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El embarazo y parto transcurrieron con normalidad<SPLIT>, siendo a término con Apgar 8/9<SPLIT>, un peso al nacimiento de 3.250 g<SPLIT>, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm<SPLIT>.
No se constataron antecedentes familiares de interés<SPLIT>.
A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color<SPLIT>, taquipnea y tiraje subcostal<SPLIT>, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (<SPLIT>ppm<SPLIT>) con una Sat O2 de 97%<SPLIT>.
A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general<SPLIT>, frialdad y cianosis acras y palidez facial<SPLIT>.
El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos<SPLIT>, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm<SPLIT>.
Se practican maniobras vagales (<SPLIT>hielo en la cara<SPLIT>) sin efecto<SPLIT>, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (<SPLIT>IV<SPLIT>) de 50 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general<SPLIT>.
Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor<SPLIT>® de 2 ml con 6 mg de fármaco<SPLIT>, fue necesario realizar diluciones<SPLIT>.
En nuestro caso tomamos 0,5 ml (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico<SPLIT>, consiguiendo una concentración de 100 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (<SPLIT>50 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (<SPLIT>100 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia<SPLIT>, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (<SPLIT>UCIP<SPLIT>) para seguimiento y estudio<SPLIT>.
Durante las 24 horas siguientes<SPLIT>, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina<SPLIT>, manteniéndose posteriormente asintomático<SPLIT>.
Se informó de ecocardiografía normal<SPLIT>.
Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna<SPLIT>, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol<SPLIT>.
Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, diabetes tipo II<SPLIT>, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele<SPLIT>, hipotiroidismo primario<SPLIT>, neuralgia del trigémino<SPLIT>, asma bronquial<SPLIT>, depresión<SPLIT>, arterioesclerosis<SPLIT>, colecistectomía por adenomioma de vesícula<SPLIT>, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral<SPLIT>: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado<SPLIT>, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (<SPLIT>DPCA<SPLIT>) desde Enero del 2011<SPLIT>.
Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores<SPLIT>, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente<SPLIT>, ni refirió síntomas de neumoperitoneo<SPLIT>.
En Marzo del 2013<SPLIT>, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal<SPLIT>, diarrea<SPLIT>, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre<SPLIT>.
En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha<SPLIT>, palidez cutánea y extremidades sin edemas<SPLIT>.
TA<SPLIT>: 100/60<SPLIT>, Fc<SPLIT>: 94 lpm<SPLIT>.
, afebril<SPLIT>, Fr<SPLIT>: 24 rpm<SPLIT>, Sat.O2<SPLIT>:<SPLIT>89%<SPLIT>.
Se realizó analítica (<SPLIT>Hemograma<SPLIT>, bioquímica y gasometría venosa<SPLIT>)<SPLIT>, radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo<SPLIT>.
Tras ser valorada por el servicio de cirugía<SPLIT>, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante<SPLIT>, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca<SPLIT>.
Una vez realizada la valoración inicial de enfermería<SPLIT>, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente<SPLIT>, no se aprecian problemas con la realización de la técnica<SPLIT>.
Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo<SPLIT>, para valorar la posibilidad de infección peritoneal<SPLIT>.
No se evidencian signos de infección (<SPLIT>Líquido peritoneal claro<SPLIT>)<SPLIT>, se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis<SPLIT>, con resultado de<SPLIT>: leucocitos<SPLIT>: 80<SPLIT>/<SPLIT>uL<SPLIT>, descartando así la infección peritoneal<SPLIT>.
Dada la situación de la paciente<SPLIT>, se procede al ingreso para observación<SPLIT>.
Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia<SPLIT>.
Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal<SPLIT>, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje<SPLIT>, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal<SPLIT>.
En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo<SPLIT>, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente<SPLIT>.
.
Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (<SPLIT>autosondaje<SPLIT>) y episodios de obstrucción urinaria<SPLIT>.
En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2<SPLIT>, con proteinuria en rango nefrótico (<SPLIT>creatinina 1,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteinuria 20<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología<SPLIT>.
En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>.
Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar<SPLIT>, siendo ambas normales<SPLIT>.
Electroencefalograma con enlentecimiento difuso<SPLIT>.
La creatinina en aquel momento es de 3,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria<SPLIT>.
En abril de 2012<SPLIT>, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial<SPLIT>.
Presenta nuevo episodio en el mismo mes<SPLIT>, pero esta vez con cambio conductual (<SPLIT>infantilismo<SPLIT>, nerviosismo<SPLIT>, agresividad<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés<SPLIT>.
Tras este episodio<SPLIT>, se inicia tratamiento con clonazepam<SPLIT>.
En mayo de 2012<SPLIT>, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal<SPLIT>, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha<SPLIT>.
El paciente presentaba<SPLIT>, aproximadamente una vez al mes<SPLIT>, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis<SPLIT>, episodios de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>, y en otras ocasiones agitación psicomotriz<SPLIT>.
En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría<SPLIT>, sin detectarse hallazgos de relevancia<SPLIT>.
Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica<SPLIT>.
A pesar de presentar KT y Kt<SPLIT>/<SPLIT>V correctos<SPLIT>, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>, sin evidenciarse mejoría clínica<SPLIT>.
En enero de 2013<SPLIT>, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (<SPLIT>Lioresal<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, sustituyéndose por tinazidina y diazepam<SPLIT>.
Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina<SPLIT>, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia<SPLIT>, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam<SPLIT>.
A los 10 meses después de la retirada del fármaco<SPLIT>, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica<SPLIT>.
Se trata de un varón de 45 años que sufrió un accidente de coche<SPLIT>.
En la valoración inicial estaba estable hemodinámicamente<SPLIT>.
La TACHT corporal al ingreso mostraba<SPLIT>: seudoaneurisma de la aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda con sangrado periaórtico<SPLIT>.
Ingresó en la UCI<SPLIT>, donde se inició el tratamiento médico<SPLIT>.
A las 36 horas se le realizó una reparación quirúrgica con endoprótesis en la aorta torácica descendente por la vía femoral izquierda<SPLIT>.
Hubo una oclusión asintomática de la arteria subclavia izquierda<SPLIT>.
La TACHT de control a los 6 días mostraba una correcta localización de la endoprótesis<SPLIT>.
Al décimo día presentó una pericarditis aguda y fue dado de alta al decimosexto día<SPLIT>, asintomático<SPLIT>.
Varón de 72 años<SPLIT>, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con glizipida desde hacía 5 años y un adenocarcinoma de colon estadio C2 Astler-Coller en marzo de 2003<SPLIT>, intervenido con hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante con 5-<SPLIT>FU-LV según esquema Clínica Mayo<SPLIT>.
Ingresó en noviembre de 2003 con un cuadro de síndrome constitucional y esputos hemoptoicos persistentes desde hacía un mes aunque en cantidad escasa<SPLIT>.
En la exploración física destacaba palidez mucocutánea y crepitantes secos en ambas bases pulmonares<SPLIT>.
En la analítica tenía anemia ferropénica (<SPLIT>Hb 6,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, MCV 73<SPLIT>, HCM 21<SPLIT>, sideremia 15<SPLIT>, ferritina 3<SPLIT>, transferrina 285<SPLIT>)<SPLIT>, aumento de VSG (<SPLIT>89 mm<SPLIT>)<SPLIT>, fibrinógeno y PCR<SPLIT>, e hipergammaglobulinemia policlonal<SPLIT>.
Anticuerpos ANA y anti-DNA negativos<SPLIT>.
El estudio de bacilos ácido-alcohol resistentes (<SPLIT>BAAR<SPLIT>) en esputo fue negativo<SPLIT>.
Los marcadores tumorales mostraban CA19.9 de 8 U<SPLIT>/<SPLIT>mi (<SPLIT>< 37 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y CEA de 3 U<SPLIT>/<SPLIT>mi (<SPLIT><<SPLIT>5 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
En las pruebas de imagen se objetivó en la radiografía de tórax y en el TAC toracoabdominal un patrón alvéolo-intersticial de predominio en ambas bases<SPLIT>.
La broncoscopia no mostró ninguna lesión endobronquial ni signos de sangrado<SPLIT>.
Se realizó una ecografía abdominal<SPLIT>, gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia y fibrolaringoscopia directa que fueron normales<SPLIT>.
Fue dado de alta con hierro oral y seguimiento ambulatorio por la sospecha de un proceso tumoral no filiado tanto por la clínica de ingreso como por los resultados analíticos<SPLIT>.
Reingresó en febrero de 2004 por insuficiencia respiratoria aguda (<SPLIT>pH 7,36<SPLIT>; pCO2 44 mmHg<SPLIT>; pO2 56 mmHg<SPLIT>; saturación O2 66,6%<SPLIT>) que precisó oxigenoterapia a flujos altos<SPLIT>.
En la radiografía de tórax destacaba un patrón alveolointersticial bilateral<SPLIT>, con afectación de ambas bases y campo medio derecho siendo diagnosticado de una neumonia bilateral y recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina<SPLIT>.
En la analítica destacaba una leucocitosis con desviación izquierda<SPLIT>, anemia microcítica e hipocrómica<SPLIT>, aumento de VSG y de LDH<SPLIT>.
El análisis de orina elemental fue normal<SPLIT>.
Los hemocultivos fueron repetidamente negativos<SPLIT>; BAAR en orina y esputo negativo<SPLIT>; serología VHC<SPLIT>, VHB<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Legionella<SPLIT>, Fiebre Q<SPLIT>, Mycoplasma y Clamydias negativos<SPLIT>.
La enzima convertidora de angiotensina estaba dentro del rango de la normalidad<SPLIT>.
Los marcadores tumorales fueron normales (<SPLIT>CEA 3 U<SPLIT>/<SPLIT>ml y CA19.9 20 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
La TAC toracoabdominal mostró a nivel pulmonar un patrón reticular intersticial difuso con un engrosamiento interlobulillar<SPLIT>, más marcado en los segmentos posteriores y un patrón en vidrio delustrado en ambas bases<SPLIT>.
Se realizó una broncoscopia donde no se observaron lesiones endoluminales en el árbol bronquial y bronquios segmentarios<SPLIT>, con citología negativa<SPLIT>.
La biopsia transbronquial fue no representativa<SPLIT>.
Dada la situación clínica del enfermo se realizó un Lavado Bronquialveolar que mostró un infiltrado neutrofílico con abundantes macrófagos con hemosiderina<SPLIT>.
El cultivo y citología fueron negativos para gérmenes y células tumorales<SPLIT>.
El paciente seguía sin mejoría clínica ni radiológica<SPLIT>, y ante la sospecha<SPLIT>, por los hallazgos en el lavado bronquialveolar<SPLIT>, de una hemorragia pulmonar difusa se solicitó un estudio inmunológico que mostró titulos 1/650 para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (<SPLIT>ANCA<SPLIT>) perinucleares<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anti-ADN<SPLIT>, anti-RO y anti-La<SPLIT>, anticuerpos antimembrana basal<SPLIT>, anticoagulante lúpico y factor reumatoide fueron negativos<SPLIT>.
Se inició tratamiento con metilprednisolona (<SPLIT>dosis iniciales de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg peso<SPLIT>/<SPLIT>día durante 20 días<SPLIT>, con reducción progresiva en las siguientes semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
A partir del inicio del tratamiento esteroide el enfermo evolucionó favorablemente<SPLIT>, tanto clínicamente como por gasometría<SPLIT>.
Radiológicamente<SPLIT>, se mantuvo la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales<SPLIT>, apreciándose en el último control efectuado un patrón de fibrosis pulmonar difusa<SPLIT>.
A los 3 meses del alta<SPLIT>, el paciente no requería oxigenoterapia y se mantenía con prednisona oral en pauta descendente<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, el paciente fue revisado de forma periódica en la consulta externa del hospital<SPLIT>.
En la actualidad<SPLIT>, tras un año de evolución<SPLIT>, se encuentra en una buena situación clínica<SPLIT>, sin anemia (<SPLIT>Hb 13 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, normalización de la VSG<SPLIT>, reactantes de fase aguda y negativización de los anticuerpos p-ANCA<SPLIT>.
Se ha vuelto a realizar una colonoscopia<SPLIT>, TAC toracoabdominal y marcadores tumorales sin apreciar en el momento actual recidiva tumoral<SPLIT>.
Mujer de 78 años<SPLIT>, remitida del servicio de cirugía general al de clínica de dolor por dolor abdominal crónico secundario a angina intestinal<SPLIT>.
Sin antecedentes de enfermedades cronicodegenerativas<SPLIT>.
Se le realizaron 2 laparotomías en 6 meses y 1 laparoscopia diagnóstica por episodios de isquemia mesentérica<SPLIT>.
- Diagnóstico<SPLIT>: isquemia mesentérica corroborada por tomografía computarizada con contraste venoso y arterial<SPLIT>.
- Enfermedad actual<SPLIT>: paciente con dolor abdominal crónico<SPLIT>, generalizado<SPLIT>, severo<SPLIT>, de 6 meses de evolución<SPLIT>, que no remite con analgésicos habituales<SPLIT>.
Dolor de tipo cólico<SPLIT>, EVA 10/10<SPLIT>, EVERA severo<SPLIT>, incapacitante<SPLIT>, episódico<SPLIT>, que se acompaña en ocasiones de náusea y vómito<SPLIT>, sin factores que lo aumenten o disminuyan<SPLIT>.
- Exploración física<SPLIT>: peso 45 kg<SPLIT>; talla 1,50 m<SPLIT>; presión arterial 90/50 mmHg<SPLIT>; frecuencia cardíaca 65<SPLIT>; frecuencia respiratoria 18<SPLIT>.
Consciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, hidratada<SPLIT>, con palidez de mucosas y tegumentos<SPLIT>, caquéctica<SPLIT>.
Cara<SPLIT>, cabeza y cuello sin alteraciones<SPLIT>, cardiopulmonar sin compromiso<SPLIT>, abdomen con dolor generalizado en todos los cuadrantes<SPLIT>, severo<SPLIT>, a la palpación superficial y profunda<SPLIT>, peristalsis presente y de características normales<SPLIT>, sin masas palpables<SPLIT>.
Resto de exploración física normal<SPLIT>.
- Diagnóstico algológico<SPLIT>: dolor abdominal crónico de tipo visceral severo<SPLIT>.
- Diagnóstico etiológico<SPLIT>: angina intestinal (<SPLIT>isquemia mesentérica<SPLIT>)<SPLIT>.

El embarazo y parto transcurrieron con normalidad<SPLIT>, siendo a término con Apgar 8/9<SPLIT>, un peso al nacimiento de 3.250 g<SPLIT>, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm<SPLIT>.

No se constataron antecedentes familiares de interés<SPLIT>.

A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color<SPLIT>, taquipnea y tiraje subcostal<SPLIT>, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (<SPLIT>ppm<SPLIT>) con una Sat O2 de 97%<SPLIT>.

A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general<SPLIT>, frialdad y cianosis acras y palidez facial<SPLIT>.

El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos<SPLIT>, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm<SPLIT>.

Se practican maniobras vagales (<SPLIT>hielo en la cara<SPLIT>) sin efecto<SPLIT>, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (<SPLIT>IV<SPLIT>) de 50 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general<SPLIT>.

Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor<SPLIT>® de 2 ml con 6 mg de fármaco<SPLIT>, fue necesario realizar diluciones<SPLIT>.

En nuestro caso tomamos 0,5 ml (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico<SPLIT>, consiguiendo una concentración de 100 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (<SPLIT>50 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (<SPLIT>100 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>.

Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia<SPLIT>, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (<SPLIT>UCIP<SPLIT>) para seguimiento y estudio<SPLIT>.

Durante las 24 horas siguientes<SPLIT>, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina<SPLIT>, manteniéndose posteriormente asintomático<SPLIT>.

Se informó de ecocardiografía normal<SPLIT>.

Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna<SPLIT>, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol<SPLIT>.

Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, diabetes tipo II<SPLIT>, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele<SPLIT>, hipotiroidismo primario<SPLIT>, neuralgia del trigémino<SPLIT>, asma bronquial<SPLIT>, depresión<SPLIT>, arterioesclerosis<SPLIT>, colecistectomía por adenomioma de vesícula<SPLIT>, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral<SPLIT>: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado<SPLIT>, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (<SPLIT>DPCA<SPLIT>) desde Enero del 2011<SPLIT>.

Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores<SPLIT>, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente<SPLIT>, ni refirió síntomas de neumoperitoneo<SPLIT>.

En Marzo del 2013<SPLIT>, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal<SPLIT>, diarrea<SPLIT>, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre<SPLIT>.

En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha<SPLIT>, palidez cutánea y extremidades sin edemas<SPLIT>.

TA<SPLIT>: 100/60<SPLIT>, Fc<SPLIT>: 94 lpm<SPLIT>.

, afebril<SPLIT>, Fr<SPLIT>: 24 rpm<SPLIT>, Sat.O2<SPLIT>:<SPLIT>89%<SPLIT>.

Se realizó analítica (<SPLIT>Hemograma<SPLIT>, bioquímica y gasometría venosa<SPLIT>)<SPLIT>, radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo<SPLIT>.

Tras ser valorada por el servicio de cirugía<SPLIT>, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante<SPLIT>, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca<SPLIT>.

Una vez realizada la valoración inicial de enfermería<SPLIT>, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente<SPLIT>, no se aprecian problemas con la realización de la técnica<SPLIT>.

Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo<SPLIT>, para valorar la posibilidad de infección peritoneal<SPLIT>.

No se evidencian signos de infección (<SPLIT>Líquido peritoneal claro<SPLIT>)<SPLIT>, se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis<SPLIT>, con resultado de<SPLIT>: leucocitos<SPLIT>: 80<SPLIT>/<SPLIT>uL<SPLIT>, descartando así la infección peritoneal<SPLIT>.

Dada la situación de la paciente<SPLIT>, se procede al ingreso para observación<SPLIT>.

Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia<SPLIT>.

Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal<SPLIT>, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje<SPLIT>, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal<SPLIT>.

En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo<SPLIT>, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente<SPLIT>.

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Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (<SPLIT>autosondaje<SPLIT>) y episodios de obstrucción urinaria<SPLIT>.

En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2<SPLIT>, con proteinuria en rango nefrótico (<SPLIT>creatinina 1,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteinuria 20<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>)<SPLIT>.

El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología<SPLIT>.

En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>.

Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar<SPLIT>, siendo ambas normales<SPLIT>.

Electroencefalograma con enlentecimiento difuso<SPLIT>.

La creatinina en aquel momento es de 3,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria<SPLIT>.

En abril de 2012<SPLIT>, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial<SPLIT>.

Presenta nuevo episodio en el mismo mes<SPLIT>, pero esta vez con cambio conductual (<SPLIT>infantilismo<SPLIT>, nerviosismo<SPLIT>, agresividad<SPLIT>)<SPLIT>.

Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés<SPLIT>.

Tras este episodio<SPLIT>, se inicia tratamiento con clonazepam<SPLIT>.

En mayo de 2012<SPLIT>, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal<SPLIT>, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha<SPLIT>.

El paciente presentaba<SPLIT>, aproximadamente una vez al mes<SPLIT>, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis<SPLIT>, episodios de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>, y en otras ocasiones agitación psicomotriz<SPLIT>.

En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría<SPLIT>, sin detectarse hallazgos de relevancia<SPLIT>.

Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica<SPLIT>.

A pesar de presentar KT y Kt<SPLIT>/<SPLIT>V correctos<SPLIT>, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>, sin evidenciarse mejoría clínica<SPLIT>.

En enero de 2013<SPLIT>, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (<SPLIT>Lioresal<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, sustituyéndose por tinazidina y diazepam<SPLIT>.

Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina<SPLIT>, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia<SPLIT>, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam<SPLIT>.

A los 10 meses después de la retirada del fármaco<SPLIT>, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica<SPLIT>.

Se trata de un varón de 45 años que sufrió un accidente de coche<SPLIT>.

En la valoración inicial estaba estable hemodinámicamente<SPLIT>.

La TACHT corporal al ingreso mostraba<SPLIT>: seudoaneurisma de la aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda con sangrado periaórtico<SPLIT>.

Ingresó en la UCI<SPLIT>, donde se inició el tratamiento médico<SPLIT>.

A las 36 horas se le realizó una reparación quirúrgica con endoprótesis en la aorta torácica descendente por la vía femoral izquierda<SPLIT>.

Hubo una oclusión asintomática de la arteria subclavia izquierda<SPLIT>.

La TACHT de control a los 6 días mostraba una correcta localización de la endoprótesis<SPLIT>.

Al décimo día presentó una pericarditis aguda y fue dado de alta al decimosexto día<SPLIT>, asintomático<SPLIT>.

Varón de 72 años<SPLIT>, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con glizipida desde hacía 5 años y un adenocarcinoma de colon estadio C2 Astler-Coller en marzo de 2003<SPLIT>, intervenido con hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante con 5-<SPLIT>FU-LV según esquema Clínica Mayo<SPLIT>.

Ingresó en noviembre de 2003 con un cuadro de síndrome constitucional y esputos hemoptoicos persistentes desde hacía un mes aunque en cantidad escasa<SPLIT>.

En la exploración física destacaba palidez mucocutánea y crepitantes secos en ambas bases pulmonares<SPLIT>.

En la analítica tenía anemia ferropénica (<SPLIT>Hb 6,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, MCV 73<SPLIT>, HCM 21<SPLIT>, sideremia 15<SPLIT>, ferritina 3<SPLIT>, transferrina 285<SPLIT>)<SPLIT>, aumento de VSG (<SPLIT>89 mm<SPLIT>)<SPLIT>, fibrinógeno y PCR<SPLIT>, e hipergammaglobulinemia policlonal<SPLIT>.

Anticuerpos ANA y anti-DNA negativos<SPLIT>.

El estudio de bacilos ácido-alcohol resistentes (<SPLIT>BAAR<SPLIT>) en esputo fue negativo<SPLIT>.

Los marcadores tumorales mostraban CA19.9 de 8 U<SPLIT>/<SPLIT>mi (<SPLIT>< 37 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y CEA de 3 U<SPLIT>/<SPLIT>mi (<SPLIT><<SPLIT>5 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

En las pruebas de imagen se objetivó en la radiografía de tórax y en el TAC toracoabdominal un patrón alvéolo-intersticial de predominio en ambas bases<SPLIT>.

La broncoscopia no mostró ninguna lesión endobronquial ni signos de sangrado<SPLIT>.

Se realizó una ecografía abdominal<SPLIT>, gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia y fibrolaringoscopia directa que fueron normales<SPLIT>.

Fue dado de alta con hierro oral y seguimiento ambulatorio por la sospecha de un proceso tumoral no filiado tanto por la clínica de ingreso como por los resultados analíticos<SPLIT>.

Reingresó en febrero de 2004 por insuficiencia respiratoria aguda (<SPLIT>pH 7,36<SPLIT>; pCO2 44 mmHg<SPLIT>; pO2 56 mmHg<SPLIT>; saturación O2 66,6%<SPLIT>) que precisó oxigenoterapia a flujos altos<SPLIT>.

En la radiografía de tórax destacaba un patrón alveolointersticial bilateral<SPLIT>, con afectación de ambas bases y campo medio derecho siendo diagnosticado de una neumonia bilateral y recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina<SPLIT>.

En la analítica destacaba una leucocitosis con desviación izquierda<SPLIT>, anemia microcítica e hipocrómica<SPLIT>, aumento de VSG y de LDH<SPLIT>.

El análisis de orina elemental fue normal<SPLIT>.

Los hemocultivos fueron repetidamente negativos<SPLIT>; BAAR en orina y esputo negativo<SPLIT>; serología VHC<SPLIT>, VHB<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Legionella<SPLIT>, Fiebre Q<SPLIT>, Mycoplasma y Clamydias negativos<SPLIT>.

La enzima convertidora de angiotensina estaba dentro del rango de la normalidad<SPLIT>.

Los marcadores tumorales fueron normales (<SPLIT>CEA 3 U<SPLIT>/<SPLIT>ml y CA19.9 20 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

La TAC toracoabdominal mostró a nivel pulmonar un patrón reticular intersticial difuso con un engrosamiento interlobulillar<SPLIT>, más marcado en los segmentos posteriores y un patrón en vidrio delustrado en ambas bases<SPLIT>.

Se realizó una broncoscopia donde no se observaron lesiones endoluminales en el árbol bronquial y bronquios segmentarios<SPLIT>, con citología negativa<SPLIT>.

La biopsia transbronquial fue no representativa<SPLIT>.

Dada la situación clínica del enfermo se realizó un Lavado Bronquialveolar que mostró un infiltrado neutrofílico con abundantes macrófagos con hemosiderina<SPLIT>.

