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Ante la sintomatología<SPLIT>, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (<SPLIT>1 g en 30 minutos<SPLIT>)<SPLIT>, consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos<SPLIT>, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales<SPLIT>.
Asimismo<SPLIT>, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones<SPLIT>.
Ante la refractariedad de las mismas<SPLIT>, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (<SPLIT>12 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y atropina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) ambas en perfusión continua<SPLIT>.
En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (<SPLIT>UVI<SPLIT>)<SPLIT>, donde permanece 12 días<SPLIT>.
Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias<SPLIT>, según las dosis especificadas en la tabla I. Hasta el día 6 post-intoxicación<SPLIT>, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado<SPLIT>, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo<SPLIT>.
Éste mejora al disminuir la dosis de atropina<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta<SPLIT>.
Otra sintomatología del paciente<SPLIT>, característica de las intoxicaciones por OP<SPLIT>, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica<SPLIT>.
Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación<SPLIT>.
Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas<SPLIT>, todavía en un contexto de clínica neurológica<SPLIT>.
La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación<SPLIT>, siendo completa el día 9<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, entre estos días<SPLIT>, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua<SPLIT>, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial<SPLIT>.
Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular<SPLIT>.
En cuanto a la clínica respiratoria<SPLIT>, crítica en el intoxicado por OP<SPLIT>, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial<SPLIT>, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (<SPLIT>VM<SPLIT>) hasta 5 días después de la intoxicación<SPLIT>.
A partir de este día<SPLIT>, se inician desconexiones graduales de la VM<SPLIT>, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular<SPLIT>.
La mejoría de la función respiratoria<SPLIT>, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae<SPLIT>, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación<SPLIT>.
A pesar de la agitación psicomotriz<SPLIT>, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI<SPLIT>.
Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática<SPLIT>, cuya primera determinación<SPLIT>, realizada a las 16 horas post-ingesta<SPLIT>, mostró un nivel de 13 ukat<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>intervalo de referencia<SPLIT>: 89-215 ukat<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
Su evolución puede apreciarse en la figura 1<SPLIT>.
Mujer de 62 años<SPLIT>, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico<SPLIT>.
Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas<SPLIT>.
En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (<SPLIT>oxaliplatino 85 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 i.v. día 1<SPLIT>, leucovorin 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 i.v. día 1<SPLIT>, 5-<SPLIT>FU 400 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 en bolo i.v. día 1<SPLIT>, 5-<SPLIT>FU 1.200 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg i.v. día 1<SPLIT>) con buena tolerancia<SPLIT>, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15<SPLIT>.
Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha<SPLIT>, con lesiones bullosas dolorosas<SPLIT>, de distribución metameral<SPLIT>, ulceradas y supurativas<SPLIT>.
Consulta a su médico de atención primaria<SPLIT>, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (<SPLIT>Nervinex<SPLIT>® comprimidos de 125 mg<SPLIT>) 1 comprimido<SPLIT>/<SPLIT>24 h v<SPLIT>.
o durante 7 días<SPLIT>, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir<SPLIT>.
Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones<SPLIT>, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina<SPLIT>.
Al cabo de once días<SPLIT>, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas<SPLIT>, dolor en cavidad oral y disfagia<SPLIT>.
A su llegada a urgencias está afebril<SPLIT>, con tensión arterial de 101/68 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 79 lpm<SPLIT>, y saturación basal de oxígeno del 100%<SPLIT>.
En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia<SPLIT>, con cifras de neutrófilos de 50<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>, y trombopenia (<SPLIT>61 χ 103 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>.
Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto<SPLIT>.
Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (<SPLIT>meropenem más vancomicina<SPLIT>, posteriormente se añadió amikacina<SPLIT>, aciclovir y fluconazol<SPLIT>, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida<SPLIT>)<SPLIT>.
Pese al tratamiento<SPLIT>, presentó picos febriles frecuentes<SPLIT>, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos<SPLIT>, que resultaron estériles<SPLIT>, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio<SPLIT>, β-glucano y galactomanano<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>.
Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (<SPLIT>filgrastim<SPLIT>)<SPLIT>, se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total<SPLIT>.
Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina<SPLIT>, coadyuvancia con AINES<SPLIT>, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales<SPLIT>.
El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%<SPLIT>.
En la exploración física<SPLIT>, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia<SPLIT>, ambos relacionados con la toxicidad del 5-<SPLIT>FU<SPLIT>.
Pese a las medidas de soporte establecidas<SPLIT>, se produjo un empeoramiento del estado general<SPLIT>, con abundantes secreciones respiratorias<SPLIT>, mal control del dolor<SPLIT>, sin recuperación hematológica (<SPLIT>última analítica<SPLIT>: plaquetas = 51 χ 103 µl<SPLIT>; neutrófilos = 370<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio<SPLIT>.
Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (<SPLIT>carcinoma no célula pequeña estadio iiiB<SPLIT>) tratado con quimioterapia y radioterapia<SPLIT>, que queda libre de enfermedad<SPLIT>, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal<SPLIT>.
Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°<SPLIT>C. Niega tos y expectoración<SPLIT>.
No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés<SPLIT>.
Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría<SPLIT>.
A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas<SPLIT>, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro<SPLIT>.
Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24<SPLIT>h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica<SPLIT>.
La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores<SPLIT>.
Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco<SPLIT>, con presión capilar pulmonar inferior a 18<SPLIT>mmHg<SPLIT>, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada<SPLIT>.
Analíticamente<SPLIT>, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (<SPLIT>D-dímero mayor a 20.000<SPLIT>ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, trombocitopenia máxima de 47.000<SPLIT>/<SPLIT>l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio<SPLIT>)<SPLIT>, fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>) con valores máximos de 2.305<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina<SPLIT>, y se añaden posteriormente corticoides<SPLIT>.
Dada la mala evolución<SPLIT>, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada<SPLIT>, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado<SPLIT>, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas<SPLIT>.
Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo<SPLIT>, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo<SPLIT>.
Se solicitan serologías de neumonías atípicas (<SPLIT>Legionella<SPLIT>, Chlamydia<SPLIT>, etc.<SPLIT>) que son negativas y<SPLIT>, finalmente<SPLIT>, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (<SPLIT>H1N1<SPLIT>)<SPLIT>, se sospecha probable infección por el virus<SPLIT>, se realiza frotis nasal y faríngeo<SPLIT>, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (<SPLIT>RT-PCR<SPLIT>) es positiva<SPLIT>, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir<SPLIT>.
El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos<SPLIT>, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias<SPLIT>.
Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización<SPLIT>.
Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores<SPLIT>.
Varón de 57 años<SPLIT>.
Con antecedentes de ne-froureterectomía derecha por carcinoma de células transicionales en 1991 y cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker en 1995 (<SPLIT>pTis No Mo<SPLIT>, realizada por presentar un carcinoma in situ vesical refractario a BCG<SPLIT>)<SPLIT>.
Acudió a nuestra consulta para valorar reconvertir su derivación urinaria<SPLIT>, al presentar prolapso del estoma y referir que su vida estaba muy limitada por el dispositivo autoadhesivo externo<SPLIT>.
Se solicitó un TAC toraco-abdominal como estudio de re-estadificación<SPLIT>, no encontrando signos de actividad tumoral<SPLIT>.
Su creatinina basal era de 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Se realizó una laparoscopia exploradora en Mayo 2003<SPLIT>, con disección completa de la pelvis<SPLIT>, logrando identificar el muñón uretral con un Benique<SPLIT>.
Resecamos el muñón uretral y mediante biopsia intraoperatoria se descartó que presentara infiltración tumoral<SPLIT>.
La neovejiga (<SPLIT>Studer<SPLIT>) se construyó tras exteriorizar 45 cm de íleon terminal por el orificio del estoma<SPLIT>.
La anastomosis uretra-neovejiga se realizó de forma laparoscópica<SPLIT>.
El tiempo quirúrgico total fue de 480 minutos<SPLIT>, con un sangrado estimado de 100 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin complicaciones<SPLIT>.
La evolución desde entonces (<SPLIT>29 meses<SPLIT>) ha sido favorable<SPLIT>, sin evidenciar alteraciones metabólicas ni signos de recidiva de la enfermedad basal<SPLIT>.
Varón de 36 años que consultó por cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso<SPLIT>.
Se le realiza estudio analítico<SPLIT>, que consistió en bioquímica general<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, TSH<SPLIT>, estudio inmunológico<SPLIT>, perfil celiaco y parásitos de heces que fue normal<SPLIT>.
La proteína C reactiva estaba elevada<SPLIT>.
Se le realizó colonoscopia hasta ciego que fue normal y en el tránsito intestinal baritado no se identificó ninguna alteración<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se evidenció una masa renal izquierda en polo superior de más de 4 cm de diámetro<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, isoecoica con áreas hipoecoicas en su interior que podrían ser compatibles con áreas necróticas<SPLIT>.
La realización de la TAC confirmó la existencia de esa lesión de 4,3 cm<SPLIT>, hipodensa<SPLIT>, limitada al riñón<SPLIT>, sin afectar a la grasa perirrenal ni al pedículo vascular<SPLIT>.
El paciente se remitió al servicio de Urología y se le sometió a nefrectomía laparoscópica izquierda<SPLIT>, visualizándose macroscópicamente una lobulación en uno de sus polos<SPLIT>, con cápsula de Gerota íntegra y sin otras alteraciones macroscópicas significativas<SPLIT>.
En los cortes se identificó en dicho polo<SPLIT>, una lesión redondeada<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de 4,8 x 4,5 cm<SPLIT>, con parénquima amarrillo<SPLIT>, parduzco<SPLIT>, con pequeñas cavidades milimétricas y friable al corte<SPLIT>, quedando muy próximo a la cápsula renal<SPLIT>.
Se diagnosticó de carcinoma de células renales papilar tipo 2 de Delahunt y Eble<SPLIT>.
Actualmente el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, remitiendo tras la intervención<SPLIT>, del cuadro diarreico por el que consultó
Se trata de un varón de 42 años sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, y con una cirugía de vasectomía como único antecedente urológico<SPLIT>.
Acudió a nuestra consulta por hallazgo casual de un nódulo en testículo derecho<SPLIT>.
Ante dicha exploración se solicita ecografía que nos informa de una imagen bien delimitada<SPLIT>, de densidad homogénea<SPLIT>, hipoecoica<SPLIT>, localizada en polo superior de teste derecho<SPLIT>.
Los marcadores tumorales alfa-feto proteína<SPLIT>, beta-HCG<SPLIT>, resultaron dentro de la normalidad<SPLIT>, así como el resto de la exploración física<SPLIT>, donde no se objetivó signos de sobreproducción hormonal<SPLIT>.
Se decide por tanto exploración quirúrgica del mismo<SPLIT>, realizándose biopsia intraoperatoria de dicho nódulo<SPLIT>, que se informa como tumor fusiforme de bajo grado sin poder descartar malignidad<SPLIT>, por lo que se decide practicar orquiectomía radical derecha vía inguinal<SPLIT>.
El paciente presentó una buena evolución postoperatoria siendo dado de alta al día siguiente<SPLIT>.
El informe definitivo anatomopatológico fue de tumor fusiforme del estroma sexual no específico<SPLIT>.
En el seguimiento posterior de este paciente no se ha objetivado signos de recurrencia o progresión<SPLIT>.
Presentamos el caso de un paciente de 41 años que consultó por dolor e induración dorsal de pene a nivel del tercio proximal de una semana de evolución<SPLIT>.
Como antecedente personales<SPLIT>, destacaba el ser fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, y exéresis de quistes en ambas mamas<SPLIT>.
No existían trastornos de la coagulación ni enfermedades de interés<SPLIT>.
El paciente refirió que desde hacía una semana empezó con dolor en el dorso del pene a nivel de la raíz donde palpaba un nódulo indurado y móvil<SPLIT>.
A la exploración física los genitales externos eran normales<SPLIT>, salvo la palpación dolorosa del nódulo descrito<SPLIT>.
Se realizó Ecografía doppler en la que se objetivó una induración dorsal correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene siendo permeable el resto de su trayecto<SPLIT>.
El paciente recibió tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos durante cuatro semanas experimentando mejoría clínica del dolor y disminución de la induración<SPLIT>.
Se solicitó además una resonancia magnética pélvica de control a las seis semanas en la que no se evidenciaron datos de lesión que sugiriesen trombosis u otro tipo de patología en la localización de la vena dorsal de pene<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, de 54 años de edad<SPLIT>, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 desde los 30 años de edad<SPLIT>, insuficiencia renal crónica desde hacía 2 años<SPLIT>, tratado con hemodiálisis<SPLIT>.
Se le realizó una amputación supracondílea del miembro pélvico derecho 4 años atrás<SPLIT>.
Acudió a nuestro servicio por cuadro de 1 mes de evolución<SPLIT>, caracterizado por la presencia de lesiones ampulosas en el glande<SPLIT>, asintomáticas<SPLIT>, que progresaron a úlceras una semana después<SPLIT>; posteriormente<SPLIT>, refirió dolor intenso en el glande e hipocromía<SPLIT>, motivo por el que consultó<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, se apreciaba un glande hipocrómico<SPLIT>, hipotérmico<SPLIT>, con una lesión necrótica de aproximadamente 1,5 cm en la cara ventral<SPLIT>, además de secreción purulenta transuretral e induración del tercio distal del cuerpo del pene<SPLIT>.
La biometría hemática informó<SPLIT>: hemoglobina 10,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 4.890<SPLIT>, plaquetas 283.000<SPLIT>; química sanguínea<SPLIT>: glucosa 55 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 7,88 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BUN 65,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; electrolitos séricos<SPLIT>: sodio 145,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 4,81 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, cloro 99 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, calcio 8,3<SPLIT>, mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y fósforo 9,21 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Las pruebas de función hepática informaron<SPLIT>: TGO 18<SPLIT>, TGP 14 y fosfatasa alcalina 64<SPLIT>.
Se realizó un ultrasonido Doppler peneano con Caverject<SPLIT>, evidenciándose de esta manera la ausencia total de flujos al 100% del pene<SPLIT>.
Se propuso al paciente el manejo quirúrgico y decidió acudir a realizarlo a otra institución<SPLIT>.

Ante la sintomatología<SPLIT>, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (<SPLIT>1 g en 30 minutos<SPLIT>)<SPLIT>, consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos<SPLIT>, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales<SPLIT>.

Asimismo<SPLIT>, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones<SPLIT>.

Ante la refractariedad de las mismas<SPLIT>, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (<SPLIT>12 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y atropina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) ambas en perfusión continua<SPLIT>.

En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (<SPLIT>UVI<SPLIT>)<SPLIT>, donde permanece 12 días<SPLIT>.

Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias<SPLIT>, según las dosis especificadas en la tabla I. Hasta el día 6 post-intoxicación<SPLIT>, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado<SPLIT>, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo<SPLIT>.

Éste mejora al disminuir la dosis de atropina<SPLIT>.

Sin embargo<SPLIT>, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta<SPLIT>.

Otra sintomatología del paciente<SPLIT>, característica de las intoxicaciones por OP<SPLIT>, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica<SPLIT>.

Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación<SPLIT>.

Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas<SPLIT>, todavía en un contexto de clínica neurológica<SPLIT>.

La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación<SPLIT>, siendo completa el día 9<SPLIT>.

Sin embargo<SPLIT>, entre estos días<SPLIT>, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua<SPLIT>, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial<SPLIT>.

Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular<SPLIT>.

En cuanto a la clínica respiratoria<SPLIT>, crítica en el intoxicado por OP<SPLIT>, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial<SPLIT>, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (<SPLIT>VM<SPLIT>) hasta 5 días después de la intoxicación<SPLIT>.

A partir de este día<SPLIT>, se inician desconexiones graduales de la VM<SPLIT>, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular<SPLIT>.

La mejoría de la función respiratoria<SPLIT>, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae<SPLIT>, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación<SPLIT>.

A pesar de la agitación psicomotriz<SPLIT>, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas<SPLIT>.

No obstante<SPLIT>, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI<SPLIT>.

Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática<SPLIT>, cuya primera determinación<SPLIT>, realizada a las 16 horas post-ingesta<SPLIT>, mostró un nivel de 13 ukat<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>intervalo de referencia<SPLIT>: 89-215 ukat<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.

Su evolución puede apreciarse en la figura 1<SPLIT>.

Mujer de 62 años<SPLIT>, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico<SPLIT>.

Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas<SPLIT>.

En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (<SPLIT>oxaliplatino 85 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 i.v. día 1<SPLIT>, leucovorin 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 i.v. día 1<SPLIT>, 5-<SPLIT>FU 400 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 en bolo i.v. día 1<SPLIT>, 5-<SPLIT>FU 1.200 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg i.v. día 1<SPLIT>) con buena tolerancia<SPLIT>, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15<SPLIT>.

Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha<SPLIT>, con lesiones bullosas dolorosas<SPLIT>, de distribución metameral<SPLIT>, ulceradas y supurativas<SPLIT>.

Consulta a su médico de atención primaria<SPLIT>, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (<SPLIT>Nervinex<SPLIT>® comprimidos de 125 mg<SPLIT>) 1 comprimido<SPLIT>/<SPLIT>24 h v<SPLIT>.

o durante 7 días<SPLIT>, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir<SPLIT>.

Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones<SPLIT>, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina<SPLIT>.

Al cabo de once días<SPLIT>, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas<SPLIT>, dolor en cavidad oral y disfagia<SPLIT>.

A su llegada a urgencias está afebril<SPLIT>, con tensión arterial de 101/68 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 79 lpm<SPLIT>, y saturación basal de oxígeno del 100%<SPLIT>.

En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia<SPLIT>, con cifras de neutrófilos de 50<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>, y trombopenia (<SPLIT>61 χ 103 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>.

Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto<SPLIT>.

Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (<SPLIT>meropenem más vancomicina<SPLIT>, posteriormente se añadió amikacina<SPLIT>, aciclovir y fluconazol<SPLIT>, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida<SPLIT>)<SPLIT>.

Pese al tratamiento<SPLIT>, presentó picos febriles frecuentes<SPLIT>, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos<SPLIT>, que resultaron estériles<SPLIT>, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio<SPLIT>, β-glucano y galactomanano<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>.

Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (<SPLIT>filgrastim<SPLIT>)<SPLIT>, se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total<SPLIT>.

Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina<SPLIT>, coadyuvancia con AINES<SPLIT>, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales<SPLIT>.

El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%<SPLIT>.

En la exploración física<SPLIT>, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia<SPLIT>, ambos relacionados con la toxicidad del 5-<SPLIT>FU<SPLIT>.

Pese a las medidas de soporte establecidas<SPLIT>, se produjo un empeoramiento del estado general<SPLIT>, con abundantes secreciones respiratorias<SPLIT>, mal control del dolor<SPLIT>, sin recuperación hematológica (<SPLIT>última analítica<SPLIT>: plaquetas = 51 χ 103 µl<SPLIT>; neutrófilos = 370<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>.

El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio<SPLIT>.

Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (<SPLIT>carcinoma no célula pequeña estadio iiiB<SPLIT>) tratado con quimioterapia y radioterapia<SPLIT>, que queda libre de enfermedad<SPLIT>, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal<SPLIT>.

Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°<SPLIT>C. Niega tos y expectoración<SPLIT>.

No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés<SPLIT>.

Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría<SPLIT>.

A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas<SPLIT>, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro<SPLIT>.

Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24<SPLIT>h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica<SPLIT>.

La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores<SPLIT>.

Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco<SPLIT>, con presión capilar pulmonar inferior a 18<SPLIT>mmHg<SPLIT>, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada<SPLIT>.

Analíticamente<SPLIT>, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (<SPLIT>D-dímero mayor a 20.000<SPLIT>ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, trombocitopenia máxima de 47.000<SPLIT>/<SPLIT>l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio<SPLIT>)<SPLIT>, fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>) con valores máximos de 2.305<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina<SPLIT>, y se añaden posteriormente corticoides<SPLIT>.

Dada la mala evolución<SPLIT>, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada<SPLIT>, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado<SPLIT>, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas<SPLIT>.

Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo<SPLIT>, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo<SPLIT>.

