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Existía rubor facial e inyección conjuntival bilateral así como la presencia de un exantema hemorrágico, simétrico, máculo-papular en tronco y extremidades, especialmente en las inferiores, donde era confluente, y que no se modificaba a la vitropresión.
En el resto de exploración por aparatos sólo se identificó la presencia de numerosas adenopatías latero y retrocervicales así como preauriculares.
No se observaba la presencia de meningismo ni de hepatoesplenomegalia.
La prueba del lazo (Rumpell-Leade) mostró la aparición de más de 30 petequias en la fosa antecubital derecha.
Se realizó un examen hematológico que mostró: hematíes 4,90x106/microL con hematocrito de 43% y plaquetas normales.
En la serie blanca, el recuento determinó 7.700 leucocitos con linfopenia relativa (22%) y presencia de numerosos linfocitos activados.
La VSG era de 28 mm a la primera hora, con PCR=6,62 mg/dL.
Las pruebas de coagulación fueron normales para ambas vías.
En la bioquímica destacaba una creatinina de 1,28 mg/dl con transaminitis de ALT= 78 U/L. La gota gruesa y la extensión sanguínea fue negativa.
Finalmente en el análisis inmunológico se determinaron: AcIgM contra CMV negativos, AcHBc, AgHBs y AgHBs negativos, AcIgM contra P. falciparum negativo y AcIgM contra dengue (IFI) que resultaron positivos.
En el estudio de gota gruesa y extensión sanguínea no se detectó la presencia de parásitos hemáticos.
La paciente fue diagnosticada de dengue clásico con probables criterios de dengue hemorrágico grado 1 inducido por el AAS.
Después se su retirada, la paciente se restableció completamente en 10 días.
Lactante, de raza caucasiana, la primera hija de padres jóvenes (madre de 28 años y padre de 30 años) sanos y no consanguíneos, sin historia de patología heredo-familiar, renal ni hipertensión conocida.
Gestación correctamente vigilada y sin alteraciones.
Parto eutócico a las 37 semanas sin complicaciones, presentando un test de Apgar de 9/10.
Antropometría al nacimiento, peso de 2.760 gramos, con diámetro céfalo-caudal de 48,5 cm y perímetro cefálico de 34,7 cm.
VDRL, AntHBs, VIH negativos, Toxoplasmosis no inmune y rubéola inmune.
Detectados apéndices auriculares bilaterales, baja implantación del pabellón auditivo, granulomas cutáneos, micrognatismo con hipoplasia mandibular, coloboma localizado en el ojo izquierdo y tumefacción escrotal sólida aparentemente no dolorosa a la palpación.
Calendario de vacunas actualizado.
El lactante es transferido de otro hospital a los 19 días de vida con el diagnóstico de urosepsis.
Internado inicialmente en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales para estabilizar el cuadro, mediante medidas de soporte y antibioterapia con ampicilina, gentamicina y cefotaxima.
Realiza ecografia reno-pélvica- escrotal que revela uretero-hidronefrosis bilateral y vejiga de paredes espesadas, tumefacción escrotal derecha, con aparente imágenes hipo e hiperecogénicas con septos y aparente destrucción testicular.
Una vez que se estabilizan los parámetros y con urocultura negativa, realizamos una cistouretrografía miccional seriada presentando una dilatación de la uretra posterior, vejiga trabeculada y sin presencia de reflujo vésico-ureteral, sospechando cuadro de válvulas de la uretra posterior.
Las radiologías óseas de cuerpo entero no detectan alteraciones óseas, ni alteraciones vertebrales.
Realizamos fulguración de las válvulas de la uretra posterior y orquidectomía inguinal derecha.
El postoperatorio transcurre sin complicaciones.
Retiramos la sonda al séptimo día del postoperatorio.
Es dado de alta con función renal normal, urocultura negativa y correcta diuresis.
Al cuarto mes de vida es internado con el diagnóstico de infección respiratoria en el contexto de bronquiolitis, con uroculturas positivas para flora polimicrobiana es medicado con antibioterapia, y dado de alta con profilaxia antibiótica con trimetroprim-sufametoxazol.
Al quinto mes teniendo una orina aséptica, realizamos urografía endovenosa y cintilograma renal con MAG-3 y prueba de furosemida, presentando dilatación ureteral bilateral, bifidez renal derecha, con capacidad vesical normal y con vaciado completo de la vejiga, uretra aparentemente sin alteraciones, la función renal bilateral está conservada, respondiendo a la prueba de furosemida.
Llegamos al diagnóstico de dilataciones ureterales bilaterales no obstructivos asociados a bifidez piélica.
Decidimos efectuar controles cada 6 meses.
En el último control el niño con 15 meses de edad, presenta función renal normal, buena diuresis y sedimentos urinarios sin alteraciones.
El primer caso es el de una niña de 9 años de edad que refería visión borrosa.
Su agudeza visual era de 0,2 y 0,3 según el optotipo de Snellen, respectivamente.
Se determinó su refracción bajo cicloplejía para descartar defectos refractivos, siendo de + 0,75 en ambos ojos.
El resto de la exploración oftalmológica fue normal, con una estereopsis de 60"-40".
Al profundizar en la anamnesis se averiguó que se trataba de una niña adoptada a los 7 años de edad.
Mientras se encontraba dibujando en la consulta se observó que se manejaba sin dificultad, incluso dilatada, por lo que los síntomas parecían desproporcionados y se sospecho una simulación.
Se recurrió a la prueba del espejo, resultando ver la línea 0,4 con ambos ojos.
Considerando que los espejos planos tienen la propiedad de duplicar las distancias, su agudeza real se correspondería con 0,8.
Se comentó el caso con los padres y se decidió realizar revisiones periódicas.
Su agudeza mejoró a la unidad con ambos ojos a los 3 meses.
Varón de 79 años de edad que, tras colecistectomía laparoscópica programada reconvertida por dificultades anatómicas, debuta desde el primer día postoperatorio con fístula biliar externa por drenaje ambiental.
En las pruebas de imagen practicadas, algunas de ellas repetidas incluso por dos veces (ecografía, TAC, TAC con drenaje pigtail del biloma, cRMN, ERCP diagnóstica y posterior ERCP con colocación incluso de endoprótesis biliar de 7 cm 10 F), no se pudo demostrar la causa de la fístula biliar persistente, presentando la integridad de la vía biliar intra- y extrahepática, con características anatómicas y funcionales de apariencia normal.
El débito de la fístula biliar externa sin embargo oscilaba entre 200 y 400 cc. diarios.
La analítica demostraba una alanini aminotransferasa de 109 U/l (7-40 U/l); aspartato aminotransferasa de 98 U/l (7-40 U/l); GGT de 120 U/l (7-40 U/l); fosfatasa alcalina de 262 U/l (7-40 U/l); bilirrubina total de 1,8 mg/dl (0,2-1,3 mg/dl).
A pesar del drenaje biliar interno de la vía biliar principal, la persistencia de la fístula biliar externa hizo sospechar que nos encontrábamos ante un conducto aberrante, por lo que se decidió su intervención 45 días después de la colecistectomía inicial, solicitando nuestra colaboración intraoperatoriamente ante las dificultades encontradas en la identificación e interpretación de los hallazgos del campo operatorio en el hilio biliar.
Sólo intraoperatoriamente la práctica de una colangiografía a través de la boquilla de la fístula biliar yuxtahiliar demostró que la lesión estaba originada en un conducto aberrante del sectorial anterior derecho independiente (segmentos V-VIII), sin relación ninguna con el resto del árbol biliar intrahepático, confirmando la sospecha diagnóstica y posibilitando el tratamiento de la lesión mediante una colangioloyeyunostomía con asa en Y de Roux tutorizada transanastomótica mediante un catéter siliconado de alimentación pediátrica.
