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En mayo de 2004<SPLIT>, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (<SPLIT>2 deposiciones diarias<SPLIT>) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia<SPLIT>.
En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave<SPLIT>.
Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores<SPLIT>.
En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias<SPLIT>, dolor abdominal y fiebre<SPLIT>.
Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional<SPLIT>, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv<SPLIT>.
Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones<SPLIT>, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha<SPLIT>.
Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto<SPLIT>)<SPLIT>.
Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria<SPLIT>.
Durante estos meses<SPLIT>, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida<SPLIT>.
Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (<SPLIT>Imurel<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos<SPLIT>, diarreas y fiebre de 38,5<SPLIT>o C<SPLIT>; con hipoalbuminemia de 2,62 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) en torno a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y con un aclaramiento calculado se...
Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico<SPLIT>, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día<SPLIT>.
Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
Este valor aumenta hasta 10,81 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL el sexto día de tratamiento<SPLIT>.
Al cabo de 7 días<SPLIT>, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces<SPLIT>, se suspenden los antibióticos<SPLIT>.
Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés<SPLIT>.
Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución<SPLIT>, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores<SPLIT>.
A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea<SPLIT>, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda<SPLIT>.
La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (<SPLIT>tres o cuatro veces más de lo normal<SPLIT>) de consistencia dura<SPLIT>, superficie irregular y no doloroso<SPLIT>.
Reinterrogado el paciente<SPLIT>, nos confirmó<SPLIT>, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste<SPLIT>.
En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%<SPLIT>, una hemoglobina de 11,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl y una LDH de 2802 U<SPLIT>/<SPLIT>L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea<SPLIT>, con focos de necros...
La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural<SPLIT>, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático<SPLIT>.
Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica<SPLIT>, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales<SPLIT>, derrame pleural derecho<SPLIT>, adenopatías mediastínicas<SPLIT>, retroperitoneales<SPLIT>, hepatomegalia con afectación metastásica masiva<SPLI...
No existía líquido libre intraperitoneal<SPLIT>.
Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares<SPLIT>: alfafetoproteína 15000 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y betaHCG de 200.000 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
y se programó orquiectomía para el día siguiente<SPLIT>.
A las 36 horas del ingreso<SPLIT>, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal<SPLIT>, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal<SPLIT>.
Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas<SPLIT>, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático<SPLIT>.
Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes<SPLIT>; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda<SPLIT>.
La anatomopatológica macroscópica describe<SPLIT>: "<SPLIT>pieza de orquiectomía radical<SPLIT>, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm<SPLIT>, acompañado de 7 cm de cordón<SPLIT>; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina<SPLIT>, con áreas de necrosis ...
La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario<SPLIT>, tumor del seno endodérmico<SPLIT>, coriocarcinoma y teratoma<SPLIT>.
El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr<SPLIT>, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares<SPLIT>, redondeadas<SPLIT>, blanquecinas<SPLIT>, con necrosis central<SPLIT>.
La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular<SPLIT>.
Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal<SPLIT>, por lo que se efectuó nueva laparotomía<SPLIT>, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo<SPLIT>, con hemorragia ...
Paciente varón de 42 años de edad<SPLIT>, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión<SPLIT>, en su ojo izquierdo<SPLIT>.
El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino<SPLIT>, con implante de lente intraocular<SPLIT>; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina<SPLIT>.
Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10<SPLIT>.
Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo<SPLIT>.
Biomicroscópicamente<SPLIT>; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado<SPLIT>, una diálisis importante del iris con afectación pupilar<SPLIT>, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (<SPLIT>confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cerc...
En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina<SPLIT>.
Tras descartar una herida penetrante anterior<SPLIT>, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior<SPLIT>, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) orbitaria<SPLIT>.
Ante la situación del globo<SPLIT>, se procedió a ingresar al paciente<SPLIT>; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva<SPLIT>, si se actuaba quirúrgicamente1<SPLIT>.
Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo<SPLIT>; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo<SPLIT>, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática<SPLIT>.
A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos<SPLIT>, con una recuperación de la estructura del globo ocular<SPLIT>; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria<SPLIT>, observándose un punto de fuga posterior sellado<SPLIT>, compatible con la reconstitució...
Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva<SPLIT>, hallando una importante rotura coroidea cicatricial<SPLIT>, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual<SPLIT>, debido a la afectación macular y del nervio óptico<SPLIT>.
En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC<SPLIT>, pero posteriormente<SPLIT>, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente<SPLIT>, al sellarse la rotura<SPLIT>, se rec...
Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución<SPLIT>, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina<SPLIT>, con mal control metabólico<SPLIT>.
Retinopatía diabética no proliferativa<SPLIT>.
Ex-fumador de 30 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día hasta hace 5 años<SPLIT>.
