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Tras anamnesis con el paciente, volvemos a pautar Durogesic® Matrix 50 μg/h.
Cuando se revisa al paciente a las 2 semanas, vuelve a presentar mejor alivio del dolor, con EVA de nuevo de 3-4, desapareciendo el estado de nerviosismo que había presentado anteriormente.
En la actualidad, a los 3 meses de la última visita, el paciente continúa con Durogesic® Matrix 50 μg/h y, esporádicamente, paracetamol 1 g.
Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años.
El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución.
Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones.
Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.
Ante la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología.
Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico.
La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas.
Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico).
Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones.
Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.
Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas, diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina.
Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral, sin experimentar mejoría en seis días, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo.
Tres semanas más tarde acude a revisión, donde se observa una discreta disminución del prurito, con estancamiento de las lesiones previas, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida.
El cultivo resulta positivo para Candida krusei, por lo que se retiran terapias previas, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días.
Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, politoxicómano desde la adolescencia, UDVP, con un primer ingreso en prisión a los 20 años, y con reiterados ingresos posteriores.
En 1993, se detecta coinfección por el VIH y el VHC.
Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998, jalonado con constantes abandonos, sobre todo, en los periodos vividos en libertad.
Otras patologías de interés: - neumonía por pneumocistis jirovecii (antiguamente denominado carinii) en 1998 - neumonías extrahospitalarias de repetición - candidiasis orofaríngeas, y probablemente esofágicas, de carácter repetitivo - TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y/o TB - dermatitis seborreica prácticamente constante En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas, descamativas, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo, pabellones auriculares y axilas.
Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades, incluyendo plantas y palmas de pies y manos.
También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales.
El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%.
Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión, a principio del año 2010.
En las últimas semanas, se ha observado una ligera mejoría.
Al inicio del cuadro, la cifra de linfocitos CD4+ cel/ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias/ml (6.04 log).
También, presentaba caquexia importante (IMC < 16) y anemia (Hbina de 10 g/dl; Htcto.
del 30 %).
El paciente ha rechazado TAR.
Actualmente, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales.
Varón de 60 años, con antecedentes de infecciones urinarias de repetición, que acudió a urgencias por presentar una masa en la zona inferior del abdomen, de unos seis meses de evolución, que sangraba de forma espontánea y le provocaba un intenso dolor.
Durante la exploración física, se apreció una placa de extrofia vesical en hipogastrio y un pene epispádico completo, que no fueron corregidos quirúrgicamente durante su infancia.
Destacaba una formación exofítica en el seno de la placa, de 10 cm de diámetro y consistencia dura, con superficie friable que sangraba al mínimo roce.
No se palparon adenopatías inguinales y el resto de la exploración no aportó otros hallazgos.
En el análisis de sangre, se objetivó una creatinina de 2,2 mg/dL siendo el resto de parámetros normales.
Tras ingreso hospitalario para completar estudio, se realizó ecografía renal bilateral en la que se apreció dilatación grado III/IV de ambos sistemas pielocaliciales.
La urografía intravenosa, mostró una anulación funcional del riñón derecho, con retraso en la eliminación del izquierdo.
Se biopsió la masa sospechosa obteniendo el resultado histopatológico de adenocarcinoma vesical.
La TC toraco-abdomino-pélvico y el rastreo óseo no mostraron evidencia de metástasis.
El paciente se intervino quirúrgicamente, realizándose una cistoprostatectomía radical con linfadenectomía más derivación tipo Indiana y cierre del defecto de pared abdominal con fascia lata.
El análisis histopatológico de la pieza quirúrgica reflejó la existencia de un adenocarcinoma tipo intestinal con algunas células en anillo de sello.
Los márgenes de la pieza se encontraban infiltrados, con afectación extensa de partes blandas adyacentes y peritoneo y se aislaron dos adenopatías ilíacas infiltradas por el tumor.
El estadio tumoral correspondía a un T4bN2M0.
El servicio de Oncología Médica desestimó tratamiento coadyuvante al considerar que no aumentaría la supervivencia del enfermo.
En el control de los 6 meses tras la cirugía, se palpó una adenopatía inguinal izquierda, indolora y de consistencia aumentada, junto con induración de los bordes de la herida quirúrgica, hallazgo compatible con recidiva local del tumor que se confirmó mediante biopsia de la zona sospechosa.
El rastreo óseo en este momento continuó siendo negativo y en la TC se observó una masa heterogénea de bordes mal definidos en el lecho quirúrgico.
El paciente falleció 2 meses después por una sepsis de origen urinario.
Mujer de 56 años con retraso mental moderado congénito, dislipemia e hipotiroidismo, que acude a la consulta por estreñimiento progresivo, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 8 kg de peso en los últimos 4 meses.
En la exploración física destaca la palpación de una masa hipogástrica central, dura, mal delimitada, de aproximadamente 10 x 8 cm.
Las determinaciones analíticas, incluidos reactantes de fase aguda y marcadores tumorales digestivos y ginecológicos, así como la ecografía ginecológica, son normales.
Se realiza TAC abdominopélvico objetivándose una dilatación gigante del recto y el colon izquierdo, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados, que produce desplazamiento de todos los órganos abdominales e hidronefrosis bilateral sin insuficiencia renal asociada.
La colonoscopia hasta ciego con biopsias y la RMN pélvica son normales.
Se realiza manometría anorrectal que demuestra conservación del reflejo rectoanal inhibitorio.
Se inicia tratamiento con polietilenglicol oral y enemas de lactulosa, con notable mejoría clínica y actualmente sigue terapia de mantenimiento con lactulosa oral a dosis altas con ganancia ponderal y una deposición cada 24-48 horas.
Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional.
Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso.
A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo.
En su analítica no se observaron datos de interés.
Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.
Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.
La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.
La evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.
R. Fernando Martíneza, C. Fuertes Rodrigoa, G. Gómez Tenaa, C. Gargallo Bernadb, J. Galbe Sánchez-Venturac aMIR-Pediatría.
Hospital Miguel Servet, Zaragoza.
España.
bMIR-Medicina Familiar y Comunitaria.
Hospital Miguel Servet, Zaragoza.
España.
cPediatra.
CS Torrero La Paz, Zaragoza.
España.
F. es un chico de 14 años de origen ecuatoriano, que vive en España desde hace nueve años.
Un buen día, durante la primavera, acude directamente al Servicio de Urgencias del hospital pediátrico de referencia por presentar un cuadro de inicio agudo de unas dos horas de evolución de dolor centrotorácico sin fiebre; se acompaña de sensación de "falta de aire".
No hay antecedentes traumáticos y lleva unos días tosiendo un poco.
Hace tres semanas tuvo un episodio muy similar.
En la exploración no se encuentra ninguna alteración.
En la radiografía de tórax se aprecia una imagen de consolidación en el lóbulo superior derecho.
Se realiza el diagnóstico de probable neumonía atípica y se prescribe tratamiento con amoxicilina y claritromicina.
Desde el mismo Servicio de Urgencias se solicita una analítica básica y una serología de Mycoplasma pneumoniae.
Los resultados estuvieron disponibles en cuatro días; como parámetros a valorar destacan leucocitos 13 600/µl (fórmula: 72% neutrófilos, 16% linfocitos y 7,8% monocitos), velocidad de sedimentación globular 38 mm a la primera hora; serología de Mycoplasma pneumoniae IgM positiva y proteína C reactiva 4,8 mg/dl.
  Dos días después acude con su padre al centro de AP para comentar estos resultados y continuar con el seguimiento.
Al pediatra le llama la atención la repetición del cuadro a lo largo de tres semanas, la ausencia de fiebre y la densidad de la imagen radiológica.
Al analizar los datos disponibles del niño en la historia clínica, hay que destacar que hace cinco años el padre presentó un cuadro de neumonía tuberculosa acompañada de derrame peural y esputos que resultaron positivos para Mycobacterium tuberculosis.
Estos datos y antecedentes no fueron facilitados por el padre al pediatra que le atendió en el Servicio de Urgencias.
En aquel entonces se practicó en el niño una radiografía de tórax que fue normal.
La prueba de tuberculina (PTB) mostró una induración de 20 x 20 mm con ampolla y esfacelación.
El niño había sido vacunado con BCG al nacer.
En su momento se prescribió isoniacida, que estuvo tomando durante seis meses sin detectarse fallos en el cumplimiento.
A la vista de estos datos, se decidió repetir la PTB, que volvió a mostrar una induración de 20 x 20 mm con ampolla y esfacelación.
A continuación se solicitaron tres muestras de jugo gástrico para baciloscopia y cultivo, cuyos resultados se muestran y que fueron idénticos en las tres muestras para ambas técnicas: • Baciloscopia con tinción de Ziehl-Nielsen: no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a Mycobacterium tuberculosis positiva; se realiza la detección de sensibilidad a isoniacida y rifampicina a partir de muestra directa por técnicas moleculares (MTBDR plus) y no se detecta mutación en el gen katG o inhA que codifica la resistencia para isoniacida, lo que se interpreta como sensible aproximadamente en el 80% de las cepas.
Tampoco se detecta mutación para rpoB, que codifica la resistencia a rifampicina, por lo que se interpreta también como sensible en el 90% de las cepas, por lo que ambos fármacos podrían utilizarse en la pauta de tratamiento.
• Cultivo de micobacterias: aislamiento a los 12 días de Mycobacterium tuberculosis sensible a estreptomicina, etambutol, isoniacida, pirazinamida y rifampicina.
Tratamiento Se pautó tratamiento con isoniacida, pirazinamida, etambutol y rifampicina.
Seguimiento Al mes de evolución, el estado general es bueno pero surgen dudas por parte de Enfermería de AP acerca del cumplimiento correcto del tratamiento al evaluar las fechas de renovación de las recetas.
Al mismo tiempo, el padre expresa su preocupación por la dieta del niño puesto que come solo, ya que los padres salen muy pronto de casa para trabajar.
Este comentario del padre unido a las dudas de la enfermera alertan al pediatra de la posibilidad de incumplimiento del tratamiento, dado que debe ingerir varias pastillas por la mañana.
Se informa al Servicio de Infecciosos del hospital donde también es controlado y se mantiene una nueva entrevista con el padre.
El padre manifiesta que tanto él como la madre se van de casa a las 06:00 horas para trabajar, dejando al niño responsable de tomar su medicación.
Ante este nuevo dato, insistimos en la necesidad de que le den la medicación al irse y en las posibles consecuencias que tendría no tomar la medicación, desde el punto de vista tanto individual como comunitario y de vigilancia sanitaria.