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No se realiza R.T.U. por difícil visión.
En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22, se procede a la retirada de antiandrógenos, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (M00- 244).
La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros.
Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas.
El diagnóstico histológico del tejido uretral fue: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho, el diagnóstico fue el mismo.
En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo, sin sintomatología derivada de su enfermedad.
Mujer de 54 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 días de dolor progresivo de inicio en fosa iliaca derecha, asociado a hiporexia y sin alteraciones del tránsito intestinal, clínica miccional ni traumatismos previos locales.
Entre sus antecedentes presenta hipertensión arterial y diabetes mellitus no insulinodependiente tratadas con enalapril y ácido acetil salicílico.
A la exploración, presenta el abdomen distendido, doloroso a nivel de fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal.
La analítica no presentaba alteraciones salvo una elevación de los reactantes de fase aguda (fibrinógeno 811 mg/dl y PCR 12 mg/dl).
La tomografía computerizada (TC) mostró una masa de 4 x 3 x 5 cm adyacente a polo cecal con un apéndice de 8 mm, a valorar una apendicitis aguda frente a un proceso neoformativo complicado.
Se empleó de inicio un abordaje laparoscópico hallando un hematoma con efecto masa a nivel de ciego y líquido libre sanguinolento, por lo que se decide la reconversión y realización de una hemicolectomía derecha con un postoperatorio sin incidencias.
La anatomía patológica fue informada como una zona de extravasación hemática a nivel de tejidos subserosos de ciego con focos de abscesificación sin signos histológicos de malignidad.
Varón de 67 años con antecedentes de hipertensión y hernia de hiato en tratamiento médico que acude a la consulta de urología por hematuria monosintomática y autolimitada en el tiempo.
La exploración física no reveló hallazgos de interés.
En las determinaciones analíticas sanguíneas todos los parámetros se encontraban en los límites de la normalidad.
Se le realiza urografía intravenosa observando un defecto de replección en pelvis renal derecha que posteriormente se confirma con una tomografía computerizada abdominal que muestra una masa en pelvis que amputa cáliz medio.
Las citologías eran negativas.
Se realizó nefroureterectomía derecha.
En un primer tiempo se procede a desinserción ureteral endoscópica con la modificación técnica posteriormente descrita para a continuación llevar a cabo la nefroureterectomía a través de una incisión subcostal derecha.
En la descripción macroscópica de la pieza se aprecia una lesión vegetante, exofítica y papilar que ocupa el cáliz medio y parte de pelvis renal sin infiltrar parénquima.
Microscópicamente el tumor es informado como carcinoma urotelial de alto grado que no invade la lámina propia (Ta G3).
Tras cuatro años de seguimiento el paciente se encuentra vivo y libre de enfermedad.
Presentamos el caso de un varón de 59 años que consulta por un cuadro de déficit intelectual, convulsiones, bradipsiquia, desorientación y estupor en los días previos.
La TAC sin contraste muestra una lesión frontal izquierda periférica y de 3'5 cms de diámetro, con una amplia base y efecto masa, acompañada de hernia trans-subcifoidal, colapso del tercer ventrículo y dilatación de los ventrículos laterales.
Estos hallazgos fueron interpretados como la presencia de un menigioma del lóbulo frontal izquierdo y se efectuó una resección en Diciembre del 2000.
La anatomía patológica fue informada como osteosarcoma meníngeo (Macroscopía: Masa de 5'2x4'5 cms parcialmente calcificada.
Microscopía: Tumor osteogénico bien delimitado, sin infiltración del parénquima.
Trabéculas óseas irregulares conteniendo áreas atípicas, áreas bien diferenciadas con células osteoclásticas, necrosis y hemorragia).
La gammagrafía con 99mTecnecio fue positiva en el campo quirúrgico, los análisis de laboratorio normales y la TAC corporal mostraba parálisis del hemidiafragma izquierdo e hidrotórax.
Derivado a nuestra unidad y descartada la afectación metastásica, el paciente inició un programa de QT adyuvante, pero tras un primer ciclo de cisplatino y adriamicina, la resonancia nuclear magnética evidenció la persistencia de una neoplasia meníngea frontal rodeada de una colección de sangre, con efecto masa y colapso ventricular.
Se realizó una segunda resección con márgenes amplios y el patólogo informó en la pieza la persistencia de un osteosarcoma de la meninge dural, con infiltración del tejido cerebral y del hueso.
Se programó un régimen de QT adyuvante con ciclofosfamida 600 mg/m2, bleomicina 15 mg/ m2 y actinomicina-D 0'6 mg/ m2 (día 1/21 días) y metotrexate semanal, que el paciente interrumpió por voluntad propia tras el primer ciclo.
Por ese motivo se le administró RT adyuvante de Marzo a Mayo del 2000, 50 + 14 Gy (5x2 Gy/semanales) de 60Cobalto.
El paciente continuó revisiones hasta Mayo del 2003, cuando se descubrió una recaída local mediante RNM, y fue enviado al servicio de Neurocirugía del Hospital Carlos Haya de Málaga.
El 11-05-2003, refiriendo déficit intelectual e incontinencia urinaria, se le realizó una nueva RNMC que mostraba un proceso expansivo frontoparietal, extendido al lóbulo frontal derecho y al cuerpo calloso, y una TAC torácica que apreciaba múltiples nódulos metastásicos en ambos pulmones.
Se descartó tratamiento con cirugía, QT y RT, y se administraron corticoides a altas dosis, consiguiendo una mejoría inicial.
Sin embargo, el 30 de Agosto del 2003, el paciente acudió a las urgencias de nuestro centro, presentando un severo deterioro de conciencia, con un índice de Karnoffsky del 30%, disnea y trombosis del sistema femoral izquierdo, apreciándose en la placa de tórax múltiples metástasis pulmonares.
Conseguida su estabilización, se desestimó la aplicación de tratamiento oncológico activo y el paciente fue remitido a cargo de nuestra Unidad de Cuidados Paliativos.
Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro.
Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente.
Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular.
A las 24 horas de la cirugía, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico.
Las iridectomías se observaban permeables, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar.
La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno.
Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas.
A las tres horas del tratamiento, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial.
Al año de la cirugía la presión intraocular (PIO) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (Azopt®, Laboratorios Alcon-Cusi SA, El Masnou, Barcelona).
Varón de 19 años de edad que fallece de forma súbita mientras realizaba ejercicios de musculación en un gimnasio.
La muerte fue presenciada por varios testigos que vieron cómo quedaba inconsciente y se desvanecía.
Se realizaron maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada durante 55 minutos.
Como antecedentes médicos constaban valvulopatía, sin especificar tipo ni grado de afectación, y varios familiares fallecidos por patología cardíaca.
La familia se mostró poco colaboradora a la hora de facilitar información.
En el examen externo realizado durante la autopsia se aprecian signos de reanimacion cardiopulmonar.
Normoconstituido, peso 84 kg, talla 176,5 cm, índice de masa corporal 27,12.
En el examen interno destaca cardiomegalia (peso del corazón de 555 g), hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (pared libre del ventrículo izquierdo y tabique interventricular de 2,1 cm cada una) y edema pulmonar (pulmón derecho 665 g y pulmón izquierdo 550 g).
En el estudio macroscópico cardíaco destaca un engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica, que disminuye de manera importante el área permeable, que medida con el cono mensurador era de 0,5 cm2.
Tras la abertura del anillo valvular, el perímetro mide 7 cm, y se visualiza una válvula aórtica bicúspide con un rafe medio en una de las valvas junto al ostium izquierdo.
Se establece como causa de la muerte una estenosis aórtica.
Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución.
Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia.
Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa.
En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus.
Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa.
A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia.
Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis.
El cultivo del raspado corneal negativo.
Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta.
Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días.
Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular.
La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal.
Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días.
A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis.
Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.
Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico.
Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación.
Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg.
Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (desprendimiento coroideo, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar), se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila).
Al año de la cirugía, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (Timoftol® 0,5%, Merck Sharp & Dohme de España SA, Madrid) cada 12 horas.
Varón de diez años, sin antecedentes personales de interés, que acude al Servicio de Urgencias del centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor abdominal de cuatro horas de evolución, fiebre de 40 °C, vómitos alimenticios y diarrea con restos de moco.
La exploración abdominal revela dolor abdominal difuso, algo más en la fosa ilíaca derecha, con signos de irritación peritoneal.
La analítica muestra 12 200 leucocitos/µl (91% neutrófilos) y leve elevación de la proteína C reactiva (PCR).
Se deriva al centro hospitalario más cercano con la sospecha de un cuadro de abdomen agudo para completar el estudio.
Se realiza una ecografía abdominal, donde se observa una imagen tubular, aperistáltica e incompresible con el transductor, compatible con apendicitis aguda.
Se decide realizar una intervención quirúrgica, tras recibir el consentimiento informado por parte de los padres, y se lleva a cabo una apendicectomía durante la cual se observa un apéndice cecal con leves signos inflamatorios.
La evolución postoperatoria resulta tórpida, con persistencia de fiebre (38,8 °C), dolor abdominal generalizado sin peritonismo, vómitos y diarrea.
Se realiza una ecografía abdominal que informa de dilatación de asas del intestino delgado, lo cual sugiere un cuadro obstructivo incompleto.
La analítica sigue mostrando una leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la proteína C reactiva.
Dada la incongruencia de la sintomatología que presenta el paciente y los hallazgos operatorios, se decide optar por tratamiento conservador, realización de coprocultivo y se inicia antibioterapia empírica en espera de los resultados del coprocultivo, el cual informa de Campylobacter jejuni sensible a gentamicina.
Se comienza tratamiento antibiótico con gentamicina, con el que la evolución del paciente resulta satisfactoria, pues el cuadro clínico se resuelve y el paciente es dado de alta a los diez días de la intervención quirúrgica.
El estudio anatomopatológico del apéndice cecal fue informado como apéndice cecal con signos inflamatorios.
Varón de tres años de edad, traído a Urgencias por haber presentado en la hora previa dos episodios de un minuto de duración aproximadamente, consistentes en desconexión ambiental, mirada perdida e hipertonía generalizada; ambos episodios cedieron solos.
Dos días antes había comenzado con diarrea y vómitos, no había presentado fiebre.
No tenía antecedentes personales de interés.
Entre sus antecedentes familiares destacaba únicamente un hermano de seis años que había presentado dos crisis febriles.
En la exploración física no presentaba datos de deshidratación ni alteraciones neurológicas.
Se realizaron hemograma, bioquímica y gasometría venosa, que fueron normales.
Permaneció en observación durante 20 horas sin presentar nuevas crisis y buena tolerancia a la hidratación oral.
En el coprocultivo se detectó rotavirus.
Seguimiento posterior sin presentar nuevas crisis y con desarrollo psicomotor normal.