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En el momento del ingreso se detecta rotavirus en heces.
Tras resolverse el proceso agudo, se inicia soporte nutricional con fórmula artificial de hidrolizado de proteínas; posteriormente, se cambia a fórmula elemental por continuar presentando escasa ganancia ponderal.
El estudio realizado detecta hipertransaminemia, hipoalbuminemia, transferrina y ceruloplasmina disminuidas, con serología de virus hepatotropos y ecocardiografía normales.
Ante la sospecha de posible error innato del metabolismo (EIM), se solicita estudio metabólico, al tiempo que el paciente precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por iniciar clínica compatible con cuadro de sepsis (fiebre, hipoglucemia, mal estado general y mala coloración).
Se realiza una resonancia magnética craneal, que muestra hipoplasia cerebelosa.
El resultado del estudio metabólico confirma un defecto congénito de la glucosilación de proteínas (CGD) tipo Ia.
Varón de 80 años con antecedentes de RTUP 3 años atrás, consultó por polaquiuria, dolor hipogástrico y fiebre de 48 horas de evolución al mes de haber sido intervenido de hernia inguinal derecha incarcerada.
Al interrogatorio refería empeoramiento progresivo de su chorro miccional en los últimos meses.
A la exploración física destacaba globo vesical, mínima secreción serosa de la herida inguinal e induración dolorosa de la base peneana.
Se colocó sonda de cistostomía por imposibilidad de sondaje uretral y con analítica que mostraba leucocitosis con desviación a la izquierda y sedimento de orina positivo a bacilos gramnegativos, se ingresó para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio.
Tras presentar mejoría clínica y analítica, se realizó ecografía abdominal que mostró seroma subcicatricial a nivel inguinal derecho y cistografía por sonda de cistostomía donde se observó un extravasado en uretra peneana proximal.
Una vez tratada la ITU febril con cultivo de orina positivo para E.Coli multisensible se dio de alta al paciente.
En la visita de control, el paciente refería importante dolor perineal que venía tratando con antiinflamatorios y aportó el informe anatomo-patológico del servicio de cirugía donde había sido intervenido de hernia inguinal, informando que el material resecado se trataba de una adenopatía de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado.
En ese momento se orientó como posible carcinoma escamoso de uretra con adenopatía inguinal y se realizó un estudio de extensión.
La RNM pelviana mostró una colección de 3 cm entre uretra y cuerpos cavernosos así como adenopatías inguinales derechas.
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El TC tóraco-abdominal mostró una única lesión subpleural en lóbulo superior del pulmón derecho sugestiva de metástasis, sin presencia de adenopatías.
El paciente se ingresó por mal control del dolor perineal y la aparición de varias lesiones nodulares cutáneas en pubis y muslo derecho.
La biopsia de una de estas lesiones fue positiva para carcinoma escamoso.
Se sometió al paciente a 6 ciclos de poliquimioterapia paliativa con cisplatino + 5-fluoracilo (CDDP 137 mg-5FU 6839 mg) con buena tolerancia y buena respuesta clínica inicial con mejoría de la astenia, regresión parcial de las letàlides y desaparición de la lesión pulmonar.
Al mes de finalizar la quimioterapia presentó progresión precoz de la enfermedad con aparición de un mayor número de lesiones cutáneas.
Se sometió entonces a radioterapia paliativa consiguiendo mejor control del dolor perineal y escasa respuesta de las letálides.
Actualmente está en tratamiento con mórficos y seguimiento por un equipo de cuidados paliativos a domicilio, a los 9 meses del diagnóstico de carcinoma escamoso.
El paciente ingresó a los 45 días de vida (día 0) en nuestra Unidad por deshidratación moderada-intensa por gastroenteritis aguda.
Como datos de interés destacan: recién nacido pretérmino de 32 semanas de edad gestacional con peso adecuado al nacimiento (2.060 g) y síndrome de Down, diagnosticado en la primera semana de vida de TF.
Antes del ingreso no había presentado ninguna crisis hipóxica.
Su curva ponderal era adecuada.
En la ecografía (Sonos 100 CF, Hewlett Packard, Massachusetts, USA) se apreció un gradiente de estenosis pulmonar de 70 mmHg, la saturación de O2 basal era del 92% con O2 a 0,5 lpm en gafas nasales, la tensión arterial media (TAM) no invasiva oscilaba entre 50 y 55 mmHg (percentil 50-90 para su edad).
Al tercer día presentó shock hipovolémico agudo por diarrea grave, precisando expansión de volumen, intubación y conexión a ventilación mecánica (VM).
Tras buena respuesta clínica, se extubó a las 6 horas con buena tolerancia clínica y gasométrica.
En el quinto día comenzó con disnea progresiva, cianosis, crepitantes bilaterales sin sibilancias, por lo que precisó reintubación y conexión a VM (Babylog 8000 plus, Dräger Medizintechnik GMBH.
Lübeck, Alemania).
La determinación de virus respiratorio sincitial (VRS) en moco nasal fue negativa.
En el octavo día desarrolló oligoanuria progresiva con edema generalizado (incremento máximo de peso de un 16% en el noveno día) y aumento de las necesidades de oxígeno (FiO2: 100%), con disminución importante de la compliance pulmonar e hipoxemia grave refractaria (saturación transcutánea < 70%).
La TAM invasiva se mantuvo mayor de 45 mmHg (percentil 5 para su edad: 43 mmHg): no existía gradiente térmico patológico ni coagulopatía.
En la auscultación el soplo cardíaco cambió de características, haciéndose más corto y menos intenso (sugerente de HPP suprasistémica).
La ventilación en prono sólo conseguía leve mejoría durante 2-3 horas (índice de oxigenación [IO] de 19 a 16) y el paciente no toleraba aumentos de presión positiva al final de la espiración (PEEP) mayores de 8 cmH2O (desaturación e hipotensión sistémica).
Tras descartar ecográficamente espasmo infundibular y comprobar HPP (inversión de shunt de la comunicación interventricular [CIV]) se inició tratamiento con ONI a 40 ppm.
Posteriormente, tras buena respuesta, se mantuvo a 20 ppm.
Se monitorizó de forma continua el ONI y el óxido nitroso (NOxPUMP plus, Bedfont Scientific Ltd, Upchurch Kent, England), manteniéndose este último en rangos menores de 3 ppm.
El enfermo fue tratado además con perfusión de dopamina a 8 µg/kg/minuto.
En la radiografía de tórax se apreciaban infiltrados alveolares bilaterales y discreta oligoperfusión pulmonar.
En el lavado broncoalveolar se aisló Pseudomonas aeruginosa, por lo que se inició tratamiento antibiótico.
En el día 12 se apreció resolución de la insuficiencia renal aguda y de los edemas, sin haber recibido tratamiento con métodos sustitutivos de la función renal.
Desde el día 30 se observó una progresiva mejoría de la dinámica respiratoria, tolerando el destete progresivo del ONI (previamente no había podido disminuirse a menos de 15 ppm por no tolerarlo el paciente).
El día 35 el paciente fue extubado.
Un varón de 42 años de edad, residente en Mérida (Extremadura), con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general.
Las pruebas complementarias mostraban un hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones.
Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos.
El estudio serológico para Brucella resultó: Rosa de Bengala: positivo, sero-aglutinación: positiva (1/20) y antibrucela-coombs: positivo.
Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr/dia más doxaciclina 100mgr/12h durante 6 semanas.
Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre.
A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo.
Se le realizó una tomografía axial computerizada (TAC) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño.
Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400mgr/12h.
Transcurrido un mes, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas.
Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1.
El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1.
El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100mgr/12horas junto con septrim forte 1/12horas durante cuatro meses.
El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía.
Paciente de 46 años que consultó por dolor a nivel de hipogastrio, eyaculación dolorosa, hemospermia y sensación de peso a nivel testicular atribuido hasta entonces a varicocele derecho ya conocido desde hacía un año.
Entre sus antecedentes personales destacaba un episodio de prostatitis aguda un año antes de la consulta.
A la exploración física el paciente presentaba buen estado general, varicocele derecho y no se palpaban masas a nivel de ambos testículos.
El tacto rectal mostraba una próstata irregular, ligeramente aumentada de tamaño con zonas induradas y algo dolorosa a la exploración.
Se solicitó ecografía urológica integral que mostró una imagen nodular hipoecoica en teste derecho con hipervascularización circundante y un quiste simple en testículo izquierdo.
En la TAC abdómino-pélvica se objetivaban a nivel hepático varias imágenes que podían corresponder con metástasis o hemangiomas.
En RMN realizada posteriormente nos confirman que se trata de hemangiomas.
La Rx de tórax no presentaba alteraciones.
Los marcadores tumorales y el PSA presentaban unos valores dentro de la normalidad.
Alfa-feto-proteína: 6 ng/ml, beta-HCG: 0.1 ng/ml, PSA: 1.5 ng/ml.
Ante todos estos hallazgos, se decidió llevar a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha.
La pieza, macroscópicamente, presentaba una formación nodular de idéntica coloración a la de la pulpa testicular de 2,5 x 1,8 x 1,5 cm en el polo superior del testículo.
El informe histopatológico era de tumor de células de Leydig difuso que infiltraba espacios perineurales, canales vasculares capsulares adyacentes y músculo liso; moderada atípia y escasas mitosis.
Tras 10 años de controles evolutivos, el paciente se encuentra asintomático, no se han objetivado metástasis y los marcadores tumorales han permanecido negativos.
Varón de 33 años, sin antecedentes patológicos conocidos, que ingresó en un servicio de urgencias hospitalario a las 7.43 h, procedente de su domicilio, con el diagnóstico de "traumatismo craneal ocasionando ictus isquémico".
La tarde anterior había sufrido un golpe con un balón en el cuello mientras jugaba un partido de fútbol como portero.
Durante su ingreso se practicó TAC craneal, que puso de manifiesto un infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha como consecuencia de una disección traumática de la arteria carótida interna derecha.
Presentó hipertensión endocraneal y herniación cerebral con evolución hacia muerte encefálica, por lo que entró en programa de donación de órganos falleciendo 10 días después de su ingreso.
Varón de 57 años, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico.
Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea.
El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent, sin complicaciones, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa.
Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva.
La saturación arterial de O2 era del 92%, con un Ventimask al 50% 10 lpm.
Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B, según el protocolo descrito, y se observó una lesión de Mallory Weiss.
La hemoglobina cayó de 15,1 a 13g/dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%.
Al finalizar el procedimiento, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes).
Varón de 54 años de edad, fumador de 30 cigarrillos día.
Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo.
Al tacto rectal se palpa una próstata fija, pétrea, e irregular, en ambos lóbulos.
La ecografía no muestra alteraciones de interés, excepto un crecimiento prostático para la edad (próstata de aproximadamente 65 gramos).
El PSA es de 223.
La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII.
Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (agosto de 2000).
Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (enero 2001: 0.5, agosto 2001: 0.7, febrero 2002: 6.4, abril 2002: 14), sin que el paciente note empeoramiento de su estado general.
En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina, siendo preciso sondaje vesical durante un mes.
Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002.
El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml/seg, con residuo de 80 ml.
Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata.
En julio de 2002, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm, polipoideas, que dificultan la entrada hasta vejiga, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce.
El resto de uretra bulbar y prostática es normal, algo desestructurada ésta última.