ID
stringlengths 13
13
| Category
stringclasses 12
values | Context
stringlengths 1
4.96k
| Question
stringlengths 7
248
| GroundtruthAnswer
stringlengths 2
663
|
|---|---|---|---|---|
JCRRAG_000401
|
医療
|
超加工食品（Ultra-Processed Foods）とは、(1)糖分や塩分、脂肪を多く含む加工済みの食品で、(2)硬化油、転化糖、香味料、乳化剤、保存料などの添加物を加え、工業的な過程を経て作られており、(3)常温での保存や、日持ちをよくしている食品を指す。例として、スナック菓子、菓子パン、惣菜パン、カップ麺、ピザ・ホットドック、ケーキ・クッキー・パイ、ミルクシェイク・カスタード、ドーナツ・マフィン、ミートボール・チキンナゲット、高カロリー清涼飲料水などがある。 最近、超加工食品の影響を調べた初めての臨床研究の結果が発表された。これは、アメリカ国立衛生研究所(NIH)、国立糖尿病・消化器・腎疾病研究所(NIDDK)によるボランティア20人を用いた無作為ランダム化試験である。その結果、(1)超加工食品は、1日に平均500kcal多く摂取され、(2)最小加工食品と比べて食べる速度が早い、(3)平均0.9kgの体重増加が起きる、(4)血中ホルモンの変動に影響する（最小加工食品ではグレリン、アディポネクチンが減少し、PYY が増加する）ことが明らかになった。また、44,551 人を対象にしたパリ大学の研究によれば、若年、低収入、低い教育レベル、独居、BMI 高値、運動量が少ないものほど超加工食品を摂取する傾向にあり、それにともない糖分、飽和脂肪酸の摂取が多く、線維の摂取が少なかった。さらに、中央値で7.1年のフォローで219例がガンで、34例が心臓血管疾患で死亡した。このため、超加工食品10%（重量比）につき死亡リスクは14%増加すると考えられた。さらに、19,899 人を対象にして 2 年ごとの観察による死亡例の検討をしたスペインのナバラ大学の研究によれば、超加工食品を1日に4回以上食べていると、2回以下と比べて死亡リスクが62%増加し、1 回ごとにリスクが 18%増加した。このように、超加工食品の摂取は、体重増加（すなわち肥満）の原因のみならず、死亡リスクまでも上昇させることが明らかとなった。
|
スペインのナバラ大学の研究によれば、超加工食品を1日に4回以上食べていると、2回以下と比べて死亡リスクが62%増加し、1 回ごとにリスクが 何%増加しましたか。
|
スペインのナバラ大学の研究によれば、超加工食品を1日に4回以上食べていると、2回以下と比べて死亡リスクが62%増加し、1 回ごとにリスクが 18%増加しました。
|
JCRRAG_000402
|
医療
|
肥満がそのまま疾患につながるわけではなく、メトボリックシンドロームやインスリン抵抗性のあるなしで代謝的に健康的な肥満（良い肥満）とそうでない肥満（悪い肥満）に分けることができる。例えば、メタボリックシンドロームの項目が2種類以下は「良い肥満」と考えられ全体の50%を占める。さらにインスリン抵抗性が低いものは34%ほどで、メタボリックシンドロームが全くなく、インスリン抵抗性がない肥満も7%ほど存在するとされる。 「悪い肥満」の特徴としては、インスリン抵抗性（2型糖尿病）をはじめとして、腎臓、心臓血管、骨・関節などの臓器障害を伴うようになり、日本では肥満症として治療の対象にされている。肥満は、体型的に洋梨型（女性型、皮下脂肪型）とリンゴ型（男性型、内臓脂肪型）に分けることもできる。それぞれの違いは、交感神経系や生殖ホルモンの影響の差や、特定の遺伝子多型との関連が指摘されている。
「悪い肥満」の特徴としては、インスリン抵抗性（2型糖尿病）をはじめとして、腎臓、心臓血管、骨・間節などの臓器障害を伴うようになり、日本では肥満症として治療の対象にされている。
|
全体の50%を占める「良い肥満」は、メタボリックシンドロームの項目が何種類以下の場合にそのように考えられますか？
|
全体の50%を占める「良い肥満」は、メタボリックシンドロームの項目が2種類以下の場合に、そのように考えられます。
|
JCRRAG_000403
|
医療
|
肥満がそのまま疾患につながるわけではなく、メトボリックシンドロームやインスリン抵抗性のあるなしで代謝的に健康的な肥満（良い肥満）とそうでない肥満（悪い肥満）に分けることができる。例えば、メタボリックシンドロームの項目が2種類以下は「良い肥満」と考えられ全体の50%を占める。さらにインスリン抵抗性が低いものは34%ほどで、メタボリックシンドロームが全くなく、インスリン抵抗性がない肥満も7%ほど存在するとされる。 「悪い肥満」の特徴としては、インスリン抵抗性（2型糖尿病）をはじめとして、腎臓、心臓血管、骨・関節などの臓器障害を伴うようになり、日本では肥満症として治療の対象にされている。肥満は、体型的に洋梨型（女性型、皮下脂肪型）とリンゴ型（男性型、内臓脂肪型）に分けることもできる。それぞれの違いは、交感神経系や生殖ホルモンの影響の差や、特定の遺伝子多型との関連が指摘されている。
「悪い肥満」の特徴としては、インスリン抵抗性（2型糖尿病）をはじめとして、腎臓、心臓血管、骨・間節などの臓器障害を伴うようになり、日本では肥満症として治療の対象にされている。
|
メタボリックシンドロームが全くなく、インスリン抵抗性がない肥満は、何%ほど存在するとされていますか？
|
メタボリックシンドロームが全くなく、インスリン抵抗性がない肥満は、7%ほど存在するとされています。
|
JCRRAG_000404
|
医療
|
肥満がそのまま疾患につながるわけではなく、メトボリックシンドロームやインスリン抵抗性のあるなしで代謝的に健康的な肥満（良い肥満）とそうでない肥満（悪い肥満）に分けることができる。例えば、メタボリックシンドロームの項目が2種類以下は「良い肥満」と考えられ全体の50%を占める。さらにインスリン抵抗性が低いものは34%ほどで、メタボリックシンドロームが全くなく、インスリン抵抗性がない肥満も7%ほど存在するとされる。 「悪い肥満」の特徴としては、インスリン抵抗性（2型糖尿病）をはじめとして、腎臓、心臓血管、骨・関節などの臓器障害を伴うようになり、日本では肥満症として治療の対象にされている。肥満は、体型的に洋梨型（女性型、皮下脂肪型）とリンゴ型（男性型、内臓脂肪型）に分けることもできる。それぞれの違いは、交感神経系や生殖ホルモンの影響の差や、特定の遺伝子多型との関連が指摘されている。
「悪い肥満」の特徴としては、インスリン抵抗性（2型糖尿病）をはじめとして、腎臓、心臓血管、骨・間節などの臓器障害を伴うようになり、日本では肥満症として治療の対象にされている。
|
日本で肥満症として、治療の対象にされているのは、どの肥満ですか？
|
日本で肥満症として、治療の対象にされているのは、「悪い肥満」です。
|
JCRRAG_000405
|
医療
|
新生児呼吸窮迫症候群（respiratory distress syndrome：RDS）は，極低出生体重児の呼吸障害における代表的原因疾患である．II型肺胞上皮細胞から分泌される肺サーファクタントの量が不十分な状態で出生することにより発症する．肺サーファクタントは界面活性を持ち，肺胞の気―液界面の表面張力を低下させ，肺胞虚脱を防止する．在胎34週頃以降に十分量が産生されるため，極低出生体重児ではその産生が足りず，肺胞が虚脱し膨らみにくい状態で出生するため呼吸障害が生じる．治療としては，人工呼吸管理と人工肺サーファクタント製剤の気管内投与が有効である．マイクロバブルテスト（stable microbubble test：SMT）は，肺サーファクタントの活性度，つまり肺の成熟度を評価するために行われる．胃液または羊水にピペットにて気泡を発生させ一定時間静置したのちに，肺サーファクタントによる界面活性によって極小の泡（マイクロバブル）がどのくらい残っているか，を計測する検査である．SMTはベッドサイドで可能な比較的簡便な検査であり，RDSの診断，人工肺サーファクタント投与の判断に有用であることが知られている．しかし，SMTが急性期の呼吸管理以降にどのように影響しているかについては報告が少ない．新生児は急性期以降にも多くの呼吸についての問題点があり，人工呼吸の長期化，慢性肺疾患（chronic lung disease：CLD）への進展，在宅酸素療法（home oxygen therapy：HOT），在宅人工呼吸療法（home mechanical ventilation：HMV）の必要性などがあげられる．これらは急性期の呼吸管理の影響を受けるため，急性期に慢性期の呼吸予後について評価できることは重要である．そこで本研究では，極低出生体重児のSMTによる肺の成熟度と慢性期以降の呼吸予後との関連について検討した．
|
極低出生体重児の呼吸障害における代表的原因疾患は何ですか？
|
極低出生体重児の呼吸障害における代表的原因疾患は、新生児呼吸窮迫症候群（respiratory distress syndrome：RDS）です。
|
JCRRAG_000406
|
医療
|
新生児呼吸窮迫症候群（respiratory distress syndrome：RDS）は，極低出生体重児の呼吸障害における代表的原因疾患である．II型肺胞上皮細胞から分泌される肺サーファクタントの量が不十分な状態で出生することにより発症する．肺サーファクタントは界面活性を持ち，肺胞の気―液界面の表面張力を低下させ，肺胞虚脱を防止する．在胎34週頃以降に十分量が産生されるため，極低出生体重児ではその産生が足りず，肺胞が虚脱し膨らみにくい状態で出生するため呼吸障害が生じる．治療としては，人工呼吸管理と人工肺サーファクタント製剤の気管内投与が有効である．マイクロバブルテスト（stable microbubble test：SMT）は，肺サーファクタントの活性度，つまり肺の成熟度を評価するために行われる．胃液または羊水にピペットにて気泡を発生させ一定時間静置したのちに，肺サーファクタントによる界面活性によって極小の泡（マイクロバブル）がどのくらい残っているか，を計測する検査である．SMTはベッドサイドで可能な比較的簡便な検査であり，RDSの診断，人工肺サーファクタント投与の判断に有用であることが知られている．しかし，SMTが急性期の呼吸管理以降にどのように影響しているかについては報告が少ない．新生児は急性期以降にも多くの呼吸についての問題点があり，人工呼吸の長期化，慢性肺疾患（chronic lung disease：CLD）への進展，在宅酸素療法（home oxygen therapy：HOT），在宅人工呼吸療法（home mechanical ventilation：HMV）の必要性などがあげられる．これらは急性期の呼吸管理の影響を受けるため，急性期に慢性期の呼吸予後について評価できることは重要である．そこで本研究では，極低出生体重児のSMTによる肺の成熟度と慢性期以降の呼吸予後との関連について検討した．
|
肺サーファクタントの活性度、つまり肺の成熟度を評価するために行われるテストは何ですか？
|
肺サーファクタントの活性度、つまり肺の成熟度を評価するために行われるテストは、マイクロバブルテスト（stable microbubble test：SMT）です。
|
JCRRAG_000407
|
医療
|
悪性胸膜中皮腫は、悪性中皮腫の1つで、胸壁などの内側や肺の表面をおおう膜（胸膜）をつくっている中皮細胞から発生する腫瘍です。
アスベスト（石綿）を吸い込んだことが発生の原因となっていることが多いです。ただし、アスベストを吸い込んだからといって必ず発症するわけではありません。
悪性胸膜中皮腫は腫瘍細胞の形によって、上皮型、肉腫型、二相型などに分類されます。
悪性胸膜中皮腫では、胸の痛み、咳、大量の胸水による呼吸困難や胸部圧迫感が起こります。また、原因不明の発熱や体重減少が起こることもありますが、いずれの症状も、悪性胸膜中皮腫以外でもあらわれるため、悪性胸膜中皮腫は早期発見が難しい病気です。
悪性胸膜中皮腫は、診断される人が人口10万人あたり6例（人）未満のがんです。このように、診断される人が少ないがんのことを希少がんといいます。悪性胸膜中皮腫や治療に関する詳しい情報は、国立がん研究センター希少がんセンターのウェブサイトで公開されています。
|
悪性胸膜中皮腫は、どの細胞から発生する腫瘍ですか？
|
悪性胸膜中皮腫は、胸壁などの内側や肺の表面をおおう膜（胸膜）をつくっている中皮細胞から発生する腫瘍です。
|
JCRRAG_000408
|
医療
|
悪性リンパ腫は、白血球のうちリンパ球ががん化する病気です。悪性リンパ腫は、100種類以上の病型（病気のタイプ）があり、がん細胞の形態や性質によって、大きくB細胞リンパ腫、T細胞リンパ腫・NK細胞リンパ腫、ホジキンリンパ腫に分かれます。なお、B細胞リンパ腫とT細胞リンパ腫・NK細胞リンパ腫を合わせて非ホジキンリンパ腫と呼ぶこともあります。
血液の中にある赤血球、白血球、血小板などを血液細胞といいます。血液細胞は、骨の中心部にある骨髄で、血液細胞のもとになる造血幹細胞からつくられます。造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長し、骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球（顆粒球、単球）、血小板などが、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球（T細胞、B細胞、NK細胞）がつくられます。
首や腋の下、足の付け根などリンパ節の多いところに、腫れやしこりがあらわれます。多くの場合、痛みを伴いませんが、急速に腫れやしこりが大きくなる場合は痛みを伴う場合があります。また、発熱、発疹、皮膚の腫瘤など、さまざまな症状があらわれることもあります。
悪性リンパ腫では、ほとんどの場合、診断や病型（病気のタイプ）を確定するための生検が行われます。生検では、腫れているリンパ節などの病変の組織をとって、顕微鏡で詳しく調べる検査や、細胞の性質（B細胞かT細胞・NK細胞かなど）を調べる検査、染色体検査や遺伝子検査などが行われます。その他、病気の広がりを調べるためにCTやPET-CTなどの画像検査、必要に応じて内視鏡検査や骨髄検査（骨髄穿刺・骨髄生検）などが行われます。
骨髄検査は、皮膚を消毒し局所麻酔をした後に、一般的には腸骨（腰の骨）に針を刺して、骨髄組織を採る検査です。
|
骨の中心部にある骨髄である血液細胞は、血液細胞のもとになるどの細胞からつくられますか？
|
骨の中心部にある骨髄である血液細胞は、血液細胞のもとになる造血幹細胞からつくられます。
|
JCRRAG_000409
|
医療
|
悪性リンパ腫は、白血球のうちリンパ球ががん化する病気です。悪性リンパ腫は、100種類以上の病型（病気のタイプ）があり、がん細胞の形態や性質によって、大きくB細胞リンパ腫、T細胞リンパ腫・NK細胞リンパ腫、ホジキンリンパ腫に分かれます。なお、B細胞リンパ腫とT細胞リンパ腫・NK細胞リンパ腫を合わせて非ホジキンリンパ腫と呼ぶこともあります。
血液の中にある赤血球、白血球、血小板などを血液細胞といいます。血液細胞は、骨の中心部にある骨髄で、血液細胞のもとになる造血幹細胞からつくられます。造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長し、骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球（顆粒球、単球）、血小板などが、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球（T細胞、B細胞、NK細胞）がつくられます。
首や腋の下、足の付け根などリンパ節の多いところに、腫れやしこりがあらわれます。多くの場合、痛みを伴いませんが、急速に腫れやしこりが大きくなる場合は痛みを伴う場合があります。また、発熱、発疹、皮膚の腫瘤など、さまざまな症状があらわれることもあります。
悪性リンパ腫では、ほとんどの場合、診断や病型（病気のタイプ）を確定するための生検が行われます。生検では、腫れているリンパ節などの病変の組織をとって、顕微鏡で詳しく調べる検査や、細胞の性質（B細胞かT細胞・NK細胞かなど）を調べる検査、染色体検査や遺伝子検査などが行われます。その他、病気の広がりを調べるためにCTやPET-CTなどの画像検査、必要に応じて内視鏡検査や骨髄検査（骨髄穿刺・骨髄生検）などが行われます。
骨髄検査は、皮膚を消毒し局所麻酔をした後に、一般的には腸骨（腰の骨）に針を刺して、骨髄組織を採る検査です。
|
リンパ系幹細胞からは、何がつくられますか？
|
リンパ系幹細胞からは、白血球の一種であるリンパ球（T細胞、B細胞、NK細胞）がつくられます。
|
JCRRAG_000410
|
医療
|
悪性リンパ腫は、白血球のうちリンパ球ががん化する病気です。悪性リンパ腫は、100種類以上の病型（病気のタイプ）があり、がん細胞の形態や性質によって、大きくB細胞リンパ腫、T細胞リンパ腫・NK細胞リンパ腫、ホジキンリンパ腫に分かれます。なお、B細胞リンパ腫とT細胞リンパ腫・NK細胞リンパ腫を合わせて非ホジキンリンパ腫と呼ぶこともあります。
血液の中にある赤血球、白血球、血小板などを血液細胞といいます。血液細胞は、骨の中心部にある骨髄で、血液細胞のもとになる造血幹細胞からつくられます。造血幹細胞は、骨髄系幹細胞とリンパ系幹細胞に分かれて成長し、骨髄系幹細胞からは、赤血球、白血球（顆粒球、単球）、血小板などが、リンパ系幹細胞からは白血球の一種であるリンパ球（T細胞、B細胞、NK細胞）がつくられます。
首や腋の下、足の付け根などリンパ節の多いところに、腫れやしこりがあらわれます。多くの場合、痛みを伴いませんが、急速に腫れやしこりが大きくなる場合は痛みを伴う場合があります。また、発熱、発疹、皮膚の腫瘤など、さまざまな症状があらわれることもあります。
悪性リンパ腫では、ほとんどの場合、診断や病型（病気のタイプ）を確定するための生検が行われます。生検では、腫れているリンパ節などの病変の組織をとって、顕微鏡で詳しく調べる検査や、細胞の性質（B細胞かT細胞・NK細胞かなど）を調べる検査、染色体検査や遺伝子検査などが行われます。その他、病気の広がりを調べるためにCTやPET-CTなどの画像検査、必要に応じて内視鏡検査や骨髄検査（骨髄穿刺・骨髄生検）などが行われます。
骨髄検査は、皮膚を消毒し局所麻酔をした後に、一般的には腸骨（腰の骨）に針を刺して、骨髄組織を採る検査です。
|
骨髄検査は、どのような検査ですか？
|
骨髄検査は、皮膚を消毒し局所麻酔をしてから、一般的には腸骨（腰の骨）に針を刺して、骨髄組織を採る検査です。
|
JCRRAG_000411
|
医療
|
胃は、みぞおちのあたりにある袋状の臓器です。食道からつながる胃の入り口を噴門、十二指腸へつながる胃の出口を幽門といいます。胃の壁は、内側から順に、粘膜、粘膜下層、固有筋層、漿膜下層、漿膜と呼ばれる５層に分けられます（図１）。
胃の主な役割は、食べ物をため、消化し、少しずつ腸に送り出すことです。胃に入った食べ物は、胃の壁が動くことによってくだかれ、消化酵素や胃酸を含む胃液と混ざることによって消化されます。消化された食べ物は、幽門を通り少しずつ十二指腸へ送り出されます。噴門は食べ物が食道に逆流するのを防ぎ、幽門は消化された食べ物を十二指腸へ送り出す量を調節します。
胃がんは、胃の壁の内側をおおう粘膜の細胞が何らかの原因でがん細胞となり、無秩序に増えていくことにより発生します。がんが大きくなるにしたがい、徐々に粘膜下層、固有筋層、漿膜へと外側に深く進んでいきます。
がんがより深く進むと、漿膜の外側まで達して、近くにある大腸や膵臓、横隔膜、肝臓などにも直接広がっていきます。このようにがんが浸み出るように周囲に広がっていくことを浸潤といいます。がんが漿膜の外側を越えると、おなかの中にがん細胞が散らばる腹膜播種が起こることがあります。また、がん細胞がリンパ液や血液の流れに乗って移動し、胃から離れた別の臓器で増える転移が起こることもあります。
なお、胃がんの中には、胃の壁を硬く厚くさせながら広がっていくタイプがあり、これをスキルス胃がんといいます。スキルス胃がんは進行が早く、腹膜播種が起こりやすい特徴があります。また、内視鏡では診断することが難しい場合もあります。症状があらわれて見つかったときには進行していることが多く、治りにくいがんです。
|
十二指腸へつながる胃の出口は、何といわれますか？
|
十二指腸へつながる胃の出口は、幽門といわれます。
|
JCRRAG_000412
|
医療
|
胃は、みぞおちのあたりにある袋状の臓器です。食道からつながる胃の入り口を噴門、十二指腸へつながる胃の出口を幽門といいます。胃の壁は、内側から順に、粘膜、粘膜下層、固有筋層、漿膜下層、漿膜と呼ばれる５層に分けられます（図１）。
胃の主な役割は、食べ物をため、消化し、少しずつ腸に送り出すことです。胃に入った食べ物は、胃の壁が動くことによってくだかれ、消化酵素や胃酸を含む胃液と混ざることによって消化されます。消化された食べ物は、幽門を通り少しずつ十二指腸へ送り出されます。噴門は食べ物が食道に逆流するのを防ぎ、幽門は消化された食べ物を十二指腸へ送り出す量を調節します。
胃がんは、胃の壁の内側をおおう粘膜の細胞が何らかの原因でがん細胞となり、無秩序に増えていくことにより発生します。がんが大きくなるにしたがい、徐々に粘膜下層、固有筋層、漿膜へと外側に深く進んでいきます。
がんがより深く進むと、漿膜の外側まで達して、近くにある大腸や膵臓、横隔膜、肝臓などにも直接広がっていきます。このようにがんが浸み出るように周囲に広がっていくことを浸潤といいます。がんが漿膜の外側を越えると、おなかの中にがん細胞が散らばる腹膜播種が起こることがあります。また、がん細胞がリンパ液や血液の流れに乗って移動し、胃から離れた別の臓器で増える転移が起こることもあります。
なお、胃がんの中には、胃の壁を硬く厚くさせながら広がっていくタイプがあり、これをスキルス胃がんといいます。スキルス胃がんは進行が早く、腹膜播種が起こりやすい特徴があります。また、内視鏡では診断することが難しい場合もあります。症状があらわれて見つかったときには進行していることが多く、治りにくいがんです。
|
胃の主な役割は何ですか？
|
胃の主な役割は、食べ物をためて消化し、少しずつ腸に送り出すことです。
|
JCRRAG_000413
|
医療
|
胃は、みぞおちのあたりにある袋状の臓器です。食道からつながる胃の入り口を噴門、十二指腸へつながる胃の出口を幽門といいます。胃の壁は、内側から順に、粘膜、粘膜下層、固有筋層、漿膜下層、漿膜と呼ばれる５層に分けられます（図１）。
胃の主な役割は、食べ物をため、消化し、少しずつ腸に送り出すことです。胃に入った食べ物は、胃の壁が動くことによってくだかれ、消化酵素や胃酸を含む胃液と混ざることによって消化されます。消化された食べ物は、幽門を通り少しずつ十二指腸へ送り出されます。噴門は食べ物が食道に逆流するのを防ぎ、幽門は消化された食べ物を十二指腸へ送り出す量を調節します。
胃がんは、胃の壁の内側をおおう粘膜の細胞が何らかの原因でがん細胞となり、無秩序に増えていくことにより発生します。がんが大きくなるにしたがい、徐々に粘膜下層、固有筋層、漿膜へと外側に深く進んでいきます。
がんがより深く進むと、漿膜の外側まで達して、近くにある大腸や膵臓、横隔膜、肝臓などにも直接広がっていきます。このようにがんが浸み出るように周囲に広がっていくことを浸潤といいます。がんが漿膜の外側を越えると、おなかの中にがん細胞が散らばる腹膜播種が起こることがあります。また、がん細胞がリンパ液や血液の流れに乗って移動し、胃から離れた別の臓器で増える転移が起こることもあります。
なお、胃がんの中には、胃の壁を硬く厚くさせながら広がっていくタイプがあり、これをスキルス胃がんといいます。スキルス胃がんは進行が早く、腹膜播種が起こりやすい特徴があります。また、内視鏡では診断することが難しい場合もあります。症状があらわれて見つかったときには進行していることが多く、治りにくいがんです。
|
胃がんは、どのようにして発生しますか？
|
胃がんは、胃の壁の内側をおおう粘膜の細胞が何らかの原因でがん細胞となり、無秩序に増えていくことにより発生します。
|
JCRRAG_000414
|
医療
|
胃は、みぞおちのあたりにある袋状の臓器です。食道からつながる胃の入り口を噴門、十二指腸へつながる胃の出口を幽門といいます。胃の壁は、内側から順に、粘膜、粘膜下層、固有筋層、漿膜下層、漿膜と呼ばれる５層に分けられます（図１）。
胃の主な役割は、食べ物をため、消化し、少しずつ腸に送り出すことです。胃に入った食べ物は、胃の壁が動くことによってくだかれ、消化酵素や胃酸を含む胃液と混ざることによって消化されます。消化された食べ物は、幽門を通り少しずつ十二指腸へ送り出されます。噴門は食べ物が食道に逆流するのを防ぎ、幽門は消化された食べ物を十二指腸へ送り出す量を調節します。
胃がんは、胃の壁の内側をおおう粘膜の細胞が何らかの原因でがん細胞となり、無秩序に増えていくことにより発生します。がんが大きくなるにしたがい、徐々に粘膜下層、固有筋層、漿膜へと外側に深く進んでいきます。
がんがより深く進むと、漿膜の外側まで達して、近くにある大腸や膵臓、横隔膜、肝臓などにも直接広がっていきます。このようにがんが浸み出るように周囲に広がっていくことを浸潤といいます。がんが漿膜の外側を越えると、おなかの中にがん細胞が散らばる腹膜播種が起こることがあります。また、がん細胞がリンパ液や血液の流れに乗って移動し、胃から離れた別の臓器で増える転移が起こることもあります。
なお、胃がんの中には、胃の壁を硬く厚くさせながら広がっていくタイプがあり、これをスキルス胃がんといいます。スキルス胃がんは進行が早く、腹膜播種が起こりやすい特徴があります。また、内視鏡では診断することが難しい場合もあります。症状があらわれて見つかったときには進行していることが多く、治りにくいがんです。
|
がんが浸み出るように周囲に広がっていくことは、何といわれていますか？
|
がんが浸み出るように周囲に広がっていくことは、浸潤といわれています。
|
JCRRAG_000415
|
医療
|
胃がんは、早期の段階では自覚症状がほとんどなく、かなり進行しても症状がない場合もあります。
代表的な症状は、胃の痛み・不快感・違和感、胸やけ、吐き気、食欲不振などです。また、がんから出血することによって、貧血が起こることや、黒い便（血便）が出ることもあります。しかし、これらは胃がんだけではなく、胃炎や胃潰瘍でも起こる症状です。そのため、胃炎や胃潰瘍などで内視鏡検査を受けたときに、偶然がんが見つかることもあります。
なお、食事がつかえる、体重が減る、といった症状がある場合は、進行胃がんの可能性もあります。
このような症状がある場合は、検診を待たずに、内科や消化器内科などの身近な医療機関を受診するようにしましょう。
がんの組織型（がんを顕微鏡で観察した外見）分類では、胃がんのほとんどが腺がんで、細胞や組織の特徴から、大きく分化型と未分化型に分けられます（図２）。一般的に、分化型は進行が緩やかで、未分化型は進行が速い傾向があるといわれています。また、未分化型は、がん細胞があまりまとまりを作らず、胃の壁にバラバラと浸み込むように広がっていくものが多くあります。
なお、スキルス胃がんは未分化型が多いですが、未分化型のすべての胃がんがスキルス胃がんというわけではありません。
細菌の一種であるヘリコバクター・ピロリに感染すると、胃に炎症が起きたり、潰瘍ができたりすることがあり、胃がんになる可能性が高くなると報告されています。
なお、がん以外の良性の胃の疾患に、胃ポリープ、胃潰瘍、慢性胃炎などがあります。胃潰瘍は胃の痛み、慢性胃炎では胃の不快感や胸やけなど、胃がんと似たような症状が起こることがあります。
|
食事がつかえる、体重が減る、といった症状がある場合は、何の可能性がありますか？
|
食事がつかえる、体重が減る、といった症状がある場合は、進行胃がんの可能性があります。
|
JCRRAG_000416
|
医療
|
胃は、みぞおちのあたりにある袋状の臓器です。食道からつながる胃の入り口を噴門、十二指腸へつながる胃の出口を幽門といいます。胃の壁は、内側から順に、粘膜、粘膜下層、固有筋層、漿膜下層、漿膜と呼ばれる５層に分けられます（図１）。
胃の主な役割は、食べ物をため、消化し、少しずつ腸に送り出すことです。胃に入った食べ物は、胃の壁が動くことによってくだかれ、消化酵素や胃酸を含む胃液と混ざることによって消化されます。消化された食べ物は、幽門を通り少しずつ十二指腸へ送り出されます。噴門は食べ物が食道に逆流するのを防ぎ、幽門は消化された食べ物を十二指腸へ送り出す量を調節します。
胃がんは、胃の壁の内側をおおう粘膜の細胞が何らかの原因でがん細胞となり、無秩序に増えていくことにより発生します。がんが大きくなるにしたがい、徐々に粘膜下層、固有筋層、漿膜へと外側に深く進んでいきます。
がんがより深く進むと、漿膜の外側まで達して、近くにある大腸や膵臓、横隔膜、肝臓などにも直接広がっていきます。このようにがんが浸み出るように周囲に広がっていくことを浸潤といいます。がんが漿膜の外側を越えると、おなかの中にがん細胞が散らばる腹膜播種が起こることがあります。また、がん細胞がリンパ液や血液の流れに乗って移動し、胃から離れた別の臓器で増える転移が起こることもあります。
なお、胃がんの中には、胃の壁を硬く厚くさせながら広がっていくタイプがあり、これをスキルス胃がんといいます。スキルス胃がんは進行が早く、腹膜播種が起こりやすい特徴があります。また、内視鏡では診断することが難しい場合もあります。症状があらわれて見つかったときには進行していることが多く、治りにくいがんです。
|
胃がんの中には、胃の壁を硬く厚くさせながら広がっていくタイプがありますが、これは何といわれますか？
|
胃がんの中で、胃の壁を硬く厚くさせながら広がっていくタイプのものは、スキルス胃がんといわれます。
|
JCRRAG_000417
|
医療
|
胃がんは、早期の段階では自覚症状がほとんどなく、かなり進行しても症状がない場合もあります。
代表的な症状は、胃の痛み・不快感・違和感、胸やけ、吐き気、食欲不振などです。また、がんから出血することによって、貧血が起こることや、黒い便（血便）が出ることもあります。しかし、これらは胃がんだけではなく、胃炎や胃潰瘍でも起こる症状です。そのため、胃炎や胃潰瘍などで内視鏡検査を受けたときに、偶然がんが見つかることもあります。
なお、食事がつかえる、体重が減る、といった症状がある場合は、進行胃がんの可能性もあります。
このような症状がある場合は、検診を待たずに、内科や消化器内科などの身近な医療機関を受診するようにしましょう。
がんの組織型（がんを顕微鏡で観察した外見）分類では、胃がんのほとんどが腺がんで、細胞や組織の特徴から、大きく分化型と未分化型に分けられます（図２）。一般的に、分化型は進行が緩やかで、未分化型は進行が速い傾向があるといわれています。また、未分化型は、がん細胞があまりまとまりを作らず、胃の壁にバラバラと浸み込むように広がっていくものが多くあります。
なお、スキルス胃がんは未分化型が多いですが、未分化型のすべての胃がんがスキルス胃がんというわけではありません。
細菌の一種であるヘリコバクター・ピロリに感染すると、胃に炎症が起きたり、潰瘍ができたりすることがあり、胃がんになる可能性が高くなると報告されています。
なお、がん以外の良性の胃の疾患に、胃ポリープ、胃潰瘍、慢性胃炎などがあります。胃潰瘍は胃の痛み、慢性胃炎では胃の不快感や胸やけなど、胃がんと似たような症状が起こることがあります。
|
細菌の一種である、ヘリコバクター・ピロリに感染した場合は、どのようなことが起きると報告されていますか？
|
細菌の一種である、ヘリコバクター・ピロリに感染すると、胃に炎症が起きたり、潰瘍ができたりすることがあり、胃がんになる可能性が高くなると報告されています。
|
JCRRAG_000418
|
医療
|
胃がんは、早期の段階では自覚症状がほとんどなく、かなり進行しても症状がない場合もあります。
代表的な症状は、胃の痛み・不快感・違和感、胸やけ、吐き気、食欲不振などです。また、がんから出血することによって、貧血が起こることや、黒い便（血便）が出ることもあります。しかし、これらは胃がんだけではなく、胃炎や胃潰瘍でも起こる症状です。そのため、胃炎や胃潰瘍などで内視鏡検査を受けたときに、偶然がんが見つかることもあります。
なお、食事がつかえる、体重が減る、といった症状がある場合は、進行胃がんの可能性もあります。
このような症状がある場合は、検診を待たずに、内科や消化器内科などの身近な医療機関を受診するようにしましょう。
がんの組織型（がんを顕微鏡で観察した外見）分類では、胃がんのほとんどが腺がんで、細胞や組織の特徴から、大きく分化型と未分化型に分けられます（図２）。一般的に、分化型は進行が緩やかで、未分化型は進行が速い傾向があるといわれています。また、未分化型は、がん細胞があまりまとまりを作らず、胃の壁にバラバラと浸み込むように広がっていくものが多くあります。
なお、スキルス胃がんは未分化型が多いですが、未分化型のすべての胃がんがスキルス胃がんというわけではありません。
細菌の一種であるヘリコバクター・ピロリに感染すると、胃に炎症が起きたり、潰瘍ができたりすることがあり、胃がんになる可能性が高くなると報告されています。
なお、がん以外の良性の胃の疾患に、胃ポリープ、胃潰瘍、慢性胃炎などがあります。胃潰瘍は胃の痛み、慢性胃炎では胃の不快感や胸やけなど、胃がんと似たような症状が起こることがあります。
|
がん細胞があまりまとまりを作らず、胃の壁にバラバラと浸み込むように広がっていくものが多くあるものは、何型ですか？
|
がん細胞があまりまとまりを作らず、胃の壁にバラバラと浸み込むように広がっていくものが多くあるものは、未分化型です。
|
JCRRAG_000419
|
医療
|
胃がんが疑われた場合には、まず、「がんかどうかを確定するための検査」を受けます。がんであることが確定した場合には、治療方針を決めるために、「がんの進行度（進み具合）を診断する検査」を受けます。
がんかどうかを確定するための検査では、まず、病変の有無や場所を調べるために、内視鏡検査やＸ線検査（バリウム検査）などが行われます。内視鏡検査で胃の内部を見て、がんが疑われるところがあると、その部分をつまんで取り、病理検査で胃がんかどうかを確定するための生検が行われます。
治療方針を決めるための進行度を診断する検査では、がんの深さや、胃から離れた臓器やリンパ節などへの転移、胃に隣り合った膵臓、肝臓、腸などの臓器への広がりを調べます。そのために、通常は、造影剤を使ったCT検査が行われます。MRI検査やPET検査が行われることもあります。
腹膜播種が強く疑われる場合には、大腸が狭くなっていないかどうかを調べるために、注腸検査や内視鏡検査が行われることがあります。また、全身麻酔をして審査腹腔鏡が行われることがあります。
|
内視鏡検査で胃の内部を見て、がんが疑われるところがあった場合、その部分をつまんで取り、病理検査で胃がんかどうかを確定するために行われるのは何ですか？
|
内視鏡検査で胃の内部を見て、がんが疑われるところがあった場合、その部分をつまんで取り、病理検査で胃がんかどうかを確定するために行われるのは、生検です。
|
JCRRAG_000420
|
医療
|
胃がんが疑われた場合には、まず、「がんかどうかを確定するための検査」を受けます。がんであることが確定した場合には、治療方針を決めるために、「がんの進行度（進み具合）を診断する検査」を受けます。
がんかどうかを確定するための検査では、まず、病変の有無や場所を調べるために、内視鏡検査やＸ線検査（バリウム検査）などが行われます。内視鏡検査で胃の内部を見て、がんが疑われるところがあると、その部分をつまんで取り、病理検査で胃がんかどうかを確定するための生検が行われます。
治療方針を決めるための進行度を診断する検査では、がんの深さや、胃から離れた臓器やリンパ節などへの転移、胃に隣り合った膵臓、肝臓、腸などの臓器への広がりを調べます。そのために、通常は、造影剤を使ったCT検査が行われます。MRI検査やPET検査が行われることもあります。
腹膜播種が強く疑われる場合には、大腸が狭くなっていないかどうかを調べるために、注腸検査や内視鏡検査が行われることがあります。また、全身麻酔をして審査腹腔鏡が行われることがあります。
|
大腸が狭くなっていないかどうかを調べるために、注腸検査や内視鏡検査が行われることがあるのは、どのような場合ですか？
|
大腸が狭くなっていないかどうかを調べるために、注腸検査や内視鏡検査が行われることがあるのは、腹膜播種が強く疑われる場合です。
|
JCRRAG_000421
|
医療
|
完治を目標とした治療が終了したあとは、全身の状態や後遺症がないかを確認し、再発を早期に見つけるために、定期的に通院して検査を受けます。受診と検査の頻度は、がんの進行度や治療の内容、体調の回復や後遺症の程度などによって異なります。
内視鏡治療のあとの経過観察は、病理診断の結果により異なります。年に1〜2回の内視鏡検査を基本として、CT検査などの別の画像検査をする場合もあります。
手術（外科治療）のあとの経過観察では、回復の度合いや再発の有無を確認するために、定期的に通院して検査を受けます。頻度は状況により異なりますが、少なくとも手術後5年間は通院が必要です。
薬物療法のあとは、はじめは1週間ごと、病状が安定してきたら2〜3週間ごとに定期的に受診します。その後は、治療によりがんを取りきることが難しい進行・再発胃がんに対する化学療法を受けた場合には2〜3カ月に一度、術後補助化学療法を受けた場合には、半年ごとにCT検査などでがんの状態を確認します。
|
少なくとも、手術後は何年間の通院が必要ですか？
|
少なくとも、手術後は5年間の通院が必要です。
|
JCRRAG_000422
|
医療
|
完治を目標とした治療が終了したあとは、全身の状態や後遺症がないかを確認し、再発を早期に見つけるために、定期的に通院して検査を受けます。受診と検査の頻度は、がんの進行度や治療の内容、体調の回復や後遺症の程度などによって異なります。
内視鏡治療のあとの経過観察は、病理診断の結果により異なります。年に1〜2回の内視鏡検査を基本として、CT検査などの別の画像検査をする場合もあります。
手術（外科治療）のあとの経過観察では、回復の度合いや再発の有無を確認するために、定期的に通院して検査を受けます。頻度は状況により異なりますが、少なくとも手術後5年間は通院が必要です。
薬物療法のあとは、はじめは1週間ごと、病状が安定してきたら2〜3週間ごとに定期的に受診します。その後は、治療によりがんを取りきることが難しい進行・再発胃がんに対する化学療法を受けた場合には2〜3カ月に一度、術後補助化学療法を受けた場合には、半年ごとにCT検査などでがんの状態を確認します。
|
治療により、がんを取りきることが難しい進行・再発胃がんに対する化学療法を受けた場合は、何カ月に1度、CT検査などでがんの状態を確認する必要がありますか？
|
治療により、がんを取りきることが難しい進行・再発胃がんに対する化学療法を受けた場合は、2〜3カ月に1度、CT検査などでがんの状態を確認する必要があります。
|
JCRRAG_000423
|
医療
|
胃の切除・再建後には、これまで胃の中で混ぜられ少しずつ腸に入っていった食べ物が、直接急に腸に流れ込むために、動悸、発汗、めまい、脱力感、震えなどの症状があらわれるダンピング症候群が起こることがあります。胃全摘術や幽門側胃切除術など胃の幽門部を切除したときに起こりやすく、食後すぐあとに起こる早期ダンピング症候群と、2〜3時間後に起こる後期ダンピング症候群があります。
早期ダンピング症候群は、未消化の食べ物が急に小腸に入ることで起こります。動悸、発汗、めまい、脱力感などの症状があらわれます。食事の回数を増やし、1回の食事量を減らして、ゆっくりとよくかんで食べることが予防になります。
後期ダンピング症候群は、腸で急速に糖質が吸収されて、インスリン（血糖を下げるホルモン）が大量に分泌し、血糖が下がり過ぎることで起こります。めまいや脱力感、発汗、震えなどの症状があらわれることがあります。症状が起こりそうだと感じたら、すぐにアメなどをなめるようにします。糖分を多く含む食事や甘みの強いジュースや流動食を控えることが予防になります。
|
これまで胃の中で混ぜられ少しずつ腸に入っていった食べ物が、胃の切除・再建後には直接、急に腸に流れこむために、動悸、発汗、めまい、脱力感、震えなどの症状が現れることを、何と呼びますか？
|
これまで胃の中で混ぜられ少しずつ腸に入っていった食べ物が、胃の切除・再建後には直接、急に腸に流れこむために、動悸、発汗、めまい、脱力感、震えなどの症状が現れることを、ダンピング症候群と呼びます。
|
JCRRAG_000424
|
医療
|
胃の切除・再建後には、これまで胃の中で混ぜられ少しずつ腸に入っていった食べ物が、直接急に腸に流れ込むために、動悸、発汗、めまい、脱力感、震えなどの症状があらわれるダンピング症候群が起こることがあります。胃全摘術や幽門側胃切除術など胃の幽門部を切除したときに起こりやすく、食後すぐあとに起こる早期ダンピング症候群と、2〜3時間後に起こる後期ダンピング症候群があります。
早期ダンピング症候群は、未消化の食べ物が急に小腸に入ることで起こります。動悸、発汗、めまい、脱力感などの症状があらわれます。食事の回数を増やし、1回の食事量を減らして、ゆっくりとよくかんで食べることが予防になります。
後期ダンピング症候群は、腸で急速に糖質が吸収されて、インスリン（血糖を下げるホルモン）が大量に分泌し、血糖が下がり過ぎることで起こります。めまいや脱力感、発汗、震えなどの症状があらわれることがあります。症状が起こりそうだと感じたら、すぐにアメなどをなめるようにします。糖分を多く含む食事や甘みの強いジュースや流動食を控えることが予防になります。
|
早期ダンピング症候群は、どのようにして起こりますか？
|
早期ダンピング症候群は、未消化の食べ物が急に小腸に入ることで起こります。
|
JCRRAG_000425
|
医療
|
胃の切除・再建後には、これまで胃の中で混ぜられ少しずつ腸に入っていった食べ物が、直接急に腸に流れ込むために、動悸、発汗、めまい、脱力感、震えなどの症状があらわれるダンピング症候群が起こることがあります。胃全摘術や幽門側胃切除術など胃の幽門部を切除したときに起こりやすく、食後すぐあとに起こる早期ダンピング症候群と、2〜3時間後に起こる後期ダンピング症候群があります。
早期ダンピング症候群は、未消化の食べ物が急に小腸に入ることで起こります。動悸、発汗、めまい、脱力感などの症状があらわれます。食事の回数を増やし、1回の食事量を減らして、ゆっくりとよくかんで食べることが予防になります。
後期ダンピング症候群は、腸で急速に糖質が吸収されて、インスリン（血糖を下げるホルモン）が大量に分泌し、血糖が下がり過ぎることで起こります。めまいや脱力感、発汗、震えなどの症状があらわれることがあります。症状が起こりそうだと感じたら、すぐにアメなどをなめるようにします。糖分を多く含む食事や甘みの強いジュースや流動食を控えることが予防になります。
|
後期ダンピング症候群は、どのようにして起こりますか？
|
後期ダンピング症候群は、腸で急速に糖質が吸収されて、インスリン（血糖を下げるホルモン）が大量に分泌し、血糖が下がり過ぎることで起こります。
|
JCRRAG_000426
|
医療
|
がん検診の目的は、がんを早期発見し、適切な治療を行うことで、がんによる死亡を減少させることです。わが国では、厚生労働省の「がん予防重点健康教育及びがん検診実施のための指針（令和3年一部改正）」で検診方法が定められています。
胃がん検診の内容は、問診と胃部X線検査または胃内視鏡検査です。検査の結果が「要精密検査」となった場合は、必ず精密検査を受けましょう。精密検査では胃内視鏡検査が行われます。
対象者は、男女ともに50歳以上の人で、検診の間隔は2年に一度です。ただし、気になる症状があるときには、検診を待たずに医療機関を受診しましょう。また、平成28年度より、胃がん検診の対象者と実施回数が変更されましたが、当分の間、胃部Ｘ線検査は40歳以上の人を対象に1年に一度実施してもよいとされています。
なお、検診は、症状がない健康な人を対象に行われるものです。がんの診断や治療が終わったあとの診療としての検査は、ここでいう検診とは異なります。
|
がん検診の目的は何ですか？
|
がん検診の目的は、がんを早期発見し、適切な治療を行うことで、がんによる死亡を減少させることです。
|
JCRRAG_000427
|
医療
|
遺伝性腫瘍は、若くしてがんになったり、異なる臓器や同じ臓器に何度もがんができたり、家系内で同じ種類のがんを発症している人が多いなどの特徴があります。
自分や家族がこれまでにかかった病気（既往歴・家族歴）から遺伝ではないかと心配になり、遺伝カウンセリングや遺伝子検査を受けることを検討する人もいます。また近年は、がんの治療のために遺伝子検査を受けたときや、血縁者が遺伝性腫瘍と診断されたことがきっかけで遺伝性腫瘍と診断される人も増えてきています。がんの治療のための遺伝子検査については、関連情報をご覧ください。
がんの種類により異なりますが、がんになった人のおよそ5-10％は、がんの発症と関係する生まれつきの遺伝子の変化（「変異」や「病的バリアント」ともいいます）をもっていると言われています。
人の体の細胞の中では、さまざまながん遺伝子（細胞を増やす役割をもつ遺伝子）やがん抑制遺伝子（細胞が増えるのを抑える役割をもつ遺伝子など）が働いています。
遺伝性腫瘍の多くは、がん遺伝子やがん抑制遺伝子の生まれつきの変化が原因となっています。がん抑制遺伝子を例に説明します。遺伝子は各細胞に2つずつ（父から1つ、母から1つ）あります。がん抑制遺伝子の片方が変化しても機能は失われません。しかし、残ったもう片方が変化するとその細胞のがん抑制遺伝子の機能が失われ、がん細胞になりやすくなります。がん抑制遺伝子の片方に生まれつき変化がある場合、ない人と比べてがんを発症しやすい体質であるといえます。
しかし、遺伝子に生まれつきの変化があるからといって必ずしもがんを発症するわけではありません。がんの発症には、遺伝子の変化だけでなく、環境的要因なども複合的に影響しています。
|
がん抑制遺伝子の片方に生まれつき変化がある場合は、変化がない人と比べてどのような体質であると言えますか？
|
がん抑制遺伝子の片方に生まれつき変化がある場合は、変化がない人と比べてがんを発症しやすい体質であると言えます。
|
JCRRAG_000428
|
医療
|
遺伝性腫瘍は、若くしてがんになったり、異なる臓器や同じ臓器に何度もがんができたり、家系内で同じ種類のがんを発症している人が多いなどの特徴があります。
自分や家族がこれまでにかかった病気（既往歴・家族歴）から遺伝ではないかと心配になり、遺伝カウンセリングや遺伝子検査を受けることを検討する人もいます。また近年は、がんの治療のために遺伝子検査を受けたときや、血縁者が遺伝性腫瘍と診断されたことがきっかけで遺伝性腫瘍と診断される人も増えてきています。がんの治療のための遺伝子検査については、関連情報をご覧ください。
がんの種類により異なりますが、がんになった人のおよそ5-10％は、がんの発症と関係する生まれつきの遺伝子の変化（「変異」や「病的バリアント」ともいいます）をもっていると言われています。
人の体の細胞の中では、さまざまながん遺伝子（細胞を増やす役割をもつ遺伝子）やがん抑制遺伝子（細胞が増えるのを抑える役割をもつ遺伝子など）が働いています。
遺伝性腫瘍の多くは、がん遺伝子やがん抑制遺伝子の生まれつきの変化が原因となっています。がん抑制遺伝子を例に説明します。遺伝子は各細胞に2つずつ（父から1つ、母から1つ）あります。がん抑制遺伝子の片方が変化しても機能は失われません。しかし、残ったもう片方が変化するとその細胞のがん抑制遺伝子の機能が失われ、がん細胞になりやすくなります。がん抑制遺伝子の片方に生まれつき変化がある場合、ない人と比べてがんを発症しやすい体質であるといえます。
しかし、遺伝子に生まれつきの変化があるからといって必ずしもがんを発症するわけではありません。がんの発症には、遺伝子の変化だけでなく、環境的要因なども複合的に影響しています。
|
がんの発症には、遺伝子の変化だけでなく、何が複合的に影響していますか？
|
がんの発症には、遺伝子の変化だけでなく、環境的要因などが複合的に影響しています。
|
JCRRAG_000429
|
医療
|
がん検診の目的は、がんを早期発見し、適切な治療を行うことで、がんによる死亡を減少させることです。わが国では、厚生労働省の「がん予防重点健康教育及びがん検診実施のための指針（令和3年一部改正）」で検診方法が定められています。
胃がん検診の内容は、問診と胃部X線検査または胃内視鏡検査です。検査の結果が「要精密検査」となった場合は、必ず精密検査を受けましょう。精密検査では胃内視鏡検査が行われます。
対象者は、男女ともに50歳以上の人で、検診の間隔は2年に一度です。ただし、気になる症状があるときには、検診を待たずに医療機関を受診しましょう。また、平成28年度より、胃がん検診の対象者と実施回数が変更されましたが、当分の間、胃部Ｘ線検査は40歳以上の人を対象に1年に一度実施してもよいとされています。
なお、検診は、症状がない健康な人を対象に行われるものです。がんの診断や治療が終わったあとの診療としての検査は、ここでいう検診とは異なります。
|
対象者は誰ですか？
|
対象者は、男女ともに50歳以上の人です。
|
JCRRAG_000430
|
医療
|
遺伝性腫瘍は、若くしてがんになったり、異なる臓器や同じ臓器に何度もがんができたり、家系内で同じ種類のがんを発症している人が多いなどの特徴があります。
自分や家族がこれまでにかかった病気（既往歴・家族歴）から遺伝ではないかと心配になり、遺伝カウンセリングや遺伝子検査を受けることを検討する人もいます。また近年は、がんの治療のために遺伝子検査を受けたときや、血縁者が遺伝性腫瘍と診断されたことがきっかけで遺伝性腫瘍と診断される人も増えてきています。がんの治療のための遺伝子検査については、関連情報をご覧ください。
がんの種類により異なりますが、がんになった人のおよそ5-10％は、がんの発症と関係する生まれつきの遺伝子の変化（「変異」や「病的バリアント」ともいいます）をもっていると言われています。
人の体の細胞の中では、さまざまながん遺伝子（細胞を増やす役割をもつ遺伝子）やがん抑制遺伝子（細胞が増えるのを抑える役割をもつ遺伝子など）が働いています。
遺伝性腫瘍の多くは、がん遺伝子やがん抑制遺伝子の生まれつきの変化が原因となっています。がん抑制遺伝子を例に説明します。遺伝子は各細胞に2つずつ（父から1つ、母から1つ）あります。がん抑制遺伝子の片方が変化しても機能は失われません。しかし、残ったもう片方が変化するとその細胞のがん抑制遺伝子の機能が失われ、がん細胞になりやすくなります。がん抑制遺伝子の片方に生まれつき変化がある場合、ない人と比べてがんを発症しやすい体質であるといえます。
しかし、遺伝子に生まれつきの変化があるからといって必ずしもがんを発症するわけではありません。がんの発症には、遺伝子の変化だけでなく、環境的要因なども複合的に影響しています。
|
がんの発症と関係する生まれつきの遺伝子の変化（「変異」や「病的バリアント」ともいいます）をもっていると言われているのは、がんになった人のおよそ何％ですか？
|
がんの発症と関係する生まれつきの遺伝子の変化（「変異」や「病的バリアント」ともいいます）をもっていると言われているのは、がんになった人のおよそ5-10％です。
|
JCRRAG_000431
|
医療
|
多くの遺伝性腫瘍は、常染色体顕性遺伝（優性遺伝）と呼ばれる遺伝形式で、親から子に遺伝子の変化が受け継がれます。
性別を決める性染色体の遺伝子を除き、私たちはどの遺伝子も、父から1つ、母から1つ受け継いでおり2つずつもっています。どちらか1つに変化があり、病気になりやすくなる場合を常染色体顕性遺伝といいます。この場合、次の世代には変化のある遺伝子と変化のない遺伝子のどちらか一方が受け継がれ、変化のある遺伝子が伝わった場合、子どもも病気になりやすくなります。
子世代が、変化のある遺伝子を受け継ぐか、もう一方の変化のない遺伝子を受け継ぐか、それぞれの確率は1/2です。このことは、生まれた子どもの1/2の人数が、変化のある遺伝子を受け継ぐということではありません。生まれた子どもそれぞれが、変化のある遺伝子を受け継ぐ確率が1/2ということです（図２）。
つまり、生まれた子ども全員が変化のある遺伝子を受け継ぐことも、全員が受け継がないこともあります。また、子どもが遺伝子の変化を受け継いでいなければ、その子ども（孫世代）に遺伝子の変化が受け継がれることはありません。
なお、遺伝性腫瘍の原因となる遺伝子に変化があり、その変化を受け継いでも必ずがんを発症するわけではありません。自分は生涯がんにならないこともありますが、遺伝子の変化を受け継いだ自分の子どもはがんを発症することもあります。また親から同じ遺伝子の変化を受け継いでいても、親とは異なるがんを発症するということもあります。
|
常染色体顕性遺伝の場合、遺伝子の次の世代には変化のある遺伝子と変化のない遺伝子のどちらか一方が受け継がれますが、変化のある遺伝子が伝わった場合はどうなりますか？
|
常染色体顕性遺伝の場合、遺伝子の次の世代には変化のある遺伝子と変化のない遺伝子のどちらか一方が受け継がれますが、変化のある遺伝子が伝わった場合は、子どもも病気になりやすくなります。
|
JCRRAG_000432
|
医療
|
遺伝性乳がん卵巣がん（hereditary breast and ovarian cancer, HBOC）は、乳がん、卵巣がんの発症リスクが高くなる遺伝性腫瘍です。原因遺伝子（がんを発症する原因となる遺伝子）は、BRCA1、BRCA2という2種類のがん抑制遺伝子です。
BRCA1に遺伝子の変化がある場合には、BRCA2に遺伝子の変化がある場合よりも卵巣がんのリスクが高くなります。BRCA2に遺伝子の変化がある場合には、乳がんや卵巣がんに加え、膵臓がん、前立腺がん、男性乳がん、メラノーマ（悪性黒色腫）のリスクが高くなることが知られています。また、BRCA1では胆道がん、胃がん、BRCA2では食道がん、胃がんなどのリスクが高くなる可能性があることも報告されています。
女性では、定期的に乳がんの検診（マンモグラフィー、超音波、MRI）を受けることが勧められています。乳がん・卵巣がん以外にも、既往歴・家族歴（自身や家族がこれまでにかかった病気）などにより他のがんの検診が勧められる場合もありますので、医師に確認してください。日本では、2020年度より、一定の基準を満たす人のBRCA1とBRCA2の遺伝子検査が保険適用になりました。また、乳がんまたは卵巣がんになったことがある人でBRCA1またはBRCA2に遺伝子変化がある場合は、がんの発症を予防する目的で乳房や卵管・卵巣を切除する手術（リスク低減手術といいます）も保険適用になりました。
遺伝子検査やリスク低減手術は、メリットやデメリットについて十分に理解したうえで、受けるかどうかを考えることが大切です。また、リスク低減手術を受けられる医療機関は限られています。分からないこと、心配なことはどんなことでも医師や看護師などの医療スタッフに相談してください。
|
遺伝性乳がん卵巣がんとは何ですか？
|
遺伝性乳がん卵巣がんとは、乳がん、卵巣がんの発症リスクが高くなる遺伝性腫瘍です。
|
JCRRAG_000433
|
医療
|
遺伝性乳がん卵巣がん（hereditary breast and ovarian cancer, HBOC）は、乳がん、卵巣がんの発症リスクが高くなる遺伝性腫瘍です。原因遺伝子（がんを発症する原因となる遺伝子）は、BRCA1、BRCA2という2種類のがん抑制遺伝子です。
BRCA1に遺伝子の変化がある場合には、BRCA2に遺伝子の変化がある場合よりも卵巣がんのリスクが高くなります。BRCA2に遺伝子の変化がある場合には、乳がんや卵巣がんに加え、膵臓がん、前立腺がん、男性乳がん、メラノーマ（悪性黒色腫）のリスクが高くなることが知られています。また、BRCA1では胆道がん、胃がん、BRCA2では食道がん、胃がんなどのリスクが高くなる可能性があることも報告されています。
女性では、定期的に乳がんの検診（マンモグラフィー、超音波、MRI）を受けることが勧められています。乳がん・卵巣がん以外にも、既往歴・家族歴（自身や家族がこれまでにかかった病気）などにより他のがんの検診が勧められる場合もありますので、医師に確認してください。日本では、2020年度より、一定の基準を満たす人のBRCA1とBRCA2の遺伝子検査が保険適用になりました。また、乳がんまたは卵巣がんになったことがある人でBRCA1またはBRCA2に遺伝子変化がある場合は、がんの発症を予防する目的で乳房や卵管・卵巣を切除する手術（リスク低減手術といいます）も保険適用になりました。
遺伝子検査やリスク低減手術は、メリットやデメリットについて十分に理解したうえで、受けるかどうかを考えることが大切です。また、リスク低減手術を受けられる医療機関は限られています。分からないこと、心配なことはどんなことでも医師や看護師などの医療スタッフに相談してください。
|
BRCA2に遺伝子の変化がある場合は、どのようなことが知られていますか？
|
BRCA2に遺伝子の変化がある場合は、乳がんや卵巣がんに加えて、膵臓がん、前立腺がん、男性乳がん、メラノーマ（悪性黒色腫）のリスクが高くなることが知られています。
|
JCRRAG_000434
|
医療
|
遺伝性乳がん卵巣がん（hereditary breast and ovarian cancer, HBOC）は、乳がん、卵巣がんの発症リスクが高くなる遺伝性腫瘍です。原因遺伝子（がんを発症する原因となる遺伝子）は、BRCA1、BRCA2という2種類のがん抑制遺伝子です。
BRCA1に遺伝子の変化がある場合には、BRCA2に遺伝子の変化がある場合よりも卵巣がんのリスクが高くなります。BRCA2に遺伝子の変化がある場合には、乳がんや卵巣がんに加え、膵臓がん、前立腺がん、男性乳がん、メラノーマ（悪性黒色腫）のリスクが高くなることが知られています。また、BRCA1では胆道がん、胃がん、BRCA2では食道がん、胃がんなどのリスクが高くなる可能性があることも報告されています。
女性では、定期的に乳がんの検診（マンモグラフィー、超音波、MRI）を受けることが勧められています。乳がん・卵巣がん以外にも、既往歴・家族歴（自身や家族がこれまでにかかった病気）などにより他のがんの検診が勧められる場合もありますので、医師に確認してください。日本では、2020年度より、一定の基準を満たす人のBRCA1とBRCA2の遺伝子検査が保険適用になりました。また、乳がんまたは卵巣がんになったことがある人でBRCA1またはBRCA2に遺伝子変化がある場合は、がんの発症を予防する目的で乳房や卵管・卵巣を切除する手術（リスク低減手術といいます）も保険適用になりました。
遺伝子検査やリスク低減手術は、メリットやデメリットについて十分に理解したうえで、受けるかどうかを考えることが大切です。また、リスク低減手術を受けられる医療機関は限られています。分からないこと、心配なことはどんなことでも医師や看護師などの医療スタッフに相談してください。
|
日本で、一定の基準を満たす人のBRCA1とBRCA2の遺伝子検査が保険適用になったのは、何年度からのことですか？
|
日本で、一定の基準を満たす人のBRCA1とBRCA2の遺伝子検査が保険適用になったのは、2020年度からのことです。
|
JCRRAG_000435
|
医療
|
家族性大腸腺腫症（familial adenomatous polyposis, FAP）は、若くして、大腸に100個以上の多数のポリープ（腺腫）ができることが特徴の遺伝性腫瘍です。10歳代から大腸にポリープができはじめ、年齢とともに数が増えます。多数のポリープができる状態をポリポーシスといいます。原因遺伝子は、APCというがん抑制遺伝子です。
多数できたポリープの一部は、放置するとがん化するため、家族性大腸腺腫症であることが分かった場合は、定期的な消化管内視鏡検査と医師の診察を受ける必要があります。
なお大腸がんの発症を予防するために、大腸を全て摘出する手術（全摘）が行われることがありますが、大腸の全摘はその後の生活に大きく関わります。手術を受けるかどうかや、手術を受けた後の生活などについて、分からないことや心配なことはどんなことでも、医師や看護師などの医療スタッフに相談してください。
また、胃や十二指腸などの上部消化管にポリープが多数できることや、甲状腺がん（甲状腺乳頭がん）のリスクが上がることが分かっており、上部消化管内視鏡検査や甲状腺の超音波（エコー）検査を受けることも勧められています。検査を受けるタイミングや頻度は、医師に確認してください。
|
若くして、大腸に100個以上の多数のポリープ（腺腫）ができることが特徴の遺伝性腫瘍は何ですか？
|
若くして、大腸に100個以上の多数のポリープ（腺腫）ができることが特徴の遺伝性腫瘍は、家族性大腸腺腫瘍です。
|
JCRRAG_000436
|
医療
|
家族性大腸腺腫症（familial adenomatous polyposis, FAP）は、若くして、大腸に100個以上の多数のポリープ（腺腫）ができることが特徴の遺伝性腫瘍です。10歳代から大腸にポリープができはじめ、年齢とともに数が増えます。多数のポリープができる状態をポリポーシスといいます。原因遺伝子は、APCというがん抑制遺伝子です。
多数できたポリープの一部は、放置するとがん化するため、家族性大腸腺腫症であることが分かった場合は、定期的な消化管内視鏡検査と医師の診察を受ける必要があります。
なお大腸がんの発症を予防するために、大腸を全て摘出する手術（全摘）が行われることがありますが、大腸の全摘はその後の生活に大きく関わります。手術を受けるかどうかや、手術を受けた後の生活などについて、分からないことや心配なことはどんなことでも、医師や看護師などの医療スタッフに相談してください。
また、胃や十二指腸などの上部消化管にポリープが多数できることや、甲状腺がん（甲状腺乳頭がん）のリスクが上がることが分かっており、上部消化管内視鏡検査や甲状腺の超音波（エコー）検査を受けることも勧められています。検査を受けるタイミングや頻度は、医師に確認してください。
|
多数のポリープができる状態を、何と言いますか？
|
多数のポリープができる状態を、ポリポーシスと言います。
|
JCRRAG_000437
|
医療
|
家族性大腸腺腫症（familial adenomatous polyposis, FAP）は、若くして、大腸に100個以上の多数のポリープ（腺腫）ができることが特徴の遺伝性腫瘍です。10歳代から大腸にポリープができはじめ、年齢とともに数が増えます。多数のポリープができる状態をポリポーシスといいます。原因遺伝子は、APCというがん抑制遺伝子です。
多数できたポリープの一部は、放置するとがん化するため、家族性大腸腺腫症であることが分かった場合は、定期的な消化管内視鏡検査と医師の診察を受ける必要があります。
なお大腸がんの発症を予防するために、大腸を全て摘出する手術（全摘）が行われることがありますが、大腸の全摘はその後の生活に大きく関わります。手術を受けるかどうかや、手術を受けた後の生活などについて、分からないことや心配なことはどんなことでも、医師や看護師などの医療スタッフに相談してください。
また、胃や十二指腸などの上部消化管にポリープが多数できることや、甲状腺がん（甲状腺乳頭がん）のリスクが上がることが分かっており、上部消化管内視鏡検査や甲状腺の超音波（エコー）検査を受けることも勧められています。検査を受けるタイミングや頻度は、医師に確認してください。
|
家族性大腸腺腫症であることが分かった場合は、どんなことをする必要がありますか？
|
家族性大腸腺腫症であることが分かった場合は、定期的な消化管内視鏡検査と医師の診察を受ける必要があります。
|
JCRRAG_000438
|
医療
|
多発性内分泌腫瘍症1型（multiple endocrine neoplasia type 1, MEN1）は、副甲状腺、下垂体、膵臓など複数の内分泌臓器（ホルモンを作る臓器）の過形成（細胞の数が過剰に増えること）や腫瘍ができることによって、多くの場合、ホルモンが過剰に作られる遺伝性腫瘍です。原因遺伝子は、MEN1というがん抑制遺伝子です。
ホルモンが過剰に作られることにより、さまざまな症状が現れます。特に、原発性副甲状腺機能亢進症（副甲状腺が腫れ、副甲状腺ホルモンが過剰に作られる）になると、高カルシウム血症（血液中のカルシウム濃度が高い状態）となり、体のだるさ、吐き気、口の渇きなどの症状が起こることがあります。
多発性内分泌腫瘍症1型であることが分かった場合は、血液中のホルモンやカルシウムの濃度などを測定するための血液検査、CTやMRIなどの画像検査を定期的に受けることが重要です。詳しい検査の内容や頻度は、医師に確認してください。
日本では、2020年度よりMEN1の遺伝子検査が保険適用になりました。遺伝子検査が受けられるか、検査を受けるにあたって分からないことや心配なこと、また検査を受けるかどうかなど、まずは医師によく相談してください。
|
どんな時に高カルシウム血症（血液中のカルシウム濃度が高い状態）となり、体のだるさ、吐き気、口の渇きなどの症状が起こりますか？
|
高カルシウム血症（血液中のカルシウム濃度が高い状態）となり、体のだるさ、吐き気、口の渇きなどの症状が起こることがあるのは、原発性副甲状腺機能亢進症になった時です。
|
JCRRAG_000439
|
医療
|
多発性内分泌腫瘍症1型（multiple endocrine neoplasia type 1, MEN1）は、副甲状腺、下垂体、膵臓など複数の内分泌臓器（ホルモンを作る臓器）の過形成（細胞の数が過剰に増えること）や腫瘍ができることによって、多くの場合、ホルモンが過剰に作られる遺伝性腫瘍です。原因遺伝子は、MEN1というがん抑制遺伝子です。
ホルモンが過剰に作られることにより、さまざまな症状が現れます。特に、原発性副甲状腺機能亢進症（副甲状腺が腫れ、副甲状腺ホルモンが過剰に作られる）になると、高カルシウム血症（血液中のカルシウム濃度が高い状態）となり、体のだるさ、吐き気、口の渇きなどの症状が起こることがあります。
多発性内分泌腫瘍症1型であることが分かった場合は、血液中のホルモンやカルシウムの濃度などを測定するための血液検査、CTやMRIなどの画像検査を定期的に受けることが重要です。詳しい検査の内容や頻度は、医師に確認してください。
日本では、2020年度よりMEN1の遺伝子検査が保険適用になりました。遺伝子検査が受けられるか、検査を受けるにあたって分からないことや心配なこと、また検査を受けるかどうかなど、まずは医師によく相談してください。
|
多発性内分泌腫瘍型1型であることが分かった場合は、どのようなことが重要ですか？
|
多発性内分泌腫瘍症1型であることが分かった場合は、血液中のホルモンやカルシウムの濃度などを測定するための血液検査や、CTやMRIなどの画像検査を定期的に受けることが重要です。
|
JCRRAG_000440
|
医療
|
多発性内分泌腫瘍症2型（multiple endocrine neoplasia type 2, MEN2）は、甲状腺髄様がん、副甲状腺過形成、褐色細胞腫などのリスクが高い遺伝性腫瘍です。原因遺伝子は、RETというがん遺伝子です。がん遺伝子は、もともと細胞の増殖をコントロールしていますが、遺伝子変化が生じると、細胞の増殖を促進しすぎてしまうため、細胞ががん化します。がん遺伝子に関する詳細は関連情報をご覧ください。
多発性内分泌腫瘍症2型であることが分かった場合は、血液中のホルモンなどを調べるための血液検査や甲状腺の超音波検査などを定期的に受けることが重要です。詳しい検査の内容や頻度は、医師に確認してください。
日本では、甲状腺髄様がんと診断された人は、RETの遺伝子検査を受けることが勧められており、2016年度から保険適用になりました。遺伝子検査にあたって心配なことなどについては、まずは医師によく相談してください。
|
甲状腺髄様がん、副甲状腺過形成、褐色細胞腫などのリスクが高い遺伝性腫瘍は、何というものですか？
|
甲状腺髄様がん、副甲状腺過形成、褐色細胞腫などのリスクが高い遺伝性腫瘍は、多発性内分泌腫瘍症2型です。
|
JCRRAG_000441
|
医療
|
多発性内分泌腫瘍症2型（multiple endocrine neoplasia type 2, MEN2）は、甲状腺髄様がん、副甲状腺過形成、褐色細胞腫などのリスクが高い遺伝性腫瘍です。原因遺伝子は、RETというがん遺伝子です。がん遺伝子は、もともと細胞の増殖をコントロールしていますが、遺伝子変化が生じると、細胞の増殖を促進しすぎてしまうため、細胞ががん化します。がん遺伝子に関する詳細は関連情報をご覧ください。
多発性内分泌腫瘍症2型であることが分かった場合は、血液中のホルモンなどを調べるための血液検査や甲状腺の超音波検査などを定期的に受けることが重要です。詳しい検査の内容や頻度は、医師に確認してください。
日本では、甲状腺髄様がんと診断された人は、RETの遺伝子検査を受けることが勧められており、2016年度から保険適用になりました。遺伝子検査にあたって心配なことなどについては、まずは医師によく相談してください。
|
日本では、甲状腺髄様がんと診断された人は、何の検査を受けることが勧められていますか？
|
日本では、甲状腺髄様がんと診断された人は、RETの遺伝子検査を受けることが勧められています。
|
JCRRAG_000442
|
医療
|
咽頭は、鼻の奥から食道までの飲食物と空気が通る部位で、筋肉と粘膜でできた約13cmの管です。咽頭は上からそれぞれ、上咽頭、中咽頭、下咽頭の3つの部位に分かれています（図１）。
上咽頭のある場所は、鼻腔の奥で、口蓋垂と口蓋扁桃の後ろの上のほうです。脳を支えている頭蓋骨の底にあたる頭蓋底のすぐ下で、左右には耳につながる穴があります。
なお、頭頸部とは、脳、目、首の骨（頸椎）を除いた頭と頸部（首）のことで、鼻や口、あご、のど、耳、またそれらの周囲の臓器を指します。
上咽頭がんは、上咽頭に発生するがんで、頭頸部がんの1つです。発生するがんの種類（組織型）は、ほとんどが扁平上皮がんですが、中でも低分化・未分化なものが大部分を占めます。
上咽頭がんの発生には、EBウイルス（エプスタイン・バール・ウイルス）と呼ばれるウイルスが関連するものと、喫煙や過度の飲酒が関連するものがあります。
咽頭の周りには多くのリンパ節があるため、頸部（首）のリンパ節に転移しやすいという特徴があります。がんの発見時に頸部リンパ節への転移が見つかることも珍しくありません。肺、肝臓、骨などの他の臓器に転移することもあります。
上咽頭がんは、初期のうちは自覚症状がみられないことがあります。
上咽頭がんが見つかったときに最も多くみられる症状は、頸部リンパ節に転移したことによる首のしこりです。そのほかには、鼻の症状（鼻づまり、鼻血、鼻水に血が混ざるなど）、耳の症状（耳がつまった感じ、聞こえにくいなど）、脳神経の症状（目が見えにくくなる、二重に見えるなど）があります。
このような症状がある場合には、早めに耳鼻咽喉科を受診するようにしましょう。
|
鼻の奥から食道までの飲食物と空気が通る部位で、筋肉と粘膜でできた約13cmの管は、何ですか？
|
鼻の奥から食道までの飲食物と空気が通る部位で、筋肉と粘膜でできた約13cmの管は、咽頭です。
|
JCRRAG_000443
|
医療
|
咽頭は、鼻の奥から食道までの飲食物と空気が通る部位で、筋肉と粘膜でできた約13cmの管です。咽頭は上からそれぞれ、上咽頭、中咽頭、下咽頭の3つの部位に分かれています（図１）。
上咽頭のある場所は、鼻腔の奥で、口蓋垂と口蓋扁桃の後ろの上のほうです。脳を支えている頭蓋骨の底にあたる頭蓋底のすぐ下で、左右には耳につながる穴があります。
なお、頭頸部とは、脳、目、首の骨（頸椎）を除いた頭と頸部（首）のことで、鼻や口、あご、のど、耳、またそれらの周囲の臓器を指します。
上咽頭がんは、上咽頭に発生するがんで、頭頸部がんの1つです。発生するがんの種類（組織型）は、ほとんどが扁平上皮がんですが、中でも低分化・未分化なものが大部分を占めます。
上咽頭がんの発生には、EBウイルス（エプスタイン・バール・ウイルス）と呼ばれるウイルスが関連するものと、喫煙や過度の飲酒が関連するものがあります。
咽頭の周りには多くのリンパ節があるため、頸部（首）のリンパ節に転移しやすいという特徴があります。がんの発見時に頸部リンパ節への転移が見つかることも珍しくありません。肺、肝臓、骨などの他の臓器に転移することもあります。
上咽頭がんは、初期のうちは自覚症状がみられないことがあります。
上咽頭がんが見つかったときに最も多くみられる症状は、頸部リンパ節に転移したことによる首のしこりです。そのほかには、鼻の症状（鼻づまり、鼻血、鼻水に血が混ざるなど）、耳の症状（耳がつまった感じ、聞こえにくいなど）、脳神経の症状（目が見えにくくなる、二重に見えるなど）があります。
このような症状がある場合には、早めに耳鼻咽喉科を受診するようにしましょう。
|
上咽頭がんの発生には、喫煙や過度の飲酒が関連するものの他に、何と呼ばれるウイルスが関連するものがありますか？
|
上咽頭がんの発生には、喫煙や過度の飲酒が関連するものの他に、EBウイルス（エプスタイン・バール・ウイルス）が関連するものがあります。
|
JCRRAG_000444
|
医療
|
咽頭は、鼻の奥から食道までの飲食物と空気が通る部位で、筋肉と粘膜でできた約13cmの管です。咽頭は上からそれぞれ、上咽頭、中咽頭、下咽頭の3つの部位に分かれています（図１）。
上咽頭のある場所は、鼻腔の奥で、口蓋垂と口蓋扁桃の後ろの上のほうです。脳を支えている頭蓋骨の底にあたる頭蓋底のすぐ下で、左右には耳につながる穴があります。
なお、頭頸部とは、脳、目、首の骨（頸椎）を除いた頭と頸部（首）のことで、鼻や口、あご、のど、耳、またそれらの周囲の臓器を指します。
上咽頭がんは、上咽頭に発生するがんで、頭頸部がんの1つです。発生するがんの種類（組織型）は、ほとんどが扁平上皮がんですが、中でも低分化・未分化なものが大部分を占めます。
上咽頭がんの発生には、EBウイルス（エプスタイン・バール・ウイルス）と呼ばれるウイルスが関連するものと、喫煙や過度の飲酒が関連するものがあります。
咽頭の周りには多くのリンパ節があるため、頸部（首）のリンパ節に転移しやすいという特徴があります。がんの発見時に頸部リンパ節への転移が見つかることも珍しくありません。肺、肝臓、骨などの他の臓器に転移することもあります。
上咽頭がんは、初期のうちは自覚症状がみられないことがあります。
上咽頭がんが見つかったときに最も多くみられる症状は、頸部リンパ節に転移したことによる首のしこりです。そのほかには、鼻の症状（鼻づまり、鼻血、鼻水に血が混ざるなど）、耳の症状（耳がつまった感じ、聞こえにくいなど）、脳神経の症状（目が見えにくくなる、二重に見えるなど）があります。
このような症状がある場合には、早めに耳鼻咽喉科を受診するようにしましょう。
|
上咽頭がんが見つかったときに、最も多くみられる症状は何ですか？
|
上咽頭がんが見つかった時に最も多くみられる症状は、頸部リンパ節に転移したことによる首のしこりです。
|
JCRRAG_000445
|
医療
|
上咽頭がんは、手術が難しい部位です。そのため、原発巣の手術をすることはほとんどありません。頸部リンパ節に転移がある場合も、手術で頸部リンパ節を切除しても再発する可能性が高いため、放射線治療が優先して行われます。ただし、化学放射線療法後に頸部リンパ節にがんが残っている場合には、頸部リンパ節を取り除く手術が行われることがあります。
放射線治療は、放射線をあててがん細胞を破壊し、がんを消滅させたり小さくしたりする治療です。上咽頭がんでは、体の表面から放射線をあてる外部照射を30〜35回（1日1回、週5日の治療を6～7週間）受けます。
なお、上咽頭がんの放射線治療では、強度変調放射線治療（IMRT）が勧められています。強度変調放射線治療（IMRT）は、さまざまな方向からあてる放射線の量をコンピューターで調節し、複雑な形のがんでもそれぞれの部位に適切な量の放射線を照射することができます。このため、治療終了後にあらわれる副作用を軽減する効果が期待されます。
また、多くの場合、薬物療法と放射線治療を併用する化学放射線療法が行われます。薬物を併用することにより放射線治療の効果を高めることや、治療後の再発リスクを下げることが期待されます。
放射線治療の副作用は、全身にあらわれるものと、治療する部位に起こる局所的なものがあります。また、治療中や治療後すぐにあらわれるものと、治療終了後数カ月から数年たってあらわれるものがあります。
副作用が原因で治療が続けられなくなるという事態を避けるため、皮膚科医、看護師、歯科医、歯科衛生士、言語聴覚士、栄養士、心理士などの医療スタッフが連携して、副作用を最小限にするための治療やケアが行われます。
|
頸部リンパ節に転移がある場合も、放射線治療が優先して行われるのは何故ですか？
|
頸部リンパ節に転移がある場合も、放射線治療が優先して行われるのは、手術で頸部リンパ節を切除しても再発する可能性が高いからです。
|
JCRRAG_000446
|
医療
|
上咽頭がんは、手術が難しい部位です。そのため、原発巣の手術をすることはほとんどありません。頸部リンパ節に転移がある場合も、手術で頸部リンパ節を切除しても再発する可能性が高いため、放射線治療が優先して行われます。ただし、化学放射線療法後に頸部リンパ節にがんが残っている場合には、頸部リンパ節を取り除く手術が行われることがあります。
放射線治療は、放射線をあててがん細胞を破壊し、がんを消滅させたり小さくしたりする治療です。上咽頭がんでは、体の表面から放射線をあてる外部照射を30〜35回（1日1回、週5日の治療を6～7週間）受けます。
なお、上咽頭がんの放射線治療では、強度変調放射線治療（IMRT）が勧められています。強度変調放射線治療（IMRT）は、さまざまな方向からあてる放射線の量をコンピューターで調節し、複雑な形のがんでもそれぞれの部位に適切な量の放射線を照射することができます。このため、治療終了後にあらわれる副作用を軽減する効果が期待されます。
また、多くの場合、薬物療法と放射線治療を併用する化学放射線療法が行われます。薬物を併用することにより放射線治療の効果を高めることや、治療後の再発リスクを下げることが期待されます。
放射線治療の副作用は、全身にあらわれるものと、治療する部位に起こる局所的なものがあります。また、治療中や治療後すぐにあらわれるものと、治療終了後数カ月から数年たってあらわれるものがあります。
副作用が原因で治療が続けられなくなるという事態を避けるため、皮膚科医、看護師、歯科医、歯科衛生士、言語聴覚士、栄養士、心理士などの医療スタッフが連携して、副作用を最小限にするための治療やケアが行われます。
|
頸部リンパ節を取り除く手術が行われることがあるのは、どのような場合ですか？
|
頸部リンパ節を取り除く手術が行われることがあるのは、化学放射線療法後に頸部リンパ節にがんが残っている場合です。
|
JCRRAG_000447
|
医療
|
上咽頭がんは、手術が難しい部位です。そのため、原発巣の手術をすることはほとんどありません。頸部リンパ節に転移がある場合も、手術で頸部リンパ節を切除しても再発する可能性が高いため、放射線治療が優先して行われます。ただし、化学放射線療法後に頸部リンパ節にがんが残っている場合には、頸部リンパ節を取り除く手術が行われることがあります。
放射線治療は、放射線をあててがん細胞を破壊し、がんを消滅させたり小さくしたりする治療です。上咽頭がんでは、体の表面から放射線をあてる外部照射を30〜35回（1日1回、週5日の治療を6～7週間）受けます。
なお、上咽頭がんの放射線治療では、強度変調放射線治療（IMRT）が勧められています。強度変調放射線治療（IMRT）は、さまざまな方向からあてる放射線の量をコンピューターで調節し、複雑な形のがんでもそれぞれの部位に適切な量の放射線を照射することができます。このため、治療終了後にあらわれる副作用を軽減する効果が期待されます。
また、多くの場合、薬物療法と放射線治療を併用する化学放射線療法が行われます。薬物を併用することにより放射線治療の効果を高めることや、治療後の再発リスクを下げることが期待されます。
放射線治療の副作用は、全身にあらわれるものと、治療する部位に起こる局所的なものがあります。また、治療中や治療後すぐにあらわれるものと、治療終了後数カ月から数年たってあらわれるものがあります。
副作用が原因で治療が続けられなくなるという事態を避けるため、皮膚科医、看護師、歯科医、歯科衛生士、言語聴覚士、栄養士、心理士などの医療スタッフが連携して、副作用を最小限にするための治療やケアが行われます。
|
放射線治療とは何ですか？
|
放射線治療とは、放射線をあててがん細胞を破壊し、がんを消滅させたり小さくしたりする治療です。
|
JCRRAG_000448
|
医療
|
上咽頭がんは、手術が難しい部位です。そのため、原発巣の手術をすることはほとんどありません。頸部リンパ節に転移がある場合も、手術で頸部リンパ節を切除しても再発する可能性が高いため、放射線治療が優先して行われます。ただし、化学放射線療法後に頸部リンパ節にがんが残っている場合には、頸部リンパ節を取り除く手術が行われることがあります。
放射線治療は、放射線をあててがん細胞を破壊し、がんを消滅させたり小さくしたりする治療です。上咽頭がんでは、体の表面から放射線をあてる外部照射を30〜35回（1日1回、週5日の治療を6～7週間）受けます。
なお、上咽頭がんの放射線治療では、強度変調放射線治療（IMRT）が勧められています。強度変調放射線治療（IMRT）は、さまざまな方向からあてる放射線の量をコンピューターで調節し、複雑な形のがんでもそれぞれの部位に適切な量の放射線を照射することができます。このため、治療終了後にあらわれる副作用を軽減する効果が期待されます。
また、多くの場合、薬物療法と放射線治療を併用する化学放射線療法が行われます。薬物を併用することにより放射線治療の効果を高めることや、治療後の再発リスクを下げることが期待されます。
放射線治療の副作用は、全身にあらわれるものと、治療する部位に起こる局所的なものがあります。また、治療中や治療後すぐにあらわれるものと、治療終了後数カ月から数年たってあらわれるものがあります。
副作用が原因で治療が続けられなくなるという事態を避けるため、皮膚科医、看護師、歯科医、歯科衛生士、言語聴覚士、栄養士、心理士などの医療スタッフが連携して、副作用を最小限にするための治療やケアが行われます。
|
副作用が原因で治療が続けられなくなるという事態を避けるために、どのようなことが行われますか？
|
副作用が原因で治療が続けられなくなるという事態を避けるために、皮膚科医、看護師、歯科医、歯科衛生士、言語聴覚士、栄養士、心理士などの医療スタッフが連携して、副作用を最小限にするための治療やケアが行われます。
|
JCRRAG_000449
|
医療
|
上咽頭がんは、手術が難しい部位です。そのため、原発巣の手術をすることはほとんどありません。頸部リンパ節に転移がある場合も、手術で頸部リンパ節を切除しても再発する可能性が高いため、放射線治療が優先して行われます。ただし、化学放射線療法後に頸部リンパ節にがんが残っている場合には、頸部リンパ節を取り除く手術が行われることがあります。
放射線治療は、放射線をあててがん細胞を破壊し、がんを消滅させたり小さくしたりする治療です。上咽頭がんでは、体の表面から放射線をあてる外部照射を30〜35回（1日1回、週5日の治療を6～7週間）受けます。
なお、上咽頭がんの放射線治療では、強度変調放射線治療（IMRT）が勧められています。強度変調放射線治療（IMRT）は、さまざまな方向からあてる放射線の量をコンピューターで調節し、複雑な形のがんでもそれぞれの部位に適切な量の放射線を照射することができます。このため、治療終了後にあらわれる副作用を軽減する効果が期待されます。
また、多くの場合、薬物療法と放射線治療を併用する化学放射線療法が行われます。薬物を併用することにより放射線治療の効果を高めることや、治療後の再発リスクを下げることが期待されます。
放射線治療の副作用は、全身にあらわれるものと、治療する部位に起こる局所的なものがあります。また、治療中や治療後すぐにあらわれるものと、治療終了後数カ月から数年たってあらわれるものがあります。
副作用が原因で治療が続けられなくなるという事態を避けるため、皮膚科医、看護師、歯科医、歯科衛生士、言語聴覚士、栄養士、心理士などの医療スタッフが連携して、副作用を最小限にするための治療やケアが行われます。
|
上咽頭がんの放射線治療では、何が勧められていますか？
|
上咽頭がんの放射線治療では、強度変調放射線治療（IMRT）が勧められています。
|
JCRRAG_000450
|
医療
|
以下は，斉藤聡志・新井里子・関美沙・池口亮太郎・北川一夫 各氏（東京女子医科大学脳神経内科）による論文「多発性脳梗塞に難治性発作性交感神経過活動を発症した1例（A Case of Multiple Cerebral Infarctions With Refractory Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity）」からの抜粋である．
発作性交感神経過活動（paroxysmal sympathetic hyperactivity：PSH）とは，重症頭部外傷などを契機に，発作性の頻脈，高血圧，発汗，高熱，四肢の強直姿勢が継続する病態であり，しばしば外的な刺激により誘発される．自律神経中枢の抑制が外れることに起因すると考えられているが，そのメカニズムは完全に解明されていない．頭部外傷や低酸素脳症など，重篤でびまん性の脳損傷を受けた症例が多く，脳梗塞により発症した症例は少数である．外傷性脳損傷に由来するPSHでは，予後不良の確率や死亡率を増加させる．PSHの治療法は，オピオイド，麻酔薬，β遮断薬，α2作動薬，神経調節薬，ベンゾジアゼピンなどを用いて，頻脈，高血圧，高体温，強直姿勢に対する対症療法が主体だが，エビデンスレベルの高い治療法はない．
|
PSHにエビデンスレベルの高い治療法はありますか？
|
いいえ、PSHにはエビデンスレベルの高い治療法はありません。
|
JCRRAG_000451
|
医療
|
C型肝炎
1980年台は，輸血を通して感染し，肝炎を誘発するウイルスの存在が推定されていた．当時は非A非B型肝炎と言われ，輸血を必要とするような大きな手術や外傷の際，医療を進める上で大きな支障となっていた．1989年に米国Houghton Mらが，輸血後肝炎の血清から新たなウイルスの断片を見つけ，HCVと命名した．それまで輸血後肝炎とされていた肝炎の大部分がこのHCV由来であり，また日本の肝細胞癌の基礎肝疾患の7～8割がHCVによるものであることが明らかになった．すぐに抗体アッセイ系ができ，1991年以降新規輸血後肝炎は激減した．さらに多くの研究者は，抗ウイルス薬とワクチンの開発に注目した．筆者も1993年より米国マサチューセッツ総合病院に留学し，HCVのワクチン研究に従事した．
当時核酸を用いたワクチンが注目されはじめた時であった．Wolff JAらは，マウスにそのままnaked DNAとRNAを打つ実験を行った．DNAはマウスの筋肉細胞内で蛋白を生成し，一方RNAは不安定なため蛋白発現は認められず，DNAを用いたワクチンの開発が俄然注目された．筆者も，変異の少ないHCVcore領域を含んだHCV DNA vaccine constructを作成し，マウスに筋注し，HCVに対する免疫反応，cytotoxic T細胞の誘導に成功した．しかし，その後このワクチンをHCV感染可能なチンパンジーに投与したが，HCV量が軽度低下するのみで，感染予防・治療は不可能であった．その後も現在に至るまでHCVに対してのワクチンは成功していない．しかしその後約30年の経過とともに，HCVは新規輸血後肝炎が消失したこと，直接ウイルスを消失可能な薬剤の開発により本邦ではHCVはほぼ消失しつつあるのが現状である．
|
HCVに対するワクチンは成功していますか？
|
いいえ、現在に至るまでHCVに対するワクチンは成功していません。
|
JCRRAG_000452
|
医療
|
C型肝炎
1980年台は，輸血を通して感染し，肝炎を誘発するウイルスの存在が推定されていた．当時は非A非B型肝炎と言われ，輸血を必要とするような大きな手術や外傷の際，医療を進める上で大きな支障となっていた．1989年に米国Houghton Mらが，輸血後肝炎の血清から新たなウイルスの断片を見つけ，HCVと命名した．それまで輸血後肝炎とされていた肝炎の大部分がこのHCV由来であり，また日本の肝細胞癌の基礎肝疾患の7～8割がHCVによるものであることが明らかになった．すぐに抗体アッセイ系ができ，1991年以降新規輸血後肝炎は激減した．さらに多くの研究者は，抗ウイルス薬とワクチンの開発に注目した．筆者も1993年より米国マサチューセッツ総合病院に留学し，HCVのワクチン研究に従事した．
当時核酸を用いたワクチンが注目されはじめた時であった．Wolff JAらは，マウスにそのままnaked DNAとRNAを打つ実験を行った．DNAはマウスの筋肉細胞内で蛋白を生成し，一方RNAは不安定なため蛋白発現は認められず，DNAを用いたワクチンの開発が俄然注目された．筆者も，変異の少ないHCVcore領域を含んだHCV DNA vaccine constructを作成し，マウスに筋注し，HCVに対する免疫反応，cytotoxic T細胞の誘導に成功した．しかし，その後このワクチンをHCV感染可能なチンパンジーに投与したが，HCV量が軽度低下するのみで，感染予防・治療は不可能であった．その後も現在に至るまでHCVに対してのワクチンは成功していない．しかしその後約30年の経過とともに，HCVは新規輸血後肝炎が消失したこと，直接ウイルスを消失可能な薬剤の開発により本邦ではHCVはほぼ消失しつつあるのが現状である．
|
抗体アッセイ系ができたことにより、新規輸血後肝炎が激減したのは何年以降ですか？
|
抗体アッセイ系ができたことにより、新規輸血後肝炎が激減したのは1991年以降です。
|
JCRRAG_000453
|
医療
|
C型肝炎
1980年台は，輸血を通して感染し，肝炎を誘発するウイルスの存在が推定されていた．当時は非A非B型肝炎と言われ，輸血を必要とするような大きな手術や外傷の際，医療を進める上で大きな支障となっていた．1989年に米国Houghton Mらが，輸血後肝炎の血清から新たなウイルスの断片を見つけ，HCVと命名した．それまで輸血後肝炎とされていた肝炎の大部分がこのHCV由来であり，また日本の肝細胞癌の基礎肝疾患の7～8割がHCVによるものであることが明らかになった．すぐに抗体アッセイ系ができ，1991年以降新規輸血後肝炎は激減した．さらに多くの研究者は，抗ウイルス薬とワクチンの開発に注目した．筆者も1993年より米国マサチューセッツ総合病院に留学し，HCVのワクチン研究に従事した．
当時核酸を用いたワクチンが注目されはじめた時であった．Wolff JAらは，マウスにそのままnaked DNAとRNAを打つ実験を行った．DNAはマウスの筋肉細胞内で蛋白を生成し，一方RNAは不安定なため蛋白発現は認められず，DNAを用いたワクチンの開発が俄然注目された．筆者も，変異の少ないHCVcore領域を含んだHCV DNA vaccine constructを作成し，マウスに筋注し，HCVに対する免疫反応，cytotoxic T細胞の誘導に成功した．しかし，その後このワクチンをHCV感染可能なチンパンジーに投与したが，HCV量が軽度低下するのみで，感染予防・治療は不可能であった．その後も現在に至るまでHCVに対してのワクチンは成功していない．しかしその後約30年の経過とともに，HCVは新規輸血後肝炎が消失したこと，直接ウイルスを消失可能な薬剤の開発により本邦ではHCVはほぼ消失しつつあるのが現状である．
|
1980年台に輸血を通じて感染し、肝炎を誘発する何の存在が推定されていましたか？
|
1980年台に輸血を通じて感染し、肝炎を引き起こすウイルスの存在が推定されていました。
|
JCRRAG_000454
|
医療
|
アレルギー性鼻炎は鼻粘膜のI型アレルギー疾患で，発作性反復性のくしゃみ，水様性鼻漏，鼻閉を3主徴とする．通年性アレルギー性鼻炎と季節性アレルギー性鼻炎に分けられ，季節性アレルギー性鼻炎の代表例が，スギ花粉によるいわゆる花粉症である．耳鼻咽喉科医とその家族を対象とした全国調査によると，2019年時点での有病率は，通年性アレルギー性鼻炎は24.5%，季節性アレルギー性鼻炎は38.8%と非常に高く，小児の罹患率も急増している．
アレルギー性鼻炎は，スギ花粉や塵ダニなどの抗原に対して，アレルゲン特異的IgEを介して反応するI型アレルギー疾患である．鼻粘膜でアレルゲンを捉えた樹状細胞は局所リンパ節でナイーブT細胞に抗原提示する．抗原提示を受けたナイーブT細胞はアレルゲン特異的なTh2細胞へ分化誘導され，interleukin（IL）-4，IL-5，IL-13などのサイトカインを産生する．IL-4，IL-13により抗体のクラススイッチが誘導され，アレルゲン特異的免疫グロブリン（Ig）Eが産生される．このIgEが肥満細胞上のIgE受容体（FcεRI）に結合することで感作が成立する．
|
季節性アレルギー性鼻炎の代表例は何ですか？
|
季節性アレルギー性鼻炎の代表例は、スギ花粉による花粉症です。
|
JCRRAG_000455
|
医療
|
アレルギー性鼻炎は鼻粘膜のI型アレルギー疾患で，発作性反復性のくしゃみ，水様性鼻漏，鼻閉を3主徴とする．通年性アレルギー性鼻炎と季節性アレルギー性鼻炎に分けられ，季節性アレルギー性鼻炎の代表例が，スギ花粉によるいわゆる花粉症である．耳鼻咽喉科医とその家族を対象とした全国調査によると，2019年時点での有病率は，通年性アレルギー性鼻炎は24.5%，季節性アレルギー性鼻炎は38.8%と非常に高く，小児の罹患率も急増している．
アレルギー性鼻炎は，スギ花粉や塵ダニなどの抗原に対して，アレルゲン特異的IgEを介して反応するI型アレルギー疾患である．鼻粘膜でアレルゲンを捉えた樹状細胞は局所リンパ節でナイーブT細胞に抗原提示する．抗原提示を受けたナイーブT細胞はアレルゲン特異的なTh2細胞へ分化誘導され，interleukin（IL）-4，IL-5，IL-13などのサイトカインを産生する．IL-4，IL-13により抗体のクラススイッチが誘導され，アレルゲン特異的免疫グロブリン（Ig）Eが産生される．このIgEが肥満細胞上のIgE受容体（FcεRI）に結合することで感作が成立する．
|
2019年時点での通年性アレルギー性鼻炎の有病率は何％ですか？
|
耳鼻咽喉科医とその家族を対象とした全国調査によると、2019年時点での通年性アレルギー性鼻炎の有病率は24.5％です。
|
JCRRAG_000456
|
医療
|
アレルギー性鼻炎は鼻粘膜のI型アレルギー疾患で，発作性反復性のくしゃみ，水様性鼻漏，鼻閉を3主徴とする．通年性アレルギー性鼻炎と季節性アレルギー性鼻炎に分けられ，季節性アレルギー性鼻炎の代表例が，スギ花粉によるいわゆる花粉症である．耳鼻咽喉科医とその家族を対象とした全国調査によると，2019年時点での有病率は，通年性アレルギー性鼻炎は24.5%，季節性アレルギー性鼻炎は38.8%と非常に高く，小児の罹患率も急増している．
アレルギー性鼻炎は，スギ花粉や塵ダニなどの抗原に対して，アレルゲン特異的IgEを介して反応するI型アレルギー疾患である．鼻粘膜でアレルゲンを捉えた樹状細胞は局所リンパ節でナイーブT細胞に抗原提示する．抗原提示を受けたナイーブT細胞はアレルゲン特異的なTh2細胞へ分化誘導され，interleukin（IL）-4，IL-5，IL-13などのサイトカインを産生する．IL-4，IL-13により抗体のクラススイッチが誘導され，アレルゲン特異的免疫グロブリン（Ig）Eが産生される．このIgEが肥満細胞上のIgE受容体（FcεRI）に結合することで感作が成立する．
|
鼻粘膜でアレルゲンを捉えた樹状細胞は、どこでナイーブT細胞に抗原提示しますか？
|
鼻粘膜でアレルゲンを捉えた樹状細胞は、局所リンパ節でナイーブT細胞に抗原提示します。
|
JCRRAG_000457
|
医療
|
以下は，斉藤聡志・新井里子・関美沙・池口亮太郎・北川一夫 各氏（東京女子医科大学脳神経内科）による論文「多発性脳梗塞に難治性発作性交感神経過活動を発症した1例（A Case of Multiple Cerebral Infarctions With Refractory Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity）」からの抜粋である．
発作性交感神経過活動（paroxysmal sympathetic hyperactivity：PSH）とは，重症頭部外傷などを契機に，発作性の頻脈，高血圧，発汗，高熱，四肢の強直姿勢が継続する病態であり，しばしば外的な刺激により誘発される．自律神経中枢の抑制が外れることに起因すると考えられているが，そのメカニズムは完全に解明されていない．頭部外傷や低酸素脳症など，重篤でびまん性の脳損傷を受けた症例が多く，脳梗塞により発症した症例は少数である．外傷性脳損傷に由来するPSHでは，予後不良の確率や死亡率を増加させる．PSHの治療法は，オピオイド，麻酔薬，β遮断薬，α2作動薬，神経調節薬，ベンゾジアゼピンなどを用いて，頻脈，高血圧，高体温，強直姿勢に対する対症療法が主体だが，エビデンスレベルの高い治療法はない．
|
発作性交感神経過活動は何に起因すると考えられていますか？
|
発作性交感神経過活動は自律神経中枢の抑制が外れることに起因すると考えられています。
|
JCRRAG_000458
|
医療
|
以下は，斉藤聡志・新井里子・関美沙・池口亮太郎・北川一夫 各氏（東京女子医科大学脳神経内科）による論文「多発性脳梗塞に難治性発作性交感神経過活動を発症した1例（A Case of Multiple Cerebral Infarctions With Refractory Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity）」からの抜粋である．
発作性交感神経過活動（paroxysmal sympathetic hyperactivity：PSH）とは，重症頭部外傷などを契機に，発作性の頻脈，高血圧，発汗，高熱，四肢の強直姿勢が継続する病態であり，しばしば外的な刺激により誘発される．自律神経中枢の抑制が外れることに起因すると考えられているが，そのメカニズムは完全に解明されていない．頭部外傷や低酸素脳症など，重篤でびまん性の脳損傷を受けた症例が多く，脳梗塞により発症した症例は少数である．外傷性脳損傷に由来するPSHでは，予後不良の確率や死亡率を増加させる．PSHの治療法は，オピオイド，麻酔薬，β遮断薬，α2作動薬，神経調節薬，ベンゾジアゼピンなどを用いて，頻脈，高血圧，高体温，強直姿勢に対する対症療法が主体だが，エビデンスレベルの高い治療法はない．
|
PSHで多い症例と少ない症例は何ですか？
|
PSHで多い症例は頭部外傷や低酸素脳症など、重篤でびまん性の脳損傷を受けたもので、少ない症例は脳梗塞により発症したものです。
|
JCRRAG_000459
|
医療
|
アレルギー性鼻炎は鼻粘膜のI型アレルギー疾患で，発作性反復性のくしゃみ，水様性鼻漏，鼻閉を3主徴とする．通年性アレルギー性鼻炎と季節性アレルギー性鼻炎に分けられ，季節性アレルギー性鼻炎の代表例が，スギ花粉によるいわゆる花粉症である．耳鼻咽喉科医とその家族を対象とした全国調査によると，2019年時点での有病率は，通年性アレルギー性鼻炎は24.5%，季節性アレルギー性鼻炎は38.8%と非常に高く，小児の罹患率も急増している．
アレルギー性鼻炎は，スギ花粉や塵ダニなどの抗原に対して，アレルゲン特異的IgEを介して反応するI型アレルギー疾患である．鼻粘膜でアレルゲンを捉えた樹状細胞は局所リンパ節でナイーブT細胞に抗原提示する．抗原提示を受けたナイーブT細胞はアレルゲン特異的なTh2細胞へ分化誘導され，interleukin（IL）-4，IL-5，IL-13などのサイトカインを産生する．IL-4，IL-13により抗体のクラススイッチが誘導され，アレルゲン特異的免疫グロブリン（Ig）Eが産生される．このIgEが肥満細胞上のIgE受容体（FcεRI）に結合することで感作が成立する．
|
アレルギー性鼻炎は何と何とに分けられますか？
|
アレルギー性鼻炎は通年性アレルギー性鼻炎と花粉症などの季節性アレルギー性鼻炎とに分けられます。
|
JCRRAG_000460
|
医療
|
以下は，斉藤聡志・新井里子・関美沙・池口亮太郎・北川一夫 各氏（東京女子医科大学脳神経内科）による論文「多発性脳梗塞に難治性発作性交感神経過活動を発症した1例（A Case of Multiple Cerebral Infarctions With Refractory Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity）」からの抜粋である．
発作性交感神経過活動（paroxysmal sympathetic hyperactivity：PSH）とは，重症頭部外傷などを契機に，発作性の頻脈，高血圧，発汗，高熱，四肢の強直姿勢が継続する病態であり，しばしば外的な刺激により誘発される．自律神経中枢の抑制が外れることに起因すると考えられているが，そのメカニズムは完全に解明されていない．頭部外傷や低酸素脳症など，重篤でびまん性の脳損傷を受けた症例が多く，脳梗塞により発症した症例は少数である．外傷性脳損傷に由来するPSHでは，予後不良の確率や死亡率を増加させる．PSHの治療法は，オピオイド，麻酔薬，β遮断薬，α2作動薬，神経調節薬，ベンゾジアゼピンなどを用いて，頻脈，高血圧，高体温，強直姿勢に対する対症療法が主体だが，エビデンスレベルの高い治療法はない．
|
重症頭部外傷などがきっかけで発作性の頻脈、高血圧、発汗、高熱、四肢の強直姿勢が継続する病態で、しばしば外的な刺激により誘発されるのは何ですか。
|
重症頭部外傷などがきっかけで発作性の頻脈、高血圧、発汗、高熱、四肢の強直姿勢が継続する病態で、しばしば外的な刺激により誘発されるのは、発作性交感神経過活動（paroxysmalsympathetic hyperactivity：PSH）です。
|
JCRRAG_000461
|
医療
|
以下は，斉藤聡志・新井里子・関美沙・池口亮太郎・北川一夫 各氏（東京女子医科大学脳神経内科）による論文「多発性脳梗塞に難治性発作性交感神経過活動を発症した1例（A Case of Multiple Cerebral Infarctions With Refractory Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity）」からの抜粋である．
発作性交感神経過活動（paroxysmal sympathetic hyperactivity：PSH）とは，重症頭部外傷などを契機に，発作性の頻脈，高血圧，発汗，高熱，四肢の強直姿勢が継続する病態であり，しばしば外的な刺激により誘発される．自律神経中枢の抑制が外れることに起因すると考えられているが，そのメカニズムは完全に解明されていない．頭部外傷や低酸素脳症など，重篤でびまん性の脳損傷を受けた症例が多く，脳梗塞により発症した症例は少数である．外傷性脳損傷に由来するPSHでは，予後不良の確率や死亡率を増加させる．PSHの治療法は，オピオイド，麻酔薬，β遮断薬，α2作動薬，神経調節薬，ベンゾジアゼピンなどを用いて，頻脈，高血圧，高体温，強直姿勢に対する対症療法が主体だが，エビデンスレベルの高い治療法はない．
|
予後不良の確率や死亡率を増加させるのは何に由来するPSHですか？
|
予後不良の確率や死亡率を増加させるのは、外傷性脳損傷に由来するPSHです。
|
JCRRAG_000462
|
医療
|
【間質性肺炎】
間質性肺炎の原因や病型は多彩であることが特徴である．塵肺などの職業性疾患による間質性肺炎は男性に圧倒的に多く、一方膠原病による間質性肺炎は女性に多い．特発性間質性肺炎のうち、最も頻度の多い特発性肺線維症（idiopathic pulmonary fibrosis：IPF）は喫煙歴のある男性に多いのに比して、非特異性間質性肺炎（non-specific interstitial pneumonia：NSIP）は男女比に差はなく、また膠原病を背景とした二次性NSIPは女性に多い．したがって、女性のNSIPを診たときは膠原病や分類不能な膠原病（undifferentiated connective tissue disease：UCTD）、肺野先行型の膠原病、自己免疫の要素を有する間質性肺炎（interstitial pneumonia with autoimmune features：IPAF）である可能性を考慮する必要がある．NSIPでは胸部高分解能CT（high-resolution CT：HRCT）では蜂巣肺はなく、スリガラス影、気管支血管束の肥厚が目立ち、時相も均一である特徴がある．NSIPはIPFと異なり、ステロイドや免疫抑制薬に反応する可能性が高く、治療選択の上でも鑑別は重要である．
【肺癌】
肺癌は過去の喫煙の増加により、癌による死亡率の第1位となっている．肺癌と喫煙の因果関係はほぼ確立されている．女性は前述のように喫煙感受性が高く、男性より少ない喫煙量で肺癌を発症する．発がん性物質は主流煙よりも副流煙に多く、夫からの受動喫煙により非喫煙者の妻が肺癌に罹るリスクは約30％高くなるという疫学的な報告がある．一方、喫煙と関連しない肺癌は女性に多く、またその特徴として上皮成長因子受容体（epithelial growth factor receptor：EGFR）遺伝子変異型がある腺癌で、アジア人に多い．EGFR遺伝子変異への分子標的薬であるゲフィチニブ、エルロチニブによる治療が極めて有効で、その登場はその後の肺癌治療におけるパラダイムシフトをもたらした．最近ではさらに有効性と安全性が高く、T790M変異陽性のEGFR遺伝子変異陽性非小細胞肺癌にも効果があるオシメルチニブが初回から導入できる．またEGFR遺伝子変異についで腺癌における未分化リンパ腫キナーゼ（anaplastic lymphoma kinase：ALK）融合遺伝子変異も明らかになった．ALK陽性肺癌も若年発生、非喫煙者、女性に多いという傾向がある．ALK陽性肺癌はクリゾチニブ、アレクチニブといった分子標的薬が奏功し、EGFR遺伝子変異とは一般的には排他的である．他方、喫煙肺癌は扁平上皮癌に代表され、遺伝子変異の頻度や数が多いmutation burdenが高い特徴があり、ニボルマブやペンブロリズマブといったprogram death1（PD1）をターゲットとした免疫チェックポイント阻害薬が有効であることが多い．逆にEGFRやALK遺伝子変異といったドライバー遺伝子変異に起因する肺癌は免疫チェックポイント阻害薬の効果が乏しい傾向にある．したがって、女性肺癌をみたとき夫や自身の喫煙の影響も考慮しつつ、組織型や病期とともに、遺伝子変異のチェックやPDligand1（PD-L1）発現の程度を明らかにしてprecision medicineをめざすことが現在の肺癌治療の趨勢となっている．
|
何と喫煙の因果関係はほぼ確立されていますか？
|
肺癌と喫煙の因果関係はほぼ確立されています。
|
JCRRAG_000463
|
医療
|
HCVがほぼ消失されつつあり，B型肝炎ウイルス（HBV）も核酸アナログ製剤でコントロール可能となった．しかし，飽食の時代とともに，脂肪性肝疾患が急増した．また女性飲酒者の増加などもあり，アルコール関連脂肪性肝疾患も増え，現在本邦の肝細胞癌の基礎肝疾患は，脂肪肝由来およびアルコール関連肝障害由来の非ウイルス性肝疾患に置き換えられている．
特に非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）は現在日本に2,300万人おり，NAFLDからの肝発がんは今後約10年で10万人以上と推定されている．加えてNAFLDは糖尿病や，心血管系イベントの危険因子としても注目されている．さらに脂肪肝に炎症，特に風船様変性を認め，肝硬変・肝細胞がんに進行する可能性のある非アルコール性脂肪肝炎（NASH）の診断・治療法の開発に関して多くの注目が集まっている．
日本消化器病学会および日本肝臓学会でもNAFLD/NASH診療ガイドラインを作成した．筆者は第2版の作成委員長として作成に従事した．その結果，NAFLDの定義，線維化群拾い上げのフローチャート，脂肪肝からの肝細胞がん（HCC）のスクリーニングに関する提言，治療のフローチャートを作成した．特に脂肪性肝疾患の定義・分類に関しては，2023年夏に世界的な改変が行われ，非常に注目を浴びている．
|
NAFLDは何や何の危険因子としても注目されていますか？
|
NAFLDは糖尿病や心血管系イベントの危険因子としても注目されています。
|
JCRRAG_000464
|
医療
|
HCVがほぼ消失されつつあり，B型肝炎ウイルス（HBV）も核酸アナログ製剤でコントロール可能となった．しかし，飽食の時代とともに，脂肪性肝疾患が急増した．また女性飲酒者の増加などもあり，アルコール関連脂肪性肝疾患も増え，現在本邦の肝細胞癌の基礎肝疾患は，脂肪肝由来およびアルコール関連肝障害由来の非ウイルス性肝疾患に置き換えられている．
特に非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）は現在日本に2,300万人おり，NAFLDからの肝発がんは今後約10年で10万人以上と推定されている．加えてNAFLDは糖尿病や，心血管系イベントの危険因子としても注目されている．さらに脂肪肝に炎症，特に風船様変性を認め，肝硬変・肝細胞がんに進行する可能性のある非アルコール性脂肪肝炎（NASH）の診断・治療法の開発に関して多くの注目が集まっている．
日本消化器病学会および日本肝臓学会でもNAFLD/NASH診療ガイドラインを作成した．筆者は第2版の作成委員長として作成に従事した．その結果，NAFLDの定義，線維化群拾い上げのフローチャート，脂肪肝からの肝細胞がん（HCC）のスクリーニングに関する提言，治療のフローチャートを作成した．特に脂肪性肝疾患の定義・分類に関しては，2023年夏に世界的な改変が行われ，非常に注目を浴びている．
|
何学会および何学会がNAFLD/NASH診療ガイドラインを作成しましたか？
|
日本消化器病学会および日本肝臓学会がNAFLD/NASH診療ガイドラインを作成しました。
|
JCRRAG_000465
|
医療
|
HCVがほぼ消失されつつあり，B型肝炎ウイルス（HBV）も核酸アナログ製剤でコントロール可能となった．しかし，飽食の時代とともに，脂肪性肝疾患が急増した．また女性飲酒者の増加などもあり，アルコール関連脂肪性肝疾患も増え，現在本邦の肝細胞癌の基礎肝疾患は，脂肪肝由来およびアルコール関連肝障害由来の非ウイルス性肝疾患に置き換えられている．
特に非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）は現在日本に2,300万人おり，NAFLDからの肝発がんは今後約10年で10万人以上と推定されている．加えてNAFLDは糖尿病や，心血管系イベントの危険因子としても注目されている．さらに脂肪肝に炎症，特に風船様変性を認め，肝硬変・肝細胞がんに進行する可能性のある非アルコール性脂肪肝炎（NASH）の診断・治療法の開発に関して多くの注目が集まっている．
日本消化器病学会および日本肝臓学会でもNAFLD/NASH診療ガイドラインを作成した．筆者は第2版の作成委員長として作成に従事した．その結果，NAFLDの定義，線維化群拾い上げのフローチャート，脂肪肝からの肝細胞がん（HCC）のスクリーニングに関する提言，治療のフローチャートを作成した．特に脂肪性肝疾患の定義・分類に関しては，2023年夏に世界的な改変が行われ，非常に注目を浴びている．
|
特に非アルコール性脂肪肝炎（NASH）のうち、脂肪肝に炎症、特に風船様変性を認められるものは、何や何に進行する可能性のあるものとして、診断・治療法の開発に関して注目が集まっていますか。
|
特に非アルコール性脂肪肝炎（NASH）のうち、脂肪肝に炎症、特に風船様変性を認められるものは、肝硬変や肝細胞がんに進行する可能性のあるものとして、診断・治療法の開発に関して注目が集まっています。
|
JCRRAG_000466
|
医療
|
Kogisoらは肝生検を施行した365名のNALFDの平均7.1年予後調査の結果，44名（12.1％）が死亡し，そのうち63％が肝臓関連死亡で，残りは心血管系イベント・肝外悪性腫瘍死亡であり，心血管系イベントにも注意が必要であることを明らかにした．病態に関しては，生活習慣アンケートの結果，生活習慣に基づき20歳台よりの体重増加が重要であること，さらにそこに腫瘍壊死因子（TNF-α）プロモーター領域，adiponectin,PNPLA3,HSD17B13の遺伝子多型が発症・進行・発がんに複雑に関与することを明らかにした．
またNAFLDからの肝発がんを，C型肝炎由来，アルコール関連肝障害由来の肝細胞癌と比較し，その特徴を明らかにした．その結果，NAFLD由来HCCの特徴として，高齢，生活習慣病の合併が多いこと，さらに肝硬変の合併率が約50％と低率で，腫瘍マーカーではα-フェトプロテイン（AFP）よりもPIVKA-2が高率に陽性になることを明らかにした．さらにNAFLD由来HCCの一部にsteatohepatitic HCCといわれる病理学に特殊なHCCが存在することも見出した．具体的には，中分化型にも拘らず癌細胞に脂肪沈着・炎症細胞浸潤を認め，血性アミロイドA（SAA）・C反応蛋白（CRP）などの炎症シグナルが高発現していることより，その発癌機構が異なっていることを明らかにした．
しかし，生活習慣の改善を除くとNASH特異的な治療薬はなく，今後の開発が期待される．
|
肝生検を施行したNALFDの平均7.1年予後調査の結果では、何名のうち何名が死亡しましたか。
|
肝生検を施行したNALFDの平均7.1年予後調査の結果では、365名のうち44名が死亡しました。
|
JCRRAG_000467
|
医療
|
Kogisoらは肝生検を施行した365名のNALFDの平均7.1年予後調査の結果，44名（12.1％）が死亡し，そのうち63％が肝臓関連死亡で，残りは心血管系イベント・肝外悪性腫瘍死亡であり，心血管系イベントにも注意が必要であることを明らかにした．病態に関しては，生活習慣アンケートの結果，生活習慣に基づき20歳台よりの体重増加が重要であること，さらにそこに腫瘍壊死因子（TNF-α）プロモーター領域，adiponectin,PNPLA3,HSD17B13の遺伝子多型が発症・進行・発がんに複雑に関与することを明らかにした．
またNAFLDからの肝発がんを，C型肝炎由来，アルコール関連肝障害由来の肝細胞癌と比較し，その特徴を明らかにした．その結果，NAFLD由来HCCの特徴として，高齢，生活習慣病の合併が多いこと，さらに肝硬変の合併率が約50％と低率で，腫瘍マーカーではα-フェトプロテイン（AFP）よりもPIVKA-2が高率に陽性になることを明らかにした．さらにNAFLD由来HCCの一部にsteatohepatitic HCCといわれる病理学に特殊なHCCが存在することも見出した．具体的には，中分化型にも拘らず癌細胞に脂肪沈着・炎症細胞浸潤を認め，血性アミロイドA（SAA）・C反応蛋白（CRP）などの炎症シグナルが高発現していることより，その発癌機構が異なっていることを明らかにした．
しかし，生活習慣の改善を除くとNASH特異的な治療薬はなく，今後の開発が期待される．
|
肝生検を施行した365名のNALFDの平均7.1年予後調査の結果、死亡した44名のうち63％が肝臓関連死亡でしたが、残りは何と何による死亡でしたか。
|
肝生検を施行した365名のNALFDの平均7.1年予後調査の結果、死亡した44名のうち63％が肝臓関連死亡でしたが、残りは心血管系イベントと肝外区性腫瘍による死亡でした。
|
JCRRAG_000468
|
医療
|
ロモソズマブの添付文書には“本剤の投与にあたっては，骨折抑制のベネフィットと心血管系事象の発現リスクを十分に理解した上で，適用患者を選択すること”と記載されている．
これは，2017年のロモソズマブとアレンドロネートの比較研究（the Active-Controlled Fracture Study in Postmenopausal Women with Osteoporosis at High Risk（ARCH）試験）の結果を受けて発表された．ARCH試験はロモソズマブからアレンドロネート加療への移行群と，アレンドロネート単独加療群を比較検討した試験である．55歳～90歳の閉経後骨粗鬆症患者4,093症例を対象とした研究である．試験は二重盲検で行われ，新規骨折の発現率と骨密度変化率について検討された．試験ではアレンドロネート単独群と比較して，ロモソズマブ移行群では良好な骨折リスク減少効果を示した．しかし同試験での有害事象の発生率について，ロモソズマブ群ではアレンドロネート単独群と比較して重症心血管イベント率が高い（2.5% vs 1.9%）と報告された．統計学的有意差は認められない結果ではあったが，これによりロモソズマブと心血管系障害の関連が示唆されたのである．その後世界中から追加報告が提出されたが，現在の代表的な見解は以下の3つに集約される．
1.ロモソズマブによりスクレロスチンが阻害され，血管の石灰化関連事象が起こり，心血管系リスクが上昇する可能性
2.アレンドロネートが心血管保護作用を有すると報告する論文もあり，アレンドロネートと比較したためにロモソズマブでの心血管系障害が多くなった可能性（ロモソズマブ群とプラセボ群を比較した報告では，心血管系障害に差は認めなかった）
3.ARCH試験はそもそも有害事象を評価するためのサンプル数を満たしていないため，この試験で有害事象について評価するべきではない
以上が代表的な近年の意見であるが，1はロモソズマブと心血管系障害の関連性があるとの見解であり，2、3はロモソズマブと心血管系障害の関連性には否定的である．現在でもこの問題に決着はついておらず，ロモソズマブと心血管系障害の関連性は不明というのが結論である．このため，現在でも注意として，“心筋梗塞や脳梗塞などの心血管障害リスクの高い症例ではロモソズマブの使用を避けること，少なくとも過去1年以内の虚血性心疾患，または脳血管障害の既往のある患者に対しての使用は避けること，リスク＆ベネフィットを熟考し適応症例を選択すること”，と記載されている．
|
ロモソズマブの添付文書には、投与にあたって、何と何を十分に理解した上で、適用患者を選択することと記載されていますか？
|
ロモソズマブの添付文書には、投与にあたって、骨折抑制のベネフィットと心血管系事象の発現リスクを十分に理解した上で、適用患者を選択することと記載されています。
|
JCRRAG_000469
|
医療
|
ロモソズマブの添付文書には“本剤の投与にあたっては，骨折抑制のベネフィットと心血管系事象の発現リスクを十分に理解した上で，適用患者を選択すること”と記載されている．
これは，2017年のロモソズマブとアレンドロネートの比較研究（the Active-Controlled Fracture Study in Postmenopausal Women with Osteoporosis at High Risk（ARCH）試験）の結果を受けて発表された．ARCH試験はロモソズマブからアレンドロネート加療への移行群と，アレンドロネート単独加療群を比較検討した試験である．55歳～90歳の閉経後骨粗鬆症患者4,093症例を対象とした研究である．試験は二重盲検で行われ，新規骨折の発現率と骨密度変化率について検討された．試験ではアレンドロネート単独群と比較して，ロモソズマブ移行群では良好な骨折リスク減少効果を示した．しかし同試験での有害事象の発生率について，ロモソズマブ群ではアレンドロネート単独群と比較して重症心血管イベント率が高い（2.5% vs 1.9%）と報告された．統計学的有意差は認められない結果ではあったが，これによりロモソズマブと心血管系障害の関連が示唆されたのである．その後世界中から追加報告が提出されたが，現在の代表的な見解は以下の3つに集約される．
1.ロモソズマブによりスクレロスチンが阻害され，血管の石灰化関連事象が起こり，心血管系リスクが上昇する可能性
2.アレンドロネートが心血管保護作用を有すると報告する論文もあり，アレンドロネートと比較したためにロモソズマブでの心血管系障害が多くなった可能性（ロモソズマブ群とプラセボ群を比較した報告では，心血管系障害に差は認めなかった）
3.ARCH試験はそもそも有害事象を評価するためのサンプル数を満たしていないため，この試験で有害事象について評価するべきではない
以上が代表的な近年の意見であるが，1はロモソズマブと心血管系障害の関連性があるとの見解であり，2、3はロモソズマブと心血管系障害の関連性には否定的である．現在でもこの問題に決着はついておらず，ロモソズマブと心血管系障害の関連性は不明というのが結論である．このため，現在でも注意として，“心筋梗塞や脳梗塞などの心血管障害リスクの高い症例ではロモソズマブの使用を避けること，少なくとも過去1年以内の虚血性心疾患，または脳血管障害の既往のある患者に対しての使用は避けること，リスク＆ベネフィットを熟考し適応症例を選択すること”，と記載されている．
|
ARCH試験は、何と何が比較検討された試験ですか？
|
ARCH試験は、ロモソズマブからアレンドロネート加療への移行群と、アレンドロネート単独加療群が比較検討された試験です。
|
JCRRAG_000470
|
医療
|
ロモソズマブの適応と禁忌
ロモソズマブは，骨折の危険性の高い骨粗鬆症（重症骨粗鬆症）に該当する症例で使用が可能である．重症骨粗鬆症の基準は日本骨代謝学会・日本骨粗鬆症学会の診断基準を参考にされたい．
・骨密度値が－2.5SD以下で1個以上の脆弱性骨折を有する
・腰椎骨密度が－3.3SD未満
・既存椎体骨折の数が2個以上
・既存椎体骨折の半定量評価法結果がグレード3
ロモソズマブは皮下注射製剤（210mg）として1か月に1回2本を注射する．原則12回で終了であるが，終了後に一定年数を経過すれば，医師が必要と判断した際に再投与も可能である．
禁忌は，ロモソズマブに過敏症の既往がある者，低カルシウム血症の患者である．低カルシウム血症は，アルブミン補正を行った血中カルシウム値が8.8mg/dLを下回る場合を指すが，定義は諸説ある．ロモソズマブで血中カルシウム濃度が低下する具体的な機序はまだ判明していない．しかし，骨吸収抑制による血中へのカルシウム流出低下が原因の1つではないかと推察されている．ロモソズマブにおける低カルシウム血症の報告割合は，発売から1年目までの発生率は0.31/100人年，有症状の重症低カルシウム血症は0.02/100人年と報告されている．我々はロモソズマブ使用時のカルシウム動態を過去に報告しており，ロモソズマブ使用下では治療開始直後から血中カルシウム値が下がることが分かっている．我々の報告では投与開始後3か月で底値になり，その後は回復した．3か月目での平均カルシウム低下率は2.3%であった．治療開始前に低カルシウム血症を認める患者に本剤を使用する場合，開始前に血中カルシウム濃度を上昇させてから開始することが必要である．具体的には，治療開始前に補正血中カルシウム濃度が8.8mg/dLを下回る症例では，ロモソズマブを開始する前に活性型ビタミンD製剤およびカルシウム製剤を使用し，血中カルシウム値を上昇させてからロモソズマブの使用を開始する方がよい．また，治療開始後は1か月ないし3か月で血中カルシウム濃度を再検査した方がよいだろう．この際，低カルシウム血症が認められれば活性型ビタミンD製剤を併用し血中カルシウム濃度の上昇に努める．
|
ロモソズマブは皮下注射製剤（210mg）として、何か月に1回、何本を注射しますか？
|
ロモソズマブは皮下注射製剤（210mg）として、1か月に1回、2本を注射します。
|
JCRRAG_000471
|
医療
|
ロモソズマブの適応と禁忌
ロモソズマブは，骨折の危険性の高い骨粗鬆症（重症骨粗鬆症）に該当する症例で使用が可能である．重症骨粗鬆症の基準は日本骨代謝学会・日本骨粗鬆症学会の診断基準を参考にされたい．
・骨密度値が－2.5SD以下で1個以上の脆弱性骨折を有する
・腰椎骨密度が－3.3SD未満
・既存椎体骨折の数が2個以上
・既存椎体骨折の半定量評価法結果がグレード3
ロモソズマブは皮下注射製剤（210mg）として1か月に1回2本を注射する．原則12回で終了であるが，終了後に一定年数を経過すれば，医師が必要と判断した際に再投与も可能である．
禁忌は，ロモソズマブに過敏症の既往がある者，低カルシウム血症の患者である．低カルシウム血症は，アルブミン補正を行った血中カルシウム値が8.8mg/dLを下回る場合を指すが，定義は諸説ある．ロモソズマブで血中カルシウム濃度が低下する具体的な機序はまだ判明していない．しかし，骨吸収抑制による血中へのカルシウム流出低下が原因の1つではないかと推察されている．ロモソズマブにおける低カルシウム血症の報告割合は，発売から1年目までの発生率は0.31/100人年，有症状の重症低カルシウム血症は0.02/100人年と報告されている．我々はロモソズマブ使用時のカルシウム動態を過去に報告しており，ロモソズマブ使用下では治療開始直後から血中カルシウム値が下がることが分かっている．我々の報告では投与開始後3か月で底値になり，その後は回復した．3か月目での平均カルシウム低下率は2.3%であった．治療開始前に低カルシウム血症を認める患者に本剤を使用する場合，開始前に血中カルシウム濃度を上昇させてから開始することが必要である．具体的には，治療開始前に補正血中カルシウム濃度が8.8mg/dLを下回る症例では，ロモソズマブを開始する前に活性型ビタミンD製剤およびカルシウム製剤を使用し，血中カルシウム値を上昇させてからロモソズマブの使用を開始する方がよい．また，治療開始後は1か月ないし3か月で血中カルシウム濃度を再検査した方がよいだろう．この際，低カルシウム血症が認められれば活性型ビタミンD製剤を併用し血中カルシウム濃度の上昇に努める．
|
ロモソズマブの禁忌は何と何ですか？
|
ロモソズマブの禁忌は、ロモソズマブに過敏症の既往がある者と低カルシウム血症の患者です。
|
JCRRAG_000472
|
医療
|
Kogisoらは肝生検を施行した365名のNALFDの平均7.1年予後調査の結果，44名（12.1％）が死亡し，そのうち63％が肝臓関連死亡で，残りは心血管系イベント・肝外悪性腫瘍死亡であり，心血管系イベントにも注意が必要であることを明らかにした．病態に関しては，生活習慣アンケートの結果，生活習慣に基づき20歳台よりの体重増加が重要であること，さらにそこに腫瘍壊死因子（TNF-α）プロモーター領域，adiponectin,PNPLA3,HSD17B13の遺伝子多型が発症・進行・発がんに複雑に関与することを明らかにした．
またNAFLDからの肝発がんを，C型肝炎由来，アルコール関連肝障害由来の肝細胞癌と比較し，その特徴を明らかにした．その結果，NAFLD由来HCCの特徴として，高齢，生活習慣病の合併が多いこと，さらに肝硬変の合併率が約50％と低率で，腫瘍マーカーではα-フェトプロテイン（AFP）よりもPIVKA-2が高率に陽性になることを明らかにした．さらにNAFLD由来HCCの一部にsteatohepatitic HCCといわれる病理学に特殊なHCCが存在することも見出した．具体的には，中分化型にも拘らず癌細胞に脂肪沈着・炎症細胞浸潤を認め，血性アミロイドA（SAA）・C反応蛋白（CRP）などの炎症シグナルが高発現していることより，その発癌機構が異なっていることを明らかにした．
しかし，生活習慣の改善を除くとNASH特異的な治療薬はなく，今後の開発が期待される．
|
高発現している炎症シグナルには、何と何がありますか？
|
高発現している炎症シグナルには、血性アミロイドA（SAA）とC反応蛋白（CRP）があります。
|
JCRRAG_000473
|
医療
|
ロモソズマブの適応と禁忌
ロモソズマブは，骨折の危険性の高い骨粗鬆症（重症骨粗鬆症）に該当する症例で使用が可能である．重症骨粗鬆症の基準は日本骨代謝学会・日本骨粗鬆症学会の診断基準を参考にされたい．
・骨密度値が－2.5SD以下で1個以上の脆弱性骨折を有する
・腰椎骨密度が－3.3SD未満
・既存椎体骨折の数が2個以上
・既存椎体骨折の半定量評価法結果がグレード3
ロモソズマブは皮下注射製剤（210mg）として1か月に1回2本を注射する．原則12回で終了であるが，終了後に一定年数を経過すれば，医師が必要と判断した際に再投与も可能である．
禁忌は，ロモソズマブに過敏症の既往がある者，低カルシウム血症の患者である．低カルシウム血症は，アルブミン補正を行った血中カルシウム値が8.8mg/dLを下回る場合を指すが，定義は諸説ある．ロモソズマブで血中カルシウム濃度が低下する具体的な機序はまだ判明していない．しかし，骨吸収抑制による血中へのカルシウム流出低下が原因の1つではないかと推察されている．ロモソズマブにおける低カルシウム血症の報告割合は，発売から1年目までの発生率は0.31/100人年，有症状の重症低カルシウム血症は0.02/100人年と報告されている．我々はロモソズマブ使用時のカルシウム動態を過去に報告しており，ロモソズマブ使用下では治療開始直後から血中カルシウム値が下がることが分かっている．我々の報告では投与開始後3か月で底値になり，その後は回復した．3か月目での平均カルシウム低下率は2.3%であった．治療開始前に低カルシウム血症を認める患者に本剤を使用する場合，開始前に血中カルシウム濃度を上昇させてから開始することが必要である．具体的には，治療開始前に補正血中カルシウム濃度が8.8mg/dLを下回る症例では，ロモソズマブを開始する前に活性型ビタミンD製剤およびカルシウム製剤を使用し，血中カルシウム値を上昇させてからロモソズマブの使用を開始する方がよい．また，治療開始後は1か月ないし3か月で血中カルシウム濃度を再検査した方がよいだろう．この際，低カルシウム血症が認められれば活性型ビタミンD製剤を併用し血中カルシウム濃度の上昇に努める．
|
低カルシウム血症は、何を行った血中カルシウム値がどれくらいになる場合を指しますか？
|
低カルシウム血症は、アルブミン補正を行った血中カルシウム値が8.8mg/dLを下回る場合を指します。ただし定義は諸説あります。
|
JCRRAG_000474
|
医療
|
ロモソズマブの適応と禁忌
ロモソズマブは，骨折の危険性の高い骨粗鬆症（重症骨粗鬆症）に該当する症例で使用が可能である．重症骨粗鬆症の基準は日本骨代謝学会・日本骨粗鬆症学会の診断基準を参考にされたい．
・骨密度値が－2.5SD以下で1個以上の脆弱性骨折を有する
・腰椎骨密度が－3.3SD未満
・既存椎体骨折の数が2個以上
・既存椎体骨折の半定量評価法結果がグレード3
ロモソズマブは皮下注射製剤（210mg）として1か月に1回2本を注射する．原則12回で終了であるが，終了後に一定年数を経過すれば，医師が必要と判断した際に再投与も可能である．
禁忌は，ロモソズマブに過敏症の既往がある者，低カルシウム血症の患者である．低カルシウム血症は，アルブミン補正を行った血中カルシウム値が8.8mg/dLを下回る場合を指すが，定義は諸説ある．ロモソズマブで血中カルシウム濃度が低下する具体的な機序はまだ判明していない．しかし，骨吸収抑制による血中へのカルシウム流出低下が原因の1つではないかと推察されている．ロモソズマブにおける低カルシウム血症の報告割合は，発売から1年目までの発生率は0.31/100人年，有症状の重症低カルシウム血症は0.02/100人年と報告されている．我々はロモソズマブ使用時のカルシウム動態を過去に報告しており，ロモソズマブ使用下では治療開始直後から血中カルシウム値が下がることが分かっている．我々の報告では投与開始後3か月で底値になり，その後は回復した．3か月目での平均カルシウム低下率は2.3%であった．治療開始前に低カルシウム血症を認める患者に本剤を使用する場合，開始前に血中カルシウム濃度を上昇させてから開始することが必要である．具体的には，治療開始前に補正血中カルシウム濃度が8.8mg/dLを下回る症例では，ロモソズマブを開始する前に活性型ビタミンD製剤およびカルシウム製剤を使用し，血中カルシウム値を上昇させてからロモソズマブの使用を開始する方がよい．また，治療開始後は1か月ないし3か月で血中カルシウム濃度を再検査した方がよいだろう．この際，低カルシウム血症が認められれば活性型ビタミンD製剤を併用し血中カルシウム濃度の上昇に努める．
|
ロモソズマブで血中カルシウム濃度が低下する機序は、何によるどこへのカルシウム流出低下が原因の1つではないかと推察されていますか？
|
ロモソズマブで血中カルシウム濃度が低下する機序は、骨吸収抑制による血中へのカルシウム流出低下が原因の1つではないかと推察されています。
|
JCRRAG_000475
|
医療
|
ロモソズマブの適応と禁忌
ロモソズマブは，骨折の危険性の高い骨粗鬆症（重症骨粗鬆症）に該当する症例で使用が可能である．重症骨粗鬆症の基準は日本骨代謝学会・日本骨粗鬆症学会の診断基準を参考にされたい．
・骨密度値が－2.5SD以下で1個以上の脆弱性骨折を有する
・腰椎骨密度が－3.3SD未満
・既存椎体骨折の数が2個以上
・既存椎体骨折の半定量評価法結果がグレード3
ロモソズマブは皮下注射製剤（210mg）として1か月に1回2本を注射する．原則12回で終了であるが，終了後に一定年数を経過すれば，医師が必要と判断した際に再投与も可能である．
禁忌は，ロモソズマブに過敏症の既往がある者，低カルシウム血症の患者である．低カルシウム血症は，アルブミン補正を行った血中カルシウム値が8.8mg/dLを下回る場合を指すが，定義は諸説ある．ロモソズマブで血中カルシウム濃度が低下する具体的な機序はまだ判明していない．しかし，骨吸収抑制による血中へのカルシウム流出低下が原因の1つではないかと推察されている．ロモソズマブにおける低カルシウム血症の報告割合は，発売から1年目までの発生率は0.31/100人年，有症状の重症低カルシウム血症は0.02/100人年と報告されている．我々はロモソズマブ使用時のカルシウム動態を過去に報告しており，ロモソズマブ使用下では治療開始直後から血中カルシウム値が下がることが分かっている．我々の報告では投与開始後3か月で底値になり，その後は回復した．3か月目での平均カルシウム低下率は2.3%であった．治療開始前に低カルシウム血症を認める患者に本剤を使用する場合，開始前に血中カルシウム濃度を上昇させてから開始することが必要である．具体的には，治療開始前に補正血中カルシウム濃度が8.8mg/dLを下回る症例では，ロモソズマブを開始する前に活性型ビタミンD製剤およびカルシウム製剤を使用し，血中カルシウム値を上昇させてからロモソズマブの使用を開始する方がよい．また，治療開始後は1か月ないし3か月で血中カルシウム濃度を再検査した方がよいだろう．この際，低カルシウム血症が認められれば活性型ビタミンD製剤を併用し血中カルシウム濃度の上昇に努める．
|
ロモソズマブにおける低カルシウム血症では、発売から1年目までの発生率がどれくらいで、有症状の重症低カルシウム血症の発生率がどれくらいと報告されていますか？
|
ロモソズマブにおける低カルシウム血症では、発売から1年目までの発生率は0.31/100人で、有症状の重症低カルシウム血症の発生率は0.02/100人年と報告されています。
|
JCRRAG_000476
|
医療
|
ロモソズマブの添付文書には“本剤の投与にあたっては，骨折抑制のベネフィットと心血管系事象の発現リスクを十分に理解した上で，適用患者を選択すること”と記載されている．
これは，2017年のロモソズマブとアレンドロネートの比較研究（the Active-Controlled Fracture Study in Postmenopausal Women with Osteoporosis at High Risk（ARCH）試験）の結果を受けて発表された．ARCH試験はロモソズマブからアレンドロネート加療への移行群と，アレンドロネート単独加療群を比較検討した試験である．55歳～90歳の閉経後骨粗鬆症患者4,093症例を対象とした研究である．試験は二重盲検で行われ，新規骨折の発現率と骨密度変化率について検討された．試験ではアレンドロネート単独群と比較して，ロモソズマブ移行群では良好な骨折リスク減少効果を示した．しかし同試験での有害事象の発生率について，ロモソズマブ群ではアレンドロネート単独群と比較して重症心血管イベント率が高い（2.5% vs 1.9%）と報告された．統計学的有意差は認められない結果ではあったが，これによりロモソズマブと心血管系障害の関連が示唆されたのである．その後世界中から追加報告が提出されたが，現在の代表的な見解は以下の3つに集約される．
1.ロモソズマブによりスクレロスチンが阻害され，血管の石灰化関連事象が起こり，心血管系リスクが上昇する可能性
2.アレンドロネートが心血管保護作用を有すると報告する論文もあり，アレンドロネートと比較したためにロモソズマブでの心血管系障害が多くなった可能性（ロモソズマブ群とプラセボ群を比較した報告では，心血管系障害に差は認めなかった）
3.ARCH試験はそもそも有害事象を評価するためのサンプル数を満たしていないため，この試験で有害事象について評価するべきではない
以上が代表的な近年の意見であるが，1はロモソズマブと心血管系障害の関連性があるとの見解であり，2、3はロモソズマブと心血管系障害の関連性には否定的である．現在でもこの問題に決着はついておらず，ロモソズマブと心血管系障害の関連性は不明というのが結論である．このため，現在でも注意として，“心筋梗塞や脳梗塞などの心血管障害リスクの高い症例ではロモソズマブの使用を避けること，少なくとも過去1年以内の虚血性心疾患，または脳血管障害の既往のある患者に対しての使用は避けること，リスク＆ベネフィットを熟考し適応症例を選択すること”，と記載されている．
|
試験は、何の発現率と何の変化率について検討されましたか？
|
試験は、新規骨折の発現率と骨密度の変化率について検討されました。
|
JCRRAG_000477
|
医療
|
以下は，冨永絢子・岡崎賢 両氏（東京女子医科大学医学部整形外科学）による論文「生理活性物質の新知見（5）骨粗鬆症の最新知見―ロモソズマブ―（New Aspects of Biologically Active Substances (5) Update on Osteoporosis: Role of Romosozumab）」からの抜粋である．
他の重篤な副作用として非定型骨折も報告されている．非定型骨折とは，ビスホスホネート製剤などの骨吸収抑制薬を長期使用している患者において，非外傷性ないし軽微な外力による大腿骨転子下，近位大腿骨骨幹部等の非典型的な骨折をさす．非定型骨折では，骨折が起こる数週間から数か月前に大腿部や鼠径部に痛みを伴うこともあり，このような症状が認められた場合には，単純X線検査などの追加検査を行うことが望ましい．ロモソズマブ発売から1年目までの報告では，発症頻度は0.01/100人年と報告されている．しかしロモソズマブ以前に他の骨吸収抑制薬を使用していた症例も含まれており，非定型骨折とロモソズマブに直接的な因果関係が認められるかは現在のところ不明である．
|
非定型骨折とは、ビスホスホネート製剤などの骨吸収抑制薬を長期使用している患者において、何ないし何による大腿骨転子下、近位大腿骨骨幹部等の非典型的な骨折をさしますか。
|
非定型骨折とは、ビスホスホネート製剤などの骨吸収抑制薬を長期使用している患者において、非外傷性ないし軽微な外力による大腿骨転子下、近位大腿骨骨幹部等の非典型的な骨折をさします。
|
JCRRAG_000478
|
医療
|
肥満者の高血圧発症率は非肥満者と比較して約2～3倍になることが知られている．肥満に伴う高血圧の機序として，交感神経系，ナトリウム（Na）貯留/食塩感受性，インスリン抵抗性が関与することが報告されている．具体的には，肥満者においては特に腎における交感神経系の活性化，それによるレニン分泌の亢進，腎血流の減少，尿細管におけるNa再吸収の亢進が関与している．インスリン抵抗性は骨格筋や肝臓といったインスリン標的臓器でのその反応性の低下を示唆するが，インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症が腎臓に作用することでもNa貯留を促し，またそれとは別に中枢神経を介して交感神経緊張を亢進させ高血圧を惹起することも報告されている．レニン―アンジオテンシン系（RAS），つまりアンジオテンシノーゲン，血漿レニン活性，アンジオテンシンII（AngII），アルドステロンなどRASを構成するすべてのコンポーネントの活性化が高血圧の発症に深く関与し，また近年では，肥満ではアルドステロン過剰，つまり2次性アルドステロン症も原因の一つと考えられている．
以上のように肥満と高血圧は，様々な機序を通じて密接に関連することが示唆されるが，実際の臨床現場においては睡眠時無呼吸などを合併している場合が多く，それに対する治療も必要になる．まずは肥満者の高血圧に対しては，減量が必須である．また，MetSを合併した高血圧とは，高血圧のみならず他の複数の代謝異常（糖代謝異常や脂質異常）を合併した場合であり，それら合併症に配慮した治療が必要になる．降圧の目標値も糖尿病の有無で異なり，糖尿病がない場合は130～139/85～89mmHgでは生活習慣の修正が治療方針であるが，糖尿病がある場合は130/80mmHg以上より降圧剤治療となりうる点は，大きく異なる．また，日常行われている特定健康診査・特定保健指導などは，MetSの診断基準を取り入れており，そのような施策を通じて，高血圧に対する治療戦略を立てている．減量，運動，減塩など生活習慣の是正に加え，適切な降圧剤の投与がMetSに合併する高血圧の治療には求められている．
|
肥満者の高血圧発症率は、非肥満者と比較して約何倍から何倍になることが知られていますか？
|
肥満者の高血圧発症率は、非肥満者と比較して約2倍から3倍になることが知られています。
|
JCRRAG_000479
|
医療
|
メタボリックシンドローム（MetS）では，脂肪組織，特に内臓脂肪の蓄積により，高血圧，脂質異常症，また糖尿病などを併発し，これら代謝異常が複合的に働き，将来の心血管系疾患発症へのリスク因子となりうる．またこれら代謝異常のみならず，肥満などにより睡眠時無呼吸や変形性関節症（膝，股関節）など整形外科的疾患も合併し，より一層，病態を複雑化させる．それゆえ薬物療法のみならず積極的かつ適切な運動療法や食事療法を推進していくことが，MetSの治療には有用であり，またこれらを実践することで将来の心血管系疾患のリスクを軽減させ，これらは本邦の医療経済の観点からも重要な施策であると考える．
世界保健機関では，BMI30以上を肥満，BMI25以上をpreobeseとする世界的な診断基準が提唱されている．しかし，本邦では軽度の体重増加でも健康障害につながる可能性があり，日本肥満学会から肥満の判定および肥満症の診断基準が提唱されている．肥満の定義として，「脂肪組織が過剰に蓄積した状態で，BMI25kg/m²以上のもの」とされ，肥満症は，「肥満に起因ないし関連する健康障害を合併するか，その合併が予測される場合で，医学的に減量を必要とする病態をいい，疾患単位として取り扱う」と明記されている．つまり前述の代謝異常などへのリスク因子としての肥満という考えのみならず，肥満症としてひとつの疾患概念として提唱されている．ゆえに，MetSは肥満症の一部と考えてよい．疫学的な観点からは，本邦では過体重（BMI≧25kg/m²）の割合は，男性29.1%，女性19.4%と報告されており，男性では各年代とも過体重の割合は近年増加傾向であるものの，2009年をピークにしてやや漸減傾向である．女性では，過体重の割合の増加はみられない．国際的にみても過体重の割合は多くはないが，健康寿命を延ばすには肥満の防止は非常に重要であると考える．
|
メタボリックシンドロームは、肥満などにより、どことどこの変形性関節症を合併しますか？
|
メタボリックシンドロームは、肥満などにより、膝と股関節の変形性関節症を合併します。
|
JCRRAG_000480
|
医療
|
メタボリックシンドローム（MetS）では，脂肪組織，特に内臓脂肪の蓄積により，高血圧，脂質異常症，また糖尿病などを併発し，これら代謝異常が複合的に働き，将来の心血管系疾患発症へのリスク因子となりうる．またこれら代謝異常のみならず，肥満などにより睡眠時無呼吸や変形性関節症（膝，股関節）など整形外科的疾患も合併し，より一層，病態を複雑化させる．それゆえ薬物療法のみならず積極的かつ適切な運動療法や食事療法を推進していくことが，MetSの治療には有用であり，またこれらを実践することで将来の心血管系疾患のリスクを軽減させ，これらは本邦の医療経済の観点からも重要な施策であると考える．
世界保健機関では，BMI30以上を肥満，BMI25以上をpreobeseとする世界的な診断基準が提唱されている．しかし，本邦では軽度の体重増加でも健康障害につながる可能性があり，日本肥満学会から肥満の判定および肥満症の診断基準が提唱されている．肥満の定義として，「脂肪組織が過剰に蓄積した状態で，BMI25kg/m²以上のもの」とされ，肥満症は，「肥満に起因ないし関連する健康障害を合併するか，その合併が予測される場合で，医学的に減量を必要とする病態をいい，疾患単位として取り扱う」と明記されている．つまり前述の代謝異常などへのリスク因子としての肥満という考えのみならず，肥満症としてひとつの疾患概念として提唱されている．ゆえに，MetSは肥満症の一部と考えてよい．疫学的な観点からは，本邦では過体重（BMI≧25kg/m²）の割合は，男性29.1%，女性19.4%と報告されており，男性では各年代とも過体重の割合は近年増加傾向であるものの，2009年をピークにしてやや漸減傾向である．女性では，過体重の割合の増加はみられない．国際的にみても過体重の割合は多くはないが，健康寿命を延ばすには肥満の防止は非常に重要であると考える．
|
MetSの治療には薬物療法のみならず、積極的かつ適切な何や何を推進していくことが有用ですか？
|
MetSの治療には、積極的かつ適切な運動療法や食事療法を推進していくことが有用です。
|
JCRRAG_000481
|
医療
|
メタボリックシンドローム（MetS）では，脂肪組織，特に内臓脂肪の蓄積により，高血圧，脂質異常症，また糖尿病などを併発し，これら代謝異常が複合的に働き，将来の心血管系疾患発症へのリスク因子となりうる．またこれら代謝異常のみならず，肥満などにより睡眠時無呼吸や変形性関節症（膝，股関節）など整形外科的疾患も合併し，より一層，病態を複雑化させる．それゆえ薬物療法のみならず積極的かつ適切な運動療法や食事療法を推進していくことが，MetSの治療には有用であり，またこれらを実践することで将来の心血管系疾患のリスクを軽減させ，これらは本邦の医療経済の観点からも重要な施策であると考える．
世界保健機関では，BMI30以上を肥満，BMI25以上をpreobeseとする世界的な診断基準が提唱されている．しかし，本邦では軽度の体重増加でも健康障害につながる可能性があり，日本肥満学会から肥満の判定および肥満症の診断基準が提唱されている．肥満の定義として，「脂肪組織が過剰に蓄積した状態で，BMI25kg/m²以上のもの」とされ，肥満症は，「肥満に起因ないし関連する健康障害を合併するか，その合併が予測される場合で，医学的に減量を必要とする病態をいい，疾患単位として取り扱う」と明記されている．つまり前述の代謝異常などへのリスク因子としての肥満という考えのみならず，肥満症としてひとつの疾患概念として提唱されている．ゆえに，MetSは肥満症の一部と考えてよい．疫学的な観点からは，本邦では過体重（BMI≧25kg/m²）の割合は，男性29.1%，女性19.4%と報告されており，男性では各年代とも過体重の割合は近年増加傾向であるものの，2009年をピークにしてやや漸減傾向である．女性では，過体重の割合の増加はみられない．国際的にみても過体重の割合は多くはないが，健康寿命を延ばすには肥満の防止は非常に重要であると考える．
|
世界保健機関では、BMIいくつ以上を肥満、BMIいくつ以上をpreobeseとする世界的な診断基準が提唱されていますか？
|
世界保健機関では、BMI30以上を肥満、BMI25以上をpreobeseとする世界的な診断基準が提唱されています。
|
JCRRAG_000482
|
医療
|
メタボリックシンドローム（MetS）では，脂肪組織，特に内臓脂肪の蓄積により，高血圧，脂質異常症，また糖尿病などを併発し，これら代謝異常が複合的に働き，将来の心血管系疾患発症へのリスク因子となりうる．またこれら代謝異常のみならず，肥満などにより睡眠時無呼吸や変形性関節症（膝，股関節）など整形外科的疾患も合併し，より一層，病態を複雑化させる．それゆえ薬物療法のみならず積極的かつ適切な運動療法や食事療法を推進していくことが，MetSの治療には有用であり，またこれらを実践することで将来の心血管系疾患のリスクを軽減させ，これらは本邦の医療経済の観点からも重要な施策であると考える．
世界保健機関では，BMI30以上を肥満，BMI25以上をpreobeseとする世界的な診断基準が提唱されている．しかし，本邦では軽度の体重増加でも健康障害につながる可能性があり，日本肥満学会から肥満の判定および肥満症の診断基準が提唱されている．肥満の定義として，「脂肪組織が過剰に蓄積した状態で，BMI25kg/m²以上のもの」とされ，肥満症は，「肥満に起因ないし関連する健康障害を合併するか，その合併が予測される場合で，医学的に減量を必要とする病態をいい，疾患単位として取り扱う」と明記されている．つまり前述の代謝異常などへのリスク因子としての肥満という考えのみならず，肥満症としてひとつの疾患概念として提唱されている．ゆえに，MetSは肥満症の一部と考えてよい．疫学的な観点からは，本邦では過体重（BMI≧25kg/m²）の割合は，男性29.1%，女性19.4%と報告されており，男性では各年代とも過体重の割合は近年増加傾向であるものの，2009年をピークにしてやや漸減傾向である．女性では，過体重の割合の増加はみられない．国際的にみても過体重の割合は多くはないが，健康寿命を延ばすには肥満の防止は非常に重要であると考える．
|
日本肥満学会は肥満と肥満症をそれぞれどのように定義していますか。
|
日本肥満学会は、肥満を「脂肪組織が過剰に蓄積した状態で、BMI25kg/m²以上のもの」、肥満症を「肥満に起因ないし関連する健康障害を合併するか、その合併が予測される場合で、医学的に減量を必要とする病態をいい，疾患単位として取り扱う」と定義しています。
|
JCRRAG_000483
|
医療
|
メタボリックシンドローム（MetS）では，脂肪組織，特に内臓脂肪の蓄積により，高血圧，脂質異常症，また糖尿病などを併発し，これら代謝異常が複合的に働き，将来の心血管系疾患発症へのリスク因子となりうる．またこれら代謝異常のみならず，肥満などにより睡眠時無呼吸や変形性関節症（膝，股関節）など整形外科的疾患も合併し，より一層，病態を複雑化させる．それゆえ薬物療法のみならず積極的かつ適切な運動療法や食事療法を推進していくことが，MetSの治療には有用であり，またこれらを実践することで将来の心血管系疾患のリスクを軽減させ，これらは本邦の医療経済の観点からも重要な施策であると考える．
世界保健機関では，BMI30以上を肥満，BMI25以上をpreobeseとする世界的な診断基準が提唱されている．しかし，本邦では軽度の体重増加でも健康障害につながる可能性があり，日本肥満学会から肥満の判定および肥満症の診断基準が提唱されている．肥満の定義として，「脂肪組織が過剰に蓄積した状態で，BMI25kg/m²以上のもの」とされ，肥満症は，「肥満に起因ないし関連する健康障害を合併するか，その合併が予測される場合で，医学的に減量を必要とする病態をいい，疾患単位として取り扱う」と明記されている．つまり前述の代謝異常などへのリスク因子としての肥満という考えのみならず，肥満症としてひとつの疾患概念として提唱されている．ゆえに，MetSは肥満症の一部と考えてよい．疫学的な観点からは，本邦では過体重（BMI≧25kg/m²）の割合は，男性29.1%，女性19.4%と報告されており，男性では各年代とも過体重の割合は近年増加傾向であるものの，2009年をピークにしてやや漸減傾向である．女性では，過体重の割合の増加はみられない．国際的にみても過体重の割合は多くはないが，健康寿命を延ばすには肥満の防止は非常に重要であると考える．
|
本邦での過体重（BMI≧25kg/m²）の割合は、男性が何%で女性が何%と報告されていますか？
|
本邦では過体重（BMI≧25kg/m²）の割合は、男性が29.1%で女性が19.4%と報告されています。
|
JCRRAG_000484
|
医療
|
肥満者の高血圧発症率は非肥満者と比較して約2～3倍になることが知られている．肥満に伴う高血圧の機序として，交感神経系，ナトリウム（Na）貯留/食塩感受性，インスリン抵抗性が関与することが報告されている．具体的には，肥満者においては特に腎における交感神経系の活性化，それによるレニン分泌の亢進，腎血流の減少，尿細管におけるNa再吸収の亢進が関与している．インスリン抵抗性は骨格筋や肝臓といったインスリン標的臓器でのその反応性の低下を示唆するが，インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症が腎臓に作用することでもNa貯留を促し，またそれとは別に中枢神経を介して交感神経緊張を亢進させ高血圧を惹起することも報告されている．レニン―アンジオテンシン系（RAS），つまりアンジオテンシノーゲン，血漿レニン活性，アンジオテンシンII（AngII），アルドステロンなどRASを構成するすべてのコンポーネントの活性化が高血圧の発症に深く関与し，また近年では，肥満ではアルドステロン過剰，つまり2次性アルドステロン症も原因の一つと考えられている．
以上のように肥満と高血圧は，様々な機序を通じて密接に関連することが示唆されるが，実際の臨床現場においては睡眠時無呼吸などを合併している場合が多く，それに対する治療も必要になる．まずは肥満者の高血圧に対しては，減量が必須である．また，MetSを合併した高血圧とは，高血圧のみならず他の複数の代謝異常（糖代謝異常や脂質異常）を合併した場合であり，それら合併症に配慮した治療が必要になる．降圧の目標値も糖尿病の有無で異なり，糖尿病がない場合は130～139/85～89mmHgでは生活習慣の修正が治療方針であるが，糖尿病がある場合は130/80mmHg以上より降圧剤治療となりうる点は，大きく異なる．また，日常行われている特定健康診査・特定保健指導などは，MetSの診断基準を取り入れており，そのような施策を通じて，高血圧に対する治療戦略を立てている．減量，運動，減塩など生活習慣の是正に加え，適切な降圧剤の投与がMetSに合併する高血圧の治療には求められている．
|
降圧の目標値は、糖尿病がない場合はどのくらいで、糖尿病がある場合はどのくらいですか？
|
降圧の目標値は、糖尿病がない場合は130～139/85～89mmHgで、糖尿病がある場合は130/80mmHg以上です。
|
JCRRAG_000485
|
医療
|
肥満者の高血圧発症率は非肥満者と比較して約2～3倍になることが知られている．肥満に伴う高血圧の機序として，交感神経系，ナトリウム（Na）貯留/食塩感受性，インスリン抵抗性が関与することが報告されている．具体的には，肥満者においては特に腎における交感神経系の活性化，それによるレニン分泌の亢進，腎血流の減少，尿細管におけるNa再吸収の亢進が関与している．インスリン抵抗性は骨格筋や肝臓といったインスリン標的臓器でのその反応性の低下を示唆するが，インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症が腎臓に作用することでもNa貯留を促し，またそれとは別に中枢神経を介して交感神経緊張を亢進させ高血圧を惹起することも報告されている．レニン―アンジオテンシン系（RAS），つまりアンジオテンシノーゲン，血漿レニン活性，アンジオテンシンII（AngII），アルドステロンなどRASを構成するすべてのコンポーネントの活性化が高血圧の発症に深く関与し，また近年では，肥満ではアルドステロン過剰，つまり2次性アルドステロン症も原因の一つと考えられている．
以上のように肥満と高血圧は，様々な機序を通じて密接に関連することが示唆されるが，実際の臨床現場においては睡眠時無呼吸などを合併している場合が多く，それに対する治療も必要になる．まずは肥満者の高血圧に対しては，減量が必須である．また，MetSを合併した高血圧とは，高血圧のみならず他の複数の代謝異常（糖代謝異常や脂質異常）を合併した場合であり，それら合併症に配慮した治療が必要になる．降圧の目標値も糖尿病の有無で異なり，糖尿病がない場合は130～139/85～89mmHgでは生活習慣の修正が治療方針であるが，糖尿病がある場合は130/80mmHg以上より降圧剤治療となりうる点は，大きく異なる．また，日常行われている特定健康診査・特定保健指導などは，MetSの診断基準を取り入れており，そのような施策を通じて，高血圧に対する治療戦略を立てている．減量，運動，減塩など生活習慣の是正に加え，適切な降圧剤の投与がMetSに合併する高血圧の治療には求められている．
|
MetSに合併する高血圧の治療には、何に加え何が求められていますか。
|
MetSに合併する高血圧の治療には、減量、運動、減塩など生活習慣の是正に加え、適切な降圧剤の投与が求められています。
|
JCRRAG_000486
|
医療
|
過食や運動不足は肥満，インスリン抵抗性のみならず，高中性脂肪（TG）血症，低HDLコレステロール（HDL-C）血症をもたらす．MetSに認められる代表的な脂質代謝異常はTGの増加，HDL-Cの低下，LDLの小型化である．インスリン抵抗性はTG分泌を亢進させ，また小型で高密度のLDLはsmalldenseLDL（sdLDL）といわれ，動脈硬化を惹起させる効果が強い．高LDL血症は動脈硬化の危険因子ではあるが，MetSは，高LDLコレステロール（LDLC）血症とは独立した冠動脈疾患へのリスク要因であるため，診断基準には含まれていない．しかし，高LDL-C血症を認めた場合には，MetSと併せて治療を行う必要がある．これらの因子は，粥状動脈硬化を促進させうるため，早期の治療介入が必須である．
またMetSに高頻度に，肝臓への脂肪の蓄積が認められ，肝臓病の増悪因子の一つとしても考えられている．いわゆる脂肪肝は，肝臓に中性脂肪が沈着した状態であり，脂肪肝から炎症，線維化が促進され肝硬変や肝癌に至るケースもある．アルコールに由来しない脂肪肝はnon-alcoholic fatty liver disease（NAFLD）と総称される．NAFLDの患者では，MetSの陽性因子の頻度が多いことも推測されている．このように脂質異常の観点からも，生活指導を中心とした，食事・運動療法の推進により，肥満症やMetSを治療することで，体重や内臓脂肪の減少を図ることが重要である．
|
過食や運動不足は肥満やインスリン抵抗性のみならず、何や何をもたらしますか？
|
過食や運動不足は肥満やインスリン抵抗性のみならず、高中性脂肪（TG）血症や低HDLコレステロール（HDL-C）血症をもたらします。
|
JCRRAG_000487
|
医療
|
過食や運動不足は肥満，インスリン抵抗性のみならず，高中性脂肪（TG）血症，低HDLコレステロール（HDL-C）血症をもたらす．MetSに認められる代表的な脂質代謝異常はTGの増加，HDL-Cの低下，LDLの小型化である．インスリン抵抗性はTG分泌を亢進させ，また小型で高密度のLDLはsmalldenseLDL（sdLDL）といわれ，動脈硬化を惹起させる効果が強い．高LDL血症は動脈硬化の危険因子ではあるが，MetSは，高LDLコレステロール（LDLC）血症とは独立した冠動脈疾患へのリスク要因であるため，診断基準には含まれていない．しかし，高LDL-C血症を認めた場合には，MetSと併せて治療を行う必要がある．これらの因子は，粥状動脈硬化を促進させうるため，早期の治療介入が必須である．
またMetSに高頻度に，肝臓への脂肪の蓄積が認められ，肝臓病の増悪因子の一つとしても考えられている．いわゆる脂肪肝は，肝臓に中性脂肪が沈着した状態であり，脂肪肝から炎症，線維化が促進され肝硬変や肝癌に至るケースもある．アルコールに由来しない脂肪肝はnon-alcoholic fatty liver disease（NAFLD）と総称される．NAFLDの患者では，MetSの陽性因子の頻度が多いことも推測されている．このように脂質異常の観点からも，生活指導を中心とした，食事・運動療法の推進により，肥満症やMetSを治療することで，体重や内臓脂肪の減少を図ることが重要である．
|
MetSに認められる代表的な脂質代謝異常は、TGの増加のほかには何と何がありますか？
|
MetSに認められる代表的な脂質代謝異常は、TGの増加のほかには、HDL-Cの低下とLDLの小型化があります。
|
JCRRAG_000488
|
医療
|
過食や運動不足は肥満，インスリン抵抗性のみならず，高中性脂肪（TG）血症，低HDLコレステロール（HDL-C）血症をもたらす．MetSに認められる代表的な脂質代謝異常はTGの増加，HDL-Cの低下，LDLの小型化である．インスリン抵抗性はTG分泌を亢進させ，また小型で高密度のLDLはsmalldenseLDL（sdLDL）といわれ，動脈硬化を惹起させる効果が強い．高LDL血症は動脈硬化の危険因子ではあるが，MetSは，高LDLコレステロール（LDLC）血症とは独立した冠動脈疾患へのリスク要因であるため，診断基準には含まれていない．しかし，高LDL-C血症を認めた場合には，MetSと併せて治療を行う必要がある．これらの因子は，粥状動脈硬化を促進させうるため，早期の治療介入が必須である．
またMetSに高頻度に，肝臓への脂肪の蓄積が認められ，肝臓病の増悪因子の一つとしても考えられている．いわゆる脂肪肝は，肝臓に中性脂肪が沈着した状態であり，脂肪肝から炎症，線維化が促進され肝硬変や肝癌に至るケースもある．アルコールに由来しない脂肪肝はnon-alcoholic fatty liver disease（NAFLD）と総称される．NAFLDの患者では，MetSの陽性因子の頻度が多いことも推測されている．このように脂質異常の観点からも，生活指導を中心とした，食事・運動療法の推進により，肥満症やMetSを治療することで，体重や内臓脂肪の減少を図ることが重要である．
|
小型で高密度のLDLは何といわれ、何を惹起させる効果が強いですか？
|
小型で高密度のLDLはsmalldenseLDL（sdLDL）といわれ、動脈硬化を惹起させる効果が強いです。
|
JCRRAG_000489
|
医療
|
過食や運動不足は肥満，インスリン抵抗性のみならず，高中性脂肪（TG）血症，低HDLコレステロール（HDL-C）血症をもたらす．MetSに認められる代表的な脂質代謝異常はTGの増加，HDL-Cの低下，LDLの小型化である．インスリン抵抗性はTG分泌を亢進させ，また小型で高密度のLDLはsmalldenseLDL（sdLDL）といわれ，動脈硬化を惹起させる効果が強い．高LDL血症は動脈硬化の危険因子ではあるが，MetSは，高LDLコレステロール（LDLC）血症とは独立した冠動脈疾患へのリスク要因であるため，診断基準には含まれていない．しかし，高LDL-C血症を認めた場合には，MetSと併せて治療を行う必要がある．これらの因子は，粥状動脈硬化を促進させうるため，早期の治療介入が必須である．
またMetSに高頻度に，肝臓への脂肪の蓄積が認められ，肝臓病の増悪因子の一つとしても考えられている．いわゆる脂肪肝は，肝臓に中性脂肪が沈着した状態であり，脂肪肝から炎症，線維化が促進され肝硬変や肝癌に至るケースもある．アルコールに由来しない脂肪肝はnon-alcoholic fatty liver disease（NAFLD）と総称される．NAFLDの患者では，MetSの陽性因子の頻度が多いことも推測されている．このように脂質異常の観点からも，生活指導を中心とした，食事・運動療法の推進により，肥満症やMetSを治療することで，体重や内臓脂肪の減少を図ることが重要である．
|
MetSには高頻度にどこへの脂肪の蓄積が認められていて、何の増悪因子の1つとしても考えられていますか？
|
MetSには高頻度に肝臓への脂肪の蓄積が認められていて、肝臓病の増悪因子の1つとしても考えられています。
|
JCRRAG_000490
|
医療
|
過食や運動不足は肥満，インスリン抵抗性のみならず，高中性脂肪（TG）血症，低HDLコレステロール（HDL-C）血症をもたらす．MetSに認められる代表的な脂質代謝異常はTGの増加，HDL-Cの低下，LDLの小型化である．インスリン抵抗性はTG分泌を亢進させ，また小型で高密度のLDLはsmalldenseLDL（sdLDL）といわれ，動脈硬化を惹起させる効果が強い．高LDL血症は動脈硬化の危険因子ではあるが，MetSは，高LDLコレステロール（LDLC）血症とは独立した冠動脈疾患へのリスク要因であるため，診断基準には含まれていない．しかし，高LDL-C血症を認めた場合には，MetSと併せて治療を行う必要がある．これらの因子は，粥状動脈硬化を促進させうるため，早期の治療介入が必須である．
またMetSに高頻度に，肝臓への脂肪の蓄積が認められ，肝臓病の増悪因子の一つとしても考えられている．いわゆる脂肪肝は，肝臓に中性脂肪が沈着した状態であり，脂肪肝から炎症，線維化が促進され肝硬変や肝癌に至るケースもある．アルコールに由来しない脂肪肝はnon-alcoholic fatty liver disease（NAFLD）と総称される．NAFLDの患者では，MetSの陽性因子の頻度が多いことも推測されている．このように脂質異常の観点からも，生活指導を中心とした，食事・運動療法の推進により，肥満症やMetSを治療することで，体重や内臓脂肪の減少を図ることが重要である．
|
脂肪肝は、何や何に至るケースもありますか？
|
脂肪肝は、肝臓に中性脂肪が沈着した状態であり、脂肪肝から炎症、線維化が促進されるので、肝硬変や肝癌に至るケースもあります。
|
JCRRAG_000491
|
医療
|
本邦では，慢性腎臓病（CKD）の頻度が増しており，血液透析を要するような末期腎不全に至らないよう対策を立てることが求められている．またMetSの因子が多いほど，CKDの頻度も高い．肥満は高血圧や加齢などと並んで，CKD発症のリスク因子であると同時に，CKDの進行や末期腎不全への移行リスクとして挙げられている．また肥満は固有の腎組織障害を惹起することも知られており，肥満関連腎症（ORG）と呼ばれ，病理学的に糸球体肥大，糸球体上皮細胞肥大，メサンギウム細胞増殖などを特徴としている．ORGでは，肥満による脂肪蓄積によりアディポサイトカイン産生調節の破綻をきたし，特に腎臓においてはTNF-α，IL-6およびIFNγといった炎症サイトカインが上昇していることが報告されており，炎症がORGの発症に深く関わっている可能性が示唆されている．
肥満やMetSが腎障害をきたすメカニズムとして，1.糸球体高血圧，糸球体過剰濾過によるもの，2.酸化ストレス亢進による内皮細胞障害，3.インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症による糸球体高血圧など，様々な機序が考えられている．インスリン抵抗性や交感神経系およびRASの活性化は，糸球体過剰濾過や糸球体高血圧を惹起する．糸球体過剰濾過は，糸球体濾過量を維持しようとする代償起機転と考えられるが，これが長期的に持続すれば糸球体硬化を引き起こす．つまりこれらのメカニズムには内分泌系因子として，RASの活性化は深く関与している．これらの知見を考慮すれば，RASを阻害する薬物を投与することが，糸球体過剰濾過を是正し，将来的な腎組織障害の進展を防止しうると考えられる．また肥満や高血圧，糖尿病といった病態下では，循環RASとは別に，組織局所RASの活性化も認められ，高血圧の持続は，腎動脈から糸球体に至るまでの細動脈の動脈硬化を惹起し，また糸球体が障害され間質の線維化や糸球体硬化を経て，腎障害を進行させうるものと考えられている．ゆえに，厳格な血圧管理が，CKDの進行予防の観点からも求められる．
また脂質異常症と腎臓病の関連では，CKDにおいては中性脂肪，特にレムナントの増加とHDL-Cの低下が特徴的であり，LDL-Cが蛋白尿などの腎機能の進行や末期腎不全のリスクにもなりうる．つまりCKDは脂質代謝異常を合併しやすい病態であり，また脂質異常症はCKDを悪化させうるという，相互に負の影響を与えうる関係にある．血圧などと同様に脂質異常に対しても包括的な管理が必要である．
|
肥満は何や何などと並んで、CKD発症のリスク因子ですか？
|
肥満は高血圧や加齢などと並んで、CKD発症のリスク因子です。
|
JCRRAG_000492
|
医療
|
本邦では，慢性腎臓病（CKD）の頻度が増しており，血液透析を要するような末期腎不全に至らないよう対策を立てることが求められている．またMetSの因子が多いほど，CKDの頻度も高い．肥満は高血圧や加齢などと並んで，CKD発症のリスク因子であると同時に，CKDの進行や末期腎不全への移行リスクとして挙げられている．また肥満は固有の腎組織障害を惹起することも知られており，肥満関連腎症（ORG）と呼ばれ，病理学的に糸球体肥大，糸球体上皮細胞肥大，メサンギウム細胞増殖などを特徴としている．ORGでは，肥満による脂肪蓄積によりアディポサイトカイン産生調節の破綻をきたし，特に腎臓においてはTNF-α，IL-6およびIFNγといった炎症サイトカインが上昇していることが報告されており，炎症がORGの発症に深く関わっている可能性が示唆されている．
肥満やMetSが腎障害をきたすメカニズムとして，1.糸球体高血圧，糸球体過剰濾過によるもの，2.酸化ストレス亢進による内皮細胞障害，3.インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症による糸球体高血圧など，様々な機序が考えられている．インスリン抵抗性や交感神経系およびRASの活性化は，糸球体過剰濾過や糸球体高血圧を惹起する．糸球体過剰濾過は，糸球体濾過量を維持しようとする代償起機転と考えられるが，これが長期的に持続すれば糸球体硬化を引き起こす．つまりこれらのメカニズムには内分泌系因子として，RASの活性化は深く関与している．これらの知見を考慮すれば，RASを阻害する薬物を投与することが，糸球体過剰濾過を是正し，将来的な腎組織障害の進展を防止しうると考えられる．また肥満や高血圧，糖尿病といった病態下では，循環RASとは別に，組織局所RASの活性化も認められ，高血圧の持続は，腎動脈から糸球体に至るまでの細動脈の動脈硬化を惹起し，また糸球体が障害され間質の線維化や糸球体硬化を経て，腎障害を進行させうるものと考えられている．ゆえに，厳格な血圧管理が，CKDの進行予防の観点からも求められる．
また脂質異常症と腎臓病の関連では，CKDにおいては中性脂肪，特にレムナントの増加とHDL-Cの低下が特徴的であり，LDL-Cが蛋白尿などの腎機能の進行や末期腎不全のリスクにもなりうる．つまりCKDは脂質代謝異常を合併しやすい病態であり，また脂質異常症はCKDを悪化させうるという，相互に負の影響を与えうる関係にある．血圧などと同様に脂質異常に対しても包括的な管理が必要である．
|
肥満は、何の進行や何への移行リスクとして挙げられていますか？
|
肥満は、CKDの進行や末期腎不全への移行リスクとして挙げられています。
|
JCRRAG_000493
|
医療
|
本邦では，慢性腎臓病（CKD）の頻度が増しており，血液透析を要するような末期腎不全に至らないよう対策を立てることが求められている．またMetSの因子が多いほど，CKDの頻度も高い．肥満は高血圧や加齢などと並んで，CKD発症のリスク因子であると同時に，CKDの進行や末期腎不全への移行リスクとして挙げられている．また肥満は固有の腎組織障害を惹起することも知られており，肥満関連腎症（ORG）と呼ばれ，病理学的に糸球体肥大，糸球体上皮細胞肥大，メサンギウム細胞増殖などを特徴としている．ORGでは，肥満による脂肪蓄積によりアディポサイトカイン産生調節の破綻をきたし，特に腎臓においてはTNF-α，IL-6およびIFNγといった炎症サイトカインが上昇していることが報告されており，炎症がORGの発症に深く関わっている可能性が示唆されている．
肥満やMetSが腎障害をきたすメカニズムとして，1.糸球体高血圧，糸球体過剰濾過によるもの，2.酸化ストレス亢進による内皮細胞障害，3.インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症による糸球体高血圧など，様々な機序が考えられている．インスリン抵抗性や交感神経系およびRASの活性化は，糸球体過剰濾過や糸球体高血圧を惹起する．糸球体過剰濾過は，糸球体濾過量を維持しようとする代償起機転と考えられるが，これが長期的に持続すれば糸球体硬化を引き起こす．つまりこれらのメカニズムには内分泌系因子として，RASの活性化は深く関与している．これらの知見を考慮すれば，RASを阻害する薬物を投与することが，糸球体過剰濾過を是正し，将来的な腎組織障害の進展を防止しうると考えられる．また肥満や高血圧，糖尿病といった病態下では，循環RASとは別に，組織局所RASの活性化も認められ，高血圧の持続は，腎動脈から糸球体に至るまでの細動脈の動脈硬化を惹起し，また糸球体が障害され間質の線維化や糸球体硬化を経て，腎障害を進行させうるものと考えられている．ゆえに，厳格な血圧管理が，CKDの進行予防の観点からも求められる．
また脂質異常症と腎臓病の関連では，CKDにおいては中性脂肪，特にレムナントの増加とHDL-Cの低下が特徴的であり，LDL-Cが蛋白尿などの腎機能の進行や末期腎不全のリスクにもなりうる．つまりCKDは脂質代謝異常を合併しやすい病態であり，また脂質異常症はCKDを悪化させうるという，相互に負の影響を与えうる関係にある．血圧などと同様に脂質異常に対しても包括的な管理が必要である．
|
ORGでは、肥満による何の蓄積により、何の破綻をきたしますか？
|
ORGでは、肥満による脂肪の蓄積により、アディポサイトカイン産生調節の破綻をきたします。
|
JCRRAG_000494
|
医療
|
本邦では，慢性腎臓病（CKD）の頻度が増しており，血液透析を要するような末期腎不全に至らないよう対策を立てることが求められている．またMetSの因子が多いほど，CKDの頻度も高い．肥満は高血圧や加齢などと並んで，CKD発症のリスク因子であると同時に，CKDの進行や末期腎不全への移行リスクとして挙げられている．また肥満は固有の腎組織障害を惹起することも知られており，肥満関連腎症（ORG）と呼ばれ，病理学的に糸球体肥大，糸球体上皮細胞肥大，メサンギウム細胞増殖などを特徴としている．ORGでは，肥満による脂肪蓄積によりアディポサイトカイン産生調節の破綻をきたし，特に腎臓においてはTNF-α，IL-6およびIFNγといった炎症サイトカインが上昇していることが報告されており，炎症がORGの発症に深く関わっている可能性が示唆されている．
肥満やMetSが腎障害をきたすメカニズムとして，1.糸球体高血圧，糸球体過剰濾過によるもの，2.酸化ストレス亢進による内皮細胞障害，3.インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症による糸球体高血圧など，様々な機序が考えられている．インスリン抵抗性や交感神経系およびRASの活性化は，糸球体過剰濾過や糸球体高血圧を惹起する．糸球体過剰濾過は，糸球体濾過量を維持しようとする代償起機転と考えられるが，これが長期的に持続すれば糸球体硬化を引き起こす．つまりこれらのメカニズムには内分泌系因子として，RASの活性化は深く関与している．これらの知見を考慮すれば，RASを阻害する薬物を投与することが，糸球体過剰濾過を是正し，将来的な腎組織障害の進展を防止しうると考えられる．また肥満や高血圧，糖尿病といった病態下では，循環RASとは別に，組織局所RASの活性化も認められ，高血圧の持続は，腎動脈から糸球体に至るまでの細動脈の動脈硬化を惹起し，また糸球体が障害され間質の線維化や糸球体硬化を経て，腎障害を進行させうるものと考えられている．ゆえに，厳格な血圧管理が，CKDの進行予防の観点からも求められる．
また脂質異常症と腎臓病の関連では，CKDにおいては中性脂肪，特にレムナントの増加とHDL-Cの低下が特徴的であり，LDL-Cが蛋白尿などの腎機能の進行や末期腎不全のリスクにもなりうる．つまりCKDは脂質代謝異常を合併しやすい病態であり，また脂質異常症はCKDを悪化させうるという，相互に負の影響を与えうる関係にある．血圧などと同様に脂質異常に対しても包括的な管理が必要である．
|
インスリン抵抗性や交感神経系およびRASの活性化は、何や何を惹起しますか？
|
インスリン抵抗性や交感神経系およびRASの活性化は、糸球体過剰濾過や糸球体高血圧を惹起します。
|
JCRRAG_000495
|
医療
|
本邦では，慢性腎臓病（CKD）の頻度が増しており，血液透析を要するような末期腎不全に至らないよう対策を立てることが求められている．またMetSの因子が多いほど，CKDの頻度も高い．肥満は高血圧や加齢などと並んで，CKD発症のリスク因子であると同時に，CKDの進行や末期腎不全への移行リスクとして挙げられている．また肥満は固有の腎組織障害を惹起することも知られており，肥満関連腎症（ORG）と呼ばれ，病理学的に糸球体肥大，糸球体上皮細胞肥大，メサンギウム細胞増殖などを特徴としている．ORGでは，肥満による脂肪蓄積によりアディポサイトカイン産生調節の破綻をきたし，特に腎臓においてはTNF-α，IL-6およびIFNγといった炎症サイトカインが上昇していることが報告されており，炎症がORGの発症に深く関わっている可能性が示唆されている．
肥満やMetSが腎障害をきたすメカニズムとして，1.糸球体高血圧，糸球体過剰濾過によるもの，2.酸化ストレス亢進による内皮細胞障害，3.インスリン抵抗性に伴う高インスリン血症による糸球体高血圧など，様々な機序が考えられている．インスリン抵抗性や交感神経系およびRASの活性化は，糸球体過剰濾過や糸球体高血圧を惹起する．糸球体過剰濾過は，糸球体濾過量を維持しようとする代償起機転と考えられるが，これが長期的に持続すれば糸球体硬化を引き起こす．つまりこれらのメカニズムには内分泌系因子として，RASの活性化は深く関与している．これらの知見を考慮すれば，RASを阻害する薬物を投与することが，糸球体過剰濾過を是正し，将来的な腎組織障害の進展を防止しうると考えられる．また肥満や高血圧，糖尿病といった病態下では，循環RASとは別に，組織局所RASの活性化も認められ，高血圧の持続は，腎動脈から糸球体に至るまでの細動脈の動脈硬化を惹起し，また糸球体が障害され間質の線維化や糸球体硬化を経て，腎障害を進行させうるものと考えられている．ゆえに，厳格な血圧管理が，CKDの進行予防の観点からも求められる．
また脂質異常症と腎臓病の関連では，CKDにおいては中性脂肪，特にレムナントの増加とHDL-Cの低下が特徴的であり，LDL-Cが蛋白尿などの腎機能の進行や末期腎不全のリスクにもなりうる．つまりCKDは脂質代謝異常を合併しやすい病態であり，また脂質異常症はCKDを悪化させうるという，相互に負の影響を与えうる関係にある．血圧などと同様に脂質異常に対しても包括的な管理が必要である．
|
RASを阻害する薬物を投与することは、何を是正し、何の進展を防止しうると考えられますか？
|
RASを阻害する薬物を投与することは、糸球体過剰濾過を是正し、将来的な腎組織障害の進展を防止しうると考えられます。
|
JCRRAG_000496
|
医療
|
CKDのインスリン抵抗性にはMetSが大きく関与する場合がある．これらの治療法としては，PPARγに作用することでインスリン抵抗性を改善することが推測され，かつ2型糖尿病患者に対する治療薬として重要な選択肢となっているインスリン抵抗性改善薬のチアゾリジン誘導体は有効であり，フィブラート系は脂質異常症の改善にも効果が期待できる．また，インスリン抵抗性状態では，RASの亢進が認められるが，これらの病態悪化因子に対して，アンジオテンシン返還酵素阻害薬（ACEi）やアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）を投与することで，CKDの進展を防止することができる．また脂質異常の観点からすれば，スタチンの尿蛋白の減少効果なども報告されており，CKDの進展には一定の効果を示すと考えられる．
肥満に伴うCKDに対しては，前述のごとくACEiやARBが蛋白尿やアルブミン尿を減少させる観点から治療の中心薬と考えられる．腎臓にはRASすべてのコンポーネントが存在しており，肥満になるとこれらすべてが活性化されているため，それらを標的とした治療が有効である．臨床的にはヒトを対象とした肥満に伴うCKDの症例に対し減量とACEiを導入することで尿蛋白が著明に減少することが報告されており，また蛋白尿を認める糖尿病非合併CKDを対象にしたREIN研究ではACEiの蛋白尿減少効果はBMIの高い肥満患者ほど強いことが示されている．また糖尿病非合併で肥満および高血圧を伴うCKDではARBの投与に減量を上乗せすることでより尿蛋白の減少を図れることが報告されている．近年では肥満児の増加に伴い小児期のORGも問題になるが，Kawasakiらは2例の小児に対し食事・運動療法の徹底とともにARBを投与することでORGに伴う尿蛋白の改善を認めたことを報告している．我々は，ARBの腎保護作用の機序の解明のためMetSモデルラット（SHR/NDmcr-cp）を用いて，それらに12週間ARBを投与し腎の形態学的変化を免疫組織学的手法を用いて検討した．ARBは降圧効果とは独立して尿蛋白を減少させ，様々な糸球体障害や尿細管間質マーカーを改善させることを報告した．
|
ヒトを対象とした肥満に伴うCKDの症例に対しては、何と何で尿蛋白が著明に減少することが報告されていますか。
|
ヒトを対象とした肥満に伴うCKDの症例に対しては、減量とACEiを導入することで尿蛋白が著明に減少することが報告されています。
|
JCRRAG_000497
|
医療
|
CKDのインスリン抵抗性にはMetSが大きく関与する場合がある．これらの治療法としては，PPARγに作用することでインスリン抵抗性を改善することが推測され，かつ2型糖尿病患者に対する治療薬として重要な選択肢となっているインスリン抵抗性改善薬のチアゾリジン誘導体は有効であり，フィブラート系は脂質異常症の改善にも効果が期待できる．また，インスリン抵抗性状態では，RASの亢進が認められるが，これらの病態悪化因子に対して，アンジオテンシン返還酵素阻害薬（ACEi）やアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）を投与することで，CKDの進展を防止することができる．また脂質異常の観点からすれば，スタチンの尿蛋白の減少効果なども報告されており，CKDの進展には一定の効果を示すと考えられる．
肥満に伴うCKDに対しては，前述のごとくACEiやARBが蛋白尿やアルブミン尿を減少させる観点から治療の中心薬と考えられる．腎臓にはRASすべてのコンポーネントが存在しており，肥満になるとこれらすべてが活性化されているため，それらを標的とした治療が有効である．臨床的にはヒトを対象とした肥満に伴うCKDの症例に対し減量とACEiを導入することで尿蛋白が著明に減少することが報告されており，また蛋白尿を認める糖尿病非合併CKDを対象にしたREIN研究ではACEiの蛋白尿減少効果はBMIの高い肥満患者ほど強いことが示されている．また糖尿病非合併で肥満および高血圧を伴うCKDではARBの投与に減量を上乗せすることでより尿蛋白の減少を図れることが報告されている．近年では肥満児の増加に伴い小児期のORGも問題になるが，Kawasakiらは2例の小児に対し食事・運動療法の徹底とともにARBを投与することでORGに伴う尿蛋白の改善を認めたことを報告している．我々は，ARBの腎保護作用の機序の解明のためMetSモデルラット（SHR/NDmcr-cp）を用いて，それらに12週間ARBを投与し腎の形態学的変化を免疫組織学的手法を用いて検討した．ARBは降圧効果とは独立して尿蛋白を減少させ，様々な糸球体障害や尿細管間質マーカーを改善させることを報告した．
|
インスリン抵抗性状態でのRASの亢進に対しては、何や何を投与することで、CKDの進展を防止することができますか？
|
インスリン抵抗性状態でのRASの亢進に対しては、アンジオテンシン返還酵素阻害薬（ACEi）やアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）を投与することで、CKDの進展を防止することができます。
|
JCRRAG_000498
|
医療
|
ダーモスコピーによる皮膚癌の早期診断
はじめに
ダーモスコピーが各国で使われ始めたのは 1990年前後である．本邦では，信州大学，埼玉医科大学，山梨大学などでダーモスコピーの研究が開始された．著者は少し遅れて1996年にダーモスコピー使用を開始し，8か国10施設が参加したTeledermoscopyの共同研究に参加したことが大きなきっかけとなり，その後も継続的に国際的な共同研究を続けることとなった．1999年にローマで第1回のダーモスコピー国際会議が行われ，各国からダーモスコピーのエキスパートが参加した．日本からは著者と信州大学の斎田教授が参加した．その会議でダーモスコピーの診断基準と用語の整備が提唱され，2000年にConsensus Net Meeting of Dermoscopy が行われて，多くの基本的なダーモスコピー用語が定義され，世界中で共有されることとなり，診断基準に2段階診断法が有用であることも報告された．著者はその後も多数の国際的共同研究に参加すると同時に国内でのダーモスコピー普及と教育に力を注ぎ続け，ダーモスコピーは2006年に本邦で保険適用となった．
皮膚悪性腫瘍の早期診断
皮膚がん（皮膚悪性腫瘍）は，臨床的に疑われ，生検で診断が確定する．ただし，メラノーマは従来，生検は禁忌とされていたため，診断には予め大きな切除マージンで全摘術が施行されることが多かった．その後，1か月以内に全摘する前提で生検すれば予後に変わりはないとされるようになり，疑い例では積極的に生検が行われるようになった．ダーモスコピーを使う以前は，臨床診断で皮膚がんと考える段階ではすでに進行期になっていることも多く，転移を生じている症例もしばしばみられた．しかし，ダーモスコピーが使われるようになってからは，明らかに初期の段階で診断されるようになった．メラノーマや有棘細胞癌を上皮内癌で切除でき，基底細胞癌を整容的に問題のない大きさの段階で切除できる機会も増加した．また，メラノーマについては初期の病理診断が極めて困難であり，辺縁に見られる淡い色素斑のみのような初期段階で診断できず，生検されても悪性所見なしと判断されることもしばしばであった．
上皮内悪性黒色腫
メラノーマは分類上は肉腫に属する皮膚がんであるが，色素細胞は生理的に表皮内に存在し，上皮内がんという概念が使われる唯一の肉腫である．上皮内黒色腫の初期では病理診断が極めて困難であったが，ダーモスコピーでは不規則な皮丘平行パターンを示し，規則的な皮溝平行パターンを呈する色素細胞母斑との鑑別が容易となり，斎田らがこの診断基準を提唱してから，数多くの上皮内黒色腫が初期に診断できるようになった．
|
ダーモスコピーが各国で使われ始めたのは何年前後ですか。
|
ダーモスコピーが各国で使われ始めたのは1990年前後です。
|
JCRRAG_000499
|
医療
|
ダーモスコピーによる皮膚癌の早期診断
はじめに
ダーモスコピーが各国で使われ始めたのは 1990年前後である．本邦では，信州大学，埼玉医科大学，山梨大学などでダーモスコピーの研究が開始された．著者は少し遅れて1996年にダーモスコピー使用を開始し，8か国10施設が参加したTeledermoscopyの共同研究に参加したことが大きなきっかけとなり，その後も継続的に国際的な共同研究を続けることとなった．1999年にローマで第1回のダーモスコピー国際会議が行われ，各国からダーモスコピーのエキスパートが参加した．日本からは著者と信州大学の斎田教授が参加した．その会議でダーモスコピーの診断基準と用語の整備が提唱され，2000年にConsensus Net Meeting of Dermoscopy が行われて，多くの基本的なダーモスコピー用語が定義され，世界中で共有されることとなり，診断基準に2段階診断法が有用であることも報告された．著者はその後も多数の国際的共同研究に参加すると同時に国内でのダーモスコピー普及と教育に力を注ぎ続け，ダーモスコピーは2006年に本邦で保険適用となった．
皮膚悪性腫瘍の早期診断
皮膚がん（皮膚悪性腫瘍）は，臨床的に疑われ，生検で診断が確定する．ただし，メラノーマは従来，生検は禁忌とされていたため，診断には予め大きな切除マージンで全摘術が施行されることが多かった．その後，1か月以内に全摘する前提で生検すれば予後に変わりはないとされるようになり，疑い例では積極的に生検が行われるようになった．ダーモスコピーを使う以前は，臨床診断で皮膚がんと考える段階ではすでに進行期になっていることも多く，転移を生じている症例もしばしばみられた．しかし，ダーモスコピーが使われるようになってからは，明らかに初期の段階で診断されるようになった．メラノーマや有棘細胞癌を上皮内癌で切除でき，基底細胞癌を整容的に問題のない大きさの段階で切除できる機会も増加した．また，メラノーマについては初期の病理診断が極めて困難であり，辺縁に見られる淡い色素斑のみのような初期段階で診断できず，生検されても悪性所見なしと判断されることもしばしばであった．
上皮内悪性黒色腫
メラノーマは分類上は肉腫に属する皮膚がんであるが，色素細胞は生理的に表皮内に存在し，上皮内がんという概念が使われる唯一の肉腫である．上皮内黒色腫の初期では病理診断が極めて困難であったが，ダーモスコピーでは不規則な皮丘平行パターンを示し，規則的な皮溝平行パターンを呈する色素細胞母斑との鑑別が容易となり，斎田らがこの診断基準を提唱してから，数多くの上皮内黒色腫が初期に診断できるようになった．
|
皮膚がんは何によって診断が確定しますすか。
|
皮膚がんは生検によって診断が確定します。
|
JCRRAG_000500
|
医療
|
ダーモスコピーによる皮膚癌の早期診断
はじめに
ダーモスコピーが各国で使われ始めたのは 1990年前後である．本邦では，信州大学，埼玉医科大学，山梨大学などでダーモスコピーの研究が開始された．著者は少し遅れて1996年にダーモスコピー使用を開始し，8か国10施設が参加したTeledermoscopyの共同研究に参加したことが大きなきっかけとなり，その後も継続的に国際的な共同研究を続けることとなった．1999年にローマで第1回のダーモスコピー国際会議が行われ，各国からダーモスコピーのエキスパートが参加した．日本からは著者と信州大学の斎田教授が参加した．その会議でダーモスコピーの診断基準と用語の整備が提唱され，2000年にConsensus Net Meeting of Dermoscopy が行われて，多くの基本的なダーモスコピー用語が定義され，世界中で共有されることとなり，診断基準に2段階診断法が有用であることも報告された．著者はその後も多数の国際的共同研究に参加すると同時に国内でのダーモスコピー普及と教育に力を注ぎ続け，ダーモスコピーは2006年に本邦で保険適用となった．
皮膚悪性腫瘍の早期診断
皮膚がん（皮膚悪性腫瘍）は，臨床的に疑われ，生検で診断が確定する．ただし，メラノーマは従来，生検は禁忌とされていたため，診断には予め大きな切除マージンで全摘術が施行されることが多かった．その後，1か月以内に全摘する前提で生検すれば予後に変わりはないとされるようになり，疑い例では積極的に生検が行われるようになった．ダーモスコピーを使う以前は，臨床診断で皮膚がんと考える段階ではすでに進行期になっていることも多く，転移を生じている症例もしばしばみられた．しかし，ダーモスコピーが使われるようになってからは，明らかに初期の段階で診断されるようになった．メラノーマや有棘細胞癌を上皮内癌で切除でき，基底細胞癌を整容的に問題のない大きさの段階で切除できる機会も増加した．また，メラノーマについては初期の病理診断が極めて困難であり，辺縁に見られる淡い色素斑のみのような初期段階で診断できず，生検されても悪性所見なしと判断されることもしばしばであった．
上皮内悪性黒色腫
メラノーマは分類上は肉腫に属する皮膚がんであるが，色素細胞は生理的に表皮内に存在し，上皮内がんという概念が使われる唯一の肉腫である．上皮内黒色腫の初期では病理診断が極めて困難であったが，ダーモスコピーでは不規則な皮丘平行パターンを示し，規則的な皮溝平行パターンを呈する色素細胞母斑との鑑別が容易となり，斎田らがこの診断基準を提唱してから，数多くの上皮内黒色腫が初期に診断できるようになった．
|
どうして、皮膚がんの診断には予め大きな切除マージンで全摘術が施行されることが多かったのですか。
|
皮膚がんの診断には予め大きな切除マージンで全摘術が施行されることが多かったのは、メラノーマでは生検が禁忌とされていたからです。
|
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.