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Previamente<SPLIT>, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz<SPLIT>, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral<SPLIT>, tomando biopsias múltiples<SPLIT>.
El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (<SPLIT>AA<SPLIT>) con depósitos de material amiloide<SPLIT>, fundamentalmente perivascular<SPLIT>, pero también estromal<SPLIT>.
Paciente mujer de 84 años diagnosticada de artritis reumatoide<SPLIT>, que ingresó de urgencia por dolor y distensión abdominal<SPLIT>.
Con el diagnóstico de íleo suboclusivo se instauró inicialmente tratamiento médico<SPLIT>.
Sin ningún antecedente urológico<SPLIT>, comenzó a las pocas horas del sondaje uretral con hematuria<SPLIT>, que se hizo muy intensa<SPLIT>, evolucionando a la formación de un gran coágulo vesical que ocupaba toda la cavidad<SPLIT>, observando además en la tomografía axial computarizada líquido y gas perivesical<SPLIT>.
Se procedió a intervención quirúrgica urgente<SPLIT>, observando un tramo de íleon de 1,5 m de longitud hasta 10 cm de la válvula ileocecal<SPLIT>, de aspecto violáceo edematoso<SPLIT>, la cual se recupera adquiriendo aspecto<SPLIT>, coloración y peristaltismo normales<SPLIT>; presentaba una pequeña fisura en la pared vesical<SPLIT>, por lo que se le practicó una cistotomía con la que se drena el gran coágulo<SPLIT>, observando sangrado en sábana de la pared y gran friabilidad de la misma<SPLIT>, tomando biopsias múltiples y realizando posteriormente ligadura de ambas hipogástricas<SPLIT>.
En el postoperatorio inmediato<SPLIT>, tras un cuadro de anuria y alteración hemodinámica severa<SPLIT>, llegó al exitus (<SPLIT>09/05/2000<SPLIT>)<SPLIT>.
El diagnóstico anatomopatológico reveló que todas las biopsias vesicales que fueron practicadas tenían depósito amiloide (<SPLIT>AA<SPLIT>) vascular e intersticial<SPLIT>.
Varón de 41 años<SPLIT>, con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar tratada<SPLIT>, sin otros antecedentes personales de interés salvo bebedor moderado de bebidas alcohólicas<SPLIT>.
Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior<SPLIT>, aumento paulatino del perímetro abdominal<SPLIT>, junto con aparición de edemas en extremidades inferiores<SPLIT>.
No otra sintomatología acompañante<SPLIT>.
En analítica<SPLIT>, destaca una coagulación alterada (<SPLIT>tiempo de protrombina 43%<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 0.58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 1.610 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Se realizó ecografía abdominal donde se confirmó el diagnóstico de esteatosis hepática e hipertensión portal<SPLIT>, junto con circulación colateral y ascitis<SPLIT>, todo ello en probable relación con consumo excesivo de bebidas alcohólicas (<SPLIT>estudio virológico para hepatitis negativo<SPLIT>)<SPLIT>.
En la gastroscopia<SPLIT>, se objetivaron varices esofágicas grado III<SPLIT>, una pequeña hernia de hiato y gastropatía secundaria a la hipertensión portal<SPLIT>.
Dados los hallazgos clínico-analíticos<SPLIT>, se sospechó enfermedad pierde proteínas<SPLIT>, por lo que se realizó el aclaramiento de A1AT<SPLIT>, siendo de 45 ml<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>> 24 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) [<SPLIT>A1AT en sangre<SPLIT>: 190 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; A1AT en heces<SPLIT>: 0,38 mg<SPLIT>/<SPLIT>g<SPLIT>; peso heces en 24<SPLIT>h<SPLIT>: 225 g<SPLIT>]<SPLIT>, siendo diagnosticado de la misma<SPLIT>, en relación a su hipertensión portal<SPLIT>.
Fue tratado con abstinencia de alcohol<SPLIT>, complementos nutricionales hiperproteicos orales y diuréticos<SPLIT>, mejorando clínica y analíticamente<SPLIT>, por lo que fue dado de alta para control en consultas externas en su centro de referencia<SPLIT>.
Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dolor de cabeza de 2 meses de evolución<SPLIT>.
En el escáner destaca una lesión lítica de 38 x 21 mm que interesa la calota temporal izquierda inmediatamente por encima de la mastoides<SPLIT>.
Como antecedentes personales destaca la termocoagulación de una lesión cutánea sobre la misma región en otro centro hospitalario<SPLIT>, actualmente sin aparente afectación de la piel<SPLIT>.
Tras realizar un estudio de extensión ósea de cuerpo completo y tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax<SPLIT>, abdomen y pelvis que resultaron negativos<SPLIT>, procedimos a la extirpación quirúrgica de la lesión en colaboración con el Servicio de Neurocirugía<SPLIT>.
La lesión se extirpó con craniectomía circunferencial en bloque incluyendo músculo temporal y su fascia<SPLIT>, con margen macroscópico de 1 cm<SPLIT>.
La duramadre subyacente presentaba un aspecto aparentemente conservado<SPLIT>, sin infiltración<SPLIT>.
Se moldeó una plastia acrílica de 5 cm para el defecto óseo y se practicó cierre directo del cuero cabelludo<SPLIT>.
La masa extirpada era de consistencia blanda y blanquecina y erosionaba tabla externa e interna del hueso temporal<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico mostró una neoplasia en nidos sólidos múltiples bien definidos separados entre sí por tejido fibroso<SPLIT>.
En el interior de dichos nidos se encontró un epitelio atípico y con frecuentes mitosis dispuesto en torno a áreas centrales formadas por material querático<SPLIT>.
Todas estas características representan un tumor maligno originado en el folículo piloso y en concreto un carcinoma tricofolicular<SPLIT>.
Como consecuencia del origen más probable del tumor<SPLIT>, el antecedente de lesión cutánea y el no haber extirpado cuero cabelludo en la primera intervención<SPLIT>, decidimos ampliar la cirugía y practicar revisión del lecho y resección de isla de cuero cabelludo<SPLIT>.
La intervención fue programada por el Servicio de Cirugía Plástica a los 2 meses de la primera operación<SPLIT>, pero el día anterior a la fecha prevista la paciente ingresó por hemoptisis en el Servicio de Neumología<SPLIT>, con fibrobroncoscopia negativa y TC con engrosamiento pleural<SPLIT>, por lo que fue recomendado control evolutivo<SPLIT>.
Dado el tiempo transcurrido<SPLIT>, se realizó nueva TC craneal de control que informó de la presencia de cambios postquirúrgicos sin signos sugerentes de recidiva local ni de diseminación ganglionar<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, a los 3 meses de la primera intervención<SPLIT>, la paciente es intervenida de nuevo realizando resección amplia de cuero cabelludo y exposición del lecho quirúrgico previo<SPLIT>.
Intraoperatoriamente observamos la presencia de una nueva lesión de pequeño tamaño<SPLIT>, 1 cm<SPLIT>, localizada a 1 cm del borde posterior de la craniectomía y sin contigüidad con la previa<SPLIT>, con tabla externa preservada pero que erosiona tabla interna y con aparente infiltración dural<SPLIT>.
Retiramos la plastia acrílica<SPLIT>, ampliamos la craniectomía<SPLIT>, llevamos a cabo resección dural circunferencial con márgenes y reparación de la meninge con plastia de Neuropatch<SPLIT>®<SPLIT>.
El defecto óseo y cutáneo final<SPLIT>, de 12 x 7 cm de diámetro<SPLIT>, fue reconstruido por Cirugía Plástica con un colgajo libre de músculo recto abdominal basado en la arteria epigástrica inferior (<SPLIT>TRAM<SPLIT>) e injerto libre cutáneo de piel parcial sobre el músculo<SPLIT>.
La localización del tumor en la unión del tercio medio y posterior de la base del cráneo<SPLIT>, hizo más complejo el poder disponer de vasos receptores para el colgajo<SPLIT>.
Finalmente las anastomosis se hicieron término-terminales a la arteria tiroidea superior<SPLIT>, que se rotó posteriormente para llegar al pedículo del colgajo y a la vena yugular externa<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada mostró infiltración por un tumor de las mismas características que el primitivo<SPLIT>, es decir<SPLIT>, un carcinoma tricofolicular en tabla interna<SPLIT>, díploe y duramadre<SPLIT>, con bordes libres<SPLIT>, que curiosamente no infiltraba cuero cabelludo<SPLIT>, ni tejido epidural<SPLIT>, ni ganglios locales<SPLIT>.
Fue necesaria una tercera intervención quirúrgica porque se detectó una nueva lesión parietal ántero-superior sin continuidad con la craniectomía previa en el escáner de control en menos de 1 mes de evolución<SPLIT>.
Pudimos acceder al borde superior de la craniectomía previa a través de la incisión del borde superior del colgajo TRAM y su prolongación hacia cuero cabelludo sobre la línea temporal superior<SPLIT>.
Ampliamos la craniectomía 4x5 cm en sentido ántero-superior para incluir con márgenes libres la nueva lesión y la dura subyacente<SPLIT>.
El cierre se realizó con otra plastia de Neuropatch<SPLIT>® y craneoplastia acrílica sólo en el nuevo defecto óseo (<SPLIT>el defecto óseo previo quedaba cubierto completamente por el colgajo TRAM<SPLIT>)<SPLIT>.
Tanto díploe como dura estaban infiltradas por el carcinoma tricofolicular<SPLIT>, con márgenes de resección negativos<SPLIT>.
El escáner de control craneal y torácico a los 3 meses de la última intervención mostró ausencia de recidiva de enfermedad local y detectó presencia de 2 nódulos pulmonares apicales que fueron extirpados mediante videotoracoscopia<SPLIT>.
El informe anatomopatológico fue de metástasis pulmonares con imagen histológica similar a la de las biopsias previas<SPLIT>.
Ante esto<SPLIT>, asumimos el diagnóstico de pulmón como mestástasis de carcinoma tricofolicular primario de cuero cabelludo<SPLIT>.
Como tratamiento adyuvante la paciente recibió radioterapia local centrada sobre el lecho quirúrgico y el colgajo con muy buena adaptación del mismo y evolución<SPLIT>: radioterapia externa con modulación de intensidad (<SPLIT>IMRT<SPLIT>) durante 1 mes y medio a razón de 2 sesiones por semana<SPLIT>, utilizando fotones de alta energía generados por el acelerador lineal (<SPLIT>SYNERGY<SPLIT>®<SPLIT>) con una dosis total de 12.600 cGy<SPLIT>.
También se le administró adyuvancia con quimioterapia<SPLIT>: 6 ciclos con esquema CDDP-5FU (<SPLIT>cisplatino con fluorouracilo<SPLIT>) y otros 4 ciclos de carboplatino-taxol con buena respuesta<SPLIT>.
Dos años y medio después del diagnóstico del tumor primario<SPLIT>, y habiendo terminado este último ciclo de quimioterapia<SPLIT>, en la TC no hay signos de recidiva tumoral<SPLIT>, pulmonar<SPLIT>, ni de diseminación hacia abdomen o pelvis<SPLIT>.
Se trata de un varón de 53 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de urgencias con un cuadro de tromboembolismo pulmonar<SPLIT>.
Ante la sospecha de neoplasia oculta y la presencia de hematuria no evidenciada previamente se procede a la realización de Ecografía abdominal donde se evidencia una masa renal derecha y se completa el estudio con TAC y RM<SPLIT>.
.
Ambos estudios confirman la presencia de una tumoración heterogénea que infiltra los dos tercios inferiores del riñón derecho de aproximadamente 10x10 cms<SPLIT>.
con afectación del seno e hilio renal objetivándose también trombosis tumoral de la vena renal derecha y cava infrahepática<SPLIT>.
No se evidenciaban adenopatías ni metástasis<SPLIT>.
Es intervenido quirúrgicamente realizándosele por vía anterior<SPLIT>, una nefrectomía radical con cavotomía para la exéresis del trombo y una extensa linfadenectomía aorto-cava derecha<SPLIT>.
El resultado anatomo-patológico fue de carcinoma de células renales claras grado 2 de Fuhrman de 9 cm<SPLIT>.
con invasión de hilio renal<SPLIT>, grasa perinéfrica y vena renal<SPLIT>, sin afectación metastásica de ganglios ni de los bordes de dicha grasa ni del hilio<SPLIT>, así como uréter libres<SPLIT>.
(<SPLIT>Estadio III<SPLIT>, T3N0M0<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente fue dado de alta hospitalaria al sexto día<SPLIT>.
A los 3 meses de la intervención el paciente refiere leve dolor e induración en el pene de reciente aparición<SPLIT>.
A la palpación se objetiva una masa indurada<SPLIT>.
Se le realiza RM de pelvis que nos informa de la existencia de una masa que ocupa y expande el cuerpo cavernoso izquierdo<SPLIT>, compatible con metástasis de carcinoma renal previo<SPLIT>.
.
Se toma biopsia de dicha lesión<SPLIT>, cuyo resultado nos confirma la sospecha evidenciándose en los cortes histológicos nidos aislados de células tumorales compatibles con metástasis de carcinoma de células claras<SPLIT>.
Ante este diagnóstico<SPLIT>, nos planteamos cuál sería la mejor actitud terapéutica para el paciente<SPLIT>, y tuvimos en cuenta para ello<SPLIT>, el incremento progresivo del dolor local<SPLIT>, la edad del paciente y su buen estado general<SPLIT>.
Por ello<SPLIT>, se optó por una penectomía total hasta confirmar intraoperatoriamente un borde quirúrgico libre de enfermedad<SPLIT>.
Una semana después del alta ingresa en el servicio de Oncología con un cuadro de obnubilación y alteración motora y sensitiva<SPLIT>, y presenta en el TC craneal lesiones en cerebelo y hemisferio cerebral derecho compatible con metástasis<SPLIT>.
Se realiza un TC torácico y aparecen también múltiples nódulos pulmonares y microadenopatías paratraqueales bilaterales en relación con metástasis<SPLIT>.
El paciente fallece a los nueve meses de la primera intervención de su carcinoma renal<SPLIT>, es decir seis meses después del diagnóstico de las metástasis en pene<SPLIT>.
