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Durante un año de seguimiento, a cargo del servicio de Oncología Médica, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón.
Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia, sin clara mejoría.
Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución.
Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis.
Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos.
En febrero de 2009, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009.
El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones, constituidos por células de pequeño tamaño, citoplasma escaso y núcleo grande, pleomórfico y polilobulado.
Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos, polilobulados, grandes y muy hipercromáticos, respecto al resto de la población tumoral.
Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes.
Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia.
El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso.
El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado, de alto grado, variante de células plasmocitoides.
A continuación, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (4 ciclos) que concluyó en agosto de 2009.
En marzo de 2010, en exploración de control y estando el paciente asintomático, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3, D8, D9, D10 y L1.
Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses.
En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron, no siendo concluyentes de malignidad.
En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda, perivascular mediastínica, subcarinal y mamaria interna, así como a nivel retroperitoneal.
Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide.
Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide.
En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos, que concluyó en enero de 2011.
A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada.
El 17 de febrero de 2011, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral.
Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng/mL.
Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada.
Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz.
Finalmente, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente.
Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario.
El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos.
Ante la falta de respuesta al tratamiento, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones.
Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha.
La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño.
Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral.
Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal.
LTR.
Paciente de sexo masculino, de 32 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho.
El examen radiológico (ortopantomografía) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido.
Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria, de la eliminación del quiste, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante.
Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada.
El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (prótesis provisional y definitiva), temporalización (duración del tratamiento, número de visitas) y el seguimiento (revisiones clínicas y radiológicas), y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes.
El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado.
Cirugía El día previo a la cirugía, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (amoxicilina + clavulánico) durante una semana, y en el caso de existir dolor o inflamación, se le prescribe ibuprofeno.
Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días.
Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast® (Galimplant, Sarria, España) de forma sumergida.
Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs® (Keramat, Coruña, España) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide® (Geistlich, Wolhusen, Suiza).
A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización.
Prostodoncia A las 2 semanas de la segunda cirugía, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado.
Seguimiento clínico El tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses.
En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones.
Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular.
La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional.
No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol.
Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación.
La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales, sin linfoadenopatías asociadas.
Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado.
Se solicitó una tomografía computarizada (TC), donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento, adelgazamiento y perforación de tablas óseas.
Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión.
El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada.
En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico.
Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente.
Tras 2 semanas, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje.
Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión, con relación a las condiciones previas, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual.
Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio.
El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular.
La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico, observándose pérdida de la estratificación epitelial, pleomorfismo celular y nuclear, pérdida de la relación núcleo/citoplasma, nucléolos prominentes, entre otros.
La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente.
En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística, que mostraron las mismas características anaplásicas.
En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado.
Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos, incluyendo radiografía de tórax, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y/o posibles tumores primarios.
La paciente fue derivada para tratamiento oncológico, falleciendo a causa de neumonía.
Varón de 47 años, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011, para valoración de su obesidad.
El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1.
Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20/hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento.
En la anamnesis dirigida, refería mucha dificultad para su vida diaria (precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias).
Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas.
Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso, sin éxito.
A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm, IMC 46,62 kg/m2.
tA 145/92.
En analítica destacaba colesterol 222 mg/dl y triglicéridos 260 mg/dL con Colesterol HDL 41 mg/dl.
Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital, y descartar contraindicaciones para la cirugía, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014.
Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato; y niega vómitos en la actualidad.
Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada.
Su peso actual es de 120 kg.
Desde el punto de vista de sus cormobilidades, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (110/90).
Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico, con suplementación de un complejo vitamínico al día.
Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante.
Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido.
Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años.
Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año.
En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones.
Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación.
Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto.
43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad.
PSA: 3,1 ng/ml.
Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada.
Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad.
Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales.
Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante.
También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux.
Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa.
Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada.