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Tras recibir 3 sesiones acude a urgencias por malestar general y fiebre (38,5º) de diez días de evolución.
No presentaba síndrome miccional ni otra sintomatología.
La exploración física resultó anodina con auscultación pulmonar normal, puño percusión renal bilateral negativa y próstata no dolorosa ni congestiva, tamaño II/IV y consistencia adenomatosa.
El hemograma presentó ligera leucocitosis sin neutrofilia (leucocitos 12100 y 63,7% neutrófilos).
Urocultivos y hemocultivos fueron estériles y la búsqueda de bacilos ácido alcohol resistentes en orina fue infructuosa.
La radiografía de tórax mostró afectación bilateral y difusa de pequeños nódulos milimétricos con adenopatías gruesas calcificadas, compatibles con TBC miliar.
En la tomografía axial computerizada (TAC) se observaron adenopatías groseras calcificadas en hilio y ligamento pulmonar derechos y afectación bilateral y difusa parenquimatosa de pequeños nódulos milimétricos que afectan todos los campos pulmonares.
El paciente ingresó y recibió tratamiento con isoniazida, rifampicina y etambutol.
El paciente mejoró de su estado general por lo que fue dado de alta y seguido ambulatoriamente.
Durante el seguimiento no se presentaron efectos adversos de la medicación ni nuevos episodios febriles u otra sintomatología.
El tratamiento antituberculoso se pautó durante 6 meses interrumpiéndose las instilaciones de BCG.
En el TAC de control a los dos meses se observó disminución del tamaño de las adenopatías así como disminución en el número de nódulos, con desaparición completa en algunos segmentos pulmonares.
Varón de 70 años de raza blanca, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (creatinina basal 1,5 mg/dl).
Acude a Urgencias por clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (ingreso previo en otro centro por estos síntomas).
Al examen físico, el paciente está deshidratado, confuso, bradipsíquico y con temblor distal.
Los datos analíticos se resumen en la (tabla 1), destacando deterioro importante de la función renal, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio).
Se inicia sueroterapia, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos, bifosfonatos y calcitonina.
Debido a la severidad de la clínica neurológica, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado.
Presenta mejoría clínica transitoria, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (aumento de calcemia > 2 mg/dl 24 horas post-hemodiálisis), requiere continuar con sesiones diarias.
  Como parte del estudio etiológico, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (no componente monoclonal en proteinograma, proteinuria de Bence-Jones negativa), patología infecciosa (serologías negativas) y enfermedades autoinmunes.
Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular.
La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm, sospechosa de tumor paratiroideo, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm.
Con estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina negativas).
En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico, resecando tumor paratiroideo de 8 cm.
La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular.
  En el post-operatorio inmediato se produce "síndrome de hueso hambriento", por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía.
Nueve meses después, el paciente está asintomático, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos, y con recuperación parcial de la función renal (creatinina 2,7 mg/dl).
Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía, a pesar de la normalización de la calcemia.
Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD.
Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana.
No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo.
En la AGF (angiografía con fluoresceína) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (NVSR).
En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central.
En la AVI (angiografía con indocianina verde) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR.
Tanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo.
Se realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco, se pidió un estudio de HLA (B7 y DR2: para PHOS y AMPPE, A29 para Birdshot), que resultó negativo; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis, que fue en todos los casos normal.
Se instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg/kg peso/día.
La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después.
Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación.
Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII.
Resto sin interés.
Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide.
Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical.
Se realiza intervención quirúrgica, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral.
La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo.
Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS, que se anastomosó con la arteria facial, y el tronco venoso tirolinguofacial (TVTLF), que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS, al no refluir sangre por la vena basílica.
La longitud del pedículo fue de unos 6 cm, el diámetro de la arteria, de 1,5 mm y el de la vena, de 1 mm.
El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad, aportando además suficiente volumen, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre.
Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto.
Paciente mujer de 74 años remitida desde Consulta Externa de Ginecología a Urología por Infecciones Urinarias (ITUs) de repetición con dolor hipogástrico de al menos seis meses de evolución.
Dentro de sus antecedentes personales destaca histerectomía vía vaginal por prolapso uterino hacía siete meses en otro centro, precisó reingreso a los 18 días de la cirugía por fiebre y dolor, con diagnóstico de absceso de cúpula vaginal que drena espontáneamente, desapareciendo el cuadro clínico; las pruebas que le practicaron en dicho ingreso muestran: ECO y TC absceso en cúpula vaginal sin ningún otro hallazgo.
No DM.
No HTA.
No alergias conocidas.
No hematuria.
No cólicos.
Infecciones de orina esporádicas.
G2 A0V2, no escapes.
Cuando es remitida a nuestra consulta por la clínica miccional e ITU, acompaña Rx aparato urinario simple que es informada como normal, aunque se aprecia claramente contorno débilmente cálcico en pelvis en área vesical, y ecografía transvaginal que informa de probable litiasis vesical, diagnóstico por el cual junto a las infecciones de orina de repetición es remitido al Servicio de Urología de nuestro centro.
Ante el hallazgo en la Rx.
simple que acompaña y la ecografía transvaginal con litiasis intravesical, no móvil y con el antecedente quirúrgico referido, se sospecha desde el inicio la presencia de cuerpo extraño intravesical por probable pérdida de material utilizado en la cirugía.
Se realiza uretrocistoscopia el mismo día de la consulta para confirmar sospecha diagnóstica que así se produce, apreciándose un gran "pelotón de gasas" adherida a la pared vesical que no se moviliza por estar calcificada; se solicita TC pélvico para valorar extensión y tamaño así como las relaciones con el área.
