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En mayo de 2004<SPLIT>, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (<SPLIT>2 deposiciones diarias<SPLIT>) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia<SPLIT>.
En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave<SPLIT>.
Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores<SPLIT>.
En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias<SPLIT>, dolor abdominal y fiebre<SPLIT>.
Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional<SPLIT>, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv<SPLIT>.
Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones<SPLIT>, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha<SPLIT>.
Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto<SPLIT>)<SPLIT>.
Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria<SPLIT>.
Durante estos meses<SPLIT>, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida<SPLIT>.
Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (<SPLIT>Imurel<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos<SPLIT>, diarreas y fiebre de 38,5<SPLIT>o C<SPLIT>; con hipoalbuminemia de 2,62 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) en torno a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y con un aclaramiento calculado según la ecuación de Cockcroft-Gault de 38,26 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico<SPLIT>, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día<SPLIT>.
Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
Este valor aumenta hasta 10,81 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL el sexto día de tratamiento<SPLIT>.
Al cabo de 7 días<SPLIT>, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces<SPLIT>, se suspenden los antibióticos<SPLIT>.
Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés<SPLIT>.
Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución<SPLIT>, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores<SPLIT>.
A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea<SPLIT>, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda<SPLIT>.
La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (<SPLIT>tres o cuatro veces más de lo normal<SPLIT>) de consistencia dura<SPLIT>, superficie irregular y no doloroso<SPLIT>.
Reinterrogado el paciente<SPLIT>, nos confirmó<SPLIT>, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste<SPLIT>.
En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%<SPLIT>, una hemoglobina de 11,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl y una LDH de 2802 U<SPLIT>/<SPLIT>L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea<SPLIT>, con focos de necrosis y áreas líquidas<SPLIT>; y a nivel hepático amplias imágenes sugestivas de metástasis<SPLIT>.
La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural<SPLIT>, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático<SPLIT>.
Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica<SPLIT>, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales<SPLIT>, derrame pleural derecho<SPLIT>, adenopatías mediastínicas<SPLIT>, retroperitoneales<SPLIT>, hepatomegalia con afectación metastásica masiva<SPLIT>, y posiblemente metástasis esplénicas y pancreáticas<SPLIT>.
No existía líquido libre intraperitoneal<SPLIT>.
Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares<SPLIT>: alfafetoproteína 15000 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y betaHCG de 200.000 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
y se programó orquiectomía para el día siguiente<SPLIT>.
A las 36 horas del ingreso<SPLIT>, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal<SPLIT>, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal<SPLIT>.
Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas<SPLIT>, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático<SPLIT>.
Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes<SPLIT>; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda<SPLIT>.
La anatomopatológica macroscópica describe<SPLIT>: "<SPLIT>pieza de orquiectomía radical<SPLIT>, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm<SPLIT>, acompañado de 7 cm de cordón<SPLIT>; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina<SPLIT>, con áreas de necrosis y hemorragia que no parece rebasar las cubiertas testiculares<SPLIT>"<SPLIT>.
La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario<SPLIT>, tumor del seno endodérmico<SPLIT>, coriocarcinoma y teratoma<SPLIT>.
El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr<SPLIT>, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares<SPLIT>, redondeadas<SPLIT>, blanquecinas<SPLIT>, con necrosis central<SPLIT>.
La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular<SPLIT>.
Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal<SPLIT>, por lo que se efectuó nueva laparotomía<SPLIT>, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo<SPLIT>, con hemorragia incoercible y deceso poco después<SPLIT>.
Paciente varón de 42 años de edad<SPLIT>, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión<SPLIT>, en su ojo izquierdo<SPLIT>.
El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino<SPLIT>, con implante de lente intraocular<SPLIT>; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina<SPLIT>.
Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10<SPLIT>.
Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo<SPLIT>.
Biomicroscópicamente<SPLIT>; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado<SPLIT>, una diálisis importante del iris con afectación pupilar<SPLIT>, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (<SPLIT>confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero<SPLIT>)<SPLIT>.
En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina<SPLIT>.
Tras descartar una herida penetrante anterior<SPLIT>, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior<SPLIT>, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) orbitaria<SPLIT>.
Ante la situación del globo<SPLIT>, se procedió a ingresar al paciente<SPLIT>; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva<SPLIT>, si se actuaba quirúrgicamente1<SPLIT>.
Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo<SPLIT>; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo<SPLIT>, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática<SPLIT>.
A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos<SPLIT>, con una recuperación de la estructura del globo ocular<SPLIT>; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria<SPLIT>, observándose un punto de fuga posterior sellado<SPLIT>, compatible con la reconstitución<SPLIT>.
Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva<SPLIT>, hallando una importante rotura coroidea cicatricial<SPLIT>, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual<SPLIT>, debido a la afectación macular y del nervio óptico<SPLIT>.
En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC<SPLIT>, pero posteriormente<SPLIT>, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente<SPLIT>, al sellarse la rotura<SPLIT>, se recuperó su constitución<SPLIT>; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado<SPLIT>.
Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución<SPLIT>, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina<SPLIT>, con mal control metabólico<SPLIT>.
Retinopatía diabética no proliferativa<SPLIT>.
Ex-fumador de 30 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día hasta hace 5 años<SPLIT>.
El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución<SPLIT>, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces<SPLIT>.
En la exploración física<SPLIT>, el paciente tenía buen estado general<SPLIT>, estaba consciente y orientado<SPLIT>.
La presión arterial era de 160/110 mmHg<SPLIT>, la frecuencia cardíaca de 80 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
Ingurgitación yugular<SPLIT>.
Auscultación cardíaca rítmica<SPLIT>.
En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases<SPLIT>.
Edemas con fóvea hasta rodilla<SPLIT>; el resto de la exploración fue normal<SPLIT>.
La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ácido úrico 5,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol 313 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos 144 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; albúmina 1,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; proteínas totales 4,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; calcio 7,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; fósforo 3,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hierro 41 μg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y ferritina 155 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
La hemoglobina fue de 11,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el hematocrito del 34,3%<SPLIT>, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales<SPLIT>.
Las hormonas tiroideas<SPLIT>, serología de virus (<SPLIT>VIH<SPLIT>, virus de las hepatitis By C<SPLIT>)<SPLIT>, y el PSA fueron normales<SPLIT>.
La hemoglobina A1c era del 8,3%<SPLIT>.
El estudio inmunológico<SPLIT>, incluyendo inmunoglobulinas<SPLIT>, complemento<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, ANA<SPLIT>, anti-ADN<SPLIT>, ANCA y proteína C reactiva<SPLIT>,<SPLIT>también fue normal<SPLIT>.
El sistemático de orina mostróproteínas +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>, sangre +<SPLIT>, glucosa +<SPLIT>+<SPLIT>, nitritos negativos<SPLIT>.
La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g<SPLIT>.
En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva<SPLIT>, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm<SPLIT>, de morfología normal<SPLIT>; el riñón izquierdo era de 15 cm<SPLIT>, con dilatación del sistema excretor<SPLIT>.
Se inició tratamiento depletivo con diuréticos<SPLIT>, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (<SPLIT>IECA<SPLIT>) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (<SPLIT>ARAII<SPLIT>)<SPLIT>, estatinas<SPLIT>, heparina de bajo peso molecular<SPLIT>, y se recomendó mejorar el control glucémico<SPLIT>.
Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo<SPLIT>.
A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico<SPLIT>, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y persistencia dela proteinuria nefrótica<SPLIT>, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis<SPLIT>.
Aunque la sospecha inicial fue de ND<SPLIT>, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada<SPLIT>.
Los hallazgos de biopsia fueron<SPLIT>: 12 glomérulos por plano de corte<SPLIT>, cinco de ellos completamente esclerosados<SPLIT>.
Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (<SPLIT>Kinmelstein-Wilson<SPLIT>)<SPLIT>.
La inmunofluorescencia fue negativa<SPLIT>.
En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada<SPLIT>.
El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared<SPLIT>, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular<SPLIT>, con sustrato morfológico de enfermedad diabética<SPLIT>.
Una mujer de 57 años de edad<SPLIT>, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial<SPLIT>, fue encontrada muerta en su domicilio<SPLIT>.
Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias<SPLIT>, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios<SPLIT>.
Hallazgos de autopsia<SPLIT>: aparte de obesidad (<SPLIT>IMC 34,9 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño<SPLIT>, conteniendo un gran cálculo biliar (<SPLIT>4,5 x 2,5 cm<SPLIT>) impactado en el cuello de la vesícula<SPLIT>.
La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal<SPLIT>.
No se observó exudado purulento<SPLIT>, perforación<SPLIT>, abscesos<SPLIT>, fístulas o peritonitis<SPLIT>.
Los conductos cístico y colédoco estaban permeables<SPLIT>.
El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas<SPLIT>, mianserina<SPLIT>, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas<SPLIT>.
Hallazgos microscópicos<SPLIT>: en las arterias de pequeño calibre<SPLIT>, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall<SPLIT>.
También se identificaron émbolos biliares en el hígado (<SPLIT>sinusoides y venas portales<SPLIT>)<SPLIT>, en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo<SPLIT>.
Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos<SPLIT>; la existencia de necrosis focal de hepatocitos<SPLIT>, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón<SPLIT>; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones<SPLIT>.
La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa<SPLIT>.
Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol<SPLIT>.
A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis<SPLIT>.
Mujer de 54 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha<SPLIT>.
En las últimas semanas había empeorado<SPLIT>, presentando el pie caído y dificultades para la marcha<SPLIT>.
La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho<SPLIT>.
En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, de consistencia blanda y dolorosa al tacto<SPLIT>.
La clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración<SPLIT>.
Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico<SPLIT>: • Resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>)<SPLIT>: en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (<SPLIT>craneocaudal x transverso x anteroposterior<SPLIT>) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso<SPLIT>, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR<SPLIT>.
Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático<SPLIT>, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma<SPLIT>, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado<SPLIT>.
• Electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>: compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho<SPLIT>.
Dada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM<SPLIT>, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración<SPLIT>.
Llevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea<SPLIT>, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración<SPLIT>.
La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso<SPLIT>, amarilla<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr<SPLIT>.