El cultivo y citología fueron negativos para gérmenes y células tumorales<SPLIT>.

El paciente seguía sin mejoría clínica ni radiológica<SPLIT>, y ante la sospecha<SPLIT>, por los hallazgos en el lavado bronquialveolar<SPLIT>, de una hemorragia pulmonar difusa se solicitó un estudio inmunológico que mostró titulos 1/650 para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (<SPLIT>ANCA<SPLIT>) perinucleares<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anti-ADN<SPLIT>, anti-RO y anti-La<SPLIT>, anticuerpos antimembrana basal<SPLIT>, anticoagulante lúpico y factor reumatoide fueron negativos<SPLIT>.

Se inició tratamiento con metilprednisolona (<SPLIT>dosis iniciales de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg peso<SPLIT>/<SPLIT>día durante 20 días<SPLIT>, con reducción progresiva en las siguientes semanas<SPLIT>)<SPLIT>.

A partir del inicio del tratamiento esteroide el enfermo evolucionó favorablemente<SPLIT>, tanto clínicamente como por gasometría<SPLIT>.

Radiológicamente<SPLIT>, se mantuvo la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales<SPLIT>, apreciándose en el último control efectuado un patrón de fibrosis pulmonar difusa<SPLIT>.

A los 3 meses del alta<SPLIT>, el paciente no requería oxigenoterapia y se mantenía con prednisona oral en pauta descendente<SPLIT>.

Posteriormente<SPLIT>, el paciente fue revisado de forma periódica en la consulta externa del hospital<SPLIT>.

En la actualidad<SPLIT>, tras un año de evolución<SPLIT>, se encuentra en una buena situación clínica<SPLIT>, sin anemia (<SPLIT>Hb 13 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, normalización de la VSG<SPLIT>, reactantes de fase aguda y negativización de los anticuerpos p-ANCA<SPLIT>.

Se ha vuelto a realizar una colonoscopia<SPLIT>, TAC toracoabdominal y marcadores tumorales sin apreciar en el momento actual recidiva tumoral<SPLIT>.

Mujer de 78 años<SPLIT>, remitida del servicio de cirugía general al de clínica de dolor por dolor abdominal crónico secundario a angina intestinal<SPLIT>.

Sin antecedentes de enfermedades cronicodegenerativas<SPLIT>.

Se le realizaron 2 laparotomías en 6 meses y 1 laparoscopia diagnóstica por episodios de isquemia mesentérica<SPLIT>.

- Diagnóstico<SPLIT>: isquemia mesentérica corroborada por tomografía computarizada con contraste venoso y arterial<SPLIT>.

- Enfermedad actual<SPLIT>: paciente con dolor abdominal crónico<SPLIT>, generalizado<SPLIT>, severo<SPLIT>, de 6 meses de evolución<SPLIT>, que no remite con analgésicos habituales<SPLIT>.

Dolor de tipo cólico<SPLIT>, EVA 10/10<SPLIT>, EVERA severo<SPLIT>, incapacitante<SPLIT>, episódico<SPLIT>, que se acompaña en ocasiones de náusea y vómito<SPLIT>, sin factores que lo aumenten o disminuyan<SPLIT>.

- Exploración física<SPLIT>: peso 45 kg<SPLIT>; talla 1,50 m<SPLIT>; presión arterial 90/50 mmHg<SPLIT>; frecuencia cardíaca 65<SPLIT>; frecuencia respiratoria 18<SPLIT>.

Consciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, hidratada<SPLIT>, con palidez de mucosas y tegumentos<SPLIT>, caquéctica<SPLIT>.

Cara<SPLIT>, cabeza y cuello sin alteraciones<SPLIT>, cardiopulmonar sin compromiso<SPLIT>, abdomen con dolor generalizado en todos los cuadrantes<SPLIT>, severo<SPLIT>, a la palpación superficial y profunda<SPLIT>, peristalsis presente y de características normales<SPLIT>, sin masas palpables<SPLIT>.

Resto de exploración física normal<SPLIT>.

- Diagnóstico algológico<SPLIT>: dolor abdominal crónico de tipo visceral severo<SPLIT>.

- Diagnóstico etiológico<SPLIT>: angina intestinal (<SPLIT>isquemia mesentérica<SPLIT>)<SPLIT>.