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2.12k
Teste izquierdo normal<SPLIT>.
Tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>: tumoración testicular derecha con adenopatías retrocavas y paraaórticas > 2 y <<SPLIT>5 cm<SPLIT>.
Lactato deshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>: 1890 UI<SPLIT>/<SPLIT>I<SPLIT>; alfafetoproteína (<SPLIT>AFP<SPLIT>)<SPLIT>: 51 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; beta-gonadotropina coriónica (<SPLIT>Beta-HCG<SPLIT>)<SPLIT>: 23 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Se sometió a orquiectomia inguinal derecha con informe de Anatomía Patológica de Carcinoma Embrionario de 7 cm que sustituye parénquima y epidídimo con implantes en cordón y alcanza albugínea<SPLIT>.
Diagnosticado de carcinoma embrionario de testículo derecho T3N2M0<SPLIT>, estadio II con riesgo intermedio por elevación de LDH<SPLIT>, completó el tratamiento con quimioterapia según el esquema BEP (<SPLIT>bleom<SPLIT><<SPLIT>icina<SPLIT>, etopósido y cisplatino<SPLIT>) de 4 ciclos<SPLIT>.
A los 4 años<SPLIT>, y estando libre de enfermedad en las revisiones de control<SPLIT>, acude a Urgencias por tumoración dolorosa en testículo izquierdo<SPLIT>.
A la exploración física se aprecia<SPLIT>, monorquio izquierdo<SPLIT>, tumoración indurada a nivel del polo inferior del epidídimo izquierdo<SPLIT>.
Dentro de las exploraciones complementarias destaca<SPLIT>: Lactato deshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>: 347 UI<SPLIT>/<SPLIT>I<SPLIT>; alfafetoproteína (<SPLIT>AFP<SPLIT>)<SPLIT>: 2,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; beta-gonadotropina coriónica (<SPLIT>Beta-HCG<SPLIT>)<SPLIT>: 0,1 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Radiografía de tórax<SPLIT>: Sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
Ecografía testicular<SPLIT>: Tumoración testicular de 51x19x22 mm de tamaño<SPLIT>, con ecoestructura heterogénea y con flujo doppler color<SPLIT>, que afecta además a cuerpo y cola de epidídimo<SPLIT>.
Calcificación en vertiente anteroinferior de testículo<SPLIT>.
Tomografía Axial Computerizada toraco-abdomino-pélvico<SPLIT>: Hígado<SPLIT>, bazo y páncreas normales<SPLIT>.
Riñones de morfología y densidad normales<SPLIT>.
No adenopatías ni cadenas ganglionares<SPLIT>.
Bajo la sospecha de segundo tumor de células germinales se le realiza orquiectomía radical izquierda vía inguinal<SPLIT>, siendo le resultado de la Anatomía Patológica de Seminoma clásico de 3,2 cm de diámetro que infiltra parénquima testicular extendiéndose a epidídimo y cordón espermático<SPLIT>.
El postoperatorio cursó sin complicaciones<SPLIT>.
Se remite al Servicio de Oncología para valoración de tratamiento adyuvante y control<SPLIT>.
Dado que el diámetro máximo del tumor es de 3,2 cm y no afecta a la rete testis<SPLIT>, se opta por el tratamiento conservador de control<SPLIT>.
Tres meses después<SPLIT>, en Tomografía Axial Computerizada de control<SPLIT>, se detecta adenopatía retroperitoneal izquierda aumentada de tamaño (<SPLIT>3,5 cm<SPLIT>)<SPLIT>, con mal plano de separación con el psoas que atrapa el tercio medio del uréter causando hidronefrosis grado I. En las analíticas sanguíneas de control<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, bioquímica y hemostasia dentro de los parámetros de la normalidad excepto por Creatinina de 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; lactato deshidrogenasa<SPLIT>=<SPLIT>552 UI<SPLIT>/<SPLIT>I<SPLIT>, alfafetoproteína y beta-gonadotropina coriónica dentro de la normalidad<SPLIT>.
Se diagnostica de recidiva retroperitoneal y se somete a tratamiento con quimioterapia (<SPLIT>etopósido y cisplatino de 4 ciclos<SPLIT>)<SPLIT>.
Actualmente el paciente lleva 3 años libre de enfermedad en los controles periódicos que se le realizan en los servicios de Urología y Oncología<SPLIT>.
Paciente varón de 18 años que acude al servicio de urgencias por cefalea intensa y quebrantamiento remitido por su médico de cabecera ante la falta de mejoría con tratamiento convencional de infecciones respiratorias altas de carácter vírico<SPLIT>.
Entre los antecedentes personales solamente destaca haber padecido mononucleosis infecciosa<SPLIT>.
Tras un cuadro catarral de una semana de evolución<SPLIT>, con malestar general<SPLIT>, tos seca y fiebre (<SPLIT>hasta 38,5 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, desarrolla cefalea global<SPLIT>, más intensa a nivel frontal<SPLIT>, en las últimas 48 horas<SPLIT>, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal<SPLIT>.
Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días<SPLIT>.
No ha presentado pérdida de conciencia<SPLIT>, convulsiones<SPLIT>, tiritona ni escalofríos<SPLIT>.
Al realizar la exploración física<SPLIT>, hallamos<SPLIT>: Tª<SPLIT>: 37,5 ºC<SPLIT>; TA<SPLIT>: 137/73 mmHg<SPLIT>; P<SPLIT>: 71 lpm<SPLIT>.
Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea<SPLIT>.
No impresiona de afectado<SPLIT>.
Facies febril<SPLIT>.
No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales<SPLIT>.
A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello<SPLIT>.
No se palpan adenopatías látero-cervicales<SPLIT>, axilares ni inguinales<SPLIT>.
La auscultación cardíaca es rítmica<SPLIT>, sin presencia de soplos<SPLIT>.
La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado<SPLIT>, sin presencia de roncus<SPLIT>, crepitantes ni sibilantes<SPLIT>.
El abdomen es blando<SPLIT>, depresible y no se palpan masas ni megalias<SPLIT>.
Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos<SPLIT>, con pulsos distales presentes<SPLIT>.
La exploración neurológica es rigurosamente normal<SPLIT>, sin datos de focalidad ni de meningismo<SPLIT>.
Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias<SPLIT>, con radiografía de tórax rigurosamente normal<SPLIT>, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (<SPLIT>cayados<SPLIT>: 4%<SPLIT>) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis<SPLIT>; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl de proteínas y sin consumo de glucosa<SPLIT>.
Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis<SPLIT>; a continuación<SPLIT>, para descartar complicaciones intracraneales (<SPLIT>tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis<SPLIT>) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda<SPLIT>.
Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal<SPLIT>, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación<SPLIT>, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria<SPLIT>.
Se presenta una paciente de género femenino de 24 años de edad que consulta al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Complejo Hospitalario San José en octubre de 2006<SPLIT>, derivado del Servicio de Dermatología del mismo centro con diagnóstico de SMR por presentar aumento de volumen del labio inferior que no ha presentado respuesta al tratamiento con corticoides intralesionales y orales<SPLIT>.
La paciente relata que este aumento de volumen en el labio inferior data del año 2004<SPLIT>, el cual fue biopsiado el mismo año siendo diagnosticado histopatológicamente como una QG asociada a un SMR<SPLIT>.
El tratamiento inicial consistió en infiltraciones intralesionales realizadas en el servicio de dermatología con betametasona 4 mg y toma de prednisona 0,5 mg sin resultados positivos<SPLIT>.
En su anamnesis relata antecedentes mórbidos de epilepsia en tratamiento<SPLIT>, retraso mental leve<SPLIT>, hipotiroidismo<SPLIT>, resistencia a la insulina y alergia al yodo<SPLIT>.
Los fármacos que utiliza en forma habitual son Levotiroxina 100 mg 1 comp<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Carbamazepina 200 mg 1,5 comp<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Metformina 850 mg 1 comp<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
En su examen físico se observa un gran aumento de volumen del labio inferior el cual está evertido<SPLIT>, asociada a una lengua depapilada y presencia de surcos transversales en dorso lingual compatible con lengua fisurada así como una discreta macroglosia<SPLIT>.
El tratamiento consistió en 3 infiltraciones intralesionales en el labio inferior de 1 ml de Kenacort<SPLIT>®<SPLIT>-<SPLIT>A 40 mg (<SPLIT>Triamcinolona acetónido<SPLIT>) diluida en 1 ml de lidocaína al 2% con el objetivo de controlar el dolor post infiltración<SPLIT>, con intervalos de una semana<SPLIT>.
Se controló a la paciente durante tres meses donde se evidencio una marcada reducción del tamaño del labio inferior pero sin lograr todavía un tamaño estético<SPLIT>, por lo tanto se realizó una cuarta infiltración sin observarse mejoras<SPLIT>.
Luego se programo una queiloplastía de reducción del labio inferior bajo anestesia general para mejorar la estética labial de la paciente<SPLIT>, con buenos resultados que fueron controlados al mes post operatorio<SPLIT>.
Se trata de paciente masculino de 38 años de edad<SPLIT>, que refiere limitación de la abertura oral que ha notado que se inició a los 18 años y ha venido progresando<SPLIT>.
