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Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1).
El TAC de abdomen fue normal, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre.
La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel.
Se le practicó una RMN del esternón.
Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes, tanto anteriores como posteriores.
Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis.
No había signos de destrucción ósea.
La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (IV) durante 15 días a dosis de 2 g/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg/kg/24 horas.
En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos.
Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (dosis de 600 mg/24 h) y levofloxacino (dosis de 500 mg, cada 24 h) durante dos meses.
La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer.
Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes: niveles de complemento, subpoblaciones y marcadores linfocitarios, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos).
Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo.
Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (IgE = 170 UI/l, rango normal: 0-100 UI/l; Ig G4 = 3.910 mg/l, rango de normalidad: 80-1.400 mg/l).
No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras.
Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad.
Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (manchas café con leche diseminadas).
Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses.
Su AV con test de Pigassou era de 1.
Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores.
Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año, y controles cada 6 meses durante el segundo año.
Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos, en este caso 4 años después de su diagnóstico, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses, realizándose RMN anualmente.
Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada.
El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho.
La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar.
El análisis de sangre fue normal.
La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos.
La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.
La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales.
La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos.
Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho.
Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático.
Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural.
La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón.
La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura.
Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día.
Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus.
Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución.
A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm, afebril (36,3º), con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando, depresible y no doloroso.
La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (7,12), amilasa de 135, GPT 221, LDH 557, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (valor normal: 0-0,8).
Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico, junto a múltiples litiasis biliares.
Vesícula, cuerpo de páncreas, riñones, bazo y vejiga normales.
No líquido libre peritoneal.
Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol.
Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (pO2 50 mmHg, SatO2 86,9), fiebre (38º), sibilancias bilaterales, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia.
La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine®, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII, íntimamente adherido a diafragma.
La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha.
Se le realizó punción, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía.
Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol.
Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño.
Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años.
Explica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución.
Los límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior, región mastoidea a nivel superior, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior.
La consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos.
No se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal.
El resto de la exploración física fue completamente anodina.
Se decide realizar resonancia magnética (RM) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa.
Se realiza la toma de una muestra mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) que confirmó las sospechas iniciales de lipoma.
Se decidió realizar escisión quirúrgica de la tumoración.
Se realizó un abordaje a nivel de la línea posterior del cabello, resecando un huso cutáneo de 5*10cm para mejorar el cierre directo.
Durante la intervención se obtuvo una pieza de 459,5g de peso y unas dimensiones de 25164,8cm.
Tras el primer día de postoperatorio el paciente muestra hematoma de rápido crecimiento a nivel de la sutura posterior que es necesario evacuar de urgencia y realizar hemostasia de un pequeño vaso a nivel de músculo trapecio izquierdo.
Tras el séptimo día postoperatorio el paciente fue dado de alta.
Los estudios anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de lipoma sin atipias Actualmente evoluciona satisfactoriamente y se encuentra en controles en nuestras consultas externas.
Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico.
Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides.
Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides.
Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria.
A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa.
Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV.
Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días).
Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre.
En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad, fumadora, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (CAS) con una puntuación de 5 sobre 7: pseudofaquia en ambos ojos, punctata inferior OD, edema palpebral, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula.
También se midió la Agudeza Visual (AV), a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (OD) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (OI).
La AV normal es igual a 1.
Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico.
El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (6 dosis de metilprednisolona 500 mg/semana, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg/semana).
A pesar de ello, se obtuvo escasa respuesta, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria.
Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "off-label" en esta paciente.
Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg/ Kg de peso corporal, una vez cada 4 semanas, administrándose un total de 5 dosis.
Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología, tanto subjetivos como objetivos, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05.
A las 9 semanas continuó la mejoría, mostrando una AV en el OI igual a 0.1, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral.
A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (AV normal).
En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología.
Tras 5 sesiones con Tocilizumab, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos, con una puntuación CAS de 0 sobre 7.
Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución.
Como antecedentes presentaba: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes.
En ese momento no seguía ningún tratamiento.
En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo; el polo anterior y la presión intraocular eran normales.
En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares, con desprendimiento de retina (DR) asociado que afectaba a la mácula, sin signos de inflamación intraocular.
El ojo izquierdo era normal.
Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta, sin excavación coroidea.
En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado.
Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso.
En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado, afectando la mácula.
En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica.
La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico.
El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico.

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