Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Sentence-Splitter

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
text
stringlengths
1
1.08k
En una revision rutinaria, refirió dolor en pies y tobillos, sin antecedente de traumatismo, de ritmo mecánico, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha, con modificación de la estática de pies por el dolor.
A la exploración, destacaba inflamación de tobillos y pies, con dolor a la presión y fóvea bilateral.
Se practicó una ecografía en consulta, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (TCS) sin signos de sinovitis ni señal Doppler.
Se solicitó una Rx de pies, que no mostró hallazgos patológicos.
Debido al importante edema de TCS, la paciente fue derivada a Angiología para valoración.
Desde este Servicio, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa.
Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación, se indicó la realización de RMN de pies, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3er y 4o MTT y edema en 2o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1er MTT, y edema en 3er y 4o MTT y en tejido circundante.
Dados los hallazgos de la RMN, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (magnetoterapia).
Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés, se procedió a estudio en nuestras consultas, realizándose análisis con función renal, calcio sérico y urinario, calcio iónico, magnesio y PTH, que fueron normales.
Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng/ml, por lo que se indicó tratamiento con suplementos.
Valorando el caso de esta paciente en conjunto, nos planteamos, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía.
Mujer de 27 años, gestante de 27 semanas, portadora de cinturón de seguridad, conductora, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia.
En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia, sin observarse afección obstétrica.
Ingresó en la UCI a las 2h y 15min del accidente, con afasia motora, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda.
Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos.
A las 18h se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (angio-RMN) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7, secundaria a disección arterial.
Se inició antiagregación plaquetaria con 200mg de AAS.
Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto; se efectuó una cesárea 24h después.
Al alta hospitalaria, 2 semanas después del accidente, presentaba mínima disfasia de predominio motor, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha.
Varón de 78 años que ingresa en Medicina Interna del hospital, procedente de las consultas externas, refiriendo aumento en el número y volumen de las deposiciones de 2 meses de evolución, junto con pérdida de 8-10 kg de peso, a raíz de iniciar tratamiento quimioterápico de tercera línea con Rituximab (4 sesiones).
En principio se atribuyó a la infección por Clostridium difficile (ELISA y cultivo positivos), y fue tratado convenientemente con metronidazol, obteniendo una mejoría inicial del cuadro gastrointestinal, pero sin llegar a una remisión completa; teniendo entre 8-10 deposiciones diarias, de consistencia líquida, inicialmente sin productos patológicos añadidos.
No presentaba fiebre, náuseas, vómitos ni intolerancia oral, sólo deposición líquida cada vez que ingería comida, durante los últimos 3-4 meses había perdido entre 8-10 kg.
Entre sus antecedentes personales destacaba Leucemia Linfática Crónica tipo B estadio C3 (LLC) diagnosticada en julio 2004; siendo tratado con quimioterapia (ciclofosfamida + fludarabina) en mayo de 06.
Actualmente estaba en tratamiento con dieta astringente sin sal, Omeprazol 20 mg: 1-0-0; Mastical®: 1-1-1; Vitamina D3: 6 gotas/día; Coroprés® 6,25: ½-0-½; Prednisona®: 20 mg/día y Neupogen®: 500 mg/3 semanas.
En la exploración física destacaba TA 130/80, Fc 80 lpm, apirético, talla 176 cm, peso 69 kg, IMC 22.
Sequedad de mucosas, adenopatías latero cervicales estables.
Hipoventilación pulmonar bases.
Abdomen: Hepatomegalia de 2 cm con esplenomegalia con borde esplénico a 5-6 cm del reborde costal.
Resto sin interés.
En la analítica practicada al ingreso destacaba la hipoproteinemia, anemia, linfopenia con marcadores inflamatorios elevados (ver en la tabla noviembre).
Las pruebas complementarias realizadas durante su ingreso fueron: ecografía hepática hepatopatía crónica con signos de hipertensión portal.
Esplenomegalia.
Dilatación del eje espleno-portal.
No líquido libre peritoneal.
Colelitiasis.
Múltiples quistes simples renales.
Panendoscopia oral: normal.
Colonoscopia: pólipo sesil en colon transverso.
Rx tórax: sin hallazgos significativos.
Biopsia duodenal: sin alteraciones patológicas.
Rojo Congo biopsia duodenal: negativo.
- D-Xilosa: patológico Elastasa en heces: positiva Coprocultivo: negativo.
Hemocultivos y urinocultivo: negativo.
Parásitos en heces negativo.
Serología de enterobacterias: negativa.
Tránsito gastrointestinal: sin alteraciones significativas.
Biopsia de médula ósea: pequeña población monoclonal, sin relevancia.
El paciente presentaba diarreas incoercibles con 12-15 deposiciones al día a pesar de las medidas higiénicodietéticas, y deterioro nutricional progresivo, presentando una desnutrición moderada (ver tabla mes de noviembre), por lo que se decidió iniciar nutrición parenteral (NP) a la semana del ingreso, utilizándose un catéter central de inserción periférica (PICC), al mes de iniciar la NP, y dada la buena evolución clínico-analítica de nuestro paciente (ver tabla diciembre), se decidió introducir de forma conjunta nutrición parenteral y nutrición enteral (NE) en forma de suplementos hiperproteicos (600 kcal/día), aumentando de forma progresiva el aporte calórico.
Dada la buena tolerancia, con disminución del número de deposiciones diarias, 1 ó 2, se añadió dieta astringente hasta completar sus necesidades energéticas 1.600 kcal.
A los 10 días de la introducción de la nutrición enteral se suspende la nutrición parenteral por buena tolerancia y estabilidad de los parámetros nutricionales (ver tabla mes de febrero).
Previamente al alta se repitieron los cultivos de heces, previamente negativos, aislándose quistes de Criptosporidium parvum en las heces siendo la Tinción criptosporidium: positiva.
Visualizándose abundantes quistes en las heces.
El paciente fue tratado con azitromicina más paramomicina, mejorando las molestias gastrointestinales,estando asintomático actualmente, podemos ver la evolución y mejoría a lo largo del tratamiento inicialmente nutricional (ver tabla mes de febrero) y posteriormente añadiéndose el tratamiento específico antibiótico, estando actualmente asintomático sin diarrea y buena tolerancia oral, con normalización de los parámetros nutricionales tanto bioquímicas como antropométricos peso 74 kg, IMC 23 (ver tabla mes abril).
Se trata de una mujer de 81 años sin antecedentes de interés que refiere disnea progresiva hasta hacerse de reposo sin fiebre termometrada, acompañada de taquipnea importante con uso de musculatura accesoria, ortopnea 3 almohadas, edemas en EEII y dolor torácico tipo opresivo.
En la analítica destaca la presencia de leucocitosis 28.800/mm3 con 3% cayados, pO2 56%, SatO2 84%.
En la exploración clínica ingurgitación yugular marcada (5 cm), edemas en EEEII hasta rodillas, taquipnea a 28 rpm, crepitantes hasta campos medios, hepatomegalia de 6 cm y tonos rítmicos con tonos apagados.
En el ECG destaca un pobre voltaje en derivaciones precordiales y S-T elevado de V4-V6 y cara inferior.
La imagen de la radiografía de tórax refleja cardiomegalia con imagen en bota y pinzamiento costofrénico bilateral.
Se realiza TAC torácico que demuestra lesión quística hepática grande localizada en lóbulo izquierdo con extensión a pericardio.
Dada la situación clínica se ingresa en UCI requiriendo intubación orotraqueal (IOT) y soporte hemodinámico, donde, bajo anestesia local, se realiza incisión en hipocondrio izquierdo drenándose 1.200 cc de material purulento conteniendo membranas hidatídicas; así mismo se coloca drenaje pericárdico obteniéndose material de características hemático-purulentas y vesículas.
Tras presentar mejoría hemodinámica y respiratoria posterior se decide intervención bajo anestesia general realizándose laparotomía, objetivándose quiste hidatídico hepático que destruye diafragma y comunica con pericardio; se realiza ventana subxifoidea y periquistectomía subtotal con cierre de bocas vías biliares, dejándose drenaje pericárdico y 2JP (subfrénico y en lecho hepático).
La evolución posterior fue favorable.
Presentamos a un varón homosexual de 21 años sin antecedentes patológicos de interés, que es remitido a la consulta de digestivo por cuadro de "prurito anal de 9 meses de evolución resistente a tratamiento habitual".
En ese tiempo su médico le había pautado tratamiento local con varias cremas de corticoides y medidas higiénico-dietéticas sin mejoría.
A la exploración anal se evidenció la presencia de una lesión pigmentada, de bordes ligeramente verrucosos, en la región perianal posterior.
El tacto rectal y la anuscopia resultaron normales.
Se realizó una biopsia cutánea cuyo estudio histológico informó de la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis con alteración de la maduración celular, que afectan a todo el espesor de la dermis.
Todo ello compatible con una papilomatosis bowenoide (neoplasia intraepitelial anal grado 1).
Los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos y se descartaron otras inmunodeficiencias.
El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años.
sin antecedentes personales relevantes, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal.
Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (antiinflamatorios no esteroideos y triptanos).
Además, se acompañaba de visión borrosa, más acusada en ojo izquierdo, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda.
En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho.
El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración.
El estudio hormonal no reveló ninguna alteración funcional.
En la tomografía computarizada (TC) craneal realizada se encontró una lesión quística, no calcificada, que erosionaba el seno esfenoidal y las paredes laterales de la silla turca.
La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la existencia de una tumoración de 4 x 3 x 3 cm.
en la región del seno esferoidal, que destruía, erosionaba y expandía las paredes del seno y el propio clivus.
La lesión producía compresión y desplazamiento craneal de la glándula hipofisaria y del quiasma.
Se mostraba isointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2, con niveles líquido-líquido en su interior, aspecto tabicado y realce periférico en las secuencias post-contraste.
Además, existía esclerosis del hueso esfenoidal circundante.
Bajo anestesia general se realizó un abordaje sublabial transesfenoidal, resecándose parcialmente la lesión en su parte central, con intención de descomprimir el quiasma óptico.
En el análisis anatomopatológico se confirmó la presencia de un tejido de aspecto benigno parcialmente mineralizado, con presencia de osteoblastos y de trabéculas irregulares formando grandes lagos venosos, compatible con quiste óseo aneurismático.
En la RM de control posquirúrgica, se aprecia una adecuada descompresión del quiasma óptico con lesión residual en ambas regiones laterales y celdas etmoidales.
La exploración neuroftalmológica realizada a los tres meses confirma que la agudeza visual de la paciente era prácticamente normal (O.D.: 1 y O.I.: 0.9).
Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo.
Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento.
El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal.
Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio.
Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico.
Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas.
Los cultivos bacterianos fueron negativos.
El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas.
Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada.
Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés.
A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección.
Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral.
Persistía aire en el interior de la colección.
Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina.