Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 1 2.12k
Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular<SPLIT>, brucelosis o tumor testicular<SPLIT>, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal<SPLIT>.
La anatomía patológica informa<SPLIT>, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm<SPLIT>, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm<SPLIT>, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar<SPLIT>.
Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes<SPLIT>, con alto índice de proliferación (<SPLIT>minb1 > 80%<SPLIT>)<SPLIT>, y marcadores CD 20+<SPLIT>.
Estadio 1<SPLIT>E-B<SPLIT>.
Con el diagnóstico de linfoma testicular primario<SPLIT>, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje<SPLIT>, apreciándose esplenomegalia homogénea<SPLIT>, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm<SPLIT>, como hallazgos destacables<SPLIT>.
En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa<SPLIT>, fiebre en picos<SPLIT>, astenia<SPLIT>, y edemas de los miembros inferiores<SPLIT>.
Analíticamente persiste<SPLIT>, anemia 8,9 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina<SPLIT>, plaquetas de 37000<SPLIT>, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales<SPLIT>.
Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario<SPLIT>, realizamos biopsia de medula ósea<SPLIT>, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm<SPLIT>, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos<SPLIT>, a expensas de la serie granulocítica<SPLIT>.
Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial<SPLIT>, infiltración por células linfoblásticas<SPLIT>.
Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea<SPLIT>, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia<SPLIT>.
Se aprecia agregación plaquetaria<SPLIT>, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G<SPLIT>, siendo la causa de la agregación<SPLIT>.
Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia<SPLIT>, observándose lesión polipoidea en seno piriforme<SPLIT>.
El TAC cervical normal<SPLIT>.
Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (<SPLIT>ciclofosfamida<SPLIT>, doxorrubicina<SPLIT>, vincristina<SPLIT>, prednisona<SPLIT>)<SPLIT>, presentando intensa mejoría de los síntomas B<SPLIT>, con desaparición de la fiebre<SPLIT>.
Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP<SPLIT>.
Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral<SPLIT>.
A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad<SPLIT>.
Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico<SPLIT>, trombofilia por mutación del gen de la protrombina<SPLIT>, obesidad supermórbida (<SPLIT>índice de masa corporal [<SPLIT>IMC<SPLIT>] 52 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>) y Colitis Ulcerosa (<SPLIT>CU<SPLIT>)<SPLIT>.
Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes<SPLIT>.
Como tratamiento<SPLIT>, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular<SPLIT>, insulina premezclada en 2 dosis<SPLIT>, metformina<SPLIT>, ácidos grasos omega 3<SPLIT>, fenofibrato<SPLIT>, mesalazina y omeprazol<SPLIT>.
La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica<SPLIT>, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU<SPLIT>, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes<SPLIT>.
La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda<SPLIT>.
Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente<SPLIT>.
Desde la cirugía<SPLIT>, no había presentado ningún brote de CU<SPLIT>.
Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias<SPLIT>.
Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, aceptable estado general con palidez mucocutánea<SPLIT>, tensión arterial 99/62<SPLIT>, frecuencia cardiaca 57 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, peso 63 kilogramos (<SPLIT>porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%<SPLIT>)<SPLIT>, talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas<SPLIT>.
En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales<SPLIT>: 4,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>Rango Normal [<SPLIT>RN<SPLIT>] 6,4-8,3<SPLIT>)<SPLIT>; albúmina<SPLIT>: 1,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 3,4-5,0<SPLIT>) y prealbúmina de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 20-40<SPLIT>)<SPLIT>.
Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 12,0-18,0<SPLIT>)<SPLIT>.
Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa<SPLIT>, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica<SPLIT>, administrando además módulos proteicos en polvo (<SPLIT>60 gramos al día<SPLIT>)<SPLIT>.
Durante su estancia hospitalaria<SPLIT>, que se prolongó durante 3 semanas<SPLIT>, la paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas<SPLIT>.
Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales<SPLIT>.
La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal<SPLIT>.
Se trata de un paciente de 70 años<SPLIT>, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna<SPLIT>, ligera disuria<SPLIT>, así como leve disminución del calibre miccional<SPLIT>.
Ante esta sintomatología prostática incipiente<SPLIT>, es remitido a su urólogo de zona<SPLIT>, el cual realiza un tacto rectal (<SPLIT>adenoma II<SPLIT>)<SPLIT>, y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta<SPLIT>.
El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo<SPLIT>, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro<SPLIT>, a través de una lumbotomía<SPLIT>.
En la siguiente consulta<SPLIT>, y encontrándose el paciente totalmente asintomático<SPLIT>, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro<SPLIT>, un riñón derecho normal<SPLIT>, una próstata de 35 cc<SPLIT>, así como un PSA dentro de los rangos normales<SPLIT>.
Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal<SPLIT>, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda<SPLIT>, de 5-6 cm de diámetro<SPLIT>, de aspecto sólido<SPLIT>, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior<SPLIT>, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo<SPLIT>, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización<SPLIT>.
Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo<SPLIT>, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y<SPLIT>/<SPLIT>o nefrectomía según hallazgos<SPLIT>.
Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda<SPLIT>.
Una vez iniciadas las maniobras de disección renal<SPLIT>, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón<SPLIT>, pero con claro plano de disección entre ambos<SPLIT>.
Dada las dudas de la naturaleza de la masa<SPLIT>, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles<SPLIT>.
Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa<SPLIT>, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal<SPLIT>.
Una vez realizada la exéresis de la masa<SPLIT>, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas<SPLIT>, con material de aspecto caseoso a su alrededor<SPLIT>.
El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización<SPLIT>, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos<SPLIT>.
Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes<SPLIT>, mononitrato de isosorbida<SPLIT>, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones<SPLIT>.
Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia<SPLIT>, anorexia y aumento progresivo de la sudoración<SPLIT>, con pérdida de 15 kg de peso<SPLIT>, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal<SPLIT>.
Analíticamente se apreció anemia ferropénica<SPLIT>.
Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación<SPLIT>.
Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm<SPLIT>, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados<SPLIT>, afectando también a íleon terminal<SPLIT>.
La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias<SPLIT>.
Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias<SPLIT>.
Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (<SPLIT>mayor 8-9 mm<SPLIT>) en mucosa gástrica y duodenal<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, abullonadas con vascularización marcada<SPLIT>, algunas erosionadas en su cúspide<SPLIT>, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal<SPLIT>, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa<SPLIT>.
El resultado histopatológico de las biopsias gástricas<SPLIT>, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial<SPLIT>, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20<SPLIT>, ciclina D1<SPLIT>, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica<SPLIT>, de intestino delgado y colon por linfoma del manto<SPLIT>.
Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios<SPLIT>, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso<SPLIT>.
Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos<SPLIT>.
Era fumador<SPLIT>, índice acumulado de 80 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>, bebedor de unos 80 gr<SPLIT>.
de alcohol al día<SPLIT>, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas<SPLIT>.
No refería enfermedad hepática previa<SPLIT>, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria<SPLIT>.
No tomaba medicación de forma habitual<SPLIT>.
Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva<SPLIT>, fue tratado con cremas de protección solar<SPLIT>.
A la dificultad respiratoria se añadían otros datos<SPLIT>: tenía tos no productiva<SPLIT>, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5<SPLIT>oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses<SPLIT>.
El paciente aparentaba estar mal nutrido<SPLIT>, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario<SPLIT>, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca<SPLIT>.
Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente<SPLIT>, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis<SPLIT>, no tenía otras lesiones cutáneas<SPLIT>.
La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral<SPLIT>.
Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos<SPLIT>, la carga viral era de 257.580 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, las cifras de CD4 28 células<SPLIT>/<SPLIT>µL y la de CD8 262 células<SPLIT>/<SPLIT>µL con un cociente CD4<SPLIT>/<SPLIT>CD8 de 0'11<SPLIT>.
La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa<SPLIT>.
No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (<SPLIT>PNJ<SPLIT>)<SPLIT>, no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ<SPLIT>.
Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita<SPLIT>.
Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial<SPLIT>.
Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas<SPLIT>, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2<SPLIT>.
Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas<SPLIT>.
El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico<SPLIT>, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (<SPLIT>1.928 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas<SPLIT>.
Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (<SPLIT>neumonía intersticial por PNJ<SPLIT>) y PCT<SPLIT>.
Se inició tratamiento con Tenofovir<SPLIT>, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol<SPLIT>.
Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo<SPLIT>.
Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día con aceptable tolerancia (<SPLIT>síntomas moderados de cansancio<SPLIT>, dolor<SPLIT>, quemazón e hinchazón en piernas<SPLIT>, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal<SPLIT>) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana<SPLIT>.
En abril de 2011<SPLIT>, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (<SPLIT>SP<SPLIT>) y médula ósea (<SPLIT>MO<SPLIT>)<SPLIT>, se sustituyó imatinib por dasatinib 100<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib<SPLIT>, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib<SPLIT>.
La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia<SPLIT>, alcanzando respuesta molecular mayor<SPLIT>.
Durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO<SPLIT>, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa<SPLIT>.
Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina<SPLIT>, daunorrubicina<SPLIT>, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib<SPLIT>, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012<SPLIT>.
Inicialmente la dosis administrada fue de 45<SPLIT>mg día<SPLIT>, que tuvo que ser disminuida a 30<SPLIT>mg al día por intolerancia clínica<SPLIT>, fundamentalmente dolor osteomuscular<SPLIT>, astenia y elevación de tensión arterial<SPLIT>, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia<SPLIT>.
Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado<SPLIT>, ya que no dispone de hermano HLA compatible<SPLIT>.
Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides<SPLIT>.
Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>, dolor<SPLIT>, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>, asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto<SPLIT>.
La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+<SPLIT>/<SPLIT>4+ en el OD<SPLIT>.
Existía leve hiperemia conjuntival<SPLIT>, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión<SPLIT>.
La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI<SPLIT>.
La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez<SPLIT>.
Dos meses antes<SPLIT>, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes<SPLIT>.
Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD<SPLIT>, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria<SPLIT>, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar<SPLIT>.
Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días<SPLIT>.
La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa<SPLIT>.
En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza<SPLIT>.
Tras ocho meses<SPLIT>, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad<SPLIT>, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar<SPLIT>.
La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario<SPLIT>.

Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular<SPLIT>, brucelosis o tumor testicular<SPLIT>, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal<SPLIT>.

La anatomía patológica informa<SPLIT>, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm<SPLIT>, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm<SPLIT>, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar<SPLIT>.

Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes<SPLIT>, con alto índice de proliferación (<SPLIT>minb1 > 80%<SPLIT>)<SPLIT>, y marcadores CD 20+<SPLIT>.

Estadio 1<SPLIT>E-B<SPLIT>.

Con el diagnóstico de linfoma testicular primario<SPLIT>, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje<SPLIT>, apreciándose esplenomegalia homogénea<SPLIT>, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm<SPLIT>, como hallazgos destacables<SPLIT>.

En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa<SPLIT>, fiebre en picos<SPLIT>, astenia<SPLIT>, y edemas de los miembros inferiores<SPLIT>.

Analíticamente persiste<SPLIT>, anemia 8,9 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina<SPLIT>, plaquetas de 37000<SPLIT>, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales<SPLIT>.

Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario<SPLIT>, realizamos biopsia de medula ósea<SPLIT>, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm<SPLIT>, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos<SPLIT>, a expensas de la serie granulocítica<SPLIT>.

Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial<SPLIT>, infiltración por células linfoblásticas<SPLIT>.

Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea<SPLIT>, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia<SPLIT>.

Se aprecia agregación plaquetaria<SPLIT>, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G<SPLIT>, siendo la causa de la agregación<SPLIT>.

Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia<SPLIT>, observándose lesión polipoidea en seno piriforme<SPLIT>.

El TAC cervical normal<SPLIT>.

Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (<SPLIT>ciclofosfamida<SPLIT>, doxorrubicina<SPLIT>, vincristina<SPLIT>, prednisona<SPLIT>)<SPLIT>, presentando intensa mejoría de los síntomas B<SPLIT>, con desaparición de la fiebre<SPLIT>.

Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP<SPLIT>.

Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral<SPLIT>.

A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad<SPLIT>.

Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico<SPLIT>, trombofilia por mutación del gen de la protrombina<SPLIT>, obesidad supermórbida (<SPLIT>índice de masa corporal [<SPLIT>IMC<SPLIT>] 52 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>) y Colitis Ulcerosa (<SPLIT>CU<SPLIT>)<SPLIT>.

Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes<SPLIT>.

Como tratamiento<SPLIT>, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular<SPLIT>, insulina premezclada en 2 dosis<SPLIT>, metformina<SPLIT>, ácidos grasos omega 3<SPLIT>, fenofibrato<SPLIT>, mesalazina y omeprazol<SPLIT>.

La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica<SPLIT>, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU<SPLIT>, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes<SPLIT>.

La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda<SPLIT>.

Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente<SPLIT>.

Desde la cirugía<SPLIT>, no había presentado ningún brote de CU<SPLIT>.

Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias<SPLIT>.

Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes<SPLIT>.

A la exploración física<SPLIT>, aceptable estado general con palidez mucocutánea<SPLIT>, tensión arterial 99/62<SPLIT>, frecuencia cardiaca 57 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, peso 63 kilogramos (<SPLIT>porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%<SPLIT>)<SPLIT>, talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.

Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas<SPLIT>.

En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales<SPLIT>: 4,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>Rango Normal [<SPLIT>RN<SPLIT>] 6,4-8,3<SPLIT>)<SPLIT>; albúmina<SPLIT>: 1,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 3,4-5,0<SPLIT>) y prealbúmina de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 20-40<SPLIT>)<SPLIT>.

Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 12,0-18,0<SPLIT>)<SPLIT>.

Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa<SPLIT>, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica<SPLIT>, administrando además módulos proteicos en polvo (<SPLIT>60 gramos al día<SPLIT>)<SPLIT>.

Durante su estancia hospitalaria<SPLIT>, que se prolongó durante 3 semanas<SPLIT>, la paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas<SPLIT>.

Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales<SPLIT>.

La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal<SPLIT>.

Se trata de un paciente de 70 años<SPLIT>, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna<SPLIT>, ligera disuria<SPLIT>, así como leve disminución del calibre miccional<SPLIT>.

Ante esta sintomatología prostática incipiente<SPLIT>, es remitido a su urólogo de zona<SPLIT>, el cual realiza un tacto rectal (<SPLIT>adenoma II<SPLIT>)<SPLIT>, y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta<SPLIT>.

El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo<SPLIT>, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro<SPLIT>, a través de una lumbotomía<SPLIT>.

En la siguiente consulta<SPLIT>, y encontrándose el paciente totalmente asintomático<SPLIT>, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro<SPLIT>, un riñón derecho normal<SPLIT>, una próstata de 35 cc<SPLIT>, así como un PSA dentro de los rangos normales<SPLIT>.

Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal<SPLIT>, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda<SPLIT>, de 5-6 cm de diámetro<SPLIT>, de aspecto sólido<SPLIT>, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior<SPLIT>, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo<SPLIT>, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización<SPLIT>.

Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo<SPLIT>, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y<SPLIT>/<SPLIT>o nefrectomía según hallazgos<SPLIT>.

Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda<SPLIT>.

Una vez iniciadas las maniobras de disección renal<SPLIT>, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón<SPLIT>, pero con claro plano de disección entre ambos<SPLIT>.

Dada las dudas de la naturaleza de la masa<SPLIT>, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles<SPLIT>.

Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa<SPLIT>, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal<SPLIT>.

Una vez realizada la exéresis de la masa<SPLIT>, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas<SPLIT>, con material de aspecto caseoso a su alrededor<SPLIT>.

El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización<SPLIT>, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos<SPLIT>.

Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes<SPLIT>, mononitrato de isosorbida<SPLIT>, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones<SPLIT>.

Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia<SPLIT>, anorexia y aumento progresivo de la sudoración<SPLIT>, con pérdida de 15 kg de peso<SPLIT>, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal<SPLIT>.

Analíticamente se apreció anemia ferropénica<SPLIT>.

Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación<SPLIT>.

Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm<SPLIT>, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados<SPLIT>, afectando también a íleon terminal<SPLIT>.

La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias<SPLIT>.

Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias<SPLIT>.

Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (<SPLIT>mayor 8-9 mm<SPLIT>) en mucosa gástrica y duodenal<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, abullonadas con vascularización marcada<SPLIT>, algunas erosionadas en su cúspide<SPLIT>, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal<SPLIT>, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa<SPLIT>.

El resultado histopatológico de las biopsias gástricas<SPLIT>, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial<SPLIT>, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20<SPLIT>, ciclina D1<SPLIT>, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica<SPLIT>, de intestino delgado y colon por linfoma del manto<SPLIT>.

Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios<SPLIT>, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso<SPLIT>.

Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos<SPLIT>.

Era fumador<SPLIT>, índice acumulado de 80 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>, bebedor de unos 80 gr<SPLIT>.

de alcohol al día<SPLIT>, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas<SPLIT>.

No refería enfermedad hepática previa<SPLIT>, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria<SPLIT>.

No tomaba medicación de forma habitual<SPLIT>.

Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva<SPLIT>, fue tratado con cremas de protección solar<SPLIT>.

A la dificultad respiratoria se añadían otros datos<SPLIT>: tenía tos no productiva<SPLIT>, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5<SPLIT>oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses<SPLIT>.

El paciente aparentaba estar mal nutrido<SPLIT>, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario<SPLIT>, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca<SPLIT>.

Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente<SPLIT>, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis<SPLIT>, no tenía otras lesiones cutáneas<SPLIT>.

La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral<SPLIT>.

Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos<SPLIT>, la carga viral era de 257.580 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, las cifras de CD4 28 células<SPLIT>/<SPLIT>µL y la de CD8 262 células<SPLIT>/<SPLIT>µL con un cociente CD4<SPLIT>/<SPLIT>CD8 de 0'11<SPLIT>.

La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa<SPLIT>.

No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (<SPLIT>PNJ<SPLIT>)<SPLIT>, no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ<SPLIT>.

Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita<SPLIT>.

Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial<SPLIT>.

Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas<SPLIT>, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2<SPLIT>.

Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas<SPLIT>.

El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico<SPLIT>, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (<SPLIT>1.928 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas<SPLIT>.

Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (<SPLIT>neumonía intersticial por PNJ<SPLIT>) y PCT<SPLIT>.

Se inició tratamiento con Tenofovir<SPLIT>, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol<SPLIT>.

Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo<SPLIT>.

Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día con aceptable tolerancia (<SPLIT>síntomas moderados de cansancio<SPLIT>, dolor<SPLIT>, quemazón e hinchazón en piernas<SPLIT>, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal<SPLIT>) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana<SPLIT>.

En abril de 2011<SPLIT>, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (<SPLIT>SP<SPLIT>) y médula ósea (<SPLIT>MO<SPLIT>)<SPLIT>, se sustituyó imatinib por dasatinib 100<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.

La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib<SPLIT>, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib<SPLIT>.

La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia<SPLIT>, alcanzando respuesta molecular mayor<SPLIT>.

Durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO<SPLIT>, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa<SPLIT>.

Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina<SPLIT>, daunorrubicina<SPLIT>, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib<SPLIT>, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012<SPLIT>.

Inicialmente la dosis administrada fue de 45<SPLIT>mg día<SPLIT>, que tuvo que ser disminuida a 30<SPLIT>mg al día por intolerancia clínica<SPLIT>, fundamentalmente dolor osteomuscular<SPLIT>, astenia y elevación de tensión arterial<SPLIT>, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo<SPLIT>.

Actualmente<SPLIT>, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia<SPLIT>.

Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado<SPLIT>, ya que no dispone de hermano HLA compatible<SPLIT>.

Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides<SPLIT>.

Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>, dolor<SPLIT>, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>, asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto<SPLIT>.

La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+<SPLIT>/<SPLIT>4+ en el OD<SPLIT>.

Existía leve hiperemia conjuntival<SPLIT>, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión<SPLIT>.

La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI<SPLIT>.

La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez<SPLIT>.

Dos meses antes<SPLIT>, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes<SPLIT>.

Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD<SPLIT>, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria<SPLIT>, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar<SPLIT>.

Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días<SPLIT>.

La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa<SPLIT>.

En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza<SPLIT>.

Tras ocho meses<SPLIT>, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad<SPLIT>, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar<SPLIT>.

La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario<SPLIT>.