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El diagnóstico anatomo-patológico informa de quiste dermoide testicular (teratoma maduro testicular), variante pseudopilomatrixoma.
Tras la orquiectomía se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax y TAC abdominopélvico, sin evidenciarse extensión sistémica de la enfermedad.
Los marcadores tumorales testiculares (alfa-fetoproteína, beta-HCG y LDH) son negativos.
El paciente se encuentra asintomático y libre de enfermedad en la actualidad tras 6 meses de seguimiento.
Varón de 34 años, diagnosticado de síndrome de Klinefelter, que acude a Urgencias por pérdida de agudeza visual del ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución.
La agudeza visual en ojo derecho (OD) era de 1 y en OI 0,2.
El polo anterior no mostraba alteraciones y el ángulo era abierto grado IV 360o poco pigmentado.
La presión intraocular (PIO) del OD era de 34mmHg y la del OI de 30mmHg.
El grosor corneal central en OD era de 516 micras y en OI de 520 micras.
El examen fundoscópico objetivó un aumento marcado de la excavación papilar en ambos ojos con un cociente excavación/disco vertical de 0,8.
En el OI se apreciaba una depresión oval correspondiente a una foseta congénita del nervio óptico en el sector temporal con una zona de atrofia peripapilar asociada a un desprendimiento seroso macular.
El estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) (Stratus OCT Carl Zeiss Ophthalmic Systems, Inc) mostraba un importante adelgazamiento en ambos ojos, más marcado en el OD aunque hay que tener en cuenta que el grosor real de la capa de fibras del nervio óptico izquierdo puede verse incrementado por el desprendimiento seroso macular.
La campimetría computarizada (Humphrey 24-2) mostraba un defecto arciforme superior en el OD y un defecto central en el OI por la maculopatía.
De forma característica la angiografía fluoresceínica mostraba una hipofluorescencia inicial de la foseta.
La OCT sobre la mácula revelaba la separación de las capas internas de la retina en comunicación con la foseta y un desprendimiento neurosensorial macular sin conexión con la misma.
También vemos un agujero macular lamelar en las capas externas de la retina.
Paciente de 46 años histerectomizada por leiomiomas que acude a Urgencias por intenso dolor en fosa renal izquierda, malestar general y episodios repetidos de hematuria.
Varios estudios citológicos de orina fueron negativos para células neoplásicas.
Estudios de imagen determinaron la intervención quirúrgica de la paciente observándose un riñón izquierdo atrófico así como una gran 'masa tumoral' que englobaba la salida teórica de la arteria iliaca interna izquierda, uréter izquierdo, saco de Douglas, recto y cara lateral peritoneal.
Debido a las dificultades técnicas que entrañaba la enucleación de tal lesión se tomó una muestra ureteral que fue remitida para diagnóstico histopatológico con la sospecha de carcinoma ureteral.
El estudio macroscópico del material remitido demostró un tejido irregular blanquecino de consistencia elástica-firme y aspecto fibroso que a los cortes seriados mostraba un fino punteado rojizo difícil de apreciar.
El estudio histológico permitió observar un segmento ureteral con presencia de múltilples estructuras glandulares dilatadas intramusculares tapizadas por epitelio endometrial cuya tinción inmunohistoquímica fue intensamente positiva para citoqueratinas, receptores de estrógenos y receptores de progesterona.
Envolviendo la pared ureteral se observó abundante tejido fibroso desordenado con signos de hemorragia.
Con todos estos datos se emitió el diagnóstico de endometriosis ureteral intrínseca si bien la intensa respuesta tisular extraureteral y los claros signos de hemorragia que la acompañaban nos hicieron pensar en un componente extrínseco acompañante aunque no se identificaron estructuras glandulares a dicho nivel.
Se trata de un paciente masculino de 70 años, quien ingresó en el servicio de urgencias del Hospital Pablo Tobón Uribe, con cuadro de aproximadamente una hora de evolución consistente en opresión torácica, malestar general, astenia y diaforesis; que iniciaron después de haber ingerido 100 mg de sildenafil, niega ingesta de otro estimulante sexual o cocaína y sin relación sexual después de su consumo.
El paciente como único antecedente clínico sufría de hipertensión arterial, controlada farmacológicamente y niega episodios previos de angina o consumo de nitratos.
El examen clínico y sus signos vitales eran normales; sin embargo, después de la valoración inicial presenta paro cardiorrespiratorio secundario a fibrilación ventricular con respuesta a una única desfibrilación de 200 joules.
El electrocardiograma inicial demostró elevación del segmento ST en las derivadas de la cara inferior (II, III y aVF) y de la cara anterior (V2-V4) con cambios recíprocos en aVL, sin demostrarse extensión electrocardiográfica a ventrículo derecho.
Las enzimas cardíacas al ingreso revelaron una creatinfosfokinasa (CK) de170 y una creatinfosfokinasa fracción MB (CK-MB) de 6.
Los electrolitos, las pruebas de coagulación y los conteos de células sanguíneas fueron normales.
El manejo inicial se realizó con aspirina 100 mg, lovastatina 40 mg cada día, metoprolol 25 mg cada 12 horas, enoxaparina 60 mg cada 12 horas, oxígeno a 3 lt/min y estreptoquinasa 1´500.000 unidades administradas en 30 minutos.
No se demostraron cambios secundarios a reperfusión.
El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se documentaron durante las primeras horas de evolución, episodios de bloqueo A-V completo con resolución espontánea.
El EKG tomado a las 24 horas de evolución reveló QS en cara inferior y una progresión tardía de la onda R en la cara anterior.
El seguimiento enzimático demostró aumento de CK y de la fracción MB a las 6 horas (4476 y 165) y a las 12 horas (3839 y 136).
Al día siguiente se realizó una coronariografía que mostró enfermedad difusa de la arteria descendente anterior con lesión en el tercio distal del 50% y lesión del 40% en el tercio proximal de la primera rama diagonal.
La arteria circunfleja tenía una lesión del 50% en el tercio medio y enfermedad difusa de sus ramas obtusas marginales.
La arteria coronaria derecha presentaba una lesión irregular sugestiva de trombo parcialmente resuelto produciendo estenosis máxima del 50%; distalmente la arteria descendente posterior presentaba dos lesiones del 40%.
El paciente evolucionó satisfactoriamente sin complicaciones posteriores y libre de dolor.
Fue dado de alta para seguimiento ambulatorio.
Mujer de 61 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial controlada farmacológicamente y dos episodios de sinusitis maxilar derecha tratados médicamente cuatro y dos años previos al problema actual.
Sin alergias conocidas y sin intervenciones quirúrgicas previas.
Presenta en abril 1999 tumoración subcutánea laterocervical derecha a nivel del ángulo de la mandíbula, que inicialmente se relaciona con un cuadro de otitis aguda ocurrido dos meses antes.
Desde la aparición del bultoma, refiere dolor cervical moderado que se acentúa con movimientos de rotación.
En junio del mismo año refiere disestesias en hombro y extremidad superior derecha asociados a dolor cervical, así como neuralgia de C2 ipsilateral.
Exploración: se aprecia una tumoración de características gomosas bien definida en el ángulo mandibular derecho adherida a planos profundos y moderadamente dolorosa a la palpación.
No existe alteración de vías largas y los pares craneales están conservados bilateralmente.
Investigaciones: una analítica completa no revela ninguna anormalidad.
Se procede a la práctica de una RMN cervical apreciándose una lesión ocupante de espacio, que ocupa el foramen de conjunción derecho de C2-C3 con ampliación del mismo y erosión de la masa lateral del axis, así como de la articulación interapofisaria posterior derecha.
Se observa ocupación del receso anterolateral del canal raquídeo pero sin distorsión del cordón medular.
Anteriormente distorsiona, desplaza y colapsa la arteria vertebral derecha y contacta con la bifurcación carotídea y la vena yugular interna sin afectarlas.
También distorsiona la musculatura laterocervical, pero sin infiltrarla.
A continuación se realiza un estudio TAC en el que se aprecia, más claramente, una erosión de la masa lateral de C2.
Por último, una angiografía de troncos supraórticos demuestra la oclusión del flujo vertebral derecho.
Manejo: en abril 2000 se procede conjuntamente con el servicio de ORL, a practicar una resección subtotal de dicha tumoración por vía cervical lateral, con el fin de obtener diagnóstico histológico y reducir la masa tumoral.
E1 procedimiento transcurre sin incidentes, dándose el alta cinco días más tarde.
La paciente permanece asintomática.
Una vez obtenido el diagnóstico de condrosarcoma grado I bien diferenciado, se reingresa a la paciente, un mes más tarde, para intentar completar la resección por vía posterior, así como conferir estabilidad a la columna cervical alta por medio de una fijación instrumentada occipito-cervical.
Durante el procedimiento que transcurre satisfactoriamente, se aprecia una tumoración que erosiona, insufla e invade los macizos articulares de C2 y C3 derechas así como sus hemiláminas respectivas.
También se observa una invasión del hemicuerpo derecho del axis.
La arteria vertebral se encuentra trombosada.
Las raíces de C2 y C3 derechas quedan indemnes y el saco dural libre.
La instrumentación realizada consistió en el atornillado transpedicular de C2 izquierdo electivamente, según la técnica de Goel4, con extensión craneal anclando tres tornillos en la escama occipital bilateralmente, y con extensión caudal con atornillado en masa lateral de C3 izquierda y masa lateral derecha de C4.
Se consigue una exéresis subtotal.
El curso postoperatorio es totalmente satisfactorio, mostrando la radiografía de control postoperatoria una correcta fijación.
Se procede al alta domiciliaria nueve días más tarde, remitiendo al paciente al servicio de radioterapia donde se le administra un curso de 50 Gy como tratamiento coadyuvante.
Evolución: en abril 2002 se constata la presencia de una adenopatía laterocervical derecha.
Un nuevo estudio RMN constata la recidiva tumoral.
Se practica exéresis de la adenopatía y tras análisis histológico confirma la presencia de recidiva, procediéndose a braquiterapia con 40 Gy.
En marzo 2003 se comprueba nuevo aumento tumoral; se decide nueva intervención quirúrgica, después de demostrar la no existencia de enfermedad a distancia.
En esta ocasión se practica abordaje transcervical lateral suprahioideo con resección subtotal.
También se practica traqueostomía electiva.
Ambos procedimientos transcurren sin incidencias.
Desafortunadamente, tres meses más tarde se vuelve a confirmar nuevo crecimiento tumoral coincidiendo con dolor en hemifacies izquierda irradiado a extremidad superior izquierda decidiéndose tratamiento sintomático.
En diciembre 2003 coincidiendo con la presencia de dificultad motora en ambas extremidades superiores se confirma radiológicamente nuevo crecimiento tumoral.
En esta ocasión se desestima nueva intervención quirúrgica y se decide la administración de quimioterapia siguiendo un esquema de adriamicina + ifosfamida.
Tras la administración de dos ciclos se abandona el tratamiento por pobre respuesta y alta toxicidad.
Se trata de un paciente de 59 años que ingresa con una herida de arma de fuego con orificio de entrada en la nalga, de unos 4 milímetros de diámetro y sin orificio de salida.
Además presenta otra herida de bala en el muslo derecho con orificio de entrada por detrás y salida por delante, sin afectación de estructuras importantes.
El paciente está consciente, orientado y con una ligera defensa abdominal.
En la radiografía simple de abdomen aparece una bala situada a la altura de la sínfisis del pubis, así como una fractura de la rama descendente derecha del mismo.
El enfermo llega en retención, siendo imposible el sondaje, por lo que se pone un catéter suprapúbico.
Después se efectúa una laparotomía, no encontrándose ninguna otra lesión, realizándose una colostomía izquierda.
Al día siguiente se realiza una uretrografía, comprobándose que hay paso de contraste desde la uretra hasta el recto, lo que provoca fiebre alta con escalofríos que se mantiene durante unos días.
Posteriormente, cinco días después de la primera intervención, se lleva el paciente al quirófano, se realiza una colonoscopia evidenciándose la perforación rectal.
Seguidamente se introduce un uretrotomo endoscópico hasta la uretra prostática visualizándose el orificio, aparentemente grande, que une la uretra con el recto.
A pesar de todo se consigue encontrar el camino que lleva hasta la vejiga y por último se deja una sonda del dieciocho.
Acto seguido, en el mismo acto quirúrgico, se hace una laparotomía hasta la sínfisis del pubis, se revisa de nuevo el abdomen comprobándose que no hay ninguna lesión.
A continuación se diseca el espacio de Retzius y mediante control radiológico, se palpa la cara anterior de la próstata, que está hiperplásica, hasta conseguir tocar el proyectil.
Seguidamente con una pinza de anillo y siempre bajo control radiológico se consigue agarrar y extraer la bala.
El postoperatorio cursa sin incidencias y el paciente es dado de alta a los pocos días con la sonda.
A los tres meses el paciente está asintomático, se le hace una nueva colonoscopia, se comprueba que el orificio rectal ha desaparecido y se cierra la colostomía, sin incidencias.
Sin embargo la sonda se le deja tres meses más, es decir un total de seis meses.
Transcurrido este tiempo se realiza de nuevo una uretrografía, se comprueba que la brecha se ha cerrado y se retira la sonda.
Seis meses más tarde, el paciente vuelve para control, está asintomático y con una función sexual normal; esta vez se realiza tan sólo un ultrasonido, que es normal y es dado de alta definitiva.
Un paciente varón de 33 años fue remitido a consulta por presentar una tumoración en región basal mandibular a nivel parasinfisario del lado derecho de varios años de evolución y lento crecimiento.
Entre sus antecedentes médicos destacaba padecer una esclerosis tuberosa y haber sido sometido a un trasplante de riñón tras sufrir una nefrectomía por un angiomiolipoma renal.
Presentaba como síntomas de la enfermedad el denominado adenoma sebáceo de Pringle a nivel nasogeniano, hamartomas retinianos en el fondo de ojo y lesiones fibróticas a nivel cervical posterior.
En la exploración clínica se apreció un lesión dura y adherida a la mandíbula, de un tamaño aproximado de 2x2 cm de diámetro, con discreto dolor a la palpación.
En la piel de la región cervical lateral y en la nuca se observaron múltiples pequeñas lesiones excrescentes de coloración oscura y aspecto fibrótico.