Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 1 2.12k
Tratamiento<SPLIT>: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (<SPLIT>Resource diabet<SPLIT>® 2 batidos cada día<SPLIT>)<SPLIT>, se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (<SPLIT>Natecal D<SPLIT>® 2 tabletas cada día<SPLIT>, Auxina A+E 2 tabletas cada<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y se agregó enzimas pancreáticas (<SPLIT>Pancrease<SPLIT>® 2-0-2<SPLIT>)<SPLIT>.
Evolución<SPLIT>: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia<SPLIT>.
Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20<SPLIT>, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente<SPLIT>.
Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (<SPLIT>Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (<SPLIT>tabla I<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 9 años y 8 meses<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, remitido al servicio de Urgencias de Pediatría<SPLIT>, desde su centro de salud por cefalea y proptosis<SPLIT>.
Inicio del cuadro 4 días antes<SPLIT>, como fiebre<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, cefalea y congestión nasal<SPLIT>; diagnosticado en su centro de salud de sinusitis y en tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico desde hace 48 horas<SPLIT>, sin mejoría de los síntomas<SPLIT>.
Refiere cefalea intensa fronto-temporal derecha y edema en párpado derecho que ha evolucionado hacia proptosis en las últimas horas<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, se evidencia ligera proptosis del ojo derecho<SPLIT>, con leve tumefacción palpebral<SPLIT>, así como una obstrucción de la fosa nasal del mismo lado<SPLIT>.
En la exploración neurológica solamente destaca una leve dificultad para la mirada conjugada<SPLIT>.
Dada la mala evolución clínica de la sinusitis y la aparición de clínica neurológica<SPLIT>, se realiza TAC craneal de urgencia con la sospecha clínica de posible complicación intracraneal<SPLIT>.
La TAC demuestra una pansinusitis<SPLIT>, un flemón subperióstico en pared medial de la órbita derecha y un empiema subdural frontal derecho de pequeño tamaño (<SPLIT>1,8 x1,8 x 0,6 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
Valorado de manera conjunta con profesionales del servicio de Neurocirugía<SPLIT>, se decide mantener una actitud expectante<SPLIT>.
Se inicia tratamiento endovenoso empírico con cefotaxima<SPLIT>, vancomicina y metronidazol<SPLIT>.
Así mismo<SPLIT>, se realiza drenaje del foco primario (<SPLIT>pansinusitis<SPLIT>) realizando una evacuación de los senos mediante abordaje nasal<SPLIT>.
Todos los cultivos resultan negativos<SPLIT>.
La evolución clínica es favorable<SPLIT>, con desaparición de la sintomatología a los pocos días del inicio del tratamiento<SPLIT>.
De manera seriada<SPLIT>, se van realizando controles de imagen (<SPLIT>RM<SPLIT>) en los que se aprecia disminución progresiva hasta la desaparición completa a los dieciocho días de tratamiento<SPLIT>.
Se realiza analítica de sangre en la que se evidencia una normalización de los parámetros infecciosos<SPLIT>, con leucopenia e hipertransaminasemia secundarias al tratamiento antibiótico<SPLIT>.
Se suspende el tratamiento antibiótico a los veintiséis días de su inicio<SPLIT>, siendo dado de alta<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, es controlado de manera ambulatoria<SPLIT>, sin evidenciarse secuelas neurológicas<SPLIT>, y con normalización absoluta de los parámetros analíticos<SPLIT>.
Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores<SPLIT>, de 2 años de evolución<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica se observaban<SPLIT>, en la parte nasal de ambos párpados superiores<SPLIT>, lesiones de límites imprecisos (<SPLIT>aspecto infiltrante de la epidermis<SPLIT>)<SPLIT>, con tonalidad anaranjada en la zona temporal<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral<SPLIT>.
Eran masas no móviles ni dolorosas<SPLIT>, que no superaban el reborde orbitario<SPLIT>.
El resto de la exploración era normal<SPLIT>.
Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario<SPLIT>, enfermedad del colágeno<SPLIT>, sarcoidosis<SPLIT>, etc.<SPLIT>, se realizó una exploración sistémica<SPLIT>, resultando todos los estudios normales<SPLIT>.
En la Resonancia Nuclear Magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) de órbita realizada<SPLIT>, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior<SPLIT>, sin afectación del globo ocular<SPLIT>.
Se instauró tratamiento corticoideo (<SPLIT>pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral<SPLIT>)<SPLIT>, con dosis elevadas de metilprednisolona (<SPLIT>1 gr de Urbason<SPLIT>®<SPLIT>, HOECHST FARMA<SPLIT>)<SPLIT>, que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación<SPLIT>.
Ante esto<SPLIT>, y al no haber llegado a un diagnóstico<SPLIT>, se realizó una biopsia incisional<SPLIT>, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento<SPLIT>.
El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis<SPLIT>, que tendían a formar un patrón granulomatoso<SPLIT>.
Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (<SPLIT>CD 68<SPLIT>) resultaron positivas<SPLIT>.
Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral<SPLIT>.
Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica<SPLIT>: TC abdomino-torácico<SPLIT>, TC craneal y orbitario<SPLIT>, Rx torácica<SPLIT>, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99<SPLIT>m difosfato<SPLIT>.
Todas fueron normales<SPLIT>.
Es<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, un caso de xantogranulomatosis<SPLIT>, o enfermedad de Erdheim-Chester<SPLIT>, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas<SPLIT>.
En la actualidad<SPLIT>, tras un nuevo ciclo de corticoides (<SPLIT>metilprednisolona 80 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, Urbason<SPLIT>®<SPLIT>) y con una dosis de mantenimiento (<SPLIT>metilprednisolona 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>48 horas<SPLIT>, Urbason<SPLIT>®<SPLIT>) de forma continua<SPLIT>, el proceso permanece relativamente estable<SPLIT>.
Mujer de 39 años con historia de trece años de cefalea progresiva en intensidad y<SPLIT>, desde dos años antes de su ingreso a nuestra institución<SPLIT>, con obstrucción nasal y anosmia derechas<SPLIT>.
Durante todo su padecimiento presentó proptosis progresiva del ojo derecho<SPLIT>, junto con diplopia en la mirada extrema<SPLIT>.
La exploración física reveló proptosis derecha<SPLIT>, con leve asimetría facial por aumento de volumen a nivel de mejilla ipsilateral<SPLIT>.
La rinoscopía mostró abombamiento septal con convexidad izquierda y una lesión tumoral en el área coanal derecha<SPLIT>.
La exploración neurológica fue normal<SPLIT>.
La tomografía computada (<SPLIT>TC<SPLIT>) demostró una lesión hipodensa<SPLIT>, ovoidea<SPLIT>, ocupando la fosa infratemporal<SPLIT>, seno esfenoidal<SPLIT>, espacio parafaríngeo y fosa nasal derechos<SPLIT>, provocando compresión y desplazamientos rostral de la pared caudal del seno maxilar<SPLIT>, caudal de la apófisis pterigoides y dorsal del piso de la órbita<SPLIT>, contactando incluso con el clivus<SPLIT>; tras la administración de material de contraste mostró escasa captación<SPLIT>.
En la imagen de resonancia magnética (<SPLIT>IRM<SPLIT>) se mostró hipointensa en T1 e hiperintensa en T2<SPLIT>, realzándose intensamente con gadolinio<SPLIT>.
Sus bordes aparecían bien definidos y<SPLIT>, además de los desplazamientos ya escritos de la TC<SPLIT>, se evidenció moldeamiento del paladar blando y duro y del septum nasal<SPLIT>.
También observamos adelgazamiento y deformidad del piso medio<SPLIT>, lo cual hacía difícil determinar si la lesión se originaba en dicha área<SPLIT>, o era una extensión desde la fosa infratemporal<SPLIT>.
Por lo tanto<SPLIT>, los diagnósticos probables fueron de neurinoma y papiloma invertido del seno esfenoidal<SPLIT>.
La paciente fue sometida a cirugía mediante incisión sublabial con abordaje intercartilaginoso centrofacial transmaxilar<SPLIT>, replegamiento del colgajo miocutáneo y abordaje transmaxilar<SPLIT>.
Se halló una tumoración de bastante consistencia encapsulada (<SPLIT>como tela de hule<SPLIT>) de coloración grisácea<SPLIT>, escasamente vascularizada que desplazaba estructuras vecinas<SPLIT>.
Se realizó la exéresis intracapsular de la lesión<SPLIT>, sin incidentes<SPLIT>.
El estudio histopatológico reveló schwannoma<SPLIT>.
El postoperatorio cursó sin complicaciones y a los tres meses la paciente se encuentra asintomática con mejoría notable de la proptosis<SPLIT>.
La TC de control mostró exéresis completa de la lesión<SPLIT>.
Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico<SPLIT>, fiebre y disuria de 48 horas de evolución<SPLIT>.
Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril<SPLIT>, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol<SPLIT>.
En la exploración física observamos una masa palpable<SPLIT>, dolorosa<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas<SPLIT>.
La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva<SPLIT>.
Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm<SPLIT>.
Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio<SPLIT>, superior a la cúpula vesical<SPLIT>, en íntima relación con el área ileocecal<SPLIT>, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área<SPLIT>.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado<SPLIT>, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro<SPLIT>.
En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp<SPLIT>, Streptococcus intermedius<SPLIT>, Clostridium perfringens<SPLIT>, Escherichia Coli<SPLIT>, Bacteroides ovatus<SPLIT>, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa<SPLIT>.
Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC<SPLIT>, que no aporta nueva información con respecto a la previa<SPLIT>; enema opaco<SPLIT>, que no aporta información sobre el origen del cuadro<SPLIT>; colonoscopia<SPLIT>, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia<SPLIT>, en la que se observa la mucosa vesical intacta<SPLIT>.
Una vez completado el estudio<SPLIT>, se decide laparotomía exploradora de la lesión<SPLIT>.
Tras realizar laparotomía media<SPLIT>, se objetiva una masa independiente de vejiga<SPLIT>, intensamente adherida a asas intestinales y ciego<SPLIT>.
Se procede a su exéresis<SPLIT>, produciéndose la apertura accidental de la misma<SPLIT>, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio<SPLIT>, descartándose malignidad<SPLIT>.
A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (<SPLIT>con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad<SPLIT>) y resección segmentaria apéndico-cecal<SPLIT>.
El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (<SPLIT>mucocele<SPLIT>) apendicular<SPLIT>.
El postoperatorio fue favorable<SPLIT>, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica<SPLIT>, siendo dado de alta al mes de la intervención<SPLIT>.
El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía<SPLIT>, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco<SPLIT>.
Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio<SPLIT>, siendo la exploración normal<SPLIT>; 5 días después<SPLIT>, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta<SPLIT>.
A los 2 días de la última visita<SPLIT>, aparece fiebre de 38,5 oC<SPLIT>, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado<SPLIT>, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya<SPLIT>, a extremidades inferiores<SPLIT>, superiores y cara<SPLIT>, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración<SPLIT>.
Exploración física<SPLIT>: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días<SPLIT>.
Respiración bucal con obstrucción nasal<SPLIT>, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas<SPLIT>, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm<SPLIT>.
Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro<SPLIT>.
Facies abotargada<SPLIT>.
No hay exantema<SPLIT>.
Neurológico normal<SPLIT>.
Temperatura axilar de 38 oC<SPLIT>.
El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria<SPLIT>.