Se solicitan serologías de neumonías atípicas (<SPLIT>Legionella<SPLIT>, Chlamydia<SPLIT>, etc.<SPLIT>) que son negativas y<SPLIT>, finalmente<SPLIT>, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (<SPLIT>H1N1<SPLIT>)<SPLIT>, se sospecha probable infección por el virus<SPLIT>, se realiza frotis nasal y faríngeo<SPLIT>, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (<SPLIT>RT-PCR<SPLIT>) es positiva<SPLIT>, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir<SPLIT>.

El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos<SPLIT>, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias<SPLIT>.

Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización<SPLIT>.

Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores<SPLIT>.

Varón de 57 años<SPLIT>.

Con antecedentes de ne-froureterectomía derecha por carcinoma de células transicionales en 1991 y cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker en 1995 (<SPLIT>pTis No Mo<SPLIT>, realizada por presentar un carcinoma in situ vesical refractario a BCG<SPLIT>)<SPLIT>.

Acudió a nuestra consulta para valorar reconvertir su derivación urinaria<SPLIT>, al presentar prolapso del estoma y referir que su vida estaba muy limitada por el dispositivo autoadhesivo externo<SPLIT>.

Se solicitó un TAC toraco-abdominal como estudio de re-estadificación<SPLIT>, no encontrando signos de actividad tumoral<SPLIT>.

Su creatinina basal era de 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

Se realizó una laparoscopia exploradora en Mayo 2003<SPLIT>, con disección completa de la pelvis<SPLIT>, logrando identificar el muñón uretral con un Benique<SPLIT>.

Resecamos el muñón uretral y mediante biopsia intraoperatoria se descartó que presentara infiltración tumoral<SPLIT>.

La neovejiga (<SPLIT>Studer<SPLIT>) se construyó tras exteriorizar 45 cm de íleon terminal por el orificio del estoma<SPLIT>.

La anastomosis uretra-neovejiga se realizó de forma laparoscópica<SPLIT>.

El tiempo quirúrgico total fue de 480 minutos<SPLIT>, con un sangrado estimado de 100 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin complicaciones<SPLIT>.

La evolución desde entonces (<SPLIT>29 meses<SPLIT>) ha sido favorable<SPLIT>, sin evidenciar alteraciones metabólicas ni signos de recidiva de la enfermedad basal<SPLIT>.

Varón de 36 años que consultó por cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso<SPLIT>.

Se le realiza estudio analítico<SPLIT>, que consistió en bioquímica general<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, TSH<SPLIT>, estudio inmunológico<SPLIT>, perfil celiaco y parásitos de heces que fue normal<SPLIT>.

La proteína C reactiva estaba elevada<SPLIT>.

Se le realizó colonoscopia hasta ciego que fue normal y en el tránsito intestinal baritado no se identificó ninguna alteración<SPLIT>.

En la ecografía abdominal se evidenció una masa renal izquierda en polo superior de más de 4 cm de diámetro<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, isoecoica con áreas hipoecoicas en su interior que podrían ser compatibles con áreas necróticas<SPLIT>.

La realización de la TAC confirmó la existencia de esa lesión de 4,3 cm<SPLIT>, hipodensa<SPLIT>, limitada al riñón<SPLIT>, sin afectar a la grasa perirrenal ni al pedículo vascular<SPLIT>.

El paciente se remitió al servicio de Urología y se le sometió a nefrectomía laparoscópica izquierda<SPLIT>, visualizándose macroscópicamente una lobulación en uno de sus polos<SPLIT>, con cápsula de Gerota íntegra y sin otras alteraciones macroscópicas significativas<SPLIT>.

En los cortes se identificó en dicho polo<SPLIT>, una lesión redondeada<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de 4,8 x 4,5 cm<SPLIT>, con parénquima amarrillo<SPLIT>, parduzco<SPLIT>, con pequeñas cavidades milimétricas y friable al corte<SPLIT>, quedando muy próximo a la cápsula renal<SPLIT>.

Se diagnosticó de carcinoma de células renales papilar tipo 2 de Delahunt y Eble<SPLIT>.

Actualmente el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, remitiendo tras la intervención<SPLIT>, del cuadro diarreico por el que consultó

Se trata de un varón de 42 años sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, y con una cirugía de vasectomía como único antecedente urológico<SPLIT>.

Acudió a nuestra consulta por hallazgo casual de un nódulo en testículo derecho<SPLIT>.

Ante dicha exploración se solicita ecografía que nos informa de una imagen bien delimitada<SPLIT>, de densidad homogénea<SPLIT>, hipoecoica<SPLIT>, localizada en polo superior de teste derecho<SPLIT>.

Los marcadores tumorales alfa-feto proteína<SPLIT>, beta-HCG<SPLIT>, resultaron dentro de la normalidad<SPLIT>, así como el resto de la exploración física<SPLIT>, donde no se objetivó signos de sobreproducción hormonal<SPLIT>.

Se decide por tanto exploración quirúrgica del mismo<SPLIT>, realizándose biopsia intraoperatoria de dicho nódulo<SPLIT>, que se informa como tumor fusiforme de bajo grado sin poder descartar malignidad<SPLIT>, por lo que se decide practicar orquiectomía radical derecha vía inguinal<SPLIT>.

El paciente presentó una buena evolución postoperatoria siendo dado de alta al día siguiente<SPLIT>.

El informe definitivo anatomopatológico fue de tumor fusiforme del estroma sexual no específico<SPLIT>.

En el seguimiento posterior de este paciente no se ha objetivado signos de recurrencia o progresión<SPLIT>.

Presentamos el caso de un paciente de 41 años que consultó por dolor e induración dorsal de pene a nivel del tercio proximal de una semana de evolución<SPLIT>.

Como antecedente personales<SPLIT>, destacaba el ser fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, y exéresis de quistes en ambas mamas<SPLIT>.

No existían trastornos de la coagulación ni enfermedades de interés<SPLIT>.

El paciente refirió que desde hacía una semana empezó con dolor en el dorso del pene a nivel de la raíz donde palpaba un nódulo indurado y móvil<SPLIT>.

A la exploración física los genitales externos eran normales<SPLIT>, salvo la palpación dolorosa del nódulo descrito<SPLIT>.

Se realizó Ecografía doppler en la que se objetivó una induración dorsal correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene siendo permeable el resto de su trayecto<SPLIT>.

El paciente recibió tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos durante cuatro semanas experimentando mejoría clínica del dolor y disminución de la induración<SPLIT>.

Se solicitó además una resonancia magnética pélvica de control a las seis semanas en la que no se evidenciaron datos de lesión que sugiriesen trombosis u otro tipo de patología en la localización de la vena dorsal de pene<SPLIT>.

Paciente varón<SPLIT>, de 54 años de edad<SPLIT>, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 desde los 30 años de edad<SPLIT>, insuficiencia renal crónica desde hacía 2 años<SPLIT>, tratado con hemodiálisis<SPLIT>.

Se le realizó una amputación supracondílea del miembro pélvico derecho 4 años atrás<SPLIT>.

Acudió a nuestro servicio por cuadro de 1 mes de evolución<SPLIT>, caracterizado por la presencia de lesiones ampulosas en el glande<SPLIT>, asintomáticas<SPLIT>, que progresaron a úlceras una semana después<SPLIT>; posteriormente<SPLIT>, refirió dolor intenso en el glande e hipocromía<SPLIT>, motivo por el que consultó<SPLIT>.

A la exploración física<SPLIT>, se apreciaba un glande hipocrómico<SPLIT>, hipotérmico<SPLIT>, con una lesión necrótica de aproximadamente 1,5 cm en la cara ventral<SPLIT>, además de secreción purulenta transuretral e induración del tercio distal del cuerpo del pene<SPLIT>.

La biometría hemática informó<SPLIT>: hemoglobina 10,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 4.890<SPLIT>, plaquetas 283.000<SPLIT>; química sanguínea<SPLIT>: glucosa 55 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 7,88 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BUN 65,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; electrolitos séricos<SPLIT>: sodio 145,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 4,81 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, cloro 99 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, calcio 8,3<SPLIT>, mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y fósforo 9,21 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Las pruebas de función hepática informaron<SPLIT>: TGO 18<SPLIT>, TGP 14 y fosfatasa alcalina 64<SPLIT>.

Se realizó un ultrasonido Doppler peneano con Caverject<SPLIT>, evidenciándose de esta manera la ausencia total de flujos al 100% del pene<SPLIT>.

Se propuso al paciente el manejo quirúrgico y decidió acudir a realizarlo a otra institución<SPLIT>.