Mujer de 80 años de edad<SPLIT>, que acude a las consultas por presentar una tumoración indolora submandibular izquierda de 2 meses de evolución y que ha experimentado un crecimiento progresivo y un aumento de la consistencia<SPLIT>.
No se acompaña de síndrome constitucional<SPLIT>.
La paciente presenta litiasis renal e hipertensión arterial como únicos antecedentes<SPLIT>.
En la exploración física destaca una masa submandibular izquierda de aproximadamente 4 cm de diámetro<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, adherida a planos profundos<SPLIT>, que no provoca dolor a la palpación<SPLIT>.
No se observan alteraciones en la movilidad cervical ni en la expresión de la mímica facial<SPLIT>.
En la exploración intraoral no hay inflamación del suelo de la boca ni del conducto de Wharton<SPLIT>.
Se procede a la realización de una punción-aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) guiada por ecografía que se informa como carcinoma de naturaleza indeterminada<SPLIT>.
Se solicita una RM cuyo informe es compatible con una masa submaxilar izquierda heterogénea<SPLIT>, con necrosis interna<SPLIT>, de 3 × 4 × 3 cm<SPLIT>, que impronta en el suelo de la boca<SPLIT>, sin signos concluyentes de infiltración de la musculatura suprahioidea y que respeta la cortical ósea mandibular<SPLIT>.
Con el diagnóstico de tumoración maligna de la glándula submaxilar<SPLIT>, se realiza una disección cervical funcional izquierda tipo III<SPLIT>, incluyendo el nervio hipogloso<SPLIT>, el músculo digástrico y la rama marginal del nervio facial izquierdo<SPLIT>, con un fresado de la cara medial mandibular izquierda<SPLIT>.
El análisis histológico de la pieza muestra una proliferación neoplásica de límites infiltrantes<SPLIT>, que crece formando nidos y cordones<SPLIT>, constituida por células de citoplasmas amplios y morfología plasmocitoide y epitelioide<SPLIT>.
Los núcleos son atípicos con moderado pleomorfismo<SPLIT>, nucléolo prominente y 11 mitosis<SPLIT>/<SPLIT>10 campos de gran aumento<SPLIT>.
Las células se disponen en el seno de un estroma hialinizado<SPLIT>.
Se aprecian extensas zonas de necrosis y focos de diferenciación escamosa<SPLIT>.
No se observan estructuras ductales<SPLIT>.
El estudio inmunohistoquímico realizado demuestra positividad de las células neoplásicas para CKAE1<SPLIT>/<SPLIT>AE3<SPLIT>, actina<SPLIT>, calponina<SPLIT>, p63<SPLIT>, proteína S-100 y GFAP<SPLIT>, siendo negativas para CEA<SPLIT>.
El índice proliferativo (<SPLIT>Ki67<SPLIT>) es del 25%<SPLIT>.
El tumor está totalmente resecado y la distancia al margen de resección más próximo es de menos de 1 mm<SPLIT>.
Los ganglios linfáticos son negativos para malignidad<SPLIT>.
Este informe es compatible con el diagnóstico de carcinoma mioepitelial de glándula submaxilar pT3-N0<SPLIT>, MX<SPLIT>.
Se decide<SPLIT>, tras un consenso multidisciplinar<SPLIT>, la aplicación de radioterapia postoperatoria<SPLIT>.
La dosis total de radioterapia recibida es de 60 Gy<SPLIT>, fraccionado en 30 sesiones<SPLIT>.
La paciente está en seguimiento en consultas externas después de 3 años de la intervención quirúrgica y<SPLIT>, tras la realización de RM y tomografía computarizada seriadas de control<SPLIT>, no se visualizan signos de recidiva tumoral ni metástasis<SPLIT>.
Mujer de 25 años<SPLIT>, fumadora de unos 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, sin otros antecedentes de interés<SPLIT>.
Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas<SPLIT>, en ocasiones acompañadas de sangre y pérdida de peso<SPLIT>.
Se realiza colonoscopia<SPLIT>, observándose una mucosa colónica normal<SPLIT>.
En íleon terminal<SPLIT>, se visualizan tres ulceraciones de contorno irregular<SPLIT>, con fondo fibrinoso<SPLIT>.
Se toman biopsias<SPLIT>, que confirman el diagnóstico de enfermedad de Crohn<SPLIT>.
Analíticamente<SPLIT>, presenta una albúmina de 2.890 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl sin otros hallazgos<SPLIT>.
Es remitida a la consulta de Nutrición<SPLIT>, no observando catabolismo proteico<SPLIT>, reducción en la ingesta u otras causas de malnutrición<SPLIT>.
Se realiza A1AT en sangre<SPLIT>: 159 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; A1AT en heces<SPLIT>: 1,28 mg<SPLIT>/<SPLIT>g<SPLIT>; peso heces en 24<SPLIT>h<SPLIT>: 182,84 g<SPLIT>.
El aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>> 56 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, confirmando el diagnóstico de PLE<SPLIT>.

Previamente<SPLIT>, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz<SPLIT>, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral<SPLIT>, tomando biopsias múltiples<SPLIT>.

El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (<SPLIT>AA<SPLIT>) con depósitos de material amiloide<SPLIT>, fundamentalmente perivascular<SPLIT>, pero también estromal<SPLIT>.

Paciente mujer de 84 años diagnosticada de artritis reumatoide<SPLIT>, que ingresó de urgencia por dolor y distensión abdominal<SPLIT>.

Con el diagnóstico de íleo suboclusivo se instauró inicialmente tratamiento médico<SPLIT>.

Sin ningún antecedente urológico<SPLIT>, comenzó a las pocas horas del sondaje uretral con hematuria<SPLIT>, que se hizo muy intensa<SPLIT>, evolucionando a la formación de un gran coágulo vesical que ocupaba toda la cavidad<SPLIT>, observando además en la tomografía axial computarizada líquido y gas perivesical<SPLIT>.

Se procedió a intervención quirúrgica urgente<SPLIT>, observando un tramo de íleon de 1,5 m de longitud hasta 10 cm de la válvula ileocecal<SPLIT>, de aspecto violáceo edematoso<SPLIT>, la cual se recupera adquiriendo aspecto<SPLIT>, coloración y peristaltismo normales<SPLIT>; presentaba una pequeña fisura en la pared vesical<SPLIT>, por lo que se le practicó una cistotomía con la que se drena el gran coágulo<SPLIT>, observando sangrado en sábana de la pared y gran friabilidad de la misma<SPLIT>, tomando biopsias múltiples y realizando posteriormente ligadura de ambas hipogástricas<SPLIT>.

En el postoperatorio inmediato<SPLIT>, tras un cuadro de anuria y alteración hemodinámica severa<SPLIT>, llegó al exitus (<SPLIT>09/05/2000<SPLIT>)<SPLIT>.

El diagnóstico anatomopatológico reveló que todas las biopsias vesicales que fueron practicadas tenían depósito amiloide (<SPLIT>AA<SPLIT>) vascular e intersticial<SPLIT>.

Varón de 41 años<SPLIT>, con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar tratada<SPLIT>, sin otros antecedentes personales de interés salvo bebedor moderado de bebidas alcohólicas<SPLIT>.

Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior<SPLIT>, aumento paulatino del perímetro abdominal<SPLIT>, junto con aparición de edemas en extremidades inferiores<SPLIT>.

No otra sintomatología acompañante<SPLIT>.

En analítica<SPLIT>, destaca una coagulación alterada (<SPLIT>tiempo de protrombina 43%<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 0.58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 1.610 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

Se realizó ecografía abdominal donde se confirmó el diagnóstico de esteatosis hepática e hipertensión portal<SPLIT>, junto con circulación colateral y ascitis<SPLIT>, todo ello en probable relación con consumo excesivo de bebidas alcohólicas (<SPLIT>estudio virológico para hepatitis negativo<SPLIT>)<SPLIT>.

En la gastroscopia<SPLIT>, se objetivaron varices esofágicas grado III<SPLIT>, una pequeña hernia de hiato y gastropatía secundaria a la hipertensión portal<SPLIT>.

Dados los hallazgos clínico-analíticos<SPLIT>, se sospechó enfermedad pierde proteínas<SPLIT>, por lo que se realizó el aclaramiento de A1AT<SPLIT>, siendo de 45 ml<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>> 24 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) [<SPLIT>A1AT en sangre<SPLIT>: 190 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; A1AT en heces<SPLIT>: 0,38 mg<SPLIT>/<SPLIT>g<SPLIT>; peso heces en 24<SPLIT>h<SPLIT>: 225 g<SPLIT>]<SPLIT>, siendo diagnosticado de la misma<SPLIT>, en relación a su hipertensión portal<SPLIT>.

Fue tratado con abstinencia de alcohol<SPLIT>, complementos nutricionales hiperproteicos orales y diuréticos<SPLIT>, mejorando clínica y analíticamente<SPLIT>, por lo que fue dado de alta para control en consultas externas en su centro de referencia<SPLIT>.

Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dolor de cabeza de 2 meses de evolución<SPLIT>.

En el escáner destaca una lesión lítica de 38 x 21 mm que interesa la calota temporal izquierda inmediatamente por encima de la mastoides<SPLIT>.

Como antecedentes personales destaca la termocoagulación de una lesión cutánea sobre la misma región en otro centro hospitalario<SPLIT>, actualmente sin aparente afectación de la piel<SPLIT>.

Tras realizar un estudio de extensión ósea de cuerpo completo y tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax<SPLIT>, abdomen y pelvis que resultaron negativos<SPLIT>, procedimos a la extirpación quirúrgica de la lesión en colaboración con el Servicio de Neurocirugía<SPLIT>.

La lesión se extirpó con craniectomía circunferencial en bloque incluyendo músculo temporal y su fascia<SPLIT>, con margen macroscópico de 1 cm<SPLIT>.

