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2.12k
Se vieron otras áreas en las que se visualizaban glándulas prostáticas<SPLIT>, ausencia de estroma normal<SPLIT>, proliferación celular muy densa en el estroma<SPLIT>, que con mayor aumento permitía la visualización de células redondas y pequeñas<SPLIT>.
Lo que nos planteó un diagnóstico diferencial entre linfoma<SPLIT>, ca<SPLIT>.
de células pequeñas anaplásico<SPLIT>, y un tumor neuroectodérmico primitivo<SPLIT>.
Por lo que se realizaron técnicas de inmunohisoquímica<SPLIT>.
Resultaron positivos los marcadores CD 20+<SPLIT>;<SPLIT>CD 10+<SPLIT>, BCL2+<SPLIT>, BCL6+<SPLIT>, típicos de linfocitos B<SPLIT>, origen folicular y linfomas no Hodgkin<SPLIT>, se realizó un estudio molecular mediante PCR<SPLIT>, en la que se observo traslocación 14-18 típica de linfomas B<SPLIT>, y otra traslocación característica de los linfomas foliculares<SPLIT>.
Con el diagnóstico anatomopatológico de Linfoma difuso de células pequeñas<SPLIT>- medias tipo b (<SPLIT>CD 20+<SPLIT>;<SPLIT>CD 10+<SPLIT>, BCL2+<SPLIT>, BCL6+<SPLIT>) e hiperplasia de benigna de próstata<SPLIT>.
Se completo el estudio mediante biopsia de médula ósea<SPLIT>, sin evidenciarse infiltración tumoral<SPLIT>.
TAC tóraco-abdominal y PET<SPLIT>.
En la TAC se apreció una adenopatía laterocervical<SPLIT>, una masa paravertebral<SPLIT>, adenopatía paratraqueal inferior derecha<SPLIT>, signos colecistectomía<SPLIT>, en la PET existía una captación de la adenopatías mediastínicas (<SPLIT>paratraqueales derechas<SPLIT>)<SPLIT>, ganglios inguinales y submandibulares izquierdos<SPLIT>, captación a nivel presacro<SPLIT>, subpleural (<SPLIT>D8<SPLIT>) y axilar<SPLIT>.
Se realizó un cariotipo con resultado de 46<SPLIT>XY<SPLIT>.
Con el diagnóstico de Linfoma No Hodgkin folicular Estadio IIIEA de próstata IPI<SPLIT>:<SPLIT>1 FLIPI<SPLIT>:<SPLIT>1<SPLIT>; se propuso tratamiento con poliquimioterápia de primera linea con FMD 6 ciclos<SPLIT>/ 4 semanas (<SPLIT>Fludarabin<SPLIT>, Mitoxantrone<SPLIT>, Dexametasona<SPLIT>) asociado con anticuerpos monoclonales anti-CD20 (<SPLIT>rituximab<SPLIT>)<SPLIT>, como tratamiento profiláctico del Neumocisti carinii secundario al Fludarabin<SPLIT>, siguió tratamiento con Seprin (<SPLIT>Trimetropin sulfametoxazol<SPLIT>)<SPLIT>.
Por seis ciclos<SPLIT>.
Posteriormente acudió a revisiones sin evidenciar recidiva<SPLIT>, presentando buena respuesta al tratamiento<SPLIT>.
Se ha realizado estudios de imagen de control<SPLIT>, mediante TAC y PET<SPLIT>, observando la desaparición de las adenopatías<SPLIT>.
Tras un control de 24 meses el paciente continuo asintomático sin evidencia de recidiva<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 18 años<SPLIT>, con antecedentes personales de aorta bicúspide funcional<SPLIT>, que acude a Urgencias por dolor en hipogastrio tipo cólico de 72 horas de evolución<SPLIT>, que no cede al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (<SPLIT>AINE<SPLIT>) cada 8 horas<SPLIT>.
El paciente refería episodios previos similares<SPLIT>.
