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Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa.
Inmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres.
Serología VHB,VHC,VIH: negativos.
Ecografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas.
No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones.
Diagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria.
Tratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica.
Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.
Presentamos el caso clínico de un varón de 42 años, sin alergias medicamentosas, que presenta como antecedentes personales: mononucleosis infecciosa en la infancia, fractura del brazo izquierdo hace 5 años, obesidad mórbida con esteatosis hepática tratado mediante cirugía bariatrica.
Acude a las consultas de Otorrolaringología por un cuadro de obstrucción nasal izquierda de unas semanas de evolución, con episodios repetidos de rinorrea purulenta, con sensación de taponamiento nasal izquierdo, que se acompaña de una masa intranasal y tumoración submandibular izquierda.
De manera simultánea al paciente se le envía a las consultas de Hematología por una trombocitosis repetida asintomática en las analíticas.
Es visto en las consultas de hematología y con la sospecha de trombocitemia esencial se realiza un aspirado/biopsia de médula ósea, presentando en el hemograma una cifra de plaquetas de 487.000/ul.
El paciente es sometido a una biopsia de la masa intranasal, que es completado con una biopsia incisional de la tumoración submandibular izquierda.
La tomografía computerizada cervico-facial evidenciaba una masa de partes balndas en la celda submaxilar izquierda, con áreas de necrosis o abscesificación, de 3 centímetros de diámetro mayor; acompañado de un componente adenopático locorregional adyacente de probable naturaleza inflamatoria.
Además existía una segunda lesión en discontinuidad con la anterior, correspondiente a un quiste paralateronasal izquierdo.
La biopsia de la lesión intranasal consistía en un infiltrado de células neoplásicas de estirpe linfoide con un patrón de crecimiento difuso, sin imágenes 'en cielo estrellado', y con una tasa de mitosis moderada.
Las células neoplásicas son de talla intermedia, con núcleos discretamente irregulares y pleomorfismo moderado.
El inmunofenotipo de las células neoplásicas determinadas por inmunohistoquímica era: CD45+/cCD3+/Granzime B +/CD56+, CD20-/CD4-/CD8-/LMP1(VEB)-/Perforina-.
La biopsia de la tumoración submandibular evidenciaba una infiltración masiva por células neoplásicas de estirpe linfoide de talla intermedia o grande, con irregularidades nucleares y una granulación azurofila tosca, irregular y escasa.
Presentando un inmunofenotipo idéntico a la lesión intranasal.
La determinación del EBER(VEB) fue positivo, había un reodenamiento policlonal de los genes de la cadena gamma del receptor del linfocito T (TCR) y de los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas (IgH).
Todo ello era compatible con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal.
El paciente fue enviado de inmediato al Servicio de Oncología Médica para valoración.
El paciente presentaba muy buen estado general con un performance status de 0, sin sintomatología B y asintomático, salvo la clínica propia de la obstrucción nasal izquierda.
Se completó el estudio de extensión con tomografía computerizada toraco-abdominal, que no evidenciaba diseminación a distancia, biopsia de médula ósea ya solicitada por sospecha de trombocitemia esencial, bioquímica con perfil renal, hepático, proteinograma, LDH y beta-2-microglobulina séricas.
El examen de la médula ósea mostraba un parénquima normocelular (3/5), con moderada hiperplasia megacariocítica con elementos en todos los estadios madurativos, algunos de ellos de aspecto hipertrófico, con las series restantes preservadas.
No había datos de mielofibrosis, ni parásitos, ni granulomas.
Tampoco había infiltración linfomatosa.
El estudio de médula ósea no apoya (ni permite descartar de forma absoluta) el diagnóstico de trombocitemia esencial.
La LDH y la beta-2-microglobulina, así como el resto de los parámetros bioquímicos se mantenían en el rango de la normalidad.
La serología para VIH, VHB y VHC eran negativos.
Las cifras de hemoglobina y de leucocitos eran normales, con fórmula leucocitaria sin alteraciones, sólo destacaba una trombocitosis de 487.000/ul.
Con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal en estadio localizado con trombocitosis reactiva, el paciente inició de inmediato el tratamiento con poliquimioterapia seguido de radioterapia secuencial, decidiéndose realizar un trasplante autólogo de médula ósea en primera línea de tratamiento.
Varón de 60 años, fumador de 20 cigarrillos/día, EPOC (tipo bronquitis crónica).
Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas, litiasis biliar con patrón de colestasis.
Adenocarcinoma gástrico (T3N1M0, IIIa) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux, sin quimioterapia ni radioterapia posterior.
Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción.
Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas.
En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona.
Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx.
El cuadro febril, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas.
Igualmente desaparecieron el dolor abdominal, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas, brazos, manos, y espalda predominantemente eritematosas, algunas con vesículas en superficie que, al romperse, dejaban un centro necrótico.
Ni las técnicas de imagen realizadas (TAC de cráneo, tórax y abdomen y gammagrafía ósea) ni el aspirado y biopsia de médula ósea, evidenciaron lesiones metástásicas, ni infiltración tumoral.
La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia; se objetivaron cifras disminuidas de 25-OH-D.
Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente.
El hemocultivo, urocultivo, y coprocultivo fueron negativos, al igual que la serología de VIH y CMV.
Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología.
La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis.
El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna.
Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología, y Medicina Interna.
Paciente varón de 18 años que acude al servicio de urgencias por cefalea intensa y quebrantamiento remitido por su médico de cabecera ante la falta de mejoría con tratamiento convencional de infecciones respiratorias altas de carácter vírico.
Entre los antecedentes personales solamente destaca haber padecido mononucleosis infecciosa.
Tras un cuadro catarral de una semana de evolución, con malestar general, tos seca y fiebre (hasta 38,5 ºC), desarrolla cefalea global, más intensa a nivel frontal, en las últimas 48 horas, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal.
Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días.
No ha presentado pérdida de conciencia, convulsiones, tiritona ni escalofríos.
Al realizar la exploración física, hallamos: Tª: 37,5 ºC; TA: 137/73 mmHg; P: 71 lpm.
Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea.
No impresiona de afectado.
Facies febril.
No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales.
A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello.
No se palpan adenopatías látero-cervicales, axilares ni inguinales.
La auscultación cardíaca es rítmica, sin presencia de soplos.
La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado, sin presencia de roncus, crepitantes ni sibilantes.
El abdomen es blando, depresible y no se palpan masas ni megalias.
Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos, con pulsos distales presentes.
La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin datos de focalidad ni de meningismo.
Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias, con radiografía de tórax rigurosamente normal, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (cayados: 4%) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr/dl de proteínas y sin consumo de glucosa.
Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis; a continuación, para descartar complicaciones intracraneales (tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda.
Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente, sin complicaciones, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria.
Presentamos el caso de un varón de 29 años de edad, que acude a nuestra consulta por un cuadro de un mes de evolución que consistía en fiebre diaria de 39º-40º, dolor intenso de características pleuríticas en el hemitórax izquierdo y tos con expectoración abundante de color negruzco.
No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés.
Era fumador de 20 cigarrillos/día desde hacía 10 años.
La exploración física fue rigurosamente normal, exceptuando la auscultación pulmonar en la que presentaba una disminución global del murmullo vesicular con zonas aisladas de egofonía.
Se realizaron diversos estudios analíticos que incluyeron: hemograma, bioquímica general, gasometría arterial basal, aclaramiento de creatinina, calciuria, proteinograma, dosificación de inmunoglobulinas y complemento, proteína C reactiva, factor reumatoide, determinación de la enzima convertidora de angiotensina y marcadores biológicos, siendo todos los resultados normales.
La espirometría realizada mostró un patrón restrictivo.
Se realizó un test de difusión pulmonar que puso de manifiesto una difusión disminuida (65%), compatible con una reducción de la superficie de intercambio.
En la radiografía simple de tórax se apreciaba un patrón intersticial bilateral.
Se realizó una TC torácica donde se vieron múltiples lesiones quísticas pulmonares, ninguna de ellas mayor de 2 centímetros, distribuidas en ambos pulmones especialmente en los lóbulos superiores y medios.
Se observó también una lesión lítica a nivel del cuarto arco costal izquierdo.
Se solicitó al Servicio de Cirugía Torácica la realización de una biopsia pulmonar abierta.
Se tomaron muestras de los lóbulos superior e inferior del pulmón izquierdo.
El estudio histopatológico mostró en el parénquima pulmonar, una infiltración por eosinófilos y por células mononucleares con núcleos arriñonados típicos de las células de Langerhans.
Las tinciones inmunohistoquímicas S-100 y CD1a fueron positivas.
Se realizó estudio de microscopía electrónica y se observaron las características células de Langerhans con núcleo polilobulado y con profundas indentaduras.
Se vieron también estructuras formadas por dos dobles membranas apuestas, separadas por una estructura densa que cumple las características de un gránulo de Birbeck en su porción tubular.
Con el diagnóstico de HPCL se recomendó al paciente abandono del hábito tabáquico y se le citó para realizar TC torácico de control a los 6 meses.
En este estudio se observó la desaparición casi completa de las lesiones quísticas persistiendo la imagen lítica costal.
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Clínicamente el paciente presentó una mejoría importante estando asintomático a no ser por la persistencia de un leve dolor costal en el hemitórax izquierdo que se correspondía con la lesión ósea observada en la TC.
Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios.
El paciente al ingreso, se encontraba a tratamiento con gliclazida (1-1-1) y acarbosa (1-1-1) para control de diabetes mellitus tipo 2, Atorvastatina (0-0-20 mg) para control de hipercolesterolemia, quinaprilo (5 mg-0-5 mg) para control de hipertensión arterial y, finalmente, ácido acetilsalicílico (0-150 mg-0) como profilaxis de accidentes vasculares.
Además de estas patologías, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso.
En la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después.
Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal, detectándose 4 semanas después una nueva elevación, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio.
Tras el ingreso, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C, alcanzado picos de hasta 39 °C, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto.
En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido, auscultación cardiaca no evidencia soplos, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus, crepitantes ni sibilantes; abdomen no doloroso, ni evidencia de esplenomegalias; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos; exploración neurológica no evidencia meningismo, ni déficit de fuerza ni sensibilidad, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos; la exploración tampoco evidencia adenopatías.
Se realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (70% neutrófilos y 5% cayados) y 1371 g/dl de hemoglobina.
La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales.
Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos.