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La duración del estímulo fue de 100 µsegundos y la frecuencia de 10 Hz.
La lectura electromiográfica se realizó con electrodos colocados con una separación de 5 mm en disposición bipolar para cubrir el área muscular representativa.
Los electrodos para monitorizar el nervio facial se colocaron en los músculos orbiculares de la boca y ojo.
Para registrar el XII par craneal los electrodos se colocaron en el músculo geniogloso.
El registro del X par se realizó con sensores de las cuerdas vocales localizados en el tubo de anestesia.
La paciente fue colocada en decúbito prono realizándose una craniectomía suboccipital y exéresis del arco posterior de C1.
Tras apertura dural y aracnoidea y bajo control microscópico se apreciaba asimetría a la altura del colículo facial izquierdo.
Tras identificar anatómicamente los núcleos X y XII, se confirmó su funcionalidad con estimulación intraoperatoria con respuesta electromiográfica positiva.
Se localizó el núcleo facial sólo mediante estimulación, encontrándose muy lateral, en el borde entre el ángulo de la fosa romboidea y el pedúnculo cerebeloso medio.
El núcleo probablemente se encontraba desplazado lateralmente por el efecto de masa del hematoma que no se visualizaba en superficie.
Se realizó incisión pial, se localizó el hematoma que se evacuó, así como el cavernoma causante del mismo.
Al finalizar la resección se repitió la monitorización de los núcleos involucrados, obteniendo respuesta electromiográfica en todos, si bien la intensidad del facial, sobre todo de orbicular de los labios, había descendido.
Los potenciales auditivos se mantuvieron con la misma respuesta que en el preoperatorio.
En el postoperatorio la paciente presentó paresia transitoria de X y XII, que recuperó íntegramente a las 48 horas y que sospechamos se debió al bloqueo producido por el estímulo eléctrico repetido.
También presentó una oftalmoplejía internuclear con síndrome del uno y medio que ha recuperado de manera parcial, persistiendo una paresia nuclear del VI par izquierdo, así como una paresia facial nuclear que ha mejorado progresivamente.
En cuanto a vías largas no se observa déficit motor, si bien presenta inestabilidad a la marcha, aunque deambula sin ayuda, de manera autónoma.
El nivel de conciencia es bueno, con funciones superiores cognitivas conservadas.
Se trata de un varón de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años, que consulta por trastorno inespecífico de la visión.
La exploración neurológica resultó ser normal, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico.
No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste.
La tomografía computarizada (TC) resultó ser normal.
Se le practicó un estudio con RM que demostró, en secuencias T1 y en proyección parasagital, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas.
No se realizó intervención quirúrgica, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después.
Varón de 69 años que consulta en urgencias refiriendo un cuadro de disminución de fuerza en miembro inferior derecho de unos quince días de evolución, progresivo y sin causa aparente.
Presentaba, además, parestesias en zonas distales de ambos pies.
No refería lumbalgia y el cuadro se inició tras un dolor en la rodilla.
No existían antecedentes de interés a excepción de hipertensión arterial tratada y bien controlada.
A la exploración por el médico de urgencias se observó marcha en "stepage" y una disminución de fuerza 4/5 para la flexión dorsal del pie derecho.
Fue diagnosticado en urgencias de posible neuropraxia del ciático poplíteo externo derecho y se le remitió a consulta de rehabilitación, donde, dos meses después del comienzo de la clínica se le remite al servicio de neurocirugía tras observar en la RM una lesión intramedular a nivel de L1, redondeada, mal definida, de 1x1 cm.
, con centro isointenso y periferia hipointensa en T1, que tras la administración de gadolinio realza de forma difusa y que muestra engrosamiento del diámetro del cono medular.
Como primer diagnóstico se informó la posibilidad de un ependimoma de cono medular sin poder descartar que se tratase de un astrocitoma.
No se hizo mención a ninguna masa a excepción de la anteriormente descrita y en la RM no se evidenciaba otro proceso.
El paciente fue ingresado en el servicio de neurocirugía presentando hipoestesia en puntas de dedos de ambos pies, junto disminución de fuerza distal de 2/5 en miembro inferior derecho y de 3/5 en miembro inferior izquierdo.
Conservaba a su ingreso el control de los esfínteres y el índice de Karnofsky era de 70.
La radiología de tórax fue informada como normal.
Se intervino al paciente practicándose una laminotomía osteoplástica y una resección total de una masa de l x l cm.
, fácilmente resecable y poco hemorrágica.
El estudio histológico demostró la presencia de una metástasis de carcinoma de células claras de probable origen renal.
Este diagnóstico se confirmó con la realización de una TAC tóraco-abdominal, en el que se observó una masa gigante renal (11 x l 0x 14 cm.
) y diversas metástasis abdominales y pulmonares de tamaño menor a 1 cm.
no evidenciables con la radiología simple.
El paciente recuperó prácticamente en su totalidad la paraparesia durante su estancia en el servicio de neurocirugía.
El estudio con RM de control realizado a los 3 meses no mostró ningún signo de recidiva.
El paciente evolucionó favorablemente, sin presentar sintomatología neurológica, habiéndose cumplido 14 meses desde su intervención.
El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años.
sin antecedentes personales relevantes, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal.
Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (antiinflamatorios no esteroideos y triptanos).
Además, se acompañaba de visión borrosa, más acusada en ojo izquierdo, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda.
En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho.
El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración.
El estudio hormonal no reveló ninguna alteración funcional.
