Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 1 2.12k
- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano<SPLIT>.
- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (<SPLIT>implante Brånemark de Nobelbiocare ®<SPLIT>, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15<SPLIT>)<SPLIT>, de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso<SPLIT>.
- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm<SPLIT>.
- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales<SPLIT>, de modo que queden sumergidos (<SPLIT>infraóseos<SPLIT>) por distal<SPLIT>, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones<SPLIT>.
- Una vez colocado el primer implante distal<SPLIT>, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º<SPLIT>.
Como se ve en la figura 4<SPLIT>, la inclinación de 30º del implante<SPLIT>, corregida con un pilar con la misma angulación<SPLIT>, da como resultante una perpendicular a la cresta y<SPLIT>, como pretendemos<SPLIT>, a la línea bipupilar<SPLIT>.
- Repetimos procedimiento con implante<SPLIT>/<SPLIT>pilar distal izquierdo<SPLIT>.
- A continuación<SPLIT>, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales<SPLIT>.
- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados<SPLIT>, sendos pilares multi-unit rectos<SPLIT>.
- Seguidamente<SPLIT>, aplicamos el torque adecuado (<SPLIT>15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores<SPLIT>) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (<SPLIT>las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos<SPLIT>)<SPLIT>.
- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible<SPLIT>.
- Una vez suturada toda la incisión<SPLIT>, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que<SPLIT>, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos<SPLIT>, no se interponga la encía<SPLIT>.
- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis<SPLIT>, rebajándola si fuera necesario<SPLIT>.
- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente<SPLIT>.
Una vez fraguada<SPLIT>, las huellas de los pilares multi-unit en ella<SPLIT>, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis<SPLIT>, maniobra que a continuación efectuamos<SPLIT>.
- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio<SPLIT>.
- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación<SPLIT>; si no fuera así<SPLIT>, recortamos los cilindros hasta permitirlo<SPLIT>.
- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores<SPLIT>.
- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda<SPLIT>.
- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición<SPLIT>.
- Quitamos los «<SPLIT>tapones<SPLIT>» de cera y rellenamos con más resina por oclusal<SPLIT>, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos<SPLIT>.
- Dejamos que fragüe del todo<SPLIT>, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis<SPLIT>.
- Rellenamos los huecos (<SPLIT>poros<SPLIT>) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis<SPLIT>.
- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (<SPLIT>en la provisional no dejamos prácticamente cantilever<SPLIT>)<SPLIT>; quitamos dique de goma<SPLIT>.
- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde<SPLIT>; para ello nos ayudamos de Fit-checker<SPLIT>® de GC usado como rebase<SPLIT>, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde<SPLIT>.
- Pulimos la prótesis<SPLIT>, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión<SPLIT>.
- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso<SPLIT>; el resto<SPLIT>, al ser reabsorbible<SPLIT>, no nos preocupa - Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss<SPLIT>® para que la higiene sea óptima (<SPLIT>resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes<SPLIT>)<SPLIT>.
- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva<SPLIT>.
En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional<SPLIT>.
Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) a 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal<SPLIT>.
Cinco años antes<SPLIT>, la Crs era de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico<SPLIT>.
En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial<SPLIT>, sin otras manifestaciones gastrointestinales<SPLIT>; también dolor lumbar de características mecánicas<SPLIT>.
Ausencia de episodios febriles<SPLIT>, inflamación articular<SPLIT>, lesiones cutáneas<SPLIT>, serositis<SPLIT>, ni de otros órganos o sistemas<SPLIT>.
Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna<SPLIT>; un tío paterno<SPLIT>, además<SPLIT>, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos<SPLIT>.
Exploración física normal<SPLIT>, presión arterial<SPLIT>: 130/79 mmHg<SPLIT>, índice de masa corporal<SPLIT>: 21 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
Exploraciones complementarias Análisis de sangre<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) por MDRD-4<SPLIT>: 59 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; urea<SPLIT>: 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; iones<SPLIT>, enzimas hepáticas y lípidos<SPLIT>: normales<SPLIT>.
