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El tejido afecto se resecó con un margen de hueso de entre 0,5-1 cm hasta hueso sangrante<SPLIT>, con extirpación en bloque de la mucosa intraoral y la piel circunscrita a la fístula extraoral<SPLIT>.
El defecto óseo tras la mandibulectomía fue de 8 cm<SPLIT>.
En el seguimiento postoperatorio se exodonciaron las piezas 33 a 38 cariadas y con enfermedad periodontal y periapical<SPLIT>, que producían dolor e infecciones locales de repetición<SPLIT>.
Tras un periodo asintomático de 8 meses<SPLIT>, la paciente acudió a consultas por un episodio inflamatorio fistulizado en hemimandíbula izquierda<SPLIT>, que radiológicamente correspondía a ORN de cuerpo mandibular izquierdo<SPLIT>.
Tras los intentos de un tratamiento conservador del nuevo cuadro<SPLIT>, los síntomas persistieron y la mala evolución de la enfermedad obligó a una segunda intervención con mandibulectomía izquierda y un segundo peroné microvascularizado con isla cutánea<SPLIT>.
En el evolutivo temprano la paciente desarrolló una fístula en línea media<SPLIT>, que se resolvió retirando la placa de osteosíntesis que unía el extremo anterior del primer peroné trasplantado con la región parasinfisaria derecha<SPLIT>.
La evolución final de la enfermedad ha sido satisfactoria<SPLIT>, con cicatrización adecuada intra y extraoral y resolución hasta el momento actual<SPLIT>.
Se trata de un paciente de 51 años de edad<SPLIT>, con diagnóstico de hipertensión arterial de más de 10 años de evolución y antecedente de cirugía de disección de aorta tipo B de la clasificación de Stanford<SPLIT>, con colocación de prótesis de teflón<SPLIT>, cuatro años antes de la consulta<SPLIT>.
Una semana previa a su ingreso a Terapia Intensiva presentó dos episodios de melena y lipotimia<SPLIT>.
Ingresó con hematemesis abundante y melena y shock hipovolémico<SPLIT>, siendo estabilizado con fluidos<SPLIT>.
Un nuevo episodio de hematemesis masiva lo lleva al paro cardiorrespiratorio y tras una adecuada resucitación se decidió la intervención quirúrgica<SPLIT>, con el hallazgo quirúrgico de FAE al nivel de la tercera porción duodenal<SPLIT>, y un orificio de 2 x 1,5 cm de diámetro<SPLIT>.
Se realizó cierre simple<SPLIT>, gastroyeyuno anastomosis y anastomosis coledocoduodenal<SPLIT>.
Falleció en el postoperatorio inmediato<SPLIT>.
Presentamos el caso de un paciente de 49 años de edad<SPLIT>, de sexo masculino<SPLIT>; 4 meses antes del ingreso en nuestro hospital se le practicó cirugía vascular con reemplazo aorto-biilíaco por aneurisma aórtico abdominal infrarrenal<SPLIT>.
Una semana previa al ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva presentó episodios de proctorragia cuyos volúmenes fueron en aumento<SPLIT>.
Tras descompensación hemodinámica secundaria se indicó su ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva<SPLIT>.
Refería además la presencia de dolor cólico periumbilical e hipogástrico de gran intensidad<SPLIT>, hematocrito de 13% y sangrado incoercible<SPLIT>, por lo que se indicó cirugía abdominal de urgencia ante la sospecha de una FAE<SPLIT>, ya que la ecografía abdominal practicada horas antes informó imagen lineal superior a la cicatriz umbilical compatible con prótesis vascular<SPLIT>, con zona hipoecogénica de 87 x 67 x 71 mm rodeándola<SPLIT>.
Se realizó laparotomía exploradora<SPLIT>, constatándose hematoma retroperitoneal circundante a la prótesis previa y FAE con yeyuno a 60 cm del asa fija y colon sigmoideo<SPLIT>.
Presentó paro cardiorrespiratorio y óbito en la sala de operaciones<SPLIT>.
Paciente de 24 años con un hermano gemelo que en Diciembre de 2005 fue intervenido de neoplasia combinada (<SPLIT>adenocarcinoma mucinoso y carcinoide de células caliciformes<SPLIT>, T4N2M1<SPLIT>) que infiltraba la pared apendicular y el meso<SPLIT>, con múltiples implantes peritoneales y afectación de 8 de los 29 ganglios aislados<SPLIT>.
Se sometió a hemicolectomía derecha<SPLIT>, peritonectomía y resección de implantes macroscópicos de peritoneo visceral<SPLIT>.
Posteriormente se inició tratamiento quimioterápico coadyuvante con el esquema mFOLFOX4 por 12 ciclos<SPLIT>, con episodios de diarrea tras segundo y tercer ciclo y reacción hurticariforme tras el 7<SPLIT>o<SPLIT>.
