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Las hormonas tiroideas, serología de virus (VIH, virus de las hepatitis By C), y el PSA fueron normales.
La hemoglobina A1c era del 8,3%.
El estudio inmunológico, incluyendo inmunoglobulinas, complemento, factor reumatoide, ASLO, ANA, anti-ADN, ANCA y proteína C reactiva,también fue normal.
El sistemático de orina mostróproteínas +++, sangre +, glucosa ++, nitritos negativos.
La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g.
En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II.
En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm, de morfología normal; el riñón izquierdo era de 15 cm, con dilatación del sistema excretor.
Se inició tratamiento depletivo con diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), estatinas, heparina de bajo peso molecular, y se recomendó mejorar el control glucémico.
Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo.
A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg/dl y persistencia dela proteinuria nefrótica, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis.
Aunque la sospecha inicial fue de ND, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada.
Los hallazgos de biopsia fueron: 12 glomérulos por plano de corte, cinco de ellos completamente esclerosados.
Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (Kinmelstein-Wilson).
La inmunofluorescencia fue negativa.
En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada.
El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular, con sustrato morfológico de enfermedad diabética.
Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, artrosis generalizada, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica.
Estaba siendo tratada con metformina (850 mg/8 horas), glipizida (5 mg/día), lercanidipino (10 mg/día), lisinopril-hidroclorotiazida (20/12,5 mg/día), acenocumarol y, ocasionalmente, ibuprofeno.
Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (600 mg/8 horas), comenzando posteriormente con deterioro general, vómitos y disminución del nivel de conciencia.
En urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (Glasgow 6/15) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg/dl, glucemia de 215 mg/dl y tiempo de protrombina del 7%.
La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq/l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol/l.
La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda.
Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos.
Se indicó punción lumbar, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica.
Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (Cr) plasmática de 1,2 mg/dl y bicarbonato sérico de 22 mEq/l.
No obstante, la paciente permaneció en coma, con EEG con ondas de bajo voltaje, falleciendo a las 72 horas del ingreso.
Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual.
Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica.
Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo.
Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo.
Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea.
En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l.
La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l.
Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos.
Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica.
En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l.
Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial.
La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo.
Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005.
Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (iPTH) fueron altos de forma intermitente.
Previamente, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia.
En enero de 2006, presentó HPTS grave (con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores).
La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea.
Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales.
En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas.
La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico.
Posteriormente, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (800 mg con las comidas principales), un agente quelante del fosfato (P), y se redujo la dosis de carbonato cálcico.
La figura 5 muestra los niveles de Ca, P y iPTH sérica.
La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg/ml, por lo que se cambió el tratamiento.
Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (2 µg) inmediatamente después de la hemodiálisis.
Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron.
Dos meses después, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (7,6 mg/dl).
Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq/l.
Durante los seis meses siguientes, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI.
En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (138 pg/ml) y una hipercalcemia potencial (9,4 mg/dl), por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol.
En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (800 mg con las comidas principales) y una dosis semanal mínima de calcimimético (30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes), lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral.
Durante este período, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado.
También la mamografía mostró una regresión de las CV.
Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares.
Varón de 53 años, jubilado, que vive en área rural.
Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides.
Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional.
La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial.
Desde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas, eritematosas, sobre zonas induradas, pruriginosas y dolorosas, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis), que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración.
Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis.
Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas, de gran tamaño, con gemación marcada y encapsuladas.
El cultivo da hongo levaduriforme, ureasa positivo, compatible con criptococo neoformans, variedad neoformans.
Criptolátex en suero positivo 1/2048.
Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar.
Iniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg/12 horas, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (bilirrubina total: 9,59 mg/dl; directa: 9,41 mg/dl; transaminasa glutámico-oxalacética [TGO] 176 U/l; transaminasa glutámico-pirúvica [TGP]: 226 U/l) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg/día.
Además de esto, se disminuyó la dosis de prednisona.
Con ello, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos.
Mujer de 78 años en programa de hemodiálisis desde 2009 a través de una FAV humerocefálica izquierda.
La paciente presenta un edema en brazo, que le provoca dolor progresivo e impotencia funcional.
Diagnosticada de oclusión de vena subclavia con varios intentos de ATP con recidiva precoz, se decide colocación de catéter venoso central derecho y cierre de la FAV por mal funcionamiento.
Se consigue anulación de la FAV mediante inyección ecoguiada de trombina en la cefálica con trombosis de esta.
A los 10 días el edema ha desaparecido, estando la arteria permeable y la paciente asintomática.
Paciente femenina, 37 años, raza negra, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal, en hemodiálisis durante 6 años.
Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones.
En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido, compartiendo un DR y un A, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas.
Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona.
Durante el transoperatorio, la paciente estuvo hipotensa, con requerimiento de dopamina.
La perfusión del injerto renal fue lenta, con recuperación durante el acto quirúrgico.
En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica, con elevación de azoados y acidosis metabólica; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía, anisocitosis, microcitosis y dianocitos, lipoproteínas de alta densidad 677, leucocitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfocitos 8 %, hemoglobina 7,1, hematocrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulocitos corregidos del 5,2 %.
El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular, pero índices de resistencia altos.
Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones, hidroxiúrea y hemodiálisis.
Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares.
Con estos hallazgos, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona, plasmaféresis, tacrolimus, micofenolato y exanguinotransfusión, este último como manejo de la crisis falciforme.
Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal.
La última creatinina de control, cuatro meses después, fue de 1,3 mg/dl.
Presentamos el caso de un varón de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución, acompañadas de sudoración profusa, enrojecimiento generalizado, cefalea y, ocasionalmente, dolor lumbar.
Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico.
A la exploración física presentaba eritema malar y palmar, que desaparecía con la digitopresión.
Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol/24 h (< 504), dopamina 4298,84 nmol/24 h (< 3237) y normetanefrinas 39676 nmol/24 h (< 2424).
Se realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización.
Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (TAC) abdómino-pélvica, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180o englobando a la arteria mesentérica inferior.
Dados los hallazgos del TAC, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro.
Ante la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y, posteriormente, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava.
El posoperatorio transcurrió sin complicaciones, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas.

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