Proteínas totales<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas y complemento<SPLIT>: normales<SPLIT>.
Factor reumatoide negativo<SPLIT>.
Proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>: 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>valor normal [<SPLIT>VN<SPLIT>] < 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
Los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos anti-DNA<SPLIT>, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos<SPLIT>.
Parámetros férricos<SPLIT>: sideremia<SPLIT>: 25 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: 40-60<SPLIT>)<SPLIT>; ferritina<SPLIT>: 38 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 20-300<SPLIT>)<SPLIT>, índice de saturación de la transferrina<SPLIT>: 12%<SPLIT>.
Vitamina B12<SPLIT>: 181 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 208-930<SPLIT>) y ácido fólico<SPLIT>: 3,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 7,2-15<SPLIT>)<SPLIT>.
Análisis de orina<SPLIT>: proteinuria<SPLIT>: 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, sin cadenas ligeras libres monoclonales<SPLIT>.
Sedimento de orina normal<SPLIT>.
Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas<SPLIT>.
Ecografía abdominal<SPLIT>, renal y de vías urinarias<SPLIT>: normal<SPLIT>.
Valorado por el Servicio de Reumatología<SPLIT>, se descartó espondilitis anquilopoyética<SPLIT>.
La analítica a los 2 meses mostró<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 52 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 316 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 163 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Y 4 meses más tarde<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 47 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 640 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales<SPLIT>.
Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (<SPLIT>disfagia<SPLIT>, dispepsia<SPLIT>) y sospecha de malabsorción intestinal (<SPLIT>deficiencias de hierro y vitaminas<SPLIT>)<SPLIT>, nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias<SPLIT>.
Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal<SPLIT>: arquitectura vellositaria ulcerada<SPLIT>, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia<SPLIT>, con infiltración de neutrófilos (<SPLIT>abscesos en criptas<SPLIT>) y granulomas de histiocitos epitelioides<SPLIT>; compatible con EC<SPLIT>.
En la mucosa del recto<SPLIT>, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia<SPLIT>, se encontró un depósito de material con características tintoriales (<SPLIT>rojo congo e inmunohistoquímica<SPLIT>) típicas de amiloidosis AA<SPLIT>, sin signos inflamatorios<SPLIT>.
También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (<SPLIT>función renal y proteinuria<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró<SPLIT>: 7 glomérulos<SPLIT>, 3 con esclerosis prácticamente global<SPLIT>, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular<SPLIT>; áreas ocasionales de fibrosis intersticial<SPLIT>, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares<SPLIT>.
Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria<SPLIT>, infecciosa o tumoral<SPLIT>, ni fiebre mediterránea familiar<SPLIT>.
Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg por vía intravenosa cada 2 meses<SPLIT>, azatioprina 1-1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>sólo el primer año<SPLIT>, suspendida por leucopenia<SPLIT>) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>.
Los parámetros renales mejoraron<SPLIT>, así como los marcadores inflamatorios (<SPLIT>PCR<SPLIT>: 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, y proteína sérica amiloide A < 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>, y se mantienen tras 4 años de seguimiento<SPLIT>.
No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, de 37 años de edad<SPLIT>, que acude a la consulta por presentar un nódulo paramandibular derecho<SPLIT>, de 6 años de evolución<SPLIT>, que en el último año ha aumentado de tamaño<SPLIT>.
Refiere que la lesión apareció tras la exodoncia de un molar inferior.46 A la exploración el paciente presentaba un nódulo de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, en el fondo del vestíbulo<SPLIT>, a la altura del 45 y del teórico 46<SPLIT>.
La lesión era móvil<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de consistencia elástica y dolorosa a la palpación<SPLIT>.
La mucosa suprayacente era normal<SPLIT>.
Se realizó una ortopantomografía en la que no se apreció patología mandibular<SPLIT>.
Bajo anestesia local se realizó la resección de la lesión<SPLIT>, localizando previamente la salida del nervio mentoniano para preservarlo.1 Macroscópicamente se trataba de una lesión nodular<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, blanquecina<SPLIT>, de 2 x 1,5 x 1 cm de tamaño<SPLIT>.
Microscópicamente la lesión estaba formada por células uniformes fusiformes<SPLIT>, con límites citoplasmáticos mal definidos<SPLIT>, núcleos ovales o redondos<SPLIT>, sin mitosis ni pleomorfismo nuclear<SPLIT>.
Las células se disponían al azar entremezcladas con fibras de colágeno y vasos sanguíneos aislados<SPLIT>.
No había áreas de necrosis<SPLIT>, ni patrón hemangiopericitoide<SPLIT>.
En la periferia la lesión estaba delimitada por un ribete de tejido conectivo<SPLIT>.
Inmunohistoquimicamente las células de la lesión eran<SPLIT>: intensamente positivas para<SPLIT>: vimentina<SPLIT>, CD34 y bcl2 ; débilmente positivas para<SPLIT>: factor XIIIa y actina músculo específica (<SPLIT>1<SPLIT>A4<SPLIT>)<SPLIT>; y negativas para<SPLIT>: proteina S-100<SPLIT>, citoqueratinas (<SPLIT>CAM 5,2<SPLIT>;<SPLIT>AE1-3<SPLIT>)<SPLIT>, desmina y actina muscular (<SPLIT>HHF35<SPLIT>)<SPLIT>.
El postoperatorio evolucionó sin complicaciones<SPLIT>, y tras un año de la cirugía no hay signos de recidiva local o regional<SPLIT>.
Varón de 66 años<SPLIT>, fumador activo<SPLIT>, con antecedentes de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa y hepatopatía crónica por VHC en seguimiento periódico<SPLIT>.
Ingresa por cuadro de hemorragia digestiva en forma de melenas acompañada de dolor en cadera derecha de varias semanas de evolución<SPLIT>, irradiado por cara ántero-lateral del muslo hasta rodilla<SPLIT>; refería igualmente síndrome constitucional con pérdida ponderal de 6 kg<SPLIT>.
La exploración física evidenció dolor a la palpación en cabeza femoral derecha y discreta hepatomegalia de 2 cm<SPLIT>, en tanto que los datos bioquímicos y hematimétricos básicos resultaron normales<SPLIT>, exceptuando discreta anemización<SPLIT>; los niveles séricos de αFP fueron de 4,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
La TC abdominal demostró una masa de 8 x 7 x 5 cm en lóbulo hepático derecho con captación heterogénea de contraste<SPLIT>, sugerente de CHC<SPLIT>; la radiología convencional de pelvis y cadera<SPLIT>, por su parte<SPLIT>, reveló una imagen lítica de patrón apolillado a nivel de cuello y cabeza femoral derecha<SPLIT>.
La gammagrafía ósea (<SPLIT>99<SPLIT>mTc<SPLIT>) constató el acúmulo patológico de radiotrazador a dicho nivel<SPLIT>, así como en región supraorbitaria izquierda<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, el estudio histológico mediante biopsia de la lesión en cuello femoral confirmó el diagnóstico de metástasis de CHC<SPLIT>.
Se procedió a la quimioembolización del tumor primario<SPLIT>, asociada a radioterapia paliativa sobre la articulación coxofemoral (<SPLIT>dosis total de 2.400 cGy<SPLIT>)<SPLIT>, con evidente mejoría sintomática<SPLIT>.
Seis meses después el paciente presentó una fractura patológica subtrocantérea que precisó de ostesíntesis mediante clavo PFN<SPLIT>, falleciendo a las 20 semanas de la intervención<SPLIT>.
Antecedentes<SPLIT>: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente<SPLIT>, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa<SPLIT>.
Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica<SPLIT>.
En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente<SPLIT>.
En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico<SPLIT>.
Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml<SPLIT>.
En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios<SPLIT>, olor fétido y consistencia pastosa<SPLIT>.
No pautan ningún tratamiento<SPLIT>.
Enfermedad actual<SPLIT>: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral<SPLIT>, enrojecimiento<SPLIT>, escozor<SPLIT>, fotofobia y disminución de la agudeza visual<SPLIT>.
Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento<SPLIT>.
El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho<SPLIT>.
En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal<SPLIT>, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz<SPLIT>.
Las pruebas de imagen resultaron negativas<SPLIT>.
Los cultivos cornéales fueron negativos<SPLIT>.
Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología<SPLIT>, digestivo y reumatología fueron no significativas<SPLIT>.
Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses<SPLIT>.
La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve<SPLIT>, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses<SPLIT>, pliegue tricipital de 5,2 mm (<SPLIT>42% del percentil 50 para su edad y sexo<SPLIT>)<SPLIT>, circunferencia muscular del brazo de 18,3 (<SPLIT>74% del percentil 50 para su edad y sexo<SPLIT>)<SPLIT>, hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>Valor de referencia<SPLIT>: 3,5-7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, déficit severo de vitaminas liposolubles<SPLIT>, especialmente la A (<SPLIT>Vitamina A<SPLIT>: 0,24 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Valor de referencia<SPLIT>:<SPLIT>0,4-0,8<SPLIT>) y la vitamina D (<SPLIT>Vitamina D<SPLIT>: 0<SPLIT>, no se detecta en sangre<SPLIT>.
Valor de referencia 15-100 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales<SPLIT>.
El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (<SPLIT>Nitrógeno<SPLIT>: 2,5 g<SPLIT>, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g<SPLIT>) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease<SPLIT>®<SPLIT>.

- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano<SPLIT>.

- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (<SPLIT>implante Brånemark de Nobelbiocare ®<SPLIT>, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15<SPLIT>)<SPLIT>, de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso<SPLIT>.

- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm<SPLIT>.

- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales<SPLIT>, de modo que queden sumergidos (<SPLIT>infraóseos<SPLIT>) por distal<SPLIT>, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones<SPLIT>.

- Una vez colocado el primer implante distal<SPLIT>, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º<SPLIT>.

Como se ve en la figura 4<SPLIT>, la inclinación de 30º del implante<SPLIT>, corregida con un pilar con la misma angulación<SPLIT>, da como resultante una perpendicular a la cresta y<SPLIT>, como pretendemos<SPLIT>, a la línea bipupilar<SPLIT>.

- Repetimos procedimiento con implante<SPLIT>/<SPLIT>pilar distal izquierdo<SPLIT>.

- A continuación<SPLIT>, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales<SPLIT>.

- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados<SPLIT>, sendos pilares multi-unit rectos<SPLIT>.

- Seguidamente<SPLIT>, aplicamos el torque adecuado (<SPLIT>15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores<SPLIT>) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (<SPLIT>las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos<SPLIT>)<SPLIT>.

- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible<SPLIT>.

- Una vez suturada toda la incisión<SPLIT>, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que<SPLIT>, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos<SPLIT>, no se interponga la encía<SPLIT>.

- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis<SPLIT>, rebajándola si fuera necesario<SPLIT>.

- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente<SPLIT>.

Una vez fraguada<SPLIT>, las huellas de los pilares multi-unit en ella<SPLIT>, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis<SPLIT>, maniobra que a continuación efectuamos<SPLIT>.

- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio<SPLIT>.

- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación<SPLIT>; si no fuera así<SPLIT>, recortamos los cilindros hasta permitirlo<SPLIT>.

- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores<SPLIT>.

- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda<SPLIT>.

- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición<SPLIT>.

- Quitamos los «<SPLIT>tapones<SPLIT>» de cera y rellenamos con más resina por oclusal<SPLIT>, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos<SPLIT>.

- Dejamos que fragüe del todo<SPLIT>, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis<SPLIT>.

- Rellenamos los huecos (<SPLIT>poros<SPLIT>) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis<SPLIT>.

- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (<SPLIT>en la provisional no dejamos prácticamente cantilever<SPLIT>)<SPLIT>; quitamos dique de goma<SPLIT>.

- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde<SPLIT>; para ello nos ayudamos de Fit-checker<SPLIT>® de GC usado como rebase<SPLIT>, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde<SPLIT>.

- Pulimos la prótesis<SPLIT>, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión<SPLIT>.

- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso<SPLIT>; el resto<SPLIT>, al ser reabsorbible<SPLIT>, no nos preocupa - Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss<SPLIT>® para que la higiene sea óptima (<SPLIT>resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes<SPLIT>)<SPLIT>.

- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva<SPLIT>.

En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional<SPLIT>.

Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) a 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal<SPLIT>.

Cinco años antes<SPLIT>, la Crs era de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico<SPLIT>.

En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial<SPLIT>, sin otras manifestaciones gastrointestinales<SPLIT>; también dolor lumbar de características mecánicas<SPLIT>.

Ausencia de episodios febriles<SPLIT>, inflamación articular<SPLIT>, lesiones cutáneas<SPLIT>, serositis<SPLIT>, ni de otros órganos o sistemas<SPLIT>.

Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna<SPLIT>; un tío paterno<SPLIT>, además<SPLIT>, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos<SPLIT>.

Exploración física normal<SPLIT>, presión arterial<SPLIT>: 130/79 mmHg<SPLIT>, índice de masa corporal<SPLIT>: 21 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.

Exploraciones complementarias Análisis de sangre<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) por MDRD-4<SPLIT>: 59 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; urea<SPLIT>: 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; iones<SPLIT>, enzimas hepáticas y lípidos<SPLIT>: normales<SPLIT>.

Proteínas totales<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas y complemento<SPLIT>: normales<SPLIT>.

Factor reumatoide negativo<SPLIT>.

Proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>: 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>valor normal [<SPLIT>VN<SPLIT>] < 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.

Los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos anti-DNA<SPLIT>, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos<SPLIT>.

Parámetros férricos<SPLIT>: sideremia<SPLIT>: 25 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: 40-60<SPLIT>)<SPLIT>; ferritina<SPLIT>: 38 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 20-300<SPLIT>)<SPLIT>, índice de saturación de la transferrina<SPLIT>: 12%<SPLIT>.

Vitamina B12<SPLIT>: 181 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 208-930<SPLIT>) y ácido fólico<SPLIT>: 3,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 7,2-15<SPLIT>)<SPLIT>.

Análisis de orina<SPLIT>: proteinuria<SPLIT>: 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, sin cadenas ligeras libres monoclonales<SPLIT>.

Sedimento de orina normal<SPLIT>.

Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas<SPLIT>.

Ecografía abdominal<SPLIT>, renal y de vías urinarias<SPLIT>: normal<SPLIT>.

Valorado por el Servicio de Reumatología<SPLIT>, se descartó espondilitis anquilopoyética<SPLIT>.

La analítica a los 2 meses mostró<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 52 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 316 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 163 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.

Y 4 meses más tarde<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 47 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 640 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.

Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales<SPLIT>.

Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (<SPLIT>disfagia<SPLIT>, dispepsia<SPLIT>) y sospecha de malabsorción intestinal (<SPLIT>deficiencias de hierro y vitaminas<SPLIT>)<SPLIT>, nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias<SPLIT>.

Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal<SPLIT>: arquitectura vellositaria ulcerada<SPLIT>, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia<SPLIT>, con infiltración de neutrófilos (<SPLIT>abscesos en criptas<SPLIT>) y granulomas de histiocitos epitelioides<SPLIT>; compatible con EC<SPLIT>.

En la mucosa del recto<SPLIT>, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia<SPLIT>, se encontró un depósito de material con características tintoriales (<SPLIT>rojo congo e inmunohistoquímica<SPLIT>) típicas de amiloidosis AA<SPLIT>, sin signos inflamatorios<SPLIT>.

También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (<SPLIT>función renal y proteinuria<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró<SPLIT>: 7 glomérulos<SPLIT>, 3 con esclerosis prácticamente global<SPLIT>, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular<SPLIT>; áreas ocasionales de fibrosis intersticial<SPLIT>, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares<SPLIT>.

Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria<SPLIT>, infecciosa o tumoral<SPLIT>, ni fiebre mediterránea familiar<SPLIT>.

Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg por vía intravenosa cada 2 meses<SPLIT>, azatioprina 1-1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>sólo el primer año<SPLIT>, suspendida por leucopenia<SPLIT>) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>.

Los parámetros renales mejoraron<SPLIT>, así como los marcadores inflamatorios (<SPLIT>PCR<SPLIT>: 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, y proteína sérica amiloide A < 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>, y se mantienen tras 4 años de seguimiento<SPLIT>.

No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación<SPLIT>.

Paciente varón<SPLIT>, de 37 años de edad<SPLIT>, que acude a la consulta por presentar un nódulo paramandibular derecho<SPLIT>, de 6 años de evolución<SPLIT>, que en el último año ha aumentado de tamaño<SPLIT>.

Refiere que la lesión apareció tras la exodoncia de un molar inferior.46 A la exploración el paciente presentaba un nódulo de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, en el fondo del vestíbulo<SPLIT>, a la altura del 45 y del teórico 46<SPLIT>.

La lesión era móvil<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de consistencia elástica y dolorosa a la palpación<SPLIT>.

La mucosa suprayacente era normal<SPLIT>.

Se realizó una ortopantomografía en la que no se apreció patología mandibular<SPLIT>.

Bajo anestesia local se realizó la resección de la lesión<SPLIT>, localizando previamente la salida del nervio mentoniano para preservarlo.1 Macroscópicamente se trataba de una lesión nodular<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, blanquecina<SPLIT>, de 2 x 1,5 x 1 cm de tamaño<SPLIT>.

Microscópicamente la lesión estaba formada por células uniformes fusiformes<SPLIT>, con límites citoplasmáticos mal definidos<SPLIT>, núcleos ovales o redondos<SPLIT>, sin mitosis ni pleomorfismo nuclear<SPLIT>.

Las células se disponían al azar entremezcladas con fibras de colágeno y vasos sanguíneos aislados<SPLIT>.

No había áreas de necrosis<SPLIT>, ni patrón hemangiopericitoide<SPLIT>.

En la periferia la lesión estaba delimitada por un ribete de tejido conectivo<SPLIT>.

Inmunohistoquimicamente las células de la lesión eran<SPLIT>: intensamente positivas para<SPLIT>: vimentina<SPLIT>, CD34 y bcl2 ; débilmente positivas para<SPLIT>: factor XIIIa y actina músculo específica (<SPLIT>1<SPLIT>A4<SPLIT>)<SPLIT>; y negativas para<SPLIT>: proteina S-100<SPLIT>, citoqueratinas (<SPLIT>CAM 5,2<SPLIT>;<SPLIT>AE1-3<SPLIT>)<SPLIT>, desmina y actina muscular (<SPLIT>HHF35<SPLIT>)<SPLIT>.

El postoperatorio evolucionó sin complicaciones<SPLIT>, y tras un año de la cirugía no hay signos de recidiva local o regional<SPLIT>.

Varón de 66 años<SPLIT>, fumador activo<SPLIT>, con antecedentes de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa y hepatopatía crónica por VHC en seguimiento periódico<SPLIT>.

Ingresa por cuadro de hemorragia digestiva en forma de melenas acompañada de dolor en cadera derecha de varias semanas de evolución<SPLIT>, irradiado por cara ántero-lateral del muslo hasta rodilla<SPLIT>; refería igualmente síndrome constitucional con pérdida ponderal de 6 kg<SPLIT>.

La exploración física evidenció dolor a la palpación en cabeza femoral derecha y discreta hepatomegalia de 2 cm<SPLIT>, en tanto que los datos bioquímicos y hematimétricos básicos resultaron normales<SPLIT>, exceptuando discreta anemización<SPLIT>; los niveles séricos de αFP fueron de 4,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

La TC abdominal demostró una masa de 8 x 7 x 5 cm en lóbulo hepático derecho con captación heterogénea de contraste<SPLIT>, sugerente de CHC<SPLIT>; la radiología convencional de pelvis y cadera<SPLIT>, por su parte<SPLIT>, reveló una imagen lítica de patrón apolillado a nivel de cuello y cabeza femoral derecha<SPLIT>.

La gammagrafía ósea (<SPLIT>99<SPLIT>mTc<SPLIT>) constató el acúmulo patológico de radiotrazador a dicho nivel<SPLIT>, así como en región supraorbitaria izquierda<SPLIT>.

Finalmente<SPLIT>, el estudio histológico mediante biopsia de la lesión en cuello femoral confirmó el diagnóstico de metástasis de CHC<SPLIT>.

Se procedió a la quimioembolización del tumor primario<SPLIT>, asociada a radioterapia paliativa sobre la articulación coxofemoral (<SPLIT>dosis total de 2.400 cGy<SPLIT>)<SPLIT>, con evidente mejoría sintomática<SPLIT>.

Seis meses después el paciente presentó una fractura patológica subtrocantérea que precisó de ostesíntesis mediante clavo PFN<SPLIT>, falleciendo a las 20 semanas de la intervención<SPLIT>.

Antecedentes<SPLIT>: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente<SPLIT>, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa<SPLIT>.

Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica<SPLIT>.

En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente<SPLIT>.

En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico<SPLIT>.

Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml<SPLIT>.

En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios<SPLIT>, olor fétido y consistencia pastosa<SPLIT>.

No pautan ningún tratamiento<SPLIT>.

Enfermedad actual<SPLIT>: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral<SPLIT>, enrojecimiento<SPLIT>, escozor<SPLIT>, fotofobia y disminución de la agudeza visual<SPLIT>.

Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento<SPLIT>.

El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho<SPLIT>.

En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal<SPLIT>, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz<SPLIT>.

Las pruebas de imagen resultaron negativas<SPLIT>.

Los cultivos cornéales fueron negativos<SPLIT>.

Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología<SPLIT>, digestivo y reumatología fueron no significativas<SPLIT>.

Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses<SPLIT>.

La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve<SPLIT>, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses<SPLIT>, pliegue tricipital de 5,2 mm (<SPLIT>42% del percentil 50 para su edad y sexo<SPLIT>)<SPLIT>, circunferencia muscular del brazo de 18,3 (<SPLIT>74% del percentil 50 para su edad y sexo<SPLIT>)<SPLIT>, hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>Valor de referencia<SPLIT>: 3,5-7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, déficit severo de vitaminas liposolubles<SPLIT>, especialmente la A (<SPLIT>Vitamina A<SPLIT>: 0,24 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

Valor de referencia<SPLIT>:<SPLIT>0,4-0,8<SPLIT>) y la vitamina D (<SPLIT>Vitamina D<SPLIT>: 0<SPLIT>, no se detecta en sangre<SPLIT>.

Valor de referencia 15-100 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales<SPLIT>.

El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (<SPLIT>Nitrógeno<SPLIT>: 2,5 g<SPLIT>, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g<SPLIT>) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease<SPLIT>®<SPLIT>.