Resultados analíticos - Hemograma<SPLIT>: hematíes 4.000.000<SPLIT>, hemoglobina 10,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31,6%<SPLIT>, VCM 78,4<SPLIT>.
Leucocitos<SPLIT>: 21.200 (<SPLIT>neutrófilos 2%<SPLIT>, segmentados 31%<SPLIT>, linfocitos 50%<SPLIT>, monocitos 5%<SPLIT>, linfocitos reactivos 9%<SPLIT>, células linfoplasmáticas 3%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 203.400<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
- Transaminasas<SPLIT>: AST 245 y ALT 271 (<SPLIT>mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
- Paul Bunell<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
- Analítica de orina negativa<SPLIT>.
En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen<SPLIT>: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía<SPLIT>; posibles adenopatías hiliares<SPLIT>; abdomen con moderada esplenomegalia<SPLIT>.
Cuatro días más tarde se repite<SPLIT>: test de aglutinación (<SPLIT>mononucleosis infecciosa<SPLIT>) positivo<SPLIT>.
Hb 10,6<SPLIT>; Htcto 31,1<SPLIT>; VCM 78,9<SPLIT>; leucocitos 15.400 (<SPLIT>segmentados 27%<SPLIT>, linfocitos 60%<SPLIT>, monocitos 5%<SPLIT>, linfocitos reactivos 8%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 246.800<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
GOT<SPLIT>/<SPLIT>GPT 86/114 (<SPLIT>mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (<SPLIT>condensación residual en LSD y LMD<SPLIT>)<SPLIT>.
Exploraciones pendientes de la primera visita<SPLIT>: exudado faringoamigdalar<SPLIT>: flora normal en cultivo aerobio<SPLIT>; detección de Epstein Barr<SPLIT>: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (<SPLIT>positivo mayor de 11,5<SPLIT>)<SPLIT>, EBV Ac IgG 51,2 (<SPLIT>positivo mayor de 11,5<SPLIT>)<SPLIT>.
Radiografía de tórax 10 días después de la 1<SPLIT>.
a visita<SPLIT>: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor<SPLIT>, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso<SPLIT>.
Diagnóstico<SPLIT>: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6<SPLIT>.
Se trata de un paciente de 56 años<SPLIT>, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta<SPLIT>; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997<SPLIT>, y en tratamiento antiagregante<SPLIT>, con buen control en la actualidad<SPLIT>; una hemorragia digestiva secundaria a un ulcus duodenal por H. Pylori<SPLIT>, tratada con triple terapia<SPLIT>, en remisión con controles de test del aliento negativos<SPLIT>, y en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (<SPLIT>Omeprazol<SPLIT>)<SPLIT>; antecedentes de fiebre tifoidea<SPLIT>, síndrome prostático en tratamiento con a-bloqueantes<SPLIT>, con un episodio de prostatitis aguda<SPLIT>, que precisó ingreso en 2002<SPLIT>; síndrome de apnea obstructiva de sueño<SPLIT>, en tratamiento con CPAP<SPLIT>; colelitiasis<SPLIT>; y amigdalectomía en la infancia<SPLIT>.
Recientemente<SPLIT>, y a consecuencia de una ecografía abdominal<SPLIT>, se diagnostico una adenopatía celíaca<SPLIT>, pendiente de filiación<SPLIT>.
Como antecedentes familiares<SPLIT>, su padre había fallecido por cáncer de colón<SPLIT>.
Acudió a consulta para revisión<SPLIT>, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (<SPLIT>IPSS<SPLIT>:<SPLIT>22<SPLIT>; L<SPLIT>:<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, un PSA de 1,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, una próstata firboelástica<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, sin induraciones palpables<SPLIT>, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (<SPLIT>RTU<SPLIT>.
) de próstata<SPLIT>.
El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca<SPLIT>, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva<SPLIT>.
Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias<SPLIT>.
El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal<SPLIT>, con glándulas dilatadas y estroma normal<SPLIT>, músculo y tejido<SPLIT>, así como alteraciones de la coagulación por RTU<SPLIT>.
Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal<SPLIT>, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata<SPLIT>.

Tratamiento<SPLIT>: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (<SPLIT>Resource diabet<SPLIT>® 2 batidos cada día<SPLIT>)<SPLIT>, se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (<SPLIT>Natecal D<SPLIT>® 2 tabletas cada día<SPLIT>, Auxina A+E 2 tabletas cada<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y se agregó enzimas pancreáticas (<SPLIT>Pancrease<SPLIT>® 2-0-2<SPLIT>)<SPLIT>.

Evolución<SPLIT>: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia<SPLIT>.

Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20<SPLIT>, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente<SPLIT>.

Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (<SPLIT>Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (<SPLIT>tabla I<SPLIT>)<SPLIT>.

Varón de 9 años y 8 meses<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, remitido al servicio de Urgencias de Pediatría<SPLIT>, desde su centro de salud por cefalea y proptosis<SPLIT>.

Inicio del cuadro 4 días antes<SPLIT>, como fiebre<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, cefalea y congestión nasal<SPLIT>; diagnosticado en su centro de salud de sinusitis y en tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico desde hace 48 horas<SPLIT>, sin mejoría de los síntomas<SPLIT>.

Refiere cefalea intensa fronto-temporal derecha y edema en párpado derecho que ha evolucionado hacia proptosis en las últimas horas<SPLIT>.

A la exploración física<SPLIT>, se evidencia ligera proptosis del ojo derecho<SPLIT>, con leve tumefacción palpebral<SPLIT>, así como una obstrucción de la fosa nasal del mismo lado<SPLIT>.

En la exploración neurológica solamente destaca una leve dificultad para la mirada conjugada<SPLIT>.

Dada la mala evolución clínica de la sinusitis y la aparición de clínica neurológica<SPLIT>, se realiza TAC craneal de urgencia con la sospecha clínica de posible complicación intracraneal<SPLIT>.

La TAC demuestra una pansinusitis<SPLIT>, un flemón subperióstico en pared medial de la órbita derecha y un empiema subdural frontal derecho de pequeño tamaño (<SPLIT>1,8 x1,8 x 0,6 cm<SPLIT>)<SPLIT>.

Valorado de manera conjunta con profesionales del servicio de Neurocirugía<SPLIT>, se decide mantener una actitud expectante<SPLIT>.

Se inicia tratamiento endovenoso empírico con cefotaxima<SPLIT>, vancomicina y metronidazol<SPLIT>.

Así mismo<SPLIT>, se realiza drenaje del foco primario (<SPLIT>pansinusitis<SPLIT>) realizando una evacuación de los senos mediante abordaje nasal<SPLIT>.

Todos los cultivos resultan negativos<SPLIT>.

La evolución clínica es favorable<SPLIT>, con desaparición de la sintomatología a los pocos días del inicio del tratamiento<SPLIT>.

De manera seriada<SPLIT>, se van realizando controles de imagen (<SPLIT>RM<SPLIT>) en los que se aprecia disminución progresiva hasta la desaparición completa a los dieciocho días de tratamiento<SPLIT>.

Se realiza analítica de sangre en la que se evidencia una normalización de los parámetros infecciosos<SPLIT>, con leucopenia e hipertransaminasemia secundarias al tratamiento antibiótico<SPLIT>.

Se suspende el tratamiento antibiótico a los veintiséis días de su inicio<SPLIT>, siendo dado de alta<SPLIT>.

Posteriormente<SPLIT>, es controlado de manera ambulatoria<SPLIT>, sin evidenciarse secuelas neurológicas<SPLIT>, y con normalización absoluta de los parámetros analíticos<SPLIT>.

Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores<SPLIT>, de 2 años de evolución<SPLIT>.

En la exploración oftalmológica se observaban<SPLIT>, en la parte nasal de ambos párpados superiores<SPLIT>, lesiones de límites imprecisos (<SPLIT>aspecto infiltrante de la epidermis<SPLIT>)<SPLIT>, con tonalidad anaranjada en la zona temporal<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral<SPLIT>.

Eran masas no móviles ni dolorosas<SPLIT>, que no superaban el reborde orbitario<SPLIT>.

El resto de la exploración era normal<SPLIT>.

Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario<SPLIT>, enfermedad del colágeno<SPLIT>, sarcoidosis<SPLIT>, etc.<SPLIT>, se realizó una exploración sistémica<SPLIT>, resultando todos los estudios normales<SPLIT>.

En la Resonancia Nuclear Magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) de órbita realizada<SPLIT>, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior<SPLIT>, sin afectación del globo ocular<SPLIT>.

Se instauró tratamiento corticoideo (<SPLIT>pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral<SPLIT>)<SPLIT>, con dosis elevadas de metilprednisolona (<SPLIT>1 gr de Urbason<SPLIT>®<SPLIT>, HOECHST FARMA<SPLIT>)<SPLIT>, que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación<SPLIT>.

Ante esto<SPLIT>, y al no haber llegado a un diagnóstico<SPLIT>, se realizó una biopsia incisional<SPLIT>, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento<SPLIT>.

El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis<SPLIT>, que tendían a formar un patrón granulomatoso<SPLIT>.

Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (<SPLIT>CD 68<SPLIT>) resultaron positivas<SPLIT>.

Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral<SPLIT>.

Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica<SPLIT>: TC abdomino-torácico<SPLIT>, TC craneal y orbitario<SPLIT>, Rx torácica<SPLIT>, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99<SPLIT>m difosfato<SPLIT>.

Todas fueron normales<SPLIT>.

Es<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, un caso de xantogranulomatosis<SPLIT>, o enfermedad de Erdheim-Chester<SPLIT>, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas<SPLIT>.

En la actualidad<SPLIT>, tras un nuevo ciclo de corticoides (<SPLIT>metilprednisolona 80 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, Urbason<SPLIT>®<SPLIT>) y con una dosis de mantenimiento (<SPLIT>metilprednisolona 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>48 horas<SPLIT>, Urbason<SPLIT>®<SPLIT>) de forma continua<SPLIT>, el proceso permanece relativamente estable<SPLIT>.

Mujer de 39 años con historia de trece años de cefalea progresiva en intensidad y<SPLIT>, desde dos años antes de su ingreso a nuestra institución<SPLIT>, con obstrucción nasal y anosmia derechas<SPLIT>.

Durante todo su padecimiento presentó proptosis progresiva del ojo derecho<SPLIT>, junto con diplopia en la mirada extrema<SPLIT>.

La exploración física reveló proptosis derecha<SPLIT>, con leve asimetría facial por aumento de volumen a nivel de mejilla ipsilateral<SPLIT>.

La rinoscopía mostró abombamiento septal con convexidad izquierda y una lesión tumoral en el área coanal derecha<SPLIT>.

La exploración neurológica fue normal<SPLIT>.

La tomografía computada (<SPLIT>TC<SPLIT>) demostró una lesión hipodensa<SPLIT>, ovoidea<SPLIT>, ocupando la fosa infratemporal<SPLIT>, seno esfenoidal<SPLIT>, espacio parafaríngeo y fosa nasal derechos<SPLIT>, provocando compresión y desplazamientos rostral de la pared caudal del seno maxilar<SPLIT>, caudal de la apófisis pterigoides y dorsal del piso de la órbita<SPLIT>, contactando incluso con el clivus<SPLIT>; tras la administración de material de contraste mostró escasa captación<SPLIT>.

En la imagen de resonancia magnética (<SPLIT>IRM<SPLIT>) se mostró hipointensa en T1 e hiperintensa en T2<SPLIT>, realzándose intensamente con gadolinio<SPLIT>.

Sus bordes aparecían bien definidos y<SPLIT>, además de los desplazamientos ya escritos de la TC<SPLIT>, se evidenció moldeamiento del paladar blando y duro y del septum nasal<SPLIT>.

También observamos adelgazamiento y deformidad del piso medio<SPLIT>, lo cual hacía difícil determinar si la lesión se originaba en dicha área<SPLIT>, o era una extensión desde la fosa infratemporal<SPLIT>.