En mayo de 2004<SPLIT>, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (<SPLIT>2 deposiciones diarias<SPLIT>) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia<SPLIT>.

En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave<SPLIT>.

Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores<SPLIT>.

En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias<SPLIT>, dolor abdominal y fiebre<SPLIT>.

Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional<SPLIT>, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv<SPLIT>.

Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones<SPLIT>, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha<SPLIT>.

Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto<SPLIT>)<SPLIT>.

Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria<SPLIT>.

Durante estos meses<SPLIT>, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida<SPLIT>.

Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (<SPLIT>Imurel<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.

Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos<SPLIT>, diarreas y fiebre de 38,5<SPLIT>o C<SPLIT>; con hipoalbuminemia de 2,62 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) en torno a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y con un aclaramiento calculado según la ecuación de Cockcroft-Gault de 38,26 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.

Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico<SPLIT>, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día<SPLIT>.

Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.

Este valor aumenta hasta 10,81 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL el sexto día de tratamiento<SPLIT>.

Al cabo de 7 días<SPLIT>, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces<SPLIT>, se suspenden los antibióticos<SPLIT>.

Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés<SPLIT>.

Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución<SPLIT>, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores<SPLIT>.

A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea<SPLIT>, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda<SPLIT>.

La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (<SPLIT>tres o cuatro veces más de lo normal<SPLIT>) de consistencia dura<SPLIT>, superficie irregular y no doloroso<SPLIT>.

Reinterrogado el paciente<SPLIT>, nos confirmó<SPLIT>, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste<SPLIT>.

En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%<SPLIT>, una hemoglobina de 11,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl y una LDH de 2802 U<SPLIT>/<SPLIT>L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea<SPLIT>, con focos de necrosis y áreas líquidas<SPLIT>; y a nivel hepático amplias imágenes sugestivas de metástasis<SPLIT>.

La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural<SPLIT>, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático<SPLIT>.

Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica<SPLIT>, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales<SPLIT>, derrame pleural derecho<SPLIT>, adenopatías mediastínicas<SPLIT>, retroperitoneales<SPLIT>, hepatomegalia con afectación metastásica masiva<SPLIT>, y posiblemente metástasis esplénicas y pancreáticas<SPLIT>.

No existía líquido libre intraperitoneal<SPLIT>.

Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares<SPLIT>: alfafetoproteína 15000 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y betaHCG de 200.000 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

y se programó orquiectomía para el día siguiente<SPLIT>.

A las 36 horas del ingreso<SPLIT>, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal<SPLIT>, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal<SPLIT>.

Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas<SPLIT>, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático<SPLIT>.

Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes<SPLIT>; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda<SPLIT>.

La anatomopatológica macroscópica describe<SPLIT>: "<SPLIT>pieza de orquiectomía radical<SPLIT>, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm<SPLIT>, acompañado de 7 cm de cordón<SPLIT>; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina<SPLIT>, con áreas de necrosis y hemorragia que no parece rebasar las cubiertas testiculares<SPLIT>"<SPLIT>.

La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario<SPLIT>, tumor del seno endodérmico<SPLIT>, coriocarcinoma y teratoma<SPLIT>.

El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr<SPLIT>, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares<SPLIT>, redondeadas<SPLIT>, blanquecinas<SPLIT>, con necrosis central<SPLIT>.

La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular<SPLIT>.

Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal<SPLIT>, por lo que se efectuó nueva laparotomía<SPLIT>, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo<SPLIT>, con hemorragia incoercible y deceso poco después<SPLIT>.

Paciente varón de 42 años de edad<SPLIT>, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión<SPLIT>, en su ojo izquierdo<SPLIT>.

El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino<SPLIT>, con implante de lente intraocular<SPLIT>; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina<SPLIT>.

Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10<SPLIT>.

Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo<SPLIT>.

Biomicroscópicamente<SPLIT>; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado<SPLIT>, una diálisis importante del iris con afectación pupilar<SPLIT>, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (<SPLIT>confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero<SPLIT>)<SPLIT>.

En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina<SPLIT>.

Tras descartar una herida penetrante anterior<SPLIT>, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior<SPLIT>, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) orbitaria<SPLIT>.

Ante la situación del globo<SPLIT>, se procedió a ingresar al paciente<SPLIT>; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva<SPLIT>, si se actuaba quirúrgicamente1<SPLIT>.

Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo<SPLIT>; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo<SPLIT>, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática<SPLIT>.

A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos<SPLIT>, con una recuperación de la estructura del globo ocular<SPLIT>; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria<SPLIT>, observándose un punto de fuga posterior sellado<SPLIT>, compatible con la reconstitución<SPLIT>.

Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva<SPLIT>, hallando una importante rotura coroidea cicatricial<SPLIT>, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual<SPLIT>, debido a la afectación macular y del nervio óptico<SPLIT>.

En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC<SPLIT>, pero posteriormente<SPLIT>, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente<SPLIT>, al sellarse la rotura<SPLIT>, se recuperó su constitución<SPLIT>; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado<SPLIT>.

Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución<SPLIT>, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina<SPLIT>, con mal control metabólico<SPLIT>.

Retinopatía diabética no proliferativa<SPLIT>.

Ex-fumador de 30 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día hasta hace 5 años<SPLIT>.

El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución<SPLIT>, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces<SPLIT>.

En la exploración física<SPLIT>, el paciente tenía buen estado general<SPLIT>, estaba consciente y orientado<SPLIT>.

La presión arterial era de 160/110 mmHg<SPLIT>, la frecuencia cardíaca de 80 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.

Ingurgitación yugular<SPLIT>.

Auscultación cardíaca rítmica<SPLIT>.

En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases<SPLIT>.

Edemas con fóvea hasta rodilla<SPLIT>; el resto de la exploración fue normal<SPLIT>.

La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ácido úrico 5,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol 313 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos 144 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; albúmina 1,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; proteínas totales 4,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; calcio 7,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; fósforo 3,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hierro 41 μg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y ferritina 155 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

La hemoglobina fue de 11,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el hematocrito del 34,3%<SPLIT>, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales<SPLIT>.

Las hormonas tiroideas<SPLIT>, serología de virus (<SPLIT>VIH<SPLIT>, virus de las hepatitis By C<SPLIT>)<SPLIT>, y el PSA fueron normales<SPLIT>.

La hemoglobina A1c era del 8,3%<SPLIT>.

El estudio inmunológico<SPLIT>, incluyendo inmunoglobulinas<SPLIT>, complemento<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, ANA<SPLIT>, anti-ADN<SPLIT>, ANCA y proteína C reactiva<SPLIT>,<SPLIT>también fue normal<SPLIT>.

El sistemático de orina mostróproteínas +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>, sangre +<SPLIT>, glucosa +<SPLIT>+<SPLIT>, nitritos negativos<SPLIT>.

La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g<SPLIT>.

En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva<SPLIT>, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>.

En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II<SPLIT>.

En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm<SPLIT>, de morfología normal<SPLIT>; el riñón izquierdo era de 15 cm<SPLIT>, con dilatación del sistema excretor<SPLIT>.

Se inició tratamiento depletivo con diuréticos<SPLIT>, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (<SPLIT>IECA<SPLIT>) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (<SPLIT>ARAII<SPLIT>)<SPLIT>, estatinas<SPLIT>, heparina de bajo peso molecular<SPLIT>, y se recomendó mejorar el control glucémico<SPLIT>.

Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo<SPLIT>.

A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico<SPLIT>, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y persistencia dela proteinuria nefrótica<SPLIT>, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis<SPLIT>.

Aunque la sospecha inicial fue de ND<SPLIT>, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada<SPLIT>.

Los hallazgos de biopsia fueron<SPLIT>: 12 glomérulos por plano de corte<SPLIT>, cinco de ellos completamente esclerosados<SPLIT>.

Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (<SPLIT>Kinmelstein-Wilson<SPLIT>)<SPLIT>.

La inmunofluorescencia fue negativa<SPLIT>.

En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada<SPLIT>.

El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared<SPLIT>, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular<SPLIT>, con sustrato morfológico de enfermedad diabética<SPLIT>.

Una mujer de 57 años de edad<SPLIT>, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial<SPLIT>, fue encontrada muerta en su domicilio<SPLIT>.

Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias<SPLIT>, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios<SPLIT>.

Hallazgos de autopsia<SPLIT>: aparte de obesidad (<SPLIT>IMC 34,9 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño<SPLIT>, conteniendo un gran cálculo biliar (<SPLIT>4,5 x 2,5 cm<SPLIT>) impactado en el cuello de la vesícula<SPLIT>.

La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal<SPLIT>.

No se observó exudado purulento<SPLIT>, perforación<SPLIT>, abscesos<SPLIT>, fístulas o peritonitis<SPLIT>.

Los conductos cístico y colédoco estaban permeables<SPLIT>.

El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas<SPLIT>, mianserina<SPLIT>, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas<SPLIT>.

Hallazgos microscópicos<SPLIT>: en las arterias de pequeño calibre<SPLIT>, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall<SPLIT>.

También se identificaron émbolos biliares en el hígado (<SPLIT>sinusoides y venas portales<SPLIT>)<SPLIT>, en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo<SPLIT>.

Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos<SPLIT>; la existencia de necrosis focal de hepatocitos<SPLIT>, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón<SPLIT>; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones<SPLIT>.

La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa<SPLIT>.

Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol<SPLIT>.

A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis<SPLIT>.

Mujer de 54 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha<SPLIT>.

En las últimas semanas había empeorado<SPLIT>, presentando el pie caído y dificultades para la marcha<SPLIT>.

La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho<SPLIT>.

En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, de consistencia blanda y dolorosa al tacto<SPLIT>.

La clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración<SPLIT>.

Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico<SPLIT>: • Resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>)<SPLIT>: en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (<SPLIT>craneocaudal x transverso x anteroposterior<SPLIT>) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso<SPLIT>, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR<SPLIT>.

Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático<SPLIT>, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma<SPLIT>, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado<SPLIT>.

• Electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>: compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho<SPLIT>.

Dada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM<SPLIT>, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración<SPLIT>.

Llevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea<SPLIT>, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración<SPLIT>.

La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso<SPLIT>, amarilla<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr<SPLIT>.