Al inicio de la quimioterapia el 5<SPLIT>HIAA en orina de 24 horas estaba dentro de los parámetros normales y el rastreo corporal con In.111 pentreótida y SPECT no presentaron alteraciones<SPLIT>.
Diez meses tras la cirugía presentó un cuadro de dolor testicular agudo<SPLIT>.
A la exploración física presentó teste derecho horinzontalizado<SPLIT>, aumentado de tamaño y de consistencia dura e irregular en polo superior así como engrosamiento de cordón espermático<SPLIT>.
En la ecografía doppler testicular el testículo derecho presentó aumento de calibre de las estructuras vasculares<SPLIT>, epidídimo engrosado<SPLIT>, hipoecoico y con vascularización periférica<SPLIT>.
Se observó contenido escrotal anecoico con contenido ecogénico móvil<SPLIT>, compatible con hidrocele complicado (<SPLIT>piocele y hematocele<SPLIT>...<SPLIT>)<SPLIT>.
Se decidió exploración quirúrgica urgente en la que se observó hematocele y engrosamiento con induración de la vaginal testicular<SPLIT>.
La anatomía patológica intraoperatoria se informó de infiltración por adenocarcinoma mucinoso<SPLIT>.
Se realizó orquiectomía radical derecha con ligadura del cordón a raíz del escroto<SPLIT>.
El análisis anatomopatológico definitivo mostró una neoplasia de la vaginal testicular configurada por lagos de moco y grupos de células epiteliales<SPLIT>, la mayoría en con morfología de anillo de sello<SPLIT>, sin afectación del epidídimo ni del testículo<SPLIT>.
Tras la cirugía testicular se administró quimioterapia con esquema FOLFIRI más BEVACIZUMAB en el 3<SPLIT>er ciclo<SPLIT>.
Nueve meses tras la orquiectomía el paciente presentó progresión hepática<SPLIT>, pancreática y adenopática regional<SPLIT>, presentando cuadros suboclusivos<SPLIT>.
Falleció a los 21 meses del diagnóstico<SPLIT>.
Mujer de 69 años con antecedentes personales de insuficiencia renal crónica (<SPLIT>IRC<SPLIT>) no filiada<SPLIT>, artritis reumatoide (<SPLIT>AR<SPLIT>)<SPLIT>de 20 años de evolución<SPLIT>, en tratamiento crónico con corticoides<SPLIT>.
La paciente inicia un cuadro súbito de hematuria total anemizante<SPLIT>, compromiso hemodinámico<SPLIT>, acompañado de deterioro importante de la función renal (<SPLIT>creatinina 6,9<SPLIT>)<SPLIT>; tras cirugía ortésica de rodilla<SPLIT>.
La ecografía urológica los riñones son normales<SPLIT>, sin alteraciones en parénquima ni en sistema colector<SPLIT>; se objetiva gran coágulo vesical<SPLIT>.
Tras fracaso de manejo conservador con suero lavador<SPLIT>, la enferma presenta desestabilización hemodinámica realizándose exploración endoscópica siendo imposible la extracción de coágulo<SPLIT>; dada la situación se decide cirugía abierta<SPLIT>, apertura vesical<SPLIT>, extracción de coagulo<SPLIT>, apreciándose mucosa vesical delustrada con sangrado en sábana<SPLIT>, sin apreciarse lesiones vesicales macroscópicas<SPLIT>.
Se toma biopsias aleatorias de mucosa vesical siendo informadas como Amiloidosis vesical con afectación extensa de vasos<SPLIT>.
Se procede al tratamiento con corticoides en perfusión y colchicina<SPLIT>.
La paciente es dada de alta sin hematuria y mejoría de la función renal (<SPLIT>creatinina 2,3<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 9 años de edad que presenta tras un accidente de tráfico<SPLIT>, un defecto complejo postraumático en pie y tobillo izquierdos que incluye una pérdida de sustancia de 7 x 10 cm con exposición de maleolo tibial<SPLIT>, astrágalo y articulación subastragalina<SPLIT>, sección de tendón tibial posterior y tendón flexor largo de los dedos y avulsión de nervio tibial y de la arteria tibial posterior con un defecto de 5 cm<SPLIT>.
El pie permanece vascularizado a través de la arteria tibial anterior<SPLIT>.
Tras el pertinente desbridamiento de tejido desvitalizado<SPLIT>, se plantea la reconstrucción del defecto a los 5 días del traumatismo<SPLIT>, mediante la reparación de los tendones afectados<SPLIT>, reconstrucción del nervio tibial con injertos de nervio sural y cobertura del defecto con un colgajo de perforantes ALM<SPLIT>.
Preoperatoriamente se diseña un colgajo de 7 x 10 cm en el muslo izquierdo basado en una perforante localizada con Doppler<SPLIT>.
Tras una disección subfascial estándar del colgajo siguiendo la descripción hecha por Wei et al<SPLIT>.
(<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, localizamos una perforante con un trayecto intramuscular muy largo y de pequeño diámetro<SPLIT>; se decide entonces explorar proximalmente la rama transversa de la arteria circunfleja femoral lateral (<SPLIT>ACFL<SPLIT>) con el fin de buscar una mejor perforante<SPLIT>.
Se localiza una perforante de mayor calibre a ese nivel y se rediseña el colgajo para convertirlo en un colgajo de perforantes de TFL<SPLIT>, dibujando una isla de piel más proximalmente con centro en la nueva perforante<SPLIT>; se incluye en el colgajo el nervio femorocutáneo lateral del muslo para proporcionarle sensibilidad<SPLIT>.
Tras la reparación del nervio tibial con 3 injertos de nervio sural de 5<SPLIT>cm cada uno<SPLIT>, se lleva a cabo la transferencia y fijación del colgajo<SPLIT>.
Las anastomosis se realizan termino-terminalmente a la arteria tibial posterior y a dos venas<SPLIT>, una vena comitante tibial posterior y a la vena safena mayor<SPLIT>.
El nervio femorocutáneo lateral del colgajo se conecta término-lateralmente al cabo proximal del nervio tibial<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, se realiza un cierre directo de la zona dadora<SPLIT>.
El tiempo total de la intervención fue de 7 horas y 30 minutos<SPLIT>.
El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente recibió el alta hospitalaria a los 18 días de la intervención quirúrgica<SPLIT>.
El programa de fisioterapia comenzó desde la primera semana de postoperatorio<SPLIT>, apoyando parcialmente el pie (<SPLIT>con ayuda de muletas y férula de protección<SPLIT>) al mes de la cirugía y deambulando con total apoyo del pie a las 6 semanas<SPLIT>.
A los 4 meses de la cirugía el contorno del pie era adecuado<SPLIT>, lo que permitió al paciente usar un calzado normal<SPLIT>, con un rango de movilidad del tobillo de 45 º de flexión plantar y 15º de flexión dorsal y una sensibilidad de protección (<SPLIT>detectada con test de monofilamento<SPLIT>) plantar y del colgajo<SPLIT>.
Paciente masculino negro de 39 años de edad con antecedentes de lesiones aftosas orales recurrentes y trastornos en la visión (<SPLIT>pérdida progresiva<SPLIT>)<SPLIT>, que acude por presentar lesiones ulcerosas en región genital (<SPLIT>pene y escroto<SPLIT>) dolorosas<SPLIT>, de un diámetro en 3 y 10 mm<SPLIT>, con bordes recortados y fondo amarillento<SPLIT>, revestidos de una pseudomembrana<SPLIT>.
Realizamos los complementarios pensando en una enfermedad de transmisión sexual<SPLIT>, pero todo se encontraba dentro de límites normales<SPLIT>.
Entonces decidimos realizar exéresis y biopsia de lesiones<SPLIT>.
Informando infiltrado leucocitario en dermis superficial<SPLIT>, necrosis epidérmica y presencia de leucocitos polimorfonucleares (<SPLIT>no lesión tumoral<SPLIT>)<SPLIT>.
Cuando acude a consulta nuevamente viene con pérdida de la visión total y artralgias<SPLIT>.
Se discute el caso de conjunto Urología<SPLIT>, Dermatología y Oftalmología<SPLIT>, y con los criterios de<SPLIT>: - Aftosis oral recurrente<SPLIT>.
- Signos de uveítis (<SPLIT>pérdida de la visión<SPLIT>)<SPLIT>.
- Úlceras genitales<SPLIT>.
Y realizándose la prueba de patergia cutánea<SPLIT>, que consiste en inyectar 1 cc de suero fisiológico intradérmico en el antebrazo del paciente<SPLIT>.
Donde se consideró '<SPLIT>positiva<SPLIT>' (<SPLIT>desarrolló una pústula sobre una base eritematosa<SPLIT>)<SPLIT>, llegamos a la conclusión que este paciente presentaba la enfermedad de Behcet<SPLIT>.
Varón de 70 años<SPLIT>, fumador<SPLIT>, con enfisema pulmonar y vitíligo al que en mayo de 2001 se realizó una colonoscopia por diarrea<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, deterioro general con pérdida de peso<SPLIT>, anemia e hipoalbuminemia<SPLIT>.
La colonoscopia demostró una masa polipoidea en sigma que producía estenosis impidiendo el paso del endoscopio<SPLIT>.
Aunque las biopsias no confirmaron la malignidad de la lesión se practicó una resección con anastomosis colónica latero-lateral<SPLIT>.
El informe de la pieza quirúrgica fue<SPLIT>: pieza de colectomía con una úlcera extensa de 6,5 cm<SPLIT>, con bordes sobreelevados que penetraba la pared del colon hasta la grasa pericólica con extensa reacción inflamatoria reparativa e inclusiones de mucosa con hiperproducción de moco formando lagos a nivel mural en el seno de la úlcera<SPLIT>.
El diagnóstico fue<SPLIT>: colitis quística profunda<SPLIT>.
El paciente mejoró tras la cirugía pero acudió<SPLIT>, seis meses después<SPLIT>, por dolor y supuración anal<SPLIT>.
Se apreciaba un orificio fistuloso en margen anal derecho sin claros signos inflamatorios pero doloroso al tacto con salida espontánea de líquido blanco y una úlcera del canal anal que se extendía en sentido proximal<SPLIT>.
La colonoscopia confirmó que la úlcera se extendía 3 cm en el recto<SPLIT>, era de bordes regulares y nodulares<SPLIT>.
En la anastomosis colónica se apreciaba otra ulceración con formaciones pseudonodulares y gran cantidad de moco<SPLIT>, y a 30 cm se apreciaba otra excavación de la mucosa similar con un posible orificio fistuloso<SPLIT>.
Las biopsias fueron inespecíficas<SPLIT>.
Durante el ingreso presentó una hematemesis y con gastroscopia se demostró una esofagitis distal grave<SPLIT>, una gastritis erosiva y ulceración difusa de la mucosa del duodeno bulbar y postbulbar<SPLIT>.
Se solicitó una determinación de gastrina que fue<SPLIT>: 817 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valor normal hasta 100 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Las biopsias de las úlceras del duodeno fueron también inespecíficas<SPLIT>.
El paciente mejoró con omeprazol 40 mg al día<SPLIT>, plantago ovata y analgésicos<SPLIT>.
Con un TC de abdomen se confirmó la presencia de una masa de 3 cm en cuerpo-cola de páncreas vascularizada<SPLIT>.
Se hizo una laparotomía sin encontrar tumor pancreático y sí una masa en el colon transverso que fue resecada<SPLIT>.
El examen histológico fue<SPLIT>: 21 cm de colon transverso con una zona con mucosa irregular y aspecto abigarrado de 7 cm de extensión<SPLIT>, áreas de ulceración de tipo lineal con infiltrado inflamatorio con microabscesos afectando a todo el espesor de la pieza<SPLIT>.
A los dos meses el valor de gastrina era 529 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
El paciente no accedió a hacerse nuevas exploraciones y mantuvo buen estado general durante 2 años y medio<SPLIT>, teniendo una o dos deposiciones al día formadas con cierta incontinencia anal<SPLIT>, recibió hierro por anemia ferropénica<SPLIT>, plantago ovata y omeprazol 20 mg al día<SPLIT>.
En octubre de 2004 se realizó una colonoscopia por diarrea que demostró una colitis segmentaria desde los 15 cm de margen anal a los 35 cm con pseudopólipos y friabilidad que impresionaba como colitis ulcerosa<SPLIT>.
El recto no presentaba lesiones<SPLIT>.
Las biopsias del colon sugerían colitis ulcerosa activa<SPLIT>.
El paciente recibió tratamiento con mesalacina oral y después esteroides desde noviembre de 2004 hasta febrero de 2005<SPLIT>.
El paciente ingresó varias veces por empeoramiento de su enfisema pulmonar y sufrió un neumotórax bilateral<SPLIT>.
Fue seguido ya sólo en consultas de neumología hasta abril de 2006<SPLIT>.
Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, dislipemia y síndrome depresivo<SPLIT>.
Estaba en tratamiento con metformina 850 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>, escitalopram 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, mirtazapina 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas y simvastatina 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>.
En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Dos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (<SPLIT>600 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>) por lumbalgia<SPLIT>.
Una semana antes tuvo náuseas<SPLIT>, vómitos y diarrea<SPLIT>, por lo que acudió a urgencias<SPLIT>.
En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, glucosa de 189 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea de 196 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hemoglobina de 10,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sodio de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio de 8,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y ácido láctico de 6,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical<SPLIT>.
Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas<SPLIT>, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, potasio de 6,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

El tejido afecto se resecó con un margen de hueso de entre 0,5-1 cm hasta hueso sangrante<SPLIT>, con extirpación en bloque de la mucosa intraoral y la piel circunscrita a la fístula extraoral<SPLIT>.

El defecto óseo tras la mandibulectomía fue de 8 cm<SPLIT>.

En el seguimiento postoperatorio se exodonciaron las piezas 33 a 38 cariadas y con enfermedad periodontal y periapical<SPLIT>, que producían dolor e infecciones locales de repetición<SPLIT>.

Tras un periodo asintomático de 8 meses<SPLIT>, la paciente acudió a consultas por un episodio inflamatorio fistulizado en hemimandíbula izquierda<SPLIT>, que radiológicamente correspondía a ORN de cuerpo mandibular izquierdo<SPLIT>.

Tras los intentos de un tratamiento conservador del nuevo cuadro<SPLIT>, los síntomas persistieron y la mala evolución de la enfermedad obligó a una segunda intervención con mandibulectomía izquierda y un segundo peroné microvascularizado con isla cutánea<SPLIT>.

En el evolutivo temprano la paciente desarrolló una fístula en línea media<SPLIT>, que se resolvió retirando la placa de osteosíntesis que unía el extremo anterior del primer peroné trasplantado con la región parasinfisaria derecha<SPLIT>.

La evolución final de la enfermedad ha sido satisfactoria<SPLIT>, con cicatrización adecuada intra y extraoral y resolución hasta el momento actual<SPLIT>.

Se trata de un paciente de 51 años de edad<SPLIT>, con diagnóstico de hipertensión arterial de más de 10 años de evolución y antecedente de cirugía de disección de aorta tipo B de la clasificación de Stanford<SPLIT>, con colocación de prótesis de teflón<SPLIT>, cuatro años antes de la consulta<SPLIT>.

Una semana previa a su ingreso a Terapia Intensiva presentó dos episodios de melena y lipotimia<SPLIT>.

Ingresó con hematemesis abundante y melena y shock hipovolémico<SPLIT>, siendo estabilizado con fluidos<SPLIT>.

Un nuevo episodio de hematemesis masiva lo lleva al paro cardiorrespiratorio y tras una adecuada resucitación se decidió la intervención quirúrgica<SPLIT>, con el hallazgo quirúrgico de FAE al nivel de la tercera porción duodenal<SPLIT>, y un orificio de 2 x 1,5 cm de diámetro<SPLIT>.

Se realizó cierre simple<SPLIT>, gastroyeyuno anastomosis y anastomosis coledocoduodenal<SPLIT>.

Falleció en el postoperatorio inmediato<SPLIT>.

Presentamos el caso de un paciente de 49 años de edad<SPLIT>, de sexo masculino<SPLIT>; 4 meses antes del ingreso en nuestro hospital se le practicó cirugía vascular con reemplazo aorto-biilíaco por aneurisma aórtico abdominal infrarrenal<SPLIT>.

Una semana previa al ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva presentó episodios de proctorragia cuyos volúmenes fueron en aumento<SPLIT>.

Tras descompensación hemodinámica secundaria se indicó su ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva<SPLIT>.

Refería además la presencia de dolor cólico periumbilical e hipogástrico de gran intensidad<SPLIT>, hematocrito de 13% y sangrado incoercible<SPLIT>, por lo que se indicó cirugía abdominal de urgencia ante la sospecha de una FAE<SPLIT>, ya que la ecografía abdominal practicada horas antes informó imagen lineal superior a la cicatriz umbilical compatible con prótesis vascular<SPLIT>, con zona hipoecogénica de 87 x 67 x 71 mm rodeándola<SPLIT>.

Se realizó laparotomía exploradora<SPLIT>, constatándose hematoma retroperitoneal circundante a la prótesis previa y FAE con yeyuno a 60 cm del asa fija y colon sigmoideo<SPLIT>.

Presentó paro cardiorrespiratorio y óbito en la sala de operaciones<SPLIT>.

Paciente de 24 años con un hermano gemelo que en Diciembre de 2005 fue intervenido de neoplasia combinada (<SPLIT>adenocarcinoma mucinoso y carcinoide de células caliciformes<SPLIT>, T4N2M1<SPLIT>) que infiltraba la pared apendicular y el meso<SPLIT>, con múltiples implantes peritoneales y afectación de 8 de los 29 ganglios aislados<SPLIT>.

Se sometió a hemicolectomía derecha<SPLIT>, peritonectomía y resección de implantes macroscópicos de peritoneo visceral<SPLIT>.

Posteriormente se inició tratamiento quimioterápico coadyuvante con el esquema mFOLFOX4 por 12 ciclos<SPLIT>, con episodios de diarrea tras segundo y tercer ciclo y reacción hurticariforme tras el 7<SPLIT>o<SPLIT>.

Al inicio de la quimioterapia el 5<SPLIT>HIAA en orina de 24 horas estaba dentro de los parámetros normales y el rastreo corporal con In.111 pentreótida y SPECT no presentaron alteraciones<SPLIT>.

Diez meses tras la cirugía presentó un cuadro de dolor testicular agudo<SPLIT>.

A la exploración física presentó teste derecho horinzontalizado<SPLIT>, aumentado de tamaño y de consistencia dura e irregular en polo superior así como engrosamiento de cordón espermático<SPLIT>.

En la ecografía doppler testicular el testículo derecho presentó aumento de calibre de las estructuras vasculares<SPLIT>, epidídimo engrosado<SPLIT>, hipoecoico y con vascularización periférica<SPLIT>.

Se observó contenido escrotal anecoico con contenido ecogénico móvil<SPLIT>, compatible con hidrocele complicado (<SPLIT>piocele y hematocele<SPLIT>...<SPLIT>)<SPLIT>.

Se decidió exploración quirúrgica urgente en la que se observó hematocele y engrosamiento con induración de la vaginal testicular<SPLIT>.

La anatomía patológica intraoperatoria se informó de infiltración por adenocarcinoma mucinoso<SPLIT>.

Se realizó orquiectomía radical derecha con ligadura del cordón a raíz del escroto<SPLIT>.

El análisis anatomopatológico definitivo mostró una neoplasia de la vaginal testicular configurada por lagos de moco y grupos de células epiteliales<SPLIT>, la mayoría en con morfología de anillo de sello<SPLIT>, sin afectación del epidídimo ni del testículo<SPLIT>.

Tras la cirugía testicular se administró quimioterapia con esquema FOLFIRI más BEVACIZUMAB en el 3<SPLIT>er ciclo<SPLIT>.

Nueve meses tras la orquiectomía el paciente presentó progresión hepática<SPLIT>, pancreática y adenopática regional<SPLIT>, presentando cuadros suboclusivos<SPLIT>.

Falleció a los 21 meses del diagnóstico<SPLIT>.

Mujer de 69 años con antecedentes personales de insuficiencia renal crónica (<SPLIT>IRC<SPLIT>) no filiada<SPLIT>, artritis reumatoide (<SPLIT>AR<SPLIT>)<SPLIT>de 20 años de evolución<SPLIT>, en tratamiento crónico con corticoides<SPLIT>.

La paciente inicia un cuadro súbito de hematuria total anemizante<SPLIT>, compromiso hemodinámico<SPLIT>, acompañado de deterioro importante de la función renal (<SPLIT>creatinina 6,9<SPLIT>)<SPLIT>; tras cirugía ortésica de rodilla<SPLIT>.

La ecografía urológica los riñones son normales<SPLIT>, sin alteraciones en parénquima ni en sistema colector<SPLIT>; se objetiva gran coágulo vesical<SPLIT>.

Tras fracaso de manejo conservador con suero lavador<SPLIT>, la enferma presenta desestabilización hemodinámica realizándose exploración endoscópica siendo imposible la extracción de coágulo<SPLIT>; dada la situación se decide cirugía abierta<SPLIT>, apertura vesical<SPLIT>, extracción de coagulo<SPLIT>, apreciándose mucosa vesical delustrada con sangrado en sábana<SPLIT>, sin apreciarse lesiones vesicales macroscópicas<SPLIT>.

Se toma biopsias aleatorias de mucosa vesical siendo informadas como Amiloidosis vesical con afectación extensa de vasos<SPLIT>.

Se procede al tratamiento con corticoides en perfusión y colchicina<SPLIT>.

La paciente es dada de alta sin hematuria y mejoría de la función renal (<SPLIT>creatinina 2,3<SPLIT>)<SPLIT>.

Varón de 9 años de edad que presenta tras un accidente de tráfico<SPLIT>, un defecto complejo postraumático en pie y tobillo izquierdos que incluye una pérdida de sustancia de 7 x 10 cm con exposición de maleolo tibial<SPLIT>, astrágalo y articulación subastragalina<SPLIT>, sección de tendón tibial posterior y tendón flexor largo de los dedos y avulsión de nervio tibial y de la arteria tibial posterior con un defecto de 5 cm<SPLIT>.

El pie permanece vascularizado a través de la arteria tibial anterior<SPLIT>.

Tras el pertinente desbridamiento de tejido desvitalizado<SPLIT>, se plantea la reconstrucción del defecto a los 5 días del traumatismo<SPLIT>, mediante la reparación de los tendones afectados<SPLIT>, reconstrucción del nervio tibial con injertos de nervio sural y cobertura del defecto con un colgajo de perforantes ALM<SPLIT>.

Preoperatoriamente se diseña un colgajo de 7 x 10 cm en el muslo izquierdo basado en una perforante localizada con Doppler<SPLIT>.

Tras una disección subfascial estándar del colgajo siguiendo la descripción hecha por Wei et al<SPLIT>.

(<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, localizamos una perforante con un trayecto intramuscular muy largo y de pequeño diámetro<SPLIT>; se decide entonces explorar proximalmente la rama transversa de la arteria circunfleja femoral lateral (<SPLIT>ACFL<SPLIT>) con el fin de buscar una mejor perforante<SPLIT>.

Se localiza una perforante de mayor calibre a ese nivel y se rediseña el colgajo para convertirlo en un colgajo de perforantes de TFL<SPLIT>, dibujando una isla de piel más proximalmente con centro en la nueva perforante<SPLIT>; se incluye en el colgajo el nervio femorocutáneo lateral del muslo para proporcionarle sensibilidad<SPLIT>.

Tras la reparación del nervio tibial con 3 injertos de nervio sural de 5<SPLIT>cm cada uno<SPLIT>, se lleva a cabo la transferencia y fijación del colgajo<SPLIT>.

Las anastomosis se realizan termino-terminalmente a la arteria tibial posterior y a dos venas<SPLIT>, una vena comitante tibial posterior y a la vena safena mayor<SPLIT>.

El nervio femorocutáneo lateral del colgajo se conecta término-lateralmente al cabo proximal del nervio tibial<SPLIT>.

Finalmente<SPLIT>, se realiza un cierre directo de la zona dadora<SPLIT>.

El tiempo total de la intervención fue de 7 horas y 30 minutos<SPLIT>.

El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente recibió el alta hospitalaria a los 18 días de la intervención quirúrgica<SPLIT>.

El programa de fisioterapia comenzó desde la primera semana de postoperatorio<SPLIT>, apoyando parcialmente el pie (<SPLIT>con ayuda de muletas y férula de protección<SPLIT>) al mes de la cirugía y deambulando con total apoyo del pie a las 6 semanas<SPLIT>.

A los 4 meses de la cirugía el contorno del pie era adecuado<SPLIT>, lo que permitió al paciente usar un calzado normal<SPLIT>, con un rango de movilidad del tobillo de 45 º de flexión plantar y 15º de flexión dorsal y una sensibilidad de protección (<SPLIT>detectada con test de monofilamento<SPLIT>) plantar y del colgajo<SPLIT>.

Paciente masculino negro de 39 años de edad con antecedentes de lesiones aftosas orales recurrentes y trastornos en la visión (<SPLIT>pérdida progresiva<SPLIT>)<SPLIT>, que acude por presentar lesiones ulcerosas en región genital (<SPLIT>pene y escroto<SPLIT>) dolorosas<SPLIT>, de un diámetro en 3 y 10 mm<SPLIT>, con bordes recortados y fondo amarillento<SPLIT>, revestidos de una pseudomembrana<SPLIT>.

Realizamos los complementarios pensando en una enfermedad de transmisión sexual<SPLIT>, pero todo se encontraba dentro de límites normales<SPLIT>.

Entonces decidimos realizar exéresis y biopsia de lesiones<SPLIT>.

Informando infiltrado leucocitario en dermis superficial<SPLIT>, necrosis epidérmica y presencia de leucocitos polimorfonucleares (<SPLIT>no lesión tumoral<SPLIT>)<SPLIT>.

Cuando acude a consulta nuevamente viene con pérdida de la visión total y artralgias<SPLIT>.

Se discute el caso de conjunto Urología<SPLIT>, Dermatología y Oftalmología<SPLIT>, y con los criterios de<SPLIT>: - Aftosis oral recurrente<SPLIT>.

- Signos de uveítis (<SPLIT>pérdida de la visión<SPLIT>)<SPLIT>.

- Úlceras genitales<SPLIT>.

Y realizándose la prueba de patergia cutánea<SPLIT>, que consiste en inyectar 1 cc de suero fisiológico intradérmico en el antebrazo del paciente<SPLIT>.

Donde se consideró '<SPLIT>positiva<SPLIT>' (<SPLIT>desarrolló una pústula sobre una base eritematosa<SPLIT>)<SPLIT>, llegamos a la conclusión que este paciente presentaba la enfermedad de Behcet<SPLIT>.

Varón de 70 años<SPLIT>, fumador<SPLIT>, con enfisema pulmonar y vitíligo al que en mayo de 2001 se realizó una colonoscopia por diarrea<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, deterioro general con pérdida de peso<SPLIT>, anemia e hipoalbuminemia<SPLIT>.

La colonoscopia demostró una masa polipoidea en sigma que producía estenosis impidiendo el paso del endoscopio<SPLIT>.

Aunque las biopsias no confirmaron la malignidad de la lesión se practicó una resección con anastomosis colónica latero-lateral<SPLIT>.

El informe de la pieza quirúrgica fue<SPLIT>: pieza de colectomía con una úlcera extensa de 6,5 cm<SPLIT>, con bordes sobreelevados que penetraba la pared del colon hasta la grasa pericólica con extensa reacción inflamatoria reparativa e inclusiones de mucosa con hiperproducción de moco formando lagos a nivel mural en el seno de la úlcera<SPLIT>.

El diagnóstico fue<SPLIT>: colitis quística profunda<SPLIT>.

El paciente mejoró tras la cirugía pero acudió<SPLIT>, seis meses después<SPLIT>, por dolor y supuración anal<SPLIT>.

Se apreciaba un orificio fistuloso en margen anal derecho sin claros signos inflamatorios pero doloroso al tacto con salida espontánea de líquido blanco y una úlcera del canal anal que se extendía en sentido proximal<SPLIT>.

La colonoscopia confirmó que la úlcera se extendía 3 cm en el recto<SPLIT>, era de bordes regulares y nodulares<SPLIT>.

En la anastomosis colónica se apreciaba otra ulceración con formaciones pseudonodulares y gran cantidad de moco<SPLIT>, y a 30 cm se apreciaba otra excavación de la mucosa similar con un posible orificio fistuloso<SPLIT>.

Las biopsias fueron inespecíficas<SPLIT>.

Durante el ingreso presentó una hematemesis y con gastroscopia se demostró una esofagitis distal grave<SPLIT>, una gastritis erosiva y ulceración difusa de la mucosa del duodeno bulbar y postbulbar<SPLIT>.

Se solicitó una determinación de gastrina que fue<SPLIT>: 817 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valor normal hasta 100 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

Las biopsias de las úlceras del duodeno fueron también inespecíficas<SPLIT>.

El paciente mejoró con omeprazol 40 mg al día<SPLIT>, plantago ovata y analgésicos<SPLIT>.

Con un TC de abdomen se confirmó la presencia de una masa de 3 cm en cuerpo-cola de páncreas vascularizada<SPLIT>.

Se hizo una laparotomía sin encontrar tumor pancreático y sí una masa en el colon transverso que fue resecada<SPLIT>.

El examen histológico fue<SPLIT>: 21 cm de colon transverso con una zona con mucosa irregular y aspecto abigarrado de 7 cm de extensión<SPLIT>, áreas de ulceración de tipo lineal con infiltrado inflamatorio con microabscesos afectando a todo el espesor de la pieza<SPLIT>.

A los dos meses el valor de gastrina era 529 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

El paciente no accedió a hacerse nuevas exploraciones y mantuvo buen estado general durante 2 años y medio<SPLIT>, teniendo una o dos deposiciones al día formadas con cierta incontinencia anal<SPLIT>, recibió hierro por anemia ferropénica<SPLIT>, plantago ovata y omeprazol 20 mg al día<SPLIT>.

En octubre de 2004 se realizó una colonoscopia por diarrea que demostró una colitis segmentaria desde los 15 cm de margen anal a los 35 cm con pseudopólipos y friabilidad que impresionaba como colitis ulcerosa<SPLIT>.

El recto no presentaba lesiones<SPLIT>.

Las biopsias del colon sugerían colitis ulcerosa activa<SPLIT>.

El paciente recibió tratamiento con mesalacina oral y después esteroides desde noviembre de 2004 hasta febrero de 2005<SPLIT>.

El paciente ingresó varias veces por empeoramiento de su enfisema pulmonar y sufrió un neumotórax bilateral<SPLIT>.

Fue seguido ya sólo en consultas de neumología hasta abril de 2006<SPLIT>.

Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, dislipemia y síndrome depresivo<SPLIT>.

Estaba en tratamiento con metformina 850 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>, escitalopram 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, mirtazapina 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas y simvastatina 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>.

En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

Dos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (<SPLIT>600 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>) por lumbalgia<SPLIT>.

Una semana antes tuvo náuseas<SPLIT>, vómitos y diarrea<SPLIT>, por lo que acudió a urgencias<SPLIT>.

En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, glucosa de 189 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea de 196 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hemoglobina de 10,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sodio de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio de 8,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y ácido láctico de 6,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical<SPLIT>.

Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas<SPLIT>, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, potasio de 6,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.