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Se consiguió una buena estabilidad primaria en todos los implantes.
El postoperatorio transcurrió sin complicaciones.
La rehabilitación protésica, mediante una prótesis implantosoportada, se llevó a cabo con éxito tras tres meses de periodo de osteointegración.
Los resultados obtenidos, tanto estéticos como funcionales, fueron satisfactorios tanto para el paciente como para el cirujano, tras 18 meses de seguimiento.
Paciente del sexo femenino, de 19 años de edad, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda, asociado a una parestesia de la zona mencionada, especialmente a nivel del labio inferior.
Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado.
En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha.
El aumento de volumen es indoloro.
Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar.
Situación similar, pero con expansión de ambas tablas, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular.
Tercer molar ausente clínicamente.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia.
La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular.
Asociada a la lesión, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión.
Se programa una biopsia incisional durante la cual, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión, se instala una cánula de descompresion.
El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9.
Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15.
Paciente de 56 años de edad, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (cisplatino, radioterapia conformada tridimensional) (66Gy lecho tumoral, 54Gy cadenas cervicales) que finaliza en marzo 2006.
En noviembre 2007 (18 meses) objetivamos una masa laterocervical derecha, nivel II, de 4cm y 29mm en TC.
Estudio de extensión negativo.
Anatomía patológica: carcinoma.
Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (CTCC) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo, decidimos quimioterapia (cisplatino seis ciclos) y reevaluación.
En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (24mm).
Valorado en CTCC, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral, seguida de HDRBT intersticial (junio de 2008), colocando los vectores en el acto quirúrgico.
Tras extirpación total, el lecho tumoral, y órganos de riesgo (carótida, plexo braquial) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo.
Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (separados 1cm minimizando riesgo de toxicidad vascular) y botones confort (fijación catéter-piel) Nucletron®.
Empleamos para simulación terapéutica cortes (5mm) de TC helicoidal.
La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados, todos con infiltración extraganglionar.
El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5mm desde el centro del catéter.
La dosis total de 34Gy (10 fracciones de 3,4Gy, 2 al día [separadas 6 horas], cinco días consecutivos), se inició cinco días tras cirugía.
Como seguimiento multidisciplinar evaluamos: estado funcional, exploración física, toxicidad, valor TSH, y TC cervical.
En febrero 2011, el paciente está libre de enfermedad, buen estado general, sin dolor, como toxicidad crónica: fibrosis tejidos blandos grado I (criterios del Instituto Nacional del Cáncer [versión 3.0]).
Paciente género masculino de 22 años de edad, acude al servicio de cirugía maxilofacial del Hospital San José derivado por su odontólogo por un aumento de volumen indoloro en relación a cuerpo y rama mandibular izquierda de evolución indeterminada.
El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos previos.
Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía la zona de cuerpo y rama mandibular izquierda no pesquisado previamente por el paciente.
No había compromiso de la piel y no se registraban adenopatías.
Tampoco presentó compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular era normal.
Al examen intraoral el paciente presentaba desdentamiento parcial por ausencia de canino y molares inferiores izquierdos, y un aumento de volumen de superficie abollonada que comprometía cuerpo y rama del mismo lado.
La mucosa que lo recubría presentaba zonas blanquecinas, era indoloro a la palpación y de consistencia dura.
Se solicitó una radiografía panorámica en la que se observó una lesión mixta de predominio radioopaco, bilocular y bien delimitada que se extendía desde la raíz del incisivo lateral inferior derecho hasta la zona media de la rama mandibular izquierda, equivalente a 12cm en su diámetro mayor y 4cm en su diámetro menor.
Incluidos en la lesión, se apreciaron los gérmenes dentarios del canino, primer y segundo molar inferior izquierdo.
El borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar se encontraban expandidos.
Se solicitó un TAC en donde se apreció un adelgazamiento de las corticales óseas, principalmente de la vestibular.
A partir de este se solicitó un modelo estereolitográfico para planificar la cirugía definitiva.
Se realizó una biopsia incisional de la lesión.
El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró una lesión constituida principalmente por un estroma fibroblástico con celularidad variable, conteniendo múltiples estructuras calcificadas de diferentes tamaños y distribución irregular.
El diagnóstico histopatológico fue FO.
Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva.
En el modelo estereolitográfico se modeló una placa de reconstrucción 2.4 la cual se extendió a nivel del borde basilar desde el primer molar inferior derecho hasta la zona alta de la rama mandibular izquierda.
Se expuso la mandíbula mediante un abordaje cervical y se realizó la resección en bloque del segmento mandibular comprometido considerando como límites los bordes del tumor.
Posteriormente se realizó la reconstrucción mandibular mediante un injerto microvascularizado de peroné, el cual fue adaptado a la placa de reconstrucción y seccionado en tres partes para facilitar su adaptación a la placa.
En el manejo post operatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda.
Esta última se prolongó por un mes.
Luego de un año postoperatorio, se realizó la rehabilitación oral del paciente mediante la colocación de implantes oseointegrados sobre los cuales se confeccionó una prótesis hibrida.
El paciente se mantiene con controles periódicos clínicos y radiográficos.
Actualmente, después de 5 años, se encuentra en muy buenas condiciones.
El paciente es un varón de 61 años.
Como antecedentes patológicos destacaba ser alérgico a claritromicina, padecer esófago de Barret, temblor esencial y de anemia ferropénica crónica.
Su madre falleció tras un carcinoma renal.
Fue intervenido en 2005 de carcinoma renal (p T3b Nx M1).
Presentaba en el momento del diagnóstico metástasis suprarrenales bilaterales, lesión metastásica a nivel pulmonar y dudosa hepática.
Se le realizó nefrectomía derecha y suprarrenalectomía izquierda.
Posteriormente, inició ensayo clínico con interferón y bevacizumab con respuesta parcial de las lesiones metastásicas.
En 2010 tras la aparición de tumoración parotídea se realiza una punción -aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía compatible con metástasis de carcinoma renal.
Para estudio de la extensión de la lesión se realiza una resonancia magnética (RM) cervical en la que se visualiza una tumoración a nivel parotídeo derecho que compromete tanto el lóbulo superficial como el profundo y que tiene un tamaño de 2,6*3,4*3,4cm y es compatible con una tumoración metastásica.
La tomografía por emisión de positrones (PET) realizada informa de una lesión hipermetabólica a nivel parotídeo derecho compatible con proceso metastásico.
Tras el estudio por parte de nuestro comité de tumores se decidió como tratamiento de elección la realización de una parotidectomía radical debido a la afectación de ambos lóbulos parotídeos.
La anatomía patológica reveló una masa de patrón morfológico e inmunohistoquímico compatible con metástasis de carcinoma de células claras renales.
Para esta caracterización fue necesario emplear citoqueratinas, antígeno epitelial de membrana (EMA), vimentina y cd10.
Así mismo, se puso de manifiesto la afectación de estructuras profundas vasculares y nerviosas por lo que se decidió realizar radioterapia postoperatoria.
En el postoperatorio el paciente realizó un episodio de seroma a nivel de la herida quirúrgica que fue resuelto sin complicaciones.
La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta, realizándose control de las heridas en consultas externas.
Un paciente varón de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva, no dolorosa, que se había notado desde hacía 15 días.
No refería antecedente de traumatismo local.
A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda, de aproximadamente 1 cm de diámetro, sin pulsatilidad aparente.
La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva, polilobulada, con calcificación parcial y sin señal vascular.
La tomografía computarizada (TC) orbitaria detectó una lesión medular redondeada, bien definida, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica.
La resonancia magnética (RM) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13mm, con márgenes escleróticos bien definidos, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste.
Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo, y dadas las características progresivas de la lesión, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general.
A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión.
Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5cm, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada.
Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante.
Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea.
El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia, concluyéndose un "hemangioma intraóseo".
Sin embargo, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1.
Por tanto, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea.
Tras 5 meses de seguimiento, el paciente está completamente asintomático, con un resultado estético excelente.
Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular.
La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional.
No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol.
Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación.
La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales, sin linfoadenopatías asociadas.
Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado.
Se solicitó una tomografía computarizada (TC), donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento, adelgazamiento y perforación de tablas óseas.
Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión.
El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada.
En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico.
Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente.
Tras 2 semanas, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje.
Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión, con relación a las condiciones previas, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual.