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Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia<SPLIT>.
El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides<SPLIT>.
Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131<SPLIT>.
Paciente de sexo femenino de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución<SPLIT>.
Antecedentes familiares<SPLIT>: sin interés<SPLIT>.
Antecedentes personales<SPLIT>: origen boliviano<SPLIT>.
Hace 3 semanas que ha llegado a Barcelona por reagrupación familiar (<SPLIT>su madre lleva en Barcelona 5 años<SPLIT>)<SPLIT>.
Menarquia hace 4 meses<SPLIT>.
No patologías previas de relevancia<SPLIT>.
Enfermedad actual<SPLIT>: dolor abdominal de 2-3 días de evolución<SPLIT>, difuso<SPLIT>, irradiado a epigastrio<SPLIT>, que en ocasiones se acompaña de vómitos<SPLIT>.
No alteración del ritmo deposicional<SPLIT>.
Acudió a un servicio de urgencias donde se le pautó ranitidina y omeprazol<SPLIT>.
Acude por persistencia del cuadro<SPLIT>.
La paciente refiere que<SPLIT>, estando en su país<SPLIT>, ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal aislado en los últimos 2 meses<SPLIT>, que ha relacionado con la menstruación<SPLIT>.
Espera la menstruación en estos días<SPLIT>.
Se trata pues de un dolor abdominal recurrente<SPLIT>.
Exploración física<SPLIT>: afebril<SPLIT>, buen estado general<SPLIT>, buena hidratación de piel y mucosas<SPLIT>, buena coloración<SPLIT>.
Obesidad troncular<SPLIT>.
Abdomen blando y depresible<SPLIT>.
Dolor abdominal difuso a la palpación en epigastrio y flancos<SPLIT>.
No se palpan masas abdominales<SPLIT>.
Peristaltismo normal<SPLIT>.
Puño percusión lumbar<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
Auscultación cardiorrespiratoria normal<SPLIT>.
ORL<SPLIT>: normal<SPLIT>.
Neurológico normal<SPLIT>.
Exploraciones complementarias<SPLIT>: una vez orientado el caso con los datos de la historia clínica<SPLIT>, las pruebas nos ayudarán a eliminar o confirmar la causa orgánica<SPLIT>.
En nuestro caso se inició el estudio con una analítica sanguínea y ecografía abdominal que mostraron<SPLIT>: Hto 37,8% Hb 13,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 338.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, leucocitos 7.700<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>N 46%<SPLIT>)<SPLIT>; glucosa 79 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,55 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 77 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, albúmina 41 gl<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 206 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, ALT 475 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, AST 215 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GGT 243 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, amilasas 427,8 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, lipasa 1298<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Ecografía abdominal<SPLIT>: vía biliar poco distendida con imagen de litiasis de 15 mm<SPLIT>.
Páncreas no valorable por interposición de gas intestinal<SPLIT>.
Diagnóstico final y evolución<SPLIT>: se trata pues<SPLIT>, de un caso de pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar<SPLIT>.
Se procedió a ingreso hospitalario<SPLIT>, dándose de alta al cabo de una semana<SPLIT>.
A los 5 días del alta presentó un nuevo episodio del mismo cuadro<SPLIT>, por lo que volvió a ingresar y se aceleró la programación de una colecistectomía<SPLIT>, tras la cual la paciente no ha vuelto a presentar episodios de dolor abdominal<SPLIT>.
Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad<SPLIT>, diagnosticada 13 años antes<SPLIT>, mediante biopsia pulmonar transbronquial<SPLIT>, de FPI<SPLIT>.
La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes<SPLIT>.
Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria<SPLIT>.
Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés<SPLIT>.
En la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos<SPLIT>, sin expectoración<SPLIT>, fiebre ni aumento de su disnea habitual<SPLIT>.
El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda<SPLIT>, dolor centrotorácico intermitente<SPLIT>, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios<SPLIT>, y disnea de reposo<SPLIT>.
A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (<SPLIT>32 respiraciones<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>)<SPLIT>, taquicardia (<SPLIT>120 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>)<SPLIT>, tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda<SPLIT>, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (<SPLIT>signo de Hamman<SPLIT>)<SPLIT>, no existiendo pulso paradójico<SPLIT>.
Los datos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: leucocitos 23,9x109<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>80% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina 132 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito 39,4%<SPLIT>, LDH 342 U<SPLIT>/<SPLIT>l y creatinquinasa 123 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Los valores de la gasometría arterial basal fueron<SPLIT>: pH 7,47<SPLIT>, PO2 54 torr<SPLIT>, PCO2 36 torr<SPLIT>, HCO3- 27,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y saturación de oxígeno 90%<SPLIT>.
El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto<SPLIT>, siendo el resto del trazado normal<SPLIT>.
Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo<SPLIT>.
Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores<SPLIT>, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior<SPLIT>.
Una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral<SPLIT>, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo<SPLIT>, sin evidencia de neumotórax<SPLIT>.
La evolución fue favorable con tratamiento sintomático<SPLIT>, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino<SPLIT>.
Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo<SPLIT>.
Tras una atención inicial<SPLIT>, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo<SPLIT>.
La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos<SPLIT>.
Tras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro<SPLIT>.
Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo<SPLIT>.
La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal<SPLIT>.
Una vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo<SPLIT>.
La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial<SPLIT>.
Hombre de 38 años con diagnóstico de EB en 1986<SPLIT>, con antecedentes de uveítis anterior con hipopión en el OD<SPLIT>, aftas orales recidivantes y tromboflebitis en la extremidad inferior izquierda<SPLIT>.
El paciente fue tratado con prednisona y ciclosporina<SPLIT>, pero tuvo una media de 3 recidivas de uveítis anuales hasta 1997<SPLIT>.
En 1999 fue preciso cambiar la ciclosporina por micofenolato mofetilo debido a nefrotoxicidad con insuficiencia renal e hipertensión arterial<SPLIT>.
Fue necesario también administrar tratamiento para la osteopenia inducida por corticosteroides<SPLIT>.
El paciente no había sufrido una recidiva desde 1997 pero se inició la GCAP en un esfuerzo por reducir las dosis de mantenimiento de fármacos inmunosupresores<SPLIT>.
La AV era de percepción luminosa en dos cuadrantes en el OD y de 0,6 en el OI<SPLIT>.
Paciente de sexo masculino<SPLIT>, de 10 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Buco-maxilofacial del Hospital Piñero para ser valorado por un aumento de volumen en región de ángulo mandibular derecho de dos semanas de evolución<SPLIT>; sin antecedentes médicos de interés La tumefacción era no dolorosa a la palpación y no había relato de parestesia<SPLIT>.
Al examen intraoral se apreció abombamiento de la tabla vestibular y lingual del maxilar inferior<SPLIT>.
Las piezas dentarias se observaban sanas y sin movilidad<SPLIT>; la mucosa de aspecto normal<SPLIT>.
Radiográficamente se observó una lesión radiolúcida<SPLIT>, unilocular de bordes escleróticos<SPLIT>.
También se evidenció reabsorción radicular de la pieza 37<SPLIT>.
El resultado de la biopsia fue fibroma osificante<SPLIT>, por lo cual se programó la enucleación de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.
La anatomía patológica confirmó el resultado de fibroma osificante<SPLIT>.
El último control clínico-radiográfico se efectuó a los ocho meses<SPLIT>, con una evolución buena y una evidencia radiográfica de neoformación ósea<SPLIT>, y aumento de grosor de la basal mandibular<SPLIT>.
El paciente permanece en seguimiento para descartar recidiva del tumor<SPLIT>.
.
Mujer de 52 años con AR seropositiva erosiva<SPLIT>, títulos altos de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (<SPLIT>anti-CCP<SPLIT>) de 12 años de evolución<SPLIT>, con fallo secundario a infliximab y adalimumab<SPLIT>.
Presenta ojo rojo<SPLIT>, dolor y fotofobia<SPLIT>.
Exploración<SPLIT>: infiltrado corneal periférico en semiluna asociado a escleritis<SPLIT>.
Cultivo del raspado corneal negativo<SPLIT>.
Iniciamos tratamiento con prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día vía oral y decidimos cambio de diana terapéutica a rituximab a dosis habitual en AR con metotrexato 25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>.
Tras el primer ciclo de rituximab la paciente experimentó gran mejoría con curación de la QUP y entró en remisión clínica de la AR<SPLIT>.
A los 10 meses apareció de nuevo un infiltrado corneal y escleritis leve e inicio de clínica articular<SPLIT>.
Decidimos mantener tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico tanto de su cuadro ocular como sistémico<SPLIT>.
Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría<SPLIT>, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo<SPLIT>, que según los padres se evidenciaba desde los dos años<SPLIT>.
Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo<SPLIT>.
Embarazo normal<SPLIT>, a término por cesárea<SPLIT>.
Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo<SPLIT>, tratados con heparina subcutánea<SPLIT>.
A la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores<SPLIT>, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido<SPLIT>.
No se palpan masas en esa zona<SPLIT>.
La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen<SPLIT>.
Motilidad ocular normal<SPLIT>, test de Cover negativo<SPLIT>.
Fondo de ojo sin alteraciones<SPLIT>.
Acude para nueva valoración a los cinco meses<SPLIT>, refiriendo picor en ojo izquierdo<SPLIT>.
En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo<SPLIT>.
No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo<SPLIT>, pero parece estar en ligera hipotropia<SPLIT>.
Resto de la exploración normal<SPLIT>.
Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria<SPLIT>.
Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen<SPLIT>.
En la consulta con oftalmología infantil una semana después<SPLIT>, se aprecia agudeza visual sin corrección<SPLIT>, de 1 en ojo derecho<SPLIT>, y 0,7 en ojo izquierdo<SPLIT>, que con 1,25 a 40<SPLIT>o llega a la unidad<SPLIT>.
Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación<SPLIT>, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones<SPLIT>.
Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior<SPLIT>.
En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) el astigmatismo aumenta<SPLIT>.
La RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda<SPLIT>, que comprime el globo ocular<SPLIT>, compatible con quiste dermoide<SPLIT>, por lo que se indica tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral<SPLIT>.
Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad<SPLIT>.

Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia<SPLIT>.

El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides<SPLIT>.

Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131<SPLIT>.

Paciente de sexo femenino de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución<SPLIT>.

Antecedentes familiares<SPLIT>: sin interés<SPLIT>.

Antecedentes personales<SPLIT>: origen boliviano<SPLIT>.

Hace 3 semanas que ha llegado a Barcelona por reagrupación familiar (<SPLIT>su madre lleva en Barcelona 5 años<SPLIT>)<SPLIT>.

Menarquia hace 4 meses<SPLIT>.

No patologías previas de relevancia<SPLIT>.

Enfermedad actual<SPLIT>: dolor abdominal de 2-3 días de evolución<SPLIT>, difuso<SPLIT>, irradiado a epigastrio<SPLIT>, que en ocasiones se acompaña de vómitos<SPLIT>.

No alteración del ritmo deposicional<SPLIT>.

Acudió a un servicio de urgencias donde se le pautó ranitidina y omeprazol<SPLIT>.

Acude por persistencia del cuadro<SPLIT>.

La paciente refiere que<SPLIT>, estando en su país<SPLIT>, ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal aislado en los últimos 2 meses<SPLIT>, que ha relacionado con la menstruación<SPLIT>.

Espera la menstruación en estos días<SPLIT>.

Se trata pues de un dolor abdominal recurrente<SPLIT>.

Exploración física<SPLIT>: afebril<SPLIT>, buen estado general<SPLIT>, buena hidratación de piel y mucosas<SPLIT>, buena coloración<SPLIT>.

Obesidad troncular<SPLIT>.

Abdomen blando y depresible<SPLIT>.

Dolor abdominal difuso a la palpación en epigastrio y flancos<SPLIT>.

No se palpan masas abdominales<SPLIT>.

Peristaltismo normal<SPLIT>.

Puño percusión lumbar<SPLIT>: negativa<SPLIT>.

Auscultación cardiorrespiratoria normal<SPLIT>.

ORL<SPLIT>: normal<SPLIT>.

Neurológico normal<SPLIT>.

Exploraciones complementarias<SPLIT>: una vez orientado el caso con los datos de la historia clínica<SPLIT>, las pruebas nos ayudarán a eliminar o confirmar la causa orgánica<SPLIT>.

En nuestro caso se inició el estudio con una analítica sanguínea y ecografía abdominal que mostraron<SPLIT>: Hto 37,8% Hb 13,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 338.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, leucocitos 7.700<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>N 46%<SPLIT>)<SPLIT>; glucosa 79 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,55 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 77 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, albúmina 41 gl<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 206 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, ALT 475 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, AST 215 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GGT 243 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, amilasas 427,8 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, lipasa 1298<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Ecografía abdominal<SPLIT>: vía biliar poco distendida con imagen de litiasis de 15 mm<SPLIT>.

Páncreas no valorable por interposición de gas intestinal<SPLIT>.

Diagnóstico final y evolución<SPLIT>: se trata pues<SPLIT>, de un caso de pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar<SPLIT>.

Se procedió a ingreso hospitalario<SPLIT>, dándose de alta al cabo de una semana<SPLIT>.

A los 5 días del alta presentó un nuevo episodio del mismo cuadro<SPLIT>, por lo que volvió a ingresar y se aceleró la programación de una colecistectomía<SPLIT>, tras la cual la paciente no ha vuelto a presentar episodios de dolor abdominal<SPLIT>.

Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad<SPLIT>, diagnosticada 13 años antes<SPLIT>, mediante biopsia pulmonar transbronquial<SPLIT>, de FPI<SPLIT>.

La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes<SPLIT>.

Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria<SPLIT>.

Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés<SPLIT>.

En la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos<SPLIT>, sin expectoración<SPLIT>, fiebre ni aumento de su disnea habitual<SPLIT>.

El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda<SPLIT>, dolor centrotorácico intermitente<SPLIT>, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios<SPLIT>, y disnea de reposo<SPLIT>.

A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (<SPLIT>32 respiraciones<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>)<SPLIT>, taquicardia (<SPLIT>120 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>)<SPLIT>, tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda<SPLIT>, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (<SPLIT>signo de Hamman<SPLIT>)<SPLIT>, no existiendo pulso paradójico<SPLIT>.

Los datos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: leucocitos 23,9x109<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>80% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina 132 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito 39,4%<SPLIT>, LDH 342 U<SPLIT>/<SPLIT>l y creatinquinasa 123 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Los valores de la gasometría arterial basal fueron<SPLIT>: pH 7,47<SPLIT>, PO2 54 torr<SPLIT>, PCO2 36 torr<SPLIT>, HCO3- 27,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y saturación de oxígeno 90%<SPLIT>.

El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto<SPLIT>, siendo el resto del trazado normal<SPLIT>.

Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo<SPLIT>.

Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores<SPLIT>, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior<SPLIT>.

Una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral<SPLIT>, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo<SPLIT>, sin evidencia de neumotórax<SPLIT>.

La evolución fue favorable con tratamiento sintomático<SPLIT>, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino<SPLIT>.

Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo<SPLIT>.

Tras una atención inicial<SPLIT>, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo<SPLIT>.

La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos<SPLIT>.

Tras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro<SPLIT>.

Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo<SPLIT>.

La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal<SPLIT>.

Una vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo<SPLIT>.

La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial<SPLIT>.

Hombre de 38 años con diagnóstico de EB en 1986<SPLIT>, con antecedentes de uveítis anterior con hipopión en el OD<SPLIT>, aftas orales recidivantes y tromboflebitis en la extremidad inferior izquierda<SPLIT>.

El paciente fue tratado con prednisona y ciclosporina<SPLIT>, pero tuvo una media de 3 recidivas de uveítis anuales hasta 1997<SPLIT>.

En 1999 fue preciso cambiar la ciclosporina por micofenolato mofetilo debido a nefrotoxicidad con insuficiencia renal e hipertensión arterial<SPLIT>.

Fue necesario también administrar tratamiento para la osteopenia inducida por corticosteroides<SPLIT>.

El paciente no había sufrido una recidiva desde 1997 pero se inició la GCAP en un esfuerzo por reducir las dosis de mantenimiento de fármacos inmunosupresores<SPLIT>.

La AV era de percepción luminosa en dos cuadrantes en el OD y de 0,6 en el OI<SPLIT>.

Paciente de sexo masculino<SPLIT>, de 10 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Buco-maxilofacial del Hospital Piñero para ser valorado por un aumento de volumen en región de ángulo mandibular derecho de dos semanas de evolución<SPLIT>; sin antecedentes médicos de interés La tumefacción era no dolorosa a la palpación y no había relato de parestesia<SPLIT>.

Al examen intraoral se apreció abombamiento de la tabla vestibular y lingual del maxilar inferior<SPLIT>.

Las piezas dentarias se observaban sanas y sin movilidad<SPLIT>; la mucosa de aspecto normal<SPLIT>.

Radiográficamente se observó una lesión radiolúcida<SPLIT>, unilocular de bordes escleróticos<SPLIT>.

También se evidenció reabsorción radicular de la pieza 37<SPLIT>.

El resultado de la biopsia fue fibroma osificante<SPLIT>, por lo cual se programó la enucleación de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.

La anatomía patológica confirmó el resultado de fibroma osificante<SPLIT>.

El último control clínico-radiográfico se efectuó a los ocho meses<SPLIT>, con una evolución buena y una evidencia radiográfica de neoformación ósea<SPLIT>, y aumento de grosor de la basal mandibular<SPLIT>.

El paciente permanece en seguimiento para descartar recidiva del tumor<SPLIT>.

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Mujer de 52 años con AR seropositiva erosiva<SPLIT>, títulos altos de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (<SPLIT>anti-CCP<SPLIT>) de 12 años de evolución<SPLIT>, con fallo secundario a infliximab y adalimumab<SPLIT>.

Presenta ojo rojo<SPLIT>, dolor y fotofobia<SPLIT>.

Exploración<SPLIT>: infiltrado corneal periférico en semiluna asociado a escleritis<SPLIT>.

Cultivo del raspado corneal negativo<SPLIT>.

Iniciamos tratamiento con prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día vía oral y decidimos cambio de diana terapéutica a rituximab a dosis habitual en AR con metotrexato 25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>.

Tras el primer ciclo de rituximab la paciente experimentó gran mejoría con curación de la QUP y entró en remisión clínica de la AR<SPLIT>.

A los 10 meses apareció de nuevo un infiltrado corneal y escleritis leve e inicio de clínica articular<SPLIT>.

Decidimos mantener tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico tanto de su cuadro ocular como sistémico<SPLIT>.

Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría<SPLIT>, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo<SPLIT>, que según los padres se evidenciaba desde los dos años<SPLIT>.

Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo<SPLIT>.

Embarazo normal<SPLIT>, a término por cesárea<SPLIT>.

Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo<SPLIT>, tratados con heparina subcutánea<SPLIT>.

A la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores<SPLIT>, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido<SPLIT>.

No se palpan masas en esa zona<SPLIT>.

La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen<SPLIT>.

Motilidad ocular normal<SPLIT>, test de Cover negativo<SPLIT>.

Fondo de ojo sin alteraciones<SPLIT>.

Acude para nueva valoración a los cinco meses<SPLIT>, refiriendo picor en ojo izquierdo<SPLIT>.

En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo<SPLIT>.

No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo<SPLIT>, pero parece estar en ligera hipotropia<SPLIT>.

Resto de la exploración normal<SPLIT>.

Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria<SPLIT>.

Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen<SPLIT>.

En la consulta con oftalmología infantil una semana después<SPLIT>, se aprecia agudeza visual sin corrección<SPLIT>, de 1 en ojo derecho<SPLIT>, y 0,7 en ojo izquierdo<SPLIT>, que con 1,25 a 40<SPLIT>o llega a la unidad<SPLIT>.

Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación<SPLIT>, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones<SPLIT>.

Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior<SPLIT>.

En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) el astigmatismo aumenta<SPLIT>.

La RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda<SPLIT>, que comprime el globo ocular<SPLIT>, compatible con quiste dermoide<SPLIT>, por lo que se indica tratamiento quirúrgico<SPLIT>.

Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral<SPLIT>.

Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad<SPLIT>.