La duramadre subyacente presentaba un aspecto aparentemente conservado<SPLIT>, sin infiltración<SPLIT>.

Se moldeó una plastia acrílica de 5 cm para el defecto óseo y se practicó cierre directo del cuero cabelludo<SPLIT>.

La masa extirpada era de consistencia blanda y blanquecina y erosionaba tabla externa e interna del hueso temporal<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico mostró una neoplasia en nidos sólidos múltiples bien definidos separados entre sí por tejido fibroso<SPLIT>.

En el interior de dichos nidos se encontró un epitelio atípico y con frecuentes mitosis dispuesto en torno a áreas centrales formadas por material querático<SPLIT>.

Todas estas características representan un tumor maligno originado en el folículo piloso y en concreto un carcinoma tricofolicular<SPLIT>.

Como consecuencia del origen más probable del tumor<SPLIT>, el antecedente de lesión cutánea y el no haber extirpado cuero cabelludo en la primera intervención<SPLIT>, decidimos ampliar la cirugía y practicar revisión del lecho y resección de isla de cuero cabelludo<SPLIT>.

La intervención fue programada por el Servicio de Cirugía Plástica a los 2 meses de la primera operación<SPLIT>, pero el día anterior a la fecha prevista la paciente ingresó por hemoptisis en el Servicio de Neumología<SPLIT>, con fibrobroncoscopia negativa y TC con engrosamiento pleural<SPLIT>, por lo que fue recomendado control evolutivo<SPLIT>.

Dado el tiempo transcurrido<SPLIT>, se realizó nueva TC craneal de control que informó de la presencia de cambios postquirúrgicos sin signos sugerentes de recidiva local ni de diseminación ganglionar<SPLIT>.

Finalmente<SPLIT>, a los 3 meses de la primera intervención<SPLIT>, la paciente es intervenida de nuevo realizando resección amplia de cuero cabelludo y exposición del lecho quirúrgico previo<SPLIT>.

Intraoperatoriamente observamos la presencia de una nueva lesión de pequeño tamaño<SPLIT>, 1 cm<SPLIT>, localizada a 1 cm del borde posterior de la craniectomía y sin contigüidad con la previa<SPLIT>, con tabla externa preservada pero que erosiona tabla interna y con aparente infiltración dural<SPLIT>.

Retiramos la plastia acrílica<SPLIT>, ampliamos la craniectomía<SPLIT>, llevamos a cabo resección dural circunferencial con márgenes y reparación de la meninge con plastia de Neuropatch<SPLIT>®<SPLIT>.

El defecto óseo y cutáneo final<SPLIT>, de 12 x 7 cm de diámetro<SPLIT>, fue reconstruido por Cirugía Plástica con un colgajo libre de músculo recto abdominal basado en la arteria epigástrica inferior (<SPLIT>TRAM<SPLIT>) e injerto libre cutáneo de piel parcial sobre el músculo<SPLIT>.

La localización del tumor en la unión del tercio medio y posterior de la base del cráneo<SPLIT>, hizo más complejo el poder disponer de vasos receptores para el colgajo<SPLIT>.

Finalmente las anastomosis se hicieron término-terminales a la arteria tiroidea superior<SPLIT>, que se rotó posteriormente para llegar al pedículo del colgajo y a la vena yugular externa<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada mostró infiltración por un tumor de las mismas características que el primitivo<SPLIT>, es decir<SPLIT>, un carcinoma tricofolicular en tabla interna<SPLIT>, díploe y duramadre<SPLIT>, con bordes libres<SPLIT>, que curiosamente no infiltraba cuero cabelludo<SPLIT>, ni tejido epidural<SPLIT>, ni ganglios locales<SPLIT>.

Fue necesaria una tercera intervención quirúrgica porque se detectó una nueva lesión parietal ántero-superior sin continuidad con la craniectomía previa en el escáner de control en menos de 1 mes de evolución<SPLIT>.

Pudimos acceder al borde superior de la craniectomía previa a través de la incisión del borde superior del colgajo TRAM y su prolongación hacia cuero cabelludo sobre la línea temporal superior<SPLIT>.

Ampliamos la craniectomía 4x5 cm en sentido ántero-superior para incluir con márgenes libres la nueva lesión y la dura subyacente<SPLIT>.

El cierre se realizó con otra plastia de Neuropatch<SPLIT>® y craneoplastia acrílica sólo en el nuevo defecto óseo (<SPLIT>el defecto óseo previo quedaba cubierto completamente por el colgajo TRAM<SPLIT>)<SPLIT>.

Tanto díploe como dura estaban infiltradas por el carcinoma tricofolicular<SPLIT>, con márgenes de resección negativos<SPLIT>.

