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2.12k
Posteriormente se colocó nefrostomía bilateral con mejoría de cuadro clínico y normalización de cifras analíticas con Cr de 1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, pH de 7,31 y bicarbonato de 23 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se trata de un varón de 47 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años<SPLIT>, que consulta por trastorno inespecífico de la visión<SPLIT>.
La exploración neurológica resultó ser normal<SPLIT>, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico<SPLIT>.
No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste<SPLIT>.
La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) resultó ser normal<SPLIT>.
Se le practicó un estudio con RM que demostró<SPLIT>, en secuencias T1 y en proyección parasagital<SPLIT>, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas<SPLIT>.
No se realizó intervención quirúrgica<SPLIT>, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después<SPLIT>.
Varón de 46 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés salvo vasectomía a los 42 años<SPLIT>, que acudió al servicio de urgencias por tumoración perineal de inicio insidioso y aumento progresivo del tamaño en los últimos días<SPLIT>, sin repercusión sobre la capacidad eréctil ni la micción<SPLIT>.
Negaba rotundamente antecedente traumático<SPLIT>.
A la exploración presentaba tumoración perineal de localización paracavernosa izquierda<SPLIT>, no fluctuante<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, de consistencia fibroelástica<SPLIT>.
Se realizó ecografía de partes blandas con orientación diagnóstica hacia hematoma perineal dependiente de porción proximal de cuerpo cavernoso izquierdo<SPLIT>.
En la Resonancia Magnética Nuclear se describía área hipointensa de aproximadamente 8x2x0,8 cm<SPLIT>.
localizada en región posterior de cuerpo cavernoso izquierdo con integridad de túnica albugínea y fascia de Buck<SPLIT>.
Se realizó estudio bacteriológico de material obtenido mediante punción con cultivo negativo<SPLIT>.
Se instauró tratamiento antiagregante vía oral y medidas físicas presentando reabsorción del hematoma y resolución completa a los 4 meses<SPLIT>.
Paciente varón de 20 años que acude a consulta solicitando una solución estética para su frente anterior<SPLIT>.
Durante sus 5 primeros años de vida fue sometido a 3 intervenciones quirúrgicas para conseguir el cierre de tejidos blandos de labio y paladar<SPLIT>.
A la exploración extraoral se podía observar una asimetría del labio superior debido a las diversas operaciones a las que fue sometido en la infancia<SPLIT>.
En la exploración intraoral se pone de manifiesto una evidente malposición y maloclusión dentaria así como distintas agenesias dentales (<SPLIT>15,12,11,25,34,33 y 44<SPLIT>) y discrepancia maxilo-mandibular<SPLIT>.
Apreciándose también una gingivitis moderada por falta de control de placa<SPLIT>.
Vemos que el paciente presenta una grave dismorfosis maxilo-mandibular que aconsejaba la realización de un tratamiento ortodóncico previo a cualquier toma de decisión de tipo prostodóncico<SPLIT>.
El caso fue consultado al especialista en ortodoncia y este planteo la necesidad de una cirugía ortognática previa al tratamiento protético<SPLIT>.
Se le explicó al paciente y este se opuso a someterse al tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
Analizado los hábitos higiénicos del paciente y observando una clara deficiencia en su control de placa<SPLIT>, se opta por realizar una prótesis fija sobre coronas telescópicas<SPLIT>, facultativamente removible<SPLIT>, lo cual<SPLIT>, por un lado mejorará el control de placa por parte del paciente<SPLIT>, cuestión fundamental para el pronóstico del tratamiento<SPLIT>, y por otro lado se cumple la necesidad de ferulización de la arcada a ambos lados de la fisura palatina<SPLIT>.
Las coronas telescópicas como sistema prostodóncico de doble corona permite realizar una ferulización cruzada de la arcada dentaria (<SPLIT>en nuestro paciente se limita a la zona anterior del maxilar<SPLIT>)<SPLIT>, lo cual va a permitir una estabilización de los dientes a largo plazo<SPLIT>.
El concepto de doble corona y el diseño intrínseco de las mismas hace que la transmisión de las fuerzas masticatorias sean lo más favorable al diente ya que estas se van a producir siempre en sentido axial al eje del diente<SPLIT>.
La posibilidad de que el paciente pueda retirar la estructura secundaria hace más fácil la higiene de los dientes pilares sobre todo si se compara con la dificultad de limpieza de un puente fijo convencional<SPLIT>, esta circunstancia fue uno de los principales motivos por el que optamos en nuestro paciente para realizar el tratamiento con coronas telescópicas<SPLIT>, ya que la higiene del paciente no era del todo satisfactoria<SPLIT>, tal y como hemos mencionado anteriormente<SPLIT>.
Desde el primer momento se informa al paciente que el resultado estético y funcional no va a ser el idóneo<SPLIT>, cuestión que en todo momento entiende y acepta<SPLIT>.
Previo al tratamiento prostodóncico se realizó la exodoncia del resto radicular del diente 13 y una vez cicatrizada la herida se procedió a realizar el tratamiento definitivo<SPLIT>.
Este consistió en la preparación de los dientes pilares 15<SPLIT>, 21,22,23 y 24<SPLIT>, realizando tallados convencionales para coronas telescópicas<SPLIT>.
Cabe resaltar el importante tallado que hubo que realizar a la corona del diente 21<SPLIT>, para poder conseguir el paralelismo entre pilares<SPLIT>, cuestión ésta que es de crucial importancia en todos los trabajos con coronas telescópicas<SPLIT>.
Posteriormente se procedió a la toma de impresiones y registros intermaxilares para que con los modelos obtenidos se confeccionen en el laboratorio las cofias primarias<SPLIT>.
Estas son probadas en la boca del paciente en donde se verifica su correcto ajuste para a continuación tomar una segunda impresión "<SPLIT>de arrastre<SPLIT>" que nos posiciona las cofias primarias con respecto al resto de estructuras de la boca del paciente<SPLIT>.
Obteniéndose un nuevo modelo donde van a ser confeccionadas las coronas secundarias que conforman la prótesis fija facultativamente removible<SPLIT>.
Esta estructura secundaria es probada en la boca del paciente en donde se comprueba tanto el ajuste como la relación oclusal<SPLIT>.
Una vez seleccionado el color se procede a su terminación y colocación<SPLIT>.
El resultado final<SPLIT>, que se aprecia en la imagen<SPLIT>, podemos ver un resultado que desde nuestro punto de vista es simplemente aceptable<SPLIT>, pero que el paciente valoró como muy satisfactorio<SPLIT>, quizás debido a<SPLIT>, lógicamente<SPLIT>, al estado inicial que presentaba el paciente y que el creía imposible de mejorar<SPLIT>, y a la predisposición favorable que el paciente presentó en todo momento<SPLIT>.
El caso ha sido revisado a lo largo de cinco años consecutivos y a pesar del mal control de placa por parte del paciente<SPLIT>, que no hemos conseguido que adquiera unos hábitos adecuados de higiene<SPLIT>, los pilares de la prótesis están en perfecto estado y tanto el confort y la estética para el paciente siguen siendo satisfactorias<SPLIT>.
De esta manera se pone de manifiesto el correcto funcionamiento de los tratamientos con coronas telescópicas a medio y largo plazo siendo una posibilidad que siempre debemos tener en cuenta a la hora de planificar nuestros tratamientos<SPLIT>, sobre todo en pacientes con un mal pronóstico de sus dientes ya que el comportamiento biomecánico de las coronas telescópicas hace que la supervivencia a largo plazo de estos dientes sea prolongada<SPLIT>.
Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad que acude a la Facultad de Odontología de Sevilla derivada por su ortondoncista<SPLIT>.
Ante la inadecuada posición del canino inferior izquierdo (<SPLIT>incluido en posición horizontal<SPLIT>)<SPLIT>, el canino temporal fue utilizado por el ortodoncista durante el tratamiento ortodóncico como permanente<SPLIT>, no considerando apropiado el rescate del diente definitivo<SPLIT>.
Informó a la paciente de la existencia de la inclusión dentaria y de la necesidad de la extracción o al menos la vigilancia de la misma<SPLIT>.
En la exploración radiológica (<SPLIT>ortopantomografía<SPLIT>) comprobamos la inclusión del canino inferior izquierdo en posición horizontal bajo los ápices de los premolares y caninos inferiores contralaterales (<SPLIT>patrón de transmigración 4 de Mupparapu (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante la evidencia de la transmigración del canino<SPLIT>, indicamos la extracción del mismo<SPLIT>.
Si siguiéramos controlando el caso<SPLIT>, al acercarse el diente incluido al agujero mentoniano<SPLIT>, se aumentaría innecesariamente los riesgos de la intervención<SPLIT>, a la vez que se produciría casi con toda seguridad clínica derivada de la irritación del nervio dentario inferior por parte del diente incluido (<SPLIT>9<SPLIT>, 10<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó la extracción a través de una incisión de Neuman parcial<SPLIT>, con descarga a nivel del incisivo lateral izquierdo<SPLIT>.
No se realizó descarga en el cuarto cuadrante por la cercanía del agujero mentoniano<SPLIT>, identificando y protegiendo al nervio mentoniano derecho durante la intervención<SPLIT>.
El diente se extrajo mediante osteotomía coronal y doble odontosección<SPLIT>, eliminando también el saco pericoronario<SPLIT>.
Finalmente se suturó la herida y se prescribió tratamiento analgésico<SPLIT>, antiinflamatorio (<SPLIT>Ibuprofeno 600 mgr<SPLIT>, 1 comp. / 8 horas durante una semana<SPLIT>) y antibiótico (<SPLIT>Amoxicilina 875 mgr / Ácido clavulánico 125 mgr<SPLIT>, 1 comp. / 8 horas durante una semana<SPLIT>) durante el postoperatorio<SPLIT>, que transcurrió sin incidencias<SPLIT>.
Los puntos se retiraron a los diez días<SPLIT>.
La evolución fue favorable sin detectarse complicación alguna<SPLIT>.
Paciente de 38 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa desde el año 2004<SPLIT>, corticodependiente<SPLIT>.
Ese mismo año presenta un cuadro de actividad inflamatoria intestinal con diarrea sin sangre<SPLIT>, afectación importante del estado general y pérdida de peso de 15 kg en un mes<SPLIT>, así como intolerancia digestiva a tratamiento con azatioprina (<SPLIT>Imurel<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
Durante estos 3 últimos años ha precisado varios ingresos debidos a graves brotes de diarrea (<SPLIT>5-6 deposiciones diarias<SPLIT>) con sangre roja<SPLIT>.
En junio de 2007 presentó un brote prolongado de colitis ulcerosa con activación moderada-severa y mala respuesta al tratamiento farmacológico con criterios de cortirrefractariedad<SPLIT>, momento en el que se inicia la citoaféresis<SPLIT>, recibiendo una sesión cada 7 días durante 5 semanas<SPLIT>.
Las vías de acceso fueron las venas antecubitales de los brazos<SPLIT>, y durante las sesiones no se presentaron complicaciones ni reacciones adversas<SPLIT>.
Desde la segunda sesión presentó una notable mejoría clínica y en la actualidad recibe tratamiento oral de micofenolato-mofetil (<SPLIT>CellCe<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
Describimos el caso de una paciente de 58 años<SPLIT>.
Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas<SPLIT>.
Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (<SPLIT>T-score en L1-L4 de -3<SPLIT>, con cifras normales en cuello femoral<SPLIT>)<SPLIT>, tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos<SPLIT>, ni antecedentes personales ni familiares de fractura<SPLIT>, y su IMC era normal<SPLIT>.
Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo<SPLIT>, de inicio agudo<SPLIT>, sin inflamación ni causa desencadenante<SPLIT>, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs<SPLIT>.
En la exploración no había ningún hallazgo llamativo<SPLIT>, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo<SPLIT>.
No se observaron alteraciones de la estática de pies<SPLIT>.
La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos<SPLIT>.
Se solicitó una RMN de pie izquierdo<SPLIT>, que reveló una fractura de estrés en el 2<SPLIT>o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos<SPLIT>.
Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (<SPLIT>103,7 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml y 272 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>, atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal<SPLIT>, y el calcio sérico y urinario fueron normales<SPLIT>.
Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab<SPLIT>.
Valorada por el Servicio de Traumatología<SPLIT>, se indicó tratamiento conservador con descarga<SPLIT>, reposo relativo<SPLIT>, AINEs y magnetoterapia<SPLIT>, con mejoría progresiva<SPLIT>.
Por la edad de la paciente<SPLIT>, 58 años<SPLIT>, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar<SPLIT>, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (<SPLIT>bazedoxifeno<SPLIT>)<SPLIT>, asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después<SPLIT>, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior<SPLIT>, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo<SPLIT>, sin causa desencadenante<SPLIT>.
Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2<SPLIT>o MTT por fractura de estrés previa<SPLIT>, sin otros hallazgos<SPLIT>.
Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1<SPLIT>er y 3<SPLIT>er MTT<SPLIT>, de huesos cuneiforme<SPLIT>, escafoides y astrágalo<SPLIT>, y tenosinovitis del tibial posterior<SPLIT>.
Se solicitó una nueva densitometría ósea<SPLIT>, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5<SPLIT>.
La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D<SPLIT>, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea<SPLIT>, que habían empeorado<SPLIT>.
Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva<SPLIT>.
Valorando el caso globalmente<SPLIT>, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente<SPLIT>, ya que la paciente no era obesa<SPLIT>, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo<SPLIT>.
El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (<SPLIT>coincidiendo con cambio de estación<SPLIT>) con un año de diferencia<SPLIT>, nos pareció un dato llamativo<SPLIT>.
La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (<SPLIT>sedentaria<SPLIT>) en esas épocas<SPLIT>, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo<SPLIT>, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés<SPLIT>.
El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico<SPLIT>, sensación de hormigueo en manos y náuseas<SPLIT>.
Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa<SPLIT>.
A los 45 minutos de presentarse los síntomas<SPLIT>, es asistido en el Hospital de su zona<SPLIT>, diagnosticándose un infarto inferior<SPLIT>, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI<SPLIT>.
También se trató con Solinitrina<SPLIT>, Aspirina y Zantac<SPLIT>, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias<SPLIT>.
A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (<SPLIT>sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología<SPLIT>)<SPLIT>, comienza con dolor en ambos miembros inferiores<SPLIT>, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso<SPLIT>.
Se realiza Tomografía Axial Computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>, que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo<SPLIT>, se remite al Hospital Provincial<SPLIT>.
En el Centro de Referencia<SPLIT>, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores<SPLIT>, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo<SPLIT>.
Es intervenido<SPLIT>, realizándose embolectomía bilateral<SPLIT>, recuperándose la coloración<SPLIT>, pero persistiendo la frialdad<SPLIT>.
El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático<SPLIT>.
Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica<SPLIT>, con aparición de livideces en miembros inferiores<SPLIT>, insuficiencia renal y shock<SPLIT>, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología<SPLIT>.
En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos<SPLIT>, rodillas<SPLIT>, zona genital y porción inferior del abdomen<SPLIT>.
Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia<SPLIT>, a la presión se percibe crepitación<SPLIT>, permanece la huella del dedo tras la presión (<SPLIT>Fóvea<SPLIT>) y al corte<SPLIT>, tras comprimir<SPLIT>, mana espuma<SPLIT>.
El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g<SPLIT>.
Tras incidir el saco pericárdico<SPLIT>, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos<SPLIT>.
El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm<SPLIT>.
El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica<SPLIT>, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente<SPLIT>, de 1 a 3 semanas de evolución<SPLIT>, en la cara posterior del ventrículo izquierdo<SPLIT>.
La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota<SPLIT>, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado<SPLIT>.
El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza<SPLIT>.
El hígado exhibía aspecto esteatósico<SPLIT>.
El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar<SPLIT>.
En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas<SPLIT>, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares<SPLIT>.
Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda<SPLIT>, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma<SPLIT>.
Paciente de 42 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa en el año 2003<SPLIT>, corticodependiente<SPLIT>, con un primer episodio cortirrefractario en agosto de 2003 y con sobreinfección por citomegalovirus<SPLIT>, que se trató con ganciclovir iv<SPLIT>.