Con el diagnóstico definitivo de litiasis intravesical por cuerpo extraño, abandonado probablemente en la cirugía de la histerectomía se propone extracción de la misma mediante cistoslitectomía o mas correctamente "cistogasomectomía" mediante apertura vesical a cielo abierto encontrando el cuerpo extraño descrito.
Tras buena evolución la paciente está asintomática, han desaparecido las infecciones de orina de repetición, aunque en los dos años de seguimiento ha tenido un episodio aislado, la paciente realiza una vida absolutamente normal.
Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria.
En la exploración oftalmológica, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento, con otro HCR satélite, que, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula, con una AV de la unidad en ambos ojos.
Se trata de una mujer de 70 años con antecedentes de HTA y diagnosticada recientemente de neoplasia de recto bajo, tratada con quimioterapia (análogo del 5-fluorouracilo) y radioterapia preoperatoria terminada 2 meses antes de la cirugía.
Ingresa en UCI tras intervención quirúrgica (amputación abdominoperineal) por sospecha de broncoaspiración durante la inducción anestésica con repercusión oximétrica y dificultades ventilatorias.
Se encuentra sedoanalgesiada, intubada y conectada a VM.
A nivel radiológico no se observan infiltrados indicativos de afectación pulmonar parenquimatosa.
Tiene una buena evolución inicial, por lo que se la extuba sin incidencias a las 48h.
Presenta empeoramiento progresivo en los siguientes 2 días a nivel radiológico (afectación parenquimatosa basal derecha), gasométrico (se precisó ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para mantener la pulsioximetría a más del 90%) y clínico (taquipnea persistente con mala mecánica respiratoria), por lo que se la reintuba.
Comienza con fiebre superior a 39 oC persistente, resistente a antitérmicos y medidas físicas.
Se extraen muestras microbiológicas (hemocultivo, urocultivo y broncoaspirado).
Se mantiene el tratamiento antibiótico iniciado en el quirófano.
A nivel analítico destaca reacción inflamatoria importante con proteína C reactiva de 50mg/dl sin acompañarse de reacción leucocitaria (<10.000×103/μl).
Se mantiene intubada y conectada a VM 7 días durante los que persiste la fiebre con picos mayores de 39oC, con mejoría radiológica sin infiltrados y muestras microbiológicas negativas persistentemente; se realiza TC abdominal y se descarta complicación derivada de la cirugía.
Se extuba a la paciente afebril, con gasometría compensada y buena respuesta a las pruebas respiratorias espontáneas; a pesar de las condiciones óptimas en el momento de extubación, se la tiene que reintubar en 12h por fracaso respiratorio.
Nuevamente comienza con fiebre elevada y con cultivos reiterados negativos, por lo que se realiza fibrobroncoscopia con recogida de lavado broncoalveolar (BAL) y se mandan muestras a microbiología (cultivo y PCR para herpes, CMV y virus respiratorios) y anatomía patológica.
Se realiza traqueostomía percutánea y se reciben los resultados del BAL, en los que se constata PCR VHS-1 positivo precoz (test cualitativo) y, a nivel histológico, presencia de células que muestran núcleos multinucleados, con cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones intranucleares ; inmunocitoquímicamente se constata positividad nuclear para herpes virus.
Se inicia tratamiento antiviral con aciclovir 10mg/kg/8h i.v. con mejoría clínica, desaparición de la fiebre y desconexión progresiva del respirador hasta su autonomía respiratoria plena.
Mujer de 68 años, cuyo único antecedente de interés es anemia ferropénica estudiada por Gastroenterología desde mayo de 2013, sin antecedentes nefrológicos.
Tras anemización progresiva (hemoglobina 6,5g/dl), se remitió a centro hospitalario para transfusión de concentrado de hematíes, observándose reacción postransfusional y deterioro de la función renal progresivo, alcanzando niveles de creatinina máxima de 7,67mg/dl, urea 171mg/dl y oligoanuria.
Se decidió ingreso en el Servicio de Nefrología, donde se realizó estudio completo y se observaron valores de hemoglobina de hasta 4,2mg/dl, LDH de 997UI/l, bilirrubina indirecta de 1,1mg/dl, reticulocitos 2,9%, haptoglobina de 36,40mg/dl y en el frotis sanguíneo: anisopoiquilocitosis con policromasia.
En tira reactiva de orina se observó hematuria y piuria.
Los datos sugirieron anemia hemolítica intravascular de origen autoinmune por incompatibilidad sanguínea.
Se consultó con el Servicio de Hematología, que informó de la presencia de anticuerpos irregulares de especificidad anti-Tja a título de 1/16.
Estos resultados son compatibles con la ausencia de un antígeno de alta incidencia en la población general, el antígeno P. Durante el ingreso la función renal fue mejorando.
Requirió varias sesiones de hemodiálisis, tratamiento de soporte con sueroterapia intensa y alcalinización, y tratamiento para su anemia con eritropoyetina y hierro intravenoso, transfusión de cuatro concentrados de hematíes.
Actualmente presenta una creatinina de 0,3mg/dl y una hemoglobina de 10,6g/dl.
El primer caso, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad, retraso mental, polidactilia, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal.
Inició tratamiento de HD a los 11 años, recibió su primer trasplante renal al año siguiente, que falló a causa de una trombosis venosa, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde.
Debido a dificultades de acceso vascular, necesitó ser derivada a DP.
En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave.
Su membrana peritoneal, se clasificó como medio-alta transportadora.
Tras 12 años en programa de DP, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis, causada por dos gérmenes (Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa), junto con infección de túnel por el estafilococo.
En la exploración se apreció un "efecto masa" en la zona del túnel subcutáneo, no fluctuante, sin signos inflamatorios, de consistencia dura y contorno mamelonado, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter.
En las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales.
Se procedió a tratamiento antibiótico específico, retirada de catéter de DP, y transferencia a HD.
Más tarde, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos.