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Como antecedentes presentaba dislipemia, hiperplasia benigna de próstata, infarto agudo de miocardio, diabetes mellitus no insulino dependiente.
Refería tres episodios de hematuria en diciembre de 2001, agosto de 2002 y enero del 2003 autolimitados, asintomáticos y sin coágulos.
A la exploración física se observaba paciente con buen estado general, abdomen globuloso, blando, depresible, sin masas ni megalias, no doloroso a la palpación.
Tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado III/IV.
Pruebas Analíticas Complementarias Hemograma: Parámetros dentro de los límites de la normalidad.
Bioquímica de sangre: glucosa 145 mg/dl.
El resto de parámetros estaba dentro de los límites de la normalidad.
PSA 9,09 PSAl 1,43 índice 15,73.
Estudio sistemático de orina: PH6,5, densidad 1.016, negativo para proteínas, cuerpos cetónicos, bilirrubina, nitritos, urobilinógeno y leucocitos, 0,50 g/l de glucosa y 50 µl de sangre.
Sedimento de orina: 1-2 hematíes por campo.
Citología benigna (negativa para malignidad).
Técnicas de Imagen Radiografía simple de abdomen: Calcificaciones en pelvis menor de posible origen vascular.
Buena distribución de gas intestinal.
Líneas del psoas visibles.
UIV: Riñones de tamaño, forma y localización dentro de los límites de la normalidad.
Eliminación renoureteral bilateral y simétrica con dilatación del colector renal izquierdo, tercio superior-medio de uréter izquierdo con imagen de disminución del calibre a nivel de región pélvica que puede estar en relación con cálculo radiotransparente.
Colector renal derecho no muestra alteración observándose, a nivel del uréter pelviano, defecto de replección en posible relación con cálculo radiotransparente o coágulo.
En la cistografía se observa vejiga irregular, sugestiva de trabeculaciones con marcada impronta prostática.
Pielografía percutánea izquierda: Hidronefrosis con paso de contraste hasta vejiga, observándose defecto de replección a nivel de uréter pelviano, a unos 5 cm de vejiga.
TAC abdómino-pélvico: Moderada hidronefrosis bilateral (26 cm la pelvis renal derecha y aproximadamente 29 cm la izquierda, en el eje transversal).
En ambos uréteres distales, aproximadamente a 5 cm de distancia de la vejiga urinaria, se observa contenido intraureteral, de densidad de partes blandas, sugestivo de urotelioma bilateral, ocupando prácticamente toda la luz de los uréteres, aunque sin ocluirlos totalmente, y ocupando una longitud aproximada de 2 cm.
Resto de estructuras abdomino-pélvicas no se observan alteraciones aparentes.
RM pélvica: Dilatación de riñón izquierdo sin poder identificar causa exacta de la estenosis.
Tratamiento Mediante laparotomía media transperitoneal se exponen trayectos ureterales desde zona lumbar hasta yuxtavesical objetivándose dos masas intraureterales, móviles, de aproximadamente 2 cm de longitud, con tejidos periureterales de aspecto normal.
Se decide ureterotomía bilateral longitudinal apreciando dos neoformaciones papilares de base de implantación pediculada decidiéndose su extirpación.
Colocación de pig-tail y cierre de uretrotomia.
Anatomía Patológica Descripción macroscópica: Fragmento irregular, blanco-rosado de 3x2,5x1,2 cm el izquierdo y 3x2,5x1,2 cm el derecho.
Al corte se reconoce eje central en ambos.
Descripción microscópica: Los tumores de ambos uréteres presentan un aspecto similar.
Corresponden a carcinoma urotelial papilar, de bajo grado citológico, con ejes conectivo-vasculares tapizados por múltiples hileras de urotelio con leve pleomorfismo y excepcionales mitosis.
Ambos presentan eje centrado músculo-vascular, libre de infiltración tumoral, aunque en zonas el tumor contacta con el músculo aparentemente sin corion subyacente.
La base de resección con signos de fulguración, libre.
A nivel del tumor izquierdo en uno de sus bordes, existe proliferación papilar, mientras en el opuesto se conserva urotelio sin displasia significativa.
En la del derecho parecen libres ambos bordes, aunque en uno de ellos existe resto de tumor papilar fulgurado adosado.
Diagnóstico Final Carcinoma urotelial papilar G1 estadio de difícil valoración, probablemente T1.
Evolución Clínica El paciente es dado de alta tras 14 días de ingreso, durante el cual presentó cuadro febril secundario a neumonía basal derecha que respondió satisfactoriamente al tratamiento antibiótico.
También presentó cuadro de ileo paralítico que se recuperó tras la aplicación de medidas conservadoras.
Acudió 10 días después para retirada de pig-tail sin presentar ninguna complicación.
En su primera revisión tras la cirugía, tres meses después, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico presentando urografía intravenosa normal.
Paciente de 6 años de edad y sexo femenino con diagnóstico de extrofia de cloaca intervenida quirúrgicamente en varias ocasiones en diferentes Instituciones; en el momento de la consulta presenta múltiples fístulas y cicatrices en la pared abdominal con importante déficit de tejido abdominal ántero-superior.
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Debido al fracaso previo en la creación de un reservorio vesical se programa la reconstrucción operando en equipo con el Servicio de Urología Infantil.
1er Tiempo quirúrgico: Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000cc. y 15,2cm.
de largo x 7, 3cm de ancho con válvula remota (Silimed®) por debajo del tejido célulo-graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral.
Se infiltraron entre 50 a 100cc de suero fisiológico con intervalos de 1 semana a 20 días, según tolerancia de la paciente, hasta llegar a un volumen de 1150cc. 2do Tiempo quirúrgico: Finalizada la expansión se realiza la extracción de los expansores y la reconstrucción del reservorio urinario ileocecal, tras lo cual se reconstruyó el defecto abdominal levantando y entrecruzando dos colgajos de oblicuo mayor, con eje de rotación en costales inferiores que fueron cubiertos con los tejidos fascio- cutáneos expandidos.
La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones.
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Paciente de 67 años de edad, hipertensa sin antecedentes de ulcus gastroduodenal, ni ingesta de fármacos gastrolesivos, que consultó en área de urgencias por melenas y cansancio progresivo de unas dos semanas de evolución.
En la analítica destacaba la presencia de unas cifras de Hb de 9,8, con palidez a la exploración física, normotensa y aceptable estado general con tacto rectal negativo.
Se le practicó una endoscopia alta en donde se evidenció una lesión submucosa en fundus gástrico de gran tamaño excavada en su centro por una ulceración de fondo fibrinoso sin signos de sangrado activo actual ni reciente.
Se interpretó como lesión submucosa gástrica ulcerada muy probablemente leiomiomatosa responsable del sangrado digestivo.
Se le aplicó una ecoendoscopia radial que confirmó la naturaleza submucosa de dicha lesión, dependiente de la cuarta capa de la pared gástrica (muscularis propia), hipoecogénica, homogénea, con bordes delimitados y de 4,6 x 3,4 cm de diámetro máximo.
Su borde en la cara de la luz gástrica presentaba una excavación secundaria a una úlcera de unos 2 cm de tamaño.
No se observaron adenopatías perilesionales ni en tronco celiaco.
Se hizo el diagnóstico ecoendoscópico de tumor gástrico submucoso estromal (tumor GIST) de probable estirpe muscular.
Con dicho diagnóstico y debido a los criterios ecoendoscópicos de tamaño (mayor de 4 cm) y complicación hemorrágica se sometió a tratamiento quirúrgico electivo mediante la resección y enucleación de la lesión.
El estudio histológico de la pieza resecada dio como resultado un schwannoma gástrico.
Paciente de 52 años con antecedentes personales de insuficiencia renal terminal de etiología no filiada que recibió un trasplante heterotópico en FID procedente de donante cadáver en Enero de 1999.
Previamente había precisado hemodiálisis desde 1980 a 1983, y diálisis peritoneal desde entonces hasta el momento del trasplante renal.
No existieron complicaciones postrasplante.
Al paciente se le administró triple terapia inmunosupresora con Ciclosporina, Prednisona y Micofenolato, presentando diuresis inmediata con mejoría progresiva de la función renal, siendo la creatininemia al alta de 1,8 mg/dl.
Después de un periodo postrasplante no complicado y asintomático de 51 meses en el que mantuvo una función renal estable (creatininemia: 1,2-1,4 mg/dl) en una ecografía de control se objetivó un nódulo sólido de 1,5 cm vascularizado en el polo inferior del injerto renal.
La posterior PAAF ecodirigida reveló que se trataba de un CCR.
En Junio de 2003 mediante reapertura de la incisión de Gibson previa en FID, y tras la liberación del injerto renal de las adherencias circundantes, se identificó una tumoración exofítica bien circunscrita de 1.5 cm en su polo inferior-cara anterior.
Se practicó tumorectomía con margen de más de 0,5 cm de parénquima macroscópicamente sano, enviándose intraoperatoriamente muestras de la base que fueron informadas como libres de afectación tumoral.
Con fines hemostáticos se realizaron puntos intraparenquimatosos de los vasos sangrantes, y puntos de aproximación de 'colchonero' apoyados en Goretex y Surgicel.