El escáner de control craneal y torácico a los 3 meses de la última intervención mostró ausencia de recidiva de enfermedad local y detectó presencia de 2 nódulos pulmonares apicales que fueron extirpados mediante videotoracoscopia<SPLIT>.

El informe anatomopatológico fue de metástasis pulmonares con imagen histológica similar a la de las biopsias previas<SPLIT>.

Ante esto<SPLIT>, asumimos el diagnóstico de pulmón como mestástasis de carcinoma tricofolicular primario de cuero cabelludo<SPLIT>.

Como tratamiento adyuvante la paciente recibió radioterapia local centrada sobre el lecho quirúrgico y el colgajo con muy buena adaptación del mismo y evolución<SPLIT>: radioterapia externa con modulación de intensidad (<SPLIT>IMRT<SPLIT>) durante 1 mes y medio a razón de 2 sesiones por semana<SPLIT>, utilizando fotones de alta energía generados por el acelerador lineal (<SPLIT>SYNERGY<SPLIT>®<SPLIT>) con una dosis total de 12.600 cGy<SPLIT>.

También se le administró adyuvancia con quimioterapia<SPLIT>: 6 ciclos con esquema CDDP-5FU (<SPLIT>cisplatino con fluorouracilo<SPLIT>) y otros 4 ciclos de carboplatino-taxol con buena respuesta<SPLIT>.

Dos años y medio después del diagnóstico del tumor primario<SPLIT>, y habiendo terminado este último ciclo de quimioterapia<SPLIT>, en la TC no hay signos de recidiva tumoral<SPLIT>, pulmonar<SPLIT>, ni de diseminación hacia abdomen o pelvis<SPLIT>.

Se trata de un varón de 53 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de urgencias con un cuadro de tromboembolismo pulmonar<SPLIT>.

Ante la sospecha de neoplasia oculta y la presencia de hematuria no evidenciada previamente se procede a la realización de Ecografía abdominal donde se evidencia una masa renal derecha y se completa el estudio con TAC y RM<SPLIT>.

.

Ambos estudios confirman la presencia de una tumoración heterogénea que infiltra los dos tercios inferiores del riñón derecho de aproximadamente 10x10 cms<SPLIT>.

con afectación del seno e hilio renal objetivándose también trombosis tumoral de la vena renal derecha y cava infrahepática<SPLIT>.

No se evidenciaban adenopatías ni metástasis<SPLIT>.

Es intervenido quirúrgicamente realizándosele por vía anterior<SPLIT>, una nefrectomía radical con cavotomía para la exéresis del trombo y una extensa linfadenectomía aorto-cava derecha<SPLIT>.

El resultado anatomo-patológico fue de carcinoma de células renales claras grado 2 de Fuhrman de 9 cm<SPLIT>.

con invasión de hilio renal<SPLIT>, grasa perinéfrica y vena renal<SPLIT>, sin afectación metastásica de ganglios ni de los bordes de dicha grasa ni del hilio<SPLIT>, así como uréter libres<SPLIT>.

(<SPLIT>Estadio III<SPLIT>, T3N0M0<SPLIT>)<SPLIT>.

El paciente fue dado de alta hospitalaria al sexto día<SPLIT>.

A los 3 meses de la intervención el paciente refiere leve dolor e induración en el pene de reciente aparición<SPLIT>.

A la palpación se objetiva una masa indurada<SPLIT>.

Se le realiza RM de pelvis que nos informa de la existencia de una masa que ocupa y expande el cuerpo cavernoso izquierdo<SPLIT>, compatible con metástasis de carcinoma renal previo<SPLIT>.

.

Se toma biopsia de dicha lesión<SPLIT>, cuyo resultado nos confirma la sospecha evidenciándose en los cortes histológicos nidos aislados de células tumorales compatibles con metástasis de carcinoma de células claras<SPLIT>.

Ante este diagnóstico<SPLIT>, nos planteamos cuál sería la mejor actitud terapéutica para el paciente<SPLIT>, y tuvimos en cuenta para ello<SPLIT>, el incremento progresivo del dolor local<SPLIT>, la edad del paciente y su buen estado general<SPLIT>.

Por ello<SPLIT>, se optó por una penectomía total hasta confirmar intraoperatoriamente un borde quirúrgico libre de enfermedad<SPLIT>.

Una semana después del alta ingresa en el servicio de Oncología con un cuadro de obnubilación y alteración motora y sensitiva<SPLIT>, y presenta en el TC craneal lesiones en cerebelo y hemisferio cerebral derecho compatible con metástasis<SPLIT>.

Se realiza un TC torácico y aparecen también múltiples nódulos pulmonares y microadenopatías paratraqueales bilaterales en relación con metástasis<SPLIT>.

El paciente fallece a los nueve meses de la primera intervención de su carcinoma renal<SPLIT>, es decir seis meses después del diagnóstico de las metástasis en pene<SPLIT>.