Totalmente asintomático<SPLIT>, condiciona ya dificultad para alimentarse<SPLIT>.
Además<SPLIT>, cursa con diferentes focos cariosos intraorales que los dentistas que ha visitado le han declarado imposibles de tratar por la reducida abertura oral<SPLIT>.
El paciente refiere múltiples tratamientos con diferentes especialistas intentando mejorar dicha abertura oral<SPLIT>, con terapias físicas y ejercicios mandibulares<SPLIT>, los cuales han sido totalmente ineficaces<SPLIT>.
Para el momento en el que se realiza la primera exploración el paciente presenta una abertura oral máxima de 16 mm<SPLIT>, la cual al forzarla no se modifica<SPLIT>, el paciente cuenta con una radiografía panorámica y tomografía computarizada en las que se observa una evidente elongación de los procesos coronoideos por encima del nivel del arco cigomático<SPLIT>.
Una vez diagnosticado como HPC<SPLIT>, se decide realizar la coronoidectomía bilateral por medio de un abordaje intraoral<SPLIT>, cursando dentro del transoperatorio con una abertura oral máxima de 40 mm<SPLIT>.
Una vez pasado los 3 días postoperado se inician las terapias físicas con ejercicios de abertura oral y apoyo con abatelenguas<SPLIT>, cursando con buena evolución durante la primera semana (<SPLIT>21 mm de abertura oral máxima<SPLIT>)<SPLIT>.
Posteriormente presenta una disminución de la abertura oral siendo crítica (<SPLIT>6 mm de abertura oral máxima<SPLIT>)<SPLIT>.
Se decide el uso de aparatología ortopédica funcional<SPLIT>, con el uso del Spring-Bite<SPLIT>, con un intervalo de 10 min de 4 a 5 veces al día<SPLIT>, con lo que se obtiene una abertura oral de 30 mm a los 30 días de su uso<SPLIT>.
El uso de dicha aparatología se continuó por 6 meses<SPLIT>.
Mujer emétrope de 36 años<SPLIT>, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992<SPLIT>.
A la exploración presentaba una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) 20/30 y en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) 20/60<SPLIT>, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO<SPLIT>.
La angiofluoresceingrafía (<SPLIT>AFG<SPLIT>) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes<SPLIT>.
Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (<SPLIT>Urbason<SPLIT>® soluble 40 mg<SPLIT>, Aventis Pharma S.A.<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, atropina sulfato 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml tópica (<SPLIT>Atropina<SPLIT>® 1%<SPLIT>, Alcon Cusí S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) cada 12 horas y dexametasona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml tópica (<SPLIT>Maxidex<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon Cusí S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) cada 6 horas<SPLIT>.
A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO<SPLIT>.
Las pruebas sistémicas solicitadas (<SPLIT>analítica básica<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, serología luética<SPLIT>, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux<SPLIT>) fueron negativas<SPLIT>.
Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva<SPLIT>, más acusada en OD<SPLIT>, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI<SPLIT>, sin evidenciarse alteraciones campimétricas<SPLIT>.
Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento<SPLIT>, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD<SPLIT>.
En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve<SPLIT>.
La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI<SPLIT>, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (<SPLIT>EPR<SPLIT>) macular AO<SPLIT>.
Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio<SPLIT>.
A las tres semanas desde el inicio del brote<SPLIT>, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI<SPLIT>, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (<SPLIT>Metotrexato Lederle<SPLIT>®<SPLIT>, Whyeth<SPLIT>, Madrid<SPLIT>) a bajas dosis<SPLIT>.
Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo<SPLIT>.
En abril de 2005<SPLIT>, la paciente se mantenía asintomática<SPLIT>, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI<SPLIT>.
En el fondo de ojo<SPLIT>, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD<SPLIT>, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR<SPLIT>.
La paciente rechazó el tratamiento<SPLIT>, aunque cinco meses después<SPLIT>, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR<SPLIT>, con terapia fotodinámica (<SPLIT>Visudyne<SPLIT>®<SPLIT>, Novartis Farmacéutica S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (<SPLIT>Trigón depot<SPLIT>® 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, Bristol-Myers Squibb<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>.
La AV en el OD mejoró a 20/40<SPLIT>"<SPLIT>.
En el momento actual<SPLIT>, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI<SPLIT>, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos<SPLIT>, lesiones de atrofia peripapilar AO<SPLIT>, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas<SPLIT>, inferiores a la mácula del OI<SPLIT>.
Paciente varón de 35 años con tumoración en polo superior de teste derecho hallada de manera casual durante una autoexploración<SPLIT>, motivo por el cual acude a consulta de urología donde se realiza exploración física<SPLIT>, apreciando masa de 1<SPLIT>cm aproximado de diámetro dependiente de epidídimo<SPLIT>, y ecografía testicular<SPLIT>, que se informa como lesión nodular sólida en cabeza de epidídimo derecho<SPLIT>.