El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución<SPLIT>, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces<SPLIT>.
En la exploración física<SPLIT>, el paciente tenía buen estado general<SPLIT>, estaba consciente y orientado<SPLIT>.
La presión arterial era de 160/110 mmHg<SPLIT>, la frecuencia cardíaca de 80 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
Ingurgitación yugular<SPLIT>.
Auscultación cardíaca rítmica<SPLIT>.
En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases<SPLIT>.
Edemas con fóvea hasta rodilla<SPLIT>; el resto de la exploración fue normal<SPLIT>.
La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ácido úrico 5,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol 313 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos 144 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; albúmina 1,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>...
La hemoglobina fue de 11,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el hematocrito del 34,3%<SPLIT>, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales<SPLIT>.
Las hormonas tiroideas<SPLIT>, serología de virus (<SPLIT>VIH<SPLIT>, virus de las hepatitis By C<SPLIT>)<SPLIT>, y el PSA fueron normales<SPLIT>.
La hemoglobina A1c era del 8,3%<SPLIT>.
El estudio inmunológico<SPLIT>, incluyendo inmunoglobulinas<SPLIT>, complemento<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, ANA<SPLIT>, anti-ADN<SPLIT>, ANCA y proteína C reactiva<SPLIT>,<SPLIT>también fue normal<SPLIT>.
El sistemático de orina mostróproteínas +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>, sangre +<SPLIT>, glucosa +<SPLIT>+<SPLIT>, nitritos negativos<SPLIT>.
La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g<SPLIT>.
En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva<SPLIT>, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm<SPLIT>, de morfología normal<SPLIT>; el riñón izquierdo era de 15 cm<SPLIT>, con dilatación del sistema excretor<SPLIT>.
Se inició tratamiento depletivo con diuréticos<SPLIT>, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (<SPLIT>IECA<SPLIT>) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (<SPLIT>ARAII<SPLIT>)<SPLIT>, estatinas<SPLIT>, heparina de bajo peso molecular<SPLIT>, y se recomendó mejorar el control glucémico<SP...
Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo<SPLIT>.
A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico<SPLIT>, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y persistencia dela proteinuria nefrótica<SPLIT>, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis<SPLIT>.
Aunque la sospecha inicial fue de ND<SPLIT>, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada<SPLIT>.
Los hallazgos de biopsia fueron<SPLIT>: 12 glomérulos por plano de corte<SPLIT>, cinco de ellos completamente esclerosados<SPLIT>.
Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (<SPLIT>Kinmelstein-Wilson<SPLIT>)<SPLIT>.
La inmunofluorescencia fue negativa<SPLIT>.
En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada<SPLIT>.
El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared<SPLIT>, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular<SPLIT>, con sustrato morfológico de enfermedad diabética<SPLIT>.
Una mujer de 57 años de edad<SPLIT>, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial<SPLIT>, fue encontrada muerta en su domicilio<SPLIT>.
Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias<SPLIT>, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios<SPLIT>.
Hallazgos de autopsia<SPLIT>: aparte de obesidad (<SPLIT>IMC 34,9 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño<SPLIT>, conteniendo un gran cálculo biliar (<SPLIT>4,5 x 2,5 cm<SPLIT>) impactado en el cuello de la vesíc...
La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal<SPLIT>.
No se observó exudado purulento<SPLIT>, perforación<SPLIT>, abscesos<SPLIT>, fístulas o peritonitis<SPLIT>.
Los conductos cístico y colédoco estaban permeables<SPLIT>.
El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas<SPLIT>, mianserina<SPLIT>, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas<SPLIT>.
Hallazgos microscópicos<SPLIT>: en las arterias de pequeño calibre<SPLIT>, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall<SPLIT>.
También se identificaron émbolos biliares en el hígado (<SPLIT>sinusoides y venas portales<SPLIT>)<SPLIT>, en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo<SPLIT>.
Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos<SPLIT>; la existencia de necrosis focal de hepatocitos<SPLIT>, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los peq...
La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa<SPLIT>.
Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol<SPLIT>.
A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis<SPLIT>.
Mujer de 54 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha<SPLIT>.
En las últimas semanas había empeorado<SPLIT>, presentando el pie caído y dificultades para la marcha<SPLIT>.
La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho<SPLIT>.
En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, de consistencia blanda y dolorosa al tacto<SPLIT>.
La clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración<SPLIT>.
Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico<SPLIT>: • Resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>)<SPLIT>: en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (<SPLIT>craneocaudal x ...
Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático<SPLIT>, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma<SPLIT>, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado<SPLIT>.
• Electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>: compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho<SPLIT>.
Dada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM<SPLIT>, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración<SPLIT>.
Llevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea<SPLIT>, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración<SPLIT>.
La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso<SPLIT>, amarilla<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr<SPLIT>.