text
stringlengths
1
2.12k
A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma.
La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo.
En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales.
La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía.
Paciente varón de 54 años, fumador y bebedor moderado, alérgico a penicilinas, con antecedentes de episodios de sinusitis maxilar y pansinusitis.
Fue diagnosticado de un plasmocitoma del seno frontal izquierdo tras una biopsia por punción sinusal en otro centro hospitalario, donde se realizó una exéresis quirúrgica del mismo mediante una incisión a nivel de ceja izquierda y una osteotomía de pared anterior del seno.
Se obtuvo un fragmento de la cavidad sinusal para análisis anatomopatológico confirmando la presencia del plasmocitoma.
Se realizó además un análisis histopatológico de la mucosa sinusal extirpada, que fue informada como posible mucocele abscesificado (mucopiocele).
Con posterioridad fue derivado al Servicio de Hematología de nuestro Hospital para tratamiento complementario.
En la gammagrafía ósea, se observó depósito patológico del trazador en seno maxilar, huesos propios nasales y senos frontales, sospechando la presencia de mieloma.
Se administraron tres ciclos de quimioterapia separados por un mes entre ellos, consistentes en vincristina, adriomicina y dexametasona + Aredia (1er ciclo); ciclofosfamida, etopóxido, dexametasona + Aredia (2º ciclo); y ciclofosfamida, adriomicina, dexametasona + Aredia (3º ciclo).
A los dos días de finalizar el tercer ciclo del tratamiento quimioterápico, se observó un aumento de tumoración en región frontal, con signos de inflamación local de 24 horas de evolución.
A la exploración se palpaba una tumoración blanda a nivel frontal que drenaba abundante material purulento a través de dos orificios situados en la ceja, con cefalea y fiebre de 38ºC.
Se tomaron unas muestras para cultivo y antibiograma (no se aislaron microorganismos).
En la Rx de cráneo se visualizó una zona radiolúcida a nivel del hueso frontal.
Por TC y RM se confirmó la presencia de un engrosamiento del hueso frontal y ocupación de sus cavidades con un área lítica en el lado izquierdo sugerente de osteomielitis con áreas de secuestro a nivel frontal.
.
Se remitió a nuestro Servicio de Cirugía Maxilofacial y tras valoración del paciente, se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico.
Se realizó una incisión en alas de mariposa en la región glabelar incluyendo el trayecto fistuloso.
Tras despegar el colgajo se visualizó el seno frontal que había perdido la tabla externa, se procedió a la limpieza y legrado y a fresar las paredes del seno con material rotatorio.
Se tomó un injerto de 50 cc. de hueso corticoesponjoso de la tibia proximal derecha mediante un trócar, que se mezcló con un concentrado de fracción rica de factores de crecimiento de PRP que se había preparado previamente.
Se extrajeron 250 cc de sangre venosa para preparar el PRP, que fueron centrifugados mediante una técnica de dos fases (Platelet Concentrate Collection System PCCS; 3i/Implant Innovations, Palm Beach Gardens, FL®), y se separaron las dos fracciones.
Antes de su aplicación, se activó el coágulo de PRP mediante cloruro cálcico.
En total se obtuvo una mezcla de 40 cc de material, con la que se rellenaron ambas cavidades sinusales en su totalidad.
Se suturó la herida quirúrgica colocándose plasma pobre en factores de crecimiento sobre la cicatriz.
Se remitió el material legrado de ambas cavidades sinusales para análisis anatomopatológico.
El resultado informó de la presencia de tejido inflamatorio de tipo mixto con afectación de hueso y partes blandas, descartándose recidiva de plasmocitoma, siendo el diagnóstico de osteomielitis crónica del seno frontal.
El paciente fue dado de alta tras cinco días de hospitalización sin presentar sintomatología ni complicaciones postoperatorias.
A nivel de la zona donante no se produjeron complicaciones, deambulando el paciente al alta sin molestias.
Se hicieron controles de TC a los seis y doce meses de la intervención en los que se observó un relleno total de la cavidad sinusal, sin signos de enfermedad.
El paciente no ha vuelto a presentar tumefacción o supuración a nivel frontal, cefaleas o fiebre.
El aspecto estético de la herida quirúrgica es muy satisfactorio.
.
Mujer de 64 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol.
Vista en Consultas Externas por un cuadro clínico de imposibilidad para la deambulación e incontinencia urinaria ocasional, con afectación de funciones superiores y labilidad emocional.
Los estudios de neuroimagen mostraron una hidrocefalia tetraventricular.
Ante la sospecha de HCA se decidió a la colocación de un DLE como test diagnóstico.
Tras sustituir el acenocumarol por heparina de bajo peso molecular unas semanas antes, se procedió a la colocación del DLE.
En el traslado de la paciente desde quirófano a la planta de hospitalización, el drenaje se mantuvo accidentalmente abierto.
A las 6 horas de su colocación, tras haber drenado 240 ml de LCR, la paciente comenzó a presentar cefaleas, náuseas, vómitos y sudoración que inicialmente se achacaron a un cuadro de hipotensión intracraneal.
En ningún momento se deterioró el nivel de conciencia.
Ante la intensidad de los síntomas se realizó una TC craneal urgente que mostró la presencia de un hematoma en vermis y hemisferio cerebeloso izquierdo, con sangrado subaracnoideo en la superficie superior del cerebelo y en las folias cerebelosas.
El DLE fue retirado inmediatamente y, dado el buen estado clínico de la paciente, se decidió seguir tratamiento conservador, con buena evolución clínica.
Los estudios de neuroimagen (RM y angiografía cerebral) descartaron la existencia de patología subyacente.
La paciente se recuperó hasta su estado previo.
Posteriormente le fue implantada una derivación ventrículoperitoneal, objetivándose gran mejoría clínica.
Mujer de 77 años de edad con único antecedente de hipertensión arterial.
Presentaba un cuadro clínico consistente en ataxia de la marcha, incontinencia de esfínteres y trastorno de funciones superiores.
Los estudios de neuroimagen mostraron dilatación del sistema ventricular, por lo que, ante la sospecha de una HCA, se procedió a la colocación de un DLE.
A las 30 horas de su colocación comenzó, bruscamente, a presentar cefaleas y vómitos no asociados a ortostatismo.
No hubo deterioro del nivel de consciencia.
En la bolsa de drenaje había 510 ml de LCR.
Una TC craneal, mostró un hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo, de disposición transversal, con escaso efecto de masa.
Ante los hallazgos y la situación clínica de la paciente, se decidió la retirada del DLE y tratamiento conservador.
En la RM cerebral realizada previa al ingreso se había descartado patología subyacente.
A los cinco días la paciente fue dada de alta con recuperación hasta su estado premórbido.
No se le implantó válvula de derivación al no objetivarse mejoría con la colocación de DLE.
Una mujer de 26 años sin antecedentes neurológicos previos, asmática y en tratamiento con anticonceptivos orales, presenta un cuadro de cefalea holocraneal muy intensa acompañada de fotofobia, nauseas y vómitos sin fiebre de unas 24 horas de evolución, que se complica a la mañana siguiente de forma súbita con inestabilidad para la marcha y diplopia.
Acude a urgencias de nuestro centro; en el examen neurológico presenta discreta rigidez nucal, oftalmoplejia internuclear derecha, Romberg tambaleante y lateropulsión izquierda en la marcha, siendo el resto normal.
Se le práctica una tomografía axial computarizada objetivándose una lesión con densidad negativa (-20 a -67 Unidades Hounsfield) localizada en la región temporal así como múltiples imágenes ovulares diseminadas por las cisternas supraselares derechas, cuadrigéminas bilaterales, ángulo pontocerebeloso y asta frontal del ventrículo lateral izquierdo que se interpretan como partículas de grasa.
Con la sospecha de meningitis química por ruptura de quiste dermoide se inicia tratamiento con dexametasona a dosis de 4 miligramos cada 12 horas.
En la resonancia magnética cerebral realizada a los seis días del inicio de los síntomas se observa la masa extraparenquimatosa correspondiente al quiste en la región medial del polo temporal izquierdo que asciende ocupando la zona anterior de la cisterna perimesencefálica izquierda y diseminación de grasa en el espacio subaracnoideo; además se observa en la región paramedial del mesencéfalo una imagen hiperintensa en la secuencias potenciadas en T2 que se muestra hiperintensa en las secuencias en difusión e hipointensa en el mapa de ADC compatible con un infarto isquémico.
Se completa la resonancia con secuencias en T1 y EGD con supresión grasa tras administración de gadolinio observándose las pequeñas partículas de grasa diseminadas en el espacio subaracnoideo; llama la atención el acúmulo graso en la cisterna interpeduncular en íntimo contacto con la parte distal de la basilar y la salida teórica de las ramas perforantes mediales mesencefálicas, arterias cerebelosas superiores y arterias cerebrales posteriores.
En la figura 1 se muestra una composición con la neuroimagen mas representativa del caso.
Tras el resultado de esta prueba se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg al día y se completó el estudio etiológico del ictus con analítica, hemograma, lipidograma, estudio de autoinmunidad, serología, hormonas tiroideas, homocisteina, anticuerpos anticardiolipina, B2-microglobulina, antifosfolípido, estudio de líquido cefalorraquídeo, electrocardiograma, duplex de troncos supraórticos, doppler transcraneal, test de burbujas, ecocardiografía transtorácica, holter de arritmias y angioresonancia de polígono de Willis; todas ellas con resultado normal o negativo.
La cefalea respondió a la administración de dexametasona en menos de 48 horas y la oftalmoparesia e inestabilidad se resolvieron a los 10 días quedando la paciente asintomática.
Se diagnosticó de infarto aislado anteromedial mesencefálico posiblemente secundario a vasoespamo de arterias perforantes paramedianas mesencefálicas en relación con la diseminación subaracnoidea del contenido graso de un quiste dermoide temporal roto.
De acuerdo con la paciente, el servicio de Neurocirugía decidió actitud expectante y controles de neuroimagen seriados, dejando la cirugía electiva para el caso de que apareciera sintomatología por compresión tumoral.
Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo.
Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento.
El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal.
Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio.
Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico.
Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas.
Los cultivos bacterianos fueron negativos.
El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas.
Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada.
Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés.
A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección.
Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral.
Persistía aire en el interior de la colección.
Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina.
Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó.
Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento.
A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (P. acnes) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento.
Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftazidima, clindamicina y vancomicina.
Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico.
La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés".
Mujer de 61 años de edad con múltiples ingresos hospitalarios previos por presentar episodios de hemorragia digestiva, con antecedentes de valvulopatía mitral con recambio valvular protésico y en tratamiento con acenocumarol.
En Abril del 2011 ingresó por una sangrado intestinal de origen no filiado y anemia ferropénica severa, se realizó una gastroscopia y cápsula endoscópica sin hallazgos significativos, tras lo cual se decidió disminuir el rango de INR a 2,5-3.
Dos meses después presentó nuevo episodio de sangrado intestinal, tras el cual se volvió a realizar una cápsula endoscópica en la que se apreciaba la existencia de angiodisplasias intestinales en antro duodenal, yeyuno proximal e íleon terminal, sin evidencia de sangrado por otra causa.
Presentó posteriormente tres ingresos por el mismo motivo llegando a precisar múltiples unidades (U) de concentrados de hematíes.
Se realizó enteroscopia por vía oral hasta yeyuno medio durante la cual no se objetivó existencia de angiodisplasias, siendo imposible valorar la existencia de angiodisplasias ileales.
En el último ingreso presentaba una hemoglobina de 10,5 g, con un hematocrito de 0,340 L/L y un volumen corpuscular medio de 25,7 pg.
Tras este nuevo episodio, y persistiendo los episodios de sangrado, sin objetivarse lesiones claras en las que realizar otras medidas como electrofulguración o cirugía, se decidió emplear talidomida, en dosis de 50 mg diarios, como fármaco de uso compasivo, tras la autorización manuscrita de la paciente.
Durante tres meses la paciente se mostró asintomática, con niveles de hemoglobina de 124 g/L y con test de sangre oculta en heces negativos mantenido en el tiempo.
Tras este periodo, ingresó por presentar un importante deterioro de su estado general, con disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea, edemas maleolares y sin dolor torácico.
Se solicitó ecocardiografía urgente que fue informada como hipertensión pulmonar severa con una PSAP (presión sistolica de arteria pulmonar) de 100mmHg, (previamente al inicio del tratamiento con talidomida, la paciente presentaba una PSAP de 26mmHg medida por ecografía) así mismo, se realizó un estudio para descartar un tromboembolismo pulmonar, siendo tanto el dímero D como la tomografía angiográficas negativas.
No hubo evidencia de otras causas que justificaran la elevación de la PSAP, por lo que su suspendió el fármaco y se inició tratamiento con lanreótido mensual.
Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional.