text large_stringlengths 39 13.3M | id large_stringlengths 36 47 | repo_tree_path large_stringclasses 20 values | source_dataset large_stringclasses 1 value | lang large_stringclasses 20 values | num_chars uint32 39 13.3M |
|---|---|---|---|---|---|
D
CITTA' DI TORINO
IREZIONECORPO DIPOLIZIAMUNICIPALE
SERVIZIO ATTIVITÀ INTEGRATE
Ufficio Studi e Formazione
Ufficio Studi
CIRCOLARE N. 87 Operativa
OGGETTO: Polizia Giudiziaria e di Sicurezza.
Principi e procedure di P.G. ordinaria.
D. L.vo 23 giugno 2016, n. 129
(1)
.
Con il provvedimento in oggetto, in vigore dal 29/07/2016, sono state dettate ulteriori disposizioni in tema di diritto all'interprete/traduttore.
Nello specifico, ai sensi dell'articolo 1, citato provvedimento, è stato modificato l'articolo 146 del codice di procedura penale (2) , mediante l'introduzione del nuovo comma 2 bis, che così dispone:
"Quando l'interprete o il traduttore risiede nella circoscrizione di altro tribunale, l'autorità procedente, ove non ritenga di procedere personalmente, richiede al giudice per le indagini preliminari del luogo il compimento delle attività di cui ai commi precedenti "[accertamento dell'identità dell'interprete e se versi in una delle situazioni previste dagli artt. 144 e 145 - ammonimento sull'obbligo di adempiere bene e fedelmente l'incarico affidatogli, senz'altro scopo che quello di far conoscere la verità, e di mantenere il segreto su tutti gli atti che si faranno per suo mezzo o in sua presenza invito a prestare l'ufficio - ndr].
Di particolare interesse, per l'attività istituzionale del Corpo, risulta l'introduzione (articolo 2, idem) del nuovo articolo 51 bis del c.p.p. - rubricato Assistenza dell'interprete e traduzione degli atti - il cui testo recita:
1. Per ciascuno dei casi previsti dall'art. 143, comma 1, secondo periodo, del codice, [diritto all'assistenza gratuita di un interprete per le comunicazioni con il difensore prima di rendere un interrogatorio, ovvero al fine di presentare una richiesta o una memoria nel corso del procedimento - ndr] l'imputato ha diritto all'assistenza gratuita dell'interprete per un colloquio con il difensore. Se per fatti o circostanze particolari l'esercizio del diritto di difesa richiede lo svolgimento di più colloqui in riferimento al compimento di un medesimo atto processuale, l'assistenza gratuita dell'interprete può essere assicurata per più di un colloquio.
2. Quando ricorrono particolari ragioni di urgenza e non è possibile avere prontamente una traduzione scritta degli atti di cui all'art. 143, comma 2, del codice [Negli stessi casi l'autorità procedente dispone la traduzione scritta, entro un termine congruo tale da consentire l'esercizio dei diritti e della facoltà della difesa, dell'informazione di garanzia, dell'informazione sul diritto di difesa, dei provvedimenti che dispongono misure cautelari personali, dell'avviso di conclusione delle indagini preliminari, dei decreti che dispongono l'udienza preliminare e la citazione a giudizio, delle sentenze e dei decreti penali di condanna - ndr] l'autorità giudiziaria dispone, con decreto motivato, se ciò non pregiudica il diritto di difesa dell'imputato, la traduzione orale, anche in forma riassuntiva, redigendo contestualmente verbale.
3. L'imputato può rinunciare espressamente, anche a mezzo di procuratore speciale, alla traduzione scritta degli atti. La rinuncia produce effetti solo se l'imputato ha consapevolezza delle conseguenze che da essa derivano, anche per avere a tal fine consultato il difensore. In tal caso il contenuto degli atti è tradotto oralmente, anche in forma riassuntiva.
4. Nel casi di cui ai commi 2 e 3 della traduzione orale è effettuata anche la riproduzione fonografica.
5. Ove vi siano strumenti tecnici idonei, l'autorità procedente può disporre l'assistenza dell'interprete mediante l'utilizzo delle tecnologie di comunicazione a distanza, salvo che ciò possa causare concreto pregiudizio al diritto di difesa.
(1) Recante "Disposizioni integrative e correttive del decreto legislativo 4 marzo 2014, n. 32, recante attuazione della direttiva 2010/64/UE sul diritto all'interpretazione e alla traduzione nei procedimenti penali" - G.U. n. 163 del 14/07/2016.
(2) Rubricato "Conferimento dell'incarico
Città di Torino - Direzione Corpo di P.M. - Servizio Attività Integrate - Ufficio Studi - Circolare n. 87/16 - Polizia Giudiziaria e di Sicurezza ".
Con il medesimo articolo 2, idem, è inserito il nuovo articolo 67 bis c.p.p. - rubricato Elenco nazionale degli interpreti e traduttori - con il quale viene disposta la creazione di un elenco nazionale degli interpreti e traduttori (iscritti nell'albo dei periti previsto dall'articolo 67) di cui l'autorità giudiziaria si avvale per la nomina. Esclusivamente in presenza di specifiche e particolari esigenze poteranno essere nominati traduttori/interpreti non presenti nel citato elenco.
Con decreto del Ministro della giustizia, da adottarsi entro il 29/03/2017, verranno definite le modalità di consultazione - sul sito istituzionale del Ministero della giustizia - da parte dell'autorità giudiziaria, degli avvocati e della polizia giudiziaria, nel rispetto della normativa vigente sul trattamento dei dati personali.
SG/sg/RB
Addì, 02/09/2016
IL DIRIGENTE DEL SERVIZIO Dott. Ivo BERTI (firmato in originale) | <urn:uuid:39e27683-acfe-4ac1-aaec-238e16ffc963> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ita_Latn/train | finepdfs | ita_Latn | 5,084 |
3.1 Cu. Ft. Retro Compact Refrigerator
NS-CFR32RD1/NS-CFR32C1/NS-CFR32MT1
Before using your new product, please read these instructions to prevent any damage.
## Contents
**IMPORTANT SAFETY INSTRUCTIONS** .................................................. 2
Features ........................................................................................................... 6
Package contents ......................................................................................... 6
Dimensions ................................................................................................. 6
Refrigerator parts ....................................................................................... 7
Installing your refrigerator ............................................................................ 7
Before installing your refrigerator ............................................................. 7
Finding a suitable location .......................................................................... 7
Connecting power ...................................................................................... 8
Leveling your refrigerator .......................................................................... 8
Installing the handle ................................................................................... 9
Using your refrigerator .................................................................................. 9
Setting the thermostat ............................................................................... 9
Using the freezer compartment ..................................................................... 10
Making ice ................................................................................................. 10
Defrosting the freezer ............................................................................... 10
Maintaining your refrigerator ....................................................................... 11
Cleaning the interior of your refrigerator: .............................................. 11
Changing the interior light: ....................................................................... 11
Shutting down your refrigerator - long vacations (several months) ........ 12
Moving your refrigerator ............................................................................. 12
Tips on saving energy ................................................................................... 13
Troubleshooting ........................................................................................... 13
Specifications ............................................................................................... 15
ONE-YEAR LIMITED WARRANTY - INSIGNIA ........................................ 16
## IMPORTANT SAFETY INSTRUCTIONS
⚠️ **WARNING:** To reduce the risk of fire, explosion, electric shock, or injury when using your refrigerator, follow these basic safety precautions:
1. Read all instructions before using the refrigerator.
2. **WARNING**- Risk or child entrapment. Never allow children to operate, play with, or crawl inside the refrigerator.
3. **WARNING**- Never clean the refrigerator parts with flammable fluids. The fumes can create a fire hazard or explosion.
4 **WARNING**- Do not store or use gasoline or any inflammable liquids inside or in the vicinity of the refrigerator.
5 **WARNING**- Keep ventilation openings in the appliance or in the built-in structure clear of obstruction.
6 **WARNING**- Do not use mechanical devices or other means to accelerate the defrosting process, other than those recommended by the manufacturer.
7 **WARNING**- Do not damage the refrigerant circuit.
8 **WARNING**- Do not use electrical appliances inside the food storage compartments of the appliance, unless they are of the type recommended by the manufacturer.
9 **WARNING--DANGER**: Never allow children to play with, operate, or crawl inside the refrigerator. Risk of child entrapment. Before you throw away your old refrigerator or freezer:
- Take off the doors
- Leave the shelves in place so that children may not easily climb inside.
10 The appliance has to be unplugged before carrying out user maintenance on the appliance.
11 This appliance is not intended for use by persons (including children) with reduced physical, sensory, or mental capabilities, or lack of experience and knowledge, unless they have been given supervision or instruction concerning use of the appliance by a person responsible for their safety. Children should be supervised to ensure that they do not play with the appliance. This refrigerator must be properly installed and located in accordance with the Installation Instructions before it is used.
12 If the supply cord is damaged, it must be replaced by a special cord or assembly available from the manufacturer or its service agent.
13 Please dispose of the refrigerator according to local regulations as the unit contains flammable gas and refrigerant.
14 Follow local regulations regarding disposal of the appliance due to flammable refrigerant and gas. All refrigeration products contain refrigerants, which under the guidelines of federal law must be removed before disposal. It is the consumer’s responsibility to comply with federal and local regulations when disposing of this product.
15 Do not use an extension cord with this appliance. If the power cord is too short, have a qualified electrician install an outlet near the appliance. Use of an extension cord can negatively affect the unit’s performance.
**Additional safety instructions**
- Disconnect the refrigerator from the main power supply at the rear of the unit, remove the refrigerator circuit fuse, or turn off the circuit breaker before making repairs or cleaning.
- **NOTE**: Power to the refrigerator cannot be disconnected by any setting on the control panel.
- **NOTE**: Repairs must be performed by a qualified Service Professional.
- Replace all parts and panels before operating.
- Do not store explosive substances such as aerosol cans with a flammable propellant in this appliance.
• To avoid serious injury or death, children should not stand on, or play in or with the appliance.
• Children and persons with reduced physical, sensory, or mental capabilities, or lack of experience and knowledge, can use this appliance only if they are supervised or have been given instructions on safe use and understand the hazards involved.
• This appliance is intended to be used in household and similar applications, such as: staff kitchen areas in shops, offices, and other working environments; farm houses; by clients in hotels, motels, bed & breakfast and other residential environments; catering and similar non-retail applications.
• Do not apply harsh cleaners to the refrigerator. Certain cleaners will damage plastic which may cause parts such as the door or door handles to detach unexpectedly. See Maintaining your refrigerator on page 11 for detailed instructions.
**CAUTION:** To reduce the risk of injury when using your refrigerator, follow these basic safety precautions.
• Do not clean glass shelves or covers with warm water when they are cold. Glass shelves and covers may break if exposed to sudden temperature changes or impact, such as bumping or dropping. Tempered glass is designed to shatter into many small pieces if it breaks.
• Keep fingers out of the “pinch point” areas; clearances between the doors and between the doors and cabinet are necessarily small. Be careful closing doors when children are in the area.
• Do not touch the cold surfaces in the freezer compartment when hands are damp or wet. Skin may stick to these extremely cold surfaces.
• Do not refreeze frozen foods which have thawed completely.
**WARNING-DANGER - RISK OF FIRE OR EXPLOSION. FLAMMABLE REFRIGERANT USED.**
• To be repaired only by trained service personnel. Do not puncture refrigerant tubing.
• Consult repair manual/owner’s guide before attempting to service this product.
• All safety precautions must be followed.
• Dispose of property in accordance with the applicable federal or local regulations.
• Follow handling instructions carefully.
READ ALL INSTRUCTIONS BEFORE USING
PROPER DISPOSAL OF YOUR OLD REFRIGERATOR
WARNING: SUFFOCATION AND ENTRAPMENT HAZARD
Failure to follow these disposal instructions can result in death or serious injury.
IMPORTANT: Child entrapment and suffocation are not problems of the past. Junked or abandoned refrigerators or freezers are still dangerous even if they will sit for “just a few days.” If you are getting rid of your old refrigerator or freezer, please follow the instructions below to help prevent accidents.
Before You Throw Away Your Old Appliance
• Take off the refrigerator and freezer doors.
• Leave the shelves in place so that children may not easily climb inside.
Refrigerant and Foam Disposal:
Dispose of refrigerator in accordance with Federal and Local Regulations. Flammable insulation material used requires special disposal procedures. Contact your local authorities for the environmentally safe disposal of your refrigerator.
Features
Package contents
- 3.1 Cu. Ft. Retro Compact Refrigerator
- Ice tray and ice scoop
- Handle kit
- User Guide
Dimensions
Refrigerator parts
Installing your refrigerator
Before installing your refrigerator
- Remove the exterior and interior packing.
- Let your refrigerator stand upright for approximately four hours before connecting it to power. This reduces the possibility of a malfunction in the cooling system from incorrect handling during transportation.
- Clean the interior surface with lukewarm water using a soft cloth.
Finding a suitable location
CAUTION: Your refrigerator is not designed for a recessed installation.
- Place your refrigerator on a floor that’s strong enough to support your refrigerator when it is fully loaded.
- Allow 5 in. (12.7 cm) of space between the back and sides of your refrigerator and any surrounding walls. This allows the correct air ventilation. Adjust the feet to keep your refrigerator level.
- Locate your refrigerator away from direct sunlight and sources of heat (stove, heater, radiator, and so on). Direct sunlight may affect the acrylic coating and heat sources may increase electrical consumption. Ambient temperature below 50° F (10° C) or above 85° F (29.4° C) hinders the performance of your refrigerator. Your refrigerator is not designed for use in a garage or any other outside installation.
- Avoid locating your refrigerator in moist areas.
Connecting power
**WARNING: ELECTRICAL SHOCK HAZARD**
Failure to follow these instructions can result in death, fire, or electrical shock.
- A 15-20 amp fused, grounded electrical supply is required. This provides the best performance and also prevents overloading wiring circuits which could cause a fire hazard from overheated wires.
- The refrigerator should always be connected to its own individual electrical branch leading directly to the main voltage source or distribution panel.
- Immediately discontinue use if the main power supply line has been damaged. If the supply line is damaged, it must be repaired by a qualified service professional.
- When removing the refrigerator away from the wall, be careful not to roll over or damage the main power supply line.
- This refrigerator should be properly grounded for your safety. The power cord of this refrigerator is equipped with a three-prong plug which plugs into a standard three-prong wall outlet to minimize the possibility of electrical shock.
- Do not, under any circumstances, cut or remove the third ground prong from the power cord supplied.
- This refrigerator requires a standard 115 ~ 60 Hz Volt AC electrical outlet with a three-prong ground.
- This refrigerator is not designed to be used with an inverter.
- The cord should be secured behind the refrigerator, and not left exposed or dangling, to prevent accidental injury.
- Never unplug the refrigerator by pulling on the power cord. Always grip the plug firmly and pull straight out from the receptacle.
- Do not use an extension cord with this appliance. If the power cord is too short, have a qualified electrician or service technician install an outlet near the appliance. Use of an extension cord can negatively affect the performance of the unit.
**Leveling your refrigerator**
- Your refrigerator must be level in order to function correctly. If your refrigerator isn’t leveled during installation, the door may not close or seal correctly and cause cooling, frost, or moisture problems.
- To level your refrigerator, turn the leveling foot (front) counter-clockwise to raise a side of your refrigerator or turn it clockwise to lower a side.
**Note:** Having someone push against the top of your refrigerator helps to take some weight off the leveling foot and makes it easier to adjust.
Installing the handle
Note: The handles are not removable after installation.
1. Remove the handle package from the refrigerator.
2. Push the handle horizontally onto the base until it clicks into place.
3. Try the handle to make sure that it is installed correctly.
Using your refrigerator
Setting the thermostat
Note: Your refrigerator’s temperature ranges from 32° to 50° F (0° to 10° C).
1. The first time you turn your refrigerator on, adjust the thermostat to 4 and let your refrigerator cool at least four hours before putting food inside. This makes sure that the cabinet is thoroughly chilled before food is put in.
2. After it is fully cooled, test the temperature and adjust towards 1 to make it less cool or towards 7 to make it cooler, as needed. The 4 setting should be appropriate for home or office refrigerator use.
3 To turn off your refrigerator, set the thermostat to 0.
**Notes:**
- Turning the thermostat to 0 stops the cooling cycle but doesn’t shut off the power to your refrigerator.
- If your refrigerator is unplugged or loses power, you must wait three to five minutes before restarting it. If you try to restart it before this time delay, your refrigerator won’t start.
- Large amounts of food lower the cooling efficiency of your refrigerator.
- When changing the thermostat setting, adjust it one increment at a time. Wait several hours for the temperature to stabilize between adjustments.
**Using the freezer compartment**
- The freezer compartment is designed for the long-term storage of frozen food.
- The storage life of frozen foods varies and the recommended storage time should not be exceeded. If there are instructions on the package, carefully follow those instructions regarding storage times.
- Place frozen food into the freezer as quickly as possible after purchase.
**Making ice**
1 Fill the ice tray to 2/3 capacity and place it on the bottom of the freezer compartment.
2 Turn the temperature control to 7.
3 Remove the ice tray when the water is frozen and reset the temperature control to 4.
4 Remove the ice from the ice tray over an ice bucket by twisting slightly.
**Defrosting the freezer**
This refrigerator is not designed to defrost automatically. In order to prevent damage to the interior liner, you should manually defrost it every three months, or when ice/frost is approximately 1/4” thick inside the freezer compartment.
1 Set the thermostat dial to 0 and remove everything from the freezer.
2 Leave the refrigerator door closed.
3 Leave the freezer door open to allow accumulated ice and frost to melt. Remove large pieces of ice as needed. Do not use hot water or electric heating devices to melt the accumulated ice.
4 After defrosting, remove accumulated ice and water and wipe the freezer compartment dry with a soft cloth. In the event that ice is not visibly present in the freezer compartment, please allow the evaporator located behind the freezer wall to completely defrost for approximately two hours before restarting the refrigerator. See Setting the thermostat on page 9 for starting instructions.
Maintaining your refrigerator
Your refrigerator is designed for year-round use with only minimal cleaning and maintenance.
When you first receive it, wipe the case with a mild detergent and warm water, then wipe dry with a dry cloth. Do this periodically to keep your refrigerator looking new.
**CAUTION:**
To prevent damage to the finish, don’t clean it with:
- Gasoline, benzine, thinner, or other similar solvents.
- Abrasive cleaners.
**Cleaning the interior of your refrigerator:**
1. Unplug your refrigerator.
2. Remove all food.
3. Wash the inside with a damp warm cloth soaked in a solution of one quart of lukewarm water to two tablespoons of baking soda solution.
4. Make sure that you keep the door gasket (seal) clean to keep your refrigerator running efficiently.
5. Dry the interior and exterior with a soft cloth.
**Changing the interior light:**
**CAUTION:** Unplug your refrigerator before removing the light bulb. Failure to do so could result in electrical shock or personal injury.
1. Use a Phillips screwdriver to remove the screw that secures the light cover.
2. Remove the interior light cover.
3 Unscrew and remove the old light bulb.
4 Screw in the new light bulb.
5 Reinstall the light cover.
**Shutting down your refrigerator - long vacations (several months)**
1 Turn off your refrigerator and unplug it.
2 Remove all food.
3 Clean your refrigerator.
4 Leave the door open slightly to avoid possible formation of condensation, mold, or odor.
**CAUTION:** Use extreme caution with children. Your refrigerator shouldn’t be accessible to child’s play.
**Moving your refrigerator**
1 Turn off your refrigerator and unplug it.
2 Remove all food.
3 Securely tape down all loose items inside your refrigerator.
4 Tape the doors shut.
5 Make sure that your refrigerator stays in the upright position during transportation.
Tips on saving energy
- Place your refrigerator in the coolest area of the room, away from heat producing appliances and heating ducts and out of direct sunlight.
- Let hot foods cool before placing them in your refrigerator. Overloading your refrigerator forces the compressor to run longer. Foods that freeze too slowly may lose quality or spoil.
- Wrap foods correctly and wipe containers dry before placing them in your refrigerator. This cuts down on frost build-up inside your refrigerator.
- Organize and label food to reduce door openings and extended searches.
Troubleshooting
**CAUTION:** Don’t try to repair your refrigerator yourself. Doing so invalidates the warranty.
| PROBLEM | POSSIBLE CAUSE | POSSIBLE SOLUTION |
|----------------------------------------------|-----------------------------------------------------|-----------------------------------------------------------------------------------|
| My refrigerator doesn’t operate | No power. | • Make sure that the power cord is plugged in.
| | The thermostat is set to the 0 position. | • Make sure that the electrical breaker has not tripped.
| | Power failure. | Turn the thermostat knob to 4.
| | | If a power failure occurs, your refrigerator turns off. Wait until the power is restored. |
| The compressor turns on and off frequently | The room temperature is hotter than normal. | Lower the room temperature or move the refrigerator to a different location. |
| | A large amount of food was recently added to the refrigerator. | This is normal and should correct itself shortly. |
| | The door has been opened too often or is not closed completely. | • Make sure that the door is completely closed.
| | | • Make sure that the door gasket seals properly. |
| | The temperature control is not set correctly. | Turn the thermostat knob to 4.
| | The refrigerator does not have the correct clearances. | See Finding a suitable location on page 7. |
| Food in my refrigerator compartment is too cold | The thermostat is set too cold. | Adjust the thermostat to a warmer setting. |
| PROBLEM | POSSIBLE CAUSE | POSSIBLE SOLUTION |
|---------------------------------------------|---------------------------------------------------------------------------------|-----------------------------------------------------------------------------------|
| Food in my refrigerator compartment is not cold enough | The door has been opened too often or was not closed correctly. | Make sure that the door is closed correctly. |
| | You have just added a large amount of food to your refrigerator. | Allow time for the new food to cool, then check again. |
| | The thermostat is set too warm. | Set the thermostat to a colder setting. |
| | Your refrigerator may be located in a hot location. | Move your refrigerator to a cooler location. |
| My refrigerator makes unusual noises | Your refrigerator may not be level on the floor. | Level your refrigerator with the leveling feet. |
| | The body of your refrigerator is touching a wall. | Move your refrigerator out from the wall. |
| Moisture is building up in the interior of my refrigerator | The door has been opened too often or was not closed correctly. | Make sure that the door is closed correctly. |
| | Your refrigerator is in a location that is very humid. | Move your refrigerator to a dryer location. |
| | The food in your refrigerator is not packaged correctly. | Repackage the food in your refrigerator to make sure that it is sealed. |
| My refrigerator door doesn’t close completely | Food packages are interfering with the door. | Move the food packages or remove some food. |
| | The shelves are out of position. | Adjust the shelves correctly. |
| | The door gaskets are dirty. | Clean the door gaskets. |
| | Your refrigerator is not level. | Level your refrigerator with the leveling feet. |
| The outside of the refrigerator is warm | This is normal. | The outside of the refrigerator can be as much as 30° warmer than room temperature.|
## Specifications
| Specification | Details |
|-------------------------------|----------------------------------------------|
| Dimensions (H × W × D) | 33.5 x 18.9 x 19.9 in. (85 x 48 x 50.5 cm) |
| Weight | 53 lbs. (24 kg) |
| Temperature range | Refrigerator - 32° to 50° F (0° to 10° C) |
| | Freezer - 6.8° to -4° F (-14° to -20° C) |
| Power requirements | 115 VAC~60 Hz |
| Current | 1.1 A |
| Refrigerant type | R600a |
ONE-YEAR LIMITED WARRANTY - INSIGNIA
Definitions:
The Distributor* of Insignia branded products warrants to you, the original purchaser of this new Insignia-branded product (“Product”), that the Product shall be free of defects in the original manufacturer of the material or workmanship for a period of one (1) year from the date of your purchase of the Product (“Warranty Period”).
For this warranty to apply, your Product must be purchased in the United States or Canada from a Best Buy branded retail store or online at www.bestbuy.com or www.bestbuy.ca and is packaged with this warranty statement.
How long does the coverage last?
The Warranty Period lasts for 1 year (365 days) from the date you purchased the Product. Your purchase date is printed on the receipt you received with the Product.
What does this warranty cover?
During the Warranty Period, if the original manufacture of the material or workmanship of the Product is determined to be defective by an authorized Insignia repair center or store personnel, Insignia will (at its sole option): (1) repair the Product with new or rebuilt parts; or (2) replace the Product at no charge with new or rebuilt comparable products or parts. Products and parts replaced under this warranty become the property of Insignia and are not returned to you. If service of Products or parts are required after the Warranty Period expires, you must pay all labor and parts charges. This warranty lasts as long as you own your Insignia Product during the Warranty Period. Warranty coverage terminates if you sell or otherwise transfer the Product.
How to obtain warranty service?
If you purchased the Product at a Best Buy retail store location or from a Best Buy online website (www.bestbuy.com or www.bestbuy.ca), please take your original receipt and the Product to any Best Buy store. Make sure that you place the Product in its original packaging or packaging that provides the same amount of protection as the original packaging.
To obtain warranty service, in the United States and Canada call 1-877-467-4289. Call agents may diagnose and correct the issue over the phone.
Where is the warranty valid?
This warranty is valid only in the United States and Canada at Best Buy branded retail stores or websites to the original purchaser of the product in the country where the original purchase was made.
What does the warranty not cover?
This warranty does not cover:
• Food loss/spoilage due to failure of refrigerator or freezer
• Customer instruction/education
• Installation
• Set up adjustments
• Cosmetic damage
• Damage due to weather, lightning, and other acts of God, such as power surges
• Accidental damage
• Misuse
• Abuse
• Negligence
• Commercial purposes/use, including but not limited to use in a place of business or in communal areas of a multiple dwelling condominium or apartment complex, or otherwise used in a place other than a private home.
• Modification of any part of the Product, including the antenna
• Display panel damaged by static (non-moving) images applied for lengthy periods (burn-in).
• Damage due to incorrect operation or maintenance
• Connection to an incorrect voltage or power supply
• Attempted repair by any person not authorized by Insignia to service the Product
• Products sold “as is” or “with all faults”
• Consumables, including but not limited to batteries (i.e. AA, AAA, C etc.)
• Products where the factory applied serial number has been altered or removed
• Loss or Theft of this product or any part of the product
• Display panels containing up to three (3) pixel failures (dots that are dark or incorrectly illuminated) grouped in an area smaller than one tenth (1/10) of the display size or up to five (5) pixel failures throughout the display. (Pixel based displays may contain a limited number of pixels that may not function normally.)
• Failures or Damage caused by any contact including but not limited to liquids, gels or pastes.
REPAIR REPLACEMENT AS PROVIDED UNDER THIS WARRANTY IS YOUR EXCLUSIVE REMEDY FOR BREACH OF WARRANTY. INSIGNIA SHALL NOT BE LIABLE FOR ANY INCIDENTAL OR CONSEQUENTIAL DAMAGES FOR THE BREACH OF ANY EXPRESS OR IMPLIED WARRANTY ON THIS PRODUCT, INCLUDING, BUT NOT LIMITED TO, LOST DATA, LOSS OF USE OF YOUR PRODUCT, LOST BUSINESS OR LOST PROFITS. INSIGNIA PRODUCTS MAKES NO OTHER EXPRESS WARRANTIES WITH RESPECT TO THE PRODUCT, ALL EXPRESS AND IMPLIED WARRANTIES FOR THE PRODUCT, INCLUDING, BUT NOT LIMITED TO, ANY IMPLIED WARRANTIES OF AND CONDITIONS OF MERCHANTABILITY AND FITNESS FOR A PARTICULAR PURPOSE, ARE LIMITED IN DURATION TO THE WARRANTY PERIOD SET FORTH ABOVE AND NO WARRANTIES, WHETHER EXPRESS OR IMPLIED, WILL APPLY AFTER THE WARRANTY PERIOD. SOME STATES, PROVINCES AND JURISDICTIONS DO NOT ALLOW LIMITATIONS ON HOW LONG AN IMPLIED WARRANTY LASTS, SO THE ABOVE LIMITATION MAY NOT APPLY TO YOU. THIS WARRANTY GIVES YOU SPECIFIC LEGAL RIGHTS, AND YOU MAY ALSO HAVE OTHER RIGHTS, WHICH VARY FROM STATE TO STATE OR PROVINCE TO PROVINCE.
Contact Insignia:
For customer service please call 1-877-467-4289
www.insigniaproducts.com
INSIGNIA is a trademark of Best Buy and its affiliated companies.
Distributed by Best Buy Purchasing, LLC
7601 Penn Ave South, Richfield, MN 55423 U.S.A.
©2020 Best Buy. All rights reserved.
www.insigniaproducts.com
1-877-467-4289 (U.S. and Canada) or 01-800-926-3000 (Mexico)
INSIGNIA is a trademark of Best Buy and its affiliated companies.
Distributed by Best Buy Purchasing, LLC
7601 Penn Ave South, Richfield, MN 55423 U.S.A.
©2020 Best Buy. All rights reserved.
V2 ENGLISH
20-0254 | 5c1ef67e-17f6-4fd0-a6b7-e8e2f18076b1 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 30,558 |
Powerex, Inc., 173 Pavilion Ln, Youngwood, PA 15697-1800 (724)925-7272 WWW.PWRX.COM
3400 Amperes 2800 Volts
The TCS4 is a high voltage, high current disc pack SCR employing a high di/dt gate structure. This gate design allows the SCR to be reliably operated at high di/dt and dv/dt conditions in various phase control applications.
FEATURES:
Low On-State Voltage
High di/dt Capability High dv/dt Capability Hermetic Ceramic Package 2
Excellent Surge and I t Ratings
APPLICATIONS:
DC Power Supplies
Motor Controls
SS Contactors
Revised:
ORDERING INFORMATION
Select the complete 12 digit Part Number using the table below. EXAMPLE: TCS428340HDH is a 2800V-3400A SCR with 250ma
IGT and 12 inch gate and cathode potential leads.
Page 1 of 5
3/9/2011
Phase Control Thyristor
Powerex, Inc., 173 Pavilion Ln, Youngwood, PA 15697-1800 (724)925-7272 WWW.PWRX.COM
3400 Amperes 2800 Volts
Absolute Maximum Ratings
Information listed is based upon Powerex testing and projected ratings and is subject to change without notice. Powerex makes no implicit or explicit claim to reliability, capability, performance or suitability of this product for a users application. Powerex makes no guarantee of future availability of this product.
Page 2 of 5
Phase Control Thyristor
Powerex, Inc., 173 Pavilion Ln, Youngwood, PA 15697-1800 (724)925-7272 WWW.PWRX.COM
Electrical Characteristics,
Tj=25°C unless otherwise specified
3400 Amperes 2800 Volts
Rating
Thermal Characteristics
Rating
Page 3 of 5
Powerex, Inc., 173 Pavilion Ln, Youngwood, PA 15697-1800 (724)925-7272 WWW.PWRX.COM
3400 Amperes 2800 Volts
Maximum On-State Voltage Drop
MAXIMUM TRANSIENT THERMAL IMPEDANCE
Maximum On-State Power Dissipation
Maximum On-State Power Dissipation
Square Waveform
Maximum Allowable Case Temperature
Sinusoidal Waveform
Maximum Allowable Case Temperature
Page 4 of 5
Powerex, Inc., 173 Pavilion Ln, Youngwood, PA 15697-1800 (724)925-7272 WWW.PWRX.COM
3400 Amperes 2800 Volts
Page 5 of 5 | <urn:uuid:9a4796c1-9700-4186-ac98-a9daf7a9982e> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,053 |
The Contribution of Reservoirs to Global Land Surface Water Storage Variations*
TIAN ZHOU† AND BART NIJSEN
Department of Civil and Environmental Engineering, University of Washington, Seattle, Washington
HUILIN GAO
Zachry Department of Civil Engineering, Texas A&M University, College Station, Texas
DENNIS P. LETTENMAIER§
Department of Civil and Environmental Engineering, University of Washington, Seattle, Washington
(Manuscript received 8 January 2015, in final form 2 September 2015)
ABSTRACT
Man-made reservoirs play a key role in the terrestrial water system. They alter water fluxes at the land surface and impact surface water storage through water management regulations for diverse purposes such as irrigation, municipal water supply, hydropower generation, and flood control. Although most developed countries have established sophisticated observing systems for many variables in the land surface water cycle, long-term and consistent records of reservoir storage are much more limited and not always shared. Furthermore, most land surface hydrological models do not represent the effects of water management activities. Here, the contribution of reservoirs to seasonal water storage variations is investigated using a large-scale water management model to simulate the effects of reservoir management at basin and continental scales. The model was run from 1948 to 2010 at a spatial resolution of 0.25° latitude–longitude. A total of 166 of the largest reservoirs in the world with a total capacity of about 3900 km$^3$ (nearly 60% of the globally integrated reservoir capacity) were simulated. The global reservoir storage time series reflects the massive expansion of global reservoir capacity; over 30,000 reservoirs have been constructed during the past half century, with a mean absolute interannual storage variation of 89 km$^3$. The results indicate that the average reservoir-induced seasonal storage variation is nearly 700 km$^3$ or about 10% of the global reservoir storage. For some river basins, such as the Yellow River, seasonal reservoir storage variations can be as large as 72% of combined snow water equivalent and soil moisture storage.
1. Introduction
Freshwater is a key limiting resource for human development. Nearly 70% of global freshwater is stored with relatively long retention periods in ice caps, glaciers, permanent snow, and groundwater (USGS 2014). Freshwater stored with much shorter retention times in rivers, lakes, seasonal snow, and soil moisture is the main contributor to storage variability in large-scale water budgets at seasonal and interannual scales (Kinter and Shukla 1990) and is the source of most of the water used by humans.
Water management activities, such as irrigation and municipal water supply, hydropower generation, and flood control, substantially alter freshwater fluxes at the land surface and impact surface water storage through redistribution in space and time. Since the early 1900s, the global irrigated agricultural area has increased sixfold to approximately $3.2 \times 10^6$ km$^2$ or about 2% of the global land area according to FAO Global Map of Irrigation Areas (GMA) dataset (Siebert et al. 2013). Total irrigation water withdrawals are now about $2700$ km$^3$ yr$^{-1}$ and account for about 70% of the consumptive water use globally (Gordon et al. 2005). To accommodate this rapid increase in irrigation water demand, more...
than 30,000 large dams have been built globally during the past half century, which impound almost 7000 km$^3$ water (Vörösmarty et al. 2003; Hanasaki et al. 2006) or nearly 20% of annual river runoff (Vörösmarty et al. 1997; White 2005). Biemans et al. (2011) estimated that irrigation and reservoir regulation have decreased global discharge by 2.1% or 930 km$^3$ yr$^{-1}$. In arid or semiarid river basins, the impact of irrigation and reservoir operation may be amplified. Wang et al. (2006) analyzed the runoff from the Yellow River and suggested that anthropogenic activities have shifted streamflow patterns and are responsible for a decrease in the discharge of the river by nearly one-half over the past 50 years.
Water retained by global reservoirs has also created a “drag” on global sea level rise. Chao et al. (2008) estimated that man-made reservoirs have caused an equivalent sea level drop of about 30 mm ($-0.55$ mm yr$^{-1}$) over the past 50 years. Lettenmaier and Milly (2009) gave a slightly smaller estimate of $-0.5$ mm yr$^{-1}$ at the decadal time scale and suggested that the rate has slowed in recent years because of a slowdown in new dam construction.
In addition to their long-term impacts on the global and regional water cycles, artificial impoundments also reshape variations in water storage and streamflow at seasonal and interannual time scales. Hanasaki et al. (2006) simulated 2-yr operations of 452 global reservoirs and found that the maximum change in monthly runoff as a result of reservoir operation was as large as 34% in 18 basins around the globe. Haddeland et al. (2006) modeled anthropogenic impacts on seasonal surface water fluxes for a set of global river basins and suggested that monthly streamflow in the western United States decreased by as much as 30% in June because of irrigation and reservoir regulations, while monthly streamflow increased by as much as 30% in Arctic river basins in Asia during the winter low-flow period. Oki and Kanae (2006) argue that these variations in streamflow can lead to water-related hazards such as droughts and floods if societies fail to anticipate or monitor these changes in the hydrological cycle. Furthermore, variations in reservoir storage have important implications for the carbon cycle. For example, Tranvik et al. (2009) estimated that the CO$_2$ emissions to the atmosphere from global inland waters (including lakes, reservoirs, wetlands, and rivers) are similar in magnitude to the CO$_2$ uptake by the global oceans.
Several studies have attempted to quantify the seasonal and interannual variability of water budget components on the global scale (Dirmeyer 1995; Coughlan and Avissar 1996; Biancamaria et al. 2010; Nijssen et al. 2001b; Gao et al. 2012; Pokhrel et al. 2012). However, long-term and consistent records that focus on water management and human impacts on the global water cycle are not widely available. Gauge networks that record reservoir storage are less unified than stream gauge networks and their records are not always shared. Large-scale modeling tools that integrate hydrology and anthropogenic impacts have mostly been used at annual time scales (e.g., Chao et al. 2008; Döll et al. 2009) and studies that investigate the contribution of human activities to seasonal variations of global surface water storage are still lacking. Here we describe a large-scale water management model that estimates the effects of irrigation and reservoir storage on global and continental water cycles by integrating the macroscale hydrological Variable Infiltration Capacity model (VIC; Liang et al. 1994), a soil-moisture-deficit-based irrigation scheme, and a basin-scale reservoir storage module. The specific questions we address are as follows:
1) What is the magnitude of seasonal variations in reservoir storage at continental and global scales?
2) How large are seasonal reservoir storage variations compared with the seasonal variations in other land surface water storage terms such as soil moisture and seasonal snow?
3) What is the magnitude of interannual global reservoir storage variations over the period 1948–2010, during which many dams were built?
2. Methods and data
We simulated irrigation water use and reservoir operations in 32 global river basins (Fig. 1) with a large-scale water management model to quantify the monthly variations of reservoir storage within selected large river basins. Within these 32 basins we explicitly simulated 166 large reservoirs with a total capacity of 3900 km$^3$, which accounts for nearly 60% of the global reservoir capacity.
a. Water management model
The water management model we used was developed by Haddeland et al. (2006) and has two components: 1) a modified version of the VIC (VIC-IRR), which includes a soil-moisture-deficit-based irrigation scheme (IRR), and 2) a reservoir module for dam release optimizations.
VIC-IRR integrates a standardized method of irrigation scheduling into the regular VIC (VIC, version 4.0.6). Within each grid cell, the irrigated area is represented as a fraction of the cell area, in the same manner that other land-cover types are represented (see Liang et al. 1994). The automatic irrigation scheduling is based on the VIC-predicted soil moisture content for agricultural grid cells at every computational step. Specifically,
irrigation is represented in the model as additional precipitation during the growing season that occurs when the soil moisture drops below the wilting point. Water added to the irrigated grid cells is taken from local gridcell runoff and upstream reservoirs. The additional precipitation continues on a daily basis until soil moisture reaches field capacity or until reservoir storage is exhausted.
The reservoir module is coupled with a simple routing model (Lohmann et al. 1996, 1998) to simulate dam releases for single or multiple purposes such as irrigation, flood control, hydropower, and water supply. The Shuffled Complex Evolution Metropolis algorithm of the University of Arizona (SCEM-UA; Vrugt et al. 2003) is used to optimize monthly dam releases $Q_{\text{out}}$ given the reservoir inflow $Q_{\text{in}}$, storage $S$, installed capacity (represented by hydrostatic head $h$), downstream irrigation water demand $Q_{\text{irr}}$, flood (maximum) discharge $Q_f$, and minimum dam release $Q_{\text{min}}$. The objective functions (listed in Table 1) for the optimization were determined by the main uses of each dam as specified in the Global Reservoir and Dam (GRanD) database (Lehner et al. 2011). The optimization procedure was executed in series when a dam had multiple purposes. Irrigation demands were given priority, followed by flood control. Where applicable, any excess water was used to maximize hydropower production. Readers are referred to Haddeland et al. (2006) for more details of the water management model.
Simulation of the optimized dam releases required three simulations with VIC-IRR. The first VIC-IRR simulation was a standard VIC run without irrigation water extraction to determine evapotranspiration in the absence of irrigation (EVAP$_{\text{free}}$) as well as $Q_f$ and $Q_{\text{min}}$. The latter two were determined after routing the flow to each reservoir grid cell and calculating the mean of the annual maximum daily discharges (i.e., $Q_f$) and the 7-day consecutive low flow with a 10-yr recurrence period (i.e., $Q_{\text{min}}$). The second VIC-IRR simulation was used to determine evapotranspiration under the assumption that water is freely available (EVAP$_{\text{free}}$) at all times. For each irrigated grid cell, the monthly irrigation water demand was estimated as EVAP$_{\text{free}}$ minus EVAP$_{\text{req}}$. The monthly irrigation demands for each reservoir (i.e., $Q_{\text{irr}}$) were then estimated by summing the demands from the downstream grid cells with a maximum distance of ten 0.25° grid cells (~250 km) from the river stem. If multiple reservoirs were located in separate tributaries upstream of an irrigated area, demands from the downstream grid cells were divided among the reservoirs based on the reservoir capacities. For reservoirs located on the same river, irrigation demand for each reservoir was derived from the entire downstream areas (including the shared area). During the third (and also the final) model run, reservoirs located within the same river basin were simulated in sequence from upstream to downstream. Aside from differences associated with travel time in the channel system, $Q_{\text{in}}$ to the downstream reservoir is essentially the sum of $Q_{\text{out}}$ from the upstream reservoir and the streamflow from the contributing area between the two reservoirs. The model was run for the 63-yr period from 1948 through 2010 at a daily time step at 0.25° latitude–longitude resolution for the basins in Fig. 1. A 43-yr model simulation (1948–90) was used to produce the initial soil moisture and snow state for the model runs over the entire period. Reservoir storage was set to 80% of the capacity as the initial state. The vegetation and crop parameters were fixed over the modeling period. Monthly reservoir storage time series were extracted starting from 1948 or from the year the dam was built through 2010. Other water budget terms, including the soil moisture in all three soil layers, surface runoff, base flow, and snow water equivalent (SWE), were exported and converted to mean monthly values (in the case of fluxes such as surface runoff and base flow) or end of month values (in the case of states such as soil moisture storage or SWE).
Table 1. Objective functions for reservoir purposes [taken from Haddeland et al. (2006), where $Q_d$ is irrigation water demands; $Q_f$ is reservoir release; $Q_{\text{flood}}$ is mean annual flood, based on simulated naturalized flow; $Q_{\text{mean}}$ is mean annual flow; $\rho$ is density of water; $\eta$ is efficiency of the power generating system; $h$ is hydrostatic pressure head; and $g$ is acceleration of gravity].
| Purpose | Objective function | Notes |
|---------------|------------------------------------------------------------------------------------|--------------------------------------------|
| Irrigation | $\min \sum_{i=1}^{365} (Q_{di} - Q_{ri})$, $Q_{di} > Q_r$ | Minimize the irrigation deficits |
| Flood control | $\min \sum_{i=1}^{365} (Q_{fi} - Q_{flood})^2$, $Q_{fi} > Q_{flood}$ | Minimize the differences between dam release and $Q_{\text{flood}}$ |
| Hydropower | $\min \sum_{i=1}^{365} \frac{1}{Q_{fi}\rho hg}$ | Maximize the hydropower generation |
| Water supply | $\min \sum_{i=1}^{365} |Q_{fi} - Q_{\text{mean}}|$ | Minimize the dam release and the mean annual flow |
b. Study basins
We focused on 32 river basins that we selected based on two criteria: 1) the river basin should contain at least one reservoir with a capacity greater than 3 km$^3$ and 2) the area of the river basin should be larger than 600,000 km$^2$. The storage threshold was selected because the 300 largest reservoirs (capacity >3 km$^3$) account for over 75% of the total global reservoir storage capacity (Lehner et al. 2011). The area threshold was selected because basins with an area greater than 600,000 km$^2$ account for almost half of the global land area excluding Greenland and Antarctica according to the UNH/GRDC Runoff Fields dataset (Fekete et al. 2002). Combining these two selection criteria resulted in 25 basins. Seven additional basins were selected (La Grande, Tocantins, Senegal, Volta, Chao Phraya, Dnieper, and Krishna) because they have relatively large reservoirs with small basin areas. For example, the La Grande basin in North America has four reservoirs with a capacity greater than 3 km$^3$ (for a total capacity of 160 km$^3$), but the drainage area is only 100,000 km$^2$. We included these basins in the interest of representing as much of the total global reservoir capacity as possible. Basins such as the Congo, which have a large drainage area but little reservoir storage, were excluded. The final 32 basins include 166 reservoirs (Fig. 1), which account for 87% of the total reservoir capacity within those basins, and nearly 60% of the total global reservoir capacity. The total storage within the 166 reservoirs is about 3900 km$^3$.
c. Model inputs and calibration
1) MODEL INPUTS
The inputs to the hydrology component of the integrated water management model include meteorological forcing data, soil and vegetation parameters, and routing information. Crop and reservoir information are required for the irrigation scheme and reservoir module, respectively.
An extended version of the Sheffield et al. (2006) global dataset of near-surface meteorological variables was used for meteorological forcings for the period from 1 January 1948 to 31 December 2010. Spatially distributed soil and vegetation characteristics were specified following Nijssen et al. (2001a). For the irrigated grid cells, the percentage of irrigated area and the crop calendar used to specify irrigation demand were obtained from the International Water Management Institute (IWMI) database Global Irrigated Area Mapping (GIAM; Thenkabail et al. 2009). Crop coefficients and heights specified by FAO were used to calculate the monthly leaf area index (LAI) values throughout the growing season and were integrated into the vegetation characteristics. Global river networks at 0.25° spatial resolution were taken from Wu et al. (2011) with slight flow path modifications at northern Mekong basin. Reservoir characteristics, including the latitude and longitude of the controlling dams, reservoir capacity, surface area, built year, and operating purposes, were taken from the GRamD database (Lehner et al. 2011).
2) HYDROLOGY MODEL CALIBRATION
We calibrated the soil parameters for VIC-IRR to ensure realistic reservoir inflow observations to the extent possible. For each river basin, a naturalized (i.e., undammed) monthly gauge observation near the basin outlet was selected from various databases including the Global Runoff Data Centre (GRDC) database (http://www.bafg.de/GRDC/EN/Home/homepage_node.html), U.S. Geological Survey (USGS) Water Data (http://waterdata.usgs.gov/nwis), Large-Scale Biosphere Atmosphere Experiment in Amazonia (LBA) data (http://cos-earthdata.sr.unh.edu/data/data9.jsp), R-ArcticNET data (http://www.r-arcticnet sr.unh.edu/v4.0/index.html), and U.S. Bureau of Reclamation (USBR) Colorado River basin natural flow data (http://www.usbr.gov/lc/region/g4000/NaturalFlow) based on availability. For most locations that have gauged flows (rather than naturalized flows), we used the period that precedes the earliest dam construction within the basin (see Table S1 in the supplemental material).
Rather than calibrating the routed streamflow against naturalized flow at the gauge station, we first disaggregated the streamflow to produce spatially distributed runoff fields within each basin using the scaling method of J. Sheffield et al. (2015, unpublished manuscript) and then calibrated the model parameters for each model grid cell independently. The disaggregation method assumes that a baseline VIC run (using uniform parameter values for all grid cells) provides a reasonable spatial distribution of the runoff. In that case, runoff for each grid cell can be estimated as a function of the baseline VIC runoff for that grid cell, the ratio between the measured (or naturalized) and VIC-simulated flow at the gauge station, and the (estimated) travel time from this grid cell to the gauge station [see J. Sheffield et al. (2015, unpublished manuscript) for details]. For each basin, the naturalized (undammed) monthly streamflow time series at the gauge location was disaggregated into a mean, monthly cycle at each grid cell with a spatial resolution of 1° (i.e., 12 values per grid cell). Given that the record of the naturalized (undammed) streamflow is relatively short (median about 20 years, with fewer than 10 years for seven basins), we did not perform a split-sample calibration (separate calibration and validation period) in the interest of retaining as much information as possible for calibration.
We used the Shuffled Complex Evolution algorithm of the University of Arizona (SCE-UA) from Duan et al. (1994) to minimize the mean absolute error (MAE) of the mean monthly values between the model-simulated and the disaggregated runoff at each grid cell over the period of the naturalized or undammed flow record. We chose MAE as the objective function because
Table 2. The 23 simulated reservoirs with satellite estimates (Gao et al. 2012), ranked by capacity.
| Reservoir | Capacity (km$^3$) | Dam | Dam location (lat, lon) | Basin |
|---------------|-------------------|--------------|----------------------------|-------------|
| Nasser | 162 | High Aswan | 23.97°N, 32.88°E | Nile |
| Guri | 135 | Guri | 7.76°N, 63°W | Orinoco |
| Williston | 74 | W. A. C. Bennett | 56.01°N, 122.2°W | Mackenzie |
| Krasnoyarsk | 73 | Krasnoyarsk | 55.5°N, 92°E | Yenisei |
| Tucurui | 50 | Tucurui | 3.88°S, 49.74°W | Tocantins |
| Tharthar | 44 | Tharthar | 33.79°N, 43.58°E | Shatt al-Arab |
| Mead | 37 | Hoover | 36.00°N, 114.74°W | Colorado |
| Sakakawea | 30 | Garrison | 47.83°N, 101.42°W | Mississippi |
| Oahe | 29 | Oahe | 44.45°N, 110.39°W | Mississippi |
| Rybinsk | 25 | Rybinsk | 58.08°N, 38.75°E | Volga |
| Ilha Solteira | 25 | Ilha Solteira | 20°S, 51°W | Parana |
| Powell | 25 | Glen Canyon | 36.94°N, 114.48°W | Colorado |
| Fort Peck | 24 | Fort Peck | 48°N, 106.42°W | Mississippi |
| Toktogul | 20 | Toktogul | 41.78°N, 72.83°E | Amu Darya |
| Kainji | 15 | Kainji | 10.4°N, 4.55°E | Niger |
| Kremenchuk | 14 | Kremenchuk | 49.06°N, 33.25°E | Dnieper |
| Nova Ponte | 13 | Nova Ponte | 19.15°S, 47.33°W | Parana |
| Mosul | 13 | Mosul | 36.63°N, 42.82°E | Shatt al-Arab |
| Qadisiyah | 11 | Haditha | 34.21°N, 42.36°E | Shatt al-Arab |
| Karakaya | 10 | Karakaya | 38.5°N, 38.5°E | Shatt al-Arab |
| Novosibirskoye| 9 | Novosibirskoye | 54.5°N, 82°E | Ob |
| Chardara | 7 | Chardara | 41°N, 68°E | Amu Darya |
| Roseires | 3 | Roseires | 11.6°N, 34.38°E | Nile |
It captures the monthly streamflow peak in a year, while reducing overall errors. The calibrated parameters are 1) the infiltration curve parameter $b$, which specifies the shape of the curve that parameterizes the subgrid partitioning of precipitation into fast response runoff and infiltration; 2) parameters that define the nonlinear baselow recession (drainage from the lower layer), including maximum baselow velocity ($D_{\text{max}}$), the fraction of $D_{\text{max}}$ where nonlinear baselow begins ($Ds$), and the fraction of maximum soil moisture where nonlinear baselow occurs ($Ws$); 3) $\exp$, a parameter that characterizes the variation of saturated hydraulic conductivity with soil moisture; and 4) the thickness of the second and third soil layers, which allow for soil moisture storage and supply base flow. It should be noted that the hydrology part of the model was calibrated without taking into account irrigation and reservoir operations—we believe that this is justified as the irrigated areas in general are small compared with total drainage areas, and the streamflow observations we used are either corrected for reservoir effects or taken before the major reservoirs were built. The calibrated soil parameters at a 1° spatial resolution were then mapped to the 0.25° spatial resolution by replacing all sixteen 0.25° grid-cell values with the 1° calibrated values.
The calibrated seasonal streamflow values were then compared with the gauge observations we used during the calibration for all 32 basins (Fig. 2). The comparisons showed a good match in most basins with over 70% basins having a mean absolute percentage error (MAPE) of less than 20% for the predicted seasonal cycle, suggesting that the model was able to produce plausible hydrology outputs for the selected basins during the simulation period and in turn for the inflow to the simulated reservoirs.
3. Results
a. Comparison with satellite estimates
We compared our simulated reservoir storage with satellite-based estimates from Gao et al. (2012), who estimated monthly storage for 34 large reservoirs based on combinations of water surface elevation from satellite altimetry and water surface area from satellite image classifications for the period 1992–2010. Twenty-three of the reservoirs included in Gao et al. (2012) also lie within 14 of our river basins (Table 2) and hence were simulated. We computed the mean seasonal cycles of the reservoir storage for our model simulations over the same period for which satellite estimates were available and validated the results for each reservoir (Fig. 3).
In many cases, the simulated seasonal cycle was generally in agreement with the satellite estimates in both magnitude and variability. However, for some reservoirs (Sakakawea and Oahe), the 25%–75% percentile band (which indicates how large the interannual storage variation could be during the simulation period) of the satellite estimates was wider than for the simulations, suggesting that the model-simulated storage had relatively smaller interannual variations than the satellite
observations. There are several possible reasons for these differences. One is the model assumption of no changes in crop coverage, irrigation schedules, and dam purposes over the simulation period. In addition, actual reservoir operations often diverge from stated operations rules [see Christensen et al. (2004) for an example in the Colorado River basin]. Furthermore, in our case, we inferred the operating purposes, and hence rules, rather than taking them from operations guidelines (which are not available in most cases).
For a few reservoirs (most of them are relatively small with capacity less than 10 km$^3$), there are mismatches in the timing of the seasonal cycle (Toktogul, Roseires, and Chardara) and the magnitude of storage variations (Kremenchuk, Novosibirskoye, and Karakaya). Possible reasons are that 1) the assumed operating policy may diverge from the actual, 2) irrigation demands serviced by the reservoir may not have been estimated accurately because of the simplified assumptions about irrigation withdrawal and fixed crop fractions, 3) uncertainties and errors are introduced by the model and climate forcing data, and 4) there are uncertainties in the satellite estimates of storage variations. These factors arguably apply to all the simulated reservoirs, but the relatively small reservoirs tend to show larger errors.
b. Storage term variations at basin scale
Based on the simulated storage changes for the 166 simulated reservoirs, we estimated the total reservoir storage variation for each basin by scaling the simulated reservoir storage values within that same basin. That is,
Table 3. Summary of the simulated and projected reservoirs in 32 basins.
| Continent | Basin | No. of simulated reservoirs | Capacity simulated (km$^3$) | Total reservoir number in basin | Basin total capacity (km$^3$) | Projection factor |
|-----------|-----------|-----------------------------|-----------------------------|---------------------------------|-------------------------------|------------------|
| North America | Colorado | 3 | 75 | 81 | 91 | 1.22 |
| | Columbia | 7 | 72 | 127 | 109 | 1.52 |
| | La Grande | 4 | 164 | 5 | 166 | 1.01 |
| | Mackenzie | 1 | 84 | 13 | 86 | 1.02 |
| | Mississippi | 18 | 179 | 723 | 376 | 2.08 |
| | Nelson | 5 | 93 | 89 | 118 | 1.27 |
| South America | Amazon | 2 | 23 | 8 | 23 | 1.08 |
| | Orinoco | 4 | 167 | 17 | 177 | 1.06 |
| | Parana | 26 | 322 | 72 | 357 | 1.11 |
| | Tocantins | 2 | 118 | 4 | 120 | 1.02 |
| Africa | Niger | 4 | 38 | 58 | 48 | 1.27 |
| | Nile | 4 | 424 | 11 | 427 | 1.01 |
| | Senegal | 1 | 12 | 3 | 13 | 1.08 |
| | Volta | 1 | 168 | 37 | 173 | 1.03 |
| | Zambezi | 3 | 288 | 59 | 293 | 1.02 |
| Eurasia | Amu Darya | 5 | 61 | 23 | 72 | 1.18 |
| | Amur | 3 | 94 | 7 | 96 | 1.02 |
| | Brahmaputra | 5 | 71 | 81 | 92 | 1.30 |
| | Chao Phraya | 4 | 32 | 9 | 35 | 1.08 |
| | Dnieper | 4 | 44 | 6 | 49 | 1.12 |
| | Yellow | 4 | 63 | 49 | 77 | 1.22 |
| | Indus | 5 | 49 | 31 | 55 | 1.14 |
| | Irrawaddy | 1 | 4 | 11 | 7 | 1.85 |
| | Krishna | 5 | 38 | 57 | 57 | 1.49 |
| | Lena | 1 | 40 | 3 | 41 | 1.01 |
| | Mekong | 1 | 8 | 20 | 21 | 2.78 |
| | Ob | 2 | 66 | 5 | 72 | 1.09 |
| | Shatt al-Arab | 13 | 246 | 33 | 260 | 1.05 |
| | Volga | 10 | 217 | 17 | 222 | 1.02 |
| | Yangtze | 8 | 123 | 373 | 218 | 1.79 |
| | Yenisei | 7 | 468 | 7 | 468 | 1.00 |
| Australia | Murray | 3 | 11 | 56 | 26 | 2.22 |
| | Total | 166 | 3877 | 2095 | 4461 | 1.15 |
The simulated reservoir variations were multiplied by a projection factor $P$:
$$P = \frac{C_{\text{tot}}}{C_{\text{sim}}},$$
where $C_{\text{tot}}$ is the total reservoir capacity for each basin and $C_{\text{sim}}$ is the reservoir capacity within that same basin accounted for in the simulations (Table 3).
Over 70% of the basins have projection factors less than 1.3, meaning that the simulated capacity represents at least 75% of the total capacity for these basins. The average projection factor for all the simulated basins is 1.15; the lowest value is 1.0 for the Yenisei River basin, in which all seven major reservoirs were simulated. The Mekong River basin had the highest projection factor of 2.78 (only one large reservoir out of a total of 20 was simulated). For each basin, the monthly reservoir storage time series $[S_r]$ aggregated over all simulated reservoirs were first averaged to obtain the mean seasonal cycle (by month), which was then projected to the entire basin. The seasonal reservoir storage variation range $\Delta_r$ for each basin was computed as the difference between the maximum and minimum reservoir storage values over the mean seasonal cycle. Here, square brackets $[\cdot]$ denote a 12-element vector of the (mean) monthly seasonal cycle of the variable:
$$\Delta_r = \max[S_r] - \min[S_r].$$
Our results show that three basins (Yenisei, Yangtze, and Volga) had seasonal reservoir storage variations greater than 50 km$^3$ (Fig. 4), which arises because of their relatively large annual runoff and large installed reservoir capacity. The Nelson basin also experienced a high variation in storage ($>40$ km$^3$) because Lake Winnipeg, a large freshwater lake, is treated as a reservoir in the simulation (there is a hydropower dam at the lake’s outlet). The large water surface area (23 500 km$^2$, slightly larger than the state of New Jersey) results in large storage variations even for small changes in water level. The Lena basin had the smallest variation, mainly...
because it is a large river basin with modest human regulation. The total seasonal storage variation range for the simulated 32 basins was about $570 \text{ km}^3$, or 13% of the total capacity of these basins.
To quantify the magnitude of the seasonal reservoir storage variations relative to other terms in the surface water budget, we compared the area-projected seasonal reservoir storage (i.e., $[S_r]$) with seasonal natural storage including snow $[S_{\text{SWE}}]$ and soil moisture $[S_{\text{soil}}]$ for each basin (Fig. S1 in the supplemental material). Here, snow storage is represented by SWE and soil moisture storage by the column-integrated moisture, both represented as a depth (mm). To remove the effects of interannual storage variations (water carried over from year to year), the seasonal cycles for all storage terms were normalized by subtracting the minimum values in each (calendar) year (hence, the minima in the adjusted series was zero for each year).
We first examined storage variations in the 11 basins in which seasonal snow plays an important role. These basins are all located in the Northern Hemisphere and include La Grande, Lena, Mackenzie, Ob, Yenisei, Amu Darya, Amur, Columbia, Indus, Nelson, and Volga, with SWE being the largest contributor to storage variation or with the SWE contribution to storage variation being more than half of the soil moisture contribution (see Fig. S1 in the supplemental material; Fig. 5a). The seasonal water storage terms were first averaged over the 11 basins and the averaged seasonal reservoir storage was normalized by dividing the seasonal total storage by the drainage area of these basins. Averaged over all 11 basins, the seasonal reservoir storage variation is about 12 mm, which is about 14% of the averaged SWE variation (83 mm) and 19% of the soil moisture variation (62 mm). Although the phase of the seasonal reservoir storage varies among basins, the peak of the averaged reservoir storage occurred in September, different from the peak soil moisture (May) and SWE (March). We then compared the reservoir storage variation with SWE and soil moisture variations over all 32 global basins.
(Fig. 5b) using the same method. The averaged reservoir storage variation is 7 mm, about 23% of the SWE variation (30 mm) and 13% of the soil moisture variation (54 mm).
To better compare the storage terms across the basins, we calculated a fraction factor $F$ for each basin to represent reservoir storage variation (i.e., $\Delta_r$) as a fraction of natural storage variation $\Delta_n$:
$$F = \frac{\Delta_r}{\Delta_n},$$
(3)
where
$$\Delta_n = \max[S_n] - \min[S_n]$$
(4)
and
$$[S_n] = [S_{\text{SWE}}] + [S_{\text{soil}}].$$
(5)
Averaged over all basins, reservoir storage is a modest part of the water cycle ($F = 0.1$, not shown in the figure). However, in some intensively dammed basins such as the Yellow River and the Yangtze River, seasonal reservoir storage variations as a fraction of combined SWE and soil moisture can be as large as 0.72 (Fig. 6). Other basins with large $F$ values are the Nelson, Columbia, Volga, and Yenisei, where dams are mostly operated for hydropower generation, and the Krishna and Shatt al-Arab, where dams are operated for both irrigation and hydropower. In contrast, for a number of basins, reservoir storage variations are negligible compared to the natural storage terms. This is the case 1) for relatively large drainage area basins where reservoir storage, expressed as a spatial average, is small (e.g., Mississippi and Nile); 2) when reservoir variations are small because of small installed storage capacity relative to the annual flow (e.g., Mekong), or 3) when both occur (e.g., Amazon and Lena).
We further investigated the dominant source of the variation among these basins. The variation of the three storage terms ($\Delta_r$, $\Delta_{\text{SWE}}$, and $\Delta_{\text{soil}}$) were normalized to sum to one and plotted on a ternary diagram (Fig. 7), where
$$\Delta_{\text{SWE}} = \max[S_{\text{SWE}}] - \min[S_{\text{SWE}}]$$
(6)
and
$$\Delta_{\text{soil}} = \max[S_{\text{soil}}] - \min[S_{\text{soil}}].$$
(7)
The diagram has three apexes representing the three storage terms, and the distance from each point to each apex reflects the proportion of this term in the storage cycle. The results reveal that in 27 basins, or 78% of the simulated area, seasonal storage variation was dominated by soil moisture. In tropical basins such as the Amazon, Mekong, and Irrawaddy, soil moisture
accounts for over 95% of the total storage variation. In five basins (La Grande, Yenisei, Mackenzie, Lena, and Ob), or 22% of the simulated area, SWE was the dominant storage variation term.
Somewhat surprisingly, reservoirs play a minor role in the total storage variation in some highly regulated basins. This is particularly true in basins with low runoff ratios in which streamflow is only a minor component of the hydrological cycle. For example, the Colorado River is so intensively managed that water no longer reaches its mouth for most of the time (Haddeland et al. 2007). Even so, reservoir storage variations are modest relative to the natural terms, because most of the precipitation in the Colorado River basin does not contribute to streamflow but instead returns to the atmosphere as evapotranspiration.
To control for this effect, we also examined relative reservoir storage variations normalized by the annual total runoff for each basin. This measure highlights basins with relatively small runoff and large reservoir storage variations. Expressed this way (see Fig. S2 in the supplemental material), the largest values (for the Nelson, Colorado, Krishna, and Volga) are on the order of 0.15. The basins with small fractions are mostly concentrated in South America and Africa.
c. Storage term variations at continental scale
Given that the simulated reservoirs represent nearly 60% of the global reservoir capacity, we used the projection method from Eq. (1) to estimate total continental and global reservoir storage variations. The projection factors for each continent are given in Table 4. In South America and Africa, the factors are less than 1.67, indicating that the simulated capacity represents over 60% of the total capacity. In Australia, because of the relatively small reservoir size and the lack of large river basins, we only simulated three reservoirs in the Murray River basin, resulting in a projection factor of 10. However, given the small contribution of reservoirs in Australia to the global reservoir capacity (~1.6%), the impact of the Australian reservoirs is limited. The global average projection factor is 1.79 (i.e., 56% of the total reservoir storage was simulated).
Globally, the variation of reservoir-related seasonal storage is about 700 km$^3$ or 10% of global total reservoir capacity. We compared the inferred seasonal reservoir storage with the VIC-simulated seasonal SWE and soil moisture for the Northern Hemisphere and the Southern Hemisphere separately because of the reversed seasonality (Fig. 8). In the Northern Hemisphere (excluding Greenland), the reservoir storage variation is about...
Table 4. Summary of simulated and projected reservoirs in five major continents.
| Continent | No. of simulated reservoirs | Capacity simulated (km$^3$) | Total reservoir number in continent | Total capacity (km$^3$) | Projection factor |
|-----------|-----------------------------|----------------------------|------------------------------------|------------------------|------------------|
| North America | 38 | 667 | 2249 | 1918 | 2.94 |
| South America | 34 | 630 | 304 | 963 | 1.56 |
| Africa | 13 | 930 | 750 | 1110 | 1.22 |
| Eurasia | 78 | 1624 | 3304 | 2802 | 1.75 |
| Australia | 3 | 11 | 255 | 107 | 10.00 |
| Total | 166 | 3862 | 6862 | 6900 | 1.79 |
6.3 mm, equal to 40% of the soil moisture and 17% of the SWE variation. In the Southern Hemisphere (excluding Antarctica), the reservoir storage variation is 3.5 mm, equal to about 2.5% of the soil moisture variation. Note that most of the Southern Hemisphere has little snow and our areally averaged, simulated SWE variation is only 0.03 mm.
From a continental perspective, the largest seasonal storage variations in South America, Africa, and Australia are from soil moisture, with the largest seasonal variation in South America (140 mm). SWE variations for these continents are negligible. Reservoir variations are also very low ($\leq 3$ mm) because reservoir capacity is small compared to the mean annual flow in most large basins in these continents. North America and Eurasia have similar patterns for the three storage components. In both continents, the largest storage variation is from seasonal snow (60 mm in North America and 45 mm in Eurasia). Soil moisture is the second largest contributor to storage variations over both continents (40 mm in North America and 12 mm in Eurasia). A cross-continent comparison of reservoir storage variations suggests that the highest variations are for North America (about 10 mm), followed by Eurasia (7 mm), South America (2 mm), Australia (1.5 mm), and Africa (1.2 mm) (see Fig. S3 in the supplemental material).
We also examined the time series of global reservoir storage over the period 1948–2010. The value was calculated by adding the monthly storage time series from each modeled reservoir and then projected to the global land area using the same projection factor (1.79) as in the seasonal variation analysis. Although this value
Fig. 8. The seasonal reservoir storage compared with seasonal SWE and soil moisture in (a) Northern and (b) Southern Hemisphere and (c)–(g) five continents.
changes over time because of the construction of new dams (and changes in existing ones, e.g., sedimentation), it does provide a rough idea of global storage variations.
The global reservoir storage change reflects the massive expansion of global reservoir capacity over the past half century (Fig. 9). From 1948 to 2010, along with the rapid increase of global total reservoir capacity, the global reservoir active storage grew from about 200 to over 5000 km$^3$, which is over 70% of the total global capacity (7000 km$^3$). Based on the model results, two basins (Nile and Yenisei) had storage increments greater than 300 km$^3$ during this period. The yearly storage variation range, which we expressed as the difference between the annual maximum and minimum for each year, increases accordingly from 17 km$^3$ in 1948 to over 500 km$^3$ in 2010, with a maximum variation range (over 700 km$^3$) in 1998. We also defined a term for mean absolute interannual storage variation $\bar{V}$ to quantify the mean annual global reservoir storage change over the analyzing period:
$$\bar{V} = \frac{\sum_{i=1}^{n} |S_i - S_{i-1}|}{n},$$
where $S_i$ indicates average storage at year $i$. The result suggests that the $\bar{V}$ over 1948–2010 is about 89 km$^3$.
4. Discussion
We examined global reservoir storage variations at seasonal and interannual scales using a large-scale hydrological model coupled with irrigation and reservoir regulation model. The total volume of the seasonal variation estimated here is nearly 700 km$^3$, or about 10% of the global total reservoir capacity. Biancamaria et al. (2010) reported that the seasonal variation of global lake and reservoir storage was about 9.8% of the total capacity of global lakes and reservoirs, which is similar to our estimates. One might think that reservoir storage variations would exceed those of lakes as the objective of reservoir operation is to modulate natural variations in streamflow, but on the other hand, for one of the major operating objectives of the reservoir we studied (hydropower), a typical operating policy is to keep the reservoir as full as possible.
If there is in fact an underestimation of reservoir storage variability, there are (at least) three possible causes. First, global reservoir storage variations were inferred by averaging the seasonal phases from simulated reservoirs, which has the effect of smoothing out the signals where they are out of phase. Second, the reservoir database we used does not include all the global reservoirs—we used the GRanD dataset (Lehner et al. 2011), which includes more than 6800 reservoirs with a total capacity less than 7000 km$^3$. The somewhat more comprehensive global reservoir database of the International Commission on Large Dams (ICOLD 2007) contains more than 30 000 reservoirs with total capacity of 8300 km$^3$. Presumably, a larger total capacity means a larger projection factor and thus a larger reservoir storage variation. The reason we did not use the ICOLD data is because they do not include geographic information (i.e., latitude and longitude) for the reservoirs, which made it unsuitable for our modeling effort. Third, the projection approach we used to infer total global variations from the 166 reservoirs that we modeled may lead to biases; in particular, we are effectively estimating the behavior of
smaller reservoirs from the set of larger ones, which may lead to errors.
We believe that of the three issues noted above, the seasonal phase cancelation of storage terms potentially has the largest effect on the storage variation estimates. Therefore, we used a second method to characterize the storage variation range by removing the timing component. In this method (method II), we calculate the variation ranges (i.e., $\Delta_r$) for storage terms as
$$\Delta_r = \frac{\sum_{i=1}^{n} (\max[S_i] - \min[S_i])}{n},$$ \hspace{1cm} (9)
where $n$ is the number of simulated reservoirs (or number of grid cells when calculating SWE and soil moisture) and $[S_i]$ is the mean seasonal storage cycle for a single reservoir (or single grid cell for SWE and soil moisture). Compared to the previous method (method I), method II eliminates the timing component because it averages the range of the storage values from the individual reservoirs (or grid cells), rather than determining the range from the monthly averaged values (method I).
We recalculated the storage variation ranges for the Northern and Southern Hemispheres using method II (Fig. 10). The results suggest that, compared to method I, method II does increase the range of variation of all storage terms, but especially soil moisture in the Northern Hemisphere, whose range increases from 16 to 110 mm (>500%) and becomes the largest term. SWE only increases 5 mm (13%) in the Northern Hemisphere because the timing of the snow accumulation and melt generally follows the same pattern over most river basins. Reservoir storage variation ranges increase from 6.3 to 9 mm (43%) in the Northern Hemisphere and from 3.5 to 4.2 mm (20%) in the Southern Hemisphere, but because of the much larger increase in the soil moisture variation range, the relative contribution of reservoir storage decreases. In this study, conclusions were generated based on results from method I.
The increasing capacity of reservoirs over the past half century explains the increase in the storage variation range within each year. However, in examining the time series of inferred global reservoir storage variations, we find that the variations may also be associated with global-scale oscillations such as El Niño. In Fig. 9 the strong El Niño years during the past 63 years are marked; five for the six years with the largest (relative) variation ranges are associated with El Niño years, including 1998, which coincide with a strong “lift” in the global reservoir storage time series. This finding may imply some interactions between the climate-change-induced extreme events and human responses, but the underlining mechanisms remain unclear.
The water management model we used makes relatively simple assumptions to predict irrigation demand and in specifying reservoir operating rules. Among the improvements that might be considered are groundwater withdrawals, interbasin water transfers, and multiple reservoir operations:
1) Groundwater accounts for about 30% of global water withdrawals (Gornitz 2000), but groundwater withdrawals are not considered by our model. The implications are somewhat complicated: we assume that irrigation water for areas downstream of the simulated reservoirs is supplied entirely by the reservoir, whereas in fact some of those demands are likely supplied by groundwater. On the other hand, interbasin water transfers mean that irrigation demands outside the basin may be satisfied by the reservoir, but these transfers are not considered (see below), resulting in some cancellation.
2) In a number of cases, reservoirs supply demands outside the basin in which they are located. Among the best-known examples are the Colorado River Aqueduct and the All-American Canal projects, which convey water from the Colorado basin to California (about 8–9 km$^3$ yr$^{-1}$). Our current model does not represent these transfers.
3) In our model, multiple reservoirs in a basin are treated separately, meaning that operation of the downstream reservoir(s) does not take into account the operations of the upstream ones. In fact, where multiple reservoirs are present, their operations are almost always linked. A more sophisticated algorithm that accounts for multiple reservoir operation would be desirable.
This study might be extended in a number of directions. The first would be to identify and capture surface water storage (in river channels and floodplains). In most extratropical river basins, this is likely small in seasonal amplitude (compared with soil moisture and SWE). For example, Lettenmaier and Famiglietti (2006) took the difference between model routed flow at the outlet and accumulated runoff entering the channel for Mississippi River basin and suggested that the seasonal storage variation in the river is negligible compared to soil moisture variations. However, for some tropical rivers (e.g., the Amazon), studies have shown that the seasonal amplitude of river and floodplain storage can be substantial (for instance, 1000–1200 km$^3$ or about 200 mm averaged over the basin area; Getirana et al. 2012; Frappart et al. 2012; Papa et al. 2013). In VIC, the dynamics of river channel and floodplain storage are not estimated explicitly; however, it is likely that some of the soil moisture storage variations act as a surrogate for river and floodplain storage. Therefore, it is not correct simply to add estimates like those above to our inferred soil moisture variation amplitude (which likely is too high). These inferences do point to the need to incorporate more physically realistic river and floodplain storage algorithms into land surface models.
The second pathway would be to focus on increasing the number of reservoirs and to simulate more basins. According to the GRanD database, a total of 728 reservoirs globally have capacity greater than 1 km$^3$, which represents >70% of the global capacity. Representing these reservoirs explicitly within the current model structure appears feasible (to represent many more probably would require aggregation in some way), although our simulations of smaller reservoirs were not as good as for larger ones when compared with satellite-based reservoir storage estimates.
The third pathway would focus more on reservoir operating rules and attempt to better represent those rules for the reservoirs that are simulated. Most reservoir operating agencies have models that are used for planning purposes and that encode their operating policies. Although these models are highly site specific, additional evaluation of reservoir storage observations, along with some site-specific analysis, may allow improvements to the generic operating rules that we incorporate in our model.
5. Conclusions
We simulated monthly reservoir storage time series for 166 large global reservoirs, which represent nearly 60% of global total reservoir capacity. Based on those results, we extrapolated to the continental and global level. We find the following:
1) The total volume associated with seasonal variations in reservoir storage globally is nearly 700 km$^3$, or 10% of the global total reservoir capacity.
2) Reservoir seasonal storage variations are about 6.3 mm averaged over the Northern Hemisphere (excluding Greenland). This is about 40% of the magnitude of the seasonal variation in soil moisture and 17% of the SWE variation. For the Southern Hemisphere (excluding Antarctica), the reservoir storage variations are 3.5 mm, about 2.5% of the soil moisture variation.
3) The basins with relatively large seasonal reservoir storage variations are concentrated in North America and Eurasia. In some intensively dammed basins, the seasonal reservoir variation as a fraction of combined SWE and soil moisture can be as high as 0.72.
4) Global reservoir storage increased rapidly over the past 60 years, more or less in concert with the rate of reservoir storage construction. The mean absolute interannual storage variation during 1948–2010 is 89 km$^3$.
5) Peak yearly variation range in global reservoir storage may be associated with global-scale extreme events such as El Niño, but the underlying causes need further investigation.
Acknowledgments. This research was supported by NASA Making Earth System Data Records for Use in Research Environments (MEaSUREs) program (NNX08AN40A) and NASA Energy and Water Cycle Study (NEWS) program (NNX13AD26G) to the University of Washington. The authors thank Dr. Ingrid Haddeland of Norwegian Water Resources and Energy Directorate and Dr. Justin Sheffield of Princeton University for data and programming assistance.
REFERENCES
Biancamaria, S., and Coauthors, 2010: Preliminary characterization of SWOT hydrology error budget and global capabilities. *IEEE J. Sel. Top. Appl. Earth Obs. Remote Sens.*, 3, 6–19, doi:10.1109/JSTARS.2009.2034614.
Biemans, H., I. Haddeland, P. Kabat, F. Ludwig, R. Hutjes, J. Heinke, W. Von Bloh, and D. Gerten, 2011: Impact of reservoirs on river discharge and irrigation water supply during the 20th century. *Water Resour. Res.*, 47, W03509, doi:10.1029/2009WR008929.
Chao, B. F., Y. H. Wu, and Y. S. Li, 2008: Impact of artificial reservoir water impoundment on global sea level. *Science*, 320, 212–214, doi:10.1126/science.1154580.
Christensen, N. S., A. W. Wood, N. Voisin, D. P. Lettenmaier, and R. N. Palmer, 2004: The effects of climate change on the hydrology and water resources of the Colorado River basin. *Climatic Change*, 62, 337–363, doi:10.1023/B:CLIM.0000013684.13621.1f.
Coughlan, M., and R. Avissar, 1996: The Global Energy and Water Cycle Experiment (GEWEX): Continental-Scale International Project (GCIP): An overview. *J. Geophys. Res.*, 101, 7139–7147, doi:10.1029/96JD00125.
Dirmyer, P. A., 1995: Problems in initializing soil wetness. *Bull. Amer. Meteor. Soc.*, 76, 2234–2240.
Döll, P., K. Friedlingstein, and J. Zhang, 2009: Global-scale analysis of river flow alterations due to water withdrawals and reservoirs. *Hydrol. Earth Syst. Sci.*, 13, 2413–2432, doi:10.5194/hess-13-2413-2009.
Duan, Q., S. Sorooshian, and V. K. Gupta, 1994: Optimal use of the SCE-UA global optimization method for calibrating watershed models. *J. Hydrol.*, 158, 265–284, doi:10.1016/0022-1694(94)90057-4.
Fekete, B. M., C. J. Vörösmarty, and W. Grabs, 2002: High-resolution fields of global runoff combining observed river discharge and simulated water balances. *Global Biogeochem. Cycles*, 16, 15–1–10, doi:10.1029/1999GC001254.
Frappart, F., F. Papa, J. Santos da Silva, G. Ramillien, C. Prigent, F. Seyler, and S. Calmant, 2012: Surface freshwater storage and dynamics in the Amazon basin during the 2005 exceptional drought. *Environ. Res. Lett.*, 7, 044010, doi:10.1088/1748-9326/7/4/044010.
Gao, H., C. Birkett, and D. P. Lettenmaier, 2012: Global monitoring of large reservoir storage from satellite remote sensing. *Water Resour. Res.*, 48, W09504, doi:10.1029/2012WR012063.
Getirana, A., E. Bourne, D. Yamazaki, B. Decharme, F. Papa, and N. Morard, 2012: The Hydrological Modeling and Analysis Platform (HyMAP): Evaluation in the Amazon basin. *J. Hydrometeor.*, 13, 1641–1665, doi:10.1175/JHM-D-12-021.1.
Gordon, L. J., W. Steffen, B. F. Jonsson, C. Folke, M. Falkenmark, and A. Johannessen, 2005: Human modification of global water vapor flows from the land surface. *Proc. Natl. Acad. Sci. USA*, 102, 7612–7617, doi:10.1073/pnas.0500208102.
Gornitz, V., 2000: Impoundment, groundwater mining, and other hydrologic transformations: Impacts on global sea level rise. *Sea Level Rise: History and Consequences*, B. C. Douglas, M. S. Kearney, and S. P. Leatherman, Eds., Academic Press, 97–119.
Haddeland, I., T. Skaguen, and D. P. Lettenmaier, 2006: Anthropogenic impacts on continental surface water fluxes. *Geophys. Res. Lett.*, 33, L08406, doi:10.1029/2006GL026047.
——, ——, and ——, 2007: Hydrologic effects of land and water management in North America and Asia: 1700–1992. *Hydrol. Earth Syst. Sci.*, 11, 1035–1045, doi:10.5194/hess-11-1035-2007.
Hanasaki, N., S. Kanae, and T. Oki, 2006: A reservoir operation scheme for global river routing models. *J. Hydrol.*, 327, 22–41, doi:10.1016/j.jhydrol.2005.11.011.
ICOLD, 2007: World Register of Dams 2007. International Commission on Large Dams, accessed 10 October 2013. [Available online at http://www.icold-cgdb.org/GB/World_register/world_register.asp.]
Kinter, J., and J. Shukla, 1990: The global hydrologic and energy cycles: Suggestions for studies in the pre-Global Energy and Water Cycle Experiment (GEWEX) period. *Bull. Amer. Meteor. Soc.*, 71, 181–189, doi:10.1175/1520-0477(1990)071<0181:TGHACE>2.0.CO;2.
Lehner, B., and Coauthors, 2011: High-resolution mapping of the world’s reservoirs and dams for sustainable river-flow management. *Front. Ecol. Environ.*, 9, 494–502, doi:10.1890/100125.
Lettenmaier, D. P., and J. S. Famiglietti, 2006: Hydrology: Water from on high. *Nature*, 444, 562–563, doi:10.1038/444562a.
——, and P. Milly, 2009: Land waters and sea level. *Nat. Geosci.*, 2, 452–454, doi:10.1038/ngeo567.
Liang, X., D. P. Lettenmaier, E. F. Wood, and S. J. Burges, 1994: A simple hydrologically based model of land surface water and energy fluxes for general circulation models. *J. Geophys. Res.*, 99, 14 415–14 428, doi:10.1029/94JD00483.
Lohmann, D., R. Nolte-Holube, and E. Raschke, 1996: A large-scale horizontal routing model to be coupled to land surface parameterization schemes. *Tellus*, 48A, 708–721, doi:10.1034/j.1600-0870.1996.tb00010.x.
——, E. Raschke, B. Nijssen, and D. Lettenmaier, 1998: Regional scale hydrology: I. Formulation of the VIC-2L model coupled to a routing model. *Hydrol. Sci. J.*, 43, 131–141, doi:10.1080/02626669809492107.
Nijssen, B., G. M. O’Donnell, D. P. Lettenmaier, D. Lohmann, and E. F. Wood, 2001a: Predicting the discharge of global rivers. *J. Climate*, 14, 3307–3323, doi:10.1175/1520-0442(2001)014<3307:PTDOG>2.0.CO;2.
——, R. Schnur, and D. P. Lettenmaier, 2001b: Global retrospective estimation of soil moisture using the variable infiltration
capacity land surface model, 1980–93. *J. Climate*, **14**, 1790–1808, doi:10.1175/1520-0442(2001)014<1790:GREOSM>2.0.CO;2.
Oki, T., and S. Kanae, 2006: Global hydrological cycles and world water resources. *Science*, **313**, 1068–1072, doi:10.1126/science.1128845.
Papa, F., F. Frappart, A. Guntner, C. Frigent, F. Aires, A. C. V. Getirana, and R. Maturilli, 2014: Surface freshwater storage and variability in the Amazon basin from multi-satellite observations, 1993–2007. *J. Geophys. Res. Atmos.*, **118**, 11 951–11 965, doi:10.1002/2013JD020500.
Pokhrel, Y. N., N. Hanasaki, P. J. Yeh, T. J. Yamada, S. Kanae, and T. Oki, 2012: Model estimates of sea-level change due to anthropogenic impacts on terrestrial water storage. *Nat. Geosci.*, **5**, 389–392, doi:10.1038/ngeo1476.
Sheffield, J., G. Goteti, and E. F. Wood, 2006: Development of a 50-year high-resolution global dataset of meteorological forcings for land surface modeling. *J. Climate*, **19**, 3088–3111, doi:10.1175/JCLI3790.1.
Siebert, S., V. Henrich, K. Frenken, and J. Burke, 2013: Global Map of Irrigation Areas version 5. Rheinische Friedrich-Wilhelms-University/Food and Agriculture Organization of the United Nations, accessed 5 January 2014. [Available online at http://www.fao.org/nr/water/aquastat/irrigationmap/index10.htm.]
Thenkabail, P. S., and Coauthors, 2009: Global irrigated area map (GIAM), derived from remote sensing, for the end of the last millennium. *Remote Sens.*, **30**, 3679–3733, doi:10.1080/01431168026698019.
Tranvik, L. J., and Coauthors, 2009: Lakes and reservoirs as regulators of carbon cycling and climate. *Limnol. Oceanogr.*, **54**, 2298–2314, doi:10.4319/lo.2009.54.6_part_2.2298.
USGS, 2014: One estimate of global water distribution. The World’s Water, U.S. Geological Survey, accessed 4 June 2014. [Available online at http://water.usgs.gov/edu/earthwaternet.html.]
Vörösmarty, C. J., K. P. Sharma, B. M. Fekete, A. H. Corelpond, J. Holden, J. Marble, and J. A. Lough, 1997: The storage and aging of continental runoff in large reservoir systems of the world. *Ambio*, **26** (4), 210–219.
——, M. Meybeck, B. Fekete, K. Sharma, P. Green, and J. Syvitski, 2003: Anthropogenic sediment retention: Major global impact from registered river impoundments. *Global Planet. Change*, **39**, 169–190, doi:10.1016/S0921-8181(03)00023-7.
Vrugt, J. A., H. V. Gupta, W. Bouten, and S. Sorooshian, 2003: A Shuffled Complex Evolution Metropolis algorithm for optimization and uncertainty assessment of hydrologic model parameters. *Water Resour. Res.*, **39**, 1201, doi:10.1029/2002WR001642.
Wang, H., Z. Yang, Y. Saito, J. P. Liu, and X. Sun, 2006: Interannual and seasonal variation of the Huanghe (Yellow River) water discharge over the past 50 years: Connections to impacts from ENSO events and dams. *Global Planet. Change*, **50**, 212–225, doi:10.1016/j.gloplacha.2006.01.005.
White, W. R., 2005: World water storage in man-made reservoirs. Rep. FWR0012, Foundation for Water Research, Marlow, United Kingdom, 10 pp.
Wu, H., J. S. Kimball, N. Mantua, and J. Stanford, 2011: Automated upscaling of river networks for macroscale hydrological modeling. *Water Resour. Res.*, **47**, W03517, doi:10.1029/2009WR008871. | 8b43acec-b016-4efc-b253-da8fa79a3de9 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 66,586 |
CERTIFICADO DE INSCRIPCIÓN
REGISTRO PERSONAS JURÍDICAS Nº24/2016.
De conformidad con el artículo Nº 15 del D.S. Nº 113 de 2013, del Ministerio de Economía, Fomento y Turismo, la Subsecretaría de Pesca y Acuicultura certifica que SALMONES BLUMAR S.A., se encuentra inscrita y vigente, con el Nº 849.
R.U.T.: 76.653.690-5.
Domicilio: Avenida Juan Soler Manfredini 11, oficina 1202, Puerto Montt.
Administración y/poderes: Según las facultades indicadas en la Escritura.
Gerardo Andrés Balbontín Fox.
Manuel Alfonso Gallardo Araneda.
Valparaíso, mayo de 2016.
PAOLO TREJO CARMONA
Subsecretario de Pesca y Acuicultura
CSB/dcm
C.I. Nº 4608 de 2016. | <urn:uuid:998bcdd1-2a8b-4971-974a-1b3c18cddee4> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 649 |
PERMISJONSSØKNAD
Økonomiavdelingen
Engene 1, 3008 Drammen, telefon 03008
Etternavn:
Fornavn:
Født:
Virksomhet:
Stilling:
Ansattnr:
Virksomhet:
Stilling:
Ansattnr:
ANDRE PERMISJONER
Jeg søker permisjon
Med lønn
Uten lønn
i
% stilling
i
% stilling
I perioden f.o.m. :
t.o.m.:
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Grunnlag for søknad om permisjon:
Dato:
underskrift:
Virksomhetsleder/rådmannens avgjørelse:
Dato:
underskrift:
FORELDREPERMISJON
Jeg søker foreldrepermisjon med
80% lønn
100% lønn
I perioden
Termindato :
f.o.m. :
t.o.m. :
Avvikler ferie
f.o.m. :
t.o.m. :
Fedrekvote med
80% 100% lønn
f.o.m. :
t.o.m. :
Endelig dato for foreldrespermisjon fastsettes når nedkomstmelding er mottatt i Service og administrasjon, økonomi. .
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Andre opplysninger – For eksempel avtale om graderte foreldrepenger:
Dato:
underskrift:
Virksomhetsleder/rådmannen tar søknaden til orientering.
Dato:
underskrift:
Kopi til: Søker Pensjonskassen Service og adm., øk (foreldrep./adopsjon/fedrekvote/perm u/lønn) | <urn:uuid:588de8c3-0c00-453e-9d0c-c584697d857a> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/nob_Latn/train | finepdfs | nob_Latn | 1,231 |
Spis rycin
Ryc. 1. Klasyfikacja funkcjonalna gmin w woj. świętokrzyskim. .................. 15
Ryc. 2. Wyniki delimitacji obszarów problemowych w Polsce w 2018 r. .... 42
Ryc. 3. Syntetyczny wskaźnik rozwoju gmin w woj. świętokrzyskim oparty na 14 zmiennych (2018 r.) ................................................................. 43
Ryc. 4. Dynamika zmian liczby ludności na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w latach 2009-2019 ...................................................... 48
Ryc. 5. Zróżnicowanie przestrzenne gęstości zaludnienia na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. ............................................. 49
Ryc. 6. Zróżnicowanie przestrzenne przyrostu naturalnego na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. ........................................... 51
Ryc. 7. Zróżnicowanie przestrzenne salda migracji na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. .................................................... 53
Ryc. 8. Zróżnicowanie przestrzenne współczynnika feminizacji na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. ........................................ 54
Ryc. 9. Zróżnicowanie przestrzenne odsetka ludności w wieku przedprodukcyjnym w liczbie ludności ogółem na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. .................................................... 56
Ryc. 10. Zróżnicowanie przestrzenne indeksu starości demograficznej (ludność w wieku poprodukcyjnym na 100 osób w wieku przedprodukcyjnym) na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. .................. 57
Ryc. 11. Zróżnicowanie przestrzenne liczby pracujących na 1000 ludności na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. ............... 59
Ryc. 12. Zróżnicowanie przestrzenne wskaźnika przedsiębiorczości (podmioty gospodarcze na 1000 mieszkańców w wieku produkcyjnym) na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. .......................... 60
Ryc. 13. Podmioty gospodarcze według grup rodzajów działalności na obszarach wiejskich woj. świętokrzyskiego w 2019 r. .............................. 62
Ryc. 14. Zmiany wartości wybranych wskaźników społeczno-gospodarczych w określonych przekrojach terytorialnych w latach 2009-2019. ...... 63
Ryc. 15. Zmiany rejestrowanej (zameldowanej) liczby ludności w woj. świętokrzyskim w latach 2000-2020 według płci i kategorii gmin .......... 64
Ryc. 16. Bilans popytu miejsc pracy i podaży zasobów pracy w 2050 r. według powiatów w tzw. wariancie realistycznym .......................................................... 67
Ryc. 17. Rejestrowany odpływ ludności w Polsce według gmin w latach 1989-2019 ......................................................................................................................... 68
Ryc. 18. Udział rejestrowanych migracji wewnętrznych w woj. świętokrzyskim (w granicach z 1999 r.) według głównych kierunków w latach 1989-2019 (wraz z linią trendu) .......................................................... 69
Ryc. 19. Główne kierunki rejestrowanych migracji wewnętrznych w latach 2015-2019 w woj. świętokrzyskim na tle kraju .............................................................. 70
Ryc. 20. Główne kierunki rejestrowanych migracji wewnętrznych i zewnętrznych względem granic województwa (w granicach z 1999 r.) w latach 1989-2019 w woj. świętokrzyskim .......................................................... 70
Ryc. 21. Główne kierunki rejestrowanych migracji wewnętrznych wewnątrz woj. świętokrzyskiego w latach 1989-2019 (w granicach województwa z 1999 r.) .......................................................... 71
Ryc. 22. Zmiany wskaźnika atrakcyjności migracyjnej (WAM) na obszarach obecnych województw: świętokrzyskiego i wybranych sąsiednich, w latach 1989-2019 ........................................................................................................... 73
Ryc. 23. Struktura napływu w typach gmin w woj. świętokrzyskim w latach 1989-2019 ......................................................................................................................... 77
Ryc. 24. Struktura odpływu z woj. świętokrzyskiego populacji w wieku 20-34 lata w latach 2015-2019 według kategorii gmin docelowych ....................... 80
Ryc. 25. Struktura płci w wieku 20-34 lata w gminach w Polsce (w tym w miastach i na obszarach wiejskich w gminach miejsko-wiejskich) ..................... 81
Ryc. 26. Podział ankietowanych maturzystów według płci ........................................ 83
Ryc. 27. Struktura zamieszkania ankietowanych maturzystów według powiatów ................................................................................................................................. 84
Ryc. 28. Udziały ankietowanych maturzystów deklarujących określoną liczbę rodzeństwa .................................................................................................................... 84
Ryc. 29. Udziały badanych deklarujących średnie ocen uzyskanych na koniec poprzedniego roku szkolnego ................................................................. 85
Ryc. 30. Wykształcenie matek ankietowanych maturzystów ........................................ 85
Ryc. 31. Wykształcenie ojców ankietowanych maturzystów ........................................ 86
Ryc. 32. Zamiary respondentów z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego po ukończeniu szkoły średniej ................................................................. 87
Ryc. 33. Zamiary respondentów z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego po ukończeniu szkoły średniej w podziale na płeć ........................................ 87
Ryc. 34. Udziały respondentów z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego deklarujących rodzaj dalszego kształcenia .................................................. 88
Ryc. 35. Udziały respondentów z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego deklarujących rodzaj dalszego kształcenia w podziale na płeć ........ 88
Ryc. 36. Deklarowane formy dalszego kształcenia respondentów z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego ................................................................. 89
Ryc. 37. Deklarowane formy dalszego kształcenia respondentów z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego według płci ................................................................. 89
Ryc. 38. Deklarowane formy dalszego kształcenia respondentów z uwzględnieniem ich średnich ocen na koniec poprzedniego roku szkolnego ........................................... 90
Ryc. 39. Deklarowane przez respondentów miejsce zamierzonych studiów z uwzględnieniem ich średnich ocen na koniec poprzedniego roku szkolnego ................................................................. 91
Ryc. 40. Deklarowane przez respondentów miejsce zamierzonych studiów z uwzględnieniem liczby osób wspólnie zamieszkujących gospodarstwo domowe .................................................................................................................. 92
Ryc. 41. Udziały osób deklarujących zamiar podjęcia studiów w Kielcach według powiatów woj. świętokrzyskiego ................................................................. 93
Ryc. 42. Udziały osób deklarujących zamiar podjęcia studiów w miastach poza woj. świętokrzyskim według powiatów ................................................................. 94
Ryc. 43. Dominujący czynnik, którym przy wyborze kierunku dalszego kształcenia kierowali się respondenci z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego według płci .................................................................................................................. 95
Ryc. 44. Dominujący czynnik, którym przy wyborze kierunku dalszego kształcenia kierowali się respondenci a deklarowane miejsce zamierzonych studiów .................................................................................................................. 96
Ryc. 45. Dominujący czynnik, którym przy wyborze kierunku dalszego kształcenia kierowali się respondenci a liczba osób wspólnie zamieszczających gospodarstwo domowe .................................................................................................................. 97
Ryc. 46. Deklarowane miejsce przyszłej pracy ankietowanych maturzystów .................................................................................................................. 100
Ryc. 47. Deklarowane miejsce przyszłej pracy ankietowanych maturzystów według płci .................................................................................................................. 101
Ryc. 48. Związek zamierzonej pracy z dotychczasowym lub przyszłym kierunkiem kształcenia respondentów, którzy planują podjąć pracę bezpośrednio po ukończeniu szkoły średniej .................................................................................................................. 102
Ryc. 49. Związek zamierzonej pracy z dotychczasowym lub przyszłym kierunkiem kształcenia respondentów, którzy planują podjąć pracę bezpośrednio po ukończeniu szkoły średniej w podziale na płeć .................................................................................................................. 103
Ryc. 50. Deklarowane miejsca podjęcia pracy respondentów zamierzających bezpośrednio po ukończeniu szkoły średniej podjąć pracę lub kontynuować naukę, jednocześnie pracując, według średniej ocen na koniec poprzedniego roku szkolnego .................................................................................................................. 103
Ryc. 51. Ocena przez respondentów szans na znalezienie pracy w miejscu dotychczasowego zamieszkania (lub jego bezpośrednim poblizu) po zakończeniu edukacji w podziale na płeć .................................................................................................................. 104
Ryc. 52. Deklarowane miejsca pracy respondentów zamierzających bezpośrednio po ukończeniu szkoły średniej pracować według liczby osób wspólnie zamieszczających w wieku produkcyjnym, które pracują lub pracowały zagranicą .................................................................................................................. 105
Ryc. 53. Przewidywane miejsce stałego zamieszkania respondentów po ukończeniu edukacji i podjęciu pracy .......................................................... 106
Ryc. 54. Przewidywane miejsce stałego zamieszkania respondentów po ukończeniu edukacji i podjęciu pracy według płci ........................................... 107
Ryc. 55. Średnie ocen uzyskanych na koniec poprzedniego roku szkolnego przez respondentów deklarujących poszczególne miejsca stałego zamieszkania 107
Ryc. 56. Przewidywane miejsce stałego zamieszkania respondentów a liczba osób wspólnie zamieszkujących gospodarstwo domowe ......................... 108
Ryc. 57. Przewidywane miejsce stałego zamieszkania a liczba osób w wieku produkcyjnym wspólnie zamieszkiwujących z respondentami gospodarstwo domowe .............................................................. 109
Ryc. 58. Przewidywane miejsce stałego zamieszkania a liczba osób w wieku produkcyjnym wspólnie zamieszkiwujących z respondentami gospodarstwo domowe, które pracują lub pracowały zagranicą ....................... 109
Ryc. 59. Udziały osób deklarujących zamiar stałego zamieszkania w miejscowości pochodzenia według powiatów woj. świętokrzyskiego ............... 111
Ryc. 60. Udziały osób deklarujących zamiar stałego zamieszkania w Kielcach według powiatów woj. świętokrzyskiego ........................................ 111
Ryc. 61. Udziały osób deklarujących zamiar stałego zamieszkania w miastach poza woj. świętokrzyskim według powiatów ................................. 112
Ryc. 62. Udziały osób deklarujących zamiar stałego zamieszkania poza granicami Polski według powiatów woj. świętokrzyskiego ......................... 113
Ryc. 63. Planowane miejsca zamieszkania ankietowanych po ukończeniu edukacji w podziale na grupy deklarujących różne zamiary na przyszłość po ukończeniu szkoły średniej ..................................................... 114
Ryc. 64. Deklarowane miejsce zamieszkania ankietowanych w podziale na różne umiejscowienie planowanej pracy ............................................ 115
Ryc. 65. Główne przyczyny definitywnego opuszczania przez młodych ludzi rodzinnych stron w opinii maturzystów z obszarów wiejskich woj. świętokrzyskiego ................................................................. 116
Ryc. 66. Główne przyczyny definitywnego opuszczania przez młodych ludzi rodzinnych stron w opinii badanych maturzystów według płci ........ 117
Ryc. 67. Dominujące według badanych czynniki, które mogłyby sprawić, aby młodzież pomaturalna nie opuszczała definitywnie dotychczasowych miejsc zamieszkania ............................................................. 118
Ryc. 68. Aglomeracja przyczyn składających się na decyzje migracyjne wśród badanych maturzystów według metody Warda .......................... 119
Ryc. 69. Skupienia badanych maturzystów według przyczyn determinujących ich decyzje migracyjne przedstawione na mapie Kohonena o wymiarach $2 \times 2$ neurony ................................................................. 122 | 64c9c436-cc72-41cc-8c70-6392d867958d | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/pol_Latn/train | finepdfs | pol_Latn | 13,137 |
SPRING 2006
ARCH 4050/6050 – X90 3 credit hours
Professor David Walters email@example.com
704-687-4972.
Graduate / Undergraduate Urbanism Concentration Seminar (cross-listed as History Elective)
Tuesdays, 6.00 – 8.50pm
Room 185, Storrs Building
DILEMMAS OF MODERN CITY PLANNING
PARADIGMS LOST:
INTENTIONS, PERCEPTIONS AND PRECEDENTS IN THE CONTEMPORARY CITY
Kirchsteigfeld, Potsdam, Germany,
Rob Krier, 1992-2003
PREMISE:
The patterns of settlement in the 20th century were predicated upon particular paradigms of urbanism, as well as more pragmatic concerns of politics, economics and geography. An examination of these influences and their interconnections provides the necessary theoretical and historical background from which to propose improvements to the contemporary landscapes of our cities in the early 21 st century.
OBJECTIVES:
The course will provide students with an historical and theoretical overview of contemporary urban form from its recent origins in Europe to its transformations in North America. Particular attention will be paid to the development of urban and suburban form in the nineteenth and twentieth centuries as background to the most prevalent problems facing contemporary urban design in America -- the redefinition of the urban core and the suburban city edge.
CONTENT:
TOPICS COVERED IN SYLLABUS
Jan. 10: Introduction:
The Contemporary City -- Visions and Realities
Origins of the Modern City:
Jan. 17:
Rebuilding the City – Reactions to Slums and Moral Degradation Cities of Tomorrow, Ch. 1 & 2
Jan. 24:
Creating the Beautiful City
Cities of Tomorrow, Ch. 6 Topic Paper 1 due
Jan.31:
Creating the Modernist Utopia
Design First, Ch. 1
Cities of Tomorrow, Ch. 7
Feb. 7:
Creating Alternatives -- The Origins of Suburbia
Design First, Ch. 2
Cities of Tomorrow, Ch. 3
Feb. 14:
The City in the Garden
Cities of Tomorrow, Ch. 4
Feb. 21:
Urban Form and Transportation
Cities of Tomorrow, Ch. 9
Design First, Ch. 7 & 8
Feb. 28:
Extending the City -- The Rise and Fall
(and Rise) of Regional Planning
Cities of Tomorrow, Ch. 5
Design First, Ch. 5 & 7
Urban Theory Map due
Mar. 7:
Spring Break
Conditions of the Modern City – Problems and Solutions
Mar. 14:
The Automotive City
Cities of Tomorrow, Ch. 9
Mar. 21:
The Rejection of Planning -- Free Enterprise and Sweat Equity Cities of Tomorrow, Ch. 8 & 11 Topic for Rolodex due
Mar. 28:
Planning Theory vs. Community Design Cities of Tomorrow, Ch. 10 Design First, Ch. 3 Topic paper 2 due
April 4:
New Urbansim and Smart Growth
Design First, Ch. 3 & 4
April 11:
Planning, Zoning and Urban Growth Design First, Ch. 5 Supplementary Readings from instructor
April 18:
Design-Based Codes Design First, Ch. 5 and Appendix III Supplementary Readings from instructor
April 25:
Planning and Design in the Real World Design First, Ch. 6
May 2:
Urban Futures: Paradigms Regained?
Design First, Ch. 6
Cities of Tomorrow, Ch. 13
May 9:
Final Exam session: Urban Rolodex due
(Note: In certain classes identified at the beginning of the semester, discussions will be led by individual graduate students from prepared notes. See details later in syllabus).
METHOD:
The course material will be presented and developed in a combined lecture/seminar format. Each class session will focus on a particular theme, which will be outlined by the instructor or a specified graduate student in a brief presentation. The readings noted under each weekly topic must be completed prior to that class session. Each topic will then be elaborated by student discussions from the prepared readings. These group discussions will be the major feature of each class session focused around the opening presentation and prepared questions submitted by class members (see below under "Class Participation").
EVALUATION: Grading in this seminar is derived from four assessment components:
a) Class participation
b) Two short "topic papers"
c) Urban Theory Map
d) Urban Rolodex
a) Class Participation
Active participation in the seminar is required, and these contributions will be reflected in each student's evaluation. This will count for 25% of the seminar grade. Participation will be measured, in part, by the student's verbal contribution to the class, and partly by the submission of two typed questions each week to stimulate class discussion. These questions must be submitted in duplicate: one copy for the instructor, one for the student to retain in his or her course notebook. There are special requirements for graduate students to lead class discussion as noted under Graduate assessment below.
b) Topic Papers
These comprise two papers each of 750 words written by students on topics of their choosing at intervals during the course. Together these will account for 20% of the seminar grade (10% each). Grading will be based on content (50%) and writing style (50%). Each paper should discuss some urban development / environmental / or socio-political news item in the Charlotte region and relate it to some aspect of the course readings.
c & d) Urban Theory Map and Rolodex
These two interrelated projects aim to create a matrix of understanding about the main movements, ideas and personalities in 20 th century Anglo-American planning and urban design.
The Urban Theory Map will comprise the Midterm Project. Each student will produce a digital map that organizes in clear and innovative graphics the network of interwoven urban theories that have spurred city development in the 20 th century. The Urban Theory Map will count for 25% of the seminar grade
The Final Project will be a series of index cards packaged as a Rolodex, providing an index of important and significant individuals who have been influential in framing discussions about urban issues in the 20th century. The Urban Rolodex will count for 30% of the semester grade
More detailed notes about these two projects will be handed out at the beginning of class.
The Topic Papers must adhere to the conventions of form and usage set out in Kate L. Turabian, A Manual for Writers of Term Papers, Theses and Dissertations, Sixth Edition, Chicago, University of Chicago Press, 1996 (or other approved manual of style). Please pay specific attention to Chapter 5, "Quotations," and Chapter 8, "Notes." Follow these instructions closely for references, footnotes and bibliography formats. Failure to annotate your sources accurately and honestly will leave you open to charges of plagiarism, which will be severely punished under the UNCC Code of Academic Integrity (see below).
Grading for the course will be in accordance with the following scale:
UNDERGRADUATE
A = Outstanding – Meets or exceeds stated requirements of the course; exhibits significant improvement in understanding and/or execution over the course of the semester; exhibits strong self-motivation, time management and/or leadership skills; exhibits a desire to question and critique him or herself and to pursue new ideas and/or technical skills; contributes significantly to class discussions and activities.
B = Good – Meets stated requirements of the course (all work complete and on time); exhibits improvement in understanding and/or execution over the course of the semester; exhibits good self-motivation and time management and participates meaningfully in class discussions and activities.
C = Average – Meets stated requirements of the course (most work complete and on time); exhibits limited improvement in understanding and/or execution over the course of the semester; exhibits average self-motivation and time management; participates in class discussions and activities.
D = Marginal – Substantially fails to meet stated requirements of the course (work incomplete and/or late); OR exhibits little
CLASS ABSENCES
or no improvement in understanding and/or execution over the course of the semester' OR exhibits inadequate self-motivation and/or minimal participation in class discussions and activities; OR fails to sufficiently understand and/or execute the concepts and skills required for the course.
F = Failing – Fails to meet stated requirements of the course (work significantly incomplete and/or late); OR exhibits little or no self-motivation and/or minimal participation in class discussions and activities; OR fails to sufficiently understand and/or execute the concepts and skills required for the class.
GRADUATE
Note: Graduate students are expected to lead class discussions in a general way, and specifically to prepare for and lead one class from those topics noted in the course schedule above. Graduate students will submit their prep notes for their particular session to the instructor for grading as part of their overall "Participation" grade evaluation.
A = Outstanding – Meets or exceeds stated requirements or the course; exhibits significant improvement in understanding and/or execution over the course of the semester; exhibits strong self-motivation, time management, and/or leadership skills; exhibits a desire to question and critique him or herself and to pursue new ideas and/or technical skills; contributes significantly to class discussions and activities.
B = Satisfactory – Meets stated requirements of the course (all work complete and on time); exhibits improvement in understanding and/or execution over the course of the semester; exhibits good self-motivation and time management skills; participates meaningfully in class discussions and activities.
C = Marginal – Fails to meet stated requirements of the course (work incomplete and/or late); OR exhibits little or no improvement in understanding and/or execution over the course of the semester' OR exhibits inadequate self-motivation and/or minimal participation in class discussions and activities; OR fails to sufficiently understand and/or execute the concepts and skills required for the course.
U = Unsatisfactory – Fails to meet stated requirements of the course (work significantly incomplete and/or late); OR exhibits little or no self-motivation and/or minimal participation in class discussions and activities; OR fails to sufficiently understand and/or execute the concepts and skills required for the class.
On-time class attendance is expected every week. Two unexcused absences will lower a student's grade by half a letter grade. More than two unexcused absences from class will lower
ACADEMIC INTEGRITY:
BIBLIOGRAPHY:
a student's grade by one full letter grade. More than four unexcused absences from class will result in a grade of 'F' or 'U' for the class.
The standards for academic integrity in this course are set forth in the UNC Charlotte Code of Student Academic Integrity. As noted above, scrupulous attention MUST be paid to avoiding plagiarism, that is, by trying to pass off the words and works of others as your own. You MUST references all your sources appropriately in accordance with the notes above. Failure to do so WILL automatically result in a grade of 'F' for the assignment, and may result in a grade of 'F' for the course, or reference of the matter to the UNCC Academic Integrity Board for more severe sanctions such as a cheating notation on your permanent academic record or expulsion from the university.
Required Reading:
Hall. Peter, Cities of Tomorrow, 3rd edition, Oxford, Blackwell, 2002.
Walters, David and Linda Brown. Design First: Design-based Planning for Communities, Oxford, Architectural Press, 2004
Other articles distributed by instructor
Recommended Reading
Campbell, S., and Fainstein, S. 1996. Readings in Planning Theory. Oxford, UK: Blackwell Publishers Ltd.
Broadbent, Geoffrey, Emerging Concepts of Urban Space Design, London, Van Nostrand Reinhold, 1990.
Barnett, Jonathan, The Elusive City, New York, Harper & Row, 1986.
Kate L. Turabian, A Manual for Writers of Term Papers, Theses and Dissertations, 6th Edition, Chicago, University of Chicago Press, 1996. | <urn:uuid:f23115e3-9565-4c64-a320-42a73f71cd67> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 11,945 |
Final Eligibility Committee List (for moves during January 2019)
| First Name | Last Name | Age Group | Origin Club | Destination Club | Region |
|---|---|---|---|---|---|
| Sian | Adey | Senior | Islwyn RC | Lliswerry Runners | East Wales |
| Nicholas | Cadman | Senior | Caerleon RC | Lliswerry Runners | East Wales |
| Collette | Crewe | Senior | Caerleon RC | Lliswerry Runners | East Wales |
| Becca | Garner-Mayo | Senior | Lliswerry Runners | Torfaen Runners | East Wales |
| Lee | Mills | Senior | Islwyn RC | Micky Morris Racing Team | East Wales |
| Iwan | Morton | Senior | Pont-Y-Pwl & District Runners | Torfaen Runners | East Wales |
| Rhys | Pritchard | U17 | Lliswerry Runners | Caerleon RC | East Wales |
| Chris | Prothero | Senior | Blaenau Gwent Athletics | Parc Bryn Bach Running Club | East Wales |
| Keri | Reis | Senior | Pont-Y-Pwl & District Runners | Chepstow Harriers | East Wales |
| Clair | Atterbury | Senior | Prestatyn RC | Buckley RC | North Wales |
| Ger | Collins | Senior | Wrexham AC | Run Free Fell Runners | North Wales |
| Emma | Hughes-Marshall | Senior | Abergele Harriers | GOG Triathlon Club | North Wales |
| Coral | McShane | Senior | Prestatyn RC | Abergele Harriers | North Wales |
| Duncan | Watts | Senior | North Wales Road Runners | Cybi Striders | North Wales |
| Ceri | Davies | Senior | San Domenico RRC | Les Croupiers | South Wales |
| Ruth | Davies | Senior | Les Croupiers | CDF Runners | South Wales |
| Seren | Davies | U13 | Carmarthen & District Harriers | Cardiff AAC | South Wales |
| Zoe | Holloway | Senior | San Domenico RRC | Cardiff AAC | South Wales |
| Neil | Jones | Senior | Ogmore Phoenix Runners | Pontyclun Road Runners | South Wales |
| Ryan | Minard | Senior | Aberdare Valley AAC | Pontypridd Roadents AC | South Wales |
| Paul | Morton | Senior | Les Croupiers | Penarth & Dinas Runners | South Wales |
| Huw | Phillips | Senior | Cardiff AAC | CDF Runners | South Wales |
| Ruth | Robertson | Senior | San Domenico RRC | Les Croupiers | South Wales |
| David | Sinclair | Senior | White Rock Runners | CDF Runners | South Wales |
| Ian | Williams | Senior | Islwyn RC | Pontypridd Roadents AC | South Wales |
| Georgie | Wilson | U11 | Bridgend AC | Pontyclun Athletics Club | South Wales |
| Kian | Wilson | U13 | Bridgend AC | Pontyclun Athletics Club | South Wales |
| Edward | Cullen | Senior | Paul Popham Running Club | Swansea Harriers | West Wales |
| Huw | Griffiths | Senior | Bridgend AC | Port Talbot Harriers | West Wales |
Printed: 01/02/2019 00:05:08 | <urn:uuid:21cd55fb-3811-4fae-8aea-1621235baefd> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,550 |
Manuál verejných priestorov
Princípy a štandardy zelene v meste
| Kapitola | Strana |
|----------|--------|
| 4 | Úvod |
| 6 | Zonácia mesta |
| | Schéma |
| 8 | Ekologické princípy |
| 10 | Vegetácia z hladiška teploty ovzdušia |
| 14 | Vegetácia z hladiška filtracie ovzdušia |
| 22 | Bezpečnostné princípy |
| 24 | Vzdialenosti zelene v križovatkách a na priechodoch |
| 34 | Vegetácia v koordinácii s pouličnym osvetlením |
| 42 | Priestorové princípy |
| 44 | Rozhodujúce faktory pri navrhovaní výsadby |
| 48 | Kategórie uličných profílov v meste |
| 56 | Optimálne vzdialenosti a parametre výsadby |
| 58 | Kompozícia stromoradia |
| 60 | Vegetačné plochy z hladiška výsadby stromov, kríkov a bylín |
| 62 | Plochy v tesnom kontakte s objektami |
| 68 | Priestorové podmienky pri výsadbe stromov v ulici |
| 72 | Priestorové podmienky pri parkovaní |
| 76 | Priestorové podmienky pri výsadbe kríkov a bylín v ulici |
| 80 | Druhová skladba drevín |
| 82 | Zakladanie vegetačných prvkov |
| 84 | Všeobecné zásady pri výsadbe stromov |
| 88 | Kotvenia stromov |
| 92 | Zakladanie stromov podľa typu povrchu |
| 94 | Priestorové požiadavky pri zakladaní stromov |
| 98 | Všeobecné zásady pri výsadbe kríkov |
| 100 | Všeobecné zásady pri zakladaní vegetačných plôch |
| 102 | Bibliografia |
| 104 | Spracovateľský kolektív |
Zeleň bola vždy neoddeliteľnou súčasťou Bratislavy, ktorá je historicky úzko prepojená s okolitou lesnou ako aj poľnohospodárskou krajinou. Kým však tieto oblasti majú rôzne miery prepojenia s mestským prostredím, zeleň v meste by mala tvoriť komplexnú sieť zelenej infraštruktúry so zásadným vplyvom na celý mestský organizmus. Význam zelene v meste sa pritom v súčasnosti zdôrazňuje viac ako kedykoľvek predtým v dôsledku nových dát o jej kapacite utlmoňať negatívne dôsledky zmene klímy.
Systematická integrácia zelenej infraštruktúry v rámci siete verejných priestorov je kľúčovým krokom pre ich robustné plánovanie. Pri súčasnej miere neistoty okolo vplyvov klímy a environmentalných zátazí na mestský organizmus je začlenovanie rôznych typov zelene s rozdielnymi benefitmi ideálnym riešením adresujúcim mnohé z predpokladaných výziev 21. storočia. Okrem bioklimatickej funkcie má totiž zeleň kapacitu aj pre podporu utlmoňania dopravy, zvyšovanie bezpečnosti a hygieny verejného priestoru ako aj mentálny komfort obyvateľov mesta.
Cieľom tohto dokumentu je definovať základné princípy tvorby zelenej infraštruktúry, ktoré pozostávajú z rôznych vzájomných nadväznosti predurčujúcich úspech a zdravie novej aj existujúcej zelene. Ako súčasť Manuálu verejných priestorov, Principy a štandardy zelene v meste majú byť pomôckou pri navrhovaní zelene z hľadiska ekologických benefítov, bezpečnosti, priestorových možností či správnej praxe zakladania zelene tak, aby sa zabezpečila perspektívna budúcnosť vysadených drevín.
Tento dokument je rozdelený do niekoľkých kapitol, ktoré reflektujú na rôzne aspekty problematiky zelene v meste. V prvej kapitole tento dokument priblížuje Zonáciu mesta, po čom budú nasledovať Ekologickej princípy, ktoré by mali vieť k dosiahnutiu harmonickej rovnováhy medzi urbanizovaným prostredím a mestskou krajinou. Ďalšou kapitolou sú Bezpečnostné princípy, ktoré sa zameriavajú na správnu výsadbu a údržbu vegetácie z hľadiska bezpečnosti chodca a vodiča automobilu. Priestorové princípy následne vymedzujú priestorové štandardy pre výsadbu a údržbu zelene, ktoré by mali vieť k ekologickej vyváženému meste. V neposlednom rade má kapitola Zakladanie vegetačných prvkov za účel zabezpečenie perspektívnej budúcnosti zelene v meste a hovori o všeobecných zásadách pri výsadbe drevín, priestorových požiadavkách potrebných pre správny vývoj dreviny či povysadbové zabezpečenie stromu proti nežiaducemu pohybu. Doplnkom tohto dokumentu sú zároveň Technické listy mesta Bratislava, ktoré specifikujú konkrétne technické detaily výsadby a ochrany zelene v rôznych kontextoch mesta.
Zonácia mesta
Zásady navrhovania a zakladania zelene v meste sú vo všeobecných požiadavkách unifikované na celé územie mesta. Detailmi sa odlišuje len centrálna mestská zóna (CMO) a pamiatková rezervácia historického centra mesta (PR). Tie sú regulované v samostatných dokumentoch: Zásady ochrany pre vybrané sektory pamiatkovej rezervácie (KPÚ 2012) a Zásady ochrany pamiatkového územia Pamiatková zóna Bratislava – centrálna mestská oblasť (KPÚ 2015). Lokalizáciu týchto zón zobrazuje schéma zonácie celého mesta:
Principy a štandardy zelene v meste
Ekologické princípy
Ekologické princípy mesta by mali viesť k harmonickej rovnováhe medzi urbanizovaným prostredím a mestskou krajinou. Táto rovnováha sa dá dosieľať začlenením prvok prírodných elementov do mestského systému, ktoré dopomáhajú eliminovať stresové javy mestskej zástavby. Vegetácia a voda v krajinе sú pritom dva najdôležitejšie elementy tvoriace základové piliere ekologickej stability mesta.
Táto kapitola predstavuje ekologické princípy, ktoré by mali byť prírodnou súčasťou uvážovania o zelene ako aj samotného zakladania zelene v meste. Vegetácia prináša mestu mnoho benefitov, medzi ktoré patrí zlepšovanie miery biodiverzity, znižovanie nepriaznivých následkov prívalových dažďov, zmierňovanie horúcav či filtrace ovzdušia. Práve týmto posledným dvom benefitom sa detailne venuje nasledujúca kapitola.
Hodnotenie vplyvu vegetácie na teplotu ovzdušia a navrhovanie vhodného umiestňovania zelene v meste tvoria prvú časť tejto kapitoly. Principy predstavené v tejto časti približujú význam zelene v meste dostupnou formou, no zároveň poukazujú na príklady dobrej praxe v prístupe k vegetácii, ktoré vychádzajú zo skúseností odborníkov.
Podobný prístup je aplikovaný aj pri hodnotení vplyvu vegetácie pri filtrace ovzdušia. Okrem fotografií použitých vo zvyšku dokumentu, táto časť využíva aj fotografie z kontextu Bratislavy, ktorých účelom je ilustrovanie vhodnej a nevhodnej výsadby zelene z hľadiska filtrace ovzdušia.
Vegetácia z hladiska teploty ovzdušia
Kolísanie teplôt
V závislosti od miery zastavanosti je možné predpokladať značné teplotné rozdiely v rôznych územiah mesta tak, ako znázorňuje graf nižšie. Priklady jednotlivých území zahŕňajú:
- extravlián - zelen v dominantnom postavení, urbáne prvky v minimálnom výskete,
- predmestie - nízky percentuálny podiel zastavaných plôch, nízka výška objektov, vysoký percentuálny podiel súkromných zelených plôch - záhrad,
- obchodná zóna - narastajúca výška ako aj percentuálny podiel zastavaných a spevnených plôch,
- centrum mesta - zastavané a spevnené plochy výrazne dominujú nad zelenými plochami,
- park - umelo vytvorený otvorený priestor s vysokým percentuálnym podielom zelene,
- poľnohospodárská krajina - mozaikovo zmenená krajina na pôvodné ekosystémy agroekosystémy.
Graf znázorňuje zvýšenie teplôt v závislosti od príbližujúcich objektov, spevnených povrchov a od úbytku prelakov zelene.
Priorita stromov v ulici z hladiska pomerov uličného profílu a orientácie svetových strán
Uličné profily orientované na sever - juh sú počas dňa vystavené väčšiemu slnečnému žiareniu v porovnaní s ulicami orientovanými na východ - západ, kde objekty, ktoré sú súčasťou ulice, vytvárajú tieň v uličnom profile.
Severne orientované steny sú po celý deň vystavené slnečnému žiareniu, čo vedie k vytváraniu tepelného stresu.
Pohyb tieňa v ulici počas dňa
- Severná fasáda je počas celého dňa vystavená slnečnému žiareniu.
- Južná fasáda je naopak po celý deň v tieni.
Situovanie stromov v uliciach v závislosti na svetovej strane
- Orientácia sever - juh - v čase obeda vystavená plnému slnečnému žiareniu - vhodné aplikovať obojstranné stromoradia.
- Severná orientácia - veľmi dôležitá úloha stromoradia, pretože po celý deň je vystavená slnečnému žiareniu.
Principy a štandardy zelene v meste
**Dimenzie ovplyvňujúce zatienenie ulice**
**Dôležité faktory ovplyvňujúce zatienenie ulice**
- šírka ulice,
- výška objektov v ulici vrhajúcich tieň,
- maximálna výška a šírka koruny stromu.
**Správanie sa tieňa v závislosti od ročného obdobia**
- leto - tieňe sú krátke, slnečné žiarenie účinne ohrieva povrchy,
- jeseň - tieňe sa predlžujú, slnko zostupuje nižšie na obzor,
- zima - severná pologuľa je odvrátená od slnka - tieňe sú najdlhšie,
- jar - pologuľa sa opäť priklána k slnku, tieňe sa skracujú.
**V uliciach sa odporúča výsadba prevážne listnatých stromov, ktoré vďaka svojim meniacim sa vlastnostiam počas ročných období plnia úlohy:**
- v lete vrhanie tieňa a teda ochladzovania ulíc,
- v zime po opadaní listov prepúšťajú potrebné teplo pomocou slnečných lúčov.
---
**Priorita stromov v ulici z hľadiska pomerov uličného profilu**
**Tabuľka:** pomer výšky k šírke (V:Š) ulice a ich hodnotenie priority pre aplikovanie stromov na zmierňovanie klimatických zmien počas dňa.
- Tmavozelená - najväčšia priorita výsadby stromov v uličnom profile.
- Modrá - menšia priorita (budovy pozdĺž ulice poskytujú tieň).
| Šírka ulice | Priorita stromov v ulici |
|------------|--------------------------|
| | 0.10 | 0.20 | 0.30 | 0.40 | 0.50 | 0.60 | 0.70 | 0.80 | 0.90 | V:Z |
| Veľmi široké 40m | 0.10 | 0.20 | 0.30 | 0.40 | 0.50 | 0.60 | 0.70 | 0.80 | 0.90 | S:J |
| Široké 30m | 0.13 | 0.27 | 0.40 | 0.53 | 0.67 | 0.80 | 0.93 | 1.07 | 1.20 | V:Z |
| Stredne široké 20m | 0.20 | 0.40 | 0.60 | 0.80 | 1.00 | 1.20 | 1.40 | 1.60 | 1.80 | V:Z |
| Úzka 10m | 0.40 | 0.80 | 1.20 | 1.60 | 2.00 | 2.40 | 2.80 | 3.20 | 3.60 | V:Z |
| Výška uličného profilu | 4m | 8m | 12m | 16m | 20m | 24m | 28m | 32m | 36m | S:J |
---
**Zatienenie ulice podľa výšky a šírky zástavby**
- Siroko plynké uličné profily sú vystavené väčšiemu množstvu slnečného žiarenia, čo vedie k vyššiemu dennému tepelnému stresu.
- Koruny stromov absorbuju a odrazujú slnečné žiarenie, čím znížujú množstvo žiarenia dopadajúce na povrch ulice.
---
**Legenda:**
- a - šírka ulice 10 m, výška objektov 8 m
- b - šírka ulice 10 m, výška objektov 16 m
- c - šírka ulice 10 m, výška objektov 24 m
Vegetácia z hlúdiska filtrace ovzdušia
Zelená infraštruktúra v zastavanom prostredí sa považuje za jedno z potenciálnych riešení mestského plánovania na zlepšenie kvality ovzdušia, ako aj na zvýšenie udržateľnosti miest pri rastúcom počte obyvateľov (Irga a kol., 2015; Salmond a kol., 2016). Tieto zelené riešenia zahŕňajú pouličné stromy, vegetačné bariéry (vrátane živých plotov), zelené steny a zelené strechy.
De Maerschalck a kol. (2010) ukázali, že v konkrétnejch meteorologických podmienkach alebo geometriách zastavaného prostredia môže vegetácia znižovať veternost. Prítomnosť stromov v uličných profiloch zároveň preukázaťe meni vertikálne tepelné rozloženie vo vnútri ulíc, najmä v nočných hodinách, príčom spodná vrstva je oveľa teplejšia ako horná časť profilu, navýše s pozoruhodným oddelením toku vzduchu a zmenšenou vertikálnou výmenou (Di Sabatino a kol., 2015). Na základe skúmania vedci dospeli k výsledku, že k zvýšeniu koncentrácií znečistujúcich látok v pouličných profiloch dochádza pri prítomnosti stromov (Buccolieri et al., 2009; Gromke a Ruck, 2009, 2007). Pórovitý porast vegetácie môže ovplyvniť blízke koncentrácie znečistujúcich látok zmenou prúdenia vetra okolo neho (Ries a Eichhorn, 2001).
Aerodynamické účinky stromov ovplyvňujú koncentráciu znečistujúcich látok dvoma spôsobmi v závislosti od zastavaného prostredia a meteorologických podmienok.
Roztupy medzi stromami sa líšia a fyzické rozmery sa menia podľa druhov (Amorim a kol., 2013; Kikuchi a kol., 2007). Koruna stromu je vyvýšená od povrchu zeme a vytvára svetlú plochu 2 m a viac, a preto sa označuje ako vegetácia vysokej úrovne. Na druhej strane sa živé ploty a kriky spominajú ako vegetácia nízkej úrovne, pretože majú súvislú listovú pokrývku od povrchu zeme po vrchol. Stromy môžu znižiť rýchlosť vetra v pouličnom profile, čo vedie k zniženej výmene vzduchu medzi vzduchom nad strechou a v ulici a vedie tak k hromadeniu znečistujúcich látok vo vnútri uličného profilu (Buccolieri a kol., 2015, 2009; Gromke a kol., 2008; Gromke and Ruck, 2007; Kumar et al., 2008, 2009; Jeanjean et al., 2017).
Dospelo sa k záveru, že riedka hustota koruny je optimálna pre stromy v oblastiach s vysokou koncentráciou PM. Stredná hustota vrchlikov tiež podporuje disperziu znečistujúcich látok, zatiaľ čo hustá hustota vrchlikov spôsobuje zhoršenie kvality ovzdušia. Z toho vypĺvva, že pri výbere vhodných druhov na novú výsadbu by sa mala venovať náležitá pozornosť.
Filtrácia ovzdušia vo verejnom priestore
Prúdenie vetra v porovnaní s uzavretým uličným profílom, kde budovy a iné stavby bránia prúdeniu vetra, je pri tomto type menej ovplyvňované. V otvorenom prostredí cestných komunikácií sú stromy a iná vegetácia často vysadzane alebo sa vyskytujú prirodzené počasí jednej alebo oboch strán cesty. Tieto formy zelenej infrastruktúry môžu byť relatívne široké oblasti lesov alebo stromoradia, aleje alebo aj živé ploty. Poskytujú prirodzené bariéru proti emisiám z vozovky a potenciálne znížia úroveň vystavenia negatívneho vplyvu pre tých, ktorí cestujú, pracujú alebo bývajú v susedstve týchto ciest.
Poloha
Živé ploty by sa mali vysádať medzi cestu a chodník alebo obydliu, dôležitá je poloha krikov, ktoré by sa mali nachádzať v prípade vyskytujúcej sa vysokej vegetácie pred stromami; takýto spôsob výsadby efektívne znížuje negativné dopady cestnej komunikácie.
Medzery
Vegetačné bariéry bez medzier poskytujú efektívnejšie zníženie negatívnych dopadov.
Výška a hrúbka
Pokiaľ je to možné, odporúča sa, aby kombinovaná vegetačná bariéra alebo zelená stena mala výšku 5 m alebo viac. Odporúčaná minimálna výška by mala byť aspoň 1,5 m.
Vegetácia by mala byť čo najhrubšia; hrubšie vegetačné bariéry ponúkajú väčšie zníženie negatívneho dopadu dopravy. Pokiaľ je to možné, odporúča sa hrúbka viac ako 5 m. Vegetačné bariéry s vysokou hustotou sú všeobecne efektívnejšie pri vytváraní ochrany chodcov/cyklistov pred emisiami z dopravy.
Ilustrácia znázorňuje rôzne scenáre vegetačných bariér a ich vplyvy na znížovanie negatívnych dopadov dopravy.
Filtrácia ovzdušia z hladiška usporiadania stromoradia
Súvislé stromoradie so vzájomným presahom korún
- maximálna účinnosť z hladiška tienenia
- najvyšší potenciál evapotranspirácie
- vysoké riziko vzájomného prenášania škodcov
Súvislé stromoradie s dostatočným odstupom korún
- nižší potenciál zatienenia
- optimálna transpirácia
- najvyššia účinnosť prevetrania uličného profilu
- minimalizovanie rizika prenášania škodcov
Pravidelné prerušenie stromoradia so vzájomným presahom korún
- vysoká miera tienenia
- vysoká evapotranspirácia
- zabezpečené prevetranie uličného profilu
- prerušením súvislého stromoradia sa znížuje riziko napadenia postupne celého stromoradia škodcami
Odporúča sa
- eliminovať nakazenie stromoradia škodcami - prerušovaním stromoradia, používať aspoň dva druhy drevín
- prerušovacia medzera min. 1 šírka koruny
- nevytvárať uzavreté aleje v uličnom profile - znemožňuje prevetranie
- pri použití viacerých druhov drevín, symetrické osadenie drevín podľa druhu
- z kompozičného hladiška je dôležité dodržiavať rytmus osadenia
- protiahle osadenie nie je pravidlom, môže byť použitý šachovnicový spôsob osadenia „cik-cak“
Ilustrácia znázorňuje spôsoby výsadby z hladiška prevetrania uličného profilu pri výrazných pomerech uličného profilu.
Principy a štandardy zelene v meste
Účel a náplň štandardu
Principy sa zameriavajú na správnu výsadbu a údržbu vegetácie z hľadiska bezpečnosti chodca a vodiča automobilu. Vegetácia môže ovplyvňovať mnoho faktorov, ktoré vedú k vzniku nežiaducích situácií ako napríklad obmedzený rozhľad vodiča na prichádzajúci automobil alebo chodca. V tomto prípade je veľmi dôležité výsadbu navrhať podľa optimálnych vzájomností v súlade s rozhľadovým kuželom vodiča.
Ďalšími dôležitými nadväznosťami na bezpečnosť, ktorým sa principy venujú, je koordinácia zelene s pouličným, parkovým osvetlením a sociálna bezpečnosť. Účelom je zabrániť negatívnom vplyvom nesprávne skoordinovaného osvetlenia s vegetáciou či zanedbanej údržby.
Vzdialenosti zelene v križovatkách a na priechodoch
Usmerňujúce tabuľky pri navrhovaní zelene v križovatkách a vo výsadbových plochách popri cestnej komunikácii slúžia ako pomôcka pri navrhovaní umiestnenia vegetácie z dôvodu bezpečnosti cestnej premávky.
Tab. č. 1: Dĺžky dráh prejedených za 1 s pri rýchlosti v km/h
STN 73 6102 Projektovanie križovatiek na pozemných komunikáciách
| km/h | 120 | 110 | 100 | 90 | 80 | 70 | 60 | 50 | 40 | 30 |
|------|-----|-----|-----|-----|-----|-----|-----|-----|-----|-----|
| m | 33,3| 30,56| 27,78| 25,0| 22,2| 19,44| 16,67| 13,89| 11,1| 8,33|
Tab. č. 2: Dĺžky rozhľadu na zastavenie pri návrhovej rýchlosti
STN 736101 Projektovanie ciest a diaľnic
| Pozdĺžny sklon jednotlivého prahu (%) | Dĺžky rozhľadu na zastavenie Dz (m) pri návrhovej rýchlosti Vn (km/h) |
|----------------------------------------|---------------------------------------------------------------|
| | 130 | 120 | 100 | 80 | 70 | 60 | 50 | 40 | 30 | 25 až 20 |
| -9 | - | - | - | - | - | - | - | - | - | 45 |
| -8 | - | - | - | - | - | - | - | - | - | 60 | 45 |
| -7 | - | - | - | - | - | - | - | - | - | 60 | 45 |
| -6 | - | - | - | 110 | 80 | 60 | 45 | | | |
| -5 | - | - | - | 100 | 80 | 60 | 45 | | | |
| -4,5 | - | 180 | 100 | 80 | 60 | 40 | | | | |
| -4 | 270 | 220 | 180 | 100 | 75 | 60 | 40 | | | |
| -3 | 260 | 220 | 160 | 100 | 75 | 55 | 40 | | | |
| -2 | 250 | 210 | 160 | 100 | 75 | 55 | 40 | | | |
| -1 | 250 | 210 | 150 | 100 | 75 | 55 | 40 | | | |
| 0 | 240 | 200 | 150 | 100 | 75 | 55 | 40 | | | |
| 1 | 240 | 210 | 150 | 100 | 75 | 55 | 40 | | | |
| 2 | 230 | 190 | 140 | 90 | 75 | 55 | 40 | | | |
| 3 | 230 | 190 | 140 | 90 | 70 | 55 | 40 | | | |
| 4 | 220 | 190 | 140 | 90 | 70 | 55 | 40 | | | |
| 4,5 | - | 140 | 90 | 70 | 55 | 40 | | | | |
| 5 | - | - | 90 | 70 | 55 | 40 | | | | |
| 6 | - | - | 90 | 70 | 50 | 40 | | | | |
| 7 | - | - | - | - | 50 | 40 | | | | |
| 8 | - | - | - | - | - | 50 | 40 | | | |
| 9 | - | - | - | - | - | - | 40 | | | |
Schéma znázorňuje princíp rozhladového kužeľa, ktorý slúži ako norma pri výpočte vzdialenosti navrhovanej zelene popri cestnej komunikácii v zmysle úpravy chodcov alebo vodičov vozidiel v križovatke.
pozn. v prípade výsadby stromov je kmeň považovaný za vizuálnu prekážku, pri navrhovaní výsadby rátame v závislosti od typu stromu s priemerom/obvodom kmeňa v dospelosti.
vid „Zakladanie vegetačných prvkov“ tab. č. 2
Vedľajšia cesta s označením „Stoj, daj prednosť v jazde“ (vn 50 km/h)
Ak sa nedá bez nákladných opatrení uvoľniť rozhládový trojuholník, situácia sa rieši povinným zastavovaním všetkých vozidiel na vedľajšej komunikácii dopravnou značkou STOJ - daj prednosť v jazde, treba vždy zaistiť aspoň rozhládové podmienky na prejazd pomalého vozidla z vedľajšej komunikácie, pričom sa na hlavnej komunikácii vynáša dĺžka rozhládu zodpovedajúca dĺžke dráhy prejedenéj návrhovou rýchlosťou za 10 sekúnd (pozri tab. č. 1).
Situácia križovatky je z dôvodu často vyskytujúcej sa súčasťou cestnej komunikácie skombinovaná s parkovaním, ktoré by tak tiež malo podliehať podmienkam rozhládového kužeľa. Táto kombinácia je použitá aj pri schémе s vedľajšou cestou s označením „Daj prednosť v jazde!“.
Výpočet:
Dz1, Dz2 = dĺžka dráhy automobilu na hlavnej ceste prejedenéj návrhovanou rýchlosťou za 10 sekúnd (50 km/h = 3,89*10)
Dĺžka rozhládu
Dz1, Dz2 – 138,9 m
Začiatok stromoradia
zs1 – min. 25 m (začiatok stromoradia)
zs2 – min. 15 m
Vzdialenosť parkovania
Vp1 – min. 75 m,
Vp2 – min. 40 m (vzdialenosť parkovania)
Schéma znázorňuje rozhlád vodiča z križovatky s označením „STOJ, daj prednosť v jazde“ a minimálne vzdialenosť parkovania a vzdialenosť v závislosti od rozhládových kužeľov oboch vodičov.
06 Umiestnenie zelene prispôsobené doprave a rozhlád vodiča z vedľajšej komunikácie s dopravnou značkou „STOJ - daj prednosť v jazde“.
Bratislava
Zochová ulica
07 Nevhodné umiestnenie stromov obmedzuje rozhlád vodiča z vedľajšej cesty.
Bratislava
Mlynské nivy
08 Koruna stromu bez upravenej koruny na prechodovom pásiku obmedzuje rozhlád vodiča prihádzajúceho z vedľajšej komunikácie na hlavnu.
Bratislava
Mlynské nivy
Vedľajšia cesta s označením „Daj prednosť v jazde“ (vn 50 km/h)
Pri výpočte dĺžky rozhľadu na konštrukciu rozhľadových trojuholníkov na križovatke sa pre vedľajšiu komunikáciu uvažuje znižená návrhová rýchlosť v hodnote 0,75 Vn.
Dĺžky na zastavenie sa počítajú podľa STN 73 6101 (napr. pre V1 = 80 km/h pri vodorovnej nivele) Dx2 = X1 = 100 m pre V2 = 0,75 x 60 km/h = 45 km/h je pri vodorovnej nivele Dx2 = X2 = 35 m). vid tab. č.2.
výpočet:
Dz3, Dz4 - Dĺžka rozhľadu na zastavenie (m) pri návrhovej rýchlosti Vn (km/h)
Vn 50 km/h = Dz (vid tab. č. 2) = 40 m
Dz5 - Dĺžka rozhľadu na zastavenie (m) pri návrhovej rýchlosti Vn (km/h) pričom sa uvažuje znižená navrhovaná rýchlosť v hodnote 0,75)
Vn 50 km/h *0,75 = 37,5 km/h = Dz (vid tabuľka dĺžky rozhľadu) = do 30 m
dĺžka rozhľadu
Dz3, Dz4 - 40 m (dĺžka rozhľadu)
Dz5 - 30 m (dĺžka rozhľadu)
vzdialenosť parkovania
vp3, vp4 - min. 35 m
Schéma znázorňuje rozhľad vodiča prichádzajúceho cez na križovatke so znamením „Daj prednosť v jazde“ a minimálnu vzdialenosť parkovania vegetácie v závislosti od rozhľadových kužeľov oboch vodičov.
Vegetačný pás popri cestnej komunikácii s výsadbou krov a bylín
Norma STN 736101 hovorí, že na ploche rozhľadového trojuholníka sa musia odstrániť všetky prekážky brániacie rozhľadu a to nad plochou vymedzenou spojnicami bodov ležiacich **0,9 m** nad úrovnou hrán oboch cestných telies. Výsadba zelene príhliada na chodcov - konkrétne deti v školskej a predškolskej dochádzke, ktoré už nebyvajú v sprievode rodiča. Orientačná výška dieťata od 3 rokov je okolo 75 cm, preto by mala byť optimálna výška výsadby popri cestnej komunikácii do **0,5 m**. Pri tejto výške nebude výsadba tvoriť vizuálnu prekážku ako pre chodca, tak aj pre vodiča.
- ak navrhovaná vegetácia prirodzene prerastá výšku **0,5 m** tak v rozhľadovom kuželi musí byť vegetácia udržiavaná do maximálnej výšky **0,5 m** alebo optimálnym riešením je použitie nižšej etáže, prípadne pôdopokryvných druhov.
- **a** - bezpečnostná vzájomnosť medzi chodcom a krikovou výsadbou štandard pri **50 km/h** - vzájomnosť rozhľadu = **40 m**, bezpečnostná vzájomnosť min. **12 m**
- ak je výška vegetácie do max. výšky **0,70 m**, nepôsobí ako vizuálna bariéra pre vodiča a tak netvori potenciálne nebezpečenstvo.
---
11 Nevhodná výška zeleného pásu popri cestnej komunikácii pre chodcov, pôsobi ako vizuálna bariéra a vytvára potenciálne nebezpečenstvo.
Bratislava, Mlynská nivy.
12 Nevhodný príklad výšky krikovovej vegetácie, ktorá nezohľadňuje potrebu zachovania rozhľadového kužela.
Bratislava, Kastelianska ulica.
13 Nevhodná výška živého plotu v tenej oblasti cestnej komunikácie, kde pôsobí ako vizuálna bariéra a vytvára potenciál pre nebezpečné situácie.
Bratislava, Prievozská ulica.
Veľačný pás popri cestej komunikácii s výsadbou stromov
Ak chodec čakajúci 1 m od označeného príchodu pre chodcov stojí pred pomyselnou osou stromoradia, kmene stromov vytvárajú vizuálnu bariéru v rozhlade vodiča. Pri navrhovaní stromoradia je potrebné overiť, či sa prvý strom od príchodu pre chodcov nenachádza v rozhládovom kuželi. Predpokladaná vzdielenosť chodca stojaceho pri neoznačenom príchode sa skracuje na 0,5 m. Dôležitým prvkom pri overovaní správne navrhnutého stromoradia popri komunikácii netvoriaceho vizuálnu bariéru je samotný kmeň stromu. Ten je potrebné pri overovaní zakreslovať podľa jeho predpokladanej veľkosti v dospelosti. Kmeň by mal byť na dotyčnici priamky rozhládového kužela medzi šoférom automobilu a chodcom, optimálne s nejakou rezervou.
Prikazy stromoradia navrhované pre označené príchody:
- ak priestorové možnosti chodníka obmedzujú dostatočnú šírku výsadbovej plochy pre stromy (min. 0,8 m), má za dôsledok to, že strom sa nachádza menej ako 1 m od hrany komunikácie. V tomto prípade sa chodec nachádza pred osou stromoradia tvoriaceho vizuálnu bariéru. Navrhovať stromoradia je potrebné za pomoci vizuálneho kužela.
- optimálna šírka výsadbovej plochy pre stromy, ktoré netvoria vizuálnu prekážku, je min. 2 m - chodec sa tak nachádza za osou stromoradia, ktoré nevytvára vizuálnu bariéru, a tak je dobre viditeľný pre vodiča. Možnosť, ako docieľiť bezpečné stromoradia v rozmerovo obmedzených výsadbových plochách, sa dá aj spôsobom odsnutia stromoradia od komunikácie tak, aby os bola za stojacim chodcom. Zároveň je dôležité dodržať výsadbové štandardy.
Vegetácia v koordinácii s pouličným osvetlením
Časté chyby pri výsadbe vegetácie bez koordinácie s pouličným osvetlením
- osvetlenie zasahuje hlboko do koruny stromov
- nesprávne zvolený typ stromu (tvar a veľkosť koruny), ktorý v dospelom veku začne vytvárať problémy
- strom vysadený v tesnej blízkosti telesa pouličného osvetlenia
- nedostatočná údržba vegetácie
Dopady po nekoordinované výsadbe s pouličným osvetlením
- horšia viditeľnosť z dôvodu vytvoreného tieňa
- stromy v tesnej blízkosti môžu svojim koreňovým systémom narušiť statiku ako aj samotnú funkčnosť osvetlenia
Spôsoby správneho navrhovania
- v uliciach optimálne 1/2 dĺžky rozstupov stromov v stromoradí
- volba vhodného tvaru koruny stromu - stĺpovité, gulovité, a pod.
- správny výber typu stromu - vo všeobecnosti by koruna v dospelom veku nemala prerastať do pouličného osvetlenia
- ak je použitie osvetlenie s menšou výškou telesa (prevažne parky a verejné priestory), strom v blízkosti osvetlenia by mal mať vyvetvenú korunu minimálne vo výške svetelného zdroja
- optimálne v parkoch a verejných priestoroch nevysádzať nízke stromy popri osvetlených chodníkoch, výnimku tvorí situácia, ak je použitie na osvetlenie chodníka stĺpikovité osvetlenie
Schematické znázornenie vzájomného pôsobenia uličného osvetlenia v stromoradí.
Principy a štandardy zelene v meste
Výsadba vegetácie podľa typu osvetlenia v uličnom profile
Výsadba krikovej vegetácie - osvetlenie cestnej komunikácie
- koordinácia zelene v uličných profíloch nie je nutná, ak nie je možná výsadba stromov z hladiska priestorových možností, ak je dodržaná optimálna výška krikovej vegetácie
Výsadba stromov - osvetlenie cestnej komunikácie a chodníka
- koruna stromu nezasahuje do zdroja svetla na pouličnom osvetlení
- vyvetvenie koruny v min. výške osvetlenia chodníka
- potrebné koordinovať osvetlenie s výsadbou
Výsadba stromov - osvetlenie cestnej komunikácie a chodníka - opt. riešenie
- vyvetvenie koruny v min. výške osvetlenia chodníka
- pri závesnom osvetlení nie je nutné koordinovala výsadby s osvetlením cestnej komunikácie (vid obr. „spôsoby navrhovania vegetácie v koordinácii s pouličným osvetlením“), pretože koruna stromu nevrhá tieň na komunikáciu
19. Nevzdelný príklad výsadby krikovej vegetácie a osvetlenia cestnej komunikácie v uličnom profile vodiča sa jedná o nevzdelné príslušenie zvýšeného profilu, ktoré chodcovia vytvára priliehajúce nebezpečného vstupu na vozovku.
Bratislava,
Námestie Slobody
20. Vzdelný príklad výsadby stromov vo vzťahu k osvetleniu cestnej komunikácie a chodníka. Plánovaný prístup je riešený tak, aby zabezpečil bezpečnosť všetkých užívateľov dopravy.
Dánsko,
Kodaň
21. Vzdelný príklad výsadby stromov v koordinácii s uličným osvetlením cez lanové predajky.
Slovinsko,
Lubiana
Výsadba vegetácie podľa typu osvetlenia vo verejnom priestore
Výsadba v koordinácii so stĺpovým osvetlením
- vyvetvenie koruny min. vo výške osvetlenia chodníka
- prípadne podjazdná výška min. 4 m, ak je uvažovaná údržba vozidlom
Výsadba v koordinácii so stĺpikovým osvetlením
- vyvetvenie koruny môže byť nižšie, treba dodržať podchodnú výšku 2,1 m v prípade združeného chodníka s cyklodopravou 2,5 m
Výsadba v koordinácii s podsvietením korún stromov
- v priestore nasvietenia by mala absentovať nízka výsadba krikov
- nasvietenie smeruje do korun smerom od chodca
22 Vhodný príklad výsadby stromov v koordinácii so stĺpovým osvetlením.
Spanielsko, Valencia.
23 Vhodný príklad využitia stĺpikového osvetlenia v koordinácii s výsadbou. Tento typ osvetlenia následuje linie plochy a je kompatibilný aj s nižším vyvetvením koruny stromu.
Bratislava, Staré mesto.
24 Vhodný príklad výsadby v koordinácii s podsvietením korún stromov. Nasvietenie smeruje do koruny stromu smerom od chodca.
Bratislava, Prievozská ulica.
Výsadba z hladiska sociálnej bezpečnosti
Výsadba viackmeňov
- pri tomto druhu vegetácie je potrebné dodržiavať podhliadovú výšku min. 1,8 m pozostávajúcu z pravidelnej údržby
- odstránením vegetácie tvoriacej vizuálnu bariéru sa zabráňuje kumulovaniu odpadkov, vykonávaniu rôznych potrieb
- chodec má potrebný priehľad popod vegetáciu, čo navodzuje pocit sociálnej bezpečnosti
Výsadba kríkov popri chodníku
- vzhladom na to, že pri kríkoch nie je možné docieľiť podhliad, je potrebné zabezpečiť priehľad ponad kríky (výnimka pri kríkoch napr. medzi komunikáciami, plniacimi úlohu vizuálnej bariéry)
- z pravída platí, čím objemnejšia a vyššia vegetácia, tým väčšia vzdialenosť od chodníka
- vegetácia nesmie presahovať do pochôdzneho priestoru chodníka
- rovnako ako pri viackmeňoch sa týmto zabráňuje kumulovaniu odpadu vo vegetácii a prispieva to k lepšiemu pocitu bezpečnosti chodca
Obe ilustrácie znázorňujú zachovanie koruny stromov a nadhliadov z hladiska sociálnej bezpečnosti.
25 Vhodný príklad výsadby vegetácie s korunou nad podhliadovou výškou.
Bratislava,
Lanoberov park.
26 Vhodný príklad zachovanéj dostatočnej šírky koridora pre chodcov dostatočnou údržbou vegetácie.
Bratislava,
Kmeťovo námestie.
27 Nevhodný príklad ako dôsledok nedostatnej údržby, vegetácia prekráta do pochôdzneho koridoru chodcov.
Bratislava,
Mlynské nivy.
Účel a náplň štandardu
40% 60%
Štandardy v oblasti zelene pre sídla podľa velkostných kategórií sú orientačné, odporúčané, pričom zohľadňujú trendy vývoja, vychádzajú zo štandardov používaných v zahraničí, ktoré sa osvedčili a s úspechom sa aplikujú, čo sa odráža na kvalitativnom obraze sídlia už dnes (napr. Graz). Zároveň sa berie do úvahy zabezpečenie kvality života obyvateľov sídiel nie len v súčasnosti, ale aj v budúcnosti (osobitne so zreteľom na zmeny klímy) ako aj podpora ochrany biodiverzity v urbanizovaných územiah. Za ekologicky vyvážené sídlo sa charakterizuje viac než 40 - 60% plošný podiel zelene (pri plánovaní „eko“ štvrtí vo Veľkej Británii platí všeobecné pravidlo, že 40 % pozemkov, súkromných i verejných, by mala tvoriť „zeleň“). Podľa rozličných v súčasnosti známych a dostupných prameňov sa dá skonštatovať, že priemernej potreba zelene pre zastavané územie obce sa podľa uvedených autorov pohybuje okolo 75 m² na obyvateľa. V skladeb vegetácie by mal byť podiel drevín k trávnikom viac ako 60%. (Stratégia adaptácie na nepriaznive dôsledky zmeny klímy na území hl. mesta SR Bratislavy, s 44.)
Rozhodujúce faktory pri navrhovaní výsadby
Dimenzie
- **Percentuálny podiel cestnej a pešej komunikácie** udáva dopravný inžinier, 40/60 je optimálny podiel medzi dopravou a chodcami.
- **Šírka chodníka** a hlavná funkcia rozhodujú o spôsobe a typu výsadby, pri širších chodníkoch vzniká priestorový potenciál pre založenie výsadbovej plochy popri cestnej komunikácii.
- **Pomer výšky zástavby a šírky uličného profilu** rozhoduje o použití konkrétneho typu zelene, vytváranie uzavretých alejí bez prerušenia v priečnom alebo pozdĺžnom uličnom profile nie je úplne vhodné z hľadiska filtracie ovzdušia. O spôsobe tvorby uličných alejí a stromoradi viac v „ekologické princípy“.
- **Šírka a výška koruny v dospele veku dreviny** - polomer koruny v dospele veku jedinca nesmie byť väčší ako vzdialenosť osi stromu od fasády objektu. Pri zelených plotoch je rozhodujúci faktor šírka, výška a rýchlosť rastu z hľadiska pravidelnej údržby, vhodný druh navrhuje krajinársky architekt.
Podzemné priestorové možnosti sú dôležité pri rozhodovaní umiestňovania zelene, veľkosti koreňového balu a taktiež kvôli priestoru na vytvorenie ideálnych podmienok pre rast stromu po výsadbe.
Výška vyvetvenia koruny sa odvíja od charakteru komunikácie, ktorou je strom súčasťou.
Cestná komunikácia - min. 4 m, optimálne 5,5 m
Cyklista - 2,5 m
Chodec - 2,2 m
30 Nevhodný príklad - stromy tlačiaci sa od fasády z dôvodu vysadenia v nevhodnej blízkosti objektu.
Bratislava
Trnavská cesta
28 Vhodný príklad vyvetvenia koruny nad podlahovou výškou.
Bratislava
Karadžičova ulica
29 Vhodný príklad výsadby stromu so stĺpovitou korunou v taznej blízkosti objektu.
Bratislava
Mytná ulica
Kategórie uličných profilov v meste Bratislava
Ulice do 15 m
- **Ulica/pešia zóna** s občasným dopravným zásobovaním.
- **Minimalizovaným dopravným priestorom** vzniká potenciál pre tvorbu vegetačnej plochy po oboch stranách.
- **neodporúča sa** v takomto type profilu vytvárať plne zapojenú alej.
- **Ulica s upokojenou dopravou a združeným chodníkom.**
- **Jednosmerná cyklotrasa** o širke min. 1,25 m, odporúčaná 1,5 m + základné bezpečnostné odstupy, napr. oddelenie chodcov a cyklistov pomocou špeciálneho vodorovného pásu š. 0,4 m v zmysle (T10).
---
31: Príklad ulice s minimálnou stromovou úpravou s širokým profilom - sú vysadené vo vyvýšených záhonoch.
širka do 15 m
Bratislava
Klobučnícka ulica
32: Príklad ulice bez zelene s minimálnou šírkou peších komunikácií.
širka do 15 m
Bratislava
Liptovská ulica
33: Príklad mestskej ulice s parkovaním v strede, alej vysadená vo štvorcových záhnoch.
širka do 15 m
Bratislava
Gajová ulica
---
Jejnosmerná cyklotrasa znázorňuje rôzne kategórie uličných profilov v Bratislave a možnosti pre potenciálnu tvorbu vegetačných ploch v ich kontexte.
Legenda:
- Z - zásobovanie
- C - cyklistický chodník
- P - parkovanie
Ulice 15–25 m
- **Ulica/pešia zóna** s občasným dopravným zásobovaním.
- Priestorové podmienky umožňujú vytvárať **aktívny** parter v uličnom profile.
- Pri správnom výbere dreviny je možné vytvoriť stromovú **alej**.
---
34. Príklad výsadby v pravidelnej forme po oboch stranách, jednostranná komunikácia s oboustranným parkovaním. Šírka: do 18 m
Bratislava, Pavlova ulica
---
35. Príklad obojsmerného stromového záhradného vo výsadbe chodníkov, štvorprádová komunikácia bez parkovania. Šírka: do 21 m
Bratislava, Stefánikova ulica
---
36. Príklad pešej zóny s alejou, stromy vysadené vo výsadbe chodníkov, rozmiestnené objekty smerom do uličného pravého. Šírka: do 18 m
Bratislava, Poštová ulica
---
Legenda:
- Z - zásobovanie
- C - cyklistický chodník
- P - parkovanie
---
Principy a štandardy zelené v meste
Ulice 25–35 m
- **Ulica/pešia zóna** dostatočná šírka pre kombináciu aktívneho partera s koridorm pre zásobovanie.
- Potenciál pre použitie **veľkých stromov**.
- Obojsmerná cyklotrasa alebo chodník ako súčasť uličného profilu.
- Profil s charakterom **dopravnej ulice**.
- Možnosť aplikovania zelene v podobe **dvojitého stromoradia a oddelovacím výsadbovým pásom**.
- Chodci oddelený od cyklotrasy **vyvýšeným obrubníkom**.
---
37 Priklad obojsmernej dopravy s električkovou trakciou, ulice, parkovanie po obtoch stranách, bez výsadby. Šírka do 35 m. Bratislava, Krížna ulica
38 Priklad stromoradia v pásu zelene ako csi ulice, zlaté pásy, parkovacie a chodníkom ako súčasť objektov. Šírka do 35 m. Bratislava, Karabčíkova ulica
39 Priklad zeleného pásu ako súčasti chodníka po obtoch stranách, osvetlenie vede do ulice. Biele pásky koridor a alejou, ktorého súčasťou je cyklotrasa. Šírka do 30 m. Bratislava, Trenčianska ulica
Ulice 35 m a viac
- Ulica/pešia zóna dostatočná šírka pre kombináciu aktívneho partera s koridorm pre zásobovanie.
- Potenciál pre použitie veľkých stromov.
- Obojsmerná cyklotrasa alebo chodník ako súčasť uličného profilu.
- Profil s charakterom dopravnej ulice.
- Ako súčasť dopravnej tepny električková trasa.
- Potenciál oddelenia cyklochodníka od chodcov a dopravy vegetačnými plochami po oboch stranách.
Legenda:
Z - zásobovanie
C - cyklistický chodník
P - parkovanie
40. Príklad dvojých pásov ulice s výsadou po stranách, chodníky sú súčasťou oboru oboru pásov. Šírka: do 85 m.
Bratislava
Gagarinova ulica
41. Dominantu ulice je doprava, osnovu vede električková trať s pásmom zelene po oboch stranách, po stranách je široké pásmo zelene s výsadbou a chodníkom. Šírka: do 65 m.
Bratislava
Ružinovská ulica
42. Príklad zeleného pásovej s trojuholníkovým výrezom, po oboch stranách vedú chodníky s výsadbou v pásoch zelene. Šírka: do 66 m.
Bratislava
Bajkalská ulica
Optimálne vzdialenosti a parametre výsadby
V rámci nespevnených plôch
- **a** - vzdialenosť od objektu opt. 7,0 m, min. 5,0 m.
- **b** - podchodová výška min. 2,2 m; podjazdná pre cyklistu min. 2,5 m.
podjazdná výška min. 4,0 m, optimálne 5,5 m spojené s údržbou.
- **c** - vzdialenosť od hrany obrubníka, konštrukcií, základov mobiliár u
min. 0,5 m - 0,75 m.
Podzemná časť výsadby
- Dôležitý faktor je veľkosť stromu - v prípade, že rozmer „a“ je väčší ako
polomer koruny stromu v dospelosti, nie je nutné používať
usmerňovače koreňov na ochranu základov objektu.
- Ak sa výsadba nachádza v blízkosti spevnej plochy, kde je
uvažovaný občasný prejazd vozidiel (napr. údržba), je vhodné v rámci
výsadby použiť prekoreňovacie bunky alebo štruktúrny substrát.
- Pri krikoch je dôležitá pravidelná údržba z hľadiska bezpečnosti (pozri
Bezpečnostné princípy).
V rámci spevnených plôch
- V uličných priestoroch, kde sa nachádzajú objekty, je dôležité riadiť sa
princípmi, pri ktorých je potrebné zohľadniť prekoreňovací priestor
pre stromy, a princípmi prerušenia výsadbovej plochy z hľadiska
uhybania sa oproti idúcim chodcom.
- V situácii, kde sa objekty nenachádzajú, no pešia komunikácia je v
tesnej blízkosti cestnej komunikácie, je vhodné zelený pás
neprerušovať a mal by v prvom rade segregovať chodcov od dopravy.
- **a** - vzdialenosť od objektu min. polomer širky koruny v dospelom veku.
- **b** - podchodová výška min. 2,2 m.
- **c** - podjazdná výška pre cyklistov min. 2,5 m.
- **d** - podjazdná výška min. 4,0 m, optimálne 5,5 m spojené s údržbou.
- **e** - vzdialenosť od hrany obrubníka, konštrukcií, základov mobiliár u
min. 0,5 m - 0,75 m.
Podzemná časť výsadby
- Použitím usmerňovačov koreňov predchádzame budúcim problémom
s prerastaním koreňov do konštrukčných vrstiev spevnených
povrchov, slúžia aj ako ochrana základov objektov budov a
inžinierskych sietí.
- Pri spevnených povrchoch sú prekoreňovacie bunky dôležitým
technologickým prvkom výsadby - veľkosť prekoreňovacieho priestoru
(pozri Základanie vegetačných prvkov).
- Min. vodopriepustná plocha (pozri Základanie vegetačných prvkov).
Kompozícia stromoradia
Komponovanie stromoradia je proces, ktorý podlieha veľkému množstvu faktorov. Pri vytváraní nového stromoradia je dôležité tento zložitý proces koordinovať v súlade s navrhovaním technickej infraštruktúry, pouličným osvetlením, mobiliárom a všetkým, čo by mohlo nepriaznivo ovplyvňovať symetriu stromoradia.
Vo všeobecnosti by malo platit, že ak je ambícia tvoriť symetrické stromoradia bez medzier, **stromy by mali mať najväčšiu prioritu** a všetko ostatné by sa malo podriadit podmienkam pre správnu výsadbu stromu s dostatočne veľkým priestorom na prekoreňovanie. Stromoradia by malo byť v prvom rade komponované z **hladiska symetrie** spôsobom osovej súmernosti. Nepravidelné rozstupy a vyosenia výsadby stromoradia uberajú z estetickej hodnoty.
Ďalším veľmi dôležitým krokom, je komponovať stromoradia z **hladiska ich ochrany**. Stromoradia by mali byť **tvorené zo skupín**, optimálne dvch druhov stromov, aby sa predchádzalo postupnému prenosu choroby zo stromu na strom. V takomto prípade, ak je stromoradia tvorené z viacerých druhov, eliminuje sa šanca straty alebo úbytku výraznej časti stromoradia.
V procese navrhovania stromoradia by sa mali zohľadniť aj ekologické princípy prevetrávania uličného profilu.
---
**Principy a štandardy zelene v meste**
---
**A3** Nevhodný príklad stromoradia komponovaného z viacerých druhov drevin. Bratislava, Záhradnícka ulica.
**A4** Nevhodný príklad premiestenia pôvodného lipového stromoradia výsadbou iného druhu - Sedloň. Bratislava, Kostolná ulica.
**A5** Vhodný príklad trojitého a drahovo symetrického stromoradia. Banská, Kodeň.
Vegetačné plochy z hládiska výsadby stromov, kríkov a bylín
Výsadba vo vegetačných plochách z hládiska priestorových možností
Výsadba pri komunikácii so šírkou chodnikovej plochy do 1,5 m:
- Pri minimálnej šírke chodníka sa výsadba nenavrhuje.
Výsadba pri komunikácii so šírkou chodnikovej plochy do 2,5 m:
- Priestorové podmienky umožňujú výsadbu kríkovej vegetácie s min. šírkou výsadbovej plochy 0,6 m.
Výsadba pri komunikácii so šírkou chodnikovej plochy do 3,3 m:
- Šírka pochôdznej plochy min. 1,5 m (mestská zástavba) a 1,1 m (individuálna bytová výstavba).
- Stromy osadené v plochách bez krytia, min. rozmery 0,8 m.
- Pochôdzna mreža rozširuje priestorové podmienky pre chodcov.
- Najmenší rozmery plochy s pochôdznou mrežou (1,2 x 1,2 m) musí zároveň splňať minimálnu plošnú výmeru potrebnú pre výsadbu stromu - výmera závisia od veľkosti stromu (pozri Zakladanie vegetačných prvkov).
Výsadba pri komunikácii so šírkou chodnikovej plochy nad 3,3 m:
- Šírka nad 3 m so začlenenou výsadbovou plochou umožňuje chodcom dostatočný priestor na manéver vzájomného obidenia sa.
- Možnosť vytvorenia výsadbovej plochy bez prerušenia.
- Výnimka je v prípade aktívneho parteru, týmto je potrebné výsadbovú plochu prerušiť min. v oblasti prevádzky.
Všeobecne platí:
- Pri súvislej prekážke je minimálna šírka chodníka rozšírená o 0,25 m (STN 73 6110).
- Šírka pochôdznej plochy min. 1,5 m (mestská zástavba) a 1,1 m (individuálna bytová výstavba), pri lokálnych zúženiach výsadbovými plochami.
- Pri chodníkoch s rozmery do 2,5 m je vhodné stromy sadit do výsadbových ploch s prerušovaním, aby bol poskytnutý dostatočný priestor pre uhybáci manéver dvoch oproti idúcich chodcov.
- Šírka pochôdznej plochy pri súvislých výsadbových plochách musí byť min. 2,5 m.
- Výsadbové plochy sa zakladajú tak, aby ich horná vrstva líčovala s hranou chodníka alebo bola zapustená v závislosti od požiadaviek.
Plochy v tesnom kontakte s objektami
Výsadbové plochy v tesnom kontakte s objektami a ich všeobecné zásady
- Výsadbové plochy by nemali nijakým spôsobom obmedzovať priestorové potreby chodcov.
- Veľkosť výsadbovej plochy by mala zodpovedať potrebám stromov - prísun vody a vzduchu.
- Ak priestorové podmienky neumožňujú vytvoriť dostatočný priestor výsadbovej plochy, diaľba v tomto priestore musí byť vodopriepustná, aby zaistila potrebné podmienky pre rast stromu.
- Výsadbové plochy „sajby“, slúžia v ojedinelých prípadoch aj ako pochôdzna plocha, preto nesmú byť výrazne výškovo odsadené od chodníka, aby nevytvárali nebezpečnú prekážku.
Stromy osadené v plochách pri komunikácii so šírkou chodníkového plochy do 2,5 m
- a - celková šírka chodníkového priestoru (2,5 m)
- b - šírka pochôdznej plochy (min. 1,5 m)
- c - šírka výsadbovej plochy / pochôdzna plocha (max. 1,0 m)
- x - zväčšená šírka pochôdznej plochy - pri úzkom profile chodníka s pevnou prekážkou je možné využiť stromovú mrežu ako pochôdzny povrch (1,5 + ½ c)
Stromy osadené v prerušovaných výsadbových plochách poprí komunikácii, so šírkou chodníkové plochy 2,5 - do 3,3 m
- a - celková šírka chodníkového priestoru (do 3,3 m)
- b - šírka pochôdznej plochy (min. 1,5 m)
- c - šírka výsadbovej plochy / pochôdzna plocha (0,8 - 1,8 m)
Stromy osadené v súvislých výsadbových plochách poprí komunikácii, so šírkou chodníkové plochy nad 3,3 m
- a - celková šírka chodníkového priestoru (min. 3,3 m)
- b - šírka pochôdznej plochy (min. 2,5 m)
- c - šírka výsadbovej plochy / pochôdzna plocha (min. 0,8 m)
Schematické znázornenie minimálnych parametrov pre výsadbu stromov v tesnom kontakte s budovami.
Mobiliár ako súčasť chodníka s výsadbovými plochami
- Pri osádzaní mobiliáru nesmú základy nikakým spôsobom zasahovať do koreňového systému.
- Pri užívaní chodníkov treba rešpektovať potrebný priestor pre uhybanie sa proti sebe idúcich chodcov, (rodiči s kočíkom, invalid).
- Uhybací priestor má väčšiu prioritu ako mobiliár.
- Konkrétnejšie informácie o umiestnení mobiliár v rámci chodníkov v manuáloch napr. Princípy a štandardy lavičiek, a iné.
Exteriérová terasa ako súčasť chodníka s výsadbovými plochami
- Rozmery a členenie terasy sa podvodie výsadbe.
- Konštrukčné prvky terasy nepoškodzujú a nevyužívajú strom ako oporu ani nikakým spôsobom neobmedzujú strom v jeho prirozenom raste.
- Konštrukcia a umiestnenie terasy musí umožňovať vskakovanie dažďovej vody do podložia. V prípade nutnosti je možné po konzultácii so sekciou životného prostredia, upraviť podkladový povrch pre lepšie vskakovanie dažďovej vody.
- Terasu je možné osadiť v tesnej blízkosti zelene len pri použití povrchových pätiek terasy a pri zabezpečení ochrany koreňového systému a zelene pred jej poškodením. Zároveň je nutné zabezpečiť odvod dažďovej vody ku koreňovému systému zelene.
Mobiliár ako súčasť chodníka s výsadbovými plochami
Šírka potrebné plochy pre mobiliár záleží od jej využitia:
a - celková šírka chodníkového priestoru,
- lavička - min. 1,7 m,
- stojisko na bicykle - min. 2 m,
- optimálny priestor pre prístup k odpadkovému košu je 1,5 m,
b - šírka pochôdznej plochy,
c - šírka výsadbovej plochy - ak je rozmery „b“ menší ako minimálna šírka pre prechod chodca, je potrebné vytvoriť pochôdznu plochu určenú na uhybací manéver.
Exteriérová terasa ako súčasť chodníka s výsadbovými plochami
- Maximálna plocha exteriérovej terasy pre umiestnenie na spevnených plochách sa posudzuje podľa priestorových obmedzení danej situácie - dodržanie minimálnych šírok pre pohyb osôb a dopravy, dostupná šírka fasády objektu prevádzky a ďalšie faktory.
- Plocha terasy nesmie prekročiť 50% z celkovej výmery spevnených ploch pre peších v danom území.
- Maximálna plocha terasy je 25 m².
- Ostatné rozmerové špecifikácie exteriérových terás - Princípy a štandardy - Exteriérové terasy.
Schematická znázornenie minimálneho parametru pre umiestnenie mobiliár a terás ako súčasti chodníka s výsadbovými plochami.
Dropoff
Všeobecne platí
- Vozidlo parkujúce v zálive netvori prekážku ani nikako neohrozuje plynulosť cestnej premávky.
- Nutnosť priestor vyznáčiť vodorovným dopravným značením V12c - Žltá prerušovaná čiara, prípadne zvislým značením B33 - Zákaz státia.
- Je odporúčané vyčleniť priestor pre dropoff každých = 50 m.
- Počas projektovania výsadby, pri ktorej je očakávaná občasná zátaz koreňového systému dopravnými prostriedkami, je dôležité začleniť do priestorových požiadaviek aj technické parametre prekoreňovacích buniek alebo štrukturálneho substrátu.
Dropoff ako súčasť chodníka
- Dropoff v pozdĺžnom parkovaní neovplyvňuje šírku zeleného pásu.
- Prerušenie zeleného pásu o min. šírke 1,5 m (rozmery „a“).
- Dĺžka vymedzená na zaparkovanie a manipulačný priestor je min. 12 m (rozmery „b“).
- Vymedzený priestor svojou dĺžkou umožňuje dočasné zastavenie na vytáčanie spolujazdca (pri prichodnom ostrovčeku), prípadne pristavenie stahovacieho vozidla, alebo vozidla záchrannej služby.
Dropoff ako súčasť chodníka vo výsadbovej ploche
- Dropoff vo výsadbovej ploche vyžaduje šírku min. 2,2 m (min. šírka pozdĺžneho státia - rozmery „a“).
- Dĺžka vymedzená na zaparkovanie vozidla je min. 8 m - dĺžka je kratšia ako pri type v pozdĺžnom parkovaní - spolujazdec vystupuje priamo na pešiu komunikáciu (rozmery „b“).
- Ako alternatíva povrchu môže byť použitá zatrávňovacia dlažba.
- Pri tvorbe parkovacieho zálivu netreba zanedbať dôležité kritériá plochy potrebné pre vsakovanie a prevzdušňovanie koreňového systému.
Priestorové podmienky pri výsadbe stromov v ulici
Výsadbová plocha ako súčasť chodníka
- Zelené plochy ako súčasť chodníka musia respektovať minimálnu šírku pre obchádzanie dvoch chodcov, obchádzanie ľudí na invalidnom vozíku, rodiča s kočíkom a pod.
- Pri užších chodníkoch je potrebné zelené plochy prerušiť pochodnou, t.z. vyhýbacou plochou.
- Pri súvislej prekážke je minimálna šírka chodníka rozšírená o 0,25 m (STN 73 6110).
- Výsadbová plocha je priestor ohraničený z oboch strán obrubníkmi spevnených ploch.
- Minimálna šírka výsadbovej plochy je 0,8 m pri výsadbe stromov, 0,6 m pri výsadbe krikov, záhonov a ostatných form.
Schéma výpočtu širky výsadbovej plochy
minimálna šírka x pochodnej plochy pri lokálnom zúžení:
- individuálna bytová výstavba bez pevnej prekážky = 1,1 m,
- mestská zástavba bez pevnej prekážky = 1,5 m.
pozn.: pri pevnej prekážke je šírka chodníka rozšírená o 0,25 m (STN 73 6110)
minimálna šírka x pochodnej plochy pri súvislej výsadbových plochách:
- individuálna bytová výstavba bez pevnej prekážky = 2,5 m,
- mestská zástavba bez pevnej prekážky = 2,5 m.
pozn.: pri pevnej prekážke je šírka chodníka rozšírená o 0,25 m (STN 73 6110)
Výpočet výsadbovej plochy
A - B - (y + z) = ŠVP ≥ 0,8 m pri stromoch, ŠVP ≥ 0,6 m pri krikoch, záhonov a pod.
S1 Vhodný príklad vysadenia stromovradu v preúrovanej výsadbovom priestore ako súčasť chodníka pri prístupe dozrievajúcich priestor pre chodcov.
Bratislava, Radlinského ulica
S2 Nevhodné vysadenie stromovradu v preúrovanej výsadbovom priestore pri údade chodníka. Výsadkom je nedostatočná prechodná šírka medzi chodníkom a medzi živým plotom a výsadbovou plochou stromu.
Bratislava, Kulíškova ulica
A - Celková šírka chodníkového priestoru
B - rozšírená pochodná plocha pri pevnej prekážke
C - výsadbový priestor - šírka ohraničená výsadbovou plochou a obrubníkmi
ŠVP - Šírka výsadbovej plochy
x - šírka pochodnej plochy
y - chodníkový obrubník
z - cestný obrubník
Rozstupy stromov
- Rozstupy stromov treba navrhovať tak, aby objemy korún stromov neboli príliš zapojené vzájomne do seba,
- Rozstupy stromov môžu byť rôzne v závislosti od priestorových podmienok, rozhoduje o nich krajinný architekt,
- Výsadbu stromov je nutné koordinovať s uličným osvetlením,
- Dôležité je zabezpečiť potrebnú pochôdznu plochu medzi stromami na manéver obchádzania dvoch chodcov, obchádzanie vozíčkara, rodiča s kočíkom, a pod.
- Dĺžka plochy vychádza od max. možnej šírky zelenej plochy, pričom je potrebné splniť min. plošné dimenzie výsadbovej plochy (vid tabuľka).
Výpočet dĺžky výsadbovej plochy
Podiel min. plošnej výmery potrebné pre výsadbu a šírky výsadbovej plochy = dVP dĺžka výsadbovej plochy
| minimálna výsadbová plocha | typ stromu | malé stromy do 10m | stredné stromy 10-20m | veľké stromy 20m a viac |
|---------------------------|------------|--------------------|------------------------|-------------------------|
| | min. šírka | 0,8m | 0,8m | 0,8m |
| | min. plošná výmera | 2m² | 4m² | 9m² |
| | vodopriep. plocha | 6m² | 6m² | 10m² |
pozn. výnimka minimálnej výsadbovej plochy je možná pri použití prekoreňovacích buniek/štrukturalného substrátu
Zabranenie vjazdu a parkovaní vozidiel na chodníku
- Parkovanie vozidiel medzi výsadbovými plochami znemožňuje využívať tento priestor chodníka chodcom na uhybaci manéver.
- V prípadoch, že chodníková plocha je konštruovaná z priepustnej dlažby, môže dochádzať k zhuňovaniu a tak zamiezeniu vysakovania dažďovej vody ku koreňovému systému.
- Ak je priestor medzi výsadbovými plochami väčší ako 4 m, je potrebné osadiť stĺpik na stred voľnej plochy, ako zábranu proti vjazdu vozidla.
53. Vhodnej príklad osadenia stĺpikov vo vzťahu k stromom ako zábrany proti vjazdu vozidiel.
Bratislava, Radlinského ulica
54. Príklad nežiaduceho parkovania medzi výsadbovými plochami.
Bratislava, Dostájevského rad.
Priestorové podmienky pri parkovaní
Komponovanie stromoradí je proces, ktorý podlieha veľkému množstvu faktorov. Pri vytváraní nového stromoradia je dôležité tento zložitý proces koordinoval v súlade s navrhovaním technickej infraštruktúry, pouličným osvetlením, mobiliárom a všetkým, čo by mohlo nepriaznivo ovplyvňovať symetriu stromoradia.
Vo všeobecnosti by malo platit, že ak je ambícia tvoriť symetrické stromoradia bez medzier, **stromy by mali mať najväčšiu prioritu** a všetko ostatné by sa malo podriadit podmienkam pre správnu výsadbu stromu s dostatočne veľkým priestorom pre prekoreňovanie.
Pozdĺžne parkovanie
- Rozostup stromov pri pozdĺžnom parkovaní závisí od kategórie komunikácie, priečneho profilu, nárokov na počet parkovacích miest a priestorových parametrov ulice (každé jedno a viac parkovacích miest)
- Všeobecne optimálny rozostup stromov pri pozdĺžnom parkovaní je po každých troch parkovacích miestach (PM).
- Cieľom je maximálne uplatnenie stromov v uličnom priestore medzi parkovacími miestami, príčom je nevyhnutné sklíbiť priestorové možnosti, nároky na kapacitu parkovania a veľkosť stromov v dospelosti aby riadne plnili svoju funkciu.
- Je potrebné maximalizovať plochu výsadby podľa veľkosti stromu (v prípade, že to z priestorových podmienok nie je možné, je potrebné aplikovať technológiu zakladania v štukturnálnom substráte resp. prekoreňovacích bunkách).
- Je nevyhnutné zabezpečiť ochranu stromu pred nárazom vozidiel formou výsadby krikov (pri dodržaní zásad bezpečnosti), alebo formou ocelových zábran.
Kolmé a šikmé parkovanie
- Rozostup stromov pri kolmom alebo šikmom parkovaní závisí od kategórie komunikácie, priečneho profilu, nárokov na počet parkovacích miest a priestorových parametrov ulice (každé dve a viac parkovacích miest).
- Všeobecne optimálny rozostup stromov pri kolmom resp. šikmom parkovaní je po každých štyroch parkovacích miestach (PM).
- Cieľom je maximálne uplatnenie stromov v uličnom priestore medzi parkovacími miestami, príčom je nevyhnutné sklíbiť priestorové možnosti, nároky na kapacitu parkovania a veľkosť stromov v dospelosti aby riadne plnili svoju funkciu.
- Je potrebné maximalizovať plochu výsadby podľa veľkosti stromu (v prípade, že to z priestorových podmienok nie je možné, je potrebné aplikovať technológiu zakladania v štukturnálnom substráte resp. prekoreňovacích bunkách).
- Je nevyhnutné zabezpečiť ochranu stromu pred nárazom vozidiel formou výsadby krikov (pri dodržaní zásad bezpečnosti), alebo formou ocelových zábran.
Velkokapacitné parkoviská so spojité výsadbovou plochou
- Pri týchto parkoviskách je potrebné budovať spojité výsadbové plochy.
- Rozostupy a druhy stromov je potrebné navrhovať tak, aby zatienili maximálnu spevnenú plochu.
- Podložie pre výsadbu je vhodné riešiť formou štrukturálneho substrátu priebežne popod výsadbovú plochu a jeho rozsah prispôsobiť navrhovanej veľkosti stromov.
- Ak to podmienky dovolujú, je vhodné riešiť výsadbovú plochu formou vodozadržného rigolu.
Velkokapacitné parkoviská bez spojitej výsadbovej plochy
- Pri týchto parkoviskách je potrebné maximalizovať výsadbové plochy.
- Rozostupy a druhy stromov je potrebné navrhovať tak aby zatienili maximálnu spevnenú plochu.
- Vzhľadom na extrémne podmienky pre stromy je vhodné riešiť podložie pre výsadbu formou prekoreňovacích buniek.
55 Vhodný príklad zeleného parkoviska medzi stromami. V danom prípade je vhodné kmeňe stromov ochrániť pred kontaktom s automobilmi. Bratislava, Odborár.
56 Vhodný príklad zeleného parkoviska medzi stromami. V danom prípade je vhodné kmeňe stromov ochrániť pred kontaktom s automobilmi. Nie je vhodné osádzať do zelené zamestnávacie stĺpky. Bratislava, Námestie Sloby.
57 Vhodná výsadba stromu na velkokapacitnom parkovisku formou spojitej výsadbovej plochy. V danom prípade je vhodné kmeňe stromov ochrániť pred kontaktom s automobilmi. Bratislava, Ivánska cesta.
Priestorové podmienky pri výsadbe kríkov a bylín v ulici
Pri záhnoch je dôležité aplikovať dočasnú ochranu z napr. drevených kolov pred poškodením.
Rigoly slúžia ako vsakovacia plocha pre odvádzanie dažďovej vody z komunikácií. Voda je privádzaná z komunikácií cez štrbiny medzi obrubníkmi. Vodu rigolem je potrebné odvádzať cez zariadenia zachytávajúce ropné látky. Rigol môže byť riešený ako terénna depresia alebo ako monolitický objekt.
Výsadba oddelujúca chodca od komunikácie
Prerušenie výsadbovej plochy mimo pevnnej prekážky je nutné ak:
Celková šírka \(a\) chodnika je od 1,7 do 3 m
Minimálna šírka \(b\) pochodnej plochy pri lokálnom zúžení:
- individuálna bytová výstavba bez pevnnej prekážky = 1,1 m,
- mestská zástavba bez pevnnej prekážky = 1,5 m.
Šírka výsadbovej plochy \(c\) min 0,6 m.
pozn.: pri pevnnej prekážke je šírka chodnika rozšírená o 0,25 m (STN 73 6110)
Súvislá výsadbová plocha bez prerušenia mimo pevnnej prekážky môže byť ak:
Celková šírka \(a\) chodnika je od 3,1 m
Minimálna šírka \(b\) pochodnej plochy pri lokálnom zúžení:
- individuálna bytová výstavba bez pevnnej prekážky = 2,5 m
- mestská zástavba bez pevnnej prekážky = 2,5 m
Šírka výsadbovej plochy \(c\) min 0,6 m
pozn.: pri pevnnej prekážke je šírka chodnika rozšírená o 0,25 m (STN 73 6110).
Dĺžka zálivu na uhýbací manéver by mala byť min. 3 m - optimálne riešenie.
Dĺžka prerušovanej výsadbovej plochy pre kríky by mala byť min. 9 m (\(D \times 3\)).
Ak je priestor medzi výsadbovými plochami väčší ako 4 m, je potrebné osadiť stípik na stred voľnej plochy ako zábranu proti vjazdu vozidiel.
Schéma znázorňuje súčasné výsadbové zloženie z dvoma krikmi, bylinným záhonom na úrovni chodníka a rigol s bylinnou výsadbou.
\(a\) - šírka pochodnej plochy
min. 1,1 - 1,5 m
\(b\) - šírka výsadbovej plochy
min 0,6 m
\(c\) - výška vegetácie
- v blízkosti krieky
- pre priestor pre chodcov max. výška 0,5 m
- závislosti od šírky pochodnej plochy a funkcie
pozn.: pri pevnnej prekážke je šírka chodnika rozšírená o 0,25 m (STN 73 6110)
\(dVP\) - Navrhovaná výška živého pásu oddelujúca chodca od cestejnej komunikácie. Šírka chodníka musí byť potrebné pravidelne vytvárať záliv na vzájomne vyhýbanie sa spravodajúcich chodcov.
Tinač: Zelenáčska ulica
Výsadba slúžiaca ako bariéra proti nežiaducemu parkovaniu na zeleni
Jedná sa o výsadbové plochy zelene, ktoré sú ako súčasť parkov a plôch verejnej zelene.
a - šírka výsadbového priestoru
- pre kriky alebo bylinný záhon by mala byť min. 0,6 m.
- pri terénnnej modelácii by šírka násypu mala byť min. 1,5 m
b - výška vegetácie
- v prípade, že súčasťou zelenej plochy je kolmo vedený chodník na komunikáciu, z bezpečnostných dôvodov (pre dostatočný rozhľad vodiča vid. Bezpečnostné princípy) je výška vegetácie max. 0,5 m.
- ak sa v blízkosti cestnej komunikácie nenachádza žiadna pešia komunikácia, výška vegetácie môže byť vyššia ako 0,5 m.
- optimálna výška terénnnej modelácie 0,5 m vrchol násypu by mal byť približne v druhej tretine terénnnej modelácie a svahy by mali mať optimálny pomer 1:1 smerom ku komunikácii a 1:2 od komunikácie.
Druhová skladba drevín
Výber správnej veľkosti a druhu drevín je klúčové pre zabezpečenie ich zdravia a dlhovekosti. Obzvlášť dôležitý je pritom hodnotenie veľkosti stromu v dospeleom veku, od ktorej sa musí odvíjať výber dreviny do špecifického priestoru tak, aby sa zabezpečili ideálne podmienky pre rast stromu a maximalizoval sa jeho pozitívny vplyv na okolie.
Pri druhovej skladbe drevín delíme stromy podľa troch kategórií veľkosti na malé, stredné a veľké stromy, ktorých využiteľnosť sa líši v závislosti od veľkosti výsadbových ploch, od parametrov uličných profilov či od charakteru uličnej ciaty.
Pre detaily umiestňovania stromov podľa priestorových možností pozri kapitoly Ekologické princípy, Priestorové princípy a Zakladanie vegetačných prvkov.
Stromy malé
Acer campestre 'Elegant', Acer ginala, Acer platanoides 'Columnare', Acer pseudoplatanus 'Erectum', Carpinus betulus 'Fastigiata', Carpinus betulus 'Frans Fountain', Fraxinus ornus 'Meczek', Corylus colurna, Amelanchier lamarckii, Koelreuteria paniculata, Koelreuteria panniculata 'Fastigiata', Platanus x acerifolia 'Alpens globe', Platanus x acerifolia 'Pyramidalis', Platanus x acerifolia 'Tremonia', Pyrus calleriana 'Chanticleer', Quercus robur 'Fastigiata Koster', Zelkova serrata 'Fastigiata', Ginkgo biloba 'fastigiata Blagon'
Stromy stredné
Acer campestre, Catalpa bignonioides, Fraxinus ornus, Gleditsia triacanthos, Liriodendron tulipifera 'Fastigiata', Zelkova serrata 'Green Vase', Liquidambar styraciflua, Prunus serrulata 'Kanzan', Ulmus carpinifolia, Ulmus hollandica 'Commelin', Tilia tomentosa, Celtis australis, Celtis occidentalis, Sophora japonica, Robinia pseudoacacia 'Bessoniana', Robinia pseudoacacia 'Tortuosa', Ginkgo biloba,
Stromy veľké
Acer platanoides, Acer pseudoplatanus, Carpinus betulus, Fraxinus excelsior, Liriodendron tulipifera, Platanus x acerifolia, Quercus robur, Robinia pseudoacacia, Robinia viscosa, Tilia platyphyllos, Zelkova serrata
Účel a náplň štandardu
Účelom štandardu je zabezpečenie perspektívnej budúcnosti zelene v meste. Obsiahnuté princípy hovoria o všeobecných zásadách pri výsadbe drevín, priestorových požiadavkách potrebných pre správny vývoj dreviny či povýsadbové zabezpečenie stromu proti nežiaducemu pohybu.
Všeobecné zásady pri výsadbe stromov
Proces výsadby
Pre strom musí byť zaistená minimálna výsadbová plocha. Výsadbová plocha sa musí nachádzať mimo zhtunenej vrstvy a neprekoreniteľných materiálov, spravidla ostava voľná alebo zakrytá mriežou. Jej minimálna šírka je 0,8 m. Rovnako musí byť zaistená dostatočná plocha pre vsakovanie dažďovej vody a prevzdušňovanie. Plocha pre vsakovanie dažďovej vody sa riesí buď ako otvorená pôda, alebo diažbou kladenou na sucho a so širšou škárou, prípadne iným krytom, ktorý prepúšta vodu a vzduch. Požiadavky je možné alternatívne spĺniť využitím adekvátnych technických a vegetačno-technických prvkov zaistujúcich dostatočné množstvo vody a prevzdušnenia.
Dreviny je potrebné pred výsadbou skontrolovať. Kontroluje sa hlavne možné poškodenie kory, konárov a terminálneho výhonu spôsobené prevozom a manipuláciou, optimálny tvar a zahuštenie koruny.
Správna príprava výsadbových jám je potrebná k ideálnemu prijatiu vysádzaných drevín. Výsadbové jamy musia byť minimálne 1,5 krát väčšie ako je zemný bal vysádzaných rastlín. Respektíve koreňový priestor predstavuje 1/10 projekčného objemu koruny.
Test priepustnosti podložia je nutné realizovať pred vysadením stromu na stanovisko, vykonáva sa naplnením jamy dostatočným množstvom vody. Pri neabsorbovaní vody zeminou do dvoch hodín je potrebné vybudovať drenážnu vrstvu z drobného kameniva určeného pre mulčovanie s primesou zásypového substrátu. Hrubá drenážnej vrstvy by mala byť cca 100 mm rovnomerne na dne výsadbovej jamy.
Pred vložením dreviny do výsadbovej jamy sa nainštalujú kotvy. Pri drevinách s koreňovým balom sa uvoľní zväzanie balu na koreňovom kríku. Hlbka výsadby je daná veľkosťou zemného bala, t.j. drevina v oblasti kmeňa nesmie byť zasypaná viac ako je výška zeminy v zemnom bale.
Počas zasypávania koreňového balu je treba dbať na to, že do hĺbok viac než 400 mm nie je vhodné používať na zásyp koreňového balu zeminu alebo substráty s vysokým obsahom organických látok, protože pri ich rozklade je spotrebovaný kyslík a produktom rozkladu je vznikajúci metán, ktorý nepriaznivo vplyva na koreňovú sústavu, čo môže viesť k odumieraniu koreňového systému. Tento typ pôdy (minerálne chudobný) sa použije ako spodná zásypová vrstva pôdy.
Vrchná vrstva pôdy bohatá na organické látky sa pri ťažších pôdoch označuje ako vrstva o hĺbke do 300 mm, pri ľahších pôdoch ako vrstva o hĺbke do 400 mm. Pri zasypávaní zemného bala sa do výsadbovej jamy rovnomerne pridá dávka hnojiva v množstve 20 tableti na 1 ks dreviny ak je po kontrolnom rozboře nepostačujúca dávka živín v zásypovom substráte a doplnia sa mykorhizné huby ako podpora pre lepšie zakorenenie a správny prijem živín. Tieto aplikujeme vo forme zálievky do koreňového bala, v množstve odporúčanom výrobcom. Následne je koreňové baly potrebné zo všetkých strán obsypať kyprou zeminou, rovnomerne pritlačiť a zaliať.
Po zahrnutí výsadbovej jamy sa vytvorí zavlážovacia misa. Zavlážovacia misa je špeciálne upravený povrch výsadbovej jamy, ktorý vytvára podmienky na ďalší rast a vývoj dreviny. Pri drevinách je potrebné vytvorit zvláhové misy tak, aby voda stekala smerom k drevine – tvar lievika.
Počas výsadby je nevyhnutné zabezpečiť priebežné zaliatie, aby sa docieilo rovnomerné zavlázenie celého koreňového bala, výsadbovej jamy a jej bezprostredného okolia.
Pri výsadbe drevín je vhodné riadiť sa technickými listami.
Ilustrácia znázorňuje postup pri výsadbe stromov.
Po výsadbe
Výsadba je pre rastlinu šokom, a preto ako zmiernenie stresového javu je povysadbovom reze neoddeliteľnou súčasťou vysadbových prác. Pri povysadbovom reze je nutné dodržať prírodnénu alebo požadovanú rastovú formu. Poškodené časti dreviny sa musia odstrániť alebo ošetriť. Úprava koruny sa vykonáva presvetlovaním, t.j. odstránením konárov až pri kmeni, ale aj skracovaním výhonkov na tažení. Terminál je potrebné skrátiť už len z dôvodu, že skracovaním iba vetví vzniká disproportcia s dĺžkou terminálu. Vynímkom, kedy je možné od rezu ustúpiť, je ak koruna je výrazne kompaktná a pevná a po reze bočných výhonkov je terminál v proporcii s korunou (viac informácií o rezoch v dokumente Ochrana a údržba zelene v meste).
Počas prvých troch rokov je nutné dbať na dostatok vlahy v oblasti koreňovej sústavy. V prípade nepriaznivých vlhových pomerov je nutná dodatočná lokálna zvlaha v dávke 100 litrov pre jeden strom v týždňových intervaloch od mája do augusta.
Najjednoduchším spôsobom ako zabezpečiť dostatočnú zálievku stromu v pravidelných intervalech je inštalácia zavlažovacích vakov. Vaky uvoľňujú vodu v podobe kvapľovej zálievky po dobu niekoľkých hodín, čím dopomáhajú zmiernovať povysadbový šok.
V prípadoch, keď sú stromy vo zvyšenej miere vystavené slnečnému žiareniu, treba vzážiť ochranu kmeňov voči spáleniu kory. Týka sa to najmä mladých stromov a taxónomov s tenkou borkou. Na ochranu sa používajú rohože z trstiny, bambusu alebo slamy, optimálnym riešením sú nátery vápenným mliekom. Biela totižito odráža slnečné lúče a znížuje tým možnosť prehriatia kmeňa, tak isto vápenné mlieko posobi dezinfekčne a bráni pred poškodením. Optimálny pomer pri príprave vápenného mlieka je 10 litrov vody na 2 kg haseného vápna.
Pri vysádzaní nových stromov je potrebné aplikovať ochranu mladých stromov pred psím močom. Aplikovať ochranné opatrenie je pomerné jednoduché vzhľadom k využitiu nadzemného kotvenia v podobe drevenej trojnožky. Ako ochranu možno aplikovať pridanie vodorovných drevených prvkov alebo formou zajačieho pletiva. Tieto prvky zabránia psovi priblížiť sa k samotnému stromu a jeho potrebu zachytiť konštrukcia okolo stromu.
Aplikáciou plastovej manžety chránime mladú kôru pred mechanickým poškodením vznikajúcim pri údržbe zelených plôch v tesnej blízkosti stromu (hlavne pri použití strunových kosačiek). Veľmi dôležité je, aby plastová manžeta mala ventiláčne otvory v horných dvoch tretinách.
Kotvenie stromov
Význam kotvenia z hladiska podzemných orgánov
Jediným podzemným orgánom stromov je koreň. Je ukrytý v pôde, no i napriek tomu naň pôsobi vonkajšie prostredie, ktoré ho deformejuje podstatne výraznejšie ako môže vzdušné prostredie deformovať nadzemné orgány. Sústavu koreňov jednej rastliny nazývame koreňovou sústavou. Korene stromov plnia dve základné a veľmi dôležité funkcie:
- mechanickú – upevňujú drevinu v pôde,
- fyziologickú – čerpajú z pôdy vodu a v nej rozpuštene látky (živné roztoky). Na koreni rozlišujeme hlavný koreň, bočný koreň (má viacero stupňov) a koreňové vlásie (jednobunkové trichómovité vychlípeniny pokožkových buniek, trichoblastov, na najmladších konároch koreňa, tesne pod predlžovacou zónou), ktoré žije veľmi krátko, od niekoľko hodín do niekoľko dní.
Na koreni rozlišujeme hlavný koreň, bočný koreň (má viacero stupňov) a koreňové vlásie (jednobunkové trichómovité vychlípeniny pokožkových buniek, trichoblastov, na najmladších konároch koreňa, tesne pod predlžovacou zónou), ktoré žije veľmi krátko, od niekoľko hodín do niekoľko dní.
Rozsah koreňového systému každého druhu dreviny je prispôsobený úhrnej ploche asimilačných orgánov. Je preukázaná rovnováha medzi množstvom koreňov a listovou plochou. Ak je táto rovnováha porušená, drevina sa dostáva do abnormálnej situácie, ktorá sa negatívne prejavuje na ďalšom jej raste. Ak sa zniží asimilačná plocha listov, dochádza k celkovému oslabeniu stromu.
Správne ukotvenie stromov je nevyhnutná časť výsadby z dôvodu prevencie poškodenia koreňovej sústavy pri pohyboch nadzemnej časti.
Typ a robustnosť kotvenia sa určuje podľa vzrastu vysádzaného jedinca a podľa stanovišťa - svah, vietor a pod.
Pred výsadbou je nevyhnutné zbaviť koreňový bal všetkých biologicky nerazložiteľných materiálov.
Všeobecne platí, že výška kotvenia by mala byť najviac do 100 mm pod nasadením koruny.
Kotvenie by nemalo nijakým spôsobom obmedzovať alebo poškodzovať vysadený strom.
Nadzemné kotvenie – kotvenie pomocou kolov
Koly sa inštalujú ešte pred samotným uložením stromu do výsadbovej jamy, aby sa predišlo poškodeniu koreňovej sústavy. Veľkú pozornosť treba venovať aj ochrane kmeňa. Viazanie, ktoré je súčasťou kolov (nadzemné kotvenie), nesmie poškodzovať kôru ani nikako brániť rastu min. dva roky - minimálna doba ochrany koreňovej sústavy proti pohybu.
Kotviace lana sa nesmú zarezávať do kmeňa, musia byť dostatočne napnuté a z bezpečnostných dôvodov viditeľné.
Všeobecne platí, že výška kotvenia by mala byť najviac do 100 mm pod nasadením koruny.
Počet kolov použitých v kotvení vychádza z odrastenosti vysádzaného jedinca. Spôsob kotvenia voliť podľa veľkosti vysádzaného jedinca (vid obr. nadzemné kotvenie pomocou kolov).
Ambiciou dnešnej doby je vysádzať odrastené, väčšie jedince, preto ako najstabilnejšia a najvhodnejšia alternatíva takéhoto kotvenia je kotvenie zo štyroch kolov s latovaním v hornej časti kotvenia.
Pri kotvení lanovým systémom je potrebné dbať na kvalitu prevedenia - lana musia byť dostatočne napnuté a nesmú sa zarezávať do kmeňa. Z hľadiska bezpečnosti chodcov je dôležité upozorniť na prítomnosť kotviacich lán.
Podzemné kotvenie – kotvenie cez koreňový bal
Pri kotvení cez koreňový bal musí byť rovnako zabezpečená ochrana koreňového balu a kmeňa. Kotvy sa proto vkladajú do zeme ešte pred samotným vložením stromu do výsadbovej jamy.
Tento typ kotvenia sa používa iba pri stromoch s koreňovým balom. Kotvenie cez koreňový bal je rýchla, praktická a bezúdržbová alternatíva spôsobu stabilizácie stromu pri výsadbe. Používa sa na miestach, kde klasické kotvenie pomocou kolov nie je možné realizovať z dôvodov estetického pôsobenia, prípadne je nevhodné z priestorovo technických podmienok daného miesta (maľá vrstva substrátu a pod.). Hlavnými typmi takéhoto kotvenia je absencia nadzemných prvkov, systém neobmedzuje strom v prírodnom raste, dlhá životnosť, nie je nutná údržba a neskoršie odstraňovanie kotviacej konštrukcie.
Zakladanie stromov podľa typu povrchu
**Prírodný terén**
Prirodzený terén je ideálnym prostredím pre výsadbu stromov. Je však potrebné poznať kvalitu pôdy, odtokové pomery a na základe toho vykonať potrebné optimalizácie pre zdarný rozvoj koreňového systému, ktorý je pre rast stromu klúčový.
**Nad podzemnou konštrukciou**
V prípade výsadby nad podzemnou konštrukciou (v podstate zelená strecha) je dôležité dbať na dostatočnú hrúbku substrátu - v hrúbke min. 1 m.
**V spevnejnej ploche**
Pri výsadbe stromov v spevnených plochách často dochádza k zhuťňovaniu pôdy v koreňovom priestore, čo má za dôsledok nedostatočný prísun vody, vzduchu a živín. Spôsob, ako vylepšiť podmienky pre vývoj koreňovej sústavy, spočíva v použití prekoreňovacích buniek alebo aplikáciou štrukturálneho substrátu.
**Prekoreňovacie bunky** - systém prekoreňovacích modelov sa používa pre všetky dopravné zafasenia, majú dostatočnú kapacitu pre zadržiavanie dažďovej vody a je flexibilný pre začlenenie siete technickej infraštruktúry.
**Štrukturálny substrát** - základom tohto systému je nosná štruktúra, ktorú tvorí kamenivo frakcie 100-150 mm. Referenčný príklad môže byť rakúsky koncept Schwammstadt - nový model mestskej výsadby.
---
**Ilustrácia znázorňuje rôzne scenáre výsadby stromov v spevnej a nespevnej ploche.**
---
**Principy a štandardy zelene v meste**
Priestorové požiadavky pri zakladaní stromov
**Dimenzie stromu**
Pri projektovaní výsadby sa zohľadňujú faktory, ktoré ovplyvňujú volbu použitia budúcej dreviny. V prípade existujúcich konštrukcií vytvárajúcich bariéru pre vloženie koreňového balu s odrasteným jedincom je potrebné voliť veľkosť dreviny tak, aby pri osadení stromu do výsadbovej jamy neboli poškodený ani najako upravovaný koreňový bal.
Investičné náklady paria medzi ďalší dôležitý faktor pri výsadbe - čím väčšia investícia do jedinca, tým skôrší požadovaný efekt vo vývoji habitusu.
**Tab. č. 2 Dimenzia koreňového balu podľa obvodu**
| obvod kmeňa (cm) | Ø koreňového balu (cm) | výška koreňového balu (cm) |
|------------------|------------------------|-----------------------------|
| 10-14 | 60 | 45-50 |
| 14-16 | 60-90 | 30-35 |
| 16-18 | 50 | 35-40 |
| 18-20 | 60 | 45-50 |
| 20-25 | 70 | 40-50 |
| 25-30 | 80 | 45-50 |
| 30-35 | 90 | 50-60 |
| 35-40 | 100 | 60-70 |
| 40-45 | 110 | 65-75 |
| 45-50 | 120 | 65-75 |
| 50-55 | 120 | 70-80 |
| 55-60 | 130 | 70-80 |
| 60-70 | 140-150 | 70-100 |
| 70-80 | 160-170 | 70-100 |
| 80-90 | 180-200 | 70-100 |
| 90-100 | 200+ | 70-100 |
| 100-120 | 200+ | 70-100 |
**Parametre plochy pre výsadbu podľa veľkosti stromu**
Pre strom musí byť zaistená minimálna výsadbová plocha. Výsadbová plocha sa musí nachádzať mimo zhuštenej vrstvy a neprekoreniteľných materiálov, spravidla ostáva voľná alebo zakrytá mrežou. Jej minimálna šírka je 0,8 m.
Rovnako musí byť zaistená dostatočná plocha pre vsakovanie dažďovej vody a prevzdušňovanie. Plocha pre vsakovanie dažďovej vody sa riesi buď ako otvorená pôda, alebo dlažbou kladenou na sucho a so širšou škárou, prípadne iným krytom, ktorý prepúšťa vodu a vzduch. Požiadavky je možné alternatívne splniť využitím adekvátnych technických a vegetačno-technických prvkov zaistujúcich dostatočné množstvo vody a prevzdušnenia.
**Stromy do 10 m**
Pre malé stromy s konečnou výškou do 10 m je minimálna veľkosť výsadbovej plochy 2 m². Minimálna veľkosť pre vsak vodnej vody je 6 m².
**Stromy 10 až 20 m**
Pre stredné stromy s konečnou výškou 10 až 20 m je minimálna veľkosť výsadbovej plochy 4 m². Minimálna veľkosť pre vsakovanie dažďovej vody je 6 m².
**Tab. č. 2 Dimenzia stromu podľa veku jedinca**
| Šírka koruny | výsadba stromu | po 3 rokoch | po 5 rokoch | po 10 rokoch | po 30 rokoch |
|--------------|----------------|-------------|-------------|--------------|--------------|
| malé stromy | 1,5m | 3m | 4m | 6m | 8-10m |
| stredne veľke stromy | 1m | 3-4m | 4-5m | 7-8m | 8-12m |
| veľké stromy | 2m | 3-4m | 4-6m | 11-16m | 15-25m |
| výška koruny | výsadba stromu | po 3 rokoch | po 5 rokoch | po 10 rokoch | po 30 rokoch |
|--------------|----------------|-------------|-------------|--------------|--------------|
| malé stromy | do 5m | do 6m | 6-8m | 8-10m | 8-12m |
| stredne veľke stromy | do 4m | 5-7m | 7-9m | 8-12m | 12-20m |
| veľké stromy | 4-8m | 6-7m | 9-12m | 12-16m | 25-30m |
| obvod kmeňa | výsadba stromu | po 3 rokoch | po 5 rokoch | po 10 rokoch | po 30 rokoch |
|--------------|----------------|-------------|-------------|--------------|--------------|
| malé stromy | 16cm | 25cm | 30cm | 60cm | 120cm |
| stredne veľke stromy | 18cm | 40cm | 40cm | 150cm | 350cm |
| veľké stromy | 18cm | 35cm | 80cm | 180cm | 350cm |
Jednotlivé schémy znázornujú potrebné parametre pre výsadbu stromov v závislosti od ich veľkosti.
**Stromy nad 20 m**
Pre veľké stromy s konečnou výškou nad 20 m je minimálna veľkosť výsadbovej plochy 9 m². Minimálna veľkosť pre vsakovanie dažďovej vody je 10 m².
---
**Dôsledky nedodržaných priestorových potrieb pri výsadbe stromov**
- pri výsadbe stromov neboli dodržané základné priestorové nároky (rôzne od typu stromu, vid tabuľka),
- asimiláty sa ukladajú na báze, v koreňových výbehoch,
- abnormálne hrubnutie bázy kmeňa,
- poškodená komunikácia z dôsledku nesprávneho/obmedzovaného vývoja koreňovej sústavy stromu,
- sanácia v mnohých prípadoch nie je možná bez poškodenia koreňov stromu - korene už prerastajú do konštrukčných vrstiev vozovky.
---
**Potreba pôdy k pomeru veľkosti stromu v dospelosti**
Zhruba 80% zdravotných problémov mestských stromov pochádza z podmienok koreňovej sústavy.
Strom je podporovaný štruktúrne aj výživovo svojimi koreňmi - akékoľvek obmedzenia vývoja koreňovej sústavy budú mať za dôsledok neskôršie zdravotné problémy v budúcnosti.
Pre strom je preto dôležité zabezpečiť dostatočný priestor, čím sa zlepšujú podmienky pre prirodzený vývoj koreňovej sústavy, a tak aj budúci zdravotný stav jedinca.
| šírka koruny | plocha koruny |
|--------------|---------------|
| m | m² |
| 11,9 | 111 |
| 10,8 | 92 |
| 9,7 | 74 |
| 8,1 | 51 |
| 6,4 | 32 |
| 4,2 | 14 |
Graf znázorňuje pomer veľkosti stromu k optimálnemu objemu pôdy potrebnému pre zdravý rast.
---
**Principy a štandardy zelene v meste**
Všeobecné zásady pri výsadbe krikov
Pre krik musí byť zaistená minimálna výsadbová plocha. Výsadbová plocha sa musí nachádzať mimo zhtunenej vrstvy a neprekoreniteľných materiálov, spravidla ostáva voľná. Rovnako musí byť zaistená dostatočná plocha pre vsakovanie dažďovej vody a prevzdušňovanie. Plocha pre vsakovanie dažďovej vody sa rieši ako otvorená pôda.
Dreviny je potrebné pred výsadbou skontrolovať. Kontroluje sa hlavne možné poškodenie dreviny spôsobené prevozom a manipuláciou.
Správna príprava výsadbových jám je potrebná k ideálnejmu prijatiu vysádzaných drevín. V prípade uplatnenia hotových živých plotov je nutné počítať s minimálnym vonkajším rozmerom koreňového balu 0,4 m.
Test priepustnosti podložia je nutné realizovať pred vysadením kriku na stanovisko, vykonáva sa naplnením jamy dostatočným množstvom vody. Pri neabsorbovaní vody zeminou do dvoch hodín je potrebné vybudovať drenážnu vrstvu z drobného kamieniva určeného pre mulčovanie s prímesou zásypového substrátu. Hrubá drenážnej vrstvy by mala byť cca 100 mm rovnomerne na dne výsadbovej jamy.
Hĺbka výsadby je daná veľkosťou kontajnera, t.j. drevina v oblasti kmeňa nesmie byť zasypaná viac ako je výška zeminy v kontajnery.
Počas zasypávania koreňového systému je treba dbať na to, že do hĺbok viac než 0,4 m nie je vhodné používať na zásyp zeminu alebo substráty s vysokým obsahom organických látok, pretože pri ich rozklade je spotrebovávaný kyslík a produktom rozkladu je vznikajúci metán, ktorý nepriaznivo vplýva na koreňovú sústavu, čo môže viesť k odumieraniu koreňového systému. Tento typ pôdy minerálne chudobný sa použije ako spodná zásypová vrstva.
Vrchná vrstva pôdy bohatá na organické látky sa pri ťažších pôdach označuje ako vrstva o hĺbke do 0,3 m, pri ľahších pôdach ako vrstva o hĺbke do 0,4 m.
Pri zasypávani zemného balu sa do výsadbovej jamy rovnomerne prídá dávka hnojiva v množstve 20 tableti na 1 ks dreviny, ak je po kontrolnom rozboru nepostačujúca dávka živín v zásypovom substráte a dopĺnia sa mykorhizné huby ako podpora pre lepšie zakorenenie a správny prijem živín. Tieto aplikujeme vo forme zálievky do koreňového balu v množstve odporúčanom výrobcom.
Následne je koreňový bal potrebné zo všetkých strán obspať kyprou zeminou, rovnomerne pritlačiť a zaliať.
Po zahrnutí výsadbovej jamy sa vytvorí zavlažovacia misa. Zavlažovacia misa je špeciálne upravený povrch výsadbovej jamy, ktorý vytvára podmienky na ďalší rast a vývoj dreviny. Pri drevinách je potrebné vytvoriť závlahové misy tak, aby voda stekala smerom k drevine – tvár lievika.
Počas výsadby je nevyhnutné zabezpečiť priebežné zaliatie, aby sa docieilo rovnomerné zavlaženie celého koreňového systému, výsadbovej jamy a jej bezprostredného okolia. Počas prvých troch rokov je nutné dbať na dostatok vláhy v oblasti koreňovej sústavy. V prípade nepriaznivých vláhových pomierov je nutná dodatočná lokálna závlaha.
Vysadené kry je vhodné mulčovať 80 - 100 mm hrubou vrstvou organického mulča.
Pri výsadbe drevín je vhodné riadiť sa technickými listami.
Všeobecné zásady pri zakladaní veľačných plôch
Založenie siete zmesi
Príprava pôdy podľa STN 837015. Navezenie 10 cm vrstvy záhradného substrátu, preorovanie, valcovanie a dorovnanie terénu. Výsev a zapravenie trávobylinnej zmesi, zmiešaného s pieskom, pilinami alebo trávnym substrátom. Následne zavalcovanie. Vhodné obdobie pre založenie trávobylinnej zmesi je jeseň alebo jar. Zmesi, ktoré obsahujú letničky zakladáme vzdy sa jar. Pred výsevom odporúčame zmes semien dôkladne premiešať. Výsadbu vyseváme do hlbky max 5 mm, do kypréj nehnenej pôdy. Lúka kvitne postupne v druhom až tretom roku, kosíme na výšku 4-5 cm 1-3 ročne. Zmes schádza kompletné až dva roky.
Založenie pravidelne koseného trávnika
Príprava pôdy podľa STN 837015. Navezenie 10 cm vrstvy záhradného substrátu, preorovanie, valcovanie a dorovnanie terénu. Minimálne dva krát. Plochy trávnika budú zakladané výsevom do vopred pripravenej pôdy, ktorá musí byť zbavená burín. Na výsev sa použije zmes do suchých podmienok - množstvo výsevu je 25 g/1 m². Optimálna hodnota pH je 6. Do pôdy je vhodné aplikovať aj ostatné dávky živín podľa hodnôt uvedených v časti 9.1. Trávnik je vhodné vyseváte od marca do mája alebo v septembri, kedy je predpoklad dostatočného množstva zrážok a optimálnych teplôt na rozvoj osiva. Priemerná teplota počas výsevu by nemala klesnúť pod 15°C. Optimálna teplota pôdy je 10°C. Výsev sa nesmie realizovať v prípade, že je predpoklad dlhodobého poklesu teplôt pod 0°C. Výsev sa realizuje do miernie rozrušenej pôdy, do hlbky 0,5 až 1,5 cm s následným zapracovaním a zavalcováním.
Výsadba trvalkových záhonov
Výsadba trvaliek sa riadi technickou normou STN 83 7016. Výsadbu realizujeme do vopred rozrušenej a vycistenej pôdy. Povrch pôdy je vopred urovaný, odchýlky na povrch by nemali presahovať 5 cm. Na povrch pripravenej pôdy značkovaním sprejom alebo vápnom vytýčime jednotlivé výsadbové plochy podľa technickej dokumentácie. Pre lepšie orientovanie sa v záhone je vhodné vytýčiť si os, na ktorej sa vysádzajú rastliny. Rastliny musia byť dostatočne prekorenene, pri vybratí z kontajneru sa koreňový bal nesmie rozsypať. Rastliny, ktoré pri vásadzani presahujú výšku 1 m, je vhodné pre lepšiu ujateľnosť zostrihnúť na výšku 50 cm. Odporúčame fyzické odkontrolovanie kvality sortimentu počas produkcie, pred výsadbami aj počas nich odborne spôsobilou osobou.
Zodpovednosť pri preberaní sa týka najmä množstva, kvality, druhotného a kultivačného zloženia, rastovej a kontajnerovej veľkosti, ale aj iných parametrov, ktoré môžu ovplyvniť kvalitu sadbového materiálu. Zodpovedná osoba musí byť nezávislá a mimo pracovného pomeru so zhotoviteľom.
Pri výsadbe trvaliek kontrolujeme celkovú kvalitu sadenic, kvalitu prekorenenia a ich zdravotný stav, ako aj dopytovanú veľkosť rastlín. Zemný bal pred výsadbou dôsledne prevlíčime, aby bola vytvorená dostatočná vodná zásoba nevyhnutná pre úspešné prijatie sadenice. Vhodný spôsob na premokrenie celého koreňového balu je mačanie v nádobách. Pred výsadbou sadenicu zbavíme obalu, pripadných burín a výsadbu zabezpečíme do vopred vyhlbenej jamky tak, aby bola sadenica do pôdy osadená v rovnakej výške ako je jej zemný bal. Poškodenie časti sadeníc je nutné odstrániť ešte pred samotnou výsadbou. Optimálne množstvo závlahovej dávky v záhnoch je 35 l/m² za týždeň. Závlahová dávka by sa nemala rozdeľovať na menšie počas dňa. V závislosti od zrážkových pomerov je potrebné intenzitu závlahy zvyšovať. Ročná dávka hnojiva musí byť rozdelená na dve hnojenia v pomere 70% a 30%. Odporúčaná ročná dávka je 30 g/1 m². Prvá dávka hnojiva Cererit sa aplikuje v III. a IV. mesiaci, druhá dávka koncom VI. mesiaca a začiatkom VII. mesiaca. Aplikácia hnojiva urýchli cielený efekt a zabezpečí rýchly rozvoj sadeníc, čo potlačí možnosť uplatnenia nežiaducích burín a náletov.
1. Amorim a kol., 2013. "CFD modelling of the aerodynamic effect of trees on urban air pollution dispersion." Sci. Total Environ., 461–462 (2013), str. 541-551.
2. Buccolieri a kol., 2009. "Aerodynamic effects of trees on pollutant concentration in street canyons." Sci. Total Environ., 407 (2009), str. 5247-5256.
3. Buccolieri a kol., 2015. "The breathability of compact cities." Urban Clim., 13 (2015), str. 73-93.
4. Cejpková a kol. 2019. Principy tvorby veřejných prostranství. Brno.
5. Coutts a Tappe. 2020. Trees for a Cool City: Guidelines for optimised tree placement.
6. De Maerschalck a kol., 2010. "CFD-Modelling of complex plant-atmosphere interactions: direct and indirect effects on local turbulence." HARMO 2010-Proc. 13th Int. Conf. Harmon. within Atmos. Dispers. Model. Regul. Purp. str. 839–842.
7. Di Sabatino a kol., 2015. "The effects of trees on micrometeorology in a real street canyon: consequences for local air quality." Int. J. Environ. Pollut., 58 (2015), str. 100.
8. Grabosky a Bassuk. "A new urban tree soil to safely increase rooting volumes under sidewalks". Journal of Arboriculture. Január 1995, (21 4), str. 187-201.
9. Gromke and Ruck, 2007. "Influence of trees on the dispersion of pollutants in an urban street canyon-Experimental investigation of the flow and concentration field." Atmos. Environ., 41 (2007), str. 3287-3302.
10. Gromke a kol., 2008. "Dispersion study in a street canyon with tree planting by means of wind tunnel and numerical investigations - evaluation of CFD data with experimental data." Atmos. Environ., 42 (2008), str. 8640-8650.
11. Gromke and Ruck, 2009. "On the impact of trees on dispersion processes of traffic emissions in street canyons". Boundary-Layer Meteorol., 131 (2009), str. 19-34.
12. Irga a kol., 2015. "Does urban forestry have a quantitative effect on ambient air quality in an urban environment?" Atmos. Environ., 120 (2015), str. 173-181.
13. Jeanjean a kol., 2017. "Air quality affected by trees in real street canyons: the case of Marylebone neighbourhood in central London." Urban For. Urban Green., 22, str. 41-53.
14. Kikuchi a kol., 2007. "Field study of the influences of roadside trees and moving automobiles on turbulent diffusion of air pollutants and thermal environment in urban street canyons." 6th Int. Conf. Indoor Air Qual. Vent. Energy Conserv. Build.
15. Kumar a kol., 2008. "Effect of wind direction and speed on the dispersion of nucleation and accumulation mode particles in an urban street canyon." Sci. Total Environ., 402 (2008), str. 82-94.
16. Kumar a kol., 2009. "Comparative study of measured and modelled number concentrations of nanoparticles in an urban street canyon." Atmos. Environ., 43, str. 949-958.
17. Kumar a kol. 2019. "Implementing Green Infrastructure for Air Pollution Abatement: General Recommendations for Management and Plant Species Selection."
18. Pavlačka. 2021. "Hysterie jménem terminál". Zahrada Park Krajiná. 1/2021n. l., 31, str. 20-21.
19. Ries and Eichhorn, 2001. "Simulation of effects of vegetation on the dispersion of pollutants in street canyons". Meteorol. Z., 10 (2001), str. 229-233.
20. Salmond a kol., 2016. "Health and climate related ecosystem services provided by street trees in the urban environment." Environ. Heal, 15 (2016), str. 36.
21. Štandardy minimálnej vybavenosti obcí. Metodická príručka pre obstarávateľov a spracovateľov územnoplánovacej dokumentácie, Bratislava. 2010.
22. U.S. Environmental Protection Agency. 2008. „Urban Heat Island Basics.” In: Reducing Urban Heat Islands: Compendium of Strategies, Draft.
Technické normy a pod.
STN 73 6102: Projektovanie križovatiek na pozemných komunikáciách. Slovenský ústav technickej normalizácie, Február, 2004.
STN 73 6101: Projektovanie ciest a diaľnic, úprava. Slovenský ústav technickej normalizácie, November, 2007.
Stratégia adaptácie na nepriaznivé dôsledky zmeny klímy na území hl. mesta SR Bratislavy.
TP 018 - Zásady navrhovania prvkov upokojovania dopravy na úsekoch cestných prieťahov v obciach a mestách (upokojovanie dopravy), Ministerstvo dopravy a výstavby SR Sekcia cestnej dopravy a pozemných komunikácií, 2019.
Pražské stavební předpisy s akualizovaným odůvodněním, IPR Praha, 2018.
Spracovateľský kolektív
Autori MIB
Michal Marčinov, Andrej Morávek, Samuel Achberger, Roman Žitňanský
Autorská spolupráca
Petra Šingerová, Ján Urban
Odborní konzultanti
Peter Ball, Zuzana Pšenáková
Grafická identita
Martin Bajaník
Grafická úprava
Barbora Gavláková, Vojtech Ruman
Zdroje fotografií
Domínika Lovášiková: úvod, 01, 02, 31-42
Barbora Hrmová: 20, 45, 59, 60
Michal Marčinov: 23, 54-58
Andrej Morávek: 03, 04, 06-14, 16-19, 22, 24-30, 43, 44, 46-48, 50-53, 62-68, 74, 72
Oto Nováček: 49
Roman Žitňanský: 05, 21, 61
Vegetácia v dostatočnej vzďialenosti od komunikácie -
https://email@example.com,4.7923451,3a,75y,162.03h,88.gt/data=!3m8!1e3!3m1!1sJterijQU8-tbnAHLSzaoiig!2e7!163.84!8i8!9z2.: fotografia č. 15
Priklad výsadby stromov v kombinácii s prekoreňovacími bunkami -
https://bratislava.dnes24.sk/foto-trnavske-myto-uz-nebudete-ako-predtym-z-hodiny-na-hodinu-na-nom-vyrastili-obrovske-platany-389244.: fotografia č. 69
Priklad výsadby stromov v štrukturálnom substráte -
https://www.freiraumgestalter.net/Themen/Bautchnik/Wurzelraum-erweitern,L0iNRT9aTogNPoFJRDo2MjcwMzUxJkZJRDo2MjcwMDgwJiBDTUQgRjA5NDExOTQmMQOzNjMyMzzMDMzMzUzMTI2NEQoOTQoM0QzMTMgMzYzODMzMzgmTUlEPTE3NjgzOAh?UID=E4A60BDEBD18B17EEA438F81EE63DD60F9B33A6C7211C59C;: fotografia č. 70
Manuál verejných priestorov
Principy a štandardy zelene v meste
Metropolitný inštitút Bratislavy
Sekcia verejných priestorov
Primaciálne námestie 1
814 99 Bratislava
© Metropolitný inštitút Bratislavy, Bratislava 2021
Manuál verejných priestorov/Principy a štandardy zelene v meste
V Bratislave v roku 2021 vydal Metropolitný inštitút Bratislavy.
Akékoľvek modifikácie publikácie sú možné len
so súhlasom vydavateľa. Publikácia je k dispozícii voľne na
stiahnutie. Šírenie je možné len s uvedením zdroja.
Verzia 1.01
www.manual.mib.sk | aa6be4c3-dffa-4184-baa1-f1f84e960de1 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/slk_Latn/train | finepdfs | slk_Latn | 93,207 |
HPL LAMINATE CLEANABILITY TABLE INSTRUCTIONS FOR CLEANING OF HPL DECORATIVE LAMINATES
Date: 12/06/2019
Page 1/4
Congratulations on having purchased HPL laminate by Abet Laminati, a product designed for decorative applications with various finishes, collections and surfaces that feature elevated durability, easy cleaning and resistance to countless uses. While HPL is highly resistant and does not require special care, Abet Laminati would still like to provide some guidelines for ordinary maintenance by the end user
The instructions provided in this document apply to smooth surfaces, for surfaces with elaborate structures you are advised to refer to the technical support provided by Abet Laminati S.p.A.
* Rags, sponges, paper towels and all cleaning utensils, must always be clean and non abrasive.
* Avoid allowing dirt and stains to age on the surface of the laminate, as much as possible: prompt cleaning provides better results with less effort!
* To avoid leaving marks, always remove the detergent, rinse and dry well. If using a detergent or a solvent you are not sure of, it is advisable to first test it on a small, difficult to see portion of the surface.
* Do not use detergents that contain strong acids or bases, such as descalers with formic acid and aminosulphonic acid, drain cleaner, hydrochloric acid, products used for cleaning silver, oven cleaner or bleaches
* When using organic solvents, wear protective gloves, air out the environment and comply with ordinary practices for safety and hygiene (request the safety data sheet for the solvent from the supplier).
* The surface of Print HPL Laminate is especially suitable for contact with foods and does not permit the growth of spores or bacteria. Which is why, especially for applications where this feature is of primary importance, the surface of the laminate always needs to be kept perfectly clean.
* For products with metal surfaces, avoid prolonged contact with organic solvents, acids and bases. Do not attach adhesive strips for long periods of time.
Collections that were not inserted in the document and/or types of filth not addressed in the present document need to be requested directly from Abet Laminati SpA Technical Service, which is also willing to conduct in-depth tests at its internal laboratory, where feasible.
Collections:
Abet wood, Colours, Colours and Textures, Decori Minimi, Fabriek, Foldline, Foldlight, Full-colour, Hr-Laq, Interni, Labgrade, Legni, Magnetico, Metal Effect, Metalli**, Parade, Digital, Febo, Patagonia, Polaris*, Rocks and Walkprint
HPL LAMINATE CLEANABILITY TABLE INSTRUCTIONS FOR CLEANING OF HPL DECORATIVE LAMINATES
Date: 12/06/2019
Page 2/4
the stain,
residual
| | | Necessary materials | | Cleaning method | | | Necessary materials |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Dust, pencil, coffee, tea, fruit juice, syrup, jam, milk | | Paper towel | | Remove the stain by scrubbing the | t | | Paper towel |
| | Soft cloth | | | area with a soft cloth, dampened | | Soft cloth | |
| | | | | with room temperature or warm | | | |
| | Sponges | | | water, rinse, then dry with a paper | | Sponges | |
| | | | | towel or soft cloth. In the event tha | | | |
| | | Non-abrasive detergents | | the stain leaves a slight mark | | | Non-abrasive detergents |
| | Water | | | repeat the cleaning operation | | Water | |
| | | | | using mild detergents. | | | |
| Limescale residue and/or markings | Paper towel | | Remove the stain by scrubbing the area with a soft cloth, dampened with room temperature or warm water, rinse, then dry with a paper towel or soft cloth. In the event that the stain leaves a slight mark repeat the cleaning operation using mild detergents. | | | Paper towel | |
| | Soft cloth | | | | | Soft cloth | |
| | Sponges | | | | | Sponges | |
| | Non-abrasive detergents | | | | | Non-abrasive detergents | |
| | Water | | | | | Water | |
| Grease, oil, fingerprints, marker, ink from a ballpoint pen, eraser markings, tar residue, wine, spirits, lipstick, face powder, fingernail polish, shoe polish, floor wax | Paper towel | | Remove filth with a sponge and detergent solution or using suitable organic solvents (e.g. acetone, ethyl alcohol, benzene, perchloroethylene, Methyl ethyl ketone (MEK), etc.). Rinse well and dry with a paper towel or soft cloth. | | | Paper towel | |
| | Soft cloth | | | | | Soft cloth | |
| | Sponges | | | | | Sponges | |
| | Water | | | | | Water | |
| | Non-abrasive detergents | | | | | Non-abrasive detergents | |
| | Organic solvents | | | | | Organic solvents | |
| Candle wax residue | Water | | Before the wax hardens blot it with paper towels or a damp cloth to remove as much residue as possible | | | | Spatula made of wood or of a |
| | | | | | | | sufficiently soft synthetic |
| | | | | | | | material |
| | Paper towel | | | | | Water | |
| | | | | | | Paper towel | |
| | | | | | | Hair dryer | |
HPL LAMINATE CLEANABILITY TABLE INSTRUCTIONS FOR CLEANING OF HPL DECORATIVE LAMINATES
Date: 12/06/2019
Page 3/4
the
| Residues of biological material (e.g. blood, urine, faeces, harmful germs, etc.) | Paper towel | Clean with soap and water and/or water and detergent. Remove the soap/detergent, rinse and dry with paper towels. Disinfect, if necessary. | Paper towel |
|---|---|---|---|
| | Soft cloth | | Soft cloth |
| | Sponges | | Sponges |
| | Non-abrasive detergents | | Non-abrasive detergents |
| | Liquid or solid soap | | Liquid or solid soap |
| | Water | | Disinfectants |
| | | | Water |
| Residue and spatters of paint containing solvents, colours, adhesives, glue residue | Soft cloth | Remove the stain as soon as possible being careful to not scratch the surface | Soft cloth |
| | Organic solvents | | Organic solvents |
| | Liquid or solid soap | | Liquid or solid soap |
| | Paper towel | | Paper towel |
| | Water | | Water |
| Traces of silicone mastic silicone-based products | Spatula made of wood or material | s Use the spatula to remove the silicone or mastic, scrub any residual mark with a dilute solvent and rinse thoroughly. Clean with a soft cloth | |
| | Suitable solvents that are not aggressive for the laminate | | |
HPL LAMINATE CLEANABILITY TABLE INSTRUCTIONS FOR CLEANING OF HPL DECORATIVE LAMINATES
Date: 12/06/2019
Page 4/4
*For the Polaris collection specifically
| Stains caused by residue, filth, markers, colours. | Soft cloth | Remove the stain with room temperature or warm water, rinse, then dry with a paper towel or soft cloth. In the event that the stain leaves a light marking repeat the cleaning procedure using mild detergents, allow them to act for a few minutes then rinse with water and dry with a soft cloth It is advisable to always remove a stain immediately if possible | Soft cloth or paper towels |
|---|---|---|---|
| | Paper towel | | Warm water |
| | Water | | Magic sponge |
| | Mild detergent (e.g. mild bleach, glass cleaner, isopropyl alcohol) | | Products for cleaning household surfaces (e.g. dish soap or bleach) |
**For the Metalli collection
| Stains caused by residue, filth, dust, staining agents. | Soft cloth | It is advisable to not use aggressive products, rather use those typical for cleaning aluminium (conduct an initial test on a hidden section of the panel to be sure there is no chemical aggression); in addition, to clean with greater ease, use neutral soaps, rinse with clean water and dry with a soft cloth | Soft cloth |
|---|---|---|---|
| | Paper towel | | Paper towel |
| | Water | | Water |
| | Products typically used for aluminium | | Products typically used for aluminium |
Disinfecting the surface: be careful not to leave any residue of the disinfectant used on the aluminium surface | <urn:uuid:3a0b0e5b-874b-4327-af9d-7145ad994c46> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 7,890 |
Congestive heart failure | Te mate manawa kikī
Always note the cause of heart failure if possible, eg, previous MI, hypertension.
Signs that suggest heart failure
- Tachycardia (heart rate > 100 bpm)
- Third heart sound ($S_3$) assessed by GP/NP
- Increased jugular venous (JVP > 2 cm)
- Lung sounds – increased crackles in posterior bases (also known as crepitations)
- Pedal (or sacral) oedema
- Heart apical pulse displaced to the left (also known as point of maximal impact – usually 5th intercostal space midclavicular line – not acute sign if this is about acute heart failure exacerbation
- Weight gain – contact GP/NP if > 2 kg in 2–5 days.
Symptoms that suggest heart failure
- Shortness of breath (SOB) on exertion
- SOB when lying down and preferring to sleep sitting up (orthopnoea)
- Waking suddenly in respiratory distress (paroxysmal nocturnal dyspnoea)
- Increased fatigue
- Unexplained cough especially at night
- Acute confusional state – delirium
- Nocturia (increased urination at night; if excessive can be an early warning sign).
New York Heart Association (NYHA) functional classification system for congestive heart failure severity
- **Class 1** – no limitations
Ordinary physical activity does not cause undue fatigue, dyspnoea or palpitations.
- **Class 2** – slight limitation of physical activity
Ordinary physical activity results in fatigue, palpitations, dyspnoea or angina pectoris (mild CHF).
- **Class 3** – marked limitation of physical activity
Less than ordinary physical activity leads to symptoms (moderate CHF).
- **Class 4** – unable to carry on any physical activity without discomfort
Symptoms of CHF present at rest (severe CHF).
Determine previous history of congestive heart failure
Is there a previous history of congestive heart failure?
- Y: Has their condition deteriorated?
- N / Uncertain: Evaluate complaints of paroxysmal nocturnal dyspnoea, orthopnoea, new onset of SOB on exertion unless there is a clear non-cardiac cause for symptoms
- Is there an individualised care plan for this condition?
- Y: Implement care plan
- N: Review with GP/NP and revise care plan
- Y: Assess for possible causes
- Difficulty with correct amount of drugs, diet, fluid? Review plan for drugs, diet fluid intake with GP/NP
- Weigh resident daily to monitor for fluid retention
- Hazardous drugs? Arrange GP/NP review, consider stopping drugs, eg. NSAIDs
- Acute infection? Arrange GP/NP review, consider antibiotics
- New arrhythmias? Arrange GP/NP review, consider intervention in facility or acute admission or referral, eg. atrial fibrillation
- Acute ischemic/infarction and other causes? Arrange GP/NP review/consider intervention in facility or acute admission or referral, eg. anaemia, embolism, heart attack
- Follow orders as per directed by GP/NP
- Often it will be an increase in furosemide, eg. 20 mg furosemide per kg of weight gain
- If no improvement in 24 hours (no weight loss or decrease in signs), contact GP/NP
- If improved in 24 hours (weight loss), provide update to GP/NP
- N: Continue with current care plan
### Chest pain
#### Assess chest pain
| Pain | • Described as squeezing, tightness, pressure, constriction, burning, fullness in chest, band-like sensation, knot in the centre of the chest, ache, heavy weight on chest
| | • Sometimes cannot be described but patient places fist in centre of chest known as the ‘Levine sign’. Patient may also describe pain as discomfort rather than pain. (Non-ischemic pain may be described as sharp or stabbing.) |
| Location | • Almost always involves the centre of the chest or upper abdomen. Ischaemic chest pain/angina usually not felt in specific spot but throughout the chest. May have difficulty saying exactly where the pain is |
| Radiation | • May include the neck, throat, lower jaw, teeth (feeling like toothache), or the shoulders and arms. May be felt in wrists, fingers or back between the shoulder blades |
| Timing | • Ischaemic chest pain/angina tends to come on gradually and get worse over time: generally lasts 2–20 minutes. Non-ischaemic pain begins suddenly and feels worst in the beginning, usually lasts a few seconds. Pain that has been constant over days or weeks is also not likely to be ischemic chest pain/angina |
| Associated symptoms | • Shortness of breath (dyspnoea), nausea, vomiting or belching, sweating, cold clammy skin, palpitations, fatigue, presyncope, syncope, indigestion, vague abdominal discomfort |
#### Flowchart
- **Previous history of chest pain?**
- **N**
- GTN if there are standing orders
- Oxygen 4 l/min if prescribed
- Inform GP/NP/phone 111 if for hospitalisation
- **Y**
- Follow prescribed plan, eg, GTN spray
- One dose under the tongue
- Second dose 5 mins later if required, and then third dose if necessary
- If pain persists, seek medical advice immediately
- If pain settles, inform GP/NP at next appointment
- If pain is frequent or daily, inform GP/NP immediately
- **Does the care plan address this issue?**
- **N**
- Review care plan with GP/NP and revise
- **Y**
- Follow the plan
Palliative care
Palliative care should be considered for patients with the strong possibility of death within 12 months and who have advanced symptoms, eg, NYHA class 4, poor quality of life, and are resistant to optimal pharmacological and non-pharmacological therapies. Strong markers of impending mortality include:
- advanced age
- recurrent hospitalisation for decompensated heart failure and/or a related diagnosis
- NYHA class 4 symptoms
- poor renal function
- cardiac cachexia (weight loss)
- low sodium concentration (hyponatraemia)
- hypotension necessitating withdrawal of medical therapy
- anaemia
- chronic elevated troponin
- increased BNP.
Congestive heart failure
Atherton JJ, Sindone A, De Pasquale CG. 2018. Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia and New Zealand: guidelines for the prevention, detection, and management of heart failure in Australia. *Heart, Lung and Circulation* 27: 1123–208.
Colucci WS. 2019. Overview of the therapy of heart failure with reduced ejection fraction. URL: [https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-therapy-of-heart-failure-with-reduced-ejection-fraction](https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-therapy-of-heart-failure-with-reduced-ejection-fraction) (accessed 31 May 2019).
Kannam JP, Aroesty JM, Gersh BJ. *Stable ischemic heart disease: Overview of care*. URL: [https://www.uptodate.com/contents/stable-ischemic-heart-disease-overview-of-care](https://www.uptodate.com/contents/stable-ischemic-heart-disease-overview-of-care) (accessed 31 May 2019). | <urn:uuid:22ef5fd5-60de-4de4-9148-7cfcc80fb40a> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 7,128 |
Escola Básica 2,3 Maria Veleda
Departamento: Línguas
Disciplina:
Português
Ano letivo: 2021-2022
Ano de escolaridade: 6.º ano
Manual adotado: Livro aberto, Porto Editora
N.º total de aulas: 180 (aproximadamente)
PLANIFICAÇÃO ANUAL (SIMPLIFICADA)
| 1.º Período | | | |
|---|---|---|---|
| Unidades /Textos | Domínios / Conhecimentos, capacidades e atitudes | Ações Estratégicas | N.º de aulas |
| | | | previstas por |
| | | | período |
| | | | (aproximadamente) |
(p. 6
Unidade 2.2* Pedro Alecrim e outros textos
– O carreiro de formigas (p. 74)
– Noite em claro (p. 79)
Guião de Leitura – Pedro Alecrim (p. 83)
EDUCAÇÃO LITERÁRIA
* Desenvolver um projeto de leitura.
* Ler integralmente obras literárias narrativas (no mínimo, dois contos de Grimm, três narrativas extensas de autor).
* Interpretar adequadamente os textos de acordo com o género literário.
* Analisar o sentido conotativo de palavras e expressões.
* Analisar o modo como os temas, as experiências e os valores são representados.
* Valorizar a diversidade de culturas, de vivências e de mundivisões presente nos textos.
* Explicar recursos expressivos utilizados na construção de textos literários.
* Expressar reações aos livros lidos e partilhar leituras através de declamações, representações teatrais, escrita criativa, apresentações orais.
ESCRITA
* Utilizar processos de planificação, textualização e revisão de textos.
* Utilizar processadores de texto e recursos da Web para a escrita, revisão e partilha de textos.
* Intervir em blogues e em fóruns, por meio de textos adequados ao género e à situação de comunicação.
* Produzir textos de opinião com juízos de valor sobre situações vividas e sobre leituras feitas.
GRAMÁTICA
*Identificar a classe de palavras: verbo copulativo e auxiliar (da passiva e tempos compostos); determinante indefinido, pronome indefinido; quantificador.
* Utilizar apropriadamente os tempos verbais na construção de frases complexas e de textos.
* Colocar corretamente as formas as formas átonas do pronome pessoal adjacentes ao verbo.
* Explicar a utilização de sinais de pontuação em função da construção da frase.
* Mobilizar no relacionamento interpessoal formas de tratamento adequadas a contextos formais.
Retoma de conhecimentos dos anos anteriores: sinonímia e antonímia, tipos de frase, monossílabo, dissílabo, trissílabo, polissílabo, sílaba tónica e sílaba átona, palavras
- Escuta ativa de textos literários
- Leitura em voz alta individual e/ou coletiva
- Debates
- Dramatizações
- Recontos
- Representação teatral
Projeto de leitura
- Leitura analítica para compreensão e interpretação de texto
- Planificação coletiva de textos
- Escrita expressiva e lúdica
- Escrita para apropriação de técnicas e modelos
- Escrita coletiva
- Revisão
- Reescrita
- Observação
-Experimentação
- Exercitação
- Registo de regularidades
e padrões
- Exploração de hipóteses
- Estudo e consolidação
* Explicar recursos expressivos utilizados na construção de textos literários.
* Expressar reações aos livros lidos e partilhar leituras através de declamações, representações teatrais, escrita criativa, apresentações orais.
| Unidades /Textos | Domínios / Conhecimentos, capacidades e atitudes | Ações Estratégicas | N.º de aulas |
|---|---|---|---|
| | | | previstas por |
| | | | período |
| | | | (aproximadamente) |
| Unidade 2.2* (cont.) Pedro Alecrim e outros textos – Dois amigos (p. 86) – A rapariga voadora (p. 90) – Duelo de palavras (p. 94) – A minha vizinha (p. 98) – Olá, jovens do passado! (p. 102) [– Retratos: excertos descritivos (p. 106)] – Descrições: excertos descritivos (p. 109) Unidade 2.3 Ulisses e outros textos – Como tudo começou… (p. 114) – Na ilha de Polifemo (p. 119) Guião de Leitura – Ulisses (p. 123) – “Tolgo fonac!” (p. 126) [– Bem-vindos! (p. 130)] – E agora, Robinson? (p. 134) – A vida continua (p. 138) – Um mergulho com cem anos (p. 142) | ORALIDADE Compreensão • Explicitar, com fundamentação adequada, sentidos implícitos. • Distinguir factos de opiniões na explicitação de argumentos. Expressão • Comunicar informação essencial e opiniões fundamentadas. • Planificar, produzir e avaliar textos orais individualmente ou em grupo. LEITURA • Realizar leitura em voz alta, silenciosa e autónoma. • Explicitar o sentido global de um texto. • Fazer inferências, justificando-as. • Identificar tema(s), ideias principais e pontos de vista. • Reconhecer a estrutura de um texto. • Compreender a utilização de recursos expressivos para a construção de sentido do texto. • Utilizar procedimentos de registo e tratamento de informação. • Distinguir nos textos características da notícia. EDUCAÇÃO LITERÁRIA • Desenvolver um projeto de leitura. • Ler integralmente obras literárias narrativas. • Interpretar adequadamente os textos de acordo com o género literário. • Analisar o sentido conotativo de palavras e expressões. • Analisar o modo como os temas, as experiências e os valores são representados. • Valorizar a diversidade de culturas, de vivências e de mundivisões presente nos textos. | - Escuta ativa de textos/discursos - Registo de regularidades e padrões associados a géneros textuais - Produção de textos e discursos - Leitura em voz alta pelo professor - Leitura autónoma ou colaborativa de textos. - Elaboração de mapas de ideias, de esquemas, de listas de palavras integrada em pequenos projetos de estudo e de pesquisa - Organização de pequenos projetos de estudo e de pesquisa. - Escuta ativa de textos literários - Leitura em voz alta individual e/ou coletiva - Debates - Dramatizações - Recontos - Representação teatral Projeto de leitura - Leitura analítica para compreensão e interpretação de texto | |
ESCRITA
* Escrever textos de carácter narrativo, integrando o diálogo e a descrição.
* Utilizar processos de planificação, textualização e revisão de textos.
* Utilizar processadores de texto e recursos da Web para a escrita, revisão e partilha de textos.
* Intervir em blogues e em fóruns, por meio de textos adequados ao género e à situação de comunicação.
* Produzir textos de opinião com juízos de valor sobre situações vividas e sobre leituras feitas.
GRAMÁTICA
* Identificar a classe de palavras: verbo copulativo e auxiliar (da passiva e tempos compostos […].
* Conjugar verbos regulares e irregulares no presente, no pretérito imperfeito e no futuro do modo conjuntivo, no condicional.
* Utilizar apropriadamente os tempos verbais na construção de frases complexas e de textos.
* Empregar adequadamente o modo conjuntivo como forma supletiva do imperativo.
* Identificar funções sintáticas: predicativo do sujeito, complementos (oblíquo e agente da passiva) e modificador (do verbo).
* Transformar a frase ativa em frase passiva (e vice-versa).
* Colocar corretamente as formas átonas do pronome pessoal adjacentes ao verbo.
* Explicar a utilização de sinais de pontuação em função da construção da frase.
* Mobilizar no relacionamento interpessoal formas de tratamento adequadas a contextos formais.
Retoma de conhecimentos dos anos anteriores: funções sintáticas: sujeito (simples e composto), predicado, complemento direto, complemento indireto, vocativo, verbo principal transitivo e intransitivo, interjeição.
- Planificação coletiva de
textos
- Escrita expressiva e lúdica
- Escrita para apropriação de técnicas e modelos
- Escrita coletiva
- Revisão
- Reescrita
- Observação
-Experimentação
- Exercitação
- Registo de regularidades
e padrões
- Exploração de hipóteses
- Estudo e consolidação
Unidades
2.º Período
Domínios / Conhecimentos,
N.º de aulas
Ações Estratégicas previstas por
ESCRITA
* Escrever textos de carácter narrativo, integrando o diálogo e a descrição.
* Utilizar sistematicamente processos de planificação, textualização e revisão de textos.
* Redigir textos de âmbito escolar, como a exposição […].
* Utilizar processadores de texto e recursos da Web para a escrita, revisão e partilha de textos.
* Produzir textos de opinião com juízos de valor sobre situações vividas e sobre leituras feitas.
GRAMÁTICA
* Identificar a classe de palavras: conjunção e locução conjuncional (coordenativa copulativa e adversativa; subordinativa temporal e causal).
* Transformar o discurso direto em discurso indireto (e vice-versa).
* Compreender a ligação de orações por coordenação e por subordinação.
* Classificar orações coordenadas copulativas e adversativas e orações subordinadas adverbiais temporais e causais*.
* Distinguir derivação de composição.
* Mobilizar no relacionamento interpessoal formas de tratamento adequadas a contextos formais. Revisões: frase simples e frase complexa.
* Explicar a utilização de sinais de pontuação em função da construção da frase.
Observações:
As aulas previstas podem variar de turma para turma de acordo com o número de feriados, de visitas de estudo, de atividades organizadas pelos vários Departamentos, bem como da situação epidemiológica do Covid-19 e aos vários cenários possíveis da sua evolução durante o ano letivo 21/22, entre outros.
Santo António dos Cavaleiros, 23 de julho de 2021
- Planificação coletiva de textos
- Escrita expressiva e lúdica
- Escrita para apropriação de técnicas e modelos
- Escrita coletiva
- Revisão
- Reescrita
- Observação
-Experimentação
- Exercitação
- Registo de regularidades e padrões
- Exploração de hipóteses
- Estudo e consolidação | <urn:uuid:534925fb-c677-4e29-b83d-74f3ee23b454> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/por_Latn/train | finepdfs | por_Latn | 9,361 |
CHOOSING THE RIGHT ANTIOXIDATIVE ACTIVE FOR YOUR COSMETIC FORMULATIONS
Many antioxidative raw materials may be suitable to support your claims for your product.
Which ones should be chosen?
The AP (Antioxidative Power) Method allows to:
- Differentiate raw materials based on their activity against free radicals;
- Control the activity and stability inside your particular formulation;
- Optimize the production process and storage conditions to maintain the highest activity
- Quantify synergistic effects of different actives directly in your formulation. | <urn:uuid:d9f6f5e4-0801-4f9b-acb1-ff25a7bef1aa> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 563 |
ZA JAVNO ZDRAVSTVO
Rockefellerova 7 HR-100 00 Zagreb
T: +385 1 4863 222
F: +385 1 4863 366
www.hzjz.hr
Zagreb, 1. rujna 2021. Verzija 3
Preporuke za sprječavanje zaraze COVID-19 tijekom održavanja proba i izvedbi amaterskih kulturno - umjetničkih programa i manifestacija
Prostor u kojem se održavaju izvedbe amaterskih kulturno - umjetničkih programa i manifestacija (na otvorenom ili zatvorenom) mora biti ograđen i imati kontrolirani ulaz.
1. Održavanje proba i izvedbi uz obvezu predočenja EU digitalne COVID potvrde
Održavanje proba i izvedbi amaterskih kulturno - umjetničkih programa i manifestacija na kojima sudjeluju samo osobe (posjetitelji, izvođači i osoblje) koje posjeduju EU digitalnu COVID potvrdu o cijepljenju, testiranju i/ili preboljenju bolesti COVID-19 izuzeto je iz svih ograničenja ove preporuke, osim obvezne prethodne suglasnosti nadležnog stožera. Navedeno se odnosi na zatvorene prostore i prostore na otvorenom.
Organizatori amaterskih kulturno - umjetničkih izvedbi, programa i manifestacija na kojima će biti prisutno više od 100 osoba koje posjeduju EU digitalnu COVID potvrdu obvezni su, najkasnije 7 dana prije održavanja, obavijest o namjeri organizacije takvog okupljanja, s naznakom mjesta i vremena održavanja te očekivanog broja prisutnih osoba, dostaviti stožeru jedinice lokalne samouprave na čijem području će se takvo javno događanje, odnosno okupljanje održati, te zatražiti prethodnu suglasnost za održavanje.
2. Održavanje proba i izvedbi bez obveze predočenja EU digitalne COVID potvrde
Održavanje proba i izvedbi amaterskih kulturno - umjetničkih programa i manifestacija na kojima prisutne osobe nisu dužne predočiti EU digitalne COVID potvrde dozvoljeno je isključivo na otvorenom uz sjedeća mjesta za posjetitelje i obvezu pridržavanja protuepidemijskih mjera.
Maske za lice. Obavezno je korištenje maske za lice kada nije moguće održavati fizičku distancu od najmanje 1,5 m. Obveza korištenje maske ne odnosi se na izvođače za vrijeme izvedbe, ali se preporučuje korištenje maske za vrijeme probe ukoliko je moguće.
Posjetitelji. Obavezno je pridržavanje mjere fizičkog distanciranja kojom se nalaže izbjegavanje bliskog osobnog kontakta u razmaku od najmanje 1,5 metra. Razmak između posjetitelja i izvođača na sceni mora biti najmanje 4 metra. Fizičku udaljenost među posjetiteljima za vrijeme trajanja programa organizator mora osigurati sjedećim mjestima međusobno udaljenim 1,5 metra.
Najveći dozvoljeni broj posjetitelja određuje se prema kvadraturi prostora na kojem se održava program – za svaku prisutnu osobu mora biti osigurano najmanje 4m2 neto površine.
HRVATS KI ZAVOD
ZA JAVNO ZDRAVSTVO
Rockefellerova 7
HR-100 00 Zagreb
T: +385 1 4863 222
F: +385 1 4863 366
www.hzjz.hr
Izvedbe i probe. Preporučuje sa da svi izvođači posjeduju EU digitalnu COVID potvrdu kako bi bili izuzeti iz protuepidemijskih mjera propisanih ovom preporukom. Ako izvođači ne posjeduju EU digitalnu COVID potvrdu, razmak od 2 metra preporučuje se između, i od, izvođača pjevačkih dionica te glazbenika s puhačkim instrumentima. Preporučuje se izbjegavanje fizičkog kontakta, a za izvedbe i probe na kojima nije moguće održavati fizičku distancu, preporučuje se da uvijek iste osobe odrade izvedbu i probu.
3. Opće preporuke
Vidljive obavijesti. Na ulazu u prostor ili neposredno nakon ulaza na vidljivom je mjestu potrebno postaviti obavijest o obvezi pridržavanja općih higijenskih mjera i mjera fizičke udaljenosti te jasno istaknuti obavijest o najvećem mogućem broju osoba koje istovremeno mogu biti prisutne u prostoru.
Pojačana osobna higijena. Treba izbjegavati rukama dodirivati usta, nos, oči i lice.
Dezinfekcija ruku. Na ulazu u prostor te unutra na još kojem lakše dostupnom mjestu posjetiteljima, izvođačima i osoblju treba biti osiguran dozator s dezinfekcijskim sredstvom za ruke i jasno istaknuta obavijest o obvezi dezinfekcije ruku. Dozator s dezinfekcijskim sredstvom (npr. na bazi 70% alkohola ili drugo dezinfekcijsko sredstvo registrirano kao antiseptik za primjenu na ljudskoj koži). Osoblje treba voditi brigu da dozator pravovremeno opskrbljuju novim količinama dezinfekcijskog sredstva kako bi ga uvijek bilo dovoljno.
Posuđe. Čaše, drugo posuđe i druge predmete ne treba dijeliti s drugim osobama.
Dnevno mjerenje tjelesne temperature. Osoblje i izvođači trebaju prije dolaska na probu ili izvedbu izmjeriti tjelesnu temperaturu. Ako je tjelesna temperatura viša od 37,2 °C, ako se osoba osjeća bolesno ili ima bilo koje znakove bolesti (odnosi se na sve simptome i znakove bolesti, ne samo na bolesti dišnih puteva), ne smije dolaziti na probu ili izvedbu dok se telefonski ne javi liječniku obiteljske medicine. Svim posjetiteljima se također preporučuje da prije izlaska iz kuće izmjere tjelesnu temperaturu te otkažu dolazak u slučaju povišene temperature ili bilo kojih znakova bolesti.
4. Evidencija sudionika
Za potrebe vođenja evidencije preporuča se omogućavanje unosa podataka sudionika elektroničkim putem.
Evidencija osoblja i izvođača. Preporučuje se vođenje evidencije izvođača i ostalog osoblja za svaku izvedbu radi lakšeg praćenja kontakata u slučaju eventualne pojave zaraze virusom SARS-CoV-2. Za potrebe vođenja evidencije prikupljat će se osnovni podatci: ime, prezime i broj telefona. Evidenciju je nužno čuvati 14 dana.
Evidencija posjetitelja. Preporuča se vođenje evidencije posjetitelja svih izvedbi, programa i manifestacija.
Provjera valjanosti EU digitalne COVID potvrde. Provjera valjanosti potvrde vrši se na ulasku u prostor najmanje jednom na dan, najmanje prije početka službenog programa ili bilo kojeg organiziranog zbivanja tijekom skupa ili poslovnog događanja.
5. Prodaja ulaznica, redoslijed ulaska i izlaska
HRVATS KI ZAVOD
ZA JAVNO ZDRAVSTVO
Rockefellerova 7 HR-100 00 Zagreb
T: +385 1 4863 222
F: +385 1 4863 366
www.hzjz.hr
Prodaja i poništavanje ulaznica. Preporučuje se omogućavanje i poticanje internetske prodaje ulaznica s kojima će posjetitelji direktno ulaziti u prostor. U slučaju potrebe za blagajnama i fizičkom prodajom ulaznica preporučuje se postavljanje zaštitne pregrade između blagajnika i posjetitelja te osiguravanje beskontaktnog plaćanja. Blagajnicima i osobama koje poništavaju ulaznice preporučuje se nošenje maski i rukavica.
Redoslijed ulaska i izlaska. Preporučuje se razmak među posjetiteljima od najmanje 1,5 m kod ulaska, kretanja i izlaska. Preporučuje se da se izlazak posjetitelja organizira tako da izlaze jedan po jedan i to na način da prvi izlazi posjetitelj najbliže izlazu. Posjetitelje treba podsjetiti da i nakon završetka programa drže razmak, da se ne zadržavaju u grupama i ne ostvaruju bliske kontakte jedni s drugima. Preporučuje se regulirati izlazak izvođača poštujući mjere fizičke udaljenosti, najbolje odvojeno, jedan po jedan, uz izbjegavanje susreta s posjetiteljima.
Maksimalna zaštita posjetitelja i zaposlenika. Prilikom interakcije s posjetiteljima osoblje treba koristiti zaštitnu masku koja prekriva nos i usta. Treba im stalno biti na raspolaganju dezinfekcijsko sredstvo kojim će redovito dezinficirati ruke.
6. Pojačana higijena prostora
Klimatizacijski uređaji, uređaji za grijanje i ventilaciju. Opća preporuka za unutarnje prostore je prozračivanje otvaranjem prozora, a manje korištenjem ventilacijskih sustava. Pri korištenju ventilacijskih sustava treba posebno pratiti stanje filtara i posvetiti pozornost održavanju pravilne brzine obnove zraka u zatvorenom prostoru. Treba provjeriti pravilno funkcioniranje opreme za ventilaciju i obnovu zraka. Preporučuje se ventilacija s povećanim postotkom vanjskog zraka koji cirkulira u sustav te način rada bez recirkulacije kako bi se poticala obnova zraka, što smanjuje koncentraciju potencijalno zaraznih čestica.
Čišćenje prostora. Često dodirivane površine kao što su ručke na vratima, ručke na prozorima, radne površine, rukohvati, slavine u toaletima, tipke vodokotlića, prekidači za struju, zvona na vratima, tipke u dizalima te druge dodirne površine koje koristi veći broj osoba neophodno je dezinficirati prije početka i na kraju svake izvedbe i programa, a najmanje dvaput dnevno. Pri planiranju rasporeda, potrebno je osigurati dovoljno vremena za ulazak i izlazak posjetitelja, te u slučaju dva uzastopna događanja omogućiti dovoljno vremena za čišćenje i dezinfekciju prostora. | <urn:uuid:c593c6f5-224e-4f3b-860d-cb3f4e209fa7> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/hrv_Latn/train | finepdfs | hrv_Latn | 8,361 |
Uznesenie č. 4/2022, zo dňa 24.05.2022
Obecné zastupiteľstvo v Sušanoch berie na vedomie:
I. Správu o plnení uznesení z predchádzajúceho zasadnutia OZ bez pripomienok.
Prehľad hlasovania:
Uznesenie č. 5/2022, zo dňa 24.05.2022
K bodu: Úprava rozpočtu obce
Obecné zastupiteľstvo v Sušanoch:
I. Prerokovalo návrh na úpravu rozpočtu obce
II. Schvaľuje rozpočtové opatrenie č.2, ktorým sa upravuje rozpočet obce na rok 2022 takto:
a) Príjmové položky : nenávratný finančný príspevok na projekt Rozšírenie pamätnej izby 9 580 Eur a dotácia BBSK na nákup vitrín 2 000 Eur
b) Výdavkové položky: realizácia projektu Rozšírenie pamätnej izby 12 000 Eur, nákup vitrín 2 300 Eur, rezervný fond 32 512 Eur..
Prehľad hlasovania:
Uznesenie č. 6/2022, zo dňa 24.05.2022
K bodu: Aktualizácia PHSR - projektové zámery obce.
Obecné zastupiteľstvo v Sušanoch:
I. Berie na vedomie informáciu o začatí procesu aktualizácie spoločného PHSR mikroregiónu Rimava a Rimavica na obdobie 2023 – 2027 , ktorého súčasťou je aj Obec Sušany.
II. Schvaľuje zoznam projektových zámerov do aktualizácie PHSR – príloha č.1.
Prehľad hlasovania:
| Za uznesenie | Proti uzneseniu | Zdržal sa | Neprítomní |
|---|---|---|---|
| 3 | | | 2 |
Uznesenie č. 7/2022, zo dňa 24.05.2022
K bodu: Vysporiadanie pozemkov pod MK – schválenie kúpnej zmluvy.
Obecné zastupiteľstvo v Sušanoch:
I. schvaľuje:
a) podľa § 9 ods. 2 písm. a/ zákona č. 138/1991 Zb. o majetku obcí v znení neskorších predpisov, odkúpenie nehnuteľností – novovytvorených pozemkov – zameraných Geometrickým plánom č. 48109622-13/2022 zo dňa 03.02.2022, úradne overeným Okresným úradom Poltár, katastrálnym odborom č. G1-33/2022 dňa 10.02.2022, do vlastníctva obce Sušany :
b) odkúpenie uvedených nehnuteľností od spoluvlastníkov, ktorí s obcou uzavrú kúpnu zmluvu na svoj spoluvlastnícky podiel, je vykonané vo verejnom záujme, za účelom vybudovania miestnej komunikácie, pre potreby obce Sušany a jej obyvateľov .
```
parc. C-KN č. 598/2 o výmere 67 m2 – ostatné plochy parc. C-KN č. 598/4 o výmere 53 m2 – ostatné plochy parc. C-KN č. 598/5 o výmere 3 m2 – ostatné plochy parc. C-KN č. 598/6 o výmere 10 m2 – ostatné plochy parc. C-KN č. 598/7 o výmere 21 m2 – ostatné plochy parc. C-KN č. 589/2 o výmere 49 m2 – orná pôda parc. C-KN č. 585/2 o výmere 47 m2 – orná pôda
```
II. súhlasí s kúpnou cenou za kupovanú nehnuteľnosť vo výške 2,00 eur/1 m2, slovom dve euro za 1
m2 odpredávanej plochy novovytvorených pozemkov.
Prehľad hlasovania:
Uznesenie č. 8/2022, zo dňa 24.05.2022
K bodu: Schválenie VZN č. 1/2022.
Obecné zastupiteľstvo v Sušanoch:
I. Prerokovalo návrh Všeobecne záväzné nariadenie obce Sušany č.1/2022, ktorým sa ustanovujú podrobnosti o organizácii miestneho referenda
II. Konštatuje, že k návrhu VZN neboli podané žiadne pripomienky.
III. Schvaľuje Všeobecne záväzné nariadenie obce Sušany č.1/2022, ktorým sa ustanovujú podrobnosti o organizácii miestneho referenda
Prehľad hlasovania:
Uznesenie č. 9/2022, zo dňa 24.05.2022
K bodu: Schválenie VZN č. 2/2022.
Obecné zastupiteľstvo v Sušanoch:
I. Prerokovalo návrh všeobecne záväzného nariadenia obce Sušany č.2/2022, ktorým sa ustanovujú pravidlá na udržanie čistoty v obci a ochrany verejnej zelene
II. Konštatuje, že k návrhu VZN neboli podané žiadne pripomienky.
III. Schvaľuje Všeobecne záväzné nariadenie obce Sušany č.2/2022, ktorým sa ustanovujú pravidlá na udržanie čistoty v obci a ochrany verejnej zelene
Prehľad hlasovania:
Uznesenie č. 10/2022, zo dňa 24.05.2022
K bodu: Rôzne - podnet.
Obecné zastupiteľstvo v Sušanoch:
I. Prerokovalo podnet p. Jozefa Brezovického.
II. Doporučuje obecnému úradu vyzvať vlastníka predmetnej nehnuteľnosti na zjednanie nápravy.
Prehľad hlasovania:
Prítomní poslanci: Peter Hrnčiar, Mgr. Ján Kurák a Ján Vaculčiak
Neprítomní - ospravedlnení poslanci Peter Benko, Mgr. Jana Vycudilová
Návrhová komisia: Peter Hrnčiar, Ján Vaculčiak | <urn:uuid:cbeea47e-5067-4cea-adad-dc1701b58ca6> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/slk_Latn/train | finepdfs | slk_Latn | 3,922 |
Witness to an Era: The Life and Photographs of Alexander Gardner
Pages:
320
Genre:
History
Language
English
Author:
Mark Katz
ISBN10:
1558537422
Goodreads Rating:
4.00
Published:
February 1st 1999 by Thomas Nelson
ISBN13:
9781558537422
Witness to an Era: The Life and Photographs of Alexander Gardner.pdf
Witness to an Era: The Life and Photographs of Alexander Gardner.epub
Alexander Gardner's photographs are among the most memorable images of the Civil War, and they fill this powerful biography, which was nominated for a Pulitzer Prize in History. "This album of Gardner's work is nothing than sensational!" -- "Booklist" | <urn:uuid:952a0c77-c033-481e-abae-08c83449d231> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 646 |
Infant CARE-Index Report Form
Detailed, temporally ordered description of the video: (One-two written paragraphs describing the course of the interaction without evaluation or opinion.)
Adult sensitivity: (Write out a summative, descriptive statement.)
Infant cooperation: (Write out a summative descriptive statement.)
On the Dyadic Synchrony Scale, this dyad is in the ?? range, which suggests that ….
Summary and interpretation:
Strengths:
Limitations:
Questions: | <urn:uuid:9c577607-3cbd-47e4-b917-a2846218016a> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 475 |
CHE343: Lipid Biochemistry
This course will explore the structural and functional diversity of lipids. The structures and synthesis of a variety of lipids including fatty acids, triglycerides, cholesterol and steroids, Phospholipids, eicosanoids, and sphingolipids will be presented. The roles of lipids in membrane transport and signaling processes will also be examined. Additionally, pathways involving the absorption, storage, and mobilization of lipids in response to hormones will be studied. Defects in lipid metabolism impacting human health will be addressed.
Credit Hour(s): 1
Prerequisites:
CHE309.
Department: Chemistry
Semester Offered:
Spring
1
2023-24 Catalog | <urn:uuid:a1f47035-1a33-46a6-95fe-e04f7db7fd90> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 683 |
ACTIONS 21 LETTRE MENSUELLE DECEMBRE 2017
Contacts
Valérie Salomon Liévin
06 71 27 61 76
01 84 79 12 11
email@example.com
Romain Joudelat
06 40 88 12 44
01 84 79 34 33
firstname.lastname@example.org
Aymeric Pélissier
06 89 98 83 30
01 84 79 12 17
email@example.com
Equipe de gestion :
Daniel Tondu Laurent Gauville Pierre Pougnet Silvère Poitier www.gestion21.fr
Souscriptions/Rachats (Cut off 12h30)
Caceis Bank : 01 57 78 15 15
Principales Caractéristiques
Bilan ACTIONS 21 de l'année 2017
Performance
+18,2%
Surperformance
+5,7%
Classement*
12 ème sur 125
*Classement
Europerformance au
29/12/2017
Principaux contributeurs à la performance 2017
A l'exception de la distribution, l'ensemble de nos positions sectorielles ont généré une performance positive. Concernant les valeurs, Eiffage est en tête du palmarès avec une contribution positive de +1,2%.
| Valeurs | Secteurs |
|---|---|
| Eiffage +1,2% | Services informatiques +2,7% |
| Sopra +1,0% | Banques +2,2% |
| Crédit Agricole +0,7% | BTP/Concessions/Transport +2,0% |
| TF1 +0,7% | Services entreprises +1,5% |
| UBI Banca +0,6% | Autos et équipementiers +1,1% |
| Carrefour -0,6% | Distribution -0,8% |
Perspectives 2018
En 2018, dans la lignée de 2017, les principaux indicateurs de la performance du marché actions sont positifs.
| | | 2017 | 2018e |
|---|---|---|---|
| La valorisation | PE - Prime de risque VE/CA - VE/EBIT Rendement | = | = |
| | Situation financière Résultats Perspectives | + | |
| La macroéconomie | Croissance Politique monétaire Situations politiques | + | + |
| | | = | |
| | | ++ | ++ |
Source : Gestion 21
*Commission de surperformance : 20% de la surperformance du fonds au-delà de son indice de référence, uniquement en cas de performance annuelle positive
1
le 27/11/07
2
3
Classement au 29/12/2017 (Part I). Données Europerformance
PE retraité des sociétés en perte
4
NJL : Nombre de jours pondérés nécessaires pour liquider X%
du fonds, sur la base des volumes moyens 1 an
5 Indice de référence CAC 40 div. nets réinvestis jusqu'au 28/02/2017, CAC all tradable div. nets depuis.
Informations importantes
Les chiffres cités ont trait aux années écoulées et les performances passées ne sont pas un indicateur fiable des performances futures.
La date de création du fonds est le 27/11/2007. Présentation conforme au « Code de bonne conduite relatif à la présentation des performances et des classements » de l’AFG.
ACTIONS 21 LETTRE MENSUELLE DECEMBRE 2017
NOS PARTENAIRES
Données depuis la création du fonds
AVERTISSEMENT
Les performances passées ne constituent pas un indicateur fiable des performances futures. Elles ne sont notamment pas constantes dans le temps. Ce document ne constitue ni une offre de souscription, ni un conseil personnalisé. Toute souscription dans le fonds doit se faire sur la base du prospectus et du DICI actuellement en vigueur et disponibles sur la base GECO de l'Autorité des Marchés Financiers, ou sur simple demande auprès de GESTION 21 et sur www.gestion21.fr.
GESTION 21 développe une gestion actions long terme avec le FCP ACTIONS 21 (Actions françaises). Ce produit et ce document s'adressent à des investisseurs avertis disposant des connaissances et expériences nécessaires pour comprendre et apprécier les informations qui y sont développées.
Profil de risque:
Risque en capital : Le porteur de part ne bénéficie d'aucune garantie de restitution du capital investi.
Risque action : Les investisseurs supportent un risque action à hauteur minimum de 75%. La variation des cours des actions peut faire baisser la valeur liquidative des FCP. Les choix de gestion peuvent conduire à une exposition des portefeuilles sur des sociétés de petites capitalisations. Ces entreprises, en raison de leurs caractéristiques spécifiques, peuvent présenter des risques pour les investisseurs. Cela peut faire baisser la valeur liquidative plus fortement et plus rapidement.
Les informations de ce document sont des informations arrêtées à la date de publication et susceptibles d'évoluer dans le temps. Toutes les informations datent du 29/12/2017. | <urn:uuid:cc535f62-2275-41f9-ba49-1b7b04504b91> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/fra_Latn/train | finepdfs | fra_Latn | 4,138 |
UNITS ANDOPERATIONS LEARNERASSESSMENT
Name:
Date:
1. If you gave a student the number 23 and ask the student to tell you the value that these digits represent – which of the following responses would be INCORRECT.
a. Two tens and three ones
b. Twenty three ones
c. One ten and thirteen ones
d. Twenty three tens
2. Unitizing is not a pre-‐skill for counting.
TRUE
FALSE
3. What is the value of the digit 1?
a. It depends on the location of the digit in the number (ex. one in the tens place indicates one unit of ten)
b. One is just one
c. One less than two
4. We do not need to teaching unitizing until we start to teach fractions.
TRUE
FALSE
5. Children can begin unitizing before they understand number.
TRUE
FALSE | <urn:uuid:12926ef9-b419-4446-b74b-a55aa3aad3f5> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 738 |
JANAKKALA OSUUSPANKIN VARSINAINEN EDUSTAJISTON KOKOUS
Aika Torstai 25.3.2021 klo 18.00–20.31
Paikka Janakkalan Osuuspankin kokoustilat osoitteessa Harvialantie 7, 14200 Turenki
Osallistujat Edustajiston jäsenistä läsnä:
- kokouspaikalla
Markku Virtanen
- Teams-sovelluksen välityksellä
Joonas Elo, Jarmo Forss, Anne Heikkinen, Jari Hevonoja, Hanna Holstila,
Kimmo Hurri, Tiina Järvinen, Martti Kallonen, Markku Keijälä, Pasi Koskela,
Seija Kosunen, Aki Lintumäki, Ilkka Löyttyniemi, Reijo Löytynoja, Tanja Mannila,
Jouko Mäkinen, Risto Ojala, Niko Partanen, Minna Ranki, Juha Ruokangas, Kari
Saarinen, Salla Saarinen, Esa Silvennoinen, Iida Tuomi, Ari Uotila, Anita Ven-
tola, Erkki Virtanen
Muut osallistujat:
- kokouspaikalla
Tarja Salkojärvi, hallintoneuvoston puheenjohtaja
Eero Kaukola, hallituksen puheenjohtaja
Mikko Suutari, toimitusjohtaja
Tuula Aalto, hallintopäällikkö
- Teams-sovelluksen välityksellä
Satu Karisto, hallituksen jäsen
Mervi Leipijärvi, hallituksen jäsen
Mika Seitsonen, hallituksen jäsen
Teemu Sirén, hallituksen jäsen, läsnä klo 19.10 alkaen
Poissa Edustajiston jäsenet:
Hannele Jaatinen, Pasi Järvinen, Heikki Kuikka, Ari Laivola, Petri Lehto, Markku
Murronmaa, Kari Mäkinen, Rauno Oksanen
1 §
KOKOUKSEN AVAUS
Hallituksen puheenjohtaja Eero Kaukola avasi kokouksen.
Hallituksen puheenjohtaja totesi, että
- kokous pidetään 3.10.2020 voimaan tulleen ja 30.6.2021 asti voimassa olevan
poikkeuslain (Laki väliaikaisesta poikkeamisesta osakeyhtiölaitosta, osuuskunta-
laista, yhdistyslaitosta ja eräistä muista yhteisölaeista Covid-19 epidemian levii-
misen rajoittamiseksi, jäljempänä Poikkeuslaki) sallimin järjestelyn.
- kokoukseen ei ole kokouspaikalla osallistumassa voimassa olevien kokoontumisrajoitusten ylittävää määrää henkilöitä, joten kokous voidaan järjestää.
2§
KOKOUKSEN JÄRJESTÄTYMINEN
2.1 Valinnat
Kokouksen puheenjohtajaksi oli nimitysvaliokunta esittänyt Markku Virtasta. Kokouksen puheenjohtajaksi valittiin yksimielisesti Markku Virtanen.
Kokouksen sihteeriksi kutsuttiin Tuula Aalto.
Pöytäkirjantarkastajiksi valittiin Erkki Virtanen ja Ilkka Löyttyniemi.
Ääntenlaskijoiksi valittiin Esa Silvennoinen ja Anita Ventola.
2.2. Kokoukseen osallistujat
Puheenjohtaja totesi, että kokouksessa edustajiston jäsenistä osa on läsnä kokouspaikalla, osa Teams-sovelluksen välityksellä.
Todettiin, että
- kokouspaikalla on läsnä yksi jäsen,
- teknisen apuvälilineen, Teams-sovelluksen välityksellä läsnä yhteensä 27 jäsentä ja heidät on tunnistettu ja Teams-yhteydet toimivat,
- valtakirjalla edustettuina ei ole yhtään edustajiston jäsentä.
Todettiin, että kaikki kokoukseen osallistuvat edustajiston jäsenet ovat ilmoittaneet osallistumisestaan hallituksen asettamaan määräpäivään 22.3.2021 mennessä.
2.3 Kokousmenettely
Puheenjohtaja kävi läpi kokouksessa noudatettavat menettelytavat.
- puheenvuorot jäsenille annetaan puheenjohtajan toimesta jäsenten sitä pyytäessä.
- mikäli jäsen on esteellinen käsittelemään asiaa, tulee hänen ilmoittaa siitä puheenjohtajalle/sihteerille ja poistua kokouksesta asian käsittelyn ajaksi.
- mikäli asian käsittelyyn esteellinen on kokouksessa edustettuna valtakirjalla, pöytäkirjaan merkitään, että esteellinen jäsen ei ole osallistunut asian käsittelyn.
- mikäli jäsen joutuu muutoin kuin esteellisenä poistumaan kokouksesta ja palaa maan siihen takaisin kokouksen kuluessa, tulee tästä ilmoittaa puheenjohtajalle/sihteerille hyvissä ajoin.
- mikäli kokouksessa joudutaan turvautumaan äänestämiseen, toteutetaan se lähtökohtaisesti avoimena äänestyksenä suullisesti. Vaihtoehtoisesti kokouksessa läsnä oleva jäsen käyttää äänestyslippua, johon merkitsee nimensä ja kannanotonansa äänestettävään asiaan
- jos jäsen vaatii salaista äänestystä ja vaatimuusta on kannatettu, on äänestysmenetelystä äänestettävä.
3 §
KOKOUKSEN LAILLISUUS JA PÄÄTÖSVALTAISUUS
Todettiin oheisen liitteen mukainen kokouskutsu. Liite 1
Todettiin, että kokouskutsu on helmikuun 17. päivänä 2021 lähettetty kullekin edustajiston jäsenelle sekä postitse että sähköpostilla.
Todettiin, että kokouskutsussa on mainittu
- kokouksessa käsiteltävät asiat ja päättösesitykset ja säätömuutosehdotuksen pääasiallinen sisältö.
- hallituksen kokouksessaan 2.2.2021 tekemät päätökset kokoukseen osallistumisen tavoista sekä määräpäivästä
- hallituksen tekemiä päätösten perustuvan 3.10.2020 voimaan tulleeneseen välialaisesta poikkeamisesta osakeyhtiöläistä, asunto-osakeyhtiöläistä, osuuskuntalaista, yhdistyslaista ja eräistä muista yhteisöläisteistä Covid-19 epidemian leväimisen rajoittamiseksi annettuun poikkeuslakiin.
Todettiin, että hallitus on päättösellään 2.2.2021
- asettanut määräpäivän 22.3.2021, johon mennessä edustajiston jäsenen on tullut viimeistään ilmoittaa kokoukseen osallistumisestaan sekä siitä onko hän osallistumassa kokoukseen kokouspaikalla, tietoliikenneyhteyden avulla vai valtakirjalla toisen edustajiston jäsenen edustamana. Ennakkoilmoittautuminen on ollut edellytyks kokoukseen osallistumiselle.
- sallinut kokoukseen osallistumisen tietoliikenneyhteyden avulla.
- sallinut kokoukseen osallistumisen valtakirjalla siten, että yksi edustaja voi edustaa valtakirjalla enintään kolmea (3) muuta edustajiston jäsentä.
Lisäksi todettiin, että tilinpäätösasiakirjat, kokouskutsussa mainittu säätöjen muutosehdotus vaalijärjestykseineen ovat olleet edustajiston jäsenten nähtävänä 22.2.2021 alkaen tähän kokoukseen saakka pankin internet sivuilla www.op.fi/janakkala. Lisäksi säätömuutosesesitys vaalijärjestykseineen on lähettetty edustajiston jäsenille kokouskutsun liitteenä 17.2.2021. Lisäksi tilinpäätösasiakirjat sekä säätömuutosta koskevat asiakirjat ovat olleet jäsenten nähtävillä 22.2.2021 alkaen pääkonttorissa ja pankin internetsivuilla www.op.fi/janakkala.
Todettiin kokous osuuskuntalain, voimassa olevien säätöjen sekä Poikkeuslain mukaisesti koollekutsutuki, lailliseksi ja päättösaltaiseksi.
4 §
TYÖJÄRJESTYKSEN VAHVISTAMINEN
Kokouksen puheenjohtaja ehdotti, että kokouskutsun perusteella laadittu esityslista vahvistettaisiin työjärjestykseksi. Liite 2.
Työjärjestys vahvistettiin esitetyn mukaisesti.
5 §
VUODEN 2020 TILINPÄÄTÖKSEN, TOIMINTAKERTOMUKSEN, TILINTARKASTUSKERTOMUKSEN SEKÄ HALLINTONEUVOSTON TILINPÄÄTÖSTÄ JA TOIMINTAKERTOMUSTA KOSKEVAN LAUSUNNON ESITTÄMINEN
Toimitusjohtaja Mikko Suutari esitti tilinpäätöksen ja hallituksen toimintakertomuksen sekä niihin sisältyvät keskeiset pankin kehitystä kuvaavat tunnusluvut tilivuodelta 2020 sekä katsauksen korkomarkkinoihin ja toimintaympäristöön. Esittelyaineisto liitteenä 3
Hallintopäällikkö Tuula Aalto luki hallintoneuvoston lausunnon tilinpäätöksestä ja toimintakertomuksesta sekä esittieli tilintarkastuskertomuksen. Liite 4
6 §
VUODEN 2020 TILINPÄÄTÖKSEN VAHVISTAMINEN
Päättiin yksimielisesti vahvistaa esitetty Janakkalan Osuuspankin tilikauden 2020 tuloslaskelma ja tase sekä koko tilinpäätös. Liite 5
7 §
PÄÄTTÄMINEN TOIMENPITEISTÄ, JOIHIN VAHVISTETUN TASEEN MUKAINEN YLIJÄÄMÄ ANTAA AIHETTA
Päättiin hyväksyä hallituksen esitys ylijäämän käyttämisestä seuraavasti:
Janakkalan Osuuspankin voitonjakokelpoiset varat (jakokelpoinen ylijäämä) olivat 59.810.362,30 euroa, josta tilikauden voitto (ylijäämä) oli 2.712.081,97 euroa.
Tilikauden voitto (taseen osoittama ylijäämä) ehdotetaan käytettäväksi siten, että Tuotto-osuudelle maksetaan korkoa 3,25 prosenttia, eli yhteensä 718.843,01 euroa. Tilikauden voitosta (ylijäämästä) jää 1.993.238,96 euroa edellisten tilikausien voittovarojen tilille.
Osuuspankin taloudellisessa asemassa ei tilikauden päätymisen jälkeen ole tapahtunut ollenaisia muutoksia. Pankin maksukyky on hyvä, eikä ehdotettu voitonjakoa vaaranna hallituksen näkemyksen mukaan pankin maksukykyä. Koronakkusun ajankohta määräytyy EKP:n voitonjakoa koskevien suositusten mukaisesti.
8 §
VASTUUVAPAUDEN MYÖNTÄMINEN HALLITUksen JÄSENILLE, HALLINTONEUVOSTON JÄSENILLE JA TOIMITUSJOHTAJALLE
Päätettiin yksimielisesti myöntää hallituksen jäsenille, hallintoneuvoston jäsenille ja toimitusjohtajalle vastuuvapaus tilikaudelta 1.1.-31.12.2020.
Merkittiin tiedoksi, että hallituksen jäsenet, hallintoneuvoston jäsen ja toimitusjohtaja eivät osallistuneet kokoukseen tämän kohdan käsittelyn aikana.
9 §
EDUSTAJISTON JÄSENTEN, HALLINTONEUVOSTON PUHEENJOHTAJAN, JÄSENTEN JA TILINTARKASTAJIEN PALKKIIOIDEN MÄÄRÄÄMINEN SEURAAVILLE TOIMIKAUDELLE
Nimitysvaliokunnan puheenjohtaja Tarja Salkojärvi esitti palkkioasioita koskevan toimikunnan esityksen.
Nimitysvaliokunta oli esittänyt, että edustajiston jäsenille maksetaan 282 euroa / kokous, hallintoneuvoston puheenjohtajalle maksetaan 645 euroa / kk sekä kokouspalkkio ja hallintoneuvoston jäsenille maksetaan 282 euroa / kokous. Esitys noudattaa OP Ryhmän palkkitsemisvaliokunnan antamaa suositusta.
Päätettiin yksimielisesti vahvistaa edustajiston jäsenten kokouspalkkioksi 282 euroa kokoukselta. Erillistä ansionmenetyskorvausta ei makseta.
Päätettiin yksimielisesti vahvistaa hallintoneuvoston jäsenten kokouspalkkioksi 282 euroa kokoukselta. Hallintoneuvoston puheenjohtajan palkkioksi päätettiin 645 euroa kuukaudessa sekä lisäksi hallintoneuvoston kokouksista hänele maksetaan erillinen kokouspalkkio 282 euroa kokoukselta.
Lisäksi päätettiin yksimielisesti, että päivärahat, matkakustannukset ja majoittumiskorvaukset maksetaan verohallinnon vahvistamien korvausperusteiden mukaisesti. OP Ryhmän ja osuuspankin järjestämii kokous- ja koulutustilaisuuksiin osallistumisesta ei makseta erillistä ansionmenetyskorvausta. Kustakin koulutuspäivästä maksetaan pääsääntöisesti erillinen kokouspalkkio, ellei tilaisuuden luonteesta muuta johdu. Erillistä ansionmenetyskorvausta ei makseta.
Merkittiin tiedoksi, että hallintoneuvoston tarkastusvaliokunta oli esittänyt, että tilintarkastajille palkkiot maksetaan laskun mukaan. Tilintarkastajille päätettiin maksa palkkio heidän esittämänsä laskun mukaan.
10 §
HALLINTONEUVOSTON JÄSENTEN LUKUMÄÄRÄN VAHVISTAMINEN JA VALINTA
Todettiin, että nimitysvaliokunta oli ehdottanut yksimielisesti, että hallintoneuvoston jäsenmäärä on 16. Päätettiin yksimielisesti vahvistaa hallintoneuvoston jäsenten lukumääräksi 16.
Tarja Salkojärvi esitti nimitysvaliokunnan esityksen, että hallintoneuvostoon valitaan uudelleen erovuorossa olevat Seija Puusaari ja Leena Rautio. Nimitysvaliokunta oli esittänyt, että uusiksi jäseniksi valitaan Jarmo Forss, Pasi Myllymaa ja Risto Ojala.
Merkittiin tiedoksi, että kaikki valittavaksi ehdotettavat henkilöt ovat antaneet suosituksensa ja heistä on laadittu Johdon ja hallinnon nimitys ja FAP-arviointi osuuspankeissa -ohjeen mukaiset selvitykset.
Päättettiin yksimielisesti hyväksyä nimitysvaliokunnan ehdotus.
Hallintoneuvoston kokoonpano ja jäsenten toimikaudet tässä kokouksessa tehtyjen päätösten ja valintojen jälkeen ovat seuraavat:
| Nimi | Toimikausi |
|-----------------------------|---------------------|
| Andersin Riitta | 12.3.2020 – kevät 2023 |
| Halinen Helena | |
| Jaakonsaari Jyrki | |
| Kivistö Jaana | |
| Siivo Mika | |
| Forss Jarmo | 25.3.2021 – kevät 2024 |
| Myllymaa Pasi | |
| Ojala Risto | |
| Puusaari Seija | |
| Rautio Leena | |
| Alijärvi Pirjo | 2.4.2019 – kevät 2022 |
| Jokela Kimmo | |
| Koskela Tapio | |
| Lamberg Jaana | |
| Salkojärvi Tarja | |
| Tapaila Anne | |
11 §
TILINTARKASTAJAN JA MAHDOLLISEN VARATILINTARKASTAJAN VALINTA
Hallitus esittää, että tilintarkastajaksi valitaan suostumuksen mukaisesti KHT-tilintarkastusyhteisö KPMG Oy Ab ja päävastuulliseksi KHT Markku Valli.
Valittiin yksimielisesti tilintarkastajaksi tarkastamaan pankin hallintoa ja tilejä KHT-tilintarkastusyhteisö KPMG Oy Ab, jonka nimeämänä päävastuullisena tilintarkastajana toimii KHT Markku Valli.
Todettiin, että koska valittiin tilintarkastajaksi tilintarkastusyhteisö, niin varatilintarkastajaa ei tarvitse valita.
12 §
SÄÄNTÖMUUTOKSESTA PÄÄTTÄMINEN
Käsiteltiin hallituksen ehdottama säätömuutos ja siihen sisältyvä vaalijärjestys.
Päätettiin yksimielisesti hyväksyä hallituksen ehdotus ja
- osuuspankin säätöjen 4 §:n, 7 §:n, 9 §:n, 13 §:n, 15 §:n, 16 §:n ja 30§:n sekä
- säätöihin sisältyvän vaalijärjestyksen 1 §:n, 3 §:n, 4 §:n, 6 §:n, 7 §:n, 8 §:n, 10 §:n, 11 §:n, 12 §:n ja 13 §:n.
muuttamiseksi liitteenä olevan 6 mukaisiksi.
- Liitteenä 6 ovat pykälät 4, 7, 9, 13, 15, 16 ja 30.
sekä vaalijärjestyksen 1, 3, 4, 6, 7, 8, 10, 11, 12 ja 13 kokonaisuudessaan uudessa muodossa.
Muutetut säännöt sekä niihin sisältyvä vaalijärjestys ovat kokonaisuudessaan uudessa muodossa liitteenä 7.
Muutetut säännöt tulevat voimaan heti, kun ne on rekisteröity.
Päätettiin lisäksi, että hallitus voi tehdä hyväksyttyihin säätöihin ja niihin sisältyvään vaalijärjestykseen tarvittaessa rekisteriviranomaisen tai muiden viranomaisten edellyttämää täsmennyskiä ja muutoksia, jotka eivät olennaisesti muuta hyväksyttyjä säätöjä.
Liite 6. Yhteenveto säätömuutoksista.
Liite 7. Muutetut säännöt sekä niihin sisältyvä vaalijärjestys.
13 §
TOIMITUSJOHTAJAN KATSAUS JA HALLITUKSEN KYSELYTUNTI
Toimitusjohtaja Mikko Suutari esitti muina ajankohtaisina asioina katsauksen talousnäkymiin, toimialan tilanteeseen sekä pankin yhteisöllisen roolin toteuttamiseen. Janakkalan Osuuspankki käytti vuonna 2020 yhteisölliseen toimintaan yhteensä noin 55.000 euroa.
14 §
MUUT ASIAT
Muita asioita ei ollut.
15 §
KOKOUKSEN PÄÄTTÄMINEN
Puheenjohtaja Markku Virtanen kiitti edustajiston jäseniä osallistumisesta kokoukseen.
Puheenjohtaja päätti kokouksen klo 20.31.
VAKUUDEKSI
Markku Virtanen
puheenjohtaja
Tuula Aalto
sihteeri
Olemme tarkastaneet tämän pöytäkirjan ja todenneet sen oikeaksi.
Janakkalassa, 1. huhtikuuta 2021
Ilkka Löyttyniemi
pöytäkirjan tarkastaja
Erkki Virtanen
pöytäkirjan tarkastaja | <urn:uuid:2cdb599f-8f6d-4678-b68d-d9d8bf209a4d> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/fin_Latn/train | finepdfs | fin_Latn | 14,195 |
2019年度交付准时奖
2019 Supplier of the Year
On-time Delivery Excellence Award
Air Management System
LIEBHERR
October 2020 | befd63e6-4622-40eb-b274-2a027a856808 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 117 |
ПАКЕТЪТ ВКЛЮЧВА
* 1Х НЛО Дрон
* 1х USB Зарядно
ХАРАКТЕРИСТИКИ
* 360 ° самостоятелно завъртане.
* Инфрачервени сензори.
* 4 мощни двигателя.
* Цвят: синьо, червено и златно.
* USB зареждане.
ПЪРВИ СТЪПКИ
* Натиснете бутона за захранване за кратко, за да включите дрона, зелената светлина ще светне. Изпънете ръката си, леко го подхвърлете във въздуха и дрона автоматично ще започне да лети. Той трябва да витае във въздуха за около 1 до 2 секунди и, ако не усети нищо, ще се спусне до определена височина и отново ще започне да кръжи.
* Приближете се до основара на дрона с ръка или предмет и той ще се издигне до определена височина. Когато ръката или обектът се приближи до дрона той се връща в обратна посока.
* Времето за летене е приблизително 5-8 минути.
ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ЛЕТЕНЕ
Дронът има 2 скорости - режим по подразбиране в средна скорост, светлината е зелена. Щракнете върху бутона за захранване, за да го ускорите и светлината трябва да стане синя. За да го върнете в режим по подразбиране (среден) щракнете отново върху бутона за захранване.
* Скорост:
* Търкаляща функция:
* Функция "Преобръщане":
Поставете ръка отстрани на дрона по едно и също време след това една ръка под него, за да се постигне функция търкаляне.
Поставете и двете ръце отстрани на дрона едновременно, след което премахнете една, за да постигнете функция преобръщане.
НЛО ДРОН
ЗАМЕРВАНЕ НА ПОЛЕТА
Когато дронът трябва да бъде калибриран завъртете го с главата надолу и щракнете двукратно върху бутона за захранване. Индикаторната светлина ще започне да мига в 3 цвята - червено, зелено, синьо, това означава, че вече е в режим на замерване.
КАК ДА ГО СПРЕТЕ
Хванете го с двете си ръце и го обърнете с главата надолу. Дронът ще се изключи автоматично.
ЗАРЕЖДАНЕ
* Времето за зареждане е 40 минути, червената светлина се изключва при пълно зареждане.
* Когато индикаторната за светлина стане червен означава, че батерията работи на ниско захранване и дронът ще започне да се движи по-бавно и да се спуска.
ВНИМАНИЕ
* Не използвайте продукта при силен вятър или силна слънчева светлина.
* Преди зареждане след употреба оставете дрона да се охлади или може да прегрее.
* Не го използвайте в претрупана среда - той се нуждае от пространство, за да лети, без да се блъска в разни неща.
* Не поставяйте никакви предмети върху дрона, тъй като не може да носи нищо отгоре си.
ГАРАНЦИЯ
Гаранционният период е 24 месеца от датата на покупка и може да се претендира при щета пред D4WEB d.o.o Volčji Potok 24g, 1235 Radomlje, Slovenia, като при дефектен продукт се заменя с нов напълно безплатно или се възстановява сумата за покупка на продукта. Моля, изпратете ни е-mail с номер и дата на поръчка. Срокът на гаранцията изтича 24 месеца след датата на покупка на продукта.
ЗА КОНТАКТ
E-mail: email@example.com D4 WEB D.O.O., Volčji potok 24g, 1235 Radomlje, Slovenia | <urn:uuid:a5c57c9c-102d-4bd7-a627-b4fa30d6394a> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/bul_Cyrl/train | finepdfs | bul_Cyrl | 2,861 |
VERBALE DI GARA DELLA COMMISSIONE GIUDICATRICE
PER L’AFFIDAMENTO DEL SERVIZIO DI TESORERIA COMUNALE DEL
COMUNE DI CARIGNANO PER IL PERIODO 01/09/2023 - 31/08/2028
CIG 98354462CD
Il giorno diciannove del mese di luglio dell’anno duemilaventitre alle ore 10:00 presso gli uffici
dell’Area Finanziaria, del Comune di Carignano, si è riunita la Commissione di Gara, nominata con
determinazione del Responsabile dell’Area Economico-Finanziaria-Amministrativa n. 428 del
19/07/2023, costituita da:
- Presidente: Dott. TIANA Alberto, Funzionario Amministrativo-Contabile – Specialista in
Attività Amministrative-Contabili,
- Commissario: Rag. GARELLO Gianmario, Istruttore Amministrativo-Contabile,
- Commissario: Rag. NEGRO Luigina, Istruttore Contabile-Ragioniere;
per iniziare le operazioni di valutazione delle offerte pervenute per la procedura aperta di cui
all’oggetto.
Il Presidente dichiara aperta la seduta e procede alla verifica circa la regolarità della costituzione
della Commissione.
Ciascun membro della commissione giudicatrice conferma l’insussistenza di motivi di
incompatibilità a proprio carico.
PREMESSO
- che con deliberazione del Consiglio comunale n. 16 del 26/04/2023, esecutiva, è stata approvato
lo schema di convenzione per la gestione del servizio di Tesoreria del Comune di Carignano;
- che con determinazione n. 307 del 19/05/2023 è stata indetta la gara per l’affidamento del
servizio di tesoreria comunale per il periodo 01/09/2023- 31/08/2028;
- che, ai sensi dell’articolo 58 del Codice, la presente procedura aperta è interamente svolta
tramite il sistema informatico “Gare ASP”, per le procedure telematiche di acquisto accessibile
all’indirizzo https://www.acquistinretepa.it/opencms/opencms/vetrina_bandi.html?filter=AB e
conforme alle prescrizioni dell’articolo n. 44 del Codice e del decreto della Presidenza del
Consiglio dei Ministri n. 148/2021;
- che in data 09/06/2023 è stato avviato il procedimento con termine presentazione offerte alle ore
12:00 del 17/07/2023;
- che i criteri di aggiudicazione sono esplicitati nel disciplinare di gara, dove si precisa che la
procedura verrà aggiudicata secondo il criterio dell’offerta economicamente più vantaggiosa, ai
sensi dell’art. 95 del D.Lgs n.50/2016, tenuto conto degli elementi di valutazione dell’offerta
contenuti nel medesimo “disciplinare di gara”;
• che la stazione appaltante intende avvalersi della facoltà cosiddetta di “inversione procedimentale”, e pertanto procede prima alla valutazione dell’offerta tecnica, poi alla valutazione dell’offerta economica, di tutti i concorrenti, poi, alla verifica della documentazione amministrativa del concorrente primo in graduatoria. La verifica dell’anomalia avviene dopo le operazioni della commissione di gara;
La Commissione prende atto che:
- è presente un unico concorrente:
1 – INTESA SAN PAOLO S.P.A.
La Commissione procede all’esame e valutazione dell’offerta tecnica presentata sulla base del modello allegato ai documenti di gara; di seguito si evidenziano i risultati:
ELEMENTI DI VALUTAZIONE OFFERTA TECNICA (MASSIMO PUNTI 70)
| N° | CRITERI DI VALUTAZIONE | PUNTI MAX | SUB-CRITERI DI VALUTAZIONE | PUNTEGGIO ASSEGNATO DALLA COMMISSIONE |
|----|-------------------------------------------------------------|-----------|------------------------------------------------------------------------------------------|---------------------------------------|
| 1 | Orario settimanale di apertura dello sportello. | 15 | Al concorrente che offre l’orario di apertura più ampio verranno attribuiti 15 punti; alle altre offerte si attribuiranno punteggi in misura proporzionale secondo la seguente formula:
ore di apertura offerte / Offerta Migliore x 15 | 15 |
| 2 | Nr. pos fissi o mobili messi a disposizione dell’ente senza oneri aggiuntivi a carico dell’ente | 15 | Al concorrente che offre il maggior numero di Pos vengano attribuiti 15 punti, alle altre offerte il punteggio verra’ attribuito con l’applicazione della seguente formula:
OFFERTA DA VALUTARE *15 OFFERTA MIGLIORE | 15 |
| | | | Qualora il concorrente non presenti nessuna offerta verranno assegnati zero punti. | |
| 3 | Servizi aggiuntivi : Relazione descrittiva contenente proposte di servizi aggiunti senza oneri a carico dell’ente | 20 | Punteggio attribuito dalla Commissione giudicatrice sulla base della valutazione della proposta presentata con riferimento ai servizi aggiuntivi. A titolo esplicativo e non esaustivo in particolare saranno valutati i servizi volti a migliorare la riscossione ed i pagamenti per l’ente e da parte dell’utenza al fine dell’efficienza e della semplificazione delle procedure. Gli operatori economici partecipanti sono tenuti a descrivere analiticamente i servizi aggiuntivi offerti, le relative modalità di svolgimento, nonché gli elementi migliorativi che tali servizi potranno apportare alla gestione | 15 |
4 Servizi di tesoreria gestiti: Sarà oggetto di valutazione il numero di servizi di tesoreria svolti, nell’ultimo quinquennio, per 3 anni continuativi, in enti locali con popolazione non inferiore a 9.000 abitanti, senza essere incorsi in contestazioni per gravi inadempiimenti, in aggiunta a quelli necessari ai fini di dimostrare la capacità tecnica.
5 Numero filiali con sportelli abilitati al servizio di cassa per lo svolgimento del servizio di tesoreria gestiti in circolarità presenti sul territorio del Comune di Carignano e dei comuni confinanti
del servizio di tesoreria. Generiche dichiarazioni di intenti non saranno valutate. Gli operatori economici partecipanti sono tenuti ad indicare chiaramente l’impegno a svolgere i servizi proposti definendo tempi e modalità.
Al concorrente che indichi il maggior numero di servizi di tesoreria prestati vengono attribuiti 10 punti
ALLE ALTRE OFFERTE IL PUNTEGGIO VERRA’ ATTRIBUITO CON L’APPLICAZIONE DELLA SEGUENTE FORMULA:
OFFERTA DA VALUTARE
----------------------------- * 10 OFFERTA MIGLIORE
= punteggio attribuito al concorrente
Qualora il concorrente non indichi alcun servizio ulteriore rispetto a quello previsto come requisito di ammissione verranno assegnati zero
Al concorrente che indichi il maggior numero sportelli vengono attribuiti 10
ALLE ALTRE OFFERTE IL PUNTEGGIO VERRA’ ATTRIBUITO CON L’APPLICAZIONE DELLA SEGUENTE FORMULA:
OFFERTA DA VALUTARE
----------------------------- * 10
OFFERTA MIGLIORE
= punteggio attribuito al concorrente
Qualora il concorrente non indichi alcuna filiale ulteriore verranno assegnati zero punti
TOTALE PUNTEGGIO ASSEGNATO DALLA COMMISSIONE ALL’OFFERTA TECNICA: 65 PUNTI
La Commissione procede all’esame e valutazione dell’offerta economica presentata sulla base del modello allegato ai documenti di gara; di seguito si evidenziano i risultati:
ELEMENTI DI VALUTAZIONE OFFERTA ECONOMICA (MASSIMO PUNTI 30)
| N. | Elementi di natura quantitativa – Offerta economica |
|----|---------------------------------------------------|
| 1 | TASSO PASSIVO
Tasso di interesse debitore applicato sulle anticipazioni di Tesoreria:
Ai fini dell’attribuzione dei punteggi verrà calcolato il tasso passivo risultante dall’applicazione dello spread offerto. Ai tassi passivi saranno attribuiti i punteggi secondo i seguenti criteri:
Punteggio offerta = punteggio max * Importo tasso passivo più basso (offerta migliore) /Importo tasso considerato |
| | In percentuale | OFFERTA |
|----|----------------|---------|
| | | spread offerto |
| | Description | Unit | Value |
|---|-----------------------------------------------------------------------------|---------------|------------------------|
| 2 | Compenso annuo, onnicomprensivo, per la gestione del servizio di tesoreria (importo massimo € 7.000,00) | In euro | |
| 3 | TASSO ATTIVO applicato sulle giacenze di cassa, fuori dal circuito della tesoreria unica. Ai fini dell’attribuzione dei punteggi verrà calcolato il tasso attivo risultante dall’applicazione dello spread offerto. Ai tassi attivi saranno attribuiti i punteggi secondo i seguenti criteri: Coefficiente offerta = Importo tasso attivo offerto /Importo tasso attivo migliore | In percentuale | spread offerto |
| 4 | Contributo per iniziative individuate dal comune Per l’attribuzione del punteggio verrà utilizzata la seguente formula: \( C_i = \frac{A_a}{A_{max}} \) \( Ci = \) coefficiente attribuito al concorrente i-esimo \( Aa = \) valore offerto dal concorrente i-esimo \( Amax = \) valore offerto più conveniente | In euro | |
**TOTALE PUNTEGGIO ASSEGNATO DALLA COMMISSIONE ALL’OFFERTA ECONOMICA: 30 PUNTI**
La commissione procede quindi a verificare la regolarità della documentazione amministrativa presentata come previsto nel disciplinare di gara e di seguito elencata:
a) **Domanda di partecipazione**, con imposta di bollo (La scansione della ricevuta di pagamento dell’imposta di bollo deve essere allegata all’istanza al momento della presentazione), con contestuale autocertificazione/dichiarazione sostitutiva di atto di notorietà, resa ai sensi del DPR 445/2000, dei requisiti prescritti, redatta sulla base dello schema allegato ai documenti di gara, sottoscritta dal legale rappresentate o da persona all’uopo delegata con idonea procura speciale (in tal caso va trasmessa la relativa procura notarile in copia autenticata nei modi di legge), compilata in ogni sua parte con tutte le attestazioni ivipreviste;
b) **DGUE** (Documento di Gara Unico Europeo), compilato in formato elettronico, firmato digitalmente;
c) **Atto notarile** di conferimento al Procuratore dei necessari poteri di firma nel caso in cui il sottoscrittore della documentazione non sia il Legale rappresentante della società;
La Commissione prende atto che:
- la documentazione amministrativa presentata da INTESA SAN PAOLO SPA è regolare;
La commissione provvede a riepilogare i risultati e a redigere la seguente graduatoria:
| Elemento | PUNTEGGIOMAX | INTESA SANPAOLO SPA |
|------------------------|--------------|---------------------|
| | | PUNTEGGIO |
| | | ATTRIBUITO |
| OFFERTA TECNICA | 70 | 65,00 |
| | | (sessantacinquevirgolazero) |
| OFFERTA ECONOMICA | 30 | 30,00 |
| | | (trentavirgolazero) |
| TOTALI | | 95,00 |
| | | (novantacinquevirgolazero) |
La Commissione, alla luce della graduatoria sopra esposta, propone di aggiudicare il servizio a:
INTESA SAN PAOLO SPA
L’aggiudicazione sarà efficace dopo aver verificato d’ufficio la sussistenza dei requisiti previsti dalla RDO e dichiarati nell’istanza di partecipazione.
La seduta si chiude alle ore 12:25.
Letto, confermato e sottoscritto.
IL PRESIDENTE F.to Dott. TIANA Alberto
COMPONENTE F.to Rag. GARELLO Gianmario
COMPONENTE F.to Rag. NEGRO Luigina | <urn:uuid:da7c6707-38c7-4da7-84b5-192edb7beb5f> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ita_Latn/train | finepdfs | ita_Latn | 11,432 |
RESPOSTA A UMA PERGUNTA. CONVIRÁ PROMOVER UMA EXPOSIÇÃO INDUSTRIAL EM GUIMARÃES?
SAMPAIO, Alberto
Ano: 1884 | Número: 1
Como citar este documento:
SAMPAIO, Alberto, Resposta a uma pergunta. Convirá promover uma exposição industrial em Guimarães?. Revista de Guimarães, 1 (1) Jan.-Mar. 1884, p. 25-34.
Casa de Sarmento
Centro de Estudos do Património
Universidade do Minho
Largo Martins Sarmento, 51
4800-432 Guimarães
E-mail: email@example.com
URL: www.csarmento.uminho.pt
Este trabalho está licenciado com uma Licença Creative Commons Atribuição-NãoComercial-SemDerivações 4.0 Internacional.
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
RESPOSTA A UMA PERGUNTA
Convirá promover uma exposição industrial em Guimarães?
Se a minha palavra valesse a pena de se ouvir, se fosse de qualquer utilidade a minha opinião, desde há muito teria acompanhado os que ultimamente já falando ou escrevendo, já organizando sociedades de estudo ou creando escolas, já fomentando pequenas exposições, quer em fim forçando a administração a proceder ao inquerito de 1881, estão tentando lançar no espírito público uma ideia nova, «a necessidade da criação d'uma industria nacional».
D'este movimento, que apenas começou hontem, sahirá sem dúvida um novo modo de ser do nosso país, se por ventura aquella noção entrar definitivamente no pensamento portuguez, e se vier na realidade a converter-se em facto.
Antes todavia de se chegar ao fim proposto, primeiro que a agitação iniciada commova o corpo social até se transformar em vontade de todos, será longo o caminho a percorrer, haverá uma enorme multiplicidade de esforços a empregar.
Na grandeza do trabalho, que se depara, algumas poucas linhas, como as que se vão seguir, nenhum serviço poderão prestar pelo seu proprio valor, mas se chamarem a atenção de poucas pessoas que seja para o assumpto, terão apenas o
1.º ANNO.
merecimento de concorrer n'uma pequenissima parte sim, mas emfim concorrer tambem para o resultado final.
Posto isto, é claro que me não proponho dar novidades, mas, simplesmente repetindo, insistir no que se tem dito e escripto a tal respeito.
*
À pergunta feita responderia assim:
A industria d'um povo depende do seu caracter e das aptidões da sua raça; do mesmo modo que a lingua e litteratura apresentam um typo especial que se filia nas suas faculdades geniaes, tambem assim as producções da sua industria levarão sempre consigo um cunho determinado e distintivo. Hoje mesmo, posto que o trabalho fabril seja na maior parte mechanico, tal é a impressão do genio de cada povo que será facil a um entendedor indicar a procedencia d'este ou d'aquelle objecto.
A noção de «independencia nacional» comprehende na sua complexidade uma serie de termos irreductiveis. Não é independente uma nação ou um povo só porque certas circunstancias lhe permittem uma soberania especial representada por um governo. Para ser na verdade independente é necessario que affirme a sua existencia d'uma maneira propria, que se torne um organismo, em que a actividade de todos os seus elementos têem de convergir para a conservação e aperfeiçoamento da vida social desde a satisfação das primeiras necessidades até ás mais elevadas concepções do espírito, isto é, até ao desenvolvimento das faculdades caracteristicas da sua raça. Se viesse a perder a sua industria, perdendo uma função das mais importantes, perderia tambem uma das principaes expressões do seu genio e collocar-se-hia por esse facto moralmente, como estamos vendo, e economicamente, como vemos logo, n'uma posição inferior em respeito aos outros que continuam a possuir aquella faculdade creadora.
A vida dos povos antigos e medievaes, sendo extremamente simples, contentava-se com pouco. Bastava-lhe um trabalho manual, auxiliado com um numero muito limitado de instrumentos. As industrias antigas apresentam no seu regimen technico e economico um caracter especial de simplicidade e por assin dizer de espontaneidade que as distingue propriamente: mas quando pelo apparecimento das nações modernas, a sociedade tomou outra maneira de ser, quando todas as ordens de relações se alteraram e modificaram profundamente, vindo a constituir na história da humanidade uma época determinada e diferente das outras, o trabalho antigo, modificando-se também no seu fabrico e organização económica, definiu-se num regime especial, «a indústria moderna», que veio ocupar na economia social um dos lugares mais proeminentes.
Esta transformação, consequência dum longo encadeamento de ideias, e do desenvolvimento intelectual e social das nações modernas, tendo passado desapercebida ao povo português, devia por essa razão colocá-lo ulteriormente na posição a mais desvantajosa e produzir-lhe os mais funestos resultados, se viesse um dia, como aconteceu, a defrontá-lo sem uma conveniente preparação anterior.
Sabe-se que Portugal tendo sido com as suas navegações e descobrimentos geográficos nos séculos XV e XVI um dos factores mais eminentes da Renascença, logo no derradeiro quartel deste último e no meio ainda desse gigantesco trabalho desapareceu rapidamente entre as nações europeias.
Sabe-se também como tendo renascido no século XVII, aparece outra vez inesperada e imprevistamente, como um viajante com quem não se contava já, que volta em fim d'uma longa viagem de terras longínquas. Sabe-se igualmente como desde então até hoje tem vivido sempre uma pobre vida por entre a cerração d'um obscurantismo que lhe não tem deixado ver claramente nem a direcção que lhe impelhem nem as paragens, onde se ha achado. Dir-se-hia que continua como d'antes a navegar e a viajar... a viajar e a navegar no desconhecido.
Na categoria especial de que nos ocupamos o «desconhecido» foi o aparecimento d'esta «indústria moderna» que se lhe apresentou como qualquer cousa superior, excedendo as suas forças e a sua compreensão. Pôde dizer-se sem exagero que tem concorrido immensamente para o abaixamento moral da população a consideração de toda esta variedade de produtos industriais, que os outros países fabricam apparentemente com tanta facilidade e por um preço tão mínimo, em quanto que ella se confessa incapaz de atingir não só aquella perfeição como a facilidade de produção. Este sentimento de inferioridade provoca o desanimo e com ella a miseria e o entorpecimento das faculdades geniais.
E todavia o povo português possue na verdade uma capacidade industrial; sobeja-lhe o amor do trabalho, a reflexão,
a tenacidade e o espírito de ordem: tem em si os elementos necessários para criar uma indústria nacional. Provou-o que farte o inquerito de 1881. Mestres nacionaes e estrangeiros opinam conformemente que o operário português possue todas as qualidades necessárias de um bom oficial: o que lhe falta é o ensino técnico geral, a aprendizagem, e um meio moral conveniente que lhe estimule as faculdades inventivas.
Provavam já anteriormente esta capacidade os produtos do antigo fabrico nacional, verdadeiros primores do ofício a que pertencem: deviam-se prever as asserções do inquerito, mas em si era necessário mostrar-se d'uma maneira positiva que neste longo percurso de atribulações políticas e por entre as administrações mais contraditórias a raça não tinha degenerado nem perdido a capacidade productora d'outros tempos.
Este pobre povo português tem visto tudo sem compreender nada, permitia-se a rudeza da phrase; revoluções, contratos comerciais desastrosos, influências boas ou más, promotoras de prosperidade e empobrecimento, tudo lhe tem passado por cima como um cyclone, não deixando senão ruínas após si. Governados e governos, pôde dizer-se que nunca se entenderam. Quem tem uma hora de poder impõe a sua opinião pessoal, continuando sempre no fundo atordoada, mais ou menos pobre, mais ou menos entorpecida, a massa geral da população, incapaz de formular uma opinião e de impôr uma vontade.
Este pobre povo tem visto por mais d'uma vez e em mais d'um século arruinado e destruído o trabalho nacional; tem visto as suas manufacturas definharem-se e morrerem, assim como as tem restaurado por momentos — por momentos sim, mas em summa restaurado, quando um impulso governativo o tem soccorrido.
Ao terminar o século passado o trabalho nacional teve um movimento de prosperidade, que subsistiu em quanto durou a vontade ou antes o impulso do homem que o fez reviver por esse instante; desapareceu pouco tempo depois, por isso que elle não conseguiu de facto plantar no solo português o novo régimen fabril de modo que não houvesse acontecimentos ou desatinos administrativos capazes d'arrancal-o d'alli. Veio a invasão franceza e mais um contrato comercial ruinoso, o de 1810 com a Inglaterra, e tudo quasi que acabou. Pôde dizer-se que apenas ficaram as ruínas. Um esforço posterior, o da pauta de 1836, foi baldado ainda no sentido d'uma verdadeira restauração.
A vontade d'um homem ou d'um grupo de homens isoladamente pôde muito, mas não vale tudo, e o tudo aqui é a educação moral e intellectual da população, a cultura deste fundo social que alimenta com a sua seiva toda a existência pública. Um povo, que decabiu, não se levanta só porque um braço forte o sacode do entorpecimento: pôde despertar por momentos, mas cahirá imediatamente de novo em lethargia. Para acordar definitivamente é necessário que o sopro da vida atravessasse todo o corpo social, que ponha em actividade todas as fibras, todos os elementos que o constituem. Por esta mesma razão também para uma reforma ser eficaz, para dar todos os resultados e ficar, é necessário que seja compreendida pelo geral da população, é preciso que a doutrina que contém, tenha já passado através de todas as classes, que faça parte em si do pensamento nacional.
Fazer pensar é tudo; e a agitação a única alavanca que pôde deslocar esse mundo: pois que agitar quer dizer — instruir, ensinar, convencer e acordar. Neste caso o homem chama-se «legião»: em vez da vontade d'um só ou de poucos, há a vontade e o pensamento de todos.
Ora n'este caso o pensamento geral deve compreender que a falta d'uma industria fabril nacional ocasiona um desequilíbrio enorme na economia da nação, que tem de importar para seu consumo a maior parte das fazendas ou artigos manufacturados, dando em troca ou exportando valores: em tais condições é claro que estes, que deviam circular no seio do país, activando e fomentando o desenvolvimento de todo o trabalho, passam a enriquecer o estrangeiro: extracção que se terminará economicamente pelo esgotamento de toda a riqueza. E de facto ter-nos-hia já acontecido esta espantosa calamidade, teríamos já desembolsado os últimos recursos, se o dinheiro do Brazil, cobrindo o desfalque constante sob a forma de capitais lá adquiridos, nos não permitisse ir equilibrando a balança comercial, ou por outras palavras, preencher a imensa desproporção entre a produção e o consumo.
Observe-se, como facto da mais subida importância, que depois da última revolução, a mais radical de quantas tem aqui havido, os costumes se alteraram profundamente em toda a população. Vieram as necessidades do conforto e luxo modernos, que se estenderam abrangendo quase todas as classes, sem se ter criado préviamente novas fontes de receita que fizessem face ao aumento da despeza. Importaram-se as exterioridades luxuosas dos povos ricos e industriais, mas não
se importou a industria e o trabalho que lhes serve de base; d'onde resulta que o orçamento das fortunas particulares tem hoje em geral de se saídar, como o do Estado, com um déficit; ou generalizando, que augmentando o consumo e diminuindo a produção, cada vez mais e progressivamente se vai desfalcando o activo da nação.
Taes deviam ser as consequencias das opiniões livres-cambistas que tem dominado na administração e, digamos, em certa parte do publico em geral. Assentou-se que o paiz não precisava de ser industrial, que lhe bastava a riqueza da sua produção agricola, e talvez tão sómente obtida com a sua agricultura primitiva. Abandonou-se todo o ensino tecnológico fabril, assim como se descurou a cultura popular, e o poder central deixou de prestar toda a protecção e incentivo que aliás deveria prestar ao fabrico nacional. Pelo ponco a teoria era commoda ou antes invocada aqui adrede para desculpar o desleixo ou o abandono das fabricas portuguezas. Preconisada principalmente por um paiz, onde o excesso de produção pedia sobretudo mercados livres, veio a ser recebida como norma de politica n'um outro que necessitava absolutamente de protecção e ensino. Melhorar uma industria rudimentar ou decahida, leval-a ao aperfeiçoamento necessario para satisfazer as necessidades internas, e n'um paiz colonial para o abastecimento das suas provincias ultramarinas, é talvez difícil; exige pelo menos estudo, trabalho, observação e sobretudo muito boa vontade: deixar morrer é facil, basta cruzar os braços e invocar os principios d'uma teoria commoda.
Talvez não existisse já hoje uma unica officina, se a esta corrente o fundo da população não oppozesse a resistencia que oferecem à morte os organismos vivos. A massa geral da população conheceu instinctivamente que no dia em que se fechas-se a ultima fabrica teria de retroceder á barbaria dos tempos primitivos. Mas apesar d'este esforço, quer de conservar ou reanimar o que havia, quer de organizar no sentido moderno algum ramo de trabalho, apesar d'este esforço de pertinazes trabalhadores e da outra tentativa governamental a que anteriormente alludimos de passagem, o trabalho fabril á falta de direcção, de ensino, e d'uma opinião publica instruida que saiba discutir e resolver as questões que lhe estão intimamente ligadas, e que as imponha á administração, o trabalho fabril vê-se cada vez mais affrontado, indeciso e ameaçado.
Desleixou-se a industria fabril, mas nem por isso prosperou a agricola. Assim devia ser e assim foi. Os seus processos
são mais rudimentares ainda que os da primeira, e a ignorância tecnológica a mesma. Antes que uma espantosa calamidade viesse destruir parte d'uma das principaes riquezas do sólo portuguez, e ameace terrivelmente, ia a dizer fatalmente, o resto, estas terras de vinhas estavam já anteriormente enfraquecidas e portanto condennadas, como estão tambem as cerealiferas. Sem instrumentos aperfeiçooados que simplifiquem o trabalho, sem os conhecimentos necessarios para tirar toda a producção possivel da terra — uma terra quasi esgotada á força de dar sem receber, a receita quasi que não cobre as despezas. Vai-se vivendo mal em quanto se não vive peor. A hypotheca leva uma boa parte do rendimento, o fisco recolhe a outra, e o tudonada do resto sobeja para o cultivador não morrer immediatamente à fome.
Se na ordem chronologica das industrias, a agricola é a primeira que apparece como mãi de todas as outras, como a origem de toda a civilisação, ficará todavia n'aquelle estado rudimentar e primitivo em quanto se não desenvolver convenientemente em volta de si o trabalho fabril. Os grupos de população manufactureira, que se vão formando em derredor, abrem-lhe um mercado, activam-na e forçam-na a augmentar a producção. Mais tarde é ella quem lhe fornece a apeiria aperfeiçoada, é ella emfim que com o seu ensino, vai reagir sobre a outra, obrigando-a tambem pelo exemplo a melhorar os seus processos.
Se a lavoura portugueza quizesse reformar os seus utensilios primitivos, teria de os importar na sua generalidade, e portanto exportar os valores representados no seu custo, que desapareceriam fatalmente da economia da nação; em quanto que, se a nossa industria os pudesse fornecer, ficariam no paiz, fomentando a producção nacional.
Valer a esta situação tão precaria, evidentemente é empenho que se não póde conseguir sem a creação d'uma industria manufactureira, que, tendo uma vida desafogada, abasteça os mercados portuguezes, e ponha assim um termo á constante extracção de valores, que em beneficio do estrangeiro vai todos os dias diminuindo os recursos proprios.
N'este sentido seria uma perda irreparavel o desapparecimento tanto das industrias historicas, que ainda existem, como das que se têm introduzido n'este ultimo periodo. É muito mais facil corrigir e melhorar uma aprendizagem imperfeita, que formal-a de novo. Quando ha já conhecidas umas certas praticas ou um certo numero de processos, posto que
rudimentares, há já meia educação ou pelo menos uma inteligência mais disposta a receber o ensino definitivo, do que se fosse mister afeiçoal-a desde princípio. Por outro lado também as tradições são um elemento de grande valia, principalmente nas pequenas terras. As populações sentem-se mais facilmente atraídas para um trabalho, no meio do qual nasceram e se crearam, que foi também o de seus pais, que floresceu em tal ou tal época, a que estão ligadas estas ou aquellas legendas, que tem já a sua moral, que faz parte em si da sua vida e do seu saber. Com uma pequena protecção, com um auxílio muito menor, que o que seria necessário a outra introduzida de novo, a antiga indústria rebentará espontanea como a velha semente, que adormecida por-se achar funda na terra, germina imediatamente que a tragam mais à superfície e assim obtenha as condições necessárias ao seu desenvolvimento.
Dispersos por todo o país encontram-se grupos industriais mais ou menos populosos representando indústrias antigas. Ameaçados quasi todos d'uma ruína iminente, dispersar-se-hão, desaparecerão fatalmente, se lhes não for prestado o socorro que indicarem, tanto as circunstâncias locaes, como a do seu regimen especial. A agitação presente, se se estender, se abranger toda a nação, já agora não deixará morrer nenhuma das que tiveram a pertinacia de resistir até hoje; fará ainda reviver algumas das mortas quando puder colher ainda um fio da tradição antiga; e introduzirá outras novas nas localidades onde o genio e costumes do povo se prestarem melhor a tal especie de trabalho.
Este artigo, delineado a traços rápidos, não pôde conter o desenvolvimento de todos os meios que convirá pôr em prática para levar ao fim este propósito, nem discutir todas as questões que lhe são inherentes. Qualquer que seja a futura direcção, presentemente parece que o movimento devia começar, como efectivamente começou, promovendo a cultura popular, e esforçando-se por reanimar o carácter da população que trabalha ir simultaneamente actuando sobre a opinião pública e sobre o poder central de modo que para este ponto venha a convergir a atenção de todos, tornando-se assim uma questão fundamental que domine o governo e a administração do país.
Entre os meios mais adequados a obter este resultado apresentam-se desde já dois factores, com cuja eficácia se pôde contar: — «as sociedades de estudo e de ensino» e «as exposições».
A organização de sociedades desta ordem no meio de cada grupo industrial é evidentemente o primeiro termo desta longa série de esforços que será necessário emprender. O que não pôde um homem só ou mesmo um governo, podê-lo-ha conseguir a união disciplinada de muitas forças dispersas. A sua acção será sobretudo relevante na parte que respeita à instrução popular, base fundamental de todos os melhoramentos futuros. Qualquer tentativa dos poderes públicos neste ponto, permitta-se a insistência, será inútil e baldada, se não encontrar na população o apoio necessário e indispensável. Por outro lado também estas sociedades recolherão todos os elementos necessários à conservação e desenvolvimento da sua respectiva indústria, e se esforçarão não só por lhe introduzir as reformas convenientes, como tratarão de lhe alargar o mercado. Será um processo vagaroso e paciente, mas o único que pôde dar um resultado seguro.
O segundo factor anteriormente indicado virá também sempre em primeiro lugar, e terá uma influência muito poderosa no desempenho do intento designado. Reunir os artigos produzidos numa localidade ou por um dos seus grupos manufatureiros, examinal-os tanto em si como nos seus processos de fabrico e preço de produção, é como que calcular as forças com que se pôde contar antes de ir mais adiante. Depois, repetidas de períodos em períodos, servirão para mostrar o adiantamento ou retrocesso havido dentro d'aquella época. Presentemente terão ainda a vantagem ou exercerão a importantíssima função de dar uma certa força moral às populações, que reunirem assim os seus artefactos; e chamando a atenção do público mostrar-lhes-hão d'uma maneira positiva que há ainda um trabalho nacional que se deve ajudar e proteger.
Exposições pequenas ou grandes, parciais ou gerais, quando presas a um sistema geral de promover o melhoramento e aperfeiçoamento da indústria d'um país ou de qualquer das suas secções, são tidas em toda a parte como um elemento indispensável.
Será fácil agora responder à pergunta feita no princípio. Uma exposição em Guimarães não só é conveniente, mas impõe-se como uma necessidade, se a considerarmos como o primeiro passo para o rejuvenescimento e aperfeiçoamento tanto
das suas antigas industrias como das que têm sido introduzidas n'estes ultimos quarenta annos. Esta necessidade accentua-se tanto mais se se attender á sua variedade, á localisação dispersa por toda a área do concelho e á apathia de que estão soffrendo muitas d'ellas. Reunidas, postas em face umas e outras, vêr-se-ha mais claramente, d'uma maneira palpavel e irrefutável, a grande importancia que o trabalho fabril occupa no regimen economico do concelho, e como o seu desapparecimento se traduziria por uma verdadeira desgraca para a população que o habita.
Ponderemos tambem que o inquerito de 1881 é muito omissio n'este ponto; omissão que resultou provavelmente já da difficuldade de coher os elementos necessarios attenta a sua disposição topographica, como talvez tambem por falta de tempo. Será pois uma occasião opportuna de preencher aquella falta, e formular um relatorio que contenha detalhada e precisamente todo o movimento industrial de Guimarães, indagando-se ao mesmo tempo todos os factos que constituem a sua economia e trazendo a lume todos os esclarecimentos que sejam a base para os trabalhos a seguir.
Considerada assim, no ponto de vista acima exposto, como occasião de estudo, como incentivo que reanime o moral da população, como ponto de partida em summa, uma exposição aqui como em qualquer outro centro productor, tem uma razão de ser determinada; esforço parcial, mas subordinado a um pensamento geral, faz parte, diremos antes, é um poderoso meio d'acção d'este movimento geral que antes de se estender e envolver toda a terra portugueza, terá de se ir accentuando isoladamente em todos os grupos productores.
Se o paiz tiver ainda a vitalidade e os meios sufficientes para levar a cabo esta empresa, se os homens que a iniciaram e os que se lhes vierem juntando n'esta longa peregrinação, conseguirem restaurar o trabalho portuguez, industria agricola e fabril — poderemos então esperar ainda que qualquer que seja a crise mais ou menos grave, que parece avançar dia a dia sobre o horisonte nacional, essa será apenas uma perturbação passageira, que causará sem duvida a ruina de muitos, mas deixará viva a massa da nação e com os elementos necessarios para começar um novo cyclo historico.
ALBERTO SAMPAIO. | ffab53bb-e912-4ab9-b661-1bec2cb47539 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/por_Latn/train | finepdfs | por_Latn | 23,128 |
Temeljem članka 30. st. 1. Uredbe o kriterijima, mjerilima i postupcima financiranja i ugovaranja programa i projekata od interesa za opće dobro koje provode udruge (Narodne novine br. 26/15.) i čl. 18. Pravilnika o financiranju programa i projekata udruga iz proračuna Grada Novigrada-Cittanova (Službene novine Grada Novigrada-Cittanova br. 8/15) na prijedlog Povjerenstva za ocjenjivanje prijavljenih programa i projekata Gradonačelnik Grada Novigrada-Cittanova donosi:
ODLUKU O ODOBRAVANJU FINANCIJSKIH SREDSTAVA ZA PROGRAME I PROJEKTE UDRUGA
Članak 1.
Ovom se Odlukom utvrđuju podaci o udrugama koje su se javile na natječaj objavljen 28. prosinca 2016. godine, njihovim programima i projektima kojima su odobrena sredstva i iznosima odobrenih sredstava financiranja.
Članak 2.
U 2017. godini će se iz proračuna Grada Novigrada-Cittanova financirati sljedeći programi ili projekti:
| r.br. | Naziv udruge | Naziv programa ili projekta |
|---|---|---|
| 1 | Udruga hrvatskih branitelja domovinskog rata – 154. | Okupljanje i organizirano djelovanje hrvatskih branitelja |
| 2 | Udruga hrvatskih vojnih invalida domovinskog rata Umag | Zajedno za HVIDR-u |
| 3 | Udruga antifašističkih boraca Bujštine - Umag | Redovan rad udruge |
| 4 | Kulturno umjetničko društvo Dajla | Godišnje redovne aktivnosti KUD-a Dajla – AAC Daila |
| 5 | Društvo tjelesnih invalida Novigrad | Redovan rad udruge |
| 6 | „Boletus“ – Društvo gljivara Bujštine | „Dani gljiva Novigrad“ 21.-22.10.2017. |
| 7 | Hrvatsko planinarsko društvo Planik Umag | Redovni program |
| 8 | Lovačko društvo „Patka“ Novigrad | Uzgoj, zaštita i lov divljači, zaštita prirode i poboljšanje stanišnih uvjeta vrsta koje obitavaju u staništu |
| 9 | Katedra Čakavskog sabora za glazbu Novigrad | Novigrad bogat kulturom |
| 10 | Društvo „Josip Broz Tito“ Novigrad | Redovan rad društva |
| 11 | Udruga umirovljenika Novigrad | Redovan rad udruge – uključivanje umirovljenika |
| 12 | Sindikat umirovljenika Hrvatske Podružnica Novigrad Istra | Redovna djelatnost |
| 13 | Moto klub Pirates Novigrad | Unaprjeđenje kvalitete života mladih u lokalnoj zajednici kroz kvalitetnije korištenje slobodnog vremena i povećanje broja mototurista u lokalnoj zajednici |
| 14 | Likovna udruga Atelier Agata | Agata 2107 |
| 15 | Mješoviti pjevački zbor Lavanda | „Maša po starinski“ „Neka cijeli ovaj svijet“ Zadar, 2017. Glazba nas spaja |
| 16 | Zdravi Novigrad | Preventivom i akcijom do zdravlja Mala pomoć za bolje sutra |
| 17 | Sigurna Kuća Istra | „Pomoć ženama žrtvama obiteljskog nasilja – SIGURNA KUĆA ISTRA“ |
| 18 | Centar za inkluziju i podršku u zajednici | Naša dnevna zajednica, Poludnevni boravak za osobe sa intelektualnim teškoćama |
| 19. | Udruga vinari i vinogradari Novigrada | Novigrad Wine experience |
|---|---|---|
| 20 | Udruga pčelara Bujštine | Izložba fotografija u Gradskoj knjižnici Novigrad (2. fotonatječaj), Prisustvovanje stručnim pčelarskim skupovima, Predavanje za građane: Pčelinji proizvodi |
| 21 | Udruga slijepih Istarske županije | Zaštita i unapređenje kvalitete života slijepih osoba u Istarskoj županiji |
| 22 | Udruga „Mokar prst“ | Festival Parkfest |
| 23 | Klub studenata Istre „Mate Balota“ | Književne večeri |
| 24 | Udruga za promicanje kreativnih aktivnosti Error | Kreativna Odskočna Daska |
| 25 | Klub studenata „Istarski klub“ Rijeka | IKR StartUp, Godišnji program rada Kluba studenata „Istarski klub“ Rijeka |
| 26 | Ogranak matice hrvatske Buje | Knjiga autora Mladena Juvenala Milohanića Glagoljski zapisi s Bujštine Knjiga autorice Vesne Kiseljak Varelije; Putopisi; „Istarske skitnje“ |
Članak 3.
Ova Odluka stupa na snagu danom donošenja, a objaviti će se na službenim mrežnim stranicama Grada i oglasnoj ploči.
KLASA: 402-08/16-01/62 URBROJ: 2105/03-01-17-6 Novigrad-Cittanova, 21. veljače 2017. god.
GRADONAČELNIK
Anteo Milos | <urn:uuid:47060077-313b-4b2d-bc34-46e499db6c8e> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/hrv_Latn/train | finepdfs | hrv_Latn | 3,857 |
THINKING STRATEGICALLY - ACTING TACTICALLY TM
Albuquerque, Santa Fe, and the Virtual World
The One Hour Business Plan
No, this isn't something you can show an investor or a bank, but it will help you focus. The time and space limit forces you to really get to the guts of your idea. If you can't fill out 13 sticky notes in an hour, that's okay, but it's also a warning sign that you're not ready to do a "real" business plan. You need to do some more reading, research and thinking.
Supplies Needed:
* 10 3 x 5 sticky notes
* One Brain
* A pencil
Time Limit: 45 minutes
Sticky #1: Why are you doing this?
(Economic changes, new technologies, etc.)
Sticky #2. What are the top three market factors affecting your opportunity?
Sticky #3. Who are your top three competitors?
Sticky #5: Why would anybody buy this?
Sticky #4: How are you going to beat them?
Sticky #6: Why would they buy it from you?
Sticky #7: How are you going to sell it?
Sticky #9: What will success look like in a year?
Sticky #8: How are you going to get the word out?
Sticky #10: What are your three goals for the next six months? (ONLY THREE)
Okay, put them down and go take a 5 minute break. Come back and look at each note. Do they make sense individually AND collectively? Note: don't think about budgets and allocations yet - that comes after you've determined your goals and actions. If you set the budget first, you'll force yourself into boxes and restrain your creativity.
The Action Plan
Supplies Needed:
* The Same Brain
* A pencil
* Three 3 x 5 sticky notes
Time Limit: 10 minutes
Sticky #1: List three actions you'll complete in 30 days towards goals. (ONLY THREE)
Sticky #2: List three actions you'll complete in 60 days towards goals.
Sticky #3: List three actions you'll complete in 90 days towards goals.
Now, if you've got business partners or employees, put ONE name on each of the Action sticky notes.
Time's Up!
Does it make sense? Does it excite you? Can you do it? Will you do it? | <urn:uuid:b30080bb-d96a-49bc-8b33-3e678ab5e0aa> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,032 |
Fin
Propósito
Componente 1
Actividad 1.1
Actividad 1.2
Componente 2
UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DEL SUR DEL ESTADO DE MORELOS
INDICADORES DEL PROGRAMA PRESUPUESTARIO 2022
Nombre del proyecto: Formación de profesionistas de nivel Técnico Superior Universitario y Licenciatura, integrales, responsables, humanistas y competentes a través de programas y servicios educativos de calidad, pertinentes y orientados en la mejora continua.
Fecha: 31/03/2022
01 ENE 2022 Al 31 MAR 2022
UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DEL SUR DEL ESTADO DE MORELOS
INDICADORES DEL PROGRAMA PRESUPUESTARIO (PP) 2022
Nombre del proyecto:
Formación de profesionistas de nivel Técnico Superior Universitario y Licenciatura, integrales, responsables, humanistas y competentes a través de programas y servicios educativos de calidad, pertinentes y orientados en la mejora continua.
Periodo:
1er Trimestre
Relativo
ELABORÓ
REVISÓ
AUTORIZÓ
M. EN A. MARIA QUINCIANI NUÑEZ GODINEZ JEFA DE DEPARTAMENTO DE PLANEACIÓN Y EVALUACIÓN
L.A. MARISOL FIGUEROA HERNANDEZ DIRECTORA DE ADMINISTRACIÓN Y FINANZAS
LIC. ANGEL SIMÓN VENTURA VALLE
RECTOR
2022
UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DEL SUR DEL ESTADO DE MORELOS
INDICADORES DEL PROGRAMA PRESUPUESTARIO 2022
Nombre del proyecto: Formación de profesionistas de nivel Técnico Superior Universitario y Licenciatura, integrales, responsables, humanistas y competentes a través de programas y servicios educativos de calidad, pertinentes y orientados en la mejora continua.
Fecha: 31/03/2022
01 ENE 2022 Al 31 MAR 2022
2022
Actividad 2.1
Actividad 2.2
Componente 3
Actividad 3.1
Actividad 3.2
Componente 4
Actividad 4.1
Actividad 4.2
Componente 5
Actividad 5.1
Actividad 5.2
Componente 6
Actividad 6.1
Actividad 6.2
Actividad 6.3
Componente 7
ELABORÓ
REVISÓ
AUTORIZÓ
M. EN A. MARIA QUINCIANI NUÑEZ GODINEZ JEFA DE DEPARTAMENTO DE PLANEACIÓN Y EVALUACIÓN
L.A. MARISOL FIGUEROA HERNANDEZ DIRECTORA DE ADMINISTRACIÓN Y FINANZAS
LIC. ANGEL SIMÓN VENTURA VALLE RECTOR
50%
UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DEL SUR DEL ESTADO DE MORELOS
INDICADORES DEL PROGRAMA PRESUPUESTARIO 2022
Nombre del proyecto: Formación de profesionistas de nivel Técnico Superior Universitario y Licenciatura, integrales, responsables, humanistas y competentes a través de programas y servicios educativos de calidad, pertinentes y orientados en la mejora continua.
Fecha: 31/03/2022
01 ENE 2022 Al 31 MAR 2022
2022
Actividad 7.1
Actividad 7.2
Actividad 7.3
REVISÓ
L.A. MARISOL FIGUEROA HERNANDEZ
DIRECTORA DE ADMINISTRACIÓN Y FINANZAS
LIC. ANGEL SIMÓN VENTURA VALLE
RECTOR
100% | <urn:uuid:a93bac4f-c346-4931-9a29-056cce538c6c> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 2,589 |
UNIVERSIDAD DE COSTA RICA ESCUELA DE ARQUITECTURA
AREA: Técnica
SECCION: Técnicas de Construcción
CURSO: MECANICA DEL SOLIDO
(RESISTENCIA DE MATERIALES)
CODIGO: AQ-227
PROFESOR: Ing. Fabio A. Rodríguez U.
correo curso: email@example.com: mecanica2018
PROGRAMA DEL CURSO
OBJETIVOS GENERALES DE LA MATERIA
Capacitar al alumno para que conozca y aplique los conceptos de la resistencia de materiales, mediante la utilización de fuerzas externas que producen internamente esfuerzo en los cuerpos sólidos, y el comportamiento isostático e hiperestático de vigas, columnas mediante la aplicación de métodos simplificados y prácticos de Calculo
OBJETIVOS ESPECIFICOS DEL CURSO
El alumno deberá:
1. entender los conceptos de esfuerzos de tracción y de compresión, flexión, cortante, torsión, deformación unitaria, módulo de elasticidad.
2. entender los conceptos de inercia, centroides, calcular y construir los diagramas de fuerza cortante, momento flexionante, deformación por deflexiones.
3. Entender y desarrollar el cálculo de Diagramas de Fuerza cortante, Momento Flexionante, dibujo de viga deformada con técnicas prácticas de ingeniería y geometría.
4. entender los conceptos de diseño a flexión de viga con forma geométrica simple.
5. Entender el método Básico de Bajada de cargas para calcular los elementos primarios de la estructura.
METODOLOGIA:
El curso se desarrollará por medio de clases teóricas con práctica, con evaluación por trabajos prácticos individuales, exámenes, trabajos de diseño en grupo apoyados con modelos estructurales, tareas, qüices, participación en clase y asistencia.
EVALUACION:
* Se realizarán tareas trabajos de practica y análisis, dos exámenes parciales y una investigación de estructura con modelo y diseño de entrepisos, vigas, columnas, cimentaciones.
* Los exámenes tendrán una duración de dos horas.
* La investigación de estructura estará acompañada de un informe técnico que explique y detalle el diseño.
* Las tareas se recibirán en la clase siguiente a su asignación.
* El estudiante que falte a un examen deberá justificar con documento formal y veraz la ausencia.
* La reposición deberá hacerse al menor tiempo, previo acuerdo entre profesor y estudiante, y bajo petición expresa del estudiante.
* Es responsabilidad del estudiante presentar el documento de justificación de la ausencia al examen, y simultáneamente solicitar dentro del plazo la reposición del examen.
* El curso inicia a las 7am. y termina a las 9:30 a.m.
SISTEMA DE EVALUACION
2 exámenes parciales Asistencia Trabajo en clase, Qüices y, tareas Trabajo Final de estructuras PORCENTAJE TOTAL
50%(20 el 1ro y 30% el 2do)
7%
8%
15% (8%quiz y 7%tareas)
20%
100%
2 CICLO 2019
(agosto-- noviembre 2019)
TEMARIO DEL CURSO
LECCION ACTIVIDAD
Conceptos Básicos de Resistencia de Materiales Esfuerzo y deformación
* Transformación de unidades entre diferentes Sistemas de unidades.
* Múltiplos y submúltiplos de sistemas de unidades.
* Esfuerzo de tracción, de compresión, de flexión, de cortante en elementos estructurales.
* Introducción a la Resistencia de Materiales, deformación material y deformación unitaria
* Módulos de rigidez de materiales, Esfuerzo de fluencia y esfuerzo permisible.
* Materiales elásticos, plásticos, rígidos.
* Cargas verticales y horizontales.
* Trabajo con armaduras App Andtrust2d para Android
EXAMEN Nº 1 16 SETIEMBRE
Diagramas de momento flexionante y fuerzas cortantes, Viga deformada Diseño a flexión de viga con forma geométrica simple.
* Introducción a diagramas de cortante y momento flexionante en vigas simples con carga puntual y distribuida
* Calculo de cargas puntuales y distribuidas en forma combinada
* Diseño a flexión de viga con forma geométrica simple.
* Diagramas de cortante, momento flexionante, viga deformada.
* Cálculo de propiedades geométricas de vigas y columnas
* Calculo de inercias de secciones compuestas.
* Calculo de cargas y bajada de cargas de entrepisos a viguetas y a vigas de carga
* Calculo de cargas en las columnas
* Introducción a los Métodos de Análisis de Vigas Hiperestáticas usando tablas de diseño
*
EXAMEN Nº 2 4 NOVIEMBRE
* Análisis de Conjunto de entrepisos, viguetas, vigas, columnas.
* Solución de Sistemas de cargas distribuidas por metro cuadrado y metro lineal
* Diseño de vigas utilizando tablas de propiedades geométricas (inercia, módulo de elasticidad.
ENTREGA DE TRABAJO FINAL EN GRUPO 25 NOVIEMBRE
BIBLIOGRAFIA.
Resistencia de materiales
Resistencia de materiales
Resistencia de materiales
Diversidad de Páginas de internet
Pytel – Singer GERE – TIMOSHENKO Robert Mott | <urn:uuid:4dd7f3df-2c63-42ce-8d6c-2cfc086109ff> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 4,619 |
FINANCIAL STATEMENTS AND INDEPENDENT AUDITOR'S REPORT
LOUISVILLE METRO AFFORDABLE HOUSING TRUST FUND, INC.
JUNE 30, 2016
CONTENTS
INDEPENDENT AUDITOR'S REPORT
To the Board of Directors of Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.
We have audited the accompanying financial statements of Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc., (a not-for-profit organization) which comprise the statement of financial position as of June 30, 2016, and the related statements of activities, functional expenses, and cash flows for the year then ended, and the related notes to the financial statements.
Management's Responsibility for the Financial Statements
Management is responsible for the preparation and fair presentation of these financial statements in accordance with accounting principles generally accepted in the United States of America; this includes the design, implementation, and maintenance of internal control relevant to the preparation and fair presentation of financial statements that are free from material misstatement, whether due to fraud or error.
Auditor's Responsibility
Our responsibility is to express an opinion on these financial statements based on our audit. We conducted our audit in accordance with auditing standards generally accepted in the United States of America and the standards applicable to financial audits contained in Government Auditing Standards, issued by the Comptroller General of the United States. Those standards require that we plan and perform the audit to obtain reasonable assurance about whether the financial statements are free from material misstatement.
An audit involves performing procedures to obtain audit evidence about the amounts and disclosures in the financial statements. The procedures selected depend on the auditor's judgment, including the assessment of the risks of material misstatement of the financial statements, whether due to fraud or error. In making those risk assessments, the auditor considers internal control relevant to the entity's preparation and fair presentation of the financial statements in order to design audit procedures that are appropriate in the circumstances, but not for the purpose of expressing an opinion on the effectiveness of the entity's internal control. Accordingly, we express no such opinion. An audit also includes evaluating the appropriateness of accounting policies used and the reasonableness of significant accounting estimates made by management, as well as evaluating the overall presentation of the financial statements. We believe that the audit evidence we have obtained is sufficient and appropriate to provide a basis for our audit opinion.
943 South First Street Louisville, KY 40203 Phone: (502) 584-9793 Fax: (502) 584-9796
Opinion
In our opinion, the financial statements referred to above present fairly, in all material respects, the financial position of Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc. as of June 30, 2016, and the changes in its net assets and its cash flows for the year then ended in accordance with accounting principles generally accepted in the United States of America.
Other Reporting Required by Government Auditing Standards
In accordance with Government Auditing Standards, we have also issued our report dated December 19, 2016 on our consideration of Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.'s internal control over financial reporting and on our tests of its compliance with certain provisions of laws, regulations, contracts, and grant agreements and other matters. The purpose of that report is to describe the scope of our testing of internal control over financial reporting and compliance and the results of that testing, and not to provide an opinion on internal control over financial reporting or on compliance. That report is an integral part of an audit performed in accordance with Government Auditing Standards in considering Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.'s internal control over financial reporting and compliance.
Louisville, Kentucky
December 19, 2016
4
STATEMENT OF FINANCIAL POSITION LOUISVILLE METRO AFFORDABLE HOUSING TRUST FUND, INC. JUNE 30, 2016
ASSETS
LOUISVILLE METRO AFFORDABLE HOUSING TRUST FUND, INC.
STATEMENT OF ACTIVITIES FOR THE YEAR ENDED JUNE 30, 2016
Temporarily
The accompanying notes are an integral part of these financial statements.
STATEMENT OF FUNCTIONAL EXPENSES LOUISVILLE METRO AFFORDABLE HOUSING TRUST FUND, INC. FOR THE YEAR ENDED JUNE 30, 2016
STATEMENT OF CASH FLOWS LOUISVILLE METRO AFFORDABLE HOUSING TRUST FUND, INC.
FOR THE YEAR ENDED JUNE 30, 2016
The accompanying notes are an integral part of these financial statements.
NOTES TO FINANCIAL STATEMENTS LOUISVILLE METRO AFFORDABLE HOUSING TRUST FUND, INC. JUNE 30, 2016
NOTE 1. SUMMARY OF SIGNIFICANT ACCOUNTING POLICIES
The Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc. (LAHTF) is a not-forprofit organization, created by the Louisville Jefferson County Metro Council (Metro Council) in 2008 as the way for Louisville to invest additional local public funds to address the affordable housing shortage for working families whose wages are not enough to live in Metro Louisville; for people on fixed incomes like seniors and people with serious disabilities; for young families starting out; and for veterans. A place to call home opens the door to opportunity, and the whole community does better when everyone has a decent place to call home.
The LAHTF facilitates the development and rehabilitation of decent, affordable housing by making grants and loans, providing technical support and enabling builders and developers to construct housing with less financial risk.
Funding is provided by Louisville Metro Government and corporate and individual donations.
Basis of Accounting
The financial statements of LAHTF have been prepared in accordance with accounting principles generally accepted in the United States of America.
Basis of Presentation
Financial statement presentation follows the recommendations of the Financial Accounting Standards Board (FASB) Accounting Standards Codification (ASC) with regards to financial statements of Not-for-Profit Organizations. Under this guidance, LAHTF is required to report information regarding its financial position and activities according to three classes of net assets: unrestricted net assets, temporarily restricted net assets, and permanently restricted net assets. A description of the three net assets categories follows:
Unrestricted Net Assets: include the portion of expendable funds that are not subject to donor-imposed stipulations.
Temporarily Restricted Net Assets: include gifts for which donorimposed restrictions have not been met.
Permanently Restricted Net Assets: include amounts which the donor has stipulated that the corpus be invested in perpetuity and only the income be made available for program operations in accordance with donor restrictions.
Estimates
Management uses estimates and assumptions in preparing financial statements. Those estimates and assumptions affect the reported amounts of assets and liabilities, the disclosure of contingent assets and liabilities, and the reported revenues and expenses. Actual results could differ from those estimates.
Cash
LAHTF considers all checking accounts and money market accounts to be cash equivalents. Cash received with donor-imposed restrictions limiting LAHTF's ability to draw is considered cash for the purposes of the statement of cash flows.
Cash Held in Escrow
Cash held in escrow represents funds made available to LAHTF through a previous budgetary allocation made by the city of Louisville Metro Council. That amount (originally $1 million) is available in annual disbursements of $100,000 per year, and earns interest. The interest earned is allowed to accumulate and is available at any time to LAHTF by request. This cash is not included in cash for the purposes of the statement of cash flows.
Grants Receivable
Grants receivable consist primarily of amounts due from reimbursable grants, where the expenditure has already been made, or the program objective has been met, and reimbursement has been requested from the grantor.
Mortgage Loans Receivable
LAHTF makes below-market rate loans to developers of projects containing affordable residential housing units (less than 80% Area Median Income) to be constructed in Louisville through its revolving loan program. These loans have varying terms and security, and interest income is accrued on the unpaid principal balance.
Once the units are sold, 50% of the loan must be paid back by the developer from the proceeds. Management feels that no allowance for loan losses is deemed necessary because LAHTF is a secured creditor.
Furniture and Equipment
Furniture and equipment is recorded at cost, or if donated, at the approximate fair value at the date of donation. The cost of furniture and equipment purchased in excess of $500 is capitalized. Depreciation is computed using primarily the straight-line method over the estimated lives of the assets of 5 to 40 years.
Contributions
Contributions received are recorded as unrestricted, temporarily restricted, or permanently restricted support, depending on the existence and/or nature of any donor restrictions.
Support that is restricted by the donor is reported as an increase in unrestricted net assets if the restriction expires in the reporting period in which the support is recognized. All other donor-restricted support is reported as an increase in temporarily or permanently restricted net assets, depending on the nature of the restriction. When a restriction expires (that is, when a stipulated time restriction ends or purpose restriction is accomplished), temporarily restricted net assets are reclassified to unrestricted net assets and reported in the statement of activities as net assets released from restrictions.
Expense Allocation
Directly identifiable expenses are charged to program and supporting services. Expenses related to more than one function are charged to programs and supporting services based on time studies or square footage.
Income Tax Status
LAHTF is exempt from federal income tax under Section 501(c)(3) of the Internal Revenue Code. In addition, LAHTF qualifies for the charitable contribution deduction under Section 170(b)(1)(A) and has been classified as an organization other than a private foundation under Section 509(a)(2).
Management has concluded that any tax positions that would not meet the morelikely-than-not criterion of FASB ASC 740-10 would be immaterial to the financial statements taken as a whole. Accordingly, the accompanying financial statements do not include any provision for uncertain tax positions, and no related interest or penalties have been recorded in the statement of activities or accrued in the statement of financial position.
NOTE 2. CONCENTRATIONS OF CREDIT RISK
Cash - LAHTF maintains its cash balances in several financial institutions in Louisville, Kentucky. The cash balances are insured by the Federal Deposit Insurance Corporation. At various times during the year, the cash balances exceed amounts federally insured. The risk is managed by maintaining all deposits in high quality financial institutions.
Grants Receivable – Concentrations of credit risk with respect to grants receivable are limited due to the nature of the revenues earned, primarily from government grants.
Mortgage Loans Receivable – Significant concentrations exist in the loan receivable account, which are all due from organizations or businesses located in Louisville, Kentucky and invested in the area housing market.
NOTE 3. MORTGAGES RECEIVABLE
The following schedule summarizes the payment status of the mortgage loans at June 30:
Annual
The annual maturities for each of the next five years are as follows:
June 30, 2017
June 30, 2018
NOTE 4. FURNITURE AND EQUIPMENT
Furniture and equipment consist of the following at June 30:
74,950
$
125,099
200,049
$
NOTE 5. RESTRICTIONS ON ASSETS
Temporarily restricted net assets are available for the following purposes as of June 30:
2016
NOTE 6. LEASE
LAHTF leases office space under an operating lease expiring September, 2018. Future minimum lease payments under non-cancelable operating leases at June 30, 2016 are as follows:
NOTE 7. RETIREMENT PLAN
LAHTF has a relationship with Metropolitan Housing Corporation (MHC), a local not-for-profit which engages in similar programs. It has agreed to serve as the payroll and benefits administrator for LAHTF until such time as LAHTF has sufficient employees on its own to offer comprehensive benefits and payroll. As part of this arrangement, eligible employees of LAHTF are allowed to participate in the SIMPLE IRA plan offered by MHC, a defined contribution plan which includes an employer match. Total expense for the year ended June 30, 2016 was $2,466.
NOTE 8. SUBSEQUENT EVENTS
Management has evaluated subsequent events for recognition or disclosure in the financial statements through December 19, 2016, which was the date at which the financial statements were available to be issued.
INDEPENDENT AUDITOR'S REPORT ON INTERNAL CONTROL OVER FINANCIAL REPORTING AND ON COMPLIANCE AND OTHER MATTERS BASED ON AN AUDIT OF FINANCIAL STATEMENTS PERFORMED IN ACCORDANCE WITH GOVERNMENT AUDITING STANDARDS
Board of Directors Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.
We have audited, in accordance with the auditing standards generally accepted in the United States of America and the standards applicable to financial audits contained in Government Auditing Standards issued by the Comptroller General of the United States, the financial statements of Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc. which comprise the statement of financial position as of June 30, 2016, and the related statements of activities, functional expenses and cash flows for the year then ended, and the related notes to the financial statements and have issued our report thereon dated December 19, 2016.
Internal Control Over Financial Reporting
In planning and performing our audit of the financial statements, we considered Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.'s internal control over financial reporting (internal control) to determine the audit procedures that are appropriate in the circumstances for the purpose of expressing our opinion on the financial statements, but not for the purpose of expressing an opinion on the effectiveness of Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.'s internal control. Accordingly, we do not express an opinion on the effectiveness of Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.'s internal control.
A deficiency in internal control exists when the design or operation of a control does not allow management or employees, in the normal course of performing their assigned functions, to prevent, or detect and correct, misstatements on a timely basis. A material weakness is a deficiency, or a combination of deficiencies, in internal control such that there is a reasonable possibility that a material misstatement of the entity's financial statements will not be prevented, or detected and corrected on a timely basis. A significant deficiency is a deficiency, or a combination of deficiencies, in internal control that is less severe than a material weakness, yet important enough to merit attention by those charged with governance.
Our consideration of internal control was for the limited purpose described in the first paragraph of this section and was not designed to identify all deficiencies in internal control that might be material weaknesses or significant deficiencies. Given these limitations, during our audit we did not identify any deficiencies in internal control that we consider to be material weaknesses. However, material weaknesses may exist that have not been identified.
943 South First Street Louisville, KY 40203 Phone: (502) 584-9793 Fax: (502) 584-9796
Compliance and Other Matters
As part of obtaining reasonable assurance about whether Louisville Metro Affordable Housing Trust Fund, Inc.'s financial statements are free from material misstatement, we performed tests of its compliance with certain provisions of laws, regulations, contracts and grant agreements, noncompliance with which could have a direct and material effect on the determination of financial statement amounts. However, providing an opinion on compliance with those provisions was not an objective of our audit, and accordingly, we do not express such an opinion. The results of our tests disclosed no instances of noncompliance or other matters that are required to be reported under Government Auditing Standards.
Purpose of this Report
The purpose of this report is solely to describe the scope of our testing of internal control and compliance and the results of that testing, and not to provide an opinion on the effectiveness of the entity's internal control or on compliance. This report is an integral part of an audit performed in accordance with Government Auditing Standards in considering the entity's internal control and compliance. Accordingly, this communication is not suitable for any other purpose.
Louisville, Kentucky December 19, 2016 | <urn:uuid:5c9debfc-c762-4d53-94a2-6d3c0c4a3da4> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 17,439 |
ACTA DE LA SESIÓN EXTRAORDINARIA DE 27 DE JUNIO DE 2.018 DEL PLENO DE LA E.L.A. DE CASTIL DE CAMPOS
ASISTENTES
Presidente de la Junta Vecinal
D. Justo Antonio Muñoz Hermosilla
Vocales
D. Pedro Felipe Perálvarez Osuna
D. Antonio Manuel González Serrano
D. José Pérez Expósito
En la Villa de Castil de Campos, el día 21 de septiembre, a las 16:00 horas y bajo la Presidencia de D. Justo Antonio Muñoz Hermosilla, Presidente de la Junta Vecinal, se reúnen en el Salón de Sesiones de la Casa Consistorial los Señores Vocales al margen expresados, a fin de celebrar Sesión Extraordinaria, en primera convocatoria.
Dña. Inmaculada Expósito Navas
Secretario-Interventor
D. Alejandro Del Corral Fleming
Da fe del acto, D. Alejandro Del Corral Fleming, Secretario-Interventor de la Corporación.
Se abre la sesión por el Presidente y se trataron los siguientes ASUNTOS:
ORDEN DEL DÍA
PRIMERO. APROBACIÓN SI PROCEDE EXPEDIENTE CONTRATACIÓN DE OBRAS: CONSTRUCCIÓN DE PISTA POLIDEPORTIVA 3ª FASE .
1
Código seguro de verificación (CSV):
Se abre el punto, dando cuenta por la Presidencia del expediente con la documentación relativa a la Contratación de Obras: Construcción de Pista Polideportiva 3ª Fase. Se plantea la siguiente propuesta "in voce", al objeto de ser aprobada:
VISTO el Pliego de Cláusulas Administrativas sobre la propia contratación que obra en el expediente.
VISTO el Pliego de Prescripciones Técnicas que de igual modo obra en el Expediente.
VISTO el informe de Secretaría-Intervención sobre el procedimiento a seguir en la presente contratación administrativa.
VISTO el informe de intervención acerca de la existencia de consignación presupuestaria que sea necesaria para la contratación administrativa.
Y tras el conocimiento por parte de los miembros de la Junta Vecinal se propone la siguiente Propuesta de Acuerdo:
PRIMERO.- Aprobar el expediente para la contratación administrativa de obras: Construcción de Pista Polideportiva 3ª Fase.
SEGUNDO.- Acordar someter a información pública para la licitación por período de 15 días hábiles, publicando en el Perfil del Contratante y en la Plataforma de Contratación del Sector Público.
TERCERO.- Proceder a la tramitación del expediente para la adjudicación una vez expirado el período de licitación.
2
Código seguro de verificación (CSV):
Se aprueba por UNANIMIDAD de todos los miembros presentes de Junta Vecinal la propuesta planteada.
SEGUNDO. APROBACIÓN SI PROCEDE EXPEDIENTE CONTRATACIÓN DE OBRAS: CONSTRUCCIÓN DE PARQUE Y JARDINES EN LA EXPLANADA DEL RECINTO FERIAL.
Se abre el punto, dando cuenta por la Presidencia del expediente con la documentación relativa a la Contratación de Obras: Construcción de Parque y Jardines en la Explanada del Recinto Ferial. Se plantea la siguiente propuesta "in voce", al objeto de ser aprobada:
VISTO el Pliego de Cláusulas Administrativas sobre la propia contratación que obra en el expediente.
VISTO el Pliego de Prescripciones Técnicas que de igual modo obra en el Expediente.
VISTO el informe de Secretaría-Intervención sobre el procedimiento a seguir en la presente contratación administrativa.
VISTO el informe de intervención acerca de la existencia de consignación presupuestaria que sea necesaria para la contratación administrativa.
Y tras el conocimiento por parte de los miembros de la Junta Vecinal se propone la siguiente Propuesta de Acuerdo:
PRIMERO.- Aprobar el expediente para la contratación administrativa de obras: Construcción de Parque y Jardines en la Explanada del Recinto Ferial.
3
Código seguro de verificación (CSV):
0875 16D2 D93F 00AE 3159
087516D2D93F00AE3159
Este documento constituye el resguardo del original del registro del Ayuntamiento de la E.L.A. de Castil de
Campos. Podrá verificarse en www.castildecampos.es
Firmado por Secretario-Interventor, D. DEL CORRAL FLEMING ALEJANDRO el 23/10/2018
Firmado por Presidente de la Junta Vecinal, D. MUÑOZ HERMOSILLA JUSTO ANTONIO el 23/10/2018
SEGUNDO.- Acordar someter a información pública para la licitación por período de 15 días hábiles, publicando en el Perfil del Contratante y en la Plataforma de Contratación del Sector Público.
TERCERO.- Proceder a la tramitación del expediente para la adjudicación una vez expirado el período de licitación.
Se aprueba por UNANIMIDAD de todos los miembros presentes de Junta Vecinal la propuesta planteada.
TERCERO. APROBACIÓN SI PROCEDE EXPEDIENTE CONTRATACIÓN DE OBRAS Y SUMINISTRO, DE LAS OBRAS PFEA 2.018.
VISTO el Pliego de Cláusulas Administrativas sobre la propia contratación que obra en el expediente.
VISTO el Pliego de Prescripciones Técnicas que de igual modo obra en el Expediente.
VISTO el informe de Secretaría-Intervención sobre el procedimiento a seguir en la presente contratación administrativa.
VISTO el informe de intervención acerca de la existencia de consignación presupuestaria que sea necesaria para la contratación administrativa.
Y tras el conocimiento por parte de los miembros de la Junta Vecinal se propone la siguiente Propuesta de Acuerdo:
Código seguro de verificación (CSV):
PRIMERO.- Aprobar el expediente para la contratación administrativa de OBRAS Y SUMINISTROS de las Obras PFEA de 2018.
SEGUNDO.- Acordar someter a información pública para la licitación por período de 15 días hábiles, publicando en el Perfil del Contratante y en la Plataforma de Contratación del Sector Público.
TERCERO.- Proceder a la tramitación del expediente para la adjudicación una vez expirado el período de licitación.
Se aprueba por UNANIMIDAD de todos los miembros presentes de la Junta Vecinal.
CUARTO. II MODIFICACIÓN DE CRÉDITOS EN EL PRESUPUESTO 2018.
Visto que existen gastos que no pueden demorarse hasta el ejercicio siguiente, para los que no existe crédito en el vigente Presupuesto de la Corporación, por la Alcaldía se propuso la modificación de crédito extraordinario con cargo al remanente líquido de tesorería, mayores ingresos y bajas de otras partidas.
Visto que con fecha 13/09/2018, se emitió Memoria del Alcalde en la que se especificaban la modalidad de modificación del crédito, la financiación de la operación y su justificación.
Visto que con fecha 13/09/2018, se emitió informe de Secretaría sobre la Legislación aplicable y el procedimiento a seguir.
5
Código seguro de verificación (CSV):
Visto que con fecha 14/09/2018, se emitió informe de Intervención por el que se informó favorablemente la propuesta de Alcaldía y, con la misma fecha, se elaboró Informe de Evaluación del Objetivo de Estabilidad Presupuestaria.
Visto el informe-propuesta de Secretaría, de conformidad con lo dispuesto en el artículo 177.2 del Texto Refundido de la Ley Reguladora de las Haciendas Locales, aprobado por Real Decreto Legislativo 2/2004, de 5 de marzo, y en el artículo 22.2.e) de la Ley 7/1985, de 2 de abril, Reguladora de las Bases del Régimen Local, el Pleno de la Junta Vecinal adopta por unanimidad el siguiente
ACUERDO
PRIMERO. Aprobar inicialmente el expediente de modificación de créditos n.º II/2018 (expt. Gex 424/2018), en la modalidad de crédito extraordinario y suplementos de crédito, financiado con cargo al remanente líquido de Tesorería resultante de la liquidación del ejercicio anterior, mayores ingresos y a anulaciones o bajas de créditos de otras aplicaciones, de acuerdo con el siguiente resumen por capítulos:
Altas en aplicaciones de gastos
6
Código seguro de verificación (CSV):
0875 16D2 D93F 00AE 3159
087516D2D93F00AE3159
Este documento constituye el resguardo del original del registro del Ayuntamiento de la E.L.A. de Castil de
Campos. Podrá verificarse en www.castildecampos.es
Firmado por Secretario-Interventor, D. DEL CORRAL FLEMING ALEJANDRO el 23/10/2018
Firmado por Presidente de la Junta Vecinal, D. MUÑOZ HERMOSILLA JUSTO ANTONIO el 23/10/2018
Suplementos de crédito en aplicaciones de gastos
Esta modificación se financia con cargo al remanente líquido de Tesorería, Mayores Ingresos y Bajas de otras partidas, en los siguientes términos:
Remanente Gastos Generales
Mayores Ingresos
7
Código seguro de verificación (CSV):
Bajas de otras partidas
Además, queda acreditado el cumplimiento de los requisitos que establece el artículo 37.2, apartados a) y b), del Real Decreto 500/1990, de 20 de abril, por el que se desarrolla el Capítulo I del Título VI de la Ley 39/1988, de 28 de diciembre, Reguladora de las Haciendas Locales, en materia de presupuestos, que son los siguientes:
a) El carácter específico y determinado del gasto a realizar y la imposibilidad de demorarlo a ejercicios posteriores.
b) La inexistencia en el estado de gastos del Presupuesto de crédito destinado a esa finalidad específica, que deberá verificarse en el nivel en que esté establecida la vinculación jurídica.
8
Código seguro de verificación (CSV):
0875 16D2 D93F 00AE 3159
087516D2D93F00AE3159
Este documento constituye el resguardo del original del registro del Ayuntamiento de la E.L.A. de Castil de
Campos. Podrá verificarse en www.castildecampos.es
Firmado por Secretario-Interventor, D. DEL CORRAL FLEMING ALEJANDRO el 23/10/2018
Firmado por Presidente de la Junta Vecinal, D. MUÑOZ HERMOSILLA JUSTO ANTONIO el 23/10/2018
SEGUNDO. Exponer este expediente al público mediante anuncio inserto en el Boletín Oficial de la Provincia de Córdoba, por quince días, durante los cuales los interesados podrán examinarlo y presentar reclamaciones ante el Pleno de la Junta Vecinal. El expediente se considerará definitivamente aprobado si durante el citado plazo no se hubiesen presentado reclamaciones; en caso contrario, el Pleno de la Junta Vecinal dispondrá de un plazo de un mes para resolverlas».
Se aprueba por UNANIMIDAD de todos los miembros presentes de la Junta Vecinal.
Y no habiendo más asuntos que tratar, el Sr. Presidente levanta la sesión a las 16 horas y 50 minutos, de lo que yo, el Secretario doy fe.
V.º B.º El Presidente,
El Secretario-Interventor
Fdo.: Justo Antonio Muñoz Hermosilla Fdo.: Alejandro del Corral Fleming
-DOCUMENTO FIRMADO ELECTRÓNICAMENTE-
9 | <urn:uuid:6bf18b9a-16df-4bb2-b73f-0bce42a11cb5> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 10,329 |
Madalena Rolo
Licenciada em Engenharia Agro-pecuária (2001, Escola Superior Agrária do Instituto Politécnico de Coimbra)
01. Que razões a levaram a optar por um curso de Engenharia?
Entrar num curso de engenharia com 18 anos, era a razão de ter inúmeras vertentes no que diz respeito a saídas profissionais e a possibilidade de exercer uma profissão exigente e com tarefas diferentes todos os dias.
02. Evidencie uma situação, enquanto engenheira, que tenha sido impactante na sua profissão e na sociedade.
No meu primeiro emprego, parte do meu trabalho era realizado no exterior com operacionais, na sua grande maioria homens e de faixas etárias superiores à minha.
No início foi algo impactante ser mulher, jovem e tentar adaptar os trabalhos que se desenvolviam até então numa vertente mais prática, dinâmica e economicista em termos de recursos humanos. A seu tempo, as minhas ideias foram progressivamente aceites. Nunca esquecerei o quanto aprendi com todos eles também.
03. Quais os principais desafios que encontra diariamente na sua profissão?
Os maiores desafios, a meu ver, prendem-se mesmo com a gestão do tempo, tendo em conta a diversidade de tarefas que tenho atribuídas. Por vezes o equilíbrio entre o trabalho desenvolvido em serviço externo e o trabalho de gabinete não é fácil de encontrar.
A conciliação da atividade profissional com a dinâmica familiar por vezes é também um pouco difícil de conseguir, tendo em conta que desenvolvo a minha atividade num organismo regional, o que implica por vezes deslocações de maior trajeto.
04. Como motivaria uma jovem a optar pela profissão de Engenheira?
Atualmente os cursos de engenharia são bastante seguros em termos de saídas profissionais. O mercado de trabalho português consegue absorver os engenheiros que se formam no nosso país, pelo que o risco de desemprego é praticamente nulo.
Por outro lado, é a certeza de ter uma profissão desafiante, que nos obriga a estudar continuamente para estarmos atualizadas com o desenvolvimento que vai decorrendo em todas e em cada uma das áreas em particular. | <urn:uuid:e9fb92a8-aa99-42b8-b830-d5c0ea1ed040> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/por_Latn/train | finepdfs | por_Latn | 2,080 |
Disclaimer
Hong Kong Exchanges and Clearing Limited and The Stock Exchange of Hong Kong Limited take no responsibility for the contents of this announcement, make no representation as to its accuracy or completeness and expressly disclaim any liability whatsoever for any loss howsoever arisen from or in reliance upon the whole or any part of the contents of this announcement.
| Cash Dividend Announcement for Equity Issuer | | |
|---|---|---|
| Issuer name | Lam Soon (Hong Kong) Limited | |
| Stock code | 00411 | |
| Multi-counter stock code and currency | Not applicable | |
| Other related stock code(s) and name(s) | Not applicable | |
| Title of announcement | Interim Dividend for the six months ended 31 December 2022 | |
| Announcement date | 21 February 2023 | |
| Status | Update to previous announcement | |
| Reason for the update / change | Update the financial year end | |
| Information relating to the dividend | | |
| Dividend type | Interim (Semi-annual) | |
| Dividend nature | Ordinary | |
| For the financial year end | 30 June 2023 | |
| Reporting period end for the dividend declared | 31 December 2022 | |
| Dividend declared | HKD 0.1 per share | |
| Date of shareholders' approval | Not applicable | |
| Information relating to Hong Kong share register | | |
| Default currency and amount in which the dividend will be paid | HKD 0.1 per share | |
| Exchange rate | HKD 1 : HKD | 1 |
| Ex-dividend date | 08 March 2023 | |
| Latest time to lodge transfer documents for registration with share registrar for determining entitlement to the dividend | 09 March 2023 16:30 | |
| Book close period | From 10 March 2023 to 10 March 2023 | |
| Record date | 10 March 2023 | |
| Payment date | 22 March 2023 | |
| Share registrar and its address | Computershare Hong Kong Investor Services Limited | |
| | Rooms 1712-1716, 17/F, Hopewell Centre, 183 Queen's Road East, Wan Chai Hong Kong | |
Directors of the issuer
As at the date of this announcement, the board of directors of Lam Soon (Hong Kong) Limited comprises:
Chairman:
Mr. KWEK Leng Hai
Executive Director:
Chief Executive Officer
Mr. WONG Cho Fai - Group Managing Director/
Non-Executive Directors:
Dr. WHANG Sun Tze
Mr. CHEW Seong Aun
Independent Non-Executive Directors:
Mr. LO Kai Yiu, Anthony
Mr. HUANG Lester Garson, SBS, JP
Ms. HO Yuk Wai, Joan | <urn:uuid:3af4ae57-986e-42e2-8371-3d71743c37b6> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,378 |
REFERENCES
Chapter 128
1. Frederickson MJ, Ball CM, Dalgleish AJ. Analgesic effectiveness of a continuous versus single-injection interscalene block for minor arthroscopic shoulder surgery. Reg Anesth Pain Med. 2010 Jan-Feb;35(1):28–33. PMID 20048655
2. Ilfeld BM. Continuous peripheral nerve blocks: a review of the published evidence. Anesth Analg. 2011 Oct;113(4):904–925. PMID 21821511
3. Boezaart AP. Perineural infusion of local anesthetics. Anesthesiology. 2006 Apr;104(4):872–880. PMID 16571984
4. Wang AZ, Gu L, Zhou QH, Ni WZ, Jiang W. Ultrasound-guided continuous femoral nerve block for analgesia after total knee arthroplasty: catheter perpendicular to the nerve versus catheter parallel to the nerve. Reg Anesth Pain Med. 2010 Mar-Apr;35(2):127–131. PMID 20301819
5. Morin AM, Kranke P, Wulf H, Stienstra R, Eberhart LH. The effect of stimulating versus nonstimulating catheter techniques for continuous regional anesthesia: a semiquantitative systematic review. Reg Anesth Pain Med. 2010 Mar-Apr;35(2):194–199. PMID 20216037
6. Mariano ER, Loland VJ, Bellars RH, et al. Ultrasound guidance versus electrical stimulation for infraclavicular brachial plexus perineural catheter insertion. J Ultrasound Med. 2009 Sep;28(9):1211–1218. PMID 19710219
7. Mariano ER, Cheng GS, Choy LP, et al. Electrical stimulation versus ultrasound guidance for popliteal-sciatic perineural catheter insertion: a randomized controlled trial. Reg Anesth Pain Med. 2009 Sep-Oct;34(5):480–485. PMID 19920423
8. Fredrickson MJ, Ball CM, Dalgleish AJ. A prospective randomized comparison of ultrasound guidance versus neurostimulation for interscalene catheter placement. Reg Anesth Pain Med. 2009 Nov-Dec;34:590–594. PMID 19916253
9. Ilfeld BM. Continuous peripheral nerve blocks in the hospital and at home. Anesthesiol Clin. 2011 Jun;29(2):193–211. PMID 21620338
10. Salinas FV, Liu SS, Mulroy MF. The effect of single-injection femoral nerve block versus continuous femoral nerve block after total knee arthroplasty on hospital length of stay and long-term functional recovery within an established clinical pathway. Anesth Analg. 2006 Apr;102(4):1234–1239. PMID 16551930
11. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (the second ASRA consensus conference on neuraxial anesthesia and anticoagulation). Reg Anesth Pain Med. 2003 May-Jun;28:172–197. PMID 12772135
12. Horlocker TT, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al. Regional anesthesia in the patient receiving antithrombotic or thrombolytic therapy: American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine evidence-based guidelines (3rd ed.). Reg Anesth Pain Med. 2010 Jan-Feb;35:64–101. PMID 20052816
13. Bergman BD, Hebl JR, Kent J, et al. Neurologic complications of 405 consecutive continuous axillary catheters. Anesth Analg. 2003 Jan;96(1):247–252. PMID 12505961
14. Bleckner LL, Bina S, Kwon KH, et al. Serum ropivacaine concentrations and systemic local anesthetic toxicity in trauma patients receiving longterm continuous peripheral nerve block catheters. Anesth Analg. 2010 Feb;110(2):630–634. PMID 19955504 | <urn:uuid:d6fa0e72-13bd-4c9c-ae14-a2080744ae1b> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 3,129 |
quale lo-studioso in parola scmbra aver adattato il testo dei frammenti. Se si ag giunge ora che la costituzione del codicc rivela nella accurata preparazione prelimi nare delle linee vertical! ed orizzontali una intenzione ben defmita e tutto rinsieine una munincenza rara da parte di chi com missiono tale lavoro; che proprio il cod. 239 di Fozio fu ampiamente e minuzio samente studiato da Areta ? come dimo stro lo stesso Severyns ? e che le note inframarginali e interlineari del cod. A hanno una sorprendente rassomiglianza con altre note di mano del vescovo Arcla in altri manoscritti, non avremo certo diluciita ad ammettere Pipotesi che autore delle in terpolazioni, dei titoli, della costituzione stessa del codice A di Omero e delle note fu proprio lo stesso vescovo bizantiiio. grande bibliofilo e famoso erudito del suo tempo. Per conto nostro non abbiamo alcun dubbio che il ms. A di Omero provenga dallo scrittorio di Areta ? su cui un gior no si potra certo scrivere una inieressante memoria che completi a raccolga le notizie sparse in varie pubblicazioni ?; anzi sia mo convinti che gli scolii in semionciale siano proprio di mano dello stesso vescovo, Ja cui scrittura e ben nota. Se cosi stanno le cose, avremo un elemento importantis simo per la datazione del ins. A di Omero; non dovra piu considerarsi del sec. X/XI. come gia credettero il Comparetti e con lui tutti gli studiosi del cod ice, ma proprio del sec. X (prima raeta); e gli scolii interli near! e inframargmali non piu anonimi, ma di Areta.
La memoria del Sevei-yns porta dunque nna luce del tutto nuova non solo nei campp della storia della tradizione del te sto omcrico, ma anche della tradizione de gli scolii omerici, e, in particolare, dei pro legomeni. Ci auguriamo che il Severyns possa darci presto 1'edizione critica della Vita Homeri e dei frammenti ciclici, ai quali dedica da anni la sua fatica di stu dioso appassionato c profondo.
A. Pert u si
G. Vitucci, Ulmperatore Probo (Studi pubblicati dalFIstituto Italiano per la Storia Antica, fasc. VIII, un vol. di pp. VIII-161 - L. 1500, Roma 1952.
Severo a Carino, Roma 1052, dei risultati della quale FA. pote avere anticipata co noscenza) giustificano pienamente questa meritoria fatica. D'altra parte e noto che i principi morali e costituzionali che furono alia base dell'impero roraano hanno richia mato in grado notevole Fattenzione degli studiosi in questi ultimi tempi, e PA. non trascura questo lato del problema, ch'egli mette a punto con preeisione per quanto riguarda il difficile momento da lui stu diato.
Dopo aver ricostruito i precedenti della carriera di Probo fino all'acclamazione imperiale (cap. I, pp. 1-32), chiarendo de finitivamente la confusione fatta ne1PH.il., probabilmente non in buona fede, con Te naginone Probo, prefetto d'Egitto nei 269, ed aver passato in rassegna I'attivita del Pimperatore contro i nemici esterni e gli usurpatori (cap. II, pp. 33-83), attivita mes sa nella giusta luce dei sani principi che la ispirarono, cioe di disciplina militare e di fedelta al concetto di unita delPimpero. FA. viene al problema centrale dei rapporti col senato (cap. Ill, pp. 85-102). Egli re spinge la tesi della storiografia latina, la quale, prendendo lo spunto dalFelezione del senatore Tacito, il predecessore di Probo.
Nella serie di studi recenti intesi ad ap profondire la nostra conoscenza della storia imperiale del III sec. e dei difficili proble mi politici, cronologici, culturali, economic] con essa connessi, questo studio su Proho. il valoroso impcratore illirico caduto vit tima del torbido costume militarc nei 282. dopo sei anni di ret to governo, trova un posto onorevole, non solo come ricerca uti le a scopo di aggiornamento, uia come in teressante presa di posizione soprattutto per quanto riguarda Pessenza del potere imperiale nei confronti del senato, appun to a proposito di uno degli iniperatori cui la tradizione ha attribuito la lama di ? 11 losenatorio?. Infatti la piu recente delle monografie suH'argomcnto e del 1911, e il libro di P. Meloni, 11 regno di Caro, Nu meriano e Carino, 1948, che pure copre in parte questo terreno di ricerca, si rivolge naturalmente in modo principale alle figure del successore di Probo e dei figli; inoltre il manipolo di nuove iscrizioni scoperte, i progress! fatti nella indagine delle fonti (specialmente per YHistoria Augusta). Papprofondimento delle conoscenze numi smatiche e prosopografiche (queste ultime specialmente per la poderosa analisi di G. Barbieri, VAlbo senatorio da Settimio
e insistendo sul motivo della restaurazione senatoria, nei suo tono goffamente enco miastico ha dato forma e credito alia figura di un Probo ossequente al senato, e restau ratore della sua autorita. Ora tutto Pesame della tradizione, come risulta fatto anche per altri imperatori pur vissuti in tempi meno ferrei e giudicati in modo analogo (ad es. Nerva e lo stesso Traiano), mostra la superficiality in ogni tempo delPossequio prestato al senato dalPimperatore, piena mente autocrate, investito di un potere di origine divina, da dividere con nessuno. La tesi dell'assoluta autocrazia imperiale e giustamente sostenuta in diversi luoghi, ed e riafTermata nella conclusione (p. 123): e invero e difficile ritenere che non sia la tesi piu convincente sulla sostanza reale (e non apparente e di propaganda) di quello che dovette essere lo stato romano sotto il principato e il dominato. DelPattivita amministrativa ed economica, diligentemen te ricostruita su un rinnovato esame delle fonti letterarie e sulla scorta dei siano pur pochi documenti epigrafici e papirologici, si occupa PA. in alcune pagine dense di fat ti (cap. IV, pp. 103-114). Nei cap. V (pp.115 122) sulla morte di Probo, PA. prende posi zione e contro Popinione che al momento delPuccisione egli stesse preparando una campagna contro i Persiani, e contro quella che esclude ogni responsabilita di Caro nel la soppressione del suo predecessore: opi nione contenuta, in ultima analisi, nei solo Zonara. I tre capitoli finali hanno piutto sto il carattere di appendici (VII, nota sul la cronologia; VIII, nota sulle fonti lettera rie; IX, i documenti epigrafici per il regno di Probo). Due righe sul cap. VIII, ove do mina naturalmente il grave problema del YHistoria Augusta. L'A. vi accenna con equilibrato giudizio per quel tanto che inte ressa la Vita Probi, della quale analizza la composizione in rapporto con le altre fonti, vedendo chiara Pesistenza di quella ? Kaisergeschichte ? postulata dalPENMANN (?Philol.?, Suppl. IV, 1884, p. 337 sgg.), pur respingendo per la compilazione in que stione, con buoni argomenti, la troppo bas sa datazione che pare preferita dagli stu diosi piu recenti, dopo il Baynes. Ed e da segnalare al proposito Pimportante nota di p. 152, che si riferisce in generale allo stato presente del problema, quale si rileva, di passaggio, dal libro del Mazzarino, Aspetti sociali del IV sec, Roma 1952, e da quello dello Straub, Studien zur H.A., Berna, 1952, ove la trattazione e ampia ed esplicita: e una messa a punto precisa.
II lavoro, stringato nell'argomentazione, chiaro e sobrio nella forma, curato anche nei lato esteriore (pochissime le mende tipografiche), a mio parere corrisponde pie namente al proposito delPA. di un ripen samento organico delPattivita di un uomo per virtu del quale, sia pure per un breve periodo, ? Porganismo imperiale sembra ar restarsi nei suo processo di dissolvimento ?.
A. Garzetti
Marc Aurel, Wege zu sich selbst, Grieschisch und deutsch. Eingeleitet und neu ubertragen von Willy Theiler, un vol. di pp. 347, Zurich, Ar temis-Verlag 1951.
rels Beziehungen zu Seneca und Poseido nios, Bern 1952, dalle pagine della Vorbe reitung des Neuplatonismus consacrate a Marco Aurelio e alia sua ? etica della to tality ? (pp. 112 ess.), del Theiler prende appunto ispirazione e ne sviluppa le idee, maggiormente documentandole; esso, ispi rato e guidato dallo stesso Maestro, puo apparire appunto della presente edizione adeguato complemento.
L'introduzione pone in giusta luce i pro blemi relativi all'interiorita e alia forma zione spirituale di Marco Aurelio, ? omettendo, come e ovvio, valutazioni sto riche o narrazioni di res gestae ? : cioe i rapporti con Frontone, il passaggio alia filosofia, il signiflcato dello stoicismo di
In elegante edizione rilegata esce per le cure di W. Theiler questo nuovo testo de gli El? saoTov di Marco Aurelio, in un mo menta in cui anche in Italia ? e della produzione italiana recente forse non si e potuto far uso nei presente lavoro ? l'in teresse per Timmortale scritto delFImpe ratore filosofo va riaccendendosi: basti pensare alFedizione del Mazzantini (Torino 1948) con introduzione prettamente filoso fica ed allo studio del Martinazzoli, senza dimenticare la indagine linguistica del Ghedini. Fuori d'ltalia basti ricordare l'o pera sulla vita di Marco Aurelio di Far quharson e Rees, al primo dei quali si deve il monumentale commentario. II vo lume di H. R. Neuenschwander, Mark An | <urn:uuid:04988df2-ec6b-401e-af0f-f994155d3cac> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ita_Latn/train | finepdfs | ita_Latn | 9,007 |
Tabelul indicilor de referinta pentru creditele garantate cu ipoteca
Nota: Pentru determinarea Indicelui intern de referinta aferent contractului dumneavoastra,adresati-va sucursalei de la care ati contractat creditul!
Data actualizare:
01/07/2015
Data urmatoarei actualizari:
01/10/2015
Valorile SPOT la 6 luni valabile incepand cu 01.07.2015 pentru contractele de credit garantate cu ipoteca, acordate in perioada 24.03.2008 - 28.02.2009,creditele cu asigurare de viata si somaj, creditele de restructurare si creditele care au trecut la dobanda transparenta | <urn:uuid:b33a7697-2d60-4b31-995e-b9db67dc73a1> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ron_Latn/train | finepdfs | ron_Latn | 566 |
Probably thanks to their humble backgrounds, limited production runs and chequered histories, Britain's vast numbers of widely varying specialist sports cars hold a real sense of mystery; once you become intrigued by one, the likelihood is that you'll soon want to know more about others. Yet, for every enthusiast, there is always one marque in particular which becomes a real passion and, really, it is hardly surprising that so many car buffs are nowadays giving the Trident the attention it deserves. Here is a car which, in many ways, was well ahead of its time and could truly have been a British rival to all those Italian glamour machines. Sadly, though, the car never really 'happened', and today it is merely one of those desirable machines we look back on with fondness...
**HISTORY**
The origins of the Trident began with the Blackpool-based company of TVR, the specialist sports car concern set up in 1947 by Trevor Wilkinson. Towards the late 1950s, Wilkinson and his small band of enthusiastic craftsmen were busily engaged on styling a fixed head model, the Grantura, which was to form the basis of the company's production run for the next two decades and more. A stubby two-seater, the TVR had a character all its own and, fitted with a variety of engines and clothed with a distinctive GRP body, it soon found a ready market among the enthusiasts.
Soon TVRs became popular in America too, and by 1962 a certain Jack Griffith was busily engaged on building a derivative powered by an American 4.7-litre Ford V8 engine, the TVR's chassis design lending itself particularly well to this kind of modification while the comparatively lightweight body made the car perform extremely well.
The following year (1963) saw the development of a British prototype TVR V8, with the outcome that an agreement was signed between TVR and Griffith for the exporting of specially adapted TVRs to be sent—less power units—to the States where Ford V8 engines were to be installed. The resulting model was called the TVR Griffith and production started in 1964. This model, incidentally, was to go on and achieve quite a reputation!
The idea of introducing a restyled TVR had been mooted as early as 1962, for by this time the original shape was some six years old and lacked the flair which was so characteristic of the styles emerging from Italy. The first proposals were sketched by English-born stylist, Trevor Fiore, during 1963, but TVR's management did not take up options on his work until 1964, when the project (named 'Trident' after Frank Costin's P5 prototype) was given the go-ahead. A standard TVR chassis was sent to Fissore's Italian workshops where work began on transforming the styling sketch into a prototype bodyshell.
Unfortunately, work had not been going long before Jack Griffith, who by this time was heavily involved with TVR, saw the Trident styling proposals and suggested that work be temporarily halted. He felt that if the car was to have a ready market in the States, then it would have to be fitted with a V8 engine (which would not fit the standard TVR chassis). Moreover, Griffith also suggested that the Trident ought to be a soft-top, which would make it even more attractive to the American buyer.
So work began on producing two lengthened TVR chassis, which were eventually fitted with 4.7 litre Ford V8 engines and sent out to Fissore. It was decided that, rather than completely upset the project by changing the design to a convertible, work should initially carry on with the coupés—the soft top version being built at a later stage. It was arranged that both Tridents should appear at the 1965 Geneva Motor Show, with one car subsequently becoming the British prototype while the second would be sent for demonstration in America, production proper to begin in June that year. Everything sounded highly promising...
Indeed, the Tridents' reception at the Geneva Show was most encouraging. With their sleek, angular lines, the cars had a dateless appearance, so much a part of the styles which emerged from Italy during this period. They featured pop-up headlights and an impressive specification which placed their prospective market between those of the Aston Martin and the E-Type Jaguar.
But as June approached it was clear that production of the Trident would have to be deferred since TVR were undergoing considerable financial difficulties brought about by a prolonged dock strike (which had devastating effects on their American exports) and a less-than-healthy British market. Then, sadly, TVR Engineering Limited went into liquidation in August 1965, at which point the Trident saga was to take a dramatic turn.
Bill Last, a TVR agent in Woodbridge, Suffolk, had already been approached by TVR's Chairman, Arnold Burton, who asked Last if he would be prepared to take over the TVR company. But Last had refused, influenced no doubt by TVR's...
erratic career. No, what Last was interested in was the Trident, which, with its impressive styling and specification, was in his view a far better bet for a good future. So Last approached Fissoire regarding the design rights of the Trident, while at the same time ordering a convertible version and acquiring the original body plug. Soon after, a specially adapted Austin Healey 3000 chassis—modified to accept a Ford V8 engine—was sent to Italy for work to begin on building a Trident convertible.
Last's programme was for a Trident convertible and a coupe to be exhibited at the Racing Car Show in January 1966, with production starting soon after. In the event, the appearance of the Tridents at the show proved a huge success, and caused a little surprise since, by this time, Arthur Lilley and his son Martin had bought the assets of TVR from the receiver and had thought that these included the Trident project!
As for Last, he had already decided that the existing Trident, the design which had aroused so much interest at the 1966 Show, was not quite what he had in mind. So, another car was ordered from Fissoire, this time slightly longer and wider to improve its appearance still further and give more interior room. Fissoire was contracted to produce another prototype, a coupe this time, as well as the body moulds (Fissoire had suggested manufacturing the complete production bodies, but Last discounted this suggestion as being too costly). But, despite the fact that Last had supplied many of the components, when the prototype finally arrived in Britain it was found to contain many Italian fittings—which meant even more redesign work to enable British equivalents to be fitted. When, eventually, the Trident was completed, it was exhibited at the 1967 Racing Car Show on the Trident Car Company stand.
Despite the withdrawal of the Austin Healey from production, Last made special arrangements for the Healey chassis to be manufactured for him by Sankeys and that year, 1967 saw production begin with the Trident coupé being offered in kit form at £1923. With its V8 engine, performance was impressive with a 0-60 time of only 5.0 seconds and a maximum speed of 150mph. The car's specification included leather upholstery, electric windows and a radio as standard items.
Soon after production got under way, Trident began offering the car with the Ford V6 engine as an option, and prices ranged from £1840 in kit form to £2400 ready assembled. Performance was less impressive with only 148bhp on tap, and the leather trim and electric windows gave way to pvc and manual winders. Even so, the V6 Trident was still an impressive machine by any standards.
1968 saw the company move to a new location in Woodbridge, Suffolk. Meanwhile, earlier criticisms over the lack of detail finish had been attended to, while an export market to the States was increasing with these cars being fitted with the 302 cu. in. Mustang engine, which complied with the American emission regulations. By 1969 some 29 Tridents had been built, of which 20 had been exported to America. 1969 also saw the company move yet again, this time to 10,000 sq. ft. premises in Ipswich, and an appearance was again made at the Racing Car Show in London. Also, the Trident chassis was changed from the old Healey type to the Triumph TR6 unit which featured i.r.s. By now, V8 Tridents were known as Clipper and the V6 models were called Venturers.
By now, sales of the Trident were encouraging enough for a dealer network to be established. However, for a small company (at their peak Trident employed only 30-odd staff) the greatest difficulty was the supply of components. As the availability of one item dried up, so another had to be substituted, creating a production nightmare. A strike at Ford, for example, had a dramatic effect on the supply of engines.
In 1971, Trident replaced the American Ford V8 engine with the 5.4-litre Chrysler unit, the car becoming known as the Trident V8 Super 300. Also, to supplement the erratic supplies of the Ford V6 engine, Trident began offering the 150bhp Triumph TR6 fuel injection unit, although in the event few of these cars were made. In an attempt to rationalise production, the V8 and V6 cars were available only in ready-assembled form, while all cars received a restyled front and were fitted with an opening tail gate. Prices ranged from £2876 for the Venturer to £4251 for the V8 Clipper.
But despite a concerted effort to keep production under way, a growing financial crisis saw Trident Cars Limited go into liquidation in 1972. An associate company, Viking Performance, was able to maintain a servicing agency and provide spares for customers' cars. Now came a period in the wilderness for an exotic car which had never really gained the success it deserved, but, eventually, in 1976, Bill Last was approached by an American investor who suggested that if he supplied the factory, stock, plant and experience, then finance could be made available to put the Trident back into production. A new company was formed called the Trident Motor Company, and arrangements were made...
YBT 261J
The 1960s saw the introduction of the 4000 GT, which was a significant step forward in Maserati's design and engineering capabilities. The car featured a sleek, aerodynamic body and a powerful V8 engine, making it one of the most desirable sports cars of its time.
In the 1970s, Maserati introduced the Bora, which was a more powerful and refined version of the 4000 GT. The Bora was equipped with a 4.9-liter V8 engine that produced 350 horsepower, making it one of the fastest cars of its era.
The 1980s saw the introduction of the Merak, which was a more affordable option for those who wanted to experience the thrill of driving a Maserati. The Merak was a two-door coupe that featured a 2.0-liter inline-four engine and a sporty, aggressive design.
In the 1990s, Maserati introduced the Shamal, which was a more modern interpretation of the classic Maserati design. The Shamal featured a 3.0-liter V6 engine and a sleek, aerodynamic body that made it one of the most stylish cars of its time.
Today, Maserati continues to produce some of the most beautiful and powerful sports cars in the world. The brand has a rich history of innovation and excellence, and it is clear that they will continue to push the boundaries of automotive design for years to come.
to start production once more with the car being exhibited at the 1976 Earls Court Motor Show.
While the general specification remained unchanged, only the V6 and V8 cars were available, the latter with the 6-litre Chrysler power unit. However, the revival was to be short-lived for, by the middle of 1977, the project had moved into liquidation yet again, with a total of some 130 Tridents having been made.
And at that point the Trident was finally laid to rest. Superb looks, oodles of power, a luxury cockpit and great promise, it still had all those assets but sadly now had virtually no chance of ever gaining the glory it deserved. Other than with enthusiasts who would, in future years, restore and cherish examples of the marque and perhaps even turn them into classics.
**OWNER'S IMPRESSIONS—1**
George Tewkesbury is an American working and living in the UK. His primary interest, he says, is in British sports cars, and a Sunbeam Alpine, Sunbeam Tiger, as well as an MG Midget and several big Healeys, are among the cars he has owned. He says he got to know of the Trident's existence through the odd article in motoring magazines during its production period, but never bought one at the time. Then he began looking around for a TVR Griffith V8 to restore, but very soon found that there were none to be had. So when a Trident was advertised in the columns of the *Exchange and Mart* he went along to have a look...
On further investigation, the Trident for sale, a V8 Clipper in fact, was found to be in less than first class order. To begin with, there was no glass, and George says he was handed what remained of the interior in a manure bag! However, despite this depressing state of affairs, the car turned out to be a good buy since structurally it was in sound condition which made it an excellent basis for renovation.
George says that the Trident is very like the TVR Griffith in that its attraction lies in a combination of style and power. The Trident has, he says, a timeless shape. Although he is careful to point out that he always takes his restoration projects in step-by-step stages, clearly the condition of the Trident called for a considerable amount of work. He enjoys working in his garage, but trying to find all the missing parts to put the Trident back together again was, he says, very much like completing a jigsaw puzzle!
George describes his Trident's interior now as being about the way he wants it, with the engine compartment requiring a little more work before that too is finished. His summer project for 1982 is to wire brush the chassis and treat it with red oxide and Hammerite. With the Trident back on the road, George is able to reassess it and describes the car as "exhilarating" to drive. His prerequisite for any car of this kind is that it should have good acceleration. This the Trident has. He says it is the most interesting car he has ever owned.
Perhaps the most intriguing aspect of George's Trident is that while he was at the Brighton Classic Car Show in 1981, someone came up to the Trident Club Stand and told George that he thought his car was the first production Trident. Apparently, all the indications are that this may well be the case.
**OWNER'S IMPRESSIONS—2**
Ken Morgan is the driving force behind the Trident Owners Club. He saw his first Trident at the 1976 Earls Court Motor Show, where he was immediately impressed by its shape, thinking that it had to be of Italian origin. Not surprisingly, he was amazed to find that it was a British car made by a small company in Suffolk.
Later, when Ken decided to sell his 3.8 Jaguar, he remembered the Trident and decided to put an advert in the 'wanted' columns of *Exchange and Mart*. The result of this was several replies, and of these the most promising seemed a V8 Clipper owned by a policeman in Hull. Ken got in touch with him and they agreed to meet at a service area on the M1.
The car turned out to be metallic blue, and while its basic condition was very sound, it really needed a complete respray. Having bought the car, Ken ran it for about six months before taking it off the road for a thorough refurbishing. But he admits that at the time he was more interested in the marine world than motoring, turning his attention temporarily to yachting.
However, he soon recovered from this relapse (!) and began the task of putting the Trident into first-class condition. The body was stripped down to bare GRP and modified to take Porsche rear lamp clusters before being sprayed with some twelve coats of paint. The chassis was scraped and treated and the suspension rebuilt using new bushes. Also, the rear lever arm dampers were changed to adjustable telescopes. As for the power unit, Ken says that the car had only done about 34,000 miles so he just removed the cylinder heads and reconditioned them, leaving the engine in situ. He also put in a Crane camshaft and rewired the entire car because the original wiring was a bit of a mess.
Inside the Trident, Ken modified the seats and altered the area behind, removing the occasional seats and putting in a removable false floor to improve storage space. The battery was moved to the rear of the car and extra instruments were fitted to the dashboard.
For Ken, the attraction of the Trident is a combination of the V8 power unit (which gives the car impressive performance), its character and style (which he feels are more than a match for many contemporary models!), and its refinements such as the hide upholstery and electric windows. He admits that he has stronger feelings about his Trident today than he did when he first bought it, saying that quite an affection has built up between them.
Ken first thought of starting a club for Trident owners around December 1980, with the first advertisements inviting interested owners to apply appearing in motoring journals in early 1981. From then the club has not looked back, with members both in this country and abroad. The club will be exhibiting at the Classic Car Show in Brighton this year and at Knebworth House on August 1st.
When it comes to cars, Ken feels that more and more people are looking for something a little bit different, with the result that interest in cars like the Trident is increasing all the time.
**CONCLUSION**
Today the Trident project emerges as something of an enigma. Its styling was dateless and it benefited from Harold Radford and Delaney Galleys expertise, these men giving advice on interior trim and ventilation. Yet the car's production engineering was weak and the company's public relations programme non-existent; few cars were ever road tested to bring the marque to enthusiasts' attention. Nevertheless, the Trident is still a very desirable car for those who want performance, style and individuality. And, surely, it is fast becoming a classic. | <urn:uuid:7f4eef85-8fcf-4bd5-8282-146eb4c34396> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 18,159 |
ZARZĄDZENIE NR 0050.48.2024
BURMISTRZA TOSZEKA
z dnia 14 lutego 2024 r.
w sprawie zmian w budżecie Gminy Toszek na rok 2024
Na podstawie art. 30 ust. 2 pkt 4 ustawy z dnia 8 marca 1990 r. o samorządzie gminnym (t.j. Dz.U. z 2023 r. poz. 40 z późn. zm.), art. 222 oraz art. 257 ustawy z dnia 27 sierpnia 2009 r. o finansach publicznych (t.j. Dz.U. z 2023 r. poz. 1270 z późn. zm.) oraz Uchwały Nr LXIII/719/2023 Rady Miejskiej w Toszku z dnia 20 grudnia 2023 r. w sprawie uchwalenia budżetu Gminy Toszek na rok 2024
Burmistrz Toszka
zarządza, co następuje:
§ 1. Dokonuje się zmian w planie wykonawczym budżetu Gminy Toszek na rok 2024, w części dotyczącej dochodów, zgodnie z załącznikiem nr 1 do niniejszego zarządzenia.
§ 2. Dokonuje się zmian w planie wykonawczym budżetu Gminy Toszek na rok 2024, w części dotyczącej wydatków, zgodnie z załącznikiem nr 2 do niniejszego zarządzenia.
§ 3. W uchwale nr LXIII/719/2023 Rady Miejskiej w Toszku z dnia 20 grudnia 2023 r. w sprawie uchwalenia budżetu Gminy Toszek na rok 2024 dokonuje się następujących zmian:
1. ) w załączniku nr 5 do uchwały, zgodnie z załącznikiem nr 3 do niniejszego zarządzenia.
2. ) w załączniku nr 11 do uchwały, zgodnie z załącznikiem nr 4 do niniejszego zarządzenia.
§ 4. Wykonanie zarządzenia powierza się Skarbnikowi Gminy.
§ 5. Zarządzenie wchodzi w życie z dniem podjęcia.
Burmistrz Toszka
Grzegorz Kupczyk
Zestawienie zmian w budżecie Gminy Toszek na rok 2024, w części dotyczącej dochodów.
| dział, rozdział, § | nazwa | zmniejszenie (-) planu dochodów o kwotę (zł) | zwiększenie (+) planu dochodów o kwotę (zł) |
|--------------------|-----------------------------------------------------------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|
| 751 | Urzędy naczelnych organów władzy państwowej, kontroli i ochrony prawa oraz sądownictwa | | 7.168,00 |
| 75109 | Wybory do rady gmin, rady powiatów i sejmików województw, wybory wójtów, burmistrzów i prezydentów miast oraz referenda gminne, powiatowe i wojewódzkie | | 7.168,00 |
| | dochody bieżące | | 7.168,00 |
| | w tym: | | |
| | Dotacja celowa otrzymana z budżetu państwa na realizację zadań bieżących z zakresu administracji rządowej oraz innych zadań zleconych gminie (związkom gmin, związkom powiatowo-gminnym) ustawami | | 7.168,00 |
| 758 | Różne rozliczenia | | 22.307,00 |
| 75814 | Różne rozliczenia finansowe | | 22.307,00 |
| | dochody bieżące | | 22.307,00 |
| | w tym: | | |
| | Środki z Funduszu Pomocy na finansowanie lub dofinansowanie zadań bieżących w zakresie pomocy obywatelom Ukrainy | | 22.307,00 |
| 852 | Pomoc społeczna | | 8.653,00 |
| 85295 | Pozostała działalność | | 8.653,00 |
| | dochody bieżące | | 8.653,00 |
| | w tym: | | |
| | Dotacja celowa otrzymana z budżetu państwa na realizację zadań bieżących z zakresu administracji rządowej oraz innych zadań zleconych gminie (związkom gmin, związkom powiatowo-gminnym) ustawami | | 435,00 |
| | Środki z Funduszu Pomocy na finansowanie lub dofinansowanie zadań bieżących w zakresie pomocy obywatelom Ukrainy | 8.218,00 |
|-------------------------------|---------------------------------------------------------------------------------------------------------------|----------|
| **Razem dochody** | | **38.128,00** |
Plan dochodów budżetu Gminy Toszek po zmianach wynosi **81.904.554,65 zł**
| dział, rozdział | nazwa | zmniejszenie (-) planu wydatków o kwotę (zł) | zwiększenie (+) planu wydatków o kwotę (zł) |
|-----------------|--------------------------------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|
| 600 | Transport i łączność | 400,00 | 400,00 |
| 60016 | Drogi publiczne gminne | 400,00 | |
| | wydatki bieżące | 400,00 | |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 400,00 | |
| | z tego | | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 400,00 | |
| 60095 | Pozostała działalność | | 400,00 |
| | wydatki bieżące | | 400,00 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 400,00 |
| | z tego | | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | | 400,00 |
| 750 | Administracja publiczna | 6.027,00 | 7.983,58 |
| 75023 | Urzędy gmin (miast i miast na prawach powiatu) | 6.027,00 | |
| | wydatki bieżące | 6.027,00 | |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 6.027,00 | |
| | z tego | | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 6.027,00 | |
| 75085 | Wspólna obsługa jednostek samorządu terytorialnego | | 1.956,58 |
| | wydatki bieżące | | 1.956,58 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 1.956,58 |
| | z tego | | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | | 1.956,58 |
| Kod | Nazwa | Wartość |
|-----|-------|---------|
| 75095 | Pozostała działalność | 6,027,00 |
| | wydatki bieżące | 6,027,00 |
| | w tym: | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 6,027,00 |
| | z tego | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 6,027,00 |
| 751 | Urzędy naczelnych organów władzy państwowej, kontroli i ochrony prawa oraz sądownictwa | 7,168,00 |
| 75109 | Wybory do rady gmin, rady powiatów i sejmików województw, wybory wójtów, burmistrzów i prezydentów miast oraz referenda gminne, powiatowe i wojewódzkie | 7,168,00 |
| | wydatki bieżące | 7,168,00 |
| | w tym: | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 7,168,00 |
| | z tego | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 7,168,00 |
| 801 | Oświata i wychowanie | 20,350,42 |
| 80101 | Szkoły podstawowe | 15,665,98 |
| | wydatki bieżące | 15,665,98 |
| | w tym: | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 15,665,98 |
| | z tego | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | 13,977,91 |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 1,688,07 |
| 80103 | Oddziały przedszkolne w szkołach podstawowych | 1,546,91 |
| | wydatki bieżące | 1,546,91 |
| | w tym: | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 1,546,91 |
| | z tego | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | 1,091,03 |
| | wydatki związane z realizacją ich | 455,88 |
| Kod | Nazwa | Wydatki bieżące | Wydatki związane z realizacją statutowych zadań |
|-----|-------|----------------|-----------------------------------------------|
| 80104 | Przedszkola | 2.009,90 | 30,29 |
| | wydatki bieżące | 2.009,90 | |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 2.009,90 | |
| | z tego | | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | 1.979,61 | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 30,29 | |
| 80113 | Dowożenie uczniów do szkół | 500,00 | 500,00 |
| | wydatki bieżące | 500,00 | |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 500,00 | |
| | z tego | | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 500,00 | |
| 80148 | Stolówki szkolne i przedszkola | 627,63 | 627,63 |
| | wydatki bieżące | 627,63 | |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 627,63 | |
| | z tego | | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | 627,63 | |
| 852 | Pomoc społeczna | 8.653,00 | |
| 85295 | Pozostała działalność | 8.653,00 | |
| | wydatki bieżące | 8.653,00 | |
| | w tym: | | |
| | świadczenia na rzecz osób fizycznych | 8.056,88 | |
| | wydatki jednostek budżetowych | 596,12 | |
| | z tego | | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | 596,12 | |
| 855 | Rodzina | 1.000,00 | 1.000,00 |
| 85501 | Świadczenia wychowawcze | 1.000,00 | |
| | wydatki bieżące | 1.000,00 | |
| | w tym: | | |
Zestawienie zmian w planie finansowym na rok 2024 dla zadań z zakresu administracji rządowej i innych zadań zleconych odrębnymi ustawami
I Dochody
| dział, rozdział, § | nazwa | zmniejszenie (-) planu dochodów o kwotę (zł) | zwiększenie (+) planu dochodów o kwotę (zł) |
|--------------------|-----------------------------------------------------------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|
| 751 | Urzędy naczelnych organów władzy państwowej, kontroli i ochrony prawa oraz sądownictwa | | 7.168,00 |
| 75109 | Wybory do rady gmin, rady powiatów i sejmików województw, wybory wójtów, burmistrzów i prezydentów miast oraz referenda gminne, powiatowe i wojewódzkie | | 7.168,00 |
| | dochody bieżące | | 7.168,00 |
| | w tym: | | |
| | Dotacja celowa otrzymana z budżetu państwa na realizację zadań bieżących z zakresu administracji rządowej oraz innych zadań zleconych gminie (związkom gmin, związkom powiatowo-gminnym) ustawami | | 7.168,00 |
| 852 | Pomoc społeczna | | 435,00 |
| 85295 | Pozostała działalność | | 435,00 |
| | dochody bieżące | | 435,00 |
| | w tym: | | |
| | Dotacja celowa otrzymana z budżetu państwa na realizację zadań bieżących z zakresu administracji rządowej oraz innych zadań zleconych gminie (związkom gmin, związkom powiatowo-gminnym) ustawami | | 435,00 |
RAZEM dochody 7.603,00
Plan dochodów wynosi 3.017.237,00 zł
## II. Wydatki
| dział, rozdział | nazwa | zmniejszenie (-) planu wydatków o kwotę (zł) | zwiększenie (+) planu wydatków o kwotę (zł) |
|-----------------|-----------------------------------------------------------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|
| 751 | Urzędy naczelnych organów władzy państwowej, kontroli i ochrony prawa oraz sądownictwa | | 7.168,00 |
| 75109 | Wybory do rady gmin, rady powiatów i sejmików województw, wybory wójtów, burmistrzów i prezydentów miast oraz referenda gminne, powiatowe i wojewódzkie | | 7.168,00 |
| | wydatki bieżące | | 7.168,00 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 7.168,00 |
| | z tego | | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | | 7.168,00 |
| 852 | Pomoc społeczna | | 435,00 |
| 85295 | Pozostała działalność | | 435,00 |
| | wydatki bieżące | | 435,00 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 435,00 |
| | z tego | | |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | | 435,00 |
**Razem wydatki**
| | | | 7.603,00 |
Plan wydatków wynosi **3.017.237,00 zł**
Środki pochodzące z Funduszu Pomocy, utworzonego na podstawie ustawy z dnia 12 marca 2022 r. o pomocy obywatelom Ukrainy w związku z konfliktem zbrojnym na terytorium tego państwa - zestawienie zmian
I. Dochody
| dział, rozdział, § | nazwa | zmniejszenie (-) planu dochodów o kwotę (zł) | zwiększenie (+) planu dochodów o kwotę (zł) |
|-------------------|-----------------------------------------------------------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|
| 758 | Różne rozliczenia | | 22.307,00 |
| 75814 | Różne rozliczenia finansowe | | 22.307,00 |
| | dochody bieżące | | 22.307,00 |
| | w tym: | | |
| | Środki z Funduszu Pomocy na finansowanie lub dofinansowanie zadań bieżących w zakresie pomocy obywatelom Ukrainy | | 22.307,00 |
| 852 | Pomoc społeczna | | 8.218,00 |
| 85295 | Pozostała działalność | | 8.218,00 |
| | dochody bieżące | | 8.218,00 |
| | w tym: | | |
| | Środki z Funduszu Pomocy na finansowanie lub dofinansowanie zadań bieżących w zakresie pomocy obywatelom Ukrainy | | 8.218,00 |
Razem dochody 30.525,00
Plan dochodów wynosi 42.640,95 zł
| dział, rozdział | nazwa | zmniejszenie (-) planu wydatków o kwotę (zł) | zwiększenie (+) planu wydatków o kwotę (zł) |
|-----------------|-----------------------------------------------------------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|
| 750 | **Administracja publiczna** | | 1.956,58 |
| 75085 | Wspólna obsługa jednostek samorządu terytorialnego | | 1.956,58 |
| | wydatki bieżące | | 1.956,58 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 1.956,58 |
| | z tego | | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | | 1.956,58 |
| 801 | **Oświata i wychowanie** | | 20.350,42 |
| 80101 | Szkoly podstawowe | | 15.665,98 |
| | wydatki bieżące | | 15.665,98 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 15.665,98 |
| | z tego | | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | | 13.977,91 |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | | 1.688,07 |
| 80103 | Oddziały przedszkolne w szkołach podstawowych | | 1.546,91 |
| | wydatki bieżące | | 1.546,91 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 1.546,91 |
| | z tego | | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | | 1.091,03 |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | | 455,88 |
| 80104 | Przedszkola | | 2.009,90 |
| | wydatki bieżące | | 2.009,90 |
| | w tym: | | |
| | wydatki jednostek budżetowych | | 2.009,90 |
| | z tego | | |
| | wynagrodzenia i składki od nich naliczane | | 1.979,61 |
| Kodek | Opis | Wydatki bieżące | Wydatki jednostek budżetowych |
|-------|-------------------------------------------|-----------------|-------------------------------|
| 80113 | Dowożenie uczniów do szkół | 500,00 | 500,00 |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | | |
| 80148 | Stolówki szkolne i przedszkola | 627,63 | 627,63 |
| | wydatki związane z realizacją ich statutowych zadań | | |
| 852 | Pomoc społeczna | 8.218,00 | |
| 85295 | Pozostała działalność | 8.218,00 | |
**Razem wydatki**: 30.525,00
Plan wydatków wynosi **42.640,95 zł**
UZASADNIENIE
Środki pochodzą z:
- w rozdziale 75109 Krajowego Biura Wyborczego DKT.804.7.45.2024 na zadania związane z finansowaniem zadań wyborczych związanych z przygotowaniem i przeprowadzeniem wyborów samorządowych w 2024r.,
- w rozdziale 75814 środków z Funduszu Pomocy obywatelom Ukrainy na zadania oświatowe,
- w rozdziale 85295 środków z Funduszu Pomocy obywatelom Ukrainy na świadczenia rodzinne oraz dotacji celowej FBI.3126.96.36.1994 na zapewnienie utrzymania oraz rozwoju systemu teleinformatycznego w formie dokumentu elektronicznego.
Środki przeznaczone zostaną na:
- w rozdziale 60095 postawienie tablic informatycznych przy drogach na terenie Gminy Toszek,
- w rozdziale 75085, 80101, 80103, 80104, 80113, 80148 wynagrodzenia dla pracowników oraz wydatki bieżące związane z pomocą obywatelom Ukrainy,
- w rozdziale 75109 finansowaniem zadań wyborczych związanych z przygotowaniem i przeprowadzeniem wyborów samorządowych w 2024r.,
- w rozdziale 75095 opłacenie zlecenia EY Doradztwo Podatkowe Krupa sp. k,
- w rozdziale 85295 koszty obsługi oraz świadczenia rodzinne dla obywateli Ukrainy przebywających na terenie RP oraz rozwój systemu teleinformatycznego,
- w rozdziale 85502 zwrot świadczeń nienależnie pobranych. | 9f185139-f7d0-4d71-96de-281ef48cdbae | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/pol_Latn/train | finepdfs | pol_Latn | 29,451 |
Protokoll fört vid MHRF:s förbundsstämma 2016
Tid: 2016-10-15 kl 13:00 - 15:00
Plats: Scandic Hotel, Upplands Väsby
Samtliga deltagare hade före mötet erhållit dokumentationen innehållande bl.a. verksamhets- och förvaltningsberättelse, årsredovisning med revisionsberättelse, valberedningens förslag samt styrelsens budgetförslag och verksamhetsplan.
1. Mötets öppnande
Förbundsordförande Peter Edqvist hälsade deltagarna välkomna och öppnade mötet.
2. Fråga om mötet har blivit behörigen sammankallat
Stämman fann att mötet hade blivit behörigen sammankallat.
3. Fastställande av röstlängd
Närvarande var 84 förbundsmedlemmar av 176, med tillsammans 487 röster (av totalt 825), representerande 60184 medlemmar (av totalt 97925).
Antal personer på plats var 148 från klubbarna och 26 från styrelse, funktionärer och gäster, totalt 174 personer.
4. Val av ordförande och sekreterare för stämman
Gunnar Ahlqvist, föreslogs och valdes till mötesordförande.
Nicholas Melin, föreslogs och valdes till mötessekreterare.
5. Val av två justeringsmän, tillika rösträknare
Per Persson Landqvist, Classic Mc Moped Club och Lars Johansson, MCHK, föreslogs och valdes till justeringsmän tillika rösträknare.
6. Fastställande av dagordning
Föreslagen dagordning fastställdes.
7. Framläggande av styrelsens verksamhetsberättelse
Mötesordföranden sammanfattade verksamhetsberättelsen.
Mötet godkände den framlagda verksamhetsberättelsen.
8. Framläggande av styrelsens årsredovisning
Förbundsekonom Mats Grimme informerade om den framlagda årsredovisningen.
Mötet godkände den framlagda årsredovisningen.
9. Revisorernas berättelse
Mötesordföranden sammanfattade revisionsberättelsen där revisorerna även föreslagit ansvarsfrihet för styrelsen.
10. **Fastställande av resultat- och balansräkning samt styrelsens förslag till disposition av överskott**
Mats Grimme sammanfattade resultat- och balansräkningen samt styrelsens förslag till disposition av årets resultat.
Mötet **fastställde** resultat- och balansräkningen för 2015/2016 samt styrelsens förslag att överföra resultatunderskottet till nästkommande års räkning.
11. **Fråga om ansvarsfrihet för styrelsens förvaltning**
Ett enhälligt möte **beviljade** styrelsen ansvarsfrihet för det gångna årets förvaltning.
12. **Behandling av styrelsens förslag**
*Inkomna ansökningar om medlemskap i MHRF samt inval av klubbar:*
- Svenska Volvoklubben invaldes som medlem.
Sv Lanciaklubben lämnade, genom representanten Bo Göran Hellers, efter stämmans avslutande in en skriftlig reservation mot invalet av Svenska Volvoklubben.
- VMCK Östergyllen Invalides som medlem
- Hyltebygdens Fordonsveteraner valdes inte in, utan uppmanas inkomma med ny ansökan till nästa års stämma. Beslutet togs genom förenklat omröstningsförfarande där 24 av de närvarande medlemsklubbarna röstade för medlemskap och 46 emot. Huvudskälet till att klubben inte invaldes var att klubben ansågs ha för kort historia för att kunna bedömas.
13. **Behandling av, i rätt tid inkomna, motioner**
1. Motion från MCV: Angående klumpförsäkring för mopeder och lätt MC. MCV föreslår att MHRF skyndsamt ska starta den process som utlovades vid förbundsstämman 2015.
- Motionen ansågs **besvarad** genom att detta arbete har igångsatts efter det att motionen lämnades in. Motionsställaren förklarade sig nöjd med detta.
2. Motion från MCV: Förslag att alla klubbar ska få del av MHRFs styrelseprotokoll.
- Förbundsordförande Peter Edqvist redogjorde för de skäl styrelsen ansåg förelåg för att inte delge medlemsklubbarna styrelseprotokollen, (bl.a. att flera av de ämnen som avhandlas vid mötena är av konfidentiell karaktär). Dock är grundintentionen i styrelsearbetet stor öppenhet och vilja att informera om arbetet.
- Stämman ansåg därför motionen **besvarad** och motionen **avslags**.
14. **Val av styrelseledamöter, endera förbundsordföranden, förbundsekonom och två ledamöter eller vice ordförande, sekreterare och tre ledamöter**
Följande ledamöters mandattid i MHRF:s styrelse avslutades vid förbundsstämman 2016:
| Namn | Position |
|--------------------|--------------------------------|
| Peter Edqvist | förbundsordförande |
| Mats Grimme | förbundsekonom |
| Per Dahl | styrelseledamot |
| Göran Flank | styrelseledamot |
Står till förfogande för omval
Förtidsavgång
Vice förbundsordförande Helén Martin önskar avgå vid årets förbundsstämma på grund av ändrade anställningsförhållanden i sitt dagliga arbete. Heléns mandat går ut vid förbundsstämman 2017.
Valberedningens förslag med mandattiden 2 år för samtliga:
Omvall av Peter Edqvist som förbundsordförande
Stämman **biföll** enhälligt enligt valberedningens förslag.
Nyval av nuvarande styrelseledamoten Per Dahl som vice förbundsordförande.
Stämman **biföll** enhälligt enligt valberedningens förslag.
Omvall av Mats Grimme som förbundsekonom.
Stämman **biföll** enhälligt enligt valberedningens förslag.
Omvall av Göran Flank som styrelseledamot.
Stämman **biföll** enhälligt enligt valberedningens förslag.
Nyval av Lars Söderqvist, Hälsinglands Fordonshistoriker, som styrelseledamot.
Stämman **biföll** enhälligt enligt valberedningens förslag.
Den nya styrelsens sammansättning är:
Förbundsordförande: Peter Edqvist
Vice förbundsordförande: Per Dahl
Förbundsekonom: Mats Grimme
Förbundssekreterare: Timo Vuortio
Ledamot: Göran Flank
Ledamot: Rune Björck
Ledamot: Rickard Elgån
Ledamot: Bent Fridholm
Ledamot: Lars Söderqvist
15. Val av ordinarie revisor, samt revisorssuppleant
Följande personers mandattid avslutades vid förbundsstämman 2016:
Anders Eriksson, revisor Står till förfogande för omval
Rolf Johansson, revisorssuppleant Står till förfogande för omval
Valberedningens förslag med mandattiden 2 år för båda:
Omvall av Anders Eriksson som revisor.
Stämman **biföll** enhälligt enligt valberedningens förslag.
Omvall av Rolf Johansson som revisorssuppleant.
Stämman **biföll** enhälligt enligt valberedningens förslag.
16. Val av tre ledamöter i valberedningen
Anders Läck, AHK, föreslog att de hittillsvarande ledamöterna Håkan Johansson och Lennart Nilsson i valberedningen skulle väljas om inför kommande år.
Åke Andersson har meddelat att han önskar avgå i samband med årets stämma.
Anders Läck, AHK, föreslog att Helena Thorslund, Svenska Indiansällskapet, skulle väljas som ledamot i valberedningen inför kommande år.
Stämman **biföll** enhälligt förslagen.
Valberedningens sammansättning för det kommande året:
Håkan Johansson (Sammankallande)
Helena Thorslund
Lennart Nilsson
17. Förslag till verksamhetsplan för innevarande verksamhetsår
Mötesordföranden sammanfattade verksamhetsplanen.
Stämman godkände verksamhetsplanen för verksamhetsåret 2016-07-01 - 2017-06-30.
18. Fastställande av nästa verksamhetsårs medlemsavgifter
Tidigare års beslut att medlemsavgiften satts till 23 kr, samt att avgiften indexregleras med arbetskostnadsindex för november som bas kvarstår.
Förbundsekonom Mats Grimme informerade om att detta innebär att medlemsavgiften för nästa verksamhetsår höjs från nuvarande 24 kr och 50 öre till 25 kr.
19. Förslag till budget för innevarande verksamhetsår
Förbundsekonom Mats Grimme presenterade styrelsens förslag till budget för 2016-07-01 - 2017-06-30.
Stämman godkände styrelsens förslag till budget.
20. Förslag till preliminärt datum för nästa förbundsstämma
Preliminärt datum för nästa förbundsstämma bestämdes till 2017-10-21.
21. Mötets avslutande
Efter detta avslutade mötesordföranden Gunnar Ahlqvist mötet och tackade, tillsammans med förbundsordföranden, deltagarna för visat intresse.
Gunnar Ahlqvist, mötesordförande
Nicholas Melin, mötessekreterare
Justeras
Per Persson Landqvist
Lars Johansson | <urn:uuid:0038e348-3016-4136-a910-75d6de7510a4> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/swe_Latn/train | finepdfs | swe_Latn | 7,888 |
| Programa o Fondo | Destino de los Recursos | Ejercicio | Reintegro |
|----------------------------------------------------------------------------------|----------------------------------------------------------------------------------------|--------------------|-----------|
| Fondo de Aportaciones para la infraestructura social Municipal y de las demarcaciones territoriales y del distrito federal (FISMDF) | Realización de obras varias en el municipio de calkini. | 41,967.28 | |
| Fondo de Aportaciones para el fortalecimiento de los Municipios y de las demarcaciones territoriales y del distrito federal (FORTAMUNDF) | Pagos de C.f.e., servicios varios. | 7,229,531.99 | |
| Fondo para entidades federativas y municipio productores de hidrocarburos (FOPEC) | Realización de obras varias en el municipio de calkini. | | |
**RESPONSABLE DE LA INFORMACIÓN**
LIC. FATIMA DEL ROSARIO MAY TUN.
JEFE DE PROGRAMAS
**VO.BO.**
PROFR. JOSE EMILIANO CANUL AKE.
PRESIDENTE MUNICIPAL
**AUTORIZÓ**
H. AYUNTAMIENTO
TESORERIA MUNICIPAL
PROFR. MANUEL AUGUSTO MUÑOZ CABRERA
TESORERO MUNICIPAL
CALKINI, CAMPECCH | <urn:uuid:5fc6d0df-b1a3-47c9-9f08-c0d25a6b3b24> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 1,423 |
Council was inquorate.
1. Procedural Matters
1.1 Election of Chair
1.2 Acknowledgement of Indigenous Custodians
1.3 Attendance
Councillors
| Position | Name | Attended? | Councils attended this year (including this one) |
|---|---|---|---|
| Graduate Student Representative on Students’ Council | Ari Sandler | Did not attend | 4 |
| Indigenous Representative on Students’ Council | Indiah Money | Did not attend | 2 |
| International Student Representative on Students’ Council | Vacant | Vacant | |
| Queer Representative on Students’ Council | Amelia Reeves | Did not attend | 7 |
| Students' Council General Representative | Georgia Walton Briggs | Attended | 7 |
| Students' Council General Representative | Lucy Turton | Attended | 5 |
| Students' Council General Representative | Conor Day | Attended | 6 |
| Students' Council General Representative | Eva Addinsall | Did not attend | 3 |
| Students' Council General Representative | Tim Lilley | Attended | 10 |
| Students' Council General Representative | Gurpreet Singh | Attended | 9 |
University of Melbourne Student Union Meeting of the Students' Council Agenda
1:00PM, 03
rd of May 2019
Meeting 10(19)
Location: Private Dining, Union House
| Students' Council General Representative | Catriona Smith (Tree) | Attended |
|---|---|---|
| Students' Council General Representative | Jessica Miller | Attended |
| Students' Council General Representative | Anneke d’Emanuele | Did not attend |
| Students' Council General Representative | Terence Taylor | Did not attend |
| Students' Council General Representative | Worapitcha Laichant | Did not attend |
| Students' Council General Representative | Emma Parkinson | Attended |
| Students' Council General Representative | Melinda Suter | Did not attend |
| Students' Council General Representative | Nick Reich | Did not attend |
| Students of Colour Representative on Students’ Council | Lalatuai Grogan | Attended |
| Students with Disabilities Representative on Students’ Council | Jacinta Dowe | Did not attend |
| Students’ Council General Representative | Kaimon Wong | Attended |
Office Bearers
| Position | Name | Attended? | Councils attended this year (including this one) |
|---|---|---|---|
| President | Molly Willmott | Attended | 9 |
| General Secretary | Reece Moir | Attended | 9 |
| Education (Academic Affairs) Officer | Elizabeth Tembo | Attended | 2 |
| Education (Academic Affairs) Officer | Dominic Ilagan | Attended | 3 |
| Education (Public Affairs) Officer | Cameron Doig | Did not attend | 2 |
| Education (Public Affairs) Officer | Charlotte Fouhy | Attended | 5 |
| Welfare Officer | Ashwin Chhaperia | Did not attend | 4 |
| Welfare Officer | Natasha Guglielmino | Did not attend | 9 |
| Women’s Officer | Criselda (Aria) Sunga | Attended | 5 |
|---|---|---|---|
| Women’s Officer | Hannah Buchan | Attended | 7 |
| Media Officer | Katherine Doherty | Attended | 8 |
| Media Officer | Stephanie Zhang | Attended | 6 |
| Media Officer | Carolyn Huane | Did not attend | 3 |
| Media Officer | Ruby Perryman | Did not attend | 2 |
| Environment Officer | Will Ross | Did not attend | 2 |
| Queer Officer | Andie Moore | Did not attend | 9 |
| Queer Officer | Raphael Canty | Did not attend | 3 |
| Creative Arts Officer | Eloise Hammill | Attended | 7 |
| Creative Arts Officer | Lucy Holz | Did not attend | 3 |
| Activities Officer | Liam O'Brien | Attended | 7 |
| Activities Officer | Olivia Panjkov | Attended | 7 |
| People of Colour Officer | Farah Khairat | Did not attend | 2 |
| People of Colour Officer | Mark Yin | Did not attend | 6 |
| Disabilities Officer | Lucy Birch | Did not attend | 6 |
| Clubs & Societies Officer | Christopher Melenhorst | Attended | 9 |
| Clubs & Societies Officer | Jordan Tochner | Did not attend | 3 |
| Indigenous Officer | Marley Holloway- Clarke | Did not attend | 2 |
| Indigenous Officer | Jordan Holloway- Clarke | Did not attend | 2 |
| Burnley campus coordinator | James Barclay | Did not attend | 1 |
| VCA Campus Coordinator | Hilary (Lily) Ekins | Did not attend | 5 |
1. Other: Justin Baré, UMSU CEO; Sarah Black, Administration Officer; Alice Smith
1.4 Apologies
Councillors: Amelia Reeves, Ari Sandler, Melinda Suter, Jacinta Dowe, Indiah Money
Office Bearers: Ruby Perryman
1.5 Proxies
Amelia Reeves to Lucy Turton, Amelia Reeves to Catriona Smith (when Lucy out of room), Lucy Turton to Jacinta Dowe (when out of room)
1.6 Membership
No changes to membership
1.7 Adoption of Agenda
2. Confirmation of Previous Minutes
2.1. Minutes of Students' Council, Meeting 7(19)
2.2. Minutes of Students' Council, Meeting 8(19)
2.3. Minutes of Students' Council, Meeting 9(19)
3. Conflicts of Interest Declaration
4. Matters Arising from the Minutes
5. Correspondence
5.1. Red Cross Club Disaffiliation Appeal
5.2. Mandarin Christian Fellowship Disaffiliation Appeal
6. Office Bearer Reports
7. Chief Executive Officer's Report
8. Other Reports
9. Operational Business
9.1. Student Initiative Grant Application, Moovin' Health (Taste of Events)
9.2. Student Initiative Grant Application, Moovin' Health (Rural Ball)
9.3. Student Initiative Grant Application, UMMSS, Royal Melbourne Hospital
9.4. Student Initiative Grant Application, UMMSS, Northern Clinic
10. Motions on Notice
10.1. Farrago Edition 4 Launch at Southbank
10.2. Supporting NTEU WWCC Reimbursement Campaign
11. Motions Without Notice
12. Other Business
13. Next Meeting
13.1. Meeting 11(19), 13 May @ 11:00am
14. Close
10.1. Farrago Edition 4 Launch at Southbank
We are holding the Farrago edition 4 launch at Lionel's, the venue at Southbank campus. We believe that this will help in our efforts to reach out to the Southbank campus, and provide the same events and services there that are available to Parkville students. However, holding the event at Lionel's will incur significant expenses, as we are required to pay for staff, and beverage costs are higher than at the Ida Bar. As this is a cross-departmental event, co-hosted with the Southbank coordinator and reaching out satellite campuses, we are requesting additional funds from Whole of Union to ensure that we are able to afford the event.
Motion: To pass up to $400 from Whole of Union for the Farrago edition 4 launch, to be held at Southbank campus
Moved: Katie Doherty
Seconded: Carolyn Huane
10.2. Supporting NTEU WWCC Reimbursement Campaign
A speak out has been planned by casual and sessional tutors & lecturers at the University of Melbourne to raise awareness of the differential working conditions for casual and sessional staff. This includes the lack of space for student consultation, lecture preparation, and widespread underpayment for student consultation for over half of the staff at the University of Melbourne.
As sessional lecturers and casual tutors we feel that our job is crippled by the fact that we routinely do not have printing access, suitable computer access, or dedicated work spaces to engage students for consultation nor to prepare for our lectures. When we have brought up these issues with University HR or Heads of School, we are told it is a choice between giving casual staff space or giving PhD researchers space when it shouldn't have to be a choice at all. We refuse to be pitted against our fellow PhD researchers many of whom are also casual staff. In addition, we are often not compensated for the hours of work associated with student consultation.
To add insult to injury, over 4,000 casual staff had to pay the working with children check fee this year – even though permanent staff were compensated. While several schools and faculties have chosen to reimburse casual staff after over 700 staff and students signed our online petition, many more schools and faculties such as Science, FBE and Engineering have chosen to ignore our request.
Recently, Human Resources decided to cut off casual staff emails in between semesters even though it is acknowledged that the majority of casual staff are long term casuals. This would not only be detrimental to the student experience but would also stifle our research as many casual staff are early career academics trying to establish their careers and need the connection to the University to do this.
We have had enough of this treatment. We are not second class workers and we will not be treated as such.
The NTEU sessional and casuals network at UoM, with the support of the NTEU Branch Committee, are holding this event to bring to the forefront what is happening to employees behind the scenes at one of the most prestigious tertiary workplaces in Australia. Our
working conditions are affecting our teaching and tutoring and taking away from students and their learning experience.
We want:
* All casuals to be reimbursed for the Working With Children Check
* The University to reverse the casual email cut off. Casual email access must continue between contracts
* Adequate consultation space and desks for casual staff and PhD students for student consultation and lecture preparation
Motion: That UMSU endorses the NTEU Speak Out – Casuals Campaign event and allow the NTEU to use our logo on their relevant promotional material.
Moved: Elizabeth Tembo
Seconded: Dominic Ilagan | <urn:uuid:2c8413a0-dd99-4a82-8306-a8ed182ced22> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 9,266 |
Product Master
Anytown Grille
Purchase Unit(PU)
Inventory Unit(IU)
Recipe Cost Unit(RU)
# of IU Price per
# of RU per
0.18
1.30
0.86
0.14
0.57
0.14
0.18
1.18
0.18
0.19
0.16
0.30
1.18
0.29
0.44
0.42
0.11
0.02
0.22
0.20
0.14
0.16
0.23
0.22
0.17
0.15
0.15
0.18
0.56
0.07
0.12
0.06
0.02
Inventory Worksheet
Anytown Grille
| Freezer 2 | Beef, Angus Patty, 2x1 | | 30/ 8 oz | each | 15.00 | 1.30 | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Freezer 2 | Beef, Angus Patty, 3x1 | | 45/ 5.3 oz | each | 8.00 | 0.86 | |
| Freezer 2 | Beef, Corn Brisket Cooked | | Yield 50% | pound | 5.00 | 4.56 | |
| Freezer 2 | Beef, Corned Brisket Raw | | 2/ 11 # avg | pound | 10.00 | 2.28 | |
| Freezer 2 | Beef, Flat Iron Steak | | 16/ 10 oz | pound | 8.00 | 7.95 | |
| Freezer 2 | Beef, Ground Chuck 80/20 | | 8/ 5 # avg | pound | 5.00 | 2.23 | |
| Location | Poultry/Seafood | | Case/Pack/Size | Inventory Unit | Count from WS | Unit Price | Ex V |
| Freezer 2 | Calamari, Sea Wave, Tube & Tent | | 10/ 5 lb | pound | 12.00 | 2.13 | |
| Freezer 2 | Chicken Breast, B/S, Whole RAW | | 48/ 7 oz (21 lb) | pound | 25.00 | 2.70 | |
| Freezer 2 | Chicken Wing, Drumet | | | | | | |
| | | | 1/ 15 lb | pound | 5.00 | 2.87 | |
| Walk In 1 | Clams, Fresh | On t Coun | his page the user t for each produc pound | simply ente t. pound | rs the Inv 19.00 | entory 3.00 | |
| Freezer 1 | Clams, White, Frozen | | 10/ 1 lb | pound | 25.00 | 2.58 | |
| Walk In 1 | Cod Fillet, Battered 2-3 oz | The exte | program will auto n1d0 tlbhse value! Incomplete SampleIncomplete SampleIncomplete Sample | matically fin pound | d the cur 12.00 | rent cost an 4.87 | d |
| Walk In 1 | Crab Meat, Dungeness | | | | | | |
| | | | 6/ 5 lb cans | pound | 5.00 | 18.86 | |
| Walk In 1 | Shrimp, Bay | | 2/ 5 lb | pound | 12.00 | 4.59 | |
| Freezer 1 | Shrimp, Breaded Fantail | | 6/ 2.5 lb | pound | 0.00 | 7.00 | |
| Freezer 1 | Shrimp, P & D, 21/25 | | 4/ 2.5 lb | pound | 12.00 | 6.71 | |
| Location | Dairy | | Case/Pack/Size | Inventory Unit | Count from WS | Unit Price | |
| Walk In 1 | Butter Solid, Unsalted | | 30/1 lb | pound | 8.00 | 1.70 | |
| Walk In 1 | Buttermilk 1% Lowfat | | 6/ .5 gal | 1/2 gallon | 4.00 | 1.52 | |
| Walk In 1 | Cheese Parmesan Grated | | 4/ 5 lb | pound | 4.50 | 3.54 | |
| Walk In 1 | Cheese, Blue Cheese Crumbles | | 4/ 5 lb | pound | 2.75 | 3.20 | |
| Walk In 1 | Cheese, Cheddar Block | | 1/ 42 # avg | pound | 8.00 | 2.16 | |
| Walk In 1 | Cheese, Cheddar/Jack Shredded | | 4/ 5 lb | pound | 3.00 | 2.52 | |
| Walk In 1 | Cheese, Feta Crumbled | | 4/ 2.5 lb | pound | 1.00 | 3.64 | |
Sunday, January 23, 2011
For Inventory taken on:
Food Inventory Values
Here the program produces an Inventory Summary Report using the inventory counts entered on the previous page.
Total Food Inventory
1,821.97
The user isn't required
Total Beverage Inventory
1,085.07
Monday, January 17, 2011
Sunday, January 23, 2011
[This worksheet calculates time over 40 hours overtime paid at time and a half]
| # | | Employee | | Rate of Pay | Hours Worked | Regular Hours | OT Hours | Raw Cost | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | Server | Jane | | 8.00 | 21.0 | 21.0 | 0.0 | 168.00 | |
| 2 | Server | Sarah | | 8.00 | 25.0 | 25.0 | 0.0 | 200.00 | |
| 3 | Busser | Kelley | | 7.00 | 40.0 | 40.0 | 0.0 | 280.00 | |
| 4 | Hostess | Laura | | 10.00 | 42.0 | 40.0 | 2.0 | 430.00 | |
| 5 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 6 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 7 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 8 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 9 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 10 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 11 | | | | | | | | | |
| | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 12 | | | Ma | ny restauran | ts have POS | Systems that 0.0 | calculate l 0.0 | abor but for 0.00 | |
| 13 | | | | those wh | o don't, this | worksheet wil 0.0 | l do it for 0.0 | them! 0.00 | |
| 14 | | | | | After we do | the initial s 0.0 | et up, 0.0 | 0.00 | |
| 15 | | | | all yo | u have to do | is enter emp 0.0 | loyee hour 0.0 | s. 0.00 | |
| 16 | | | The p | rogram will | calculate the | gross payr0o.0ll | (includ0in.0g | overtim0e.)0 a0 | nd |
| 17 | | | | eve | n add in you | r specific lab 0.0 | or burden. 0.0 | Incomplete SampleIncomplete SampleIncomplete Sample 0.00 | |
| 18 | | | | | | | | | |
| | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 19 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| 20 | | | | | | 0.0 | 0.0 | 0.00 | |
| Totals | | | | | 128.0 | 126.0 | 2.0 | 1,078.00 | |
Current Labor Burden
17.45%
Purchase Log
Anytown Grille
Monday, January 17, 2011
Friday, January 06, 1900
| Date | Vendor | Meat | Poultry Seafood | | Produce | Dairy | Grocery | NA Bevs | Beer | Wine | Liquor | Total |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 01/15/10 | Mark's Meat Packing | 352.65 | 336.58 | | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 689.23 |
| 01/16/10 | The Bread Place | 0.00 | 0.00 | | 0.00 | 0.00 | 57.88 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 57.88 |
| 01/16/10 | Joe's Seafood | 0.00 | 95.01 | | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 95.01 |
| 01/17/10 | Cowpie Dairy | 0.00 | 0.00 | | 0.00 | 235.99 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 235.99 |
| 01/18/10 | Sharie's Produce | 0.00 | 0.00 | | 384.55 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 384.55 |
| 01/20/10 | Sysco | 38.00 | 58.66 | | 15.65 | 14.00 | 858.00 | 125.55 | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 1,109.86 |
| 01/20/10 | Lassen Beverage | 0.00 | 0.00 | | 0.00 | 0.00 | 0.00 | 84.00 | 546.66 | 352.22 | 128.55 | 1,111.43 |
| | | | | | | | | | | | | 0.00 |
| | | | | | | | | | | | | 0.00 |
| | | | | H | ere the use | r simply en | ters all pur | chases for t | he week so | the program | can | 0.00 |
| | | | | t | otal and po | st them into | Cost of G | oods . | | | | 0.00 |
| | | | | | Many operat | ors also ele | ct to use th | is report a | s an Accou | nts Payable | aide. Incomplete SampleIncomplete SampleIncomplete Sample | 0.00 |
| | | | | | | | | | | | | 0.00 |
| | | | | | | | | | | | | 0.00 |
| | | | | | | | | | | | | 0.00 |
| | | | | | | | | | | | | 0.00 |
| Totals by Category | | 390.65 | 490.25 | | 400.20 | 249.99 | 915.88 | 209.55 | 546.66 | 352.22 | 128.55 | 3,683.95 |
| % of Food Purchases | | 11% | 13% | | 11% | 7% | 25% | 6% | 15% | 10% | 3% | 100% |
Flash Report
Monday, January 17, 2011
Sales
NET Food Sales
NET Beverage Sales
Total Sales
6,899.00 58.7% of Sales from FOOD
4,856.00 41.3% of Sales from BEVS
11,755.00
| 458.85 388.36 517.29 468.62 129.95 470.81 258.65 497.21 457.23 1,111.89 | |
|---|---|
| | 2,936.89 |
| 136.36 258.84 425.85 524.39 321.21 231.67 201.65 52.45 | |
| 51.25 |
|---|
Anytown Grille
Sunday, January 23, 2011
Historical Prime Costs
| Week # | Week Begin | Week End | Food Sales | Bar Sales | Total Sales | Food Costs | Food Cost % | Bar Costs | Bar Cost % | Total COGS | Total Labor | Labor % | Total Prime Costs |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 01/01/10 | 01/07/10 | 7,205 | 4,569 | 11,774 | 2,758 | 38.3% | 1,100 | 24.1% | 3,858 | 4,565 | 38.8% | 8,423 |
| 2 | 01/08/10 | 01/14/10 | 6,999 | 4,250 | 11,249 | 3,110 | 44.4% | 1,201 | 28.3% | 4,311 | 5,698 | 50.7% | 10,009 |
| 3 | 01/15/10 | 01/21/10 | 6,899 | 4,856 | 11,755 | 2,995 | 43.4% | 1,273 | 26.2% | 4,268 | 4,344 | 37.0% | 8,612 |
| 4 | 01/22/10 | 01/28/10 | | | | | | | | | | | |
| 5 | 01/29/10 | 02/04/10 | | | | | | | | | | | |
| 6 | 02/05/10 | 02/11/10 | | | | | | | | | | | |
| 7 | 02/12/10 | 02/18/10 | | | | | | | | | | | |
| Totals | | | 21,103 | 13,675 | 34,778 | 8,863 | 42% | 3,574 | 26% | 12,437 | 14,607 | 42% | 27,044 |
| Averages | | 3 | 7,034 | 4,558 | 11,593 | 2,954 | | 1,191 | | 4,146 | 4,869 | | 9,015 |
This report produces a historical summary of all sales and costs.
As weeks go by, the data is posted here so the operator can quickly see the flucutions in sales & costs each week.
In addition the program calculates rolling averages as shown here. | <urn:uuid:f29d50a5-8364-45f8-b94d-e7638a68b634> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 8,268 |
Hogyan tud rendelkezni az adó 1%-ról?
Az idén is lehetőség van arra, hogy rendelkezzen az összevont adóalap után befizetett személyi jövedelemadója 1+1%-áról. Ezt legkésőbb 2018. május 22-ig az szja-bevallási formától függetlenül is megteheti.
Személyi jövedelemadót fizető magánszemélyként az idén is dönthet úgy, hogy a megfizetett adójának 1%-át felajánlja egy civil szervezetnek, további 1%-át pedig valamely egyháznak vagy a Nemzeti Tehetség Programnak.
A NAV a honlapján közzétette azokat a civil szervezeteket (adószámmal, névvel és székhelycímmel), egyházakat és a kiemelt előirányzatot (2017-re vonatkozó technikai számmal), amelyeknek felajánlható az 1+1%.
Az 1+1 %-os felajánlásáról – függetlenül attól, hogy a 2017-es személyi jövedelemadó-bevallását hogyan nyújtja be – a bevallással együtt vagy akár attól elkülönülten is rendelkezhet.
A rendelkezést benyújthatja:
- a személyi jövedelemadó-bevallás részeként 2018. május 22-éig (ügyfélkapun keresztül elektronikusan, postai úton vagy a NAV ügyfélszolgálatain személyesen),
- bevallási tervezete on-line javítása esetén is lehetősége van az elektronikus felületen az szja 1+1 %-áról rendelkezni,
- 2018-tól megszűnt a munkáltatói adómegállapítás, azonban a korábbi évek gyakorlatával egyezően a munkáltatója továbbra is összegyűjtheti az Ön 1+1 %-os nyilatkozatát. Amennyiben munkáltatója útján rendelkezik adója 1+1 %-áról, akkor azt legkésőbb 2018. május 10-éig lezárt borítékban leadva teheti meg. (Fontos, hogy a lezárt borítékon rajta legyen az adóazonosító jele, a leragasztás helyén pedig az aláírása!)
- a bevallástól elkülönülten 2018. május 22-éig közvetlenül a NAV-hoz
o a 17EGYSZA jelű nyomtatványon (ügyfélkapun keresztül elektronikusan vagy postai úton vagy a NAV ügyfélszolgálatain személyesen, lezárt, adóazonosító jellel ellátott borítékban).
A nyomtatvány letölthető a NAV weboldaláról.
o a 17EGYSZA jelű nyomtatvány adattartalmával egyező nyilatkozati lapként, önállóan lezárt adóazonosító jelével ellátott postai borítékban (postán vagy a NAV ügyfélszolgálatain személyesen).
Fontos, hogy a 2018. május 22-ei határidő jogvesztő. Ez azt jelenti, hogy ha ezt követően rendelkezik befizetett személyi jövedelemadója 1+1%-áról, a rendelkezése érvénytelen és késedelmét igazolási kérelemmel sem mentheti ki.
Azt, hogy az Ön által idén megjelölt kedvezményezett(ek) részesült(ek)-e a felajánlott 1(+1)%-os összeg(ek)ből, jövő év januártól a NAV honlapján megtekintheti.
Amennyiben ügyfélkapuval rendelkezik, elektronikus úton tájékoztatjuk a felajánlott összeg kiutalásáról.
Az 1+1%-ról rendelkező nyilatkozatán jelezheti azon döntését is, hogy nevét és postai, illetve elektronikus levelezési címét az Ön által kedvezményezettként feltüntetett civil szervezettel közöljék. Az adatkezelési hozzájárulás és az adatok feltüntetése a rendelkező nyilatkozaton önkéntes, nem feltétele az érvényes rendelkezésnek.
Felhívjuk a figyelmét, hogy a 2018. évben benyújtott, bevett egyház technikai számára szóló nyilatkozatát újabb nyilatkozat beadásáig, vagy a nyilatkozat visszavonásáig a 2018. évet követő években is figyelembe veszi a NAV. | <urn:uuid:65e93b8f-7831-4c70-ab99-d4f7a26bcffa> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/hun_Latn/train | finepdfs | hun_Latn | 3,122 |
TERMS OF BUSINESS FOR THE SUPPLY OF SERVICES
THE PARTIES
time and reasonable legal fees) and charges, including such items arising out of or resulting from actions, proceedings, claims and demands;
(2) "Employment Business" Site Masters plc registered company no. 2126691.
(1) "Client" to whom Temporary Workers are introduced. For the avoidance of doubt the Client shall also include any subsidiary or associated person, firm or corporate body (as the case may be) to whom the Temporary Workers are introduced.
RECITALS
(A) The Employment Business carries on the business of sourcing and supplying Temporary Workers to provide services to Clients of the Employment Business. The Client has instructed the Employment Business to supply services, as specified in the separately issued Rate Sheets.
(B) The Employment Business will introduce Temporary Workers to the Client to provide Services to the Client on the terms and subject to the conditions of this Agreement.
IT IS AGREED as follows:
1. DEFINITIONS AND INTERPRETATION
1.1. In this Agreement the following definitions apply:
"Agency Workers Regulations" means the Agency Workers Regulations 2010
"Assignment" means the Services to be performed by the Temporary Workers for the Client for a period of time;
"Charges" means the charges as notified to the Client at the commencement of the Assignment and which may be varied by the Employment Business from time to time during the Assignment;
"Conduct Regulations" means the Conduct of Employment Agencies and Employment Businesses Regulations 2003;
"Temporary Worker" means the person, firm or corporate body Introduced to the Client by the Employment Business to carry out an Assignment;
"Fees" means the fees payable for the provision of the Services;
"Worker" means any officer, employee, worker or representative of the Employment Business supplied to provide services;
"Data Protection Laws" means the Data Protection Act 1998, any applicable statutory or regulatory provisions and all European Directives and regulations in force from time to time relating to the protection and transfer of personal data;
"Engagement" means the engagement, employment or use of the Temporary Workers services, by the Client or by any third party to whom the Temporary Workers have been introduced by the Client, directly or indirectly, on a permanent or temporary basis, whether under a contract of service or for services, an agency, licence, franchise or partnership arrangement, or any other engagement or through another employment business; and "Engage", "Engages" and "Engaged" shall be construed accordingly;
"Introduction" means (i) the passing to the Client of a curriculum vitæ or information which identifies the Temporary Worker or (ii) the Client's interview of a Temporary Worker (in person, by telephone or by any other means), following the Client's instruction to the Employment Business to supply a services; or (iii) the supply of a Temporary Worker; and, in any case, which leads to an Engagement of that Temporary Workers; and "Introduces" shall be construed accordingly;
"Introduction Fee" means the fee payable by the Client in accordance with clause 5;
"Losses" means all losses, liabilities, damages, costs, expenses whether direct, indirect, special or consequential (including, without limitation, any economic loss or other loss of profits, business or goodwill, management
"Remuneration" includes gross base salary or fees, guaranteed and/or anticipated bonus and commission earnings, allowances, inducement payments, the benefit of a company car and all other payments taxable, (and, where applicable, non-taxable) payable to or receivable by the Temporary Worker for services rendered to or on behalf of the Client.
1.2. Unless the context otherwise requires, references to the singular include the plural and references to the masculine include the feminine and vice versa.
1.3. The headings contained in this Agreement are for convenience only and do not affect their interpretation.
1.4. Any reference, express or implied, to an enactment includes a reference to that enactment as from time to time amended, modified, extended, re-enacted, replaced or applied by or under any other enactment (whether before or after the date of this Agreement) and all subordinate legislation made (before or after this Agreement) under it from time to time.
2. THE CONTRACT
2.1. This Agreement together with the Rate Sheets ("Agreement") constitutes the contract between the Employment Business and the Client for the supply of Services by the Employment Business to the Client, and is deemed to be accepted by the Client by virtue of its request for, interview with, or Engagement of a Temporary Worker or the passing of any information about the Temporary Worker to any third party following an Introduction.
2.2. This Agreement contains the entire agreement between the Parties and unless otherwise agreed in writing by a director of the Employment Business shall prevail over any terms of business or purchase conditions (or similar) put forward by the Client.
2.3. Subject to clause 5.2 no variation or alteration to this Agreement shall be valid unless the details of such variation are agreed between a director of the Employment Business and the Client and are set out in writing and a copy of the varied terms is given to the Client stating the date on or after which such varied terms shall apply.
2.4. The Client acknowledges that the Consultancy may supply any of Temporary Worker to perform the Services.
2.5. The Client acknowledges that the Temporary Worker shall be permitted to determine how it will provide the Services and will have the flexibility to determine the number of hours required and the times worked, to complete the Services, subject to the Temporary Worker complying with any reasonable operational requirements of the Client. The Temporary Worker will be at liberty to determine the location at which it will provide the Services, but where the Consultancy are undertaken at the Client's site, the Temporary Worker will comply with any reasonable requirements relating to working hours, and any other operational requirements in relation to the Client's site.
3. VERIFICATION OF EXECUTION OF THE SERVICES
3.1. At the end of each week of the Assignment (or at the end of the Assignment where the Assignment is for a period of less than 1 week or is completed or finished before the end of a week) the Client shall verify the execution of the Services by signature of a form provided to the Client for this purpose.
3.2. Verification by the Client of the execution of the Services constitutes acceptance by the Client that the Services have been provided satisfactorily and in accordance with this Agreement. Failure to verify execution in writing does not affect the Client's obligation to pay the Charges in respect of the work done. In the event that the Client is dissatisfied with the work performed by the Temporary Worker the provisions of clause 8 below shall apply.
4. CHARGES
4.1. The Client agrees to pay the Charges. VAT is payable at the applicable rate on the entirety of the Charges.
April 2014
4.2. Before commencement of trading the Employment Business shall carry out a credit check using a reputable credit check agency and the terms of payment shall be based on the result of the credit check. The Employment Business will review the credit terms periodically and reserves the right to adjust the terms deemed necessary according to the information available. The terms set will prevail over any terms stated on the purchase document issued by the Client. The terms are strictly net and no cash or other discount will be allowed.
4.3. The Employment Business reserves the right to vary the Charges agreed with the Client, by giving written notice to the Client, in order to comply with any additional liability imposed by statute or other legal requirement or entitlement.
4.4. The Charges are invoiced to the Client on a weekly basis and are payable within the agreed period specified on a form provided to the Client for this purpose.
4.5. A: The Employment Business reserves the right to charge interest under the Late Payment of Commercial Debts (Interest) Act 1998 on invoiced amounts unpaid by the due date at the rate of 8% per annum above the base rate from time to time of the Bank of England from the due date until the date of payment.
4.6. The Client's obligations under this clause 4 shall be performed without any right of the Client to invoke set-off, deductions, withholdings or other similar rights.
5. INTRODUCTION FEES
5.1. The Client shall be liable to pay the Employment Business an Introduction Fee where the Employment Business Introduces the Temporary Worker to the Client and:
5.1.1. the Client Engages the Temporary Worker other than through the Employment Business within a period of 6 months from the termination of the Assignment in respect of which the Temporary Worker was supplied, or if there was no supply, within 6 months of the Introduction of the Temporary Worker by the Employment Business to the Client; or
5.1.2. where the Client introduces the Temporary Worker to a third party and such introduction results in an Engagement of the Temporary Worker by the third party other than through the Employment Business within 6 months from the date of the introduction by the Client to the third party.
5.2. The Introduction Fee will be calculated at 20% of the annual fee payable to the Temporary Worker. Where the amount of the annual fee payable to the Temporary Worker is not known, the Introduction Fee will be calculated by multiplying the Charges by 300.
5.3. No refund of the Introduction Fee will be paid in the event that the Engagement subsequently terminates.
5.4. VAT is payable in addition to any Introduction Fee due.
6. TERMINATION OF THE ASSIGNMENT
Any of the Client, the Employment Business or the Temporary WorkeR may terminate an Assignment at any time without prior notice and without liability (except in the case of termination by the Client, who shall be liable for any Charges due under clause 4 above).
7. CONFIDENTIALITY AND DATA PROTECTION
All information relating to a Temporary Worker is confidential and where that information relates to an individual is also subject to the Data Protection Laws and is provided solely for the purpose of providing Services to the Client. Such information must not be used for any other purpose nor divulged to any third party and the Client undertakes to abide by the provisions of the Data Protection Laws in receiving and processing the data at all times. In addition information relating to the Employment Business' business which is capable of being confidential must be kept confidential and not divulged to any third party, except information which is in the public domain.
8. INTELLECTUAL PROPERTY RIGHTS
All copyright, trademarks, patents and other intellectual property rights deriving from the provision of Services by the Temporary Worker or any third party to whom the Services are assigned or sub-contracted for the Client during the Assignment shall belong to the Client, save such rights as may be expressly owned or retained by the Temporary Worker. Accordingly the Employment Business shall use its reasonable endeavours to ensure that the Temporary Worker shall execute all such documents and do all such acts in order to give effect to the Client's rights pursuant to this clause.
9. LIABILITY
9.1. Whilst reasonable efforts are made by the Employment Business to give satisfaction to the Client by ensuring reasonable standards of skills, integrity and reliability from the Temporary Worker and to provide the same in accordance with the Assignment details as provided by the Client, no liability is accepted by the Employment Business for any Losses arising from the failure to provide a Temporary Worker for completion of the Assignment or from the negligence, dishonesty, misconduct or lack of skill of the Temporary Worker or if the Temporary Worker terminates the Assignment for any reason. For the avoidance of doubt, the Employment Business does not exclude liability for death or personal injury arising from its own negligence or for any other loss which it is not permitted to exclude under law.
9.2. The client has sole responsibility for any matter arising from the services (including but not limited to) defective works, negligent acts or reckless acts.
9.3. The Client shall advise the Employment Business of any special health and safety matters about which the Employment Business is required to inform the Temporary Worker and about any requirements imposed by law or by any professional body, which must be satisfied if the Temporary Worker is to fill the Assignment. The Client will comply in all respects with all relevant statutes, by-laws, codes of practice and legal requirements including the provision of adequate public liability insurance in respect of the Temporary Worker.
9.4. The Client shall indemnify and keep indemnified the Employment Business against any Losses incurred by the Employment Business arising out of any Assignment or arising out of any noncompliance with and/or as a result of any breach of this Agreement by the Client.
10. NOTICES
All notices which are required to be given in accordance with this Agreement shall be in writing and may be delivered personally or y first class prepaid post to the registered office of the party upon whom the notice is to be served or any other address that the party has notified the other party in writing, by email or facsimile transmission. Any such notice shall be deemed to have been served: if by hand when delivered, if by first class post 48 hours following posting and if by email or facsimile transmission, when that email or facsimile is sent.
11.
SEVERABILITY
If any of the provisions of this Agreement shall be determined by any competent authority to be unenforceable to any extent, such provision shall, to that extent, be severed from the remaining provisions, which shall continue to be valid to the fullest extent permitted by applicable laws.
12. RIGHTS OF THIRD PARTIES
None of the provisions of this Agreement are intended to be for the benefit of or enforceable by third parties and the operation of the Contracts (Rights of Third Parties) Act 1999 is excluded.
GOVERNING LAW AND JURISDICTION
This Agreement is governed by the law of England & Wales and is subject to the exclusive jurisdiction of the Courts of England & Wales.
April 2014 | <urn:uuid:8111403e-1c79-4174-aed0-ff4407d54d25> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 14,584 |
Ihr Partner für Sportveranstaltungen www.fun-sports.at
Seite 1 von 2
timeless-timing
Ihr Partner für Sportveranstaltungen www.fun-sports.at
Seite 2 von 2 | <urn:uuid:28612be5-77e4-433d-9208-94cfdcc75cb9> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/deu_Latn/train | finepdfs | deu_Latn | 157 |
INCENTIVISING SMART GRID PILOTS
Regulatory experience in Italy
Regional Workshop on Smart Grid Deployment in the Danube Region
Brussels, 18th November 2013
Luca Lo Schiavo, Infrastructure Regulation deputy director
AEEG – Autorità per l’energia elettrica e il gas (Italy)
EU ENERGY POLICY “20-20-20”
National renewable energy targets
| Country | Share of renewables in final energy consumption in 2005 | Expected share of renewables in 2020 |
|---------|--------------------------------------------------------|-------------------------------------|
| BE | 2.2% | 13% |
| BG | 9.4% | 16% |
| CZ | 6.1% | 13% |
| DK | 17.0% | 30% |
| DE | 5.8% | 18% |
| EE | 18.0% | 25% |
| IE | 3.1% | 16% |
| EL | 6.9% | 18% |
| ES | 8.7% | 20% |
| FR | 10.3% | 23% |
| IT | 5.2% | 17% |
| CY | 2.9% | 13% |
| LV | 32.6% | 40% |
| LT | 15% | 23% |
| LU | 0.9% | 11% |
| HU | 4.3% | 13% |
| MT | 0% | 10% |
| NL | 2.4% | 14% |
| AT | 23.3% | 34% |
| PL | 7.2% | 15% |
| PT | 20.5% | 31% |
| RO | 17.8% | 24% |
| SI | 16% | 25% |
| SK | 6.7% | 14% |
| FI | 28.5% | 38% |
| SE | 39.8% | 49% |
| UK | 1.3% | 15% |
Share of renewables in final energy consumption in 2005
Expected share of renewables in 2020
RENEWABLES HIGH PENETRATION:
The challenge for the power system
RES connected rated power [GW]
Italian Power System:
51 GW (peak), 22 GW (valley), 35 MI users, 330 TWh/y
RENEWABLES HIGH PENETRATION
The effect on system operations
Central Italy Region MARCHE
HV/MV TRANSFORMED POWER [MW]
(source Terna)
550 MW
PV power installed in this region in 1 year
(source GSE)
REVERSE FLOW TIME
% of year-time with reverse power-flow
This indicator has been used to identify critical network cases: too much DG energy injected in the network (compared with load) and therefore risk of both voltage problems and security issues (undesired inslanding).
SMART GRIDS PILOT PROJECTS
Key features
- **Real grid**: A real case in existing distribution networks: real grid, real customers and real generators
- Focus on DG integration in MV networks [1-35 kV]: 75% of DG power
- **Active grid**: the selected MV network has to be characterized by a reverse power flow
- At least 1% of yearly time with reverse power-flow from MV level to HV
- **Automated & controlled grid**: the selected MV network has to be controlled (voltage limits / anti-islanding)
- Real time control system at MV level
- **Open grid**: non-proprietary communication protocols only
- minimize customer interface costs
THE P-smart CONCEPT:
Hosting capacity in safe conditions
P_smart is the increase in DG-production (P_DG) that can be connected to the grid in safe conditions (voltage, currents, frequency) thanks to smart investments on the grid without reinforcing the electrical infrastructure.
Smart network – latency 200 ms: + storage
Smart network – latency 200 ms remote intertrip (no islanding)*
Smart network – latency 10-20 s remote voltage regulation
Passive network: NO flow from MV to HV
* Very critical in Italy due to fast reclosure (400ms)
SMART GRID KEY FUNCTIONALITIES
«in safe conditions for voltage, currents and frequency»
- **Power modulation**: modulating active power
- Related to *Current* (thermal) limits (minutes)
- Including instantaneous curtailment for emergency
- **Voltage regulation**: modulating reactive power
- Related to *slow voltage* variations (some tens of seconds)
- **Intertrip**: combined dialogue between DSO and DG in order to avoid islanding in case of network fault
- Related to both *Frequency* perturbation and *fast Voltage* dips (hundreds of millisec)
- **Keep alive**: in case ICT layer is not available, DG rolls back in old setting in order to avoid risks
- Not related to electric parameters (every 1 second)
KPI-APPROACH for smart grid pilot projects evaluation (1/2)
Synthetic indicator used to assess the expected performance of the selected projects
\[ IP = \frac{P_{smart} \cdot \sum_{i=i}^{m} A_j}{C} \]
Quantitative cost and main benefit indicator
Further benefits qualitative scoring
\[ P_{smart} = \frac{EI_{post} - EI_{pre}}{8760} \]
IP: priority index
Ai: project benefits [point score]
C: project costs [€]
P_{smart}: increase in DG-produced electricity / hour [MW]
EI_{post}: DG-produced electricity that can be injected in the network after the project in safe conditions [GWh]
EI_{pre}: DG-produced electricity that can be injected in the network before the project without reverse flow [GWh]
| A1 | SIZE | b1 | N. generation plants/storage | 6 |
|----|------|----|-----------------------------|---|
| | | b2 | Increase of electricity production injected into the grid | 12 |
| | | b3 | Increase of ratio "electricity production / electricity consumption" | 8 |
| | | b4 | N. primary substations involved in the project | 4 |
| | | Max A1 | 30 |
| A2 | INNOVATION | b5 | Participation of disperse generation to voltage regulation | 6 |
|----|------------|----|----------------------------------------------------------|---|
| | | b6 | Presence of control system (SCADA) | 6 |
| | | b7 | Bidirectional communication and demand response | 6 |
| | | b8 | Presence of storage systems and active power modulation | 12 |
| | | b9 | Partecipation of DSO to ancillary service market | 10 |
| | | Max A2 | 40 |
| A3 | FEASIBILITY | b10 | Project schedule | 4 |
|----|-------------|-----|-----------------|---|
| | | b11 | Quality improvements | 6 |
| | | Max A3 | 10 |
| A4 | REPLICABILITY | b12 | % of costs on not regulated subjects (DG and storage) | 2 |
|----|---------------|-----|------------------------------------------------------|---|
| | | b13 | Standard protocols | 8 |
| | | b14 | Consistency between investment costs and objectives / expected benefits of the project | 10 |
| | | Max A4 | 20 |
Max Project: 100
## SELECTED SMART GRID PROJECTS (1/2)
| INNOVATIVE FUNCTIONALITY | P1 | P2 | P3 | P4 | P5 | P6 | P7 | P8 |
|---------------------------------------------------------------|----|----|----|----|----|----|----|----|
| Bidirectional communication | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ |
| Participation of generation plants | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ |
| SCADA in PS and on field measurements | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ |
| Automation of the MV grid | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ |
| Participation of DSO to ancillary service market | ✓ | ✓ | ✓ | | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ |
| Presence of Storage systems | | | | ✓ | | ✓ | | |
| Infrastructure for electrical mobility (test with DSO vehicles) | | ✓ | | ✓ | | ✓ | ✓ | |
| Demand awareness (visual display) | | | | | | ✓ | | |
Technical solutions of selected projects.
| Position rank | Distribution Company Primary Substation (PS) | $P_{smart}$ [MW] | Project Benefit ($A_j$) | Cost [k€] | Priority Index |
|---------------|---------------------------------------------|------------------|------------------------|-----------|----------------|
| 1 | P1. A2A PS Lambrate | 53.171 | 65 | 733 | 4715 |
| 2 | P2. ASM Terni PS Terni | 16.176 | 68 | 800 | 1375 |
| 3 | P3. A2A PS Gavardo | 7701 | 65 | 755 | 663 |
| 4 | P4. ACEA D. PS Roma Malagrotta | 44.934 | 73 | 4.970 | 660 |
| 5 | P5. ASSM Tolentino PS Tolentino | 6211 | 66 | 689 | 595 |
| 6 | P6. ENEL D. PS Carpinone (IS) | 36.996 | 96 | 6.242 | 569 |
| 7 | P7. DEVAL PS Villeneuve | 12.951 | 68 | 1.616 | 545 |
| 8 | P8. A.S.SE.M. PS S. Severino | 3.661 | 64 | 642 | 365 |
Selected smart grid projects.
SMART GRIDS PILOT PROJECTS (provisional) conclusions
- Demonstration projects: no only lab, real service
- Focus on critical situation: MV, high DG penetration (flow MV to HV for >1% of time)
- Requirement: open communication protocols
- Selection process, KPI approach, evaluators
- Benefits – concept of Psmart
- Process still ongoing; expected
- Replicability on large scale
- Regulatory learning
REGULATORY INCENTIVES FOR INVESTMENTS
Input-based vs Output-based incentives
Certainty of the regulatory framework
Network Investments
Generic incentives
Tariff regulation: price-cap (for OpEx) WACC (for CapEx)
Short-term efficiency incentives
Specific incentives
Quality regulation: Standards and Rewards/penalties for operators
Output-based incentives
Tariff regulation: extra-WACC long-term remuneration
Input-based incentives
Authorisations & acceptance
Public funds (national / EU)
Italian Regulator’s legal powers
REGULATORY INCENTIVES FOR INVESTMENTS
Input-based vs Output-based incentives in Italy
| First regulatory period 2000-2003 | Priority in the Regulatory Agenda: Focus on investments for recovery of quality of supply gaps |
|----------------------------------|---------------------------------------------------------------------------------------------|
| Second regulatory period 2004-2007 | Priority in the Regulatory Agenda: Promotion of investments for security of supply (transmis.only) and quality of supply (distr.only) |
| Third and fourth regulatory periods 2008-2011 2012-2015 | Priority in the Regulatory Agenda: Promotion of strategic investments and quality of supply Transmission/distribution/metering |
| output-based | input-based |
|--------------|-------------|
| (distrib.) | |
| (distrib.) | (transm.) |
| (distrib. + transm.) | (distrib. + transm.) |
INPUT-BASED INCENTIVES
Remuneration of new strategic investments
Electricity networks
- Extra remuneration guaranteed up to 8-12 years for new strategic investments aimed at:
- reducing congestion in transmission networks
- facilitating network modernization (not quality)
- Promoting innovation (smart grid pilot projects)
- Remuneration for new selected investment is currently between 9% -10% in real terms before taxes (regulatory period 2008-2011, updated from 2012)
| Electricity networks | WACC (base pre-tax) | Max Incentive |
|----------------------|---------------------|---------------|
| Distribution | 7 % | +2% |
| Transmission | 6,9 % | +3% |
| Metering | 7,2 % | |
| Indicator | Type of network | Usability for project assessment | Usability for output-based regulation |
|-----------------------------------------------|----------------------------------|-------------------------------------------------------------------------------------------------|------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Reverse Power-Flow Time | Distribution (at either network or circuit level) | Identifying critical situations due to high RES-penetration | Filter (together with DG capacity) |
| P-smart | Distribution (at either network or circuit level) | Measure of main smart grid benefit | Possibly an output indicator (for incentive) |
| Energy not withdrawn from renewables due to congestion | Distribution or Transmission | No (ex-post indicator) | Possibly a disbenefit indicator (for penalty) |
First regulatory thoughts for SG deployment in Italy: DCO 34/11
Further indicators are discussed in the CEER Smart Grid Status Review paper
ERGEG SMART GRIDS POSITION PAPER
Final recommendations (2010)
- Ensure stable regulatory framework and long-term return on investments
- Decouple profits and volume for grid operators
- Introduce output regulation: value for money of users
- Improve consumer awareness for energy use and market opportunities
- Incentivise innovative solutions (demonstration)
- Perform societal cost-benefit assessment
- Disseminate the results and lessons learned from the demonstration projects
- Adopt open protocols and standards for interoperability
- Distinguish grid- vs market-related activities
- Learn from best regulatory practices
ELECTRIC VEHICLES RECHARGE
Regulatory framework in Italy
- **Private charging points** – *Already settled*
- Delivery points and dedicated meters at home
- Transport tariff: LV other uses
- **Public recharging points** – *Pilots started*
- Transport tariff: new monomial tariff
- Pilot projects with several business models
- Demonstration projects can be driven either by DNOs or service providers
- Not yet regulated: MV-connected fast charging
In both cases – *Integrate EVs in retail competition*
- Energy price: market
Dialogue with legislative power
- Suggestions for consideration of the Parliament
EV PUBLIC RECHARGE INFRASTRUCTURE
Three business models
| Business Models | Distribution | Recharging | Supply |
|-----------------|--------------|------------|--------|
| "DSO" distribution system operator | Distribution company with accounting separation | | Retail suppliers |
| "LSP" Licensed Service Provider | Distribution company | Serv.provider (local license) | Retail suppliers |
| "CSP" Competitive Service Providers | Distribution company | Integrated retail-recharge providers (in competition like fuel car stations) | |
- Multivendor approach mandatory for DSO business model
- Both Multivendor or Monovendor approach allowed for service provider models (see ARG/elt 96/11 Annex A)
Question 6
Would you consider a driving range of 100 miles to be acceptable? (Percent of respondents who answered “No”)
On average, 60% of drivers would prefer a longer driving range (above 100 miles), far longer than the average daily miles driven by respondents. (The survey demographics shows 98% drive less than 100 miles daily.)
This result is consistent with question 5, which indicates that battery driving range is among the most significant factors for purchasing PHEVs or EVs (most important factor in Europe and China, second most important in the US and fourth most important in Japan).
Source: Ernst & Young, Gauging interest for plug-in hybrid and electric vehicles in select markets. Compared results (2010)
PILOT PROJECTS FOR INNOVATION
A synthesis of Italian regulatory experience (1/2)
Smart grid pilot projects
- only for DSOs
- investment included in distribution RAB
- extra-WACC: +2% (12 years)
- evaluation and selection process (with help of Academics)
- quantitative and qualitative criteria – 8 project selected
- monitoring of results
- AEEG decision 39/10
EV recharging infrastructure pilot projects
- not only for DSOs: also SPs
- investment not included in distribution RAB
- remuneration: 728 euro/point/year (minus applicant’s discount)
- evaluation and selection process
- mainly qualitative criteria – 5 project selected (1 or 2 per business model)
- monitoring of results
- AEEG decision 96/11
PILOT PROJECTS FOR INNOVATION
A synthesis of Italian regulatory experience (2/2)
OUTPUT-BASED
- **e.g. Quality of Supply**
- Reliable and fair metrics: key outcome indicators that must be cleansed from out-of-control effects; authoritative and enforceable guidance for data recording and auditing
- **Baseline** (natural improvement trend): output based incentive should be related only to additional improvements on top of natural improvement trend (historically observable)
- **Output valuation**: value of outcome should be assessed taking into consideration both customers view and societal welfare (CEER 2011 report compares Voll values)
INPUT-BASED
- **e.g. Innovation**
- Metrics not yet fully available however, regulator’s need for simple cost/benefit ratios, in order to avoid “lengthy proceedings”
- **Demonstration projects**: “real networks, real voltages, real currents, real bills”; selection indexes for identifying critical network areas
- **Incentive as Delta-WACC**: +2% for 12 years on top of ordinary WACC
- **Learning process**: evaluation and selection process, monitoring performance and dissemination of results; evolution in output-based regulation
Please visit:
www.autorita.energia.it
www.energy-regulators.eu
Suggested reading
CHANGING THE REGULATION FOR REGULATING THE CHANGE
Innovation-driven regulatory developments in Italy
ICER Distinguished regulatory scholar Award 2012
http://www.iern.net/portal/page/portal/IERN_HOME/ICER_HOME/ABOUT_ICER/Distinguished_Scholar_Award_2012
Thank you for your attention
firstname.lastname@example.org | de79fe5c-1727-4c5c-8ca0-2343f30e8d0b | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 20,162 |
# CALENDARIO 2021 DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA
## BECAS
### Alumnos
- **MAYO**
- FCE – Becas de Investigación para Alumnos (condición: tener aprobado al menos el 50% de la carrera – edad: hasta 28 años)
- **JULIO**
- CIC – Becas de Entrenamiento (condición: tener aprobado al menos el 60% de la carrera – edad: hasta 29 años)
- **AGOSTO**
- FCE – Programa de Formación a Becarios
- **SEPTIEMBRE**
- CIN/UNLP – Becas de Estímulo a las Vocaciones Científicas (condición: tener aprobado al menos el 50% de la carrera – edad: hasta 28 años)
### Graduados
- **MAYO**
- CIC – Becas Doctorales (condición: edad hasta 30 años)
- **JULIO / AGOSTO**
- Beca inicial FONCyT (condición: graduado hasta 28 años)
- CONICET – Becas Doctorales (condición: graduado o que adeuden hasta 7 materias – edad: hasta 30 años)
- **JULIO / AGOSTO**
- CONICET – Becas para Finalización de Doctorados (condición: edad hasta 33 años)
- **AGOSTO**
- UNLP – Becas para Maestrías y/o Doctorados
### Jóvenes Doctores
- **JUNIO**
- Beca Superior FONCyT (condición: ser Doctor hasta 28 años)
- **JUNIO**
- CONICET – Becas Posdoctorales (condición: edad hasta 33 años)
- **AGOSTO**
- FUNLP – Becas Postdoctorales (condición: haber alcanzado la formación de doctorado de la Beca de UNLP)
## ORGANISMOS de CyT
### Subsidios
- **ABRIL**
- UNLP – Para Jóvenes Investigadores
- **AGOSTO**
- CIC – Asistencia a Reuniones Científico – Tecnológicas
- **SEPTIEMBRE**
- FONCYT – Agencia – Reuniones Científicas (RC)
- **NOVIEMBRE**
- UNLP – Organización de Reuniones Científicas
### PI+D/PPID UMLP
- **ABRIL**
- Alta de Integrantes / Solicitud de Incentivos
- **MAYO – JUNIO**
- Convocatoria Acreditación de Proyectos (PI+D y PPID)
- **JUNIO**
- Presentación de Informe de Avance / Final (PI+D y PPID)
- **PICT – Agencia**
- **MARZO**
- Convocatoria acreditación de Proyectos PICT
## FCE
### Programas, convocatorias y otras actividades
- **ABRIL**
- Jornada de Iniciación en la Investigación
- Subsidio para la Publicación en Revistas Científicas (IC)
- **ABRIL – MAYO**
- Asistencia para Fortalecimiento de Equipos (IC)
- Asistencia para Actividades Formativas (IC)
- **AGOSTO**
- Asistencia para Fortalecimiento de Equipos (2C)
- Asistencia para Actividades Formativas (2C)
- Subsidio para la Publicación en Revistas Científicas (2C)
- **DICIEMBRE**
- Subsidio para la Publicación en Revistas Científicas (3C)
### Otras actividades
- **NOVIEMBRE**
- 6ª Jornada de Investigación en Ciencias Económicas – UNLP
Nota: Asistencia para Fortalecimiento de Equipos, Asistencia para Actividades Formativas y Subsidio para la Publicación en Revistas Científicas son convocatorias cuatrimestrales. | 772b1711-ea86-44a1-a85f-49643edf1675 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 2,732 |
Other Policies
Waste Management
Other policy areas that require changes are related to cultural heritage, Indigenous community engagement and waste management to conform with Provincial plans and policies. The Region collects, processes and disposes of residential waste within the local municipalities: City of Brampton, Town of Caledon and City of Mississauga. The Region provides single-family and multi-residential waste collection and operates six Community Recycling Centres where residents can drop off waste, reusable items and household hazardous waste.
What is the Region doing?
* Ensuring that Regional Official Plan policies conform with the Waste-Free Ontario Act, Food and Organic Waste Policy Statement, the Made-in-Ontario Environment Plan and Provincial Policy Statement
* Implementing a policy framework for a circular economy to minimize waste generation and maximize recovery of resources from waste
* Increasing the diversion rate from 50% to 75% by 2034
Why are waste management policies important?
Regional Official Plan policies will…
* Provide cost-effective, efficient, environmentally responsible waste management services to residents and businesses throughout the Region
* Progress towards the goal of zero waste from residential sources and zero greenhouse gas emissions from residential waste management
peelregion.ca/officialplan/review/
* Inform the design and delivery of waste management services and reduce the negative impact of waste
* Include circular economy practices to conform with Provincial policy and the Regional vision for waste management
* Consider advanced thermal treatment for nonrecyclable plastic waste as suggested by the Made-in-Ontario Environment Plan
* Address food and organic waste source separation
* Update mapping to include new waste management sites
Other Policies
Waste Management
How are waste management policies formed?
The Region, like other municipalities across Canada, continues to generate more waste every year with the growing complexity of managing it. Managing the resources in our waste is important as it impacts all aspects of our lives. The Region's waste policy regulatory framework seeks to facilitate cooperative approaches with important stakeholders, such as the local municipalities and the development industry, who share responsibility in the management of solid waste. The waste management policies are a reflection of this understanding.
A Circular Economy Approach is a system that utilizes reuse, recycling and remanufacturing to circulate resources in such a manner to retain the productive value of materials and products in the economy for as long as possible.
How can I stay involved?
Follow @regionofpeel twitter page or request notification at email@example.com | <urn:uuid:b6e1a731-7e0a-4daa-b769-48dd1647ae06> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,779 |
Date:
23 June 2022
Reference: ISCP/CA/INF./OBS./COP27/
JUNE 2022
Page 1 of: 2
INFORMATION NOTE
Opening of the Online Registration System
United Nations Climate Change Conference, COP 27 6 – 18 November 2022 Sharm el Sheik, Arab Republic of Egypt
I refer to the United Nations Climate Change Conference (COP 27) to be held from 6 – 18 November 2022 in Sharm el Sheik, Arab Republic of Egypt and wish to inform all intergovernmental organizations (IGOs) and non-governmental organizations (NGOs) admitted as observers by the Conference of the Parties that the UNFCCC Online Registration System (ORS) (available at https://onlinereg.unfccc.int/) will be open for nominations of participants representing IGOs and NGOs from 23 June 2022 until 31 July 2022, 23:59 Central European Summer Time (CEST).
The ORS will be open for the confirmation by IGOs and NGOs of their representatives from 1 August 2022, until 3 November 2022 23:59 Central European Time (CET). Nomination and confirmation deadlines will be applied strictly as the secretariat is not able to process late nominations or confirmations.
ORS is the official channel for nominating participants for the sessions. The secretariat is not in a position to process nominations submitted by other methods. For complete information and guidelines on how to obtain access to and use the ORS, please consult the user manual for admitted observer IGOs and NGOs at https://onlinereg.unfccc.int/onlinereg/public/UNFCCC_ORS_User_Manual- Observer_Organisations.pdf.
Distribution: To all intergovernmental and non-governmental organizations admitted as observers by the Conference of the Parties.
Page 2
The secretariat strongly recommends accessing the ORS shortly after it has been opened for nomination and requests that all delegates be nominated and confirmed as soon as possible, in order to enable timely processing of the information. The respective periods for nomination and confirmation are indicated above.
The formal notification of the session will be issued in due course. It will also include useful information for participants. Additional information will be published on the Information for Participants section for COP 27 on the UNFCCC website.
Yours sincerely,
(Signed by)
Patricia Espinosa | <urn:uuid:c5872391-3c5a-43ae-b2f5-37f96f60390b> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,272 |
Before You Start
❏ Find in-house policy and procedure resources, such as a policy manager or legal counsel
❏ Develop a policy and procedure charter and get senior management support
❏ Clearly define the problem the document should address
❏ Find a document management platform or at a minimum, find an appropriate template
Research Your Documents
❏ Get input from all roles and departments affected by policy
❏ Read current documentation
❏ Read current regulations and get input from legal counsel
Write Your Draft
❏ Use plain, precise, jargon-free language
❏ Break text into scannable chunks
Get Documents Reviewed and Approved
❏ Get final legal and regulatory review
❏ Have representatives of all stakeholder groups review document—both end-users and managers
❏ Get senior management sign-off
Publish and Implement
❏ Train everyone in the new policy–from employees to C-level
❏ Establish a policy and procedure review cycle
❏
Publish the document so that all who need it can find it | <urn:uuid:699b9715-e288-448d-9ea1-6f36da4d4d68> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 989 |
POWER-BOUNDED OPERATORS AND RELATED NORM ESTIMATES
N. KALTON, S. MONTGOMERY-SMITH,
K. OLESZKIEWICZ AND Y. TOMILOV
Abstract
It is considered whether \( L = \limsup_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| < \infty \) implies that the operator \( T \) is power-bounded. It is shown that this is so if \( L < 1/e \), but it does not necessarily hold if \( L = 1/e \). As part of the methods, a result of Esterle is improved, showing that if \( \sigma(T) = \{1\} \) and \( T \neq I \), then \( \liminf_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| \geq 1/e \). The constant \( 1/e \) is sharp. Finally, a way to create many generalizations of Esterle’s result is described, and also many conditions are given on an operator which imply that its norm is equal to its spectral radius.
1. Introduction
Let \( T \) be a bounded linear operator on a complex Banach space \( X \). One of the classical problems in operator theory is to determine the relation between the size of the resolvent \((T - \lambda I)^{-1}\) when \( \lambda \) is near the spectrum \( \sigma(T) \), and the asymptotic properties of orbits \( \{T^n x : n \geq 0\} \) for each \( x \in X \). The inequality
\[
\|(T - \lambda I)^{-1}\| \leq \frac{C}{\text{dist}(\lambda, \sigma(T))}, \quad \lambda \in \mathbb{C} \setminus \sigma(T),
\]
has been extensively studied by, for example, Benamara and Nikolski [2] and also, very recently, by Borovykh, Drissi and Spijker [8], and El-Fallah and Ransford [12]; see also [20, 22, 24, 30]. Such an inequality is extreme in the sense that the converse inequality (with \( C = 1 \)) is always satisfied. In most cases the relationship to such an inequality and the properties of the orbits are very difficult to determine.
Thus it is interesting that one has a very clean equivalence for the resolvent condition introduced by Ritt [27], which says there is a constant \( C > 0 \) such that
\[
\|(T - \lambda I)^{-1}\| \leq \frac{C}{|\lambda - 1|} \quad (|\lambda| > 1).
\]
Nagy and Zemánek [22], and independently Lyubich [19], proved the following result (see also [23, Theorem 4.5.4]).
**Theorem 1.1.** Let \( T \) be an operator on a complex Banach space. Then \( T \) satisfies the Ritt resolvent condition if and only if
(i) \( T \) is power bounded;
(ii) \( \sup_n n \|T^{n+1} - T^n\| < \infty \).
Received 18 November 2002; revised 27 August 2003.
2000 Mathematics Subject Classification 47A30, 47A10 (primary), 33E20, 42A45, 46B15 (secondary).
The first and second authors were partially supported by NFS grants. The third author was partially supported by Polish KBN grant 2 P03A 027 22. The fourth author was partially supported by Polish KBN grant 5 P03A 027 21 and the NASA-NSF Twinning Program.
We recall a result of Esterle [13] saying that if $\sigma(T) = \{1\}$ and $T$ is not the identity operator, then $\liminf_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| \geq 1/12$. (The citation given only has $1/96$; this was improved by Berkani [3] to $1/12$.) Moreover, it was noted in [23, Theorem 4.5.1] that if $1$ is a limit point of $\sigma(T)$, then $\limsup_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| \geq 1/e$. Thus both the Ritt resolvent condition and condition (ii) are extremal, and it is natural to ask whether these two conditions are equivalent, at least in the case when $\sigma(T) = 1$. Note that it was only recently that Lyubich [20] constructed operators satisfying the Ritt condition and $\sigma(T) = \{1\}$.
Another reason that such a question is interesting is because of the famous Esterle–Katznelson–Tzafriri theorem [13, 16], which states that if $T$ is power bounded, and its spectrum meets the unit circle only at the point 1, then $\|T^{n+1} - T^n\| \to 0$ as $n \to \infty$. Thus a positive answer to our question would provide a partial converse.
Towards this conjecture, it is known that if $\limsup_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| < 1/12$, then $T$ is power bounded in a rather trivial manner, that is, it is the direct sum of an identity operator and an operator whose spectral radius is less than 1. This follows directly from the result of Esterle cited above.
In this paper, we improve these results. We answer a conjecture of Esterle [13] (see also [3]) and show that in his result $1/12$ may be replaced by $1/e$. Furthermore an example shows that $1/e$ is sharp. As a corollary we show that if $\limsup_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| < 1/e$, then $T$ is power bounded. Again we provide an example to show that $1/e$ is sharp. In particular, the condition $\sup_n n \|T^{n+1} - T^n\| < \infty$ does not necessarily imply that $T$ is power bounded. We leave open the question as to whether it implies power boundedness in the case that $\sigma(T) = \{1\}$.
We create a general framework which shows how to easily create results in the same vein as Esterle’s result. For example, one can give conditions concerning $\|T^n - T^m\|$ which imply that an operator with $\sigma(T) = \{1\}$ is the identity. We also give results similar to the special case of Sinclair’s theorem [28] considered by Bonsall and Crabb [7], giving many different conditions on an operator that imply that its norm is equal to its spectral radius.
Finally, we note that the condition $\sup_n n \|T^{n+1} - T^n\| < \infty$ appears in the paper by Coulhon and Saloff-Coste [11], and also in the papers by Blunck [5, 6], which give many applications of this condition to maximal regularity problems.
Throughout this paper, we will take the Fourier transform to be $\hat{f}(\xi) = \int_{-\infty}^{\infty} f(x)e^{-ix\xi} \, dx$ and the inverse Fourier transform to be
$$\check{g}(x) = (1/2\pi) \int_{-\infty}^{\infty} g(\xi)e^{ix\xi} \, d\xi.$$
All Banach spaces will be complex in the remainder of the paper.
2. Esterle’s result
To illustrate the ideas, let us first give a continuous time version. The methods used are similar to those in a paper by Bonsall and Crabb [7] in their proof of a special case of Sinclair’s theorem [28]. After this present paper was finished, the authors learned of the papers by Berkani, Esterle and Mokhtari [4] and Esterle and Mokhtari [14] which use similar methods. The function $W$ described below is often called the Lambert function (see [10]).
**Theorem 2.1.** Let $A$ be a bounded operator on a Banach space such that $\sigma(A) = \{0\}$. For each $t > 0$ such that $\|Ae^{tA}\| \leq 1/et$, we have $\|A\| \leq 1/t$. In particular, if $\liminf_{t \to \infty} t\|Ae^{tA}\| < 1/e$, then $A = 0$.
*Proof.* Let $f(z) = ze^z$. There is an analytic function $W$ such that $W(f(z)) = z$ in some neighborhood of 0. In particular, by the Riesz–Dunford functional calculus, $W(t Ae^{tA}) = tA$. Now
$$W(z) = \sum_{m=1}^{\infty} p_m z^m,$$
where, by Lagrange’s inversion formula [1, Ch. 5, Ex. 33],
$$p_m = \frac{1}{m!} \left. \frac{d^{m-1}}{dz^{m-1}} \left( \frac{z}{f(z)} \right)^m \right|_{z=0} = \frac{(-m)^{m-1}}{m!}.$$
The radius of convergence of $W$ is $1/e$, and $\sum_{m=1}^{\infty} |p_m| e^{-m} = 1$, since $f(-1) = -1/e$. Therefore $\|W(t Ae^{tA})\| \leq 1$, and the result follows. □
**Theorem 2.2.** Let $T$ be a bounded operator on a Banach space such that $\sigma(T) = \{1\}$. For each positive integer $n$ such that $\|T^{n+1} - T^n\| \leq n^n/(n+1)^{n+1}$, we have $\|T - I\| \leq 1/(n + 1)$. In particular, if $\liminf_{n \to \infty} n\|T^{n+1} - T^n\| < 1/e$, then $T = I$.
*Proof.* Let $f_n(z) = z(1 + z/n)^n$. There is an analytic function $W_n$ such that $W_n(f_n(z)) = z$ in some neighborhood of 0. In particular, by the Riesz–Dunford functional calculus, $W_n(n(T^{n+1} - T^n)) = n(T - I)$. Now
$$W_n(z) = \sum_{m=1}^{\infty} p_{nm} z^m$$
where
$$p_{nm} = \frac{1}{m!} \left. \frac{d^{m-1}}{dz^{m-1}} \left( \frac{z}{f_n(z)} \right)^m \right|_{z=0} = \frac{(-1)^{m-1}}{n^{m-1}(nm + m - 1)} \binom{nm + m - 1}{m}.$$
The radius of convergence of $W_n$ is $r_n = (n/(n+1))^{n+1}$, and $\sum_{m=1}^{\infty} |p_{nm}| r_n^m = n/(n+1)$, since $f_n(-n/(n+1)) = -r_n$. Therefore $\|W_n(n(T^{n+1} - T^n))\| \leq n/(n+1)$ and the result follows. □
In Section 4, we will generalize this approach and give many extensions of these results.
Now let us turn our attention to whether the constant $1/e$ in Theorems 2.1 and 2.2 can be improved. By the results of Lyubich [20] combined with Theorem 1.1, we know that there must be some upper bound on the numbers $C > 0$ such that $\sigma(T) = \{1\}$ and $\liminf_{n \to \infty} n\|T^{n+1} - T^n\| < C$ imply that $T = I$. In fact we will be able to modify the examples of Lyubich to show that $C = 1/e$ is sharp.
We will consider the fractional Volterra operators, parameterized by $\alpha > 0$, on $L_p([0,1])$ for $1 \leq p \leq \infty$, given by the formula
$$J^\alpha f(x) = \frac{1}{\Gamma(\alpha)} \int_0^x (x - y)^{\alpha-1} f(y) \, dy,$$
and also modified fractional Volterra operators
$$L^\alpha f(x) = \frac{1}{\Gamma(\alpha)} \int_0^x (x - y)^{\alpha-1} e^{y-x} f(y) \, dy.$$
It is well known (and easy to show) that $(J^\alpha)_{\alpha > 0}$ is a $C_0$-semigroup. Similarly $(L^\alpha)_{\alpha > 0}$ is also a $C_0$-semigroup. Thus it is easily seen that $\|(L^\alpha)^n\| = \|L^{\alpha n}\| \leq 1/\Gamma(\alpha n + 1)$, and hence the spectral radius of $L^\alpha$ is zero.
Let us also consider an extension of this operator $\tilde{L}^\alpha$ on $L_2(\mathbb{R})$ given by the formula
$$\tilde{L}^\alpha f(x) = \frac{1}{\Gamma(\alpha)} \int_{-\infty}^x (x - y)^{\alpha-1} e^{y-x} f(y) \, dy.$$
This is a convolution operator. Therefore, $\widehat{\tilde{L}^\alpha f}(\xi) = m_\alpha(\xi) \hat{f}(\xi)$, where $m_\alpha$ is the Fourier transform of $x_+^{\alpha-1} e^{-x}/\Gamma(\alpha)$. Direct calculation shows that $m_\alpha(\xi) = (1 + i\xi)^{-\alpha}$, where here we are taking the principal branch.
Next, let $M$ denote the operator of multiplication by the indicator function of $[0,1]$, then it is not so hard to see that for any entire function $f$ we have $f(L^\alpha) = M f(\tilde{L}^\alpha) M$, and so $\|f(L^\alpha)\| \leq \|f(\tilde{L}^\alpha)\|$.
Now we see that
$$\widehat{\tilde{L}^\alpha e^{-t\tilde{L}^\alpha}} f(\xi) = k(\xi) \hat{f}(\xi),$$
where $k(\xi) = m_\alpha(\xi) e^{-t m_\alpha(\xi)}$. If $0 < \alpha < 1$, then $\text{Re}(m_\alpha(\xi)) > 0$, and $\lim_{\xi \to \pm \infty} \arg(m_\alpha(\xi)) = \alpha \pi/2$. Hence it is easy to see that
$$\limsup_{t \to \infty} t \|L^\alpha e^{-tL^\alpha}\| \leq \limsup_{t \to \infty} t \|\tilde{L}^\alpha e^{-t\tilde{L}^\alpha}\| \leq 1/e \cos(\alpha \pi/2).$$
This is enough to show that the constant $C = 1/e$ is sharp in Theorem 2.1. However, we can do a little better.
**Theorem 2.3.** (i) There exists an operator $A \neq 0$ on a Hilbert space, with $\sigma(A) = \{0\}$, and $\limsup_{t \to \infty} t \|Ae^{tA}\| \leq 1/e$.
(ii) There exists an operator $T \neq I$ on a Hilbert space, with $\sigma(T) = \{1\}$, and $\limsup_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| \leq 1/e$.
**Proof.** Let us consider the operator on $L_2([0,1])$
$$A = - \int_0^{1/2} L^\alpha \, d\alpha,$$
where the integral converges in the strong operator topology. Lyubich [20] showed that the operator $B = \int_0^\infty J^\alpha \, d\alpha$ has spectral radius equal to 0 on $L_p([0,1])$ for all $1 \leq p \leq \infty$. Now both $-A$ and $B$ are operators with positive kernels, and the kernel of $-A$ is bounded above by the kernel of $B$. It follows that on $L_p([0,1])$ for $p = 1$ or $p = \infty$, $\|A^n\| \leq \|B^n\|$ for all positive integers $n$. Thus $A$ has spectral radius equal to 0 on $L_p([0,1])$ for $p = 1$ and $p = \infty$, and hence, by interpolation, for all $1 \leq p \leq \infty$.
We also define the operator on $L_2(\mathbb{R})$
$$\tilde{A} = - \int_0^{1/2} \tilde{L}^\alpha \, d\alpha.$$
Following the above argument, we see that $\|Ae^{tA}\| \leq \| \tilde{A}e^{t\tilde{A}} \|$, and $\widehat{\tilde{A}e^{t\tilde{A}}f}(\xi) = k(\xi)\hat{f}(\xi)$, where
$$|k(\xi)| = |h(\xi)| \exp(-t\text{Re}(h(\xi))),$$
and
$$h(\xi) = \int_0^{1/2} m_\alpha(\xi) \, d\alpha.$$
We see that $\arg(h(\xi)) \to 0$ as $\xi \to \infty$, and hence it is an easy matter to see that $\limsup_{t \to \infty} t\|Ae^{tA}\| \leq 1/e$.
The second example is given by $T = e^A$. Note that $T \neq I$, because otherwise $A = \log(T) = 0$. The estimate is easily obtained since $T^{n+1} - T^n = \int_n^{n+1} Ae^{tA} \, dt$.
3. Power boundedness
**Theorem 3.1.** Let $T$ be a bounded operator on a Banach space $X$ such that $\limsup_{n \to \infty} n\|T^{n+1} - T^n\| < 1/e$. Then $X$ decomposes as the direct sum of two closed $T$-invariant subspaces such that $T$ is the identity on one of these subspaces, and the spectral radius of $T$ on the other subspace is strictly less than 1. In particular, $T^n$ converges to a projection.
*Proof.* First note that $\sigma(T)$ must be contained in $\{1\} \cup \{z : |z| < \alpha\}$ for some $\alpha < 1$, otherwise it is easy to see that limit superior of the spectral radius of $T^{n+1} - T^n$ is at least $1/e$ (see, for example [23, Theorem 4.5.1]). Thus there is a projection $P$ that commutes with $T$ such that $\sigma(T|_{\text{image}(P)}) = \{1\}$, and the spectral radius of $T|_{\ker(P)}$ is strictly less than 1. The result now follows by applying Theorem 2.2 to $T|_{\text{image}(P)}$.
A very similar proof works also for the following continuous time version. However, we were also able to produce a different proof of this same result.
**Theorem 3.2.** Let $A$ be a bounded operator on a Banach space $X$ such that $L = \limsup_{t \to \infty} t\|Ae^{tA}\| < 1/e$. Then $X$ decomposes as the direct sum of two closed $A$-invariant subspaces such that $A$ is the zero operator on one of these subspaces, and on the other subspace the supremum of the real part of the spectrum is strictly negative. In particular, $e^{tA}$ converges to a projection.
*Proof.* To illustrate the ideas, let us first prove that $e^{tA}$ converges in the case that $L < 1/4$, that is, there are constants $c < 1/4$ and $t_0 > 0$ such that $\|Ae^{tA}\| \leq c/t$ for $t \geq t_0$. It follows that $\|A^2e^{2tA}\| \leq c^2/t^2$ for $t \geq t_0$, or $\|A^2e^{tA}\| \leq 4c^2/t^2$ for $t \geq 2t_0$. Then for $t \geq 2t_0$ we have
$$\|Ae^{tA}\| = \left\| \lim_{\tau \to \infty} \int_t^\tau A^2e^{sA} \, ds \right\| \leq \frac{4c^2}{t},$$
since $Ae^{\tau A} \to 0$ as $\tau \to \infty$. Iterating this process, we get $\|Ae^{tA}\| \leq (4c)^{2^k}/4t$ for $t \geq 2^kt_0$. To put this another way, $\|Ae^{tA}\| \leq (4c)^{t/2t_0}/4t$ for $t \geq t_0$. It follows that
$$e^{t_1A} - e^{t_2A} = \int_{t_2}^{t_1} Ae^{sA} \, ds$$
converges to zero as $t_1, t_2 \to \infty$, that is, $e^{tA}$ is a Cauchy sequence. Hence it converges.
The case when $L < 1/e$ is only marginally more complicated. Again, there are constants $c < 1/e$ and $t_0 > 0$ such that $\|Ae^{tA}\| \leq c/t$ for $t \geq t_0$. For any integer $M \geq 2$ we have $\|A^Me^{tA}\| \leq (cM)^M/t^M$ for $t \geq Mt_0$. Integrating $(M-1)$ times we obtain
$$\|Ae^{tA}\| \leq \frac{(cM)^M}{t(M-1)!} \quad \text{for } t \geq Mt_0.$$
A simple computation shows that
$$\frac{(cM)^M}{(M-1)!} \leq \frac{M}{e}(ce)^M,$$
and hence iterating we obtain that if $t > M^kt_0$ then
$$\|Ae^{tA}\| \leq \left(\frac{M}{e}\right)^{-1/(M-1)} \left(ce\left(\frac{M}{e}\right)^{1/(M-1)}\right)^{M^k} \frac{1}{t}.$$
By choosing $M$ sufficiently large, we see that there exist constants $c_1, c_2 > 1$ such that $\|Ae^{tA}\| \leq c_1c_2^{-t}/t$ for $t \geq t_0$, and hence $\|e^{tA}\|$ converges.
Now it is clear that $S = \lim_{t \to \infty} e^{tA}$ is a bounded projection (because $S^2 = S$) such that $Se^{tA} = e^{tA}S = S$. Let $X_1 = \text{Im}(S)$, and $X_2 = \text{Ker}(S)$, so $X = X_1 \oplus X_2$. These spaces are clearly invariant under $e^{tA}$, and hence invariant under $A = \lim_{t \to 0}(e^{tA} - I)/t$. Since $S|_{X_1} = I|_{X_1}$ we see immediately that $e^{tA}|_{X_1} = I|_{X_1}$, and so $A|_{X_1} = \lim_{t \to 0}(e^{tA}|_{X_1} - I|_{X_1})/t = 0$. Furthermore, we have $e^{tA}|_{X_2} \to 0$. Let $t_0$ be such that $\|e^{t_0A}|_{X_2}\| \leq 1/2$. Then the spectral radius of $e^{t_0A}|_{X_2}$ is bounded by $1/2$, and so $\sup \text{Re}(A|_{X_2}) < -\log(2)/t_0$.
We also point out that Theorem 3.1 could be proved in a similar manner, but the details can be quite complicated. It is also possible to deduce Theorem 3.1 from Theorem 3.2. Briefly, if $\|T^{n+1} - T^n\| \leq (1 + \epsilon)L/(n + 1)$ for large enough $n$, then by writing out the power series for $(T - I)e^{tT}$ about $t = 0$ one obtains $\|(T - I)e^{tT}\| \leq (1 + 2\epsilon)Le^t/t$ for large enough $t$. The result now follows quickly by applying Theorem 3.2 to $A = T - I$, remembering that $\sigma(T) \subset \{1\} \cup \{z : |z| < 1\}$.
Now we give some counterexamples to show that in general the condition $\sup_n n\|T^{n+1} - T^n\| < \infty$ does not necessarily imply power boundedness.
**Theorem 3.3.** There exists a bounded operator $T$ on $L_1(\mathbb{R})$ such that $\sup_n n\|T^{n+1} - T^n\| < \infty$, and $\|T^n\| \approx \log n$.
**Proof.** The example is a multiplier on $L_1(\mathbb{R})$ given by $\widehat{Tf}(\xi) = m(\xi)\hat{f}(\xi)$. It is well known that such an operator is bounded if the inverse Fourier transform $\check{m}$ is a measure of bounded variation, and indeed that the norm is equal to the variation of $\check{m}$.
Let us consider the case
\[ m(\xi) = \begin{cases}
1 & \text{if } |\xi| \leq 1 \\
\exp(1 - |\xi|) & \text{if } |\xi| > 1.
\end{cases} \]
An explicit computation shows that the inverse Fourier transform of \( m^n \) is
\[ \frac{nx \cos(x) + n^2 \sin(x)}{\pi x (x^2 + n^2)} \]
and that the inverse Fourier transform of \( m^{n+1} - m^n \) is
\[ \frac{(x^2 - n(n + 1)) \cos(x) + (2nx + x) \sin(x)}{\pi (x^2 + n^2)(x^2 + (n + 1)^2)}, \]
and it is now easy to verify the claims.
We now show that for any infinite-dimensional Banach space we can find an operator \( T : X \to X \) with \( \limsup_{n \to \infty} n \|T^n - T^{n+1}\| = 1/e \) but such that \( \lim_{n \to \infty} \|T^n\| = \infty \). To do this we will need to construct a special bi-orthogonal system in an arbitrary Banach space. We recall that a family \( (e_j, e_j^*)_{j \in J} \) where \( e_j \in X, \ e_j^* \in X^* \) for \( j \in J \) is called a bi-orthogonal system if \( e_j^*(e_j) = 1 \) for \( j \in J \) and \( e_j^*(e_k) = 0 \) whenever \( j \neq k \). We refer to [18, 25, 26] for known results on the construction of bi-orthogonal systems in a separable Banach space.
The following proposition is the key to the construction. We will give a short proof valid in a Hilbert space and then prove a lemma which allows us to remove this restriction in an arbitrary Banach space; the reader whose main interest is in construction of an operator on a Hilbert space may simply omit this lemma.
**Proposition 3.4.** Let \( X \) be an infinite-dimensional Banach space and suppose that \( (c_n)_{n=1}^\infty \) is a sequence such that \( \lim_{n \to \infty} c_n = \infty \) and \( \lim_{n \to \infty} c_n n^{-1/2} = 0 \). Then \( X \) contains a bi-orthogonal system \( (e_n, e_n^*)_{n=1}^\infty \) such that the following hold.
(a) If \( P_n x = \sum_{k=1}^n e_k^*(x) e_k \) then \( \|P_n\| \geq c_n \).
(b) \( \lim_{n \to \infty} \|e_n^*\| \|e_n\| = 1 \).
**Proof.** Let us suppose that \( X \) is a Hilbert space. We pick an orthonormal sequence \( (f_n)_{n=0}^\infty \) and a decreasing sequence of positive reals \( (\tau_m)_{m=1}^\infty \) such that \( \lim_{m \to \infty} \tau_m = 0 \) and \( \tau_m \geq 2c_m n^{-1/2} \) whenever \( 2^{m-1} \leq n < 2^m \). Note that this implies that \( \lim_{m \to \infty} 2^{m/2} \tau_m = \infty \) since \( \lim_{n \to \infty} c_n = \infty \). Denote by \( (f_n^*)_{n=0}^\infty \) the sequence bi-orthogonal to \( (f_n) \) with \( \|f_n^*\| = 1 \) (that is \( f_n^*(x) = \langle x, f_n \rangle \)).
Define \( e_n = f_n + \tau_m f_0 \) for \( n \geq 1 \) and \( 2^m \leq n < 2^{m+1} \). Let \( e_n^* = f_n^* \). Then \( (e_n, e_n^*)_{n=1}^\infty \) is a bi-orthogonal system with \( \lim_{n \to \infty} \|e_n\| \|e_n^*\| = 1 \). Note that \( \|P_1\| \geq \tau_1 \geq c_1 \). Now suppose that \( 2^m \leq n < 2^{m+1} \) where \( m \geq 1 \). Then
\[ \left\| \sum_{k=2^{m-1}}^{2^m-1} e_k \right\| \geq \tau_m 2^{m-1}. \]
On the other hand, for any \( r > m + 1 \)
\[ \left\| \sum_{k=2^{m-1}}^{2^m-1} e_k - \tau_m \tau_r^{-1} 2^{m-r} \sum_{k=2^{r-1}}^{2^r-1} e_k \right\| \leq 2^{(m-1)/2} + \tau_m \tau_r^{-1} 2^{m-(1/2)(r+1)}. \]
The second term on the right tends to zero as \( r \to \infty \). We deduce that
\[
\|P_n\| \geq \tau_m 2^{(m-1)/2} \geq \frac{1}{2} \tau_{m+1} \sqrt{n} \geq c_n.
\]
Now let us indicate how to extend this to an arbitrary Banach space. In fact it is clear that the argument goes through with minor modifications if we have the following lemma.
**Lemma 3.5.** If \( X \) is an infinite-dimensional Banach space then \( X \) contains a bi-orthogonal system \( (f_n, f^*_n)_{n=0}^\infty \) such that \( \|f_n\| = 1 \) for \( n \geq 0 \), \( \|f^*_0\| = 1 \),
\[
\lim_{n \to \infty} \|f_n\| \|f^*_n\| = 1
\]
and for each \( m = 1, 2, \ldots \) and scalars \( (a_n)_{n=2^m-1}^{2^m-1} \),
\[
\left\| \sum_{k=2^m-1}^{2^m-1} a_k f_k \right\| \leq 2 \left( \sum_{k=2^m-1}^{2^m-1} |a_k|^2 \right)^{1/2}.
\]
**Proof.** We will need two basic facts from Banach space theory, which we review for the convenience of the reader.
(1) **Dvoretzky’s theorem** [21]: If \( \epsilon > 0, m \in \mathbb{N} \) there exists \( N = N(m, \epsilon) \) so that if \( X \) is an \( N \)-dimensional (real or complex) Banach space then \( X \) contains a subspace \( E \) of dimension \( m \) whose Banach–Mazur distance to \( \ell_2^m \) is at most \( 1 + \epsilon \).
(2) **Lemma of Krein, Krasnoselskii and Milman** [17] (see also [29, p. 269]): If \( E \) and \( F \) are two finite-dimensional subspaces of a Banach space \( X \) and \( \dim F > \dim E \) then there exists \( f \in F \) with \( d(f, E) = \min_{e \in E} \|f - e\| = \|f\| \).
Let \( (\sigma_n) \) be a descending sequence with \( \sigma_1 < 2 \) and \( \lim \sigma_n = 1 \). We will construct \( (f_n, f^*_n)_{n=0}^\infty \) inductively to satisfy the conditions of the lemma and \( \|f^*_n\| \leq \sigma_m^2 \) for \( 2^{m-1} \leq n < 2^m \). We start by picking \( f_0, f^*_0 \) so that \( \|f_0\| = \|f^*_0\| = f^*_0(f_0) \). Now suppose that \( (f_n, f^*_n)_{n=0}^{2^m-1} \) have been chosen (where \( m \geq 1 \)).
Let \( F \) be the linear span \( [f_n]_{n=0}^{2^m-1} \). Let \( X_0 = \{ x \in X : f^*_n(x) = 0, \ 1 \leq n \leq 2^{m-1} - 1 \} \). By using Dvoretzky’s theorem twice we may find a subspace \( V \) of \( X_0 \) of dimension \( 2^m \) so that there are Hilbertian norms \( |\cdot|_0 \) and \( |\cdot|_1 \) on \( V \) with the properties that
\[
\|x\| \leq |x|_0 \leq \sigma_m \|x\|, \quad x \in V
\]
and
\[
\sigma_m^{-1} d(x, F) \leq |x|_1 \leq d(x, F), \quad x \in V.
\]
Let \( (v_j)_{j=1}^{2^m} \) be an orthonormal basis of \( (V, |\cdot|_0) \) which is also orthogonal in \( (V, |\cdot|_1) \). We may assume that \( |v_j|_1 \) decreases in \( j \); note that \( |v_j|_1 \leq 1 \) for all \( j \). Then for \( x \in [v_j]_{j=2^m-1}^{2^m} \) we have \( |x|_1 \leq |v_{2^m-1}|_1 |x|_0 \) and hence \( d(x, F) \leq \sigma_m^2 |v_{2^m-1}|_1 \|x\| \). Since \( 2^m + 1 > \dim F = 2^m \) it follows from the result of Krein, Krasnoselskii and Milman cited above that \( |v_{2^m-1}|_1 \geq \sigma_m^{-2} \). Let \( V_0 = [v_j]_{j=1}^{2^m} \); then for \( x \in V_0 \) we have \( |x|_0 \leq \sigma_m^2 |x|_1 \) and hence \( \|x\| \leq \sigma_m^2 d(x, F) \). We then define \( f_{2^m-1+k-1} = v_k / \|v_k\| \) for \( 1 \leq k \leq 2^m \); note that \( \sigma_m^{-1} \leq \|v_k\| \leq 1 \). Suppose that \( a_1, \ldots, a_{2^m-1} \) are scalars and
$2^m \leq k \leq 2^{m+1} - 1$. Then
$$|a_k| \leq \left| \sum_{j=2^m-1}^{2^m-1} a_j f_j \right|_0 \leq \sigma_m^2 \left| \sum_{j=2^m-1}^{2^m-1} a_j f_j \right|_1$$
$$\leq \sigma_m^2 d \left( \sum_{j=2^m-1}^{2^m-1} a_j f_j, F \right) \leq \sigma_m^2 \left\| \sum_{j=1}^{2^m-1} a_j f_j \right\|.$$
Hence by the Hahn–Banach theorem we can define bi-orthogonal functionals $f_k^*$ for $2^{m-1} \leq k \leq 2^m - 1$ so that $\|f_k^*\| \leq \sigma_m^2$. To complete the inductive step we need only observe that
$$\left\| \sum_{k=2^m-1}^{2^m-1} a_k f_k \right\| \leq \left| \sum_{k=2^m-1}^{2^m-1} a_k \|v_k\|^{-1} v_k \right|_0 \leq \sigma_m \left( \sum_{k=2^m-1}^{2^m-1} |a_k|^2 \right)^{1/2}. \quad \square$$
**Theorem 3.6.** Suppose that $0 < a < \frac{1}{2}$. On any infinite-dimensional Banach space $X$, there exists a bounded operator $T : X \to X$ such that $\limsup_{n \to \infty} n \|T^{n+1} - T^n\| = 1/e$ and for some $c > 0$ we have $\|T^n\| \geq c (\log n)^a$ for all $n \geq 2$.
**Proof.** Suppose that $a < b < \frac{1}{2}$. By Proposition 3.4 we may pick a bi-orthogonal sequence $(e_n, e_n^*)_{n=1}^\infty$ in $X$ so that $\lim_{n \to \infty} \|e_n\| \|e_n^*\| = 1$ and the operators $P_n$ satisfy $\|P_n\| \geq n^b$. Let $M = \max_{n \geq 1} \|e_n\| \|e_n^*\|$.
Define $T : X \to X$ by
$$Tx = x + \sum_{k=1}^\infty (\lambda_k - 1) e_k^*(x) e_k,$$
where $\lambda_k = \exp(-1/(2k)!).$ Since $|\lambda_k - 1| \leq 1/(2k)!$ it follows that $T$ is bounded and $\|T\| \leq Me + 1$.
Consider
$$(T^n - T^{n+1})x = \sum_{k=1}^\infty (\lambda_k^n - \lambda_k^{n+1}) e_k^*(x) e_k.$$
Hence
$$n \|T^n - T^{n+1}\| \leq \sum_{k=1}^\infty \frac{n e^{-n/(2k)!}}{(2k)!} \|e_k\| \|e_k^*\|.$$
To estimate this sum suppose that $(2m - 1)! \leq n < (2m + 1)!$. Then
$$n \|T^n - T^{n+1}\| \leq M \left( \sum_{k \neq m} \frac{n}{(2k)!} e^{-n/(2k)!} \right) + \frac{n}{(2m)!} e^{-n/(2m)!} \|e_n\| \|e_n^*\|.$$
Simple estimates show that the first term converges to 0 as $n \to \infty$. We also note that $te^{-t} \leq e^{-1}$ for $t > 0$. Hence $\limsup_{n} n \|T^n - T^{n+1}\| \leq 1/e$.
Next we estimate $\|T^n\|$. If $(2m - 1)! \leq n \leq (2m + 1)!$ then
$$(P_m + T^n)x = x + \sum_{k=1}^m \lambda_k^n e_k^*(x) e_k + \sum_{k=m+1}^\infty (\lambda_k^n - 1) e_k^*(x) e_k.$$
Hence
\[
\|P_m + T^n\| \leq 1 + M \left( e^{-n/(2m)!} + \sum_{k=1}^{m-1} e^{-n/(2k)!} + \sum_{k=m+1}^{\infty} \frac{n}{(2k)!} \right).
\]
Again it is simple to see that
\[
\|P_m + T^n\| \leq M_1
\]
for some suitable constant \(M_1\) independent of \(n\). Thus \(\|T^n\| \geq \|P_m\| - M_1 \geq m^b - M_1\). Since \(\log n \leq (2m + 1) \log (2m + 1)\) we have \((\log n)^a \leq C_1 m^b\) for a suitable constant \(C_1\) and the result follows.
**Remark 3.7.** It would be interesting to know if one can do better than the growth rate for \(\|T^n\|\) of \((\log n)^{1/2-\epsilon}\) in this theorem in the case of a Hilbert space. If \(X = \ell_p\), when \(p > 2\) one can use the canonical basis in the construction and get an example where \(\|T^n\| \geq c (\log n)^{1-1/p-\epsilon}\), and by duality if \(p < 2\) one has an example with \(\|T^n\| \geq c (\log n)^{1/p-\epsilon}\).
### 4. A general approach
In this section we will discuss how to extend Theorems 2.1 and 2.2 by a more general approach. We first isolate the argument used.
To do this, let us introduce a class of analytic functions. Let \(f\) be an analytic function defined on a disk \(\{z : |z| < R\}\) (we allow the case when \(f\) is entire and \(R = \infty\)).
We will say that \(f \in \mathcal{P}\) if the following hold.
1. \(f(0) = 0\).
2. \(f'(0) \neq 0\).
3. \(f(x) \in \mathbb{R}\) if \(-R < x < R\).
4. The local inverse function \(\varphi = f^{-1}\) of \(f\) at the origin, which is defined in a neighborhood of 0 with \(\varphi(0) = 0\), satisfies the conditions \(\varphi^{(n)}(0) \geq 0\) for all \(n \geq 1\).
We remark that in [7] the key idea is that \(f(z) = \sin z\) is in class \(\mathcal{P}\). In §2, we essentially used the fact that the functions \(ze^{-z}\) and \(z(1 - z/n)^n\) are in class \(\mathcal{P}\). Before proceeding let us include another simple example which illustrates the basic ideas. During the late 1960s a series of papers investigated conditions on the sequence of norms \(\|I - T^n\|\) which imply that \(T = I\). A typical result is that of Chernoff [9], which says that if \(\sup_{n \geq 0} \|I - T^{2^n}\| < 1\) then \(T = I\). Later Gorin [15] considered similar results for sequences \((q_n)_{n=0}^{\infty}\) replacing \((2^n)\); he showed that the result is also true for sequences \(q_n = 3^n, 4^n, 5^n\) but not \(6^n\). More generally the conclusion is true if \(q_0 = 1\) and \(q_{n+1}/q_n \leq 5\). Let us prove the following simple result.
**Theorem 4.1.** Suppose that \(T\) is a bounded operator on a Banach space \(X\). Suppose that \(\lambda = 1\) is the only complex solution of the system of inequalities
\[
|1 - \lambda^n| \leq \|I - T^n\|, \quad n = 1, 2, \ldots.
\]
Then \(T = I\).
Proof. It is clear that $\sigma(T) = \{1\}$. Assume that $0 < a < 1$. Then there exists $n \in \mathbb{N}$ so that $\|I - T^n\| < 1 - a^n$. Consider the function $f(z) = 1 - (1 - z)^n$. This is in class $\mathcal{P}$ and $\varphi$ is given by $\varphi(z) = 1 - (1 - z)^{1/n}$ for $|z| < 1$. Let $A = I - T$ so that $A, f(A)$ are quasi-nilpotent. By the Riesz–Dunford functional calculus,
$$A = \varphi(f(A)) = \sum_{k=0}^{\infty} \frac{\varphi^{(k)}(0)}{k!} f(A)^k.$$
In particular, $\|A\| \leq \varphi(\|f(A)\|) < 1 - a$. It follows that $A = 0$ and $T = I$.
We now derive a corollary which is a slightly stronger form of the results of Gorin cited above. Note that if $c < 5$ we have $2 \sin(\pi/(c + 1)) > 1$.
Corollary 4.2. Suppose that $T$ is an operator on a Banach space such that $\liminf_{n \to \infty} \|I - T^n\| < 1$. Suppose that for some $c > 1$ there is a sequence of positive integers $(q_n)_{n=0}^{\infty}$ with $q_0 = 1$ and $q_{n+1} \leq cq_n$ if $n \geq 0$ such that $\|I - T^{q_n}\| < 2 \sin(\pi/(c + 1))$ for $n \geq 0$. Then $T = I$.
Proof. This follows very simply from Theorem 4.1. Indeed if $|1 - \lambda^n| \leq \|I - T^n\|$ for all $n$ then the fact that $\liminf_{n \to \infty} \|I - T^n\| < 1$ is enough to imply that $|\lambda| = 1$. Now if $\lambda = e^{i\theta}$ where $|\theta| \leq \pi$ we have $|\theta| < 2\pi/(c + 1)$. If $\theta \neq 0$, let $N$ be the least integer such that $q_{N+1}|\theta| \geq 2\pi/(c + 1)$. Then $q_{N+1}|\theta| \leq cq_N|\theta| \leq 2c\pi/(c + 1)$ so that $|1 - \lambda^{q_{N+1}}| \geq 2 \sin(\pi/(c + 1))$. This yields a contradiction and so $\lambda = 1$.
Our next lemma gives us a recipe for constructing examples of functions in class $\mathcal{P}$, when explicit calculation of the inverse function $\varphi$ may be difficult.
Lemma 4.3. Let $f, h$ be analytic functions on the disk $\{z : |z| < R\}$. Suppose that $f \in \mathcal{P}$ and that $h$ satisfies $h(0) > 0$, $h^{(n)}(0) \geq 0$ for all $n \geq 1$ and $h$ is nonvanishing. Then if $F(z) = f(z)/h(z)$ we have $F \in \mathcal{P}$.
Proof. The first three conditions are obvious. For the last condition, let $\varphi$ be the local inverse of $f$ at the origin defined on some disk centered at the origin. Let $0 < \rho < \frac{1}{2}$ be chosen so that $\rho$ is smaller than the radius of convergence of the power series expansions of $h$ and $\varphi$ around the origin and let $M \geq 1$ be an upper bound for $|h|, |h'|, |\varphi|$ and $|\varphi'|$ on the disk $\{z : |z| \leq \rho\}$. For fixed $w$ consider the map $\Phi_w(z) = \varphi(w h(z))$ for $|z| \leq \rho$. Then if $M|w| < \rho$, we have $|\Phi_w(z)| \leq M|w||h(z)| \leq M^2|w|$. Thus if $|w| < M^{-2}\rho$ then $\Phi_w$ maps $\{z : |z| \leq \rho\}$ to itself. We also have $|\Phi'_w(z)| \leq M^2|w| < \rho$. We conclude that if $|w| < M^{-2}\rho$ then $\Phi_w$ maps the disk $\{z : |z| \leq \rho\}$ to itself and satisfies $|\Phi'_w(z)| \leq \frac{1}{2}$ for $|z| \leq \rho$. By the Banach contraction mapping principle, if $|w| < M^{-2}\rho$ we can define $g_n(w)$ by $g_n(0) = 0$ and then $g_n(w) = \Phi_w(g_{n-1}(w))$ and $g_n(w)$ converges to the unique fixed point $\psi(w)$ of $\Phi_w$. The convergence is uniform on the disk $\{w : |w| < M^{-2}\rho\}$. By induction each $g_n$ is analytic and has non-negative coefficients in its Taylor series expansion about the origin. It follows that $\psi$ has the same properties, and $\psi$ is clearly the inverse function of $F$.
Let us say $f \in \mathcal{P}$ is *admissible* if there exists $0 < x < R$ such that $f'(x) = 0$. If $f$ is admissible let $\xi$ be the least positive solution of $f'(x) = 0$ and suppose that $\delta$ is the radius of convergence of the power series expansion of $\varphi$.
**Lemma 4.4.** If $f$ is admissible then $\delta = f(\xi)$ and
$$\xi = \sum_{k=0}^{\infty} \frac{\varphi^{(k)}(0)}{k!} f(\xi)^k.$$
**Proof.** Clearly, we have $\varphi(x) < \xi$ if $0 < x < \delta$. Let $\eta = \lim_{x \to \delta} \varphi(x)$ so that $\eta \leq \xi$. If $\eta = \xi$ we are done. Assume that $\eta < \xi$. Then it is clear that $\varphi'$ is bounded above, for $|z| < \delta$, by $L = f'(\eta)^{-1}$. Let $U = \{\varphi(z) : |z| < \delta\}$. Let $U_n = \{z : d(z, U) < 1/n\}$. Then $U$ is contained in the disk $\{z : |z| < \eta\}$ and so for large enough $n$, $U_n$ is contained in the domain of $f$. Then $f$ cannot be univalent on any $U_n$, for, if it were, $\varphi$ could be extended to an analytic function on a disk of radius greater than $\delta$. Pick $z_n, w_n \in U_n$ so that $w_n \neq z_n$ and $f(w_n) = f(z_n)$. We can find $w, z \in \overline{U}$ so that $(w, z)$ is an accumulation point of $(w_n, z_n)$. If $w = z$ then $f'(w) = 0$ and this implies that $\varphi'$ cannot be bounded above, yielding a contradiction. If $w \neq z$, then we choose $u_n, v_n$ with $|u_n| < \delta$, $|v_n| < \delta$ and $\varphi(u_n) \to w$, $\varphi(v_n) \to z$. Then $u_n, v_n \to f(w) = f(z)$ but
$$|w - z| \leq \limsup_{n \to \infty} L|u_n - v_n| = 0.$$
This also yields a contradiction and the proof is complete. □
**Theorem 4.5.** Let $A$ be a quasi-nilpotent operator on a Banach space $X$. Suppose that $f$ is an admissible analytic function defined on a disk $\{z : |z| < R\}$ and suppose that $\xi$ is the smallest positive solution of $f'(x) = 0$. Then if $\|f(A)\| \leq f(\xi)$ we have $\|A\| \leq \xi$.
**Proof.** Let $\varphi$ be the local inverse at the origin. Then we have
$$A = \varphi(f(A)) = \sum_{n=0}^{\infty} \frac{\varphi^{(n)}(0)}{n!} (f(A))^n.$$
Hence by Lemma 4.4
$$\|A\| \leq \sum_{n=0}^{\infty} \frac{\varphi^{(n)}(0)}{n!} f(\xi)^n = \xi.$$ □
Let us note at this point that we can recapture Theorems 2.1 and 2.2 (without computing derivatives explicitly). Indeed, $z$ belongs to $\mathcal{P}$ and hence $f(z) = ze^{-z}$ is admissible with $\xi = 1$ and $f(\xi) = 1/e$. Similarly $f(z) = (1-z)^n - (1-z)^{n+1} = z(1-z)^n$ is admissible with $\xi = 1/(n+1)$ and $f(\xi) = n^n(n+1)^{-n-1}$.
Let us now extend these results slightly. The first theorem below is a trivial application of the same ideas.
**Theorem 4.6.** Suppose that $A$ is a quasi-nilpotent operator and for some positive integer $m$, $\|Ae^{-A^m}\| \leq (me)^{-1/m}$. Then $\|A\| \leq m^{-1/m}$. Hence if $\liminf_{t \to \infty} \|tAe^{-t^m A^m}\| < (me)^{-1/m}$ then $A = 0$.
**Theorem 4.7.** Suppose that $T$ is a bounded operator with $\sigma(T) = \{1\}$ and for some $m, n \in \mathbb{N}$ with $m > n$ we have
$$\|T^m - T^n\| \leq \left(1 - \frac{n}{m}\right)\left(\frac{n}{m}\right)^{n/(m-n)}.$$
Then $\|T - I\| \leq 1 - (n/m)^{1/(m-n)}$.
**Proof.** We show that $f(z) = (1-z)^n - (1-z)^m$ is admissible. This follows from Lemma 4.3 since $f(z) = (1-z)^n(1-(1-z)^{m-n})$ and the function $1-(1-z)^{m-n}$ is in $\mathcal{P}$ since its local inverse at the origin is given by $1-(1-z)^{1/(m-n)}$. Now apply Theorem 4.5 to $I-T$.
It is possible to derive other formulas of the type of Theorem 2.2 from Theorem 4.7. For example we have the following corollaries.
**Corollary 4.8.** Suppose that $T$ is a bounded operator with $\sigma(T) = \{1\}$. If
$$\liminf_{m/n \to \infty} \|T^m - T^n\| < 1,$$
then $T = I$.
More precisely, if
$$\limsup_{m/n \to \infty} \frac{m}{n \log(m/n)}(1 - \|T^m - T^n\|) > 1,$$
then $T = I$.
**Corollary 4.9.** Suppose that $T$ is a bounded operator with $\sigma(T) = \{1\}$. If
$$\liminf_{p/n \to 0} \frac{n}{p}\|T^{n+p} - T^n\| < \frac{1}{e},$$
then $T = I$.
**Corollary 4.10.** Suppose that $T$ is a bounded operator with $\sigma(T) = \{1\}$. Suppose that $0 < s < 1$. If
$$\liminf_{m/n \to s \atop m,n \to \infty} \|T^m - T^n\| < (1-s)s^{s/(1-s)},$$
then $T = I$.
The next theorem is a generalization of the argument used by Bonsall and Crabb [7] to prove a special case of Sinclair’s theorem [28], namely that the norm of a hermitian element $A$ of a Banach algebra coincides with its spectral radius $r(A)$.
**Theorem 4.11.** Suppose that $f$ is an admissible entire function. Suppose that for every $-\pi < \theta \leq \pi$, we have one of the following.
(i) $\sup_{t > 0} |f(te^{i\theta})| > f(\xi)$.
(ii) $|f(te^{i\theta})| < f(\xi)$ for $0 < t < \xi$.
Let $A$ be any operator satisfying
$$\sup_{t > 0} \|f(tA)\| \leq f(\xi).$$
Then \( r(A) = \|A\| \). In particular, if \( A \) is quasi-nilpotent then \( A = 0 \). Furthermore, if
\[
\sup_{t > 0} \|f(tA)\| < f(\xi)
\]
then \( A = 0 \).
**Proof.** We start by observing that if \( \lambda \in \sigma(A) \) then \( \sup_{t > 0} |f(t\lambda)| \leq f(\xi) \). Let \( r = r(A) \). If \( tr < \xi \) then by (i) and (ii) we have \( |f(t\lambda)| < f(\xi) \) for every \( \lambda \in \sigma(A) \). Thus applying the Riesz–Dunford functional calculus to \( tA \) we have \( tA = \varphi(f(tA)) \) and so
\[
t\|A\| < \sum_{n=0}^{\infty} \frac{\varphi^{(n)}(0)}{n!} f(\xi)^n = \xi.
\]
Hence \( \|A\| < \xi/t \) and it follows that \( \|A\| \leq r(A) \).
For the last part of the theorem, assume that \( \sigma(A) \neq \{0\} \). Then there exists \( -\pi < \theta \leq \pi \) with \( \sup_{t > 0} |f(te^{i\theta})| < f(\xi) \). It is easy to see that this implies that \( \varphi \) is unbounded on the disk \( \{z : |z| < f(\xi)\} \) which contradicts Lemma 4.4. Hence \( A \) is quasi-nilpotent and the conclusion follows. \( \square \)
In the Bonsall–Crabb argument for Sinclair’s theorem one takes \( f(z) = \sin z \) and shows that it verifies the hypotheses and hence \( \|\sin tT\| \leq 1 \) for all \( t > 0 \) implies that the norm and spectral radius of \( T \) coincide. Other functions are permissible however, and lead to more general results of this type.
**Theorem 4.12.** Let \( A \) be an operator on a Banach space \( X \). Then each of the following conditions implies that \( r(A) = \|A\| \).
(i) \( \sup_{t > 0} t\|Ae^{-tA}\| \leq e^{-1} \).
(ii) \( \sup_{t > 0} t\|Ae^{-tA^m}\| \leq (me)^{-1/m} \) for \( m > 1 \) an integer.
(iii) \( \sup_{t > 0} \|e^{-tA} - e^{-stA}\| \leq (s - 1)s^{-s/(s-1)} \) for some \( s > 1 \).
(iv) \( \sup_{t > 0} \|e^{-(s+i)tA} - e^{-(s-i)tA}\| \leq 2e^{-s\arctan(1/s)/\sqrt{1+s^2}} \) for some \( s \geq 0 \).
In each case a strict inequality implies that \( A = 0 \).
**Proof.** The first two are immediate deductions from Theorem 4.11. We then must show for the remaining cases that \( e^{-z} - e^{-sz} \) for \( s > 1 \) and \( e^{-sz}\sin z \) for \( s > 0 \) satisfy the conditions of Theorem 4.11 (the case \( s = 0 \) is Sinclair’s theorem).
Note first that \( f(z) = e^{-z}(1 - e^{-(s-1)z}) \) is admissible by Lemma 4.3, since \( 1 - e^{(s-1)z} \in \mathcal{P} \). In this case \( \xi = (s - 1)^{-1}\log s \) and \( f(\xi) < 1 \). Let us assume that \( -\pi < \theta < \pi \) and \( \theta \neq 0 \). If \( |\theta| > \pi/2 \) then \( f(te^{i\theta}) \) is unbounded; if \( |\theta| = \pi/2 \) then \( \sup_{t > 0} |f(te^{i\theta})| = 2 > 1 \). If \( |\theta| < \pi/2 \) then we observe that
\[
|f(te^{i\theta})| = e^{-t\cos\theta}|1 - e^{-(s-1)te^{i\theta}}|.
\]
Assume that \( \sup_{t > 0} |f(te^{i\theta})| \leq f(\xi) \). Pick \( t_0 \) so that \( (s - 1)t_0|\sin\theta| = \pi/2 \). Then
\[
e^{-\xi} > f(\xi) \geq |f(t_0e^{i\theta})| \geq e^{-t_0\cos\theta}.
\]
Hence \( t_0\cos\theta > \xi \). Choose \( t_1 < t_0 \) so that \( t_1\cos\theta = \xi \). Then \( |f(t_1e^{i\theta})| \leq f(\xi) \) implies that \( (s - 1)t_1|\sin\theta| \) is a multiple of \( 2\pi \). Since \( t_1 < t_0 \) this is impossible.
Next consider \( f(z) = e^{-sz}\sin z \) where \( 0 < \theta < \pi/2 \). In this case \( \xi = \arctan s^{-1} \). We can again use Lemma 4.3 to see that \( f \) is admissible. Clearly, if \( |\theta| \geq \pi/2 \) then
$f(te^{i\theta})$ is unbounded on $\{t > 0\}$. If $0 < |\theta| < \pi/2$ we use the fact that if $z = x + iy$ then
$$|f(z)| \geq e^{-sx} \cosh y |\sin x|.$$
Hence $|f(te^{i\theta})| > |f(t \cos \theta)|$ and so $\sup_{t > 0} |f(te^{i\theta})| > f(\xi)$.
**Acknowledgements.** The third author was visiting the University of Missouri–Columbia while conducting this research.
**References**
1. N. Asmar, *Applied complex analysis with partial differential equations* (Prentice Hall, 2002).
2. N.-E. Benamara and N. Nikolski, ‘Resolvent tests for similarity to a normal operator’, *Proc. London Math. Soc.* 78 (1999) 585–626.
3. M. Berkani, ‘Inégalités et propriétés spectrales dans les algèbres de Banach’, PhD Thesis, Université de Bordeaux, 1983.
4. M. Berkani, J. Esterle and A. Mokhtari, ‘Distance entre puissances d’une unité approchée bornée’, *J. London Math. Soc.* 67 (2003) 1–20.
5. S. Blunck, ‘Analyticity and discrete maximal regularity on $L_p$-spaces’, *J. Funct. Anal.* 183 (2001) 211–230.
6. S. Blunck, ‘Maximal regularity of discrete and continuous time evolution equations’, *Studia Math.* 146 (2001) 157–176.
7. F. F. Bonsall and M. J. Crabb, ‘The spectral radius of a Hermitian element of a Banach algebra’, *Bull. London Math. Soc.* 2 (1970) 178–180.
8. N. Borovykh, D. Drissi and M. N. Spijker, ‘A note about Ritt’s condition, related resolvent conditions and power bounded operators’, *Numer. Funct. Anal. Optim.* 21 (2000) 425–438.
9. P. R. Chernoff, ‘Elements of a normed algebra whose $2^n$th powers lie close to the identity’, *Proc. Amer. Math. Soc.* 23 (1969) 386–387.
10. R. M. Corless, G. H. Gonnet, D. E. G. Hare, D. J. Jeffrey and D. E. Knuth, ‘On the Lambert $W$ function’, *Adv. Comput. Math.* 5 (1996) 329–359.
11. T. Coulhon and L. Saloff-Coste, ‘Puissances d’un opérateur régularisant’, *Ann. Inst. H. Poincaré Probab. Statist.* 26 (1990) 419–436.
12. O. El-Fallah and T. J. Ransford, ‘Extremal growth of powers of operators satisfying resolvent conditions of Kreiss–Ritt type’, *J. Funct. Anal.*, to appear.
13. J. Esterle, ‘Quasimultipliers, representations of $H^\infty$, and the closed ideal problem for commutative Banach algebras’, *Radical Banach Algebras and Automatic Continuity (Long Beach, CA, 1981)*, Lecture Notes in Mathematics 975 (Springer, Berlin, 1983) 66–162.
14. J. Esterle and A. Mokhtari, ‘Distance entre éléments d’un semi-groupe dans une algèbre de Banach’, *J. Funct. Anal.* 195 (2002) 167–189.
15. E. A. Gorin, ‘Several remarks in connection with Gelfand’s theorems on the group of invertible elements of a Banach algebra’, *Funkcional. Anal. i Priložen.* 12 (1978) 70–71 (Russian).
16. Y. Katznelson and L. Tzafriri, ‘On power bounded operators’, *J. Funct. Anal.* 68 (1986) 313–328.
17. M. G. Krein, M. A. Krasnoselskii and D. P. Milman, ‘On the defect numbers of linear operators in a Banach space and on some geometric properties’, *Sb. Trud. Inst. Matem. Akad. Nauk Ukr. SSR* II (1948) 97–112.
18. J. Lindenstrauss and L. Tzafriri, *Classical Banach spaces. Vol. I: Sequence spaces*, Ergebnisse der Mathematik und ihrer Grenzgebiete 92 (Springer, Berlin, 1977).
19. Yu. Lyubich, ‘Spectral localization, power boundedness and invariant subspaces under Ritt’s type condition’, *Studia Math.* 134 (1999) 153–167.
20. Yu. Lyubich, ‘The single-point spectrum operators satisfying Ritt’s resolvent condition’, *Studia Math.* 145 (2001) 135–142.
21. V. D. Milman and G. Schechtman, *Asymptotic theory of finite-dimensional normed spaces*, Lecture Notes in Mathematics 1200 (Springer, Berlin, 1986).
22. B. Nagy and J. A. Zemánek, ‘A resolvent condition implying power boundedness’, *Studia Math.* 134 (1999) 143–151.
23. O. Nevanlinna, *Convergence of iterations for linear equations*, Lectures in Mathematics, ETH Zürich (Birkhäuser, Basel, 1993).
24. O. Nevanlinna, ‘Resolvent conditions and powers of operators’, *Studia Math.* 145 (2001) 113–134.
25. R. I. Ovsepian and A. Pelczyński, ‘On the existence of a fundamental total and bounded biorthogonal sequence in every separable Banach space, and related constructions of uniformly bounded orthonormal systems in $L^2$’, *Studia Math.* 54 (1975) 149–159.
26. A. Pelczyński, ‘All separable Banach spaces admit for every $\varepsilon > 0$ fundamental total and bounded by $1 + \varepsilon$ biorthogonal sequences’, *Studia Math.* 55 (1976) 295–304.
27. R. K. Ritt, ‘A condition that $\lim_{n \to \infty} n^{-1} T^n = 0$’, *Proc. Amer. Math. Soc.* 4 (1953) 898–899.
28. A. M. Sinclair, ‘The norm of a hermitian element in a Banach algebra’, *Proc. Amer. Math. Soc.* 28 (1971) 446–450.
29. I. Singer, *Best approximation in normed linear spaces by elements of linear subspaces* (Springer, Berlin, 1970).
30. Y. Tomilov and J. Zemánek, ‘A new way of constructing examples in operator ergodic theory’, *Math. Proc. Cambridge Philos. Soc.*, to appear.
N. Kalton and S. Montgomery-Smith
Department of Mathematics
University of Missouri
Columbia
MO 65211
USA
firstname.lastname@example.org
email@example.com
K. Oleszkiewicz
Institute of Mathematics
Warsaw University
Banacha 2, 02-097
Warsaw
Poland
firstname.lastname@example.org
Y. Tomilov
Department of Mathematics and Informatics
Nicholas Copernicus University
Chopin Str. 12/18
87-100 Torun
Poland
email@example.com | <urn:uuid:a8bdd43c-1606-45e3-9d01-4dcadd921839> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 45,811 |
RECORDS STORAGE REQUEST
REQUESTED BY
_________________________ ___________________ _____________ _____________ ___________
Name
Department / School / Division Phone Number
Fax Number
Date
RECORDS
Record Series Name:
____________________________
Description of Record Materials
Record Series Number:
____________________________
Agency Number:
____________________________
Year:
____________
Fiscal Academic
Destruction Date:
____________________________
Number of Boxes:
____________________________
Reason for Storage Request
Location of Boxes (Building/Room):
______________________
Est. length of time these records must to be stored:
_____________
When the storage time for these records expires:
Return Destroy
RECOMMENDED BY
____________________________________________________________________________ ___________
Dean or Other Administrative Official
Date
INSTRUCTIONS
Please submit this form to – Email: email@example.com
– Fax:
972.883.6115
– Mail Stop:
SG 10
If your record materials are accepted for storage in the UT Dallas Records Management Center, the following conditions apply, without exception:
1. All record materials must be packed in boxes, sealed, and clearly marked using a label provided by EH&S.
2. The boxes used for records storage must beFellowes Bankersboxes, sized 12"W x 10"H x 15"D. Larger boxes will be returned.
3. Large, bulky items must be arranged to be picked up by Facilities Management after the storage request is approved.
Questions? Call: 972.883.4111
TO BE FILLED OUT BY RECORDS RETENTION OFFICER
Approved Disapproved
_______________________________________________________ ___________
Records Retention Officer
Date
Remarks | <urn:uuid:3c117ac7-c6ff-43ba-8b3c-4d3913960c87> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 1,723 |
EDITORIALES
La promesa de la psiquiatría evolutiva
J.C. WAKEFIELD
Biomarcadores en trastornos psiquiátricos: status quo, impedimentos y facilitadores
M. BIERK
ARTÍCULOS ESPECIALES
Psiquiatría evolutiva: fundamentos, avances y retos
R.M. NESSE
Trastornos por consumo de sustancias: una actualización completa de la clasificación, epidemiología, neurobiología, aspectos clínicos, tratamiento y prevención
N.D. VOLKOW, C. BLANCO
PERSPECTIVAS
Violencia y esquizofrenia: el papel de los determinantes sociales de la salud y la necesidad de una intervención temprana
P. FUSAR-POLI, C. SUNKEL, C.A. LARRAURI ET AL
Cannabis, cannabinoides y psicosis: una visión equilibrada
D.C. D’SOUZA
Controlar al Dr. Google: cómo prevenir y abordar la cibercondria
V. STARCEVIC
Wellcome Trust: nueva financiación para la ciencia de la salud mental
M. WOLPERT, L. BILSLAND, N. BOYCE ET AL
FORUM - BIOMARCADORES CANDIDATOS PROMETEDORES EN TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Biomarcadores candidatos en trastornos psiquiátricos: situación actual
A. ABI-DARGHAM, S.J. MOELLER, F. ALI ET AL
COMENTARIOS
Biomarcadores para uso clínico en psiquiatría: ¿dónde estamos y hasta dónde llegaremos algún día?
L.N. YATHAM
Enfoques prometedores en la búsqueda de biomarcadores del trastorno bipolar
M.L. PHILLIPS
Equilibrio entre lo bello y lo bueno en la búsqueda de biomarcadores para la depresión
H.S. MAYBERG, B.W. DUNLOP
Ha llegado el momento de empezar a evaluar los biomarcadores en la clínica
A. VOINESKOS
Búsqueda de biomarcadores en la fluidez de la enfermedad mental
A. VERDEJO-GARCIA
Descubriendo biomarcadores informativos en psiquiatría
C.A. TAMMINGA
La maldición y la oportunidad de la heterogeneidad en la búsqueda de biomarcadores psiquiátricos
L. SCHMAAL
La naturaleza no ergódica de la salud mental y los trastornos psiquiátricos: implicaciones para la investigación diagnóstica y de biomarcadores
A. MEYER-LINDENBERG
ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN
Prevalencia y tendencias de los trastornos mentales comunes desde 2007-2009 hasta 2019-2022: resultados de la Encuesta de Salud Mental y Estudios de Incidencia de los Países Bajos (NEMESIS), incluida la comparación de las tasas de prevalencia antes vs. durante la pandemia de COVID-19
M. TEN HAVE, M. TUITHOF, S. VAN DORSELERAER ET AL
Estado de la psicoterapia psicodinámica como tratamiento con apoyo empírico para los trastornos mentales comunes – una revisión general basada en criterios actualizados
F. LEICHSENRING, A. ABRASS, N. HEIM ET AL
La terapia cognitivo-conductual por internet y apoyada por un terapeuta tiene efectos similares a la terapia presencial para los trastornos psiquiátricos y somáticos: una revisión sistemática y un metaanálisis actualizados
E. HEDMAN-LAGERLÖF, P. CARLBRING, F. SVÄRDMAN ET AL
Eficacia a largo plazo de los fármacos antipsicóticos en adultos con esquizofrenia inicialmente en fase aguda: revisión sistemática y metaanálisis en red
S. LEUCHT, J. SCHNEIDER-THOMA, A. BURSCHINSKI ET AL
PUNTOS DE VISTA
Cumplimiento de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de la ONU para la salud mental: por qué es fundamental darles mayor prioridad y un seguimiento adecuado del progreso
J. HEYMANN, A. SPRAGUE
Las intervenciones de mejora cognitiva son eficaces para la esquizofrenia: ¿por qué no proporcionarlas de forma precoz?
M.S. KESHAVAN, S.M. EACK
El enfoque de crecimiento posttraumático para el trauma psicológico
R.G. TEDESCHI
Cronotipo y salud mental: el momento parece importar, pero ¿cómo, por qué y para quién?
B.P. HASLER
CARTAS AL EDITOR
NOTICIAS DE LA WPA
World Psychiatry
Edición en Español
REVISTA OFICIAL DE LA ASOCIACIÓN MUNDIAL DE PSIQUIATRÍA (WPA)
Volumen 21, Número 2 2023
Traducción íntegra de la Edición Original
Publicación imprescindible para todos los psiquiatras y profesionales de la salud mental que necesiten una puesta al día en todos los aspectos de la Psiquiatría
EDICIÓN ORIGINAL
Editor: M. Maj (Italy)
Editorial Board: A. Javed (UK/Pakistan), D. Wasserman (Sweden), P. Summergrad (USA), E. Pi (USA), R. Ng (Hong Kong-China), M. Botbol (France), T.G. Schulze (Germany).
Advisory Board: R.D. Alarcon (USA), D. Bhugra (UK), C.U. Correll (USA/Germany), J.A. Costa e Silva (Brazil), P. Cuijpers (The Netherlands), J. Firth (UK), P. Fusar-Poli (UK/Italy), H. Herrman (Australia), O.D. Howes (UK), F. Lieh-Mak (Hong Kong-China), F. Lolas (Chile), J.E. Mezzich (USA), D. Moussouli (Morocco), P. Munk-Jorgensen (Denmark), A. Okasha (Egypt), J. Parnas (Denmark), V. Patel (USA/India), P. Ruiz (USA), N. Sartorius (Switzerland), D.J. Stein (South Africa), A. Tasman (USA), J. Torous (USA), S. Tyano (Israel), J. Zohar (Israel).
EDICIÓN ESPAÑOLA
Comité Consultor: E. Baca (España), E. Belfort (Venezuela), C. Berganza (Guatemala), J. Bobes (España), E. Camarena-Robles (México), A. Cia (Argentina), F. Chicharro (España), R. Cordoba (Colombia), R. González-Menéndez (Cuba), E. Jadresic (Chile), M. Jorge (Brasil), C. Leal (España), R. Montenegro (Argentina), N. Noya Tapia (Bolivia), A. Perales (Perú), M. Rondon (Perú), L. Salvador-Carulla (España)
©Copyright World Psychiatric Association
©Traducción al castellano Ergon
ISSN: 1697-0683
Reservados todos los derechos.
Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita del editor, bajo las sanciones establecidas por las leyes, la reproducción parcial o total de esta publicación por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático, y la distribución de ejemplares mediante alquiler o préstamo públicos.
Traducción: TransMed, LLC
World Psychiatry está indexada en PubMed, Current Contents/Medicina Clínica, Current Contents/Ciencias Sociales y del Comportamiento, Science Citation Index y EMBASE.
Barcelona · Madrid · Buenos Aires · México D.F.
Bolivia · Brasil · Colombia · Costa Rica · Ecuador · El Salvador · Estados Unidos · Guatemala · Honduras
Nicaragua · Panamá · Paraguay · Perú · Portugal · Puerto Rico · República Dominicana · Uruguay · Venezuela
La promesa de la psiquiatría evolutiva
En este número de la revista\(^1\), R.M. Nesse, uno de los teóricos más intelectualmente fértiles de la psiquiatría evolutiva, ofrece una introducción a los logros en este campo y presenta un argumento convincente a favor de la psiquiatría evolutiva como ciencia fundacional de la psiquiatría. Retrata un campo en rápida maduración, rebosante de nuevas ideas y provocativas hipótesis. Utilizando metodologías innovadoras—que van desde el análisis genético de las historias de selección natural de alelos específicos hasta estudios de grupos humanos nómadas que viven en condiciones similares a nuestro entorno evolutivo humano—la psiquiatría evolutiva ha pasado de la especulación heurística a la comprobación empírica científicamente fructífera de hipótesis rivales. Sin embargo, hasta ahora, la promesa de este campo ha permanecido en gran medida latente.
Es un buen momento para examinar los puntos fuertes y las limitaciones de la psiquiatría evolutiva. Los nosólogos psiquiátricos están lidiando actualmente con las aspiraciones fallidas de la revolución del DSM-III y disputando qué, si es que hay algo, debería reemplazarlo, si la dimensionalización de los síntomas (p. ej., la Taxonomía Jerárquica de la Psicopatología, HiTOP)\(^2\), la teoría de redes\(^3\), el biologismo (p. ej., los Criterios de Dominio de Investigación, RDoC)\(^4\), o algo más. Cada competidor por el manto nosológico de la psiquiatría se caracteriza a sí mismo como un “cambio de paradigma”. ¿Cómo encaja la psiquiatría evolutiva en esta disputa sobre el futuro de la psiquiatría?
La contribución más fundamental de la psiquiatría evolutiva es que, al estudiar los procesos selectivos naturales distales que explican la existencia y arquitectura funcional de los mecanismos psicológicos, ilumina el diseño biológico humano evolucionado y, por tanto, la naturaleza de la normalidad. Proporciona las funciones con respecto a las cuales podemos identificar las “distunciones” a las que se refieren las definiciones de trastorno mental del DSM y CIE\(^5\). De este modo, puede ayudarnos a refinar las categorías de trastornos para que sean más válidas. Por ejemplo, la psiquiatría evolutiva puede aclarar por qué la desviación social y otros desajustes problemáticos entre la naturaleza de los individuos y las demandas sociales actuales no son necesariamente trastornos mentales, y revelar la importancia del contexto para reconocer el funcionamiento emocional normal.
La heurística explicativa del “detector de humo” mencionada por Nesse ilustra esas novedosas percepciones de la normalidad. Nos recuerda que los sistemas de defensa del organismo suelen estar diseñados para reaccionar energíicamente incluso ante amenazas moderadamente probables, porque no defenderse cuando la amenaza es real (un “falso negativo”) puede ser fatal o muy costoso, mientras que una reacción exagerada (un “falso positivo”) no es demasiado costosa. Así, muchas respuestas defensivas diseñadas biológicamente, desde la fiebre hasta la ansiedad, se producen a veces a niveles desproporcionados con respecto a la amenaza real.
La psiquiatría evolutiva resiste últimamente la tendencia a cosificar los síndromes sintomáticos superficiales en trastornos con presuntas etiologías únicas. Hay múltiples motivos por las que una función puede fallar, y lo que parecen trastornos pueden ser reacciones normales a condiciones ambientales extremas. Para ampliar una analogía utilizada por Nesse, si el coche no arranca, un manual de solución de averías proporcionará una docena de posibles causas de la avería, pero también señalará que es posible que simplemente se haya quedado sin gasolina. Desde una perspectiva evolutiva, algunos síndromes sintomáticos actuales del DSM se interpretan mejor como entradas de una “guía de solución de averías” para la mente que apuntan a conjuntos de explicaciones potenciales, tanto normales como patológicas, para la condición problemática. A lo largo de su revisión, Nesse hace hincapié en que la selección natural explica la vulnerabilidad al trastorno (porque, por definición, el trastorno no se selecciona de forma natural). La vulnerabilidad es riesgo, y el riesgo de trastorno puede transformarse en trastorno por múltiples razones.
La importancia de la demarcación entre lo normal y el trastorno no es solo conceptual o nosológica (distinguir el trastorno de los problemas de la vida) o sociopolítica (responder a los críticos antipsiquiátricos que argumentan que la psiquiatría tiene que ver con el control social). También subyace a una estrategia médica distintiva y poderosa de descubrimiento. La extraordinaria complejidad del diseño biológico suele eludir la plena comprensión de los mecanismos causales. Sin embargo, las intuiciones compartidas sobre el funcionamiento biológicamente diseñado ofrecen un marco explicativo de fondo que permite identificar fallos manifiestos del diseño, y entonces pueden buscarse factores etiológicos o curativos a pesar de la gran ignorancia de los mecanismos internos. Llamo a esto la estrategia de la “llave en los engranajes” porque, como ocurre con los engranajes de una máquina, uno puede ver que hay un fallo en el funcionamiento diseñado y encontrar la manera de arreglarlo sin llegar a entender qué hace una máquina o cómo funciona. Esta estrategia funcionó bien en medicina física. Los conocimientos psiquiátricos evolutivos podrían traducirse en un uso más potente de las estrategias médicas tradicionales de identificación de trastornos y descubrimiento de tratamientos.
Una contribución importante de la psiquiatría evolutiva es que puede ayudar a resolver el actual impasse entre las visiones dimensionales y categóricas del trastorno mental. A veces, los extremos problemáticos de las dimensiones sintomáticas se deben a mutaciones que constituyen disfunciones categóricas claras. Por ejemplo, muchas mutaciones conocidas hacen que la inteligencia caiga dentro del trastorno de discapacidad intelectual. Investigaciones recientes sugieren que las disfunciones mutacionales definen límites normales o alterados en dimensiones sintomáticas continuas entre el síndrome premenstrual y el trastorno disfórico premenstrual\(^6\), y entre las náuseas matutinas durante el embarazo y el trastorno de hiperemesis gravídica\(^7\).
Además, independientemente de las mutaciones, la psiquiatría evolutiva puede proporcionar límites normales o alterados en función de la presencia o ausencia de una presión selectiva natural, lo que denotamos el problema del “rebasamiento”. La distribución de alelos en los loci genéticos que contribuyen a un rasgo seleccionado multigénico suele formar una curva normal con respecto a la fuerza del rasgo, con la media y algún intervalo a su alrededor seleccionados de forma natural. Sin embargo, una o ambas colas de la distribución pueden no conferir el rasgo a un nivel seleccionado de forma natural. Algunos casos de discapacidad intelectual parecen
deberse no a mutaciones, sino a distribuciones no seleccionadas de alelos en loci genéticos relevantes para la inteligencia. En el caso de las emociones, cabe imaginar que ambas partes, la escasa y la excesiva, podrían ser no seleccionadas.
Otro ejemplo de discontinuidad en las dimensiones es el fenómeno del “borde del acantilado” señalado por Nesse. Se produce cuando las fuerzas selectivas nos han empujado a un punto genético óptimo en relación con un rasgo determinado que no se reduce gradualmente, sino que, con cambios relativamente pequeños en la distribución alélica, se transforma de repente en trastorno. Muchos rasgos psicológicos deben mantenerse dentro de unos límites estrechos para permitir una interacción social adaptativa, por lo que pequeñas variaciones pueden generar una vulnerabilidad al trastorno al borde del acantilado.
Las propiedades emergentes de combinaciones alélicas específicas pueden existir por otros motivos inesperados. Por ejemplo, un estudio reciente mostró que determinadas combinaciones de alelos seleccionados positivamente que producen ventajas cognitivas aumentan el riesgo de trastorno del espectro autista. Además, más allá de los alelos, a nivel de rasgos, puede haber combinaciones de rasgos positivos seleccionados individualmente que produzcan disfunciones (p. ej., ciertas combinaciones de rasgos de personalidad seleccionados individualmente pueden dar lugar a trastornos de la personalidad como la psicopatía). Todo esto viene a demostrar que no es la dimensionalidad per se, sino la forma en que los procesos selectivos operan sobre los distintos elementos de una dimensión lo que determina la normalidad y el trastorno.
Así pues, el papel de la psiquiatría evolutiva trasciende la actual disputa sobre el futuro nosológico de la psiquiatría. Cualquiera que sea la propuesta que triunfe, el estatus de la psiquiatría como disciplina médica requiere distinguir la variación normal del trastorno mental, que se basa en la comprensión del diseño psicobiológico humano. Las redes de síntomas, los extremos en las dimensiones de los síntomas y las activaciones intensas de los circuitos cerebrales pueden ser normales o anormales dependiendo del contexto. Estas propuestas, sean cuales sean sus méritos, reorganizan las tumbonas sintomáticas de nuestro Titanic nosológico sin abordar el problema de raíz: es decir, que la nosología psiquiátrica del DSM se está hundiendo debido a la falta de atención a la naturaleza evolucionada de la normalidad humana, lo que produce demarcaciones inválidas entre normalidad y trastorno. Solo la psiquiatría evolutiva proporciona una respuesta científicamente defendible al problema fundamental de la “demarcación” nosológica entre normal y trastorno.
Dado que el diseño biológico de las personas no siempre se ajusta a los valores e ideales sociales, la psiquiatría evolutiva se mueve en un terreno potencialmente controvertido. Existe una tensión entre las idealizaciones sociales –lo que queremos creer sobre nosotros mismos y exigir a los miembros de nuestra sociedad– y la realidad científica de la naturaleza humana. M. Foucault observó acertadamente que la visión que una sociedad tiene de la naturaleza humana tiende a distorsionarse y a impregnarse de sus valores y sesgos, racionalizando sus esfuerzos de control social. Para que la psiquiatría progrese científicamente, debe comprender la verdad de la naturaleza humana que se encuentra más allá de las ideas culturales preconcebidas como base de conceptos diagnósticos válidos que respalden la ciencia psiquiátrica. La promesa de la psiquiatría evolutiva es que es la única subdisciplina de la psiquiatría dedicada a la realización de este objetivo fundacional.
Jerome C. Wakefield
Center for Bioethics, School of Global Public Health, and Silver School of Social Work, New York University, New York, NY, USA
1. Nesse RM. World Psychiatry 2023;22:177-202.
2. Kotov R, Krueger RF, Watson D et al. J Abnorm Psychol 2017;126:454-77.
3. Borsboom D. World Psychiatry 2017;16:5-13.
4. Insel TR, Cuthbert B, Garvey M et al. Am J Psychiatry 2010;167:748-51.
5. Spitzer RL. J Abnorm Psychol 1999;108:430-2.
6. Dubey N, Hoffman JE, Schuebel K et al. Mol Psychiatry 2017;22:1172-84.
7. Fejzo MS, Sazonova OV, Sathirapongsasuti JF et al. Nat Commun 2018;9:1178.
8. Polimanti R, Gelernter J. PLoS Genet 2017;13:e1006618.
9. Wakefield JC. World Psychiatry 2022;21:4-25.
DOI:10.1002/wps.21070
(Wakefield JC. The promise of evolutionary psychiatry. World Psychiatry 2023;22:173-174)
Biomarcadores en trastornos psiquiátricos: status quo, impedimentos y facilitadores
Como sondas del corazón palpitante de un trastorno, pocos campos de investigación se acercan tanto a la expectativa como la complejidad de los biomarcadores. Desde las monoaminas al cortisol, pasando por los marcadores inflamatorios, la neuroimagen y la cognición, se han sucedido oleadas de entusiasmo en serie respecto a los marcadores biológicos en psiquiatría que solo se han disipado débilmente en las orillas de la validación de la investigación, pero esta sigue siendo muy activa en este ámbito. Los biomarcadores tienen diversas funciones potenciales: puede haber biomarcadores de riesgo, de diagnóstico/rasgo, de estado o agudeza, de estadio, de respuesta al tratamiento y de pronóstico. Esta clasificación no es arcaica; un marcador puede tener éxito en un ámbito pero fracasar en otros; hay múltiples ejemplos en medicina general de que esto es así.
En este número de la revista, Abi-Dargham et al exploran los biomarcadores candidatos más prometedores en los principales trastornos mentales. Destacan un potencial cerebral relacionado con eventos electroencefalográficos, la señal N170, para el trastorno del espectro autista; medidas de resonancia magnética funcional (RMf) estrital en estado de reposo para la esquizofrenia; una métrica electrofisiológica, la negatividad relacionada con el error, para predecir la aparición del trastorno de ansiedad generalizada; y conectómica cerebral estructural y en estado de reposo para el trastorno de ansiedad social. Todos estos biomarcadores candidatos esperan confirmación por estudios definitivos y replicados.
En la carrera hacia la meta de la traslación clínica de los biomarcadores hay que superar múltiples obstáculos. Uno de los más importantes está relacionado con las clasificaciones diagnósticas actuales. Es inverosímil que las clasificaciones basadas en síntomas puedan escindir la biología de la naturaleza en sus articulaciones, y sin embargo siguen siendo el punto de referencia con respecto al cual se indexan los biomarcadores. La mayoría de los trastornos psiquiátricos son extremadamente heterogéneos y, al mismo tiempo, se solapan ampliamente con otros trastornos. La comorbilidad, con
otros trastornos psiquiátricos y con trastornos físicos no transmisibles, es la norma, y ambos pueden influir en cualquier marcador exploratorio. También existen amplias interacciones entre cualquier marcador potencial y una plétora de variables, incluidas las experiencias vitales tempranas, la genética y la epigenética, factores estresantes actuales, medicamentos y otros tratamientos, factores de riesgo ambientales y de estilo de vida, etapa de la trayectoria de la enfermedad, edad, así como adaptaciones biológicas secundarias a estas variables. Un obstáculo frecuente es la potencia, ya que la mayoría de los estudios de biomarcadores con muestras de tamaño relativamente pequeño confunden los esfuerzos por detectar influencias que, por lo general, tienen un tamaño de efecto igualmente pequeño. Esto se ve agravado por la selección de controles: muchos estudios comparan controles sanos “supernormales” con poblaciones clínicas, lo que amplifica las diferencias percibidas.
Los problemas metodológicos también son legión. Incluso dentro de un mismo trastorno, como la esquizofrenia, existen grandes diferencias en función del estadio, comorbilidad, entorno hospitalario o comunitario, tratamiento de fondo y muchos otros factores. Varios marcadores, como las citoquinas, son muy sensibles a las variables de recolección –incluida la fase del ciclo menstrual, estado de ayuno, medicación concomitante y ritmos diurnos– y a factores ambientales como el tabaquismo, actividad física, estado nutricional, así como el abuso de sustancias y alcohol. Además, la mayoría de los estudios de biomarcadores utilizan muestras almacenadas, y muchos analitos se deterioran significativamente con el almacenamiento. La mayoría de los estudios de biomarcadores son transversales por naturaleza, un diseño que no separa los efectos de estado y rasgo y no puede informar de asociaciones causales. Incluso si se encuentra un biomarcador, puede reflejar otro factor: por ejemplo, un nivel bajo de vitamina D parece ser un marcador de un estilo de vida sedentario, una consecuencia más que una causa. Además, hay enormes intereses comerciales y personales en este campo, con empresas de biotecnología e individuos incentivados para ser excesivamente optimistas y amplificar las promesas.
Frente a todos estos retos, el listón para la adopción por parte de clínicos y financiadores sigue estando extremadamente alto: para alcanzar utilidad clínica, cualquier marcador necesita tener una sensibilidad y una especificidad muy altas, así como baja complejidad, bajo coste y fácil integración en la atención clínica.
Las limitaciones de los estudios con un único marcador, junto con la disponibilidad y creciente capacidad de las tecnologías ómicas, han catalizado una serie de estudios que utilizan estas últimas tecnologías. Existen plataformas de metabolómica, transcriptómica, genómica, proteómica y lipidómica, entre otras. Esto facilita la evaluación dinámica simultánea de múltiples metabolitos y puede aprovechar los enfoques de la biología de sistemas que aprecian la estrecha interconexión entre múltiples procesos, como la inflamación, biología oxidativa, vías de señalización celular, biología de lípidos y metabolismo celular. Los metaanálisis de los estudios ómicos han mostrado varias anomalías lipidómicas en los trastornos del estado de ánimo. Los enfoques de neuroimagen multimodal que combinan datos clínicos y de imagen podrían predecir los resultados del tratamiento. Resultan prometedoras las combinaciones de diferentes modalidades ómicas entre sí y con fuentes de datos como la neuroimagen y la cognición. Estos datos a gran escala permiten el análisis mediante inteligencia artificial.
El enfoque de la medicina estratificada también proporciona un modelo para eludir la falta de una fisiopatología de referencia (estándar oro). A modo de ejemplo, aunque la fisiopatología del cáncer de mama solo se conoce parcialmente, el reconocimiento de la sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano subtipo 2 (HER2) en el cáncer de mama facilitó la mejora de los modelos de pronóstico y el desarrollo de anticuerpos monoclonales contra este subtipo de receptor. Del mismo modo, aunque se desconoce la causa del cáncer colorrectal, la caracterización de las mutaciones de KRAS permitió estratificar y detectar a quienes podrían responder a los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), como cetuximab. En psiquiatría, la farmacogenómica dirigida a las enzimas P450 ofrece la posibilidad de detectar individuos que podrían necesitar dosis más altas o más bajas de medicación, lo que puede aumentar la probabilidad de respuesta al tratamiento.
Es fundamental tener en cuenta que el fracaso o el éxito en un ámbito –como diagnóstico o rasgo, estado o etapa, respuesta o pronóstico– no implica resultados en otro ámbito. Por ejemplo, la neuroimagen estructural no ha resultado tan útil para el diagnóstico diferencial de la depresión. Sin embargo, un enfoque de imagen multimodal resultó más prometedor para predecir la evolución clínica y el resultado de esta afección.
Aunque no se dispone de un mapa de Google definitivo para llegar al destino, es probable que las siguientes señales de tráfico resulten útiles. En primer lugar, hay que subrayar que el listón de la investigación de biomarcadores no debe basarse en valores de $p$ o magnitudes de efecto, sino en la sensibilidad y especificidad, o el valor predictivo positivo o negativo en un contexto clínico. Cualquier prueba con impacto clínico debe ser rentable y sencilla de aplicar. A medida que se pasa de marcadores singulares a marcadores agregados y más complejos, esta barrera aumenta en altura. En segundo lugar, el campo necesita adoptar una terminología consistente de los diferentes dominios de biomarcadores. En tercer lugar, al igual que los ensayos clínicos, los estudios de biomarcadores necesitan rigurosos cálculos de potencia \textit{a priori} y, concomitantemente, tamaños de muestra adecuados. Para aumentar el rigor metodológico, lo ideal sería que los estudios de biomarcadores estuvieran pre-registrados, con resultados primarios, criterios de multiplicidad y criterios de evaluación pre-especificados. En cuarto lugar, se necesitan directrices rigurosas para la estandarización metodológica, por ejemplo, directrices para la recolección y preparación de muestras biológicas. Por último, unas normas coherentes para la presentación de informes, como el marco STARD (\textit{Standards for Reporting of Diagnostic Accuracy}), mejorarán el campo.
A pesar de la necesidad de realizar estudios que generen hipótesis, se debe dar prioridad a los marcadores con un vínculo plausible con la fisiopatología conocida. Como complemento a los enfoques descendentes basados en trastornos, los enfoques ascendentes basados en síntomas y grupos de síntomas podrían aportar un valor añadido; como ejemplo cabe citar la estratificación de biomarcadores basada en síntomas típicos frente a síntomas atípicos en la depresión. La recopilación automatizada de medidas seleccionadas mediante sensores remotos utilizando tecnologías digitales es prometedora, y estos datos a gran escala se prestan a metodologías de inteligencia artificial. Es probable que los estudios longitudinales internacionales de cohortes a gran escala y de larga duración con múltiples biomarcadores repetidos que abarquen medidas de sangre periférica, electrofisiología, neuroimagen y neurociencia cognitiva, reflejados en un fenotipo clínico profundo, sean un camino a seguir - la prevista Red Integrada para el Trastorno Bipolar BD es un ejemplo.
En conclusión, se ha avanzado considerablemente en la identificación de un conjunto diverso de biomarcadores elegibles en
psiquiatría, pero siguen existiendo retos importantes. Por suerte, se vislumbran en el horizonte múltiples enfoques prometedores. Pero, teniendo en cuenta el camino recorrido hasta ahora y los obstáculos que nos aguardan, es posible que T. Bayes aún pueda tener la última palabra.
Michael Berk
Institute for Mental and Physical Health and Clinical Translation (IMPACT), School of Medicine, Deakin University, Geelong, VIC, Australia; Orygen, Florey Institute for Neuroscience and Mental Health, and Department of Psychiatry, University of Melbourne, Melbourne, VIC, Australia
El autor agradece a J.H. Kim, M. McCallum y K. Walder sus aportaciones. Cuenta con el apoyo de una Beca de Investigación Senior Principal y una Subvención de Investigador de Liderazgo 3 (1156072 y 2017131) del Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud de Australia.
1. Davis J, Maes M, Andreazza A et al. Mol Psychiatry 2015;20:152-3.
2. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
3. Fernandes BS, Dai Y, Jia P et al. Eur Neuropsychopharmacol 2022;61:43-59.
4. Beekman M, Suchiman HED, Deelen J et al. Biol Psychiatry 2020;87:409-18.
5. Whitfield-Gabrieli S, Ghosh SS, Nieto Castanon A et al. Mol Psychiatry 2016;21:680-5.
6. Schmaal L, Marquand AF, Rhebergen D et al. Biol Psychiatry 2015;78:278-86.
7. Andreazza AC, Laksono I, Fernandes BS et al. World J Biol Psychiatry 2019;20:340-51.
8. Bossuyt PM, Reitsma JB, Bruns DE et al. BMJ 2003;326:41-4.
9. McNinis MG, Andreassen OA, Andreazza AC et al. Bipolar Disord 2022;24:499-508.
DOI:10.1002/wps.21071
(Berk M. Biomarkers in psychiatric disorders: status quo, impediments and facilitators. World Psychiatry 2023;22:174–176)
Psiquiatría evolutiva: fundamentos, avances y retos
Randolph M. Nesse
Departments of Psychiatry and Psychology, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA; Center for Evolution and Medicine, Arizona State University, Tempe, AZ, USA
La biología evolutiva proporciona una base fundamental para la medicina y las ciencias del comportamiento de la que ha carecido la psiquiatría. Su ausencia ayuda a explicar el lento progreso; su llegada promete avances importantes. En lugar de ofrecer un nuevo tipo de tratamiento, la psiquiatría evolutiva proporciona una base científica útil para todo tipo de tratamiento. Amplía la búsqueda de causas desde explicaciones mecanicistas de la enfermedad en algunos individuos hasta explicaciones evolutivas de los rasgos que hacen que todos los miembros de una especie sean vulnerables a la enfermedad. Por ejemplo, las capacidades para síntomas como dolor, tos, ansiedad y bajo estado de ánimo son universales porque son útiles en determinadas situaciones. No reconocer la utilidad de la ansiedad y el estado de ánimo decaído es la raíz de muchos problemas en psiquiatría. Determinar si una emoción es normal y si es útil requiere comprender la situación vital del individuo. Llevar a cabo una revisión de los sistemas sociales, paralela a la revisión de los sistemas en el resto de la medicina, puede ayudar a lograr esa comprensión. Se avanza en el manejo del abuso de sustancias al reconocer cómo las sustancias disponibles en los entornos modernos secuestran los mecanismos de aprendizaje mediados químicamente. Comprender por qué la alimentación se descontrola en los entornos modernos es más fácil si se reconocen las motivaciones de la restricción calórica y cómo esta desperta mecanismos de protección contra la hambruna que inducen a los atracones. Por último, explicar la persistencia de alelos que causan trastornos mentales graves requiere explicaciones evolutivas de por qué algunos sistemas son intrínsecamente vulnerables al fracaso. La emoción de encontrar funciones para enfermedades aparentes es la mayor fortaleza y debilidad de la psiquiatría evolutiva. Reconocer los malos sentimientos como adaptaciones evolucionadas corrige el error generalizado de la psiquiatría de considerar todos los síntomas como si fueran manifestaciones de enfermedades. Sin embargo, considerar enfermedades como el trastorno de pánico, la melancolía y la esquizofrenia como si fueran adaptaciones es un error igualmente grave de la psiquiatría evolutiva. El progreso vendrá de la formulación y comprobación de hipótesis específicas sobre por qué la selección natural nos hizo vulnerables a los trastornos mentales. Serán necesarios los esfuerzos de muchas personas en el transcurso de muchos años antes de que sepamos si la biología evolutiva puede proporcionar un nuevo paradigma para comprender y tratar los trastornos mentales.
Palabras clave: Psiquiatría evolutiva, selección natural, vulnerabilidad a enfermedades, medicina evolutiva, depresión, ansiedad, trastornos por consumo de sustancias, trastornos de la conducta alimentaria, esquizofrenia.
(Nesse RM. Evolutionary psychiatry: foundations, progress and challenges. World Psychiatry 2023;22:177–202)
Durante décadas se ha reclamado una nueva orientación para la psiquiatría, pero apenas ahora se reconoce que este campo se ha visto obstaculizado por utilizar solo la mitad de la biología. Casi todo el esfuerzo se ha dedicado a investigar los mecanismos, mientras que el resto de la medicina y ciencias del comportamiento llevan mucho tiempo investigando también los orígenes evolutivos y las funciones de esos mecanismos. La medicina evolutiva va más allá y se pregunta por qué la selección natural dejó algunos rasgos vulnerables al mal funcionamiento. La psiquiatría evolutiva responde a esa pregunta en el caso de los trastornos mentales.
La investigación sobre el comportamiento animal se transformó cuando adoptó un fundamento evolutivo en las últimas décadas del siglo XX\(^1-4\). El reconocimiento de que los cerebros están moldeados por la selección natural para maximizar la transmisión de genes hizo que la etología pasara de ser una ciencia descriptiva a basarse en teorías que predicen el comportamiento. Por ejemplo, la suposición de que las aves ponen tantos huevos como sea posible fue sustituida por estudios teóricos que demostraron que las aves ajustan la puesta de huevos para maximizar el número de crías supervivientes en el entorno actual\(^5\). Los manuales de comportamiento animal se basan actualmente en la biología evolutiva.
La medicina se ha basado durante mucho tiempo en el conocimiento de las funciones adaptativas, así como de sus mecanismos. Conocer las funciones del páncreas, la válvula mitral y el reflejo de la tos es crucial para comprender sus disfunciones. Los textos de medicina interna describen la patología en el contexto de las funciones fisiológicas normales. Los textos de psiquiatría, en cambio, describen la patología con escasa referencia a las funciones normales.
Explicar los rasgos que hacen a una especie vulnerable ante una enfermedad plantea retos especiales, porque la mayoría de las explicaciones evolutivas describen cómo los rasgos proporcionan ventajas. Las patas palmeadas hacen que los patos remen más rápido. El sudor estabiliza la temperatura corporal. La tos elimina cuerpos extraños de las vías respiratorias. Así, parece natural tratar de explicar los trastornos mentales proponiendo formas en las que podrían ofrecer ventajas. Ese enfoque es esencial para las emociones negativas, para corregir el error generalizado de ver las adaptaciones como si fueran enfermedades. Sin embargo, ver las verdaderas enfermedades como si fueran adaptaciones es un error aún más grave, siendo común en la psiquiatría evolutiva. Resulta tentador intentar explicar la esquizofrenia, la anorexia nerviosa o el autismo proponiendo formas que podrían ofrecer ventajas, pero tales hipótesis son casi siempre erróneas. Las enfermedades no son adaptaciones moldeadas por la selección natural. No son rasgos universales. Son perjudiciales para la salud. Tratar de explicar las enfermedades como si fueran útiles de alguna manera da lugar a una niebla conceptual, que se disparará, no mediante debates globales sobre el adaptacionismo, sino considerando sistemáticamente hipótesis específicas a la luz de una teoría evolutiva rigurosa.
La medicina evolutiva no explica las enfermedades, sino los rasgos que hacen que los organismos sean vulnerables a la enfermedad. Algunos ejemplos son el estrecho canal de parto, la abertura de la tráquea que desemboca en la faringe y la tendencia de las respuestas inmunitarias a atacar los propios tejidos del organismo. La explicación habitual de la vulnerabilidad a la enfermedad ha sido que la selección natural no puede evitar todas las mutaciones. Es una explicación importante, pero hay otras igualmente importantes\(^6-10\). La selección natural es demasiado lenta para hacer frente a los rápidos cambios ambientales o a la rápida evolución de los patógenos. No puede empezar de cero para corregir un diseño subóptimo. Aumenta el rendimiento de los rasgos a costa de reducir su solidez. Maximiza la transmisión de genes a costa de la salud y la felicidad. Y da forma a defensas útiles, como el dolor y la
ansiedad, que se sienten horribles y son propensas a expresarse en exceso. La medicina evolutiva formula y pone a prueba hipótesis basadas en estas explicaciones.
La psiquiatría evolutiva es el subcampo de la medicina evolutiva que aborda los trastornos mentales\textsuperscript{1-6}. El término invita a malentendidos, porque suena como un nuevo método de tratamiento, quizá alternativo o de algún modo radical. Pero la psiquiatría evolutiva es simplemente el campo que utiliza los principios de la biología evolutiva para comprender, prevenir y tratar mejor los trastornos mentales. Aporta una ciencia básica que faltaba, que se une a la genética, fisiología, teoría del aprendizaje, ciencia cognitiva, neurociencia y psicodinámica, para comprender y tratar mejor los trastornos mentales.
Sin embargo, la biología evolutiva es diferente de las demás ciencias básicas. Las demás describen mecanismos y cada una hace hincapié en un subconjunto de causas y tratamientos asociados. La teoría del aprendizaje busca las causas en el condicionamiento y el tratamiento en la terapia conductual. La ciencia cognitiva atribuye los problemas a un pensamiento distorsionado y fomenta la terapia cognitiva. La teoría psicodinámica busca los efectos de acontecimientos vitales tempranos y procesos inconscientes y recomienda la psicoterapia. La neurociencia atribuye los trastornos a anomalías cerebrales y aboga por el tratamiento farmacológico. La psiquiatría evolutiva no hace hincapié en un tipo de explicación de por qué algunos individuos enferman, ni aboga por un tipo de tratamiento o algún tratamiento novedoso. Más bien, proporciona un marco que puede integrar conocimientos de otras ciencias básicas. Plantea nuevas preguntas cuyas respuestas proporcionan nuevos tipos de explicaciones para los trastornos mentales. En lugar de preguntarse por qué algunos individuos padecen un trastorno, se pregunta por qué la selección natural dejó a todos los humanos vulnerables al trastorno.
Este artículo tiene dos objetivos. El primero es ofrecer una visión general de la psiquiatría evolutiva que fomente el interés y el trabajo en este campo. El segundo es proporcionar a los lectores herramientas para evaluar las hipótesis evolucionistas. Para ello, la discusión de trastornos específicos va precedida de cuatro breves secciones sobre principios básicos. La primera resume algunos principios evolutivos y sus aplicaciones apropiadas e inapropiadas a los trastornos mentales. La segunda describe cómo la medicina evolutiva formula y comprueba las hipótesis. La tercera ofrece una breve historia de las aplicaciones evolutivas en psiquiatría. Por último, una visión general de las funciones emocionales normales prepara el terreno para examinar sus disfunciones. La aplicación de estos principios a la ansiedad, depresión, abuso de sustancias, trastornos de la conducta alimentaria y esquizofrenia ilustra la utilidad actual y la promesa futura de la psiquiatría evolutiva.
**LO QUE LA EVOLUCIÓN PUEDE Y NO PUEDE EXPLICAR**
Encontrar explicaciones evolutivas a los rasgos que vuelven a una especie vulnerable a la enfermedad es una tarea onerosa. Un breve repaso de la selección natural puede fomentar la evaluación crítica de propuestas que probablemente no sean correctas, especialmente las que sugieren que una enfermedad es útil de algún modo o que rasgos que perjudican la aptitud individual pueden persistir porque aportan beneficios a un grupo.
Los ejemplos de los libros de texto describen cómo la selección natural adapta una especie a un entorno modificado. En el ejemplo típico, a medida que el hollín victoriano oscurecía los troncos de los árboles, las polillas de color más claro se convertían en presas más fáciles para los pájaros, por lo que las polillas más oscuras tuvieron más descendencia y se hicieron más comunes a lo largo de las generaciones\textsuperscript{7}. Estos ejemplos subrayan correctamente que los rasgos son adaptativos o desadaptativos solo en relación con un entorno específico, pero dan la impresión errónea de que la selección natural se trata principalmente de cambio. Mucho más a menudo, en cambio, la selección natural mantiene las cosas igual. Las aves con alas demasiado largas o demasiado cortas tienen más probabilidades de morir en las tormentas, por lo que la selección estabiliza la longitud media en un valor intermedio\textsuperscript{8}.
La selección natural también da forma a sistemas fisiológicos y de comportamiento que adaptan los organismos para hacer frente a entornos cambiantes\textsuperscript{19-21}. Estos sistemas abarcan desde simples reflejos, como la sudoración, hasta mecanismos que intervienen en decisiones de todo tipo, desde qué comer hasta si seguir adelante con el matrimonio. ¿Cuántos sistemas de control están determinados por la selección natural? Decenas de miles. Controlan la expresión de cada gen, los procesos que regulan el metabolismo y la replicación en más de 200 tipos diferentes de células, el desarrollo de tejidos y órganos y, por supuesto, todos los parámetros fisiológicos. Quizá lo más importante de todo sea que controlan el comportamiento.
Los comportamientos en sí no están determinados por la selección natural, pero las variaciones genéticas provocan variaciones cerebrales que interactúan con el entorno para dar lugar a variaciones de comportamiento que influyen en la aptitud. Este proceso da forma a cerebros que inducen comportamientos que maximizan la transmisión de genes a generaciones futuras. Este sencillo principio es la base de la ciencia del comportamiento. No significa que todos los comportamientos de todos los individuos maximicen la aptitud genética en todos los entornos; solo se aplica en promedio, en el entorno natural, si los mecanismos están intactos. Sin embargo, reconocer que el comportamiento normal ha evolucionado para maximizar el número de descendientes que sobreviven y se reproducen es una base esencial para la psiquiatría evolutiva.
Maximizar el número de crías supervivientes requiere una sutil distribución del esfuerzo entre varias tareas: conseguir alimento y refugio, mantenerse con vida, encontrar pareja y compañeros sociales, y aparearse e invertir en la descendencia. El campo de la ecología del comportamiento estudia cómo los organismos distribuyen el esfuerzo para maximizar el éxito reproductivo\textsuperscript{3,4}. Las enfermedades del envejecimiento son un ejemplo. Los genes que causan el envejecimiento y la muerte se seleccionan por si aumentan la reproducción\textsuperscript{22,23}.
**El error de selección de grupo**
Hasta la década de 1960 se suponía que la selección natural determinaba comportamientos que beneficiaban a grupos y especies. Una película de Walt Disney de 1958 parecía confirmarlo: unos leminos (pequeños roedores) saltaban a un fiordo para que otros pocos pudieran sobrevivir a la escasez de alimentos de finales de invierno y perpetuar la especie. Sin embargo, en 1966, G.C. Williams señaló que los individuos que más se sacrifican son los que se reproducirán menos, por lo que las variaciones genéticas que inducen tendencias a sacrificar la aptitud individual serán seleccionadas incluso si benefician al grupo\textsuperscript{24,30}. Esta idea revolucionó el estudio del comportamiento social\textsuperscript{1,25,31}. En cuanto
al vídeo de Disney, había sido falsificado\textsuperscript{32}; el equipo de rodaje no pudo encontrar leminos saltando a la muerte, por lo que pagaron a residentes locales para que los atraparan y utilizaron escobas fuera de cámara para arrastrarlos al mar, un buen ejemplo de fabricación de evidencia para apoyar una hipótesis falsa pero atractiva.
Si la selección solo actúa para maximizar la transmisión de genes, ¿cómo puede explicar rasgos como que las abejas melíferas piquen a los intrusos de forma suicida? W.D. Hamilton reconoció en 1964 que los comportamientos que disminuyen la reproducción individual en las abejas pueden aumentar la aptitud de otras abejas que tienen algunos de los mismos genes\textsuperscript{33}. Más exactamente, un rasgo que reduce la aptitud individual será seleccionado si los costes genéticos para el individuo son menores que los beneficios genéticos para los parientes del grupo. La respuesta apócrifa de W.B. Haldane a una pregunta sobre si sacrificaría su vida por su hermano ilustra a menudo este principio de selección de parentesco: “No, no por un hermano. Pero sí por dos. O por ocho primos”. La selección del parentesco es un fundamento esencial de la psiquiatría. El término “aptitud inclusiva” describe los efectos combinados de la selección directa que beneficia al individuo y la selección indirecta que beneficia a los parientes\textsuperscript{28,34-38}.
La cooperación entre las células de un organismo ilustra la fuerza de este principio. Cooperan tan bien porque todas empiezan siendo gemelas idénticas. No es casualidad; la selección natural ha creado mecanismos que mantienen separadas las células germinales de las somáticas, y el proceso de meiosis y recombinación minimiza el riesgo de que se repliquen elementos egoístas a expensas de otros genes y del huésped, aunque todavía pueden colarse, especialmente en el centrómero\textsuperscript{39-42}. Las células infectadas se auto eliminan mediante el proceso de apoptosis. Este sacrificio puede considerarse un beneficio para el huésped, pero aumenta la transmisión de los genes de la célula.
El principio de que los rasgos sociales solo pueden evolucionar si aumentan la representación de los genes de un individuo en las generaciones futuras sigue siendo ampliamente malinterpretado. La idea de que las tendencias de ayuda se moldean en función de los beneficios para los genes del individuo puede desorientar moralmente de un modo que suscita apasionadas objeciones\textsuperscript{43}. Sin embargo, la conclusión es ineludible. Como se resume en el reciente libro de K. Boomsma sobre el tema: “Ningún estudio de campo ha demostrado que la selección de grupo pueda producir un cambio adaptativo importante sin ser cuestionado por una explicación alternativa más simple basada en la selección de parentesco individual”\textsuperscript{25, p.83}. Las explicaciones para los trastornos mentales basadas en los beneficios para un grupo deben considerarse bajo sospecha.
Darse cuenta de que la selección funciona a nivel de los individuos y sus genes ha llevado a algunos científicos a argumentar que todo comportamiento normal es, en última instancia, egoísta\textsuperscript{44}. Sin embargo, los genes egoístas pueden aumentar su representación en generaciones futuras al motivar un comportamiento generosamente cooperativo incluso con individuos que no son parientes. Los individuos que intercambian ayuda o recursos pueden obtener ventajas para ambos, pero cualquier retraso en el intercambio genera el riesgo de que una de las partes abandone. Las complicaciones resultantes despiertan intensas emociones. Cientos de estudios y publicaciones describen cómo funcionan estas relaciones de intercambio y el papel especial que desempeñan la reputación y la cultura\textsuperscript{45-63}.
Las personas que mantienen relaciones personales estrechas especialmente relevantes para la salud mental evitan llamar la atención sobre los costes y beneficios; en cambio, atribuyen sus relaciones al apego, y los compromisos afectivos y de cuidado. La selección por parentesco es la explicación más poderosa, pero las amistades con personas no-parientes también tienen un valor especial. Los psicólogos J. Tooby y L. Cosmides señalan que los banqueros están dispuestos a prestar cuando se tiene un aval para garantizar un préstamo, pero, cuando se está realmente en un aprieto, los banqueros son inútiles y los amigos tienen un valor incalculable\textsuperscript{64}.
Las capacidades para la amistad y la moralidad, tan relevantes para la psiquiatría, están moldeadas por la selección natural en redes de parentesco y contextos culturales que hacen que el proceso sea extremadamente complejo, pero la elección de pareja parece ser importante\textsuperscript{64-67}. Los individuos preferidos como compañeros establecen relaciones con otros compañeros superiores para sus ventajas mutuas, por lo que se seleccionan las características que hacen a los individuos valiosos como interlocutores sociales, posiblemente incluso en un proceso descontrolado\textsuperscript{65,68-70}. Esas características incluyen la abundancia de recursos y la tendencia a compartirlos de forma generosa pero selectiva. Este proceso de selección social da forma al altruismo competitivo\textsuperscript{71,72} y a los intentos extremos de complacer a otros, ayudando a explicar problemas relacionados con la autoestima, culpa y ansiedad social\textsuperscript{16}.
Los rasgos sociales complejos se atribuyen a veces al aprendizaje o la cultura, como si fueran alternativas a las explicaciones evolutivas, pero las capacidades para el aprendizaje y la cultura son en sí mismas producto de la selección natural. Crean nuevas fuerzas de selección que dan forma a mecanismos sutiles que regulan respuestas emocionales y conductuales complejas, y esos mecanismos dan lugar a la asombrosa diversidad de comportamientos humanos. En lugar de sugerir una alternativa a las explicaciones evolutivas, esa diversidad refleja la flexibilidad del comportamiento que surge de los mecanismos evolucionados. Cómo la selección natural dio forma a las capacidades prosociales humanas puede resultar ser la contribución más importante de la evolución a la psiquiatría, pero aquí no hay espacio para explayarse sobre este tema amplio, sutil y controvertido.
**Selección sexual**
La selección sexual da forma a rasgos que aumentan la transmisión de genes a costa de la salud y el bienestar del huésped\textsuperscript{73,74}. Las hermosas colas largas de los pavos reales y la majestuosa cornamenta de los ciervos son obstáculos costosos para el individuo, pero aumentan los apareamientos, por lo que se seleccionan a pesar de su coste. Se sigue debatiendo hasta qué punto son señales honestas de vigor \textit{vs.} productos de un proceso desbocado de señalización y preferencia por señales extremas; ambos parecen ser relevantes. La implicación en los problemas humanos es profunda. La competencia por la pareja es causa de una parte sustancial del comportamiento humano y de una elevada proporción de la violencia y la miseria personal\textsuperscript{75,76}. Sería bienvenido un estudio que cuantificara la proporción de problemas clínicos que pueden atribuirse a la competencia por la pareja y a problemas sexuales.
**Diferencias individuales**
La selección natural funciona porque los individuos con algunas variantes genéticas tendrán más descendencia que otros. ¿Puede la selección natural mantener subgrupos genéticos dentro de una especie que prosperen en nichos especializados? Sí, pero solo en
casos especializados que probablemente no sean relevantes para los trastornos mentales. En general, los alelos y rasgos que maximizan la aptitud tienden a universalizarse, por lo que explicar la persistencia de la variación sigue siendo una cuestión central para la biología evolutiva\textsuperscript{77-79}. Las posibilidades globales son subgrupos que evolucionaron en entornos diferentes, variaciones estocásticas, selección equilibrada, compensaciones, y morfologías o tipos de comportamiento adaptados a diferentes nichos. Todos han sido propuestos para explicar los trastornos mentales, por lo que se justifica una breve mención de cada uno de ellos.
\textit{Las subpoblaciones que evolucionan en entornos distintos} pueden experimentar una fuerza de selección diferente. Por ejemplo, la alta intensidad solar dio forma a una mayor pigmentación de la piel que protege a las poblaciones ecuatoriales de los daños en la piel y la deficiencia de ácido fólico, y la baja intensidad solar dio forma a una menor pigmentación que protege a las poblaciones de regiones nubladas y frías de la deficiencia de vitamina D y del raquitismo\textsuperscript{80,81}. Es poco probable que las diferencias entre poblaciones que evolucionaron en lugares distintos sean importantes para la psiquiatría.
\textit{Las variaciones estocásticas} explican la mayoría de las diferencias individuales\textsuperscript{82}. Las mutaciones deletéreas son inevitables y la selección natural las elimina lentamente. ¿Mantiene la selección natural un bajo nivel óptimo de mutaciones para garantizar que las variaciones estén disponibles cuando se necesiten? No, minimiza las tasas de mutación dentro de los límites de la deriva genética y los costes de los mecanismos de reparación\textsuperscript{83}. Unas tasas de mutación más elevadas podrían beneficiar a una especie, pero los genes mutadores no persisten, porque disminuyen la aptitud de los individuos que los poseen\textsuperscript{84,85}. Resultan intrigantes los sistemas que aumentan temporalmente las tasas de mutación en bacterias en situaciones de estrés\textsuperscript{86}, pero es poco probable que sean relevantes para los humanos.
\textit{La selección equilibrada} puede mantener la variación en un locus genético si diferentes alelos son superiores en diferentes entornos externos o genéticos\textsuperscript{87,88}. La persistencia del alelo de la hemoglobina falciforme es el ejemplo clásico de selección equilibrada por ventaja heterocigota\textsuperscript{89}. Cuando son raros, es probable que los alelos de la hemoglobina de células falciformes se emparejen con un alelo para la hemoglobina normal, creando individuos heterocigotos que están protegidos tanto de la malaria como de la enfermedad grave que experimentan los individuos con dos alelos de células falciformes. La mayoría de demás ejemplos confirmados de ventaja heterocigota son también hemoglobinopatías\textsuperscript{89,90}. La ventaja heterocigota es relevante aquí principalmente cuando la variación en un único locus tiene efectos fenotípicos importantes, por lo que es poco probable que explique la persistencia de los alelos con efectos diminutos que influyen en el riesgo de trastornos mentales.
La selección dependiente de la frecuencia puede mantener la variación para rasgos complejos, así como los genes que los codifican. El ejemplo típico son las conchas polimórficas de un caracol terrestre; los depredadores forman una imagen de búsqueda del patrón de concha más común, dando ventaja a los patrones menos comunes\textsuperscript{91}. Se ha sugerido que la sociopatía podría proporcionar de manera similar una aptitud superior a la media cuando su rareza en una población hace que otros sean crédules, y una aptitud reducida cuando se vuelve más común\textsuperscript{92}, pero la idea es, como mínimo, controvertida.
La selección equilibrada en entornos cambiantes también puede mantener las variaciones genéticas\textsuperscript{87,93}. Por ejemplo, un alelo que aumente la ansiedad se seleccionará a favor cuando abunden los peligros y en contra cuando los entornos sean más seguros. Este tipo de selección equilibrada puede mantener la variación genética que influye en el riesgo de un trastorno, pero no explica directamente por qué los sistemas son vulnerables a los fallos.
Las \textit{compensaciones} mantienen variaciones que a veces se atribuyen a la selección equilibrada\textsuperscript{94,95}. Los individuos con valores alejados de la media tendrán una aptitud inferior a la media, pero también tendrán beneficios. Por ejemplo, unos niveles de ácido gástrico superiores a la media aumentan el riesgo de úlceras, pero protegen contra las infecciones. Los individuos con altos niveles de ansiedad social tienen menos probabilidades de ganar competencias sociales, pero también menos probabilidades de ser atacados. Los individuos situados en los extremos de la dimensión sistematización-empatía tendrán una menor aptitud que los situados en la media, pero los individuos situados en ambos extremos también tendrán ventajas que pueden mejorar el éxito reproductivo en algunas condiciones\textsuperscript{96}. Las ventajas que experimentan los individuos con valores de rasgo alejados de la media han sido de especial interés para el autismo, la esquizofrenia y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)\textsuperscript{97-101}. Las ventajas que experimentan los individuos con valores de un rasgo alejados de la media merecen especial atención para comprender las compensaciones relevantes, y pueden ayudar a explicar una amplia distribución de rasgos. Sin embargo, la aptitud es mayor en la media para la mayoría de los rasgos, por lo que las explicaciones de los trastornos mentales basadas en los beneficios de los extremos de los rasgos no deben aceptarse sin una evaluación crítica.
A veces se proponen \textit{morfologías especializadas} que pueden aprovechar nichos ecológicos para explicar un trastorno mental. La selección natural puede dar forma a múltiples fenotipos en una especie, como los diferentes tipos de apareamiento en peces, pavos y orangutanes\textsuperscript{102}. Pero la mayoría solo pueden persistir si su aptitud media específica para la morfología es la misma, y eso suele requerir una selección dependiente de la frecuencia negativa que otorga mayores ventajas a una morfología cuando se vuelve menos común\textsuperscript{103,104}. Por ejemplo, cuando son raros, los peces más pequeños que se cuelan para fertilizar los huevos tienen una mayor aptitud que los peces machos más grandes que protegen los nidos, pero su aptitud disminuye cuando son comunes. Los morfos que aumentan la adaptación a los nichos sociales pueden resultar relevantes. Sin embargo, los trastornos mentales no son morfos con igual aptitud mantenidos por la selección dependiente de la frecuencia.
La posibilidad de que personalidades diferentes obtengan ventajas en nichos sociales distintos está suscitando interés y controversia\textsuperscript{105-113}. Las variaciones derivadas de mecanismos de plasticidad adaptativa que detectan y responden a señales ambientales son más probables que las morfologías genéticas, pero es difícil distinguir las respuestas funcionalmente adaptativas de los epifenómenos\textsuperscript{114-117}. El aumento de la sensibilidad al estrés en individuos expuestos a adversidades tempranas es un ejemplo relevante en psiquiatría\textsuperscript{118}. Los trabajos en este campo son interesantes, pero es poco probable que expliquen las variaciones que perjudican la aptitud.
En resumen, los intentos de explicar un rasgo que perjudica la aptitud inclusiva mediante beneficios para un grupo son inconsistentes con la teoría evolutiva. La mayoría de diferencias individuales son producto de variaciones genéticas estocásticas que tienen efectos pequeños o inconsistentes sobre la aptitud, pero la selección dependiente de la frecuencia también puede mantener variaciones, y la investigación sobre morfos podría ser relevante.
Sin embargo, la mayoría de variaciones individuales adaptativas son producidas por adaptaciones facultativas universales o plasticidad adaptativa\textsuperscript{116,119-121}. En el medio natural, la mayoría de estas adaptaciones maximiza la aptitud en la media de la población, pero, como implican compensaciones, los individuos con valores alejados de la media tendrán ventajas junto con desventajas netas; esas ventajas pueden aumentar la vulnerabilidad a la enfermedad al extender la distribución de rasgos, pero no convierten la enfermedad en una adaptación.
Los breves planteamientos anteriores advierten contra la aceptación acrítica de hipótesis que probablemente sean inconsistentes con la teoría evolutiva, pero también deberían aumentar el respeto por las muchas áreas de investigación activa y el discurso en biología evolutiva básica que son relevantes para los trastornos mentales. Ningún profesional de la salud mental puede saber lo suficiente para evitar errores, por lo que la colaboración con biólogos evolutivos será esencial. Mientras tanto, hay muchas fuentes disponibles para proporcionar orientación\textsuperscript{2,4,10,24,25,122-129}. Leerlas es fascinante para cualquiera, y un requisito previo para quienes proponen explicaciones evolutivas potencialmente controvertidas para los trastornos mentales.
**MEDICINA EVOLUTIVA: EXPLICACIÓN DE LA VULNERABILIDAD A LA ENFERMEDAD**
Mis primeros esfuerzos por utilizar los principios evolutivos para explicar la vulnerabilidad a los trastornos mentales\textsuperscript{130} pronto dejaron claro que primero había que explicar la vulnerabilidad a la enfermedad en general. El avance crucial se produjo al trabajar con G.C. Williams para formular la pregunta central: ¿Por qué la selección natural deja a una especie con rasgos que la hacen vulnerable a la enfermedad?\textsuperscript{131,132}. La Tabla 1 resume algunas categorías de explicaciones de la vulnerabilidad a la enfermedad. Cada una de ellas merece un breve comentario.
*Las variaciones individuales* son la explicación predominante de la vulnerabilidad a la enfermedad. Resultan principalmente de mutaciones y de la estocasticidad del desarrollo que la selección natural no puede eliminar. Son similares a las limitaciones del control de calidad en un proceso de fabricación.
En cada generación surgen múltiples mutaciones deletéreas en cada individuo. Se seleccionan a una velocidad proporcional a su disminución de la aptitud. El resultado son unas pocas variaciones raras con grandes efectos, menos con efectos moderados y miles con efectos mínimos. Esto es exactamente lo que muestran los estudios de asociación del genoma completo (GWAS) para los principales trastornos mentales\textsuperscript{133}. La mayoría de alelos que aumentan el riesgo de trastornos mentales persisten porque su tasa de eliminación por selección natural está equilibrada con la tasa de nuevas mutaciones\textsuperscript{87,134}.
La variación en el desarrollo también es inevitable y aumenta el riesgo de trastornos como la esquizofrenia y el autismo. ¿Podría la selección natural mantener un bajo nivel de inestabilidad en el desarrollo porque eso crea variaciones fenotípicas que aumentan la reproducción de unos pocos individuos en nichos especializados a pesar de reducir la aptitud media de los individuos? Esta posibilidad no debe aceptarse acríticamente, pero es teóricamente intrigante y potencialmente relevante\textsuperscript{135-137}.
*Las vulnerabilidades de toda la especie* hacen que muchos rasgos no sean óptimos. Tanto la deriva genética como la dependencia de la trayectoria son importantes. La deriva genética puede dejar vulnerable a toda una especie, como ilustra nuestra incapacidad para sintetizar vitamina C. Las mutaciones levemente deletéreas pueden volverse más comunes, sobre todo en una población pequeña, simplemente por la estocasticidad de la evolución\textsuperscript{83}. La dependencia de la trayectoria deja algunos rasgos subóptimos porque la selección natural no puede rediseñar un rasgo desde cero. Un ingeniero automotriz puede rediseñar un conducto de combustible propenso a provocar incendios, pero no puede cambiar la trayectoria de la uretra a través de la próstata, a pesar de todos los problemas que causa. Las limitaciones en el diseño del cerebro son mucho mayores, por lo que un alelo que proporcione una ventaja alterando ligeramente un circuito probablemente creará problemas en otros.
*Los parásitos que evolucionan más rápido que los huéspedes* son más importantes para el resto de la medicina, pero también son relevantes para la psiquiatría. Los anticuerpos contra estreptococos con cubiertas antígenicas similares a las proteínas humanas pueden atacar a las válvulas cardíacas, causando fiebre reumática, así como a células del núcleo caudado, causando algunos casos de trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
*El desajuste con los entornos modernos* explica muchos problemas\textsuperscript{131,138-140}. La selección natural es demasiado lenta para adaptarse a los rápidos cambios sociales y medioambientales. La grasa, la sal y el azúcar escaseaban en la sabana africana, por lo que tenemos preferencias por ellos y poca protección contra las enfermedades que se derivan de su fácil acceso. La sanidad, las vacunas y los antibióticos han reducido la carga de enfermedades infecciosas, pero las tasas de enfermedades autoinmunes están aumentando\textsuperscript{141,142}. La miopía es rara en los cazadores recolectores, pero común y aumentando rápidamente en las sociedades modernas; aún se desconoce si la causa es el trabajo de cerca, la falta de sol, el trabajo en espacios cerrados o alguna combinación de factores\textsuperscript{143}. Los cuatro factores anteriores son el resultado de las limitaciones de la selección natural. No puede evitar todas las mutaciones y variaciones del desarrollo, y es demasiado lenta para proteger frente a patógenos que evolucionan rápidamente y entornos que cambian con rapidez. Sin embargo, algunas vulnerabilidades son el resultado de sistemas optimizados por la selección natural.
*Las compensaciones que benefician a los individuos* dejan muchos rasgos menos robustos de lo que podrían ser. La presión arterial alta provoca ateroesclerosis, la presión baja provoca desmayos, por lo que la selección natural estabiliza la media en un nivel intermedio, con sistemas de control que ajustan la presión a la situación. Los riesgos de infecciones y enfermedades autoinmunes estabilizan la agresividad de las respuestas inmunitarias en un nivel intermedio que, no obstante, da lugar tanto a infecciones como a enfermedades autoinmunes.
---
**Tabla 1** Explicaciones evolutivas de la vulnerabilidad a la enfermedad
| | |
|---|---|
| 1. | Variaciones individuales resultantes de mutaciones e inestabilidad del desarrollo |
| 2. | Vulnerabilidades de toda la especie procedentes de la deriva genética y la dependencia de la ruta |
| 3. | Parásitos que evolucionan mucho más rápido que los huéspedes |
| 4. | Desajuste entre cuerpos y entornos novedosos |
| 5. | Compensaciones que aumentan la aptitud de los individuos |
| 6. | Rasgos que aumentan la transmisión de genes a costa de la robustez |
| 7. | Respuestas defensivas vulnerables al exceso de expresión y desregulación |
Los rasgos que aumentan la reproducción se seleccionan aunque reduzcan la salud y la felicidad. Competir por una pareja requiere grandes inversiones en apariencia, riqueza y estatus social\textsuperscript{144}. Las dietas que desencadenan los trastornos de la conducta alimentaria suelen estar al servicio de la competencia por la pareja\textsuperscript{145}. La competencia reproductiva contribuye a explicar las tasas de mortalidad tres veces más altas en hombres que en mujeres en los primeros años de la edad adulta en los países modernos\textsuperscript{146}. La tendencia de los hombres a llegar antes al orgasmo que las mujeres maximiza la aptitud a costa de la mutua satisfacción sexual\textsuperscript{130}. El embarazo tiene costes evidentes y el parto es arriesgado\textsuperscript{147}. Luego están todos los esfuerzos, sacrificios y preocupaciones necesarios para criar a los hijos. El énfasis de Freud en la importancia del sexo iba en la línea correcta, pero nadie en su época reconoció que la selección moldea los organismos para maximizar la transmisión de genes.
Defensas como el dolor, la tos, la ansiedad y el bajo estado de ánimo son respuestas útiles moldeadas por la selección natural\textsuperscript{148,149}. Su aversividad es esencial para su utilidad, pero el sufrimiento resultante es la pesadilla de nuestras vidas. El leve malestar de la sudoración y los escalofríos motiva el traslado a un lugar donde el calor generado por el cuerpo sea igual al calor irradiado, unos 20ºC. El gran malestar de las náuseas y vómitos nos protege de volver a comer cosas tóxicas. El dolor físico no es una señal abstracta que sugiera suavemente detener las acciones que causan daños en los tejidos; es una sensación consciente insoportable que motiva a escapar de la situación y evitarla en el futuro. La ansiedad y el bajo estado de ánimo proporcionan una protección similar contra otros peligros. Estas respuestas adaptativas evolucionaron porque protegen contra el daño. Son aversivas por buenas razones, y sus sistemas de regulación están diseñados para beneficiar a nuestros genes, a veces a costa de nosotros mismos.
El resumen anterior de la medicina evolutiva es breve hasta el punto de resultar telegráfico, y no aborda enfoques filogenéticos de las enfermedades infecciosas ni del cáncer que están resultando muy útiles. Varios artículos sitúan el campo actual en un contexto histórico que incluye muchas aplicaciones anteriores a la década de 1990\textsuperscript{150-152}. Desde entonces, la medicina evolutiva se ha convertido en un campo importante, con numerosos libros de texto\textsuperscript{10,12,153} y volúmenes editados\textsuperscript{147,154-156}. La Sociedad Internacional de Medicina Evolutiva y Salud Pública celebra reuniones anuales y patrocina una revista de libre acceso y otros recursos online. En la mayoría de las universidades de investigación de EE.UU. se imparten cursos sobre medicina evolutiva\textsuperscript{157}. Sin embargo, a pesar de los numerosos llamamientos\textsuperscript{157,159}, las facultades de medicina siguen ofreciendo poca o ninguna cobertura de la biología evolutiva como ciencia básica para la medicina\textsuperscript{160}.
EL DESARROLLO DE LA PSIQUIATRÍA EVOLUTIVA
Los numerosos libros y artículos sobre enfoques evolutivos de los trastornos mentales han tenido poca influencia en la psiquiatría. El contexto histórico ofrece parte de la explicación. C. Darwin habló poco sobre los trastornos mentales, a pesar de su relación con el psiquiatra J. Crichton-Browne para conseguir ilustraciones para su libro sobre las emociones\textsuperscript{161}. Durante el resto del siglo XIX y principios del XX, la psiquiatría, junto con el resto de la medicina, estuvo afecta a vagas nociones sobre la degeneración de las familias o las especies que poco tenían que ver con la biología evolutiva\textsuperscript{162-164}. Las aportaciones posteriores de la evolución a la psiquiatría se produjeron en tres fases: primero, la etología; luego la sociobiología y la psicología evolutiva; y, por último, la medicina evolutiva.
Al principio, las aplicaciones de la etología a la psiquiatría apenas recurrían a la biología evolutiva. Todo cambió a mediados de la década de 1960. El reconocimiento de que las capacidades de comportamiento social están determinadas por la selección de parientes y los beneficios derivados del intercambio de favores proporcionó una base. El otro fue el reconocimiento de que una explicación completa de un rasgo requiere una explicación evolutiva de sus orígenes y funciones, así como una explicación próxima de sus mecanismos. E. Mayr defendió esta distinción con eficacia\textsuperscript{165-167}, pero resultó más útil como parte de las cuatro preguntas de Tinbergen\textsuperscript{25,168-172}: ¿Cuál es el mecanismo? ¿Cómo se desarrolla? ¿Cuál es su filogenia? ¿Cuál es su significado adaptativo? Las dos primeras preguntas se refieren a los mecanismos próximos, las otras dos a la evolución\textsuperscript{171}. El reconocimiento de que las cuatro preguntas merecen respuesta es actualmente una base establecida para la biología del comportamiento que sigue inspirando comentarios\textsuperscript{168,170,173-177}.
La importancia de estos avances solo se reconoció ampliamente tras la publicación de Sociobiology (Sociobiología) de E.O. Wilson\textsuperscript{178} en 1975 y The Selfish Gene (El gen egoísta) de R. Dawkins\textsuperscript{179} en 1976. Estos trabajos inspiraron las primeras aplicaciones de la etología evolutiva a la psiquiatría. Especialmente influyentes fueron una serie de trabajos de M.T. McGuire\textsuperscript{180-182} y otros artículos relacionados que acogió como editor de Ethology and Sociobiology (ahora Evolución y Comportamiento Humano). Otras exploraciones tempranas de las implicaciones para la psiquiatría aparecieron en los libros de M. Konner\textsuperscript{183}, y Sociobiology and Mental Disorder (Sociobiología y trastorno mental) de B. Wenegrat\textsuperscript{184}. El término “psiquiatría evolutiva” fue utilizado por primera vez por P.D. MacLean en un artículo sobre cómo una visión filogenética del “cerebro triuno” podría contrarrestar el reduccionismo\textsuperscript{185}.
Los estudios de J. Bowlby y M.D. Ainsworth sobre el significado adaptativo del apego infantil y los problemas mentales derivados de su interrupción fueron fundamentales para la psiquiatría evolutiva y han inspirado continuas investigaciones\textsuperscript{186-191}. Recientes reevaluaciones han propuesto que los estilos de apego ansioso y ambivalente no son necesariamente patológicos; pueden ser estrategias que los bebés utilizan para obtener recursos de las madres que, de otro modo, no estarían disponibles\textsuperscript{192-195}. Especialmente relevante desde el punto de vista clínico es una propuesta reciente que considera que entender la negligencia materna a la luz de sus orígenes y funciones evolutivas puede ser útil para los pacientes\textsuperscript{196}.
L. Sloman y J.S. Price también llevaron a cabo importantes investigaciones tempranas, primero con pollos y luego con monos vervet, para probar la teoría de que la depresión puede entenderse como un “comportamiento involuntario de cesión” que evita los ataques tras perder una batalla de estatus\textsuperscript{197,198}. Uno de sus primeros trabajos, en el que preveía una amplia gama de aplicaciones evolutivas en psiquiatría\textsuperscript{130}, inspiró una petición clarividente, pero tristemente ignorada, para evitar especular sobre cómo las enfermedades podrían ser útiles para una especie\textsuperscript{199}.
La medicina evolutiva hizo hincapié en los trastornos mentales desde sus orígenes\textsuperscript{31,132}. En 1998, los psiquiatras M.T. McGuire y A. Troisi publicaron Psiquiatría Darwiniana, el primer libro que utilizaba los principios de la medicina evolutiva para comprender los trastornos mentales\textsuperscript{200}. Desde entonces, un flujo constante de libros y artículos han seguido desarrollando este campo, ahora denominado “psiquiatría evolutiva” para mayor aceptación de aquellos a los que todo lo “darwiniano” los echa para atrás\textsuperscript{201-215}. Los avances han sido especialmente rápidos en el Reino Unido,
donde el Grupo de Interés Especial en Psiquiatría Evolutiva del Real Colegio de Psiquiatras cuenta ya con más de 2,000 miembros\textsuperscript{216}. Dos líderes de este grupo, R.T. Abed y P. St. John-Smith, han editado recientemente la primera revisión multiautor de la psiquiatría evolutiva\textsuperscript{1}.
El campo de la psicología evolutiva ha crecido en paralelo, realizando importantes contribuciones para la comprensión de la psicopatología. Al principio, este campo se centró en la investigación de las estrategias de apareamiento, porque influyen directamente en la reproducción\textsuperscript{9,144,217-221}. En una reunión celebrada en 1988 se creó la Sociedad de la Evolución y el Comportamiento Humano\textsuperscript{222}, y se fomentó el desarrollo de la psicología evolutiva como un amplio campo que inspiró numerosos artículos, libros\textsuperscript{223-230}, cursos y controversias, muchos de los cuales tenían sabor político\textsuperscript{231-234}. Varias publicaciones importantes de la psicología evolutiva se centran en los trastornos mentales\textsuperscript{208,227,235-239}.
Los cincuenta años de avances en la comprensión del comportamiento y los trastornos mentales resumidos anteriormente han tenido poca influencia en la investigación y práctica psiquiátricas. Identificar los obstáculos que han ralentizado la adopción de la biología evolutiva como ciencia básica para la psiquiatría puede ayudar a superarlos. La brecha educativa es un impedimento importante. Pocos psiquiatras tienen la oportunidad de aprender cómo los principios evolutivos explican el comportamiento. Muchos ni siquiera saben que se necesitan explicaciones evolutivas, y pocos saben cómo formular y probar hipótesis evolutivas\textsuperscript{8}. El resultado son errores elementales, incluso en los libros sobre el tema. Por ejemplo, es probable que muchos curiosos sobre psiquiatría evolutiva recurran a un libro con ese título\textsuperscript{240}, que presentaba algunas curiosas ideas de Jung en un batiburrillo de conjeturas sobre enfermedades como si fueran adaptaciones que evolucionan porque benefician a los grupos. El libro suscitó un escepticismo justificado\textsuperscript{241}.
El rechazo ante la evolución en general también es un obstáculo, sobre todo en EE.UU., donde algunos grupos religiosos niegan que la evolución haya tenido algún papel en la formación del ser humano. La reticencia de los científicos surge de la percepción de que la psicología evolutiva es de alguna manera controvertida\textsuperscript{242,243}. Aunque el trabajo en todos los campos merece críticas, todos los científicos sensatos reconocen que la selección natural dio forma al cerebro, y la importancia de comprender el significado adaptativo del comportamiento se reconoce cada vez más en toda la psicología\textsuperscript{232,244,245}.
Sin embargo, el mayor obstáculo es la incertidumbre sobre lo que puede ofrecer la biología evolutiva. Los profesionales clínicos que atienden la salud mental necesitan actualmente mejores formas de ayudar a sus pacientes. Por eso, los avances en biología básica del comportamiento pueden parecer abstractos. Sin embargo, la psiquiatría evolutiva puede mejorar la atención clínica ahora, proporcionando explicaciones sensatas que apoyen todos los tipos de terapia, así como nuevas formas de enmarcar los trastornos que los pacientes puedan entender y apreciar. Cada una de las secciones siguientes hace hincapié en estas aplicaciones prácticas.
**LAS EMOCIONES Y SUS TRASTORNOS**
Las emociones negativas, como el dolor y la tos, son síntomas que existen porque han ofrecido ventajas selectivas. Han evolucionado en conjunto con sistemas de control que las expresan en las situaciones en que son útiles. Eso sistemas expresan falsas alarmas incluso cuando funcionan con normalidad, y son propensos a fallos de funcionamiento que causan trastornos. Por lo general, sin embargo, la ansiedad y el estado de ánimo decaído son síntomas que indican un problema, no trastornos producidos por el mal funcionamiento de los sistemas de control.
Los textos de psiquiatría tienen largos capítulos sobre los trastornos emocionales, pero poco o nada sobre las emociones normales. Cómo podemos regular nuestras emociones es el tema de muchos libros y artículos, pero cómo nos regulan nuestras emociones recibe poca atención. Las controversias sobre la naturaleza de los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad persisten a pesar de los esfuerzos de los comités de expertos\textsuperscript{236-252}. Décadas de investigación no han encontrado las anomalías cerebrales o genéticas específicas esperadas. Los tratamientos farmacológicos tienen cierta eficacia, pero cuándo utilizarlos es objeto de un intenso debate público\textsuperscript{253,254}. Los artículos de prensa sugieren que los tsunamis de problemas emocionales están arrasando poblaciones enteras. Y, aunque los clínicos e investigadores de salud mental hacen lo que pueden para frenar la marea, nunca será suficiente. La situación despierta emociones apropiadas: confusión y frustración.
El enfoque estándar se pregunta por qué algunas personas tienen problemas emocionales y otras no. Los factores causantes se han estudiado con exhaustivo detalle: diferencias individuales en la composición genética, experiencias tempranas, consumo de drogas, sesgos cognitivos, relaciones, dinámica familiar y factores sociales más amplios. Miles de documentos y libros describen por qué algunos individuos sufren trastornos emocionales y otros no.
Un enfoque de medicina evolutiva plantea preguntas diferentes\textsuperscript{12,16,200,255,256}: ¿Por qué todos tenemos capacidad para las emociones negativas? ¿Cuál es su utilidad? ¿Cómo se regula su expresión? ¿Por qué sus sistemas de control son vulnerables al mal funcionamiento? Las respuestas a estas preguntas proporcionan una base biológica para comprender y tratar los trastornos emocionales en el contexto de las emociones normales.
Los recientes avances en la investigación han llevado a un consenso en torno a la idea de que las emociones son estados adaptativos moldeados por la selección natural\textsuperscript{259,257-266}. Sin embargo, este progreso se ve obstaculizado por una tendencia al creacionismo tácito que describe las emociones como si fueran productos distintos de la visión de un diseñador, cada uno con un mecanismo específico que lleva a cabo una función concreta\textsuperscript{267,268}. Por ejemplo, se dice que la ira cumple la función de señalar un ataque inminente. O amenazar con el fin de una relación. O expresar dominio. Las emociones desempeñan funciones, pero una emoción puede desempeñar muchas funciones, y muchas emociones pueden desempeñar una función. Por lo tanto, intentar asignar emociones específicas a funciones específicas genera complejidad y controversias.
El obstáculo puede superarse mediante una definición de las emociones basada en las situaciones que las configuraron. Las emociones son estados especiales que ajustan la fisiología, la excitación, la cognición, la expresión facial, la motivación, la memoria, el comportamiento y la experiencia subjetiva de formas que proporcionaron ventajas selectivas cuando se expresaron en situaciones que se repitieron e influyeron en el éxito reproductivo en el curso de la historia evolutiva de una especie\textsuperscript{229,256,264}. Los sistemas de control procesan la información procedente de múltiples fuentes internas y externas para expresar emociones de la forma y en la medida que maximizan la aptitud en la situación actual. Por término medio. En el entorno natural. En respuesta a una información siempre insuficiente. Si el sistema de control está intacto. Con variaciones inducidas por experiencias culturales e individuales\textsuperscript{269}.
Asignar emociones a situaciones en lugar de a funciones ayuda a acallar algunas controversias persistentes: ¿Cuántas emociones son básicas y cuántas secundarias? ¿Qué aspectos de una emoción son primarios y cuáles secundarios? ¿El sentimiento subjetivo inicia los cambios fisiológicos o la percepción de los cambios corporales da lugar al sentimiento? Una perspectiva evolutiva sugiere que estas preguntas no tienen respuestas concretas. Más bien, los múltiples aspectos de una emoción se expresan de forma un tanto concordante, influidos por los detalles de la situación, por los demás, por las expectativas, por el aprendizaje cultural y por ciclos de retroalimentación recursivos.
Los modos de conducción de los automóviles modernos ofrecen una analogía útil, aunque imperfecta. Configurar un coche en modo deportivo, normal, ecológico o para la nieve ajusta la sincronización del motor, las relaciones de transmisión, la firmeza de la suspensión, la distribución del par y la apariencia del salpicadero de forma que aumentan la capacidad de afrontar distintas situaciones. La analogía es imperfecta, porque los coches salen de la cadena de montaje tan idénticos como el control de calidad lo consigue, mientras que las mentes son productos de genomas ligeramente diferentes que interactúan con entornos diversos. Además, y lo que es más importante, los sistemas de control orgánicos están más manipulados y son más adaptables, por lo que las variaciones en una situación pueden despertar diferentes aspectos de una emoción en distintos grados. Por ejemplo, diferentes tipos de situaciones poco propicias despiertan diferentes síntomas del estado de ánimo decaido.
Los algoritmos que detectan las situaciones en que las emociones serían útiles no se parecen en nada al árbol de decisiones de un ingeniero. Son producto de un proceso parecido al del aprendizaje automático, que mejora constantemente la aptitud cambiando sucesivamente distintos parámetros a diferentes niveles y manteniendo lo que funciona. La complejidad orgánica resultante dificulta enormemente la ingeniería inversa. La complejidad aumenta porque pueden darse múltiples situaciones que se solapan, porque pueden perseguirse simultáneamente objetivos contrapuestos y porque las personas tienen diferentes valores, objetivos, recursos, estrategias, relaciones y experiencia previa. Los sistemas de control de las emociones suelen funcionar, pero describir los mecanismos cerebrales que median entre ellos es una tarea onerosa.
Es más fácil describir las situaciones a las que se enfrenta un organismo. Las situaciones que influyen en la aptitud pueden clasificarse en tres categorías: tipo de recurso (físico o social), valencia (oportunidad o amenaza), y situaciones que surgen habitualmente durante la búsqueda de objetivos. La Tabla 2 muestra 24 situaciones que surgen en la búsqueda de objetivos y sus emociones correspondientes. La necesidad de enfrentarse a oportunidades y amenazas específicas para tipos de recursos más concretos diferencia aún más los estados. Por ejemplo, las situaciones que surgen al conseguir y mantener o perder una pareja han moldeado las capacidades para el amor romántico, la excitación sexual, el cariño, el compromiso, la culpa, los celos y el dolor. Cualquier enfoque de los síntomas emocionales que asuma que todos los individuos son iguales pierde la información más importante. Las listas generales de verificación de acontecimientos vitales y niveles de estrés no miden las situaciones que despiertan emociones. La información sobre la situación vital del individuo proporciona un punto de partida para distinguir cuatro categorías de emociones: útiles para el individuo; perjudiciales para el individuo, pero útiles para aumentar la transmisión genética; perjudiciales para el individuo y para la aptitud, pero derivadas de mecanismos normales; y productos perjudiciales de un mecanismo de regulación anormal.
Las teorías valorativas de las emociones son especialmente útiles para comprender a los individuos. Por lo general, las emociones no se despiertan directamente, sino por la valoración que hace un individuo de lo que significa la nueva información para su capacidad de progresar hacia sus objetivos personales. Esos objetivos pueden variar mucho de una persona a otra, e incluso dentro de una misma persona en distintos momentos. El impacto emocional de una prueba de embarazo positiva depende de si la mujer estaba deseando concebir o considerando el divorcio. Una paciente insistía en que no debería estar deprimida ahora porque acababa de empezar a trabajar en una empresa de corretaje que triplicaba su salario anterior; era reacia a hablar de tener que abandonar su anterior carrera como artista en apuros. Las implicaciones para la psiquiatría son profundas. Las medidas generales de estrés y las listas de control de acontecimientos vitales ignoran muchos factores que influyen en las emociones de un individuo. Los criterios diagnósticos basados únicamente en el número, gravedad y duración de los síntomas son necesarios para obtener la fiabilidad que requiere la epidemiología, pero no se basan en la biología. Determinar si una emoción es normal requiere evaluar la presencia o ausencia de una situación en el contexto de valores, objetivos, estrategias, expectativas y psicodinámica del individuo. Determinar si una emoción es útil para el individuo es una cuestión aparte. Un marco evolutivo para comprender los orígenes, funciones y regulación de las emociones normales proporciona una base para entender las emociones anormales, empezando por la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo.
**LA ANSIEDAD Y SUS TRASTORNOS**
Casi todas las investigaciones sobre la ansiedad se han centrado en por qué algunas personas la padecen en exceso. Una perspec-
| Tabla 2 Situaciones que surgen en la búsqueda de objetivos y emociones correspondientes |
|---------------------------------|-----------------|-----------------|-----------------|-----------------|-----------------|-----------------|-----------------|
| **Dominio** | **Antes** | **Progreso habitual** | **Progreso rápido** | **Éxito** | **Progreso lento** | **Fracaso** |
| **Oportunidad** | Físico | Deseo Esperanza | Compromiso | Fluido | Placer | Frustración | Hambre Privación Tristeza Soledad |
| | Social | Entusiasmo | Amistad | Orgullo | Felicidad | Ira Bajo estado de ánimo | Dolor Tristeza Vergüenza Pena |
| **Amenaza** | Físico | Miedo | Afrontamiento | Confianza | Alivio | Desesperación | |
| | Social | Ansiedad | Excitación defensiva | Confianza | Orgullo | Ira | |
tiva evolutiva implica a la otra mitad de la biología para preguntar cómo la selección natural dio forma a los subtipos de ansiedad, por qué los sistemas de control normales pueden expresar a veces un exceso de ansiedad y por qué algunas personas tienen muy poca ansiedad\textsuperscript{275-280}. Este replanteamiento de los trastornos de ansiedad puede mejorar los resultados clínicos.
**El principio del detector de humo**
Los mecanismos normales de regulación manifiestan ansiedad cuando los beneficios son mayores que los costes. La presencia de un peligro real suele ser incierta, y los costes de una falsa alarma suelen ser bajos en comparación con los costes de una ansiedad nula o baja. Así pues, las falsas alarmas son normales y esperables en cualquier sistema optimizado. La regulación de la respuesta de pánico ofrece un ejemplo relevante. Si una falsa alarma de ataque de pánico cuesta 100 calorías, pero no tener una respuesta de pánico cuando hay un depredador presente cuesta 100.000 calorías, entonces la respuesta de pánico merece la pena siempre que la probabilidad de que haya un depredador presente sea superior a una entre 1.000. Por lo tanto, 999 de cada 1.000 respuestas de un sistema de control optimizado serán falsas alarmas que son normales y necesarias para maximizar la aptitud. Esto se llama “el principio del detector de humo”, porque todo el mundo sabe que merece la pena soportar falsas alarmas ocasionales y molestas para garantizar la protección contra un incendio real\textsuperscript{31,149}.
El principio del detector de humo es igualmente útil en el resto de la medicina. La mayoría de los tratamientos no curan, pero alivian síntomas angustiosos como dolor, tos o náuseas. Eso suele ser seguro, porque los sistemas de control optimizados tienden a expresar defensas cuando no son esenciales y porque el cuerpo tiene sistemas de respaldo. A veces, sin embargo, es necesaria una respuesta defensiva: administrar un antitusígeno a un paciente con neumonía puede ser fatal. Reconocer el principio del detector de humo es fundamental para tomar decisiones médicas inteligentes.
El concepto relacionado de “gestión de errores” describe los beneficios de las tendencias a las distorsiones cognitivas\textsuperscript{281-283}. Un ejemplo son las decisiones que toman los hombres sobre si una mujer está sexualmente interesada. Los beneficios de suponer que “sí” son grandes en comparación con los costes de asumir que “no”. Por lo tanto, sobrestimar el interés de una mujer da una ventaja selectiva, además de causar, obviamente, muchos problemas sociales. Este ejemplo también ilustra el principio más general de que la selección natural moldea la mente para maximizar la aptitud a costa de la objetividad.
**Hipofobia**
Una perspectiva evolutiva llama la atención sobre el olvidado trastorno de hipofobia\textsuperscript{277,278,284}. Mientras que muchas personas experimentan demasiada ansiedad, otras experimentan poca o ninguna, incluso cuando les proporcionaría una protección vital. Los individuos con hipofobia no solicitan tratamiento. En cambio, llaman la atención en la sala de accidentes, colas del paro y procedimientos judiciales.
La hipofobia es una afección grave y potencialmente mortal que merece ser estudiada aunque las víctimas no soliciten tratamiento.
**Trastorno de pánico y agorafobia**
Los síntomas constantes de los ataques de pánico y su evidente utilidad adaptativa hacen que el análisis evolutivo sea relativamente sencillo\textsuperscript{285}. El pánico es una respuesta de emergencia que puede salvar vidas ante un peligro agudo. Tal y como reconoció W.B. Cannon hace más de cien años\textsuperscript{286}, la aceleración del ritmo cardíaco, la respiración acelerada y el desvío de sangre de piel e intestinos a los músculos tienen sentido como parte de una reacción de lucha y huida. Aprender que estos síntomas pueden ser útiles ayuda a los pacientes a reconocer que están experimentando una falsa alarma en un sistema normal, en lugar de un posible infarto de miocardio o ictus.
Los ataques de pánico se convierten en trastorno de pánico debido a ciclos de retroalimentación positiva, a menudo iniciados por la moderada tranquilidad de un médico de urgencias que dice: “No parece ser un ataque al corazón o una embolia pulmonar, pero, si vuelve a ocurrir, vuelva de inmediato”. El paciente inicia la monitorización, y la siguiente experiencia de falta de aire o frecuencia cardíaca acelerada desperta una ansiedad que aumenta aún más la frecuencia cardíaca y la dificultad para respirar, provocando más ansiedad que se convierte en una espiral hacia un episodio de pánico completo. El miedo al miedo producido por la posibilidad de que los síntomas puedan deberse a una enfermedad médica grave es una ruta común hacia el trastorno de pánico completo\textsuperscript{287-289}.
La naturaleza autoajustable de los sistemas de control defensivo aumenta aún más la vulnerabilidad. La excitación repetida aumenta de forma adaptativa la sensibilidad de muchas respuestas defensivas. El daño tisular repetido indica que la nocicepción ha sido insuficiente, lo que hace que un umbral de dolor reducido sea adaptativo\textsuperscript{290,291}. Estos sistemas de control autoajustables son intrínsecamente vulnerables a los ciclos viciosos de retroalimentación positiva. Si el umbral del dolor baja lo suficiente como para causar dolor espontáneo, puede iniciarse el terrible ciclo de retroalimentación del dolor crónico. Los ataques de pánico repetidos señalan un entorno peligroso en el que valdrá la pena una respuesta más rápida e intensa a señales de peligro más pequeñas, iniciando un segundo tipo de ciclo de retroalimentación positiva que empeora el trastorno de pánico.
La mayoría de los casos de agorafobia se inician por ataques de pánico repetidos. En muchas publicaciones se analizan posibles explicaciones psicológicas y neurológicas, pero la coexistencia de agorafobia y trastorno de pánico se predice desde una perspectiva evolutiva. Las experiencias repetidas de peligros que amenazan la vida indican un entorno peligroso en el que aventurarse lejos de casa puede ser fatal. Si se encuentra un león en el abrevadero dos noches seguidas, lo mejor es quedarse en casa. Si conseguir agua es esencial, será prudente ir con amigos, hacer el viaje corto y estar alerta y listo para huir al menor atisbo de peligro.
Conocer estas vías generales del trastorno de pánico y la agorafobia ayuda a muchos pacientes. En lugar de verse a sí mismos como víctimas de la enfermedad, pueden reconocer que sus síntomas existen por una razón y que aportan tanto ventajas como desventajas. Integrar explícitamente esta perspectiva con la terapia conductual y el tratamiento farmacológico ayuda aún más. Los pacientes a menudo se preguntan por qué los ataques de pánico siguen precipitándose en las tiendas de comestibles a pesar de las repetidas visitas sin encontrarse con un peligro real. El principio del detector de humo, la sensibilización adaptativa y los circuitos de retroalimentación positiva proporcionan respuestas parciales. Pero como el miedo al miedo suele ser central, la exposición prolongada
a los propios síntomas de pánico suele ser esencial para una terapia conductual eficaz, lo que significa permanecer en la situación hasta que desaparezcan los síntomas de pánico.
Muchos pacientes son reacios a tomar medicación para el trastorno de pánico. La preocupación por la dependencia y el rebote está justificada en el caso de las benzodiacepinas, pero los antidepresivos a menudo pueden detener los ataques de pánico sin esos problemas. No obstante, los pacientes suelen temer que la medicación “solo cubra los síntomas”. Estas preocupaciones pueden aliviarse explicando que el uso de medicamentos para detener los ataques de pánico durante varios meses restablece el sistema a una sensibilidad adecuada para un entorno seguro, lo que hace que la reaparición de los síntomas sea menos probable cuando se suspende la medicación. Hablar de estos factores aumenta la probabilidad de que se rellenen las recetas, se tomen las pastillas según lo prescrito y se ignoren adecuadamente los efectos secundarios y los pequeños ataques repentinos.
**Fobias**
Las fobias específicas han sido durante mucho tiempo el centro de atención del pensamiento evolutivo sobre los trastornos de ansiedad, porque serpientes, arañas y tormentas plantean riesgos que hacen que las respuestas de ansiedad parezcan innatas. Sin embargo, emmarcar tales síntomas como «innatos» o «aprendidos» es demasiado simple; muchos son producto de un “aprendizaje preparado”. Los estudios de S. Mineka y cols. descubrieron que los monos jóvenes criados en un laboratorio no mostraban miedo a las serpientes, pero una sola observación de otro mono que mostraba miedo mientras miraba a una serpiente era suficiente para crear una evitación duradera. La observación de otro mono mostrando miedo a una flor no generaba evitación. Otros estudios seminales realizados por A. Öhman y cols. mostraron respuestas fisiológicas a imágenes subliminales de arañas y otras señales peligrosas.
La naturaleza de la respuesta a los distintos peligros refleja las acciones de la selección natural. El miedo a las alturas provoca congelación, los espacios cerrados motivan la huida y los peligros sociales despiertan muestras de sumisión o confrontación.
El reto de la terapia conductual es convencer a los pacientes de que hagan los ejercicios. Ayudar a los pacientes a reconocer que su ansiedad está disminuyendo, aunque sea un poco, durante la terapia de exposición, de unidades subjetivas de angustia de 90 a 85, por ejemplo, ayuda a motivarlos para que continúen con los ejercicios difíciles. Replantear los miedos fóbicos como exageraciones de respuestas útiles normales, y describir cómo funciona la desensibilización, ayuda a muchos pacientes a participar activamente en el tratamiento, sobre todo si se les puede convencer de que sus ejercicios están influyendo en un mecanismo que existe para reducir los niveles de ansiedad en función de la experiencia.
**Trastorno de ansiedad generalizada**
Los psicólogos estudian dos estados motivacionales globales: la promoción en situaciones que ofrecen oportunidades y la prevención en situaciones que plantean riesgos. La mayoría de la gente cambia de un estado a otro en función de la situación, pero las personas con trastorno de ansiedad generalizada (TAG) dedican casi todas sus energías vitales a la prevención. El don humano de la previsión se vuelve por completo en anticipar posibles daños y pérdidas. Si alguien no llega a casa exactamente a la hora, surgen visiones de trágicos accidentes. Un posible despido desencadena el temor a tener que vivir en la calle. El mecanismo que asigna esfuerzos a la búsqueda de oportunidades se ve bloqueado por la atención constante a los posibles riesgos. La tendencia humana a generalizar amplifica el problema: la única vez de cada 100 que el miedo resulta fundado parece justificar el miedo las 99 veces siguientes.
Resulta fascinante que los alelos que aumentan el riesgo de TAG sean los mismos que los que aumentan el riesgo de depresión mayor. Ambos estados protegen contra las pérdidas, y la alta correlación genética sugiere que evolucionaron a partir de un precursor común.
El tratamiento del TAG es difícil. A veces, los antidepresivos son eficaces y la terapia cognitiva puede ayudar, pero la tendencia a destinar esfuerzos a la prevención está muy arraigada en muchas personas. Describir la necesidad de buscar un equilibrio entre prevención y promoción puede ayudar, pero la terapia cognitiva sistemática es más eficaz.
**Trastorno de ansiedad social**
Asistir a una fiesta parece menos peligroso que hacer equilibrios en un acantilado o decidir si un sonido lo ha hecho un león o un mono, pero la ansiedad puede ser igual de intensa. ¿Qué se puede perder? Todo. El éxito humano depende de los recursos sociales: amigos, aliados y pertenencia y estatus en un grupo. Se pueden perder en un instante por compartir una opinión impopular, ponerse del lado de la parte equivocada en una disputa o incluso sonreír cuando se espera tristeza. La delicadeza del asunto se ve magnificada por la necesidad de inhibir los impulsos egoístas, sexuales y agresivos. La ansiedad social también se despierta por el miedo a fracasar o a ser atacado por un competidor o un moralista que detecta una posible desviación. Los riesgos son mayores ahora que los acontecimientos pueden quedar plasmados en los medios de comunicación para la posteridad.
La tendencia humana a la sensibilidad social extrema es un producto de las costumbres culturales y de la selección social que aumenta la aptitud de quienes son compañeros preferidos. Las implicaciones clínicas son las mismas que para otros trastornos de ansiedad: discutir la utilidad de la sensibilidad social y los costes de una ansiedad social demasiado baja ayuda a los pacientes a reconocer que tienen ventajas y desventajas, pero que su preocupación es excesiva. Al igual que con la ansiedad por el rendimiento, el miedo es a cometer errores, por lo que los mejores ejercicios requieren cometer errores de verdad.
**Trastorno obsesivo-compulsivo**
En la actualidad, el TOC se ha eliminado del grupo diagnóstico de los trastornos de ansiedad, pero sus síntomas incluyen miedo a la contaminación, miedo a que algún pequeño paso en falso perjudique a los demás, miedo a que se tenga un impulso agresivo y rituales para evitar esos resultados. Algunos pacientes cuentan que conducen alrededor de una manzana una y otra vez para comprobar si pueden haber atropellado a alguien, y más tarde llaman a la policía para volver a comprobarlo. Otros conducen hasta casa desde el trabajo para comprobar si un rizador de pelo sigue enchufado, no solo una sino varias veces.
La ansiedad del TOC se distingue porque el miedo a dañar a otros suele ser más extremo que el miedo a ser dañado. Esta característica ha sugerido que el TOC puede representar un extremo de un sistema inmune psicológico\textsuperscript{309}, o un extremo de la capacidad humana para representar las consecuencias futuras de nuestros actos\textsuperscript{306}. También puede reflejar una disfunción que no esté relacionada con una defensa\textsuperscript{307,310-312}. Por supuesto, no se trata de posibilidades mutuamente excluyentes.
Los sistemas de control del comportamiento en el TOC están alterados de una forma peculiar. El sistema que normalmente desactiva los comportamientos protectores falla. Para la mayoría de personas, cuando un comportamiento protector se considera suficiente, el pensamiento se desvía bruscamente hacia otro lado. La toma de decisiones se ve asistida por la útil irracionalidad de concluir que la decisión tomada era la correcta. Los estudios de psicología social demuestran el efecto dotación: las personas valoran más un artículo en cuanto lo han elegido\textsuperscript{113}. Sería interesante estudiar el efecto dotación en personas con TOC.
Sin embargo, el problema no es solo la ausencia de una señal de parada. Los intentos de desentenderse del lavado o de otras conductas de protección despiertan más ansiedad, creando un ciclo de retroalimentación positiva. Es como si hubiera fallado la capacidad de inhibir la percepción consciente de los impulsos de hacer daño. La presunta fuerte selección natural para tales inhibiciones en los últimos 100.000 años puede ser relevante\textsuperscript{16}. O puede ser simplemente que el TOC sea el síndrome que surge de un daño en un locus específico del núcleo caudado, del mismo modo que la afasia es el resultado de un daño en el área de Wernicke. Pueden aplicarse diferentes explicaciones a diferentes casos.
**DEPRESIÓN Y BAJO ESTADO DE ÁNIMO**
Es difícil ver algo útil en la depresión. El pesimismo, la desesperanza, el letargo, la baja autoestima y las cavilaciones sobre la muerte o el suicidio son peores que inútiles, por lo que la depresión suele considerarse anormal. Pero, al igual que el dolor físico, el bajo estado de ánimo ordinario es una respuesta potencialmente útil a una mala situación. Ambas pueden expresarse en exceso o cuando no son necesarias, resultando en un enorme sufrimiento. Los tratamientos son algo efectivos, pero, como en el caso de la ansiedad, la búsqueda de las causas de la depresión se ha quedado corta: abundan los resultados estadísticamente significativos, pero no se han encontrado genes, neurotransmisores o anomalías cerebrales comunes específicos. Abundan las controversias y las peticiones de nuevas orientaciones.
Una perspectiva evolutiva sugiere adoptar un enfoque médico. No el crudo “modelo médico” que supone que los síntomas son producto de un mecanismo anormal específico, sino un enfoque como el del resto de la medicina, en que algunos síntomas se reconocen como respuestas útiles suscitadas por enfermedades o situaciones desventajosas. El progreso en la comprensión de los trastornos del estado de ánimo vendrá de discernir los orígenes, funciones y regulación del estado de ánimo normal. Eso significa identificar las situaciones en que el bajo estado de ánimo es útil, en qué forma es útil, cómo se controla normalmente y por qué los sistemas de control del estado de ánimo son tan vulnerables al mal funcionamiento. Decenas de artículos proponen explicaciones evolutivas de la depresión, pero leerlos puede resultar frustrante. La tristeza, el bajo estado de ánimo, los síntomas de depresión y los síndromes depresivos no siempre están claramente delimitados.
**Tabla 3 Funciones propuestas para la depresión**
| Función | Autor(es) |
|------------------------------------------------------------------------|------------------------------------------------|
| Solicitar ayuda (Lewis, Klerman, Hamburg) | \textsuperscript{314-316} |
| Ceder involuntariamente (Price, Sloman, Gilbert) | \textsuperscript{197,198,318} |
| Comportamiento de enfermedad (Hart) | \textsuperscript{319-322} |
| Conservación de recursos (Engel, Beck) | \textsuperscript{223,324} |
| Extorsión de recursos (Hagen) | \textsuperscript{325} |
| Navegación social (Watson y Andrews) | \textsuperscript{326} |
| Separación (Klinger, Brickman) | \textsuperscript{327-329} |
| Retirada para considerar opciones (Gut, Andrews y Thompson) | \textsuperscript{330,331} |
| Ajuste de la intensidad del esfuerzo y los objetivos (Klinger, Nesse) | \textsuperscript{328,329,332-334} |
| Comportamientos motivadores para conseguir la aceptación del grupo | (Allen, Leary)\textsuperscript{335,336} |
Algunos artículos pretenden explicar la capacidad para las variaciones ordinarias del estado de ánimo, otros para los síntomas de la depresión, algunos más para los síndromes de depresión mayor, melancolía o trastorno bipolar. Muchas explicaciones propuestas se enmarcan como “la función de la depresión”, argumentando a menudo la importancia de esa función frente a las alternativas propuestas por otros autores. En la Tabla 3 se enumeran algunos ejemplos. Todos merecen consideración, pero, en pleno contexto evolutivo, no son competidores. Son formas diversas en que un grupo de estados relacionados puede ser útil si se expresa en un conjunto de situaciones adversas superpuestas que se han repetido en el curso de la historia evolutiva.
Considerar los orígenes evolutivos de la capacidad de humor enmarca una pregunta diferente. ¿En qué tipo de situaciones las características del estado de ánimo decaído y excitado aumentarían la aptitud inclusiva? El estado de ánimo decaído puede ser útil en situaciones poco propicias en las que es probable que los esfuerzos se malgasten o causen pérdidas. El esfuerzo intenso y la asunción de riesgos característicos de un estado de ánimo excitado pueden ser igualmente útiles en situaciones propicias que ofrecen grandes beneficios a cambio de pequeñas inversiones. Es interesante considerar que las situaciones limitadas en el tiempo suelen despertar emociones más intensas; si es probable que los buenos tiempos acaben pronto, merecerá la pena una actividad intensa y la asunción de riesgos; si es probable que los malos tiempos acaben pronto, es mejor limitarse a esperar.
La selección natural ha diferenciado los estados globales de estado de ánimo decaído en subtipos superpuestos cuya utilidad depende del recurso implicado y de por qué es probable que el esfuerzo valga la pena\textsuperscript{270,337}. La Tabla 4 enumera algunos tipos de situaciones en las que los aspectos del estado de ánimo decaído pueden ser útiles y cómo pueden haber aumentado la aptitud en generaciones pasadas.
Este enfoque enmarca la depresión como versiones extremas de estados superpuestos que se configuran para hacer frente a diferentes situaciones poco propicias. Proporciona un marco para considerarlos conjuntamente en lugar de hacer hincapié en una explicación o considerar los subtipos como claramente separados. Como en el caso de los trastornos de ansiedad, el deseo de simplicidad se ve socavado por el desorden de la complejidad orgánica. La idea de que todas las causas situacionales de la depresión pueden resumirse en el “estrés”, cuyos efectos están mediados por el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA), es inconsistente.
Tabla 4 Algunas situaciones en las que el bajo estado de ánimo puede aumentar la aptitud
| Situación | Cómo el estado de ánimo decaído puede aumentar la aptitud |
|------------------------------------------------|-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Infección | El comportamiento de enfermedad conserva la energía para luchar contra la infección y evitar peligros mientras está incapacitado |
| Pérdida de un recurso | La tristeza detiene las acciones que provocaron la pérdida y motiva a intentar recuperar o reemplazar el recurso perdido, advirtiendo a otros sobre el peligro y acciones de protección para reducir pérdidas futuras |
| Pérdida de un ser querido | El duelo motiva a tratar de prevenir pérdidas similares en el futuro |
| Una temporada de escasez | El bajo estado de ánimo estacional conserva la energía cuando es probable que la búsqueda de alimento no tenga éxito o sea peligrosa |
| Esfuerzos fallidos para alcanzar un objetivo | El bajo estado de ánimo reduce el esfuerzo desperdiciado y motiva a esperar, considerar otras estrategias o perseguir otros objetivos |
| Pérdida de una competencia de estatus | La depresión indica sumisión, evitando así los ataques de otros más poderosos |
| Amenaza de exclusión de un grupo o relación | La baja autoestima motiva a hacer cosas valoradas por los demás |
| Falta de recursos cruciales | La depresión indica la necesidad de ayuda |
| Incapacidad de cumplir todos los compromisos | El estrés activa un mayor esfuerzo, pero también retira el esfuerzo de algunas actividades |
con una visión evolutiva. El sistema del estado de ánimo no es tan burdo. Los síntomas del estado de ánimo se diferencian para hacer frente a distintos tipos de situaciones poco propicias. Sin embargo, eso no significa que los diferentes patrones del bajo estado de ánimo sean módulos distintos; son conjuntos superpuestos de respuestas cuya estructura es muy diferente de cualquier cosa que diseñaría un ingeniero.
El deseo de simplicidad ayuda a explicar la prevalencia de opiniones en blanco o negro según las cuales la depresión suele ser producto de anomalías cerebrales o suele ser una respuesta normal. Una visión evolutiva más amplia fomenta el reconocimiento de que algunos episodios de depresión son suscitados por situaciones actuales, mientras que otros son respuestas excesivas o distorsionadas, y otros no están relacionados con ninguna situación actual. En su serie de casos de 1934, A. Lewis llegó a la conclusión de que cada grupo comprendía aproximadamente un tercio de sus pacientes. Mi experiencia ha sido similar, pero sería valioso realizar estudios controlados de muestras de población. Los clínicos de diferentes entornos ven diferentes proporciones de pacientes en cada grupo, lo que explica algunas diferencias de opinión sobre las causas de la depresión.
El resumen anterior del pensamiento actual sobre la evolución y la depresión es telegráfico por su brevedad. También hay muchas reseñas y libros disponibles para los interesados. Es necesaria la investigación para poner a prueba propuestas concretas, pero difícil de llevar a cabo. Pasarán algunos años hasta que el trabajo en este campo se asiente hasta el punto de que un resumen pueda convertirse en parte sistemática de la educación psiquiátrica. Mientras tanto, continúa el trabajo clínico y de laboratorio, donde algunas aplicaciones del pensamiento evolutivo pueden ser útiles incluso ahora.
Los trastornos del estado de ánimo son manifestaciones de sistemas de control fallidos, por lo que se necesita la teoría de los sistemas de control para una explicación completa. Varios observadores han señalado la tendencia de la depresión a inducir comportamientos que perpetúan e intensifican los síntomas en un ciclo de retroalimentación positiva, y las nuevas investigaciones sobre terapia metacognitiva ofrecen formas de interrumpir los ciclos. El pesimismo disminuye la iniciativa que podría conducir al éxito. La baja autoestima inhibe los contactos sociales. El letargo disminuye el ejercicio. En las sociedades modernas, las personas pueden retirarse solas a una habitación y cortar el contacto con los demás, una receta perfecta para empeorar la depresión. La terapia de activación puede romper el ciclo.
Como ya se ha señalado, la naturaleza autoajustable de los sistemas de control defensivo los hace especialmente propensos a los ciclos de retroalimentación positiva que causan trastornos. Gran parte de la depresión es como el dolor crónico que persiste porque la excitación repetida ajusta el umbral de respuesta a un nivel inferior. Se reconoce que la depresión es vulnerable al “encendido”, en el que los episodios repetidos hacen más probables nuevos episodios. Se están estudiando los mecanismos cerebrales, pero aún no se ha abordado por completo la cuestión de si el “encendido” es un defecto, un epifenómeno o una adaptación a un entorno desfavorable.
Una perspectiva de sistema de control evolutivo ayuda a dar sentido al hallazgo repetido de que muchas personas con depresión tienen tendencia a fluctuaciones del estado de ánimo, aunque no cumplan los criterios de trastorno bipolar o ciclotímico. Todos los sistemas de control se ven afectados por el compromiso entre ganancia elevada y estabilidad. El trastorno bipolar tiene las características de un sistema de control con una ganancia excesivamente alta. Las primeras fases de la manía suelen dispararse a medida que el entusiasmo genera éxito, haciendo que el entorno parezca extremadamente propicio, de modo que parecen justificadas una energía y unas inversiones aún mayores, en un círculo vicioso fuera de control. La mayoría de la gente, tras un gran éxito, experimenta una decepción que a menudo parece misteriosa. Esa tendencia, reflejo de lo que los psicólogos denominan proceso oponente, es justo el billete para evitar que el estado de ánimo se des controle, y parece faltar en las personas con trastorno bipolar.
¿Por qué la selección natural dejó los sistemas de control del estado de ánimo vulnerables a la desregulación? Todas las explicaciones estándar de la medicina evolutiva son válidas.
Las variaciones individuales genéticas y de desarrollo hacen que algunos individuos sean más vulnerables que otros. El punto de ajuste para el estado de ánimo parece ser tan estable como el de la masa corporal. La respuesta del estado de ánimo de un individuo también tiende a permanecer constante a lo largo del tiempo. En ambos influyen las variaciones genéticas. No hay razón para
suponer que los alelos causantes sean mutaciones deletéreas. Probablemente, la mayoría son meras variaciones cuyos minúsculos efectos no influirían demasiado en la aptitud, al menos en entornos ancestrales.
El desajuste con los entornos modernos puede ser importante o no; carecemos de datos adecuados para estar seguros y será difícil sacar conclusiones firmes. Cierta evidencia sugiere que los trastornos del estado de ánimo son más comunes ahora que en el pasado\textsuperscript{69}. Sin embargo, la creencia de que la incidencia de los trastornos del estado de ánimo ha aumentado en las últimas décadas está distorsionada por la prominencia de los problemas actuales y la tendencia a olvidar los malos momentos del pasado\textsuperscript{70}. Los estudios epidemiológicos en los que se ha dado seguimiento a la misma población en el curso del tiempo no han revelado consistentemente aumentos sustanciales\textsuperscript{71}. Ni siquiera el presunto aumento de la incidencia de ansiedad y depresión relacionada con la pandemia de COVID-19 ha sido confirmado por una evaluación epidemiológica sistemática\textsuperscript{72}.
No obstante, las tasas sustancialmente diferentes de trastornos del estado de ánimo en los distintos países\textsuperscript{73} implican fuertes influencias socioculturales, quizá parcialmente mediadas también por factores físicos. La preocupación por la influencia de las redes sociales está ciertamente justificada, aunque sea difícil de confirmar\textsuperscript{74}. Sabemos que el estado de ánimo se ve influido por las comparaciones sociales, y que la gente muestra opiniones especialmente positivas de sus vidas en las redes sociales, haciendo que los observadores se sientan inadecuados en comparación\textsuperscript{75}. Sin embargo, algunos informes antropológicos han hallado depresión en poblaciones muy alejadas de estas influencias modernas\textsuperscript{76, 77}. Aunque el tamaño reducido de los grupos y los rápidos cambios culturales dificultan la realización de estudios definitivos, la cuestión es lo bastante importante como para justificar una inversión importante.
Las compensaciones son importantes al configurar los sistemas de regulación del estado de ánimo. Ya se ha mencionado el compromiso inherente entre ganancia elevada y estabilidad. El principio del detector de humo también puede ser relevante. Es probable que se incurra en grandes costes al buscar alimento cuando no hay alimento disponible o al participar en competiciones de estatus con otros más poderosos. Es probable que los costes de esperar, conservar los recursos y evitar la iniciativa sean bajos. Así que, como en otras respuestas defensivas, el estado de ánimo decaído se expresa con más facilidad e intensidad de lo que parece sensato. Esto tiene importantes implicaciones para el tratamiento. La mayor parte de la medicina consiste en aliviar las respuestas dolorosas normales. Reconocer que el estado de ánimo decaído puede ser útil no sugiere que no deba tratarse. Sin embargo, anima a evaluar cuidadosamente la situación para tratar de identificar situaciones poco propicias que puedan cambiarse.
Otras compensaciones surgen porque la selección natural moldea los organismos para maximizar la reproducción a expensas de la salud y bienestar individuales. Una noche en cualquier servicio de urgencias psiquiátricas concurrido incluye muchos casos precipitados por la infidelidad, el divorcio, el abandono o el dilema de si dejar o no una relación. Esas relaciones están tan cerca del centro de la vida humana que puede parecer despiadado observar que esos intensos sentimientos están al servicio de la reproducción a expensas del bienestar individual.
¿Qué utilidad tienen estos principios en la clínica? Son útiles los cambios en el enfoque de cuatro aspectos de la atención: la evaluación clínica, cómo hablar con los pacientes sobre la depresión, cómo describir el tratamiento y cómo buscar nuevos tratamientos.
**La revisión de los sistemas SOCIAL y sus implicaciones**
En la evaluación clínica estándar se pregunta sobre acontecimientos vitales recientes, pero a veces los agrupa en el concepto general de estrés. Un clínico evolutivamente informado puede, en cambio, realizar una revisión de los sistemas sociales, siguiendo el modelo de la revisión médica de los sistemas, para identificar situaciones que podrían estar generando síntomas. Los ecologistas del comportamiento utilizan varias categorías de esfuerzo para estudiar las compensaciones en la toma de decisiones: el esfuerzo somático consiste en mantenerse vivo y sano, y obtener recursos externos como comida y vivienda; el esfuerzo reproductivo se dirige a encontrar pareja, aparearse y criar a los hijos; los esfuerzos sociales se dirigen a conseguir aliados, pertenecer a un grupo y estatus en un grupo. Las categorías de recursos humanos estrechamente relacionadas pueden resumirse con el acrónimo SOCIAL (por las iniciales en inglés): recursos sociales, incluidos amigos, grupos y estatus social; ocupación y otros roles sociales valorados; hijos, familia y parientes; ingresos, ahorros y recursos materiales; habilidades, apariencia, salud, destrezas y otros recursos personales; y amor y sexo.
En una evaluación clínica completa se pregunta cómo van las cosas en cada ámbito: qué tiene, qué quiere, qué espera, qué teme, qué intenta hacer la persona; y los obstáculos, oportunidades, dilemas y decisiones pendientes sobre las actividades en ese dominio. Esto requiere sensibilidad clínica. Llamar la atención sobre las cosas que una persona quiere pero no tiene puede despertar malos sentimientos inútiles. Pero dedicar tiempo a analizar la situación en cada ámbito suele revelar problemas que nunca salen a relucir en las conversaciones generales sobre eventos estresantes: un hijo drogadicto; un cónyuge obeso adicto a los refrescos; una llamada telefónica de un amante anterior; una oportunidad de trabajo que se deja pasar para quedarse con la familia; un problema médico que llama la atención sobre la brevedad de la vida; una orden de arresto que impide socializar.
Tales problemas rara vez tienen fácil solución; si la tuvieran, la persona ya los habría resuelto. Muchos pueden caracterizarse como trampas sociales\textsuperscript{78}. La gente hace grandes inversiones para crear ocupaciones, matrimonios, relaciones con otras personas, pertenencia a grupos y estatus en determinados ámbitos. Cuando las recompensas se desvanecen, crece la consideración de hacer un cambio, pero no es prudente abandonar impulsivamente una empresa vital importante; el pesimismo sobre las opciones podría ser útil para evitar volverse demasiado rápido en busca de un trabajo o una pareja diferentes\textsuperscript{79}. Así pues, la gente se enfurece, lidiando con la insatisfacción y las decisiones difíciles a su manera. Los profesionales clínicos que conocen estos dilemas pueden trabajar con el paciente para intentar comprender gradualmente por qué la persona está atrapada en el dilema, y los costes, riesgos y oportunidades de las alternativas.
Es especialmente importante averiguar si el individuo está atrapado persiguiendo un objetivo inalcanzable, porque ésa es la situación depresogénica perfecta\textsuperscript{39, 378, 79}. Un estado de ánimo decaído normal retira el esfuerzo del dominio y motiva la espera o la consideración de alternativas. Si no hay alternativas posibles, o se han intentado y han fracasado, el sistema retira aún más la motivación, y el pesimismo anima a convertir el esfuerzo en una empresa más productiva. Sin embargo, las alternativas no siempre están disponibles. Cuando la probabilidad de éxito se desvanece tras años de intentar obtener un título, convertirse en un deportista profesional, abrir un restaurante, encontrar un trabajo mejor o convencer a una pareja para casarse, rendirse demasiado rápido no es prudente. Pero persistir en la persecución de un objetivo inalcanzable hace que el estado de ánimo decaído ordinario se convierta en depresión clínica, que a su vez interfiere con la persecución del objetivo\textsuperscript{328,329,333,380-382}. Los estudios sobre este fenómeno muestran que la depresión suele desaparecer cuando se renuncia verdaderamente a un objetivo importante\textsuperscript{383}, y que las personas capaces de renunciar a objetivos importantes están protegidas contra la depresión\textsuperscript{384}. También está claro que el estado de ánimo no se ve influido por el éxito o el fracaso, sino por el ritmo de avance hacia un objetivo valioso\textsuperscript{385-390}.
Si el marco anterior resulta relevante en un paciente concreto, la depresión puede describirse como un extremo de una respuesta normal. Esto puede animar a adoptar una postura más activa ante los síntomas, que fomente la colaboración a la hora de considerar circunstancias vitales y alternativas posiblemente relacionadas. Pero en otros casos este enfoque puede ser inadecuado. Algunos pacientes con depresión “endógena” están ansiosos por atribuir sus síntomas a problemas vitales actuales, incluso cuando la asociación temporal es débil. Y la idea de que los síntomas pueden ser útiles implica para algunos pacientes que no deben ser tratados. Por lo general, esa noción se puede descartar señalando la seguridad del alivio del dolor físico, o yendo más allá para describir el principio del detector de humo. Pero la sensibilidad clínica es esencial, así como una caracterización precisa del caso individual\textsuperscript{391}.
Las opciones de tratamiento y los mecanismos de acción también pueden describirse de forma diferente. A pesar de que los clínicos sofisticados evitan este esquema simplista, muchos pacientes consideran que su enfermedad está causada por un “desequilibrio químico”. En lugar de considerar que los medicamentos corrijen un desequilibrio, suele ser más útil que los pacientes piensen que los antidepresivos bloquean el dolor mental del mismo modo que la aspirina bloquea el dolor físico. Eso ayuda a tranquilizar a los pacientes que temen volverse adictos; ayuda a explicar por qué los medicamentos no provocan euforia; y ayuda a justificar que se soporten los efectos secundarios.
En psicoterapia, comprender los dilemas reales a los que se enfrenta una persona es esencial para encontrar y corregir los pensamientos distorsionados. Además, los pacientes que llegan a ver que el pesimismo injustificado y la baja autoestima pueden ser aspectos esperados de la depresión son más propensos a cooperar con el tratamiento cognitivo conductual en lugar de intentar constantemente justificar sus puntos de vista distorsionados.
Se necesitaría un documento completamente aparte para explorar las muchas formas en que el enfoque evolutivo puede hacer avanzar la psicoterapia. La terapia cognitiva en particular está madura para su integración con el pensamiento evolutivo\textsuperscript{237,301,392,393}. La psicodinámica todavía tiene que incorporar el principio de que los mecanismos de represión y defensa aumentan la aptitud\textsuperscript{394,395}. Y los tratamientos interpersonales modernos están empezando a incorporar nuevos hallazgos sobre cómo sanar las relaciones\textsuperscript{396-400}.
Por último, un marco evolutivo puede ayudar a orientar la búsqueda de nuevos tratamientos. Por ejemplo, la prueba estándar de Porsolt, utilizada para identificar sustancias químicas susceptibles de reducir la depresión, mide cómo influye un fármaco en la duración de una rata nadando en un depósito de agua. Los fármacos antidepresivos alargan la natación. Pero las ratas que dejan de nadar no se ahogan; flotan con la nariz por encima del agua, una estrategia superior en el medio natural cuando la lucha activa provocaría un ahogamiento más rápido\textsuperscript{401,402}. Ampliar la búsqueda de antidepresivos para tener en cuenta la persistencia frente a objetivos no recompensados puede ofrecer nuevas formas de identificar medicamentos efectivos, y las perspectivas evolutivas pueden hacer avanzar la psicofarmacología de forma más general\textsuperscript{403-405}.
La ansiedad y los trastornos del estado de ánimo son solo la punta del iceberg de los problemas emocionales. Los excesos y las carencias pueden provocar anomalías en todas las emociones. Las emociones negativas deficientes, como la hipofobia y la falta de estado de ánimo decaído, se desatienden casi por completo; no es de extrañar, ya que pocos se quejan de tales problemas. Los excesos leves de emociones positivas son igualmente ignorados. El exceso de asco limita la vida de muchas personas. El aburrimiento excesivo puede ser paralizante. El enamoramiento romántico intenso y repentino es un estado desesperadamente intenso y problemático, mientras que la incapacidad para experimentar el amor romántico puede arruinar las relaciones. Un marco evolutivo alienta la expansión del enfoque actual sobre los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad para considerar también los trastornos de otras emociones y otros tratamientos que pueden ayudar.
**USO Y ABUSO DE SUSTANCIAS**
La mayor parte de nuestra investigación y conocimiento sobre el abuso de sustancias versa sobre por qué algunas personas sucumben y otras no, y sobre qué tratamientos son más efectivos. Esas son las preguntas habituales. Sin embargo, una perspectiva evolutiva llama la atención sobre otras más: ¿Por qué las plantas producen drogas psicotrópicas? ¿Son las motivaciones humanas para consumir sustancias un epifenómeno de motivaciones moldeadas por otras razones, o son adaptaciones moldeadas porque consumir drogas aumenta la aptitud? ¿Por qué algunas personas son mucho más vulnerables a la adicción que otras? ¿Por qué la mayoría de la gente confía tanto en que puede consumir drogas y dejarlas cuando quiera?
Las plantas fabrican sustancias psicoactivas para disuadir a los herbívoros\textsuperscript{406,407}. Las sustancias químicas que alteran el sistema nervioso de los herbívoros son especialmente comunes, porque pequeñas dosis pueden tener grandes efectos. Un ratón que se coma un grano de café probablemente morirá; un ungulado que masque tabaco probablemente enfermará y no volverá a hacerlo. Sin embargo, se produce una carrera armamentista: la selección da forma a herbívoros que pueden hacer frente a las toxinas, lo que crea una selección de nuevas toxinas que pueden disuadir mejor a los herbívoros y quizás dar ventajas a los especialistas que las pueden tolerar. La oruga de la mariposa monarca ha desarrollado la capacidad de alimentarse de algodoncillo y almacenar sus toxinas, haciendo que orugas y mariposas resulten desagradables para las aves. Los humanos son omnívoros que hacen frente a diversas toxinas dirigiendo los productos del tubo digestivo al hígado, donde las enzimas destruyen la mayoría de toxinas antes de que la alimentación pase a la circulación general.
La explicación de la vulnerabilidad al abuso de sustancias parte de la observación de que los seres humanos han consumido drogas psicoactivas durante miles de años: alcohol durante 5.000\textsuperscript{408}, tabaco durante 2.000\textsuperscript{409}; opioáceos, cafeína y coca durante casi el mismo tiempo. Diferentes drogas inducen diferentes estados con diferentes beneficios. Para la cafeína es el estado de alerta; para la nicotina, la calma y el estado de alerta; para el alcohol, la desinhibición y la conexión social; para el cannabis, el placer y la calma; para los opioáceos, la euforia y el alivio del dolor; para la cocaína y las anfetaminas, el placer y la concentración energética; para los
psicodélicos, experiencias intensas de diversos tipos. Dada esta diversidad de acciones de las drogas, muchos factores serán relevantes, todos dentro de la explicación general de que los humanos son inteligentes y aprenden rápidamente a repetir comportamientos que reportan beneficios; esos comportamientos incluyen fabricar y vender drogas, así como consumirlas.
Otros animales también consumen sustancias\textsuperscript{410}, pero solo los humanos han descubierto formas de concentrar y administrar sustancias químicas de modo que aumenten las emociones positivas, disminuyan las negativas y proporcionen experiencias que de otro modo no serían posibles. Parte del consumo de drogas es planificado e instrumental; por ejemplo, tomar cafeína para mantenerse despierto y completar una tarea. Otras se planifican por placer, como beber con amigos. Pero muchas sustancias psicoactivas actúan sobre la motivación y los mecanismos de aprendizaje para aumentar la ingesta de forma constante en el patrón de retroalimentación positiva que llamamos adicción. La mayoría inducen sentimientos positivos, al menos al principio, pero los sistemas de gusto que median en el placer subjetivo solo son parcialmente congruentes con los sistemas de deseo que motivan el comportamiento\textsuperscript{411}. Así pues, lo que empieza como una simple búsqueda de placer suele derivar en un consumo compulsivo de drogas que apenas produce placer.
Los mecanismos de refuerzo que mantienen el comportamiento de consumo de drogas están ahí por buenas razones: el aprendizaje es una adaptación que induce a repetir comportamientos que aumentan la aptitud\textsuperscript{412}. Sin embargo, el sistema no puede distinguir entre un orgasmo real y el subidón provocado por la estimulación de la droga sobre los receptores de dopamina.
El sistema de recompensa es suficiente para mantener el consumo de drogas, pero los síntomas de abstinencia dificultan el abandono. La estimulación continua con una droga induce la desensibilización adaptativa de los receptores, por lo que la retirada de la droga deja al receptor incapaz de activar los procesos ulteriores, lo que provoca molestias que van desde los dolores de cabeza de la abstinencia de la cafeína hasta los ataques epilépticos durante la abstinencia del alcohol.
La mayoría de las personas confían en que pueden controlar su comportamiento. Esta falsa creencia aumenta enormemente el riesgo de abuso de sustancias. Cuando empiezan a consumir drogas o alcohol, la gente cree que puede dejarlo cuando quiera. Dependiendo de la droga, muchas personas pueden dejar de consumir, haciendo que el riesgo parezca abstracto. Pero las decisiones conscientes influyen poco en el comportamiento. Muchas personas dejan de consumir durante un tiempo, para demostrarse a sí mismas que controlan la situación, antes de volver a caer en un patrón de consumo creciente. Al igual que en muchos trastornos del comportamiento, los circuitos de retroalimentación positiva son la raíz del problema. El aumento del consumo modifica el cerebro de forma que conduce a un mayor consumo. Por si fuera poco, el abuso de sustancias destruye el trabajo, la familia y otras fuentes de satisfacción, de modo que el placer pronto solo puede obtenerse a partir de las sustancias.
En resumen, la explicación evolutiva estándar del abuso de sustancias es que las sustancias novedosas pueden secuestrar los mecanismos de aprendizaje que nunca estuvieron protegidos de los efectos de las drogas, porque estas no estuvieron disponibles de forma fiable durante la mayor parte de nuestra historia evolutiva\textsuperscript{413-416}. Desde esta perspectiva, el abuso de drogas es producto de un desajuste entre los sistemas evolucionados de control del comportamiento y la fácil disponibilidad de sustancias y vías de administración que no estaban presentes de forma regular en nuestra historia evolutiva. No se trata de una adaptación, sino de un epifenómeno derivado de los efectos de las drogas sobre nuestros mecanismos de motivación mediados químicamente.
La explicación alternativa es que la selección natural ha moldeado sistemas que motivan el consumo de algunas drogas porque han proporcionado una ventaja selectiva a nuestros antepasados. E.H. Hagen y cols. han argumentado durante mucho tiempo que los individuos pueden haber obtenido ventajas selectivas al buscar y consumir drogas, especialmente nicotina\textsuperscript{417,418}. De hecho, la nicotina es un antihelmíntrico eficaz que los humanos pueden utilizar para desparasitarse\textsuperscript{419}. La cuestión interesante es si esos beneficios aumentaron las conexiones entre los receptores nicotínicos y las vías de refuerzo de forma que aumentaron la supervivencia, reproducción y recompensas de fumar.
Las mutaciones que aumentaron nuestra capacidad para metabolizar el alcohol surgieron hace unos 10 millones de años, más o menos cuando nuestros antepasados descendieron de los árboles y empezaron a comer más fruta demasiado madura en el suelo\textsuperscript{420}. Quienes tenían preferencia por el alcohol y una mayor capacidad para metabolizarlo habrían ganado ventaja, pero ¿eran esas ventajas solo calorías extra? Varios autores han sugerido recientemente que el consumo de alcohol puede haber facilitado el surgimiento de la civilización, o al menos la consolidación de lazos entre los miembros del grupo\textsuperscript{421-423}, porque la liberación de inhibiciones aumenta los vínculos. Las conversaciones en torno a la bebida pueden ser especialmente útiles\textsuperscript{424}. Estas interesantes hipótesis son difíciles de confirmar.
¿Cómo puede ser útil todo esto en la clínica? Enseñar a la gente que su comportamiento no está tan bajo su control consciente, como creen, proporcionaría una fuerte protección, pero la gente se resiste a renunciar a esa creencia. Sería maravilloso si pudiéramos prevenir el consumo inicial de drogas diciéndoles a los jóvenes que la selección natural nunca dio forma a mecanismos para protegernos contra la adicción, pero los jóvenes son notoriamente resistentes a los consejos de sus mayores, posiblemente por la buena razón evolutiva de evitar la manipulación\textsuperscript{425-427}. Sin embargo, una perspectiva evolutiva del abuso de sustancias puede ayudar a aliviar el estigma y fomentar la cooperación con el tratamiento. Comprender los círculos viciosos que intensifican la adicción ayuda en la difícil tarea de encontrar formas de detenerlos.
Se ha investigado mucho sobre por qué algunos individuos son más vulnerables al abuso de sustancias que otros\textsuperscript{428,429}. El riesgo es hereditario en un rango que va del 72% para la cocaína, al 50% para el alcohol y al 3-40% para alucinógenos y opioides\textsuperscript{430}. Pero una puntuación de riesgo poligénico predice solo alrededor del 3% de la varianza, y los individuos en el decil más alto tienen riesgos no significativamente diferentes a los de deciles adyacentes\textsuperscript{431}. Solo hay un solapamiento moderado entre los riesgos de abuso de diferentes drogas, por lo que la noción de una personalidad que busca drogas solo se admite parcialmente\textsuperscript{431}.
Los hombres son más vulnerables que las mujeres. No está claro si esto se debe a la tendencia general de los hombres a asumir más riesgos, a los riesgos para el feto de consumir drogas durante el embarazo o a algo más\textsuperscript{432}. También se ha sugerido que tomar drogas y beber en exceso pueden ser muestras de vigor para impresionar a posibles parejas. Aunque esto puede ser ocasionalmente un motivo próximo, parece poco probable que haya sido una fuerza de selección que aumentara la motivación para el consumo de drogas.
La influencia de los factores ambientales es evidente. Los individuos con pocas fuentes de placer en su vida son más propensos a recurrir a las drogas para compensar el déficit. Los que sufren
angustia social o dolor físico pueden aliviarse con las drogas. Ambos grupos son especialmente propensos a quedar atrapados en un ciclo de retroalimentación positiva. Una serie de experiencias vitales pueden influir en estos factores: abuso temprano, trato injusto, privación, lesiones o simplemente encontrarse en una situación vital desafortunada.
En cuanto a las diferencias genéticas que influyen en la vulnerabilidad, una perspectiva evolutiva sugiere que no se trata de defectos, sino de variaciones menores que probablemente tuvieron poca influencia en la aptitud hasta generaciones recientes. Sin embargo, esas variaciones podrían haber influido en el comportamiento normal en el entorno ancestral, por ejemplo, afectando a las estrategias de búsqueda de alimento. Si esto se confirma, puede haber implicaciones en cuanto al desarrollo de pruebas de comportamiento destinadas a predecir la vulnerabilidad al abuso de sustancias.
**TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA**
La investigación sobre los trastornos de la conducta alimentaria ilustra las limitaciones de buscar solo mecanismos próximos y las oportunidades y dificultades asociadas con la búsqueda de explicaciones evolutivas. Los trastornos de la conducta alimentaria, los más mortales de todos los trastornos mentales, presentan una importante superposición de síntomas, y su incidencia ha ido en aumento en las últimas décadas, sobre todo en los países desarrollados.
Algunos estudios que defienden la primacía de los factores genéticos sugieren que muchos pacientes simplemente pierden el interés por comer, pero esto no concuerda con la evidencia de que la preocupación por la delgadez y las dietas precede a los trastornos de la conducta alimentaria en la mayoría de los casos. Un GWAS realizado en más de 70.000 individuos reveló ocho loci con influencias estadísticamente significativas en el riesgo de anorexia nerviosa, pero las magnitudes de efectos eran minúsculas y una puntuación poligénica que incluía toda la información genética disponible explicaba solo el 1,7% de la variación en el riesgo. Por consiguiente, es poco probable que las influencias genéticas en la anorexia nerviosa sean anomalías; probablemente sean el resultado de la variación natural en rasgos psicológicos como la escrupulosidad y el neuroticismo, que pueden mediar en el riesgo en entornos modernos.
Las explicaciones evolutivas propuestas para los trastornos de la conducta alimentaria son diversas y confusas. Por ejemplo, algunos estudios han planteado que la alimentación restrictiva podría ser una estrategia evolucionada para posponer la reproducción hasta que se disponga de más recursos físicos o sociales. Sin embargo, la selección natural ha dado forma a un sistema mucho más eficiente y sutil para desactivar el ciclo reproductivo cuando es poco probable que un embarazo dé lugar a una descendencia superviviente. Cuando los altos niveles de gasto energético no se equilibran con un aporte suficiente, el sistema revierte la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) a niveles prepúberales, deteniendo el ciclo reproductivo incluso con pesos corporales normales. Esta es la razón por la que el ciclo se detiene en algunas deportistas durante los periodos de entrenamiento intenso. Este sistema funciona bien por sí solo; no necesita ser aumentado por una restricción alimentaria que probablemente sería mortal en tiempos de hambruna.
La hipótesis de la “adaptación para huir de la hambruna” sostiene que los elevados niveles de ejercicio que persiguen algunos pacientes con anorexia nerviosa podrían ser una estrategia evolucionada que motiva la huida de una zona de hambruna a otros lugares donde la comida está más disponible. Sin embargo, las personas con anorexia no hacen ejercicio para encontrar comida, sino para mantener un peso corporal bajo. Hacer ejercicio mientras se pasa hambre no es una adaptación, sino un aspecto de una enfermedad. La mayoría de los estudios sobre personas hambrientas refieren letargo, no actividad intensa.
Otra interpretación de la anorexia nerviosa como adaptación propone que es inducida por la competencia mujer-mujer por estatus en un grupo. Sugiere que una mujer puede evitar los ataques de otras mujeres de mayor estatus perdiendo peso y demostrando así que no está compitiendo por pareja y que, por tanto, no es una amenaza. Sin embargo, hay otras formas más directas y seguras de mostrar sumisión.
R.T. Abed y cols. destacan la competencia entre mujeres por tener formas corporales que las hagan deseables. En las sociedades ancestrales, el considerable esfuerzo físico necesario para conseguir alimentos limitados hacía que las variaciones en la forma corporal fueran escasas. En los entornos modernos, las preferencias alimentarias humanas han dado forma a industrias que proporcionan fácil acceso a alimentos baratos con cualquier combinación de grasa, sal, azúcar, proteína, sabor y textura que la gente prefiera. La epidemia de obesidad resultante hace que la apariencia sea más importante que nunca en la competición sexual. El efecto se ve magnificado por la representación que hacen los medios de comunicación de formas corporales que son caricaturas de extremos idealizados. La dieta restrictiva parece una estrategia obvia para conseguir una buena pareja y también para ganar admiración por el autocontrol. Esta hipótesis de la competencia sexual ofrece una explicación convincente para las dietas extremas y su excesiva prevalencia en las mujeres de las sociedades modernas, pero no explica completamente los trastornos alimentarios iniciados por hacer dieta por otros motivos, la bulimia, ni por qué el sistema de control alimentario es tan vulnerable al mal funcionamiento.
El sistema de control de la alimentación se creó para garantizar la protección contra la inanición a cambio de evitar los riesgos de ser pesado y lento. El hambre es la fuerza de selección más potente, por lo que la protección contra la obesidad es relativamente débil. Sin embargo, Nettle y cols. señalan que la selección natural ha dado forma a un sistema que ajusta el almacenamiento de grasa a la disponibilidad de alimentos. Cuando el suministro de alimentos es suficiente y fiable, las reservas calóricas adicionales son una carga inútil. Cuando el suministro de alimentos es limitado o errático, el sistema motiva la búsqueda de alimentos, su consumo rápido y aumentar el punto de ajuste del peso corporal para proporcionar un seguro contra la inanición.
La restricción calórica severa despierta la respuesta de protección contra el hambre, pero los intentos de bloquear sus efectos pueden iniciar un ciclo de retroalimentación positiva que descontrala el sistema. Los esfuerzos intensos de restricción calórica acaban inevitablemente en episodios de descontrol alimentario que magnifican el miedo a la obesidad y motivan compromisos redoblados para restringir la ingesta. El aumento del punto de ajuste del peso amplifica el miedo. Esto se combina con una mayor sensación de hambre cuando el peso es mayor que antes, lo que hace que el sistema se des controle.
La mayoría de personas vuelven a sus hábitos alimentarios y a su peso habituales tras un periodo de desviación en cualquier dirección. Algunas persisten en los patrones de atracones y purgas que caracterizan a la bulimia. Algunas controlan su alimentación, o
al menos su peso, mediante restricciones, purgas, ejercicio extremo y la preocupación por la alimentación y el peso corporal que caracterizan a la anorexia nerviosa.
Estas ideas deberían ser útiles para prevenir los trastornos de la conducta alimentaria, así como en su tratamiento. Aprender que una restricción calórica severa puede finalmente resultar en un aumento de peso debería ser un potente antídoto contra los patrones de conducta que inician los trastornos de la conducta alimentaria. Sin embargo, como en el caso del abuso de sustancias, la creencia de que la determinación consciente puede controlar el comportamiento hace que sea difícil convencer a las personas de que simplemente decidir dejar de comer no es necesariamente una ruta hacia la delgadez persistente. Una vez establecidos, los trastornos de la conducta alimentaria son mucho más difíciles de controlar, porque dan lugar a un sentimiento de identidad que se enreda con la alimentación y el peso corporal, a un sentimiento de superioridad frente a los que tienen menos autocontrol y a la determinación de desafiar a los padres que están desesperados por conseguir que su hijo coma.
LA PERSISTENCIA DE LA VARIACIÓN GENÉTICA DELETÉREA
La persistencia de alelos causantes de enfermedades frente a la selección natural se ha reconocido como una paradoja desde los orígenes de la genética evolutiva\(^{451}\). Las explicaciones propuestas han sido objeto de debate durante décadas, pero su resolución parece ahora al alcance de la mano, gracias a los nuevos conjuntos de datos y métodos genéticos recientemente disponibles. A continuación, nos centramos en la esquizofrenia porque es el trastorno que ha generado más interés e investigación, pero los principios generales también son relevantes para otros trastornos.
Tan recientemente como en el cambio de milenio, existía la esperanza de que pronto encontraríamos los genes responsables de enfermedades altamente hereditarias como la esquizofrenia y el trastorno bipolar, pero estas expectativas se han visto constantemente frustradas. En lugar de proceder de variantes comunes con grandes efectos que codifican proteínas, la mayor parte del riesgo surge de miles de alelos no codificantes con efectos diminutos\(^{453}\). La prevalencia de las variantes es inversamente proporcional a la magnitud de su efecto, un patrón consistente con la selección purificadora que elimina más rápidamente las mutaciones con efectos mayores que las que tienen efectos menores\(^{452}\). En lugar de estar localizados en algunos cromosomas, los loci asociados a la esquizofrenia están dispersos por todo el genoma, con un número en cada cromosoma proporcional al tamaño del cromosoma\(^{453}\).
Ahora, con muestras de mayor tamaño y nuevos métodos familiares, se están buscando y encontrando variantes raras con mayores efectos, especialmente variantes en el número de copias y mutaciones \textit{de novo}\(^{454}\). Se calcula que estas variantes solo representan alrededor del 20% de la heredabilidad de la esquizofrenia, pero podrían identificar circuitos neuronales relevantes y, posiblemente, sugerir nuevos tratamientos. A medida que se avanza en la identificación de todas las variantes que aumentan el riesgo de esquizofrenia, cabe plantearse una gran pregunta: ¿encontrarlas todas proporcionará una explicación completa de la esquizofrenia? Lo más probable es que también sea necesario comprender por qué la mente es vulnerable al modo de fallo de la esquizofrenia. Es posible que se trate simplemente del síndrome resultante de un determinado patrón de desarrollo desorganizado del cerebro. Sin embargo, también es posible que la vulnerabilidad sea el resultado de un rasgo empujado a un pico de rendimiento a pesar de los riesgos de fracaso asociados.
Para las funciones de aptitud con un borde de precipicio, la selección natural empujará el rasgo hasta el punto cercano al pico que maximiza la transmisión de genes en múltiples generaciones, a pesar de la baja aptitud experimentada por los pocos individuos con valores al borde del precipicio\(^{455,456}\). La situación se vuelve más interesante si se tiene en cuenta que se espera una oscilación entre el valor que maximiza la aptitud en una sola generación, a pesar de los costes para la descendencia, y el valor que maximiza la transmisión de genes en múltiples generaciones.
También se han desvanecido las esperanzas de que determinadas constelaciones genéticas definieran trastornos específicos. La distinción diagnóstica entre esquizofrenia y trastorno bipolar resulta ser mucho menos nítida de lo que se suponía. Su correlación genética del 72% se debe a los numerosos alelos que aumentan el riesgo de ambos trastornos\(^{299}\). Las correlaciones genéticas son omnipresentes en todos los trastornos mentales, mucho más que en los neurológicos\(^{299,457}\). Sin embargo, se trata de un campo en rápido desarrollo, y los métodos actuales no tienen en cuenta el papel del apareamiento selectivo a la hora de sobreestimar las correlaciones genéticas\(^{458}\).
Estos hallazgos son consistentes con la hipótesis de que el equilibrio mutación-selección es responsable de la persistencia de la mayoría de alelos causantes de enfermedades. Cada ser humano tiene unas 70 mutaciones que no están presentes en sus progenitores, una de las cuales, por término medio, se encuentra en una región codificante de proteínas. Las nuevas mutaciones beneficiosas son extremadamente raras. Las deletéreas se eliminan con una velocidad proporcional a su reducción de la aptitud, pero otras nuevas las sustituyen, manteniendo el equilibrio entre mutación y selección.
Sin embargo, siguen planteándose interesantes cuestiones evolutivas. ¿Se mantienen por selección algunos alelos que dan ventajas en algunos individuos o situaciones que equilibran sus costes en otros? ¿Se asocia una mayor inteligencia o creatividad con algunos alelos de la esquizofrenia, el autismo o el trastorno bipolar? ¿Los alelos con funciones inmunitarias que contribuyen a moldear el cerebro en desarrollo protegen también de las infecciones?
Todas estas cuestiones son interesantes, pero la pregunta evolutiva más importante es por qué ciertos sistemas son tan vulnerables a fallar de formas típicas. ¿Son algunos sistemas intrínsecamente vulnerables al fracaso porque han sido diseñados para alcanzar un pico de rendimiento adyacente al borde de un precipicio donde la aptitud cae en picado? ¿Están diseñados algunos sistemas de control para obtener grandes ganancias a pesar del riesgo inevitable de inestabilidad? Responder estas preguntas es un importante proyecto a largo plazo.
Las puntuaciones de riesgo poligénico para el trastorno bipolar y la esquizofrenia pueden predecir las puntuaciones de creatividad\(^{459}\), pero es muy difícil saber si las medidas de creatividad pueden confundirse con los tipos de trabajos disponibles para personas con trastornos graves. La capacidad cognitiva puede medirse de forma más fiable. De 75 loci genómicos asociados conjuntamente con la esquizofrenia y la inteligencia, el 81% se asoció con un menor rendimiento cognitivo, mientras que de 12 alelos asociados con el trastorno bipolar y la inteligencia, el 75% se asoció con un mayor rendimiento\(^{460}\). Son pistas intrigantes de un misterio no resuelto.
Un enfoque diferente considera el posible papel de la selección rápida de rasgos que se hicieron útiles durante la gran transición
al nicho sociocultural en los últimos cientos de miles de años. T.J. Crow escribió extensamente sobre la posibilidad de que la psicosis fuera el precio que pagamos por la capacidad de lenguaje\textsuperscript{461,462}. Ahora estamos a punto de confirmar que algunos problemas de salud pueden atribuirse a transiciones importantes y desgarradoras en las que un nuevo nicho o estrategia selecciona fuertemente rasgos que hacen que otros rasgos sean vulnerables debido a restricciones anatómicas, fisiológicas o pleiotrópicas. El ejemplo es la transición a la bipedestación y su legado de vulnerabilidad a las hernias, hemorroides, dolor de espalda, dolor de rodilla, fascitis plantar, varices y torsión omental\textsuperscript{463}. Resulta doloroso imaginar lo prevalentes que debieron ser estos problemas en el primer millón de años de bipedestación. La desgarradora transición al nicho social cognitivo puede haber creado problemas aún más graves, teniendo en cuenta las interacciones dependientes de la vía de múltiples alelos que influyen en las vías de desarrollo cerebral\textsuperscript{464-466}. Imaginemos que un nuevo alelo cambia los gradientes químicos que influyen en la migración neuronal durante el desarrollo cerebral de forma que se obtiene un beneficio, quizá algo como una vocalización más expresiva. Si esto proporciona una ventaja selectiva neta, el alelo será seleccionado, a pesar de los efectos negativos que alteren ligeramente otras múltiples adaptaciones que evolucionaron previamente.
Un modelo propuesto recientemente\textsuperscript{467} sugiere que el desarrollo del cerebro social, el lenguaje y las funciones cognitivas de alto orden transformaron muchos alelos neutros en alelos de riesgo para la esquizofrenia. Hace unos 100.000-150.000 años, se produjo un “punto de inflexión” cuando el número de esos alelos se estabilizó. Entonces comenzó un declive constante debido a la selección natural, que también aumentó la proporción de alelos protectores. Esta hipótesis está respaldada por la evidencia de que los alelos más antiguos tienen más probabilidades de aumentar el riesgo de esquizofrenia y los más nuevos de disminuirlo, y por alguna evidencia epidemiológica que indica que la incidencia de la esquizofrenia está disminuyendo\textsuperscript{317}.
**CONCLUSIONES**
La principal conclusión de este resumen es sencilla: la biología evolutiva es una ciencia básica que tiene mucho que aportar a la psiquiatría. Proporciona un marco científico que falta en psiquiatría pero que es fundamental para el resto de ciencias del comportamiento. No es una alternativa a la búsqueda de mecanismos cerebrales; es un marco complementario que puede integrar diversos enfoques bio-psico-sociales. No es un nuevo método de tratamiento, pero ayuda a todos los métodos de tratamiento al situar los trastornos emocionales en el contexto del funcionamiento normal. Para los pacientes, esto reduce el estigma y las tendencias a autoidentificarse como personas enfermas. Para los profesionales clínicos, ofrece nuevas formas de describir los trastornos mentales y el funcionamiento de los tratamientos. Para los investigadores, ofrece nuevas preguntas cuyas respuestas inspirarán nuevos enfoques en la investigación de los mecanismos cerebrales. Estos beneficios prácticos de la psiquiatría evolutiva están listos para su aplicación, pero hay que considerar una posible conclusión más amplia.
**¿Un nuevo paradigma?**
Los llamamientos a una nueva orientación de la psiquiatría han hecho eco desde hace décadas, pero los nuevos datos les confieren mayor urgencia. Hace cincuenta años, este campo decidió emular al resto de la medicina y encontrar las anomalías específicas que causan los trastornos mentales. Se esperaba que las categorías del DSM-III fueran reemplazadas cuando se encontraran las anomalías cerebrales causantes. La búsqueda subsiguiente ha producido nuevos y vastos conocimientos sobre los mecanismos cerebrales y muchas diferencias estadísticamente significativas en los cerebros de los pacientes en comparación con los controles, pero no se ha detectado ninguna anomalía específica que explique ningún trastorno mental importante, y no se ha desarrollado ninguna prueba biológica que pueda diagnosticar ningún trastorno. Los nuevos datos confirman que los genes influyen en el riesgo de padecer muchos trastornos mentales, pero la mayoría de las influencias proceden de variantes comunes que aumentan el riesgo en menos del 1%, y sus efectos no son específicos de un trastorno. Muchos líderes de investigación han reconocido que las estrategias actuales de investigación están fallando\textsuperscript{468,469}, pero la mayoría de los nuevos enfoques sugeridos siguen asumiendo que los trastornos mentales están causados por anomalías cerebrales específicas que podemos encontrar y utilizar para definir enfermedades concretas.
La búsqueda de estas anomalías se ha basado en una táctica visión creacionista del cuerpo como una máquina con partes definidas que tienen funciones específicas y conexiones simples que fueron previstas por un diseñador sensato\textsuperscript{268}. Una perspectiva evolutiva sugiere que la complejidad de los sistemas orgánicos no solo es mayor que la de los sistemas diseñados, sino que es diferente en especie. Una función se distribuye entre muchas partes, una parte puede cumplir muchas funciones, y los sistemas de control orgánico son redes integradas de conexiones recursivas que hacen que los sistemas orgánicos sean más robustos que los sistemas diseñados\textsuperscript{470-472}, pero también vulnerables al fracaso porque operan en entornos nuevos, porque están moldeados para maximizar la aptitud a expensas de la salud, y porque están plagados de compensaciones que aumentan el rendimiento a costa de la robustez\textsuperscript{473,474}. En cuanto a los cerebros, son maravillas improvisadas, no del diseño, sino de la selección natural, que los hace vulnerables porque cada variante genética que mejora una función y la aptitud general puede alterar muchas otras.
Los distintos loci cerebrales tienen funciones diferentes, pero no son tan específicos como nos gustaría. Por ejemplo, la amigdala se ha descrito durante mucho tiempo como la fuente del miedo, pero nuevas investigaciones demuestran que “la amigdala no es necesaria para la experiencia del miedo” y que “definir las funciones cerebrales de forma impactante no es trivial y equivale a averiguar cómo medir algo que a menudo todavía no entendemos completamente”\textsuperscript{474}.
La psiquiatría evolutiva puede ofrecer un nuevo paradigma. Plantea preguntas diferentes, ofrece distintos tipos de explicaciones y contempla los trastornos de una forma nueva. Es fundamental identificar las emociones negativas como síntomas adaptativos propensos a la desregulación. Sugiere que los criterios diagnósticos para la ansiedad y la depresión que ignoran las posibles causas son tan inválidos como un diagnóstico de “trastorno de la tos” que no busca neumonia o alergias. Considera los trastornos del comportamiento como productos de fallos del sistema de control en lugar de lesiones cerebrales específicas. Y se pregunta por qué algunos sistemas son especialmente vulnerables al fallo por muchas causas diferentes, del mismo modo que la medicina interna entiende los múltiples factores que pueden contribuir a la insuficiencia cardíaca.
Este paradigma no será bien acogido rápidamente por varias razones. La primera es que pocos profesionales o investigadores de
salud mental saben mucho sobre biología evolutiva; muchos todavía no se dan cuenta de que se necesitan explicaciones evolutivas además de explicaciones próximas. La segunda es que el trabajo en este campo es excepcionalmente difícil, en gran parte debido a la confusión conceptual sobre cuáles son los objetos apropiados de la explicación evolutiva. Las especulaciones sobre los posibles beneficios de enfermedades y rasgos que solo están presentes en algunos individuos suelen ser tan intrigantes que se difunden ampliamente a pesar de ser falsas.
Sin embargo, una tercera explicación puede ser la más importante. Resulta desesperadamente decepcionante tener que reconocer que la complejidad orgánica es un banco enmaranado que desafía la descripción mediante las simples cajas y flechas que tanto ansiamos. Nos encanta la ciencia cuando simplifica. Pero una visión evolutiva de los trastornos mentales revela un mundo turbio de complejidad orgánica que carece de los límites nítidos y las funciones específicas que satisfacen nuestra ansia de orden.
Hablar de paradigmas puede ser prematuro para un campo naciente que recién ahora está encontrando su equilibrio. Descubrir lo que la psiquiatría evolutiva puede lograr y cómo puede ayudar requerirá el trabajo de muchas personas durante muchas décadas. El siguiente paso es proporcionar a clínicos e investigadores los principios evolutivos básicos que fundamentan el resto de la biología del comportamiento, junto con estrategias para aplicarlos de forma crítica para comprender y tratar mejor los trastornos mentales. Este trabajo es un primer paso en esa dirección.
AGRADECIMIENTOS
El autor quiere agradecer a K. Boomsma, G. Guaiana, S. Stearns, M. Maj y C. Stonnington sus útiles comentarios y sugerencias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Alcock J. The triumph of sociobiology. Oxford: Oxford University Press, 2001.
2. Alcock J. Animal behavior: an evolutionary approach, 10th ed. Sunderland: Sinauer Associates, 2013.
3. Davies NB, Krebs JR, West SA. An introduction to behavioural ecology. Hoboken: Wiley, 2012.
4. Westneat DF, Fox CW (eds). Evolutionary behavioral ecology. Oxford: Oxford University Press, 2010.
5. Hogstedt G. Evolution of clutch size in birds: adaptive variation in relation to territory quality. Science 1980;210:1148-50.
6. Gluckman PD, Beedle A, Hanson M. Principles of evolutionary medicine. Oxford: Oxford University Press, 2009.
7. Nesse RM. Maladaptation and natural selection. Q Rev Biol 2005;80:62-70.
8. Nesse RM. Ten questions for evolutionary studies of disease vulnerability. Evol Appl 2011;4:264-77.
9. Perlman RL. Why disease persists: an evolutionary nosology. Med Health Care Philos 2005;8:343-50.
10. Stearns SC, Medzhitov R. Evolutionary medicine. Sunderland: Sinauer Associates, 2016.
11. Abed RT, St. John-Smith P (eds). Evolutionary psychiatry: current perspectives on evolution and mental health. Cambridge: Cambridge University Press, 2022.
12. Brüne M. Textbook of evolutionary psychiatry and psychosomatic medicine, Vol 1. Oxford: Oxford University Press, 2016.
13. Brüne M, Belsky J, Fabrega H et al. The crisis of psychiatry – insights and prospects from evolutionary theory. World Psychiatry 2012;11:55-7.
14. Brüne M, Palanza P, Parmigiani S et al. Quo vadis psychiatry? Why it is time to endorse evolutionary theory. J Nerv Ment Dis 2022;210:235-45.
15. Nesse RM. Evolutionary foundations for psychiatric research and practice. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (eds). Comprehensive textbook of psychiatry, 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2017;769-80.
16. Nesse RM. Good reasons for bad feelings: insights from the frontier of evolutionary psychiatry. Boston: Dutton, 2019.
17. Cook LM, Mani GS, Varley ME. Postindustrial melanism in the peppered moth. Science 1986;231:611-3.
18. Bumpus HC. The elimination of the unfit as illustrated by the introduced sparrow, Passer domesticus. Biological Lectures from the Marine Biological Laboratory of Woods Holl 1899;6:209-26.
19. Perlman RL. An evolutionary view of homeostasis: bioenergetics, life history theory, and responses to pregnancy. In: Schulkin J, Power M (eds). Integrating evolutionary biology into medical education: for maternal and child healthcare students, clinicians, and scientists. Oxford: Oxford University Press, 2019;119-31.
20. Schulkin J, Sterling P. Allostasis: a brain-centered, predictive mode of physiological regulation. Trends Neurosci 2019;42:740-52.
21. Sterling P. What is health?: Allostasis and the evolution of human design. Cambridge: MIT Press, 2020.
22. Kirkwood TB, Rose MR. Evolution of senescence: late survival sacrificed for reproduction. Philos Trans R Soc B Biol Sci 1991;332:15-24.
23. Williams GC. Pleiotropy, natural selection, and the evolution of senescence. Evolution 1957;11:398-411.
24. Ågren JA. The gene’s-eye view of evolution. Oxford: Oxford University Press, 2021.
25. Boomsma K. Domains and major transitions of social evolution. Oxford: Oxford University Press, 2022.
26. Cohen MP. George C. Williams and evolutionary literacy. Berlin: Springer, 2022.
27. Frank SA. Natural selection. III, Selection versus transmission and the levels of selection. J Evol Biol 2012;25:227-43.
28. Maynard Smith J. Group selection and kin selection. Nature 1964;201:1145-7.
29. Maynard Smith J, Harper DG. The evolution of aggression: can selection generate variability? Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 1988;319:557-70.
30. Williams GC. Adaptation and natural selection: a critique of some current evolutionary thought. Princeton: Princeton University Press, 1966.
31. West SA, Griffin AS, Gardner A. Social semantics: how useful has group selection been? J Evol Biol 2008;21:374-85.
32. Chitty D. Do lemmings commit suicide? Oxford: Oxford University Press, 1996.
33. Hamilton WD. The genetical evolution of social behavior I, and II. J Theor Biol 1964;7:1-52.
34. Frank SA. Natural selection. VII. History and interpretation of kin selection theory. J Evol Biol 2013;26:1151-84.
35. Griffin AS, West SA. Kin selection: fact and fiction. Trends Ecol Evol 2002;17:15-21.
36. Lehmann L, Keller L, West S et al. Group selection and kin selection: two concepts but one process. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104:6736-9.
37. Queller DC, Strassmann JE. Kin selection. Curr Biol 2002;12:R832.
38. West-Eberhard MJ. The evolution of social behavior by kin selection. Q Rev Biol 1975;50:1-33.
39. Ågren JA, Haig D, McCoy DE. Meiosis solved the problem of gerrymandering. J Genet 2022;101:38.
40. Austin B, Trivers R, Burt A. Genes in conflict: the biology of selfish genetic elements. Cambridge: Harvard University Press, 2009.
41. Haig D. Paradox lost: concerted evolution and centromeric instability. BioEssays 2022;44:2200023.
42. Hurst LD. Selfish centromeres and the wastefulness of human reproduction. PLoS Biol 2022;20:e3001671.
43. Nesse RM. Why a lot of people with selfish genes are pretty nice – Except for their hatred of *The Selfish Gene*. In: Grafen A, Ridley M (eds). Richard Dawkins – How a scientist changed the way we think. London: Oxford University Press, 2008;203-12.
44. Paradis JG, Williams GC. Evolution and ethics: T.H. Huxley’s evolution and ethics with new essays on its Victorian and sociobiological context. Princeton: Princeton Legacy Library, 1989.
45. Apicella CL, Silk JB. The evolution of human cooperation. Curr Biol 2019;29:R447-50.
46. Axelrod RM. The evolution of cooperation. New York: Basic Books, 1984.
47. Axelrod RM. The complexity of cooperation: agent-based models of competition and collaboration. Princeton: Princeton University Press, 1997.
48. Barash DP. Sociobiology and behavior. Amsterdam: Elsevier, 1977.
49. Bowles S, Gintis H. The evolution of strong reciprocity: cooperation in heterogeneous populations. Theor Popul Biol 2004;65:17-28.
50. Cronin H. The ant and the peacock: altruism and sexual selection from Darwin to today. Cambridge: Cambridge University Press, 1991.
51. Dugatkin LA. The altruism equation: seven scientists search for the origins of goodness. Princeton: Princeton University Press, 2006.
52. Fehr E, Gächter S. Reciprocity and economics: the economic implications of Homo Reciprocans. Eur Econ Rev 1998;42:845-59.
53. Griffin AS, West SA, Buckling A. Cooperation and competition in pathogenic bacteria. Nature 2004;430:1024-7.
54. Hammerstein P. Genetic and cultural evolution of cooperation. Cambridge: MIT Press, 2003.
55. Heinrich J, Muthukrishna M. The origins and psychology of human cooperation. Annu Rev Psychol 2021;72:207-40.
56. Krebs D. The challenge of altruism in biology and psychology. In: Crawford C, Smith M, Krebs D (eds). Sociobiology and psychology. Hillsdale: Erlbaum, 1987;81-118.
57. Pepper JW, Smuts BB. The evolution of cooperation in an ecological context: an agent-based model. In: Kohler TA, Gumerman GJ (eds). Dynamics of human and primate societies: agent-based modelling of social and spatial processes. New York: Oxford University Press, 1999;2-30.
58. Queller DC, Strassmann JE. Models of cooperation. J Evol Biol 2006;19:1410-2.
59. Ridley M. The origins of virtue: human instincts and the evolution of cooperation. New York: Viking, 1996.
60. Strassmann JE, Gilbert OM, Queller DC. Kin discrimination and cooperation in microbes. Annu Rev Microbiol 2011;65:349-67.
61. Tooby J, Cosmides L. Friendship and the banker’s paradox: other pathways to the evolution of adaptations for altruism. In: Runciman WG, Maynard Smith J, Dunbar RIM (eds). Evolution of social behaviour patterns in primates and man. Oxford: Oxford University Press, 1996;119-43.
62. Trivers RL. Natural selection and social theory: selected papers of Robert Trivers. Oxford: Oxford University Press, 2002.
63. West SA, Griffin AS, Gardner A. Evolutionary explanations for cooperation. Curr Biol 2007;17:R661-72.
64. Frank SA. Social selection. In: Fox CW, Wolf JB (eds). Evolutionary genetics: concepts and case studies. Oxford: Oxford University Press, 2006;350-63.
65. Nesse RM. Runaway social selection for displays of partner value and altruism. Biol Theory 2007;2:143-55.
66. Noe R, Hammerstein P. Biological markets: supply and demand determine the effect of partner choice in cooperation, mutualism and mating. Behav Ecol Sociobiol 1994;35:1-11.
67. Smith KM, Apicella CL. Partner choice in human evolution: the role of cooperation, foraging ability, and culture in Hadza campmate preferences. Evol Hum Behav 2020;41:354-66.
68. Bailey NW, Kölliker M. Social runaway: Fisherian elaboration (or reduction) of socially selected traits via indirect genetic effects. Evolution 2019;73:1549-63.
69. Flinn MV, Alexander RD. Runaway social selection in human evolution. In: Gangestad SW, Simpson JA (eds). The evolution of mind: fundamental questions and controversies. New York: Guilford, 2007;249-55.
70. West-Eberhard MJ. Sexual selection, social competition, and evolution. Proc Am Philos Soc 1979;123:222-34.
71. Barclay P, Willer R. Partner choice creates competitive altruism in humans. Proc R Soc B Biol 2007;274:749-53.
72. Hardy CL, Van Vugt M. Nice guys finish first: the competitive altruism hypothesis. Soc Psychol Bull 2006;32:1402-13.
73. Kokko H, Jennions MD, Brooks R. Unifying and testing models of sexual selection. Annu Rev Ecol Evol Syst 2006;37:43-66.
74. Petrie M. Evolution by sexual selection. From Ecol Evol 2021;9:786868.
75. Buss DM. The evolution of desire: strategies of human mating. New York: Basic Books, 2003.
76. Buss DM, Schmitt DP. Sexual strategies theory: an evolutionary perspective on human mating. Psychol Rev 1993;100:204-32.
77. Charlesworth D, Barton NH, Charlesworth B. The sources of adaptive variation. Proc R Soc B Biol Sci 2017;284:20162864.
78. Koch EM, Sunyaev SR. Maintenance of complex trait variation: classic theory and modern data. Front Genet 2021;12:763363.
79. Walsh B, Lynch M. Evolution and selection of quantitative traits. Oxford: Oxford University Press, 2018.
80. Greaves M. Was skin cancer a selective force for black pigmentation in early hominin evolution? Proc R Soc B Biol Sci 2014;281:20132955.
81. Jablonski NG, Chaplin G. Human skin pigmentation as an adaptation to UV radiation. Proc Natl Acad Sci 2010;107(Suppl. 2):8962-8.
82. Keller MC, Miller G. Resolving the paradox of common, harmful, heritable mental disorders: which evolutionary genetic models work best? Behav Brain Sci 2006;29:385-404.
83. Lynch M, Ackerman MS, Gout JF et al. Genetic drift, selection and the evolution of the mutation rate. Nat Rev Genet 2016;17:704-14.
84. Giraud A, Radman M, Matic I et al. The rise and fall of mutator bacteria. Curr Opin Microbiol 2001;4:582-5.
85. Ruan Y, Wang H, Chen B et al. Mutations beget more mutations – rapid evolution of mutation rate in response to the risk of runaway accumulation. Mol Biol Evol 2020;37:1007-19.
86. Rosenberg SM, Shee C, Frisch RL et al. Stress-induced mutation via DNA breaks in Escherichia coli: a molecular mechanism with implications for evolution and medicine. BioEssays 2012;34:885-92.
87. Charlesworth D. Balancing selection and its effects on sequences in nearby genomic regions. PLoS Genet 2006;2:e64.
88. Hedrick PW. Balancing selection. Curr Biol 2007;17:R230-1.
89. Piel F, Patil A, Howes R et al. Global distribution of the sickle cell gene and geographical confirmation of the malaria hypothesis. Nat Commun 2010;1:1-25.
90. Hedrick PW. What is the evidence for heterozygote advantage selection? Trends Ecol Evol 2012;27:698-704.
91. Harvey PH, Birley N, Blackstock TH. The effect of experience on the selective behaviour of song thrushes feeding on artificial populations of Cepaea (Held). Genetica 1975;45:211-6.
92. Mealey L. Sociopathy. Behav Brain Sci 1995;18:523-99.
93. McGrath JJ. The romance of balancing selection versus the sober alternatives: let the data rule. Behav Brain Sci 2006;29:417-8.
94. Garland T, Downs CJ, Ives AR. Trade-offs (and constraints) in organismal biology. Physiol Biochem Zool 2022;95:82-112.
95. Roff DA, Fairbairn DJ. The evolution of trade-offs: where are we? J Evol Biol 2007;20:433-47.
96. Greenberg DM, Warrier V, Allison C et al. Testing the Empathizing–Systemizing theory of sex differences and the Extreme Male Brain theory of autism in half a million people. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115:12152-7.
97. Badcock C. The diametric mind insights into AI, IQ, the self and society: a sequel to The Imprinted Brain. Tallinn: Tallinn University Press, 2019.
98. Byars SG, Stearns SC, Boomsma JJ. Opposite risk patterns for autism and schizophrenia are associated with normal variation in birth size: phenotypic support for hypothesized diametric gene-dosage effects. Proc Biol Sci 2014;281:20140604.
99. Crespi BJ, Dinsdale N. Autism and psychosis as diametrical disorders of embodiment. Evol Med Public Health 2019;2019:121-38.
100. Swanepoel A, Music G, Launer J et al. How evolutionary thinking can help us to understand ADHD. BJPsych Adv 2017;23:410-8.
101. Crespi BJ, Go MC. Diametrical diseases reflect evolutionary–genetic tradeoffs: evidence from psychiatry, neurology, rheumatology, oncology and immunology. Evol Med Public Health 2015;216-53.
102. Mank JE. Sex-specific morphs: the genetics and evolution of intra-sexual variation. Nat Rev Genet 2023;24:44-52.
103. Jamie GA, Meier JJ. The persistence of polymorphisms across species radiations. Trends Ecol Evol 2020;35:795-808.
104. Shuster S. Alternative mating strategies. In: Fox CW, Westneat DF (eds). Evolutionary behavioral ecology. Cambridge: Cambridge University Press, 2010;434-50.
105. Cosmides LM, Tooby J. Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict. J Theor Biol 1981;89:83-129.
106. Tooby J, Cosmides L. The past explains the present: emotional adaptations and the structure of ancestral environments. Ethol Sociobiol 1990;11:375-424.
107. Del Giudice M. A general motivational architecture for human and animal personality. Neurosci Biobehav Rev 2023;144:104967.
108. Durkee PK, Lukaszewski AW, von Rueden CR et al. Niche diversity predicts personality structure across 115 nations. Psychol Sci 2022;33:285-98.
109. Hunt AD, Jaeger GV. Specialised minds: extending adaptive explanations of personality to the evolution of psychopathology. Evol Hum Sci 2022;4:e26.
110. Lewis DM, Al-Shawaf L, Buss DM. Evolutionary personality psychology. In: Corr PJ, Matthews G (eds). Cambridge handbook of personality psychology. Cambridge: Cambridge University Press, 2020;223-34.
111. Lukaszewski AW, Lewis DMG, Durkee PK et al. An adaptationist framework for personality science. Eur J Pers 2020;34:1151-73.
112. Trillmich F, Müller T, Müller C. Understanding the evolution of personality requires the study of mechanisms behind the development and life history of personality traits. Biol Lett 2018;14:20170740.
113. Turkheimer E, Pettersson E, Horn EE. A phenotypic null hypothesis for the genetics of personality. Annu Rev Psychol 2014;65:515-40.
114. Nettle D, Frankenhuis WE, Rickard JI. The evolution of predictive adaptive responses in human life history. Proc R Soc B Biol Sci 2013;280:20131343.
115. Pfennig DW (ed). Phenotypic plasticity & evolution: causes, consequences, controversies. Boca Raton: CRC Press, 2021.
116. Westneat DF, Potts LJ, Sasser KL et al. Causes and consequences of phenotypic plasticity in complex environments. Trends Ecol Evol 2019;34:555-68.
117. Wolf M, Weissing FJ. An explanatory framework for adaptive personality differences. Philos Trans R Soc B Biol Sci 2010;365:3959-68.
118. Meaney M, Szyf M, Seckl J. Epigenetic mechanisms of perinatal programming of hypothalamic-pituitary-adrenal function and health. Trends Mol Med 2007;13:269-77.
119. Bateson PPG, Gluckman PD. Plasticity, robustness, development and evolution. Cambridge: Cambridge University Press, 2011.
120. Frankenhuys WE, Nettle D. Integration of plasticity research across disciplines. Curr Opin Behav Sci 2020;36:157-62.
121. West-Eberhard MJ. Developmental plasticity and evolution. Oxford: Oxford University Press, 2003.
122. Bergstrom CT, Dugatkin LA. Evolution. 1st ed. New York: Norton, 2012.
123. Dugatkin LA. Principles of animal behavior, 4th ed. Chicago: University of Chicago Press, 2020.
124. Dunbar RIM. Evolution: what everyone needs to know, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2020.
125. Futuyma DJ. Evolution, 2nd ed. Sunderland: Sinauer Associates, 2009.
126. Krebs JR, Davies NB. Behavioural ecology: an evolutionary approach, 4th ed. Hoboken: Wiley Blackwell, 1997.
127. Ruse M. Understanding natural selection (understanding life), 1st ed. Cambridge: Cambridge University Press, 2023.
128. Stearns SC, Hoekstra RF. Evolution: an introduction, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2005.
129. Zimmer C. Evolution: the triumph of an idea. New York: Random House, 2011.
130. Nesse RM. An evolutionary perspective on psychiatry. Compr Psychiatry 1984;25:575-80.
131. Nesse RM, Williams GC. Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books, 1994.
132. Williams GC, Nesse RM. The dawn of Darwinian medicine. Q Rev Biol 1991;66:1-22.
133. Smoller JW, Andreassen OA, Edenberg HJ et al. Psychiatric genetics and the structure of psychopathology. Mol Psychiatry 2019;24:409-20.
134. Kondrashov AS. Crumbling genome: the impact of deleterious mutations on humans. Hoboken: Wiley, 2017.
135. Klingenberg CP. Phenotypic plasticity, developmental instability, and robustness: the concepts and how they are connected. Front Ecol Evol 2019;7:56.
136. Lalumière ML, Harris GT, Rice ME. Psychopathy and developmental instability. Evol Hum Behav 2001;22:75-92.
137. Simons AM, Johnston MO. Developmental instability as a bethedging strategy. Oikos 1997;80:401-6.
138. Gluckman PD, Hanson M. Mismatch: why our world no longer fits our bodies. Oxford: Oxford University Press, 2006.
139. Bourrat P, Griffiths PE. The idea of mismatch in evolutionary medicine. http://philsci-archive.pitt.edu/19349.
140. Gurven MD, Lieberman DE. WEIRD bodies: mismatch, medicine and missing diversity. Evol Hum Behav 2020;41:330-40.
141. Bender M, Christiansen J, Quick M. The terrible toll of 76 autoimmune diseases. Sci Am 2021;325:31-3.
142. Rook GA. Hygiene hypothesis and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol 2012;42:5-15.
143. Enthoven CA, Tideman JWL, Polling JR et al. Interaction between lifestyle and genetic susceptibility in myopia: the Generation R study. Eur J Epidemiol 2019;34:777-84.
144. Buss DM. The evolution of human intrasexual competition: tactics of mate attraction. J Pers Soc Psychol 1988;54:616-28.
145. Abed RT, Ayton A. Evolutionary perspectives on eating disorders. In: St. John-Smith P, Abed RT (eds). Evolutionary psychiatry: current perspectives on evolution and mental health. Cambridge: Cambridge University Press, 2022:169-85.
146. Kruger DJ, Nesse RM. An evolutionary life-history framework for understanding sex differences in human mortality rates. Hum Nat 2006;17:74-97.
147. Schulkin J, Power ML (eds). Integrating evolutionary biology into medical education: for maternal and child healthcare students, clinicians, and scientists, 1st ed. Oxford: Oxford University Press, 2020.
148. McDade TW, Georgiev AV, Kuzawa CW. Trade-offs between acquired and innate immune defenses in humans. Evol Med Public Health 2016;2016:1-16.
149. Nesse RM. Natural selection and the regulation of defenses. Evol Hum Behav 2005;26:88-105.
150. Buklijas T, Gluckman P. From evolution and medicine to evolutionary medicine. In: Ruse M (ed). The Cambridge encyclopaedia of Darwin and evolutionary thought. Cambridge: Cambridge University Press, 2013:505-14.
151. Gadgakar R. More fun than fun: when natural selection makes us less fit. The Wire Science, October 2022.
152. Zampieri F. Medicine, evolution and natural selection: an historical overview. Q Rev Biol 2009;84:1-23.
153. Perlman R. Evolution and medicine. Oxford: Oxford University Press, 2013.
154. Brüne M, Schieffenhöwel W. The Oxford handbook of evolutionary medicine. Oxford: Oxford University Press, 2019.
155. Stearns SC (ed). Evolution in health and disease. Oxford: Oxford University Press, 1999.
156. Trevathan WR, McKenna JJ, Smith EO (eds). Evolutionary medicine, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2007.
157. Grunspan DZ, Moeller KT, Nesse RM et al. The state of evolutionary medicine in undergraduate education. Evol Med Public Health 2019;2019:82-92.
158. Bolnick DI, Steiner N, Reynolds AW et al. Learning objectives for weaving evolutionary thinking into medical education. Med Sci Educ 2017;27:137-45.
159. Nesse RM, Bergstrom CT, Ellison PT et al. Making evolutionary biology a basic science for medicine. Proc Natl Acad Sci USA 2010;107(Suppl. 1):1800-7.
160. Hidaka BH, Asghar A, Aktipis CA et al. The status of evolutionary medicine education in North American medical schools. BMC Med Educ 2015;15:38.
161. Darwin C. The expression of the emotions in man and animals. New York: Harper Collins, 1872.
162. Adriaens PR, De Block A. The evolutionary turn in psychiatry: a historical overview. Hist Psychiatry 2010;21:131-43.
163. Hoff P. Kraepelin and degeneration theory. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008;258(Suppl. 2):12-7.
164. Shorter E. A history of psychiatry: from the era of the asylum to the age of Prozac. Hoboken: Wiley, 1997.
165. Mayr E. Cause and effect in biology: kinds of causes, predictability, and teleology are viewed by a practicing biologist. Science 1961;134:1501-6.
166. Mayr E. The growth of biological thought: diversity, evolution, and inheritance. Cambridge: Belknap Press, 1982.
167. Mayr E. Proximate and ultimate causations. Biol Philos 1993;8:93-4.
168. Conley BA. Mayr and Tinbergen: disentangling and integrating. Biol Philos 2020;35:4.
169. Hunt AD, St. John Smith P, Abed R. Evobiopsychosocial medicine. Evol Med Public Health 2022;eoa041.
170. Konner M. Nine levels of explanation: a proposed expansion of Tinbergen’s four-level framework for understanding the causes of behavior. Hum Nat 2021;32:748-93.
171. Nesse RM. Tinbergen’s four questions, organized: a response to Bateson and Laland, Trends Ecol Evol 2013;28:681-2.
172. Tinbergen N. On the aims and methods of ethology. Z Für Tierpsychol 1963;20:410-63.
173. Bateson P, Laland KN. Tinbergen’s four questions: an appreciation and an update. Trends Ecol Evol 2013;28:712-8.
174. Bergman TJ, Beehner JC. Leveling with Tinbergen: four levels simplified to causes and consequences. Evol Anthropol 2022;31:12-9.
175. Brüne M. On aims and methods of psychiatry – a reminiscence of 50 years of Tinbergen’s famous questions about the biology of behavior. BMC Psychiatry 2014;14:1695.
176. Natterson-Horowitz B. Tinbergean approach to clinical medicine. In: Schulkin J, Power M (eds). Integrating evolutionary biology into medical education: for maternal and child healthcare students, clinicians, and scientists. Oxford: Oxford University Press, 2019:187-97.
177. Pfaff D, Tabanksy I, Haubensak W. Tinbergen’s challenge for the neuroscience of behavior. Proc Natl Acad Sci 2019;116:9704-10
178. Wilson EO. Sociobiology: a new synthesis. Cambridge: Harvard University Press, 1975.
179. Dawkins R. The selfish gene. New York: Oxford University Press, 1976.
180. Fairbanks LA, McGuire MT. Ethological psychiatry: psychopathology in the context of evolutionary biology. New York: Grune & Stratton, 1977.
181. McGuire MT. An ethological approach to psychiatric disorders and treatment systems. McLean Hosp J 1976;1:21-33.
182. McGuire MT. Sociobiology: its potential contributions to psychiatry. Perspect Biol Med 1979;23:50-69.
183. Konner M. The tangled wing: biological constraints on the human spirit. New York: Harper Colophon Books, 1983.
184. Wenegrat B. Sociobiology and mental disorder: a new view. Boston: Addison-Wesley, 1984.
185. MacLean PD. Evolutionary psychiatry and the triune brain. Psychol Med 1985;15:219-21.
186. Ainsworth MD. The effects of maternal deprivation: a review of findings and controversy in the context of research strategy. Public Health Pap 1962;14:97-165.
187. Ainsworth MD, Blehar MC et al. Patterns of attachment: a psychological study of the strange situation. Hillsdale: Erlbaum, 1978.
188. Bowlby J. Some pathological processes set in train by early mother-child separation. J Ment Sci 1953;99:265-72.
189. Bowlby J. Attachment and loss, Vol. 1. London: Pelican Books, 1971.
190. Bowlby J, Ainsworth M, Boston M et al. The effects of mother-child separation: a follow-up study. Br J Med Psychol 1956;29:211-47.
191. Bretherton I. The origins of attachment theory: John Bowlby and Mary Ainsworth. Dev Psychol 1992;28:759-75.
192. Beksky J. The developmental and evolutionary psychology of intergenerational transmission of attachment. In: Carter CS, Ahnert L, Grossmann KE et al (eds). Attachment and bonding: a new synthesis. Cambridge: MIT Press, 2005.
193. Chisholm JS. Uncertainty, contingency and attachment: a life history theory of theory of mind. In: Sterelny K, Fitness J (eds). From mating to mentality: evaluating evolutionary psychology. London: Psychology Press, 2003:125-55.
194. Crespi BJ. The strategies of the genes: genomic conflicts, attachment theory, and development of the social brain. In: Petronis A, Mill J (eds). Brain, behavior and epigenetics. Berlin: Springer, 2011:143-67.
195. Del Giudice M. Sex, attachment, and the development of reproductive strategies. Behav Brain Sci 2009;32:1-21.
196. Sieff DF. Maternal negativity and child maltreatment: how evolutionary perspectives contribute to a layered and compassionate understanding. In: Abed RT, St. John-Smith P (eds). Evolutionary psychiatry: current perspectives on evo lution and mental health. Cambridge: Cambridge University Press, 2022:244-59.
197. Price JS. The dominance hierarchy and the evolution of mental illness. Lancet 1967;290:243-6.
198. Price JS, Sloman L. Depression as yielding behavior: an animal model based on Schyelderup-Ebbe’s pecking order. Ethol Sociobiol 1987;8:85s-98s.
199. Lane LW, Luchins DJ. Evolutionary approaches to psychiatry and problems of method. Compr Psychiatry 1988;29:598-603.
200. McGuire MT, Troisi A. Darwinian psychiatry. Oxford: Oxford University Press, 1998.
201. Gilbert P. Evolutionary approaches to psychopathology: the role of natural defences. Aust N Z J Psychiatry 2001;35:17-27.
202. Brüne M. Toward an integration of interpersonal and biological processes: evolutionary psychiatry as an empirically testable framework for psychiatric research. Psychiatry 2002;65:48-57.
203. Nesse RM. Evolutionary biology: a basic science for psychiatry. World Psychiatry 2002;1:7-9.
204. Kennair LEO. Evolutionary psychology and psychopathology. Curr Opin Psychiatry 2003;16:691-9.
205. De Block A. Freud as an ‘evolutionary psychiatrist’ and the foundations of a Freudian philosophy. Philos Psychiatry Psychol 2005;12:315-24.
206. Panksepp J. Emotional endophenotypes in evolutionary psychiatry. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006;30:774-84.
207. Stein DJ. Evolutionary psychiatry: integrating evolutionary theory and modern psychiatry. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006;30:765.
208. Brüne M. Textbook of evolutionary psychiatry: the origins of psychopathology. Oxford: Oxford University Press, 2008.
209. Adriaens PR, De Block A. Maladapting minds: philosophy, psychiatry, and evolutionary theory. Oxford: Oxford University Press, 2011.
210. Hagen EH. Evolutionary theories of depression: a critical review. Can J Psychiatry 2011;56:716-26.
211. Nesse RM, Jackson ED. Evolutionary foundations for psychiatric diagnosis: making DSM-V valid. In: De Block A, Adriaens P (eds). Maladapting minds: philosophy, psychiatry, and evolutionary theory. Oxford: Oxford University Press, 2011:167-91.
212. Troisi A. Mental health and well-being: clinical applications of Darwinian psychiatry. In: Roberts S (ed). Applied evolutionary psychology. Oxford: Oxford University Press, 2012:276-89.
213. Nesse RM, Stein DJ. Evolutionary psychiatry. In: Tasman A, Riba MB, Alarcón RD et al (eds). Tasman’s psychiatry. Berlin: Springer (in press).
214. Brüne M, Ribbert H, Schieftenhövel W. The social brain: evolution and pathology. Hoboken: Wiley, 2003.
215. Nesse RM. Evolutionary biology. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (eds). Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry, 10th ed. Alphen aan den Rijn: Wolters Kluwer, 2022.
216. Royal College of Psychiatrists. Evolutionary psychiatry - Special Interest Group (EPSIG). http://EPSIG.org.
217. Daly M, Wilson M. Sex, evolution, and behavior, 2nd ed. Totnes: Brooks Cole, 1983.
218. Lancaster JB, Kaplan H. Human mating and family formation strategies: the effects of variability among males in quality and the allocation of mating effort and parental investment. In: Nishida T, McGrew WC, Marler P et al (eds). Topics in primatology: human origins, Vol. 1. Tokyo: University of Tokyo Press, 1992.
219. Low BS. Cross-cultural patterns in the training of children: an evolutionary perspective. J Comp Psychol 1989;103:311-9.
220. Smuts BB. Sex and friendship in baboons. London: Aldine, 1985.
221. Symons D. The evolution of human sexuality. Oxford: Oxford University Press, 1979.
222. Low BS, Nesse RM. Summary of the evolution and human behavior conferences: Ann Arbor, Michigan, April and October, 1988. Ethol Sociobiol 1989;10:457-65.
223. Barkow J, Cosmides L, Tooby J (eds). The adapted mind. Oxford: Oxford University Press, 1992.
224. Buss DS. Evolutionary psychology: the new science of the mind, 5th ed. London: Pearson, 2015.
225. Buss DM. The handbook of evolutionary psychology. Vol. 1. London: Wiley, 2015.
226. Crawford C, Krebs D. Handbook of evolutionary psychology: ideas, issues, and applications. Hillsdale: Erlbaum, 1998.
227. Del Giudice M. Evolutionary psychopathology. Vol. 1. Oxford: Oxford University Press, 2018.
228. Gaulin SJC, McBurney DH. Psychology: an evolutionary approach. Hoboken: Prentice-Hall, 2001.
229. Tooby J, Cosmides L. The past explains the present: emotional adaptations and the structure of ancestral environments. Ethol Sociobiol 1990;11:375-424.
230. Wright R. The moral animal: the new science of evolutionary psychology. New York: Pantheon Books, 1994.
231. Buller DJ. Adapting minds: evolutionary psychology and the persistent quest for human nature. Cambridge: MIT Press, 2005.
232. Buss DM. The great struggles of life: Darwin and the emergence of evolutionary psychology. Am Psychol 2009;64:140.
233. Rose H, Rose SPR (eds). Alas, poor Darwin: arguments against evolutionary psychology. London: Jonathan Cape, 2000.
234. Segerstråle U. Defenders of the truth: the battle for science in the sociobiology debate and beyond. Oxford: Oxford University Press, 2000.
235. Buss DM. The handbook of evolutionary psychology. Hoboken: Wiley, 2005.
236. Fabrega H. Origins of psychopathology: the phylogenetic and cultural basis of mental illness. New Brunswick: Rutgers University Press, 2002.
237. Kennair LEO, Kleppestø TH, Jørgensen BEG et al. In: Shackelford TK, Weekes-Shackelford VA (eds). Encyclopedia of evolutionary psychological science. Berlin: Springer, 2018:1-14.
238. Shackelford TK, Zeigler-Hill V (eds). The evolution of psychopathology. Berlin: Springer, 2017.
239. Welling LLM, Shackelford TK (eds). The Oxford handbook of evolutionary psychology and behavioral endocrinology. Oxford: Oxford University Press, 2019.
240. Stevens A, Price J. Evolutionary psychiatry: a new beginning. London: Routledge, 2015.
241. Shackelford TK, Haselton MG, Stevens and Price – Evolutionary psychiatry: a new beginning. Polit Life Sci 1997;16:341-2.
242. Al-Shawaf L, Zreik K, Buss DM. Thirteen misunderstandings about natural selection. In: Shackelford TK, Weekes-Shackelford VA (eds). Encyclopedia of evolutionary psychological science. Berlin: Springer, 2018:1-14.
243. Buss DM. Evolutionary psychology is a scientific revolution. Evol Behav Sci 2020;14:316-23.
244. Al-Shawaf L. Seven key misconceptions about evolutionary psychology. Arco Magazine. August 20, 2019.
245. Lewis DM, Al-Shawaf L, Conway-Beam D et al. Evolutionary psychology: a how-to guide. Am Psychol 2017;72:353-73.
246. Faucher L, Forest D (eds). Defining mental disorder: Jerome Wakefield and his critics. Cambridge: MIT Press, 2021.
247. Kendler KS. An historical framework for psychiatric nosology. Psychol Med 2009;39:1935-41.
248. Nesse RM, Stein DJ. Towards a genuinely medical model for psychiatric nosology. BMC Med 2012;10:5.
249. Stein DJ, Lund C, Nesse RM. Classification systems in psychiatry, diagnosis and global mental health in the era of DSM-5 and ICD-11. Curr Opin Psychiatry 2013;26:493-7.
250. Stein DJ, Shortow SJ, Vigo DV et al. Psychiatric diagnosis and treatment in the 21st century: paradigm shifts versus incremental integration. World Psychiatry 2022;21:393-415.
251. Wakefield JC. The concept of mental disorder: diagnostic implications of the harmful dysfunction analysis. World Psychiatry 2007;8:149-56.
252. Wakefield JC, Lorenzo-Luaces L, Lee JJ. Taking people as they are: evolutionary psychopathology, uncomplicated depression, and distinction between normal and disordered sadness. In: Shackelford TK, Zeigler-Hill V (eds). The evolution of psychopathology. Berlin: Springer, 2017:37-72.
253. Frances A. Saving normal. An insider’s look at what caused the epidemic of mental illness and how to cure it. New York: Morrow, 2013.
254. Horowitz AV, Wakefield JC. The loss of sadness: how psychiatry transformed normal sorrow into depressive disorder. Oxford: Oxford University Press, 2007.
255. Abed RT, St. John-Smith P. Evolutionary psychology and psychiatry. In: Shackelford TK (ed). The Sage handbook of evolutionary psychology. Thousand Oaks: Sage, 2021:24-50.
256. Nesse RM. Evolutionary explanations of emotions. Hum Nat 1990;1:261-89.
257. Al-Shawaf L, Conway-Beaul D, Asao K et al. Human emotions: an evolutionary psychological perspective. Emot Rev 2016;8:173-86.
258. Al-Shawaf L, Lewis DM. Evolutionary psychology and the emotions. In: Zeigler-Hill V, Shackelford TK (eds). Encyclopedia of personality and individual differences. Berlin: Springer, 2017:1-10.
259. de Waal FBM, Andrews K. The question of animal emotions. Science 2022;375:1351-2.
260. Gilbert P. An evolutionary approach to emotion in mental health with a focus on affiliative emotions. Emot Rev 2015;7:230-7.
261. Del Giudice M. The motivational architecture of emotions. In: Al-Shawaf L, Shackelford TK (eds). Oxford handbook of evolution and the emotions. Oxford: Oxford University Press (in press).
262. Keltner D, Haidt J, Shiota MN. Social functionalism and the evolution of emotions. In: Schaller M, Simpson J, Keltner D (eds). Evolution and social psychology. London: Psychology Press, 2006:115-42.
263. Ketelaar T. Evolutionary psychology and emotion: a brief history. In: Zeigler-Hill V, Wellling LLM, Shackelford TK (eds). Evolutionary perspectives on social psychology, evolutionary psychology. Berlin: Springer, 2015:51-67.
264. Nesse RM, Ellsworth PC. Evolution, emotions, and emotional disorders. Am Psychol 2009;64:129-39.
265. Plutchik R. Emotions, evolution, and adaptive processes. In: Arnold M (ed). Feelings and emotions: the Loyola Symposium. Cambridge: Academic Press, 1970:1-14.
266. Al-Shawaf L, Shackelford TK (eds). Oxford handbook of evolution and the emotions. Oxford: Oxford University Press (in press).
267. Nesse RM. Evolutionary origins and functions of the emotions. In: Sander D, Scherer KR (eds). The Oxford companion to emotion and the affective sciences. Oxford: Oxford University Press, 2009:158-64.
268. Nesse RM. Tacit creationism in emotions research. http://emotionresearcher.com.
269. Barrett LF, Russell JA. The psychological construction of emotion. New York: Guilford, 2014.
270. Keller MC, Neale MC, Kendler KS. Association of different adverse life events with distinct patterns of depressive symptoms. Am J Psychiatry 2007;164:1521-9.
271. Nesse RM. Foreword. In: Banzhaf W, Trujillo L, Winkler S et al (eds). Genetic programming theory and practice XVIII. Genetic and evolutionary computation. Berlin: Springer, 2022:1-19.
272. Ellsworth PC. Appraisal theory: old and new questions. Emot Rev 2013;5:125-31.
273. Scherer KR, Schorr A, Johnston T. Appraisal processes in emotion: theory, methods, research. Oxford: Oxford University Press, 2001.
274. Smith CA, Ellsworth PC. Patterns of cognitive appraisal in emotion. J Pers Soc Psychol 1985;48:813-38.
275. Barlow DH. Anxiety and its disorders. New York: Guilford, 1988.
276. Bateson M, Brilot B, Nettle D. Anxiety: an evolutionary approach. Can J Psychiatry 2011;56:707-15.
277. Kennair LEO. Fear and fitness revisited. J Evol Psychol 2007;5:105-17.
278. Marks IM, Nesse RM. Fear and fitness: an evolutionary analysis of anxiety disorders. Ethol Sociobiol 1994;15:247-61.
279. Nesse RM. Proximate and evolutionary studies of anxiety, stress and depression: synergy at the interface. Neurosci Biobehav Rev 1999;23:895-903.
280. Price JS. An evolutionary perspective on anxiety and anxiety disorders. In: Durbanio F (ed). New insights into anxiety disorders. London: IntechOpen, 2013:3:20.
281. Haselton MG, Bryant GA, Wilke A et al. Adaptive rationality: an evolutionary perspective on cognitive bias. Soc Cogn 2009;27:733-63.
282. Haselton MG, Buss DM. Error management theory: a new perspective on biases in cross-sex mind reading. J Pers Soc Psychol 2000;78:81-91.
283. Haselton MG, Ketelaar T. Irrational emotions or emotional wisdom? The evolutionary psychology of affect and social behavior. Affect Soc Think Behav 2006;8:21-39.
284. Jesus S, Costa A, Simões G et al. Too much of not enough: exploring lack of fear and its consequences. Eur Psychiatry 2022;65(Suppl. 1):S735-6.
285. Nesse RM. An evolutionary perspective on panic disorder and agoraphobia. Ethol Sociobiol 1987;8:735-83S.
286. Cannon WB. The emergency function of the adrenal medulla in pain and the major emotions. Am J Physiol 1914;33:356-72.
287. Arrendell WA. The fear of fear concept: evidence in favour of multidimensionality. Behav Res Ther 1993;31:507-18.
288. Chambers DL, Gracely EJ. Fear of fear and the anxiety disorders. Cogn Ther Res 1989;13:9-20.
289. McNally RJ. Theoretical approaches to the fear of anxiety. In: Taylor S (ed). Anxiety sensitivity: theory, research, and treatment of the fear of anxiety. Hillsdale: Lawrence Erlbaum, 1999:3-16.
290. Nesse RM, Schulkin J. An evolutionary medicine perspective on pain and its disorders. Philos Trans R Soc B Biol Sci 2019;374:20190288.
291. Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011;152(Suppl. 3):S2-15.
292. Mineka S, Keir R, Price V. Fear of snakes in wild- and laboratory-reared rhesus monkeys (Macaca mulatta). Anim Learn Behav 1980;8:653-63.
293. Mineka S, Ohman A. Born to fear: non-associative vs associative factors in the etiology of phobias. Behav Res Ther 2002;40:173-84.
294. Öhman A, Dimberg U, Ost L. Animal and social phobias: biological constraints on learned fear responses. In: Reiss S, Bootzin RR (eds). Theoretical issues in behavioral therapy. Academic Press 1985:123-75.
295. Marks IM. Fears, phobias, and rituals. Oxford: Oxford University Press, 1987.
296. Higgins ET. Promotion and prevention: regulatory focus as a motivational principle. Adv Exp Soc Psychol 1998;30:1-46.
297. Suddendorf T, Redshaw J, Bulley A. The invention of tomorrow: a natural history of foresight, 1st ed. New York: Basic Books, 2022.
298. Witchen HU, Hoyer J. Generalized anxiety disorder: nature and course. J Clin Psychiatry 2001;62:15-21.
299. Baselmans BML, Yengo L, van Rheenen W et al. Risk in relatives, heritability, SNP-based heritability, and genetic correlations in psychiatric disorders: a review. Biol Psychiatry 2021;89:11-9.
300. Bulik-Sullivan B, Finucane HK, Anttila V et al. An atlas of genetic correlations across human diseases and traits. Nat Genet 2015;47:1236.
301. Kendler KS, Neale MC, Kessler RC et al. Major depression and generalized anxiety disorder. Same genes, (partly) different environments? Arch Gen Psychiatry 1992;49:716-22.
302. Gilbert P. Evolutionary models: practical and conceptual utility for the treatment and study of social anxiety disorder. In Weeks JW (ed). The Wiley Blackwell handbook of social anxiety disorder. Hoboken: Wiley Blackwell, 2014:24-52.
303. Maner JK, Kenrick DT. When adaptations go awry: functional and dysfunctional aspects of social anxiety. Soc Issues Policy Rev 2010;4:111-42.
304. Stein MB, Stein DJ. Social anxiety disorder. Lancet 2008;371:1115-25.
305. Brosnan SF, Tone EB, Williams L. The evolution of social anxiety. In: Shackelford TK, Zeigler-Hill V (eds). The evolution of psychopathology. Berlin: Springer, 2017:93-116.
306. Brüne M. The evolutionary psychology of obsessive-compulsive disorder: the role of cognitive metarepresentation. Perspect Biol Med 2006;49:317-29.
307. Fineberg NA, Robbins TW (eds). The neurobiology and treatment of OCD: accelerating progress. Berlin: Springer, 2021.
308. Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA et al. The Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale: I. Development, use, and reliability. Arch Gen Psychiatry 1989;46:1006-11.
309. Abed RT, de Pauw KW. An evolutionary hypothesis for obsessive compulsive disorder: a psychological immune system? Behav Neurol 1999;11:245-50.
310. Hyman SE. Obsessive-compulsive disorder and Tourette’s syndrome: the science of mental health. London: Routledge, 2022.
311. Stein DJ, Costa DLC, Lochner C et al. Obsessive-compulsive disorder. Nat Rev Dis Primers 2019;5:52.
312. Leonard HL, Swedo SE. Paediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infection (PANDAS). Int J Neuropsychopharmacol 2001;4:191-8.
313. Jaeger CB, Brosnan SF, Levin DT et al. Predicting variation in endowment effect magnitudes. Evol Hum Behav 2020;41:253-9.
314. Hamburg D, Hamburg B, Barchas J. Anger and depression in perspective of behavioral biology. In: Levi S (ed). Emotions: their parameters and measurement. New York: Raven Press, 1975:235-78.
315. Klerman GL. Depression and adaptation. In: Friedman RJ, Katz MM (eds). The psychology of depression. Hoboken: Wiley, 1974:127-56.
316. Lewis AJ. Melancholia: a clinical survey of depressive states. J Ment Sci 1934;80:1-43.
317. McGrath J, Saha S, Chant D et al. Schizophrenia: a concise overview of incidence, prevalence, and mortality. Epidemiol Rev 2008;30:67-76.
318. Price JS, Sloman L, Gardner R et al. The social competition hypothesis of depression. Br J Psychiatry 1994;164:309-15.
319. Aubert A. Sickness and behaviour in animals: a motivational perspective. Neurosci Biobehav Rev 1999;23:1029-36.
320. Dantzer R. Cytokine-induced sickness behavior: where do we stand? Brain Behav Immun 2001;15:7-24.
321. Hart BL. Biological basis of the behavior of sick animals. Neurosci Biobehav Rev 1988;12:123-37.
322. Johnson RW. The concept of sickness behavior: a brief chronological account of four key discoveries. Vet Immunol Immunopathol 2002;87:443-50.
323. Beck AT. Depression as an evolutionary strategy. Presented at the Annual Meeting of the Human Behavior and Evolution Society, Evanston, June 1996.
324. Engel G, Schmalle A. Conservation-withdrawal: a primary regulatory process for organismic homeostasis. In: Porter R, Night J (eds). Ciba Foundation Symposium 8 - Physiology, Emotion and Psychosomatic Illness. Hoboken: Wiley; 1972:57-85.
325. Hagen EH. Depression as bargaining: the case postpartum. Evol Hum Behav 2002;23:323-36.
326. Watson PJ, Andrews PW. Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis. J Affect Disord 2002;72:1-14.
327. Brickman P, Sorrentino RM, Wortman CB. Commitment, conflict, and caring. Hoboken: Prentice-Hall, 1987.
328. Klinger E. Consequences of commitment to and disengagement from incentives. Psychol Rev 1975;82:1-25.
329. Nesse RM. Is depression an adaptation? Arch Gen Psychiatry 2000;57:14-20.
330. Andrews PW, Thomson JA. The bright side of being blue: depression as an adaptation for analyzing complex problems. Psychol Rev 2009;116:620-54.
331. Gut E. Productive and unproductive depression. New York: Basic Books, 1989.
332. Carver CS, Scheier MF. Origins and functions of positive and negative affect: a control-process view. Psychol Rev 1990;97:19-35.
333. Emmons RA. Striving and feeling: personal goals and subjective well-being. In: Gollwitzer PM (ed). The psychology of action: linking cognition and motivation to behavior. New York: Guilford, 1996:313-37.
334. Martin LL, Tesser A. Striving and feeling: interactions among goals, affect, and self-regulation. Hillsdale: Erlbaum, 1996.
335. Allen NB, Badcock PBT. The social risk hypothesis of depressed mood: evolutionary, psychosocial, and neurobiological perspectives. Psychol Bull 2003;129:887-913.
336. Leary MR, Baumeister RF. The nature and function of self-esteem: sociometer theory. In: Zanna MP (ed). Advances in experimental social psychology, Vol. 32. Cambridge: Academic Press, 2000:2-51.
337. Keller MC, Nesse RM. The evolutionary significance of depressive symptoms: different adverse situations lead to different depressive symptom patterns. J Pers Soc Psychol 2006;91:a316-30.
338. Brown GW. Social roles, context and evolution in the origins of depression. J Health Soc Behav 2002;43:255-76.
339. Brown GW, Harris TO, Hepworth C. Loss, humiliation and entrapment among women developing depression: a patient and non-patient comparison. Psychol Med 1995;25:7-21.
340. Finlay-Jones R, Brown G. Types of stressful life events and the onset of anxiety and depression. Psychol Med 1981;11:803-15.
341. Muscattel KA, Slavich GM, Monroe SM et al. Stressful life events, chronic difficulties, and the symptoms of clinical depression. J Nerv Ment Dis 2009;197:154-60.
342. Allen NB, Badcock PBT. Darwinian models of depression: a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006;30:815-26.
343. Andrews PW, Anderson Thomson JJr. Depression’s evolutionary roots. SA Mind 2010;20:56-61.
344. Bondolfi G, Mazzola V, Arciero G. In between ordinary sadness and clinical depression. Emot Rev 2015;7:216-22.
345. Gilbert P. Depression: the evolution of powerlessness. New York: Guilford, 1992.
346. Hollon SD, Andrews PW, Singla DR et al. Evolutionary theory and the treatment of depression: it is all about the squids and the sea bass. Behav Res Ther 2021;143:103849.
347. Kennair LEO, Kleppestø TH, Larsen SM et al. Depression: is rumination really adaptive? In: Shackelford TK, Zeigler-Hill V (eds). The evolution of psychopathology. Berlin: Springer, 2017:73-92.
348. McGuire MT, Troisi A, Raleigh MM. Depression in evolutionary context. In: Baron-Cohen S (ed). The maladapted mind. Classic readings in evolutionary psychopathology. London: Psychology Press, 1999:255-82.
349. Nesse RM. Explaining depression: neuroscience is not enough, evolution is essential. In: Pariante CM, Nesse RM, Nutt DJ et al (eds). Understanding depression: a translational approach. Oxford: Oxford University Press, 2009:17-35.
350. Nettle D. Evolutionary origins of depression: a review and reformulation. J Affect Disord 2004;81:91-102.
351. Rantala MJ, Luoto S, Krams I et al. Depression subtyping based on evolutionary psychiatry: proximate mechanisms and ultimate functions. Brain Behav Immun 2018;69:603-17.
352. Rottenberg J. The depths: the evolutionary origins of the depression epidemic. New York: Basic Books, 2014.
353. Varga S. Evolutionary approaches to depression: prospects and limitations. In: Alvergne A, Jenkinson C, Faurie C (eds). Evolutionary thinking in medicine. Berlin: Springer, 2016:347-56.
354. Wakefield JC, Horwitz AV, Lorenzo-Luaces L. Uncomplicated depression as normal sadness: rethinking the boundary between normal and disordered depression. In: DeRubeis RJ, Strunk DR (eds). The Oxford handbook of mood disorders. Oxford: Oxford University Press, 2015:83-94.
355. Wolpert L. Depression in an evolutionary context. Philos Ethics Humanit Med 2008;3:8.
356. Frank SA. Control theory tutorial. Berlin: Springer, 2018.
357. Holland J. The basics of control theory. EE Times, August 16, 2010.
358. Mansell W. Control theory and psychopathology: an integrative approach. Psychol Psychother Theory Res Pract 2005;78:141-78.
359. Beek AT, Alford BA. Depression: causes and treatment, 2nd ed. Philadelphia: University of Pennsylvania Press, 2009.
360. Crespi BJ. Evolutionary and genetic insights for clinical psychology. Clin Psychol Rev 2020;78:101857.
361. Hagen R, Hjemsdal O, Solem S et al. Metacognitive therapy for depression in adults: a waiting list randomized controlled trial with six months follow-up. Front Psychol 2017;8:31.
362. Cuypers P, Van Straten A, Warmerdam L. Behavioral activation treatments of depression: a meta-analysis. Clin Psychol Rev 2007;27:318-26.
363. Monroe SM, Harkness KL. Life stress, the “kindling” hypothesis, and the recurrence of depression: considerations from a life stress perspective. Psychol Rev 2005;112:417-45.
364. Post RM, Weiss SR. Sensitization and kindling phenomena in mood, anxiety, and obsessive-compulsive disorders: the role of serotonergic mechanisms in illness progression. Biol Psychiatry 1998;44:193-206.
365. Akiskal HS. Dyshymia and cyclothymia in psychiatric practice a century after Kraepelin. J Affect Disord 2001;62:17-31.
366. Perugi G, Hantouche E, Vanmucchi G et al. Cyclothymia reloaded: a reappraisal of the most misconceived affective disorder. J Affect Disord 2015;183:119-33.
367. Nunes A, Singh S, Allman J et al. A critical evaluation of dynamical systems models of bipolar disorder. PsyArXiv, January 15, 2022.
368. Solomon RL. The opponent-process theory of acquired motivation: the costs of pleasure and the benefits of pain. Am Psychol 1980;35:691-712.
369. Hidaka BH. Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. J Affect Disord 2012;140:205-14.
370. Klerman G, Weissman M. Increasing rates of depression. JAMA 1989;261:2229-35.
371. Murphy JM, Laird NM, Monson RR et al. A 40-year perspective on the prevalence of depression: the Stirling County Study. Arch Gen Psychiatry 2000;57:209-15.
372. Kessler RC, Ruhm CJ, Puac-Polanco V et al. Estimated prevalence of and factors associated with clinically significant anxiety and depression among US adults during the first year of the COVID-19 Pandemic. JAMA Netw Open 2022;5:e2217223.
373. Kessler RC, Bromet EJ. The epidemiology of depression across cultures. Annu Rev Public Health 2013;34:119-38.
374. Kross E, Verduyn P, Sheppes G et al. Social media and well-being: pitfalls, progress, and next steps. Trends Cogn Sci 2021;25:55-66.
375. Vogel EA, Rose JP, Roberts LR et al. Social comparison, social media, and self-esteem. Psychol Pop Media Cult 2014;3:206-22.
376. Stiegitz J, Schniter E, von Rueden C et al. Functional disability and social conflict increase risk of depression in older adulthood among Bolivian forager-farmers. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2015;70:948-56.
377. Stiegitz J, Trumble BC, Thompson ME et al. Depression as sickness behavior? A test of the host defense hypothesis in a high pathogen population. Brain Behav Immun 2015;49:130-9.
378. Cross JG, Guyer MJ. Social traps. Ann Arbor: University of Michigan Press, 1980.
379. Gilbert P, Allan S. The role of defeat and entrapment (arrested flight) in depression: an exploration of an evolutionary view. Psychol Med 1998;28:585-98.
380. Deci EL, Ryan RM. The “what” and “why” of goal pursuits: human needs and the self-determination of behavior. Psychol Inq 2000;11:227-68.
381. Koppe K, Rothermund K. Let it go: depression facilitates disengagement from unattainable goals. J Behav Ther Exp Psychiatry 2017;54:278-84.
382. Wrosch C, Miller GE, Scheier MF et al. Giving up on unattainable goals: benefits for health? Soc Psychol Bull 2007;33:251-65.
383. Haase CM, Heckhausen J, Wrosch C. Developmental regulation across the life span: toward a new synthesis. Dev Psychol 2013;49:964-72.
384. Wrosch C, Scheier MF, Miller GE et al. Adaptive self-regulation of unattainable goals: goal disengagement, goal reengagement, and subjective well-being. Pers Soc Psychol Bull 2003;29:1494-508.
385. Brinkmann K, Franzen J. Depression and self-regulation: a motivational analysis and insights from effort-related cardiovascular reactivity. In: Gendolla GHE, Tops M, Koole SL (eds). Handbook of biobehavioral approaches to self-regulation. Berlin: Springer, 2015;333-47.
386. Carver CS. Control processes, priority management, and affective dynamics. Emot Rev 2015;7:301-7.
387. Carver CS, Scheier MF. Goals and emotion. In Robinson MD, Watkins E, Harmon-Jones E (eds). Handbook of cognition and emotion. New York: Guilford, 2013;176-94.
388. Heckhausen J. Goal disengagement – Past, processes, and future. Motiv Emot 2022; doi: 10.1007/s11031-022-09981-y.
389. Higgins ET, Shah J, Friedman R. Emotional responses to goal attainment: strength of regulatory focus as moderator. J Pers Soc Psychol 1997;72:515-25.
390. Little BR, Salma-ro A K, Phillips SD. Personal project pursuit: goals, action, and human flourishing. Hillsdale: Erlbaum, 2007.
391. Maj M, Stein DJ, Parker G et al. The clinical characterization of the adult patient with depression aimed at personalization of management. World Psychiatry 2020;19:269-93.
392. Abrams M. The new CBT: clinical evolutionary psychology. Solana Beach: Cognella, 2021.
393. Giosan C. Cognitive evolutionary therapy for depression. In: Giosan C (ed). Cognitive evolutionary therapy for depression: therapy manual. Berlin: Springer, 2020;23-9.
394. Nesse RM. The evolutionary functions of repression and the ego defenses. J Am Acad Psychoanal 1990;18:260-85.
395. Slavin MO, Kriegman D. The adaptive design of the human psyche: psychoanalysis, evolutionary biology, and the therapeutic process. New York: Guilford, 1992.
396. Gilbert P. Psychotherapy for the 21st century: an integrative, evolutionary, contextual, biopsychosocial approach. Psychol Psychother 2019;92:164-89.
397. Gilbert P. Compassion: from its evolution to a psychotherapy. Front Psychol 2020;11:586161.
398. Gilbert P, Bailey KG. Genes on the couch: explorations in evolutionary psychotherapy. Milton Park, Taylor & Francis, 2000.
399. Glantz K, Pearce JK. Exiles from Eden: psychotherapy from an evolutionary perspective. 1st ed. New York: Norton, 1989.
400. Kohrt BA, Ottman K, Panter-Brick C et al. Why we heal: the evolution of psychological healing and implications for global mental health. Clin Psychol Rev 2020;82:101920.
401. Molendijk ML, de Kloet ER. Coping with the forced swim stressor: current state-of-the-art. Behav Brain Res 2019;364:1-10.
402. Petit-Demouliere B, Chenu F, Bourin M. Forced swimming test in mice: a review of antidepressant activity. Psychopharmacology 2005;177:245-55.
403. Nesse RM, Stein DJ. How evolutionary psychiatry can advance psychopharmacology. Dialogues Clin Neurosci 2019;21:167-75.
404. St. John-Smith P, Abed RT. Psychopharmacology and evolution. In: Abed RT, St. John-Smith P (eds). Evolutionary psychiatry: current perspectives on evolution and mental health. Cambridge: Cambridge University Press, 2022;276-94.
405. Stein DJ. Philosophy of psychopharmacology: smart pills, happy pills and pepp pills. Cambridge: Cambridge University Press, 2011.
406. Bernhardt WM, Schmitt R, Rosenberger C et al. Expression of hypoxia-inducible transcription factors in developing human and rat kidneys. Kidney Int 2006;69:114-22.
407. Hagen EH, Roulette CJ, Sullivan RJ. Explaining human recreational use of ‘pesticides’: the neurotoxin regulation model of substance use vs. the hijack model and implications for age and sex differences in drug consumption. Front Psychiatry 2013;4:142.
408. Wang J, Liu L, Ball T et al. Revealing a 5,000-y-old beer recipe in China. Proc Natl Acad Sci USA 2016;113:6444-8.
409. Winter JC. Tobacco use by native North Americans: sacred smoke and silent killer. Norman: University of Oklahoma Press, 2000.
410. Dudley R. Ethanol, fruit ripening, and the historical origins of human alcoholism in primate frugivory. Integr Comp Biol 2004;44:315-23.
411. Robinson TE, Berridge KC. The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Res Rev 1993;18:247-91.
412. Volkow ND, Boyle M. Neuroscience of addiction: relevance to prevention and treatment. Am J Psychiatry 2018;175:729-40.
413. Nesse RM, Berridge KC. Psychoactive drug use in evolutionary perspective. Science 1997;278:63-6.
414. Smith EO. Evolution, substance abuse, and addiction. In: Trevathan WR, Smith EO, McKenna JJ (eds). Evolutionary medicine. Oxford: Oxford University Press, 1999;375-405.
415. St. John-Smith P, McQueen D, Edwards L et al. Classical and novel psychoactive substances: rethinking drug misuse from an evolutionary psychiatric perspective. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2013;28:394-401.
416. Troisi A. Harmful effects of substance abuse: a Darwinian perspective. Funct Neurol 2001;16(Suppl. 4):237-43.
417. Hagen EH, Tushingham S. The prehistory of psychoactive drug use. In: Henley TB, Rossano MJ, Kardas EP (eds). Handbook of cognitive archaeology. 1st ed. London: Routledge, 2019;471-98.
418. Sullivan RJ, Hagen EH. Psychotropic substance-seeking: evolutionary pathology or adaptation? Addiction 2002;97:389-400.
419. Roulette CJ, Mann H, Kemp BM et al. Tobacco use vs. helminths in Congo basin hunter-gatherers: self-medication in humans? Evol Hum Behav 2014;35:397-407.
420. Dominy NJ. Ferment in the family tree. Proc Natl Acad Sci USA 2015;112:308-9.
421. Dunbar RIM. The social function of alcohol from an evolutionary perspective. In: Abed RT, St. John-Smith P (eds). Evolutionary psychiatry: current perspectives on evolution and mental health. Cambridge: Cambridge University Press, 2022;202-13.
422. Dunbar RM, Laumay J, Wlodarski R et al. Functional benefits of (modest) alcohol consumption. Adapt Hum Behav Physiol 2017;3:118-33.
423. Slingerland E. Drunk: how we sipped, danced, and stumbled our way to civilization. Boston: Little Brown Spark, 2021.
424. Dunbar RM. Feasting and its role in human community formation. In: Hockings K, Dunbar R (eds). Alcohol and humans. Oxford: Oxford University Press, 2019;163-77.
425. Konner MJ. Childhood: a multicultural view, 1st ed. Boston: Little Brown, 1991.
426. Natterson-Horowitz B, Bowers K. Wildhood: the epic journey from adolescence to adulthood in humans and other animals. Melbourne: Scribe, 2019.
427. Weisfeld G. Evolutionary principles of human adolescence. New York: Basic Books, 1999.
428. Hatoum AS, Johnson EC, Colbert S et al. The addiction risk factor: a unitary genetic vulnerability characterizes substance use disorders and their associations with common correlates. Neuropsychopharmacology 2022;47:1739-45.
429. Volkow ND, Michaelides M, Baler R. The neuroscience of drug reward and addiction. Physiol Rev 2019;99:2115-40.
430. Lopez-Leon S, Gonzalez-Giraldo Y, Wegman-Ostrosky T et al. Molecular genetics of substance use disorders: an umbrella review. Neurosci Biobehav Rev 2021;124:358-69.
431. Barr PB, Ksianan A, Su J et al. Using polygenic scores for identifying individuals at increased risk of substance use disorders in clinical and population samples. Transl Psychiatry 2020;10:196.
432. St. John-Smith P, Abed RT. Substance abuse and evolution. In: Abed RT, St. John-Smith P (eds). Evolutionary psychiatry: current perspectives on evolution and mental health. Cambridge: Cambridge University Press; 2022: 186-201.
433. Zucker RA. Genes, brain, behavior, and context: the developmental matrix of addictive behavior. Nebr Symp Motiv 2014;61:51-69.
434. Nesse RM. An evolutionary perspective on substance abuse. Ethol Sociobiol 1994;15:339-48.
435. Weiss KM. Tilting at quixotic trait loci (QTL): an evolutionary perspective on genetic causation. Genetics 2008;179:1741-56.
436. Santomuro DF, Melen S, Mitchison D et al. The hidden burden of eating disorders: an extension of estimates from the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Psychiatry 2021;8:320-8.
437. Bulik CM, Carroll IM, Mehler P. Reframing anorexia nervosa as a metabo-psychiatric disorder. Trends Endocrinol Metab 2021;32:752-61.
438. Hilbert A, Pike KM, Goldschmidt AB et al. Risk factors across the eating disorders. Psychiatry Res 2014;220:500-6.
439. Watson HJ, Yilmaz Z, Thornton LM et al. Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa. Nat Genet 2019;51:1207-14.
440. Bulik CM, Coleman JRI, Hardaway JA et al. Genetics and neurobiology of eating disorders. Nat Neurosci 2022;25:543-54.
441. Surbey M. Anorexia nervosa, amenorrhea, and adaptation. Ethol Sociobiol 1987;8:47-61.
442. Voland E, Voland R. Evolutionary biology and psychiatry: the case of anorexia nervosa. Ethol Sociobiol 1989;10:223-40.
443. Mverson M, Guitin B, Warren MP et al. Resting metabolic rate and energy metabolism in amenorrheic and eumenorrheic runners. Med Sci Sports Exerc 1991;23:15-22.
444. Guisinger S. Adapted to flee famine: adding an evolutionary perspective on anorexia nervosa. Psychol Rev 2003;110:745-61.
445. Müller MJ, Enderle J, Pourhassan M et al. Metabolic adaptation to caloric restriction and subsequent refeeding: the Minnesota Starvation Experiment revisited. Am J Clin Nutr 2015;102:807-19.
446. Gattward N. Anorexia nervosa: an evolutionary puzzle. Eur Eat Disord Rev 2007;15:1-12.
447. Abed RT. The sexual competition hypothesis for eating disorders. Br J Med Psychol 1998;71:525-47.
448. Ayton A, Abed RT. Evolutionary perspectives on eating disorders. In: Abed RT, St. John-Smith P (eds). Evolutionary psychiatry: current perspectives on evolution and mental health. Cambridge: Cambridge University Press, 2022:169-85.
449. Nettle D, Andrews C, Bateson M. Food insecurity as a driver of obesity in humans: the insurance hypothesis. Behav Brain Sci 2017;40:e105.
450. Nesse RM. Anorexia: a perverse effect of attempting to control the starvation response. Behav Brain Sci 2017;40:e125.
451. van Dongen J, Boomsma DI. The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2013;162:122-36.
452. Gratten J, Wray NR, Keller MC et al. Large-scale genomics unveils the genetic architecture of psychiatric disorders. Nat Neurosci 2014;17:782-90.
453. Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. Nature 2014;511:421-7.
454. Singh T, Poterba T, Curtis D et al. Rare coding variants in ten genes confer substantial risk for schizophrenia. Nature 2022;604:509-16.
455. Nesse RM. Clifffedged fitness functions and the persistence of schizophrenia. Behav Brain Sci 2004;27:862-3.
456. Nesse RM. The puzzle of the unbalanced mind. Psychol Today, March 4, 2019.
457. The Brainstorm Consortium, Anttila V, Bulik-Sullivan B et al. Analysis of shared heritability in common disorders of the brain. Science 2018;360:eaap 8757.
458. Border R, Athanasiadis G, Buil A et al. Cross-trait assortative mating is widespread and inflates genetic correlation estimates. BioRxiv 2022.03.21.485215.
459. Power RA, Steinberg S, Bjornsdottir G et al. Polygenic risk scores for schizophrenia and bipolar disorder predict creativity. Nat Neurosci 2015;18:953-5.
460. Smeland OB, Bahrami S, Frei O et al. Genome-wide analysis reveals extensive genetic overlap between schizophrenia, bipolar disorder, and intelligence. Mol Psychiatry 2020;25:844-53.
461. Crow TJ. A Darwinian approach to the origins of psychosis. Br J Psychiatry 1995;166:12-25.
462. Crow TJ. Is schizophrenia the price that Homo sapiens pays for language? Schizophr Res 1997;28:127-41.
463. Pennisi E. The burdens of being a biped. Science 2012;336:974.
464. Morgan TJH. Testing the cognitive and cultural niche theories of human evolution. Curr Anthropol 2016;57:370-7.
465. Pinker S. The cognitive niche: coevolution of intelligence, sociality, and language. Proc Natl Acad Sci 2010;107(Suppl. 2):8993-9.
466. Whiten A, Erdal D. The human socio-cognitive niche and its evolutionary origins. Philos Trans R Soc B Biol Sci 2012;367:2119-29.
467. Liu C, Everall I, Pantelis C et al. Interrogating the evolutionary paradox of schizophrenia: a novel framework and evidence supporting recent negative selection of schizophrenia risk alleles. Front Genet 2019;10:389.
468. Akil H, Brenner S, Kandel E et al. The future of psychiatric research: genomes and neural circuits. Science 2010;327:1580-1.
469. Insel TR, Wang PS. Rethinking mental illness. JAMA 2010;303:1970-1.
470. Kitano H. Towards a theory of biological robustness. Mol Syst Biol 2007;3:137.
471. Masel J, Siegal ML. Robustness: mechanisms and consequences. Trends Genet 2009;25:395-403.
472. Nijhout HF, Best JA, Reed MC. Systems biology of robustness and homeostatic mechanisms. Wiley Interdiscip Rev Syst Biol Med 2019;11:e1440.
473. Vespignani A. The fragility of interdependency. Nature 2010;464:984-5.
474. Rust NC, LeDoux JE. The tricky business of defining brain functions. Trends Neurosci 2022; doi: 10.1016/j.tins.2022.10.011.
DOI:10.1002/wps.21072
Trastornos por consumo de sustancias: una actualización completa de la clasificación, epidemiología, neurobiología, aspectos clínicos, tratamiento y prevención
Nora D. Volkow, Carlos Blanco
US National Institute on Drug Abuse, Bethesda, MD, USA
Los trastornos por consumo de sustancias (SUD, por sus siglas en inglés) son muy prevalentes y afectan gravemente a la salud, el bienestar y el funcionamiento social de las personas. Los cambios duraderos en las redes cerebrales involucradas en la recompensa, la función ejecutiva, la reactividad al estrés, el estado de ánimo y la autoconciencia subyacen al intenso impulso de consumir sustancias y a la incapacidad de controlar este impulso en una persona que sufre adicción (SUD moderado o grave). Los determinantes biológicos (como la genética y las etapas del desarrollo vital) y sociales (incluidas las experiencias infantiles adversas) de la salud son factores reconocidos que contribuyen a la vulnerabilidad o a la resiliencia frente al desarrollo de un SUD. Por consiguiente, las estrategias de prevención dirigidas a los factores sociales de riesgo pueden mejorar los resultados y, cuando se aplican en la infancia y la adolescencia, pueden reducir el riesgo de padecer estos trastornos. Los SUD son tratables, y existe evidencia de un beneficio clínicamente significativo para los medicamentos (en los trastornos por consumo de opióidos, nicotina y alcohol), terapias conductuales (en todos los SUD) y neuromodulación (en el trastorno por consumo de nicotina). El tratamiento de los SUD debe considerarse en el contexto de un Modelo de Atención Crónica, con la intensidad de la intervención ajustada a la gravedad del trastorno y con el tratamiento concomitante de las afecciones psiquiátricas y físicas comórbidas. La implicación de los profesionales sanitarios en la detección y manejo de los SUD, incluida la derivación de los casos graves a atención especializada, ofrece modelos sostenibles de atención que pueden ampliarse aún más con el uso de la telesalud. A pesar de los avances en nuestra comprensión y manejo de los SUD, las personas que los padecen siguen siendo estigmatizadas y, en algunos países, encarceladas, lo que pone de relieve la necesidad de desmantelar las políticas que perpetúan su criminalización y, en su lugar, desarrollar políticas que garanticen el apoyo y el acceso a la prevención y tratamiento.
Palabras clave: Trastornos por consumo de sustancias, adicción, redes cerebrales, determinantes sociales de la salud, factores de riesgo, prevención, tratamiento, modelo de atención crónica, estigma.
(Volkow ND, Blanco C. Substance use disorders: a comprehensive update of classification, epidemiology, neurobiology, clinical aspects, treatment and prevention. World Psychiatry 2023;22:203–229)
Durante la mayor parte de la historia, las personas que padecen un trastorno por consumo de sustancias (SUD) han sido consideradas como individuos con un defecto de carácter o una debilidad moral, y estigmatizadas con etiquetas como “adicto” o algo peor. Los avances en neurociencia han ampliado nuestra comprensión de los cambios cerebrales que intervienen en esta afección y han proporcionado la base para reconocer el SUD como un trastorno progresivo, crónico y recurrente que es susceptible de tratamiento y recuperación.
La prevalencia de los SUD es elevada y varía según los países y el tipo de drogas consumidas (más elevada en el caso de los trastornos por consumo de tabaco y alcohol), así como según las características demográficas y socioeconómicas de las poblaciones. Las tasas de SUD son más elevadas en hombres que en mujeres, y más alta en las personas más jóvenes, y disminuyen a medida que envejecen tanto en hombres como en mujeres.
El impacto de los SUD en las sociedades en lo que respecta a la salud y la mortalidad, la economía y la delincuencia es profundo, y parece estar empeorando. De hecho, entre todos los factores de riesgo asociados a la muerte prematura, el consumo de tabaco y alcohol ocupan el segundo y el séptimo lugar, respectivamente. La elevada contribución a la mortalidad prematura refleja los efectos directos de las drogas por sobredosis, así como sus efectos negativos más duraderos sobre la salud.
En 2019, el número de muertes prematuras atribuidas al tabaquismo se estimó en 7,7 millones, al consumo de alcohol en 2,4 millones, y al consumo de otras drogas en 550.700. Por desgracia, estas tendencias negativas se han acelerado en algunos países. Lo más notable es el aumento de las muertes por sobredosis relacionadas con las drogas en EE.UU., que se han disparado en la última década y se han acelerado aún más durante la pandemia de COVID-19. Las muertes anuales en 2021 en EE.UU. se estimaron en más de 107.000, la mayoría por opioides y exacerbadas por la expansión del fentanilo en el mercado de drogas ilícitas, con tendencias similares (aunque no tan graves) registradas en Canadá y Reino Unido.
Las drogas contribuyen a muchas enfermedades agudas y crónicas —incluidas enfermedades infecciosas, pulmonares, metabólicas, cardiovasculares, psiquiátricas y oncológicas— y agravan sus resultados. En el Estudio de Carga Global de Morbilidad, que además de las muertes tiene en cuenta los años vividos con discapacidad, se estima que había 30 millones de años vividos con discapacidad por SUD en 2017. La aparición temprana, el curso crónico o recidivante, la asociación con una menor calidad de vida y el largo tiempo transcurrido hasta la remisión contribuyen al gran impacto de los USD.
La estigmatización, discriminación de personas con SUD, criminalización del consumo de sustancias y las respuestas altamente inadecuadas de los sistemas de atención sanitaria en todos los países, especialmente en los de ingresos bajos y medios (LMIC), agravan aún más las consecuencias adversas de estos trastornos.
La producción, distribución y consumo de drogas ilícitas generan importantes costes económicos que afectan a familias, consumidores, industrias y gobiernos. Por ejemplo, las personas con SUD tienen menos probabilidades de estar empleadas y más probabilidades de sufrir las consecuencias de una crisis económica, mientras que los recursos dedicados a la producción o distribución de drogas, a la aplicación de la ley o al tratamiento de los SUD no pueden dedicarse a otros objetivos.
El consumo de sustancias y los SUD existen en un continuo de gravedad. En este documento, utilizamos el término “adicción” para
referirnos a los SUD moderados o graves, tal y como se describen en el DSM-5. En la fase inicial de un SUD (SUD leve), el impulso de consumir drogas puede regularse, y recientemente hemos propuesto que podría considerarse una fase de “pre-adicción” que podría ser objeto de intervenciones de prevención temprana\(^{14}\). A medida que avanza la enfermedad, se produce una pérdida progresiva del control sobre el consumo de drogas. Los individuos tienen cada vez más dificultades para resistir el impulso de consumir la droga, a pesar de sus consecuencias adversas para la salud y/o el funcionamiento social, una fase que requiere intervenciones terapéuticas.
Una confluencia de variables que interactúan entre sí, entre las que se incluyen factores sociales y biológicos y el tipo de drogas consumidas, determina la facilidad o rapidez con la que la experimentación con drogas evoluciona hacia una SUD leve y, posteriormente, grave. Los factores individuales que influyen en la vulnerabilidad al SUD comprenden la genética, la exposición a experiencias adversas en la infancia, la etapa del desarrollo vital en la que se produjo la primera exposición a las drogas, las características de la personalidad y los trastornos psiquiátricos concomitantes. Estos factores, a su vez, están modulados por factores sociales generales, como la cantidad de apoyo familiar y comunitario, el desorden y las desigualdades sociales, los comportamientos normativos en relación con las drogas, y la disponibilidad y estatus legal de las drogas, entre otros. La complejidad de las interacciones entre factores individuales y sociales explica por qué no todas las personas expuestas a las drogas desarrollan una adicción, y por qué algunos individuos se recuperan mientras que otros progresan hacia una mayor cronicidad y a los resultados negativos asociados. Las diferencias farmacológicas entre las drogas y su disponibilidad también desempeñan un papel importante en el riesgo de adicción, incluido el tiempo que se tarda en pasar del consumo de drogas a la adicción.
Por suerte, existen tratamientos e intervenciones preventivas eficaces para los SUD. Un reto para la investigación futura será profundizar en el conocimiento de los procesos neurológicos subyacentes a los SUD, aplicar ese conocimiento para desarrollar intervenciones terapéuticas y de prevención más eficaces y sostenibles, y desarrollar y escalar modelos de servicios que puedan llegar a una mayor proporción de personas con SUD. También son muy necesarias las intervenciones para poblaciones especiales.
**CLASIFICACIÓN Y PREVALENCIA**
Los SUD se definen como patrones de consumo de sustancias que causan daños a la salud física o mental\(^{16}\) o provocan un deterioro o malestar funcional clínicamente significativo\(^{17}\). Se asocian a una serie de problemas físicos, mentales, sociales y legales\(^{18,19}\). Su diagnóstico clínico se basa en dos sistemas de clasificación principales: la CIE-11 elaborada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el DSM-5 elaborado por la American Psychiatric Association (ver tablas 1 y 2).
La CIE-11 distingue tres trastornos distintos\(^{16}\): a) Episodio de Consumo de Sustancias Nocivas, definido como un episodio de consumo que ha causado un daño clínicamente significativo a la salud física o mental de una persona o a la salud de otras personas; b) Patrón Nocivo de Consumo de Sustancias, definido como un patrón de consumo repetido o continuo que ha causado un daño clínicamente significativo a la salud física o mental de una persona o a la salud de otras personas; y c) Dependencia de Sustancias,
**Tabla 1 Requisitos diagnósticos de la CIE-11 para trastornos por consumo de sustancias psicoactivas\(^{16}\)**
**Episodio de consumo de sustancias psicoactivas nocivas**
1. Un episodio de consumo de una sustancia psicoactiva que ha causado daños clínicamente significativos a la salud física o mental de una persona, o ha dado lugar a un comportamiento que ha provocado daños a la salud de otros.
2. El daño a la salud del individuo se produce debido a uno o más de los siguientes factores: a) comportamiento relacionado con la intoxicación; b) efectos tóxicos directos o secundarios sobre los órganos y sistemas corporales; o c) vía de administración nociva.
3. Daño a la salud de otras personas que incluye cualquier forma de daño físico, incluidos traumas o trastornos mentales que sean directamente atribuibles al comportamiento debido a una intoxicación por sustancias por parte de la persona a la que se aplica el diagnóstico.
4. El daño a la salud no se explica mejor por otra afección médica u otro trastorno mental, incluido otro trastorno por consumo de sustancias.
**Patrón nocivo de consumo de sustancias psicoactivas**
1. Un patrón de consumo continuo, recurrente o esporádico de una sustancia psicoactiva que ha causado un daño clínicamente significativo a la salud física o mental de una persona, o que ha dado lugar a un comportamiento que daña la salud de otros.
2. El daño a la salud del individuo se produce debido a uno o más de los siguientes factores: a) comportamiento relacionado con la intoxicación; b) efectos tóxicos directos o secundarios sobre los órganos y sistemas corporales; o c) vía de administración nociva.
3. El daño a la salud de terceros incluye cualquier forma de daño físico, incluidos traumas o trastornos mentales que sean directamente atribuibles al comportamiento debido a una intoxicación por sustancias por parte de la persona a la que se aplica el diagnóstico.
4. El patrón de consumo de la sustancia relevante es evidente durante un período de al menos 12 meses si el consumo de la sustancia es esporádico o de al menos 1 mes si el consumo es continuo.
5. El daño a la salud no se explica mejor por otra afección médica u otro trastorno mental, incluido otro trastorno por consumo de sustancias.
**Dependencia de sustancias**
1. Un patrón de consumo continuo o episódico recurrente de una sustancia psicoactiva con evidencia de alteración de la regulación del consumo de dicha sustancia que se manifiesta por dos o más de los siguientes factores:
a. Deterioro del control sobre el consumo de sustancias (es decir, inicio, frecuencia, intensidad, duración, finalización, contexto);
b. Prioridad creciente del consumo de sustancias sobre otros aspectos de la vida, incluido el mantenimiento de la salud y las actividades y responsabilidades cotidianas, de forma que el consumo de sustancias continúa o se intensifica a pesar de la aparición de daños o consecuencias negativas (p. ej., interrupción repetida de las relaciones, consecuencias laborales o escolares, repercusión negativa en la salud);
c. Características fisiológicas indicativas de neuroadaptación a la sustancia, como: a) tolerancia a los efectos de la sustancia o necesidad de utilizar cantidades cada vez mayores de la sustancia para conseguir el mismo efecto; b) síntomas de abstinencia tras dejar de consumir la sustancia o reducir el consumo de dicha sustancia; o c) consumo repetido de la sustancia o de sustancias farmacológicamente similares para prevenir o aliviar los síntomas de abstinencia. Las características fisiológicas solo son aplicables a determinadas sustancias.
2. Las características de la dependencia suelen ser evidentes durante un período de al menos 12 meses, pero el diagnóstico puede realizarse si el consumo es continuo (diario o casi diario) durante al menos 3 meses.
del consumo a pesar del daño o de las consecuencias negativas. La separación entre Patrón Nocivo de Consumo de Sustancias y Dependencia de Sustancias pretende facilitar el reconocimiento precoz del SUD, y distinguir entre patrones de consumo que pueden responder a intervenciones breves y aquellos que requieren un tratamiento más intensivo.
El DSM-5 fusiona los diagnósticos de abuso y dependencia del DSM-IV en una única categoría de SUD, con once criterios, subdivididos en cuatro grupos: deterioro del control, deterioro social, consumo de riesgo y criterios farmacológicos (es decir, tolerancia y abstinencia). Se distinguen tres niveles de gravedad, en función del número de criterios cumplidos: leve (dos o tres), moderado (cuatro o cinco) y grave (seis o más)\(^{17,20}\). Las diferencias en los criterios diagnósticos entre la CIE y el DSM contribuyen a algunas de las discrepancias en la prevalencia estimada de los SUD\(^{21}\).
Las estimaciones de prevalencia del consumo de drogas y de los SUD son elevadas en la mayoría de los países. El alcohol es la sustancia más consumida, y se estima que 2.300 millones de personas en todo el mundo consumen alcohol actualmente (40% de la población adulta), con grandes diferencias entre países (del 80% a <1% de la población adulta)\(^{22}\). Las estimaciones mundiales sobre el consumo de tabaco indican que, aunque las tasas han ido disminuyendo desde 1990, el número de fumadores en todo el mundo era de 1.100 millones en 2019\(^{23}\). El número de personas en todo el mundo que consumen drogas (distintas del alcohol y el tabaco) se estimó en unos 275 millones en 2019, con mayor proporción entre adolescentes y adultos jóvenes\(^{24}\). El cannabis era consumido por 200 millones de personas; siendo la droga ilícita más frecuentemente consumida y representó más de la mitad de todos los casos de infracción de la ley de drogas en todo el mundo\(^{25,26}\). Por otro lado, los opioides fueron los que más muertes causaron, que en la última década han aumentado un 41%\(^{27}\).
Entre los SUD, la prevalencia más alta corresponde al trastorno por consumo de nicotina (estimado en un 20% en el último año) y al trastorno por consumo de alcohol (estimado en un 5,1% en el último año), seguidos por el trastorno por consumo de opiáceos y el trastorno por consumo de cannabis\(^{27}\). Las estimaciones de prevalencia de los SUD son de 2,3 a 1,5 veces más altas en hombres que en mujeres\(^{27}\). Las encuestas globales de 2016 estimaron 100,4 millones de casos de trastorno por consumo de alcohol (70% eran hombres), 26,8 millones de casos de trastorno por consumo de opioides (60% eran hombres), 22,1 millones de casos de trastorno por consumo de cannabis (68% eran hombres), 5,8 millones de casos de trastorno por consumo de cocaína (68% eran hombres), 4,9 millones de casos de trastorno por consumo de anfetaminas (65% eran hombres) y 3,9 millones de casos de trastornos por consumo de otras drogas\(^{27}\). Las estimaciones para el trastorno por consumo de nicotina en 2019 fueron de 1.100 millones e incluían a la mayoría de fumadores diarios activos (36,7% de todos los hombres y 7,8% de las mujeres del mundo)\(^{28}\).
Los países con las tasas más elevadas de consumo excesivo de alcohol son Angola, Gabón, Congo y la República Democrática del Congo (tasas >77%), seguidos de Rusia y Papúa Nueva Guinea (60%); mientras que las tasas más elevadas de trastornos por consumo de drogas se dan en EE.UU. (3,7%), Canadá (2,7%), Australia (2,4%) y Reino Unido (2,2%)\(^{29}\). Rusia (32%), Indonésia (30%) y Chile (29%) tenían las tasas más altas de fumadores diarios en 2012\(^{30}\).
La prevalencia del abuso de opiáceos y de los trastornos por consumo de opiáceos en EE.UU. ha aumentado en las dos últimas décadas. Debido a la elevada letalidad de las sobredosis relacionadas con opioides (exacerbada por la ampliación del acceso al fentanilo de fabricación ilícita), el trastorno por consumo de opioides representa uno de los mayores retos de salud pública en EE.UU. y Canadá, y se está extendiendo a otros países. En 2021, la mortalidad anual por sobredosis de opioides en EE.UU. se estimó en 81.052\(^{31}\).
**NEUROBIOLOGÍA**
**Recompensa y refuerzo en el consumo de drogas**
Una estrategia neurobiológica evolutivamente conservada para la supervivencia es la motivación para buscar estímulos positivos gratificantes (p. ej., comida y sexo) y evitar los aversivos negativos (p. ej., dolor y amenazas ambientales)\(^{32}\). La dopamina es un neurotransmisor clave que subyace a la motivación para buscar estímulos positivos y evitar los negativos\(^{33}\).
Las drogas aprovechan este mecanismo dopaminérgico básico tanto por sus efectos gratificantes como por las neuroadaptaciones que se producen con su consumo repetido. Específicamente, todas las drogas con potencial adictivo aumentan la dopamina en el núcleo accumbens, ya sea mediante la activación o desinhibición de neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral o por la activación de mecanismos sinápticos que conducen a un aumento de la concentración de dopamina en las terminales de estas neuronas en el núcleo accumbens\(^{34}\). El papel de la dopamina
Tabla 3 Clases de sustancias y sus principales mecanismos de acción
| Clase de sustancia | Principales mecanismos de acción |
|------------------------------------|----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Alcohol | El alcohol afecta a múltiples dianas (aumenta la señalización del GABA, del receptor opioide mu y de los cannabinoides), aumentando indirectamente la dopamina en el núcleo accumbens. |
| Nicotina | La nicotina es un agonista de los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR). En particular, su unión al subtipo nAChR α4β2 se asocia a sus efectos de recompensa y refuerzo, activando directamente las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (también activa las neuronas moduladoras de esta área). |
| Cannabinoides | Las propiedades gratificantes y reforzantes del cannabis se deben al tetrahidrocannabinol, que es un agonista parcial en los receptores CB1R. El cannabidiol no es gratificante ni adictivo. El agonismo de los cannabinoides sintéticos en el CB1R también subyace a sus efectos gratificantes y reforzantes. La activación del CB1R modula la liberación presináptica de GABA y glutamato, activando las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral. |
| Estimulantes | Las anfetaminas, ya sean recetadas legalmente como medicamentos para el TDAH u obtenidas de fuentes ilícitas o clandestinas (p. ej., laboratorios de metanfetamina), liberan directamente dopamina de los terminales de las neuronas dopaminérgicas a través de la reversión del transportador de dopamina (DAT) y el agotamiento de las reservas vesiculares de dopamina. La cocaína aumenta la dopamina al inhibir el DAT, lo que impide la recaptación de dopamina y provoca su acumulación sináptica. |
| Opioides | Los efectos gratificantes de los opioides se deben a su acción agonista en los receptores opioides mu. En el área tegmental ventral, la unión de los opioides a estos receptores en las células GABA desinhibe las neuronas dopaminérgicas, aumentando la dopamina en el núcleo accumbens, lo que subyace a sus propiedades reforzantes. Los opioides difieren en potencia, siendo fentanilo >> heroína > morfina. |
| Inhalantes | Los inhalantes tienen efectos sobre varios neurotransmisores y sus receptores (NMDA↓, glicina↑, GABAA↑, nACh↓, dopamina↑), potenciando la liberación de dopamina. |
| Sedantes/Hipnóticos | Las benzodiacepinas y los barbitúricos, que se utilizan como terapéuticos para la ansiedad, el insomnio, las convulsiones y la sedación en anestesia, se utilizan indebidamente por sus efectos gratificantes. Potencian la función de los receptores GABAA, aumentando la activación de las neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral a través de la desinhibición, que subyace a sus propiedades reforzantes. |
| Alucinógenos clásicos | Las drogas alucinógenas actúan como agonistas del receptor 5-HT2. Se utilizan principalmente para alterar los estados mentales y no desencadenan el consumo compulsivo de drogas. Son las únicas sustancias de esta tabla que no se consideran adictivas. También tienen efectos en otros receptores de serotonina. |
| Drogas dissociativas | El antagonismo del receptor NMDA disocia el control cortical y la activación del tálamo, facilitando la transmisión de estímulos perceptivos a cortezas sensoriales. Estas sustancias tienen otras dianas, como los receptores opioides mu, que podrían explicar su aumento de dopamina en el núcleo accumbens. |
| Drogas mixtas | MDMA es un bloqueador de los transportadores de monoamina. Sus efectos son similares a los de los estimulantes (potenciación la dopamina) y a los de los alucinógenos (potenciando la serotonina). |
TDAH, trastorno por déficit de atención con hiperactividad; NMDA, N-metil-D-aspartato.
Además, los distintos tipos de drogas activan otros neurotransmisores en función de sus propiedades farmacológicas únicas, que también contribuyen a sus efectos gratificantes y de refuerzo. Específicamente, las drogas opioides y el cannabis activan directamente los sistemas opioides y cannabinoides endógenos, respectivamente, que por sí mismos se asocian a efectos hedónicos (sensaciones placenteras)\(^{40}\). El alcohol potencia la neurotransmisión GABAérgica, que subyace a sus efectos ansiolíticos, al tiempo que estimula indirectamente la señalización opioide y cannabinoides endógena\(^{41}\). Al desensibilizar los receptores nicotínicos, la nicotina puede inhibir los estados aversivos negativos\(^{42}\). La participación de los neurotransmisores no dopaminérgicos en la recompensa por drogas queda patente en estudios con ratones deficientes en dopamina, que siguen mostrando una preferencia condicionada por la cocaína o la morfina\(^{43}\).
Los aumentos de dopamina en el núcleo accumbens que resultan del consumo de dosis intoxicantes de una sustancia adictiva son mayores y más duraderos que los aumentos asociados a recompensas naturales. En el núcleo accumbens y otras regiones estriatales,
la dopamina se une a receptores D2 y D3 de alta afinidad. Cuando la dopamina está presente en niveles elevados, como ocurre durante la intoxicación por drogas, se une además a los receptores D1 de baja afinidad\textsuperscript{39}. La dopamina también se une a los receptores D4 y D5, pero su relevancia para los efectos conductuales de las drogas adictivas o para la recompensa se ha investigado mucho menos. Obsérvese que la activación de los receptores D1 es necesaria para el refuerzo de la droga, mientras que la activación de los receptores D2 y D3 no lo es\textsuperscript{44}, aunque el refuerzo máximo se produce con la estimulación concomitante de los receptores D1 y D2. El sistema de refuerzo dopaminérgico es dinámico, y sus respuestas a las recompensas, incluidas las drogas, cambian en función de la magnitud y duración del estímulo. La primera exposición a una recompensa (natural o de drogas) desencadena una fuerte activación de las neuronas dopaminérgicas (disparo fásico) que da lugar a aumentos pronunciados de dopamina en el núcleo accumbens a niveles que se unirán a los receptores D1 y D2. Sin embargo, la exposición repetida transforma la recompensa en una “recompensa esperada”, momento en el que las neuronas dopaminérgicas se disparan en respuesta a estímulos que predicen la entrega del estímulo originalmente gratificante\textsuperscript{45}. Sin embargo, si se espera una recompensa pero no se obtiene, se inhibe el disparo de las neuronas dopaminérgicas, lo que indica un “error de predicción de recompensa”\textsuperscript{46}.
El desplazamiento de la dopamina de la recompensa a los estímulos que predicen la recompensa se denomina condicionamiento, y los estímulos que predicen la droga (objetos, entornos, rutinas o emociones) se denominan señales de droga. El condicionamiento, impulsado por la estimulación de los receptores D1 en el núcleo accumbens, explica el potencial adictivo de las drogas\textsuperscript{47,48}. Una vez que la experiencia de la recompensa de la droga se ha convertido en un recuerdo condicionado, las señales impulsan por sí mismas el deseo de la droga y activan el circuito motivacional de la dopamina que impulsa los comportamientos para conseguirla\textsuperscript{33}. Con el consumo repetido de drogas, aumenta el número de estímulos que se vinculan (condicionan) a la droga, lo que incrementa la probabilidad de encontrar una señal que predisponga a su consumo. Una vez consumida, los efectos farmacológicos de la droga, que estimulan la dopamina, refuerzan aún más el condicionamiento, lo que perpetúa el ciclo de consumo de drogas\textsuperscript{33}. Esto ayuda a explicar por qué las personas con un SUD pueden adoptar comportamientos de riesgo, ilegales o poco saludables para obtener la recompensa de la droga, y por qué es tan probable que las personas con un SUD que están en abstinencia vuelvan a consumirla.
La estimulación de los receptores D1 que supuestamente facilita el condicionamiento desencadena posteriormente neuroadaptaciones en los sistemas glutamatérgicos y de otros neurotransmisores que refuerzan la excitabilidad neuronal en las vías de recompensa meso-cortico-límbicas. Estas neuroadaptaciones son similares a las que intervienen en los procesos de memoria, que implican cambios en los niveles sinápticos y en la composición de subunidades de los receptores de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) y ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropiónico (AMPA), y aumentan el valor motivacional de los estímulos asociados a las drogas\textsuperscript{33}. Las neuroadaptaciones paralelas en otros sistemas de neurotransmisores –incluidos los sistemas GABAérgico, opioide, endocannabinoide, colinérgico, serotoninérgico y noradrenérgico– contribuyen a la alteración del estado de ánimo, la cognición, el sueño y la reactividad al estrés que se produce con el consumo repetido de drogas\textsuperscript{39}.
**Nerocircuitos de la adicción**
La transición del consumo controlado de drogas a la adicción se manifiesta en un ciclo repetitivo de intoxicación, abstinencia y ansia\textsuperscript{49}, que se produce junto con un deterioro del estado de ánimo que el individuo adicto experimenta como disforia/depresión, ansiedad, irritabilidad y anhedonia cuando no está intoxicado\textsuperscript{50}.
Las tres etapas del ciclo de la adicción surgen como consecuencia de la alteración de las redes cerebrales implicadas en la recompensa y la motivación (red de recompensa), la función ejecutiva (red de control ejecutivo), el estado de ánimo y la reactividad al estrés (redes de prominencia y emoción), y la autoconciencia (redes interoceptivas y de modo predeterminado)\textsuperscript{51}.
La duración del ciclo y la prominencia de cada etapa varían en función de la gravedad del SUD y de las características farmacológicas de la(s) droga(s) consumida(s). Los componentes principales del neurocircuito de la adicción son diferentes para cada etapa del ciclo de adicción.
**Red de recompensas**
La red de recompensa involucra las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo, junto con sus proyecciones al núcleo accumbens, el cuerpo estriado dorsal, la corteza prefrontal medial y la corteza cingulada anterior. Esta red se activa durante la intoxicación, cuando se estimula al máximo, mientras que durante la abstinencia se vuelve hipofuncional, lo que contribuye a la disminución de la motivación y la sensibilidad a las recompensas no relacionadas con las drogas (anhedonia).
La disforia y la anhedonia durante la fase de abstinencia, junto con la exposición a señales de drogas, pueden desencadenar la activación de la red, que inicia la etapa de deseo en el ciclo. El deseo involucra la corteza prefrontal ventral y la corteza cingulada anterior ventral, desencadenando el impulso de buscar la droga que culmina en la intoxicación y el consumo compulsivo.
En el estado de adicción, se produce una disminución de la sensibilidad a las propiedades gratificantes de la droga, de modo que se necesitan dosis cada vez mayores para producir el efecto deseado. Con el tiempo, esto lleva a buscar la droga no por sus efectos placenteros, sino para escapar del estado aversivo del síndrome de abstinencia. La aparición de síntomas de abstinencia tras la interrupción de la droga, que es especialmente grave en el caso de los opiáceos, el alcohol y la nicotina, contribuye a perpetuar el consumo de drogas.
La sensibilidad reducida del circuito de recompensa en individuos adictos se manifiesta como falta de interés en actividades no relacionadas con las drogas. Estudios de imagen cerebral en humanos con diversos SUD han documentado una disminución de la liberación de dopamina estriatal (tanto en el cuerpo estriado dorsal como en el ventral) durante la fase de abstinencia, que podría ser la base de estas manifestaciones\textsuperscript{49}. Los estudios clínicos de imágenes cerebrales también han revelado una disminución de la activación de regiones cerebrales implicadas en el procesamiento de recompensas alimentarias, sexuales o monetarias en individuos con adicción\textsuperscript{55}. La reactividad de las regiones estriatal y prefrontal a los castigos (denominados reforzadores negativos) también se reduce en los individuos con adicción, y esta menor reactividad se asocia a peores resultados y se cree que contribuye a la falta de disuasión que confieren las amenazas de posibles consecuencias negativas (p. ej., encarcelamiento, pérdida de custodia de los hijos)\textsuperscript{52} de las conductas adictivas.
Las evaluaciones del neurocircuitu dopaminérgico en individuos con diversos SUD han revelado sistemáticamente una reducción de los receptores D2 estriatales, y en controles sanos los niveles de estos receptores están inversamente asociados con la sensibilidad a la recompensa de drogas estimulantes. Se cree que un equilibrio alterado entre la señalización estriatal de los receptores D1 y D2 favorece la reactividad inducida por señales, mientras que reduce el control del comportamiento a través de una señalización debilitada de los receptores D2. En humanos, la mayor sensibilidad a las señales de drogas se asocia con la gravedad de la adicción y peores resultados clínicos. En modelos animales de adicción, se ha observado que el refuerzo de la señalización de los receptores D2 estriatales interfere con el consumo compulsivo de drogas, lo que indica que las intervenciones para reforzar los receptores D2 estriatales podrían ser beneficiosas para el tratamiento de la adicción. Se han llevado a cabo pocos estudios para medir los receptores D1 estriatales en los SUD, y los resultados no han sido concluyentes.
**Red de control ejecutivo**
La red de control ejecutivo subyace a varios procesos cognitivos, como la toma de decisiones y la autorregulación. Las alteraciones inducidas por las drogas en el funcionamiento de esta red contribuyen a la incapacidad para evitar conductas de riesgo, resistir el ansia por consumir drogas y retrasar las recompensas.
Esta red incluye varias regiones de la corteza prefrontal, cuyas funciones están moduladas por la dopamina a través de receptores D1 y D2 en el cuerpo estriado y en la propia corteza prefrontal. El consumo repetido de drogas puede provocar alteraciones que debiliten el autocontrol y fomenten la impulsividad, en parte a través de efectos estriatales dopaminérgicos o por daño directo en la corteza prefrontal, incluyendo la corteza cingulada anterior, la corteza orbitofrontal y la corteza prefrontal dorsolateral. En humanos con SUD, la pérdida de receptores D2 estriatales se asocia con una actividad alterada de la corteza prefrontal.
La disfunción preexistente de la corteza prefrontal debida a factores genéticos, traumatismos craneoencefálicos o trastornos del neurodesarrollo, se considera un factor de riesgo de vulnerabilidad para los SUD. Curiosamente, se ha observado que los individuos con alto riesgo genético de padecer trastornos por consumo de alcohol (es decir, aquellos con antecedentes familiares de este trastorno), pero que no padecen ellos mismos trastorno por consumo de alcohol, tienen una mayor disponibilidad de receptores D2 estriatales, lo que se asoció con una actividad normal de la corteza prefrontal. En estos individuos de alto riesgo, el aumento del receptor D2 estriatal puede proteger contra el trastorno por consumo de alcohol reforzando los circuitos prefrontales implicados en la autorregulación.
El papel de la corteza prefrontal parece cambiar a lo largo de las fases del ciclo de la adicción, de forma que la corteza prefrontal ventral y medial, incluyendo la corteza orbitofrontal y la corteza cingulada anterior dorsal (regiones implicadas en la atribución de saliencia), se activan durante las fases de intoxicación y deseo. Por el contrario, la fase de abstinencia se asocia con una menor actividad en estas regiones prefrontales medial y ventral y en la corteza prefrontal dorsolateral (una región implicada en la toma de decisiones). Se ha demostrado consistentemente que la conectividad entre la corteza prefrontal y las regiones estriatales está alterada en las personas con SUD. En consecuencia, la corteza prefrontal es un objetivo en las intervenciones de estimulación magnética transcraneal y estimulación eléctrica directa transcraneal para el tratamiento de los SUD, la mayoría de las cuales se han dirigido específicamente a la corteza prefrontal dorsolateral. La corteza cingulada anterior también se ha propuesto como una prometedora diana de neuromodulación en el tratamiento de la adicción.
**Red de saliencia y emoción**
La angustia y las emociones negativas de la abstinencia se asocian, por un lado, a una señalización reducida de la dopamina en respuesta a las recompensas (anhedonia) y, por otro, a una mayor sensibilidad del sistema cerebral del estrés, que incluye la amígdala extendida, la habénula y el hipotálamo. A su vez, estas neuroadaptaciones afectan negativamente a los componentes de las redes de saliencia y emoción (incluyendo la corteza cingulada anterior, la amígdala y el hipocampo). Es probable que la sensibilización de estas redes explique en parte la frecuente comorbilidad de los SUD con la depresión, la ansiedad y el suicidio.
Los mecanismos moleculares implicados en estas neuroadaptaciones incluyen la regulación positiva de la señalización de la dinorfina a través de los receptores opioides kappa, que se cree que contribuyen a los estados emocionales negativos, aunque estos efectos parecen ser específicos de las drogas. La exposición crónica a las drogas también induce adaptaciones en el eje hipotálamo–hipofisario-suprarrenal, que regula la respuesta al cortisol en circunstancias estresantes, lo que ocasiona elevaciones de los niveles del factor liberador de corticotrofina (CRF) y del cortisol. La regulación positiva del CRF en la amígdala desempeña a su vez un papel en los estados emocionales negativos durante la abstinencia de drogas.
**Redes interoceptivas y de modo predeterminado**
Las entradas interoceptivas influyen en el cambio de comportamientos flexibles y orientados a objetivos a comportamientos compulsivos y reflexivos. La insula, especialmente su porción más anterior, está muy implicada en la interocepción, al integrar información sobre estados fisiológicos internos y transmitirla a la corteza cingulada anterior, implicada en la toma de decisiones (también frente a alternativas conflictivas); al cuerpo estriado ventral, implicado en la recompensa; y a la corteza prefrontal medial ventral, implicada en la atribución de saliencia, para que puedan iniciar respuestas adaptativas.
La comunicación bidireccional entre esas regiones límbicas y la insula sugiere que esta última puede desempeñar un papel en la percepción consciente de los impulsos internos. Los individuos que sufrieron un ictus que dañó su insula tenían más probabilidades de dejar de fumar que los que sufrieron un ictus en otras regiones cerebrales, y la activación insular se ha asociado con el ansia de consumir diversas drogas, como nicotina, cocaína y alcohol (aunque no en todos los estudios). En consecuencia, la insula se ha convertido en objetivo de la estimulación magnética transcraneal en los tratamientos contra la adicción.
La red de modo predeterminado está implicada en la autoconciencia y la mente errante, y su mayor activación en la fase de deseo de la adicción podría redirigir la atención exagerada hacia el estado interno de ansia o malestar. Los estudios de imagen han revelado signos de deterioro en las regiones cerebrales de esta
red, incluida una actividad o conectividad alterada en la corteza cingulada anterior, la insula y el precuneo.
FACTORES DE RIESGO
Varios factores biológicos y sociales se han asociado con mayor riesgo de SUD, incluyendo el sexo masculino, la genética, la edad más temprana de inicio de consumo de sustancias, las experiencias adversas en la infancia y las comorbilidades psiquiátricas. La disponibilidad de drogas y las normas sociales en torno al consumo de sustancias también son factores de riesgo importantes.
Determinados factores de riesgo de SUD son más importantes en etapas específicas del desarrollo, y los factores de riesgo que aparecen a edades tempranas predisponen a la exposición a otros factores de riesgo más adelante en la vida del individuo, multiplicando a menudo su efecto. Por lo tanto, el efecto de los factores de riesgo no suele ser aditivo, sino sinérgico y en cascada. Las intervenciones en etapas tempranas de la cascada pueden tener más probabilidades de reducir el riesgo descendente de SUD. Además, en la medida en que los factores de riesgo de SUD son compartidos con otros trastornos psiquiátricos, las intervenciones sobre esos factores compartidos pueden tener efectos indirectos en la prevención de otros trastornos.
Desarrollo
El riesgo biológico de padecer un SUD surge al principio de la vida, cambia en las distintas etapas vitales y se ve influido de forma diferencial por factores y experiencias sociales durante esas distintas etapas y transiciones vitales. Esta conceptualización del desarrollo de los SUD ayuda a explicar la diversidad de posibles vías que conducen de los diversos factores de riesgo a un SUD.
El desarrollo cerebral durante la infancia y la adolescencia experimenta cambios más amplios que durante la edad adulta. En particular, el ritmo más lento de desarrollo de la corteza prefrontal, que no madura completamente hasta mediados de la veintena, sitúa a los adolescentes en una situación de mayor riesgo de conductas de riesgo, ya que esta región es necesaria para la autorregulación. Es probable que esto contribuya a la mayor propensión a la experimentación con drogas durante esta etapa de la vida.
Los retrasos en la maduración de la corteza prefrontal debido a factores de estrés social durante la infancia aumentan el riesgo de consumo posterior de drogas. Asimismo, la exposición a drogas en la adolescencia temprana puede perturbar el desarrollo cortical, incluido el retraso en la maduración de la corteza prefrontal. La disfunción de la corteza prefrontal en adolescentes se ha asociado a mayor riesgo de SUD.
Entornos sociales
Los estudios epidemiológicos han demostrado repetidamente que los entornos con altos niveles de factores estresantes, escaso apoyo social, fácil acceso a drogas, y falta de oportunidades y refuerzos alternativos aumentan el consumo de drogas y el riesgo de adicción. Las exposiciones ambientales sociales adversas ejercen cierta influencia a lo largo de la vida, pero los efectos son más pronunciados cuando se producen en la infancia o adolescencia, cuando el cerebro se está desarrollando rápidamente. El retraso en la maduración de la conectividad prefrontal-límica y el menor volumen de la corteza prefrontal pueden ser consecuencias de entornos sociales adversos durante la primera infancia.
Los entornos sociales adversos también aumentan el riesgo de consumo de drogas y de SUD en la edad adulta. Por ejemplo, el desempleo, la inestabilidad de la vivienda y los efectos del racismo y la discriminación pueden aumentar el riesgo y gravedad de los SUD. El hacinamiento, las catástrofes naturales o provocadas por el hombre (conflictos y guerras) y factores sociales como los bajos ingresos, la urbanización descontrolada y mal planificada y la degradación del medio ambiente también pueden aumentar el riesgo de consumo de sustancias y SUD. Los estudios en primates que emulan el estrés social a través de sistemas jerárquicos de dominación y subordinación han demostrado que ser un macho adulto de rango subordinado se asocia con una reducción de los receptores D2 estriatales y está relacionado con una mayor impulsividad y consumo de drogas. En los seres humanos, tener sistemas de apoyo social deficientes también se ha asociado a disminución de los receptores D2 del cuerpo estriado inferior.
Genética y epigenética
Se calcula que los factores genéticos representan alrededor del 50% del riesgo global de adicción. Existen múltiples variantes genéticas que pueden interactuar para influir en el riesgo de adicción a diferentes drogas, incluidos genes implicados en el metabolismo de las drogas, la neurotransmisión dopaminérgica y glutamatérgica, la neuroplasticidad y el desarrollo cerebral. La genética de los SUD parece formar parte de una predisposición genética general a los trastornos de externalización, aunque también se ha descrito una predisposición genética común entre los SUD y los trastornos de internalización. Estas vulnerabilidades genéticas comunes ayudan a explicar la frecuente comorbilidad entre los SUD y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), así como los trastornos de ansiedad y depresión.
Los estudios genéticos, incluidos los estudios de asociación del genoma completo (GWAS), han identificado variantes genéticas asociadas a diversos SUD, así como variantes que parecen ser protectoras. Las variantes genéticas con mayores efectos son las asociadas al metabolismo del alcohol. Las variantes de los genes que codifican las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH) y aldehído deshidrogenasa (ALDH), como ciertos alelos ADH1B y ADH1C, dan lugar a una conversión más rápida del alcohol en acetaldehído, cuya acumulación es aversiva, y por tanto tienen un efecto protector frente al riesgo de alcoholismo.
Las variantes genéticas también pueden influir en el riesgo de abuso y adicción a través de un impacto directo en una diana farmacológica. Algunos ejemplos son las variantes en el gen OPRM1, que codifica el receptor opioide mu, que se ha asociado con diferentes efectos clínicos de los opioides; y las variantes en el gen CHRNA5, que codifica el receptor de nicotina que contiene la subunidad alfa-5, que se ha descubierto que aumenta la vulnerabilidad a la dependencia del tabaco.
Las variantes genéticas también pueden ejercer sus efectos indirectamente, influyendo en el desarrollo cerebral, incluida la velocidad a la que maduran las conexiones frontales; los rasgos de personalidad que pueden predisponer a la búsqueda de drogas, como la búsqueda de sensaciones; las vías metabólicas de las drogas que dan lugar a una degradación más rápida o más lenta de las drogas; los neurotransmisores que están directa o indirectamente
implicados en la recompensa de las drogas y la neuroplasticidad, como los sistemas de dopamina y glutamato; los circuitos neuronales implicados en el ciclo de la adicción, o la fisiología celular que influye, por ejemplo, en los efectos secundarios de las drogas\textsuperscript{98,99}. Al igual que ocurre con otros trastornos mentales, los GWAS revelan que la adicción es una enfermedad poligénica en la que influyen múltiples genes y redes genéticas\textsuperscript{100}. En la actualidad, no es satisfactoria la capacidad de predecir el riesgo de SUD mediante puntuaciones poligénicas\textsuperscript{101}.
Los estudios preclínicos en modelos animales de adicción han evaluado las modificaciones epigenéticas de la expresión y el silenciamiento de genes en regiones cerebrales relevantes para la recompensa y la adicción a las drogas, y asociados a los efectos a corto y largo plazo de las drogas\textsuperscript{102}. Se cree que las modificaciones epigenéticas impulsan y mantienen los cambios duraderos asociados a la adicción\textsuperscript{103}. Entre los marcadores epigenéticos estudiados se encuentran las modificaciones de histonas, modificaciones de ADN y ARN no codificantes\textsuperscript{104}, junto con la expresión y función de enzimas implicadas en la lectura y silenciamiento de genes (es decir, histona acetilasas, HAT; histona desacetilasas, HDAC; y desmetilasas).
La mayoría de estudios epigenéticos preclínicos se han centrado en regiones del sistema de recompensa dopaminérgico del mesencéfalo, incluido el núcleo accumbens. Estos estudios han demostrado que las exposiciones agudas y crónicas a drogas (estimulantes, opioides, alcohol, nicotina) aumentan los niveles celulares totales de acetilación de histonas H3 y H4\textsuperscript{105-110}, aparentemente desequilibrando la función de HAT y HDAC. Además, la manipulación de enzimas que controlan la acetilación o desacetilación de histonas o la metilación del ADN en el núcleo accumbens modifica las respuestas conductuales a las drogas, lo que respalda su relevancia para la recompensa de las drogas y los SUD\textsuperscript{111,112}.
El momento de la exposición a la sustancia puede influir en la probabilidad de que se produzcan cambios epigenéticos, que a su vez modificarán la expresión génica y la función de las células y circuitos del cerebro (y otros órganos). Es probable que las modificaciones epigenéticas tengan consecuencias especialmente duraderas en el cerebro cuando se producen durante las etapas fetal o infantil temprana. Esto se debe a que las enzimas que intervienen en las modificaciones epigenéticas desempeñan un papel fundamental en el desarrollo embrionario y postnatal del cerebro, de modo que su modificación con la exposición intrauterina o posnatal temprana a las drogas podría contribuir a una mayor vulnerabilidad a la adicción en una edad posterior\textsuperscript{113}.
La frecuencia de consumo también es importante, ya que algunos cambios epigenéticos se producen con el consumo breve pero no con el consumo repetido de drogas, como es el caso de la hiperacetilación de la histona H4 en el promotor del gen cFos en el cuerpo estriado, mientras que la hiperacetilación de la histona H3 en los promotores del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) solo se observa tras la exposición repetida a la cocaína\textsuperscript{114}.
Paralelamente, hay estudios que evalúan los efectos de la exposición a factores ambientales adversos, como el estrés y la negligencia, sobre las modificaciones epigenéticas. Esto es relevante para comprender los mecanismos que subyacen al impacto de tales exposiciones en el desarrollo cerebral y su potenciación de la susceptibilidad a la adicción\textsuperscript{115}. Los estudios en humanos para evaluar las modificaciones epigenéticas se han limitado a medidas realizadas en células sanguíneas o en el cerebro post-mortem\textsuperscript{115,116}. Aunque se han obtenido resultados prometedores en estudios con imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET) en humanos que han medido la actividad de las HDAC en el cerebro de personas sanas, estas medidas aún no se han utilizado para estudiar los SUD\textsuperscript{117-119}. Estudios clínicos basados en células sanguíneas han revelado que los individuos que consumen drogas muestran cambios epigenéticos que parecen relacionarse con la frecuencia de consumo de una manera dependiente de la dosis\textsuperscript{113}. Sin embargo, los cambios independientes de las drogas en la vulnerabilidad a la adicción desencadenados por experiencias infantiles adversas u otros factores ambientales también podrían haber contribuido a las modificaciones epigenéticas notificadas en personas con SUD\textsuperscript{120}.
A medida que se conozcan mejor los distintos marcadores epigenéticos asociados a la exposición a drogas y su papel en la transición a la adicción o al riesgo de SUD, se pueden detectar posibles nuevos objetivos de medicamentos. También pueden ayudar a explicar las diferencias de género en el consumo de drogas y la vulnerabilidad a la adicción, así como cambios en la vulnerabilidad al consumo de drogas a lo largo de la vida.
**Trastornos psiquiátricos**
Los trastornos psiquiátricos –incluidos los trastornos del estado de ánimo, ansiedad, psicóticos y de personalidad, y el TDAH– se asocian a mayor riesgo de SUD. Por otra parte, los SUD también se asocian a mayor riesgo de padecer un trastorno mental. Es probable que estas asociaciones reflejen vínculos bidireccionales, de modo que padecer un trastorno mental aumenta el riesgo de uso inadaptado de drogas para automedicarse, y padecer un SUD aumenta el riesgo de desarrollar un trastorno mental, ya que las drogas afectan a neurocircuitos relevantes para otros trastornos mentales. Los factores de riesgo genéticos y ambientales comunes tanto para los SUD como para los trastornos mentales también contribuyen a su alto grado de comorbilidad\textsuperscript{121-123}.
El Estudio Epidemiológico del Área de Captación reveló que la prevalencia general en el curso de la vida de cualquier SUD en personas con algún trastorno psiquiátrico era casi el doble que en las personas sin trastorno psiquiátrico (29,8% vs. 16,7%, respectivamente)\textsuperscript{124}. Específicamente, la prevalencia de SUD en individuos con diagnóstico de trastorno bipolar en el curso de la vida fue de 56,1% (odds ratio, OR=6,6); en personas con esquizofrenia o trastorno esquizofreniforme fue de 47,0% (OR=4,6); y en personas con trastorno de pánico fue de 35,8% (OR=2,9)\textsuperscript{125}. Por el contrario, entre personas con un trastorno por consumo de drogas en el curso de la vida, el 28,3% también presentaba trastorno de ansiedad, el 26,4% trastorno del estado de ánimo y el 6,8% esquizofrenia. Se han documentado hallazgos análogos en otros grandes estudios epidemiológicos de EEUU, incluyendo la Encuesta Nacional de Comorbilidad\textsuperscript{126} y la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Trastornos Relacionados\textsuperscript{126,127}, así como en estudios de otros países\textsuperscript{125-128}. La comorbilidad se asocia generalmente con mayor gravedad de la enfermedad y menor probabilidad de remisión\textsuperscript{129}.
De particular interés es la relación entre consumo de cannabis y psicosis. Es probable que se trate de una relación multidireccional, y sus mecanismos exactos siguen siendo objeto de debate\textsuperscript{130}. El riesgo de psicosis parece estar influido por la edad del individuo en el momento del primer consumo, la potencia del cannabis utilizado y la frecuencia con que se consume. Un metaanálisis de 2022 mostró una asociación del consumo semanal de cannabis (vs. el no consumo) con un aumento del 35% del riesgo de desarrollar psicosis; también encontró una asociación del consumo diario o casi diario con un aumento del 76% de dicho riesgo. Por el contrario,
no se observó un aumento significativo del riesgo entre individuos con consumo mensual y anual\textsuperscript{103}.
Otro aspecto preocupante del consumo de cannabis es su asociación con un mayor riesgo de depresión y suicidio, particularmente en jóvenes. De hecho, un metaanálisis reciente informó de una OR de 1,37 (IC 95%: 1,16-1,62) para desarrollar depresión, y de 3,46 (IC 95%: 1,53-7,84) para el intento de suicidio, en jóvenes consumidores de cannabis en comparación con los no consumidores\textsuperscript{131}. También se ha notificado un mayor riesgo de conductas suicidas en consumidores de cannabis con y sin antecedentes de trastornos depresivos mayores\textsuperscript{132} y en hombres con trastornos psicóticos que consumen cannabis\textsuperscript{133}.
El tabaquismo está reconocido como uno de los principales factores que contribuyen a la menor esperanza de vida de las personas con trastornos mentales\textsuperscript{134,135}. Esto es especialmente problemático en personas con trastornos mentales graves, que presentan tasas de tabaquismo más elevadas y mayor gravedad del hábito de fumar\textsuperscript{136}. Aunque durante muchos años los psiquiatras han sido reacios a tratar el trastorno por consumo de nicotina comórbido en pacientes psiquiátricos, debido a la creencia de que estos pacientes no estaban interesados en dejar de fumar o que la preocupación por dejar de fumar afectaría negativamente a su estado mental\textsuperscript{137}, la evidencia indica lo contrario. Específicamente, muchos individuos con trastornos psiquiátricos que fuman están interesados en dejar de fumar\textsuperscript{138} y responden a los tratamientos para dejar de fumar, aunque podrían necesitar apoyo adicional para ayudarles a dejarlo. Además, existe cierta evidencia de que dejar de fumar puede ayudar a reducir los síntomas de depresión, ansiedad y estrés, y podría mejorar la calidad de vida\textsuperscript{139}. De hecho, un metaanálisis reciente concluyó que hay evidencia sólida de que la salud mental no empeora como resultado de dejar de fumar, mientras que hay alguna evidencia de que dejar de fumar podría estar asociado con pequeñas a moderadas mejoras en la salud mental\textsuperscript{140}.
El tratamiento de los pacientes con comorbilidad debe incluir intervenciones tanto para el SUD como para el trastorno psiquiátrico, porque la falta de tratamiento de uno de los trastornos podría interferir en el éxito del tratamiento del otro. Cuando se utilicen medicamentos para el tratamiento del SUD en un paciente con un trastorno psiquiátrico comórbido, deben tenerse en cuenta las posibles interacciones farmacológicas indeseables. Por ejemplo, mientras que el uso de antidepresivos junto con buprenorfina en pacientes con trastorno por consumo de opioides y depresión redujo el riesgo de sobredosis\textsuperscript{141}, el uso de benzodiacepinas lo aumentó, presumiblemente como reflejo de los efectos depresores respiratorios sinérgicos de ambos fármacos\textsuperscript{142}.
Las comorbilidades entre los trastornos psiquiátricos y los SUD también son relevantes para las medidas de prevención. En concreto, dado que los trastornos psiquiátricos aumentan la vulnerabilidad a los SUD, su diagnóstico y tratamiento precoces podrían ayudar a prevenirlos. A la inversa, la identificación precoz del consumo de drogas en un adolescente podría ser un indicador de un trastorno psiquiátrico emergente subyacente, y su tratamiento podría prevenir una presentación más grave\textsuperscript{143,144}.
**ASPECTOS CLÍNICOS**
**Identificación de los SUD**
Solo una minoría de las personas con SUD busca tratamiento\textsuperscript{145}. Dado que es probable que estas personas busquen tratamiento para otras afecciones, como infecciones o dolor, la detección del consumo de sustancias en entornos psiquiátricos y de médicos generales es una forma eficaz de identificar los SUD\textsuperscript{146,147}.
El objetivo de la detección es identificar el consumo de sustancias que aumenta el riesgo de consecuencias para la salud y desarrollar un plan de acción basado en la gravedad, las afecciones psiquiátricas y de medicina general concomitantes y la motivación del paciente. Si bien los SUD se asocian generalmente a consecuencias más graves que el abuso de sustancias, este último es mucho más prevalente\textsuperscript{148-150}. Por lo tanto, a nivel poblacional, la mayoría de las consecuencias para la salud recaen sobre personas con mal uso de sustancias más que con SUD.
En consecuencia, recientemente propusimos el nuevo término “pre-adicción” para identificar las primeras fases de un SUD (SUD leve, según el DSM-5) como foco de atención en el tamizaje del consumo problemático de drogas\textsuperscript{15}. El término y la estrategia se inspiraron en la introducción del término “pre-diabetes” para llamar la atención sobre las primeras fases de una afección susceptible de intervención, con el fin de detener la progresión hacia la enfermedad declarada. Esto dio lugar a políticas de asistencia sanitaria que ahora reembolsan la detección temprana y la intervención en la pre-diabetes y también incentivan la educación de los proveedores de servicios sanitarios en su reconocimiento y tratamiento.
La detección de la “pre-adicción” y la intervención por parte de los profesionales sanitarios podría prevenir muchos de los efectos adversos vinculados con el uso indebido de sustancias nocivas para la salud y detener la transición a SUD grave. También podría ayudar a cimentar la necesidad de educación y recursos para abordar esta fase temprana. Actualmente existen herramientas de detección que podrían utilizarse con este fin, mientras se sigue trabajando para validalas aún más. Sin embargo, aunque se han propuesto algunas intervenciones para la etapa temprana del SUD (pre-adicción), se trata de un área que se beneficiaría de un mayor desarrollo de herramientas terapéuticas eficaces.
Los instrumentos de detección breves tienen más probabilidades de resultar útiles en entornos sanitarios en los que el personal clínico dispone de un tiempo limitado para cada paciente\textsuperscript{151}. Existen instrumentos breves de autoinforme con alta sensibilidad y buena especificidad\textsuperscript{146} disponibles para su uso en entornos de salud general. Se basan en preguntas individuales, como “¿Cuántas veces en el último año ha tomado cinco (cuatro para las mujeres) o más bebidas en un día?” en el caso del alcohol, y “¿Cuántas veces en el último año ha consumido una droga ilegal o ha utilizado un medicamento recetado por razones no médicas?” en el caso de las drogas\textsuperscript{152,153}.
Un popular instrumento de detección, basado en la evidencia, desarrollado y recomendado por la OMS para los entornos de atención primaria es la Prueba de Detección de Consumo de Alcohol, Tabaco y Sustancias (ASSIST)\textsuperscript{154}. Ocho preguntas sobre el consumo de alcohol, tabaco y drogas (incluido el consumo de drogas inyectables) ayudan a identificar el consumo de sustancias peligrosas, nocivas o dependientes de un individuo. La herramienta puede ser administrada por el entrevistador o auto-administrada. El TAPS (Tabaco, Alcohol, medicamentos Prescritos, y otras Sustancias) es otra herramienta de detección válida más reciente y más breve (4 ítems)\textsuperscript{155}.
Para obtener un diagnóstico formal de SUD puede utilizarse una lista de verificación de criterios diagnósticos o, en entornos de investigación, una entrevista estructurada o semiestructurada. La detección de sustancias en sangre, orina o saliva puede ser útil para detectar el consumo actual y ayudar a controlar la evolución. La detección de drogas también puede ser útil si un paciente no puede participar en una entrevista personal\textsuperscript{151}.
SUD como trastornos crónicos: aparición, remisión y recaída
La tasa de transición del consumo de sustancias a SUD varía según el tipo de sustancia, en función de sus propiedades farmacológicas\(^{148,156,157}\), disponibilidad, legalidad y aceptabilidad social\(^{156,157}\). Se ha informado que la tasa acumulada de transición es de 16-67,5% para el trastorno por consumo de nicotina, de 14-22,7% para el trastorno por consumo de alcohol, de 17-20,9% para el trastorno por consumo de cocaína, de 23% para el trastorno por consumo de heroína y de 8,9% para el trastorno por consumo de cannabis\(^{148,158}\). El riesgo tiende a ser mayor cuanto menor es la edad de iniciación\(^{158-160}\).
Existe un consenso creciente de que los SUD, una vez desarrollados, tienden a ser trastornos crónicos\(^{161}\), lo que refleja cambios duraderos en la función cerebral\(^{50,51}\), que se ven exacerbados por las consecuencias sociales y de salud mental acumulativas que desencadenan. Aunque la abstinencia puede conducir a una normalización de la estructura y función cerebrales con el tiempo, el nivel de recuperación varía en función de la cronicidad, tipo de drogas consumidas, tratamiento y apoyo a la recuperación recibidos y variabilidad intersujetos\(^{51}\). La mayoría de individuos con SUD alternan entre periodos de remisión y recaída\(^{76}\).
Las tasas de remisión varían según la sustancia, con estimaciones acumuladas en el curso de la vida del 83,7% para la nicotina, 90,6% para el alcohol, 97,2% para el cannabis y 99,2% para la cocaína, según un estudio de EE.UU.\(^{148}\). Las tasas de recaída también difieren según la sustancia: en un periodo de 3 años, para los que están en remisión, son alrededor del 20% para el trastorno por consumo de cocaína\(^{162}\) y de más del 50% para el trastorno por consumo de alcohol\(^{163}\). Alrededor del 50% de personas con trastorno por consumo de nicotina recaen en el primer año tras dejar de fumar\(^{164}\). Las tasas de recaída siguen una función hiperbólica, en la que el riesgo disminuye cuanto más tiempo permanece la persona en remisión, aunque nunca desaparece por completo\(^{164}\). Esto es consistente con la experiencia clínica de que se necesitan intervenciones más intensivas en los primeros momentos del tratamiento que en los posteriores.
La atención a largo plazo de los SUD se asocia a mejores resultados clínicos\(^{165}\). De hecho, el Modelo de Atención Crónica, que se desarrolló para mejorar la atención de enfermedades crónicas como la diabetes\(^{166}\), ha sido propuesto como un marco útil para tratar los SUD\(^{161,167}\). Este modelo hace hincapié en la continuidad de la atención, en contraposición a la atención discontinua episódica (p. ej., abandonos repetidos bajo supervisión médica), con una intensidad de la atención que depende de la evolución del trastorno. Por ejemplo, una persona que ha vuelto a consumir drogas recientemente puede necesitar consultas más frecuentes o dosis más altas de medicación que alguien que ha estado abstenido durante varios años.
Algunos ejemplos de cambios en el estilo de vida consistentes con el modelo de atención crónica son la reducción del consumo de sustancias (o abstinencia, si es posible) y el uso de ayudas para la recuperación, como los grupos de doce pasos. Este modelo facilita la integración con la práctica médica general, mejorando su alcance y disminuyendo los costes asociados a los SUD no tratados\(^{168,169}\).
Como se describe en una sección posterior de este documento, el Modelo de Atención Crónica plantea la necesidad de desarrollar modelos de atención escalonados. En cada punto temporal, las personas con menos necesidades pueden ser tratadas en entornos que requieren menos recursos (recursos comunitarios o atención primaria), mientras que el aumento de la gravedad se corresponde con la provisión de enfoques de tratamiento más intensivos, como el tratamiento ambulatorio especializado o la hospitalización. Este enfoque permite prestar la atención menos intrusiva posible a la persona, al tiempo que se optimiza el uso de los recursos a nivel comunitario.
Sobredosis
Una complicación especialmente peligrosa en personas con SUD es la sobredosis, que, si no se trata a tiempo, puede provocar la muerte. Aunque los opioides son responsables de la mayoría de las muertes por sobredosis, cada vez se reconoce más la implicación de otras drogas, incluido el alcohol, y combinaciones de drogas.
En EE.UU., la tasa de sobredosis relacionadas con drogas, predominantemente por opioides, ha aumentado a un ritmo casi exponencial en las dos últimas décadas\(^{170}\). Aunque la mortalidad por sobredosis de opioides se debió inicialmente a la heroína y a los opioides sujetos a prescripción médica, las sobredosis de fentanilo han ido adquiriendo cada vez más importancia, debido a su creciente prevalencia, dificultad de reversión y letalidad global\(^{171}\). El tratamiento con naloxona –un antagonista opioide que puede administrarse por vía intramuscular, subcutánea, intravenosa o intranasal– es la intervención más importante a corto plazo para revertir las sobredosis. En el caso del fentanilo, pueden ser necesarias dosis más altas o administraciones repetidas de naloxona. La eficacia de la naloxona para revertir las sobredosis puede verse reducida cuando la sobredosis se debe a la combinación de opioides con otras drogas que producen depresión respiratoria, como el alcohol, las benzodiazepinas o los barbitúricos. La comunicación con los servicios de tratamiento es esencial para prevenir la repetición de las sobredosis.
Las sobredosis no letales son mucho más frecuentes que las letales. Aunque no se conoce su prevalencia exacta, se estima que por cada sobredosis letal hay al menos 10 no letales. La detección y el seguimiento de las sobredosis no letales es clínicamente relevante, ya que con frecuencia preceden a las letales, pero desgraciadamente no se hace de forma sistemática. El antecedente de una sobredosis no letal debería provocar una intervención, bien para reducir los opioides en pacientes con dolor, bien para iniciar un tratamiento para el SUD. La medicación para tratar el trastorno por consumo de opioides es la intervención preventiva más eficaz para las sobredosis debidas a opioides\(^{172}\).
TRATAMIENTO
Los tratamientos para los SUD consisten en medicación, neuromodulación e intervenciones conductuales.
Medicación
Los medicamentos aprobados por la *Food and Drug Administration* (FDA) de EE.UU. para el tratamiento de los SUD se limitan a los trastornos por consumo de tabaco (nicotina), opioides y alcohol. Además, hay un medicamento aprobado por la FDA para revertir la sobredosis de opioides (naloxona) y otro para tratar la abstinencia aguda de opioides (lofexidina) (Tabla 4). No hay medicamentos aprobados para tratar el trastorno por consumo de estimulantes,
Tabla 4 Tratamientos farmacológicos aprobados para los trastornos por consumo de sustancias (SUD) por la Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU.
| SUD | Indicación | Medicación |
|----------------------|-------------------------------------------------|---------------------------------------------------------------------------|
| Tabaco (nicotina) | Dejar de fumar | Terapias de sustitución de nicotina |
| | | Bupropión |
| | | Bloqueador del transportador de dopamina |
| | | Vareniclina |
| | | Agonista parcial del receptor de nicotina α4β2 |
| Opiáceos | Tratamiento del trastorno por consumo de opioides | Buprenorfina |
| | | Agonista parcial del receptor opioide mu |
| | | Agonista del receptor de nociceptina |
| | | Antagonista del receptor opioide kappa |
| | Tratamiento de la abstinencia | Metadona |
| | | Agonista del receptor opioide mu completo |
| | Reversión de la sobredosis | Naltrexona |
| | | Antagonista del receptor opioide mu |
| | | Antagonista del receptor opioide kappa |
| | Alcohol | Lofexidina |
| | | Agonista alfa-adrenérgico |
| | Tratamiento del trastorno por consumo de alcohol | Naloxona |
| | | Antagonista del receptor opioide mu |
| | | Disulfiram |
| | | Inhibidor de la aldehído deshidrogenasa; bloquea la descomposición del alcohol, aumentando así los niveles de acetaldehído |
| | | Acamprosato |
| | | Antagonista del receptor de NMDA y modulador alostérico positivo de los receptores de GABA |
| | | Naltrexona |
| | | Antagonista del receptor opioide mu y opioide kappa |
NMDA, N-metil-D-aspartato.
cannabis, benzodiacepinas, barbitúricos, inhalantes, ketamina o 3,4-metilendioxi-metanfetamina (MDMA).
**Medicación para dejar de fumar**
La FDA ha aprobado tres medicamentos para dejar de fumar: bupropión, vareniclina y tratamientos sustitutivos de la nicotina ( parche, chicle, pastilla, inhalador oral y spray nasal). En el Reino Unido y Australia también existe un tratamiento sustitutivo de la nicotina en aerosol bucal. Estos medicamentos consiguen tasas significativamente más altas de abandono del tabaco (en comparación con el placebo) a los 6 meses o más\(^{173}\). La duración típica del tratamiento es de 12 semanas, pero puede aumentarse a 6 meses o más.
Los tratamientos sustitutivos de la nicotina actúan reduciendo los síntomas de abstinencia. Los distintos tipos tienen una eficacia equivalente, con tasas de abandono del tabaco del 17% a los 6 meses, frente al 10% del placebo\(^{174}\). La farmacocinética y biodisponibilidad de la nicotina difieren entre los distintos productos. Los parches liberan lentamente el componente activo, necesitan más de una hora para que la nicotina alcance su concentración máxima, pero producen niveles plasmáticos de nicotina duraderos durante 24 horas. La nicotina alcanza su concentración plasmática máxima en 10 minutos cuando se administra mediante aerosol nasal, y en 20-30 minutos con los productos orales, pero los niveles plasmáticos de nicotina disminuyen rápidamente hacia el valor inicial en un lapso de 2 horas. Complementar el parche con un tratamiento sustitutivo de nicotina de acción rápida según sea necesario, cuando aparezcan las ansias, parece mejorar las tasas de cese del tabaquismo\(^{175}\).
Se han propuesto sistemas electrónicos de administración de nicotina (cigarillos electrónicos) como ayuda para dejar de fumar\(^{176}\). Una reciente revisión Cochrane concluyó con certeza moderada que son más efectivos que los tratamientos de sustitución de nicotina\(^{177}\), pero el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE.UU. concluyó que la evidencia es insuficiente para recomendarlos para dejar de fumar\(^{178}\). En cambio, recomendó medicamentos aprobados por la FDA, en consonancia con otras organizaciones profesionales de EE.UU.\(^{179,180}\). Esto difiere de lo que ocurre en el Reino Unido, donde se recomiendan los cigarillos electrónicos como ayuda para dejar de fumar\(^{181}\).
Se cree que el bupropión reduce los síntomas de abstinencia de la nicotina al bloquear el transportador de dopamina (así como el de noradrenalina), mejorando los niveles de dopamina. También tiene propiedades antidepresivas a través de estos mismos mecanismos, lo que podría facilitar el abandono del hábito tabáquico. El bupropión produjo tasas de abandono del tabaco del 19% vs. 11% en controles\(^{182}\).
La vareniclina es un agonista parcial del receptor α4β2 nicotínico de la acetilcolina, implicado en los efectos gratificantes de la nicotina. Este medicamento reduce los síntomas de abstinencia de la nicotina, al tiempo que bloquea los efectos gratificantes de los cigarrillos. A los 6 meses, se asoció con un 26% de probabilidades de dejar de fumar, frente al 11% del placebo\(^{183}\).
La citisina, un alcaloide de origen vegetal, también es un agonista parcial del receptor nicotínico α4β2 y tiene una eficacia equivalente a la de la vareniclina\(^{184}\). Aunque no está aprobada por la FDA, se prescribe para dejar de fumar en Europa Central y del Este\(^{185}\).
Aunque los medicamentos son efectivos por sí mismos, su eficacia puede mejorar si se combinan con tratamientos conductuales que modifiquen las conductas aprendidas asociadas al tabaquismo\(^{186}\). Un metaanálisis de 65 ensayos controlados aleatorizados (ECA) registró tasas de cese del tabaquismo a los 6 meses del 20% cuando se añadía apoyo conductual a la medicación, en comparación con el 17% cuando se utilizaba la medicación por sí sola\(^{186}\).
**Medicamentos para el trastorno por consumo de opioides**
Los medicamentos son las intervenciones más efectivas para prevenir la mortalidad por sobredosis y mejorar los resultados en pacientes con trastorno por consumo de opioides\(^{187}\). Hay tres medicamentos utilizados en todo el mundo y aprobados por la FDA –metadona, buprenorfina y naltrexona–, pero no existen directrices basadas en la evidencia para orientar la selección, que en la mayoría de los casos está limitada por la disponibilidad\(^{188}\).
La metadona es el medicamento más utilizado en Oriente Medio, Asia, Sudamérica, África y algunos países europeos. Se administra diariamente en forma oral. En muchos países, incluido EE.UU., tiene que dispensarse en clínicas ambulatorias autorizadas.
(programas de tratamiento de opioides), lo que puede suponer un obstáculo para la atención, ya que no hay suficientes clínicas autorizadas disponibles para atender las necesidades de los pacientes con trastorno por consumo de opioides en muchos entornos urbanos y, sobre todo, rurales. Cuando las clínicas no están cerca, los pacientes deben recorrer largas distancias a diario\textsuperscript{190}.
La metadona actúa como un agonista completo de los receptores opioides mu, por lo que está indicada en pacientes con alta tolerancia, ya que el agonista parcial buprenorfina podría desencadenar síntomas de abstinencia en estos individuos. En general, la retención es mejor con metadona que con buprenorfina. Las dosis más altas (>80 mg/día) se asocian a mejores resultados que las dosis más bajas\textsuperscript{190}. Como agonista completo, la metadona no tiene efecto techo, lo que aumenta el riesgo de sobredosis cuando se utiliza a dosis superiores a la tolerancia del paciente o cuando se combina con alcohol, benzodiacepinas, heroína u otros opioides. La ampliación del acceso a la metadona a través de enfoques basados en el consultorio o la dispensación en farmacias es un tema de interés y debate.
La buprenorfina (agonista parcial del receptor opioide mu y antagonista del opioide kappa) recibió la aprobación de la FDA para el trastorno por consumo de opioides en 2002, y su uso se ha extendido por todo el mundo desde entonces. Los médicos pueden recetarlo en la consulta. Requiere una dosificación diaria, y las dosis típicas oscilan entre 8 y 24 mg, con una dosis objetivo recomendada de 16 mg\textsuperscript{191}. La FDA aprobó en 2017 una formulación de liberación prolongada que requiere una única inyección mensual\textsuperscript{192}, y en algunos países europeos existe una formulación de una vez a la semana.
En pacientes con trastorno por consumo de opioides acostumbrados a dosis elevadas de heroína o fentanilo o que se han mantenido con dosis elevadas de metadona, la buprenorfina puede precipitar un síndrome de abstinencia agudo, ya que es agonista parcial del receptor opioide mu\textsuperscript{191}. El tratamiento de estos pacientes podría iniciarse con metadona y, tras una reducción gradual de la dosis, continuar con buprenorfina. La buprenorfina tiene menos probabilidades que la metadona de deprimir la respiración, pero aún así puede ser letal, sobre todo si se combina con otros depresores del sistema nervioso central. La naltrexona es un antagonista de los receptores opioides mu y kappa. La efectividad de su formulación de liberación inmediata como tratamiento del trastorno por consumo de opioides se ha visto limitada por su mala adherencia\textsuperscript{193}, pero su formulación de liberación prolongada (3-4 semanas), XR-NTX, mejora significativamente la retención del tratamiento\textsuperscript{194}. Los pacientes con trastornos por consumo de opioides deben someterse a una abstinencia médica supervisada antes de iniciar el tratamiento con naltrexona, ya que, de lo contrario, sus propiedades antagonistas del receptor opioide mu pueden precipitar una abstinencia aguda. Aunque esto supone un obstáculo para algunos pacientes, las recomendaciones actuales son que los pacientes estén en abstinencia durante una semana antes de la inducción con XR-NTX. Se han desarrollado algunos protocolos para una abstinencia médica supervisada más rápida (anteriormente conocida como desintoxicación), pero es necesario seguir investigando antes de que puedan adoptarse en la práctica clínica habitual.
Otra consideración al seleccionar una medicación para el trastorno por consumo de opioides es si existen trastornos concomitantes. Por ejemplo, la naltrexona también es eficaz para tratar el trastorno por consumo de alcohol\textsuperscript{129}, mientras que las propiedades antagonistas del receptor opioide kappa de la buprenorfina pueden ser beneficiosas para las personas con depresión comórbida. Se recomiendan la metadona o la buprenorfina en mujeres embarazadas, ya que no hay datos suficientes sobre la seguridad de la naltrexona en esta población. La metadona podría estar contraindicada en pacientes con antecedentes de arritmias cardíacas, debido a sus efectos de prolongación del intervalo QT, que no se producen con la buprenorfina o la naltrexona.
**Medicación para el trastorno por consumo de alcohol**
Hay tres medicamentos aprobados por la FDA para el trastorno por consumo de alcohol: disulfiram, acamprosato y naltrexona (oral y de liberación prolongada). La Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha aprobado un medicamento adicional, el nalmefeno.
El disulfiram es un inhibidor de la aldehído deshidrogenasa, que metaboliza el acetaldehído, metabolito del alcohol, aumentando así su concentración en plasma. La acumulación de acetaldehído desencadena náuseas, vómitos, sudoración, sofocos y palpitaciones, por lo que los individuos tratados con disulfiram dejan de beber para evitar la respuesta aversiva\textsuperscript{195}. El disulfiram redujo el consumo de alcohol en los ECA abiertos, pero no en los ciegos, lo que sugiere que el conocimiento de los posibles efectos negativos mejoró los resultados del placebo. La eficacia de la medicación está limitada por la mala adherencia, y el tratamiento supervisado da lugar a mejores tasas de éxito que el no supervisado\textsuperscript{196}. Además, la interacción disulfiram-etanol puede ser muy grave; como consecuencia, el disulfiram solo se recomienda para el mantenimiento de la abstinencia, pero no como tratamiento para reducir el consumo de alcohol\textsuperscript{197}.
No se ha dilucidado del todo el mecanismo de acción del acamprosato para reducir el consumo de alcohol. Se cree que este medicamento modula los receptores NMDA y GABA, ayudando a corregir el desequilibrio entre excitación e inhibición neuronal que se produce con la abstinencia aguda de alcohol y con la abstinencia prolongada\textsuperscript{198}. Mientras que los ECA sobre el tratamiento con acamprosato en el trastorno por consumo de alcohol no siempre han mostrado beneficios\textsuperscript{197}, un metaanálisis Cochrane de 24 ECA halló efectos positivos en la reducción del consumo de alcohol y el aumento de la duración de la abstinencia\textsuperscript{199}. El acamprosato está aprobado por la FDA para el mantenimiento de la abstinencia en el trastorno por consumo de alcohol, y su combinación con apoyo psicosocial se asocia a mejores resultados\textsuperscript{200}. La naltrexona es un antagonista de los receptores opioides mu y kappa, así como de los receptores opioideos delta, aunque con menor afinidad\textsuperscript{201}. Se cree que su bloqueo de los receptores mu en el circuito mesolímbico reduce los efectos gratificantes del alcohol, disminuyendo su consumo\textsuperscript{202}. Sus efectos antagonistas en los receptores kappa podrían ser beneficiosos para atenuar el estado emocional negativo asociado a la abstinencia del alcohol\textsuperscript{203}. La naltrexona disminuye significativamente los días de consumo de alcohol y las tasas de recaída en pacientes con trastorno por consumo de alcohol\textsuperscript{204}, y se ha demostrado que reduce los efectos gratificantes del alcohol\textsuperscript{205,206} y el número de copas por día de consumo\textsuperscript{207}. Sin embargo, sus efectos son modestos\textsuperscript{208}, y un metaanálisis de 53 ECA mostró reducciones significativas, pero moderadas, de las recaídas en el consumo de alcohol\textsuperscript{209}. La naltrexona está disponible en forma oral e inyectable una vez al mes, con perfiles terapéuticos similares\textsuperscript{210}. Comporta un bajo riesgo de hepatotoxicidad y está contraindicada en pacientes con hepatitis aguda o insuficiencia hepática.
El nalmefeno, al igual que la naltrexona, es un antagonista de los receptores mu que también actúa como agonista parcial de los
receptores kappa\textsuperscript{211}. Está aprobado por la EMA para la reducción del consumo de alcohol en el trastorno por consumo de alcohol en función de las necesidades\textsuperscript{212}. Cuando se utiliza según las necesidades, el nalmefeno disminuye el consumo de alcohol y los días de consumo excesivo en comparación con el placebo\textsuperscript{213}. Este medicamento podría ser útil en pacientes interesados en reducir el consumo de alcohol pero reacios a la abstinencia\textsuperscript{212}.
**Neuromodulación**
Los circuitos neuronales alterados en la adicción son objetivos potenciales para la neuromodulación. En concreto, el refuerzo de los circuitos fronto-corticales podría ayudar a prevenir las recaídas al mejorar el autocontrol, mientras que la inhibición de la insula (mediadora de la percepción interoceptiva) podría disminuir el ansia y el malestar, facilitando así la remisión.
Las técnicas no invasivas incluyen la estimulación magnética transcraneal, la estimulación transcraneal por corriente continua y los ultrasonidos focalizados de baja intensidad\textsuperscript{214} dirigidos a la corteza prefrontal dorsolateral y a la insula\textsuperscript{73}. La neuromodulación de los nervios periféricos mediante estimulación percutánea del campo nervioso o estimulación del nervio trigémino representa otras intervenciones prometedoras en los SUD.
Las técnicas invasivas, como la estimulación cerebral profunda, requieren un procedimiento quirúrgico para implantar los electrodos, y se están estudiando actualmente para el tratamiento de SUD graves. Los informes de casos y pequeños estudios de casos dirigidos al núcleo accumbens para el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol y el trastorno por consumo de opioides han mostrado resultados prometedores\textsuperscript{215}, pero se necesita mucha más investigación.
En la actualidad, las únicas indicaciones de neuromodulación relacionadas con SUD aprobadas por la FDA son la estimulación magnética transcraneal para dejar de fumar\textsuperscript{216}, y la estimulación percutánea del campo nervioso para el tratamiento de la abstinencia de opioides\textsuperscript{215}.
**Intervenciones conductuales**
Múltiples terapias conductuales han demostrado ser beneficiosas en el tratamiento de SUD, por sí solas o como complemento de la farmacoterapia. Las intervenciones más utilizadas son la entrevista motivacional, la terapia cognitivo-conductual (TCC), el manejo de contingencias y la facilitación en doce pasos (Tabla 5).
**Entrevista motivacional**
Alrededor del 40% de personas con SUD afirman no estar preparadas para dejar de consumir, lo que pone de relieve el papel de la motivación en el proceso de tratamiento\textsuperscript{217}. La entrevista motivacional cuenta con el mejor respaldo empírico entre los enfoques que transmiten empatía y minimizan la confrontación\textsuperscript{218}. Se define como “un estilo de conversación colaborativa para reforzar la motivación y el compromiso de una persona para cambiar”\textsuperscript{219}. Ayuda a los individuos a resolver la ambivalencia sobre el cambio\textsuperscript{220-222}. Es superior a la ausencia de tratamiento en la disminución del consumo de sustancias a corto plazo, pero sus efectos a largo plazo parecen menos sólidos\textsuperscript{221}. Otra limitación es que lograr una verdadera competencia en el uso de la técnica requiere un entrenamiento considerable\textsuperscript{223-225}.
**Terapia cognitivo-conductual (TCC)**
La TCC es una de las intervenciones conductuales mejor estudiadas para SUD\textsuperscript{226-227}. Se basa en el supuesto de que el consumo de sustancias y los comportamientos relacionados son aprendidos, habiéndose asociado fuertemente con las propiedades gratificantes de las sustancias y las señales relacionadas a través de los procesos de refuerzo descritos anteriormente. La TCC trata de interrumpir estas asociaciones aprendidas promoviendo la toma de conciencia de los patrones de conducta y enseñando al paciente una serie de habilidades de afrontamiento para reducir la probabilidad de consumo de sustancias, abordar sus consecuencias e intervenir rápidamente en caso de recaída\textsuperscript{228}. La TCC ayuda a los pacientes a tomar conciencia e interrumpir la cadena pensamiento-emoción-conducta y a producir respuestas de afrontamiento más adaptativas\textsuperscript{229}.
La eficacia de la TCC ha sido documentada mediante ECAs en varios SUD\textsuperscript{230-234}. Un metaanálisis mostró que tenía efectos moderadamente significativos en comparación con el tratamiento mínimo. La TCC redujo significativamente la frecuencia y cantidad de consumo en el seguimiento temprano, pero no en el tardío, cuando se comparó con una terapia inespecífica o con el tratamiento habitual. Sin embargo, cuando se comparó con cualquier terapia específica, los efectos de la TCC no fueron consistentemente significativos en todos los resultados y momentos del seguimiento\textsuperscript{235}.
**Manejo de contingencias**
El manejo de contingencias se basa en la hipótesis de que, dado que el trastorno por consumo de drogas se mantiene gracias
| Intervención conductual | Mecanismos de acción | Red objetivo potencial |
|------------------------|--------------------------------------------------------------------------------------|---------------------------------|
| Entrevista motivacional| Reforzar la motivación y el compromiso con el cambio | Red de motivación |
| Terapia cognitivo-conductual | Comprender e interrumpir las asociaciones aprendidas | Red de control ejecutivo |
| Manejo de contingencias | Mejorar el control de los impulsos | Red de recompensas |
| Facilitación de los doce pasos | Apoyo entre pares, modelos de conducta y tutoría Desarrollo de habilidades de afrontamiento | Red de saliencia |
a la recompensa de la intoxicación por drogas y al refuerzo negativo de la abstinencia, enfatizar los resultados positivos asociados con la reducción del consumo o la abstinencia puede alterar este equilibrio. Dado que muchas de las consecuencias positivas de la abstinencia solo se manifiestan tras largos periodos sin consumo, esta técnica trata de proporcionar refuerzos positivos para la abstinencia de drogas que sean más inmediatos y predecibles, como los basados en dinero (incluidos vales o bienes)\textsuperscript{236,237}.
El manejo de contingencias se ha utilizado con éxito en el tratamiento de diversos SUD\textsuperscript{237}. También es eficaz para reforzar conductas no relacionadas con las drogas, como la adherencia a la medicación para la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el mantenimiento de una carga viral baja de VIH\textsuperscript{238}. Puede utilizarse en distintos momentos de la secuencia del tratamiento, como al inicio\textsuperscript{167}, durante la asistencia\textsuperscript{237,239} y la abstinencia\textsuperscript{237,239,240}.
Para reforzar eficazmente los comportamientos objetivo, los incentivos deben ser lo suficientemente grandes y proporcionarse de forma fiable y rápida\textsuperscript{241}. Las intervenciones de mayor duración (p. ej., seis meses o más) se asocian a mejores resultados\textsuperscript{242}. La interrupción brusca de la intervención se ha asociado con recaídas; los programas de retirada gradual con reforzadores de menor valor disminuyen este riesgo\textsuperscript{229,240}.
**Facilitación de doce pasos**
Los grupos de ayuda mutua de doce pasos, como Alcohólicos Anónimos y Narcóticos Anónimos, pueden ayudar a promover la abstinencia por sí solos o como parte de un plan más integral\textsuperscript{243,244}. Los mecanismos que sustentan la eficacia de estos programas\textsuperscript{245} incluyen el apoyo entre pares, el ejemplo de una recuperación satisfactoria y la tutoría y supervisión de los patrocinadores. El sentimiento de pertenencia a una comunidad de iguales parece ayudar a disminuir la vergüenza, la soledad y la culpa, mientras que la exposición a los éxitos de otros puede inspirar e infundir esperanza. Estos programas también facilitan cambios adaptativos en las redes sociales, aumentando la autoeficacia y reduciendo la impulsividad y el ansia.
Un metaanálisis reciente\textsuperscript{245} concluyó que, para el trastorno por consumo de alcohol, había evidencia de alta calidad de que las intervenciones manualizadas de doce pasos son tan efectivas o incluso más que otros tratamientos como la TCC para aumentar la abstinencia. Sin embargo, la evidencia de la superioridad de estas intervenciones para otros SUD es más débil\textsuperscript{245}.
**Intervenciones breves**
Las intervenciones breves están destinadas a personas cuyo consumo de sustancias provoca interferencias leves o moderadas, pero que no cumplen los criterios de SUD moderado o grave (pre-adicción). La evidencia de su eficacia es más sólida en el caso de consumo excesivo de alcohol\textsuperscript{246}. El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE.UU. considera que la evidencia es insuficiente para otras sustancias\textsuperscript{247}. Por lo general, estas intervenciones están pensadas para entornos en los que el objetivo principal de la visita no es el consumo de sustancias, como las visitas a atención primaria o al servicio de urgencias\textsuperscript{248}.
La mayoría de las intervenciones breves consisten en información, asesoramiento y establecimiento de objetivos para ayudar al paciente a abstenerse o reducir el consumo de sustancias o el riesgo de consumo\textsuperscript{249}. Por lo general, se realizan de 1 a 4 sesiones que pueden durar entre 5 y 45 minutos\textsuperscript{218}.
**Intervenciones digitales**
Las tecnologías digitales pueden aumentar el acceso a tratamientos basados en la evidencia. La brecha digital sigue siendo un obstáculo para muchas comunidades desatendidas. Sin embargo, para aquellos con acceso a teléfonos inteligentes o internet, la entrega digital puede ayudar a superar las barreras geográficas y temporales y puede aumentar el compromiso, así como la privacidad\textsuperscript{250}. También puede mejorar la fidelidad de las intervenciones conductuales. Los resultados pueden incorporarse automáticamente a los registros de salud electrónicos, lo que permite a las personas participar más activamente en su propio cuidado.
Las intervenciones digitales para SUD han demostrado su eficacia para el cribado y la evaluación\textsuperscript{251-253}, el tratamiento\textsuperscript{254,255} y la recuperación\textsuperscript{250,256}, como herramientas independientes o como complemento de las intervenciones clínicas. Pueden ser igual o incluso más efectivas que las intervenciones clínicas\textsuperscript{253}. Un metaanálisis de intervenciones digitales para el trastorno por consumo de cannabis encontró que el consumo de cannabis se reducía significativamente tras las intervenciones de prevención y tratamiento en comparación con los controles. Sin embargo, mientras que los efectos de las intervenciones de prevención siguieron siendo significativos en el seguimiento de hasta 12 meses, no lo fueron los efectos de las intervenciones de tratamiento\textsuperscript{257}.
Tal vez la intervención de tratamiento digital mejor estudiada hasta la fecha sea el entrenamiento por ordenador para la terapia cognitivo-conductual (CBT4CBT), una intervención de TCC autoguiada por internet de seis sesiones para el SUD\textsuperscript{254}. CBT4CBT ayuda a los usuarios a identificar patrones de consumo de sustancias y a desarrollar habilidades de afrontamiento mediante videos y otros contenidos multimedia. Algunos ejemplos de intervenciones digitales de prevención de recaídas y apoyo a la recuperación tras un tratamiento intensivo son el Addiction Comprehensive Health Enhancement Support System (A-CHESS)\textsuperscript{258} para el trastorno por consumo de alcohol, y el Educating and Supporting Inquisitive Youth in Recovery (ESQYIR)\textsuperscript{259} para jóvenes con abuso de sustancias.
Los avances en las tecnologías de detección móviles y portátiles y las complejas estrategias de aprendizaje automático están creando nuevas oportunidades para la identificación pasiva de conductas de consumo de sustancias y los riesgos asociados, permitiendo potencialmente realizar intervenciones en momentos en los que el paciente corre un alto riesgo de volver a consumir\textsuperscript{260}. Es necesario desarrollar en el futuro marcos regulatorios para evaluar la seguridad y eficacia de estas tecnologías.
**Reducción de daños**
Las intervenciones de reducción de daños tratan de minimizar los efectos adversos del consumo continuado de sustancias. Consisten en un conjunto diverso de estrategias, como los programas de servicios de jeringuillas, acceso a la naloxona, centros de prevención de sobredosis y control de drogas.
La distribución de equipos de inyección estériles a través de programas de servicios de jeringuillas es una intervención efectiva
para prevenir las infecciones por VIH y el virus de la hepatitis C (VHC)\textsuperscript{261}. Estos programas también pueden servir como lugares para el tratamiento del abuso de sustancias con mínimos obstáculos\textsuperscript{262}. La naloxona, cuando se administra rápidamente y en dosis adecuadas, es muy eficaz para revertir las sobredosis de opioides, incluidas las de fentanilo. La amplia distribución y el acceso a la naloxona en la comunidad es una de las intervenciones más efectivas para prevenir las muertes por sobredosis\textsuperscript{263}.
Los centros de prevención de sobredosis ofrecen un espacio seguro para que las personas se inyecten drogas bajo supervisión. Algunos centros solo proporcionan consumo supervisado, mientras que otros ofrecen servicios integrados que incluyen tratamiento para SUD, derivaciones médicas y alojamiento, entre otros\textsuperscript{264}. Las unidades móviles garantizan un despliegue más flexible de los servicios, pero su capacidad es limitada. Las investigaciones sobre los centros de prevención de sobredosis, aunque limitadas, han demostrado que son efectivas para prevenir las muertes por sobredosis en quienes los utilizan\textsuperscript{264}. También facilitan la participación en el tratamiento de los SUD y ayudan a prevenir las infecciones por VIH y VHC\textsuperscript{265}.
En EE.UU., el fentanilo es el adulterante más común de la heroína, las pastillas de prescripción falsificadas y las drogas estimulantes, y es causa de más de la mitad de las muertes por sobredosis\textsuperscript{266}. El control de drogas, incluido el uso de tiras reactivas de fentanilo, permite a las personas comprobar si una droga que planean consumir contiene fentanilo o alguno de los análogos comunes del fentanilo\textsuperscript{266}.
**Organización de los servicios de tratamiento**
La organización de los servicios para dispensar los tratamientos de SUD varía según los países y, dentro de estos, según las organizaciones responsables de la atención a los SUD. Además, depende de los fondos, la infraestructura clínica y la gravedad de los casos tratados.
Las Normas Internacionales para el Tratamiento de los Trastornos por Consumo de Drogas de la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Crimen (UNDOC) de la OMS han establecido una serie de principios para el sistema de tratamiento. Específicamente, recomiendan que los servicios de tratamiento sean accesibles, asequibles, basados en la evidencia, diversificados y centrados en mejorar el funcionamiento y el bienestar. La prestación de servicios debe centrarse en la persona, ser equitativa y basarse en datos.
En consonancia con el Modelo de Atención Crónica y con la evidencia de que la gravedad de los trastornos varía en la población y en el individuo a lo largo del tiempo, es necesario organizar la prestación de servicios a través de un proceso continuo de intensidad de intervención\textsuperscript{151}. Una forma de concebir esto es imaginarse una pirámide en la que, en un momento dado, los niveles inferiores requieren la mayor parte de las intervenciones, mientras que las más intensivas (p. ej., el tratamiento hospitalario) solo son necesarias para una proporción muy baja de casos. Los sistemas de tratamiento diseñados teniendo esto en cuenta tienden a ser más rentables, porque ajustan mejor las necesidades a la intensidad de utilización de los recursos.
Este tipo de modelo lleva implícita la integración de los servicios para el consumo de sustancias con los servicios para otros trastornos mentales, así como con la atención primaria. Este enfoque es rentable y centrado en la persona, y facilita la atención integrada de los trastornos mentales y médicos generales concurrentes en personas con SUD. En los niveles de necesidad más bajos, las personas pueden recibir atención comunitaria informal a través del apoyo de amigos y familiares o grupos de autoayuda. En el siguiente nivel, los servicios sanitarios de atención primaria pueden ofrecer detección e intervenciones breves, derivación a un especialista (cuando sea necesario) y seguimiento de las personas que ya no necesiten intervenciones de mayor intensidad. Los niveles de mayor necesidad pueden beneficiarse de servicios de tratamiento especializado ambulatorio u hospitalario. En todos los niveles deben abordarse los determinantes sociales de la salud y las necesidades sociales. Estos modelos de servicios pueden estructurarse como ventanillas únicas, redes comunitarias de proveedores de tratamiento o una combinación de ambos\textsuperscript{151,267}.
Existen varios modelos de atención que se han propuesto para ampliar la prestación de tratamiento del SUD en entornos sanitarios\textsuperscript{268}. Un ejemplo es el modelo centro-y-radios (hub-and-spoke), que se ha utilizado eficazmente para ampliar el acceso al tratamiento del trastorno por consumo de opioides. Los servicios se organizan en torno a un centro principal con experiencia en el uso de medicamentos para el trastorno por consumo de opioides; el centro se asocia con entornos de tratamiento (radios) que proporcionan atención continua y tratamiento de mantenimiento\textsuperscript{269}.
A pesar del atractivo conceptual de estos modelos, la evidencia de su eficacia es aún limitada\textsuperscript{270}. Además, su aplicación puede resultar complicada, debido a la estigmatización y discriminación de personas con SUD, la asignación subóptima de recursos en el sistema de tratamiento, la escasez de personal formado en los distintos niveles de la pirámide de servicios de tratamiento, y la falta de mecanismos de financiación o pago para algunas de las intervenciones\textsuperscript{271,272}. Por ejemplo, si a los médicos de atención primaria no se les reembolsa lo suficiente como para ofrecer intervenciones para los SUD, es poco probable que las ofrezcan a la mayoría de los pacientes que podrían necesitarlas.
**PREVENCIÓN**
El consumo de sustancias y los SUD están multideterminados, y los distintos factores de riesgo desempeñan papeles diversos en las distintas etapas de la vida, desde el periodo prenatal y la infancia hasta la edad adulta temprana y tardía\textsuperscript{78,79,164}. El objetivo de la prevención de los SUD es evitar el consumo de sustancias psicoactivas, con el fin de fomentar un desarrollo saludable y garantizar que los jóvenes estén en las mejores condiciones para desarrollar su potencial y comprometerse positivamente con sus familias, escuelas y comunidades\textsuperscript{273}.
La mayoría de los esfuerzos de prevención se han dirigido a la infancia y adolescencia\textsuperscript{274}, porque son periodos caracterizados por importantes cambios de comportamiento y, en el caso de la adolescencia, por una mayor exposición a sustancias psicoactivas y a la presión de grupo\textsuperscript{275,276}. Sin embargo, los riesgos también están presentes durante otras etapas de la vida, y es necesario desarrollar intervenciones preventivas para otros grupos de edad\textsuperscript{146}.
Las intervenciones preventivas actúan mitigando los factores de riesgo (p. ej., conducta desviada, compañeros que consumen drogas, abandono social) y potenciando los factores de protección (p. ej., apoyo de los padres, educación), y pueden aplicarse en contextos familiares, escolares o sanitarios, así como en otros entornos comunitarios (Tabla 6). En función del nivel de riesgo de la población objetivo, se clasifican en universales, selectivas o indicadas.
Tabla 6 Estrategias de prevención de los trastornos por consumo de sustancias
| Factor de riesgo modificable | Intervenciones |
|-----------------------------|----------------|
| Impulsividad | Entrenamiento en autorregulación |
| Habilidades sociales deficientes | Entrenamiento en habilidades sociales |
| Exposición al estrés | Entrenamiento en resiliencia al estrés |
| Supervisión parental insuficiente | Capacitación de habilidades para padres |
| Poca confianza en sí mismo | Intervenciones educativas; tutoría |
| Consumo precoz de sustancias | Intervenciones de prevención precoz |
| Alta disponibilidad de drogas | Políticas de reducción de la oferta; política comunitaria |
| Percepciones erróneas de las normas de consumo de drogas | Formación en normas |
| Consumo de sustancias entre iguales | Entrenamiento en técnicas de rechazo |
| Cultura de droga permisiva | Intervenciones a nivel comunitario |
| Pobreza | Formación para el empleo; intervenciones de desarrollo comunitario |
Las intervenciones universales se dirigen a toda una población (p. ej., una franja de edad o una comunidad); por ejemplo, todos los alumnos de una escuela pueden recibir formación para mejorar el control de los impulsos y la autorregulación. Las intervenciones preventivas selectivas se dirigen a subpoblaciones con mayor riesgo de SUD, como aquellas con rasgos de personalidad de alto riesgo o que viven en comunidades con pocos recursos. La prevención indicada, también conocida como intervención precoz, se dirige a personas con signos o síntomas tempranos de problemas de consumo de sustancias pero que aún no cumplen todos los criterios de SUD.
La estrategia de prevención más común es la educación universal sobre drogas en la escuela\(^{277,278}\). Los programas más efectivos adoptan un enfoque integral de influencia social con cuatro componentes: suministro de información, educación sobre la prevalencia del consumo de sustancias entre pares, formación en habilidades de rechazo y competencia social o habilidades para la vida. Los efectos de los programas universales de prevención escolar suelen ser modestos\(^{279}\). Además, la escasez de recursos impide a menudo una aplicación sostenible\(^{280}\).
También existe alguna evidencia de que las visitas en el periodo prenatal o durante la infancia para proporcionar a las madres habilidades de crianza\(^{281}\), o la oferta de servicios educativos a los niños que crecen en comunidades desfavorecidas\(^{282}\), pueden ayudar a prevenir el consumo de sustancias en etapas posteriores de la vida, pero se necesitan estudios adicionales antes de que estas intervenciones puedan considerarse basadas en la evidencia.
*Communities That Care* (CTC, Comunidades que se Preocupan) es probablemente el enfoque comunitario más conocido para la prevención del consumo de sustancias en adolescentes. Su objetivo es prevenir múltiples comportamientos problemáticos de los jóvenes, como la violencia, los comportamientos sexuales de riesgo y el abandono escolar, además del consumo de sustancias. El CTC forma a los miembros de la comunidad local sobre cómo seleccionar las actividades basadas en la evidencia que deben aplicarse, en función de las necesidades específicas de la comunidad\(^{283}\). Las comunidades que reciben CTC tienden a experimentar reducciones en los factores de riesgo de consumo de sustancias y retrasos en el inicio de comportamientos delictivos.
Un ejemplo de intervención preventiva selectiva basada en la escuela es *Preventure*\(^{284}\). Está diseñada para jóvenes de alto riesgo con rasgos de personalidad asociados al consumo de sustancias y a la psicopatología: desesperanza, ansiedad elevada, impulsividad elevada y búsqueda de sensaciones. Preventure utiliza enfoques basados en la TCC y la entrevista motivacional para enseñar a los jóvenes habilidades de afrontamiento específicas de su personalidad con el fin de prevenir el consumo de sustancias.
Las intervenciones preventivas basadas en los padres o la familia se centran en los factores de riesgo relativos a las relaciones familiares, así como en las influencias de los compañeros y otras influencias sociales. Incluyen programas centrados en proporcionar habilidades a los padres (p. ej., comunicación, establecimiento de normas, supervisión), estrategias para mejorar la dinámica familiar e intervenciones combinadas entre alumnos y padres\(^{285}\). Se ha demostrado que las intervenciones basadas en los padres (es decir, centradas únicamente en los padres) y los programas combinados de prevención basados en alumnos y padres producen efectos beneficiosos sobre los resultados del consumo de sustancias en adolescentes\(^{286}\). Los estudios de resultados primarios han revelado que los programas familiares pueden prevenir el consumo de alcohol, tabaco y drogas en los jóvenes, y que sus efectos persisten durante más de 12 meses. Los programas intensivos impartidos por un facilitador formado son más consistentemente efectivos que las intervenciones de una sola sesión o por ordenador. También existen intervenciones efectivas de género dirigidas específicamente a madres e hijas\(^{273}\).
La base de evidencia para la prevención del consumo de sustancias fuera del entorno escolar es limitada. Sin embargo, las personas pueden empezar a consumir o abusar de sustancias, como los opioides, después de sus años escolares\(^{287}\). Sigue habiendo necesidad de investigación para desarrollar y probar intervenciones preventivas para personas con mayor riesgo de desarrollar SUD, especialmente adultos jóvenes\(^{288}\). También es necesario estudiar la eficacia de las actividades extraescolares (p. ej., deportes) y las intervenciones dirigidas a los jóvenes de mayor riesgo\(^{273}\). También es necesario conocer mejor la influencia de los medios de comunicación en el desarrollo psicosocial de los jóvenes y su riesgo de consumo de sustancias.
Las intervenciones de prevención también pueden realizarse a través de medios digitales, como los videojuegos desarrollados principalmente con fines educativos\(^{289}\). Las intervenciones digitales tienen la ventaja de no requerir especialistas en prevención formados *in situ*. Esta flexibilidad les permite superar algunas de las barreras que dificultan la aplicación de los programas escolares tradicionales, que requieren profesores formados. La portabilidad de las intervenciones digitales también permite su aplicación en otros entornos, como el hogar o la comunidad. Las intervenciones móviles de salud, como las aplicaciones para teléfonos inteligentes y los mensajes de texto, se utilizan habitualmente para abordar una amplia gama de conductas relacionadas con la salud en adultos y representan un área de rápido crecimiento entre los jóvenes\(^{290}\). La limitada evidencia existente sugiere que las intervenciones digitales son bien aceptadas en este último grupo de edad, pero se necesita un conocimiento más sistemático para evaluar su seguridad y eficacia\(^{291}\). También es necesario desarrollar medidas de calidad para estas intervenciones y desarrollar modelos de pago y reembolso que garanticen su viabilidad y estabilidad financiera.
Además de las lagunas existentes en la investigación, un obstáculo común es la falta de fondos dedicados a intervenciones
preventivas fuera de los entornos de investigación. Sin una financiación continua, las intervenciones de prevención son difíciles de aplicar y evaluar, lo que genera una presión descendente sobre el sistema de tratamiento.
**POBLACIONES ESPECIALES**
**Trastorno por consumo de opioides y dolor**
El dolor crónico es significativamente más frecuente en personas con SUD que en la población general, y este es un factor que puede contribuir al consumo de drogas\textsuperscript{292,293}. El tratamiento de pacientes con dolor crónico y SUD concurrentes –en particular el trastorno por consumo de opioides– plantea dificultades únicas\textsuperscript{294,295}, incluida a veces la falta de confianza entre pacientes y médicos respecto a los síntomas de dolor y los patrones de consumo de opioides. Los pacientes pueden temer que los médicos no estén dispuestos a seguir recetando opioides o que vayan a reducir la cantidad prescrita. A los médicos les puede preocupar que los pacientes nieguen o minimicen patrones aberrantes de consumo de opioides u otros síntomas del trastorno por consumo de opioides, o que puedan obtener la medicación a través de la compra a un médico o en el mercado negro. Además, puede resultar difícil establecer si el deterioro funcional o el consumo de opioides en cantidades superiores a las prescritas son el resultado de un dolor subtratado o representan síntomas de un trastorno por consumo de opioides\textsuperscript{171,294}.
La dependencia física, una adaptación neurobiológica que se produce en cualquier individuo que tome opioides, debe distinguirse del trastorno por consumo de opioides, que es una afección psiquiátrica con síntomas y criterios diagnósticos específicos\textsuperscript{296}. El tratamiento inadecuado del dolor puede provocar hiperalgésia, pero el dolor no tratado es un factor de riesgo para el trastorno por consumo de opioides y para la recaída. Dado que la mayoría de los clínicos especializados en adicciones reciben poca formación en el tratamiento del dolor, y la mayoría de los expertos en dolor reciben una formación limitada sobre los SUD\textsuperscript{297}, un enfoque de equipo ayuda a garantizar que los pacientes reciban un tratamiento adecuado del dolor a la vez que se minimiza el riesgo de trastorno por consumo de opioides.
Un primer paso para prevenir el trastorno por consumo de opioides es limitar su uso en pacientes que aún no los reciben, a menos que no existan alternativas para el tratamiento del dolor\textsuperscript{298}. Sin embargo, es importante reconocer que los analgésicos no opioides suelen tener efectos pequeños o moderados a corto plazo sobre el dolor crónico\textsuperscript{299}, mientras que los tratamientos no farmacológicos para el dolor crónico necesitan mucho tiempo y son costosos. Los cannabinoides pueden proporcionar algún alivio del dolor neuropático y relacionado con el cáncer, pero sus efectos son pequeños y tienden a disminuir con el tiempo, y pueden tener efectos secundarios significativos\textsuperscript{300}.
Si se necesitan opioides para controlar el dolor, los médicos deben realizar una evaluación de riesgos que incluya una historia clínica completa\textsuperscript{301,302}. Deben abordarse los factores de riesgo modificables, como los trastornos concurrentes. Los pacientes deben ser reevaluados periódicamente para evaluar posibles cambios en su régimen de tratamiento con opioides. Los médicos también deben tener en cuenta las consecuencias no deseadas de la reducción gradual de opioides, como la abstinencia aguda de opioides, el dolor incontrolado e incluso el suicidio, y sopesar los riesgos y beneficios del consumo continuado de opioides\textsuperscript{303}. Si la reducción progresiva no es adecuada, una alternativa es utilizar opioides que traten tanto el dolor crónico como el trastorno por consumo de opioides, como la buprenorfina y la metadona.
El tratamiento del dolor agudo en pacientes que toman medicación para el trastorno por consumo de opioides es otro problema clínico frecuente. Es necesaria una buena comunicación y coordinación de la atención para reducir el riesgo de infratratamiento del dolor. Los pacientes que toman metadona deben seguir tomando su dosis diaria verificada, y pueden añadirse opioides de acción corta para aliviar el dolor agudo\textsuperscript{304}. Algunos pacientes pueden necesitar dosis más altas de opioides (hasta 1,5 veces superiores a lo habitual), debido a una mayor sensibilidad al dolor y a la tolerancia cruzada a los opioides, y pueden requerir analgésicos a intervalos más cortos.
Todavía no hay consenso sobre cómo tratar el dolor agudo en pacientes que toman buprenorfina. Algunas opciones propuestas son: a) añadir opioides de acción corta mientras se continúa con la buprenorfina; b) dividir las dosis de buprenorfina y administrar una dosis cada 6-8 horas, o utilizar buprenorfina suplementaria si es necesario para aliviar el dolor; c) suspender la buprenorfina y utilizar opioides agonistas completos, y reanudar posteriormente la administración de buprenorfina cuando ya no sea necesaria la analgesia con opioides agonistas de respuesta completa; y d) convertir la buprenorfina en metadona, 30-40 mg/día, para evitar el síndrome de abstinencia y añadir opioides de acción corta, y reanudar la administración de buprenorfina antes del alta\textsuperscript{304}.
**Infecciones por VIH y VHC**
El consumo de sustancias y los SUD aumentan el riesgo de infecciones por VIH y VHC, siendo la causa de aproximadamente el 10% de las primeras\textsuperscript{305} y 38-79% de las segundas\textsuperscript{306} a nivel mundial. La inyección de drogas también aumenta el riesgo de endocarditis bacteriana, celulitis y abscesos, y embolias de corazón, cerebro y bazo, entre otras infecciones\textsuperscript{307}. Compartir agujas y otros accesorios aumenta el riesgo. Además, la intoxicación con drogas o alcohol aumenta los comportamientos de alto riesgo, como mantener relaciones sexuales sin protección y no seguir las prácticas preventivas\textsuperscript{308}. El consumo de sustancias y los SUD también pueden afectar negativamente a la adherencia a la medicación para las infecciones por VIH y VHC\textsuperscript{309}.
Se pueden utilizar varias estrategias para disminuir el riesgo de infección por VIH en personas con SUD\textsuperscript{310}, incluida la profilaxis previa a la exposición y los programas de servicios de jeringas para usuarios de drogas inyectables.
La profilaxis pre-exposición se refiere a la práctica de tomar tenofovir (un inhibidor de la transcriptasa inversa de nucleótidos) a diario para reducir el riesgo de infección por VIH. Aunque puede reducir el riesgo cerca de un 80%, esta profilaxis ha tenido una aceptación limitada, probablemente debido a su costo, a la necesidad de estabilidad en la vivienda y de acceso a un prescriptor habitual, y a la dificultad de adherencia a un plan de medicación diario\textsuperscript{311}.
Los programas de servicios de jeringas reducen un 34-58% la transmisión del VIH\textsuperscript{12}. Como ya se ha señalado, no es solo la distribución de material de inyección estéril lo que confiere efectos positivos a estos programas. También son lugares para la educación sobre las sobredosis y la distribución de naloxona, la vinculación al tratamiento de los SUD y las pruebas del VIH\textsuperscript{13}.
A pesar de estas estrategias, el tratamiento de SUD en personas con VIH sigue siendo un reto. Las estrategias de atención integral que ofrecen en la misma clínica el tratamiento del USD, la atención y prevención del VIH, y la atención primaria están reconocidas como las mejores prácticas, pero no se han adoptado de forma generalizada\textsuperscript{151}. Es necesaria la investigación sobre la aplicación para desarrollar, probar y ampliar las intervenciones basadas en la evidencia y determinar los enfoques óptimos para cada población y entorno.
**Adolescentes**
El consumo de sustancias en la adolescencia es frecuente. Monitorizando el Futuro, una encuesta nacional anual de estudiantes de secundaria y bachillerato en EE.UU., estima que cuando los adolescentes terminan el bachillerato, cerca del 60% ha consumido alcohol y el 50% ha probado alguna droga ilegal\textsuperscript{134}. La aparición del vapeo es una novedad importante y evolutiva. Los dispositivos de vapeo pueden suministrar nicotina, cannabinoides u otros productos, y a menudo se suministran con sabores y envases atractivos para los jóvenes.
Aunque la mayoría de adolescentes que consumen una sustancia no desarrollan un SUD, cualquier nivel de consumo durante este periodo es preocupante, debido a la mayor vulnerabilidad de los jóvenes a los SUD y al potencial de cambios cerebrales duraderos. Además, la investigación sugiere que muchos SUD en adolescentes persisten en la edad adulta, incluso hasta la mediana edad\textsuperscript{315}.
Entre las intervenciones eficaces para adolescentes con abuso de sustancias o SUD se incluyen los tratamientos basados en la familia, la entrevista motivacional y la TCC. Algunas organizaciones profesionales recomiendan el cribado del consumo de sustancias en las consultas clínicas de forma sistemática\textsuperscript{316,317}, aunque el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EEUU considera que actualmente no hay evidencia suficiente que respalde su eficacia\textsuperscript{318}.
También es escasa la evidencia sobre farmacoterapias para SUD en adolescentes. En EE.UU., la combinación buprenorfina-naloxona está aprobada por la FDA para tratar el trastorno por consumo de opioides en personas de 16 años y mayores. Hasta la fecha, no se han aprobado otras farmacoterapias para adolescentes con SUD, aunque se han obtenido resultados positivos en ECAs para algunos medicamentos, incluidos el bupropión de liberación sostenida y el parche de nicotina para dejar de fumar\textsuperscript{319}, la N-acetilisteína para el trastorno por consumo de cocaína\textsuperscript{320,321}, y la naltrexona para el trastorno por consumo de alcohol\textsuperscript{322}. En general, las farmacoterapias deben reservarse para adolescentes con SUD moderado o grave que no hayan respondido a tratamientos psicosociales.
**Adultos mayores**
Los adultos mayores son más propensos que los jóvenes a no declarar su consumo de sustancias\textsuperscript{223}. Además, reconocer los SUD en pacientes de edad avanzada puede ser difícil, porque los indicadores clínicos (p. ej., marcha inestable, deterioro cognitivo, insomnio) pueden reflejar otros problemas físicos o psiquiátricos comunes en esta población.
La mayoría de los médicos de atención primaria no realizan pruebas sistemáticas de detección de SUD en los adultos mayores, incluso en caso de factores de riesgo bien conocidos, como síntomas de ansiedad o depresión, mayor aislamiento social y mala salud física\textsuperscript{324}. Además, incluso en personas con un consumo de sustancias conocido, incluido el consumo de tabaco o alcohol, los médicos no suelen hablar sobre las opciones de tratamiento, porque a menudo asumen que las personas mayores tendrán poca motivación para cambiar.
Aunque las enfermedades derivadas del consumo de tabaco siguen siendo las principales causas de muerte prematura en adultos mayores, el alcohol y los fármacos psicoactivos de venta con receta, especialmente los opioides y las benzodiacepinas, son sustancias de uso frecuente en este grupo de edad que se asocian a consecuencias adversas\textsuperscript{325-327}. Por ejemplo, las personas mayores que toman opioides pueden experimentar estreñimiento, fatiga, prurito, anorexia, somnolencia, cambios en el estado mental y náuseas. La apnea del sueño también es un riesgo grave en los adultos mayores, sobre todo en los que tienen dificultades respiratorias o toman otros medicamentos, como las benzodiacepinas, con propiedades de depresión respiratoria. Cuando es necesaria una abstinencia supervisada médica mente, esta debe adaptarse a las personas mayores, que pueden haber estado expuestas durante más tiempo (es decir, décadas de consumo) y pueden tener más dificultades para dejar de consumir. Deben considerarse reducciones más lentas y prolongadas (p. ej., durante varios meses) para minimizar los síntomas de rebote, el síndrome de abstinencia y las recaídas.
**Mujeres**
Aunque los SUD siguen siendo más frecuentes en hombres que en mujeres, la brecha de género se ha ido reduciendo\textsuperscript{150,328-330}, posiblemente en parte debido a los cambios en los roles de género\textsuperscript{331}. Aunque tradicionalmente las mujeres se han iniciado en el consumo de sustancias a una edad más tardía, esta diferencia también puede estar desapareciendo. Esto es especialmente preocupante porque, en el caso de muchas sustancias (aunque no todas), las mujeres progresan más rápidamente del consumo al SUD\textsuperscript{332,333}. Los patrones de comorbilidad también varían entre hombres y mujeres: los hombres son más propensos a tener múltiples SUD, mientras que las mujeres tienden a presentar mayores tasas de trastornos del estado de ánimo, de ansiedad y de la conducta alimentaria, además de SUD\textsuperscript{330,333}.
Los factores biológicos suelen hacer que los efectos de las sustancias sean más nocivos en mujeres que en hombres. Por ejemplo, las mujeres tienen concentraciones más bajas de alcohol deshidrogenasa gástrica, la enzima principal para el metabolismo del alcohol, y un menor porcentaje total de agua corporal, lo que conduce a niveles más altos de alcohol en sangre y mayores niveles de intoxicación tras consumir cantidades equivalentes de alcohol que los hombres\textsuperscript{334}. Del mismo modo, las mujeres fumadoras corren mayor riesgo que los hombres de padecer cardiopatías, neumopatías y otros problemas de salud relacionados con el tabaco\textsuperscript{335}. También hay diferencias de género en la probabilidad de búsqueda de tratamiento. Los hombres son más propensos que las mujeres a buscar tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol, pero menos propensos a buscar tratamiento para los trastornos por consumo de drogas, incluso después de ajustar por características sociodemográficas y trastornos coexistentes\textsuperscript{336}. En cambio, no hay evidencia de que existan diferencias de género en los resultados del tratamiento\textsuperscript{337}. Algunos estudios han señalado que las pacientes metabolizan los medicamentos a tasas más bajas, lo que sugiere la necesidad de tener en cuenta estas diferencias para minimizar los efectos secundarios\textsuperscript{338}.
Se sabe relativamente poco sobre el tratamiento con medicamentos en mujeres embarazadas con SUD, probablemente debido en parte al efecto disuasorio de las consecuencias legales del consumo perinatal de sustancias en algunos países, así como a la normativa para la participación de mujeres embarazadas en ensayos clínicos. La atención estándar para el trastorno por consumo de opioides en esta población comprende la farmacoterapia con metadona o buprenorfina, como parte de un programa de tratamiento integral que proporciona atención perinatal e intervenciones conductuales. No se recomienda la abstinencia supervisada médica o el uso de naltrexona durante el embarazo.
La evidencia sobre el tratamiento para dejar de fumar en mujeres embarazadas también es muy limitada. No hay estudios publicados sobre la eficacia de la vareniclina o de los sistemas electrónicos de suministro de nicotina. Los estudios sobre tratamientos de reemplazo de nicotina no han demostrado más eficacia que el placebo. Solo en un pequeño estudio se ha evaluado el buproprión. No conocemos ningún ensayo controlado de medicamentos para el trastorno por consumo de alcohol en mujeres embarazadas.
**Minorías sexuales y de género**
Las personas pertenecientes a minorías sexuales y de género sufren a menudo discriminación y se enfrentan a múltiples problemas de salud, entre ellos mayores tasas de consumo de sustancias que otras personas. Estas tasas más elevadas se deben a una combinación de marketing dirigido a esta población (p. ej., tabaco); el refuerzo que supone el aumento de energía, deseo sexual y autoestima que se experimenta durante la intoxicación con estimulantes y drogas recreativas; y el alivio temporal del estrés debido al estigma y la discriminación. Además, el consumo de drogas aumenta el riesgo de relaciones sexuales sin protección y de infección por VIH.
Los médicos pueden ayudar a estas personas reconociendo sus factores de riesgo y necesidades asistenciales particulares, incluido el miedo a la discriminación que les lleva a retrasar la atención sanitaria. Los fundamentos de los tratamientos psicofarmacológicos y psicosociales de los SUD son los mismos para los pacientes de minorías sexuales y de género que para otros pacientes. No obstante, la consulta o supervisión de colegas con mayor experiencia en el tratamiento de estas personas puede ayudar a los clínicos cuyo conocimiento de esta población es limitado.
**Poblaciones afectadas por el sistema judicial**
Las personas con SUD tienen más probabilidades que otras de entrar en contacto con el sistema judicial. Más de la mitad de las personas que se encuentran en prisiones y cárcel estatales de EE.UU. padecen SUD, y el consumo de drogas –incluido el consumo de drogas inyectables– está muy extendido en las cárcel. Se calcula que uno de cada tres presos en todo el mundo ha consumido alguna sustancia ilícita durante su encarcelamiento. El uso de agujas y jeringas contaminadas por parte de los reclusos aumenta el riesgo de infección por VIH. En poblaciones implicadas con la justicia, el tratamiento de los SUD basado en la evidencia es eficaz para reducir el consumo de sustancias, así como la reincidencia y el reencarcelamiento, y para facilitar la recuperación. Estos enfoques conducen a mejores resultados que los basados en la penalización y el castigo del consumo de sustancias, y son rentables. Por lo tanto, es importante intervenir en todas las etapas posibles del ciclo de consumo de drogas y de implicación con el sistema judicial. Aunque muchas actividades relacionadas con el consumo de sustancias siguen siendo ilegales en la mayoría de países, los fracasos de los enfoques basados en la penalización de los SUD han dado lugar a un creciente interés en la vinculación de las personas con estos trastornos al tratamiento en vez de al castigo, y a un movimiento hacia el desmantelamiento de las políticas que perpetúan la penalización. Entre los factores que han influido en el alejamiento de la penalización de las conductas relacionadas con el consumo de sustancias se incluyen la ausencia de aumento en el consumo de sustancias en las jurisdicciones en las que este consumo se ha despenalizado, el mayor reconocimiento del consumo de sustancias como un problema médico y el riesgo de violación de los derechos humanos propugnado por las Naciones Unidas. No obstante, siguen existiendo obstáculos a la despenalización. Por ejemplo, la idea de que el consumo de drogas es un comportamiento desviado en el que participan elementos indeseables de la sociedad y, en términos más generales, la estigmatización y discriminación de personas que consumen sustancias, crean resistencia contra las políticas que promueven la despenalización.
Existe una amplia gama de medidas alternativas, aplicables en distintos puntos del proceso, desde la fase previa al juicio hasta las fases de juicio y posterior. Por ejemplo, las personas pueden ser desviadas del sistema judicial antes de la detención y vinculadas a servicios clínicos y sociales, incluida la reducción de daños o la gestión de casos. Las personas también pueden ser remitidas al sistema de tratamiento a través de tribunales de drogas.
Los tribunales de drogas se basan en el reconocimiento de que los cargos y castigos tradicionales por posesión de drogas rara vez cambian los comportamientos adictivos y a menudo conducen a recaídas tras la puesta en libertad y a nuevas detenciones. Los tribunales de drogas hacen hincapié en la rehabilitación, y el juez es considerado parte del equipo de tratamiento. El contacto con el juez y las pruebas aleatorias de drogas parecen ser dos de las intervenciones más efectivas de los tribunales de drogas, mientras que la supervisión continua tras la participación en los tribunales de drogas puede ser la medida más eficaz para prolongar la abstinencia y prevenir la actividad delictiva.
El enfoque óptimo para los individuos con SUD involucrados en la justicia debe depender de la gravedad de su trastorno y de cualquier comorbilidad. Según las Reglas Mínimas de las Naciones Unidas sobre las Medidas No Privativas de Libertad, el encarcelamiento debe ser siempre el último recurso. También deben tenerse en cuenta las circunstancias especiales de las mujeres implicadas en la justicia.
Las personas en contacto con el sistema de justicia deben ser examinadas y evaluadas sistemáticamente, siguiendo los procedimientos descritos anteriormente, para facilitar la entrada en el sistema de tratamiento en el nivel adecuado. La vinculación a los servicios podría producirse durante los contactos con los agentes del orden, las primeras audiencias de detención o judiciales, en las cárcel, los tribunales, la reincorporación al sistema de justicia penal y los programas correccionales comunitarios, que incluyen la libertad condicional y la libertad vigilada.
Como regla general, la atención prestada a las personas en el sistema de justicia debe cumplir las mismas normas que los servicios de salud en la comunidad, basándose en el principio de equidad. Así, la evaluación diagnóstica debe incluir todos los problemas médicos, de salud mental o sociales del individuo, así como cualquier factor que afecte al riesgo de reincidencia del individuo.
Sin embargo, las limitaciones de recursos, las actitudes sociales y otros factores pueden interferir con este enfoque.
La gran mayoría de personas encarceladas acaban eventualmente regresando a la comunidad. Sin embargo, la mayoría de presos con SUD no reciben tratamiento durante su encarcelamiento y, cuando son liberados de los centros penitenciarios, se enfrentan a numerosas dificultades para ponerse en contacto con el tratamiento comunitario, los servicios sociales, de alojamiento y otros apoyos esenciales\textsuperscript{356}. Esto hace que la reinserción en la comunidad sea un periodo de alto riesgo de recaída en el consumo de sustancias y también de sobredosis. Por consiguiente, la mejora de las conexiones entre los sistemas de justicia y de atención sanitaria es esencial para ofrecer a esta población una detección, un tratamiento y una planificación del alta eficaces, incluida la derivación a los servicios.
**CONCLUSIONES**
Los SUD son reconocidos como trastornos crónicos que tienen diferentes presentaciones y desenlaces y que con frecuencia coexisten con otros trastornos psiquiátricos y físicos. Las intervenciones preventivas, sobre todo si se llevan a cabo en la infancia y adolescencia, disminuyen el riesgo de SUD y también pueden reducir el riesgo de otras enfermedades mentales. Las intervenciones terapéuticas deben adaptarse a la gravedad del SUD y a la presencia de enfermedades comórbidas, y deben aplicarse en el contexto de un modelo de atención crónica, ajustando la intensidad de la intervención en función del tiempo de tratamiento y del historial de recaídas. Cambiar las políticas punitivas, como el encarcelamiento, por otras terapéuticas no solo es rentable, sino que también produce mejores resultados en relación con el consumo de drogas y la mortalidad.
Mientras tanto, es necesaria más investigación para generar conocimientos con los que desarrollar intervenciones preventivas y terapéuticas más eficaces, personalizadas a las características del individuo pero también sostenibles. Esta amplia perspectiva puede conceptualizarse en cinco dominios distintos:
a) **Investigación básica sobre las interacciones entre genética, exposiciones adversas en la infancia y otras experiencias sociales (incluidos los determinantes sociales de la salud), y el desarrollo cerebral.** Los grandes conjuntos de datos longitudinales exhaustivos, como el estudio \textit{Desarrollo Cognitivo del Cerebro Adolescente} (ABCD)\textsuperscript{357} y el recientemente lanzado \textit{Cerebro Saludable y Desarrollo Infantil} (HBCD)\textsuperscript{358}, están empezando a generar los datos necesarios para construir ese conocimiento. Asimismo, los análisis de grandes bases de datos genéticas vinculadas con información epigenética podrán ayudar a descubrir los mecanismos subyacentes al riesgo y la resiliencia al consumo de drogas y SUD. También son necesarias investigaciones que identifiquen nuevos objetivos moleculares o basados en circuitos para el tratamiento, así como investigaciones que relacionen los hallazgos epidemiológicos con sus sustratos neurobiológicos subyacentes.
b) **Investigación epidemiológica, incluida la epidemiología de las aguas residuales, unida a registros de salud electrónicos y sistemas de vigilancia médica.** Este tipo de investigación podría ayudar a obtener mediciones más oportunas de la naturaleza y el tipo de problemas relacionados con las drogas, lo que resulta esencial para adaptar mejor las intervenciones, asignar recursos y supervisar los resultados. La investigación epidemiológica también puede ayudar a generar hipótesis sobre las causas de los SUD y a identificar objetivos para su prevención y tratamiento. Puede proporcionar información para probar o simular los efectos de las políticas y estimar los efectos de las intervenciones cuando no puedan probarse mediante diseños aleatorizados.
c) **Desarrollo terapéutico.** Otra área de oportunidad es la investigación traslacional para ampliar la medicación disponible para ayudar a tratar los SUD, así como la investigación sobre diversas intervenciones de neuromodulación central y periférica (incluyendo estudios para determinar qué áreas cerebrales estimular, la frecuencia y duración óptimas de la estimulación y el valor de estas intervenciones como complementos para mejorar la retención en el tratamiento cuando se combinan con medicación). Es importante destacar que la investigación sobre resultados alternativos a la abstinencia en el caso de la medicación contra los SUD –como mejoras en el sueño, depresión, ansiedad y ansia de consumo– ampliará el abanico de tratamientos que pueden beneficiar a los pacientes, aunque no produzcan abstinencia. La expansión de la telesalud y otras tecnologías digitales (así como modelos híbridos) debe ir acompañada de una mejor comprensión de cómo optimizar su uso y para quién. Del mismo modo, es necesario seguir investigando sobre el uso de tecnologías virtuales para el tratamiento de los SUD. Por último, el desarrollo de biomarcadores que puedan ayudar a guiar la selección del tratamiento más allá de la información proporcionada por las variables clínicas ayudaría a avanzar en la atención personalizada del SUD.
d) **Investigación sobre implementación, servicios y aspectos económicos del tratamiento y prevención del consumo de sustancias.** Esta investigación es necesaria para ayudar a desarrollar modelos asistenciales óptimos basados en la evidencia que sean eficaces, equitativos y sostenibles, y puedan adaptarse a las necesidades y preferencias de diversas comunidades.
e) **Investigación sobre políticas.** Comprender las consecuencias para la comunidad y los individuos, incluidos los de grupos marginados, de las políticas relativas a la legalización de las drogas, la despenalización, el reembolso del tratamiento y la regulación de las drogas catalogadas orientará sobre las estrategias para minimizar los riesgos para las poblaciones y evitar la estigmatización y discriminación de los individuos que consumen drogas, a fin de garantizar la equidad entre grupos.
**AGRADECIMIENTOS**
Los autores agradecen a E.M. Wargo, R. Baler y E.B. Einstein su valiosa revisión editorial y sus comentarios.
**BIBLIOGRAFÍA**
1. Vasilenko SA, Evans-Polce RJ, Lanza ST. Age trends in rates of substance use disorders across ages 18-90: differences by gender and race/ethnicity. Drug Alcohol Depend 2017;180:260-4.
2. Murray CJL, Aravkin AY, Zheng P et al. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet 2020;396:1223-49.
3. Institute for Health Metrics and Evaluation. Smoking – Level 3 risk. Lancet 2020;396:S258-9.
4. Institute for Health Metrics and Evaluation. Alcohol use – Level 2 risk. Lancet 2020;396:S264-5.
5. Institute for Health Metrics and Evaluation. Drug use – Level 2 risk. www.thelancet.com.
6. Institute for Health Metrics and Evaluation. Drug use disorders – Level 3 cause. www.thelancet.com.
7. Intimiaz S, Nafeh F, Russell C et al. The impact of the novel coronavirus disease (COVID-19) pandemic on drug overdose-related deaths in the United States and Canada: a systematic review of observational studies and analysis of public health surveillance data. Subst Abuse Treat Prev Policy 2021;16:87.
8. Volkow ND. The epidemic of fentanyl misuse and overdoses: challenges and strategies. World Psychiatry 2021;20:195-6.
9. Palamar JJ, Ciccarone D, Rutherford C et al. Trends in seizures of powders and pills containing illicit fentanyl in the United States, 2018 through 2021. Drug Alcohol Depend 2022;234:109398.
10. Special Advisory Committee on the Epidemic of Opioid Overdoses. Opioid- and stimulant-related harms in Canada. Ottawa: Public Health Agency of Canada, 2022.
11. UK Office for National Statistics. Deaths related to drug poisoning in England and Wales: 2021 registrations. London: UK Office for National Statistics, 2021.
12. James SL, Abate D, Abate KH et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2018;392:1789-858.
13. Patel V, Chisholm D, Dua T et al. Mental, neurological, and substance use disorders: disease control priorities. Washington: International Bank for Reconstruction and Development/World Bank, 2016.
14. Franco S, Olsson M, Wall MM et al. Shared and specific associations of substance use disorders on adverse outcomes: a national prospective study. Drug Alcohol Depend 2019;1:212-9.
15. McLellan AT, Koob GF, Volkow ND. Preaddiction – a missing concept for treating substance use disorders. JAMA Psychiatry 2022;79:749-51.
16. World Health Organization. International classification of diseases, 11th revision. Geneva: World Health Organization, 2021.
17. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 5th ed. Arlington: American Psychiatric Association, 2013.
18. Blanco C, Wall MM, Hoertel N et al. Psychiatric disorders and risk for multiple adverse outcomes: a national prospective study. Mol Psychiatry 2021;26:907-16.
19. Olsson M, Crystal S, Wall MM et al. Causes of death after nonfatal opioid overdose. JAMA Psychiatry 2018;75:820-7.
20. Hasin DS, O’Brien CP, Auriccombe M et al. DSM-5 criteria for substance use disorders: recommendations and rationale. Am J Psychiatry 2013;170:834-51.
21. Degenhardt L, Bharat C, Bruno R et al. Concordance between the diagnostic guidelines for alcohol and cannabis use disorders in the draft ICD-11 and other classification systems: analysis of data from the WHO’s World Mental Health Surveys. Addiction 2019;114:534-52.
22. World Health Organization. Global status report on alcohol and health 2018. Geneva: World Health Organization, 2018.
23. Reitsma MB, Kendrick PJ, Ababneh E et al. Spatial, temporal, and demographic patterns in prevalence of smoking tobacco use and attributable disease burden in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis from the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet 2021;397:2337-60.
24. United Nations. World drug report 2021. New York: United Nations, 2021.
25. United Nations Office on Drugs and Crime. World drug report – drug market trends: cannabis and opioids. New York: United Nations, 2021.
26. United Nations Office on Drugs and Crime. World drug report – other drug policy issues. New York: United Nations, 2020.
27. Degenhardt L, Charlson F, Ferrari A et al. The global burden of disease attributable to alcohol and drug use in 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet 2018;5:987-1012.
28. World Health Organization. Tobacco. Geneva: World Health Organization, 2022.
29. Ritchie H, Roser M. Opioids, cocaine, cannabis and illicit drugs. ourworld-in-data.org.
30. Institute for Health Metrics and Evaluation. Global smoking prevalence and cigarette consumption 1980-2012. Seattle: Institute for Health Metrics and Evaluation, 2022.
31. National Center for Health Statistics. Provisional drug overdose death counts. Hyattsville: National Center for Health Statistics, 2022.
32. Volkow ND, Baler RD. Now vs later brain circuits: implications for obesity and addiction. Trends Neurosci 2015;38:345-52.
33. Volkow ND, Wise RA, Baler R. The dopamine motive system: implications for drug and food addiction. Nat Rev Neurosci 2017;18:741-52.
34. Wise RA. Dopamine and reward: the anhedonia hypothesis 30 years on. Neuron Res 2008;14:169-83.
35. Maiorov VI. The functions of dopamine in operant conditioned reflexes. Neurosci Behav Physiol 2019;49:887-93.
36. Schenk S, Highgate Q. Methyleneoxymethamphetamine (MDMA): serotonergic and dopaminergic mechanisms related to its use and misuse. J Neurochem 2021;157:1714-24.
37. Han B, Compton WM, Jones CM et al. Methamphetamine use, methamphetamine use disorder, and associated overdose deaths among US adults. JAMA Psychiatry 2021;78:1329-42.
38. Volkow ND, Ding YS, Fowler JS et al. Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in the human brain. Arch Gen Psychiatry 1995;52:456-63.
39. Volkow ND, Morales M. The brain on drugs: from reward to addiction. Cell 2015;162:712-25.
40. Mitchell MR, Berridge KC, Mahler SV. Endocannabinoid-enhanced “liking” in nucleus accumbens shell hedonic hotspot requires endogenous opioid signals. Cannabis Cannabinoid Res 2018;3:166-70.
41. Cruz MT, Bajo M, Schweitzer P et al. Shared mechanisms of alcohol and other drugs. Alcohol Res Health 2008;31:137-47.
42. Wills L, Kenny PJ. Addiction-related neuroadaptations following chronic nicotine exposure. J Neurochem 2021;157:1652-73.
43. Hnasko TS, Sotak BN, Palmerit MD. Cocaine-conditioned place preference by dopamine-deficient mice is mediated by serotonin. J Neurosci 2007;27:1248-8.
44. Caine SB, Negus SS, Mello NK et al. Role of dopamine D2-like receptors in cocaine self-administration: studies with D2 receptor mutant mice and novel D2 receptor antagonists. J Neurosci 2002;22:2977-88.
45. Pecina S, Berridge KC. Dopamine or opioid stimulation of nucleus accumbens similarly amplify cue-triggered “wanting” for reward: entire core and medial shell mapped as substrates for PIT enhancement. Eur J Neurosci 2013;37:L529-40.
46. Langdon AJ, Sharpe MJ, Schoenbaum G et al. Model-based predictions for dopamine. Curr Opin Neurobiol 2018;49:1-7.
47. Dalley JW, Laane K, Theobald DEH et al. Time-limited modulation of appetitive Pavlovian memory by D1 and NMDA receptors in the nucleus accumbens. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102:6189-94.
48. Acquas E, Di Chiara G. D1 receptor blockade stereospecifically impairs the acquisition of drug-conditioned place preference and place aversion. Behav Pharmacol 1994;5:555-69.
49. Volkow ND, Michaelides M, Balser R. The neuroscience of drug reward and addiction. Physiol Rev 2019;99:2115-40.
50. Volkow ND, Koob GF, McLellan AT. Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction. N Engl J Med 2016;374:363-71.
51. Koob GF, Volkow ND. Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. Lancet Psychiatry 2016;3:760-73.
52. Blair MA, Stewart JL, May AC et al. Blunted frontostriatal blood oxygen level-dependent signals predict stimulant and marijuana use. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2018;3:947-58.
53. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS et al. Brain DA D2 receptors predict reinforcing effects of stimulants in humans: replication study. Synapse 2002;46:79-82.
54. Sinha R. The clinical neurobiology of drug craving. Curr Opin Neurobiol 2013;23:649-54.
55. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS et al. Addiction circuitry in the human brain. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2012;52:321-36.
56. Okita K, Morales AM, Dean AC et al. Striatal dopamine D1-type receptor availability: no difference from control but association with cortical thickness in methamphetamine users. Mol Psychiatry 2018;23:1320-7.
57. Worsley JN, Moszczynska A, Falardeau P et al. Dopamine D1 receptor protein is elevated in nucleus accumbens of human, chronic methamphetamine users. Mol Psychiatry 2000;5:664-72.
58. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunction of the prefrontal cortex in addiction: neuroimaging findings and clinical implications. Nat Rev Neurosci 2011;12:652-69.
59. Cecelli AO, Bradberry CW, Goldstein RZ. The neurobiology of drug addiction: cross-species insights into the dysfunction and recovery of the prefrontal cortex. Neuropsychopharmacology 2021;47:276-91.
60. Perry JL, Joseph JE, Jiang Y et al. Prefrontal cortex and drug abuse vulnerability: translation to prevention and treatment interventions. Brain Res Rev 2011;65:124-49.
61. Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H et al. High levels of dopamine D2 receptors in unaffected members of alcoholic families: possible protective factors. Arch Gen Psychiatry 2006;63:999-1008.
62. Gold JI, Shadlen MN. The neural basis of decision making. Annu Rev Neurosci 2007;30:535-74.
63. Zhang R, Wiers CE, Manza P et al. Severity of alcohol use disorder influences sex differences in sleep, mood, and brain functional connectivity impairments. Brain Commun 2022;4:fcac127.
64. Feil J, Sheppard D, Fitzgerald PB et al. Addiction, compulsive drug seeking, and the role of frontostriatal mechanisms in regulating inhibitory control. *Neurosci Biobehav Rev* 2010;35:248-75.
65. Zhao Y, Sallie SN, Cui H et al. Anterior cingulate cortex in addiction: new insights for neuromodulation. *Neuromodulation* 2020; doi: 10.1111/ner.13291.
66. Koob GF. Brain stress systems in the amygdala and addiction. *Brain Res* 2009;1293:61-75.
67. Sikora M, Heffernan J, Avery ET et al. Salience network functional connectivity predicts placebo effects in major depression. *Neuroimaging* 2016;1:68-76.
68. Anderson RI, Becker HC. Role of the dynorphin/kappa opioid receptor system in the motivational effects of ethanol. *Alcohol Clin Exp Res* 2017;41:1402-18.
69. Wee S, Koob GF. The role of the dynorphin-kappa opioid system in the reinforcing effects of drugs of abuse. *Psychopharmacology* 2010;210:121-35.
70. Wang X, Wu Q, Egan L et al. Anterior insular cortex plays a critical role in interoceptive attention. *eLife* 2019;8:e42265.
71. Nagyi NH, Rudrauf D, Damasio H et al. Damage to the insula disrupts addiction to cigarette smoking. *Science* 2010;315:531-4.
72. Garavan H. Insula and drug cravings. *Brain Struct Funct* 2010;214:593-601.
73. Ibrahim C, Rubin-Kahana DS, Pushparaj A et al. The insula: a brain stimulation target for the treatment of addiction. *Front Pharmacol* 2019;10:702.
74. Zhang R, Volkow ND. Brain default-mode network dysfunction in addiction. *Neuroimage* 2019;200:313-31.
75. Stone AL, Becker LG, Huber AM et al. Review of risk and protective factors of substance use and problem use in emerging adulthood. *Addict Behav* 2012; 37: 747-75.
76. Blanco C, Okuda M, Wang S et al. Testing the drug substitution switching-addictions hypothesis: A prospective study in a nationally representative sample. *JAMA Psychiatry* 2014;71:1246-53.
77. Blanco C, Wall MM, Hoertel N et al. Toward a generalized developmental model of psychopathological liabilities and psychiatric disorders. *Psychol Med* 2022; doi: 10.1017/S0033291721005468.
78. Blanco C, Rafful C, Wall MM et al. Towards a comprehensive developmental model of cannabis use disorders. *Addiction* 2014;109:284-94.
79. Blanco C, Wall MM, Liu SM et al. Toward a comprehensive developmental model of prescription opioid use disorder. *J Clin Psychiatry* 2019;81:19m12775.
80. Gotay N, Giedd JN, Lusk L et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. *Proc Natl Acad Sci USA* 2004;101:8174-9.
81. Kolb B, Mychasiuk R, Muhammad A et al. Experience and the developing pre-frontal cortex. *Proc Natl Acad Sci USA* 2012;109:17186-93.
82. Sakani V, Hurd YL, Bachr K. Neural underpinnings of social stress in substance use disorders. *Curr Top Behav Neurosci* 2022;54:483-515.
83. McLaughlin KA, Weissman D, Bitran D. Childhood adversity and neural development: a systematic review. *Annu Rev Dev Psychol* 2019;1:277-312.
84. Mahmood OM, Goldenberg D, Thayer R et al. Adolescents’ fMRI activation to a response inhibition task predicts future substance use. *Addict Behav* 2014;38:1435-41.
85. Campbell-Sills L, Ursano RJ, Kessler RC et al. Prospective risk factors for post-deployment heavy drinking and alcohol or substance use disorder among US Army soldiers. *Psychol Med* 2018;48:1624-33.
86. Calcaterra SL, Beaty B, Mueller SR et al. The association between social stressors and drug use/hazardous drinking among former prison inmates. *J Subst Abuse Treat* 2014;47:41-9.
87. Khoddam R, Cho J, Jackson NJ et al. Diminished alternative reinforcement as a mechanism linking conduct problems and substance use in adolescence: a longitudinal examination. *Addiction* 2018;113:1139-48.
88. Govindan RM, Behen ME, Helder E et al. Altered water diffusivity in cortical association tracts in children with early deprivation identified with Tract-Based Spatial Statistics (TBSS). *Cereb Cortex* 2010;20:561-9.
89. Galea S, Vlahov D. Social determinants and the health of drug users: socioeconomic status, homelessness, and incarceration. *Public Health Rep* 2002;117:135-45.
90. Morgan D, Grant KA, Gage HD et al. Social dominance in monkeys: dopamine D2 receptors and cocaine self-administration. *Nat Neurosci* 2016;5:169-74.
91. Wiers CE, Shokri-Kojori E, Cabrera E et al. Socioeconomic status is associated with striatal dopamine D2/D3 receptors in healthy volunteers but not in cocaine abusers. *Neurosci Lett* 2016; 617:27-31.
92. Vink JM. Genetics of addiction: future focus on gene x environment interaction? *J Stud Alcohol Drugs* 2016;77:684-7.
93. Kendler KS, Jacobson KC, Prescott CA et al. Specificity of genetic and environmental risk factors for use and abuse/dependence of cannabis, cocaine, hallucinogens, sedatives, stimulants, and opiates in male twins. *Am J Psychiatry* 2003;160:687-95.
94. Liu M, Jiang Y, Wedow R et al. Association studies of up to 1.2 million individuals yield new insights into the genetic etiology of tobacco and alcohol use. *Nat Genet* 2019;51:237-44.
95. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D et al. Overview of the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alcohol-related pathology. *Proc Nutr Soc* 2004;63:49-63.
96. Crist RC, Doyle GA, Nelson EC et al. A polymorphism in the OPRM1 3'-untranslated region is associated with methadone efficacy in treating opioid dependence. *Pharmacogenomics* J 2018;18:173-9.
97. Bierut LJ. Convergence of genetic findings for nicotine dependence and smoking related diseases with chromosome 15q24-25. *Trends Pharmacol Sci* 2010;31:46-51.
98. Muskiewicz DE, Um GR, Scott-Hall F. The role of cell adhesion molecule genes regulating neuroplasticity in addiction. *Neural Plast* 2018;2018:9803764.
99. Jordan CJ, Xi ZX. Identification of the risk genes associated with vulnerability to addiction: major findings from transgenic animals. *Front Neurosci* 2022;15:811192.
100. Merikangas KR, Avenevoli S. Implications of genetic epidemiology for the prevention of substance use disorders. *Addict Behav* 2000;25:807-20.
101. Barr PB, Ksianin A, Su J. Using polygenic scores for identifying individuals at increased risk of substance use disorders in clinical and population samples. *Transl Psychiatry* 2020;10:196.
102. Hamilton PJ, Nestler EJ. Epigenetics and addiction. *Curr Opin Neurobiol* 2019;59:128-36.
103. Robinson T, Ali MU, Easterbrook B et al. Risk-thresholds for the association between frequency of cannabis use and the development of psychosis: a systematic review and meta-analysis. *Psychol Med* 2022; doi: 10.1017/S0033291722000502.
104. Allis CD, Jenuwein T. The molecular hallmarks of epigenetic control. *Nat Rev Genet* 2016;17:487-500.
105. Kumar A, Choi KH, Renthal W et al. Chromatin remodeling is a key mechanism underlying cocaine-induced plasticity in striatum. *Neuron* 2005;48:303-14.
106. Shen HY, Kalda A, Yu L et al. Additive effects of histone deacetylase inhibitors and amphetamine on histone H4 acetylation, cAMP responsive element binding protein phosphorylation and DeltaFosB expression in the striatum and locomotor sensitization in mice. *Neuroscience* 2008;157:644-55.
107. Schroeder FA, Penta KL, Matevosian A et al. Drug-induced activation of dopamine D(1) receptor signaling and inhibition of class I/II histone deacetylase induce chromatin remodeling in reward circuitry and modulate cocaine-related behaviors. *Neuropsychopharmacology* 2008;33:2981-92.
108. Renthal W, Kumar A, Xiao Q et al. Genome-wide analysis of chromatin regulation by cocaine reveals a role for sirtuins. *Neuron* 2009;62:335-48.
109. Levine A, Huang Y, Drisaldi B et al. Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine. *Sci Transl Med* 2011;3:107ra109.
110. Botia B, Legastelois R, Alaux-Cantin S et al. Expression of ethanol-induced behavioral sensitization is associated with alteration of chromatin remodeling in mice. *PLoS One* 2012;7:e47527.
111. Maze I, Covington HE, Dietz DM et al. Essential role of the histone methyltransferase G9a in cocaine-induced plasticity. *Science* 2010;327:213-6.
112. LaPlant Q, Vialou V, Covington HE et al. Dnmt3a regulates emotional behavior and spine plasticity in the nucleus accumbens. *Nat Neurosci* 2010;13:1137-43.
113. Kaplan G, Xu H, Abreu K et al. DNA epigenetics in addiction susceptibility. *Front Genet* 2022;13:806685.
114. LaPlant Q, Nestler EJ. CRACKing the histone code: cocaine’s effects on chromatin structure and function. *Horm Behav* 2011;59:321-30.
115. Zilllich L, Frank J, Streit F et al. Epigenome-wide association study of alcohol use disorder in five brain regions. *Neuropsychopharmacology* 2021;47:832-9.
116. Bakulski KM, Halladay A, Hu VW et al. Epigenetic research in neuropsychiatric disorders: the “Tissue Issue”. *Curr Behav Neurosci Rep* 2017;3:264-74.
117. Wang C, Schroeder FA, Hooker JM. Visualizing epigenetics: current advances and advantages in HDAC PET imaging techniques. *Neuroscience* 2014;24:186-97.
118. Tago T, Toyohara J. Advances in the development of PET ligands targeting histone deacetylases for the assessment of neurodegenerative diseases. *Molecules* 2018;23:300.
119. Couto PJ, Millis RM. PET imaging of epigenetic influences on Alzheimer’s disease. *Int J Alzheimers Dis* 2015;2015:575078.
120. Vaher K, Anier K, Jurgenson M et al. Cocaine-induced changes in behaviour and DNA methylation in rats are influenced by inter-individual differences in spontaneous exploratory activity. *J Psychopharmacol* 2020;34:680-92.
121. Agrawal A, Edenberg HJ, Gelernter J. Meta-analyses of genome-wide association data hold new promise for addiction genetics. *J Stud Alcohol Drugs* 2016;77:676-80.
122. Polimanti R, Agrawal A, Gelernter J. Schizophrenia and substance use comorbidity: a genome-wide perspective. *Genome Med* 2017;9:25.
123. Regnisson GW, Ingason A, Euesden J et al. Polygenic risk scores for schizophrenia and bipolar disorder associate with addiction. *Addict Biol* 2018;23:485-92.
124. Regier DA, Farmer ME, Rae DS et al. Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. *JAMA* 1990;264:2511-8.
125. Alonso J, Angermeyer MC, Bernert S et al. 12-month comorbidity patterns and associated factors in Europe: results from the European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) project. *Acta Psychiatr Scand* 2004;109(Suppl. 420):28-37.
126. Farrell M, Howes S, Bebbington P et al. Nicotine, alcohol and drug dependence, and psychiatric comorbidity – results of a national household survey. *Int Rev Psychiatry* 2003;15:50-6.
127. Jacobi F, Wittchen HU, Holting C et al. Prevalence, comorbidity and correlates of mental disorders in the general population: results from the German Health Interview and Examination Survey (GHS). *Psychol Med* 2004;34:597-611.
128. Teesson M, Slade T, Mills K. Comorbidity in Australia: findings of the 2007 National Survey of Mental Health and Wellbeing. *Aust N Z J Psychiatry* 2009;43:606-14.
129. Kessler RC, Chiu WT, Demler O et al. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. *Arch Gen Psychiatry* 2005;62:617-27.
130. Wright A, Cather C, Gilman J et al. The changing legal landscape of cannabis use and its role in youth-onset psychosis. *Child Adolesc Psychiatr Clin N Am* 2020;29:145-56.
131. Gobbi G, Atkin T, Zytynski T et al. Association of cannabis use in adolescence and risk of depression, anxiety, and suicidality in young adulthood: a systematic review and meta-analysis. *JAMA Psychiatry* 2019;76:426-34.
132. Han B, Compton WM, Einstein EB et al. Associations of suicidality trends with cannabis use as a function of sex and depression status. *JAMA Netw Open* 2021;4:e2113025.
133. Waterreus A, Prinzio PD, Badcock JC et al. Is cannabis a risk factor for suicide attempts in men and women with psychotic illness? *Psychopharmacology* 2018;235:2275-85.
134. Brown RA, Minami H, Hecht J et al. Sustained care smoking cessation intervention for individuals hospitalized for psychiatric disorders: the Helping HAND 3 randomized clinical trial. *JAMA Psychiatry* 2021;78:839-47.
135. Dregan A, McNeill A, Gaughran F et al. Potential gains in life expectancy from reducing amenable mortality among people diagnosed with serious mental illness in the United Kingdom. *PLoS One* 2020;15:e0230674.
136. Le Cook B, Wayne GF, Kafali EN et al. Trends in smoking among adults with mental illness and association between mental health treatment and smoking cessation. *JAMA* 2014;311:172-82.
137. Sheals K, Tombor I, McNeill A et al. A mixed-method systematic review and meta-analysis of mental health professionals’ attitudes toward smoking and smoking cessation among people with mental illnesses. *Addiction* 2016;111:1536-33.
138. Prochaska JJ, Fletcher L, Hall SE et al. Return to smoking following a smoke-free psychiatric hospitalization. *Am J Addict* 2006;15:15-22.
139. Taylor G, McNeill A, Girling A et al. Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis. *BMJ* 2014;348:g1151.
140. Taylor GM, Lindson N, Farley A et al. Smoking cessation for improving mental health. *Cochrane Database Syst Rev* 2021;13:CD013522.
141. Zhang K, Jones CM, Compton WM et al. Association between receipt of antidepressants and retention in buprenorphine treatment for opioid use disorder: a population-based retrospective cohort study. *J Clin Psychiatry* 2022;83:21m14001.
142. Park TW, Larochelle MR, Saitz R et al. Associations between prescribed benzodiazepines, overdose death and buprenorphine discontinuation among people receiving buprenorphine. *Addiction* 2020;115:924-32.
143. Macleod J, Oakes R, Copello A et al. Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies. *Lancet* 2004;363:1579-88.
144. England LJ, Aagaard K, Bloch M et al. Developmental toxicity of nicotine: a transdisciplinary synthesis and implications for emerging tobacco products. *Neurosci Biobehav Rev* 2016;72:176-89.
145. Blanco C, Iza M, Schwartz RP et al. Probability and predictors of treatment-seeking for prescription opioid use disorders: a national study. *Drug Alcohol Depend* 2013;131:143-8.
146. Blanco C, Volkow ND. Management of opioid use disorder in the USA: present status and future directions. *Lancet* 2019;393:1760-2.
147. Saitz R. Unhealthy alcohol use. *N Engl J Med* 2008;352:596-607.
148. Lopez-Quintero C, Hasin DS, de Los Cobos JP et al. Probability and predictors of remission from life-time nicotine, alcohol, cannabis or cocaine dependence: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. *Addiction* 2011;106:657-68.
149. Grant BF, Goldstein RB, Saha TD et al. Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. *JAMA Psychiatry* 2015;72:757-66.
150. Grant BF, Saha TD, Ruan WJ et al. Epidemiology of DSM-5 drug use disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions-III. *JAMA Psychiatry* 2016;73:39-47.
151. World Health Organization. International standards for the treatment of drug use disorders: revised edition incorporating results of field-testing. Geneva: World Health Organization, 2020.
152. National Institute on Drug Abuse. NIDA Drug Screening Tool: clinician’s screening tool for drug use in general medical settings. Bethesda: National Institute on Drug Abuse, 2022.
153. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol screening and brief intervention for youth: a practitioner’s guide. Bethesda: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2011.
154. Humeniuk R, Henry-Edwards S, Ali R et al. The Alcohol, Smoking and Substance Involvement Screening Test (ASSIST): manual for use in primary care. Geneva: World Health Organization, 2010.
155. McNeely J, Wu LT, Subramaniam G et al. Performance of the Tobacco, Alcohol, Prescription medication, and other Substance Use (TAPS) tool for substance use screening in primary care patients. *Ann Intern Med* 2016;165:690-9.
156. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry of addiction. *Neuropsychopharmacology* 2010;35:217-38.
157. Ridenour TA, Maldonado-Molina M, Compton WM et al. Factors associated with the transition from abuse to dependence among substance abusers: implications for a measure of addictive liability. *Drug Alcohol Depend* 2005;80:1-14.
158. Ali FRM, Agaku IT, Sharapova SR et al. Onset of regular smoking before age 21 and subsequent nicotine dependence and cessation behavior among US adult smokers. *Prev Chronic Dis* 2020;17:E06.
159. Repp KK, Raich AL. Marijuana and health: a comprehensive review of 20 years of research. Washington: Department of Health and Human Services, 2014.
160. Volkow ND, Han B, Einstein EB et al. Prevalence of substance use disorders by time since first substance use among young people in the US. *JAMA Pediatr* 2021;175:640-3.
161. McLellan AT, Lewis DC, O’Brien CP et al. Drug dependence, a chronic medical illness: implications for treatment, insurance, and outcomes evaluation. *JAMA* 2000;284:1689-95.
162. Flórez-Salamanca L, Secades-Villa R, Budney AJ et al. Probability and predictors of cannabis use disorders relapse: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). *Drug Alcohol Depend* 2013;132:127-33.
163. Dawson DA, Goldstein RB, Grant BF. Rates and correlates of relapse among individuals in remission from DSM-IV alcohol dependence: a 3-year follow-up. *Alcohol Clin Exp Res* 2007;31:2036-45.
164. García-Rodríguez O, Blanco C, Wall MM et al. Toward a comprehensive developmental model of smoking initiation and nicotine dependence. *Drug Alcohol Depend* 2014;144:160-9.
165. Proctor SL, Herschman PL. The continuing care model of substance use treatment: what works, and when is “enough”, “enough”? *Psychiatry J* 2014;2014:692423.
166. Stelfeson M, Dipnarine K, Stopka C. The Chronic Care Model and diabetes management in US primary care settings: a systematic review. *Prev Chronic Dis* 2013;10:E26.
167. Goodman RA, Posner SF, Huang ES et al. Defining and measuring chronic conditions: imperatives for research, policy, program, and practice. *Prev Chronic Dis* 2013;10:E66.
168. Brooklyn JL, Signon SC. Vermont hub-and-spoke model of care for opioid use disorder: development, implementation, and impact. *J Addict Med* 2017;11:286-92.
169. LaBelle CT, Han SC, Bergeron A et al. Office-based opioid treatment with buprenorphine (OBOT-B): statewide implementation of the Massachusetts Collaborative Care Model in community health centers. *J Subst Abuse Treat* 2016;60:6-13.
170. Jalal H, Buchanich JM, Roberts MS et al. Changing dynamics of the drug overdose epidemic in the United States from 1979 through 2016. Science 2018;361:6408.
171. Volkow ND, Blanco C. The changing opioid crisis: development, challenges and opportunities. Mol Psychiatry 2021;26:218-33.
172. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. Medications for opioid use disorder save lives. Washington: National Academies Press, 2019.
173. Rigotti NA, Kruse GR, Livingstone-Banks J et al. Treatment of tobacco smoking: a review. JAMA 2022;327:566-77.
174. Hartmann-Boyce J, Chepkin SC, Ye W et al. Nicotine replacement therapy versus control for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2018;5:CD000146.
175. Lindson N, Chepkin SC, Ye W et al. Different doses, durations and modes of delivery of nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2019;4:CD013308.
176. Fiore MC, Schroeder SA, Baker TB. Smoke, the chief killer – strategies for targeting combustible tobacco use. N Engl J Med 2014;370:297-99.
177. Hartmann-Boyce J, McRobbie H, Lindson N et al. Electronic cigarettes for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2020;10:CD010216.
178. Krist AH, Davidson KW, Mangione CM et al. Interventions for tobacco smoking cessation in adults, including pregnant persons: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2021;325:265-79.
179. Barua RS, Rigotti NA, Benowitz NL et al. 2018 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Tobacco Cessation Treatment: a report of the American College of Cardiology Task Force on clinical expert consensus documents. J Am Coll Cardiol 2018;72:3332-65.
180. Leone FT, Zhang Y, Evers-Casey S et al. Initiating pharmacologic treatment in tobacco-dependent adults. An official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med 2020;202:e5-31.
181. McNeill A, Brose LS, Calder R et al. Vaping in England: an evidence update including vaping for smoking cessation. London: Public Health England, 2021.
182. Howes S, Hartmann-Boyce J, Livingstone-Banks J et al. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2020;4:CD000031.
183. Cahill K, Lindson-Hawley N, Thomas KH et al. Nicotine receptor partial agonists for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2016;5:CD006103.
184. Courtney RJ, McRobbie H, Tutka P et al. Effect of cytisine vs varenicline on smoking cessation: a randomized clinical trial. JAMA 2021;326:56-64.
185. Walker N, Howe C, Glover M et al. Cytisine versus nicotine for smoking cessation. N Engl J Med 2014;371:2353-62.
186. Hartmann-Boyce J, Hong B, Livingstone-Banks J et al. Additional behavioural support as an adjunct to pharmacotherapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2019;6:CD009670.
187. Toce MS, Chai PR, Burns MM et al. Pharmacologic treatment of opioid use disorder: a review of pharmacotherapy, adjuncts, and toxicity. J Med Toxicol 2018;14:322.
188. Koehl JL, Zimmerman DE, Bridgeman PJ. Medications for management of opioid use disorder. Am J Health Syst Pharm 2019;76:1097-103.
189. McBournie A, Duncan A, Connolly E et al. Methadone barriers persist, despite decades of evidence. Health Affairs Blog. September 23, 2019.
190. Kreek MJ, Borg L, Ducat E et al. Pharmacotherapy in the treatment of addiction: methadone. J Addict Dis 2010;29:200-16.
191. Spadaro A, Sarker A, Hogg-Bremer W et al. Reddit discussions about buprenorphine associated precipitated withdrawal in the era of fentanyl. Clin Toxicol 2022;60:694-707.
192. Haight BR, Learned SM, Laffont CM et al. Efficacy and safety of a monthly buprenorphine depot injection for opioid use disorder: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2019;393:778-90.
193. Kirchmayer U, Davoli M, Verster AD et al. A systematic review on the efficacy of naltrexone maintenance treatment in opioid dependence. Addiction 2002;97:1241-9.
194. Syed YY, Keating GM. Extended-release intramuscular naltrexone (VIVITROL®): a review of its use in the prevention of relapse to opioid dependence in detoxified patients. CNS Drugs 2013;27:851-61.
195. Vallari RC, Pietruszko R. Human aldehyde dehydrogenase: mechanism of inhibition of disulfiram. Science 1982;216:637-9.
196. Fuller RK, Gordis E. Does disulfiram have a role in alcoholism treatment today? Addiction 2004;99:21-4.
197. Anton RF, O’Malley SS, Ciraulo DA et al. Combined pharmacotherapies and behavioral interventions for alcohol dependence: the COMBINE study: a randomized controlled trial. JAMA 2006;295:2003-17.
198. Plosker GL. Acamprosate: a review of its use in alcohol dependence. Drugs 2015;75:1255-68.
199. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S et al. Acamprosate for alcohol dependence. Cochrane Database Syst Rev 2010;9:CD004332.
200. Nutt DJ, Rehm J. Doing it by numbers: a simple approach to reducing the harms of alcohol. J Psychopharmacol 2014; 28:3-7.
201. Littleton J, Ziegglansberger W. Pharmacological mechanisms of naltrexone and acamprosate in the prevention of relapse in alcohol dependence. Am J Addict 2003;12:53-11.
202. Mitchell JM, O’Neil JP, Janabi M et al. Alcohol consumption induces endogenous opioid release in the human orbitofrontal cortex and nucleus accumbens. Sci Transl Med 2012;4:116ra6.
203. de Laat B, Goldberg A, Shi J et al. The kappa opioid receptor is associated with naltrexone-induced reduction of drinking and craving. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2019;8:864-71.
204. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M et al. Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Arch Gen Psychiatry 1992;49:876-80.
205. Drobes DJ, Anton RF, Thomas SE et al. Effects of naltrexone and nalmefine on subjective response to alcohol among non-treatment-seeking alcoholics and social drinkers. Alcohol Clin Exp Res 2004;28:1362-70.
206. Ray LA, Hutchison KE. Effects of naltrexone on alcohol sensitivity and genetic moderators of medication response: a double-blind placebo-controlled study. Arch Gen Psychiatry 2007;64:1069-77.
207. O’Malley SS, Corbin WR, Leeman RF et al. Reduction of alcohol drinking in young adults by naltrexone: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial of efficacy and safety. J Clin Psychiatry 2015;76:207-13.
208. Streeton C, Whelan G. Naltrexone, a relapse prevention maintenance treatment of alcohol dependence: a meta-analysis of randomized controlled trials. Alcohol 2001;36:544-52.
209. Jonas DF, Amick HR, Feltner C et al. Pharmacotherapy for adults with alcohol use disorders in outpatient settings: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2014;311:1889-900.
210. Busch AC, Denduluri M, Glass J et al. Predischarge injectable versus oral naltrexone to improve postdischarge treatment engagement among hospitalized veterans with alcohol use disorder: a randomized pilot proof-of-concept study. Alcohol Clin Exp Res 2017;41:1352-60.
211. Bart G, Schluger JH, Borg L et al. Nalmefene induced elevation in serum prolactin in normal human volunteers: partial kappa opioid agonist activity? Neuropsychopharmacology 2005;30:2254-62.
212. Burnette EM, Nieto SJ, Grodin EN et al. Novel agents for the pharmacological treatment of alcohol use disorder. Drugs 2022;82:251-74.
213. Palpacuer C, Laviole B, Boussageon R et al. Risks and benefits of nalmefene in the treatment of adult alcohol dependence: a systematic literature review and meta-analysis of published and unpublished double-blind randomized controlled trials. PLoS Med 2015;12:e1001924.
214. Mahoney JJ, Hanlon CA, Marshalek PJ et al. Transcranial magnetic stimulation, deep brain stimulation, and other forms of neuromodulation for substance use disorders: review of modalities and implications for treatment. J Neurol Sci 2020;418:117149.
215. Cheron J, d’Exaerde AK. Drug addiction: from bench to bedside. Transl Psychiatry 2021;11:424.
216. Zangen A, Moshe H, Martinez D et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation for smoking cessation: a pivotal multicenter double-blind randomized controlled trial. World Psychiatry 2021;20:397-404.
217. Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Key substance use and mental health indicators in the United States: results from the 2020 National Survey on Drug Use and Health. Rockville: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2021.
218. Miller WR, Benefield RG, Tonigan JS. Enhancing motivation for change in problem drinking: a controlled comparison of two therapist styles. J Consult Clin Psychol 1993;61:455-61.
219. Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: helping people change. New York: Guilford, 2012.
220. Moyers TB, Martin T, Houck JM et al. From in-session behaviors to drinking outcomes: a causal chain for motivational interviewing. J Consult Clin Psychol 2009;77:1113-24.
221. Miller WR, Rose GS. Toward a theory of motivational interviewing. Am Psychol 2009;64:527-37.
222. Magill M, Apodaca TR, Borsari B et al. A meta-analysis of motivational interviewing process: technical, relational, and conditional process models of change. J Consult Clin Psychol 2018;86:140-57.
223. Miller WR, Yahne CE, Moyers TB et al. A randomized trial of methods to help clinicians learn motivational interviewing. J Consult Clin Psychol 2004;72:1050-62.
224. Carpenter KM, Cheng WY, Smith JL et al. “Old dogs” and new skills: how clinician characteristics relate to motivational interviewing skills before, during, and after training. J Consult Clin Psychol 2012;80:560-73.
225. Smith JL, Carpenter KM, Amrhein PC et al. Training substance abuse clinicians in motivational interviewing using live supervision via teleconferencing. J Consult Clin Psychol 2012;80:450-64.
226. Carroll KM, Onken LS. Behavioral therapies for drug abuse. Am J Psychiatry 2005;162:1452-60.
227. Magill M, Ray LA. Cognitive-behavioral treatment with adult alcohol and illicit drug users: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Stud Alcohol Drugs 2009;70:516-27.
228. Marlatt GA, Donovan DM. Relapse prevention: maintenance strategies in the treatment of addictive behaviors. New York: Guilford, 2005.
229. Carroll KM. Therapy manuals for drug addiction. Manual 1: A cognitive-behavioral approach: treating cocaine addiction. Rockville: National Institute on Drug Abuse, 1998.
230. Moore BA, Fiellin DA, Cutter CJ et al. Cognitive behavioral therapy improves treatment outcomes for prescription opioid users in primary care buprenorphine treatment. J Subst Abuse Treat 2016;71:54-7.
231. Pan S, Jiang H, Du J et al. Efficacy of cognitive behavioral therapy on opiate use and retention in methadone maintenance treatment in China: a randomised trial. PLoS One 2015;10:e0127598.
232. Covi L, Hess JM, Schroeder JR et al. A dose response study of cognitive behavioral therapy in cocaine abusers. J Subst Abuse Treat 2002;23:191-7.
233. Maude-Griffin PM, Hohenstein JM, Humfleet GL et al. Superior efficacy of cognitive-behavioral therapy for urban crack cocaine abusers: main and matching effects. J Consult Clin Psychol 1998;66:832-7.
234. Rawson RA, McCann MJ, Flammino F et al. A comparison of contingency management and cognitive-behavioral approaches for stimulant-dependent individuals. Addiction 2006;101:267-74.
235. Magill M, Ray L, Kiluk B et al. A meta-analysis of cognitive-behavioral therapy for alcohol or other drug use disorders: treatment efficacy by contrast condition. J Consult Clin Psychol 2019;87:1093-105.
236. Benishek LA, Dugosh KL, Kirby KC et al. Prize-based contingency management for the treatment of substance abusers: a meta-analysis. Addiction 2014;109:1426-36.
237. Petry NM, Rash CJ, Byrne S et al. Financial reinforcers for improving medication adherence: findings from a meta-analysis. Am J Med 2012;125:888-96.
238. El-Sadr WM, Donnell D, Beauchamp G et al. Financial incentives for linkage to care and viral suppression among HIV-positive patients: a randomized clinical trial (HPTN 065). JAMA Intern Med 2017;177:1083-92.
239. Kidorf M, King VL, Neufeld K et al. Improving substance abuse treatment enrollment in community syringe exchangers. Addiction 2009;104:786-95.
240. Higgins ST, Budney AJ, Bickel WK et al. Incentives improve outcome in outpatient behavioral treatment of cocaine dependence. Arch Gen Psychiatry 1994;51:568-76.
241. Petry NM. Contingency management for substance abuse treatment: a guide to implementing this evidence-based practice. London: Routledge, 2013.
242. Kirby KC, Carpenedo CM, Dugosh KL et al. Randomized clinical trial examining duration of voucher-based reinforcement therapy for cocaine abstinence. Drug Alcohol Depend 2013;132:639-45.
243. Nowinski J, Baker S, Carroll C. Twelve step facilitation therapy manual: a clinical research guide for therapists treating individuals with alcohol abuse and dependence. Rockville: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 1995.
244. Humphreys K. Professional interventions that facilitate 12-step self-help group involvement. Alcohol Res Health 1999;23:98.
245. Kelly JP, Humphreys K, Ferri M. Alcoholics Anonymous and other 12-step programs for alcohol use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2020;3:CD012880.
246. Kaner EF, Beyer FR, Muirhead C et al. Effectiveness of brief alcohol interventions in primary care populations. Cochrane Database Syst Rev 2018;2:CD000418.
247. US Preventive Services Task Force. Unhealthy drug use: screening. Rockville: US Preventive Services Task Force, 2020.
248. Bogenschutz MP, Donovan DM, Mandler RN et al. Brief intervention for patients with problematic drug use presenting in emergency departments: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med 2014;174:1736-45.
249. Jonas DE, Garbutt JC, Amick HR et al. Behavioral counseling after screening for alcohol misuse in primary care: a systematic review and meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2012;157:645-54.
250. Gonzales R, Ang A, Murphy DA et al. Substance use recovery outcomes among a cohort of youth participating in a mobile-based texting aftercare pilot program. J Subst Abuse Treat 2014;47:20-6.
251. Butler SF, Budman SH, Goldman RJ et al. Initial validation of a computer-administered Addiction Severity Index: the ASI-MV. Psychol Addict Behav 2001;15:4-12.
252. Lord SE, Trudeau KJ, Black RA et al. CHAT: development and validation of a computer-delivered, self-report, substance use assessment for adolescents. Subst Use Misuse 2011;46:781-94.
253. Marsch L, Lord S, Dallery J. Behavioral healthcare and technology: using science-based innovations to transform practice. Oxford: Oxford University Press, 2014.
254. Carroll KM, Kiluk BD, Nich C et al. Computer-assisted delivery of cognitive-behavioral therapy: efficacy and durability of CBT4CBT among cocaine-dependent individuals maintained on methadone. Am J Psychiatry 2014;171:436-44.
255. Marsch LA, Guarino H, Acosta M et al. Web-based behavioral treatment for substance use disorders as a partial replacement of standard methadone maintenance treatment. J Subst Abuse Treat 2014;46:43-51.
256. Gustafson DH, McTavish FM, Chiu MY et al. A smartphone application to support recovery from alcoholism: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2014;71:566-72.
257. Boumparis N, Loheide-Niesmann L, Blankers M et al. Short- and long-term effects of digital prevention and treatment interventions for cannabis use reduction: a systematic review and meta-analysis. Drug Alcohol Depend 2019;200:82-94.
258. Ford JH II, Alagoz E, Dinaura S et al. Successful organizational strategies to sustain use of A-CHESS: a mobile intervention for individuals with alcohol use disorders. J Med Internet Res 2015;17:e201.
259. Gonzales R, Hernandez M, Murphy DA et al. Youth recovery outcomes at 6 and 9 months following participation in a mobile texting recovery support aftercare pilot study. Am J Addict 2016;25:62-8.
260. Nahum-Shani I, Smith SN, Spring BJ et al. Just-in-Time Adaptive Interventions (JITAs) in mobile health: key components and design principles for ongoing health behavior support. Ann Behav Med 2018;52:446-62.
261. Kudrina I, Puzhko S, Filion KB et al. Effectiveness of interventions for prevention of common infections in people who use opioids: a protocol for a systematic review of systematic reviews. Syst Rev 2021;10:298.
262. Hood JE, Banta-Green CJ, Duchin JS et al. Engaging an unstably housed population with low-barrier buprenorphine treatment at a syringe services program: lessons learned from Seattle, Washington. Subst Abus 2020;41:356-64.
263. Irvine MA, Oller D, Boggis J et al. Estimating naloxone need in the USA across fentanyl, heroin, and prescription opioid epidemics: a modelling study. Lancet Public Health 2022;7:e210-8.
264. Tran V, Reid SE, Roxburgh A et al. Assessing drug consumption rooms and longer term (5 year) impacts on community and clients. Risk Manag Healthcare Policy 2021;14:4639-47.
265. Ng J, Sutherland C, Kolber MR. Does evidence support supervised injection sites? Can Fam Physician 2017;63:866.
266. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control. Drug overdose. Understanding the epidemic. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 2021.
267. Brousseille A, Lamothe L, Sylvain C et al. Integrating services for patients with mental and substance use disorders: what matters? Health Care Manage Rev 2010;35:212-23.
268. Korthuis PT, McCarty D, Weimer M et al. Primary care-based models for the treatment of opioid use disorder: a scoping review. Ann Intern Med 2017;166:268-78.
269. Reif S, Broin MF, Stewart MT et al. The Washington State Hub and Spoke Model to increase access to medication treatment for opioid use disorders. J Subst Abuse Treat 2020;108:33-9.
270. Karaparedy V. A review of integrated care for concurrent disorders: cost effectiveness and clinical outcomes. J Dual Diagn 2019;15:56-66.
271. Druss BD, Goldman HH. Integrating health and mental health services: a past and future history. Am J Psychiatry 2018;175:1199-204.
272. McGinty EE, Daumit GL. Integrating mental health and addiction treatment into general medical care: the role of policy. Psychiatr Serv 2020;71:1163-9.
273. United Nations Office on Drugs and Crime and World Health Organization. International standards on drug use prevention, second updated edition. Vienna: United Nations Office on Drugs and Crime and World Health Organization, 2018.
274. US Substance Abuse and Mental Health Services Administration; Office of the Surgeon General. Facing addiction in America: the Surgeon General’s report on alcohol, drugs, and health. Washington: US Department of Health and Human Services, 2016.
275. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Developmental neurocircuitry of motivation in adolescence: a critical period of addiction vulnerability. Am J Psychiatry 2003;160:1041-52.
276. Casey BJ. Beyond simple models of self-control to circuit-based accounts of adolescent behavior. Annu Rev Psychol 2015;66:295-319.
277. Faggiano F, Minozzi S, Versino E et al. Universal school-based prevention for illicit drug use. Cochrane Database Syst Rev 2014;12:CD003020.
278. Sussman S, Earleywine M, Wills T et al. The motivation, skills, and decision-making model of “drug abuse” prevention. Subst Use Misuse 2004;39:1971-2016.
279. Foxcroft DR, Tsertsvadze A. Universal school-based prevention programs for alcohol misuse in young people. Cochrane Database Syst Rev 2011;5:CD009112.
280. Hawkins JD, Jenson JM, Catalano R et al. Unleashing the power of prevention. Am J Med Res 2016;3:39.
281. Turnbull C, Osborn DA. Home visits during pregnancy and after birth for women with an alcohol or drug problem. Cochrane Database Syst Rev 2012;1:CD004456.
282. D’Onise K, McDermott RA, Lynch JW. Does attendance at preschool affect adult health? A systematic review. Public Health 2010;124:500-11.
283. Hawkins JD, Oesterle S, Brown EC et al. Youth problem behaviors 8 years after implementing the Communities That Care prevention system: a community-randomized trial. JAMA Pediatr 2014;168:122-9.
284. Conrod PJ. Personality-targeted interventions for substance use and misuse. Curr Addict Rep 2016;3:426-36.
285. Yap MBH, Cheong TWK, Zaravinos-Tsakos F et al. Modifiable parenting factors associated with adolescent alcohol misuse: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Addiction 2017;112:1142-62.
286. Newton NC, Champion KE, Slade T et al. A systematic review of combined student- and parent-based programs to prevent alcohol and other drug use among adolescents. Drug Alcohol Rev 2017;36:337-51.
287. Blanco C, Flórez-Salamanca L, Secades-Villa R et al. Predictors of initiation of nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine use: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Am J Addict 2018;27:477-84.
288. Blanco C, Wiley TRA, Lloyd JJ et al. America’s opioid crisis: the need for an integrated public health approach. Transl Psychiatry 2020;10:167.
289. Rodriguez DM, Teesson M, Newton NC. A systematic review of computerised serious educational games about alcohol and other drugs for adolescents. Drug Alcohol Rev 2014;33:129-35.
290. Torous J, Bucci S, Bell LH et al. The growing field of digital psychiatry: current evidence and the future of apps, social media, chatbots, and virtual reality. World Psychiatry 2021;20:318-35.
291. Badawy SM, Kuhns LM. Texting and mobile phone app interventions for improving adherence to preventive behavior in adolescents: a systematic review. JMIR Mhealth Uhealth 2017;5:e50.
292. John WS, Wu LT. Chronic non-cancer pain among adults with substance use disorders: prevalence, characteristics, and association with opioid overdose and healthcare utilization. Drug Alcohol Depend 2020;209:107902.
293. Rosenblum A, Joseph H, Fong C et al. Prevalence and characteristics of chronic pain among chemically dependent patients in methadone maintenance and residential treatment facilities. JAMA 2003;289:2370-8.
294. Blanco C, Wall MM, Okuda M et al. Pain as a predictor of opioid use disorder in a nationally representative sample. Am J Psychiatry 2016;173:1189-95.
295. Olsson M, Wang S, Wall MM et al. Trends in opioid prescribing and self-reported pain among US adults. Health Aff 2020;39:146-54.
296. Volkow ND, Blanco C. Medications for opioid use disorders: clinical and pharmacological considerations. J Clin Invest 2020;130:10-3.
297. Volkow ND, McLellan T, Blanco C. How academic medicine can help confront the opioid crisis. Acad Med 2022;97:171-4.
298. Dowell D, Haegerich TM, Chou R. CDC Guideline for prescribing opioids for chronic pain – United States, 2016. JAMA 2016;315:1624-45.
299. Chou R, Deyo R, Friedly J et al. Nonpharmacologic therapies for low back pain: a systematic review for an American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med 2017;166:493-505.
300. Stockings E, Campbell G, Hall WD et al. Cannabis and cannabinoids for the treatment of people with chronic noncancer pain conditions: a systematic review and meta-analysis of controlled and observational studies. Pain 2018;159:1932-54.
301. Butler SF, Fernandez K, Benoit C et al. Validation of the revised Screener and Opioid Assessment for Patients with Pain (SOAPP-R). J Pain 2008;9:360-72.
302. Webster LR, Webster RM. Predicting aberrant behaviors in opioid-treated patients: preliminary validation of the Opioid Risk Tool. Pain Med 2005;6:432-42.
303. Dowell D, Haegerich T, Chou R. No shortcuts to safer opioid prescribing. N Engl J Med 2019;380:2285-7.
304. Alford DP, Compton P, Samee JH. Acute pain management for patients receiving maintenance methadone or buprenorphine therapy. Ann Intern Med 2006;144:127-34.
305. World Health Organization. HIV/AIDS: people who inject drugs. Geneva: World Health Organization. 2018.
306. Kleven RM, Hu DJ, Jiles R et al. Evolving epidemiology of hepatitis C virus in the United States. Clin Infect Dis 2012;55:3-9.
307. Saitz RM. Medical and surgical complications of addiction. In: Ries RK, Fiellin DA, Miller SC et al (eds). The ASAM principles of addiction medicine, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2014:1027-52.
308. O’Cleirigh C, Magidson JF, Skeer MR et al. Prevalence of psychiatric and substance abuse symptomatology among HIV-infected gay and bisexual men in HIV primary care. Psychosomatics 2015;56:470-8.
309. Turan B, Hatcher AM, Weiser SD et al. Framing mechanisms linking HIV-related stigma, adherence to treatment, and health outcomes. Am J Public Health 2017;107:863-9.
310. Hodder SL, Feinberg J, Stratheede SA et al. HIV and overdoses: diversifying therapies for opioid use disorder – Authors’ reply. Lancet 2021;398:742.
311. Page K, Tsui J, Maher L et al. Biomedical HIV prevention including pre-exposure prophylaxis and opiate agonist therapy for women who inject drugs: state of research and future directions. J Acquir Immune Defic Syndr 2015;69:169-75.
312. Aspinall EI, Nambiar D, Goldberg DJ et al. Are needle and syringe programmes associated with a reduction in HIV transmission among people who inject drugs: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2014;43:235-48.
313. Bennett AS, Bell A, Tomedi L et al. Characteristics of an overdose prevention, response, and naloxone distribution program in Pittsburgh and Allegheny County, Pennsylvania. J Urban Health 2011;88:1020-30.
314. Patrick ME, Couper MP, Laetz VB et al. A sequential mixed-mode experiment in the U.S. national Monitoring the Future study. J Surv Stat Methodol 2018;6:72-97.
315. Volkow ND, Wargo EM. Association of severity of adolescent substance use disorders and long-term outcomes. JAMA Netw Open 2022;5:e225656.
316. Borus J, Parhami I, Levy S. Screening, brief intervention, and referral to treatment. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2016;25:579-601.
317. Levy S, Williams JF. Committee on Substance Use and Prevention. Substance use screening, brief intervention, and referral to treatment. Pediatrics 2016;138:e20161211.
318. O’Connor E, Thomas R, Robalino S et al. Interventions to prevent illicit and nonmedical drug use in children, adolescents, and young adults: updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Rockville: Agency for Healthcare Research and Quality, 2020.
319. George TP, O’Malley SS. Current pharmacological treatments for nicotine dependence. Trends Pharmacol Sci 2004;25:42-8.
320. Mardikian PN, LaRowe SD, Hedden S et al. An open-label trial of N-acetylcysteine for the treatment of cocaine dependence: a pilot study. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007;31:389-94.
321. Schmaal L, Veltman DJ, Nederveen A et al. N-acetylcysteine normalizes glutamate levels in cocaine-dependent patients: a randomized crossover magnetic resonance spectroscopy study. Neuropsychopharmacology 2012;37:2143-52.
322. Johnson BA. Update on neuropharmacological treatments for alcoholism: scientific basis and clinical findings. Biochem Pharmacol 2008;75:34-56.
323. Rockett IR, Putnam SL, Jia H et al. Declared and undeclared substance use among emergency department patients: a population-based study. Addiction 2006;101:706-12.
324. Rothrauff TC, Abraham AJ, Bride BE et al. Substance abuse treatment for older adults in private centers. Subst Abus 2011;32:7-15.
325. Olsson M, King M, Schoenbaum M. Benzodiazepine use in the United States. JAMA Psychiatry 2015;72:136-42.
326. Han B, Compton WM, Blanco C et al. Prescription opioid use, misuse, and use disorders in U.S. adults. Ann Intern Med 2018;168:383-4.
327. Blanco C, Han B, Jones CM et al. Prevalence and correlates of benzodiazepine use, misuse, and use disorders among adults in the United States. J Clin Psychiatry 2018;79:18m12174.
328. Grant BF, Chou SP, Saha TD et al. Prevalence of 12-month alcohol use, high-risk drinking, and DSM-IV alcohol use disorder in the United States, 2001–2002 to 2012–2013: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. JAMA Psychiatry 2017;74: 911-23.
329. Chou SP, Goldstein RB, Smith SM et al. The epidemiology of DSM-5 nicotine use disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions - III. J Clin Psychiatry 2016;77:1404-12.
330. Khan S, Okuda M, Hasin DS et al. Gender differences in lifetime alcohol dependence: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Alcohol Clin Exp Res 2013;37:1696-705.
331. Seedat S, Scott KM, Angermeyer MC et al. Cross-national associations between gender and mental disorders in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Arch Gen Psychiatry 2009;66:785-95.
332. Keyes KM, Martins SS, Blanco C et al. Telescoping and gender differences in alcohol dependence: new evidence from two national surveys. *Am J Psychiatry* 2010;167:969-76.
333. Khan SS, Secades-Villa R, Okuda M et al. Gender differences in cannabis use disorders: results from the National Epidemiologic Survey of Alcohol and Related Conditions. *Drug Alcohol Depend* 2013;130:101-8.
334. McHugh RK, Votaw VR, Sugarman DE et al. Sex and gender differences in substance use disorders. *Clin Psychol Rev* 2018;66:12-23.
335. Agabio R, Campesi I, Pianu C et al. Sex differences in substance use disorders: focus on side effects. *Addict Biol* 2016;21:1030-42.
336. Blanco C, Iza M, Rodríguez-Fernández JM et al. Probability and predictors of treatment-seeking for substance use disorders in the U.S. *Drug Alcohol Depend* 2015;149:136-44.
337. Greenfield SF, Back SE, Lawson K et al. Substance abuse in women. *Psychiatr Clin North Am* 2010;33:339-55.
338. Moody DE, Fang WB, Morrison J et al. Gender differences in pharmacokinetics of maintenance dosed buprenorphine. *Drug Alcohol Depend* 2011;118:479-83.
339. US Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Medications for opioid use disorder: Treatment Improvement Protocol 63. Rockville: US Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2018.
340. Coleman T, Chamberlain C, Davey MA et al. Pharmacological interventions for promoting smoking cessation during pregnancy. *Cochrane Database Syst Rev* 2015;12:CD010078.
341. Glick JL, Theall KP, Andrinopoulos KM et al. The role of discrimination in care postponement among trans-feminine individuals in the U.S. National Transgender Discrimination Survey. *LGBT Health* 2018;5:171-9.
342. Belenko S, Hiller M, Hamilton L. Treating substance use disorders in the criminal justice system. *Curr Psychiatry Rep* 2013;15:414.
343. Warner T, Kramer JH. Closing the revolving door? *Crim Just Behav* 2009;36:89-109.
344. Justice Policy Institute. Substance abuse treatment and public safety: policy brief. Washington: Justice Policy Institute, 2008.
345. Sun HM, Li XY, Chow EPF et al. Methadone maintenance treatment programme reduces criminal activity and improves social well-being of drug users in China: a systematic review and meta-analysis. *BMJ Open* 2015;5:e005997.
346. Zhang HH, Tan LX, Hao W et al. Evaluation of a community-based integrated heroin addiction treatment model in Chinese patients. *Oncotarget* 2017;8:54046-53.
347. Hayhurst KP, Leitner M, Davies L et al. The effectiveness and cost-effectiveness of diversion and aftercare programmes for offenders using class A drugs: a systematic review and economic evaluation. *Health Technol Assess* 2015;19:1-68.
348. Bernard CL, Rao JJ, Robinson KK et al. Health outcomes and cost-effectiveness of diversion programs for low-level drug offenders: a model-based analysis. *PLoS Med* 2020;17:e1003239.
349. Brinkley-Rubinstein L, Zaller N, Martino S et al. Criminal justice continuum for opioid users at risk of overdose. *Addict Behav* 2018;86:104-10.
350. Volkow ND, Maua S, Campello G et al. Prevention, treatment and care of substance use disorders in times of COVID-19. *World Psychiatry* 2022;21:323-4.
351. Vicknasingam B, Narayanan S, Singh D et al. Decriminalization of drug use. *Curr Opin Psychiatry* 2018;31:300-5.
352. United Nations Office on Drugs and Crime and World Health Organization. Treatment and care for people with drug use disorders in contact with the criminal justice system: alternatives to conviction or punishment. Vienna: United Nations Office on Drugs and Crime and World Health Organization, 2018.
353. Winick BJ, Wexler DB. Judging in a therapeutic key: therapeutic jurisprudence and the courts. Durham: Carolina Academic Press, 2003.
354. United Nations. United Nations standard minimum rules for non-custodial measures (The Tokyo Rules). New York: United Nations, 1990.
355. United Nations. United Nations rules for the treatment of women prisoners and non-custodial measures for women offenders (the Bangkok Rules). New York: United Nations, 2011.
356. Joudrey PJ, Khan MR, Wang EA et al. A conceptual model for understanding post-release opioid-related overdose risk. *Addict Sci Clin Pract* 2019;14:17.
357. Karcher NR, Barch DM. The ABCD study: understanding the development of risk for mental and physical health outcomes. *Neuropsychopharmacology* 2021;46:131-42.
358. National Institutes of Health. Healthy Brain and Child Development Study. https://heal.nih.gov.
DOI:10.1002/wps.21073
Violencia y esquizofrenia: el papel de los determinantes sociales de la salud y la necesidad de una intervención temprana
En noviembre de 2022, el alcalde de la ciudad de Nueva York emitió una nueva directiva que ordenaba a la policía trasladar al hospital psiquiátrico a las personas sin hogar con aparentes trastornos mentales graves, como esquizofrenia, si parecían incapaces de satisfacer sus necesidades básicas, apartándose de la norma anterior que exigía que alguien fuera un peligro para sí mismo o para los demás para ser hospitalizado. Esta directiva supone un importante revés para décadas de esfuerzos de activistas de derechos humanos y profesionales de la salud mental por limitar el tratamiento involuntario de la esquizofrenia mediante la atención comunitaria, las intervenciones sociales y la toma de decisiones apoyada por pares.
Lamentablemente, esta política del alcalde coincide con la percepción pública errónea de que las personas con esquizofrenia son peligrosas o violentas, reforzada por la información rencoresa y mal informada de los medios de comunicación sobre raros episodios de violencia con armas de fuego y apuñalamientos por parte de personas con psicosis. Esta percepción pública errónea parece ser validada aún más por las recientes publicaciones científicas que sugieren una asociación entre esquizofrenia y violencia. Aquí evaluamos críticamente la evidencia disponible al respecto y argumentamos que las interpretaciones comunes de esta evidencia son profundamente erróneas.
En primer lugar, muchas muestras incluidas en estas publicaciones se basan en criterios diagnósticos obsoletos y/o diagnósticos distintos de la esquizofrenia, y la operacionalización de la violencia suele ser vaga (p. ej., “perpetración generalizada de violencia interpersonal” o “problemas graves con la ley”).
En segundo lugar, estos análisis no se ajustan por completo a los factores de riesgo de confusión vinculados a los determinantes sociales y correlacionados tanto con el comportamiento violento como con la esquizofrenia. Entre estos factores de riesgo compartidos se encuentran el género masculino, edad adulta joven, raza no caucásica, subgrupos marginados o minorías étnicas, y adversidad social o pobreza. Los determinantes sociales asociados a la esquizofrenia desencadenan “sesgos sociales” que conducen a una mayor probabilidad de ser percibido como violento o amenazador, y a una escalada de encuentros con la policía o procesos forenses.
Tal vez los ejemplos más importantes de este tipo de sesgos sociales sean los que tienen una motivación racial. La Auditoría de Disparidad Racial de 2017 del gobierno del Reino Unido (www.gov.uk/government/publications/race-disparity-audit) indicó que las personas no caucásicas tienen más probabilidades de entrar en contacto con los servicios de salud mental a través de la policía y de ser derivadas a instancias forenses. La auditoría también estableció que los hombres afroamericanos tienen más de diez veces más probabilidades de ser internados obligatoriamente en hospitales psiquiátricos que los blancos. En EE.UU., el racismo estructural sigue afectando a todos los aspectos de la sociedad, en particular a la ley y su aplicación, así como a la práctica en los sistemas de atención sanitaria, lo que agrava las históricas disparidades socioeconómicas asociadas con la violencia y los traumas que sufren las personas afroamericanas con esquizofrenia.
En tercer lugar, la investigación anterior ignora las fases clínicas del trastorno. El comportamiento violento de las personas con esquizofrenia es relativamente infrecuente, y la mayoría de personas con esquizofrenia no son peligrosas. Sin embargo, un pequeño número puede volverse agresivo, sobre todo durante la fase aguda o de primer episodio, cuando sus alucinaciones y delirios aún no se han detectado ni tratado adecuadamente (es decir, durante la psicosis no tratada). La comorbilidad con el consumo de sustancias y el trastorno antisocial de la personalidad o los antecedentes forenses, que son factores de riesgo importantes para la violencia, suelen estar presentes en las fases psicóticas agudas, lo que complica aún más la asociación entre esquizofrenia y violencia. Generalizar la aparición de conductas agresivas, que predominan en estos estadios agudos, es una tergiversación de la experiencia vivida de la esquizofrenia.
En cuarto lugar, es difícil disociar la violencia no provocada, como la que resulta de responder a una alucinación de órdenes, de reaccionar antagónicamente ante una persona que se comporta de forma amenazadora. Esto no es algo infrecuente en personas con esquizofrenia, especialmente en indígenes. De hecho, la experiencia vivida de personas con esquizofrenia indica que estos individuos son víctimas de violencia por parte de otros en la comunidad con más frecuencia que la población general, por ejemplo, informando de tasas más altas de traumas infantiles (odds ratio: 2.87). Las personas con una experiencia vivida de esquizofrenia también refieren altas tasas de victimización por parte de profesionales de la salud mental y familiares, incluyendo violencia física, violencia verbal, restricción, desatención de las necesidades y derechos humanos básicos, engaño y falta de consentimiento informado. Los estudios del registro nacional han confirmado que la aparición de esquizofrenia se asocia a un mayor riesgo de ser objeto de delincuencia, y de delitos violentos en particular.
En quinto lugar, la investigación anterior ignora que la forma más común de violencia asociada a esquizofrenia no se dirige a los demás, sino a uno mismo, lo que muy a menudo es consecuencia de la exclusión social, el acoso y la estigmatización. Un reciente metaanálisis de 135 estudios de cohortes demostró un aumento de nueve veces el riesgo de suicidio en comparación con la población general (riesgo relativo: 9.76), habiéndose notificado la mayoría de actos autoloscivos durante un primer episodio agudo y en pacientes más jóvenes.
Por todas estas razones, existe un alto riesgo de causalidad inversa y confusión en la asociación observada entre esquizofrenia y violencia, que no se tiene plenamente en cuenta en los estudios epidemiológicos. Hay que interpretar estos estudios en el contexto más amplio de la experiencia vivida por personas con psicosis, especialmente en el caso de personas que pertenecen a grupos históricamente marginados o discriminados, como las personas afroamericanas e indígenas en países de mayoría blanca. Si nos limitamos a comunicar los resultados epidemiológicos sin tener en cuenta estos factores contextuales, corremos el riesgo de perpetuar el miedo público a las personas con esquizofrenia, estigmatizando a las personas afectadas por esta enfermedad, y exponerlas a una mayor discriminación y violencia, que a su vez puede desencadenar respuestas agresivas.
Los futuros estudios epidemiológicos no solo deben controlar todos los determinantes sociales conocidos y el consumo de sustancias, sino también el estadio clínico de la psicosis. Dichos
estudios deben triangular los datos de series de casos en profundidad de personas consideradas violentas para desenraizar las complejas relaciones causa-efecto entre esquizofrenia y violencia. Los hallazgos deben analizarse de forma crítica y cautelosa, incluyendo activamente las opiniones de personas con experiencia vivida de esquizofrenia y de activistas de derechos humanos, como en el presente documento, para equilibrar mejor el poder entre los pacientes y los proveedores de asistencia sanitaria y para que los pacientes estén plenamente incluidos en todos los procesos políticos.
En conclusión, argumentamos que la investigación que informa de una asociación entre violencia y esquizofrenia ha estado viciada con demasiada frecuencia por limitaciones metodológicas, y sus conclusiones corren el riesgo de exponer a las personas con esquizofrenia a mayor discriminación, violencia y pérdida de libertades fundamentales y derechos humanos. Las políticas que pretenden reducir la asociación entre esquizofrenia y violencia, incluidos los daños autoinfligidos, no deben centrarse en la hospitalización involuntaria y el tratamiento coercitivo de personas con esquizofrenia. En su lugar, deberían priorizar una formación más eficaz de la policía y los servicios de emergencia para evitar estos resultados y abordar los determinantes sociales asociados a la esquizofrenia, incluido el acceso insuficiente a la vivienda y la atención sanitaria comunitaria. Es importante destacar que las políticas deben financiar y apoyar los servicios de prevención e intervención temprana en toda la comunidad, para reducir la duración de la psicosis no tratada y aplicar oportunamente tratamientos basados en la evidencia.
Estas últimas políticas respetan la dignidad y autonomía de las personas con psicosis y están en consonancia con la protección de los derechos humanos establecida en la Convención sobre los Derechos de Personas con Discapacidad y las cartas elaboradas por organizaciones de pacientes y familiares (www.gamian.eu/patient-charter-schizophrenia).
Cannabis, cannabinoides y psicosis: una visión equilibrada
Las leyes que legalizan el consumo recreativo de cannabis, el aumento de la potencia del cannabis y sus derivados, y la creciente disponibilidad y comercialización del cannabis llaman la atención sobre las posibles implicaciones para la salud mental y, específicamente, para la incidencia de la psicosis.
Varias líneas de evidencia sugieren que la exposición al cannabis y a los cannabinoides sintéticos puede contribuir al riesgo de psicosis. El espectro de resultados de psicosis relacionados con el cannabis y los cannabinoides abarca desde estados psicóticos de corta duración hasta trastornos psicóticos crónicos. Además de los datos observacionales, los estudios experimentales de laboratorio aportan pruebas convincentes de que el cannabis, su principal componente psicoactivo, el delta-9-tetrahidrocannabinol, y los cannabinoides sintéticos inducen estados psicóticos agudos breves caracterizados por síntomas positivos, negativos y cognitivos que se asemejan a los síntomas de la esquizofrenia.
El cannabis puede inducir un trastorno psicótico (trastorno psicótico inducido por cannabis, CIPD) que dura de días a semanas, que a menudo requiere intervención clínica, se resuelve con el cese del consumo y reaparece con la reexposición. En Dinamarca, la creciente potencia del cannabis se ha asociado a una mayor incidencia de CIPD. Curiosamente, hasta el 50% de los pacientes con diagnóstico de CIPD son re-diagnosticados años más tarde de esquizofrenia o trastorno bipolar, lo que indica que el CIPD puede ser el presagio de un trastorno psicótico crónico.
Además, la tasa de “conversión” a esquizofrenia parece ser mayor en el caso de CIPD que en otras psicosis inducidas por sustancias. Sin embargo, sigue sin estar claro si el CIPD evoluciona hacia la esquizofrenia, o si el CIPD y la esquizofrenia están relacionados, pero son distintos.
Más allá de los síndromes breves mencionados, los estudios epidemiológicos relacionan la exposición al cannabis con mayor riesgo (de 2 a 4 veces) de padecer esquizofrenia. La relación dosis-respuesta es lineal, de forma que un consumo más frecuente y más intenso, así como el consumo de cannabis de mayor potencia, conllevan un mayor riesgo. Otros factores moderadores son la edad más temprana de exposición, los traumas infantiles y la exposición a otras drogas.
Si la relación entre cannabis y psicosis es causal debe considerarse por separado para los resultados de la psicosis en cuestión. La estrecha relación temporal entre la exposición a los cannabinoides y la aparición de estados psicóticos observada en estudios experimentales proporciona una evidencia sólida para apoyar una relación causal. Del mismo modo, en el caso de CIPD, la aparición de psicosis con la exposición al cannabis, su resolución con la abstención y su recurrencia con la reanudación también constituyen un argumento convincente a favor de la causalidad. Por el contrario, la evidencia que vincula cannabis y esquizofrenia procede principalmente de estudios epidemiológicos, que no están exentos de limitaciones. Aunque estos estudios intentan ajustar
los factores de confusión, incluido el consumo de otras drogas, la psicosis latente, la exposición preexistente al cannabis y otros trastornos psiquiátricos, cualquier estimación precisa de la causalidad es limitada, y depende de la captación y medición de todos los factores de confusión relevantes, conocidos y desconocidos.
La relación entre cannabis y esquizofrenia cumple, en diversos grados, varios de los criterios de causalidad clásicos de Hill, como fuerza, consistencia, especificidad, características temporales, dirección, gradiente biológico, coherencia y plausibilidad de la asociación, y evidencia experimental de apoyo.
En cuanto a la solidez de la evidencia, existe una relación dosis-respuesta lineal (de 2 a 9 veces) en función de la frecuencia, cantidad de consumo y potencia del cannabis\(^8\). Por ejemplo, los fumadores de cigarrillos tienen de 15 a 30 veces más probabilidades de contraer o morir de cáncer de pulmón que los no fumadores, y el 85% aproximadamente de los casos de cáncer de pulmón están relacionados con el tabaquismo. En términos de especificidad, mientras que el consumo de cannabis aumenta el riesgo de depresión, la evidencia es más sólida en el caso de psicosis. Además, aunque otras drogas (p. ej., anfetaminas) están asociadas a la psicosis, el riesgo de psicosis parece mayor con el cannabis.
El hecho de que el sistema endocannabinoide esté implicado en los procesos de neurodesarrollo apoya la plausibilidad biológica de que la exposición al cannabis durante la adolescencia altere los procesos de desarrollo neurológico y, al hacerlo, aumente el riesgo de esquizofrenia. Sin embargo, en lo que respecta a la temporalidad, se ha propuesto la hipótesis de causalidad inversa, según la cual el riesgo de esquizofrenia confiere riesgo de consumo de cannabis en lugar de que el riesgo de consumo de cannabis confiera riesgo de esquizofrenia. Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS) aportan evidencia de una relación causal bidireccional entre el consumo de cannabis y la esquizofrenia, pero indican una mayor contribución de los mecanismos de causalidad inversa y un riesgo genético común tanto para la esquizofrenia como para el consumo de cannabis (confusión genética)\(^6\).
Los criterios clásicos de causalidad tienen limitaciones, especialmente cuando se aplican a trastornos multifactoriales. Es probable que la esquizofrenia, o el “grupo de esquizofrenias” como lo denominó Bleuler, tenga una etiopatogenia heterogénea. Tal vez la exposición al cannabis podría estar vinculada a un subtipo específico de psicosis que está enterrado dentro del grupo de las esquizofrenias. Además, de acuerdo con una etiopatogenia multifactorial, el cannabis no es necesario ni suficiente para causar esquizofrenia. Es más probable que el cannabis sea parcialmente causal, interactuando con otros factores como la susceptibilidad genética para conferir mayor riesgo de esquizofrenia.
Si el cannabis confiere mayor riesgo de desarrollar psicosis, entonces los cambios en el panorama del cannabis deberían ir acompañados de aumento de las tasas de psicosis. De hecho, algunos estudios señalan tasas crecientes de psicosis vinculadas al cannabis\(^7\). Sin embargo, puede que sea demasiado pronto para que el impacto de los cambios en la salud pública se perciba plenamente. En este sentido, la historia de los cigarrillos y el cáncer de pulmón puede ser instructiva. Aunque se sospechaba, se tardó medio siglo en reconocer que los cigarrillos causan cáncer de pulmón. A pesar de los convincentes datos epidemiológicos, fueron necesarias evidencias procedentes de estudios en animales, patología celular y análisis químicos para establecer que los cigarrillos \textit{causan} cáncer de pulmón. En cambio, la esquizofrenia no tiene una patología característica y es probablemente heterogénea, y el riesgo de psicosis con el cannabis es menor que el de cáncer de pulmón con el tabaco. Por lo tanto, en la actualidad puede ser poco realista esperar el mismo nivel de evidencia y/o certeza de que el cannabis causa esquizofrenia. Lo más probable es que se acumule evidencia que relacione el cannabis con un subtipo de esquizofrenia.
Aunque se ha centrado la atención en si el cannabis \textit{provoca} nuevos casos de psicosis, corremos el riesgo de pasar por alto el impacto del cannabis en personas con trastornos psicóticos establecidos. Las altas tasas de consumo de cannabis por parte de individuos con esquizofrenia se han atribuido a la “automedicación”, pero hay poca evidencia que apoye esa hipótesis\(^8\). Por el contrario, hay evidencia clara de que el cannabis tiene un impacto negativo en el curso de la esquizofrenia, con mayores síntomas positivos, tasas de recaída, visitas a urgencias, hospitalizaciones, personas sin hogar y problemas legales. La esquizofrenia figura entre las quince principales causas de discapacidad y supone una carga económica. Por lo tanto, los costes adicionales derivados de las consecuencias del consumo comórbido de cannabis pueden ser sustanciales.
Para concluir, resulta tentador especular sobre el impacto que podría tener la reducción o eliminación de la exposición al cannabis en los adolescentes sobre las tasas de psicosis. Por ejemplo, el estudio EU-GEI observó que, si el cannabis de alta potencia dejara de estar disponible, dependiendo de la región, podría evitarse una proporción sustancial (12-50%) de los casos de primer episodio de psicosis\(^5\).
Reducir las tasas de psicosis en tan solo un 10% vale la pena. Para ello, es necesario identificar los factores que confieren a las personas un mayor riesgo de desarrollar psicosis en el contexto de la exposición al cannabis. Además, es necesario educar a la población sobre la contribución del consumo de cannabis al riesgo de psicosis. Asimismo, son necesarios mayores esfuerzos para educar a los pacientes con psicosis sobre el impacto negativo del cannabis en el curso de la enfermedad, para desalentar su consumo de cannabis y desarrollar tratamientos efectivos.
En lo que puede ser un desarrollo ominoso, a medida que las ventas de cigarrillos disminuyen en todo el mundo, la industria del tabaco, con su vasta experiencia en la producción en masa, publicidad, marketing, grupos de presión y defensa legal, ¿está invirtiendo en la industria del cannabis? Dado que el panorama del cannabis sigue evolucionando, debemos seguir preocupados por el riesgo de que se produzcan psicosis relacionadas con el cannabis.
\textbf{Deepak Cyril D’Souza}
Department of Psychiatry, Yale University, and Psychiatry Service, VA Connecticut Healthcare System, West Haven, CT, USA
1. D’Souza DC, DiForti M, Ganesh S et al. World J Biol Psychiatry 2022;23:719-42.
2. D’Souza DC, Perry E, MacDougall L et al. Neuropsychopharmacology 2004;29:1558-72.
3. Hjorthoj C, Larsen MO, Starzer MSK et al. Psychol Med 2021;51:617-22.
4. Starzer MSK, Nordentoft M, Hjorthøj C. Am J Psychiatry 2018;175:343-50.
5. Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP et al. Lancet Psychiatry 2019;6:427-36.
6. Gillespie NA, Kendler KS. JAMA Psychiatry 2021;78:467-8.
7. Hjorthoj C, Posselt CM, Nordentoft M. JAMA Psychiatry 2021;78:1013-9.
8. D’Souza DC, Abi-Saab WM, Madonick S et al. Biol Psychiatry 2005;57:594-608.
DOI:10.1002/wps.21075
(D’Souza DC. Cannabis, cannabinoids and psychosis: a balanced view. World Psychiatry 2023;22:231–232)
Controlar al Dr. Google: cómo prevenir y abordar la cibercondría
Internet se ha convertido en la principal fuente de información sanitaria, que suele obtenerse a través de la búsqueda sanitaria online mediante motores relevantes, un patrón de comportamiento también conocido como “Dr. Google”. La búsqueda sanitaria online ha tenido un efecto potenciador, al permitir un acceso fácil a información sanitaria hasta ahora difícil de encontrar. Sin embargo, también puede resultar problemática y conducir a la cibercondría. La cibercondría es una búsqueda sobre salud online excesiva y/o repetida que se asocia a un aumento de la angustia o ansiedad por la salud y persiste a pesar de interferir en el funcionamiento y tener consecuencias negativas\(^1\). Estas últimas pueden incluir alteraciones en las relaciones con los médicos y en las pautas habituales de búsqueda y recepción de asistencia médica\(^2\).
Se ha sugerido que la cibercondría representa una forma compulsiva de “uso problemático de internet”\(^3\), siendo la cuestión clave un control precario sobre la búsqueda sanitaria online. Esta búsqueda está impulsada por la necesidad de aliviar la ansiedad por la salud que, sin embargo, aumenta con la persistencia de la búsqueda y luego se descontrola\(^4\). Diversos estudios han confirmado la estrecha relación entre cibercondría y ansiedad por la salud, uso problemático de internet y síntomas del trastorno obsesivo-compulsivo\(^1\).
La prevención de la cibercondría puede implicar la mejora de la alfabetización en información sanitaria online, ya que se ha observado que las personas con mayor alfabetización presentan niveles más bajos de cibercondría\(^5\). Un enfoque específico de la prevención requiere abordar los factores que aumentan el riesgo de cibercondría, entre ellos las expectativas erróneas de internet, el mal manejo de la sobrecarga de información, la incertidumbre y la confusión sobre la fiabilidad de las fuentes de información sanitaria online\(^6\).
Un programa de prevención debe aclarar en primer lugar lo que internet puede y no puede hacer. Es importante desmentir las expectativas poco realistas, por ejemplo, que internet pueda ofrecer explicaciones definitivas a todas las consultas relacionadas con la salud. La acumulación de información no se traduce necesariamente en una mejor comprensión o en mayor conocimiento. En el contexto de la búsqueda sanitaria online, tener más información no equivale a tener también una explicación, por ejemplo, un diagnóstico. Hay que desaconsejar el intento de autodiagnosticarse a través del Dr. Google, porque puede descontrolarse, causar más angustia y, por lo tanto, conducir a la cibercondría.
En segundo lugar, una gran cantidad de información sanitaria online (sobrecarga de información) durante la búsqueda sanitaria online, especialmente cuando dicha información es inconsistente o conflictiva, puede provocar una sensación de “atasco” o de pérdida de control mientras se realiza la búsqueda. Educar sobre los efectos de la sobrecarga de información y mejorar la forma de afrontarla puede proteger contra la cibercondría.
En tercer lugar, una gestión adecuada de la incertidumbre también puede desempeñar un papel importante en la prevención de la cibercondría. La información sanitaria online suele ser ambigua y puede resultar confusa, lo que amplifica la incertidumbre. La intolerancia a esta incertidumbre y el intento de afrontarla mediante búsquedas adicionales para llegar a un “cierre” (p. ej., un diagnóstico) abre el camino a un círculo vicioso de búsqueda de seguridad. Por lo tanto, si la búsqueda de información sanitaria online no permite avanzar y parece generar solo angustia, hay que cambiar de estrategia y obtener la información sanitaria pertinente de una fuente alternativa, incluido el propio médico.
En cuarto lugar, la capacidad de distinguir entre fuentes fiables y no fiables de información sanitaria online proporciona una capa adicional de seguridad al realizar búsquedas sanitarias online. La información de salud obtenida de fuentes acreditadas (p. ej., organizaciones académicas y de investigación o gobiernos) suele ser más fiable, aunque puede ser “impersonal”. La información sobre salud que se encuentra en foros y blogs suele reflejar experiencias personales y puede ser valiosa como tal, pero no es necesariamente aplicable a otras personas.
Las personas con cibercondría no suelen buscar ayuda para ello directamente, quizá por la percepción de que no se trata de una afección “reconocida”. En cambio, tienden a presentarse en los servicios clínicos con hipocondría, trastornos de ansiedad, uso problemático de internet o incluso “adicción a internet”. Debido en gran parte al ambiguo estatus conceptual de la cibercondría y a su naturaleza relativamente “oculta”, los enfoques para su tratamiento aún están en pañales.
El tratamiento de la cibercondría debe basarse en la comprensión de las circunstancias de cada persona. En otras palabras, ¿por qué esa persona presenta cibercondría en este momento concreto? ¿Qué precipitó la cibercondría y cuál es su propósito? ¿Se trata de un síntoma específico o de un problema de salud que inició la búsqueda de información sanitaria online, y la persona busca principalmente tranquilidad? ¿Cuáles son las consecuencias de la cibercondría y cómo ha cambiado la vida de la persona debido a la búsqueda excesiva de información sanitaria online? Por ejemplo, ¿ha estado la persona evitando a su médico o visitándolo con demasiada frecuencia? ¿Por qué persiste la búsqueda excesiva de información sanitaria online a pesar de los problemas que ha causado? ¿Se debe a que la búsqueda se experimenta como una forma de hacer frente a la incertidumbre? Es probable que las respuestas a estas preguntas configuren el enfoque de abordaje y determinen los objetivos del tratamiento.
Entre los objetivos de tratamiento habituales en la cibercondría se incluyen determinadas facetas de la psicopatología (p. ej., ansiedad por la salud y síntomas obsesivo-compulsivos), rasgos de personalidad (p. ej., perfeccionismo, desequilibrio entre confianza y desconfianza, intolerancia a la incertidumbre y mala gestión del tiempo), respuestas conductuales a estímulos que provocan ansiedad o angustia (p. ej., búsqueda de seguridad o evitación), problemas de gestión de la información (p. ej., mala gestión de la información sanitaria online abundante o contradictoria), y aspectos específicos de las interacciones con los ordenadores e internet (p. ej., expectativas poco realistas de internet o suposición de que el orden en que se presentan los resultados de la búsqueda sanitaria online refleja la probabilidad de que estos resultados proporcionen una explicación a las consultas relacionadas con la salud). Estos objetivos pueden abordarse mediante una combinación de enfoques educativos y psicoterapéuticos.
Los métodos psicoterapéuticos existentes pueden adaptarse para tratar la cibercondría. Un estudio ha demostrado que una terapia cognitivo-conductual (TCC), administrada por internet, modificada para la hipocondría/ansiedad por la salud que también abordaba la cibercondría era eficaz en el tratamiento de ambos trastornos\(^6\). En ese estudio, los componentes de la TCC específicos para la cibercondría incluían medidas que mejoraban los conocimientos sobre la información sanitaria online y la psicoeducación sobre
Wellcome Trust: nueva financiación para la ciencia de la salud mental
Wellcome Trust es una de las mayores fundaciones de investigación sanitaria del mundo. La organización benéfica se ha comprometido a destinar 16,000 millones de libras en la próxima década (2022-2032) a cuatro prioridades. En primer lugar, financiar la investigación básica impulsada por la curiosidad sobre cualquier tema que promueva la comprensión de la vida, la salud y el bienestar, a través de programas abiertos tres veces al año disponibles para investigadores en diferentes etapas de su carrera. Segundo, tercero y cuarto, abordar tres retos sanitarios mundiales que necesitan soluciones científicas urgentes y en los que la financiación y la convocatoria de Wellcome pueden tener el máximo impacto: las enfermedades infecciosas, el clima y la salud, y la salud mental. El hecho de que la salud mental sea una de estas prioridades convierte a Wellcome en el mayor financiador independiente de investigación en salud mental globalmente. Intentamos utilizar esta posición para promover nuestra visión de un mundo en el que nadie se vea frenado por problemas de salud mental.
Queremos animar a los investigadores en salud mental a que soliciten todas las formas de financiación de Wellcome para ayudar a hacer realidad esta visión. Pueden hacerlo a través de nuestros programas regulares impulsados por la curiosidad de los investigadores, en los que las solicitudes pueden versar sobre cualquier aspecto de salud mental o neurociencia. Las propuestas deben estar dirigidas por un investigador del Reino Unido o de un país de ingresos bajos o medios, pero pueden involucrar a colaboradores de todos los países del mundo. Los investigadores también pueden considerar la posibilidad de presentarse a convocatorias específicas relacionadas con las enfermedades infecciosas o el clima y la salud cuando corresponda, que en general están abiertas a la comunidad mundial.
También deseamos que los investigadores consideren la posibilidad de solicitar nuestros Premios de Salud Mental específicos, que están diseñados para avanzar en la misión específica de Wellcome de crear un cambio radical en las intervenciones tempranas para la ansiedad, la depresión y la psicosis. Las solicitudes para los Premios de Salud Mental están generalmente abiertas a investigadores de cualquier país del mundo (con excepción de aquellos no permitidos por la política nacional o las sanciones del Reino Unido) y en cualquier etapa de su carrera.
Durante los próximos años, tenemos previsto convocar dos Premios de Salud Mental al año. Se centrarán en áreas temáticas clave en las que Wellcome considere que una ciencia audaz puede dar lugar a avances en relación con su misión. Los premios convocados hasta ahora (ya cerrados) se centraban en nuevas formas de abordar los déficits cognitivos en la psicosis; la investigación para esclarecer la relación del sueño y los ritmos circadianos con la ansiedad, la depresión o la psicosis; y los proyectos de retro-traducción diseñados para comprender la eficacia de los tratamientos para una o más de las enfermedades elegidas como objetivo. Los detalles de los Premios de Salud Mental previstos hasta 2024 están disponibles en nuestro sitio web (https://wellcome.org/what-we-do/mental-health).
Nos comprometemos a involucrar de forma significativa en nuestro trabajo a personas con experiencia vivida de problemas de salud mental. Dentro de nuestro equipo de salud mental, los expertos en experiencias vividas conforman nuestro órgano de gobierno, dirección, toma de decisiones y trabajo diario. Nuestro equipo de consultores sobre experiencias vividas incluye a personas con sede en el Reino Unido, Ruanda, Kenia, Sudáfrica, Indonesia, India y Australia. Salvo en circunstancias excepcionales, exigimos que la experiencia vivida sea una parte fundamental de todo lo que financiamos.
Para cumplir nuestra misión en materia de salud mental, financiamos con la intención de avanzar en tres objetivos: a) comprender mejor cómo interactúan el cerebro, el cuerpo y el entorno tanto en el desarrollo como en la resolución de las afecciones objetivo de salud mental; b) hallar mejores formas de identificar y agrupar (estratificar) a las personas con estas afecciones, o en riesgo de padecerlas, para poder ofrecer intervenciones más oportunas y personalizadas; y c) encontrar formas nuevas y mejoradas de intervenir en la fase más temprana posible de la ansiedad, la depresión y/o la psicosis.
A continuación, compartimos algunos ejemplos de proyectos que hemos financiado hasta ahora. No se trata en absoluto de una revisión exhaustiva de nuestro portafolio, sino de una muestra de la diversidad de proyectos con potencial para alcanzar nuestros objetivos.
Para avanzar en la comprensión básica, necesitamos desentrañar la compleja interacción entre los determinantes biológicos, psicológicos y sociales tanto de los orígenes como de las soluciones a los problemas de salud mental. Esto incluye el interés por la recopilación y análisis de datos longitudinales. Hemos fundado Sage Bionetworks, EE.UU., para liderar una colaboración que ponga a prueba distintos modelos de gestión de datos sobre salud mental en el Reino Unido, Sudáfrica y la India. Estamos financiando al Prof. L. Kenny, de la Universidad de Liverpool, en Reino Unido, para que complemente una nueva cohorte de recolección de datos sobre el microbioma en el momento del nacimiento en el Reino Unido, con un seguimiento para evaluar los efectos sobre la ansiedad y...
la depresión en etapas posteriores. También hemos encargado un mapeo global de conjuntos de datos longitudinales a gran escala relevantes para nuestro objetivo en todo el mundo a fin de fomentar su uso por parte de investigadores en salud mental y considerar oportunidades de enriquecimiento con datos adicionales o reclutamiento. Hasta el momento, el equipo ha identificado más de 3.000 conjuntos de datos.
Estamos comprometidos con la financiación de investigaciones que puedan ayudarnos a encontrar formas más adecuadas de estratificar las poblaciones para identificar problemas de salud mental, predecir su curso y asignar el tratamiento de forma más efectiva. Estamos financiando al Prof. A. Loch, de la Universidad de São Paulo, en Brasil, para que aplique el análisis del lenguaje mediante el aprendizaje automático con el fin de explorar si esto puede predecir el riesgo de esquizofrenia en una población general. Hemos lanzado una gran convocatoria (abierta a solicitudes hasta principios del verano de 2023) denominada “Encontrar el tratamiento adecuado, para las personas adecuadas, en el momento adecuado para la ansiedad y la depresión”. El objetivo de esta convocatoria es apoyar la validación de marcadores biológicos, psicológicos, sociales o digitales que permitan la estratificación de la ansiedad y/o depresión lo antes posible. Se espera que la estratificación permita un tratamiento específico y garantice que las personas adecuadas reciban el tratamiento adecuado en el momento oportuno.
Wellcome también se compromete a financiar la ciencia que pueda conducir a intervenciones farmacológicas y no farmacológicas nuevas y mejoradas. Estas pueden consistir en acciones que los individuos realizan por sí mismos, o que les proporciona un profesional sanitario, o que están respaldadas por políticas o prácticas de la sociedad en general. Por ejemplo, estamos financiando al Prof. P. Garety del King’s College London para examinar la eficacia de una terapia de simulación digital (avatar) en reducir el impacto de las alucinaciones verbales auditivas\(^1\); y estamos financiando al Prof. P. Amminger y su equipo de la Universidad de Melbourne, Australia, para realizar un ensayo controlado aleatorizado de cannabidiol en personas consideradas de alto riesgo de desarrollar psicosis\(^2\).
Para generar el cambio que buscamos, queremos ayudar al campo de la ciencia de la salud mental a cohesionarse y desarrollarse. Esto incluye encargar equipos que lleven a cabo revisiones en vivo y establezcan prioridades para ayudar a la comunidad en general a identificar las áreas más prometedoras para futuras investigaciones, y apoyar el uso y la adopción de un conjunto básico de métricas comunes para medir los resultados en salud mental. Apoyamos la convocatoria de diversos grupos para promover la comprensión interdisciplinaria, así como el cambio de políticas para apoyar nuestra misión, como en torno al trabajo para aclarar la regulación de las herramientas digitales en salud mental. También financiamos trabajos sobre la historia de teorías y debates en la ciencia de la salud mental.
El campo de la salud mental es complejo y a menudo controvertido. No nos hacemos ilusiones sobre el reto que tenemos por delante al ofrecer un programa de actividades diverso pero enfocado de actividades que facilite el progreso y la transformación que tanto necesitan las personas que padecen problemas de salud mental en todo el mundo.
Estamos dispuestos a asumir riesgos y reconocemos que no todos los proyectos tendrán el impacto que buscamos. Si ninguno de los proyectos que financiamos fracasa, entonces no estamos siendo lo suficientemente valientes. Estamos abiertos a ideas audaces de quienes trabajan en este campo, y más allá, que puedan acercarnos un paso más a una intervención temprana eficaz contra la ansiedad, la depresión y la psicosis. Estamos probando un buzón de sugerencias en nuestro sitio web donde cualquiera puede compartir ideas sobre cómo debemos orientar nuestra financiación, promociones o convocatorias para lograr mejor nuestra misión. Animamos a los lectores de *World Psychiatry* a compartir sus ideas con nosotros.
La financiación que Wellcome ha destinado a la salud mental es a la vez una gran responsabilidad y una oportunidad única para transformar el estado de este aspecto vital de la salud humana y social. Esperamos trabajar con muchos de vosotros para lograr nuestra visión compartida.
*Miranda Wolpert, Lynsey Bilsland, Niall Boyce, Kate Martin, Catherine Sebastian*
The Wellcome Trust, London, UK
1. Garety P, Edwards CJ, Ward T et al. Trials 2021;22:1-17.
2. Chesney E, Oliver D, McGuire P. Psychopharmacology 2022;239:1179-90.
DOI:10.1002/wps.21077
*(Wolpert M, Bilsland L, Boyce N, Martin K, Sebastian C. The Wellcome Trust: new funding for mental health science. World Psychiatry 2023;22:234–235)*
Biomarcadores candidatos en trastornos psiquiátricos: situación actual
Anissa Abi-Dargham¹, Scott J. Moeller¹, Farzana Ali¹, Christine DeLorenzo¹, Katharina Domschke²,³, Guillermo Horga⁴,⁵, Amandeep Jutla⁴,⁵, Roman Kotov¹, Martin P. Paulus⁶, Jose M. Rubio⁷,⁸, Gerard Sanacora⁹, Jeremy Veenstra-VanderWeele⁴,⁵, John H. Krystal¹⁰
¹Renaissance School of Medicine at Stony Brook University, Stony Brook, NY, USA; ²Department of Psychiatry and Psychotherapy, Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany; ³Centre for Basics in Neuromodulation, Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany; ⁴Department of Psychiatry, Columbia University, New York, NY, USA; ⁵New York State Psychiatric Institute, New York, NY, USA; ⁶Laureate Institute for Brain Research, Tulsa, OK, USA; ⁷Zucker School of Medicine at Hofstra Northwell, Hempstead, NY, USA; ⁸Feinstein Institute for Medical Research - Northwell, Manhasset, NY, USA; ⁹Zucker Hillside Hospital - Northwell Health, Glen Oaks, NY, USA; ¹⁰Department of Psychiatry, Yale School of Medicine, New Haven, CT, USA
El campo de la psiquiatría se ve obstaculizado por la falta de biomarcadores sólidos, fiables y válidos que puedan ayudar a diagnosticar objetivamente a los pacientes y ofrecer recomendaciones de tratamiento individualizado. Aquí revisamos y evaluamos críticamente la evidencia de los biomarcadores más prometedores en la literatura de neurociencia psiquiátrica para el trastorno del espectro autista, esquizofrenia, trastornos de ansiedad y trastorno de estrés postraumático, depresión mayor y trastorno bipolar, y trastornos por consumo de sustancias. Los biomarcadores candidatos revisados comprenden diversos ensayos de neuroimagen, genéticos, moleculares y periféricos, con el fin de determinar la susceptibilidad o presencia de enfermedad, y predecir la respuesta o seguridad del tratamiento. Esta revisión pone de relieve una brecha crítica en el proceso de validación por la sociedad en los últimos 50 años ha permitido identificar numerosos biomarcadores potenciales. Sin embargo, hasta la fecha, la inmensa mayoría de estas medidas no han demostrado la suficiente fiabilidad, validez y utilidad para ser adoptadas clínicamente. Ha llegado el momento de considerar si las inversiones estratégicas podrían acabar con este estancamiento, centrándose en un número limitado de biomarcadores potenciales prometedores para someterlos a un proceso de pruebas definitivas para una indicación específica. Algunos potenciales biomarcadores prometedores para pruebas definitivas incluyen la señal N170, un potencial cerebral relacionado con episodios de trastornos que se mide mediante electroencefalografía, para la identificación de subgrupos dentro del trastorno del espectro autista; medidas de resonancia magnética funcional (RMf) en estado de reposo estrital, como el índice de conectividad estrital (SCI) y el índice de anomalías funcionales estritales (FSA), para la predicción de la respuesta al tratamiento en la esquizofrenia; la negatividad relacionada con el error (ERN), un índice electrophisiológico, para la predicción de la primera aparición del trastorno de ansiedad generalizada, y medidas conectómicas cerebrales estructurales y en estado de reposo para la predicción de la respuesta al tratamiento en el trastorno de ansiedad social. Pueden ser útiles formas alternativas de clasificación para conceptualizar y probar biomarcadores potenciales. Se necesitan esfuerzos de colaboración que permitan la inclusión de biosistemas más allá de la genética y la neuroimagen, y la adquisición remota online de medidas seleccionadas en un entorno naturalista utilizando herramientas móviles de salud puede hacer avanzar significativamente el campo. También sería crucial establecer puntos de referencia específicos para la aplicación de objetivos bien definidos, junto con el desarrollo de mecanismos adecuados de financiación y asociación. Por último, no hay que olvidar que, para que un biomarcador sea procesable, tendrá que ser clínicamente predictivo a nivel individual y viable en entornos clínicos.
Palabras clave: Biomarcadores, neuroimagen, GWAS, respuesta al tratamiento, medicina de precisión, trastorno del espectro autista, esquizofrenia, depresión, trastorno bipolar, trastornos de ansiedad, trastorno por estrés postraumático, trastorno por consumo de sustancias.
(Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F, DeLorenzo C, Domschke K, Horga G, et al. Candidate biomarkers in psychiatric disorders: state of the field. World Psychiatry 2023;22:236–262)
La búsqueda de biomarcadores en psiquiatría está motivada por la necesidad de medidas objetivas que sirvan de base para el diagnóstico, el pronóstico y la elección de tratamiento. El objetivo último de un biomarcador es mejorar el tratamiento de una enfermedad para obtener mejores resultados, lo que permite realizar intervenciones preventivas y terapéuticas adaptadas a los genes, entorno y estilo de vida de cada persona (es decir, un enfoque de medicina de precisión).
La Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU. separa las clases de biomarcadores en función de sus aplicaciones, y es probable que varias de ellas repercutan en el manejo clínico de los trastornos mentales: a) biomarcadores de susceptibilidad, destinados a estimar la probabilidad de desarrollar una enfermedad, lo que puede fundamentar la asignación de intervenciones preventivas; b) biomarcadores predictivos, destinados a estimar la probabilidad de experimentar un efecto terapéutico del fármaco, lo que puede informar en consecuencia sobre la selección de tratamiento; y c) biomarcadores de seguridad, destinados a predecir los efectos secundarios, lo que puede ayudar aún más en las decisiones terapéuticas al anticipar la mala tolerabilidad.
Los biomarcadores no invasivos, por ejemplo, los basados en imágenes de resonancia magnética (IRM) y electroencefalografía (EEG), revisten especial interés para el desarrollo de enfoques personalizados. No solo porque son relevantes para la fisiopatología de interés, sino también porque se espera que puedan escalarse y adoptarse en el ámbito clínico, ya sea ahora o en un futuro próximo.
La prueba de fuego general para los biomarcadores en los trastornos psiquiátricos es su capacidad para cambiar la práctica clínica. Para lograr este objetivo, son necesarios varios pasos en su desarrollo.
La primera etapa consiste en identificar una pregunta clínica objetivo que pueda ser adecuada para abordar por una medida biológica concreta. Las aplicaciones objetivo más valiosas de los biomarcadores son las que pueden fundamentar decisiones de “alto riesgo y alta recompensa”. Por ejemplo, las decisiones de prescribir un medicamento que puede cambiar la vida del paciente pero que también tiene efectos secundarios graves (p. ej., clozapina para la esquizofrenia) pueden tener prioridad sobre las decisiones que conllevan menos beneficios o riesgos potenciales. Otra consideración relevante es hasta qué punto un biomarcador puede optimizar la toma de decisiones más allá de los datos clínicos. En este sentido, los biomarcadores diagnósticos pueden ser menos informativos desde el punto de vista clínico en casos en los que es poco probable que anulen las decisiones basadas en las quejas y presentación clínica de los pacientes.
Una última consideración es que el valor de los biomarcadores evolucionará necesariamente con nuevas opciones terapéuticas. Por ejemplo, los biomarcadores de susceptibilidad para la conversión a psicosis, o para la aparición del trastorno del espectro autista, serían particularmente valiosos en el caso de que se dispusiera de intervenciones capaces de prevenir estos resultados.
La segunda etapa es la validación interna. En esta etapa, debe demostrarse que un biomarcador relevante refleja el proceso subyacente de interés, sin confusiones ni otros epifenómenos. Los factores de confusión pueden ser, entre otros, las características demográficas, cronicidad o gravedad de la enfermedad, el tratamiento, los trastornos psiquiátricos y médicos coexistentes y las características del lugar. También puede haber confusiones metodológicas, como artefactos de movimiento de la cabeza que están indisolublemente ligados al propio trastorno o rasgo psicopatológico (p. ej., impulsividad), y por tanto no son susceptibles de covarición estadística tradicional. Lamentablemente, la mayoría de biomarcadores en desarrollo no supera la fase de validación interna.
La tercera etapa es la validación externa. En esta etapa, se debe demostrar que un biomarcador tiene suficiente validez predictiva en una muestra independiente de la utilizada para desarrollarlo. Un impedimento crítico para la validación externa es el sobreajuste. Esto se refiere a un modelo que refleja excesivamente las características idiosincrásicas (ruidos) del conjunto de datos en el que se ha desarrollado, de modo que su rendimiento es inferior cuando se aplica a nuevos datos. Así pues, esta fase del desarrollo de biomarcadores se centra en minimizar el sobreajuste y maximizar la posibilidad de generalización. Además, se centra en considerar y gestionar problemas como la falta de diversidad en los ensayos clínicos, la falta de consideración de comorbilidades comunes o una biología potencialmente evolutiva en el transcurso de un trastorno. Métodos estadísticos como la validación cruzada y el remuestreo permiten medir la posibilidad de generalización de un modelo sin aplicarlo a una muestra independiente. Sin embargo, esto no sustituye el paso crítico de confirmar la posibilidad de generalización en una muestra totalmente independiente no utilizada para el entrenamiento del modelo.
En la fase de validación externa, los parámetros de rendimiento más relevantes ya no son las asociaciones estadísticas significativas, sino la discriminación fuera de la muestra o el rendimiento predictivo. Entre las métricas habituales se incluyen el área bajo la curva (AUC) en las curvas receptor-operador y el cociente de riesgo para las predicciones de tiempo para el evento. El AUC capta una compensación entre verdaderos positivos y falsos positivos, con valores de AUC más altos que indican mejor capacidad discriminativa para identificar verdaderos positivos sin excesivos falsos positivos. Como referencia general, el Grupo de Trabajo sobre Marcadores de Neuroimagen de Trastornos Psiquiátricos de la American Psychiatric Association propuso un AUC >0.8 como umbral mínimamente útil. No obstante, lo que se considera útil puede depender, al menos en parte, de factores contextuales como el rendimiento de los modelos predictivos disponibles y las consecuencias de una predicción inexacta, o el valor de la ganancia de información esperada. Por ejemplo, aunque los modelos predictivos disponibles en la prevención del suicidio tienen una precisión cercana a cero, las predicciones incorrectas son catastróficas, por lo que incluso un aumento marginal de la precisión podría ser muy valioso desde el punto de vista individual y de salud pública. Como paso final de la validación externa, la calibración de los modelos entrenados puede utilizarse para evaluar, y ajustar en caso necesario, el rendimiento de la predicción en toda la gama de probabilidades de resultado.
La cuarta y última etapa exige demostrar la utilidad clínica. En esta fase, los biomarcadores tendrán que mostrar un valor añadido con respecto a las herramientas existentes para la toma de decisiones clínicas. También deben ser escalables y, en última instancia, rentables. Esto puede implicar la comparación del modelo con los métodos actuales de predicción, como el pronóstico experto de resultados relevantes o juicios clínicos, además de la predicción a nivel de probabilidad. Sin embargo, una vez más, la designación de la utilidad clínica puede depender en parte del contexto. En el caso de desenlaces con riesgos especialmente elevados (p. ej., suicidio, sobredosis de drogas, conversión a psicosis), los nuevos biomarcadores, costosos y/o marginalmente precisos, pueden seguir aportando un alto valor clínico en comparación con el status quo y, en última instancia, pueden ser rentables si pueden evitar que se produzca el desenlace catastrófico, particularmente si son predictores proximales de dicho desenlace.
El objetivo de este trabajo es describir y debatir los biomarcadores potenciales –que incluyen ensayos genéticos, moleculares, de neuroimagen y/o periféricos, según proceda– para el trastorno del espectro autista (TEA); trastornos del espectro esquizofrénico (en adelante, esquizofrenia para simplificar); trastornos de ansiedad y trastorno por estrés posttraumático (TEPT); trastornos del estado de ánimo, que incluyen trastorno depresivo mayor (TDM) y trastorno bipolar (TB); y trastornos por consumo de sustancias (SUD). Reconociendo que una lista de todos los biomarcadores potenciales podría ser abrumadora y carecer de coherencia, no proporcionamos una lista exhaustiva de los biomarcadores potenciales para cada trastorno que se han propuesto o evaluado hasta la fecha. Más bien, enumeramos y evaluamos críticamente la evidencia solo para biomarcadores seleccionados que consideramos especialmente prometedores para el campo.
En general, puede considerarse que el desarrollo de biomarcadores sigue un proceso escalonado similar al del desarrollo de fármacos. En algunas indicaciones, los biomarcadores aquí analizados se encuentran en una fase más avanzada de desarrollo y están más cerca de ser clínicamente viables; en otras indicaciones, la atención se centra en biomarcadores que se encuentran en una fase más temprana de desarrollo, pero que se considera que tienen un gran potencial de avance una vez validados. Terminamos cada sección con un breve resumen de la bibliografía revisada, así como una escueta lista de los que consideramos especialmente prometedores (si procede). Estos biomarcadores especialmente prometedores podrían priorizarse para futuros estudios a gran escala y de gran potencia, que a su vez puedan proporcionar la prueba definitiva del éxito o fracaso final de ese biomarcador en particular.
BIOMARCADORES EN EL TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
Los marcadores biológicos han sido un foco de atención en el autismo desde su descripción inicial en 1943 por L. Kanner, quien observó un gran tamaño de la cabeza en cinco de once niños. Con el paso del tiempo, la investigación sobre marcadores biológicos en el TEA ha abarcado desde medidas rudimentarias del tamaño de la cabeza hasta la obtención de imágenes longitudinales del cerebro y la secuenciación de todo el genoma.
Como todos los diagnósticos psiquiátricos, el TEA describe características conductuales comunes a todos los individuos, en lugar de ser una “enfermedad” con una fisiopatología unificadora. El TEA abarca una amplia gama de funciones y deficiencias: algunos pacientes requieren atención personalizada 1:1 de por vida, mientras que otros son profesionales y padres exitosos.
Sin embargo, a diferencia de otras categorías diagnósticas revisadas aquí, el TEA es un trastorno del desarrollo que se presenta en la primera infancia, con menos tiempo para identificar biomarcadores que predigan la aparición, y con resultados longitudinales que suelen medirse en años y no en semanas o meses. Además, faltan tratamientos para los síntomas centrales del autismo -las intervenciones conductuales muestran beneficios principalmente para el CI o el lenguaje\textsuperscript{16}, y los medicamentos tratan principalmente síntomas asociados como la agitación o la hiperactividad\textsuperscript{17}.
Los biomarcadores de TEA que se han investigado hasta la fecha corresponden principalmente a biomarcadores de susceptibilidad que se han tratado en otra parte de esta revisión más que a biomarcadores predictivos o de seguridad. Algunos se han descrito como biomarcadores de estratificación o subtipificación, dado que han tratado de dividir los TEA en subgrupos con características comunes. Se espera una biología verdaderamente unificadora a nivel de los genes individuales implicados en los TEA, pero los biomarcadores periféricos o cerebrales pueden identificar subgrupos más grandes que pueden predecir el pronóstico o la respuesta al tratamiento. Cada uno de estos enfoques tiene algunos datos emergentes que apuntan a su utilidad futura pero, hasta la fecha, solo las pruebas genéticas se utilizan regularmente en la clínica.
Nótese que, en toda esta sección, se ha realizado un esfuerzo por reconocer la marcada preferencia de muchos miembros de la comunidad autista por el lenguaje centrado primero en la identidad (“persona autista”) sobre el lenguaje centrado primero en la persona (“persona con TEA”)\textsuperscript{18}, excepto cuando se hace referencia al diagnóstico de TEA según el DSM. Esto contrasta con otros trastornos mentales, como los SUD, en los que se recomienda evitar etiquetar a una persona por su enfermedad\textsuperscript{19}.
**Biomarcadores genéticos**
Hay más genes implicados en los TEA que en cualquier otro diagnóstico del DSM. La mayoría de variantes genéticas no se heredan de ninguno de los progenitores, sino que son mutaciones \textit{de novo}. Entre ellas se incluyen las variantes de nucleótido único (SNV) y las pequeñas inserciones o delecciones (indels) que alteran la función de un único gen, implicando colectivamente a más de 100 genes hasta ahora\textsuperscript{20-23}. Las variantes \textit{de novo} en el número de copias (CNV) también están implicadas en los TEA, la mayoría de las cuales eliminan o duplican múltiples genes\textsuperscript{24}. Los datos emergentes también apuntan a raras SNV y CNV heredadas que contribuyen al riesgo de TEA\textsuperscript{25-27}. En conjunto, las SNV y CNV raras asociadas al TEA se encuentran en aproximadamente el 15% de individuos autistas, aunque ninguna variante se encuentra en más del 1%.
Las variantes genéticas raras asociadas a TEA se conceptualizan mejor como síndromes genéticos identificativos dentro de la población general de individuos autistas. Esto amplía nuestros conocimientos más allá de los síndromes que suelen identificarse antes de un diagnóstico de TEA, como el síndrome del X frágil y la esclerosis tuberosa\textsuperscript{28}. Ninguna de estas raras variantes conduce a un diagnóstico de TEA en todos los individuos, y muchos de los síndromes resultantes también incluyen rasgos dismórficos o afectación de otros sistemas orgánicos. Las variantes raras asociadas a los TEA se identifican con mayor frecuencia en individuos que también tienen discapacidad intelectual (DI), pero siguen siendo raras en aquellos que no tienen DI\textsuperscript{29,30}. Por consiguiente, las pruebas genéticas, incluidas las pruebas del cromosoma X frágil, las micromatrices cromosómicas para detectar CNV y la secuenciación del exoma completo, se recomiendan para \textit{todas} las personas autistas\textsuperscript{31,32}, aunque la captación clínica sigue siendo baja\textsuperscript{33}. Esto es lamentable, ya que las CNV del neurodesarrollo están enriquecidas para trastornos congénitos y se correlacionan con múltiples dolencias psiquiátricas y médicas\textsuperscript{34}, lo que sugiere que podrían utilizarse potencialmente para evaluar el riesgo incluso más allá del TEA.
Los biomarcadores genéticos también podrían utilizarse para identificar subgrupos más amplios de individuos con procesos biológicos unificados. Por ejemplo, la proteína del retraso mental del cromosoma X frágil (FMRP) se une al ARNm de múltiples genes implicados en el TEA\textsuperscript{32,39}, y los individuos con alteraciones en cualquiera de estos genes podrían responder potencialmente a un tratamiento común. Un enfoque más concreto sería agrupar las variantes genéticas raras en grupos más grandes que tengan un impacto definido en una vía de señalización, como la desinhibición de la señalización mTor en la esclerosis tuberosa y el síndrome del hamartoma PTEN\textsuperscript{35}.
La variación genética común puede ser otra vía para identificar biomarcadores en TEA. Recientemente se han notificado los primeros cinco loci significativos de estudios de asociación genómica (GWAS) en el TEA, lo que supone una oportunidad para empezar a estudiar las variantes comunes que confieren riesgo\textsuperscript{36}. Hasta ahora, las puntuaciones de riesgo poligénico (PRS) predicen menos del 3% del riesgo en el TEA\textsuperscript{36}, aunque es probable que esta cifra aumente con muestras de GWAS de mayor tamaño. Los enfoques para dividir los valores de PRS altos y bajos ya sugieren vías hacia la utilidad clínica en la predicción del riesgo de esquizofrenia o la respuesta al tratamiento\textsuperscript{37,38}, y también pueden plantearse oportunidades similares en el TEA.
**Biomarcadores periféricos**
Se ha realizado un esfuerzo considerable para identificar y comprender los posibles biomarcadores periféricos en TEA, comenzando con la primera descripción de niveles elevados de serotonina en sangre o hiperserotonemia en 1961\textsuperscript{39}. Se han descrito numerosos hallazgos periféricos en muestras de sangre, saliva y heces de personas con TEA, incluidas pruebas cuyo uso ha sido aprobado por la FDA, pero ninguna de ellas se ha desarrollado lo suficiente como para justificar su uso clínico. En muchos casos, la investigación sobre biomarcadores periféricos se ha centrado en la búsqueda de correspondencia con características cerebrales o conductuales del TEA, sin establecer necesariamente un objetivo claro para la utilidad clínica del biomarcador, como la predicción del diagnóstico o la respuesta al tratamiento.
El sistema de la serotonina proporciona un ejemplo instructivo de los enfoques adoptados para biomarcadores periféricos en TEA. La descripción de hiperserotonimemia fue uno de los primeros indicadores de un origen biológico del TEA\textsuperscript{39}, en contraste con la temprana atribución del trastorno al estilo de crianza\textsuperscript{40}. Aunque el diagnóstico de TEA ha pasado de ser muy infrecuente a aproximadamente el 2% de niños en edad escolar\textsuperscript{41}, las tasas de hiperserotonimemia (>percentil 95) se han mantenido estables en más del 25% en TEA (\(p=10^{-12}\) en metaanálisis)\textsuperscript{42}. Se han aplicado varios enfoques para la validación, incluida la demostración de que la hiperserotonimemia es específica del TEA\textsuperscript{43}, hereditaria\textsuperscript{44}, observada principalmente en niños varones\textsuperscript{45}, y más comúnmente reportada en familias con múltiples niños afectados\textsuperscript{46}, pero no asociada a un patrón clínico particular\textsuperscript{47}. A pesar de las investigaciones realizadas en el transcurso de seis décadas, en ningún estudio prospectivo se ha evaluado todavía si la hiperserotonimemia puede predecir el riesgo de TEA en lactantes o si puede predecir la respuesta
al tratamiento con medicamentos dirigidos al sistema serotoninérgico\textsuperscript{47}.
Se han identificado muchos otros biomarcadores periféricos potenciales, aunque con menor consistencia entre los estudios o especificidad para el TEA. En varios estudios se ha descrito un aumento de las citocinas proinflamatorias, en particular de la interleucina-6 (IL-6) y la IL-1β, que ha sido corroborado por el metaanálisis\textsuperscript{48}. También se ha observado un aumento de los marcadores de estrés oxidativo, respaldado de nuevo por el metaanálisis\textsuperscript{49}. Múltiples grupos han encontrado diferencias en los componentes del microbioma fecal en el TEA, con cierto apoyo, pero también inconsistencia en el metaanálisis\textsuperscript{50}.
En general, estos estudios periféricos han identificado amplios patrones de diferencia entre grupos de niños o adultos autistas y grupos de comparación, pero no han evaluado su utilidad como biomarcadores clínicos. Como se señala en otras secciones más adelante, estos marcadores pueden ser en gran medida inespecíficos, debido al solapamiento con otras afecciones psiquiátricas y médicas. No obstante, un grupo ha evaluado sistemáticamente los autoanticuerpos del receptor alfa del folato como biomarcador potencial en relación con el tratamiento\textsuperscript{51}. Los datos iniciales son curiosos, ya que indican que las personas con el anticuerpo tienen más probabilidades de mostrar una mejora en la comunicación verbal tras la administración de ácido fólico en un ensayo piloto controlado con placebo\textsuperscript{52}. Aún es necesaria la validación externa del biomarcador y la replicación directa de estos efectos.
Por último, algunos grupos se han centrado en biomarcadores compuestos, incluidos los perfiles del transcriptoma y metaboloma, centrados principalmente en la predicción del diagnóstico de TEA. Los estudios iniciales de 100-200 participantes proporcionaron alguna esperanza de que los perfiles del transcriptoma de los linfocitos pudieran separar a los niños autistas de los controles con un desarrollo típico, pero carecían de un enfoque prospectivo\textsuperscript{53} y/o no eran específicos para TEA vs. el retraso en el desarrollo\textsuperscript{54}. Un estudio financiado por la industria de 880 participantes no mostró ninguna firma transcriptómica o metabólica con utilidad clínica potencial para predecir el diagnóstico en preescolares reclutados antes de la evaluación de TEA (NCT01810341). Por el contrario, en un estudio financiado por la industria de 708 preescolares con TEA vs. controles no referidos se informó sobre un grupo de “metabotipos” que predijeron el diagnóstico de TEA con una sensibilidad del 53% y una especificidad del 91%\textsuperscript{55}; un 17% tuvo un perfil de aminoácidos de cadena ramificada con mayor sensibilidad. Esta prueba NeuroPointDx ASD se comercializa actualmente a los consumidores sin ninguna evidencia de que mejore prospectivamente la detección o el diagnóstico de TEA, o de que sea útil para orientar el tratamiento potencial. Esta comercialización de una prueba sin requerir la aprobación de la FDA o una evaluación prospectiva es un cuento con moraleja para los clínicos-científicos que colaboran con la industria para probar biomarcadores para TEA.
**Biomarcadores del sistema nervioso central**
Los investigadores han buscado una firma cerebral de TEA desde la aparición de la neuroimagen. En las últimas tres décadas, muchos estudios se han centrado en posibles biomarcadores cerebrales cuantificados mediante diversos indicadores y técnicas. Entre ellos se incluyen el tamaño de la cabeza como indicador del tamaño del cerebro, la resonancia magnética estructural (MRI) para delinear la morfología de las estructuras cerebrales, la resonancia magnética funcional (RMf) y la electroencefalografía (EEG) para dilucidar la función cerebral, y el muestreo del líquido cefalorraquídeo (LCR) como medida de la neuroquímica cerebral.
En la descripción original del autismo realizada por Kanner se observó macrocefalia en algunos casos, pero no en todos. En consonancia con esto, exámenes sistemáticos posteriores del tamaño de la cabeza en el autismo encontraron macrocefalia en un subgrupo que mostraba un mayor crecimiento de la cabeza después del nacimiento hasta la primera infancia\textsuperscript{15,56}. Trabajos posteriores sugirieron un aumento inicial del crecimiento cefálico en lactantes seguido de una regresión del crecimiento en la infancia tardía, pero problemas metodológicos debilitan estos resultados\textsuperscript{57}. Un reciente estudio longitudinal confirmó la observación inicial: un subgrupo de ~15% mostró macrocefalia persistente, principalmente impulsada por la sustancia gris y la superficie cortical, mientras que el resto de la muestra de TEA no mostró diferencias con respecto a la población control\textsuperscript{58}. Además, aquellos con macrocefalia mostraron más deterioro cognitivo y menos mejora con el tiempo\textsuperscript{59}.
Aunque la observación temprana de la macrocefalia apuntaba a los orígenes del TEA en el cerebro, los estudios de neuroimagen estructural no han mostrado de forma sistemática regiones cerebrales concretas implicadas en el TEA\textsuperscript{60,61}. Los estudios de conectividad funcional en estado de reposo han revelado patrones complejos de conectividad alterada en TEA, con evidencia tanto de sobreconectividad como de infraconectividad en redes de corto y largo alcance\textsuperscript{62,63}. Lo más prometedor como biomarcadores potenciales son los hallazgos de estudios longitudinales de neuroimagen en niños que tienen un hermano mayor con autismo (“hermanos pequeños”) y que, por tanto, tienen un riesgo familiar elevado. En esta población, los cambios en el crecimiento de la materia gris y la conectividad de la materia blanca en los primeros 6-24 meses del niño muestran una sólida predicción del diagnóstico posterior de TEA\textsuperscript{64,65}. Estos estudios también han encontrado un mayor volumen de líquido extraaxial en bebés y niños pequeños que posteriormente son diagnosticados de TEA\textsuperscript{66,67}, y en niños pequeños después del diagnóstico\textsuperscript{68}.
Solo una minoría de niños autistas puede tolerar una resonancia magnética, pudiendo los enfoques EEG ofrecer una alternativa más factible. Al igual que las medidas de RM, los resultados de EEG indican una conectividad de largo alcance disminuida, pero no hay consistencia entre los estudios\textsuperscript{69,70}. El EEG ofrece la ventaja de su bajo coste y su alta resolución temporal, a pesar de su escasa resolución espacial. Los investigadores utilizan potenciales relacionados con eventos (PRE) para evaluar el procesamiento de estímulos sensoriales, incluidas las señales sociales. La respuesta del PRE a las caras es particularmente característica, con una deflexión negativa en aproximadamente 170 milisegundos (N170) que muestra un retraso en muchos niños autistas\textsuperscript{71,72}. Esta señal N170 ha sido bien replicada y validada en múltiples grupos, y es el único biomarcador de TEA que se ha presentado hasta la fecha a la FDA. El objetivo inicial de la presentación a la FDA es la identificación de subgrupos dentro del TEA, pero en el futuro también puede tener potencial como marcador de la respuesta al tratamiento\textsuperscript{73,74}.
Los marcadores neuroquímicos también han suscitado un interés considerable en el TEA. Los estudios de espectroscopia de resonancia magnética (MRS) han sugerido posibles cambios regionales en los niveles de GABA o glutamato, aunque los resultados no son concluyentes\textsuperscript{75,76}. Los estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) han indicado una disminución de la unión\textsuperscript{77} del receptor de serotonina a 5HT\textsubscript{2A}, lo que podría servir
de base para estudios de tratamiento con medicamentos que bloqueen el 5HT\textsubscript{2A} además de otros receptores.
Recientemente, la disminución de vasopresina en el LCR en neonatos se ha asociado con un diagnóstico posterior de TEA\textsuperscript{78}. Hallazgos paralelos indican una asociación entre los niveles de vasopresina en LCR y la gravedad de los síntomas en TEA\textsuperscript{79}. Tras un estudio piloto inicial con resultados prometedores para la vasopresina intranasal en TEA\textsuperscript{80}, sería lógico evaluar la vasopresina en LCR como un posible biomarcador de la respuesta al tratamiento.
Por último, el seguimiento ocular se describe a veces como un biomarcador en TEA. Sin embargo, la mayoría de los estudios de seguimiento ocular representan un análisis detallado del comportamiento, más que un biomarcador \textit{per se} –excepto quizás la pupilometría, que se aplica ocasionalmente. Los enfoques no sesgados de la observación del comportamiento son bastante prometedores en el TEA, pero están fuera del alcance de esta revisión.
**Resumen de biomarcadores del autismo**
El desarrollo de biomarcadores en TEA rara vez ha sido sistemático, pero varios biomarcadores potenciales son prometedores para futuros estudios.
Las pruebas genéticas se recomiendan ahora para todos los niños con diagnóstico de TEA, con hallazgos que identifican síndromes genéticos que a menudo explican la mayor parte del riesgo del niño, pero que no son específicos para TEA. Algunos hallazgos periféricos están bien replicados, pero la mayoría no han sido evaluados prospectivamente y ninguno ha sido probado adecuadamente para su utilidad clínica.
Los marcadores basados en el cerebro son prometedores para subagrupar a los individuos, y hay algunas pruebas iniciales en estudios de hermanos lactantes que muestran que la neuroimagen longitudinal puede proporcionar firmas neuronales que preceden al diagnóstico de TEA. Tras el diagnóstico, la señal N170 en EEG/PRE ha sido probada de forma más rigurosa como biomarcador, con la promesa de identificar un subgrupo dentro del TEA y algún potencial como indicador de respuesta al tratamiento. Por último, las señales en todos los dominios apoyan un estudio más profundo de los biomarcadores basados en la serotonina y la vasopresina en relación con la subagrupación o la respuesta al tratamiento dirigido.
**BIOMARCADORES EN LA ESQUIZOFRENIA**
La relevancia específica de los biomarcadores para la esquizofrenia radica en la gran carga relacionada con esta enfermedad\textsuperscript{81} y las costosas consecuencias de los enfoques de prueba y error en la toma de decisiones clínicas. Los retrasos en el tratamiento efectivo que implican repetidos ensayos fallidos prolongan innecesariamente el deterioro social y el sufrimiento personal, y pueden aumentar el peligro para el propio paciente o para los demás. Además, los múltiples ensayos fallidos pueden socavar el compromiso con el tratamiento, que generalmente ya es tenue en la esquizofrenia, sobre todo en las fases tempranas de la enfermedad\textsuperscript{82}.
La esquizofrenia es el diagnóstico psiquiátrico en el que más se ha investigado sobre biomarcadores personalizados después de la depresión\textsuperscript{83}. En artículos recientes se ha ofrecido un amplio panorama de los biomarcadores para este trastorno\textsuperscript{84,85}, incluidos los biomarcadores diana para el desarrollo de fármacos\textsuperscript{2,86} y los biomarcadores de diagnóstico para el interrogatorio fisiopatológico\textsuperscript{84}. Esta sección se centrará principalmente en los biomarcadores de neuroimagen candidatos que han mostrado potencial para eventuales aplicaciones clínicas en virtud de su capacidad para permitir predicciones fuera de la muestra a nivel individuo-sujeto (es decir, más allá de las asociaciones estadísticas dentro de la muestra a nivel de grupo). Los temas discutidos incluyen la predicción de conversión a psicosis, respuesta al tratamiento, interrupción del tratamiento y riesgo de recaída, entre otros. No obstante, haremos excepciones en el caso de aplicaciones potenciales relevantes para las que aún no se haya evaluado el rendimiento predictivo. En tales casos, discutiremos las asociaciones estadísticas como ejemplos de las etapas preliminares del desarrollo de biomarcadores.
**Biomarcadores de susceptibilidad de conversión a psicosis**
Los biomarcadores de susceptibilidad para estimar el riesgo de conversión a psicosis a nivel individual podrían ser muy útiles en muchos sentidos. Podrían indicar qué sujetos con alto riesgo clínico (CHR) de psicosis tienen más probabilidades de desarrollar un trastorno psicótico completo, lo que podría motivar el inicio más temprano de los tratamientos disponibles\textsuperscript{87,88} para reducir la duración de la psicosis no tratada y su impacto asociado. El pronóstico asociado a estos biomarcadores también tendría un valor inherente en la preparación de pacientes y familiares sobre qué esperar en cuanto a cronicidad y pronóstico. Por último, los biomarcadores de susceptibilidad podrían facilitar la selección de tratamientos personalizados de nuevos agentes modificadores de la enfermedad a medida que estén disponibles\textsuperscript{89-91}.
Los modelos de pronóstico basados únicamente en datos clínicos están razonablemente desarrollados. Por ejemplo, la calculadora de riesgo individualizada del Estudio Longitudinal de Pródromos de NorTEAMérica (NAPLS2)\textsuperscript{92} predijo la conversión a psicosis con un AUC de 0,71 en la cohorte de desarrollo, y posteriormente fue validada externamente en dos grandes cohortes independientes con un AUC que fluctuó de 0,63 a 0,79\textsuperscript{93,94}. Un modelo de aprendizaje automático del consorcio Herramientas de Pronóstico Personalizadas para el Manejo de la Psicosis Temprana (PRONIA) logró una precisión de pronóstico considerable utilizando solo datos clínicos, mostrando una precisión equilibrada del 76,9%\textsuperscript{14}. Se logró una precisión predictiva similar con la calculadora de riesgo de Columbia (es decir, 73%), basada en datos de la Entrevista Estructurada para Síndromes Prodromicos\textsuperscript{95}. Un reto importante para los modelos predictivos clínicos es que es poco probable que modifiquen la práctica clínica, ya que los individuos con puntuaciones altas tendrán una mayor carga sintomática y es posible que ya se les asignen recursos adicionales.
Los biomarcadores de susceptibilidad neuronal podrían ser clínicamente útiles si mejoran las predicciones más allá de lo que es posible con los datos clínicos. Los investigadores del consorcio PRONIA entrenaron algoritmos de aprendizaje automático utilizando mapas clínicos y de volumen de sustancia gris para predecir el deterioro de la función en una cohorte de CHR de 116 individuos, de los cuales 66 cumplían los criterios de deterioro al año de seguimiento\textsuperscript{14}. El modelo que utilizó datos clínicos predijo la función social en el resultado con una precisión equilibrada del 76,9%, que mejoró hasta el 82,7% al añadir datos volumétricos de RM.
En otro estudio, el mismo grupo optimizó un algoritmo predictivo para el riesgo de conversión en estados de CHR mediante la integración secuencial de estimaciones de riesgo basadas en clínica y neurocognición, en expertos, en PRS y en MRI para casos individuales, lo que dio como resultado una precisión equilibrada combinada del 85,9% (84,6% de sensibilidad, 87,3% de especificidad) utilizando la validación cruzada dejando uno fuera (\textit{leave-one-site-out})\textsuperscript{96}. La
precisión del algoritmo que combinaba las estimaciones de riesgo de todas las modalidades superó a la basada únicamente en datos clínicos y neurocognitivos o en otras modalidades individuales. Cabe destacar que este algoritmo paso a paso solo requería las modalidades adicionales que se consideraban necesarias (es decir, solo se requerían datos de MRI si los datos clínicos fueran insuficientes), una característica que podría mejorar la viabilidad de su aplicación clínica al reducir los costes y la carga diagnóstica.
En un estudio más pequeño, el glutamato estriatal medido mediante MRI resultó prometedor en 19 individuos, incluidos 7 conversores. La precisión de un modelo predictivo basado únicamente en información clínica fue del 82,1%, y aumentó al 86,9% al añadir al modelo una medida de glutamato estriatal.
Otras medidas biológicas que podrían integrarse en algoritmos predictivos resultan prometedoras. Un ejemplo es un marcador de madurez neuroanatómica desarrollado por el consorcio NAPLS2: en análisis secundarios de 275 adolescentes con CHR (39 conversores), un marcador de “brecha de edad cerebral” mostró un AUC de 0,63 en la predicción de conversión en la muestra de desarrollo utilizando una validación cruzada 10 veces. Otro candidato prometedor es la negatividad de desajuste (MMN) basada en el EEG; en un estudio de 62 participantes en la investigación que se clasificaron en alto o bajo riesgo en función de la MMN, la tasa de riesgo respectiva de conversión fue del 85% vs. 13%.
Estos y otros resultados alentadores que muestran asociaciones dentro de la muestra exigen estudios adicionales que prueben directamente la capacidad predictiva y la posibilidad de generalización de la MMN como biomarcador de susceptibilidad a la conversión. Del mismo modo, aunque las medidas de RMNf en estado de reposo, incluidos los índices de conectividad cerebelo-tálamo-cortical, han mostrado resultados sólidos en estudios de asociación, aún no se ha estudiado su capacidad para mejorar las propiedades predictivas de las medidas estructurales, neuroquímicas o basadas en la MMN –por sí solas o en combinación–. Sin embargo, en general, la mayoría de biomarcadores neuronales de susceptibilidad a la conversión aún no se han comparado con modelos que utilicen información clínica.
Es importante señalar que los marcadores potenciales aquí analizados han sido sometidos a distintos niveles de validación. Por ejemplo, el modelo de MRI volumétrica de PRONIA mostró validez interna en varios análisis, descartando efectos de escáner o sitio mediante validación cruzada dejando uno fuera y evaluando varios efectos de sitio, calidad de imagen, intervalo de seguimiento y función social de base. Se tomaron medidas similares de validación interna para el marcador para la brecha de edad cerebral de NAPLS2, pero no para el biomarcador de glutamato estriatal. Con respecto a la validación externa, el biomarcador PRONIA inicial de volumen de sustancia gris utilizó una rigurosa validación cruzada, pero hasta el momento carece de validación en muestras independientes. En cambio, el algoritmo multimodal posterior para el riesgo de conversión de PRONIA se validó externamente en muestras independientes, mostrando una precisión equilibrada de 65,3-70,4%. A pesar de esta excepción, la falta de validación independiente sigue siendo una advertencia que se aplica a la mayoría de los biomarcadores potenciales.
Por último, el exceso de dopamina estriatal se ha medido con PET en personas con CHR. Una elevada captación de [18F]DOPA estriatal precede al inicio de la psicosis, se correlaciona con una mayor gravedad de síntomas prodrómicos y deterioro neuropsicológico, predice la conversión y, tanto en el pródromo como en la esquizofrenia, se relaciona negativamente con la activación cortical prefrontal durante las tareas cognitivas, aunque los hallazgos no son consistentes. La captación también predomina en el cuerpo estriado asociativo. Así pues, la captación de [18F]DOPA estriatal podría avanzar hasta su validación en estudios multicéntricos como biomarcador diagnóstico predictivo, pero el coste y la disponibilidad limitada de instalaciones de PET pueden limitar su viabilidad. La MRI sensible a neuromelanina, una medida no invasiva y fiable de la función dopaminérgica nigroestriatal relevante para la psicosis, podría proporcionar una alternativa. Sin embargo, se necesita más trabajo para demostrar su potencial y justificar la inversión en pruebas y validación más amplias.
**Biomarcadores de susceptibilidad a las complicaciones en psicosis**
Los biomarcadores de susceptibilidad podrían ser clínicamente útiles si predijeran el desarrollo de complicaciones durante el curso de la esquizofrenia. Un ejemplo es la predicción de conductas violentas y/o autolesivas, que representan un riesgo para los individuos con esquizofrenia. Algunos modelos que utilizan información clínica han mostrado asociaciones justas en la muestra, pero es necesario evaluar su posibilidad de generalización. Los estudios de neuroimagen también han mostrado de manera similar asociaciones de determinadas características estructurales y funcionales con conductas peligrosas, y en algunos casos estas medidas de neuroimagen se han estudiado junto con variables clínicas. Es necesario seguir desarrollando biomarcadores en este ámbito.
**Biomarcadores predictivos de la respuesta al tratamiento**
**Psicosis aguda**
Alrededor de 20-30% de las personas pueden padecer esquizofrenia resistente al tratamiento, y, para estos pacientes, la clozapina es el único fármaco aprobado. A pesar de su clara superioridad respecto a otros antipsicóticos, la clozapina tiene tasas de respuesta cercanas al 40% y conlleva efectos secundarios potencialmente mortales. Por lo tanto, acelerar el tratamiento con clozapina para aquellos que probablemente muestren resistencia al tratamiento y que puedan beneficiarse más de la clozapina representa un objetivo relevante para los biomarcadores predictivos. En términos más generales, los biomarcadores de respuesta al tratamiento podrían ayudar aún más en la selección personalizada del tratamiento, a medida que se disponga de más tratamientos con distintos mecanismos de acción, como los agentes colinérgicos.
Tal vez los biomarcadores de respuesta al tratamiento más avanzados en el proceso de desarrollo se centren en las medidas de RMf en estado de reposo estriatal, incluido el índice de anomalías estriatales funcionales (FSA) y el índice de conectividad estriatal (SCI).
El índice FSA se ha conceptualizado como clasificador diagnóstico. Se desarrolló utilizando datos de 1.100 participantes de siete centros, incorporando mediciones que incluían la amplitud fraccional de las fluctuaciones de baja frecuencia derivadas del estado de reposo de los vóxeles estriatales, así como la conectividad funcional intra y extraestriatal de dichos vóxeles. Primero se entrenó un clasificador de máquina de vectores de soporte (SVM) para predecir el estado diagnóstico de cada individuo utilizando estas características, y el FSA para cualquier individuo dado se definió como la distancia en el espacio de características SVM al hiperplano que separa casos y
controles. Utilizando la validación cruzada dejando uno fuera, el FSA discriminó casos de controles con una precisión del 80%123.
En un segundo paso, los investigadores midieron la asociación entre las puntuaciones de FSA y el cambio sintomático en el curso de seis semanas de tratamiento antipsicótico en un subconjunto de 91 individuos de dos de los centros. En ambos centros, las puntuaciones de FSA más parecidas al control mostraron correlaciones moderadas o fuertes con mejoras en la gravedad total de los síntomas (r=0,62; p<0,001 y r=0,42; p<0,001; respectivamente). Se hicieron esfuerzos sustanciales para descartar factores de confusión asociados con el tratamiento antipsicótico, movimiento de la cabeza, gravedad de los síntomas basales y efectos del centro, y para mostrar la especificidad de FSA en relación con otros diagnósticos psiquiátricos y marcadores basados en características de RMN/ no estriatales123. Sin embargo, una advertencia es que la capacidad predictiva de FSA no fue validada externamente, ya que la demostración de la predicción tratamiento-respuesta se basó en datos entrenados para clasificar diagnósticos (aunque en pruebas ortogonales).
El SCI se desarrolló por primera vez en una cohorte de 41 individuos sometidos a tratamiento inicial con aripiprazol o risperidona, 24 de los cuales respondieron al tratamiento durante 12 semanas. Se utilizaron mapas de conectividad funcional para seis subregiones bilaterales dentro del cuerpo estriado126 para identificar características de conectividad por pares asociadas con el tiempo de respuesta en pruebas univariadas. Se identificaron 91 características y se ponderaron según su asociación con el tiempo de respuesta, y esta información se utilizó para estimar un valor escalar que resumiera los perfiles de conectividad para cada individuo, aunque utilizando métodos univariados sin validación cruzada. No obstante, se demostró la validación externa en una cohorte independiente de 40 individuos con múltiples episodios de esquizofrenia, donde las puntuaciones individuales de SCI, calculadas con la misma metodología que la cohorte de descubrimiento, discriminaron entre respondedores y no respondedores con un AUC de 0,78126. Otros estudios han relacionado el SCI con procesos implicados en la respuesta al tratamiento, como la duración de la psicosis no tratada127, la recaída128, y las interacciones con el consumo de cannabis129, lo que proporciona cierto apoyo a su validez interna.
También se han examinado biomarcadores funcionales no estriatales. La conectividad funcional en estado de reposo entre la corteza temporal superior bilateral y otras regiones corticales se utilizó en un modelo clasificador de SVM para predecir la respuesta a la rispridona a las 10 semanas en 38 individuos sin medicación130. Este clasificador mostró una precisión de validación cruzada dejando un sujeto fuera de 82,5%, aunque las comprobaciones de validez interna fueron limitadas. Otros estudios han probado medidas de la conectividad funcional del hipocampo131,132, o niveles de glutamato en la corteza cingulada anterior medidos con espectroscopia133-136, como biomarcadores potenciales de la respuesta al tratamiento, pero hasta ahora estos estudios solo han proporcionado apoyo para asociaciones estadísticas dentro de la muestra y están a la espera de una mayor validación. Este es también el caso de la MRI sensible a la neuromelanina112, que se está probando actualmente137 como biomarcador potencial de la respuesta al tratamiento, basándose en el trabajo previo de PET con dopamina138. Aunque los niveles elevados de dopamina en el cuerpo estriado están relacionados con la respuesta al tratamiento antipsicótico139,140, en ningún estudio prospectivo se ha evaluado su potencial utilidad como biomarcador de la respuesta al tratamiento. Esto está relacionado con la dificultad de implementar biomarcadores PET a gran escala y las limitadas opciones terapéuticas entre las que seleccionar, en el caso de que los pacientes no respondieran a los antipsicóticos utilizados actualmente, todos los cuales actúan sobre los receptores D2.
**Recaída de psicosis**
Otro problema importante en la esquizofrenia es la frecuencia y morbilidad de las recaídas, lo que subraya la necesidad de biomarcadores predictivos de este importante resultado clínico. Alrededor del 80% de pacientes con esquizofrenia recaerán al menos una vez durante el curso de su enfermedad, y muchos de estos pacientes recaerán numerosas veces141,142. Las recaídas se correlacionan con un mayor peligro potencial para uno mismo o para los demás, y con disminuciones acumulativas en la respuesta al tratamiento142,143.
Los fármacos antipsicóticos, además de mitigar los síntomas psicóticos agudos, son eficaces para prevenir las recaídas144. Así, la recaída suele producirse tras la interrupción del tratamiento antipsicótico de mantenimiento145, aunque muchos pacientes recaen durante el tratamiento de mantenimiento146. Debido a que pueden existir diferencias fisiopatológicas en la recaída que se produce mientras los pacientes están con o sin antipsicóticos, estos dos escenarios justifican líneas de investigación separadas147. Los biomarcadores podrían permitir identificar a los individuos de bajo riesgo de recaída como candidatos para una interrupción supervisada del tratamiento de mantenimiento, y a los individuos de alto riesgo de recaída como individuos que requieren una intervención más intensiva y consistente148. Hasta la fecha, la bibliografía sobre este tema es bastante limitada, y ningún biomarcador validado ha demostrado todavía valor predictivo. No obstante, los análisis exploratorios sugieren que el SCI puede ser claramente sensible a la recaída asociada a la interrupción del tratamiento128, lo que anima a estudiarlo en el futuro como biomarcador potencial del riesgo de recaída, además de su utilidad en la predicción diagnóstica.
**Disfunción cognitiva**
Aunque hasta la fecha la mayoría de biomarcadores han tenido como objetivo predecir e intervenir sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia, recientemente ha surgido el interés por desarrollar biomarcadores predictivos para intervenciones que aborden la disfunción cognitiva. La MMN se ha estudiado con este fin, basándose en su favorable fiabilidad test-retest149,150 y en la relación entre sus déficits y la disfunción cognitiva en la esquizofrenia149-151.
Hasta la fecha, ninguna investigación ha informado del rendimiento de la validación cruzada de la MMN en la predicción de la respuesta al tratamiento de entrenamiento cognitivo, pero varios estudios lo sugieren. Por ejemplo, un ensayo mostró que el cambio en la MMN tras 1 hora de entrenamiento cognitivo auditivo se asociaba con las mejoras finales observadas con un ciclo completo de tratamiento152. Otros dos estudios hallaron que los déficits de MMN basales predecían mayores ganancias en varios dominios cognitivos en respuesta a un tipo similar de entrenamiento153,154. Así pues, los datos convergentes sugieren el potencial para desarrollar la MMN como biomarcador predictivo para los tratamientos de tipo cognitivo. Sin embargo, aún no se ha establecido la validez interna, sobre todo porque la MMN puede reflejar la duración de la enfermedad y el consumo de nicotina155. Además, la utilidad de esta clase de biomarcadores dependerá en última instancia de la disponibilidad de intervenciones eficaces para la disfunción cognitiva en la esquizofrenia.
Otros resultados pragmáticos
Un aspecto crítico del éxito en el desarrollo de biomarcadores es su aplicación en el mundo real. Por ejemplo, el SCI se relacionó con la duración de la estancia hospitalaria\(^{123}\), lo que habla de su efecto potencial en entornos clínicos del mundo real. Otros ejemplos tempranos incluyen un estudio que predice la interrupción del tratamiento sobre la base de los volúmenes del hipocampo del subcampo\(^{156}\), en el que se informó que el volumen de la circunvolución dentada predijo la interrupción del tratamiento con un AUC de 0,75.
Sin embargo, como la implementación en el mundo real debe seguir otros pasos necesarios en el proceso de desarrollo de biomarcadores, la mayoría de biomarcadores potenciales no están listos para ser probados en entornos clínicos reales.
Biomarcadores predictivos de efectos secundarios de la medicación
La predicción de efectos secundarios del tratamiento, aunque muy importante, es probablemente uno de los objetivos más difíciles de los biomarcadores neurofisiológicos en la esquizofrenia. Esto se debe a que algunos efectos secundarios pueden deberse en parte a mecanismos no neuronales (p. ej., los antipsicóticos atípicos modulan los efectos de la insulina en los adipocitos\(^{157}\)), y algunos de los efectos secundarios más graves, como el síndrome neuroléptico maligno\(^{158}\), son relativamente raros.
Teniendo en cuenta estas limitaciones, se han estudiado los marcadores neuronales para el aumento de peso a partir de las observaciones de que los antipsicóticos atípicos pueden mejorar las activaciones de recompensa anticipatoria a la comida en el cuerpo estriado\(^{159}\) y afectar al sistema histaminérgico hipotalámico\(^{160}\). Algunos datos iniciales sugieren que la función estriatal puede predecir el aumento de peso inducido por antipsicóticos. Por ejemplo, en un ensayo con amisulprida en 69 pacientes en fase inicial, el aumento de peso se asoció con una baja activación del putamen derecho relacionada con la recompensa\(^{161}\). En otro ensayo clínico con 81 pacientes en fase inicial tratados con antipsicóticos atípicos, el volumen basal del putamen izquierdo y una menor conectividad sensoriomotora en reposo se correlacionaron con el aumento de peso\(^{162}\).
Así pues, esta área de desarrollo de biomarcadores se encuentra en una fase preliminar y requiere más trabajo. Del mismo modo, otros efectos secundarios para los que las medidas neuronales pueden ser apropiadas, como la disinesia tardía\(^{163}\), representan un objetivo potencial para el desarrollo futuro.
Resumen de biomarcadores para la esquizofrenia
Los esfuerzos recientes están avanzando en el desarrollo de biomarcadores para la esquizofrenia, particularmente en áreas clínicamente relevantes como la predicción de la conversión a psicosis en individuos de riesgo y la predicción de la respuesta al tratamiento en la psicosis aguda.
En el área de la predicción de conversión, hemos analizado ejemplos de algoritmos multimodales bien validados que incorporan información clínica y de MRI (y en algunos casos datos genéticos y de otro tipo), que han alcanzado la tercera fase de validación externa en el proceso de desarrollo de biomarcadores. En el ámbito de la predicción de la respuesta al tratamiento, también hemos analizado biomarcadores potenciales razonablemente bien desarrollados, principalmente los basados en la RMf de estado de reposo estriatal (FSA\(^{123}\) y SCI\(^{124}\)), que muestran diferentes niveles de posibilidad de generalización en muestras externas.
Aunque ninguno de los biomarcadores potenciales revisados ha demostrado su utilidad clínica –la cuarta y última etapa del desarrollo de biomarcadores necesaria para su incorporación a la práctica clínica–, los biomarcadores potenciales destacados son motivo de optimismo. Para estos biomarcadores potenciales más prometedores, se recomiendan demostraciones definitivas de validez externa por parte de grupos independientes o mediante estudios internacionales a gran escala, seguidos de demostraciones de utilidad clínica. Invertir en estos estudios, en particular en aquellos que utilizan medidas relativamente accesibles (p. ej., MRI, PRS, RMf en reposo) para indicaciones clínicamente procesables (p. ej., predicción de conversión y respuesta al tratamiento) parece bien justificado, dada la evidencia de apoyo y el alto impacto potencial en la práctica clínica. Un mayor desarrollo de flujos de trabajo algorítmicos secuenciales multimodales con capacidad de disminuir los costes y la carga diagnóstica\(^{96}\) también parece un área fructífera para trabajar en el futuro. Por último, dado que no hay garantías de que estos biomarcadores potenciales destacados muestren utilidad clínica, sigue estando justificado el desarrollo de otras medidas fiables, ampliamente accesibles y bien motivadas (p. ej., MMN EEG y MRI sensible a la neuromelanina\(^{112}\)) que actualmente se encuentran en las primeras fases.
Un biomarcador genético potencial es la PRS derivada de los últimos GWAS en esquizofrenia, que puede indexar diferencias sustanciales de responsabilidad entre individuos. Comparado con el percentil más bajo de PRS, el percentil más alto de PRS tiene un odds ratio para esquizofrenia de 39 (IC 95%: 29-53). Sin embargo, la utilidad clínica de la PRS como biomarcador diagnóstico es limitada, ya que la mediana del área bajo la curva característica operativa del receptor (AUROC) es solo 0,72, lo que significa que la responsabilidad atribuida es insuficiente para predecir el diagnóstico en la población general\(^{164}\).
BIOMARCADORES PARA LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad –que engloban fobias específicas, trastorno de ansiedad social, agorafobia, trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada (TAG), trastorno de ansiedad por separación y mutismo selectivo– son los trastornos mentales más frecuentes, con una prevalencia en 12 meses de 10-14%\(^{165-167}\). Estos trastornos generan una carga socioeconómica considerable\(^{168}\), así como importantes costes asistenciales directos e indirectos\(^{169}\). También son muy comórbidos entre sí y conllevan mayor riesgo de comorbilidad secuencial con la depresión\(^{170}\) y los SUD\(^{171}\).
La psicoterapia cognitivo-conductual (TCC) y diversos fármacos psicotrópicos han demostrado su eficacia en los trastornos de ansiedad, pero la respuesta al tratamiento solo se consigue en la mitad o dos tercios de los casos\(^{172-174}\). En consecuencia, estos trastornos suelen seguir una evolución crónica, con una elevada tasa de recidiva (32,1%), e incluso pueden mostrar una resistencia estable al tratamiento (8,6%) a los nueve años de seguimiento\(^{175}\).
Dada esta elevada carga y la limitada eficacia del tratamiento, es fundamental identificar biomarcadores válidos para los trastornos de ansiedad. Se han identificado múltiples mecanismos biológicos que pueden servir potencialmente como biomarcadores de la patogenia o de la respuesta al tratamiento con psicoterapia o farmacoterapia\(^{176-181}\). A continuación, se presentan hallazgos seleccionados basados en ensayos genéticos, de neuroimagen, neuroquímicos, neurofisiológicos y/o neurocognitivos, que podrían conducir a biomarcadores con validación adicional.
Biomarcadores de susceptibilidad
Genéticos
Estudios de genes candidatos han revelado que las variantes genéticas COMT (rs4680, alelo G [val]), NPSR1 (rs324981, alelo T), TPH1 (rs1800532, genotipo AA), HTR2A (rs6313, alelo T) y MAOA (uVNTR, alelos largos) son las que participan más consistentemente en la patogenia del trastorno de pánico. Las variantes genéticas OXTR (p. ej., genotipo rs2254298 GG), SLC6A4 (5HTTLPR, alelo corto [s]), MAOA (uVNTR, alelos largos) y HTR1A (rs6295, alelo G) están implicadas de forma más consistente en otros fenotipos de ansiedad\(^{182-185}\). Sin embargo, dado que la replicación ha sido en gran medida elusiva, los estudios de genes candidatos han dado paso en su mayoría a GWAS, un enfoque más potente e imparcial.
Los GWAS realizados en cooperación –como el consorcio ANGST (Estudio Neuro-Genético de Ansiedad), el Biobanco del Reino Unido y el estudio danés iPSYCH– han sugerido que varios polimorfismos de nucleótido único (SNP) en genes como ESR1, GLRB, MYH15, NTRK2, PDE4B, RBFOX1, SATB1, TMEM132D, TMEM106B, y un locus de ARN no codificante asociado al gen CAMKMT, están relacionados con rasgos de ansiedad, síntomas de ansiedad actuales o trastornos de ansiedad en el curso de la vida\(^{186}\). El mayor GWAS de rasgos de ansiedad realizado hasta la fecha, utilizando el conjunto de datos del Programa del Millón de Veteranos, identificó asociaciones genómicas significativas con la puntuación del Trastorno de Ansiedad Generalizada de 2 ítems (GAD-2) cerca de genes implicados en la regulación global de la expresión génica (SATB1) y el receptor de estrógenos alfa (ESR1)\(^{187}\). Se trata de pistas prometedoras, pero los efectos requieren confirmación a medida que se reúnen más datos.
Dada la estrecha interacción de factores genéticos con influencias ambientales en la patogenia de los trastornos de ansiedad, los estudios están probando cada vez más los efectos de la interacción gen-ambiente (GxA) utilizando tanto genes candidatos (p. ej., RGS2\(^{188}\)) como enfoques de todo el genoma\(^{8-189}\). Estos también han obtenido resultados iniciales, pero hasta ahora no replicados. El concepto GxA se ha ampliado recientemente para incluir una dimensión de “afrontamiento”, dando lugar a un modelo tridimensional (GxAxA). Por ejemplo, se ha demostrado que la variante genética del receptor del neuropéptido S (NPSR1), la adversidad temprana y los factores de afrontamiento tienen un efecto interactivo sobre la ansiedad como rasgo, de modo que el afrontamiento adaptativo compensa los, en otras condiciones, efectos nocivos de una constelación de riesgo de GxE\(^{190}\).
Por último, cada vez hay más evidencia de la existencia de mecanismos epigenéticos que pueden servir de puente entre los niveles genético y ambiental\(^{191}\). Por ejemplo, se han asociado patrones alterados de metilación del ADN en los genes MAOA, OXTR, TBNF, NET, GAD1, CRHR1 y NR3C1 con el trastorno de pánico o el trastorno de ansiedad social\(^{192-193}\). Además, los estudios de asociación epigenómica a gran escala (EWAS, por sus siglas en inglés) en el trastorno de pánico y el trastorno de ansiedad social, que aún no han sido concluidos, apuntan sugestivamente a una alteración de la metilación del ADN en genes de riesgo no identificados previamente\(^{194-197}\).
Dado la pequeña magnitud del efecto de las variantes genéticas individuales, una combinación de marcadores genéticos, epigenéticos y otros moleculares podría ser más informativa que los datos genéticos o epigenéticos por sí solos. Por ejemplo, a medida que el campo madure, podrían desarrollarse PRS para los trastornos de ansiedad como las utilizadas para predecir el curso de la enfermedad en la esquizofrenia\(^{198}\). Una advertencia importante en los estudios epigenéticos es que se han basado en gran medida en tejidos periféricos (con excepción de las investigaciones en muestras post mortem), y los cambios epigenéticos en tejidos periféricos no proporcionan evidencia directa de cambios en el sistema nervioso central\(^{199}\). Sin embargo, aportando algo de optimismo, los estudios en los que se han comparado tejidos periféricos y centrales han revelado a menudo un considerable solapamiento funcional\(^{192}\).
Neuroimágenes
Se han llevado a cabo numerosos estudios estructurales y relacionados con tareas de RMf, PET, SPECT y MRI en los trastornos de ansiedad. Los estudios estructurales no han proporcionado resultados consistentes, en cuanto a regiones o direccionalidad. En los estudios funcionales, se ha observado una alteración de la activación cerebral en la “red del miedo” en respuesta a palabras o imágenes con contenido relacionado con la ansiedad o el miedo. Esto incluye tanto un aumento como una disminución de la actividad relevante para el control inhibitorio en la corteza orbitofrontal y en la corteza prefrontal dorsolateral, dorsomedial y ventrolateral, así como un aumento de la actividad en estructuras limbicas como la amigdala, ínsula, corteza cingulada anterior, núcleo del lecho de la estría terminal (BNST) y cuerpo estriado. El BNST puede estar implicado en la ansiedad sostenida más que en la ansiedad fásica\(^{180,200}\).
Ha surgido evidencia particularmente consistente de un aumento de la reactividad de la amigdala ante estímulos emocionales negativos en combinación con un control prefrontal insuficiente\(^{201}\). Sin embargo, una limitación interpretativa es que este fenotipo de activación tiende a observarse en todos los trastornos de ansiedad, relacionados con el estrés y el estado de ánimo, lo que limita su valor como biomarcador capaz de distinguir entre presentaciones clínicas.
Ensayos psicofisiológicos y retos
En general, los trastornos basados en el “miedo” suelen caracterizarse por una mayor reactividad fisiológica a los estímulos de amenaza destacados, medida mediante la respuesta de conductancia cutánea, el sobresalto potenciado por el miedo, la pupilometría, el cortisol, la alfa-amilasa o la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Por el contrario, los trastornos relacionados con la “ansiedad” se caracterizan a menudo por un patrón más atenuado de reactividad fisiológica utilizando estos mismos ensayos\(^{202}\). Se trata de una dissociación potencialmente notable que respalda la idea de que estas mediciones biológicas pueden ser, al menos en parte, específicas de un trastorno y desarrollarse como biomarcadores potenciales.
Un estudio longitudinal ejemplar demostró la utilidad de la negatividad relacionada con el error (ERN) como biomarcador electrofisiológico específico, aunque no muy sensible, para predecir la primera aparición de TAG en el curso de 1,5 años en niñas adolescentes: la ERN aumentaba las probabilidades de aparición de TAG a 1,64 incluso después de controlar los factores de riesgo clínicos\(^{203}\). También hay evidencia de que la alteración de la sensibilidad interoceptiva es un marcador o mecanismo de los trastornos de ansiedad\(^{204}\): por ejemplo, la hipersensibilidad al dióxido de carbono (CO₂) introducido durante una prueba de laboratorio se ha propuesto como un marcador predictivo relativamente específico y heredable de posteriores ataques de pánico, pero no necesariamente de trastorno de pánico, durante un seguimiento a largo plazo\(^{205,206}\).
También existen pruebas farmacológicas que pueden servir como biomarcadores de
riesgo o de diagnóstico, sobre todo en el trastorno de pánico. En un estudio, una prueba con yohimbina aumentó los síntomas de pánico en pacientes con trastorno de pánico más que en controles sanos, y el alcance de los síntomas inducidos por la yohimbina en los pacientes (pero no en los controles) se correlacionó con una medida de rasgo que evaluaba el miedo a la ansiedad observable públicamente\textsuperscript{207}. De forma similar, otro estudio demostró que la m-clorofenil-piperazina (mCPP) provocaba síntomas de pánico en pacientes con trastorno de pánico, pero no en los que padecían trastorno de ansiedad social generalizada\textsuperscript{208}, lo que demuestra cierta especificidad diagnóstica. Por último, el tetrapéptido de colecistocinina (CCK-4) induce síntomas de pánico en individuos con trastorno de pánico con mayor frecuencia que en controles sanos\textsuperscript{209}, y el grado de expresión de los síntomas parece ser dosis-dependiente\textsuperscript{210}.
**Biomarcadores predictivos de la respuesta terapéutica**
**Genéticos**
La variante 5-HTTLPR/rs25531 en el gen \textit{SLC6A4} se ha explorado ampliamente en el contexto de los estudios de psicoterapia-genéticos de los trastornos de ansiedad, que sin embargo han mostrado resultados mixtos. Un reciente metaanálisis que incorporó 10 muestras independientes con un total de 2.195 pacientes no pudo confirmar un papel de esta variante genética en la moderación del efecto de la TCC sobre los resultados del trastorno de ansiedad\textsuperscript{211}. Del mismo modo, estudios limitados en los que se investigaron otros genes relacionados con la serotonina (p. ej., \textit{HTR1A}, \textit{HTR2A}, \textit{MAOA}, \textit{TPH}, \textit{TPH2}), con la dopamina/noradrenalina (p. ej., \textit{COMT}, \textit{DRD2}, \textit{DAT1}) o el factor neurotrófico (\textit{TBNF}, \textit{NGF}) no informaron de resultados consistentemente reproducibles\textsuperscript{212}. El mayor metaanálisis de GWAS genético-terapéutico sobre la respuesta al tratamiento con TCC en adultos con trastornos de ansiedad o trastorno depresivo mayor y en niños con trastornos de ansiedad (total N=2.724) no detectó ninguna asociación suficientemente sólida de la variación genética con el resultado del tratamiento\textsuperscript{213}. Por último, algunos estudios recientes se han centrado en los posibles predictores epigenéticos de la respuesta a la psicoterapia en los trastornos de ansiedad, apuntando sobre todo a un papel potencial de los patrones predictivos de metilación del ADN en los genes \textit{MAOA}, \textit{SLC6A4} y \textit{FKBP5}\textsuperscript{192}.
Los estudios farmacogenéticos en los trastornos de ansiedad han investigado genes candidatos implicados en la farmacocinética (es decir, disponibilidad, metabolismo y degradación del fármaco), como \textit{CYP2D6} y \textit{CYP2C19}, o genes candidatos implicados en la farmacodinámica (es decir, receptores, transportadores) de los sistemas de serotonina, dopamina y noradrenalina; eje hipotalámico–hipofisario–suprarrenal (HPA); vías del estrés; y factores neurotróficos. Hasta ahora, los resultados no han sido concluyentes\textsuperscript{186,214}. Un estudio utilizó una prueba disponible comercialmente (\textit{NeuroIDgenetix®}) en TAG\textsuperscript{215}, pero las pruebas farmacogenéticas patrocinadas por la industria aún no se han implantado en la práctica clínica diaria. Por lo que sabemos, hasta la fecha solo en un GWAS se han investigado los marcadores genéticos de la respuesta al tratamiento con venlafaxina en TAG, pero no hubo ninguna asociación significativa en todo el genoma\textsuperscript{216}. La investigación fárma-co-epigenética en el campo de la ansiedad se encuentra aún en sus inicios y todavía no ha arrojado ningún resultado prometedor\textsuperscript{193}.
**Neuroimágenes**
Una revisión sistemática de 17 estudios sobre marcadores de neuroimagen que predicen la respuesta a la psicoterapia en los trastornos de ansiedad reveló la evidencia más convincente de: a) un aumento mayoritario de la actividad de la corteza cingulada anterior dorsal antes del tratamiento durante tareas relevantes de RMf (p. ej., procesamiento/emparejamiento facial emocional, anticipación de imágenes emocionales o condicionamiento diferencial del miedo); y b) aumento del acoplamiento de la corteza cingulada anterior-amigdala en estado de reposo\textsuperscript{212}.
Del mismo modo, un metaanálisis cuantitativo de estudios de RMf basados principalmente en tareas de procesamiento y regulación de emociones mostró que el aumento de la actividad de la corteza cingulada anterior dorsal estaba relacionado con la respuesta a la TCC en 17 conjuntos de datos que incluían 442 pacientes con diversos trastornos de ansiedad y estrés\textsuperscript{217}. Este metaanálisis reveló además asociaciones entre la respuesta al tratamiento y activaciones que abarcaban las redes más amplias de saliencia e interocepción (es decir, que comprendían no solo la corteza cingulada anterior dorsal, sino también la circunvolución frontal inferior derecha, la corteza insular anterior y la corteza prefrontal dorsomedial). Un subanálisis restringido a pacientes con trastorno de ansiedad social reveló correlaciones positivas entre la respuesta a la TCC y la actividad del opérculo rolándico bilateral, la corteza cingulada anterior subgenual, la circunvolución precentral derecha, la corteza prefrontal dorsolateral derecha y la corteza cingulada posterior\textsuperscript{217}.
Quizá el más prometedor de todos sea el primer estudio multimodal que integra datos clínicos con datos de imágenes en estado de reposo y conectómicas cerebrales estructurales mediante un enfoque de aprendizaje automático que predijo el resultado de la TCC en un solo sujeto en el trastorno de ansiedad social con una precisión del 84%; el poder predictivo mejoró cinco veces en comparación con las medidas clínicas de gravedad y las medidas conectómicas individuales por sí solas\textsuperscript{218}. En otros estudios se han examinado posibles biomarcadores de neuroimagen de la respuesta a la farmacoterapia. Un estudio ejemplar de RMf en el trastorno de ansiedad social, en el que se aplicó la Tarea de Interferencia Multi-Fuente, reveló que una mayor reactividad de la corteza cingulada anterior dorsal antes del tratamiento predecía una mejor respuesta a la psicoterapia combinada y al tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), con una precisión del 83%\textsuperscript{219}. En un estudio piloto de pacientes con el mismo diagnóstico, una mayor actividad basal en las partes anterior y lateral de la corteza temporal izquierda y en la parte lateral de las regiones frontales medias izquierdas, medida mediante SPECT HMPAO con Tc-99m, predijo la falta de respuesta tras una pauta de seis a ocho semanas de citalopram\textsuperscript{220}.
También en el trastorno de ansiedad social, un estudio con TEP detectó patrones de coactivación negativos de la amigdala izquierda/corteza cingulada anterior radial basados en tareas y patrones de coactivación positivos de la amigdala izquierda/corteza prefrontal dorsomedial en pacientes que respondían a ISRS. Sin embargo, este estudio y otras investigaciones comparables en otros fenotipos del trastornos de ansiedad aplicaron un diseño longitudinal pre-post y, por tanto, siguieron un enfoque de estudio mecanicista en lugar de predictivo\textsuperscript{visca221}.
En el TAG, una respuesta favorable al tratamiento de ocho semanas con venlafaxina se predijo por una mayor actividad de la corteza cingulada anterior rostral y una menor actividad de la amigdala en respuesta a caras temerosas, y por una mayor actividad de la corteza cingulada anterior pregenual en anticipación de imágenes aversivas y neutras\textsuperscript{222,223}.
Otras medidas
Los marcadores cardiovasculares –incluida la frecuencia cardíaca tónica y/o fásica, la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la presión arterial– así como los marcadores del sistema adrenérgico –incluida la densidad de adrenoceptores y los niveles plasmáticos de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG)– se han propuesto como marcadores potenciales de la respuesta a la TCC. Sin embargo, los estudios que han puesto a prueba estos ensayos biológicos han utilizado en gran medida diseños de estudio subóptimos y/o se han basado en tamaños de muestra limitados\(^{212}\). Por lo tanto, aún no se ha determinado su potencial como biomarcadores de los trastornos de ansiedad.
Resumen de biomarcadores del trastorno de ansiedad
La mayoría de los estudios realizados hasta la fecha no han logrado identificar biomarcadores válidos de la patogenia del trastorno de ansiedad o de la respuesta al tratamiento. Solo en unos pocos estudios se ha evaluado realmente la sensibilidad, especificidad o valores predictivos positivos/negativos\(^{203,218,219,224,225}\), y son potencialmente procesables. Por ejemplo, la ERN mostró una precisión general modesta en la predicción de un futuro TAG, con un AUC de 0,60; pero las elevaciones marcadas de ERN fueron bastante informativas sobre el riesgo, y predijeron la aparición por encima y más allá de los factores de riesgo clínicos\(^{203}\). En particular, dado que el EEG puede utilizarse ampliamente en la práctica clínica y que el marcador ERN es maleable mediante el entrenamiento de modificación del sesgo de atención\(^{226}\), podría ser un marcador de riesgo prometedor y practicable del TAG.
Algunos resultados de RM basados en tareas también han mostrado una predicción satisfactoria de la respuesta al tratamiento\(^{218,219,224,225}\). Los biomarcadores basados en métodos de neuroimagen conectómica (RMf en estado de reposo, RM en difusión)\(^{218}\) podrían ofrecer algunas ventajas adicionales sobre los marcadores de mapeo de activación, ya que las mediciones basadas en la conectómica pueden adquirirse de forma más consistente y fiable en distintos entornos, son independientes de los factores de confusión en el rendimiento de la tarea y pueden realizarse incluso en bebés\(^{218}\). No obstante, cabe señalar que los biomarcadores basados en la RM podrían resultar menos viables clínicamente que los basados en la neurofisiología, ya que la tecnología de RMf y la experiencia en el análisis son actualmente costosos y normalmente solo están disponibles en grandes centros académicos.
Aparte de las escasas excepciones ilustradas anteriormente, la mayoría de estudios comunicaron los hallazgos de forma meramente correlacional o asociativa, y no evaluaron la sensibilidad, especificidad o valores predictivos positivos/negativos. De acuerdo con los criterios para el descubrimiento de biomarcadores\(^{1}\), los marcadores de la patogenia y el tratamiento del trastorno de ansiedad propuestos hasta la fecha permanecen en fase 1 (“identificación del objetivo”) y no han descartado explícitamente factores de confusión como el estrés, la comorbilidad, la actividad física y/o la medicación psicotrópica (fase 2, “validación interna”). La mayoría de los hallazgos disponibles en la actualidad también requieren la replicación en muestras de validación independientes de las muestras de descubrimiento (fase 3, “validación externa”), y están pendientes de pruebas en ensayos que demuestren su “utilidad clínica” (fase 4). Por lo tanto, su potencial sigue sin estar claro\(^{223}\).
BIOMARCADORES EN EL TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
Se ha desarrollado una bibliografía específica sobre los biomarcadores de TEPT. Esta investigación suele operacionalizar el estrés posttraumático con puntuaciones continuas en medidas como la PTSD Checklist (PCL-5)\(^{227}\). Las farmacoterapias mejor establecidas para TEPT son los ISRS, pero su eficacia es limitada\(^{228}\). En consecuencia, la investigación de TEPT se ha centrado en el desarrollo de biomarcadores de susceptibilidad y de diagnóstico.
Genéticos
Los GWAS han revelado que las contribuciones de los polimorfismos genéticos individuales al TEPT son muy pequeñas\(^{229}\). Por ejemplo, en el mayor GWAS realizado hasta la fecha (48.221 individuos con TEPT y 217.223 sin TEPT), la magnitud de efecto del principal polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) fue trivial (odds ratio, OR=1,06)\(^{230}\). Sin embargo, las PRS que combinan los efectos de cientos de miles de SNP muestran efectos significativos, aunque moderados. El PRS más fuerte se correlacionó en r=0,20 con la puntuación de la PTSD Checklist para el DSM-5 (PCL-5). Es probable que esta estimación sea optimista, ya que se evaluó mediante replicación interna. Otros estudios han observado magnitudes de efecto de r=0,10 a r=0,16 en muestras independientes utilizando una versión anterior de esta PRS\(^{231,232}\).
Neuroimágenes
En numerosos estudios de neuroimagen se han investigado posibles biomarcadores de TEPT, pero han arrojado resultados dispares, debido también al pequeño tamaño de las muestras\(^{233}\). Los metaanálisis han revelado claros vínculos del TEPT con menor volumen del hipocampo, la amígdala y el cerebro total, y menor conectividad estructural del cuerpo calloso\(^{234,235}\). En pocos estudios se han examinado otras regiones, por lo que las conclusiones sobre ellas son menos fiables. Además, los metaanálisis son vulnerables al sesgo de publicación (p. ej., estudios primarios informan solo sobre las regiones en las que se encontraron efectos significativos).
Los mega-análisis pueden abordar esta limitación agrupando datos a nivel de voxel de múltiples muestras para realizar análisis de todo el cerebro y presentar una imagen no sesgada de los correlatos neuronales. El consorcio Mejorando la Genética de Neuroimágenes a través del Meta-Análisis (ENIGMA) realizó un mega-análisis del volumen cortical comparando 1.379 personas con TEPT con 2.192 sin TEPT\(^{236}\). Se encontraron diferencias significativas en 21 regiones, y todas mostraron un menor volumen en TEPT, pero la mayor diferencia de grupo fue de solo 0,17 desviaciones estándar (DE). En otro estudio de ENIGMA se examinaron los volúmenes subcorticales en 794 individuos con TEPT y 1.074 sin TEPT\(^{237}\). El volumen del hipocampo era inferior en el TEPT en 0,17 DE. El volumen de la amígdala y el volumen total del cerebro también eran menores, pero estas diferencias no alcanzaron significación. También se realizó un mega-análisis de ENIGMA sobre la conectividad estructural en 1.426 personas con TEPT y 1.621 sin TEPT\(^{238}\). Solo surgieron diferencias significativas en una región, el tapetum del cuerpo calloso, donde la conectividad estructural fue inferior en el TEPT en 0,11 DE.
En general, estos estudios de ENIGMA utilizaron una metodología rigurosa, y la alineación con metaanálisis anteriores aumenta aún más la confianza. Sin embargo, sus resultados aún no han sido confirmados en estudios independientes suficientemente potentes, y su relevancia para el desarrollo de biomarcadores de susceptibilidad, predicción o respuesta al tratamiento es cuestionable.
Dado que los vínculos entre el TEPT y la morfología estructural regional son débiles, al menos para las modalidades de neuroimagen estándar, una posible vía de mejora es la combinación de regiones o voxels en una biofirma compuesta, especialmente mediante técnicas de aprendizaje automático. Los compuestos fiables probablemente requerirán muestras de mayor tamaño que las disponibles actualmente para TEPT. Por ejemplo, la investigación para estimar la edad de un participante a partir de MRI reveló que una biofirma desarrollada en una muestra de 35.474 individuos se correlacionaba en r=0,69 con la edad en una muestra independiente. El rendimiento de esta biofirma fue proporcional al tamaño de la muestra utilizada para desarrollarla, aunque la mayor parte del aumento se produjo en el tamaño de la muestra de 5.000.
**Biomarcadores periféricos**
Se han explorado numerosas medidas periféricas como biomarcadores potenciales de TEPT, y nosotros solo consideramos las más estudiadas.
Las investigaciones psicofisiológicas han relacionado el TEPT con el funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Los metaanálisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la arritmia sinusal respiratoria hallaron diferencias entre personas con y sin TEPT de 0,16 a 0,50 DE, aunque parte de esta señal puede deberse a posibles factores de confusión como el bajo nivel socioeconómico o las comorbilidades físicas. Otro posible marcador es la respuesta de sobresalto a una sonda acústica (es decir, un sonido fuerte y repentino) cuando la persona espera un peligro (p. ej., una posible descarga eléctrica) (sobresalto potenciado por el miedo). Este paradigma produce diferencias fiables en la magnitud del sobresalto entre condiciones de peligro y de seguridad, pero la relación con el TEPT no está clara. Parece que algunos pacientes con TEPT muestran potenciación, mientras que otros son indistinguibles de los participantes sanos. Esto pone en duda que el sobresalto potenciado por el miedo sea un biomarcador viable.
La investigación de biomarcadores también se ha centrado en el desarrollo de ensayos pertinentes a partir de sangre, orina y saliva. La evidencia sugiere que estos ensayos son sustitutos informativos, aunque imperfectos, del tejido cerebral. Inicialmente, los estudios de tejidos periféricos se centraron en marcadores potenciales, como el cortisol y los marcadores de inflamación. En estos estudios se informó sobre un aumento de la inflamación en el TEPT, pero los hallazgos fueron bastante contradictorios y pueden haberse confundido con comorbilidades físicas.
Los estudios omicos pretenden investigar los tejidos de forma exhaustiva. El estudio más amplio sobre el metiloma incluyó 878 participantes con TEPT y 1.018 sin TEPT, y mostró cuatro puntos de metilación significativos, todos ellos en el gen AHR. Dos de estos sitios se replicaron en una muestra independiente. Sin embargo, la diferencia entre grupos fue pequeña incluso para el sitio más importante, y no se intentó una firma de metilación compuesta.
El mayor estudio sobre el transcriptoma incluyó datos de 977 participantes y no mostró ninguna asociación significativa entre TEPT y la expresión de genes individuales. Sin embargo, no se intentó desarrollar una firma transcriptómica. Dos estudios previos construyeron tales firmas y observaron una precisión moderada, con un AUC de 0,64 a 0,76, pero ninguna de las firmas se evaluó en una muestra independiente.
La proteómica es una nueva modalidad en la investigación de TEPT. El estudio más completo realizado hasta la fecha incluyó 276 proteínas plasmáticas y mostró vínculos significativos entre numerosas proteínas y TEPT. Una firma multiproteica mostró una asociación moderada con TEPT dentro de la muestra, pero estos resultados requieren replicación.
**Resumen de los biomarcadores de TEPT**
La PRS para TEPT ha superado las tres primeras fases de desarrollo de biomarcadores. Es una medida informativa de susceptibilidad, fiable y no invasiva. Sin embargo, sus vínculos con TEPT son demasiado débiles para ser útiles en el ámbito clínico. Aunque el rendimiento de la PRS mejora con el aumento del tamaño de las muestras de descubrimiento, es poco probable que alcance el nivel necesario para su utilidad clínica. No obstante, puede llegar a ser útil cuando se combina con factores de riesgo clínicos y demográficos.
Los demás biomarcadores potenciales necesitan una replicación rigurosa y un control cuidadoso de los factores de confusión. Además, sus vínculos con TEPT son bastante débiles. Es necesaria la integración de datos de todo el cerebro, el metiloma, el transcriptoma y el proteoma para mejorar la magnitud de efecto y la replicabilidad. Sin embargo, este enfoque requiere muestras de gran tamaño.
**BIOMARCADORES EN LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO**
Los trastornos del estado de ánimo (TDM y TB) se encuentran entre las enfermedades más prevalentes y costosas, por lo que el desarrollo de biomarcadores clínicamente procesables es un objetivo terapéutico y de investigación fundamental. Las primeras investigaciones sobre biomarcadores en los años setenta y ochenta se centraron en los niveles urinarios de varios metabolitos de catecolaminas, medidas de la actividad de la monoaminoxidasa plaquetaria y la función del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA), con resultados no concluyentes.
Las modalidades de neuroimagen, como la encefalografía gaseosa, se utilizaron ya en la década de 1950, y los métodos de imagen estructural se emplearon cada vez más durante la década de 1980 en intentos de definir las principales diferencias estructurales y volumétricas en los cerebros de individuos que sufren trastornos del estado de ánimo. El uso de la neuroimagen en los trastornos del estado de ánimo aumentó drásticamente en popularidad en los últimos 20 años, con la introducción de técnicas novedosas mínimamente invasivas de RM y RM estructural que permiten investigaciones estructurales, funcionales y neuroquímicas. Estas modalidades emergentes se combinaron con nuevos conceptos fisiopatológicos y de tratamiento, como la patología neuroinflamatoria, las contribuciones neurometabólicas a los trastornos del comportamiento, los trastornos basados en circuitos/redes y los tratamientos que potencian la neuroplasticidad. El campo de la genética psiquiátrica también ha aprovechado los avances técnicos y conceptuales para realizar estudios cada vez más amplios destinados a identificar la variación genética que contribuye al riesgo de enfermedad y a la respuesta al tratamiento.
Sin embargo, a pesar de décadas de trabajo para tratar de identificar herramientas y procedimientos diagnósticos clínicamente significativos, ha habido un progreso limitado en el desarrollo de biomarcadores que ayuden de manera significativa en el diagnóstico, pronóstico o personalización de las opciones de tratamiento para los trastornos del estado de ánimo. A continuación, presentamos una visión general del estado actual del conocimiento.
Biomarcadores de susceptibilidad
Genéticos
La esperanza de identificar biomarcadores genéticos para los trastornos del estado de ánimo se ve reforzada por la clara evidencia epidemiológica de factores hereditarios que contribuyen a estos trastornos, como el nivel moderado de contribución genética hallado en el Estudio Escocés de Salud Familiar para el TDM\textsuperscript{260}, y las estimaciones de heredabilidad de aproximadamente 70-90% para el TB\textsuperscript{261}. Sin embargo, la identificación de contribuciones genéticas específicas a estos trastornos ha resultado ser extremadamente difícil.
Varios GWAS de gran tamaño realizados recientemente han proporcionado nueva información sobre la genética de los trastornos del estado de ánimo. Por ejemplo, un estudio GWAS identificó 17 loci relacionados con aspectos de la función cerebral que van desde la neurotransmisión excitatoria hasta las funciones de la columna vertebral/dendrita neuronal—que estaban asociados con fenotipos depresivos en ~114.000 personas\textsuperscript{262}. Estos hallazgos coinciden en general con un metaanálisis de estudios \textit{post mortem}, en el que se informó de niveles más bajos de proteína sináptica o ARNm en TDM y TB (niveles de proteína de SNAP25, PSD95 y sintaxina en TDM, y niveles de ARNm de PSD95 en TB)\textsuperscript{263}.
Los GWAS más recientes, con muestras cada vez más grandes, siguen ampliando el número de aciertos significativos en todo el genoma\textsuperscript{264,265}. Estos amplios estudios aportan evidencia adicional de que la genética de los mapas de depresión está relacionada con la estructura genética más amplia de los trastornos mentales y la cognición. Además, se ha descubierto que las firmas transcripcionales en el TDM son específicas de género\textsuperscript{266,267}, sugiriendo un importante campo de investigación adicional.
En un estudio GWAS en ~42.000 pacientes se identificaron 15 genes relacionados con el TB\textsuperscript{268}. Sin embargo, el patrón que emerge de forma más consistente es que el TB comparte muchos factores de riesgo genéticos débiles comunes con el TDM y la esquizofrenia\textsuperscript{269}. En última instancia, parece probable que cada uno de estos genes tenga un pequeño impacto en la susceptibilidad a los trastornos del estado de ánimo, y la progresión hacia el trastorno dependerá en gran medida de las interacciones con factores ambientales, como el estrés incontrolable (percibido).
Neuroimágenes
Gran parte de la investigación de neuroimagen relacionada con la susceptibilidad a los trastornos del estado de ánimo parece ser paralela a los efectos del estrés en el sistema nervioso central. Los grandes metaanálisis de los correlatos estructurales de los trastornos del estado de ánimo muestran reducciones de volumen en las áreas comúnmente asociadas con la respuesta al estrés, incluyendo hipocampo y lóbulo frontal\textsuperscript{259}.
El gran estudio multicéntrico del consorcio ENIGMA, que incluye ~2.000 participantes, halló un volumen reducido del hipocampo, menor espesor cortical en múltiples regiones y alteraciones de la sustancia blanca en el TDM\textsuperscript{270}. Al igual que los estudios genéticos, los resultados del estudio ENIGMA indican efectos globales relativamente pequeños y anomalías comunes en TDM, TB y esquizofrenia, por lo que es poco probable que las medidas resulten útiles para proporcionar biomarcadores de diagnóstico a nivel individual. Sin embargo, trabajos más recientes que utilizan técnicas de PET y RM pueden estar descubriendo los correlatos citoarquitectónicos de los hallazgos estructurales anteriores, al demostrar reducciones de la densidad sináptica en el TDM\textsuperscript{271}.
Los estudios de imágenes funcionales, realizados en reposo o durante la ejecución de tareas emocionales o cognitivas, han aumentado drásticamente en la última década. Aunque estos estudios han proporcionado apoyo a las contribuciones de circuitos y redes a la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo, pocos hallazgos distinguen de forma fiable los trastornos del estado de ánimo de otras afecciones\textsuperscript{272}, de forma similar a los hallazgos estructurales y genéticos descritos anteriormente. En general, la disfunción prefrontal puede ser un rasgo característico de los trastornos del estado de ánimo, mientras que el aumento de la activación en regiones límbicas como la corteza cingulada anterior y la amigdala puede estar asociado con la expresión de los síntomas\textsuperscript{273}. Sin embargo, la medicación y la presencia de afecciones comórbidas—como la ansiedad o el abuso de sustancias—pueden afectar a estos resultados. Se necesita mucho más trabajo tanto a nivel técnico como conceptual antes de que las imágenes funcionales puedan tener aplicaciones clínicas más directas en los trastornos del estado de ánimo.
Los hallazgos de los estudios de MRI distan mucho de ser consistentes o concluyentes, y a menudo se ven complicados por la heterogeneidad metodológica y técnica. No obstante, han aportado evidencia que sugiere la implicación de sistemas neurotransmisores de aminoácidos, incluidos GABA y glutamato, en la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo\textsuperscript{274-277}. De nuevo, estos hallazgos no parecen ser patogénomicos de estos trastornos, sino comunes a una serie de afecciones psiquiátricas\textsuperscript{278-282}.
Los primeros estudios de MRI también sugirieron que los efectos fisiopatológicos relacionados con el estrés oxidativo contribuyen a los trastornos del estado de ánimo. La más reciente MRI de protones ha permitido cuantificar las concentraciones de glutatión en el cerebro, lo que permite realizar investigaciones \textit{in vivo} de la neuroquímica del estrés oxidativo\textsuperscript{283}. Aunque hasta la fecha solo se ha completado un número limitado de estudios de MRI, existen indicios de una reducción de las medidas de glutatión en pacientes con trastornos del estado de ánimo en comparación con controles sanos, con posibles diferencias entre TDM y TB\textsuperscript{284}, y asociaciones regionales específicas con la anhedonia en TDM\textsuperscript{285}. Más recientemente, se ha descubierto que las concentraciones de glutatión en la corteza cingulada anterior están inversamente correlacionadas con las puntuaciones de depresión y las hiperintensidades de la sustancia blanca asociadas a la infección por COVID-19, sugiriendo además un vínculo entre neuroinflamación, estrés oxidativo y el estado de ánimo\textsuperscript{286}.
En resumen, la aparición de nuevas técnicas de MRI ha permitido exploraciones únicas \textit{in vivo} relacionadas con la neuroquímica, el metabolismo cerebral y la neuroenergética de los trastornos del estado de ánimo. Si bien varias limitaciones técnicas y metodológicas de los estudios existentes impiden llegar a conclusiones firmes sobre las relaciones con la susceptibilidad a los trastornos del estado de ánimo, los datos emergentes coinciden en general con los modelos en roedores y los estudios \textit{post mortem}\textsuperscript{287,288}, y con las predicciones de grandes estudios genéticos que muestran efectos sobre la densidad sináptica y las vías excitatoria/inhibidora de los neurotransmisores\textsuperscript{265,268}, y pueden reflejar la reducción de la densidad sináptica observada en el TDM\textsuperscript{271}. Sin embargo, las técnicas utilizadas hasta la fecha no son significativamente útiles para proporcionar marcadores de pronóstico o para diferenciar fenotipos clínicamente relevantes de los trastornos del estado de ánimo.
Biomarcadores periféricos
En el curso de los años, se ha empleado infinidad de medidas periféricas para intentar
captar el funcionamiento de los neurotransmisores monoaminérgicos, con éxito limitado o nulo para modificar los enfoques de diagnóstico o tratamiento. Sin embargo, los enfoques metabólicos desarrollados más recientemente permiten realizar mediciones dinámicas de un gran número de metabolitos en el curso del tiempo. Los metaanálisis de estos estudios han hallado varias anomalías metabólicas asociadas a los trastornos del estado de ánimo, como la disminución de los niveles de triptófano, ácido quinurénico y quinurenina, y el aumento de los niveles de glutamato en pacientes con TDM. Los análisis de vías y redes de estos datos indican alteraciones del metabolismo de aminoácidos y lípidos, especialmente la vía de triptófano-quinurenina y el metabolismo de ácidos grasos. En general, estos hallazgos apoyan la implicación de varios procesos fisiopatológicos, como los sistemas de señalización celular, los componentes de la membrana celular, varios sistemas neurotransmisores, la regulación hormonal, los moderadores del ritmo circadiano y del sueño, así como la inflamación y factores inmunológicos. Sin embargo, hasta la fecha no se ha podido asociar ninguna anomalía específica con diferencias clínicamente significativas.
En las últimas cinco décadas también se han estudiado las medidas periféricas del eje HPA en un gran número de pacientes. En general, los resultados indican una hiperactividad del eje HPA en la depresión, proporcionando evidencia de un vínculo entre el TDM y enfermedades comórbidas como diabetes, demencia y enfermedad coronaria, especialmente en pacientes de mayor edad y pacientes hospitalizados más gravemente deprimidos con rasgos melancólicos o psicóticos. Sin embargo, los resultados son bastante heterogéneos y las magnitudes de efecto son modestas, lo que limita la utilidad de estas medidas como herramientas de diagnóstico.
En un número relativamente grande de estudios, realizados en las dos últimas décadas, se han examinado las medidas periféricas de factores neurotróficos relevantes. Gran parte de estos trabajos han demostrado una relación entre las medidas periféricas anormalmente bajas del factor neurotrófico derivado del cerebro (TBNF) y los trastornos del estado de ánimo. La reducción de los niveles plasmáticos y séricos de TBNF es frecuente en pacientes depresivos y puede alterarse con la respuesta al tratamiento. Aunque encaja perfectamente con los datos que sugieren que la expresión y función del gen TBNF contribuyen a la fisiopatología de los comportamientos depresivos, estos hallazgos carecen de especificidad y existen notables inconsistencias en la investigación relacionada con los cambios en la expresión génica en estudio de humanos y roedores.
También ha aumentado con el tiempo el interés por los marcadores periféricos de la función inmunitaria y la inflamación. Las anomalías en varios marcadores de inflamación —incluidos la proteína C reactiva (PCR), IL-6, IL-12 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα)— se observan sistemáticamente en la depresión mayor, a menudo con efectos de tamaño medio. Sin embargo, la especificidad y selectividad de estos marcadores aún no se ha demostrado de forma convincente.
Por último, una serie de investigaciones emergentes pero potencialmente apasionantes ha comenzado a examinar los biomarcadores de susceptibilidad relacionados con los ritmos circadianos. Cada vez hay más evidencia que sugiere que las anomalías en el ciclo circadiano pueden preceder a los trastornos del estado de ánimo. En efecto, la alteración del sueño es uno de los criterios diagnósticos de TDM, y las dificultades para dormir están presentes en >85% de los casos y se correlacionan con mayor gravedad de la depresión. Los pacientes deprimidos muestran menor actividad motora durante el día, y se ha descrito una menor media ajustada al ritmo (o estadística de estimación de la línea media del ritmo, MESOR) como indicador diagnóstico de la depresión, con una precisión de hasta el 80%. También se produce un cambio de fase en la actividad, ya que el tiempo transcurrido hasta el pico de actividad (acrosfase) se retrasa, y este retraso puede asociarse a mayor gravedad de la depresión. La alteración del sueño es también un criterio diagnóstico del TB. También es probable que los pacientes con TB tengan menor amplitud de la actividad motora cuando están deprimidos o eutímicos.
Curiosamente, los marcadores circadianos pueden tener potencial de distinguir TDM de TB. En particular, aunque se necesitan más estudios, la evidencia inicial sugiere que el TDM está asociado con un retraso de fase, mientras que el TB está asociado con un adelanto de fase durante la manía, y un retraso de fase durante la eutimia, manía mixta y depresión. Puede obtenerse información adicional midiendo la melatonina durante los ciclos de sueño y vigilia, o midiendo los niveles de cortisol al despertar en pacientes eutímicos con TB.
Otros estudios han indicado que el polimorfismo del gen del reloj 311T/C, relacionado con los ritmos circadianos, se asocia a una mayor recidiva del insomnio inicial, medio y precoz en homocigotos para la variante C y a una tendencia similar en cuanto a la disminución de la necesidad de sueño en pacientes con TB. Además, la expresión de los genes del reloj PER1 y NR1D1 de la saliva de pacientes con TB en episodios maníacos de fase avanzada en relación con los episodios depresivos.
**Predicción de la respuesta al tratamiento**
Los mejores predictores de la respuesta al tratamiento en los trastornos del estado de ánimo han sido tradicionalmente factores demográficos y clínicamente definidos, como la edad, gravedad y duración de la enfermedad, número de comorbilidades y presencia o ausencia de rasgos psicóticos o mixtos. Sin embargo, en la última década se han llevado a cabo varios esfuerzos a gran escala para identificar predictores biológicos de la respuesta al tratamiento. El Estudio Internacional para Predecir el Tratamiento Optimizado de la Depresión (iSPOT-D), el estudio Predictores de la Remisión en la Depresión para Tratamientos Individuales y Combinados (PReDiCT) y el de Fármacos Terapéuticos para la Depresión Basados en el Genoma (GENDEP) utilizaron muestras de gran tamaño para estudiar e identificar posibles biomarcadores de respuesta al tratamiento de la depresión.
En el estudio iSPOT-D se aleatorizó a más de 1.000 pacientes deprimidos a 8 semanas de tratamiento con escitalopram, sertralina o venlafaxina, y se evaluó un gran número de variables de resultado, incluidos marcadores clínicos, de funcionamiento diario, cognitivos, genéticos y psicofisiológicos (p. ej., EEG, potenciales relacionados con eventos, frecuencia cardíaca). Se encontró al menos cierto valor predictivo de los resultados para varias medidas de EEG (como la conectividad alfa), factores genéticos (incluyendo variantes en el gen CRHRP), reguladores del gen que codifica la P-glicoproteína, que limita las concentraciones cerebrales de algunos antidepresivos; marcadores estructurales (como el volumen de la cola del hipocampo); medidas funcionales (como la activación en la red fronto-parietal durante la inhibición de la respuesta); y factores ambientales (como el trauma en la primera infancia). Otra evidencia también sugirió que las medidas de conectividad funcional de los circuitos de control cognitivo y de recompensa podrían predecir de forma selectiva y diferencial las respuestas al tratamiento antidepresivo.
El estudio GENDEP identificó los niveles basales del factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF), IL-1β y TNFα como “predictores” de la respuesta al tratamiento antidepresivo. Es decir, niveles más altos de citocinas proinflamatorias predecían la falta de respuesta al antidepresivo, pero niveles más bajos no predecían una respuesta positiva al antidepresivo\(^{341}\). Curiosamente, la modulación del complejo receptor de glucocorticoides y las medidas relacionadas con la neuroplasticidad se asociaron con un efecto terapéutico antidepresivo.
El estudio Establecimiento de Moderadores y Biofirmas de la Respuesta Antidepresiva para la Atención Clínica de la Depresión (EMBARC) fue un estudio de tratamiento secuencial aleatorizado. En la fase 1 del estudio, casi 300 pacientes fueron asignados aleatoriamente a sertralina o placebo. En la fase 2, los pacientes que no respondieron se asignaron aleatoriamente a placebo, sertralina (excepto los que no habían respondido antes) o bupropión. El objetivo era identificar endofenotipos de TDM potencialmente predictivos del tratamiento, utilizando métodos electrofisiológicos, imágenes funcionales y marcadores periféricos\(^{342,344}\). La recompensa cerebral pre-tratamiento fue en cierto modo predictiva de la respuesta antidepresiva individual\(^{345}\). De forma similar a los informes del ensayo CO-MED\(^{346}\), el estudio también mostró evidencia indicativa de que los niveles de PCR tenían cierto valor para predecir la respuesta al tratamiento, aunque el efecto puede ser específico de género\(^{347}\).
La agregación familiar de TB (en particular el tipo sensible al litio) entre los que responden a la profilaxis con litio\(^{348}\) ha impulsado intentos recientes de identificar correlatos genómicos de la respuesta al litio. El mayor estudio de GWAS\(^{349}\) encontró un único locus asociado en el cromosoma 21. Los autores demostraron que los alelos relacionados con la respuesta se asociaban con menores tasas de recaída en una muestra independiente de 73 pacientes tratados durante dos años con monoterapia de litio. Sin embargo, el poder predictivo de los datos genómicos sigue siendo desconocido, ya que los GWAS no están diseñados para evaluar la capacidad predictiva\(^{350}\).
**Resumen de biomarcadores de trastornos del estado de ánimo**
Se han propuesto numerosos biomarcadores en TDM y TB, y múltiples estudios, que incluyen iniciativas a gran escala, han identificado biomarcadores potenciales para su futura validación. Los escasos avances logrados hasta la fecha se deben a varias razones. Entre ellas se incluyen la extrema heterogeneidad de los diagnósticos de los trastornos del estado de ánimo, las limitadas opciones de tratamiento, la comprensión incompleta de cómo los biomarcadores reflejan realmente los estados fisiopatológicos, y las limitaciones técnicas específicas y los costes de las modalidades individuales.
Las modalidades de neuroimagen, en particular las basadas en enfoques espectroscópicos emergentes, pueden ser prometedoras para mejorar la predicción. Sin embargo, en la actualidad, sigue siendo un reto distinguir estos hallazgos en TDM o TB de efectos similares en otros trastornos mentales, como la esquizofrenia, quizás en parte debido a que las medidas de imagen capturan un fenotipo generalizado de “estrés” en lugar de un trazo específico del trastorno.
El uso de biomarcadores periféricos, como los factores neurotróficos y los marcadores de la función inmunitaria y la inflamación, plantea problemas similares de sensibilidad y especificidad. La investigación futura puede tener como objetivo integrar estas medidas con enfoques emergentes, como las relacionados con los ritmos circadianos, que pueden tener la capacidad de diferenciar TDM y TB biológica y conductualmente.
La adquisición de combinaciones de marcadores disponibles también puede ser útil\(^{351-353}\), proporcionando potencialmente información complementaria y reduciendo al mismo tiempo el ruido y las explicaciones alternativas que comprometen los esfuerzos de validación interna. Los estudios futuros también tendrán que seguir desentrañando la formidable heterogeneidad en la predicción de los trastornos del estado de ánimo, que puede depender de factores como el género y la adversidad en la primera infancia, entre muchos otros.
**BIOMARCADORES EN LOS TRASTORNOS POR CONSUMO DE SUSTANCIAS**
Entre los trastornos psiquiátricos, los SUD son únicos en el sentido de que la presencia de una droga potencialmente adictiva en el contexto de una disfunción relacionada con el consumo proporciona pruebas biológicas de la existencia de un trastorno. Sin embargo, más allá de la presencia de una droga en los fluidos biológicos de los individuos, los SUD reflejan patrones de consumo repetido y compulsivo de sustancias mediados por interacciones complejas (y no bien comprendidas) entre los efectos biológicos de las drogas, predisposiciones genéticas, experiencias vitales tempranas, factores estresantes externos y adaptaciones del sistema nervioso central y periférico. Se calcula que solo 1 de cada 7 individuos que consumen sustancias evolucionará hacia un trastorno por consumo\(^{354}\), y estas estimaciones varían en función de la sustancia consumida\(^{355}\). Teniendo en cuenta que el consumo estable con consecuencias adversas limitadas puede describir a un grupo sustancial de individuos consumidores de sustancias\(^{356}\), es vital determinar qué individuos susceptibles evolucionarán finalmente a un SUD completo.
Además, entre las personas diagnosticadas de SUD existe una enorme brecha de tratamiento. Los datos epidemiológicos indican que 19 de cada 20 individuos clasificados como necesitados de tratamiento para SUD no creen necesitarlo\(^{357}\), y esta baja percepción de necesidad de tratamiento tiende a persistir en el tiempo\(^{358}\). Es probable que esta baja percepción se deba a múltiples factores, como la minimización de los signos/síntomas de disfunción asociados al consumo de sustancias, el miedo a la estigmatización\(^{359}\), y posiblemente alteraciones neurocognitivas que podrían afectar a la percepción\(^{360,361}\). Por lo tanto, es vital desarrollar y validar biomarcadores que puedan ayudar a predecir quién tiene más probabilidades de comprometerse y tener éxito con el tratamiento.
El área de la neuroimagen ha atraído la mayor atención en la búsqueda de biomarcadores en SUD\(^{362,363}\), por varias razones. En primer lugar, en la actualidad existen cambios bien establecidos en los circuitos cerebrales relacionados con las sustancias que implican: a) una alteración del control ejecutivo, respaldada por una desregulación del procesamiento prefrontal-subcortical, y b) un mayor procesamiento de la relevancia de los estímulos relacionados con las sustancias, que abarca estructuras subcorticales y corticales\(^{364}\). En segundo lugar, la neuroimagen puede utilizarse para integrar modelos mecanicistas de los efectos de las sustancias (p. ej., aumento del tono dopaminérgico a través del transportador\(^{365}\) o fuentes vesiculares de dopamina intracelular\(^{366}\)) con adaptaciones de los sistemas cerebrales al consumo repetido (p. ej., disminución de la disponibilidad y liberación del receptor de dopamina medida con PET), que son algunos de los hallazgos más fiables en la bibliografía sobre adicción\(^{367,368}\). En tercer lugar, algunos estudios apoyan la idea de que las diferencias individuales en los ensayos de neuroimagen pueden tener una magnitud de efecto suficiente para ser utilizadas con fines
predictivos\textsuperscript{369}. Por otro lado, varios estudios muestran evidencia clara de asociaciones limitadas entre el cerebro y el comportamiento\textsuperscript{370}, e incluso estudios a gran escala muestran solo modestas correlaciones entre la psicopatología y las características estructurales o funcionales del cerebro\textsuperscript{371}. A pesar de estos retos e incertidumbres, en varios estudios se han utilizado con éxito marcadores de neuroimagen para predecir resultados importantes del consumo de sustancias.
**Biomarcadores de susceptibilidad de la transición al consumo problemático**
En un amplio estudio de cohortes, la transición del consumo nulo al consumo frecuente de alcohol en la adolescencia temprana y media se predijo mediante una menor actividad de la corteza orbitofrontal medial durante el resultado de la recompensa\textsuperscript{372}. También en adolescentes, las características estructurales –como una circunvolución cingulada más grande– predicían la resiliencia al consumo problemático después de 3 años\textsuperscript{373}. En una revisión de 44 estudios neuroconductuales longitudinales que predecían el consumo de sustancias en jóvenes\textsuperscript{374}, los marcadores de vulnerabilidad funcional del consumo de sustancia –es decir, marcadores que predicen el inicio del consumo posterior de sustancias– incluían una mayor activación de la RMf durante la retroalimentación de la recompensa y la evaluación del riesgo en regiones prefrontales y estriatales ventrales, e hipoactivación fronto-parietal durante la memoria de trabajo. También se observaron patrones neuronales alterados durante la inhibición de la respuesta y diferencias en los marcadores estructurales, como menor volumen fronto-parietal y de la amígdala y mayor volumen estriatal ventral.
En un estudio ejemplar de este enfoque, los consumidores ocasionales de estimulantes completaron una Tarea de Ganancias Arriesgadas durante la RMf y fueron seguidos hasta tres años después para determinar si pasaban o no a un consumo problemático. En comparación con los participantes que abandonaron el consumo ocasional de estimulantes, los que posteriormente hicieron la transición a un consumo problemático tomaron decisiones de base más arriesgadas después de la retroalimentación de ganancia, y mostraron respuestas frontales, insulares y estriatales dependientes del nivel de oxígeno en sangre (BOLD) de base más bajas a la retroalimentación de ganancia/pérdida después de tomar decisiones arriesgadas\textsuperscript{375}. En otro estudio, adolescentes que inicialmente no habían consumido alcohol fueron sometidos a una prueba de RMf durante una tarea de recompensa y fueron objeto de seguimiento durante 3 años para determinar si empezaban o no a beber alcohol. En comparación con los adolescentes que no se iniciaron en el consumo de alcohol, los que sí lo hicieron mostraron una mayor activación basal de la RMf y hasta pérdida en el cuerpo estriado dorsal izquierdo (putamen) y precúneo derecho\textsuperscript{376}. Por último, un estudio utilizó un modelo predictivo basado en conectomas con validación cruzada de dejar uno fuera para descubrir patrones de conectividad vinculados al estrés que diferenciaban a los bebedores de riesgo de los que no lo eran, y encontró que los perfiles de red vinculados al estrés de los bebedores de riesgo predecían la pérdida de control de la bebida en toda la muestra\textsuperscript{377}.
Estos estudios cerebrales complementan los predictores conductuales bien establecidos del consumo problemático de sustancias. Los investigadores han descubierto que la impulsividad no planificada y basada en el afecto, así como la valoración relacionada con la recompensa, eran predictores de la vulnerabilidad al SUD\textsuperscript{378}. Otros investigadores han encontrado además apoyo para un control relativamente pobre, el inicio temprano del consumo de sustancias, patrones de consumo compulsivo\textsuperscript{379}, y una menor eficiencia en la acumulación de evidencia\textsuperscript{380}. Sin embargo, independientemente de si estos marcadores de neuroimagen o conductuales pueden servir como biomarcadores predictivos, persiste la cuestión fundamental de cómo pueden utilizarse estos marcadores en un contexto predictivo. De hecho, ningún estudio sobre SUD ha utilizado biomarcadores predictivos prospectivos para examinar su capacidad de afectar a los resultados o guiar las decisiones clínicas.
**Biomarcadores predictivos de recaída y abstinencia**
Entre los individuos que ya han cumplido los criterios de SUD, otro objetivo importante para el desarrollo de biomarcadores es la predicción de la recaída vs. abstinencia. La predicción de la recaída en el consumo de sustancias ha sido un foco importante para el desarrollo de biomarcadores en la investigación de SUD durante algún tiempo\textsuperscript{381}, y varios investigadores se han mostrado intrigados por los hallazgos de que las diferencias individuales en diversas medidas biológicas o conductuales proporcionan información predictiva\textsuperscript{382,383}; aunque cada vez se reconoce más que dichos resultados son solo una pequeña parte de las muchas posibles medidas clínicamente relevantes\textsuperscript{384}, y que ha faltado un enfoque integral que utilice resultados complementarios para la predicción.
En un estudio de reactividad a las señales realizado en personas con trastorno por consumo de alcohol, la activación del cuerpo estriado ventral en la RMf durante la visualización de imágenes de alcohol vs. imágenes neutras predijo un tiempo más corto hasta la recaída\textsuperscript{385}, lo que quizá refleje mayor vulnerabilidad a las señales de drogas que culmina en un comportamiento de búsqueda y consumo de drogas durante la abstinencia. De acuerdo con esto, se realizó un estudio de EEG en una cohorte de individuos con trastorno por consumo de cocaína que posteriormente fueron subagrupados en función de la duración de la abstinencia de cocaína. Los resultados mostraron que el potencial positivo tardío (LPP) medido por EEG, adquirido en respuesta a la visualización de imágenes de cocaína (y previamente vinculadas al ansia de consumo\textsuperscript{386}), mostraba un patrón cuadrático (en forma de U invertida) en función de la duración de la abstinencia\textsuperscript{387}. Estos resultados se interpretaron como un reflejo potencial de un marcador biológico objetivo de la “incubación” del ansia, en el que la reactividad a la señal de la droga se potencia contrariamente a la intuición tras una abstinencia de corta y media duración\textsuperscript{388,389}. En la investigación de la reactividad a las señales, una consideración potencialmente importante es el contraste examinado. Aunque muchos estudios han probado históricamente una droga estándar vs. un contraste neutro, una droga vs. un contraste placercentro puede ser ecológicamente más válido\textsuperscript{390,391}. Este último contraste refleja mejor los criterios diagnósticos, por ejemplo, tal y como se especifica en el DSM-5, donde el tiempo, el esfuerzo y los recursos deben destinarse a la búsqueda y consumo de la droga adictiva, excluyendo otras actividades\textsuperscript{392,393}. También se ajustan mejor a las teorías de la adicción que hacen hincapié en el desplazamiento de la importancia y el valor hedónico del refuerzo placercentro al refuerzo de la droga\textsuperscript{394,395}.
Más allá de la reactividad a las señales, otros estudios han informado de que una conectividad funcional reducida en estado de reposo dentro de la red de control ejecutivo, y entre las redes ejecutiva y de saliencia, podría servir como marcador del riesgo de recaída\textsuperscript{396}. También puede haber importantes efectos de predicción de resultados clínicos en áreas cerebrales implicadas en el control inhibitorio, como la circunvolución frontal inferior, la corteza cingulada anterior dorsal y la corteza prefrontal
dorsolateral\textsuperscript{397}, así como en áreas cerebrales implicadas en la reactividad al estrés, como la corteza prefrontal ventromedial y el cuerpo estriado ventral\textsuperscript{398}. En cuanto a la reactividad al estrés, un estudio reciente de pacientes con trastorno por consumo de alcohol halló primeramente diferencias entre casos y controles (es decir, hipoaactividad de la corteza prefrontal ventromedial y del estriado ventral ante imágenes estresantes y amenazantes) (Estudio 1), y posteriormente reveló que estos mismos fenotipos de imagen predecían una recaída más rápida en el consumo de alcohol en una nueva muestra (Estudio 2)\textsuperscript{399}. El hallazgo de implicaciones clínicas en una nueva muestra respalda este fenotipo de imagen como objetivo para el desarrollo de biomarcadores en el futuro.
Una estrategia alternativa, aunque relacionada, ha sido examinar los correlatos funcionales y estructurales de la abstinencia sostenida\textsuperscript{400}. Una reciente revisión sistemática concluía que la abstinencia de drogas iba acompañada de un aumento del volumen de sustancia gris en múltiples regiones corticales de los lóbulos frontal, temporal, parietal y occipital. También se observaron aumentos volumétricos en insula, cerebelo, hipocampo y tálamo, aunque no en el cuerpo estriado\textsuperscript{401}. Los estudios funcionales fueron relativamente menos claros, aunque alguna evidencia indica cambios en áreas subcorticales como el mesencéfalo y el cuerpo estriado. Por ejemplo, en un estudio anterior se escaneó a individuos con trastorno por consumo de cocaína utilizando una tarea drug-Stroop que incorporaba pagos monetarios por el correcto desempeño. Los resultados mostraron que la activación del mesencéfalo durante esta tarea de control cognitivo con recompensa aumentó desde el inicio hasta los seis meses de seguimiento, durante los cuales los participantes estaban en abstinencia y/o buscaban tratamiento. Además, cuanto más aumentaba la activación de la tarea en el mesencéfalo desde el inicio hasta el seguimiento, mayor era la reducción de las puntuaciones en una tarea simulada de búsqueda de drogas\textsuperscript{402} que, a su vez, se ha asociado con el consumo y gravedad de las drogas en el mundo real\textsuperscript{403} y con la disponibilidad de receptores de dopamina de tipo D2\textsuperscript{404}.
El hallazgo de una mayor activación del mesencéfalo ante la recompensa monetaria en la adicción a la cocaína se replicó de forma independiente desde entonces: en relación con las mediciones previas al tratamiento, las posteriores al tratamiento se asociaron con un aumento de la actividad en anticipación de la recompensa en mesencéfalo, tálamo y precúneo; y el aumento de la actividad en el mesencéfalo se correlacionó con la abstinencia de cocaína durante un año, mientras que un aumento de la actividad estriatal ventral durante la anticipación de la pérdida se correlacionó con menos análisis de orina negativos\textsuperscript{405}. El funcionamiento de la insula también puede desempeñar un papel, dependiendo de la tarea: en un estudio ejemplar con individuos adictos a la metanfetamina en abstinencia temprana, la activación de la insula en la RMf durante la toma de decisiones de riesgo predijo la recaída con mayor sensibilidad y especificidad que las variables clínicas estándar (p. ej., días transcurridos desde el último consumo)\textsuperscript{406}. Estudios como estos ponen de relieve la utilidad de los fenotipos de imagen como marcadores complementarios de la predicción de recaídas, pero es necesario mayor desarrollo y validación antes de que puedan ser utilizados como biomarcadores clínicamente procesables.
La aplicación de enfoques rigurosos de aprendizaje automático para evitar el sobreajuste ha aportado evidencia de que debería ser posible utilizar marcadores para la predicción del estado de la enfermedad. En una revisión reciente, se propuso un enfoque de vanguardia para desarrollar biomarcadores predictivos en el contexto de la recaída, que implicaba patrones de conectividad informática que generaran predicciones de resultados fuera de la muestra\textsuperscript{407}. Por ejemplo, en uno de los estudios\textsuperscript{383}, la abstinencia de cocaína se predijo por una mayor conectividad entre las redes frontoparietales y frontales mediales; un aumento de la conectividad entre las redes de saliencia, motor/sensoriales y subcorticales; y una disminución de la conectividad entre estos dos sistemas. Es importante destacar que los resultados se replicaron en una muestra externa, lo que proporciona cierta validez predictiva. Estos estudios y perspectivas proporcionan un modelo para la investigación de biomarcadores de adicción en el futuro.
**Resumen de la investigación sobre biomarcadores de trastornos por consumo de sustancias**
El desarrollo de biomarcadores para la adicción se ha visto obstaculizado por múltiples dificultades. En primer lugar, dado que este campo aún está madurando, los diseños de los estudios se han limitado en gran medida a enfoques de control de casos o de seguimiento longitudinal, e incluso la mayoría de los estudios longitudinales que predicen los resultados del consumo de sustancias no han proporcionado datos o metodologías adicionales que confirmen el valor predictivo de las mediciones. Los ensayos de intervención aleatorizados, como los enfoques de neuroestimulación que modulan directamente las firmas neuronales relacionadas con la adicción\textsuperscript{407}, serán importantes para utilizarlos de forma prospectiva con el fin de examinar la utilidad de estos marcadores.
En segundo lugar, la adicción describe el consumo compulsivo de distintas clases de sustancias que, aunque suelen actuar sobre un sustrato neuronal final en gran medida común, presentan diferencias fundamentales en sus mecanismos de acción y enfoques de tratamiento -incluso para distintas clases de "estimulantes", que engloban cocaína y metanfetamina\textsuperscript{408}. Esta heterogeneidad de sustancias también complica la búsqueda de biomarcadores genéticos en la adicción. Por ejemplo, hasta un 38% de la variación en la adicción a los opiáceos puede deberse a factores genéticos específicos de los opiáceos (es decir, no compartidos con otras sustancias)\textsuperscript{409,410}.
En tercer lugar, es posible que sean más apropiados distintos biomarcadores en función de la fase actual de la trayectoria de adicción de una persona. Por ejemplo, un gran número de trabajos preclínicos ha demostrado que el consumo inicial de drogas puede estar mediado en gran medida por las vías estriatales ventrales ("recompensa"), mientras que la adicción en etapas posteriores puede estar mediada en gran parte por las vías estriatales dorsales ("hábito"), y algunos trabajos de neuroimagen en humanos han revelado un patrón de resultados similar\textsuperscript{411-413}.
En cuarto lugar, podría decirse que más que en otros trastornos psiquiátricos, la exposición ambiental es importante, ya que nadie puede convertirse en adicto si nunca prueba una determinada sustancia. Como ejemplo ilustrativo, las estimaciones han sugerido que hasta el 62% de la varianza en el consumo indebido de cannabis se compartía con la iniciación al cannabis\textsuperscript{412,414}, lo que subraya la importancia de la disponibilidad de la sustancia para el fenotipo de adicción eventual. Cabe señalar que un contrarejemplo excepcional son los genes de la alcohol deshidrogenasa que protegen contra el consumo y la dependencia de alcohol\textsuperscript{415}.
En quinto lugar, los SUD no existen de forma aislada, sino que con frecuencia coexisten con otros comportamientos y trastornos mentales que probablemente tengan una profunda influencia en diversos marcadores biológicos. Por ejemplo, la mayoría de los estudios clínicos sobre SUD, por necesidad, permiten cierta comorbilidad psiquiátrica frecuente, como la depresión o
el TEPT. Estas limitaciones van en contra de la utilidad de biomarcadores potencialmente accesibles, escalables y asequibles, pero en gran medida inespecíficos, como las medidas genéticas o sanguíneas, ya que este tipo de ensayos inespecíficos puede ser difícil de interpretar desde el punto de vista mecánico.
En este sentido, un trabajo reciente sugiere que el miR-29a-3p asociado a vesículas extracelulares desempeña un papel crucial en el trastorno por consumo de metanfetamina y podría utilizarse como posible biomarcador sanguíneo para detectar la inflamación crónica y el daño sináptico\textsuperscript{416}. Sin embargo, las mediciones en sangre que indican cambios metabólicos o inflamatorios inducidos por sustancias\textsuperscript{417} pueden verse adicionalmente influidas por un estilo de vida inadecuado (p. ej., falta de ejercicio, mala alimentación y sueño interrumpido) y otros trastornos mentales (p. ej., trastornos comórbidos del estado de ánimo o de ansiedad), por lo que la especificidad sigue siendo motivo de preocupación.
No obstante, un marcador objetivo de la gravedad del consumo de sustancias, similar a la medición de la glucosa en sangre o la hemoglobina A1C, podría ayudar a facilitar la evaluación de la necesidad de tratamiento (por parte de los médicos) y la aceptación del tratamiento (por parte de los pacientes), y podría ser una fruta al alcance de la mano en la búsqueda de biomarcadores en SUD si se pudiera diseñar y confirmar la eficacia de un biomarcador adecuado.
**DISCUSIÓN GENERAL Y RECOMENDACIONES**
Una revisión de los biomarcadores potenciales para predecir el diagnóstico y la respuesta al tratamiento en TEA, esquizofrenia, trastornos de ansiedad y TEPT, TDM y TB, y SUD, que abarcan fenotipos genéticos, moleculares, de neuroimagen y/o periféricos, revela que la mayoría se encuentran en fases muy tempranas de desarrollo y validación, y, por esta razón, es prematura una evaluación de su utilidad clínica.
El estado inmaduro del desarrollo de biomarcadores en los trastornos mentales no es sorprendente, dados sus numerosos retos. Uno de los retos fundamentales que hay que superar es que la investigación en psiquiatría hasta la fecha se ha basado la mayoría de las veces en diseños de caso-control, en contraste con ensayos conductuales y/o biológicos entre pacientes con enfermedades crónicas y participantes sanos de comparación. Este es incluso el caso de los conjuntos de datos de imagen a gran escala, como ENIGMA y consorcios similares. Dichos consorcios han sido, y probablemente seguirán siendo, importantes para resumir diferencias y asociaciones de grupo estadísticamente sólidas en pacientes y controles, y tendrán el poder de iluminar nuevos hallazgos de comportamiento cerebral que de otro modo podrían permanecer ocultos. Sin embargo, es poco probable que los datos de consorcios obtenidos a partir de estudios de caso-control proporcionen biomarcadores clínicamente aplicables para indicaciones clínicas relevantes entendidas en términos de la FDA, porque los propios estudios de caso-control carecen generalmente de un objetivo de biomarcador procesable (es decir, no diagnóstico, sino más bien de susceptibilidad o respuesta al tratamiento).
Nuestra perspectiva es que los estudios deben diseñarse desde el principio para tener como objetivo final el desarrollo de un biomarcador para una indicación particular, en la población adecuada para esa indicación (p. ej., CHR para la conversión, adolescentes sin contacto previo con drogas para predecir el desarrollo de SUD, pacientes psicóticos agudos no medicados para predecir la respuesta a los tratamientos de primera línea). De este modo, la psiquiatría como campo puede empezar a alejarse de la realización de grandes estudios basados en enfoques de big-data inespecíficos, y en su lugar girar hacia el diseño de una canalización para un objetivo determinado de manera más parecida al desarrollo de fármacos. Por ejemplo, el estudio Cerebro Adolescente y Desarrollo Cognitivo (ABCD)\textsuperscript{418} tiene el potencial de aportar nuevos conocimientos sobre biomarcadores en la susceptibilidad a SUD. El consorcio PRONIA tiene el potencial de avanzar en el desarrollo de biomarcadores para CRH en psicosis. Incluso en este caso, no es necesario disponer de grandes conjuntos de datos para el desarrollo de biomarcadores; podría bastar con estudios más pequeños, siempre que un biomarcador concreto produzca una precisión de discriminación suficientemente alta para su indicación.
Otro reto fundamental para el desarrollo de biomarcadores en psiquiatría es la heterogeneidad de los propios trastornos. Los criterios diagnósticos de los trastornos psiquiátricos siguen basándose en constelaciones de síntomas y signos que agrupan a los pacientes, aunque presenten cuadros clínicos muy diferentes. Por ejemplo, hay ~1.500 combinaciones de síntomas que dan lugar a diagnóstico de TDM\textsuperscript{419}. Por lo tanto, las cohortes de individuos que estudiamos son necesariamente heterogéneas, y las muestras en las que se desarrollan los biomarcadores pueden no ser representativas de la población más amplia de pacientes que cumplen los criterios para un diagnóstico determinado. Aunque los nuevos sistemas de diagnóstico y clasificación, que son más cuantitativos y/o de base biológica\textsuperscript{420,421}, pueden ayudar a abordar este problema en cierta medida, un impedimento fundamental para el progreso es nuestro insuficiente conocimiento del cerebro humano, y es probable que esto solo pueda resolverse plenamente con nuevas tecnologías que aumenten fundamentalmente la precisión de la medición. Además, los biomarcadores seguirán estando sujetos a posibles factores de confusión –como el estado de la medicación, edad y género, entre otros– que amenazan su validez interna. En el caso concreto de la neuroimagen, hay que tener en cuenta aún más factores, como la variabilidad derivada de la canalización de procesamiento\textsuperscript{422}.
A pesar de estos formidables desafíos, varias estrategias y recomendaciones –consideradas individualmente o en combinación– pueden mejorar la sensibilidad y especificidad en la búsqueda de biomarcadores de patogenia, respuesta al tratamiento y seguridad en los trastornos psiquiátricos. En primer lugar, se necesitan estudios (epi) genéticos colaborativos con una potencia adecuada, con mega-muestras de pacientes que estén profundamente fenotipados en cuanto a evolución clínica y respuesta al tratamiento, permitiendo así la generación de riesgo poli(epi)genético en combinación con puntuaciones poliambientales. Se han desarrollado PRS para muchas formas de psicopatología, pero deben seguir actualizándose y perfeccionándose a medida que se disponga de más datos de GWAS; otras psicopatologías se beneficiarían igualmente de la creación y validación de PRS y herramientas relacionadas. Los esfuerzos de colaboración también permitirían la inclusión de biosistemas más allá de la genética y la neuroimagen, como la proteómica, metabolómica\textsuperscript{423} o transcriptómica sanguínea\textsuperscript{424}, así como potencialmente la integración de algunos o todos estos marcadores en un marco multimodal para mejorar la personalización y predicción.
En segundo lugar, como ya se ha mencionado, las formas alternativas de clasificación y diagnóstico pueden ser útiles para conceptualizar y probar potenciales biomarcadores. Esto incluye la investigación de fenotipos intermedios, relacionados con los trastornos, pero definidos de forma más estricta y supuestamente más próximos a los mecanismos neurobiológicos subyacentes (p.
ej., para los trastornos de ansiedad, los rasgos de los “sistemas de valencia negativa” de los Criterios de Dominio de Investigación\textsuperscript{45}).
En tercer lugar, se necesitan diseños de estudios a largo plazo y de cohortes para evaluar el curso longitudinal del trastorno y la remisión/recaida tras el tratamiento, lo que puede ser más prometedor para el desarrollo de biomarcadores que el diagnóstico, al ser un objetivo más claro y accionable. La confirmación mecanicista puede lograrse mediante enfoques experimentales que puedan demostrar la causalidad (modificando los sustratos neuronales que se cree que impulsan los estados patológicos), como las técnicas de neuromodulación\textsuperscript{126} o los enfoques traslacionales que incorporan modelos animales\textsuperscript{47}.
En cuarto lugar, los estudios podrían incluir la adquisición remota online de medidas seleccionadas en un entorno naturalista utilizando herramientas de salud móvil (mHealth) (p. ej., evaluación ecológica momentánea de datos fisiológicos\textsuperscript{128,129}). La identificación de firmas multimodales y multivariantes puede llevarse a cabo mediante modelos matemáticos utilizando inteligencia artificial (p. ej., aprendizaje automático, métodos de reconocimiento de patrones) en un enfoque de biología de sistemas\textsuperscript{30,43}. Por último, pueden emplearse enfoques de estratificación \textit{a priori} para probar clínicamente estrategias preventivas y terapéuticas adaptadas individualmente a la constelación de factores de riesgo biológicos de cada persona.
En conclusión, aunque el consenso general es que todavía no disponemos de biomarcadores clínicamente procesables en psiquiatría, en las dos últimas décadas se han realizado esfuerzos e inversiones considerables que han propiciado avances útiles. Hemos revisado algunos avances sustanciales realizados durante este tiempo, a la vez que hemos descrito el trabajo adicional y las complicaciones que deben abordarse para acelerar y finalizar el desarrollo y eventual lanzamiento de biomarcadores candidatos en entornos clínicos. Para ello, puede que sea necesario cambiar algunas prioridades, en particular pasar de los estudios de biomarcadores diagnósticos, que actualmente están sobrerrepresentados en la bibliografía\textsuperscript{84}, a centrarse en cuestiones para las que los biomarcadores pueden ser más útiles desde el punto de vista clínico.
Algunos ejemplos recientes ponen de relieve las dificultades para obtener clasificadores de alta precisión, incluso cuando se dispone de conjuntos de datos abundantes y de fuertes incentivos para el desarrollo de biomarcadores\textsuperscript{43,2}, y han hecho especial hincapié en los problemas de la validación externa y la solidez frente a factores específicos de las muestras. Sin embargo, para que un biomarcador sea procesable, tendrá que ser clínicamente predictivo a nivel individual. También tendrá que ser económicamente viable, lo que incluye un coste no prohibitivo y la capacidad de proporcionar información única que no pueda obtenerse con alternativas tradicionales menos costosas.
Estas necesidades evolucionarán de forma paralela al desarrollo de nuevos tratamientos y tecnologías, por lo que es probable que el abanico de posibilidades de biomarcadores en psiquiatría se amplíe en el futuro. Sin embargo, incluso en el estado actual de las cosas, las predicciones basadas en biomarcadores subóptimos pueden seguir siendo útiles para aplicaciones de alto riesgo si mejoran lo que es posible cuando se basan únicamente en información clínica, de manera que se reduzca sustancialmente la carga individual y social de las enfermedades mentales. Establecer puntos de referencia específicos para aplicaciones bien definidas que puedan utilizarse hoy en la medida de lo posible, junto con el desarrollo de mecanismos adecuados de financiación y asociación para el desarrollo de biomarcadores de extremo a extremo en el futuro, será fundamental para cosechar en última instancia los beneficios sociales de este crítico esfuerzo científico y clínico.
AGRADECIMIENTOS
A. Abi-Dargham cuenta con el apoyo de subvenciones del National Institute of Mental Health (NIMH) de EEUU (R21MH125454) y del National Institute on Drug Abuse (NIDA) de EEUU (R61DA056423); S.J. Moeller recibe subvenciones del NIDA (R01DA051420, R01DA049733, R21DA048196, R21DA051179 y R61DA056423); C. DeLorenzo recibe subvenciones del NIMH (R01MH114972, R01MH123093) y del National Institute on Aging de EEUU (RF1AG064245); K. Domschke recibe subvenciones de la German Research Foundation (CRC-TRR58, proyectos CO2 y Z02; DO 1241/8-1) y del German Federal Ministry of Education and Research (FKZ 01EE1402A, PROTECT-AD, proyecto P5); G. Horga recibe subvenciones del NIMH (R01MH 117323 y R01MH114965); R. Kotov recibe una subvención del National Institute of Occupational Safety and Health de EEUU (U01OH011864); M.P. Paulus de la William K. Warren Foundation y del National Institute of General Medical Sciences de EEUU (1P20GM121312); G. Sancora de la G.D. Gross y E.S. Gross Endowment y del Yale New Haven Health System; y J. Veenstra-VanderWeele del NIMH (R01MH114296) y la Simons Foundation.
A. Abi-Dargham y S.J. Moeller son los primeros coautores del artículo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Chang SM, Matchar DB, Smetana GW et al (eds). Methods guide for medical test reviews. Rockville: US Agency for Healthcare Research and Quality, 2012.
2. FDA-NIH Biomarker Working Group. BEST (Biomarkers, EndpointS, and other Tools) resource. Silver Spring: US Food and Drug Administration, 2016.
3. Kane JM, Correll CU. The role of clozapine in treatment-resistant schizophrenia. JAMA Psychiatry 2016;73:187-8.
4. Kong XZ, Zhen Z, Li X et al. Individual differences in impulsivity predict head motion during magnetic resonance imaging. PLoS One 2014;9:e104989.
5. Miller GA, Chapman JP. Misunderstanding analysis of covariance. J Abnorm Psychol 2001;110:40-8.
6. Hastie T, Tibshirani R, Friedman R. The elements of statistical learning data mining, inference, and prediction, 2nd ed. New York: Springer, 2009.
7. Kim J-H. Estimating classification error rate: repeated cross-validation, repeated hold-out and bootstrap. Comput Stat Data Anal 2009;53:3735-45.
8. Alba AC, Agoritsas T, Walsh M et al. Discrimination and calibration of clinical prediction models: users’ guides to the medical literature. JAMA 2017;318:1377-84.
9. Heagerty PJ, Zheng Y. Survival model predictive accuracy and ROC curves. Biometrics 2005;61:92-105.
10. First MB, Drewets WC, Carter C et al. Clinical applications of neuroimaging in psychiatric disorders. Am J Psychiatry 2018;175:915-6.
11. Abi-Dargham A, Horga G. The search for imaging biomarkers in psychiatric disorders. Nat Med 2016;22:1248-55.
12. Belsher BE, Smolenski DJ, Pruitt LD et al. Prediction models for suicide attempts and deaths: a systematic review and simulation. JAMA Psychiatry 2019;76:642-51.
13. Liu X, Faes L, Kate AU et al. A comparison of deep learning performance against health-care professionals in detecting diseases from medical imaging: a systematic review and meta-analysis. Lancet Digit Health 2019;1:e271-97.
14. Koutsouleris N, Kambitz-Ilankovic L, Ruhrmann S et al. Prediction models of functional outcomes for individuals in the clinical high-risk state for psychosis or with recent-onset depression: a multimodal, multisite machine learning analysis. JAMA Psychiatry 2018;75:1156-72.
15. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv Child 1943;2:217-50.
16. Weitlauf AS, McPheeters ML, Peters B et al. Therapies for children with autism spectrum disorder: behavioral interventions update. Rockville: US Agency for Healthcare Research and Quality, 2014.
17. Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P et al. Systematic review and guide to management
of core and psychiatric symptoms in youth with autism. Acta Psychiatr Scand 2018;138:379-400.
18. Botha M, Hanlon J, Williams GL. Does language matter? Identity-first versus person-first language use in autism research: a response to Vivanti. J Autism Dev Disord 2023;53:870-8.
19. Volkow ND, Gordon JA, Koob GF. Choosing appropriate language to reduce the stigma around mental illness and substance use disorders. Neuropsychopharmacology 2021;46:2230-2.
20. Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J et al. Large-scale exome sequencing study implicates both developmental and functional changes in the neurobiology of autism. Cell 2020;180:568-84.e23.
21. Sanders SJ, Murtha MT, Gupta AR et al. De novo mutations revealed by whole-exome sequencing are strongly associated with autism. Nature 2012;485:237-41.
22. Sanders SJ, He X, Wilsey AJ et al. Insights into autism spectrum disorder genomic architecture and biology from 71 risk loci. Neuron 2015;87:1215-33.
23. Dong S, Walker MF, Carriero NJ et al. De novo insertions and deletions of predominantly paternal origin are associated with autism spectrum disorder. Cell Rep 2014;9:16-23.
24. Sanders SJ, Ercan-Sencicek AG, Hsu V et al. Multiple recurrent de novo CNVs, including duplications of the 7q11.23 Williams syndrome region, are strongly associated with autism. Neuron 2011;70:863-85.
25. Zhou X, Feliciano P, Wang T et al. Integrating de novo and inherited variants in over 42,607 autism cases identifies mutations in new moderate risk genes. Nat Genet 2022;54:1305-19.
26. Sebat J, Lakshmi B, Malhotra D et al. Strong association of de novo copy number mutations with autism. Science 2007;316:445-9.
27. Levy D, Ronemus M, Yamrom B et al. Rare de novo and transmitted copy-number variation in autistic spectrum disorders. Neuron 2011;70:886-97.
28. Richards C, Jones C, Groves L et al. Prevalence of autism spectrum disorder phenomenology in genetic disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry 2015;2:909-16.
29. Iossifov I, O’Roak BJ, Sanders SJ et al. The contribution of de novo coding mutations to autism spectrum disorder. Nature 2014;515:216-21.
30. Steussman HA, Xiong B, Coe BP et al. Nat Genet 2017;49:515-26.
31. Muhle RA, Reed HE, Vo LC et al. Clinical diagnostic genetic testing for individuals with developmental disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2017;56:910-3.
32. Arteche-Lopez A, Gomez Rodriguez MJ, Sanchez Calvin MT et al. Towards a change in the diagnostic algorithm of autism spectrum disorders: evidence supporting whole exome sequencing as a first-tier test. Genes 2021;12:560.
33. Moreno-De Luca D, Kavanaugh BC, Best CR et al. Clinical genetic testing in autism spectrum disorder in a large community-based population sample. JAMA Psychiatry 2020;77:979-81.
34. Bimbaur M, Mahjani B, Loos RJF et al. Clinical characterization of copy number variants associated with neurodevelopmental disorders in a large-scale multicentery biobank. JAMA Psychiatry 2022;79:250-9.
35. Karalis V, Bateup HS. Current approaches and future directions for the treatment of mTORopathies. Dev Neurosci 2021;43:143-58.
36. Grove J, Ripke S, Als TD et al. Identification of common genetic risk variants for autism spectrum disorder. Nat Genet 2019;51:431-4.
37. Perkins DO, Olde Loohuis L, Barbee J et al. Polygenic risk score contribution to psychosis prediction in a target population of persons at clinical high risk. Am J Psychiatry 2020;177:155-63.
38. Zhang JP, Robinson D, Yu J et al. Schizophrenia polygenic risk score as a predictor of antipsychotic efficacy in first-episode psychosis. Am J Psychiatry 2019;176:21-8.
39. Schain RJ, Freedman DX. Studies on 5-hydroxy indole metabolism in autistic and other mentally retarded children. J Pediatrics 1961;58:315-20.
40. Bettelheim B. The empty fortress: infantile autism and the birth of the self. New York: Free Press, 1967.
41. Maenner MJ, Shaw KA, Bakian AV et al. Prevalence and characteristics of autism spectrum disorder among children aged 8 years – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 sites, United States, 2018. MMWR Surveil Summ 2021;70:1-16.
42. Gabrielle S, Sacco R, Persico AM. Blood serotonin levels in autism spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis. Eur Neuropsychopharmacol 2014;24:919-29.
43. Mulder EL, Anderson GM, Kema IP et al. Platelet serotonin levels in pervasive developmental disorders and mental retardation: diagnostic group differences, within-group distribution, and behavioral correlates. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004;43:491-9.
44. Abney M, McPeek MS, Ober C. Broad and narrow heritabilities of quantitative traits in a founder population. Am J Hum Genet 2001;68:1302-7.
45. Shreffley LC, Guter SJ, Delaney S et al. Is there sexual dimorphism of hyperserotonemia in autism spectrum disorder? Autism Res 2017;10:1417-23.
46. Piven J, Tsai G, Nehme E et al. Platelet serotonin, a possible marker for familial autism. J Autism Dev Disord 1991;21:51-9.
47. Muller CL, Anacker AMJ, Veenstra-VanderWeele J. The serotonin system in autism spectrum disorder: from biomarker to animal models. Neuroscience 2016;321:24-41.
48. Zhao H, Zhang H, Liu S et al. Association of peripheral blood levels of cytokines with autism spectrum disorder: a meta-analysis. Front Psychiatry 2021;12:670200.
49. Chen L, Shi XL, Liu H et al. Oxidative stress marker aberrations in children with autism spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis of 87 studies (N=9109). Transl Psychiatry 2021;11:15.
50. Andreo-Martinez P, Rubio-Aparicio M, Sanchez-Meca J et al. A meta-analysis of gut microbiota in children with autism. J Autism Dev Disord 2022;52:1374-87.
51. Bobrowski-Khoury N, Ramaekers VT, Sequeira JM et al. Folate receptor alpha autoantibodies in autism spectrum disorders: diagnosis, treatment and prevention. J Pers Med 2021;11:710.
52. Frye RE, Slattery J, Delhey L et al. Folinic acid improves verbal communication in children with autism and language impairment: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Mol Psychiatry 2018;23:247-56.
53. Kong SW, Collins CD, Shimizu-Motohashi Y et al. Characteristics and predictive value of blood transcriptome signature in males with autism spectrum disorders. PLoS One 2012;7:e49475.
54. Prampraro T, Pierce K, Lombardo MV et al. Prediction of autism by translation and immune/inflammation coexpressed genes in toddlers from pediatric community practices. JAMA Psychiatry 2015;72:386-94.
55. Smith AM, Notowicz MR, Braas D et al. A metabolomics approach to screening for autism risk in the Children’s Autism Metabolome Project. Autism Res 2020;13:1270-85.
56. Lainhart JE, Piven J, Wzorek M et al. Macrocephaly in children and adults with autism. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:282-90.
57. Razmahah A, Wallace GL, Antezana L et al. Compared to what? Early brain overgrowth in autism and the perils of population norms. Biol Psychiatry 2013;74:563-78.
58. Lee JK, Andrews DS, Ozonoff S et al. Longitudinal evaluation of cerebral growth across childhood in boys and girls with autism spectrum disorder. Biol Psychiatry 2021;90:286-94.
59. Amaral DG, Li D, Libero L et al. In pursuit of neurophenotypes: the consequences of having autism and a big brain. Autism Res 2017;10:711-22.
60. Pua EPK, Bowden SC, Seal ML. Autism spectrum disorders: neuroimaging findings from systematic reviews. Res Autism Spectr Disord 2017;10:711-22.
61. Rafiee F, Rezvani Habbabadi R, Motaghi M et al. Brain MRI in autism spectrum disorder: narrative review and recent advances. J Magn Reson Imaging 2022;55:1613-24.
62. Hull JV, Dokovna LB, Jackoes ZJ et al. Resting-state functional connectivity in autism spectrum disorders: a review. Front Psychiatry 2016;7:205.
63. Xie Y, Xu Z, Xia M et al. Alterations in connectome dynamics in autism spectrum disorder: a harmonized mega- and meta-analysis study using the autism brain imaging data exchange dataset. Biol Psychiatry 2022;91:945-55.
64. Wolff JJ, Gu H, Gerig G et al. Differences in white matter fiber tract development present from 6 to 24 months in infants with autism. Am J Psychiatry 2012;169:589-600.
65. Hazlett HC, Gu H, Munsell BC et al. Early brain development in infants at high risk for autism spectrum disorder. Nature 2017;542:348-51.
66. Shen MD, Kim SH, McKinstry RC et al. Increased extra-axial cerebrospinal fluid in high-risk infants who later develop autism. Biol Psychiatry 2017;82:186-93.
67. Shen MD, Nordahl CW, Young GS et al. Early brain enlargement and elevated extra-axial fluid in infants who develop autism spectrum disorder. Brain 2013;136:2825-35.
68. Shen MD, Nordahl CW, Li DD et al. Extra-axial cerebrospinal fluid in high-risk and normal-risk children with autism aged 2-4 years: a case-control study. Lancet Psychiatry 2018;5:895-904.
69. O’Reilly C, Lewis JD, Elsabbagh M. Is functional brain connectivity atypical in autism? A systematic review of EEG and MEG studies. PLoS One 2017;12:e0175870.
70. Mash LE, Reiter MA, Linke AC et al. Multimodal approaches to functional connectivity in autism spectrum disorders: an integrative perspective. Dev Neurobiol 2018;78:456-73.
71. McPartland J, Dawson G, Webb SJ et al. Eventrelated brain potentials reveal anomalies in temporal processing of faces in autism spectrum disorder. J Child Psychol Psychiatry 2004;45:1235-45.
72. Kang E, Keifer CM, Levy El et al. Atypicality of the N170 event-related potential in autism spectrum disorder: a meta-analysis. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2018;3:657-66.
73. McPartland JC, Bernier RA, Jeste SS et al. The Autism Biomarkers Consortium for Clinical Trials (ABC-CT): scientific context, study design, and progress toward biomarker qualification. Front Integr Neurosci 2020;14:16.
74. Kala S, Rollison MJ, Trevisan DA et al. Brief report: Preliminary evidence of the N170 as a biomarker of response to treatment in autism spectrum disorder. Front Psychiatry 2021;12:709382.
75. Ajram LA, Pereira AC, Durieux AMS et al. The contribution of [1H] magnetic resonance spectroscopy to the study of excitation-inhibition in autism. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2019;89:236-44.
76. Ford TC, Crewther DP. A comprehensive review of the (1)H-MRS metabolite spectrum in autism spectrum disorder. Front Mol Neurosci 2016;9:14.
77. Tan Z, Wei H, Song X et al. Positron emission tomography in the neuroimaging of autism spectrum disorder: a review. Front Neurosci 2022;16:806876.
78. Oztan O, Garner JP, Constantino JN et al. Neonatal CSF vasopressin concentration predicts later medical record diagnoses of autism spectrum disorder. Proc Natl Acad Sci USA 2020;117:10069-13.
79. Oztan O, Garner JP, Partap S et al. Cerebrospinal fluid vasopressin and symptom severity in children with autism. Ann Neurol 2018;84:611-5.
80. Parker KJ, Oztan O, Libove RA et al. A randomized placebo-controlled pilot trial shows that intranasal vasopressin improves social deficits in children with autism. Sci Transl Med 2019;11:eaau7356.
81. Charlson EJ, Ferrari AJ, Santomauro DF et al. Global epidemiology and burden of schizophrenia: findings from the Global Burden of Disease Study 2016. Schizophr Bull 2018;44:1195-203.
82. Rubio JM, Taipale H, Tanskanen A et al. Longterm continuity of antipsychotic treatment for schizophrenia: a nationwide study. Schizophr Bull 2021;47:1611-20.
83. Mehan AJ, Lewis SJ, Fazel S et al. Clinical prediction models in psychiatry: a systematic review of two decades of progress and challenges. Mol Psychiatry 2022;27:2700-8.
84. Kraguljac NV, McDonald WM, Wide AS et al. Neuroimaging biomarkers in schizophrenia. Am J Psychiatry 2021;178:509-21.
85. Kahn RS, Sommer IE, Murray RM et al. Schizophrenia. Nat Rev Dis Primers 2015;1:15067.
86. Sehatpour P, Javitt DC, De Baun HM et al. Mismatch negativity as an index of target engagement for excitation/inhibition-based treatment development: a double-blind, placebo-controlled, randomized, single-dose crossover study of the serotonin type-3 receptor antagonist CVN058. Neuropsychopharmacology 2022;47:711-8.
87. Thompson E, Millman ZB, Okuzawa N et al. Evidence-based early interventions for individuals at clinical high risk for psychosis: a review of treatment components. J Nerv Ment Dis 2015;203:342-51.
88. Addington J, Addington D, Abidi S et al. Canadian treatment guidelines for individuals at clinical high risk of psychosis. Can J Psychiatry 2017;62:656-61.
89. US National Institute of Mental Health. Accelerating Medicines Partnership® Program – Schizophrenia (AMP® SCZ). Bethesda: US National Institute of Mental Health. 2022.
90. Javitt DC. D-serine for the schizophrenia prodrome. clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00826202.
91. Boehringer Ingelheim. A phase II randomised, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of orally administered BI 409306 during a 52-week treatment period as an early intervention in patients with attenuated psychosis. clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03230097.
92. Cannon TD, Yu C, Addington J et al. An individualized risk calculator for research in prodromal psychosis. Am J Psychiatry 2016;173:980-8.
93. Zhang T, Li H, Tang Y et al. Validating the predictive accuracy of the NAPLS-2 psychosis risk calculator in a clinical high-risk sample from the SHARP (Shanghai At Risk for Psychosis) Program. Am J Psychiatry 2018;175:906-8.
94. Carrión RE, Cornblatt BA, Burton CZ et al. Personalized prediction of psychosis: external validation of the NAPLS-2 psychosis risk calculator with the EDIMPP Program. Am J Psychiatry 2016;173:989-96.
95. Miller TJ, McGlashan TH, Rosen JL et al. Prodromal assessment with the Structured Interview for Prodromal Syndromes and the Scale of Prodromal Symptoms: predictive validity, interrater reliability, and training to reliability. Schizophr Bull 2003;29:703-15.
96. Koutsouleris N, Dwyer DB, Degenhardt F et al. Multimodal machine learning workflows for prediction of psychosis in patients with clinical highrisk syndromes and recent-onset depression. JAMA Psychiatry 2021;78:195-209.
97. Kegeles LS, Ciarleglio A, León-Ortiz P et al. An imaging-based risk calculator for prediction of conversion to psychosis in clinical high-risk individuals using glutamate 1H MRS. Schizophr Res 2020;226:70-3.
98. Chung Y, Addington I, Bearden CE et al. Use of machine learning to determine deviance in neuroanatomical maturity associated with future psychosis in youths at clinically high risk. JAMA Psychiatry 2018;75:960-8.
99. Bodatsch M, Ruhrmann S, Wagner M et al. Prediction of psychosis by mismatch negativity. Biol Psychiatry 2011;69:959-66.
100. Perez WB, Woods SW, Roach BJ et al. Automatic auditory processing deficits in schizophrenia and clinical high-risk patients: forecasting psychosis risk with mismatch negativity. Biol Psychiatry 2014;75:439-49.
101. Fryer SL, Roach BJ, Hamilton HK et al. Deficits in auditory predictive coding in individuals with the psychosis risk syndrome: prediction of conversion to psychosis. J Abnorm Psychol 2020;129:599-611.
102. Cao H, Chén OY, Chung Y et al. Cerebello-thalamo-cortical hyperconnectivity as a stateindependent functional neural signature for psychosis prediction and characterization. Nat Commun 2018;9:3836.
103. Mizrahi R, Addington J, Rusjan PM et al. Increased stress-induced dopamine release in psychosis. Biol Psychiatry 2012;71:561-7.
104. Howes OD, Montgomery AJ, Asselin MC et al. Elevated striatal dopamine function linked to prodromal signs of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 2009;66:13-20.
105. Howes OD, Bose SK, Turkheimer F et al. Dopamine synthesis capacity before onset of psychosis: a prospective [18F]-DOPA PET imaging study. Am J Psychiatry 2011;168:1311-7.
106. Meyer-Lindenberg A, Miletich RS, Kohn PD et al. Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia. Nat Neurosci 2002;5:267-71.
107. Fusar-Poli P, Howes OD, Allen P et al. Abnormal frontostriatal interactions in people with prodromal signs of psychosis: a multimodal imaging study. Arch Gen Psychiatry 2010;67:683-91.
108. Fusar-Poli P, Howes OD, Allen P et al. Abnormal prefrontal activation directly related to presynaptic striatal dopamine dysfunction in people at clinical high risk for psychosis. Mol Psychiatry 2011;16:67-75.
109. Schifani C, Tseng HH, Kenk M et al. Cortical stress regulation is disrupted in schizophrenia but not in clinical high risk for psychosis. Brain 2018;141:2213-24.
110. Howes O, Bose S, Turkheimer F et al. Progressive increase in striatal dopamine synthesis capacity as patients develop psychosis: a PET study. Mol Psychiatry 2011;16:885-6.
111. Egerton A, Chaddock CA, Winton-Brown TT et al. Presynaptic striatal dopamine dysfunction in people at ultra-high risk for psychosis: findings in a second cohort. Biol Psychiatry 2013;74:106-12.
112. Horga G, Wengler K, Cassidy CM. Neuromelanin-sensitive magnetic resonance imaging as a proxy marker for catecholamine function in psychiatry. JAMA Psychiatry 2021;78:788-9.
113. Cassidy CM, Zucca FA, Girgis RR et al. Neuromelanin-sensitive MRI as a noninvasive proxy measure of dopamine function in the human brain. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116:5108-17.
114. Whiting D, Gulati G, Geddes JR et al. Association of schizophrenia spectrum disorders and violence perpetration in adults and adolescents from 15 countries: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry 2022;79:120-32.
115. Olsson M, Stroup TS, Huang C et al. Suicide risk in Medicare patients with schizophrenia across the life span. JAMA Psychiatry 2021;78:876-85.
116. Singh JP, Serper M, Reinharth J et al. Structured assessment of violence risk in schizophrenia and other psychiatric disorders: a systematic review of the validity, reliability, and item content of 10 available instruments. Schizophr Bull 2011;37:899-912.
117. SanSegundo MS, Ferrer-Cascales R, Bellido JH et al. Prediction of violence, suicide behaviors, and suicide ideation in a sample of institutionalized offenders with schizophrenia and other psychosis. Front Psychiatry 2018;9:1385.
118. Widmayer S, Borgwardt S, Lang UE et al. Functional neuroimaging correlates of aggression in psychosis: a systematic review with recommendations for future research. Front Psychiatry 2019;9:777.
119. Arango C, Calcedo Barba A, Gonzalez S et al. Violence in inpatients with schizophrenia: a prospective study. Schizophr Bull 1999;25:493-503.
120. Correll CU, Howes OD. Treatment-resistant schizophrenia: definition, predictors, and therapy options. J Clin Psychiatry 2021;82:MY20096.AHIC.
121. Novartis Pharmaceuticals. Clozaril (clozapine). https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfa_docs/label/2010/019758s062lbl.pdf.
122. Braman SK, Sawchuk S, Miller AC et al. Muscarinic cholinergic receptor agonist and peripheral antagonist for schizophrenia. N Engl J Med 2021;384:717-26.
123. Li A, Zalesky A, Yue W et al. A neuroimaging biomarker for striatal dysfunction in schizophrenia. Nat Med 2020;26:558-65.
124. Sarpal DK, Argyelan M, Robinson DG et al. Baseline striatal functional connectivity as a predictor of response to antipsychotic drug treatment. Am J Psychiatry 2016;173:69-77.
125. Zou QH, Zhu CZ, Yang Y et al. An improved approach to detection of amplitude of low-frequency fluctuation (ALFF) for resting-state fMRI: fractional ALFF. J Neurosci Methods 2008;172:13741.
126. Di Martino A, Scheres A, Margulies DS et al. Functional connectivity of human striatum: a resting state fMRI study. Cereb Cortex 2008;18:2735-47.
127. Sarpal DK, Robinson DG, Fales C et al. Relationship between duration of untreated psychosis and intrinsic corticostriatal connectivity in patients with early phase schizophrenia. Neuropsychopharmacology 2017;42:2214-21.
128. Rubio JM, Lencz T, Barber A et al. Striatal functional connectivity in psychosis relapse: a hypothesis generating study. Schizophr Res 2022;243:3428.
129. Blair Thies M, DeRosse P, Sarpal DK et al. Interaction of cannabis use disorder and striatal connectivity in antipsychotic treatment response. Schizophr Bull Open 2020;1:sga014.
130. Cao B, Cho RY, Chen D et al. Treatment response prediction and individualized identification of first-episode drug-naïve schizophrenia using brain functional connectivity. Mol Psychiatry 2020;25:906-13.
131. Kraguljac NV, White DM, Hadley N et al. Aberrant hippocampal connectivity in unmedicated patients with schizophrenia and effects of antipsychotic medication: a longitudinal resting state functional MRI study. Schizophr Bull 2016;42:1046-55.
132. Blessing EM, Murty VP, Zeng B et al. Anterior hippocampal-cortical functional connectivity distinguishes antipsychotic naive first-episode psychosis patients from controls and may predict response to second-generation antipsychotic treatment. Schizophr Bull 2020;46:680-9.
133. Egerton A, Brugger S, Raffin M et al. Anterior cingulate glutamate levels related to clinical status following treatment in first-episode schizophrenia. Neuropsychopharmacology 2012;37:2515-21.
134. Moucheilants E, Bloomfield MA, Law V et al. Treatment-resistant schizophrenia patients show elevated anterior cingulate cortex glutamate compared to treatment-responsive. Schizophr Bull 2016;42:744-52.
135. Iwata Y, Nakajima S, Plutaan E et al. Glutamatergic neurometabolite levels in patients with ultra-treatment-resistant schizophrenia: a cross-sectional 3T proton magnetic resonance spectroscopy study. Biol Psychiatry 2019;85:596-605.
136. Egerton A, Murphy A, Donocik J et al. Dopamine and glutamate in antipsychotic-responsive compared with antipsychotic-nonresponsive psychosis: a multicenter positron emission tomography and magnetic resonance spectroscopy study (STRATA). Schizophr Bull 2021;47:505-16.
137. van de Giessen E, van der Pluijm M, Booij J et al. Neuromelanin MRI as biomarker for treatment resistance in first episode schizophrenia. Biol Psychiatry 2022;91(Suppl. 9):S61.
138. Veronese M, Santangelo B, Jaubar S et al. A potential biomarker for treatment stratification in psychosis: evaluation of an [18F] FDOPA PET imaging approach. Neuropsychopharmacology 2021;46:1122-32.
139. Abi-Dargham A, Rodenhiser J, Printz D et al. Increased baseline occupancy of D2 receptors by dopamine in schizophrenia. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97:8104-9.
140. Jaubar S, Veronese M, Nour MM et al. Determinants of treatment response in first-episode psychosis: an 18FDOPA PET study. Mol Psychiatry 2019;24:1502-12.
141. Robinson D, Woerner MG, Alvir JM et al. Predictors of relapse following response from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder. Arch Gen Psychiatry 1999;56:241-7.
142. Taipale H, Tanskanen A, Correll CU et al. Real-world effectiveness of antipsychotic doses for relapse prevention in patients with first-episode schizophrenia in Finland: a nationwide, register-based cohort study. Lancet Psychiatry 2022;9:2719.
143. Takeuchi H, Siu C, Remington G et al. Does relapse contribute to treatment resistance? Antipsychotic response in first- vs. second-episode schizophrenia. Neuropsychopharmacology 2019;44:103642.
144. Leucht S, Tardy M, Komossa K et al. Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and metaanalysis. Lancet 2012;379:2063-71.
145. Alvarez-Jimenez M, Priebe A, Hetrick SE et al. Risk factors for relapse following treatment for first episode psychosis: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Schizophr Res 2012;139:116-28.
146. Rubio JM, Schoetensagis G, John M et al. Psychosis relapse during treatment with long-acting injectable antipsychotics in individuals with schizophrenia-spectrum disorders: an individual participant data meta-analysis. Lancet Psychiatry 2020;7:749-61.
147. Rubio JM, Malhotra AK, Kane JM. Towards a framework to develop neuroimaging biomarkers of relapse in schizophrenia. Behav Brain Res 2021;402:113099.
148. Herz MJ, Lamberti JS, Mintz J et al. A program for relapse prevention in schizophrenia: a controlled study. Arch Gen Psychiatry 2000;57:277-83.
149. Light GA, Braff DL. Mismatch negativity deficits are associated with poor functioning in schizophrenia patients. Arch Gen Psychiatry 2005;62:127-36.
150. Light GA, Swerdlow NR, Rissling AJ et al. Characterization of neurophysiologic and neurocognitive biomarkers for use in genomic and clinical outcome studies of schizophrenia. PLoS One 2012;7:e39434.
151. Friedman T, Sehatpour P, Dias E et al. Differential relationships of mismatch negativity and visual P1 deficits to premorbid characteristics and functional outcome in schizophrenia. Biol Psychiatry 2012;71:521-9.
152. Hochberger WC, Joshi YB, Thomas ML et al. Neurophysiologic measures of target engagement predict response to auditory-based cognitive training in treatment refractory schizophrenia. Neuropsychopharmacology 2019;44:606-12.
153. Biagianti B, Roach BJ, Fisher M et al. Trait aspects of auditory mismatch negativity predict response to auditory training in individuals with early illness schizophrenia. Neuropsychiatr Electrophysiol 2017;3:2.
154. Medalia A, Saperstein AM, Qian M et al. Impact of baseline early auditory processing on response to cognitive remediation for schizophrenia. Schizophr Res 2019;208:397-405.
155. Kim HK, Blumberger DM, Daskalakis ZJ. Neuropsychological biomarkers in schizophrenia – P50, mismatch negativity, and TMS-EMG and TMSEEG. Front Psychiatry 2020;11:795.
156. Qi W, Marx J, Zingman M et al. Hippocampal subfield volumes predict disengagement from maintenance treatment in first episode schizophrenia. Schizophr Bull 2023;49:34-42.
157. Engl J, Rettenbacher M, Fleischhacker WW et al. Atypical antipsychotic drugs directly impair insulin action in adipocytes: effects on glucose transport, lipogenesis, and antilipolysis. Neuropsychopharmacology 2007;32:2431-2.
158. Guimart D, Taipale H, Rubio JM et al. Risk factors, incidence, and outcomes of neuroleptic malignant syndrome on long-acting injectable vs oral antipsychotics in a nationwide schizophrenia cohort. Schizophr Bull 2021;47:1621-30.
159. Mathews J, Newcomer JW, Mathews JR et al. Neural correlates of weight gain with olanzapine. Arch Gen Psychiatry 2012;69:1226-37.
160. Kim SF, Huang AS, Snowman AM et al. Antipsychotic drug-induced weight gain mediated by histamine H1 receptor-linked activation of hypothalamic AMP-kinase. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104:3456-9.
161. Nielsen M, Rostrup E, Wulff S et al. Striatal reward activity and antipsychotic-associated weight change in patients with schizophrenia undergoing initial treatment. JAMA Psychiatry 2016;73:121-8.
162. Homan P, Argyelan M, Fales CL et al. Striatal volume and functional connectivity correlate with weight gain in early-phase psychosis. Neuropsychopharmacology 2019;44:1948-54.
163. Stegmayr K, Walther S, van Harten P. Tardive dyskinesia associated with atypical antipsychotics: prevalence, mechanisms and management strategies. CNS Drugs 2018;32:135-47.
164. Trubetskov Y, Pardinas AE, Qi T et al. Mapping genomic loci implicates genes and synaptic biology in schizophrenia. Nature 2022;604:502-8.
165. Kessler RC, Petukhova M, Sampson NA et al. Twelve-month and lifetime prevalence and lifetime morbid risk of anxiety and mood disorders in the United States. Int J Methods Psychiatr Res 2012;21:169-84.
166. Penninx BW, Pine DS, Holmes EA et al. Anxiety disorders. Lancet 2021;397:914-27.
167. Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol 2011;21:655-79.
168. Baxter AJ, Vos T, Scott KM et al. The global burden of anxiety disorders in 2010. Psychol Med 2014;44:2363-74.
169. Olesen J, Gustavsson A, Svensson M et al. The economic cost of brain disorders in Europe. Eur J Neurol 2012;19:155-62.
170. Meier SM, Petersen L, Mattheisen M et al. Secondary depression in severe anxiety disorders: a population-based cohort study in Denmark. Lancet Psychiatry 2015;2:515-23.
171. Grant BF, Saha TD, Ruan WJ et al. Epidemiology of DSM-5 drug use disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions-III. JAMA Psychiatry 2016;73:39-47.
172. Bystritsky A. Treatment-resistant anxiety disorders. Mol Psychiatry 2006;11:805-14.
173. Loerinc AG, Meuret AE, Twiboh MP et al. Response rates for CBT for anxiety disorders: need for standardized criteria. Clin Psychol Rev 2015;42:72-82.
174. Taylor S, Abramowitz JS, McKay D. Non-adherence and non-response in the treatment of
anxiety disorders. J Anxiety Disord 2012;26:583-9.
175. Solis EC, van Hemert AM, Carlier IVE et al. The 9-year clinical course of depressive and anxiety disorders: new NESDA findings. J Affect Disord 2021;295:1269-79.
176. Bandelow B, Baldwin D, Abelli M et al. Biological markers for anxiety disorders, OCD and PTSD – a consensus statement. Part I: Neuroimaging and genetics. World J Biol Psychiatry 2016;17:321-65.
177. Bandelow B, Baldwin D, Abelli M et al. Biological markers for anxiety disorders, OCD and PTSD: a consensus statement. Part II: Neurochemistry, neurophysiology and neurocognition. World J Biol Psychiatry 2017;18:162-214.
178. Cosci F, Mansueto G. Biological and clinical markers to differentiate the type of anxiety disorders. Adv Exp Med Biol 2020;1191:197-218.
179. Deckert J, Erhardt A. Predicting treatment outcome for anxiety disorders with or without comorbid depression using clinical, imaging and (epi) genetic data. Curr Opin Psychiatry 2019;32:1-6.
180. Maron E, Lan CC, Nutt D. Imaging and genetic approaches to inform biomarkers for anxiety disorders, obsessive-compulsive disorders, and PTSD. Curr Top Behav Neurosci 2018;40:219-92.
181. Visimara M, Girone N, Cirigniolo G et al. Peripheral biomarkers in DSM-5 anxiety disorders: an updated overview. Brain Sci 2020;10:564.
182. Howe AS, Buttenschon HN, Bani-Fatemi A et al. Candidate genes in panic disorder: meta-analyses of 23 common variants in major anxiogenic pathways. Mol Psychiatry 2016;21:665-79.
183. Gottschalk MG, Domschke K. Genetics of generalized anxiety disorder and related traits. Dialogues Clin Neurosci 2017;19:159-68.
184. Gottschalk MG, Domschke K. Novel developments in genetic and epigenetic mechanisms of anxiety. Curr Opin Psychiatry 2016;29:32-8.
185. Smoller JW. The genetics of stress-related disorders: PTSD, depression, and anxiety disorders. Neuropsychopharmacology 2016;41:297-319.
186. Scherf-Clavel M, Weber H, Deckert J et al. The role of pharmacogenetics in the treatment of anxiety disorders and the future potential for targeted therapeutics. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2021;17:1249-60.
187. Levey DF, Gelehrter J, Polimanti R et al. Reproducible genetic risk loci for anxiety: results from ~200,000 participants in the Million Veteran Program. Am J Psychiatry 2020;177:223-32.
188. Assemanin E, Henzel J, Schmidt CO et al. Interplay between RGS2 and childhood adversities in predicting anxiety and depressive disorders: findings from a general population sample. Depress Anxiety 2018;35:1104-13.
189. Li C, Liang X, Cheng S et al. A multi-environments-gene interaction study of anxiety, depression and self-harm in the UK Biobank cohort. J Psychiatr Res 2022;147:59-66.
190. Schiele MA, Herzog K, Kollert L et al. Extending the vulnerability-stress model of mental disorders: three-dimensional NPSR1 × environment × coping interaction study in anxiety. Br J Psychiatry 2020;217:645-50.
191. Domschke K. Prevention in psychiatry: a role for epigenetics? World Psychiatry 2021;20:227-8.
192. Schiele MA, Gottschalk MG, Domschke K. The applied implications of epigenetics in anxiety, affective and stress-related disorders – A review and synthesis on psychosocial stress, psychotherapy and prevention. Clin Psychol Rev 2020;77:101830.
193. Schiele MA, Domschke K. Epigenetics at the crossroads between genes, environment and resilience in anxiety disorders. Genes Brain Behav 2018;17:e12423.
194. Iurato S, Carrillo-Roa T, Arloth J et al. DNA methylation signatures in panic disorder. Transl Psychiatry 2017;7:1287.
195. Shimada-Sugimoto M, Ootowa T, Miyagawa T et al. Epigenome-wide association study of DNA methylation in panic disorder. Clin Epigenetics 2017;9:6.
196. Ziegler C, Grundner-Culemann F, Schiele MA et al. The DNA methylome in panic disorder: a case-control and longitudinal psychotherapy-epigenetic study. Transl Psychiatry 2019;9:314.
197. Wiegand A, Kreitels B, Munk MHJ et al. DNA methylation differences associated with social anxiety disorder and early life adversity. Transl Psychiatry 2021;11:104.
198. Jonas KG, Lencz T, Li K et al. Schizophrenia polygenic risk score and 20-year course of illness in psychotic disorders. Transl Psychiatry 2019;9:300.
199. Bakulski KM, Halladay A, Hu VW et al. Epigenetic research in neuropsychiatric disorders: the “tissue issue”. Curr Behav Neurosci Rep 2016;3:264-74.
200. Lebow MA, Chen A. Overshadowed by the amygdala: the bed nucleus of the stria terminalis emerges as key to psychiatric disorders. Mol Psychiatry 2016;21:450-63.
201. Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am J Psychiatry 2007;164:1476-88.
202. Hyde J, Ryan KM, Waters AM. Physiological markers of fear and anxiety. Curr Psychiatry Rep 2019;21:56.
203. Meyer A, Nelson B, Perlman G et al. A neural biomarker, the error-related negativity, predicts the first onset of generalized anxiety disorder in a large sample of adolescent females. J Child Psychol Psychiatry 2018;59:1162-70.
204. Domschke K, Stevens S, Pfeifferer B et al. Interoceptive sensitivity in anxiety and anxiety disorders: an overview and integration of neurobiological findings. Clin Psychol Rev 2010;30:1-11.
205. Robinaugh DJ, Ward MJ, Toner ER et al. Assessing vulnerability to panic: a systematic review of psychological and physiological responses to biological challenges as prospective predictors of panic attacks and panic disorder. Gen Psychiatr 2019;32:e100140.
206. Vollmer LL, Strawn JR, Sah R. Acid-base dysregulation and chemosensory mechanisms in panic disorder: a translational update. Transl Psychiatry 2015;5:e572.
207. Kaplan JS, Arnkoff DB, Glass CR et al. Avoidant coping in panic disorder: a yohimbine biological challenge study. Anxiety Stress Coping 2012;25:425-42.
208. Van Veen JF, Van der Wee NJ, Fisler J et al. Behavioural effects of rapid intravenous administration of meta-chlorophenylpiperazine (m-CPP) in patients with generalized social anxiety disorder, panic disorder and healthy controls. Eur Neuropsychopharmacol 2007;17:637-42.
209. Bradwejn J, Koszycki D, Shriqui C. Enhanced sensitivity to cholecystokinin tetrapeptide in panic disorder. Clinical and behavioral findings. Arch Gen Psychiatry 1991;48:603-10.
210. Bradwejn J, Koszycki D, Annable L et al. A dose-ranging study of the behavioral and cardiovascular effects of CCK-tetrapeptide in panic disorder. Biol Psychiatry 1992;32:903-12.
211. Schiele MA, Reif A, Lin J et al. Therapugenetic effects of 5-HTTLPR on cognitive-behavioral therapy in anxiety disorders: a meta-analysis. Eur Neuropsychopharmacol 2021;44:105-20.
212. Lueken U, Zierhut KC, Hahn T et al. Neurobiological markers predicting treatment response in anxiety disorders: a systematic review and implications for clinical application. Neurosci Biobehav Rev 2016;66:143-62.
213. Rayner C, Coleman JRI, Purves KL et al. A genome-wide association meta-analysis of prognostic outcomes following cognitive behavioural therapy in individuals with anxiety and depressive disorders. Transl Psychiatry 2019;9:150.
214. Tomasi J, Lisoway AJ, Zai CC et al. Towards precision medicine in generalized anxiety disorder: review of genetics and pharmaco(epi) genetics. J Psychiatr Res 2019;119:33-47.
215. Bradley P, Shiekh M, Mehra V et al. Improved efficacy with targeted pharmacogenetic-guided treatment of patients with depression and anxiety: a randomized clinical trial demonstrating clinical utility. J Psychiatr Res 2018;96:100-7.
216. Jung J, Tawa EA, Muench C et al. Genome-wide association study of treatment response to venlafaxine XR in generalized anxiety disorder. Psychiatry Res 2017;254:8-11.
217. Pićó-Pérez M, Fullana MA, Albajez-Eizagirre A et al. Neural predictors of cognitive-behavior therapy outcome in anxiety-related disorders: a metaanalysis of task-based fMRI studies. Psychol Med 2022; doi: 10.1017/S0033291721005444.
218. Whitfield-Gabrieli S, Ghosh SS, Nieto-Castanon A et al. Brain connectomics predict response to treatment in social anxiety disorder. Mol Psychiatry 2016;21:680-5.
219. Frick A, Engman J, Alaie I et al. Neuroimaging, genetic, clinical, and demographic predictors of treatment response in patients with social anxiety disorder. J Affect Disord 2020;261:230-7.
220. Van der Linden G, van Heerden B, Warwick J et al. Functional brain imaging and pharmacotherapy in social phobia: single photon emission computed tomography before and after treatment with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2000;24:419-38.
221. Klumpp H, Fitzgerald JM. Neuroimaging predictors and mechanisms of treatment response in social anxiety disorder: an overview of the amygdala. Curr Psychiatry Rep 2018;20:89.
222. Maron E, Nutt D. Biological predictors of pharmacological therapy in anxiety disorders. Dialogues Clin Neurosci 2015;17:305-17.
223. Perna G, Alciati A, Sangiorgio E et al. Personalized clinical approaches to anxiety disorders. Adv Exp Med Biol 2020;1191:489-521.
224. Ball TM, Stein MB, Ramsawh HJ et al. Single-subject anxiety treatment outcome prediction using functional neuroimaging. Neuropsychopharmacology 2014;39:1254-61.
225. Frick A, Engman J, Wahlstedt K et al. Anterior cingulate cortex activity as a candidate biomarker for treatment selection in social anxiety disorder. BJPsych Open 2018;4:157-9.
226. Nelson BD, Jackson F, Amir N et al. Attention bias modification reduces neural correlates of response monitoring. Biol Psychol 2017;129:103-10.
227. Blevins CA, Weathers FW, Davis MT et al. The Posttraumatic Stress Disorder Checklist for DSM-5 (PCL-5): development and initial psychometric evaluation. J Trauma Stress 2015;28:489-98.
228. Hoskins M, Pearce J, Bethell A et al. Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2015;206:93-100.
229. Polimanti R, Wendt FR. Posttraumatic stress disorder: from gene discovery to disease biology. Psychol Med 2021;51:2178-88.
230. Stein MB, Levey DF, Cheng Z et al. Genome-wide association analyses of post-traumatic stress disorder and its symptom subdomains in the Million Veteran Program. Nat Genet 2021;53:174-84.
231. Tamman AJF, Wendt FR, Pathak GA et al. Attachment style moderates polygenic risk for incident posttraumatic stress in U.S. military veterans: a 7-year, nationally representative, prospective cohort study. Biol Psychiatry 2022; 91:637-46.
232. Waszczuk MA, Docherty ÁR, Shabalin AA et al. Polygenic prediction of PTSD trajectories in 9/11 responders. Psychol Med 2020; doi: 10.1017/S0033291720003839.
233. Neria Y. Functional neuroimaging in PTSD: from discovery of underlying mechanisms to addressing diagnostic heterogeneity. Am J Psychiatry 2021;178:128-35.
234. Bromis K, Calero M, Reinders A et al. Meta-analysis of 89 structural MRI studies in posttraumatic stress disorder and comparison with major depressive disorder. Am J Psychiatry 2018;175:989-98.
235. Siehl S, King JA, Burgess N et al. Structural white matter changes in adults and children with posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Neuroimage Clin 2018;19:581-98.
236. Wang X, Xie H, Chen T et al. Cortical volume abnormalities in posttraumatic stress disorder: an ENIGMA-psychiatric genomics consortium PTSD workgroup mega-analysis. Mol Psychiatry 2021;26:4331-43.
237. Logue MW, van Rooij SJH, Dennis EL et al. Smaller hippocampal volume in posttraumatic stress disorder: a multisite ENIGMA-PGC study: subcortical volumetry results from posttraumatic stress disorder consortia. Biol Psychiatry 2018;83:244-53.
238. Dennis EL, Disner SG, Fani N et al. Altered white matter microstructural organization in posttraumatic stress disorder across 3047 adults: results from the PGC-ENIGMA PTSD consortium. Mol Psychiatry 2021;26:4315-30.
239. Kaufmann T, van der Meer D, Doan NT et al. Common brain disorders are associated with heritable patterns of apparent aging of the brain. Nat Neurosci 2019;22:1617-23.
240. Campbell AA, Wisco BE, Silvia PJ et al. Resting respiratory sinus arrhythmia and posttraumatic stress disorder: a meta-analysis. Biol Psychol 2019;144:125-35.
241. Schneider M, Schwerdtfeger A. Autonomic dysfunction in posttraumatic stress disorder indexed by heart rate variability: a meta-analysis. Psychol Med 2020;50:1937-48.
242. McTeague LM, Lang PJ. The anxiety spectrum and the reflex physiology of defense: from circumscribed fear to broad distress. Depress Anxiety 2012;29:264-81.
243. Chen J, Zang Z, Braun U et al. Association of a reproducible epigenetic risk profile for schizophrenia with brain methylation and function. JAMA Psychiatry 2020;77:628-36.
244. Hannon E, Lunnon K, Schalkwyk L et al. Inter-individual methylomic variation across blood, cortex, and cerebellum: implications for epigenetic studies of neurological and neuropsychiatric phenotypes. Epigenetics 2015;10:1024-32.
245. Iturria-Medina Y, Khan AF, Adewale Q et al. Blood and brain gene expression trajectories mirror neuropathology and clinical deterioration in neurodegeneration. Brain 2020;143:661-73.
246. Tylee DS, Kawaguchi DM, Glatt SJ. On the outside, looking in: a review and evaluation of the comparability of blood and brain “-omes”. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2013;162B:595-603.
247. Morris MC, Hellman N, Abelson JL et al. Cortisol, heart rate, and blood pressure as early markers of PTSD risk: a systematic review and meta-analysis. Clin Psychol Rev 2016;44:79-91.
248. Peruzzolo TL, Pinto JV, Roza TH et al. Inflammatory and oxidative stress markers in post-traumatic stress disorder: a systematic review and metaanalysis. Mol Psychiatry 2022; 27:3150-63.
249. Smith AK, Ratanatharathorn A, Maioher AX et al. Epigenome-wide meta-analysis of PTSD across 10 military and civilian cohorts identifies methylation changes in AHRR. Nat Commun 2020;11:5965.
250. Katrinli S, Maiohoer AX, Wani AH et al. Epigenome-wide meta-analysis of PTSD symptom severity in three military cohorts implicates DNA methylation changes in genes involved in immune system and oxidative stress. Mol Psychiatry 2022;27:170-8.
251. Garrett ME, Qin XJ, Mehta D et al. Gene expression analysis in three posttraumatic stress disorder cohorts implicates inflammation and innate immunity pathways and uncovers shared genetic risk with major depressive disorder. Front Neurosci 2021;15:678548.
252. Breen MS, Tylee DS, Maiohoer AX et al. PTSD blood transcriptome mega-analysis: shared inflammatory pathways across biological sex and mood disorders of trauma. Neuropsychopharmacology 2018;43:469-81.
253. Kuan PF, Waszczuk MA, Kotov R et al. Gene expression associated with PTSD in World Trade Center responders: an RNA sequencing study. Transl Psychiatry 2017;7:1297.
254. Kuan PF, Clouston S, Yang X et al. Molecular linkage between post-traumatic stress disorder and cognitive impairment: a targeted proteomics study of World Trade Center responders. Transl Psychiatry 2020;10:206.
255. Murray GK, Lin T, Austin J et al. Could polygenic risk scores be useful in psychiatry?: a review. JAMA Psychiatry 2021;78:210-9.
256. Schildkraut JJ, Orsulak PJ, Schatzberg AF et al. Toward a biochemical classification of depressive disorders. I. Differences in urinary excretion of MHPG and other catecholamine metabolites in clinically defined subtypes of depressions. Arch Gen Psychiatry 1978;35:1427-33.
257. Schatzberg AF, Samson JA, Bloomingdale KL et al. Toward a biochemical classification of depressive disorders. X. Urinary catecholamines, their metabolites, and D-type scores in subgroups of depressive disorders. Arch Gen Psychiatry 1989;46:260-8.
258. Graux P, Lorrain A, Caron J. Diagnostic and therapeutic importance of gaseous encephalography in the case of melancholic states. Echo Med Nord 1952;23:300-1.
259. Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR et al. Structural neuroimaging studies in major depressive disorder. Meta-analysis and comparison with bipolar disorder. Arch Gen Psychiatry 2011;68:675-90.
260. Fernandez-Pujals AM, Adams MJ, Thompson P et al. Epidemiology and heritability of major depressive disorder, stratified by age of onset, sex, and illness course in Generation Scotland: Scottish Family Health Study (GS:SFHS). PLoS One 2015;10:e0142197.
261. Smoller JW, Finn CT. Family, twin, and adoption studies of bipolar disorder. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2003;123C:48-58.
262. Howard DM, Adams MJ, Shirali M et al. Genome-wide association study of depression phenotypes in UK Biobank identifies variants in excitatory synaptic pathways. Nat Commun 2018;9:1470.
263. Leung E, Lau EW, Liang et al. Alterations in brain synaptic proteins and mRNAs in mood disorders: a systematic review and meta-analysis of postmortem brain studies. Mol Psychiatry 2022;27:1362-72.
264. Howard DM, Adams MJ, Clarke TK et al. Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions. Nat Neurosci 2019;22:343-52.
265. Levey DF, Stein MB, Wendt FR et al. Bi-ancestral depression GWAS in the Million Veteran Program and meta-analysis in >1.2 million individuals highlight new therapeutic directions. Nat Neurosci 2021;24:954-63.
266. Labonté B, Engmann O, Purushothaman I et al. Sex-specific transcriptional signatures in human depression. Nat Med 2017;23:1102-11.
267. Touchant M, Labonté B. Sex-specific brain transcriptional signatures in human MDD and their correlates in mouse models of depression. Front Behav Neurosci 2022;16:845491.
268. Mullins N, Forstner AJ, O’Connell KS et al. Genome-wide association study of more than 40,000 bipolar disorder cases provides new insights into the underlying biology. Nat Genet 2021;53:817-29.
269. Gordovez FJA, McMahon FL. The genetics of bipolar disorder. Mol Psychiatry 2020;25:544-59.
270. Schmaal L, Pozzi E, Ho TC et al. ENIGMA MDD: seven years of global neuroimaging studies of major depression through worldwide data sharing. Transl Psychiatry 2020;10:172.
271. Holmes SE, Abdallah C, Esteller I. Imaging synaptite density in depression. Neuropsychopharmacology 2023;48:186-90.
272. Etkin A. A reckoning and research agenda for neuroimaging in psychiatry. Am J Psychiatry 2019;176:507-11.
273. Frangou S. Functional neuroimaging in mood disorders. Psychiatry 2008;8:3.
274. Kantrowitz JT, Dong Z, Milak MS et al. Ventromedial prefrontal cortex/anterior cingulate cortex Glx, glutamate, and GABA levels in medicationfree major depressive disorder. Transl Psychiatry 2021;11:419.
275. Moriguchi S, Takamiya A, Noda Y et al. Glutamatergic neurotransmitter levels in major depressive disorder: a systematic review and metaanalysis of proton magnetic resonance spectroscopy studies. Mol Psychiatry 2019;24:952-64.
276. Godfrey KEM, Gardner AC, Kwon S et al. Differences in excitatory and inhibitory neurotransmitter levels between depressed patients and healthy controls: a systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Res 2018;105:33-44.
277. Truong V, Cheng PZ, Lee HC et al. Occipital gamma-aminobutyric acid and glutamate-glutamine alterations in major depressive disorder: an MRS study and meta-analysis. Psychiatry Res Neuroimaging 2021;308:111238.
278. Reddy-Thootkur M, Kraguljac NV, Lahti AC. The role of glutamate and GABA in cognitive dysfunction in schizophrenia and mood disorders – A systematic review of magnetic resonance spectroscopy studies. Schizophr Res 2022;249:74-84.
279. Nakahara T, Tsugawa S, Noda Y et al. Glutamatergic and GABAergic metabolite levels in schizophrenias pectrum disorders: a metaanalysis of 1H-magnetic resonance spectroscopy studies. Mol Psychiatry 2022;27:744-57.
280. Schür RR, Draisma LW, Wijnen JP et al. Brain GABA levels across psychiatric disorders: a systematic literature review and meta-analysis of (1) H-MRS studies. Hum Brain Mapp 2016;37:3337-52.
281. Mandal PK, Guha Roy R, Samkaria A et al. In vivo 13C magnetic resonance spectroscopy for assessing brain biochemistry in health and disease. Neurochem Res 2022;47:1183-201.
282. Abdallah CG, Jiang L, De Feyter HM et al. Glutamate metabolism in major depressive disorder. Am J Psychiatry 2014;171:1320-7.
283. Gawryluk JW, Wang JF, Andreazza AC et al. Decreased levels of glutathione, the major brain antioxidant, in post-mortem prefrontal cortex from patients with psychiatric disorders. Int J Neuropsychopharmacol 2011;14:123-30.
284. Hermens DF, Hatton SN, Lee RSC et al. In vivo imaging of oxidative stress and fronto-limbic white matter integrity in young adults with mood disorders. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2018;268:145-56.
285. Lapidus KA, Gabbay V, Mao X et al. In vivo (1)H MRS study of potential associations between glutathione, oxidative stress and anhedonia in major depressive disorder. Neurosci Lett 2014;569:74-9.
286. Poletti S, Paolini M, Mazza MG et al. Lower levels of glutathione in the anterior cingulate cortex associate with depressive symptoms and white matter hyperintensities in COVID-19 survivors. Eur Neuropsychopharmacol 2022;61:71-7.
287. Gigge FAL, Snijders G, Boks MP et al. Neurons and glial cells in bipolar disorder: a systematic review of postmortem brain studies of cell number and size. Neurosci Biobehav Rev 2019;103:150-62.
288. Sanacora G, Yan Z, Popoli M. The stressed synapse 2.0: pathophysiological mechanisms in stress-related neuropsychiatric disorders. Nat Rev Neurosci 2022;23:86-103.
289. Pu J, Liu Y, Zhang H et al. An integrated meta-analysis of peripheral blood metabolites and biological functions in major depressive disorder. Mol Psychiatry 2021;26:4265-76.
290. Stetler C, Miller GE. Depression and hypothalamic-pituitary-adrenal activation: a quantitative summary of four decades of research. Psychosom Med 2011;73:114-26.
291. Dwyer JB, Attab A, Radhakrishnan R et al. Hormonal treatments for major depressive disorder: state of the art. Am J Psychiatry 2020;177:686-705.
292. Sen S, Duman R, Sanacora G. Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: meta-analyses and implications. Biol Psychiatry 2008;64:527-32.
293. Brunoni AR, Lopes M, Fregni F. A systematic review and meta-analysis of clinical studies on major depression and BDNF levels: implications for the role of neuroplasticity in depression. Int J Neuropsychopharmacol 2008;11:1169-80.
294. Hing B, Sathyaputri L, Potash JB. A comprehensive review of genetic and epigenetic mechanisms that regulate BDNF expression and function with relevance to major depressive disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2018;177:143-67.
295. Osimo EP, Pfliinger T, Rodriguez IM et al. Inflammatory markers in depression: a meta-analysis of mean differences and variability in 5,166 patients and 5,083 controls. Brain Behav Immun 2020;87:901-9.
296. Scott MR, McClung CA. Circadian rhythms in mood disorders. Adv Exp Med Biol 2021;1344:153-68.
297. Walker WH 2nd, Walton JC, DeVries AC et al. Circadian rhythm disruption and mental health. Transl Psychiatry 2020;10:28.
298. Germain A, Kupfer DJ. Circadian rhythm disturbances in depression. Hum Psychopharmacol 2008;23:571-85.
299. Quera Salva MA, Hartley S. Mood disorders, circadian rhythms, melatonin and melatonin agonists. J Cent Nerv Syst Dis 2012;4:15-26.
300. McClung CA. Circadian genes, rhythms and the biology of mood disorders. Pharmacol Ther 2007;114:222-32.
301. Grandin LD, Alloy LB, Abramson LY. The social zeitgeber theory, circadian rhythms, and mood disorders: review and evaluation. Clin Psychol Rev 2006;26:679-94.
302. Bechtel W. Circadian rhythms and mood disorders: are the phenomena and mechanisms causally related? Front Psychiatry 2015;6:118.
303. Wirz-Justice A. Biological rhythm disturbances in mood disorders. Int Clin Psychopharmacol 2006;21(Suppl. 1):S11-5.
304. Lewy AJ. Circadian rhythms and mood disorders: a guide for the perplexed. J Clin Psychiatry 2015;76:e662-4.
305. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 5th ed. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2013.
306. Nutt D, Wilson S, Paterson L. Sleep disorders as core symptoms of depression. Dialogues Clin Neurosci 2008;10:329-36.
307. Riemann D, Voderholzer U. Primary insomnia: a risk factor to develop depression? J Affect Disord 2003;76:255-9.
308. Mendlewicz J. Sleep disturbances: core symptoms of major depressive disorder rather than associated or comorbid disorders. World J Biol Psychiatry 2009;10:269-75.
309. Robillard R, Naismith SL, Smith KL et al. Sleep-wake cycle in young and older persons with a lifetime history of mood disorders. PLoS One 2014;9:e87763.
310. Maglione JE, Ancoli-Israel S, Peters KW et al. Depressive symptoms and subjective and objective sleep in community-dwelling older women. J Am Geriatr Soc 2012;60:635-43.
311. Tazawa Y, Wada M, Mitsukura Y et al. Actigraphy for evaluation of mood disorders: a systematic review and meta-analysis. J Affect Disord 2019;253:257-69.
312. Hori H, Koga N, Hidese S et al. 24 h activity rhythm and sleep in depressed outpatients. J Psychiatr Res 2016;77:27-34.
313. Smagula SF, Ancoli-Israel S, Blackwell T et al. Circadian rest–activity rhythms predict future in creases in depressive symptoms among community-dwelling older men. Am J Geriatr Psychiatry 2015;23:495-505.
314. Baek JH, Kim JS, Kim MJ et al. Lifetime characteristics of evening preference and irregular bed-rise time are associated with lifetime seasonal variation of mood and behavior: comparison between individuals with bipolar disorder and healthy controls. Behav Sleep Med 2016;14:155-68.
315. Kjell Garttser K, Henriksen TE, Morken G et al. Actigraphic assessment of motor activity in acutely admitted inpatients with bipolar disorder. PLoS One 2014;9:e89574.
316. Meyer N, Faulkner SM, McCutcheon RA et al. Sleep and circadian rhythm disturbance in remitted schizophrenia and bipolar disorder: a systematic review and meta-analysis. Schizophren Bull 2020;46:1126-43.
317. Takeo Y. Circadian rhythm in bipolar disorder: a review of the literature. Psychiatry Clin Neurosci 2018;72:673-82.
318. Emens J, Lewy A, Kinzie JM et al. Circadian misalignment in major depressive disorder. Psychiatry Res 2009;168:259-61.
319. Hasler BP, Buysse DJ, Kupfer DJ et al. Phase relationships between core body temperature, melatonin, and sleep are associated with depression severity: further evidence for circadian misalignment in non-seasonal depression. Psychiatry Res 2010;178:205-7.
320. Moon J-H, Cho C-H, Son GH et al. Advanced circadian phase in mania and delayed circadian phase in mixed mania and depression returned to normal after treatment of bipolar disorder. EBioMedicine 2016;11:285-95.
321. Ritter P, Sollmann B, Sauer C et al. Supersensitivity of patients with bipolar I disorder to light-induced phase delay by narrow bandwidth blue light. Biol Psychiatry Global Open Sci 2022;2:28-35.
322. Salvatore P, Ghidini S, Zita G et al. Circadian activity rhythm abnormalities in ill and recovered bipolar I disorder patients. Bipolar Disord 2008;10:256-65.
323. Lewy AJ, Leffler BJ, Emens JS et al. The circadian basis of winter depression. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:7414-9.
324. Lewy AJ, Rough IN, Songer JB et al. The phase shift hypothesis for the circadian component of winter depression. Dialogues Clin Neurosci 2007;9:291-300.
325. Carvalho AF, Solmi M, Sanches M et al. Evidence-based umbrella review of 162 peripheral biomarkers for major mental disorders. Transl Psychiatry 2020;10:152.
326. Serretti A, Benedetti F, Mundelli L et al. Genetic dissection of psychopathological symptoms: insomnia in mood disorders and CLOCK gene polymorphisms. Am J Med Genet B Neuropsychiatric Genet 2003;121B:35-8.
327. Nováková M, Prasko J, Latalová K et al. The circadian system of patients with bipolar disorder differs in episodes of mania and depression. Bipolar Disord 2015;17:303-14.
328. Maj M, Stein DJ, Parker G et al. The clinical characterization of the adult patient with depression aimed at personalization of management. World Psychiatry 2019;20:269-93.
329. McIntyre RS, Alda M, Baldessarini RJ et al. The clinical characterization of the adult patient with bipolar disorder aimed at personalization of management. World Psychiatry 2022;21:364-87.
330. Palmer DM. Biomarkers for antidepressant selection: iSPOT-D study. Curr Behav Neurosci Rep 2015;2:137-45.
331. Dunlop BW, Binder EB, Cubellis JF et al. Predictors of remission in depression to indi332. Uher R, Huezo-Diaz P, Perroud N et al. Genetic predictors of response to antidepressants in the GENDEP project. Pharmacogenomics J 2009;9:225-33.
333. Arms M, Gordon E, Boutros NN. EEG abnormalities are associated with poorer depressive symptom outcomes with escitalopram and venlafaxine-XR, but not sertraline: results from the multicenter randomized iSPOT-D Study. Clin EEG Neurosci 2017;48:33-40.
334. O’Connell CP, Goldstein-Piekarski AN, Nemeroff CB et al. Antidepressant outcomes predicted by genetic variation in corticotropin-releasing hormone binding protein. Am J Psychiatry 2018;175:251-61.
335. Schatzberg AF, DeBattista C, Lazzeroni LC et al. ABCB1 genetic effects on antidepressant outcomes: a report from the iSPOT-D trial. Am J Psychiatry 2015;172:751-9.
336. Maller JJ, Broadhouse K, Rush AJ et al. Increased hippocampal tail volume predicts depression status and remission to anti-depressant medications in major depression. Mol Psychiatry 2018;23:1737-44.
337. Gyurak A, Patenaude B, Korgaonkar MS et al. Frontoparietal activation during response inhibition predicts remission to antidepressants in patients with major depression. Biol Psychiatry 2016;79:274-81.
338. Williams LM, DeBattista C, Duchemin AM et al. Childhood trauma predicts antidepressant response in adults with major depression: data from the randomized international study to predict optimized treatment for depression. Transl Psychiatry 2016;6:e799.
339. Tozzi L, Goldstein-Piekarski AN, Korgaonkar MS et al. Connectivity of the cognitive control network during response inhibition as a predictive and response biomarker in major depression: evidence from a randomized clinical trial. Biol Psychiatry 2020;87:462-72.
340. Fischer AS, Holt-Gosselink B, Fleming SL et al. Intrinsic reward circuit connectivity profiles under-lying symptom and quality of life outcomes following antidepressant medication: a report from the iSPOT-D trial. Neuropsychopharmacology 2021;46:809-19.
341. Cattaneo A, Gemmelli R, Uher R et al. Candidate genes expression profile associated with antidepressants response in the GENDEP study: differentiating between baseline ‘predictors’ and longitudinal ‘targets’. Neuropsychopharmacology 2013;38:377-85.
342. Webb CA, Dillon DG, Pechtel P et al. Neural correlates of three promising endophenotypes of depression: evidence from the EMBARC study. Neuropsychopharmacology 2016;41:454-63.
343. Pizzagalli DA, Webb CA, Dillon DG et al. Pretreatment rostral anterior cingulate cortex theta activity in relation to symptom improvement in depression: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2018;75:547-54.
344. Whittton AE, Webb CA, Dillon DG et al. Pretreatment rostral anterior cingulate cortex connectivity with salience network predicts depression recovery: findings from the EMBARC randomized clinical trial. Biol Psychiatry 2019;85:872-80.
345. Nguyen KP, Chin Fatt C, Treacher A et al. Patterns of pretreatment reward task brain activation predict individual antidepressant response: key results from the EMBARC randomized clinical trial. Biol Psychiatry 2022;91:550-60.
346. Jha MK, Minhajuddin A, Gadad BS et al. Can C-reactive protein inform antidepressant medication selection in depressed outpatients? Findings from the CO-MED trial. Psychoneuroendocrinology 2017;78:105-13.
347. Jha MK, Minhajuddin A, Chin-Fatt C et al. Sex differences in the association of baseline C-reactive protein (CRP) and acute-phase treatment outcomes in major depressive disorder: findings from the EMBARC study. J Psychiatr Res 2019;113:165-71.
348. Grof P, Duffy A, Cavazzoni P et al. Is response to prophylactic lithium a familial trait? J Clin Psychiatry 2002;63:942-7.
349. Hou L, Heilbronner U, Deghehard F et al. Genetic variants associated with response to lithium treatment in bipolar disorder: a genome-wide association study. Lancet 2016;387:1085-93.
350. Stone W, Nunes A, Akiyama K et al. Prediction of lithium response using genomic data. Sci Rep 2022;11:1155.
351. Teixeira AL, Colpo GD, Friis GR et al. Biomarkers for bipolar disorder: current status and challenges ahead. Expert Rev Neurother 2019;19:67-81.
352. Sagar R, Pattanayak RD. Potential biomarkers for bipolar disorder: where do we stand? Indian J Med Res 2017;145:7-16.
353. Phillips ML, Kupfer DJ. Bipolar disorder diagnosis: challenges and future directions. Lancet 2013;381:1663-71.
354. Anthony JC, Petronis KR. Early-onset drug use and risk of later drug problems. Drug Alcohol Depend 1995;40:9-15.
355. Lopez-Quintero C, Perez De Los Cobos J, Hassin DS et al. Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Drug Alcohol Depend 2011;115:120-30.
356. Epskamp S, van der Maas HJL, Peterson RE et al. Intermediate stable states in substance use. Addict Behav 2022;129:107252.
357. Lipari RN, Park-Lee E, Van Horn S. America’s need for and receipt of substance use treatment in 2015. The CBHSQ Report. Rockville: US Center for Behavioral Health Statistics and Quality, Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2016.
358. Moeller SJ, Platt JM, Wu M et al. Perception of treatment need among adults with substance use disorders: longitudinal data from a representative sample of adults in the United States. Drug Alcohol Depend 2020;209:107895.
359. Volkow ND. Stigma and the toll of addiction. N Engl J Med 2020;382:1289-90.
360. Maracic CE, Moeller SJ. Neural and behavioral correlates of impaired insight and self-awareness in substance use disorder. Curr Behav Neurosci Rep 2021;8:113-23.
361. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A et al. The neurocircuitry of impaired insight in drug addiction. Trends Cogn Sci 2009;13:372-80.
362. Volkow ND, Koob G, Baler R. Biomarkers in substance use disorders. ACS Chem Neurosci 2015;6:522-5.
363. Moeller SJ, Paulus MP. Toward biomarkers of the addicted human brain: using neuroimaging to predict relapse and sustained abstinence in substance use disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2018;80(Pt. B):143-54.
364. Goldstein RZ, Volkow ND. Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. Am J Psychiatry 2002;159:1642-52.
365. Wang KH, Penmatsa A, Gouaux E. Neurotransmitter and psychostimulant recognition by the dopamine transporter. Nature 2015;521:322-7.
366. Freyberg Z, Sonders MS, Aguilar JJ et al. Mechanisms of amphetamine action illuminated through optical monitoring of dopamine synaptic vesicles in Drosophila brain. Nature Commun 2016;7:10652.
367. Trillifoff P, Ducrocq F, van der Veldt S et al. Blunted dopamine transmission in addiction: potential mechanisms and implications for behavior. Semin Nucl Med 2017;47:64-74.
368. Ashok AH, Mizuno Y, Volkow ND et al. Association of stimulant use with dopaminergic alterations in users of cocaine, amphetamine, or methamphetamine: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry 2017;74:511-9.
369. Yip SW, Kiluk B, Scheinost D. Toward addiction prediction: an overview of cross-validated predictive modeling findings and considerations for future neuroimaging research. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2020;5:748-58.
370. Eisenberg IW, Bissett P, Enkavi AZ et al. Uncovering mental structure through data-driven ontology discovery. PsyArXiv 2018; doi: 10.31234/osf.io/vfjqe.
371. Marek S, Tervo-Clemmens B, Calabro FJ et al. Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature 2022;603:654-60.
372. Ivanov I, Parvaz MA, Velthorst E et al. Substance use initiation, particularly alcohol, in drug-naïve adolescents: possible predictors and consequences from a large cohort naturalistic study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2021;60:623-36.
373. Filippi I, Galinowski A, Lemaitre H et al. Neuroimaging evidence for structural correlates in adolescents resilient to polysubstance use: a five-year follow-up study. Eur Neuropsychopharmacol 2021;49:11-22.
374. Lees B, Garcia AM, Denham J et al. Promising vulnerability markers of substance use and misuse: a review of human neurobehavioral studies. Neuropharmacology 2021;187:108500.
375. Blair MA, Stewart JL, May AC et al. Blunted frontostriatal blood oxygen level-dependent signals predict stimulant and marijuana use. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2018;3:947-58.
376. Goncalves SF, Turpyn CC, Niehaus CE et al. Neural activation to loss and reward among alcohol-naive adolescents who later initiate alcohol use. Dev Cogn Neurosci 2021;50:100978.
377. Goldfarb EV, Schienost D, Fogelman N et al. Highrisk drinkers engage distinct stress-predictive brain networks. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2022;7:805-13.
378. Verdejo-Garcia A, Albein-Urrios N. Impulsivity traits and neurocognitive mechanisms conferring vulnerability to substance use disorders. Neuropharmacology 2021;183:108402.
379. Luciana M. Risks versus consequences of adolescent and young adult substance use: a focus on executive control. Curr Addict Rep 2020;7:453-63.
380. Weigard AS, Brislin SJ, Cope LM et al. Evidence accumulation and associated error-related brain activity as computationally-informed prospective predictors of substance use in emerging adulthood. Psychopharmacology 2021;238:2629-44.
381. Paulus MP, Tapert SF, Schuckit MA. Neural activation patterns of methamphetamine-dependent subjects during decision making predict relapse. Arch Gen Psychiatry 2005;62:761–8.
382. Moeller SJ, Tomasi D, Woicik PA et al. Enhanced midbrain response at 6-month follow-up in cocaine addiction, association with reduced drug-related choice. Addict Biol 2012;17:1013–25.
383. Yip SW, Scheinost D, Potenza MN et al. Connectome-based prediction of cocaine abstinence. Am J Psychiatry 2019;176:156–64.
384. Carroll KM, Kiluk BD, Nich C et al. Toward empirical identification of a clinically meaningful indicator of treatment outcome: features of candidate indicators and evaluation of sensitivity to treatment effects and relationship to one year follow up cocaine use outcomes. Drug Alcohol Depend 2014;137:3–19.
385. Reinhard I, Lemenager T, Fauth-Buhler M et al. A comparison of region-of-interest measures for extracting whole brain data using survival analysis in alcoholism as an example. J Neurosci Methods 2015;242:58–64.
386. Parvaz MA, Moeller SJ, Malaker P et al. Abstinence reverses EEG-indexed attention bias between drug-related and pleasant stimuli in cocaine-addicted individuals. J Psychiatry Neurosci 2017;42:78–86.
387. Parvaz MA, Moeller SJ, Goldstein RZ. Incubation of cue-induced craving in adults addicted to cocaine measured by electroencephalography. JAMA Psychiatry 2016;73:1127–34.
388. Grimm JW, Hope BT, Wise RA et al. Incubation of cocaine craving after withdrawal. Nature 2001;412:141–2.
389. Pickens CL, Airavaara M, Theberge F et al. Neurobiology of the incubation of drug craving. Trends Neurosci 2011;34:411–20.
390. Versace F, Engelmann JM, Deweese MM et al. Beyond cue reactivity: non-drug-related motivationally relevant stimuli are necessary to understand reactivity to drug-related cues. Nicotine Tob Res 2017;19:663–9.
391. Moeller SJ, Stoops WW. Cocaine choice procedures in animals, humans, and treatment-seekers: can we bridge the divide? Pharmacol Biochem Behav 2015;138:133–41.
392. Czoty PW, Stoops WW, Rush CR. Evaluation of the “pipeline” for development of medications for cocaine use disorder: a review of translational preclinical, human laboratory, and clinical trial research. Pharmacol Rev 2016;68:533–62.
393. Kalivas PW, Volkow ND. The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice. Am J Psychiatry 2005;162:1403–13.
394. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunction of the prefrontal cortex in addiction: neuroimaging findings and clinical implications. Nat Rev Neurosci 2011;12:652–69.
395. Garland EL, Proelinger B, Zeidan F et al. The downward spiral of chronic pain, prescription opioid misuse, and addiction: cognitive, affective, and neuropsychopharmacologic pathways. Neurosci Biobehav Rev 2013;37:2597–607.
396. Wilcox CE, Abbott CC, Calhoun VW. Alterations in resting-state functional connectivity in substance use disorders and treatment implications. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2019;91:79–93.
397. Moeller SJ, Bederson L, Alia-Klein N et al. Neuroscience of inhibition for addiction medicine: from prediction of initiation to prediction of relapse. Prog Brain Res 2016;223:165–88.
398. Wemm SE, Sinha R. Drug-induced stress responses and addiction risk and relapse. Neurobiol Stress 2019;10:100148.
399. Blaine SK, Wemm S, Fogelman N et al. Association of prefrontal-striatal functional pathology with alcohol abstinence days at treatment initiation and heavy drinking after treatment initiation. Am J Psychiatry 2020;177:1048–59.
400. Parvaz MA, Rabin RA, Adams F et al. Structural and functional brain recovery in individuals with substance use disorders during abstinence: a review of longitudinal neuroimaging studies. Drug Alcohol Depend 2022;232:109319.
401. Moeller SJ, Maloney T, Parvaz MA et al. Enhanced choice for viewing cocaine pictures in cocaine addiction. Biol Psychiatry 2009;66:169–76.
402. Moeller SJ, Maloney T, Parvaz MA et al. Impaired insight in cocaine addiction: laboratory evidence and effects on cocaine-seeking behaviour. Brain 2010;133(Pt. 5):1484–93.
403. Parikh A, Moeller SJ, Garland EL. Simulated opioid choice linked to opioid use disorder severity among Veterans with chronic pain: initial validation of a novel paradigm. Am J Drug Alcohol Abuse 2022;48:403–12.
404. Moeller SJ, Okita K, Robertson CL et al. Low striatal dopamine D2-type receptor availability is linked to simulated drug choice in methamphetamine users. Neuropsychopharmacology 2018;43:75100.
405. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD et al. Neurofunctional reward processing changes in cocaine dependence during recovery. Neuropsychopharmacology 2016;41:2112–21.
406. Gowin JL, Harle KM, Stewart JL et al. Attenuated insular processing during risk predicts relapse in early abstinent methamphetamine-dependent individuals. Neuropsychopharmacology 2014;39:1379–87.
407. Kearney-Ramos TE, Dowdle LT, Lench DH et al. Transdiagnostic effects of ventromedial prefrontal cortex transcranial magnetic stimulation on cue reactivity. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2018;3:599–609.
408. Kohno M, Dennis LE, McCready H et al. Dopamine dysfunction in stimulant use disorders: mechanistic comparisons and implications for treatment. Mol Psychiatry 2022;27:220–9.
409. Deak JD, Johnson EC. Genetics of substance use disorders: a review. Psychol Med 2021;51:2189–200.
410. Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM et al. Co-occurrence of abuse of different drugs in men: the role of drug-specific and shared vulnerabilities. Arch Gen Psychiatry 1998;55:967–72.
411. Vollstadt-Klein S, Wichert S, Rabinestein J et al. Initial, habitual and compulsive alcohol use is characterized by a shift of cue processing from ventral to dorsal striatum. Addiction 2010;105:1741–9.
412. Zhou X, Zimmermann K, Xin F et al. Cue reactivity in the ventral striatum characterizes heavy cannabis use, whereas reactivity in the dorsal striatum mediates dependent use. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2019;4:751–62.
413. Lüscher C, Robbins TW, Everitt BJ. The transition to compulsion in addiction. Nat Rev Neurosci 2020;21:247–63.
414. Gillespie NA, Neale MC, Kendler KS. Pathways to cannabis abuse: a multi-stage model from cannabis availability, cannabis initiation and progression to abuse. Addiction 2009;104:430–8.
415. Edenberg HJ, Gelernter J, Agrawal A. Genetics of alcoholism. Curr Psychiatry Rep 2019;21:26.
416. Chand S, Gowen A, Savine M et al. A comprehensive study to delineate the role of an extracellular vesicle-associated microRNA-29a in chronic methamphetamine use disorder. J Extracell Vesicles 2021;10:e12177.
417. Morcuende A, Navarrete F, Nieto E et al. Inflammatory biomarkers in addictive disorders. Biomolecules 2021;11:1824.
418. Casey BJ, Cannonier T, Conley MI et al. The Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) study: imaging acquisition across 21 sites. Dev Cogn Neurosci 2018;32:43–54.
419. Ostergaard S, Jensen S, Bech P. The heterogeneity of the depressive syndrome: when numbers get serious. Acta Psychiatr Scand 2011;124:495–6.
420. Kotov R, Cicero DC, Conway CC et al. The Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP) in psychiatric practice and research. Psychol Med 2022;52:1666–78.
421. Insel T, Cuthbert B, Garvey M et al. Research Do main criteria (RDoC): toward a new classification framework for research on mental disorders. Am J Psychiatry 2010;167:748–51.
422. Botvinik-Nezer R, Holzmeister FE, Camerer CF et al. Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature 2020;582:84–8.
423. Humar E, Pieh C, Probst T. Metabolomic biomarkers in anxiety disorders. Int J Mol Sci 2020;21:4784.
424. Breen MS, Stein DJ, Baldwin DS. Systematic review of blood transcriptome profiling in neuropsychiatric disorders: guidelines for biomarker discovery. Hum Psychopharmacol 2016;31:373–81.
425. Savage JE, Sawyers C, Roberson-Nay R et al. The genetics of anxiety-related negative valence system traits. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2017;174:156–77.
426. Oathes DJ, Balderston NL, Kording KP et al. Combining transcranial magnetic stimulation with functional magnetic resonance imaging for probing and modulating neural circuits relevant to affective disorders. Interdiscip Rev Cogn Sci 2021;12:e1553.
427. Xia F, Kheirbek MA. Circuit-based biomarkers for mood and anxiety disorders. Trends Neurosci 2020;43:902–15.
428. Adams WZ, McClure EA, Gray KM et al. Mobile devices for the remote acquisition of physiological and behavioral biomarkers in psychiatric clinical research. J Psychiatr Res 2017;85:1–14.
429. Torbou J, Bucci S, Bell IH et al. The growing field of digital psychiatry: current evidence and the future of apps, social media, chatbots, and virtual reality. World Psychiatry 2021;20:318–35.
430. Mufford MS, van der Meer D, Andressaen OA et al. A review of systems biology research of anxiety disorders. Braz J Psychiatry 2021;43:414–23.
431. Checkroud AM, Bondar J, Delgadillo J et al. The promise of machine learning in predicting treatment outcomes in psychiatry. World Psychiatry 2021;20:154–70.
432. Traut N, Heuer K, Lemaitre G et al. Insights from an autism imaging biomarker challenge: promises and threats to biomarker discovery. Neuroimage 2022;255:119171.
DOI:10.1002/wps.21078
Biomarcadores para uso clínico en psiquiatría: ¿dónde estamos y hasta dónde llegaremos algún día?
En la actualidad, casi todos los aspectos de la práctica psiquiátrica se basan en la evaluación de la presencia y en el cambio de los síntomas para diagnosticar y tratar a los pacientes. Los trastornos psiquiátricos se diagnostican basándose en grupos de síntomas que se presentan juntos durante al menos un periodo mínimo de tiempo, tal y como se define en el DSM-5 y la CIE-11. La eficacia de los nuevos tratamientos para los trastornos psiquiátricos y la aprobación de nuevos medicamentos por parte de las autoridades reguladoras se basan únicamente en los cambios en la gravedad de los síntomas según las escalas de valoración.
Sin embargo, la mayoría de los tratamientos para los trastornos psiquiátricos solo son efectivos en aproximadamente la mitad de los pacientes y, sin ninguna herramienta de predicción para guiar las decisiones terapéuticas, las intervenciones ofrecidas a un paciente determinado se basan generalmente en las preferencias del médico y del paciente. Dada esta insatisfactoria situación, está claro que la psiquiatría, más que ninguna otra especialidad médica, necesita biomarcadores predictivos clínicamente útiles para avanzar en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes.
Entonces, ¿qué son los biomarcadores y cómo pueden ayudar? El Grupo de Trabajo de Biomarcadores de los Institutos Nacionales de Salud de la Food and Drug Administration de EE.UU. define un biomarcador como “una característica que se mide y evalúa objetivamente como indicador de procesos biológicos normales, procesos patógenos o respuestas a una exposición o intervención”. En función de sus aplicaciones clínicas, los biomarcadores pueden clasificarse en: biomarcadores diagnósticos que ayudan a detectar una enfermedad; biomarcadores de susceptibilidad o riesgo para predecir el riesgo de desarrollo de una enfermedad; biomarcadores predictivos que predicen la respuesta o falta de respuesta a una intervención; biomarcadores de seguimiento que indican el cambio en el estado de una enfermedad; biomarcadores pronósticos que ayudan a predecir la remisión o la recidiva; y biomarcadores de seguridad que predicen la probabilidad de un efecto adverso tras una intervención.
Los biomarcadores se utilizan ampliamente para ayudar al diagnóstico y tratamiento de enfermedades en muchas especialidades médicas y quirúrgicas. Por ejemplo, antes del descubrimiento de los biomarcadores, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA) se basaba principalmente en el perfil de síntomas clínicos, ya que el diagnóstico definitivo requería un examen anatomopatológico cerebral post mortem. El proceso de diagnóstico se transformó con el descubrimiento de biomarcadores de imágenes y de líquido cefalorraquídeo que ahora pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico de EA en seres humanos vivos.
Dada la urgente y apremiante necesidad de biomarcadores para transformar la práctica psiquiátrica, la revisión del estado de los biomarcadores potenciales en psiquiatría realizada por Abi-Dargham et al es de lo más oportuna. Señalan correctamente que “la prueba de fuego para los biomarcadores en los trastornos psiquiátricos es su capacidad para cambiar la práctica clínica”. Si bien su revisión identifica algunos biomarcadores potenciales prometedores para pruebas adicionales, lamentablemente ninguno ha pasado por todas las etapas de validación requeridas para el desarrollo de biomarcadores, y pocos (si alguno) mantienen la promesa de una sensibilidad y especificidad significativas para su adopción en la práctica clínica. Por lo tanto, su conclusión de que “todavía no disponemos de biomarcadores clínicamente procesables en psiquiatría” está plenamente justificada.
Huelga decir que, a pesar de décadas de importantes inversiones en la investigación de biomarcadores, la falta de avances en el descubrimiento de biomarcadores clínicamente útiles en psiquiatría es decepcionante. Abi-Dargham et al analizan los obstáculos fundamentales para la investigación de biomarcadores en psiquiatría, como la excesiva dependencia de los diseños de estudios de casos y controles, la heterogeneidad de los trastornos psiquiátricos, el conocimiento insuficiente de los mecanismos y funcionamiento del cerebro, y los efectos de confusión de la edad, el género y la medicación.
De hecho, los diseños de estudios que comparan pacientes con diagnósticos según el DSM vs. controles sanos aún no han encontrado alteraciones neurobiológicas o neuroquímicas precisas subyacentes a la expresión de los síntomas de los trastornos psiquiátricos, lo que supone un gran impedimento para el descubrimiento selectivo de biomarcadores. Esto no es sorprendente, dada la heterogeneidad de muchos trastornos psiquiátricos definidos por el DSM, ya que no cabría esperar las mismas alteraciones biológicas subyacentes en diversos subgrupos de pacientes. Las dificultades para definir el “fenotipo adecuado” para el descubrimiento y validación de biomarcadores se complican aún más por el escaso acuerdo entre evaluadores para varios diagnósticos del DSM y la presencia de comorbilidades, efectos de la medicación y cronicidad, entre otros factores.
Además, a pesar de los rápidos avances en la obtención de imágenes para estudiar la estructura, conectividad, neuroquímicos y sus receptores, y el funcionamiento del cerebro, aún no son factibles los métodos para explorar varios procesos que tienen lugar a nivel celular y molecular en el cerebro. Aunque se han desarrollado modelos animales para muchos trastornos psiquiátricos, ninguno cumple la triada de validez aparente, validez de constructo y validez predictiva, lo que limita su utilidad para proporcionar información neuronal sobre estas afecciones. Por estos motivos, nuestra capacidad para comprender plenamente las alteraciones neurobiológicas y neuroquímicas en el cerebro de personas con trastornos psiquiátricos sigue siendo muy limitada.
Dados estos retos, ¿veremos algún día biomarcadores relevantes para el uso clínico en psiquiatría? Abi-Dargham et al ofrecen algunas sugerencias para avanzar en el descubrimiento de biomarcadores, como centrarse en los biomarcadores prometedores potenciales identificados en su revisión, diseñar estudios con el objetivo explícito de descubrir biomarcadores para una indicación concreta, adoptar formas alternativas de clasificación para probar biomarcadores potenciales en subgrupos de pacientes basados en características neurobiológicas, estudios epi/genéticos con la potencia adecuada de mega-muestras bien caracterizadas en su evolución clínica y respuesta al tratamiento, y enfoques de estratificación a priori para probar enfoques preventivos y terapéuticos. Todas ellas son vías útiles para la investigación de biomarcadores.
Además, los avances en el uso de la tecnología de células madre pluripotenciales inducidas humanas (iPSC), especialmente la ingeniería de tejidos tridimensionales (3D) basada en iPSC como modelo in vitro para enfermedades y la edición de genes
CRISPR-Cas9, deberían aprovecharse para cuestionar y comprender los mecanismos moleculares subyacentes a los trastornos psiquiátricos con el fin de facilitar el descubrimiento de biomarcadores. Asimismo, deben desarrollarse protocolos estándar de recopilación de datos para el fenotipado clínico profundo, las evaluaciones cognitivas, el muestreo biológico y los procedimientos electrofisiológicos y de imagen, con el fin de permitir la agrupación de datos de centros de todo el mundo.
La Iniciativa de Neuroimagen de la EA (ADNI, por sus siglas en inglés) es un ejemplo de esta iniciativa\(^6\). ADNI comenzó en 2004 con una importante financiación de asociaciones público-privadas que permitió a centros académicos de todo el mundo estandarizar la recopilación y agrupación de datos, lo que condujo al descubrimiento de biomarcadores para la EA. Iniciativas similares en psiquiatría, como el proyecto Establecimiento de Moderadores y Firmas Biológicas de la Respuesta Antidepresiva para la Atención Clínica de la Depresión (EMBARC), la Red Canadiense de Integración de Biomarcadores en la Depresión (CAN-BIND), el Consorcio de Herramientas de Pronóstico Personalizado para el Manejo Temprano de la Psicosis (PRO-NIA), y el estudio longitudinal de cohortes planeado por la recientemente lanzada Red Integrada\(^7\) BD\(^8\), son claramente pasos en la dirección correcta.
Además, los programas de ensayos clínicos de fase 2/3 patrocinados por la industria que determinan la eficacia de nuevos fármacos para trastornos psiquiátricos generan enormes cantidades de datos sobre tratamientos. Estos datos podrían constituir un enorme recurso para el descubrimiento de biomarcadores si los ensayos aplicaran protocolos estandarizados de recopilación de datos que incluyeran un fenotipado clínico profundo y un muestreo biológico, y los datos se pusieran a disposición para su agrupación con otras redes.
De cara al futuro, la probabilidad de descubrir biomarcadores diagnósticos que se correspondan con precisión con trastornos específicos del DSM-5 es muy baja, dada la heterogeneidad de los trastornos y el solapamiento sintomático entre ellos. Sin embargo, la evidencia emergente revisada por Abi-Dargham et al y los continuos avances en los métodos de investigación para el descubrimiento de biomarcadores ofrecen un rayo de esperanza de que los marcadores de susceptibilidad para la conversión de la enfermedad y los biomarcadores predictivos para la respuesta al tratamiento se conviertan en una futura realidad en psiquiatría.
Lakshmi N. Yatham
Department of Psychiatry, Institute of Mental Health, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada
1. Cummings J, Kinney J. Medicina 2022;58:952.
2. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
3. Reger DA, Narrow WE, Clarke DE et al. Am J Psychiatry 2013;170:59-70.
4. Aliciati A, Reggiani A, Caldiero D et al. J Pers Med 2022;12:1340.
5. Qian L, TCW J. Int J Mol Sci 2021;22:1203.
6. Mueller SG, Weiner MW, Thal LJ et al. Neuroimaging Clin N Am 2005;15:869–77.
7. McInnis MG, Andreassen OA, Andreazza AC et al. Bipolar Disord 2022;24:499-508.
DOI:10.1002/wps.21079
(Yatham LN. Biomarkers for clinical use in psychiatry: where are we and will we ever get there? World Psychiatry 2023;22:263–264)
de manía/hipomanía mencionadas anteriormente, ya que la anfetamina puede inducir manía/hipomanía, y los medicamentos antipsicóticos utilizados para tratar o prevenir la recidiva de la manía/hipomanía afectan a la transmisión de la dopamina\textsuperscript{4}. Además, la red neuronal de recompensa prefrontal cortical-estriatal, implicada en el trastorno bipolar y la predisposición a la manía/hipomanía\textsuperscript{2}, tiene amplias proyecciones de dopamina: área tegmental ventral del mesencéfalo al cuerpo estriado ventral (mesolímbico), parte compacta de la sustancia negra del mesencéfalo al cuerpo estriado dorsal (nigroestriatal), y área tegmental ventral a la corteza prefrontal (mesocortical).
Además, la liberación de dopamina en el cuerpo estriado ventral inducida por anfetaminas se asoció positivamente con el aumento de manía/hipomanía en adultos con trastorno bipolar vs. participantes de control no psiquiátricos\textsuperscript{5}; y una amplia bibliografía sobre roedores asocia la transmisión elevada de dopamina en el área tegmental ventral de la red de recompensa con el comportamiento impulsivo activado por la recompensa, así como con otras características de la manía/hipomanía, como la disminución del sueño y el aumento de energía\textsuperscript{6}.
En conjunto, estos hallazgos indican que la combinación de paradigmas específicos de expectativa de recompensa y enfoques de imágenes multimodales que examinan la actividad de la red neuronal relacionada con la expectativa de recompensa y la modulación dopaminérgica subyacente es una forma prometedora de identificar biomarcadores que reflejen mecanismos neurobiológicos que predispongan a la manía/hipomanía.
El trastorno bipolar también se ha conceptualizado como un trastorno de la regulación energética\textsuperscript{7}, que implica altos niveles de disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo que podría resultar de la transmisión elevada de dopamina. Investigaciones traslacionales refinadas en ratones y humanos han demostrado que una elevada síntesis sostenida de dopamina da lugar a un aumento de la dopamina citósólica, que a su vez conduce a un aumento del metabolismo de la dopamina por la monoamino oxidasa\textsuperscript{8}. En este proceso, la monoamino oxidasa se ancla a la membrana mitocondrial externa y transfiere los electrones generados por la desaminación de la dopamina al espacio intermembranal mitocondrial, aumentando la actividad de la cadena de transporte de electrones y apoyando la síntesis y liberación elevadas de dopamina. Sin embargo, el aumento de la demanda metabólica puede conducir en última instancia a un deterioro de la función mitocondrial y a una cascada tóxica en la que la elevada disfunción mitocondrial inducida por el estrés oxidativo da lugar a la oxidación de la dopamina citósólica, y la elevada dopamina citósólica contribuye aún más al estrés oxidativo mitocondrial\textsuperscript{9}. Así pues, la transmisión elevada de dopamina y la disfunción mitocondrial asociada es un mecanismo putativo subyacente a la disfunción de la regulación energética que caracteriza a la manía/hipomanía en el trastorno bipolar.
Estos ejemplos proporcionan posibles enfoques que pueden ser adoptados por futuros estudios destinados a identificar biomarcadores que reflejen los mecanismos neurobiológicos centrales que subyacen a los rasgos clave que caracterizan y predisponen a la manía/hipomanía. Sin embargo, es importante señalar que estos rasgos, especialmente la toma de decisiones y el comportamiento impulsivo activados por la recompensa, están asociados, al menos en parte, con otros trastornos, como los trastornos por consumo de sustancias. Por lo tanto, es probable que estos enfoques determinen biomarcadores que no sean necesariamente específicos de un trastorno psiquiátrico determinado, tal y como se define actualmente en el DSM-5, sino que reflejen mecanismos neurobiológicos subyacentes a constructos que atraviesan diferentes categorías diagnósticas.
Este enfoque transdiagnóstico concuerda con el modelo de Criterios de Dominio de Investigación, en el que los dos contextos de expectativa de recompensa descritos anteriormente se vinculan con dos subconstructos del constructo de Valoración de Recompensa de los Sistemas de Valencia Positiva. Como destacan Abi-Dargham et al en su artículo, un determinado trastorno definido en el DSM-5 puede estar asociado con varios biomarcadores diferentes, cada uno de los cuales refleja un mecanismo neurobiológico relacionado con un constructo transdiagnóstico, lo que puede promover un avance hacia sistemas de clasificación de base biológica en psiquiatría.
Está claro que es necesario realizar un trabajo exhaustivo de replicación de los hallazgos en muestras independientes para, en última instancia, proporcionar biomarcadores sólidos y fiables para cualquier trastorno. Sin embargo, mantengo la esperanza de que, con técnicas de neuroimagen cada vez más sofisticadas (p. ej., resonancia magnética de mayor intensidad de campo), junto con mejores modelos animales y celulares, existe actualmente la oportunidad de dilucidar los mecanismos neurobiológicos de constructos transdiagnósticos clave y proporcionar biomarcadores sólidos que ayuden a dar forma a nuevos sistemas de clasificación. De este modo se obtendrán objetivos que ayuden a identificar riesgos y a desarrollar nuevas intervenciones.
Como señalan Abi-Dargham et al, no solo se trata de un importante objetivo científico en nuestro campo, sino también de una misión clínica crítica para mejorar la salud y el bienestar de todos los que padecen estas enfermedades debilitantes y, sin embargo, frecuentes.
Mary L. Phillips
Department of Psychiatry, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA
1. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
2. Johnson SL, Edge MD, Holmes MK et al. Annu Rev Clin Psychol 2011;8:243-67.
3. Muhadda L, Johnson SL, Carver CS et al. Acta Psychiatr Scand 2014;129:100-8.
4. Ashok AH, Marques TR, Jauhar S et al. Mol Psychiatry 2017;22:666-79.
5. Edmiston EK, Fournier JC, Chase HW et al. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2020;5:660-8.
6. Anand A, Verhoeff P, Seneca N et al. Am J Psychiatry 2000;157:1108-14.
7. Stork C, Renshaw PF. Mol Psychiatry 2005;10:900-19.
8. Graves SM, Xie Z, Stout KA et al. Nature Neurosci 2020;23:15-20.
9. Burbulla LF, Song P, Mazzulli JR et al. Science 2017;357:1255-61.
DOI:10.1002/wps.21080
(Phillips ML. Promising approaches in the search for biomarkers of bipolar disorder. World Psychiatry 2023;22:264–265)
Este modelo refleja la belleza de la neurociencia traslacional en su forma más pura. Cuando tiene éxito, aporta una gran satisfacción intelectual y tiene la ventaja añadida de permitir una explicación clara para que los clínicos la utilicen para reforzar sus recomendaciones de tratamiento a los pacientes, generando así confianza en la intervención para todos los implicados.
El esquema describe varias áreas novedosas de investigación de biomarcadores para los trastornos del estado de ánimo, aunque todos los ejemplos están aún lejos de las esenciales tercera (validación externa) y cuarta (utilidad clínica) fases de desarrollo.
Desde nuestro punto de vista, hay tres cuestiones clínicas clave a las que dar prioridad en el desarrollo de biomarcadores para el trastorno depresivo mayor (TDM). En primer lugar, la mayor utilidad clínica que pueden ofrecer los biomarcadores consistiría en asignar a los individuos el tratamiento con más probabilidades de ser eficaz, sin efectos nocivos, lo que comúnmente se caracteriza como “medicina de precisión”. La medicina de precisión está impulsada por la variabilidad de los resultados terapéuticos en el contexto de un diagnóstico específico. Hay poca controversia en torno a este objetivo, pero hasta la fecha la mayoría de biomarcadores para TDM se han centrado en distinguir a los pacientes con TDM de los controles sanos. Esta distinción tiene poca relevancia clínica, dado que las personas sin depresión no acuden a la clínica para recibir atención.
En segundo lugar, el principal reto diagnóstico en la evaluación de un paciente que presenta un estado de ánimo deprimido es el diagnóstico diferencial de TDM vs. trastorno bipolar, no vs. “no deprimido”. Un biomarcador que pudiera distinguir estos dos trastornos del estado de ánimo tendría una gran utilidad clínica, ya que informaría directamente sobre las opciones de tratamiento que difieren y conllevan distintos niveles de riesgo. Este diagnóstico diferencial es de suma importancia para adolescentes y jóvenes, en quienes un episodio depresivo mayor puede ser la queja de presentación del estado de ánimo, pero la historia de vida es demasiado corta para haber experimentado hipomanía o manía, y para quienes el inicio de una medición antidepresiva sin un estabilizador del estado de ánimo cuando sea necesario podría dar lugar a trágicas consecuencias.
Por último, los biomarcadores pronósticos de la evolución del TDM tendrían una gran utilidad clínica para la planificación de los cuidados y como objetivos de intervención. A pesar de la clara evidencia clínica de un subgrupo de pacientes con TDM que tienen una evolución progresiva y degenerativa de la enfermedad que requiere tratamiento con electroterapia convulsiva de mantenimiento o estimulación cerebral profunda, el campo ha adolecido de una grave falta de inversión en estudios longitudinales biológicamente informados de TDM que podrían identificar biomarcadores de peor pronóstico y creciente resistencia al tratamiento. Además, la mayoría de pacientes con trastornos del estado de ánimo tratados en la actualidad reciben antidepresivos durante periodos mucho más prolongados que en el pasado, pero se desconocen casi por completo los efectos potencialmente adversos de una modulación neuropsiquiátrica tan prolongada sobre la evolución de la enfermedad. El desarrollo de biomarcadores que indiquen una probable recidiva del TDM, complementados con medidas conductuales, podría fundamentar la toma de decisiones sobre el mantenimiento o reducción gradual del tratamiento, y guiar el desarrollo de intervenciones dirigidas a la biología del riesgo de recidiva.
Como principal órgano de interés en los trastornos del estado de ánimo, no se puede exagerar la caracterización del estado del cerebro como un componente del desarrollo de biomarcadores. Se ha demostrado que marcadores inflamatorios y metabólicos de la sangre modulan neurocircuitos centrales en el TDM. La caracterización de los estados anatómicos y funcionales de los neurocircuitos en el marco de los estudios de desarrollo de biomarcadores para la selección de tratamientos, y su vinculación con las características clínicas, también puede servir de base para otros estudios mecanicistas estratégicos de traslación inversa, aumentando la probabilidad de identificar objetivos de gran impacto para la investigación.
Dada su elevada utilidad clínica potencial, ¿cómo debería enfocarse el desarrollo de biomarcadores de selección de tratamiento para pacientes con TDM? El enfoque clásico de identificar un objetivo patológico y agentes de ingeniería para atacar ese objetivo es el que ofrece mayores beneficios a largo plazo, ya que equipara los trastornos mentales a los trastornos médicos cuya fisiopatología está más claramente definida. Pero, ¿debería ser este el único camino para identificar biomarcadores relevantes para el tratamiento? El resumen de Abi-Dargham et al sugiere que la tierra prometida para la aplicación de biomarcadores de traslación directa está muy lejos en el futuro. ¿Qué se puede hacer hoy para obtener biomarcadores más rápidamente aplicables y con alta utilidad clínica? Creemos que el descubrimiento de biomarcadores puede tener un enorme valor a partir de los mecanismos de acción altamente divergentes de los tratamientos existentes para el TDM y la heterogeneidad de las respuestas de los pacientes a dichos tratamientos. A los pacientes les puede ir mal con la psicoterapia y de maravilla con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, y viceversa. Estudios anteriores ya han demostrado que estos resultados no reflejan dos redes cerebrales diferentes, sino diferentes estados de la misma red, lo que sugiere que los enfoques clásicos de traslación directa por sí solos pueden resultar inadecuados. Además, los pacientes que no responden a una clase de medicación pueden lograr la remisión con el cambio a una clase alternativa o tras la adición de un antipsicótico atípico o litio, mientras que otros solo mejoran tras recibir un tratamiento con ketamina o un enfoque neuromodulador. Los cambios mecánicos que conducen a la mejora con cada uno de estos tratamientos probablemente difieren, incluso si, como se postuló, todos conducen en última instancia a una vía común final de sinaptogénesis mejorada u otros modos de neuroplasticidad en cualquier “estado cerebral” de depresión en el que se introduzcan.
Por lo tanto, para la selección final de la psicoterapia, farmacoterapia o terapia de neuromodulación “correctas” es fundamental una comprensión y caracterización más profundas del estado cerebral actual del paciente y de lo que hace que un paciente no pueda responder a un tratamiento o pierda la respuesta a un tratamiento que antes era efectivo. Las respuestas diferenciales a formas invasivas y no invasivas de neuromodulación tienen un poder explicativo particular. De hecho, además de identificar los estados cerebrales de respuesta a las diferentes formas de estimulación, la actividad dentro de las redes que contribuyen a esos estados puede ser modulada directamente por la intervención, fundamentando así un enfoque mecanicista traslacional directo al desarrollo del biomarcador.
Esta rica mezcla de una variedad de tratamientos efectivos con distintos efectos biológicos, combinada con la variabilidad individual de respuesta a tratamientos específicos, ofrece un gran valor para revelar biomarcadores de alta utilidad clínica. Sin embargo, la inversión en estos enfoques ha sido mínima. Sospechamos que esta falta de inversión se debe a la falta de pruebas de hipótesis mecanicistas en los métodos basados en la exploración y basados en asociaciones. La aplicación de un enfoque de ingeniería inversa, trabajando hacia atrás a partir de la heterogeneidad de los resultados del tratamiento para identificar biomarcadores de selección de tratamiento (que pueden no tener ningún papel causal directo en la fisiopatología de la enfermedad), ya ha demostrado ser válida y potencialmente productiva\textsuperscript{4,8}. La utilidad clínica de estos biomarcadores reside en su potencial para permitir a los profesionales ir más allá del estándar actual de prueba y error, acortando así el tiempo hasta la remisión y minimizando la exposición a posibles efectos adversos. La aplicación de biomarcadores de selección de tratamiento trascendería aún más el concepto de “estudios clínicos” de resistencia al tratamiento, permitiendo a los pacientes pasar inmediatamente a tratamientos más intensivos que, en los modelos de atención actuales, se retienen hasta que el paciente demuestra que no responde a los tratamientos estándar.
Los investigadores deben tener presente la naturaleza seductora de los clásicos modelos médicos traslacionales que proceden linealmente desde una fisiopatología definida hasta un tratamiento. Hay verdad en su belleza, pero el día de su aparición para los trastornos del estado de ánimo sigue estando lejano. Mientras tanto, existen otros enfoques, quizás menos satisfactorios desde el punto de vista intelectual, que, no obstante, pueden suponer avances significativos en la selección del tratamiento y la mitigación de la evolución de la enfermedad. Explicar la variabilidad de los resultados clínicos a través de biomarcadores integrados en ensayos comparativos de tratamiento bien realizados tiene el mayor potencial inmediato para informar la toma de decisiones en el marco de la medicina de precisión. Descuidar la inversión y el reconocimiento del valor de estas estrategias de biomarcadores clínicamente procesables y de impacto más inminente es un mal servicio a los millones de pacientes que están sufriendo ahora y seguirán sufriendo en el futuro.
Helen S. Mayberg\textsuperscript{1}, Boadie W. Dunlop\textsuperscript{2}
\textsuperscript{1}Department of Neurology and Neurosurgery, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA; \textsuperscript{2}Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA, USA
Los autores agradecen a S. Tye sus valiosos comentarios sobre este trabajo.
1. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
2. Felger IC, Li Z, Haroon E et al. Mol Psychiatry 2016;21:1358-65.
3. Brydges C, Fiehn O, Mayberg HS et al. Sci Rep 2021;11:21011.
4. Dunlop BW, Rajendra JK, Craighead WE et al. Am J Psychiatry 2017;174:533-45.
5. McGrath CL, Kelley ME, Dunlop BW et al. Biol Psychiatry 2014;76:527-35.
6. Kelley ME, Choi KS, Rajendra JK et al. Biol Psychiatry 2021;90:236-42.
7. Markowitz JC, Milrod BL. J Clin Psychiatry 2022;83:e1-4.
8. Dunlop BW, Cha J, Choi KS et al. Am J Psychiatry 2023; 180:218-29.
9. Riva-Posse P, Choi KS, Holtzheimer PE et al. Biol Psychiatry 2014;76:963-9.
DOI:10.1002/wps.21081
(Mayberg HS, Dunlop BW. Balancing the beautiful and the good in pursuit of biomarkers for depression. World Psychiatry 2023;22:265–267)
Ha llegado el momento de empezar a evaluar los biomarcadores en la clínica
A pesar de las considerables inversiones realizadas, no hay biomarcadores que se utilicen regularmente para ayudar a las personas con problemas de salud mental y consumo de sustancias. Sin embargo, puede haber oportunidades para evaluar biomarcadores en el ámbito clínico y cambiar potencialmente el cuidado y la práctica clínica. Abi-Dargham et al\textsuperscript{1} ofrecen una descripción exhaustiva del estado actual de los potenciales biomarcadores en los trastornos psiquiátricos. Su esfuerzo es amplio e impresionante, y describe potenciales biomarcadores prometedores y lagunas en el trastorno del espectro autista, esquizofrenia, ansiedad, trastorno de estrés posttraumático, trastornos del estado de ánimo y trastornos por consumo de sustancias.
Ya es hora de que nuestro campo deje de permitir que lo perfecto sea enemigo de lo bueno. A menudo estamos divididos (a veces incluso nos preguntamos si algunos de los trastornos que tratamos tienen fundamentos biológicos en absoluto) y somos muy autocriticos. Esto suele ser saludable, pero a veces es contraproducente. La predicción de resultados, eventos o respuesta al tratamiento no tiene por qué ser perfecta. Tiene que ser mejor que el azar, aportar más beneficios que perjuicios y, en la medida de lo posible, ser rentable. Rentable en la medida de lo posible, porque a veces determinados beneficios sociales o de otro tipo, aunque sean más costosos, pueden considerarse valiosos en función de los sistemas de valores. Aquí propongo un camino a seguir para los biomarcadores más prometedores identificados por Abi-Dargham et al, utilizando el ejemplo del índice de conectividad estrital (SCI) en la esquizofrenia.
Los autores identifican el SCI como un biomarcador especialmente prometedor para evaluar la respuesta al tratamiento (y la resistencia) a la medicación antipsicótica en el primer episodio de psicosis\textsuperscript{2,3}. En lo que respecta al Paso 1 del desarrollo de biomarcadores (la focalización de la pregunta clínica), la respuesta a los antipsicóticos tiene una importancia indiscutible, ya que la falta de respuesta a menudo conduce a la hospitalización y, en ocasiones, a la muerte. En cuanto al Paso 2 (validación interna), está claro que este biomarcador se dirige al proceso subyacente, debido al riguroso diseño del estudio que utilizó un tratamiento algorítmico, participantes con una exposición limitada o nula a los antipsicóticos y pruebas con diferentes antipsicóticos. El Paso 3 (validación externa) tuvo éxito, utilizando un nivel aún más alto, realizando pruebas en una muestra con esquizofrenia crónica. Además, los documentos originales que examinaban el SCI mostraron que estaba asociado con días de hospitalización, creando un argumento aún más fuerte para su potencial, mediante la asociación con un “resultado de alto riesgo”. Este biomarcador tiene implicaciones para conseguir que los pacientes de primer episodio reciban clozapina más rápidamente, lo que puede salvarles la vida a algunos, dado que aquellos que no responden a los antipsicóticos convencionales podrían ser identificados en su primer episodio de psicosis. Entonces, ¿qué queda por hacer? Evaluar la utilidad clínica, es decir, el Paso 4.
Ha llegado el momento de realizar ensayos controlados aleatorizados que evalúen directamente la utilidad de biomarcadores prometedores en la práctica asistencial habitual. Siguiendo con el ejemplo del SCI, esto podría significar la realización de un ensayo controlado aleatorizado de pacientes con psicosis temprana stratificados a través de su SCI. Este ensayo podría explorar si el uso temprano de clozapina en aquellos identificados por el SCI como probables no respondedores a los antipsicóticos convencionales tiene realmente un impacto positivo en términos de mejora clínica, por ejemplo, reduciendo los días de hospitalización, ayudando así a entender si el SCI es clínicamente útil. Es decir, ¿el uso del SCI en la práctica asistencial contribuye a mejores resultados en este grupo de pacientes que la atención habitual? Aunque esto podría interpretarse simplemente como una
cuestión sobre la utilización más temprana de la clozapina, no se trata de una utilización más temprana para todos. Más bien, el biomarcador guiaría la utilización más temprana por parte de los médicos solo para ese grupo de pacientes con un valor de SCI que indexa la probable falta de respuesta a los antipsicóticos convencionales. Un ensayo como este, si tiene éxito, tendría el potencial de cambiar las guías de prescripción y regulación específicamente para los pacientes evaluados por el SCI como susceptibles de no responder a antipsicóticos convencionales. Esto podría significar que un biomarcador en psiquiatría tendría impacto en el mundo real, cuando actualmente no es así.
En el mismo ensayo podría existir la oportunidad de incorporar el genotipo del receptor de melanocortina 4, que confiere un riesgo casi cinco veces mayor de aumento de peso en relación con la exposición a antipsicóticos\(^1\). Asimismo, aunque la agranulocitosis es rara, un alelo en el gen HLA-DQB1 conlleva un riesgo ~15 veces mayor de este evento potencialmente letal\(^2\). Por lo tanto, se podría estratificar a los pacientes en función de múltiples biomarcadores, maximizando los beneficios potenciales y minimizando los daños potenciales, en el mismo ensayo clínico. Los análisis de rentabilidad podrían reforzar aún más este argumento. Ahorrar incluso un día de hospital probablemente compensaría los costes de la resonancia magnética (RM) y las pruebas genéticas.
Si nos tomamos en serio la introducción de los biomarcadores en la práctica clínica, el campo biomarcador/biología y el de los servicios psiquiátricos deben trabajar en conjunto para una implementación exitosa. Sería importante contar con la participación de pacientes y familiares con experiencias vividas. Un padre que haya sido testigo de la recuperación de su hijo adolescente o joven de una psicosis temprana gracias al uso de un biomarcador determinado sería un poderoso defensor, proporcionando una voz de experiencia vivida que podría ayudar a apoyar la escala y la difusión (es decir, la implementación) de ese biomarcador en la práctica clínica. Además, sería prudente implicar en las primeras fases del proceso a los responsables políticos que puedan tener algo que decir sobre los incentivos del sistema sanitario, así como a los organismos reguladores pertinentes.
El cambio de práctica es notoriamente difícil. Incluso la implantación de la atención basada en mediciones en las clínicas de salud mental, por ejemplo, el uso sistemático de una escala para orientar las decisiones de tratamiento, puede ser un reto. Si disponemos de los datos necesarios para trasladar los resultados de una resonancia magnética o una prueba genética a la clínica, el reto de la implantación puede ser aún mayor. Afortunadamente, en relación con el ejemplo del biomarcador SCI en la psicosis temprana, la presencia de redes de clínicas que forman parte de un sistema sanitario de aprendizaje —p.ej., a través de EPI-NET en EE.UU., así como iniciativas similares en Canadá, Australia y otros lugares— podría ser un entorno tan bueno como el que podríamos esperar para impulsar con éxito los esfuerzos de traslación a la práctica clínica. En ese sentido, ahora es el momento también, y habiéndose descrito la noción más amplia de medicina de precisión, ciencia de la implementación y sistema sanitario de aprendizaje\(^3\); podría aplicarse en psiquiatría.
Gran parte de la revisión exhaustiva de Abi-Dhargam et al se centra en la psiquiatría de adultos. Sin embargo, la edad máxima de aparición de las enfermedades mentales es a los 14,5 años\(^4\). Al describir o planificar la evaluación de biomarcadores en ansiedad o depresión, donde muchos casos tienen su inicio durante la adolescencia, se podría argumentar que la mayoría de los estudios deberían realizarse en ese momento de la vida. La evolución dinámica de la enfermedad mental en ese momento también ofrece oportunidades de prevención primaria y secundaria. Por ejemplo, el 75% de todos los pacientes con episodios psicóticos índice ya han acudido a atención psiquiátrica en etapas anteriores de la vida por otras enfermedades mentales\(^5\). Por lo tanto, capitalizar nuestro conocimiento de los intervalos de desarrollo cerebral que se emparejan con los intervalos de inicio de la enfermedad mental (y consumo de sustancias) podría ayudar a un diseño de estudio más óptimo relacionado con el tiempo.
Además, los financiadores podrían considerar la posibilidad de invertir en “ensayos observacionales maestros”, que se han denominado “una nueva clase de protocolo maestro para avanzar en la medicina de precisión”\(^6\), actualmente emergente en oncología. El ensayo observacional maestro es un ensayo prospectivo y observacional que acepta ampliamente pacientes y recopila datos exhaustivos de cada uno. Toda la información se reúne en un registro observacional prospectivo que utiliza métricas e informes estandarizados. El objetivo de estos ensayos, que supondrían un enorme beneficio para la psiquiatría, es aprovechar el poder de los datos del mundo real para avanzar en el descubrimiento de biomarcadores y probar la utilidad clínica de la medicina de precisión y personalizada.
Aristotle Voineskos
Campbell Family Mental Health Research Institute, CAMH, Toronto, ON, Canada; Department of Psychiatry, University of Toronto, Ontario, Canada
1. Abi-Dhargam A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
2. Sarpal DK, Robinson DG, Lenz C et al. JAMA Psychiatry 2015;72:5-13.
3. Sarpal DK, Argyelan M, Robinson DG et al. Am J Psychiatry 2016;173:69-77.
4. Malhotra AK, Correll CU, Chowdhury NI et al. Arch Gen Psychiatry 2012;69:904-12.
5. Legge SE, Hamshere ML, Ripke S et al. Mol Psychiatry 2017;22:1502-8.
6. Chambers DA, Feero GW, Khoury MJ. JAMA 2016;315:1941-2.
7. Solmi SM, Radua J, Olivola M et al. Mol Psychiatry-trry 2021;27:281-5.
8. Simon GE, Stewart C, Hunekler EM et al. Am J Psychiatry 2018;175:434-42.
9. Dickson D, Johnson J, Bergen R et al. Cell 2020;180:9-14. DOI:10.1002/cbs.21082
(Voineskos A. The time is now to start evaluating biomarkers in the clinic. World Psychiatry 2023;22:267–268)
validez de la medición. Se trata de soluciones audaces y sensatas, y aquí destacaré los posibles elementos facilitadores y los retos adicionales que pueden implicar, basándome en ejemplos procedentes sobre todo de la literatura sobre trastornos por consumo de sustancias, pero también de estudios recientes sobre esquizofrenia y trastorno bipolar.
Un punto que surge de la revisión de Abi-Dargham et al es que los estudios colaborativos y multimodales (p. ej., ómicos, múltiples modalidades de neuroimagen, medidas cognitivas y psicosociales) que incluyen flujos de trabajo de predicción flexibles son un enfoque prometedor para descubrir biomarcadores para trastornos psiquiátricos. Existen ejemplos alentadores de esta metodología en el contexto de la escalada del consumo de sustancias. En un estudio de cohortes europeo a gran escala y multicéntrico (el estudio IMAGEN), los índices de neuroimagen estructural y funcional basados en el aprendizaje automático de las alteraciones de la red de funciones ejecutivas fronto-parietales predijeron la escalada del consumo compulsivo de alcohol en la adolescencia media, tanto en la muestra como mediante validación cruzada. Esta evidencia puede aportar información directamente para el diseño de programas de prevención sensibles al tiempo y dirigidos a la función ejecutiva durante este periodo crítico del desarrollo.
Aunque el campo de la prevención basada en la neurociencia se encuentra todavía en fase inicial, las intervenciones emergentes dirigidas al control ejecutivo o que utilizan psicoducación basada en información de la neurociencia han mostrado resultados iniciales positivos. También hay un esfuerzo creciente por incorporar medidas mecanicistas pragmáticas y biológicamente informadas de la respuesta al tratamiento en los ensayos clínicos de entrenamiento cognitivo y remediación para los trastornos por consumo de sustancias. Por ejemplo, los índices electroencefalográficos de los cambios theta en la línea media frontal, relacionados con la función ejecutiva, se han utilizado con éxito como marcador de la respuesta terapéutica al entrenamiento en regulación emocional basado en la atención plena (mindfulness) para el abuso de opiáceos. Estos ensayos basados en mecanismos tienen un gran potencial para mejorar nuestra comprensión de las firmas neurobiológicas de los principios activos del tratamiento y, por tanto, informar para el desarrollo de biomarcadores predictivos para el tratamiento de trastornos psiquiátricos.
La investigación de biomarcadores emergentes probablemente aprovechará el rápido avance de la tecnología. Las alteraciones neurobiológicas que subyacen a varios trastornos psiquiátricos —como la esquizofrenia, trastornos por consumo de sustancias, del estado de ánimo, de ansiedad y relacionados con el estrés— dependen de la interacción entre las redes de función ejecutiva, procesamiento de recompensas y regulación emocional. En la actualidad, estas redes pueden medirse y manipularse con precisión utilizando técnicas de conectometría cerebral humana y de estimulación cerebral no invasiva, respectivamente, así como herramientas de quimio- y optogenética para experimentos traslacionales con animales. Los estudios que utilizan estas novedosas técnicas están generando mapas neuronales y neuroquímicos detallados, así como sofisticados conocimientos sobre la valencia y direccionalidad de las alteraciones a nivel de circuito asociadas a la gravedad y progresión de los trastornos mentales. Esto crea una oportunidad para realizar estudios específicos, basados en hipótesis, que investiguen alteraciones comunes y diferenciales a nivel de circuitos en distintos trastornos. Este enfoque específico puede contribuir a acelerar la eficiencia y mejorar la especificidad del descubrimiento de biomarcadores cerebrales.
A nivel conductual, las tecnologías digitales y los modelos psicométricos avanzados también están mejorando la precisión, especificidad y validez de las medidas cognitivas, que se sitúan en la interfaz entre las redes neuronales identificadas y el comportamiento cotidiano y la expresión de los síntomas. Estas medidas cognitivas están mejor preparadas para detectar diferencias individuales en los mecanismos cognitivos relacionados con la función ejecutiva, el procesamiento de recompensas y las redes de regulación de las emociones, y por tanto pueden aprovecharse para refinar el fenotipo conductual y mejorar los enfoques de estratificación a priori para el descubrimiento de biomarcadores.
Pero aun así, ¿estaremos cerca del objetivo? Es probable que los desafíos clave sean duraderos. Los trastornos mentales son multifactoriales y fluidos. Tomando como ejemplo la progresión del consumo de alcohol en el estudio IMAGEN, mientras que los marcadores de neuroimagen multimodales contribuyeron de forma significativa y optimizaron el flujo de trabajo de predicción general, las experiencias vitales psicosociales, como las rupturas sentimentales, fueron el factor predictivo más influyente en la escalada de consumo. La preeminencia de los factores psicosociales sobre los biológicos pone de manifiesto la importancia de integrar los biomarcadores con las experiencias subjetivas. En el futuro, las interfaces cerebro-ordenador podrían ayudar a esta integración vinculando las lecturas biológicas con los informes subjetivos in situ. Esto podría contribuir a desenrajar la heterogeneidad entre sujetos, ya que ciertas lecturas podrían vincularse de forma significativa a factores psicosociales influyentes en algunas personas, pero no en otras.
Además de las diferencias entre individuos, cada vez se reconoce más la importancia de la gran variabilidad intraindividual en los trastornos mentales. Por ejemplo, las personas con trastornos por consumo de sustancias o bipolares muestran fluctuaciones sustanciales en los sistemas neuronales y procesos cognitivos que sustentan la función ejecutiva, que están vinculados a resultados clínicos significativos como la reducción del consumo de sustancias o la respuesta a intervenciones de rehabilitación cognitiva. Este fenómeno habla de la importancia de considerar biomarcadores no solo estáticos, sino también dinámicos, sensibles a las fluctuaciones relacionadas con el estado de la función cognitiva y de las redes neuronales. También sugiere que, desde un punto de vista metodológico, deberíamos elaborar estrategias para el desarrollo y armonización de protocolos que maximicen la fiabilidad test-retest y permitan el seguimiento de trayectorias de biomarcadores dinámicos que puedan predecir de forma fiable los resultados (y minimizar el error) a lo largo del tiempo.
Un aspecto relacionado con la variabilidad relacionada con el estado es que, a pesar del atractivo científico e intuitivo de los biomarcadores predictivos basados en mecanismos, la eficacia de los tratamientos para los trastornos mentales puede depender a menudo de factores motivacionales no específicos. Por ejemplo, la modificación del sesgo cognitivo (es decir, redirigir los sesgos lejos de las señales de mala adaptación) es una intervención validada para el trastorno por consumo de alcohol que tiene un mecanismo activo bien definido que implica una reducción del valor apetitivo de los estímulos relacionados con el alcohol. Sin embargo, la motivación general para el tratamiento (es decir, el estado de búsqueda de tratamiento) es un mejor predictor de la eficacia de la intervención que este mecanismo activo específico.
Otro reto importante para establecer biomarcadores de trastornos psiquiátricos es la frecuente presencia de comorbilidades.
En particular, algunas de estas comorbilidades pueden afectar a la identificación de biomarcadores de formas inesperadas: en lugar de amplificar la capacidad de detectar marcadores desadaptativos, pueden oscurecer la detección de estos marcadores. Por ejemplo, algunos biomarcadores periféricos putativos de la esquizofrenia, como las interleucinas proinflamatorias y los niveles elevados de endocannabinoides relacionados con la anandamida, no se observan en personas con esquizofrenia y trastorno comórbido por consumo de cannabis\textsuperscript{9}. Este hallazgo pone de relieve la naturaleza maleable de los marcadores biológicos en el contexto de comorbilidades altamente prevalentes (es decir, trastornos por consumo de sustancias) que coexisten no solo con la esquizofrenia, sino también con otros trastornos mentales y del neurodesarrollo.
En conjunto, las conclusiones de la revisión de Abi-Dargham et al\textsuperscript{1} y los avances, limitaciones y oportunidades que aquí se comentan sugieren que, junto con el entusiasmo que los nuevos enfoques y tecnologías probablemente aportarán al campo del descubrimiento de biomarcadores, debemos seguir siendo conscientes de los retos inherentes, en particular la naturaleza biopsicosocial de los trastornos psiquiátricos y las múltiples fuentes de variabilidad inter- e intraindividual que influyen en los resultados clínicos. También tenemos que trabajar para que los esfuerzos de investigación estén mejor preparados para abordar estos retos mediante la colaboración entre científicos biológicos y psicosociales, los esfuerzos internacionales concertados a gran escala para mejorar y armonizar las medidas biológicas y conductuales (así como sus ontologías subyacentes), y la incorporación de las experiencias vitales de las personas en nuestras definiciones y mediciones de biomarcadores.
**Descubriendo biomarcadores informativos en psiquiatría**
Podría decirse que no hay un tema más importante en la psiquiatría actual que los biomarcadores. No tenemos muchos; algunos dirían que ninguno. El panel de autores del artículo de Abi-Dargham et al\textsuperscript{1} es eminentemente amplio, y han sido capaces de resumir nuestras necesidades actuales y asesorar sobre el desarrollo y el uso de biomarcadores en nuestro campo.
Los autores señalan una brecha en el proceso de validación de biomarcadores, es decir, en la demostración de que cada biomarcador individual es válido, fiable y útil. En este sentido, no les falta razón. En el caso de las enfermedades cardiovasculares y metabólicas, disponemos de muchos biomarcadores. Algunos de ellos se identificaron antes de que fueran útiles, de modo que, una vez listos para su validación, ya se habían recogido datos para el análisis. En psiquiatría, aún nos quedan muchos datos por recopilar.
Un modelo excepcional para avanzar en el descubrimiento de biomarcadores está representado por el Framingham Heart Study, un proyecto motivado por la muerte prematura del presidente Roosevelt a causa de una enfermedad cardiovascular en 1945 y que lleva en marcha desde 1948\textsuperscript{2}. Tenemos miles de descubrimientos, datos e innovaciones en cardiología que se derivan en parte de este rico estudio de cohortes longitudinal, transgeneracional y de exhaustivo fenotipado. Ha sido tanto la organización científica como la estructura de las colaboraciones eficaces lo que ha permitido a este proyecto transformar el conocimiento sobre cardiología. Además, se introdujo la idea del sistema sanitario de aprendizaje\textsuperscript{3} para ayudar a los profesionales clínicos a conceptualizar cómo utilizar el sistema de salud no solo para prestar asistencia, sino también para asociar hechos clínicos y biomarcadores a resultados con el fin de avanzar en el conocimiento en este campo. Se trata de dos modelos útiles en cualquier compendio sobre biomarcadores. Pero, es la complejidad de la biología neuronal inexplicada lo que hace que el trabajo sea más duro y lento en psiquiatría.
Dentro de este marco, hay ciertos principios que describen el desarrollo de biomarcadores dentro de nuestro campo que parecen seguros, varios de los cuales se articulan en el artículo de Abi-Dargham et al. Además, en psiquiatría, el campo necesita descubrir y utilizar biomarcadores de la función cerebral, no solo de los diagnósticos psiquiátricos. Es necesario decir que ni siquiera sabemos si el campo tiene sus diagnósticos correctos, con escépticismo en esta área alimentada por la poligenicidad y pleiotropía a través de muchos rasgos de la enfermedad\textsuperscript{4}. Los diagnósticos psiquiátricos no tienen fundamento biológico y pueden llevar a conclusiones imprecisas.
Lo que se necesita con mayor urgencia en este campo son biomarcadores cerebrales asociados a las características de las enfermedades: sus factores de riesgo, mecanismos, tratamiento, evolución y resultados. La idea de un verdadero estudio de cohortes es utilizar la variabilidad en grandes muestras de sujetos para definir verdaderos patrones de la expresión de un biomarcador dentro de un trastorno cerebral, en lugar de paralizar los resultados clínicos con muestras sesgadas. Puede que no estemos acostumbrados al gran tamaño necesario para este tipo de estudios\textsuperscript{5}, y pueden ser costosos. Costosos, sin embargo, a corto plazo, con recompensa en su aplicación. Es importante tener en cuenta y evitar la investigación acrítica sobre biomarcadores que no se derivan de la enfermedad, sino de los efectos crónicos de los fármacos utilizados para tratarla. Los biomarcadores en torno a las funciones dopaminérgicas en la psicosis y a las funciones noradrenérgicas en la depresión entran en esta categoría, a menos que el diseño del ensayo permita distinguir entre tratamiento y enfermedad. Es cierto que a veces las hipótesis más sólidas se desarrollan a partir de categorías terapéuticas, por ejemplo, la investigación sobre dopamina en la esquizofrenia, pero su validación debe implicar el uso de estrategias como el reclutamiento de sujetos que no sigan ninguna medicación, estudios en animales sobre los efectos crónicos de los fármacos y/o pruebas del biomarcador con y sin tratamiento con fármacos.
Además, la idea de aplicar una batería de biomarcadores, es decir, recoger múltiples medidas diversas de una población diana y agruparlas en una única población, suele ser productiva. A menudo, es demasiado difícil anticipar o plantear hipótesis sobre qué biomarcador puede ser realmente útil para qué, sin utilizar una batería de ellos, como primer paso. La aplicación de una batería completa de biomarcadores en un trastorno concreto es informativa con
---
\textbf{Antonio Verdejo-García}
School of Psychological Sciences and Turner Institute for Brain and Mental Health, Monash University, Melbourne, VIC, Australia
1. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
2. Whelan R, Watts R, Orr CA et al. Nature 2014;512:185-9.
3. Lees B, Garcia AM, Debenham J et al. Neuropharmacology 2021;187:108500.
4. Garland EL, Hanley AW, Hudak J et al. Sci Adv 2022;8:eabe4455.
5. Oldenettel M, Llera A, Faber M et al. Elife 2020;11:e6180.
6. Verdejo-García A, Tiego J, Kakoshchke N et al. Nat Hum Behav 2021;5:1562-77.
7. Ott CV, Macowanski J, Bowie CR et al. Neuropsychopharmacology 2021;46:1113-21.
8. Gladwin TE, Wiers CE, Wiers RW. Prog Brain Res 2016;224:323-44.
9. Ibarra-Lecue I, Unzueta-Larrinaga P, Barrenabarbadillo R et al. Addict Biol 2022;27:e13233. DOI:10.1002/adb.21083
(Verdejo-García A. Searching for biomarkers in the fluidity of mental ill-health. World Psychiatry 2023;22:268–270)
respecto a qué biomarcadores se agrupan entre sí y cuáles se agrupan con un resultado objetivo, utilizando la replicación para generar confianza en una interpretación.
De hecho, en el estudio Red Bipolar y de Esquizofrenia para Fenotipos Intermedios (BSNIP, por sus siglas en inglés)\(^5\), fue toda la batería de biomarcadores la que se utilizó para definir las características finales de las entidades experimentales definidas por biomarcadores, que se denominaron “biotipos de psicosis”. Estas construcciones de biotipos han proporcionado a la investigación una alternativa a las entidades definidas fenomenológicamente, como una etapa en el desarrollo de categorías finales de enfermedades. Además, es la batería completa de biomarcadores la que puede aplicarse para distinguir y comprender características definidas de la enfermedad, como los síntomas negativos\(^6\).
Los investigadores del BSNIP han desarrollado varios estudios individuales, actualmente en curso, para probar la aplicabilidad clínica de los constructos de biotipo mencionados anteriormente. Uno de esos estudios pone a prueba la hipótesis de que el biotipo 1, con su baja actividad EEG intrínseca, es un biomarcador que indica la capacidad de respuesta a la clozapina; en concreto, ponemos a prueba la hipótesis de que el aumento de la actividad EEG intrínseca con clozapina en el biotipo 1 se correlacionará con la mejora sintomotológica, utilizando el modelo de red de atractores\(^8\). Un segundo estudio, diseñado para predecir la respuesta al tratamiento en la psicosis temprana, plantea la hipótesis de que los biotipos definirán la respuesta buena (biotipo 3), moderada (biotipo 2) o mala (biotipo 1) a la atención especializada coordinada estándar (CSC)\(^9\). En cada uno de estos ejemplos, es necesario un ensayo a doble ciego de observación del biomarcador (actualmente en curso), y su aplicación solo puede respaldarse si se realiza con un diseño riguroso.
No cabe duda de que habrá que trabajar mucho en el estudio de los biomarcadores en psiquiatría antes de que podamos posicionarlos en un lugar clínicamente útil.
**La maldición y la oportunidad de la heterogeneidad en la búsqueda de biomarcadores psiquiátricos**
Abi-Dargham et al\(^1\) ofrecen una panorámica completa del estado de la investigación de biomarcadores en psiquiatría. En las dos últimas décadas, este campo ha sido testigo de un notable aumento de los estudios destinados a identificar biomarcadores para los trastornos mentales, facilitado por iniciativas de financiación a gran escala (p. ej., por el Instituto Nacional de Salud Mental de EE.UU.) y los avances en tecnologías de adquisición y enfoques informatizados. Sin embargo, aún no se ha identificado un biomarcador clínicamente procesable para ningún trastorno mental. Esta es una ocasión oportuna para reflexionar sobre algunos de los obstáculos y futuras vías de desarrollo de biomarcadores clínicamente útiles en psiquiatría.
Los autores definen diferentes etapas de desarrollo de biomarcadores: identificación del biomarcador, validación interna, validación externa y demostración de utilidad clínica\(^1\). La mayoría de los biomarcadores identificados no han superado la segunda etapa, y son pocos los biomarcadores validados externamente en conjuntos de datos independientes. Los pocos estudios que han analizado el rendimiento predictivo de los biomarcadores en muestras de validación externa han utilizado a menudo muestras de pequeño tamaño, lo que puede dar lugar a estimaciones de rendimiento predictivo sistemáticamente infladas\(^2\). La escasez de estudios con validación externa y tamaños de muestra suficientemente grandes refleja la etapa de estudio piloto de la investigación en este ámbito, en que los resultados pueden interpretarse como prometedores, pero aún están en pañales.
De acuerdo con las conclusiones de los autores, creo que es poco probable que el enfoque actual para identificar biomarcadores diagnósticos (en su mayoría estudios de casos y controles relativos a un único trastorno mental) conduzca a un marco diagnóstico para trastornos mentales basado o asistido por biomarcadores. Este juicio se basa en la observación de que la mayoría de los marcadores individuales de neuroimagen, genéticos y periféricos tienen magnitudes de efecto relativamente pequeñas, explicando una cantidad insuficiente de varianza de los fenotipos de la enfermedad. Incluso cuando, por ejemplo, se combinan medidas de neuroimagen multimodales con la esperanza de obtener efectos mayores, la precisión diagnóstica suele seguir siendo limitada\(^3\). Los pequeños efectos y la limitada capacidad diagnóstica de las anomalías biológicas identificadas pueden explicarse por el hecho de que los trastornos mentales son de naturaleza altamente multifactorial, y un amplio conjunto de factores psicológicos y ambientales contribuyen a la vulnerabilidad.
Sin embargo, la validación de los biomarcadores, como se analiza en el artículo de Abi-Dargham et al, puede ser tan decisiva para el futuro de nuestro campo que es necesario realizar estos estudios. Hay que asumir los costes. Sí, de forma inteligente; pero con urgencia.
**Carol A. Tamminga**
UT Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA
1. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
2. Mahmood SS, Levy D, Vasan RS et al. Lancet 2014;383:999-1008.
3. Olsen L, Ainser D, McGinnis JM (eds). The learning healthcare system: workshop summary. Washington: National Academies Press, 2007.
4. Jordan DM, Verbanck M, Do R. Genome Biol 2019;20:222.
5. Clementz BA, Parker DA, Trotti RL et al. Schizophr Bull 2022;48:56-68.
6. Hudgens-Haney ME, Clementz BA, Ivleva EI et al. Schizophr Bull 2020;46:1269-81.
DOI:10.1002/wps.21084
(Tamminga CA. Discovering informative biomarkers in psychiatry. World Psychiatry 2023;22:270–271)
tes diagnosticados de TDM con individuos sanos\textsuperscript{5}. La práctica común de agregar perfiles de síntomas diversos o incluso opuestos ha obstaculizado el desarrollo de biomarcadores diagnósticos clínicamente útiles para los trastornos mentales.
Además, la mayoría de las anomalías genéticas y (neuro)biológicas identificadas no son específicas de un único trastorno mental\textsuperscript{6}, lo que las hace inadecuadas para el diagnóstico diferencial, que podría decirse que es un objetivo más significativo que distinguir a las personas con un trastorno mental de las que están sanas. Por ejemplo, es probable que el perfil de síntomas atípicos de la depresión relacionados con la energía y vinculados a desregulaciones immunometabólicas antes mencionado no sea exclusivo del TDM, ya que se observan síntomas similares, así como alteraciones inmunológicas y metabólicas, en otros trastornos (p. ej., trastorno bipolar). Por consiguiente, la incorporación de dimensiones transdiagnósticas sintomáticas o conductuales como el fenotipo de interés tiene el potencial de avanzar significativamente en el desarrollo de biomarcadores, aunque no necesariamente de facilitar un diagnóstico más preciso.
Es importante recordar que el valor de identificar marcadores biológicos de los trastornos mentales no se limita a si pueden o no representar herramientas útiles para el diagnóstico; también pueden proporcionar pistas importantes para la optimización de los tratamientos existentes o el desarrollo de nuevas intervenciones. Por ejemplo, se ha planteado que la conectividad funcional anormal entre la corteza prefrontal dorsal y la corteza cingulada anterior subgenual es un déficit funcional central en el TDM. La magnitud de efecto de este déficit es demasiado pequeña para que pueda servir como biomarcador diagnóstico. No obstante, se ha demostrado que es una zona diana importante para la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr). Trabajos preliminares recientes sugieren que la EMTr puede optimizarse y personalizarse dirigiéndose a zonas de la corteza prefrontal dorsolateral que muestran una mayor conectividad funcional negativa con la corteza cingulada subgenual\textsuperscript{7}, reduciendo así la heterogeneidad de los resultados del tratamiento con EMTr.
A pesar de las estrategias propuestas para mejorar la identificación de biomarcadores diagnósticos, estoy de acuerdo con los autores en que sería apropiado cambiar el enfoque de biomarcadores diagnósticos a biomarcadores pronósticos o predictivos. La identificación de biomarcadores pronósticos de recaída y recurrencia o de respuesta al tratamiento puede ser un esfuerzo más fructífero, ya que corresponden más claramente a procesos implicados en el resultado en cuestión (p. ej., un tratamiento biológico). De hecho, los estudios han demostrado que los resultados terapéuticos suelen estar relacionados con las diferencias cerebrales previas al tratamiento, y que el cerebro cambia como consecuencia del tratamiento. Además, agrupar a las personas en función de su respuesta a un tratamiento puede dar lugar a muestras más homogéneas que las basadas en un diagnóstico del DSM, lo que aumenta aún más la probabilidad de derivar biomarcadores clínicamente procesables. Algunos estudios están empezando a mostrar biomarcadores de tratamiento potenciales prometedores que han sido validados interna y/o externamente, incluyendo, por ejemplo, biomarcadores EEG de respuesta a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en pacientes con TDM\textsuperscript{8-9}.
No obstante, es posible que siga existiendo heterogeneidad dentro de los grupos de personas que responden al tratamiento o que experimentan episodios recurrentes de enfermedad mental, ya que diferentes mecanismos subyacentes pueden conducir al mismo resultado en diferentes personas (la mayoría de los tratamientos no tienen un único mecanismo claro de acción). Lamentablemente, la mayoría de los ensayos clínicos no han tenido la potencia adecuada para desentrañar esta heterogeneidad dentro de los grupos, y se requieren futuros ensayos clínicos a mayor escala (p. ej., a través de redes de ensayos clínicos), iniciativas de agrupación de datos de ensayos existentes o diseños de ensayos más flexibles.
Otra consideración importante para el futuro desarrollo de biomarcadores pronósticos y predictivos es la ampliación de los modelos predictivos con predictores variables en el tiempo, facilitada por los recientes avances en el aprendizaje automático (p. ej., redes neuronales recurrentes). La inclusión de biomarcadores variables en el tiempo podría mejorar la precisión predictiva, dado que la respuesta al tratamiento o la recurrencia de la enfermedad mental no suelen ser procesos estáticos, sino dinámicos. Hasta la fecha, en muy pocos estudios se ha explotado la naturaleza variable en el tiempo de las variables predictoras, aunque los estudios iniciales están empezando a mostrar una mayor precisión en la predicción de la respuesta al tratamiento cuando se añaden cambios tempranos en los biomarcadores a los predictores de referencia\textsuperscript{4}.
En conclusión, aunque todavía no se ha descubierto un biomarcador clínicamente procesable, varios avances —incluidos estudios y colaboraciones a mayor escala (que permiten la validación independiente), avances en los métodos estadísticos y un fenotipado más preciso— tienen potencial para acelerar el progreso en la investigación de biomarcadores psiquiátricos en los próximos años. Aprovechar la heterogeneidad dentro y a través de nuestras clasificaciones diagnósticas actuales, así como dentro de los grupos de respondedores al tratamiento, será clave para el éxito futuro de los biomarcadores en la optimización de la atención a la próxima generación de personas con trastornos mentales.
Lianne Schmaal
Centre for Youth Mental Health, University of Melbourne, Melbourne, VIC, Australia; Orygen, Parkville, VIC, Australia
1. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
2. Flint C, Cearns M, Opel N et al. Neuropsychopharmacology 2021;46:1510-7.
3. Dau D, Wang J, Hua J et al. Front Syst Neurosci 2012;6:63.
4. Milanesci Y, Kappelmann N, Ye Z et al. Mol Psychiatry 2021;26:7393-402.
5. Milanesci Y, Lamers F, Berk M et al. Biol Psychiatry 2020;88:369-80.
6. Hansen JY, Shafeei G, Vogel JW et al. Nat Commun 2022;13:4682.
7. Cash RFH, Cocchi L, Lv J et al. Hum Brain Mapp 2021;42:4155-72.
8. Zhdanov A, Atturi S, Wong W et al. JAMA Netw Open 2020;3:e1918377.
9. Wu W, Zhang Y, Jiang J et al. Nat Biotechnol 2020;38:439-47.
DOI:10.1002/wps.21085
(Schmaal L. The curse and opportunity of heterogeneity in the pursuit of psychiatric biomarkers. World Psychiatry 2023;22:271–272)
Abi-Dargham et al en su magistral visión general del tema\(^1\), a pesar de un esfuerzo de investigación masivo que abarca medio siglo, no se han identificado biomarcadores que hayan demostrado ser lo suficientemente útiles y válidos como para cambiar la práctica asistencial de la psiquiatría (los autores no incluyen las demencias, un grupo de trastornos psiquiátricos en los que los biomarcadores son de hecho relevantes para el tratamiento).
Aunque la complejidad de las enfermedades mentales es tal que incluso ahora puede considerarse que este campo se encuentra en sus primeras fases, quizá no sea prematuro examinar si existen supuestos implícitos fundamentales en esta búsqueda de biomarcadores válidos que deban reconsiderarse o modificarse. Aquí propongo que la estructura temporal de la salud mental y los trastornos psiquiátricos no queda suficientemente reflejada en la forma en que se definen y validan los diagnósticos y los biomarcadores en psiquiatría. Específicamente, argumentaré que la naturaleza no ergódica de la mente limita la utilidad de construir biomarcadores transversalmente. Esbozaré un programa de investigación que puede ayudar a abordar esta cuestión en futuras investigaciones.
Sin entrar en detalles matemáticos\(^2\), un sistema se denomina ergódico si la variación entre componentes es asintóticamente equivalente a la variación dentro de los componentes (es decir, en el curso del tiempo). Si esto es cierto, la media temporal y el valor esperado de un observable serán iguales. Esta formulación procede de la mecánica estadística y está pensada para sistemas en equilibrio termodinámico, como los gases. Sin embargo, se ha aplicado ampliamente en toda la ciencia, e incluso a grupos de seres humanos y sus procesos mentales.
En psiquiatría, el supuesto de ergodicidad implica que se pueden hacer inferencias sobre el modo en que una persona concreta se comportará o responderá al tratamiento (el objetivo de los biomarcadores predictivos) a partir de un análisis estadístico transversal entre individuos capturados en un momento dado: la media del grupo será el resultado más probable para el individuo. Aunque esta suposición rara vez se cuestiona, a menudo es evidentemente falsa: dependiendo de cómo se definan los pagos, una ronda de ruleta rusa en 100 individuos puede producir un buen beneficio medio, mientras que una partida de 100 rondas de ruleta rusa en un individuo significa una muerte segura.
Gran parte de la investigación actual sobre biomarcadores depende directamente de la capacidad de hacer inferencias de grupos a individuos, porque muchos biomarcadores se derivan de muestras muy grandes de participantes evaluados una sola vez o en pocos puntos temporales. Esto es especialmente cierto en el caso de las mayores colaboraciones multinacionales que recopilan datos genéticos (p. ej., el Consorcio Psiquiátrico GWAS) o de neuroimagen (p. ej., ENIGMA). Los supuestos de ergodicidad también están implícitos en gran parte del trabajo de creación de sistemas diagnósticos en psiquiatría, como el DSM-5 y la CIE-11, porque estos sistemas pretenden optimizar la fiabilidad en secciones transversales de muestras clínicas. Lo peor es que estos dos enfoques se complican porque muchos biomarcadores pretenden realizar predicciones transversales de diagnósticos (p. ej., las puntuaciones de riesgo poligénico) que se definen de un modo que solo hace la referencia más rudimentaria (a través de criterios de duración o exclusión) al curso temporal de la enfermedad mental. Por lo tanto, aunque rara vez se expidite, el éxito de los biomarcadores así derivados depende de la presencia de ergodicidad. ¿Qué evidencia hay al respecto?
Lamentablemente, numerosos estudios muestran que los supuestos de ergodicidad no son válidos para los procesos mentales\(^3\). Un ejemplo de ello son las llamadas falacias ecológicas, en que los datos de grupo predicen lo contrario de lo que se observa en los individuos. Por ejemplo, entre los individuos, un mayor estrés está relacionado con una menor actividad física, mientras que para una persona determinada se da la relación contraria. Un estudio sistemático demostró que la variabilidad intraindividual de las puntuaciones del estado de ánimo superaba varias veces a la individual\(^3\). Esto no es sorprendente, ya que el cerebro y la mente del ser humano funcionan claramente muy lejos del equilibrio y muestran un amplio repertorio de dinámicas. Así pues, la investigación de biomarcadores debe tomarse en serio este problema y tratar de abordarlo en futuros trabajos.
Por suerte, la inferencia deseada del grupo al individuo es a veces posible incluso en sistemas no ergódicos, cuando las desviaciones de los supuestos subyacentes se abordan mediante métodos experimentales o estadísticos. En este sentido, no existe tanto una dicotomía en blanco y negro como un “continuo de no ergodicidad”\(^4\). Las dos principales desviaciones de la ergodicidad que hay que considerar son: a) heterogeneidad entre individuos y b) no estacionariedad de la dinámica en el curso del tiempo dentro de los individuos. De estas dos, la heterogeneidad interindividual está bien reconocida en psiquiatría y es el foco de gran parte del trabajo de desarrollo clínico y de biomarcadores. Por ejemplo, la aleatorización en los estudios clínicos se realiza precisamente para tener en cuenta la heterogeneidad no observada de los participantes en el estudio, con el fin de que las diferencias observadas entre un tratamiento y una condición de control sean aplicables a las respuestas individuales\(^4\). De forma similar, gran parte de los trabajos sobre biomarcadores tiene como objetivo identificar variaciones relevantes no recogidas por los diagnósticos categóricos actuales\(^1\). Para abordar de forma óptima la (no) ergodicidad, los futuros trabajos sobre heterogeneidad también deberían tener como objetivo captar la variación interindividual independientemente de los diagnósticos, ya que estos también son potencialmente problemáticos. Por ejemplo, hemos encontrado que los descriptores dimensionales del comportamiento y la neuropsicología están vinculados a la neurofunción a través y más allá de los diagnósticos\(^5\).
Un potencial transformador aún mayor en la investigación de biomarcadores reside en los métodos y paradigmas para abordar la no estacionariedad. La ubiquidad de los teléfonos inteligentes, los sensores que contienen y que se encuentran en los dispositivos portátiles, y los nuevos métodos de análisis permiten ahora que la investigación salga del laboratorio y capture el curso temporal de los parámetros psiquiátricamente relevantes dentro de los individuos con un detalle y a una escala sin precedentes\(^6\). Este enfoque de evaluación ecológica momentánea (EMA) impulsa dos avances cualitativos en este campo: a) hace accesible la variabilidad intraindividual y descubre así una dimensión crítica, previamente inaccesible, para futuros biomarcadores relacionados con la salud mental; y b) permite caracterizar el contexto ambiental (físico, pero sobre todo social) que genera cambios en el estado mental. Por ejemplo, hemos observado fuertes vínculos entre la reactividad intraindividual a las exposiciones ambientales y el riesgo para la salud mental\(^7\).
La capacidad de captar la evolución de los síntomas y los estados mentales es especialmente importante en psiquiatría, porque muchos trastornos mentales –al menos en sus fases iniciales– se manifiestan en el contexto de acontecimientos vitales y crisis que desbordan la capacidad
homeostática individual. Por tanto, pueden reflejar inherentemente cambios críticos en la dinámica mental subyacente que pueden captarse a partir de series temporales de EMA mediante métodos de la teoría de sistemas dinámicos. Esto hace explícitas las no estacionariedades esenciales y permite tenerlas en cuenta en la investigación de biomarcadores. Incluso potencialmente más importante, la variación interindividual que predice tales cambios en la dinámica puede y debe buscarse. Por ejemplo, hemos descubierto que las variaciones en los genes dopaminérgicos influyen en el repertorio dinámico de las redes cerebrales\textsuperscript{8}. Por último, los nuevos enfoques de aprendizaje automático para la elaboración de modelos normativos ofrecen una perspectiva de la dimensión temporal de los trastornos mentales en el curso de toda la vida, que puede caracterizar la desviación de un individuo de una línea temporal de desarrollo normativo como biomarcador de apoyo a la intervención temprana y enfoques de prevención\textsuperscript{9}.
Varias de estas recomendaciones metodológicas para futuras investigaciones encajan con la perspectiva esbozada por Abi-Dargham et al.\textsuperscript{1}. En conjunto, tienen el potencial de generar avances significativos en la predictividad y aplicabilidad clínica de los biomarcadores al abordar los obstáculos de la inferencia grupal a la individual. Es probable que pacientes, familiares, médicos y la investigación se beneficien de ello.
Andreas Meyer-Lindenberg
Central Institute of Mental Health, University of Heidelberg/Medical Faculty Mannheim, Mannheim, Germany
1. Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F et al. World Psychiatry 2023;22:236-62.
2. Molenaar PC. Dev Psychobiol 2008;50:60-9.
3. Fisher AJ, Medaglia JD, Jeronimus BF. Proc Natl Acad Sci USA 2018;115:E6106-15.
4. Adolf JK, Fried EI. Proc Natl Acad Sci USA 2019;116:6540-1.
5. Schwarz K, Moessnang C, Schweiger JI et al. Schizophr Bull 2020;46:592-602.
6. Reichert M, Gan G, Renz M et al. Exp Neurol 2021;345:113807.
7. Tost H, Reichert M, Braun U et al. Nat Neurosci 2019;22:1389-93.
8. Braun U, Harneit A, Pergola G et al. Nat Commun 2021;12:3478.
9. Rieg T, Schwarz E. Nat Comput Sci 2022;2:278-80.
DOI:10.1002/wps.21086
(Meyer-Lindenberg A. The non-ergodic nature of mental health and psychiatric disorders: implications for biomarker and diagnostic research. World Psychiatry 2023;22:272–274)
Prevalencia y tendencias de los trastornos mentales comunes desde 2007-2009 hasta 2019-2022: resultados de la Encuesta de Salud Mental y Estudios de Incidencia de los Países Bajos (NEMESIS), incluida la comparación de las tasas de prevalencia antes vs. durante la pandemia de COVID-19
Margreet ten Have¹, Marlous Tuithof¹, Saskia van Dorsselaer¹, Frederiek Schouten¹, Annemarie I. Luik¹,², Ron de Graaf¹
¹Netherlands Institute of Mental Health and Addiction (Trimbos Institute), Utrecht, The Netherlands; ²Department of Epidemiology, Erasmus MC University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands
La información actualizada sobre la prevalencia y las tendencias de los trastornos mentales comunes es relevante para la política y la planificación de la atención sanitaria, debido a la elevada carga de morbilidad asociada a estos trastornos. En la primera ola de la tercera Encuesta de Salud Mental y Estudio de Incidencia de los Países Bajos (NEMESIS-3), se entrevistó en persona a una muestra representativa a nivel nacional desde noviembre de 2019 hasta marzo de 2022 (6.194 sujetos; 1.576 entrevistados antes y 4.618 durante la pandemia de COVID-19; rango de edad: 18-75 años). Se utilizó una versión ligeramente modificada de la Entrevista Diagnóstica Internacional Compuerta 3.0 para evaluar los diagnósticos según DSM-IV y DSM-5. Se examinaron las tendencias en las tasas de prevalencia de los trastornos mentales según el DSM-IV en un periodo de 12 meses comparando estas tasas entre NEMESIS-3 y NEMESIS-2 (6.646 sujetos; rango de edad: 18-64 años; entrevistados entre noviembre de 2007 y julio de 2009). Las estimaciones de prevalencia a lo largo de la vida según el DSM-5 en NEMESIS-3 fueron de 28,6% para trastornos de ansiedad, 27,6% para trastornos del estado de ánimo, 16,7% para trastornos por consumo de sustancias y 3,6% para trastorno por déficit de atención con hiperactividad. En los últimos 12 meses, las tasas de prevalencia fueron de 15,2%, 9,8%, 7,1% y 3,2%, respectivamente. No se encontraron diferencias en las tasas de prevalencia en los 12 meses anteriores vs. durante la pandemia de COVID-19 (26,7% prepandemia vs. 25,7% durante la pandemia), incluso después de controlar las diferencias en las características sociodemográficas de los encuestados entrevistados en estos dos periodos. Este fue el caso para las cuatro categorías de trastornos. De 2007-2009 a 2019-2022, la tasa de prevalencia de cualquier trastorno en 12 meses según los criterios del DSM-IV aumentó significativamente del 17,4% al 26,1%. Se encontró un aumento más fuerte en la prevalencia en estudiantes, jóvenes (18-34 años) y habitantes de la ciudad. Estos datos sugieren que la prevalencia de trastornos mentales ha aumentado en la última década, pero esto no se explica por la pandemia de COVID-19. El ya elevado riesgo de trastornos mentales en jóvenes ha aumentado especialmente en los últimos años.
Palabras clave: Trastornos mentales comunes, prevalencia, tendencias, jóvenes, estudios NEMESIS, pandemia de COVID-19, trastornos de ansiedad, trastornos del estado de ánimo, trastornos por consumo de sustancias, trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
(Ten Have M, Tuithof M, van Dorsselaer S, Schouten F, Luik AI, de Graaf R. Prevalence and trends of common mental disorders from 2007-2009 to 2019-2022: results from the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Studies (NEMESIS), including comparison of prevalence rates before vs. during the COVID-19 pandemic. World Psychiatry 2023;22:275–285)
En las últimas décadas, se ha sugerido que una proporción cada vez mayor de la población está empeorando su salud mental¹-². Si efectivamente hay un aumento de la prevalencia de los trastornos mentales, esto es relevante para la política y planificación de la asistencia sanitaria, debido a la elevada carga de morbilidad asociada a estos trastornos³.
Los trastornos del estado de ánimo, de ansiedad y de consumo de sustancias son comunes en todo el mundo, pero los estudios en los que se examinan las tendencias de su prevalencia en muestras representativas de la población adulta han mostrado resultados dispares. Algunos estudios han constatado un aumento de las tasas de prevalencia de los trastornos mentales o problemas de salud mental a lo largo del tiempo⁴-¹³, mientras que en otros se han informado tasas de prevalencia estables¹⁴-²³. En ningún estudio se ha encontrado evidencia de una disminución de la prevalencia.
Los estudios de tendencias existentes tienen muchas limitaciones. La mayoría de ellos se han centrado únicamente en episodios de depresión mayor, mientras que las tendencias en los trastornos de ansiedad y de consumo de sustancias se exploraban mucho menos (en 1 y 4 de los 20 estudios mencionados, respectivamente). Solo unos pocos estudios utilizaron entrevistas diagnósticas totalmente estructuradas para evaluar los trastornos mentales, mientras que la mayoría se basó en versiones abreviadas de dichas entrevistas o en cuestionarios de autoinforme de síntomas. Casi en ningún estudio se investigaron las diferencias sociodemográficas en las tendencias temporales. Casi en ningún estudio se examinaron las tendencias en la última década.
Sin embargo, precisamente en estos últimos años, la prevalencia de los trastornos mentales en la población general de los países occidentales puede haber cambiado, debido a factores como la crisis económica iniciada en 2008²⁴, la mayor desigualdad de ingresos²⁵, la mayor individualización de la sociedad²⁶, así como la reciente pandemia de COVID-19. El aumento registrado en el uso de los servicios de salud mental²⁷-²⁸ podría indicar que la prevalencia de los trastornos mentales ha aumentado, pero esto también puede explicarse por la mejora de la accesibilidad, eficiencia y capacidad de atención.
Desde el estallido de la pandemia de COVID-19, ha aumentado enormemente el número de estudios en los que se examina el estado de salud mental de la población general y de grupos específicos. La mayoría de estos estudios eran encuestas en línea, basadas en muestras de conveniencia con una sola recogida de datos, que sugerían aumentos drásticos en ansiedad y depresión clínicamente significativos al principio de la pandemia²⁹. Sin embargo, una revisión sistemática de estudios de población general en los que se comparaban las tasas de prevalencia antes vs. durante la pandemia informó de un aumento mucho más modesto en la prevalencia de trastornos depresivos y de ansiedad durante el primer año de pandemia³⁰.
Dicha revisión se basó en gran medida en estudios con escalas de síntomas de referencia corta. Solo incluía tres estudios que utilizaban entrevistas diagnósticas que permitían hacer afirmaciones sobre las tendencias de los trastornos mentales. Dos de estos estudios indicaban niveles estables de depresión\textsuperscript{31} y trastornos mentales\textsuperscript{32} durante la pandemia en comparación con los niveles prepandémicos, mientras que otro sugería un gran aumento en la prevalencia de trastornos mentales\textsuperscript{33}. Sin embargo, en los tres estudios se utilizó un método diferente para recopilar datos antes y durante la pandemia, por ejemplo, pasando de entrevistas presenciales o con lápiz y papel a entrevistas telefónicas o por internet.
Nuestro estudio intenta evitar estos inconvenientes de los estudios de la era COVID utilizando una fuente de datos sólida: se utilizó un instrumento diagnóstico estandarizado y el mismo método de entrevista (presencial) antes y durante los dos primeros años de pandemia, evaluando no solo los episodios de depresión mayor, sino también los trastornos de ansiedad y por consumo de sustancias.
Presentamos las tasas de prevalencia de los trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos por consumo de sustancias y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) según el DSM-5, así como sus correlatos sociodemográficos, basándonos en los datos de la tercera Encuesta de Salud Mental y Estudio de Incidencia de los Países Bajos (NEMESIS-3)\textsuperscript{34}. Se trata de un estudio epidemiológico psiquiátrico de la población general holandesa de entre 18 y 75 años, diseñado para proporcionar información actualizada sobre la prevalencia de los trastornos mentales. Como el trabajo de campo de la primera ola del NEMESIS-3 se realizó antes y durante la pandemia de COVID-19, pudimos investigar hasta qué punto la pandemia ha tenido un efecto sobre la salud mental de la población.
Además, nos fue posible evaluar las tendencias temporales en las tasas de prevalencia en 12 meses de los trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos por consumo de sustancias y TDAH según el DSM-IV en la ola de referencia de NEMESIS-3 vs. NEMESIS-2 (es decir, en 2019-2022 vs. 2007-2009). También pudimos examinar en qué medida estas tendencias eran similares en diferentes grupos sociodemográficos, y si las tendencias en la prevalencia de trastornos eran paralelas a las del uso de servicios por problemas de salud mental.
**MÉTODOS**
**Diseño del estudio**
Se utilizó un procedimiento de muestreo aleatorio estratificado en varias etapas. En primer lugar, se extrajo una muestra aleatoria de municipios. En segundo lugar, en NEMESIS-3\textsuperscript{34}, se extrajo una muestra aleatoria de individuos de 18 a 75 años del registro de población holandés (\textit{Basisregistratie Personen}, BRP). Esto se compara con NEMESIS-2\textsuperscript{35}, en que se extrajo una muestra aleatoria de direcciones de hogares privados de los registros postales, cada dirección con la misma probabilidad de selección. Se seleccionó al azar un individuo de 18 a 64 años al que se pidió que participara, basándose en la fecha de cumpleaños más reciente en el primer contacto dentro del hogar. En ambos estudios se excluyó a personas con dominio insuficiente del holandés, así como a personas institucionalizadas (es decir, que vivían en albergues, hospicios o prisiones). Se contactó con las personas que vivían temporalmente en instituciones para entrevistarlas tras su regreso a casa.
Para NEMESIS-3, el Comité Ético de Investigación Médica (METC Utrecht) declaró que la Ley Holandesa de Investigación Médica en Seres Humanos (WMO) no era aplicable (número de referencia: WAG/mb/19/017126; 15 de mayo de 2019). Por lo tanto, no se requería aprobación oficial en virtud de la WMO. Los procedimientos de campo, la información para los encuestados y los formularios de consentimiento informado fueron evaluados positivamente por el comité de revisión ética local. NEMESIS-2 fue aprobado por un comité de ética médica (el Comité de Revisión de Ética Médica para Instituciones sobre Atención de Salud Mental, METIGG; número de referencia: CCMO/NL18210.097.07), ya que incluía la recogida de saliva. En ambos estudios, los encuestados dieron su consentimiento informado por escrito, después de que se les facilitara información completa, escrita y verbal, sobre el estudio antes y al inicio de la entrevista.
**Trabajo de campo y características de las entrevistas**
En NEMESIS-3, la ola basal se realizó de noviembre de 2019 a marzo de 2022, e incluyó tres periodos sin trabajo de campo debido a la pandemia de COVID-19. En NEMESIS-2, la primera ola se llevó a cabo de noviembre de 2007 a julio de 2009. En ambos estudios, los métodos de reclutamiento fueron intensivos y se eligió un periodo de trabajo de campo relativamente largo a fin de disponer de tiempo suficiente para volver a contactar con los potenciales encuestados.
En ambos estudios, las entrevistas presenciales fueron asistidas por ordenador portátil, y casi todas se realizaron en el domicilio del encuestado. En NEMESIS-3, se entrevistó a 1.576 participantes (25,4%) antes de la pandemia de COVID-19 y a 4.618 (74,6%) durante la misma. Un total de 500 entrevistas (8,1%) se completaron mediante videollamada. La duración media de las entrevistas fue de 91 minutos en NEMESIS-3 y de 95 minutos en NEMESIS-2.
**Respuesta y generalización a la población general**
Gracias a los métodos de trabajo de campo, fue posible alcanzar tasas de respuesta relativamente altas\textsuperscript{36-38}: 54,6% (N=6,194) en NEMESIS-3\textsuperscript{34}, y 65,1% (N=6,646) en NEMESIS-2\textsuperscript{35}. En ambos estudios, los siguientes grupos estaban algo infrarrepresentados: jóvenes, personas con estudios secundarios superiores, personas que no vivían en pareja, personas que vivían en ciudades más grandes y personas de origen no occidental\textsuperscript{34,35}. Para permitir la generalización de los datos a la población holandesa, sobre la base de la estratificación posterior, se construyó un factor de ponderación para cada estudio. Tras la ponderación, la distribución de las características sociodemográficas de ambas muestras de estudio fue muy similar a la de la población holandesa en el periodo de estudio concreto\textsuperscript{34,35}.
**Evaluación diagnóstica**
En ambos estudios, los diagnósticos de trastornos mentales comunes basados en el DSM-IV se determinaron mediante la Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta (CIDI) 3.0. Se trata de una entrevista diagnóstica totalmente estructurada, desarrollada para su uso en la Iniciativa de la Encuesta Mundial de Salud Mental\textsuperscript{39}. En NEMESIS-3 se utilizó una versión ligeramente modificada de CIDI 3.0 para permitir diagnósticos tanto del DSM-IV como del DSM-5\textsuperscript{40}.
Se evaluaron los siguientes trastornos: trastornos del estado de ánimo (trastorno depresivo mayor, trastorno depresivo persistente o distimia, trastorno bipolar); trastornos de ansiedad (trastorno de pánico, agorafobia, trastorno de ansiedad social o fobia social, fobia específica, trastorno de ansiedad generalizada); trastornos por consumo de sustancias (trastornos por consumo de alcohol y drogas); y TDAH. Estos trastornos se evalúan con buena validez mediante la CIDI 3.0\textsuperscript{40,41}.
La mayoría de las definiciones de trastornos mentales del DSM-5 se basan en información ya disponible en la CIDI 3.0, y se aplicaron introduciendo pequeños cambios en los algoritmos\textsuperscript{34}. Sin embargo, para permitir la evaluación del TDAH según los criterios del DSM-5, las preguntas sobre síntomas en la infancia se referían a su presentación antes de los 12 años, en lugar de los 7 años como en el DSM-IV. Debido a este cambio, no informamos sobre la tendencia de las tasas de prevalencia del TDAH entre los estudios.
**Otras variables**
Durante la entrevista se recogió información sobre género, edad, educación, situación vital, situación laboral, ingresos familiares, país de origen, urbanicidad y uso de servicios.
Los ingresos del hogar se calcularon en base a los ingresos del encuestado y, en su caso, de su pareja, para diversas situaciones de vida (p. ej., vivir con pareja e hijos, vivir con pareja sin hijos, monoparental, vivir solo), y luego se dividieron en el 25% de ingresos más bajos, 50% de ingresos medios y 25% de ingresos más altos por situación de vida. El país de origen se clasificó como holandés (encuestado y ambos progenitores nacidos en los Países Bajos) o no holandés. El uso de servicios se definió como al menos un contacto realizado en atención médica general o de salud mental por problemas emocionales o de alcohol o drogas en los 12 meses anteriores.
En NEMESIS-3 se utilizaron las mismas preguntas y métodos de medición que en NEMESIS-2, para permitir las comparaciones\textsuperscript{34,35}.
**Análisis estadístico**
Las características de la muestra de NEMESIS-3 se describieron mediante tablas de frecuencia. Se calcularon las tasas de prevalencia en el curso de la vida y en 12 meses para los trastornos según el DSM-5 (trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos por consumo de sustancias, TDAH) para la muestra total y estratificada por género. Además, se exploró la asociación de las características sociodemográficas con las tasas de prevalencia de trastornos del DSM-5 en 12 meses mediante un análisis de regresión logística ajustado por género y edad.
Con el fin de evaluar las diferencias antes vs. durante la pandemia de COVID-19, calculamos las tasas de prevalencia en 12 meses para los trastornos según el DSM-5 por separado en los individuos entrevistados antes y durante la pandemia. Comprobamos las diferencias entre estas tasas mediante un análisis de regresión logística ajustado a las características sociodemográficas (género, edad, educación, situación de vida, situación laboral, urbanicidad).
Para estudiar las tendencias en el curso del tiempo, se combinaron en un conjunto de datos los trastornos según el DSM-IV (trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos por consumo de sustancias) en 12 meses entre el mismo rango de edad de los encuestados (18-64 años) en NEMESIS-3 y NEMESIS-2, siendo el estudio la variable independiente y las variables sociodemográficas factores de confusión. Las tendencias de estos trastornos se calcularon mediante estadística descriptiva y se analizaron mediante regresión logística ajustada por diferencias en las características sociodemográficas entre las muestras (género, edad, educación, situación de vida, situación laboral, urbanicidad), ya que la estructura de la población y, por tanto, la composición de la muestra de los estudios había cambiado con el tiempo. Para analizar si la tendencia era la misma para todos los grupos sociodemográficos, se estimaron efectos de interacción aditivos entre el estudio y cada característica sociodemográfica utilizando modelos lineales generalizados con una distribución binomial y una función de enlace de identidad ajustada para las características sociodemográficas\textsuperscript{32,43}. También se examinaron las tendencias en el uso de la atención de salud mental, para determinar en qué medida eran comparables a las de los trastornos mentales.
**RESULTADOS**
**Descripción de la muestra de NEMESIS-3**
La Tabla 1 ofrece una descripción de la muestra. La edad media fue 46,2 años (error estándar, EE: 0,35). La muestra incluía 50,0% de mujeres; 42,2% con estudios secundarios superiores; 63,0% que vivía en pareja; 64,0% con empleo remunerado; 56,3% que vivía en una ciudad (es decir, grado de urbanización alto y muy alto); y 81,2% de origen holandés.
**Prevalencia de los trastornos del DSM-5**
La Tabla 2 muestra las tasas de prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos del DSM-5 en NEMESIS-3. Casi la mitad de los encuestados (48,4%) presentaba algún trastorno en el curso de su vida. Los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad fueron las categorías de trastornos más prevalentes (27,6% y 28,6%, respectivamente), seguidos de los trastornos por consumo de sustancias (16,7%) y el TDAH (3,6%). Los trastornos específicos más prevalentes fueron el trastorno depresivo mayor (24,9%), la fobia social (13,1%), la fobia específica (11,8%) y el trastorno por consumo de alcohol (12,8%). De todos los encuestados, el 21,8% tuvo un trastorno en el curso de su vida, el 11,8% tuvo dos y el 14,8% tuvo tres o más.
Uno de cada cuatro encuestados (25,9%) cumplía los criterios de algún trastorno en los 12 meses previos a la entrevista. De los que habían padecido algún trastorno en el curso de su vida, más de la mitad (53,5%) también lo habían padecido en el último año. La categoría de trastorno más prevalente fue la de los trastornos de ansiedad (15,2%), seguida de los trastornos del estado de ánimo (9,8%), trastornos por consumo de sustancias (7,1%) y TDAH (3,2%). El TDAH seguía presente en la edad adulta en la gran mayoría de casos con ese trastorno en la infancia (88,9%). De las personas con un trastorno mental en los últimos 12 meses, 42,5% presentaban dos o más trastornos.
**Correlatos sociodemográficos de los trastornos del DSM-5 en los últimos 12 meses**
Las mujeres tenían más probabilidades de padecer algún trastorno mental en los últimos 12 meses que los hombres (Tabla 3).
Tabla 1 Descripción de la muestra de NEMESIS-3 (2019-2022) de personas de 18-75 años (N=6.194), en números no ponderados y porcentajes ponderados
| | N | % |
|----------------------|-----|-----|
| **Género** | | |
| Hombres | 3.071 | 50,0 |
| Mujeres | 3.123 | 50,0 |
| **Edad en la entrevista (años)** | | |
| 10-24 | 665 | 12,1 |
| 25-34 | 938 | 17,5 |
| 35-44 | 1.004 | 16,2 |
| 45-54 | 1.096 | 19,4 |
| 55-64 | 1.266 | 18,6 |
| 65-75 | 1.225 | 16,3 |
| **Educación** | | |
| Primaria o secundaria inferior | 1.367 | 23,2 |
| Secundaria superior | 2.259 | 42,2 |
| Formación profesional superior o universitaria | 2.568 | 34,6 |
| **Situación de vida** | | |
| Con pareja e hijos | 2.138 | 33,8 |
| Con pareja sin hijos | 2.025 | 29,1 |
| Sin pareja con hijos (monoparental) | 260 | 5,0 |
| Solo | 987 | 17,3 |
| Con otro(s) | 784 | 14,7 |
| **Situación laboral**| | |
| Trabajo remunerado | 3.876 | 64,0 |
| Ama de casa | 318 | 5,1 |
| Estudiante | 454 | 8,1 |
| Desempleado/discapacitado | 479 | 8,6 |
| Jubilado | 1.067 | 14,2 |
| **Ingresos** | | |
| Bajos | 1.584 | 27,8 |
| Medios | 2.892 | 48,6 |
| Altos | 1.462 | 23,6 |
| **Urbanicidad** | | |
| Muy baja | 570 | 7,6 |
| Baja | 1.414 | 20,9 |
| Media | 994 | 15,1 |
| Alta | 1.819 | 30,4 |
| Muy alta | 1.397 | 25,9 |
| **País de origen** | | |
| Holandés | 5.125 | 81,2 |
| No holandés | 1.069 | 18,8 |
Los datos se ponderaron en función de la estratificación posterior para facilitar la generalización a la población holandesa. Urbanicidad: muy baja, < 500 domicilios por km²; baja, 500-1.000 domicilios por km²; media, 1.000-1.500 domicilios por km²; alta, 1.500-2.500 domicilios por km²; muy alta, ≥ 2.500 domicilios por km².
Mientras que la prevalencia de trastornos del estado de ánimo y de ansiedad fue mayor en mujeres, la de trastornos por consumo de sustancias y TDAH fue mayor en hombres. La menor edad se asoció con mayor prevalencia de todas las categorías de trastornos.
Los encuestados con educación primaria o secundaria inferior, y los que tenían ingresos familiares bajos, presentaban con más frecuencia trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad y TDAH, pero no trastornos por consumo de sustancias. Los encuestados que vivían solos tenían más probabilidades de padecer todas las categorías de trastornos que los que vivían en pareja y con hijos. Para todas las categorías de trastornos, los sujetos desempleados o discapacitados estaban en peor situación que los que tenían un empleo remunerado. Mientras que el grado de urbanización del lugar de residencia estaba claramente asociado con la prevalencia de trastornos en 12 meses, el país de origen no lo estaba.
Tasas de prevalencia antes y durante la pandemia de COVID-19
La Tabla 4 muestra que la tasa de prevalencia de cualquier trastorno del DSM-5 en los últimos 12 meses evaluado antes vs. durante la pandemia de COVID-19 no difirió significativamente (26,7% prepandemia vs. 25,7% durante la pandemia), incluso después de controlar las diferencias en las características sociodemográficas de los encuestados entrevistados en estos dos periodos. Esto fue aplicable a las cuatro categorías de trastornos.
En un análisis de sensibilidad, también evaluamos las diferencias en las tasas de prevalencia en 6 meses para garantizar que las tasas de los encuestados entrevistados después del primer confinamiento (a partir de septiembre de 2020) solo estuvieran relacionadas con un periodo durante la pandemia de COVID-19. Estos análisis mostraron que las tasas de prevalencia de cualquier trastorno del DSM-5 de 6 meses antes vs. durante la pandemia de COVID-19 no diferían significativamente (21,8% prepandemia vs. 19,7% durante la pandemia). Sin embargo, tras controlar las diferencias en las características sociodemográficas, la tasa de prevalencia a los 6 meses de cualquier trastorno del DSM-5 fue significativamente menor durante la pandemia que antes de la pandemia (19,5% vs. 22,5%, respectivamente; odds ratio ajustada, ORa=0,82; IC 95%: 0,70-0,96). También fue evidente una menor prevalencia durante la pandemia en la prevalencia a los 6 meses de los trastornos por consumo de sustancias (ORa=0,70; IC 95%: 0,54-0,91), pero no de los trastornos del estado de ánimo (ORa=0,82; IC 95%: 0,67-1,00) ni de los trastornos de ansiedad (ORa=0,91; IC 95%: 0,75-1,10).
Tendencias en la prevalencia de trastornos en 12 meses
La Tabla 5 muestra que la tasa de prevalencia de cualquier trastorno del estado de ánimo, de ansiedad o por consumo de sustancias del DSM-IV en el período de 12 meses en las personas de 18-64 años aumentó significativa y sustancialmente del 17,4% en NEMESIS-2 al 26,1% en NEMESIS-3, y que este cambio siguió siendo significativo tras controlar las diferencias en las características sociodemográficas entre los estudios. Se observó una tendencia similar para cualquier trastorno del estado de ánimo (del 6,0% al 10,8%) y cualquier trastorno de ansiedad (del 10,1% al 15,6%). La prevalencia de cualquier trastorno por consumo de sustancias también aumentó (del 5,5% al 7,1%), pero el cambio no fue significativo tras controlar las diferencias en las características socio-de**Tabla 2** Tasas de prevalencia de trastornos según el DSM-5 a lo largo de la vida y en 12 meses en personas de 18-75 años, basadas en NEMESIS-3 (2019-2022; N= 6,194), en porcentajes ponderados con error estándar (EE)
| Prevalencia a lo largo de la vida | Prevalencia en 12 meses |
|----------------------------------|-------------------------|
| | Hombre | Mujer | Total | Hombre | Mujer | Total |
| | % | EE | % | EE | % | EE |
| Cualquier trastorno del estado de ánimo | 22,1 | 0,9 | 33,0 | 1,2 | 27,6 | 0,8 |
| Trastorno depresivo mayor | 19,2 | 0,8 | 30,5 | 1,2 | 24,9 | 0,8 |
| Trastorno depresivo persistente | 6,7 | 0,5 | 11,4 | 0,8 | 9,1 | 0,5 |
| Trastorno bipolar | 2,5 | 0,3 | 1,8 | 0,3 | 2,1 | 0,2 |
| Cualquier trastorno de ansiedad | 21,8 | 0,9 | 35,5 | 1,3 | 28,6 | 1,0 |
| Trastorno de pánico | 3,7 | 0,4 | 7,5 | 0,6 | 5,6 | 0,4 |
| Agorafobia | 2,4 | 0,3 | 5,5 | 0,4 | 4,0 | 0,3 |
| Fobia social | 10,8 | 0,7 | 15,3 | 0,8 | 13,1 | 0,6 |
| Fobia específica | 7,5 | 0,6 | 16,1 | 0,8 | 11,8 | 0,6 |
| Trastorno de ansiedad generalizada| 6,5 | 0,5 | 12,6 | 0,6 | 9,5 | 0,5 |
| Cualquier trastorno por consumo de sustancias | 22,5 | 1,4 | 11,0 | 1,2 | 16,7 | 1,2 |
| Trastorno por consumo de alcohol | 17,8 | 1,2 | 7,9 | 0,9 | 12,8 | 0,9 |
| Trastorno por consumo de drogas | 8,5 | 1,0 | 4,7 | 0,7 | 6,6 | 0,7 |
| Trastorno por consumo de cannabis | 5,9 | 0,7 | 1,9 | 0,3 | 3,9 | 0,4 |
| TDAH | 4,3 | 0,4 | 3,0 | 0,3 | 3,6 | 0,3 |
| Un trastorno mental | 22,1 | 0,8 | 21,5 | 0,8 | 21,8 | 0,6 |
| Dos trastornos mentales | 11,2 | 0,7 | 12,5 | 0,6 | 11,8 | 0,5 |
| Tres o más trastornos mentales | 11,8 | 0,8 | 17,8 | 1,1 | 14,8 | 0,8 |
| Cualquier trastorno mental | 44,9 | 1,3 | 51,8 | 1,5 | 48,4 | 1,2 |
Los datos se ponderaron en función de la estratificación posterior para facilitar la generalización a la población holandesa; TDAH: trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
**Tendencias en los correlatos sociodemográficos de los trastornos en 12 meses**
Para estudiar si la tendencia era la misma en todos los grupos sociodemográficos, se estimaron efectos aditivos de interacción entre el estudio y cada característica sociodemográfica ajustada para todas las demás variables sociodemográficas. Se observó un mayor aumento de la prevalencia en 12 meses de cualquier trastorno del DSM-IV en el periodo entre los dos estudios en los jóvenes (18-34 años) en comparación con los mayores de 35 años \((p<0,001)\), en estudiantes en comparación con los que tenían un trabajo remunerado \((p<0,001)\), y en los que vivían en una ciudad en comparación con los residentes no urbanos \((p=0,002)\). Por el contrario, los jubilados mostraron un aumento menos marcado en comparación con las personas con trabajo remunerado \((p=0,030)\). No se encontraron efectos de interacción para género, educación y situación de vida.
**Tendencias en el uso de servicios para problemas de salud mental**
Paralelamente a estas tendencias crecientes en la prevalencia de los trastornos mentales comunes, la atención médica general y especializada en salud mental aumentó significativa y sustancialmente
| Característica | Trastornos del estado de ánimo | Trastornos de ansiedad | Trastornos por consumo de sustancias | TDAH | Cualquier trastorno mental |
|----------------|---------------------------------|------------------------|-------------------------------------|------|---------------------------|
| | % ORa (IC 95%) | % ORa (IC 95%) | % ORa (IC 95%) | % ORa (IC 95%) | % ORa (IC 95%) |
| Género | | | | | |
| Hombres | 8,1 | 1 | 11,0 | 1 | 9,5 | 3,7 | 1 | 24,0 | 27,8 | 1,24 (1,07-1,44) |
| Mujeres | 11,5 | 1,50 (1,21-1,86) | 19,4 | 1,97 (1,66-2,34) | 4,8 | 0,48 (0,38-0,60) | 2,7 | 1 | 4,09 (3,16-5,28) |
| Edad en la entrevista (años) | | | | | |
| 18-24 | 13,3 | 3,04 (1,91-4,83) | 19,9 | 2,68 (2,00-3,57) | 15,8 | 7,17 (4,45-11,57) | 3,7 | 3,67 (1,78-7,59) | 39,6 |
| 25-34 | 13,1 | 2,97 (2,01-4,37) | 19,8 | 2,62 (2,05-3,36) | 12,6 | 5,56 (3,65-8,48) | 3,9 | 3,86 (1,92-7,76) | 35,2 |
| 35-44 | 11,1 | 2,41 (1,46-3,96) | 17,5 | 2,20 (1,72-2,83) | 7,4 | 3,13 (1,75-5,59) | 5,5 | 5,66 (2,68-11,95) | 27,7 |
| 45-54 | 9,5 | 2,05 (1,48-2,85) | 13,3 | 1,61 (1,24-2,09) | 4,1 | 1,65 (1,05-2,58) | 2,9 | 2,90 (1,31-6,41) | 21,8 |
| 55-64 | 7,9 | 1,67 (1,05-2,66) | 13,8 | 1,68 (1,31-2,16) | 3,3 | 1,30 (0,78-2,15) | 2,5 | 2,44 (1,14-5,20) | 21,4 |
| 65-75 | 4,9 | 1 | 8,7 | 1 | 2,6 | 1,0 | 1 | 13,9 | 1 | 1,68 (1,34-2,12) | 1,13 (0,98-1,31) |
| p de linealidad | <0,001 | | | | |
| Educación | | | | | |
| Primaria o secundaria inferior | 12,0 | 2,21 (1,70-2,87) | 17,0 | 1,79 (1,46-2,20) | 6,4 | 1,16 (0,82-1,64) | 5,0 | 3,25 (1,99-5,32) | 27,9 |
| Secundaria superior | 10,2 | 1,37 (1,08-1,74) | 15,9 | 1,28 (1,06-1,53) | 6,3 | 0,72 (0,57-0,89) | 3,0 | 1,44 (0,93-2,24) | 26,0 |
| Formación profesional superior o universitaria | 7,9 | 1 | 13,3 | 1 | 8,6 | 1 | 1 | 24,4 | 1 | 1,77 (1,43-2,20) | 1,13 (0,98-1,31) |
| Situación de vida | | | | | |
| Con pareja e hijos | 7,7 | 1 | 12,9 | 1 | 4,0 | 1 | 2,8 | 20,5 | 1 | 1,32 (1,10-1,58) | 1,71 (1,18-2,47) |
| Con pareja sin hijos | 7,5 | 1,20 (0,92-1,57) | 11,8 | 1,09 (0,85-1,40) | 5,3 | 1,85 (1,33-2,57) | 2,5 | 1,09 (0,67-1,76) | 20,6 |
| Monoparental | 12,2 | 1,53 (0,96-2,44) | 23,0 | 1,75 (1,15-2,66) | 5,0 | 1,63 (1,00-2,68) | 5,2 | 2,14 (1,26-3,64) | 31,1 |
| Solo | 14,0 | 2,23 (1,68-2,97) | 19,4 | 1,86 (1,47-2,36) | 9,9 | 2,83 (1,95-4,11) | 3,8 | 1,43 (1,00-2,05) | 32,7 |
| Con otro(s) | 13,6 | 1,24 (0,89-1,74) | 19,9 | 1,20 (0,90-1,60) | 15,4 | 1,67 (1,16-2,41) | 4,2 | 0,87 (0,57-1,33) | 39,0 |
| Situación laboral | | | | | |
| Trabajo remunerado | 8,1 | 1 | 13,2 | 1 | 6,7 | 1 | 2,7 | 23,3 | 1 | 1,41 (1,05-1,88) | 1,13 (0,81-1,56) |
| Ama de casa | 11,2 | 1,47 (0,97-2,22) | 18,9 | 1,39 (1,00-1,93) | 3,9 | 1,15 (0,60-2,21) | 3,3 | 1,84 (0,99-3,41) | 26,8 |
| Estudiante | 13,5 | 1,06 (0,76-1,47) | 20,3 | 1,03 (0,78-1,37) | 17,4 | 1,27 (0,99-1,64) | 3,1 | 0,74 (0,38-1,47) | 41,1 |
| Desempleado/discapacitado | 27,6 | 4,70 (3,58-6,16) | 53,6 | 3,90 (3,08-4,94) | 11,2 | 2,30 (1,53-3,46) | 11,3 | 5,34 (3,89-7,33) | 52,0 |
| Jubilado/otro | 4,2 | 0,95 (0,55-1,63) | 7,9 | 1,01 (0,76-1,35) | 2,2 | 1,26 (0,71-2,26) | 0,8 | 0,56 (0,23-1,35) | 12,9 |
| Ingresos | | | | | |
| Bajos | 13,1 | 1,77 (1,34-2,32) | 19,2 | 1,45 (1,14-1,86) | 8,0 | 1,05 (0,75-1,48) | 4,4 | 1,88 (1,19-2,99) | 30,5 |
| Medios | 9,2 | 1,32 (1,01-1,73) | 14,5 | 1,16 (0,93-1,44) | 7,1 | 1,11 (0,85-1,44) | 2,9 | 1,32 (0,82-2,11) | 25,4 |
| Altos | 6,9 | 1 | 12,3 | 1 | 6,2 | 1 | 2,3 | 21,3 | 1 | 1,23 (1,04-1,44) | 1,41 (1,13-1,74) |
World Psychiatry (ed. esp.) 21:2 - Junio 2023
Tabla 3 (Cont.) Asociación entre características sociodemográficas y trastornos según los criterios del DSM-5 en 12 meses en personas de 18-75 años, en base a NEMESIS-3 (2019-2022; N=6194), en porcentajes ponderados, odds ratio ajustadas (ORA) e intervalos de confianza (IC) del 95%, controlados por género y edad.
| Urbanicidad | % | ORa (IC 95%) | % | ORa (IC 95%) | % | ORa (IC 95%) | % | ORa (IC 95%) |
|-------------------|-----|------------------|-----|------------------|-----|------------------|-----|------------------|
| Muy baja | 6,4 | 1 | 10,3| 1 | 3,4 | 1 | 1,9 | 1 |
| Baja | 7,7 | 1,20 (0,70-2,06)| 10,9| 1,04 (0,70-1,55)| 5,2 | 1,54 (0,77-3,09)| 2,5 | 1,27 (0,62-2,58)|
| Media | 7,5 | 1,14 (0,62-2,07)| 14,4| 1,42 (0,91-2,19)| 6,5 | 1,92 (0,95-3,88)| 3,3 | 1,71 (0,85-3,44)|
| Alta | 10,8| 1,73 (1,02-2,93)| 17,3| 1,77 (1,20-2,60)| 6,0 | 1,81 (0,92-3,54)| 3,3 | 1,69 (0,86-3,30)|
| Muy alta | 12,7| 1,94 (1,17-3,23)| 18,2| 1,78 (1,19-2,66)| 11,6| 3,22 (1,57-6,60)| 4,0 | 1,95 (0,99-3,84)|
| p de linealidad | <0,001 | | <0,01 | | | | | |
| País de origen | | | | | | | | |
| Holandés | 9,3 | 1 | 14,5| 1 | 7,0 | 1 | 3,1 | 1 |
| No holandés | 12,3| 1,23 (0,92-1,65)| 18,7| 1,21 (0,98-1,50)| 7,8 | 0,99 (0,78-1,25)| 3,9 | 1,19 (0,75-1,90)|
| | | | | | | | | |
Los datos se ponderaron en función de la estratificación posterior para facilitar la generalización a la población holandesa. Los valores significativos de ORa o p de linealidad (<0,05) se destacan en negrita. Urbanicidad: muy baja, <500 domicilios por km²; baja, 500-1,000 domicilios por km²; alta, 1,000-1,500 domicilios por km²; muy alta, 2,500 domicilios por km²; TDH: trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
Tabla 4 Tasas de prevalencia de trastornos según el DSM-5 en 12 meses antes vs. durante la pandemia de COVID-19 en NEMESIS-3 (2019-2022; N=6.194), en porcentajes ponderados, odds ratio (OR) y odds ratio ajustadas (ORA), e intervalos de confianza (IC) del 95%
| Prepandemia (N=1.576) | Durante la pandemia (N=4.618) | Modelo no ajustado | Modelo ajustado |
|-----------------------|-------------------------------|--------------------|----------------|
| | % | IC 95% | % | IC 95% | OR (IC 95%) | ORa (IC 95%) |
| Trastornos del estado de ánimo | 10,2 | 8,5-11,9 | 9,7 | 8,6-10,9 | 0,95 (0,79-1,14) | 0,91 (0,75-1,11) |
| Trastornos de ansiedad | 15,7 | 13,4-18,1 | 15,1 | 13,6-16,6 | 0,95 (0,80-1,14) | 0,92 (0,77-1,09) |
| Trastornos por consumo de sustancias | 7,8 | 5,8-9,8 | 7,0 | 5,5-8,4 | 0,89 (0,71-1,11) | 0,80 (0,63-1,00) |
| TDAH | 3,4 | 2,5-4,4 | 3,2 | 2,6-3,8 | 0,94 (0,66-1,33) | 0,91 (0,65-1,27) |
| Cualquier trastorno mental | 26,7 | 23,5-29,9 | 25,7 | 23,5-27,8 | 0,95 (0,82-1,09) | 0,89 (0,77-1,02) |
Los datos se ponderaron en función de la estratificación posterior para facilitar la generalización a la población holandesa. Modelo no ajustado: OR y p no controladas por diferencias sociodemográficas entre los encuestados entrevistados antes y durante la pandemia. Modelo ajustado: ORa y p controladas por diferencias sociodemográficas (género, edad, educación, situación de vida, situación laboral, urbanicidad) entre los encuestados entrevistados antes y durante la pandemia. TDAH: trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
DISCUSIÓN
En este estudio se presentan las tasas de prevalencia de los trastornos según los criterios del DSM-5 en una muestra representativa de la población general; se examina el efecto de la pandemia de COVID-19 en la salud mental de la población utilizando una entrevista diagnóstica estructurada en persona antes y durante la pandemia; y se exploran las tendencias de los trastornos del DSM-IV durante más de una década entre dos muestras altamente comparables extraídas aleatoriamente de la población general.
Casi la mitad de los encuestados de NEMESIS-3 (48,4%) padecían un trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno por consumo de sustancias o TDAH según el DSM-5 durante su vida, y uno de cada cuatro (25,9%) en los 12 meses previos a la entrevista. No hubo diferencias significativas en la prevalencia en 12 meses de trastornos mentales antes vs. durante la pandemia de COVID-19. La prevalencia de cualquier trastorno del estado de ánimo, de ansiedad o por consumo de sustancias según el DSM-IV en el periodo de 12 meses aumentó sustancialmente con el tiempo (del 17,4% en 2007-2009 al 26,1% en 2019-2022), y esto fue paralelo a un marcado aumento en el uso de atención especializada en salud mental (del 6,2% al 10,0%). Al mismo tiempo, la necesidad insatisfecha de atención aumentó del 1,8% al 4,0%.
Las tasas de prevalencia de cualquier trastorno mental en el curso de la vida y en los últimos 12 meses en esta muestra de los Países Bajos son similares a las notificadas en EE.UU., pero superiores a las encontradas en otros países europeos, según estudios que se remontan a principios de siglo45. El estudio de población más reciente realizado en EE.UU. mostró tasas similares de trastornos del estado de ánimo y de ansiedad según el DSM-5, pero tasas más elevadas de trastornos por consumo de sustancias46. Estos resultados muestran que los trastornos mentales son bastante frecuentes en la población general. Sin embargo, es importante reconocer que no todos los trastornos mentales son graves47. No obstante, los casos leves y moderados son significativos, porque incluso los trastornos leves pueden ser perjudiciales y a menudo evolucionan con el tiempo hacia trastornos mentales graves48.
Los correlatos sociodemográficos de padecer trastornos del DSM-5 en 12 meses en NEMESIS-3 coinciden en líneas generales con encuestas anteriores que utilizaban mayoritariamente criterios del DSM-IV: menor edad49,50; género (ser mujer para cualquier trastorno de ansiedad y del estado de ánimo, y ser hombre para el trastorno por consumo de sustancias y TDAH40,49); vivir solo16,51; estar desempleado16,49,51; nivel educativo bajo o bajos ingresos16,40,51; y mayor grado de urbanización49,51.
Tabla 5 Tendencias en las tasas de prevalencia de trastornos según el DSM-IV en 12 meses en personas de 18-64 años (N=11.615), basadas en NEMESIS-2 (2007-2009) y NEMESIS-3 (2019-2022), en porcentajes ponderados, odds ratios (OR) u odds ratios ajustadas (ORA), e intervalos de confianza (IC) del 95%
| | NEMESIS-2 | NEMESIS-3 | Modelo no ajustado | Modelo ajustado |
|----------------------|-----------|-----------|--------------------|----------------|
| | % | IC 95% | % | IC 95% | OR (IC 95%) | ORa (IC 95%) |
| Trastornos del estado de ánimo | 6,0 | 5,3-6,8 | 10,8 | 9,7-11,9 | 1,89 (1,59-2,24) | 2,04 (1,71-2,42) |
| Trastornos de ansiedad | 10,1 | 9,2-11,0 | 15,6 | 14,3-16,9 | 1,64 (1,44-1,87) | 1,76 (1,56-1,99) |
| Trastornos por consumo de sustancias | 5,5 | 4,5-6,5 | 7,1 | 6,1-8,2 | 1,32 (1,04-1,68) | 1,27 (0,99-1,63) |
| Cualquier trastorno mental | 17,4 | 16,0-18,7 | 26,1 | 24,2-28,0 | 1,68 (1,48-1,90) | 1,78 (1,59-2,00) |
Los datos se ponderaron para que fueran representativos de la población adulta en el periodo de estudio concreto. Modelo no ajustado: OR y p no controladas por diferencias sociodemográficas (género, edad, educación, situación de vida, situación laboral, urbanicidad) entre los estudios. Los valores significativos de OR u ORa (<0,05) se destacan en negrita.
Encontramos que las tasas de prevalencia de trastornos mentales antes vs. durante la pandemia de COVID-19 no diferían significativamente. Este hallazgo está en línea con dos estudios que utilizaron entrevistas diagnósticas antes y durante la pandemia\(^{31,32}\), pero en contraste con un estudio que mostró un aumento en la prevalencia de trastornos mentales\(^{33}\). Sin embargo, este último estudio utilizó un muestreo por cuotas de investigación de mercado, un diseño que probablemente sobreestima el aumento de la prevalencia del trastorno\(^{30}\). Por el contrario, un cuarto estudio halló una disminución de la prevalencia del trastorno depresivo mayor y del trastorno de ansiedad generalizada en relación con los niveles prepandemia\(^{52}\).
Otros estudios que utilizaron escalas de síntomas de referencia corta en lugar de entrevistas diagnósticas mostraron en general un aumento de la prevalencia de depresión y ansiedad durante la pandemia en comparación con los niveles prepandémicos\(^{30}\). Estas diferencias en los hallazgos de los estudios de COVID indican que las valoraciones de los síntomas no equivalen a la presencia de trastornos mentales\(^{53}\).
Encontramos un aumento sustancial en la prevalencia de todas las categorías principales de trastornos mentales comunes entre 2007–2009 y 2019–2022. Los análisis post hoc de los datos de NEMESIS-2 mostraron que el aumento de la prevalencia comenzó antes del inicio de NEMESIS-3. Los estudios de tendencias anteriores informaron hallazgos mixtos (es decir, sugiriendo un aumento o estabilización, pero no una disminución), pero esos estudios no examinaron las tendencias en la última década.
Aunque nuestro estudio no fue diseñado para proporcionar explicaciones sobre las tendencias entre 2007–2009 y 2019–2022, sugerimos con cautela posibles razones. Encontramos que los estudiantes y las personas de 18–34 años mostraron un mayor aumento en la prevalencia de cualquier trastorno en 12 meses en comparación con las personas con trabajo remunerado y las de 35 años o más, respectivamente. En las últimas décadas, los jóvenes pueden haberse visto más adversamente afectados por la mayor individualización de la sociedad\(^{50}\), el auge de las redes sociales\(^{54,55}\), y la creciente presión para conseguir el éxito\(^{56}\). También pueden verse más perjudicados por problemas sociales actuales (p. ej., escasez de viviendas asequibles, preocupación por el cambio climático), o tener más dificultades para hacer frente a contratiempos, como no tener inmediatamente un trabajo de éxito o una vivienda en propiedad.
También se observó un mayor aumento de la prevalencia de cualquier trastorno durante el periodo de 12 meses entre los que vivían en una ciudad, que no se explicaba por las diferencias en las características sociodemográficas entre ambos estudios. Vivir en una ciudad puede conllevar hoy más desventajas que antes.
Entre los jubilados, se observó un menor aumento de la prevalencia de trastornos, quizá porque se han visto menos afectados por las consecuencias a largo plazo de la crisis económica que comenzó en 2008\(^{54}\), o se ven menos perjudicados por los problemas sociales actuales que los trabajadores.
Aunque solo podemos especular sobre las razones de las tendencias, podemos descartar algunas explicaciones. El aumento
| Ola 2 (2010-2012) | Ola 3 (2013-2015) | Ola 4 (2016-2018) | Modelo ajustado (referencia: ola 2) |
|------------------|------------------|------------------|-----------------------------------|
| | % | IC 95% | % | IC 95% | % | IC 95% | ORa (IC 95%) | ORa (IC 95%) |
| Trastornos del estado de ánimo | 7,4 | 6,4-8,5 | 7,5 | 6,3-8,8 | 10,7 | 9,0-12,3 | 1,01 (0,81-1,27) | 1,51 (1,22-1,86) |
| Trastornos de ansiedad | 6,8 | 5,7-8,0 | 8,1 | 6,8-9,5 | 9,6 | 7,7-11,5 | 1,21 (1,00-1,47) | 1,47 (1,15-1,88) |
| Trastornos por consumo de sustancias | 4,8 | 3,8-5,8 | 6,1 | 4,5-7,6 | 6,5 | 4,8-8,1 | 1,31 (1,02-1,68) | 1,42 (1,09-1,85) |
| Cualquier trastorno mental | 15,3 | 13,5-17,1 | 17,3 | 15,1-19,4 | 20,2 | 17,7-22,7 | 1,17 (1,02-1,33) | 1,44 (1,23-1,68) |
La tendencia se muestra en las olas de seguimiento, porque al inicio no se evaluaron las tasas de prevalencia a 3 años. Los datos se ponderaron con base en la estratificación posterior para facilitar la generalización a la población holandesa. Los análisis se basan en los encuestados que participaron en todas las olas de seguimiento. Se obtuvieron resultados similares al incluir a todos los encuestados en los análisis. Modelo ajustado: % con IC del 95%; ORa y p controladas por las diferencias sociodemográficas (género, edad, educación, situación de vida, situación laboral) entre los encuestados entrevistados en las distintas olas de seguimiento. Los valores significativos de ORa (<0,05) se destacan en negrita.
| NEMESIS-2 | NEMESIS-3 | Modelo no ajustado | Modelo ajustado |
|-----------|-----------|--------------------|-----------------|
| | % | IC 95% | % | IC 95% | OR (IC 95%) | ORa (IC 95%) |
| Atención médica general | 9,0 | 8,3-9,7 | 15,0 | 13,8-16,1 | 1,77 (1,57-2,00) | 1,85 (1,64-2,08) |
| Atención de salud mental | 6,2 | 5,4-6,9 | 10,0 | 8,7-11,3 | 1,69 (1,42-2,02) | 1,71 (1,44-2,04) |
| Uso de medicación psicotrópica | 5,7 | 5,2-6,3 | 6,9 | 6,1-7,7 | 1,22 (1,04-1,44) | 1,27 (1,07-1,50) |
| Necesidades asistenciales no cubiertas | 1,8 | 1,5-2,2 | 4,0 | 3,3-4,7 | 2,22 (1,70-2,91) | 2,14 (1,60-2,84) |
Los datos se ponderaron para que fueran representativos de la población adulta en el período de estudio concreto. Modelo no ajustado: OR y p no controladas por diferencias sociodemográficas entre los estudios. Modelo ajustado: OR y p controladas por diferencias sociodemográficas (género, edad, educación, situación de vida, situación laboral, urbanicidad) entre los estudios. Los valores significativos de OR y ORa se destacan en negrita.
significativo de las tasas de prevalencia de los trastornos mentales en el curso del tiempo no puede atribuirse a la pequeña diferencia en el instrumento de evaluación clínica entre NEMESIS-3 y NEMESIS-2, ya que en ambos estudios los diagnósticos según el DSM-IV se basaron en las mismas preguntas utilizando los mismos algoritmos. El aumento tampoco está causado por el hecho de que 500 entrevistas (8,1%) se realizaran por videollamada en NEMESIS-3, ya que los entrevistados por videollamada no difirieron en las tasas de prevalencia en 12 meses ni a lo largo de la vida de los entrevistados en persona, una vez ajustadas las diferencias socio-demográficas entre ambos grupos\textsuperscript{34}. Los cambios en la estructura de la población, como un mayor número relativo de personas con estudios superiores y un mayor número de personas con trabajo remunerado, tampoco explican el fuerte aumento de la prevalencia de los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad, pero pueden haber desempeñado un papel limitado para explicar el aumento de los trastornos por consumo de sustancias.
El aumento de los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad podría deberse a que hoy en día es más probable que las personas reconozcan y admitan problemas de salud mental que en el pasado. Sin embargo, creemos que estos factores contribuyen al aumento sustancial en la prevalencia de trastornos solo hasta cierto punto, ya que hemos utilizado un instrumento de evaluación clínica que pregunta sobre los síntomas de un trastorno y no sobre el trastorno en sí, que está menos sujeto a sentimientos de vergüenza y tabú.
Finalmente, el aumento no se puede atribuir a la pandemia de COVID-19, ya que encontramos que la pandemia no se asoció con una mayor prevalencia de trastornos mentales en la población general. El único efecto clínicamente relevante de la pandemia de COVID-19 en la salud mental de la población fue una disminución significativa en la prevalencia en 6 meses del trastorno por consumo de sustancias, que incluye principalmente el trastorno leve por consumo de alcohol, durante la pandemia. Una explicación podría ser que las restricciones sociales durante la pandemia redujeron la posibilidad de beber alcohol con otras personas o en bares y restaurantes, reduciendo así el consumo de alcohol y sus consecuencias.
Cabe mencionar algunas limitaciones del estudio. En primer lugar, aunque la CIDI 3.0 evalúa los trastornos del estado de ánimo, de ansiedad y por consumo de sustancias del DSM-IV con una validez generalmente buena\textsuperscript{41}, la validez y fiabilidad de nuestra CIDI 3.0 ligeramente modificada para evaluar los diagnósticos del DSM-5 no se han investigado formalmente. En segundo lugar, nuestras tasas de prevalencia se basan en el recuerdo retrospectivo: el diagnóstico de trastornos a lo largo de la vida, en lugar de en los últimos 12 meses, a menudo da lugar a un subregistro\textsuperscript{44}. En tercer lugar, la falta de respuesta a la encuesta podría dar lugar a un sesgo en las estimaciones de prevalencia: en línea con una tendencia internacional hacia la disminución de las tasas de respuesta en todos los tipos de encuestas\textsuperscript{37}, la falta de respuesta en NEMESIS-3 fue mayor que en NEMESIS-2; sin embargo, de forma similar a NEMESIS-2, encontramos que los encuestados de difícil acceso –que podrían parecerse más a los no respondedores– no difirieron en la prevalencia de los trastornos del estado de ánimo, de ansiedad y por consumo de sustancias en comparación con los encuestados más fáciles de reclutar\textsuperscript{34}. En cuarto lugar, aunque la muestra era representativa de la población holandesa en la mayoría de los parámetros, se excluyó de la participación a quienes no dominaban suficientemente el holandés, a quienes no tenían una dirección de residencia permanente y a los que llevaban tiempo internados en alguna institución.
En conclusión, el presente estudio muestra que el estado mental de una población está sujeto a cambios graduales, probablemente relacionados con la evolución sociocultural a largo plazo, y que los jóvenes y los habitantes de las ciudades parecen ser más sensibles a esta evolución. El estudio también muestra que las adversidades de menor duración (como la pandemia de COVID-19) tienen poco o ningún efecto sobre ese estado mental. Esto podría sugerir una resiliencia y adaptación efectivas, aunque los efectos de la pandemia en el tiempo aún pueden dejarse sentir\textsuperscript{53}. Estos resultados reafirman el papel de los determinantes sociales como factores de riesgo de trastornos mentales comunes, y la necesidad de desarrollar e implementar programas efectivos de promoción de la salud mental, y de garantizar el acceso oportuno a la atención de la salud mental, especialmente para los jóvenes\textsuperscript{57}.
AGRADECIMIENTOS
NEMESIS-3 está siendo realizado por el Instituto Holandés de Salud Mental y Adicciones (Instituto Trimbos) en Utrecht. Ha recibido apoyo financiero del Ministerio de Sanidad, Bienestar y Deportes. El trabajo de campo para la primera ola fue realizado por I&O Research en Enschede, Países Bajos. Los autores quieren expresar su agradecimiento al comité asesor, formado por W. van den Brink (presidente), C. van den Brink, P. de Jonge, D. van de Mheen, B. Penninx, D. Rhebergen e I. Stoop.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fink G. Stress: the health epidemic of the 21st century. Neuroscience, April 26, 2016.
2. Fynes-Clinton J. Stress will take its toll. Courier Mail, May 10, 2012.
3. Whiteford HA, Degenhardt L, Rehm J et al. Global burden of disease attributable to mental and substance use disorders: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2013;382:1575-86.
4. Andersen I, Thielen K, Bech P et al. Increasing prevalence of depression from 2000 to 2006. Scand J Publ Health 2011;39:857-63.
5. Compton WM, Conway KP, Stinson FS et al. Changes in the prevalence of major depression and comorbid substance use disorders in the United States between 1991-1992 and 2001-2002. Am J Psychiatry 2006;163:2141-7.
6. Fu TS, Lee C-S, Gunnell D et al. Changing trends in the prevalence of common mental disorders in Taiwan: a 20-year repeated cross-sectional survey. Lancet 2013;381:235-41.
7. Goldney RD, Eckert KA, Hawthorne G et al. Changes in the prevalence of major depression in an Australian community sample between 1998 and 2008. Aust N Z J Psychiatry 2010;44:901-10.
8. Grant BF, Chou SP, Saha TD et al. Prevalence of 12-month alcohol use, high-risk drinking, and DSM-IV alcohol use disorder in the United States, 2001-2002 to 2012-2013. Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. JAMA Psychiatry 2017;74:911-23.
9. Hasin DS, Saha TD, Kerridge BT et al. Prevalence of marijuana use disorders in the United States between 2001-2002 and 2012-2013. JAMA Psychiatry 2015;72:1235-42.
10. Park JE, Lee J-Y, Sohn JH et al. Ten-year trends in the prevalence and correlates of major depressive disorder in Korean near-elderly adults: a comparison of repeated nationwide cross-sectional studies from 2001 and 2011. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2015;50:1399-406.
11. Park SH, Kim CH, Kim DJ et al. Secular trends in prevalence of alcohol use disorder and its correlates in Korean adults: results from Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2005 and 2009. Subst Abus 2012;33:327-35.
12. Twenge JM, Cooper AB, Joiner TE et al. Age, period, and cohort trends in mood disorder indicators and suicide-related outcomes in a nationally representative dataset, 2005-2017. J Abnorm Psychol 2019;128:185-99.
13. Yu B, Zhang X, Wang C et al. Trends in depression among adults in the United States, NHANES 2005-2016. J Affect Disord 2020;263:609-20.
14. Baumeister SE, Schomerus G, Schmidt C-O et al. Change in depressive symptoms and mental health-related quality of life in northeast Germany between 1997-2001 and 2008-2012. Int J Publ Health 2015;60:33-9.
15. Cebrino J, Portero de la Cruz S. Environmental, health and sociodemographic determinants related to common mental disorders in adults: a Spanish country-wide population-based study (2006-2017). *J Clin Med* 2020;9:2199.
16. De Graaf R, ten Have M, Van Gool C et al. Prevalence of mental disorders, and trends from 1996 to 2009. Results from the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study–2. *Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol* 2012;47:203-13.
17. Dobson KG, Vigod SN, Mustard C et al. Trends in the prevalence of depression and anxiety disorders among working-age Canadian adults between 2000 and 2010. *Health Rep* 2020;31:12-23.
18. Eaton WW, Kalaydjian A, Scharfstein DO et al. Prevalence and incidence of depressive disorder: the Baltimore ECA follow-up, 1981-2004. *Acta Psychiatr Scand* 2007;116:182-8.
19. Kessler RC, Demler O, Frank RG et al. Prevalence and treatment of mental disorders, 1990 to 2003. *N Engl J Med* 2005;352:2515-23.
20. Markkula N, Zitko P, Petia S et al. Prevalence, trends, correlates and treatment of depression in Chile in 2003 to 2010. *Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol* 2017;52:399-409.
21. Mojtabai R, Jorm AF. Trends in psychological distress, depressive episodes and mental health treatment-seeking in the United States: 2001-2012. *J Affect Disord* 2015;174:556-61.
22. Patten SB, Williams JVA, Lavorato DH et al. The prevalence of major depression is not changing. *Can J Psychiatry* 2015;60:31-4.
23. Spiers N, Qassem T, Bebbington P et al. Prevalence and treatment of common mental disorders in the English national population, 1993-2007. *Br J Psychiatry* 2016;209:150-6.
24. Mehta K, Kramer H, Durazo-Arvizu R et al. Depression in the US population during the time periods surrounding the great recession. *J Clin Psychiatry* 2015;76:e499-504.
25. Patel V, Burns JK, Dhingra M et al. Income inequality and depression: a systematic review and meta-analysis of the association and a scoping review of mechanisms. *World Psychiatry* 2018;17:76-89.
26. Santos HC, Varum MEW, Grossmann I. Global increases in individualism. *Psychol Sci* 2017;28:1228-39.
27. Ruths S, Haukenes I, Hetlevik Ø et al. Trends in treatment for patients with depression in general practice in Norway, 2009-2015: nationwide registry-based cohort study (The Norwegian GP- DEP Study). *BMC Health Serv Res* 2021;21:697.
28. Steffen A, Thom J, Jacobi F et al. Trends in prevalence of depression in Germany between 2009 and 2017 based on nationwide ambulatory claims data. *J Affect Disord* 2020;271:239-47.
29. Kessler RC, Ruhm CJ, Puac-Polanco V et al. Estimated prevalence of and factors associated with clinically significant anxiety and depression among US adults during the first year of the COVID-19 pandemic. *JAMA Netw Open* 2022;5:e2217223.
30. The COVID-19 Mental Disorders Collaborators. Global prevalence and burden of depressive and anxiety disorders in 204 countries and territories in 2020 due to the COVID-19 pandemic. *Lancet* 2021;398:1700-12.
31. Ayuso-Mateos JL, Morillo D, Haro JM et al. Changes in depression and suicidal ideation under severe lockdown restrictions during the first wave of the COVID-19 pandemic in Spain: a longitudinal study in the general population. *Epidemiol Psychiatr Sci* 2021;30:e49.
32. Knudsen AKS, Stene-Larsen K, Gustavsson K et al. Prevalence of mental disorders, suicidal ideation and suicides in the general population before and during the COVID-19 pandemic in Norway: a population-based repeated cross-sectional analysis. *Lancet Reg Health Eur* 2021;4:100071.
33. Winkler P, Mohrova Z, Miadi R et al. Prevalence of current mental disorders before and during the second wave of COVID-19 pandemic: an analysis of repeated nationwide cross-sectional surveys. *J Psychiatr Res* 2021;139:167-71.
34. ten Have M, Tuithof M, Van Dorsselaer S et al. The Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study–3 (NEMESIS-3): objectives, methods and baseline characteristics of the sample. *Int J Methods Psychiatr Res* 2022; doi:10.1002/mpr.1942.
35. De Graaf R, ten Have M, van Dorsselaer S. The Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study-2 (NEMESIS-2): design and methods. *Int J Methods Psychiatr Res* 2010;193:125-41.
36. Beullens K, Loosveldt G, Vandapelis C et al. Response rates in the European Social Survey: increasing, decreasing, or a matter of fieldwork efforts? *Survey Methods: Insights from the Field*, 2018. https://surveyinsights.org/?p=9673
37. De Leeuw E, Hox J, Luijen A. International nonresponse trends across countries and years: an analysis of 36 years of labour force survey data. *Survey Methods: Insights from the Field*, 2018. https://surveyinsights.org/?p=10452
38. Toledoano MB, Smith RB, Brook JP et al. How to establish and follow up a large prospective cohort study in the 21st century – lessons from UK COSMOS. *PLoS One* 2015;10:e0131521.
39. Kessler RC, Üstün TB. The World Mental Health (WMH) Survey Initiative Version of the World Health Organization (WHO) Composite International Diagnostic Interview (CIDI). *Int J Methods Psychiatr Res* 2004;13:93-121.
40. Fayyad J, De Graaf R, Kessler R et al. Cross-national prevalence and correlates of adult attention-deficit hyperactivity disorder. *Br J Psychiatry* 2007;190:402-9.
41. Haro JM, Arbabzadeh-Bouchez S, Brupha TS et al. Concordance of the Com-poise International Diagnostic Interview Version 3.0 (CIDI 3.0) with standardized clinical assessments in the WHO World Mental Health Surveys. *Int J Methods Psychiatr Res* 2006;15:167-80.
42. ten Have M, Oldehinkel A, Vollebergh W et al. Does educational background explain inequalities in care service use for mental health problems in the Dutch general population? *Acta Psychiatr Scand* 2003;107:178-87.
43. Wall MM. Are you looking for the right interactions? Additive versus multiplicative interactions with dichotomous outcome variables. Presented at the Meeting of the Eastern North American Region International Biometric Society, Orlando, March 2013.
44. Moffitt TE, Caspi A, Taylor A et al. How common are common mental disorders? Evidence that lifetime prevalence rates are doubled by prospective versus retrospective ascertainment. *Psychol Med* 2010;40:899-909.
45. Kessler RC, Üstün TB (eds). *The WHO World Mental Health Surveys: global perspectives on the epidemiology of mental disorders*. New York: Cambridge University Press, 2008.
46. Olsson M, Blanco C, Wall MM et al. Treatment of common mental disorders in the United States: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions-III. *J Clin Psychiatry* 2019;80:18m12532.
47. ten Have M, Nguyen J, Beekman A et al. Common mental disorder severity and its association with treatment contact and treatment intensity for mental health problems. *Psychol Med* 2013;43:2203-13.
48. Kessler RC, Merikangas KR, Berglund P et al. Mild disorders should not be eliminated from the DSM-V. *Arch Gen Psychiatry* 2003;60:1117-22.
49. Alonso J, Angermeyer MC, Bernert S et al. Prevalence of mental disorders in Europe: results from the European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) project. *Acta Psychiatr Scand* 2004;109(Suppl. 420):21-7.
50. Reynolds K, Pietrzak RH, El-Gabalawy R et al. Prevalence of psychiatric disorders in U.S. older adults: findings from a nationally representative survey. *World Psychiatry* 2015;14:74-81.
51. Bijl RV, Ravelli A, van Zessen G. Prevalence of psychiatric disorder in the general population: results of the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). *Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol* 1998;33:587-95.
52. Vloo A, Alessie RJM, Mierau JO et al. Gender differences in the mental health impact of the COVID-19 lockdown: longitudinal evidence from the Netherlands. *SSM Popul Health* 2021;15:100878.
53. Penninx BWJH, Benros ME, Klein RS et al. How COVID-19 shaped mental health: from infection to pandemic effects. *Nat Med* 2022;28:2027-37.
54. Sharma MK, John N, Sahu M. Influence of social media on mental health: a systematic review. *Curr Opin Psychiatry* 2020;33:467-75.
55. Torous J, Bucci S, Bell IH et al. The growing field of digital psychiatry: current evidence and the future of apps, social media, chatbots, and virtual reality. *World Psychiatry* 2021;20:318-35.
56. Cosma A, Stevens G, Martin G et al. Cross-national time trends in adolescent mental well-being from 2002 to 2018 and the explanatory role of schoolwork pressure. *J Adolesc Health* 2020;66:S50-8.
57. McGorry PD, Mei C, Chanen A et al. Designing and scaling up integrated youth mental health care. *World Psychiatry* 2022;21:61-76.
DOI:10.1002/wps.21087
Estado de la psicoterapia psicodinámica como tratamiento con apoyo empírico para los trastornos mentales comunes – una revisión general basada en criterios actualizados
Falk Leichsenring1,2, Allan Abbass3, Nikolas Heim4, John R. Keefe5, Steve Kisely6, Patrick Luyten7,8, Sven Rabung9, Christiane Steiner1,4
1Department of Psychosomatics and Psychotherapy, University of Giessen, Giessen, Germany; 2Department of Psychosomatics and Psychotherapy, University of Rostock, Rostock, Germany; 3Dalhousie University, Halifax, NS, Canada; 4International Psychoanalytic University, Berlin, Germany; 5Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York, NY, USA; 6School of Medicine, University of Queensland, Brisbane, QLD, Australia; 7Faculty of Psychology and Educational Sciences, University of Leuven, Leuven, Belgium; 8Research Department of Clinical, Educational and Health Psychology, University College London, London, UK; 9Department of Psychology, University of Klagenfurt, Klagenfurt, Austria
Para evaluar el estado actual de la terapia psicodinámica (TPD) como tratamiento empíricamente apoyado (EST), se llevó a cabo una revisión general sistemática registrada previamente que aborda la evidencia disponible para la TPD en trastornos mentales comunes en adultos, con base en un modelo actualizado para EST. Siguiendo este modelo, nos centramos en los metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados (ECA) publicados en los últimos dos años para evaluar la eficacia. Además, se revisó la evidencia sobre eficacia, rentabilidad y mecanismos de cambio. Los metaanálisis fueron evaluados por al menos dos calificadores utilizando los criterios actualizados propuestos, es decir, magnitudes de efecto, riesgo de sesgo, inconsistencia, falta de direccionalidad, imprecisión, sesgo de publicación, fidelidad al tratamiento, y calidad, así como la de los estudios primarios. Para evaluar la calidad de la evidencia se aplicó el sistema GRADE. Una búsqueda sistemática identificó metaanálisis recientes sobre la eficacia de la TPD en trastornos depresivos, de ansiedad, de personalidad y de síntomas somáticos. La evidencia de alta calidad en los trastornos depresivos y de síntomas somáticos y la evidencia de calidad moderada en los trastornos de ansiedad y personalidad mostraron que la TPD es superior a las condiciones de control (inactivas y activas) para la reducción de los síntomas objetivo con magnitudes de efecto clínicamente significativas. La evidencia de calidad moderada sugiere que la TPD es tan eficaz como otras terapias activas en estos trastornos. Los beneficios de la TPD superan sus costes y perjuicios. Además, se encontró evidencia de efectos a largo plazo: mejora del funcionamiento, eficacia, rentabilidad y mecanismos de cambio en los trastornos previamente mencionados. Existen algunas limitaciones en áreas de investigación específicas, como el riesgo de sesgo y la imprecisión, que son, sin embargo, comparables a las de otras psicoterapias basadas en la evidencia. Así pues, según el modelo de EST actualizado, la TPD demostrará ser un tratamiento con apoyo empírico para los trastornos mentales comunes. De las tres opciones de recomendación proporcionadas por el modelo actualizado (es decir, “muy fuerte”, “fuerte” o “débil”), los nuevos criterios de EST sugieren que una recomendación fuerte para tratar los trastornos mentales mencionados con TPD es la opción más apropiada.
En conclusión, la TPD representa una psicoterapia basada en la evidencia. Esto es importante desde el punto de vista clínico, ya que ningún enfoque terapéutico se adapta a todos los pacientes psiquiátricos, como muestran las limitadas tasas de éxito de todos los tratamientos basados en la evidencia.
Palabras clave: Terapia psicodinámica, psicoterapias, tratamientos con apoyo empírico, medicina basada en la evidencia, trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastornos de personalidad, trastornos de síntomas somáticos.
(Leichsenring F, Abbass A, Heim N, Keefe JR, Kisely S, Luyten P, et al. The status of psychodynamic psychotherapy as an empirically supported treatment for common mental disorders – an umbrella review based on updated criteria. World Psychiatry 2023;22:286–304)
Hace más de 20 años, se propusieron por primera vez los criterios para los tratamientos psicoterapéuticos con apoyo empírico (EST)1,2. Estos criterios sugerían que se requerían al menos dos ensayos controlados aleatorizados (ECA) de grupos de investigación independientes para demostrar que un tratamiento guiado manualmente era superior a las condiciones de control, o tan eficaz como un tratamiento ya establecido, para un trastorno mental específico1.
Sin embargo, estos criterios suscitaron cierta preocupación. Se incluía el enfoque exclusivo en la mejoría de los síntomas mientras se descuidaba el funcionamiento psicosocial, la limitada generalización de los resultados de los entornos de investigación a la práctica asistencial, el descuido de los defectos de diseño y la lealtad de los investigadores, y el hecho de que solo se requerían dos ECA para demostrar la eficacia1. Además, una reevaluación empírica independiente de los estudios incluidos en la base de datos de EST de la American Psychological Association concluyó que las estimaciones de replicabilidad y potencia eran bajas en casi todos los EST3. Algunos EST calificados de “sólidos” según el modelo no superaron a sus homólogos “modestos” con respecto a la eficacia4.
Como resultado, se ha propuesto un nuevo modelo para EST que tiene en cuenta estas preocupaciones5. Este modelo requiere enfocarse en: a) revisiones sistemáticas (cuantitativas) (metaanálisis) más que en estudios individuales, b) calidad de los estudios, c) significación clínica además de significación estadística, d) resultados a largo plazo además de eficacia a corto plazo, e) resultados funcionales u otros relacionados con la salud además de mejoría de los síntomas, f) generalización a entornos ajenos a la investigación, g) restar énfasis a los diagnósticos categóricos y hacer hincapié en los síndromes y pacientes con diagnósticos complejos, y h) mecanismos de psicopatología y cambio terapéutico3.
Para los tratamientos elegibles, el nuevo modelo de EST sugiere el uso de la Clasificación de la Valoración, Desarrollo y Evaluación de las Recomendaciones (GRADE) por un comité de expertos, para evaluar la calidad de la evidencia y el grado en que los beneficios superan a los daños potenciales5–8. El sistema GRADE original permite calificar la evidencia en las categorías de “calidad alta”, “calidad moderada”, “calidad baja” o “calidad muy baja”5–9. Si existen diferencias en las calificaciones de la evidencia entre los resultados primarios (críticos) y otros resultados (p. ej., efectos secundarios o costes), GRADE considera que los resultados de la eficacia son los más importantes en la mayoría de ocasiones, y sugiere que los paneles de guías clínicas pueden basar su calificación de la calidad de la evidencia exclusivamente en los datos de eficacia7.
Para obtener evidencia de alta calidad, el nuevo modelo de EST exige una amplia gama de estudios sin limitaciones importantes, con heterogeneidad reducida e intervalos de confianza (IC) estrechos\textsuperscript{3}. Estas recomendaciones difieren considerablemente del enfoque original del grupo GRADE, que consideraba que eran necesarios “uno o más ECA bien diseñados que produzcan resultados consistentes aplicables directamente” para obtener evidencia de alta calidad\textsuperscript{7}. El modelo de EST actualizado define la evidencia de calidad moderada como “unos pocos” estudios, algunos de los cuales presentan limitaciones, pero sin defectos importantes, con cierta variación entre los estudios o un IC amplio para la estimación resumida\textsuperscript{3}. De nuevo, esta recomendación difiere del enfoque original del grupo GRADE, que definía la evidencia de calidad moderada para los ECA en términos de limitaciones “importantes”\textsuperscript{7}.
El grupo GRADE restringió originalmente la evidencia de baja calidad a los estudios observacionales y, solo ocasionalmente, a ECA con múltiples limitaciones graves\textsuperscript{7}, mientras que los criterios de EST recientemente propuestos definen la evidencia de baja calidad como referida a “estudios” (sin especificar si ECA o estudios observacionales) con defectos importantes, o en los que existen variaciones importantes entre los estudios y IC muy amplios para la estimación resumida\textsuperscript{3}.
En un siguiente paso, el sistema GRADE original da como resultado recomendaciones “fuertes” o “débiles” para un tratamiento\textsuperscript{7-8}. En el nuevo modelo EST, se introdujo una tercera categoría, es decir, una recomendación “muy fuerte”\textsuperscript{3}. Otros factores contextuales pueden aumentar o disminuir las recomendaciones GRADE (p. ej., eficacia comparativa con otros tratamientos, evidencia de los mecanismos de cambio, evidencia sobre la eficacia en minorías o en diversas subpoblaciones de pacientes)\textsuperscript{3}. Basándose en los criterios de EST originales\textsuperscript{1}, el estado empírico de la terapia psicodinámica (TPD) se ha evaluado en varias revisiones\textsuperscript{10-14}. Sin embargo, los criterios de EST revisados aún no se han aplicado a los estudios disponibles para TPD. No obstante, como señaló el Grupo de Trabajo sobre Promoción y Difusión de Procedimientos Psicológicos, es fundamental investigar si la TPD cumple los criterios actualizados, “si queremos que este tratamiento clínicamente verificado sobreviva en el mercado actual”\textsuperscript{15}. Por este motivo, realizamos una revisión general de los metaanálisis sobre TPD para trastornos mentales comunes en adultos aplicando los criterios de EST revisados.
**MÉTODOS**
Los detalles de los procedimientos se describieron en un protocolo de estudio\textsuperscript{16}, que también fue pre-registrado (PROSPERO: CRD42022342350).
Los autores de esta revisión cumplen los criterios propuestos por el nuevo modelo de EST\textsuperscript{3}, es decir: a) una amplia gama de experiencia documentada, b) revelación de los conflictos de interés reales y potenciales (ver información complementaria), c) mantenimiento de un clima de apertura, d) utilización de procedimientos y métodos claramente definidos, tal y como se describe en el protocolo del estudio.
**Definición de psicoterapia psicodinámica**
La TPD incluye una familia de enfoques psicoterapéuticos que tienen en común un enfoque en la identificación de patrones recurrentes de relación con uno mismo y con los demás (incluida la relación terapéutica) y de expresión de la emoción, exploración de patrones defensivos y análisis de experiencias pasadas que tienen impacto en las experiencias presentes de la persona\textsuperscript{17}. La TPD opera en un continuo de apoyo-interpretación\textsuperscript{17}. El uso de intervenciones más interpretativas o de apoyo depende de las necesidades y capacidades mentales de la persona\textsuperscript{17-19}. Mientras que las intervenciones interpretativas mejoran la percepción de la persona sobre los conflictos repetitivos que sustentan sus problemas, el objetivo de las intervenciones de apoyo es reforzar las capacidades psicosociales (“funciones del yo”) a las que la persona no tiene acceso en la actualidad.
**Similitud**
Se requiere que los tratamientos incluidos en un metaanálisis muestren suficiente similitud\textsuperscript{20}, un criterio adoptado por el nuevo modelo EST\textsuperscript{3}. Para muchas variantes de TPD, se ha demostrado que los puntos en común de las técnicas superan las diferencias, lo que permite el desarrollo de protocolos unificados\textsuperscript{21-25}. Los protocolos psicodinámicos unificados se centran en componentes o mecanismos compartidos, representando un “enfoque orientado a los mecanismos”\textsuperscript{21-23}. Se ha desarrollado un enfoque análogo en el ámbito de la terapia cognitivo-conductual (TCC)\textsuperscript{26-27}. De hecho, el modelo EST actualizado fomenta un enfoque centrado en las dimensiones centrales de la patología y los tratamientos, lo que puede reducir “la dependencia del movimiento EST de un gran número de manuales de tratamiento” y dar lugar a un sistema mucho más sencillo y “más fácil de usar por el profesional”\textsuperscript{3}. Para cada trastorno mental incluido en esta revisión general, comprobamos si las técnicas de TPD aplicadas mostraban suficiente similitud.
**Trastornos estudiados**
Los siguientes trastornos mentales en adultos, definidos según la CIE o el DSM, fueron elegibles para su inclusión en esta revisión general: trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastornos relacionados con el trauma y el estrés, trastornos dissociativos, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos de la conducta alimentaria, trastornos de síntomas somáticos, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastornos relacionados con sustancias, trastornos de personalidad, trastorno bipolar, trastornos del espectro esquizofrénico. Además, también se incluyeron trastornos mentales complejos, definidos como trastornos crónicos, trastornos altamente comórbidos y trastornos asociados a trastornos de personalidad.
**Criterios de inclusión**
Siguiendo los criterios EST revisados\textsuperscript{3}, al evaluar la eficacia de la TPD, nos centramos en los metaanálisis de ECA sobre trastornos mentales comunes en adultos publicados en los últimos dos años. Las revisiones más antiguas solo se incluyeron si proporcionaban datos no disponibles en las revisiones más recientes; como, por ejemplo, resultados sobre dominios específicos como el funcionamiento.
Se incluyeron metaanálisis que evaluaron la TPD frente a una condición de control (p. ej., lista de espera, tratamiento habitual, TAU; placebo en píldora o psicológico), o frente a farmacoterapia u otra forma de psicoterapia\textsuperscript{1}. Los resultados se evaluaron por condición de comparación, divididos en todos los controles, controles
activos (p. ej., TAU, TAU mejorado, terapia de baja intensidad) y terapias activas (p. ej., farmacoterapia u otra forma de psicoterapia). Si se disponía de varios metaanálisis para un trastorno, se incluyó el de mayor tamaño, es decir, el que abarcaba más ECA.
Además, se evaluaron las revisiones sistemáticas centradas en los mecanismos de cambio de la TPD, incluyendo tanto ECA como estudios abiertos si mostraban todas las características de los ECA (p. ej., manuales de tratamiento, evaluación válida del trastorno y del resultado) con la excepción de no incluir una condición de control. Asimismo, como sugiere el nuevo modelo EST, se evaluaron los estudios de efectividad realizados en condiciones reales, así como los estudios de rentabilidad\(^3\). Se incluyeron estudios individuales si no había revisiones sistemáticas disponibles para un área específica de investigación, o si un estudio reciente no estaba incluido en las revisiones sistemáticas disponibles.
**Resultados**
Como resultado primario (crítico), se utilizaron las magnitudes de efecto en los síntomas objetivo específicos del trastorno después de la terapia, evaluados mediante escalas validadas. Además de la significación estadística, se evaluó la significación clínica de las magnitudes de efecto. Si fueron presentados por los autores de los metaanálisis incluidos, se incluyeron preferentemente datos de estudios de alta calidad y datos corregidos por sesgo de publicación o valores atípicos. A través de este trabajo, una magnitud de efecto negativa indica superioridad de la TPD.
Los resultados secundarios de valoración (importantes, pero no críticos) evaluados, si estaban disponibles, fueron efectos adversos, mejora del funcionamiento, efectividad en condiciones reales, rentabilidad e impacto en las minorías.
**Búsqueda de estudios**
Se realizaron búsquedas en PubMed y PsycINFO y en registros individuales de la Biblioteca Cochrane de revisiones sistemáticas, metaanálisis y ECA individuales sobre la eficacia de la TPD en trastornos mentales comunes en adultos publicados entre 2012 y diciembre de 2022. Nos propusimos centrarnos en los metaanálisis publicados en los últimos dos años, tal y como exigen los nuevos criterios de EST. Sin embargo, se permitió la inclusión de revisiones más antiguas que proporcionaran resultados no incluidos en las más recientes. Los términos de búsqueda fueron (meta-analy* o metaanaly*) y (“psychodynamic therapy” o “dynamic therapy” o “psychoanalytic therapy” o “psychodynamic psychotherapy” o “dynamic psychotherapy” o “psychoanalytic psychotherapy”). Además, se consultó una lista exhaustiva actualizada periódicamente que contenía ECA de tratamientos psicodinámicos (researchgate.net/publication/317335876) y se realizó una búsqueda manual en artículos de revistas y libros de texto. Se incluyeron estudios sobre TPD presencial y por internet, así como estudios sobre terapia individual y de grupo.
Además, se buscaron revisiones sistemáticas y estudios individuales sobre mecanismos de cambio en TPD, estudios de efectividad realizados en condiciones reales y estudios de rentabilidad de la TPD\(^3\). A estos efectos, los términos de búsqueda adicionales fueron “mechanisms of change”, “curative factors”, “process-outcome”, “cost-effectiveness” y “health economic analysis”. Al menos dos revisores examinaron de forma independiente los resultados de la búsqueda de metaanálisis y estudios individuales pertinentes en las bases de datos. Si el título y el resumen de un artículo contenían información suficiente para determinar que no cumplía los criterios de inclusión especificados anteriormente, se excluía el trabajo. En el siguiente paso, se recuperaron los textos completos de todos los estudios posiblemente relevantes para su inclusión. Los desacuerdos sobre la inclusión de un metaanálisis o estudio se resolvieron por consenso o consultando a un tercer experto. Los resultados de la búsqueda de metaanálisis se documentaron en un diagrama de flujo PRISMA (Figura 1).
**Extracción de datos**
Se utilizó un formulario de extracción de datos para recuperar los detalles de los metaanálisis incluidos. Se utilizó un formulario similar para los estudios individuales. Al menos dos autores extrajeron de forma independiente los resultados: tipo de trastorno, número de ECA incluidos, número de participantes, riesgo de sesgo, magnitudes de efecto, IC del 95%, heterogeneidad y eventos adversos. Las discrepancias se resolvieron por consenso. Estos procedimientos se aplicaron a todas las calificaciones, incluida la evaluación del riesgo de sesgo, fidelidad al tratamiento, calidad de los metaanálisis y GRADE. Se estableció contacto con los autores de los metaanálisis incluidos para obtener información adicional.
**Calidad de los metaanálisis y estudios primarios**
Para calificar la calidad de los metaanálisis incluidos, se aplicó la Lista de Verificación de Evaluación Crítica para Revisiones Sistemáticas y Síntesis de Investigación del Instituto Joanna Briggs\(^{28}\). Se utilizaron los 9 primeros ítems que hacen referencia a la calidad, complementados con el ítem 12 de AMSTAR 2 (“¿Se tuvo en cuenta el impacto del riesgo de sesgo en los estudios individuales sobre los resultados del metaanálisis?”)\(^{29}\) y un ítem adicional que abordaba si el metaanálisis estaba pre-registrado.
Si no se disponía de datos sobre el riesgo de sesgo en los metaanálisis incluidos, se calificó este riesgo para los estudios incluidos mediante los cuatro criterios de la Herramienta Cochrane de Riesgo de Sesgo\(^{30}\) (generación adecuada de secuencias aleatorias, ocultamiento de la asignación, cegamiento de los evaluadores y/o uso de medidas de autoinforme solamente, y uso de análisis por intención de tratar).
En cuanto a la calidad de los estudios primarios, se utilizaron calificaciones basadas en la Escala de Calificación de la Calidad de la Psicoterapia en Ensayos Controlados Aleatorizados (RCT-PQRS)\(^{31}\). La fidelidad al tratamiento se evaluó siguiendo los criterios propuestos por el nuevo modelo EST\(^3\) (es decir, uso de manuales de tratamiento, terapeutas experimentados o cualificados, seguimiento del tratamiento durante el ensayo y evaluación empírica de la integridad del tratamiento). La calidad de los estudios sobre mecanismos de cambio se evaluó según lo propuesto por Crits-Christoph y Connolly Gibbons\(^{32}\).
**Síntesis de datos**
Se utilizaron los criterios del nuevo modelo EST\(^3\) para evaluar el estado empírico de la TPD en cada uno de los trastornos mentales. Siguiendo el sistema GRADE, primero se identificaron
los resultados críticos (primarios) e importantes (secundarios)\textsuperscript{33}. Como resultados críticos, definimos la gravedad de los síntomas específicos del trastorno al final del tratamiento en comparación con las condiciones de control o con las terapias activas. Como resultados importantes, se definieron los efectos del tratamiento en los seguimientos, mejoras en el funcionamiento, costes, frecuencia de eventos adversos y datos sobre los mecanismos de cambio.
En un segundo paso, siguiendo GRADE, se calificó la calidad de la evidencia para cada resultado, teniendo en cuenta el riesgo de sesgo, inconsistencia, imprecisión, falta de direccionalidad y sesgo de publicación\textsuperscript{7}. En cuanto a la inconsistencia, se consideraron los valores de I\textsuperscript{2} del 25%, 50% y 75% como indicativos de heterogeneidad baja, moderada o alta\textsuperscript{34}, y se consideró que la heterogeneidad baja y moderada no indicaba inconsistencia grave. La falta de direccionalidad englobó las desviaciones en pacientes, resultados o tratamientos respecto a los de interés, así como las comparaciones indirectas (p. ej., comparar A y B con placebo sin comparar directamente A y B)\textsuperscript{7,35}. En cuanto al riesgo de sesgo, solo se podía alcanzar una calificación GRADE de evidencia de alta calidad si más del 50% de los estudios presentaban un riesgo bajo con respecto a la generación de secuencias aleatorias, ocultación de la asignación, cegamiento de los evaluadores (o uso exclusivo de instrumentos de autoinforme) e integridad de los datos (análisis por intención de tratar)\textsuperscript{35}. En cuanto a la imprecisión, se siguieron las directrices GRADE, que sugieren que la magnitud de efecto debe ser estadísticamente significativa y el tamaño total de la muestra debe superar el “tamaño óptimo de la información” (OIS); es decir, el tamaño de la muestra necesario para detectar una magnitud de efecto clínicamente significativa con una potencia de 0,80 a α=0,05\textsuperscript{36,37}. También evaluamos si las recomendaciones diferirían en caso de que los límites superior o inferior de los IC representaran la verdad.
Por último, se clasificó la evidencia y se evaluaron las fortalezas de las recomendaciones de tratamiento\textsuperscript{3,8}.
**RESULTADOS**
La búsqueda inicial arrojó 243 resultados (Figura 1). En total, se incluyeron 11 metaanálisis. Cuatro metaanálisis recientes que abordaban la eficacia de la TPD cumplían los criterios de inclusión y se referían a trastornos depresivos, de ansiedad, de personalidad y de síntomas somáticos\textsuperscript{38-40}. También se incluyeron dos revisiones más antiguas que cumplían los criterios de inclusión y que evaluaban la eficacia de la TPD\textsuperscript{41,42}. Otros metaanálisis incluidos abordaron la eficacia de la TPD administrada por internet\textsuperscript{43}, la eficacia de
añadir TPD a corto plazo a los antidepresivos en la depresión\textsuperscript{14}, la efectividad de la TPD en condiciones reales\textsuperscript{45}, los mecanismos de cambio\textsuperscript{46} y la calidad de los ECA de TPD y TCC\textsuperscript{47}.
**Trastornos depresivos**
El metaanálisis reciente elegible en el que se evaluó la eficacia de la TPD para los trastornos depresivos, en comparación con condiciones de control o terapias activas, incluyó 27 ECA (N=3.163 pacientes)\textsuperscript{38}. Hubo suficiente similitud en las técnicas aplicadas para suponer que los diferentes estudios probaron el mismo tratamiento esencial\textsuperscript{21,22}.
**Eficacia de la TPD frente a las condiciones de control**
La TPD resultó superior a todas las condiciones de control en la mejora de los síntomas depresivos, con una magnitud de efecto medio (g=-0,58; IC 95%: -0,33 a -0,83; n=12; I²=63%; N=1.017) y sin evidencia de sesgo de publicación (Tabla 1). En comparación con los controles en lista de espera únicamente, la magnitud de efecto fue grande (g=-1,14; IC 95%: -1,66 a -0,62; n=3; N=115), mientras que fue media en comparación con los controles activos (g=-0,51; IC 95%: -0,68 a -0,35; I²=26%; n=9; N=945).
La magnitud de efecto de -0,58 en comparación con todas las condiciones de control corresponde a una diferencia en las tasas de éxito de aproximadamente el 33%, o un número necesario a tratar de alrededor de 3\textsuperscript{48}, superando claramente el umbral de una magnitud de efecto clínicamente significativa de d=±0,24 propuesto por Cuijpers et al\textsuperscript{49}. Lo mismo puede decirse de la magnitud de efecto de -0,51 alcanzada en comparación con los controles activos, que también se compara favorablemente con las halladas en los mayores metaanálisis de psicoterapia (0,31) y farmacoterapia (0,30) para los trastornos depresivos en comparación con TAU o placebo\textsuperscript{30-32}.
El umbral mencionado anteriormente de un efecto clínicamente significativo (d=±0,24)\textsuperscript{49} dio lugar a un OIS de 432\textsuperscript{53}. Para la TPD frente a todas las condiciones de control, la magnitud de efecto fue significativa y el tamaño de la muestra superó el OIS (N=1.017 > 432), lo que indica que no hubo imprecisiones graves. El límite inferior del IC (-0,83) representa una magnitud de efecto considerable, y el límite superior (-0,33) supera el -0,24, lo que representa una magnitud de efecto pequeña pero clínicamente significativa. Para la TPD vs. controles activos, no hubo imprecisiones graves (N=945 > 432), el límite inferior del IC (-0,68) representa una magnitud de efecto de media a grande, mientras que el límite superior (-0,35) superó -0,24, representando así una magnitud de efecto pequeña pero aún clínicamente significativa. La amplitud del IC para la comparación con los controles es similar a la de otras terapias activas, como la TCC vs. TAU (ver información complementaria).
No hubo indicios de falta de direccionalidad grave con respecto a pacientes, resultados del tratamiento o comparaciones.
**Eficacia de TPD vs. terapias activas**
En comparación con otras terapias activas, TPD no difirió significativamente en el resultado primario, es decir, la gravedad de la depresión (g=-0,01; IC 95%: -0,34 a 0,32; n=20; N=2.335). La heterogeneidad fue alta (I²=90%), debido a un valor atípico\textsuperscript{54}. Cuando se eliminó este, la heterogeneidad se redujo a un nivel moderado (g=0,10; IC 95%: -0,06 a 0,26; I²=62%; n=19; N=2.154). La corrección por el sesgo de publicación en la muestra reducida no afectó a los resultados (g=-0,03; IC 95%: -0,23 a 0,17; I²=73%) (Tabla 1).
La magnitud de efecto corregida no fue significativa y el tamaño de la muestra superó el OIS (N=2.154 > 432), lo que indica que no hubo imprecisiones graves. El IC de la magnitud de efecto corregida no superó ±0,24, lo que indica que no hay diferencias clínicamente significativas en la eficacia en comparación con otras terapias activas. Tanto el límite superior como el inferior del IC representan magnitudes de efecto pequeñas, clínicamente no significativas. La heterogeneidad fue moderada.
En los seguimientos de 2 a 55 meses, la diferencia entre TPD y terapias activas siguió siendo insignificante (g=-0,01; IC 95%: -0,31 a 0,29; n=10; I²=71%). Tras eliminar un valor atípico\textsuperscript{55}, la heterogeneidad se redujo (g=0,08; IC 95%: -0,14 a 0,30; I²=50%; n=9; N=1.096). La magnitud de efecto fue inferior a 0,24 y el tamaño de la muestra superó el OIS (N=693 > 432), lo que indica que no hubo imprecisiones graves. Tanto el límite superior como el inferior del IC representan una magnitud de efecto pequeña. Sin embargo, el límite superior superó 0,24.
**Medidas de calidad**
La calidad de los metaanálisis elegibles resultó ser satisfactoria, ya que se cumplieron 10 de los 11 ítems relevantes. La calidad de los estudios primarios, evaluada mediante RCT-PQRS, fue suficiente (puntuación total ≥ 24) para la mayoría de los estudios (74%).
En lo que respecta a la fidelidad al tratamiento, en la mayoría de los 27 estudios incluidos se utilizó un manual de tratamiento (87%), se incluyeron terapeutas experimentados o cualificados (91%), se controló el tratamiento durante el ensayo mediante supervisión (59%) y se evaluó empíricamente la integridad del tratamiento (57%).
La generación adecuada de secuencias aleatorias, la ocultación de la asignación, el cegamiento de los evaluadores (o uso exclusivo de medidas de autoinforme) y el análisis por intención de tratar se aplicaron en 56%, 48%, 74% y 67% de los estudios, respectivamente, lo que indica que la mayoría de estudios mostraron un bajo riesgo de sesgo (ver también información complementaria). Los valores correspondientes para la comparación con todas las condiciones de control fueron 54%, 54%, 54% y 85%; los correspondientes a la comparación con controles activos únicamente fueron 67%, 78%, 78% y 100%; y los correspondientes a la comparación con terapias activas fueron 50%, 40%, 75% y 55%, respectivamente.
**Resultados secundarios**
Varios estudios cubiertos en el reciente metaanálisis incluido\textsuperscript{38} comunicaron datos sobre la tolerabilidad, no detectando ninguno o pocos eventos adversos.
En ese metaanálisis no se evaluó la mejoría del funcionamiento. Un metaanálisis anterior\textsuperscript{42} mostró que la TPD era superior a las condiciones de control con respecto a la mejora de la calidad de vida, con una magnitud de efecto media (d=-0,49; IC 95%: -0,73 a -0,24; n=3; I²=0%; N=293), mientras que no hubo diferencias en comparación con otras psicoterapias en la mejora del funcionamiento interpersonal, ni tras la terapia (d=0,05; IC 95%: -0,23
a 0,34; n=5, I²=40%; N=408) ni durante el seguimiento (d=−0,15; IC 95%: −0,70 a 0,40; n=4; I²=74%; N=288). El uso de d=±0,24 y N=432 como OIS dio lugar a la calificación de alguna imprecisión en estas estimaciones (N=293, 408, 288 < 432). El riesgo de sesgo fue bajo para la generación de secuencias aleatorias (100% de los estudios), ocultación de la asignación (100%), cegamiento de los resultados (67%) e integridad de los datos (100%) (Tabla 1).
Un metaanálisis reciente sobre la eficacia de las psicoterapias administradas de forma rutinaria mostró grandes magnitudes de efecto pre-post en los resultados de la depresión (d=0,96; IC 95%: 0,88–1,04), sin diferencias entre TCC y TPD (d=−0,07 a favor de TPD). Estos resultados fueron corroborados por un reciente estudio de efectividad sobre la TPD en la depresión crónica, que mostró una gran magnitud de efecto (d=−0,90) en comparación con la lista de espera. Como sugiere un ECA, la TPD puede ser una intervención rentable en los trastornos depresivos resistentes al tratamiento en comparación con el TAU.
Un ECA mostró que el género y la pertenencia a una minoría racial o étnica moderaban los resultados, y que la TPD era más eficaz que la farmacoterapia y la píldora placebo en hombres pertenecientes a minorías (principalmente afroamericanos). Otro ECA llevado a cabo en un entorno comunitario, que incluía aproximadamente a 50% de pacientes que se identificaban como minoría racial o étnica, reveló que la TPD era tan eficaz como la TCC.
**Otros resultados**
En un metaanálisis, la TPD combinada con antidepresivos fue más eficaz que los antidepresivos con o sin terapia breve de apoyo, con una magnitud de efecto significativa pero pequeña después de la terapia (g=−0,26; error estándar, EE=0,10; p=0,01) y una magnitud de efecto media durante el seguimiento (g=−0,50; EE=0,10; p=0,001). La generación adecuada de secuencias aleatorias, ocultación de la asignación, cegamiento de los evaluadores (o uso exclusivo de medidas de autoinforme) y análisis por intención de tratar se aplicaron en 100%, 100%, 71% y 86% de los estudios, respectivamente.
En un metaanálisis de TPD administrada por internet se informó de una magnitud de efecto media en comparación con los controles en los resultados de depresión (g=−0,46; IC 95%: −0,73 a −0,19; I²=23%; n=5; N=359), con dos valores atípicos excluidos. El riesgo de sesgo fue bajo para la mayoría de estudios y no hubo sesgo de publicación.
**GRADE**
De acuerdo con los resultados presentados anteriormente, la PTD alcanzó magnitudes de efecto medias en comparación con todas las condiciones de control (g=−0,58) y los controles activos (g=−0,51) en la reducción de los síntomas depresivos, y una magnitud de efecto pequeña clínicamente no significativa en comparación con otras terapias activas (g=−0,03). No hubo indicios graves de inconsistencia, falta de direccionalidad, imprecisión o sesgo de publicación en los resultados críticos (Tabla 1). La mayoría de los estudios (74%) mostraron una calidad aceptable según la evaluación RCT-PQRS. La fidelidad al tratamiento fue suficiente en la mayoría de los estudios. La calidad del metaanálisis se calificó como satisfactoria. Además, hubo una gama relativamente amplia de estudios (n=27), con heterogeneidad moderada e IC que indicaban suficiente precisión. Los beneficios superaron a los costes y perjuicios, como exige GRADE.
En lo que respecta a las comparaciones con todos los controles y controles activos, la mayoría de los estudios mostró un bajo riesgo de sesgo, lo que sugiere evidencia de alta calidad (ver también información complementaria). En lo referente a la comparación con terapias activas, el riesgo de sesgo fue bajo en la mayoría de los estudios para el cegamiento y la integridad de los datos, pero no para la generación de secuencias aleatorias y la ocultación de la asignación (ver Tabla 1 e información complementaria). Las directrices GRADE recomiendan ser conservadores con respecto a rebajar la calificación de la calidad de la evidencia. Así, el panel de revisión decidió rebajar un nivel la evidencia para la TPD frente a las terapias activas, calificando la evidencia como moderada, mientras que la calidad de la evidencia para la TPD frente a todos los controles y los controles activos solo en depresión se calificó como alta para los resultados críticos (Tabla 1).
**Trastornos de ansiedad**
El metaanálisis reciente elegible que evaluaba la eficacia de la TPD para los trastornos de ansiedad, en comparación con condiciones de control o terapias activas, comprendía 17 ECA (N=1,798), incluyendo agorafobia con y sin trastorno de pánico, trastorno de pánico, trastorno de ansiedad social, trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de estrés postraumático (TEPT). Había suficiente similitud en las técnicas aplicadas como para asumir que los distintos estudios evaluaban el mismo tratamiento esencial.
**Eficacia de la TPD vs. condiciones de control**
La TPD resultó ser superior a todas las condiciones de control en la reducción de los síntomas de ansiedad, con una considerable magnitud de efecto (g=0,94; IC 95%: −1,55 a −0,33; n=7; I²=78%; N=565). La exclusión de un estudio atípico redujo la heterogeneidad a un nivel moderado (g=−0,72; IC 95%: −1,06 a −0,37; n=6; I²=43%; N=479) (Tabla 2). No hubo evidencia de sesgo de publicación. Las magnitudes de efecto no difirieron significativamente si las condiciones de control incluían un elemento activo vs. solo lista de espera (p=0,401). Para la comparación con controles activos, solo se disponía de tres ECA pequeños; la TPD produjo una magnitud de efecto media, pero el IC fue amplio (g=−0,64; IC 95%: −1,14 a −0,14; n=3; N=86).
La magnitud de efecto notificada de −0,72 en comparación con todas las condiciones de control corresponde a una diferencia en las tasas de éxito del 38% o un número necesario a tratar de 2,6. Por consiguiente, puede considerarse clínicamente significativo. Lo mismo puede decirse de la magnitud de efecto de −0,64 obtenida en comparación con los controles activos.
Se utilizó d=±0,25 como estimación conservadora para una magnitud mínima de efecto clínicamente significativa, similar a la magnitud de efecto propuesta de d=±0,24 para la depresión, lo que dio como resultado un OIS de 398. La magnitud de efecto alcanzada por la TPD en comparación con los controles fue estadísticamente significativa, y el tamaño de la muestra superó el OIS (479<398), lo que indica que no hubo imprecisiones graves. El límite inferior del IC representó una gran magnitud de efecto, mientras que el límite superior superó −0,25, una magnitud de efecto todavía clínicamente significativa. La amplitud del IC para la com| Resultados | Calidad de la revisión sistemática (QSR) | Calidad de los estudios (QS) (ECA-PQRS ≥ 24) | Fidelidad al tratamiento (FI) | Evaluación de la calidad GRADE | Resumen de los resultados | Calificación de la evidencia |
|------------|----------------------------------------|---------------------------------------------|-------------------------------|--------------------------------|--------------------------|-----------------------------|
| Síntomas de ansiedad (críticos) 6 ECA (1 atípico excluido) | 10/11 | 33% | + | TPD vs. controles | N pacientes (ambos brazos) | Sego de publicación | Magnitud de efecto (IC 95%) | Calificación total de GRADE QSR, QS y FI |
| Síntomas de ansiedad (críticos) 3 ECA | 10/11 | 33% | – | TPD vs. controles | No detectado | 479 | –0.72 (-1.06, -0.37) | ++++ |
| Síntomas de ansiedad (críticos) 14 ECA (1 atípico excluido) | 10/11 | 64% | + | TPD vs. terapias activas | No detectado | 1,196 | 0.06 (-0.11, 0.23) | ++++ |
| Funcionamiento interpersonal (importante) 3 ECA | 8/11 | 100% | + | TPD vs. terapias activas | No | 512 | –0.03 (-1.19, 1.14) | ++++ |
| Seguimiento a corto plazo de los síntomas de ansiedad (importante) 4 ECA (1 atípico excluido) | 10/11 | 56% | + | TPD vs. terapias activas | No | 914 | –0.03 (-0.25, 0.19) | ++++ |
| Seguimiento a largo plazo de los síntomas de ansiedad (importante) 4 ECA (1 atípico excluido) | 10/11 | 100% | + | TPD vs. terapias activas | No | 617 | 0.00 (-0.20, 0.20) | ++++ |
ECA, ensayos controlados aleatorizados; RCT-PQRS, Escala de Clasificación de la Calidad de la Psicoterapia en Ensayos Controlados Aleatorizados; GRADE, Clasificación de la Valoración, Desarrollo y Evaluación de las Recomendaciones.
paración con los controles es similar a la de otras terapias activas, como la TCC vs. TAU o placebo (ver información complementaria). No hubo indicios de falta de direccionalidad grave con respecto a pacientes, resultados del tratamiento o comparaciones.
**Eficacia de TPD vs. terapias activas**
En comparación con otras terapias activas, la TPD no fue significativamente diferente en los resultados de ansiedad (g=−0,01; IC 95%: −0,21 a 0,20; n=15; I²=60%; N=1.242). La exclusión de un posible valor atípico redujo la heterogeneidad (g=0,06; IC 95%: −0,11 a 0,23; n=14; I²=45%; N=1.196). No se encontraron indicios de sesgo de publicación. No hubo diferencias significativas en la magnitud de efecto alcanzada por la TPD vs. las terapias activas en el trastorno de ansiedad generalizada en comparación con otros trastornos de ansiedad (p= 0,181), trastorno de pánico (p=0,356) o trastorno de ansiedad social (p=0,977).
La magnitud de efecto no fue significativa y el tamaño de la muestra superó el OIS (N=1.196 > 398), lo que indica que no hubo imprecisiones graves. La magnitud de efecto corregida y su IC no superaron ±0,25, lo que indica que no hay diferencias clínicamente significativas en la eficacia en comparación con otras terapias activas.
Las tasas de remisión de los trastornos de ansiedad no difirieron significativamente entre TPD y otras terapias activas (odds ratio logarítmica = 0,12; IC 95%: −0,76 a 0,99; p=0,761).
En el seguimiento de hasta un año después de la finalización, los resultados de la TPD no difirieron de otras terapias activas (g=0,08; IC 95%: −0,25 a 0,42; n=10; I²=73%). La exclusión de un estudio atípico redujo la heterogeneidad a un nivel moderado (g=−0,03; IC 95%: −0,25 a 0,19; n=9; I²=46%; N=914). En el seguimiento durante más de un año tras la finalización, la TPD tampoco difirió de otras terapias activas (g=0,21; IC 95%: −0,45 a 0,87; n=5, I²=85%). Al excluir un caso atípico, la heterogeneidad se redujo considerablemente (g=0,00; IC 95%: −0,20 a 0,20; n=4; I²=17%; N=617). Las dos magnitudes de efecto corregidas no fueron estadísticamente significativas y los tamaños de las muestras superan el OIS, lo que indica que no hay imprecisiones graves (914, 617 > 398).
**Medidas de calidad**
La calidad del metaanálisis elegible resultó ser buena, ya que se cumplieron 10 de los 11 items relevantes. La calidad de los estudios primarios, evaluada mediante RCT-PQRS, fue suficiente (puntuación total ≥ 24) para la mayoría de los estudios (65%). Sin embargo, para la comparación con todas las condiciones de control, solo el 33% de los estudios obtuvo una puntuación ≥24, debido a la inclusión de varios estudios más antiguos. En lo que respecta a las comparaciones con terapias activas, la mayoría de los ECA (64%) fueron de calidad suficiente.
En cuanto a la fidelidad al tratamiento, la mayoría de los 17 estudios incluidos utilizaron un manual de tratamiento (89%), incluyeron terapeutas experimentados o cualificados (89%) y controlaron el tratamiento durante el ensayo mediante supervisión (72%). La integridad del tratamiento se estudió empíricamente en el 33% de los estudios. La generación adecuada de secuencias aleatorias, la ocultación de la asignación, el cegamiento de los evaluadores (o el uso exclusivo de medidas de autoinforme) y el análisis por intención de tratar se notificaron en el 47%, 41%, 71% y 59% de los estudios, respectivamente (ver también información complementaria). Los valores correspondientes para la comparación con todos los controles fueron 29%, 29%, 57% y 43%; los de la comparación con terapias activas fueron 47%, 40%, 67% y 60%, respectivamente.
**Resultados secundarios**
En varios estudios del reciente metaanálisis incluido se comunicaron datos sobre la tolerabilidad, no detectándose ninguno o solo pocos efectos adversos.
En ese metaanálisis no se evaluó la mejoría en el funcionamiento. Un metaanálisis anterior no mostró diferencias entre TPD y otras psicoterapias en la mejora del funcionamiento interpersonal (g=−0,03; IC 95%: −1,19 a 1,14; n=3; N=512). El número de pacientes superó el OIS (512>398), pero el IC fue amplio.
Un metaanálisis reciente sobre la eficacia de las psicoterapias administradas de forma sistemática mostró grandes magnitudes de efecto pre-post en los resultados de ansiedad (d=−0,80; IC 95%: 0,71-0,09), sin diferencias entre TPD y TCC (d=0,00). Un ECA no reveló diferencias de rentabilidad entre la TPD y la terapia centrada en la solución en los trastornos de ansiedad.
**Otros resultados**
En un metaanálisis sobre TPD administrada por internet la magnitud de efecto fue pequeña en comparación con las condiciones de control en los resultados de ansiedad (g=−0,32; IC 95%: −0,55 a −0,09; I²=0%; n=5; N=359). El riesgo de sesgo fue bajo para la mayoría de los estudios y no se encontró sesgo de publicación, aunque el número de estudios fue pequeño. Un ECA no mostró diferencias en el resultado entre TPD y TCC aplicada por internet en el trastorno de ansiedad generalizada (0,14; IC 95%: −0,50 a 0,78).
**GRADE**
Según los resultados presentados anteriormente, la TPD alcanzó una magnitud de efecto media a grande (g=−0,72) en comparación con todas las condiciones de control en la reducción de los síntomas de ansiedad, y una magnitud de efecto pequeña en comparación con otras terapias activas (g=0,06). No hubo indicios graves de inconsistencia, falta de direccionalidad, imprecisión o sesgo de publicación en los resultados críticos (Tabla 2). La mayoría de los estudios (65%) mostró una calidad aceptable según la evaluación RCT-PQRS, excepto en la comparación con los controles (activos e inactivos), debido a la inclusión de varios estudios más antiguos. La fidelidad al tratamiento fue suficiente en la mayoría de estudios, excepto en las comparaciones con controles activos. La calidad del metaanálisis se calificó de buena. Además, había una variedad relativamente amplia de estudios (n=17), con heterogeneidad moderada e IC que indicaban suficiente precisión, excepto para las comparaciones con controles activos. Los beneficios superaron los costes y perjuicios, como exige GRADE.
miento (ver también información complementaria). En lo referente a la comparación con terapias activas, el riesgo de sesgo fue bajo en la mayoría de los estudios para el cegamiento e integridad de los datos, mientras que fue incierto o alto para la generación de la secuencia aleatoria y la ocultación de la asignación. Como se ha señalado anteriormente, las directrices GRADE recomiendan ser conservadores con respecto a rebajar la calificación de la calidad de la evidencia\textsuperscript{61}. Por lo tanto, el panel de revisión decidió rebajar un nivel la evidencia para la TPD en los trastornos de ansiedad, calificando la evidencia como moderada para los resultados críticos. Para la comparación con controles activos, dado que la evidencia se basaba solo en tres pequeños ECA antiguos de baja calidad, el panel de revisión calificó la calidad como baja (Tabla 2).
**Trastornos de personalidad**
El metaanálisis reciente elegible en el que se evaluó la eficacia de la TPD para los trastornos de personalidad, en comparación con las condiciones de control o las terapias activas, incluyó 16 ECA, que trataban los trastornos límite de personalidad o del Grupo C\textsuperscript{38,39}. Aunque hubo más heterogeneidad entre los métodos de TPD utilizados para tratar estos trastornos en comparación con los trastornos depresivos y de ansiedad, todos se basan en la teoría y técnica psicodinámicas y tienen dimensiones centrales en común\textsuperscript{17,25,67}.
**Eficacia de la TPD vs. condiciones de control**
Para los síntomas del trastorno central de personalidad, la TPD alcanzó una magnitud de efecto media en comparación con todas las condiciones de control (g=0,63; IC 95%: -0,87 a -0,41; n=5; I²=11%; N=239) (Tabla 3). En comparación con los controles activos, la TPD alcanzó una magnitud de efecto media (g=-0,65; IC 95%: -0,99 a -0,32; I²=15%; n=4; N=200). El número de estudios fue demasiado pequeño para determinar cualquier efecto de sesgo de publicación.
Se utilizó una diferencia de medias estandarizada (DME)=±0,43 como estimación conservadora para una magnitud de efecto mínima clínicamente significativa\textsuperscript{72}, lo que dio lugar a un OIS de 136\textsuperscript{53}. La magnitud de efecto de la TPD en la reducción de los síntomas del trastorno de personalidad en comparación con todos los controles fue estadísticamente significativa, y el tamaño de la muestra superó el OIS (N=239 > 136). Por lo tanto, no hubo imprecisiones graves. El límite inferior del IC representa una magnitud de efecto grande, mientras que el límite superior está cerca de -0,43, por lo que sigue representando una magnitud de efecto clínicamente significativa. Para la comparación con controles activos, el tamaño de la muestra (N=200) también supera el OIS, pero el límite inferior del IC está por debajo de -0,43.
Para las tendencias y pensamientos suicidas, la TPD fue superior a los grupos de control activo, con una magnitud de efecto grande (g=-0,79; IC 95%: -1,38 a -0,20; n=5; I²=72%). La eliminación de un valor atípico\textsuperscript{71} redujo la heterogeneidad a un nivel moderado y la magnitud de efecto a media (g=-0,67; IC 95%: -1,13 a -0,20; n=4; I²=40%; N=239). Se utilizó una DME de ±0,53 como magnitud de efecto mínima clínicamente significativa, lo que dio como resultado un OIS de 90\textsuperscript{53}. El tamaño de la muestra supera el OIS (N=239 > 90). La magnitud de efecto y el límite inferior del IC pueden considerarse clínicamente significativos, pero el límite superior queda por debajo del margen.
No hubo indicios de falta de direccionalidad grave con respecto a pacientes, resultados de los tratamientos o comparaciones.
**Eficacia de la TPD vs. terapias activas**
No se encontraron diferencias significativas entre TPD y otras terapias activas con respecto a los síntomas del trastorno central de personalidad (g=0,05; IC 95%: -0,25 a 0,35; n=7; I²=54%; N=473). La eliminación de un posible valor atípico\textsuperscript{69} redujo la heterogeneidad (g=-0,04; IC 95%: -0,31 a 0,22; n=6; I²=38%; N=473). No hubo indicios de sesgo de publicación, pero el número de estudios fue pequeño. No hubo diferencias en las magnitudes de efecto entre los ensayos para los trastornos límite de personalidad y los trastornos de personalidad del Grupo C (p=0,953).
Las diferencias con otras terapias activas respecto a los síntomas del trastorno central de personalidad fueron insignificantes. El tamaño de la muestra superó el OIS (N=473 > 136). Por lo tanto, la precisión fue adecuada. La magnitud de efecto corregida es pequeña y su IC no supera ±0,43, lo que implica que no hay diferencias clínicamente significativas en la eficacia en comparación con otras terapias activas.
No hubo diferencias significativas en los estudios de seguimiento que compararon la TPD con terapias activas respecto a los síntomas del trastorno central de personalidad (g=0,00; IC 95%: -0,48 a 0,49; I²=64%; N=370). La exclusión de un caso atípico\textsuperscript{70} redujo la heterogeneidad (g=-0,18; IC 95%: -0,38 a 0,03; n=4; I²=5%). La magnitud de efecto corregida no fue ni estadística ni clínicamente significativa, y el tamaño de la muestra supera el OIS (N=370 > 136), lo que indica que no hay imprecisiones graves.
**Medidas de calidad**
La calidad del metaanálisis elegible fue muy buena, con 11/11 ítems relevantes cumplidos. La calidad de los estudios primarios, evaluada mediante RCT-PQRS, fue suficiente (puntuación total ≥ 24) para la mayoría de estudios (81%).
En cuanto a la fidelidad al tratamiento, los 16 estudios incluidos utilizaron un manual de tratamiento (100%); en la mayoría de los estudios se describió una calificación adecuada de los terapeutas (87,5%) y se controló el tratamiento durante el ensayo mediante supervisión (94,5%). En un porcentaje menor se evaluó empíricamente la integridad del tratamiento (50%).
La generación adecuada de secuencias aleatorias, ocultación de la asignación, cegamiento de los evaluadores (o uso exclusivo de medidas de autoinforme) y análisis por intención de tratar se notificaron en 50%, 44%, 69% y 50% de los estudios, respectivamente (ver también información complementaria). Los valores correspondientes a la comparación con todos los controles fueron 60%, 40%, 80% y 40%; los correspondientes a la comparación solo con controles activos fueron 75%, 50%, 75% y 50%; los correspondientes a la comparación con terapias activas fueron 43%, 43%, 71% y 47%, respectivamente.
**Resultados secundarios**
Para la mejoría del funcionamiento, la TPD produjo una magnitud de efecto media en comparación con todos los controles
| Resultados | Calidad de la revisión sistemática (QSR) | Calidad de los estudios (QS) ECA- PQRs ≥ 24) | Fidelidad al tratamiento (FI) | Riesgo de sesgo | Falta de Inconsistencia direccionalidad | Imprecisión | Sesgo de publicación | N pacientes (ambos brazos) | Magnitud de efecto (IC 95%) | Resumen de los resultados | Calidad de la evidencia |
|------------|----------------------------------------|---------------------------------------------|-------------------------------|----------------|--------------------------------------|-------------|---------------------|--------------------------|---------------------------|-------------------------|------------------------|
| Síntomas de trastorno de personalidad (críticos) | 11/11 | 81% | + | Sí | No | No | No detectado | 239 | -0.63 (-0.87, -0.41) | +++ | ++++ |
| Funcionamiento (importante) | 11/11 | 67% | + | Sí | No | No | No evaluado | 431 | -0.72 (-1.04, -0.41) | +++ | ++++ |
| Tendencia suicida (importante) | 11/11 | 75% | + | Sí | No | No | No evaluado | 239 | -0.67 (-1.13, -0.20) | +++ | ++++ |
| Síntomas de trastorno de personalidad (críticos) | 11/11 | 83% | + | Sí | No | No | No evaluado | 473 | -0.04 (-0.31, 0.22) | +++ | ++++ |
| Seguimiento de síntomas de trastorno de personalidad (importante) | 11/11 | 100% | + | Sí | No | No | No evaluado | 370 | -0.18 (-0.38, 0.03) | +++ | ++++ |
| Funcionamiento (importante) | 11/11 | 100% | + | No | No | No | No evaluado | 394 | 0.12 (-0.12, 0.36) | ++++ | ++++ |
| Problemas interpersonales en el seguimiento (importante) | 11/11 | 100% | + | No | No | No | No evaluado | 394 | -0.05 (-0.20, 0.12) | ++++ | ++++ |
| Problemas interpersonales | 11/11 | 100% | + | Sí | No | No | No evaluado | 370 | -0.23 (-0.28, 0.17) | +++ | ++++ |
ECA, ensayos controlados aleatorizados; RCT-PORS, Escala de Clasificación de la Calidad de la Psicoterapia en Ensayos Controlados Aleatorizados; GRADE, Clasificación de la Valoración, Desarrollo y Evaluación de las Recomendaciones.
(g=-0,66; IC 95%: -1,01 a -0,32; n=7; I²=57%). Cuando se eliminó un posible valor atípico\textsuperscript{73}, se redujo la heterogeneidad (g=-0,72; IC 95%: -1,04 a -0,41; n=6; I²=42%; N=431).
Se utilizó una DME de ±0,45 como magnitud de efecto mínima clínicamente significativa\textsuperscript{72}, lo que dio como resultado un OIS de 124\textsuperscript{53}. El tamaño de la muestra supera el OIS (N=431 > 124). La magnitud de efecto y el límite inferior del IC pueden considerarse clínicamente significativos, pero el límite superior queda por debajo del margen.
Para los problemas interpersonales (g=-0,05; IC 95%: -0,20 a 0,12; n=4; I²=2%, N=394) y de funcionamiento (g=0,12; IC 95%: -0,12 a 0,36; n=4; I²=2%, N=394), no hubo diferencias significativas entre TPD y otras terapias activas. Los tamaños de muestra excedieron el OIS (N=62) determinado para el funcionamiento.
Un ECA mostró que la TPD era superior a la terapia dialéctico-conductual y a la terapia de apoyo para mejorar el funcionamiento reflexivo y el apego en el trastorno límite de personalidad, mostrando así una ganancia adicional\textsuperscript{74}. Para mejorar el funcionamiento reflexivo, la magnitud de efecto a favor de la TPD fue grande (d=−0,84) en comparación con la terapia de apoyo y media (d=−0,55) en comparación con la terapia dialéctico-conductual\textsuperscript{74}.
Dos ECA sugieren que la TPD es un tratamiento rentable en los trastornos de personalidad y para grandes usuarios de servicios psiquiátricos\textsuperscript{75,76}. La eficacia de la TPD para los trastornos de personalidad no se ha evaluado específicamente en minorías. En un ECA sobre TPD, se informó explícitamente de la ausencia de efectos adversos\textsuperscript{75}.
**GRADE**
Según los resultados presentados anteriormente, existe una gama relativamente amplia de estudios de TPD en los trastornos de personalidad (n=16). La TPD alcanzó una magnitud de efecto media clínicamente significativa en comparación con todos los controles (g=−0,63) y controles activos (g=−0,65) en la reducción de los síntomas del trastorno central de personalidad. No se detectaron diferencias de eficacia vs. otras terapias activas (g=−0,04). No se encontraron indicios serios de inconsistencia, falta de direccionalidad, imprecisión o sesgo de publicación (Tabla 3). Los IC fueron relativamente amplios, pero comparables a los de otras terapias activas\textsuperscript{72}. La mayoría de los estudios mostraron una calidad suficiente (81%), según la evaluación mediante RCT-PQRS, y suficiente fidelidad al tratamiento. La calidad del metaanálisis se calificó de muy buena.
En relación con las comparaciones con todos los controles y controles activos en los trastornos de personalidad, la mayoría de los estudios mostraron un bajo riesgo de sesgo para la generación de secuencias aleatorias y el cegamiento, y un riesgo poco claro o alto para la ocultación de la asignación y la compleción (ver también información complementaria). En cuanto a las comparaciones con terapias activas, la mayoría de los estudios mostraron un bajo riesgo de sesgo para el cegamiento, pero un riesgo poco claro o alto para todas las demás dimensiones. Como se ha señalado anteriormente, las directrices GRADE recomiendan ser conservadores al rebajar la calidad de la evidencia. Por lo tanto, teniendo en cuenta todos los resultados, el panel de revisión decidió rebajar un nivel la evidencia para la TPD en los trastornos de personalidad debido al riesgo de sesgo, calificando la evidencia para los resultados críticos como moderada (Tabla 3).
**Trastornos de síntomas somáticos**
El metaanálisis reciente elegible que evaluó la eficacia de la TPD para los trastornos de síntomas somáticos, en comparación con condiciones de control o terapias activas, incluyó 17 ECA (N=2.106)\textsuperscript{40}. Hubo cierta heterogeneidad entre los métodos de TPD, pero todos se basaban en la teoría y técnica psicodinámicas\textsuperscript{17}.
**Eficacia de la TPD vs. condiciones de control y terapias activas**
La TPD fue significativamente superior a las condiciones de control en la mejoría de los síntomas somáticos, con una magnitud de efecto grande (DME=−0,84; IC 95%: −1,35 a −0,33; n=11; N=895). Hubo indicios de un posible sesgo de publicación (prueba de asimetría de regresión de Egger = −3,49; IC 95%: −5,65 a −1,33; p=0,047). La exclusión de un caso atípico\textsuperscript{77} redujo la heterogeneidad a un nivel moderado, lo que dio lugar a una magnitud de efecto medio (DME=−0,47; IC 95%: −0,70 a −0,23; n=10; I²=55%; N=776).
En comparación con los controles activos, la TPD alcanzó una magnitud de efecto moderada (DME=−0,41; IC 95%: −0,74 a −0,09; n=7; N=644; I²=70%).
La TPD fue significativamente superior a las condiciones de control en los seguimientos de 3-6 meses (DME=−0,45; IC 95%: −0,69 a −0,20; n=4; I²=30%; N=479). En el seguimiento superior a 6 meses, la magnitud de efecto fue grande (DME=−1,17; IC 95%: −2,07 a 0,27; n=6; N=801), pero I² también fue grande en un 97%. Al excluir un valor atípico\textsuperscript{77}, la magnitud de efecto fue significativa pero pequeña (DME=−0,17; IC 95%: −0,32 a −0,02; n=5; I²=26%; N=702). En comparación con los controles activos 3-6 meses después del final de la terapia, la TPD alcanzó una magnitud de efecto media (DME=−0,45; IC 95%: −0,69 a −0,20; n=4; I²=30%; N=479).
Se utilizó d=±0,25 como estimación conservadora para una magnitud de efecto mínima clínicamente significativa, lo que dio como resultado un OIS de 398\textsuperscript{53}. La magnitud de efecto en la reducción de los síntomas somáticos fue significativa y el tamaño de la muestra superó el OIS (N=776 > 398) para la TPD vs. condiciones de control. El límite inferior del IC representa una magnitud de efecto media o grande; el límite superior está ligeramente por debajo de −0,25 y todavía puede representar una magnitud de efecto clínicamente significativa. La amplitud del IC es equivalente a la de la psicoterapia en los trastornos de síntomas somáticos en general (ver información complementaria). Cinco ECA sugieren que la TPD es al menos tan eficaz como otras terapias, incluida la TCC\textsuperscript{40}.
No hubo indicios de falta de direccionalidad grave con respecto a pacientes, resultados de los tratamientos o comparaciones en ninguno de los análisis.
**Medidas de calidad**
La calidad del metaanálisis elegible resultó ser muy buena, ya que se cumplieron 11/11 ítems relevantes. La calidad de los estudios primarios se evaluó de acuerdo con los criterios definidos por Guidi et al\textsuperscript{78}; de los 17 estudios, el 94% describió el desarrollo longitudinal de la afección somática, el 100% describió los componentes del tratamiento, 76,4% informó sobre el uso de medicación anterior o actual, 64,7% describió la debilidad de los controles, 41,1% utilizó instrumentos de observación y autoinformación, mientras que solo el 17,6% describió los efectos adversos más allá de las
tasas de abandono, y el 24% informó de las tasas de deterioro tras el tratamiento más allá de las tasas de abandono.
En cuanto a la fidelidad al tratamiento, todos los estudios menos uno utilizaron un manual de tratamiento o una guía similar a un manual (94%), en el 53% de los estudios se supervisaron los tratamientos mediante grabaciones de vídeo o audio, y en el 53% se verificó la integridad del tratamiento por índices de adherencia.
La generación adecuada de secuencias aleatorias, ocultación de la asignación, cegamiento de los evaluadores (o uso solo de medidas de autoinforme) e informe de los datos completos de los resultados se encontraron en el 59%, 53%, 59% y 76% de todos los estudios; en el 70%, 70%, 80% y 80% de los estudios que incluían todos los controles, y en el 71%, 71%, 86% y 86% de los estudios que incluían solo los controles activos, respectivamente.
**Resultados secundarios**
La TPD logró una magnitud de efecto medio en comparación con las condiciones de control en la mejoría del funcionamiento a corto plazo (DME=−0,58; IC 95%: −1,16 a −0,01; n=5; I²=88%; N=641). En el seguimiento >6 meses después del final de la terapia, se alcanzó una magnitud de efecto no significativa en comparación con todos los controles (DME=−0,05; IC 95%: −0,63 a 0,73; n=3; I²=89%; N=641) (Tabla 4).
Un ECA sugiere que la TPD es un tratamiento rentable en los trastornos de síntomas somáticos. En ningún estudio se ha abordado la eficacia de la TPD en minorías. En los estudios sobre TPD en trastornos de síntomas somáticos no se notificaron efectos adversos o solo algunos.
**GRADE**
Existe una gama relativamente amplia de ECA sobre TPD en trastornos de síntomas somáticos (n=17). La TPD fue significativamente superior a todos los controles con una magnitud de efecto media (DME=0,47). Además, hay evidencia preliminar de ECA individuales de que la TPD tiene al menos la misma eficacia que otras terapias con apoyo empírico. Los efectos del tratamiento se mantuvieron estables durante el seguimiento. Hay evidencia que sugiere que los beneficios superan los costes y perjuicios, tal como exige GRADE. No se encontraron inconsistencias, falta de direccionalidad o imprecisiones graves. Parece existir cierto sesgo de publicación.
La mayoría de los estudios mostró suficiente calidad y fidelidad al tratamiento, y la calidad del metaanálisis se calificó como buena. En lo que respecta a las comparaciones de TPD con todos los controles y controles activos, la mayoría de los estudios mostraron un bajo riesgo de sesgo en los resultados críticos para la generación de secuencias aleatorias, ocultación de la asignación, cegamiento y compleción. Teniendo en cuenta estos resultados, el panel de revisión decidió calificar la evidencia de la TPD en los trastornos de síntomas somáticos como alta para los resultados críticos (Tabla 4).
**Mecanismos de cambio en TPD**
Nuestra búsqueda sistemática arrojó un metaanálisis reciente que informaba de una correlación moderada significativa (r=0,31) entre la percepción introspectiva y el resultado en una variedad de enfoques psicoterapéuticos, incluida la TPD. Los estudios sobre trastornos depresivos, trastornos de ansiedad y trastornos de personalidad del Grupo C revelaron que las ganancias en la percepción introspectiva precedían a las mejoras en los resultados de la TPD. Se observó que estos efectos eran específicos de la TPD. En los trastornos de personalidad, se observó que el efecto del trabajo de transferencia en pacientes con dificultades interpersonales más graves estaba mediado tanto por mejoras en la percepción introspectiva como en la conciencia afectiva.
Un metaanálisis reciente halló una correlación significativa moderada de 0,28 entre la alianza y el resultado en diferentes psicoterapias, sin diferencias significativas entre los enfoques. Para la TPD, la correlación fue de 0,24. Con respecto a los diagnósticos, las asociaciones fueron similares en los trastornos de ansiedad, depresivos y de personalidad. Existe evidencia preliminar procedente de estudios que examinan los efectos en el paciente de que la alianza puede desempeñar un papel causal en la mejora de los resultados, incluidos estudios sobre TPD (en trastornos depresivos). Específicamente para la TPD, se ha documentado que la precedencia temporal de la alianza que predice el cambio de los síntomas se vuelve más fuerte con el tiempo en el curso de la terapia a largo plazo. En estudios sobre TPD en pacientes con trastornos depresivos, de ansiedad y de personalidad, se observó que el cambio en los mecanismos de defensa estaba relacionado con los resultados, con correlaciones entre 0,28 y 0,64. Las mayores correlaciones se encontraron para las mejoras en la depresión y el funcionamiento (0,64; 0,60). Sin embargo, solo en pocos estudios sobre los mecanismos de defensa se examinó la precedencia temporal.
Un estudio reciente mostró que el resultado de la TPD en pacientes con trastorno límite de personalidad estaba fuertemente relacionado con mejoras en el funcionamiento reflexivo (r=0,89). Sin embargo, en este estudio no se examinó si el cambio en el funcionamiento reflexivo precedía al cambio en el resultado.
Existen alguna evidencia de que el procesamiento de las emociones desempeña un papel en la TPD de trastornos con síntomas somáticos. Además, estudios recientes destacan la importancia tanto de la percepción introspectiva como de la vivencia emocional como mecanismos de cambio en la TPD para trastornos depresivos, de ansiedad y de personalidad.
**Resumen y recomendaciones**
En las Tablas 1-4 se ofrece una síntesis de la evidencia más reciente sobre TPD en los trastornos depresivos, de ansiedad, de personalidad y de síntomas somáticos revisados anteriormente, mientras que en la Tabla 5 se ofrece un resumen de la calidad de la evidencia y las recomendaciones.
Según los criterios revisados de EST, existe evidencia de la eficacia de la TPD en estos trastornos basada en revisiones cuantitativas sistemáticas recientes, que abarcan una gama relativamente amplia de estudios, mostrando una homogeneidad conceptual suficiente entre los tratamientos, con una calidad suficiente de la mayoría de los estudios individuales (excepto para los trastornos de ansiedad comparando TPD con controles activos), una calidad suficiente de los metaanálisis y una fidelidad suficiente al tratamiento. No se encontraron falta de direccionalidad, imprecisión, inconsistencia o sesgo de publicación graves en relación con los resultados críticos, con la posible excepción del sesgo de publicación en los trastornos de síntomas somáticos. Se encontraron
| Resultados | Calidad de la revisión sistemática (QSR) | Calidad de los estudios (QS) (ECA, PQRS ≥ 24) | Fidelidad al tratamiento (FI) | GRADE | Resumen de los resultados | Calidad de la evidencia |
|------------|----------------------------------------|---------------------------------------------|-------------------------------|-------|--------------------------|------------------------|
| Síntomas somáticos (críticos) | 11/11 | + | + | No | No | No | Posible | 776 | -0.47 (-0.70, -0.23) | ++++ |
| 10 ECA (atípico excluido) | | | | | | | | | I=55% | +++ | Alto |
| Seguimiento a 3-6 meses de síntomas somáticos (importante) | 11/11 | + | + | Sí | No | No | No | 479 | -0.45 (-0.69, -0.20) | +++ |
| 4 ECA | | | | | | | | | I=30% | +++ | Moderado |
| Seguimiento >6 meses de síntomas somáticos (importante) | 11/11 | + | + | Sí | No | No | No | 702 | -0.17 (-0.32, -0.02) | +++ |
| 6 ECA (1 atípico excluido) | | | | | | | | | I=26% | +++ | Moderado |
| Funcionamiento (importante) | 11/11 | + | + | No | Sí | No | No | 641 | -0.58 (-1.16, -0.01) | +++ |
| 5 ECA | | | | | | | | | I=85% | +++ | Bajo |
| Seguimiento >6 meses del funcionamiento (importante) | 11/11 | + | + | No | Sí | No | Sí | 377 | -0.05 (-0.63, 0.73) | +++ |
| 3 ECA | | | | | | | | | I=89% | +++ | Bajo |
| Seguimiento a 0-3 meses de síntomas somáticos (críticos) | 11/11 | + | + | No | No | No | No | 644 | -0.41 (-0.74, -0.09) | ++++ |
| 7 ECA (1 atípico excluido) | | | | | | | | | I=70% | +++ | Alto |
| Seguimiento a 3-6 meses de síntomas somáticos (importante) | 11/11 | + | + | Sí | No | No | No | 479 | -0.45 (-0.69, -0.20) | +++ |
| 4 ECA | | | | | | | | | I=30% | +++ | Moderado |
TPD vs. controles activos
TPD vs. todos los controles
Imprecisión publicación (IC 95%)
| Resultados | Calidad de la revisión sistemática (QSR) | Calidad de los estudios (ECA-PQRS ≥ 24) | Fidelidad al tratamiento (FI) | Riesgo de sesgo | Inconsistencia | Falta de direccionalidad | Imprecisión | N pacientes (ambos brazos) | Magnitud de efecto (IC 95%) | Resumen de los resultados | Calidad de la evidencia |
|------------|----------------------------------------|----------------------------------------|-------------------------------|----------------|---------------|-------------------------|-------------|---------------------------|--------------------------|--------------------------|------------------------|
| Seguimiento >6 meses de síntomas somáticos (importante) | 11/11 | + | Sí | No | No | No | No | 702 | -0,17 (-0,32, -0,02) | +++ | +++ |
| 6 ECA (1 aáfico excluido) | | | | | | | | | F=26% | | Moderado |
| Seguimiento a 0-3 meses del funcionamiento (importante) | 11/11 | + | No | Sí | No | Sí | No | 504 | -0,57 (-1,22, 0,09) | +++ | +++ |
| 4 ECA | | | | | | | | | F=91% | | Bajo |
| Seguimiento >6 meses del funcionamiento (importante) | 11/11 | + | No | Sí | No | Sí | No | 578 | -0,16 (-0,70, 0,38) | +++ | +++ |
| 3 ECA | | | | | | | | | F=82% | | Bajo |
ECA, ensayos controlados aleatorizados; GRADE, Clasificación de la Valoración, Desarrollo y Evaluación de las Recomendaciones.
efectos clínicamente significativos en la mejora de los síntomas diana en comparación con los controles (activos), con heterogeneidad moderada después de eliminar los valores atípicos, así como efectos estables en los seguimientos a más largo plazo, y bajo riesgo de eventos adversos. Las magnitudes de efecto fueron clínicamente significativas en el funcionamiento en todos los trastornos, con excepción de los trastornos de ansiedad. Las diferencias en comparación con otras terapias activas fueron pequeñas y no clínicamente significativas, sugiriendo una eficacia equivalente. Además, en el caso de TPD en los trastornos mencionados, existe alguna evidencia de supuestos mecanismos de cambio. También hay alguna evidencia preliminar de que la TPD es rentable, eficaz en condiciones de práctica asistencial habitual y eficaz en algunas subpoblaciones de los trastornos mencionados, que representan factores contextuales según se enumeran en el nuevo modelo de EST\textsuperscript{1}. Existe un equilibrio positivo entre beneficios, costes y daños.
En resumen, los resultados de la TPD en los trastornos examinados cumplen varios criterios de evidencia de alta calidad según el nuevo modelo de EST\textsuperscript{1}. También existen algunas limitaciones. Hay espacio para más investigaciones sobre los mecanismos de cambio en la TPD, controlando la precedencia temporal. Además, se necesitan estudios adicionales en minorías y sobre la rentabilidad de la TPD. Con respecto a las mejoras en el funcionamiento, la calidad de la evidencia fue baja en los trastornos de ansiedad y de síntomas somáticos.
El nuevo modelo de EST ofrece tres opciones de recomendación: “muy fuerte”, “fuerte” o “débil”. Según los resultados presentados anteriormente, existe evidencia de alta calidad para los trastornos depresivos y de síntomas somáticos, y evidencia de calidad moderada para los trastornos de ansiedad y de personalidad, de que la TPD logra efectos clínicamente significativos en los síntomas objetivo y el funcionamiento en comparación con los controles, y se asocia con un bajo riesgo de daños y costes razonables\textsuperscript{3}. Además, hay evidencia de calidad moderada de que no hay diferencias significativas en la eficacia entre TPD y otras terapias activas. Así pues, los criterios del nuevo modelo EST sugieren que lo más apropiado es una recomendación “fuerte” para la TPD en los trastornos depresivos, de ansiedad, de personalidad y de síntomas somáticos (Tabla 5).
**DISCUSIÓN**
Esta revisión general sugiere que la TPD representa una psicoterapia basada en la evidencia para los trastornos depresivos, de ansiedad, de personalidad y de síntomas somáticos. También se identificaron las limitaciones de la investigación sobre la TPD. Para algunos análisis, nuestra revisión se basó en un número limitado de ECA. Algunos de estos ECA eran antiguos y de mala calidad. Los metaanálisis incluidos agregaron diferentes diagnósticos categóricos –como diferentes formas de trastornos depresivos, de ansiedad, de personalidad o de síntomas somáticos– debido al número limitado de ECA por afección. Sin embargo, esto es consistente con el enfoque transdiagnóstico del nuevo modelo de EST, que demuestra la eficacia de la TPD en varias poblaciones de pacientes.
Por otro lado, nuestra revisión tiene varios puntos fuertes. Aplicamos varios criterios especificados por el nuevo modelo de EST que no se utilizaron en otras revisiones recientes en las que se utilizó ese modelo\textsuperscript{92-94}, incluidas todas las evaluaciones requeridas por las guías GRADE (riesgo de sesgo de los estudios individuales; calificación de inconsistencia, falta de direccionalidad e imprecisión mediante el OIS), así como la evaluación de la calidad y fidelidad al tratamiento de los estudios individuales, y de la significación clínica de las magnitudes de efecto. Además, se incluyeron principalmente solo metaanálisis recientes publicados en los últimos dos años, se revisó la rentabilidad y los mecanismos de cambio, y se informó sistemáticamente las magnitudes de efecto para las diferentes condiciones de comparación.
En todos los tratamientos basados en la evidencia, las tasas de respuesta y remisión son limitadas\textsuperscript{30,95}. Por lo tanto, la investigación futura sobre TPD debería centrarse en ayudar a la considerable proporción de pacientes que no responden a los tratamientos disponibles. Como cuestión relacionada, es importante averiguar qué pacientes se beneficien de qué terapia, teniendo en cuenta posibles moderadores como la gravedad del trastorno, trastornos comórbidos, rasgos de personalidad, estadificación del trastorno y fracasos o resistencia al tratamiento previos, y los antecedentes familiares de enfermedad mental, con el objetivo de un enfoque personalizado del tratamiento\textsuperscript{96-99}. Otro aspecto importante debería ser la dosis de
tratamiento, abordando para qué pacientes se requiere qué número de sesiones, frecuencia de las sesiones o duración del tratamiento. Se necesitan más ECA individuales sobre TPD en aquellas áreas en las que solo se dispone de pocos ECA o antiguos, así como para trastornos mentales específicos como los trastornos bipolar o psicóticos. Centrarse en protocolos transdiagnósticos unificados que aborden síndromes en lugar de diagnósticos categóricos representa otro enfoque prometedor que concuerda tanto con la naturaleza transdiagnóstica de la TPD como con el nuevo modelo de EST\textsuperscript{21-25}. Centrarse en características transdiagnósticas, como los problemas relacionados con el trabajo, incluidos el perfeccionismo y la procrastinación, es otra área poco estudiada\textsuperscript{100}. Se necesitan más estudios en los que la TPD se adapte a minorías y grupos desatendidos. Finalmente, los tratamientos disponibles pueden mejorarse mediante la investigación del proceso-resultado que identifique mecanismos de cambio apoyados empíricamente\textsuperscript{101}.
La psicoterapia es un campo de rivalidad entre distintos enfoques. Sin embargo, debe ofrecerse a los pacientes una variedad de tratamientos respaldados por la investigación. Las tasas limitadas de remisión y respuesta para los tratamientos basados en la evidencia demuestran que no existe un enfoque único que se adapte a todos los pacientes. Se necesitan más estudios para identificar los moderadores del tratamiento que muestren quién se beneficia de cada tratamiento.
**AGRADECIMIENTOS**
Los autores dedican este trabajo a su difunto amigo y colega S. Rabung, quien contribuyó sustancialmente al mismo, pero no vivió para verlo publicado. También agradecen a E. Driessen su contribución. La información complementaria sobre este estudio está disponible en https://osf.io/txkw5/.
**BIBLIOGRAFÍA**
1. Chambless DL, Hollon SD. Defining empirically supported therapies. J Consult Clin Psychol 1998;66:7-18.
2. Task Force on Promotion and Dissemination of Psychological Procedures. Training and dissemination of empirically- validated psychological treatments. Report and recommendations. Clin Psychol 1995;48:3-23.
3. Tolin D, McKay D, Forman EM et al. Empirically supported treatments: recommendations of a new model. Clin Psychol Sci Pract 2015;22:317-38.
4. Sakaluk JK, Klishaw RE, Williams AJ et al. Evaluating the evidential value of empirically supported psychological treatments (ESTs): a meta-scientific review. J Abnorm Psychol 2019;128:500-9.
5. Atkins D, Eccles M, Flottorp S et al. Systems for grading the quality of evidence and the strength of recommendations I: Critical appraisal of existing approaches. The GRADE Working Group. BMC Health Serv Res 2004;4:38.
6. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE et al. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations. BMJ 2008;336:924-6.
7. Guyatt G, Guterman D, Baumann MH et al. Grading strength of recommendations and quality of evidence in clinical guidelines: report from an American College of Chest Physicians task force. Chest 2006;129:174-81.
8. Guyatt GH, Oxman AD, Schunemann HJ et al. GRADE guidelines: a new series of articles in the Journal of Clinical Epidemiology. J Clin Epidemiol 2011;64:380-2.
9. Guyatt G, Oxman AD, Akl EA et al. GRADE guidelines: 1. Introduction – GRADE evidence profiles and summary of findings tables. J Clin Epidemiol 2011;64:383-94.
10. Leichsenring F, Leweke F, Klein S et al. The empirical status of psychodynamic psychotherapy – an update: Bambi’s alive and kicking. Psychother Psychosom 2015;84:129-48.
11. Leichsenring F, Luyten P, Hilsenroth MJ et al. Psychodynamic therapy meets evidence-based medicine: a systematic review using updated criteria. Lancet Psychiatry 2015;2:648-60.
12. Leichsenring F, Steinert C. The efficacy of psychodynamic psychotherapy: an up-to-date review. In: Kealy D, Ogrodniczuk JS (eds). Contemporary psychodynamic psychotherapy. London: Elsevier, 2019;49-74.
13. Leichsenring F, Steinert C. Applications of psychodynamic psychotherapy to specific disorders. In: Crisp H, Gabbard G (eds). Gabbard’s textbook of psychotherapeutic treatments, 2nd ed. Washington: American Psychiatric Association Publishing, 2023;123-48.
14. Connolly Gibbons MB, Crits-Christoph P, Hearon B. The empirical status of psychodynamic therapies. Annu Rev Clin Psychol 2008;4:93-108.
15. Chambless DL. Task Force on Promotion and Dissemination of Psychological Procedures. A report adopted by the Division 12 Board of the American Psychological Association. Oklahoma: American Psychological Association, 1993.
16. Leichsenring F, Abbass A, Heim N et al. Empirically supported psychodynamic psychotherapy for common mental disorders – An update applying revised criteria: systematic review protocol. Front Psychiatry 2022;13:976885.
17. Gabbard GO. Long-term psychodynamic psychotherapy. Washington: American Psychiatric Publishing, 2004.
18. Gunderson JG, Gabbard G. Making the case for psychoanalytic therapies in the current psychiatric environment. J Am Psychoanal Assoc 1999;47:679-704.
19. Wallerstein RS. The psychotherapy research project of the Menninger Foundation: an overview. J Consult Clin Psychol 1989;57:195-205.
20. Ioannidis JP. Interpretation of tests of heterogeneity and bias in meta-analysis. J Eval Clin Pract 2008;14:951-7.
21. Leichsenring F, Steinert C. Towards an evidence-based unified psychodynamic protocol for emotional disorders. J Affect Disord 2018;232:400-16.
22. Leichsenring F, Schaumberg H. Empirically supported methods of short-term psychodynamic therapy in depression – Towards an evidence-based unified protocol. J Affect Disord 2014;169C:128-43.
23. Leichsenring F, Salzer S. A unified protocol for the transdiagnostic psychodynamic treatment of anxiety disorders: an evidence-based approach. Psychotherapy 2014;51:224-45.
24. Busch FN, Singer MB, Milrod BL et al. Manual of panic focused psychodynamic psychotherapy – extended range. New York: Taylor & Francis, 2012.
25. Caligor E, Kernberg O, Clarkin JF et al. Psychodynamic therapy for personality disorder pathology: treating self and interpersonal functioning. Washington: American Psychiatric Publishing, 2018.
26. Barlow DH, Farchione TJ, Bullis JR et al. The Unified Protocol for Transdiagnostic Treatment of Emotional Disorders compared with diagnosis-specific protocols for anxiety disorders: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2017;74:875-84.
27. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA et al. Transdiagnostic cognitive-behavioral therapy for patients with eating disorders: a two-site trial with 60-week follow-up. Am J Psychiatry 2009;166:311-9.
28. Aromatari E, Fernandez R, Godfrey C et al. Summarizing systematic reviews: methodological development, conduct and reporting of an umbrella review approach. Int J Evid Based Healthcare 2015;13:132-40.
29. Shea BJ, Reeves BC, Wells G et al. AMSTAR 2: a critical appraisal tool for systematic reviews that include randomised or non-randomised studies of healthcare interventions, or both. BMJ 2017;358:j4008.
30. Cuipiers P, Karyotaki E, Ciharova M et al. The effects of psychotherapies for depression on response, remission, reliable change, and deterioration: a meta-analysis. Acta Psychiatr Scand 2021;144:288-99.
31. Kocsis JH, Gerber AJ, Milrod B et al. A new scale for assessing the quality of randomized clinical trials of psychotherapy. Compr Psychiatry 2010;51:319-24.
32. Crits-Christoph P, Connolly Gibbons MB. Psychotherapy process outcome research – advances in understanding causal connections. In: Barkham M, Castonguay LG, Lutz W (eds). Bergin and Garfield’s handbook of psychotherapy and behavior change. 7th ed. New York: Wiley, 2021;263-95.
33. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R et al. GRADE guidelines: 2. Framing the question and deciding on important outcomes. J Clin Epidemiol 2011;64:395-400.
34. Higgins JP, Thompson SG, Deeks JJ et al. Measuring inconsistency in meta-analyses. BMJ 2003;327:577-60.
35. Higgins JP, Green S. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. New York: Wiley, 2009.
36. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R et al. GRADE guidelines 6. Rating the quality of evidence – imprecision. J Clin Epidemiol 2011;64:1283-93.
37. Schünemann HJ, Higgins JPT, Vist GE et al. Completing ‘Summary of findings’ tables and grading the certainty of the evidence. In: Higgins JPT, Chandler J, Cumpston M et al (eds). Cochrane handbook for systematic reviews of interventions, Version 6.2. London: Cochrane, 2022.
38. Barber JP, Muran JC, McCarthy KS et al. Research on psychodynamic therapies. In: Barkham M, Gastonguay LG, Lutz W (eds). Bergin and Garfield’s handbook of psychotherapy and behavior change, 7th ed. New York: Wiley, 2021;387-419.
39. Keefe JR, McMain SF, McCarthy KS et al. A meta-analysis of psychodynamic treatments for borderline and Cluster C personality disorders. Personal Disord 2020;11:157-69.
40. Abbass A, Town J, Holmes H et al. Short-term psychodynamic psychotherapy for functional somatic disorders: a meta-analysis of randomized controlled trials. Psychother Psychosom 2020;89:363-70.
41. Keefe JR, McCarthy KS, Dinger U et al. A meta-analytic review of psychodynamic therapies for anxiety disorders. Clin Psychol Rev 2014;34:309-23.
42. Driessen E, Hegelmaier LM, Abbass AA et al. The efficacy of short-term psychodynamic psychotherapy for depression: a meta-analysis update. Clin Psychol Rev 2015;42:1-15.
43. Lindegaard T, Berg M, Andersson G. Efficacy of Internet-delivered psychodynamic therapy: systematic review and meta-analysis. Psychodyn Psychiatry 2020;48:437-54.
44. Driessen E, Dekker JJM, Peen J et al. The efficacy of adding short-term psychodynamic psychotherapy to antidepressants in the treatment of depression: a systematic review and meta-analysis of individual participant data. Clin Psychol Rev 2020;80:101886.
45. Gaskell C, Simmonds-Buckley M, Kellett S et al. The effectiveness of psychological interventions delivered in routine practice: systematic review and meta-analysis. Adm Policy Ment Health 2023;50:43-57.
46. Jennissen S, Huber J, Ehrenthal JC et al. Association between insight and outcome of psychotherapy: systematic review and meta-analysis. Am J Psychiatry 2018;175:961-9.
47. Thoma NC, McKay D, Gerber AJ et al. A quality-based review of randomized controlled trials of cognitive-behavioral therapy for depression: an assessment and metaregression. Am J Psychiatry 2012;169:22-30.
48. Kraemer HC, Kupfer DJ. Size of treatment effects and their importance to clinical research and practice. Biol Psychiatry 2006;59:990-6.
49. Cuijpers P, Turner EH, Koole SL et al. What is the threshold for a clinically relevant effect? The case of major depressive disorders. Depress Anxiety 2014;31:374-8.
50. Cuijpers P, Karvotaki E, Reijnders M et al. Was Eysenck right after all? A reassessment of the effects of psychotherapy for adult depression. Epidemiol Psychiatr Sci 2019;28:21-30.
51. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet 2018;391:1357-66.
52. Leichsenring F, Steinert C, Rabung S et al. The efficacy of psychotherapies and pharmacotherapies for mental disorders in adults: an umbrella review and meta-analytic evaluation of recent meta-analyses. World Psychiatry 2022;21:133-45.
53. Faul F, Erdfelder E, Lang AG et al. G*Power 3: a flexible statistical power analysis program for the social, behavioral, and biomedical sciences. Behav Res Methods 2007;39:175-91.
54. Bastos AG, Guimaraes LS, Trentini CM. The efficacy of long-term psychodynamic psychotherapy, fluoxetine and their combination in the outpatient treatment of depression. Psychother Res 2015;25:612-24.
55. Rosso G, Martini B, Maina G. Brief dynamic therapy and depression severity: a single-blind, randomized study. J Affect Disord 2013;147:101-6.
56. Eielsen M, Ulvenes PG, Rossberg JJ et al. The effectiveness of an intensive inpatient psychotherapy program for chronic depression: a naturalistic comparison with wait list. BMC Psychiatry 2022;22:745.
57. Town JM, Abbass A, Stride C et al. Efficacy and cost-effectiveness of intensive short-term dynamic psychotherapy for treatment resistant depression: 18-month follow-up of the Halifax depression trial. J Affect Disord 2020;273:194-202.
58. Barber JP, Barrett MS, Gallop R et al. Short-term dynamic psychotherapy versus pharmacotherapy for major depressive disorder: a randomized, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 2012;73:66-73.
59. Connolly Gibbons MB, Gallop R, Thompson D et al. Comparative effectiveness of cognitive therapy and dynamic psychotherapy for major depressive disorder in a community mental health setting: a randomized clinical non-inferiority trial. JAMA Psychiatry 2016;73:904-11.
60. Andrews JC, Schunemann HJ, Oxman AD et al. GRADE guidelines: 15. Going from evidence to recommendation – determinants of a recommendation’s direction and strength. J Clin Epidemiol 2013;66:726-35.
61. Balshem H, Helfand M, Schunemann HJ et al. GRADE guidelines: 3. Rating the quality of evidence. J Clin Epidemiol 2011;64:401-6.
62. Steiner C, Bunke PJ, Hollecamp RL et al. Resource activation for treating post-traumatic stress disorder, comorbid symptoms and impaired functioning: a randomized controlled trial in Cambodia. Psychol Med 2017;47:553-64.
63. Milrod B, Leon AC, Busch F et al. A randomized controlled clinical trial of psychoanalytic psychotherapy for panic disorder. Am J Psychiatry 2007;164:265-72.
64. Durham RC, Murphy T, Allan T et al. Cognitive therapy, analytic psychotherapy and anxiety management training for generalised anxiety disorder. Br J Psychiatry 1994;165:315-23.
65. Maljanen T, Knekt P, Lindfors O et al. The cost- effectiveness of short-term and long-term psychotherapy in the treatment of depressive and anxiety disorders during a 5-year follow-up. J Affect Disord 2016;190:254-63.
66. Andersson G, Paxling B, Roch-Norlund P et al. Internet-based psychodynamic versus cognitive behavioral guided self-help for generalized anxiety disorder: a randomized controlled trial. Psychother Psychosom 2012;81:344-55.
67. Fonagy P, Bateman A, Luyten P et al. Psychoanalytic/psychodynamic approaches to personality disorders. In: Lejeuz CW, Gratz KL (eds). The Cambridge handbook of personality disorders. Cambridge: Cambridge University Press, 2020: 427-39.
68. Zanarini MC, Ujanovic AA, Parachini EA et al. Zanarini Rating Scale for Borderline Personality Disorder (ZAN-BPD): a continuous measure of DSM-IV borderline psychopathology. J Pers Disord 2003;17:233-42.
69. Giesen-Bloo J, van Dyck R, Spinhoven P et al. Outpatient psychotherapy for borderline personality disorder: randomized trial of schema-focused therapy vs transference-focused psychotherapy. Arch Gen Psychiatry 2006;63:649-58.
70. Emmelkamp PMG, Benner A, Kuipers A et al. Comparison of brief dynamic and cognitive-behavioral therapies in avoidant personality disorder. Br J Psychiatry 2006;189:60-4.
71. Bateman A, Fonagy P. Effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controlled trial. Am J Psychiatry 1999;156:1563-9.
72. Storebo OJ, Stoffers-Winterling JM, Vollm BA et al. Psychological therapies for people with borderline personality disorder. Cochrane Database Syst Rev 2020;5:CD012955.
73. Amianto F, Ferrero A, Piero A et al. Supervised team management, with or without structured psychotherapy, in heavy users of a mental health service with borderline personality disorder: a two-year follow-up preliminary randomized study. BMC Psychiatry 2011;11:181.
74. Levy KN, Meehan KB, Kelly KM et al. Change in attachment patterns and reflective function in a randomized control trial of transference-focused psychotherapy for borderline personality disorder. J Consult Clin Psychol 2006;74:1027-40.
75. Abbass AA, Sheldon A, Crits J et al. Intensive short-term psychotherapy for DSM-IV personality disorders: a randomized controlled trial. J Nerv Ment Dis 2008;196:211-6.
76. Guthrie E, Moorey J, Margison F et al. Cost-effectiveness of brief psychodynamic-interpersonal therapy in high utilizers of psychiatric services. Arch Gen Psychiatry 1999;56:519-26.
77. Svedlund J, Sjodin I, Ottosson JO et al. Controlled study of psychotherapy in irritable bowel syndrome. Lancet 1982;3:589-92.
78. Guidi J, Brakemeier EL, Bockting CLH et al. Methodological recommendations for trials of psychological interventions. Psychother Psychosom 2018;87:276-84.
79. Creed F, Fernandes L, Guthrie E et al. The cost-effectiveness of psychotherapy and paroxetine for severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003;124:303-17.
80. Gibbons MB, Crits-Christoph P, Barber JP et al. Unique and common mechanisms of change across cognitive and dynamic psychotherapies. J Consult Clin Psychol 2009;77:891-13.
81. Jennissen S, Connolly Gibbons MB, Crits-Christoph P et al. Insight as a mechanism of change in dynamic therapy for major depressive disorder. J Couns Psychol 2021;68:435-45.
82. Kallestad H, Valen J, McCullough L et al. The relationship between insight gained during therapy and long-term outcome in short-term dynamic psychotherapy and cognitive therapy for cluster C personality disorders. Psychother Res 2010;20:526-34.
83. Hoglend P, Hagtvet K. Change mechanisms in psychotherapy: both improved insight and improved affective awareness are necessary. J Consult Clin Psychol 2019;87:332-44.
84. Fluckiger C, Del Re AC, Wampold BE et al. The alliance in adult psychotherapy: a meta-analytic synthesis. Psychotherapy 2018;55:316-40.
85. Zilcha-Mano S, Solomonov N, Chui H et al. Therapist-reported alliance: is it really a predictor of outcome? J Couns Psychol 2015;62:568-78.
86. Volz M, Jennissen S, Schauenburg H et al. Intraindividual dynamics between alliance and symptom severity in long-term psychotherapy: why time matters. J Couns Psychol 2021;68:446-56.
87. Bond M, Perry JC. Long-term changes in defense styles with psychodynamic psychotherapy for depressive, anxiety, and personality disorders. Am J Psychiatry 2004;161:1665-71.
88. Perry JC, Bond M. Change in defense mechanisms during long-term dynamic psychotherapy and five-year outcome. Am J Psychiatry 2012;169:916-25.
89. De Meulemeester C, Vansteelandt K, Luyten P et al. Mentalizing as a mechanism of change in the treatment of patients with borderline personality disorder: a parallel process growth modeling approach. Personal Disord 2018;9:22-9.
90. Town JM, Lomax V, Abbass AA et al. The role of emotion in psychotherapeutic change for medically unexplained symptoms. Psychother Res 2019;29:86-98.
91. Fisher H, Rafaeli E, Bar-Kalifa E et al. Therapists’ interventions as a predictor of clients’ emotional experience, self-understanding, and treatment outcomes. J Couns Psychol 2020;67:66-78.
92. Boness CL, Hershenberg R, Kaye J et al. An evaluation of cognitive behavioral therapy for insomnia: a systematic review and application of Tolin’s criteria for empirically supported treatments. Clin Psychol 2020;27:e12348.
93. Boness CL, Votaw V, Schwebel FJ et al. An evaluation of cognitive behavioral therapy for substance use: an application of Tolin’s criteria for empirically supported treatments. PsyArXiv 2022; doi: 10.31234/osf.io/rpwh9.
94. Tolin D, Melnyk T, Marx B. Exposure and response prevention for obsessive-compulsive disorder. https://www.div12.org/wp-content/uploads/2019/10/Treatment-Review-ERP-for-OCD.pdf.
95. Springer KS, Levy HC, Tolin DF. Remission in CBT for adult anxiety disorders: a meta-analysis. Clin Psychol Rev 2018;61:1-8.
96. Maj M, Stein DJ, Parker G et al. The clinical characterization of the adult patient with depression aimed at personalization of management. World Psychiatry 2020;19:269-93.
97. Maj M, van Os J, De Hert M et al. The clinical characterization of the patient with primary psychosis aimed at personalization of management. World Psychiatry 2021;20:4-33.
98. Stein DJ, Craske MG, Rothbaum BO et al. The clinical characterization of the adult patient with an anxiety or related disorder aimed at personalization of management. World Psychiatry 2021;20:336-56.
99. McIntyre RS, Alda M, Baldessarini RJ et al. The clinical characterization of the adult patient with bipolar disorder aimed at personalization of management. World Psychiatry 2022;21:364-87.
100. Steiner C, Heim N, Leichsenring F. Procrastination, perfectionism, and other work-related mental problems: prevalence, types, assessment, and treatment – a scoping review. Front Psychiatry 2021;12:736776.
101. Hayes SC, Hofmann SG. “Third-wave” cognitive and behavioral therapies and the emergence of a process-based approach to intervention in psychiatry. World Psychiatry 2021;20:363-75.
DOI:10.1002/wps.21104
La terapia cognitivo-conductual por internet y apoyada por un terapeuta tiene efectos similares a la terapia presencial para los trastornos psiquiátricos y somáticos: una revisión sistemática y un metaanálisis actualizados
Erik Hedman-Lagerlöf¹, Per Carlbring², Frank Svärdman¹, Heleen Riper³,⁴, Pim Cuijpers³, Gerhard Andersson¹,⁵
¹Department of Clinical Neuroscience, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden; ²Department of Psychology, Stockholm University, Stockholm, Sweden; ³Department of Clinical Neuro- and Developmental Psychology, Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands; ⁴Department of Psychiatry, Amsterdam Public Health Research Institute, Amsterdam University Medical Center, Amsterdam, The Netherlands; ⁵Department of Behavioural Sciences and Learning, and Department of Biomedical and Clinical Sciences, Linköping University, Linköping, Sweden
Proporcionar terapia cognitivo-conductual guiada por un terapeuta a través de internet (TCC-I) tiene ventajas, pero una pregunta central de la investigación es hasta qué punto se pueden obtener efectos clínicos similares a los de la terapia cognitivo-conductual (TCC) presencial como estándar oro. En un metaanálisis anterior publicado en esta revista, que se actualizó en 2018, encontramos evidencia de que los efectos agrupados para los dos formatos eran equivalentes en el tratamiento de trastornos psiquiátricos y somáticos, pero el número de ensayos aleatorizados publicados era relativamente bajo (n=20). Puesto que este es un campo muy dinámico, el objetivo del estudio actual fue realizar una actualización de nuestra revisión sistemática y metaanálisis de los efectos clínicos de la TCC-I frente a la TCC presencial para los trastornos psiquiátricos y somáticos en adultos. Se realizaron búsquedas en la base de datos PubMed de estudios relevantes publicados entre 2016 y 2022. Los principales criterios de inclusión fueron que los estudios debían comparar TCC-I con TCC presencial mediante un diseño controlado aleatorizado y dirigido a poblaciones adultas. La evaluación de la calidad se realizó mediante los criterios de riesgo de sesgo de Cochrane (Versión 1), y la principal estimación del resultado fue la magnitud de efecto estandarizado agrupado (g de Hedges) mediante un modelo de efectos aleatorios. Se examinaron 5,601 registros y se incluyeron 11 nuevos ensayos aleatorios, que se añadieron a los 20 identificados previamente (total n=31). Los estudios incluidos se centraron en 16 entidades clínicas diferentes. La mitad de los ensayos pertenecían al campo de la depresión/síntomas depresivos o a algún tipo de trastorno de ansiedad. El tamaño del efecto agrupado en todos los trastornos fue g=0,02 (IC 95%: -0,09 a 0,14) y la calidad de los estudios incluidos fue aceptable. Este metaanálisis respalda aún más la noción de que la TCC-I con apoyo del terapeuta produce efectos similares a la TCC presencial.
Palabras clave: Terapia cognitivo-conductual, terapia cognitivo-conductual por internet, terapia presencial, depresión, trastornos de ansiedad, psicoterapia online, metaanálisis.
(Hedman-Lagerlöf E, Carlbring P, Svärdman F, Riper H, Cuijpers P, Andersson G. Therapist-supported Internet-based cognitive behaviour therapy yields similar effects as face-to-face therapy for psychiatric and somatic disorders: an updated systematic review and meta-analysis. World Psychiatry 2023;22:305–314)
Uno de los retos más importantes para los servicios asistenciales es la difusión de los tratamientos psicológicos basados en la evidencia. Esto es especialmente relevante para los servicios psiquiátricos, pero, con un número creciente de trastornos somáticos para los que el tratamiento psicológico está proporcionando resultados prometedores (por ejemplo, acúfenos y síndrome del intestino irritable), el reto también es relevante para el contexto más amplio de atención de la salud.
La terapia cognitivo-conductual (TCC) es el tratamiento psicológico con mayor respaldo empírico, y suele ser el tratamiento recomendado de primera línea para una serie de trastornos mentales comunes. Una forma de aumentar la disponibilidad de la TCC es utilizar una intervención por internet (TCC-I) con un mínimo apoyo clínico. Este formato de tratamiento suele implicar que la persona tiene acceso a una plataforma digital segura en la que se proporcionan materiales de tratamiento en forma de textos, videos y audio clips, así como tareas estructuradas para promover el cambio de comportamiento.
En el presente artículo, definimos la TCC-I como una TCC online en la que existe algún tipo de orientación por parte del terapeuta, normalmente a través de mensajes de texto asíncronos en los que el terapeuta proporciona retroalimentación sobre las tareas, ánimo y apoyo general. Las principales ventajas de la TCC-I son que requiere mucho menos tiempo del terapeuta por paciente tratado y que no se necesitan citas programadas entre terapeuta y paciente en la clínica o a través de video.
Dado que la TCC presencial convencional es posiblemente el tratamiento psicológico estándar de oro para muchos trastornos clínicos comunes, una cuestión importante es hasta qué punto la TCC-I guiada por el terapeuta puede producir efectos similares a la TCC presencial en lo que respecta a la mejoría sintomática. En una primera revisión sistemática y metaanálisis publicados en esta revista, se identificaron 13 ensayos controlados aleatorizados en los que comparaban TCC-I con TCC presencial y se estimó que la magnitud de efecto postratamiento agrupado era g=-0,01 (IC 95%: -0,13 a 0,12). En un metaanálisis actualizado cuatro años después, el número total de ensayos aleatorizados incluidos había aumentado a 20 y la magnitud de efecto agrupado (g=0,05; IC 95%: -0,09 a 0,20) sugería de nuevo que los dos formatos producen resultados equivalentes.
En las dos revisiones anteriores se observó que, para cada trastorno específico, había relativamente pocos ensayos aleatorizados que compararan TCC-I con TCC presencial. La tendencia del campo parecía ser desarrollar y probar la TCC-I para nuevas indicaciones en lugar de construir una base de evidencia firme para un trastorno específico comparando ese tratamiento con la TCC presencial. Como la TCC-I es un campo que avanza rápidamente, y han pasado cinco años desde la última revisión, se consideró opportuno actualizar la revisión sistemática y el metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados que comparan TCC-I con TCC presencial para adultos con trastornos psiquiátricos y somáticos.
MÉTODOS
Diseño, estrategia de búsqueda y selección de estudios
Se trata de una revisión sistemática y metaanálisis que se basa en las dos revisiones publicadas anteriormente y las actualiza\(^8,9\) (es decir, se mantuvieron los estudios incluidos en las revisiones anteriores y se añadieron los estudios publicados desde entonces), y en la que se utilizan los mismos métodos estadísticos y criterios de elegibilidad y evaluación de calidad de los estudios.
Se realizaron búsquedas en la base de datos PubMed de estudios que compararan TCC-I con TCC presencial publicados entre el 1 de enero de 2016 y el 13 de septiembre de 2022, utilizando términos de búsqueda relacionados con diseños de ensayos controlados aleatorizados en combinación con una serie de entidades clínicas e internet. La cadena de búsqueda completa está disponible en la información complementaria.
Siguiendo los mismos procedimientos que en nuestras revisiones sistemáticas anteriores, los principales criterios de inclusión fueron que, para que un estudio fuera incluido, tenía que: a) comparar TCC-I guiada por un terapeuta con TCC presencial; b) utilizar un diseño controlado aleatorizado; c) dirigirse a población adulta; d) probar intervenciones dirigidas a tratar una afección clínica manifiesta (en contraste con, por ejemplo, la atención preventiva); e) utilizar una intervención online en la que TCC-I fuera el componente principal; y f) utilizar un tratamiento presencial completo.
No se buscó “literatura gris”, como disertaciones o resúmenes de congresos, y solo se incluyeron estudios publicados en inglés.
Evaluación de la calidad
Para evaluar la calidad de los estudios incluidos, se utilizaron los criterios Cochrane de evaluación de sesgo (Versión 1)\(^{10}\). Esto significaba que se evaluó, para cada estudio, el sesgo de selección relacionado con la generación de la secuencia aleatoria, el sesgo de selección relacionado con la ocultación de la asignación, el sesgo de detección (es decir, la integridad de la evaluación clínica enmascarada, cuando correspondía), el sesgo de desgaste relacionado con los datos incompletos y el sesgo de notificación relacionado con la comunicación selectiva de los resultados. Cada una de las variables se clasificó como de “bajo riesgo”, “alto riesgo” o “poco claro”.
Métodos estadísticos
La principal unidad de análisis fue la diferencia entre grupos (TCC-I vs. TCC presencial) en el postratamiento. Se estimó la magnitud de efecto estandarizado agrupado en todos los estudios (g de Hedges) mediante un modelo lineal de efectos aleatorios implementado en Review Manager (RevMan) Versión 5.1. En estos análisis se utilizó el resultado primario (siempre que fuera continuo) tal como se informó en el estudio original. Si no se informó dicho resultado primario, se utilizó la primera medida de resultado validada informada del dominio de síntomas centrales objetivo del tratamiento (es decir, si un tratamiento fue diseñado para tratar la depresión y no se comunicó ningún resultado primario, se utilizó la primera medida de síntomas depresivos comunicada). En los estudios en los que se comunicaron datos de los resultados por intención de tratar y por protocolo, se utilizaron los primeros en los análisis.
Para cuantificar la heterogeneidad entre estudios se utilizó la prueba I\(^2\), que estima cuánto de la varianza total del efecto se debe a la variabilidad entre estudios y no al azar\(^11\). Esta prueba se complementó con pruebas X\(^2\) para determinar la significación de la heterogeneidad. Se realizaron análisis para evaluar la solidez de la estimación del efecto agrupado tras la exclusión de dos estudios que contribuían sustancialmente a la heterogeneidad general.
También se realizaron análisis de sensibilidad comparando subgrupos de los estudios en los que se utilizó el tratamiento individual en los brazos presenciales con los que utilizaron el tratamiento grupal, y comparando los estudios que se calificaron como de alta calidad en todos los criterios de evaluación del sesgo con los que no lo fueron.
Para estimar el riesgo de sesgo de publicación, se utilizó un gráfico en embudo en el que se relacionaron las magnitudes de efecto de los estudios con sus respectivos errores estándar. Una distribución simétrica en torno a la media sería indicativa de un bajo riesgo de sesgo.
Al tratarse de un metaanálisis actualizado en el que no controlamos el reclutamiento del ensayo, el estudio no se realizó supeditado a un análisis de potencia. Sin embargo, como referencia, si hubiéramos encontrado un solo estudio adicional con un número de participantes correspondiente a la media de nuestro metaanálisis más reciente, la potencia estadística para detectar una pequeña diferencia de medias estandarizada de 0,2 en un análisis de modelo de efectos aleatorios, dado un nivel alfa de 0,05 y una heterogeneidad moderada (I\(^2\)=50%), habría sido de aproximadamente el 77% (aplicación Metapower para R).
RESULTADOS
Descripción general de la inclusión en el estudio
La Figura 1 muestra el diagrama de flujo para la inclusión de estudios. Tras descartar los duplicados, se examinaron 5.601 registros y se incluyeron 11 nuevos estudios que cumplían todos los criterios de inclusión, que se añadieron a los 20 estudios identificados previamente. Así, el número total de estudios de esta revisión fue de 31.
Estos estudios incluyeron 3.053 participantes en los brazos TCC-I y TCC presencial, lo que representa un número medio de participantes por estudio de 98,5 (desviación estándar, DE=60,6) y una mediana de 80 (rango intercuartilico, IQR=49-163). Los ensayos se realizaron en Australia, China, Finlandia, Alemania, Suecia, Países Bajos, Reino Unido, EE.UU. y Suiza.
En los 11 nuevos estudios, las afecciones clínicas objeto de estudio (un estudio en cada caso) fueron trastorno por atracón\(^{12}\), bulimia nerviosa\(^{13}\), ansiedad por la salud\(^{14}\), insomnio\(^{15}\), trastorno obsesivo-compulsivo\(^{16}\), depresión posnatal\(^{17}\), trastorno por estrés postraumático\(^{18}\), angustia psicológica en pacientes con cáncer\(^{19}\), enfermedad mental grave\(^{20}\), trastorno de ansiedad social\(^{21}\) y depresión subumbral\(^{22}\).
La Tabla 1 proporciona una descripción de las características seleccionadas de todos los estudios incluidos en la revisión\(^{12-42}\). En los 31 estudios, las afecciones clínicas abordadas fueron depresión o síntomas depresivos (n=5), trastorno de ansiedad social (n=4), trastorno de pánico (n=3), insomnio (n=3), acúfenos (n=2), fobia a los animales (n=2), insatisfacción corporal (n=2), trastorno por atracón (n=1), bulimia nerviosa (n=1), ansiedad por la salud (n=1), trastorno obsesivo-compulsivo (n=1), depresión postnatal (n=1),
trastorno de estrés postraumático (n=1), angustia psicológica en pacientes con cáncer (n=1), enfermedad mental grave (n=1), fibromialgia (n=1) y disfunción sexual masculina (n=1).
Análisis de los efectos del tratamiento
En la presentación de los resultados, las estimaciones negativas de la magnitud de efecto (g) reflejan mayores efectos del tratamiento para la TCC-I, y las estimaciones positivas reflejan efectos a favor de la TCC presencial. El tamaño del efecto estandarizado agrupado después del tratamiento fue g=0,02 (IC 95%: -0,09 a 0,14), lo que sugiere efectos similares para TCC-I y TCC presencial en cuanto a la mejoría sintomática en todos los estudios.
La Figura 2 presenta un diagrama de bosque que muestra los efectos de los estudios individuales, así como los efectos según los subgrupos clínicos. La prueba I² indicó la presencia de una heterogeneidad moderada (54%), también reflejada en los resultados significativos de la prueba X² (X²=65,43; df=30; p=0,0002). Se realizó un análisis de sensibilidad tras eliminar dos estudios que eran claros valores atípicos (magnitudes de efecto considerables con IC que no se solapaban con los de la magnitud de efecto agrupado) [7,4], lo que redujo la heterogeneidad al 23% (X²=36,13; df=28; p=0,14) y produjo una magnitud de efecto agrupado similar de g=0,01 (IC 95%: -0,07 a 0,10).
Dado que un estudio [20] utilizó una forma de tratamiento presencial sobre la que no estábamos seguros de si debía clasificarse como TCC, también realizamos un análisis de sensibilidad excluyendo ese estudio, lo que no afectó a la magnitud de efecto agrupado (g=0,02; IC 95%: -0,10 a 0,14).
De los 31 ensayos aleatorizados, en 12 se utilizó tratamiento presencial en formato grupal y en 19 se utilizó un formato individual. Se exploró el papel potencial del tipo de formato (individual vs. grupal) en un análisis de subgrupos, que indicó que la estimación del efecto fue g=0,09 (IC 95%: -0,07 a 0,25) en los ensayos que utilizaron tratamiento individual en comparación con g=-0,08 (IC 95%: -0,23 a 0,07) en los que utilizaron tratamiento grupal. A pesar de las leves diferencias en las magnitudes de efecto observadas, no hubo diferencias significativas en el efecto agrupado del tratamiento entre esos subgrupos (X²=2,32; df=1; p=0,13), sugiriendo que el tipo de formato en los brazos presenciales no afectó significativamente al resultado principal.
| Estudio | Trastorno | N | INT | FTF | Resultado | Media (DE) | Calidad | Tasa de descripción ITT | Muestra |
|-------------------------|---------------------------------------------------------------------------|----|-----|-----|----------------------------------------------------------------------------|-------------|---------|------------------------|---------|
| de Zwaan et al\textsuperscript{12} | Trastorno por atracones | 89 | | | Días OBE | | | Sí | Clínica |
| Zerwas et al\textsuperscript{13} | Bulimia nerviosa | 98 | | | Frecuencia de atracones | | | Sí | Clínica |
| Axelsson et al\textsuperscript{14} | Trastorno de ansiedad por la enfermedad o de síntomas somáticos | 102| | | HAI | | | Sí | Mixta |
| Gieselman & Pietrowsky\textsuperscript{15} | Insomnio | 23 | | | PSQI | | | Sí | Auto-refirió |
| Lundström et al\textsuperscript{16} | Trastorno obsesivo-compulsivo | 38 | | | Y-BOCS | | | Sí | Mixta |
| Milgrom et al\textsuperscript{17} | Depresión postnatal | 39 | | | BDI-II | | | Sí | Mixta |
| Ben-Zeew et al\textsuperscript{18} | Esquizofrenia, trastorno esquizoaffective, trastorno bipolar o depresión postraumático | 97 | | | CAPS-5 | | | Sí | Clínica |
| Compen et al\textsuperscript{19} | Angustia psicológica en pacientes con cáncer | 90 | | | HADS | | | Sí | Mixta |
| Clark et al\textsuperscript{20} | Trastorno de ansiedad social | 49 | | | SAC | | | Sí | Clínica |
| Ying et al\textsuperscript{21} | Depresión subumbral | 110| | | CES-D | | | No | Auto-refirió |
| Hedman et al\textsuperscript{22} | Trastorno de ansiedad social | 64 | | | LSAS | | | Sí | Mixta |
| Andrews et al\textsuperscript{23} | Trastorno de ansiedad social | 23 | | | SIAS | | | Sí | Clínica |
| Botella et al\textsuperscript{24} | Trastorno de ansiedad social | 62 | | | FPSQ | | | Sí | Mixta |
| Carlbring et al\textsuperscript{25} | Trastorno de pánico | 25 | | | BSQ | | | Sí | Auto-refirió |
| Bergström et al\textsuperscript{26} | Trastorno de pánico | 53 | | | PDSS | | | Sí | Mixta |
Nuevos estudios incluidos en la revisión actual
| N | INT | FTF | Resultado | Media (DE) | Calidad | Tasa de descripción ITT | Muestra |
|----|-----|-----|----------------------------------------------------------------------------|-------------|---------|------------------------|---------|
| 89 | | | Días OBE | 14,1 (7,8) | 3,9 (5,5) | 10% | Sí |
| 98 | | | Frecuencia de atracones | 27,8 (22,5) | 9,6 (10,6)| 33% | Sí |
| 102| | | HAI | 33,9 (6,5) | 20,4 (8,7)| 5% | Sí |
| 23 | | | PSQI | 12,0 (2,7) | 11,4 (3,6)| 8% | Sí |
| 38 | | | Y-BOCS | 22,5 (3,9) | 12,2 (5,8)| 8% | Sí |
| 39 | | | BDI-II | 28,1 (7,9) | 21,4 (12,2)| 13% | Sí |
| 82 | | | SCL-9 | 12,71 (7,2) | 10,0 (6,5)| 9% | Sí |
| 97 | | | CAPS-5 | 34,6 (6,8) | 13,1 (11,7)| 18% | Sí |
| 90 | | | HADS | 17,2 (7,1) | 11,9 (6,2)| 17% | Sí |
| 49 | | | SAC | 0,80 (0,7) | -1,27 (0,9)| 1% | Sí |
| 110| | | CES-D | 25,1 (2,5) | 14,2 (4,7)| 27% | No |
| 64 | | | LSAS | 68,4 (21,0) | 39,4 (19,9)| 12% | Sí |
| 23 | | | SIAS | 54,5 (12,4) | 44,0 (15,9)| 52% | Sí |
| 62 | | | FPSQ | 53,3 (14,3) | 39,7 (15,5)| 55% | Sí |
| 25 | | | BSQ | 48,7 (11,7) | 31,8 (11,6)| 12% | Sí |
| 53 | | | PDSS | 14,1 (4,3) | 6,3 (5,6)| 18% | Sí |
| Estudio | Trastorno | N INT | N FTF | Resultado | Media (DE) INT pre | Media (DE) INT post | Calidad | Tasa de deserción | ITT | Muestra |
|-------------------------|----------------------------------|-------|-------|-----------|--------------------|---------------------|----------|-------------------|-----|-----------------|
| Kiroupolos et al\textsuperscript{38} | Trastorno de pánico | 46 | 40 | PDSS | 14,9 (4,4) | 9,9 (5,9) | 9,2 (5,7) | Bajo riesgo de sesgo en al menos un criterio | Sí | Auto-referida |
| Speck et al\textsuperscript{39} | Síntomas depresivos en ancianos | 102 | 99 | BDI | 19,2 (7,2) | 12,0 (8,1) | 11,4 (9,4) | Riesgo poco claro/alto en todos los criterios | 39% | Sí |
| Wagner et al\textsuperscript{40} | Síntomas depresivos | 32 | 30 | BDI | 23,0 (6,1) | 12,4 (10,0) | 12,3 (8,8) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 15% | Sí |
| Andersson et al\textsuperscript{41} | Síntomas depresivos | 33 | 36 | MADRS-S | 23,6 (4,8) | 13,6 (9,8) | 17,1 (5,0) | Bajo riesgo de sesgo en todos los criterios | 6% | Sí |
| Lappalainen et al\textsuperscript{42} | Síntomas depresivos | 19 | 19 | BDI-II | 20,8 (9,3) | 10,3 (8,2) | 9,2 (5,2) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 3% | No |
| Gulliver & Paxton\textsuperscript{43} | Insatisfacción con el cuerpo | 21 | 19 | BSQ* | 129,1 (27,3) | 98,4 (35,6) | 140,8 (37,2) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 17,5% | Sí |
| Paxton et al\textsuperscript{44} | Insatisfacción con el cuerpo, trastorno de la conducta alimentaria | 42 | 37 | BSQ* | 134,3 (22,5) | 116,8 (35,9) | 143,3 (28,9) | Riesgo poco claro/alto en todos los criterios | 26% | Sí |
| Kaido et al\textsuperscript{45} | Acúfenos | 26 | 25 | TRQ | 26,4 (15,6) | 18,0 (16,2) | 30,0 (18,0) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 14% | Sí |
| Jasper et al\textsuperscript{46} | Acúfenos | 41 | 43 | Mini-TQ | 12,2 (4,6) | 7,4 (5,3) | 14,2 (4,5) | Bajo riesgo de sesgo en todos los criterios | 7% | Sí |
| Schover et al\textsuperscript{47} | Distinción sexual masculina | 41 | 40 | HEF | 27,4 (17,3) | 31,3 (20,4) | 26,4 (18,2) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 20% | Sí |
| Vallejo et al\textsuperscript{48} | Fibromialgia | 20 | 20 | FIQ | 56,6 (19,8) | 57,0 (18,2) | 68,4 (19,5) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 0% | Sí |
| Andersson et al\textsuperscript{49} | Fobia a las arañas | 15 | 15 | BAT | 6,2 (2,6) | 10,5 (1,5) | 7,3 (1,6) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 10% | No |
| Andersson et al\textsuperscript{50} | Fobia a las serpientes | 15 | 15 | BAT | 4,1 (3,3) | 9,6 (2,6) | 3,0 (3,1) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 13% | No |
| Lancee et al\textsuperscript{51} | Insomnio | 30 | 30 | ISI | 18,2 (2,9) | 12,4 (4,8) | 7,1 (4,2) | Riesgo poco claro/alto en al menos un criterio | 8% | Sí |
| Blom et al\textsuperscript{52} | Insomnio | 24 | 24 | ISI | 18,7 (4,4) | 9,7 (5,3) | 17,9 (3,9) | Bajo riesgo de sesgo en todos los criterios | 6% | Sí |
ITT, intención de tratar; OBE, atractores objetivos; HAI, Cuestionario de Ansiedad por la Salud; PSQI, Índice de Calidad del Sueño de Pittsburgh; Y-BOCS, Escala Obsesivo-Compulsiva de Yale-Brown; CAPS, Escala de TEPT Administrada por el Clínico para el DSM-5; HADS, Escala Hospitalaria de Ansiedad y Depresión; SCL, Lista de Verificación de Síntomas; SAC, Compuesto de Ansiedad Social; CES-D, Escala de Depresión del Centro de Estudios Epidemiológicos; LSAS, Escala de Ansiedad Social de Liebowitz; SIAS, Escala de Ansiedad ante la Interacción Social; PPSO, Cuestionario de Miedo a Hablar en Público; BSO, Cuestionario de Sensación Corporal; BSQ*, Cuestionario de Forma Corporal; PDSS, Escala de Gravedad del Trastorno de Pánico; BDI, Cuestionario de Depresión de Beck; MAI-RS, Escala de Calificación de la Depresión de Montgomery Asberg - Autoevaluada; TRQ, Cuestionario de Reacción al Acúfeno; Mini-TQ, Minicuestionario de Acúfenos; HEF, Índice Internacional de Función Erectil; FIQ, Cuestionario de Impacto de la Fibromialgia; BAT, Prueba de Aproximación Conductual; ISI, Índice de Gravedad del Insomnio.
| Trastorno/Estudio | Peso | DME (IC 95%) | DME (IC 95%) |
|-----------------------------------|-------|-----------------------|-----------------------|
| **Depresión/Síntomas depresivos** | | | |
| Wagner et al\(^{30}\) | 2,9% | 0,01 (-0,49, 0,51) | |
| Spek et al\(^{29}\) | 4,7% | 0,07 (-0,21, 0,34) | |
| Milgrom et al\(^{17}\) | 2,9% | -0,89 (-1,39, -0,39) | |
| Lappalainen et al\(^{12}\) | 2,2% | 0,16 (-0,48, 0,79) | |
| Andersson et al\(^{31}\) | 3,0% | -0,39 (-0,87, 0,09) | |
| **Subtotal (IC 95%)** | 15,7% | -0,21 (-0,58, 0,16) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,12; X²=13,09, df=4 (p=0,01); I²=69% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=1,09 (p=0,28) | | | |
| **Trastorno de ansiedad social** | | | |
| Hedman et al\(^{13}\) | 4,0% | -0,40 (-0,75, -0,05) | |
| Clark et al\(^{21}\) | 3,6% | 0,34 (-0,06, 0,74) | |
| Botella et al\(^{25}\) | 3,5% | 0,03 (-0,38, 0,44) | |
| Andrews et al\(^{24}\) | 2,0% | 0,06 (-0,61, 0,72) | |
| **Subtotal (IC 95%)** | 13,2% | -0,01 (-0,36, 0,34) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,08; X²=7,67, df=3 (p=0,05); I²=61% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,05 (p=0,96) | | | |
| **Trastorno de pánico** | | | |
| Kiropoulus et al\(^{14}\) | 3,4% | 0,12 (-0,30, 0,54) | |
| Carlbring et al\(^{16}\) | 2,5% | 0,05 (-0,51, 0,61) | |
| Bergstrom et al\(^{27}\) | 3,9% | 0,00 (-0,37, 0,37) | |
| **Subtotal (IC 95%)** | 9,8% | 0,05 (-0,20, 0,30) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,00; X²=0,17, df=2 (p=0,92); I²=0% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,40 (p=0,69) | | | |
| **Insomnio** | | | |
| Lancee et al\(^{31}\) | 2,6% | 1,16 (0,61, 1,71) | |
| Gieselmann & Pietrowsky\(^{15}\)| 2,4% | -0,28 (-0,87, 0,32) | |
| Blom et al\(^{42}\) | 2,5% | 0,25 (-0,32, 0,82) | |
| **Subtotal (IC 95%)** | 7,5% | 0,38 (-0,44, 1,21) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,45; X²=12,55, df=2 (p=0,002); I²=84% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,91 (p=0,36) | | | |
| **Acúfenos** | | | |
| Kaldo et al\(^{15}\) | 2,6% | -0,04 (-0,58, 0,51) | |
| Jasper et al\(^{16}\) | 3,4% | -0,13 (-0,55, 0,30) | |
| **Subtotal (IC 95%)** | 6,0% | -0,09 (-0,43, 0,25) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,00; X²=0,06, df=1 (p=0,80); I²=0% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,53 (p=0,59) | | | |
| **Fobia a los animales** | | | |
| Andersson et al\(^{40}\) | 1,6% | 0,62 (-0,17, 1,42) | |
| Andersson et al\(^{19}\) | 1,8% | 0,43 (-0,30, 1,15) | |
| **Subtotal (IC 95%)** | 3,4% | 0,52 (-0,02, 1,05) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,00; X²=0,13, df=1 (p=0,72); I²=0% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=1,90 (p=0,06) | | | |
| **Bulimia/trastorno por atracones** | | | |
| Zerwas et al\(^{13}\) | 4,1% | 0,06 (-0,29, 0,40) | |
| de Zwaan et al\(^{12}\) | 4,4% | 0,39 (0,08, 0,70) | |
| **Subtotal (IC 95%)** | 8,4% | 0,23 (-0,10, 0,56) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,03; X²=2,01, df=1 (p=0,16); I²=50% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=1,39 (p=0,16) | | | |
**Figura 2** Diagrama de bosque de la magnitud de efecto estandarizada (g) para la terapia cognitivo-conductual por internet (TCC-I) vs. terapia presencial (TCC). DME, diferencia de medias estandarizada.
| Trastorno/Estudio | Peso | DME (IC 95%) | DME (IC 95%) |
|-----------------------------------|-------|-----------------------|-----------------------|
| **Insatisfacción con el cuerpo** | | | |
| Paxton et al\(^{14}\) | 3,3% | 0,31 (-0,13, 0,76) | |
| Gollings & Paxton\(^{33}\) | 2,2% | -0,26 (-0,88, 0,36) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 5,5% | 0,07 (-0,49, 0,62) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,09; X²=2,15, df=1 (p=0,14); I²=53% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,24 (p=0,81) | | | |
| **Ansiedad por el estado de salud** | | | |
| Axelsson et al\(^{14}\) | 4,6% | 0,07 (-0,21, 0,35) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 4,6% | 0,07 (-0,21, 0,35) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,48 (p=0,63) | | | |
| **Trastorno obsesivo-compulsivo** | | | |
| Lundström et al\(^{16}\) | 3,2% | 0,32 (-0,14, 0,78) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 3,2% | 0,32 (-0,14, 0,78) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=1,36 (p=0,17) | | | |
| **Angustia en pacientes con cáncer** | | | |
| Compen et al\(^{19}\) | 4,2% | -0,22 (-0,55, 0,11) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 4,2% | -0,22 (-0,55, 0,11) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=1,29 (p=0,20) | | | |
| **Enfermedad mental grave** | | | |
| Ben-Zeev et al\(^{20}\) | 4,3% | 0,07 (-0,25, 0,39) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 4,3% | 0,07 (-0,25, 0,39) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,41 (p=0,68) | | | |
| **Fibromialgia** | | | |
| Vallejo et al\(^{18}\) | 2,2% | -0,06 (-0,68, 0,56) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 2,2% | -0,06 (-0,68, 0,56) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,20 (p=0,84) | | | |
| **Disfunción sexual masculina** | | | |
| Schover et al\(^{17}\) | 3,3% | -0,14 (-0,58, 0,29) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 3,3% | -0,14 (-0,58, 0,29) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,65 (p=0,52) | | | |
| **Trastorno por estrés posttraumático** | | | |
| Bisson et al\(^{18}\) | 4,4% | 0,01 (-0,30, 0,32) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 4,4% | 0,01 (-0,30, 0,32) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,06 (p=0,96) | | | |
| **Depresión subumbral** | | | |
| Ying et al\(^{22}\) | 4,3% | -0,40 (-0,72, -0,09) | |
| *Subtotal (IC 95%)* | 4,3% | -0,40 (-0,72, -0,09) | |
| Heterogeneidad: no aplicable | | | |
| Prueba para efecto global: Z=2,51 (p=0,01) | | | |
| **Total (IC 95%)** | 100,0%| 0,02 (-0,09, 0,14) | |
| Heterogeneidad: tau²=0,05; X²=65,43, df=30 (p=0,0002); I²=54% | | | |
| Prueba para efecto global: Z=0,39 (p=0,70) | | | |
| Prueba para diferencias de subgrupos: X²=18,75, df=15 (p=0,23); I²=20,0% | | | |
*Figura 2 (Cont.)* Diagrama de bosque de la magnitud de efecto estandarizada (g) para la terapia cognitivo-conductual por internet (TCC-I) vs. terapia presencial (TCC). DME, diferencia de medias estandarizada.
Calidad de los estudios incluidos
La Figura 3 muestra los resultados de la evaluación de la calidad de los estudios basada en los criterios Cochrane de riesgo de sesgo. El criterio relacionado con el cegamiento de los evaluadores de resultados (sesgo de detección) no fue aplicable en la mayoría de los estudios, debido al uso de medidas de autoinforme como resultado. Se realizó un análisis de subgrupos comparando los estudios clasificados como de bajo riesgo de sesgo en todos los criterios aplicables (n=17) con los que no lo tenían (n=14), y se encontró una magnitud de efecto agrupado de $g=-0.03$ (IC 95%: -0.18 a 0.12) en el primer grupo y de $g=0.10$ (IC 95%: -0.07 a 0.28) en el segundo. La prueba de diferencia de efecto entre subgrupos no fue significativa ($X^2 \approx 1.19; df=1; p=0.28$), sugiriendo que la calidad del estudio no estaba relacionada con el resultado.
Sesgo de publicación
La Figura 4 presenta un gráfico en embudo que relaciona las magnitudes de efecto de los estudios con la precisión de las estimaciones (es decir, la magnitud de los errores estándar). La distribución de las magnitudes de efecto fue en gran medida simétrica, lo que sugiere que el sesgo de publicación no afectó sustancialmente los resultados.
DISCUSIÓN
Esta es una revisión sistemática y un metaanálisis actualizados de estudios que comparan TCC-I con TCC presencial para adultos con trastornos psiquiátricos o somáticos, basándose en 31 ensayos aleatorizados, realizados en 9 países diferentes con un total de 3.053 participantes. Los resultados indican que los dos formatos de tratamiento producen una mejoría sintomática similar en todas las poblaciones de estudio. La pequeña magnitud de efecto agrupado y el intervalo de confianza bastante estrecho de la estimación ($g=0.02; IC 95%: -0.09$ a 0.14) sugieren que la verdadera diferencia de efecto entre TCC-I y TCC presencial es probablemente mínima.
Se identificaron 11 nuevos ensayos controlados aleatorizados desde la última actualización, de los cuales la mayoría se dirigían a trastornos o poblaciones de pacientes para los que no había ensayos aleatorizados publicados previamente sobre TCC-I vs. TCC presencial. En general, esta revisión revela que hay solo unas pocas
afecciones clínicas, aunque todas son trastornos mentales comunes, para los que TCC-I se ha comparado directamente con TCC presencial en al menos tres ensayos controlados aleatorizados realizados por al menos dos grupos de investigación independientes.
Desde nuestro primer metaanálisis de TCC-I vs. TCC presencial\(^8\), se ha producido un rápido desarrollo en el campo de la TCC-I. Una búsqueda en PubMed utilizando el término de búsqueda “cognitive behavioural therapy AND Internet” (“terapia cognitiva conductual E internet”) con “randomized controlled trial” (“ensayo controlado aleatorizado”) como filtro de búsqueda arrojó 885 resultados publicados entre 2014 y 2022. Este aumento masivo en el conocimiento acumulado se refleja en este metaanálisis actualizado: el número de 13 ensayos controlados aleatorizados (total N=1.053) que compararon los dos formatos de tratamiento en 2014 ha aumentado ahora a 31 ensayos con más de 3.000 participantes en total. La estimación de la magnitud de efecto agrupado se ha mantenido estable desde el metaanálisis original (de g=−0,01 a g=0,02), y el panorama emergente es que hemos llegado a un punto en el que la adición de nuevos ensayos no altera la diferencia (falta de) de efecto general estimada entre TCC-I y TCC presencial.
Es importante subrayar que la pregunta de investigación que aborda este metaanálisis es en qué medida TCC-I y TCC presencial producen efectos similares para una persona con un trastorno psiquiátrico o somático que es apta para ambos formatos de tratamiento. Aunque grupos de investigación independientes han realizado varios ensayos aleatorizados que comparan TCC-I con TCC presencial para algunas de las afecciones psiquiátricas más comunes (es decir, depresión, trastorno de ansiedad social, trastorno de pánico, insomnio), y los metaanálisis de redes publicados recientemente mostraron efectos comparables entre los formatos de TCC en el tratamiento de la depresión y el trastorno de pánico\(^{33,44}\), para la mayoría de las indicaciones solo encontramos uno o dos ensayos. Además, para una gama de trastornos mentales bastante comunes (p. ej., trastorno de ansiedad generalizada, trastorno límite de personalidad), no encontramos ningún estudio que realizará la comparación entre TCC-I y TCC presencial. Esto significa que, para varias de las afecciones clínicas individuales, el intervalo de confianza en torno a la estimación de la magnitud de efecto es considerablemente más amplio en comparación con el de la magnitud de efecto global agrupado o, lo que es peor, no hay datos empíricos a partir de los cuales se pueda calcular una magnitud de efecto. Por lo tanto, aunque la estimación global de la magnitud de efecto agrupado puede considerarse sólida, no es seguro que el efecto de TCC-I vs. TCC presencial sea equivalente para afecciones clínicas individuales.
Sin embargo, desde que se publicó el primer ensayo de TCC-I vs. TCC presencial, hemos esperado en vano a ver para qué problema clínico el formato online es claramente inferior. De hecho, este metaanálisis incluyó ensayos para los que se reclutaron participantes con problemas considerados habitualmente bastante graves (como trastorno de estrés postraumático, trastorno obsesivo-compulsivo, esquizofrenia y trastorno bipolar\(^{16,18,20}\)), pero los resultados no mostraron diferencias marcadas entre los formatos terapéuticos. En este contexto, y en combinación con nuestros resultados que indican que la magnitud de efecto de TCC-I vs. TCC presencial se ha mantenido estable, y en general en torno a cero, a pesar del rápido crecimiento del número de indicaciones para las que se ha realizado esta comparación, nuestra valoración es que, si la TCC presencial convencional funciona, entonces la TCC-I funciona. Dicho de otro modo, para los problemas clínicos en los que se ha demostrado que la TCC es eficaz en un formato presencial convencional (es decir, donde el individuo ve a un terapeuta semanalmente durante, por lo general, 8 a 15 semanas, aprende sobre el problema clínico y se le asignan tareas concretas de acuerdo con un modelo de TCC), el formato (internet vs. presencial) tiene un efecto mínimo sobre el resultado en términos de mejora sintomática.
Sin perjuicio de lo anterior, quedan varias preguntas de investigación sin respuesta en este campo. Una de ellas se refiere a los moderadores del efecto del tratamiento, es decir, qué tratamiento funciona mejor para quién. Incluso si el efecto del tratamiento es similar en promedio en todos los formatos, es posible que la TCC presencial sea más adecuada para algunas personas y la TCC-I para otras. La identificación de tales moderadores sería importante, ya que tiene el potencial de aumentar la tasa global de respuesta a la TCC. Dado que una limitación inherente de los ensayos aleatorizados es que todos los participantes deben estar dispuestos a aceptar la asignación aleatoria a cualquiera de las dos modalidades de tratamiento, es posible que no baste con realizar análisis de los moderadores del efecto basados en los datos de dichos ensayos, sino que dichos análisis deberían realizarse también en muestras obtenidas de la atención habitual. Otras vías para futuras investigaciones son la investigación de estrategias de implementación y los beneficios potenciales del uso de los denominados tratamientos combinados\(^{45}\), en los que el paciente recibe tratamiento tanto online como en sesiones presenciales.
Entre los puntos fuertes del presente metaanálisis se encuentran el amplio alcance y los amplios términos de búsqueda, que permitieron el cribado de 5.601 publicaciones; la inclusión de ensayos controlados aleatorizados; la elevada potencia estadística del análisis principal; y la evaluación de calidad de los estudios mediante los criterios Cochrane de riesgo de sesgo.
Una limitación es que nos basamos en la base de datos PubMed para identificar los estudios. Sin embargo, no creemos que esto afectara sustancialmente a nuestros resultados, dadas las investigaciones previas que sugieren que el efecto aditivo de utilizar bases de datos distintas de PubMed es modesto en el ámbito terapéutico\(^{46}\). Asimismo, en un metaanálisis realizado recientemente sobre TCC-I vs. TCC presencial para los trastornos de ansiedad –en el que los autores utilizaron Scopus, Emerald, ProQuest y Science Direct además de PubMed para identificar estudios– no se incluyeron estudios adicionales comparados con nuestro metaanálisis\(^{47}\).
Otra limitación es que no se contactó con los autores de los estudios originales para obtener datos individuales de los pacientes, lo que habría permitido un modelado estadístico más detallado de los resultados. Finalmente, consideramos que evaluar los efectos sobre los resultados secundarios o a largo plazo estaba fuera del alcance de este artículo. Esta es otra vía potencial para futuras investigaciones.
Según los resultados de esta revisión sistemática y metaanálisis actualizados, que incluyen 31 ensayos aleatorios, se concluye que, en general, la TCC-I apoyada por un clínico produce efectos similares en comparación con la TCC presencial. Aunque se necesitan más estudios para reducir la incertidumbre de las estimaciones del efecto para las afecciones clínicas individuales, consideramos poco probable que la adición de nuevos ensayos aleatorizados cambie nuestra confianza en la conclusión general.
**AGRADECIMIENTO**
Encontrará información complementaria sobre este estudio en https://doi.org/10.17605/OSF.IO/VKPGB.
1. Patel V. Scale up task-sharing of psychological therapies. Lancet 2022;399:343-5.
2. Stein DJ, Shoptaw SJ, Vigo DV et al. Psychiatric diagnosis and treatment in the 21st century: paradigm shifts versus incremental integration. World Psychiatry 2022;21:393-414.
3. Landry EC, Sandoval XCR, Simeone CN et al. Systematic review and network meta-analysis of cognitive and/or behavioral therapies (CBT) for tinnitus. Otol Neurotol 2020;41:153-66.
4. Ljótsson B, Hedman E, Andersson E et al. Internet-delivered exposure-based treatment vs. stress management for irritable bowel syndrome: a randomized trial. Am J Gastroenterol 2011;106:1481-91.
5. National Institute for Health and Care Excellence. Generalised anxiety disorder and panic disorder (with or without agoraphobia) in adults. London: National Institute for Health and Care Excellence, 2011.
6. National Institute for Health and Care Excellence. Depression in adults: recognition and management. London: National Institute for Health and Care Excellence, 2015.
7. Andersson G. Internet-delivered psychological treatments. Annu Rev Clin Psychol 2016;12:157-79.
8. Andersson G, Cuijpers P, Carbring P et al. Guided Internet-based vs. face-to-face cognitive behavior therapy for psychiatric and somatic disorders: a systematic review and meta-analysis. World Psychiatry 2014;13:288-95.
9. Carbring P, Andersson G, Cuijpers P et al. Internet-based vs. face-to-face cognitive behavior therapy for psychiatric and somatic disorders: an updated systematic review and meta-analysis. Cogn Behav Ther 2018;47:1-18.
10. Higgins JPT, Green S (eds). Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Version 5.1.0. London: Cochrane Collaboration, 2011.
11. Higgins JPT, Thompson SG. Quantifying heterogeneity in a meta-analysis. Stat Med 2002;21:1539-58.
12. de Zwaan M, Herpertz S, Zipfel S et al. Effect of Internet-based guided self-help vs individual face-to-face treatment on full or subsyndromal binge eating disorder in overweight or obese patients: the INTERBED randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2017;74:987-95.
13. Zerwas SC, Watson HJ, Hofmeier SM et al. CBT4BN: a randomized controlled trial of online chat and face-to-face group therapy for bulimia nervosa. Psychother Psychosom 2017;86:47-53.
14. Axelsson E, Andersson E, Ljótsson B et al. Effect of Internet vs face-to-face cognitive behavior therapy for health anxiety: a randomized non-inferiority clinical trial. JAMA Psychiatry 2020;77:915-24.
15. Gieselmann A, Pietrowsky R. The effects of brief chat-based and face-to-face psychotherapy for insomnia: a randomized waiting list controlled trial. Sleep Med 2019;61:63-72.
16. Lundström L, Flygare O, Andersson E et al. Effect of Internet-based vs face-to-face cognitive behavioral therapy for adults with obsessive-compulsive disorder: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open 2022;5:e221967.
17. Milgrom J, Danaher BG, Seeley JR et al. Internet and face-to-face cognitive behavioral therapy for postnatal depression compared with treatment as usual: randomized controlled trial of MumMoodBooster. J Med Internet Res 2021;23:e17185.
18. Bisson JI, Ariti C, Cullen K et al. Guided, internet based, cognitive behavioural therapy for post-traumatic stress disorder: pragmatic, multicentre, randomised controlled non-inferiority trial (RAPID). BMJ 2022;377:e069405.
19. Compen F, Bisseling E, Schellekens M et al. Face-to-face and Internet-based mindfulness-based cognitive therapy compared with treatment as usual in reducing psychological distress in patients with cancer: a multicenter randomized controlled trial. J Clin Oncol 2018;36:2413-21.
20. Ben-Zeev D, Brian RM, Jonathan G et al. Mobile health (mhealth) versus clinic-based group intervention for people with serious mental illness: a randomized controlled trial. Psychiatr Serv 2018;69:978-85.
21. Clark DM, Wild J, Warnecke-Parkes E et al. More than doubling the clinical benefit of each hour of therapist time: a randomised controlled trial of internet cognitive therapy for social anxiety disorder. Psychol Med 2022; doi: 10.1017/S0033291722002008.
22. Ying Y, Ji Y, Kong F et al. Efficacy of an internet-based cognitive behavioral therapy for subthreshold depression among Chinese adults: a randomized controlled trial. Psychol Med 2022; doi: 10.1017/S0033291722000599.
23. Hedman E, Andersson G, Ljótsson B et al. Internet-based cognitive behavior therapy vs. cognitive behavioral group therapy for social anxiety disorder: a randomized controlled non-inferiority trial. PLoS One 2011;6:e18001.
24. Andrews G, Davies M, Titov N. Effectiveness randomized controlled trial of face to face versus Internet cognitive behaviour therapy for social phobia. Aust N Z J Psychiatry 2011;45:337-40.
25. Botella C, Gallego MJ, Garcia-Palacios A et al. An Internet-based self-help treatment for fear of public speaking: a controlled trial. Cyberpsychol Behav Soc Netw 2010;13:407-21.
26. Carbring P, Nilsson-Ihrfelt E, Waara J et al. Treatment of panic disorder: live therapy vs. self-help via Internet. Behav Res Ther 2005;43:1321-33.
27. Bergström J, Andersson G, Ljótsson B et al. Internet-versus group-administered cognitive behaviour therapy for panic disorder in a psychiatric setting: a randomised trial. BMC Psychiatry 2010;10:54.
28. Kiropoulos LA, Klein B, Austin DW et al. Is internet-based CBT for panic disorder and agoraphobia as effective as face-to-face CBT? J Anxiety Disord 2008;22:1273-84.
29. Spek V, Nyklíček I, Smits N et al. Internet-based cognitive behavioural therapy for subthreshold depression in people over 50 years old: a randomized controlled clinical trial. Psychol Med 2007;37:1797-806.
30. Wagner B, Horn AB, Maercker A. Internet-based versus face-to-face cognitive-behavioral intervention for depression: a randomized controlled non-inferiority trial. J Affect Disord 2014;152-4:113-21.
31. Andersson G, Hesser H, Veilord A et al. Randomised controlled non-inferiority trial with 3-year follow-up of internet-delivered versus face-to-face group cognitive behavioural therapy for depression. J Affect Disord 2013;151:986-94.
32. Lappalainen P, Granlund A, Siltanen S et al. ACT Internet-based vs face-to-face? A randomized controlled trial of two ways to deliver acceptance and commitment therapy for depressive symptoms: an 18-month follow-up. Behav Res Ther 2014;61:43-54.
33. Gollings EK, Paxton SJ. Comparison of internet and face-to-face delivery of a group body image and disordered eating intervention for women: a pilot study. Eat Disord 2006;14:1-15.
34. Paxton SJ, McLean SA, Gollings EK et al. Comparison of face-to-face and internet interventions for body image and eating problems in adult women: an RCT. Int J Eat Disord 2007;40:692-704.
35. Kaltoft L, Levin S, Widarsson J et al. Internet versus group cognitive-behavioral treatment of distress associated with tinnitus. A randomised controlled trial. Behav Ther 2008;39:348-59.
36. Jasper K, Weise C, Conrad I et al. Internet-based guided self-help versus group cognitive behavioral therapy for chronic tinnitus: a randomized controlled trial. Psychother Psychosom 2014;83:234-46.
37. Schover LR, Canada AL, Yuan Y et al. A randomized trial of internet-based versus traditional sexual counseling for couples after localized prostate cancer treatment. Cancer 2012;118:500-9.
38. Vallejo MA, Ortega J, Rivera J et al. Internet versus face-to-face group cognitive-behavioral therapy for fibromyalgia: a randomized control trial. J Psychiatr Res 2015;68:106-13.
39. Andersson G, Waara J, Jonsson U et al. Internet-based self-help vs. one-session exposure in the treatment of spider phobia: a randomized controlled trial. Cogn Behav Ther 2009;38:114-20.
40. Andersson G, Waara J, Jonsson U et al. Internet-based exposure treatment versus one-session exposure treatment of snake phobia: a randomized controlled trial. Cogn Behav Ther 2013;42:284-91.
41. Lancee J, van Straten A, Morina N et al. Guided online or face-to-face cognitive behavioral treatment for insomnia: a randomized wait-list controlled trial. Sleep 2016;39:183-91.
42. Blom K, Tarkian Tillgren H, Wiklund T et al. Internet- vs. group-delivered cognitive behavior therapy for insomnia: a randomized controlled non-inferiority trial. Behav Res Ther 2015;70:47-55.
43. Cuijpers P, Noma H, Karyotaki E et al. Effectiveness and acceptability of cognitive behavior therapy delivery formats in adults with depression: a network meta-analysis. JAMA Psychiatry 2019;76:700-7.
44. Papola D, Ostuzzi G, Tedeschi F et al. Comparative efficacy and acceptability of psychotherapies for panic disorder with or without agoraphobia: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Psychiatry 2022;221:507-19.
45. Mathiassen K, Andersen TE, Lichtenstein MB et al. The clinical effectiveness of blended cognitive behavioral therapy compared with face-to-face cognitive behavioral therapy for adult depression: randomized controlled noninferiority trial. J Med Internet Res 2022;24:e36577.
46. Halladay CW, Trikalinos TA, Schmid IT et al. Using data sources beyond Pub-Med has a modest impact on the results of systematic reviews of therapeutic interventions. J Clin Epidemiol 2015;68:1076-84.
47. Esfandiarri N, Mazaheri MA, Akbari-Zardkhaneh S et al. Internet-delivered versus face-to-face cognitive behavior therapy for anxiety disorders: systematic review and meta-analysis. Int J Prev Med 2021;12:153.
DOI:10.1002/wps.21088
Eficacia a largo plazo de los fármacos antipsicóticos en adultos con esquizofrenia inicialmente en fase aguda: revisión sistemática y metaanálisis en red
Stefan Leucht1, Johannes Schneider-Thoma1, Angelika Burschinski1, Natalie Peter1, Dongfang Wang1, Shimeng Dong1, Maximilian Huhn1,2, Adriani Nikolakopoulou3, Georgia Salanti4, John M. Davis5,6
1Department of Psychiatry and Psychotherapy, School of Medicine, Technical University of Munich, Klinikum rechts der Isar, Munich, Germany; 2Department of Psychiatry and Psychotherapy, Sozialstiftung Bamberg, Klinikum Bamberg, Bamberg, Germany; 3Institute of Medical Biometry and Statistics, Faculty of Medicine and Medical Center, University of Freiburg, Freiburg, Germany; 4Institute of Social and Preventive Medicine, University of Bern, Bern, Switzerland; 5Psychiatric Institute, University of Illinois at Chicago, Chicago, IL, USA; 6Maryland Psychiatric Research Center, Baltimore, MD, USA
La mayoría de los ensayos sobre fármacos antipsicóticos de fase aguda en la esquizofrenia duran solo unas pocas semanas, pero los pacientes normalmente deben tomar estos fármacos mucho más tiempo. Se examinó la eficacia a largo plazo de los fármacos antipsicóticos en pacientes con enfermedad aguda mediante un metaanálisis en red. Se realizaron búsquedas en el registro del Grupo Cochrane de Esquizofrenia hasta el 6 de marzo de 2022 de ensayos aleatorizados, con enmascaramiento de al menos 6 meses de duración sobre todos los antipsicóticos de segunda generación y 18 de primera generación. El resultado principal fue el cambio en los síntomas generales de esquizofrenia; los resultados secundarios fueron la interrupción cualquier causa; el cambio en los síntomas positivos, negativos y depresivos; la calidad de vida, el funcionamiento social, el aumento de peso, el uso de medicación antiparkinsoniana, la catatisia, el nivel sérico de prolactina, la prolongación del QTc y la sedación. La confianza en los resultados se evaluó mediante el esquema CINEMA (Confianza en el Metaanálisis de Red). Se incluyeron 45 estudios con 11.238 participantes. En cuanto a los síntomas generales, la olanzapina fue, en promedio, más eficaz que la ziprasidona (diferencia de medias estandarizada, DME=0.37; IC 95%: 0.26-0.49), aripiprazol (DME=0.33; IC 95%: 0.21-0.45), iloperidona (DME=0.32; IC 95%: 0.15-0.49), paliperidona (DME=0.28; IC 95%: 0.11-0.44), haloperidol (DME=0.27; IC 95%: 0.14-0.39), quetiapina (DME=0.25; IC 95%: 0.12-0.38), aripiprazol (DME=0.16; IC 95%: 0.04-0.28) y risperidona (DME=0.12; IC 95%: 0.03-0.21). Los IC del 95% para olanzapina vs. aripiprazol y risperidona incluyeron la posibilidad de efectos triviales. Las diferencias entre olanzapina y lurasiptida, amisulprida, perfenazina, clozapina y zotepina fueron pequeñas o inciertas. Estos resultados fueron sólidos en los análisis de sensibilidad y estuvieron en consonancia con otros resultados de eficacia y con la interrupción por cualquier causa. Con respecto al aumento de peso, el efecto de la olanzapina fue mayor que el de todos los demás antipsicóticos, con una diferencia media que fluctuó entre -4.58 kg (IC 95%: -5.33 a -3.83) en comparación con la ziprasidona y -2.30 kg (IC 95%: -3.35 a -1.25) en comparación con la amisulprida. Nuestros datos sugieren que la olanzapina es más eficaz que otros fármacos antipsicóticos a largo plazo, pero su eficacia debe sopesarse con su perfil de efectos secundarios.
Palabras clave: Antipsicóticos, esquizofrenia, eficacia a largo plazo, olanzapina, síntomas positivos, síntomas negativos, interrupción por cualquier causa, aumento de peso.
(Leucht S, Schneider-Thoma J, Burschinski A, Peter N, Wang D, Dong S, et al. Long-term efficacy of antipsychotic drugs in initially acutely ill adults with schizophrenia: systematic review and network meta-analysis. World Psychiatry 2023;22:315–324)
La esquizofrenia es un trastorno mental que figura entre las 20 causas principales de discapacidad según la Organización Mundial de la Salud¹, y afecta aproximadamente al 1% de la población. Los fármacos antipsicóticos son la base de su tratamiento. Aunque los episodios agudos deben tratarse a menudo con antipsicóticos durante varios meses (y estos fármacos se continúan frecuentemente como tratamiento de mantenimiento posteriormente), la mayoría de los ensayos con fármacos antipsicóticos son a corto plazo. De hecho, la duración media de los estudios en un reciente metaanálisis en red sobre esquizofrenia aguda fue de solo 6 semanas, y la duración máxima se limitó a 13 semanas².
Esta discrepancia entre el curso habitual del trastorno y la duración de los ensayos sobre su tratamiento principal ha sido criticada con razón³. Algunos efectos secundarios de los antipsicóticos, como el aumento de peso, pueden acumularse con el tiempo y, por tanto, solo pueden evaluarse adecuadamente en estudios a más largo plazo. Los resultados sobre eficacia de los metaanálisis basados en ensayos a corto plazo también pueden estar sesgados. Algunos fármacos –por ejemplo, olanzapina, quetiapina y clozapina– tienen una gran afinidad por los receptores de histamina, cuyo bloqueo produce sedación⁴. Esto puede confundir la evaluación de la eficacia antipsicótica real. Dado que la sedación inicial suele disminuir cuando los pacientes se acostumbran a la medicación, es probable que los estudios a más largo plazo en pacientes en fase aguda de la enfermedad reflejen mejor la verdadera eficacia de los antipsicóticos.
Los estudios de prevención de recaídas a largo plazo que se han resumido en otros metaanálisis de redes⁵,⁶ no pueden llenar realmente la laguna anterior, porque incluyen pacientes estabilizados con antipsicóticos durante varios meses antes de la aleatorización. Los efectos secundarios pueden haber alcanzado ya una meseta al inicio del estudio, y el resultado evaluado en dichos estudios es la reexacerbación de los síntomas (recaída) en lugar de la reducción de los síntomas.
Por lo tanto, el eslabón perdido es examinar la mejora de los síntomas y los efectos secundarios en ensayos controlados aleatorizados (ECA) a más largo plazo realizados en pacientes con esquizofrenia aguda. En el presente informe, hemos llenado este vacío mediante un metaanálisis en red de la eficacia y tolerabilidad de los antipsicóticos que incluye solo ECA de al menos 6 meses de duración en pacientes con un episodio agudo de la enfermedad.
MÉTODOS
Informamos de nuestros resultados siguiendo las directrices de los Elementos de Información Preferidos para Revisiones Sistemáticas y Metaanálisis (PRISMA). El protocolo se registró en PROSPERO (CRD42014014919).
Participantes
Se incluyeron estudios sobre adultos con síntomas inicialmente agudos de esquizofrenia o trastornos relacionados (es decir, trastorno esquizofreniforme o esquizoaafectivo). Para cumplir con el requisito de transitividad del metaanálisis en red, se excluyeron los estudios que, por sus criterios de inclusión, estaban restringidos a los siguientes subgrupos de pacientes: pacientes inicialmente estables (estudios de prevención de recaidas), niños y adolescentes, ancianos, pacientes de primer episodio, pacientes resistentes al tratamiento y pacientes con síntomas predominantemente negativos o depresivos, o abuso de sustancias concomitante, o enfermedad médica concomitante.
Intervenciones
Se incluyeron todos los antipsicóticos de segunda generación (SGA) disponibles en Europa o EE.UU., y una selección de antipsicóticos de primera generación (FGA) guiada por una encuesta entre expertos internacionales en esquizofrenia\(^7,8\) (es decir, benperidol, clorpromazina, clopentixol, flupentixol, flufenazina, haloperidol, levomepromazina, loxapina, molindona, penfluridol, perazina, perfenazina, pimozida, sulpirida, tiordiazina, tiothixeno, trifluoperazina y zuclopentixol). Se consideraron todas las formulaciones (incluidas las inyectables de acción prolongada, LAI), excepto las intramusculares de acción corta (porque se utilizan principalmente en situaciones de urgencia).
Se incluyeron todos los estudios de dosis flexible, porque los investigadores pueden ajustar la dosis óptima para cada paciente individual. En los estudios de dosis fijas, se incluyeron las dosis máximas establecidas como objetivo por el Estudio de Consenso Internacional sobre Dosificación de Antipsicóticos\(^9\). Si en los estudios se utilizaron varias dosis, se promediaron los resultados de los brazos individuales con métodos apropiados\(^10\).
Resultados
El resultado primario fue el cambio en los síntomas generales de la esquizofrenia, medido mediante escalas de calificación como la Escala del Síndrome Positivo y Negativo (PANSS)\(^{11}\), la Escala Breve de Calificación Psiquiátrica (BPRS)\(^{12}\), o cualquier otra escala publicada.
Los resultados secundarios fueron la interrupción por cualquier causa, el cambio en los síntomas positivos, negativos y depresivos, la calidad de vida, el funcionamiento social, el aumento de peso, el uso de medicación antiparkinsoniana, la acatasia, el nivel sérico de prolactina, la prolongación del QTc y la sedación.
Diseño del estudio
Se incluyeron ECA publicados y no publicados que fueran a simple ciego o doble ciego. La duración mínima del estudio fue de 6 meses (conforme a los criterios del Grupo Cochrane de Esquizofrenia\(^{10}\) para definir los estudios a largo plazo). Se excluyeron los estudios con alto riesgo de sesgo en la generación de secuencias, según la herramienta de riesgo de sesgo de la Colaboración Cochrane Versión 1\(^{13}\).
Se excluyeron los estudios de China continental debido a graves problemas de calidad\(^8\); los ensayos en los que los antipsicóticos se utilizaron en combinación; aquellos en los que los pacientes podían cambiar el antipsicótico durante el ensayo, p.\(^9,14\), o las extensiones a largo plazo en las que solo se realizó un seguimiento de los pacientes que respondieron en la fase aguda (ya que este diseño corrompe la aleatorización). Se incluyeron las extensiones de ECA en las que se podía hacer un seguimiento de todos los pacientes.
Estrategia de búsqueda
Se partió de las búsquedas de metaanálisis anteriores realizadas por nuestro grupo\(^{15,16}\), y se realizaron búsquedas de actualización en el registro especializado del Grupo Cochrane de Esquizofrenia el 14 de junio de 2021, el 21 de septiembre de 2021 y hasta el 6 de marzo de 2022 (ver información complementaria).
Selección de estudios y extracción de datos
Al menos dos revisores examinaron los resultados de la búsqueda de actualizaciones de forma independiente, recuperaron los artículos a texto completo y verificaron los criterios de inclusión. En caso de duda, intervino un tercer revisor. Dos revisores extrajeron los datos de forma independiente y los introdujeron en formularios electrónicos en Microsoft Access 2010. Mediante un algoritmo se comprobó si había conflictos en las entradas de datos. Se debatieron las diferencias y, si no se llegaba a un consenso, participó un tercer revisor. Se estableció contacto con los autores de los estudios en caso de que faltara información importante o no estuviera clara.
Para extraer datos sobre los resultados, se prefirieron los resultados basados en modelos mixtos de mediciones repetidas o imputación múltiple en lugar de análisis de última observación realizada o de análisis completos únicamente. Las desviaciones estándar faltantes se estimaron a partir de estadísticas de prueba o se impusieron como la desviación estándar media de los estudios incluidos. También se extrajeron datos sobre edad, género, gravedad inicial (puntuación total de PANSS), año de publicación, duración del estudio, patrocinador farmacéutico y si solo se realizó un análisis de pacientes que completaron el estudio. El riesgo de sesgo se evaluó de forma independiente mediante la herramienta de riesgo de sesgo de la Colaboración Cochrane Versión 1\(^{13}\).
Análisis de datos
Se realizó un metaanálisis en red en un marco frecuentista con el paquete R netmeta\(^{17}\). La magnitud de efecto para los resultados continuos derivados de escalas fue la diferencia de medias estandarizada (DME). Se utilizaron diferencias de medias (DM) para el aumento de peso, el nivel sérico de prolactina y la prolongación del QTc. Las odds ratio (OR) se utilizaron para resultados dicotómicos. Todos los valores se presentan con intervalos de confianza (IC) del 95%.
Todos los efectos relativos del tratamiento se estimaron frente al fármaco que contaba con más ensayos (olanzapina). Presentamos e interpretamos los efectos del tratamiento considerando la estimación media y la amplitud de los IC del 95%, evitando términos como “estadísticamente significativo” y otras formas de dicotomizar los resultados basados en valores de \(p\). Para mejorar la interpretabilidad, las OR estimadas finales se han transformado en riesgos relativos (RR) utilizando la tasa de eventos del resultado
en los brazos asignados a olanzapina (ver también información complementaria).
La plausibilidad del supuesto de transitividad se evaluó comparando la distribución de posibles modificadores del efecto del resultado primario entre los estudios agrupados por comparación. Se asumió un parámetro de heterogeneidad común en todas las comparaciones de tratamientos y se presentó la varianza entre estudios ($\tau^2$) para cada resultado. Se caracterizó la heterogeneidad como baja, moderada o alta utilizando el primer y tercer cuantil de sus distribuciones empíricas\textsuperscript{18,19}. Para verificar la red en busca de inconsistencias, realizamos la prueba SIDE\textsuperscript{20} para cada comparación (más del 10% de las pruebas con $p<0.1$ se consideraron importantes) y la prueba de interacción diseño-post-tratamiento para la red general ($p<0.1$ se consideró importante)\textsuperscript{21}.
Se realizaron análisis de sensibilidad excluyendo los estudios con alto riesgo de sesgo\textsuperscript{2}, los estudios con análisis de solo quienes finalizaron su participación en el estudio, los ensayos controlados con placebo, los estudios con comparaciones de dosis desiguales, los ensayos patrocinados, los estudios con duración inferior a un año y los estudios con desviaciones estándar imputadas. En los análisis de sensibilidad \textit{post-hoc}, se excluyeron los estudios a simple ciego, las extensiones a largo plazo de los ECA y el estudio de Ensayos Clínicos de Antipsicóticos sobre la Eficacia de la Intervención (CATIE)\textsuperscript{22}; y se analizaron los LAI y los fármacos orales por separado. Para investigar los efectos de estudios pequeños (potencialmente asociados con el sesgo de publicación), se examinó el gráfico en embudo ajustado por comparación para el resultado primario, ordenando los tratamientos del más reciente al más antiguo.
Se evaluó la certeza de la evidencia para el resultado primario utilizando el esquema CINeMA (Metaanálisis de Confianza en la Red), que permite clasificar la confianza en los resultados en alta, moderada, baja y muy baja\textsuperscript{23}. Para este propósito, se fijó la DME mínima relevante en $\pm 0.1$.
**RESULTADOS**
Se examinaron 2.432 registros y se incluyeron 45 estudios con 11.238 participantes (ver información complementaria). Cuarenta y un estudios fueron a doble ciego y cuatro con enmascaramiento del evaluador. La duración media del estudio fue de 42 semanas (rango intercuartílico, IQR: 26 a 52). La edad media de los participantes fue de 37.2 años (IQR: 35.2 a 39.1); 40% eran mujeres.
En los ECA se examinaron amisulprida, aripiprazol, asenapina, clorpromazina, clozapina, flufenazina, fluspirileno, haloperidol, iloperidona, loxapina, lurasidona, olanzapina, paliperidona, penfluridol, perfenazina, pimozida, quetiapina, risperidona, tioridazina, tiotixeno, trifluoperazina, ziprasidona, zotepina y placebo. Hubo muy pocos participantes disponibles para los antipsicóticos de primera generación, excepto haloperidol y perfenazina (todos los demás tuvieron menos de 100 participantes, excepto tiotixeno, que contribuyó con 105 participantes a la interrupción por cualquier causa). En la información complementaria se presentan las características de los estudios individuales y la evaluación del riesgo de sesgo.
**Resultado primario: cambio en los síntomas generales**
Se dispuso de un total de 23 estudios con 9.814 participantes sobre 14 antipsicóticos para el metaanálisis en red del resultado primario: cambio en los síntomas generales. Las comparaciones fueron razonablemente transitivas (ver información complementaria).
La Figura 1 presenta el diagrama de red y la Figura 2 los resultados del metaanálisis en red. En promedio, olanzapina fue más eficaz que ziprasidona (DME=0,37; IC 95%: 0,26-0,49), asenapina (DME=0,33; IC 95%: 0,21-0,45), iloperidona (DME=0,32; IC 95%: 0,15-0,49), paliperidona (DME=0,28; IC 95%: 0,11-0,44), haloperidol (DME=0,27; IC 95%: 0,14-0,39), quetiapina (DME=0,25; IC 95%: 0,12-0,38), aripiprazol (DME=0,16; IC 95%: 0,04-0,28) y risperidona (DME=0,12; IC 95%: 0,03-0,21). Los IC 95% para olanzapina vs. aripiprazol y risperidona incluyeron la posibilidad de efectos triviales. Las diferencias entre olanzapina y lurasidona, amisulprida, perfenazina, clozapina y zotepina fueron pequeñas o inciertas.
La Tabla 1 muestra otros resultados del metaanálisis en red (parte inferior izquierda), así como los resultados de los metaanálisis por pares (parte superior derecha). Lurasidona, amisulprida, perfenazina, risperidona y aripiprazol fueron, en promedio, más eficaces que varios otros fármacos, con unos IC 95% que hacían poco probables los efectos opuestos. La confianza en la evidencia de estas comparaciones fue entre moderada y muy baja (ver Tabla 1 e información complementaria).
Flufenazina, fluspirileno, pimozida, loxapina y clorpromazina fueron desconectados de la red (ver en la información complementaria los metaanálisis por pares que incluyen estos fármacos).
En los análisis de sensibilidad, los resultados no cambiaron materialmente. Cuando se excluyeron los estudios realizados por el fabricante de olanzapina, ya no fueron claras las diferencias de la olanzapina en comparación con risperidona, aripiprazol, haloperidol e iloperidona, en el sentido de que los IC del 95% incluían una posibilidad de efectos opuestos, pero la dirección de las diferencias seguía siendo la misma que en el análisis principal. En el análisis de las formulaciones orales vs. LAI, los pocos ECA sobre formulaciones LAI se desconectaron de la red. Los gráficos
| Lurasidona | NA | NA | NA | NA | NA | NA | NA | -0.42 (-0.71 a -0.13) | NA | NA | NA |
|-----------|----|----|----|----|----|----|----|------------------------|----|----|----|
| -0.17 (-0.49 a 0.15) | Olanzapina | 0.02 (-0.22 a 0.18) | -0.09 (-0.24 a 0.05) | -0.03 (-0.24 a 0.17) | Perifénazina | NA | -0.14 (-0.25 a 0.04) | -0.17 (-0.33 a 0.00) | -0.29 (-0.47 a -0.10) | NA | NA | -0.29 (-0.42 a -0.16) | -0.39 (-0.51 a -0.27) |
| -0.23 (-0.58 a 0.12) | Amisulpirida | NA | NA | NA | Clozapina | NA | -0.01 (-0.13 a 0.21) | NA | NA | NA | NA | NA | NA |
| -0.26 (-0.59 a 0.07) | Risperidona | NA | 0.00 (-0.16 a 0.16) | -0.16 (-0.32 a 0.00) | NA | NA | NA | NA | -0.30 (-0.49 a -0.11) |
| -0.28 (-0.78 a 0.23) | Aripiprazol | NA | NA | NA | NA | NA | -0.37 (-0.82 a 0.07) | -0.11 (-0.56 a 0.33) | NA | NA | NA |
| -0.29 (-0.51 a 0.03) | Quetiapina | NA | -0.16 (-0.31 a -0.01) | -0.12 (-0.38 a 0.14) | NA | NA | NA | NA | -0.30 (-0.48 a -0.12) |
| -0.33 (-0.57 a 0.01) | Zotepina | NA | -0.04 (-0.18 a 0.11) | -0.09 (-0.48 a 0.31) | NA | NA | NA | NA | -0.14 (-0.32 a 0.04) |
| -0.33 (-0.82 a 0.16) | Haloperidol | NA | -0.00 (-0.37 a 0.37) | -0.05 (-0.46 a 0.25) | NA | NA | NA | NA | -0.20 (-0.64 a 0.23) |
| -0.44 (-0.78 a 0.10) | Paliperidona | NA | -0.02 (-0.19 a 0.06) | -0.05 (-0.17 a 0.16) | NA | NA | NA | NA | -0.20 (-0.64 a 0.23) |
| -0.45 (-0.80 a 0.10) | Iloperidona | NA | -0.01 (-0.20 a 0.18) | -0.03 (-0.22 a 0.17) | NA | NA | NA | NA | -0.20 (-0.64 a 0.23) |
El campo inferior izquierdo presenta los resultados del metaanálisis en red; el campo superior derecho presenta los resultados de los metaanálisis por pares. Los tratamientos están ordenados según su estimación puntual en comparación con la olanzapina. Cada celda proporciona la diferencia de medias estándarizada y el correspondiente intervalo de confianza (IC) del 95% de una comparación (tratamiento en la fila para el metaanálisis en red; tratamiento en la fila vs. tratamiento en la columna para el metaanálisis por pares). Las negritas indican IC del 95%, excluyendo los efectos opuestos. Nótese que en la Figura 1 la olanzapina fue siempre la referencia, lo que explica por qué en esa figura y en el texto el signo de todas las comparaciones con olanzapina fue siempre +, excepto para la lurazoxona. Para los resultados del metaanálisis en red, los colores de fondo de las celdas reflejan la confianza en las estimaciones: representando el gris oscuro una confianza moderada, el gris claro una confianza baja y el blanco una confianza muy baja. NA, no disponible.
en embudo ajustados a la comparación no sugirieron efectos de ensayos pequeños (ver información complementaria).
**Interrupción por cualquier causa**
Con respecto a la interrupción por cualquier causa, basándose en 26 ECA y 8.882 participantes, olanzapina fue superior a flufenazina (RR=2,00; IC 95%: 1,44-2,28), pimozida (RR=1,93; IC 95%: 1,04-2,32), quetiapina (RR=1,55; IC 95%: 1,35-1,72), fluspirileno (RR=1,53; IC 95%: 0,36-2,30), tiotixeno (RR=1,51; IC 95%: 1,07-1,88), paliperidona (RR=1,47, IC 95%: 1,29-1,65), asenapina (RR=1,46; IC 95%: 1,31-1,60), ziprasidona (RR=1,44; IC 95%: 1,29-1,58), haloperidol (RR=1,44; IC 95%: 1,29-1,58), zotepina (RR=1,41; IC 95%: 0,95-1,82) y perfenazina (RR=1,27; IC 95%: 1,08-1,46). Amisulprida, aripiprazol y risperidona también fueron superiores a otros antipsicóticos, con IC del 95% que hacen que los efectos opuestos sean poco probables (ver Figura 3 y la información complementaria).
**Síntomas positivos y negativos**
Los resultados relativos a los síntomas positivos y negativos, basados en 14 ECA con 6.155 participantes, fueron similares a los de los síntomas generales.
En cuanto a los síntomas positivos, olanzapina fue más eficaz que clorpromazina (DME=0,51; IC 95%: 0,09-0,93), ziprasidona (DME=0,37; IC 95%: 0,21-0,54), paliperidona (DME=0,32; IC 95%: 0,12-0,52), asenapina (DME=0,27; IC 95%: 0,14-0,41), zotepina (DME=0,19; IC 95%: -0,19 a 0,56), y aripiprazol (DME=0,18; IC 95%: 0,05-0,31). No se dispuso de datos sobre perfenazina, clozapina e iloperidona. Basándose en un único estudio, desconectado de la red, la lurasidona mejoró los síntomas
positivos más que la quetiapina (ver información complementaria).
En cuanto a los síntomas negativos, olanzapina fue más eficaz que clorpromazina (DME=2,35; IC 95%: 1,84-2,87), ziprasidona (DME=0,33; IC 95%: 0,17-0,50), haloperidol (DME=0,27; IC 95%: 0,14-0,40), asenapina (DME=0,22; IC 95%: 0,08-0,35), y risperidona (DME=0,21; IC 95%: 0,07-0,34). Nuevamente, no se dispuso de datos sobre perfenazina, clozapina e iloperidona (ver información complementaria).
La clorpromazina tuvo la reducción más baja de los síntomas, pero los resultados se basaron en un único estudio pequeño con solo 50 participantes.
**Síntomas depresivos**
Con respecto a los síntomas depresivos, se dispuso de 11 ECA y 6.686 participantes para el metaanálisis en red. La mayoría de los resultados fueron inciertos según los IC del 95%. La lurasidona parecía ser más eficaz que otros fármacos, pero estos resultados procedían del único ECA mencionado anteriormente que la comparaba con la quetiapina, y la evidencia restante era indirecta (ver información complementaria).
**Calidad de vida y funcionamiento social**
Ocho ECA con 2.949 participantes no mostraron diferencias claras en la calidad de vida (ver información complementaria). No hubo comparaciones inconsistentes según la prueba SIDE, pero la prueba de interacción diseño-por-tratamiento sugirió cierta inconsistencia de la red global ($p=0,092$). Asimismo, en 5 ECA con 1.390 participantes, no hubo diferencias claras en el funcionamiento social (ver información complementaria).
**Aumento de peso**
Con respecto al aumento de peso, hubo una heterogeneidad baja a moderada (tau común = 1,05), y la red basada en 16 ECA con 7.542 participantes no fue consistente (12,5% de comparaciones inconsistentes, prueba de interacción diseño-por-tratamiento: $p=0,0002$). Por lo tanto, solo se presentan los resultados de los metaanálisis por pares que comparan olanzapina con otros antipsicóticos.
La olanzapina produjo más aumento de peso que todos los demás antipsicóticos. Las DM fluctuaron entre -4,58 kg (IC 95%: -5,33 a -3,83) vs. ziprasidona, -3,90 kg (IC 95%: -6,73 a -1,08) vs. perfenazina, -3,76 (IC 95%: -4,89 a -2,63) vs. quetiapina, -3,37 (IC 95%: -7,21 a 0,47) vs. haloperidol, -3,30 (IC 95%: -4,20 a -2,40) vs. asenapina, -3,16 (IC 95%: -4,06 a -2,26) vs. aripiprazol, -2,37 (IC 95%: -3,70 a -1,03) vs. risperidona, y -2,30 (IC 95%: -3,35 a -1,25) vs. amisulprida (ver Figura 4 y la información complementaria).
**Medicación antiparkinsoniana**
En cuanto al uso de medicación antiparkinsoniana, se obtuvieron datos de 14 ECA con 7.794 participantes. Aripiprazol (RR=0,71; IC 95%: 0,54-0,96) y quetiapina (RR=0,56; IC 95%: 0,29-1,04) superaron a olanzapina. Zotepina (RR=0,92; IC 95%: 0,43-1,85; N=59) fue casi tan propensa como la olanzapina a asociarse con el uso de esa medicación, mientras que amisulprida (RR=1,32; IC 95%: 0,90-1,89), risperidona (RR=1,57; IC 95%: 1,27-1,94), paliperidona (RR=1,59; IC 95%: 1,13-2,18), ziprasidona (RR=1,59; IC 95%: 1,11-2,23), perfenazina (RR=1,63; IC 95%: 1,07-2,40), haloperidol (RR=2,35; IC 95%: 1,87-2,92) y asenapina (RR=3,05; IC 95%: 1,51-5,10) se asociaron a un mayor consumo (ver también información complementaria).
**Acatisia**
En 16 ECA con 7.916 participantes, paliperidona (RR=0,82; IC 95%: 0,50-1,48), amisulprida (RR=0,95; IC 95%: 0,54-1,69), quetiapina (RR=1,03; IC 95%: 0,58-1,79) y aripiprazol (RR=1,09; IC 95%: 0,78-1,52) se asociaron aproximadamente con el mismo riesgo de acatisia que la olanzapina. Risperidona (RR=1,32; IC 95%: 0,96-1,81), perfenazina (RR=1,34; IC 95%: 0,76-2,30), ziprasidona (RR=1,43; IC 95%: 0,97-2,06), haloperidol (RR=2,39; IC 95%: 1,72-3,27), asenapina (RR=2,57; IC 95%: 1,54-4,12) y lurasidona (RR=4,69; IC 95%: 1,21-11,01) se asociaron con un mayor riesgo. Los resultados de risperidona, perfenazina y ziprasidona fueron dudosos, porque los IC del 95% dejaban alguna posibilidad de efecto opuesto. El IC del 95% para lurasidona vs. olanzapina fue muy amplio. Los resultados sobre flufenazina, trifluoperazina, tiothixeno y tiordiazina fueron desconectados de la red (ver también información complementaria).
**Nivel de prolactina sérica**
La red de 10 ECA y 5.152 participantes no fue consistente (20% de bucles inconsistentes, tau común = 6,15; prueba de interacción diseño-por-tratamiento: $p=0,001$). Según los metaanálisis por pares, varios fármacos se asociaron con niveles medios de prolactina inferiores a los de olanzapina: aripiprazol (DM=-8,89 ng/ml; IC 95%: -14,87 a -2,91), asenapina (DM=4,00 ng/ml; IC 95%: -7,68 a -0,32), y quetiapina (DM=-3,20; IC 95%: -6,81 a 0,41). Ziprasidona (DM=2,36; IC 95%: -0,75 a 5,48), perfenazina (DM=6,50; IC 95%: 2,42-10,58), haloperidol (DM=7,36; IC 95%: 0,52-14,20) y risperidona (DM=30,50; IC 95%: 19,36-41,65) se asociaron con niveles medios de prolactina superiores a los de olanzapina (ver también información complementaria).
**Prolongación del QTc**
En el metaanálisis en red de 7 ECA con 4.060 participantes, paliperidona (DM=-2,22 mseg; IC 95%: -7,13 a 2,68), risperidona (DM=-0,12 mseg; IC 95%: -3,94 a 3,69), asenapina (DM=0,40 mseg; IC 95%: -1,83 a 2,63), perfenazina (DM=0,68 mseg; IC 95%: -4,10 a 5,46) y ziprasidona (DM=0,71 mseg; IC 95%: -1,98 a 3,39) se asociaron a una prolongación media del QTc similar a la observada con olanzapina. Los valores para amisulprida (DM=5,00 mseg; IC 95%: -1,81 a 11,81), quetiapina (DM=5,18 mseg; IC 95%: 0,55-9,81) y lurasidona (DM=8,38 mseg; IC 95%: -0,03 a 16,79) fueron un poco mayores, pero los IC del 95% fueron amplios e incluyeron efectos opuestos para lurasidona y amisulprida. Los datos sobre aripiprazol y haloperidol se desconectaron de la red (ver también información complementaria).
**Sedación**
El metaanálisis en red de 16 ECA con 8.096 participantes no indicó diferencias claras entre los antipsicóticos, porque casi todos los resultados tenían amplios IC del 95%. La única excepción fue el aripiprazol, que tuvo menos riesgo de sedación que la olanzapina (RR=0,58; IC 95%: 0,38-0,86) y otros fármacos. Los datos sobre flufenazina, fluspirileno, clorpromazina, tioridazina y tiotixeno se desconectaron de la red (ver también información complementaria).
**DISCUSIÓN**
Es una crítica importante que la mayoría de los ensayos con fármacos antipsicóticos en pacientes con esquizofrenia aguda duren solo seis semanas, aunque estos fármacos por lo general deben tomarse durante mucho más tiempo. Los estudios de prevención de recaídas en pacientes en remisión o estables no pueden llenar este vacío, porque se realizan en una fase diferente de la enfermedad, tienen resultados diferentes y suelen seguir diseños de retirada del fármaco\(^5,6\). En este metaanálisis en red, se examinaron estudios en pacientes inicialmente sintomáticos con esquizofrenia que posteriormente fueron objeto de seguimiento durante al menos seis meses.
El resultado principal fue que la olanzapina es más eficaz que otros FGA y SGA, con estimaciones puntuales de DME entre muy pequeñas (0,12 vs. risperidona) y pequeñas o medianas (0,37 vs. ziprasidona), y se asocia con la tasa más baja de interrupción por cualquier causa. Los resultados fueron robustos en los análisis de sensibilidad (en el análisis en el que se excluyeron los estudios del fabricante de olanzapina, algunas diferencias dejaron de ser claras, pero su dirección siguió siendo la misma que en el análisis principal). Por otra parte, en los metaanálisis por pares, el impacto de la olanzapina en lo que respecta al aumento de peso fue superior al de todos los demás antipsicóticos, con una DM que fluctuó entre...
-4,58 kg en comparación con ziprasidona y -2,30 kg en comparación con amisulprida.
La olanzapina se situó entre los fármacos más eficaces en los metaanálisis en red recientes en estudios de fase aguda a corto plazo, y en estudios de prevención de recaídas a largo plazo\(^{2,6}\). También fue superior a otros antipsicóticos en varios ensayos que duraron entre 14 y 22 semanas\(^{27,28}\) y, por tanto, no se incluyeron ni en el metaanálisis en red actual de ensayos de fase aguda largos ni en el análisis anterior de ECA de fase aguda corto\(^{2}\). También debe mencionarse la superioridad de este fármaco frente a otros antipsicóticos en tres grandes ensayos de 6 meses de duración, que fueron excluidos porque se realizaron en pacientes con predominio de síntomas depresivos\(^{29}\) o negativos\(^{30,31}\). La olanzapina, por tanto, parece ser un fármaco antipsicótico particularmente eficaz en las diferentes fases del tratamiento de la esquizofrenia.
Sin embargo, la diferencia entre olanzapina y risperidona con respecto al cambio en los síntomas generales fue estadísticamente significativa pero muy pequeña (DME=0,12), y las diferencias entre olanzapina vs. amisulprida y perfenazina no fueron significativas (DME de 0,06 y 0,09, respectivamente). La perfenazina es un importante FGA, porque induce menos síntomas extrapiramidales que el haloperidol y poco aumento de peso, pero los datos relativos a este fármaco proceden casi en su totalidad del estudio CATIE\(^{32}\). Se trata de un ensayo muy amplio e independiente de la industria, pero si solo se dispone de un estudio, es necesario replicarlo. Los resultados sobre clozapina (38 participantes), zotepina (59 participantes) y todos los FGA excepto haloperidol y perfenazina no son interpretables, ya que había muy pocos datos disponibles.
La lurasidona se situó (de forma no significativa) por encima de la olanzapina en eficacia general (Figura 2). Sin embargo, solo se examinó en un único ECA en el que fue superior a la quetiapina\(^{34}\). Así pues, su diferencia con respecto a otros fármacos distintos de la quetiapina se derivó en su totalidad de evidencia indirecta, y la confianza en estos resultados fue a menudo muy baja.
Tomando en conjunto la evidencia actual y anterior, la risperidona y la amisulprida pueden considerarse actualmente las mejores alternativas a la olanzapina en cuanto a eficacia en pacientes con esquizofrenia.
Los resultados del análisis de efectos secundarios coincidieron con los hallazgos anteriores\(^{2-5,6}\). Risperidona y paliperidona producen el mayor aumento de prolactina, y los agonistas parciales de la dopamina son los más benignos en este sentido\(^{2,5,6}\). Los FGA de alta potencia, como el haloperidol, causan la mayoría de los efectos secundarios extrapiramidales. El principal problema de la olanzapina es el aumento de peso, que es superior al de todos los antipsicóticos con los que se ha comparado. Este efecto secundario es particularmente relevante porque se asocia a eventos cardiovasculares y puede aumentar la mortalidad a largo plazo\(^{32}\). Por tanto, la olanzapina no es un fármaco que pueda recomendarse sin reservas para todos los pacientes. Es preferible optar por antipsicóticos más benignos, si existe la opción; y, en caso de que se utilice olanzapina, debe considerarse la monitorización de los factores de riesgo cardiovascular, así como medidas para contrarrestar el aumento de peso. La metformina adyuvante obtuvo la mejor evidencia en una revisión Cochrane\(^{33}\), y las intervenciones sobre el estilo de vida, como la dieta y la actividad física, también resultaron eficaces\(^{34}\).
Nuestro análisis tiene limitaciones. En primer lugar, en comparación con nuestro reciente metaanálisis de ensayos a corto plazo\(^{2}\), la base de datos actual es más pequeña. Sin embargo, el número de participantes fue sustancial. Para varios fármacos se disponía de más de 1.000 participantes para el resultado primario, un umbral que hace que los resultados sean sólidos\(^{35}\). Por el contrario, clozapina, zotepina y lurasidona tenían aproximadamente 100 participantes o menos, y los FGA distintos de haloperidol y perfenazina no estaban conectados a la red o no contaban con ningún dato.
En segundo lugar, la calidad de vida y el funcionamiento social son resultados a largo plazo particularmente importantes, pero la evidencia es demasiado escasa para permitir recomendaciones firmes. En tercer lugar, había varias comparaciones que quedaban fuera de las redes generales. Por último, la confianza en la evidencia fue en general moderada o baja según nuestra evaluación con CINeMA\(^{23}\).
Concluimos que la olanzapina es más eficaz que otros antipsicóticos en el tratamiento a largo plazo de pacientes con esquizofrenia aguda. Su eficacia superior debe sopesarse teniendo en cuenta su riesgo de aumento de peso y, cuando se utiliza, parece aconsejable el seguimiento de los factores de riesgo cardiovascular, así como el inicio de las medidas preventivas pertinentes.
**AGRADECIMIENTOS**
S. Leucht y J. Schneider-Thoma son primeros autores conjuntos, y G. Salanti y J.M. Davis son últimos autores conjuntos de este estudio. Los autores agradecen a F. Shokraneh la búsqueda bibliográfica, y a S. Siafas, J. Tiang y M. Qin su ayuda en la selección de estudios. El proyecto fue financiado por el Ministerio de Educación e Investigación alemán (beca n° FKZ01KG1406). La información complementaria sobre el estudio está disponible en https://ebmpp.org/fileadmin/resources/files/00eAppendixAll.pdf.
**BIBLIOGRAFÍA**
1. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012;380:2163-96.
2. Huhn M, Nikolakopoulou A, Schneider-Thoma J et al. Comparative efficacy and tolerability of 32 oral antipsychotics for the acute treatment of adults with multi-episode schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis. Lancet 2019;394:939-51.
3. Thornley B, Adams C. Content and quality of 2000 controlled trials in schizophrenia over 50 years. BMJ 1998;317:1181-4.
4. Correll CU. From receptor pharmacology to improved outcomes: individualising the selection, dosing, and switching of antipsychotics. Eur Psychiatry 2010;25:S12-21.
5. Ostuzzi G, Bertolini F, Tedeschi F et al. Oral and long-acting antipsychotics for relapse prevention in schizophrenia-spectrum disorders: a network meta-analysis of 92 randomized trials including 22,645 participants. World Psychiatry 2022;21:295-307.
6. Schneider-Thoma J, Chalkou K, Dorries C et al. Comparative efficacy and tolerability of 32 oral and long-acting injectable antipsychotics for the maintenance treatment of adults with schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis. Lancet 2022;399:824-36.
7. Leucht S, Huhn M, Rothe P et al. Which are the most important first-generation antipsychotic drugs? Survey of international schizophrenia experts. NPJ Schizophr 2016;2:25.
8. Leucht S, Davis JM. Which first-generation antipsychotics should be “repurposed” for the treatment of schizophrenia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2022;272:1-3.
9. Gardner DM, Murphy AL, O’Donnell H et al. International consensus study of antipsychotic dosing. Am J Psychiatry 2010;167:686-93.
10. Higgins JPT, Thomas J, Chandler J et al. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions Version 6.1. www.training.cochrane.org/handbook.
11. Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull 1987;13:261-76.
12. Overall JE, Gorham DR. The brief psychiatric rating scale. Psychol Rep 1962;10:799-812.
13. Higgins JP, Altman DG, Gotzsche PC et al. The Cochrane Collaboration’s tool for assessing risk of bias in randomised trials. BMJ 2011;343:d5928.
14. Rosenheck R, Perlick D, Bingham S et al. Effectiveness and cost of olanzapine and haloperidol in the treatment of schizophrenia: a randomized controlled trial. JAMA 2003;290:2693-702.
15. Leucht S, Chaimani A, Kissling M et al. The response of schizophrenia subgroups to different antipsychotic drugs: systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry 2022;9:884-93.
16. Burschinski A, Schneider-Thoma J, Chiochia V et al. Metabolic side effects in persons with schizophrenia during mid- to long-term treatment with anti-psychotics: a network meta-analysis of randomized controlled trials. World Psychiatry 2023;22:116-28.
17. Rücker G, Krahn U, König J et al. Package ‘netmeta’: network meta-analysis using frequentist methods. mran.revolutionanalytics.com.
18. Rhodes KM, Turner RM, Higgins JP. Empirical evidence about inconsistency among studies in a pair-wise meta-analysis. Res Synth Methods 2016;7:346-70.
19. Turner RM, Davey J, Clarke MJ et al. Predicting the extent of heterogeneity in meta-analysis, using empirical data from the Cochrane Database of Systematic Reviews. Int J Epidemiol 2012;41:818-27.
20. Dias S, Welton NJ, Caldwell DM et al. Checking consistency in mixed treatment comparison meta-analysis. Stat Med 2010;29:932-44.
21. Higgins JP, Jackson D, Barrett JK et al. Consistency and inconsistency in network meta-analysis; concepts and models for multi-arm studies. Res Synth Methods 2012;3:98-110.
22. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med 2005;353:1209-23.
23. Nikolakopoulou A, Higgins JPT, Papakonstantinou T et al. CINeMA: an approach for assessing confidence in the results of a network meta-analysis. PLoS Med 2020;17:e1003082.
24. Loebel A, Cucchiaro J, Xu J et al. Effectiveness of lurasidone vs. quetiapine XR for relapse prevention in schizophrenia: a 12-month, double-blind, non-inferiority study. Schizophr Res 2013;147:95-102.
25. Singam AP, Mamarde A, Behere PB. A single blind comparative clinical study of the effects of chlorpromazine and risperidone on positive and negative symptoms in patients of schizophrenia. Indian J Psychol Med 2011;33:134-40.
26. Cipriani A, Higgins JP, Geddes JR et al. Conceptual and technical challenges in network meta-analysis. Ann Intern Med 2013;159:130-7.
27. Dossenbach MRK, Folnegovic-Smalc V, Hotujac L et al. Double-blind, randomized comparison of olanzapine versus fluphenazine in the long-term treatment of schizophrenia. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry 2004;28:311-8.
28. Tran PV, Tollesfson GD, Sanger TM et al. Olanzapine versus haloperidol in the treatment of schizoaffective disorder. Acute and long-term therapy. Br J Psychiatry 1999;174:15-22.
29. Kinon BJ, Lipkovich I, Edwards SB et al. A 24-week randomized study of olanzapine versus ziprasidone in the treatment of schizophrenia or schizoaffective disorder in patients with prominent depressive symptoms. J Clin Psychopharmacol 2006;26:157-62.
30. Buchanan RW, Panagides J, Zhao J et al. Asenapine versus olanzapine in people with persistent negative symptoms of schizophrenia. J Clin Psychopharmacol 2012;32:36-45.
31. Kinon BJ, Noordsy DL, Liu-Seifert H et al. Randomized, double-blind 6-month comparison of olanzapine and quetiapine in patients with schizophrenia or schizoaffective disorder with prominent negative symptoms and poor functioning. J Clin Psychopharmacol 2006;26:453-61.
32. Fleischhacker WW, Cetkovich-Bakmas M, De Hert M et al. Comorbid somatic illnesses in patients with severe mental disorders: clinical, policy, and research challenges. J Clin Psychiatry 2008;69:514-9.
33. Agarwal SM, Stogios N, Ahsan ZA et al. Pharmacological interventions for prevention of weight gain in people with schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2022;10:CD013337.
34. Bradley T, Campbell E, Dray J et al. Systematic review of lifestyle interventions to improve weight, physical activity and diet among people with a mental health condition. Syst Rev 2022;11:198.
35. Trikalinos TA, Churchill R, Ferri M et al. Effect sizes in cumulative meta-analyses of mental health randomized trials evolved over time. J Clin Epidemiol 2004;57:1124-30.
DOI:10.1002/wps.21089
Cumplimiento de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de la ONU para la salud mental: por qué es fundamental darles mayor prioridad y un seguimiento adecuado del progreso
El Objetivo de Desarrollo Sostenible (ODS) 3 de las Naciones Unidas (ONU), adoptado por todas las naciones del mundo en 2015, es “garantizar una vida sana y promover el bienestar para todos en todas las edades”. Por primera vez, los objetivos globales incluían explícitamente la salud mental: en el punto 3.4, los países acordaron “promover la salud mental y el bienestar” mediante la prevención y el tratamiento para reducir un tercio la mortalidad prematura, y en el punto 3.5 los países se comprometieron a “reforzar la prevención y el tratamiento del abuso de sustancias”.
Sin embargo, a medio camino de la fecha límite de 2030 para alcanzar los ODS, la evidencia disponible sugiere que no estamos en camino de cumplir ni siquiera estos importantes pero modestos objetivos. A pesar de haber dado el primer paso para crear objetivos de salud mental, la ONU solo ha estado midiendo un indicador de resultados de salud mental, la tasa de mortalidad por suicidio, y las estadísticas oficiales de seguimiento muestran que las tasas globales de suicidio disminuyeron solo un 3% entre 2015 y 2019 (el año más reciente para el que se dispone de datos)\(^1\), demasiado despacio para alcanzar el objetivo de reducción de un tercio.
Acelerar la reducción de los suicidios requiere que apoyemos y supervisemos los avances en el acceso a la atención preventiva. Sin embargo, en la actualidad, la comunidad mundial no solo no está cumpliendo la meta de reducción de suicidios de los ODS, sino que tampoco está midiendo si las personas pueden acceder a los servicios que podrían marcar la diferencia. El punto 3.8 de los ODS prevé el logro de la cobertura sanitaria universal, mientras que otras metas se centran en el desarrollo del personal sanitario y el acceso a medicamentos esenciales. Sin embargo, la medición de estos objetivos por parte de la ONU pasa por alto cuestiones fundamentales para mejorar los resultados en materia de salud mental: ¿cubren los sistemas sanitarios de los países no solo los servicios de salud física, sino también los de salud mental, incluido el tratamiento de la depresión? ¿Cuál es la solidez del personal de salud mental? ¿Cuál es la disponibilidad de los medicamentos esenciales para la depresión y otras enfermedades mentales?
El indicador 3.b.3 de los ODS mide la proporción de centros sanitarios que disponen de “un conjunto básico de medicamentos esenciales pertinentes”, pero no tiene en cuenta específicamente los tratamientos para la salud mental. Del mismo modo, el indicador sobre “densidad y distribución del personal sanitario” incluye datos sobre médicos, enfermeros y personal farmacéutico y de laboratorio, pero no específicamente sobre los proveedores de atención de salud mental.
Este descuido es llamativo, dado que la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera la depresión como el “mayor contribuyente individual a la discapacidad global”\(^2\), y la investigación ha demostrado que las afecciones mentales son causa del 13% de los años de vida ajustados en función de la discapacidad\(^3\). La inadecuada atención a la salud mental es aún más preocupante en el contexto de estudios previos que documentan disparidades entre los servicios de salud mental y física. A nivel mundial, el gasto medio del gobierno en servicios de salud mental representa solo el 2,1% del gasto sanitario total\(^4\). Según estimaciones anteriores de la OMS, solo hay 13 trabajadores de salud mental por cada 100.000 habitantes\(^3\), frente a los aproximadamente 620 trabajadores sanitarios totales\(^4\), lo que deja claro que el desarrollo del personal de salud mental requiere mayor atención. Además, el Atlas de Salud Mental más reciente de la OMS, que informa sobre un subconjunto de países cada tres años, indicó que solo alrededor de la mitad de los estados miembros cubrían la salud mental en sus programas nacionales de seguro\(^5\). Sin embargo, la ONU ha pasado por alto la oportunidad de medir periódicamente el progreso global en estas áreas como parte del seguimiento de los ODS, a pesar de haber demostrado la viabilidad de hacerlo para otras cuestiones sanitarias urgentes.
De hecho, la comunidad mundial ya realiza un seguimiento efectivo de otras áreas, acelerando el progreso. Los anteriores esfuerzos globales para mejorar el seguimiento de la cobertura de salud materna dieron lugar a la recopilación sistemática de datos a nivel nacional sobre el número de visitas prenatales, uso de anticonceptivos modernos y presencia de una comadrona cualificada y, aunque queda mucho trabajo por hacer, las tasas mundiales de mortalidad materna se redujeron un 38% entre 2000 y 2017\(^6\). Asimismo, los esfuerzos realizados en el pasado para medir el acceso mundial a las vacunas han recopilado datos anuales detallados de todos los países sobre la financiación, cobertura y políticas de inmunización, lo que respalda los aumentos sustanciales en la aceptación de vacunas que salvan vidas a nivel mundial. Si todos los países prestaran la misma atención a los servicios de salud mental –calidad, acceso y asequibilidad– podríamos alcanzar las metas de los ODS relativas al suicidio y el abuso de sustancias, mejorando al mismo tiempo la prevención y el tratamiento de una amplia gama de enfermedades mentales.
Sin duda, el acceso a la atención de salud mental y a la medicación no son los únicos factores que influyen en el riesgo de suicidio; los factores sociales y ambientales –incluida la pérdida del empleo, normas discriminatorias, aislamiento y acceso a medios letales– contribuyen de forma importante a los intentos de suicidio y a las muertes por esta causa\(^7\). No obstante, unos servicios de salud mental y unos tratamientos farmacológicos adecuados son esenciales para abordar los factores biológicos, psicológicos y clínicos que influyen de forma independiente en el riesgo de suicidio.
Además, los ODS proporcionan un marco no solo para mejorar la prevención y tratamiento de las enfermedades mentales, sino también para mejorar la calidad de vida de las personas que las padecen. Como reconoce la Convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad, tanto los trastornos mentales como los físicos no suelen ser discapacitantes de por sí, pero pueden limitar la plena participación en función del entorno social y del grado de discriminación frente a la inclusión.
A través del ODS 4, los países acordaron “garantizar una educación de calidad inclusiva y equitativa” y reducir las disparidades en función de la discapacidad y otras medidas. Tanto los objetivos relativos al trabajo digno (ODS 8) como a la desigualdad (ODS 10) también reconocen la plena igualdad de las personas con discapacidad y la responsabilidad de los países de defender la igualdad de derechos y la plena inclusión. El punto 8.5 insta explícitamente a “lograr el empleo pleno y productivo y el trabajo digno para...
personas con discapacidad”. Del mismo modo, el indicador 10.3.1 mide la proporción de población que ha sufrido discriminación por su condición de discapacidad en el último año.
Sin embargo, en la actualidad, tanto en lo que respecta al trabajo como a la educación, los jóvenes y adultos con enfermedades mentales o discapacidades intelectuales se enfrentan a uno de los mayores índices de estigmatización y exclusión\(^7\). Sin embargo, el proceso de seguimiento de los ODS ha recogido pocos datos sobre el acceso a una educación de calidad para los niños con discapacidad en general, y aún menos sobre la experiencia de los niños con problemas de salud mental. Mientras tanto, los datos disponibles de otras fuentes sugieren que tenemos mucho camino por recorrer: nuestro estudio de las políticas en 193 países reveló que más de un tercio ni siquiera garantizan la educación integrada junto con apoyos individualizados para niños con discapacidad, y mucho menos abordan específicamente las necesidades de los niños con trastornos de salud mental\(^8\).
En lo que respecta al empleo, los indicadores de los ODS exigen un seguimiento de los salarios medios y tasas de desempleo de los trabajadores con discapacidad, pero actualmente solo se dispone de datos sobre este último aspecto; asimismo, aunque el indicador 10.2.1 exige datos sobre la desigualdad de ingresos por discapacidad, actualmente no se dispone de mediciones. Además, no hay esfuerzos específicos para supervisar las mejoras en el empleo inclusivo para personas con problemas de salud mental. Una vez más, estas lagunas son preocupantes, dadas otras investigaciones que indican que muchos países se quedan cortos: los datos de nuestro centro muestran que, en 2021, solo el 46% de los países de todo el mundo garantizaba explícitamente adaptaciones razonables para trabajadores con discapacidad mental y/o intelectual\(^9\).
No es demasiado tarde para que los ODS brinden la oportunidad de acelerar los progresos en la prevención de la mala salud mental, el tratamiento de los trastornos mentales y la mejora de la calidad de vida de personas que padecen trastornos mentales. Para ello, sin embargo, necesitamos medir anualmente no solo la tasa de mortalidad por suicidio, sino también la cobertura integral de los servicios de salud mental en los sistemas nacionales de salud; la densidad del personal para la atención de salud mental; la accesibilidad de los tratamientos esenciales de salud mental; y la medida en que los países están garantizando la plena inclusión de las personas con enfermedades mentales en la educación y el empleo. Solo priorizando y haciendo un seguimiento específico de los avances en la prevención, tratamiento e igualdad de derechos en salud mental podemos crear un mundo en el que la satisfacción de las necesidades de salud mental no sea un suceso tardío, en el que se elimine la discriminación explícita e implícita y en el que todas las personas puedan llevar una vida plena y saludable.
**Jody Heymann, Aleta Sprague**
Fielding School of Public Health, University of California Los Angeles, Los Angeles, CA, USA
1. United Nations Department of Economic and Social Affairs. SDG indicators. https://unsd.un.org/sdgs/dataportal/database.
2. Vigo D, Thornicroft G, Atun R. Lancet Psychiatry 2016;3:171–8.
3. World Health Organization. Mental health atlas 2020. Geneva: World Health Organization, 2021.
4. World Health Organization. Health workforce requirements for universal health coverage and the sustainable development goals. Geneva: World Health Organization, 2016.
5. UN International Children’s Emergency Fund (UNICEF). Maternal mortality. 2019. https://data.unicef.org.
6. World Health Organization. Preventing suicide: a global imperative. Geneva: World Health Organization, 2014.
7. World Health Organization. World report on disability. Geneva: World Health Organization, 2011.
8. Waisath W, McCormack M, Stek S et al. Int J Incl Educ 2022; doi: 10.1080/13603116.2022.2058623.
9. Heymann J, Wong E, Waisath W. WORLD Policy Analysis Center. Disability data-base, 2023. www.worldpolicycenter.org.
DOI:10.1002/wps.21090
*(Heymann J, Sprague A. Meeting the UN Sustainable Development Goals for mental health: why greater prioritization and adequately tracking progress are critical. World Psychiatry 2023;22:325–326)*
---
**Las intervenciones de mejora cognitiva son eficaces para la esquizofrenia: ¿por qué no proporcionarlas de forma precoz?**
En los últimos años ha habido un optimismo considerable en la atención de los trastornos psicóticos de curso precoz, como refleja la rápida implantación de servicios de atención especializada coordinada (CSC) en todo el mundo en el contexto de un progreso constante de los estándares de atención. Aunque se observan beneficios tempranos con las intervenciones de CSC, es posible que estos resultados no se mantengan. En un amplio estudio de seguimiento de 10 años (N=347), se observó que el grupo asignado a intervención temprana tenía una menor utilización general de días cama psiquiátrica (lo que sugiere una menor psicosis). Sin embargo, hubo pocas diferencias con respecto al grupo de tratamiento habitual en cuanto a la mejora de los resultados funcionales a largo plazo, como los relacionados con la vida independiente, las relaciones o el trabajo\(^1\). Existe una clara necesidad de examinar los elementos críticos de la atención que mejorarían los resultados a largo plazo en la psicosis de curso temprano\(^2\).
Las deficiencias cognitivas son una característica fundamental de la esquizofrenia y trastornos psicóticos relacionados. Están presentes en la gran mayoría de pacientes, tienden a persistir antes, durante y después de los episodios psicóticos, y predicen con solidez los resultados. También están estrechamente relacionadas con los procesos neurobiológicos subyacentes y las bases genéticas de la enfermedad. Existen pruebas sólidas de que los tratamientos de mejora cognitiva son eficaces para mejorar las disfunciones cognitivas y la capacidad funcional en la esquizofrenia. Las mejoras son mayores cuando se integran en un modelo de atención coordinada que incluye otros programas de rehabilitación psicosocial, y cuando se realizan esfuerzos para facilitar la transferencia de las ganancias cognitivas al mundo real\(^3\).
Una parte emergente pero pequeña de la literatura, incluidos nuestros propios estudios\(^4\), apunta a la importancia de la mejora cognitiva en la evolución temprana de los trastornos psicóticos.
En primer lugar, los hallazgos hasta la fecha indican que tales intervenciones pueden promover importantes ganancias funcionales en dominios críticos de recuperación, tales como el empleo y el funcionamiento social, en la psicosis temprana. Mientras que un reciente metaanálisis mostró que los efectos de la intervención de mejora cognitiva parecen ser en gran medida consistentes a lo largo de la duración de la enfermedad\(^5\), otros estudios han encontrado que los beneficios, incluyendo la generalización al funcionamiento de la comunidad, son mayores cuando se utiliza una estrategia de intervención temprana\(^6\).
En segundo lugar, las disfunciones cognitivas generan costes adicionales relacionados con el desempleo, la mala calidad de vida y la pérdida de independencia\textsuperscript{6}. Hay ventanas únicas de oportunidad para ganancias funcionales durante el curso temprano de la enfermedad, antes de que se consolide la discapacidad.
En tercer lugar, las fases tempranas de la psicosis se asocian a una mayor “reserva” cerebral, que favorece la respuesta a la mejora cognitiva. Esto se ve respaldado por la evidencia de que mayores volúmenes de sustancia gris al inicio se asocian a mayores mejoras tempranas con el entrenamiento cognitivo\textsuperscript{7}. Esto puede reflejar una mayor plasticidad cerebral al principio de la enfermedad y proporciona un impulso para la aplicación de dicha intervención lo antes posible.
En cuarto lugar, existe evidencia del deterioro cognitivo progresivo y de la pérdida de sustancia gris y blanca en el curso de la enfermedad, al menos en un subgrupo de pacientes con esquizofrenia\textsuperscript{8}. Se ha demostrado que los enfoques de mejora cognitiva conllevan una menor pérdida de materia gris con el tiempo y, por tanto, pueden ser neuroprotectores o, al menos, pueden ralentizar la progresión de la función cognitiva y cerebral.
Por último, la evidencia continúa apuntando al deterioro cognitivo como un factor limitante clave para mejorar los resultados de diversos componentes de CSC, sobre todo el empleo con apoyo. Los objetivos de la mejora cognitiva son sinérgicos con los de CSC, ya que ambos hacen hincapié en la reducción de la discapacidad. Las intervenciones de mejora cognitiva suelen considerarse enfoques de la fase de recuperación, mientras que los primeros componentes de CSC, como la medicación individualizada y la psicoeducación familiar, deben centrarse necesariamente en la estabilización. Dicha estabilidad es probablemente crítica para la participación en intervenciones psicosociales y, una vez conseguida, las intervenciones de mejora cognitiva podrían apoyar los objetivos de recuperación posteriores de CSC de empleo, integración social e independencia.
Si los trastornos cognitivos comienzan pronto y las intervenciones de mejora cognitiva son generalmente efectivas en todas las fases de la psicosis, ¿por qué no se aplican de forma generalizada? Los modelos actuales de CSC aplicados en todo el mundo han hecho mucho por avanzar en los tratamientos psicosociales para mejorar los resultados de la evolución temprana, pero pocos de estos programas ofrecen la oportunidad de que los pacientes participen en intervenciones de mejora cognitiva. En nuestra reciente revisión, ninguno de los 13 programas de CSC publicados incluía la mejora cognitiva\textsuperscript{2}. Los retos asociados a la implementación de un tratamiento psicosocial novedoso en entornos de práctica comunitaria con recursos ya limitados (p. ej., coste, baja fidelidad de implementación, falta de personal formado y mayor prioridad para tratar los síntomas más agudos) son probablemente factores que contribuyen a limitar la disponibilidad de intervenciones de mejora cognitiva para los pacientes en fase inicial.
¿Cómo integrar las intervenciones de mejora cognitiva en los entornos de CSC? Estas intervenciones se centran en deficiencias neurocognitivas generales de la atención, la memoria y la resolución de problemas, así como en problemas de cognición social, como las dificultades para adoptar la perspectiva de los demás y evaluar con precisión el contexto social. La esquizofrenia y las enfermedades relacionadas son muy heterogéneas, incluso en fases iniciales. Por ello, los objetivos específicos varían de un individuo a otro. Las evaluaciones breves de la cognición que son más fáciles de realizar por los profesionales clínicos, como la Evaluación Breve de la Cognición en la Esquizofrenia (BACS) y la Batería de Cognición de la Caja de Herramientas de los Institutos Nacionales de Salud (NIH Toolbox CB), pueden utilizarse en una fase temprana en los entornos de CSC para ayudar a identificar a los individuos en los que están indicadas las intervenciones de mejora cognitiva y para personalizar dichas intervenciones.
También está surgiendo evidencia sobre los efectos beneficiosos de las intervenciones de mejora cognitiva sobre los síntomas negativos\textsuperscript{9}, un dominio que en gran parte no se trata en la psicosis, pero que contribuye a una discapacidad funcional sustancial. Además, los enfoques de mejora cognitiva muestran potencial para reducir algunos problemas comunes de consumo de sustancias, y las intervenciones metacognitivas son prometedoras para promover la adherencia al tratamiento y una mayor comprensión de la enfermedad. Además, mediante la participación en intervenciones de mejora cognitiva, los pacientes en CSC podrían tener una mayor capacidad para participar en componentes implementados con más frecuencia de los programas de CSC (como educación familiar, empleo o educación de apoyo, entrenamiento en habilidades sociales y psicoterapia y psicofarmacología individualizadas)\textsuperscript{2}.
Fundamentalmente, el campo necesita abordar varias lagunas en la forma en que entendemos y tratamos los aspectos centrales de la esquizofrenia. A pesar de la creciente evidencia descrita anteriormente, los déficits cognitivos siguen sin formar parte de los criterios diagnósticos de la esquizofrenia. Su inclusión en futuras revisiones de nuestros sistemas diagnósticos servirá para promover la realización sistemática de pruebas cognitivas como parte de las evaluaciones iniciales. Hay pruebas de que los individuos con una enfermedad más grave, y aquellos con deficiencias cognitivas y funcionales iniciales, pueden ser candidatos óptimos para las intervenciones de mejora cognitiva\textsuperscript{3}. Por lo tanto, es probable que las evaluaciones cognitivas y funcionales iniciales ayuden a identificar a los pacientes que más necesitan intervenciones de mejora cognitiva. Necesitamos saber si un enfoque de intervención estratificado en una fase temprana de la enfermedad puede ser una estrategia rentable. Por último, existe evidencia preliminar de que los enfoques de mejora cognitiva son efectivos en individuos con alto riesgo clínico de psicosis, aunque se necesita más trabajo para confirmar estas observaciones e identificar las características potenciales de quién podría responder mejor.
La introducción de intervenciones de mejora cognitiva en etapas tempranas del curso de las psicosis tras la estabilización de los síntomas, en el contexto de los efectos sinérgicos de un modelo de atención integrado y multielemento, representa la próxima generación de intervenciones tempranas para la psicosis y promete modificar favorablemente la evolución de la enfermedad a largo plazo.
**Matcheri S. Keshavan\textsuperscript{1}, Shaun M. Eack\textsuperscript{2}**
\textsuperscript{1}Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, MA, USA; \textsuperscript{2}School of Social Work and Department of Psychiatry, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA
1. Secher RG, Hjorthøj CR, Austin SF et al. Schizophr Bull 2015;41:617-26.
2. Keshavan MS, Ongur D, Srihari VH. Schizophr Res 2022;241:119-21.
3. Vita A, Barlati S, Ceraso A et al. JAMA Psychiatry 2021;78:848-58.
4. Wojtalik JA, Mesholam-Gately RI, Hogarty SS et al. Psychiatr Serv 2022;73:501-9.
5. Bowie CR, Grossman M, Gupta M et al. Early Interv Psychiatry 2014;8:32-8.
6. Reeder C, Harris V, Pickles A et al. Schizophr Bull 2014;40:1472-81.
7. Keshavan MS, Eack SM, Wojtalik JA et al. Schizophr Res 2011;130:123-9.
8. Stone WS, Phillips MR, Yang LH et al. Schizophr Res 2022;243:154-62.
9. Eack SM, Mesholam-Gately RI, Greenwald DP et al. Psychiatry Res 2013;209:21-6.
DOI:10.1002/wps.21091
*(Keshavan MS, Eack SM. Cognitive enhancement interventions are effective for schizophrenia: why not provide them early? World Psychiatry 2023;22:326–327)*
El enfoque de crecimiento postraumático para el trauma psicológico
A lo largo de los años, parece que la profesión de psiquiatría se ha vinculado cada vez más a sistemas diagnósticos como la CIE y el DSM, y a intervenciones biológicas. Las principales organizaciones profesionales de salud mental han reconocido las formas de intervención manualizadas “basadas en la evidencia” como estándar para el tratamiento de síndromes traumáticos como el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Pero estos enfoques han sido cuestionados\(^1\) y aquí ofrecemos una alternativa.
A mediados de los años ochenta, L. Calhoun y yo mismo entrevistamos a personas que habían sufrido graves discapacidades físicas en la edad adulta o un duelo traumático. Escuchar sus historias y realizar análisis de contenido nos llevó a examinar apartados de la literatura sobre traumas psicológicos en los que había informes de resultados sorprendentes de transformación personal. Finalmente, acuñamos el término “crecimiento postraumático” para describir estas experiencias. En posteriores investigaciones cualitativas y cuantitativas, pudimos identificar cinco dominios de crecimiento postraumático: mejora de las relaciones con los demás, nuevas posibilidades para la trayectoria vital, mayor aprecio por la vida, mayor sensación de fortaleza personal y nuevas perspectivas sobre cuestiones espirituales y existenciales\(^2-3\).
La floreciente investigación sobre el crecimiento postraumático ha dado lugar a un modelo de proceso por el que las personas responden al trauma y desarrollan estas transformaciones a lo largo del tiempo\(^4\). Se ha hecho evidente que un aspecto importante de este proceso es el desafío al sistema de creencias básicas o mundo de supuestos que las personas mantienen sin cuestionar hasta que ocurren acontecimientos que parecen hacer que ese sistema sea insostenible. De hecho, el desafío al sistema de creencias básicas o mundo de supuestos puede ser una nueva forma de definir el trauma, en lugar de hacer referencia a determinados tipos de sucesos.
Los supuestos que las personas han hecho sobre su identidad, su trayectoria vital, su moralidad, su vulnerabilidad y la previsibilidad y benevolencia de su mundo se ven destrozados por los acontecimientos, lo que genera ansiedad y desorientación cognitiva. La rumiación intrusiva que se pone entonces en marcha puede encauzarse hacia una reflexión más deliberada sobre las creencias fundamentales y una reconstrucción que puede conducir al crecimiento postraumático. Los profesionales de la salud mental deben prestar atención a esta rumiación deliberada para facilitar los mejores resultados tras el trauma.
Si organizamos nuestras intervenciones post-trauma en torno a este modelo de crecimiento postraumático, dejamos de centrarnos en la reducción de los síntomas o incluso en los propios acontecimientos traumáticos. Aunque no ignoramos estas fuentes de angustia, reconocemos que, a largo plazo, la angustia disminuirá o se tolerará mejor cuando las personas desarrollen formas de vivir basadas en la perspectiva de que su sufrimiento no es en vano, sino una especie de enseñanza sobre el sentido y propósito de la vida. Los sucesos traumáticos que han experimentado no proporcionan este significado, pero representan una oportunidad para reconstruir un sistema de creencias básicas que dé lugar a una vida con propósito, en la que los supervivientes del trauma vean su valor y se dediquen más a una misión que encuentren significativa, ya que beneficia tanto a los demás como a ellos mismos\(^4\).
Hemos desarrollado programas basados en la teoría del crecimiento postraumático y en la investigación para servir a los miembros del servicio militar y veteranos, así como a los primeros intervinientes que se han enfrentado a traumas en su vida personal y profesional. Estos programas están dirigidos por compañeros y utilizan diversos elementos educativos y experienciales para promover el crecimiento postraumático y definir una forma de desarrollar una vida sana de servicio a los demás. Llamamos “acompañamiento experto” a este enfoque que, en cierto modo, cuestiona el modelo habitual de tratamiento del trauma y, en cierto modo, integra elementos del modelo habitual. La filosofía que sustenta este enfoque se basa en la comprensión de que la confianza y la conexión con los ayudantes tiene vital importancia, y el programa basado en pares es muy compatible con esto.
Este enfoque consta de cinco elementos: educación sobre la respuesta al trauma, especialmente el papel de la alteración de las creencias básicas; enseñanza de estrategias de regulación emocional, especialmente meditación y calma; divulgación de los recuerdos traumáticos; desarrollo de una narrativa que abarque aspectos positivos de uno mismo, así como una perspectiva vital que integre la experiencia traumática; y un plan para convertir la experiencia vital traumática en una forma de servir a los demás. Nuestra investigación sobre este enfoque está mostrando indicios notables de crecimiento postraumático, mientras que los síntomas de TEPT también se reducen considerablemente\(^5\).
Hemos aprendido algunas lecciones importantes diseñando, revisando y evaluando nuestros programas en los últimos años\(^6\). En primer lugar, seguimos escuchando atentamente a las personas atendidas por los programas a medida que los desarrollamos. Se trata de una ampliación del enfoque original de nuestra investigación sobre el crecimiento postraumático, en la que empezamos entrevistando a supervivientes de traumas y comprendiendo sus historias en profundidad. Además, estamos convencidos de que estos programas tienen un mayor impacto cuando los impartimos entre iguales, y que un enfoque de grupo es muy útil para mostrar a las personas que no están solas en su lucha. La confianza se desarrolla más rápidamente a medida que nuestros participantes descubren que son comprendidos intuitivamente por quienes intentan ayudar, y que otros tienen experiencias similares.
En segundo lugar, utilizamos conceptos y un lenguaje que transmiten inmediatamente respeto y reconocimiento de la fortaleza. En lugar de llamar “tratamiento” al programa, lo llamamos “entrenamiento”. En lugar de “pacientes” o “clientes”, los participantes son “alumnos”. Sobre los síntomas que experimentan, les explicamos: “No es lo que te pasa, es lo que te ha pasado”. Educamos sobre el crecimiento postraumático y formamos a los alumnos en estrategias de regulación emocional como la meditación y el control de la respiración. Les animamos a que cuenten sus historias de manera que enfaticen que están escribiendo el relato de su propia vida. Les ayudamos a ver cómo se apoyan unos a otros en el grupo, y que tienen una experiencia valiosa, capacidades y una comprensión emergente de sí mismos y de los efectos del trauma que pueden utilizar al servicio de los demás.
También hemos visto que es necesario proporcionar un apoyo continuado a los estudiantes en los meses siguientes tras el programa para seguir construyendo sobre lo que se ha empezado. Lo hacemos con un uso cuidadoso y creativo de la tecnología para enseñar más y mantener a nuestros estudiantes conectados con sus compañeros formadores y su cohorte.
Creemos que estas lecciones y este enfoque innovador para la intervención del trauma, constituyen un camino hacia una forma de vida más humana y eficaz de ayudar a diversas poblaciones traumatizadas. El proceso de crecimiento postraumático es muy similar independientemente de los traumas que lo originen\(^7,8\). Lo que hace falta es que los acompañantes expertos sean una parte esencial de la respuesta a los supervivientes de traumas y que aprecien las oportunidades para mucho más que una recuperación. El trauma cambia a las personas, pero los cambios no tienen por qué ser de disminución. Es más probable que sean de crecimiento.
Richard G. Tedeschi
Boulder Crest Institute for Posttraumatic Growth, Bluemont, VA, USA
Cronotipo y salud mental: el momento parece importar, pero ¿cómo, por qué y para quién?
A pesar de los explosivos avances logrados en las últimas décadas en la comprensión de la base molecular de los ritmos circadianos y su papel omnipresente en el cerebro y el organismo, seguimos sin comprender del todo un concepto relacionado con ellos: el cronotipo.
La sabiduría histórica, que se remonta a Aristóteles, propugna los beneficios de un horario de sueño y vigilia temprano para la salud, el éxito económico y la destreza intelectual. La investigación acumulada concuerda con estas relaciones, en particular en el ámbito de la salud mental: las personas que informan de una tendencia a un horario de sueño y vigilia más temprano también tienden a referir una salud mental y bienestar relativamente mejores. No obstante, sigue habiendo interrogantes sobre la naturaleza del cronotipo y su relación con la salud mental. En este artículo reviso brevemente el concepto de cronotipo, señalo las cuestiones de medición que deben tenerse en cuenta, analizo la evidencia de la relevancia del cronotipo para la salud mental y los posibles mecanismos subyacentes, y enmuevo las posibles direcciones futuras de la investigación.
Definir el cronotipo es claramente importante. La falta de consistencia en la definición ha contribuido a dificultar la comparación y consolidación de la bibliografía en constante expansión. La literatura científica no ha convergido en una definición, pero en general conceptualiza el cronotipo como la tendencia a dormir y estar alerta o activo relativamente más temprano o más tarde dentro de las 24 horas del día, con fenotipos que van desde extremadamente temprano a extremadamente tarde. Además, a menudo se conceptualiza el cronotipo para indexar el tiempo circadiano general y, de hecho, tiende a correlacionarse con las medidas fisiológicas del reloj circadiano central, aunque también parece estar influido por otros factores no circadianos, como la propensión homeostática al sueño\(^1\).
Predominan dos enfoques para medir el cronotipo: uno basado en la preferencia y otro basado en el comportamiento real. El enfoque más antiguo –matutino vs. vespertino– evalúa la preferencia autodeclarada por el momento relativo de sueño y de actividad (el ritmo propio de “sentirse mejor”), produciendo una puntuación que puede utilizarse de forma continua o para clasificar a los individuos en categorías putativamente delimitadas. Este enfoque está vinculado desde hace mucho tiempo a la literatura sobre la personalidad, y suele tratar el cronotipo como un constructo psicológico similar a un rasgo. El enfoque más reciente, basado en el Cuestionario de Cronotipo de Munich (MCTQ), evalúa el cronotipo basándose en el comportamiento de sueño-vigilia autoinformado en los días “libres”, produciendo un tiempo que puede interpretarse ostensiblemente como la fase (o el momento) de sincronización del reloj circadiano en relación con el ciclo de luz-oscuridad de 24 horas. Aunque las medidas de cada enfoque tienden a correlacionarse entre sí, vale la pena considerar sus diferencias conceptuales y metodológicas, que tienen importantes implicaciones para interpretar sus relaciones observadas con la salud mental\(^2\).
Los estudios de tratamiento que demuestran cambios sistemáticos en la preferencia circadiana sugieren un aspecto similar al estado\(^3\), pero siguen siendo escasos los estudios longitudinales que abordan esta cuestión. Además, los análisis factoriales de las medidas de preferencia sugieren la presencia de más de 2 factores, que generalmente incluyen un factor de “afecto matutino” que refleja cómo se siente uno o cómo funciona al levantarse después de dormir (independientemente de cuándo se fue a dormir), junto con un factor que refleja el momento relativo de sueño y/o actividad\(^4\). Esto plantea la preocupación de que las asociaciones observadas entre el cronotipo y la salud mental puedan deberse en parte a cómo se sienten las personas al levantarse después de dormir, más que al momento per se. El hecho de que el MCTQ se centre en el comportamiento “real” del sueño puede obviar este problema. Por último, las costumbres sociales históricas pueden predisponer a los encuestados a representarse a sí mismos como más matutinos, en consonancia con mi experiencia clínica anecdótica con pacientes con Trastorno de Retraso de la Fase Vigilia-Sueño que, sin embargo, apoyan firmemente preferir un horario temprano debido a las ventajas percibidas para las relaciones, el trabajo y la salud.
Dejando a un lado los problemas de medición, la bibliografía existente apoya una asociación entre cronotipo y salud mental. Una mayor tendencia vespertina se asocia consistentemente con una serie de resultados de salud mental, como ansiedad, trastornos del estado de ánimo, síntomas obsesivo-compulsivos, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, esquizofrenia y consumo de sustancias, sugiriendo una relación transdiagnóstica. El hábito vespertino también está relacionado con peor salud física, como obesidad y riesgo cardiometabólico.
Los resultados más consistentes se refieren a la depresión, respaldados por dos metaanálisis, y al consumo de sustancias. Los metaanálisis\(^5\) documentan una heterogeneidad sustancial entre los estudios, así como magnitudes de efecto generalmente pequeñas, aunque es notable la fiabilidad de los resultados a pesar de las medidas ampliamente variables de la preferencia circadiana. Una
limitación importante de la literatura existente sobre cronotipo y salud mental es su dependencia de diseños observacionales y transversales, lo que impide determinar la direccionalidad.
Unos pocos estudios han documentado cambios en la preferencia circadiana en respuesta al tratamiento y/o como factor predictivo de los resultados del tratamiento, lo que sugiere un posible papel causal en la mejora de la salud mental\textsuperscript{6}. En general, estos estudios han observado que los cambios hacia el hábito matutino durante el tratamiento son paralelos a la mejora en otros dominios. Sin embargo, estos resultados merecen una interpretación cautelosa, ya que tienden a ser pequeños cambios en las medidas de preferencia, que potencialmente reflejan que las personas se sienten mejor al despertar en lugar de un verdadero cambio en las tendencias horarias.
La diversidad de problemas asociados con el cronotipo tardío plantea la posibilidad de múltiples vías mecanicistas, en consonancia con nuestra creciente comprensión de la omnipresencia de la influencia circadiana en los procesos de todo el cerebro y la periferia. Un número considerable de publicaciones se ha centrado en el mecanismo más intuitivo: que el cronotipo tardío provoca trastornos del sueño o circadianos debido a un desajuste con los horarios escolares/laborales impuestos (es decir, desajuste circadiano o \textit{jet lag} social), lo que a su vez provoca problemas de salud mental. Sin embargo, los hallazgos siguen siendo contradictorios, y múltiples estudios han descubierto que el cronotipo se correlaciona con los resultados de salud mental más allá de cualquier efecto aparente de la alteración del sueño o circadiana\textsuperscript{7}.
Existen otras vías mecanicistas plausibles y no mutuamente excluyentes de la alteración del sueño o circadiana. Nuestro reciente trabajo encontró asociaciones sustanciales entre el hábito vespertino y la impulsividad a nivel de estado a través de múltiples subdimensiones, pero las relaciones entre el tiempo de sueño basado en el diario y la impulsividad fueron débiles o ausentes\textsuperscript{8}. Esto nuevamente plantea preguntas sobre qué aspectos del cronotipo son más relevantes para la función psicológica. En ese estudio, los análisis factoriales confirmaron que las asociaciones entre cronotipo e impulsividad no estaban determinadas por el factor denominado “afecto matutino” vs. el factor “horario”. Sin embargo, esto no excluye la posibilidad de que exista algún rasgo del cronotipo que “viaje junto” con otros procesos como la impulsividad o la búsqueda de sensaciones. De hecho, las nuevas investigaciones sugieren una variación genética compartida entre el cronotipo y el riesgo de padecer problemas mentales o consumir cannabis\textsuperscript{9}. Es importante destacar que la naturaleza de las asociaciones entre cronotipo y salud mental puede variar sustancialmente en función de la edad, género, identidad de género y raza o grupo étnico, como ilustra una pequeña pero creciente literatura\textsuperscript{10}.
A pesar de la evidencia de que existe una asociación entre cronotipo y salud mental, la naturaleza de esta asociación sigue sin estar clara, y aprovechar el cronotipo como medio para fundamentar la prevención y/o intervención sigue siendo difícil de alcanzar. Entonces, ¿cuáles son los próximos pasos importantes? Entre ellos, desenrañar los efectos del “afecto matutino” vs. los efectos del horario de sueño/vigilia cuando se utilizan medidas de tipo preferencial; llevar a cabo estudios longitudinales para dilucidar los aspectos de estado vs. los de rasgo del cronotipo y probar las hipótesis sobre la direccionalidad; y examinar los efectos moderadores de la demografía. Sería útil mejorar la claridad y la coherencia en la terminología y metodología, ya que la gran variedad de medidas de preferencia y enfoques de puntuación dificulta la comparación entre estudios.
Aunque el cronotipo basado en MCTQ puede ser una medida más pura del horario que las medidas de tipo preferencia, sigue estando sujeto a sesgos, incluida la forma en que los individuos conceptualizan los supuestos días “libres”, y puede ser ventajoso incorporar la determinación objetiva del cronotipo a través de medidas ambulatorias como la actigrafía de muñeca y/o medidas fisiológicas de la fase circadiana. Además de reducir el sesgo del autoinforme, la inclusión de medidas objetivas complementarias puede ayudar a identificar qué aspectos del cronotipo son más relevantes para la salud mental: la preferencia matutino-vespertino, los patrones de comportamiento sueño-vigilia y/o el reloj circadiano subyacente. Y lo que es más importante, los intentos de manipular experimentalmente el cronotipo e influir en los resultados de salud mental serán fundamentales para dilucidar cualquier papel causal del cronotipo en la salud mental.
Prestar una atención rigurosa a estas cuestiones conceptuales y metodológicas debería facilitar en gran medida los avances en la comprensión de los mecanismos que vinculan el cronotipo y la salud mental, mejorando así los intentos de traducir estos conocimientos en enfoques eficaces de prevención y/o intervención.
\textbf{Brant P. Hasler}
Center for Sleep and Circadian Science, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA, USA
1. Mongrain V, Carrier J, Dumont M. J Sleep Res 2006;15:162-6.
2. Roenneberg T. J Biol Rhythms 2015;30:487.
3. Harvey AG, Hein K, Dolsen MR et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2018;57:742-54.
4. Hasler BP, Wallace ML, Graves JL et al. Chronobiol Int 2022;39:792-804.
5. Norbury R. Sci Rep 2021;11:1-10.
6. Chan JW, Chan NY, Li SX et al. J Clin Sleep Med 2022;18:523-31.
7. Tavernier R, Munroe M, Willoughby T. Chronobiol Int 2015;32:1233-45.
8. Winiger EA, Ellingson JM, Morrison CL et al. Sleep 2021;44:zsa188.
9. Gowen R, Filipowicz A, Ingram KK. PLoS One 2019;14:e0216619.
DOI:10.1002/wps.21092
(\textit{Hasler BP. Chronotype and mental health: timing seems to matter, but how, why, and for whom? World Psychiatry 2023;22:329–330})
Salud mental en el trabajo: Directrices de la OMS
A nivel mundial, el 60% de las personas trabajan\(^1\), y se estima que el 15% de adultos en edad laboral padece un trastorno mental en algún momento\(^2\), siendo la tasa probablemente mayor en personas con una mayor exposición a factores de riesgo para la salud mental en el trabajo, como las que tienen un salario inadecuado o están expuestas a inseguridad laboral. Las personas que padecen trastornos mentales graves se enfrentan a la exclusión del trabajo, en gran parte debido a la estigmatización y discriminación, aunque la participación en actividades laborales es importante para la recuperación\(^3\). Una mala salud mental puede mermar la identidad de una persona en el trabajo, reducir la productividad y aumentar el absentismo, y se calcula que solo la depresión y la ansiedad determinan 12.000 millones de días de trabajo perdidos al año, con un impacto anual en la economía mundial de casi 1 billón de USD\(^4\).
El derecho a una buena salud, incluida la salud mental, y el derecho a un trabajo digno son derechos humanos fundamentales. Las políticas que apoyan el bienestar de los trabajadores son esenciales para avanzar hacia los Objetivos de Desarrollo Sostenible 3 y 8 de las Naciones Unidas. A pesar de los convenios internacionales que exigen la protección de la salud física y mental\(^4\), la salud laboral se ha enfocado en gran medida en la salud física, y son pocos los países que cuentan con programas de prevención y promoción de la salud mental relacionados con el trabajo\(^5\). En respuesta a esta carga y a las escasas medidas adoptadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha elaborado unas directrices\(^6\) que ofrecen recomendaciones para abordar eficazmente la salud mental en el trabajo.
Las directrices se han desarrollado siguiendo los métodos descritos en el manual de la OMS para la elaboración de directrices\(^7\). Las directrices de la OMS utilizan preguntas PICO (Población/Problema-Intervención-Comparación-Resultado), identificadas en colaboración con expertos en el tema que forman el Grupo de Desarrollo de Directrices. Se llevan a cabo revisiones sistemáticas de la mejor evidencia disponible, dando prioridad a los estudios controlados aleatorizados cuando es factible y abordando los resultados críticos. La metodología GRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development, and Evaluations; Calificación de Recomendaciones, Evaluación, Desarrollo y Evaluaciones) evalúa la certeza de la evidencia disponible. Las recomendaciones sopesan los beneficios frente a los perjuicios y tienen en cuenta los valores de los beneficiarios, viabilidad de la aplicación, recursos necesarios, rentabilidad, equidad sanitaria, igualdad y discriminación, derechos humanos y aspectos socioculturales.
Las Directrices de la OMS sobre Salud Mental en el Trabajo abordan las intervenciones organizacionales, formación de directivos y trabajadores, intervenciones individuales, reincorporación al trabajo, estrategias orientadas a la recuperación y programas de detección. Se ofrecen recomendaciones para intervenciones generales; intervenciones para trabajadores sanitarios, humanitarios y de emergencias; e intervenciones para trabajadores con problemas de salud mental. Sobre esta base, se han elaborado 13 perfiles de evidencia\(^8\).
Para prevenir los riesgos para la salud mental en el trabajo, las directrices de la OMS recomiendan intervenciones organizacionales –enfoques dirigidos a mitigar, reducir o eliminar los factores de riesgo psicosocial (p. ej., el acoso o el bajo control laboral). Las intervenciones organizacionales ayudan a reducir la angustia emocional y a mejorar los resultados relacionados con el trabajo, como el absentismo, la satisfacción laboral y el rendimiento en el trabajo. La mejor forma de llevar a cabo estas intervenciones es mediante la participación significativa de los trabajadores. Sin embargo, la mayoría de la evidencia derivada de la investigación revisada en este ámbito han resultado ser de muy baja calidad, probablemente debido a las dificultades que plantea la evaluación de estas intervenciones tan complejas. Debe darse prioridad al rigor metodológico para reforzar esta base de evidencia, que representa una oportunidad para abordar los factores determinantes de la salud mental.
Para proteger y promover la salud mental en el trabajo, la OMS recomienda impartir formación en salud mental a los directivos, con el fin de reforzar sus conocimientos, actitudes y aptitudes relacionados con la salud mental, y mejorar la búsqueda de ayuda por parte de los trabajadores. Dicha formación capacita a los directivos para identificar y apoyar a los trabajadores que experimentan angustia, y abordar los factores de estrés relacionados con las condiciones de trabajo. Estas formaciones no están pensadas para que los directivos se conviertan en profesionales de la salud mental. No se han hecho recomendaciones sobre la formación orientada al liderazgo, ya que la evidencia no documenta efectos claros sobre los resultados de salud. La formación de los trabajadores se centra en gran medida en los conocimientos y la concienciación sobre la salud mental. Se observó que esto reducía las actitudes estigmatizadoras y mejoraba los conocimientos relacionados con la salud mental, pero, aunque esta formación es popular, no hubo un efecto comprobado sobre los síntomas de salud mental o la búsqueda de ayuda.
Las directrices también recomiendan intervenciones individuales, como las intervenciones psicosociales o la actividad física, que promueven una salud mental positiva, reducen los niveles de malestar emocional y mejoran los resultados relacionados con el trabajo, como la efectividad laboral. Los valores de los trabajadores demostraron que perciben las intervenciones individuales como una indicación de que ellos son personalmente responsables de su salud mental. Por consiguiente, estas intervenciones deben ofrecerse como componente de un programa integral que incluya enfoques organizacionales y de gestión.
Para ayudar a las personas con trastornos mentales a participar en el trabajo, se recomiendan ajustes razonables que adapten los entornos laborales a las capacidades y preferencias de los trabajadores, en consonancia con la promoción de los derechos humanos\(^8\). El Grupo de Desarrollo de Directrices examinó los programas de reincorporación al trabajo tras una ausencia asociada a trastornos de salud mental. La atención clínica de salud mental basada en la evidencia, en combinación con la atención orientada al trabajo (p. ej., la reincorporación gradual al trabajo) o por sí sola, permite reducir los síntomas de salud mental y el absentismo. Las estrategias orientadas a la recuperación que se centran en la inclusión profesional y económica, como el empleo con apoyo (aumentado), son efectivas para que las personas con trastornos mentales graves consigan y mantengan un empleo.
No se hizo ninguna recomendación para los programas de detección del empleo (detección más apoyo de seguimiento), debido a la incertidumbre sobre si los beneficios superan los daños. La declaración de no recomendación no se aplica al cribado exigido por algunas normativas laborales.
Las Directrices de la OMS sobre Salud Mental en el Trabajo se basan en la mejor evidencia reciente disponible, aunque se propone un programa de investigación para rellenar las brechas existentes en relación con la escasa calidad y diversidad de la investigación. Los resultados relacionados con el trabajo suelen estar ausentes de la investigación sobre salud mental en el trabajo. La ciencia debe ir más
allá de la definición de los riesgos psicosociales en el trabajo, para desarrollar evidencia de alta calidad sobre qué enfoques organizacionales funcionan y para quién. Las poblaciones de trabajadores más numerosas del mundo, incluidos los trabajadores informales y los que trabajan en pequeñas y medianas empresas y en países de ingresos bajos y medios, siguen estando excepcionalmente poco estudiadas.
La OMS y la Organización Internacional del Trabajo publicaron conjuntamente con las directrices un documento de orientación para ayudar a las partes interesadas en su aplicación\(^9\). Este documento ofrece una hoja de ruta para mejorar la salud mental en el trabajo mediante la creación de un entorno propicio para la prevención de la exposición a riesgos, la protección y la promoción de la salud mental en el trabajo, y el apoyo a las personas con problemas de salud mental para que participen y prosperen en el trabajo.
Aiysha Malik\(^1\), José Luis Ayuso-Mateos\(^2,3\), Gergő Baranyi\(^4\), Corrado Barbui\(^5\), Graham Thornicroft\(^6\), Mark van Ommeren\(^7\), Aemal Akhtar\(^7,8\)
\(^1\)Department of Mental Health and Substance Use, World Health Organization, Geneva, Switzerland; \(^2\)Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España; \(^3\)Departamento de Psiquiatría, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España; \(^4\)Centre for Research on Environment, Society and Health, Department of Geography, University of Edinburgh, Edinburgh, UK; \(^5\)WHO Collaborating Centre for Research and Training in Mental Health and Service Evaluation; Department of Neuroscience, Biomedicine and Movement Sciences, Section of Psychiatry, University of Verona, Verona, Italy; \(^6\)Centre for Global Mental Health and Centre for Implementation Science, Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, King’s College London, London, UK; \(^7\)Department of Clinical Neuroscience, Division of Insurance Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden; \(^8\)School of Psychology, University of New South Wales, Sydney, Australia
Los autores quieren expresar su agradecimiento al Grupo de Desarrollo de Directrices, a los Equipos de Revisión de Evidencia y al Grupo de Revisión Externa. Este trabajo ha sido financiado por Wellcome Trust. Los autores son responsables de las opiniones expresadas en esta carta y, a excepción de las recomendaciones específicamente señaladas, no representan necesariamente las decisiones, políticas o puntos de vista de la OMS. Los derechos de autor de esta carta pertenecen a la OMS. Este es un documento de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Creative Commons Attribution IGO.
1. International Labour Organization. World employment and social outlook: trends 2022. Geneva: International Labour Organization, 2022.
2. World Health Organization. World mental health report: transforming mental health for all. Geneva: World Health Organization, 2022.
3. Thornicroft G, Sunkel C, Alikhon Aliev A et al. Lancet 2022;400:1438–80.
4. International Labour Organization. Occupational safety and health convention, 1981 (No. 155) and recommendation (No. 164). Geneva: International Labour Organization, 1981.
5. World Health Organization. Mental health atlas 2020. Geneva: World Health Organization, 2021.
6. World Health Organization. WHO guidelines on mental health at work. Geneva: World Health Organization, 2022.
7. World Health Organization. WHO handbook for guideline development, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2022.
8. United Nations General Assembly. Convention on the rights of persons with disabilities. New York: United Nations, 2007.
9. World Health Organization and International Labour Organization. Mental health at work: policy brief. Geneva: World Health Organization, 2022.
DOI:10.1002/wps.21094
(Malik A, Ayuso-Mateos JL, Baranyi G, Barbui C, Thornicroft G, van Ommeren M, et al. Mental health at work: WHO guidelines. World Psychiatry 2023;22:331–332)
Implementación de directivas autovinculantes: recomendaciones basadas en consenso de expertos y participación de interesados en tres países europeos
Las directivas autovinculantes (SBD) son directivas psiquiátricas anticipadas que incluyen una cláusula en la que los usuarios de servicios de salud mental dan su consentimiento previo para la hospitalización y el tratamiento involuntarios, y conceden a los profesionales de salud mental permiso para invalidar las negativas anticipadas al tratamiento durante futuras crisis de salud mental\(^1,2\). También se conocen como “contratos Ulises” o “acuerdos Ulises”.
Las SBD pueden permitir a las personas con trastornos mentales que implican una capacidad mental fluctuante y rechazos regulares del tratamiento durante las crisis (p. ej., trastornos psicóticos y bipolares) mantener el control de su vida y de su tratamiento\(^1\). Durante los episodios, estas personas pueden tomar decisiones incompatibles con sus valores, convicciones y preferencias más arraigados. Estas decisiones suelen implicar el rechazo del ingreso hospitalario o del tratamiento y pueden tener consecuencias de largo alcance. Al permitir que los usuarios de los servicios autoricen a los profesionales a anular tales negativas, las SBD son esenciales para la planificación anticipada de los cuidados en personas con trastornos psicóticos o bipolares.
Si bien los beneficios y riesgos éticos potenciales de las SBD se han debatido ampliamente en la literatura ética y legal, hasta hace poco tiempo no había casi información sobre las opiniones de las partes interesadas acerca de las oportunidades y retos de las SBD. Estudios recientes realizados en Alemania, Países Bajos y Reino Unido revelan que las partes interesadas perciben la promoción de la autonomía, la evitación de daños, la posibilidad de una intervención temprana, la mejora de la relación terapéutica y la participación de personas de confianza como oportunidades de las SBD\(^3-9\). Los desafíos percibidos incluyen falta de concienciación y conocimiento de las SBD, falta de apoyo formal para la realización de las SBD, influencia indebida durante el proceso de redacción, inaccesibilidad de las SBD durante las crisis, falta de coordinación entre instituciones, problemas de interpretación del contenido de las SBD, dificultades en la evaluación de la capacidad mental, flexibilidad terapéutica restringida debido a las instrucciones limitadas de las SBD, inviabilidad de las SBD debido a la escasez de recursos, decepción por el incumplimiento de las instrucciones de las SBD y desactualización del contenido de las SBD\(^3-9\).
Las partes interesadas que participaron en estos estudios tendieron a considerar la implantación de las SBD como éticamente deseable, siempre que se aborden los retos anteriormente mencionados mediante la aplicación de las salvaguardas adecuadas. A partir de las sugerencias realizadas por las partes interesadas y de un proceso estructurado de consenso de expertos entre los autores, hemos derivado las siguientes recomendaciones para la implementación legal y clínica de las SBD.
Regulación legal. La aplicación de las SBD requiere disposiciones legales que establezcan criterios claros sobre la validez, contenido, activación y revocación de las SBD. Debe existir un procedimiento acelerado para organizar el ingreso hospitalario y el tratamiento involuntarios basados en una SBD para permitir una intervención temprana.
Autorización de una parte independiente. El ingreso hospitalario y el tratamiento involuntarios basados en una SBD deben ser autorizados por una parte independiente. La autorización puede adoptar la forma de una aprobación prospectiva o una revisión retrospectiva por parte de un juez, una segunda opinión por parte de un especialista médico independiente u otro tipo de mecanismo
de supervisión no legal (p. ej., la aprobación o revisión por parte de un panel interdisciplinario). El procedimiento para obtener la autorización legal del ingreso hospitalario y el tratamiento involuntarios no debe suponer ningún obstáculo para la intervención precoz.
**Sensibilización.** La concienciación sobre las SBD debe aumentar en los usuarios de los servicios, profesionales, cuidadores informales, organizaciones del tercer sector y en la población. Las herramientas útiles pueden ser folletos, hojas informativas, sitios de información online y campañas en los medios de comunicación tradicionales y sociales.
**Población objetivo.** Los profesionales deben verificar la elegibilidad para la creación de SBD. Los usuarios de los servicios que tienen más probabilidades de beneficiarse de las SBD tienen una capacidad mental fluctuante, tendencia a rechazar el ingreso hospitalario y el tratamiento durante las crisis de salud mental, buena recuperación entre episodios, experiencia previa con hospitalización y tratamiento involuntarios, y una comprensión razonable de su enfermedad y de los efectos de esta en sus vidas. Es menos probable que las SBD sean de ayuda en personas con trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer. Las SBD en personas con trastornos de personalidad, de consumo de sustancias y de la conducta alimentaria deben adaptarse a sus necesidades específicas.
**Apoyo para cumplimentar las SBD.** Los profesionales deben apoyar a los usuarios de los servicios en el proceso de redacción de las SBD. Deben desarrollarse y ofrecerse a los usuarios de los servicios y a los cuidadores informales plantillas de SBD accesibles y fáciles de usar que incluyan orientaciones. Deben elaborarse y ofrecerse materiales de formación y orientación a los profesionales. Permitir el reembolso del tiempo invertido en el apoyo a la cumplimentación de las SBD proporciona a los profesionales un incentivo para prestar apoyo.
**Suministro de información médica y gestión de expectativas.** Los profesionales deben informar a los usuarios de los servicios sobre la naturaleza, beneficios y riesgos de los tratamientos solicitados. También deben proporcionar retroalimentación y señalar las imposibilidades si el cumplimiento del contenido propuesto de las SBD fuera inviable o incompatible con las normas legales o profesionales. Por último, los profesionales deben sensibilizar a los usuarios de los servicios sobre las consecuencias de conceder a los médicos permiso para anular las denegaciones de tratamiento, y de los problemas prácticos asociados a las SBD (p. ej., que pueden ser inaccesibles durante una crisis).
**Contenido específico de las SBD.** Las SBD deben especificar detalladamente las circunstancias en las que debe organizarse el ingreso hospitalario y el tratamiento involuntarios, el tipo de tratamiento que debe proporcionarse y las circunstancias en las que debe ponerse fin al ingreso hospitalario y al tratamiento involuntarios. Debe garantizarse que las preferencias de tratamiento descritas en la SBD sean inequívocas, y que los criterios descritos de activación y finalización de la hospitalización y tratamiento involuntarios puedan evaluarse de forma fiable. Las SBD también deben incluir el nombre y la información de contacto de una persona de confianza.
**Implicación de las personas de confianza.** Las personas de confianza (p. ej., familiares o amigos) deben participar en el proceso de elaboración de la SBD y desempeñan un papel importante en la evaluación de los primeros signos de alerta y activación de la SBD. Los usuarios del servicio deben tener la oportunidad de nombrar a un representante legal en su SBD.
**Participación de una parte neutral.** La participación de un profesional y una persona de confianza en el proceso de redacción de la SBD proporciona controles y equilibrios mutuos, y reduce el riesgo de influencia indebida ejercida por cualquiera de estas partes. La participación de una parte neutral como facilitador en el proceso de redacción puede minimizar el riesgo de influencia indebida. Los trabajadores de apoyo entre pares parecen especialmente adecuados para este papel, en virtud de su experiencia vivida y su capacidad para funcionar como puente entre los usuarios del servicio y los profesionales.
**Accesibilidad y privacidad.** Se necesita un marco institucional y una infraestructura técnica que garanticen la accesibilidad de las SBD en todos los organismos. Una infraestructura digital que permita tanto la creación como el registro de la SBD puede ser particularmente útil. Debe garantizarse la seguridad y privacidad de los datos. Se desaconseja proporcionar acceso a las SBD por parte de la policía.
**Indicadores autodefinidos de deterioro de la capacidad mental.** Los usuarios del servicio pueden describir indicadores autodefinidos de deterioro de la capacidad mental en su SBD, para facilitar la evaluación de la capacidad mental en el momento en que deba activarse la SBD.
**Cumplimiento de las SBD.** Los profesionales deben comprometerse a cumplir las instrucciones de la SBD dentro de los límites legales y profesionales para evitar la legítima decepción de los usuarios del servicio y el posible deterioro de la relación terapéutica.
**Actualización y evaluación.** Las SBD deben actualizarse regularmente para garantizar que sigan reflejando las preferencias de los usuarios del servicio. Las actualizaciones periódicas se pueden facilitar mediante notificaciones automáticas en horarios establecidos, en función de las preferencias individuales de cada usuario. Todas las partes implicadas deben evaluar retrospectivamente la conformidad del ingreso hospitalario y del tratamiento involuntarios con las instrucciones de la SBD. En caso necesario, la SBD debe actualizarse en función de los resultados de esta evaluación.
Creemos que estos principios de aplicación y salvaguarda pueden abordar los retos de las SBD, y hacer posible que cumplan su promesa de permitir que las personas con trastornos episódicos que implican una capacidad mental fluctuante y un rechazo anticipado del tratamiento sigan controlando su vida y su tratamiento.
Matthé Scholten¹, Simone Agnes Efkenmann², Mirjam Faissner², Marleen Finke³, Jakov Gather¹², Tania Gergel⁴, Astrid Gieselmann¹⁴, Lia van der Ham⁵, Georg Juckel⁶, Laura van Melle⁸⁹, Gareth Owen³, Sarah Potthoff¹, Lucy A. Stephenson³, George Szmulker¹, Astrid Vellinga⁷, Jochen Vollmann¹, Yolande Voskes⁸, Anna Werning⁵, Guy Widdershoven⁶
¹Institute for Medical Ethics and History of Medicine, Ruhr University Bochum, Bochum, Germany; ²Department of Psychiatry, Psychotherapy and Preventive Medicine, LWL University Hospital, Ruhr University Bochum, Bochum, Germany; ³Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, King’s College London, London, UK; ⁴Department of Psychiatry and Psychotherapy, Campus Benjamin Franklin, Charité, Berlin, Germany; ⁵Department of Ethics, Law and Humanities, Amsterdam UMC, Vrije Universiteit, Amsterdam, The Netherlands; ⁶GGZ inGeest, Amsterdam, The Netherlands; ⁷Mentrum/Arkin, Amsterdam, The Netherlands
1. Gergel T, Owen GS. Int J Law Psychiatry 2015;40:92-101.
2. Scholten M, van Melle L, Widdershoven G. Int J Law Psychiatry 2021;76:101699.
3. Gergel T, Das P, Owen G et al. Lancet Psychiatry 2021;8:599-609.
4. Hindley G, Stephenson LA, Ruck Keene A et al. Wellcome Open Res 2019;4:16.
5. Stephenson LA, Gergel T, Ruck Keene A et al. Int J Law Psychiatry 2020;71:101563.
6. Stephenson L, Gergel T, Ruck Keene A et al. Wellcome Open Res 2022;7:182.
7. Potthoff S, Finke M, Scholten M et al. Front Psychiatry 2022;13:974132.
8. van Melle AL, van der Ham AJ, Voskes Y et al. Submitted for publication.
9. Werning A, Efkenmann S, Faissner M et al. Submitted for publication.
DOI:10.1002/wps.21095
(Scholten M, Efkenmann SA, Faissner M, Finke M, Gather J, Gergel T, et al. Implementation of self-binding directives: recommendations based on expert consensus and input by stakeholders in three European countries. World Psychiatry 2023;22:332–333)
Disconformidad de género en la infancia, orientación sexual y problemas de salud mental en daneses de 18 a 89 años
A los niños que no cumplen con las normas y expectativas sociales relativas a su sexo biológico se les suele denominar disconformes con el género\(^1\). La disconformidad de género en la infancia se ha asociado a diversos factores de estrés psicosocial y problemas de salud mental\(^2-5\), pero estas asociaciones aún no se han investigado a nivel nacional.
Las investigaciones previas sobre este tema se han centrado principalmente en muestras no probabilísticas de jóvenes y grupos minoritarios de identidad sexual o de género, y han documentado fuertes vínculos entre la no conformidad de género en la infancia y la identidad no heterosexual y no-cisgénero\(^6-7\). Las personas orientadas hacia el mismo sexo manifiestan con mucha más frecuencia su disconformidad de género en la infancia que sus compañeros heterosexuales, y se ha sugerido que la disconformidad de género en la infancia podría explicar, al menos en parte, el exceso de morbilidad mental observado entre las minorías sexuales\(^6-7\).
El objetivo del presente estudio fue investigar los potenciales vínculos entre la no-conformidad de género recordada en la infancia y los problemas de salud mental en la población general danesa, así como en estratos de daneses heterosexuales, homosexuales y bisexuales. Utilizamos datos del cuestionario inicial de 27.548 individuos de 18-89 años que participaron en el Proyecto SEXUS, un estudio de cohortes prospectivo lanzado en 2017 con el objetivo de explorar la interacción entre salud sexual y general\(^8-9\). La cohorte se estableció utilizando un marco de muestreo probabilístico, y un procedimiento de ponderación individual garantizó la representatividad nacional con respecto a factores demográficos clave (ver información complementaria).
La disconformidad de género en la infancia se definió mediante la siguiente pregunta: “¿En qué medida se ajusta a usted la siguiente afirmación? Cuando era niño o joven, tenía dificultades para estar a la altura de la percepción que los demás tenían de ‘una chica de verdad’ (para los encuestados a los que se asignó sexo femenino al nacer) / ‘un chico de verdad’ (para los encuestados a los que se asignó sexo masculino al nacer)”. Los encuestados que respondieron que la afirmación se ajustaba a ellos “bien” o “muy bien” se consideraron no conformes con el género en la infancia.
Se incluyeron medidas de problemas de salud mental cuya gravedad oscilaba entre la soledad y los pensamientos o intentos de suicidio. Se preguntó a los encuestados con qué frecuencia se sentían solos, y consideramos las respuestas “a veces”, “a menudo” y “siempre” como indicadores de soledad. Para captar los síntomas de depresión o ansiedad en los últimos 14 días, se realizó a los encuestados el Cuestionario de Salud del Paciente (PHQ-2), de dos ítems, y la escala del Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG-7), de siete ítems. Se consideró que los encuestados con una puntuación PHQ-2 ≥3 tenían síntomas depresivos, mientras que los encuestados con una puntuación GAD-7 ≥5 tenían síntomas de ansiedad. Además, se preguntó a los encuestados si alguna vez habían recibido tratamiento por parte de un médico, un psicólogo o un profesional similar por un problema de salud mental, y se les preguntó si alguna vez se habían autolesionado sin intención suicida o si alguna vez habían tenido pensamientos suicidas con o sin intentos reales de suicidio.
Se calcularon las estimaciones de prevalencia y se realizaron pruebas de chi-cuadrado para determinar si las distribuciones de las covariables (edad, nivel de estudios, dificultades para pagar las facturas en el último año, situación de pareja, identidad de género, identidad sexual, experiencia y atracción sexual hacia personas del mismo sexo, y antecedentes de agresión sexual antes de los 18 años) diferían significativamente entre los participantes conformes y no conformes con el género en la infancia.
Mediante análisis de regresión logística binaria, se calcularon las odds ratio (OR) de prevalencia con intervalos de confianza (IC) del 95% para las asociaciones entre la no conformidad de género recordada en la infancia y los resultados de salud mental estudiados, tomando como referencia a los individuos conformes con el género en la infancia. Adicionalmente, se realizaron análisis estratificados por categorías de identidad sexual (heterosexual, homosexual y bisexual) tomando como referencia a los heterosexuales conformes con el género. Las OR se ajustaron por edad en categorías de 10 años, y las OR totalmente ajustadas (ORA) se ajustaron además por nivel educativo, dificultades para pagar las facturas en el último año, estado de pareja, identidad de género, identidad sexual y antecedentes de agresión sexual antes de los 18 años.
Se utilizaron datos ponderados demográficamente en todos los análisis estadísticos, que se llevaron a cabo utilizando el paquete stats en R (versión 4.0.2).
De los 27.548 participantes en el estudio, 5.355 (proporción ponderada demográficamente; 19,0%) declararon haber experimentado dificultades para estar a la altura de la percepción que tenían los demás de “una chica de verdad” o “un chico de verdad” durante la infancia o la adolescencia, con una proporción mayor entre mujeres (21,2%) que entre hombres (16,9%) \((p<0,001)\). En la infancia, el número de personas disconformes con el género fue mayor que el de personas conformes que refirieron ≤10 años de educación, dificultades para pagar las facturas y no tener cónyuge o pareja. La disconformidad de género en la infancia fue notablemente más frecuente en los encuestados no cisgénero, los individuos con una identidad no heterosexual y los que declararon cualquier comportamiento o atracción sexual hacia personas del mismo sexo. Además, una mayor proporción de personas con disconformidad de género en la infancia que de personas conformes declararon haber sido víctimas de una agresión sexual antes de los 18 años (todos los valores de \(p<0,001\)) (ver también la información complementaria).
La disconformidad de género en la infancia se asoció consistentemente con mayores probabilidades de padecer problemas de salud mental tanto en los análisis ajustados por edad como en los totalmente ajustados, incluida la soledad (mujeres: ORa=1,47; IC 95%: 1,34-1,62; hombres: ORa=1,45; IC 95%: 1,29-1,63); síntomas depresivos (mujeres: ORa=1,48; IC 95%: 1,32-1,65; hombres: ORa=1,51; IC 95%: 1,32-1,73); síntomas de ansiedad (mujeres: ORa=1,72; IC 95%: 1,56-1,90; hombres: ORa=1,63; IC 95%: 1,45-1,83); haber recibido alguna vez tratamiento por un problema de salud mental (mujeres: ORa=1,54; IC 95%: 1,41-1,70; hombres: ORa=1,45; IC 95%: 1,29-1,62); autolesiones (mujeres: ORa=1,93; IC 95%: 1,66-2,25; hombres: ORa=1,83; IC 95%: 1,50-2,24); y pensamientos o intentos suicidas (mujeres: ORa=1,98; IC 95%: 1,78-2,19; hombres: ORa=1,54; IC 95%: 1,36-1,73).
Varias asociaciones entre la no conformidad de género en la infancia y los problemas de salud mental siguieron siendo estadísticamente significativas en los análisis estratificados por categorías de identidad sexual. Entre los participantes heterosexuales, los problemas de salud mental eran consistentemente más frecuentes...
en las personas no conformes con el género en la infancia que en las personas conformes, sobre todo en el caso de autolesiones (mujeres: ORa=2,11; IC 95%: 1,79-2,48; hombres: ORa=1,81; IC 95%: 1,46-2,25).
Tomando como referencia a compañeros heterosexuales conformes con el género de la infancia, los participantes homosexuales conformes con el género de la infancia no mostraron en general probabilidades estadísticamente significativas de sufrir problemas de salud mental. Por el contrario, los participantes homosexuales no conformes con el género en la infancia presentaban probabilidades elevadas de la mayoría de problemas de salud mental, con probabilidades especialmente altas para los pensamientos o intentos suicidas (mujeres: ORa=3,32; IC 95%: 1,89-5,82; hombres: ORa=2,62; IC 95%: 1,75-3,91) (ver también la información complementaria).
En el caso de los participantes bisexuales, las probabilidades de padecer varios problemas de salud mental aumentaron tanto en los conformes con su género en la infancia como en los que no lo estuvieron, en comparación con el grupo de referencia de heterosexuales que se habían mostrado conformes con su género en la infancia. Se observaron probabilidades especialmente elevadas de autolesión (mujeres: ORa=3,12; IC 95%: 2,06-4,71; hombres: ORa=5,27; IC 95%: 2,71-10,25) y pensamientos o intentos suicidas (mujeres: ORa=3,14; IC 95%: 2,12-4,65; hombres: ORa=2,33; IC 95%: 1,28-4,25) en los bisexuales no conformes con el género (ver también la información complementaria).
Dado que aproximadamente uno de cada cinco participantes en el estudio recuerda haber tenido dificultades para estar a la altura de las normas y expectativas de género de otras personas cuando era niño o joven, nuestros resultados representativos a escala nacional demuestran que la disconformidad de género en la infancia no es en absoluto un fenómeno raro restringido a subconjuntos específicos de la población general. Aunque las proporciones de personas no cisgénero y no heterosexuales que declaran no conformidad de género en la infancia son claramente superiores a las proporciones correspondientes en sus iguales cisgénero y heterosexuales, la gran mayoría de las personas no conformes con el género en la infancia de la población general son personas cisgénero y heterosexuales.
Es importante destacar que documentamos que la no conformidad de género en la infancia está vinculada a una carga considerablemente mayor de problemas de salud mental tanto en mujeres como en hombres, y tanto en individuos heterosexuales como homosexuales y bisexuales por igual. Estos hallazgos deberían concienciar sobre la elevada morbilidad de problemas de salud mental en individuos con no conformidad recordada de género en la infancia, y estimular iniciativas para aumentar la aceptación social de la diversidad de género y eliminar el acoso y la violencia contra niños y adolescentes atípicos de género.
Josefine B. Andresen¹², Christian Graugaard²,
Mikael Andersson¹, Mikkel K. Bahnsen¹, Morten Frisch¹²
¹Department of Epidemiology Research, Statens Serum Institut, Copenhagen, Denmark; ²Department of Clinical Medicine, Aalborg University, Center for Sexology Research, Aalborg, Denmark
Hay disponible información complementaria sobre este estudio en https://www.projektsexus.dk/publikationer/2023/cgn_supplementary_information.
1. Roberts AL, Rosario M, Corliss HL et al. Pediatrics 2012;129:410-7.
2. Alanko K, Santtila P, Witting K et al. J Sex Res 2009;46:494-504.
3. Boskey ER. Am J Sex Educ 2014;9:445-63.
4. Bailey JM, Zucker KJ. Dev Psychol 1995;31:43-55.
5. Rieger G, Holmes L, Watts-Overall TM et al. Arch Sex Behav 2020;49:2481-95.
6. Plöderl M, Fartacek R. Arch Sex Behav 2009;38:400-10.
7. Rieger G, Savin-Williams RC. Arch Sex Behav 2012;41:611-21.
8. Andresen JB, Graugaard C, Andersson M et al. World Psychiatry 2022;21:427-35.
9. Andresen JB, Graugaard C, Andersson M et al. Arch Sex Behav 2022;51:3669-88.
DOI:10.1002/wps.21096
(Andresen JB, Graugaard C, Andersson M, Bahnsen MK, Frisch M. Childhood gender non-conformity, sexual orientation and mental health problems among 18 to 89 year-old Danes. World Psychiatry 2023;22:334–335)
Primera evidencia de un factor general de enfermedad (“d”), un factor común subyacente a las enfermedades físicas y mentales
Los vínculos entre enfermedades mentales y físicas son un tema emergente, con potencial para transformar la investigación y la práctica asistencial en medicina y psicología¹.
Se ha observado que los síntomas de las enfermedades mentales se basan en un único factor que explica la propensión a desarrollar cualquier trastorno mental, que se ha denominado factor “p” (de psicopatología)². El factor “p” se ha demostrado no solo a nivel de síntoma³, sino también a nivel genético⁴, y en correlatos neuronales superpuestos en una amplia gama de trastornos psiquiátricos⁵.
Sin embargo, existe evidencia de comorbilidad no solo entre trastornos mentales, sino también entre trastornos mentales y físicos, como muestran los estudios que señalan asociaciones transdiagnósticas en una amplia gama de trastornos físicos y mentales¹,5. Estos hallazgos sugieren que puede haber otro factor que explique la propensión de los individuos a desarrollar afecciones mentales además de físicas, que denominamos factor “d” (de enfermedad en inglés)⁶. La existencia de este factor tendría implicaciones clínicas y en la investigación muy relevantes para nuestra comprensión y atención de los trastornos mentales y físicos, así como para las organizaciones de servicios.
Comprobamos empíricamente la hipótesis de un factor “d” en el Estudio de Cohortes Británico de 1970 (BCS), que reclutó a 19.196 individuos nacidos en una única semana de 1970 en Inglaterra, Escocia y Gales⁷. Utilizamos el barrido biomédico del BCS⁷, recogido en 2016 de 8.581 participantes de entre 46 y 48 años.
Las enfermedades mentales incluyen ansiedad, fobia, depresión, esquizofrenia, trastorno obsesivo-compulsivo, insomnio y tartamudez. Las enfermedades físicas incluían el síndrome de fatiga crónica, migraña, ictus, convulsiones, asma, eccema, fiebre del heno, artritis, problemas de columna (prolapso discal, dolor), úlcera, colitis ulcerosa/enfermedad de Crohn, síndrome del intestino irritable, cálculos biliares, cálculos renales o de vejiga, deficiencias auditivas, deficiencias visuales, acúfenos, obesidad, diabetes, problemas cardíacos, hipertensión y cáncer. Los problemas físicos se evaluaron mediante autoinforme y/o preguntando a los participantes si la enfermedad había sido diagnosticada por un médico. Los problemas de salud mental se evaluaron mediante preguntas de autoinforme o cuestionarios (ver información complementaria).
Ejecutamos tres modelos jerárquicos, que se suelen utilizar para investigar constructos estructurados jerárquicamente² mediante análisis factorial confirmatorio, de la siguiente manera: a) un modelo de factores correlacionados, suponiendo que todas las afecciones (mentales y físicas) estarían correlacionadas, b) un modelo unifactorial, suponiendo que todas las afecciones se explicarían mejor por un factor subyacente, y c) un modelo bifactorial, suponiendo que las afecciones mentales y físicas se cargarian sobre factores individuales, pero que una dimensión de enfermedad subyacente (“d”) explicaría mejor los datos.
El ajuste del modelo se evaluó mediante la media ponderada de mínimos cuadrados (WLSM) y el estimador de varianza, y se comparó utilizando los valores de chi-cuadrado, el índice de ajuste comparativo (CFI), el índice de Tucker-Lewis (TLI) y el error de aproximación de la raíz cuadrada media (RMSEA). Los valores más bajos de RMSEA indican un mejor ajuste del modelo (<0,06=buen ajuste del modelo); los valores más altos de CFI y TLI indican un mejor ajuste del modelo (>0,95=buen ajuste del modelo)\(^8\). Los análisis de datos se realizaron en Mplus v8\(^9\).
Se observó que el modelo bifactorial era el que mejor se ajustaba a los datos (CFI=0,98; TLI=0,98; RMSEA=0,016). Todas las afecciones físicas y mentales cargaron positivamente en un factor de enfermedad común, con las cargas factoriales más altas para el síndrome de fatiga crónica (0,71±0,04), problemas cardíacos (0,66±0,04), síndrome del intestino irritable (0,57±0,03), úlcera (0,56±0,06) y trastorno obsesivo-compulsivo (0,53±0,03). La mayoría (15/22) de las afecciones físicas cargaban significativamente sobre un “factor físico”, además del cáncer, el síndrome de fatiga crónica, úlceras, cálculos biliares o renales, deficiencias visuales y convulsiones. Las variables cardiometabólicas (obesidad, diabetes, hipertensión, problemas cardiacos) cargaron negativamente en el factor de condiciones físicas. Las condiciones mentales cargaron muy positivamente en un factor de psicopatología (“p”) (ver información complementaria).
Por lo tanto, encontramos que los datos se explicaban mejor mediante un modelo bifactorial con un factor de afecciones mentales, un factor de afecciones físicas y una dimensión adicional de enfermedad subyacente, que reflejaba una vulnerabilidad general a desarrollar cualquiera de las afecciones incluidas. Por lo tanto, nuestros resultados apoyan la hipótesis de la existencia de un factor “d” general en adultos.
Aunque nuestro estudio no prueba los mecanismos subyacentes, se pueden hacer varias sugerencias basadas en la literatura existente. En primer lugar, es probable que una serie de afecciones físicas y mentales compartan polimorfismos genéticos comunes que generen una vulnerabilidad al desarrollo de una amplia gama de enfermedades\(^3\). Otros posibles mecanismos incluyen factores socioeconómicos y de estilo de vida comunes. Por ejemplo, el tabaquismo, consumo elevado de alcohol, alteraciones del sueño y falta de ejercicio se asocian a mayor riesgo cardiometabólico. Un estilo de vida poco saludable también se asocia a una disfunción del sistema inmunitario, que a su vez está relacionada con diversas afecciones físicas y mentales.
Nuestros hallazgos tienen implicaciones relevantes para la conceptualización y clasificación de las afecciones mentales y físicas. Los actuales sistemas de clasificación han sido criticados\(^2\) debido a la elevada comorbilidad entre trastornos mentales. Nuestros resultados contribuyen a este debate al mostrar la existencia de una dimensión común, más allá de los trastornos de la salud mental, que incluye también los trastornos de salud física. La investigación transdiagnóstica que evalúa el riesgo y las vías de transmisión de las enfermedades podría beneficiarse de tener en cuenta tanto las afecciones mentales como las físicas. Una cuestión pertinente es si sigue teniendo sentido diferenciar entre trastornos mentales y físicos o si podría ser más útil considerar ambos como trastornos de la salud.
Los resultados de este estudio también tienen importantes implicaciones para la práctica clínica y la política. Nuestros hallazgos subrayan la necesidad de reducir la brecha entre la atención sanitaria física y la mental con respecto a la evaluación y tratamiento. Además, nuestros resultados hacen un firme llamamiento para que las políticas de atención sanitaria promuevan sistemas de atención médica más integrados, reduciendo la brecha actual entre los servicios de atención de salud mental y física que existe entre países y sistemas sanitarios.
Los puntos fuertes de este estudio incluyen el gran tamaño de la muestra y la amplia gama de trastornos físicos que se incluyeron. Las limitaciones incluyen el número limitado de variables de salud mental relacionadas con los trastornos del pensamiento y los trastornos de externalización, razón por la cual no se pudo modelar una solución de tres factores (internalización, externalización, trastorno del pensamiento)\(^2\). Además, los datos se limitaron a una muestra británica predominantemente blanca y de mediana edad, y se necesitan réplicas en muestras más jóvenes y de mayor edad y en muestras de diversas zonas del mundo, incluidos los países de bajos ingresos. Además, los trastornos físicos se determinaron en gran medida mediante autoinforme, sin una evaluación directa de los mismos.
Los estudios futuros deberían utilizar datos de registros sanitarios de todo el mundo con evaluaciones integrales de la salud mental, evaluar los vínculos temporales entre los trastornos mentales y físicos, valorar la posibilidad de un factor “d” durante el desarrollo, y explorar posibles vías genéticas y fisiopatológicas comunes.
Valerie Brandt\(^{1,2}\), Yuning Zhang\(^{1,3,4}\), Hannah Carr\(^1\), Dennis Golm\(^1\), Christoph U. Correll\(^{5-7}\), Gonzalo Arrondo\(^{1,8}\), Joseph Firth\(^{9-11}\), Lamiye Hassan\(^{10}\), Marco Solmi\(^{1,7,12-14}\), Samuele Cortese\(^{15-17}\)
\(^1\)School of Psychology, University of Southampton, Southampton, UK; \(^2\)Clinic of Psychiatry, Social Psychiatry and Psychotherapy, Hannover Medical School, Hannover, Germany; \(^3\)State Key Laboratory of Cognitive Neuroscience and Learning, Beijing Normal University, Beijing, China; \(^4\)Institute of Science and Technology for Brain-inspired Intelligence, Fudan University, Shanghai, China; \(^5\)Division of Psychiatry Research, Zucker Hillside Hospital, Northwell Health, Glen Oaks, NY, USA; \(^6\)Department of Psychiatry and Molecular Medicine, Zucker School of Medicine at Hofstra/Northwell, NY, USA; \(^7\)Department of Child and Adolescent Psychiatry, Charité Universitätsmedizin, Berlin, Germany; \(^8\)Instituto Cultura y Sociedad, Universidad de Navarra, Pamplona, España; \(^9\)Division of Psychology and Mental Health, University of Manchester, Manchester, UK; \(^{10}\)Greater Manchester Mental Health NHS Foundation Trust, Manchester, UK; \(^{11}\)NICM Health Research Institute, Western Sydney University, Westmead, Australia; \(^{12}\)Department of Psychiatry, University of Ottawa, Ottawa, ON, Canada; \(^{13}\)Department of Mental Health, Ottawa Hospital, Ottawa, ON, Canada; \(^{14}\)School of Epidemiology and Public Health, University of Ottawa, Ottawa, ON, Canada; \(^{15}\)Solent NHS Trust, Southampton, UK; \(^{16}\)Division of Psychiatry and Applied Psychology, University of Nottingham, Nottingham, UK; \(^{17}\)Hassenfeld Children’s Hospital at NYU Langone, New York, NY, USA
V. Brandt, Y. Zhang, M. Solmi y S. Cortese contribuyeron de forma similar en este trabajo. Puede encontrar información complementaria sobre este estudio en https://osf.io/nke6d/.
1. Arrondo G, Solmi M, Dragioti E et al. Neurosci Biobehav Rev 2022;137:104662.
2. Caspi A, Houts RM, Belsky DW et al. Clin Psychol Sci 2014;2:119-37.
3. Selzam S, Coleman JRI, Caspi A et al. Transl Psychiatry 2018;8:205.
4. Goodkind M, Eickhoff SB, Oathes DJ et al. JAMA Psychiatry 2015;72:305-15.
5. Momen NC, Plana-Ripoll O, Agerbo E et al. N Engl J Med 2020;382:1721-31.
6. Cortese S, Arrondo G, Correll CU et al. JCPP Advances 2021;1:e12051.
El precio de la paz en nuestro tiempo
La invasión rusa de Ucrania –que se inició el 24 de febrero de 2022– es una catástrofe mundial. Es una crisis moral y de salud pública que plantea retos para las personas, familias y naciones. Líderes de asociaciones psiquiátricas internacionales y nacionales se reunieron en Varsovia, Polonia, el 24 de febrero de 2023, con el objetivo de trabajar juntos para hacer frente a las terribles consecuencias de una guerra inmoral, y el daño traumático tanto dentro como fuera de las zonas de guerra.
Para este propósito, hay que considerar detenidamente lo que es necesario para proporcionar paz y seguridad en Ucrania y en los corazones de todos aquellos que se han visto profundamente afectados por esta guerra y la consiguiente crisis política y económica. Es esencial dar testimonio de esta horrible guerra, así como considerar el trabajo vital que queda por delante. El éxito requerirá un nuevo orden político y social, nuevos sistemas de asistencia sanitaria y una nueva confianza en que los líderes políticos pueden mantener la paz en un mundo global que cambia rápidamente y que se enfrenta a otras crisis inminentes.
Los líderes de las asociaciones psiquiátricas plantearon las siguientes preguntas: a) ¿cuál es el impacto de la guerra rusa en Ucrania y en el mundo?; b) ¿cómo ha afectado la crisis mundial por la guerra rusa a la salud mental y a los sistemas de salud mental de otros países?; c) ¿qué enseñanzas se pueden extraer de esta crisis médica, económica, política y moral mundial?; d) ¿cuál es el papel de las entidades públicas, incluidas la WPA, la Asociación Europea de Psiquiatría (EPA) y otras sociedades profesionales internacionales y nacionales, a medida que nos enfrentamos a estos retos morales y médicos?
Algunas de estas cuestiones son específicas de Ucrania y su pueblo; otras son relevantes para las crisis a las que se enfrentan todos los países. La muerte, la destrucción, la migración forzada, así como la disparidad económica y los trastornos son demasiado comunes en el mundo contemporáneo, lo que crea un contexto incómodo e inquietante en el que debe considerarse la situación de Ucrania. Este contexto crea efectos catastróficos que están desbordando los ya inadecuados sistemas de atención, en Ucrania y fuera de ella.
Los niños y las familias jóvenes corren el mayor riesgo, porque sus sistemas de apoyo social están siendo destruidos, sus escuelas y oportunidades profesionales están desapareciendo, y sus hogares y familias están siendo arrasados por las bombas. La infraestructura ucraniana –especialmente los sistemas energéticos, instituciones públicas, escuelas y hospitales– han sido atacados y destruidos deliberadamente, y muchas muertes de inocentes no combatientes se consideran meros “daños colaterales”.
Mientras continúa el terror, una gran parte de la población experimenta síntomas que suelen ser pródomos de trastornos traumáticos, al tiempo que se agudizan los síntomas de ansiedad, depresión y otros trastornos mentales. La situación empeora por la pérdida o ausencia de cuidadores clínicos, apoyo psicosocial, medicamentos y otros elementos esenciales para el cuidado del paciente.
Los niveles de trauma por la invasión rusa de Ucrania no tienen precedentes. El inicio de la guerra rusa en Ucrania se ha producido después de la muerte y discapacidad por la pandemia de COVID-19 y los estragos del cambio climático. La catástrofe se acumula sobre la catástrofe, agotando a las personas y los recursos. La magnitud de la destrucción en Ucrania y su impacto en el mundo son asombrosos. El impacto real sobre las personas queda reflejado en las cifras: de una población ucraniana de 43,7 millones de personas antes de la guerra en 2019, actualmente hay 13,5 millones de personas desplazadas (5,4 millones internamente y 8,1 millones externamente).
Lo mejor de la próxima generación ucraniana está en peligro, con muchos muertos o mutilados. Para los que han sobrevivido, la escolarización y las carreras han quedado en suspenso o destruidas. Muchos edificios y empresas han sido destruidos y las cadenas de suministro interrumpidas. Han desaparecido viviendas y escuelas, los medios de subsistencia han sufrido daños irreparables, los hospitales no pueden prestar asistencia y las infraestructuras civiles (electricidad, agua, alimentos, internet, servicios públicos) están limitadas.
Ocho millones de refugiados ucranianos han inundado otros países. Se calcula que otros 1,6 millones han sido “evacuados” a la fuerza a Rusia. La producción agrícola ucraniana se ha visto interrumpida por el bloqueo ruso de las exportaciones y la colocación de minas terrestres en los campos de trigo, dejando a millones de personas en peligro de inanición, ya que el 40% del grano del Programa Mundial de Alimentos procede de Ucrania. Además, existe un grave peligro medioambiental, especialmente por los ataques rusos a centrales nucleares y las amenazas de utilizar armas nucleares.
Las soluciones a las crisis nunca son evidentes ni fáciles. La búsqueda de la paz con justicia será siempre nuestro principal objetivo, con una retirada total de Rusia del territorio ucraniano, una reconstrucción masiva dentro de Ucrania, la restauración de las infraestructuras públicas (incluidos los sistemas de salud mental y de atención sanitaria general) y el restablecimiento de los envíos de grano al mundo en desarrollo.
Los líderes mundiales en los campos de la salud mental y la sanidad en general pueden promover la paz y la prosperidad, al tiempo que hacen todo lo posible por gestionar la crisis de salud mental a la que se enfrentan los ucranianos en su país y en el extranjero: a) dando testimonio de las atrocidades y la violencia cometidas en esta guerra, y dondequiera que ocurran; b) identificando la crisis de salud mental en expansión asociada a la guerra y la migración forzada; c) apoyando las sanciones contra Rusia con el objetivo de aumentar la carga de la guerra sobre Rusia; d) apoyando a Ucrania, a su pueblo y a la Asociación Psiquiátrica Ucraniana.
La WPA y otras asociaciones psiquiátricas de todo el mundo deberían: a) pronunciarse sobre la crisis moral y clínica y sus implicaciones mundiales; b) apoyar los servicios para las crecientes crisis de salud mental, mediante: i) la formación de profesionales de salud mental que atiendan a los refugiados ucranianos, junto con amplias colaboraciones en salud mental; ii) el desarrollo de servicios de salud mental adaptados para abordar el trauma y otras consecuencias de la guerra rusa; iii) proporcionar medicamentos y otros recursos para tratar a los pacientes con necesidades de salud mental; iv) desarrollar servicios de salud mental a distancia, poniendo el tratamiento al alcance de todos; v) preparar la
reconstruir de las instalaciones, servicios y sistemas educativos de Ucrania, de modo que los ucranianos puedan beneficiarse de las habilidades y recursos de la práctica psiquiátrica moderna; vi) establecer programas de investigación, de modo que los ucranianos y los habitantes de otros países puedan aprender de estas circunstancias y estar mejor preparados, si en el futuro se producen sucesos de este tipo.
Los líderes mundiales en los ámbitos de la salud mental y la salud general deberían: a) apoyar el proceso de enjuiciamiento por crímenes de guerra ante el Tribunal de Crímenes de Guerra de La Haya, y de las violaciones de los derechos humanos ante el Tribunal Europeo de Derechos Humanos, como parte del proceso de recuperación del trauma colectivo de Ucrania; b) reconocer y abordar las necesidades especiales de niños y familias jóvenes (es decir, i) proporcionar seguridad y protección a todos los niños, lo que incluye protegerlos de las atrocidades de la guerra, el tráfico de personas y los daños emocionales y físicos; ii) proporcionar orientación y apoyo a los padres de familias desplazadas o que se enfrentan al trauma de las lesiones, crímenes de guerra y muerte; iii) ayudar a los niños a mantener el contacto con los miembros de la familia de los que han sido separados; iv) crear instalaciones online para restablecer redes sociales de apoyo para el desarrollo de la juventud; v) plantear escuelas ucranianas virtuales, para que los niños que tuvieron que abandonar su patria puedan continuar su desarrollo intelectual y social, dándoles al mismo tiempo las herramientas y esperanzas para un futuro en Ucrania; vi) proporcionar intervenciones generales basadas en evidencia que brinden consuelo y promuevan la resiliencia, como la formación en mindfulness e intervenciones de una sola sesión basadas en evidencia); c) no olvidar nunca: la guerra rusa; el pueblo ucraniano; las amenazas para todos nosotros; la necesidad de promover el desarrollo saludable, la salud mental y la paz.
La unión hace la fuerza. Ahora es el momento de permanecer unidos.
Una forma sólida de apoyar la resiliencia y la recuperación es que los profesionales de la medicina y la salud mental hablen con una sola voz apoyando el fin de esta y otras guerras.
Irina Pinchuk¹, Bennett L. Leventhal², Tsuyoshi Akiyama³, Hartmut Berger⁴, Isabelle Secret Bobolakis⁵, Rebecca W. Brendel⁶, Kirsten Catthoor⁷, Jana Chihai⁸, Eka Chkonia⁹, Geert Dom¹⁰, Dominika Dudek¹¹, Adrian James¹², Afzal Javed¹³, Marina Kupchik¹⁴, Ramune Mazaliauskienė¹⁵, Pavel Mohr¹⁶, Lars Lien¹⁷, Vinay Lakra¹⁸, Andreas Meyer-Lindenberg¹⁹, Erich Seifritz²⁰, György Szekeres²¹, Norbert Skokauskas²²
¹Vice-President, Ukrainian Psychiatric Association; Institute of Psychiatry, Taras Shevchenko National University of Kyiv, Kyiv, Ukraine; ²University of Chicago, Chicago, IL, USA; ³Deputy Chair, International Committee, Japanese Society of Psychiatry and Neurology; NTT Medical Center Tokyo, Tokyo, Japan; ⁴Goethe University, Frankfurt, Germany; ⁵Secretary General, French Federation of Psychiatry; ⁶President, American Psychiatric Association; ⁷President, Flemish Association of Psychiatry; ⁸President, Society of Psychiatrists, Narcologists, Psychotherapists and Clinical Psychologists, Republic of Moldova; ⁹President, Society of Georgian Psychiatrists; ¹⁰President-Elect, European Psychiatric Association; University of Antwerp, Antwerp, Belgium; ¹¹President, Polish Psychiatric Association; ¹²President, Royal College of Psychiatrists, UK; ¹³WPA President; ¹⁴President Elect, Israel Psychiatric Association; Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel; ¹⁵President, Lithuanian Psychiatric Association; ¹⁶Vice-President, Czech Psychiatric Association; National Institute of Mental Health, Klecany, Czech Republic; ¹⁷3rd Faculty of Medicine, Charles University, Prague, Czech Republic; ¹⁸President, Norwegian Psychiatric Association; Inland University of Applied Sciences, Elverum, Norway; ¹⁹President, Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists; ²⁰President, German Association for Psychiatry, Psychotherapy and Psychosomatics; ²¹Board Member, Swiss Society of Psychiatry and Psychotherapy; ²²President, Hungarian Psychiatric Association; ²³Chair, WPA Section on Child and Adolescent Psychiatry; Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norway
1. United Nations Department of Economic and Social Affairs. World population prospects 2019. https://population.un.org/wpp.
2. United Nations High Commissioner for Refugees. Ukraine refugee situation. https://data2.unhcr.org/en/situations/ukraine.
3. Zelenskyy V. We need your support to bring back peace faster. https://www.president.gov.ua/news.
DOI:10.1002/wps.21109
(Pinchuk I, Leventhal BL, Akiyama T, Berger H, Bobolakis IS, Brendel RW, et al. The price of peace in our time. World Psychiatry 2023;22:337–338)
Alfabetización en salud mental para apoyar a los niños: necesidad de un nuevo campo de investigación e intervención
El concepto de “alfabetización en salud mental” (MHL) se definió por primera vez en 1997 como los “conocimientos y creencias sobre los trastornos mentales que ayudan a su reconocimiento, tratamiento o prevención”¹. Originalmente, MHL abarcaba: a) la capacidad de reconocer trastornos específicos; b) saber cómo buscar información sobre salud mental; c) conocimiento de los factores de riesgo y las causas; d) conocimiento de la autoayuda y de la ayuda profesional disponible; y e) actitudes que promueven el reconocimiento y la búsqueda de ayuda adecuada. Se añadieron revisiones posteriores: f) conocimiento sobre cómo prevenir los trastornos mentales; g) reconocimiento de cuándo se está desarrollando un trastorno (es decir, identificación precoz); y h) habilidades de primeros auxilios para apoyar a otras personas afectadas por problemas de salud mental². Algunos académicos también incluyen: i) conocimiento para la promoción de la salud mental³. Desde su articulación, MHL ha sido fundamental en la creación de intervenciones, políticas y financiación para la salud mental en muchos países.
Gran parte de la investigación influida por el concepto de MHL se ha centrado en los adolescentes, ya que es el período de la vida en el que a menudo se empiezan a desarrollar los trastornos mentales, y las escuelas brindan un entorno adecuado para promover la MHL de los adolescentes⁴. Sin embargo, creemos que existe una necesidad urgente de definir un nuevo campo de investigación centrado en el conocimiento y las creencias de los adultos sobre la salud mental en los niños en edad escolar (entre 5 y 12 años aproximadamente), para ayudar a un mejor reconocimiento, tratamiento y prevención. La justificación para un campo separado es clara: la MHL necesaria para reconocer, tratar y prevenir la enfermedad mental en la infancia es exclusiva para esta etapa de la vida. Los diagnósticos y perfiles sintomáticos, las vías de búsqueda de ayuda, los factores de riesgo y protección modificables, así como las actitudes estigmatizantes, son particulares de los niños preadolescentes y, por tanto, requieren métodos de investigación e intervenciones adaptados.
Las encuestas de población indican importantes diferencias en la epidemiología psiquiátrica de los niños de 5 a 12 años, en comparación con los adolescentes de 13 a 18 años. Por ejemplo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), así como los trastornos de ansiedad relacionados con la separación y
las fobias, son mucho más frecuentes en los niños más pequeños, sobre todo varones, mientras que la depresión y las fobias sociales adquieren protagonismo en la adolescencia, sobre todo en niñas.
Las intervenciones clínicas necesarias en la infancia y adolescencia también son diferentes. Los padres desempeñan un papel mucho más importante en el tratamiento de los niños que en el de los adolescentes; muchos tratamientos de primera línea para preadolescentes implican la formación de los padres (p. ej., psicoeducación o formación en abordaje parental), o terapia psicológica combinada de padres e hijos. En cambio, los tratamientos de primera línea para adolescentes suelen incluir terapia individual o farmacoterapia.
En relación con esto, las vías de búsqueda de ayuda y el acceso al tratamiento para niños vs. adolescentes (o adultos) también son distintos. Para diagnosticar enfermedades infantiles, se prefieren las evaluaciones con múltiples informantes, mientras que en el caso de los adolescentes esto no es tan común. Es posible que los adolescentes accedan a la atención de salud mental a través de la escuela, la atención primaria de la comunidad o, a veces, incluso proveedores privados, sin el conocimiento o la aportación de sus tutores. Esto no es posible en el caso de los niños, que dependen totalmente de los adultos que los cuidan para reconocer una enfermedad mental y buscar la ayuda adecuada.
Por lo tanto, proponemos un nuevo concepto –alfabetización en salud mental para apoyar a los niños (MHLSC, por sus siglas en inglés)– para referirnos a los conocimientos y creencias de los adultos que apoyan la acción para prevenir o tratar los problemas de salud mental en los niños. Sugerimos que MHLSC implique: a) la capacidad para reconocer cuándo un niño está desarrollando un problema de salud mental (p. ej., no hacer frente, experimentando un malestar creciente, o dificultad para funcionar como cabe esperar); b) conocimientos y actitudes sobre cómo buscar y utilizar de forma crítica la información sobre salud mental infantil, factores de riesgo y causas de los problemas de salud mental en los niños, y fuentes de ayuda formal e informal tanto para el niño como para los cuidadores; y c) capacidad para comunicarse sobre la salud mental infantil y las estrategias de apoyo con el niño de una forma adecuada para su desarrollo, y con otros adultos que cuidan o son responsables del niño.
Dado que los niños pueden no tener capacidad para comprender su problema de salud mental, manejarlo o buscar ayuda para tratarlo, la MHL que los adultos necesitan para apoyar a los niños con problemas de salud mental es más compleja que la MHL de adolescentes o adultos. También creemos que es importante distinguir entre el conocimiento y las creencias que tienen los adultos sobre los problemas de salud mental infantil (MHLSC), y el conocimiento y creencias que tienen los niños sobre su propia salud mental (es decir, la “alfabetización en salud mental infantil”). Como guardianes del reconocimiento, las estrategias de abordaje y tratamiento, el conocimiento y las creencias de los adultos son posiblemente más importantes que el conocimiento y las creencias del propio niño. Además, consideramos que la MHLSC es diferente de la promoción de la salud mental, ya que los conocimientos, actitudes y habilidades necesarios para promover una buena salud mental en la infancia son fundamentalmente diferentes (aunque están estrechamente relacionados) a los requeridos para el reconocimiento, prevención o manejo de las enfermedades mentales.
Desde su conceptualización en la década de 1990, la investigación MHL ha crecido en tamaño e impacto. A finales de la década de 2000, se pasó de centrar la atención en los conocimientos y creencias que tenían los adultos sobre su propia salud mental a centralizarla en la alfabetización para la salud mental de los adolescentes. Las encuestas de población de todo el mundo pronto examinaron cómo los jóvenes entendían y buscaban ayuda para su salud mental, y cómo las intervenciones podrían mejorar su MHL. En la actualidad, la MHL se considera “la base” para la prevención, identificación precoz, intervención y atención continuada de las enfermedades mentales. De hecho, ahora es inconcebible que cualquier estrategia nacional de salud mental omita la MHL, dada su necesidad de fomentar la búsqueda de ayuda, el tratamiento y la prevención adecuados de los problemas de salud mental.
Sin embargo, la enfermedad mental no solo es común en adolescentes y adultos. Alrededor del 13% de niños sufre una enfermedad diagnositable en cualquier periodo de 12 meses. Estimaciones globales recientes sugieren que el 35% de todas las enfermedades mentales comienzan antes de los 14 años. Sin embargo, un problema persistente que se encuentra en la literatura sobre salud mental “pediátrica”, “infantil y adolescente” o “juvenil” es que la edad de la muestra tiende a estar mal definida; algunos estudios toman muestras de bebés hasta los 18 años, mientras que otros incluyen desde la edad preescolar o escolar hasta la edad adulta joven (25 años). Una tendencia arraigada en este enfoque es dar prioridad a los adolescentes mientras se ignora a los niños más pequeños. Sin embargo, la historia de la investigación sobre MHL muestra que, con una conceptualización precisa, podemos identificar las lagunas de conocimiento, comprender las actitudes y poner de relieve las barreras para la búsqueda de ayuda, que pueden posteriormente ser objeto de intervenciones eficaces. Pero hasta que la investigación sobre MHL no pueda ilustrar el enfoque necesario en niños de 5 a 12 años, los avances en las políticas y la financiación para mejorar los resultados en salud mental infantil seguirán estando fuera de nuestro alcance. Confiamos en que la articulación del alcance y la necesidad de un nuevo campo de investigación de la MHLSC conducirá a nuevas medidas de alta calidad, encuestas representativas a nivel de población, intervenciones efectivas y objetivos políticos basados en la evidencia, al igual que ha ocurrido con la salud mental de adultos y adolescentes a nivel mundial. Si la historia se repite, este nuevo esfuerzo de investigación nos ayudará a mejorar la salud mental de los niños del futuro.
Laura M. Hart¹, Anthony F. Jorm¹, Catherine L. Johnson¹, Lucy A. Tully², Emma Austen¹, Karen Gregg¹, Amy J. Morgan¹
¹Centre for Mental Health, Melbourne School of Population and Global Health, University of Melbourne, Melbourne, VIC, Australia; ²School of Psychology, University of Sydney, Camperdown, NSW, Australia
El estudio contó con el apoyo del Medical Research Future Fund (beca nº MRF2006438) de Growing Minds Australia.
1. Jorm AF, Korten AE, Jacomb PA et al. Med J Australia 1997;166:182-6.
2. Jorm AF. Am Psychol 2012;67:231-43.
3. Kutcher S, Wei Y, Coniglio C. Can J Psychiatry 2016;61:154-8.
4. Kutcher S, Wei Y. World Psychiatry 2020;19:174-5.
5. Lawrence D, Johnson S, Hafekost J et al. The mental health of children and adolescents: report on the second Australian Child and Adolescent Survey of Mental Health and Wellbeing. Canberra: Department of Health, Commonwealth Government of Australia, 2015.
6. Pilling S, Mayo-Wilson E, Mavranezouli I et al. BMJ 2013;346:f2541.
7. Polanczyk GV, Salum GA, Sugaya LS et al. J Child Psychol Psychiatry 2015;56:345-65.
8. Solmi M, Radua J, Olivola M et al. Mol Psychiatry 2022;27:281-95.
9. Tully LA, Hawes DJ, Doyle FL et al. Aust N Z J Psychiatry 2019;53:286-90.
DOI:10.1002/wps.21099
(Hart LM, Jorm AF, Johnson CL, Tully LA, Austen E, Gregg K, Morgan AJ. Mental health literacy for supporting children: the need for a new field of research and intervention. World Psychiatry 2023;22:338–339)
Antidepresivos en atención primaria: valor limitado en la primera visita
Cuando los pacientes con un cuadro depresivo acuden por primera vez al médico de atención primaria, a menudo se les prescribe un antidepresivo\(^1\). Creemos que es mejor prescribir la medicación en una etapa posterior, si es que se prescribe. Aquí explicamos por qué.
Es bien sabido que la mayoría de los pacientes de atención primaria tienen depresión leve o moderada, mientras que la depresión grave es una excepción. Por ejemplo, se observó que, entre los pacientes de atención primaria en las salas de espera, el 13% tenía una puntuación en el Cuestionario de Salud del Paciente-9 (PHQ-9) entre 9 y 11, que está por encima del umbral para la depresión mayor, pero solo el 5% tenía una depresión grave (puntuación en el PHQ-9 superior a 14)\(^2\).
También hay evidencia considerable de que los efectos de los antidepresivos en la depresión leve y moderada son pequeños y pueden no ser clínicamente relevantes. En un metaanálisis de datos de pacientes individuales, la diferencia de riesgo (porcentaje de respuesta a la medicación menos porcentaje de respuesta al placebo) fue solo del 6% en la depresión leve, lo que corresponde a un número necesario para tratar (NNT) de 16\(^3\). En la depresión muy grave, la diferencia de riesgo fue del 25% (NNT=4); en la depresión grave fue del 9% (NNT=11). Estos resultados se confirmaron recientemente en un gran metaanálisis de datos de pacientes individuales de 232 ensayos con más de 73.000 pacientes\(^4\). Además, un reciente ensayo pragmático controlado con placebo confirmó que los antidepresivos no son muy eficaces en pacientes con depresión leve atendidos en atención primaria: con una puntuación media en PHQ-9 de 12, el NNT fue de solo 12,5\(^5\).
También es bien sabido que muchos pacientes de atención primaria que utilizan antidepresivos no están dispuestos a dejar su medicación, incluso cuando está claro que no funciona, porque temen empeorar.
Gran parte de la confusión sobre los efectos de los fármacos en los pacientes deprimidos atendidos en atención primaria se debe a una revisión Cochrane anterior\(^6\), en la que se informaba que el NNT era de 8,5 para los antidepresivos tricíclicos y de 6,5 para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, lo que la mayoría de los clínicos consideraría un efecto clínico razonable. Sin embargo, el problema de esa revisión fue que los ensayos incluidos se centraron en pacientes con depresión grave a muy grave, por lo que no son representativos de la mayoría de pacientes con depresión atendidos en atención primaria. Los metaanálisis y el ensayo pragmático mencionados proporcionan una evidencia mucho mejor de los efectos de los antidepresivos en esta población.
Incluso para los pacientes con depresión más grave atendidos en atención primaria, los antidepresivos pueden no ser el mejor tratamiento en la primera visita. Muchos de los pocos pacientes que se presentan inicialmente en atención primaria con una depresión grave mejoran con el tiempo con o sin medicación\(^7\). De hecho, la mencionada revisión Cochrane mostró una tasa media de respuesta del 42% con pastillas placebo.
Entonces, ¿qué hacer en la primera consulta en atención primaria con un paciente que presenta un cuadro depresivo? La mayoría de las guías de tratamiento, como las del Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (NICE), recomienda la conducta expectante o una intervención psicológica antes de la medicación para la depresión leve a moderada, a menos que la persona prefiera recibir un antidepresivo. La activación conductual puede ser la mejor intervención\(^8\), pero también otras terapias breves desarrolladas específicamente para este contexto, como las terapias de resolución de problemas, pueden ser buenas opciones de tratamiento.
No está tan claro qué debe hacerse en caso de depresión grave en la primera visita en atención primaria. La mejor estrategia puede ser replantear algunas de las cogniciones negativas del paciente y aconsejarle actividad física. En los que no mejoren en las semanas siguientes, debe plantearse psicoterapia o medicación antidepresiva. Un metaanálisis reciente demostró que, al año de seguimiento, las psicoterapias obtuvieron mejores resultados que los antidepresivos\(^9\). Este metaanálisis también descubrió que una combinación de psicoterapia y medicación era mejor que cualquiera de las dos terapias por separado. Llegamos a la conclusión de que la mayoría de los pacientes de atención primaria tienen una depresión leve o moderada, y que la depresión grave es una excepción. No se deben prescribir antidepresivos en la primera cita si el paciente tiene depresión leve a moderada, porque tienen una eficacia limitada y pueden tener efectos secundarios significativos. La medicación antidepresiva debe considerarse en la depresión grave, pero no en la primera consulta y como alternativa o en combinación con una intervención psicológica.
Bruce Arroll\(^1\), Rachel Roskvist\(^1\), Fiona Moir\(^1\), Matire Harwood\(^1\), Kyle Eggleton\(^1\), Christopher Dowrick\(^2\), Pim Cuijpers\(^3\)
\(^1\)Department of General Practice and Primary Health Care, University of Auckland, Auckland, New Zealand; \(^2\)Department of Primary Care and Mental Health, University of Liverpool, Liverpool, UK; \(^3\)Department of Clinical, Neuro and Developmental Psychology, Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands
1. Moir F, Roskvist R, Arroll B et al. J Fam Pract Prim Care 2022;11:2597-602.
2. Arroll B, Goodyear-Smith F, Kerse N et al. J Prim Health Care 2009;1:26-9.
3. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD et al. JAMA 2010;303:47-53.
4. Stone MB, Yaseen ZS, Miller BJ et al. BMJ 2022;378:e067606.
5. Lewis G, Duffy L, Ades A et al. Lancet Psychiatry 2019;6:903-14.
6. Arroll B, Chin W, Mattris W et al. J Prim Health Care 2016;8:325-34.
7. Chin WY, Chan KT, Lam CL et al. Fam Pract 2015;32:288-96.
8. Ekers D, Webster L, Van Straten A et al. PLoS One 2014;9:e100100.
9. Furukawa TA, Shinohara K, Sahker E et al. World Psychiatry 2021;20:387-96.
DOI:10.1002/wps.21057
(Arroll B, Roskvist R, Moir F, Harwood M, Eggleton K, Dowrick C, et al. Antidepressants in primary care: limited value at the first visit. World Psychiatry 2023;22:340)
Plan de Acción de la WPA 2020-2023: informe actualizado
La WPA se ha visto gravemente afectada en los últimos tres años por el impacto de la pandemia de COVID-19 y sus secuelas, la guerra en Ucrania y otras adversidades en muchas regiones del mundo. Sin embargo, todos sus componentes han adaptado sus actividades, han aprendido a trabajar de nuevas formas y han buscado formas innovadoras de apoyar a los profesionales de la salud mental de todo el mundo.
Nos hemos centrado, en particular, en áreas seleccionadas —salud mental pública; intervención precoz en psicosis; gestión de la comorbilidad de los problemas de salud mental y física; promoción de la psiquiatría entre los estudiantes de medicina— de acuerdo con las prioridades establecidas en nuestro Plan de Acción 2020-2023, a través de la labor de Grupos de Trabajo específicos.
En 2020, la WPA ha puesto en marcha su Portal de Educación, que ahora alberga numerosos recursos educativos y cursos online. Tras la pandemia, el aprendizaje online se ha convertido en algo cotidiano. Por ello, la WPA se ha comprometido a desarrollar, implementar, apoyar, colaborar y copatrocinar tantos cursos online y seminarios web como sea posible. En el periodo 2021-2022, la WPA ha subido al Portal una serie de módulos de aprendizaje y seminarios web que abarcan variedad de temas. El sistema también ha desempeñado un papel clave en la respuesta de la WPA a las emergencias mundiales —por ejemplo, a través de su extensa biblioteca online de recursos de salud mental para COVID-19. La WPA ha contribuido significativamente a la difusión de las nuevas Descripciones Clínicas y Requisitos Diagnósticos de la CIE-11, patrocinando cursos online que han proporcionado a los psiquiatras y otros profesionales de la salud mental una experiencia de aprendizaje bien estructurada y completa. Tras los comentarios abrumadoramente positivos del curso de noviembre de 2021, organizamos otro curso en marzo de 2022, con un gran éxito similar, y ahora estamos planificando una versión en español del curso en 2023.
Las Secciones Científicas de la WPA han venido celebrando videoconferencias y, últimamente, reuniones presenciales con periodicidad trimestral. Estas reuniones se han convertido en un mercado de intercambio de ideas sobre actividades interseccionales, como proyectos conjuntos de investigación, ponencias, talleres y conferencias. La WPA ha reforzado la actividad de sus Centros Colaboradores, que han participado en diversas iniciativas científicas, como seminarios educativos conjuntos y apoyo a jóvenes psiquiatras en la investigación y otras actividades relacionadas.
El Consejo Asesor de Respuesta a Emergencias (ACRE) de la WPA ha abordado eficazmente la pandemia de COVID-19 y otras emergencias, reuniendo a los líderes de las Sociedades Miembro más grandes para facilitar apoyo práctico y concreto a las Sociedades Miembro necesitadas. En relación con la guerra en Ucrania, la WPA ha creado un centro de recursos educativos para profesionales de la salud mental —en ucraniano, ruso y otros idiomas— para ayudar con los problemas de salud mental a los que se enfrenta actualmente la población de Ucrania. La ACRE también ha recaudado fondos para la Sociedad Miembro de Sri Lanka, proporcionando ayuda para la compra de medicamentos psicotrópicos, y para los profesionales afganos de salud mental, ofreciendo apoyo continuo mediante el suministro de medicamentos, evaluaciones de pacientes y formación.
Seguimos trabajando en nuestro sitio web (www.wpanet.org), con el fin de mejorar no solo la experiencia del usuario, sino también la forma en que compartimos información relevante. También seguimos trabajando duro en nuestros canales sociales y publicamos regularmente información de actualidad sobre eventos de la WPA, noticias, artículos, seminarios web y mucho más. Como parte de la serie “Conozca a los líderes” de la WPA, hemos publicado entrevistas con los actuales miembros del Comité Ejecutivo y del Consejo. En esta reveladora serie de entrevistas, los líderes no solo han compartido un resumen de sus valiosas contribuciones a la Asociación y al campo de la salud mental en general a lo largo de los años, sino también sus opiniones personales sobre las aportaciones realizadas por la WPA y sus Sociedades Miembro.
En 2021, hemos lanzado el nuevo boletín electrónico de la WPA. La necesidad de información de libre distribución y fácil acceso sigue siendo un requisito esencial en nuestras vidas actualmente. Nos ha encantado ver cómo el boletín electrónico ha sido recibido positivamente y nos motiva para continuar con este proyecto. El boletín electrónico es una revisión trimestral y ofrece a todos los componentes de la WPA la oportunidad de compartir puntos de vista y experiencias mientras continuamos nuestra labor esencial de abordar los problemas de salud mental en todo el mundo.
En octubre de 2022, lanzamos un nuevo proyecto educativo: el “WPA e-Journal Club” (Club de Revista Electrónica de la WPA). Este proyecto consiste en comentarios sobre los artículos más relevantes seleccionados de las principales revistas científicas de psiquiatría.
*World Psychiatry* es la revista oficial de la WPA. Se publica regularmente en tres idiomas (inglés, español y ruso), con números individuales o artículos también disponibles en el sitio web de la WPA en otros idiomas (chino, francés, ruso, árabe, turco, japonés, rumano y polaco). Más de 60.000 profesionales de la salud mental reciben regularmente la versión electrónica o impresa de la revista. Todos los números atrasados pueden descargarse gratuitamente del sistema PubMed y del sitio web de la WPA. Con un factor de impacto de 79,683, se ha reafirmado recientemente que *World Psychiatry* está clasificada como el número 1 entre todas las revistas psiquiátricas y en el *Social Sciences Citation Index*, y como número 5 entre todas las revistas de la categoría de Medicina Clínica.
En agosto de 2022, tuvimos el placer de celebrar nuestro primer Congreso Mundial presencial en dos años. En colaboración con la Asociación Psiquiátrica de Tailandia (apoyada por el Real Colegio de Psiquiatras de Tailandia y el Departamento de Salud Mental de Tailandia), dimos la bienvenida a los profesionales de la salud mental a la hermosa ciudad de Bangkok. Bajo el lema “Psiquiatría 2022: Necesidad de Empatía y Acción”, examinamos y debatimos todas las cuestiones críticas de la psiquiatría y la salud mental en la actualidad y en el futuro. Se inscribieron en el Congreso más de 2.400 participantes de 100 países. Por primera vez, también nos complació poder conceder becas de viaje a un psiquiatra en prácticas y a dos estudiantes de medicina, lo que les permitió unirse a nosotros en Bangkok y beneficiarse de las oportunidades de aprendizaje presencial y a partir de las redes. Además, tuvimos el placer de conceder 25 becas a jóvenes psiquiatras de 17 países para ayudarlos en su carrera profesional y en su labor de investigación. Junto
con los Congresos Mundiales, la WPA ha mantenido su tradición de organizar congresos regionales y temáticos en Europa, Asia, África y América durante el trienio actual\textsuperscript{15}.
Al acercarnos a la conclusión del trienio, seguimos enfrentándonos a los retos derivados de las crisis mundiales y su consiguiente impacto en la salud mental. Sin embargo, la WPA se siente motivada e inspirada por el compromiso y arduo trabajo de nuestros colegas profesionales a la hora de afrontar situaciones tan difíciles.
La WPA mira hacia el futuro con entusiasmo y confianza, convencida de que será capaz de transformar los nuevos desafíos en oportunidades. Demos juntos forma al futuro de la psiquiatría y la salud mental.
\textbf{Afzal Javed}
Presidente de la WPA
1. Javed A. World Psychiatry 2021;20:146.
2. Javed A. World Psychiatry 2021;20:451-2.
3. Javed A. World Psychiatry 2022;21:325-6.
4. Azeem MW, Liu HY, Imran N et al. World Psychiatry 2022;21:328-9.
5. Campion J, Javed A. World Psychiatry 2022;21:330-1.
6. Munir K, Roy A, Javed A. World Psychiatry 2022;21:327-8.
7. Singh SP, Javed A, on behalf of WPA Expert International Advisory Panel for Early Intervention in Psychosis. World Psychiatry 2020;19:122.
DOL:10.1002/wps.21101
(\textit{Javed A. The WPA Action Plan 2020-2023: an updated report. World Psychiatry 2023;22:341-342})
COVID-19 y las responsabilidades de los psiquiatras: actualización del documento del posicionamiento de la WPA
La mayor concienciación por parte de los profesionales de salud mental sobre los efectos de la pandemia de COVID-19, de las afecciones posteriores a la misma, y de la consiguiente necesidad de aumentar e incrementar el acceso a los servicios de salud mental, requiere una actualización del Documento de Posicionamiento de la WPA sobre este tema publicado en esta revista en 2020\textsuperscript{1}.
La mayor parte de la evidencia internacional sugiere que la pandemia de COVID-19 ha generado una mayor incidencia de problemas de salud mental, sobre todo ansiedad y depresión\textsuperscript{2}. Los elevados síntomas de depresión son particularmente prevalentes en las personas con bajos ingresos familiares, solteras y que experimentan múltiples factores de estrés. Las mujeres, los adolescentes y los adultos más jóvenes son los más afectados. La escasa capacidad de afrontamiento, la exposición previa a traumas, el deterioro de la salud física, los problemas en las relaciones familiares y la falta de ejercicio físico son otros factores de riesgo.
El impacto de la pandemia ha sido mayor en las personas con enfermedades mentales graves, como esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, trastorno bipolar y depresión mayor, con tasas significativamente más altas de infección, hospitalización y muerte por COVID-19\textsuperscript{3}. Es probable que el impacto desproporcionado de la pandemia en personas con enfermedades mentales graves se deba a un peor estado previo de salud y a un acceso más deficiente a los servicios médicos. Incluso en ausencia de infección, las personas con enfermedad mental grave han experimentado marcados descensos en las medidas de bienestar y salud mental durante la pandemia\textsuperscript{4}. En general, las tasas de suicidio no han aumentado o incluso han disminuido durante el primer año de pandemia\textsuperscript{5}. No obstante, se ha informado de un aumento de las tasas de suicidio en determinados grupos. Por ejemplo, las tasas de suicidio han aumentado entre mujeres y adolescentes en Japón, hombres en la India, mujeres en Polonia, adolescentes en España y Francia, y minorías étnicas en EE.UU.\textsuperscript{5}. La detección de los grupos de riesgo requiere una vigilancia continua y mejores estrategias de seguimiento, lo que permitirá desarrollar medidas preventivas específicas.
Los trabajadores sanitarios han experimentado niveles muy elevados de estrés, ya que se les pidió que respondieran rápidamente a una crisis inesperada en situaciones de extrema presión laboral. Los metaanálisis han estimado una prevalencia del 30-40% de síntomas de ansiedad y depresión entre trabajadores sanitarios durante la pandemia\textsuperscript{6}. Se ha informado sobre una prevalencia aún mayor de síntomas de estrés posttraumático y trastornos del sueño. La pandemia puso de manifiesto una necesidad ya existente de recursos de salud mental para los trabajadores sanitarios, que ahora se ha ampliado. Los enfoques efectivos deben abordar retos como la renuencia de los trabajadores sanitarios a acceder a apoyo psicológico y los efectos del racismo y las desigualdades de género en estas profesiones\textsuperscript{7}.
La pandemia de COVID-19 ha tenido muchos efectos en la vida familiar, como la pérdida de empleo o de ingresos, el trabajo desde casa, la cuarentena, el aumento de la carga de trabajo, el aislamiento social, la inseguridad alimentaria, el cierre de escuelas y la disminución de los apoyos sociales, todo lo cual ha afectado de forma desproporcionada a las poblaciones marginadas\textsuperscript{8}. Los niños han estado entre los más afectados por el impacto psicológico de la pandemia. La cuarentena en casa, el cierre de escuelas, el aprendizaje virtual, la utilización de mascarillas, ser testigos de la angustia familiar, la falta de actividades al aire libre, el aislamiento de los amigos, el hacinamiento, los cambios en la dieta y los desarreglos del sueño han pasado factura\textsuperscript{9}.
Una encuesta de Naciones Unidas sobre Mujeres informa que una de cada cuatro mujeres se siente menos segura en casa, y los conflictos nuevos y existentes han aumentado en los hogares desde que comenzó la pandemia. También han aumentado los abusos físicos, psicológicos y sexuales. Los psiquiatras deben estar alerta y preparados para averiguar sobre la violencia familiar e intervenir adecuadamente cuando sea necesario\textsuperscript{10}.
Los síntomas persistentes tras la infección por COVID-19 han recibido diversos nombres. La Organización Mundial de la Salud ha propuesto la siguiente definición: “La afeción post COVID-19 se produce en personas con antecedentes de infección probable o confirmada por SARS-CoV-2, generalmente 3 meses después del inicio, con síntomas que duran al menos 2 meses y no pueden atribuirse a un diagnóstico alternativo”\textsuperscript{11}. Los síntomas más comunes son fatiga, dificultad respiratoria, pérdida de olfato, disfunción cognitiva, ansiedad y depresión\textsuperscript{12,13}. Pueden afectar al funcionamiento cotidiano y fluctuar o recaer con el tiempo. Dado que se desconoce la etiología de los síntomas psiquiátricos o psicológicos del COVID-19 persistente, los psiquiatras deben estar familiarizados con las estrategias conocdas para mejorar el afrontamiento, como la autogestión, la meditación de atención plena, la terapia cognitivo-conductual y las terapias de apoyo.
El creciente número de personas que necesitan tratamiento psiquiátrico a causa de la pandemia de COVID-19 ha puesto a prueba unos servicios de salud mental ya de por sí insuficientes. El acceso a la atención de salud mental se ha vuelto más difícil, debido a las medidas restrictivas y a la escasez de personal y otros recursos. Las tecnologías digitales han ofrecido una solución inmediata para seguir prestando tratamientos de salud mental. Sin embargo, la falta de regulación legal y ética, de estandarización y de preparación ha planteado varios retos a la aplicación de la telepsiquiatría a gran escala. El reconocimiento de la oportunidad de aumentar el acceso a la atención de salud mental ha llevado a la WPA a elaborar directrices globales para la telepsiquiatría\(^{14}\). El compromiso de las agencias de salud pública de aumentar la concienciación sobre la salud mental y la autoayuda durante la pandemia también ha aumentado el interés por otras intervenciones digitales de salud mental, como las basadas en aplicaciones móviles, datos de sensores, redes sociales y realidad virtual. La integración de estas intervenciones en la práctica clínica del mundo real requiere un progreso continuo\(^{15}\).
Incluso a medida que cede la pandemia, las cargas psicológicas de COVID-19 persistente crearán nuevas necesidades de atención. Además, la relajación de las restricciones y la “vuelta a la nueva normalidad” exigirán hacer frente a nuevas fuentes de estrés. Los gobiernos, aseguradoras y otra entidades financiadoras deben apoyar el aumento de los recursos destinados a los servicios de salud mental, en consonancia con el crecimiento de la demanda de tratamiento. También son necesarias las soluciones a más largo plazo, incluido el compromiso de aumentar el personal de salud mental.
Nuestras recomendaciones de actuación son las siguientes:
- Los psiquiatras no deben abandonar a sus pacientes, sino que deben seguir ateniéndolos por todos los medios posibles (p. ej., consultas virtuales, psicoterapia online, programas de rehabilitación) durante esta pandemia.
- Los psiquiatras deben conocer y abordar el impacto del COVID-19 en niños y jóvenes.
- Como médicos, durante la pandemia, los psiquiatras pueden ofrecerse voluntarios o aceptar ser reasignados si surge la necesidad de asumir otras funciones en sus instituciones o comunidades.
- Los psiquiatras deben preservar su propia salud siguiendo las recomendaciones para evitar infecciones y promover el bienestar.
- Los psiquiatras y otros profesionales de la salud mental deben colaborar en el desarrollo de grupos de autoayuda, de apoyo entre pares o de apoyo o tratamiento individual para colegas angustiados y sus familias, y deben recurrir a estos servicios cuando proceda.
- Los psiquiatras, como líderes en sus hospitales o comunidades, deben estar preparados para colaborar en actividades educativas y grupos de apoyo para personas con trastornos mentales, trabajadores sanitarios y población general sobre la pandemia, sus restricciones y sus implicaciones médicas y de salud mental.
- Los psiquiatras deben abogar por intervenciones equitativas por parte de los gobiernos y otros para mantener la continuidad de los servicios de salud mental, proporcionar vacunas y tratamientos contra el COVID-19 y reducir el número de víctimas de la angustia mental relacionada con la pandemia, incluido el suicidio.
- Los psiquiatras deben tener presente los efectos del COVID-19 persistente en sus pacientes y mantenerse al día de las investigaciones sobre su diagnóstico y tratamiento.
- Deben tomarse las precauciones adecuadas para proteger la salud de los pacientes en las unidades de hospitalización psiquiátrica y en los centros de tratamiento ambulatorio.
- La telepsiquiatría y otros medios virtuales de realizar evaluaciones y tratamientos psiquiátricos tienen un importante papel que desempeñan en la protección de la salud tanto de pacientes como de profesionales de la salud mental. Los psiquiatras deben trabajar con sus gobiernos para abogar por los cambios normativos necesarios, si fuera preciso, para facilitar el acceso a los servicios de telepsiquiatría.
- Cuando los recursos son limitados y se hace necesario el triaje, los trastornos mentales nunca deben ser factores que determinen la elegibilidad para el ingreso hospitalario, unidades médicas o de cuidados intensivos o el acceso a ventiladores u otros tratamientos.
Donna E. Stewart\(^1\), Danuta Wasserman\(^2\), Paul S. Appelbaum\(^3\)
\(^1\)Centre for Mental Health, University Health Network, University of Toronto, Toronto, ON, Canada; \(^2\)National Centre for Suicide Research and Prevention of Mental Ill-Health, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden; \(^3\)Department of Psychiatry, Columbia University Irving Medical Center and New York State Psychiatric Institute, New York, NY, USA
Otros miembros del Grupo de Trabajo fueron G. Apter, W. Burn, S. Galderisi, V. Lakra, S.A. Levin, L. Li, J.E.M. Nakku y Y.C. Park.
1. Stewart DE, Appelbaum PS. World Psychiatry 2020;19:406-7.
2. World Health Organization. Mental health and COVID-19: early evidence of the pandemic’s impact. Geneva: World Health Organization, 2022.
3. Wang Q, Xu R, Volkow ND. World Psychiatry 2021;20:124-30.
4. Barrett EA, Simonsen C, Aminoff SR et al. Brain Behav 2022;12:e2559.
5. Ehblom DC, Yard E, Stone DM et al. Morb Mortal Wkly Rep 2022;71:306-12.
6. Aymerich C, Pedrugo B, Pérez JL et al. Eur Psychiatry 2022;65:e10.
7. David E, DePierrro JM, Marin DB et al. Psychiatr Q 2022;93:227-47.
8. Mei Q, Wang F, Bryant A et al. World Psychiatry 2021;20:139-40.
9. Holt-Lunstad J. World Psychiatry 2021;20:55-6.
10. Howard LM, Wilson CA, Chandra PS. World Psychiatry 2022;21:311-3.
11. World Health Organization. A clinical case definition of post-COVID-19 condition by a Delphi consensus. Geneva: World Health Organization, 2022.
12. Penninx BWJH. World Psychiatry 2021;20:357-8.
13. Ritchie K, Chan D. World Psychiatry 2021;20:52-3.
14. World Psychiatric Association. Telepsychiatry global guidelines. Geneva: World Psychiatric Association, 2021.
15. Torous J, Bucci S, Bell IH et al. World Psychiatry 2021;20:318-35.
DOI:10.1002/wps.21103
(Stewart DE, Wasserman D, Appelbaum PS. COVID-19 and psychiatrists’ responsibilities: an update of the WPA position paper. World Psychiatry 2023;22:342–343)
Salud mental para todos: fomentar estilos de vida saludables
La carga que supone la salud mental es elevada y afecta a personas de todos los ámbitos de la vida\(^1\). Una buena salud mental es un aspecto esencial del bienestar general e impacta significativamente en la calidad de vida diaria y en el curso de toda la vida.
A pesar de ello, a menudo no se toman medidas para abordar los crecientes problemas de salud mental\textsuperscript{2}. La situación de la salud mental en el mundo es especialmente crítica debido a las duras consecuencias de la pandemia de COVID-19, las guerras, las catástrofes naturales y el cambio climático, que provocan sufrimiento humano, dificultades económicas y recesiones\textsuperscript{3}.
Los tratamientos psicológicos y farmacológicos para las afecciones mentales no se proporcionan a un ritmo que satisfaga la creciente demanda de servicios de salud mental. Los responsables políticos y de la toma de decisiones deben facilitar la provisión de recursos tanto al sistema sanitario como a las comunidades, que deben trabajar conjuntamente para lograr los mejores resultados en el tratamiento, rehabilitación y prevención precoz.
Pero la farmacoterapia y la psicoterapia no son los únicos medios para tratar y rehabilitar. Además, hay un componente importante, pero a menudo olvidado, que consiste en implicar a las personas con problemas de salud mental para que asuman un papel activo en la recuperación de su propia salud. La idea de que “la vida cotidiana de cada uno está en sus manos” puede afectar positivamente a la salud mental al promover un sentido de control y empoderamiento sobre las propias acciones. Esta creencia puede ayudar a los individuos a sentirse con más control de su vida, reduciendo los sentimientos de impotencia, ansiedad y estrés. Es necesario reactivar y potenciar la concienciación sobre factores como las relaciones sociales positivas, la participación activa en comportamientos de estilo de vida saludables y la exposición a la naturaleza como facilitadores de una salud mental y un bienestar positivos\textsuperscript{4}.
Durante mi próximo mandato como Presidenta de la WPA, me centraré en aumentar la concienciación sobre el papel de los estilos de vida saludables en la preservación y promoción de una buena salud mental y somática\textsuperscript{5,6}. En este contexto, es importante tener presente que los profesionales también deben cuidar de su propia salud mental y somática.
Los ejemplos de actividades de estilo de vida adaptados pedagógicamente y añadidos a las terapias biológicas y psicológicas existentes, cuando se utilizan a diario en la atención psiquiátrica, pueden aumentar la sensación de gobernar la propia vida y dar una dimensión adicional al sentido de la vida\textsuperscript{7}.
Los estudios publicados apoyan que la actividad física puede mejorar la salud mental en individuos que tienen un estilo de vida sedentario. Con la colaboración del Comité de Planificación de la WPA y colegas del Instituto Karolinska de Estocolmo, Suecia, se están desarrollando materiales audiovisuales para pacientes y personal sanitario sobre la actividad física y ejemplos sobre cómo realizar fácilmente ejercicios físicos en la vida cotidiana en salas de atención psiquiátrica o médica. La actividad física realizada junto con el personal psiquiátrico puede aumentar la conectividad entre pacientes y profesionales a través de la experiencia compartida, mejorando la comunicación, aumentando la empatía, disminuyendo los niveles de jerarquía y mediante la atención personalizada, así como mejorando la condición física y la salud del personal participante.
El Comité de Planificación de la WPA y sus colegas de la Universidad de Campania “Luigi Vanvitelli” están preparando materiales similares sobre nutrición saludable\textsuperscript{8} para pacientes psiquiátricos, basados en un estudio italiano de ámbito nacional\textsuperscript{9}. En este estudio, una intervención grupal psicoeducativa enfocada en un estilo de vida saludable mejoró significativamente la probabilidad de que las personas con trastornos mentales graves siguieran un régimen nutricional sano y equilibrado, con efectos positivos sobre los índices metabólicos.
Otros estilos de vida saludables en los que quiero centrarme son la higiene del sueño\textsuperscript{10}, la satisfacción en el lugar de trabajo\textsuperscript{11}, y el uso del tiempo libre activo y las aficiones\textsuperscript{12}. Los psiquiatras podrían desempeñar un papel activo en el aumento del conocimiento de los responsables de la toma de decisiones sobre cómo influyen en la salud mental la vivienda, el hábitat, los espacios públicos y el entorno laboral. La concienciación sobre la influencia del medio ambiente en la salud mental, como los espacios verdes con plantas y el arte en las salas, también debería aumentar en la práctica clínica diaria e incorporarse a las actividades de los pacientes\textsuperscript{13}.
En la preparación de vídeos y otros materiales educativos para los fines mencionados anteriormente, se utilizarán los vastos conocimientos y recursos de los miembros de las respectivas Secciones Científicas de la WPA. El fomento de estilos de vida es relevante para los pacientes con enfermedades tanto mentales como somáticas que se tratan en todo tipo de centros sanitarios y entornos de salud pública.
Por último, pero no por ello menos importante, mi prioridad será promover actividades educativas sobre cómo hacer frente a las consecuencias de las guerras y catástrofes naturales, que tienen una enorme influencia en la salud somática y mental de poblaciones enteras.
Los estilos de vida saludables son fundamentales para los cambios cognitivos, emocionales y conductuales y pueden tener un fuerte impacto en la propia imagen. La promoción de estilos de vida saludables como estrategia de salud mental pública tiene el potencial de aliviar la carga que supone la salud mental en la sociedad, con lo que cabe esperar que disminuya el coste de los servicios asistenciales. Sin embargo, deben adoptarse en función de la cultura y el contexto, teniendo en cuenta también la aceleración de la inmigración y la globalización. Al fomentar estilos de vida saludables, la comunidad de la WPA puede crear un entorno de apoyo que promueva la salud mental positiva y el bienestar para todos.
De este modo, la WPA podrá contribuir a los Objetivos de Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas, especialmente al Objetivo 3 (“Garantizar una vida sana y promover el bienestar para todos en todas las edades”), y reducir la mortalidad prematura por suicidio, que es la máxima consecuencia de una mala salud mental\textsuperscript{14,15}.
Danuta Wasserman
WPA President Elect; National Centre for Suicide Research and Prevention of Mental Ill-Health, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden
1. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Lancet 2020;396:1204-22.
2. Kestel D. World Psychiatry 2022;21:333-4.
3. Jones L, Ventevogel P. World Psychiatry 2021;20:2-3.
4. Antonovsky A. Unraveling the mystery of health. San Francisco: Jossey-Bass, 1987.
5. Wasserman D. Acta Paediatr 2020;108:984-5.
6. Wasserman D. World Psychiatry 2021;20:309-10.
7. Baron D, Noordsy D. World Psychiatry 2021;20:454-5.
8. Zahedi H, Djalalinia S., Sadeghi O et al. Nutr Neurosci 2022;25:1250-64.
9. Luciano M, Sampogna G, Amore M et al. Eur Psychiatry 2021;64:e72.
10. Sarchiapone M, Mandelli L, Carli V et al. Sleep Med 2014;15:248-54.
11. Sisask M, Värnik P, Värnik A et al. Health Educ J 2014;73:382-93.
12. Kasahara-Kiritani M, Hadlaczky G, Westerlund M et al. Int J Environ Res Public Health 2015;12:15937-42.
13. Wang S, Mak HW, Fancourt D. BMC Public Health 2020;20:1-9.
14. Wasserman D (ed). Suicide: an unnecessary death. Oxford: Oxford University Press, 2016.
15. Wasserman D (ed). Oxford textbook of suicidology and suicide prevention. Oxford: Oxford University Press, 2020.
DOI:10.1002/wps.21102
(Wasserman D. Mental health for all: fostering healthy lifestyles. World Psychiatry 2023;22:343-344)
Secciones científicas de la WPA 2020-2023: de columna vertebral reforzada a motor de innovación
Cuando las 145 Sociedades Miembro de la WPA se reunan en Viena, Austria, en septiembre-octubre de 2023 para el 23º Congreso Mundial de Psiquiatría, también se reunirán para la Asamblea General de la WPA, que tiene lugar cada tres años. Esta Asamblea, el máximo órgano de decisión de la Asociación, votará sobre una multitud de mociones presentadas y destinadas a gobernar la Asociación durante el próximo trienio. Reflexionando sobre lo que se ha logrado en los tres años anteriores, la Asamblea decidirá el futuro rumbo general y el plan de acción.
Una gran parte de esta toma de decisiones se dedicará al trabajo de las Secciones Científicas de la WPA. Fui elegido Secretario de las Secciones Científicas de la WPA por la Asamblea General de 2017 en Berlín para dos mandatos, los trienios 2017-2020 y 2020-2023. En estos dos trienios se han consolidado las actividades de las Secciones: han demostrado ser fieles a su vocación, es decir, ser la columna vertebral científica de la Asociación.
Además, en los últimos seis años, la WPA ha realizado diversos esfuerzos logísticos y técnicos para mejorar y agilizar la comunicación de las distintas Secciones entre sí y con los demás órganos de la Asociación. Esto ha contribuido a impulsar un elevado número de actividades interseccionales, como simposios en los congresos de la WPA, proyectos de investigación y publicaciones.
En los dos últimos trienios se han celebrado dos grandes conferencias temáticas interseccionales: la de “Trauma psicológico: Carga Global sobre la Salud Mental y Física”, celebrada virtualmente en diciembre de 2020, y la de “Nuevos Horizontes en la Práctica Psiquiátrica: Ideas Creativas e Intervenciones Innovadoras”, que tuvo lugar en Malta en noviembre de 2022. Estas dos conferencias introdujeron un concepto realmente novedoso, ya que no solo eran temáticas por centrarse en un tema científico específico, sino que también hacían del aspecto interseccional un tema en y de sí mismo. El requisito de que los simposios fueran presentados por al menos dos Secciones Científicas contribuyó a fomentar un espíritu interdisciplinar que benefició la labor de cada una de las Secciones individuales y de la WPA en su conjunto.
Los números especiales sobre trauma y estrés, publicados en colaboración con la familia de revistas del *British Journal of Psychiatry*, han sido otro testimonio del espíritu de colaboración interseccional. Este espíritu es realmente palpable entre los más de 100 miembros de la Sección de Psiquiatras de Carrera Inicial de la WPA. Durante los últimos dos trienios, la dirección de esta Sección ha sido capaz de organizar numerosos simposios, así como reuniones formales e informales en los congresos de la WPA, y un gran número de actividades independientes en todo el mundo, con el recientemente establecido Programa de Intercambio de la WPA como proyecto insignia.
Además, por recomendación nuestra, el Comité Ejecutivo de la WPA reforzó su compromiso con los investigadores que inician su carrera en países de ingresos bajos y medios con la introducción de la Iniciativa para la Educación, la Ciencia, la Publicación y la Investigación (ESPRI), cuyo objetivo es impulsar proyectos científicos en esos países.
Por último, en el último trienio se ha producido un importante aumento de la participación directa de la WPA en la investigación, ya que se ha concedido a la Asociación el estatus de investigador principal en dos importantes becas de investigación European Union Horizon: el Consorcio PSY-PGx, centrado en la aplicación de la farmacogénetica en psiquiatría (www.psy-pgx.org/PSY-PGx), y la red Psych-STRATA, destinada a la identificación de marcadores biológicos y clínicos que predicen la resistencia a los enfoques terapéuticos farmacológicos. Para los dos proyectos combinados, la WPA recibirá más de 300,000 USD durante los próximos cinco años, que se utilizarán para conceptualizar e implementar un marco de educación y difusión para los dos consorcios de investigación. Este trabajo de investigación será coordinado conjuntamente por el Comité Ejecutivo y varias Secciones en cuyo ámbito de competencia se encuentra la investigación objeto de la misma.
En resumen, en los dos últimos trienios se ha producido una consolidación de las Secciones como columna vertebral científica de la WPA. Han actuado como mediadoras y multiplicadoras de la misión educativa y científica de la Asociación y la han llevado a todos los rincones del mundo. Tras haber examinado las Secciones por sus actividades y su contribución efectiva al Plan de Acción de la WPA y haber puesto en marcha medidas para aumentar su diversidad global, la Asociación puede contar ahora no solo con una columna vertebral fortalecida, sino con un verdadero motor de innovación en la investigación, educación y asistencia psiquiátricas para los años venideros.
Thomas G. Schulze
Secretario de Secciones Científicas de la WPA
1. Schulze TG. World Psychiatry 2018;17:373-4.
2. Schulze TG. World Psychiatry 2020;19:408-10.
3. Fiorillo A, Sampogna G, Elkholy H et al. World Psychiatry 2021;20:149-50.
4. Grassi L, Riba M. World Psychiatry 2021;20:452-3.
5. Alfonso CA, Tasman A, Jimenez AL et al. World Psychiatry 2021;20:453-4.
6. Baron D, Noordsy D. World Psychiatry 2021;20:454-5.
7. de Mendonça Lima CA, De Leo D, Ivbjiaro G et al. World Psychiatry 2021;20:455-6.
8. Karam E, Kovess Masfety V. World Psychiatry 2022;21:475-6.
9. Schulze T, Botbol M, Kizilhan J. Br J Psychiatry 2020;216:A11-2.
10. Halbreich U. BJPPsych Advances 2021;27:142-4.
11. Pinto da Costa M. World Psychiatry 2020;19:127-8.
12. Schulze TG. World Psychiatry 2020;19:123-4.
13. Schulze TG. World Psychiatry 2022;21:474-5.
14. Javed A. World Psychiatry 2022;21:325-6.
15. Javed A. World Psychiatry 2023;22:165-6.
DOI:10.1002/wps.21105
(Schulze TG. WPA Scientific Sections 2020-2023: from strengthened backbone to motor of innovation. World Psychiatry 2023;22:345)
Reuniones científicas de la WPA 2020-2023
Al parecer ha llegado el momento apropiado para reflexionar sobre todo lo que la WPA ha conseguido en materia de reuniones científicas durante el trienio 2020-2023. Aunque la pandemia de COVID-19 ha alterado la organización de congresos médicos en todo el mundo, la WPA se ha esforzado en conjunto y ha avanzado en lo que respecta a la celebración de reuniones de alta calidad.
Estamos orgullosos de estos logros, y no podríamos haberlos conseguido sin el firme
compromiso de los organizadores de las reuniones\textsuperscript{2-3}. Asimismo, estamos profundamente agradecidos a la aportación del Comité Ejecutivo por su rápida revisión y aprobación de las reuniones propuestas, y al Comité Permanente de Reuniones Científicas por su continuo, constante y excelente apoyo.
Como la WPA es consciente de que la pandemia de COVID-19 aumenta el riesgo de desarrollar problemas de salud mental, la recaída de trastornos mentales ya existentes y la mala salud mental, además de repercutir en la labor de los servicios de salud mental, sigue promoviendo una mayor comprensión de la salud mental pública entre los profesionales y la población, incluida la colaboración con organizaciones de pacientes y familiares\textsuperscript{4}.
Se han creado dieciséis grupos de trabajo para abordar las seis prioridades del Plan de Acción 2020-2023 de la WPA\textsuperscript{5}. Entre las prioridades actuales, la salud mental pública sigue recibiendo especial atención\textsuperscript{5-8}. Las reuniones científicas de la WPA están orientadas para alinearse con el Plan de Acción y sus seis áreas. El programa de estas reuniones está en plena actividad. Nos encontramos en una época apasionante aunque llena de retos, pero hemos seguido dedicando nuestro mayor esfuerzo para promover la misión de la Asociación y contribuir a sus logros y éxitos\textsuperscript{2-9-11}.
Desde 2021, la WPA ha ofrecido una plataforma de eventos científicos de última generación, consistente en reuniones presenciales y virtuales, para satisfacer las necesidades de la comunidad psiquiátrica mundial y proporcionar información de vanguardia sobre los últimos avances en psiquiatría. Esto ha permitido a las Sociedades Miembro de la WPA trabajar en red, seguir estrechando lazos entre sí y crear nuevas oportunidades de colaboración.
Mientras el mundo se abre y las restricciones de viaje se han ido levantando gradualmente en todo el planeta, la WPA ha celebrado con éxito las siguientes reuniones presenciales desde el Congreso Mundial de Psiquiatría realizado en Bangkok, Tailandia, del 3 al 6 de agosto de 2022: 19º Congreso de la Sección de Epidemiología y Salud Pública de la WPA “Aprendiendo de la Diversidad en Todo el Mundo: Implicaciones para la Epidemiología Psiquiátrica”, Marrakech, Marruecos, 12-14 de octubre de 2022; Congreso Temático “Tratamiento y Manejo de los Trastornos Mentales en una Era Post-Pandémica”, Tbilisi, Georgia, 14-16 de octubre de 2022; Congreso Temático Interseccional “Nuevos Horizontes en la Práctica Psiquiátrica: Ideas Creativas e Intervenciones Innovadoras”, Malta, 10-12 de noviembre de 2022; Congreso Regional “Psiquiatría Africana en el Siglo XXI: Logros y Perspectivas de Futuro”, Hammamet, Túnez, 8-10 de diciembre de 2022; Congreso Temático “La Salud Mental en una Nueva Era”, Karachi, Pakistán, 3-5 de marzo de 2023; Congreso Regional “Creando Conciencia - Cerrando la Brecha del Tratamiento”, Kolkata, India, 14-16 de abril de 2023; Congreso Temático “Innovaciones en el Tratamiento y la Rehabilitación Psicosocial”, Abu Dhabi, Emiratos Árabes Unidos, 5-7 de mayo de 2023; y Congreso Regional “Innovaciones en la Práctica de la Psiquiatría en el Siglo XXI”, Ereván, Armenia, 8-10 de junio de 2023.
El Congreso Mundial de Psiquiatría de 2023, “Psiquiatría: Conocimiento Actual y Perspectivas para la Acción”, se celebrará en Viena, Austria, del 28 de septiembre al 1 de octubre de 2023. Las destacadas contribuciones de las Sociedades Miembro y de colegas nos ayudaron inmensamente a elaborar el programa de este congreso, que ya está disponible para su revisión en el sitio web de la WPA. Miles de colegas nuestros de todo el mundo se reunirán para presenciar los mejores avances científicos y la investigación de vanguardia en el campo de la psiquiatría. La participación activa a nivel mundial en el congreso hará que este sea un acontecimiento exitoso, gratificante y memorable. ¡La más calurosa bienvenida a Viena, Austria! La WPA hace un llamamiento a las Sociedades Miembro para que consideren la organización de un Congreso Mundial de Psiquiatría, Congreso Regional o Congreso Temático para el próximo trienio 2023-2026. Toda la información y documentos pertinentes pueden descargarse directamente de la página web de la WPA (https://www.wpanet.org/contact-forms). Por favor, no dude en ponerse en contacto conmigo o con la Secretaría de la WPA en email@example.com para obtener información adicional, incluyendo cómo planificar y proceder con la organización de un Congreso Mundial.
Cuando damos un vistazo retrospectivo a los retos, especialmente los relacionados con la pandemia, podemos afirmar que la WPA ha superado estas dificultades sin precedentes. Con toda seguridad, la WPA se adaptará y se implicará en cualquiera que sea la futura normalidad a la que nos enfrentemos durante la era “postpandemia”. Confiamos en que las futuras reuniones de la WPA promuevan los lazos únicos que mantienen unidas a nuestras Sociedades Miembro, y consigan que todas estas Sociedades se revitalicen y vuelvan a comprometerse durante los próximos años.
La WPA confía en que, si aprovechamos estas oportunidades, emprendemos acciones globales y trabajamos en estrecha colaboración con otras organizaciones internacionales, avanzaremos para mantener nuestro impulso en 2023 y más allá, y seguiremos definiendo y dando forma al futuro de la psiquiatría.
Edmond H. Pi
WPA Secretary for Scientific Meetings
1. Stewart DE, Appelbaum PS. World Psychiatry 2020;19:406-7.
2. Pi EH. World Psychiatry 2022;21:162-3.
3. Pi EH. World Psychiatry 2022;21:477-8.
4. Campion J, Javed A. World Psychiatry 2022;21:330-1.
5. Javed A. World Psychiatry 2021;20:451-2.
6. Wasserman D. World Psychiatry 2021;20:309-10.
7. Javed A. World Psychiatry 2020;19:411-2.
8. Javed A. World Psychiatry 2021;20:146.
9. Javed A. World Psychiatry 2022;21:325-6.
10. Javed A. World Psychiatry 2023;22:165-6.
11. Pi EH. World Psychiatry 2021;20:311-2.
DOI:10.1002/wps.21106
(Pi EH. WPA scientific meetings 2020-2023. World Psychiatry 2023;22:345–346)
la WPA puede registrarse gratuitamente como usuario del Portal. Hasta la fecha, la WPA ha organizado más de 25 seminarios web sobre diversos temas, desde los nuevos avances en ciencias básicas relacionadas con la salud mental, pasando por la prevención de la salud mental y la intervención precoz, hasta la rehabilitación psiquiátrica y los servicios destinados a promover la recuperación. Todos los seminarios web se han grabado y subido para que los usuarios del Portal puedan acceder a ellos y revisarlos gratuitamente. El Portal también alberga más de 20 cursos educativos gratuitos sobre diversos temas, en hasta 18 idiomas diferentes, para facilitar el aprendizaje a los usuarios que no dominan el inglés. También se dispone de recursos actualizados sobre salud mental en relación con la pandemia de COVID-19 y para apoyar a los profesionales que trabajan con personas afectadas por la guerra en Ucrania.
El número de usuarios registrados en el Portal no ha dejado de aumentar. Actualmente proceden de más de 30 países de todo el mundo. El origen y número de usuarios registrados han reflejado la popularidad de los materiales educativos y de formación basados en internet, y han respaldado la convicción inicial de la WPA sobre la importancia de la formación y la educación basadas en internet como eje de la difusión de la educación psiquiátrica en todo el mundo.
Aunque los recursos disponibles en el Portal de Educación responden a la necesidad de conocimiento de los profesionales de la salud mental, no pueden satisfacer eficientemente sus requerimientos en materia de transferencia y adquisición de competencias. Con este último fin, la WPA ha puesto en marcha una serie de Programas de Voluntariado, basados en la participación de voluntarios expertos en diferentes campos y procedentes de distintos países para atender las necesidades nacionales de formación de determinadas Sociedades Miembro.
A partir de ahora, el Grupo de Trabajo sobre Voluntariado de la WPA ha completado con éxito un proyecto en México y otro en Pakistán. Ambos proyectos tenían las características únicas de implicar a formadores locales en el programa, hacer hincapié en los componentes formativos de juegos de rol experienciales y demostraciones en vivo, implicar ampliamente a los participantes en los debates y pedir a los formadores y participantes locales que contribuyeran a la evaluación de la eficacia de los proyectos y que calificaran su satisfacción con el programa.
En los próximos meses se pondrán en marcha otros dos proyectos en Guatemala y Honduras, con la participación de voluntarios expertos designados por las Sociedades Miembro regionales. Estos dos proyectos se llevarán a cabo en la lengua materna de las Sociedades Miembro anfitrionas. El tercer proyecto en preparación se llevará a cabo en un país del norte de África que necesita urgentemente formación y apoyo educativo para reconstruir su capacidad en materia de salud mental. La WPA está invitando actualmente a las Sociedades Miembro a elaborar una lista de posibles voluntarios expertos en diferentes subespecialidades psiquiátricas, de modo que la Asociación pueda seguir proporcionando una plataforma justa y transparente para facilitar la colaboración entre las Sociedades Miembro de todo el mundo.
Por último, se ha llevado a cabo una encuesta mundial de la WPA sobre el panorama formativo de los psiquiatras con el objetivo de describir un perfil completo de los niveles de formación y las experiencias de los psiquiatras de todo el mundo. Esto está proporcionando una valiosa orientación a la WPA para que pueda centrar sus recursos y esfuerzos en apoyar a aquellos países con una escasez más acuciante de formación para sus psiquiatras.
Roger M.K. Ng
Secretario de Educación de la WPA
1. Javed A. World Psychiatry 2021;20:146.
2. Javed A. World Psychiatry 2021;20:451-2.
3. Javed A. World Psychiatry 2022;21:325-6.
4. Ng RMK. World Psychiatry 2021;20:312-3.
5. Ng RMK. World Psychiatry 2022;21:478-9.
6. Fiorillo A, Sampogna G, Elkholy H et al. World Psychiatry 2021;20:149-50.
7. Morozov PV. World Psychiatry 2022;21:476-7.
8. Thomson S, Chumakov E, van Hoof J et al. World Psychiatry 2022;21:161-2.
9. Imran N, Hamdan QU, Thomson S et al. MedEd-Publish 2022;12:71.
10. Pinto da Costa M. World Psychiatry 2020; 19:127-8.
DOI:10.1002/wps.21107
(Ng RMK. WPA education initiatives in the triennium 2020-2023. World Psychiatry 2023;22:346–347)
Publicaciones científicas de la WPA en el trienio 2020-2023
Durante este trienio se han abordado cuatro ejes principales con respecto a las publicaciones científicas de la WPA.
El primer eje ha sido el proyecto de publicar números temáticos copatrocinados por la WPA en revistas regionales. Tras la muy exitosa experiencia del número temático sobre desastres y trauma en el *British Journal of Psychiatry*¹, en 2022 publicamos un suplemento copatrocinado por la WPA en la revista brasileña en lengua inglesa *Trends in Psychiatry and Psychotherapy*, producida por la Asociación Psiquiátrica de Rio Grande do Sul. El suplemento se titulaba “Estado actual del impacto global del consumo de cannabis”. Contenía dos editoriales y cuatro artículos originales. Los dos editoriales trataban sobre diversas facetas de la legalización del cannabis y sus resultados. Los cuatro artículos originales incluían dos informes de investigación, que trataban sobre el papel mediador del consumo por amigos en el abuso de cannabis y los correlatos clínicos de la impulsividad en el trastorno por consumo de cannabis, y dos revisiones que cubrían aspectos críticos de la epidemiología, políticas, legalización y resultados del consumo no médico de cannabis².
Desde esta publicación, se han establecido contactos con *Children* (revista de EE.UU.) para un número temático sobre psicoterapias para niños, y con *l’Encéphale* (una revista indexada publicada en Francia tanto en francés como en inglés) para un número temático que todavía estamos debatiendo. Basándonos en las experiencias anteriores de este tipo de copatrocinio, actualmente estamos buscando un apoyo local para el seguimiento de cada uno de estos proyectos.
El segundo eje está relacionado con la organización de sesiones sobre libros relacionados con la WPA y otras publicaciones con ocasión de los Congresos Mundiales³⁴. Hemos podido seguir organizando dichas sesiones de forma remota en nuestros Congresos Mundiales virtuales de 2020 y 2021, con la participación activa de varias Secciones Científicas de la WPA y la colaboración de varias asociaciones internacionales. Hemos reanudado la organización presencial de tales sesiones con ocasión del Congreso Mundial de 2022 en Bangkok. Dos sesiones especiales permitieron la presentación de 14 publicaciones y se beneficiaron del esfuerzo firme y persistente
de K.E. Heok de Singapur y del apoyo de N. Sartorius, así como del apoyo en especie de Springer.
El tercer eje está relacionado con la producción de libros copatrocinados por la WPA basados en la actividad de los Grupos de Trabajo vinculados al Plan de Acción 2020-2023 de la WPA y de las Secciones Científicas de la WPA. Con el apoyo de nuestro Presidente A. Javed, vamos a publicar un libro sobre la promoción de la psiquiatría entre los estudiantes de medicina (relacionado con la actividad del correspondiente Grupo de Trabajo de la WPA), otro sobre deporte y psiquiatría (relacionado con la actividad de la correspondiente Sección Científica de la WPA), y otro sobre el complejo papel de la confianza en oncología (en colaboración con la Sección de Psicooncología de la WPA).
El cuarto eje está relacionado con los continuos esfuerzos para diversificar los idiomas utilizados por la WPA a varios niveles: en primer lugar, a través de su sitio web, donde más de 20 cursos educativos gratuitos que tratan diversos temas están ahora disponibles en hasta 18 idiomas diferentes; en segundo lugar, a través de la organización de simposios en idiomas distintos del inglés en los congresos de la WPA; y en tercer lugar mediante la publicación de varias ediciones de *World Psychiatry*, la revista oficial de la Asociación. En este último sentido, se reanudará en breve la publicación de la edición rusa de la revista, previamente supervisada por nuestro difunto colega P. Morozov.
Michel Botbol
Secretario de Publicaciones Científicas de la WPA
1. Schulze T, Botbol M, Kizilhan J. Br J Psychiatry 2020;216:A11-2.
2. Fidalgo TM, von Diemen L. Trends Psychiatry Psychother 2022;44(Suppl. 1):e20220002.
3. Botbol M. World Psychiatry 2022;21:479-80.
4. Javed A. World Psychiatry 2021;20:146.
5. Javed A. World Psychiatry 2021;20:451-2.
6. Javed A. World Psychiatry 2022;21:325-6.
7. Pi EH. World Psychiatry 2021;20:311-2.
8. Ng RMK. World Psychiatry 2021;20:312-3.
9. Ng RMK. World Psychiatry 2022;21:478-9.
10. Morozov PV. World Psychiatry 2022;21:476-7.
DOI:10.1002/wps.21108
(Botbol M. WPA scientific publications in the triennium 2020-2023. World Psychiatry 2023;22:347–348) | cf1830ec-1645-4188-88d2-bf557c5bfbc5 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 1,196,446 |
Aesthetic and expressive values in the woodwork with experimental and new approaches to the manufactured wood veneer (an empirical study)
Dr. Mohamed Hussein Mahmoud Mohamed
Lecturer of woodwork, Department of Artistic Works and Folklore Faculty of Art Education- Minya University email@example.com
Introduction
The field of plastic art is the first field that tops the issue of creativity at the forefront of its interests as it represents an essential axis in the artwork, whatever its quality or style.
Given the importance of the issue of creativity, work on stimulating students 'creative capabilities and their development and contributing to forming the integrated personality of society members has become one of the most important goals of contemporary art education. The art of shaping the wood veneer represents a visual culture for every person as this art began to develop and began to play a direct role in the development of aesthetic taste, as there were a number of performance methods in implementing that art, including (coloring unloading - cutting - adding - deletion and others .....) One of the performance methods by which the expressive and visual capabilities of the wood veneer can be highlighted.
One of the most important objectives of art education is experimenting with different materials and investing what nature gives us of raw materials, and the field of woodwork is an important field in art education because of its potential for shaping from all its extracts, such as manufactured wood or veneer in the multiplicity of colors and types, whether natural or industrial veneer has been dyed in different colors, "Experimentation is useful in knowing the capabilities of the material, its volatility, and the methods of its formation and its technical processing, to reach creative artistic formulations" () so that "the woodwork is the result of the group of technical, artistic skills with combined and organized expertise, the artist change it in an innovative aesthetic or utilitarian form for a special purpose.
Research problem
It is customary to use the traditional veneer in the cladding of wooden surfaces through multiple designs to highlight the aesthetics of the veneer by varying linear visuals according to the type of wood extracted from the veneer and that the traditional use without thinking about developing the vigorous capabilities of the veneer in the work of woodwork and the failure of some artists or woodworkers access to Unconventional ways to take advantage of the potential of Wooden veneer. From here we define the research problem:
How can we take advantage of some of the cosmetic capabilities of the wood stained veneer to achieve the expressive aspects of the various artistically woodworks?
The research aims
1- Identify new formulations through Applied methods and provide an opportunity to express, using the mosaic method by wooden veneer .
2- Finding new entrances to use wood veneer and exploiting its expressive and artistic potential in making various wood accents.
DOI: 10.21608/mjaf.2020.25608.1538
3- Keeping pace with the spirit of the times through reaching expressive and formative formulations in various wood accents.
Imposition of the research
The formative capabilities of the painted wood veneer can be used to achieve the expressive aspects of the woodwork.
The research importance
1- Trying to take advantage of the formalities of the wood stained veneer to achieve expressive aspects.
2- Opens new horizons for the use of natural and manufactured veneers as one of the raw wood materials in a new way in achieving expressive aspects of a varied woodwork.
3- It is considered a new entry point for the teaching of woodworking students of art education through a new formative vision in dealing with woody material.
Research Methodology
The research follows the analytical descriptive approach to conduct research applications through two frameworks:
First: theoretical framework
1- Expressionism and woodworking.
2- Expressive abstraction and symbol philosophy.
3- Expressionism and symbolic philosophy.
4- An analytical descriptive study of anthology of expressive art.
Second: the application framework
1- Experimental practices on methods of cutting and shaping wood veneer scraps to avoid wasting the material.
2- Experimental practices for dyeing the wood veneer in proportion to the expressive aspects to be developed by students in the woodwork.
3- Students' applications of novelty woodwork using dyed wood veneer, showing the development of expressive aspects of woodwork.
Search terms
1- Plastic capabilities 2- Wood veneer 3- Expressive aspects.
1- Plastic capabilities
"It is meant by those characteristics that the material carries and influences its formation processes technically, whether these characteristics are related to the external appearance such as line - color - texture ... or characteristics related to structures such as density - consistency integration".
Procedural capabilities are defined procedurally as:
It is the formal and performance solutions resulting from the staining and cutting of the veneer and its use in a new and innovative way in the work of woodwork, achieving the expressive side in it through overlapping colors, mixing between them, controlling the spaces and thickness of the line, as well as the repeated diversity in the surfaces within the woodwork.
2- Wood veneer
"They are flats and flakes no more than (1.5m) thick of wood logs (natural - manufactured) used for cladding or decoration of wooden surfaces of some pieces of furniture made of cheap or less expensive wood to give them a high aesthetic value."
3- Expressive aspects
Expression
It is the bond that unites the artist and the artistic coin, so the expression is not just a mark or symbol that leaves the artist over the artistic coin, but is the real human element that lies at the heart of this work. The mood of a person or something. "
Procedural aspects
It is a group of symbolic connotations that appear in the woodworking to communicate specific feelings read by the viewer
Conclusions and recommendations:
A set of results was reached through the woodwork artwork for the students' sample, which consisted of 20 technical works with sizes 40 * 60 for each results:
1- By employing some experimental practices that are occupied by various traditional and unconventional methods, new complaint solutions and treatments can be developed that emphasize the expressive aspects of the work and increase its aesthetic value.
2- Students acquire expressive aspects in the woodwork.
3- Gaining the possibility of using many different experimental practices (pigmentation cutting - gluing - finishing).
4- Students acquire many technical and plastic skills from using the mosaic method.
5- Achieving some of the morphological values in the woodwork (equilibrium - space - unity rhythm - movement - diversity) through unity of formation and shapes and their distribution in the work.
6- Employment of the color component through the process of staining the wood veneer.
7- Attention to expressive and functional aspects of the woodwork.
8- The expressive aspects of the woodwork can be achieved by dealing with experimental practices with specific performance methods that emphasize expression.
9- Directing and finishing the woodwork in a proper manner. It achieved linear rhythms of various types in technical performance through the distribution of veneer scraps of different types.
Recommendations:
Through the results of the research, the following is recommended:
Freedom from restrictions and monotony in the use of experimental and performance practices in an attempt to reveal all that is new.
The necessity of investing the experimental practices to achieve the technical and plastic values of the woodwork.
Make room for more applied research to bring about many developments in raw materials and tools and employ them in an innovative way to enrich formal relationships in the field of woodwork.
Carrying out many studies and research on dandruff, with its natural and industrial types, to communicate to its technical and aesthetic capabilities among students.
Abstract:
Benefiting from the formalities of the wood veneer is too important to achieve the expressive aspects of the woodwork, and the teaching of woodwork has been associated with experimental techniques and practices in the continuation of the experimentation process that helps in achieving the various expressive aspects of the woodwork. As well as achieving creative fields to take advantage of the aesthetics of wood veneer importance because of its abundant effects, imagination and linear shapes are key factor in achieving many different artistic creations - the diversity of the material is an interesting way for the artist to use new techniques and practices and deal with the material in terms of its characteristics and specifications to reach its aesthetics that help in forming creative artistic formulations through which the expressive aspects of the woodwork, which were implemented by art education students.
The aim of the current research is to identify new formulations through artistically methods and provide an opportunity to express using the mosaic method of the veneer flakes, find new entry points for the use of the wood veneer and exploit its expressive and formative capabilities in making various wooden paintings, keeping pace with the spirit of the times by arriving at expressive and formative formulations in Varied wooden tableware, and the importance of the research is due to trying to take advantage of the formative capabilities of the wood veneer to achieve expressive aspects and open new horizons for the use of natural veneer as one of the raw materials in a new style in achieving expressive aspects of a varied woodwork and it is considered a new entry point for the teaching of the woodwork for the students of art education through a new visual vision in dealing with the wood material.
The research reached a set of results and recommendations, such as freedom from restrictions and monotony in the use of experimental practices in an attempt to reveal all that is new vision. Also, it is necessary to invest the experimental practices that achieve the technical values of the woodwork.
References:
- Ebrahem, amal mostafa, tazawok alfan we tatbekato , dar alzahraa, alread, taba ola 2008
- Ahmad, mahmoid el sayed . holol tashkeleya llmashgola bel keshra el khashabeye el madkota wa alhad men el mashgola , bahs manshour , al motamar elsanawe el arabi el khames al dawle el sany koleyet el tarbeya el naweya mansora 2006
- Esmail , abd el meged , al dalalat el ramzeye lanaser el tabea fe el naht el moaser we el hadeth derasa tahleleya tarekheya lel fatra 1902-2001 magester tarbeya faneya gamee helwan2006
- Darwesh, mostafa zen el dine tasmem barnameg deraset madet ashgal el khashb ltolab el tarbea el faneya maa el estfada mn el torath el mamloke l masr , doctorah . tarbeya faneya gamee helwan 1987
- Sayed, amera abd allah , denamekeya el khat wa al llon alnateg an kabs rakaek el akhshab el tabeeya kmadkhal l ebtkar holi khashbeya , doctorah tarbea faneya gameaa el minia 2013
- Fahmi , zen sobhi , alseaagh al ebdaeya fe naht el korn el eshreen ka madkhal ltanmeyat altafker el ebdaii ll mawhoben doctorah tarbea fanea gamaa helwaan 2013
- Kandel , moshera farid mahmoud al etzan fe el tasmem el dakele w elaketo bbad el mfahem el tasmemia magalet el emara we el fnon we el olom el ensania el mogalad el khames el adad el eshroon 2019
- Mamdoh , Mohamed motasem mohamed estehdath mashgoklat khashbeya motameda ala el moasert daweyya wasaroha ala el ganben el wasefe we el tabere , doctorah , naweya gamee el kahera 2012
- 9) Emilelanjuem: 1959,50years of Art" kludson,London,p26. | <urn:uuid:b389ca37-4c10-4b1a-b5b0-04618d14e9b4> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 11,877 |
Výpis usnesení
Přijatých na 17. zasedání Zastupitelstva obce Nový Šaldorf - Sedlešovice konaného dne
26. 02. 2020 Nový Šaldorf 169, N.Šaldorf-Sedlešovice
U450/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje program jednání.
U451/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje zapisovatelku paní Zuzanu Swobodovou, ověřovatele Ing. Břetislava Weisse a JUDr. Milana Pivovarčíka.
U452/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje a pověřuje starostu k podpisu Dodatku č.1 ke smlouvě o poskytování právních služeb mezi Obcí Nový Šaldorf – Sedlešovice a advokátem Mgr. Ing. Jánem Bahylem se sídlem Kotlářská 912/29, 602 00 Brno.
U453/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje zadání projektové dokumentace stavby u firmy Profi-Gips s.r.o., IČO: 27738299, se sídlem firmy Sedlešovice 100, pro stavební povolení na akci: Stavební úpravy MŠ Nový Šaldorf – rozšíření kapacity sociálního zařízení ve výši 24.200,- Kč s DPH.
U454/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje investiční záměr a podání žádosti o dotaci z výzvy VPS – 228-2-2020 Podpora rozvoje a obnovy materiálně technické základny regionálního školství na akci: Stavební úpravy MŠ Nový Šaldorf – rozšíření kapacity sociálního zařízení na pozemku p.č. 209/2 v k.ú. Nový Šaldorf vypsanou Ministerstvem financí.
Dále pak zastupitelstvo schvaluje zpracování žádosti o dotaci a výběrového řízení na akci: Stavební úpravy MŠ Nový Šaldorf – rozšíření kapacity sociálního zařízení na pozemku p.č. 209/2 v k.ú. Nový Šaldorf firmou Optimal Consulting s r.o. , IČ:29268087 se sídlem Podmolí 23, 669 02 Znojmo.
U455/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje Inventarizační zprávu za rok 2019.
U456/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje odložení podané žádosti a vyzývá žadatele k doložení ekonomických dokumentů příjmu a výdajů subjektu dle žádosti OUNŠ č.j. 1213/2019 o poskytnutí dotace z prostředků Obce Nový Šaldorf – Sedlešovice na provoz vinařského turistického autobusu Vinobus VOC Znojmo a odměny průvodcům a propagace projektu.
U457/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje ukončení nájemní smlouvy na p.č. 251/1 v k.ú. Sedlešovice, v rámci havarijního stavu svahu, s nájemcem panem Bronislavem Mikuláškem, bytem Sedlešovice 199, a to formou dohody a pověřuje starostu k písemnému vyzvání vyklizení pronajatého pozemku.
U458/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice pověřuje starostu obce k podání žádosti na MěÚ odbor dopravy o omezení tonáže na komunikaci na Kraví horu na p.č. 360/1 a 263/1 v k.ú. Sedlešovice s maximálním omezení do 5t s podpůrnou petiční listinou bydlících z důvodů havarijního stavu přilehlého svahu a případných vzniklých následků a škod na majetku obce.
U459/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje odložení bodu Šetříme občanům – audit energie do příštího zasedání Zastupitelstva obce, které se bude konat dne 25.3.2020.
U460/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje zařazení finančních prostředků z rozpočtu obce 2020 na nákup nového čerpadla do výše 300.000,- Kč s DPH.
U461/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice revokuje usnesení č. U439/2020-Z16.
U462/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje vyvěšení záměru vložit majetek do hospodaření Svazku mezi Vodovody a Kanalizace Znojemsko, se sídlem Kotkova 20, 669 02 Znojmo na akci nové vodovodní řady (SO 303) na pozemcích parcelních čísel 103/1, 106, 109/4, 109/5, 317/3, 317/6, 317/7, 22/1, 323/83, 323/149, 323/151, 323/244, 700/3, 700/6, 700/9, 700/10, 700/11, 700/12, 702, 706, 707, 709, 711 vše v katastrálním území Nový Šaldorf a na pozemku parcelní číslo 1275/1 v katastrálním území Sedlešovice a nové řady splaškové kanalizace (SO 302) na pozemcích parcelních čísel 109/4, 317/3, 317/6, 322/1, 323/244, 700/6, 700/10, 706 a 709 vše v katastrálním území Nový Šaldorf a pověřuje starostu k podpisu smlouvy.
U463/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje uzavřít dodatek ke smlouvě o prodeji hotových jídel a pověřuje starostu k jejímu podpisu mezi dodavatelem GASTRO-TM s.r.o. a obcí na zajištění stravování s účinností od 1.1.2020.
U464/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje prodej obecního pozemku p.č. 543/454 dle GP č. 1780-209/2019 o výměře 16 m² v k.ú. Nový Šaldorf, za 200,- Kč /1m² dle žádosti č.j. OUNŠ 663/2019. Veškeré výdaje související s koupí pozemku hradí kupující: sepsání kupní smlouvy, vklad do KN a případné další nutné výdaje. Poplatníkem daně z nabytí nemovitých věcí bude kupující. Kupní smlouva musí být vyhotovena do 90 dnů od schválení prodeje pozemku zastupitelstvem obce, jinak je usnesené neplatné.
U465/2020 – Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje odložení prodeje obecních pozemků dle GP 1780-209/2019 na p.č. 280/214 o výměře 4m² a p.č. 280/178 o výměře 43m² v k.ú. Nový Šaldorf, dle žádosti č.j. OUNŠ 914/2019 do příštího zasedání Zastupitelstva obce.
U466/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje prodej obecního pozemku dle GP č.1523-90/2019 p.č. 1299/7 o výměře 61 m² v k.ú. Sedlešovice a p.č. 1299 e1+e2 o výměře 18 m² v k.ú. Sedlešovice, za 200,- Kč /1m² dle žádosti č.j. OUNŠ 582/2019. Veškeré výdaje související s koupí pozemku hradí kupující: sepsání kupní smlouvy, vklad do KN a případné další nutné výdaje. Poplatníkem daně z nabytí nemovitých věcí bude kupující. Kupní smlouva musí být vyhotovena do 90 dnů od schválení prodeje pozemku zastupitelstvem obce, jinak je usnesené neplatné.
U467/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje výkup pozemku mezi Obcí Nový Šaldorf – Sedlešovice, IČO: 44026927 a FK Znojmo z.s., IČO: 44026943 dle GP č.1523-90/2019 p.č. 1297/1 díl (a) o výměře 3 m² v k.ú. Sedlešovice a p.č. 1297/10 díl c1+c2+c3 o výměře 15 m² v k.ú. Sedlešovice, za 200,- Kč /1m². Veškeré výdaje související s koupí pozemku hradí vždy kupující: sepsání kupní smlouvy, vklad do KN a případné další nutné výdaje. Poplatníkem daně z nabytí nemovitých věcí bude kupující. Kupní smlouva musí být vyhotovena do 90 dnů od schválení prodeje pozemku zastupitelstvem obce, jinak je usnesené neplatné.
U468/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje předloženou projektovou dokumentaci na akci: Novostavba doplňkového objektu – služební byty. Umístění novostavby doplňkového objektu se služebními byty v areálu Gold servis v k.ú. Sedlešovice na p.č. 609/8 včetně přípojky na hl. vodovodní řad, jímky + NN vnitřních rozvodů. S podmínkou ze záměr bude realizován podle předložené PD a na dotčeném pozemku bude zachováno min. 15% zeleně z celkové plochy pozemku.
U469/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje předloženou projektovou dokumentaci na akci: Novostavba rodinného domu. Umístění novostavby je na p.č. 123/1 v k.ú. Nový Šaldorf. S podmínkou uzavření a uhranění dohody o příspěvku za zpřístupnění k napojení na inženýrské sítě.
U470/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje předloženou projektovou dokumentaci na akci: Novostavba ubytovacího zařízení penzionového typu s vinotékou a připojky TI. Umístění novostavby je na p.č. 640, 543/99, 543/425, 543/426, 543/8 a 543/337 v k.ú. Nový Šaldorf. S podmínkou uzavření a uhranění dohody o příspěvku za zpřístupnění k napojení na inženýrské sítě a uzavření smlouvy o pronájmu obecního pozemku za účelem parkovacích míst.
U471/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice souhlasí s projednáním bodu č. 16) přednostně, tj. za bodem č. 14
U472/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje předloženou Územní studii „U Atlanty – lokalita IV“ v obci Nový Šaldor – Sedlešovice – plocha bydlení B.
U473/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje akci a pověřuje starostu k podpisu Smlouvy o dílo mezi Obcí Nový Šaldorf, IČ: 44026927 a firmou Colas CZ, a.s., IČ: 26177005 na akci: Obnova místní komunikace v obci Nový Šaldorf – Sedlešovice v ceně provedení díla 6 656 737,81 Kč včetně DPH.
U474/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice předběžně schvaluje přijetí registrace akce od Ministerstva pro místní rozvoj, identifikační číslo 117D8210A1820, z programu 11782 Podpora rozvoje regionů 2019+, na projekt Obnova místní komunikace v obci Nový Šaldorf – Sedlešovice.
U475/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice souhlasí se zadáním zastavovací studie pro lokalitu Atlanta etapa V a pověřuje starostu k zajištění více finančních nabídek na tuto studii.
U476/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje provedení auditu GDPR, firmou Innovation One s.r.o., IČ: 04734807 za dohodnutou cenu 15.950,- Kč bez DPH.
U477/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje poskytnutí finanční slevy ve výši 50% z nájemného v našem kulturním zařízení Modrý sál na č.p. 168 a Vinárny na č.p. 108 v areálu Modrých sklepů na pořádání rodinných akcí pro místní občany s trvalým pobytom. Podmínkou udělení slevy bude podání písemné žádosti a posouzení charakteru akce starostou obce.
U478/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje smlouvu o zřízení včenného břemene služebnosti mezi Obcí Nový Šaldorf – Sedlešovice a panem Rohovským na akci: „umístění vodoměrné šachty“, za úplatu 500,- Kč na p.č. 410/14 v k.ú. Nový Šaldorf
U479/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice předběžně schvaluje finanční příspěvek pro ADRA Dobrovolnické centrum, IČ: 61388122 na podporu rozvoje dobrovolnictví na rok 2020 dle žádosti č.j. OUNŠ 189/2020. Finanční prostředky na tuto akci budou začleněny do rozpočtu obce na rok 2020.
U480/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice schvaluje akci Lízátková párty – LOLLIPOPZ, která proběhne dne 21.3.2020 ve 14 hod v KD Modrý sál ve spolupráci s obcí. Obci bude doloženo celkové finanční vyúčtování akce.
U481/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf - Sedlešovice souhlasí se stavebním záměrem novostavby RD na p.č. 808/5 + 808/3 v k.ú. Nový Šaldorf a souhlasí s připojením infrastruktury podle podmínek předložené darovací smlouvy pro danou lokalitu.
U482/2020-Z17
Zastupitelstvo obce Nový Šaldorf-Sedlešovice schvaluje předloženou projektovou dokumentaci na akci: Novostavba rekreačního objektu na p.č. 258/1 v k.ú. Sedlešovice.
Nový Šaldorf, dne 06.03.2020
Dalibor Dočekal
starosta obce
Nový Šaldorf – Sedlešovice
Berka Ladislav
místostarosta obce
Nový Šaldorf - Sedlešovice
Vyvěšeno na ÚD a EÚD: 6. 03. 2020
Sejmuto z ÚD:
Sejmuto z EÚD:
OBECNÍ ÚŘAD
NOVÝ ŠALDORF - SEDLEŠOVICE
PSČ 671 81, okres Znojmo
SWOBODOVÁ ZUZANA | 898ca242-b153-4dbb-a547-4e50f057e5c6 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ces_Latn/train | finepdfs | ces_Latn | 10,752 |
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 1 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Bom dia a todos.
São 9h30min. Conforme já acordado com os membros da Comissão, vamos dar início à reunião. Antes de passamos para a pauta formal da nossa reunião, iremos fazer uma homenagem, que durará até às 10h30min.
Conforme pauta distribuída ontem a todos os membros desta Comissão, quero convidar o nosso Diretor-Presidente da Agência Nacional de Vigilância Sanitária — ANVISA, o Sr. William Dib, que já foi Deputado Federal, membro da nossa Comissão, e Prefeito da cidade de São Bernardo, em São Paulo.
Conforme praxe da nossa Comissão, teremos até às 10h30min, no máximo, para as exposições. V.Exa. terá de 30 a 40 minutos para expor sobre a ANVISA, e os cinco primeiros inscritos terão 3 minutos para perguntar sobre alguma circunstância.
Como é de praxe também, consulto aos Deputados presentes se querem se inscrever.
A Deputada Carmen Zanotto já se inscreveu. Portanto, temos uma inscrita.
O SR. PASTOR SARGENTO ISIDÓRIO (Bloco/AVANTE - BA) - Peço que me inscreva, Sr. Presidente.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Temos dois inscritos já.
Por favor, peço que anotem todos os nomes dos inscritos. Constam até agora quatro inscritos.
Antes de passar a palavra ao nosso Presidente William Dib, para que faça a exposição da ANVISA, quero agradecer de pronto a ele; ao Jackson, que está ali presente; bem como a toda a assessoria da ANVISA.
No primeiro contato que fiz com o Dib, não como pessoa, porque é meu amigo de muitos anos, mas como Presidente, disse a ele que este era um espaço privilegiado — conforme disse, ele já foi desta Comissão — porque durante os trabalhos da Comissão muitos vão chegando. A reunião só iria ter início daqui a 30 ou 40 minutos, mas, desde já, contamos com a presença de assessores e Deputados para ouvir os nossos convidados. Já estiveram aqui o Ministro Mandetta, o Ministro Rogério Marinho, o Presidente do Conselho Nacional de Saúde e agora contamos com a presença do Presidente da ANVISA.
Tem a palavra o Sr. William Dib, Presidente da ANVISA, por 30 minutos.
O SR. WILLIAM DIB - Bom dia a todos.
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 2 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
Em primeiro lugar, eu queria agradecer ao Presidente, o Deputado Antônio Brito, pelo honroso convite à Agência Nacional de Vigilância Sanitária para estar aqui nesta oportunidade, voltando a esta Comissão, que é extremamente importante e da qual participei nos anos em que militei aqui há duas legislaturas. É uma alegria voltar a esta Casa.
Vou discorrer um pouco sobre a ANVISA e o seu papel na saúde e no Brasil.
O Ministério da Saúde tem como responsabilidade levar saúde a 100% da população. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária, que foi criada há 20 anos — este ano estamos comemorando o 20º ano de fundação da ANVISA —, tem como norte fazer com que a saúde chegue com qualidade, eficácia e segurança para todos.
A ANVISA administra e regula vários setores da vida nacional, todos em caráter de saúde: medicamento, alimento, agrotóxico, tabaco, saneantes, cosméticos e hemoderivados. O setor regulado representa quase 28% do PIB brasileiro. Trata-se de uma diretoria colegiada. São cinco diretores, e cada um responde por uma área técnica. As decisões são tomadas em reuniões de diretoria colegiada, por votação de maioria simples. As estruturas podem ser movidas a cada vez que entra ou sai um diretor. Faz praticamente 9 meses que só temos quatro diretores. Há uma vaga de diretor em aberto há algum tempo.
Em resumo, as diretorias são numeradas: a Diretoria 1, a qual pertenço, cuida dos setores de gestão e de assessoria da Casa; a Diretoria 2, cuida de registro de alimentos e medicamentos; a Diretoria 3, cuida da regulação e de registro de saneantes, cosméticos, agrotóxicos e tabaco; a Diretoria 4, cuida da área de fiscalização; e a Diretoria 5, cuida de monitoramento de todo o pós-mercado e dos portos, aeroportos e fronteiras.
Dos grandes gargalos enfrentados pela ANVISA nos últimos anos alguns já foram superados. O primeiro foi a questão de portos, aeroportos e fronteiras, em que, até o ano passado, a média de liberação de uma importação podia chegar a 40 ou 48 dias, elevando excessivamente o Custo Brasil. Hoje, é de 3 a 7 dias, só na área de cosméticos. A economia calculada de almoxarifado foi de 200 milhões de dólares no ano passado, o que reduziu bastante o Custo Brasil e melhorou a nossa agenda internacional.
Outro gargalo era a certificação de boas práticas de fabricação para produtos produzidos no exterior. Também havia fila, mas, em vez de 48 dias, era de 48 meses, ou seja, 4 anos, numa área em que a tecnologia avança a passos muito rápidos, que é na de
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 3 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
produtos para saúde. Isso fez com que a Agência não desse resposta à modernidade nem oferecesse serviços de qualidade ao cidadão brasileiro. Nós fizemos uma mudança na gestão e autorizamos vários países que têm relação com o Brasil a certificarem as suas próprias fábricas, e isso nos fez reduzir essa fila de 48 meses para, no máximo, 3 meses.
Hoje temos dois grandes desafios pela frente. Um deles é na área que chamamos de AFE — Autorização de Funcionamento de Empresas, em que, por problemas de modelo de gestão, de RDC, demorava 20 dias e agora está demorando mais de 100 dias para ser liberado. Nós estamos com um projeto de um novo modelo de governança, e, até final de maio, essa fila será zerada.
O outro desafio é o estrangulamento na área de liberação de agrotóxico. Nós ainda estamos no escandaloso 8 anos para liberar um novo produto no mercado brasileiro. Fizemos recentemente um trabalho junto com o Ministério da Agricultura, o MAPA, e o IBAMA e estamos trabalhando para que, até o final deste ano, em dezembro, possamos zerar essa fila e acabar com esse estrangulamento.
Quando querem comparar uma agência reguladora, que é um modelo internacional, a compara com as melhores agências do mundo. A ANVISA tem o reconhecimento de todas as agências internacionais como sendo uma agência séria e de bons aspectos regulatórios, só que nós brasileiros temos sempre a síndrome de que somos piores que todo mundo. Queremos sempre nos comparar com o FDA americano.
No entanto, o FDA americano só faz regulação de medicamento e alimento e possui 14 mil servidores. A ANVISA faz a regulação de sete segmentos, tem 1.400 servidores e faz portos, aeroportos e fronteiras. Só de portos, aeroportos e fronteiras, ela tem 75 postos. O FDA americano não faz fronteira e nem porto.
Enquanto nos Estados Unidos o registro de um medicamento novo demora 2 anos ou 2 anos e pouco, no Brasil demora 3 anos, não é grande diferença. Se você avaliar, a diferença é muito pequenininha, mas temos a síndrome de que aqui demoramos muito.
Na área de registro de medicamento, essa demora já não é tão alta, até porque nós precisamos ter segurança para liberá-lo, precisamos de estudos clínicos e várias avaliações. Não podemos permitir a entrada de produtos sem qualidade para a nossa população.
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 4 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
Os desafios para o futuro, portanto, são readequar o quadro de servidores e readequar o sistema de TI da Agência, que está muito ultrapassado, está há muitos anos sem investimento. Estamos fazendo um novo movimento, juntamente com o Ministério da Economia, que antigamente se chamava Ministério do Planejamento, numa aérea de TI do Governo Central, para que a ANVISA se transforme e seja mais eficaz, mais moderna, mais ágil, apesar da redução de servidores. Hoje a média de aposentadoria dentro da Agência é de 14 a 20 servidores por mês. Quer dizer, quase todo o dia útil há um servidor se aposentando. Isso vai exigir de todos nós um aumento da nossa capacidade de gestão e a reformulação dos modelos de gestão para que consigamos oferecer um serviço com qualidade.
Quais os desafios para a saúde no Brasil neste presente momento? O SUS é o melhor sistema que existe no mundo, e o Brasil é o único país do mundo que tem o SUS. Do mesmo jeito que isso é extremamente bom para a população, porque dá direito a todos terem assistência médica, o Brasil vira refém do mercado externo. Para vender um produto em qualquer país do mundo, você tem que convencer os distribuidores, as farmácias, a classe médica, a televisão, o rádio, o jornal. Aqui, com uma pastinha, você pode ir ao Ministério registrar um produto na ANVISA, vender no SUS, e o Governo distribui de norte a sul, de leste a oeste, gratuitamente.
Nós somos reféns de uma pressão industrial de produtos cada vez mais caros. Isso também leva a uma enxurrada de medidas judiciais. A judicialização da saúde custa caro para todos os brasileiros, tornando-nos reféns desse alto custo de tecnologia sem grandes planejamentos e sem grandes condições econômicas. Como o bolo é o mesmo, tira-se de um lugar para atender às medidas judiciais aqui no Brasil.
Essa pauta vai interessar muito a esta Casa, e esta Casa também vai precisar ajudar, juntamente com o Judiciário, o Ministério da Saúde, a ANVISA. É preciso formatar um planejamento em que tenhamos condições de atender à população com qualidade, que os direitos sejam mantidos, mas que tenhamos alguns critérios.
Apenas como curiosidade, alguns anos atrás, o pedido de registro de um remédio caro custava mil reais, 5 mil, 10 mil reais. Agora está sendo pedido o registro de uma nova droga de terapia gênica em que o custo médio é de 5 milhões de dólares a dose — é uma dose única. Esses preços e essa evolução da tecnologia podem fazer ficar insustentável a nossa realidade.
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 5 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
Esses temas, Presidente Antonio Brito, terão que vir à baila, terão que ser discutidos com toda sociedade, com o Judiciário, para ver que tipo de conduta podemos ter. Uma pergunta que não podemos deixar de fazer: quando o direito individual do cidadão de ter direito à saúde é maior do que o direito coletivo? Quando podemos deixar de vacinar centenas de milhares de pessoas para que uma pessoa que está na UTI, em fase final, receba um medicamento extremamente caro e que provavelmente só vai prorrogar a sua vida por alguns dias?
Essas respostas não são fáceis de serem dadas, porque temos uma Constituição de garantia plena de assistência à saúde. E esses desafios não são só da ANVISA, do Ministério da Saúde, mas também de nós e do Parlamento, principalmente desta Casa.
Acho que estamos num caminho bom, estamos melhorando os nossos índices, a nossa performance, mas esses desafios terão que ser enfrentados por todos nós. Já provoquei o Presidente Antonio Brito no sentido de que vamos trazer algumas propostas e reformulação das leis sanitárias para destravar a questão da vigilância nos Estados e Municípios. Faremos algo mais moderno, mais ágil e que essa fração da saúde extremamente importante para a qualidade e segurança dos nossos doentes sejam asseguradas por todos. Esse desafio tem que ser coletivo.
Estou aqui me colocando à disposição, bem com a ANVISA, de todos os Srs. Parlamentares, da Câmara dos Deputados como um todo. Estamos abertos ao diálogo, à discussão, principalmente técnica para que seja elevado o nível de qualidade da nossa assistência médica no Brasil.
Já falei bastante, Sr. Presidente. Abro a oportunidade a V.Exa. para que sejam feitas as perguntas.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço ao nosso Presidente da ANVISA e também ex-Deputado William Dib.
Como havia dito, as exposições irão até às 10h30min. Esse é o teto. O Presidente da ANVISA usou 17 minutos.
Há cinco oradores inscritos. Podemos inscrever mais dois oradores. Estão inscritos a Deputada Carmen Zanotto, o Deputado Pastor Sargento Isidório, o Deputado Milton Vieira, o Deputado Ricardo Barros e a Deputada Benedita da Silva. Com o Deputado Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr. e o Deputado Dr. Zacharias Calil, totalizamos sete inscritos.
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 6 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
Logo depois que passarmos para a pauta da reunião, para que conste em ata, passarei a palavra ao Deputado que me solicitou.
Com a palavra a Deputada Carmen Zanotto, Presidente, da Subcomissão de Saúde desta Comissão, que disporá de 3 minutos.
A SRA. CARMEN ZANOTTO (CIDADANIA - SC) - Nobre Presidente Antonio Brito, quero saudar e dar às boas-vindas ao nosso Diretor-Presidente da ANVISA e exDeputado William Dib e dizer da importância da ANVISA para o País como um todo e o Sistema Único de Saúde.
Presidente William, o senhor poderia nos relatar um pouquinho como é o rito do registro de um produto quando entra na ANVISA? É comum nós recebermos demandas sobre morosidade no processo. O senhor foi muito claro com relação à falta de recursos humanos. Qual seria o total de recursos humanos, o número necessário — o ideal nós nunca temos no País, então vamos ser mais modestos —, para a rotina do dia a dia da ANVISA? Pergunto porque muitas vezes há demora no registro de um produto, quer seja da área de alimentos, quer seja da área de desinfetantes, produtos de limpeza, ou mesmo da área de medicamentos, o que gera muito conflito, em especial por parte daqueles que estão pedindo o registro.
Existe, no rito do trabalho da ANVISA, a temporalidade entre a entrada do pedido de registro do produto e a sua aprovação ou negação? Como é o rito de funcionamento? Para o Parlamento como um todo, agora renovado, é importante saber das dificuldades de recursos humanos. O senhor já nos colocou isso, mas não acerca do rito processual — sabemos que há muitas diligências, e aí aquele que está pedindo o registro não atende às diligências no tempo hábil —, se os senhores dão baixa quando a pessoa não responde no tempo hábil à diligência, e, com isso, é responsabilidade da indústria que está solicitando o registro fazer nova entrada. Como funciona o rito de aprovação de um produto para entrar no mercado nacional?
Outra questão que nos preocupa muito — e já me preocupava como gestora, e o senhor a colocou aqui novamente — é a judicialização. Essa é uma grande preocupação dos gestores de saúde, municipais, estaduais e da União. É comum um Município de pequeno porte, que só tem, no seu teto financeiro, os recursos da atenção básica, plenamente da atenção básica, receber uma determinação judicial que compromete todo o orçamento do mês. Por outro lado, a saúde é um direito e ele está assegurado na nossa
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 7 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
Constituição. Então, recorrer à judicialização passou a ser um mecanismo de assegurar que aquele paciente tenha o produto prescrito por um profissional médico. A judicialização é mais comum na área dos medicamentos.
O que a ANVISA está trabalhando com relação a esses produtos, como esse que agora há pouco o senhor colocou, e nesses valores exorbitantes, que não dá nem para imaginarmos? Como o poder público vai garantir à população esse medicamento?
Obrigada.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecemos à nobre Deputada Carmen Zanotto.
Com a palavra o Deputado Pastor Sargento Isidório.
O SR. PASTOR SARGENTO ISIDÓRIO (Bloco/AVANTE - BA) - Sr. Presidente, Srs. Deputados e Sras. Deputadas, a Bíblia, no Salmo 41, diz: "Bem-aventurado é aquele que atende ao pobre; o Senhor o livrará no dia do mal. O Senhor o livrará, e o conservará em vida; será abençoado na terra (...)".
Eu quero parabenizar o nosso querido William Dib, Diretor-Presidente da ANVISA, por estar aqui, por ter pacientemente trazido algumas informações necessárias para nós que às vezes estamos no campo de fora. Eu, por exemplo, tenho um hospital na Bahia para tratamento da dependência química, com 1.382 pessoas lá dentro, um trabalho gratuito. Eu venho de lá. Há 25 anos eu fui vitimado por essa miséria das drogas, quase tive minha vida destruída. É feito esse trabalho gratuito e até hoje a ANVISA ainda não nos deu a licença. Vivemos sendo prejudicados também pela morosidade. Mas eu já entendi que profissionais chegam ao ponto de ir lá à Prefeitura, onde as pessoas nem são da ANVISA, são funcionários públicos municipais. Por isso, essa questão da celeridade da ANVISA precisa ser trabalhada no País todo, com foco inclusive nos Municípios, onde tudo começa.
Também estamos assistindo a essa questão da judicialização. Ouvimos falar aqui em dólares, não sei quantos mil dólares por um medicamento usado em dose única. A Deputada aqui ao meu lado estava falando de outro medicamento que são necessárias seis ampolas e cada uma custa 365 mil reais.
Está na cara que alguma coisa está muito errada, e mais ainda quando nós temos, volta e meia, a participação do Judiciário. Fica parecendo um esquema perigoso, um esquema envolvendo medicina, envolvendo todo mundo.
CÂMARA DOS DEPUTADOS CD - 8 DEPARTAMENTO DE TAQUIGRAFIA, REVISÃO E REDAÇÃO – DETAQ
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
Então, seria necessário Presidente William — deixo essa sugestão —, que o senhor que é técnico, que entende bem do assunto, buscasse junto ao Presidente desta Casa um projeto ou um anteprojeto já discutido, e que nós aqui decidíssemos sobre ele. É claro que é a medicina que tem que decidir a vida das pessoas, não dá para ser o Judiciário, principalmente quando isso pode prejudicar as finanças do Município ou do Estado, mesmo sabendo que a vida é o bem maior.
Muito obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecemos ao Pastor Sargento Isidório, da Bahia, e à Deputada Carmen Zanotto, de Santa Catarina.
Com a palavra o Deputado Milton Vieira.
O SR. MILTON VIEIRA (PRB - SP) - Cumprimento V.Exa., Presidente Antonio Brito, pela forma como vem conduzindo esta Comissão, e também a toda a assessoria, cumprimento o Diretor-Presidente Dr. William Dib, que é lá do meu Estado, que foi Prefeito de São Bernardo do Campo. Eu conheço o seu trabalho e, diga-se de passagem, sabemos que V.Exa. foi um dos melhores Prefeitos que já passou pela cidade de São Bernardo do Campo. Aqui fica esse registro, o nosso cumprimento e gratidão. Eu iniciei meu primeiro emprego lá em São Bernardo do Campo, pela Ford do Brasil, pelo SENAI, então eu o conheço bem.
Mas eu queria aqui falar um pouquinho sobre a ANVISA, sem entrar muito naquilo que V.Exa. colocou, e sim em algumas reclamações que nós temos. Por exemplo, nós somos representantes de uma fatia da população e acabamos nos tornando um balcão, às vezes, de procura para solucionar alguns problemas. Já me deparei várias vezes com problemas ligados à ANVISA, e não conseguimos uma porta, um interlocutor com quem falar. A impressão que dá é que existe uma porta blindada e que ninguém pode passar dali para dentro. Acaba que às vezes nós Parlamentares, que somos detentores de um mandato, que teríamos acesso, por conta do mandato que temos em mãos, não o temos. Fico pensando na população, naqueles que têm interesse em obter uma licença da ANVISA.
Digo isso porque ontem mesmo eu estava tratando com a minha assessoria sobre o caso de uma farmácia de manipulação lá na cidade de Mogi das Cruzes. A pessoa recorreu a mim, dizendo: "Deputado, eu estou desde 2016 tentando uma licença de um medicamento com a ANVISA. Eu estou acostumado a fazer isso. A gente tem o MAPA, a
CSSF (Reunião Deliberativa)
10/04/2019
gente tem tudo, tudo legalizado, mas desde 2016 eu não consigo, não obtenho uma resposta".
Só queria deixar registrado isso aqui pela oportunidade, Presidente, para que possamos desburocratizar. O senhor falava sobre TI. Eu acho que isso vai resolver o problema da burocratização. Eu acho que o nosso País precisa desburocratizar.
Eu vi o próprio Presidente da República ontem, na posse do Ministro da Educação, falando sobre isso, que vai extinguir vários decretos, e isso vai desburocratizar os Ministérios, enfim, todo o sistema político brasileiro.
Deixo aqui essa sugestão: é preciso uma porta, algum interlocutor. Precisamos de alguém com quem falar, às vezes para deliberar sobre questões simples. Não é uma questão problemática. A empresa já está acostumada a fazer o trabalho, mas, de 2016 para cá, ela vem encontrando dificuldade, sem ter com quem conversar nem ninguém para responder. E aí vou verificar reclamações sobre a ANVISA, existem várias, em vários Estados do Brasil: "Estou lá com um produto desde tanto e não tenho resposta".
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecemos ao Deputado Milton Vieira.
Com a palavra o Deputado Ministro Ricardo Barros.
O SR. RICARDO BARROS (Bloco/PP - PR) - Bom dia a todos, ao Presidente Antonio Brito, aos colegas Deputados, ao Presidente William Dib.
Primeiramente, faço um elogio ao nosso Presidente William Dib, que desde que assumiu desideologizou a ANVISA, pelo menos da sua parte. Há um colegiado, ainda não conseguimos resolver tudo lá, mas precisamos de pessoas como o nosso Presidente William Dib, comprometidas com a missão, e não com a convicção.
É preciso mostrar resultados para o Brasil. Como 40% do PIB do Brasil passam pela ANVISA, é importante que haja agilidade, que não tenhamos lá o que chamamos de ativismo ideológico de servidores que pensam assim ou pensam assado e não fazem o seu trabalho como tem que ser feito.
Isso melhorou muito com o Presidente William Dib. Temos mais acesso, mais diálogo, mais possibilidade de conversar sobre o que acontece na ANVISA.
Depois, quero também elogiar a sua decisão de não validar mais os pedidos de importação de medicamentos que não estão disponíveis no SUS, não têm registro, que são prescritos por algum profissional médico, judicializados, em conluio ou não. Não
importa se é a boa judicialização que garante às pessoas o acesso ou a má judicialização, que é uma pilantragem de laboratórios que bancam essa advocacia, e fraudadores.
Quando determinei uma auditoria do DENASUS sobre o medicamento Soliris e outros de alto custo, mais de cem pessoas desistiram da liminar. Então, a pessoa tem uma liminar para receber o medicamento para mantê-la viva e desiste da liminar, não quer mais viver? Medo de ter que responder criminalmente por ter pedido um medicamento que não é necessário, por ter fraudado laudos. Isso é muito comum na judicialização. União, Estados e Municípios pagaram cerca de 7 bilhões por ano com a judicialização da saúde, e muita coisa disso é negociável.
Mas a ANVISA não está mais validando a importação, que antes ia para ela autorizar. Quem pediu que responda por isso, porque muita coisa vai dar processo criminal. E a Polícia Federal precisa agilizar as investigações que nós solicitamos lá, quando éramos Ministro.
Parabéns, Presidente William, por estar cuidando desse processo! Obviamente, peço que haja agilidade, porque se a pessoa que investir em um laboratório — terá que construí-lo, equipá-lo, contratar profissionais — e tiver que ficar esperando um tempo, sem faturar nada, até que se faça a vistoria e se dê o certificado de boas práticas de fabricação, isso certamente acarretará no aumento do Custo Brasil, porque tudo o que foi pago e está parado terá que ser aplicado no preço do produto.
Obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Obrigado, Ministro Ricardo Barros.
Com a palavra a Deputada Ministra Benedita da Silva.
A SRA. BENEDITA DA SILVA (PT - RJ) - Eu quero cumprimentar o Sr. William Dib e dizer que todos nós, independentemente do recorte ideológico, vemos a ANVISA como uma instituição que confiamos e que queremos que cada dia seja melhor e mais transparente.
Acreditamos que nós não devemos ficar à mercê do mercado. Nós estamos vendo agora nas redes sociais que são colocados rótulos — "Aprovado pela ANVISA" —, às vezes em produtos que custam 800 reais. Quer dizer, estão vendendo uma ideia para as pessoas.
Eu queria só perguntar de que forma se dá isso, como é que a ANVISA credencia, qual é o processo seletivo que faz desses produtos e também a análise deles para que possam ter o registro da agência.
Outra questão que me preocupa é a do agrotóxico. Nós sabemos que o Brasil é o maior consumidor de agrotóxico, e nós estamos numa discussão para decidir se libera-se ou não o uso do agrotóxico. Essa não é só uma questão ideológica, não. É que, de fato, nós estamos vendo o mal que certo agrotóxico tem trazido à saúde das pessoas, como o câncer. É uma constatação, não é apenas uma manifestação de vontade. Então, nós precisamos ter uma avaliação segura de como se libera o agrotóxico que, na verdade, vai atingir a saúde da maioria da população, porque quem tem condições vai se cuidar diante do processo que o agrotóxico pode causar àquele indivíduo, agora, os que não têm, vão para médicos. E é aí que a judicialização acontece, porque eu, pobre, não posso comprar, deixo de tomar determinados remédios, vou à Justiça, à Defensoria Pública, e é exigido que seja dado esse remédio.
Digo isso, doutor, porque eu deixei de usar um medicamento devido ao preço. Ele passou de 800 para 1.200 reais. E como ele é bom para a velhice, eu queria saber se a ANVISA tem alguma coisa mais... (Risos.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecemos à Deputada Benedita da Silva.
Com a palavra o Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr.
O SR. DR. LUIZ ANTONIO TEIXEIRA JR. (Bloco/PP - RJ) - Bom dia, Presidente Antonio Brito. Bom dia, Presidente William Dib. É um prazer recebê-lo na nossa Comissão. Tive oportunidade de ser Secretário Municipal de Saúde, Secretário de Estado de Saúde, sei da importância da ANVISA, do seu significado para o nosso País.
Presidente William Dib, faço minhas as palavras do Ministro Ricardo Barros ao reconhecer a importância estratégica da ANVISA. Mas me preocupa muito que existam no Brasil diversos protocolos, diversas entradas na ANVISA de produtos que querem ser vendidos, comercializados no nosso País, e muitas vezes o tempo de permanência dos processos desses produtos é prolongado na ANVISA. O senhor já fez uma exposição de motivos sobre as várias dificuldades de contratação de mão de obra, de profissionais qualificados, o que me preocupa muito. Gostaria de saber do senhor o tempo médio para habilitação de um novo medicamento, insumo ou equipamento para ser validado no
Brasil. Qual seria o tempo médio entre uma proposta ser protocolada e o medicamento ser efetivamente habilitado para que obtenha o seu registro na ANVISA?
Outra pergunta. Vemos hoje, com os acordos de cooperação multilateral e internacional, que existe uma abertura muito grande do mercado no mundo inteiro.
Deputada Benedita, muito do que acontece no Brasil se dá pela dificuldade de obtenção do registro na ANVISA. Devido a essa dificuldade, poucos medicamentos, ou materiais, são comercializados no Brasil. E às vezes, por esses processos demorarem, temos dificuldade de incorporar novas tecnologias que poderiam oferecer economicidade à população. A pessoa que tem um produto único para vender eleva o preço desse produto, dificultando a compra do mesmo, enquanto poderíamos ter outros produtos entrando no País, o que ajudaria na redução desses valores.
Presidente William Dib, eu tenho um projeto de lei a apresentar e queria ouvi-lo sobre a possibilidade de a ANVISA fazer uma medida de resposta rápida para produtos que já tenham o seu registro na União Europeia e no FDA. Haveria possibilidade de a ANVISA fazer um fast tracking, quer dizer, uma maneira rápida de habilitar medicamentos, materiais e insumos, que já tenham sido validados no FDA e na União Europeia? A ANVISA tem algum acordo de cooperação para poder agilizar isso? Acho que esse acordo poderia nos ajudar a reduzir o Custo Brasil, hoje um dos mais altos no campo da saúde. Gostaria de saber se existe essa possibilidade.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço ao Deputado Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr.
Vou passar a palavra ao Dr. Zacharias Calil. Depois, nós encerramos a lista de inscritos. Vou passar a palavra, em nome do Governo, ao Deputado Darcísio Perondi, Vice-Líder do Governo. A Deputada Flordelis só quer fazer uma saudação. A seguir, encerraremos para cumprir o prazo.
Com a palavra o Deputado Dr. Zacharias Calil.
O SR. DR. ZACHARIAS CALIL (Bloco/DEM - GO) - Sr. Presidente, inicialmente, agradeço ao Sr. William Dib a presença.
Presidente William, eu ouvi com muita atenção a sua explanação e tenho alguns comentários a fazer, principalmente sobre a liberação dos medicamentos. Eu entrei uma vez no Instituto de Medicina e Psicologia Integradas — IMPI, onde eu desenvolvi um medicamento para tratar tumores benignos nas crianças. Para o senhor ter ideia, levei 15
anos para conseguir essa patente — consegui em 2015. Só na ANVISA o processo levou cerca de 8 anos para ser analisado. Isso é um desestímulo para qualquer pesquisador brasileiro.
Outra coisa interessante que eu vi aqui tem relação com o agrotóxico. Eu sou um cirurgião pediátrico, trato malformações, sou uma referência na separação de gêmeos siameses, e eu tenho notado que as alterações do meio ambiente, principalmente o uso indiscriminado de agrotóxico, têm provocado várias malformações em crianças. Eu tenho 37 anos de medicina e continuo atuando nessa área.
O Brasil está se tornando, Sr. William, uma lixeira química de países do Primeiro Mundo. Esses produtos estão sendo liberados aqui de forma totalmente diferente do que vemos. Por que ele é banido na Europa, nos Estados Unidos e aqui está sendo utilizado? Todo o dia nós vemos os jornais falando sobre isso. Tenho uma referência muito grande principalmente em relação a essas malformações e outras coisas. Por exemplo, segundo um artigo publicado recentemente na Europa, até 2025, 50% das crianças serão autistas. Só nos Estados Unidos houve um aumento de 120%. Há um estudo médico-científico de 20 anos que mostra que o uso do glifosato é uma das causas.
Há outra coisa que me preocupa. O Ministro da Saúde, Mandetta, esteve aqui e foi claro ao falar sobre o Projeto Genoma. Ele afirmou que, no século XXI, a grande maioria dos pacientes será tratada individualmente, de acordo com as suas alterações cromossômicas geneticamente. Como o SUS conseguirá pagar esse tratamento? O senhor disse que seria algo em torno de 5 milhões. Imaginem agora! Se nós não tivermos um estudo em relação ao Projeto Genoma, o SUS vai quebrar. Esse processo de judicialização, que já existe, vai complicar mais ainda.
Esse é o meu questionamento.
Obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço ao Dr. Zacharias Calil.
Encerradas as inscrições...
O SR. HIRAN GONÇALVES (Bloco/PP - RR) - Sr. Presidente, V.Exa.me concede 30 segundos, só para fazer uma solicitação a V.Exa.?
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Eu vou conceder. Mas antes, vou passar a palavra à Deputada Carmen Zanotto, que precisa se ausentar e vai justificar a saída.
A SRA. CARMEN ZANOTTO (CIDADANIA - SC) - Eu quero pedir licença porque a minha pergunta foi muito semelhante à do Deputado Luizinho.
O Projeto de Lei nº 143, de 2018, de minha autoria, que vai alterar a Lei nº 12.732, de 2012, vai ser votado agora na Comissão de Assuntos Sociais, do Senado, pelo Senador Nelsinho Trad. Eu preciso estar lá para acompanhar, porque se trata do projeto que assegura os exames em até 30 dias para o tratamento do câncer.
Portanto, peço licença para sair e ir até lá.
Obrigada.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O.k.
Com a palavra o Deputado Hiran Gonçalves. Depois, falará a Deputada Flordelis e o Deputado Darcísio Perondi encerra, para cumprirmos o prazo.
O SR. HIRAN GONÇALVES (Bloco/PP - RR) - Gostaria de cumprimentar o Sr. Presidente Antonio Brito, as senhoras e os senhores, e saudar o Presidente da ANVISA, William Dib.
Sr. Presidente, gostaria de fazer uma solicitação a V.Exa. Existe um projeto que relatamos sobre pesquisa clínica — esse projeto já foi muito debatido — que está pronto para ser apresentado aqui. Eu gostaria de saber se V.Exa. poderia pautá-lo o mais rápido possível.
Inclusive, houve um debate ontem sobre isso com o Presidente William Dib e ele meu deu algumas sugestões finais. Mas o projeto está muito bem discutido e acho que está pronto para ser apresentado. Esse projeto vai responder muitas questões que foram aqui levantadas relativas à dificuldade de se fazer pesquisa clínica no País.
Sr. Presidente, nós também precisamos discutir aqui o prazo de validade dos medicamentos. O Deputado Toninho Pinheiro também já havia levantado essa questão aqui. É preciso discutir como é determinado o prazo de validade de medicamento — no Brasil, os cosméticos têm prazo de validade, o que não existe nos outros países —, pois isso pode diminuir muito o preço dos medicamentos.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Estamos aguardando o parecer. Assim que chegar à Comissão, nós o pautaremos.
O SR. HIRAN GONÇALVES (Bloco/PP - RR) - Eu só não o apresentei porque o Presidente William Dib pediu para fazer uma discussão sobre esse projeto ontem. Mas já está liberado, Sr. Presidente.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Perfeito.
Concedo a palavra à Deputada Flordelis para suas considerações.
A SRA. FLORDELIS (Bloco/PSD - RJ) - Sr. Presidente, agradeço a V.Exa. a oportunidade. Presidente William Dib, quero fazer um agradecimento à ANVISA. Mesmo tendo um preço absurdamente caro, a entrada do Nivolumab no País foi aprovado rapidamente pela ANVISA, tendo em vista que o processo de metástase nas pessoas com melanoma é muito rápido e elas têm um tempo de vida muito curto. Com essa aprovação, houve a possibilidade de acesso a esse medicamento, ainda que com um preço muito caro para a população de baixa renda. Os cancerosos não tinham acesso a esse medicamento.
Eu tenho uma filha que passou por esse problema de melanoma. Minha filha teve 34 tumores e nós lutamos muito para ter acesso a essa medicação. Em 2016, a ANVISA bateu o martelo e deu a esses pacientes e aos pais de família o direito de lutar pela vida dos seus filhos.
É um agradecimento que eu faço em meu nome e em nome da minha família à ANVISA. Espero que a ANVISA possa liberar bons medicamentos, mas num preço mais acessível à população de baixa renda, para que as pessoas portadoras de tumores cancerígenos, tumores malignos possam ter mais esperança de sobrevida e de cura.
Muito obrigada.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Obrigado, Deputado Flordelis.
Para encerrar, concedo a palavra ao Deputado Darcísio Perondi, Vice-Líder do Governo.
O SR. DARCÍSIO PERONDI (Bloco/MDB - RS) - Querido Presidente Antonio Brito, queridas Deputadas, queridos Deputados, nosso ex-colega William Dib, DiretorPresidente da ANVISA, a ANVISA sempre sofreu com críticas, mas elas têm diminuído. Nós criamos a ANVISA há 20 anos, no Governo FHC. Quero, portanto, cumprimentar o William pelo trabalho desempenhado e também toda a sua equipe técnica. Houve melhora no acesso dos Parlamentares e nas respostas e também houve diminuição da
queixa da indústria do comércio, que demanda também os serviços da ANVISA, demonstrando que ela está mais produtiva, mais organizada. Parabéns!
Em relação ao agrotóxico, a ANVISA tem se preocupado, tem estudado, tem pesquisado e se posicionado. Ainda existem há pessoas, e eu as respeito, que acham que pode haver comida sem pesticida, sem defensivo. Isso não existe! Precisamos dele, só que tem que ser usado com controle. Há espaço para o orgânico? Sim, há espaço para o orgânico, mas esse espaço sempre será pequeno. Vai crescer. Mas é fundamental o controle. O Brasil produz muito na mesma área plantada, comparativamente a outros países.
Em relação aos produtos liberados no Brasil e na Europa — e é por aí que a ANVISA se baseia também, e isso é estudo no IBAMA — das 27 moléculas mais utilizadas nos venenos no Brasil, que representam 94% do total comercializado, apenas dois estão banidos na Europa e nos Estados Unidos. As 25 moléculas usadas nos Estados Unidos e na Europa são usadas por nós aqui, que é a maioria. Na Europa há também um controle rigoroso e nos Estados Unidos há muito mais.
Em relação ao glifosato — eu fui o Relator dos transgênicos, em 2005, faz tempo —, eu ouvi nesta Comissão que ele iria estimular o câncer, etc. Hoje quase não se fala nisso. É o veneno mais inofensivo. Houve uma onda de novo, e aí a ciência mostrou de novo que o glifosato é o mais inofensivo de todos os venenos, usado muito na soja transgênica e no algodão.
Ainda quando era médico na minha cidade, vi muitos agricultores internado com câncer por causa dos venenos tarja preta, etc. Com o advento dos transgênicos e do glifosato. Depois, como Deputado, constatei que diminuiu o número de internações. Era uma evidência clara. De transgênicos e de glifosato não há evidência clínica concreta. A ANVISA, no fim do ano, fez uma revisão completa por causa de um movimento. A revisão foi rápida, e a resposta foi negativa.
Parabenizo a ANVISA por estar cuidando da produção, da economia e também da eficiência organizacional. Parabéns pelo trabalho, Diretor-Presidente William Dib! É preciso melhorar mais, sem dúvida nenhuma.
Um abraço e muito obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço ao Deputado Darcísio Perondi.
Presidente William, o nosso horário vai até às 10h30min. Portanto, V.Sa. tem 9 minutos, podendo estendê-lo mais um pouco, se a Casa permitir, para fazer a sua exposição final.
O SR. WILLIAM DIB - Eu vou tentar ser rápido. Vou começar respondendo ao Deputado Pastor Sargento Isidório. Pastor, o senhor tem toda a razão. Existe uma confusão muito grande entre VISA municipal, VISA estadual e ANVISA. Para nós que temos cabelos brancos, o SUS foi escrito no Ministério da Previdência e outorgado ao Ministério da Saúde. O Ministério da Saúde, que fazia a vigilância sanitária, ficou capenga sob o aspecto logístico. Então, as VISAs locais podem fazer legislação específica, não obedecendo a uma legislação central.
Foi inventada uma palavra — a língua portuguesa é rica — chamada "pactuação". Quando o pacto é efetivo, funciona; quando o pacto não é efetivo, não funciona. Então, sob o aspecto da lei, não há interferência grande nas vigilâncias locais, tanto estadual quanto municipal. Por isso, um dos desafios é fazer uma reforma das leis sanitárias, para fazer não uma hierarquização, mas para contemplar essas várias distorções que existem no nosso sistema.
O Deputado Milton Vieira colocou a dificuldade de se abrir a porta da ANVISA. Olhem, nós estamos num novo momento. A minha vinda aqui é voluntária, vim aqui para mostrar à Casa... Nós colocamos como assessor parlamentar o Jackson, um servidor que militou aqui na Câmara por 19 anos. Onde é que está o Jackson?
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Levante aí, Jackson, para vermos você.
O SR. WILLIAM DIB - Ele estará aqui em todas as reuniões. Os Parlamentares têm que deixar a porta aberta. O "não" é evidente que vai existir, e o "sim", talvez, mas nós não podemos trabalhar separadamente. Se a ANVISA quer ter sucesso, precisa desta Casa. Não há possibilidade de fazer um avanço tecnológico ou qualquer tipo de avanço, na qualidade de assistência médica, sem a complacência e o apoio desta Casa, principalmente desta Comissão. Vamos reparar essas dificuldades do diálogo, que não há razão de ser, não há razão de existir.
O Deputado Ricardo Barros colocou uma questão extremamente importante, até pela experiência adquirida: a entrada de produtos no Brasil sem registro. Antigamente, a ANVISA homologava essas entradas, e deu no que deu. O ex-Presidente está sendo
processado porque o produto que foi comprado é inócuo. E quem é responsável por isso? Ninguém quer se responsabilizar. A ANVISA não pode se responsabilizar por um produto que ela não reconhece. Então, eu acho que nós estamos no caminho correto.
A Deputada Benedita colocou a questão da publicidade. Não conseguimos, até por problema legístico, interferir nas publicidades. Não sei se a senhora percebeu que grande parte hoje da publicidade da televisão aberta e da rádio aberta é sobre medicamento. Em grande parte, não há registro. Quando conseguimos tirar alguma coisa do ar, é um milagre. Há muitas ações, e o Judiciário não as contempla. O pior não são as propagandas da televisão e do rádio, o pior são as da Internet, que vende produtos falsos, cuja venda é proibida no Brasil. Há uma dificuldade enorme, em face da legislação, de retirar esses produtos do ar. A senhora tem toda razão.
Agora vou responder a todos sobre o agrotóxico. Quanto a essa questão, a ANVISA tem que se basear em fato científico. Um fato que não podemos deixar de lado é o fato de que hoje o agronegócio é fundamental para a economia brasileira. Se hoje alguém está pagando a conta não é o setor industrial, é o setor do agronegócio.
Eu não entendo absolutamente nada de agrotóxico. Eu sou médico, quero deixar isso claro. A produção de alimentos depende do agrotóxico — ponto. Nós precisamos ter segurança, para dar o registro e para tirá-lo. Nós já banimos várias drogas. Só queria que os senhores não comparassem muito o Brasil com a Europa. A Europa está na contramão da história do Brasil. O Brasil está aumentando sua produtividade agrícola, com a mesma área plantada, enquanto a Europa está diminuindo incessantemente a sua área agrícola. A Europa praticamente não planta mais. Usar a Europa como padrão de agrotóxico é uma situação perigosa, porque lá não existem as várias culturas que existem no nosso País. Podemos nos comparar com outros países, mas, se o fizermos especificamente com a Europa, vamos sair perdendo na discussão. Para se tirar um produto do mercado hoje, às vezes, o impacto econômico é insustentável.
Agora, é preciso também fazer um processo de educação da população. O que é mais grave: a quantidade de agrotóxico, que é irrisória numa fruta ou numa verdura, ou a comida contaminada nas feiras, na rua, nos bares, nos botecos? O que é pior? Com certeza, toda a população vai dizer que é o agrotóxico, e, cientificamente, nós temos que dizer que o problema toxicológico é muito mais grave do que o do agrotóxico. Isso é científico. É uma questão cultural. Nós precisamos trabalhar essa cultura.
O Deputado Luizinho colocou uma questão referente ao que os organismos internacionais têm insistido em implantar no mundo, que é uma política de reliance, para homogenizar o setor regulatório. O que é regulado na FDA, o que é regulado na EMA, na Europa, seria automaticamente homologado aqui no Brasil.
É uma ideia boa, não é ruim, mas há três problemas.
Primeiro problema: como um produto registrado nos Estados Unidos, para uma doença que lá não existe e que eles não fazem testes, pode ser registrado no Brasil automaticamente? Dou um exemplo. Eles registraram um produto novo para a malária. Nos Estados Unidos não há malária. Se nós dermos o registro automático, o Ministério da Saúde terá que implantar, custe quanto custar. E se ele não for eficaz? Nós vamos virar o laboratório, nós vamos ser as cobaias do laboratório, vamos pagar por isso e teremos uma grande dificuldade depois de tirar o produto.
Segundo problema: as vacinas. Hoje o mundo está trabalhando na produção de vacinas. Se a vacina é registrada num país, mas a doença só existe aqui no nosso País, nós não vamos conseguir provar a eficácia, e, se o registro é automático, vamos ter que comprar o produto, como já aconteceu, usar o produto, testar o produto e depois mantê-lo ou retirá-lo do mercado à custa da pesquisa brasileira e das vidas dos brasileiros.
Terceiro problema: o reliance, que trata da proteção à indústria brasileira. Como vamos dar em 90 dias, que é o que eles querem, o registro automático de um produto registrado no FDA ou na Europa? Nós teríamos 90 dias para dar — e é obrigatório — o registro. A indústria brasileira vai ficar 3 anos fazendo pesquisa clínica. A diferença de entrada no mercado desses dois produtos vai quebrar a indústria brasileira. Nós temos que sair dessa situação de "vamos dar acesso, vamos registrar logo", nós precisamos pensar no nosso parque industrial, que gera emprego, que gera tributo e gera um monte de coisas.
Ou seja, o papel de equalizador, de regulador, não é o de tomar defesa só de um dos lados, senão a indústria internacional assumirá todo o papel de abastecimento de medicamento no Brasil.
Portanto, nós precisamos tomar três providências de proteção: a primeira em relação à indústria, a segunda em relação às doenças que eles não têm e a terceira em relação às vacinas.
Essa é a questão do reliance, é uma discussão que ainda está havendo, sei que há vários projetos aqui no Parlamento, tanto no Senado quanto na Câmara, para tentar implantar isso, como forma de ajudar a população a ter acesso, mas precisamos tomar esses três cuidados que eu estou trazendo para os senhores.
Há também a questão de precificação de produtos, que vários Deputados aqui levantaram. Fizemos uma mudança agora na CMED, que é a Câmara de Regulação do Mercado de Medicamentos, já estamos conversando com os Ministros da Economia e da Saúde para revermos a política de preço no Brasil, política que foi extremamente importante, ainda é importante, mas que criou defasagens. Ela tem muito complexos na precificação de drogas novas, de drogas raras e também na manutenção de preço de produtos já consumados. Quer dizer, quanto mais tempo o produto existe, ele deveria ficar mais barato, porque ele tem mais consumidor e aqui no Brasil nós reajustamos tudo. O produto novo deve ter outro preço, mas ele tem que ir se adaptando ao mercado, sendo reduzido, e não tendo o seu preço aumentado ou reajustado. Precisamos, então mudar a política de precificação.
O que acontece é que há uma porta escancarada para doença rara. Para a doença rara, eles têm um pedido de registro diferente — aí já vou começar a falar de registro —, eles podem priorizar, o Ministério da Saúde pode priorizar pela CONITEC qualquer produto. Ou seja, ele sai da fila. A fila de registro na ANVISA é transparente, é vigiada pelo Ministério Público, por todas as empresas. Logo, uma denúncia de que mudou a fila é uma denúncia que não vocês nunca ouviram falar. Todo mundo reclama da fila, mas a fila é uma fila, e a priorização dessa fila é dada por lei.
Doenças raras, doenças negligenciáveis e as prioridades do Ministério da Saúde são três modelos de priorização. Esse produto sai da fila e fica mais rápido. O tempo, Deputado, não é um tempo exagerado, porque precisamos de estudos fortes, convincentes e seguros. A implantação de novo produto no mercado que derive em efeito colateral deletério à saúde é um preço inestimável. "Ah, mas foi dado lá". Mas a população de lá tem outra origem, o país aqui tem uma genética diferente, uma aceitação diferente, a temperatura é diferente, a armazenagem do produto é diferente, tudo é diferente. Não é uma coisa fácil de ser vista.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Peço que conclua, Presidente William.
O SR. WILLIAM DIB - Acho que eu já falei demais.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Não, mas falou muito bem.
Primeiramente, agradeço ao Presidente William Dib por ter aqui comparecido voluntariamente. Conforme nós acordamos, passamos apenas 6 minutos, o Presidente William e dez Deputados tiveram oportunidade de falar, foi quase uma audiência pública. Agradeço também ao Senador Weverton a presença.
William Dib foi Deputado desta Casa, membro desta Comissão, e também foi Prefeito de São Bernardo. Logo, ele conhece bem todas as áreas da vida pública. A sua vinda aqui, com o Jackson, a quem peço que se levante, é uma demonstração de que a ANVISA é convidada para muitas audiências públicas, de vários PDCs. Queremos ter a ANVISA cada vez mais perto de nós. Agradeço ao Presidente William, que deve ter gostado de ter vindo, porque deve ter saudade da Casa, o que é muito importante, mesmo estando na ANVISA.
Eu fiz o convite ontem e hoje ele já está aqui. Ele é o nosso quarto convidado em menos de 1 mês de atividade. Estiveram aqui dois Ministros e agora está conosco o nosso Presidente da ANVISA. Os próximos convidados, imaginamos, serão o Ministro Osmar Terra, que já consta do convite, e também a Agência Nacional de Saúde — ANS.
Muito obrigado, Presidente William Dib.
Vamos dar início à pauta.
Havendo número regimental, declaro aberta a reunião deliberativa ordinária, do dia 10 de abril de 2019, da Comissão de Seguridade Social e Família.
Informo aos Srs. e às Sras. Parlamentares que esta reunião está sendo transmitida ao vivo pela Internet, no site da Câmara. Informo ainda que as imagens e os áudios estarão disponíveis para serem baixados na página desta Comissão logo após o encerramento dos trabalhos.
Iniciaremos os trabalhos com a solenidade ao Deputado Juscelino Filho. Depois da solenidade, entraremos na pauta. Já está inscrito o Deputado Boca Aberta para falar por 5 minutos, que é um direito seu.
O SR. BOCA ABERTA (PROS - PR) - Direito de resposta, Presidente.
Obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Exatamente.
Iniciaremos com a solenidade de descerramento da foto do Deputado Juscelino Filho na Galeria de ex-Presidentes da Comissão.
Primeiramente, declaro agora o nosso Deputado Juscelino Filho faz parte da Galeria. O Deputado Juscelino Filho, do Estado do Maranhão, é um Deputado atuante, que chegou à Presidência da Comissão em seu primeiro mandato. Eu perguntei: "O Senador quer falar?" Ele respondeu: "Não, vim para a solenidade." Vejam V.Exas. que o prestígio do Deputado, que fez um relevante serviço, vai além da Comissão, vai para o Senado, vai para todo o Congresso Nacional.
Convido, portanto, a todos para o descerramento da placa. Logo na sequência, passaremos a palavra ao Presidente, sempre Presidente desta Comissão, Juscelino Filho, parabenizando-o pelo trabalho, pelo serviço prestado a esta Comissão, a segunda maior Comissão desta Casa, só perdendo para a CCJC em número de Parlamentares, com três funções importantes no tripé da seguridade: saúde, Previdência Social, assistência social e assuntos da família.
Portanto, vamos ao descerramento da placa. Peço que estejam ao meu lado o Ministro da República Ricardo Barros e todos os demais Parlamentares, para prestarmos esta homenagem merecida ao Presidente Juscelino Filho.
Vamos nos dirigir à placa todos os presentes, além do Senador, com certeza.
(Procede-se ao descerramento da placa.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecendo a todos, passo a palavra ao homenageado, Deputado Juscelino Filho. Agradeço também à sua esposa, Lia, que está presente a esta solenidade. Muito obrigado. Lia, seu marido é muito querido entre nós.
Portanto, passo a palavra ao homenageado para seu pronunciamento. Que bom Juscelino que estamos um ao lado do outro na Galeria dos ex-Presidentes. Ficou muito bom!
O SR. JUSCELINO FILHO (Bloco/DEM - MA) - É uma honra estar ao seu lado aqui na Mesa e na nossa Galeria dos ex-Presidentes.
Bom dia a todos e a todas. Eu queria mais uma vez aqui agradecer, primeiramente, ao meu partido a oportunidade que tive durante o ano de 2018 de presidir esta Comissão tão especial, tão importante, porque é aqui onde debatemos e construímos o futuro de vidas, de famílias. É o local no qual tratamos das pautas mais importantes na área da
saúde, da assistência social, enfim. Para mim, foi um orgulho muito grande neste meu primeiro mandato ter tido a oportunidade de presidir esta Comissão de Seguridade Social e Família.
Quero agradecer a cada um dos presentes por terem vindo prestigiar o descerramento da minha placa na Galeria dos ex-Presidentes. Quero agradecer ao atual Presidente e colega Antonio Brito, Deputado militante e atuante desta Comissão, que na legislatura anterior também presidiu esta Comissão, o carinho.
Quero agradecer ao meu amigo Senador Weverton, do meu Estado do Maranhão, por ter vindo me prestigiar hoje. Quero também agradecer a todos os Prefeitos do Maranhão a presença — acho que estão presentes mais de uma dezena de Prefeitos aqui —, em nome do nosso Presidente da Federação dos Prefeitos do Estado do Maranhão, Prefeito Erlânio Xavier, que é um grande amigo, Prefeito de Igarapé Grande. Em nome dele, quero dar um abraço em todos os Prefeitos maranhenses que estão aqui também nesta manhã de hoje.
Quero agradecer à minha esposa, Lia, a todos os assessores desta Comissão, que, durante o ano de 2018, nos deram assessoria. Em nome do Rubens, cumprimento e agradeço a todos vocês pelo empenho e pela ajuda que nos prestaram durante a nossa Presidência. Quero agradecer à assessoria do meu gabinete, enfim, a todas as entidades, a todos aqueles que, de alguma forma, contribuíram para que pudéssemos realizar um bom trabalho.
Tivemos resultados importantes, aprovamos inúmeros projetos. Enfim, acredito que demos a nossa contribuição na Presidência durante o ano de 2018. Para mim, é uma grande satisfação, Deputado Antonio, um grande orgulho fazer parte dessa Galeria dos ex-Presidentes desta Comissão que presta muitos serviços para a nossa Nação.
Estas são as minhas palavras de agradecimento. Meu muito obrigado a cada um de vocês. (Palmas.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecendo ao nobre Presidente Juscelino Filho, eu gostaria de passar a palavra ao Senador Weverton, para falar o nome do Estado do Maranhão, representando as duas Casas, em agradecimento ao Estado de V.Exa. e também a V.Exa.
O SR. JUSCELINO FILHO (Bloco/DEM - MA) - Antes da fala do Senador, quero agradecer ao meu pai, Juscelino Rezende, que está ali, ex-Prefeito, ex-Deputado. (Palmas.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Onde está seu pai?
O SR. JUSCELINO FILHO (Bloco/DEM - MA) - Está ali.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Convide-o para ficar aqui na mesa, ao lado de seu filho.
O SR. JUSCELINO FILHO (Bloco/DEM - MA) - Para mim é um orgulho tê-lo aqui ao meu lado neste momento.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Como diz o ditado: "A boca que meu filho adoça a minha beija."
O senhor pode se sentar aqui ao lado do seu filho, para que apareça nas fotografias.
Agradeço aos Prefeitos também. Parabéns, por terem um Deputado...
O SR. JUSCELINO FILHO (Bloco/DEM - MA) - Ex-prefeito, ex-Deputado, pai de Prefeito e pai de Deputado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Então, ele está muito bem... Cheio de títulos.
Portanto, Senador, represente todos nós nos agradecimentos ao nosso Deputado, o Presidente Juscelino Filho.
O SR. WEVERTON (PDT - MA) - Sr. Presidente, é sempre uma honra estar aqui com os colegas Deputados. Digo isso porque nos dois mandatos que passamos nesta Casa construímos grandes amizades. Em nome de todos, cumprimento aqui a nossa amiga Deputada Benedita da Silva, com que tivemos bons combates, mas sempre lutando pelo que nós acreditamos, não é verdade, Deputada Benedita?
Tenho certeza de que a nossa vinda aqui para homenagear o ex-Presidente Juscelino é mais do que justa. Acreditamos que as homenagens valem muito a pena, principalmente ainda em vida. É importante reconhecer a contribuição que cada um desta Casa deu, por meio do seu projeto, para o País e para a democracia.
O Presidente Juscelino está sendo aqui prestigiado pela sua esposa, Dra. Lia, pelo seu pai, Deputado Juscelino, e por todos os Prefeitos, em nome do Presidente Erlânio Xavier, Presidente da Federação dos Prefeitos do Maranhão, que aqui se faz presente. A
delegação do Maranhão na Marcha dos Prefeitos é a segunda maior do Brasil, são 180 Prefeitos participantes. (Palmas.)
O Maranhão tem se organizado e está participando diretamente deste momento novo que nós estamos construindo na política.
O Deputado Juscelino Filho dá a sua contribuição, de forma direta e permanente, tanto que o meu primeiro suplente no Senado é do DEM. Fizemos ampla aliança lá no Maranhão, para que pudéssemos renovar e recomeçar com novos ares e com novas páginas a política nossa lá do Estado.
Deputado Juscelino, nós reconhecemos o trabalho de V.Exa. nesta Comissão e nesta Casa. No seu primeiro mandato conseguiu não só ser um dos principais articuladores do Presidente Rodrigo Maia, desde a sua primeira eleição, como também um dos articuladores dos bastidores da Câmara. Sabemos que não é fácil. Realmente, é difícil no primeiro mandato conseguir assumir a Presidência de uma Comissão tão importante.
A Comissão de Seguridade é a maior Comissão da Câmara, porque a CCJC, da qual eu fiz parte, analisa o mérito, a constitucionalidade e a juridicidade das matérias. Então, o mérito não é aprofundado como no restante das Comissões Permanentes. Sem dúvida, esta é a maior Comissão da Câmara. Passam por aqui os grandes temas, principalmente os da nossa família brasileira e da nossa saúde.
Parabéns, Deputado Juscelino Filho! Nós estamos bastante orgulhosos de V.Exa. (Palmas.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço ao Senador e, em seu nome, agradeço a todos os Prefeitos do Maranhão e a todos que compareceram.
Gostaria de pedir uma calorosa salva de palmas ao Presidente Juscelino Filho, ao seu pai, Deputado Juscelino, e à sua esposa Lia.
Damos por encerrada a solenidade.
Muito obrigado. (Palmas.)
Por terem sido distribuídas as cópias das atas das 5ª e 6ª reuniões, solicito à Deputada Benedita da Silva que faça a leitura delas.
A SRA. BENEDITA DA SILVA (PT - RJ) - Peço dispensa, Sr. Presidente.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Solicitada a dispensa da leitura da ata.
Em discussão. (Pausa.)
Não havendo quem queira discutir, em votação.
Os Deputados que as aprovam permaneçam como se encontram. (Pausa.)
Aprovadas.
Antes de dar os informes do expediente da Comissão e de passar aos projetos de lei e aos debates na Comissão, passo a palavra ao Deputado Boca Aberta, por até 5 minutos.
O SR. BOCA ABERTA (PROS - PR) - Bom dia a todas e todos.
Sr. Presidente e demais integrantes desta importante Comissão de Seguridade Social — aqui temos vários médicos e médicas competentes que dela fazem parte.
Sras. e Srs. Deputados, eu não poderia deixar passar batido o que ocorreu comigo na semana passada. Fiquei 15 dias fora de combate, porque levei um soco na cara na minha cidade, a abençoada Londrina, por um bandido travestido de Vereador, um excomungado que não aguenta a verdade e, por isso, quebrou a minha cara. Fui citado nesta Comissão, e não estava presente, pelo então Deputado Hiran. Esse Deputado Hiran, de Roraima, até com muito desdém, pejorativamente, se referiu a mim da seguinte forma: "...um Deputado que se intitula Boca Aberta".
Então, vou lhe tratar, Deputado Hiran — não sei se o senhor está aqui. O senhor deveria estar aqui agora para resenhar ou até debater aqui neste espaço democrático, porque falar na minha ausência para fazer o contraponto, a contradita é fácil, é mole, Sr. Presidente.
Esse Deputado doutor... Não sei se é doutor, porque para mim só quem pode ser chamado de doutor é quem tem doutorado. Hiran, você fez um comentário aqui da minha atuação na cidade de Jataizinho, coirmã de Londrina! Sou conhecido na minha cidade pelas blitzes da saúde! Acordo às 2, 3, 4 horas, às vezes até às 5 horas para dar flagrante em maus médicos, repito, maus médicos dormindo no plantão, enquanto o povo está esperando na fila do "desatendimento"! Recebi várias denúncias, Sr. Presidente, e fui lá conferir. Pegamos o médico dormindo, onde foi franqueada a minha entrada num local público! Aí, me pergunta, Sr. Deputado, o que é público? Quem invade local público. Se é público é público! A rua é pública, direito de ir e vir e permanecer! E esse Deputado, que não conhece a realidade da minha cidade e da região metropolitana, vem aqui querer recolher assinaturas para dar uma reprimenda na minha atuação!
Peguei o médico dormindo, dormindo, no plantão de 12 horas! E pasmem, pasmem os senhores! Médico enrolado num cobertor corta febre no ar condicionado e ele confessou, Sras. e Srs. Deputados, no vídeo — o vídeo é público, está aí para todo mundo —, ele confessou que ainda vê filme pornográfico, filme pornô no horário de plantão! Imagine, Sr. Presidente, ele descasca o rocambole lá e depois vai atender a sua mãe, a sua tia, o seu tio ou até você mesmo!
Estou aqui hoje tendo esse direito de resposta.
Eu quero convidar o Deputado Hiran... Eu desafio o Deputado a ir comigo à minha cidade! O senhor é de Roraima! Vai cuidar do seu Estado! Vai cuidar da sua cidade, Boa Vista! O senhor gastou mais de 2 milhões de reais da campanha para fazer 11, 12 mil votos! Eu fui eleito com o abençoado voto do povo de Londrina e da região e o meu filho, Deputado Estadual, Boca Aberta Júnior, com 130 mil votos!
Lave a sua boca com creolina, com ácido sulfúrico antes de falar de mim. O senhor não tem moral nenhuma para falar de mim. Só pode falar de mim, do Boca Aberta, quem tem conduta ilibada, inquestionável, irrepreensível, coisa que o senhor não tem. Quem recebe dinheiro da JBS, em 2014, mais de meio milhão de reais dos bandidos, travestidos de empresários, o tal do seu Joesley e Wesley Batista, não merece respeito. O senhor me respeita. No seu Estado, o Secretário de Saúde Ailton Rodrigues disse "Enquanto houver empresas de políticos a saúde não avança". Ele pediu demissão agora, dia 4 de abril. Ele disse que existe um esquema envolvendo político na Secretaria. Cadê o Deputado lá, seu Hiran, que chegou agora aqui e se sentou? Por que o senhor não vai lá investigar o que acontece na saúde? Eu quero saber onde a Frente Parlamentar...
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Peço que conclua, Deputado. Só mais 30 segundos para concluir.
O SR. BOCA ABERTA (PROS - PR) - Eu quero saber onde está a Frente Parlamentar, que o senhor de encabeça que não foi lá investigar essa médica aqui que foi pega com seis dedos de silicone. Por que o senhor não vai lá investigar? O povo morrendo na fila do "desatendimento", e o senhor querendo pegar no meu pé lá no Paraná? Vai cuidar do seu quintal, Deputado. Vai cuidar lá, que a saúde está na lata do lixo no seu Estado, está na rede de esgoto, está na sarjeta.
Sr. Presidente, este é o recado que eu tenho que dar: não mexa comigo, eu estou trabalhando. Eu não fui desmamado com garapa. Sr. Deputado, pode vir quente que eu estou fervendo. Beijo no coração. Londrina e Paraná, a paz de Deus.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Tem a palavra o Deputado Hiran Gonçalves.
O SR. HIRAN GONÇALVES (Bloco/PP - RR) - Há alguém na minha frente, Presidente? Se houver, eu espero.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Não. O Deputado havia pedido a palavra há algum tempo e eu lhe passei a palavra.
O SR. HIRAN GONÇALVES (Bloco/PP - RR) - Sr. Presidente, senhoras e senhores, como eu fui citado... Aliás, eu acho que essas discussões estão meio fora de lugar aqui, mas...
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Deixe-me só concluir.
O SR. BOCA ABERTA (PROS - PR) - Eu vou querer a contradita.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Não. Deputado, escute. Eu dei a V.Exa. a palavra.
O SR. BOCA ABERTA (PROS - PR) - Ele falou na sessão passada.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Não, mas agora não é hora de debate. Eu estou na reunião, V.Exa. pediu a palavra, citou o Deputado e o Deputado vai falar sobre o tema. Depois nós encerraremos, porque senão não avançaremos na pauta. Por isso, eu lhe agradeço, eu lhe dei todo o tempo. V.Exa. sabe que eu fui...
O SR. ANDRÉ JANONES (Bloco/AVANTE - MG) - Presidente, mas o Deputado o citou na reunião anterior. Vamos ser justos. O Deputado Hiran citou o Deputado Boca Aberta, que respondeu hoje. Encerra-se o debate, senão, vai ficar 2 a 1 para ele. O debate está encerrado. Ele falou na sessão passada e foi respondido hoje.
O SR. BOCA ABERTA (PROS - PR) - Ele falou na sessão passada de mim, quando eu não estava presente.
O SR. ANDRÉ JANONES (Bloco/AVANTE - MG) - Vamos ser honestos e justos, senão vai ficar 2 a 1.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Esperem. Deputado Boca Aberta, aqui quem dirige é o Presidente. Portanto, eu quero apenas lhe advertir: eu não
sei o que o Deputado Hiran vai falar. Aqui todos os Deputados têm o direito de falar. Eu irei avaliar o que for dito.
O SR. BOCA ABERTA (PROS - PR) - Eu tinha o direito de resposta. Vai ficar 2 a 1, se ele falar.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Esta não é uma reunião de debates, é uma reunião com pauta definida. Eu irei ouvir o Deputado Hiran e depois tomarei a decisão sobre o que irá acontecer. V.Exa. viu que democraticamente dou a palavra para todos.
Tem a palavra o Deputado Hiran Gonçalves.
O SR. HIRAN GONÇALVES (Bloco/PP - RR) - Obrigado, Presidente. Sras. e Srs. Deputados, como eu fui citado, quero só fazer um esclarecimento.
Primeiro, em 2014, eu fui eleito pelo PMN, e o partido deve ter me dado uns 5 ou 6 mil reais de doação, que não eram da JBS. Eu nunca recebi dinheiro nenhum da JBS. Tenho minhas contas aprovadas. Essa questão que o Deputado a mim imputa ele vai esclarecer no local adequado.
Em relação ao meu Estado, eu sempre luto aqui por melhorar a saúde no meu Estado. Eu sou o Deputado Federal que mais leva recursos para o meu Estado. E eu presto serviços ao SUS há 24 anos. Inclusive, esclareço que ganho muito pouco do SUS. Eu tenho uma clínica que faz outras coisas. E desde outubro a minha produção no SUS não é paga. Eu não utilizo o meu posto de Deputado Federal para pressionar ninguém.
Aliás, o Ailton é meu amigo pessoal, foi meu anestesista durante muito tempo. O Ailton saiu dizendo que há alguns Deputados Estaduais, Deputados Federais e Senadores que têm empresas que prestam serviço à Secretaria de Saúde, e eu inclusive já solicitei aos órgãos de controle publicamente — gravei vídeo, está no jornal de Roraima — que identifiquem isso, porque realmente é algo muito grave, é uma denúncia muito grave.
E quero aqui, pelo respeito que tenho a todas as senhoras, aos senhores e às pessoas que nos assistem, dizer que realmente eu não sei de onde se tirou essa questão. Eu nunca tive nenhum relacionamento com a JBS, não sei de onde se tirou isso, mas, no local adequado, nós vamos esclarecer isso. Eu só estou dizendo aqui que, pela história que tenho nesta Comissão e pela história que tenho na Câmara, no meu mandato anterior, eu acho que mereço respeito.
Esclareço apenas que aqui houve um questionamento em relação a um comportamento que achei inadequado. E não fui só eu que achei inadequado: o movimento médico achou inadequado, especificamente naquele caso, e vários colegas aqui concordaram comigo naquela questão. Só isso. Não estou agredindo ninguém; aliás, isso não é do meu feitio, Presidente. (Palmas.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Está encerrado o assunto. Vamos dar sequência.
Informo que esta Presidência faz designação de relatoria nos dias 14, 15, 16 e 21 de março.
Eu quero pedir aos participantes da Comissão que, por favor, mandem os projetos.
Nós temos 79 designações, e há preocupação com a pauta de hoje. A Deputada Flávia recebeu muitas designações e já está bem. Na pauta de hoje, nós só temos 8 projetos de lei.
Veja, Presidente Hiran Gonçalves: há apenas 8 projetos de lei na pauta de hoje, e isso é muito pouco, dada a mudança do entendimento. Foram designados 79 projetos de lei até agora. Nós temos 607 projetos de lei na Casa, que vão, obviamente, ser concluídos, e nós precisamos passar todos os projetos de lei. Existiam 120 solicitações formalizadas — não é isso, Rubens? Nós estamos fazendo as solicitações que foram feitas dos projetos de lei por ordem de chegada. Por esse motivo, 10 projetos foram devolvidos, 8 estão na pauta, 2 foram aprovados, 69 estão aguardando parecer, sendo que 10 são de plenário e 59 são consignados. Destes, 9 podem vir para a Casa. Então, 19 projetos de lei estão nas mãos de Deputados, e nós precisamos que sejam mandados, senão não teremos projetos para relatar. Eu buscarei fazer hoje 100 a 130 projetos de lei, pelo menos todas as pautas que forem consignadas.
Por esse motivo, esta pauta será colocada, mas nós ainda teremos cinco sessões de abertura de tempo mais emendamento.
Portanto, é fundamental que nós tenhamos neste momento a celeridade dos Deputados, para que possamos, depois da Semana Santa, o mais rápido possível, ter projetos sendo relatados na Casa. Então, peço celeridade aos Deputados que estão recebendo projetos e principalmente aos 19 Deputados que já estão com projetos na mão, que vão receber telefonemas hoje. Nós sempre atuamos com uma média de 35 a 40 projetos de lei nesta Comissão, e, com os pedidos de retirada de pauta, nós sempre
julgávamos de 10 a 15. Hoje, com 8, provavelmente não teremos julgamento de projeto de lei.
Esse era o anúncio que queríamos fazer.
Vou direto para os pedidos de retirada de pauta.
A Deputada Adriana tem a palavra, para falar sobre a pauta.
A SRA. ADRIANA VENTURA (NOVO - SP) - Presidente, na verdade, não quero atrapalhar, não. Só queria lembrar que há um acordo de procedimentos que ainda está pendente de discussão. Isso será visto hoje? Isto é, se o pessoal concordar.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Sim. Eu acho que é importante. Não está na pauta, exatamente pela passagem da pauta.
E eu quero fazer uma advertência aos Deputados. Eu, bem como o Presidente Hiran Gonçalves e o Presidente Juscelino Filho, que esteve aqui, sempre fui democrático e concedi a palavra a todos os Deputados, mas para cumprir a pauta. É evidente que esta é uma Casa aberta e os Deputados têm o direito de falar sobre tudo. Eu vou cingir o uso da palavra, para que tenham posições firmes. O Deputado fala, mas isso aqui não é um amplo debate. Eu quero ter esse cuidado, porque a nossa Comissão tomou uma posição sobre determinado assunto trazido por um Parlamentar. Todos os Parlamentares têm o direito de se posicionar, mas eu serei firme quando houver situações semelhantes à que houve, respeitando o direito de cada um de se posicionar, mas ressalvando aqui o respeito à Comissão e ao andamento parlamentar das informações que nós conduzimos aqui.
Queria dar esse esclarecimento acerca das declarações.
Solicitação de retirada de pauta, do Deputado Dr. Jaziel, que está presente. Projeto de Lei nº 9.566, de 2018, item 16.
Proposição do Deputado Jorge Solla. Retirada de pauta do item 12, Projeto de Lei nº 814, de 2011.
A SRA. BENEDITA DA SILVA (PT - RJ) - Sr. Presidente...
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Tem a palavra a Deputada Benedita da Silva.
A SRA. BENEDITA DA SILVA (PT - RJ) - Sr. Presidente, eu quero subscrever a proposição do Deputado Jorge Solla. Ele está ao lado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Mas ele não está presente. Não cabe subscrição em requerimento de retirada de pauta.
Então, está prejudicado. O item 12 está prejudicado. Está em pauta.
Item 12. A Deputada Fernanda Melchionna está presente? (Pausa.)
Não. Também prejudicado.
Item 9. O Deputado Jorge Solla está presente? (Pausa.)
Prejudicado.
Em votação apenas o item 16, Deputado Dr. Jaziel.
Em discussão. (Pausa.)
Não havendo quem queira discutir, coloco em votação.
Os Deputados que concordam permaneçam como se encontram. (Pausa.)
Aprovado.
Item 11. Inversão de pauta. Nós estamos aqui com o item 11, requerimento de inversão de pauta, de autoria da Deputada Flávia Morais.
Em discussão. (Pausa.)
Não havendo quem queira discutir, coloco em votação.
Os Deputados que a aprovam permaneçam como se encontram. (Pausa.)
Aprovado.
A Deputada Carmen Zanotto pediu retirada de pauta?
(Intervenção fora do microfone.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - De ofício.
Então, a Deputada Carmen Zanotto tem a palavra.
A SRA. CARMEN ZANOTTO (CIDADANIA - SC) - Sr. Presidente, faço o pedido uma vez que nós já tínhamos pedido na semana passada, e ele voltou para a pauta de hoje. Nós precisamos continuar o debate para implementar este relatório, Sr. Presidente.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Retirado de oficio, Deputada Carmen Zanotto.
Vamos, portanto, aos requerimentos de audiência pública.
O Deputado Jorge Solla vai solicitar questão de ordem sobre o pedido de retirada de pauta.
Em bloco, votação dos itens 1, 2, 4, 5, 6, 7 e 8. São requerimentos de audiências públicas. Requerimento nº 83, do Deputado Dr. Leonardo; Requerimento nº 84, do Dr.
Luizinho; Requerimento nº 86, do Deputado Eduardo Costa; Requerimento nº 87, do Deputado Pedro Westphalen; Requerimento nº 88, do Deputado Dr. Leonardo; Requerimentos nºs 89 e 90, do Deputado Eduardo Costa.
A SRA. CARMEN ZANOTTO (CIDADANIA - SC) - Eu estou subscrevendo os requerimentos do Deputado Eduardo Costa pela sua ausência e também subscrevo para garantir a aprovação.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Tem a palavra o Deputado Dr. Luizinho. (Pausa.)
A SRA. BENEDITA DA SILVA (PT - RJ) - Eu subscrevo também.
O SR. DR. LUIZ ANTONIO TEIXEIRA JR. (Bloco/PP - RJ) - Presidente, o Requerimento nº 2 significa a primeira audiência pública que nós vamos fazer do nosso grupo de trabalho da tabela SUS. E acolhendo junto ao requerimento, onde estava o item de prestador de serviços SUS, nós trocamos para Confederação Nacional de Saúde, e acolhendo o do Dr. Jaziel, junto do Conselho Federal de Medicina, a chamada da Associação Médica Brasileira, da FENAM, do Instituto Brasileiro de Direito Médico.
O SR. DR. JAZIEL (PR - CE) - Presidente, eu queria subscrever esses requerimentos.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O.k., Dr. Jaziel.
O Deputado Jorge Solla está com a palavra para uma questão de ordem; depois, o Deputado Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr.
O SR. JORGE SOLLA (PT - BA) - Presidente, eu estava presente aqui na sessão desde o início, precisei sair 5 minutos. E infelizmente, na saída, foi o momento em que V.Exa. colocou a apreciação dos requerimentos de retirada de pauta. Eu queria solicitar que fosse considerada a nossa solicitação e apreciada pelo Plenário.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Consulto o Plenário sobre a solicitação do Deputado Jorge Solla. Não estando presente, nós cumprimos o Regimento. Itens 12 e 9, é isso?
(Intervenção fora do microfone.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Não, ele está presente. É que, na hora da votação dos requerimentos de retirada de pauta, ele não estava presente.
Então, cumprindo o nosso Regimento, ele não estando presente, não poderia nem haver subscrição. Consulto o Plenário para saber se poderemos apreciar os requerimentos de retirada de pauta do Deputado Jorge Solla. De acordo? (Pausa.)
A SRA. CARMEN ZANOTTO (CIDADANIA - SC) - De acordo.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - De acordo.
Então, em discussão os requerimentos de retirada de pauta dos itens 12 e 9.
Tem a palavra o Deputado Dr. Luiz.
O SR. DR. LUIZ OVANDO (PSL - MS) - Eu quero subscrever esse requerimento sobre as revalidações de diplomas de curso de Medicina expedidos por instituições de ensino estrangeiros no Brasil.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O.k. Agradecido.
A Deputada Adriana está subscrevendo.
(Intervenção fora do microfone.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O.k. Portanto está...
(Não identificado) - Eu quero subscrever também, Deputado Brito.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O requerimento do Deputado
Jorge Solla? Não?
(Intervenção fora do microfone.)
(Não identificado) - O requerimento das faculdades no exterior.
O SR. PRESIDENTE(Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O requerimento do Dr. Luiz.
O.k. É audiência pública.
(Não identificado) - Presidente, também quero subscrever.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Só para esclarecimento, nós estamos em discussão dos itens 12 e 9 de retirada de pauta.
Não havendo quem queira discutir, em votação.
Os Deputados que os aprovam permaneçam como se encontram. (Pausa.)
Retirados de pauta os itens 12 e 9 por solicitação do Deputado Jorge Solla.
O SR. JORGE SOLLA (PT - BA) - Obrigado, Presidente. Eu queria subscrever os itens 3, 4 e 5.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O.k.
O SR. DR. JAZIEL (PR - CE) - Eu queria subscrever também o Requerimento nº 8.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Requerimento nº 8. O.k.
O SR. JORGE SOLLA (PT - BA) - E o Requerimento nº 6.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Requerimento nº 6. O.k.
O SR. PASTOR SARGENTO ISIDÓRIO (Bloco/AVANTE - BA) - Presidente, eu quero subscrever os Requerimentos nº 1 e 4.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O.k.
Deputada Flávia, nº 3.
O SR. EDUARDO COSTA (Bloco/PTB - PA) - Presidente, eu queria agradecer primeiro a subscrição dos Requerimentos nº 4 e 8 de vários Deputados aqui, em especial da Deputada Carmen, que está subscrevendo o Requerimento nº 4, que fala sobre os renais crônicos.
Nós tínhamos uma audiência, mas já estamos aqui presentes para defender, se necessário, os requerimentos.
Muito obrigado, Sr. Presidente.
O SR. DR. JAZIEL (PR - CE) - Eu queria subscrever também o Requerimento nº 4.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Tem a palavra a Deputada Fernanda Melchionna.
A SRA. FERNANDA MELCHIONNA (PSOL - RS) - Presidente, estava havendo um problema aqui com o som, mas agora está resolvido.
Eu queria solicitar subscrição do Requerimento nº 6, que me parece que trata de um tema bastante importante, que é o tema da aposentadoria especial de categorias que têm já um trabalho extremamente sofrido e que infelizmente estão sendo atacadas pela proposta de reforma da Previdência. São os professores, suponho. Lendo aqui o requerimento, parece-me que é um requerimento que pode...
Aqui está o Deputado Leonardo. Então, quero parabenizar a iniciativa e já subscrever e construir junto essa audiência pública.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Muito agradecido.
O SR. ALEXANDRE SERFIOTIS (Bloco/PSD - RJ) - Sr. Presidente, eu quero subscrever o Requerimento nº 4.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Requerimento nº 4 subscrito pelo Deputado Serfiotis.
(Não identificado) - Eu quero subscrever os Requerimentos nº 2 e 3, por favor.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O Deputado Pedro subscreve os Requerimentos nº 2 e 3.
O SR. DR. ZACHARIAS CALIL (Bloco/DEM - GO) - Requerimento nº 4.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Requerimento nº 4 subscrito pelo Dr. Zacharias.
O SR. DR. LEONARDO (SOLIDARIEDADE - MT) - Sr. Presidente, eu gostaria de agradecer aos Parlamentares que estão subscrevendo os itens 1 e 6. Tratamos no item 1 do fundo da PETROS, um regime próprio para o qual contribuíram e hoje estão novamente sendo cobrados. Existe uma dívida bilionária da PETROBRAS em relação a esse fundo da PETROS. Queremos saber aqui o que aconteceu com esse dinheiro.
E no item 6, eu quero agradecer à Deputada. É justamente isso. Algumas aposentadorias especiais estão ficando fora da PEC, colocando tempo e idade mínima para se aposentar, em certas situações com 15, 20 ou 25 anos. Esses trabalhadores estão sofrendo.
Queremos trazer diversos especialistas. Os professores entram, mas também aqueles da área de saúde expostos a agentes químicos, biológicos, físicos, que estão tendo uma alteração drástica e cruel nessa nova proposta do Governo em relação à PEC 6, de 2019. Esse é o objetivo. Eu agradeço aos Deputados que subscreveram para esse tema.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço ao nobre Deputado.
Em votação os requerimentos lidos anteriormente, com as subscrições.
Os Deputados que as aprovam permaneçam como se encontram. (Pausa.)
Aprovados, portanto, os requerimentos dos itens 1, 2, 4, 5, 6, 7 e 8.
Agora, vamos à votação do item 3, que é o envio de convite a equipe técnica do Ministério da Saúde para apresentar os avanços e ações do plano de expansão da radioterapia.
Com a palavra a Deputada Carmen Zanotto.
A SRA. CARMEN ZANOTTO (CIDADANIA - SC) - Sr. Presidente, Sras. e Srs. Deputados, este requerimento está subscrito também pela nossa Presidente da Frente Parlamentar do Câncer, Deputada Silvia.
Nós temos a hoje a Lei nº 12.732, que foi fruto de dois Parlamentares desta Casa, na prática duas mulheres. Eu apresentei um texto em 2011; a Deputada Flávia Morais, em 2012. A Lei nº 12.732 é fruto de um substitutivo que foi construído por nós duas e lido em plenário pelo nobre Deputado Darcísio Perondi. E agora, neste momento, foi votada a matéria na Comissão de Assuntos Sociais do Senado, com a Relatoria do nobre Senador Nelsinho Trad, para a implementação desse texto legal, porque quando eu e a Deputada Flávia Morais discutimos, nós nos debruçamos sobre a questão do acesso ao tratamento, à cirurgia do câncer, à radioterapia e à quimioterapia. Mas ficou faltando a questão do acesso aos exames, que agora deverá ser implementada. Então, pelo menos nos exames, nós conseguimos assegurar o prazo de 30 dias para a realização dos exames dos pacientes com suspeita de câncer. Quando o médico fizer a prescrição de uma ressonância, de uma tomografia, de uma biópsia em função de suspeita de câncer, o paciente terá prioridade frente aos demais pedidos de exames, porque o câncer não pode esperar por um diagnóstico, porque a angústia do paciente e seus familiares é muito grande.
Então, quero informar isto e dizer o porquê deste requerimento. A partir desse texto legal que temos hoje, a lei conhecida como Lei dos 60 dias, o Ministério da Saúde implementou o Plano Nacional de Expansão da Radioterapia. São 80 novas soluções. É muito importante que os pares que estão conosco, chegando à Casa, conheçam quais serviços serão implantados nos seus Estados. A expansão da radioterapia veio porque nós temos vazios assistenciais importantes e muito mais graves em algumas regiões do País. Mas dos 80 já temos 60 equipamentos iniciando as operações. Nada melhor do que aproveitarmos o primeiro horário da nossa Comissão para que a equipe técnica do Ministro Mandetta venha apresentar Estado por Estado, situação por situação, porque em alguns momentos nós sofremos com as Vigilâncias Sanitárias Estaduais na aprovação dos projetos arquitetônicos. Isso atrasa o processo licitatório para as construções das Casamater, dos consultórios e salas de espera.
Então, quero fazer essa defesa em meu nome e em nome da nobre Deputada Silvia Cristina, que está presidindo a nossa frente parlamentar. Lembro que ontem foi o Dia Mundial de Combate ao Câncer. Então, precisamos fortalecer essa luta. Já agradeço o apoio dos colegas Parlamentares. Faço este registro em nome do coletivo de homens e mulheres que fazem parte da nossa Frente Parlamentar da Saúde.
A SRA. FLÁVIA MORAIS (Bloco/PDT - GO) - Presidente...
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Com a palavra a Deputada
Flávia Morais.
A SRA. FLÁVIA MORAIS (Bloco/PDT - GO) - Eu queria parabenizar a Deputada Carmen Zanotto pela iniciativa. Eu também subscrevi o requerimento. Nós estamos lutando há algum tempo em relação à questão do câncer. Estamos acompanhando a aprovação do PL em relação ao tempo para o diagnóstico. Para nós, a expansão da radioterapia já demora muito. Nós queremos acompanhar para que aconteça o mais rápido possível.
Além disso, eu queria retomar um assunto que eu comentei aqui na última reunião desta Comissão, quando havia alguns Parlamentares. Para quem não estava, falei sobre a preocupação que nós temos quando é criado no Governo Federal um grupo de trabalho para avaliar a possibilidade da redução de impostos sobre a produção de cigarros no Brasil. Isso é muito preocupante, é um dos fatores que incidem diretamente no aumento do câncer. Nós precisamos todos nos unir para impedir que isso aconteça.
Há a alegação da concorrência com o tráfico, o contrabando. Mas o que nós precisamos é fiscalizar nossas barreiras, combater, impedir o contrabando e não facilitar a produção nacional de cigarros. Eu tenho um orgulho muito grande do quanto o Brasil avançou no combate ao fumo.
Quando vamos a outros países, percebemos o quanto se fuma menos no Brasil. E essa foi uma conquista por meio de políticas públicas ousadas, que proibiram as propagandas de cigarro e que colocaram fotos de pessoas doentes nas caixas de cigarro. Portanto, hoje não podemos retroceder, diminuindo os impostos para quem produz cigarro.
Desse modo, quero deixar claro que essa é uma pauta muito nossa e nós precisamos falar mais sobre o tema, para que não haja tamanho retrocesso no Brasil.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço à nobre Deputada Flávia Morais.
Concedo a palavra ao Deputado Jorge Solla; logo depois falará o Deputado Enéias Reis.
O SR. JORGE SOLLA (PT - BA) - Quero parabenizar a Deputada Carmen Zanotto pela iniciativa.
Presidente, acredito que o Plano de Expansão da Radioterapia tenha sido o investimento mais ousado que o Ministério da Saúde fez até hoje. É bom lembrar que, quando aprovado pela Presidenta Dilma — não sei hoje —, na época, foi classificado como a maior compra de equipamentos de radioterapia já feita no mundo. No mundo inteiro, nunca tinha sido feita a aquisição de um conjunto tão amplo de equipamentos de aceleradores lineares para a radioterapia.
É importante destacar que esse processo foi feito aproveitando-se as experiências das Parcerias para o Desenvolvimento Produtivo — PDP, o que implicou na obrigatoriedade da empresa que ganhou. Há duas no mundo, e a empresa que ganhou foi obrigada a montar uma fábrica aqui no Brasil, como parte do processo da contratação. Até haver essa implantação, havia apenas a fábrica de acelerador linear do México para cima, no continente americano. Então, vai ser a primeira, abaixo do México, a ser implantada.
Trata-se, portanto, de um projeto de que temos que cuidar, que zelar e que apoiar. Sabemos que são grandes as dificuldades por causa tanto das restrições financeiras quanto das nossas amarras burocráticas. Da mesma forma, muitas vezes falta suporte técnico adequado.
Eu quero parabenizar a Deputada Carmen e já subscrevi o requerimento de realização de audiência. Proponho, ainda, que a Comissão faça o acompanhamento cuidadoso desse projeto muito importante para a assistência à saúde do nosso País.
Obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Obrigado, Deputado Jorge Solla.
Com a palavra o Deputado Enéias Reis. Na sequência, falará o Deputado Pastor Sargento Isidório.
O SR. ENÉIAS REIS (PSL - MG) - Presidente, a fim de contribuir ainda mais com avanço dos nossos trabalhos na Comissão, solicito a V.Exa. que seja atualizado o sistema, porque foram votados alguns requerimentos que não constam da pauta. Graças ao nosso amigo Rubens, foi providenciada uma cópia para mim e estou acompanhando aqui a partir de agora.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - V.Exa. está falando da pauta eletrônica?
O SR. ENÉIAS REIS (PSL - MG) - Sim. Obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Com a palavra o Deputado Pastor Sargento Isidório. Falarão, na sequência, os Deputados Alexandre Serfiotis e Dr. Luizinho.
O SR. PASTOR SARGENTO ISIDÓRIO (Bloco/AVANTE - BA) - Sr. Presidente, eu gostaria de elogiar o Deputado Jorge Solla pelo seu posicionamento, bem como os demais colegas que falaram sobre o projeto em trâmite que trata de liberar ou de reduzir os impostos do cigarro, para o uso do tabagismo.
O nosso País, abençoado por Deus, avançou na diminuição do cigarro no momento em que o câncer, a cada hora que passa, está crescendo e afligindo mais o povo brasileiro. Vários cânceres estão por aí, principalmente os causados pelo tabagismo.
Então eu quero mais uma vez pedir ao Governo que retire esse projeto que reduz impostos. De modo contrário, há projeto na Casa que obriga as vinícolas, as cervejarias, enfim, as empresas produtoras de bebida alcoólica, inclusive, a ajudar a bancar a saúde na nossa Nação e a segurança pública tão prejudicada por causa do alcoolismo, por causa dos acidentes de trânsito e por causa de muitos mais danos por ele causados. Mas agora o Ministro quer diminuir os impostos, para assassinar a nossa juventude e o nosso povo ainda mais.
Muito obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradeço ao nobre Deputado Sargento Isidório, o mais votado no meu Estado da Bahia.
Com a palavra o Deputado Alexandre Serfiotis.
O SR. ALEXANDRE SERFIOTIS (Bloco/PSD - RJ) - Sr. Presidente, queria parabenizar a Deputada Carmen Zanotto pela apresentação do requerimento.
Nós tivemos a oportunidade, no ano passado, de visitar a fábrica no Estado de São Paulo. É uma fábrica de Primeiro Mundo, de fato, como o Deputado Jorge Solla disse, que trouxe para o Brasil a transferência de tecnologia para o Plano de Expansão da Radioterapia.
Eu, a Deputada Carmen Zanotto, a Deputada Raquel Muniz, de Minas Gerais, supervisionados pelo nosso amigo Rubens, fomos ao Estado de São Paulo visitar essa fábrica. Foi impressionante a viagem.
Sabemos que o tratamento do câncer ainda não é uma realidade de acesso a todos, infelizmente. Sabemos também que muitos pacientes sofrem. Votamos nesta Casa a Lei dos 60 dias, que, de fato, foi um grande avanço e uma conquista dos pacientes para terem acesso ao tratamento, desde que tenham o seu diagnóstico feito. Mas para o diagnóstico, infelizmente, ainda há grandes problemas. Muitos pacientes não conseguem ter acesso ao exame complementar, e, quando recebem o diagnóstico de câncer, muitas vezes estão sem condição nenhuma de tratamento. Então, recebem apenas os cuidados paliativos. Portanto, precisamos avançar muito na parte dos exames complementares, para que haja o diagnóstico precoce, principalmente do câncer infantil, que se apresenta de forma aguda.
Eu tive a oportunidade de visitar o Instituto Ronald McDonald, no Estado do Rio de Janeiro. São 7 casas no Brasil. Sabemos que é uma realidade cruel e que o câncer Infantil se apresenta de forma aguda, um pouco diferente do câncer no adulto. Para o acesso ao exame complementar, a rapidez do diagnóstico e o diagnóstico precoce, infelizmente, ainda se sofre muito.
Muitos pacientes não conseguem ter acesso a um exame de tomografia, a um exame de ressonância, a uma simples mamografia, a uma endoscopia digestiva, ou até mesmo a uma ultrassonografia. Então, eu acho que devemos nos debruçar sobre esse tema nesta Casa, para que possamos garantir o exame complementar a todos e para que seja feito o diagnóstico precoce. Desse modo, o paciente será beneficiado, conforme dispõe a Lei dos 60 dias, sendo encaminhado para um centro de tratamento.
De fato, o Plano de Expansão da Radioterapia do Ministério da Saúde foi um grande avanço. No Rio de Janeiro, duas máquinas estão sendo instaladas, uma na capital e outra no Município de Vassouras, com a construção do bunker.
Agora nós vamos pedir ao Ministério da Saúde que leve uma máquina para o Município de Barra Mansa, para o Oncobarra, Hospital do Câncer na cidade de Barra Mansa, que acabou se tornando uma referência e atende toda a nossa região.
Muito obrigado, Sr. Presidente.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Obrigado, Deputado
Alexandre Serfiotis.
Depois de passar a palavra aos Deputados Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr. e Dr. Frederico, concluiremos.
O Deputado Mário Heringer quer usar a palavra?
O SR. MÁRIO HERINGER (Bloco/PDT - MG) - Presidente, desde 2007 estou aguardando a votação do próximo projeto. São 12 anos. Estou louco para chegar a hora.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Por isso vou logo conceder a palavra aos dois oradores, antes de iniciar a apreciação da pauta.
Antes, mais uma vez quero parabenizar e agradecer à Manu, cedida pela Liderança do PSD, que está fazendo o Informativo Plenário 7, que eu estou achando muito bom, com acesso pela Internet, Facebook, Instagram, Twitter. Então, está sendo divulgado pelo Brasil o Informativo Plenário 7. Eu sempre o distribuo, e ele só é divulgado pelas redes sociais depois de V.Exas. olharem. Também está indo para todos praticáveis da Casa, para a Presidência, para as Lideranças. É lógico que não está indo para todos os jornais, porque o estamos imprimindo com os recursos de que dispomos aqui. Ainda não temos recursos para a gráfica, e, portanto, vamos imprimindo colorido mesmo. O que importa é a boa vontade de enaltecer o trabalho e as narrativas dos colegas nas audiências públicas. Parabenizo mais uma vez, porque o nosso trabalho precisa ser mostrado para o País, que nós realmente trabalhamos e o que fazemos de fato nesta Comissão. Já está aí
Informativo Plenário 7.
Obrigado, Manu, pelo trabalho que tem feito.
Com a palavra o Deputado Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr. Depois terá a palavra o Dr. Frederico.
O SR. DR. LUIZ ANTONIO TEIXEIRA JR. (Bloco/PP - RJ) - Presidente, serei breve. Gostaria de subscrever o requerimento da Deputada Carmen Zanotto. Vou pedir que seja solicitada em conjunto, depois do assunto abordado pela Deputada Flávia Morais e pelo Deputado Jorge Solla, uma audiência pública convidando esse GT. No momento em que estamos discutindo aqui o Plano de Expansão da Radioterapia, pois sabemos que uma das principais causas do câncer é o fumo, o Governo vem com essa proposta descabida de redução de carga tributária em um projeto que vem avançando no País.
Então, eu quero parabenizar a Deputada Flávia e vou propor o requerimento de audiência pública. Vou pedir aos Deputados Solla, Carmen e Serfiotis, que se manifestaram sobre o assunto, para pensarmos na abordagem de trazer esse grupo de trabalho para que aqui seja discutida essa proposta extemporânea.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Obrigado, Deputado Dr. Luizinho.
Com a palavra o Deputado Dr. Frederico. A Deputada Benedita da Silva estava inscrita, e eu não tinha visto. Depois passaremos à votação.
O SR. DR. FREDERICO (PATRI - MG) - Obrigado, Presidente. Também serei breve. Quero ressaltar que eu gostaria de subscrever o Requerimento nº 85, de 2019, da Deputada Carmen Zanotto e quero me referir à importância desse requerimento, haja vista que pouco tempo atrás conseguimos implementar um acelerador linear do Plano de Expansão de Radioterapia que mudou a região, mudou a velocidade do tratamento e mudou os resultados. Como testemunha ocular, parabenizo a Deputada Carmen, porque realmente sabemos da importância desse projeto para o Brasil inteiro. Não só isso, mas, como participamos de todo o processo, entendemos da parte prática e será um prazer acrescentar. Se alguém precisar de ajuda, estamos à disposição.
Muito obrigado, Presidente.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Com a palavra a Deputada Benedita da Silva.
A SRA. BENEDITA DA SILVA (PT - RJ) - Sr. Presidente, quero parabenizar a Deputada Carmen Zanotto e, ao mesmo tempo, falar da importância de, nesse requerimento, contar com a equipe para que possamos fazer essas discussões. Eu acho que o conjunto da Comissão deveria tomar conhecimento dos projetos do Governo em determinadas áreas, porque nós não soubemos antes do programa do Governo. Eu acho muito pertinente, como também como disse o Deputado Solla. Nós já temos aqui equipamentos sofisticados, comprovados, e o Plano de Expansão da Radioterapia vai dar mais celeridade e prevenção, podemos dizer assim, porque as pessoas têm tido dificuldade para obter um diagnóstico mais rápido e entrar logo no tratamento.
E cada vez que falam de câncer, Sr. Presidente, eu digo que legislo em causa própria. Já vou para a nona pessoa da minha família. Já perdi seis irmãos com câncer e, no caso de todos eles, nós fizemos uma peregrinação para que o diagnóstico fosse rápido e o tratamento pudesse ser iniciado. E muitos deles não conseguiram. Quando conseguiam obter o tratamento, com o diagnóstico já pronto, já estava na hora de ir embora.
O SR. ANTONIO BRITO (Bloco/PSD - BA) - Obrigado, nobre Deputada.
Em votação.
Os Deputados que aprovam permaneçam como se encontram. (Pausa.)
Aprovado, portanto, o Requerimento nº 85, da Deputada Carmen Zanotto. Vamos para os projetos de lei.
Item 11... Item 9...
Eu quero primeiro agradecer à Deputada Dra. Soraya Manato, que tem feito um trabalho muito importante me auxiliando. Outro dia eu precisei sair e ela ficou aqui. Para os que não a conhecem, a Deputada Dra. Soraya Manato é esposa do nosso Carlos Manato, que passou 16 anos aqui e nunca faltou a uma sessão.
O SR. MÁRIO HERINGER (Bloco/PDT - MG) - Manato veio em 2003, eleito em 2002, e nunca faltou a uma sessão.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - E nunca faltou a uma sessão. Não faltou nem por doença, nem por viagem. Eu lhe dizia: "Manato, como pode uma pessoa passar 16 anos sem nunca faltar?" Eu até me esforcei e passei 2 anos sem faltar, mas o Manato passou 16 anos sem faltar. E ele foi muito bem substituído pela Dra. Soraya Manato, que está aqui presente, já presidiu uma sessão.
O SR. MÁRIO HERINGER (Bloco/PDT - MG) - Desculpem a ausência do Manato, mas foi melhor substituído.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O Deputado Mário Heringer está falando.
E a Dra. Soraya Manato chegou aqui e teve uma reunião importante. Ontem a Ministra da Agricultura, Tereza Cristina, estava na reunião com a Comissão de Meio Ambiente e Desenvolvimento Sustentável e com a Comissão de Defesa do Consumidor, conforme o Pastor Sargento Isidório disse. E eu estava lá até um determinado tempo e vim para cá porque tive a informação de que a discussão do tema da alienação parental estava muito acalorado. Evidentemente que o acaloramento é importante, mas ela soube conduzir bem.
Portanto, eu queria parabenizar V.Exa. pela condução. No seu primeiro mandato, está fazendo esse brilhante trabalho.
Mas quero dizer que, por força do acaloramento, eu retiro de pauta o item 9, para que possamos discutir melhor. Até conversei com a Deputada Jandira Feghali, que está tratando desse tema. Eu acho que, dado esse debate acalorado, e a própria Deputada
Soraya Santos, 1ª Secretária... Nós precisamos de fato debater e chegar a um entendimento maior sobre alienação parental. Se a Deputada Dra. Soraya Manato quiser fazer uso da palavra só para esclarecer e até me ajudar com informações sobre o que ela viu ontem, poderemos chegar a uma conclusão, ou saber se foi feito um debate inócuo, dentro do que vamos ver amplamente sobre esse projeto de lei. Então, retiro de pauta o item 9.
Tem a palavra a Deputada Dra. Soraya Manato.
A SRA. DRA. SORAYA MANATO (PSL - ES) - Obrigada, Sr. Presidente. É um prazer poder ajudá-lo, com as minhas limitações.
Em relação a esse assunto, eu achei realmente muito polêmico. A maioria das pessoas que estavam aqui pediram a retirada de pauta, para que esse assunto seja mais bem estudado, porque eles alegam que todo o embasamento disso veio de leis de outros países, leis internacionais. Então, eles querem reestudar e criar um novo projeto, baseado na nossa realidade, na realidade do Brasil. Então, em resumo, foi isso.
Muito obrigada.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecido.
Só para os que não estão acompanhando, esse é um tema que trata de uma coisa muito sensível, que é a questão da família — divórcio, separação ou mesmo a questão do amplo debate sobre crianças que sofrem por medo ou por questões psicológicas e acabam tendo algum tipo de comportamento, e isso enseja providências criminais.
Na verdade, esse é um debate muito grande, porque envolve questões familiares, enfim. Então, realmente, é algo de muita profundidade. E eu já fui procurado por vários Deputados. Então, está retirado o Item 9.
Item 11. É um projeto de autoria do Deputado Mário Heringer, meu dileto amigo, e de relatoria da Deputada Flávia Morais.
Com a palavra a Deputada Flávia Morais.
A SRA. FLÁVIA MORAIS (Bloco/PDT - GO) - Presidente, vou passar ao voto. Este é um projeto de origem da Câmara que foi revisado pelo Senado. Agora, neste meu parecer, nós estamos acatando ou não as mudanças que foram feitas no Senado. Então, a nossa possibilidade de mexer no texto ficou mais reduzida. É um projeto que tramita desde 2007. Vai fazer 12 anos agora. E é um projeto muito importante, porque trata da prevenção de acidentes em piscinas.
"O projeto de lei (...) passou por vasta análise pela Câmara dos Deputados e pelo Senado Federal, e foi reconhecido e aprovado em face da importância do tema que regulamenta: os requisitos mínimos de segurança para a fabricação, a construção, a instalação e o funcionamento de piscinas ou similares.
No que concerne à manifestação desta Casa em relação às emendas do Senado Federal, o art. 65 da Constituição Federal assim dispõe:
Art. 65. O projeto de lei aprovado por uma Casa será revisto pela outra, em um só turno de discussão e votação, e enviado à sanção ou promulgação, se a Casa revisora o aprovar, ou arquivado, se o rejeitar.
Parágrafo único. Sendo o projeto emendado, voltará à Casa iniciadora.
Ainda no que tange à deliberação na Câmara dos Deputados, cumpre-nos citar a Questão de Ordem nº 178/12, que firma quanto ao parecer 'o entendimento de que já há jurisprudência, em matérias semelhantes, de que o Relator pode suprimir partes dos artigos, dos incisos ou dos parágrafos que tenham sido acrescentados no Senado'.
Da mesma forma, a prática legislativa prevê que o substitutivo do Senado a projeto da Câmara poderá ser aprovado ou rejeitado integral ou parcialmente, não podendo, contudo, a esta Casa inovar no mérito.
No que concerne ao mérito das modificações propostas, a emenda substitutiva do Senado Federal mostra-se adequada, traz aperfeiçoamentos significativos ao texto e disciplina, com ponderação, a prevenção de acidentes em piscinas.
Todavia, dentre as sugestões da Casa Revisora, as alterações no art. 8º demandam esclarecimentos pontuais. O referido artigo elenca as seguintes penalidades a que estão sujeitos os infratores:
I - no caso de empresa, multa de 1% (um por cento) a 20% (vinte por cento) do valor do faturamento bruto da empresa, grupo ou conglomerado, obtido no último exercício anterior à ciência da infração;
II - no caso das demais pessoas físicas ou jurídicas, bem como quaisquer associações de entidades ou pessoas constituídas de fato ou de direito, ainda que temporariamente, com ou sem personalidade jurídica, que não exerçam atividade empresarial, não sendo possível utilizar-se o critério do valor do faturamento bruto, a multa será entre R$ 5.000,00 (cinco mil reais) e R$ 200.000,00 (duzentos mil reais);
III - no caso de administrador ou responsável técnico, direta ou indiretamente responsável pela infração cometida, quando comprovada a sua culpa ou dolo, multa de 1% (um por cento) a 20% (vinte por cento) daquela aplicada à empresa, no caso do inciso I do caput deste artigo, ou às pessoas jurídicas ou entidades, nos casos previstos no inciso lI do caput deste artigo;
IV - interdição da piscina ou similar, quando couber, até sanado o problema que originou a respectiva penalidade;
V - cassação da autorização para funcionamento da piscina ou similar ou do estabelecimento fornecedor, em caso de reincidência, quando couber.
§ 1º As penalidades administrativas não isentam os infratores das responsabilidades cíveis e penais cabíveis em cada caso. § 2º As empresas de manutenção de piscinas ou similares responderão solidariamente pelo descumprimento desta lei, caso, cientes da desconformidade, não reportarem o ocorrido às autoridades locais.
As multas estabelecidas para entes empresariais no inciso I chegam a ser maiores que as previstas na Lei Anticorrupção (...) e na Lei do Conselho Administrativo de Defesa Econômica — CADE (...), ambas com mínimo de 0,1% do faturamento.
Ademais, cumpre ressaltar, ainda, que a expressão 'empresa' não se restringe ao uso comercial da piscina, pode ser a piscina dentro de uma empresa pública, ou mesmo para uso recreativo dos funcionários da empresa.
A multa do inciso II mostra-se demasiadamente excessiva, pois, de acordo com a redação atual do projeto, o cidadão que adquirir uma mera piscina de plástico (confiando que esteja dentro das normas) pode ser punido em 5 mil reais por este simples fato, sem que tenha sido demonstrado perigo concreto a qualquer pessoa. Ademais, como a responsabilidade se transfere ao arrendatário, aquele que arrende um pequeno sítio para um final de semana em família terá de ser um especialista na legislação de piscinas, caso contrário poderá ser punido em pesada multa pelo seu desconhecimento.
No caso do inciso III, as razões são paralelas às do inciso I. O gerente de um hotel, por exemplo, pode ser multado em até 20% (de 1% a 20%) do faturamento de todo o conglomerado hoteleiro, se houver qualquer falha na piscina do estabelecimento em que trabalha como mero empregado.
Dessa forma, optamos pela coerência e razoabilidade das infrações estabelecidas pelo art. 11 do texto da Câmara dos Deputados, que prevê as seguintes penalidades: advertência; multa pecuniária mínima de 10 dias/multa aos infratores; interdição da piscina ou similar; bem como cassação da autorização para funcionamento da piscina ou similar ou do estabelecimento fornecedor, em caso de reincidência, quando couber. Portanto, não acolher os dispositivos aduzidos pelo Senado não significa retirar a eficácia e a sanção da presente lei.
Dando prosseguimento à análise do art. 8º, cumpre-nos informar o acatamento da sugestão oriunda do Senado Federal em relação ao §1º, que, como a Câmara dos Deputados, dispõe que as penalidades administrativas não isentam os infratores das responsabilidades cíveis e penais cabíveis em cada caso.
Quanto ao § 2º, esclarecemos que o texto do Senado Federal estabelece que as empresas de manutenção de piscinas ou similares responderão solidariamente pelo descumprimento dessa lei, caso, cientes da desconformidade, não reportarem o ocorrido às autoridades locais.
Contudo, o termo 'empresas de manutenção de piscina ou similares' parece-nos equivocado e ambíguo, pois, no caso em tela, pode-se inferir que a lei se refere também às pequenas empresas, microempreendedores ou até mesmo ao piscineiro.
Sabe-se que o trabalho de manutenção de piscinas é realizado muitas vezes por pequenas empresas ou mesmo por microempreendedores individuais. O texto, como foi escrito, pode outorgar-lhes a obrigação de fiscalizar os próprios clientes e registrar toda menor irregularidade avistada, sobretudo face à complexidade da legislação envolvida, o que pode ser um custo demasiado elevado, tirando do mercado os pequenos fornecedores.
Essa barreira à entrada incentivará o aumento dos preços dos serviços, que, somados ao elevado detalhamento da regulação, tornará ainda mais elitista o lazer aquático.
Depreende-se ainda do texto a possibilidade de um simples piscineiro ser submetido a multas elevadas ou de custear toda a adaptação das piscinas e de seus clientes. Certamente uma violência atroz contra os trabalhadores informais, que tanto lutam para reverter a nossa grave crise econômica. Por conseguinte, admitimos o texto
correspondente aprovado pela Câmara Federal, que dispõe que as empresas de manutenção de piscinas responderão solidariamente pelo descumprimento desta lei.
Diante do exposto e convictos do alcance social e da relevância da matéria, votamos pela:
1) aprovação da ementa do substitutivo do Senado Federal ao PL 1.162/07;
2) aprovação dos arts. 1º, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º e 7º do substitutivo do Senado Federal ao PL 1.162/07;
3) aprovação do caput do art. 8º do substitutivo do Senado ao PL 1.162/07, rejeição dos incisos I, II e III do mesmo artigo, restabelecendo-se, em consequência, em seu lugar, os incisos I e II do art. 11 do substitutivo da Câmara dos Deputados ao PL 1.162/07;
4) aprovação dos incisos IV e V do art. 8º do substitutivo do Senado Federal ao PL 1.162/07, que passa a figurar como incisos III e IV do mesmo artigo;
5) aprovação do § 1º do art. 8º do substitutivo do Senado ao PL 1.162/07;
6) rejeição do § 2º do art. 8º do substitutivo do Senado ao PL 1.162/07, restabelecendo-se, em consequência, em seu lugar, o §2º do art. 13 do substitutivo da Câmara dos Deputados ao PL 1.162/07; e
7) aprovação dos arts. 9º, 10 e 11 do substitutivo do Senado Federal ao PL 1.162/07."
Encerrando a apresentação do nosso parecer, eu queria parabenizar o Deputado Mário Heringer, que idealizou e apresentou o projeto — ele é o autor deste projeto, um orgulho para nós —, pelo empenho para aprová-lo e pedir aos pares apoio para que nós possamos vencer esta etapa da aprovação do projeto.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecemos à nobre e competente Deputada Flávia Morais.
Em discussão.
O Deputado Mário Heringer pediu a palavra.
O SR. MÁRIO HERINGER (Bloco/PDT - MG) - Presidente, é um prazer estar aqui com V.Exa. novamente. Vamos ver brevemente um novo retrato de V.Exa. ali na parede. Já tive oportunidade de ser seu liderado nesta Comissão. Não posso participar desta Comissão porque hoje ocupo um cargo na Mesa, e não temos o direito de participar das Comissões, o que é uma tristeza, porque este é um lugar em que aprendemos muito e trabalhamos muito. Mas, é claro, isso é do jogo, é do jeito que está.
Eu quero pedir aos meus colegas, aos Deputados e às Deputadas, o apoio a este projeto e dizer aos muitos Deputados novos desta Casa que cheguei aqui em 2003, e em 2007 apresentamos este projeto. Nós estamos em 2019. As coisas não se resolvem com tanta facilidade. É assim. Mas eu espero que tenhamos chegado ao final. Espero que possamos, desta vez, dar à sociedade uma legislação que contemple o abrandamento do sofrimento a que assistimos na maioria dos verões no Brasil, que é a morte de crianças em piscinas. E não é pouco, gente. Não é pouco, não. Quando chega o verão e vejo uma notícia sobre isso no jornal, sinto uma tristeza profunda, a de saber que não conseguimos. Esse é um trabalho desta Casa, é um trabalho que fizemos juntos, é um trabalho que nós queremos completar e entregar à sociedade de maneira segura.
Eu quero agradecer o trabalho primoroso que a Deputada Flávia fez. A Deputada Flávia pegou um projeto difícil, com nuances econômicas e com punição às pessoas envolvidas, fez uma limpeza, um desbridamento, como nós médicos dizemos, adequado, e colocou o projeto na condição que acho que é a melhor para uma aprovação. Então, eu quero agradecer especialmente o trabalho da Deputada Flávia.
Mas quero dizer a todos e reconhecer que este não é um trabalho do Deputado Mário Heringer. Eu apresentei este trabalho impulsionado pela minha assessora Inaê Magno, que está sentada aqui atrás, que há 12 anos acompanha isso e me ajuda. Então, quero agradecer-lhe também, pelo impulsionamento a esse trabalho.
Peço aos Srs. Deputados e às Sras. Deputadas a aprovação deste projeto.
Muito obrigado a todos e bom trabalho nesta Comissão da Casa, que sempre foi muito especial.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecemos ao nobre Deputado Mário Heringer.
Concedo a palavra ao Deputado Dr. Zacharias Calil.
O SR. DR. ZACHARIAS CALIL (Bloco/DEM - GO) - Obrigado.
Eu acho muito interessante o projeto a respeito da natação, porque sou adepto à natação, nado até hoje. Mas eu tenho uma preocupação, principalmente com o que ocorreu no nosso Estado de Goiás há pouco tempo. Pouca gente sabe que a criança precisa aprender a nadar. Você não compra uma prática de esporte, e sim um seguro de vida para o seu filho.
É importante dizer que o Brasil tem passado por momentos difíceis no que diz respeito a afogamento. O nosso País é o terceiro do mundo em número de afogamentos — são mais de 6 mil mortes por ano. A atividade deveria ser instituída nas escolas como parte do currículo, como é feito, por exemplo, na Austrália. Dados da ONG Criança Segura apontam que o afogamento é a segunda causa de morte entre bebês e crianças de zero a 14 anos de idade. O mesmo instituto comprovou que aulas de natação infantil diminuem em até 88% o risco de afogamento de crianças de 1 a 4 anos de idade.
Eu tenho experiência com isso, tenho amigos, vizinhos que perderam filhos, que passaram por essa situação.
Enfim, quero parabenizar o autor deste projeto e esclarecer acerca da importância que tem a natação na vida das crianças, principalmente.
Obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Agradecemos ao Deputado Dr. Zacharias Calil.
Concedo a palavra ao Deputado Pastor Sargento Isidório.
O SR. PASTOR SARGENTO ISIDÓRIO (Bloco/AVANTE - BA) - Sr. Presidente, eu quero parabenizar o nosso querido Deputado Mário Heringer e também a nossa mui digna Deputada Relatora deste projeto que trata de equipamentos de banho, de lazer, de piscinas e similares, e trazer aqui o nosso testemunho.
Nós temos uma entidade que cuida de pessoas que vêm das ruas e temos lá cento e trinta e tantas mulheres. Elas chegam com os filhos, vêm do mundo das drogas. V.Exa. conhece esse trabalho na Bahia, Sr. Presidente, até porque é uma das pessoas preocupadas com esse público, e volta e meia nos manda pessoas para socorrer, tirar da rua. V.Exa. é a Irmã Dulce na Bahia, graças a Deus, com o vosso pai inclusive. Não é à toa que o pai de V.Exa. é o nosso grande jurista, professor e doutor Edvaldo Brito.
Mas eu não poderia deixar de dar um testemunho. Há pouco tempo, acho que no ano passado, nós tivemos uma infelicidade, fomos afligidos por uma infelicidade. Uma das mães estava na área de lazer de um dos nossos sítios, e, já na hora de sair, de ir embora, quando se fechou o portão, um dos filhos dela, um menino muito lindo de 6 ou 7 anos de idade, retornou. Nós só soubemos da notícia quando alguém chegou lá e encontrou a criança morta. Se este projeto já estivesse vigendo, quem sabe eu próprio já estaria preocupado, por força de lei, por ser um mecanismo de preocupação nacional, e teria
tomado mais cuidado? Então, hoje eu sei o que representa este projeto, posso testemunhar publicamente. Estou respondendo inclusive pelo ocorrido. Não estava lá quando ocorreu. Nós abrimos a casa para socorrer pessoas, não temos culpa, mas me sinto culpado. Se este projeto já estivesse vigendo, possivelmente estaríamos, por prevenção, mais preocupados e manteríamos gente lá por 24 horas. Notem que existem equipamentos de piscina que, mesmo quando não estão em uso, têm que ser observados, têm que estar fechados, trancados.
Um neto meu, logo depois, há uns 3 meses, em um local de banho — o meu netinho de 1 ano e 4 meses, o Miguelzinho —, pulou rapidamente na piscina. Ele estava junto de mim, a menos de 4 metros, beirando a piscina, e eu o segurava pela mão. No momento em que o liberamos, ele pulou na piscina. Aí eu pulei rapidamente.
Então, eu parabenizo a todos. Isso é uma coisa de Deus. A Bíblia diz que quem não tem sabedoria deve pedir a Deus.
Parabéns, meu querido Deputado Mário! Parabéns, Deputada Flávia!
Parabenizo esta Casa, este Parlamento, principalmente esta Comissão, muito importante para a nossa Nação.
A Deus toda a honra, toda a glória, todo o louvor. A V.Exas. as minhas mais sinceras homenagens, pela seriedade no trato com as coisas públicas e com a vida, que é o maior patrimônio do mundo.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Amém.
Encerrada a discussão, em votação o projeto.
Os Srs. Deputados que o aprovam permaneça como se encontram. (Pausa.) Aprovado.
Foi aprovado o projeto de V.Exa., Deputado Mário Heringer. (Palmas.) Pois não, Deputado Mauro Nazif.
O SR. MAURO NAZIF (PSB - RO) - Sr. Presidente, eu tinha pedido para me manifestar antes da aprovação...
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Desculpe-me. Pois não, pode se manifestar agora.
O SR. MAURO NAZIF (PSB - RO) - Este projeto é muito interessante. Parabenizo a Deputada Flávia pela relatoria.
Mas uma coisa está me chamando atenção neste projeto... (Pausa.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Vou passar a palavra para o Deputado Miguel e passo para V.Exa. em seguida.
Deputado Miguel...
O SR. MAURO NAZIF (PSB - RO) - Já achei. Já abriu.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Pois não, por favor.
O SR. MAURO NAZIF (PSB - RO) - O projeto diz que as piscinas são classificadas em privativas, coletivas e públicas. Sobre as coletivas, uma coisa me chamou atenção: "(...) localizadas em clubes, hotéis, motéis". Então, há piscina coletiva em motel?
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Foi aprovado o projeto, mas vou passar a palavra para a Deputada Flávia...
O SR. MAURO NAZIF (PSB - RO) - Eu pedi a palavra antes da votação.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Mas não estava no registro. Por isso eu botei V.Exa. para o final da discussão.
O SR. MÁRIO HERINGER (Bloco/PDT - MG) - V.Exa. está questionando se piscina de motel é individual ou coletiva? Depende de quem for fazer uso e do uso que for fazer. (Risos.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Com a palavra a Deputada Flávia Morais, para fazer um esclarecimento.
De qualquer maneira, o projeto já foi aprovado.
Depois falará o Deputado Miguel Lombardi.
A SRA. FLÁVIA MORAIS (Bloco/PDT - GO) - Eu fico até constrangida de responder a isso, Deputado, mas quero repetir que o nosso parecer é ao que foi alterado no Senado. Então, isso veio do Senado, e nós alteramos o que foi alterado no Senado. Eu queria pedir desculpas ao Deputado por esse incômodo no texto, mas nem tenho como alterar isso no meu parecer.
O SR. MAURO NAZIF (PSB - RO) - Eu vejo que poderia ser retirada a expressão "motel" desse coletivo.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Outra Comissão poderá fazê-lo.
O SR. MÁRIO HERINGER (Bloco/PDT - MG) - V.Exa. está tentando cercear a liberdade de relacionamentos íntimos, professor. Então, pare com isso. (Risos.)
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Deputado Mário, V.Exa. se lembra do vídeo do Mandetta? Não vamos impedir isso. Aquele vídeo ficou famoso, foram mais de 3 milhões de visualizações. V.Exa., o Deputado Mandetta e nós. (Riso.)
Então, vamos continuar.
Concedo a palavra ao Deputado Miguel Lombardi.
O SR. MIGUEL LOMBARDI (PR - SP) - Sr. Presidente, eu também queria parabenizar o nobre colega Deputado Mário e a Deputada Flávia, excelente Relatora.
Fiz questão de falar para ressaltar o trabalho dos Deputados. Às vezes falam: "Por que o Deputado não faz essa lei, não faz aquela outra lei?" Veja por quantos anos V.Exa. ficou trabalhando neste projeto, Deputado. Graças a Deus, como falou muito bem o Deputado Pastor Sargento Isidório, o projeto foi aprovado. V.Exa. pensou, é lógico, em preservar a vida, principalmente das crianças. São muitas as crianças envolvidas nessa questão de piscina. Dizem: "Está na piscina, está seguro". Não está, não.
Então, parabéns! Fico muito feliz. É mais um passo importantíssimo para a Comissão este projeto tão importante.
Deus abençoe a todos.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Muito obrigado, Deputado.
Para os que não sabem, houve um debate aqui, sobre determinado projeto, entre o Deputado Mário Heringer e o Deputado Mandetta. A Gabriela está aqui presente e sabe disso. Isso foi parar nas redes sociais, por causa de uma brincadeira que fizemos. Lembra, Deputada Benedita? V.Exa. estava presente. Estávamos aqui num clima... Mas foi muito bom, porque houve 3 milhões de visualizações, tudo em um clima amistoso.
Item 13. Projeto de Lei nº 6.527, de 2016, do Deputado Helder Salomão, que institui a Política Nacional de Combate à Dopagem Esportiva. Relator: Deputado Jorge Solla.
Esse é o último projeto. O Deputado Assis Carvalho não está presente. Peço à Liderança do PT que o chame. (Pausa.)
De qualquer maneira, o Deputado Jorge Solla está sempre presente aqui conosco e tem a palavra.
O SR. JORGE SOLLA (PT - BA) - Obrigado.
Eu já fiz a leitura do relatório e do voto na sessão anterior.
Nós recebemos duas propostas de emenda, do Deputado Luiz Lima e do Deputado
Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr., o Luizinho. Gostaria de ler o texto do voto em separado, que
é curto. Acho que vale a pena, porque a contribuição foi importante. Já consultamos inclusive o autor do projeto, o Deputado Helder Salomão.
O projeto de lei em epígrafe é uma importante e louvável iniciativa, destinada a suprir a deficiência de uma legislação específica contra a dopagem esportiva. Assim como o nobre Relator, somos de opinião de que o projeto é meritório e deve ser aprovado. Cremos, todavia, que a proposição pode ser aperfeiçoada de modo a se tornar um instrumento legal mais eficaz, o que é inerente ao processo legislativo. Nossa avaliação, aliás, é ecoada e respaldada pela Autoridade Brasileira de Controle de Dopagem, ligada ao Ministério da Cidadania, que se manifestou em nota técnica sobre o projeto.
Em primeiro lugar, chamamos atenção para o § 1º do art. 1º, que determina que "em toda competição oficial serão realizados controles de dopagem".
Note-se que o projeto, como deve ser, abrange tanto o esporte profissional quanto o amador, o que significa um imenso número de certames desportivos em todo o País. Tornar o controle obrigatório para todas essas competições extrapolaria em muito a capacidade técnica, financeira e humana da Autoridade Brasileira de Controle de Dopagem, bem como a capacidade financeira da grande maioria das federações desportivas amadoras e, mesmo, muitas federações profissionais. Por melhor que seja o objetivo do projeto, uma lei nesses termos seria impossível de cumprir à risca, criando situações de ilegalidade por todo o País.
Propomos, para preservar a lei e a legalidade, que essa determinação seja suprimida, mantendo-se a obrigatoriedade que os controles de dopagem, sempre que houver, sejam realizados em conformidade com o disposto na lei, salvo as exceções que o texto já discrimina.
Em segundo lugar, observamos que o § 2º do art. 1º determina que os custos dos exames sejam absorvidos pelas federações e pela ABCD. Ora, as federações são entidades estaduais, congregadas em confederações, estas de abrangência nacional e que promovem também competições. Sendo parte importante do sistema organizativo do desporto, é apenas correto que participem também do custeio dos exames de controle de dopagem. Como o texto, em sua forma atual, não faz referência às confederações, propomos que o
mesmo seja emendado, de modo a corrigir essa omissão pequena, mas muito relevante.
Finalmente, há que se revisar o Capítulo V, que trata das penas, uma vez que o Estado brasileiro é obrigado, em virtude da adesão à Convenção Internacional Contra a Dopagem nos Esportes, celebrada em 2005 e acolhida no ordenamento pátrio mediante o Decreto Legislativo n° 306, de 26 de outubro de 2007, e do Decreto n° 6.653, de 18 de novembro de 2008, a adotar as determinações do Código Mundial Antidopagem. Este deverá ser discutido em profundidade, não, obviamente, nesta Comissão, por encontrar-se fora de seu campo temático, mas na Comissão do Esporte, que será a próxima a analisar a proposição. Não quisemos deixar de mencionar a questão, contudo, dada a sua importância.
Assim, apresentamos o nosso voto em separado pela aprovação do Projeto de Lei n° 6.527, de 2016, com as duas emendas que se seguem. (...)
Sr. Presidente, eu acato as duas emendas e proponho a sua aprovação em conjunto.
Obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - O parecer tem complementação de voto — só para registrar em ata.
Concedo a palavra ao Deputado Dr. Luizinho. Depois falará o Deputado Pastor Sargento Isidório.
O SR. DR. LUIZ ANTONIO TEIXEIRA JR. (Bloco/PP - RJ) - Primeiro, eu queria agradecer ao Deputado Jorge Solla e dizer que essa proposta não é só minha e do Deputado Luiz Lima, ela não é só nossa, ela atende a todo o desporto nacional.
Chamo a atenção, Deputado Brito, para a importância de colocarmos esses condicionantes no projeto, tendo em vista que em qualquer tipo de competição de característica oficial — até pode ser amadora, mas oficial — é obrigada a realização de controle de dopagem. Poderíamos inviabilizar diversas competições em todo o País. E a presença das confederações no cofinanciamento seria fundamental, até porque são elas que, em grande parte das vezes, recebem recursos através do Ministério do Esporte. É importante a presença delas nesse cofinanciamento do controle do doping.
Deputado Jorge Solla, muito obrigado. Vamos dar uma colaboração muito grande e promover o avanço no controle do doping no País. Faço minhas as palavras do Deputado Luiz Lima, que é coautor desse texto, junto conosco, é campeão de natação e medalhista olímpico.
Muito obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Concedo a palavra ao Deputado Pastor Sargento Isidório.
O SR. PASTOR SARGENTO ISIDÓRIO (Bloco/AVANTE - BA) - Sr. Presidente, eu quero parabenizar o nobre Deputado Jorge Solla por essa preocupação e também o conjunto de Deputados que se preocupa com quem banca o esporte. A depender do esporte, seja ele profissional, seja ele amador, pode haver realmente muitas dificuldades. Todavia, já foi dito aqui pelo Deputado, pelo nosso companheiro que está aqui ao lado, as confederações recebem o dinheiro e podem tomar conta disso. Mas que não seja dificultada a prática esportiva.
Eu analisei este projeto porque vou apresentar um projeto sobre a área do esporte, sobre a participação de alguns homens que querem se tornar mulher e se vestem como tal. A compleição é de homem, o hormônio é masculino, a massa muscular é de homem, mas eles querem entrar no esporte como se fossem mulheres. Imaginem que absurdo uma luta de MMA entre um cabra que é essencialmente homem, mas que parece mulher. Eu conheço isso. Lá atrás, em outros tempos, eu também andei meio... Hoje sei que não era coisa boa. Não posso deixar de apresentar esse projeto. Só porque o cabra que é homem acha que é mulher vai poder brigar com uma pobre mulher que é mulher de verdade?
Eu quero parabenizar o Deputado Jorge Solla e esta Casa, mais uma vez, por essa preocupação.
Muito obrigado.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Nobre Deputado Pastor Sargento Isidório, muito agradecido.
Está encerrada a discussão. (Pausa.)
O Deputado Jorge Solla tem que ler a complementação de voto, para que possamos votar.
Mas está encerrada a discussão.
O SR. JORGE SOLLA (PT - BA) - Leio o que segue.
"Complementação de voto.
Na reunião deliberativa do dia 3 de abril, na discussão da matéria, os nobres colegas de Comissão, os Deputados Luiz Lima e Dr. Luiz Antonio Teixeira Jr., trouxeram para o debate questionamentos interessantes.
Os questionamentos deram origem a voto em separado protocolado no dia 9 de abril.
Como Relator da matéria, por entender que as emendas apresentadas aperfeiçoam a matéria tornando-a um instrumento legal mais eficaz, acolho-as integralmente."
Obrigado, Sr. Presidente.
O SR. PRESIDENTE (Antonio Brito. Bloco/PSD - BA) - Concluída a apresentação do parecer e da complementação de voto pelo Deputado Jorge Solla, coloco o projeto em votação.
Os Deputados que o aprovam permaneçam como se encontram. (Pausa.)
Aprovado o Projeto de Lei nº 6.527, de 2016, de autoria do nobre Deputado Helder Salomão.
Como não temos mais projetos na pauta, antes de finalizar esta reunião, eu gostaria de informar aos Deputados que, na terça-feira, por questão de cautela, já que semana que vem é Semana Santa e talvez haja convocação de sessões na segunda-feira e na terça-feira, embora ainda não tenha sido apresentada a posição da Mesa, haverá reunião de manhã, já que não haverá reunião na quarta. Agradeço a todos e os convoco para a reunião a ser realizada nesse dia. Caso haja mudança, manteremos a nossa reunião na quarta-feira.
Nada mais havendo a tratar, encerro a presente reunião, antes convocando reunião ordinária para a próxima terça-feira, dia 16 de abril, às 9h30min, neste Plenário 7, para a discussão dos itens da pauta, e reunião de audiência pública requerida pelo nobre Deputado Jorge Solla, para debate sobre a importância do Conselho Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional — CONSEA, na mesma terça-feira, dia 16 de abril, às 14 horas, no Plenário 7.
Está encerrada a presente reunião.
Muito obrigado a todos. | <urn:uuid:25c12536-4fce-4f91-93c2-3c173c32ed62> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/por_Latn/train | finepdfs | por_Latn | 128,456 |
DECRETO INTERDIRETTORIALE 5 APRILE 2018, RECANTE “DETERMINAZIONE DEI DISTINTIVI DI QUALIFICA PER IL PERSONALE DELLE FORZE DI POLIZIA, AI SENSI DELL’ARTICOLO 45, COMMA 20, DEL DECRETO LEGISLATIVO 29 MAGGIO 2017, N. 95”.
DECRETO INTERDIRETTORIALE 5 APRILE 2018, RECANTE “DETERMINAZIONE DEI DISTINTIVI DI QUALIFICA PER IL PERSONALE DELLE FORZE DI POLIZIA, AI SENSI DELL’ARTICOLO 45, COMMA 20, DEL DECRETO LEGISLATIVO 29 MAGGIO 2017, N. 95”.
VISTO l’articolo 45, comma 20, del decreto legislativo 29 maggio 2017, n. 95 (di seguito “decreto legislativo”), concernente “Disposizioni in materia di revisione dei ruoli delle Forze di polizia, ai sensi dell’articolo 8, comma 1, lettera a) della legge 7 agosto 2015, n. 124, in materia di riorganizzazione delle amministrazioni pubbliche”, ai sensi del quale con decreto interdirezionale dei Ministeri dell’interno, della difesa, dell’economia e delle finanze e della giustizia sono determinati i distintivi di qualifica e di denominazione per il personale delle Forze di polizia a ordinamento civile, nonché di qualifica per le Forze di polizia a ordinamento militare, in attuazione di quanto previsto dal medesimo decreto legislativo;
VISTA la nuova successione gerarchica e la corrispondenza delle qualifiche e dei gradi del personale delle Forze di polizia, in relazione ai ruoli previsti dai rispettivi ordinamenti, di cui all’articolo 45, comma 14, del decreto legislativo, e alla tabella “G”, allegata al medesimo decreto;
VISTO l’articolo 2, comma 1, lettere o), p), q), zz), aaa), bbb) e ddd), del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della nuova denominazione di “coordinatore” al personale con qualifica apicale del ruolo degli agenti ed assistenti, dei sovrintendenti, degli ispettori e ruoli corrispondenti della Polizia di Stato, in possesso dei requisiti ivi previsti;
VISTO il medesimo articolo 2, comma 1, lettere z), aa), ggg), hhh), ppp) e qqq), del decreto legislativo, relative all’istituzione della nuova qualifica di vice questore e qualifiche equiparate, conseguente all’istituzione delle nuove carriere dei funzionari della Polizia di Stato;
VISTA la legge 1 aprile 1981, n. 121, concernente “Nuovo ordinamento della Amministrazione della Pubblica Sicurezza”;
VISTO il decreto del Presidente della Repubblica 24 aprile 1982, n. 335, concernente “Ordinamento del personale della Polizia di Stato che espleta funzioni di polizia”;
VISTO il decreto del Presidente della Repubblica 24 aprile 1982, n. 337, concernente “Ordinamento del personale della Polizia di Stato che espleta attività tecnico-scientifica o tecnica”;
VISTO il decreto del Presidente della Repubblica 30 aprile 1987, n. 240, recante “Nuovo ordinamento della banda musicale della Polizia di Stato”;
VISTO il decreto legislativo 5 ottobre 2000, n. 334, recante “Riordino dei ruoli del personale dirigente e direttivo della Polizia di Stato, a norma dell’articolo 5, comma 1, della legge 31 marzo 2000, n. 78”;
VISTO il decreto del Ministro dell’interno 5 luglio 1985, recante la disciplina dei distintivi di qualifica degli appartenenti alla Polizia di Stato;
VISTA la legge 31 marzo 2000, n. 78, recante “Delega al Governo in materia di riordino dell’Arma dei carabinieri, del Corpo forestale dello Stato, del Corpo della Guardia di finanza e della Polizia di Stato. Norme in materia di coordinamento delle Forze di polizia”;
VISTO il decreto legislativo 5 ottobre 2000, n. 297, recante: “Norme in materia di riordino dell’Arma dei carabinieri”;
VISTO il decreto legislativo 19 agosto 2016, n.177, recante “Disposizioni in materia di razionalizzazione delle funzioni di polizia e assorbimento del Corpo forestale dello Stato, ai sensi dell’articolo 8, comma 1, lettera a), della legge 7 agosto 2015, n. 124, in materia di riorganizzazione delle amministrazioni pubbliche”;
VISTO il decreto legislativo 12 dicembre 2017, n. 228, recante disposizioni integrative e correttive al decreto legislativo 19 agosto 2016, n. 177, e in particolare l’articolo 2, comma 1, lettere e) e f);
VISTO l’articolo 1325-bis del decreto legislativo n. 66 del 2010, introdotto dall’articolo 15 del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della qualifica di “carica speciale” al personale con grado apicale del ruolo degli ispettori, dell’Arma dei carabinieri, in possesso dei requisiti ivi previsti;
VISTO l’articolo 1325-ter del decreto legislativo n. 66 del 2010, introdotto dall’articolo 21 del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della “qualifica speciale” al personale con grado apicale del ruolo dei sovrintendenti dell’Arma dei carabinieri, in possesso dei requisiti ivi previsti;
VISTO l’articolo 1325-quater del decreto legislativo n. 66 del 2010, introdotto dall’articolo 24 del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della “qualifica speciale” al personale con grado apicale del ruolo degli appuntati e carabinieri dell’Arma dei carabinieri, in possesso dei requisiti ivi previsti;
VISTO l’articolo 2247-bis, comma 8-bis, del decreto legislativo n. 66 del 2010, introdotto dall’articolo 30 del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della qualifica di “primo perito superiore” al personale con grado apicale del ruolo forestale dei periti dell’Arma dei carabinieri, in possesso dei requisiti ivi previsti;
VISTO l’articolo 2247-bis, comma 9-bis, del decreto legislativo n. 66 del 2010, introdotto dall’articolo 30 del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della “qualifica speciale” al personale con grado apicale del ruolo forestale dei revisori dell’Arma dei carabinieri, in possesso dei requisiti ivi previsti;
VISTO l’articolo 2247-bis, comma 10-bis, del decreto legislativo n. 66 del 2010, introdotto dall’articolo 30 del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della “qualifica speciale” al personale con grado apicale del ruolo forestale degli operatori e collaboratori dell’Arma dei carabinieri, in possesso dei requisiti ivi previsti;
VISTO il decreto legislativo 27 febbraio 1991, n. 79, concernente “Riordinamento della banda musicale della Guardia di finanza” e, in particolare, la tabella G, come modificata dal decreto legislativo, concernente l’attribuzione della qualifica di “cariche speciali” al personale con grado apicale del ruolo esecutori della Banda musicale del Corpo della guardia di finanza;
VISTO il decreto legislativo 12 maggio 1995, n. 199, recante “Attuazione dell’art. 3 della legge 6 marzo 1992, n. 216, in materia di nuovo inquadramento del personale non direttivo e non dirigente del Corpo della Guardia di finanza”, come modificato dal decreto legislativo, e, in particolare, gli articoli 4, comma 2-bis, 18, comma 3-bis, e 34, comma 5, concernenti l’attribuzione delle qualifiche di “qualifica speciale” al personale con grado apicale del ruolo appuntati e finanziere e del ruolo sovrintendenti e di “cariche speciali” al personale con grado apicale del ruolo ispettori del Corpo della guardia di finanza, nonché l’articolo 32 relativo all’istituzione del nuovo grado di luogotenente e alla contestuale soppressione della qualifica di “luogotenente”, prevista per il personale con il grado di maresciallo aiutante;
VISTI gli articoli 4, comma 4, 15, comma 5-bis, e 23, comma 4, del decreto legislativo 30 ottobre 1992, n. 443, e successive modifiche ed integrazioni, relativi all’introduzione della denominazione di “coordinatore” per il personale con qualifica apicale del ruolo dei agenti e assistenti, dei sovrintendenti, degli ispettori del Corpo di polizia penitenziaria;
VISTO l’articolo 44, commi 16, 17 e 18, del decreto legislativo, concernente l’attribuzione della nuova denominazione di “coordinatore” al personale con qualifica apicale del ruolo degli agenti ed assistenti, dei sovrintendenti, degli ispettori della Polizia Penitenziaria, in possesso dei requisiti previsti;
VISTI gli articoli 5, comma 1, lettera e), e 13-bis, del decreto legislativo 21 maggio 2000, n. 146, e successive modifiche ed integrazioni, relativi all’istituzione della nuova qualifica di commissario coordinatore superiore della carriera dei funzionari di Polizia Penitenziaria;
VISTO il decreto del Ministro della Giustizia 10 dicembre 2014, recante “Caratteristiche delle uniformi degli appartenenti al Corpo di polizia penitenziaria ed i criteri concernenti l’obbligo e le modalità d’uso”;
VISTO il decreto legislativo 30 marzo 2001, n. 165, recante “Norme generali sull’ordinamento del lavoro alle dipendenze delle amministrazioni pubbliche”;
CONSIDERATO che il decreto legislativo introduce le nuove denominazioni di “coordinatore” e le nuove “qualifiche”, rispettivamente, per le Forze di polizia a ordinamento civile e per le Forze di polizia a ordinamento militare, nonché la nuova qualifica di vice questore e qualifiche corrispondenti per la Polizia di Stato e la nuova qualifica di commissario
coordinatore superiore per il Corpo di polizia penitenziaria, equiparate al grado di tenente colonnello delle Forze di polizia a ordinamento militare;
RITENUTO di dover dare attuazione al predetto articolo 45, comma 20, del decreto legislativo, disciplinando con il presente decreto, sulla base della richiamata corrispondenza tra qualifiche e gradi, i distintivi di qualifica e di denominazione per il personale delle Forze di polizia a ordinamento civile, nonché di qualifica per le Forze di polizia a ordinamento militare;
DECRETANO
Articolo 1
(Ambito di applicazione)
1. Il presente decreto individua, ai sensi dell’articolo 45, comma 20, del decreto legislativo 29 maggio 2017, n. 95, i distintivi di qualifica e di denominazione per il personale delle Forze di polizia a ordinamento civile, nonché di grado e di qualifica per le Forze di polizia a ordinamento militare.
Articolo 2
(Distintivi di denominazione e di qualifica per il personale della Polizia di Stato)
1. I distintivi di qualifica e di denominazione per il personale della Polizia di Stato, quale Forza di polizia ad ordinamento civile, sono determinati nella foggia e nelle caratteristiche descritte nella tabella A, allegata al presente decreto.
Articolo 3
(Distintivi di grado e di qualifica per il personale dell’Arma dei carabinieri)
1. Il distintivo di grado di luogotenente e i distintivi delle qualifiche di luogotenente “carica speciale”, brigadiere capo “qualifica speciale” e appuntato scelto “qualifica speciale” del personale dell’Arma dei carabinieri sono determinati nella foggia e nelle caratteristiche descritte nella tabella B, allegata al presente decreto.
Articolo 4
(Distintivi di grado e di qualifica per il personale del Corpo della guardia di finanza)
1. Il distintivo di grado di luogotenente e i distintivi delle qualifiche di luogotenente “cariche speciali”, brigadiere capo “qualifica speciale” e appuntato scelto “qualifica speciale” del personale del Corpo della guardia di finanza sono determinati nella foggia e nelle caratteristiche descritte nella tabella C, allegata al presente decreto.
Articolo 5
(Distintivi di denominazione e di qualifica per il personale del Corpo di polizia penitenziaria)
1. I distintivi di qualifica e di denominazione per il personale del Corpo di Polizia penitenziaria, quale Forza di polizia ad ordinamento civile, sono determinati nella foggia e nelle caratteristiche descritte nella tabella D, allegata al presente decreto.
Articolo 6
(Disposizioni finali)
1. Le tabelle di cui agli articoli 2, 3, 4 e 5, costituiscono parte integrante del presente decreto.
2. Le disposizioni del presente decreto si applicano a decorrere dal 1\(^{^{\text{a}}}\) novembre 2018.
3. All’attuazione del presente decreto si provvede nell’ambito delle risorse disponibili a legislazione vigente e senza nuovi o maggiori oneri per la finanza pubblica.
4. Il presente decreto è pubblicato nel Bollettino Ufficiale del personale del Ministero dell’interno, sul Giornale della Difesa e su quelli corrispondenti del Ministero dell’economia e delle finanze e del Ministero della Giustizia. Il medesimo decreto è altresì pubblicato sul sito Ufficiale della Difesa, della Polizia di Stato, dell’Arma dei carabinieri, del Corpo della guardia di finanza e del Corpo di polizia penitenziaria.
Roma, 05 APR. 2018
Il Capo della Polizia – Direttore Generale della Pubblica Sicurezza
Franco Gabrielli
Il Comandante Generale dell’Arma dei Carabinieri
Giovanni Nistri
Il Comandante Generale della Guardia di Finanza
Giorgio Toschi
Il Capo del Dipartimento dell’Amministrazione Penitenziaria
Santi Consolo
## Distintivi di Qualifica per Spalline
### Agenti e Assistenti
| Distintivo | Descrizione |
|------------|-------------|
|  | **AGENTE**
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro e si appoggia alla base della spallina. |
|  | **AGENTE SCELTO**
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da un plinto di rosso. |
|  | **ASSISTENTE**
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da due plinti di rosso sovrapposti. |
|  | **ASSISTENTE CAPO**
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da tre plinti di rosso sovrapposti. |
ASSISTENTE CAPO COORDINATORE
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da tre plinti di rosso sovrapposti e da una losanga d’oro traforata.
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER BERRETTO
AGENTI E ASSISTENTI
| AGENTE | Soggolo di nero. |
|--------|------------------|
| AGENTE SCELTO | Soggolo di nero, ornato su ciascun lato da un galloncino di nero bordato di rosso. |
| ASSISTENTE | Soggolo di nero, ornato su ciascun lato da due galloncini di nero bordati di rosso, affiancati. |
| ASSISTENTE CAPO | Soggolo di nero, ornato su ciascun lato da tre galloncini di nero bordati di rosso, affiancati. |
| ASSISTENTE CAPO COORDINATORE | Soggolo di nero, ornato su ciascun lato da tre galloncini di nero bordati di rosso e caricati al centro da un palo di rosso, affiancati. |
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER SPALLINE
SOVRINTENDENTI
VICE SOVRINTENDENTE
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da una losanga d’oro.
SOVRINTENDENTE
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da due losanghe d’oro affiancate.
SOVRINTENDENTE CAPO
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da tre losanghe d’oro disposte 2,1.
SOVRINTENDENTE CAPO COORDINATORE
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da tre losanghe d’oro disposte 2,1, accompagnate in capo da un pentagono d’oro traforato.
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER BERRETTO
SOVRINTENDENTI
VICE SOVRINTENDENTE
Soggolo d’oro, caricato al centro da una fascia di nero e ornato su ciascun lato da un galloncino d’oro bordato di nero.
| SOVRINTENDENTE | Soggolo d’oro, caricato al centro da una fascia di nero e ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. |
|----------------|-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| SOVRINTENDENTE CAPO | Soggolo d’oro, caricato al centro da una fascia di nero e ornato su ciascun lato da tre galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. |
| SOVRINTENDENTE CAPO COORDINATORE | Soggolo d’oro, caricato al centro da una fascia di nero e ornato su ciascun lato da tre galloncini d’oro, bordati di nero e caricati ai centro da un palo di rosso, affiancati. |
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER SPALLINE
ISPETTORI
Vice Ispettore
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da un pentagono d’oro.
Ispettore
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da due pentagoni d’oro affiancati.
Ispettore Capo
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da tre pentagoni d’oro disposti 1,2.
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER BERRETTO
ISPETTORI
Vice Ispettore
Soggolo d’oro bordato d’azzurro, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da un galloncino d’oro bordato d’azzurro.
Ispettore
Soggolo d’oro bordato d’azzurro, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati d’azzurro, affiancati.
Ispettore Capo
Soggolo d’oro bordato d’azzurro, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati d’azzurro, affiancati.
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER SPALLINE
ISPETTORE SUPERIORE (*)
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da una barra orizzontale d’oro caricata da un pentagono dello stesso; la barra è accompagnata in capo da una formella dorata mistilinea, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro.
SOSTITUTO COMMISSARIO (*)
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da due barre orizzontali sovrapposte d’oro, caricate da un pentagono dello stesso; le barre sono accompagnate in capo da una formella dorata mistilinea bordata di rosso, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro.
SOSTITUTO COMMISSARIO COORDINATORE (*)
Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da due barre orizzontali sovrapposte d’oro, bordate di rosso e caricate da un pentagono dello stesso; le barre sono accompagnate in capo da una formella dorata mistilinea bordata di rosso, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro.
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER BERRETTO
ISPETTORE SUPERIORE (*)
Soggolo d’oro bordato di rosso, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da un galloncino d’oro bordato di rosso.
SOSTITUTO COMMISSARIO (*)
Soggolo d’oro bordato di rosso, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati di rosso, affiancati.
SOSTITUTO COMMISSARIO COORDINATORE (*)
Soggolo d’oro bordato di rosso, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati di rosso e caricati al centro da un palo di rosso, affiancati.
(*) Rivestono la qualifica di Sostituto Ufficiale di Pubblica Sicurezza.
### Distintivi di Qualifica per Spalline
#### Carriera dei Funzionari
| Distintivo | Descrizione |
|------------|-------------|
|  | Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da due formelle dorate mistilinee ornate nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro, affiancate. |
|  | Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla corona murata di cinque torri visibili d’oro, si appoggia alla base della spallina ed è accompagnata in capo da tre formelle dorate mistilinee ornate nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro, disposte 1,2. |
|  | Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila si appoggia alla base della spallina, è accollata dalla lista bifida d’oro, aperta superiormente, caricata dal motto in lettere maiuscole lapidarie romane dorate SUB LEGE LIBERTAS ed è timbrata dalla grande corona murata di cinque torri visibili d’oro, a sua volta accompagnata in capo dalla formella mistilinea dorata, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro. |
### Distintivi di Qualifica per Berretto
#### Carriera dei Funzionari
| Distintivo | Descrizione |
|------------|-------------|
|  | Soggolo d’oro, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. |
|  | Soggolò d’oro, caricato al centro da una fascia (diminuita) dello stesso e ornato su ciascun lato da tre galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. |
|  | Soggolo in cordone dorato a due capi ritorti, ornato su ciascun lato da un galloncino d’oro bordato di nero. |
### Distintivi di Qualifica per Spalline
#### Carriera dei Funzionari
| Distintivo | Descrizione |
|------------|-------------|
|  | Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila si appoggia alla base della spallina, è accollata dalla lista bifida d’oro, aperta superiormente, caricata dal motto in lettere maiuscole lapidarie romane dorate SUB LEGE LIBERTAS ed è timbrata dalla grande corona murata di cinque torri visibili d’oro, a sua volta accompagnata in capo da due formelle mistilinee dorate, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro, affiancate. |
|  | Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila si appoggia alla base della spallina, è accollata dalla lista bifida d’oro, aperta superiormente, caricata dal motto in lettere maiuscole lapidarie romane dorate SUB LEGE LIBERTAS ed è timbrata dalla grande corona murata di cinque torri visibili d’oro, a sua volta accompagnata in capo da tre formelle mistilinee dorate, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro, disposte 1,2. |
|  | Il distintivo di qualifica, posto sulla spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da un’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila si appoggia alla base della spallina, è accollata dalla lista bifida d’oro, aperta superiormente, caricata dal motto in lettere maiuscole lapidarie romane dorate SUB LEGE LIBERTAS ed è timbrata dalla grande corona murata di cinque torri visibili d’oro, a sua volta accompagnata in capo da quattro formelle mistilinee dorate, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro, disposte 1,2,1. |
### Distintivi di Qualifica per Berretto
#### Carriera dei Funzionari
| Distintivo | Descrizione |
|------------|-------------|
|  | Soggolo in cordone dorato a due capi ritorti, ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. |
|  | Soggolo in cordone dorato a due capi ritorti, ornato su ciascun lato da tre galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. |
|  | Soggolo in cordone dorato a due capi ritorti, ornato su ciascun lato da quattro galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. |
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER SPALLINE
CARRIERA DEI FUNZIONARI
DIRIGENTE SUPERIORE
Il distintivo di qualifica, posto alla base della spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da due galloni dorati sovrapposti, uniti fra loro al centro in decusse. Fra i due galloni, la scritta SUB LEGE LIBERTAS, in lettere maiuscole lapidarie romane, anch’esse dorate, caricati dall’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla grande corona murata di cinque torri visibili d’oro ed è accompagnata in capo da una formella mistilinea dorata, ornata nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro.
DIRIGENTE GENERALE
Il distintivo di qualifica, posto alla base della spallina di colore blu bordata di cremisi, è costituito da due galloni dorati sovrapposti, uniti fra loro al centro in decusse. Fra i due galloni, la scritta SUB LEGE LIBERTAS, in lettere maiuscole lapidarie romane, anch’esse dorate, caricati dall’aquila ad ali spiegate d’oro, armata dello stesso, afferrante con le zampe il bastone del comando d’oro, caricata nel petto dallo scudetto di foggia gotica caricato a sua volta dalle cifre R e I maiuscole lapidarie romane intrecciate, il tutto d’oro. L’aquila è timbrata dalla grande corona murata di cinque torri visibili d’oro ed è accompagnata in capo da due formelle mistilinee dorate, ornate nella faccia anteriore da una raggiera movente dal centro, affiancate.
DISTINTIVI DI QUALIFICA PER BERRETTO
CARRIERA DEI FUNZIONARI
DIRIGENTE SUPERIORE
Soggolo in trecciola di cordoncino d’oro a tre capi, ornato su ciascun lato da un galloncino d’oro bordato di nero.
DIRIGENTE GENERALE
Soggolo in trecciola di cordoncino d’oro a tre capi, ornato su ciascun lato da due galloncini d’oro bordati di nero, affiancati. | <urn:uuid:22b3edc6-5e68-4eea-b737-a0013d92106f> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ita_Latn/train | finepdfs | ita_Latn | 31,731 |
Forord
Denne boka springer ut av forskningsprosjektet Music on Demand: Økonomi og opphavsrett i en digitalisert kultursektor (MUSEC) ved Universitet i Oslo, 2018–2020. Prosjektet er finansiert av Norges forskningsråds KULMEDIA-program, som skal fremme forskning om kultur- og mediefeltene og gi kunnskap om utfordringer og muligheter knyttet til endrede teknologiske og økonomiske rammebetingelser. Som del av MUSEC-prosjektet ble spørreundersøkelsen Norsk musikk i internasjonale markeder gjennomført vinteren 2018/2019. Undersøkelsen var rettet mot artister, musikere, komponister og mellomledd i den norske musikkbransjen. Resultatene fra undersøkelsen ble formidlet i rapporten Digital ambivalens. Norsk musikk i internasjonale markeder, skrevet av fire forskere ved UiO og Telemarksforsking. De samme personene som står bak denne boka: Anja Nylund Hagen (UiO), Mari Torvik Heian (Telemarksforsking), Roy Aulie Jacobsen (UiO/Telemarksforsking) og Bård Kleppe (Telemarksforsking). Boka er en omskriving av rapporten, der de viktigste resultatene er trukket fram og diskutert i en større kontekst.
Tusen takk til prosjektgruppa MUSEC bestående av prosjektleder Yngvar Kjus, Arnt Maasø, Ruth Towse og Olav Torvund for godt samarbeid i gjennomføringen av spørreundersøkelsen. I tillegg rettes stor takk til Ola Berge (Telemarksforsking) for verdifulle innspill. En takk rettes også til fagfeller og redaktører i Cappelen Damm Akademisk, og administrasjon og ledelse ved Institutt for musikkvitenskap, Universitetet i Oslo.
Oslo, 08.06.2021 Anja Nylund Hagen | <urn:uuid:89d19071-bcde-4c84-8356-83687c104903> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/nob_Latn/train | finepdfs | nob_Latn | 1,560 |
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
PCN-IFC-389-2017
The following Phoenix Contact products have been modified. Existing specifications will be met or exceeded. Please review and acknowledge this document and inform your personnel as needed.
Description for Product Change Notification
The UL requirements for the printing information on the cable have changed from 3 languages (English, French, Spanish) to 2 languages (English, French). Due to the reduced printing, we can change from thermo transfer printing to ink jet printing. Ink jet printing will provide additional abrasion resistance compared to thermo transfer printing. The s tatus of UL listing of the products will not be effected by this change.
Transaction Dates
Date modification goes into effect from Germany:
Expected first shipment (from Phoenix Contact) of the modified products(s):
3/9/2017
3/9/2017
Previous Product
New Product
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 1 of 37
Phoenix Contact Inc.
P.O. BOX 4100
Harrisburg, PA 17111-0100
Phone: 717-944-1300
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
Should you have any issues with the timeline or content of this product change, please contact Phoenix Contact using the information below. Customers should acknowledge receipt of the PCN within 30 days of delivery of the PCN; provided, however, that the failure to acknowledge receipt does not affect the product change or the effective date thereof.
Contact Info:
Thank you,
Loreen Katz Product Marketing Manager ICT Field
firstname.lastname@example.org Nathan Owens
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 2 of 37
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 3 of 37
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 4 of 37
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 5 of 37
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 6 of 37
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 7 of 37
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 8 of 37
Fax: 717-944-1625
Product Change Notification
FSH7-0018-003, Rev. 3, Dated 07/25/2016,
Page 9 of 37
Phoenix Contact Inc.
P.O. BOX 4100
Harrisburg, PA 17111-0100
Harrisburg, PA 17111-0100
Phoenix Contact Inc. P.O. BOX 4100 Harrisburg, PA 17111-0100
Phoenix Contact Inc. P.O. BOX 4100 Harrisburg, PA 17111-0100
Harrisburg, PA 17111-0100
Phoenix Contact Inc. P.O. BOX 4100 Harrisburg, PA 17111-0100
Phoenix Contact Inc. P.O. BOX 4100 Harrisburg, PA 17111-0100 | <urn:uuid:bfcb6b42-263a-43f8-a608-84c0d9040888> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,738 |
A.D.R Center and District Legal Service Authority , Mau
Proforma of Application form
1. Name of the Post- Peon
2. Applicant's Name( In Capital Letter)-
3. Father's Name (In Capital Letter) -
4. Mother's name(In Capital Letter) -
5. Caste- Schedule Caste [ ] Schedule Tribe Caste [ ] OBC [ ]
General Caste [ ]
6. Nationality-
7. Permanent Address-
8. Present Address-
9. Phone No. ( With STD Code)
10. Mob. No.
11. Registered E-mail ID
12. Qualification-
Declaration
I hereby declare that all the statement made in the application are true, complete and correct to the best of my knowledge and belief. In the event, any information being found false/wrong/incorrect or any Ineligibility being detected at any stage, before or after selection, my candidature will stand cancelled.
Place:........................
Date:.........................
Applicant Signature
Note: Candidate shall Affix a recent passport size coloured Photographs in box.
A.D.R Center and District Legal Service Authority , Mau Proforma of Application form
1. Name of the Post- Junior Clerk
2. Applicant's Name( In Capital Letter)-
3. Father's Name (In Capital Letter) -
4. Mother's name(In Capital Letter) -
5. Caste- Schedule Caste [ ] Schedule Tribe Caste [ ] OBC [ ]
General Caste [ ]
6. Nationality-
7. Permanent Address-
8. Present Address-
9. Phone No. ( With STD Code)
10. Mob. No.
11. Registered E-mail ID
Educational Qualification-
| S.N. | Qualification | Name of Institution/Board/University | Passing Year | Maximum Marks | Obtained Marks |
|---|---|---|---|---|---|
Declaration
I hereby declare that all the statement made in the application are true, complete and correct to the best of my knowledge and belief. In the event, any information being found false/wrong/incorrect or any Ineligibility being detected at any stage, before or after selection, my candidature will stand cancelled.
Place:........................
Date:.........................
Applicant Signature
Note: Candidate shall Affix a recent passport size coloured Photographs in box. | <urn:uuid:359cd1df-12dd-434a-bb2c-17f67a2d9a37> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,080 |
Hurley And Riverside Practices Patient Participation Group Steering Committee
Minutes of the Steering Committee on
Thursday 3 rd October 2019 at 10.00 am Hurley Clinic Conference Room
Present: Priscilla Baines, Dilys Cossey, Cortina Henderson, Christine Tan Dr Satinder Kumar, Claudette Wright, Shaju Panickar, Polly Hutchison, David PrichardJones, Jo Hykin, Dr Thomas Leonard + 2 other
Absent Malcolm Russell, Guillaume Baltz, Elaine Fogg,
Minutes of the Hurley and Riverside PPG meeting of 25 July 2019 and matters arising: minutes approved.
Hurley and Riverside developments: update. Following the establishment of the North Lambeth Primary Care Network, the practice would be able to share the social prescribing link worker who had been appointed for the whole PCN (Alison Vine). She was the first link worker to be appointed by AgeUK who had the contract for all ten Lambeth PCNs. There would also be a clinical pharmacist at both sites who would be available to assist with medication reviews.
Dr Kumar reported that as Hurley and Riverside had recently merged, a CQC inspection could happen at any time. So far, the two practices were working well together but there was still a lot of work to be done without compromising safety and standards of service. There were still patients booking appointments at both sites but that was slowly improving as patients became more aware of where they were booking at. There was still a waiting time of 2-3 weeks for a regular GP appointment.
Online consultations (Econsult) was being encouraged with a member of staff from each site providing answers to patient inquiries. It was reported that some patients were finding Econsult difficult to use successfully. PB felt that it needed to be reviewed regularly and that there should be an audit of how many patients needed a follow-up appointment after using the service.
SK reported that Dr Simin Husain had left the practice.
Revised terms of reference. The Riverside practice did not previously have a formally constituted PPG but the Hurley Clinic did. The draft based on the Hurley's old terms of reference was circulated. The procedures for the election of the chair and membership of the steering group needed to be discussed in more detail before too long and the Riverside site needed to be more involved. It was agreed that the meetings should be held at alternate sites to enable this.
Our AGM. To be held on 2 December 2019 and CW to book the Durning Library for the event from 18.30-20.00. In theory, the revised terms of reference should be approved at the AGM and a (new?) chair elected and the steering group's membership endorsed.
Patient survey. Priscilla and Shaju had agreed the questionnaire. Arrangements had been made for distribution of paper copies in waiting areas, notification of patients about the online version and collection and inputting of the paper replies. The survey would start on 14 h October and finish on 9 November 2019.
Communications with patients: use of texting system - Nothing had been reported to the Network from the CCG and the chairman had not done all she should about following up this one. PB reports she has not been able to communicate with Ross Dyer-Smith but will have another go at speaking with Una Dalton.
Recent and future activities: Clare Gerada's talk had been arranged for 14 November and the Durning had been booked (after a couple of hitches) from 6.00 – 8.00, with the talk to start at 6.30. We needed to discuss arrangements for refreshments etc and who could be there. We might consider another event about advance statements and decisions to refuse treatment.
PPG Network. The PPG Network was expected to stagger on until March 2020 but after that, who knows? As previously noted, there was no requirement for the PCNs to have a combined PPG or other patient engagement but practices still had a contractual obligation to seek the views of their patients on their services. Quite a few practices still do not have anything like a fully-functioning PPG watch that space.
Date of next meeting.
12 December 2016 at Riverside meeting room. | <urn:uuid:4b70d91c-4eee-491d-8668-2341c7d33de1> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 4,126 |
Hydrogen Production with Carbon Dioxide Capture by Reforming of Natural Gas using Chemical-Looping Technologies
Magnus Rydén
Department of Energy and Environment
Chalmers University of Technology
Göteborg, Sweden, 2006
Hydrogen Production with Carbon Dioxide Capture by Reforming of Natural Gas using Chemical-Looping Technologies
Magnus Rydén
© Magnus Rydén, 2006
Department of Energy and Environment
Chalmers University of Technology
SE-412 96
Göteborg
Sweden
ISSN 0281-0034
Printed in Sweden
Chalmers Reproservice
Göteborg, Sweden, 2006
Two novel processes for H₂ production by reforming of fossil fuels with CO₂ capture are examined. Both processes utilize the principles of chemical-looping combustion, which is an innovative combustion technology that can be used for CO₂ capture in power generating processes. In chemical-looping combustion, direct contact between fuel and combustion air is avoided. Instead, a solid oxygen carrier performs the task of bringing oxygen from the air to the fuel. Thus, the resulting CO₂ is not diluted with N₂ and can easily be recovered.
Chemical-looping reforming is basically a process for partial oxidation of hydrocarbon fuel, where chemical looping is used as a source of undiluted oxygen. Chemical-looping reforming has been demonstrated in a laboratory reactor consisting of two interconnected fluidized beds. Particles of NiO and MgAl₂O₄ were used as bed material and oxygen carrier. Natural gas was used as fuel. The reactor temperature was 820-930 °C. In the fuel reactor the oxygen carrier was reduced by the fuel, which in turn was partially oxidized to H₂, CO, CO₂ and H₂O. In the air reactor the oxygen carrier was reoxidized with air. H₂ production by chemical-looping reforming with CO₂ capture has also been examined in a process study in which it was found that an overall reformer efficiency of 81%, including CO₂ capture and CO₂ compression, is possible. To obtain such high efficiency the whole system would need to be pressurized and integrated with a gas turbine.
Steam reforming of natural gas with CO₂ capture by chemical-looping combustion resembles conventional steam reforming, but the reformer furnace is replaced by chemical-looping combustion. Instead, reforming takes place in reactor tubes located inside the chemical looping fuel reactor. Energy for the endothermic reforming reactions is provided by fluidized bed heat exchange. Steam reforming with CO₂ capture by chemical-looping combustion has been examined in a process study. It was found that CO₂ for sequestration could be obtained without efficiency penalty and that the selectivity for H₂ could be improved compared to conventional steam reforming due to low reactor temperature and more favorable heat-transfer conditions. The overall reformer efficiency could be 80% or higher, including CO₂ capture and CO₂ compression. Additionally, a model describing one single reformer tube surrounded by a fluidized bed was made to check the feasibility of the concept. The two models were combined and used to make a tentative reactor design. Reactor dimensions, particle flows, gas flows, pressure drops, heat transfer operations and temperature levels all seemed reasonable.
**Keywords:** Chemical-looping reforming, chemical-looping combustion, steam reforming, partial oxidation, hydrogen, synthesis gas, carbon sequestration
LIST OF PUBLICATIONS
This licentiate thesis is based on the following papers, referred to by roman numbers in the text:
I. Rydén M, Lyngfelt A. Hydrogen and power production with integrated carbon dioxide capture by chemical-looping reforming. Proceedings of the 7th International Conference on Greenhouse Gas Control Technologies, Vancouver, Canada, September 2004.
II. Rydén M, Lyngfelt A. Using steam reforming to produce hydrogen with carbon dioxide capture by chemical-looping combustion. International Journal of Hydrogen Energy, in press, available online 26 January 2006.
III. Rydén M, Lyngfelt A, Mattisson T. Synthesis gas generation by chemical-looping reforming in a continuously operating laboratory reactor. Fuel, in press, available online 10 March 2006.
Contribution by the author:
I. Principal author, responsible for modelling, data evaluation and writing.
II. Principal author, responsible for modelling, data evaluation and writing.
III. Principal author, responsible for experimental work, data evaluation and writing.
Related publications not included in the thesis:
- Rydén M. Hydrogen production by reforming of natural gas with carbon dioxide capture by chemical-looping combustion. Proceedings of the 4th Nordic Minisymposium on Carbon Dioxide Capture, Espoo, Finland, September 2005.
- Abad A, Mattisson T, Lyngfelt A, Rydén M. Chemical-looping combustion in a 300 W continuously operating reactor system using a manganese-based oxygen carrier. Fuel, v 85, p 1174-1185, 2006.
- Rydén M, Lyngfelt A, Mattisson T. Two novel approaches for hydrogen production; chemical-looping reforming and steam reforming with carbon dioxide capture by chemical-looping combustion. Proceedings of the 16th World Hydrogen Energy Conference, Lyon, France, June 2006.
- Rydén M, Lyngfelt A, Mattisson T. Production of H$_2$ and synthesis gas by chemical-looping reforming. Proceedings of the 8th International Conference on Greenhouse Gas Control Technologies, Trondheim, Norway, June 2006.
CONTENTS
1. Introduction ........................................................................................................... 1
1.1 The greenhouse effect and global warming .................................................. 1
1.2 Ways to reduce anthropogenic CO$_2$ emissions ............................................. 6
1.3 An introduction to CO$_2$ capture and storage ............................................... 8
1.4 The use of H$_2$ as carbon free energy carrier ................................................ 12
1.5 The aim of this work ...................................................................................... 13
2. Technical background .......................................................................................... 14
2.1 Synthesis gas generation ................................................................................ 14
2.2 H$_2$ production from synthesis gas ................................................................. 15
2.3 H$_2$ from natural gas with CO$_2$ capture ....................................................... 16
2.4 Chemical-looping combustion ....................................................................... 17
2.5 Chemical-looping reforming ......................................................................... 19
3. Methodology and results ...................................................................................... 22
3.1 Summary of paper I ....................................................................................... 22
3.1.1 Comments on paper I ............................................................................ 23
3.2 Summary of paper II ..................................................................................... 24
3.2.1 Comments on paper II .......................................................................... 27
3.3 Summary of paper III .................................................................................... 28
3.4 Comparative process study of H$_2$ production with CO$_2$ capture ............... 30
3.4.1 Chemical-looping reforming at atmospheric pressure ....................... 35
3.4.2 Chemical-looping reforming integrated with a steam cycle ............... 36
3.4.3 Pressurized chemical-looping reforming integrated with a gas turbine 37
3.4.4 Steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion .... 38
3.4.5 Steam reforming with CO$_2$ capture by absorption after water-gas shift 40
3.4.6 Steam reforming with CO$_2$ capture by absorption of flue gas .......... 41
3.4.7 Comments on the comparative study .................................................... 42
4. Conclusions ........................................................................................................... 44
4.1 Chemical-looping reforming ......................................................................... 44
4.2 Steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion ........ 45
5. Suggestions for future research ............................................................................ 46
5.1 Chemical-looping reforming ......................................................................... 46
5.2 Steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion ........ 47
6. Acknowledgements ............................................................................................... 49
7. References ............................................................................................................. 50
8. Appendix ................................................................................................................. 55
8.1 Abbreviations and subscripts ......................................................................... 55
8.2 Chemical substances ...................................................................................... 56
1. INTRODUCTION
1.1 The greenhouse effect and global warming
In 1827 the French mathematician Joseph Fourier wrote an essay where he summarized his thoughts about the temperature of the earth [1]. In this essay he introduced the idea that certain gases in the atmosphere exerts a thermal blanketing that keeps the planet’s surface warmer than it otherwise would be. The heating effect that these gases have on our planet has become known as the greenhouse effect and the gases as greenhouse gases. The greenhouse effect can be visualized by a simplified energy balance of the earth surface, see figure 1.
Figure 1. The energy balance of the earth. About half of the incoming solar radiation passes through the clouds and the atmosphere and is absorbed by the surface. Parts of the resulting heat is reflected back as thermal infrared radiation, which in turn is absorbed and scattered by greenhouse gases in the atmosphere and causes the greenhouse effect. IPCC [2].
Science has come far the past 179 years. Today we know that the greenhouse effect is vital to the earth’s climate system. At present, it boosts the temperature of our planet about 33 °C. Without it our world would have been much colder, perhaps even incapable to harbour advanced life forms such as ourselves. It is easily realized that if the concentration of greenhouse gases in the atmosphere is altered, so is the greenhouse effect. Eventually this will have impact on the climate of our planet as well.
The two most important greenhouse gases are water vapour and CO₂. This has been known since 1861, when the British natural philosopher James Tyndall presented experiments that demonstrated the absorbing properties of these gases [3]. Human activities are not believed to influence the concentration of water vapour in the atmosphere directly, but that is not the case for CO₂. It is a well established fact that our way of living is increasing the concentration of CO₂ in the atmosphere rapidly.
In prehistoric times the CO₂ concentration in the atmosphere was much higher than today. The climate was hotter too. By the time when the dinosaurs walked the earth even the arctic areas of our planet were covered with dazzling jungles. Since those days CO₂ has been removed from the atmosphere. The carbon has not just disappeared though. Vast amounts can be found solved in the oceans, bound in minerals and in other so called carbon reservoirs. Transportation of CO₂ from the atmosphere to these kinds of reservoirs is naturally occurring but very slow. The process has been going on for millions of years.
One important carbon reservoir that was built up during prehistoric times is the so called fossil fuels which include oil, coal and natural gas. It is generally believed that fossil fuels are dead organisms that have been transformed into various carbon compounds by age, heat and pressure. When fossil fuels are burnt, carbon that has been stored in the earth’s crust for millions of years is suddenly released to the atmosphere as CO₂. Because of the long residual time of CO₂ in the atmosphere, this results in increased atmospheric CO₂ concentration.
Almost all activities associated with our modern societies are dependent on fossil fuels. They are used for production of vehicle fuels, for generation of electricity, as raw material in industrial processes, for household heating, for production of fertilizers
to the agriculture sector and for many other applications. Well over 80% of the primary energy consumption of the world comes from combustion of oil, coal and natural gas. Without these fuels, industrialization as we know it would never have happened.
It took until 1896 before the greenhouse effect was linked to combustion of fossil fuels. This year the Swedish chemist Svante Arrhenius published his famous article *On the influence of carbonic acid in the air upon the temperature of the ground* [4], in which he argues that the concentration of CO$_2$ in the atmosphere has a strong influence on the climate of the earth. His theory was immediately questioned, but Arrhenius defended his work vigorously and eventually his theories were accepted. Arrhenius was not an alarmist. He even argued in favour of increased CO$_2$ emissions. In his book *Worlds in the making* [5] from 1908 he suggested that human emission of CO$_2$ could prevent the world from entering a new ice age, and that a warmer planet would be necessary to feed the rapidly increasing world population. Arrhenius was awarded with the Nobel prize of Chemistry in 1903, and it is a curious incident that the receiver of the prize in 1920, the highly respected German scientist Walter Nernst, had similar ideas. It is said that Nernst even fantasized about setting fire to coal seams in order to release CO$_2$ for rapid warming of the Earth!
Today, 100 years later, an overwhelming majority of the scientific community comes to a totally different conclusion. From a geological point of view, extraction and combustion of fossil fuels is an incredibly rapid process. It has only been going on for a little more than hundred years and if nothing is done our once gargantuan stockpile of oil and natural gas may very well be history in another hundred years or so. This would lead to a dramatic increase of the CO$_2$ concentration in the atmosphere which could result in disastrous effects on the climate of the earth. Arrhenius thought that a doubling of the atmospheric CO$_2$ should take 3000 years. At present, it seems like it will only take a few more decades.
Since 1958, direct measurements of CO$_2$ in the atmosphere are done on regular basis. In later years, data for the times before the industrial revolution have been estimated, for example by measuring the CO$_2$ concentration in air trapped in glacier
ice cores. Hence we know for certain that the CO₂ concentration in the atmosphere has increased about 30% since the beginning of the industrial revolution, see figure 2.
Figure 2. Atmospheric CO₂ concentration for the past 420 000 years estimated by measurements in ice core samples from the Vostok research station at Antarctica, combined with current measurements and a conservative projection for year 2100.
Adapted from IPCC [2].
Temperature and precipitation have been carefully monitored for centuries. Therefore we know that the average global surface temperature of our planet has increased at least a half degree centigrade since the beginning of the industrial era, see figure 3 below. A half degree might not sound like a big deal but the temperature of the earth is actually believed to be warmer today than it has been for several thousand years.
Temperature can be estimated by measuring the occurrence of various temperature dependent isotopes present in the air. Hence ice core samples provide information not only about past atmospheric CO₂ concentrations, but information about the climate history of the earth as well. Therefore we know that there is indeed a strong correlation between the CO₂ concentrations in the atmosphere and the climate, see figure 4 below.
There is still some debate about who is the chicken and who is the egg in the correlation between CO$_2$ and climate, but the general consensus among climatologists is that increased CO$_2$ concentrations in the atmosphere has an actual heating effect on our planet.
**Figure 3.** Annual anomalies of global land-surface air temperature, average for the northern and southern hemispheres with the period between 1961 and 1990 used as reference. IPCC [2].
**Figure 4.** Atmospheric concentrations of CO$_2$ (upper curve) and the temperature dependent isotope Deuterium (lower curve) plotted against age, expressed as thousands of years before present. From Barnola et al [6].
In later years, concerns that this so called global warming might lead to changes in the climate of the earth have been growing steadily. This is hardly surprising. The prospects are really gloomy. There is little doubt that a sudden increase in the global average temperature with a few degrees would have disastrous consequences, both on the economy and on the ecology of our dear planet. To stop this unsettling development, global CO$_2$ emissions would need to be reduced greatly in the near future. This is a huge task, to say the least. Whether we like it or not our current dependence on fossil fuels can hardly be overestimated.
A good source for more information about global warming is the IPCC report from 2001, especially the part about the scientific basis [2].
1.2 Ways to reduce anthropogenic CO$_2$ emissions
Despite the size of the challenge there are plenty of options available to decrease global CO$_2$ emissions. A comprehensive review can be found in the IPPC report from 2001, especially the part about mitigation [2]. Extensive information about different energy sources can be found in the International Energy Agency report from 2004 [7]. The most frequently discussed options to reduce CO$_2$ emissions are summarized below:
- **Reduce global energy consumption**
If the total energy consumption of the world is reduced, so is the need to burn fossil fuels. This could be achieved either by improved energy efficiency or by a general decrease of power-demanding conveniences. While both these options are possible, reduced energy consumption in the future seems rather unlikely. Historically, energy consumption per capita has been correlated to the general economic development, which is rising steadily on a global scale. The world’s population is also increasing. Still, there is no doubt that reduction of careless energy use and construction of an efficient energy infrastructure is a rational start to limit CO$_2$ emissions.
- **Increase the use of renewable energy sources**
Renewable energy sources produce no net CO$_2$ emissions. Unfortunately, replacing fossil fuels with renewable energy is a gigantic task. Most rivers suitable for hydro power are already developed. Production of various kinds of biofuels is technically possible, but limited by lack of fertile farm land and fresh water resources. Wind power and solar power has big potential but still have some way to go until they will become serious players on the global energy market.
- **Increase the use of nuclear power**
Nuclear power produces no CO$_2$ emissions. The future of nuclear power looks
quite uncertain though. Historically, the private sector has showed modest interest in building nuclear power plants. The risk for weapon proliferation, the problematic waste disposal, shaky public acceptance and juridical limbo are other obstacles surrounding nuclear power. In addition to this, commercially viable deposits of nuclear fuel are highly limited. The later could change if the price of nuclear fuel was increased. It is also possible to improve fuel utilization by nuclear breeding, or by improving the processing of depleted fuel. Both these options are controversial though.
- **Switch to less carbon intensive fuels**
If coal is replaced by oil or natural gas the CO$_2$ emissions per unit produced energy decrease. Coal is said to be more carbon intense than oil and natural gas. Hence fuel switch can be used to temporarily reduce CO$_2$ emissions. The problem is that known deposits of oil and natural gas are limited and strained, while there are immense amounts of coal available at low cost. So in medium or long term, fuel switch does not seem like a viable strategy.
- **Enhance CO$_2$ uptake in biomass**
Through photosynthesis growing plants consume atmospheric CO$_2$. The CO$_2$ is converted to various carbon containing compounds building up biomass. If the total amount of biomass on the earth were increased, considerable amounts CO$_2$ would be drained from the atmosphere. This could be done for example by growing forests in deserts and agricultural lands or perhaps by stimulating the growths of green algae in the oceans. At present, the exact opposite is happening. In many parts of the world old forests are cut down for wood and farmland, and thus contribute to increased CO$_2$ concentration in the atmosphere.
- **CO$_2$ capture and storage**
This thesis deals with technologies that can be used for CO$_2$ capture and storage, which is presented in section 1.3 below.
1.3 An introduction to CO$_2$ capture and storage
If CO$_2$ is captured in flue gases from fossil fuel combustion and prevented from reaching the atmosphere it will not contribute to the greenhouse effect. Hence fossil fuels could be used without impact on the climate. The concept is often referred to as carbon sequestration and has received much interest in later years. Unlike most of the options presented in section 1.2 above, CO$_2$ capture and storage has potential to have real impact on the global CO$_2$ emissions even in a relatively near future. A useful source for information about carbon sequestration is IPCC:s special report on CO$_2$ capture and storage [8]. The subject has also been reviewed quite recently by Yamasaki [9] and Anderson et al [10].
Carbon sequestration will require CO$_2$ capture, CO$_2$ transportation and CO$_2$ storage. Basic technologies for all these operations are already commercially available. The current status of experience is briefly presented below:
- **CO$_2$ capture**
Industrial scale CO$_2$ capture has been practiced for over 80 years. The aim has usually been purification of natural gas or synthesis gas. The most used method has been physical or chemical absorption, which involves scrubbing of the CO$_2$ containing gas with a liquid solvent. Physical absorption means that CO$_2$ is solved in the absorbing liquid at high pressure. Chemical absorption means that CO$_2$ reacts actively with the solvent and forms a weak chemical bond. The CO$_2$ rich solvent is regenerated by reduced pressure or increased temperature, and high purity CO$_2$ is released. This kind of technology can be used to capture CO$_2$ in flue gases from combustion. The concept is usually referred to as *post combustion CO$_2$ capture*. Another option is to produce H$_2$ by reforming of fossil fuels and capture CO$_2$ within the process, where CO$_2$ often is available at higher partial pressure than in flue gas. Combustion of H$_2$ produces only H$_2$O as waste so H$_2$ can be used for energy production without CO$_2$ emissions, see section 1.4 below. This concept is called *pre-combustion CO$_2$ capture*. Chemical-looping reforming, which is described in section 2.5 below, could be
used for pre-combustion CO$_2$ capture. A third option is to replace the combustion air (O$_2$/N$_2$) in a power generating process with pure O$_2$ and recirculated flue gas (O$_2$/H$_2$O/CO$_2$). Hence flue gas without N$_2$ is obtained and cooling in a condenser is sufficient to obtain pure CO$_2$. This concept is usually referred to as *oxyfuel combustion*. Chemical-looping combustion, which is described in section 2.4 below, is a variant of the oxyfuel concept that does not require pure O$_2$. It is also possible to capture CO$_2$ within industrial processes. A reason to do so could be that CO$_2$ may be present at high partial pressure, which makes CO$_2$ capture by absorption comparably straightforward. A summary of available concepts for large scale CO$_2$ capture can be found in figure 5.
*Figure 5: Possible routes for large scale CO$_2$ capture. IPCC [8].*
- **CO$_2$ transportation**
Large scale transportation of CO$_2$ is nothing new. In western United States there is over 2500 km pipeline that transports over 50 million tons CO$_2$ annually [8]. This is done to provide CO$_2$ for enhanced oil recovery. Most of these pipelines have been operated for decades without any major obstacles. Pipeline transport could be complemented by sea transport. At present there is
limited experience with ships for CO$_2$ transportation, but there should be no major technical barriers for sea transport.
• **CO$_2$ storage**
There are several options available for CO$_2$ storage. At present, geological storage seems to be the front runner. Geological storage means that CO$_2$ is returned to where it came from, that is back into the earth crust. Such technology has been practiced at industrial scale for decades. Huge amounts of CO$_2$ have been pumped into nearly depleted oil fields in order to boost oil production in a procedure called enhanced oil recovery. Similar technology could be used to store CO$_2$ in depleted oil and gas fields, deep coal beds or saline aquifers. A few existing projects about geological storage will be briefly introduced below. Alternatives to geological storage include ocean storage and mineral carbonation. Ocean storage means that CO$_2$ is dissolved in ocean water, or stored as homogenous lakes of liquid CO$_2$ at the sea floor more than 3000 meters below the surface. At present, there are serious concerns about how ocean storage would affect the marine environment and the concept needs further study. Mineral carbonation means that CO$_2$ is allowed to react with rocks containing for example magnesium oxides, and in some way mimics the natural weathering process. Under most circumstances such reactions are slow and the logistics would involve huge amounts of minerals, but if these problems could be solved mineral carbonation would be a way to bind CO$_2$ in a harmless form that is guaranteed to last for millennia to come.
It can be concluded that carbon sequestration does not necessarily require new and fancy technology. Most of the required tools are known and commercially available. This does not mean that carbon sequestration will be for free. The main cost will likely be associated with the capture of CO$_2$, while transport and storage probably will be less costly.
The main alternative for post combustion CO$_2$ capture and pre-combustion CO$_2$ capture is absorption. This will require separate absorption facilities which will
increase investment costs. In addition to this, there is a substantial energy demand for regeneration of absorbing solvents such as amines. Oxyfuel combustion requires pure \(\text{O}_2\), which is both capital intensive and power demanding to produce. Therefore it is of great interest to develop cheap and efficient technologies for \(\text{CO}_2\) capture. Chemical-looping combustion, which is a variant of the oxyfuel concept that is described in section 2.4, does not require pure \(\text{O}_2\) and may be a way to capture \(\text{CO}_2\) at low cost.
There are several carbon sequestration projects throughout the world that provides valuable knowledge and experience for future developments. Most of them are at modest scale, but there are some notable exceptions that are listed below:
- **The Sleipner \(\text{CO}_2\) storage project**
At the Sleipner gas field in the North Sea, natural gas is cleaned of 1 million tons \(\text{CO}_2\) per year by absorption. The \(\text{CO}_2\) is injected into the Utsira formation, which is a deep saline aquifer located 800-1000 meters below the sea floor. The development has been carefully monitored since the start 1996 [8].
- **The In Shala gas project**
At the Krechba gas field in Algeria, 1.2 million tons of \(\text{CO}_2\) annually is captured from natural gas and injected into water-filled parts of the gas reservoir. Injection started 2004 [8].
• **Other projects**
In addition to these two large scale carbon sequestration projects, over 100 million tons of CO$_2$ is injected into oil wells for enhanced oil recovery each year. Much of this CO$_2$ is extracted from naturally occurring CO$_2$ reservoirs, but about 6.5 million ton CO$_2$/year is captured from natural gas and about 7 million ton CO$_2$/year is captured from synthesis gas production [8].
### 1.4 The use of H$_2$ as carbon free energy carrier
Carbon sequestration has potential to greatly reduce CO$_2$ emissions from large point sources such as power plants and industries. However, for some applications this kind of technology will not be feasible. It is difficult to imagine CO$_2$ capture applications for small mobile emission sources such as cars, trucks and airplanes. This is noteworthy since the transportation sector is responsible for almost 25% of the global CO$_2$ emissions, and this share is increasing.
There is an interesting opportunity to address this problem that could prove to be positive for other sectors of the society as well. Fossil fuels can be converted into H$_2$, which is an energy carrier that does not contain carbon. Combustion of H$_2$ produces only H$_2$O as waste product. If fossil fuels are converted to H$_2$, and the resulting CO$_2$ is sequestrated, an energy carrier that can be utilized without greenhouse gas emissions is obtained.
H$_2$ is a versatile energy carrier. It can be transported and stored in many ways. It can be utilized as it is or in mixture with other gaseous fuels. It should be possible to use H$_2$ as fuel both in gas turbines and combustion engines. H$_2$ is also the ideal fuel in most types of fuel cells, which are applications that promises much higher efficiencies than conventional engines. In recent years several prototype vehicles using H$_2$ in fuels cells as propellant has been taking on the streets of European, Japanese and North American cities, see for example Alvfors et al [11] and Larkins et al [12]. It could also be mentioned that Iceland, a highly developed nation with about 300 000 inhabitants and 180 000 vehicles, has made the move from petroleum-based fuels to H$_2$ official
policy, see Maack et al [13]. The world’s first commercial H\textsubscript{2} station opened in Reykjavík April 24, 2003.
An infrastructure where H\textsubscript{2} is used as the major energy carrier would provide many advantages. Fuel cell vehicles would improve the air quality in cities tremendously since they produce no harmful emissions such as soot, particles, hydrocarbons, NO\textsubscript{x} or SO\textsubscript{x}. H\textsubscript{2} could also be useful to improve energy security since it can be produced from a wide range of energy sources. H\textsubscript{2} can be produced for example by reforming of fossil fuels, by gasification of biomass or by electrolysis of H\textsubscript{2}O with electricity from wind, solar, hydro or nuclear power. The prospects for building an energy infrastructure with H\textsubscript{2} as energy carrier have been reviewed by Ogden [14], and more recently by Khare et al [15].
1.5 The aim of this work
The research presented here deals with H\textsubscript{2} production from natural gas with CO\textsubscript{2} sequestration. Although this route for H\textsubscript{2} might seem less attractive than production from truly sustainable energy sources it has two advantages. Firstly, H\textsubscript{2} production from natural gas and other fossil fuels is proven technology that has been practiced for decades. Secondly, H\textsubscript{2} from fossil fuels will most likely be less costly than H\textsubscript{2} from renewable energy sources, at least in short and medium term. These two factors could be important to obtain public, political and corporate acceptance for H\textsubscript{2} as energy carrier.
It shall also be pointed out that the research presented in this paper can be relevant for other applications than for H\textsubscript{2} production. Reforming of fossil fuels to synthesis gas is an important process within the petrochemical industry. H\textsubscript{2} could also be used directly as fuel in power plants for generation of CO\textsubscript{2} free electricity. The ideas and experiments presented in this thesis have features that make them highly interesting for such applications as well.
2. TECHNICAL BACKGROUND
2.1 Synthesis gas generation
The gaseous mixture of \( \text{H}_2 \) and CO is usually referred to as synthesis gas. It is an important product that has many uses, for example as feedstock for production of ammonia, methanol and synthetic fuels.
Synthesis gas can be produced from all kinds of fossil fuels. Steam reforming, reaction (1), is suitable for reforming of light fuels such as natural gas. Partial oxidation, reaction (2), can be used for heavier fuels such as oil or coal. CO\(_2\) reforming, reaction (3), can be used if synthesis gas with high CO content is wanted.
\[
\begin{align*}
\text{Steam reforming:} & \quad C_nH_m + nH_2O \rightarrow nCO + (n+\frac{1}{2}m)H_2 \\
\text{Partial oxidation:} & \quad C_nH_m + (\frac{1}{2}n)O_2 \rightarrow nCO + (\frac{1}{2}m)H_2 \\
\text{CO}_2 \text{ reforming:} & \quad C_nH_m + nCO_2 \rightarrow (2n)CO + (\frac{1}{2}m)H_2
\end{align*}
\]
At present, the most important method for synthesis gas generation is catalytic steam reforming of natural gas, where reforming takes place in reactor tubes packed with catalyst. Generally, the temperature of reforming is 700-950 °C and the pressure is 15-40 bar. The tubes are placed inside a furnace and energy for the strongly endothermic reaction (1) is provided by direct firing.
Partial oxidation is slightly exothermic and has typically been used for gasification of coal. An obvious drawback with partial oxidation is that pure O\(_2\) is needed; otherwise produced synthesis gas will be diluted with N\(_2\).
It is possible to design reactor systems that combine endothermic steam reforming, reaction (1), and exothermic partial oxidation, reaction (2). This is usually referred to as autothermal reforming.
Some processes for synthesis gas generation have been used commercially for decades. Hence the amount of literature dealing with the subject is large. More details can be found in paper II, paper III or in the review papers by Rostrup-Nielsen [16] and Dybkjær [17].
2.2 H\textsubscript{2} production from synthesis gas
Synthesis gas can be used for production of H\textsubscript{2}. CO and H\textsubscript{2}O are converted to CO\textsubscript{2} and H\textsubscript{2} through water-gas shift, reaction (4).
Water-gas shift: \[ \text{CO} + \text{H}_2\text{O} \rightarrow \text{CO}_2 + \text{H}_2 \quad \Delta H_{700} = -38 \text{ kJ/mol} \] (4)
Water-gas shift takes place in a separate reactor vessel, typically operating at temperatures in the order of 300-500 °C. Additional steam can be added if improved CO conversion is wanted. This is usually not needed for synthesis gas produced by steam reforming. If very low CO concentration is required, the first shift reactor is followed by a second reactor operating at lower temperature.
After the water-gas shift, a gas mixture consisting mainly of H\textsubscript{2} and CO\textsubscript{2} is obtained. In a steam reforming process there may be substantial amounts of unreformed CH\textsubscript{4} present as well. H\textsubscript{2} is separated from impurities in one or more purification steps.
The primary alternative for H\textsubscript{2} purification is pressure swing adsorption. Impurities are adsorbed in a bed of solid adsorbent at elevated pressure while H\textsubscript{2}, which is highly volatile and has low polarity, passes straight through the bed. When the bed is full it is disconnected from the process and the pressure is decreased, whereby most of the impurities are released. The impurities are called pressure swing adsorption offgas and consists of CO\textsubscript{2}, small amounts of CO, unreformed CH\textsubscript{4}, and some H\textsubscript{2} that is needed for purging and regeneration of the bed. The offgas has substantial heating value and can be used as fuel, for example in a steam reformer furnace. By using multiple adsorbers and a mixing drum it is possible to provide constant gas flows. H\textsubscript{2} recovery is limited to about 90%. The product purity is very high, 99.99% or higher. More information about pressure swing adsorption can be found in paper II, or in the report by Stöcker et al [18] which is available via UOP, a process design company that has long experience of pressure swing adsorption.
Another option for H\textsubscript{2} purification is absorption. The shifted synthesis gas is scrubbed with a solvent that interacts physically or chemically with impurities but not
with H\textsubscript{2}. Amine solvents such as MEA, DEA and MDEA are well-suited for separation of H\textsubscript{2} and CO\textsubscript{2}. The resulting CO\textsubscript{2} rich solvent is pumped to a separate stripper column where the solvent is regenerated and CO\textsubscript{2} is released. Solvent regeneration consumes considerable amounts of energy and typically takes place at a temperature of 100-140 °C and low pressure. Additional purification steps are needed if high purity H\textsubscript{2} is required. More details can be found in the IPCC special report on carbon dioxide capture and storage [8] or in the paper by Veawab et al [19].
### 2.3 H\textsubscript{2} from natural gas with CO\textsubscript{2} capture
As mentioned in section 1.3 above, about 7 million ton CO\textsubscript{2}/year is captured during synthesis gas generation [8]. Much of this CO\textsubscript{2} is captured in old plants that utilize absorption for separation of H\textsubscript{2} and CO\textsubscript{2}. For such facilities the energy penalty for CO\textsubscript{2} capture is small since almost pure CO\textsubscript{2} is obtained when the absorbing solvent is regenerated. For steam reforming the capture efficiency is limited though, since only CO\textsubscript{2} present in the process gas is captured and additional fuel is needed for the endothermic reforming reactions. Modern facilities for production of high purity H\textsubscript{2} utilize steam reforming and pressure swing adsorption. Here no CO\textsubscript{2} is provided in separate process streams so additional gas separation would be needed for CO\textsubscript{2} capture. Process studies describing H\textsubscript{2} production by reforming of natural gas with CO\textsubscript{2} capture by amine absorption have been presented by Consonni et al [20], Audus et al [21] and Kaarstad et al [22].
Reforming of natural gas with CO\textsubscript{2} capture could also be used for power generation with pre-combustion CO\textsubscript{2} capture. In this case, the H\textsubscript{2} produced should be used as fuel in a combined cycle power plant closely integrated with the reformer plant. In later years such processes has been examined quite extensively. Corradetti et al [23] have examined autothermal reforming with CO\textsubscript{2} capture by absorption with MDEA solvent. Ertesvåg et al [24] and Undrum et al [25] have examined autothermal reforming with CO\textsubscript{2} capture by chemical absorption. Lozza and Chiesa [26, 27] have examined steam reforming with CO\textsubscript{2} capture by absorption with DEA solvent, and partial oxidation and
autothermal reforming with CO$_2$ capture either by absorption with DEA solvent or physical absorption.
2.4 Chemical-looping combustion
Chemical-looping combustion is a novel process for heat and power generation with inherent CO$_2$ capture. It has also been called unmixed combustion since direct contact between fuel and combustion air is avoided. Instead, a solid oxygen carrier performs the task of bringing oxygen from the air to the fuel. Thus, the produced CO$_2$ is not diluted with N$_2$ and can easily be sequestrated. Suitable oxygen carriers are particles of metal oxide such as Fe$_2$O$_3$, NiO, CuO or Mn$_3$O$_4$. In this thesis, the abbreviation Me is used to describe a generic oxygen carrier in its reduced form while MeO is used for its oxidized form.
The general ideas behind chemical-looping combustion was introduced in 1983 by Richter and Knoche [28], who suggested a fuel oxidation reaction scheme involving two intermediate reactions with a metal oxide as oxygen carrier. A basic chemical-looping combustion system, shown in figure 6, has two reactor vessels, one for air and one for fuel.
*Figure 6. The principles of chemical-looping combustion.*
The oxygen carrier circulates between the reactors. In the air reactor, it is oxidized with O$_2$ from the combustion air according to reaction (5). In the fuel reactor, it is
reduced to its initial state by the fuel, which in turn is oxidized to CO$_2$ and H$_2$O according to reaction (6).
Air reactor: \[ O_2 + 2\text{Me} \rightarrow 2\text{MeO} \]
(5)
Fuel reactor: \[ C_nH_m + (2n+\frac{1}{2}m)\text{MeO} \rightarrow n\text{CO}_2 + (\frac{1}{2}m)\text{H}_2\text{O} + (2n+\frac{1}{2}m)\text{Me} \]
(6)
The amount of energy released or required in the reactor vessels depends on the nature of the oxygen carrier and the fuel, as well as on the temperature of reaction. Reaction (5) is strongly exothermic. With hydrocarbon fuels, reaction (6) is endothermic if NiO, Fe$_2$O$_3$ or Mn$_3$O$_4$ is used as oxygen carrier, but exothermic if CuO is used. With H$_2$ or CO as fuel reaction (6) is slightly exothermic for all mentioned oxygen carriers. If reaction (6) is endothermic the oxygen-carrier particles must be able to transport heat from the strongly exothermic air reactor to the fuel reactor, in addition to transporting oxygen to the fuel.
The net energy released in the reactor system is the same as for ordinary combustion. This is apparent since combining reaction (5) and reaction (6) yields reaction (7), which is complete combustion of the fuel with O$_2$.
Total reaction: \[ C_nH_m + (n+\frac{1}{4}m)O_2 \rightarrow (n)\text{CO}_2 + (\frac{1}{2}m)\text{H}_2\text{O} \]
(7)
Chemical-looping combustion has many potential benefits compared to conventional combustion. The exhaust from the oxidation reactor is harmless and consists mainly of N$_2$. There should be no thermal formation of NO$_X$ since regeneration of the oxygen carrier takes place without flame and at moderate temperature. The gas from the reduction reactor consists of CO$_2$ and H$_2$O so a condenser is the only equipment needed to obtain pure CO$_2$ for sequestration.
In later years, when the interest for carbon sequestration has increased, chemical-looping combustion has become an active research issue. The research has focused on experimental and theoretical investigations of possible oxygen-carriers and on process studies regarding how chemical-looping combustion could be used for power generation. An overview of the research dealing with oxygen-carriers for chemicallooping combustion can be found in the works of Cho [29], Johansson [30] and Adánez et al [31]. An overview of various subjects regarding chemical-looping combustion, such as design of experimental reactors, power production with CO$_2$ capture and more about oxygen-carriers can be found in the doctoral theses by Brandvoll [32], Johansson [33] and Wolf [34].
In practice, a chemical-looping combustion process could be designed in several ways, but circulating fluidized beds are likely to have an advantage over other alternatives since this design provides good contact between gas and solids and allows a smooth flow of oxygen carrier between the reactors. Continuous chemical-looping combustion in circulating fluidized beds has been demonstrated by Lyngfelt et al [35], Ryu et al [36], Johansson [33], Abad et al [37] and Adanez et al [38]. More detailed descriptions of chemical-looping combustion can be found in paper II and paper III.
2.5 Chemical-looping reforming
Chemical-looping reforming utilizes the same basic principles as chemical-looping combustion, see figure 7.
*Figure 7. The principles of chemical-looping reforming.*
The difference compared to chemical-looping combustion is that the wanted products are not heat but H$_2$ and CO. Therefore the air to fuel ratio is kept low to prevent the
fuel from becoming completely oxidized to CO$_2$ and H$_2$O. Chemical-looping reforming could be described as a process for partial oxidation of hydrocarbon fuels where chemical-looping is used as a source of undiluted oxygen. H$_2$O or CO$_2$ can be added to the fuel if steam reforming or CO$_2$ reforming is wanted.
Chemical-looping reforming, as described in figure 7, was proposed in 2001 by Mattisson et al [39]. Oxygen carriers specifically for chemical-looping reforming have been experimentally examined by Zafar et al [40], who performed tests in a fluidized-bed reactor with oxygen-carrier particles as fluidizing agent, and by Mattisson et al [41]. These two studies indicate high reaction rate and good selectivity towards H$_2$ and CO for oxygen carriers with NiO as active phase, while oxygen carriers based on Fe$_2$O$_3$, CuO and Mn$_3$O$_4$ suffered from poor selectivity and produced CO$_2$, H$_2$O and unreformed CH$_4$ rather than CO and H$_2$. Chemical-looping reforming has also been examined in a process study by Johansson [42].
A few process concepts comparable to chemical-looping reforming have also been proposed. Stobbe et al [43] have suggested a process involving oxidation and reduction of manganese oxide. Fathi et al [44], Gavalas et al [45] and Jalibert et al [46] have suggested and examined partial oxidation of CH$_4$ by oxidation and reduction of CeO$_2$ promoted with noble-metal catalysts, while Shen et al [47, 48], Zeng et al [49], Li et al [50] and Bjørgum [51] has studied the possibility to use mixed-oxide perovskites such as La$_{(1-x)}$Sr$_x$Fe$_{(1-y)}$Co$_y$O$_{3-\delta}$ for the same purpose.
In the experiments and models described in this thesis, NiO has been used as oxygen carrier and CH$_4$ or CH$_4$ rich natural gas has been used as fuel. With a reactor temperature of 1200 K, reaction (8) occurs in the air reactor:
\[
\text{Ni regeneration: } \quad \text{Ni} + \frac{1}{2}\text{O}_2 \rightarrow \text{NiO} \quad \Delta H_{1200} = -235 \text{ kJ/mol} \quad (8)
\]
In the fuel reactor reaction (9-12) may occur, depending on the air factor. Steam or CO$_2$ could be added to the fuel to enhance the relative importance of reaction (11) or reaction (12) respectively.
Oxidation: \[ \text{CH}_4 + 4\text{NiO} \rightarrow \text{CO}_2 + 2\text{H}_2\text{O} + 4\text{Ni} \quad \Delta H_{1200} = 136 \text{ kJ/mol} \] (9)
Partial oxidation: \[ \text{CH}_4 + \text{NiO} \rightarrow \text{CO} + 2\text{H}_2 + \text{Ni} \quad \Delta H_{1200} = 211 \text{ kJ/mol} \] (10)
Steam reforming: \[ \text{CH}_4 + \text{H}_2\text{O} \rightarrow \text{CO} + 3\text{H}_2 \quad \Delta H_{1200} = 226 \text{ kJ/mol} \] (11)
CO$_2$ reforming: \[ \text{CH}_4 + \text{CO}_2 \rightarrow 2\text{CO} + 2\text{H}_2 \quad \Delta H_{1200} = 259 \text{ kJ/mol} \] (12)
The overall reaction enthalpy for the reactor system varies as the relative importance between reactions (9-12) is altered. It shall be noticed that reaction (11-12) are strongly endothermic and do not provide any Ni to be reoxidized with the exothermic reaction (8). Consequently, steam reforming and CO$_2$ reforming should not be allowed to dominate since that would make the reactor system endothermic. External heating of the fuel reactor at relevant temperatures would be highly unfavourable from a technical point of view.
The reformed gas is a mixture consisting of H$_2$, H$_2$O, CO and CO$_2$, and could be used as feedstock for chemical processes or for production of H$_2$, just as synthesis gas from other reforming processes. It is possible that there will be some unreformed CH$_4$ in the reformer gas if the reactor temperature is not sufficiently high. If thermodynamic equilibrium is assumed, a fuel reactor temperature in the order of 800 °C should be sufficient to achieve 99% conversion of CH$_4$ at atmospheric pressure. At elevated pressure, temperatures over 1000 °C might be needed. Chemical-looping reforming is described in greater detail in paper III.
3. METHODOLOGY AND RESULTS
3.1 Summary of paper I
Paper I includes a process study showing how chemical-looping reforming could be used to produce H\textsubscript{2} with CO\textsubscript{2} capture. A thermodynamic analysis was conducted to investigate the basic characteristics, potential efficiency, and key parameters of 6 relevant process configurations. The result was compared to a reference process, which was H\textsubscript{2} production by steam reforming with CO\textsubscript{2} capture by amine absorption.
A schematic description of the process layout for reforming at elevated pressure proposed in paper I is shown in figure 8. If desired, the fuel is mixed with steam before the fuel reactor (FR). Air is compressed (AC) before entering the air reactor (AR). The outlet from the reformer reactor is cooled and additional steam is added prior to the
high-temperature shift (HTS) and low-temperature shift (LTS). $H_2O$ is removed from the shifted gas in a condenser (COND) before $CO_2$ is captured by absorption with MDEA solvent (MDEA). $CO_2$ for sequestration is obtained by regenerating the MDEA solvent in a stripper column. If wanted, some of the produced $H_2$ could be burned in a separate combustor (COMB) to increase the power output of the gas turbine (GT). Excess heat could be used for power generation in a separate steam cycle. Similar process layout was assumed for atmospheric processes, but for these there was no need for air compression or gas turbine.
The fuel reactor temperature was about 880 °C for atmospheric systems and 1000-1170 °C for pressurized systems, which was assumed to be operating at 15 bar. Captured $CO_2$ was compressed to 100 bar. Produced $H_2$ was compressed to 20 bar.
It was concluded that chemical-looping reforming at atmospheric pressure easily could have large $H_2$ yield, but the power required to compress produced $H_2$ to suitable product pressure was considerable. For the pressurized processes, integration with a gas turbine for cogeneration of $H_2$ and power seemed logical; otherwise the energy penalty for air compression would become large. When $H_2$ compression was considered the pressurized processes showed better overall efficiency than the atmospheric processes. Weighted reformer efficiency in the order of 80% or higher seemed obtainable, with net power demand taken in consideration.
3.1.1 Comments on paper I
In paper I, it was assumed that an aqueous solution of MDEA was used for $CO_2$ capture in all examined processes. MDEA is often used for $CO_2$ capture in synthesis gas processes and is attractive compared to MEA due to the low energy demand for regeneration. But while it would be technically possible to capture $CO_2$ with MDEA in all cases proposed in paper I, it may not be the best choice for the atmospheric chemical-looping reforming processes or for $CO_2$ capture from the flue gases from a steam reforming furnace. These alternatives provide $CO_2$ at relatively low partial pressure and with MDEA as absorbing solvent this would result in large equipment
size. A stronger absorbing solvent such as MEA or addition of a synthesis gas compressor would likely be necessary.
As mentioned above, calculations were also made for a reference process consisting of steam reforming with CO$_2$ capture. For this process, the temperature difference between the furnace and the reformer tubes was set to a rather low value. This could be realized by so called heat-exchange reforming. At present however, it is questionable whether this kind of technology is commercially attractive [16, 17, 52].
An updated comparative process study is presented in this thesis. Here a few alternative processes such as steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion have also been included. The same models have been used as in paper I and paper II, with some minor modifications. See section 3.4 below for details.
### 3.2 Summary of paper II
In a conventional steam reforming plant, the energy needed for the highly endothermic steam reforming, reaction (1), is provided by combustion of pressure swing adsorption offgas and extra fuel in a furnace. The reformer tubes are located inside the furnace and heat transfer is due to radiation. In paper II, it is proposed that the furnace could be replaced by chemical-looping combustion and that the reformer tubes could be located inside the fuel reactor, or possibly in a separate fluidized bed heat exchanger. A schematic description of the reactor system proposed in paper II is found in figure 9 below.
The suggested process layout would provide at least three advantages compared to conventional steam reforming. Firstly, it would provide inherent CO$_2$ capture with no energy penalty compared to conventional steam reforming. Secondly, it would eliminate the problem with formation of thermal NO$_X$ in the reformer furnace since chemical-looping combustion operates without flame and at moderate temperature. Thirdly, it would make it possible to reduce the flue gas temperature compared to conventional steam reforming without increasing the length of the reformer tubes. This would be possible since fluidized-bed heat transfer results in high convective heat transfer coefficient on the outside of the reformer tubes. This may be a significant
advantage. In a conventional steam reforming furnace, the heat transfer from the flue gas to the reformer tube surface is mostly due to radiation. Very high furnace temperature is needed and typically more heat is bound in the flue gases than what can be utilized within the process for preheating of fuel and steam. This spare heat is typically used for production of export steam, which is a much less desirable product than H\textsubscript{2}. Reduced flue gas temperature would mean that H\textsubscript{2} production could be increased at the expense of reduced steam export.
**Figure 9.** Reactor system for steam reforming of natural gas with CO\textsubscript{2} capture by chemical-looping combustion. (1) is the air reactor, (2) is the fuel reactor which also contains the reformer tubes, (3) is a cyclone for particle separation, (4) and (5) are particle-gas locks that prevents leakage between the reactors. The particle-gas locks are fluidized with small amounts of steam.
In order to examine the potential efficiency of the proposed reactor system, a model that describes H\textsubscript{2} production with CO\textsubscript{2} capture by chemical-looping combustion and H\textsubscript{2} purification by pressure swing adsorption was made. The model calculated key operative parameters such as temperatures, gas compositions, gas flows and necessary heating and cooling throughout the process. The outlet of the reformer tubes was set to 24 bar. The outlet temperature of the reformer tubes was varied from 750-850 °C. The steam to fuel ratio in the feedstock was adapted to suit the temperature of reforming. A schematic description of the process can be found in figure 10.
*Figure 10. Schematic description of the H\textsubscript{2} plant proposed in paper II.*
*Heat exchangers, fans and compressors are not shown.*
The air reactor (AR) and fuel reactor (FR) is operating at atmospheric pressure. Steam reforming (SR) takes place at elevated pressure in reformer tubes packed with catalyst that is located inside the fuel reactor. The reformer gas is treated in a single water-gas shift reactor (HTS). Water is removed from the process stream by cooling in a condenser (COND) before it enters a pressure swing adsorption unit (PSA). Produced H\textsubscript{2} is delivered at elevated pressure, but a fraction is needed for purging and
regenerating the adsorbers. The resulting pressure swing adsorption offgas consist of CO$_2$, purge H$_2$, unconverted CH$_4$ and small amounts of CO. The offgas is delivered at low pressure and is used as fuel and fluidizing gas in the fuel reactor. Pure CO$_2$ for sequestration is obtained by chemical-looping combustion.
It was found that process layout described in figure 10 would make it possible to reduce steam export to a minimum and eliminate the need for other fuel than pressure swing adsorption offgas to provide energy for the endothermic reforming reactions. This is due to the reduced flue gas temperature. The reformer efficiency was 76.7-84.6%, excluding power for CO$_2$ compression. Increasing the temperature of reforming increased the reformer efficiency. Higher temperature improved conversion of CH$_4$ to reagents, so less H$_2$O needed to be produced and added to the CH$_4$ to obtain desired product composition.
In addition to the process study, a second model describing the properties of one single reformer tube surrounded by a hot fluidized bed was made. The two models were combined and used to make a tentative design of a reactor system and a heat-exchanger network for a plant with a H$_2$ production of 1000 mol/s, which corresponds to a fuel flow of roughly 300 MW. It was found that the reactor dimensions, particle flows, gas flows, pressure drops and temperature levels seemed reasonable. Produced offgas would be sufficient for fluidization of the fuel reactor. Setting up a suitable heat exchanger network was straightforward. The required amount of oxygen-carrier particles was quite high, 345 kg for each mol/s processed CH$_4$ for the base case. This should be more than enough to obtain complete conversion of the fuel with many types of oxygen carriers. The amount could be reduced by decreasing the distance between the reformer tubes in the fuel reactor, or changing the geometry of the fuel reactor.
### 3.2.1 Comments on paper II
In order to make a comparison with chemical-looping reforming, steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion has been included in the comparative process study presented in section 3.4 of this thesis.
3.3 Summary of paper III
Paper III describes continuous chemical-looping reforming of natural gas in a laboratory reactor consisting of two interconnected fluidized beds. In order to make it possible to reach suitable operating temperatures the whole reactor system was enclosed in an electrically heated furnace. 350 g of particles consisting of 60 wt% NiO and 40 wt% MgAl$_2$O$_4$ were used as bed material, oxygen carrier and reformer catalyst. The particles were prepared by freeze granulation and sintered at 1300 °C for 6 hours before they were sieved to a size of 90-212 µm. There was a continuous circulation of particles between the reactors. Natural gas was used as fuel. In the fuel reactor, the particles were reduced by the fuel, which in turn was partially oxidized to H$_2$, CO, CO$_2$ and H$_2$O. In the air reactor the reduced oxygen carrier was reoxidized with air.
The reactor is shown in figure 11. A detailed description can be found in paper III or in the work of Johansson [33].
*Figure 11. The laboratory reactor used in paper III.*
In total, 24 hours of reforming with dry natural gas and 17 hours with 75 vol% natural gas and 25 vol% steam were performed. The addition of this amount of steam is in the same order of magnitude as was proposed in paper I and seems reasonable if an autothermal process is desired. Complete conversion of natural gas was achieved and the selectivity towards H$_2$ and CO was good. The fuel reactor temperature was 820-930 °C. All measurements were made on dry gas, after cooling and condensation.
Formation of solid carbon was identified as a potential problem and was apparent for some of the experiments with dry natural gas since small amounts of carbon were accumulating in the fuel reactor. If it was assumed that the gas from the fuel reactor was at thermodynamic equilibrium the level of carbon formation could be estimated with a species balance. With 25 vol% steam added to the fuel there was no or very small accumulation of carbon in the reactors and the estimated carbon formation was small. These two factors indicate that the carbon formation was indeed low when extra steam was added to the CH$_4$.
*Figure 12. Example of dry gas composition after the fuel reactor for chemical-looping reforming of natural gas with 25 vol% steam at roughly 900 °C.*
For most of the experiments the amount of oxygen that reacted with the fuel compared to what was needed for combustion was 0.40-0.50, which corresponds to a
dry gas composition of $\approx 55\% \text{ H}_2$, $\approx 25\% \text{ CO}$, $\approx 10\% \text{ CO}_2$ and $\approx 10\% \text{ N}_2$. An example of the gas composition for a typical experiment with chemical-looping reforming of natural gas with 25 vol% steam is shown in figure 12 above.
In figure 12, it can be seen that the reformed gas was diluted by $\text{N}_2$. This was due to gas leakage between the two reactor halves, likely through the slot and maybe also through the downcomer. Typically 1-3% of the $\text{N}_2$ added with air in the air reactor leaked to the fuel reactor and 20-40% of the carbon added to the fuel reactor ended up in the air reactor. The gas leakage from the fuel reactor to the air reactor was quite high. This was expected, since the pressure was about 200 Pa higher in the fuel reactor. The pressure in the fuel reactor was controlled by altering the height of a water column in a water seal, located after the reactor.
33-44% of the available NiO on the oxygen-carrier particles was reduced to Ni during operation. At this point steady state was achieved and the remaining NiO was not reduced. The oxygen-carrier particles did not agglomerate, but lumps were found in the air reactor at the end of the test series. A likely explanation for this phenomenon is the low gas velocity used, 0.1-0.5 m/s. The lumps were soft and it seems highly unlikely that they would have formed in a real-world riser where the gas velocity should have been in the order of 5 m/s.
The experiments presented in paper III confirm that continuous chemical-looping reforming in circulating fluidized beds is feasible and should be further investigated.
### 3.4 Comparative process study of H$_2$ production with CO$_2$ capture
In order to make a comparison between chemical-looping reforming and steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion, an updated process study examining the concepts has been made. Two steam reforming processes with CO$_2$ capture by amine absorption have been included as reference. The same models were used as in paper I and paper II, with some modifications. The following process alternatives have been included:
1. Chemical-looping reforming at atmospheric pressure with CO$_2$ capture by absorption with MEA solvent (CLR).
2. Chemical-looping reforming at atmospheric pressure integrated with a steam cycle with compression of synthesis gas prior to CO$_2$ capture by absorption with MDEA solvent (CLR/SC).
3. Pressurized chemical-looping reforming integrated with a gas turbine with CO$_2$ capture by absorption with MDEA solvent (CLR/GT).
4. Steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion (SR/CLC).
5. Steam reforming with CO$_2$ capture by MDEA scrubbing following the water-gas shift and condenser (SR/MDEA).
6. Steam reforming with CO$_2$ capture by MEA scrubbing of flue gas after the reformer furnace (SR/MEA).
A description of each concept can be found in section 3.4.1-3.4.6 below. The processes have been considered as stand-alone plants optimized for H$_2$ production. Conservative process parameters have been used. It would be possible to increase preheating and reactor temperature slightly, which could be beneficial in some cases. The aim with the study has been to make a general comparison between the concepts. The following assumptions have been used:
- The fuel is CH$_4$ which is delivered to the plant at a suitable pressure and a temperature of 20 °C.
- For chemical-looping reforming, the fuel is mixed with one third steam, which is assumed to prevent carbon formation in the fuel reactor.
- The product is H$_2$ at a pressure of 20 bar. If amine absorption is used for CO$_2$ capture the produced H$_2$ will also contain impurities such as CH$_4$, CO and CO$_2$ so further purification would be needed for some applications. This has not been considered.
- The gas from the reforming reactors and the water-gas shift reactors are assumed to be at thermodynamic equilibrium.
• Complete conversion to CO$_2$ and H$_2$O is assumed for chemical-looping combustion.
• No heat losses have been considered, so real-world H$_2$ plants would have slightly different process parameters and slightly lower efficiency. Steam reforming plants generally have very high thermal efficiency, 95% or higher [16].
• Preheating of fuel, steam and air proceeds to the same temperature.
• The power demand for pumps for feed-water and amine solvent, which is very small compared to the power consumption for gas compression, has been neglected.
• Amine absorption captures 95% of the CO$_2$ available in the process stream. Regeneration of the amine solvent takes place in a stripper column at 130 °C and atmospheric pressure. Heat demand for the regeneration is set to 140 kJ/mol CO$_2$ for MEA and to 60 kJ/mol CO$_2$ for MDEA. Reported heat demand for amine regeneration varies much between different sources, and these numbers have been selected after consulting the work of Veawab et al [19] and IPCC:s special report on carbon dioxide capture and storage [8].
• Pressure swing adsorption produces pure H$_2$ and the recovery rate is limited to 90%. The offgas is released at about atmospheric pressure.
• 10% excess air is used for combustion and chemical-looping combustion.
• CO$_2$ for sequestration is compressed to 100 bar. Transport and storage of CO$_2$ has not been considered.
• Multi-stage compression with intercooling is considered. CO$_2$ compression takes place in three steps while air, H$_2$ and synthesis gas is compressed in two steps.
• For chemical-looping systems, the oxygen-carrier particles consist of 50 mass% NiO and 50 mass% Al$_2$O$_3$. The mass flow of oxygen carrier is set to a value so that the temperature difference between the fuel reactor and air reactor is 50 K.
• The isentropic efficiency of fans, pumps, compressors and turbines have been set to 85%, while the mechanical efficiency have been set to 99%.
• Ambient temperature is 20 °C and ambient pressure is 1 bar.
• The minimum temperature difference for heat exchange is 20 K.
• The pressure drop has been set to 1.0 bar for reformer tubes, 0.5 bar for water-gas shift, absorption and pressure swing adsorption and 0.1 bar for fluidized-bed reactors.
Process data for the basic cases in the comparative study is summarized in table 1. An explanation of abbreviations and subscripts can be found in the appendix.
| | CLR | CLR/SC | CLR/GT | SR/CLC | SR/MDEA | SR/MEA |
|----------------------|-------|--------|--------|--------|---------|--------|
| $T_{\text{air reactor}}$ (°C) | 880 | 950 | 1050 | 960 | - | - |
| $T_{\text{fuel reactor}}$ (°C) | 830 | 900 | 1000 | 910 | - | - |
| $T_{\text{reformer, out}}$ (°C) | - | - | - | 810 | 850 | 810 |
| $T_{\text{reformer furnace}}$ (°C) | - | - | - | - | 1100 | 1100 |
| $\text{CH}_4$ conversion (%) | 99.8 | 99.9 | 99.0 | 79.0 | 93.4 | 79.0 |
| $T_{\text{preheating}}$ (°C) | 130 | 500 | 600 | 600 | 600 | 540 |
| $(\text{H}_2\text{O}/\text{CH}_4)$ in fuel mix | 0.50 | 0.50 | 0.50 | 3.50 | 5.00 | 3.50 |
| $(\text{O}_2/\text{CH}_4)$ for CLR | 0.71 | 0.60 | 0.60 | - | - | - |
| $p_{\text{reforming}}$ (bar) | 1.0 | 1.0 | 10.0 | 21.0 | 21.5 | 21.0 |
| $(\text{H}_2\text{O}/\text{CO})$ in HTS | 2.0 | 2.3 | 2.5 | - | - | - |
| $T_{\text{HTS}}$ (°C) | 310 | 310 | 380 | 400 | 310 | 400 |
| $T_{\text{LTS}}$ (°C) | 200 | 200 | 230 | - | 250 | - |
| $\text{H}_2$ recovery in PSA (%) | - | - | - | 90.0 | 68.2 | 81.0 |
| $p_{\text{CO}_2,\text{ABS}}$ (bar) | 0.41 | 5.35 | 2.47 | - | 4.00 | 0.36 |
| $H_{\text{REG,ABS}}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | -16.32 | -7.02 | -6.93 | - | -6.56 | -16.58 |
| $E_{\text{COMP,ABS}}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | -1.80 | - | - | - | - | -0.71 |
| $E_{(\text{GT/SC})}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | - | +2.95 | +4.60 | - | - | - |
| $E_{\text{COMP,air}}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | -0.12 | -0.10 | -2.87 | -0.11 | - | - |
| $E_{\text{COMP,syngas}}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | - | -7.14 | - | - | - | - |
| $E_{\text{COMP,H}_2}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | -3.55 | - | -0.87 | - | - | - |
| $E_{\text{COMP,CO}_2}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | -1.80 | -1.81 | -1.78 | -1.93 | -1.69 | -1.83 |
| $E_{\text{net}}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | -7.27 | -6.10 | -0.93 | -2.04 | -1.69 | -2.54 |
| $n_{\text{H}_2,\text{out}}/n_{\text{CH}_4,\text{in}}$ | 2.56 | 2.79 | 2.74 | 2.77 | 2.53 | 2.49 |
| $H_{\text{H}_2,\text{out}}/\text{Hi}_{\text{CH}_4,\text{in}}$ (%) | 77.9 | 84.1 | 82.7 | 83.4 | 76.2 | 75.0 |
| Produced $\text{H}_2$ purity (%) | 97.5 | 97.9 | 97.4 | $\approx 100$ | $\approx 100$ | $\approx 100$ |
| CO$_2$ capture (%) | 93.5 | 93.9 | 92.6 | $\approx 100$ | 87.6 | 95 |
| $\eta_{\text{ref}}$ (%) | 64.7 | 73.5 | 81.1 | 79.8 | 73.3 | 70.7 |
Table 1. Process data for the base cases in the comparative process study.
The weighted reformer efficiency, $\eta_{\text{ref}}$ in table 1, has been calculated with expression (13).
$$\eta_{\text{ref}} = \left\{ \left[ \frac{n_{\text{H}_2, \text{out}}}{n_{\text{CH}_4, \text{in}}} + \frac{E_{\text{net}}}{(H_i_{\text{H}_2} \times \eta_{\text{el}})} \right] \times H_i_{\text{H}_2} \right\} / H_i_{\text{CH}_4} \quad (13)$$
where
- $(n_{\text{H}_2, \text{out}}/n_{\text{CH}_4, \text{in}})$ = Moles H$_2$ produced per mole CH$_4$ in the feedstock
- $E_{\text{net}}$ = Power surplus/demand (J/mol CH$_4$)
- $H_i_{\text{CH}_4}$ = Lower heating value for CH$_4$ (802 300 J/mol)
- $H_i_{\text{H}_2}$ = Lower heating value for H$_2$ (241 800 J/mol)
- $\eta_{\text{el}}$ = Reference efficiency for power generation with H$_2$ in combined cycle (0.58)
Process descriptions and comments can be found in section 3.4.1-3.4.7 below, where each process alternative is presented together with a schematic process scheme which shows the general principles of each process but leaves out minor operations such as fans and heat exchangers. The abbreviations used on the process schemes are explained in the appendix.
A composite curve has been included for each process alternative. A composite curve describes the sum of required heat transfer operations as a function of temperature for warm and cold process streams. A composite curve is a useful and illustrative way to represent the thermal profile of an industrial process. In a well balanced process there should be as little heat exchange as possible, as small temperature gap between the warm and cold streams as possible and as much as possible of the warm streams should be utilized for heating. For the steam reforming processes presented in section 3.4.4-3.4.6, heat transfer to the reformer tubes have not been included in the composite curve.
3.4.1 Chemical-looping reforming at atmospheric pressure
The simplest possible chemical-looping reforming system for H\textsubscript{2} production would be an atmospheric process without integration with any other facilities, see figure 13.
Reactor design would be straightforward. No extra features such as steam cycle or gas turbine are required. CH\textsubscript{4} conversion is favoured at low pressure, so there is no need for very high reactor temperatures. This may be positive with respect to oxygen carrier performance.
The CO\textsubscript{2} partial pressure is low after the shift reactors, so CO\textsubscript{2} capture will require a strong absorbing solvent such as MEA. Hence the energy penalty for regenerating the absorbing solvent is large. This can be accepted since the gas from the chemical-looping reactors contains excess heat, for which there is no other use within the process. Preheating of fuel, steam and air to high temperatures would not benefit overall efficiency. Increased preheating would only increase reactor temperature and the amount of excess heat available after the chemical-looping reactors further.
This concept has some obvious drawbacks though. Reforming involves large volumetric increase. Therefore there is a substantial energy penalty for compression of produced H\textsubscript{2} when reforming takes place at atmospheric pressure. The pressure after the water-gas shift is below atmospheric. Hence a separate fan is needed to overcome the pressure drop in the absorption facility. Produced H\textsubscript{2} will contain small amounts of CO\textsubscript{2}, CH\textsubscript{4} and CO so further purification may be necessary.
In the composite curve, figure 14, it can be seen that regeneration of the amine solvent is done with heat available at high temperatures which results in exergy losses. This can be addressed if integration with other nearby processes is considered, which is done in section 3.4.2 below. The weighted reformer efficiency is about 65%, which is the lowest of the examined process concepts.
### 3.4.2 Chemical-looping reforming integrated with a steam cycle
This concept addresses some of the flaws with the simple atmospheric chemical-looping reforming process described above. A compressor is added after the condenser, see figure 15.
**Figure 15.** Schematic description of chemical-looping reforming with synthesis gas compression.
**Figure 16.** Composite curve for Chemical-looping reforming with synthesis gas compression and external steam cycle.
Due to the compressor, CO$_2$ can be captured at higher partial pressure and a less strong absorbing solvent such as MDEA can be used. This reduces the energy penalty for solvent regeneration, and integration with a steam cycle for power generation becomes a viable option.
In the example presented in table 1, integration with a single steam turbine operating with a maximum temperature of 600 °C, a top pressure of 100 bar and a back pressure of 4.8 bar have been considered. After the turbine, the steam is cooled in a condenser which releases heat suitable for regeneration of the MDEA solvent and generation of process steam. Preheating of fuel, steam and air becomes viable and the thermal integration of the process is improved, see figure 16.
The weighted reformer efficiency is about 74%, which is a big improvement. It can be noted that this process alternative has large external power demand, despite the steam cycle. This is due to the extensive need for gas compression. CO$_2$ is compressed twice, since regeneration of the amine solvent is done at low pressure.
3.4.3 Pressurized chemical-looping reforming integrated with a gas turbine
Pressurized chemical-looping reforming has potential for higher efficiency than the alternatives operating at atmospheric pressure. Increasing pressure provides two obvious advantages. Firstly, the energy penalty for H$_2$ compression is reduced dramatically. Since there is limited use for H$_2$ at atmospheric pressure this is very important. Secondly, CO$_2$ is captured at higher partial pressure so a less strong absorbing solvent than MEA should be sufficient, even if no extra synthesis gas compressor is used. In the example found in table 1 it is assumed that CO$_2$ is captured with MDEA solvent. The H$_2$ produced will still contain impurities though, so further purification may be needed.
A pressurized process has some drawbacks as well. Integration with a gas turbine is needed or there would be a large energy penalty for the necessary air compression, see figure 17.
It shall also be noticed that fuel conversion is hampered by elevated pressure, so higher reformer temperatures will be required compared to chemical-looping reforming at atmospheric pressure. Finally, it shall be pointed out that pressurized circulating fluidized beds of this type are not a well established and commercially available technology.
The weighted reformer efficiency is about 81% for the base case. Efficiency could be improved further by increasing reactor temperature, preheating and pressure, or by using an absorbing solvent that require less energy for regeneration. Adding an external steam cycle would improve the thermal integration of the process further and reduce exergy losses.
3.4.4 Steam reforming with CO₂ capture by chemical-looping combustion
Steam reforming with CO₂ capture by chemical-looping combustion, described in figure 19 below, is an interesting alternative for H₂ production with CO₂ capture. There are some obvious advantages. Integration with pressure swing adsorption for production of H₂ with very high purity would be straightforward. CO₂ is captured by
chemical-looping combustion so there should be almost 100% capture efficiency. There is no need for gas turbine, air compression or amine absorption. The reforming takes place at elevated pressure so there is no large energy penalty for H\textsubscript{2} compression, while the chemical-looping combustion system still can be operated at atmospheric pressure.
**Figure 19. Schematic description of steam reforming integrated with chemical-looping combustion.**
**Figure 20. Composite curve for steam reforming with CO\textsubscript{2} capture by chemical-looping combustion.**
For the example presented in table 1, the weighted reformer efficiency is about 80%. This is close to that of pressurized chemical-looping reforming. The efficiency could be improved further by increasing reformer pressure, temperature and preheating, while reducing the H\textsubscript{2}O/CH\textsubscript{4} ratio. Increasing reformer temperature to 830 °C and preheating to 650 °C while reducing H\textsubscript{2}O/CH\textsubscript{4} to 3.1 would increase efficiency about 1%.
Possible drawbacks include erosion and corrosion of the reformer tubes. It is also clear that the fuel reactor will be rather big, since it must be able to contain the reformer tubes. Hence the volume of oxygen-carrier particles that is needed will be large. See paper II for details.
3.4.5 Steam reforming with CO$_2$ capture by absorption after water-gas shift
Steam reforming with CO$_2$ capture by absorption after the water-gas shift reactors and water removal by condensation, described in figure 21, is similar to conventional processes for H$_2$ production by steam reforming and has been included as reference.
Since the partial pressure of CO$_2$ in the synthesis gas is reasonably high, MDEA solvent should be sufficient for CO$_2$ capture. High purity is produced by pressure swing adsorption. This is needed or else produced H$_2$ would be diluted not only with CO$_2$, but with unconverted CH$_4$ as well. The efficiency of the pressure swing adsorption unit is set to a rather low value, so that the reforming furnace can be operated exclusively on H$_2$ rich offgas.
It is noteworthy that H$_2$ production by steam reforming typically is integrated with other industrial processes and configured to produce export steam. The example presented in table 1 is without steam export. Instead, much excess heat is used for steam production within the process in order to increase the H$_2$O/CH$_4$ ratio in the
feedstock. This is needed to obtain high conversion of CH₄ in the reformer tubes. Excess heat is also needed for regeneration of the absorbing solvent.
The drawback with this concept is that the CO₂ capture is limited by the presence of unconverted CH₄ in the offgas. In the example in table 1, the CO₂ capture efficiency is 88% while the weighted reformer efficiency is 73%. The capture efficiency could be increased if the efficiency of the absorption or the conversion of CH₄ in the reformer was improved. The latter could be achieved by increasing reformer temperature and increasing the H₂O/CH₄ ratio in the feedstock further.
### 3.4.6 Steam reforming with CO₂ capture by absorption of flue gas
Steam reforming with CO₂ capture by absorption of flue gas from the reformer furnace, which is schematically described in figure 23, is an alternative to the process presented in section 3.4.5 above.
**Figure 23.** Schematic description of steam reforming with CO₂ capture by absorption of flue gas after the furnace.
**Figure 24.** Composite curve for steam reforming with CO₂ capture by absorption of flue gas after the furnace.
Here CO₂ is captured in the flue gases after the reformer furnace where the CO₂ partial pressure is low. A reasonably strong absorbing solvent such as MEA and a
separate fan to overcome the pressure drop in the absorber will be needed. Excess heat is used for regeneration of the absorbing solvent. The reforming furnace is operated exclusively on offgas. In a conventional H\textsubscript{2} plant, high efficiency for the pressure swing adsorption would have been preferred and natural gas would have been added to the offgas before the furnace.
The advantage with this concept compared to the alternative described in section 3.4.5 is that higher CO\textsubscript{2} capture can be obtained, and that modest conversion of CH\textsubscript{4} in the reformer is acceptable. The drawback is that the efficiency penalty for regenerating the absorbing solvent is large.
The weighted reformer efficiency for the example is about 71%. This is lower than for most of the other alternatives examined. The efficiency could be increased if an absorbing solvent with less energy demand for regeneration could be used.
### 3.4.7 Comments on the comparative study
For many instances the process parameters used in the base cases presented in table 1 could be improved. Steam reforming at 950 °C and preheating up to 670 °C is commercially available, just to take an example. The comparative study presented above should be seen as a useful tool to examine strengths and weaknesses between different concepts for H\textsubscript{2} production with CO\textsubscript{2} capture.
As previously mentioned, process studies describing steam reforming with CO\textsubscript{2} capture by absorption in synthesis gas after water-gas shift has been made by Consonni et al [20] and Audus et al [21]. In both these studies an overall efficiency of 73% with 85% CO\textsubscript{2} capture are reported, which is similar to the numbers for steam reforming with CO\textsubscript{2} capture by absorption after water-gas shift presented here.
In general, process alternatives involving pressure swing adsorption should be attractive if high purity H\textsubscript{2} is the wanted product. Although it would be possible, H\textsubscript{2} purification by pressure swing adsorption has not been considered for chemical-looping reforming. For this to be feasible, higher reactor pressure or gas compression prior to the gas separation would be needed. Additionally, there is no obvious way to utilize the pressure swing adsorption offgas within a chemical-looping reforming.
process. Since the offgas would contain at least 10% of the produced H\textsubscript{2} this would need to be addressed in some way, for example by integration with other nearby facilities.
If the H\textsubscript{2} produced is to be used directly for power generation in a combined cycle, high purity H\textsubscript{2} would not be needed and CO\textsubscript{2} capture by absorption would be appropriate. As mentioned above, process studies about power generation by reforming of natural gas to H\textsubscript{2} with pre-combustion CO\textsubscript{2} capture by absorption have been presented by Lozza and Chiesa [26, 27], Corradetti et al [23], Ertesvåg et al [24] and Undrum et al [25]. In these studies, the efficiency for power generation typically was found to be 45-49% with 88-90% CO\textsubscript{2} capture. These numbers should not be compared directly with those presented in table 1, where more conservative assumptions have been used and where close integration between reforming and power generation has not been considered. But since pressurized chemical-looping reforming and steam reforming with CO\textsubscript{2} capture by chemical-looping combustion shows considerably higher efficiency than steam reforming with CO\textsubscript{2} capture, it can be concluded that chemical-looping technologies should be interesting not only for H\textsubscript{2} production, but for power generation with pre-combustion CO\textsubscript{2} capture as well.
4. CONCLUSIONS
4.1 Chemical-looping reforming
As a result of the experimental work presented in paper III, it can be concluded that chemical-looping reforming of natural gas is feasible. The concept has been successfully demonstrated in a continuous laboratory reactor built up of two circulating fluidised-beds. The reactor was operating at atmospheric pressure and the temperature was 820-930 °C.
Freeze-granulated particles of NiO/MgAl$_2$O$_4$ were used as oxygen carrier. The particles were found to have the desired characteristics. They did not break apart or agglomerate and there was complete conversion of CH$_4$ and higher hydrocarbons to H$_2$, CO, CO$_2$ and H$_2$O.
Formation of solid carbon was identified as a potential problem. This was most apparent for reforming of dry natural gas. Adding 25 vol% steam to the natural gas reduced or even stopped the carbon formation.
From the process studies presented in paper I and section 3.4, it can be concluded that chemical-looping reforming is an interesting process concept for H$_2$ production with CO$_2$ capture. For chemical-looping reforming at atmospheric pressure, integration with a steam cycle or other nearby industrial processes would be favourable. The weighted reformer efficiency could be in the order of 74%, including CO$_2$ capture, CO$_2$ compression and H$_2$ compression to 20 bar. This is about the same as for steam reforming with CO$_2$ capture by amine absorption.
Pressurized chemical-looping reforming has even better potential. Here integration with a gas turbine would be needed or there would be a considerable energy penalty for air compression. The weighted reformer efficiency could be in the order of 81%, including CO$_2$ capture and CO$_2$ compression.
The main reasons why pressurized chemical-looping reforming has higher overall efficiency, is that it reduces the energy penalty for compression of produced H$_2$, and that it would make utilization of weaker absorbing solvent for CO$_2$ capture relatively uncomplicated.
4.2 Steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion
From the process studies presented in paper II and section 3.4, it can be concluded that integration between steam reforming and chemical-looping combustion would be a favorable method for H$_2$ production with CO$_2$ capture. Compared to conventional steam reforming, it would provide CO$_2$ capture without energy penalty, make it possible to increase H$_2$ production at the expense of export steam and eliminate formation of thermal NO$_X$ in the reformer furnace. The weighted reformer efficiency could be in the order of 80%, including CO$_2$ capture and CO$_2$ compression. If the temperature of reforming is increased even higher efficiency would be possible.
From the reformer tube model, the preliminary reactor design and the exemplifying heat exchanger network described in paper II, it can be concluded that the concept as a whole should be feasible. Reactor dimensions, particle flows, gas flows, pressure drops, heat transfer operations and temperature levels all seem reasonable.
5. SUGGESTIONS FOR FUTURE RESEARCH
5.1 Chemical-looping reforming
There are many questions that need answers before any well-grounded conclusions about the future of chemical-looping reforming can be drawn. Firstly and foremost, a wider range of oxygen-carriers particles should be investigated. NiO seems to have many desirable properties. It is highly reactive with hydrocarbons and the selectivity towards H\textsubscript{2} and CO is good. But it is also known that metallic Ni catalyses carbon formation, and it was no surprise that solid carbon was observed during the experiments presented in paper III. This is not necessarily a big problem but should be further examined.
From experiments with NiO particles for chemical-looping combustion it is known that the size, inert phase and production method have impact on the oxygen-carrier properties. This will most likely be the case for chemical-looping reforming as well. Hence other inert phases than MgAl\textsubscript{2}O\textsubscript{4} should be examined, as well as other production methods than freeze granulation.
Alternatives to NiO as active phase should also be examined. Metal oxides traditionally proposed for chemical-looping combustion such as CuO, Fe\textsubscript{2}O\textsubscript{3} and Mn\textsubscript{3}O\textsubscript{4} do not seem suitable, at least not according the experiments by Zafar et al [40]. But mixtures of such oxides and NiO might be functional. Small amounts of metallic Ni is likely sufficient to catalyze decomposition of CH\textsubscript{4}, and it seems reasonable to believe that the bulk of the oxygen could as well be added with another material. Mixtures of NiO and Fe\textsubscript{2}O\textsubscript{3} have been successfully tested for chemical-looping combustion by Johansson et al [53]. Another option may be CoO, which has suitable thermodynamical properties and is known to be reactive with hydrocarbon fuels. Experiments by Ishida et al [54] indicate that particles of NiO/CoO are highly reactive with CH\textsubscript{4} and resistant to carbon formation. Other possible active phases include CeO\textsubscript{2} [44-46] and mixed oxides such as La\textsubscript{x}Sr\textsubscript{1-x}Fe\textsubscript{y}Co\textsubscript{1-y}O\textsubscript{3-\delta} perovskites [47-51].
In addition to testing different oxygen-carrier particles, the effects of elevated pressure should be examined. It would also be of interest to evaluate chemical-looping
reforming in a wider range of temperatures, with different fuels and with H\textsubscript{2}O or CO\textsubscript{2} added to the fuel.
Finally, it should be examined what possible advantages chemical-looping reforming could provide for other industrial processes than H\textsubscript{2} production, such as production of synthesis gas for methanol production and Fischer-Tropsch synthesis, where synthesis gas with a H\textsubscript{2}/CO ratio of 2 is desired. Such synthesis gas can not be produced directly by steam reforming, but with chemical-looping reforming of natural gas it would be possible. Power generation with pre-combustion CO\textsubscript{2} capture by chemical-looping reforming should also be examined more closely.
5.2 Steam reforming with CO\textsubscript{2} capture by chemical-looping combustion
H\textsubscript{2} production by steam reforming and pressure swing adsorption is a well-established technology. Hence most of the components used in the process proposed in paper II are proven and commercially available. Interest should be focused on what can be considered as novel ideas.
The reformer tube model used in paper II is rather simple. The kinetics of catalytic steam reforming is fast, so the heat transfer from the fluidized bed to the reactive mixture inside the reformer tubes is the most critical model parameter. The expressions for the heat-transfer coefficient for the outside of the reformer tubes that was used in paper II is known to provide results with rather large uncertainties, see Kim et al [55]. Therefore, the first step in an improved reactor-tube model would be to examine these expressions carefully and perhaps even try to verify them experimentally.
A detailed reformer tube model would provide data with a higher degree of certainty. The reformer tube model gives the length of the fuel reactor which is a critical design parameter. If the fuel reactor becomes very long it may be necessary to provide reactor volume by increasing the height of the fluidized bed, instead of increasing the width. Otherwise the surface area of the reactor could end up so large that the pressure swing adsorption offgas becomes insufficient to obtain suitable fluidization conditions, which would require a slightly modified design approach.
The offgas from the pressure swing adsorption facility should typically consist of about 50 vol% CO$_2$, 25 vol % H$_2$, 20 vol % CH$_4$ and 5 vol % CO. There is no reason to believe that there would be any problems to use such gas mixture as fuel for chemical-looping combustion. In general, H$_2$ and CO are much more reactive than CH$_4$, especially if Fe$_2$O$_3$ or Mn$_3$O$_4$ are used as oxygen carrier. Still, this should be verified experimentally.
The effect of tube bundles inside the fuel reactor of a chemical-looping combustion system is not known. There is no reason to believe that it would disturb fluidization or hamper the conversion of the fuel, but erosion and corrosion of the tubes might become a problem, especially at high temperatures. This needs to be carefully considered and perhaps examined experimentally.
Finally, the option to use steam reforming with CO$_2$ capture by chemical-looping combustion as a method to produce H$_2$ for power generation with pre-combustion CO$_2$ capture should be examined more closely.
6. ACKNOWLEDGEMENTS
I would like to thank the following persons and organizations:
My supervisor professor Anders Lyngfelt, for his commitment, for his interest in my work and for his relaxed attitude.
My supervisor associate professor Tobias Mattisson, for his good advices and for his extensive knowledge in just about everything I do not have a clue about.
My former colleague doctor Eva Gunnergård (formerly Johansson), who designed the chemical-looping laboratory reactor that was used for the experiments described in paper III.
My colleague Marcus Johansson, who helped me out with scanning electron microscopy and various issues with oxygen-carrier particles.
Jostein Gabrielsen for supporting information about amine absorption.
Lennart Darell for his helping hands in the laboratory.
All unmentioned colleagues at the division of Energy Technology, particularly those who recognize the value of a cup of coffee and an occasional chit-chat.
Everyone else that has contributed to my wellbeing during this period of work.
Finally, I want to thank my financers, the Nordic CO$_2$ Sequestration Program (NoCO$_2$), the Swedish Gas Centre (SGC), the National Swedish Energy Agency (STEM) and Ångpanneföreningen’s Foundation for Research and Development.
7. REFERENCES
[1] Fourier J. Mémoire sur les températures du globe terrestre et des espaces planétaires. Mémoires de l’Académie royale des sciences de l’Institut de France, v 7, p 570-604, 1827.
[2] Climate Change 2001. Intergovernmental Panel on Climate Change. Cambridge University Press, 2001.
[3] Tyndall J. On the absorption and radiation of heat by gases and vapours. Philosophical Magazine, v 4, p 169-194 and 273-285, 1861.
[4] Arrhenius S. On the influence of carbonic acid in the air upon the temperature of the ground. Philosophical Magazine, v 41, p 237-276, 1896.
[5] Arrhenius S. Worlds in the Making. Harper & Brothers, New York, 1908.
[6] Barnola, J M, Raynaud D, Korotkevich Y C, Lorius C. Vostok ice core provides 160,000-year record of atmospheric CO₂. Nature, v 329, p 408-414, 1987.
[7] World Energy Outlook 2004. International Energy Agency, 2004.
[8] Carbon dioxide Capture and Storage. Intergovernmental Panel on Climate Change. Cambridge University Press, 2005.
[9] Yamasaki A. An overview of CO₂ mitigation options for global warming – emphasizing CO₂ sequestration options. Journal of Chemical Engineering of Japan, v 46, p 361-375, 2003.
[10] Anderson S, Newell R. Prospects for carbon capture and storage technologies. Annual Review of Environment and Resources, v 29, p 109-142, 2004.
[11] Alvfors P, Folkesson A, Haraldsson K. Fuel cell buses in the Stockholm CUTE project - first experiences from a climate perspective. Journal of Power Sources, v 145, n 2, p 620-631, 2005.
[12] Larkins J T, Romano S. Georgetown university fuel cell transit bus program. Fuel Cells, v 3, n 3, p 128-132, 2003.
[13] Maack M, Skulason J B. Implementing the hydrogen economy. Journal of Cleaner Production, v 14, n 1, p 52-64, 2006.
[14] Ogden M J. Prospects for building a hydrogen energy infrastructure. Annual Review of Energy and the Environment, v 24, p 227-279, 1999.
[15] Khare A, Johnston B, Mayo M C. Hydrogen: the energy source for the 21st century. Technovation, v 25, n 6, p 569-585, 2005.
[16] Rostrup-Nielsen J R. Production of synthesis gas. Catalysis Today, v 18, n 4, p 305-324, 1993.
[17] Dybkjær I. Tubular reforming and autothermal reforming of natural gas – an overview of available processes. Fuel Processing Technology, v 42, p 85-107, 1995.
[18] Stöcker J, Whysall M, Miller GQ. 30 years of PSA technology for hydrogen purification. UOP, 1998.
[19] Veawab A, Sakwattanapong R, Aroonwilas A. Behaviour of reboiler heat duty for CO₂ capture using regenerable single and blended alkanoamines. Industrial & Engineering Chemistry Research, v 44, p 4465-4473, 2005.
[20] Consonni S, Viganò F. Decarbonized hydrogen and electricity from natural gas. International Journal of Hydrogen Energy, v 30, p 701-718, 2005.
[21] Audus H, Kaarstad O, Kowal M. Decarbonisation of fossil fuels: Hydrogen as an energy carrier. Proceedings of the 11th World Hydrogen Energy Conference, Stuttgart, Germany, 1996.
[22] Kaarstad O, Audus H. Hydrogen and electricity from decarbonised fossil fuels. Energy conversion and management, v 38, p 431-436, 1997.
[23] Corradetti A, Desideri U. Analysis of gas-steam combined cycles with natural gas reforming and CO₂ capture. Journal of Engineering for Gas Turbines and Power, v 127, p 545-552, 2005.
[24] Ertesvåg I, Kvamsdal H, Bolland O. Exergy analysis of a gas-turbine combined-cycle power plant with precombustion CO₂ capture. Energy, v 30, p 5-39, 2003.
[25] Undrum H, Bolland O. A novel method for comparing CO₂ capture options for natural gas-fired combined cycle plants. Advances in Environmental Research, v 7, p 901-911, 2002.
[26] Lozza G, Chiesa P. Natural gas decarbonisation to reduce CO₂ emissions from combined cycles – part I: Partial oxidation. Journal of Engineering for Gas Turbines and Power, v 124, p 82-88, 2002.
[27] Lozza G, Chiesa P. Natural gas decarbonisation to reduce CO$_2$ emissions from combined cycles – part II: Steam-methane reforming. Journal of Engineering for Gas Turbines and Power, v 124, p 82-95, 2002.
[28] Richter H J, Knoche K. Reversibility of combustion processes. ACS symposium series 235, p 71-85, 1983.
[29] Cho P. Development and characterization of oxygen-carrier materials for chemical-looping combustion. Doctoral thesis, Chalmers University of Technology, Göteborg, Sweden, 2005.
[30] Johansson M. Selection of oxygen carriers for chemical-looping combustion using methane as fuel. Licentiate thesis, Chalmers University of Technology, Göteborg, Sweden, 2005.
[31] Adánez J, De Diego L F, García-Labiano F, Gayán P, Abad A. Selection of oxygen carriers for chemical-looping combustion. Energy & Fuels, v 18, p 371-377, 2003.
[32] Brandvoll Ø. Chemical looping combustion: fuel conversion with inherent CO$_2$ capture. Doctoral thesis, Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norway, 2005.
[33] Johansson E. Fluidized-bed reactor systems for chemical-looping combustion with inherent CO$_2$ capture. Doctoral thesis, Chalmers University of Technology, Göteborg, Sweden, 2005.
[34] Wolf J. CO$_2$ mitigation in advanced power cycles. Doctoral thesis, the Royal Institute of Technology, Stockholm, Sweden, 2004.
[35] Lyngfelt A, Kronberger B, Adánez J, Morin J X, Hurst P. The GRACE project. Development of oxygen carrier particles for chemical-looping combustion. Design and operation of a 10 kW chemical-looping combustor. Proceedings of the 7th International Conference on Greenhouse Gas Control Technologies, Vancouver, Canada, September 2004.
[36] Ryu H J, Jin G T, Yi C K. Demonstration of inherent CO$_2$ separation and no NO$_X$ emission in a 50 kW chemical-looping combustor - continuous reduction and oxidation experiment. Poster presented at the 7th International Conference on Greenhouse Gas Control Technologies, Vancouver, Canada, September 2004.
[37] Abad A, Mattisson T, Lyngfelt A, Rydén M. Chemical-looping combustion in a 300 W continuously operating reactor system using a manganese-based oxygen carrier. Fuel, v 85, p 1174-1185, 2006.
[38] Adanez J, Gayan P, Celaya J, de diego L, Garcia-Labiano F, Abad A. Behavior of a CuO-Al$_2$O$_3$ Oxygen Carrier in a 10 kW Chemical-Looping Combustion Plant. Proceedings of the 19th International Conference on Fluidized Bed Combustion. Vienna, Austria, 2006.
[39] Mattisson T, Lyngfelt A. Applications of chemical-looping combustion with capture of CO$_2$. Proceedings of the 2$^{nd}$ Nordic Minisymposium on Carbon Dioxide Capture and Storage, Göteborg, Sweden, 2001.
[40] Zafar Q, Mattisson T, Gevert B. Integrated hydrogen and power production with CO$_2$ capture using chemical-looping reforming - redox reactivity of particles of CuO, Mn$_2$O$_3$, NiO, and Fe$_2$O$_3$ using SiO$_2$ as a support. Industrial & Engineering Chemistry Research, v 44, p 3485-3498, 2005.
[41] Mattisson T, Zafar Q, Lyngfelt A, Gevert B. Integrated hydrogen and power production from natural gas with CO$_2$ capture. Proceedings of the 15$^{th}$ World Hydrogen Energy Conference, Yokohama, Japan, 2004.
[42] Johansson R. Integrerad vätgas- och kraftproduktion utan utsläpp av koldioxid – tillämpning av chemical-looping combustion. Master thesis, Chalmers University of Technology, Göteborg, Sweden, 2003.
[43] Stobbe E R, De Boer B A, Geus J W. The reduction and oxidation behaviour of manganese oxides. Catalysis Today, v 47, p 161-167, 1999.
[44] Fathi M, Bjørgum E, Viig T, Rokstad O A. Partial oxidation of methane to synthesis gas: Elimination of gas phase oxygen. Catalysis Today, v 63, p 489-497, 2000.
[45] Gavalas G R, Kim K, Pantu O. Methane partial oxidation on Pt/CeO$_2$-ZrO$_2$ in absence of gaseous oxygen. Applied Catalysis A: General, v 193, p 203-214, 2000.
[46] Jalibert J C, Fathi M, Rokstad O A, Holmen A. Synthesis gas production by partial oxidation of methane from the cyclic gas-solid reaction using promoted cerium oxide. Studies in Surface Science and Catalysis, v 136, p 301-306, 2001.
[47] Shen S, Yu C, Li R. Partial oxidation of methane to synthesis gas using lattice oxygen of La$_{1-x}$Sr$_x$FeO$_3$ perovskite oxide catalysts instead of molecular oxygen. Journal of Natural Gas Chemistry, v 11, p 137-144, 2002.
[48] Shen S K, Yu C C, Li R J, Ji W J. Methane oxidation to synthesis gas using lattice oxygen in La$_{1-x}$Sr$_x$FeO$_3$ perovskite oxides instead of molecular oxygen. Studies in Surface Science and Catalysis, v 147, p 139-144, 2004.
[49] Zeng Y, Tamhankar S, Ramprasad N, Fitch F, Acharya D, Wolf R. A novel cyclic process for synthesis gas production. Chemical Engineering Science, v 58, p 577-582, 2003.
[50] Li R, Yu C, Zhu G, Shen S. Methane oxidation to synthesis gas using lattice oxygen in La$_{1-x}$Sr$_x$MO$_{3-\delta}$ (M = Fe, Mn) perovskite oxides instead of molecular oxygen. Petroleum Science, v 2, p 19-23, 2005.
[51] Bjørgum E. Methane conversion over mixed metal oxides. Doctoral thesis, Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norway, 2005.
[52] Rostrup-Nielsen T. Manufacture of hydrogen. Catalysis Today, v 106, p 293-296, 2005.
[53] Johansson M, Mattisson T, Lyngfelt A. Creating a synergy effect by using mixed oxides of iron- and nickel oxides in the combustion of methane in a chemical-looping combustion reactor. Submitted for publication.
[54] Ishida M, Jin H, Okamoto T. Development of a novel chemical-looping combustion: synthesis of a looping material with double metal oxide of CoO-NiO. Energy & Fuels, v 12, p 1272-1277, 1998.
[55] Kim S W, Ahn J Y, Kim S D, Lee D H. Heat transfer and bubble characteristics in a fluidized bed with immersed horizontal tubes bundle. International Journal of Heat and Mass Transfer, v 46, p 399-409, 2003.
8. APPENDIX
8.1 Abbreviations and subscripts
ABS = amine absorption
AC = air compression
AR = chemical looping air reactor
CLC = chemical-looping combustion
CLR = chemical-looping reforming
COMB = combustor
COMP = compressor
COND = condenser
E = power surplus/demand
FR = chemical looping fuel reactor
GT = gas turbine
H = heat surplus/demand
Hi = lower heating value
HTS = high temperature shift reactor
IPCC = Intergovernmental Panel on Climate Change
LTS = low temperature shift reactor
MDEA = absorption with methyldiethanolamine solvent
MEA = absorption with monoethanolamine solvent
n = number of moles
p = pressure or partial pressure
PSA = pressure swing adsorption
REG = solvent regeneration
SC = steam cycle
SR = steam reforming reactor
syngas = synthesis gas
T = Temperature
8.2 Chemical substances
Al$_2$O$_3$ = alumina
Ar = argon
CeO$_2$ = cerium oxide
CH$_4$ = methane
C$_n$H$_m$ = generic hydrocarbon fuel
CO = carbon monoxide
CO$_2$ = carbon dioxide
Co/CoO = cobalt/cobalt oxide
Cu/Cu$_2$O/CuO = copper/copper oxide
DEA = diethanolamine
Fe/FeO/Fe$_3$O$_4$/Fe$_2$O$_3$ = iron/iron oxide
H$_2$ = hydrogen
H$_2$O = water or steam
La$_{(1-x)}$Sr$_x$Fe$_{(1-y)}$Co$_y$O$_{3-\delta}$ = generic LaSrFeCo perovskite
MDEA = methyldiethanolamine
MEA = monoethanolamine
Me/MeO = generic oxygen carrier
Mn$_2$O$_3$/Mn$_3$O$_4$/MnO = manganese oxide
Ni/NiO = nickel/nickel oxide
N$_2$ = nitrogen
NO$_X$ = nitrogen oxides
O$_2$ = oxygen
SO$_X$ = sulphur oxides | <urn:uuid:cc03339a-e21e-4e58-bcee-fed7e00d22c3> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 107,804 |
Unit of competency details
UEENEEE005B - Fix and secure equipment
Summary
| Release | Status | Release date |
|---|---|---|
| 1 | Current | 2006/04/24 |
Usage recommendation: Superseded
Mapping information
| Mapping | Notes |
|---|---|
| Is superseded by and equivalent to UEENEEE105A - Fix and secure electrotechnology equipment | |
Accredited courses that have this unit in the completion mapping
Training packages that include this unit
| Code | Title |
|---|---|
| UET09 | Transmission, Distribution and Rail Sector Training Package |
| UEG06 | Gas Industry Training Package |
Qualifications that include this unit
| Code | Title |
|---|---|
| UET30409 | Certificate III in ESI - Cable Jointing |
| UET30309 | Certificate III in ESI - Rail Traction |
| UET30209 | Certificate III in ESI - Distribution |
| UET30109 | Certificate III in ESI - Transmission |
| UET20511 | Certificate II in National Broadband Network Cabling (Electricity Supply Industry Assets) |
| UEG30110 | Certificate III in Gas Industry Operations |
| UEE62110 | Advanced Diploma of Engineering Technology - Electrical |
| UEE61510 | Advanced Diploma of Instrumentation and Control Engineering |
| UEE61410 | Advanced Diploma of Engineering - Explosion protection - Industrial control |
| UEE61210 | Advanced Diploma of Engineering Explosion protection |
| UEE60910 | Advanced Diploma of Renewable Energy Engineering |
| UEE60610 | Advanced Diploma of Industrial Electronics and Control Engineering |
| UEE60410 | Advanced Diploma of Computer Systems Engineering |
| UEE60210 | Advanced Diploma of Electronics and Communications Engineering |
Unit of competency details
| Code | Title | Release |
|---|---|---|
| UEE51010 | Diploma of Instrumentation and Control Engineering | 1 |
| UEE50910 | Diploma of Industrial Electronics and Control Engineering | 1 |
| UEE50710 | Diploma of Renewable Energy Engineering | 1 |
| UEE50510 | Diploma of Electronics and Communications Engineering | 1 |
| UEE50410 | Diploma of Electrical Engineering | 1 |
| UEE50310 | Diploma of Electrical and Refrigeration and Air-conditioning | 1 |
| UEE50210 | Diploma of Electrical and Instrumentation | 1 |
| UEE50110 | Diploma of Computer Systems Engineering | 1 |
| UEE42610 | Certificate IV in Hazardous areas - Electrical | 1 |
| UEE42410 | Certificate IV in Hazardous areas - Industrial control | 1 |
| UEE42210 | Certificate IV in Instrumentation and Control | 1 |
| UEE42110 | Certificate IV in Electrotechnology - Electrical Contracting | 1 |
| UEE42010 | Certificate IV in Electrical - Photovoltaic Systems | 1 |
| UEE41910 | Certificate IV in Electrical - Renewable Energy | 1 |
| UEE41610 | Certificate IV in Renewable Energy | 1 |
| UEE41510 | Certificate IV in Video and Audio Systems | 1 |
| UEE41210 | Certificate IV in Electrical - Rail Signalling | 1 |
| UEE41110 | Certificate IV in Electrical - Lift Systems | 1 |
| UEE41010 | Certificate IV in Energy Management and Control | 1 |
| UEE40910 | Certificate IV in Industrial Electronics and Control | 1 |
| UEE40810 | Certificate IV in Electrical - Fire Protection Control Systems | 1 |
| UEE40710 | Certificate IV in Electronics and Communications | 1 |
| UEE40610 | Certificate IV in Electrotechnology - Systems Electrician | 1 |
| UEE40510 | Certificate IV in Electrical - Air-conditioning Systems | 1 |
| UEE40410 | Certificate IV in Electrical - Instrumentation | 1 |
| UEE40310 | Certificate IV in Electrical Installation Inspection and Audits | 1 |
| UEE40210 | Certificate IV in Electrical - Data and Voice Communications | 1 |
| UEE40110 | Certificate IV in Computer Systems | 1 |
| UEE32010 | Certificate III in Renewable Energy - ELV | 1 |
| UEE31910 | Certificate III in Explosion-protected equipment overhaul | 1 |
| UEE31810 | Certificate III in Hazardous areas - Instrumentation | 1 |
| UEE31710 | Certificate III in Hazardous areas - Electrician | 1 |
| UEE31410 | Certificate III in Security Equipment | 1 |
| UEE31210 | Certificate III in Instrumentation and Control | 1 |
| UEE31107 | Certificate III in Gaming Electronics | 1 |
| UEE31007 | Certificate III in Fire Protection Control | 1 |
| UEE30910 | Certificate III in Electronics and Communications | 1 |
| UEE30807 | Certificate III in Electrotechnology Electrician | 1 |
| UEE30707 | Certificate III in Switchgear and Control Gear | 1 |
| UEE30607 | Certificate III in Electrical Machine Repair | 1 |
| UEE30407 | Certificate III in Data and Voice Communications | 1 |
| UEE30310 | Certificate III in Custom Electronics Installations | 1 |
| UEE30210 | Certificate III in Computer Systems Equipment | 1 |
Unit of competency details
| Code | Title |
|---|---|
| UEE30107 | Certificate III in Business Equipment |
| UEE22010 | Certificate II in Electrotechnology (Career Start) |
| UEE21910 | Certificate II in Electronics |
| UEE21710 | Certificate II in Technical Support |
| UEE21610 | Certificate II in Security Assembly and Setup |
| UEE21510 | Certificate II in Renewable Energy |
| UEE21310 | Certificate II in Remote Area Essential Service |
| UEE21207 | Certificate II in Antennae Equipment |
| UEE21107 | Certificate II in Gaming Machines Servicing |
| UEE21007 | Certificate II in Fire Alarms Servicing |
| UEE20707 | Certificate II in Data and Voice Communications |
| UEE20607 | Certificate II in Custom Electronics Assembly and Setup |
| UEE20510 | Certificate II in Computer Assembly and Repair |
| UEE10110 | Certificate I in ElectroComms Skills |
Skill sets that include this unit
| Code | Title |
|---|---|
| UEESS00042 | Skill Set - Restricted Telecommunications Cabler Registration - ACMA |
| UEESS00034 | Skill Set - Install Below Ground Communication Cables |
| UEESS00032 | Skill Set - Install and Modify Performance Data Communication Structured Cabling |
| UEESS00031 | Skill Set - Install and Modify Performance Data Communication Optical Fibre Cabling |
| UEESS00027 | Skill Set - Install Aerial Communication Cables |
| UEESS00015 | Skill Set - Designer of Grid Connected Photovoltaic Systems |
| UEESS00003 | Skill Set - ACMA Restricted Telecommunications Cabling Registration |
| UEESS00002 | Skill Set - ACMA Open Cabling Provider |
Classifications
| Scheme | Code |
|---|---|
| ASCED Module/Unit of Competency Field of Education Identifier | 031313 |
Classification history
| Scheme | Code | Name | Start date |
|---|---|---|---|
| ASCED Module/Unit of Competency Field of Education Identifier | 031313 | Electrical Fitting, Electrical Mechanics | 2008/09/03 | | <urn:uuid:7bb98c6e-92fd-4281-8333-55f0c7d0a6cf> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 6,506 |
WHO'S WHO IN THE PIO 36TH DIVISION, NFH THIS YEAR
North Ft. Hood's 36th Division PIO office this year is headed by Capt. Eddy Routt and has also had a baby boom with the President speaking and tapes being made of General's comments and other PIO matters. Capt. Routt is with Texaco, Inc., Dallas, and no known relation to W. L. Routt of Lone Star Gas Co., Gatesville, altho, could be!
Too, there's 2nd Lt. Nick Johnson, Assistant PIO, who's in the PIO office of the National Guard Association of Texas in Austin.
S-Sgt. Eddie Hughes, staff writer, The Dallas Morning News, Dallas; and Tom Ward, another serviceman at the Information Headquarters Office, 36th Infantry Division, Army Spt. Bob Jackson, photographer, The Dallas Times Herald, Dallas; and Pvt. Jim Haynes, Public Relations, Gonzales Warm Springs Foundation, Gonzales.
Nice bunch of boys, if you want to know something about Texas' own 36th.
GOVERNOR PRICE DANIEL TO VIEW 36TH DIVISION PARADE SATURDAY
Saturday morning about 10:30 Gov. Price Daniel will be in the reviewing stand along with the following military notables to review Maj. Gen. Carl Phinney's 36th Infantry Division. He's CO:
Also in the stand will be Gen. Herbert H. Powers, Ft. Monmouth Va., U.S. Continental Army Commander; Lt. Gen. Earl E. Wheeler, Washington, D.C. staff director for the Joint Chiefs of Staff; Brig. Gen. Everett S. Simpson, Army Supt. District Commander; Co. Max H. Specht, commander of division artillery and Col. Thomas D. Blackwell, Chief of Staff.
The vast 36th covers the pan of Texas from El Paso in the west to Ft. Arthur in the east and Kingsville in the south to Amarillo in the north.
Price Neely, Kiwanis Club Speaker Tues.: Kiwanians Tour Medical Plastics
Price Neely, general manager of Medical Plastics, Inc., of Gatesville, was the speaker at the Tuesday evening meeting of the Gatesville Kiwanis Club, and following the meeting, Waco and Gatesville Kiwanians toured the plant.
Kiwanians from Waco were O. C. Herdman, Dave Urban, Vern Cyert, Billy Clark, W. O. Griffin, Virgil Curry and Harry Hyndman. Mr. Neely of Medical Plastics Inc. employed 19 people and Anchor Plastics Inc., boat manufacturers, employed a like number. He said the products of Medical Plastics Inc. were used all over the world, and the aim of both companies was a "quality product" that would bring 'em back for more.
Dorothy Said Write A Story 'Bout This So Here Is, P. I.
Directors and Stockholders of the Farmers Mutual Fire Insurance Association have their meeting as follows:
NOTICE
The annual directors and stockholders meeting of the FARMERS MUTUAL FIRE ASSOCIATION OF CORVELL COUNTY will be held in the County Court Room, County Court House, Gatesville, Texas on Tuesday, August 1, 1961 beginning at 10:00 A.M.
Hurl McClellan, Pres. Dorothy Culberson, Secy.
So, if you're a member, just go where they tell you and see what happens.
Look at your date, Kate.
CALM DURING HOUSE TAX BATTLE - Little Terri Lynn Townsend, 13-month-old daughter of Rep. James T. Townsend, left, of Brady appears calm as she sits on her daddy's desk in Austin during the House battle for a solution to the tax problems of the state. (AP Wirephoto)
LOW BIDDERS ON 1ST BAPTIST EDUCATIONAL BUILDING NAMED
At the Tuesday meeting of the Finance and Building Committee of the First Baptist Church at 2 p.m., bids were opened on the proposed bids and accepted by the committee, subject to final check by the congregation Sunday.
K. A. Sparks, General Contractor, Hamilton had the lowest bid on the general construction with $145,000.
Suller Sheet Metal and Air Conditioning Co, Killeen won the plumbing and heating contract with a bid of $58,988.
Huckabee & Nichols Electric & Refrigeration Company, Gatesville got a low bid of $12,243 for the electrical work.
No construction date has been announced to THE NEWS on the start of the work as yet.
Overall, the contracts total $202,243.00.
COURTHOUSE NEWS
REAL ESTATE TRANSFERS
Daniel W. Evans et ux to R. D. Holt et ux lot block 2, Naust Addition, city of Copperas Cove $10.
Ollie Little Home Lumber Co. to George Leonard lot 21, block 2, Park View Addition, city of Copperas Cove $10.
W. W. Walsh et ux to J. B. Edwards et ux part 10 acres land, 11, Farley Addition $6,611.75.
Alvin Drever et ux to W. F. Gilmore, 52.8 a. Martin W. Kenney survey $1,250.
Tommy S. White et ux to Z. B. Benner, part 10, block 9, Wells Ward Ott, Lubbock to Ben Additon, city of Gatesville -10.
Hughes Bradley part lot 7, block 3, James George survey, $10.
George L. Smith et ux to Robert Earl Ashby block 5, New Addition city of Gatesville $10.
Marvin C. Kindler et ux to Ollie Little et ux lot 4, block 2, Creekview Addition city of Copperas Cove $550.
Ollie Little et ux to Manuel M. Perez et ux lot 12 block 6 Mezgs Addition city of Gatesville $9,300.
H. E. Riddle et ux to Creola Odom, 10.8 a. S. Roberts survey 7 a. Wm. Edwards Sr. surveys $10.
H. E. Riddle et al to Edwin Riddle 36 a. Sabina Draper and 12 a. S. A. Roberts surveys $10.
Donna Riddle et ux to W. F. & J. F. Barnett Lumber Co., lot 7, Kielman subdivision No. 4 city of Copperas Cove $950.
Edward H. Fritz et ux to John R. Flores et ux lot 10 block 2 Park View Addition city of Copperas Cove, $1,000.
Geo. H. Fritz et ux to Boyd Hunt et ux lot 3 block 1 Park View Addition, city of Copperas Cove $10.
FARM BUREAU QUEENS CONTEST AUGUST 7 LOCAL ENTRIES
Fourteen girls have entered the contest which is sponsored by the Coryell County Farm Bureau. This Contest will be held at the Community Center in Gatesville, Texas, August 7th, 1961. In connection with the contest will be a Barbecue Supper which will begin at 6:30 P.M. The Bell Family of Temple will entertain, and Samuel Lillibridge will emcee the event. Tickets are available at the local Farm Bureau Office.
On Tuesday, August 1, the girls who have entered the Contest will appear before the Clark Bolt Jury. They will be interviewed by Mr. Bolt at 10:14 P.M. Those who have entered the Contest are as follows:
Shirley Ann Harrington, Coryell County; Carolyn Arnold, Evant; Lissa Kay Elam, Evant; Judy Yows, Purnell; June Hitt, King; Millie Alice Alexander, Oglesby; Wanda Watson, Watson; Doris Simmons, Llano; Ophelia Ruth Wiggins, Mound; Beverly Byron, Gatesville; Gloria Schneider, Copperas Cove; Neta Thompson, Rt. 3, Gatesville; Linda Sue Voss, Ames; Janice Jones, Gatesville.
The Barbecue Committee is composed of: Bobby Manning, Chairman, Roy Conner, and Geo. Jacler Jr.
The Queen's Committee is made up of Mrs. Myrle Hempel, Chappell, Gladys Marriett, and Mrs. Margaret Owens, Home Dem. Agent.
WORD CHOICES AND DEFINITIONS
Rhinoceroses
Rhinoseres
Rhinoseres
Rhinoceros
(Rhino means a large, thick-skinned animal with horn or snout)
CORYELL COUNTY NEWS
700 MAIN STREET
owned and second-class mail matter June 24, 1933, at the Post Office
at Gatesville, Texas, under the Act of March 3, 1879
Published every Tuesday and Friday at Gatesville, Texas
MAT JONES, Editor and Publisher
SUBSCRIPTION RATES: In Coryell County, 100 copies $3.00, six months $1.75; in Texas, one year, $4.00, six months, $2.25; Outside of Texas, one year, $5.00, six months, $3.75.
NOTICE: Any erroneous reflection upon the character or standing of any person appearing in its columns will be gladly and promptly corrected upon calling the attention of the management to the mistake in question.
The Associated Press is exclusively entitled to the use for republication of all news dispatches credited to it or not otherwise credited in this paper and also the local news published herein are also reserved.
NATIONAL EDITORIAL ASSOCIATION
ACTIVE MEMBER
Weekly Newspaper Representative Inc.
Advertising Representatives
404 5th Avenue
New York, 18, New York
KCLW
999 On Your Dial
Sunday Through Friday
2:45-5:55 Coryell Today
2:55-6:00 Weathercrafts
3:00-4:15 Farm Bureau
3:15-4:30 U. S. D. Agent
3:30-4:35 Cory Co. News
3:45-4:45 Music
Tuesday
1:00-6:30 Music
Wednesday
1:00-6:15 Music
3:15-4:30 County Agent
Thursday
3:00-4:15 Joe Hanna
4:15-4:30 Music
Friday
1:00-6:30 Music
"Doesn't KNOWS!"
These, and maybe others, are marked to choice of 7 books (Available in white or black, Cook, Baby Garden or bird book or dictionary
or 50-star Plastic 32x24 American flag) but haven't us know. Please make up your minds. Please let us know!
Bobby Jones
L. C. McKeamie
E. E. Overstreet
Windy Cummings
Jack Morse
J. B. Hood
T. M. Hamilton
Abe Stewart
Byron McClellan
Joe Glaze
Paul Hensler
Ray Byron
Jack Porter
Bernice Chambers
Jack Bankhead
COUNTY COURTROOM
9: a. m. Wednesdays
May 3, 10, 17, 24
June 7, 14, 21, 28
JUNIOR TOURNAMENT AT TCC
The Temple Country Club will host a junior golf tournament August 1st at 1 p.m. for children 9 through 12 years of age. The tournament will be for 36 holes medal play. Prizes and trophies will be awarded to the winner, runner-up, third place and medalist. The tournament entry fee is $2.50.
WACO MAN ON R.D. OF SOUTHWESTERN DRUG
James Hix, age 28, of Southwestern Drug Corporation, has been named to the board of directors of his company. He is a Wacoman and has been with the company since 1950 and has been "Salesman of the Year" and "Sleemanager of the Year."
Jim Hix of Houston was a visitor here this week with friends and relatives.
ABUNDANT LIFE
by ORAL ROBERTS
HOW TO MEET LIFE'S STORMS
Not long ago, I saw a famous painter of a frightful, onrushing storm. It is beautiful and heroic were flung in terror and flight. It reminded me of a fierce storm I once saw. The lightning flashed, the thunder rolled and the rain poured down upon the wind-swept forest. Some of the trees yielded to the strain. Others yielded to the wind but rose again when the storm was over. Some had broken; others had only bent.
Today, fierce storms of greed and selfishness, war and famine, suffering and death are sweeping over all the earth. Under the strain, some people will break. Those who take refuge in Christ will only bend.
Trouble and fear come, but not because of God's anger. For God hath not given us the spirit of fear; but of power, and of love, and of a sound mind. (2 Timothy 1:7). God can help us overcome our trials and fears if we will only put our faith and trust in Him. He meets every need. None is too small and none is too great. God can do all things.
In Philippians 4:19, the Apostle Paul wrote, "My God shall supply all your needs according to his riches in glory by Christ Jesus." God will supply all your needs, not by your own value or what you have, but according to His riches in glory by Christ Jesus. When you have a problem or a spiritual need, go to Christ in prayer. When your work becomes a burden to you, call upon the Lord. Christ will give you happiness and strength that you may live an abundant life. In these testing times, your firm faith in God's sustaining power will give you strength and courage. If you wait for the moment, you may be compelled to bow to the inevitable, you shall not be able to stand.
With Christ in your life, you can bend with the storms and problems of life. You need not bear the weighty, strong load. With Him as your guide, you can do all things.
Many people who seek medical attention today have ailments brought about or made worse by prolonged emotional stress - too much worry, anxiety, tension. They have not learned to bend with the storms of life.
It was not that it is difficult to bend with the storms and tensions of life, get down on your knees and ask God to give you strength and guidance. He answers prayer. You will find the solution to what you thought was an unsolvable problem. God is the answer to all your needs.
Our Lord is our rock; in Him we hide. He is our shelter in the time of storm; in Him we need not fear. He is our light in darkness and our strength for each day.
NEWS' CLASSIFIED GET RESULTS
6:00 Laser CBS
6:00 Senate the Maneuver CBS
6:00 Ed Sullivan CBS
8:00 G. E. Theatre
8:30 Holiday Lodge
9:00 Two Faces West
9:30 That's My Life CBS
10:00 Final Local News
10:10 Final World News
10:10 Final Local News
10:18 Final Weather
10:25 Final Sports
10:30 The Rebel ABC
11:00 TV Theatre
MONDAY
6:30 Cheyenne
7:30 Law & Mr. Jones
8:00 Spike Jones
8:30 Ana Southern
9:00 The Midnight
9:30 Peter Gunn
10:00 TX Final—World News
10:10 TX Final Local News
10:18 TX Final—Weather
10:25 TX Final—Sports
10:30 Roaring 20's
11:30 TV Theatre
TUESDAY
6:30 Mr. Ed
7:00 The Rifleman
7:30 Wyatt Earp
8:00 Manhunt (F)
8:30 Playhouse 90
9:30 Captain Kangaroo
9:30 Mighty Mouse
10:00 The Magic Land
10:30 Roy Rogers
11:00 Baseball
11:30 The World News
10:10 Final Local News
10:18 Final Weather
10:25 Final Sports
11:00 TV Theatre
WEDNESDAY
6:30 Mailbu Run
7:30 Danger Man
8:00 Zane Grey Theatre
8:30 I've Got A Secret
9:00 Late for Glasses
9:30 Sea Hunt (F)
10:00 Final World News
10:10 Final Local News
10:18 Final Weather
10:25 Final Sports
11:30 TV Theatre
THURSDAY
6:30 Checkmate
7:30 Have Gun Will Travel
8:00 Cheyenne
8:30 Captain Kangaroo - CBS
9:00 I Love Lucy
9:30 Video Village CBS
10:00 Double Exposure
10:30 Spring Package
11:00 Cola Story
11:40 Better Living
12:00 TX Noon News
12:15 Ten Acres
1:00 Farm Facts
1:30 House Prices
2:30 Millionaires
2:30 The Verdict Is Yours
3:00 The Big Day
3:15 The Secret Storm - CBS
3:30 The Edge of Night - CBS
4:00 Search for Tomorrow
4:15 Guiding Light
4:30 American Bandstand
5:30 29th Century
FLAT NEWS
Most of the ladies are doing some canning.
X Bull Roberts are building 2 new rooms on their home.
Mrs. Isaac Welsh of Abilene spent several days with her sister, Mrs. Tom Ayres and family.
Mrs. Tony Ayres visited her brother-in-law, Mr. and Mrs. Crane.
Linda Palmer and Mrs. Bill Woods had a nice Stanley party in the Palmer home.
The revival is in progress at the Flat Baptist Church.
The Methodist meeting will begin Aug. 6 and continue thru 13 and the pastor Rev. Wayland Britton will do the preaching at 7:30 each night. On August 6 the District Superintendent Rev. Cole will preach and it will be Youth Night.
Buddie Roberts attended the funeral of his brother L. Roberts near Groesbeck.
Mr. Amonsworth, Mrs. R. B. Yates, J. H., Hazel Simmons and Mrs. L. Roberts of Houston were guests of X Buddie Roberts and family.
Several from here attended the funeral of Mrs. Flora Sutherland, a former resident of the community.
Our sympathy is extended to X Dennis Wille in the loss of their infant baby. Mrs. Wille is the former Miss Evans.
Harold Franklin was a week end guest of Robert Hopson.
Rev. and Mrs. Edgar Terrel, Madra and Caroline and Kathy Watson are spending the week in the S. O. Stiles home.
The Darcus S. S. Class had their monthly meeting Wednesday afternoon at the educational building. A good number of the class were present and they revealed their pal names and Mrs. Alma Holcomb served refreshments.
Jerry Bruner of Waco were week end guest of X and Mrs. Lam.
Rev. Don Burnett has given his resignation to the Baptist Church effective Aug. 20. Mrs. Burnett is now working in Ft. Worth. He will go to school at the seminary.
JUBILEE JEANS
from Dickies.
here's TOUGH WEAR jeans for ROUGH WEAR Boys...
- double-stitched seams
- denim processed for permanent size
- decorative back pocket seam design and no rivets on back pockets
10 oz. Reg. or Slims
Sizes 0 to 10 $1.98
Sizes 11 to 16 $2.49
13 3-4 oz. Reg. or Slims
Sizes 4 to 10 $2.49
Sizes 11 to 16 $2.98
We Give Round Up Stamps
BENNETT'S
DEPT. STORE
Gatesville
LIONS LINES
Travis Broughton, postal inspector, Waco, was the luncheon speaker. While not telling of phases of the postal inspection service, Hall N. Anderson and Albert Dickie arranged.
Lion's annual baseball program ceremony was Saturday night at Lions League Park. Allen Bennett emceeing the program and trophies will be presented the winning teams, managers, assistant managers, umpires, sponsors, and contributors will be recognized. Powell Supply and National Cigar will furnish the game.
Board Of Directors Of Cattlemen's Ass'n Are Named; Officers Later
At the Monday evening meeting of the Central Texas Cattlemen's Association, these were named directors:
F. F. Curry, L. B. Fry, Allen Gannaway, J. C. Graham, Hugo Haedecg, Ruby Lee, Dewey and Eldard Lovtjoy, J. D. and W. C. McManus, Dayton McCutsky, W. E. McFarlan, Sam Patterson, Hob Shed, Tom Smith and Homer Tennison.
August 7th meeting officers of the association will be named, according to Eldard Lovtjoy, secretary of the association.
WASHINGTON AND "SMALL BUSINESS"
By C. Wilson Harder
Of more than passing interest is some of the testimony taken in the hearings by the Federal Banking Division of the affairs of Fox Markets, now operating under Chapter XI of the Bankruptcy Act.
This 45 store food chain in Los Angeles recently found itself unable to pay more than $18 million owed to creditors, principally to packers and wholesalers.
When asked why the dairy company was so financially embarrassed, C. W. Harder, so far, are of great interest as compared to contemporary times and business moves.
Edwin J. Fox has already testified that one of the nation's largest dairy operators made it possible for him to get a half million dollar bank loan.
Asked why the dairy company was prosperous enough to make it possible for him to get this loan, Fox said "I was able to put their products into Fox Markets."
Thus it is established, that until the dairy company cooperated with Fox, it would not have been possible for Mr. Fox to stock their products in Fox Markets.
Mr. Fox has also stated in his opinion that the biggest factor in the chain getting into distress was the fact that the dairy markets handed out the oldest nationally known trading stamps while most of his competitors give out Blue Chip stamps.
Blue Chip stamps are owned and controlled by a number of market operators in California and was presumably set up to drive other traders away and out of the market and eventually eliminate trading stamps. As a result, Fox was forced to operate without any desire for a profit. It is, he renders, they give more than a stamp than their competitors.
Mr. Fox said he underestimated the point that Blue Chip stamps would bring in the Los Angeles market, with the result that the markets did not draw the volume of patronage he had projected.
It is interesting to note in this connection, that the factors that the best retailer, by a substantial margin, with the exception of a small loan, is the leading dairy company with the Fox Markets' business.
Records show that this stamp company alone in owed more than $600 thousand.
This then shows up one of the merchandising fallacies of the times, that is, the widespread feeling spread over the oceans that trading stamps are a something for nothing device.
As illustrated by the Fox example when stamps are given away they must be bought in store overhead and must be passed on to the consumer in the form of higher prices.
A business depending on a build up there is being given something that not only will not show hands, as it will collapse when anyone comes along and takes the idea, they will lose even more for nothing. Perhaps it could be said that Fox was outfoxed.
Is it time to Renew, Lew?
PICKLES for Picnic Time
DO THEY NEED A TONIC?
Why put up with printed form that no longer do the job? Replacing old forms to replace obsolete printing with modern, effective forms. Let people know you're open for business.
THE NEWS
705 Main Phone 63
OFFICE SUPPLIES
LEGGERS, just about all sizes, rulings, types, pages.
File boxes, filing boxes, card files, check file boxes, etc. and etc.
Don't see it ask for it, and come in, or phone, and see.
jones boys inc. ltd. & sally maude
Manager
705 Main Ph. 69
SURE ENOUGH NUTZ
100 copies of THE NEWS P.L.U.S.
FREE:-
Baby Book
Card Book
Visit Book
Cook Book, or Dictionary, or Texas Almanac, or World Almanac, or Information Please
Almanac, or 32x54" Metallic 50-star Flag, or First Aid Kit for cars, home, or boat.
Subscribe TODAY and Choose FREE, one of these!
CORYELL COUNTY NEWS
GATESVILLE TEXAS
SON
Do You Know
August 6, 1930 — New York State Supreme Court Justice Joseph F. Crater stepped into a taxi in Manhattan and disappeared into complete oblivion.
August 7, 1928 — The American dollar bill began to share appearing in size one-third smaller than bills issued previously by the treasury.
August 14, 1945 — At 7 p.m. President Harry S. Truman announced that Japan had accepted terms of unconditional surrender World War II was over.
August 28, 1920 — Sex reared its head constitutionally as the 19 Amendment to the U.S. Constitution, providing suffrage for woman, was declared operative by Secretary of the State.
August 29, 1920 — The first commercial radio broadcasting was heard over station WEAF in New York. The sponsor: Queensboro Realty Co. of Jackson Height N.Y.; Cost: $100 for 10 minutes of air time.
August 30, B.C. — Cleopatra committed suicide by permitting an asp to bite her.
J. T. Davidson Kills 2 Ft. Coral Snake On Farm E. of Gatesville
J. B. Martin was exhibiting a dead-coral snake oven front of Jim Myrin's Dry Cleaners Tuesday. J. T. Davidson killed it on his place east of Gatesville. About 2 ft. long. Dangerous, alive!
IN THE HOSPITAL...
Wille Carter, Joe James, N. C. Sanford, W. F. Bennett, Elmer Lena Baker, R. J. Smith, Thomas Voss, R. B. Allen, Barbara White, Delma White, Mrs. Lula Ayers, Hart, Felix Martin, Sandra Ayers, James Everett, Mrs. Lula Ayers.
Is it time to Renew, Lew?
And, there's no use letting your luck run out.
Stay lucky and
WIN!
you'll win yourself an award for being thrifty and knowing the BEST place in TEXAS or just about anywhere else to fix up that office, home, school or Business with
OFFICE SUPPLIES and RUBBER STAMPS from
jones boys inc ltd & sally maude
"Gatesville's Original Office Supply since 1937"
705 Main Phone 69
I. NEWS Building
Mat Jones Jr Owner
Spell Quiz
RHINOCEROS
CORRECT ANSWER
Announcing
State General Life Insurance Company's New Sales Division For Women. Special Training in your area by a successful saleswoman. Experience not necessary but sales experience in cosmetics, perfumes, cosmetics, etc., very well paid. Earnings $75.00 to $100.00 weekly. Full time employment. Your choice of working hours. Write Dan Crowley, Box 2587, Dallas, Texas 5-59-2c
NOTICE Some of the Classifieds we carry are as is where is. We have no means of investigating. You may assume them is therefore at your own risk. We DO try to run only legitimate classified advertisements.
WANTED Late model clean used cars Will pay cash A. H. (Red McCoy), 2201 Main, Phone 259 1-58-th
BUYING A FARM? For Safety and security in land ownership a long-term low-payment Federal Home Loan Bank loan. Federal Land Bank Assn of Waco 718 Leon — Ray Bigg, Tel. 62 Gatesville, Texas 1-31-1te
WANTED Late model clean used cars Will pay cash A. H. (Red McCoy), 2201 Main, Phone 259 1-58-th
UNFURNISHED house for rent 6-01 Live Oak Street 1-59-In
Card of Thanks
CARD OF THANKS
We wish to extend our sincere thanks to all who were so helpful and thoughtful of us at our mother's death. We thank you for the beautiful floral offering, also all the meat or breakfast food you helped serve us. May God bless each of you.
Mr. and Mrs. Herman G. Neely Mrs. Doris Luckey Mrs. Ruthie W. E. Conrad 1-59-1te
We Got 2 New Doors At The PO! Aluminum
We just got the old, oversized doors—so they looked out and we put up two new glass and aluminum doors at the Post Office.
Looks better, and you can see through.
69
Polly Abernathy in 10 of 11 starts, and actually held more over age .455-.445 in 1920, then she ended while in retirement.
THE ANSWER IS Permafile
...the only modern and functional storage box for transferring and storing inactive business records
the aluminum closure makes the difference
PERMAFILE COSTS NO MORE
• stacks straight and rigid
• easy to open and close
• greater dust protection
• stronger, longer life
26 standard sizes
correspondence • deposit slips • checks tabulating cards • invoices • micro-film ledger sheets • general storage • moving
YOU'LL BE HAPPY WITH PERMAFILE — ORDER NOW FROM
jones boys inc. ltd. and sally maude Office Supplies
705 Main Phone 69
DIXON LUMBER CO. has got Oak Fencing, 1x8; Sherwin-Williams and Hoffman Paints, plenty of roofers and painters to do the job. 10% down payment, no down payment to do entire home. Dixon Lumber Company, North Ft. Hood Highway (36 south) Phone 1201.
STAR-TELE: 6 mo. D&c $7.90
DO 6 mo. $8.50
THE NEWS, 705 Main, Ph. 69 County News $3.
NEW HOME
NEW 3-FEDROOM home for sale. Compare these features: 3 large bedrooms, full size living room, 2 baths, double glass sliding doors, full baths, modern kitchen with "Tappart" built-in appliances, central heating, attached garage with large storage, and many other desirable extras. This house located at 124 N. 28th in Eastwood. Total price for house and lot $11,850. 97% loan loan already set up thru FHA. Less monthly payments. Let us show you this house now.
Wm. CAMERON & CO.
904 Main, Phone 15 4-58-tfc
CLOSE-OUT '61 Success Calendars with pads: No. 85, Base and Pad $2.30, regular $3. No. 10, Base and Pad $1.90, reg. $2.50 No. 12, Base & Pad $1.65, Reg. $1.90. No. 1, Base & Pad $1.05, Reg. $1.30. jones boys inc ltd & sally maude at NEWS office, 705 Main, Ph. 43-69, Mat Jones Jr. owner. 4-50-tfc
NEW Items at
jones boys inc ltd & sally maude
Rubber Cement Spray
Assorted Colored Ring Binders
Ace Staplers, Staples and Staple Removers
1 & 2" Brown Craft Tape
Ace Fasteners
Ace Index Tabbing
191 PF Permalites
Vicar Permalites
HOLDIT, Something really NEW and useful, and it's good.
jones boys inc ltd & sally maude
705 Main—Jones Bldg. Ph. 69 1-49-tfc
GATESVILLE INSURANCE CO.
Gordon Smith
AMERICAN LIFE
Mrs. Margaret House
812 Main—Compton Ridge
Phone 1254
G. P. Schaub Milling & Grain Company
Buys Wheat, Corn, Oats, Milo
Custom Mixing, Grinding
119 N. 7th Phone 135
INSURANCE
DAVIDSON INS. AGENCY
710 Main Phone 127
WE BUY—
Corn, Oats, Maize
and Wheat
CORYELL COUNTY COTTON OIL CO.
D B'S TV
Ph. 1128
DARRELL SNODDY'S SHOP
W. Side Sq. next to Black's Grocery
CORYELL COUNTY Land & Abstract Co.
111½ S. 7th Phone 2-23
Floyd Zeigler, Owner
Huckabee & Nichols
Electrical & Refrigeration Ser.
110 NORTH LUTTERLOH
Day Ph. 849 — Night Ph. 841
HORACE JACKSON
INSURANCE
HOME LOANS ...
... AUTOMOBILE LOANS
715 Main Phone 20
RUBBER STAMPS, any type or size, also notary seals, legal forms. At NEWS Office. 4-70-tfc
TYPING or scratch paper. We have enough for everybody. Letter size 8½ x 11 or legal 8½ by 14. Come in and help yourself. FREE. 1-14-tfc
FOR RENT
3
RENT a Floor Sander at Scott's Furniture Store. 3-21-tfc
DEAD ANIMAL SERVICE—Free and sure. Phone 302. Hamilton, Texas. 1-36-tfc
Professional
SIMPLIFIED BOOKKEEPING
TAX RECORD BOOKS
for All Types of Business
EASY TO KEEP—LOSE-LEAF BOOKS
jones boys inc ltd & sally maude
705 Main—Jones Bldg.—Phone 69
Thomson & McClellan
FIRE and GENERAL INSURANCE
Office: 714 Main Phone 2/2
CORYELL COUNTY Land & Abstract Co.
111½ S. 7th Phone 2-23
Floyd Zeigler, Owner
Huckabee & Nichols
Electrical & Refrigeration Ser.
110 NORTH LUTTERLOH
Day Ph. 849 — Night Ph. 841
HORACE JACKSON
INSURANCE
HOME LOANS ...
... AUTOMOBILE LOANS
715 Main Phone 20
The bones in canned salmon do not have to be removed; they are edible and nutritious.
**UNCLE ZEB**
Were good old Uncle Zeb alive today, he'd sure insist on New products. He's kept up to date—gets the results that you want. Why not let us design a new letterhead for you the next time you order stationery? Our prices are reasonable.
**THE NEWS**
705 Main Ph. 69
---
**WOMEN'S PAGE**
**BIRTHS**
Baby girl born July 25 at 9:51 p.m. to Mrs. Barbara White Rt. 1, McGregor.
**MARRIAGE LICENSES**
Berry Ray Moore and Beatrice Noyola.
Thomas Weldon Martin and Mrs. Gladys Mae Sorensen.
Don Keith Morgan and Charlotte Ann Bunnell.
---
**ATRES FAMILY REUNION HELD JULY 23 IN COMMUNITY CENTER**
Descendants of the late Robert and Mary Ayres had their family reunion in Gatesville July 23 at Caryell Community Center.
Attending from out of town were: X Edd J. Ayres, Lacey Shaver, Karen and Ronald of Pasadena; X Elsworth Hinesley, Ft. Worth; X Jack Ayres, Copera Cove; X Roge Ayres, Graham and Jerry, The Grove.
X Thomas Ayres, Flat, and these from Gatesville, Mrs. Lula Ayres, X Bobby Vaden and Billie; X Tommie Ruth and Richard; X Dick Shelton and Billie Wayne Butch; Mrs. Jerry Bob Price and Gwen Rainer; X Joe Ayres, Doris Marie, Patay Fay, Bobbie Lorraine and Robert Dale; X Ramon Tippit, Barry and Tommy; X Edd Ayres and friends were Harry Shaver and Heard Taylor.
---
**NEW VEHICLES REGISTERED**
C. D. Nolte '61 Ford Station Wagon.
H. K. Jackson Jr. '61 Chevy.
Oglesby Independent School District '61 Chevy bus
---
**Shrewd in his time!**
---
**LEON JUNCTION NEWS**
Mrs. Naomi preached here at the Assembly of God Church Sunday and Sunday night.
X J. C. Van left Saturday for an extended trip and plan to check vehicles in Dallas then on to the Coast for awhile.
Mrs. Bobby Thompson visited in the Glen Evans home Tuesday.
Mrs. Opal Gilbreath was home on vacation. She spent about two weeks and visiting friends and relatives. She had a nice birthday dinner at her home for her nephew, Lloyd Gilbreath. Attending were: Ed Gilbreath, Mrs. Jean Gilbreath, and other relatives and friends. It was a surprise for Linda and they served it outside under the trees.
Mrs. Ada Cummings spent part of the week in McGregor with her sister, Mrs. Sadie Thornton and her niece, Mrs. Jimmy Gamble, also visited X John Farrer.
X Earnest Harris went back in Leon meeting this past week and to visit X Claude Trueblood and Jerry. Mr. Trueblood isn't well.
Mrs. Willard Hancock has a job in Killeen at this time and is enjoying her work very much.
Curtis Fell Walters spent Saturday night and Sunday with Miss Cynthia Robinson.
X Bobby Arnold are spending some time with her parents, X Joe Whigham. Bobby is helping Mr. Whigham in the yard.
X Pete Kertus went to Killeen this past week end to visit his father who is critically ill.
X N. O. Cummings had their new house moved in last week to replace the one that burned several weeks ago and we are proud for them.
Helen Cummings, Ottie Sutton went to Austin, also to visit Mrs. Dora Sutton and their mother and sister, Mrs. Olla Bray and report that Mrs. Sutton is in fine health and enjoying life for her age.
Miss Fay Walters visited in McGregor last week and returned home Sunday and Miss Barbara Dean Kingston spent the weekend here with Miss Bennie Waltrip and left for home Sunday afternoon.
Mrs. Johnny Nance is having a Stanley Party Friday, 28 and hopes to have a large crowd.
Mrs. Dorothy Wallace had the misfortune of losing her baby Monday, and we extend sympathy to them.
X Abner Wall of Temple visited with his parents, X John Whigham and Mrs. Sarah Wall.
Mrs. Osel and Mrs. M. Gilbreath spent last Saturday afternoon with Mrs. Bettie Robinson.
Mrs. Bill Robinson and son, Phil, visited with Mrs. Robinson Monday.
X John Brumbelow visited her son and family at Belton Lake Sunday afternoon.
---
**HER BIG MOMENT!**
Her Wedding is THE thing in her life!
Everything should be better perfect. FLOWERS are a great part of this crowning events, and FLOWERS from GRAVES are Right from announcement to her WEDDING CEREMONY.
MRS. J. B. GRAVES
FLORIST
" since 1925"
705 Main Phone 69
---
**NOTICE TO OUR READER**
There are 12 spaces and let us "Mr. and Mrs." That time and space. Hereafter, THE NEWS in referring to "Mr. Mrs." will use a capital "X" instead of the conventional "and Mrs."
---
**Save up to 40 percent from Book Prices**
**Largest Instock WALLPAPER IN CORRYELL COUNTY**
- Living Room
- Bed Room
- Kitchen
- Dens
- Early American WHEAT PASTE 47¢ POUND
LEAIRD'S FURNITURE DEPT.
---
**Have Your Cattle & Hogs SLAUGHTERED, PROCESSED and PACKAGED HERE**
The Gatesville Frozen Food Way
We can furnish halves and quarters for your Locker or Freezer
TO BE SURE — CALL US FIRST
Gatesville Frozen Food Lockers
106 N. 7th St. Phone 147
---
**A good cook's secret ingredient**
It's no secret, really, but one of the most useful items in the modern kitchen is the telephone. A handy kitchen telephone saves you many interruptions and missed calls. Let us add the convenience of a low cost telephone to your kitchen today.
GULF STATES Telephone Co.
**Correll County News**, Gatesville, Texas, Friday, July 28, 1961
**A DID IT OURSELVES HOME**
**DALLAS BRICK BY BRICK NAIL BY NAIL'S DONE**
BY JAMES W. ALTGENS
DALLAS, Tex. July 17 (AP) — Do-it-yourself amateurs who don't make things fit well when and a project with surplus parts can take hope from A. B. Dickard's courage.
Dickard knew he was no brick mason But he plunged ahead and built his own brick home.
Each nail, board and brick that went into the home was put there by Dickard.
His wife offers a small dissent: "I at least held the boards while Dickard nailed them," she says.
Mrs. Dickard did considerably more than that. She designed and decorated the house.
And she picked out the antiques which fill their home, Dickard took the beat-up, worn-out antiques and refinished or rebuilt them.
How did Dickard have the courage to start the project?
"I just did it," he explains.
Actually, he had nothing much to do with it. In particular he was a fair carpenter before he began building.
His regular job is scheduling supervisors for a Dallas automobile plant (Ford).
The project began as a hobby, year-old house that was pretty. The Dickards started with a $8-much the worse for wear. They purchased it in 1948.
They tore down the old house and transported the materials to the site of their projected home.
The year was 1946, a bad one for construction. America still hadn't recovered from World War II shortages.
They even salvaged nails from the old home, beat them into a semblance of straightness and used them again. In that period a keg of nails was all the government permitted for any new home. Despite their first trial and error efforts, the Dickards completed the house in 1948 and moved in.
By then, building was a habit. And they haven't stopped working on it after 13 years.
For instance—brass door knobs are being replaced by restored antique black or white porcelain knobs.
The structure has 2,000 square feet of floor space, rather large for a couple.
It is furnished completely with antiques whose restoration takes up any slack moments not devoted to the house itself.
The couple's search for Colonial and early country English antiques has taken them throughout the nation and into parts of Canada and Mexico.
Dickard possesses little interest in hunting antiques, says Mrs. Dickard. So while she hunts, he wanders off to inspect historical sites.
"He cringes when I load up stuffs that look valueless because of the price tag," she says.
"But when we get home, Dick won't go into the house until he has unloaded the antiques and started studying how to restore them."
She adds, "He has the knack of an expert at restoration. And the remarkable thing is that he had no experience of this sort until we started this house."
In his restoration work, Dickard uses hand and power tools, but mostly, he says, the restoration boils down to hard work by hand.
"You'd be amazed to see what we find sometimes under six or seven coats of paint," he said. "Usually we find beautiful wood, and when we reach that point we find the natural wood a thing of value."
The Dickards have enough unrestored antiques stored away to keep Dickard happily busy for several years. He plans to retire in about four years, and sees his retirement as an opportunity to pursue his hobby even more intensely.
---
**Back To School**
**ROYAL AND SMITH-CORONA PORTABLE TYPEWRITERS**
Priced from $85.00 and up.
EASY TERMS. Pay as you learn!
GATESVILLE TYPEWRITER COMPANY
2525 E. Main Phone 1208
---
**HOLLINGSWORTH HAS GOT EM: ALL KINDS! (Nearly)**
Cooling beverages! Go home after work, let your hair down, sit out in the shade open a cooling drink, grab a sandwich and be a king again! (or Queen)
Nothing like it! Or, if you hit the high road, fill up the ice chest with some of Hollingsworth's 'coolers' (we got many kinds) take them and sandwiches to the lake or river, and get out and watch the stars come out.
Leave old worry home, and just get out and relax — it'll be more than good for you. Don't forget to drop by Hollingsworth first, tho!
HOLLINGSWORTH FOOD MARKET
109 S. 7th Phone 208
---
**DO-IT-YOURSELF HOME —**
This is the house that X A. B. Dickard of Dallas built. Every nail, board and brick was put into this house with the experienced hands of Dick Dickard. The it in 1948, but some work is still material came from a 58-year-old going on, limited to final touches, mission which they purchased and making the home perfectly livetrazed. Construction of this house begun in 1947; they moved into
---
**OBITUARY**
JIMMIE DARRELL WILIE
Jimmie Darrell Wilie, infant son of X Demess Darrell Wilie, died July 24 at 7 a.m., in Scott & White Hospital, Temple.
He was born June 24 and his father was A-3-c Demess Darrell Wilie of Gatesville and his mother was the former Miss Jimmie Fay Evans of Temple.
Services were held July 25 at the graveside in Restland Cemetery, Gatesville.
Surviving are his parents, X Demiss Darrell Wilie and his grandparents, X W. D. Wilie of Gatesville and X J. H. Evans, Flat.
---
**Junior Hi**
9-19 Lapsansas, T
9-28 Machen, H
10-12 Hillbrow, H
10-19 Reichen, H
10-26 West, T
11-2 Mexia, H.
---
**WANTED:** Late model clean used cars. Will pay cash. A. H Red McCoy, 2201 Main, Phone 259 1-58-tfc.
Hymn Poll. No postage or mailing is necessary by your paper.
---
**WONDERFUL New Way To Paint!**
New Du Pont "Lucite" Wall Paint is different from any paint you've ever seen! Creamy-thick, it needs no stirring or priming. Spreads like magic with brush or roller, dries to the touch in 30 minutes! Gives a long washable flat finish. After painting, clean up with soap and water!
---
**NOTE THIS GIFT**
"Hymn Thoughts for the Day," will be mailed by Christian Herald magazine to readers who respond to the National Newspapers
---
**What To Do In a Tornado**
- People in open country can view the approach of a tornado and take cover right under a tall tree. If there is no time to escape, lie flat in a ditch or depression such as a creek or ravine.
- In towns or cities, seek shelter inside a substantial building. Stay away from windows.
- The southwest corner of basement or a frame house is safest. If a brick store house, there is no tornado danger, unless on the first floor under a table or bed. Probably in the southwest corner.
- Urban schools: Stay indoors away from windows. Remain near an inside wall or a lower door. Avoid outside and gymnasium.
- Rural schools of frame construction: Teachers should remove children to a ravine or ditch if storm approaches.
---
**NEW**
**LUCITE**
**WALL PAINT**
19 lovely colors and white
For matching woodwork —
"Duce" Satin Sheen Enamel
W. F. & J. F. Barnes Lumber Co.
420 Main Phone 21
---
**REPAIRING scooters, and bicycles; also painting, Car, Garage, Fence, Radio, Sheet Metal, etc.**
Mrs. Carrie Cooper of Van, Miss Bess Shook of Denton and Mrs. Ted Andrew and X Shook Andrew of Ft. Worth were in Pearl last Friday looking around and visiting a few people. They met their friends under the tabernacle. They are former Pearl residents and are always welcome back down here.
X Xigirl Music and grandson of Jake M. visited X Harry King last week.
X Travis Carroll and family of Lubbock visited X Mart Carroll over the week end.
X Elton Graham and Gloria of Dallas accompanied by Mrs. Leota Graham Sunday.
X Xigirl and grandson Lee and children of Gatesville visited their parents and grandparents, X Jimmy has grand-parents, X Odie Medart.
A few rest of Lampassas were guests in the home of X Felsom Sunday last Sunday. Mrs. Byrum and Mrs. Fox are sisters.
Don Keith Ballard of Copperas Cove spent a few days last Saturday at 2:30 p.m., and everyone is happy with his grandparents, X Tully Ballard and Albert Fessman.
X Harry King visited with Mrs. King's sister, Mrs. Mabel Adams in Waco.
X Richard Penny and children visited Richard's parents last Sunday.
Mrs. Dessie Meyers remained for a longer visit.
X Elton Graham and Sue of Gatesville were visitors of Mrs. Graham Sunday.
X Xigirl and grandson Lee and children of Gatesville visited their parents and grandparents, X Jimmy
---
**SMOOTH AS A CANOE ON A LAKE**
Man, that's smooth—and that's ENCO Gasoline, and change to ENCO motor oils.
Washing and greasing gets the summer dust and dinginess off and out!
Bring your car, or call
JACK HEALER'S HUMBLE SERVICE STA.
N. 5th & Main Phone 96
---
**FREE - OVENWARE - FREE**
(OF EXTRA COST)
By special arrangement with the manufacturer we are now able to give to you, our customers, famous SOLANA OVENWARE FREE in appreciation of your continued patronage.
SOLANA WARE is a time-tested and proven ovenware of the finest quality.
SOLANA WARE carries a special lifetime guarantee...it is craze-proof, dishwasher-proof, fade-proof, and oven cookproof. Bake it in...serve in it...store in it. Easy to use and keep clean.
Redeemable coupons for SOLANA WARE given with all cash purchases of 25¢ or more and all accounts paid in full in 30 days.
Coupons must be claimed before leaving the store.
Start Your lovely SOLANA WARE SET today at—
City Drug Store
G. E. CLARKE, Owner
DOROTHY GRAY HALF-PRICE SPECIALS!
| ORANGE FLOWER SKIN FRESHNER | TEXTURE LOTION |
|-----------------------------|----------------|
| Reg. $3.50 | Size $1.75 |
| Size plus tax | Size $1.75 |
WE GIVE S&H GREEN STAMPS — SATURDAY, AUGUST 5, IS DOUBLE STAMP DAY
---
**NATIONAL NEWSPAPERS HYMN POLL**
in cooperation with CHRISTIAN HERALD Magazine
OFFICIAL BALLOT
VOTE NOW FOR YOUR FAVORITE HYMN OR GOSPEL SONG
Local results and national vote will be published by this newspaper once an introduction is complete.
CLIP HERE, FILL IN, MAIL IN ENVELOPE OR PASTE ON POSTCARD TODAY
AUDIENCE ANALYSTS INC.
Bala-Cynwyd, Pa.
MY FAVORITE IS:
MY NAME IS:
(Please Print clearly)
ADDRESS:
CITY:
STATE:
CORYELL COUNTY NEWS
Gatesville
---
A BEAUTIFUL JOB!
YES, the NEWS can reproduce your job work, or design you something new and different. Over a quarter century of experience in all phases of printing
- LETTERHEADS
- ENVELOPES
- STATEMENTS
- FORMS
- CIRCULARS
- PLACARDS
Most modern machinery, free illustration service, quality work, not cheap, but reasonable. None too big, none too small!
SEE MAT JONES JR., FOR OFFICE SUPPLIES
"All Under the Same Roof"
CORYELL COUNTY NEWS
705 Main Jones Bldg Phone 69
REMEMBER HOW GREAT CIGARETTES USED TO TASTE? LUCKIES STILL DO
LUCKIES DON'T SKIMP
They're so round, so firm, so fully packed—so free and easy on the draw. They're fully packed with fine tobacco. They're firmer than any other regular cigarette. And Luckies smoke longer.
THAT'S WHY THEY TASTE SO GREAT.
Get Texas-size taste ★ Get Luckies today!
© THE AMERICAN TOBACCO CO.
Five From Here To Attend AUS Meeting In Big Wash September 5-9
Five Gatesville citizens will attend the national convention of the Army of the United States of Christ. Most alarming says Dr. Van Vuren, "The number of cases is increasing." The convention will be held in Washington, D.C., September 5-9.
They are Pat Hollingsworth, secretary; W. L. Routt, Vice President; and Mrs. Byron McClain, treasurer.
INFECTIONOUS SYPHILIS INCREASED 92 PERCENT IN 1960
And, this is the 3rd consecutive year for such an increase. Most alarming says Dr. Van Vuren, "The number of cases is increasing." The convention will be held in Washington, D.C., September 5-9.
They are Pat Hollingsworth, secretary; W. L. Routt, Vice President; and Mrs. Byron McClain, treasurer.
$1,060 FROM ESTATE OF MRS. EMMA BUTH SHELTON GIVEN BAPTIST CHURCH
Mrs. Emma Ruth Shelton, recently died, has given $1,000 to the First Baptist Church of Gatesville.
Don't be a DUMBBELL
You can't afford to be without insurance, no matter how you look at it. Especially if you drive a car. Be protected—it's the only safe, sane, intelligent way to own a car.
We carry insurance of every description—from theft to cyclone!
CUMMINGS INSURANCE AGENCY
113 South 7th Street Phone 1070
1ST ANNUAL KIWANIS GOLF TOURNAMENT SUCCESS EXCEPT FOR 88 CENTS
Gatesville Kiwanis Club lost 88 cents in their first Annual Schoolboy Golf Tournament at Gatesville Country Club. That is called 'success', with little letters. That's beside the point.
There were 14 youngsters—only 2 from Gatesville—who had a ball, and played 18 holes.
Bob Ricks, Del Rio, made a 500 plus mile trip here to play in the tournament. He shot a 78, was the low golfer and winner of the Class A Championship Trophy for 10th, 11th and 12th grade boys.
Tied for runner-up in this division were Bill Nesbitt and Danny Shepherd with 83s, and Bill won on a 1-hole sudden death. Danny hit his tee shot over the fence.
In Class B, up to 9th grade, Tom Harris, Marlin, was medalist in his division with 87, and Frank McKinley, Marlin and Wayne Vrba, Temple, both had 98s for runner-up. Frank won in their 1-hole play-off match.
Complete scores for the tournament are as follows.
A-Division
James Gentryton, Cleburne 48-43 90; Jim Calvert, Hamilton 47-45 92; Alton Todd, Hamilton 44-46-90; Bill Nesbitt, Gatesville 42-41 83; Frank Mihatsch, Temple 46-50 96; Richard Willis, Temple 44-48 92; Bobby King, Cleburne 44-48 92; Danny Shepherd, Gatesville 44-39 83.
B-Division
Wayne Verba, Temple 48-42 90; Jim McKinley, Marlin 42-39 91; Jim Bush, Marlin 42-39 91; Frank McKinley, Marlin 44-46 90; Johnny Parker, Marlin 45-54 99; J. Tom Harris, Marlin 43-44 87; Joel Barton, Calvert 55-54 107; Mike Catham, Marlin 49-43 92.
THE HI-TONES DID WIN A TROPHY, PLAQUE OR AWARD IN DALLAS
Didn't know it until Tuesday, but Gatesville FFA's The Hi-Tones did win a trophy, award or plaque for their 2nd place win in the Talent Contest at the State FFA Convention in the Statler-Hilton Hotel in Dallas.
The local FFA also won a gold medal for superior rating over all chapter activities of their work.
CORYELL COUNTY FOX COON HUNTERS MEET AT FLAT RIFLE RANGE
Flat was honored by having the Coryell County Fox and Coon Hunters Association at the rifle range of Calvert Sunday Saturday. Trophies were given by Ritter afternoon at 4:30.
Service Station, Temple Star Propane, Marlin, Beach Beach, San Antonio Premier Service Station, and Moffat Crossroads.
Bench Show Champion Fox Hound was Nelda, Registered Walker, Mrs. Reed, Rosebud, owned by Mrs. Reed.
Bench show champion in coon hounds was a registered Bluetick owned by Jack Gehart, Dublin.
1st place winner coon-in-the-hole was Trigger, Alton Lockaby, Flat.
1st, coon-in-long, Black Smoke, owned by Jack Broom, Dublin.
Some 65 people attended and after the events were over, enjoyed a fish supper.
SPORT SCRAPS By Jones Member Texas Sports Writers Association
It was Joe Skelton over S. E. Thompson in the Gatesville Country Club Handicap Tournament, 1 up on 18 holes. If any other matches were played, they are not showing.
Thanks to the few ones who were at the Kiwanis Club's School boy Golf Tournament, and to the 2 local boys that played, Bill Nesbitt and Danny Shepherd.
The visiting was by N. C. Shepherd,loyd Murray. The welcome was "out of this world" Imagine what the visitors thought, especially the coaches from Cleburne and Marlin.
Baseball's just about ready for the 3rd out, and Coach Amos Elder is due here around Aug. 1, and he may have already reported for football next year. You can put your balls and bats away and your golf clubs, as King Football will take over, as usual.
Mrs. Ethand Lovejoy and daughter, Miss Patty Ruth Lovejoy, are vacationing in Washington, D. C. and other points east.
Quite a year for FFA.
in FFA. | d19ea5bf-b6fc-4472-8fee-446029817d27 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 48,065 |
START OF DELIBERATIONS OF THE JOINT THEOLOGICAL DIALOGUE COMMISSION BETWEEN THE ORTHODOX AND ROMAN CATHOLIC CHURCHES IN ALEXANDRIA
On the morning of June 1, 2023, the official opening ceremony of the deliberations of the international Joint Theological Commission of the Theological Dialogue between the Orthodox and the Roman Catholic Church took place in the Throne Room of the Patriarchal Palace of Alexandria.
Welcoming the 24 Orthodox and 18 Roman Catholic participants, Cardinals, Metropolitans, Priests and lay theologians, His Beatitude Theodoros II, Pope and Patriarch of Alexandria and All Africa said: "It is with sacred emotion and a special joy that we welcome, with a deep love and honour their Eminences the cochairpersons and the members of the Joint Committee of the Theological Dialogue between the Orthodox Church and the Roman Catholic Church, here at the Seat of the Apostolic and Patriarchal Throne of the Holy and glorious Apostle and Evangelist Mark, the historical place of the Patriarchate of Alexandria and All Africa, the Second Thone of the Orthodox Church with its bimillennial Apostolic heritage, its turbulent history and hope-filled future. We address you with the brotherly greeting, "welcome".
Looking back at the developments in the relations to date between the two sisterchurches, we call to mind the excellent relations between the Venerable Thrones, that of Rome and Alexandria, especially through our common Saint, our predecessor Eulogius, who exchanged a multitude of letters with Pope Gregory I of Rome, the 'Dialogist' in combatting the heresies of the day.
We bless the Name of our Lord and Chief-shepherd and ascribe sincere thanks to God in Trinity, who deemed us worthy to traverse together a significant distance on the path of His Will and serve the spirit of reconciliation, of peace, of love and of honest brotherly cooperation.
The Orthodox Church and the Roman Catholic Church sojourning in this dialogue of love, technically constituted two Committees of theologians to prepare for the theological dialogue between the two Churches. These two Committees together set-up one joint coordinative body that came together in Rome in March of 1978, under the co-chairmanship of our ever-memorable Predecessor and Spiritual Father, Metropolitan Parthenios of Carthage, who would later become Pope and Patriarch of Alexandria, and that of the esteemed Bishop Ramon Torrella.
The work achieved by the Joint Commission undoubtedly constitutes a milestone in history and a precious chapter in the life and way forward of our two Churches. This chapter is already at our disposal and awaits us to utilize it. It is at the general disposal of all Christianity in the service of the ideal of unity. It is confessed by all that the theological dialogue needs to be cultivated, to progress, to bear fruits in all levels, with honesty, dignity, and mutual respect.
For the Orthodox Church, contacts, conversations, understanding to use one word, 'dialogue' are all actions interwoven with Her very being. Our journey to this day in theological dialogue between the two Churches, has shown us that for a dialogue to develop, conditions of mutual trust and goodwill need to be cultivated. Conditions of freedom and love. All very significant.
Also, what has been achieved to date, remind us of course of our duty and responsibility to continue to further the work of unity. They strengthen the hope that the Lord will bless our efforts from here on. We must not however forget that we have to traverse a long and arduous path, to cover long distances through a systematic effort, to dispel preconceived ideas and to be taught by the mistakes of the past.
The Ecumenical Patriarchate as "First-Throned among equals", in the period of the Dialogue of Love, had very rightly asserted that the "the issue of union is great and sacred, that iit is not an issue of persons, but of Orthodoxy itself, and that it is imperative that it is studied in awe and the appropriate respect and always in cooperation with all the regional Orthodox Churches, avoiding any hastened action".
My beloved,
We ought to become ministers of the union of the Church in the love of Christ's Truth and with the Truth of His Love, to go forward with daring and courage. In closing our greeting, we thank you all, reverend and dear brothers in Christ, for the honour of this blessed meeting and exchange with you. We pray that the Lord bless our common efforts for the fulfilment of His Holy Will and to the glory of His Holy Name. We wish to ask of you that during the time of your stay in our Seat, the Great City of Alexandria, you feel at home. We do not consider you foreigners, but brothers. Welcome!"
In his reply, the Roman Catholic Co-Chairman of the Committee, His Eminence Kurt Cardinal Koch, expressed the gratitude of the Most Holy Bishop of Rome to His Beatitude for hosting the historic theological meeting at the Apostolic and Patriarchal See of Saint Mark, as well as his heartfelt prayers for full success in the theological discussions.
He also presented a valuable gift from Pope Francis to His Beatitude the Patriarch of Alexandria – a copy of the foundation stone, which was laid by Pope Alexander VII on August 28, 1657, at the start of the construction of the surrounding colonnades of St. Peter's Square in Rome by the famous architect Bernini – underlining with emphasis that "it is a rare event that the Primate of Supreme Rome sends a gift outside of the Holy See through his representative".
The Orthodox Co-Chairman of the International Committee, His Eminence Metropolitan Job of Pisidia, also addressed a greeting to His Beatitude, conveying the prayers and gratitude of His All-Holiness the Ecumenical Patriarch for the holding of this great event in the City of Alexander the Great, the Apostle Mark , of the Great Alexandrian Fathers and the Venerable Monks.
This was followed by a private meeting of His Beatitude with Their Eminences Metropolitans Job of Pisidia, Maximos of Silivria, as well as the Exalted Cardinals Kurt Koch and Joseph W. Tobin, after which the session of the Joint International Commission of Theological Dialogue began.
From the Chief Secretariat of the Holy and Sacred Synod of the Patriarchate of Alexandria | <urn:uuid:360d4bb3-592b-4755-8c1e-5dff0bc83707> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 6,372 |
REPUBLIKA HRVATSKA BRODSKO-POSAVSKA ŽUPANIJA OPĆINA GORNJA VRBA OPĆINSKO VIJEĆE
KLASA: 402-08/17-01/8
URBROJ. 2178/28-02-17-1
Gornja Vrba, 21. prosinca 2017. godine
Na temelju Zakona o socijalnoj skrbi („NN" br. 33/2012) i članka 26. Statuta općine Gornja Vrba ("Službeni vjesnik Brodsko-posavske županije" br. 09/11 i 3/13.), Općinsko vijeće općine Gornja Vrba na svojoj 06. sjednici održanoj 21.12.2017. godine, donijelo je:
PROGRAM socijalne skrbi i zdravstvene zaštite
na području Općine Gornja Vrba za 2018. godinu
Članak 1.
Ovim Programom se određuje način i iznos financiranja djelatnosti socijalne skrbi, korisnici socijalne skrbi, način i iznos sufinanciranja studenata, sufinanciranje rada humanitarnih udruga i organizacija i zaštite zdravlja ljudi.
Članak 2.
OBLICI I OPSEG DJELATNOSTI SOCIJALNE SKRBI
Za pomoć samcima ili obiteljima, djeci s teškoćama u razvoju i drugim korisnicima socijalne skrbi u Proračunu Općine Gornja Vrba za 2018. godinu predviđena su sredstva u ukupnom iznosu od 170.000,00 kn za sljedeće namjene:
Pomoć za podmirenje troškova stanovanja, odnosi se na:
- troškove najamnine,plaćanja računa za utrošenu električnu energiju, plin, vodu, drva i druge troškove stanovanja.
Jednokratne novčane pomoći, odnosi se na:
- Pomoći obiteljima za novorođeno dijete u iznosu od 1.000,00 kn po djetetu, koji se uvećava za 500,00 kn za svako iduće dijete.
- Sufinanciranje troškova ljetovanja školske djece (osnovne škole) u organiziranim dječjim odmaralištima u iznosu od 5.000,00 kn
- Pomoć za troškove liječenja i smještaja u slučaju bolesti
- Pomoći u slučaju elementarne nepogode i nabavke odjeće i obuće.
Jednokratne novčane pomoći će se odobravati u pravilu jednom u tijeku godine, a visina se određuje do iznosa koji podmiruje potrebu, ovisno o posebnim uvjetima i okolnostima u kojima živi podnositelj zahtjeva.
Socijalne usluge odnose se na:
- usluge stručne pomoći pri uključivanju djeteta s poteškoćama u razvoju u programe predškolske i školske ustanove (asistent u nastavi)
- usluge boravka djece s teškoćama u razvoju u vrtićima i školama.
Troškovi ovih usluga se sufinanciraju udrugama, vjerskim organizacijama i drugim pravnim osobama koje pružaju usluge djeci s teškoćama u razvoju.
Članak 3. JAVNE POTREBE IZ PODRUČJA ŠKOLSTVA – STUDENTI
U proračunu Općine Gornja Vrba za 2018. godinu osiguravaju se sredstva za financijske potpore studentima s područja Općine Gornja Vrba. Potpore se isplaćuju tijekom godine u devet mjesečnih iznosa od 400,00 kn po studentu.
Kriteriji i uvjeti za dodjelu financijske potpore studentu određeni su Odlukom o dodjeli financijske potpore-pomoći studentima.
Članak 4. SUFINANCIRANJE RADA UDRUGA I HUMANITARNIH ORGANIZACIJA
Za rad udruga i humanitarnih organizacija u Proračunu Općine Gornja Vrba za 2018. godinu predviđena su financijska sredstva u iznosu od 15.000,00 kn i to za rad Hrvatskog crvenog križa Slavonski brod.
Članak 5.
ZAŠTITA ZDRAVLJA LJUDI
Deratizacija na području općine Gornja Vrba u pravilu se provodi dva puta godišnje, a sredstva za provedbu ovih tretmana osiguravaju se u Proračunu Općine Gornja Vrba u iznosu od 35.000,00 kn.
Članak 6.
Općinsko vijeće može u tijeku godine mijenjati i nadopunjavati Program, sukladno izmjenama i dopunama Proračuna, a sve na osnovi priliva sredstava.
Članak 7.
Ovaj Program stupa na snagu danom donošenja, a primjenjuje se od 01. siječnja 2018. godine.
Predsjednica Općinskog vijeća: Renata Lucić
Dostaviti:
1. Pismohrana,
2. Dokumentacija,
3. Redakcija „Službenog vjesnika" | <urn:uuid:6919d455-b57d-446d-a557-6c15279a1ed0> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/hrv_Latn/train | finepdfs | hrv_Latn | 3,545 |
MINUTES
LOUISIANA DEPARTMENT OF AGRICULTURE & FORESTRY
Dairy Stabilization Board Veteran's Memorial Auditorium 5825 Florida Boulevard Baton Rouge, LA 70806
December 10, 2013
9:30 a.m.
I. Call to Order:
Mr. Kennon Davis called the meeting to order at 9:30 a.m.
II. Roll Call and Declaration of Quorum
Mr. Kennon Davis
Mr. Gregory Kleinpeter
Mr. Daryl Robertson
Mr. Ronald Harrell
Mr. Eric Lane
Mrs. Joy Womack
Mr. Vincent Cannata- Absent
There were six (6) members present. Mr. Davis declared a quorum present as required to conduct official business.
III. Election of Officers
Mr. Harrell nominated Mr. Kennon Davis as Chairman of the Dairy Stabilization Board. Mr. Lane seconded the motion. The motion passed unanimously.
Mr. Davis nominated Mr. Eric Lane as Vice-Chair. Mr. Harrell seconded the motion. The motion passed unanimously.
Mr. Harrell nominated Mrs. Joy Womack as Secretary and Mr. Davis seconded the motion. The motion passed unanimously.
IV. Introduction of Guest
There were no guests at this meeting.
V. Public Comment
Mr. Davis asked if there was any public comment. There was none.
VI. Adoption of Minutes
A motion was made by Mr. Davis to adopt the minutes. The motion was seconded by Mrs. Womack. The motion passed unanimously.
1
VII. Director Remarks
Mrs. Ribera introduced herself to the new board members and gave a quick overview of her job duties as the Director of the Dairy Division. She also gave an overview of the responsibilities of the board members.
Mrs. Ribera recognized the passing of two board members, Mr. Hillar Moore, Jr. and Mr. Gerry Lane, two great men that will be sadly missed.
Mrs. Ribera stated that Ms. Caplinger asked to be replaced on the board due to health problems. Mrs. Ribera stated that a Wholesale Grocer representative is needed to fill the last vacant position on the board.
VIII. Financial Report
Mrs. Ribera discussed the financial report with the board.
The motion was made to approve the Financial Report by Mr. Harrell and was seconded by Mrs. Womack. The motion passed unanimously.
IX. Statutes, Rules and Regulations
Mrs. Ribera suggested to the board that the rules and regulations need to be updated. The rules and regulations were established in 1994. Mrs. Ribera asked that the board establish a subcommittee to be led by LDAF lead auditor, Mr. John Smith. Chairman Davis made a motion to establish a subcommittee to revisit the dairy stabilization rules and regulations. Mr. Harrell seconded the motion. The motion passed unanimously. Mr. Davis and Mrs. Womack volunteered to be members of the committee.
X. Old Business
Mr. Davis asked if there was any Old Business, there was none.
XI. New Business
1. Board of Ethics Reporting and Training
Mrs. Ribera stated the ethical requirements of holding a position on a board. Each member was given a packet with all the information in it.
2. Public Records Act
Mrs. Ribera stated that the board operates under the Public Records Act. A copy of the Public Records Act was given to each member for review.
3. Open Meetings Law
Mrs. Ribera stated that the board operates under the Open Meetings Law. A copy of the Open Meetings Law was given to each member for review. All meeting agendas and minutes of the board are properly publicized and posted on the Division of Administration's Board and Commissions website.
XII. Public Comment
Mr. Gerald Simmons introduced himself as a representative of Louisiana Dairy Products. He offered the board his support in any endeavor.
XIII. Date For Next Meeting
The next meeting date will be set at a later time.
XIV. Adjournment
A motion to adjourn was made by Mr. Harrell and seconded by Mrs. Womack The motion to adjourn the Dairy Stabilization Board meeting passed unanimously.
Respectfully submitted,
_______________________
Mrs. Joy Womack, Secretary Dairy Stabilization Board | <urn:uuid:c38d22db-50ab-49cd-b56a-ac3210a7102e> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 3,907 |
LEONARD F. PIERSON.
GAME.
APPLICATION FILED DEC. 7, 1916.
Patented Sept. 24, 1918.
1,280,082.
Fig. 1
Fig. 2
Fig. 3
Fig. 4
Fig. 5
Inventor
Leonard F. Pierson
Witness
By
Attorneys.
To all whom it may concern:
Be it known that I, LEONARD F. PIERSON, a citizen of the United States, residing at Fredericksburg, in the county of Spotsylvania and State of Virginia, have invented certain new and useful Improvements in Games, of which the following is a specification.
This invention relates to a game, and one object thereof is to provide a suitable board with a game piece, and means for causing movement thereof in certain relation to the board, whereby the game as played, will have certain characteristics similar to football.
Another object of the invention is to provide a board on which may be placed a game piece with projectiles arranged in predetermined positions about the game piece, and means for directing the projectiles against the game piece.
The board is to be constructed to represent a football field, and it may, or may not, be ruled off in the usual gridiron style. There will preferably be projectiles corresponding in number to the number of players on opposing football teams. There will also be means provided for imparting movement to the projectiles, whereby they may be directed toward the game piece.
In the drawings:—
Figure 1 is a plan view of the board constructed in accordance with my invention;
Fig. 2 is an elevational view of the goal post;
Fig. 3 is a detail view of the game piece and its support;
Fig. 4 is a detail view of one of the projectiles and
Fig. 5 is a detail view of one of the disks for imparting movement to said projectiles.
In carrying out my invention, I prefer to employ a board or base 1 of substantially rectangular form, on which may be printed, or otherwise indicated, a transverse center line 2, indicating the center of the field. The side lines 3 and 4 indicate the outer side lines of the field and the parallel longitudinal lines 5 and 6 designate the inner side lines of the field. At the respective ends of the field are the goals, each consisting of the socket members 7 and 8 which receive the removable posts 9 and 10, which may be connected by the cross wires or bars 11. These wires may be dispensed with, if desired. The socket member 7 and 8 are preferably fastened to the board in any well known manner, and in the center of the board I prefer to fasten a cup or base 12 to receive the spherical game piece 13 thereon. Arranged on either side of the center line 2 are indicia indicating the respective teams, and here shown as a series of circles arranged in triangular groups 14 and 15 to represent the line-up or formation of the teams preparatory to beginning play. Each circle on each group is provided with a number; corresponding circles in each group having the same numerical designations. The indicia may be woven, printed or otherwise applied to the board. As shown, circles on each side of line 2 indicate the initial positions of the players as follows. Beginning from left to right, the positions of the players on each side of the line will be tackle, guard, center, guard and tackle. Each second line will consist of an end, quarter-back and end. The third lines, two half-backs and the last player in the triangular form, a full-back. On each circle will be placed a projectile similar to that shown in Fig. 4 which will represent a player, there being eleven on a side. 16 and 17 designate the place line, from which goals are to be "kicked." By reference to Fig. 4, it will be observed that the projectiles 18 are provided with beveled edges 19, whereby they can be easily teetered by the disk 20 in the hands of the player.
When the parts are assembled, that is, when the game piece or ball 13 is on its seat 12 and there is a disk projectile 18 on each ring of each group 14 or 15, play may begin. It is to be understood, of course, that the projectiles for one side are to be suitably distinguished from the other. A convenient way of doing this will be to provide disks of one color for one side, and disks of another color for another side; for example, red and blue. The projectiles will preferably be numbered to correspond to the designations on the circles, so that whenever a projectile (representing a player) is put into play, its position on the "team" will be apparent. Thus, if a projectile marked 50 is put in play, it will indicate that the "full back" is playing; if one marked 51 or 52 is put into play, a "half back" is playing, and so on. Before beginning play the "toss-up" is to be tried for, and the winner has the privilege of starting, the object being to displace the ball from its seat toward the opponent's goal for a
"touch-down." The player may snap one of the projectiles 18 toward the ball by applying pressure from the edge of the operating disk 20 to the edge of the projectile 18.
In beginning play, any one projectile may be selected at the option of the player, and if the game piece is struck, the same player may continue to try to advance the ball by snapping the same projectile, or any other one toward the ball, and this may continue until one of the projectiles misses the ball, whereupon the opponent may have the right to direct a projectile representing one of his men toward the ball in an endeavor to return the ball toward the previous player's goal. If one of the players succeeds in forcing the ball past his opponent's goal, it counts for a "touch-down" or six points. The side making the "touch-down" may then place the ball on its opponent's goal line where it has passed over the line and may place any of his men or projectiles in any desired place behind the ball to be directed at it for a "kick-in", that is, for a try to direct the ball toward the center of the field. If the side making the "touch-down" fails to successfully direct one of the disks 18 against the ball on the first try, the opponent may then try to cause one of its disks to come in contact with the ball and, this may continue until either side strikes the ball. If the side making the "touch-down" first strikes the ball, the ball may then be placed in position in front of the goal, and a try made to "kick goal" by directing one of the disk projectiles 18 against the ball. If the "kick" is successful a gain of one point is made. If, however, the side not making the "touch-down" succeeds in first directing one of its projectiles against the ball, the ball is brought back to the center and the play is resumed as if the "kick" had been blocked in a regular football game.
If in projecting the disks 18 one of them falls on an opponent's "man" or disk, the lower disk cannot be played until the upper one has been removed, either by projecting it off the lower disk or by knocking it off.
If the disk or one side touches or overlaps one of the circles in its opponent's group of indicia, the opponent's disk on that particular circle can be played until the disk of the other side has been removed. The side then playing, however, can play any disk or projectile until the ball is missed.
If the ball is caused to pass over the side lines, it is to be returned from the point it passed over and placed on a corresponding position on the inner side line. All of the disks keep their positions and the side opposite to that which caused the ball to pass over the side line may put the ball in play.
If one side should send the ball behind its own goal line, it counts as a "touch-back" or three points for the opposite side, and when this happens, the ball is carried back to the center and the game started afresh.
A "touch-down" or goal kicked from the center is not scored, and when the same is done, the ball is placed on the proper place-line 16 or 17, and the opponents have the right to put the ball in play. A goal to count must be kicked from the place-line.
In each instance when the ball is returned to center, the side losing the last points scored has the "kick-off", that is, has the right to put the ball in play.
The foregoing rules may be modified or changed from time to time to suit the whim of the players, and I therefore would have it understood that I do not intend to be limited by any of the rules above-enumerated, those given being simply indicative of the manner in which the game may be played, and I would have it understood that wherever the term "board" is used, that it is employed in its broadest sense and may include flexible fabric, cardboard, wood, covered metal or any desired material adapted to be placed upon a table, floor or other suitable support, and having thereon the markings peculiar to the game. It will usually consist of flexible material, such as cloth, felt or the like in form conveniently applicable to an existing table, or other supporting surface, and it will preferably be provided with corner strings for securing it against displacement while in use.
I claim:
1. A game board having a central line, groups of projectiles disposed on opposite sides of said line, a game piece located between said groups of projectiles and means for directing any one of said projectiles against the game piece.
2. A game board having parallel posts carried by its respective ends, a support carried by the center of said board, a spherical game piece receivable by said support, a projectile comprising a disk and means for directing the disk projectile toward the spherical game piece.
3. A game board having socket members at its respective ends and a support secured to the center thereof, removable posts in said socket members, a spherical game piece receivable by said support, disk receiving seats on the board and arranged in triangular groups on opposite sides of the game piece, projectiles on said seats and means for directing said projectiles toward the game piece.
4. A game board having a central division line, a plurality of circles arranged in triangular groups on the opposite side of said line, disks of lesser diameter than the circles and normally seated thereon, a spherical game piece adapted to be initially positioned
between said groups of circles, and goal members at opposite ends of the board, said spherical game piece being adapted to be projected toward the goal members by contact with the disks.
5. A game board having socket members at its respective ends and a support secured to the center thereof, movable posts in said socket members, a spherical game piece receivable by said support, disk receiving seats on the board and arranged in numbered triangular groups on opposite sides of the game piece, projectiles on said seats and having numbers corresponding to those on the seats, and means for directing said projectiles toward the game piece.
6. A game board having thereon parallel inner and outer side lines spaced from the edges of said board representing the side line of a football field, a transverse central line, goal lines near the end of the board and place lines in front of the goal lines, groups of projectiles disposed on opposite sides of said central line, a game piece located between said groups of projectiles and means for directing any one of said projectiles against the game piece.
The foregoing specification signed at Washington, District of Columbia, this 15th day of November, 1916.
LEONARD F. PIERSON. | <urn:uuid:affae087-0a19-4f15-8525-414d69ce08f8> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 11,385 |
DECIZIA nr. 4/3 din 10.08.2016
Cu privire la efectuarea lucrărilor de taiere în fișiiile forestiere de protecție
În conformitate cu art. 4 (1) a) din Legea privind descentralizarea administrativă nr. 435 din 28.12.2006, art. 14 (2) f) din Legea privind administrația publică locală nr. 436 din 28.12.2006, Regulamentul cu privire la autorizarea tăierilor în fondul forestier și vegetația forestieră din afara fondului forestier aprobat prin Hotărîrea Guvernului nr. 27 din 19.01.2004, consiliul orașenesc Cimișlia DECIDE:
1. A permite efectuarea lucrărilor de tăieri din fișiiile forestiere de protecție proprietatea or. Cimișlia, din următoarele contururi:
- 3179, adiacent hotarului cu s. Ecaterinovca, cu suprafața 0,78 ha, tipul tăierii – regenerare;
- 71, adiacent masivului 105, cu suprafața 1,85 ha, tipul tăierii – igienă selectivă (lucrări sanitare);
- 73, adiacent masivului 105, cu suprafața 0,68 ha, tipul tăierii – igienă selectivă (lucrări sanitare);
- 3011, adiacent stației antigrindină, cu suprafața 2,08 ha, tipul tăierii – regenerare; | e1d070e2-7dd7-4d7f-9fcf-34dce67b3158 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ron_Latn/train | finepdfs | ron_Latn | 1,068 |
Salutacions comunitat educativa de l'IES IFACH
El próxim curs escolar 2024-2025 és un curs molt especial per a l'IES IFACH perquè el centre escolar compleix 25 anys (1999-2024) i 30 anys de la creació de l'Institut de Batxillerat a Calp.
Per a celebrar aquesta efeméride tan especial per a tota la comunitat educativa calpina s'ha planificat una programación especial, en la qual estarà implicat, tant l'alumnat actual, com tots els exalumnes i antics docents que han format part del centre all llarg d'aquests 25 anys.
Entre els diferents actes commemoratius que es celebraran al centre trobem: la realització de taules redones, exposicions, representacions teatrals, concerts, revista digital, etc.
Per tal motiu l'equip directiu de l'IES IFACH, l'AMPA i la Comissió 25 aniversari vol convidar tant a pares, mares, alumnes, exalumnes i a totes les persones que en algún moment formen i han format part del centre educatiu, i per extensió a tota la societat calpina, a gaudir i celebrar conjuntament aquesta celebració tan especial per a l'IES IFACH.
Totes aquelles persones que vulguen participar en l'exposició fotogràfica amb temàtica del 25 aniversari (imatges realitzades a l'IES IFACH) poden enviar-les al següent correu electrònic:
firstname.lastname@example.org (assumpte: fotos 25 aniversari)
Tanmateix, per a qualsevol consulta relacionada amb aquest acte commemoratiu també podeu adreçar-se al mateix correu electrònic.
Finalment, podeu consultar les novetats a la web del centre:
https://portal.edu.gva.es/iesifach/
Feliç 25 aniversari IES IFACH
Equip directiu IES IFACH | <urn:uuid:e9ccdcb9-2eac-4028-8329-8bbdcc44d2ee> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/cat_Latn/train | finepdfs | cat_Latn | 1,594 |
ALTERNATIVE COURTS AND INTENSIVE SUPERVISION WORK
By: Stephen R. Bough 1
"The incarceration level that we're seeing – we can't keep doing that. Locking them up is not the answer." – Missouri Governor Mike Parson (R) 2
INTRODUCTION
Re-entering society after incarceration is a tough process and, by most accounts, a horrible failure for too many people. While incarcerated, all aspects of these citizens' lives are controlled. When we require inmates to walk in single-file lines, limit their mealtimes, and restrict their movements, they are forced to develop new cultural norms just to get through the day. When they are released, we give them little to no resources and often direct them to a halfway house or tell them to get a job. On top of that, society is nothing like the world they left five, ten, or twenty years ago. Facing a challenges like these, it is no wonder most fail to adjust to life on the outside.
America locks up more people per capita than any other nation and yet has one of the highest recidivism rates in the world at 76.6%. 3 In the federal system, 49% of offenders are rearrested. This number did not change between 2005 and 2010, despite the Supreme Court's landmark decision in Booker 4 that gave judges greater latitude in sentencing decisions and "increased [the] use of
1 Stephen R. Bough is a United States District Judge for the Western District of Missouri. For the last seven years, he has served on the Western District of Missouri's Reentry Court. Thank you to all the past and present members and participants of the Western District of Missouri's reentry and drug courts. The justice system is stronger because of you.
2 Celisa Calacal, Missouri Governor Parson Signs Drug Treatment Court Bill Into Law, KCUR 89.3, (Oct. 24, 2018), https://www.kcur.org/government/2018-10-24/missouri-governor-parsonsigns-drug-treatment-court-bill-into-law/ [https://perma.cc/KG8L-UXA6].
3 Liz Benecchi, Recidivism Imprisons American Progress, HARV. POL. REV. (Aug. 8, 2021), https://harvardpolitics.com/recidivism-american-progress/. [https://perma.cc/LZ7Q-CJEW].
4 United States v. Booker, 543 U.S. 220 (2005) (holding that the United States Sentencing Guidelines are advisory, not mandatory).
evidence-based practices in federal supervision." 5 There are currently almost two million people in prisons or jails. 6 Incarcerating this many people comes with an extraordinary price tag – the average cost of federal incarceration in 2020 was $39,158 per inmate per year. 7 Incarceration is both expensive and inhumane for many non-violent offenders.
Incarceration is not the only option. 8 We know that Reentry programs and intensive supervision programs like drug courts are effective alternatives that reduce recidivism. For example, the United States Western District of Missouri's Reentry Court has an 85.7% success rate for graduates, meaning they complete their term of supervised release without any new charges. 9 A reduction of recidivism means hefty savings of tax-payer dollars. More importantly, successful Reentry means people engage in their communities, raise families, work productive jobs, and pay taxes.
Ideally, the criminal justice system would start thinking about successful re-entry starting with an individual's very first interaction with the police. However, too many employees in the criminal justice system don't have either the time or desire to think about how we, as a society, can effectively use our resources to prevent individuals from having any contact with the criminal justice system at all. In a system that has a high recidivism rate, everyone from police officers to judges to probation officers to the Bureau of Prisons 10 (hereinafter "BOP") needs to be thinking about how we can reduce recidivism.
This article will explore what is currently being done to aid re-entry and reduce recidivism in both state and federal courts, as well as what can be done to improve these programs. Section I addresses the First Step Act and current Reentry functions undertaken by the BOP. Section II analyzes alternative court programs, both in state and federal courts. Section III highlights judges who got off the bench and into the game, resulting in fantastic results for society.
5 Ryan Cotter, Courtney Semisch, & David Rutter, Recidivism of Federal Offenders Released in 2010, U.S. SENTENCING COMM'N (Sept. 2021),
https://www.ussc.gov/sites/default/files/pdf/research-and-publications/research- publications/2021/20210930_Recidivism.pdf. [https://perma.cc/W4UD-KNSV].
6
Ashley Nellis,Mass Incarceration Trends, THESENTENCINGPROJECT
(Jan. 25, 2023), https://www.sentencingproject.org/reports/mass-incarceration-trends/?emci=f77c2d5b-0a9c-
ed11-994c-00224832eb73&emdi=4c3d69bf-bc9c-ed11-994c-00224832eb73&ceid=10192031/. [https://perma.cc/N6PX-FWLY].
7 Annual Determination of Average Cost of Incarceration Fee (COIF), 86 Fed. Reg. 49060 (Aug. 31, 2021).
8 Incarceration is the only option when dealing with a mandatory minimum sentence as defined by Congress.
9 Re-entry Court, U.S. CTS. FOR THE W. DIST. OF MO., https://www.mow.uscourts.gov/reentrycourt (last visited Jan. 31, 2023). [https://perma.cc/X64X-2SDL ]. Our comparators are individuals who were invited to participate in Reentry court but turned us down. We are enormously proud of our graduates.
10 U.S. Dep't of Just., First Step Act Annual Report (Apr. 2022), community is based on the premise that Reentry preparation begins on the first day of an inmate's
https://www.bop.gov/inmates/fsa/docs/First-Step-Act-Annual-Report-April-2022.pdf [https://perma.cc/7G7B-3SKV] ("The BOP's philosophy and strategy for inmate Reentry into the incarceration.").
I. WHAT DOES THE BOP DO TO PREPARE CITIZENS TO COME HOME?
The BOP has a tough job – running a prison is difficult and dangerous work. The BOP is responsible for not just maintaining prisons, but also preparing inmates for release. 11 Kori Thiessen, Reentry Affairs Coordinator for the BOP, says:
People come to success in the BOP and reentry in a variety of ways. Some just get tired of it and they miss their spouse, kids, and freedom. Some people really have the "AH HA" moment. Other people come to recognize that it was their choices that got them put behind the wall. The saddest ones are those that never had a chance, those that were raised in an environment of crime, and this last group just needs a safe environment to explore alternatives. There's clearly a mindset change for people who are successful, but they all come from very different places. 12
This section will cover (A) the First Step Act; (B) Reentry programs provided by the BOP; and (C) residential Reentry centers.
A. The First Step Act
The BOP is normally the first institution in the criminal justice system to address Reentry. The BOP is statutorily required to establish prerelease planning procedures (i.e., getting an ID, social security card, etc.) and Reentry planning procedures (i.e., providing inmates with information to ease the Reentry process). 13
In 2018, President Donald Trump signed the First Step Act, which directed the BOP to expand "any evidence-based recidivism reduction programs" and allowed the BOP to offer "incentives and rewards" for completing the programs. 14 The First Step Act required the Attorney General to develop policies allowing for partnerships with private entities to provide cultural, religious, and vocational support and training. 15 Most importantly, the First Step Act mandated the BOP to "provide all prisoners with the opportunity to actively participate in evidence-based recidivism reduction programs and productive
11 18 U.S.C. § 4042(a)(6)–(7).
12 E-mail from Kori Thiessen, Reentry Affairs Coordinator, to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Feb. 1, 2023) (on file with author).
13 18 U.S.C. § 4042(a)(6)–(7).
14 18 U.S.C § 3621(h)(1)(B), (h)(4).
15 18 U.S.C. § 3621(h)(5).
activities[.]" 16 Due to the First Step Act, the BOP has developed or strengthened a series of programs that can only help formerly incarcerated people succeed. 17
B. Reentry Programs Provided by the BOP
The BOP provides a breadth of Reentry programs, including 500-hour apprenticeship training, literacy programs, certification course training, a host of cognitive behavioral training programs, and post-secondary educational opportunities. 18 Vocational work programs include Occupational Education Programs (hereinafter "OEP") and Federal Prison Industries, also known as UNICOR. 19 OEP are offered to all eligible inmates "for the purpose of obtaining marketable skills designed to enhance post-release employment opportunities." 20 OEPs consist of teaching specific job skills, and certification from a state or association. 21 Examples of vocations include air conditioning, automotive mechanic, cook, cosmetology (barber), insurance billing, culinary arts, and carpentry. 22 The United States Sentencing Commission found that inmates who volunteered and completed an OEP were about 6% less likely to recidivate. 23
OEPs may also link with UNICOR, which is "a vital correctional program that assists offenders in learning the skills necessary to successfully transition from convicted criminals to law-abiding, contributing members of society." 24 The mission of UNICOR is to "protect society and reduce crime by preparing inmates to successful reentry through job training." 25 The BOP reports that inmates who participated in UNICOR are 24% less likely to recidivate, and 14% more likely to maintain employment after release. 26 Approximately 25,000 inmates are on a waiting list to participate, and priority is given to individuals
16 18 U.S.C. § 3621(h)(6) (emphasis added).
17
U.S. Dep't of Just.,First Step Act Approved Programs Guide
(Aug. 2022), https://www.bop.gov/inmates/fsa/docs/fsa_guide_0822.pdf. [https://perma.cc/TY5T-QV63].
18 Id. at 17.
19 Kristin M. Tennyson, Ross Thomas, Alyssa Purdy, Tessa Guiton, Recidivism and Federal Bureau of Prisons Programs, Vocational Program Participants Released in 2010, U.S. SENTENCING COMM'N (June 2022), https://www.ussc.gov/sites/default/files/pdf/research-andpublications/research-publications/2022/20220614_Recidivism-BOP-Work.pdf. [https://perma.cc/EL5R-6X4K].
Fed. Bureau of Prisons,
20
Program Statement, U.S. DEP'T OFJUST
. (Dec. 17, 2003), https://www.bop.gov/policy/progstat/5353_001.pdf. [https://perma.cc/JM2P-XC4Y]
21 Id.
22
Fed. Bureau of Prisons,Inmate Occupational Training Directory
(Mar. 31, 2017), https://www.bop.gov/inmates/custody_and_care/docs/inmate_occupational_training_directory.pd
f. [https://perma.cc/NH9Q-NUUL].
23 Tennyson, et al., supra note 19, at 5.
24 UNICOR, FED. BUREAU OF PRISONS,
https://www.bop.gov/inmates/custody_and_care/unicor.jsp. [https://perma.cc/HNB9-8VQH].
25UNICOR Program Details, FED. BUREAU OF PRISONS,
https://www.bop.gov/inmates/custody_and_care/unicor_about.jsp [https://perma.cc/W7RXD9X5].
26 Fed. Bureau of Prisons, FPI and Vocational Training Works: Post-Release Employment Project (PREP), https://www.bop.gov/resources/pdfs/prep_summary_05012012.pdf. [https://perma.cc/95V5-SSDG].
within three years of release. 27 The US Sentencing Commission reports a less glowing number of 3% less likely to recidivate than offenders who did not participate in UNICOR "after controlling for criminal history category, age at release, gender, and crime type." 28
Given that 40% of federal inmates have diagnosable substance abuse problems, the BOP also offers substance abuse treatment. 29 The BOP reports that drug treatment programs result in reducing recidivism, reducing relapse, and improving health and relationships. 30 Two major programs are Non-Residential Drug Abuse Treatment Program (hereinafter "NRDAP") and Residential Drug Abuse Treatment Program (hereinafter "RDAP"). 31 NRDAP is a CognitiveBehavioral Treatment program that lasts twelve weeks. 32 Offenders participating in NRDAP may have shorter sentences that make them ineligible for RDAP or have had a positive urinalysis test. 33 RDAP is a much more intensive live-in program that consists of 500 hours of treatment over the course of 9 to 12 months, along with a host of follow-up programs. 34 RDAP is an attractive program because completion can result in a reduction of an inmate's sentence 35 and because inmates and BOP employees report that the RDAP wing is the cleanest and safest wing in a prison. The US Sentencing Commission reports that RDAP completers were 27% less likely to recidivate and NRDAP completers were 17% less likely. 36
C. Residential Reentry Centers
Another way BOP eases Reentry is through a halfway house or residential reentry center (hereinafter "RRC"). Often individuals have little to no resources when released. Without any additional support, it is highly likely that people will fail to adjust to life on the outside. This is where RRCs come into play.
An RRC is essentially a mid-point between prison and free society. Traditionally, most offenders receive some amount of time in an RRC, whether
27 First Step Act Approved Programs Guide, supra note 17, at 14. 28 Tennyson, et al., supra note 19, at 5. 29 ALAN ELLIS, FEDERAL PRISON GUIDEBOOK § 3:10 (4th ed. 2017). 30 Substance Abuse Treatment, FED. BUREAU OF PRISONS, https://www.bop.gov/inmates/custody_and_care/substance_abuse_treatment.jsp [https://perma.cc/N5D9-89AF]. 31 Id. 32 Id. 33 Id. 34 Id.; Kristin M. Tennyson, Ross Thomas, Tessa Guiton, & Alyssa Purdy, Recidivism and Federal Bureau of Prisons Programs: Drug Program Participants Released in 2010, U.S. SENT'G COMM'N, 10 (May 2022), www.ussc.gov/sites/default/files/pdf/research-andpublications/research-publications/2022/20220517_Recidivism-BOP-Drugs.pdf [https://perma.cc/P4KS-MNJJ]. 35 18 U.S.C. § 3621(e)(2)(B). 36 Tennyson, et al., supra note 34, at 5.
30 days, six-months, or more. 37 According to the BOP, RRCs provide individuals who are nearing release "a safe, structured, supervised environment, as well as employment counseling, job placement, financial management assistance, and other programs and services." 38 However, critics are quick to point out that RRCs "are an extension of the carceral experience, complete with surveillance, onerous restrictions, and intense scrutiny." 39 Because the BOP no longer contracts with existing RRCs in the Kansas City region, the closest halfway house is in Leavenworth, Kansas, almost one hour and numerous bus rides away from most offenders' homes, families, and jobs. More recently, the BOP has begun to favor home confinement where possible. 40 In fact, "the BOP has dramatically increased home confinement utilization by more than ten-fold," growing that population from 3,000 inmates to over 30,000. 41
While there are a host of suggested improvements to RRCs, including performance standards and a rating metric of performance, they remain an important tool for the difficult transition of reentering society. 42
II. ALTERNATIVE COURTS AND INTENSIVE SUPERVISION
State Court criminal justice systems have led the charge in developing alternative court and intensive supervision programs that focus on successful reentry and reducing recidivism. The first drug court was created in Miami, Florida in 1989, and the second was established in 1993 in Jackson County, Missouri, by former Senator Claire McCaskill. 43 Alternative programs have since expanded to address a host of societal ills, including drug courts, problemsolving courts, veterans' courts, and youthful offender courts. Reentry courts generally fall into two categories: (1) "back-end" programs which offenders participate in after serving a term of imprisonment; or (2) "front-end" or "noentry" programs where an individual typically doesn't go to prison. 44 This article focuses primarily on "back-end" programs.
37 ELLIS, supra note 29, at § 4:10.8.
38 Completing the Transition, FED. BUREAU OF PRISONS,
https://www.bop.gov/about/facilities/residential_reentry_management_centers.jsp
[https://perma.cc/TB4Z-FTC6].
39 Roxanne Daniel & Wendy Sawyer, What you should know about halfway houses, PRISON POL'Y INITIATIVE (Sept. 3, 2020) https://www.prisonpolicy.org/blog/2020/09/03/halfway/ [https://perma.cc/XWG8-9L2X].
40 ELLIS, supra note 29, at § 5:30.
41 First Step Act Annual Report, supra note 10, at 41.
42 Rutgers Center for Behavioral Health Services Criminal Justice Research, Halfway from Prison to the Community: From Current Practice to Best Practice (April 2013),
https://cafwd.app.box.com/s/oit9lo07b72124qjjcik [https://perma.cc/52RP-CZQK].
43 Drug Court, JACKSON CNTY. COMBAT, https://www.jacksoncountycombat.com/168/Drug-Court [https://perma.cc/QHT9-XN2R].
44 U.S. SENT'G COMM'N, FEDERAL ALTERNATIVE-TO-INCARCERATION COURT PROGRAMS 6–7 (September 2017), https://www.ussc.gov/sites/default/files/pdf/research-andpublications/research-publications/2017/20170928_alternatives.pdf [https://perma.cc/3HWXND27].
Since their creation, there has been an explosion of alternative courts across the state court system. For example, Minnesota has developed a variety of treatment courts, including an Adult Drug Court, DWI Court, Family Dependency Treatment Court, Juvenile Drug Court, Mental Health Court, and Veterans Court. 45 Missouri Governor Mike Parson passed bills expanding drug treatment courts to every county in Missouri and creating veteran's treatment courts, allowing for diversion programs for military members or veterans dealing with substance abuse or mental health conditions. 46 The BRIDGE program in the United States District of South Carolina was one of the first alternative-to-incarceration drug court programs. Over six years, the program saved taxpayers $3.5 million. 47 Of the 43 graduates during that time, only five had additional encounters with the law – an 89% success rate! Judge Bruce Hendricks runs the South Carolina program and noted "you need to get to the root of the problem – the substance abuse disorder – or you will have recidivism." 48 In Kansas City, Missouri, municipal court Chief Judge Courtney Wachal developed a Domestic Violence Court that "seeks to improve victim safety and hold offenders accountable through increased supervision and a holistic approach towards offender needs." 49 Judge Wachal's success in reducing recidivism on domestic violence cases will be more thoroughly explored in Section III.
While there are important distinctions between Reentry courts, the reality is that each program's intensive supervision and lack of adversarial approach results in successful avoidance of recidivism. 50 These alternative courts are not without critics, "who contend that they are not effective in treating addiction and reducing recidivism, wrongly reduce the punishment of culpable offenders for their volitional conduct, or wrongly criminalize drug addicts rather than genuinely treat them." 51 However, the Department of Justice, National Institute of Justice, reports that "in an unprecedented longitudinal study that accumulated
45 Treatment Courts, MINN. JUD. BRANCH, https://www.mncourts.gov/HelpTopics/DrugCourts.aspx [https://perma.cc/4RRH-ASDF].
46 Alisa Nelson, Parson Signs Bill to Create Veterans' Treatment Courts in Missouri, MISSOURINET (July 10, 2019), https://www.missourinet.com/2019/07/10/parson-signs-bill-tocreate-veterans-treatment-courts-in-missouri/ [https://www.missourinet.com/2019/07/10/parsonsigns-bill-to-create-veterans-treatment-courts-in-missouri/].
47 Bruce Howe Hendricks, Written Statement to U.S. Sentencing Commission – Drug Courts 4 (Mar. 2, 2017), https://www.ussc.gov/sites/default/files/pdf/amendment-process/public-hearings-andmeetings/20170418/Hendricks.pdf [https://perma.cc/N9G7-Q7KQ].
48 E-mail from the Honorable Judge Bruce Howe Hendricks, U.S. Dist. Ct. for the Dist. of SC, to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Feb. 3, 2023) (on file with author).
49 Domestic Violence Brochure, KANSAS CITY MUN. DOMESTIC VIOLENCE CT., https://www.kcmo.gov/home/showpublisheddocument/2472/637454368119570000 [https://perma.cc/C4LE-2WVB].
50 U.S. SENT'G COMM'N, supra note 44, at 5–7.
51 Id. at 8.
recidivism and cost analyses of drug court cohorts over 10 years, NIJ researchers found that drug courts may lower recidivism rates (re-arrests) and significantly lower costs." 52
Despite the success of these alternative programs, the federal system was slow to embrace them. 53 This hesitation continued until 2013 when thenAttorney General Eric Holder endorsed alternative-to-incarceration programs. 54 In 2014, General Holder, speaking at a federal drug court graduation in Charleston, South Carolina, noted that "[s]ince its inception, the BRIDGE pilot program has shown tremendous promise in helping to reduce recidivism by empowering determined people . . . to overcome addiction, to fight through adversity, and to contribute to their communities." 55 In 2022, current Attorney General Merrick Garland announced a Reentry Coordination Council, stating:
Removing barriers to successful reentry for previously incarcerated individuals is an important part of the Justice Department's mission to keep our country safe, uphold the rule of law, and pursue equal justice under [the] law. … Whether it is safe, secure housing, employment, or food on the table, supporting formerly incarcerated people in accessing tools to reach their potential makes our communities safer and stronger. 56
In the federal system, the last three administrations have fully embraced alternative courts.
The Western District of Missouri's Reentry Court, a program that I have been involved with for seven years, is an example of an extremely intensive back-end supervision program. Graduation from the program results in a substantial reduction of the term of supervised release and, hopefully, a wealth of tools and skills to avoid re-offending. Like other courts, we have a four-phase program that usually takes between one year to 18 months to complete. 57 Each of the four phases has different requirements for completion:
52 Do Drug Courts Work? Findings From Drug Court Research, NAT'L INST. OF JUST. (May 11, 2008) https://nij.ojp.gov/topics/articles/do-drug-courts-work-findings-drug-court-research [https://perma.cc/RUU3-E4U4].
53 U.S. SENT'G COMM'N, supra note 44, at 5.
54 Id. at 16.
55 Eric Holder, Remark at BRIDGE Drug Court Ceremony, U.S. Dᴇᴘ'ᴛ ᴏғ Jᴜsᴛ. [https://perma.cc/R6P5-SNHV].
56 Press Release, U.S. Dep't of Just., Justice Department Releases Reentry Coordination Council Report Recommending Evidence-Based Approaches to Reduce Barriers to Successful Reentry (Apr. 29, 2022), https://www.justice.gov/opa/pr/justice-department-releases-reentry-coordinationcouncil-report-recommending-evidence-based. [https://perma.cc/86T3-N3QP].
57 U.S. Courts for the Western District of Missouri, A Guide to Reentry Court Program, 9–13, https://www.mow.uscourts.gov/sites/mow/files/Re-EntryCourtGuide.pdf.
[https://perma.cc/UD2Q-QMQW]. For a more thorough discussion of the program, see Reentry Court, supra note 9.
Phase I: Attend five bi-weekly meetings, obtain employment, pass drug and alcohol testing for thirty-five days, and present a historical life inventory;
Phase II: Attend eight bi-weekly meetings, continue steady employment, pass drug and alcohol testing for forty-five days, and present a "comprehensive relapse prevention plan;"
Phase III: Attend monthly meetings, maintain steady employment, be successful in substance abuse treatment, pass drug tests for sixty days, and participate in pro-social activities;
Phase IV: Attend monthly meetings, maintain steady employment, complete twenty-five hours of community service, pass drug tests for 133 days, and present a graduation speech. 58
For each week of compliance, participants receive one week of credit towards their term of supervised release. If a participant violates any requirement (e.g., tests positive for a controlled substance) during a week, they may face additional sanctions, such as location monitoring or more counseling. Continued violations can result in removal from the program. Throughout the program, participants are treated by outside providers, subject to unannounced home and work visits from their probation officers, and rewarded with gift cards, praise, and fewer restrictions. 59
A common criticism of drug courts is that the prosecutor has broad discretion in referring individuals to the program, which can result in injustice. 60 The same is true for alternative courts, including in the Western District of Missouri's Reentry Program, which allows the U.S. Attorney to veto any participant, including based on the seriousness of the crime. The U.S. Attorney's Office has been reluctant to participate in alternative courts because it allegedly only brings serious cases. 61 There is no doubt that "alternative-to-incarceration courts are not for every offender." 62 However, some cases are more suited to
58 U.S. Courts for the Western District of Missouri, supra note 57, at 10–13.
59 Id. at 5.
60 Drug Policy Alliance, Drug Courts Are Not the Answer: Toward a Health-Centered Approach to Drug Use, at 5 (March 2011), https://drugpolicy.org/sites/default/files/Drug%20Courts%20Are%20Not%20the%20Answer_Fin al2.pdf. [https://perma.cc/2MBU-F474].
61 U.S. SENT'G COMM'N, supra note 44, at 30.
62 E-mail from the Honorable Judge Bruce Howe Hendricks, supra note 48.
alternative courts than others – I have had to sentence a cancer survivor with a low-level criminal history who was buying marijuana from his drug-dealing sonin-law.
Categorical exclusions for participation based on the nature of the crime can also produce inequities. For example, the Western District of Missouri's Reentry Program, which was created in 2010, excludes anyone with a Criminal History Category VI or higher, prior felonies involving violence, and sometimes a pattern (three or more) of misdemeanor assaults. 63 Violence is defined to include using a weapon, but this definition is broad and can encompass absurd situations, like possession of a gun in a locked safe in a locked storage unit when drugs were found in the kitchen. 64 Broadly speaking, most non-legislatively created alternative courts are a partnership between the courts, probation, prosecutor, and defender. One partner cannot just override the rules and allow a prohibited individual from participating. In the post-Booker world of advisory guidelines, more case-by-case analysis is needed. All parties to alternative courts, but especially judges, should reconsider who is automatically being excluded from participation.
The Western District of Missouri's Reentry Court is typical of intensive supervision programs – whether they are Reentry programs or alternative to prison programs. 65 Alternative programs are so successful because the hostility is taken out of the hearings and replaced with a collegial nature. These programs have been developed, honed, tweaked – but dare I say not yet perfected – over the last 30 years.
III. HOW CAN WE DO BETTER?
If there can ever be an agreement among all Americans, surely it is the criminal justice system is not working. The United States has the most expensive system, the highest recidivism rate, and incarcerates the highest percentage of our population. This is not the American exceptionalism we expect. There is an obvious solution – problem-solving courts are cheaper and have improved recidivism rates. However, each level of the criminal justice system needs to rethink the reluctance to fully embrace these innovations. As I judge, I will focus on my lane.
Many judges stop their involvement in a case the second a defendant is sentenced. Other judges see the inadequacies in the criminal justice system and actively participate in improving it. Literally getting off the bench and engaging with defendants as humans is life-changing, for both the defendant and the judge. Employing a "'collegial' model that seeks to maximize rehabilitations minimize recidivism" is beneficial to all. 66
63 U.S. Courts for the Western District of Missouri, supra note 58, at 7.
64 United States v. Anderson, 618 F.3d 873, 877 (8th Cir. 2010) (affirming a two-point enhancement under U.S.S.G. § 2D1.1(b)(1) for possessing a dangerous weapon).
65 U.S. SENT'G COMM'N, supra note 44, at 10.
66 U.S. SENT'G COMM'N, supra note 44, at 7.
United States Magistrate Judge Lajuana Counts, who worked for over 20 years in the U.S. Attorney's Office and serves on the Western District of Missouri's Reentry Court, is a passionate supporter of alternative courts:
Once someone has been held accountable for their criminal actions, that person deserves to have a chance to move forward in life in a positive direction. As a prosecutor, my focus was on holding persons accountable for any illegal activity. As a judge[,] I'm seeing this human being as someone who has served their time and now has decided to change the trajectory of their life by being a part of the Reentry Court program. This is a person who has taken a step forward to live a better, more productive[,] and positive life, and it takes caring people (a village) to help. Everyone deserves the chance to redeem themselves, and that is just what Reentry Court focuses on and why I made the conscious decision to volunteer to be a part of this program. 67
United States District Judge Richard Webber from the Eastern of District Missouri epitomizes the get-off-the-bench attitude:
The best part of my service as a judge was realizing I was sending too many people back to prison for violating supervised release, and I pondered what I could do to stop or retard seeing violators on supervised release. When individuals are released from prison and go into a half-way house, the assigned probation officer informs them on their first visit they will see me at the probation office in a reception room. The individual sits at the end of the table, I am seated at her or his right side at the corner of the table, so we are separated faceto-face [by] about 16 inches. I start the conversation by saying, "This is my opportunity to try to convince you I personally care about you and I do not want to send you back to prison for violating conditions of supervised release. The probation officer (the only other person in the room) will explain you can get enrolled in college, get a CDL, get special technical training in many fields, and I mention other issues pertaining to each individual. I tell them not to ask the probation officer for early discharge, but if she or he recommends it, I will grant
67 E-mail from the Honorable Judge Lajuana Counts, U.S. Magistrate Court for the W. Dist. of Mo., to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan. 20, 2023) (on file with author).
the request and the three of us will go to lunch on me to celebrate. The results have been dramatic in the reduction of violations in my cases. The first two Happy Thanksgiving and Merry Christmas texts come from two of these individuals. I have paid for many lunches, the best money I spend. One individual told me after our visit, "You are the only one who ever cared for me." 68
Judge Webber is not alone. Retired United States District Judge Mark Bennett from the Northern District of Iowa would go visit people in prison. Judge Bennett, now the Director of the Institute for Justice Reform and Innovation at Drake Law School, noted:
I visited over 400 inmates I personally sentenced because I thought it was important that they knew I cared about them. I spoke with them about many things including expectations for supervised release. The visits helped me learn about BOP programs and the offender[']s view on them. These visits helped shape my sentencing approach. We had a residential Reentry facility in Sioux City that I visited for lunch with the residents every 60 days to see how they were doing and to talk about expectations and how they were getting along with their PO. 69
As discussed above, state courts started this movement and are seeing the greatest results. One example is Judge Courtney Wachal's Domestic Violence (hereinafter "DV") Court in Kansas City, Missouri. Judge Wachal's DV Court has been nationally recognized by the U.S. Department of Justice and serves as a mentor court for other jurisdictions. 70 Judge Wachal described the formation of her innovative court:
Through continued work and training with the Center for Court Innovation, as well as the experience I garnered becoming the regular non-DV drug court judge in 2019, we ultimately chose
68 E-mail from the Honorable Judge Richard Webber, U.S. Dist. Ct. for the E. Dist. of Mo., to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan. 17, 2023) (on file with author).
69 E-mail from the Honorable Judge Mark Bennett, Dir. for the Inst. for Just. Reform and Innovation, Drake L. Sch., to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan. 17, 2023) (on file with author).
70 Domestic Violence Court, KANSAS CITY MISSOURI, https://www.kcmo.gov/cityhall/departments/municipal-court/probation-and-problem-solving-courts/domestic-violence-court (last visited Jan. 31, 2023); Benita Jones, Kansas City's Domestic Violence Court only municipal court in nation to be named a mentor court by the U.S. Department of Justice, KCMORE MAGAZINE 21 (2018), https://www.kcmo.gov/home/showpublisheddocument/12/636943889997730000 [https://perma.cc/E3FQ-56P4].
to separate the compliance docket into two tracks – one for high-risk offenders without substance abuse issues (compliance docket) and one for those with substance abuse issues (DV Drug Court). This approach allowed for varying sanctions for violations regarding re-offending or no-contact orders (swift and certain sanctions, typically incarceration) versus substance abuse related violations (therapeutic in nature). It also allowed us to use funding from our regular drug court programming to send DV offenders with substance abuse issues to in-patient treatment.
While the courts were closed during COVID I applied for and received a Bureau of Justice Assistance/Department of Justice grant for two early intervention programs. The grant was awarded in October of 2021. The first program is a free 3-hour class that is ordered as a condition of bond for all first-time offenders. There are separate curriculums for males and females, as statistics show that often females charged on our docket may also be victims of DV. The idea behind this requirement was to increase DV awareness with first-time offenders whose cases may ultimately be dismissed for want of prosecution. The second is the RSVP (Relationship and Sexual Violence Prevention) docket, which targets young adult male offenders (ages 18-24) charged with intimate partner violence. It's a diversion program for those with limited DV criminal history. The recidivism rate for offenders on the compliance docket was significantly lower than those on regular court-supervised probation. In addition, those that were not compliant received swift sanctions, which is in the best interest of public safety.
My job is to pursue justice. While applying for grants and establishing multiple specialty courts for domestic violence cases may not fit neatly into the job description of being a municipal judge, in Kansas City we are seeing a decrease in recidivism. This is a result of targeting the highest-risk populations with specialized services. Serving the needs of the community by promoting public safety and holding offenders accountable is what justice is about. 71
71 E-Mail from the Honorable Judge Courtney Wachal, Mun. Ct. of Kansas City, Mo., to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan. 20, 2023) (on file with author).
Participating in alternative courts can open a judge's eyes to the reality of successful Reentry. Judges who do not participate only see defendants when they violate the terms of supervised release and come back to court. It can be easy to become jaded when that is all the judge sees – to believe that no one has a job, that everyone is using drugs, and that no one communicates with their Probation Officer. 72 That is not the whole picture.
In the Western District of Missouri, the Reentry Court helps restore my faith in humanity and allows me to do my part in reducing recidivism. One of the biggest joys of the program is graduation – I see 86% of Reentry Court participants succeed, give them a graduation plaque with our picture on it, and share a celebration cake. Everyone benefits from these moments. The graduates get celebrated in a fashion that may have never otherwise occurred in their lives. Other participants benefit from seeing their peers succeed. It also reminds the Judges, Probation Officers, Federal Public Defenders, and U.S. Attorneys, who all can get a little hardened, of why they do what they do.
Carie Allen, the public defender in the Western District of Missouri's Reentry court, finds inspiration from her participation:
At graduation, participants have gone from prisoner #24601, to a person who is supported and championed by people working in the criminal justice system. Seeing them embrace a new life, and knowing they are on the road for a successful future, is the most rewarding part of being a criminal defense attorney. 73
Anthony Wheatley, a probation officer in the Western District of Missouri's Reentry and Drug Courts, commented "they say 'hard times make tough people and easy times make weak people.' Reentry Court challenges individuals to make tough decisions. At the graduation, you can hear and feel their sense of accomplishments and progress they have made in turning their life around." 74 Jeff McCarther, the assistant U.S. Attorney assigned to Reentry Court, noted "smiles abound from participants and their families, Reentry graduation is the culmination and celebration of the incredible hard work of the participants. That a person graduates from Reentry Court is a strong signal that
72 As a corollary, inmates can fall into the same trap. The only people who return to the BOP are those that have had their supervised release terminated. Those individuals occasionally report that probation officers are out to get them and that no one succeeds on supervised release.
73 E-mail from Carie Allen, Pub. Def., to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan. 23, 2023) (on file with author).
74 E-mail from Anthony Wheatley, Prob. Officer, to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan. 23, 2023) (on file with author).
they are choosing to turn away from their past life and embrace a new beginning." 75
Our graduates give speeches, and sometimes we laugh, sometimes we cry:
My name is Derwayne Williams. 76 I'm 37 years old. In 2009 I was sentenced to 240 months in prison, and I think that was the lowest I ever felt in my life. I was sent over 500 miles away from the only people I had. I started off bitter and hard-headed because it was the only way I knew to cope. Over time I obtained my GED and upholstery certification. I started reading and learning more about myself and started facing the truth. The truth was that I was wrong and lost and I started working on myself. In 2016 I got a blessing from President Obama and was granted clemency and release in 2018.
I started this program not knowing what the outcome would be. I just knew it would be a good start for a new lifestyle. I came in[to] this program ready for change and I did. I still have roadblocks and temptation, but I focus on what's more important. So now that I'm finishing this program doesn't mean that it's the end. It's the beginning of my drug-free and positive lifestyle.
Since release[,] I have held a job the whole time. I put out an album that's doing pretty well. I have a clothing line that's getting started. I get to see my kids graduate high school and I'm doing all this with no complaints. It may sound crazy to some, but prison is one of the best things to happen to me. Sometimes your biggest blessing is a reality check.
Participating in alternative courts is not the only way a judge can make a difference in a defendant's life. I often make trips to visit Leavenworth's federal prison, attend the RDAP program, and meet with people I have sentenced. I wouldn't talk about their case, but often led with "what do I need to know about prison?" Another variation in "normal" sentencing is having people write me letters. I don't set this as a special condition in every case, just when I feel like there's some special attribute about a person, some glimmer of hope. I ask them
75 E-mail from Jeff McCarther, Assistant U.S. Att'y, to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan. 23, 2023) (on file with author).
76 Graduation speech from Derwayne Williams to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. and Reentry Court (Feb. 21, 2020) (on file with author).
to write about stable home plans, stable employment, and stable relationships – my recipe for supervised release success. They are told the letters also go to the probation officer and I think of them as promises. Sometimes I write back, but every time I get a letter I learn. Here's an example of those letters:
Other than studying and working, I have been trying to figure to get done what needs to happen to get a hardship [driver's license] and to be able to afford having the ignition interlock for a very long time. Sometimes it feels like I will never catch up in life and it is frustrating to be in the position I am. I do have to remember where I came from and where I was seven years ago, and that alone is amazing. With all these things going on, I have been doing a step study with my sponsor and some other people and will be doing another fourth and fifth step. 77
Another individual wrote:
Well, work is great. I'm still at [my same employer]. I just love my job so much, and the relationships that are built, the difference I can make in someone's life, just as great as the difference they make in mine. My co-workers are terrific, we work so well together and have so much fun. It's helped me with my anxiety, and being socially awkward, and to always practice patience, which in turn helps me in my day-to-day life. I make decent money and I'm doing great there. I just love it. 78
Do all the letter-writers live up to their promises? Of course not. Do some letter-writers have their supervised release terminated only to be sent back to prison? Sadly yes. Do some of them succeed? You bet. Overall, it is another tool that gets me more actively engaged in hopefully successful outcomes.
There is no shortage of ways for judges to make a difference. Politicians of all stripes recognize that the 50-year experiment with mass incarceration is financially and humanely unsustainable. 79 To stop this cycle, all that is needed is for judges to get off the bench and get engaged to achieve what United States District Judge Richard Webber calls the "best part of [his] service as a judge." 80
77 Permission granted by the author but not to be identified.
78 Permission granted by the author but not to be identified.
79 Nellis, supra note 6. The number of incarcerated American citizens rose from 360,000 in the early 1970s to nearly two million today. Id.
80 E-mail from the Honorable Judge Richard Webber, supra note 68.
CONCLUSION
Why get off the bench and get into the game? Why not let Congress create these courts? Why not let probation officers handle these people? All good questions. According to Professor Shon Hopwood of Georgetown Law School:
Long ago, America decided that the only way to hold someone accountable is to put them in prison. The great irony is the longer you put someone in the Department of Corrections the less likely they are to be corrected. There are different types of ways to hold people accountable in their communities that are more effective and cheaper. 81
As judges, I believe we are an essential part of the criminal justice system, and we have a duty to lead. We know our recidivism rates are high, the system is too expensive for the results we are getting, and someone should do something about it. We also have an outsized influence over our system and can't afford to leave it to anyone else – Congress, presidents, probation, prosecutors, or defenders – to address problems that we encounter every day. Ultimately, "[t]here's plenty of space in the criminal justice system for alternative-toincarceration courts to succeed. Intensive supervision through cooperation with probation, the U.S. Attorney's Office, and the Federal Public Defender is better for the community by saving tax-payer dollars and improving the lives of the participants and their families." 82 All we need is the courage to lead and change.
81 E-mail from Shon Hopwood, Assoc. Professor of L., Georgetown L., to the Honorable Judge Stephen Bough, U.S. Dist. Ct. for the W. Dist. of Mo. (Jan 25, 2023) (on file with author).
82 E-mail from the Honorable Judge Bruce Howe Hendricks, supra note 48. | <urn:uuid:b194bdfd-b577-4935-9b03-78b1c59723cd> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 45,465 |
Lundi 15 avril
Mardi 16 avril
Les couleurs de la gourmandise
* Entonne un chant « madame tartine »
Atelier sportif
* Joue à l'épervier
* Attrape le béret de couleur
Atelier créatif
* Réalise ton cornet de glace
* Fabrique tes sucettes géantes en carton
Atelier DD
* Construis ton bateau en forme de boîte d'œuf
* Fabrique ton bonbon en récup'
Repas - temps calme
Atelier culturel
* Rends-toi à la médiathèque : conte sur les couleurs et histoires sucrées
Atelier sportif
* Joue au cerceau musical
Projet créatif
* Découvre les sons à travers les instruments de musique
Les couleurs de la gourmandise
* Entonne un chant « Les légumes »
Atelier sportif
* Participe à un réveil tonique au Bois du parcours
Atelier créatif
* Réalise ton tablier « Top des p'tits chefs »
* Fabrique tes sandales colorées
* Fabrique ton panier à fruits
Repas - temps calme
Atelier culinaire
*
Prépare des beignets cocos
Atelier sportif
* Attrape-moi si tu peux ! (Relais de marmites)
Atelier créatif
* Découvre les fruits géants
* Customise ton serre-tête fleuri
* Confectionne des sucettes avec des assiettes en carton
Maternel
Printemps - Accueil de loisirs
Mercredi 17 avril
Théme du jour
* Sensibilisation au bien-être (Prévention du soleil) avec Sandrine, l'infirmière de la Petite enfance
Atelier culinaire
* Prépare des gaufres colorées
Atelier créatif
* Fabrique ton panier à fruits et un arbre à bonbons
Atelier culturel
* Lis des histoires sur la gourmandise
Repas - temps calme
Atelier sportif
* On s'entraide (Jeu de coopération, jeu du château)
Atelier créatif
* Décore une fleur avec les couleurs de ton choix
* Fabrique ton arbre à bonbons et des fraises en papier
Vendredi 19 avril
Jeudi 18 avril
Théme du jour
* Sensibilisation au bien-être (l'hygiène) avec Sandrine, l'infirmière de la Petite enfance
Atelier sportif
* Cours vite ! (Chat couleurs)
Atelier créatif
* Réalise un éventail pastèque et un arbre magique
Atelier DD
* Apprends à bien te laver les mains (maquette en 3d)
Atelier culinaire
* Réalise des mets sucrés/salés
Repas - temps calme
Atelier DD
* Donne-moi ma part de pizza s'il te plait (en récup')
Atelier créatif
* Fabrique un papillon magique Réalise ta toque des p'tits chefs
Atelier nature
* Observe les insectes dans la nature
Atelier culinaire
* Prépare des crêpes multico lores
Théme du jour
* Sensibilisation au bien-être (L'alimentation) avec Sandrine, l'infirmière de la Petite enfance
Atelier culinaire
* Tous en cuisine (atelier création culinaire à base de fruits frais)
Repas - temps calme
Pour tous
* Le grand jeu des couleurs (épreuves sportives, culinaire, d'expression et de mémoire…
COLORIAGE
Maternel Accueil de loisirs
INFORMATIONS ET INSCRIPTIONS
1, rue de la Pièce de Concours • 91090 Lisses •
Tél. 01 69 11 40 30
MairiedeLisses | <urn:uuid:503aac9d-ae3f-4439-b849-cd797887c5e3> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/fra_Latn/train | finepdfs | fra_Latn | 2,845 |
Tartalom
2
2002. július-augusztus II. évfolyam, 4. szám
1. kiadás
A Fiatal Bűvészek Köre független szakmai lapja, megjelenik kéthavonta.
Szerkesztő:
Kelle Botond
Mentál: Kereszti Csaba
KiSUGÁRzások: Sugár Péter
Szalonmágia - egyszerűen: Fülöp Tibor
ElvaráZSOLT manipuláció: Kálmán Zsolt
Modern kártyabűvészet: Bökényi Gergely
Színpadi bűvészet: Feodor Attila
Forszírozások: Kékesi Dániel
Kártya: Susán Péter
A szerkesztőség címe:
Aktuális MÁGIA
2040 Budaörs, Pf. 100. firstname.lastname@example.org
Felelős kiadó: Kékesi Dániel
Lapterjesztés: Rakonczai Máté
Előfizetési információ: 06-20 377-1800
A lap előfizethető a szerkesztőség címén. Előfizetési díj 2002-re:
3000.- Ft
© 2002. Minden jog fenntartva. A kiadvány sem részben, sem egészben nem publikálható a szerkesztő és a kiadó írásos hozzájárulása nélkül. | <urn:uuid:94481572-901e-4a47-b33c-f6e7173ca952> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/hun_Latn/train | finepdfs | hun_Latn | 846 |
NFSS
Habiliteringstjenestene i Norge
Nettverk: Funksjonshemmede, seksualitet og samliv
994 186 183
REFERAT FRA ÅRSMØTE I NFSS TIRSDAG 23. MARS- 2010 HOTELL TERMINUS, BERGEN
1. Valg av møteleder og referent.
Torild M Breistein ble valgt som møteleder og Mette Wallace som referent
2. Årsmelding:
Årsmelding ble lest opp ev sekretær Mette Wallace og ble godkjent
3. Regnskap:
Regnskap ble gjennomgått av kasserer Inger Moa og ble godkjent
4. Innkomne saker:
Ingen saker var meldt styret innen 15.03.10
5. Saker fra styret:
Styret hadde ingen saker til behandling men orienterte om at endring av vedtekter vil komme til neste år
6. Valg:
Helse Nord:
Valg av vara: Heidi Solvang, Voksenhabilitering, Tromsø, ble gjenvalgt (for 2 år)
Styremedlem: Torunn Ovrid, Barnehabilitering, Finnmark, fortsetter (1 år til)
Helse Midt:
Valg av styremedlem: Inger Moa, Barnehabilitering, Nord- Trøndelag, ble gjenvalgt (for 2 år)
Vara: Bjørg Neset, Voksenhabilitering, Sør- Trøndelag fortsetter (1 år til)
Helse Vest:
Valg av vara: Linda Myklebust, Voksenhabilitering, Bergen, ble gjenvalgt (for 2 år)
Styremedlem: Annie Mathisen, Psyk. Klinikk – Voksenhabilitering, Sogn- og fjordane fortsetter (1 år til)
Helse SØRØst:
Valg av vara: Astri Krog, Voksenhabilitering, Buskerud, ble gjenvalgt (for 2 år)
Styremedlem Torild M Breistein, Avd, for Voksenhabilitering, Vest- Agder fortsetter (1 år til)
Helse SørØST:
Valg av styremedlem: Mette Wallace, Seksjon Barnehabilitering, Østfold ble gjenvalgt (for 2 år)
Vara: Wenche Fjeld, Voksenhabilitering, Hedemark, Fortsetter (1 år til)
Mette Wallace
Sekretær og referent
16.04.10.
Leder: Torild M Breistein, Spes sykehuset for Rehab, Bispegata 40, 4632 Kristiansand, Tlf: 38149381 / 90084816
NestLeder: Annie L. Mathisen – Helse Førde, psyk. klinikk, Voksenhabilitering 6800 Førde. Tlf jobb: 57 83 97 10/ 91878315
Sekretær: Mette Wallace, - Seksjon barnehabilitering, Oredalsv 128, 1613 Fredrikstad. Tlf 69 36 67 39 / 97974532
Kasserer: Inger Moa – Habiliteringstjenesten for barn, Sykeh Levanger, Kirget 2, 7600 Levanger, Tlf: 74098302 / 90777229
Styremedlem: Torunn Ovrid, Barnehabiliteringen Helse Finnmark, Hammerfest sykehus, 9613 Hammerfest, Tlf. 78421623 / 48294270
NFSS
Habiliteringstjenestene i Norge
Nettverk: Funksjonshemmede, seksualitet og samliv
994 186 183 | <urn:uuid:c5f3df42-6bad-4866-9f30-7616031920d6> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/nob_Latn/train | finepdfs | nob_Latn | 2,339 |
ПОКАНА
ЗА УЧАСТИЕ В ПОРЪЧКА С ПРЕДМЕТ:
„Доставка на тонери и други консумативи за печат за копирни и печатащи устройства“
МИНИСТЕРСТВО НА ОТБРАНАТА, със седалище и адрес: гр. София – 1092, ул. „Дякон Игнатий“ № 3, БУЛСТАТ 000695324, представлявано от КРАСИМИР ДОНЧЕВ КАРАКАЧАНОВ – министър на отбраната на Република България, на основание чл. 82, ал. 4 от Закона за обществените поръчки, Ви кани да подадете оферта при следните условия:
1. Предмет на поръчката: „Доставка на оригинали тонери и други консумативи за печат за копирни и печатащи устройства с различни марки за нуждите на Министерство на отбраната“.
2. Срок и място/места за изпълнение на поръчката/доставките:
2.1. Срок за изпълнение на поръчката/доставките: 40 (четиридесет) работни дни от датата на склучване на договора.
2.2. Място/места на доставка на поръчката/доставките: Министерство на отбраната и формирования на възложителя, посочени в Приложение № 4 към проекта на договор.
3. Обща прогнозна стойност на поръчката без ДДС е в размер на 950,68 лв. (тридесет и две хиляди деветстотин и петдесет лева и шестдесет и осем стотинки) без ДДС.
Участник, чийто оферта надвишава прогнозната стойност на поръчката, ще бъде отстранен.
4. Размера на гаранцията за добро изпълнение на договора - 5 % от стойността на поръчката без ДДС.
Представя се в една от формите по чл. 111, ал. 5 от ЗОП, по избор на участника и се освобождава съгласно клаузите на приложения към настоящата покана проект на договор. (Приложение № 3).
При парична гаранция - сумата се внася в БНБ (BIC: BNBG BGSD) по сметката на Министерство на отбраната: Българска Народна Банка - Централно управление, пл. Княз Александър Първи" № 1 по набирателната сметка на дирекция "Финанси"-МО - IBAN: BG 96 BNBG 9661 3300 1522 01, BIC: BNBGBGSD, като в основанието за превода се изписва името на процедурата.
5. Изисквания към офертата:
Попълването и подаването на офертите, както и тяхното разглеждане, оценка и класиране се извършва електронно чрез Системата за електронно възлагане на обществени поръчки (СЕВОП), намираща се на адрес: https://sevop.minfin.bg/, секция "Дейности": „Мини-процедури“, под № 1433.
Подаването на оферта е възможно единствено в установения от възложителя срок, който е видим в графика на процедурата. Изпълнителите по Рамково споразумение участват във вътрешен конкурентен избор като подават електронно Предложение за изпълнение на поръчката (Приложения № 5 и № 6) и Ценово предложение (Приложение № 7).
Срок за валидност на офертата: четири месеца от крайния срок за представянето й.
6. Критерий за оценка на офертите: най-ниска цена.
Оценката се извършва по начина, описан в чл. 21-чл. 22 от Рамково споразумение № СПОР-8/18.04.2019 г.
7. Срок за представяне на офертите в отговор на Поканата, съгласно СЕВОП, а именно 23.59 ч. на 26.07.2019 г.
8. Отварянето на офертите ще се извърши, съгласно заложения в СЕВОП график, а именно в 14.00 ч. на 29.07.2019 г.
9. Подаването на офертите, разглеждането и класирането им се извършва електронно в СЕВОП.
Лице за контакти: Стойчо Владев, Дирекция „Отбранителна аквизиция“-МО, тел. +359 2 92 20676; факс: +359 2 95 15169; e-mail: email@example.com.
Приложения към поканата:
1. Техническа спецификация за Обособена позиция № 5 с предмет: „Доставка на оригинали тонери и други консумативи за печат за копирни и печатащи устройства с различни марки за нуждите на Министерство на отбраната“;
2. Образец на Декларация по чл. 327, ал. 1 от ЗОВСРБ;
3. Проект на договор;
4. Образец на Декларация за обстоятелствата по чл. 54, ал. 1, т. 7 от ЗОП;
5. Образец на Документи за подбор от СЕВОП;
6. Образец на Техническо предложение от СЕВОП;
7. Образец на Ценово предложение от СЕВОП.
МИНИСТЪР НА ОТБРАНАТА
НА РЕПУБЛИКА БЪЛГАРИЯ:
КРАСИМИР ДОНИЕВ КАРАКАЧНОВ | <urn:uuid:7d5757df-e257-497a-83f7-3fb7cf626026> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/bul_Cyrl/train | finepdfs | bul_Cyrl | 3,770 |
Nyhetsbrev fra seksjon for informasjonssikkerhet
03.02.2014
Årgang 2, nummer 1
Leder
Dette er det andre nyhetsbrevet fra seksjon for informasjonssikkerhet i Difi, og vi vil fortsette å sende ut disse hver måned for å informere om våre aktiviteter. De neste månedene arrangerer Difi to frokostmøter med relevante tema: i februar om den nye eForvaltningsforskriften og i mars er tema risikovurdering av skytjenester. I januar ble første NIFS-samling for året gjennomført og den neste samlingen med beredskapsøvelse som tema er planlagt i april. Vi har også nylig publisert en veileder som gir en oversikt over endringene i ISO27001-standarden fra 2005-versjonen til 2013-versjonen. Alle disse tingene kan du lese mer om i dette nyhetsbrevet.
Vi minner med det samme om at dersom dere jobber med konkrete prosjekter eller problemstillinger og har behov for en diskusjonspartner, veiledning og råd på informasjonssikkerhet, må dere gjerne ta kontakt med oss. Vi kan også stille opp med foredrag og workshops for å bidra til kompetanseheving på informasjonssikkerhet i virksomhetene.
Lillian Røstad Seksjonssjef Seksjon for informasjonssikkerhet
Veileder for virksomheter som skal gå fra NS-ISO/IEC 27001:2005 til NS-ISO/IEC 27001:2013
Informasjonssikkerhetsstandardene ISO/IEC 27001 og ISO/IEC 27002 kom i september 2013 ut i revidert versjon. Vi har nå publisert en veileder som presenterer forskjellene mellom den gamle og den nye versjonen, og hvilke elementer av styringssystemet det kan være nødvendig å gjøre endringer i for at det skal være i henhold til 2013-versjonen.
Veilederen er ment for virksomheter som har etablert et styringssystem for informasjonssikkerhet som helt eller delvis er basert på ISO/IEC 27001:2005, og som ønsker å tilpasse seg den nye versjonen av standarden. Veilederen er publisert på infosikkerhet.difi.no
Tilgang til sikkerhetsstandarder fra Standard Norge
Difi har frikjøpt flere av standardene som gjelder styring av informasjonssikkerhet, herunder NSISO/IEC 27001 som stiller krav til styringssystem. Mange statlige virksomheter har allerede benyttet seg av avtalen, men det er fortsatt flere som ikke har tatt i bruk muligheten. Vi oppfordrer derfor virksomhetene som ennå ikke har benyttet seg av avtalen om å inngå avtale med Standard Norge. Tilgang til sikkerhetsstandardene er gratis. Mer informasjon om hvem som omfattes av avtalen og hvordan avtalen inngås, finnes på infosikkerhet.difi.no
Kontakt oss: firstname.lastname@example.org og besøk våre nettsider: infosikkerhet.difi.no
Avholdte arrangementer
Sikker Digitalisering – 09.01
Den 9. januar arrangerte for første gang Norsis, Difi og NSM konferanse om sikker digitalisering av offentlig sektor. Konferansens ca. 100 deltagere fikk bl.a. høre om bruk av Altinn som samhandlingsplattform og ulike sider ved sikker drift og forvaltning av offentlige registre. For en kort oppsummering av innholdet på konferansen, se bl.a. sikkerhetsbloggen til NSM: http://blogg.nsm.stat.no/archives/4613
Nettverk for informasjonssikkerhet – NIFS
Årets første møte i NIFS ble avholdt 22. januar. Tema for dagen var helhetlig tilnærming til informasjonssikkerhet, og representanter fra 19 virksomheter deltok. Deltagere fra NAV, Statens pensjonskasse og Kartverket fortalte om sine erfaringer med henholdsvis integrering av informasjonssikkerhet i virksomhetens øvrige styringssystem, styrking av sikkerhetskultur og anskaffelse av avvikshåndteringssystem. I tillegg ble dagen benyttet til gruppearbeid og nettverksbygging.
Mer informasjon om NIFS og en kort oppsummering fra dagen finnes på infosikkerhet.difi.no
Personverndagen – 28.01
Den internasjonale personverndagen ble markert av Teknologirådet og Datatilsynet bl.a. gjennom å arrangere et frokostseminar. Over 200 mennesker hadde funnet veien for å høre om rapporten «Personvern 2014– tilstand og trender» presentert av Datatilsynet og Teknologirådet, samt paneldebatt med statssekretær Paul Chaffey, Venstre-leder Trine Skei Grande, Googles nordiske Policy Counsel David Mothander, internettgründer og teknologidirektør i Opera Software Håkon Wium Lie, og Datatilsynets Bjørn Erik Thon. For de som ikke hadde mulighet til å delta, kan rapporten lastes ned fra Datatilsynet og Teknologirådets hjemmesider. I tillegg er innlegget fra Bjørn Erik Thon lagt ut på internett: http://www.datatilsynet.no/Nyheter/2014/Personvern-2014-tilstand-ogtrender-/
Kommende arrangementer
Frokostseminar - Digitalisering
Difi vil i vår arrangere flere frokostseminarer om digitalisering. Første digitaliseringsfrokost finner sted 24. februar, og beskriver regelverksendringer som tilrettelegger for digitalisering. Det andre seminaret er 17. mars, med temaet risikovurdering av skytjenester. Seminarene starter kl.9.00 og varer til 10.30, med frokostservering fra 0830.
For mer informasjon og påmelding til arrangementene, se Difis arrangementskalender:
- Nytt regelverk legger til rette for digitalisering
- Risikovurdering av skytjenester
Kontakt oss: email@example.com og besøk våre nettsider: infosikkerhet.difi.no | <urn:uuid:6f005e4a-3a71-4ef5-a8c0-0954c8ed63c4> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/nob_Latn/train | finepdfs | nob_Latn | 5,064 |
Beslutsprotokoll styrelsemöte
Lunds universitets Politiska och Ekonomiska Förening
Närvarande: (7 st) Adrian Edelborg, Tage Samuelsson, Vanja Hörnfeldt, Thea Wigh, Aline Forsström, Emma Wijkander, Johan Blomberg.
1. Mötets öppnande
- Ordförande Adrian Edelborg förklarar mötet öppnat kl. 16:17
2. Val av mötesfunktionärer
- Mötet föreslår Adrian Edelborg till mötesordförande, förslaget bifalles.
- Mötet föreslår Johan Blomberg till mötessekreterare, förslaget bifalles.
- Mötet föreslår Aline Forsström till protokolljusterare tillika rösträknare för mötet, förslaget bifalles.
3. Godkännande av dagordningen
- Mötet godkänner dagordningen.
4. Beslutspunkter
- Mötet beslutar om att tillsätta en budget på 1000 kronor till alumnimingel.
- Mötet beslutar om att anta resultatbudgeten för 2024.
- Mötet beslutar att tillsätta budget på 2000 kronor till balmarschalksverksamhet.
5. Nästa möte
- Styrelsen beslutar att nästkommande möte skall äga rum 20/2-2024
6. Mötet avslutas
- Ordförande Adrian Edelborg förklarar mötet avslutat kl. 18.18
Justeras,
protokolljusterare
sekreterare
ordförande | <urn:uuid:fb768299-da87-4868-a29d-b515a61f7b1a> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/swe_Latn/train | finepdfs | swe_Latn | 1,133 |
AGRUPAMENTO 740 – AREOSA
CNE – Corpo Nacional de Escutas
Instituição de Utilidade Pública
Circular: 03/24.25
Data: 25/09/2024
Assunto: Jamboree no Ar
Caros Pais e Encarregados de Educação,
A 1ª grande atividade escutista no início de cada ano é o Jamboree no Ar que se irá realizar nos dias 19 e 20 de outubro de 2024.
Início e final da atividade
* 19 out (Sábado) às 8h30 - Receção aos elementos (Uniformizados com casaco do agrupamento) no Agrupamento.
*
20 out (Domingo) às 11h30 no mesmo local.
Ao longo do fim-de-semana serão desenvolvidos jogos e atividades no Agrupamento.
Custo da atividade - 5 euros (por elemento). Este valor inclui atividades, estadia e as seguintes refeições: Sábado – jantar; Domingo - pequeno almoço.
Os elementos devem trazer almoço frio e merenda para a manhã e tarde de sábado, bem como: cantina (Lobitos não precisam de trazer); saco cama; colchonete; estojo de higiene; toalha de rosto; muda de roupa interior; fato de treino para dormir, colete refletor e restante material indicado pela secção.
Data-Limite de Inscrição e Pagamento:
Dia 12 de outubro (inclusive) com a respetiva equipa de animação da sua secção
Contamos com a presença de todos.
Saudações Escutistas, Secretária de Agrupamento Maria Campos | <urn:uuid:5c095d29-7fb0-44a3-a56c-73124b49444e> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/por_Latn/train | finepdfs | por_Latn | 1,262 |
The Cretaceous World TCN
Jonathan R. Hendricks
Paleontological Research Institution
A variety of fossils from the collection, including a bivalve, gastropods, shark tooth, ammonite, oyster, and fish skeleton.
Institutions and Participants
TCN (9 institutions):
- University of Kansas: Bruce S. Lieberman, Chris Beard & Jim Beach
- University of Texas: Ann Molineux, Rowan Martindale, Lisa Boucher & Matt Brown
- University of Colorado: Talia Karim
- Paleontological Research Institution: Jonathan Hendricks
- American Museum of Natural History: Neil Landman & Ruth O’Leary
- Yale University Peabody Museum of Natural History: Susan Butts & Chris Norris
- South Dakota School of Mines & Technology: Laurie Anderson & Maribeth Price
- University of New Mexico: Corinne Myers
- Sternberg Museum / Fort Hays State University: Laura Wilson
PENs (2 institutions):
- University of Oklahoma: Steve Westrop & Roger Burkhalter
- LA County Museum: Austin Hendy & Lindsay Walker
Blue: Continuing; Black: Finished
Digitization Progress
> 494,500 specimens databased (original goal 168,000)
> 15,600 fossil localities georeferenced
> 23,500 images of fossil specimens
Data shared/published via iDigBio and institutional websites
Broader Impacts
Online fossil identification field guide to over 760 species from the Cretaceous of the Western Interior Seaway, including:
- Taxonomic information
- Stratigraphic and paleogeographic occurrence data
- Images
- Distributional map
www.cretaceousatlas.org
Mobile Apps
Digital Atlas App:
• Mobile version of Cretaceous Atlas (as well as Ordovician, Pennsylvanian, and Neogene atlases)
• iOS and Android
Digital Atlas Identify App:
• Take pictures of fossils and submit them for identification by experts
• iOS
Digital Encyclopedia of Ancient Life
Online, open access paleontology textbook.
Coverage of nearly all major macroinvertebrate groups.
Plant structure and development, paleobotany.
Major concepts:
- Quality of the fossil record
- Geologic time
- Evolution and the fossil record
- Systematics
- Paleoecology
- Conservation paleobiology
Regularly accessed by more than 1,000 users per day.
Digital Atlas Virtual Collection
• Collection of over 500 3D photogrammetry models of fossil and specimens, all with public domain or CC licensing.
• Curated into virtual drawers; may be printed, or embedded elsewhere.
Welcome to the Digital Atlas of Ancient Life
Identify fossils and explore the diversity and history of life on Earth
www.digitalatlasofancientlife.org/
This TCN and its broader impacts are supported by the NSF ADBC program. | b63ecfc2-fa1a-4073-943f-c0540e61f15a | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 2,599 |
Form G: Verification of Supervised Clinical Work: Hours Certification and Final Evaluation Oklahoma State University Counseling Psychology Program
Date: ____________________________
From (Include supervisor name, degree, professional licenses):
____________________________________________ ____________________________________________
Site: _____________________________________________
To:
OSU Counseling Psychology Program Core Faculty c/o Julie Koch, Ph.D., Training Director
Re: Supervised Clinical Work of (Student's name):____________________________
This is to verify that the student completed the amount and types of clinical work experience hours indicated below during the following time period: _________________
2. Direct Intervention
3. Other
I further certify that during the above time period I provided _______________ hours of individual supervision and ________________ hours of group supervision.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Performance Evaluation: Strengths & Areas for Growth
At this time, I would say that clinical and/or professional strengths include:
At this time, I would like to see further development of the following clinical and/or professional skills:
Signature of supervisee: __________________________________________
Signature of supervisor with credentials: ______________________________ | <urn:uuid:9d0fb069-77dd-4464-bbab-445b2604fcae> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 1,435 |
SPRECHEN SIE BIM?
Fachtagung | Journée technique
Donnerstag | 30. April 2020 | Kongresshaus Biel
BIM in der Geotechnik und im Strassen-/Infrastrukturbau
MIT SIMULTANÜBERSETZUNG
Jeudi | 30 avril 2020 | Palais des Congrès Bienne
BIM dans le domaine de la géotechnique, de la construction de routes et d'infrastructures
AVEC TRADUCTION SIMULTANÉE
BIM in der Geotechnik und im Strassen-/Infrastrukturbau
BIM (Building Information Modeling), das heißt die vernetzte Planung und Bewirtschaftung von Bauvorhaben mithilfe von Software, wird momentan im Hochbau entwickelt und laufend verbessert. Die Vorteile liegen in der kontinuierlichen Verfügbarkeit der Informationen, im besseren Datenaustausch zwischen den Planungsbeteiligten und dem Einbezug des gesamten Lebenszyklus. Dadurch wird die Produktivität des Planungsprozesses hinsichtlich Kosten, Terminen und Qualität erhöht. Der Datenaustausch basiert auf dem Austauschformat IFC (Industry Foundation Classes).
Im Gegensatz zum Hochbau ist BIM im Tiefbau noch weniger etabliert. Darum bieten Geotechnik Schweiz und VSS eine gemeinsame Veranstaltung an, welche den aktuellen Stand dieser Technologie und die Erwartungen dazu im Verkehrswegebau und im Spezialtiefbau darstellt und erläutert.
Zu Beginn wird BIM definiert und einem Realitätscheck unterzogen. Danach werden die speziellen Herausforderungen im Strassenbau erläutert. Ein Blick über die Landesgrenzen, nämlich nach Frankreich, zeigt den Stand im Ausland auf.
Auch rechtliche Aspekte sind zu beachten. Insbesondere ist zu fragen, ob unser Rechtssystem gegenüber solchen neuen Methoden Lücken aufweist und verändert werden muss.
Abschliessend werden Fallstudien des Bahn- und Spezialtiefbaus präsentiert, welche mit Hilfe von BIM projektiert und ausgeführt wurden.
BIM dans le domaine de la géotechnique, de la construction de routes et d’infrastructures
Le BIM (Building Information Modeling), c’est-à-dire la planification et la gestion en réseau des projets de construction à l’aide de logiciels dédiés, est de plus en plus utilisé dans le secteur du bâtiment et fait l’objet d’une amélioration constante. Les avantages de cette modélisation sont une disponibilité continue de l’information, l’amélioration de l’échange de données entre les différents acteurs du projet et la prise en compte de l’ensemble du cycle de vie. Les coûts et la durée du processus de planification se trouvent ainsi réduits, pour une qualité augmentée. L’échange de données est basé sur le format IFC (Industry Foundation Classes).
Au contraire du secteur du bâtiment, le BIM est encore peu présent dans les projets de génie civil. Pour cette raison, les associations Géotechnique Suisse et VSS organisent conjointement une journée d’information ayant pour but de présenter cette technologie et les enjeux qui y sont associés dans le domaine des infrastructures et des travaux spéciaux.
Dans un premier temps sera défini le concept du BIM et rappelé son champ d’application effective à l’heure actuelle. Les enjeux spécifiques aux projets d’infrastructure seront ensuite présentés, avec un apport des pratiques étrangères – en particulier de la France – en matière de BIM sur cette thématique.
Les aspects juridiques seront également abordés, en particulier sur la question du rapport entre le système normatif suisse actuel et ces nouvelles pratiques.
Enfin, des études de cas de chantiers ferroviaires et géotechniques réalisés à l’aide du BIM seront présentées.
| Time | Session | Language |
|-------|-------------------------------------------------------------------------|----------|
| 08.30 | Registrierung und Kaffee | |
| 09.10 | Begrüssung | |
| | Martin Stolz, Professor für Geotechnik, BFH, Präsident VSS-NFK 4.2 | (d) |
| | Dr. Dimitrios Terzis, Vorstand Geotechnik Schweiz | (f) |
| 09.15 | BIM – Definition und Realitätscheck | |
| | Prof. Dr. Bernd Domer, HES-SO Genf (HEPIA), Mitglied des Steuerungsausschusses von Bauen digital Schweiz | (d) |
| 10.00 | Spezielle Herausforderungen im Strassenbau | |
| | Jean-Marc Jeanneret, AJS, Präsident VSS | (d) |
| 10.30 | Kaffeepause | |
| 11.00 | BIM und das Strassen-Infrastrukturmanagement | |
| | Pauline Gauthier, ingénieure en routes, Cerema | (f) |
| 11.30 | BIM und Recht: Ein Spannungsfeld? | |
| | Walter Maffioletti, Rechtsanwalt MRICS, Leiter SIA-Recht, SIA | (d) |
| 12.00 | Open-Big-BIM-Tunnelplanung der SBB am Beispiel des Brüttenertunnels: Sicht und Erfahrung der Projektbeteiligten | |
| | Josef Sautter, Grossprojekt Brüttenertunnel, Abschnittsleiter Tunnel, SBB AG | (d) |
| 12.30 | Mittagspause – Stehlunch | |
| 14.00 | Einführung von BIM im Bundesamt für Strassen ASTRA | |
| | N.N. | |
| 14.30 | BIM im Infrastrukturbau und Spezialtiefbau – aktuelle Erfahrungen | |
| | Kilian Reyer, BIM-Manager Infrastruktur, Gruner AG | (d) |
| 15.00 | Kaffeepause | |
| 15.30 | Die wichtige Rolle von BIM in der Planung der neuen Untertagbauten von CERN HiLumi Point 5 | |
| | Davide Merlini, Pini Swiss Engineers SA | (d) |
| 16.00 | GIS trifft BIM oder ein Geomatiker trifft auf BIM | |
| | Michel Bohren, Vorsitzender der Geschäftsleitung, CRB – Standards für das Bauwesen | (d) |
| 16.30 | Schlusswort | |
| | Martin Stolz, Professor für Geotechnik, BFH, Präsident VSS-NFK 4.2 | (d) |
| | Dr. Dimitrios Terzis, Vorstand Geotechnik Schweiz | (f) |
| 16.35 | Ende der Tagung | |
Veranstaltungsort | Lieu de la manifestation
Kongresshaus | Palais des Congrès
Zentralstrasse 60, 2502 Biel | Rue Centrale 60, 2502 Bienne
Anreise | Accès
Anfahrt mit dem Zug | Arrivée en train
Vom Bahnhof aus erreichen Sie das Kongresshaus in 5 Gehminuten. | Depuis la gare vous pouvez vous rendre au Palais des Congrès en 5 minutes à pied.
Anfahrt mit dem Auto | Arrivée en voiture
In der Tiefgarage gegenüber dem Kongresshaus stehen Parkplätze (gegen Gebühr) zur Verfügung. | Des places de parc sont à disposition (contre paiement) dans le parking souterrain situé en face du Palais des Congrès.
Kosten | Coûts
CHF 280 Einzelmitglieder VSS und Mitglieder GS | CHF 280 membres individuels VSS et membres GS
CHF 350 Nichtmitglieder | CHF 350 non-membres
CHF 120 Studenten/Doktoranden | CHF 120 étudiants/doctorants
Kosten inkl. Tagungsunterlagen und Verpflegung | Coûts, y compris documents de la journée technique et restauration
Anmeldeschluss | Délai d’inscription
3. April 2020 | 3 avril 2020
Nach Anmeldeschluss erhalten Sie eine Bestätigung. | Vous recevrez une confirmation après le délai d’inscription.
Anmeldung | Inscription
Schriftliche Anmeldung | Inscription écrite:
VSS, Sihlquai 255, 8005 Zürich
Telefon 044 269 40 20 | Fax 044 252 31 30 | E-Mail firstname.lastname@example.org
Online-Anmeldung | Inscription en ligne:
http://www.vss.ch/aus-und-weiterbildung/online-anmeldung/
AGB der Aus- und Weiterbildung des VSS siehe: www.vss.ch | CGV de la formation et de la formation continue de la VSS; voir www.vss.ch
Anmeldung Fachtagung:
BIM IN DER GEOTECHNIK UND IM STRASSEN-/INFRASTRUKTURBAU
Donnerstag, 30. April 2020 | Kongresshaus Biel
Inscription journée technique:
BIM DANS LE DOMAINE DE LA GÉOTECHNIQUE, DE LA CONSTRUCTION DE ROUTES ET
D'INFRASTRUCTURES
Jeudi 30 avril 2020 | Palais des Congrès Bienne
Firma
Entreprise
Name / Vorname
Nom / Prénom
Adresse
Adresse
PLZ / Ort
NPA/Lieu
Telefon
Téléphone
E-Mail
E-mail
☐ Einzelmitglied VSS
Membre individuel VSS
☐ Mitglied GS
Membre GS
Datum / Unterschrift
Date / Signature
VSS, Shinquai 285, 8005 Zürich
Fax 044 252 31 30 | E-Mail email@example.com
Einsenden bis spätestens 3. April 2020 an: Envoyer au plus tard jusqu’au 3 avril 2020 à:
Schweizerischer Verband der Strassen- und Verkehrsfachleute VSS
Sihlquai 255
CH-8005 Zürich | 706742ee-bdc0-455f-a6e3-545d8efe47f3 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/fra_Latn/train | finepdfs | fra_Latn | 8,847 |
KIT BRIGADISTA O²
A mochila deverá ser confeccionada externamente em poliéster 600, na cor verde escuro, com fechamento por meio de zíper de nylon nº 10 na cor preta, fixado por meio de costura dupla, com inserção de dois cursores esmaltados na cor preta. Capacidade aproximada de 30 litros. Na parte externa, deverá apresentar uma alça de mão em PVC rígida, de 150 mm de comprimento, na cor preta, com pega anatômica e no mínimo 30 mm de largura em sua parte mediana. Uma alça a tiracolo regulável de 40 mm largura e 1040 mm de comprimento, na cor preta, costurada nas laterais da mochila, em costura reforçada e um botão para maior fixação, confeccionada em polipropileno, com uma ombreira de 15 x 5 cm, regulável, para dar maior conforto no transporte, as costuras deverão ter em suas extremidades, costura reforçada em X. Na região costal, a uma distância 50 mm de distância da costura superior, temos costurado, uma fita de polipropileno preta de 50 mm de largura, por 30 cm, costurada na parte costal, para o reforço das alças costais. Na região costal deverá apresentar duas alças acolchoadas em formato anatômico, costurada em x sobre a fita acima, confeccionadas no mesmo tecido da mochila medindo aproximadamente 100 mm de largura, em sua base superior, por 430 mm de comprimento, com a complementação de uma alça de polipropileno de 50 mm de largura com 430 mm de comprimento, em sua totalidade fechada, com regulagem e fechamento através de fechos de engate rápido de 50 mm de largura injetados em nylon na cor preta. Na extremidade da alça presença de uma costura em X, para a fixação da fita preta, com uma parte do engate rápido de no mínimo de 5,5 cm de largura na cor preta, do outro lado, costura de uma orelha fixa na lateral da bolsa, com uma fita de 5 cm de largura por 40 cm com regulador, com outra parte do engate de no mínimo 5,5 cm de largura na cor preta, em sua extremidade, para melhor adaptação aos socorristas. Ainda nas alças costais, temos na altura abaixo dos 33 cm, a costura de uma fita de 3 cm de largura, presa sob uma costura em x, com engate rápido em suas extremidades de 3,5 cm de largura, com aproximadamente, quando engatadas, de modo que se forme uma fita suspensa de 26 cm. Na extremidade inferior da mochila, em sua parte costal, temos a costura de duas alças do mesmo material de 8 cm em sua base extrema 20 cm de comprimento, com a presença de um fecho de engate rápido de 6 cm de largura na cor preta, presos a uma fita de polipropileno de 5 cm de largura por 43 cm com o engate rápido de forma engatados. Na parte inferior da mochila, deverá possuir acabamento em plástico transparente cristal 030, na base da mochila em toda a sua extensão de forma que saia da base para a porção inferior da mochila, formando uma capa protetora de aproximadamente, 90 mm de altura de sua base, e preenchido em toda a sua extensão, temos a presença de quatro cravos de plástico, de 4,5 por 6 cm, a fim de dar maior proteção e estabilidade à mochila, em sua parte interna, material para dar uma maior sustentação e firmeza para a mochila . Deverá possuir na parte externa, contornando a mochila, na parte anterior e posterior, um perfil em PVC termoplástico de 11
mm x 4 mm x 1 mm na cor preta, encapado na cor preta, a fim de possibilitar um melhor acabamento e resistência. E internamente, deverá possuir nas duas faces da mochila, anterior e posterior, bem em todo o seu contorno lateral, e em sua base inferior, uma placa de poliestireno de 3 mm de espessura, sem cantos vivos, que tem a finalidade de proteger e tornar a mochila rígida para maior proteção e segurança no transporte do cilindro de oxigênio, de forma a ser estável e bem fixo. O interior da mochila deverá ser confeccionado em poliéster 600, na cor cinza com dois compartimentos, o lado anterior interno, a uma distância de 150 mm da costura superior, deverá apresentar a costura de uma carreira de elástico de 25 mm de largura com seis divisões para acondicionar cânulas de Guedel. Abaixo da mesma, a uma distância de 120 mm, ou seja, na região inferior presença de um bolso com 250 mm de altura x 210 mm de largura, expansível, com elástico preto de 2cm de largura dobrado, em sua extremidade superior, confeccionado em tela preta, para acondicionar umidificador e ou aspirador Venturi. Do outro lado, na parte posterior interna, olhando de cima, deverá apresentar duas alças (presilhas) confeccionadas no mesmo tecido do forro presas à mochila através de costura e rebites, com fechamento e regulagem através de velcro de 50 mm de largura para acondicionar cilindro de oxigênio. A primeira alça deverá estar a uma distância de 80 mm da base inferior e deverá possuir 520mm por 80 mm, com pelo menos 150 mm x 50 mm de velcro preto macho de um lado e fêmea de outro lado, a fim de fixar firmemente o cilindro, a outra alça deverá possuir as mesmas características, com uma distância de 850 mm entre elas. As duas alças devem possuir acabamento em viés preto de 2 cm de largura dobrada. Ao lado do local destinado ao cilindro, a uma distância de 950 mm de distância da base inferior, de forma perpendicular, deverá ser costurado um velcro macho de 50 mm de largura x 130 mm de comprimento, na cor preta, para fixar uma bolsa com dimensões de 32x20x15 cm, confeccionadas em poliéster 600 na cor preta, providas de velcro fêmea preta na parte inferior, cristal 030 transparente na parte superior, com fechamento em zíper preto em toda a sua extensão, com abertura 180º , com acabamento de perfil termoplástico preto em toda a bolsa. Deverá ainda possuir dois estojos para acondicionar o kit Queimados e o reanimador Pulmonar adulto feito em poliéster 600 na cor marrom ou preta e azul com tampa de cristal transparente. Toda a bolsa interna em suas extremidades, deverá possuir acabamento em viés de nylon plastificado na cor preta. As medidas são aproximadas, podendo sofrer diferença de 5% em suas costuras. Todos os produtos internos deverão possuir Registro no Ministério da Saúde no que couber e o licitante deverá apresentar a Licença Sanitária Estadual e ou Municipal dentro do prazo de validade ou com protocolo de renovação de acordo com a legislação tanto do fabricante do kit quando do próprio licitante e a Autorização da Anvisa. CONTEUDO INTERNO:
| QUANT | UND | PRODUTO |
|---|---|---|
| 1 | Und | Mochila para acondicionamento conforme especificação técnica |
| 1 | Jogo | Cânula de Guedel nos tamanhos 0,1,2,3,4 |
| 1 | Und | Cilindro para oxigênio medicinal com capacidade de, no máximo, 03 litros, confeccionado em alumínio, devendo suportar, no mínimo, 200 Kgf / cm² de pressão |
| 1 | Und | Peça unificada e embutida, com controle de fluxo acionado por meio de chave giratória, formada por: 01 (uma) válvula redutora de pressão, com faixa de trabalho entre 40 a 60 psi, com visualização por ponteiro analógico. |
| 1 | Und | Tomada dupla para conexão do aspirador e ou umidificador |
| 1 | Und | Fluxômetro do tipo “digital”, com visualização de graduação escalonada por dígito decimal de 0 a 15, devidamente balanceado (não deve ser por esfera), capacidade de vazão de 1 a 15 lpm (litros por minuto) |
| 1 | Und | Extensão, adaptável ao sistema de oxigênio, com uma máscara facial adulto com bag, com elástico de fixação |
| 1 | Und | Aspirador de secreções com reservatório em frasco plástico de capacidade mínima de 400 ml, com tampa de nylon rosqueável (Sistema Venturi) |
| 1 | Und | Umidificador com frasco em polipropileno e extensão. |
| 1 | Und | Reanimador Pulmonar Adulto – balão de 1600ml de silicone auto inflável, com máscara, válvula de reinalação, válvula do |
.
.
| | | reservatório, saco reservatório descartável de 2750 ml , extensão com conector em PVC descartável. |
|---|---|---|
| 1 | Und | Manta Térmica Aluminizada ou Cobertor Térmico Aluminizada 2,10 x 1,40 m - Utilizado para manutenção do calor corpóreo na prevenção do estado de choque ou queimaduras. Confeccionado em poliéster, polietileno ou polipropileno recoberto com alumínio com espessura de 20 a 25 micras, no formato retangular medindo 2,10m x 1,40m; Dobradura padrão conforme se preconiza no Resgate, embalados individualmente em plástico |
| 2 | Und | Atadura de rayon 7,5 cm x 5 m, estéril, embalagem individual; Apresentar Registro no Ministério da Saúde do Produto na Anvisa ou print da Internet da Anvisa |
| 3 | Und | Protetor de Queimaduras e Eviscerações na medida de 0,90 x 1,20 m estéril em plástico, não atóxico, Cor natural, espessura de 0.025 mm. Embalagem com barreira microbiana e abertura asséptica. |
| 3 | Und | Atadura de crepe 10 cm x 180 cm - Ortopédica (algodão), elaboradas a partir de fibras 100% algodão cru,13 fios, transformada em rolos de mantas uniformes e camada de goma aplicada em uma das faces. Embaladas individualmente. |
| 2 | Und | Bandagem triangular de algodão alvejado medindo 1 x 1 x 1,42 m. Utilizada para imobilização temporária de membros superiores ou inferiores. Confeccionada em algodão alvejado não estéril, sem tinturas ou tingimentos, com acabamento em “overloque” nas bordas sem comprometimento do tamanho. No formato de um triângulo retângulo isósceles. A dobradura deverá ser padrão conforme se preconiza no resgate. |
| 1 | Und | Fita Adesiva Hospitalar (crepe) 16 mm x 50 m, confeccionada com dorso de papel crepado, tratado com latices de estireno butadieno, recebendo em uma de suas faces massa adesiva a base de borracha natural e outra face uma fina camada impermeabilizante de resinas acrílicas, utilizada para fixação de ataduras, rótulos de soro, identificação de seringas e mamadeiras, fechamento de pacotes de papel. Embalada individualmente em saco plástico. |
cm – mínimo 13 fios, pct com 05 unidades.
| 3 | Und | Pares de Luva de Procedimento em Vinil na cor azul embaladas individualmente |
|---|---|---|
| 1 | Und | Luva cirúrgica nº 8,0 estéril. Confeccionada em látex natural resistente à perfuração e à abrasão, devem ser esterilizadas, descartáveis, ambidestras, antimofo, anti-higroscópica, com bainhas uniformes em sua totalidade, além de não permitir a permeação de fluídos; Devem possuir lubrificantes com baixa quantidade de talco ou gel. |
| 2 | Und | Máscaras de Respiração boca a boca tipo Pratik Mask descartável com bocal redondo e válvula unidirecional |
| 3 | Und | Gaze com Emulsão em Petrolatun 7,6 x 7,6 |
| 1 | Und | Tesoura ponta romba para corte de vestes, confeccionada em aço inox e cabo plástico, medindo aproximadamente 19 cm, para Resgate. |
| 1 | Kit | Tala para imobilização provisória composta de uma grade metálica retangular de aço galvanizado, flexível, moldável, revestida nas duas faces com etil vinil acetato de densidade entre 30 a 35, com espessura de um lado de 2,5 mm e 4 mm do outro. Embalada individualmente de forma a manter a integridade do produto até o seu uso. Tamanhos: M 63 x 10 cm (laranja) e G 86 x 10 cm (verde) |
| 1 | Und | Colar Cervical de Resgate tamanho P - O conjunto formará peça única na cor branca, confeccionado em polietileno de alta densidade com espessura mínima de 1,5 mm na parte frontal e posterior, com preenchimento em EVA ou similar com espessura mínima de 5 mm, de modo a proporcionar conforto e segurança à vítima, sendo que o polietileno não poderá estar rente ou sobressair ao E.V.A, nos locais em contato com a vítima, especialmente quando montado; Deverá possuir resistência suficiente para manutenção da região cervical imobilizada, não permitindo a movimentação do pescoço, quando ajustado; Deverá possuir suporte mentoniano até a região pré- auricular; Deverá possuir uma grande abertura na parte frontal que possibilite checagem de pulso carotídeo, bem como cirurgia de liberação das vias aéreas; Deverá possuir abertura para ventilação no painel traseiro. Deverá possuir estampado no próprio colar a marcação que permita verificar o tamanho que deverá ser usado no paciente; O colar deverá ser totalmente radiolucente. Deverá possuir sistema com mini ganchos em polietileno, estampado no próprio colar, que servem para prender o velcro fêmea, devendo este possuir a medida de no mínimo 11 cm livres. O colar deve estar |
este possuir a medida de no mínimo 11 cm livres. Ocolar d
eve est
ar
| | | apto ao uso sem necessidade de pino sobressalente para sua montagem. O velcro será colorido nas condições do quadro abaixo para identificação do tamanho. P - cor azul royal. Deverá possuir circunferência de 55 cm, altura anterior de 12 cm e altura posterior de 14 cm. Os colares podem apresentar medidas aproximadas com tolerância de até 3%. O colar deve estar livre de rebarbas ou cantos vivos que possam danificar as luvas utilizadas pelo socorrista |
|---|---|---|
| 1 | Und | Maca de arrasto- Maca Confeccionada com materiais resistentes que proporcionam maior durabilidade e capacidade para o transporte/transferência de pacientes. Fabricada em poliéster 600 na cor Azul Marinho na medida aproximada de 1,90 x 0,70 m e viés na cor preto em todo o contorno de no mínimo 2 cm dobrado. Possui 16 alças de polipropileno de 3,5 cm de largura, do tipo CA na cor preta, sendo transpassadas, de no mínimo 44 cm de comprimento de suas extremidades de alças, em sua parte mediana, uma dobra de 12 cm para facilitar a pega, sendo seis de cada lado, e 02 alças em cada extremidade superior e inferior, transpassadas, que proporcionam a capacidade de carga de até 200 kg. Lavável, dobrável, fácil de usar e transportar. Indicada para transferência de pacientes, rotação e reposicionamento do paciente ou vítima. Deverá vir acondicionada em estojo com visor de plástico. | | <urn:uuid:35f65e0d-abd2-4126-b3eb-edbcde0259ba> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/por_Latn/train | finepdfs | por_Latn | 13,557 |
INFORMAŢII DESPRE TRANSILVANIA ÎN RELAZIONI DI VITTORIE DELLE ARMI CESAREE SOPRA TURCHI (SFÂRŞITUL SEC. XVII)
Florina Ciure
*
INFORMATION ABOUT TRANSYLVANIA IN RELAZIONI DI VITTORIE DELLE ARMI CESAREE SOPRA TURCHI (END OF THE 17TH CENTURY) Abstract
National Library of St. Mark's in Venice hosts a miscellany containing 84 opuscula entitledReports of the Imperial armies victories over the Turks. At the second one there is a Description of the city and the fortress of Oradea, printed in Venice by Leonardo Pittoni, but not indicating the year of publication. Number 34 is a signed report on the conquests of Duke of Lorraine in Transylvania, published in Venice in 1687 and sold by Zuanne Batti in Saint Mark's Square. Numbers 35, 40 and 43 are in fact the same report, also dedicated to the victories of Habsbourg army in Transylvania, but with more precise information about the city of Cluj-Napoca, published in the same year in Venice and sold by Zuanne Batti. The reports 38 and 46 are dedicated to the conquest of Lipova, the first one analysed the military confrontation during the year 1687, the second one the final victory of Count Caraffa. This last report was published in 1688 by the Venetian editor Leonardo Pittoni. Number 48 is a report about the victories of Habsbourg's army under the leadership of general Heissler and the defeat of Emeric Thököly during the year 1688, sold by Zuanne Batti in Saint Mark's Square. At number 67 there is A new and truthful report about the victories of the Habsburgs armies over the important castle of Beiuş, reprinted, In Vienna, & in Venice, 1690, stating that it's been selling by [Giovanni] Batti in San Marco Square. The number 82 is dedicated to a distinctive Report on the settlement, domination, blockade, siege and conquest of the important town of Oradea... at 5 June 1692, published in the same year, at Venice by Girolamo Albrizzi.
These reports present in detail the actions of Imperial armies against the Ottomans, culminating with the conquest of the main cities of Transylvania. By publishing this documents, the Habsbourgs intend to popularise the successes of the Imperial armies, that after the failed siege of Vienna (1683), entered in possesion of the territories of former Kingdom of Hungary holds by the Ottomans. This documents provides new evidences about a tumultuos period in the history of Transylvania in the seventeenth century. They attest, however, the level of knowledge of the realities of this part of Europe in Venice.
Keywords: Transylvania, National Library of St. Mark's in Venice, Habsburg Empire, Ottoman Empire, 17th century
Spre sfârşitul secolului al XVII-lea, în ciuda eforturilor militare şi financiare ale otomanilor, Transilvania a trecut, încetul cu încetul, sub controlul Casei de Habsburg. La 9 mai 1688, din cauza presiunii exercitate de trupele imperiale conduse de generalul Caraffa, Dieta de la Făgăraş a hotărât ruperea legăturilor de vasalitate faţă de Poartă şi punerea principatului sub controlul împăratului. Pe aceste baze legale, datorită în special armatei, care a exclus desfăşurarea unor tratative libere, anexarea Transilvaniei devine o realitate. Mihail Apafi I a decedat la 15 aprilie 1690, iar la 20 aprilie i-a succedat fiul minor, Mihail al II-lea, care a devenit principe la vârsta de 13 ani. Însă, la 8 iunie, sultanul Soliman al III-lea l-a desemnat pe Emeric (Imre) Thököly drept principe al Transilvaniei.
Încă din anul 1678 Thököly îşi asumase rolul de comandant al revoltei antihabsburgice. O mişcare strategică din partea lui Thököly a fost căsătoria cu Elena Zrinyi (Zrínyi Ilona; Jelena Zrinska), văduva principelui Francisc Rákóczi I, ce a moştenit mari domenii în Slovacia şi a pus la dispoziţia soţului un teritoriu vast şi mijloacele necesare pentru realizarea unei politici antihabsburgice şi obţinerea sprijinului otomanilor 1 . În cursul aceluiaşi an, Thököly a capturat cetate după cetate de la împărat (Kosice, Fülek), iar în 16 septembrie 1682 sultanul l-a recunoscut drept rege al „Ungariei Superioare". Împăratul Leopold I a ajuns la un armistiţiu 2
* Muzeul Ţării Crişurilor, email@example.com.
2 Casimiro Freschot, Idea generale del Regno d'Ungheria; sua descritione, costumi, Regi, e guerre; con i motivi dell'ultima sollevatione, invasione de' Turchi, assedio, e liberatione di Vienna, e progressi dell'armi cristiane. Al Reverendissimo Padre Domino Pietro Sagredo abate, e Presidente Generale della
1 Jean Nouzille, Transilvania zonă de contacte şi conflicte, Cluj-Napoca, 1995, p. 179.
cu Thököly în primăvara lui 1681, când a convocat Dieta maghiară şi i-a stabilit sediul la Ödenburg 3 . Ca urmare a insistenţelor lui Thököly, Poarta intervine în favoarea acestuia în 1681, când forţele militare otomane au iniţiat o campanie împotriva Imperialilor 4 . Thököly a continuat să insiste pe lângă Marele Vizir să acţioneze împotriva Casei de Austria 5 , iar cum tratativele de la Ödenburg trenau pentru moment, a profitat de situaţie pentru a denunţa armistiţiul cu Viena. Thököly l-a sfătuit pe marele vizir să încerce chiar ocuparea Vienei, dar înfrângerea otomanilor sub zidurile oraşului imperial (1683) 6 a marcat ruperea echilibrului între cele două mari puteri şi începutul reculului inexorabil al puterii otomane în Europa CentralRăsăriteană. Thököly a reînceput între timp ostilităţile militare, dar campania din 1685 a fost un dezastru. După cucerirea oraşului Nitra de către Generalul Schultz, otomanii decid să-l încarcereze. La 15 octombrie 1685, Ahmed, paşa de Oradea, a ordonat arestarea lui Thököly; după dezmembrarea armatei sale, 5.000 de rebeli au reuşit să se refugieze la Munkacs, oraş pe care Elena Zrinyi l-a apărat eroic de asediul imperialilor timp de trei ani, până în ianuarie 1688, când s-a predat generalului Caraffa 7 . Thököly a fost eliberat în anul 1686 şi trimis cu o mică oaste în Transilvania, dar atât această expediţie, cât şi cea din 1688 s-au soldat cu eşec. Otomanii au devenit din nou suspicioşi faţă de acesta, datorită atitudinii sale duplicitare, şi l-au închis pentru a doua oară. La moartea lui Mihail Apafi, survenită la 15 aprilie 1690, era ales principe fiul său, însă în iunie sultanul îl numea pe Emeric Thököly pe tronul principatului. Cu ajutorul domnului Ţării Româneşti, Constantin Brâncoveanu, şi cu sprijinul otomanilor şi al tătarilor, Thököly a obţinut la 21 august 1690 victoria împotriva armatei imperiale în bătălia de la Zărneşti, la sud-vest de Braşov, unde însuşi generalul Donat Heissler a fost capturat 8 . Thököly a avut în Heissler un prizonier valid pe care să-l poată da în schimbul soţiei sale, Elena. Dieta Transilvaniei, convocată la 15 septembrie 1690 la Cristian, lângă Sibiu, îl alegea principe, confirmând de jure decizia sultanului 9 . Însă domnia lui Emeric Thököly a fost de scurtă durată, la data de 25 octombrie, acelaşi an, fiind înfrânt de către imperiali şi nevoit să se refugieze în Ţara Românească. Thököly, însă, a continuat să lupte alături de otomani pentru a bloca avansarea trupelor habsburgice. În ciuda eforturilor Porţii, armata imperială a reuşit să ocupe noi cetăţi în Transilvania. Dieta de la Făgăraş, din 20 ianuarie 1691, l-a numit pe Gheorghe Bánffy regent până când Mihail Apafi ar fi ajuns la vârsta potrivită pentru
Congregazione Casinense, Veneţia, 1684, p. 168.
4 Ioan Moga, Rivalitatea polono-austriacă şi orientarea politică a Ţărilor Române la sfârşitul secolului XVII, Cluj, 1933, p. 112-145; Avram Andea, Susana Andea, Principatul Transilvaniei sub suzeranitate otomană (1541-1691), în Istoria României – Transilvania, vol. I, Cluj-Napoca 1997, p. 617; László Benczédi, The warrior estate in the Seventeenth century with special reference to the Thököly uprising (1678-1685), in War and society in Eastern Central Europe, vol. III: From Hunyadi to Rákóczi, war and society in late medieval and early modern Hungary, vol. editat de János M. Bak, Béla K, Király, Brooklyn College Press, 1982, p. 351-365.
3 Ekkehard Eickhoff, Venezia, Vienna e i Turchi, bufera nel Sud-Est europeo, 1645-1700, Milano, 1991, p. 370.
5 C. Freschot, op. cit., p. 165-166.
7
6 A se vedea: La Sacra Lega contro la potenza ottomana. Successi delle armi imperiali, polacche, venete, e moscoviti; rotte e disfatte di eserciti de' Turchi, Tartari, e ribelli; assedj, e prese di città, piazze, e castelli; acquisti di provincie, di Regni; ribellioni, e sollevazioni nella monarchia ottomana; origine della ribellioni degli Ungheri, con tutti gli accidenti successivamente sopragiunti dall'anno 1683 sino fine del 1689. Racconti veridici brevemente descritti da Don Simpliciano Bizozeri, Barnabita Milanese, Milano, 1690, p. 290-297; Luigi Ferdinando Marsili, BRIEVE STORIA,/ In cui si narrano le cagioni della passata Guerra/ FRA LO/ IMPERADORE, E LA CASA OTTOMANA,/ e ciòcche nell'assedio di Vienna,/ e per alcun tempo dapoi a Turchi avvenne,/ Composta da Uno Storico Turco,/e nella nostra volgare favella ridutta./ All'Illustrissimo, & Eccellentissimo Signore/ IL SIG. PIETRO/ SENATOR GARZONI./ In Bologna, per Costantino Pisarri sotto le Scuole; all'/Insegna di S. Michele, 1709. Con lic. de' Superiori, in Scritti inediti di Luigi Ferdinando Marsili raccolti e pubblicati nel II centenario dalla morte a cura di comitato marsiliano, Bologna, 1930, p. 137-140; Virgil Zaborovschi, Istoria politicei externe a celor trei principate, Ţara Românească, Transilvania şi Moldova, de la asediul Vienei (1683) până la moartea lui Şerban Cantacuzino şi suirea pe tron a lui Constantin Brâncoveanu (1688), Bucureşti, 1925, p. 17-45.
8 Constantin Rezachevici, Constantin Brâncoveanu – Zărneşti 1690 – , Bucureşti, 1989, p. 183-208. 9 S. Andea, Evoluţii politice în secolul al XVII-lea. De la Ştefan Bocskai la Mihail Apafi, în Istoria Transilvaniei, vol. II (de la 1541 până la 1711), coordonatori: Ioan-Aurel Pop, Thomas Nägler, Magyari András, Cluj-Napoca, 2005, p. 120.
J. Nouzille, op. cit
., p. 180.
a guverna 10 . Diploma Leopoldină din 4 decembrie 1691, care a funcţionat ca o Constituţie pentru Transilvania, i-a recunoscut o poziţie distinctă faţă de Ungaria şi o organizare politică proprie, în interiorul Imperiului. Principalele instituţii ale ţării au fost, în realitate, subordonate Vienei, prin intermediul Cancelariei aulice, recent constituită (1694) 11 . La 1 iunie 1696, Leopold I, care nu recunoscuse alegerea lui Mihail Apafi II, a ordonat ca acesta să fie condus la Viena şi să-i fie conferit titlul de principe al Sacrului Imperiu Roman, cu o rentă anuală de 10.000 de florini, şi cu obligaţia de a nu se mai întoarce în Transilvania. Ultimul principe al Transilvaniei, ales de Dietă, a fost exilat ca să nu împiedice, prin simpla sa prezenţă, anexarea Transilvaniei posesiunilor habsburgice. Tratatul de pace de la Carlowitz, din 26 ianuarie 1699, i-a încredinţat împăratului toate teritoriile cucerite în cei paisprezece ani de război, şi a constrâns Poarta să recunoască autoritatea efectivă a Casei de Austria asupra Transilvaniei 12 .
Cea mai mare parte a opusculelor din acest coligat au fost tipărite la Veneţia (50), unele au apărut în alte oraşe italiene, precum Milano (1) sau Treviso (1), sau simultan în două oraşe: Milano şi Treviso, sau Viena şi Veneţia (8). Intervalul cronologic este cuprins între 1683 şi 1693, iar printre editori se regăsesc Leonardo Pittoni, Francesco Batti, Girolamo Albrizzi, Giuseppe Prosdocimo sau Giovanni Cagnolini. Leonardo Pittoni a fost un editor şi vânzător de cărţi activ la Veneţia, în Merzeria a San Salvatore, între 1680 şi 1712, în timp ce Girolamo Albrizzi va deveni figura emblematică din perioada de debut a jurnalismului tipărit veneţian, fondatorul unei dinastii care până în prima jumătate a secolului al XIX-lea va deţine monopolul producţiei de foi periodice de orice fel 17 , ca de altfel al primelor ziare militare –Giornale dal campo cesareo, care urmărea zilnic operaţiunile militare. În schimb, Giuseppe Prosdocimo a deţinut o mică tipografie, fiind foarte activ în publicarea acestui tip de „rapoarte" şi avându-l ca asociat pe vânzătorul ambulant Batti, cel care se ocupa cu distribuirea lor prin oraşul dogilor 18 .
Biblioteca Nazionale Marciana din Veneţia găzduieşte un miscelaneu conţinând 84 de opuscule, intitulat Relazioni di vittorie delle armi cesaree sopra turchi 13 . Opusculele, ordonate mai mult sau mai puţin cronologic şi constituite, în general, din două file format in ottavo se adaugă bogatului material propagandistic prin care Habsburgii doreau să-şi facă cunoscute cuceririle fostelor teritorii ale Regatului Ungar aflate sub controlul Porţii. În Italia interesul faţă de conflictele în desfăşurare, foarte intens în 1683, s-a accentuat în anul următor, odată cu intrarea Veneţiei pe câmpul de luptă 14 . Cererea continuă de informaţii asupra desfăşurării campaniilor militare a determinat publicarea, sub diferite forme, a unor foi manuscrise, mai mult sau mai puţin confidenţiale, spre satisfacerea curiozităţii cititorilor 15 . Sursele erau dintre cele mai diferite. La bază putea fi o scrisoare sau un rezumat tehnic, cărora redactori anonimi le adăugau ulterior alte detalii. Adesea, mai ales pentru evenimentele care priveau monarhia habsburgică, matricea era o foaie volantă apărută mai întâi la Viena. Era o practică frecventă în Italia ca rapoartele publicate în altă parte să fie reluate şi tipărite ad literram, iar într-un oraş putea fi retipărit succesiv acelaşi text. Orice minim succes într-un asediu sau bătălie era prezentat detaliat publicului. Scrisori ale militarilor implicaţi în campaniile militare, avvisi recuperate din gazetele vieneze erau cu promptitudine tipărite şi răspândite în mod constant 16 .
Între aceste opuscule sunt câteva referitoare la Transilvania. Unele descriu în detaliu operaţiunile militare desfăşurate de armata imperială pe teritoriul transilvănean, altele se referă la acţiunile lui Emeric Thököly, în timp ce altele sunt axate pe cucerirea unui oraş. Trei dintre acestea vorbesc în general despre cucerirea Transilvaniei, primul din anul 1687, dedicat victoriilor ducelui de Lorena, altul din 1691, consacrat victoriilor principelui Ludovic de
10 Ibidem.
I.-A. Pop, Cluj-Napoca, 2003, p. 206.
11 Mihai Bărbulescu, Dennis Deletant, Keith Hitchins, Şerban Papacostea, Pompiliu Teodor, Istoria României, Bucureşti, 1998, p. 270; Gheorghe Platon, Tra gli Imperi Ottomano, Austriaco e Turco (nei secoli XVI-XVIII), în Una storia dei Romeni. Studi critici, coord: Stephan Fischer-Galaţi, Dinu C. Giurescu,
12 J. Nouzille, op. cit., p. 182.
13
14 Mario Infelise, Prima dei giornali. Alle origini della pubblica informazione (secoli XVI e XVII), RomaBari, 2002, p. 124.
Rapoarte despre victoriile armatelor imperiale asupra turcilor.
15 Ibidem, p. 125.
17 Giorgio E. Ferrari, Albrizzi, Girolamo, în Dizionario biografico degli Italiani, vol. 2, Roma, 1960, p. 58.
16 Ibidem
, p. 126.
18 M. Infelise, op. cit., p. 128.
Baden, iar un altul despre izbânzile de la graniţele Transilvaniei (1691), care se adaugă celor dedicate acţiunilor victorioase din Arad (1686); Şimleu şi Cluj (1687), Lipova (1687, 1688); Braşov (1689), Beiuş (1690), Caransebeş şi Lugoj (1691), Oradea (1692).
Informaţii foarte asemănătoare despre Oradea conţine şi opusculul 82, publicat de Girolamo Albrizzi în 1692 22 . După descrierea oraşului: „la Graniţele Ungariei şi Transilvaniei, pe malurile râului Criş, mai numit Kreisch, Korosch şi Keres, se ridică oraşul Oradea, denumit şi Oradea Mare, sau GrosVvardein, cheie nu numai a Ungariei Superioare ci şi a Transilvaniei", documentul prezintă evenimentele care s-au succedat după anul 1687, campania militară din 1691 ce a precedat cucerirea definitivă a oraşului, care este expusă detaliat 23 . Informaţiile referitoare la oraş au fost preluate din cartea L'Origine del Danubio 24 , atribuită germanului Sigmund von Birken şi tipărită de Albrizzi la Veneţia în 1684 25 .
O notă aparte face opusculul nr. 2 consacrat descrierii Oradiei, care nu conţine informaţii despre data apariţiei, ci doar indicaţii referitoare la editor 19 . Aceste informaţii sunt preluate din cartea lui Ercole Scala, L'Ungheria compendiata, publicată de Leonardo Pittoni la Veneţia în 1687 20 , după prima ediţie apărută la Modena în urmă cu doi ani, dar fără hărţile cu care fusese îmbogăţită. În afara datelor de natură geografică, cele referitoare la locuitori, la religia acestora, documentul aduce în discuţie evenimentele importante care au marcat istoria oraşului, ca de exemplu cucerirea otomană din 1660: „prin forţa armelor s-au văzut constrânşi acel Prezidiu şi locuitorii să-i cedeze Cetatea lui Ali Paşa, care în 1660 a atacat-o cu 50.000 de combatanţi; pentru că în afara morţii lui Ratz Ianos, care era comandantul ei, zi de zi vedeai micşorânduse şi garnizoana şi proviziile, şi din ce în ce mai disperaţi în speranţa de a avea un ajutor valid, în data de şapte a lunii august s-a reuşit anihilarea rezistenţei acelui curajos Prezidiu, care împreună cu cetăţenii, cu 300 de care s-a îndreptat spre Debrecen, şi astfel această importantă cetate cade în mâinile duşmanului comun" 21 .
După cum am mai afirmat, în opuscul sunt adăugate informaţii referitoare la evenimentele din anul 1691, când Principele Ludovic de Baden a fost însărcinat cu instituirea blocadei asupra cetăţii Oradea, şi îndeosebi cele din 1692, când Generalul Heissler a primit ordinul să o asedieze. Sunt prezentate în detaliu operaţiunile militare desfăşurate pe parcursul lunii mai şi încheiate cu victoria imperialilor la 5 iunie, după 32 de ani de stăpânire otomană. În afara unor mici inexactităţi, documentul păstrat în Biblioteca Nazionale Marciana din Veneţia ne oferă informaţii veridice asupra cuceririi oraşului de către habsburgi, confirmate de alte izvoare din epocă.
Din rapoartele amintite reiese că prezentarea cuceririi unui oraş transilvănean se desfăşura după un model: la început descrierea oraşului, a locuitorilor săi, iar apoi a evenimentelor care i-au marcat trecutul. Se pare că nu urmează acest model tocmai opusculul dedicat cuceririi oraşului Arad 26 , care debutează cu desfăşurarea evenimentelor, singura menţiune fiind cea
19 Descrizione della citta', e fortezza del Gran Varadino, In Venetia, Presso Leonardo Pittoni.
22 Distinta relatione del Sito, Dominio, Bloccata, Assedio, e Conquista dell'Importante Piazza di Gran Varadino ne' confini dell'Ungaria Superiore, e Transilvania, presa dall'armi imperiali li 5 giugno 1692, In Venetia, MDCXCII, Per Girolamo Albrizzi. Con Licenza de' Superiori.
20 L'Ungheria compendiata dal Signor Conte Ercole Scala. Nuovamente stampata con le città più rimarcabili di quel Regno, che cadono scolpite all'oculare inspetione, come pure descritta la serie d'ogni suo Regnante, insieme con le più esatte prerogative, che universalmente accompagnano il Paese, riti, e costumi di quei popoli, e nel fine i gloriosi progressi fatti dall'armi Cesaree nel medesimo Regno dalla liberatione di Vienna, anno 1683, infino all'anno 1686; con l'assedio, e presa della Real Città di Buda, & altri felici successi. Consacrata Alla Sacra Cesarea Real Maestà di Eleonora Maddalena Teresa Imperatrice de' Romani sempre Augusta, nata Principessa di Neuburg, Veneţia, 1687, p. 47-48. 21 Descrizione della citta', e fortezza del Gran Varadino.
23 A se vedea: F. Ciure, Cucerirea Oradiei de către imperiali (1692) într-un izvor veneţian contemporan, în Crisia, 2018, p. 125-134.
25 Vezi: Valentina Oneţ, Dunărea într-o veche tipăritură veneţiană de la 1685, în Axis libri, an IV, nr. 11, iunie 2011, p. 2-3.
24 L'origine del Danubio, con li nomi antichi, e moderni di tutti li Fiumi & Acque, che in esso concorrono, come anche delli Regni, Provincie, Signorie e Città irrigate dal detto Fiume, fino dove sbocca nel Mare Eusino, adornato con 44 Figure in Rame, dedicata all'Illustrissima & Rev. Sig, il Sig. Pietro Lione, Vescovo di Ceneda, e Conte di Tarzo, in Venetia, MDCLXXXIV, All'Insegna del Nome di Dio, dietro la Chiesa di S. Zulian, Con Licenza de' Superiori e Privilegio.
26 VERISSIMA, E DISTINTA RELATIONE DELLA PRESA DI ARAD FORTEZZA Nell'Vngaria Superiore
referitoare la poziţia geografică: „loc situat pe Râul Mureş, aflat la patru ore de Timişoara, & la trei de Giula" 27 .
Unele opuscule fac referire la victoriile unor generali ai armatei imperiale, fără a fi precizate toate localităţile. La numărul 34 30 este inclus un raport dedicat victoriilor Ducelui de Lorena 31 în Transilvania, publicat la Veneţia în 1687 şi comercializat de Zuanne [Giovanni] Batti în Piazza San Marco. Opusculul cu indicaţia 48 32 ne vorbeşte de cuceririle armatei imperiale sub conducerea generalului Heissler şi înfrângerea lui Emeric Thököly 33 , iar la numărul 78 34 este inclus un raport dedicat izbânzilor transilvănene ale lui Ludovic de Baden, publicat la Viena şi Veneţia în 1691, şi comercializat de acelaşi Zuanne [Giovanni] Batti în Piaţa San Marco.
Poate din cauza neatenţiei celui care a legat împreună aceste foi volante, găsim trei copii ale aceluiaşi opuscul, dedicat cuceririi localităţilor Şimleu şi Cluj, numerotate cu 35, 40 şi 43 28 . Raportul datat 1687 şi vândut de Zuanne Batti, care începe cu convingerea că „lumea creştină se bucură de victoriile armatei imperiale, mai ales că de fiecare parte se aud doar succese răsunătoare", continuă să prezinte în detaliu acţiunile corpului de armată condus de Carol de Lorena pe teritoriul transilvănean 29 .
Rapoartele ne oferă informaţii detaliate asupra numărului combatanţilor, dispunerii efectivelor militare, desfăşurării luptelor, a foloaselor obţinute de câştigători şi a sorţii celor învinşi după căderea cetăţilor în mâinile imperialilor.
Două opuscule, 38 35 şi 46 36 , sunt consacrate cuceririi localităţi Lipova, primul analizează confruntările militare din anul 1687, în schimb al doilea victoria repurtată de Contele Caraffa, sotto li 19. Decembre 1686. DALL'ARMI CESAREE Con la morte del Bassà di Soffia, e Migliara di Turchi, tagliati á pezzi, e quantitá di schiaui fatti prigioni, e con vn grande ricco bottino, consistente in Caualli, Armi, & ogni sorte di equipaggio Turchesco, che si trouaua in quella Piazza di detto Bassà di Soffia. IN VENETIA, MDCLXXXVI, Con Licenza de' Superiori.
28 NUOVA, E VERA DISTINTA RELATIONE Dell'Acquisto fatto delle Città, e Castelli DALL'ARMI CESAREE, SOTTO IL COMANDO DEL SERENISS. DI LORENA. In Transilvania il CASTELLO DI SOMBIO, e la CITTA DI CLAUDIOPOLI. Sotto quello del Sig. General di Cavalleria il Conte di Dunnevvalt in Schiavonia LA CITTA DI POSSEGA, Metropoli del Regno. Sotto quello del Sig. Vice General Conte Esterhasi, e del Sig. Colonnello Areizaga nei contorni di Alba Regal. A FORTEZZA DI PALOTTA, E LI CASTELLI DI COGAKO, IN VENETIA, Per il Prodocimo, M.DC.L.XXXVII. CON LICENZA DE' SUPERIORI. Si vende da Zuanne Batti in Piazza di S. Marco.
27 Vezi: F. Ciure, Cucerirea Aradului de către Habsburgi (1686) într-un izvor veneţian contemporan, în Crisia, XLVI, 2016, p. 111-116.
29 Vezi: F. Ciure, Le conquiste degli Asburgo in Transilvania (1687-1688) in alcune fonti veneziane coeve, în Studia historica ac danubiana, nr. 1-2, 2016, p. 92-93, 97-98.
31 Carol de Lorena (1643-1690), feldmareşal în armata imperială, l-a ajutat pe regele Poloniei, Jan Sobieski, în bătălia de la Viena (1683), şi a condus operaţiunile militare atât în primul (1684) cât şi în al doilea asediu al Budei (1686).
30 NUOVA, E DISTINTA RELATIONE Di quanto è seguito nella TRANSILVANIA Sotto il Comando del Serenissimo DUCA DI LORENA Che in tutte quelle Piazze importanti di quel Principato si è posto il presidio Cesareo, 32000. Persone. IN Venetia, MDC.LXXXVII. Con Licenza de' Superiori. Si vende da Zuanne, Batti in Piazza di San Marco.
32 NOVA VERA, E DISTINTA RELATIONE Della segnalata Vittoria Ottenuta DALL'ARMI IMPERIALI Con la Rotta, e fuga data al Ribelle Techeli, e con la morte di quantità de suoi seguaci, oltre molti prigioni, e con l'acquisto di Bandiere Cavalli, e Monitioni, cosi da Bocca come da Guerra. SOTTO IL COMANDO DEL GENERAL HEISLER IN VENETIA, M. DC. LXXXVIII. Con Licenza de'Superiori. Si vende da Zuanne Batti in Piazza di San Marco.
34 NOVA VERA, E DISTINTA RELATIONE Della Liberatione del Prencipato di TRANSILVANIA DALL'ARMI CESAREE Con la fuga datta a Turchi, e Tarteri, che fuggirono con precipizio, lasciando in abbandono li loro Cannoni, e parte del Baggaglio, Cavalli, e Camelli, & con la Ritirata del TEKELI. SOTTO IL COMMANDO DEL SERENISSIMO PRENCIPE LUDOVICO DI BADEN. IN VIENNA, & In Venetia, Per il Prodocimo 1691. CON LICENZA DE' SUPERIORI. Si vende dal Batti in Piazza di San Marco.
33 Vezi: F. Ciure, Le conquiste degli Asburgo in Transilvania (1687-1688), p. 95-96, 100-101.
35 VERISSIMA, E DISTINTA RELATIONE Della Vittoria ottenuta Dall'Armi Imperiali Contro gl'Ottomani Dell'acquisto fatto della Città DI LIPPA Luogo Turchesco situato sul Fiume Merisch dieci leghe lontano da Segedino, Con la morte di una quantità di Turchi, e fatti 100 prigioni, e con un Bottino considerabile Cavalli, Armi, & Monitioni cosi da bocca come da guerra, e altro che si trovava in quella Città. IN VENETIA, MDCLXXXVII. Ristampata per G C. Con Licenza de' Superiori.
36 Verissima, & Autentica RELATIONE Dell'Aquisto della Considerabile Fortezza DI LIPPA Presa dall'Armi Imperiali sotto il Commando del Signor CO: CARAFFA. IN VENETIA. M, DC. LXXXVIII. Per Leonardo Pittoni. CON LICENZA DE' SUPERIORI.
acest ultim raport fiind publicat în 1688 de către Leonardo Pittoni 37 . Prezenţa celor două opuscule este o dovadă a confruntărilor continue dintre otomani şi habsburgi, demonstrând că uneori cuceririle acestor teritorii erau de scurtă durată. Lipova va face parte din monarhia hasburgică începând cu 1718, ca de altfel şi Lugojul.
În timpul anului 1691 operaţiunile militare se extind în împrejurimile Caransebeşului, după cum este amintit în opusculul 79, publicat la Viena şi Veneţia şi vândut de Zuanne Batti: „S-au primit veşti din acele părţi, că domnul Colonel Baron de Polland l-a trimis pe Căpitanul Suprem sârb Domnul Antonio spre Fackot [Potoc?], loc prevăzut cu două rânduri de palisade şi şanţuri de apă în împrejurimile Caransebeşului, cu scopul de a scoate vitele, dar comandanţii turci au ieşit să-l împiedice, însă au fost repinşi cu putere de către acest căpitan sârb, şi persecutaţi cu atâta vigoare, încât ai noştri au pătruns cu inamicul în cetate, unde au tăiat bucăţi 500 de turci bine echipaţi, şi după ce au jefuit-o şi i-au dat foc, au abandonat-o" 39 .
Opusculul 81 este dedicat chiar cuceririi Lugojului în anul 1691, care este prezentată în detaliu, în conformitate cu raportul primit de la domnul Andrea Brentano, fost căpitan al Poştei din Belgrad. Având în vedere că „inamicul ieşise din LUGOS pentru a merge să încaseze contribuţiile la Faschet [Făget?]", colonelul Polland „s-a pus în mişcare în data de 8 luna curentă cu regimentul său de dragoni şi cu o mie de sârbi, cu intenţia de a tăia calea inamicului, dar cum acesta se retrăsese deja, nu a întâlnit pe nimeni" 38 . Sfârşitul cetăţii Lugoj, ca de altfel a altor fortificaţii din Banat are loc în jurul anului 1700, imediat după pacea de la Carlowitz, când a fost distrusă intenţionat, în conformitate cu înţelegerile dintre otomani şi imperiali.
Unele opuscule sunt dedicate unor evenimente importante pentru istoria unui oraş şi, în consecinţă, pentru desfăşurarea acţiunilor militare ale imperialilor. Incendiul care a devastat oraşul Braşov în 1689 este descris în raportul cu numărul 61 40 . La fel ca în cazul Oradiei, şi aici găsim informaţii referitoare la geografia şi la istoria oraşului, cât şi la locuitorii săi: „Oraşul episcopal Chronstat, Conad sau Conadium" se caracterizează prin aşezarea excelentă, clădirile frumoase, grădinile splendide, comerţul intens, turnurile maestuoase, fiind „norocos pentru că a fost ultimul în această campanie, când Maiestatea sa s-a făcut stăpână pe toată Transilvania, înrolat şi el printre alte glorioase cuceriri ale sale". „A fost pradă turcilor în anul 1547. S-a întors la armele imperiale în 1552, dar nefiind întărit cu fortificaţiile necesare pentru a rezista invaziei tătare, a fost abandonat de către Imperiali", în 1604 fiind întărit de transilvăneni pentru a putea respinge forţele inamice. Se fac referiri şi la fertilitatea pământului, din satele din împrejurimi fiind aprovizionat cu de toate, spre norocul locuitorilor săi, care beneficiază şi de pe urma podgoriilor de unde se produce vin de calitate.
Foarte poetică este descrierea incendiului din 1689, care aproape că a distrus întreg oraşul: „A izbucnit acest oribil Vezuviu cu atâta violenţă şi a năvălit din patru unghiuri ale oraşului, care devenise o Etna arzând, un Mongibello scânteind, o Troie în flăcări, un adevărat Infern" , căci „se înălţau încontinuu flăcările la cer pentru a imita Soarele, şi în două ore a fost devorat de acestea. Era un spectacol dezolant să priveşti confuzia acelor popoare, care nu vedeau decât moarte şi teroare. Într-o astfel de stare de urgenţă, unul reuşea să-şi salveze tatăl bolnav, altul fiul inocent, şi din acea închisoare arzând să găsească cu greu o cale de a scăpa cu viaţă. Fugeau despletite Euridicile din acest Iad, iar Elene abandonate deplângeau
37 Vezi: F. Ciure, Le conquiste degli Asburgo in Transilvania (1687-1688), p. 93-94, 98-100.
39 NOVA VERA, E DISTINTA RELATIONE Della Vittoria Ottenuta DALL'ARMI CESAREE Con la sorpresa delle PIAZZE di FACKOT, e di VARADIA, dove restorono morti in un Conflitto num 500. Turchi, e nell'altro n. 300. Ne'Confini di CARANZEBES. SOTTO IL COMMANDO DEL SIG. COLONELLO BARON DI PALLAND. IN VIENNA, & In VENETIA, M. DC LXXXXI. CON LICENZA DE'SUPERIORI. Si vende dal Batti in Piazza di San Marco.
38 NOVA, VERA, E DISTINTA RELATIONE Della Presa della Piazza DI LUGOS Con Morte di gran nu. di Turchi, e Tartari, Mori, e Priggioni, &c. SOTTO IL COMMANDO DEL SIG. COLONELLO BARON DI POLLAND, Ne'Confini della TRANSILVANIA, & con un Ragguaglio de altri Buoni Succesi nella Croatia DALL'ARMI CESAREE. IN VIENNA, & IN VENETIA, M.DC. LXXXXI. CON LICENZA DE'SUPERIORI. Si vende dal Batti in Piazza di San Marco.
40 NOVA, E DISTINTA RELAZIONE Del Stupendissimo, e mai più udico Fuoco occorso nella città di CHRONSTATT nella Transilvania, e nella Fortezza di Honot in Ongaria Superiore ambi dalli fondamenti incendiate con notabilissimi danni, e morte di persone combuste con il Fuoco anche occorso di qualche rimarco la settimana passata nella Città di Vienna Li 16. Maggio 1689. IN VENETIA, M. DC. LXXXIX. Con Licenza de' Superiori.
această nouă Troia distrusă". Regretă că „a fost distrus şi acoperit de cenuşă cel mai frumos oraş din Transilvania, plin de oameni şi de bogăţii considerabile, nu numai de autohtoni, ci şi de refugiaţi valahi, care s-au retras aici cu bunurile lor pentru a se feri de invazii şi de atacurile tătarilor". Raportul continuă să prezinte daunele majore suferite de cetăţeni şi de către comandantul armatei imperiale, dar şi să-i considere vinovaţi pe rebeli că ar fi incendiat oraşul. „Printre fiinţele vii nu există nicio amintire a unui foc atât de distrugător sau a unor indundaţii atât de înspăimântătoare, care cu atâta violenţă şi în aşa scurt timp a provocat în mod barbar asemenea daune". „Aurul şi argintul transformate în lichid se vedeau curgând pe ziduri, în mod bizar acoperite de mercur, focul s-a răspândit în cartierul valahilor, care în scurt timp a fost distrus, fiind el lipit de oraş, şi spre poarta principală, unde cu mai multă ardoare, acest element crud îşi împroşca furia". „Nu a lipsit implicarea asiduă şi zeloasă a domnului Colonel Baron de Pace, comandantul trupelor imperiale, care s-a angajat cu întreg corpul armatei pentru conservarea castelului", punând la loc sigur muniţia şi praful de puşcă. Cu tot efortul depus, daunele au fost importante, „o doamnă a pierdut 400.000 de florini, iar 100 de persone au fost victimele acestui element barbar", pe lângă proviziile de grâu, vin şi altele de-ale gurii, suficiente pentru întreţinerea unei armate numeroase. În plus, „tot bagajul domnului colonel a ajuns pradă flăcărilor, care era consistent", abia a reuşit să-şi salveze la timp viaţa. „Nu a fost cu totul lichidat incendiul, căci focul a fost pus intenţionat, adică nu a fost un accident, existând dubii asupra unui complot, de fapt au fost oamenii angajaţi de către rebeli care au făcut un spectacol aşa înfricoşător".
Un spaţiu cuprinzător ocupă acţiunile militare ale lui Emeric Thököly. Operaţiunile întreprinse de acesta sunt înregistrate de multe alte rapoarte, nu numai de cele axate pe cucerirea unei localităţi transilvănene. În afara raportului 48, dedicat înfrângerii lui Thököly de către armata imperială condusă de generalul Heissler, vândut de Zuanne Batti în Piaţa San
În Raportul despre peştera găsită în stânca din Dunăre, publicat în 1691 şi notat cu nr. 76 41 , sunt relatate informaţiile conţinute în scrisorile trimise „din oraşul arhiepiscopal Braşov în Transilvania", în data de 22 mai, conform cărora „a fost găsită o gaură într-o mare peşteră deasupra fluviului Dunărea", pe care „în antichitate romanii o închideau cu un mare lanţ şi ea se numea Peştera de la Pescabara, aflată la o distanţă de trei ore de Piscova [Panciova?]". Prin urmare, „acum Colonelul Conte Veterani, cu prudenţa-i cunoscută, a trimis mai multe persoane pentru a o recunoaşte", căci „se găsea îngropată într-un mare munte de pământ, acoperită la suprafaţă de arbori şi de ierburi". După ce a fost excavat locul, „a fost găsită gaura, adică poarta marii intrări, capabilă să închidă peste 100 de oameni, care întăriţi cu tunuri, arme şi alte piese de artilerie", puteau împiedica „orice barcă a turcilor inamici să treacă în amonte pentru a ajunge la Belgrad sau în alte oraşe aflate în posesia barbarilor otomani", întrucât în acea zonă bărcile trebuiau să fie trase cu coardele, „neputând atât de uşor să se apropie de acea gaură din cauza repeziciunii apei, a vârtejurilor şi abisurilor pe care le face în acel loc, şi a calităţii pietrei şi înălţimilor de pe care se putea trage cu tunul, apărate de solul stâncos, modelat de natură", dar „nici pe pământ nu ar putea trece vreunul, prin munţii impracticabili şi râpele adânci de acolo". Şi apărătorii acelei peşteri vor avea provizii pentru multă vreme, având mari speranţe că, „cu ajutorul lui Dumnezeu va reuşi demersul de a respinge duşmanul, când ar dori să încerce să transporte ajutoare prin acel loc, ceea ce va fi în avantajul Armatei Imperiale şi în dauna puterii otomane, care fără îndoială că nu va putea să-şi transporte pe apă armatei sale, nici la Belgrad, muniţii şi provizii, nici alte lucruri necesare" 42 . Peştera Veterani, după cum este numită astăzi, va fi atacată de un corp de oaste otomană la sfârşitul lui martie 1692. Chiar dacă primele incursiuni ale navelor Porţii au fost respinse, după un asediu de 45 de zile, trupele imperiale se văd nevoite să predea peştera otomanilor.
41 Nova Vera, e Destinta RELAZIONE VENUTA DA VIENNA Li 10. Giugno 1691: Del grandissimo Sasso, ritrovato sopra il fiume Danubio, capace di rinchiudervi 100. Persone armate in fito oportuno di fugar l'Inimico, ed'impedirlo da soccorer la Piazza di Belgrado, ed'altre dall'Ottomana Barbarie possedute, Con i progressi del Prencipe Antonio Tenente Colonello de Rasciani, e tutti gl'aquisti, e Vittorie fatte dall'Armi Cesaree contro il Trace inimico sin al giorno presente. IN VENETIA, M.DC.XCI. Presso Dom. Miloc. Con Licenza de' Superiori.
42 Vezi: F. Ciure, Cucerirea Belgradului de către habsburgi în izvoare veneţiene de la finele secolului al XVII-lea, în Analele Banatului, 25/2017, p. 203-212.
Marco, informaţii despre acţiunile sale militare şi diplomatice se regăsesc în opusculul 13 43 , care face referire la abandonarea oraşului Pest şi la iertarea cerută de Thököly împăratului în 1686, ca de altfel în cel semnalat cu nr. 21 44 şi datorat lui Giovanni Cagnolini, „despre modul în care a fost condus Tekely [...] în Adrianopol" în anul 1685, şi despre perioada detenţiei sale la Oradea, expusă în cel indicat cu numărul 22 45 .
Documentele găzduite în Biblioteca Marciana din Veneţia oferă noi mărturii despre confruntările dintre habsburgi şi otomani pentru cucerirea Transilvaniei la finele secolului al XVII-lea. Tipărirea şi comercializarea lor în oraşul dogilor este o dovadă a interesului manifestat de imperiali pentru popularizarea victoriilor lor împotriva Imperiului Otoman, după asediul eşuat al Vienei din 1683, dar şi o mărturie a cunoaşterii realităţilor din această parte a Europei la Veneţia. Este de remarcat că aceste „ziare", tipărite în vreo 100 de exemplare, ofereau publicului nu numai detalii precise despre acţiunile militare care au dus la pierderea Transilvaniei de către trupele otomane, ci şi despre alte evenimente considerate relevante pentru facilitarea victoriei armatei imperiale, cât şi descrieri exacte ale oraşelor cucerite de Habsburgi. În ceea ce priveşte exactitatea celor relatate, remarcăm că informaţiile sunt preluate din sursele imperiale sau sunt furnizate de persoane care au asistat la operaţiunile militare, dar având în vedere că avem doar perspectiva învingătorilor, există întotdeauna posibilitatea exagerării propriilor virtuţi. Oricum, detaliile furnizate de aceste foi volante ocazionale sunt importante pentru reliefarea unei perioade tumultoase din viaţa provinciei transilvănene.
Anexă documentară
Biblioteca Nazionale Marciana, Misc. 449, Relazioni di vittorie delle armi cesaree sopra turchi
L'Episcopale Città di Chronstat, Conad, ò Conadium situata fra l'aque del Fiume Moratz Nobilissima per il sito, vaghissima per gl'Edificij delitiosissima per i giardini, richissima per i trafichi, maestosissima per le Tori, e fortunata per esser quest'ultima Campagna, quando la Cesarea Maestà si rese Padrone di tutta la Transilvania arolata anch'essa frà l'altre sue gloriose conquiste; Fù preda de Turchi l'anno 1547. tornò all'Armi Imperiali l'Anno 1552, che non munita d'equivalenti fortificationi a mantenerla sicura dall'invasione de Tatari, fù da Imperiali abbandonata, e da Trāci sorpresa, a quali l'Anno 1604. fù da Transilvani levata, ed'in modo fortificata, per ribattere forze inemiche, e frà più ardui cimenti riportarne gloriosa degl'inimici la palma. La sua fertilità è d'impossibile redirla, mentre si vede dalle vicine Campagne del continuo provista d'ogni bisogno, e desiderabile lautezza da quei fortunati habitanti, parendo che colà il S. più che altrove ne comunichi con destinta partialità più benigna proprij influssi, poiche rende così perfetta l'isquisitezza dell'Vue, e si raccolgono copiose in quelle vigne adiacenti, che spremuto il liquore non si dà bevanda, che in qualità l'adegui. La tanta felicità di quei popoli fù sempre rocha dalle turbolenze del Tekely, che pretendeva renderla con il resto della Transilvania tributaria, e far gemere l'insoferibil giogo del suo Barbaro Comando la divotione, che era da quei popoli alla Maestà Cesarea prestata, ma resi falaci i suoi perfidi tentati, altrove ridusse i suoi mal nati pensieri. Non però satio il destino fatale d'oprimer questa Piazza, fece che la decorsa settimana prese del fuoco l'Elemento contrario, si che dal medesimo quasi affatto anichilata, à penna de fondamenti le Vestigie si vedon.
Op. 61: NOVA, E DISTINTA RELAZIONE Del Stupendissimo, e mai più udito Fuoco occorso nella città di CHRONSTATT nella Transilvania, e nella Fortezza di Honot in Ongaria Superiore ambi dalli fondamenti incendiate con notabilissimi danni, e morte di persone combuste con il Fuoco anche occorso di qualche rimarco la settimana passata nella Città di Vienna Li 16. Maggio 1689. IN VENETIA, M. DC. LXXXIX. Con Licenza de'Superiori.
Sortì questo horibil Vissuvio con tanta violenza, ed'impetto in quattro Angoli della Città, ch'era divenuta un Etna ardente, un Mongibello sfavilante una Troia fiamegiante, ed'un Inferno attuato.
43 COPIA D'UNA LETTERA Curiosissima scritta da Vienna, Li 24 Giugno 1686. CON DISTINTA RELATIONE Dell'Abbandonamento fatto da Turchi della Città di PEST, e sue Demolitioni, Et il Perdono che dimanda il Tekeli à sua MAESTA Cesarea. IN VENETIA, M.DC.LXXXVI. Per il Batti. CON LICENZA DE' SUPERIORI.
Costantinopoli. IN VENETIA, M.DC.LXXXV. Per Giovanni Cagnolini. Con Licenza de' Superiori.
44 RELATIONE Distinta della Resa delle Piazze DI POTACK, REGHENZ, UNGVAR, SARVAR, S. NICOLO', e SARAVAS. Dell'acquisto d'un ricco Convoglio, e del modo col quale è stato condotto il Tekely in Andrianopoli. IN VENETIA, MDC.LXXXV. Per Giovanni Cagnolini, Con Licenza de'Superiori. 45 DISTINTA RELATIONE Della Resa DI CASSOVIA All'Armi Imperiali, DI ZOLNOCK, ed altri Luoghi dal Tibisco, Colla Prigionia del Ribelle Tekely seguita in Varadino, e trasmesso incatenato da quel Bassà in
Alzavano continue al Cielo le fiamme per emularne il Sole, e con avvio di vampe fù in due ore dalle medeme divorata. Lacrimevole spettaccolo il veder la confusione de quei Popoli, che in si tragica scena altro non vedevano che morte, e terrori. In tal emergenza, chi procurava rapir l'infermo Padre, salvar l'inocente Figlio e da quella avampante pregione trovarne difficilmente alla propria vita il scampo. Sfuggivan scapigliate l'Euridici da quest'Inferno, e l'Helene abbandonate compiangevan questa nova Troia destrutta, e i replicati globi di fumo tentavano d'incenerirne il vicin fiume, che da medemi inondato, non haveva coraggio di contrestare con l'iritato rivale. Che ben gonfio vantava l'haver con focoso esercito distruta ed'incenerita la più bella Città che nella Transilvania vi fosse, colma di popolo, e di considerabili richezze, non solo di nationarij, mà de refugiatiValachij ch'ivi era ridoti con il precioso di loro sostanze, per rendersi sicuri dall'invasioni, e scorrerie de Tartari, che in continuo motto opressi li tengono. Frà viventi non si atrova memoria di fuoco si orribile, e deluvio si spaventoso, che con tanta violenza in si breve tempo havesse barbaramente reccati tal danni. Sin la durezza de più crudi mettali, e le Campane che ivi s'atrovavan scolate con rivi di lacrime cercavano il scampo à sì tragico evento; L'Oro, e l'Argento in liquido humore profuso si vedeva vagabondo scorrer per le mura da mercurio bizaramente vestito, si dilatò il foco nel borgo de Valacki, che in breve restò affatto destruto per esser contiguo alla Città, e alla principal porta dove con maggior fervor questo crudo elemento spruzzava furibondi i suoi sdegni. Non punto mancava l'assidua, e zelante applicatione del Signor Collonelo Baron de Pace ivi comandante delle Cesaree truppe impiegarsi con tutto il corpo dell'esercito alla conservation del Castello, perilche con il sbarro de mortari, e Cannoni fatte ridur tutte le militie si messe in difesa di conservarsi da Rebelli, e forosciti, che per il più si servono in si pericolose congiunture a provechiarsi senza pericolo del altrui rapite sostanze, non mancò però farli dal Carnefice piantar un paro d'eminenti forche, ed'altri tragici istrumenti, per rafrenar l'insolenze, che davantaggio si principiavan temerariamente inoltrare. Ne punto tardò la sua diligenza di far levar la Michia, e polvere dell'arsenale, retirandosi alla porta verso il fiume per essersi dall'altre il fuoco gia impadronito. Ne risparmiò fatica imaginabile per salvarne il Castello, che ne stava agonizante per li acessi legni, che per l'aria volavan, e per le continue fiamme che invigorite, e violentate dal Vento, che in quel giorno era assai alterato per esser stimolato da sirocali suoi sdegni da quei Vicini Monti habitanti à suoi propri danni congiuratti li videro il combusto fine della Città, ma non del Castello, che con l'agiuto divino restò da tal spetacolo esente. Fra le perdite più segnalate s'annovera una Dama l'haver persi 400000 Fiorini, e 100 Persone sacrificate vitime à cosi barbaro elemento. Oltre le altre perdite, e di gran rimarcho l'incendiate provisione di grano, vino, e comestibili, suficienti al mantenimento d'una grossa armata, che in rimetterli negli stimoli dell'urgenze del tempo di usir in campagna, sarà difficile, ed impossibile. Tutto il bagaglio del Sign. Colonello restò preda di quelle fiamme, ch'è di gran consideratione, & a pena hebbe tempo di preservarsi cicatrizata dal Fuoco la Vita. Non ancora si sono liquidati gl'incendiarij se à posta ne fosse stato posto il Fuoco, ovvero ne fosse accidente dubitandosi molto d'argomentate congiunture, che sijno stati huomeni sodotti da Ribelli, à far spettacolo si spaventoso. Trovandosi anche la Fortezza di Honot nel'Ungaria Superiore provar l'istessa desgratia, e restarne miseramente consunta, si che accresce maggiormente il sospetto, che per mezzo de rebelli si venghino reccati tal danni.
Giovedì verso il mezzo giorno si accese il Fuoco accidentalmente in una casa dietro la Chiesa del Ospitale, che pose gran alteratione nel popolo, vedendo da un gagliardo vento violentate le fiamme a predirli gran straggie, e à minacciarli considerabil rovine, che senza dubbio sarebbero seguite se con prestezza non vi fossero accorsi li soldati, ed huomeni destinati, con manare, & aqua, ed altri stromenti à simil funtione pertinenti, si che resto il fuoco in breve tempo nelle proprie pretensioni sepolto, e tronchate le gambe di più serpeggiarne in quel fito. Solo cinque Case nelli superiori apartamenti perirono, & altre poche vicine, a precautione che non si avazasse d'avantaggio.
Anche in Vienna mentre havevano gl'Animi perplessi in la consideratione di tali incendij.
Se però in tutti i tempi il fuoco e stato araldo di Vittorie, speriamo questa Campagna numerarne una Serie, e se con il fuoco il Libico Leone si spaventa, l'Hidra Erculea si estingue il rabbioso Cinocefallo si doma, e il Scorpione si ferisse, Crediamo vederlo armato di vorace fiamma contro l'Idra Ottomana, per rendersi sempre più trionfanti l'Armi Christiane. | <urn:uuid:070087db-2b11-412f-aed6-6c51f7b527c6> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ron_Latn/train | finepdfs | ron_Latn | 45,865 |
The Jammu and Kashmir Bank Ltd. Board Secretariat Corporate Headquarters, M. A. Road, Srinagar – 190 001
Tel: (0194) 2481930-35 Fax: (0194) 2481928
Visit us at: www.jkbank.com
Email: firstname.lastname@example.org
CIN:L65110JK1938SGC000048
NOTICE
{Pursuant to Regulation 47(1) (a) of SEBI (Listing Obligations and Disclosure Requirements) Regulations, 2015}
The Board of the Bank will meet on Saturday, 03 rd August, 2019; inter-alia to consider and approve the Reviewed Financial Results of the Bank for the Quarter ended 30 th June, 2019.
This information is also available on the website of the Bank https://www.jkbank.com/investor/stockExchangeIntimation/boardMeetings.php and on the website of stock exchanges, www.nseindia.com and www.bseindia.com
For The Jammu & Kashmir Bank Ltd.
Place: Srinagar
Date: 22nd August, 2019
Sd/(Mohammad Shafi Mir) Company Secretary | <urn:uuid:8e633863-c557-4f2c-ad1b-ded31fb0df3f> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/eng_Latn/train | finepdfs | eng_Latn | 883 |
COMMUNAUTE DES COMMUNES DE LA HAUTE SAINTONGE
EXTRAIT DU REGISTRE DES DELIBERATIONS
DU CONSEIL COMMUNAUTAIRE
L'an deux mille vingt et un le 15 décembre 2021, à 15 h 30, le Conseil Communautaire dûment convoqué le 08 décembre 2021, s'est réuni au Centre des Congrès de Haute Saintonge à Jonzac, sous la présidence de Monsieur Claude BELOT, Président.
Etaient présents : ARRIVE Roland, BROSSARD Bernard, MAINDRON Bernard, GONZALEZ Maurice, TROGER Joël, LAPARIERE Alain, ANNEREAU Thierry, AUDEBERT Michel, BORDE Pierre, PERRIER Jean-François, BIRON Cécile, MATTIAZZO Lise, SAUVEUGE Dominique, ROY Pierre Noël, BADIE Vincent, JOURDAN Serge, RODE Michel, BERTRAND Georges, PLAT Pierre, CLEMENCEAU Thierry, FESTAL Emmanuel, BIGEY Laurent, VIDEAU Jean-Michel, QUOD Michel, TARDY Isabelle, LHERMITE Karine, ANDRE Franck, MARSAUD Eliane, CARRÉ Joël, LAVALETTE Christian, FAURÉ Bruno, ROZOT Daniel, BOISSELET Claude, POTIER Jean Philippe, NEAU Christelle, CABRI Christophe, BELOT Claude, BRIÈRE Christel, RAVET Pierre-Jean, THIBAULT Annick, COUÉ Jean-François, CARTRON Jean Pascal, DELUT Jean-Luc, MARTY Michel, BOOR Pascal, LANDREAU Bernard, FORTIER Manuella, DEBORDE Bruno, TALBOT Michel, MENNEGUERRE Philippe, DURET Chantal, ROBERT Mylène, POUAJDE Yves, BOULLE Christophe, GRUEL Marie-Françoise, MOUCHEBOUEUF Julien, GUILLEMAIN Ghislaine, NUVET Raymond, MORASSUTTI Nicolas, PERONNEAU Chantal, GERVREAUX Didier, LEFEVRE-FARCY Didier, PAVIE Christophe, RAPITEAU Jean Michel, MIGNOT Stéphane, BUREAU Marie-Christine, MICHEAU Jackie, CHARLASSIER Hervé, BOTTON Jacky, SUIRE Claudine, CLEMENT Gérard, TELINGE Sophie, GAGNON-BABIN Julie, FRADON Jean Marie, BERTHELOT Patrick, AMIAUD Dominique, QUANTIN Brigitte, NIVARD Laurent, VION Michel, CHERAT Patrick, CAPPELAERE Gérard, GERVREAUX Jean Pierre, QUESSON Jacky, LOPEZ Evelyne, HUILLIN Christian, BERNARD Didier, MARTIAL Claude, MALANGIN Sylvie, CONTE Marie-Hélène, TESSONNEAU Raymond, PRÉVOT Marie Catherine, DEFOULOOUNOUX David, BOURDEZEAU Laurence, ROBERT Bruno, CHAUSSEERAU Joël, BRUA Christiane, PAILLE Jean Marc, FEUILLET Alain, EDOUARD Loïc, MARCHESIN Dominique, BOUCHET Jean Pierre, ARCHAMBAUD Yves, OCTEAU Bernadette, THOMAS Jean-Marc, PENAUD Cyril, MAILLET Claudine, PERUFFO Bernard, MARIAU Jean-Pierre, OLIVIER Fabrice, MARCHAIS Jean Michel, PAIN Charles, BERTRAND Marc, PÉRENNÈS Jacques, AMAT Pierre, GEORGEON Raphaël.
Etaient représentés : CHAINIER Bruno par DE LARQUIER Jean-Bernard, DESSAIVRE Jean-Jacques par LYS Chantal, RAYMOND Serge par GILLIBERT André, OLLIVIER Michel par ROZAN Marie-Pierre, TONNEAU Jean marie par LANDRAUD Michel, CHAILLOU Philippe par SYMPHOR Dany, GIRAUDEAU Danielle par NEVEU Sébastien, REYNAL Jean par FOSSIE-DURANT Michèle, MAZZOCCHI Jean François par GODET Philippe, FOUCHÉ Guy par GALLOT Philippe, BONIN Lionel par BIJOU Gérard.
Procurations : CHATELAIN Patrick à BOTTON Jacky, PICQ Patrick à CARRE Joël, MARRAUD Christine à FESTAL Emmanuel, LACHAMP Barbara à CABRI Christophe, SEGUIN Bernard à RAPITEAU Jean Michel, GIRAUDEAU Patrick à POUAJDE Yves, DIEZ Elisabeth à BOULE Christophe, DUGUE Christian à BUREAU Marie-Christine, DE OLIVEIRA Katia à MARTIAL Claude, MAINGOT Maud à NIVARD Laurent.
Absents excusés : POZZOBON Alain, BLANC Jeanne, CHATELAIN Patrick, PICQ Patrick, MARRAUD Christine, VALLIER Marie-Hélène, FREDERIC Daniel, LACHAMP Barbara, SALAH Christian, GUEBERT Daniel, ROUGER Christian, SEGUIN Bernard, RAYMOND Claude, GIRAUDEAU Patrick, DIEZ Elisabeth, BRIAUD Céline, LETOURNEAU Antony, MASERO Michel, DUGUE Christian, LANGLAIS Jean-Charles, VIAUD Thierry, VELEZ Jean-Michel, YOU Agnès, BONNIN Christophe, DRIBAULT Anne, MOUNIER Pascal, DE OLIVEIRA Katia, DUFOUR Christian, MEUGNIOT Benoît, MAINGOT Maud, BOURSIER Eric, RABEYROLLES Bastien.
Nombre de délégués communautaires en exercice : 158
Nombre de présents : 126
Nombre de votants : 136
Nombre d'absents excusés : 32
Nombre d'absents ayant donné procuration : 10
MORASSUTTI Nicolas a été élu secrétaire.
Objet : Création d'un poste de Responsable de l'entretien des espaces paysagers pour le site de MYSTERRA.
Le Président propose de créer un poste de Responsable de l'entretien des espaces paysagers pour le site de MYSTERRA en contrat de droit privé à durée indéterminée à temps complet. L'agent sera chargé de réaliser l'entretien général des espaces extérieurs du parc qu'ils soient végétaux ou paysagers, la planification, la coordination et le suivi des travaux réalisés par des équipes internes ou prestataires extérieurs dans un souci de maintien de la qualité au niveau souhaité, exigé par les labels biodiversité, tourisme handicap et qualité tourisme.
A l'unanimité, le Conseil Communautaire se prononce pour la création de ce poste.
Un contrat à durée indéterminée de droit privé sera passé avec le candidat retenu. Il prendra effet à compter du 1er janvier 2022.
Les émoluments de l'intéressé seront inscrits au budget annexe de MYSTERRA. Il bénéficiera du remboursement de ses frais de déplacements et de missions.
Adopté à l'unanimité, le Conseil Communautaire autorise le Président à signer tous les documents nécessaires.
Fait et délibéré à Jonzac, les jours, mois et an que dessus.
Ont signé au registre tous les membres présents.
Publié et notifié le 22 DEC. 2021
Communauté de Communes
de la Haute-Saintonge
7 rue Taillefer - CS 70002
17501 JONZAC Cedex
Pour copie conforme
Le Président
Claude BELOT
Communauté de Communes
de la Haute-Saintonge
7 rue Taillefer - CS 70002
17501 JONZAC Cedex | <urn:uuid:c8911307-6fc6-4d1a-8ef7-90c4c38e0c68> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/fra_Latn/train | finepdfs | fra_Latn | 5,483 |
PRAVIDLA VĚRNOSTNÍHO PROGRAMU
(dále jen „Pravidla")
1. POŘADATEL
1.1. Pořadatelem věrnostního programu jakožto marketingového projektu (dále jen „VĚRNOSTNÍ PROGRAM" nebo „Projekt") je společnost EUROPLASMA s.r.o., se sídlem Praha 4 – Chodov, Roztylská 2321/19, PSČ: 14800, zapsaná v obchodním rejstříku vedeném Městským soudem v Praze, sp. zn. C 145639 (dále jen „EUROPLASMA" nebo „Pořadatel").
2. OBECNÉ PODMÍNKY
2.1. VĚRNOSTNÍ PROGRAM plynule navazuje na stávající bonusový systém Pořadatele, přičemž od 01. 09. 2019 až do odvolání platí pro všechny dárce jakožto účastníky tato nová Pravidla.
2.2. VĚRNOSTNÍ PROGRAM probíhá v dárcovských centrech společnosti EUROPLASMA v Centru Chodov, Roztylská 2321/19, Praha 4 a v Centru Černý Most, Chlumecká 765/6, Praha (také jako „Místo" nebo „Místa").
2.3. Účastníkem VĚRNOSTNÍHO PROGRAMU může být každá plně svéprávná fyzická osoba starší 18 let, která je po dobu trvání tohoto Projektu kvalifikovaným dárcem krevní plazmy ve společnosti EUROPLASMA; která vyplnila a podepsala přihlášku do marketingových projektů; a která splnila veškeré podmínky stanovené těmito Pravidly (dále jen „Účastník").
3. VĚRNOSTNÍ PROGRAM - PRAVIDLA
3.1. Účastník s platnou registrací absolvuje v jednom z Míst, kde probíhá Projekt, pravidelné odběry krevní plazmy. Po dosažení těmito Pravidly definovaného počtu úspěšných darování bude Účastníkovi v příslušném Místě předán Dárek, definovaný platnými pravidly Projektu.
3.2. Dárkem se rozumí věcný upomínkový předmět, který Účastník získá na základě absolvování Pořadatelem definovaného počtu úspěšných darování (dále jen „Dárek").
3.3. Přehled Dárků vč. definovaného počtů úspěšných darování je následující.
| Počet odběrů | Dárek |
|---|---|
| 1. odběr | Plátěná taška s logem Europlasma |
| 3. odběr | Měsíčková mast |
| 5. odběr | Šumivé tablety s vitamínem C |
| 10. odběr | Francouzské víno |
| 15. odběr | Nescafé instantní káva |
| 30. odběr | Powerbanka |
| 50. odběr | 2x vstupenka do kina |
| 75. odběr | Trekingové hole |
| 100. odběr | Mikina s kapucí a logem Europlasma |
| 130. odběr | Samonafukovací pytel |
| 150. odběr | Elektrický kartáček na zuby |
4. ZPRACOVÁNÍ OSOBNÍCH ÚDAJŮ A PROJEVŮ OSOBNÍ POVAHY
4.1. Pořadatel tímto informuje Účastníka, že za účelem realizace jeho účasti ve VĚRNOSTNÍM PROGRAMU zpracovává jeho osobní údaje, které k tomuto účelu poskytl. Výše uvedené zpracování osobních údajů Pořadatel vykonává z titulu plnění smlouvy uzavřené mezi Dárcem a Společností spočívající v přihlášení Dárce do marketingových projektů pořádaných Společností.
4.2. Kompletní informace o zpracování osobních údajů dle platného znění zákona o zpracování osobních údajů a čl. 13 Nařízení GDPR jsou k dispozici v dokumentu „INFORMACE O ZPRACOVÁNÍ OSOBNÍCH ÚDAJŮ PRO DÁRCE KREVNÍ PLAZMY" dostupné na https://www.europlasma.cz/pravni-dokumenty.html/61_341- informace-o-zpracovani-osobnich-udaju-pro-darce-krevni-plazmy. Pokud o to Dárce požádá, může podmínky VĚRNOSTNÍHO PROGRAMU i informaci o zpracování osobních údajů také obdržet na recepci každého z odběrových center Společnosti.
5. ZÁVĚREČNÁ USTANOVENÍ
5.1. Pro vyloučení veškerých pochybností Pořadatel prohlašuje, že všechny Dárky udílené v rámci Projektu splňují veškeré regulatorní nároky na odměňování Účastníků podle platných právních předpisů, zejména zákona č. 373/2011 Sb., o specifických zdravotních službách, ve znění pozdějších předpisů.
5.2. Pořadatel je oprávněn s konečnou platností vyloučit Účastníka, a to v případě, že budou mít podezření, že dosáhl výsledku ve VĚRNOSTNÍM PROGRAMU podvodným jednáním nebo jednáním, které je v rozporu s těmito pravidly nebo dobrými mravy, způsobilým ovlivnit výsledky VĚRNOSTNÍHO PROGRAMU. Toto rozhodnutí Pořadatele je konečné a bez možnosti odvolání.
5.3. Pořadatel si vyhrazuje právo změnit Pravidla kdykoli či rozhodnout o přerušení či úplném zrušení VĚRNOSTNÍHO PROGRAMU.
5.4. V případě zrušení VĚRNOSTNÍHO PROGRAMU nemají Účastníci nárok náhradu škod, které by jim případně v souvislosti s VĚRNOSTNÍM PROGRAMEM vznikly. Omezení odpovědnosti Pořadatele se uplatní v maximálním rozsahu, v jakém to umožňují všeobecně závazné právní předpisy České republiky.
5.5. Tato Pravidla jsou závazná pro všechny Účastníky VĚRNOSTNÍHO PROGRAMU. Tato aktualizovaná Pravidla jsou platná a účinná od 01. 09. 2019. | <urn:uuid:94bddf00-0ab9-4a52-a628-1a021a29275c> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ces_Latn/train | finepdfs | ces_Latn | 4,315 |
Natura 2000-område
SE0610029 Tegen
Dnr 511-6766-05
Bevarandeplan Natura 2000
(Enligt 17 § förordningen om områdesskydd 1998:1252)
Tegen, Årjängs kommun, Värmlands län
Områdeskod och namn:
SE0610029 Tegen
Mittpunktskoordinat:
1293960 – 6579700
Totalareal:
11,3 ha
Fastställd av Länsstyrelsen:
2006-03-15
Områdestyp:
Området är utpekat enligt Habitatdirektivet
Fastigheter:
Årjängs kommun: Silbodals-Tegen 2:1
Ägandeförhållanden:
Statligt
Beskrivning av området
I det stora barrskogsområdet öster om sjön Västra Silen ligger gården Tegen. Området utgör rester från det äldre odlingslandskapet i trakten. Natura 2000-området omfattar hela Tegens inäga och gårdsbyggnader. Kring gårdsbyggnaderna ligger blomsterrika ängar, vilka delvis är trädbeklädda. Den rika floran kan dels förklaras av kalkförekomster i berggrunden och dels av tidigare långvarig hävd. Tegens ängar hyser arter som brudsporre, nattviol, jungfrulin, slåttergubbe, fältgentiana och smörboll. De gamla åkrarna på inägan har inte plöjts på flera decennier, varför ängsfloran även har spritt sig in på dessa marker.
Trädskiktet består bland annat av lind, ask, hassel, björk, asp, sälg och en. I buskskiktet påträffas även de mer ovanliga arterna olvon och skogstry. Ett intressant och imponerande inslag i vegetationen är en kraftig, flerstammig lind i områdets östra del. Flera hamlade träd förekommer även i området, vissa av dem aktivt hamlade och vissa övergivna. Antalet värdefulla hagmarksträd är högt, 65 stycken noterades under Ängs- och betesinventeringen sommaren 2004.
Tegen brukades aktivt fram till 1980-talet, varefter beslutsfattande kring bildande av naturreservat påbörjades. Extensiv slåtter och bete skedde fram till 2001. Därefter hävdas gårdens inäga mer intensivt genom årlig slåtter och bete. Slåtter sker främst i de centrala delarna och bete till större del i områdets yttre delar. Slåtter sker till viss del enligt gammal tradition och följs av efterbete. Efterbete samt övrigt bete sker främst med nötkreatur.
Tegen är med i Värmlands kulturmiljöprogram med motivering att "Tegen utgör en ovanligt väl bibehållen rest av lövängsbruk med höga botaniska, landskapsmässiga och kulturhistoriska värden". Området finns även med i det nationella bevarande programmet för odlingslandskapet samt klassas till den högsta värdeklassen i 1994-års ängs- och hagmarksinventering. Odlingsrösen, brukningsvägar och rester av gärdesgårdar samt förekomst av hävdgynnad flora vittnar om gamla tiders småskaliga och variationsrika jordbruk.
Ingående naturtyper enligt habitatdirektivet
| Habitatkod | Habitatnamn | |
|---|---|---|
| | | Rapporterad |
| 6270 | Artrika torra-friska låglandsgräsmarker av fennoskandisk typ | 3,4 |
| 6510 | Slåtterängar i låglandet | 6,8 |
(Arealen i "nytt förslag" motsvarar åtgärdsplanens arealer som betas och slåttras).
Bevarandesyfte och bevarandemål
Syftet med Natura 2000-området Tegen är att bidra till att upprätthålla så kallad gynnsam bevarandestatus för de ingående naturtyperna på biogeografisk nivå. För att uppnå gynnsam bevarandestatus krävs att specifika bevarandemål uppfylls. I nedanstående tabell framgår bevarandemål för naturtyperna i Natura 2000-området Tegen.
| Art/naturtyp | Bevarandemål* |
|---|---|
| Artrika torra-friska låglandsgräsmarker av fennoskandisk typ (6270) | Areal Naturtypens utbredning bibehålls i minst 6,4 ha omfattning. Strukturer och funktioner - Betesmarken ska vara väl avbetad varje år vid vegetationsperiodens slut. Med väl avbetad menas att marken har en grässvål som är kortbetad/kortsnaggad. Kännetecken för en väl avbetad grässvål är att den är väl sammanhållen och att gräs inte har hunnit gå i ax. Det finns vidare få rator och tuvbildningar i en väl avbetad grässvål. - Frekvensen av negativa indikatorarter som (ange) är mindre än 1 %. - Krontäckningen av träd och buskar som vuxit upp i välhävdat landskap ska vara mellan 3-5 %? Vedartad igenväxningsvegetation ska inte förekomma. - Antalet grova, ihåliga eller på annat sätt värdefulla träd ska bibehållas eller öka. Antalet träd ska vara minst x st. Typiska arter |
| Slåtterängar i låglandet (6510) | Areal Naturtypens utbredning bibehålls i minst 3,2 ha omfattning. Strukturer och funktioner - Hela arealen ska ha välhävdad gräsmark varje år vid vegetationsperiodens slut. Med väl hävdad menas att vegetationshöjden vid vegetationsperiodens slut i genomsnitt är högst x cm på torra-friska marker och y cm på fuktiga marker, samt att lövförna inte täcker mer än w %. - Frekvensen av negativa indikatorer som x bör vara högst x %. |
- Krontäckning av träd och buskar ska vara? Vedartad igenväxningsvegetation ska inta förekomma.
- Hamlade träd?
- Antalet grova och ihåliga träd?
Typiska arter
*/Bevarandemål och areal fastställs efter basinventeringen
Förutsättningar för gynnsam bevarandestatus
För att naturtyperna ska uppnå och bibehålla gynnsam bevarandestatus bör nedanstående förutsättningar uppfyllas.
- Naturtyperna kräver årlig skötsel. Skötseln skall vara utformad enligt traktens tradition och objektets speciella natur- och kulturvärden. Objektets hävdhistoria bör vara vägledande för den fortsatta skötseln så att exempelvis ett objekt med lång kontinuitet av slåtter även fortsättningsvis hävdas genom slåtter och en sedan lång tid betad mark fortsätter att betas. Slåtterängarna hävdas alltid genom slåtter, höbärgning och röjning av igenväxningsvegetation. Efterbete, lövtäkt och fagning rekommenderas även. De artrika låglandsgräsmarkerna kan skötas antigen som slåtterängarna eller genom beteshävd.
- I naturtypen får inte förekomma gödsling (förutom gödsel från djur på bete), stödutfodring, kalkning, dikning eller insådd av främmande arter.
- De ekologiska krav som de för naturtypen karaktäristiska arterna har ska uppnås genom skötseln, så att de kan finnas kvar eller öka i antal.
- Högst 25 % krontäckning av träd och buskar tillåts för dessa naturtyper. (För att uppfylla EU:s krav till miljöstöd krävs oftast en lägre krontäckning)
- Gamla hagmarksträd som vuxit upp solexponerade ska vara solexponerade även fram över. Detta för att gynna arter som är beroende av denna typ av träd, hit hör främst lavar och insekter.
Hotbild – vad kan påverka Natura 2000-området negativt?
Några direkta hotfaktorer förekommer i dagsläget inte mot Tegens ingående naturtyper. Årlig slåtter förekommer på slåtterängarna och de artrika låglandsgräsmarkerna hävdas genom bete. Röjning av igenväxningsvegetation samt reglering av träd- och buskskikt sker även. Skötseln sker till viss del med gamla skötselmetoder och traditionella redskap. Utebliven och felaktig skötsel är annars det största hotet mot dessa naturtyper. Gödslingspåverkan och försurande effekter från luftburna föreningar kan på sikt komma att påverka floran negativt.
Bevarandeåtgärder med tidplan
Följande bestämmer bidrar på olika sätt till att naturtyperna artrika torra-friska låglandsgräsmarker av fennoskandisk typ samt slåtterängar i låglandet ska uppnå och bibehålla gynnsam bevarandestatus i Natura 2000-området Tegen.
Gällande regelverk 2006
- Enligt 12 kap 8 § miljöbalken är brukaren skyldig att ta hänsyn till natur- och kulturvärden vid all markanvändning i jordbruket.
- Enligt förordningen (1998:915) om miljöhänsyn i jordbruket får jordbruksmark tas ur produktion först efter anmälan till Länsstyrelsen, som då har möjlighet att förbjuda en ändrad markanvändning.
- Tillstånd krävs för att bedriva verksamheter eller vidta åtgärder som på ett betydande sätt kan påverka miljön i ett Natura 2000-område (7 kap 28 a § miljöbalken). Tillstånd krävs inte för verksamheter och åtgärder som direkt hänger samman/är nödvändiga för skötsel och förvaltning av området.
- Miljöstödsersättningar för bete för de arealer som uppfyller krav på ersättningar från LBU-programmet (EU:s miljöstöd för biologisk mångfald i betesmarker och slåtterängar).
- Riksintresse för naturvård enligt 3 kap 6 § MB, hela Natura 2000-området.
Större delen av Natura 2000-området omfattas sedan flera år tillbaka av miljöstöd och sköts enligt upprättad åtgärdsplan. Åtgärdsplanens syfte är att bevara och förstärka den hävdgynnade vegetationen, samt de i området övrigt höga kulturhistoriska värdena. Reservatsbildning av Tegens Natura 2000-område är sedan flera år tillbaka under utredning. Genom reservatsbildningen kommer hävden av Tegens äng- och betesmarker att säkerställas och övrig exploatering att förhindras. Genom reservatsbildning med en välanpassad skötselplan erhålls ett fullgott skydd för Natura 2000-området. Reservatsbildningen bör slutföras senast år 2010.
Bevarandestatus idag
6270 Artrika torra-friska låglandsgräsmarker av fennoskandisk typ och 6510 Slåtterängar i låglandet
Nationellt
De äldre typerna av fodermarker, ängar och betesmarker, som tidigare varit dominerande både arealmässigt och ekonomiskt har fått minskad ekonomisk betydelse. Särskilt slåtterängarna har nästintill helt och hållet utgått ur jordbruksproduktionen. Av den ängsareal som fanns för hundra år sedan återstår endast en ytterst liten rest. Inom det nuvarande miljöoch landsbygdsprogrammet hävdas cirka 6000 hektar ängsmark och ca 400 000 hektar betesmark. På grund av att stora arealer har försvunnit är många av de kvarvarande ängs- och hagmarksarterna starkt hotade och trängda. Vissa områden hyser idag endast senila populationer av typiskt förekommande kärlväxter. Hur länge dessa kommer att fortleva är svårt att bedöma, utan lämplig skötsel kommer de på sikt att försvinna.
Tegen
6270 Artrika torra-friska låglandsgräsmarker av fennoskandisk typ
Vissa delar av gräsmarkerna har restaurerats under slutet av 1900-talet då sly och annan igenväxningsvegetation spridit sig in på området. De artrika låglandsgräsmarkerna är nu till stor del röjda och betas sedan flera år tillbaka. Här finns hävdgynnade arter som granspira, smörboll och brudsporre. Hävden bedöms de senaste åren varit tillräcklig och bevarandestatusen bedöms i dagsläget utifrån befintlig information vara gynnsam. Närmare inventering krävs dock för att fastställa bevarandestatusen.
6510 Slåtterängar i låglandet
Tegens slåtterängar har hävdats kontinuerligt under mycket lång tid, varför de hyser en mycket artrik flora. Under 1980- och 1990-talet var dock hävden bristfällig. Restaurering i form av slyröjning samt återupptagen årlig slåtter har gett goda resultat. Naturtypstypiska arter som förekommer är exempelvis darrgräs, hirsstarr, ormrot, slåtterfibbla, smörboll, prästkrage och ängsvädd. Både antalet hävdgynnade arter och frekvensen av dessa är god. Hävden bedöms de senaste åren varit tillräcklig och bevarandestatusen bedöms i dagsläget utifrån befintlig information vara gynnsam.
Uppföljning
För att bedöma ingående naturtypers bevarandestatus krävs uppföljning av uppsatta bevarandemål. Vid uppföljning utvärderas även befintliga bevarandeåtgärder för att se om de fyller sitt syfte. Om en befintlig bevarandeåtgärd inte har avsedd effekt kommer åtgärden att justeras.
För tillfället pågår ett nationellt projekt där metoder och arbetssätt anpassade för övervakning av Natura 2000 arbetas fram. Tillsvidare ges här exempel och förslag på tänkbara uppföljningsmetoder och/eller parametrar.
- Fjärranalys för kontroll av bibehållen areal.
- Återkommande inventeringar av naturtypernas typiska arter och övriga rödlistade arter av intresse.
- Fältkontroll av hävd och igenväxningsgrad (kan göras i samband med miljöstödskontroller).
Bilaga
1. Karta med Natura 2000-området.
2. Karta över ingående naturtyper (klar efter basinventeringen)
Referenser
Ehrenroth, B. & Schützer, J. 1996. Värmländsk natur – en reseguide. 3:e upplagan. Trio Tryck AB. Örebro.
Länsstyrelsen i Värmlands län, Lantbruksenheten. 2001. Åtgärdsplan för bevarande av betesmarker och slåtterängar vid Tegen. Karlstad.
Länsstyrelsen i Värmlands län, Naturvårdsenheten. Ängar och hagar i Värmlands län. Rapport nr 1994:20. Karlstad.
Länsstyrelsen i Värmlands län. 1988. Naturinventering av Årjängs kommun – Lång version. Karlstad. Länsstyrelsen i Värmlands län. Beslutsunderlag och skötselavtal till Tegens naturreservat. (opublicerat)
Löfroth, M m.fl. 1997. Svenska naturtyper i det europeiska nätverket natura 2000. Naturvårdsverket. Naturvårdsverket. Natura 2000 - Art och naturtypsvisa vägledningar.
Länsstyrelsen Värmland. Ängs- och betesinventeringen 2004. (opublicerat)
(http://www.naturvardsverket.se) 04-11-24
Naturvårdsverket. 2004. Parametrar och metoder för uppföljning i Natura 2000. Version 4: 2004-0507. | <urn:uuid:796b8f55-bb68-4e0f-b5c2-69e10f8e10cd> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/swe_Latn/train | finepdfs | swe_Latn | 12,520 |
Turvallisen tilan säädöt
- Kunnioitetaan muita ja heidän mielipiteitä, puheenvuoroja, näkökulmia ja tapoja.
- Sallitaan ja hyödynnetään ihmimillisyyttä ja erilaisuutta.
- Ollaan avoimia ja ennakoluulottomia.
- Huomioidaan toiset henkilöt – otetaan kaikki mukaan.
- Käytetään kaikkien ymmärtämiä sanoja ja avataan oman alan termit.
- Jokaisella on vastuunsa – tuoda esille hyvät asiat ja kehitysaiheet.
- Kaikkia tarvitaan – kaikkien erilaiset ajatukset ovat tärkeitä ja yhtä arvokkaita.
- Kannustetaan rohkeuteen ja luovaan ideointiin.
- Haastavista tilanteista ja virheistä voidaan oppia.
- Kiusaamista ja syrjintää ei hyväksytä.
- Pyydetään ja annetaan apua.
- Arvostetaan omia ja muiden tunteita.
- Löydetään ja tuodaan esiin omia ja muiden vahvuksia.
- Yritetään ymmärtää muita ja autetaan muita ymmärtämään itsään ja toisiaan.
- Puututaan heti epäsäännölliseen käytökseen, häirintään ja syrjintään. | 4e053602-034d-48ee-9cf9-79e4fd73ce62 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/fin_Latn/train | finepdfs | fin_Latn | 904 |
CERTOSA IN VIVA VOCE
Ricordi, testimonianze, fotografie per una biografia del quartiere a più voci
Negozi della vecchia Certosa
Quanti negozi c'erano a Certosa negli anni della mia infanzia… anni 50-60!
Ricordo il negozio della Vittorina, in piazza Petrella, pieno di bottoni, di fili colorati e di stoffe che mi affascinavano e dove andavo a comperare quello che serviva a mia madre che cuciva. Quando mi chiedevano cosa volessi fare da grande dicevo: "la Vittorina!"
E poi ancora la Gestri e Carletto per l'abbigliamento, la Segato per i vestiti da bambini e le mitiche drogherie, come Giuliano in via Jori, Luigino in via Piccone e un'altra in piazzetta Piombino, che vendevano legumi e farine nei sacchi, caramelle e perfino stoccafisso, con odori particolari che ancora adesso, se ci penso, sento.
In poco spazio, in una piccola piazzetta alla fine di via Ariosto, c'erano ben quattro negozi: la Stellina alimentari, due fruttivendoli – Federico e la Palmira – e la Clinica delle bambole; più su, in via Mansueto due mini supermercati e una latteria.
In via Jori la pasticceria Colombino ci offriva bignè e cannoli e, dall'altro ingresso di via Canepari, pane e focaccia. A fianco la grande confetteria Bodio e di fronte il bel negozio di scarpe Pozzolo e la gioielleria D'Alessandro.
A cavallo degli anni 50-60 ho lasciato Certosa per 4 anni per andare in Sicilia dove mio padre era stato trasferito per lavoro. Quando lui, per incarichi lavorativi doveva venire a Genova partivo anch'io con lui: sentivo tanto la nostalgia per la mia Certosa e i miei amici! Sono ritornata una decina di volte: partivamo da Messina a mezzogiorno e al mattino seguente arrivavamo a Genova con il Treno del sole. Mio padre poi con il tram da Principe mi portava a Certosa da un'amica (si ripartiva poi alla sera!). Soffrivo il mal di mare, di treno etc. per cui, come arrivavo a destinazione, alla fermata di via Jori, proprio di fronte a Colombino, immancabilmente lasciavo un ricordo e vomitavo l'anima… ma finalmente ero a Certosa!
Altri negozi che ricordo con nostalgia sono Modestino, che vendeva lane insieme alla moglie: durante l'alluvione del 1970 ebbero il negozio, e l'abitazione che era nel retrobottega, completamente allagati; con gli amici siamo andati ad aiutarli: io con altre strizzavamo i gomitoli di lana e i ragazzi spalavano fango.
Andavamo poi, soprattutto alla Domenica, a prendere il gelato dal mitico Pittaluga, dove ora c'è la fermata della Metro a Brin. Che colombini, panere e cremolati!
Un altro negozio era il panettiere Clement, vicino alle Scuole Ariosto. Ricordo grosse brioches spolverate di zucchero a velo, buonissime, a 25 lire, e un profumo di forno e cose buone: le signore infatti, quando cucinavano polpettoni e ripieni, li portavano lì per cuocerli nel forno a legna, anche perché probabilmente in molte case il forno non c'era.
Certosa è stato, e nonostante tutto lo è ancora, un bel borgo attorno alla sua antica chiesa e al suo chiostro, ai suoi giardini dove da bambina andavo a giocare a nascondino o a guardie e ladri e a scambiare le cartoline.
Sento ancora forte questo senso di appartenenza a questo territorio e spero che possa essere così anche per molta altra gente!
Anna Dea L'Abbate
La Domenica a Certosa negli anni 60'
Negli anni sessanta ero un teen-ager, anche se il termine non ci era ancora arrivato dall'Inghilterra. Io facevo parte di "quelli della Chiesa" cioè i ragazzi che frequentavano la parrocchia di San Bartolomeo, contrapposti a "quelli degli Amici Certosa e della Concordia" che frequentavano gli omonimi circoli, ancora oggi esistenti e in via Fillak e in via Certosa, vicino a quello che allora si chiamava il "ponte del dazio".
Ho scritto "contrapposti" ma non nel senso di inimicizia, erano solo diversi luoghi di ritrovo, uno strettamente cattolico, gli altri più laici; anzi i rapporti erano continui e anche amichevoli, soprattutto in occasione di sfide calcistiche sul "piazzale".
Per noi "della chiesa" la Domenica non poteva che iniziare con la Messa! Ci vedevamo alla Messa delle 8, allora le Messe si celebravano ogni ora dalle 7 alle 12, e subito dopo, saltando anche la colazione, – si andava a messa digiuni. perché per fare la Comunione ci si doveva astenere dal cibo a partire dalla mezzanotte - ci precipitavamo sul piazzale per giocare a calcio.
Il piazzale, oggi chiamato più pomposamente "campo da calcetto" non aveva il fondo in erba sintetica come oggi: era un rettangolo polveroso e abbastanza accidentato, aveva anche due tombini di ferro al centro, e naturalmente noi giocavamo con gli abiti e le scarpe "della domenica". Vi lascio immaginare in che condizioni erano alla fine; anche se cercavamo di ripulirci, le scarpe in particolare, con uno straccio bagnato con la saliva. Ancora adesso non so come potessimo tornare a casa senza essere aspramente rimbrottati dalle mamme: in effetti non ricordo particolari scenate al ritorno.
La partita si concludeva con la "gara dei rigori": ci giocavamo 50 lire a testa e quasi sempre si aggiudicava il premio Vito Venezia… ma lui era già quasi un professionista visto che giocava nei ragazzi della Samp!
Ancora un aperitivo, una semplice spuma, nel bar della Società Cattolica e poi a pranzo!
Nel pomeriggio, specie nei primi anni 60, si andava al cinema parrocchiale: l'ingresso era libero però ci voleva il tesserino con i due timbri che attestavano la presenza al Catechismo e alla Messa.
Verso la fine dei '60 si andava anche nei cinema della delegazione: il Colombo, di fronte all'attuale Banca Carige; il Ligure costruito al posto del glorioso Teatro omonimo, dove ora si trova la Conad e l'ex Unicredit; il Ferroviario, dove ora c'è il Cinema Albatros.
E qui cominciavano i problemi: per noi "della chiesa" non tutti i film erano permessi! Dovevamo allora controllare su "Il Nuovo Cittadino" – il giornale cattolico genovese - la pagina degli spettacoli.
Qui ogni film era classificato con una lettera: T per tutti (pochissimi film, praticamente Biancaneve, Bambi…) A per Adulti, R per adulti con Riserva (film che ora vanno tranquillamente nelle fasce TV protette), S sconsigliato, E esclusi.
I nostri genitori ci concedevano di vedere, al massimo, i film A, rarissimamente quelli R; degli altri nemmeno a parlarne.
Gli amici mi ricordano ancora oggi di quella domenica che non avevamo a disposizione il Nuovo Cittadino… ma la Curia genovese aveva pensato anche a questa eventualità: c'era a disposizione il numero telefonico di Cineguida che forniva le informazioni sul giudizio morale di tutti i film!
Confesso che qualche film S o E siamo riusciti a vederlo, naturalmente di nascosto dai nostri genitori: con gli amici ricordiamo ancora la memorabile visione di un … capolavoro del cinema mondiale: Quel gran pezzo dell'Ubalda tutta nuda e tutta calda con Edwige Fenech e Pippo Franco.
Dopo il cinema si correva a vedere i risultati delle partite di calcio: il bar Ring e il bar Pinin avevano un cartello affisso all'esterno che li riportava tutti, sì tutti perché, ai giovani sembrerà strano, ma allora si giocavano sempre tutte le gare alle 15 di domenica.
Spesso la domenica si concludeva con una visita alla Gelateria Pittaluga, in zona Metro.
Giuseppe Pittaluga, per tutti il Pitta, era famoso, oltre che per la qualità dei suoi prodotti, per il "gelato con il giro": dopo aver accuratamente preparato il cono te lo porgeva roteando abilmente il braccio dall'alto al basso e poi di nuovo in alto, e il gelato non cadeva mai! Qualche volta, se avevamo qualche lira in più ci sedevamo con le ragazze al tavolino per un "Colombino" (cioccolata con panna) sotto l'occhio vigile del Pitta che ci rimproverava anche solo se mettevamo un braccio sulla spalla della nostra ragazza.
E qui finiva la nostra domenica… potrei dire "bei tempi" ma penso che tutti i tempi siano belli: erano solo "tempi diversi".
Roberto Cambiaso
I macarones di Certosa
Io che scrivo sono nata nel quartiere di San Teodoro nella zona di Dinegro per capirci...nel 1957. Di Certosa ho conosciuto varie persone ed è per questa ragione che ho frequentato Certosa…di questo vorrei scrivere.
Venni a Certosa a far visita a una dottoressa ginecologa amica che abitava lì e mi invitò a casa sua. Conobbi al Morgavi e frequentai Fabio figlio e fratello di panificatori conosciuti a Certosa che mi portò a casa sua un po' in collina con il quale condividemmo il piacere di vedere le partite di calcio. Io di mio figlio e lui di suo nipote entrambi …calciatori in erba!
Più volte entrai nel negozio di via Ieri del figlio di una collega dipendente comunale come me che ivi vende le sue creazioni in cuoio e pellami ... come il padre bravissimo artista o meglio artigiano ...
A Brin arrivo con il metrò e da lì proseguo a volte con il bus n °7 verso Bolzaneto dove ha lo studio il mio medico Omeopatico....
Dopo il crollo del ponte siamo venute col gruppo di balli popolari che frequento ad animare un pomeriggio di mercatino alla Certosa ... Al Teatro Albatros ho visto a volte bei film nel passato e proprio lì prima che scoppiasse l'emergenza Covid 19 ho partecipato a un corso di Danze greche... e ho scorto lì davanti la piccola pasticceria dove per la prima volta a Genova tornata dalla Francia vidi i macarones.... Che stupore trovarli ...a Certosa !!!e che bravura dimostra il pasticcere!!! Eccomi
Enrica Oliveri
A mae Certosa
A chi non sa parlare il dialetto genovese mi permetto di segnalare che il titolo indicato qui sopra si pronuncia così: 'a mè Certusa' e si capisce, penso, che vuol dire 'la mia Certosa'. Certosa: dove sono nato e ho cominciato ad esprimermi in 'zeneize', sì in 'genovese'. Poi ho anche cominciato ad amare la lingua italiana, e vi dirò di più, anche le lingue inglese e francese. Le parole coi loro diversi suoni mi hanno sempre affascinato, come mi hanno sempre dato fastidio i miscugli, cioè quel mettere, per esempio, parole inglesi parlando italiano - com'è di moda oggi. Anche quei cartelli in inglese per le nostre strade: 'on the wall' oppure 'street art' … ma perché mai?! Se si deve per forza mostrare queste frasi allora … beh, ditelo in zeneize: 'in sce mûage' e 'arte da stradda'! Lasciamo comunque che l'inglese la faccia un po' da padrone; d'altronde ormai non si dice più 'si' si dice 'okay': Nella mia vita ho fatto anche l'insegnante nella scuola media e insegnavo a recitare alcune poesie del nostro Edoardo Firpo - non era facile trovare alunni che parlassero col profumo della nostra terra, profumo anche duro, ma non privo certamente di liricità. Mi sono accorto che i giovani hanno amato i suoni di Firpo, il ché mi ha sempre commosso. Anche all'oratorio parrocchiale di San Bartolomeo avevo insegnato una piccola dolce poesia di Vito Elio Petrucci, cioè 'Celestino'; è passato un po' di tempo da allora, ma a volte mi capita d'incontrare qualche creatura di quell'estate ed è così bello ricevere col sorriso questa frase. 'Lo sa, che me la ricordo ancora quella poesia?' e me la dice:
Mi te prego pe'n gatto, Segnô trattilo da cristian inte questa casa o g'à portòu do ben.
Ho conosciuto, nella mia vita, persone importanti e gentili come un comune certosino (addirittura anche un premio Pulitzer, un americano dal cuore d'oro come pochi), e non ho mai sentito invidia per niente e per nessuno - mi chiedo se questo sia anche dovuto al fatto che sono nato qui! Ma i buoni sono dappertutto, non è vero? Anche i cattivi, qualcuno potrebbe dirmi. Per loro una preghiera in più. Mi sono sempre sentito riconoscente a certi sacerdoti della mia parrocchia - una parrocchia che è pur sempre un santuario, la breve salita per accedere alla chiesa fa faticare le persone anziane come se andassero a una specie di minuscola Madonna della Guardia) …primo fra quei sacerdoti, mi piace ricordare don Luigi Centanaro, un miracolo di prete.
Non ho mai pensato di scegliere qualcosa di meglio di Certosa. Perché mai? O l'è o mae recanto, o mae rifuggio, dove ò conosciûo a Primma, a scia Mira, l'amigo Stefano, e trae figge da scia Celona - ûnn-a ciû bella de l'atra, o Pippi, o scio Bologna, a scia Jole ca l'ea staeta soubrette inte na compagnia d'operette, anche n'atra scia Jole ca reçitava in zeneize coscì ben, Armando o postin co me portava lettere da tûtto o mondo (avevo l'abitudine di scrivere a molti personaggi e ricevevo di continuo foto con dedica da nomi come Bartali, Natalino Otto, Bette Davis, Henry Fonda, Carla Boni … due foto firmate dal Quartetto Cetra! … ) …
Basta coscì, ò vosciûo dî dûe parolle … Ah, rimettiamoci a parlare italiano: Basta così, ho voluto dire due parole, così come mi venivano spontaneamente - eh sì, diciamolo pure: dal cuore - e chiudo così questo momento di verità.
Ernesto G. Oppicelli
Non si può certo dire che a noi certosini la fantasia ci abbia mai fatto difetto!
Vi spiego il perché.
In questi giorni di forzata permanenza tra le mura domestiche, oltre a scrivere molto, ho dedicato una parte del mio tempo a riordinare le tante foto che, frettolosamente, avevo riposto in alcuni scatoloni nei frenetici ingressi nella mia casa in via Porro, dove viveva ancora mia mamma, per recuperare le nostre cose dopo il crollo del ponte.
Com'era naturale che accadesse, ho impiegato molte ore nel tentativo, ancora non ultimato, di metterle in ordine.
Troppi ricordi, troppe emozioni, sono affiorate nella mia mente per ogni immagine che cercavo faticosamente di sistemare; luoghi, persone, aneddoti e mille storie legate alla mia vita e ancor prima che io nascessi.
Tra le tante mi capita una foto del 1969.
La foto è bellissima: rigorosamente in bianco e nero, riprende otto persone che guardano una partita di pallacanestro e, come ogni fotografo sogna, nessuna di loro guarda l'obiettivo. Una classica foto di sorpresa.
Si vedono sei ragazzi (tra cui il sottoscritto), una ragazza con una splendida frangia e un'elegantissima donna intenta a marcare i punti sul referto.
Come non ricordare il nome di questa energica, determinata Signora: la mitica Cesarina Spallasso, vero cuore pulsante dell'UISP Rivarolo del presidente Franco Martello, che ha letteralmente preservato con lo sport intere generazioni di adolescenti da percorsi di vita "alternativi".
Ma il fatto ancor più strabiliante della foto in questione è dove questa simpatica combriccola di atleti, pronti a entrare in campo, sia stata immortalata.
Una palestra? Un campetto di quartiere? Il cortile di una scuola?
Niente di tutto questo.
La partita si svolge su un tetto.
No, non sono vittima di allucinazioni o improvvisi attacchi di follia: tutti questi ragazzi giocano sereni e festosi sul tetto del mercato rionale di Certosa, attrezzato con canestri, linee di gioco, qualche sedia, un tavolino.
Naturalmente l'impianto era sprovvisto di spogliatoio anche perché al progettista non penso che possa essere venuto in mente che qualche ardimentoso Presidente ci avrebbe fatto giocare una squadra di pallacanestro!
Un'altra cosa mi ha colpito è l'abbigliamento: avete presente una squadra NBA? Dimenticatevela niente di più lontano. Non ci sono due ragazzi con lo stesso pantaloncino, nessuno ha scarpe da basket, alcuni hanno una visiera, non un berrettino proprio una visiera, per proteggersi dal sole essendo su un tetto non avevamo soffitto.
Ma la fantasia non mancava e così, mentre le mamme facevano la spesa, noi potevamo giocare tranquilli senza il pericolo di essere investiti da un'auto o che un pezzo d'intonaco del soffitto potesse staccarsi e caderci sulla testa…. al massimo ci poteva colpire un meteorite!
Curioso ancora ed esce un'altra foto… ma quanti eravamo? Decine di ragazze e ragazzi, su un campo di piastrelle e per tetto un cielo di stelle… il mercato di Certosa, la nostra gioventù.
Luciano Ricci
Questi i primi scritti che ci sono arrivati al tempo del #coronavirus – marzo/aprile 2020
Se volete mandarci anche voi ricordi, foto, testimonianze di vita nel quartiere scrivete una email a firstname.lastname@example.org o un whatsapp al tel. 329. 2054579
CertOSA in viva voce continua! | <urn:uuid:f32ba883-3970-4ea2-8d90-430bc81876e9> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ita_Latn/train | finepdfs | ita_Latn | 16,041 |
EN PRAKSISFORTÆLLING
Anne Marie Skøtt Brock: Sygeplejerske
Anette Høg Blach: Udviklingsleder
SØDISBAKKE
* Et regionalt tilbud i Region Nordjylland, Mariager
* Borgere: 132
* Medarbejdere ca. 600 – forskellige faggrupper
* 6 botilbud, opdelt i 12 døgnafdelinger med hvert sit speciale, et samværs og aktivitetstilbud, samt serviceafdelinger og et tilbud for udvikling og betjening af kommuner.
* Målgruppe: Voksne med udviklingshæmning – komplekse problemstillinger
* Socialfaglige indsatser og sundhedsfaglige indsatser
* I 2017 blev behandlingssteder underlagt det risikobaserede tilsyn. Hermed også Sødisbakke
ORGANISATIONSDIAGRAM: SPECIALOMRÅDET FOR VOKSNE MED UDVIKLINGSHÆMNING
Områdechef
Domfældte og
Kriminalitetstruede,
Sødisbakke
Autismespektrum-
forstyrrelser,
Sødisbakke
Særforanstaltningerne,
Sødisbakke
Psykiatri og
Udviklingshæmning,
Sødisbakke
Komplekse
Udviklingsforstyrrelser
Sødisbakke
Aktivitets- og
Samværstilbuddet,
Sødisbakke
Servicefunktionerne
Udvikling og
Kommunalt
samarbejde
OPTAKT TIL TILSYN
* Sødisbakke udtaget til risikobaseret tilsyn d. 18. maj 2017. 2 afdelinger på forhånd udpeget
* 35 målepunkter. Særlige temaer for 2017. Medicinhåndtering. Prøvesvar i patientforløb. Generelle forhold som journalføring og hygiejne.
OPTAKT TIL TILSYN
Intern forberedelse.
* Inddragelse af afdelingsledelse og medarbejdere
* Gennemgang af instrukser, vejledninger og procedurer, som indtil nu havde dannet ramme for den sundhedsfaglige indsats på Sødisbakke.
* Gennemgang af praksis i de to afdelinger og forberedelse af dagen for tilsynet.
TILSYNETS FORLØB
Risikobaseret tilsyn:
* Samtaler. Undersøgelse af praksis. Interviews. Afrunding og resultat.
Henstillinger og krav til forbedringer:
* I den ene afdeling: Forhold af mindre betydning for patientsikkerheden.
* I den anden afdeling: Problemer af betydning for patientsikkerheden.
Sødisbakke udfærdiger handleplaner, implementeringsplaner og tidsplan.
Endelig afgørelse fra styrelsen:
* Den ene afdeling: Afsluttes idet Styrelsens anmodninger er opfyldt.
* Den anden afdeling: Gives et påbud idet ikke alle målepunkter er opfyldt.
Reaktivt Tilsyn.
VURDERING
Proces fra: Sikkerhed Usikkerhed Sikkerhed
* "Medarbejdere og ledelse udviste engagement og fremstod kompetente og kunne svare på alle spørgsmål"
* "Der fandtes tilstrækkelig, systematisk og overskuelig sundhedsfaglig journalføring"
* "Høj grad af anvendelighed i personalets daglige arbejde"
Ingen problemer af betydning for patientsikkerheden.
DE NYE RAMMER PÅ SØDISBAKKE
* Sundhedsfaglige instrukser.
* Sundhedsfaglig udredning. Udarbejdes på alle beboere. Sikre overblik og struktur. Basisoplysninger og de 12 sygeplejefaglige problemområder.
* Behandlingsplan. Udarbejdes ved særlige behandlings og plejeindsatser. Sikre faglig kvalitet, opfølgning og kontrol.
* Den sundhedsfaglige dokumentation i Bosted. Adskilt fra den socialfaglige dokumentation. Overblik og sammenhæng mellem lidelse/sygdom, medicinsk behandling, problemområder/iværksatte indsatser, observationer og opfølgning.
Sundhedsfaglig udredning + behandlingsplan(er) kan udarbejdes af alle medarbejdere. Det er ledelsens ansvar at disse udarbejdes, og at det sker på kvalificeret grundlag.
SUNDHEDSFAGLIG DOKUMENTATION – OPBYGNING I BOSTED.
* Daglige observationer "Dagbog"– Kontekst "sundhedsfaglig dokumentation" med dertil hørende "typer"
* Dokumenter + Edifact dokumenter – Journalisering af sundhedsfaglige/lægefaglige notater
* Medicin – Oversigt over den medicinske behandling
* Plan(er) – Sundhedsfaglig udredning og Behandlingsplan
DE 11 SUNDHEDSFAGLIGE INSTRUKSER PÅ SØDISBAKKE
* Medicinhåndtering
* UTH i sundhedsfaglig regi
* Forebyggelse af smittespredning
* Håndhygiejne
* Fravalg af livsforlængende behandling
* Informeret samtykke + Skabelon til erklæring om informeret samtykke.
* Kompetencer, ansvar, opgavefordeling og delegation
* Patientens behov for behandling
* Samarbejde med behandlingsansvarlige læger.
* Sikker patientidentifikation
* Sundhedsfaglig dokumentation
10
EFFEKTER
* Større fokus og opmærksomhed på den sundhedsfaglige indsats og derigennem sikre at den enkelte borger får den behandling og pleje vedkommende har behov for og krav på.
* Større sikkerhed for medarbejderne, som på oplyst og kvalificeret grundlag kan udføre det sundhedsfaglige arbejde.
* Forbedret samarbejde mellem faggrupper og på tværs af organisationen.
* Anvendelighed i daglig praksis og ved eksempelvis aktindsigt, kommunale henvendelser, klagesager.
11
FOKUSOMRÅDER
(KONSTANTE)
* Implementering
* Ressourceforbruget (eksempelvis: dokumentation)
* Introduktion af nye medarbejdere
* Personalegennemstrømning
* Servicelov versus sundhedslov
12
Tak for jeres opmærksomhed
13 | <urn:uuid:712ba591-3722-49eb-82e1-fd049ecfb3c4> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/dan_Latn/train | finepdfs | dan_Latn | 4,775 |
Memoria Anual ReSimple
Santiago, Chile 2023
Contenido
Memoria Anual ReSimple
1. Carta del Presidente del Directorio /03
2. Carta del Gerente General /06
3. Quiénes Somos /08
4. Puesta en Marcha de la Corporación /29
5. Hechos Posteriores /48
6. Estados Financieros /50
Carta del Presidente del Directorio
Carta del Presidente del Directorio
Estimados socios:
Me complace tener la oportunidad de dirigirme a ustedes para presentar la Memoria que da cuenta del primer año de operaciones de ReSimple, el cual se enmarcó en el cumplimiento de la Ley de Responsabilidad Extendida del Productor y Fomento al Reciclaje (Ley REP N° 20.920). Un periodo que según la normativa ambiental comprendió tres meses de aplicación, desde el 2 de octubre al 31 de diciembre del año 2023 y en el cual afrontamos grandes desafíos y así también importantes aprendizajes.
Cabe recordar, que la Ley REP viene a instalar un nuevo modelo de gestión de residuos en el que las empresas que venden por primera vez un producto en el mercado chileno deben hacerse cargo de financiar y organizar la recolección y valorización del envase o embalaje post consumo a través del reciclaje domiciliario y funcionamiento de puntos limpios y puntos verdes. Adicionalmente, el modelo contempla la trazabilidad de los residuos no domiciliarios que se encuentran en los patios traseros de industrias, comercio y empresas. Se trata de una realidad sin precedentes en Chile -aunque sí vigente hace 30 años en países de Europa-, y a la que cada actor del ecosistema nacional, entre ellos, nuestro gran sistema de gestión colectivo se ha integrado y contribuido desde su rol a buscar el desarrollo de manera colaborativa y sistémica de una industria del reciclaje.
Fue así como nos preparamos de cara a octubre pasado con el diseño de un robusto Plan de Gestión Domiciliario y un Plan de Gestión No Domiciliario, aprobados en los meses de marzo y junio respectivamente por el Ministerio del Medio Ambiente, a modo de hoja de ruta de lo que proyectamos, sea nuestro aterrizaje de manera gradual en las comunas del territorio nacional en los próximos cinco años. En paralelo, nuevos socios y productores confiaron en este proyecto sumándose a nuestro Sistema de Gestión, alcanzando la incorporación de 993 empresas comprometidas con dar cumplimiento a la normativa que establece esta nueva política pública.
Para cumplir nuestra misión partimos con 21 comunas de la Región Metropolitana con recolección casa a casa en municipios tales como Providencia, Santiago, Estación Central y La Florida, por mencionar algunos. El área de Operaciones monitoreó en terreno la entrega de equipamiento a las comunidades las que recibieron sacos, maxi sacos y contenedores para el acopio de residuos. Por otro lado, avanzamos en la instalación de la infraestructura requerida para dar vida a la implementación de la ley en regiones. Esto consideró la disposición de puntos limpios, puntos verdes y campanas para recolectar vidrio en varias regiones del país, haciendo extensivo e inclusivo el reciclaje a lo largo del territorio nacional.
Este nuevo proceso cambia el paradigma de cómo nos hacemos cargo de la gran generación de residuos, replanteándonos que cuando los residuos son recuperables, estos se transforman en recursos que pueden volver a circular en la economía como materia prima para nuevos productos. En los tres meses de operación, se hizo evidente la necesidad de educar a los ciudadanos sobre qué materiales de envases y embalajes reciclar, cómo también la generación del hábito de separación en origen. Lograr este cambio de conducta es uno de nuestros mayores desafíos. El éxito de esta importante política pública depende principalmente de que los ciudadanos reciclen y reciclen bien.
Comenzamos entonces una fuerte labor educativa con el despliegue de cuadrillas informativas que trabajaron conjuntamente en terreno con los municipios y gestores. Los Simply REP, como los denominamos, recorrieron numerosos barrios entregando material informativo y acopios, explicando a su vez qué materiales estamos recibiendo y cuáles no. Adicionalmente, nos enfocamos fuertemente en capacitar a los distintos actores del ecosistema con los cuales nos relacionamos, sensibilizando y educando a productores, personal municipal, gestores y juntas vecinales.
Por otro lado, nos sentimos orgullosos del trabajo que se ha realizado junto a las distintas cooperativas de Recicladores de Base, cumpliendo de esta manera con el principio de inclusión que es una parte integral de la nueva ley. Hemos sido un ente articulador en el proceso de formalización de ellos, integrándolos al sistema y promoviendo prácticas sustentables e inclusivas en la gestión de residuos.
Si bien en el periodo citado, concretamos 77 alianzas con municipios, cada convenio tomó en promedio 7 meses en operativizarlo, lo cual es una barrera que ralentiza nuestra llegada a las 345 comunas del país y avanzar con el cumplimiento de las metas y obligaciones de la Ley REP en los plazos que nos hemos fijado.
Reconocemos los desafíos que acompañan la novedad y la magnitud de este cambio cultural sin precedentes en Chile. Tenemos una deuda porque ciertamente aún no están dadas las condiciones óptimas para habilitar como quisieramos los distintos servicios de reciclaje. Funcionamos en un mercado que aún no se encuentra maduro, sin la oferta de gestores que quisiésemos, algunos de ellos incluso sin los requisitos sanitarios necesarios para adjudicarse licitaciones. Adicionalmente, no hemos podido avanzar a la velocidad que quisiéramos dado la conocida ausencia de infraestructura y los escasos incentivos de inversión fuera de los grandes polos urbanos concentrados en la Región Metropolitana y en sectores puntuales de la zona sur de Chile.
En relación con la definición de las metas de la Ley REP, es relevante destacar que, para dar cumplimiento a éstas, se debe considerar que los flujos de las categorías de materiales no se deben mezclar, es decir, no se pueden alcanzar metas de recolección domiciliaria con materiales declarados como categoría industrial. Es entonces un desafío para ReSimple establecer los resguardos que permitan controlar la trazabilidad de los materiales y que estos flujos no se mezclen, así como el control de los gestores licitados y recicladores en convenio; pero reorganizar los flujos es un ejercicio que toma tiempo. Por otra parte, las metas se fijaron sobre informes existentes de estimaciones de volumen de lo que se recicla, pero dada la informalidad con la cual ha funcionado el reciclaje durante muchos años, existe hoy una inercia importante que hace que no todos los materiales definidos como envases y embalajes pasen por los sistemas de gestión, y por ende no sean contabilizados para cumplir metas. Prevemos que esta inercia va a afectar el mercado durante bastante tiempo.
Estos tres meses de operación en 2023 han resultado ser una tremenda experiencia que nos ha nutrido de conocimiento y de perspectivas que no teníamos a la mano y que de aquí en adelante nos enriquecen enormemente. Sabemos que no será fácil, pero detrás de esta Corporación hay grandes profesionales quienes están inspirados por hacer posible los futuros desafíos y las oportunidades de levantar un nuevo ecosistema REP.
Todo lo anterior esperamos sea una realidad el 2024, segundo año de operación de la Ley REP, gracias al fuerte trabajo colaborativo que nos caracteriza desde nuestros inicios como ReSimple y previamente cuando funcionamos como proyecto Gransic. En cada una de estas etapas fue primordial el respaldo de los 24 socios fundadores, han sido el pilar económico sostenible en el tiempo y a quienes, junto a las más de 900 empresas adheridas, agradecemos y debemos la labor que estamos impulsando día a día por un país más limpio y circular para todos.
Finalmente, agradezco a nuestros colaboradores, a nuestros socios, a nuestros gestores y a los municipios que han confiado en nosotros para alcanzar los objetivos que se planteó la Ley REP para el producto prioritario Envases y Embalajes.
Un saludo afectuoso,
Raúl Véjar Olea
Presidente del Directorio
Carta del Gerente General
En ReSimple estamos abocados a ser el vehículo que habilite este tremendo propósito a lo largo y ancho de los territorios en los que nos encontramos operando y ser un ente articulador entre todos los actores claves del ecosistema REP. Los avances, como también retos de este proceso de transformación están plasmados en las próximas hojas del presente documento.
Asimismo, quisiera aprovechar este espacio para resaltar los desafíos que nos esperan en el segundo año de implementación. El primero será la constante formación de hábitos ciudadanos en torno a la gestión de residuos, desde un consumo responsable que prefiera productos en envases con potencial de reciclabilidad. Mi esfuerzo estará dirigido en instalar y promover una cultura circular, lo cual no puede lograrse de manera aislada, por lo que se requerirá un mayor involucramiento de las autoridades ambientales y un relacionamiento permanente para alcanzar este objetivo de manera conjunta.
Un segundo desafío es extender nuestros lazos con los gobiernos comunales, ya que estamos convencidos que son una pieza fundamental para la habilitación de nuestra operación, la llegada del servicio de recolección casa a casa e instalación de puntos limpios y puntos verdes. Será un segundo tiempo para convencer y entusiasmar a los equipos municipales sobre la base de la confianza y la transparencia, contribuyendo con comunicación fluida para así derrotar la barrera de la desinformación. Actualmente tenemos convenios con 80 municipios, pero queremos democratizar el reciclaje y llegar más allá, abarcando y profundizando nuestros servicios desde Arica a Punta Arenas dentro de los próximos años. En esta realidad no pueden estar ausentes los Recicladores de Base, a quienes seguiremos apoyando en su formalización. Hoy ReSimple ha convenido con distintas cooperativas y agrupaciones de recicladores, servicios de recolección domiciliaria y operación de puntos limpios, y juntos hemos entregado un servicio de calidad que debemos mantener este 2024.
El tercero de los retos que afrontamos es cómo robustecer el mercado de la gestión de residuos, fomentando el desarrollo de más y mejor infraestructura y gestores que puedan ofrecer los servicios para activar la valorización de los envases y embalajes, al mismo tiempo que se desarrollan iniciativas que promuevan la demanda de materiales. Estamos conscientes que hoy existen brechas en relación a la capacidad instalada, por ende, estamos trabajando arduamente para empujar la creación y aumento de la capacidad de reciclaje en el país y sobre todo en regiones.
Por último, mejorar los mecanismos de comunicación con los socios de la Corporación también será un foco de esta nueva etapa de ReSimple. Por ello los invito a revisar la Memoria 2023 y a seguir trabajando juntos para cumplir el anhelo de convertir a Chile en un país mucho más limpio y sustentable para todos.
Un cordial saludo,
Javier Fuentes Christie
Gerente General
Quiénes Somos
ReSimple es el primer sistema de gestión colectivo diseñado para cumplir las obligaciones provenientes de la Ley REP para envases y embalajes, tanto domiciliarios como no domiciliarios, aprobados por el Ministerio del Medio Ambiente.
Somos una corporación de derecho privado sin fines de lucro y nuestra finalidad es hacernos cargo del cumplimiento de las obligaciones que los productores de envases y embalajes tienen con motivo de la Ley 20.920.
En el ADN de ReSimple está el promover la economía circular, transformando así la forma en la que producimos, consumimos y gestionamos los recursos en Chile.
A través de la correcta gestión de los materiales reciclables, queremos ayudar y motivar a empresas, instituciones y personas a vivir en un país más sustentable para las actuales y futuras generaciones.
De acuerdo con lo establecido en nuestro Código de Ética, nuestros valores nos guían e inspiran en cada acción que realizamos y definen cómo trabajamos y cómo interactuamos con nuestros grupos de interés, y se fundamentan en nuestro compromiso con las personas, la sociedad y el medio ambiente.
Nuestros valores son:
- RESPETO
- SOSTENIBILIDAD
- EFICIENCIA
- EMPATÍA
- INCLUSIÓN
- TRANSPARENCIA
- INNOVACIÓN
- RESILIENCIA
RECI CLAR ES RE SIMPLE ®
Nuestros socios fundadores* son:
Agrosuper S.A.
British American Tobacco Chile Operaciones S.A.
Cencosud S.A.
Cambiaso Hermanos Sociedad Anónima
Comercial Cervecería Chile S.A.
Softys Chile SPA
Coca Cola Embonor S.A.
Compañía Cervecerías Unidas S.A
Embotelladora Andina S.A.
Embotelladoras Chilenas Unidas S.A.
Empresas Carozzi S.A.
Empresas Demaria S.A.
Evercrisp Snack Productos de Chile S.A.
Ideal S.A.
Industria de Alimentos Dos en Uno S.A.
L’Oréal Chile S.A.
Natura Cosméticos S.A.
Nestlé Chile S.A.
Productos Fernández S.A.
Procter & Gamble Chile Limitada
Tresmontes Lucchetti S.A.
Unilever Chile Limitada
Viña San Pedro Tarapacá S.A.
Watt’s S.A.
*Según Acta de constitución y aprobación de estatutos del 14 de octubre de 2022.
Directorio
El gobierno corporativo de ReSimple está compuesto por la Asamblea General de Socios, el Directorio, la Alta Gerencia, la Comisión de Ética, el Panel Técnico y la Comisión Arbitral.
La Asamblea General es el órgano colectivo principal de la corporación e integra al conjunto de los socios. La Asamblea General ordinaria se reúne a lo menos una vez al año.
El Directorio de ReSimple está conformado por siete profesionales del mundo privado, público y académico. Fue elegido por la Asamblea General de constitución de ReSimple, celebrada el 14 de octubre de 2022. Su duración en el cargo es de 4 años, pudiendo ser reelegidos. Los directores ejercen su cargo de manera remunerada y para su nombramiento deben cumplir con los requisitos de independencia establecidos en los estatutos de ReSimple.
**Directorio ReSimple 2023**
Las funciones del Directorio son principalmente dirigir la corporación, velar por el cumplimiento de los estatutos y las finalidades que persigue ReSimple, aprobar los proyectos y programas, y rendir cuenta en la Asamblea General ordinaria anual de la dirección y administración de la corporación. Corresponde también al Directorio elaborar los Reglamentos, Código de Ética, Protocolo de libre competencia e intercambio de información necesaria para la Corporación, someterlos a la aprobación de la Asamblea General y disponer los mecanismos necesarios y suficientes para informar oportunamente a los asociados sobre el funcionamiento de la Corporación.
**Comités del Directorio**
Durante 2023 sesionaron tres comités del Directorio.
i. **Comité de Auditoría y Compliance**
Este comité es presidido por Gonzalo Uriarte y lo integraron Hugo Ovando y Nicole Nehme.
ii. **Comité de Negocios**
Lo preside Alberto Vignau y lo integran Natalia Yankovic y Claudia Ferreiro.
iii. **Comité de Comunicaciones**
Fue acordado el 28 de diciembre de 2023, en sesión extraordinaria N°13. Preside Gonzalo Uriarte y participa Hugo Ovando.
Por otra parte, dentro del gobierno corporativo, se encuentra la Comisión de Ética de ReSimple que tiene como función aplicar las medidas disciplinarias, previa investigación de los hechos efectuada por la Gerencia de Auditoría, conforme lo establecido en los estatutos. Esta integrada por tres miembros nombrados cada cuatro años por la Asamblea General ordinaria a proposición del Directorio. La Asamblea Ordinaria N°1, celebrada el 19 de abril de 2023, aprobó el nombramiento de la Directora de ReSimple, Claudia Ferreiro, y de los integrantes externos María Eugenia Sandoval y Rodrigo Álvarez Zenteno.
Adicionalmente, el Panel Técnico de ReSimple es el órgano encargado de proponer perfeccionamientos al modelo tarifario. Debe velar porque el modelo tarifario refleje las exigencias de la legislación vigente y, en particular, el costo de cada unidad de medida de envases y embalajes, estableciendo una única ecotasa a pagar por unidad de medida de envases y embalajes. Está compuesto por tres profesionales independientes que deben cumplir requisitos de idoneidad y probidad, debiendo ser expertos en materias medioambientales, regulatorias o de libre competencia. La Asamblea Ordinaria N°1, celebrada el 19 de abril de 2023, aprobó el nombramiento de Claudia Pabón, Rodrigo Harrison y Ronaldo Bruna como integrantes del Panel.
Directorio ReSimple 2023
Hugo Ovando
Vicepresidente
Raúl Véjar
Presidente
Gonzalo Uriarte
Secretario General
Claudia Ferreiro
Directora
Natalia Yankovic
Directora
Nicole Nehme
Directora
Alberto Vignau
Director
De acuerdo con los estatutos de la corporación, la Alta Gerencia de ReSimple está compuesta por la Gerencia General y la Gerencia de Auditoría y Compliance, ambos cargos nombrados por el Directorio y que reportan directamente a este. Durante el 2023 la Gerencia General estuvo a cargo de Isidro Pereda Soto.
Directorio
Isidro Pereda
Gte. General
Consuelo Herrera
Gte. de Auditoría y Compliance
Carlos Astudillo
Gte. de Administración y Finanzas
Lorena Barrientos
Gte. Legal
Nathalia Silva
Gte. de Economía Circular
Macarena Palma
Gte. Marketing y Asuntos Públicos
George Fotinos
Gte. de TI
Melissa Gómez
Gte. Comercial
Álvaro Mujica
Gte. de Operaciones
Equipo ReSimple
En ReSimple valoramos el compromiso, entrega y profesionalismo de nuestro equipo, ellos son el motor de la gestión que realizamos día a día, cada uno de nuestros colaboradores cuenta con amplia experiencia y trayectoria en cada una de sus áreas en las que se desempeñan.
Gracias al trabajo de todas y todos, durante el 2023 avanzamos en la instalación y puesta en marcha de nuestra Corporación. A diciembre de 2023 nuestro equipo está conformado por 61 personas, dedicadas a labores administrativas, gerenciales, operaciones y de gestión.
Del total de 61 profesionales, 26 son mujeres y 35 hombres.
| Cargo | Mujeres | Hombres | Total |
|-----------|---------|---------|-------|
| Directores| 3 | 4 | 7 |
| Gerentes | 5 | 4 | 9 |
| Trabajadores | 26 | 35 | 61 |
Balance de género
En ReSimple estamos comprometidos con la diversidad e inclusión, es por ello que promovemos mujeres en cargos de liderazgo y alta responsabilidad, como también el crecimiento personal y la compatibilización del trabajo y vida familiar para todos nuestros colaboradores.
Este compromiso se ve reflejado en que de las 26 mujeres que son parte de este equipo, 8 ocuparon roles de jefatura y 5 de ellas ocuparon cargos gerenciales durante el 2023.
Por último, es importante destacar que, conscientes de las necesidades de seguridad, tanto para nuestros colaboradores como para nuestro entorno, durante el 2023 ReSimple adhirió a la ACHS, cumpliendo rigurosamente sus orientaciones y capacitaciones de seguridad y prevención.
Marco normativo
El 1 de junio de 2016 fue publicada en el Diario Oficial la Ley N° 20.920 que establece el marco para la Gestión de Residuos, la Responsabilidad Extendida del Productor y Fomento al Reciclaje, también conocida como Ley REP. De acuerdo al artículo 9° de esa ley, la responsabilidad extendida del productor corresponde a un régimen especial de gestión de residuos, conforme al cual los productores son responsables de la organización y financiamiento de la gestión de los residuos de los productos prioritarios que comercialicen en el país. El artículo 10° del referido cuerpo legal establece que para estos efectos los productos prioritarios son los aceites lubricantes, aparatos eléctricos y electrónicos, baterías, Envases y Embalajes (en adelante EyE), neumáticos y pilas.
El artículo 20° de dicha ley precisa que los productores que asuman el cumplimiento de sus obligaciones de manera colectiva deberán hacerlo mediante la constitución o incorporación a una persona jurídica que no distribuya utilidades entre sus asociados, la que será responsable ante la autoridad.
Es en este contexto que ReSimple fue creado por un grupo de productores como un sistema colectivo de gestión de residuos, conformando así una corporación de derecho privado sin fines de lucro que es regida por las normas del Título XXXIII del Libro Primero del Código Civil; por las disposiciones de la Ley REP; y los Reglamentos y Decretos Supremos que se dicten en virtud de ella. En conformidad a sus estatutos, el fin exclusivo de la corporación será la gestión de una de las categorías de residuos prioritarios, específicamente, los EyE. La Corporación sólo podrá realizar actividades económicas que se relacionen con ese fin.
De acuerdo al artículo 12° de la Ley REP, los sistemas colectivos de gestión como ReSimple deben cumplir metas de recolección y valorización de residuos prioritarios. Dichas metas fueron establecidas mediante el decreto N° 12, de 2020, del Ministerio del Medio Ambiente. El artículo 22°, letra b), de la Ley REP establece que, para lograr dichas metas, los sistemas colectivos de gestión como ReSimple deberán celebrar los convenios necesarios con gestores registrados y autorizados, municipalidades y/o asociaciones municipales con personalidad jurídica para la recolección, pretratamiento y valorización de los residuos prioritarios. Para efectos de la valorización, se espera que la entrada en vigencia de la Ley N° 21.368 (de Plásticos de Un Solo Uso) constituya un impulso para la instalación de plantas de reciclaje material de plásticos. Sin embargo, debe darse seguimiento a su implementación mediante un reglamento en proceso de elaboración desde el Ministerio del Medio Ambiente.
Asimismo, el artículo 24° de la Ley REP dispone que, para la suscripción de convenios con gestores, los sistemas colectivos de gestión deberán realizar licitaciones abiertas, mediante las cuales convocarán a los interesados para que formulen propuestas para alguno de los servicios de manejo de residuos. La Ley REP pone especial énfasis en que el funcionamiento de los sistemas de gestión y la operación de los gestores en ningún caso pueda atentar contra la libre competencia. En virtud de ello, el artículo 24° de la misma ley requiere que los sistemas colectivos de gestión deban contar con un informe del Tribunal de Defensa de la Libre Competencia que declare que las bases de las referidas licitaciones no impedirán, restringirán, o entorpecerán la libre competencia. Cabe señalar que las bases de licitación de ReSimple fueron aprobadas por el mencionado tribunal con fecha 8 de agosto de 2022, mediante el informe N° 26/2022. Desde su creación hasta el 31 de diciembre de 2023, ReSimple ha convocado a 27 procesos de licitaciones.
Compliance
Programa de ética y cumplimiento de ReSimple
En ReSimple estamos comprometidos con la gestión integral de riesgos, es por ello que contamos con la Gerencia de Auditoría y Compliance, la cual está encargada de velar por el fiel cumplimiento de la normativa vigente y de crear un ambiente de trabajo que promueva el comportamiento íntegro y responsable de sus colaboradores.
Compliance tiene por objeto promover y mantener una sólida cultura organizacional, basada en valores, orientada al cumplimiento de nuestras obligaciones y ética corporativa, que proteja a la organización y sus miembros, incentivando la generación de valor compartido con nuestros principales grupos de interés, identificando y evaluando los riesgos, elaborando y difundiendo políticas y buenas prácticas, gestionando canales de denuncias y supervisando el cumplimiento de normas y procedimientos internos.
Durante el 2023 desarrollamos iniciativas que nos permitieron mantener una relación de confianza con nuestros socios, así como también un vínculo formal y regulado con los municipios con los que trabajamos de forma colaborativa. Asimismo, capacitamos a nuestro equipo para estar alineados con la legislación actual referida a temas de libre competencia y compliance, ciberseguridad y normativas internas de la gerencia.
Adicionalmente, fueron aprobados por nuestro Directorio los siguientes documentos, entre otros:
- Código de Ética.
- Política de Prevención Penal que contiene el modelo de Prevención de Delitos.
- Protocolo de Libre Competencia e Intercambio de Información.
- Reglamento del Comité de Auditoría y Compliance.
- Reglamento de la Comisión de Ética.
- Reglamento del Panel Técnico.
- Protocolo de Gestión e Investigación de Denuncias.
- Política de Seguridad de la Información.
Canal de Denuncias
Con el objeto de mantener y proteger altos estándares de ética y cumplimiento, ReSimple pone a disposición de cualquier persona un canal de denuncias para reportar posibles conductas irregulares que atenten contra el Código de Ética de ReSimple, su normativa interna, los valores corporativos o la regulación y legislación vigente, denominado Ética en Línea.
Plan de Gestión
El Plan de Gestión (en adelante PG) de ReSimple contiene las reglas y procedimientos para la incorporación de nuevos asociados y funcionamiento del sistema, garantizando así el respeto a las normas para la defensa de la libre competencia. Adicionalmente, incorpora los procedimientos relativos a la estimación anual de los productos prioritarios a ser comercializados en el país, promedio de su vida útil y estimación de los residuos a generar en igual periodo.
Por otra parte, contempla la estrategia para lograr el cumplimiento de las metas y demás obligaciones asociadas en todo el territorio nacional; el mecanismo de financiamiento de las operaciones de gestión; los procedimientos de licitación; los mecanismos de seguimiento y control de funcionamiento de los servicios contratados para el manejo de residuos; los procedimientos para la recolección y entrega de información al Ministerio del Medio Ambiente y los sistemas de verificación de cumplimiento del plan, entre otros.
En consecuencia, el PG tiene por objeto asegurar la eficiencia y el buen funcionamiento de ReSimple, para dar cumplimiento a las metas y obligaciones que establece la Ley REP y su respectivo Decreto Supremo. Los principios en los cuales se fundamenta el PG de ReSimple tienen directa relación con los que se fundamenta la Ley REP, los cuales son:
- El principio del que contamina paga
- Gradualismo
- Inclusión
- Jerarquía en el manejo de residuos
- Libre competencia
- Participativo
- Precautorio
- Preventivo
- Responsabilidad del generador de un residuo
- Transparencia
- Trazabilidad
El PG busca tener una cobertura total del país de manera gradual y acorde con las obligaciones de cobertura que establece el Decreto Supremo. Asimismo, busca una gestión integral de residuos generados por personas naturales, por empresas u otro tipo de generador, así como también el almacenamiento, pretratamiento y valorización de todas las subcategorías de los distintos envases domiciliarios y no domiciliarios.
i) Categoría Domiciliaria:
La estrategia operacional es de “full cost”, es decir, del financiamiento total de las operaciones, desde el uso de su contenedor, hasta su valorización.
El despliegue de recolección domiciliaria considera al menos el porcentaje requerido en el artículo 36 del D.S. 12, comenzando por aquellas comunas definidas de acuerdo a los criterios explicados a continuación, además de un trabajo coordinado con recicladores de base o una red extensa y operativa de puntos limpios. Con todo, la operación de recolección domiciliaria será de al menos 650.000 viviendas el primer año.
ReSimple, ha definido tres ejes para la incorporación de comunas para la recolección domiciliaria:
a) Costo eficiencia
Se entenderá como comunas costo-eficientes aquellas que cumplan con los siguientes criterios:
- Comunas de la Región Metropolitana (cercana a puntos de valorización)
- Comunas con alta densidad poblacional (mayor % de viviendas en edificios)
- Comunas que hayan tenido operando un servicio de recolección casa a casa
b) Presencia regional
Las comunas seleccionadas en este eje deberán cumplir los siguientes criterios:
- Comunas con mayor cantidad de habitantes y/o densidad
- Comunas poco distantes de la R.M. (punto de valorización)
- Comunas que hayan tenido operando un servicio de recolección casa a casa o una cobertura de puntos limpios, jaulas, campanas, puntos verdes, etc.
c) Vulnerabilidad
Las comunas seleccionadas en este eje deberán cumplir con los siguientes criterios:
- Comunas con menores ingresos o mayor índice de pobreza
- Municipios que tengan una agenda de reciclaje en su plan comunal
- Comunas con un equipo de gestión de residuos con experiencia en gestión de residuos reciclables (gestionando y/o operando puntos verdes o limpios)
Porcentaje mínimo de las viviendas con recolección domiciliaria.
Fuente: Elaboración propia de acuerdo al D.S. 12.
Flujo Recolección Domiciliaria
- RESIDUOS DOMICILIARIOS
- RECICLAJE DE RESIDUOS
MUNICIPALIDAD FINANCIÁ A LA GESTIÓN DE BASURA
SIG FINANCIÁ LA GESTIÓN DE RESIDUOS RECICLABLES DE ENVASES Y EMBALAJES
- RECOLECCIÓN
- CLASIFICACIÓN PRETRATAMIENTO
- VALORIZACIÓN RECICLAJE
LICITACIÓN
Ministerio del Medio Ambiente
Hoy la recolección de los residuos se efectúa en 2 o 3 flujos: papel – cartón, envases livianos (cartones para bebidas y alimentos, plásticos y metales – aluminios) y vidrio, pudiendo retirarse mezclados los dos primeros. El vidrio siempre se retirará de forma separada, a través de contenedores tipo iglú (campanas) en la vía pública o desde contenedores en edificios y casas. Las soluciones de acopios (sacos, contenedores u otros) serán identificadas de acuerdo a los siguientes colores:
**ENVASES LIVIANOS**
**PAPELES Y CARTONES**
**VIDRIOS**
El retiro de los contenedores o sacos se realiza una vez a la semana. Existen factores que nos brindan la oportunidad de mejorar nuestros servicios, tales como una alta tasa de participación ciudadana, características específicas de los territorios, tipo de camiones adjudicados, entre otros. Estos factores pueden incidir directamente en la eficiencia del sistema, el cual deberá ser ajustado para responder adecuadamente a las necesidades que puedan ir surgiendo.
Los envases livianos recolectados desde los hogares son trasladados hacia las plantas de clasificación. Desde estas instalaciones son retirados para ser valorizados con gestores que tienen contrato con ReSimple.
Los envases de papeles y cartones, dependiendo de las instalaciones de recepción y de almacenamiento, son enviados a las plantas de empresas recuperadoras. En dichas instalaciones son clasificados en sus diversos grados de fibra y compactados, para luego ser trasladados a las plantas papeleras donde son valorizados. En caso de no poder efectuar un flujo separado de los envases livianos, los envases de papeles y cartón siguen el mismo flujo de los envases livianos.
Los envases de vidrio son recolectados desde las campanas ubicadas en las veredas o desde los contenedores que se encuentran en los edificios y casas, desde ahí son trasladados a las plantas vidrieras. Los residuos captados en las instalaciones de recepción y almacenamiento son trasladados a los gestores valorizadores o en caso de ser necesario a un pretratamiento adicional a las instalaciones de clasificación señaladas anteriormente.
ii) Categoría No Domiciliaria:
La estrategia operacional se define como “monitoring”, es decir, de captura de datos desde los productores que introducen EyE en el sector comercial e industrial y de datos desde los consumidores industriales y gestores que operan los patios traseros de la industria que logran un tratamiento y valorización.
En los residuos no domiciliarios de EyE existe una industria que opera los “patios traseros” o lugares de residuos de empresas productivas, de servicio y retail desde hace más de 30 años.
El monitoring consiste en recabar y gestionar los siguientes flujos de información:
a) Cantidad de EyE, que producto de la venta de un bien, un productor de producto prioritario transfiere a un consumidor industrial. Información (A) Cantidad de EyE categoría No Domiciliario.
b) Cantidad de EyE gestionados por el consumidor industrial a través de gestores autorizados.
c) Cantidad de EyE valorizados por los gestores que atienden a los consumidores industriales e Información (B) Cantidad de EyE valorizados por un gestor.
d) Reporte por parte del SG al Ministerio del Medio Ambiente de la diferencia porcentual entre la cantidad de EyE puestos en el mercado de sus socios (Información A) y cantidad valorizada por subcategoría de sus socios a través de gestores autorizados (Información B).
e) Cumplimiento de metas es igual a Información A / Información B.
Flujo monitoring
PRODUCTOR
RETIRO DE MATERIALES
GESTOR
ENTREGA AL VALORIZADOR
VALORIZADOR
Factura o DTE*
Factura o DTE*
* DTE: Documento tributario electrónico
Este rol y relacionamiento se debe al modelo descrito en la Ley REP donde es el SG quien podrá en una primera etapa generar los convenios con municipios para posteriormente realizar licitaciones y articular con la cadena de valor de materiales que permitan el cumplimiento de las metas y obligaciones establecidas por ley.
También debemos desarrollar planes de prevención en la generación de residuos y reutilización de los envases del productor, que se configuran por la obligación definida en el Art. 4, letra f) de la Ley, que señala: “Mecanismos para prevenir la generación de residuos, incluyendo medidas para evitar que productos aptos para el uso y consumo, según lo determine el decreto supremo respectivo, se conviertan en residuos”.
Estos planes deben impulsar el desarrollo de iniciativas individuales o sectoriales, que ayuden a las empresas reguladas, junto a todos los actores de la cadena, a lograr objetivos en común, que propicien la prevención de la generación de residuos y cambios en la modalidad de uso de los EyE, como lo es, la reutilización. En ese orden se considera el trabajo colaborativo de los actores que interactúan de manera directa en el desarrollo de los envases.
Para el año 2023, se ejecutaron tareas preparatorias para iniciar el plan de reducción en el primer semestre del 2024.
En el plan se contempla desarrollar iniciativas como:
i. El desarrollo de mercado de algún material: materiales complejos de valorizar (plástico PS, plásticos multicapas), materiales sin valorización local (cartón para bebidas), entre otros.
ii. Solución para algún tipo de envases complejo de valorizar o separar: como por ejemplo aerosoles, gatillos, residuos contaminantes o disruptivos como el cloro o aceite, entre otros.
iii. Innovación de envases: dar solución a las necesidades con el menor impacto en los rubros afectados.
iv. Desarrollo de guías y material educativo para potenciar las directrices del ecodiseño.
Nuestra historia
2016: El 17 de mayo de 2016, se promulgó la Ley de Reciclaje y Responsabilidad Extendida del Productor (REP).
2018: 10 empresas, pertenecientes al gremio de alimentos y bebidas analcohólicas AB Chile, impulsan la idea de crear el primer SG de EyE para dar cumplimiento a la Ley REP.
2019: Comienza proyecto futuro SG. El grupo de empresas crece a 24, abarcando los rubros de consumo masivo, retail, tabacos, alimentos, bebidas alcohólicas y analcohólicas, limpieza, cosmética, supermercados, tiendas para el hogar, tiendas por departamento, entre otras.
2019: Conformación de equipo técnico altamente especializado y con experiencia en el tema, además de asesoría legal y de libre competencia a través de expertos en la materia.
2019: En septiembre se inicia el piloto de recolección domiciliaria en la comuna de Providencia.
2020: En marzo se inicia el piloto de recolección domiciliaria en la comuna de Colina.
2021: El 16 de marzo se publica el Decreto supremo N°12 que establece metas de recolección, valorización y otras obligaciones asociadas de Envases y Embalajes.
2021: Empresas constituyentes de ReSimple presentan antecedentes para su evaluación ante el Tribunal de la Libre Competencia (Rol NC 492/2021) con el acrónimo SIGENEM para la gestión de residuos de EyE de las categorías domiciliaria y no domiciliaria.
2022: ReSimple adquiere su personería jurídica, se independiza de AB Chile y se elige su Directorio el 14 de octubre.
| Año | Equipo Legal | TDLC / FNE | Personería Jurídica |
|-----|--------------|------------|---------------------|
| 2016 | Definición sobre estructura jurídica | Plan de Gestión | Aprobación TDCL y FNE a ReSimple |
| | Estatutos GRANSIC | Bases de licitación | Empresas envían sus líneas base y data de gestión del patio de residuos |
| | Protocolos de Libre Competencia | Estatutos GRANSIC | Protocolos de Libre Competencia |
| Año | Equipo Técnico | Pilotos REP | Envases Puestos en el Mercado | Plan de Gestión |
|-----|----------------|-------------|-------------------------------|-----------------|
| 2018 | Gerente de Proyecto | Piloto Providencia | Productores deben cuantificar los envases puestos en el mercado | ReSimple publica tarifas por material |
| | Gerente Técnico | Piloto Quilicura y Colina | Productores deben cuantificar su gestión de patios traseros (SINADER) | ReSimple publica la cuota de ingreso |
| | Jefe de pilotos REP | | | ReSimple presenta el plan de gestión al Ministerio del Medio Ambiente |
04
Puesta en Marcha de la Corporación
Gestión 2023
- El 29 de marzo fue aprobado por el Ministerio del Medio Ambiente nuestro PG domiciliario a través de la Resolución Exenta N° 279.
- El 19 de abril se llevó a cabo la primera Asamblea Ordinaria.
- El 20 de junio de 2023 el Ministerio del Medio Ambiente aprueba nuestro PG No Domiciliario a través de la Resolución Exenta N°091.
- El 16 de septiembre marca la entrada en vigencia de la Ley y el 2 de octubre de este mismo año comienza oficialmente la operación.
- En esa misma fecha, junto al Ministerio del Medio Ambiente, realizamos el lanzamiento de la entrada en vigencia de la Ley REP en la comuna de Maipú, en una actividad en la que participaron representantes de los gremios, asociaciones, recicladores de base, socios y vecinos de la comuna.
- El 2 de octubre se dio inicio a la operación de ReSimple. El día anterior se llevó a cabo una actividad en la comuna de Renca y con ello se da por iniciada formalmente la recolección de residuos domiciliarios casa a casa y la operación de las IRAs.
- Durante el mes de octubre se lanzó el Reci Clan, personajes animados diseñados para la promoción de la educación ambiental y la difusión de los residuos a reciclar por parte de la comunidad.
- El 2 de noviembre se realiza la firma del convenio con la Asociación Metropolitana de Municipalidades de Santiago Sur para la Gestión Ambiental y de Residuos, Msr, permitiendo la recolección de residuos de EyE en 15 comunas de la Región Metropolitana.
- El 11 de noviembre se realiza la firma del convenio con la Asociación de Municipalidades de la Provincia de Llanquihue para el manejo sustentable de residuos, que agrupa a 8 municipios de la Región de Los Lagos.
La entrada en vigencia de la ley y el comienzo de las operaciones fueron 2 hitos de tremenda significancia para ReSimple ya que permitieron activar y visibilizar todo el esfuerzo previo que se venía realizando desde antes, en preparación para este gran momento. El trabajo se realizó de manera colaborativa con distintos grupos de interés. Listamos a continuación los stakeholders más relevantes para ReSimple y la implementación de la Ley REP:
A continuación, revisaremos las distintas acciones realizadas para la puesta en marcha de la operación.
**Socios**
En línea con lo que se venía realizando, durante el año 2023, el equipo comercial de ReSimple continuó abocándose a la tarea de contactar a productores de distintas industrias y categorías a lo largo del país con la finalidad de dar a conocer la Ley REP y explicar el rol de ReSimple como SG e invitar a las empresas a sumarse y así dar cumplimiento a lo requerido por ley en lo que se refiere al reciclaje de EyE.
Cómo resultado de este trabajo, al término del 2023, ReSimple contaba con el compromiso de 993 socios productores de EyE a lo largo de todo el país.
**Línea Base: Proceso de Construcción y Auditorías**
Considerando que la cantidad de EyE reportadas por las empresas socias del SG es crítica, ya que establece la estrategia de recolección y valorización a desarrollar, ReSimple ha implementado sistemas de control y apoyo para asegurar el correcto levantamiento de éstos, puestos en el mercado por cada empresa socia, los cuales son:
i. Guía construcción de línea base
ii. Capacitaciones para el llenado de las bases de datos
iii. Sesiones on-line de resolución de dudas sobre la Ley REP e identificación y clasificación correcta de materiales. Estas sesiones estaban disponibles para todos los socios diariamente
iv. Auditorías: ReSimple efectuó auditorías para corroborar que los datos fueran entregados de manera fidedigna por el productor
En estas auditorías se solicitó:
a) Las compras de envases y embalajes por año, de manera de poder hacer un balance de masas con los productores que envase localmente.
b) El registro de maestro de materiales de los SKU que compongan el 80% de los envases puestos en el mercado, de manera de revisar si los datos estaban bien levantados.
Municipios
En línea con nuestro mandato, durante todo el año 2023 se trabajó en el relacionamiento directo con los distintos municipios, con la finalidad de dar a conocer las implicancias y beneficios de la Ley REP, logrando finalmente la firma de 54 convenios de colaboración directa con municipios a lo largo del país, y también la firma de un convenio con la Asociación de Municipios MSur (que agrupa a 15 municipios de la Región Metropolitana) y otro convenio con la Asociación de Municipios de Llanquihue (que reúne a 8 municipios de la Región de Los Lagos).
De los 54 convenios firmados, 21 corresponden a comunas de la Región Metropolitana, las cuales contemplan hoy el servicio de recolección domiciliaria casa a casa. En el caso de los municipios restantes, en concordancia con lo dispuesto en la ley, éstos consideran la instalación de puntos limpios, puntos verdes y/o puntos de acopio.
Dada la importancia de nuestro vínculo con los municipios, una vez firmado el convenio con ellos, nuestro relacionamiento es continuo, lo cual se materializa a través de mesas técnicas de implementación, es por ello que durante el 2023 realizamos 232 reuniones con los municipios, implementamos mesas de trabajo con los equipos de medio ambiente municipal, las cuales permiten conocer el territorio donde operamos, así como también a nuestras contrapartes y planificar en conjunto la bajada de los servicios. El trabajo conjunto se mantiene de manera permanente ya que el día a día nos va demostrando la realidad de cada territorio y la necesidad de ir buscando soluciones alternativas para los desafíos que van surgiendo.
Debido a este rol clave de los municipios en el proceso de instalación e implementación de la Ley REP en los territorios, es que durante el 2023 desarrollamos capacitaciones denominadas Municipios en Modo REP “Fortalecimiento de capacidades para funcionarios municipales”, iniciativa que nos permitió llegar a los equipos municipales que tienen convenio vigente con nuestra Corporación.
Estas capacitaciones se realizaron de forma presencial y su objetivo fue aportar al entendimiento de la normativa que implementaremos de manera conjunta con los municipios.
Entre los meses de octubre y diciembre de 2023, realizamos 17 capacitaciones, logrando una cobertura nacional desde Arica a Punta Arenas.
Comunas con recolección domiciliaria en la Región Metropolitana:
2023
Municipios capacitados durante el 2023:
Arica
Iquique
Calama
Copiapó
Santiago
Independencia
La Reina
Lo Barnechea
Maipú
Ñuñoa
Providencia
Renca
Colina
Curicó
Chillán
Concepción
Punta Arenas
Operaciones
El 2 de octubre se puso en marcha la operación de los sistemas de gestión. En ReSimple celebramos este hito junto al municipio de Renca (la primera comuna en suscribir un convenio de colaboración junto a nosotros), autoridades del Ministerio del Medio Ambiente, gestores, vecinos y otros actores relevantes del ecosistema.
Con el fin de dar cumplimiento a las obligaciones, logramos implementar e instalar 292 campanas de recolección para vidrios a lo largo del país y la puesta en marcha de 19 Instalaciones de Recepción y Almacenamiento (IRAs) que se traducen en 10 Puntos Limpios y 9 Puntos Verdes. Estos IRAs recepcionan todas las subcategorías de residuos de origen domiciliario tales como papel y cartón, plásticos, metales y aluminios, cartón para líquidos y vidrio. Estos números reflejan nuestro compromiso y esfuerzo continuo en la implementación de esta política pública.
Puntos Limpios
Los puntos limpios son instalaciones específicas diseñadas para recibir, pretratar, almacenar temporalmente y gestionar adecuadamente residuos domiciliarios. Estos lugares son operados por personal calificado, en la mayoría de los casos por recicladores de base.
Puntos Verdes
Los puntos verdes son espacios para recepción y almacenamiento de residuos reciclables. En estos lugares no se realiza pretratamiento del material.
Licitaciones
De acuerdo a lo descrito en el artículo 24 de la Ley REP, ReSimple debe desarrollar licitaciones abiertas por medio de llamado público, a través de un sitio electrónico. Las bases de las licitaciones están aprobadas por el Tribunal de Defensa de la Libre Competencia.
Los procesos de licitación son muy relevantes en la estructura operacional de ReSimple ya que es la forma en que el SG articula la operación de los diversos actores de la cadena. Por tanto, el éxito operacional de las licitaciones redunda en el éxito de la gestión de ReSimple. En este punto cabe diferenciar los aspectos formales de las licitaciones con los aspectos operativos, ya que los primeros dependen de la gestión de las áreas encargadas dentro del SG y su apego a los procedimientos definidos para los mismos, mientras que lo segundo depende del mercado del reciclaje imperante en Chile y en el mundo al momento de la licitación.
Detallamos a continuación las licitaciones correspondientes al año 2023, las que fueron publicadas en nuestra página web. En el siguiente cuadro se especifica el tipo de licitación y la cantidad correspondiente para cada una de ellas. Durante el año 2023, se llevaron a cabo un total de 27 licitaciones.
| TIPO LICITACIÓN | CANTIDAD LICITACIONES |
|--------------------------|-----------------------|
| Formación Recicladores | 1 |
| IRA Punto de Acopio | 4 |
| IRA Punto Limpio | 2 |
| Planta Clasificadora | 2 |
| Recolección Domiciliaria | 10 |
| Valorización | 8 |
| **Total general** | **27** |
Dentro de las licitaciones realizadas, destacan aquellas que tienen relación con la contratación de los sistemas de recolección domiciliaria para los distintos municipios con los cuales tenemos convenios firmados. Los gestores juegan un papel fundamental en la implementación efectiva de la ley, su importancia radica en varios aspectos claves como facilitar el cumplimiento de las obligaciones de los productores, promover una gestión adecuada de los residuos, impulsan la economía circular, y apoyan la educación ambiental y sensibilización en las comunidades, dado su contacto diario con los vecinos y vecinas. Durante el 2023 hemos trabajado junto a Demarco, Recicla y MSur.
Dentro de la cadena de valor del proceso de implementación de la Ley REP, durante el 2023 trabajamos de forma colaborativa con las plantas de clasificación de Volta, Ambipar y KDM. Además, realizamos visitas técnicas con autoridades y vecinos para conocer in situ el proceso de clasificación y separación de residuos de EyE.
En cuanto a plantas valorizadoras, trabajamos con distintas empresas dependiendo del tipo de residuo a valorizar (vidrios, papeles y cartones y envases livianos).
Recicladores de Base
En el marco de la implementación de la Ley REP y el compromiso de ReSimple con la Responsabilidad Extendida del Productor y los Recicladores de Base, se han establecido convenios de trabajo que los integran de manera efectiva a la cadena de reciclaje. Este enfoque refleja nuestro compromiso con el medio ambiente y la sostenibilidad, promoviendo prácticas responsables en la gestión de residuos.
Los recicladores de base se dedican, de forma independiente o asociativa, a las actividades de recolección, separación y comercialización de residuos para el reciclaje, obteniendo sus ingresos a partir de la venta de materiales reciclables a empresas recuperadoras, intermediarios y centros de reciclaje. Adicionalmente, recogen residuos reutilizables, chatarra, muebles y otros objetos para su venta en mercados y ferias libres con o sin una preparación para la reutilización. Este grupo de recicladores aporta con su trabajo en todo el país y fortalecen la gestión de residuos.
Por ello, en su artículo 2° la Ley REP, se establece el principio de inclusión, como “aquél conjunto de mecanismos e instrumentos de capacitación, financiación, y formalización orientados a posibilitar la integración plena de los recicladores de base en la gestión de los residuos, incluidos los sistemas de gestión en el marco de la responsabilidad extendida del productor”.
El Decreto Supremo establece la obligatoriedad de trabajar con recicladores en el 50% de las instalaciones de recepción y almacenamiento de residuos necesarias para que operen los sistemas de recuperación. Adicionalmente, se deben elaborar planes de formalización de recicladores de base, señalando los mecanismos e instrumentos de capacitación, financiamiento y formalización, orientados a posibilitar la integración de los recicladores de base. Por último, se instaura un pago basado en la recolección y recuperación de materiales reciclables.
En este escenario, se abren espacios para la inclusión efectiva de los recicladores en los nuevos sistemas y la mejora en sus condiciones laborales: como gestores prestadores directos del servicio de recolección de EyE para los sistemas de gestión, como parte de programas municipales de reciclaje inclusivo de municipios que sean contratados como gestores y como administradores, operarios o proveedores de instalaciones de recepción y almacenamiento de residuos. Por otro lado, aumenta el desafío de formalización y asociatividad de los recicladores y la necesidad de mejorar capacidades administrativas y logísticas dentro de su negocio, para llegar a ser gestores en este nuevo mercado.
En línea con esto, el compromiso de ReSimple con la integración con los Recicladores de Base se ha traducido en convenios de trabajo con cooperativas y sociedades de recicladores en diferentes servicios de gestión de residuos, con foco en el crecimiento y asociatividad en la prestación de servicios. A continuación, se detallan los convenios a través de la vinculación con Recicladores de Base:
| Nº TOTAL DE CONVENIOS CON RRBB: 19 |
|-----------------------------------|
| CONAREC | 9 |
| Cooperativa de Trabajo Recicla Yungay | 1 |
| Cooperativa de Trabajo de Mujeres Recicladoras Ltda | 1 |
| Cooperativa de Trabajo RECI-GO | 1 |
| Gac Pérez Hermanos Ltda | 1 |
| Camino Verde SpA | 1 |
| Transportes Manuel Vergara SpA | 1 |
| Cooperativa de Trabajo Recicladores del Limarí Ltda | 1 |
| Reciclajes MP SpA | 1 |
| COVAPLAST SpA | 1 |
| NOLCAR SpA | 1 |
Nos encontramos frente a un momento inédito en nuestra cultura y práctica en el manejo de residuos sólidos. Tenemos la oportunidad única de impulsar una implementación de la Ley REP que no sólo mejore de manera muy relevante nuestra situación de disposición final de residuos, sino que además apoye la formalización de un sector estimado en decenas de miles de trabajadores informales en el país: las y los recicladores de base.
Caracterización
Las caracterizaciones son una práctica esencial para optimizar los sistemas de reciclaje, ya que través de este proceso, se puede obtener un panorama detallado de la composición de los residuos recolectados, y su estado al llegar a las plantas de clasificación. Esta información es crucial para identificar oportunidades de mejoras y cómo hacer más eficientes los costos y la operación misma.
Al analizar los datos mensuales de cada origen (comuna), se pueden identificar los materiales prohibidos más frecuentes y desarrollar estrategias de educación para la ciudadanía. Además, estos análisis contribuyen a la evaluación de indicadores claves como la tasa de recolección y descarte de cada comuna, las cuales son entregadas mensualmente a las municipalidades. Permite, además, alimentar los indicadores para la eficiencia de las plantas de clasificación, y evaluar medidas de mejoras para la recuperación de material.
En última instancia, estas prácticas no solo mejoran la calidad del material reciclado, sino que también fomentan la participación ciudadana y la eficiencia operativa, lo que da como resultado un sistema de reciclaje más efectivo y sostenible en el tiempo.
En 2023 se realizaron 43 caracterizaciones.
Las comunas caracterizadas fueron:
- Lo Barnechea
- Ñuñoa
- Vitacura
- Renca
- La Florida
- Providencia
- Estación Central
- Santiago
- Colina
- La Granja
- Independencia.
Sello Elijo Reciclar
Por último, es importante destacar una iniciativa que ya está en puesta en marcha y que es el sello de reciclabilidad “elijo reciclar” que fue desarrollado a partir de un Acuerdo de Producción Limpia (APL). Este sello facilita la identificación de los envases y embalajes con material reciclable, permitiendo así entender mejor cómo reciclarlos. Los envases que califican para usar el sello son aquellos envases que tienen la posibilidad de ser reciclados mecánicamente dentro de Chile o en el extranjero y que pueden demostrar una demanda constante en el tiempo. Durante el primer semestre del 2024, el sello comenzará a ser administrado por los SG.
A la fecha de hoy, son más de 4.000 productos de nuestros socios que ya están utilizando el sello Elijo Reciclar, facilitando la labor de reciclaje de los ciudadanos.
Tecnología e Innovación
La tecnología es parte fundamental de la operación en ReSimple, ya que vamos capturando datos a lo largo de todo el proceso de reciclaje, desde el retiro en un hogar, pasando por una clasificadora, hasta terminar en la valorización de los distintos residuos. Esta información es un pilar primordial para que en el futuro podamos optimizar nuestros procesos y generar aprendizajes en base a data real.
Durante el año 2023, se desarrolló e implementó la plataforma de trazabilidad, que consta de un portal web y una app móvil. Este ecosistema tecnológico nos permite capturar en tiempo real, las entregas de material que realizan nuestros gestores, tanto en puntos de acopio como en plantas clasificadoras y de valorización.
Por otra parte, en nuestro primer año de operación lanzamos el Portal Empresas, donde cada uno de nuestros socios pueden informar su línea base (POM), declarar los retiros de sus patios traseros, revisar nuestras tarifas, cotizar sus líneas base y obtener certificados.
También creamos un Portal Interno, donde los colaboradores de ReSimple pueden revisar en línea la trazabilidad generada por nuestros gestores. En esa misma línea, se implementó el Portal Gestores, donde estos pueden revisar las transacciones realizadas por su flota y monitorear sus transacciones de trazabilidad si así lo requieren. En este mismo portal, los gestores pueden completar la cadena de trazabilidad de los retiros que efectúan de los patios traseros de nuestros socios. Este ítem del portal va en línea con lo que la Ley REP estipula respecto al principio de trazabilidad, permitiendo tener información para asegurar que el destino final de los residuos sea adecuado, mejorar el control durante el manejo de los residuos y promover su información.
De cara a la ciudadanía, lanzamos en octubre, la App ciudadana ReSimple, también conocida como App ReSimple, aplicación que los ciudadanos pueden descargar de forma gratuita desde la tienda de su smartphone. Dentro de sus funcionalidades destacan la revisión de puntos limpios cercanos a su ubicación y el día y materiales retirados por el camión que pasa por sus domicilios. A través de esta APP los vecinos también pueden reportar problemas y chatear con nuestra asistente virtual (IA) experta en reciclaje.
Para apoyar nuestra operación, a fines del 2023 se lanzó nuestro Portal de Ayuda, donde ciudadanos, municipios, gestores y empresas pueden encontrar respuestas a sus dudas, abrir tickets y realizar consultas con nuestra área de soporte y asistencia multicanal. Este portal está integrado con la App Resimple, de manera que todos los reportes que se realizan desde la aplicación lleguen de manera centralizada a nuestro portal y puedan ser gestionados con los niveles de servicio definidos por ReSimple.
Cabe destacar que todos los portales y aplicaciones de ReSimple están integrados, asegurando de esta manera que los datos estén en línea. Por último, reafirmar nuestro compromiso con el cuidado y resguardo de la información, acorde a nuestra política interna de Seguridad de la Información.
Educación Ambiental
La educación de los ciudadanos es una pieza clave en la implementación exitosa de esta política pública, ya que son los vecinos de las distintas comunas con las cuales tenemos convenios, los que tendrán que realizar las tareas de separación de residuos en sus hogares para su posterior reciclaje.
El cambio de hábitos, sean de compra y/o consumo, es un proceso que demora, en especial cuando implica cambiar la cultura ya instalada sin mecanismos de incentivos o desincentivos implementados. Es por ello, que en ReSimple estamos convencidos que entregar la información relevante a los ciudadanos y promover la educación ambiental, es fundamental para que el reciclaje se vaya instalando como una práctica diaria y se convierta en un hábito positivo en la vida de los chilenos.
En este contexto, durante el 2023 desarrollamos diferentes campañas y contenido con foco en la educación de los ciudadanos. El primer gran paso que dimos fue la creación de nuestro Reci Clan, unos tiernos y simpáticos personajes que nacen con el fin de potenciar la educación ambiental con los más pequeños e integrarlos al mundo del reciclaje por medio de la representación de distintos residuos de la categoría de EyE. Cada uno representa una materialidad distinta y tiene una personalidad ad hoc a cada residuo a reciclar, lo que nos permite enseñar de forma lúdica y entretenida cómo reciclar, qué reciclar y la forma adecuada de separación de estos residuos.
A través de estos personajes hemos desarrollado material educativo, tales como nuestra pirámide del reciclaje, imanes, stickers, videos, jingle del Reci Clan, los cuales han sido compartidos y publicitados en redes sociales, plataformas digitales y también a través de nuestra participación en hitos de lanzamiento de operación, ferias comunales, conversatorios, webinars, cuadrillas en terreno y capacitaciones, con foco en la sensibilización progresiva de la Ley REP y la distinción de los EyE a reciclar en nuestros hogares.
Capacitación a la comunidad
Como comentamos anteriormente, la participación ciudadana es clave en el proceso de implementación de la Ley REP, por lo que en ReSimple, contamos con el área de Calidad y Participación Ciudadana, encargada de fomentar y monitorear la participación de las personas en el sistema de recolección. Asimismo, esta área se encarga de levantar la percepción ciudadana para la toma de decisiones que permitan trabajar en la mejora continua del sistema.
Durante el último trimestre del 2023 realizamos 18 capacitaciones a vecinas y vecinos en las comunas de Independencia, Colina, Providencia, Vitacura y Renca, las que fueron convocadas mediante los municipios y en donde capacitamos a administradores de edificios, comunidades y juntas de vecinos. Estas capacitaciones tuvieron un formato taller y se revisaron temas como la problemática de los residuos en Chile, la necesidad de un correcto manejo de residuos, Ley REP, Economía Circular, el rol de los Sistemas de Gestión dentro de la Ley, implementación del sistema de reciclaje municipal y materiales prohibidos y permitidos en el sistema ReSimple. Todo lo anterior, con el propósito de incentivar la participación de los ciudadanos y el correcto uso de los sistemas de reciclaje.
Cuadrillas informativas
Durante el 2023 y con el objetivo de llegar a los ciudadanos de forma directa con la información necesaria para entender la nueva forma de reciclar, implementamos cuadrillas informativas para educar casa a casa a las vecinas y vecinos.
Los objetivos de estas cuadrillas fueron:
- Educar sobre cómo y qué reciclar.
- Acercarnos a los municipios y trabajar de manera colaborativa en la sensibilización de la población.
- Visibilizar el rol relevante de ReSimple en la educación ambiental.
- Aumentar las tasas de reciclaje como también la calidad del material recibido en las plantas.
La primera cuadrilla informativa de educación ambiental se implementó en noviembre de 2023 en la comuna de Renca, considerando la entrega de sacos para la recolección de materiales, una pirámide del reciclaje, un sticker tipo censo e información para descargar la App de ReSimple.
Luego se implementó en la comuna de Colina, entregando un contenedor para el acopio de materiales reciclables, además del kit informativo para cada uno de los vecinos. Durante noviembre y diciembre de 2023, entregamos 11.400 soluciones de acopios en ambas comunas, este plan de educación consideró activaciones con los vecinos y un dialogo permanente con los municipios que trabajaron de la mano junto a ReSimple en este proceso de concientización respecto del cuidado del medio ambiente, la reducción de los residuos y el reciclaje de EyE.
Relacionamiento
En ReSimple participamos activamente en diversas instancias externas que nos permiten contribuir al desarrollo sostenible y ser participantes activos en las mesas de trabajo de distintos organismos. Hoy participamos en las siguientes instancias colaborativas del ecosistema:
| ENTIDAD | DESCRIPCIÓN | PARTICIPACIÓN |
|----------------------------------------------|------------------------------------------------------------------------------|-------------------------------------------------------------------------------|
| CENEM (Centro de Envases y Embalajes de Chile)| Corporación técnica que reúne a la industria de envases, embalajes y su cadena de valor. | Participamos en distintas mesas técnicas. Socios desde octubre 2023 |
| PACTO CHILENO POR LOS PLÁSTICOS | El Pacto Chileno de los Plásticos (PCP) se suscribió en abril de 2019 liderado por Fundación Chile y el Ministerio del Medio Ambiente, con el objetivo de repensar el futuro de los plásticos reuniendo a todos los actores de la cadena de valor. | Participamos en las mesas de trabajo de PP Flexible, PS y mesa técnica del Pacto. Colaboradores desde el inicio de ReSimple. |
| CÁMARA DE COMERCIO DE SANTIAGO (APL y e-commerce) | La CCS tiene un acuerdo de producción que busca soluciones de envases para el transporte de delivery. | Adherentes al acuerdo de producción limpia. |
| EXPRA (Extended Producer Responsibility Alliance) | Agrupación internacional que reúne a 32 organizaciones de reciclaje de E y E. | Cooperation Partner Adicionalmente, participamos en ISWA (International Solid Waste Asociation) dada la relación con EXPRA. |
| MESA DE ECONOMÍA CIRCULAR (CORFO) | Mesa de trabajo para la activación de brechas de implementación entre los sector privado y público | Convocatoria abierta, participamos desde 2023. |
Por otra parte mantenemos comunicaciones fluidas con los distintos actores claves, a través de reuniones participación conjunta en eventos, paneles de conversación e hitos relevantes del ecosistema. Durante el 2023 participamos en las siguientes reuniones sujetas a la Ley de Lobby.
| ENTIDAD | REUNIONES |
|----------------------------------------------|-----------|
| Seremi | 3 |
| Municipios | 232 |
| Superintendencia del Medio Ambiente | 1 |
| Ministerio del Medio Ambiente | 7 |
05
Hechos Posteriores
Al término del primer año de operaciones, hubo cambios en el gobierno corporativo que detallamos a continuación:
- La Directora Nicole Nehme presentó su renuncia con fecha 19 de diciembre de 2023. El Directorio de ReSimple, de acuerdo con lo previsto en los estatutos de la Corporación nombró, con fecha 16 de febrero de 2024, a Rodrigo Álvarez Zenteno para ejercer las funciones de Director de ReSimple.
- El Gerente General Isidro Pereda ocupó el cargo hasta el 21 de diciembre de 2023. Con fecha 13 de febrero de 2024, el Directorio de ReSimple, de acuerdo con lo establecido en los estatutos de la Corporación, designó a Javier Fuentes Christie como Gerente General.
- Lorena Barrientos ejerció el cargo de Gerenta Legal entre el 10 de abril de 2023 y el 12 de enero de 2024. Con fecha 19 de febrero de 2024 asumió la Gerencia Legal de ReSimple Ricardo Miranda.
06
Estados Financieros
La Corporación Sistema Colectivo de Gestión de Envases y Embalajes, sometió sus Estados Financieros del Ejercicio 2023, a la auditoría de la empresa Consultora Price Waterhouse (PWC).
El informe fue emitido el 15 de marzo de 2024, luego de su aprobación pertinente en sesión del Directorio de la Corporación.
En su dictamen, PWC emite una opinión sin salvedades, señalando que los estados financieros presentan razonablemente, en todos los aspectos significativos, la situación financiera de la Corporación Sistema Colectivo de Gestión de Envases y Embalajes ReSimple al 31 de diciembre de 2023 y 2022, los resultados de sus operaciones y de sus flujos de efectivo por el año terminado al 31 de diciembre de 2023 y por el periodo comprendido entre el 12 y el 31 de diciembre de 2022 de acuerdo a Normas Internacionales de Información Financiera para pequeñas y medianas entidades.
MEMORIA ANUAL 2023 | 206af281-75bb-4884-8f32-879d3e777aa9 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 66,645 |
Declaración de protección de datos personales para la página web
1.1 La aplicación "MV24®" se proprociona de manera gratuita por MV24® GmbH & Co. KG. Técnicamente la aplicación se proprociona por Jung, DMS & Cie. Pool GmbH, Wiesbaden. La protección de su espacio personal en el tratamiento de sus datos personales es importante para nosotros. Sus datos personales se recogen y tratan solamente si esto está permitido legalmente o si está prestado su consentimiento. Jung, DMS & Cie. Pool GmbH cumple con las disposiciones legales en cuanto a la protección de datos personales.
1.2 A continuación le proporcionamos la información de recolección de datos personales como sujeto en el marco del uso de la aplicación "MV24®". Los datos personales son informaciones cualesquiera que se refieren a la persona física identificada o a la persona física que puede ser identificada, como por ejemplo nombre, domicilio, número de teléfono, dirección de correo electrónico, profesión, cuenta bancaria y etc. Se entiende como tratamiento de datos personales especialmente su recolección, almacenamiento, uso y transmisión.
1.3 El administrador conforme al art. 4, apartado 7 del Reglamento General de Protección de Datos Personales de la UE es MV24 GmbH & Co. KG In den Lindengärten 1 63073 Offenbach am Main
Dirección de correo electrónico: firstname.lastname@example.org
Tel.: +49 (0) 69 – 829 00 540
Fax: +49 (0) 69 – 829 00 559
2. Recolección de datos personales al visitar nuestra página web
2.1 Información general
En caso de uso simple de información de nuestra página web, es decir, si no está registrado o nos presenta la información de otra manera, recogeremos solamente aquellos datos personales que su Navegador enviará a nuestro servidor. Si quiere revisar nuestra página web, recogeremos los siguientes datos personales que son necesarios para nosotros desde el punto de vista técnico, para mostrarle la página, para que sea posible la entrega de la página a su ordenador y para garantizar la estabilidad y la seguridad:
– Fecha y hora de la solicitud
– Dirección IP
– Diferencia en la zona de horas en cuanto al tiempo medio de Greenwich (GMT)
– Estado de acceso / Estado de código HTTP
– Contenido de la solicitud (página concreta)
– Cantidad de datos respectivamente enviada
– Navegador
– Página web de la que se hace la solicitud
– Sistema operacional y su interface
– Lengua y versión del software del navagador.
La base legal para ese procesamiento es el art. 6, apartado 1, frase 1, letra "е" del Reglamento General de Protección de Datos.
No hay posibilidad de conectar la dirección IP y los datos personales, o sea, no se crean perfiles de usuarios. Estos datos en ningún momento se prestan a terceros.
Los datos se borran cuando ya no son necesarias para conseguir los objetivos para los que están recogidos. En caso de recolección de datos para la prestación de la página web, esto se realiza cuando termina la sesión correspondiente.
La recolección de estos datos para la prestación de la página web y la memorización de los datos en los archivos de registro es obligatoria para el funcionamiento de la página web. El usuario no tiene posibilidad de renuncia.
2.2 Cookies
Su ordenador almacena cookies cuando utiliza nuestra página web, adicionalmente a los datos anteriormente indicados. Las cookies son pequeños archivos de texto que se almacenan en su disco duro y se adjuntan al navegador que utiliza, y a través del cual el lugar que identifica la cookie (aquí a través de nosotros) recibe ciertas informaciones. Las cookies no pueden ejecutar programas o transmitir virus a su ordenador. Su objetivo es hacer que las ofertas de Internet sean más útiles y efectivas.
La base legal para ese procesamiento es el art. 6, apartado 1, letra "e" del Reglamento general de protección de datos.
2.3 Utilización de cookies:
2.3.1 Esta página web utiliza los siguientes tipos de cookies, cuyo alcance y funcionamiento se explican a continuación:
– Cookies permanentes (ver 2.3.3)
– Cookies temporales (ver 2.3.2)
2.3.2 Las cookies temporales se borran automáticamente, cuando cierra el navegador. Estos incluyen, en particular, las cookies de sesión. Ellos guardan la así llamada identificación de sesión, con la cual varias solicitudes de su navegador se unen a la sesión general. De esta manera, su ordenador puede ser reconocido nuevamente, cuando regrese a nuestra página web. Las cookies de sesión se borran , cuando sale de su perfil o cierra su navegador.
2.3.3 Las cookies permanentes se borran automáticamente después de un tiempo preestablecido, que puede variar según la cookie. Puede borrar las cookies en cualquier momento en los ajustes de seguridad de su navegador.
2.3.4 Puede configurar los ajustes de su navegador de acuerdo con sus deseos y, por ejemplo, restringir la obtención de cookies de terceros o de todas las cookies. Sin embargo, le llamamos su atención que, en este caso, es posible que no pueda utilizar todas las funciones de esta página web.
2.3.5 Utilizamos cookies para poder identificarle en visitas posteriores, si tiene una cuenta con nosotros. Al contrario, deberá iniciar una sesión nueva en cualquier visita.
2.3.6 Las cookies Flash utilizadas no son recogidas por su navegador, sino por el Flash-Plug-in. Además utilizamos el almacenamiento de objetos HTML5, que se descargan en su dispositivo final. Estos objetos almacenan los datos necesarios independientemente del navegador que utilice y no tienen tiempo de eliminación automática. Si no desea manejar las cookies Flash, debe instalar el complemento apropiado, por ejemplo, "Mejor privacidad" para Mozilla Firefox (https://addons.mozilla.org/de/firefox/addon/ betterprivacy /) o el complemento Adobe-FlashKiller-Cookie para Google Chrome. Puede evitar el uso del almacenamiento de objetos HTML5 utilizando el modo de incógnito de su navegador. Además le recomendamos que elimine periódicamente las cookies y los procesos en su navegador.
2.4 Oportunidad de renuncia y cancelación de todos los servicios que utilizan cookies
2.4.1 Las cookies se almacenan en el ordenador del usuario y se transmiten a nuestra página. Por lo tanto, tiene el control total sobre el uso de cookies. Puede inhabilitar o restringir la transmisión de cookies cambiando los ajustes de su navegador de Internet. Puede borrar las cookies ya guardadas en cualquier momento. Esto también se puede hacer automáticamente. Si deshabilita las cookies para nuestra página web, es posible que no pueda utilizar todas las funciones completas de nuestra página web.
2.4.2 En nuestra página web le ofrecemos la oportunidad del así llamado Opt-Out del método de análisis. Por este objetivo, debe seguir el enlace apropiado. De esta manera, se crea otra cookie en su sistema, que le indica a nuestro sistema que no guarde los datos del usuario. Si mientras tanto elimina la cookie correspondiente de su sistema, debe volver a crear la cookie Opt-Out.
3. Otras funciones y sugerencias de nuestra página web
3.1 Además del uso puramente informativo de nuestra página web, ofrecemos varios servicios que puede utilizar, si está interesado. Para este propósito, como regla general, debe proporcionar datos personales adicionales que usaremos para la realización del servicio correspondiente y a los que se aplican los principios anteriores de procesamiento de datos.
3.2 Formulario de contacto y contacto por correo electrónico
En nuestra página, hemos preparado para Ud. un formulario para que se ponga en contacto con nosotros. Los datos introducidos en la máscara se nos reenvían al mandar la información y se guardan. El reenvío se realiza mediante una encriptación con el certificado SSL
Por este objetivo, en la máscara debe completar su nombre y apellidos, su dirección de correo electrónico y su pedido. Además, se guardan su dirección IP y el tiempo de envío.
Dentro del proceso de envío, le pediremos su consentimiento y llamaremos su atención sobre la declaración de protección de datos.
Alternativamente, una conexión también es posible a través de una dirección de correo electrónico proporcionada por nosotros. En este caso, se guardan los datos personales enviados
por Ud. por correo electrónico.
Al establecer un contacto, los datos especificados por Ud. se utilizarán únicamente con el fin de procesar el contacto. No se reenvían datos a terceros con respecto a este tratamiento.
La base legal para el procesamiento es el art. 6, apartado 1, letra "a" del Reglamento General de Protección de Datos en caso de utilizar el formulario de contacto. Si nos envía un correo electrónico, la base legal para el procesamiento es el art. 6, apartado 1, letra "е" del Reglamento General de Protección de Datos. Si el propósito de la correspondencia es concluir un contrato, entonces la base legal adicional para el procesamiento es el art. 6, apartado 1, letra "b" del Reglamento General de Protección de Datos.
Los datos recogidos a este respecto se eliminarán cuando ya no son necesarios para lograr el objetivo. En cuanto a los datos de la máscara para completar el formulario de contacto y los que nos ha enviado por correo electrónico, este es el caso cuando se ha finalizado la comunicación correspondiente. La comunicación ha terminado cuando las circunstancias indican que finalmente se ha aclarado la circunstancia relevante.
En cualquier momento tiene la oportunidad de retirar su consentimiento para el tratamiento de datos. Si nos ha contactado por correo electrónico, puede apelar el almacenamiento de sus datos personales. Puede solicitar un retiro u objeción a la dirección de contacto a continuación para los derechos de sujetos de datos personales.
Tenga en cuenta que en este caso la comunicación no puede continuar y debe ser suspendida. Los datos transmitidos y almacenados dentro de la comunicación serán eliminados.
3.3 Registro
Para aprovechar todas las ventajas de nuestros servicios y para poder administrar sus seguros, debe registrarse en la aplicación para nuestros servicios. Por lo tanto, en nuestra página web le ofrecemos la oportunidad de registrarse, al especificar sus datos personales. El propósito del registro es proporcionar ciertos contenidos y servicios en nuestra página web.
Los datos se introducen en una máscara, se envían a nosotros y se almacenan. Los datos no se proporcionan a terceros. Los siguientes datos son necesarios durante el proceso de registro:
Datos personales generales (nombre, dirección de correo electrónico, contraseña, domicilio, número de teléfono móvil, así como fecha de nacimiento).
Además, se guardan su dirección IP y el momento de registro.
Dentro del proceso de registro, le pediremos su consentimiento para procesar los datos. La base legal para ese procesamiento es el art. 6, apartado 1, letra "a" del Reglamento General de Protección de Datos. Los datos recogidos a este respecto se eliminarán cuando ya no son necesarios para lograr el objetivo. Esto es especialmente en caso de que se cancele el registro en nuestra página web o los datos especificados ya no son necesarios para la ejecución del contrato. Sin embargo, puede ser necesario un almacenamiento adicional para cumplir con las obligaciones contractuales o legales (por ejemplo, obligaciones de almacenamiento).
Puede cancelar su registro en cualquier momento simplemente usando el botón "Eliminar cuenta".
4. Función "Introducir contrato" en la cuenta
En el registro inicial o en un momento posterior a través de la función "Introducir contrato", puede especificar qué contratos ya ha celebrado con diferentes sociedades. Estas informaciones se guardan y almacenan en la aplicación MV24® para darle una idea de sus contratos financieros y de seguros actuales y para que su asesor pueda cumplir con los contratos y realizar su trabajo como corredor profesionalmente. Sin embargo, para que su asesor administre sus contratos de servicios financieros, se requiere una escritura de poder y un consentimiento para la protección de datos personales antes de introducir el contrato en la aplicación. La escritura de poder le permite a su asesor presentar declaraciones sobre Ud. a las aseguradoras y recibirlas de ellas, para que su asesor pueda cambiar, concluir o rescindir los contratos según sus instrucciones o solicitar información de las empresas de productos para Ud. Por supuesto, puede revocar la escritura de poder en cualquier momento. Por medio de la escritura de poder, Ud. asigna al asesor que presente sus facultades a las respectivas empresas de productos.
5. Como corredor en el campo de los seguros, las inversiones financieras o la financiación de la construcción, su asesor está legalmente obligado a proporcionarle de antemano cierta información sobre su actividad como corredor. Esta, la así llamada información inicial, recibirá por su asesor.
6. Los datos de la información inicial en cuanto a MV24 GmbH & Co. KG puede encontrar en la sección "Quiénes somos" de nuestra página web www.mv24.de.
7. Uso de complementos para las redes sociales
7.1. Hacia el momento utilizamos los siguientes complementos de redes sociales: Facebook, Google+, Twitter, Xing, LinkedIn. Utilizamos el así llamado método Shariff, según el cual primero se requiere un consentimiento. Esto significa que cuando visita nuestra página web, inicialmente no se envían datos personales al proveedor del complemento correspondiente. Reconocerá al proveedor del complemento, marcando el botón con la primera letra de su nombre o con el logotipo. Le permitimos usar el botón para comunicar directamente con el proveedor del complemento. Solo si hace clic en el campo resaltado y lo activa de esta manera, el proveedor del complemento recibirá la información que ha iniciado la página web que corresponde a nuestra oferta en línea. Además, se enviarán los datos mencionados en el punto 3 de la presente declaración. En el caso de Facebook y Xing, según la información del proveedor respectivo en Alemania, la dirección IP se anonimiza de inmediato. Al activar el complemento, sus datos personales se envían al proveedor del complemento correspondiente y se almacenan allí (para proveedores estadounidenses, en los EE. UU.). Como la recopilación de datos por parte del proveedor de complementos se realiza principalmente a través de cookies, le recomendamos que elimine todas las cookies a través de los ajustes de seguridad de su navegador, antes de presionar el botón gris.
7.2. La base legal para ese procesamiento es el art. 6, apartado 1, frase 1, letra "a" del Reglamento General de Protección de Datos.
7.3. No tenemos influencia en los datos recogidos y en los procesos de tratamiento de datos, ni conocemos el alcance completo de la recopilación de datos, los propósitos del procesamiento, los períodos de retención. Tampoco tenemos información sobre la eliminación de los datos recopilados por los proveedores de los complementos.
7.4. El proveedor de complementos almacena los datos recogidos por Ud. como cuentas de usuarios y los utiliza con fines publicitarios, de investigación de mercadotecnia y/o de diseño adaptado a las necesidades para su página web. Dicha evaluación se realiza en particular (también para usuarios que no han iniciado sesión) para presentar una publicidad personalizada e informar a otros usuarios de la red social a través de sus actividades en nuestra página web. Tiene derecho de apelar la creación de estas cuentas de usuarios, y para ejercer este derecho, debe dirigirse al proveedor de complementos correspondiente. A través de los complementos, le brindamos la oportunidad de interactuar con las redes sociales y otros usuarios, para que podamos mejorar nuestras ofertas y hacerlas más interesantes por Ud.
7.5. La transmisión de datos se realiza independientemente de que si tiene una cuenta en el proveedor de complementos y si ha iniciado una sesión en su cuenta. Si ha iniciado sesión en la cuenta del proveedor de complementos, sus datos recopilados por nosotros se agregan directamente a la cuenta de su proveedor. Si presiona el botón de activación y, por ejemplo, si sigue el enlace, el proveedor de complementos también guarda esta información en su cuenta de usuario y comparte públicamente sus contactos. Le recomendamos que cierre la sesión de su cuenta regularmente después de usar una red social, especialmente antes de activar el botón, ya que esto evitará que el proveedor de complementos almacene su cuenta.
7.6. Se puede obtener una información adicional sobre el propósito y el alcance de la recopilación y el tratamiento de datos por parte del proveedor del complemento a través de las siguientes declaraciones de protección de datos de estos proveedores. Allí recibirá una información adicional sobre sus derechos a este respecto y las posibilidades de rescisión para proteger su esfera personal.
7.7. Direcciones de proveedores de complementos relevantes y direcciones con instrucciones para protección de datos:
a) [Facebook Inc., 1601 S California Ave, Palo Alto, California 94304, USA; http://www.facebook.com/policy.php; informaciones adicionales para la recolección de datos: http://www.facebook.com/help/186325668085084,
http://www.facebook.com/about/privacy/your-info-on-other#applications así como http://www.facebook.com/about/privacy/your-info#everyoneinfo. Facebook implementa el
Acuerdo de protección de datos UE-EE. UU. https://www.privacyshield.gov/EU-US-Framework.
b) Google Inc., 1600 Amphitheater Parkway, Mountainview, California 94043, USA; https://www.google.com/policies/privacy/partners/?hl=de. Google implementa el Acuerdo de protección de datos UE-EE. UU., https://www.privacyshield.gov/EU-US-Framework.
c) Twitter, Inc., 1355 Market St, Suite 900, San Francisco, California 94103, USA; https://twitter.com/privacy. Twitter implementa el Acuerdo de protección de datos UE-EE. UU., https://www.privacyshield.gov/EU-US-Framework.
d) Xing AG, Gänsemarkt 43, 20354 Hamburg, DE; http://www.xing.com/privacy.
e) LinkedIn Corporation, 2029 Stierlin Court, Mountain View, California 94043, USA; http://www.linkedin.com/legal/privacy-policy. LinkedIn implementa el Acuerdo de protección de datos UE-EE. UU., https://www.privacyshield.gov/EUUS-Framework.
8. Análisis de las necesidades
Además, después del registro, tiene la oportunidad de hacer un análisis gratuito y sin compromiso de las necesidades conforme a su situación de vida para obtener información sobre posibles omisiones, así como sugerencias para la optimización. El análisis se puede usar independientemente de la carpeta del seguro.
El resultado del análisis, así como los datos en su base, están a su disposición en cualquier momento en la sección de la aplicación "MV24®". Además, tanto los datos, como el resultado del análisis de la aplicación "MV24®" se proporcionan únicamente a su corredor. No se hace transferencia de datos a otros terceros.
Durante el análisis, los datos personales recopilados se procesan automáticamente para apreciar su situación de vida en términos de posibles omisiones o la necesidad de optimización en presencia de protección de seguros (creación de perfiles). Al hacerlo, se realiza una evaluación de los datos. La evaluación incluye los siguientes datos: estado civil, actividad profesional, remuneración, estado del seguro de salud (seguro de salud privado o seguro de salud pública), situación de la vivienda, otros bienes inmuebles, tipos de vehículos usados, mascotas e intereses. Estos datos se equiparan automáticamente a los criterios de evaluación en la aplicación "MV24®". Una información adicional puede obtener de la información de protección de datos personales.
Los datos proporcionados por Ud. en el marco del análisis son voluntarios y puede cambiarlos en cualquier momento.
La base legal para ese procesamiento es el art. 6, apartado 1, letra "a" del Reglamento General de Protección de Datos.
Dentro del proceso de registro, le pediremos su consentimiento para procesar los datos.
Los datos recogidos a este respecto se eliminarán cuando ya no son necesarios para lograr el objetivo. Esto es especialmente en caso de que se cancele el registro en nuestra página web o los datos especificados ya no son necesarios para la ejecución del contrato. Sin embargo, puede ser necesario un almacenamiento adicional para cumplir con las obligaciones contractuales o legales (por ejemplo, obligaciones de almacenamiento).
9. Calculadora de comparación de tarifas
Dentro de la aplicación "MV24®", tiene la oportunidad, en cualquier momento, de forma gratuita y sin compromiso de recibir información sobre las tarifas y condiciones de las aseguradoras y, a petición suya, de celebrar contratos de seguro. En el marco de las comparaciones voluntariamente realizadas en la aplicación "MV24®", los datos proporcionados por Ud. se recopilarán, procesarán, almacenarán y utilizarán con fines de comparación y preparación de sugerencias, así como para su posterior procesamiento y asesoramiento, en particular para la ejecución del contrato de corretaje, así como para el cumplimiento de las obligaciones legales de asesoría e intermediación.
La base legal para ese procesamiento es el art. 6, apartado 1, letras "a", "b" y "c" del Reglamento General de Protección de Datos.
Los datos se proporcionan voluntariamente y Ud. puede cambiarlos en cualquier momento.
Si no solicita una sugerencia o un seguro, sus datos se eliminarán cuando finalice la sesión correspondiente.
Si solicita una sugerencia o un seguro, sus datos se transmitirán a su corredor, así como a otras partes involucradas en el desarrollo del contrato (por ejemplo, compañías de seguros). Dentro del proceso de registro, le pediremos su consentimiento explícito para procesar los datos. Los datos recogidos a este respecto se eliminarán cuando ya no son necesarios para lograr el objetivo. Esto es especialmente en caso de que se cancele el registro en nuestra página web o los datos especificados ya no son necesarios para la ejecución del contrato. Sin embargo, puede ser necesario un almacenamiento adicional para cumplir con las obligaciones contractuales o legales (por ejemplo, obligaciones de almacenamiento).
10. Sus derechos como sujeto de datos personales
10.1. Tiene los siguientes derechos con respecto a nosotros en relación con sus datos personales:
10.1.1. Información, art. 13, apartado 2, letra "b" del Reglamento General de Protección de Datos. Tiene derecho de solicitarnos una información sobre sus datos personales almacenados por nosotros. Le proporcionaremos esta información, cuando lo solicite. Además, con previa solicitud, le proporcionaremos información a terceros a quienes se han enviado sus datos.
10.1.2. Corrección, art. 13, apartado 2, letra "b", art. 16 del Reglamento General de Protección de Datos. Tiene derecho de solicitarnos la corrección o adición de sus datos personales. Si no nos presta la instrucción adecuada, esto se hará inmediatamente cuando nos demos cuenta de que los datos que almacenamos son inexactos o incompletos.
10.1.3. Eliminación, art. 13, apartado. 2, letra "b", art. 17 del Reglamento General de Protección de Datos. Tiene derecho de solicitarnos que eliminemos los datos personales almacenados por nosotros. La oportunidad de eliminación real depende de si es posible debido al cumplimiento de una obligación legal de nuestra parte, como el cumplimiento de las obligaciones legales de almacenamiento, así como la presentación, ejecución y protección de pretensiones legales. En principio, la eliminación de sus datos se realiza cuando los datos ya no son necesarios para el propósito correspondiente.
10.1.4. Restricción del procesamiento, art. 13, apartado. 2, letra "b", art. 18 del Reglamento General de Protección de Datos. Tiene derecho de solicitarnos que limitemos el procesamiento. Esto es particularmente relevante cuando hay motivos que contradicen la eliminación. A partir de este momento, sus datos personales solo se procesarán con su consentimiento.
10.1.5. Derecho de portabilidad de datos, art. 13, apartado. 2, letra "b" , art. 20 del Reglamento General de Protección de Datos. Tiene derecho de solicitarnos que recibamos sus datos personales o que se los proporcionemos a terceros en un formato estructurado, ampliamente utilizado y en formato legible por máquina.
10.1.6. Revocación de consentimiento, art. 13, apartado. 2, letra "c" del Reglamento General de Protección de Datos. Si ha prestado su consentimiento para el procesamiento de datos, tiene derecho de revocar su consentimiento en cualquier momento. Esto no afecta a la legalidad del procesamiento basado en el consentimiento antes de que el mismo sea revocado.
10.2. Además, tiene derecho de presentar una demanda ante un órgano de supervisión para la protección de datos sobre el procesamiento de sus datos personales por nuestra parte.
11. Objeción contra el tratamiento de sus datos
11.1. Hasta el grado en que el tratamiento de sus datos personales se basa en la evaluación del interés, puede apelar en contra del tratamiento. Así es el caso cuando el tratamiento no es necesario, en particular, para la ejecución del contrato con Ud. que nosotros respectivamente, hemos presentado en la descripción de las funciones. En la ejecición de esta objeción tenemos que presentar los motivos por los cuales no debemos tratar sus datos personales como lo hemos hecho. En caso de una objeción motivada, comprobaremos la situación y cancelaremos el tratamiento de datos, respectivamente lo corregiremos o se le prestaremos nuestras bases legales en virtud de las cuales seguiremos con el tratamiento.
11.2. Por supuesto, siempre puede apelar en contra del tratamiento de sus datos personales por fines de publicidad y análisis de datos. Para una objeción en contra de publicidad puede informarnos por alguno de los siguientes modos:
MV24 GmbH & Co. KG
In den Lindengärten 1
63073 Offenbach am Main
Dirección de correo electrónico: email@example.com
12. Seguridad de los datos
Dentro de la visita en la página web utilizamos el certificado popular SSL (Secure Socket Layer) con respecto al grado más alto de encriptación que se mantiene por su Navegador. Según la norma, se trata de una encriptación de 256 bits. Si su Navegador no mantiene la encriptación de 256 bits, utilizaremos una tecnología de 128 bits v3. Si cualquier página de nuestra presencia en internet está encriptada, reconocerá en la imagen del símbolo de candado cerrado en la correa de estado de su Navegador.
13. Actualización y modificación de la presente declaración de protección de datos personales
13.1. La presente declaración de protección de datos es actual y está emitida desde el Julio del 2019.
13.2. En consecuencia del desarrollo de nuestra página web y las sugerencias en ella y en virtud de las disposiciones legales modificadas, puede ser necesario un cambio en la presente declaración. La declaración actual correspondiente de protección de datos personales puede ser descargada e imprimida en cualquier momento desde nuestra página web. | <urn:uuid:a7da1474-c2a8-4725-b5b6-826e3c257528> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 26,983 |
Kohdetta myy
Saarijärven kaupunki
PL 13, 43101 SAARIJÄRVI
Kohteen perustiedot
Hinta ja kustannukset
sisältää lohkomiskustannukset
Lisätietoja maksuista:
2 953,98 €
Myyntihinta:
OK-tontti
Kohteen selite:
Omakotitontti
Tyyppi:
Saarijärvi Pyyhkälä
Kalliorinteentie 9, 43100 Saarijärvi
Sijainti:
375378
Kohdenumero:
Kohteen lisätiedot
Tontti ja kaavoitus
0,20
Tehokkuusluku:
357,0 m²
Rakennusoikeus:
1 785,0 m²
Tontin pinta-ala:
Muut lisätiedot
Saarijärvi
Lisätietoja:
Tämä on Etuovi.comista tulostettu kohteen esittelysivu. Etuovi.comin ilmoituksessa ei ole välttämättä aina kaikkia tietoja kohteesta. Varmista kohdetiedot asunnon myyjältä tai kiinteistövälittäjän/rakennusliikkeen omasta myyntiesitteestä. | <urn:uuid:711598e9-f192-4f4f-b6ef-61108da53767> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/fin_Latn/train | finepdfs | fin_Latn | 732 |
Kunst 9a Cramer
Ihr Lieben!
- Die Aufgabe und Recherche zum Thema: "Schullogo" bleibt, wie besprochen. Eure Ideen skizziert auf DIN A3 oder DIN A4.
- Des Weiteren die erwähnte Vorbereitung zum Gemälde „ Stützen der Gesellschaft", die fächerübergreifend mit GL zur nächsten Einheit:" Die Weimarer Republik" behandelt wird.
Hierzu folgende Aufgaben:
1. Beschreibe das Bild und notiere spontan deinen ersten Eindruck
2. Beschreibe die abgebildeten Personen
3. Untersuche die abgebildeten Gegenstände auf ihren symbolischen Gehalt:
- Säbel/Degen
- Nachttopf/Kot
- Palmwedel
- Bierseidel
- Schnapsnase
- Orden, Abzeichen, Ehrenzeichen
- Feuer
- Kleidung/Stehkragen
Tipp: https//www.kunstimunterricht.de | <urn:uuid:f0b5155d-642a-46dd-9821-0cf1eace047e> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/deu_Latn/train | finepdfs | deu_Latn | 706 |
ЗАПОВЕД
РД07 - 402 / 09.03.2018 г.