El 7º día postoperatorio se realizó una colangiografía transcatéter con normalidad absoluta de la anastomosis y ausencia de fugas, pudiendo ser dado de alta el paciente.
El tutor transanastomótico se retiró al mes de la cirugía tras un segundo control colangiográfico demostrando la total integridad y funcionalidad de la anastomosis practicada.
En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas.
Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica.
Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis.
Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (midazolam-propofol y remifentanilo), técnicamente laboriosa, con una duración de 150 minutos.
De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria.
Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal con contraste intravenoso directo, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica, con líquido libre intraabdominal, fundamentalmente en región periesplénica, gotiera paracólica izquierda, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre.
La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general.
Se realizó laparotomía urgente, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC.
Se practica esplenectomía, colecistectomía, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher.
No evidencia de perforación duodenal.
En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam, y necesidad de relaparotomía, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher.
Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso.
El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula.
El resto del parénquima no presentaba alteraciones.
Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.
Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde.
La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea.
Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.
En nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax.
Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo.
Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.
La paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.
La paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis.
En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.
Paciente varón de 16 años de edad, de raza blanca, con deformidad ósea en falange distal de segundo dedo (índice) de mano derecha y retracción cutánea a consecuencia de una caída de bicicleta sufrida cuando tenía 2 años.
El examen radiológico presentaba falange bífida y luxación con desvío radial de la falange distal.
El examen clínico mostraba conservación de la movilidad funcional de la falange distal a pesar de la deformidad existente.
El planteamiento quirúrgico para corrección del defecto incluyó resección quirúrgica de la base bífida de la falange distal, realización de zetaplastia en la zona de retracción y alineamiento y fijación de la falange distal con aguja de Kischer número 1.
El paciente fue intervenido bajo anestesia general, con medidas habituales de asepsia y antisepsia y se empleó manguito neumático de isquemia sobre miembro superior derecho para control del sangrado operatorio.
Realizamos una incisión de 2,5 cm de extensión en la cara medial del dedo índice y disección por planos hasta articulación interfalángica distal, lo que nos permitió identificar el exceso óseo localizado en la base de la falange distal, que fue resecado, pudiendo de esta manera llevar a cabo una alineación de la falange distal en sentido medial.
En la cara lateral de dedo realizamos una segunda incisión también de 2,5 cm, hasta la base de la falange distal en su borde lateral, identificando el exceso óseo y resecándolo también.
La retracción cicatricial cutánea se trató mediante zetaplastia, lo que nos permitió un avance látero-medial de la piel y la ruptura de la línea de fuerza.
La sutura de piel se hizo con poliamida 3-0 y se colocó una aguja de Kischner número 1 transarticular, tranfixiando las falanges distal y media, para inmovilizar la alineación de las estructuras óseas.
La guja se retiró a las 2 semanas de postoperatorio.
Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria.
Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino, atenolol e irbesartán desde hacía años.
En el estudio general destacaba: proteinuria 1200 mg/día, 448 hematíes/μl en sedimento, creatinina 1,05 mg/dl e inmunología negativa.
En la biopsia renal: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa, sin exudación, 2-4 glomérulos con esclerosis completa, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio, sin afectación vascular, sin atrofia tubular; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos, con intensidad + y ++ en región mesangial.
Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg/día, observando reducción de proteinuria a <400 mg/día.
Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g/día, albuminuria 895 mg/día y 250 hematíes/μl, con normoalbuminemia y edemas.
Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g/día, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides.
Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g/día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional.
A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco.
Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg/día (1,9 mg/kg/día) con buena tolerancia inicial (niveles 67,8 ng/ml).
A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto, del tamaño de una castaña.
Se suspendió ciclosporina A, se realizó mamografía y ecografía, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación.
Ocho meses después se introdujo tacrolimus (6 mg/día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg/día con niveles <8 ng/ml).
A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo, por lo que suspendió al presentar proteinuria <250 mg/día.