Se realiza RMN<SPLIT>.
Confirmando masa nodular<SPLIT>, siendo el tumor adenomatoide de epidídimo la primera posibilidad diagnóstica<SPLIT>.
Se decide<SPLIT>, en los dos casos<SPLIT>, resección quirúrgica de tumoración nodular en cola epidídimo derecho<SPLIT>, sin realización de orquiectomía posterior<SPLIT>.
En ambos casos se realizó examen anátomopatológico de la pieza quirúrgica<SPLIT>.
Hallazgos histológicos macroscópicos<SPLIT>: formación nodular de 1,5 cms (<SPLIT>caso1<SPLIT>) y 1,2 cms (<SPLIT>caso 2<SPLIT>) de consistencia firme<SPLIT>, coloración blanquecina y bien delimitada<SPLIT>.
Microscópicamente se observa proliferación tumoral constituida por estructuras tubulares en las que la celularidad muestra núcleos redondeados y elongados sin atipia citológica y que ocasionalmente muestra citoplasmas vacuolados<SPLIT>, todo ello compatible con tumor adenomatoide de epidídimo<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, de 64 años de edad<SPLIT>, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evolución mal tratada<SPLIT>, hipertensión arterial sistémica diagnosticada 6 meses atrás sin tratamiento<SPLIT>, insuficiencia cardíaca diagnosticada hacia 6 meses y diagnóstico de insuficiencia renal crónica<SPLIT>, hecho también 6 meses atrás<SPLIT>, tratado con diálisis peritoneal<SPLIT>.
Acude por cuadro de 2 semanas de evolución<SPLIT>, posterior a un internamiento por descompensación metabólica<SPLIT>, donde se le colocó una sonda transuretral durante 2 semanas<SPLIT>; refería dolor abdominal en el hipogastrio<SPLIT>, de moderada intensidad y tipo opresivo<SPLIT>, irradiado al glande<SPLIT>, y uso de tratamientos tópicos autoprescritos sin mejoría<SPLIT>.
El dolor se intensificó hasta ser incapacitante 3 días antes de su internamiento<SPLIT>, por lo que acudió a nuestro servicio<SPLIT>.
Negaba fiebre o más síntomas acompañantes<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, se apreciaron abdomen sin alteraciones<SPLIT>, pene con presencia de necrosis en el glande y secreción purulenta a través de meato uretral<SPLIT>, así como áreas de necrosis en el primero y el segundo ortejos de ambos pies<SPLIT>.
Los exámenes de laboratorio demostraron<SPLIT>: hemoglobina 9,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11.100<SPLIT>, plaquetas 304.000<SPLIT>, glucosa 138 mg<SPLIT>/ dl<SPLIT>, BUN 143,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 7,71 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, calcio 7,79 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fósforo 7,08 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 5,75 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, pH 7,17<SPLIT>, pCO2 47 mmHg y HCO3 17,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se lo sometió a falectomía<SPLIT>, de primera instancia parcial<SPLIT>, pero en el transoperatorio se decidió total por falta de vascularidad hasta la base del pene<SPLIT>; además<SPLIT>, se realizó un meato perineal<SPLIT>.
El reporte de patología fue<SPLIT>: necrosis isquémica distal del glande y prepucio asociada con microtrombosis y proliferación bacteriana<SPLIT>, bordes de resección con calcificación distrófica de la media arterial<SPLIT>.
El resultado de cultivo de secreción fue Escherichia coli<SPLIT>, por lo que recibió antibioticoterapia por 7 días<SPLIT>.
Se lo mantuvo hospitalizado durante 9 días y se egresó en buenas condiciones generales<SPLIT>; actualmente está en vigilancia<SPLIT>.
Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años<SPLIT>, con antecedentes de enolismo moderado-severo<SPLIT>, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica<SPLIT>, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (<SPLIT>Metasystox<SPLIT>®<SPLIT>: oxidemetón-metilo<SPLIT>) en un intento de autolisis<SPLIT>.
En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado<SPLIT>.
A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado<SPLIT>, hipotenso y bradicárdico<SPLIT>, con claras manifestaciones muscarínicas<SPLIT>: sudoración profusa<SPLIT>, sialorrea<SPLIT>, abundante secreción lacrimal<SPLIT>, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos<SPLIT>.
A nivel nicotínico<SPLIT>, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos<SPLIT>.
Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas<SPLIT>, miosis y desaturación con cianosis periférica<SPLIT>, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma<SPLIT>.