Por lo tanto<SPLIT>, los diagnósticos probables fueron de neurinoma y papiloma invertido del seno esfenoidal<SPLIT>.

La paciente fue sometida a cirugía mediante incisión sublabial con abordaje intercartilaginoso centrofacial transmaxilar<SPLIT>, replegamiento del colgajo miocutáneo y abordaje transmaxilar<SPLIT>.

Se halló una tumoración de bastante consistencia encapsulada (<SPLIT>como tela de hule<SPLIT>) de coloración grisácea<SPLIT>, escasamente vascularizada que desplazaba estructuras vecinas<SPLIT>.

Se realizó la exéresis intracapsular de la lesión<SPLIT>, sin incidentes<SPLIT>.

El estudio histopatológico reveló schwannoma<SPLIT>.

El postoperatorio cursó sin complicaciones y a los tres meses la paciente se encuentra asintomática con mejoría notable de la proptosis<SPLIT>.

La TC de control mostró exéresis completa de la lesión<SPLIT>.

Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico<SPLIT>, fiebre y disuria de 48 horas de evolución<SPLIT>.

Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril<SPLIT>, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol<SPLIT>.

En la exploración física observamos una masa palpable<SPLIT>, dolorosa<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas<SPLIT>.

La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva<SPLIT>.

Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm<SPLIT>.

Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio<SPLIT>, superior a la cúpula vesical<SPLIT>, en íntima relación con el área ileocecal<SPLIT>, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área<SPLIT>.

Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado<SPLIT>, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro<SPLIT>.

En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp<SPLIT>, Streptococcus intermedius<SPLIT>, Clostridium perfringens<SPLIT>, Escherichia Coli<SPLIT>, Bacteroides ovatus<SPLIT>, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa<SPLIT>.

Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC<SPLIT>, que no aporta nueva información con respecto a la previa<SPLIT>; enema opaco<SPLIT>, que no aporta información sobre el origen del cuadro<SPLIT>; colonoscopia<SPLIT>, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia<SPLIT>, en la que se observa la mucosa vesical intacta<SPLIT>.

Una vez completado el estudio<SPLIT>, se decide laparotomía exploradora de la lesión<SPLIT>.

Tras realizar laparotomía media<SPLIT>, se objetiva una masa independiente de vejiga<SPLIT>, intensamente adherida a asas intestinales y ciego<SPLIT>.

Se procede a su exéresis<SPLIT>, produciéndose la apertura accidental de la misma<SPLIT>, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio<SPLIT>, descartándose malignidad<SPLIT>.

A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (<SPLIT>con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad<SPLIT>) y resección segmentaria apéndico-cecal<SPLIT>.

El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (<SPLIT>mucocele<SPLIT>) apendicular<SPLIT>.

El postoperatorio fue favorable<SPLIT>, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica<SPLIT>, siendo dado de alta al mes de la intervención<SPLIT>.

El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía<SPLIT>, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco<SPLIT>.

Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio<SPLIT>, siendo la exploración normal<SPLIT>; 5 días después<SPLIT>, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta<SPLIT>.

A los 2 días de la última visita<SPLIT>, aparece fiebre de 38,5 oC<SPLIT>, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado<SPLIT>, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya<SPLIT>, a extremidades inferiores<SPLIT>, superiores y cara<SPLIT>, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración<SPLIT>.

Exploración física<SPLIT>: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días<SPLIT>.

Respiración bucal con obstrucción nasal<SPLIT>, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas<SPLIT>, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm<SPLIT>.

Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro<SPLIT>.

Facies abotargada<SPLIT>.

No hay exantema<SPLIT>.

Neurológico normal<SPLIT>.

Temperatura axilar de 38 oC<SPLIT>.

El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria<SPLIT>.

Resultados analíticos - Hemograma<SPLIT>: hematíes 4.000.000<SPLIT>, hemoglobina 10,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31,6%<SPLIT>, VCM 78,4<SPLIT>.

Leucocitos<SPLIT>: 21.200 (<SPLIT>neutrófilos 2%<SPLIT>, segmentados 31%<SPLIT>, linfocitos 50%<SPLIT>, monocitos 5%<SPLIT>, linfocitos reactivos 9%<SPLIT>, células linfoplasmáticas 3%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 203.400<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

- Transaminasas<SPLIT>: AST 245 y ALT 271 (<SPLIT>mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

- Paul Bunell<SPLIT>: negativo<SPLIT>.

- Analítica de orina negativa<SPLIT>.

En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen<SPLIT>: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía<SPLIT>; posibles adenopatías hiliares<SPLIT>; abdomen con moderada esplenomegalia<SPLIT>.

Cuatro días más tarde se repite<SPLIT>: test de aglutinación (<SPLIT>mononucleosis infecciosa<SPLIT>) positivo<SPLIT>.

Hb 10,6<SPLIT>; Htcto 31,1<SPLIT>; VCM 78,9<SPLIT>; leucocitos 15.400 (<SPLIT>segmentados 27%<SPLIT>, linfocitos 60%<SPLIT>, monocitos 5%<SPLIT>, linfocitos reactivos 8%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 246.800<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

GOT<SPLIT>/<SPLIT>GPT 86/114 (<SPLIT>mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (<SPLIT>condensación residual en LSD y LMD<SPLIT>)<SPLIT>.

Exploraciones pendientes de la primera visita<SPLIT>: exudado faringoamigdalar<SPLIT>: flora normal en cultivo aerobio<SPLIT>; detección de Epstein Barr<SPLIT>: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (<SPLIT>positivo mayor de 11,5<SPLIT>)<SPLIT>, EBV Ac IgG 51,2 (<SPLIT>positivo mayor de 11,5<SPLIT>)<SPLIT>.

Radiografía de tórax 10 días después de la 1<SPLIT>.

a visita<SPLIT>: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor<SPLIT>, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso<SPLIT>.

Diagnóstico<SPLIT>: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6<SPLIT>.

Se trata de un paciente de 56 años<SPLIT>, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta<SPLIT>; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997<SPLIT>, y en tratamiento antiagregante<SPLIT>, con buen control en la actualidad<SPLIT>; una hemorragia digestiva secundaria a un ulcus duodenal por H. Pylori<SPLIT>, tratada con triple terapia<SPLIT>, en remisión con controles de test del aliento negativos<SPLIT>, y en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (<SPLIT>Omeprazol<SPLIT>)<SPLIT>; antecedentes de fiebre tifoidea<SPLIT>, síndrome prostático en tratamiento con a-bloqueantes<SPLIT>, con un episodio de prostatitis aguda<SPLIT>, que precisó ingreso en 2002<SPLIT>; síndrome de apnea obstructiva de sueño<SPLIT>, en tratamiento con CPAP<SPLIT>; colelitiasis<SPLIT>; y amigdalectomía en la infancia<SPLIT>.

Recientemente<SPLIT>, y a consecuencia de una ecografía abdominal<SPLIT>, se diagnostico una adenopatía celíaca<SPLIT>, pendiente de filiación<SPLIT>.

Como antecedentes familiares<SPLIT>, su padre había fallecido por cáncer de colón<SPLIT>.

Acudió a consulta para revisión<SPLIT>, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (<SPLIT>IPSS<SPLIT>:<SPLIT>22<SPLIT>; L<SPLIT>:<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, un PSA de 1,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, una próstata firboelástica<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, sin induraciones palpables<SPLIT>, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (<SPLIT>RTU<SPLIT>.

) de próstata<SPLIT>.

El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca<SPLIT>, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva<SPLIT>.

Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias<SPLIT>.

El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal<SPLIT>, con glándulas dilatadas y estroma normal<SPLIT>, músculo y tejido<SPLIT>, así como alteraciones de la coagulación por RTU<SPLIT>.

Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal<SPLIT>, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata<SPLIT>.