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Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III.
El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16).
El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9).
Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM.
Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico.
El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.
Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con fibrosis hepática grado F4 (cirrosis), FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<120 x 109/L) desde el diagnóstico de HCC (diciembre 2008).
Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (RP = 42 x 109/L), neutropenia grado III (Neutrófilos = 0,66 x 109/L) y valores de hemoglobina (Hb) dentro de la normalidad (Hb = 14,1 g/dL).
La alanina-aminotransferasa (ALT) y aspartato-aminotransferasa (AST) presentaron valores dentro de la normalidad (35 y 36 UI/mL, respectivamente) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) se encontró ligeramente elevada (62 UI/mL).
La carga viral del VHC (CVVHC) fue de 180.000 copias/mL y la CVVIH fue indetectable.
En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (180 mcg/semana y 1.000 mg/día, respectivamente) durante 11 semanas.
En la semana 12, presentando RP de 26 x 109/L, se añadió TVR (750 mg/8horas).
El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109/L en semana 14, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg/día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg/semana.
En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (14 x 109/L y 13 x 109/L, respectivamente).
En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109/L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg/día, se modificó el tipo de IFN (de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) y su dosis (de 135 mcg a 80 mcg/semana), coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR.
Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg/día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109/L. Al final del tratamiento (semana 48), el RP fue de 67 x 109 plaquetas/L con CVVHC indetectable (< 15 copias/mL) desde la semana 15.
Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial.
En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375mg/m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg/m2 días 1 y 2 cada 28 días.
Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica, fiebre de 38oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días.
Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático.
La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5mg/ml, realizándose diluciones 1/10, 1/100, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica.
Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina.
La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (versión 4.0)9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia.
Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones.
Sin embargo, tras la valoración del beneficio/riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina.
El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (186,3mg).
El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco, hasta alcanzar la dosis terapéutica total.
Se prepararon 3 soluciones A, B, y C de las diluciones 1/100, 1/10 y 1/1 respectivamente.
Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior.
En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida.
En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización.
La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica, con una duración total de 5 horas y 37 minutos.
El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves.
Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo.
Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400mg/día con aceptable tolerancia (síntomas moderados de cansancio, dolor, quemazón e hinchazón en piernas, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana.
En abril de 2011, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO), se sustituyó imatinib por dasatinib 100mg/día.
La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib.
La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia, alcanzando respuesta molecular mayor.
Durante el tratamiento con dasatinib, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa.
Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina, daunorrubicina, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012.
Inicialmente la dosis administrada fue de 45mg día, que tuvo que ser disminuida a 30mg al día por intolerancia clínica, fundamentalmente dolor osteomuscular, astenia y elevación de tensión arterial, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo.
Actualmente, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia.
Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado, ya que no dispone de hermano HLA compatible.
Presentamos un caso de mioclonias cervicales probablemente asociadas a Etanercept.
Mujer de 16 años, diagnosticada de Psoriasis en placas severa, en seguimiento por dermatología y en tratamiento con Etanercept 25 mg 2 veces a la semana.
Consultó por presentar movimientos cervicales anormales en marzo de 2013.
Había iniciado tratamiento con etanercept, 25 mg 2 veces por semana en mayo de 2012, por un brote de psoriasis en placas severo que no respondía a tratamientos tópicos (clobetasol, calcipotriol, betametasona + calcipotriol) ni orales (ciclosporina y micofenolato de mofetilo).
Tras 12 semanas de tratamiento se obtuvo respuesta clínica completa, motivo por el que se retiró el fármaco.
Una semana después de la última dosis de etanercept, administrada el 29 de junio de 2012, desarrolló un cuadro de dermatitis granulomatosa intersticial en extremidades, que se atribuyó a la retirada de etanercept6.
En noviembre de 2012, tuvo un nuevo brote de psoriasis, se valoró la severidad mediante el cálculo de Psoriasis Area and Severity Index (PASI), obteniéndose un índice PASI de 18.60.
Se reinició etanercept 25 mg 2 veces por semana, alcanzando mejoría clínica tras 15 semanas de tratamiento.
El día 5 de marzo de 2013, la paciente ingresó en Medicina Interna por una cuadro de 48 horas de evolución de movimientos bruscos, involuntarios de la cabeza hacia la izquierda; repetitivos, arrítmicos y mantenidos durante el sueño.
Había recibido la última dosis de etanercept el 27 de febrero de 2013.
El cuadro no se acompañaba de ningún otro síntoma sistémico.
Los movimientos provocaban sacudidas del miembro superior izquierdo, eran indoloros y asociaban hipoestesia en la hemicara y porción anterior de D4 a L2.
No refería episodios previos similares ni alteraciones del movimiento a esos u otros niveles que sugirieran antecedentes personales de mioclonías, distonías o algún otro tipo de movimiento involuntario.
A la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable.
La exploración neurológica reveló una hipoestesia nociceptiva en hemicara izquierda y parte anterolateral del tronco desde D2 a L2, y D2 a D8 en espalda.
Entre las pruebas complementarias, se realizó un electroencefalograma, mostrando movimientos mioclónicos de flexión cervical izquierda y elevación del hombro izquierdo, presentando sobre la región temporoparietal del mismo hemisferio un grafoelemento con morfología de punta que precede al movimiento en 200-400 ms, interpretado como artefacto por contracción muscular.
Ante la sospecha clínica de RAM por Etanercept, se retiró el fármaco y se solicitó una búsqueda exhaustiva al Servicio de Farmacia del hospital sobre las reacciones descritas con Etanercept.
Se comenzó tratamiento con carbamazepina 100 mg por sospecha de discinesias paroxísticas, se suspendió por mareo y náuseas.
Sucesivamente se pautó tratamiento con clonacepam 0,5 mg 1-1-2, levitiracetam 250 mg c/12 h, ácido valproico 500 mg c/8 h y diazepam 2,5 mg 0-1-2 sin mejoría.
Se planteó diagnóstico diferencial entre mioclonias espinales, aunque sin afectación de vías largas, discinesias paroxísticas no cinesiogenicas o distonía-mioclonía.
A la semana del ingreso, comenzó a responder el cuadro clínico con diazepam a dosis de 2,5 mg 1-1-2, clonazepam 0,5 mg 1-1-2, valproico 500 mg c/8 h, levetiracetam 1000 mg c/12 h y biperideno 2 mg c/8 h.
El décimo día fue dada de alta con mejoría clínica y tratamiento con clonazepam 0,5 mg 1-1-2, biperideno 4 mg c/24 h y levetiracetam 1000 mg c/12 h en pauta descendete.
Niña de 20 meses que ingresa por síndrome febril prolongado de 5 meses de evolución, intermitente en los primeros meses y constante en los 2 siguientes, con temperatura máxima menor de 39o e intermitente en los dos últimos meses.
Presenta exantema maculopapuloeritematoso, evanescente en tronco y parte proximal de extremidades, linfadenopatías desde los 13 meses de edad, afectando a ganglios cervicales, axilares e inguinales y hepatomegalia.
En los datos analíticos se observa anemia (9,3 g/dl), leucocitosis (27.340/mm3) y VSG aumentada.
Las manifestaciones clínicas y analíticas sugieren AlJs, iniciándose tratamiento con prednisona oral a 2 mg/kg/día (10 mg cada 12 horas).
Al mes se reduce la dosis añadiéndose un antagonista de receptor de interleucina 1 (Anakinra) a 1 mg/kg/día por vía subcutánea.
Tras 2 semanas de tratamiento presenta hipertransaminemia de probable etiología viral, retirándose el anakinra, lo que ocasiona un empeoramiento clínico con reaparición de lesiones cutáneas, artralgias y febrícula, necesitando altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad, por lo que se solicita a la Comisión de Farmacia y Terapéutica (CFT) del Hospital el uso fuera de indicación de canakinumab.
Canakinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une con alta afinidad a la interleucina humana-1 beta, neutralizando así su actividad biológica4.
En el momento de la solicitud canakinumab estaba indicado para el tratamiento de los Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina (CAPS) en adultos, adolescentes y niños a partir de 2 años, pero se dispone de un estudio5 recién publicado con resultados de este fármaco en AIJ en niños de más de 4 años administrado a 4mg/kg subcutáneo cada 4 semanas.
La CFT acuerda aprobarlo y se inicia tratamiento a 2 mg/kg cada 4 semanas para comprobar tolerancia.
Dado el peso de la paciente, el Servicio de Farmacia reformula el vial para poder utilizarlo en varias dosis y ser más eficiente.
Se observa una adecuada tolerancia y buena respuesta al biológico a dosis de 2 mg/kg/4 semanas, desapareciendo los síntomas, que permite reducir la dosis de corticoide a 8 mg/día, continuando la buena evolución.
Se aumenta la dosis de canakinumab a 3 mg/kg/4 semanas y se desecala el corticoide hasta suspender.
Tras 6 meses de tratamiento sufre una nueva recaída con febrícula mantenida, irritabilidad y algunas lesiones cutáneas por lo que se aument la dosis de canakinumab a la óptima prevista de 4 mg/kg/4 semanas, reintroduciendo corticoides.
La enfermedad se mantuvo estable a pesar de un proceso infeccioso que remite sin complicaciones secundarias, durante el cual se suspende la administración del biológico.
A los 7 meses de tratamiento se añade metotrexate 7,5 mg/semanal subcutáneo junto con folinato cálcico, 7 mg/semana, debido al desarrollo de manifestaciones articulares en codos y carpos que aparecen dolorosos e inflamados.
Ocho semanas después se produce un cuadro con alteración de la coagulación e hipertrasaminemia, probablemente secundario al tratamiento con metotrexate, y monocitosis que obliga a su ingreso y la suspensión de metotrexate y canakinumab.
Durante el ingreso la paciente evoluciona favorablemente y se diagnostica de AlJs de curso poliarticular activa, por lo que se decide iniciar etanercept 0,4 mg/kg/semana vía subcutánea para el tratamiento de las manifestaciones articulares.
Aunque la respuesta clínica al nuevo biológico es satisfactoria, se suspende su administración durante 15 días debido a una nueva elevación de las transaminasas hasta su resolución.
2 meses después la paciente ingresa para artrocentesis en ambas rodillas.
A partir de entonces la paciente mantiene el tratamiento con etanercept 0,4mg/semana continuando la mejoría sin lesiones cutáneas ni fiebre y permitiendo el descenso de corticoides hasta 4 mg/día.
Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad, fumadora, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (CAS) con una puntuación de 5 sobre 7: pseudofaquia en ambos ojos, punctata inferior OD, edema palpebral, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula.
También se midió la Agudeza Visual (AV), a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (OD) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (OI).
La AV normal es igual a 1.
Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico.
El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (6 dosis de metilprednisolona 500 mg/semana, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg/semana).
A pesar de ello, se obtuvo escasa respuesta, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria.
Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "off-label" en esta paciente.
Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg/ Kg de peso corporal, una vez cada 4 semanas, administrándose un total de 5 dosis.
Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología, tanto subjetivos como objetivos, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05.
A las 9 semanas continuó la mejoría, mostrando una AV en el OI igual a 0.1, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral.
A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (AV normal).
En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología.
Tras 5 sesiones con Tocilizumab, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos, con una puntuación CAS de 0 sobre 7.
Mujer de 71 años, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara, tronco y extremidades, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel, de DM con afectación cutánea, sin referir debilidad muscular.