El diagnóstico histopatológico definitivo fue un carcinoma papilar renal tipo I, grado 2 de Fuhrman, estadio I de la UICC (pT1a, Nx, Mx) con márgenes de resección y grasa peritumoral sin afectación tumoral.
No existieron complicaciones en el curso postoperatorio de la tumorectomía, y no se modificó la terapia inmunosupresora.
En el seguimiento a casi tres años, realizado con periodicidad inicialmente trimestral y posteriormente semestral, mediante estudio de la función renal y ecografía o RM no hay evidencia de recidiva tumoral a día de hoy, manteniéndose una adecuada función renal con creatininemia de 1,18 mg/dl, y aclaramiento de creatinina de 115,5 ml/min sin proteinuria.
Mujer de 24 años con antecedentes de endotropía congénita y cirugía de rectos medios a los 3 años de edad.
En la exploración presentaba una endotropía residual y DVD.
Se realizó cirugía según técnica de resección de rectos laterales y retoinserción en asa de ambos rectos superiores.
A los 4 meses de la intervención presentó una lesión conjuntival de aspecto quístico y con signos de inflamación, en el sector nasal superior de su ojo izquierdo.
Se drenó obteniendo un líquido de aspecto mucopurulento por lo que se diagnosticó de absceso subconjuntival.
Se instaura tratamiento con ciprofloxacino y dexametasona tópicos y ciprofloxacino sistémico.
Al mes la lesión recidiva sin signos inflamatorios y se observa crecimiento progresivo.
Se realizó exéresis quirúrgica completa de la lesión, la cual se encuentra adyacente a la inserción primitiva del recto superior.
El diagnóstico histopatológico es de lesión quística benigna.
El estudio reveló la existencia de una formación quística de pared fibrosa que incluye vasos y algún agregado linfoide, parcialmente tapizada en su superficie interna por un epitelio plano estratificado, no apreciándose atipias ni mitosis significativas.
Tras la cirugía la lesión no recidivó.
Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Antecedente urológico de tumor vesical infiltrante de alto grado (Carcinoma de células transicionales G3T2 p53+ y Carcinoma in situ en muestra 1 de la biopsia múltiple normatizada).
Tras cistectomía radical con reconstrucción vesical tipo Studer (Carcinoma urotelial G3 de patrón sólido, pt3b, ganglios negativos) presenta sepsis de origen urinario ingresando en unidad de semicríticos con tratamiento antibiótico y diurético intensivos.
A los tres días del ingreso la paciente refiere acúfenos de instauración súbita acompañados de hipoacusia bilateral de grado importante.
La paciente no presentaba clínica vertiginosa ni de inestabilidad.
No había otalgia ni otodinia ni sensación de plenitud ótica.
La movilidad facial estaba conservada.
La exploración física es estrictamente normal revelando la audiometría hipoacusia profunda del oído derecho y cofosis de oído izquierdo, con impedanciometría normal.
Una vez confirmado el carácter neurosensorial de la hipoacusia se realizó una revisión de la historia clínica de la paciente y una nueva anamnesis para realizar el estudio etiológico.
Descartada la relación con enfermedades sistémicas, infecciones intracraneales y traumatismos, se atribuyó la hipoacusia a la administración de furosemida intravenosa en el manejo inicial del shock séptico.
Se suspendió la administración de furosemida, y se proscribió la asociación de otros fármacos ototóxicos.
Se procedió según el protocolo de hipoacúsia súbita a tratamiento con corticoides parenterales a altas dosis (Metilprednisolona 120 mg/24) y pentoxifilina por vía oral.
(400 mg/ 8 h).
Tras 7 días de tratamiento parenteral se continuó el tratamiento corticoideo por vía oral en pauta descendente durante 14 días más (Prednisona 60 mg/día 7 días y 30 mg/día 7 días), manteniendo la pentoxifilina a la misma dosis durante varios meses.
La audiometría a las dos semanas del tratamiento evidenciaba mejoría de la audición tonal con aparición de restos auditivos en graves en el oído izquierdo y el ascenso de los umbrales en oído derecho.
A los 6 meses del tratamiento la paciente ha recuperado la audición del oído derecho hasta un 58%.
El oído izquierdo tiene restos auditivos en frecuencias graves, pero no se ha observado una recuperación manifiesta.
La paciente sigue controles en nuestro centro, y se le ha recomendado la adaptación de una prótesis acústica en oído derecho.
Oncológicamente ha iniciado tratamiento complementario con quimioterapia, sin afectación de sus niveles auditivos.
Mujer de 40 años que acude a la consulta de Atención Primaria por dolor en ambas muñecas, pérdida de fuerza en las manos y parestesias en todos los dedos, de mayor frecuencia e intensidad en la mano derecha.