En la tomografía computarizada (TC) craneal realizada se encontró una lesión quística, no calcificada, que erosionaba el seno esfenoidal y las paredes laterales de la silla turca.
La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la existencia de una tumoración de 4 x 3 x 3 cm.
en la región del seno esferoidal, que destruía, erosionaba y expandía las paredes del seno y el propio clivus.
La lesión producía compresión y desplazamiento craneal de la glándula hipofisaria y del quiasma.
Se mostraba isointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2, con niveles líquido-líquido en su interior, aspecto tabicado y realce periférico en las secuencias post-contraste.
Además, existía esclerosis del hueso esfenoidal circundante.
Bajo anestesia general se realizó un abordaje sublabial transesfenoidal, resecándose parcialmente la lesión en su parte central, con intención de descomprimir el quiasma óptico.
En el análisis anatomopatológico se confirmó la presencia de un tejido de aspecto benigno parcialmente mineralizado, con presencia de osteoblastos y de trabéculas irregulares formando grandes lagos venosos, compatible con quiste óseo aneurismático.
En la RM de control posquirúrgica, se aprecia una adecuada descompresión del quiasma óptico con lesión residual en ambas regiones laterales y celdas etmoidales.
La exploración neuroftalmológica realizada a los tres meses confirma que la agudeza visual de la paciente era prácticamente normal (O.D.: 1 y O.I.: 0.9).
Se trata de un varón de 20 años diagnosticado en Septiembre de 2003 de una leucemia linfoblástica aguda pre-B, al que se administró tratamiento quimioterápico intravenoso de inducción y quimioterapia profiláctica intratecal mediante PL. Tras aplicar varios esquemas de tratamiento durante 8 meses, no se consiguió una remisión completa de la enfermedad.
En dicho periodo de tiempo se realizaron 4 punciones lumbares para administrar quimioprofilaxis intratecal, sin complicaciones.
Los análisis repetidos de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales en todas las ocasiones.
Los recuentos plaquetarios previos a dichas punciones fueron 34.000, 118.000, 338.000 y 161.000 plaquetas/mm3respectivamente.
Los tiempos de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial activada (TTPA) fueron normales, y no se realizó en ningún caso transfusión plaquetaria previa a la PL. En Mayo de 2004, el paciente volvió a ingresar en el hospital para un nuevo ciclo de quimioterapia y programar posteriormente un transplante de médula ósea.
Se realizó una nueva PL sin incidencias, pero en esta ocasión se tuvieron que trans-fundir previamente varios concentrados de plaquetas portener el paciente una trombocitopenia de 26.000/mm3.
En los 2 meses anteriores también había precisado varias transfusiones por la progresiva tendencia a la trombocitopenia (por debajo de 20.000/mm3).
Los TP y TTPA eran normales.
A las pocas horas de esta última PL, el paciente requirió atención por ciatalgia derecha aislada.
Al cabo de unas 48 horas, al dolor radicular se asoció pérdida de fuerza en ambos MMII, que evolucionó rápidamente a una paraparesia bilateral, conservando únicamente fuerza motora parcial (3/5) en la flexo-extensión de los pies.
No se observaron alteraciones de la sensibilidad ni de los esfínteres.
Se practicó de urgencia una RM dorsolumbar que mostró una imagen sugestiva de hematoma ventral intradural extraparenquimatoso que comprimía cono medular y cola de caballo desde D12 hasta L4.
Tras administrar gadolinio intravenoso, no se observó captación de contraste sugestiva de lesión subyacente.
Posteriormente se realizó una laminectomía descompresiva desde L1 a L4 y una durotomía longitudinal, tras lo que se observó la cola de caballo a gran tensión, contenida por la membrana aracnoidea íntegra.
Una pequeña cantidad de coágulo sanguíneo subaracnoideo comprimía dorsalmente el cono medular.
La exploración de las zonas laterales demostró la presencia de un gran hematoma ventral contenido también por la membrana aracnoidea.
A continuación se realizó una incisión longitudinal de la aracnoides y tras separar las raíces dorsales de la cola de caballo se accedió al coágulo.
Sólo fue posible conseguir una extracción subtotal del mismo, ya que estaba parcialmente organizado y adherido a las raíces nerviosas.
No se observaron lesiones macroscópicas que pudieran ser el origen del hematoma.
Se completó el acto quirúrgico con el cierre del plano dural empleando una plastia liofilizada para ampliación de espacio.
La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones.
El paciente consiguió una recuperación progresiva de la fuerza, pudiendo deambular al cuarto día, sin alteraciones esfinterianas ni dolor radicular y refiriendo solamente un leve acorchamiento residual en miembros inferiores En las semanas sucesivas se continuó con el tratamiento oncológico y el transplante de médula ósea, pero el paciente desarrolló un conjunto de complicaciones sistémicas que ocasionaron finalmente un fracaso multiorgánico y su fallecimiento, transcurrido un mes de la intervención quirúrgica.
No se pudo realizar una RM lumbar postquirúrgica debido a la mala situación clínica del paciente.
Paciente de 62 años de edad, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía.
Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación, de aproximadamente un mes de evolución, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo.
No presenta focalidad neurológica a la exploración física.
Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral.
En la tomografía computarizada (TC) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (RM) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado, localizado en región hemisférico premotora izquierda.
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Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda, con resección completa del tumor, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme.
En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales.
Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia, según los protocolos habituales, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos.
La evolución de la paciente es favorable, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles.
A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida.
Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor.
El informe histológico confirma que es un glioblastoma.
En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha.
Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia.
La paciente persiste asintomática.