En el momento del ingreso<SPLIT>, destacó presión arterial de 120/80 mmHg y un soplo protodiastólico I<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, con el resto de la exploración normal<SPLIT>.
En el control analítico presentó urea 71 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 3,69 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Mg 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Ca 5,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, P 7,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas totales 6,27 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, PTH intacta 216 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, 25-<SPLIT>hidroxivitamina D 7,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, hormonas tiroideas normales<SPLIT>; gasometría venosa<SPLIT>: pH 7,37<SPLIT>, pO2 50 mmHg<SPLIT>, pCO2 37 mmHg<SPLIT>, bicarbonato 21 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; función renal en orina<SPLIT>: EF Na 0,71%<SPLIT>, glucosa 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 946 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 86,37 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na 27 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K 21,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Ca 7,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y P 850,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; sistemático y sedimento de orina normal<SPLIT>, con proteinuria y hematuria negativa<SPLIT>; hemograma<SPLIT>: hemoglobina 15,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>, plaquetas 167000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.
Se revisaron las analíticas<SPLIT>, en las que se constató la presencia de hipocalcemia e hiperfosforemia previas de<SPLIT>, como mínimo<SPLIT>, tres años de evolución<SPLIT>, con función renal normal<SPLIT>, que habían pasado inadvertidas<SPLIT>.
El estudio bioquímico de calcemia<SPLIT>, fosfatemia y PTH en los padres fue normal<SPLIT>.
La evolución clínica del paciente fue buena tras la retirada de los AINE<SPLIT>, a los que se atribuyó la etiología del fracaso renal agudo<SPLIT>, hidratación oral e intravenosa<SPLIT>, calcio oral y vitamina D<SPLIT>, con función renal al alta normal<SPLIT>.
La clínica abdominal cedió tras corregir la hipocalcemia<SPLIT>, sin haber vuelto a referir episodios similares<SPLIT>.
Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia<SPLIT>, en tratamiento con leflunomida<SPLIT>, celecoxib y gabapentina<SPLIT>, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares<SPLIT>.
No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (<SPLIT>IMC<SPLIT>) era normal<SPLIT>.
En una revision rutinaria<SPLIT>, refirió dolor en pies y tobillos<SPLIT>, sin antecedente de traumatismo<SPLIT>, de ritmo mecánico<SPLIT>, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha<SPLIT>, con modificación de la estática de pies por el dolor<SPLIT>.
A la exploración<SPLIT>, destacaba inflamación de tobillos y pies<SPLIT>, con dolor a la presión y fóvea bilateral<SPLIT>.
Se practicó una ecografía en consulta<SPLIT>, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (<SPLIT>TCS<SPLIT>) sin signos de sinovitis ni señal Doppler<SPLIT>.
Se solicitó una Rx de pies<SPLIT>, que no mostró hallazgos patológicos<SPLIT>.
Debido al importante edema de TCS<SPLIT>, la paciente fue derivada a Angiología para valoración<SPLIT>.
Desde este Servicio<SPLIT>, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa<SPLIT>.
Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación<SPLIT>, se indicó la realización de RMN de pies<SPLIT>, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3<SPLIT>er y 4<SPLIT>o MTT y edema en 2<SPLIT>o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1<SPLIT>er MTT<SPLIT>, y edema en 3<SPLIT>er y 4<SPLIT>o MTT y en tejido circundante<SPLIT>.
Dados los hallazgos de la RMN<SPLIT>, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología<SPLIT>, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (<SPLIT>magnetoterapia<SPLIT>)<SPLIT>.
Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés<SPLIT>, se procedió a estudio en nuestras consultas<SPLIT>, realizándose análisis con función renal<SPLIT>, calcio sérico y urinario<SPLIT>, calcio iónico<SPLIT>, magnesio y PTH<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por lo que se indicó tratamiento con suplementos<SPLIT>.
Valorando el caso de esta paciente en conjunto<SPLIT>, nos planteamos<SPLIT>, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés<SPLIT>, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía<SPLIT>.
Mujer de 27 años<SPLIT>, gestante de 27 semanas<SPLIT>, portadora de cinturón de seguridad<SPLIT>, conductora<SPLIT>, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento<SPLIT>, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia<SPLIT>.
En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow<SPLIT>; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia<SPLIT>, sin observarse afección obstétrica<SPLIT>.
Ingresó en la UCI a las 2<SPLIT>h y 15<SPLIT>min del accidente<SPLIT>, con afasia motora<SPLIT>, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor<SPLIT>, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda<SPLIT>.
Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
A las 18<SPLIT>h se le realizó una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (<SPLIT>angio-RMN<SPLIT>) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales<SPLIT>, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda<SPLIT>, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7<SPLIT>, secundaria a disección arterial<SPLIT>.
Se inició antiagregación plaquetaria con 200<SPLIT>mg de AAS<SPLIT>.
Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto<SPLIT>; se efectuó una cesárea 24<SPLIT>h después<SPLIT>.
Al alta hospitalaria<SPLIT>, 2 semanas después del accidente<SPLIT>, presentaba mínima disfasia de predominio motor<SPLIT>, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha<SPLIT>.
Varón de 78 años que ingresa en Medicina Interna del hospital<SPLIT>, procedente de las consultas externas<SPLIT>, refiriendo aumento en el número y volumen de las deposiciones de 2 meses de evolución<SPLIT>, junto con pérdida de 8-10 kg de peso<SPLIT>, a raíz de iniciar tratamiento quimioterápico de tercera línea con Rituximab (<SPLIT>4 sesiones<SPLIT>)<SPLIT>.
En principio se atribuyó a la infección por Clostridium difficile (<SPLIT>ELISA y cultivo positivos<SPLIT>)<SPLIT>, y fue tratado convenientemente con metronidazol<SPLIT>, obteniendo una mejoría inicial del cuadro gastrointestinal<SPLIT>, pero sin llegar a una remisión completa<SPLIT>; teniendo entre 8-10 deposiciones diarias<SPLIT>, de consistencia líquida<SPLIT>, inicialmente sin productos patológicos añadidos<SPLIT>.
No presentaba fiebre<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, vómitos ni intolerancia oral<SPLIT>, sólo deposición líquida cada vez que ingería comida<SPLIT>, durante los últimos 3-4 meses había perdido entre 8-10 kg<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacaba Leucemia Linfática Crónica tipo B estadio C3 (<SPLIT>LLC<SPLIT>) diagnosticada en julio 2004<SPLIT>; siendo tratado con quimioterapia (<SPLIT>ciclofosfamida + fludarabina<SPLIT>) en mayo de 06<SPLIT>.
Actualmente estaba en tratamiento con dieta astringente sin sal<SPLIT>, Omeprazol 20 mg<SPLIT>: 1-0-0<SPLIT>; Mastical<SPLIT>®<SPLIT>: 1-1-1<SPLIT>; Vitamina D3<SPLIT>: 6 gotas<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; Coroprés<SPLIT>® 6,25<SPLIT>: ½<SPLIT>-0-<SPLIT>½<SPLIT>; Prednisona<SPLIT>®<SPLIT>: 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y Neupogen<SPLIT>®<SPLIT>: 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>3 semanas<SPLIT>.
En la exploración física destacaba TA 130/80<SPLIT>, Fc 80 lpm<SPLIT>, apirético<SPLIT>, talla 176 cm<SPLIT>, peso 69 kg<SPLIT>, IMC 22<SPLIT>.
Sequedad de mucosas<SPLIT>, adenopatías latero cervicales estables<SPLIT>.
Hipoventilación pulmonar bases<SPLIT>.
Abdomen<SPLIT>: Hepatomegalia de 2 cm con esplenomegalia con borde esplénico a 5-6 cm del reborde costal<SPLIT>.
Resto sin interés<SPLIT>.
En la analítica practicada al ingreso destacaba la hipoproteinemia<SPLIT>, anemia<SPLIT>, linfopenia con marcadores inflamatorios elevados (<SPLIT>ver en la tabla noviembre<SPLIT>)<SPLIT>.
Las pruebas complementarias realizadas durante su ingreso fueron<SPLIT>: ecografía hepática hepatopatía crónica con signos de hipertensión portal<SPLIT>.
Esplenomegalia<SPLIT>.
Dilatación del eje espleno-portal<SPLIT>.
No líquido libre peritoneal<SPLIT>.
Colelitiasis<SPLIT>.
Múltiples quistes simples renales<SPLIT>.
Panendoscopia oral<SPLIT>: normal<SPLIT>.
Colonoscopia<SPLIT>: pólipo sesil en colon transverso<SPLIT>.
Rx tórax<SPLIT>: sin hallazgos significativos<SPLIT>.
Biopsia duodenal<SPLIT>: sin alteraciones patológicas<SPLIT>.
Rojo Congo biopsia duodenal<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
- D-Xilosa<SPLIT>: patológico Elastasa en heces<SPLIT>: positiva Coprocultivo<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
Hemocultivos y urinocultivo<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
Parásitos en heces negativo<SPLIT>.
Serología de enterobacterias<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
Tránsito gastrointestinal<SPLIT>: sin alteraciones significativas<SPLIT>.
Biopsia de médula ósea<SPLIT>: pequeña población monoclonal<SPLIT>, sin relevancia<SPLIT>.
El paciente presentaba diarreas incoercibles con 12-15 deposiciones al día a pesar de las medidas higiénicodietéticas<SPLIT>, y deterioro nutricional progresivo<SPLIT>, presentando una desnutrición moderada (<SPLIT>ver tabla mes de noviembre<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se decidió iniciar nutrición parenteral (<SPLIT>NP<SPLIT>) a la semana del ingreso<SPLIT>, utilizándose un catéter central de inserción periférica (<SPLIT>PICC<SPLIT>)<SPLIT>, al mes de iniciar la NP<SPLIT>, y dada la buena evolución clínico-analítica de nuestro paciente (<SPLIT>ver tabla diciembre<SPLIT>)<SPLIT>, se decidió introducir de forma conjunta nutrición parenteral y nutrición enteral (<SPLIT>NE<SPLIT>) en forma de suplementos hiperproteicos (<SPLIT>600 kcal<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, aumentando de forma progresiva el aporte calórico<SPLIT>.
Dada la buena tolerancia<SPLIT>, con disminución del número de deposiciones diarias<SPLIT>, 1 ó 2<SPLIT>, se añadió dieta astringente hasta completar sus necesidades energéticas 1.600 kcal<SPLIT>.
A los 10 días de la introducción de la nutrición enteral se suspende la nutrición parenteral por buena tolerancia y estabilidad de los parámetros nutricionales (<SPLIT>ver tabla mes de febrero<SPLIT>)<SPLIT>.
Previamente al alta se repitieron los cultivos de heces<SPLIT>, previamente negativos<SPLIT>, aislándose quistes de Criptosporidium parvum en las heces siendo la Tinción criptosporidium<SPLIT>: positiva<SPLIT>.
Visualizándose abundantes quistes en las heces<SPLIT>.
El paciente fue tratado con azitromicina más paramomicina<SPLIT>, mejorando las molestias gastrointestinales<SPLIT>,<SPLIT>estando asintomático actualmente<SPLIT>, podemos ver la evolución y mejoría a lo largo del tratamiento inicialmente nutricional (<SPLIT>ver tabla mes de febrero<SPLIT>) y posteriormente añadiéndose el tratamiento específico antibiótico<SPLIT>, estando actualmente asintomático sin diarrea y buena tolerancia oral<SPLIT>, con normalización de los parámetros nutricionales tanto bioquímicas como antropométricos peso 74 kg<SPLIT>, IMC 23 (<SPLIT>ver tabla mes abril<SPLIT>)<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 81 años sin antecedentes de interés que refiere disnea progresiva hasta hacerse de reposo sin fiebre termometrada<SPLIT>, acompañada de taquipnea importante con uso de musculatura accesoria<SPLIT>, ortopnea 3 almohadas<SPLIT>, edemas en EEII y dolor torácico tipo opresivo<SPLIT>.
En la analítica destaca la presencia de leucocitosis 28.800<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con 3% cayados<SPLIT>, pO2 56%<SPLIT>, SatO2 84%<SPLIT>.
En la exploración clínica ingurgitación yugular marcada (<SPLIT>5 cm<SPLIT>)<SPLIT>, edemas en EEEII hasta rodillas<SPLIT>, taquipnea a 28 rpm<SPLIT>, crepitantes hasta campos medios<SPLIT>, hepatomegalia de 6 cm y tonos rítmicos con tonos apagados<SPLIT>.
En el ECG destaca un pobre voltaje en derivaciones precordiales y S-T elevado de V4-V6 y cara inferior<SPLIT>.
La imagen de la radiografía de tórax refleja cardiomegalia con imagen en bota y pinzamiento costofrénico bilateral<SPLIT>.
Se realiza TAC torácico que demuestra lesión quística hepática grande localizada en lóbulo izquierdo con extensión a pericardio<SPLIT>.
Dada la situación clínica se ingresa en UCI requiriendo intubación orotraqueal (<SPLIT>IOT<SPLIT>) y soporte hemodinámico<SPLIT>, donde<SPLIT>, bajo anestesia local<SPLIT>, se realiza incisión en hipocondrio izquierdo drenándose 1.200 cc de material purulento conteniendo membranas hidatídicas<SPLIT>; así mismo se coloca drenaje pericárdico obteniéndose material de características hemático-purulentas y vesículas<SPLIT>.
Tras presentar mejoría hemodinámica y respiratoria posterior se decide intervención bajo anestesia general realizándose laparotomía<SPLIT>, objetivándose quiste hidatídico hepático que destruye diafragma y comunica con pericardio<SPLIT>; se realiza ventana subxifoidea y periquistectomía subtotal con cierre de bocas vías biliares<SPLIT>, dejándose drenaje pericárdico y 2<SPLIT>JP (<SPLIT>subfrénico y en lecho hepático<SPLIT>)<SPLIT>.
La evolución posterior fue favorable<SPLIT>.
Presentamos a un varón homosexual de 21 años sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que es remitido a la consulta de digestivo por cuadro de "<SPLIT>prurito anal de 9 meses de evolución resistente a tratamiento habitual<SPLIT>"<SPLIT>.
En ese tiempo su médico le había pautado tratamiento local con varias cremas de corticoides y medidas higiénico-dietéticas sin mejoría<SPLIT>.
A la exploración anal se evidenció la presencia de una lesión pigmentada<SPLIT>, de bordes ligeramente verrucosos<SPLIT>, en la región perianal posterior<SPLIT>.
El tacto rectal y la anuscopia resultaron normales<SPLIT>.
Se realizó una biopsia cutánea cuyo estudio histológico informó de la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis con alteración de la maduración celular<SPLIT>, que afectan a todo el espesor de la dermis<SPLIT>.
Todo ello compatible con una papilomatosis bowenoide (<SPLIT>neoplasia intraepitelial anal grado 1<SPLIT>)<SPLIT>.
Los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>) fueron negativos y se descartaron otras inmunodeficiencias<SPLIT>.
El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años<SPLIT>.
sin antecedentes personales relevantes<SPLIT>, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal<SPLIT>.
Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (<SPLIT>antiinflamatorios no esteroideos y triptanos<SPLIT>)<SPLIT>.
Además<SPLIT>, se acompañaba de visión borrosa<SPLIT>, más acusada en ojo izquierdo<SPLIT>, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda<SPLIT>.
En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho<SPLIT>.
El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración<SPLIT>.