Mujer de 80 años de edad<SPLIT>, que acude a las consultas por presentar una tumoración indolora submandibular izquierda de 2 meses de evolución y que ha experimentado un crecimiento progresivo y un aumento de la consistencia<SPLIT>.

No se acompaña de síndrome constitucional<SPLIT>.

La paciente presenta litiasis renal e hipertensión arterial como únicos antecedentes<SPLIT>.

En la exploración física destaca una masa submandibular izquierda de aproximadamente 4 cm de diámetro<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, adherida a planos profundos<SPLIT>, que no provoca dolor a la palpación<SPLIT>.

No se observan alteraciones en la movilidad cervical ni en la expresión de la mímica facial<SPLIT>.

En la exploración intraoral no hay inflamación del suelo de la boca ni del conducto de Wharton<SPLIT>.

Se procede a la realización de una punción-aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) guiada por ecografía que se informa como carcinoma de naturaleza indeterminada<SPLIT>.

Se solicita una RM cuyo informe es compatible con una masa submaxilar izquierda heterogénea<SPLIT>, con necrosis interna<SPLIT>, de 3 × 4 × 3 cm<SPLIT>, que impronta en el suelo de la boca<SPLIT>, sin signos concluyentes de infiltración de la musculatura suprahioidea y que respeta la cortical ósea mandibular<SPLIT>.

Con el diagnóstico de tumoración maligna de la glándula submaxilar<SPLIT>, se realiza una disección cervical funcional izquierda tipo III<SPLIT>, incluyendo el nervio hipogloso<SPLIT>, el músculo digástrico y la rama marginal del nervio facial izquierdo<SPLIT>, con un fresado de la cara medial mandibular izquierda<SPLIT>.

El análisis histológico de la pieza muestra una proliferación neoplásica de límites infiltrantes<SPLIT>, que crece formando nidos y cordones<SPLIT>, constituida por células de citoplasmas amplios y morfología plasmocitoide y epitelioide<SPLIT>.

Los núcleos son atípicos con moderado pleomorfismo<SPLIT>, nucléolo prominente y 11 mitosis<SPLIT>/<SPLIT>10 campos de gran aumento<SPLIT>.

Las células se disponen en el seno de un estroma hialinizado<SPLIT>.

Se aprecian extensas zonas de necrosis y focos de diferenciación escamosa<SPLIT>.

No se observan estructuras ductales<SPLIT>.

El estudio inmunohistoquímico realizado demuestra positividad de las células neoplásicas para CKAE1<SPLIT>/<SPLIT>AE3<SPLIT>, actina<SPLIT>, calponina<SPLIT>, p63<SPLIT>, proteína S-100 y GFAP<SPLIT>, siendo negativas para CEA<SPLIT>.

El índice proliferativo (<SPLIT>Ki67<SPLIT>) es del 25%<SPLIT>.

El tumor está totalmente resecado y la distancia al margen de resección más próximo es de menos de 1 mm<SPLIT>.

Los ganglios linfáticos son negativos para malignidad<SPLIT>.

Este informe es compatible con el diagnóstico de carcinoma mioepitelial de glándula submaxilar pT3-N0<SPLIT>, MX<SPLIT>.

Se decide<SPLIT>, tras un consenso multidisciplinar<SPLIT>, la aplicación de radioterapia postoperatoria<SPLIT>.

La dosis total de radioterapia recibida es de 60 Gy<SPLIT>, fraccionado en 30 sesiones<SPLIT>.

La paciente está en seguimiento en consultas externas después de 3 años de la intervención quirúrgica y<SPLIT>, tras la realización de RM y tomografía computarizada seriadas de control<SPLIT>, no se visualizan signos de recidiva tumoral ni metástasis<SPLIT>.

Mujer de 25 años<SPLIT>, fumadora de unos 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, sin otros antecedentes de interés<SPLIT>.

Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas<SPLIT>, en ocasiones acompañadas de sangre y pérdida de peso<SPLIT>.

Se realiza colonoscopia<SPLIT>, observándose una mucosa colónica normal<SPLIT>.

En íleon terminal<SPLIT>, se visualizan tres ulceraciones de contorno irregular<SPLIT>, con fondo fibrinoso<SPLIT>.

Se toman biopsias<SPLIT>, que confirman el diagnóstico de enfermedad de Crohn<SPLIT>.

Analíticamente<SPLIT>, presenta una albúmina de 2.890 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl sin otros hallazgos<SPLIT>.

Es remitida a la consulta de Nutrición<SPLIT>, no observando catabolismo proteico<SPLIT>, reducción en la ingesta u otras causas de malnutrición<SPLIT>.

Se realiza A1AT en sangre<SPLIT>: 159 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; A1AT en heces<SPLIT>: 1,28 mg<SPLIT>/<SPLIT>g<SPLIT>; peso heces en 24<SPLIT>h<SPLIT>: 182,84 g<SPLIT>.

El aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>> 56 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, confirmando el diagnóstico de PLE<SPLIT>.