На основание чл. 258, ал.1, 259, ал. 1, чл. 142, ал.2 от ЗПУО и чл. 41, ал. 1, чл. 42, и чл.44 от Наредбата за организация на дейностите, чл.19, ал. 2, т.5 от Наредба 12 за стагута и професионалното развитие на учителите, директорите и другите педагогически специалисти, чл. 3, ал.2, т.1 и чл. 133, ал.2 от Наредбата за приобщаващо образование, анализ на предоставената от Община Варна списък на децата, които предстои да постъпят в I клас през учебната 2018-2019 г. от жк „Владислав Варненчик“ и Системата от правила за електронен прием в общинските училища на територията на Община Варна
Утвърждавам:
Училищен план прием за учебната 2018/2019 година както следва:
1. I и V клас:
| клас | Брой паралелки | Брой на местата в паралелките |
|------|----------------|-------------------------------|
| I клас | 6 | 24 |
| V клас | 5 | 26 |
2. Паралелки II, III, IV, VI, VII клас, както следва:
| клас | Брой паралелки | Брой на местата в паралелките | Промяна на броя на паралелките | Свободни места за ученици в тях |
|------|----------------|-------------------------------|---------------------------------|---------------------------------|
| II клас | 6 | 24 | Няма | 6 |
| III клас | 5 | 24 | Няма | 0 |
| IV клас | 5 | 26 | Няма | 3 |
| VI клас | 5 | 26 | Няма | 4 |
| VII клас | 3 | 26 | Няма | 1 |
3. Целодневна организация на учебния ден се предвижда за всички ученици от начален етап на образование I - IV клас.
| клас | Планирана целодневна организация на учебния ден за целия клас – брой ученици | Планирана целодневна организация на учебния ден за група от класа – брой ученици | При условие, че е планирана смесена група – изпишете класа с който ще се сформира |
|------|---------------------------------------------------------------------------------|---------------------------------------------------------------------------------|---------------------------------------------------------------------------------|
| I клас | 144 | 0 | 0 |
| II клас | 115 | 0 | 0 |
| III клас | 0 | 119 | 0 |
| IV клас | 0 | 105 | 0 |
| V клас | 0 | 0 | 0 |
| VI клас | 0 | 0 | 0 |
4. Броят на групите за целодневна организация на учебния ден да се определи, съобразно подадените заявления от родителите в срок до 31 май 2018 г.
Веселина Манолова
Директор на ОУ „Св. Патриарх Евтимий“
гр. Варна
Йовчо Георгиев Йовчев – ЗДУД
Съгл. зап. №РД07 – 388/26.02.2018г. | <urn:uuid:298de99a-dce7-4626-94f8-db023124150b> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/bul_Cyrl/train | finepdfs | bul_Cyrl | 4,367 |
Souhlasně s přechodnou úpravou provozu, uzavírkou a zvláštním užíváním pozemní komunikace.
V souladu s ustanovením § 36 odst. 3 zák. č. 500/2004 Sb. Správního řádu se vzávádavé práva vyjádřit se k podkládám rozhodnutí.
Dopravní značení, které bude v rozporu s přechodným dopravním značením, bude dočasně zakryto.
**Legenda:**
- **- pracovní místo**
- **- manipulační prostor**
- **- hranice katastrálního území**
- **- nová optická síť** - realizováno výkopem
- **- objízdná trasa**
- **- navržené přechodné svislé dopravní značení**
- **- stávající svislé dopravní značení**
- **- zrušené stávající svislé dopravní značení**
**VYPRACOVAL:** KASPAR
**KOMPLETACE:** AVONET, s.r.o.
**INVESTOR:** AVONET, s.r.o.
**ZHOTOVITEL:** AVONET, s.r.o.
**STAVBA:** AVONET - TELEKOMUNIKÁČNÍ VEDENÍ SLUŠOVICE, SOŠTOVÁ
**VYKRES:** DOPRAVNÉ NĚŽNÝRSKÁ OPAŘENÍ AS
**IV. ETAPA**
**DATUM:** 21. 11. 2022
**NAŠE ZK:** ZK-23-1343
**PŘECHODNÁ ÚPRAVA PROVOZU** | 06da370a-fd08-4f71-a8f8-7dc112717e57 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ces_Latn/train | finepdfs | ces_Latn | 942 |
Cuando hablamos de "los estados de agregación de la materia", nos referimos a la forma en que se ordenan y a la cantidad de movimiento que tienen las diminutas partículas que la componen: los átomos.
En el caso de los estados: sólido, líquido o gaseoso, la diferencia se manifiesta a simple vista. Pero en la naturaleza existe otro estado que, aunque menos conocido, es el más abundante en el Universo. Estamos hablando de...
Pero... que sucede en EL PLASMA?
Aquí todo se mueve rápida y desordenadamente (igual que en el gas) pero gran parte de sus partículas están cargadas eléctricamente.
Algunos de los electrones se separaron del núcleo y se mueven libremente. Los átomos quedaron IONIZADOS.
IONES ¿Qué cosa es eso?
En un átomo las cargas eléctricas se encuentran equilibradas.
El protón (del núcleo) tiene una carga positiva +, el electrón) tiene una carga negativa -.
Hay tantos electrones como protones tenga el núcleo y eso hace que las cargas se equilibren y que el átomo sea neutro.
Cuando encontramos partículas cuya carga no está equilibrada las llamamos IONES.
EL PLASMA
- Televisores con pantalla de plasma.
- Interior de los tubos fluorescentes (iluminación de bajo consumo)
- Lámpara de plasma
Pero... ¿Dónde está?
Ejemplos de materia en estado plasmático
- Los rayos de tormentas
- La ionosfera.
- Aurora polares
- Estrellas (por ejemplo, el Sol).
- Viento solar.
- Nebulosas intergalácticas.
En la Tierra podemos encontrar agua en los 3 estados: sólido, líquido y gaseoso (y eso fue muy importante para el surgimiento de los seres vivos y su supervivencia en la actualidad).
En otros lugares del Sistema Solar el agua líquida no es tan común. Pero otras sustancias como el metano, que en la superficie terrestre se comportan como gases en las frías lunas de Saturno (Titán) se encuentran en estado líquido formando "lagos". En cambio otro compuesto, como el dióxido de carbono, que en la Tierra abunda en forma de gas, en la zona helada más allá de la órbita de Neptuno lo encontramos como "hielo" (sólido).
HELIO un elemento muy particular
Que una sustancia esté en estado sólido, líquido, gaseoso o plasma depende de la temperatura y la presión a la que se encuentre. Como el Helio (que forma casi la cuarta parte de materia observable) tiene el punto de solidificación más bajo de todos los elementos químicos sería prácticamente imposible encontrarlo en estado sólido o líquido, ni aún en las regiones más frías del Universo.
CAMBIOS DE ESTADO
Como vemos, los distintos compuestos pueden estar en distinto estado de agregación según las condiciones del ambiente en el que se encuentren.
Sólido
Deposición
Sublimación
Gas
Condensación o Liquificación
Evaporación
Plasma
Desionización
Ionización
Líquido
Solidificación
Fusión
Si cambiamos la presión o la temperatura pasan de un estado a otro, es decir modifican la forma en que se disponen sus átomos.
Esto lo podemos comprobar en la cocina de casa.
Si nos olvidamos una pava con agua en el fuego, luego de un tiempo veremos que toda esa agua líquida se convirtió en vapor. Ese cambio de estado se hizo posible porque aumentamos la temperatura del agua.
En cambio, cuando ponemos el agua en una cubetera en el freezer, la disminución de la temperatura hace que se congele (pasa de líquido a sólido).
Hay otros casos donde importa la presión.
Por ejemplo en los tubos de oxígeno o en las garrafas. Aquí el gas se mantiene líquido debido a la presión dentro del recipiente.
Estos cambios permiten un hermoso espectáculo astronómico
¿De qué están hechos los cometas?
Los cometas están formados por:
- polvo
- hielo
Ese hielo es una mezcla de:
- agua,
- dióxido de carbono
- amoniaco
- metano.
Mientras se encuentran lejos del Sol estos compuestos están congelados (estado sólido) pero a medida que se acercan los hielos se subliman: pasan al estado gaseoso y esos gases son los que forman la cola característica de los cometas.
Núcleo del cometa Halley
Seguro que alguna vez viste este fenómeno de cerca:
El “hielo seco”, que a veces se utiliza para mantener fríos los helados es dióxido de carbono sólido.
¡CUIDADO! Es extremadamente frío A temperatura ambiente pasa directamente al estado gaseoso, se sublima, lo mismo que ocurre con los hielos de los cometas cuando se acercan al Sol. | c135a9b7-2c57-40b6-af14-8b391efc8758 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/spa_Latn/train | finepdfs | spa_Latn | 4,302 |
A szervezetet nyilvántartó bíróság megnevezése:
01 Fővárosi Törvényszék
Érkezés dátuma: 2022-05-31 09:02:56. Érkeztetési szám: EB00603030
Szervezet / Jogi személy szervezeti egység neve:
Tárgyév:
Nyilvántartási szám:
Időszak terjedelme:
időszak kezdete
időszak vége
egész év
töredék év
A beszámolót az alábbi devizanemben készítjük el:
Külföldi devizanem alkalmazása esetén a beszámoló készítésekor érvényes MNB árfolyam
RÁKOSMENTE MENTÉSÉÉRT ALAPÍTVÁNY
0 1 0 1 0 0 1 1 8 3 7
2 0 2 1
2 0 2 1 0 1 0 1 2 0 2 1 1 2 3 1
forint
Ny.v.:1.1 A nyomtatvány papír alapon nem küldhető be!
Nyomtatva: 2022.05.31 14.24.16
PK-742
A kettős könyvvitelt vezető egyéb szervezet egyszerűsített éves beszámolója és közhasznúsági melléklet
2021. év
A szervezetet nyilvántartó bíróság megnevezése:
Tárgyév:
Időszak terjedelme:
időszak kezdete
időszak vége
töredék év
egész év
Szervezet neve:
Szervezet székhelye:
Település:
Irányítószám:
Közterület neve:
Közterület jellege:
Házszám:
Lépcsőház:
Emelet:
Ajtó:
Szervezet / Jogi személy szervezeti egység képviselőjének neve:
Szervezet / Jogi személy szervezeti egység adószáma:
Képviselő aláírása:
Keltezés:
Ügyszám:
Nyilvántartási szám:
/ . / 0 1 0 0 P k 6 0 5 9 5 2 0 1 3
Jogi személy szervezeti egység neve:
Jogi személy szervezeti egység székhelye:
Irányítószám:
Település:
Közterület neve:
Közterület jellege:
Házszám:
Lépcsőház:
Emelet:
Ajtó:
Válassza ki, hogy a beszámoló (és közhasznúsági melléklet) az alábbiak közül melyikre vonatkozik!
a. Szervezet
b. Jogi személy szervezeti egység (származtatott jogi személy)
01 Fővárosi Törvényszék
2 0 2 1
2 0 2 1 0 1 0 1 2 0 2 1 1 2 3 1
RÁKOSMENTE MENTÉSÉÉRT ALAPÍTVÁNY
1 1 0 4
Budapest
Harmat
utca
144
földszint
2
0 1 0 1 0 0 1 1 8 3 7
1 8 5 1 7 2 2 6 1 4 2
Ferge László
Budapest
2 0 2 2 0 5 0 5
Ny.v.:1.1 A nyomtatvány papír alapon nem küldhető be!
Nyomtatva: 2022.05.31 14.24.16
Szervezet / Jogi személy szervezeti egység neve:
RÁKOSMENTE MENTÉSÉÉRT ALAPÍTVÁNY
Ny.v.:1.1 A nyomtatvány papír alapon nem küldhető be!
Nyomtatva: 2022.05.31 14.24.16
Szervezet / Jogi személy szervezeti egység neve:
RÁKOSMENTE MENTÉSÉÉRT ALAPÍTVÁNY
tárgyév
2 137
2 137
364
451
815
1 322
1 322
Nyomtatva: 2022.05.31 14.24.16
értéke ebből:
(A-B)
Szervezet / Jogi személy szervezeti egység neve:
RÁKOSMENTE MENTÉSÉÉRT ALAPÍTVÁNY
tárgyév
276
Könyvvizsgálói záradék
Az adatok könyvvizsgálattal alá vannak támasztva.
Ny.v.:1.1 A nyomtatvány papír alapon nem küldhető be!
Igen
Nem
Nyomtatva: 2022.05.31 14.24.16
PK-742
A kettős könyvvitelt vezető egyéb szervezet egyszerűsített éves beszámolója és közhasznúsági melléklet
2021. év
1. Szervezet / Jogi személy szervezeti egység azonosító adatai
2. Tárgyévben végzett alapcél szerinti és közhasznú tevékenységek bemutatása
3. Közhasznú tevékenységek bemutatása (tevékenységenként)
1.1 Szervezet
1.2 Székhely
Település:
Irányítószám:
Közterület neve:
Közterület jellege:
Házszám:
Lépcsőház:
Emelet:
Ajtó:
1.3 Ügyszám:
1.4 Nyilvántartási szám:
1.6 Szervezet / Jogi személy szervezeti egység képviselőjének neve:
/ / . 0 1 0 0 P k 6 0 5 9 5 2 0 1 3
1.5 Szervezet / Jogi személy szervezeti egység adószáma:
1.1 Jogi személy szervezeti egység
Irányítószám:
Település:
Közterület neve:
Közterület jellege:
Házszám:
Lépcsőház:
Emelet:
Ajtó:
1.2 Székhely
3.1 Közhasznú tevékenység megnevezése:
3.2 Közhasznú tevékenységhez kapcsolódó közfeladat, jogszabályhely:
3.3 Közhasznú tevékenység célcsoportja:
3.4 Közhasznú tevékenységből részesülők létszáma:
3.5 Közhasznú tevékenység főbb eredményei:
RÁKOSMENTE MENTÉSÉÉRT ALAPÍTVÁNY
1 1 0 4
Budapest
Harmat
utca
144
földszint
2
0 1 0 1 0 0 1 1 8 3 7
1 8 5 1 7 2 2 6 1 4 2
Ferge László
Népegészségügyi tevékenység
Betegek, mindenki
Ny.v.:1.1 A nyomtatvány papír alapon nem küldhető be!
Nyomtatva: 2022.05.31 14.24.16
Szervezet / Jogi személy szervezeti egység neve:
RÁKOSMENTE MENTÉSÉÉRT ALAPÍTVÁNY
7. Közhasznú jogállás megállapításához szükséges mutatók
Adatok ezer forintban
Nyomtatva: 2022.05.31 14.24.16
KIEGÉSZÍTŐ MELLÉKLET A
2021. évi beszámolóhoz Rákosmente Mentéséért Alapítvány
I. A szervezet azonosító adatai, bemutatása
Név:
Rákosmente Mentéséért Alapítvány 1104, Budapest, Harmat u. 144, fsz. 2 01-01-0011837 Nem közhasznú 0100/Pk.60595/2013
Székhely:
Bejegyző határozat száma:
Nyilvántartási szám:
Szervezetünk jogállása:
A számviteli politika főbb vonásai
A beszámoló összeállításánál alkalmazott szabályrendszer
A számviteli törvényben rögzített alapelvek, értékelési előírások alapján alakítottuk ki az adottságainknak, körülményeinknek leginkább megfelelő, a törvény végrehajtásának módszereit, eszközeit meghatározó számviteli politikánkat.
A számviteli politikánk a beszámolási kötelezettséget, a valós vagyoni, pénzügyi és jövedelmi helyzetről készülő beszámolót helyezi előtérbe. A törvény alapján a megbízható és valós összképet adó információszolgáltatást és az ezt biztosító alapelveket a könyvvezetés során szervezetünk folyamatosan szem előtt tartotta.
Jogszabályi háttér
2011. évi CLXXV törvény: egyesülési jogról, a közhasznú jogállásról, valamint a civil szervezetek működéséről és támogatásáról
2011. évi XLXXXI. törvény: a civil szervezetek bírósági nyilvántartásáról és az ezzel összefüggő eljárási szabályokról
479/2016 (XII.28.) Korm. rendelet a számviteli törvény szerinti egyéb szervezetek beszámoló készítési és könyvvezetési sajátosságairól
350/2011 (XII. 30.) Kormányrendelet: a civil szervezetek gazdálkodása, az adománygyűjtés és a közhasznúság egyes kérdéseiről
1. A beszámolási forma:
A Civil szervezet a számviteli törvényben, valamint az egyéb szervezetek könyvvezetéséről szóló kormányrendeletben meghatározott szabályok alapján készítette el a beszámolóját.
*
*
Egyszerűsített éves beszámoló, amelynek tagolása megfelel az egyéb szervezetek könyvvezetéséről szóló kormányrendelet 3-es és 4 sz mellékletének!
Az eredmény-kimutatása: Összköltségeljárással készült, formája:a kormányrendelet 5 sz. melléklete szerinti.
Szervezetünk vállalkozási tevékenységet nem folytat!
2. A beszámoló készítésével kapcsolatos időpontok:
*
Az üzleti év megegyezik a naptári évvel!
* A mérleg fordulónapja:
2021. december 31.
* A mérlegkészítés időpontja:
2022. május 9.
3. A beszámoló készítése, aláírása:
* A beszámoló nyelve:
- Aláíró:
A könyvvezetés módja és a könyvvezetéssel kapcsolatos időpontok:
4.
5.
A civil szervezet a kezelésében, a használatában, a tulajdonában lévő eszközökről és azok forrásairól, továbbá a gazdasági műveletekről a kettős könyvvezetés keretében biztosítja, hogy az eszközökben és forrásokban bekövetkezett változások a valóságnak megfelelően, folyamatosan, zárt rendszerben, áttekinthetően kerüljenek bemutatásra.
A beszámoló közzététele:
A közzétételi kötelezettségét a civil szervezet elektronikus úton teljesíti.
A civil szervezet saját honlappal rendelkezik, így beszámolója ott is közzétételre kerül!
A számviteli alapelvek érvényesítése:
6. A vállalkozás folytatásának elve; a teljesség elve; a valódiság elve; a következetesség elve; a folytonosság elve; az összemérés elve; az óvatosság elve; a bruttó elszámolás elve; az egyedi értékelés elve; az időbeli elhatárolás elve; a tartalom elsődlegessége a formával szemben elve; a lényegesség elve; a költséghaszon összevetésének elve.
Összehasonlíthatóság biztosítása
7.
A beszámolóban minden tétel összehasonlítható az előző üzleti év megfelelő adatával.
8.
Könyvvizsgálati kötelezettség
A közzétett adatok könyvvizsgálattal nincsenek alátámasztva.
II. Az eszközöknél és forrásoknál alkalmazott értékelési eljárások
1. Az eszközök értékelése:
a) A bekerülési érték:
az eszközök vételekor a tényleges beszerzési ár, valamint a felhasználásig közvetlenül felmerülő kiadások; nem pénzbeli betétként való átvételekor a létesítő okiratban, vagy annak módosításában megjelölt érték; saját előállításkor a közvetlen költségek;
térítés nélküli átvételkor a piaci érték;
* ajándékba kapott, hagyatékként átvett, többletként fellelt eszközök esetében a piaci érték;
* speciális elszámolást igényelnek az értékpapírok egyes változatai.
* Az értékcsökkenés leírás módszerei:
* a tervezett écs leírás elszámolásának alapja az immateriális javak és a tárgyi eszközök aktiválási értéke;
*
aktiválás napjától egyedileg, évente, a tervezett leírási kulcsait alkalmazva, lineáris módon;
a Társaság a kisértékű (200.000 Ft) egyedi beszerzési, előállítási érték alatti tárgyi eszköz értékét használatbavételkor egy összegben.
b) Az értékvesztés elszámolása és visszaírása:
*
akkor számolunk el, ha az eszközök könyv szerinti értéke tartósan (két mérleg-fordulónapon fennállóan) és jelentősen (készleteknél 25 %-ot meghaladó eltérés, követeléseknél pedig az árbevétel 2 %-a) magasabb, mint a vizsgált eszköz piaci értéke, valamin
*
c) kedvező fordulat esetén újraértékelés mellett az értékvesztés visszaírása is lehetséges a könyv szerinti érték összegéig. A valutás és devizás eszközök és kötelezettségek értékelése:
a valuta és devizakészletek csökkenésekor az, MNB középárfolyamon kell elszámolni;
a vásárolt valutát és devizát a ténylegesen fizetett forintösszegben kell állományba venni;
a külföldi pénzértékre szóló követelések és kötelezettségek állományba vétele az MNB középárfolyama alapján történik;
1.
2.
4.
a mérlegforduló napján meglévő valuta és devizakészletek, követelések, befektetett pénzeszközök, értékpapírok és kötelezettségek értékelése az MNB által, a mérlegforduló napjára meghirdetett középárfolyamon történik;
d)
* Az előző évhez képest a tárgy időszakban az értékelési eljárások
nem változtak
*
e) Piaci értékelés
A befektetett eszközök területén értékhelyesbítést nem számoltunk el.
Valós értékelésen történő értékelés
A Társaság nem alkalmazza a valós értékelésen történő értékelést a pénzügyi instrumentumokra.
A beszámoló egyes soraihoz tartozó információk
Saját részvények, saját üzletrészek bemutatása:
Tartós kötelezettségek kapcsolt vállalkozással szemben
- zálogjoggal /hasonló jogokkal biztosított, ahol a biztosíték fajtája és formája:
Tartós kötelezettségek egyéb rész. vi-ban lévő vállalkozással szemben
- zálogjoggal /hasonló jogokkal biztosított, ahol a biztosíték fajtája és formája:
Egyéb hosszú lejáratú kötelezettségek mérlegsorból 5 éven túli
mérlegsorból 5 éven túli mérlegsorból 5 éven túli
- zálogjoggal /hasonló jogokkal biztosított, ahol a biztosíték fajtája és formája:
Kivételes nagyságú és előfordulású bevételek, költségek és ráfordítások
A számviteli politikában meghatározott kivételes nagyságú és előfordulású bevételek, költségek és ráfordítások az adott évben nem fordultak elő!
Az eredménykimutatásban jelentősnek minősülő tételek:
Tájékoztató adatok
A tárgyévi munkavállalói létszám, bér, személyi jellegű egyéb kifizetésének bemutatása
A foglalkoztatott munkavállalók átlagos létszáma:
0 fő
A vezető tisztségviselők, igazgatóság, felügyelő bizottság által a beszámolási
időszakban felvett járandóság, nekik folyósított előlegek
A vezető tisztségviselőknek adott előlegek összege
A vezető tisztségviselőknek adott kölcsön összege kamat:
lényeges egyéb feltételek:
0%
0 eFt
0 eFt
0 eFt
0 eFt
0 eFt
III.
a visszafizetett összegek:
visszafizetés feltételei:
A vezető tisztségviselők nevében vállalt garancia:
A Szervezetnél felügyelő bizottság nem működik.
Az adózott eredmény felhasználására tett javaslat:
Osztalék jóváhagyásra a civil szervezetnél nem kerülhet sor, ennek értelmében szervezetünk eredményét nem osztja fel!
0.
1. A mérlegben meg nem jelenő
kötelezettségekről
- A beszámolási időszakban nem keletkezett olyan kötelezettség, amely a könyvekbe ne került volna be, viszont a beszámoló, illetve a társaság gazdasági helyzetének a megítélése szempontjából jelentőséggel bírna.
támogatásainak bemutatásáról
Szervezetünk közhasznú jogállással nem rendelkezik, ezért a támogatásainkra vonatkozó adatokat nem kell részleteznünk!
2022. május 10.
Képviseletre jogosult személy aláírása
0 eFt | <urn:uuid:2639ba36-3436-4293-9608-862c08d1b5cf> | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/hun_Latn/train | finepdfs | hun_Latn | 12,069 |
West Virginia University Libraries
3 0802 100908371 7
| NOME | COGNOME | DATA DI NASCITA | LUOGO DI NASCITA |
|------|---------|-----------------|------------------|
| | | | |
| | | | |
| | | | |
LIBRERIA FORNI
RECEIVED
DEC 1 1955
WEST VIRGINIA UNIVERSITY MEDICAL SCHOOL LIBRARY
This book must not be taken from the building.
ISTITUZIONI ANOTOMICHE
DEL SIGNOR
L. M. A. CALDANI
TRADOTTE IN ITALIANO
DA
GAETANO CASTELLANI
DOTTORE IN FILOSOFIA E MEDICINA, PROFESSORE DI CHIRURGIA E DI CLINICA
NEL LICEO E NEGLI OSPITALI DI BRESCIA, SOCIO DELLE ACCADEMIE
DEGLI APATISTI E GEORGOFILI DI FIRENZE, DEGLI ANIMOSI DI BOLOGNA,
DI QUELLA DI VENEZIA E DI BRESCIA, MEMBRO PRO: MEDICO DELLA
COMMISSIONE DIPARTIMENTALE DI SANITA' DEL MELLA.
TOMO II PARTE II
CONTENENTE LA SPLANCHNOLOGIA
PER BETTONI
TIPOGRAFO DIPARTIMENTALE
BRESCIA MDCCCVII
Digitized by the Internet Archive
in 2009 with funding from
Lyrasis Members and Sloan Foundation
http://www.archive.org/details/istituzionianoto22cald
Questa Edizione è sotto la salvaguardia della legge 19. Fiorile anno IX., essendosi adempite le prescrizioni superiori in proposito di Stampe.
INDICE
DEI CAPI
CHE SI CONTENGONO
NELLA II. PARTE DEL II. VOLUME
CAPO VIGESIMOTERZO. Degl’ Integumenti comuni del Corpo umano . . . . . . . . pag. 1
CAPO VIGESIMOQUARTO. Dell’ Abdomine, e primieramente del Peritoneo, del Mesenterio, e dell’ Omento . . . . . . . , 13
CAPO VIGESIMOQUINTO. Del Ventricolo . . . . . . . , 23
CAPO VIGESIMOSESTO. Degl’ Intestini e dei Vasi lattei . . . , 30
CAPO VIGESIMOSETTIMO. Del Pancreas . . . . . . . , 48
| Capo | Title | Page |
|------|----------------------------------------------------------------------|------|
| Vigesimottavo | Del Fegato | 51 |
| Vigesimonono | Della Milza | 62 |
| Trigesimo | Dei Reni, delle Capsule atrabiliari, degli Ureterj, e della Vescica orinaria | 67 |
| Trigesimoprimo | Delle parti genitali degli Uomini | 79 |
| Trigesimosecondo | Delle parti genitali delle Donne | 102 |
| Trigesimoterzo | Dell'Utero gravido | 120 |
| Trigesimoquarto | Del Torace | 129 |
| Trigesimoquinto | Del Collo | 158 |
| Trigesimosesto | Del Capo | 193 |
ISTITUZIONI ANOTOMICHE
PARTE QUARTA
CAPO VIGESIMOTERZO
Degl' Integumenti comuni del Corpo umano.
518. Imprendiamo ora a spiegare l'ultima parte delle Istituzioni Anotomiche, vale a dire la Splanenologia: la quale versa particolarmente sulla fabbrica dei visceri; sulla loro figura, situazione, connessione, ed uso. Noi principieremo, come molti hanno fatto, dagli integumenti comuni: per poi passare ai visceri, primieramente a quei contenuti nell'abdomine; in secondo luogo a quei nel petto; terzo a quei, che sono nel collo; quarto finalmente a quei della testa.
519 Due sono gl'Integumenti comuni, che vestono il corpo d'ogni intorno, e lo difendono: la cute cioè, e la membrana adiposa.
520 La cute è una membrana coerente sempre colla sottoposta adiposa, e continua.
con tutte quelle tonache, che investono i forami e le cavità che si trovano nell'esterna superficie del Corpo umano. In questa membrana si hanno a considerare la sua diversa grossezza e densità; la sostanza; e certi corpuscoli, detti papi'le: i fonti dell'esalazione ed inalazione; i follicoli; ed il di lei uso; e finalmente alcuni ripari.
La grossezza e densità maggiore trovasi nella parte capillare della testa, e nella faccia posteriore di tutto il tronco, e delle estremità; nella pianta del piede; nella palma delle mani (nei quai ultimi luoghi tenacemente è attaccata colla sottoposta membrana pinguedinosa, ed ha dei solchi più profondi); finalmente nel lato esterno degli arti. Minore è poi la grossezza nelle regioni anteriori, e interne di tutto il corpo; e più ancora dove si stende sulle labbra, sugli occhi e ad altre parti interne.
La sostanza è cellulosa, e questa sensibile dove si congiunge coll'adiposa; nella qual faccia è scavata da fossette disposte in certo ordine di simmetria, e, come sembra, fatte apposta per dar robustezza ai lobetti pinguedinosi, e quindi ancora all'adiposa. Per altro dove scorgesi più densa, anzi, per così dire, seccata a foggia di cuojo, fa vedere la medesima sostanza cellulare, ogni qual volta si metta alla macerazione. Quindi è fornita d'una forza elastica, e di contrazione, secondo che porta la natura cellulosa: e tra le sue celle componenti vi si inseriscono dei vasi d'ogni sorta.
I vasi arteriosi, venosi, linfatici, così anco i nervi, derivano reciprocamente dai tronchi vicini de' vasi, e de' nervi. Da tutti questi vengono generate certe prominenze picciolissime, che chiamansi papille, le quali fanno aspra quasi da per tutto la cute.
Le papille adunque sono composte da vasi e nervi d'ogni genere legati tra loro per mezzo della cellulosità, dalla quale sono sostenuti, e riguardo ai nervi li dà piuttosto a vedere il senso, che il proprio aspetto. A foggia di corpicciuoli s'alzano dalla superficie esterna della cute, e sono fatti la maggior parte in una forma a qualche maniera rotondetta. Certune piuttosto lunghe rappresentando fila tenuissime, principalmente dopo la macerazione, si trovano nelle labbra; di lunghe parimenti, e disposte in ordine parallelo appariscono costantemente sotto le unghie. Per altro sono più grosse, più frequenti ed un po' più alzantisì in quei luoghi, nei quali lo richiede la perfezione del senso del tatto, per quanta se ne può aspettare dagli organi dei sensi.
L'esalazione si fa dalle arteriuzze cutanee, di cui le bocuccce sono aperte nell'esterna superficie della cute. Da queste bocche sorta il vapore naturalmente invisibile, che chiamasi perspirazione insensibile, o perspirabile Santoriano: se poi quelle bocche per certe cause violente vengano di più aperte, quel vapore esce dalla cute a guisa di sudore. Che queste siano le strade della perspirazione e del sudore, lo dimostra massimamente l'injezione colorata nelle arterie della cute.
Inalazione. I fonti di questa non si possono scoprire col medesimo artificio delle injezioni. Tuttavia appartengono quasi tutti al sistema dei linfatici, e parimenti alle bocuccce delle piccole vene, e ai minimi meati, ovvero pori, come li chiamano, e questi inorganici, in quanto non appartengono alle estremità dei vasi. Imperciocchè tutte quasi le cose che sono applicate alla cute, venendo in qualche porzione portate nella massa del sangue (come dimostrano gli effetti, che derivano dalle cose applicate) abbastanza provano esservi gli organi della inalazione.
Follicoli. Tra la sostanza della cute vi stanno certi corpicciuoli, rotondi e concavi, i quali, perchè contengono un umore sebaceo, chiamansi perciò, glandule sebacee. Nella testa principalmente, accanto alle orecchie, e nelle orecchie medesime, nell'orbicolo del naso e nelle sue ale, nel solco che divide
le ale dalla faccia, nel lembo delle palpebre, si trovano frequenti di queste glandule; ne mancano in altri luoghi. Ma entro la sostanza della cute hanno luogo ancora altri corpuscoli lunghetti, come tante borsette bulbiformi, che accenneremo di sotto.
L'uso della cute è di metter limiti in certa maniera alla periferia della cute, e difendere le parti che copre. Ma l'uso principale si è di avvisare la mente delle qualità tangibili dei corpi per mezzo delle papille (imperciocchè la cute è l'organo primario del senso del tatto), e far strada ai pori, de' quali è fornita, ai peli, ed agli umori, i quali ritenuti o respinti potrebbero causar malattia.
I ripari poi della cute null'altro sono se non che parti della cute stessa, a' quali si die' il nome di Reticolo, e di Epidermide, ossia Cuticola.
521. Il Reticolo è un muco steso sopra la cute, il quale fluido si fa nell'acqua, e seccato o reso più solido dall'arte rappresenta una certa tenue membrana priva di vasetti e di nervi, e perciò inorganica e quasi con singolari picciole vagine copre e serra le papille: le quali vagina essendo molto impicciolite nell'apice, quindi questa membrana mirata in opposizione al lume rappresenta una fallace figura di rete. Nella lingua dei
quadrupedi si veggono delle caselle, ovvero forami; ma non per questo mal farebbe chi volesse pensare tale essere la fabbrica della lingua umana, la quale è priva di siffatto Reticolo. Negli abitatori dell'Etiopia codesto Reticolo è nero; e quando preparasi, trovasi attaccato ora in alcuni luoghi alla cute, ora poi, e più frequentemente, in alcuni luoghi alla Cuticola; il che non si dovea tacere, affinché non si attribuisse il nero, o altro color oscuro a parti, che di sua natura sono dotate d'altro colore.
L'uso poi del Reticolo, in quanto che è un muco, è tale, di conservare cioè la mollezza della cute, e delle papille, affinché attesiano a fare i loro offici; sì anco di somministrare materia per formare la Cuticola, e riparare questa, e le unghie.
522. La Cuticola, la quale dai Greci fu detta Epidermide, è una membrana, essa pure inorganica come il Reticolo, perchè non ha né vasi, né nervi. Imperocchè sembra essere l'esterna superficie del Reticolo condensata quasi in una lamina cornea dalla pressione e forza dell'aria, e degli altri corpi.
Essa è solcata in vari luoghi, non altrimenti che la cute, ed è continua con tutte quelle membrane, e copre i forami, e le cavità, e i canali aperti esternamente: per lo che ha una grossezza ineguale, come si
vede chiaramente paragonando tra loro le parti della Cuticola che coprono la cute in diversi luoghi. Più di tutte poi è grossa la Cuticola che veste le palme delle mani, e le piante dei piedi.
Colla macerazione, e adoprando l'acqua bollente nei cadaveri si separa dalla cute, che vi sta sotto. Questi agenti, se si eccettui la macerazione preparata ad arte, e i vescicanti la separano dalla cute nei vivi: e allora la sua superficie interna, quella cioè che corrisponde alla cute si mira intersparsa di fila tenuissime e cortissime, come da rotti vasetti, per mezzo de' quali si attaccava alla cute. Separasi ancora, e cade per alcune malattie; per cui avviene spesso, che paja la Cuticola composta di squame più o meno dense e larghe, le quali però sono morbose. Provano finalmente l'esalazione e l'inalazione che la Cuticola è intersparsa d'innumerevoli, e minimi forami; e lo confermano i peli or più grossi, ed or più tenui, ed altri a guisa di lanugine sortiti da essa; e l'olio e il sevo, che la ungono, de' quali il primo viene somministrato dalla membrana pinguedinosa, l'altro dalle glandule sebacee.
L'uso dell'Epidermide colla sua natura cornea è di difendere le parti che vi stanno sotto; impedire una troppa effusione di umori; e impedire anche il dolore, che si sentirebbe nel toccare i corpi, mancando la Cuticola: finalmente dar passaggio all'unto oleoso e sebaceo, sì anco alla traspirazione ed al sudore.
I Peli accennati poc'anzi sono cinti da un certo involto membranoso che ha la forma di bulbo, di cui la parte ottusa sta fitta dove nella sostanza della cute, dove nell'adiposa, e dove ancora, sebbene rare volte, nelle glandule sebacee: la parte acuta riguarda la superficie della cute, e nella sede del poro, per cui sorte il pelo, tenacemente s'immedesima colla cute stessa, e colla cuticola. L'involto che cinge è piuttosto duro, e fornito di moltissimi vasietti, e tagliandolo ne sorte un umor sanguigno. A questo involto ne stà sotto un altro, patimente membranoso, e piuttosto lungo, quasi immedesimato col pelo. De' quasi, perchè una certa materia viscosetta, piuttosto pingue, in poca copia però, si ritrova tra questo secondo involto, dalla quale si unge il pelo nudo. Il pelo poi è composto di cinque o dieci fila elastiche unite tra loro per mezzo d'una brevissima cellulare: e sortendo dalla cute spinge la sovrapposta Cuticola, dalla quale vien circondato e corroborato come da corteccia.
L'uso de' peli sembra esser questo, che, generalmente parlando, impediscano un troppo
attrito alla cute; riscaldino quelle parti, che coprono in quantità; e facciano quasi di condotto all'olio subcutaneo, affinché si possa stendere su la cute medesima, e con ciò dare ad essa mollezza, e lisciatura; finalmente apportino altri vantaggi, che noi accenneremo a suo luogo.
Le Unghie sono parti, che appartengono anch'esse alla storia anotomica della cute; sono queste poste in quel solco della cute, che è scavato nella parte estrema delle dita. Si notano in queste la radice, l'apice, il corpo, e i lati. La prima è dentro il solco indicato, come anche i lati; l'apice è quella parte, che si ha il costume di tagliare; il corpo è quello che stà di mezzo tra la radice e l'apice, e i lati. Un po' avanti la radice vedesi una certa macchia bianca, in altri più piccola, in altri più grande, della figura di luna, la quale per ciò chiamasi comunemente lunule.
Stà sodamente attaccata alla cute nella faccia interna: il reticolo poi che vi sta sotto e immedesimato è disposto in linee parallele un poco alzantisì, in quantochè le papille in quella sede serbano anch'esse un ordine parallelo, e sono riposte in que' solchi, che sono compresi dalle linee eminenti del reticolo. La cuticola poi si continua per ogni dove col lembo dell'unghia, così che paiono
le unghie fabbricate dalla cuticola e dal reticolo; conciosiachè massimamente coi medesimi artifizi si separino dalla cute che stà sotto, siano insensibili; siano prive di vasi: e se a caso si perdano, rinascano a forma di muco, il quale a poco a poco si condensa, e si essica, come veggiamo avvenire nella cuticola che rinasce. Forse la maggiore densità e grossezza del reticolo, e della cuticola, sì dove queste due coprono le palme delle mani e le piante de' piedi, sì dove formano l'unghia, e la quale sembra nata da una maggiore tenacità de' principj componenti, e da una maggior copia di terra, questa densità, dissi, e grossezza forse è primigenia; quasi la natura, prevedendo l'avvenire, con questa particolare e più robusta difesa abbia voluto allontanare e difendere da certe ingiurie.
L'uso delle unghie è di sostenere e rassodare la punta delle dita, affinché, espiando noi le qualità tangibili dei corpi, non cedano le papille piegandosi in dietro. Coll'aiuto di esse appigliamo dei corpi piccioli; di esse ci serviamo di grattare, con che cacciamo e quietiamo le molestie che ci pizzicano: e finalmente colle unghie stracciamo, e dividiamo certi corpi.
523. L'Adiposa membrana è un velamento d'una ineguale grossezza, il quale è sotto la cute quasi in ogni luogo, e che si frappone
tra muscoli e muscoli, e in mezzo a' fascetti delle fibre carnose: anzi sembra la stessa essere quella, la quale nella faccia inferiore si rilassi in guisa, che formi delle celle un poco più grandi fatte per ricevere la pinguedine.
La sua fabbrica è comune colle altre celulose: è fatta, vale a dire, di fila e di lamette a cui vi si uniscono moltissimi vasetti, e principalmente i linfatici; i quai fili e lamette sono disposte in modo singolare; e dove più larghe, e dove più anguste formano quindi borsette d'ineguale grandezza, entro le quali si getta la pinguedine sudando dai pori delle arterie.
Quelle celle principalmente sono più grandi, che più abbondano di grasso; imperciocchè nelle più piccole vi si trova un fluido gelatinoso, ossia una linfa, come vediamo in cadaveri assai estenuati, ne' quali un liquor glutinoso tien luogo di grasso o di pinguedine.
Queste cellette sono tra loro comunicanti (1): non è però che la contenuta pinguedine cada per forza della propria gravità
(1) Negli uccelli acquatici, e nello Struzzo camelo avvi un grasso fluido, cosicché collo sbatterlo qua e lì si può cacciare, e far sortire tutto per una ferita tra nella cute Allero de partium hum. corp. praecip. br. et funct. Tom I pag 60.
Questo umore poi è fluido ancora in noi.
nei luoghi inferiori del corpo, per questo probabilmente perchè il solido celluloso fornito di forza di contrazione, le arterie che pulsano, i muscoli che agiscono, le venucce che riassorbiscono; in una parola la vita propria di questo solido, e delle parti, che gli stanno attorno, agita incessantemente il contenuto umore, e caccia e ricaccia nelle cellette vicine, come anco nelle venucce, che si aprono dentro le cellette medesime.
L'uso della membrana pinguedinosa è di difendere le parti dal freddo, di riempire non poche cavità; moderare l'attrito di certe parti; esser ad altre di sostentamento; raddolcire l'acrimonia degli umori, render bianca, e liscia la cute; ungere le parti vicine; e conservare in esse lubricità, e mobilità.
CAPO VICESIMOQUARTO
Dell' Abdomine,
e primieramente
Del Peritoneo, del Mesenterio, e dell'Omento.
524. Il Peritoneo è una tonaca, in cui sono da considerarsi la sostanza, il sito, l'estensione, il principio, le produzioni, i vasi, e l'uso. La sostanza è membranosa, vale a dire, composta di fili e di lamette: se non che i fili che la compongono, mi sembrano disposti in forma di rete, d'onde viene una robustezza assai accoccia, affinchè questa tenue tonaca tirata quasi meravigliosamente ritorni alla primiera estensione.
Il sito di questa tonaca è nell'abdomine, di cui veste la cavità interna: levigata nella faccia interna, che è rivolta verso questa cavità; esternamente si fa un poco aspra per un tessuto spugnoso. Quella faccia è bagnata d'un rugiadoso umore linfatico: questa poi contiene nelle cellette, ovvero nella sostanza spugnosa del grasso non per ogni dove, ma in diversa copia in diversi luoghi, massimamente poi ai reni, dove il grasso quasi ri-dondante, nei cadaveri fatto piuttosto duro, circonda questi due visceri.
L'estensione è piuttosto grande; imperciocché non solamente mette confine alla cavità dell'abdomine, ma veste ancora molti visceri quasi per ogni dove, altri ne cinge solamente in parte, ad altri si stende sopra; finalmente convertesi quasi in produzioni osservabili e in altre minori, o piuttosto è continua con esse.
Il principio non si può determinare; imperciocché essendo egualmente attaccato a molte parti, e non formando in alcun luogo un sacco aperto, quindi non v'è alcuna ragione, per cui possiamo dire che cominci piuttosto da una parte che dall'altra, o da alcun viscere particolare.
Ma delle produzioni molte se ne annoverano: pur quelle che più delle altre si distinguono in grandezza, e in eccellenza d'ufficio, sono il Mesenterio e l'Omento.
Vengono al Peritoneo i Vasi dai luoghi vicini: vale a dire, dalle venette, ed arterieuzze freniche, dalle lombari, dalle sacre, dalle mammarie. Sono inoltre sparsi qua e là in questa tonaca molti linfatici; ma i nervi che comunemente s'attribuiscono a questa membrana vegnenti dai frenici, lombari, e sacri, sono piuttosto erranti per essa, onde metter capo nelle parti vicine. Imperciocché tagliasi questa, e dividesi nei vivi in occasione di alcune operazioni chirurgiche senza dolore,
quando però a caso non si offenda nel far l'operazione un qualche nervetto che vi sia appoggiato per andare alle parti vicine.
Serve il Peritoneo a circoscrivere per così dire l'estensione a moltissimi visceri dell'abdomine; a corroborarli, e a tenerli legati tra loro col mezzo ancora di produzioni minori, di cui si parlerà nel descrivere i visceri; e delle quali alcune bisogna vedere nei cadaveri; perchè non soffrono una descrizione facile ad intendersi, essendo diverse in persone diverse di numero, grandezza, grossezza, situazione, e per altre condizioni. Col rugiadoso umore conserva la lubricità nella superficie di quei visceri che sono contenuti nell'abdomine; impedisce che si attacchino insieme; e colle innumerevoli baccucce di vasi assorbenti, onde è fornito, previene l'adunamento del vapore in acqua morbosa.
525. Il Mesenterio poi, ossia la primaria produzione del Peritoneo, è un viscere più o meno pingue, il quale stà in mezzo agli intestini, che pendono da esso. Offre questo viscere alla considerazione degli Anatomici la sua origine, la connessione, la sostanza, la divisione, i vasi, e l'uso.
L'origine di questo viscere hassi dalle tre vertebre superiori de'lombi. Da questa sede come da centro diffondesi, e si spiega in ampia circonferenza; cioè quasi per tutta la cavità dell'abdomine, con porzioni però ineguali.
La connessione è una sola, propriamente parlando, colle vertebre de' lombi poco fa accennate; imperciocché la circonferenza pen-de sciolta: ma ha inseriti tutti gli intestini, i quali sono compresi e sostenuti dalla dop-pia membrana di questo viscerè.
La sostanza è la medesima del Peritoneo; anzi col Peritoneo stesso è una sola ed iden-tica membrana: se non che tra la duplicata lametta del medesimo Peritoneo, che fa il Mesenterio, si frappone una pingue cellulo-sa, continua con quella che esternamente si appoggia al Peritoneo: entro i cancelli di cui qua e là di spesso veggonsi collocati dei cor-picciuoli generalmente rotondetti, ma alquan-to compressi, vale a dire glandule del gene-re linfatico, le quali diconsi glandule mesenteriche.
Divisione. Siccome poi gli intestini si divi-dono comunemente in due porzioni, in tenui cioè, e crassi; quindi questa porzione del Peritoneo duplicato colla pinguedine frapposta, a cui sono inerenti i due intestini tenui inferiori e più lunghi, ritiene il semplice nome di Mesenterio, l'altra poi, la quale entro la sua duplicatura riceve la maggior parte dell'in-testino duodeno, e del pancreas, ed a cui sono legati gli intestini crassi, chiamati mesocolon.
In qual maniera poi il Peritoneo abbracci gli altri visceri, ed attribuisca ad essi la lamina esterna; ad altri vi sia steso sopra solamente in qualche parte, e in qual maniera venga prodotto il mesenterio dal medesimo Peritoneo, come insegnano comunemente gli Anatomici; per quanto appartiene a me non lo posso indicar meglio di quel che feci nelle Istituzioni Fisiologiche; e perciò pensai non inutile cosa il trasportar qui questa descrizione, mutate poche cose.
Posto il sacco principale del Peritoneo, che limita cioè la cavità dell'abdomine, e perciò veste superiormente il diafragma; anteriormente la faccia interna dei muscoli abdominali; inferiormente tutta la cavità della pelvi; posteriormente le vertebre de' lombi, e i muscoli adjacenti; singiti nell'animo che accanto a questa membrana in varj luoghi, fuorchè nella parete anteriore, vi sieno i primi principj di tutti i visceri abdominali. Questi primi principj a poco a poco e gradualmente svolgendosi nteranno il Peritoneo, al quale più o meno si aggiungeranno, secondo che più o meno si prolungheranno oltre la propria sede. Saranno quindi cinti per ogni dove dal Peritoneo il fegato, la milza, il ventricolo, i testicoli nel feto, se eccettui però quel luogo solamente, per cui si fanno strada vasi e nervi in questi visceri: l'utero,
PARTE IV.
la vescica, l'intestino retto non per ogni dove, perchè non si producono affatto oltre quei luoghi, dai quali diciamo nascere quelli; niente affatto poi i reni colle capsule atrabiliari, così niente l'aorta abdominale, e la vena cava inferiore, perchè non cacciano fuori dal proprio luogo la parete del Peritoneo, da cui sono coperte; più di tutti massimamente poi urtano e spingono la parete posteriore del Peritoneo medesimo quasi tutti gl'intestini per accostarsi sino alla parete anteriore. Così questi intestini non tanto sono vestiti quasi per ogni dove da quella lamina del Peritoneo, ma questa lamina medesima, che lo spazio riempie tra l'intestini e le vertebre, e la quale perciò è raddoppiata (frapponendovisi vasi, nervi, pinguedine, e glandule) costituisce un viscere che tiene sospesi gl'intestini, il quale chiamasi Mesenterio.
I Vasi arteriosi vengono al mesenterio dall'aorta abdominale; i venosi appartengono alla vena porta; i nervi che vanno agli intestini, derivano dal vago, e dal simpatico grande. Con tutte queste cose, e colla pinguedine osservasi insieme nel mesenterio una doppia serie di vasi lattei o linfatici, vale a dire sotto ciascheduna lamina; dei quali, terminata che avremo la storia degli intestini tenui, avremo a parlare.
L'uso principale del mesenterio si fa manifesto dalle cose fin qui dette. Sostiene cioè gli intestini nella propria loro sede; conduce agli stessi i vasi e i nervi; dà luogo accocciio alle glandule, e ai vasetti linfatici; finalmente somministra la pinguedine al fegato per formarne la bile.
526. L'Omento, ossia Rete, ovvero Epiploon è un'altra, e questa nobile produzione del Peritoneo, o piuttosto il Peritoneo stesso estenuato, quasi, e spiegato nell'Omento; nel quale s'hanno a notare il sito, la divisione, le connessioni, la sostanza, i vasi, e l'uso.
Il sito di questo viscere è nell'abdomine subito sotto quella parte di Peritoneo, che copre anteriormente l'abdomine medesimo. Una qualche porzione di esso, e questa molto minore, trovasi immediatamente sotto il diafragma tra i due orifici dello stomaco: la porzione maggiore pende dal fondo dello stomaco stesso, e si produce inferiormente ora più, ora meno, secondo la varia copia di grasso che contiene.
La divisione n'è triplice. Quella porzione che sotto il diaframma poggia su l'arco minore del ventricolo tra i due orifici di questo viscere, chiamasi piccolo Omento, ovvero Omento Epatico-gastrico; quella, che molto più grande è esternamente aderente al fondo del ventricolo, dicesi Omento maggiore, ovvero
Omento gastrocolico: la terza porzione finalmente, a cui diedero il nome di Omento colico, è una produzione dell'Omento maggiore, la quale andando ingiù dal destro lato, va a finire in una punta acuta sopra l'intestino cieco.
La connessione dell'omento minore si fa cogli anzi letti orificij del ventricolo, cioè con quelle parti che sono presso detti orificij; e perciò coll'esofago, col diaframma, col fegato, e coll'intestino duodeno a destra. Quella poi dell'Omento minore, che sciolto ondeggia inferiormente, si fa anteriormente col fondo del ventricolo; a sinistra, colla parte insima della milza, a cui somministra una certa lamina esteriore, e col pancreas; a destra, col legamento proveniente dal Peritoneo, il quale congiunge l'intestino colon ed il duodeno colla vescichetta della bile.
Sostanza. L'Omento è composto dalla doppia lamina del Peritoneo. Tra il raddoppiamento evvi la pinguedine contenuta nelle cellette e quasi disposta a solchi, i quali ora incontrandosi insieme, ora allontanandosi rappresentano una certa spezie di rete; siccome in forma di rete sono ordinati i moltissimi vasi dell'Omento; per lo che questo viscere è detto ancora Rete. Una di queste lame è anteriore, l'altra posteriore, le quali si toccano solamente, ma non si uniscono tra
loro; imperciocchè si possono separare l' una dall'altra col semplice impulso dell'aria, facendo a questo fine una picciola ferita in una lamina; o cacciando un piccol tubo in una singolar apertura, che v'è alla radice di quel minimo lobo del segato che dicesi lobo dello Spigelio, tra i legamenti, che uniscono il colon ed il duodeno intestino alla vesichetta del fiele; o finalmente se presa una lamina col pollice, e l'altra coll'indice dell'altra mano si tirino discostandole una dall'altra.
In qual maniera poi l'Omento stesso venga prodotto dal Peritoneo, come insegnano comunemente, così io son solito a dimostrarlo.
Il Peritoneo stendente il diafragma discende sopra la faccia anteriore del ventricolo; arrivato al fondo di questo viscere si estenua, s'allontana da esso, e portasi sopra gli intestini, alle volte fino al pube. Da questa sede questa lamina membranosa ritornando in se asconde posteriormente parallella a se stessa, e contigua. Nell'ascendere nel colon trasverso, alla di cui faccia anteriore stretta-mente si attacca, e superato questo ritorna al fondo del ventricolo, e si fa continua all'a lamina posteriore e esterna dello stesso ventricolo, e ritorna nell'ascendere al diafragma. A quali altri luoghi s'attacchi l'Omento, fuorchè al ventricolo, e all'intestino colon,
da noi già si è detto poco sopra. Quella parte poi del Peritoneo raddoppiato, che sta tra il diaframma e l'arco superiore del ventricolo, costituisce l'Omento piccolo, continuo col Peritoneo che copre il diaframma.
I Vasi arteriosi, almeno i principali, sono prodotti dall'arteria celiaca, detta gastro-epiploica da noi descritta altrove (N. 409). I venosi si aprono nella vena porta (N. 42+); i nervi, alcuni, ma per lo più tenui si nel piccolo, che nel grande Omento, vanno al fondo del ventricolo: i quali non esser distribuiti per tutto l'Omento si può congetturare da ciò, che ne' vivi in occasione di alcune ferite nell'abdomine, caduto l'Omento si può tagliar via e rompere senza dolore. Nè mancanvi in questo viscere dei vasi linfatici; imperciocchè alla lamina anteriore dell'Omento (e tanto nel grande quanto nel piccolo, e per lo più a destra vicino agli archi del ventricolo) vi stanno alcune glandule conglobate, e più frequentemente l'una o l'altra, che fanno vedere la presenza dei linfatici.
L'uso dell'Omento è di separare la pinguedine da mischiarsi nel sangue nella vena porta: imperciocchè egli è certo ritrovarsi nelle vene di questo viscere non altrimenti che negli altri vasi dei globetti pinguedinosi, conciosiacosachè veggansi non tanto in un recente cadavere umano, ma ne' vivi animali
ancora questi globetti dentro le vene rosse mesenteriche (1) massimamente quando premonsi dolcemente colle dita le strie pinguedinose. L’altro uso è di condurre, e ordinare i vasi distribuiti per il medesimo, e d’impedire la mutua concrezione tra gl’intestini e gli altri visceri per mezzo d’un olio sottile, che trassuda pei suoi pori in qualche porzione (come lo dimostra chiaramente la mano che ungesi di grasso se conducesi sopra l’Omento d’un vivo animale aperto di fresco); finalmente a difendere principalmente gl’intestini dal troppo freddo.
CAPO VIGESIMOQUINTO
Del Ventricolo.
527. Il Ventricolo, ossia Stomaco è un viscere piuttosto grande e concavo, nel quale s’hanno a riflettere il sito, la figura, le divisioni, le connessioni, la struttura ossia
(1) Tra i varj autori che osservarono la pinguedine nel sangue, (ciò che si nega da alcuni moderni) si dee pregiar moltissimo l’illustre Morgagni nostro predecessore (Adv Anat. II. pag. 16. Animad. VI.) il quale non proferì forse mai cosa che non avesse veduto co’ propri occhi, e confermata più d’una volta.
fabbrica, le rughe e le valvule, i vasi finalmente, e l'uso.
Il sito del ventricolo è nella parte superiore di mezzo e quasi sinistra dell'abdomine, subito sotto il diaframma tra il fegato e la milza; onde viene a occupare quella regione, che dicesi Epigastrica.
Siffatta è la figura, che rassomiglia moltissimo a una borsa da caccia, massimamente quando è vuoto, e levato dal suo luogo si mette su d'una tavola. Diversamente poi ha un'altra e incostante figura secondo la varia sua pienezza, e la pressione delle parti che gli stanno d'attorno.
La divisione appartiene alle sue facce, agli archi, agli orifici, al sacco cieco, e al seno avanti il piloro. Le facce sono due, altrettanti ancora sono gli orifici, e gli archi. Una faccia è anteriore, l'altra quasi posteriore: uno degli orifici è superiore e a sinistra continuo coll'esofago, a cui si ha fatto il nome di cardia; l'altro alquanto inferiormente è posto a destra continuo coll'intestino duodenò, e chiamasi piloro, che vuol dire portinajo. Gli archi, come dicemmo, sono due. Il minore, e alquanto posteriore giace tra un orificio e l'altro: il maggiore, e insieme alquanto anteriore, particolarmente quando lo stomaco è disteso, guarda ingiù, e misura la lunghezza del viscere. A sinistra accanto
alla milza sorge gonfio il ventricolo contro il diafragma; e questo gonfiamento chiamasi sacco cieco: gonfiasi ancora alquanto nella parte anteriore di qua dell' orificio inferiore; e questo luogo dicesi il seno avanti il piloro.
Ha connessione con molti visceri, e superiormente coll'esofago, il quale prolungandosi spiegasi nel ventricolo: similmente superiormente, ma a destra, coll'Omento picciolo, col diaframma, e col fegato: a sinistra colla milza per mezzo de'vasi sanguigni sì arteriosi che venosi, detti vasi brevi, e per mezzo della produzione dell'Omento: a destra e inferiormente col primo intestino: finalmente, come notammo altrove, dal suo fondo, ossia arco maggiore stà sospeso l'Omento maggiore, per opera del quale il ventricolo stesso si lega al colon trasverso.
La struttura, ossia fabbrica è composta di cinque o, se piace, di sette membrane ovvero tonache. La più esterna di tutte, e questa comune deriva dal Peritoneo; siegne dopo questa la tonaca carnosa, in cui osservasi un triplice ordine di fibre; vale a dire di longitudinali, di circolari, e di obblique, le quali più interne di tutte hanno origine da uno strato particolare di circolari che mutano direzione. A questa muscolar membrana stà sotto un'altra tonaca, a cui si dà il nome di nervosa, più grossa delle altre,
continua colla cute delle fauci e dell'esofago, e d'una fabbrica cellulosa; imperciocché si muta in un tessuto spugnoso soffiando validamente il fiato dentro il ventricolo inverso. Finalmente la più interna di tutte, e questa assai tenue, cospersa di minimi velli un poco eminenti, i quali veggonsi solamente, se immergasi nell'acqua tepida, e perciò dicesi villosa; la quale è fornita d'innumerevoli forami che appartengono alle estremità delle arterie e delle vene, ed ai condotti brevissimi dei follicoli stillanti muco. Tra l'una e l'altra di queste indicate tuniche havvi una breve cellulosa, onde si possono stabilire tre tuniche cellulose: la prima cioè quella che è posta tra l'esterna e la carnosa, e la quale non di rado contiene nelle sue celle la pinguedine; la seconda tra la carnosa, e la nervosa: finalmente la terza stà tra questa e la villosa. Siccome poi i fili di queste cellulose trapassano per le tuniche principali, per lo che queste cellulose comunicano tutte tra loro; perciò se alcuno ama di stabilirne una sola delle tre cellulose la quale compisca il numero di cinque delle tuniche componenti il ventricolo, noi non saremo ripugnanti.
Le rughe, ovvero pieghe, così anco le valvule alcune più o meno prominenti dentro la cavità del ventricolo, ricercano anch'esse un'anatomica descrizione. E primieramente
la villosa e la terza cellulosa coerente colla villosa stessa, siccome sono più ampie della cavità del ventricolo, così fanno delle pieghe ossia rughe, dentro le quali si leva alquanto la tonaca nervosa, le quali trattengono gli alimenti (e i succhi ancora del ventricolo), che si trovano principalmente al fondo del ventricolo; massimamente nello stomaco di quelli, ne' quali non crebbe in una insigne ampiezza il ventricolo per una troppa e cotidiana replezione de' cibi; imperciocchè una troppa distensione fa perder le rughe. Parimenti queste due tuniche all'orificio superiore sorgono in pieghe, le quali si conformano in una certa specie di valvula che in certa guisa rassomiglia una stella: al contrario poi queste tuniche stesse all'orificio inferiore ossia piloro, intervenendo la tunica carnosa ancora, fanno una valvula annulare, con cui più angusto si fa quest'orificio, affinchè i cibi contenuti crudi ancora non cadano troppo presto dalla cavità del ventricolo.
I Vasi arteriosi del ventricolo sono prodotti dalla celiaca; i venosi poi vanno alla vena porta; i nervi, per verità molti, sono somministrati dall'uno e dall'altro plesso dell'esofago ovvero pajo vago, e dall'intercostale ancora; i linfatici molti anch'essi stanno tra mezzo alle tuniche del ventricolo, aperti colle loro boccucce nella cavità di
questo viscere, e nelle celle di quelle membrane, che separano le tuniche principali.
L'uso del ventricolo è di ricevere gli alimenti, cangiati già più o meno nella bocca, nelle fauci, e nell'esofago; ritenerli, cuocerli, ossia risolverli in principj componenti, in guisa tale che dagli alimenti molto diversi fra loro ne risulti una terza sostanza, la quale cangi moltissimo le qualità delle cose inghiottite; e le cose concotte, o quelle che resistono alla concozione, cacciarle fuora a poco a poco dal piloro le une dopo le altre, e spingerle quindi nell'intestino duodeno.
I quai usi per intenderli più facilmente, d'uopo è annoverare ad uno ad uno i vantaggi delle membrane che costituiscono il ventricolo.
L'esterna adunque ossia la membrana comune, sebben tenue, circoscrive tuttavia i limiti alla distensione dello stomaco, con che aggiunge robustezza alle altre tuniche: e infatti se questa in qualche luogo venga a indebolirsi, o a distruggersi, succede tosto una gastrocele ossia ernia del ventricolo, cacciatesi fuori le tuniche interne, che più sostenute non sono dall'esterna. La carnosa fa il moto vermicolare del ventricolo, per mezzo del quale le cose contenute internamente si mischiano insieme, e a dati tempi sono cacciati per il piloro allargato. La nervosa somministra forza, e conduce i vasi e i nervi; da quelli separasi un tenue e mucoso umore, questi poi difendono il ventricolo in guisa che irritati dall'efficacia di quelle cose che sono nocive mettono nel ventricolo dei movimenti inordinati, per cui le cose contenute sono cacciate o per in su o per ingiù. La villosa fornita di innumerabili pori, lascia spargere i succhi nella cavità del ventricolo, i quali ungono le pareti di questo, e impediscono in certa maniera la molestia degli stimoli; assorbe gli umori più tenui, onde accocciamente si possa avere una presta riparazione di forze. Le cellulose somministrano l'unto, che molli conserva le altre tonache; ordinano i vasi, e li ritengono nelle loro sedi: e tra queste la terza, ovvero la più interna di tutte dà luogo a dei follicoli mucosi, che in istato naturale si veggono solamente col microscopio, massimamente vicino all'orificio superiore; affinché per brevissima strada il muco spargasi dentro il ventricolo per i condotti di quei follicoli, e lo unga leggermente, e affinché inoltre col liquido tenuissimo che stilla dalle arterie, e probabilmente ancora insieme col vapor della bile, che dall'intestino vicino sorge nello stomaco si componga il succo gastrico d'un indole per lo più salsa, amara, e dissolvente.
CAPO VIGESIMOSESTO
Degl' Intestini e dei Vasi Lattei.
528. Gl' Intestini altro non sono, che un lungo canale, membranoso, mobile, il quale si estende dal ventricolo fino all'ano; nel quale sono da notarsi la divisione, la connessione, il sito, i giri, la fabbrica, i vasi, e gli usi.
La divisione degli intestini si fa in due maniere; imperocchè primieramente si dividono in tenui, e grossi; poscia tanto questi che quelli si considerano composti di tre porzioni. Tenui poi si dicono o grossi non tanto per la maggiore o minore grossezza delle tuniche componenti, quanto per riguardo alla loro ampiezza. Il primo de' tenui chiamasi Duodeno: il secondo Digiuno: il terzo Ileo. Tra i grossi ha il primo luogo il Cicco: a cui succede il Colon, il quale finisce nell'intestino Retto.
529. Il Duodeno così detto, perchè è circa di dodici dita trasverse, sebbene varia sia la di lui lunghezza, principia dal piloro, dal quale vien separato per mezzo d'un certo seno o fossa circolare: ascende alquanto; di poi piegatosi discende alquanto posteriormente, e in forma d'un arco dolce; coperto dal Peritoneo anteriormente solamente non per ogni dove, va da destra a sinistra, facendosi strada tra le lamine del mesocolo. Quindi trasforato quasi il mesocolo, dove si congiunge col mesenterio, ovvero mutasi nel mesenterio, riceve il nome d'intestino digiuno. Nella cavità di quel leggier arco riceve inserrita la più grossa estremità di quella glandula, che dicesi Pancreas, che in quella sede fa le veci del mesenterio; della qual glandula il canale escretorio, congiunto più frequentemente col condotto comune della bile, e scorrendo obliquamente per le lamine dell'intestino medesimo, colla sua bocca alquanto prominente a foggia d'una papilla, apresi nella cavità dell'intestino stesso, nel qual luogo sollevansi delle pieghe più grosse provenienti dalla tonaca villosa, e dalla terza cellulosa.
530. Il Digiuno adunque è continuo col duodeno, ed ebbe questo nome, perchè per l'ordinario trovasi vuoto per la tenuità e diluzione del Chilo, per la quantità de' vasi assorbenti, per il moto peristaltico forse più valido, e per l'efficacia maggiore della bile. Siccome poi il di lui principio si può assegnare, per lo contrario non ha assegnati accuratamente i suoi confini. Dal mancare del color rosso, e dalla mancanza delle valvule
vol'ero alcuni che si prendesse il principio dell'Ileo e il fine del Digiuno, così anco da altri segni assai incerti: imperciocchè il color rosso a poco a poco si perde, ed è certo che l'intestino Ileo non è mancante di valvule. Laonde si può affermare ciò solamente, che il Digiuno cioè è più corto dell'Ileo, e che occupa la sede che stà nell'abdomine sopra l'ombilico.
531. L'Ileo ebbe nome dalla sua sede; perchè colla sua più gran parte è situato sotto l'umbilico tra gli Ilii; nella minore poi (nell'uno e nell'altro lato) è condotto attorno all'intestino Digiuno. Suol essere più lungo del Digiuno, e ancora più angusto: la maggiore strettezza però è al suo fine, che è nella destra regione degli Ilii. Imperciocchè ivi l'Ileo ascende alquanto, ed apresi in un ampio intestino, nominato Colon; e con tutte le sue tonache, fuorchè coll'esterna, e queste immedesimate colle tonache simili del medesimo intestino Colon si produce alquanto più alto dentro la cavità di questo. Così ne nasce una valvula, detta valvula del colon, ossia un'espansione membranosa formata di due labbra, uno superiore cioè, l'altro inferiore, che è più luogo di quello: e queste labbra un po' tumidette sono rette ne' loro angoli da certe redini, le quali, una per parte, sono chiamate ritegni della valvula del colon.
532. L'Intestino cieco, che è il primo tra i grossi, per questo dicesi cieco perchè rappresentante un piccol sacco rotondetto, è chiuso nell'altra estremità. Questo sacco snoule formarsi per l'ordinario in tre vesciche, ovvero celle alquanto elevate, e non sorpassa la grandezza d'un pugno; perocchè la di lui estensione è di circa tre dita trasverse. Stà dopo il fine dell'ileo, ovvero sotto la valvula del colon, e siede nel muscolo interno iliaco, a cui è legato per mezzo del Peritoneo, dal quale è coperto per la maggior parte. Nella di lui cavità si apre un piccolo intestino, come un'appendice, che dalla sua figura dicesi appendice vermiforme, della medesima fabbrica degli intestini, alla di cui bocca vi stà una certa specie di valvula; e tra le toniche di questa piccola appendice vi stanno nascosti dei follicoli mucosi, da' quali l'umore che viene separato cade nella cavità del cieco.
533. Il Colon, chiamato così perchè sembra composto di varie cellette, come volte, disposte in lunghezza, è continuo non tanto coll'ileo, quanto col cieco: imperocchè prodotto da questo ascende nella region epicolica del suo lato sopra il rene, e sotto il segato. In questo luogo s'inclina prima alquanto indietro, piegasi in se stesso, per andar quasi direttamente, camminando sotto il ventrico-
PARTE IV.
lo, nel lato sinistro dell'abdomine verso la milza: arrivato al qual luogo va alquanto insù, e fatta una piegatura, dalla parte esterna all'interna discende posteriormente per la regione epicolica sinistra avanti il rene di questo lato andando a poco a poco all'interno. Quivi al fine interno della regione iliaca sinistra si riflette insù poco al di là dell'ultima vertebra de' lombi; di poi di nuovo torna in giù, e allora comincia ad essere il Retto.
534. Il Retto adunque ha principio dal fine del colon; e discende quasi rettamente, d'onde trasse il nome, sopra la faccia anteriore dell'osso sacro, ed ha fine al dere-tano.
La connessione degl'Intestini altra si può dire quasi comune, ed altra propria. Vale a dire il digiuno, l'ileo, il cieco, e il colon sono attaccati al mesenterio, di cui abbiamo parlato altrove, e sono sostenuti da esso; il duodeno poi e il cieco, il colon, e il retto sono attaccati in varj luoghi, e sono tenuti nelle sedi particolari. Del duodeno, e del cieco già si è detto: ma il colon continuo al cieco tanto è legato dal mesocolo e dall'omento, cosicchè a destra e a sinistra una breve porzione dell'omento, che è prodotta dal Peritoneo raddoppiato, lega il colon alle parti, avanti le quali passa, e quindi alla
tunica adiposa dei reni; parimenti, dove giace traversalmente, all' omento maggiore, e al ventricolo; e finalmente nell' una e nell' altra regione epicolica ai muscoli che si trovano nella sede posteriore dell' abdomen dietro il Peritoneo. Il retto poi vien legato posteriormente alla faccia anteriore dell' osso sacro e del coccige in guisa tale che il vincolo pria lasso si fa poi più stretto per gradi nella di lui parte inferiore: imperciocchè il Peritoneo, dal quale è coperto anteriormente e ai lati, nella sede superiore si rilassa un poco da una parte e dall' altra, e costituisce una specie di mesenterio che si gonfia dalla pinguedine che v'è tra mezzo, che dagli Anatomici chiamasi Mesoretto, e che a poco a poco e gradatamente va nel mesocolo. Inoltre per mezzo de' muscoli nella sua parte inferiore è ritenuto l' intestino retto a certi determinati luoghi, dello sfintere cioè, degli elevatori dell' ano, e del coccigeo; e infine parimenti inferiormente e anteriormente con qualche sua porzione è attaccato lo stesso retto colla prostata, e colla vescica urinaria, o colla vagina, secondochè parlassi del maschile, o femminile sesso.
Il sito, che è occupato dagli intestini, è manifesto dai luoghi sinquì detti. Sono cioè contenuti nella cavità dell' abdomen, e in tal maniera, che altri sono tenuti fermi ai
luoghi particolari, altri poi siano quasi liberi. I grossi principalmente ritenuti nelle sedi particolari occupano in certa qual maniera la circonferenza dell'abdomine, e abbracciano i tenni come in centro, particolarmente poi il digiuno e l'ileo, i quali due possono quasi andar vagando per l'abdomine.
Le circonvoluzioni appartengono principalmente al digiuno e all'ileo: imperciocché siccome sono lunghi, e sono contenuti in uno spazio angusto, e sono dotati di mobilità; quindi avviene, che piegati, e ripiegati quasi in mille foggie, quà concorrendo insieme con alcune porzioni, là separandosi, figurano una certa spezie d'un lungo serpente attortigliato e intrecciato in nodi incerti, o di vermi grossissimi ammucchiati in una massa.
La fabbrica è quasi la medesima di quella del ventricolo, cioè membranosa; e in verità sette membrane ovvero tuniche compongono il tubo degli intestini, se consideriamo il tessuto celluloso, che stà tra mezzo alle quattro tuniche principali, come distinto in tre membrane. L'Esterna, e questa comune viene dal mesenterio ovvero Peritoneo, il quale, come abbiamo detto, veste la massima parte degli intestini, o quasi tutti gli intestini. La Carnosa, che a questa succede, è formata solamente d'un doppio piano di fibre, cioè di longitudinali, che stanno esternamente, e
di quasi circolari, che sono più serrate delle prime, e di sito più interne. La Nervosa, più grossa delle altre, è composta d'una densa, e strettamente unita cellulosa, la quale si può mutare in un tessuto spungoso, riversando l'intestino, e spingendovi dell'aria. La Villosa finalmente, la più interna di tutte, è cospersa di villi più lunghi negli intestini tenui, e particolarmente nel digiuno, di più corti poi e d'un'altra fabbrica negli intestini grossi.
Questa struttura membranosa è comune a tutti gl'intestini; ne' quali pure deggiono osservarsi alcune differenze. E primieramente la villosa è forata di picciolissimi buchi innumerevoli, la quale nell'intestino colon sin-golarmente, in cui sia prima stato messo dell'inchiostro, mostra un'elegante reticella. Quindi è avvenuto, che alcuni uomini chia-rissimi abbiano attribuito agli intestini un'altra tonaca, più interna di tutte, la quale nominarono cribrosa. Quei forami (i quali attesa la loro specie e disposizione simmetrica assurdamente forse direbbonsi inorganici) appartengono alle estremità de' vasi esalanti e inalanti, sì anco ai mucosi follicoli i quali stanno come nel proprio luogo nella terza cellulosa, che appoggiasi alla villosa. E questi follicoli si trovano ancora più numerosi nell'intestino duodeno, e più pochi nel digiuno,
frequentì alla fine dell'Ileo; e di sì piccola mole, che spesso uopo sia di Microscopio per poterli vedere e conoscere.
L'Interna villosa, e la cellulosa appoggiata a questa, più lunghe delle altre tuniche fanno delle rughe ossia piegature, dentro le quali levasi un poco la tonaca nervosa. Queste rughe sono disposte a guisa d'arco che quasi compie il circolo: imperciocchè l'estremità dell'arco medesimo frequentemente assai concorrono nell'arco vicino o superiore o inferiore. Chiamano questi archi prominenti valvule degli intestini, e conniventi, perchè erette non chiudono affatto la cavità. Queste valvule poi sono massimamente evidenti nel digiuno; appena nel duodeno, e nell'Ileo, nel quale, se si crede ad alcuni moderni, nel di lui principio ancora non ve ne sono alcune, e delle quali l'officio è d'intercettare e ritardare il chilo, affinchè più perfettamente lavorato possa esser assorbito dai velli. Per lo contrario negli intestini grossi, anzi quasi solamente nel colon, non solamente l'una, o l'altra tonaca, ma tutte che lo compongono, fanno delle pieghe qua e là più o meno eminenti nell'interno; per il che questo intestino sembra composto di ampie celle che si succedono per lungo, e connesse insieme, dentro le quali la fece s'inaridisce, perchè è ritardata in esse.
Inoltre in questo intestino medesimo, come anco nel cieco, le fibre carnose longitudinali sono disposte in altra maniera, che nei tenui. Imperocché dal piano esterno della tunica carnosa dell'intestino retto ascendono tre funicoli, i quali scorrendo per il colon, e più brevi dell'intestino, contraggono questo intestino medesimo nelle celle poco fa accennate, di poi prodotti fino nel cieco hanno fine nella piccola appendice vermiforme. A cotesti funicoli diedero il nome di legamenti del colon.
Da questo intestino medesimo, alle volte ancora dal cieco negli uomini pinguì, pendono delle ampolle, ossia vescichette oblunghe pinguedinose, chiamate appendici adipose, o epiploiche. Similmente nei grassi sotto l'esterna tonaca di tutti gli intestini evvi ammassata ora in minor copia, ed ora in maggiore quantità della pinguedine, la quale stà nelle borsette della vicina cellulosa; di quella cioè che v'è trammezzo alla tunica esterna e alla carnosa.
Ma il retto inoltre è circondato da una copiosa pinguedine, affinchè si possa opportunamente dipartire con facilità: è fornito della tonaca nervosa più grossa continua alla cute, la di cui villosa ossia interna, parimenti più grossa e continua alla cuticola, è perforata di più grandi pori che appartengono ai follicoli ovvero seni mucosi, dall'umor dei quali è mantenuto lubrico l'intestino. Questa
stessa nervosa, e la villosa al deretano sorge alquanto in linee salienti trasverse, come in colonne, raddoppiata sopra il fine del retto, e così fa la figura d'un anello valvuloso che sostiene le feci che facilmente caderebbero. Finalmente questo intestino è fornito di fibre forti trasverse, che si trovano sotto le longitudinali; e queste fibre più grosse alla fine si hanno per un singolar muscolo circolare, che chiamano sfintere interno, per distinguergli dal vero sfintere esterno, in cui s'inseriscono per la maggior parte alcuni muscoli detti elevatori dell'ano; de' quali io parlerò tostoché avrò descritto lo sfintere. Avvertisco qui di passaggio, che questi da altri sono descritti da chi in una da chi in altra maniera. Questa differenza poi, come fu notato da chiarissimi autori, sembra doversi ripeter dalla diversità de' corpi umani.
535. Lo Sfintere esterno pertanto vedesi sotto la cute, la quale circonda la bocca del deretano: egli è un muscolo assai tenue, per l'ordinario pallidetto, composto di due fascetti, destro cioè e sinistro (i quali hanno origine dai lati esterni dell'osso coccige) davvicino inerente alla cute, e agli elevatori dell'ano; i quai fascetti, parlando degli uomini, anteriormente convenendo insieme si producono nel bulbo dell'uretra, e da' quali nascono i muscoli acceleratori, de' quali parleremo altrove. Se poi parlassi delle femmine, comprendono in certa maniera il varco della vagina, onde la benda muscolare indi nata chiamasi da alcuni muscolo costrittore del conno. Questi fascetti carnosi adunque immedesimati nello sfintere anteriormente tra il bulbo dell'uretra e l'ano s'uniscono insieme; posteriormente poi tra l'ano medesimo e il coccige, dai cui lati estremi, come accennammo, nascono, per così dire.
536. Gli Elevatori dell'ano, uno per parte, hanno principio parte dall'osso del pube internamente circa il lembo estremo del forame ovale, dalla membrana aponevrotica stesa sopra il muscolo otturatore interno, e dai lati della pelvi quasi fino al processo acuto dell'ischio; parte poi da questo medesimo processo, anzi dalla sua faccia interna, e dalla tuberosità ancora di quest'osso. Le fibre discendendo da questi luoghi hanno fine la maggior parte nello sfintere esterno; altre negli uomini si producono sopra la prostata, e sopra il collo della vescica; (le quali fibre tuttavia siccome sono più pallide, rare volte assai si possono vedere) altre terminano nell'osso stesso del coccige: finalmente posteriormente queste fibre istesse convengono in un tendine, il quale sta tra il coccige e l'ano; al cui sfintere esterno alcune ancora si avvicinano talvolta in questo luogo, siccome altre nelle femmine si fanno inerenti alla vagina.
I Vasi degli intestini, e questi assai numerosi, sono quasi quelli, i quali ricordammo poco fa parlando del mesenterio. Dissi quasi, perchè il duodeno riceve alquanti rami arteriosi dalla celiaca. Lo stesso dicasi de' nervi; i quali come si è notato, procedono dall' intercostale principalmente, e dall'ottavo pajo, ossia vago. Allora aggiuguemmo, che tra la lamina raddoppiata del Peritoneo, da cui è composto il mesenterio, havvi una doppia serie di vasi lattei ovvero linfatici: altra cioè sotto la lamina anteriore, e altra sotto la posteriore; della qual doppia serie parlerò subito che avrò indicati gli usi primarij degli intestini.
L'Uso adunque principale degli intestini è di digerire, e cuocere più perfettamente gli alimenti già digeriti e cotti prima nel ventricolo, e quindi fare la così detta seconda digestione; per cui la parte nutritiva de' cibi possa essere assorbita dalle boccucce de' vasi lattei, la più grossa poi e l'escrementizia venir condensata dalla bile più viscida che s'immiscia nella materia, la quale fatta più densa dentro gl'intestini grossi e consistente, forma le feci che si espellono a dati tempi. Gli Uffici poi singolari delle tonache componenti gl'intestini sono simili a quelli, che abbiamo detto esser propri alle tonache del ventricolo.
537. I Vasi Lattei, ovvero Chiliferi sono del genere dei linfatici; imperciocchè è la medesima struttura affatto, che altrove (N. 26) abbiamo descritto, e l'ufficio medesimo: poichè mancando il chilo, assorbiscono un tenuissimo umore gelatinoso, cioè la linfa particolarmente dalla cavità degl'intestini, e lo portano pel condotto toracico nel corso del sangue. Intorno a questi vasi deggionsi riflettere queste cose: vale a dire, il tempo di osservarli; la maniera che si ricerca per osservarli; la loro origine; la distinzione; il progresso; il fine; e quindi la cisterna del chilo; il condotto toracico; e l'uso di questi vasetti.
Il tempo di osservare questi vasetti non è sempre accoccio; imperciocchè il liquor lucidissimo, del quale in mancanza di chilo sono riempiuti, impedisce che non cadano sì facilmente sott'occhio; quindi a dimostrare questi vasi uopo è scegliere il tempo, in cui l'animale pria ben pisciuto, e principalmente nutrito di latte mostra questi vasetti gonfi d'un liquor bianco, e perciò opaco, che è il chilo. Dico animale: imperciocchè rare volte si possono vedere negli uomini, o piuttosto ne' cadaveri umani; se non a caso morta sia la persona d'una morte improvvisa e violenta, ripieni essendo prima lo stomaco e gl'intestini di cibo, e s'affretti subito
l'Anatomico, mentre caldo ancora è il corpo, a investigare questi canali; e se con una industria particolare non si empisca di mercurio il sistema di questi.
La maniera che si ricerca per l'osservazione è questa: devesi cioè negli animali industriosamente aperti legar strettamente subito il fine del condotto toracico, o la vena, che tiene in certa maniera il luogo della subclavia sinistra tra il cuore e l'inserimento di questo condotto. La qual operazione però (se non m'ingannano i miei occhi) non impedisce che non si evacuino non molto dopo i vasetti chiliferi che serpeggiano per le tuniche degli intestini e tra le lamine del mesenterio, e si sotraggano quindi dagli occhi: ciò che avviene ancora allora quando si intercetta il mesenterio alla sua coda ossia all'origine con un altro legame sebben fortissimo: il qual fenomeno, se non m'inganno nel giudizio, sembra indicare una qualche comunicazione dei vasi lattei colle vene meseraiche.
L'origine di questi vasetti viene dai velli degli intestini tenui; rade volte da quelli che sono alla tonaca interna dei grossi. Sono cioè i velli le radici dei vasi lattei. O sia poi che nel centro di ciascun vello risegga una vesichetta oblunga, e questa picciolissima, come un'ampolla, o sia che da molti vasetti
lattei sottilissimi sia composta (imperocchè non mancano osservazioni fatte col microscopio, che favoriscono all'una, e all'altra fabbrica) è poi lo stesso; imperciocchè, o l'am-polla, o l'ammasso de' lattei, per dir così, si apre nel continuo vasetto latteo. Questi va-setti poi trapassano obliquamente per le toniche degli intestini, tosto sotto la lamina anteriore e posteriore del mesenterio, fin-chè arrivano a qualche glandula conglobata mesenterica, per la quale entrano la mag-gior parte, e quasi la compongono; mentre altri stesi sopra le glandule stesse vanno ad altri simili corpicciuoli un po' più lontani.
Quindi n'è nata la distinzione in lattei del primo, e del secondo genere: stanno i primi tra gli intestini, e le glandule; gli ultimi poi hanno sede oltre le glandule stesse. Quelli sono tenui, ma più numerosi, e turgidi so-no d'un chilo men acquoso: questi sono più ampi, più pochi però, e scorrenti d'un chilo più diluito.
Il progresso è questo, che superate le glandule mesenteriche, o escendo da queste vanno essi al centro del mesenterio medesimo, oltre il quale mettono il chilo e la lin-fa in un ricettacolo particolare. Questo ricet-tacolo, nel quale convengono molti altri lin-fatici procedenti dalle parti inferiori del corpo, e dai visceri abdominali, chiamasi cisterna
del chilo. Questo ricettacolo per l'ordinario è doppio, semplice più di rado, o triplice, o quadruplo; e rappresenta un vasetto oblungo, ovale, e più largo non poco degli altri linfatici, e di ineguale grandezza, se sia doppio o triplo.
Il fine per tanto de' vasi lattei è in certa maniera la cisterna del chilo, la quale più comunemente stà dietro al Peritoneo tra l'ultima vertebra del dorso e la prima de' lombi quasi in mezzo al corpo di queste vertebre; anzi tra l'appendice destra del diafragma, e il lato corrispondente dell'aorta abdominale; dall'azione delle quali parti viene di quando in quando compressa la cisterna medesima.
Il Condotto Toracico vien fuori dalla nominata cisterna, dopoché questa ha superato l'ultima vertebra del dorso. Indi sorge direttamente quasi fino alla sesta vertebra camminando tra l'aorta e la vena azigo. Da questa sede a poco a poco e gradatamente piega a sinistra: la massima piegatura poi suol essere circa l'ottava vertebra o la nona, cominciando dalle inferiori, sopra le quali tiene il lato sinistro, e va accanto la subclavia di questo lato, ascendendo fino al lembo supremo della settima vertebra del collo, quella cioè che si articola colla prima del dorso. Indi si riflette dalle parti interne alle esterne, e dalle posteriori alle anteriori: e fatto
quindi un arco discende per aprirsi o semplice o diviso in due in quella vena, o nella vicina giugolare interna, o nell'una e nell'altra, se doppio sia questo condotto, colla sua bocca fornita d'una valvula (siccome tutto questo sistema di vasetti è interrotto di spessissime valvule).
E questo condotto dalla cisterna fino alla vena subclavia, non sempre ne'luoghi medesimi, si divide talvolta in due, i quali fanno un'isola ora maggiore, ed ora minore, perchè convengono di nuovo in uno ad un intervallo ora più lungo ora più corto. Sappiano inoltre gli Studenti essere stato osservato talvolta che un altro di questi condotti si apre nella subclavia destra; che le vene intercostali sono portate nel tronco dell'azigo or dietro questo tenero condotto, ed ora avanti lo stesso; e finalmente che si aprono in esso molti linfatici, de'quali altri derivano dalle glandule conglobate che si appoggiano allo stesso condotto.
L'uso di tutto il sistema di questi vasi è questo, di ricevere non solamente il chilo ma anche la linfa ancora quasi tutta, la quale separasi dalle arteriuzze in diverse parti del corpo: urtano inoltre, e spingono l'uno e l'altro liquore per portarlo colla massa del sangue.
538. Il Pancreas è un viscere non molto grande contenuto nella cavità dell’abdomine; nel quale gli Anatomici considerano il sito, la figura, le connessioni, la fabbrica, i vasi, e finalmente l’uso.
Il sito del pancreas è nella parte superiore e posteriore quasi dell’abdomine subito sotto l’arco del diaframma accanto al ventricolo stando a traverso tra il fegato e la milza.
La figura è lunga, la quale si suole paragonare a qualche foggia ad una lingua di cane; poiché mirato più attentamente il pancreas sembra esser composto di quasi tre porzioni coerenti e connesse insieme (una delle quali ha una superficie quasi piana) che determinano la grossezza dello stesso viscere. Quindi al pancreas si dà una forma triangolare così prodotta in lungo, che sia di otto o nove pollici; la grossezza d’un pollice, la larghezza poi di due. Con una estremità guarda a sinistra, e coll’altra a destra; la quale essendo più grossa assai della sinistra si può quindi chiamare il Capo del Pancreas.
La sua connessione è tale che a sinistra è legato alla milza; a destra poi sia inerente alla faccia concava dell'intestino duodeno, e a quella supplisce in luogo del mesenterio; vale a dire, il Pancreas scorrendo da sinistra a destra a poco a poco si fa grosso, e arrivato al duodeno si riflette ingiù, e si forma in un capo grosso, che si caccia in quella parte concava del duodeno. Inoltre il Pancreas anteriormente è compreso dalle lamine del mesocolo alle quali è legato; siccome posteriormente ai reni succenturiati, all'aorta addominale, e alle parti vicine per mezzo di cellulose produzioni. È congiunto finalmente ancora coi vasi della milza.
La fabbrica del Pancreas è assai glan-
dulosa, e si annovera meritamente tra le glandule conglomerate. Picciolissime granella, dalle quali è composto, mettono un tenue e breve condotto, il quale è un canale escretorio proprio di quell'acino. Siccome poi i granelli sono quasi innumerevoli, così parimente questi condotti sono numerosissimi, e a guisa delle vene convenienti assieme formano dei canali un po' più grandi, da' quali poi insieme uniti si forma un certo condotto comune escretorio, rarissime volte doppio, o triplice, come è comune a molti augelli, e il quale scorre quasi per l'asse del viscere stesso, ma un poco verso al di dietro. Questo
PARTE IV.
condotto escretorio è quel principale, che per lo più unito col condotto comune della bile, e andando obliquamente tra le lamine del mesenterio apresi finalmente nella cavità di questo intestino con una eminente papilla, la quale è coperta quasi da una ruga come da una valvula. Anzi nel medesimo condotto ne confluisce un altro minore che deriva dall'estremità più grossa del pancreas: dal che è avvenuto, che questo quasi capo del pancreas sia stato considerato da eccellentissimi Anatomici come un altro piccolo pancreas.
Il pancreas non di rado riceve alquanti vasi arteriosi da vicino dal tronco della celiaca; ma la maggior parte di questi vasi li somministra l'arteria splenica, cioè il ramo sinistro della stessa celiaca. Le vene del pancreas si portano alla vena splenica. I nervi vengono dal pajo vago e dall'intercostale. Escono finalmente da questo viscere alcuni linfatici, siccome ancora da molti altri; ciòché fu primieramente osservato forse dal nostro antecessore chiarissimo Veslingio, e confermato dalla grande perizia de' moderni Dissettori nello scoprire e riempire questi vasetti linfatici.
L'uso di questa glandula è di separare nella propria sostanza un umore simile in tutte le doti alla saliva; e spanderlo nell'intestino duodeno; quindi gli alimenti cangiati
già nel ventricolo render simili a' nostri umori; mescolar più intimamente gli oleosi cogli acquosi; attenuare, diluire tutto, e meglio convertirlo in una e medesima indole; a temperare insine la densità, e l'acrimonia della bile cistica per una confezione più lavorata del chilo, e per una sollecita custodia degli intestini: imperocchè mancando per l'ostruzione del pancreas cotesto umore, succedono tosto acri dolori d'intestini, infiammazioni, diarree, e dissenterie.
CAPO VICESIMOTTAVO
Del Fegato.
539. Il Fegato è un viscere grande posto nel destro ipocondrio subito sotto il diafragma dal quale pende, e il quale perciò è quasi cinto dalle coste in guisa tale, che ascende anteriormente dall'ultima spuria fino quasi alla quinta vera. Di questo viscere meritano d'esser notate la figura, la superficie, i legamenti dai quali è sostenuto nella propria sede e stà congiunto ad altre parti, la divisione in lobi, la struttura, i vasi, la vesicchetta del fiele coerente a questo, e finalmente l'uso.
La sua figura è tale che non si può descrivere accuratamente con parole. Rappresenta una massa atro-rossa più o meno, e piuttosto dura; dove convessa e dove concava, quà grossa particolarmente al di sopra e a destra; là attenuata in punta principalmente al di sotto e a sinistra; dove liscia; e altrove aspra da prominenze e da solchi; e finalmente in una sede più prodotta all'ingiù che nell'altra. Generalmente parlando rassomiglia ad una tuberosità così inegualmente compressa, che superiormente e a destra è più grossa, che inferiormente e a sinistra.
Due sono le superficie: una anteriore e alquanto convessa; l'altra posteriore e schiacciata; quella liscia, e così ancora lateralmente; questa poi interrotta di prominenze e di solchi. Tra i quali solchi tre principalmente hanno da notarsi più o meno profondi. Uno è trasversale scavato nella sostanza del fegato, e dicesi comunemente fossa trasversa del fegato: l'altro corrispondente a questo a perpendicolo, e paìmenti profondo guarda in giù: il terzo finalmente meno depresso degli altri, e che stà quasi indiretto coll' inferiore, occupa la sede superiore.
Nel primo si stanno riposti i canali quasi tutti, che entrano nel fegato e che escono da esso, i nervi ancora e le membrane che si disperdono per l'interna sostanza di questo
viscere: massimamente poi stavvi riposta la coda della vena porta, i di cui rami entrano nella carne del fegato, e quindi la circonferenza ossia il lembo di questo seno trasverso ha sparse quà e là delle incisure fatte apposta per ricevere quei rami: e alle quali incisure vi stanno alcune eminenze, che gli Antichi chiamarono porte, donde fu dato il nome alla vena principale del fegato.
Per il solco inferiore scorre nel feto la vena umbilicale; la quale nel corpo adulto si conforma poi nel legamento rotondo del fegato, donde nominarono questo solco fossa umbilicale. Dietro a quella vena, che si apre nella vena porta, non di rado accanto alla fossa trasversa vi si trova una certa porzione della sostanza del fegato ora maggiore, ed ora minore, a cui diedero il nome di ponte, o istmo del fegato; il quale è composto alle volte dalla sola tunica esterna del fegato.
Nel feto finalmente occupa il solco superiore un tubo ossia canale venoso, il quale partendosi dal seno della vena porta ascende superiormente e posteriormente per aprirsi nella vena cava inferiore: questo nei nati col progresso del tempo si fa solido perdendosi la cavità. Questo poi si fa, perchè non riceve più il sangue dalla vena ombelicale, la quale nel feto derivando colle sue radici dalla placenta dell'utero distribuisce il sangue.
che contiene parte per il sinistro lobo del fegato, parte lo porta al tubo venoso, ossia al canale qui notato.
I legamenti dai quali è fermato e sostenuto il fegato se ne annoverano quattro principali, i quali procedono dal peritoneo che copre il diaframma. Imperciocchè questa membrana da destra e da sinistra discendendo nel fegato forma il legamento si destro che sinistro fabbricato dalla raddoppiata lamina del peritoneo medesimo, con cui il fegato è ritenuto superiormente da una parte e dall'altra nella propria sede. Il terzo legamento più spiegato degli altri stà in mezzo a quei due primi, e deriva parimente dal medesimo peritoneo dupplicato; e siccome dalla faccia convava del diaframma viene nel fegato, alla di cui convessità si adatta, e si fa inerente alla di lui sostanza; percio rappresenta in certa maniera una falce, il cui manubrio, per dir così, prodotto in giù oltre il fegato s'inserisce nell'ombelico. La parte superiore di questo legamento, che rassomiglia una falce, dicesi legamento sospensorio del fegato; l'inferiore, vale a dire, quella che s'estende dal fegato fino all'ombelico, la quale nel suo raddoppiamento abbraccia la vena ombelicale, frapponendosi una pingue cellulosa tra questa vena, e le lame del legamento, forma il legamento rotondo di questo viscere.
Finalmente il fegato nella faccia posteriore e superiore è attaccato al diaframma, il quale attaccamento chiamano alcuni mal acconciamente legamento coronario. Altre connessioni di minor importanza, e meno-principali indichammo già nel descrivere gli omenti, e gl'intestini.
La divisione del fegato in porzioni particolari, ossia lobi, è piuttosto sinta che vera. Tuttavia comunemente si suole considerare come composto di tre lobi; uno maggiore e destro; l'altro minore e sinistro; il terzo finalmente minimo e superiore insieme e posteriore. Vale a dire, la poco fa accennata fossa ombelicale divide il fegato in lobo destro e sinistro. Il lobo minimo e questo codato, colla coda che guarda obliquamente in giù, stà posteriormente e superiormente, e contiene nella faccia posteriore, e nei lati il tronco della cava ascendente; imperciocchè la faccia anteriore di questa vena è ricevuta da un certo leggier solco del fegato.
La struttura di questo viscere è assai oscura, il che forse si ha da dire ancora degli altri visceri. Sembra tuttavia membranosa e massimamente vasculosa: imperciocchè la membrana esterna del fegato, che figlia è del peritoneo, e sotto la quale trovasi un tessuto celluloso molle e brevissimo, le cui fila, se gli occhi non m'ingannano, s'immergono profondamente, per dir così, nella carne del fegato; questa membrana, dissi, particolarmente poi una certa cellulosa robusta, chiamata capsula del Glissonio, s'insinua nella fossa trasversa. Quindi contiene arteriuzze, venuce, nervetti, e vasetti linfatici, i quali tutti insieme si uniscono in granella costituenti la sostanza del fegato. Da questi granelli derivano dei canaletti chiamati pori biliari, i quali a poco a poco confluiscono in maggiori, e finalmente da quella fossa trasversa sboccando con doppio tubo convergono tosto in uno detto Condotto Epatico. E questo condotto discendente da quella fossa inconre in un altro condotto ad angolo acutissimo, il quale sorge dalla vescichetta del ilele, e da questi insieme uniti vien formato un certo condotto chiamato Colidoco comune.
I vasi derivano da tre fonti. Gli Arteriosi nati principalmente dal ramo destro della celiaca, insieme coi nervetti mandati dal pajo vago e intercostale, vanno errando per tutta la sostanza del fegato congiunti insieme colle picciole vene per anastomosi; tra le quali vene altre sono somministrate dalla vena porta, e altre dalla cava ascendente. Il tronco cioè della vena porta, che a destra è formato dalla vena meseraica, e a sinistra dalla splenica poco dopo il conflusso si getta nella fossa trasversa del fegato; nella qual sede lo
stesso tronco chiamasi seno della vena porta. Quivi dividesi in due rami principali, uno destro e più corto, l’altro sinistro e più lungo, nel quale, se parliamo del feto, sbocca la vena ombelicale. Da questo seno derivanti altri rami minori di numero incerto si disperdono pel fegato fino alle granella notate di sopra. Con questi estremi vasetti venosi comunicano le discendenze della vena cava inferiore per ricevere il sangue che avanza dalla separazione della bile, e portato in rami gradatamente più grandi, conviene finalmente nel tronco della medesima vena cava con doppio o triplice ramo. A queste produzioni della vena cava fu dato il nome di vena cava epatica; i di cui sorcoli alcuni apronsi nei pori biliari per assorbire qualche cosa da portare nel sangue. Finalmente dai luoghi interni del fegato escono moltissimi linfatici minimi profondi, che possia s’ingrandiscono, si fanno superficiali, e sotto la lamina del peritoneo che gl’investe si fanno vedere, e sotto ciò che forma il legamento sospensorio; e parte ascendono oltre il diafragma nel petto per andare alle glandule (N. 440) toraciche; parte vanno alle glandule conglobate che particolarmente riseggono nella fossa trasversa del fegato, poggiantisì ai tronchi de’ vasi.
540. La Vescichetta del fiele è un recipiente membranoso, piriforme, col fondo che
guarda in giù ed in avanti, il collo poi in sù e all'indietro, in cui deggiono notarsi il sito, la connessione, la struttura, il condotto ossia canale, i vasi, e l'uso.
Il sito della vesichetta è nella parte schiacciata del fegato, e sempre nel lobo destro: imperciocché havvi in questo una fossa scavata, a cui si adatta la parte anteriore della vesichetta, se eccettuiamo una parte del fondo, la quale per ordinario pende tra il fegato.
La connessione si fa per membrane, per vincoli cellulosi, per vasi, e per un canale che esce dalla medesima. Vale a dire, la membrana del fegato esterna copre la vesichetta, e l'abbraccia nella parte superiore, e con ciò la ritiene nella sua sede: una robusta cellulosa congiunge strettamente la parete, per dir così, anteriore della vesichetta colla sostanza del fegato. Vasi arteriosi e venosi, i quali nominansi cistici, linfatici ancora e nervetti, siccome tutti vengono da vasi e nervi epatici, tengono fermo nel proprio luogo questo recipiente medesimo. Il canale finalmente, che fa questo medesimo ufficio, è il condotto cistico; e quindi ancora l'epatico, ovvero il porto biliare; in quantochè ambidue uniti tra loro convengono in un canale detto colidoco comune.
La struttura è membranosa: imperciocchè oltre il peritoneo che veste parte della vesicchetta, una robusta cellulosa, tal'ora di lucenti fibre ornata, e di molta pinguedine nei grassi (suo chè dove la vescichetta medesima è attaccata col fegato) è una tonaca nervosa più grossa delle altre, la quale parimente è d'una struttura cellulosa; e finalmente una villosa ossia vascolosa, e questa la più interna di tutte, la quale ha la figura di una rete; queste membrane, dico, compongono la Vescichetta del fiele. La reticina poi coperta di muco (dalle osservazioni recentissime del Ch. Federico Augusto Waltero (1) di Berlino) non è fatta dalle rughe o pieghe della membrana interna, ma dalle propagini dell'epatica arteria, e principalmente da quelle della vena porta. Questi vasetti colle loro estremità apronsi entro la cavità della vescichetta, e gli arteriosi poi somministrano quel muco, che unge la faccia interna; e i venosi o assorbiscono qualche cosa, con che si ottiene la spessezza della bile contenuta; o appartenendo essi singolarmente alla vena porta, forse spandono qualche cosa, che conferisce a una più accurata elaborazione della bile cistica.
A questo recipiente fu dato un condotto, il quale sorge dal di lui collo, con ripetute
(1) Adnot. Accad.
piegature, e quindi interrotto da pieghe os-
sia rughe interne. Prima ascende un poco, di
poi discende, e ad angolo assai acuto si uni-
isce col condotto epatico, col quale compone
il condotto comune colidoco discendente, e
scorrente tra le lamine dell'intestino duode-
no, per aprirsi nella cavità dello stesso in-
testino convenendo per ordinario col condotto
pancreatico. Nella faccia interna poi di que-
sto condotto massimamente circa il principio
vi si trovano molte bocuccce portanti muco;
dalle quali, come io penso, vien sommini-
strato in non poca parte quel muco, il quale
unge la tonaca interna della vescichetta, e
quella difende siccome assai sensibile dall'ir-
ritamento della bile cistica.
I vasi della vescichetta dissi esser comuni
cogli epatici, e non ostante chiamarsi vasi
cistici. I nervi venendo dal plesso epatico,
secondo le recenti osservazioni del sullodato
Waltero, vanno errando per la sola vascu-
losa ossia villosa. Non pochi linfatici, e assai
gonfi vidi più d'una volta nei cani, e negli
agnelli portarsi per i lati, e pel corpo della
vescica, de' quali era stato legato bene d'in-
torno il mesenterio presso alla sua origine
(quando faceva vedere a'miei Uditori i vasi
lattei). Per altro sono visibili ancora spesse
volte ne'cadaveri umani, e vanno lamben-
do il condotto cistico, di poi il colidoco comune, per andare poi alla glandula linfatica che stà alla fine dello stesso canale colidoco vicino al pancreas.
Serve il fegato a separare dal sangue della vena porta la bile, e a portarla nel condotto epatico per i pori biliari, e quindi nell'intestino duodeno; massimamente se non havvi alcun impedimento. Altrimenti la bile trabocante dal fegato, la quale dicesi perciò bile epatica, per il condotto cistico, il quale è congiunto col poro biliare, si fa strada nella vescichetta; il di cui uso quindi è manifesto. Imperciochè riceve entro se la bile, la quale dalla dimora, e dal riassorbimento venoso, e forse ancora dal vapore dell'abdomine tratto nella vescichetta medesima per i pori inorganici, si fa spessa e amara, e acquista un colore giallo scuro, e chiamasi bile cistica. E questa parte dalla situazione della vescichetta inclinata quasi orizzontalmente, e parte dalla forza di contrazione, e di elasticità delle tuniche (principalmente quando la vescichetta sia ridondante da una troppa copia di bile) e parte finalmente dalla pressione dell'intestino colon che vi stà sotto viene cacciata fuori dalla vescichetta medesima, per esser portata nell'intestino duodeno per il condotto colidoco. Così mischiata al succo pancreatico diventa meno acre, ma ben acconcia però a rendere gli alimenti più simili ai nostri umori; a lubricare gl'intestini, e a conservare a questi il moto necessario. Il qual ultimo ufficio è tanto certo, che mancando la bile, il ventre si fa sommamente stitico, nè facilmente si può rilassare coll'ajuto de' purganti.
CAPO VIGESIMONONO
Della Milza
54: La Milza è un viscere posto anch'egli nell'abdomine, di un color rosso scuro, che non è sempre della medesima grandezza: anzi suol essere questa sì varia, e tanto è differente ancora secondo la natura, che non si può in alcun modo rettamente determinare. In questo viscere considerano gli Anatomici il sito, il numero ancora, la figura, le connessioni, la struttura, i vasi, e l'uso.
Il sito della milza è nella sinistra e suprema parte dell'abdomine sotto il diafragma, tra il ventricolo e il diaframma medesimo dove corrisponde alle coste spurie in questa sede, ed è quasi sollevata.
Una è per l'ordinario. Non mancano però esempi di due, e di tre milze ancora, se
vogliamo prestar fede ad alcuni autori. Io stesso pure vidi più d'una volta tra le lame dell'Omento vicino un'altra milza, quasi succenturiata, come la chiamano, ma molto più piccola della vera milza.
La figura è incostante, generalmente però ella è ellittica, nella estremità superiore, colla quale è sospesa dal diafragma, piuttosto grossa e ottusa guardando insù e indietro; nell'altra più tenne mirando in giù e in avanti. Rassomiglia quasi ad uovo assai grande diviso per l'asse; di cui la parte convessa, e questa levigata è rivolta alle coste; la piana poi, la quale è un poco schiacciata corrisponde al ventricolo, e al pancreas. Questa faccia schiacciata ha in mezzo una fessura, ovvero un canale circoscritto da due labbra un poco gonfie, per cui altri vasi entrano, altri ne escono, infarcita quasi direi di qualche pinguedine, e di alcune glandule conglobate. Finalmente nei lati, quasi limitando le coste la faccia schiacciata, veggansi talvolta certe incisure, per le quali sembra la milza composta di due, tre, o quattro lobii, i quali tutti vanno come a congiugnersi nel centro del viscere.
La connessione della milza colle altre viscere è molteplice. Imperciocchè s'attacca per mezzo de'vasi brevi altrove accennati col ventricolo; pende dal diafragma per mezzo d'un
legamento, che è prodotto dal Peritoneo che copre il diaframma stesso: tiene quasi inserito il pancreas nella di lei parte schiacciata: finalmente è unita all'omento maggiore, all'intestino colon, e al rene sinistro per vincoli prodotti dal Peritoneo.
La struttura ossia fabbrica è composta di vasi e di membrane. Due membrane ha la milza: una esterna che nasce dall'omento maggiore; l'altra stà sotto questa, ed è figlia del Peritoneo, che discende raddoppiato dal diaframma, e forma il legamento, dal quale è sospesa la milza; di poi spiegato veste tutta d'intorno la sostanza di questo viscere: e inoltre arrivato a quel canale poco fa descritto insieme colla lamina cellulosa mandata dall'omento, e coi vasi che or ora verremo a indicare, entra nella sostanza della milza. Quindi lacerando la milza vi si osservano delle minime cellette, come un tessuto spungoso, le quali veggonsi per tutto intrise di sangue. Ma non havvi alcuna effusione in istato naturale: imperocchè una injezione colorita fatta a dovere, la quale ben s'accomodi, passa dalle arterie nelle vene, senza che si faccia alcun spargimento del liquore che si inietta. La fabbrica dunque della milza è per la massima parte vascolosa; e i vasetti disposti per verità in una maniera singolare, come vedremo qui in appresso, dalle
accennate minime cellette e commessi e sostenuti; le quali nascono dalle membrane involventi.
I Vasi in ragione della mole di questo viscere sono assai ampi. Imperocchè il ramo sinistro dell'arteria celiaca quasi tutto si disperde per la milza; e per ordinario quasi dal suo principio fino presso alla milza e interrotto da ripetute piegature; dalle quali sembra in certa guisa togliersi l'impeto del sangue che vi scorre. In egual maniera vanno serpendo i rami per la milza; se non che piegati in archi e sempre minori, tanto dalla convessità, quanto dalla cavità degli archi mandano dei rami, che formano reti, che vanno a finire in penicilli. Questi penicilli poi, queste reti hanno per compagne delle vene, le quali s'uniscono in rami gradatamente sempre maggiori, e formano in fine una vena principale, la quale esce da quel suaccennato canale oblungo ossia fessura della milza: riceve inserite delle altre vene minori; per lo più anco la vena emorroidale interna; e andando da sinistra a destra somministra la radice sinistra della vena porta. I nervi sono pochi, i quali vengono dal plesso splenico del nervo intercostale: i linfatici poi (di rado assai visibili, se non si riempiscano di mercurio, il che a stento si può ottenere) sorgendo dalla sostanza della
PARTE IV.
milza serpeggiano per le lamine di questo viscere, e vanno alle glandule conglobate, che stanno ai tronchi dei vasi della milza, e da questi spandono il contenuto liquore nella cisterna del chilo.
L'Uso della milza sembra esser quello di servire all'la separazione della bile; di accrescere cioè questa separazione e di promoverla; si perchè dia materia col suo sangue a una più abbondante separazione; si perchè con questo medesimo sangue quasi arterioso diluisca quello, che per la vena mesenterica ascende nel fegato; il quale pieno d'olio somministrato dalle viscere pingui facilmente si ritarderebbe dentro la vena porta; si finalmente perchè frammischi co'la bile principj di natura alcalina generati principalmente dal vapore dell'abdomine: nel qual umore questi stessi principj sono mascherati meno che negli altri, e legati dalla mescolanza di altri principj.
CAPO TRIGESIMO
Dei Reni,
Delle Capsule atrabiliari, degli Ureteri,
e
Della Vescica Orinaria.
542. I Reni sono visceri che stanno nella regione de’ lombi dietro al peritoneo, e in quella cellulosa membrana posta d’intorno al peritoneo medesimo; delle quali l’istoria anatomica versa intorno al numero, figura, sito, connessione, fabbrica, vasi, canali escre-tori, e usi.
Due sono di numero; un rene cioè per parte alle vertebre de’ lombi. Questo almeno è quello che avviene comunemente: imperocché rari sono gli esempi o d’un maggior numero, o di situazione cambiata.
La figura rassomiglia ad un fagiuolo, in percio riguardansi due facce alquanto convesse, due lati, e due estremità. Una faccia è anteriore, l’altra posteriore, liscia una e l’altra negli adulti, nei feti, ed in alcuni animali composte di varj lobii uniti insieme. Un lato convesso guarda esteriormente, l’altro poi schiacciato internamente; ai quai ultimi lati si guardano vicendevolmente i reni. Delle
estremità una è superiore e più grossa, l'altra un poco più tenue è inferiore. Nel lato concavo vedesi una fessura circoscritta da un labbro per parte tumidetto, e spesso interrotto di alcune fessure: la qual fessura è occupata da tronchi de' vasi renali, e questa gli anatomici chiamano ilo.
La posizion loro fu indicata già di sopra; stanno per altro nella parte suprema e posteriore dell'abdomine, appoggiati all'ultima vertebra del dorso, e alle quattro prime dei lombi; e perciò avanti le due ultime coste spuglie, e avanti il muscolo psoa, il quadrato de' lombi, e il trasverso dell'abdomine del suo lato. Occupano questa sede ora ad eguale altezza, ora diversamente: imperciocchè alle volte il rene destro, alle volte il sinistro è un po' più alto del suo compagno: più frequentemente poi è più alto il sinistro, massimamente quando il segato è un po' più prolungato all'ingiù. La loro lunghezza poi si estende al più all'intervallo di cinque vertebre.
La connessione di questi visceri si fa con molti altri E primieramente una certa pinguedinosa membrana gonfia d'un grasso più duro contenuto nelle cellette, e la quale dicesi tunica adiposa dei reni, veste affatto d'intorno i reni, e li lega internamente ai lombi; e inoltre alle appendici del diafragma, al muscolo psoa, e al quadrato de' lombi.
Siccome poi sono coperti anteriormente dal peritoneo, il quale manda da se varie produzioni, quindi per mezzo di queste produzioni amendue i reni sono annessi in certa guisa all'intestino colon; il destro al fegato, il sinistro alla milza, tutti e due alla vescica orinaria col mezzo d'un certo canale per parte dell'uno e dell'altro; superiormente poi sono legati a due glandule, a cui fu dato il nome di reni succenturiati, ovvero di capsule atrabiliari.
543. I Reni succenturiati poi, ovvero Capsule atrabiliari non sono altro che due particole glandulose, una per parte, in cui gli Anatomici considerano il sito, la figura, le connessioni, la fabbrica, i vasi, e l'uso.
Il sito di queste particole è sopra i reni a' quali si appoggiano, e perciò dietro al peritoneo, dove corrisponde alla parte posteriore e più alta dell'abdomine.
La figura non è sempre la medesima, generalmente però è oblunga negli adulti e compressa; e in tal modo alle volte, che sembra triangolare. Ma non è neppure sempre la medesima grandezza; imperciocchè abbiamo dalle osservazioni esser queste glandule molto più grandi nei feti che negli adulti; cosicché superino talvolta la grandezza dei reni, e abbraccino questi dalla cima fino circa a metà della loro altezza.
La connessione di queste capsule si ha colla parte superiore dei reni, e col diaframma per mezzo d'una certa cellulosità; e la qual cellulosa congiunge ancora la capsula destra col fegato, e la sinistra colla milza e col pancreas: finalmente i vasi loro propri le uniscono ai vasi renali, all'aorta, e alla vena cava abdominale.
La fabbrica sembra glandulosa, e simile a quelle glandule, che sono chiamate conglomerate (N. 53); e i lobi delle quali sono legati da una tenue ma valida membrana. La differenza, che havvi non di rado, è questa, che internamente è concava e l'una e l'altra particella, o l'una o l'altra, ed ha dentro la sua cavità un liquor nero; nel che è differente dalle altre conglomerate.
I vasi vengono ai reni succenturiati dalle emulgenti, o dal tronco dell'aorta e della cava abdominale, massimamente secondochè parlasi o di uno o dell'altro rene. Dai gangli celiaci (N. 510) derivando certi nervetti si portano sopra i reni succenturiati; ma finora è incerto se vadano ad insinuarsi nella sostanza di questi. Quei linfatici finalmente, che derivano dalle borse interne di queste particelle, concorrono e si frammischiano con quei che sono propri dei reni.
L'uso loro fin'ora è ignoto, non essendosi per anco trovato il condotto escretorio; sembrano esser più utili ne' feti, attesa la maggiore grandezza di queste glandule in proporzione agli uomini: ma quale sia questa utilità, si ignora affatto.
La fabbrica dei reni, è quasi tutta vascolosa. Dico quasi, conciossiacchè i vasi componenti sono compresi da una membrana propria de' reni, tenue ma assai robusta, che facilmente si può separare dalla carne de' reni che vi stà sotto, la quale arrivata all'ilo, insieme co' vasi medesimi, e colle cellette della tunica adiposa, porta i vasi medesimi, e li distribuisce dentro i reni con un ordine affatto singolare. Imperciocchè generalmente parlando ciascun rene è formato di globicciuoli quasi piramidali, de' quali la base tiene la circonferenza dei reni, l'apice poi prominente alquanto in modo di papilla si converte all'interno. Quella parte che stà alla circonferenza chiamasi sostanza corticale, ossia cor-teccia de' reni; ma quella che tosto succede a questa, e affatto continua, dicesi sostanza striata o midollare, o ancora sostanza tubolosa. Quella che a prima vista sembra carne rossiccia, è composta di vasi, i quali piegati pria in archi, poscia scorrendo a foggia di serpenti, si dispongono in granella, ossia in piccioli gomitoli di minimi vasi coll'intervento d'una certa cellulosa sostanza; questa poi è composta di canaletti, i quali sono i condotti
delle granella, e rappresentano strie fatte a foggia di piramidi, la punta delle quali con-
venga in una papilla. Per altro nel numero
di queste piramidi havvi della varietà, come
nella direzione, nel vicendevole attaccamento,
ed anco nel fine. Comunque sia, attorno al-
l'apice, ossia quasi al colio delle papille evvi
attaccato un tubetto membranoso, dentro il
quale vi stà prominente una, o due, alle
volte ancora tre papille, le quali sono vestite
da una polposa membrana pertugiata di aperti
forami, dai quali va distillando l'orina nel
canale che v'è continuo.
Quei vasi poi, che compongono la mas-
sima parte dei reni, sono discendenze del-
l'aorta, e della vena cava abdominale; e
diconsi vasi renali, o emulgenti; cioè da
quell'arteria, dopo ch'è ha mandato la mesen-
terica superiore, esce da ambedue i lati un
ramo più di spesso unico (alle volte due, di
rado tre, o quattro), e questo grosso, il
quale entra nella parte schiacciata de' reni
diviso in rametti minori; siccome dalla cava
ascendente, sopra le lombali, escono si-
mili rami, i quali vanno pirimenti all'ilo
dei reni. Questi vasi si portano alla corteccia,
e si vanno seminando tra piramidi e piramidi
alla maniera poco fa accennata. Avanti poi
di approfondarsi nella carne de'reni, con al-
cune discendenze vanno errando per la tonaca
adiposa, e per i reni succenturiati (nel qual lato i vasi emulgenti provvedono a questi reni). Vanno ai reni nervi pochi e tenui derivanti dal plesso renale, dalla di cui sostanza interna sorgono dei linfatici profondi, i quali accompagnano i vasi, e che alle volte balzano agli occhi da se stessi; mentre al contrario i superficiali di rado si possono vedere, particolarmente quando i reni sono in istato naturale.
I Canali escretorj dei reni sono di doppio genere: imperciocchè altri si possono dire propri, altri poi si possono chiamare comuni relativamente alle papille. I propri sono quelli che sboccando da ciascun granello formano per la massima parte la sostanza striata dei reni: i comuni poi sono quelli che abbracciano le papille. Il numero di questi è incostante, perchè, come avvisammo, due o tre papille si aprono talvolta in un canale. Generalmente sogliono essere otto o nove. Da questi se ne compongono tre pel vicendevole loro conflusso; e mentre convergenti si fanno verso l'ilo dei reni, insieme uniti si legano in un solo nella cavità fatta a foggia d'imbuto, a cui si dà il nome di pelvi dei reni, la quale prodotta oltre l'ilo tante volte nominato va a formare un canale, che chiamasi uretere.
L'uso de'reni è di separare l'orina dal sangue delle arterie renali, e di trasmetterla
di continuo filo negli ureteri, e da questi nella vescica dell'orina.
544. Gli Ureteri sono due canali membranosi, d'ineguale grandezza ancora ne fenti; hanno a considerarsi in quelli l'origine, il progresso, la fine, la fabbrica, i vasi, e l'uso.
L'origine essi hanno dalla cavità fatta a guisa d'imbuto, che abbiamo detto chiamarsi pelvi de'reni; e la quale prodotta oltre l'ilo de'reni si contrae a poco a poco in questo canale, cioè uno per parte.
Progresso. Siccome poi la pelvi dei reni, insieme coi reni istessi de' quali fa parte, stà dietro al peritoneo; così egualmente gli ureteri camminano dietro il peritoneo medesimo, si piegano alla maniera della lettera S, e avanti il canale deferente del suo lato (il quale dai testicoli per l'inguine discende nella pelvi ossea, e col quale vanno in certa maniera a croce) si portano finalmente nella vescica orinaria che stà nella medesima pelvi ossea.
Il fine adunque è nella vescica dell'orina: per le cui tuniche trapassano prima con obliquo ma piuttosto lungo tratto, avanti di aprirsi con una molto angusta bocca in questo recipiente medesimo nella sede inferiore e quasi posteriore.
La fabbrica loro è del tutto membranosa:
poichè anteriormente sono vestiti dal peritoneo, il quale urtano un poco nella parte d'avanti: di poi una cellulosa appoggiata al peritoneo non senza qualche pinguedine circonda questi canali, de' quali la parte più grossa è formata da una singolar tunica nervosa assai sensibile. A questa succede poi internamente una villosa fornita alquanto di muco per impedire gl'irritamenti dell'orina che passa. Ambedue queste tuniche sono continue con altrettante membrane interne della vescica orinaria: la più interna poi con quella che veste le papille dei reni.
Dal fin qui detto è manifesto l'uso di questi canali: trasmettono cioè alla vescica orinaria l'orina separata dal sangue nella cor-teccia dei reni, e messa nei canali più grandi a poco a poco della sostanza tubulosa dei reni, e di là nella loro pelvi.
545. La Vescica orinaria poi è un reci-piente membranoso situato nella pelvi ossea anteriormente; in cui s'hanno a notare la figura, la connessione, la fabbrica, qualche sfintere, i vasi, e l'uso.
La figura non è la medesima in ogni età. Imperciocchè ne' feti è più lunga, e sorge ancora più sopra il pube che negli adulti, ed osservasi più larga che lunga nelle femmine: Imperocchè ne' feti non furono ancora compressi dalla forza della respirazione i visceri che sono contenuti nella cavità dell'abdomine; e le femmine, per lo più vergognose ritengono più lungamente l'orina, il che fa a poco a poco aggrandire la vescica: e questa grandezza si accresce non poco dall'utero gravido che comprime la vescica. Per altro ha una figura ovale, di cui la parte che guarda insù dicesi fondo, quella che guarda in giù, collo, il quale è posto più alto nella parete anteriore, e, per così dire, piana della vescica; rispetto alla parete posteriore, che è molto più convessa, dove è volta verso l'intestino retto, e più profondamente ancora discende nella pelvi.
La connessione poi della vescica è tale, che è legata a moltissime parti. Primieramente cioè nella sede superiore è sospesa dall'ombelico per mezzo dell'uraco (N. 382) e delle arterie ombelicali. Secondariamente è attaccata anteriormente colle ossa del pube per mezzo d'un tessuto celluloso, ed anco del peritoneo, il quale coprendo il fondo e la faccia posteriore della vescica lega questo recipiente nei lati agli ossi suddetti. In terzo luogo posteriormente, e insieme inferiormente non solamente cogli ureteri, ma ancora colle vescichette seminali, e coll'intestino retto nel nostro sesso; nel femminile poi colla vagina dell'utero: In quarto luogo finalmente inferiormente in tutti due i sessi cogli stromenti della generazione per mezzo d'un certo canale continuo colla vescica, il quale chiamasi uretra.
La fabbrica è composta di tuniche. Tre poi sono le tuniche proprie, oltre la comune prodotta dal peritoneo, il quale, come abbiamo detto, si stende sopra la parte superiore e posteriore della vescica. La più interna è la villosa sporcata alquanto di muco per torre gli irritamenti dell'orina; a questa è sovrapposta un'altra tunica più grossa, che è detta la nervosa, d'un'indole cellulosa condensata, che fa una piega, ovvero ruga quasi alla bocca dell'uretra, e tra le cui piccole cellette qua e là vi sono dei minimi follicoli mucosi: questa tunica nervosa, più grossa nel luogo in cui entrano gli ureteri, e vi si appoggiano, ed attaccano nel decorso che fanno, è circondata principalmente da un doppio strato di fibre carnose di quasi longitudinali, e di trasverse che si tagliano vicendevolmente in croce, dalle quali avviene che in alcun luogo vi siano delle caselle d'ineguale grandezza; le quali alle volte lasciano che le tuniche interne cacciate in fuori si conformino in vescichette, come tante ernie della vescica, le quali portano talvolta nel seno loro dei calcoli. Finalmente una cellulosa più lassa colla pinguedine è quella, che compie esternamente il numero
delle tuniche, e che attacca anteriormente la vescica alle ossa del pube.
Qualche sfintere è formato dalle fibre trasverse, che adornano la parte del collo in ispe-
cie d'arco; e che negli uomini sono attaccate
collo sfintere dell'ano, nelle donne col muscolo
constrittore della vulva (N. 533) che circonda
in certa maniera l'apertura della vagina.
I Vasi di questo recipiente, tanto arterio-
si, quanto venosi vengono dagli ipogastrici,
dagli emorroidali, dagli ombelicali, e alle
volte ancora dagli epigastrici; e nel sesso fem-
minile dagli uterini ancora. Il plesso poi dei
nervi ipogastrico somministra i nervi alla ves-
cica, la copia de' quali e la forza fa che
ella abbia una somma sensibilità.
L'uso della vescica è di ricevere nella
sua cavità per mezzo degli ureteri l'orina
già stata separata ne' reni, di ritenere la, e
finalmente di cacciarla fuori. Quindi in essa vi
sono tre forami, de' quali due già accennati
appartengono agli ureteri, che camminano,
come abbiamo detto, per le tuniche della
vescica, che in questa sede formano un cor-
po un po' più grosso rotondo insieme cogli
ureteri prodotto inferiormente dentro la vescica.
Il terzo forame è anteriore, e inferiore, con-
tinuo a quel canale, che abbiamo detto chia-
marsi uretra, della quale parleremo nel capo
seguente.
CAPO TRIGESIMOPRIMO
Delle parti vergognose degli uomini.
546. Le parti vergognose degli uomini sono composte da un apparecchio di molte insieme. Imperciocché lo Scroto, i Testicoli ovvero Didimi, gli Epididimi ossia le Prostate, i Vasi deferenti ovvero eiaculatorj, le Vescichette seminali, l'Uretra, il Pene, e i Muscoli spettanti all'Uretra e al Pene; tutte queste parti dico, sì ancora vasi e nervi sono quelle che compongono gli organi della generazione negli uomini; nelle quali tutte come pure in ciascheduna di esse deggionsi osservare molte cose.
547. Lo Scroto è una certa borsa membranosa, che sotto l'angolo del pube stà pendente dal Pene; si produce più o meno inferiormente; ed è fornita di grossi peli negli adulti. Mirar si deggiono in esso una certa linea biancuccia chiamata Sutura, la fabbrica, la divisione, i vasi, e l'uso.
La Sutura ossia quella linea bianchiccia è più sensibile nei fanciulli e nei giovani; da cui si fa che lo scroto è diviso quasi in due parti, destra e sinistra; e sembra far le veci come d'una colonna, in
cui s'inseriscano come in luogo comune certe rughe o pieghe, in che formasi in certe circostanze lo scroto. Per altro questa linea, che da alcuni vien detta ancora rafe, principiando talvolta dall'ano si produce pel perineo, e lo scroto fino all'estremità del pene; e sembra in certa guisa indicare che la cavità dello scroto è divisa in due laterali.
La fabbrica per la massima parte è quasi la medesima degli integumenti comuni. Dissi quasi, perchè a comuni integumenti, da' quali è composto lo scroto, e ne' quali riseggono molte glandule sebacee, internamente havvi unita una certa membrana rossiccia, che nomasi Dartos, dalla cui forza di contrazione gl'integumenti medesimi si mettono talora in quelle pieghe poco fa accennate; sebbene sia ella priva assatto d'ogni specie e struttura muscolare. Questa rossetta membrana sembrami quella, che dagli Antichi fu detta Eritroide: il qual nome lo veggo modernamente dato al muscolo cremastere, di cui parleremo da qui a poco.
La divisione della cavità dello scroto si fa dal medesimo dartos, il quale circondando largamente ciascun testicolo, e involgendolo come in una borsa particolare quindi fa che in quella faccia dove si guardano queste borse vicendevolmente, si uniscano insieme, e così formino il setto, che divide lo scroto in
due cavità, destra cioè e sinistra: il qual setto però frequentemente non ascende fino al pene, e perciò non divide perfettamente la cavità principale dall'imo al sommo.
Riceve lo scroto i Vasi arteriosi e venosi dagli ipogastrici, e principalmente dai pudendi; i nervi poi da quelli che escono internamente dalla midolla spinale per i forami inferiori dell'osso sacro.
Serve lo scroto a contenere, e tener spesi i testicoli; e per quanto egli può, difenderli dalle ingiurie esterne; e col setto che li separa fare che i testicoli non si freghino insieme con molestia.
548. I Testicoli ovvero Didimi sono due corpicciuoli abbastanza noti ne' quali abbiamo a considerare gl'involgimenti, la figura, i vasi, la fabbrica, e l'uso.
Tre involgimenti furono dati a ciascun testicolo; il primo de' quali è una tenuissima tunica carnosa prodotta dalle fibre del muscolo obbliquo interno dell'abdomine e dalle ossa del pube, e alle volte ancora dalla cresta dell'osso ilio, e dal muscolo trasverso dell'abdomine. Essa spiegasi in una borsa, la quale lassamente non strettamente circonda il testicolo fuorchè nella parte inferiore e alquanto posteriore; vale a dire dove si portano i vasi che entrano e che escono dal testicolo; nel qual luogo osservasi una certa
PARTE IV.
produzione, quasi un processo attaccato inferiormente al testicolo medesimo. Inoltre questa tunica, a mio giudizio, ossia questo muscolo che dicesi cremastere, ovvero elevatore, non manca di fibre tendinose disposte in guisa di tela, per mezzo delle quali si unisce alle tuniche vicine.
Il secondo involto dei testicoli è membranoso, d'una figura piriforme, il di cui piedicello pende dall'anello abdominale; il corpo poi continuo allo stesso piedicello sta nello scroto. Questo involto è rinserrato dal cremastere, ed è formato parte dal peritoneo medesimo, e parte dalla cellulare, che stà attorno a questa tonaca. La faccia interna del peritoneo, alla regione dell'anello abdominale, ora si deprime in una fossetta, ora è segnata da una certa cicatrice; mentre nella faccia esterna dalla medesima sostanza del peritoneo viene composta una certa retina membranosa, la quale discendendo per l'anello lambisce anteriormente il cordone spermatico, e vicino al capo dell'epididimo, mentre par quasi che svasnisca, si spiega in una borsa, la quale largamente abbraccia il testicolo; al di cui lembo superiore, rivoltandosi essa quasi in se stessa internamente, abbracciando la piccola porzione del cordone quasi tra le due lamine, ovvero duplicatura come la
chiamano, perciò suole chiamarsi *vaginale comune* (1).
Frattanto codesta vaginale continua al peritoneo, e riflessa in se stessa e internamente, ossia questo processo del peritoneo veste il testicolo e l'epididimo; e a queste parti va tanto strettamente unito, che da alcuni è ripintato come un'altra lamina dell'albuginea che or ora saremo ad additare; per questo motivo rassomiglia al pericardio, il quale rivolgendosi in se stesso dà la tonaca esteriore al cuore, alle orecchiette, e ai tronchi dei vasi maggiori; e questa parte del peritoneo continua (ripeto) colla precedente, la quale
(1) Non mancherà forse chi pretenda che la *vaginale comune* sia quel tessuto celluloso, che sta sotto il cremaster; e che poi la *propria vaginale* del testicolo sia quel sacco, entro cui il testicolo medesimo è quasi sospeso, e nel quale in occasione di ernia congenita si contiene il nudo intestino appoggiato al testicolo medesimo, e talvolta ancora attaccato insieme. Se ciò è, non convenirebbe egli meco per verità in quanto al nome, non in quanto alla sostanza; imperocché sicurissimamente quel sacco, che io chiamo *vaginale comune*, è una produzione del peritoneo, (come lo ha confermato ancora il chiarissimo Wrisbergio), la quale non solamente è aderente al testicolo e all'epididimo, ma da questa ancora (con qualche porzione) sono compresi quasi per ogni dove i vasi del cordone. Quindi è avvenuto, che questa porzione del peritoneo (il quale a cilindro inverso deve necessariamente essere circondato e dal testicolo per ogni verso, e dal cordone in qualche parte) l'abbia chiamata *vaginale comune*.
si unisce al testicolo, e all'epididimo, forma la propria vaginale del testicolo, e dell'epididimo.
In vece della redina membranosa prodotta dal peritoneo verso il testicolo (rare volte negli adulti, spesso negli appena nati, sempre poi nei feti, de' quali i testicoli uscirono appena dall'abdomine) evvi un canale ossia tubo formato dal peritoneo, e continuo alla vaginale comune, la quale ora più rettamente merita questo nome; mentre dentro questo canale anzi posteriormente sorgono alquanto dei vasetti che compongono il cordone spermatico, alla stessa guisa affatto che i visceri posti dietro il peritoneo urtano questa tunica in avanti, e a se l'aggiungono.
Finalmente conciocosachè i vasetti componenti il cordone spermatico uniti tra loro per mezzo d'una cellulare vestiti siano all'intorno da questa cellulare medesima, quindi questo involto ottenne il nome di vaginale propria del cordone. La sua massima parte si è dal raddoppiamento del peritoneo, al qual raddoppiamento si frappone ancora quella cellulosa, la quale, mentre passano que' vasi per la fessura abdominale, viene somministrata dai muscoli stessi dell'abdomine.
Quell'involto de'testicoli, che abbraccia la sostanza del testicolo, chiamasi tunica nervosa, o albuginea; nella quale se si consideri il peritoneo attaccato fortemente ad esse esternamente, e l'albuginea composta di due lame, si potrà accrescere, come hanno fatto molti, il numero dei velamenti spettanti propriamente al testicolo. Checché ne sia, l'albuginea veste ancora l'epididimo, il quale perciò lega col testicolo medesimo.
La figura dei testicoli è quasi ovale, ma alquanto appianata, con una estremità e questa più acuta che guarda in su e alquanto esternamente, coll'altra poi ottusa che guarda in giu e alquanto internamente.
Il testicolo riceve i vasi dalle arterie e vene spermatiche, delle quali si è da noi parlato altrove. Le arterie poi appena o neppure appena ramose si portano nel testicolo, divise forsi in vasetti minimi apparentemente nodosi, i quali si chiamano seminiferi: e al contrario le vene che escono dalla sostanza del testicolo e che ascendono fanno tra se innumerevoli anastomosi. Così dalle accennate arterinzze, venucce, e nervetti derivanti dal plesso spermatico, e dai linfatici ancora insieme uniti per mezzo d'una cellulosità, vien formato il corpo oblungo, e quasi conico, che fu detto corpo piramidale; ovvero, atteso il diametro delle vene, e la moltiplice anastomosi delle stesse, corpo varicoso, o pampiniforme, il quale è sitnato dietro il peritoneo nella cellulosa che a questo s'appoggia.
La fabbrica adunque del testicolo è vascolosa e membranosa: imperciocchè da tutta la faccia interna dell'albuginea nasce una molle cellulosa, la quale disposta irregolarmente in certi piccioli setti comprende qua e là cellette maggiori o minori, tra le quali sono chiusi i vasetti seminiferi poco fa additati. Questi setti poi, da noi stati dimostrati tutti gli anni (per lo che non mi so trattenere di fare le più alte meraviglie, come siano questi recentemente rigettati dall'anatomia) questi setti, dissì, convengono a quella parte del testicolo, che corrisponde all'epididimo; dove si convertono o piuttosto convengono in una benda quasi bianchiccia, la quale è composta dalla medesima cellulosa condensata, che si nomina corpo d'Igmoro. Tra le lamine di questa benda, e sopra l'istessa ancora, a miei occhi vi si stendono a foggia di rete venti circa, e spesso ancora in maggior numero vasetti seminiferi un po' più grandi nati dai più piccioli, i quali finalmente sboccano dall'albuginea del testicolo per formare il capo dell'epididimo, e poi questa particella ancora.
L'uso dei testicoli è di separare il seme virile dal sangue.
549. Gli Epididimi, che dagli antichi furono detti ancora Prostate, sono due corpicciuoli oblunghi, uno per parte, ne' quali abbiamo a considerare il sito, la figura, la
connessione, la struttura, l'origine, la fine, e l'uso.
Il sito loro è di star appoggiati al margine supremo dei testicoli anzi alquanto posteriormente. Coprono in certa maniera il lembo esterno e posteriore del testicolo.
La figura rappresenta un cordone o piuttosto un verme fornito di capo e di coda, e fatto in guisa che nella parte superiore sia più grosso e più convesso; nella inferiore poi verso il testicolo quasi piano. Il capo rotondo stà esteriormente e superiormente; il corpo alquanto impicciolito lambisce nel discendere il margine posteriore del testicolo: la coda poi ancor più impicciolita guarda in giu, e internamente.
La sua connessione si fa col testicolo stesso, e con un certo canale nomato vaso deferente. E questa connessione è fatta per mezzo de' vasetti seminiferi e della tunica albuginea, sì ancora del peritoneo, che costituisce la vaginale propria del testicolo, e dell'epididimo. Vale a dire il capo di questa particella è continuo co' vasetti maggiori seminiferi che sorgono dal testicolo, e colla tunica albuginea, e col peritoneo immedesimato a questa tunica: la parte di mezzo, per l'intervento di queste membrane si attacca col testicolo ma lassamente, e questo tratto membranoso nato da questa tunica
raddoppiata, comechè comprende una cavità, lo chiamano sacco cieco. Finalmente la coda dell’epididimo unita fermamente collo stesso testicolo si risolve nel vaso deferente che descriveremo fra poco.
Origine e fine. Devesi la prima ai canali seminiferi un po’ più grossi, i quali dicemmo parte appoggiati al corpo Igmoriano, parte compresi dentro la di lui sostanza. Poichè questi canaletti rinchiusi nella tunica albuginea formano il capo dell’epididimo. La fine è nella parte del testicolo inferiore interna e posteriore, dove ha principio il vaso deferente.
La struttura è vascolosa e membranosa. Vascolosa di fatti perchè è composta quasi d’un vasetto solo che ritorna in se stesso pressochè in infiniti giri, aggiungendovisi una molle cellulosa, che rassoda, e quasi forma i giri e le piegature. Dissi quasi, perchè il capo dell’epididimo è fatto di canaletti piegati fuori del testicolo vicino a mille volte in guisa che rappresentino una specie di cono, di cui la punta guarda il testicolo. Questi coni poi venti e più si risolvono in quel vasetto, dal quale vien formato l’epididimo; siccome questa particella medesima va a finire poi nel vaso deferente.
Serve l’epididimo a ricevere il seme virile separato e preparato nei testicoli; come sembra ancora a perfezionarlo, e a tradurlo nel vaso deferente.
550. Il vaso deferente adunque non è altro che il canale continuo coll'epididimo; di cui il principio è dalla parte inferiore, interna, e posteriore dello stesso epididimo. Da qui sorge tortuoso verso l'epididimo, e per mezzo d'una tunica cellulosa è coerente in parte co' vasi spermatici. Bisogna poi vedere qual sia il progresso di questo canale, quale la fine, la struttura, e l'uso finalmente.
Il progresso è questo: ascende esso dall'epididimo fino all'anello abdominale, il quale subito superato, allontanasi dai vasi spermatici; si piega all'interno dietro al peritoneo, e discende nella pelvi alla sede inferiore e posteriore della vescica orinaria; nel qual luogo l'uno e l'altro canale alquanto dilatato così avvicinasi al suo compagno, che si attacchino insieme ambidue.
Il fine angusto parte è nei due ricettacoli oblunghi, vale a dire, le vescichette seminali che giacciono esternamente vicine a questi canali; e ai quali sono legate insieme colla accennata sede della vescica orinaria; e parte poi nell'uretra. Vale a dire, l'estremità del vaso deferente ha due picciole bocche; con una delle quali, e questa laterale apresi in quelle vescichette; coll'altra poi pel
canaletto comune ancora alle medesime vescichette apresi nell'uretra; affinché in certe circostanze il seme virile ora sia ricevuto nelle vescichette seminali, ed ora per retto tramite si getti nell'uretra.
La struttura è membranosa e insieme spungosa: ma tuttavia piuttosto tenace e robusta. Poiché tra le due membrane, ovvero tonache, delle quali è composta, vi si frappone un tessuto spungoso ma tenuissimo.
L'uso è di tradurre il seme somministrato dall'epididimo o alle vescichette seminali, o all'uretra, di che l'ultimo avviene nel coito venereo.
551. Le Vescichette seminali sono due ricettacoli oblunghi, uno per parte, composti di celle comunicantisi insieme; le quali cioè raffigurano piccioli intestini ramosi, o piuttosto un intestino che ritorna in se molte volte, e quindi interrotto da piegature. In questi ricettacoli sono a considerarsi il sito, la grandezza, la struttura, la fine, i vasi, e l'uso.
Sito. Abbiamo detto poco fa che questi due ricettacoli sono posti alla parte inferiore e posteriore della vescica orinaria.
La grandezza dell'uno e dell'altro ricettacolo è di circa tre dita trasverse di lunghezza, non oltrepassando un dito trasverso la larghezza.
Struttura. Sono formate queste due vescichette di membrane piuttosto grosse unite in un tubetto piegato molte volte, come avvissammo di sopra. Per altro la membrana esteriore viene dal peritoneo che copre posteriormente la vescica; l'interna poi dalla membrana propria, grossa, apparentemente fatta a foggia di rete, e unta d'un muco più o meno ridondante.
La fine rassomiglia un canaletto, che da alcuni si ha per il condotto escretorio, in cui apresi il vaso deferente del suo lato, e il quale congiunto con questo vaso medesimo, sotto la membrana interna dell'uretra, scorrendo nella sede posteriore, con una bocca picciolissima apresi da una parte e dall'altra nella vallicella della prostata, che or ora descriveremo, ai lati d'una certa prominenza, come d'una caruncola che sorge da quella valletta. Queste due boccucce comuni al vaso deferente e alle vescichette seminali diconsi bocche seminali.
Le vescichette seminali hanno i vasi comuni con quelli che provvedono alla vescica e all'intestino retto; lo stesso dicasi de'nervi. Mekelio scoprì i linfatici, i quali, facendo l'offizio di vasi assorbenti, attraggono la parte più sottile del seme nel proprio seno, affinché venga portato colla linfa degli altri simili vasetti nel sangue.
L'uso è di conservare fuori del tempo del coito lo sperma separato nel testicolo, perfezionato nell'epididimo, e tradotto dal vaso deferente in questo recipiente, e di spargerlo nell'uretra nell'atto del coito.
552. La Prostata è un corpo duro simile in certo modo a una glandula, il quale subito avanti il collo della vescica abbraccia il principio dell'uretra; e in cui noi verremo a considerare la grandezza, la figura, la fabbrica, la cavità singolare, i forami, la prominenza, i vasi, e l'uso.
La grandezza generalmente negli adulti è eguale a una castagna, e spesse volte ancora la supera.
La figura è globosa, ma fatta a foggia di cuore, di cui la base è rivolta posteriormente alla vescica, la punta poi guarda avanti. Quantunque poi la prostata sia globosa, nulla di meno si deggiono considerare in essa due porzioni, delle quali una molto più grossa è inferiormente, e s'appoggia all'intestino retto; l'altra poi più tenue è posta superiormente, e rivolta alle ossa del pube, all'angolo de' quali è attaccata. Tra queste due porzioni cammina l'uretra.
Fabbrica. Questo corpo è composto di molti piccioli follicoli, quasi caverne mucose, non tanto uniti tra di se quanto compresi per ogui dove da una dura membrana cellulosa;
de' quali i condotti escretorj mettono il proprio umore nell'uretra con dieci o dodici circa bocche, che apronsi nella medesima.
La cavità della prostata è una certa valletta scolpita nella parete posteriore di essa, nella quale dilatasi l'uretra, e che fa quasi le veci d'un recipiente, dentro a cui sparsò dalle bocche seminali il liquor prolifico degli uomini si mischia e si confonde coll'umore della prostata medesima.
I forami appartengono ai condotti escretorj della prostata medesima poco fa accennati, e parimenti al seno particolare un poco più grande scavato in una certa prominenza, dal quale mandasi un tenue liquore, ma alquanto viscoso, ed in assai poca quantità.
Questa prominenza abbracciando il seno poco fa nominato, rappresenta un colletto oblungo, il quale sorge dalla valletta della medesima prostata, ed il quale o per la grandezza o per la figura dicesi dagli Anatomici grano d'orzo, caruncola seminale, capo gallinaceo. È chiamato ancora verumontano, il quale un po'dietro la sua estremità anteriore qua e là ha una bocca seminale.
I vasi della prostata derivano dai medesimi fonti, i rami de' quali per così dire, vanno disseminandosi per le vescichette seminali, pell'intestino retto, per la vescica dell'orina, per l'uretra, e pel pene. Vale a dire la
massima parte vengono da' rami ipogastrici, e pochi dai crurali; i nervi poi sono somministrati dai lombali e dai sacri.
Dal fin qui detto se ne conosce l'uso: serve cioè a separare quell'umore viscosetto, il quale frammischiasi col seme virile, e a questo serve forse di veicolo. Lubrica ancora l'uretra e modera la sua troppa sensibilità. Forse ancora porta robustezza all'uretra, la quale rassoda e sostiene. Finalmente fa di punto fisso alle fibre componenti la tunica carnosa della vescica, affinché contraendosi stringano la cavità della vescica, e spingano fuora l'orina.
553. L'Uretra è un canale membranoso continuo col collo della vescica urinaria, il quale si produce ancora dalla vescica fino all'estremità del pene. In questo canale sono da notarsi il sito, la lunghezza, la piegatura, la cavità, la prominenza, la fabbrica, la fine, i forami, le glandule, i muscoli inseriti nel medesimo, e l'uso.
Sito. Quasi tutta l'uretra è nella faccia inferiore del pene. Imperciocchè ivi la parte superiore dell'uretra medesima è ricevuta da un certo piccolo solco, che a questo fine ha il pene in quel luogo.
La lunghezza non è la medesima in tutti; generalmente poi negli adulti nell'erezione del pene è di dieci, dodici, e alle volte ancora tredici pollici di Parigi.
La piegatura è questa, che faccia come la lettera S. Imperciocchè discende anteriormente, quando esce dal collo della vescica, ascende poscia all'angolo del pube, e da questa sede discende di nuovo, e pende fino alla fine del membro.
La cavità è quasi cilindrica, e della grandezza d'una penna da scrivere. Dissi quasi cilindrica; poichè è più larga nella valletta della prostata; e parimenti dopo la prostata, dove l'uretra sembra spiegarsi in una specie di bulbo; sì finalmente nel glande, dove questa dilatazione dalla sua qualunque figura nomasi fossa naviculare.
Una prominenza trovasi nell'uretra nella sua faccia inferiore un po' in qua della prostata. Questa prominenza, che è simile a un bulbo, fu detta bulbo dell'uretra.
La fabbrica è spungosa ossia cavernosa. Cicè la tunica interna di questo canale, che è la più sottile, è continua colla cuticola e colla cute, che vanno poi a formare la membrana interna della vescica L'esterna poi è più grossa e più densa. Tra l'una e l'altra tunica contienisi un tessuto spungoso più o meno gonfio di sangue rosso.
Fine. Questo corpo spungoso, che si rinchiede nelle tuniche dell'uretra, quando arriva al collo del pene, si spiega nel capo di questo, il quale si unisce bensì coi corpi
spungosi dello stesso pene, ma non comunica con essi.
Molti forami trovansi nell'uretra. Imperciocchè oltre a quelli che appartengono ai condotti escretori della prostata, oltre le bocche seminali e il seno della caruncola seminale; alcuni brevi canaletti mucosi, nominati ancora seni mucosi trovansi nella cute spungosa, che fa la tonaca interna dell'uretra; e dalle proprie loro boccucce stillano un umore viscosetto, da cui è unta l'uretra medesima.
Questo canale inoltre ha alcune glandule, che separano un altro liquore, con cui ungesi lo stesso internamente. Per lo più sono due, e stanno tra la prostata e il bulbo. Sogliono essere generalmente ritondette, e grosse al più come un pisello. Diconsi comunemente glandule del Coupéro. Se poi nell'angolo, che fa la piegatura dell'uretra sotto le ossa del pube, vi sia una terza glandula, e un'altra parimenti situata tra le membrane dell'uretra, la quale subito abbraccia il bulbo che nasce sotto la prostata, e le quali glandule tutte vengono accennate da alcuni autori chiarissimi, non è facile il definire; conciossiachè altri Anatomici sperimentatissimi le abbiano messe in dubbio. Per altro avendole anche noi vedute alcune volte, sospettiamo non trovarsi esse in tutti i corpi, o essere talvolta tanto picciole, che
senza una grandissima diligenza sfuggano dagli occhi.
L'uretra ha ancora i suoi muscoli posti massimamente al suo bulbo; altri de' quali comprimono e contraggono questo, e altri lo rilassano. Gioè dallo sfintere dell'ano partono da una parte e dall'altra delle fibre immedesimate a' vicini corpi cavernosi del pene, le quali composte in un muscolo tenue, piano, e piuttosto lungo stanno attorno al bulbo dell'uretra, e vi si attaccano. Da quella parte poi dove questi muscoli si guardano vicendevolmente, e s'immedesimano, osservasi una certa linea bianca tirata longitudinalmente, come un tendine, dentro la quale distesi con una tendinosa espansione quasi s'immedesimano coll'uretra stessa. Chiamansi Acceleratori. A questi altri se ne aggiungono, i quali nascono dal tubercolo dell'ischio internamente, e direttamente vanno al bulbo, a cui si uniscono. Diconsi Dilatatori trasversi. Finalmente dalla parte anteriore dello sfintere certe fibre, prodotte a foggia di triangolo si attaccano parimenti al bulbo dell'uretra. Chiamano questo muscolo dilatatore posteriore dell'uretra o ancora triangolare dell'uretra.
554. Il Pene, la cui forma, situazione, e grandezza varia, e l'uso noti sono a tutti, è composto di tre corpi, i quali attesa la loro fabbrica interna chiamansi nervospongosi,
PARTE IV.
ovvero cavernosi. Due di questi sono propri veramente del pene; il terzo poi è quello, che abbiamo detto appartenere all'uretra, e spiegarsi nel capo del pene. In questa parte adunque del corpo umano restano da osservare le cose seguenti: l'origine e la fine dei corpi cavernosi, la struttura di questi, il collo, e il glande del pene, si finalmente certe glandule poste nel collo, un legamento particolare, i muscoli, gl'integumenti, e i vasi.
L'origine dei corpi cavernosi si ha dal tubercolo dell'osso ischio, sì anco dalla congiunzione di esso coll'osso del pube.
Il loro principio è sottile, ma piuttosto spiegato, il quale è sodamente attaccato al luogo accennato per mezzo d'una dura e fibrosa cellulare.
Il progresso di questi corpi è così, che da quella origine vanno internamente, in avanti, e insieme superiormente; vadano poi verso l'angolo del pube, quindi si accostino tra loro, e insieme si uniscano, lasciando inferiormente un leggier solco dopo il loro congiungimento, per cui scorre l'uretra, come poco fa abbiamo avvertito.
Il fine di questi corpi è subito sotto il glande, da cui quasi vengono coperti; all'istessa maniera che il capo de'funghi è sostenuto dal loro pedicello a cui sono attaccati, e sopra quello si appoggia.
La struttura poi è questa. Una certa membrana assai robusta mette limiti esternamente alla loro grossezza, e non è interrotta in verun luogo, fuorchè in quella sede dove questi corpi si uniscono tra loro; imperciocchè la questa tunica esterna, che da alcuni chiamasi involto nervoso, è disposta in fili parallelli, lasciando frammezzo alcuni intervalli, per cui può passare liberamente il sangue da un corpo nell’altro. Pettine chiamano, stante la sua figura, questa disposizione, ovvero questo setto quasi denticolato frapposto a corpi cavernosi. Questo involto poi nervoso contiene una sostanza spungosa ossia cellulosa; turgide essendo le cellette di sangue più o meno, il quale è portato dalle arterie, e viene riasorbito dalle venucce che si aprono in quelle cellette. E codeste vene se pigramente facciano il loro officio nel mentre che le arterie compagne portano abbondantemente del sangue, moltissimo accrescono l’erezione.
Il collo è la parte estrema dei corpi cavernosi, che distingue, e separa il pene dal glande, ossia capo di esso; e la quale perciò è più stretta e del pene, e del glande.
Il glande è la parte che resta del pene dotata di papille sensibilissime, che si vede eminente oltre il collo, e che è continua a questo, in cui il margine gonfietto che succede tosto al collo dicesi corona del pene. Il restante del medesimo pene dopo la corona a poco a poco si va estenuando per l'ordinario, finché termini in ispecie d'una punta rotonda ora più ora meno ottusa, e avente un forame, che è poi il fine dell'uretra. E questo forame fa un solco scolpito nella parte inferiore del glande.
Alcune glandule sebacee sono poste sotto una tenue cute, che si stende sopra il collo del pene, e sulla fine dei di lui corpi cavernosi; le quali separando un unto, che modera l'attrito, e che divenendo facilmente dirò così rancido, partorisce alle volte delle esulcerazioni incommode.
Legamento. Il pene è sostenuto, e legato alle ossa del pube, o piuttosto alla sincondrosi di queste per mezzo d'una certa espan- sione membranosa e robusta, a cui stà attorno in varj luoghi per lo più della pinguedine. Questa membrana più o meno dopo le ossa del pube annessa al dorso del pene fa il legamento sosensorio del pene.
Due Muscoli, detti impropriamente eret- tori, si stendono sotto il principio de' corpi cavernosi. Imperciocchè il loro principio si è dallo stesso tubercolo dell' osso ischio, un poco posteriormente di quello che il principio de' corpi cavernosi; e con un tendine piutto- sto largo s'inseriscono all' involto nervoso di questi corpi, dove insieme convengono sotto
l'angolo del pube, e ancora un po' più in avanti. Eretto il pene lo tirano in giù, non in su; e fanno che piegato il pene o nell'uno o nell'altro lato non fugga da quella direzione, che ricercasi per entrare nella vagina della donna.
Gli integumenti del pene, che sono comuni, formano il prepuzio, e il frenulo; cioè quella cute, la quale colla sottoposta cellulosa circonda largamente il pene medesimo, si produce oltre il glande; dipoi ripiegando in se stessa internamente va al collo, a cui si immedesima, per poi estenuata subito e tesa condursi sopra il glande dotata dappertutto di moltissime papille nervose. Questa cute duplicata, la quale si può tradurre sopra il glande, e ritirare a piacere, è il prepuzio, il quale è legato al glande medesimo subito sotto il forame dell'uretra, e al qual vincolo diedero il nome di frenulo.
I vasi del pene tanto arteriosi quanto venosi derivano quasi tutti dalla pudenda comune, alcuni però da altri rami della stessa ipogastrica: i linfatici parte errando per la cellulosa che stà sotto la cute, parte compagni delle arterie del pene vanno alle glandule inguinali. I nervi finalmente sono figli di quelli, che ultimi di tutti escono dai forami anteriori dell'osso sacro.
CAPO TRIGESIMOSECONDO
Delle pudende delle Donne.
555. Gli organi muliebri, ossia le parti genitali delle donne sogliono dividersi in due classi, esterne cioè, ed interne. Il Monte di Venere, il Conno, le Ninfe, la Clitoride, l'Orificio dell'uretra, l'Imene, la Bocca della vagina sono le parti esterne: le interne poi sono la Vagina, l'Utero, e i suoi legamenti, le Ovaja, e le Tube Falloppiane. Di tutte queste trattar si deve, per indicarne il sito, la figura, la fabbrica, l'origine, e la fine, le glandule che vi sono sparse, i vasi finalmente, e l'uso.
556. Il Monte di Venere è una prominenza che stà anteriormente sopra le ossa del pettine, la quale è composta dai comuni integumenti; ridondante però essendo la membrana adiposa, principalmente nelle vergini; ed è fornita di peli più o meno spessi, grossi, e ricciuti.
557. Il Conno, ossia la Vulva, è quella fessura oblunga che stà sotto il monte di Venere, che è formata da due labbra più o meno eminenti, e prodotte all'ingiù.
La sua fabbrica è fatta di comuni integumenti facenti un angolo in su e in giù. La cute poi, la quale è più grossa, e ornata di peli nella faccia esterna, quando si riflette in se stessa per formare raddoppiata la parte interna delle labbra, si assottiglia molto, è liscia, rossa, quasi livida, e assai sensibile. Tra questa cute raddoppiata havvi un plesso insigne di vasi, per cui avviene che nell'atto venereo le labbra di questa fessura si gonfino; quindi la fessura medesima si faccia più o meno stretta; per accrescere il senso del piacere reciproco.
558. Le Ninfe sono due particelle fabbricate anch'esse di comuni integumenti. Vale a dire quella cute sottile, che forma la parte interna dei labbri della vulva, subito sotto l'angolo che fanno superiormente i labbri medesimi, piegasi, e s'alza in guisa che convertesi quasi in due labbra interne minori, spesso rugose nel lembo che definisce la loro lunghezza.
La fabbrica pertanto di queste parti si fa dalla cute raddoppiata; tra il cui raddoppiamento però un tessuto spungoso vascolare contiensì, come un corpo cavernoso, il quale gonfiandosi nella libidine venerea muove la tensione delle ninfe, e ne fa quasi l'erezione.
La figura di queste parti è in certa maniera semielittica; imperciocchè quando si producono all'ingiù, a poco a poco prima si
fanno larghe, di poi a egual grado la larghezza loro va scemando nel progresso, finché esse svaniscano.
La fine loro è alle volte circa l'orificio dell'uretra, ma per l'ordinario circa l'orificio della vagina.
Di glandule di genere sebaceo ornate sono le ninfe: molte di quelle si trovano in quel solco che divide i labbri del conno dalle ninfe medesime. Nè mancano nella faccia interna di queste parti certi seni mucosi, dalla bocca de' quali voltata alla vagina mandasi un fluido muco più o meno nel coito venereo.
Uso. Per la somma tenuità della cute di esse, nude quasi essendo le papille, hanno una sensibilità esquisita. Quindi piuttosto che ad altro sembrano date per accrescere la libidine venerea.
559. La Clitoride è una particella nascosta nell'angolo superiore del conno; di cui una picciola parte si può per ordinario solamente vedere allargando le labbra del conno, stando la parte restante sotto le ossa del pube, e le gambe di questo.
La sua fabbrica è la medesima di quella del pene virile. Imperciocchè è composta dei due corpi cavernosi, ossia nervo-spungosi nascenti dall'osso ischio internamente e inferiormente e congiunti in un solo sotto l'angolo
del pube, aggiugnendovisi un involto nervoso che abbraccia validamente questi corpi, si anco un legamento membranoso, il quale dalla sincondrosi del pube discende nel dorso della clitoride, e vi si affigge; onde chiamasi legamento sospensorio.
La sua figura è simile a quella del pene, ma ristretta quasi sempre a picciola mole; imperciocchè non arriva alla grossezza e grandezza del dito mignolo, sebbene alle volte abbia rassomigliato alla grandezza ed estensione del pene. Per esprimere più accuratamente questa somiglianza, e collo e glande ma non perforato, e assai sensibile finiscono anteriormente i corpi cavernosi di essa. Inoltre non manca a questo glande il prepuzio, e il frenulo, derivante l’uno e l’altro dagli integumenti comuni: dal qual frenulo con doppio principio da una parte e dall’altra, sembrano quasi generarsi le ninfe poco fa descritte; restandovi un certo minimo seno tra questo doppio principio, in cui si nascondono alcune glandule sebacee come nel collo della clitoride.
Due muscoli furono dati alla clitoride, dei quali l’origine, il progresso, e la fine convengono perfettamente coi muscoli erettori del pene; quindi essi pure sono chiamati erettori.
L’uso è di accrescere il piacere venereo:
imperciochè nel coito la clitoride, che prima era quasi nascosta per intiero, e floscia, si gonfia, s'irrigidisce, ovvero si erige, spesso ancora si produce fuori dell'angolo supremo del conno, e acquista una maggiore sensibilità.
560. L'orificio dell'uretra si trova subito sotto la clitoride tra il principio delle ninfe. Questo canale più largo ordinariamente dell'uretra virile appena è lungo un pollice, e nella sua fine figura una grossa eminente papilla, la quale colla bocca quasi triangolare fornita di una o due caruncole si vede talvolta protuberante allargando le due ninfe.
La fabbrica dell'uretra è membranosa: imperciocchè è formata dalla cuticola e dalla cute che veste internamente la vescica dell'orina, continua colla cute esterna, e frapponendovisi molta cellulosa tra la cute duplicata prominente nella papilla.
Molte glandule vi sono nella sostanza dell'uretra; e sono del genere delle semplicissime, le quali separano e mandano un muco, che serve a togliere ogni irritamento dell'orina che si scarica. E questo umore nell'atto venereo mandasi alle volte in copia grande dai ricettacoli indicati.
Serve l'uretra a dar passo all'orina.
561. L'Imene è una picciola membrana data solamente al sesso donnesco verginale, perforata, tenue, avente una figura alle
volte anulare, alle volte ancora ovale, o semilunare, colla cavità volta verso la bocca dell'uretra. Il forame poi, e la figura di questa membrana allora solamente si veggono, quando si allargano le labbra delle pudende.
Sito. Occupa la parte quasi inferiore della pudenda, e si stende alla bocca della vagina che ora veniamo a descrivere. Imperocchè sorge quasi dal perineo, ovvero subito sopra l'angolo inferiore del conno; nel qual luogo questo anello membranoso è più largo, e gradatamente estenuandosi in larghezza ascende fino a serrare più o meno la bocca della vagina.
La sostanza dell'imene è della medesima natura della fabbrica interna del conno, la quale, come abbiamo veduto, è composta dagli integumenti comuni; anzi dagli integumenti ripiegati in se stessi; cosicchè l'imene sia composto dalla cute raddoppiata.
562. La bocca della vagina nasce dall'imene; ossia è lo stesso forame dell'imene, che conduce alla vagina quasi chiusa dall'imene nelle vergini, e principalmente nelle fanciulle. Rotto l'imene vi restano dei corpicciuoli a foggia di frangie, che stanno alla bocca della vagina. Questi corpicciuoli, alcuni de' quali appartengono alle colonne della vagina, per la loro figura sono chiamati carunculae mirtiformi.
L'uso dell'imene sembra quello di serviré alla custodia della castità. Imperciocché quantunque da un frequente fregamento, e quindi da una continua pressione possa rilassarsi, nè perciò rompersi nel primo coito; tuttavia rendendo essa più stretta l'apertura della vagina, e in quelle, che non conobbero mai maschio, essendo la vagina piuttosto angusta, non è un'assurda congettura, che l'integrità dell'imene colla strettezza della vagina senza alcun artificio acquistata, e la quale perciò resista ai presidi emollienti e rilassati, sono i segni principali d'un incorrotta verginità.
I vasi delle parti esterne, che fin'ora abbiamo descritte, nascono dalle pudende, e dagli altri rami de' vasi ipogastrici: i nervi poi da quelli che sboccano dai forami degli ossi sacri: i linfatici poi vanno principalmente alle glandule inguinali.
563. La Vagina è un canale lungo sette o otto dita trasverse, ma di ineguale ampiezza. Principia dalla cervice dell'utero la quale abbraccia, e colla quale è continuo; ha fine poi a quella bocca, di cui abbiamo di sopra parlato.
Il sito di questo canale è tra la vescica orinaria, e l'intestino retto: colle quali parti si attacca, massimamente nella sede inferiore, per mezzo però d'una cellulosa, la quale col coltello, adoprando gran diligenza, si può
dalle parti indicate staccar in guisa, che re-
sti sola intiera la vagina.
Progresso e fine. Nata la vagina dalla
cervice dell'utero va nel discendere alquanto
in avanti; dipoi cammina quasi transversa
anteriormente e inferiormente per quindi ter-
minare alle pudende.
La sostanza è membranosa. Imperciocchè
è composta da una cellulosa robusta, densa,
e grossa, per la quale vanno errando molti-
simi vasi formanti un plesso insigne condotto
inferiormente attorno alla vagina. Sopra questa
cellulosa si stende per breve tratto superior-
mente e posteriormente il peritoneo; interna-
mente poi la cute e la cuticola, e questa
piuttosto grossa, e fornita di rughe quasi
trasverse, che più eminenti sono nella parete
anteriore della vagina e inferiormente, veste
questo canale; e questa cute è ornata di
moltissime papille nervose un poco eminenti.
Che sia qualche cosa di carnoso mischiato a
queste tuniche si può congetturare principal-
mente da ciò, che si veggono talvolta certe
picciole fibre or longitudinali, ed ora obbli-
que dall'esterno all'interno, tenui assai an-
cora nelle donne robuste; e da ciò che si
vede un modo di ristringimento e di rilassa-
mento nella cortissima vagina delle puerpere.
Sfintere. Attorno alla bocca della vagina
veggonsi certe fibre a foggia di circolo, che
prodotte da una parte e dall'altra dallo sfin-
tere dell'ano passano nella vagina. Così van-
no a formare un muscolo chiamato Constrit-
tore del conno.
Colonne. Nella parete si posteriore che
anteriore di questo canale la membrana in-
terna piegata sorge quasi in una linea, che
va pressochè a misurare la lunghezza della
vagina. Ambedue queste linee sono chiamate
colonne, delle quali l'anteriore spesso nella
sede inferiore è biforcata. Queste colonne,
che appena si puonno vedere in una vagina
verginale, hanno fine nell'imene, o nelle
caruncole mirtiformi, o attorno a queste, se-
condo che osservansi o nelle vergini, o in
donne corrotte.
Le glandule, o piuttosto i seni mucosi
in molta quantità spandono il proprio liquo-
re in questo canale, il quale con ciò conser-
vano molle, e lubrico; e così moderano an-
cora la troppa sensibilità.
La vagina ha i suoi vasi derivanti dagli
ipogastrici, e principalmente da quei rami,
che formano la pudenda comune, e l'emor-
roidale media nata per lo più da questa. I
nervi vengono dal plesso ipogastrico, e dai
nervi sacri.
Uso. La vagina fu data per il congresso
venereo, e per il passaggio di tutte quelle
cose, che in certi tempi sono contenute nella
cavità dell'utero, e che sono mandate alle volte dai vasi di questo viscere, sì anco dell'istessa vagina.
564. L'Utero è un certo recipiente, la di cui cavità circoscritta da grosse pareti apresi con una bocca singolare nella vagina. In questo viscere abbiamo a considerare il sito, la figura, la connessione per i legamenti particolari, la sostanza, la cavità, i forami, le glandule, i vasi finalmente, e l'uso.
Sito. Giace l'utero nella pelvi ossea, la quale come un setto divide quasi in due cavità: anteriore cioè, in cui stà la vescica dell'orina; e posteriore, che è occupata dall'intestino retto.
La figura dell'utero è tale, che rappresenti una zucca inversa, ma un poco compressa; la faccia anteriore però suol essere meno convessa che la posteriore. Questa singular figura ha fatto, che l'utero si consideri come diviso in tre parti, ovvero regioni: nella suprema cioè e più larga, che dicesi fondo; inferiore e questa stretta, che collo appellasì o cervice, prominente alquanto entro la vagina; e quella di mezzo tra queste due, che si può chiamare corpo dell'utero.
Connessione. L'utero nella sede superiore sembra libero. Ne'suoi lati poi si connette con alcune parti per mezzo di quattro legamenti, dalla descrizione de' quali si vedrà la sua connessione.
Legamenti. Due di questi dieconsi tereti ovvero rotondi, e due lati. Questi ultimi aventi superiormente un margine piuttosto grosso sono formati dal peritoneo che copre l'utero, il quale partendo dai lati dell'utero medesimo si raddoppia, frapponendovisi una tenue cellulosa con vasi, e congiungono l'utero e il principio della vagina coi lati della pelvi ossea. I rotondi poi derivavano anch'essi dal peritoneo che veste l'utero, unendovisi dei vasi, delle fibre carnose, e la medesima tenue cellulosa; le quali cose unite tutte in forma di cordone, o piuttosto d'una benda, prìa si conducono sopra il fondo dell'utero, e vi sono attaccate; poscia si scostano dai lati dell'utero, e tenendo in avanti vanno nella pelvi, e finalmente escono dalla fessura abdominale; le parti componenti separandosi in guisa, che la membrana cellulare svanisca nella pinguedine vicino alla pudenda; le fibre carnose sembrino immedesimarsi col muscolo esterno obbliquo; i vasi poi concorrano coi rami dell'epigastrica.
La sostanza dell'utero è composta di membrane, di vasetti, e di carni. È densa e stipata nell'utero verginale, e fuori del tempo di gravidanza; molle, spungosa, con fibre e vasi molto aperti in un utero gravido, le cui
vene si spiegano in certi ampi seni. Una delle membrane è esterna, e viene somministrata dal peritoneo, come abbiamo veduto; l'altra assai tenue, e polposa, la quale apparisce piena di fiocchi, se si metta alla macerazione, attornia la cavità dell'utero, non mai messa in dubbio dal nostro immortale Predecessore Morgagni (1), o disgiunta dalle tuniche dell'utero delle donne, al contrario di che è stato scritto da alcuno in una operetta particolare. Tra l'una e l'altra membrana dell'utero stanno molta cellulosa, vasi, e fibre carnose, che formano a vario e quasi inestricabil ordine molti strati, sì anco certi nervetti, dalle quali cose tutte viene composta la sostanza dell'utero. I fiocchi poi della membrana interna appartengono principalmente ai vasi, dai quali parte procedono i menstrui muliebri, parte si riassorbiscono gli umori da mandarsi nei vasi venosi più grandi. Inoltre questa membrana è unta ancora da un muco che distilla più o meno da'seni particolari.
La Cavità è triangolare, anzi rappresenta un triangolo isoscele la di cui base guarda in su, l'apice in giu prodotto nella cervice dell'utero. I lati sono un poco incurvati, colla
(1) De sedd. et causs. morbb. Epist. 47·n. 11.21. 31. PARTE IV.
convessità guardandosi vicendevolmente. La cervice prominente dentro la vagina s'increspa internamente con pieghe eminenti disposte in certa maniera a foggia di palma; queste pieghe poi, come valvule, frammischiate spesso con altre pieghe fatte a guisa di rete formano la così detta da alcuni ruga palmare, quasi fosse costantemente una sola, oppure fosse propria d'una parete sola della cervice interna. L'orificio finalmente della cervice, che si apre nella vagina, dalla sua qualunque figura, chiamasi bocca di tinca.
I forami parte sono minori, parte maggiori. A quelli appartengono le estremità dei vasetti, e certi seni turgidi per lo più d'un latteo umore nelle fanciulle; come anco alcuni pori maggiori che stanno tra le pieghe della ruga palmare, dai quali mandasi un liquor mucoso; si finalmente due orificij, che hanno sede negli angoli alla base di quel triangolo isoscele, e conducono in un canale continuo, cioè nella Tuba Falloppiana, di cui parleremo dipoi Il forame maggiore apresi nella cervice, se si può chiamar forame quella apertura in cui si contrae la cavità dell'utero
Certe glandule mucose generalmente rotonde, gonfie d'un umore tralucente, disperse internamente per la cervice mostransi qua e là, or congiunte tra loro, ed ora disgiunte,
d'incerto numero, dalle quali credo contenersi, e mandarsi un denso liquore, e stopparsì in certa maniera la bocca dell'utero. Questi globuzzi furono malamente giudicati da alcuni per veri uovicini.
I Vasi dell'utero vengono dagli spermatici, e dagli ipogastrici, i quali maravigliosamente torti, e involti insieme a molte anostomosi convengono tra loro. I linfatici massimamente numerosi si uniscono in due plessi, uno de'quali accompagna i vasi spermatici, l'altro gl'ipogastrici. Quest'ultimo plesso nella gravidanza (1) è assai visibile, conciosiacosachè il diametro de'linfatici componenti sia uguale a una penna da scrivere. Fuori della gravidanza non sono visibili. Finalmente l'utero ha i suoi nervi vegnenti dall'intercostale, e dal plesso renale, ed ipogastrico.
565. Le Ovaje sono due corpicciuoli bianchicci nelle donne adulte per ordinario composti apparentemente di picciolissimi grani uniti insieme, uno per parte, e che appena arrivano alla grandezza d'un mezzo uovo di colomba, annessi al fondo dell'utero per un legamento particolare derivante da quel peritoneo, che si parte dall'utero medesimo.
(1) Vedi il Chiar. Cruiksaak anat des vaisseaux absorbans etc. des absorbans de la matrice.
Questo legamento poi è una parte, o piuttosto un margine più grosso di quel legamento lato, che abbiamo ravvisato di sopra.
Il sito dell'ovaja (imperciocchè conviene ad ambidue quel che diremo di una) è vicino al fondo dell'utero: quindi è abbracciato dal peritoneo, che duplicato forma il legamento lato; e dietro la Tuba Falloppiana, di cui parleremo da qui a poco, è sostenuto, e appoggiato.
La figura è semielittica, colla convessità per lo più volta in su, e colla superficie piana voltata in giu.
Connessione. Congiungesi l'ovaja co' vasi spermatici, e quindi con altre ed altre parti; coll'utero per mezzo del legamento descritto, coi lati della pelvi stessa per il medesimo legamento, finalmente si unisce alla Tuba Falloppiana per mezzo d'una certa espansione membranosa, tenue assai, fornita di vasi la quale dalla sua singolar figura chiamasi ala di pipistrello.
La sostanza per la massima parte è cellulosa, e vascolosa. Nelle cellette vi stanno dei picciolissimi corpiccinoli, come tante vescichette; dentro le quali pare assai probabile (1) che
(1) Vedi tra le altre le opere degli illustri amici, Carlo Bonnet, e Lazzaro Spallanzani.
si contenga un vero uovo, ossia il principio dell'uomo che avrà a nascere. Nel luogo di questi uovicini (quand'essi cioè maturi e fecondati usciti dall'ovaja furono assorbiti nelle Tube Falloppiane) quei vasetti, che prima univano l'uovo quasi al suo calice, a poco poco lussureggianti si formano in un corpicciuolo granoso, coperto da una rima o cicatrice, il quale prima concavo, poi solido, e avente un color di fango, perciò chiamasi corpo fangoso. (1) Finalmente la cellulosa, le vescichette, i vasi sono compresi quasi da pertutto dal peritoneo, fuorchè nella parte inferiore, poichè tra le lamine del peritoneo, che compongono il legamento lato, indicammo già esser situate le ovaje. Per altro la superficie dell'ovaja è levigata nelle fanciulle, le ovaje stesse sono picciolissime, crescono coll'andar del tempo, che facilmente non si può definire; dipoi vanno calando, e quasi si seccano nelle vecchie.
L'uso sembra questo di alimentare i germi ossia i principj dei feti avvenire, i quali tal volta o si svilupparono dentro le ovaje
(1) Ogni qualvolta abbiamo incisi cadaveri di puerpera, abbiamo sempre osservato che il corpicciuolo fangoso v'era solamente in un'ovaja sola. Per lo che sembra una particella, che nasce solamente fatta la concezione; siccome giustamente fu proposto da molti,
stesse, e arrivarono a maturità, o dentro le tube che ora veniamo a descrivere; o finalmente nella cavità stessa dell'abdomine; il qual fenomeno non si può forse meglio spiegare in altra maniera, che col supporre che il germe stando già prima dentro la vesichetta dell'ovaja non abbia potuto riceversi dalla Tuba Falloppiana, e quindi portarsi nell'utero.
566. Le Tube Falloppiane sono due particelle oblunghe, rosse-scure, di lunghezza circa otto o nove dita trasverse, una per parte; in una estremità assai angusta attaccate all'utero, coll'altra poi libera, e più larga pendenti dentro la pelvi; e di queste è maggiore l'ampiezza in quella parte che è di mezzo tra le due estremità.
Sito. Stanno vicino ai lati dell'utero, dal cui fondo qua e là traggono origine, e camminano avanti le ovaje.
Figura. Rappresentano un tubo ossia canale un poco incurvato, d'un diametro ineguale, come avvisammo poco fa, il quale termina nella estremità pendula e fluttuante ornata di frangie, ossia fimbrie; onde codesta estremità fu detta da alcuni espansione fogliacea.
La connessione delle tube si ha colla cavità dell'utero negli angoli alla base di quel triangolo isoscele, che si figura dalla cavità
dell' utero. Imperciocchè la bocca che ivi si trova, assai angusta, e spesso chiusa nei cadaveri che non ammetta nemmeno un filo di seta, è il principio delle tube medesime; l'altra connessione è colle ovaje per mezzo di quella membranosa espansione, che abbiamo detto nominarsi ala di pipistrello.
La sostanza n'è membranosa, cavernosa, e perciò fornita di moltissimi vasetti, frapponendovisi probabilmente delle fibre carnose, in quantochè le simbrie dell'estremità pendula si convertono alle volte all'ovaja, e a questa si attaccano, e tutta la tuba viene agitata da un leggier moto vermiculare. La sostanza cavernosa (simile affatto a quella che costituisce i corpi cavernosi del pene) è contenuta tra una doppia membrana, una esterna cioè che si forma dal peritoneo; l'altra interna che è continua colla membrana interna dell'utero.
Glandule. Codeste tube non sono prive di follicoli che stanno dietro la loro tunica interna; conciossiacosachè la cavità, che contengono, sia sempre coperta d'un muco piuttosto copioso, e che mai non manca.
Le tube hanno ancora i propri vasi, non altrimenti che le ovaje, i quali sono comuni coll'utero, e quelli singolarmente, che diconsi spermatici.
Hanno probabilmente un doppio uso; di
ricevere cioè lo sperma gettato nell'utero, e portato all'ovaja; di poi col suo complesso, e moto peristaltico di mungere il picciol ovo dall'ovaja, maturo già, e secondario dalla forza dello sperma, e di portarlo nella cavità dell'utero. Imperciocchè le tube nell'atto venereo s'irrigidiscono, quasi si infiammano, gonfiansi, e si alzano; quindi colla loro estremità tagliuzzata volte verso l'ovaja, s'attaccano a questa partice'la per spargere su l'uovo maturo l'umore dell'uomo fecondatore; il qual uovo dall'efficacia di questo liquore messo in rarefazione, e gonfian-losi, attenua pria la membrana esterna dell'ovaja, poscia la rompe, e viene atratto, e riassorbito nella cavità della tuba aderente.
CAPO TRIGESIMOTERZO
Dell'Utero gravido.
567. L'Utero gravido contiene il feto, le secondine, e un'acqua particolare; delle quali cose parleremo brevemente, poichè quelle cose che appartengono all'Anotomia, sogliono più diffusamente trattarsi da' Maestri dell'arte Ostetricia. Diremo adunque alcune cose della grossezza dell'utero gravido; delle secondine e della sostanza, e de' vasi loro; della natura dell'acqua, in cui stà nuotante il feto; e finalmente di alcune differenze principali che passano tra un feto, ed un nato di alcuni anni.
La grossezza delle pareti dell'utero gravi-
do supera anzi che egnagli la naturale gros-
sezza, massimamente parlando del fondo del-
l'utero. Imperciocchè i vasi, e principalmente
i venosi si dilatano moltissimo, e formano
dei plessi quasi varicosi, i quali sono posti
singolarmente tra la membrana interna del-
l'utero, e le sue fibre carnose. Quindi ne
siegue una mollezza dell'utero, il quale pri-
ma sembrava assai duro, e fabbricato di to-
nache stipate e assai coerenti tra loro.
Le Secondine sono membrane che invol-
vono il feto come in un uovo. Gli Anoto-
mici ne annoverano due principalmente; cor-
tion cioè, e amnion; tra le quali come in
sua sede particolare stà un corpo grosso ro-
tondo, che dicesi la placenta.
La Corion è una tenue tonaca piena di
vasi, avente quasi la figura di rete dove è
aderente all'utero. Nella faccia opposta poi
che corrisponde all'amnion stà sopra a quella
un'altra tonaca, che alcuni hanno chiamata
membrana media dell'uovo, altri pretendono
che sia un'altra lamina del corion e questa
interna. Tra questa membrana media dell'uovo e la corion, o se si ama meglio tra una pagina e l'altra della corion, e per lo più al fondo dell'utero, stà la placenta.
L'Amnion è la membrana più interna di tutte, più robusta della corion e della membrana media, priva di vasi sensibili, la quale è unita alla membrana media dell'uovo per mezzo d'una cellulosità; e questa rivolta sopra il funicolo ombelicale, che veste esternamente, si rilassa per ordinario al centro della placenta in guisa, che quello spazio introducendovi dell'aria si possa mutare in una bolla (1). La cavità circoscritta dall'amnion contiene un'acqua, e il feto sospeso in essa.
La Placenta è un corpo rotondo concavo convesso, il quale in quella parte che è aderente all'utero sembra fabbricato di globetti piani uniti insieme; in quella poi che guarda il feto, ha sparsi qua e là vasetti grandi e piccioli. Questo fornito di tale grossezza nel centro che superi un pollice parigino, a poco a poco va assottigliandosi verso la circonferenza. La sua sostanza è vascolosa principalmente, e i vasi derivano dagli ombelicali (N. 382). Vale a dire le due arterie
(1) Due volte abbiamo veduto questa bolla piena d'acqua in un embrione di circa due mesi.
ombelicali, e una vena la quale si conduce attorno a queste arterie a guisa di spira, si uniscono in un corto cordone fornito d'una sostanza spungosa molle e quasi fragile, il quale nasce dall'ombelico del feto, ed è contorto quasi a spira. I vasi componenti poi si vanno disseminando co' loro rami per la placenta, la quale compongono per la massima parte. Dico per la massima parte, in quanto che dove questo corpo grosso si connette coll'utero, ivi dei fiocchetti vascolosi uterini qua e là messi profondamente nella placenta concorrono anch'essi a comporla. Quindi si può facilmente spiegare perché senza alcuna comunicazione, come dicono, immediata dei vasi dell'utero e degli ombelicali, comprimendo colle dita la placenta in un utero gravido, oppure comprimendo l'utero, il sangue da quella in questo recipiente; o da questo passi in quella. La placenta adunque parte appartiene all'utero ossia alla madre, e parte al feto. In qual maniera poi si conservi un qualche commercio tra gli umori della madre e del feto, si è da noi spiegato nelle Istituzioni Fisiologiche.
Se poi alla Corion si sovrapponga un'altra membrana, la quale involga l'uovo per tutto; con moltissime produzioni si metta nella placenta; e la quale perchè cade nel parto colle altre secondine, fu perciò detta membrana cadente dell' utero, difficile è assai il giudicarlo; conciosiacosachè appresso alcuni non altra cosa sia questa membrana che la tunica interna dell' utero; appresso altri poi la lamina esterna della Corion; anzi siavi luogo a sospettare che voglia alcuno che codesta membrana in questione sia un semplice tessuto inorganico nato dalla linfa con- crescibile.
L'acqua, entro cui nuota il feto, scaturisce probabilmente dai vasetti della placenta, e delle secondine. Imperciocchè da nessun esperimento, che sia abbastanza certo, si può arguire almeno negli uomini che essa trassudi dalla superficie interna dell' amnion. Ha una natura propria a coagularsi; e perciò potrebbe sembrare per la massima parte una linfa che scaturisce dai vasi esalanti, la quale aderendo alla cute del feto, vi stende sopra all' istessa cute quasi una lamina mucosa.
Le differenze principali poi, che passano tra un feto, e un fanciullo di alcuni anni, sono queste:
I. Manca il feto di quella fossetta scolpita nel mezzo dell' abdomen; la quale chiamasi ombelico, e la quale nasce a poco a poco dopo distrutto il funicolo ombelicale. Aperta è dall' ombelico fino al fegato la vena ombe- licale; aperta è dalla vescica dell' orina al- l' ombelico l' una e l' altra arteria ombelicale;
aperto ancora il tubo venoso (N. 537) che portava il sangue della placenta alla vena cava; i quai vasi non ricevendo più il sangue coll'andar del tempo quasi sempre s'insolidano. Per questa entrata del sangue ombelicale nel lobo sinistro del fegato, questo lobo per lo più si produce fino alla milza (al contrario di quello che è stato, non ha già gran tempo, insegnato da alcuni moderni); d'onde ne viene che tutto il fegato in ragion del feto sembri più grande; e infatti a proporzione delle altre parti sia più grande che in un corpo adulto.
II. Il ventricolo ridonda più o meno d'un umor glutinoso, al quale vi è frammischiato certissimamente un liquor atto al coagulo, quando subito si faccia ad osservarlo; e gl'intestini grossi, la piccola appendice vermiforme, e non di rado ancora una parte dell'intestino ileo non piccola, sono piene d'una materia glutinosa verdescura, la quale chiamasi meconio.
III. La bile cistica non ha amarezza, ed è più diluta. Il sangue sembra più acquoso; l'orina torbida, densa, senza acredine, contenuta in una vescica oblunga, la quale ascende sopra il pube fino quasi all'ombelico.
IV. I reni sembrano composti di globi, e per la maggior parte coperti di sopra, e compresi come in una borsa particolare dai
reni succenturiati più grandi, dentro ai quali contienisi un umore quasi latteo, non oscuro o sanguigno come negli adulti.
V. I tronchi de' nervi dell'abdomine, i gangli, e i plessi sono più molli, più visibili, e uniti tra loro da una lassa cellulosa, non da una densa e stipata; il che sembra aver luogo nel restante sistema de' nervi.
VI. I testicoli stanno nell'abdomine un po' sotto i reni, e appoggiati al muscolo psoa sono quasi sostenuti da un certo cilindro conico, la di cui base volta in su è attaccata al testicolo medesimo, la punta poi guarda in giù all'anello dell'abdomine; nel qual luogo nel peritoneo d'un tenero feto abbiamo veduto una piega, di poi una fossetta, finalmente un sacchetto sotto l'anello prodotto; dove perciò dal peritoneo comincia il canale che si stende verso lo scroto. Questo cilindro è composto dal muscolo cremastere volto quasi all'insù; una certa mucosa cellulare occupa l'asse di questo cilindro; la sua faccia anteriore è coperta dal peritoneo; la posteriore è legata al muscolo psoa. I vasi appartenenti al testicolo stanno in una cellulosa, che esternamente è attaccata al peritoneo, e quasi trasversalmente.
Quando il testicolo dalla sua prima sede discendendo allo scroto s'avvicina (ciò che forse si deve al peso del testicolo che di giorno in
giorno prende incremento; al moto (1) di questa picciola parte, e alla forza di contrazione della cellulosa e del cremastere) tutto ciò che componeva il cilindro s'inverte in guisa, che quello che era interno si fa esterno, e così al contrario. Disceso il testicolo nello scroto, il forame aperto nell'abdomine si chiude, e il canale medesimo si unisce colla vicina cellulosa, cosicché nasca la fossetta o cicatrice nella faccia interna del peritoneo, e il canaletto poco fa accennato diventi una redine solida membranosa, che non senza qualche difficoltà si può scoprire negli adulti.
VII. Che se parliamo delle parti che stanno fuori dell'abdomine e nel sesso femminile, d'uopo è avvertire che le ninfe nel feto sono assai più prominenti, e che quasi affatto si levano fuori delle labbra della vulva; che quella membrana, chiamata imene, è tanto visibile, e così spiegata, che se non si discostano i labbri del conno, non appaja verun orificio della vagina; e che si trova una certa piega cutanea semilunare all'angolo inferiore della vulva, la quale discostate le labbra, ascende per lo più quasi fino all'orificio della vagina.
(1) Questo moto quasi peristaltico, e proprio del testicolo lo ha tenuto per morboso il Chiar. Swieteu Com. in Aphor. Boer. §. 586.
VIII. I Polmoni nel petto sono caduti; facili a risolversi in lobetti ancor minimi con una leggiera macerazione; e più gravi dell’acqua, se il feto non ha ancor respirato, o non abbia cominciato la putredine. Tra le lamine del mediastino anteriore, che si verrà a descrivere, havvi una glandula insigne, chiamata Timo, e della quale gli adulti sono privi.
IX. Il Tubo arterioso (N. 399) è ampio, ed evvi ancora un forame aperto ovale scolpito nel setto delle orecchiette del cuore, o piuttosto dei seni venosi; impetciocché non si è per anco immedesimata la vulva apposta a questo forame colla estremità superiore di esso.
X. Nel Capo, oltre una grandezza piutosto insigne, se si paragoni questo ventre col restante del corpo, vi si nota una distanza tra le ossa principalmente del sincipite, dove superiormente si corrispondono tra loro e all’osso della fronte. Poichè non ancora arrivati sono in quella sede massimamente alla loro giusta grandezza insieme cogli ossi della fronte; e inoltre vi resta una specie di fossetta, che volgarmente dicesi fontanella, o fonte pulsatile, perchè ivi si sente il polso delle arterie del cervello; e si vede col’occhio nella perspirazione l’alzarsi del cervello, e nella ispirazione l’abbassarsi. Oltredichè la sutura sagittale si produce per l'osso della fronte fino ai nasali: la mascella inferiore è composta almeno di due pezzetti di osso; non vi sono alcuni seni delle narici; non vi sono quasi mai denti; negli alveoli però di essi si nascondono due o tre principj gelatinosi di denti. Mancano della parte ossea del meato uditorio, e la sua entrata è chiusa da una membrana continua coll'epidermide, la quale cade coll'andar del tempo; l'anello osseo, a cui si connette la membrana del timpano, si può separare dal restante osso del timpano; e finalmente gli ossi hanno le epifisi distinte dalla diafisi; sono quasi molli; e i capi loro, le cavità corrispondenti, le apofisi finalmente non ancora perfettamente compiute fanno che le congiunzioni delle ossa istesse differenti siano in certa maniera dalle congiunzioni e dalla forma degli ossi degli adulti.
CAPO TRIGESIMOQUARTO
Del Torace.
568. Il Torace, ossia Petto composto esternamente di ossi, cartilagini e d'integumenti comuni, di che da noi si è parlato ne' capi superiori, offre alla considerazione PARTE IV.
anatomica le Mammelle poste anteriormente e esternamente al petto; la Pleura, un doppio Mediastino, i Polmoni, la glandula Timo, il Pericardio, e il Cuore.
569. Le Mammelle sono due corpi emisferici, più o meno tumidetti, e sostenentisi nel sesso femminile, massimamente se parliamo delle vergini, delle giovani, e delle lattanti. Nel nostro sesso parimenti si danno mammelle, le quali nei grassi agognano quelle delle donne sì nella grandezza, che nella forma, e talvolta ancora nell'uso; non mancando esempi di uomini che hanno dato il latte ai bambini. In queste s'hanno a considerare la grandezza, la forma esterna, la fabbrica, i vasi in fine e l'uso.
La grandezza di questi corpi è varia non solamente nel sesso del medesimo genere, ma secondo la diversità del tempo nel medesimo individuo ancora; imperciocchè nelle donne al tempo della pubertà cominciano a lussureggiare; ne cresce la mole fino a una certa età, che sì facilmente non si può definire; sì ancora quando s'avvicinano i mestruj; e più ancora quando si gonfiano dal latte; al contrario cadono, diventano flaccide, e quasi spariscono mancando i mestruj a cagion dell'età, e venendo la vecchiezza.
La forma esterna, come poco fa abbiamo detto, è globosa ed emisferica; nel di cui
centro havvi una macchia, color di rosa nelle vergini, oscura, e a poco a poco negra talvolta diventa pel lungo uso di lattare, e per la vecchiezza: il qual colore deriva dal reticolo che stà sopra l'epidermide. Questa macchia vien chiamata area, nella quale vi si vedono spesso prominenti certi tubercoli picciolissimi, cioè glandule sebacee fornite talvolta di peli. Ma dal mezzo dell'area sorge un tubercolo più grosso, nominato capezzolo, grosso più o meno come la punta in circa del dito mignolo, rugoso particolarmente nella cima, e quasi scavato in una fossetta, la sostanza del quale non è cavernosa, ma la maggior parte tubolosa; anzi i tubetti sono contorti in piega, quando il capezzolo è depresso, e floscio; al contrario poi sono retti, e quindi più o meno prodotti, ogniqualvolta questi tubetti abbondano di latte, o di qualche altro umore.
La fabbrica è di membrane, di pinguedine, di vasetti, di glandule, e di tubetti. Imperocchè subito sotto gl'integumenti comuni (tra quali havvi gran porzione di pinguedine, a cui ascriver si deve la maggior parte del volume delle mammelle) vedesi un tessuto celluloso spiegato quasi a foggia di tonica e distribuito in fibre, e lamette, le quali dividono, e insieme uniscono i globetti ossia le picciole masse di pinguedine, e le granella
glandulose. Nè a questo solo serve il tessuto celluloso, che da alcuni vien detto membrana esterna della mammella, ma abbraccia per ogni dove il corpo intiero della mammella, e la lega al sottoposto muscolo pettorale; laddove questa tonaca cellulosa è più robusta, e da alcuni vien riputata la membrana interna della mammella.
Una Glandula maggiore o minore in ragion della mole delle poppe medesime, vestita di pinguedine, e con pezzetti di questa ancor in mezzo, concorre a formare la mammella: e questa glandula è del numero delle così dette conglomerate. È adunque composta d'un ammasso di granelli, le di cui picciole masse quasi distinte qua e là tra di esse per mezzo della macerazione facilmente si separano tra loro, così che la struttura si vede tubulosa insieme e cellulosa. E la tubulosa appartiene non tanto ai vasi arteriosi e venosi, ma a canaletti ancora che facilmente si veggono ne' cadaveri delle lattanti, i quali si chiamano condotti galastofori, o lattiferi; e sono condotti escretorj di quei granelli.
Codesti condotti minori sono quasi innumerabili, alcuni de' quali però nascono ancora dalle cellette del grasso che vi stà intorno; e andando dalla circonferenza nel centro, alla maniera delle vene convengono insieme, nè però si fanno più larghi, anzi sembra che
si facciano più angusti quanto più si accostano al capezzolo, e uniti insieme e colle parti vicine formano il corpo bianchiccio più o meno spiegato e duro che stà sotto l'area. Da questa sede sorgendo i tubetti vanno scorrendo per la sostanza del capezzolo, e nell'apice di questo si aprono in otto, dieci, dodici, e talvolta ancora quindici bocche.
Portansi alle mammelle vasi arteriosi, venosi, linfatici, e nervi. I primi derivano massimamente da quelle arterie e vene che altrave indicammo essere mammarie. I linfatici nascono dalla sostanza cellulosa della mammella, e dai tubetti lattiferi, e vanno alle glandule conglobate delle ascelle. I nervi finalmente derivano dalle discendenze de' nervi superiori dorsali.
L'uso delle mammelle è di separare il latte dal sangue nella sostanza dei granelli, e indi per i condotti lattiferi con qualche porzione di pinguedine riassorbita da questi portarlo al capezzolo; del quale i tubetti distesi e prolungati dall'affluenza del latte fanno duro e prominente lo stesso capezzolo; con che apresi una via più facile al latte; anzi perchè massimamente dalla forza del succhiare, la vasculosa sostanza del capezzolo essendo riempita più copiosamente, e perchè ne viene quasi uno spazio vuoto dentro la bocca del fanciullo, tutta la mole
della mammella viene compressa esternamente dalla pressione dell'aria.
570. La Pleura è una tonaca semplice, la quale non solamente veste internamente la cavità del torace, ma la divide ancora dall'alto al basso in due altri minori, in destra cioè e sinistra. In questa membrana sono da notare due facce; le sue connessioni; la maniera inoltre con che circonda altre parti, e forma il doppio mediastino come un setto; la sua fabbrica, vasi, e uso; diremo finalmente d'una certa glandula compresa da uno de'mediastini, la quale si nomina Timo.
Le facce, una è interna, levigata, e unta d'un rossiccio umore: esterna l'altra, e aspra, per così dire, per un tessuto celluloso; per mezzo del quale si attacca colle parti vicine. Il tessuto celluloso poi al dorso principalmente, e sotto lo sterno contiene più o meno della pinguedine.
Le connessioni sono superiormente colla clavicola, presso la quale la pleura ascende un poco, e coi rami di alcuni vasi maggiori; inferiormente con tutta la faccia del diafragma; anteriormente si lega per tutto all'osso dello sterno; posteriormente alle vertebre del dorso e all'aorta, sovra cui si stende; finalmente si unisce a tutte le coste, ai muscoli intercostali, e ai polmoni ancora sopra i quali si conduce ogni dove come un integumento. Questo poi si vede manifestamente, se si faccia a separare la pleura dalle coste, andando massimamente d'avanti all'indietro; imperciocchè quando si è arrivato alle vertebre del dorso, si vede, che la medesima membrana ritornando, per così dire, in se stessa si sopraggiunge ai polmoni.
La maniera poi colla quale la pleura vela i polmoni, e la massima parte del pericardio, ossia quel sacco, che contiene il cuore, s'intende, se concepiscasi che questa membrana è composta di due sacchi, che si spiegano dentro tutta la cavità del torace: i quali sacchi, sotto lo sterno, o piuttosto qua e là sotto quella estremità delle coste con che s'inseriscono nello sterno, unendosi insieme formano il setto fabbricato quindi da una doppia lamina, e che si produce per tutta la lunghezza del torace dal torace fino alle vertebre del dorso. Tra le lamine di questo setto havvi un intervallo, in cui stà il cuore contenuto dal suo pericardio, il quale è aderente al tessuto celluloso della pleura; e anteriormente evvi quella glandula insigne nei nati di fresco, e che degenera poi negli adulti e ne' vecchi in un tessuto celluloso, la quale chiamasi Timo.
Fingasi ora col pensiero che i primi principi dei polmoni sieno riposti nella base del cuore, e che spiegandosi a poco a poco urtino la parete del setto, che corrisponde al suo lato; questa parete cedendo ossequiosa ai polmoni che sono già dietro a svolgersi, veste per ogni dove questi visceri medesimi. Così i sacchi della pleura e si conducono internamente sopra il torace, e fanno il setto che divide la cavità del petto in due, e formano finalmente la tonica esterna dei polmoni.
571. Il Mediastino altro è anteriore, altro posteriore. Vale a dire le lame della pleura, che formano la parte anteriore del setto indicato teso dal pericardio fino allo sterno, fanno il mediastino anteriore, le di cui lame subito avanti il cuore si uniscono insieme, e subito si discostano, per dar luogo al Timo; quella parte poi del setto medesimo che accanto al cuore è situata tra il pericardio e le vertebre del dorso, e si sporge fino all'undecima vertebra del dorso medesimo, questa è il mediastino posteriore; tra le cui lamette componenti evvi uno spazio pieno di cellulosità, per cui passano la trachea o sia l'aspera arteria, una porzione dell'aorta, l'esofago, la vena azigo, e il condotto toracico. Quest'ultimo mediastino non inclina nè all'una nè all'altra parte del torace: e in questo è differente dal mediastino anteriore, che discende un poco obliquamente dalle parti destre e superiori alle sinistre e inferiori: quindi è che la cavità
destra del torace supera alquanto la sinistra di ampiezza.
La fabbrica della pleura è cellulosa: nella sua grande tenuità però stirata moltissimo, densa, e quinci robusta così che resiste validamente alla macerazione, fornita di vasi d'ogni sorta, e moltissimi che vengono dai mammarj, dagli intercostali, e dai frenici altrove descritti, sì ancora dall'azigo principalmente e dalla cava superiore, se si tratta dei canaletti venosi: i linfatici poi, de' quali abbonda, appartengono al condotto toracico, ovvero spandono il proprio umore in esso.
L'uso della pleura si sa dal sin qui detto: imperciocchè ai polmoni serve d'integumento determinando la loro estensione ossia dimensione; coll'umor lubrico di che è unta la sua faccia interna, conserva libero il moto dei polmoni: co' mediastini, in cui si forma, sostiene il diafragma, e conferma nella propria sede il pericardio e il cuore, e forse ancora serve al rilassarsi del diafragma, e finalmente coll'uno e l'altro mediastino impedisce che i vizj d'una cavità non si comunichino facilmente all'altra; e se a caso uno dei polmoni per l'aria che si caccia per una ferita nel sacco corrispondente della pleura divenga inerte e cada, resti l'altro immune dall'efficacia della pressione dell'aria, e non si tolga affatto la respirazione.
572. Il Timo, come poco fa dicemmo, è una glandula, di cui importa conoscere il sito, il numero, la forma, l'estensione, la fabbrica, i vasi, e l'uso.
Il sito è quello, che abbiamo indicato di sopra; giace cioè subito sotto lo sterno tra quelle due lamine della pleura discostate, che formano il mediastino anteriore, e s'appoggia al pericardio, e ai tronchi de' vasi, che superiormente derivano dal cuore, e s'inseriscono nel cuore medesimo.
Se ne cerchi il numero, il Timo è un sol corpo glandiforme, almeno a prima vista, il quale però per mezzo d'una sezione più diligente sembra che si possa dividere in due per lo meno glandule particolari di grandezza ineguale dall'insù all'ingiù: in maniera tale però, che la porzione che resta a destra discenda un po' più di quella che sta a sinistra.
Lunga n'è la forma, e composta di globetti uniti insieme, e terminata inferiormente per l'ordinario da tre estremità più tenui, da due poi superiormente. Queste estremità diconsi da alcuni corni, de' quali i superiori sono convergenti a guisa di cono, e gl'inferiori sono conformati in un globo un poco ovale.
L'estensione ella è per l'ordinario d'esser prodotta nel collo superiormente fino a una
glandula particolare, la quale chiamasi glandula tireoidea, colla quale s'immedesima alle volte per opera d'una certa appendice; ciò che suole essere più comune alla destra porzione del Timo; inferiormente poi arrivi talvolta a mezzo l'altezza del pericardio, e più spesso ancora discenda, anzi alle volte si prolunga fino al diafragma.
La fabbrica sembra glandulosa: imperciocchè è fatta di minimi lobì, ognun de' quali è cinto da una membrana singolare; i quali lobì poi insieme uniti per mezzo d'una cellulosità si formano in quella glandula, vale a dire, nel Timo. Ferita questa glandula e compressa manda un succo di latte, il quale si condensa nell'infusione dello spirito di vino; se per la ferita vi si soffì dell'aria, si gonfiano prima i lobì; poscia crescendo la forza del soffiamento, tutta la glandula si gonfia, e si converte in un tessuto spungoso. Quindi la forma, il succo, e la sua natura concrescibile sembrano dimostrare che s'accostano al vero quelli che pretendono esser il Timo una glandula conglobata o sia linfatica, ma d'una tessitura un poco più lassa di quella, che è propria delle altre glandule di questa sorte.
I vasi arteriosi e venosi non vengono sempre dai medesimi fonti: per lo più sono discesdenze delle tireoidee superiori e inferiori;
ma non di rado ancora nascono dalle mammarie, dalle freniche, dalle bronchiali, e in fine dalle subclavie.
L'uso finora n'è ignoto, conciossiacosachè non siasi ritrovato alcun condotto escretorio; nè per quanto abbiano investigato gli Anatomici, hanno potuto ritrovare linfatici inferenti ed efferenti, così che non vi resti dubbio alcuno della natura di glandula conglobata. Quello non sembra dubbio, per quanto possiamo congetturare, cioè che è d'un uso grandissimo nel feto; di alcuno appena negli adulti, ne' quali come abbiamo detto, col progresso del tempo si dissipa, ovvero degenera in una densa cellulosa. Ma qual è quest'uso? Questo è quello che non si sa.
573. Il Pericardio è una certa borsa, la quale è contenuta tra i sacchi della pleura, come abbiamo già avvisato; intorno alla quale stà bene indicare la sostanza, la figura, la grandezza, le connessioni, i vasi, e finalmente l'uso.
La sostanza n'è membranosa: imperocchè una sola membrana, levigata interiormente, assai robusta però, e quasi tendinosa forma il pericardio. Imperciocchè la pleura che vi stà appoggiata, e per mezzo di cellulosità coerente col pericardio medesimo, non veste per ogni dove questo sacco; conciossiacosachè nella sede anteriore tra le lamette del mediastino anteriore vi stiano il Timo, e alcuni vasi con della pinguedine; nella sede posteriore poi tra le lamette del mediastino posteriore abbiano luogo quelle cose che abbiamo accennato di sopra nel descrivere questo mediastino.
La figura sebbene dicasi esser tale, che convenga moltissimo colla figura del cuore che verremo or ora a indicare; tuttavia contenendosi in questo sacco oltre il cuore i tronchi ancora dei vasi maggiori, i quali sono legati da questa membrana medesima, quindi si scosta non poco da quella figura. Imperciocchè sorge direi quasi, dal diafragma, nella qual sede questo sacco è più largo: va a poco a poco più stretto, e conformandosi in un cono concavo a sinistra, e andando a sinistra si fa largo. Da queste estremità quasi sorgendo il pericardio s'inclina dal lato sinistro a destra moltissimo, poco poi dal lato destro a sinistra: e questi due lati concorrono quasi insieme superiormente circa a mezza altezza del tronco della vena cava discendente], e all'arco dell'aorta, dove essa manda i tre rami notissimi. Dissi che quei lati concorrono quasi insieme, perché cioè si terminano pressochè in due processi, chiamati da alcuni corni anteriori per distinguergli dai due corni posteriori.
La grandezza è varia secondo la varia
mole del cuore; generalmente però il pericardio è tanto spiegato, che abbastanza comodamente può ricevere e contenere il cuore.
Le connessioni poi sono queste: inferiormente si attacca con larga base al tendine del diaframma per mezzo d'una densa cellulosa: e nella sua maggior parte laterale si ancora posteriormente un poco e anteriormente coi sacchi della pleura, dove cioè è composto da essi l'uno e l'altro mediastino, come abbiamo detto; finalmente superiormente coi tronchi dei vasi congiunti al cuore. Sopra il qual viscere si stende, non altrimenti che sopra le sue orecchiette: imperciocchè dopo arrivato questo sacco a quella altezza che abbiamo notato di sopra, torcendosi in se stesso per così dire, e incurvato all'interno, abbraccia per ogni dove gli anzidetti tronchi, e si produce sopra il cuore medesimo. Questi luoghi del pericardio, per cui trapassano i tronchi di alcuni vasi, sogliono da alcuni chiamarsi forami del pericardio.
I vasi arteriosi del pericardio vengono dalle arterie mediastine, dalle freniche, dalle intercostali, dalle bronchiali, ed altre, ed hanno per compagne le vene del medesimo nome. Se poi vadano nervi al pericardio io non oso definirlo, sebbene io non li abbia mai ritrovati a bella posta ricercati: i linfatici poi mettono il loro umore nel condotto toracico.
L'uso di questo sacco è di contenere il cuore, e tenerlo sospeso nella sua sede, e di renderlo lubrico con quell'umore, che si separa dalle sue arteriuzze, e di difenderlo ancora, affinché i vizj inerenti ai polmoni, o occupanti le cavità del petto non si comunichino a questo viscere principale.
574. Il Cuore è il viscere principale di tutti gli altri; di cui è d'uopo considerare il sito, la grandezza, la figura, la sostanza, le cavità ossia i ventricoli, il setto che divide queste cavità, le membrane ovvero valvule si arteriose, che venose che sono pendenti dentro lo stesso, le appendici o orecchiette, il setto che divide queste appendici, che mostra le reliquie del forame ovale, la valvula Eustachiana, le connessioni, i vasi tanto i comuni, che i propri, e finalmente l'uso.
Il sito del cuore è quasi in mezzo alla cavità del torace, dove è pressochè compreso dai polmoni Aperto il pericardio, nel quale stà rinchiuso, vediamo che questo viscere stà quasi a traverso; in guisa tale però che a destra guarda un po' superiormente, e a sinistra inferiormente.
La sua grandezza non solamente è varia secondo l'età, ma è diversa ancora secondo l'incostanza della natura; per lo che addiviene che in piccioli corpi si trovi talvolta
un gran cuore, e un picciolo in grandi, e senza alcun danno della salute, almeno che se ne accorga. In tanta diversità adunque sembra meglio fatto di non determinar nulla intorno alla sua grandezza naturale, e peso.
La Figura è tale che rappresenta quasi un mezzo cono, sebbene non affatto. La base di questo semicono stà a destra, ed alquanto in su, l'apice poi, a cui si dà il nome di mucrone, a sinistra, e ingiù. Uno dei lati si produce superiormente e un poco anteriormente, e chiamasi margine ottuso del cuore; l'altro poi inclinando inferiormente, e alquanto indietro s'appoggia al diafragma, e finendo in punta dicesi comunemente margine acuto del cuore. Inoltre in questo viscere è bene osservare due facce, una anteriore e alquanto convessa, l'altra posteriore e piana.
La sostanza è carnosa, e parte ancora tendinosa, frapponendosi esteriormente della pinguedine aderente principalmente ai tronchi de' vasi propri, oltre membrane, vasi, e nervi. Anzi quella delle membrane che è esterna, e abbraccia il cuore per ogni verso strettamente, deriva dal pericardio rivoltato in se stesso all'interno, come poco fa abbiamo detto; quella poi che è interna e propria, è tenuissima, e non senza gran difficoltà in qualche porzione, nè sempre si può
separare dai fascetti carnosi ai quali è inerente. Nelle carni poi, che compongono la massima parte del cuore, osservasi un ordine triplo almeno di fibre che non si facilmente si può sviluppare. Uno tenue assai stà all'esterno, quello cioè, che dalla sede anteriore dell'orecchietta destra venendo, e dal seno posteriore, e dall'adiacente orecchietta (delle quali orecchiette diremo tra poco) discende obliquamente verso l'apice; nel qual luogo le fibre sembrano contorcersi quasi a foggia di turbine. L'altro di mezzo più grosso scorre con tale obbliquità tanto anteriormente che posteriormente, così che sembra quasi trasverso. Il terzo ordine finalmente degli altri più spesso, è composto di fibre ancor più oblique, le quali vanno quasi con doppio tratto spirale, dalla base cioè alla punta; e di nuovo dalla punta alla base, frammischiandovisi delle fibre, altre che vanno dirette principalmente all'interno, ed altre che vanno con altra via ed ordine diverso; onde da quelle prime si formano poi quei travicelli, o piccole colonne, che vanno ornando il ventricolo, nelle quali si inseriscono certi fili tendinosi che appartengono alle valvule che presto accenneremo; di quest'ultimi poi sono tessute certe reti ornate e distinte di caselle ineguali.
Ventricoli. Le fibre ora descritte non così scorrono pel cuore, che compongano un muscolo solido. Imperciocchè questo viscere è composto di due muscoli concavi, e quinci fornito di altrettante cavità che si nominano ventricoli, che sono d'una capacità ineguale: poichè certamente negli adulti il ventricolo destro ossia anteriore è più ampio del sinistro o posteriore, le di cui pareti, se si paragonano con quelle del ventricolo anteriore, sono più grosse non poco.
Il setto è una certa massa carnosa, che è frammezzo alle indicate cavità. Imperciocchè le fibre interne dell'uno, e dell'altro muscolo, dove questi si guardano vicendevolmente, si frammischiano insieme, e si attaccano. Così formano il setto, che dalla base si produce fino alla punta; e quindi fa, che non vi sia alcuna comunicazione tra le cavità ossia ventricoli.
Valvule venose. Furono date all' uno e all' altro ventricolo due bocche alla base del cuore indicate non di rado da un cerchio alquanto bianco; delle quali una si può dir venosa, l'altra arteriosa, poichè ad una corrisponde una vena, all'altra un'arteria. Dalla bocca venosa del ventricolo anteriore dipende un anello tendinoso or più or meno prodotto verso la punta del cuore, il quale nel margine inferiore spesse volte gonfio un poco, o aspro da piccole prominenze si risolve in fili tendinosi, molti de' quali facendosi convergenti
insieme s'insinuano in que' travicelli, o colonnette accennate di sopra; le quali colonnette sono dette da alcuni muscoli papillari. Codesto anello, sebbene superiormente continuo, tuttavia perchè in tre luoghi inferiormente si estende, perciò si considera come diviso in tre porzioni, che dall'officio loro sono chiamate valvule, e attesa la loro figura, triglochini ovvero tricuspidali. Similmente dalla bocca venosa del ventricolo posteriore mandasi un anello della medesima natura, co' suoi fili tendinosi infissi nelle colonnette più grosse di questo ventricolo. Questo anello si vede più sensibilmente diviso in due parti, che per la figura loro particolare, e uso diconsi valvule mitrali.
Valvule arteriose. In quella maniera che alla bocca venosa, così all'arteriosa vi stanno tre membranette tendinose semilunari, colla parte arcata corrispondenti ai venricoli del cuore, e annesse a questo viscere; colla parte opposta poi, la quale si può paragonare alla corda sottotesa all'arco (e questa sciolta e libera fuorchè nelle estremità), conversa all'arteria che sbocca qua e là dal cuore. A queste membranette diedero il nome di valvule semilunari, le quali in mezzo alla sede di ciascuna corda or accennata fanno un corpicciuolo quasi calloso d'una figura quasi triangolare, il quale dice-si corpuscolo d'Aranzio.
Orecchiette. L'una e l'altra bocca venosa conduce ad una borsa carnosa d'una grandezza ineguale: imperciocché quella che è anteriore, è molto più capace della sinistra o posteriore. Ma supplisce il difetto di questa un certo seno per la massima parte carnoso, il quale dà i quattro tubi (N. 416) delle vene polmonali. Codeste borse, che sono come appendici del cuore si nominano orecchiette; le di cui membrane sono comuni con quelle che abbracciano le carni del cuore, frapponendovi delle fibre muscolari obliquamente e a croce camminanti, sì ancora per altre ed altre direzioni. Inoltre l'orecchietta anteriore si apre nell'una, e nell'altra vena cava, la posteriore poi nel seno (N. 416) delle vene polmonali.
Setto Il seno ora accennato in quella parte che guarda l'orecchietta anteriore, si unisce con questa appendice medesima del cuore, e nasce quindi il setto delle orecchiette, serbando la medesima direzione del setto del cuore. Codesto setto poi guardato in faccia al lume lascia vedere uno spazio ovale chiuso da una membrana diafana: e questo spazio fu il forame ovale nel feto, nella sede superiore però aperto solamente in guisa che il sangue dell'orecchietta anteriore potesse passare nel seno e nell'orecchietta posteriore. Nato il feto, e respirando, quell'apertura superiore del forame si va stringendo di giorno in giorno, e finalmente si chiude, perchè il lembo superiore dell'apposta membrana si unisce a poco a poco col margine del forame stesso.
Valvula Eustachiana. Il margine del forame ovale dalla parte anteriore è tumidetto, onde sorgono quasi due picciole colonne, una destra, l'altra sinistra; da quest'ultima, e talvolta ancora sotto di essa discende nell'altro corno una membrana lunata, la quale gradatamente spiegandosi, e andando a destra, lambisce quasi mezza la base della orecchietta anteriore, colla quale si unisce col suo lembo convesso nella sede anteriore. Questa membrana, che valvula d'Eustachio appellasì, alle volte è fatta a foggia di rete, e coll'altro corno all'altra picciola colonna del forame ovale, in quel luogo ordinariamente, dove apresi nella orecchietta medesima la bocca della vena coronaria che descriveremo fra poco: la qual bocca ritrovasi sotto questa valvula. L'altro lembo di questa valvula cioè il concavo guarda quasi posteriormente. Per altro codesta valvula è posta in tal maniera e spiegata in guisa, che sembra dividere come con un setto particolare l'orecchietta anteriore dalla vena cava ascendente (di cui la vista copre talvolta sino a metà, e oltre ancora). Per opia di
questo setto poi il sangue ascendente per la cava inferiore si dirige nel feto al forame ovale: ma negli adulti questo setto pare che impedisca che il sangue non ritorni facilmente nella medesima cava per la forza dell'orecchietta che si contrae.
Le connessioni di questo viscere con alcune parti sono queste: per mezzo dei due mediastini, i quali come abbiamo detto sono annessi per la maggior parte al pericardio, è attaccato allo sterno, alle vertebre del dorso, ed al diaframma; e finalmente per mezzo dei vasi, che sorgono dalla di lui base, è aderente a quelle parti, alle quali sono legati i vasi stessi. Subito dopo la base il cuore è libero per ogni dove, e non è rattenuto da alcun vincolo.
I Vasi comuni sono due arterie e due vene. Delle arterie una, che dicesi la polmonale, nasce dal ventricolo anteriore del cuore, e si disperde co'suoi rami per i polmoni: l'altra che è l'aorta esce dal ventricolo posteriore del cuore, e distribuisce i suoi rami per tutto il corpo. Delle vene poi quella che è a destra, è la vena cava altrove descritta, e corrisponde alla bocca venosa del ventricolo anteriore; quella poi che stà a sinistra, o piuttosto di dietro, è la vena polmonale. Ha ancora il cuore molti linfatici, i quali in alcuni cadaveri sono visibili nella superficie del cuore anche ad occhio nudo; massimamente tra vasi e vasi, e tra le strie pinguedinose.
I Vasi propri sono due picciole arterie dette le coronarie, alle quali corrisponde una vena del medesimo nome; intorno all'origine de' quali vasi, sito e distribuzione si è da noi parlato altrove (N. 401 e 417) non altrimenti che de' nervi (N 503 e seg.) che appartengono al cuore, e sono prodotti dal nervo intercostale e dal vago. Rimane ad avvisare solamente che le bocche delle arterie coronarie sono situate più frequentemente sopra che sotto le valvule semilunari dell'aorta, e che tra le orecchiette e i ventricoli sono aperte molte picciolissime bocche, che sembrano appartenere a delle picciole vene, e per le quali spandesì una qualche porzione di sangue, che ricevuto hanno le venucce dalle piccole arterie.
Uso. Da questo viscere si fa la circolazione del sangue. Imperciocchè mentre si contrae il cuore (la qual contrazione chiamasi sistole) caccia il sangue ricevuto dalle orecchiette nelle arterie comunicanti. Mentre poi si rilassa (il qual rilassamento chiamasi diastole) riceve il sangue dalle orecchiette, e dalle connesse parti carnose delle vene che si contraggono. Quando il cuore si rilassa, le valvule triglochini e mitrali si accostano alle pareti del cuore, con che apresi la strada al sangue che è per entrare; ma al contrario quando il cuore si contrae, queste stesse valvule discostandosi dalle pareti, e converse alla base si spiegano come un velo, e chiudono la bocca venosa; onde avviene che il sangue si apra la strada per la bocca arteriosa. Quindi si allargano le arterie, le quali subito dopo dal sangue ricevuto contraendosi caccierebbero qualche parte di questo liquore verso il cuore: nè tuttavia ne ritorna per questa strada al cuore, perchè le valvule semilunari spiegate, e perciò convenienti insieme, sostengono il sangue che ritorna; e con quel corpicciuolo triangolare accennato di sopra, che occupa la sede di mezzo della corda chiudono quello spazio triangolare ancora, che è lasciato necessariamente dai tre archi che si toccano insieme in un certo punto.
575. I Polmoni sono due visceri, ne' quali fa di mestieri osservare il sito loro, la grandezza, la figura, la connessione, la divisione, la sostanza, quai sieno i canali che ricevono e mandano fuori l'aria, quai le glandule, i vasi, e finalmente l'ufficio che fanno.
Il sito dei polmoni è nel torace, dove con quella faccia che si guardano vicendevolmente, quasi abbracciano una parte del cuore contenuto però nel suo pericardio.
La grandezza è tale, che riempiono perfettamente l'una e l'altra cavità del torace; imperciocchè naturalmente non restavi spazio veruno tra i sacchi della pleura e i polmoni; il quale si fa tosto che o si offende alcun poco la pleura che veste dentro il petto, o sia in un animale vivente, o sia in un cadavere, oppure se caccisi con gran forza dell'aria nell'aspera-arteria.
Figura. S'accomodano alle cavità del torace, le quali essendo concave per ogni dove (se si eccettua la parte inferiore di queste, la quale è convessa per il diaframma che si solleva dentro la cavità del petto) e terminando superiormente in un cono ottuso alquanto assottigliato, perciò generalmente parlando, la forma dei polmoni è tale, che le loro basi concave s'appoggiano sul diaframma; le punte sieno alquanto rotonde; la faccia posteriore ed esterna evidentemente convessa guardi il dorso e i lati; quella d'avanti poi meno convessa guardi lo sterno e la parte cartilaginosa delle coste.
Connessione. Per mezzo dell'uno e dell'altro mediastino i polmoni sono attaccati allo sterno ed alle vertebre del dorso. Per mezzo de'vasi, che sono inseriti nel cuore, si congiungono con questo viscere principale; finalmente hanno una connessione coll'aspera-arteria o sia trachea da attendersi principalmente, formando i rami di quest'arteria molta parte dei polmoni.
Divisione. Ciascun polmone dividesi prima in alcuni lobi principali; in tre ordinariamente, il destro de'quali il superiore e l'inferiore superano di grandezza quello di mezzo, che spesso è picciolo; in due lobi poi quasi sempre dividesi il polmone sinistro. Questi lobi sono composti di altri minori che si ponno risolvere in altri minimi, i quali unisce insieme un breve tessuto celluloso; e questa risoluzione almeno in gran parte si può eseguire nei polmoni d'un feto umano, o di animali giovani di sangue caldo. Per altro il tessuto celluloso, che congiunge i lobi, conduce ancora i vasi, e li sostiene tanto i maggiori, che i minimi, i quali si van disseminando pei polmoni.
La sostanza n'è membranosa, spungosa, vascolosa, e alquanto ancora carnosa. La prima deriva dalla pleura, la quale veste per tutto i polmoni, non altrimenti che da quella tonaca, che veste internamente l'aspera-arteria. La spungosa è somministrata da quel tessuto celluloso, che s'appoggia alla pleura dove cinge le cavità del torace; e sottosta poi alla pleura stessa, dove essa abbraccia i polmoni; e deriva parimenti dai rami estremi dell'aspera-arteria che sono distribuiti per i polmoni. La vascolosa poi è formata dall'arteria e dalla vena polmonale, e da alcune discendenze dell'aorta toracica ora davvicino, e ora da lontano, aggiungendovi dei condotti della linfa non pochi convenienti nel canala toracico. Ricevono finalmente i polmoni le sostanza carnosa dai rami della trachea.
I canali aerei non sono altro che rami dell'aspera-arteria o trachea (N. 392), la quale all'alto del torace accanto allo sterno si divide in due rami, che sono propriamente bronchi, e la struttura de' quali, la medesima di quella della trachea, parte è membranosa, parte cartilaginosa, e carnosa. Le cartilagini raffigurano segmenti di circoli disposti trasversalmente e in ordine parallelo. Siccome poi sono segmenti, così dove la cartilagine non compie il circolo (ciò che avviene nella parte posteriore), havvi una tonaca carnosa, alla quale internamente è unita una membrana assai sensibile continua colla cute della bocca, e che veste l'interna superficie della trachea e di tutti i bronchi. Per opera di questa membrana interna, e di quella robusta cellulosa esterna sono attaccati insieme que' segmenti cartilaginosi: e questa connessione accrescono e confermano alcune fibre carnose frapposte alle cartilagini, come si frappongono alle coste i muscoli intercostali. E queste fibre formano certi piccioli e cortissimi muscoli chiamati mesocondriaci, ovvero intercartilaginosi. I
Bronchi poi propriamente detti vanno al polmone del suo lato, dentro cui con ripetute divisioni vanno estinguendosi gradatamente in guisa che diminuendosi di mole a poco a poco i segmenti cartilaginosi, non più serbando l'ordine paralello, vi resti solamente ciò che è membranoso fornito forse di alcune fibre carnose. Questo membranoso che resta, forma le comunemente dette vescichette dei polmoni, le quali nel tempo della inspirazione ricevono l'aria, e ricevuta la cacciano in gran parte, quando espiriamo.
Alcune glandule atro-cerulee per l'ordinario, e queste spesse volte insigni stanno principalmente alle divisioni dei bronchi; sono poi del genere delle linfatiche, o sia delle conglobate, e dagli Anatomici sono dette glandule bronchiali. Altre glandule minori, ossia tanti follicoli, o caverne mucose stanno dietro la tonaca interna de' bronchi, le quali mandano un muco che si mischia al vapore che si esala, e quindi si fa che la medesima tonaca rimanga unta, e così perda la troppa sensibilità.
I vasi dei polmoni sono di due specie, una serve a fare, e conservare la circolazione del sangue, l'altra al nutrimento di questi visceri. Servono alla circolazione i vasi polmonali; cioè l'arteria polmonale (N. 398) e la vena del medesimo nome (N. 416); alla
nutrizione poi servono le arterie bronchiali (N. 408) così dette, perchè seguono la divisione dei bronchi; e le vene bronchiali riportano il sangue che avanza, le quali sboccano per lo più a destra nell'azigo (N. 417); a sinistra poi nella intercostale superiore (N. 418). Tutti questi vasi però comunicano tra di loro. Nè mancano ai polmoni molti linfatici già da noi stati indicati. I nervi finalmente vengono ai polmoni somministrati dal doppio plesso polmonale (N. 509), il quale nasce dai rami dell'intercostale, e particolarmente da quelli del nervo vago.
L'uso principale di questi visceri è la respirazione, senza cui non si conserverebbe forse il calor del sangue; non si caccerebbero le cose nocevoli; non vi sarebbe in noi, come in molti animali, la circolazione dell'umor vitale; nìuna voce e loquela, nessun odorato; e non potrebbonsi talvolta e assai di spesso cacciar fuori le feci, l'orina, anzi i feti e le secondine. I quali buoni offici derivano tutti, come da fonte principale, dai polmoni.
CAPO TRIGESIMOQUINTO
Del Collo.
576. Nel Collo, di cui abbiamo descritto altrove le ossa, i muscoli moventi, i vasi, e i nervi, che appartengono immediatamente ad esso; nel Collo, dico, stanno la Laringe, l'Aspera-arteria o Trachea, l'Osso joide, e i suoi muscoli; finalmente la Faringe con parte dell'Esofago, il quale avanti di descrivere parleremo della Lingua, della Cavità della Bocca, e delle fauci (sebbene stiano nel ventre supremo o sia nella testa) per non sembrar di dividere quelle cose, che sono di sua natura unite.
577. La Laringe è un breve tubo formato in una singolar maniera; il quale è il principio dell'aspera-arteria o trachea; in cui sono a notare il sito, le cartilagini componenti, e le loro connessioni reciproche; le membrane; i legamenti; le cavità ossia ventricoli; la bocca particolare, ossia la glottide; i muscoli; le glandule; i vasi finalmente, e l'uso.
Il sito della Laringe è nella parte superiore e anteriore del collo, subito sotto gli integumenti comuni, dove più evidentemente
scorgesi nella massima parte singolarmente degli uomini quella prominenza chiamata il Pomo d'Adamo.
Le cartilagini componenti sono cinque. L'inferiore chiamasi cartilagine Cricoidea; le due posteriori diconsi Aritenoidee; la quarta anteriore chiamasi Tireoidea; la quinta finalmente, anteriore parimenti e superiore, Epiglottide.
La Cricoidea raffigura un anello, da cui n'ha avuto il nome. La parte stretta di questo anello guarda in avanti, la parte larga posteriormente, dove si trovano due fossette leggieri lunghette (una per parte) divise da una linea eminente per il colloca-mento di alcuni muscoli. Nel margine supre-mo di questa parte posteriore sorgono due leggieri prominenze per l'articolazione col-l'aritenoidi. Inferiormente è attaccata alle prime anella della trachea; lateralmente si articola (essendovi tramezzo una fossetta una per parte) co'due processi inferiori del-la cartilagine tireoidea, a cui si congiunge per mezzo di alcuni legamenti, e muscoli; posteriormente infine per mezzo di fibre car-nose colla faringe.
Le Aritenoidee rappresentano in certo modo una piramide colla sua base, che è concava, insistente sulle eminenze della cartilagine cricoidea, e colla punta piegata un
poco in dietro. Queste cartilagini hanno due facce, ed altrettanti lembi o lati: la faccia anteriore è un poco convessa; la posteriore poi è concava: un lato è internamente, e quasi tocca il lato simile della cartilagine compagna; l’altro poi è esternamente, e termina, come in una apofisi, in un processo eminente, nel quale la base in questa sede esterna è più spiegata che nell’interna. Si articolano adunque colla cricoidea, e sono attaccate insieme parte per mezzo di membrane, e parte per mezzo di muscoli: e quasi in simil maniera si congiungono colla cartilagine tireoidea, e coll’epiglottide, come presto si vedrà.
La Tireoidea, ovvero scutiforme è una cartilagine più spiegata delle altre, la quale giace sopra la parte stretta della cricoidea, e avanti le cartilagini aritenoidee. Ha quasi la figura di due parallelogrammi, che nella parte anteriore convengono insieme in un angolo. La parte eminente di questo angolo è il Pomo d’Adamò, a cui corrisponde internamente una fossa lunghetta, la quale si può chiamare fossa della cartilagine tireoidea; il lato supremo dell’un e l’altro parallelogrammo nella sede anteriore si piega in un arco nel discendere avanti di unirsi al suo compagno: il lato basso è parimente alquanto inarcato con una leggiera cavità volta verso
la cricoidea: il lato esterno è quasi retto, e termina da una parte, e dall'altra in due processi, a guisa di corni; de' quali i superiori si uniscono per mezzo di legamenti col' osso joide, il quale sta sopra la laringe, non altrimenti che per opera di muscoli: gli inferiori poi coi lati s'uniscono della cricoidea con una spezie di artcolo più sodo: alla qual cartilagine, come pure alla epiglottide, allo sterno, e alla faringe è annessa la medesima tireoidea per mezzo di muscoli e di membrane.
La Epiglottide è una cartilagine più molle delle altre, la quale nella sua figura rassomiglia alla foglia dell'Edera. Sorge dal seno, che tengono in mezzo quegli archi, nei quali sono figurati i lati superiori di uno e dell'altro paralellogramino componente la tireoidea. Colla sua base adunque, dirò così, che guarda in avanti, è annessa a questa cartilagine, e alla base della lingua e alle corona dell'osso joide per mezzo di robusti legamenti membranosi: i lati sono liberi non altrimente che la punta, la quale rivolta in su guarda posteriormente. Delle membrane adunque, e alcune fibre carnose, le quali sono visibili in pochi cadaveri, legano questa epiglottide non tanto alla tireoidea, che alle aritenoidee e all'osso joide. Per lo che è avvenuto, che queste fibre si sono riputate da
PARTE IV.
alcuni per muscoli, i quali si chiamano *Tireopiglottei*, *Ariepiglottei*, e *Ioepiglottei*.
*Membrane.* Queste cartilagini, che negli adulti non di rado s'innossano, stando tra doppia lamina ossea un tessuto osseo cellulosso, vestite del suo pericondrio, si uniscono tra loro ancora per mezzo di membrane, e di muscoli. Tra le membrane tiene il luogo principale quella, che più interna di tutte, assai sensibile, continua colla cute della bocca, è unta d'un mucoso umore.
*Legamenti.* Questa membrana interna, tesa, piuttosto grossa, e quasi tendinosa, è disposta dentro la laringe pressochè in quattro funicoli, due da una parte e dall'altra, stanti trasversalmente in siffatta guisa, che derivati dalla fossa della tireoidea, e facendo un angolo, a poco a poco si fanno divergenti nel progresso, e finalmente s'inseriscono nelle aritenoidee. Questi funicoli sono i legamenti della glottide; de' quali due sono superiori, e altrettanti inferiori, e questi sono più grossi di quelli, e un po' più accorciati.
*Ventricoli.* Tra un legamento e l'altro del medesimo lato evvi uno spazio, o sia una cavità parabolica; le quali dagli Anotomici sono chiamate ventricoli della laringe.
*Bocca.* Nella laringe evvi un'apertura triangolare; quella, vale a dire, che è compresa dai quattro accennati legamenti; e a questa apertura, ossia bocca continua colla cavità dell'aspera-arteria, si dà il nome di Glottide.
Muscoli. Questa apertura vien retta e moderata da molti muscoli: Sterno-tireoidei, Jo-tireoidei, Crico-tireoidei, Crico-aritenoidei posteriori, Crico-aritenoidei laterali, Aritenoidei obliqui, Aritenoideo trasverso, Tiro-aritenoideo maggiore, e Tiro-aritenoideo minore. Nomì tutti, come si vede, cavati dagli inserimenti loro.
Gli Sterno-tireoidei nascono a guisa di bende dalla parte superiore e posteriore dello sterno, e dalla vicina clavicola sotto gli sterno-joidei: ascendono meno spiegati nella cartilagine scutiforme, in cui s'infiggono per così dire con obbliqua sezione, cioè colla parte interna quasi nella fine di questa cartilagine, colla superiore poi e più laterale fino a mezzo l'altezza della medesima cartilagine. Tirano ingiù questa cartilagine, e sembrano insieme piegarla alquanto in avanti.
I Muscoli Jo-tireoidei, o Tiro-joidei molto più accorciati deglisterno-tireoidei ora descritti, ma fatti alla medesima forma, hanno principio un po'dalla base dell'osso joide, e colla più gran parte poi dalle corna di questo osso. Da questa sede portansi in giù, e alquanto obliquamente all'esterno, e hanno la fine comune cogli sterno-tireoidei. Tirano in giù l'osso joide, o la cartilagine scutiforme in su,
se l'osso joide sia tenuto fermo. Questi due muscoli sembrano comprimere la tireoidea nei lati; per la qual compressione si fa, che i legamenti della glottide si fanno tesi, e si diminuisca alquanto l'ampiezza della glottide medesima.
I muscoli Crico-tiroidei sono assai corti, ma a proporzione della loro brevità un po' grossi, l'uno e l'altro de' quali, rare volte poi o l'uno o l'altro, è composto di quasi due corpi. Sorgono quasi anteriormente dal lembo supremo della cricoidea, e obliquamente ascendendo all'esterno s'attaccano al lembo inferiore e laterale della tireoidea. L'ufficio di questi è di tirare in su la parte assottigliata della cricoidea; per lo che la faccia larga posteriore di essa col suo margine posteriore ruota nella parte posteriore. In questo girare, la base pure delle aritenoidee è spinta indietro, onde si tirano i legamenti inferiori.
Li Crico-aritenoidei posteriori stanno in quella fossetta lunga che dicemmo osservarsi nella faccia posteriore della cricoidea. Nate le fibre dalla circonferenza di questa fossetta ascendono esternamente convergenti, ed hanno fine nel processo esterno della base della aritenoidea del suo lato. Ruotano le aritenoidee dal di dietro in avanti; vale a dire il processo esterno si gira nella parte posteiore, l'interna parte poi della aritenoidea si conduce in avanti; onde si rilassano i legamenti, e s'ingrandisce la glottide.
I Crico-aritenoidei laterali, più piccoli dei su nominati, nascono dai lati della cricoidea, e dal lembo suo superiore di essa: vanno insù e posteriormente, per cacciarsi nel processo poco fa accennato della aritenoidea. Servono parimente a ruotare le aritenoidee sopra la cricoide, ma in contraria guisa dei posteriori; per lo che aprono bensì posteriormente il piccolo pertugio della glottide, ma distendono un poco i legamenti.
Gli Aritenoidei obliqui, ovvero ari-aritenoidei nascendo dalla base di una aritenoidea, anzi posteriormente ed esternamente, si portano obliquamente verso l'apice dell'altra aritenoidea, al di cui lato esterno s'infiggono un po' al di sotto del suddetto apice. Quindi questi due muscoli andando in decussazione avvicinano una all'altra le aritenoidee; stringono perciò la glottide; ma, se ho da credere a miei occhi, si rilassano insieme i legamenti.
L'Aritenoideo trasverso, ossia solitario trovasi sotto i precedenti, cioè avanti di essi. Nasce con picciole fibre da quasi tutto il margine esterno di una aritenoidea sola, e andando a traverso va al margine simile dell'altra aritenoidea. Cospira alla medesima azione cogli obliqui.
Il Tiro-aritenoideo maggiore, uno per parte, ha principio dalla parte inferiore di quella fossetta, che abbiamo detto corrispondere internamente al pomo d'Adamo, e discende obliquamente all'indietro avendo fine nella aritenoidea del suo lato un po'sotto l'apice di essa. Trae quindi in avanti la parte suprema di questa cartilagine; quindi spinge un poco indietro la base, per lo che avviene che i legamenti inferiori della glottide, a' quali s'appoggia esternamente con un tiro-aritenoideo minore, si mettano più o meno in tensione.
Il Tiro-aritenoideo minore ha principio dalla parte superiore della suaccennata fossetta della tireoidea, e discendendo obliquamente cammina sopra il tiro-aritenoideo maggiore, il quale taglia a croce, per inserirsi poi in fine nella base dell'aritenoidea del suo lato. Conduce la parte inferiore di questa cartilagine in avanti: quindi piega la base in dietro, con che i supremi legamenti della glottide si distendono più o meno in ragione della contrazione del muscolo medesimo.
Le Glandule spettanti alla laringe sono molte. La più insigne è quella, che glandula tireoidea appellasi, e raffigura la Luna crescente. Con mezza sua parte stà sotto i primi anelli della trachea, colle corna rivolte in su più o meno elevate, per mezzo
delle quali s'attacca alla cartilagine tireoidea, e alla fine della faringe: una certa appendice parimente glandulosa da mezzo l'arco di questa glandula si produce talvolta in su; la quale, come abbiamo veduto recentemente ancora, si connette colla base dell'osso joide. A quale specie poi di glandule appartenga, e qual ne sia l'uso, non si è ancora scoperto. Spesso da essa sbocca un condotto linfatico da una parte e dall'altra, il quale a destra si apre in un vaso linfatico (N. 43), a sinistra poi nel canale toracico. Inoltre sopra le aritenoidi stavvi anteriormente un mucchio di follicoli muciferi, il quale il Chiar. Morgagni, attesa la sua figura, chiamò glandula gnomonica. Simili follicoli non mancano sotto l'interna membrana della laringe e della trachea, e massimamente nella sede dei ventricoli della laringe medesima.
578. La Trachea ossia Aspera-arteria è un tubo della medesima struttura dei bronchi poco avanti (N. 570) descritti. Imperciocchè stanno i bronchi all'aspera-arteria, come i rami di ogni canale al tronco, dal quale derivano Giace quindi subito sotto la laringe, a cui è annessa, e occupa il sito anteriore e medio sotto gl'integumenti del collo, e a questo tubo posteriormente è attaccato l'esofago per mezzo d'una cellulosa.
I vasi della laringe arteriosi vengono dalle
carotidi esterne, e talvolta ancora dalle subclavie; i venosi parimente dalle giugolari esterne. I nervi dati a questo tubo sono i ricorrenti, di cui parliamo nella Neurologia.
L'uso di questo tubo è di dar strada all'aria che entra, ed esce dai polmoni, e di servire alla voce e alla loquela.
579. L'osso Joide, così detto perchè ha la figura della lettera greca υ, perlocchè fu nominato ancora osso ypsiloideo, è un ossetto piuttosto tenue di cui fa d'uopo conoscere la composizione, il sito, le connessioni, i muscoli moventi, e l'uso.
Composizione. Primieramente è composto di tre pezzetti d'osso, de' quali quello di mezzo più corto ma più grosso degli altri due, dicesi base: corni poi si chiamano gli altri due, de' quali se ne congiunge uno per parte alla base stessa. Alla principal composizione di questo vi si aggiungono due corpicciuoli per ordinario cartilaginosi, i quali avendo la figura d'un grano di formento, perciò sogliono chiamarsi ossetti triticei.
Sito. Stà l'osso joide nella sede superiore e anteriore del collo subito sotto la lingua, e giace a traverso in tal guisa, che la base stà in avanti, le corna occupano i lati, gli ossetti triticei poi posti al di sopra sono inerenti e s'appoggiano a quel luogo, dove le corna s'articolano colla base.
Le connessioni sono moltiplici: perciocchè per mezzo di legamenti è annesso alla cartilagine tireoidea, e per mezzo di muscoli parimente: e muscoli ancora lo legano alla apofisi stiloidea delle ossa delle tempia, alla scapula, allo sterno, alla mascella inferiore, alla faringe, e finalmente alla lingua.
I Muscoli sono dieci: vale a dire cinque paja, col nome cavato dalle inserzioni: chiamansi Stilo-joidei, Costa-joidei, Sterno-joidei, Milo-joidei, Genio-joidei.
Gli Stilo-joidei derivando dal processo stiloide discendono obliquamente dalle parti posteriori, ed esterne in avanti e all'interno, e finiscono nell'osso joide, dove la base è coerente colle corna. Questo fine poi per lo più è bipartito, e per l'apertura ch'indi ne nasce passa il tendine del muscolo digastrico o biventre (N 359). Se poi manca l'apertura, allora il tendine del digastrico si connette collo stilo joideo per mezzo di membrane, o di legamenti Servono a tirare in su l'osso joide e posteriormente, quando agiscono ambidue, oppure lo tirano ciascuno al suo lato, se uno solo separatamente si contragga.
Costa-joidei. Dalla costa suprema della scapula vicino alla radice del processo coracoideo, o da questa radice stessa, dove è scavata l'incisura (N. 225), ascendono in
avanti delle fibre figuranti prima una benda, e finiscono nell'articolazione della base dell'osso joide colle corna nel luogo inferiore. Così compongono un lungo muscolo uno per parte, ma tenue, il quale circa alla metà di sua lunghezza ha interposto un tendine dato forse per robustezza. Questi muscoli quando agiscono insieme, conducono l'osso joide in giù e posteriormente, e in uno dei lati, se uno o l'altro solo di questi muscoli si faccia agire.
Sterno-joidei. L'origine di questi si è sia dalla parte suprema interna dello sterno qua e là subito sotto la gola, sia ancora dalla vicina clavicola, o dal legamento che attacca lo sterno colla clavicola medesima. E questi muscoli pure rappresentano una benda distinta talvolta da una tendinosa intersezione (per lo più nella faccia posteriore). Dalla indicata sede prodotti in su s'attaccano sodamente alla parte inferiore della base dell'osso joide. Servono ad abbassare questo ossetto, quando si contraggono.
I Milo-joidei sono due muscoli piani, tenui, e spiegati, i quali solamente dalla parte superiore, dove sono voltati contro la lingua, sono distinti tra loro da una linea bianchiccia. Nascono da tutta la linea ossia spina, che stà prominente nella faccia interna della mascella inferiore; come ancora dalle asperità, che parimenti internamente sorgono più o meno dal mento. Le fibre prodotte da questi luoghi convengono nella base dell'osso joide come da circonferenza al centro. Dall'azione di queste viene tratto in su codesto ossetto, e in avanti, e insieme in un de' lati, secondochè agisce il muscolo destro, o il sinistro.
I Genio-joidei derivanti da quelle asprezze che si mostrano nel genio o mento, più grossi degli altri muscoli dell'osso joide, aventi quasi una forma rettangolare, e quasi immedesimati insieme, vanno in dietro, per attaccarsi al lembo supremo della base di questo osso. Quando si fanno muovere, conducono in avanti e insù l'osso joide; il qual ossetto se sia stato tirato in giù dagli sternojoidei, e costa-jodei, e in questo stato si contraggano i muscoli genio-joidei, allora deprimono la mascella inferiore; ciò che sembra potersi fare ancora talvolta dai milo-joidei, per la medesima cagione.
L'uso dell'osso joide è non solamente di sostentare la lingua, a cui è annessa, ma di servire ancora ad alcuni movimenti della lingua medesima, della laringe, e della faringe; poiché in esso s'inseriscono dei muscoli, che appartengono alle parti, che abbiamo ora accennate.
580. La Lingua è un viscere, che stà poggiato sopra l'osso joide; come abbiamo
detto poco fa; ed è attaccata ad esso; ai di cui moti perciò sempre obbedisce. Nell'esaminare questo viscere offronsi agli Anotomici da considerarsi il sito, la figura, la divisione, i legamenti, le connessioni, i muscoli, la sostanza, le glandule, gl'integumenti, le papille, i vasi finalmente, e l'uso.
Sito e figura. Queste due cose sono note a tutti: se non che se guardiamo alla figura, ella è diversa, e varia, secondochè la lingua tiensi o nella sua sede, o si cacchia fuori, o si tira in dietro, o si piega la punta insù o ingiù. Quando è tenuta nella sua sede, ha una figura piana-ovale, la di cui estremità anteriore è spiegata un po'meno della posteriore.
Divisione. Attesa questa figura, dividesi in base, e in apice; in due superficie, e in due lati. L'apice guarda in avanti, la base indietro: delle superficie una è superiore, l'altra inferiore; e i lati un poco convessi si dividono in destro, e sinistro. La superficie superiore ha un certo solco, ossia linea che scorre per mezzo la lunghezza della lingua stessa, con che è divisa la lingua quasi in parte destra, e sinistra.
Legamenti e connessioni. L'integumento della lingua, di cui parleremo da qui a poco, sotto la lingua raddoppiato discendendo lega questa particella alle glandule, che vi
stanno sotto. Chiamasi questo legamento il frenulo. Un altro legamento, che viene fuori dalla parte suprema della fossa tireoidea (N. 576) congiunge colla lingua la cartilagine scutiforme. Per altro il medesimo involto della lingua prodotto sopra l'epiglottide si dispone in tre pieghe, una in mezzo alle altre due, che uniscono la base dell'epiglottide colla base della lingua. Inoltre altri legamenti membranosi, continui alla base della lingua legano questa parte alla mascella inferiore, e alle parti vicine: come fanno alcuni muscoli particolari, i quali veniamo ora a descrivere.
Muscoli. La lingua è annessa per opera dei muscoli al processo stiloideo delle ossa delle tempia, all'osso joide, alla mascella inferiore, al palato molle, e alla faringe. Questi muscoli sono quattro paja, nominati dai loro inserimenti. Chiamansi Stiloglossi, Joglossi, Genioglossi, e Linguali.
Gli Stiloglossi nati dall'accennato processo stiloide vanno in giù, e in avanti insieme e all'interno per finire nei lati della base della lingua, producendosi tuttavia le fibre nel corpo stesso della lingua. Servono a tirar in su la lingua, in dietro, e a un lato e all'altro; la quale però spiegano nella base, se si contragga l'uno e l'altro nel medesimo tempo; a un lato poi solamente, se un solo di questi agisca.
Gli Joglossi derivano dalla base dell' osso Joide, e dalle sue corna, e dagli ossi triticei. Da questa sede vanno in su al corpo della lingua: e quindi agendo le fibre insieme tutte ritirano la lingua inferiormente e posteriormente, e la contraggono nella base, la stringono, o a sinistra, o a destra secon-dochè si contraggono le fibre destre o sinistre. Questa triplice origine fece, che gli Joglossi si dividessero in tre muscoli particolari, le fibre de' quali realmente non serbano la medesima direzione. Imperocchè quelle che nascono dalla base dell' osso joide costituiscono i muscoli basioglossi; quelle nate dalle corna i ceratoglossi; e quelle poi, che vengono dagli ossetti triticei spesso cartilaginosi, i condroglossi. Quindi è facile il comprendere, perchè sia avvenuto, che alcuni, e non senza ragione abbiano dato alla lingua non quattro, ma sei paja di muscoli principali; e in vero i basioglossi non hanno niente di comune co' ceratoglossi; sebbene questi si possano confondere dagli imperiti coi condroglossi.
I Genioglossi più alti di tutti, i quali sono inseriti internamente al mento, vanno parallelli dal mento alla lingua inferiormente. Le fibre di questi parte s'affiggon alla lingua medesima in quel luogo propriamente dove gli joglossi sembrano aver fine; e quindi si portano con varia direzione pel corpo, e
per l'apice della lingua; parte poi, e queste inferiormente vanno ai lati, e si attaccano colla faringe; mentre intanto altre con un tendine tenue assai aderenti sono alla base dell'osso joide. Servono a condur la lingua in su, e in avanti, e la tirano ancora alle parti opposte, ogniqualvolta vogliamo contrarre o queste fibre o quelle.
I Linguali hanno sede nella superficie inferiore della lingua qua e là accanto ai margini della lingua medesima: imperciocchè ivi un fascetto di fibre scopresi coperto dall'integumento della lingua, il quale internamente aderente al genioglosso cammina dalla base fino alla punta. Per lo che accorcia la lingua, e questa cacciata fuori o tirata in dietro serve forse a piegarla, concorrendovi però delle altre fibre, e perciò la incurva più o meno o al palato osseo, o al concavo, che è sotto la lingua.
La sostanza della lingua, come si vede dalla descrizione di questi muscoli, è per la la massima parte carnosa, frammischiate essendovi delle celle che contengono della pinguedine, particolarmente alla base dei nervi, vasi, glandule, le quali cose tutte sono contenute nell'integumento speziale della lingua.
Le Glandule, ossia semplici follicoli occupano la base della lingua nella faccia superiore. Questi follicoli spandono un muco, più
frequentemente pel poro, o meato in che si aprono superiormente, talvolta poi ciascuno mette un breve condotto; i quali condotti concorrendo insieme formano un canaletto prodotto dalla base dell'osso joide fino alla terza parte incirca della lunghezza di tutta la lingua. La bocca di questo canaletto, o piuttosto il suo luogo incontrasi nella superficie superiore della lingua posto tra i mucosi follicoli or ora accennati. Ma di rado assai ritrovasi e il canaletto, e la sua apertura. Per lo più osservasi solamente una specie di forame coperto in certa guisa da una o dall'altra papilla informe: per la qual cosa a questa specie di forame hanno dato il nome di forame cieco.
Integumenti. Una tunica grossa piuttosto densa, massimamente nella faccia suprema della lingua, e ne'suoi lembi, continua colla cuta della bocca veste le carni, i vasi, e i nervi; di che è composta la lingua. Questo involto si può chiamare corpo papillare, in quantoché aspro si fa in certa tal maniera dai picciolissimi tubercoli, che diconsi papille (eccetto però la superficie inferiore della lingua). E a questo involto cutaneo stavvi steso sopra un altro integumento mucoso figlio della cuticola, che fa le veci della cuticola stessa e del reticolo, e chiamasi periglottide.
Le papille sono quelle picciole tuberosità accennate poco fa; delle quali è pieno il corpo papillare, e le quali sono eminenti più o meno dalla superficie superiore della lingua. Havvi di queste papille un triplice ordine. Sette, otto, o nove circa, ora più ora meno trovansi subito dietro il forame cieco disposte in forma d’arco o piuttosto d’angolo ottuso coll’apertura volta in avanti; oppure dove non siavi alcun forame, dietro la fossetta, la quale rappresenta in certa guisa il forame. Raffigurano quasi un cono inverso; la di cui punta percio s’immerge nella sostanza della lingua; la base guardando in su depressa nella fossetta suole essere vestita d’un certo circolo bianchiccio, e da quella fossetta suole alzarsi un colletto o due. Queste papille chiamansi coniche inverse, da altri papille troncate. Altre papille, che dalla figura loro diconsi fungiformi, costituiscono un altro ordine, e regnano più distesamente pel dorso, e pei lati della lingua. Il terzo ordine finalmente delle papille, che superano in copia le altre, stà massimamente alla punta della lingua. A queste per la figura loro, s’è dato il nome di papille coniche, rette, o piramidali: da altri ancora chiamate villose.
I vasi della lingua arteriosi sono generati dalle carotidi esterne: le vene poi apparten- gono alle giugolari; e i rami di queste, i
PARTE IV.
quali si veggono qua e là al frenulo della lingua, chiamansi Vene ranine, sopra le quali seggono esternamente le arteriuzze del medesimo nome. I nervi vengono dal quinto, ottavo, e nono pajo. Questi vasi insieme coi filamenti nervosi invisibili e col tessuto celluloso compongono le papille anzidette. I vasetti linfatici poi vanno alle vicine glandule giugolari.
L'uso della lingua è vario: cioè di distinguere i sapori, di servire alla masticazione, all'inghiottire, e alla loquela. Quindi l'ordine del discorso richiede ora, che parliamo anatomicamente de' fonti della saliva, vale a dire, delle glandule Parotidi, delle Mascellari, delle Sublinguali, di quelle della bocca, delle Labbiali, delle Labbra, del Palato, delle Gengive, delle Fauci finalmente, della Faringe e dell'Esofago; le quali cose tutte servono al masticare, all'inghiottire, e al parlare.
581. Le Parotidi sono due glandule conglomerate (N. 53) una per lato della faccia, occupante quello spazio sotto la cute, che dalla gola si stende fino all'angolo della mascella inferiore. Da questa sede spiegasi la parotide più o meno in avanti; stà sopra il muscolo massetere, e si produce come in due corni, de' quali il superiore è posto sotto la gola; l'altro inferiore e insieme più corto
toca il margine della mascella inferiore; nel qual luogo havvi ancora la glandula mascellare, di cui parleremo fra poco, e colla quale per lo più si unisce, ed è quasi continua. Parte della parotide si estende ancora in dietro sotto l'orecchio in altri più, in altri meno. Esce da quella il condotto nominato Stenoniano composto dai canaletti degli acini concorsi insieme, il quale, cammin facendo avanti il muscolo masseter e il buccinatore, pertugia poscia questo, e dentro la cavità della bocca si apre all'altezza in circa e alla sede del terzo dente molare della mascella superiore. A questa glandula stanno sopra esternamente delle altre glandule minori d'un numero incerto, le quali appartencono al genere delle conglobate (N. 52).
582. Le Glandule mascellari stanno una per parte nella faccia interna della mascella inferiore, ed il suo proprio luogo è tra il muscolo pterigoideo interno (N. 359) e l'angolo della medesima mascella. Le glandule sono minori della parotide, al di cui corno inferiore sono per lo più attaccate, e sono annoverate tra le glandule conglomerate. Per la più gran parte hanno una forma globosa; ma verso il mento mettono un'appendice, per mezzo della quale si uniscono frequentemente colle sub-linguali. I canaletti degli acini componenti formano un condotto escretorio comune uno per parte, il quale chiamasi condotto Wartoniano, e che partendo dalla sede posteriore della glandula apresi colla sua bocuccia sotto la lingua, qua e là a quel legamento chiamato frenulo.
583. Le Sublinguali, ovvero Riviniane sono due glandule dell'ordine delle conglomerate, le più picciole delle glandule salivali, delle quali il sito si fa noto dallo stesso nome, e stanno sopra il muscolo milo-joideo. Hanno come una figura ovale, colla estremità più contratta volta in avanti. I canaletti brevi, che nascono dagli acini componenti, parte formano due o un condotto escrettorio comune, il quale concorre quasi sempre nel condotto Wartoniano; parte forzano la membrana che veste la bocca sotto la lingua, e andando non in avanti ma piuttosto all'esterno, colla loro bocuccia si aprono non lungi dalla glandula medesima dentro la cavità della bocca.
584. Quelle della bocca, e labbiali. La parte interna della bocca è fornita di molti follicoli come a foggia di lente sparsi qua e là, i quali spandono dal proprio poro o meato un muco dentro la cavità della bocca. E questi follicoli, per la diversità del luogo, in cui stanno, hanno sortito un diverso nome. Laonde quelle che stanno vicine al condotto Stenoniano e nelle vicinanze, chiamansi glandule della bocca: labbiali quelle che ornano internamente le labbra: Molari quelle che si trovano attorno ai denti di questo nome: Palatine finalmente quelle che sono poste nella membrana che copre il palato osseo, e il molle ancora: e queste poi rappresentano piuttosto piccioli seni oblunghi che follicoli o caverne.
I vasi arteriosi che si attribuiscono a queste glandule salivali nascono dai rami della carotide esterna; le vene poi riportano ai tronchi della medesima spezie il sangue ricevuto dalle arterie, che avanza dalla separazione della saliva. De' filamenti nervosi principalmente vanno errando per le glandule salivali, e sono figli del secondo e terzo ramo del quinto pajo, non altrimenti che della dura porzione del nervo acustico.
L'uso di queste glandule e dei follicoli è di separare reciprocamente la saliva e un muco, il quale insieme col vapore della bocca somministrato dai fonti esalanti si fram-mischia cogli alimenti, per servire alla loro concezione, per cavare da essi il principio saporoso, affinché, trovando la strada lubrificata, possano essere inghiottiti; finalmente serbano umida la cavità della bocca, acciò facile sia, e spedita la loquela.
585. Quante sieno le labbra a tutti è noto. Da queste principia la cavità della bocca,
e sono composte di muscoli altrove già descritti e delineati, e di comuni integumenti. Uno è superiore, inferiore l'altro. Dove sono rubicondi, ivi la cute è assai sottile, e a questa parte prominente fornita di moltissimi vasetti si diede il nome di prolabbro. Dove le labbra si uniscono diconsi angoli delle labbra: ma si attaccano ancora colle gengive sotto, e sopra a mezzo i denti incisori mercè d'un certo frenulo prodotto dalla cute interna.
586. Il Palato è doppio, osseo l'uno, l'altro molle e pendulo, che si chiama anche velo del palato. Quello è composto delle ossa mascellari, sopra al quale si stende una grossa membrana e spugnosa continua alla cute e alla cuticola; la quale indietro riflettendosi in se stessa, e sorgendo per farsi continua con quella che veste le narici, contiene tra questo raddoppiamento delle fibre carnose, che servono a muovere diversamente questo palato medesimo.
587. Le Gengive sono parti membranose, composte dalla membrana che cinge internamente le labbra e la cavità della bocca, e il periostio delle mascelle; la sostanza che stà trammezzo a queste membrane è come spungosa e fornita di moltissimi vasetti.
588. Le Fauci non sono altro che una certa cavità piuttosto ampia, che si trova dietro il palato molle ora descritto; ed è
circoscritta da quelle parti che ora vengo ad accennare. Gioè nella sede superiore dalla base del cranio, e principalmente dalla apofisi basilare dell' osso occipite, e dalla parte di mezzo dell' osso sfenoideo; inferiormente dalla faringe; posteriormente dalla suprema faringe medesima; finalmente in avanti e lateralmente dal palato molle; dietro al quale e superiormente e insieme esternamente qua e là apresi un forame la maggior parte cartilaginoso, che conduce al timpano dell' orecchio per il canale nominato tuba Eustachiana.
I vasi arteriosi delle labbra, del palato, e delle fauci provengono dalle discendenze dei rami che escono dall' esterna carotide: i venosi appartengono alle giugolari esterne: i nervi poi di queste parti vengono dal secondo e terzo ramo del quinto pajo, quei delle labbra vengono ancora dalla dura porzione del nervo acustico.
L' uso delle labbra è evidente nella pronuncia di alcune lettere, nel prendere gli alimenti, e nel masticarli. A quest' ultimo ufficio serve ancora il palato, come anco all' inghiottire; le fauci servono all' inghiottire, al respirare, e a parlare: le gengive infine sembrano date a tener sodi in certo modo i denti ne' propri alveoli.
589. La Faringe è il tubo, che principia dalle fauci, quasi tutto muscolare, e i di cui
muscoli, quasi tutti spiegati in guisa di membrana, sono compresi d'ogni intorno come da due tuniche; una interna detta nervosa, la quale è continua colla cute della bocca; l'altra esterna, che è cellulosa. Ecco poi quelle cose che vengono in questo tubo considerate dagli Anatomici: il sito, la connessione, la figura, un triplice orificio, i muscoli, le glandule, i vasi, e l'uso.
Il sito della faringe è subito dietro le fauci, e perciò nella bocca, e nella parte suprema del collo; imperciocchè posteriormente tiene le vertebre superiori del collo: anteriormente ha la lingua, l'osso joide, e la laringe; superiormente l'osso basilare co'suoi processi pterigoidei; gli uni e gli altri ossi tanto i temporali, quanto i palatini e l'apofisi occipitale; inferiormente in fine ha l'esofago.
La connessione di questo tubo colle altre parti è moltiplice: è legato principalmente per mezzo d'una cellulosa al corpo delle vertebre del collo; alla lingua, all'osso joide, alla laringe per mezzo di varj muscoli; altri muscoli ancora, e membrane legano superiormente la faringe non solo alle ossa suaccennate, ma ancora all'apofisi basilare dell'osso occipite, alla mascella inferiore là agli ultimi denti molari, e finalmente ai processi stiloidei e ai pterigoidei.
Figura. Questo tubo raffigura in certo modo un infundibolo compresso alquanto da in avanti all'indietro. La parte larga è la superiore; si stringe poi alquanto la faringe alla sede dell'osso joide; poscia dilatasi dietro la laringe, e facendosi a poco a poco più angusta finisce poi nell'esofago. Si può dunque considerare fornito di due pareti; uno posteriore e questo continuo, e la maggior parte carnoso, anteriore l'altro, il quale è annesso alla faccia posteriore della laringe, quasi affatto membranoso fuorchè superiormente, dove si congiunge colle ossa palatine, e coi lati della lingua non lunghi dalla base di questa. Questa parete, arrivata colla sua parte membranosa alla sede superiore della laringe, è forata quasi d'un ampio buco, che è l'orificio delle fauci.
Triplice orificio. Questo forame alle fauci, che chiamasi ancora istmo delle fauci, è l'orificio anteriore, il quale nella parte superiore è terminato dal palato molle e dall'uvola, e nella inferiore dalla base della lingua. L'altro orificio è superiore, che si apre nelle narici interne. Il terzo finalmente è posto inferiormente, e corrisponde all'esofago.
I Muscoli che sono contenuti tra le due accennate membrane, se si eccettuino la parte superiore del muscolo stilo-faringeo, e il
principio di altri che sono attaccati alle ossa che stanno d'attorno, questi muscoli, dico, sono molti. E primieramente dal processo stiloideo delle ossa delle tempia discendono anteriormente e internamente delle fibre carnose conformate prima in un tenue funicello, poscia spiegate lambiscono i lati supremi della faringe, e quelli della tireoidea, a cui sono attaccate. Le chiamano muscolo stilo-faringeo, il di cui ufficio è di tirare in su la faringe, e insieme alquanto allargarla. Siccome poi per mezzo di alcune fibre s'inserisce ai processi tanto superiori che inferiori della cartilagine tireoidea, perciò serve a condurre in su e in dietro ancora la laringe. Le carni restanti della faringe, sebbene sembrino comporre molti muscoli, si ponno tuttavia ridurre a tre ordini; cioè ai constrictori superiori, medj, e inferiori.
I Constrictori superiori sono fibre carnose, le quali nate da molti luoghi superiori parte carnosi e parte tendinosi, e infine ossei formano come la parte superiore della faringe. Le principali tra queste però sono quelle che derivano dai processi pterigoidei, dalle mascelle, e principalmente dalla inferiore vicino agli ultimi denti molari, e finalmente dalla lingua medesima. Codeste fibre sono dette da alcuni muscoli pterigo-faringei, milo-faringei, glosso-faringei. Se poi costituiscono i muscoli
constrittori della faringe, si vede l'officio di queste fibre.
Constrittori medj Dalle corna dell'osso joide, e non di rado ancora, essendovi tra mezzo un picciolo spazio, dagli ossetti triticei di esso sorgono come delle altre carni, di cui la maggior parte riflessa posteriormente colle fibre convergenti ascende all'apofisi basilare dell'osso occipite; per l'ordinario poi, anzi quasi sempre intervenendo una tenue membrana tendinosa inserita in questa apofisi. Queste fibre convenendo posteriormente in angolo colle compagne loro, siccome escono da due luoghi dell'osso joide, e si dividono quasi in due muscoli, sono i constrittori medj della faringe, ai quali altri diedero il nome di io-faringei.
I Constrittori inferiori sono alcune fibre carnose generate dalla cartilagine tireoidea e dalla cricoidea, le quali a poco a poco più spiegate, e andando posteriormente costituiscono la parte posteriore e inferiore della medesima faringe. A queste fibre si è dato ancora il nome di muscoli Tireo-faringei, e Crico-faringei. Questo tubo adunque è composto dai tre accennati ordini di muscoli, i quali tutti, come dal nome loro è chiaro, contraendosi ordinatamente stringono la faringe dopo che è stata allargata dagli alimenti inghiottiti. Ma tra il raddoppiamento di quella membrana mucosa e piuttosto grossa, dalla quale è composto il palato molle fornito dell'uvola, abbiamo detto esser contenute delle carni divise in muscoli particolari, i quali ora veniamo a descrivere.
Il Constrittore dell'istmo delle fauci è un muscolo che sorge dai lati della lingua poco avanti la base di questa, ascendendo nel palato molle ossia nel pendulo, e producendo delle fibre fino nell'uvola. Chiamasi da altri muscolo glosso-stafilino. Qual sia il di lui officio lo dichiara il nome di constrittore.
Il Palato-faringeo, ovvero secondo alcuni il faringo-stafilino dipende dal lembo delle ossa palatine (N. 147); e le di lui fibre disperse pel palato molle costeggiano nel discendere i lati della stessa faringe, la quale tirano in su, e la contraggono in accorciamento, mentre abbassano il velo del palato.
Elevatore del palato molle. Dalla tuba Eustachiana (N. 583) deriva una carne formata in funicolo, il quale andando in giù e all'indentro finisce nel palato molle ovvero nel pendulo. Da altri nomasi questo muscolo salpingo-stafilino, per l'azione del quale vien condotto insù e indietro il velo pendulo, e insieme ancora si contrae un poco, ovvero si rende meno spiegato.
L'Uvola poi, la quale stà in mezzo di questo velo, è una particella in altri più, in
altri meno conica e gonfietta, coll'apice, che guarda in su. La sua fabbrica conviene perfettamente con quella del palato molle (N. 585). Questa particella vien tratta in diverse parti non tanto dall'azione dei muscoli che stanno dentro la raddoppiata membrana del velo palatino, quanto da quella d'altri, che sinonimano azigo dell'uvola, e circonflesso del palato.
L'Azigo dell'uvola è una congerie di fibre, spesso appena rosse, o neppure rosse, disposta a foggia di cono, colla base fitta nelle ossa palatine, colla punta corrispondente all'apice dell'uvola. Non di rado a me si offrirono queste fibre a foggia d'un doppio tenue fascetto, i quali fascetti derivando dalle ossa palatine, vicino al setto delle narici, distinti tra loro da una leggier linea bianchiccia, vengono nell'uvola, la cui lunghezza vanno misurando, e compongono parte della sua grossezza. Comunque siasi però, egli è certo che l'officio di queste fibre è di contrarre l'uvola in guisa che si faccia più corta.
Circonflesso del palato. Dalla tuba Eustachiana, la quale è ossea vicino alla cavità del timpano dell'orecchio, in cui si apre, e nel restante tratto parte cartilaginosa, e parte membranosa; da questa tuba, dico, nasce con doppio principio tendinoso un muscolo (vale a dire in minima porzione dalla parte ossea, nella restante poi dalla cartilagineosa), il qual muscolo ha come la forma d'un triangolo ottusangolo; e prolungato in giu e indentro viene fino all'uncino o picciol amo (N. 140) dell'apofisi pterigoidea interna, aggiungendovisi poco prima un tendine, il quale s'aggira attorno all'uncino; poscia andando quasi trasversalmente e spiegato in aponevrosi conviene colla aponevrosi del suo compagno alla sede della sutura delle ossa palatine; al margine delle quali è validamente attaccato, come anco alla membrana che si stende sopra queste ossa, e i luoghi vicini. Attesa la sua sede, e piegatura attorno l'uncino or indicato, fu detto circonflesso del palato; da alcuni poi muscolo nuovo della Tuba. Commuove la parte membranosa della tuba, e la preme alla cartilagineosa, con che si stringe il diametro di essa tuba: tende inoltre la parte suprema del palato molle, e trae l'uvola all'ingiù.
Glandule. Il velo del palato, come abbiamo detto, fa un arco; ma quest'arco è come sostenuto da quattro picciole colonne, due in avanti, e due posteriori. Le colonnette anteriori sono i muscoli glossostafilini, ossia il constrictore dell'istmo delle fauci; i posteriori poi appartengono al muscolo palato-faringeo, ovvero faringo-stafilino. Nel.
lo spazio che divide queste colonnette, il quale è occupato da una membrana, vi sono due glandule, una per lato, che dagli Anatomici chiamate vengono amigdale, ovvero tonsille. Sono composte di follicoli, o cavernette mucifere unite insieme mercè una breve cellulare, la quale col proprio robusto involto comprende l'aggregato di queste caverne, aggiugnendovisi un altro involto dalla membrana interna della faringe, la quale copre i suaccennati muscoli, e anteriormente fa una piega, quasi una specie di valvula, forse fatta apposta per moderare la troppa effusione del muco dai meati di que' follicoli. Oltredichè dietro la tonaca interna della faringe trovasi una gran copia di queste cavernette, ma non formata in foggia d'una glandula composta; le quali cavernette col loro umore frammischiatò a quel che trasanda dalla faringe lubricano la strada all'inghiottimento de' cibi.
590. L'Esofago è un canale la maggior parte carnoso, il quale è continuo alla faringe, e stà quindi nel collo e nel petto subito dietro l'aspera-arteria, colla quale si congiunge per mezzo d'una membrana cellulosa. Discende quasi rettamente avanti ai corpi delle vertebre dalla sua origine fino alla fine; se non che nel petto un poco sopra l'aorta si piega a destra, per ritornar
poi subito alla sinistra, e trapassando le carni del diafragma che in questa sede si aprono, spiegasi subito nel ventricolo. La membrana interna l'ha comune con quella della faringe; dietro alla quale si ritrovano similmente delle cavernette mucose. Una tonaca carnosa composta di forti fibre circolari abbraccia questa membrana, colla quale è attaccata, stendendovisi sopra un'altra tonaca tessuta di fibre longitudinali. Le circolari stringono il tubo e lo prolungano; più corto poi lo fanno nel contraersi le longitudinali, e insieme lo allargano.
I Vasi arteriosi vengono alla faringe e all'esofago dall'aorta principalmente, dalle corotidi, e dalle intercostali; talvolta ancora l'esofago riceve questi vasi dalle figlie della subclavia, e delle bronchiali. Le vene poi riportano il sangue alle giugolari esterne, e alla azigo. I Nervi sono prodotti dal quinto e ottavo pajo. I linfatici finalmente vanno alle numerose glandule giugolari.
CAPO TRICESIMOSESTO
Del Capo.
591. Ognun vede qual sia la forma, e il sito del Capo: questo dividesi in singolari regioni, delle quali abbiamo noi altrove parlato, come ancora delle sue ossa, integumenti, capelli, e muscoli. Ma offronsi agli Anatomici da esaminare in questo ventre superiore del corpo umano altre cose: che sono il Cervello, e gli altri tre organi de'sensi esterni; l'odorato cioè, la vista, e l'udito; poichè l'istromento del tatto lo abbiamo già considerato nella descrizione degli integumenti comuni; l'organo del gusto poi si è da noi poco fa spiegato per conservare il medesimo ordine nell'accennare anatomicamente le parti del corpo umano, che argomento e materia somministra alle pubbliche nostre prelezioni.
592. Il Cervello è un viscere grande, poichè riempie il cranio. Dei particolari ripari furono dati a questo viscere: il cranio cioè (coperto del suo periostio o pericranio), due membrane, ovvero tre: una esterna più grossa delle altre, che dura meninge chiamasi ovvero dura madre: l'altra posta sopra a questa chiamata pia meninge, ovvero pia mod'è composta di due lamine, delle quali l'esterna se taluno vuol chiamarla, come hanno fatto alcuni, aracnoidea, tre allora saranno gli integumenti molli ossia membranosi del cervello (1).
593. Abbiamo già mostrato nell'Osteologia di quante e di quali ossa sia fabbricato il Cranio. Per poter poi esaminare adeguatamente il cervello contenuto nel cranio, devesi questo tagliare con una sega orizzontalmente, conducendo la sezione dalla parte quasi insima dell'osso frontale fino alla medesima sede dell'osso occipite. Eseguito diligentemente il taglio che non si offenda cosa alcuna contenuta in questa cavità, con una leva, quando ciò non possa farsi tirando colle dita, si dee rimuovere la parte superiore dalla inferiore; il che si fa ora con minore ed ora con maggiore difficoltà, e allora guardando internamente nella parte stata levata del cranio appariscono certi punti rossi, i quali danno a vedere i vasetti comuni al cranio stesso e
(1) Pretendono alcuni che l'Aracnoidea non sia una lamina della pia meninge, massimamente perchè non è così largamente spiegata come la pia meninge propriamente detta; né come fa questa, s'insinua nei rivolgimenti, o giri intestiniformi del cervello. Ma la lamina esterna ancora della dura meninge si estende meno dell'interna, e tuttavia tutte e due le lame compongono una membrana sola.
alla dura meninge, mercè i quali principalmente questa membrana è attaccata per tutto a questo coperchio osseo.
594. La Dura Meninge è la principale tra gl' involti membranosì del cervello, e il più esterno di tutti; in che considerano gli Anatomici la estensione, le connessioni, la struttura, i processi, le cavità particolari, ossia seni, le glandule, i vasi finalmente, e l'uso.
L'Estensione di questa membrana è tale, che nella faccia esterna si accomodi alla cavità del cranio; e inoltre copra quei forami, e si porti ancora più o meno oltre, i quai forami sono scolpiti nel cranio medesimo, e sono trapassati da alcuni vasi e nervi, o conducono a certe minime cavità, che si ritrovano dentro alcuni ossi. Quindi tra le sue principali produzioni, oltre di quella, dalla quale sono cinte le orbite internamente, devesi aver in riflesso quella massimamente, che si stende per la teca delle vertebre fino alla fine dell'osso sacro.
Connessione. Per mezzo de' vasetti e di un tessuto cellulosò breve assai ma robusto si unisce al cranio dove fortemente e dove debolmente, massimamente alla base, e a certi leggieri solchi, dentro i quali stanno nascosti in qualche parte dei seni da noi altrove (N. 418) descritti.
Struttura. Questa membrana è composta di
due lamine: esterna l' una, interna l'altra. Queste hanno una natura cellulosa, ma stipata moltissimo e densa; e in alcuni luoghi veggonsi alcune fila che vanno a croce quasi tendinose; d'onde forse n'è avvenuto, che alcuni hanno pensato che a questo involto non manchi ancora la struttura muscolare.
Processo. La lamina interna della dura meninge, umida più che l'esterna d'un vapore esalabile, si scosta dall'esterna alla sede della sutura sagittale (N. 136), e prodotta inferiormente forma il setto composto di due lamine insieme unite, il quale frapposto ai lobi del cervello ha la forma di falce, colla punta piantata nella cresta di gallo (N. 141) stando posteriormente l'altra parte restante, la quale a poco a poco gradualmente cresce in larghezza, ossia s'immerge più profondamente tra quei lobi. Chiamano questo setto processo falcato, ovvero falce della dura meninge, che all'eminenza crociforme (N. 133) dell'osso occipite spiegasi moltissimo qua e là, e così si converte in un altro setto, posto quasi orizzontalmente, contenendo un ampio forame, per cui passa la midolla del cervello, e si fa continua colla midolla del cerebello. A quest'altro setto diedero il nome di tentorio, il quale, attesa la sua situazione, costituisce i così chiamati da altri processi trasversi della dura meninge. Questa lamina interna ancora della dura meninge sorge alquanto posteriormente alla sede inferiore principalmente dell'osso occipite, e cacciata alquanto tra i lobi del cerebello forma il picciolo setto, che è la falce, ossia il processo falcato del cerebello. Codesti processi sostengono le parti, alle quali si frappongono nelle varie posizioni del corpo, affinché una non resti compressa dall'altra con danno.
Seni. Là dove questa lamina interna si separa dalla esterna, lascia dei piccoli spazi quasi triangolari, dati a ricever il sangue che ritorna dalle vene del cervello. Questi minimi spazi, ora comunicanti insieme, ora continui e in nessun luogo interrotti, sono i seni da noi già descritti (N. 418), de' quali quasi tutti il sangue per quelli che diconsi laterali spandesì nella coda, ossia bulbo (N. 412) della vena giugolare interna.
Certe glandule, di cui non si sa ancor bene la vera fabbrica, veggonsi nella dura meninge in luoghi incerti, di numero parimenti incerto, e di vario volume. Alcuni nondimeno le vogliono delle conglobate: ma l'abito loro, come avvertimmo in altro luogo (N. 443), è tale, che non mostra evidentemente abbastanza la struttura delle conglobate.
I Vasi arteriosi vengono somministrati dall'una e dall'altra carotide, e dalle vertebrali: i venosi sono i seni poco fa accennati, alcuni de' quali minori apronsi nelle vene vertebrali.
L'uso di questa membrana è di vestire internamente il cranio, e così far le veci del periostio interno, e riempire le cavità minori del cranio stesso, e legarle colle eminenze vicine: con che si ottiene che il cervello non si possa muovere, e che quindi per minima cagione non si offenda.
595. L'Aracnoidea, ovvero la lamina esterna della pia meninge, è una tunicia tenuissima, che agogna in certa maniera la tela de' ragni, donde prese il nome (1). In questa fa di mestieri conoscere il sito, l'estensione, la connessione, le glandule, i vasi, e l'uso.
Sito. Stà sotto la dura meninge, dalla quale sembra separata mediante principalmente un vapore, che alle volte raccogliesi in acqua, quando per lo contrario è strettamente attaccata alla lamina interna della pia meninge.
Estensione. Spiegasi per tutti quei luoghi,
(1) Se alcuno vuole avere l'aracnoidea per una tunicia particolare, e non per una lamina esterna della pia meninge, come è piaciuto ai chiarissimi Winslow, Ridley, ed altri, io non contraddirò al certo.
che sono occupati dalla dura meninge, ossia, per parlare più propriamente, si stende sopra il cervello, e le sue produzioni. Quindi anch'essa entro la teca delle vertebre largamente abbraccia il funicolo spinale come la meninge dura. Per altro quando l'aracnoidea arriva a quella parte di questo funicolo, che chiamasi coda di cavallo, là certamente questa tunica è più spiegata che la dura meninge; poiché essa si caccia tra i fili che compongono la coda, forma certe lamette più ampie, da cui questi fili sono legati tra loro.
Connessione. È aderente alla lamina interna (vale a dire, se così piace, alla dura meninge) quasi per ogni dove: imperciocchè alla base del cervello trovansi certi luoghi, in cui questa tonaca separata dalla lametta interna rappresenta un velo steso sotto alcune parti del cervello medesimo, e trasferito da una sede all'altra. Inoltre mercè il legamento denticulato, di cui parleremo poi, si connette dentro la teca delle vertebre colla lamina interna della dura meninge.
Le Glandule sono le medesime, che abbiamo detto appartenere alla dura meninge: sembrano sedere sopra la stessa aracnoidea, in quantochè sono collocate tra le fibre di quell'involto che si aprono.
Dei vasi nessuno fino ad ora si è veramente trovato in questa membrana. Sarà
forse che questi vasetti non cadono sott'occhio, perchè composta questa membrana solamente di picciolissimi linfatici? Vi furono, se ben mi ricordo, alcuni uomini chiarissimi, che così la pensarono.
L'uso forse è questo, di confermare e sostentare i vasi della lamina propria interna, ossia della pia meninge, i quali tra i giri del cervello discendono con questa stessa meninge. Per altro si può riputare per una qualche difesa del cervello, che garantisca in certo modo questo viscere, talmente che impedisca, che se qualche cosa siasi sparsa sotto la dura meninge, non s'insinui troppo facilmente in quei giri intestiniformi del cervello, non senza qualche detrimento della economia del medesimo.
596. La Pia Meninge, ovvero la lamina interna di questa membrana, è un altro involto membranoso del cervello, il quale veste più davvicino la sostanza di questo viscere. Questa lamina dagli Anatomici considerata mostra degne d'osservazione la struttura sua, l'estensione, le connessioni, i vasi, e l'uso.
La struttura è cellulosa, come quella della sua lamina esterna; con questa differenza però che dove in essa non si veggono vasetti, per lo contrario in questa lamina i vasi tessuti dentro sono evidenti, e copiosissimi.
L'estensione è un poco più grande di
quella degli altri involti del cervello già descritti. Imperocchè non solamente si diffonde per tutti quei luoghi, per cui abbiamo detto stendersi la dura meninge, e la lamina esterna della pia ossia l'aracnoidea; ma inoltre forma certi piccioli setti composti dalla doppia lametta cacciati tra quei rivolgimenti del cervello, che sono rappresentati dai giri intestiniformi del cervello medesimo, sì ancora tra le lamette trasverse del cerebello; anzi questa meninge trapassa il cordone spinale, poichè lo divide quasi in due colonnette, e veste di più le cavità interne del cervello, e i collicelli; esce finalmente dai forami del cranio, e non solamente involge i nervi, ma s'insinua ancora nella loro sostanza.
Le connessioni di questo involto parte si fanno colla di lui lamina esterna, come pocanzi abbiamo avvertito, parte colla sostanza del cervello, del cerebello, e del cordone spinale. Dentro il cranio ancora è attaccato colla dura meninge per mezzo delle vene del cervello, le quali si aprono nei già descritti seni di questa meninge.
I vasi arteriosi vengono dalle carotidi interne e dalle vertebrali: le vene vanno ai seni della dura meninge, e da questi alle giugolari interne per la massima parte, sì ancora alle vertebrali.
L'uso della pia Meninge principale si è
di condurre i vasi sanguigni nel cervello, di ordinarli, e quasi distribuirli pei suoi varj rivolgimenti, aperture, collicelli, e recessi.
597. Contemplando gli Anotomici il cervello, ne osservano la figura, la divisione; la sostanza esterna, e interna; il Corpo calloso; il Setto lucido; la Fornice; i Venticoli; i Plessi coroidei; i Corpi striati; i Talami dei nervi ottici; le Eminenze quadrigemine; la Valvula grande; l'Infondibolo e glandula pituitaria; le Gambe dello stesso cervello; la Protuberanza anulare; la Midolla oblungata; i Nervi che derivano da questa midolla; i Vasi finalmente che s'inseriscono dentro lo stesso cervello, e de' quali è composto, e ne viene trascorso.
La figura n'è ovale; la di cui superficie esterna, e superiore e laterale è più o meno convessa; e per lo contrario quella che guarda in giù è piena di seni e di elevatezze. Raffigura inoltre dei piccioli intestini rivoltati molte volte in se stessi, che formano dei giri, e delle rivolte che si veggono in tutta la superficie convessa di questo viscere.
Divisione. Il Cervello generalmente considerato si divide in tre parti: in Cervello cioè, in cerebello, ed in midolla oblungata. Il cervello poi propriamente detto è quasi diviso in due emisferi, destro cioè e sinistro. Ogni emisfero è quasi composto di due porzioni,
che dalla forma loro sono chiamate lobi, e si distinguono in anteriore e posteriore. Nella faccia inferiore poi tra questi lobi stava vi una prominenza, che da alcuni chiamasi lobo medio, e che dal lobo anteriore si separa quasi per mezzo d'un certo solco, che nomasi fossa del Silvio.
La sostanza è doppia; esterna l'una, e cinericcia, che chiamasi corteccia del cervello, ovvero sostanza corticale; l'altra interna, bianca, coerente colla corticale, detta sostanza midollare o callosa, o midolla del cervello. La massima parte o quasi tutta della corticale è composta dai vasi innumerevoli della pia meninge, e dalla cellulosa che compone la stessa meninge, e questa molto estenuata: una certa lanugine formata di minimi vasetti, e di fila cellulose moltissime dalla corteccia si va insinuando nella midolla per la quale trascorrono vasetti rossi. Qual sia poi la fabbrica interna di questa midolla, che in moltissimi luoghi ha una figura striata, non è per anco certo e chiaro abbastanza, che più non vi sia luogo a dubitare.
598. Il Corpo Calloso è una certa stria midollare grossa e lunga, la quale sotto il processo falcato della dura meninge congiugne tra loro parte degli emisferi. Imperciocchè questi emisferi anteriormente più d'un pollice sono separati un dall'altro, e molto più
posteriormente. Per altro questa stria midollare nasce qua e là da un emisfero e dall'altro, e producendosi nella sede posteriore, parte va ad unirsi colla midolla che internamente è adjacente ai ventricoli laterali del cervello, parte poi si confonde colle gambe posteriori del fornice, che or ora veniamo a descrivere.
599. Il Setto lucido da altri nomato diafragma del cervello, continuo inferiormente col Corpo Calloso, non è altro che un velo composto di due lamette della midolla coperte esternamente dalla pia meninge tennissima, che fanno una cavità angusta e lunghetta, dentro la quale non di rado contiensì un'acquetta. La pellucidità di questo setto allora si vede principalmente, quando separata diligentemente e per le lamette la sostanza del cervello, fino al livello del Corpo Calloso, questo corpo medesimo preso dolcemente colle dita si tira in su, e si mira contro un lume.
600. Il Fornice parimenti è una stria midollare che stà sotto il setto lucido, e continua a questo, la quale nella sede anteriore principia come con due gambe brevissime che si uniscono in una sola; sotto le quali giace trasversalmente un funicolo midollare grosso e similmente corto, il quale chiamasi compressura anteriore del cervello. Il fine di questo fornice si risolve parimente in due gambe e queste più lunghe ma divergenti, che alcuni chiamarono piedi dell'ippocampo, altri più rettamente gambe posteriori del fornice, per distinguerle dalle prime, le quali abbiamo già detto unirsi in una sola, e gambe appellansi posteriori del fornice. Il Piano poi midollare che stà tra queste gambe divergenti, formato di fibre trasversali nate insieme nella parte inferiore, dalla sua figura qualunque chiamasi psalierio.
601. Aunoveransi quattro ventricoli nel cervello. Sono poi piuttosto aperture, ossia intervalli, vestiti internamente da una pia meninge tenuissima, i quali non hanno sempre la medesima figura in tutti. Quelli che sono vicini al setto lucido e al fornice, uno per parte, chiamansi ventricoli anteriori, o ancora laterali. L'apertura, o piuttosto quel solco, che è compreso dai talami dei nervi ottici, conduce alla cavità, che costituisce il terzo ventricolo. Di questo il lembo posteriore è fornito d'un cordoncino midollare piuttosto grosso, il quale chiamasi commessura posteriore del cervello, sotto la quale evvi la bocca d'un canaletto che va indietro. Questo canaletto chiamato acquedotto del Silvio apresi nel quarto ventricolo, che stà tra il cerebello, e la midolla oblungata, ed è coperto della valvula grande del cervello nella sede superiore, di cui parleremo poi da qui a poco.
Quest'ultimo ventricolo, che non è mancante d'un qualche plesso di vasi, nel luogo inferiore è solcato; e questo solco, attesa la sua figura chiamasi *penna da scrivere*. Veggonsi finalmente certe strie bianchicce condotte a traverso dentro questo ventricolo, le quali danno nascita al nervo molle acustico.
602. I *Plessi Coroidei* sono composti d'una membrana che parte raffigura un funicello, che stà sul fondo dei ventricoli principalmente laterali, ne' quali è più grosso, parte è spiegato in piano, per cui va trascorrendo un tessuto insigne di vasetti, d'onde n'è derivato il nome. Quella parte che somiglia un funicello, costituisce i *plessi coroidei laterali*, quella poi, che è spiegata in una superficie piana, forma il *plesso coroideo medio*, ovvero secondo alcuni il *velo vasculoso del cervello*. Questa membrana, che è ornata d'una molta complicazione di vasi, è una produzione della pia meninge.
603. *Corpi Striati*. Due eminenze si fanno vedere tra l'uno e l'altro ventricolo laterale. Quelle che sono più grandi, e stanno anteriormente, ed esternamente, chiamansi i *corpi striati*, perchè sebbene mostrino una superficie cinericcia, internamente però l'una e l'altra sostanza del cervello, la cinericcia cioè e la bianca, producesi in strie in guisa tale che sembri disposta a guisa di pettine.
604. I Talami de' nervi ottici sono quelle eminenze posteriori, e interne situate nè medesimi ventricoli, esternamente midollari, internamente quasi affatto corticali. Questi talami, i quali, quando tagliasi il cervello nella sua sede, si toccano vicendevolmente, sono separati da quella rima, che conduce al terzo ventricolo; e le pareti a se rivolte, che comprendono la cavità, sono quasi sempre unite in certa maniera tra loro da un travicello (1) midollare. Una certa stria quasi bianca cerulea, chiamata centro semicircolare gemino, mette per così dire confini ai corpi striati, e ai talami.
605. Le Eminenze Quadrigemine s'incontrano accanto al terzo ventricolo. A queste s'è dato ancora il nome di natiche e di testicoli (cavato dalla loro figura qualunque); delle quali le più grosse stanno in avanti; da queste poi dipendono le ultime che sono minori.
606. Glandula Pineale. Queste eminenze sono coperte da un plesso coroideo spiegato in membrana, cioè il plesso medio, sotto il quale giace un minimo corpiccinolo, cinericcio, al primo aspetto subrotondo, ma conico
(1) Questo piccolo travicello io ho veduto alle volte composto d'una sostanza corticale.
se guardisi più diligentemente, in una base bianca ficcato, e in due pedicciuoli midollari in mezzo circa la sede delle natiche della midolla che stà sotto. Questo corpicciuolo è la glandula pineale (1) che dicesi ancora conario.
607. Valvula grande del cervello. Abbiamo detto che nel terzo ventricolo si apre l'orificio dell'acquedotto del Silvio. Quest'acquedotto ha il suo corso sotto le prominenze quadrigemine, e si apre nel quarto ventricolo. Questa cavità è coperta superiormente da un velo midollare, che è la valvula grande del cervello; cui per poter vedere fa di mestieri di tagliare in lamette con somma diligenza col coltello, e levare la parte anteriore e superiore del cerebello, arrivare colla sezione sino a codesto velo. Il fondo di questo ventricolo, il quale stà sopra la base del cranio subito avanti il forame grande dell'occipite, è formato da quattro corpicciuoli, due olivari, e due piramidali. Quelli stanno all'esterno relativamente a questi, i quali posti interiormente sono tra loro uniti. Non
(1) Tra tanti cervelli che ho disseccati m'è accaduto ancora di non trovare in alcuno verun vestigio né di questa glandula, ne de'suo piccioli piedi; sebbene abbia mirato con occhio armato di cristallo il plesso medio separato diligentemente.
mancano tuttavia autori, i quali chiamano i piramidali esterni, e gli olivari interni.
Infundibolo, e Glandula Pituitaria. Un breve cilindro, cenericcio, come si vede, e pinto de' vasi, corrisponde inferiormente al terzo ventricolo, un poco anteriormente alla congiunzione de' nervi ottici: imperciocchè accanto a questa congiunzione veggonsi due tubercoli rotondi ma piccioli, bianchi esternamente, internamente cenericci, a'quali s'è dato il nome di eminenze mammellari, attaccate e continue alle gambe del cervello, di cui veniamo fra poco a parlare, avanti che queste si uniscano insieme. Che questo cilindro non abbia cavità si può dimostrare ancora da ciò, che se riempiasi il terzo ventricolo d'un' acqua tinta di qualche colore, questo colore non si comunica al cilindro chiamato infundibolo. Questo infundibolo poi si inserisce in un corpicciuolo glanduloso, che giace nella sella equina, quasi spungoso, di una figura rotondetta ma alquanto compressa; e dicesi glandula pituitaria, di cui finora ignorasi l'uso.
609. Gambe del cervello. Voltò il cervello in guisa che la superficie inferiore diventi superiore, vedesi tutta la midolla di questo viscere composta in due grossi funicoli fibrosi, i quali sono chiamati gambe del cervello; prodotti inferiormente e posteriormente s'accostano l'uno all'altro, e frammischiati colla
midolla che deriva dal cerebello convengono in una prominenza generalmente rotondetta, la di cui sostanza interna è disposta in strie trasversali, parte bianche, e parte d'un color cenericcio smunto.
610. La Protuberanza anulare, la quale chiamasi ancora il Ponte del Varolio, è quella elevatezza poco fa accennata composta di fibre trasversali fornita in mezzo alla sua sede d'una certa fossetta, o sia legger solco oblungo; a cui è continuo nella parte inferiore e posteriore un funicolo grosso quasi conico che arriva fino al forame dell' occipite.
611. Midolla oblungata. Con questo nome viene indicato da alcuni tutto quello di midollare, che nella parte inferiore del cervello dal principio del cervello medesimo si produce fino al forame dell' occipite; da altri poi chiamasi solamente quello, che gonfio si vede dopo la protuberanza anulare, ed è formato dai corpi piramidali e olivari. Se nella prima maniera si prenda la midolla oblungata, allora derivano da esso quasi tutti i nervi del cervello, i quali come abbiamo fatto de' vasi, sono stati da noi descritti nella prima parte del tomo secondo di queste Istituzioni.
612. Il Cerebello è un viscere di non poco più piccolo del cervello medesimo; in cui
abbiamo a considerare la situazione, la figura, la superficie, la divisione, la sostanza, e le gambe.
La situazione del cerebello è sotto il cervello medesimo, il quale in certa maniera si appoggia sopra questo viscere nella sede dell'occipite, e dal quale verrebbe compresso, se non lo impedissero i processi trasversi della dura meninge che si ritrovano sotto il cervello medesimo.
La figura generalmente è globosa, ma alquanto compressa, per lo che la larghezza supera un poco la lunghezza.
La superficie alquanto convessa rappresenta degli archi grandi e piccioli disposti trasversalmente e in ordine quasi parallelo, principalmente nella parte superiore; imperciocchè lateralmente questi archi sono meno trasversali, e uno concorre nell'altro in guisa, che nessuno può contarli, e distinguerli. Questi archi indicano come altrettante lamette di quella sostanza, di cui è composto il cerebello; e tra una lametta e l'altra si frappone più o meno la pia meninge come tra solchi particolari.
Divisione. È composto di due lobi, visibili abbastanza nella parte posteriore e inferiore; nel qual luogo si frammette alquanto tra questi lobi una certa falce derivata dalla lametta interna della dura meninge. Nella faccia poi superiore e anteriore questi lobi vengono uniti insieme da una certa grossa appendice vermiforme della medesima sostanza col cerebello. Questa appendice viene chiamata verme del cerebello, e la distinguono alcuni in anteriore, media, e posteriore.
La sostanza parte è corticale e parte midollare egualmente che nel cervello. Ma havvi questa differenza, che quella ha maggior somiglianza alla midolla; e l'una e l'altra sostanza è disposta in guisa, che ogni lobo tagliato per qualunque direzione rappresenti bellissimi arboscelli.
613. Le gambe del cerebello sono fatte della midolla raccolta in due funicoli più grossi, quasi tronchi di quegli arboscelli di cui sembra composto il cerebello. Questi funicoli, i quali si sono nominati gambe, allora principalmente si veggono, quando si è aperto il quarto ventricolo: nel qual tempo ancora ciascun funicolo apparisce quasi diviso in tre porzioni, come altrettante gambe. Una di queste porzioni ascende in quelle eminenze quadrigemine, che chiamano testicoli; l'altra, e questa più grossa, concorre a formare la protuberanza anulare; la terza finalmente discende nella midolla spinale.
614. Midolla Spinale. Alla midolla oblungata prodotta fino al forame dell'occipite è continuo un funicolo al primo aspetto tutto
midollare, il quale sta rinchiuso tra la teca delle vertebre. A questo funicolo poi somministrò la Natura simili involti tanto ossei, che membranosi, come al cervello. Vale a dire, la colonna delle vertebre è un coperto osseo, il quale internamente però è vestito d'un robusto legamento, che lega insieme tra loro le vertebre. Succedono indi a questo egualmente che nel cranio i medesimi integumenti membranosi; l'esterno de' quali va tenacissimamente attaccato con quel legamento membranoso nel forame dell' occipite fino circa alla seconda vertebra del collo. Meritano pertanto una descrizione anotomica questi molli involti; la figura del cordone spinale; la sua lunghezza; la sostanza; la degenerazione sua nella coda equina; e finalmente il di lui uso.
Involti. L'esterno di questi, che è la dura meninge, raffigura un infundibolo affisso al suaccennato legamento nella sede superiore, nella restante parte inferiore quasi libero. Dico quasi, perchè tra il legamento, e l'esterna superficie della dura meninge havvi qua e là, e massimamente posteriormente una qualche cellulosità con una specie di pinguedine principalmente ne' grassi. Stendesi questo infundibolo fino alla fine del canale dell' osso sacro, cacciando da se dei fili, che vanno ad inserirsi nel periostio di questo canale, ossia nel legamento che lega internamente le verMa nella faccia anteriore una breve e quasi arida cellulosa lega questa dura meninge ai corpi delle vertebre. Siegue la lamina esterna della pia meninge, che dicemmo chiamarsi aracnoidea, la quale nella parte posteriore della midolla spinale dalla dura meninge è libera in guisa, che rappresenta un velo mediocremente teso, e in certa maniera sospeso. Questa lametta si caccia tra i nervi anteriori e posteriori derivanti dalla medesima midolla, e finisce in una o due acuttezze infisse lateralmente e internamente. Questa singolar produzione di questa lametta chiamasi legamento denticolato, il quale non è egualmente visibile per ogni dove. Finalmente la lamina interna della pia meninge, o se piace, l'istessa pia meninge fornita per tutto di vasi più da vicino abbraccia la sostanza del cordone spinale, come anco i nervi che nascono dalla sua midolla, la quale anteriormente abbiamo detto dividersi in due colonnette.
La figura della midolla spinale è quasi cilindrica, ma alquanto compressa dall'avanti all'indietro: più grosso è questo cilindro nel
(1) Abbiamo detto altrove (N. 462) che questo legamento proviene dalla pia meninge, perchè abbiamo considerato l'aracnoidea come una lamina della pia meninge.
collo che nel dorso; dal che si capisce che questa midolla va accomodandosi alla cavità delle vertebre.
Lunghezza. Il Cordone propriamente detto arriva sino circa alla prima vertebra de’ lombi. Il suo finimento, per lo più ristretto, fornito spesse volte d’ uno o due corpicciuoli or rotondetti, ora olivari, nascondesi tra le fila componenti la coda equina, che presto abbiamo a descrivere. Alla sua fine havvi aggiunte un filo piuttosto lungo e molle prodotto dalla lamina interna della pia meninge, che è affisso alla parte inferiore del canale dell’osso sacro, e da alcuni fu riputato malamente per il nervo dispari.
La sostanza è doppia come nel cervello, ma con questa differenza, che la midollare tiene l’esterno, essendo l’interno occupato dalla corticale, la quale tuttavia suole essere d’un colore molto più dilavato, se si paragoni colla sostanza cenericcia di tutto il cervello. Colla stessa midollare sono continui tutti i nervi spinali; delle radici de’ quali, come de’ gangli, e nervi derivati, e de’ loro involti ancora abbiamo già parlato nella Nevrologia.
La coda equina è un ammasso di fila nervose, che alla sede circa delle tre vertebre inferiori del dorso sono mandate dal cordone spinale, e discendono sino alla fine del canale delle vertebre a certa foggia come di coda di cavallo.
L'uso del cervello, cerebello, e midolla spinale è veramente insigne, ma non abbastanza conosciuto, se parlassi principalmente delle cavità, solchi, intervalli, colletti, ed altre elevatezze, e di altre cose, che come abbiamo veduto, osservansi nel cervello, e nel cerebello. Egli è per altro certo, e conosciuto, che la sostanza midollare di tutte queste parti in nessun luogo ornata di tubi, è continua con tutti, e singoli nervi, che vanno disperdendosi per tutto il corpo; e che questi nervi indi derivati servono non tanto al senso quanto al moto di moltissime parti; e che finalmente danno forza, e robustezza a quelle parti, per le quali sono disseminati.
615. All'organo dell'Odorato serve il naso, nel quale s'hanno a considerare le parti esterne, e le interne. Le esterne sono il Naso propriamente detto; le interne poi quelle che con nome generale chiamansi Narici.
616. Il Naso è composto di comuni integumenti, di muscoli, di ossa, e di cartilagini. Abbiamo già parlato a suo luogo degli integumenti, delle ossa, e de' muscoli. Veniamo ora dunque a parlare delle cartilagini.
Cartilagini. Vario è il numero di queste secondo la varietà dei soggetti, e forse ancora secondo il vario opinar degli Autori. Più comunemente però se ne stabiliscono cinque, e tante sogliono essere per l'ordinario. Una, e questa la principale, tiene il luogo di mezzo, ed è continua colle parti interne del naso, cioè col setto che divide le narici in due cavità, destra e sinistra: le quattro, che restano, stanno due per parte ai lati; e due di queste in avanti, e due di dietro. A queste cartilagini stanno tramezzo certi quasi frammenti della medesima natura, ineguali nella grandezza, nella figura, e nel numero; i quali tutti però sono tra loro insieme uniti per mezzo del pericondrio principalmente, e per mezzo ancora degli integumenti, tra la sostanza de' quali sono seminati molti follicoli sebacei.
617. Le Narici sono due cavità piuttosto ampie, comprese in avanti dal naso propriamente detto, e nelle quali apronsi dei seni, e dei recessi particolari fatti per accrescere la capacità loro. Meritano da notarsi in queste la divisione; i forami; i peli; le prominenze; i seni; la membrana che investe; le glandule; i canali comunicanti colle narici medesime: i vasi, i nervi, e l'uso.
Divisione. Abbiamo già accennato, che le narici sono due cavità, perchè tutta la cavità principale, che sopra il palato osseo vien formata dalle ossa mascellari principalmente
e dalle palatine, dall'alto al basso si divide in due eguali tra loro per l'ordinario. Questo si fa dal setto poco fa accennato, che nella sede posteriore è osseo, nell'anteriore poi cartilaginoso. La parte ossea si fa dall'osso del vomere (N. 153), e da quella lametta, che internamente produce si dalla cresta di gallo per l'osso etmoideo (N. 141); la cartilaginosa poi compie quella cartilagine media e principale dello stesso naso, la quale abbiamo ricordato di sopra.
Forami. Ciascuna di queste cavità è fornita d'un doppio forame, uno anteriore, l'altro posteriore. I primi due forami apronsi nella faccia, e finiscono al setto, e alle pinne del naso; i posteriori, e questi lunghetti piuttosto e grandi, sboccano nelle fauci subito sopra le ossa palatine. Fornano insieme come un canale; onde tra i due forami di ciascun lato evvi libera comunicazione.
Peli. I forami posteriori sono forniti di peli (chiamati vibrisse) i quali corre opinione comune che servano a frenare in certa maniera l'effluvio del muco, e impedire la strada agli insetti, che volessero entrare. Ma nel sesso femminile havvi appena una qualche lanugine cortissima invece delle vibrisse, da cui in vano forse si potrebbero aspettare i medesimi vantaggi.
Prominenze. Quel canale, che dicemmo
esser aperto con doppio forame, uno in avanti, l'altro indietro, viene interrotto da quattro elevatezze lunghette, e trasversali. Di queste due sono inferiori, e due superiori. Queste prominenze appartengono alle ossa turbinate ossia spungose, che abbiamo già descritto (N. 142. 146), e vestite dalla membrana olfattoria accrescono non poco la superficie dell'organo dell'odorato.
Seni. La cavità principale delle narici divisa in due dal setto comunica con altre cavità, che scolpite sono in alcune ossa che vi stanno attorno. Seni sono chiamate queste cavità, perchè si aprono nelle narici con uno stretto forame, che riguardo alla capacità del seno è molto picciolo. Han preso il nome loro dalle ossa in cui queste cavità stanno scolpite; e perciò chiamansi seni frontali (N. 130), sfenoidei (N. 140), etmoidei (N. 141), i quali sono piuttosto celebri che seni, e mascellari, essi pure dati ad accrescere la superficie dell'organo.
La Membrana, che veste tutte le cavità delle narici, è continua alla cute e alla cuticola, la quale esternamente si stende sopra il naso, internamente sopra la cavità della bocca. Sembra come una cute degenerata, perchè è rossiccia, polposa e spungosa sensibilmente più che la cute propriamente detta. È chiamata membrana Schneideriana dal suo
inventore, pituitaria poi, o olfattoria dal muco che separa e che la unge, e dall'of-
ficio di odorare. Non ha eguale grossezza e
colore dappertutto; imperciocchè è un po' più
grossa e rosetta, dove veste il setto, e le
ossa turbinate; sottile poi e bianca si fa nel
vestire i seni, e le cellette dell'osso cribri-
forme. Ella è l'organo principale dell'odo-
rato.
Glandule. Oltre i follicoli sebacei ricordati
di sopra, che sono nella cute che copre la
parte mobile del naso non mancano certi seni
mucosi, e dei follicoli nella membrana pitui-
taria, i quali somministrano un muco che si
mischia con quello che trassuda dalle narici.
Sono più sensibili in quella parte di mem-
brana pituitaria, che copre il setto, e le os-
sa turbinate, che altrove. Nella membrana
dei seni veggonsi i follicoli abbastanza sensi-
bili per mezzo del Microscopio.
I Canali comunicanti colle narici sono quel-
li, che mettono un umor lacrimale dentro
nelle narici. Imperciocchè dal fine di quel
solco, che havvi nelle ossa dell'unguis, prin-
cipia un altro solco (N. 145) scolpito nel-
l'apofisi nasale superiore dell'osso mascellare,
per cui scorre un canale membranoso, che
insieme colla parte ossea hanno chiamato ca-
nale nasale, e il quale sbocca entro le narici
sotto la connessione dell'osso turbinato infeiore coll' osso mascellare. Porta le lagrime in queste cavità.
I vasi arteriosi derivano dalle carotidi, i venosi portano il sangue ai rami delle giugulari esterne. I nervi poi sono somministrati alle narici dal primo pajo, ovvero olfattorio, il quale si disperde per le sole narici; sì ancora dal primo e secondo ramo del quinto pajo.
L'uso del naso è di odorare, dar adito all'aria che esce, e entra pei polmoni, e temperare talvolta il troppo freddo dell'aria medesima col muco che va separando più o meno, tener umida la membrana pituitaria, affinchè sia atta a ricevere gli effluvi odorosi, servire alla voce, conciosiacosachè l'aria sonora che sorte dalla glottide venga a diverse foggie temperata dentro le cavità delle narici, finalmente di ricevere l'umor lacrimale, che per il canale nasale fluisce e discende nelle narici.
618. Lo strumento del vedere è l'Occhio, di cui ognuno sa la situazione, il numero, e l'uso. Essendo poi grande la composizione di questo organo, quindi per chiarezza sogliono dividerisi le sue parti in esterne, e interne. A quelle appartengono le ossa componenti l'orbita; i muscoli; le sopracciglia; le palpebre; i tarsi; la membrana adnata; le glandule; le vie lacrimali. Alle interne poi appartiene il bulbo dell'occhio, che è composto di membrane contenenti degli umori, cioè della sclerotica, della cornea, della coroidea, dell'orbicolo cigliare, dell'iride, del legamento, ovvero corpo cigliare, e dei processi del medesimo nome, della retina, della zona ossia corona cigliare, dell'umore acqueo, della lente cristallina, del corpo vitreo, e fialmente tutto l'occhio è seminato di vasi, e di nervi.
619. Le ossa costituenti l'orbita quali e quante sieno si è da noi spiegato (N. 154); e similmente (ai N. 353; 354; 355) abbiamo descritti i muscoli, che servono a muovere le sopracciglia, le palpebre, e il bulbo dell'occhio.
620. Le sopracciglia sono i due archi che stanno sopra il lembo superiore dell'orbita ornati di peli più o meno spessi e lunghi, e dalla cute, sotto la quale havvi una membrana grassa principalmente verso le parti del naso. I peli disposti a foggia d'embrice colla loro punta sono per la maggior parte ordinariamente piegati. Gli stessi archi poi pelosi dove guardano il naso sono più spiegati, onde questa parte delle sopracciglia dicesi capo, mentre l'altra estremità, che è più sottile chiamasi la coda. Servono a moderare la troppa luce quando s'abbassano, avvicinandosi l'un all'altro, e a impedire inoltre
che non entri nell'occhio il sudore che scorre dalla fronte.
621. Le palpebre sono parti mobilissime, due per parte, che servono a coprire il bulbo dell'occhio. Queste o chiuse o aperte che siano, fanno un'apertura, ovvero un solco, i di cui estremi fanno un angolo chiamato ancora canto; uno interno e più grande, esterno l'altro e minore. Sono composte dalla cute, tanto da quella che discende dalle sopracciglia, quanto da quella che sorge dalle guance, secondochè trattasi o della palpebra superiore, o di quella inferiore. Questa cute poi passati i lembi dell'orbita molto assottigliata, e arrivata all'apertura, o rima poco fa accennata, si riflette in se stessa all'interno, e arriva fino ai lembi, per poi da questa sede stendersi sopra il bulbo dell'occhio. Tra le lamette di questa cute riflessa stanno collocati i già descritti muscoli delle palpebre, e alcune cartilagini, e glandule. Dal lembo delle palpebre sortono dei peli, che si chiamano le ciglia, piegati in leggier arco in guisa tale che colla convessità loro si guardino vicendevolmente, i quali allontanano dall'occhio una troppa luce o separatamente, ovvero insieme colle sopracciglia e colle palpebre più o meno chiuse, mentre intanto il lagrimale umore, muovendosi le palpebre, vien determinato all'angolo interno dell'occhio.
622. Tarsi. Tra le accennate lamette della cute, le quali formano le palpebre, anzi al lembo di esse evvi una tenera cartilagine, detta tarso, per accomodarsi alla convessità del bulbo. Codeste cartilagini, di cui la superiore è più larga, furonci date dalla natura perchè tenessero tesa la cute, e bene unita una palpebra coll’altra, affinchè tra il sonno non abbia strada la luce all’interno dell’occhio.
623. Membrana Adnata. La pagina interna delle palpebre è anteriormente attaccata al bulbo dell’occhio, e a questo vi si stende sopra, e quindi congiunge le palpebre col bulbo medesimo. Così viene a formare come un integumento particolare, che dal surriferito officio chiamasi membrana adnata, o congiuntiva. Molto più poi merita quest’ultimo nome, perchè all’angolo interno dell’occhio fa una piega simile alla Luna che cresce, colla convessità rivolta verso il naso, mercè la quale la palpebra superiore si congiunge all’inferiore. Questo quasi legamento delle palpebre dicesi comunemente membrana semilunare; la quale internamente, vale a dire vicino al naso, ha un corpicciuolo agnisa fatto d’un granello, composto della adnata, di follicoli sebacei, e dei piccioli bulbi dei peli che non di rado spuntano da esso, il qual corpicciuolo suol chiamarsi caruncola lagrimale. Sembra questo ritardare in quel luogo le lagrime, affinché esse vengano più facilmente assorbite dai punti lagrimali, che presto ci faremo a descrivere.
Glandule. Collocò la natura una maggior copia di follicoli sebacei tra il tarso, e la lamina interna di ciascuna palpebra, anzi vicino alla estremità della palpebra medesima. Questi follicoli sono disposti a guisa di intestini, e col sevo che mandano dalle loro bocuccce, che mescolar si deve colle lagrime, servono a moderar l'attrito, che recherebbe molestia dal continuo movimento delle palpebre. La maggior glandula poi, e questa dell'ordine delle conglomerate (detta lacrimale dall'umore che separa) stà entro l'orbita, ma superiormente all'angolo esterno dell'occhio, la quale apre internamente nella palpebra superiore uno o due, e talvolta ancora tre condotti escretori.
Vie lagrimali. L'umore separato dai follicoli sebacei e dalla glandula lagrimale fram-mischiato con quello che trassuda incessantemente da tutta l'adnata col moto delle palpebre vien cacciato all'angolo interno dell'occhio. Ambedue le palpebre poi avanti ivi di convenire in quest'angolo, sembrano segnate da una piccola macchia negra, che rassomiglia perfettamente a un punto: quindi è avvenuto che quelle macchie si sono no-
PLATE IV.
minate punti lagrimali. Questi punti non sono altro che l'orificio d'un canaletto che scorre dentro la sostanza delle palpebre verso il naso. L'un e l'altro canaletto avvicinandosi nel decorso al suo compagno apresi in una borsetta membranosa che trovasi nel solco dell'osso unguis, e nelle sue vicinanze, alla quale borsetta s'è dato il nome di sacco lagrimale. È continuo con questo sacco un picciol tubetto membranoso chiuso dentro il canale nasale poco fa descritto; il quale subito dopo la connessione dell'osso turbinato inferiore coll'osso mascellare distilla dentro le narici l'umore che contiene.
624. Il Bulbo dell'occhio nella sua maggior parte contenuto nella cavità dell'orbita, presidiato da pinguedine, che serve ad ungere i muscoli, i vasi, e i nervi che contenuti sono nell'orbita, rappresenta generalmente un globo, il di cui diametro trasverso è minore di quello che si può condurre da in avanti all'indietro, ed è composto, come abbiamo detto, dalla membrana Adnata, dalla Sclerotica, dalla Cornea, dalla Coroida, dall'Orbicolo Cigliare, dal Legamento e dai processi del medesimo nome, dall'Iride, dalla Retina, dal Nervo ottico, dall'Umor acqueo, dal Corpo Vitreo, dalla Lente cristallina, e finalmente da una membrana particolare, la quale chiamasi Zona o Corona Cigliare.
625. La Sclerotica (poichè dell'Adnata abbiamo già parlato) è il più denso, il più robusto integumento dell'occhio, e questo proprio ed opaco, che non è dappertutto di uguale grossezza: imperciocchè nella sede anteriore principalmente la sclerotica va assottigliandosi, anzi al fine del bianco degli occhi muta quasi natura, inquantochè si fa prominente in un segmento diafano d'una sfera minore, il quale chiamasi poi la Cornea, composta di varie lamette incollate insieme, la quale dà il passaggio ai raggi della luce, e gli inflette in guisa che possano entrare nell'interno dell'occhio. Vengono indicati internamente i limiti della cornea e della sclerotica continua da un certo picciolo solcò circolare. La sostanza della sclerotica poi è cellulosa, e viene accrescinta la grossezza di questa col loro proprio tendine inserito e immedesimato dai quattro muscoli retti degli occhi (N. 355), a' quali devesi ciò, che chiamasi bianco dell'occhio, da alcuni poi albuginea. Finalmente alla sclerotica si unisce posteriormente il nervo ottico, dal quale è trapassata, e di cui l'integumento esterno derivato dalla lamina interna della dura meninge viene legato alla sclerotica stessa con certi quasi piccioli freni. Determina la grandezza dell'occhio, e difende le parti interne.
626. La Coroidea è il secondo integumento membranoso del bulbo, e questo per ordinario negli uomini di un colore scuro, pieno d'innunerevoli vasi, come il nome lo dimostra; è attaccato alla sclerotica mediante molti vasetti, e principalmente per mezzo della pia meninge, la quale dopo aver formato l'integumento interno del nervo ottico, spiegasi dentro il bulbo, e lega la sclerotica colla coroidea. È ancora coerente nella faccia interna con un certo quasi integumento mucoso, il quale forma come un'altra lametta interna della coroidea. In questo muco risiede il colore proprio della coroidea, e nominasi membrana Ruischiana dell'occhio. Principia la coroidea al fondo dell'occhio, dove si unisce il nervo ottico al bulbo: imperciocchè ivi un certo orbicolo membranoso traforato da picciolissimi meati a foggia di crivello stà all'ingresso di questo nervo, le di cui fibre miodollari si fanno strada per quei meati, per ispiegarsi poi subito nella retina. Il fine di questo involto è in quel solco circolare, che abbiamo detto mettere i confini internamente tra la sclerotica e la cornea. Serve a condurre, e a tener sodi molti vasi, e questi vorticosi, che si portano per l'interno dell'occhio, e a soffocare col suo color scuro i raggi della luce, affinchè riflessi non turbino la vista.
627. Orbicolo cigliare. Il fine della coroidea, di cui abbiamo ora parlato, viene notato da un certo bianco tessuto cellulare o piuttosto spungoso, il quale è aderente a quel solco anulare poco fa accennato, e attesa la sua figura dicesi orbicolo cigliare. L'officio di questo è di tenere nella propria sede la coroidea, il legamento cigliare, e l'iride, di che veniamo tosto a parlare.
628. Legamento cigliare. La coroidea medesima internamente, alla distanza circa d'una linea dall'orbicolo cigliare, sembra farsi grossa, e disporsi la sua grossezza in pieghe eminenti, e a raggi; le quali tenacemente attaccate a un certo muco che vi sta sotto spiegato in ispecie d'una membrana, increspano questo in solchi a raggi, negri, tenuissimi, e che così facilmente non si possono cancellare. Quella grossezza forma il legamento, ossia Corpo Cigliare; le pieghe poi sono i processi cigliari, de'quali le estremità anteriori s'appoggiano soltanto al lembo della lente cristallina; e la sostanza de'quali è solamente cellulare e vascolosa. Servono a unire non senza qualche fermezza in questa sede la tunica coroidea colla retina, e col corpo vitreo che v'è sotto, siccome quelli che innestano i solchi alla membrana del corpo vitreo.
629. L'Iride è una membrana in avanti
un poco convessa, tesa sotto l'arco della cornea, la quale ha quasi nel centro un forame, a cui si dà il nome di pupilla. Questo forame nei feti, di sette mesi ancora, è chiuso da una certa membrana d'un color cenericcio, e fornita di vasi smunti. Per altro l'origine dell'Iride è dal lembo anteriore dell'orbicolo cigliare, a cui si unisce mediante vasi, e fila cellulose. Viene indicata questa origine da un picciol solco anulare, quasi da una linea negriccia. Da questa sede spiegasi una membrana per ogni dove pinta di strie colorite, d'onde prese il nome di Iride, e arriva al lembo della pupilla; dove risflettendosi internamente ritorna in se stessa. Quindi l'Iride è composta d'una doppia lametta, una anteriore, e fornita di vario colore secondo i varj soggetti; l'altra posteriore unta da un fosco umor mucoso, che chiamasi uvea. Per questa membrana vanno seminandosi molti vasi comuni alle altre parti del bulbo, tortuosi, e intrecciati di nervetti, e de' minimi punti negri; l'origine principale di que' vasetti si è da un certo circolo vascoloso, che scorre sotto il legamento cigliare. La pupilla si restringe in una viva luce, e mentre miriamo oggetti vicini; allargasi per lo contrario, se guardiamo oggetti lontani, o a una luce debole. Ma nessuno per anco ha scoperto, se vogliamo confessar il vero, quelle fibre particolari, da cui ripetere questo doppio moto.
630. La Retina è lo spiegamento della midolla del nervo ottico in guisa di membrana, la qual midolla è sostenuta da una tenuissima cellulosa, e sembra finire all'origine circa de' processi cigliari. Passato questo luogo, deposta avendo la sostanza midollare va fino al lembo della lente cristallina. Questa è il terzo integumento dell'occhio e il più intimo di tutti, il quale internamente dove sottostà alla coroidea, rappresenta un leggero ed eguale capecchio; fibroso è poi internamente dove s'appoggia al corpo vitreo. In questa faccia vi scorrono dei vasetti rossi, che sono discendenze dell'arteria centrale (N. 404) e della vena compagna derivata dalla giugolare esterna. È l'organo primario della vista.
631. Il Nervo Ottico, di cui abbiamo già parlato altrove (N. 457) passato l'osseo forame ottico, è circondato dalla lamina interna della dura meninge, e dalla pia meninge ancora. Quella, come abbiamo già notato, s'inserisce colla sclerotica; questa poi non solamente veste davvicino la polpa ossia midolla del nervo, ma manda ancora molte lamette, le quali fanno delle cellette, entro le quali contienisi la midolla. Quando poi il nervo è ben vicino al bulbo dell'occhio, si diminuisce di grossozza in guisa, che quasi si contrae in una punta di cono, e si ficca
nel bulbo più vicino alle parti del naso, cacciando dei fili midollosi per quell' orbicolo membranoso fornito di picciolissimi meati, che abbiamo detto di sopra formare l'origine della coroidea. Porta alla sede dell'anima le impressioni ricevute dalla retina, o piuttosto gli effetti di queste.
632. Umor acqueo. Tra la cornea e la lente cristallina evvi uno spazio, che vien diviso dall' iride in due cavità ineguali, comunicanti una con l'altra mediante la pupilla. Questo spazio è riempito d'un fluido diafano, che è l'umor acqueo dell'occhio separato dalle arterie del legamento cigliare, e dell'iride. La cavità posta tra l'iride e la cornea, dicesi camera anteriore dell'occhio; quella poi tra l'uvea e la lente nominasi camera posteriore, che è dell'anteriore assai più piccola. Serba distesa e levigata la cornea; dà passaggio ai raggi che entrano; e forse serve ancora a moderare la troppa forza refrangente della cornea.
633. Il Corpo Vitreo occupa la maggior parte di quella cavità, che è definita dalle tonache componenti il bulbo dell'occhio. Stà posteriormente, avuta relazione agli altri umori dell'occhio, ed è formato da una membrana assai tenue detta Jaloidea; dalla cui faccia interna è probabile che portino certi minimi setti membranosi, che formano delle picciolissime selle particolari comunicanti l’una con l’altra, dentro le quali contienisi un trasparente liquore alquanto viscido. Questo corpo poi nella faccia anteriore è scavato, per ricevere e rinchindere nel proprio seno la maggior parte della lente cristallina, e inoltre sorga oltre il lembo della lente medesima; la qual elevatezza suol dirsi da alcuni parte gibbosa del corpo vitreo. Conserva globosa la figura dell’occhio, ammette i raggi della luce, e sembra temperare la troppa forza della lente nel refrangere i raggi medesimi.
634. La Lente Cristallina è un corpo diafano, fatto a foggia di lente, composto di due segmenti di sfera ineguali: poiché la parte posteriore, che stà nel seno del corpo vitreo, è la porzione di minor sfera relativamente alla parte anteriore, che è molto meno convessa. È formata di lamette tenuissime, trasparenti, che stanno una sopra l’altra a foglia delle cipolle, e attaccate insieme, le quai lamette nel centro della lente fatte più dure formano un certo nocciuolo. Sono comprese queste lamine da una certa membrana elastica, anzi direi piuttosto, quasi rigida, sottile però assai e trasparente, che tonaca cristalloide chiamasi, e sotto la quale nella parte anteriore trovasi ben di spesso una goccia di umor acqueo. È ritenuta nella cavità del corpo vitreo mediante una breve cellulosa, e per mezzo ancora di quella membrana, che zona o corona cigliare appellasi. I raggi della luce refrange in guisa che convenendo in punta di cono nel foco cioè della lente stessa, dipingano nella retina l'immagine degli oggetti.
635. La Zona ossia Corona Cigliare è una membrana tenuissima mancante di vasi almeno visibili, dal che si potrebbe sospettare con alcuni esser essa un muco spiegato a maniera d'una membrana organica, a cui s'appoggiano, anzi s'uniscono, come abbiamo poco fa avvisato, i processi cigliari. Questa membrana ha principio, qualunque ella siasi, dal corpo vitreo alla sede del legamento cigliare, dove cioè questo legamento principia, e sorgendo in avanti, notata di solchi quasi neri disposti a raggi, si unisce col lembo della lente cristallina. Per passare poi a questo luogo vien tradotta sopra la parte convessa del corpo vitreo, che abbiamo accennato di sopra; dal che avviene, che da questa membrana insieme con quella gobba del vitreo, e col lembo convesso della lente venga compreso per ogni dove attorno la lente uno spazio triangolare curvilineo, a cui dall'inventore gli si è dato il nome di Anello del Petit. Se dentro questo spazio si soffia dell'aria, allora codesta zona si fa visibile, perchè si compone in vescichette minime a
qualche foggia ovali fornite di qualche eleganza, che stanno alla circonferenza della lente. Serve a tenere nel proprio luogo la lente cristallina.
Entrano nelle parti dell'occhio vasi arteriosi, e moltissimi, come anco venosi, e nervi. I primi vengono dall'una e dall'altra carotide; le vene vanno alle giugolari esterne, alcune delle quali però sboccano nei seni della dura meninge. Per ciò che appartiene ai nervi, all'occhio provvedono il secondo, terzo e quarto pajo de'nervi; ma altri filamenti ancora derivano dal primo, e secondo ramo del quinto pajo, come anco dal sesto pajo, i quali vanno disperdendosi per le parti dell'occhio.
L'uso delle parti particolari, di cui è composto l'occhio, si è da noi accennato nella loro descrizione. Qual sia poi l'uso dell'occhio, lo può ignorare colui solamente, che nato è senza la facoltà di vedere o per la mancanza di questo organo, o per un qualche vizio singolare di questo.
636. Lo strumento dell'Udito sono le orecchie, le quali non tanto forse per l'eleganza, quanto per la composizione loro sono più eccellenti dell'organo della vista. In queste hanno a considerarsi tre cavità, l'esterna cioè, quella di mezzo, e l'interna L'esterna fatta dall'orecchio e dal meato uditorio;
la media detta timpano; l'interna il labi-
rinto.
637. L'orecchio è quella parte che s'alza
dall'osso temporale, ed è prominente al-
l'esterno Egli è composto d'integumenti co-
muni, di carni, di cartilagini, e di glandu-
le; e veggonsi in esso delle prominenze, e
delle fossette, di cui, come anche delle sue
carni fu da noi parlato (N. 356) Ma ol-
tre i muscoli havvi ancora un doppio lega-
mento che unisce la conca di quello alle ossa
vicine là al principio del meato uditorio: uno
è posteriore, che ha l'origine dal processo
mammellare dell'osso delle tempia; l'altro
anteriore, che talvolta manca, il quale esce
quasi dalla radice del processo giugale.
La cartilagine dell'orecchia ha la figura
generalmente ovale: è assai elastica, e in
qualche luogo è interrotta da alcune piccole
incisure, massimamente a quella parte di
questa cartilagine, che fa il principio del
meato uditorio. Una breve cellulosa che vi
si sopraggiunge (nella quale trovasi talvolta
qualche pinguedine, ma principalmente al-
l'indietro) unisce la cartilagine colla cute,
sotto la quale particolarmente nella sede po-
steriore, e dove ancora principia il meato
uditorio, ritrovansi molte glandule sebacee,
che vanno separando un untume che raccolto
dentro questo meato uditorio forma il cerume;
questo poi unge la cute, soffoca gl'insetti, che vi entrassero; e finalmente a guisa di untume più denso o di semola investe il solco che divide l'orecchia posteriormente dall'osso delle tempia, come ancora i solchi, ovvero cavità dell'orecchia medesima.
638. Il Meato Uditorio è un canale parte cartilaginoso, e parte osseo, più largo nel principio e nel fine, e più stretto in mezzo, il quale nel suo principio è addobbato di peli più o meno lunghi, densi, e calcati. Vale a dire la cartilagine dell'orecchio si contrae come in un tubo composto quasi di pezzetti uniti insieme mediante una robusta membrana come un pericordrio: i quali pezzetti si congiungono colle asperità ossee, dalle quali principia la parte ossea del meato. Questo canale andando dall'indietro e dall'esterno in avanti e all'interno finisce con una sezione obliqua in guisa, che la membrana che lo chiude, di cui parleremo poi, fa un angolo ottuso colla parte superiore di questo meato. Finalmente è vestito internamente da una cute assai tesa, colla sottoposta brevissima cellulosa e con una tenuissima cuticola che vi si stende sopra. Riceve i raggi sonori, e sembra riflettere gli incidenti in guisa, che arrivano al fondo del meato chiuso. Manca nel feto, come nei nati di fresco la parte ossea di questo canale.
639. Il Timpano ossia la Cavità Media dell' orecchio la maggior parte è ossea, e continua al meato uditorio. La sua figura generalmente è subrotonda, ma un po' più spiegata dall'esterno all'interno, che dallo insù all'ingiù. Posteriormente ancora è cresciuta un poco questa cavità dalle celle del processo mammellare dell'osso delle tempia; anteriormente e aperta in un canale singolare, cioè nella tuba Eustachiana; internamente le corrispondono due forami, che finestre si dicono, e certa parte ancora della cavità interna ossia del labirinto, che vestibolo si chiama, il qual s'alza inferiormente in una prominenza, a cui diedero il nome di promontorio: esternamente in fine è chiusa da una membrana particolare un poco ovale. In questa cavità stanno sospesi quattro ossetti articolati l'uno con l'altro, che si mettono in moto da muscoli particolari, cinti col loro periostio pieno di moltissimi vasetti, il quale è continuo col periostio del timpano stesso. L'uso di questa cavità sembra probabilmente essere che si possano muovere liberamente gli ossetti sospesi in quella; ed affinchè riceva e contenga l'aria che opportunamente si deve rinnovare, e che è necessario per mantenere l'integrità della membrana del timpano: finalmente acciò che alle oscillazioni di quest'aria venga commossa una certa
membrana posta alla finestra rotonda, e quindi ancora venga percossa per questa strada la polpa nervosa, che si diffonde pel labirinto.
640. La membrana del timpano or accennata divide il meato uditorio dalla cavità delle stesso timpano, ed è contenuta nell'anello osseo solcato, mancando un poco superiormente. Questo anello nei feti si può separare dagli ossi che compongono la cavità del timpano; ma a poco a poco avanzandosi l'età s'immedesima e si produce nel meato uditorio osseo. È composta dalla cute e dalla cuticola del meato, e dal periostio del timpano, mediante una breve cellulosa che congiunge le lamette. Elegante assai è la di lei struttura, se si faccia a mirarla con occhio armato di lente; imperciocchè vedesi composta di fili che si tagliano quasi ad angoli retti, avendovi frammischiatì dei vasetti. Stà prominente dentro la cavità del timpano in grazia dell'ossetto, che passa per le di lei lamine dalla parte superiore fino al centro. Sostiene adunque in certa maniera gli ossetti, e va a seconda dei loro moti, dal che vien tesa a diverse maniere, affinchè percossa dalle vibrazioni dell'aria esterna, opportunamente riceva il tremore, e scuota gli ossetti medesimi.
641. Finestre. La parete interna della cavità del timpano, da cui sorge prominente il vestibolo, come abbiamo detto, è fornita di due forami. Il forame che stà superiormente e un poco in avanti dicesi *finestra ovale*, la quale tuttavia è semiovale, colla convessità che guarda insù; l'altro che guarda ingiù, e posteriormente chiamasi *finestra rotonda*, sebbene sia un breve canaletto, il di cui lembo tumidetto per lo più è triangolare. Quella è chiusa dalla base d'un certo ossetto nominato *staffa*; questo poi da una membranetta tesa, e alzata in un cono concavo, che è continua al periostio che investe la coclea. Per altro l'apice di questo cono è legato ad una certa spirale, che divide in due cavità la coclea che inferiormente verremo a descrivere. Queste finestre ora descritte servono a portare i tremori delle parti, che occupano, alla cavità interna, vale a dire, al labirinto.
642. I quattro ossetti sospesi dentro la cavità del timpano sono il *martello*, l' *incudine*, l' *osso orbicolare*, e la *staffa*, la di cui particolar figura si fa manifesta dal loro nome.
643. Il *martello* col suo capo superiormente è connesso col principio della cavità del timpano mediante il periostio formato in ispecie di legamento, e inoltre si articola col corpo dell' incudine per ginglimo (N. 110). Sotto il capo evvi il collo, a cui sono continui tre processi: uno, ne'feti lungo assai e tenue, e questo prodotto in avanti e internamente, chiamasi processo lunghissimo del martello, o dal suo Inventore apofisi del Folio; l'altro minore stà esternamente, e sforza in fuori un poco la membrana del timpano, nella sede superiore: il terzo nella medesima linea col collo dicesi manubrio, perché cacciato tra le lamette della membrana del timpano questa conduce all'interno in guisa, che faccia essa un cono concavo, col'apice elevato dentro la cavità del timpano.
644. L'incudine congiunta, come abbiamo detto, per ginglimo col capo del martello, e inoltre per mezzo del periostio colla parte suprema della cavità del timpano, stà un poco posteriormente rispetto al martello. È composta del corpo e di due gambe, delle quali la più corta è voltata posteriormente; l'altra poi più lunga stà in avanti, e quasi parallella al manubrio del martello, si produce inferiormente oltre il martello medesimo. All'estremità di questa gamba più lunga e internamente stà annesso quel picciolo ossetto, a cui dalla sua figura si dà il nome di osso orbicolare.
645. La staffa, ossetto degli altri posto più internamente, ha perfettamente quella figura, che disegna il suo nome. Vedesi in esso il collo, che da altri dicesi il capo, e
PARTE IV.
si divide in due gambe solcate internamente, le quali hanno fine nella base semiovale posta alla finestra ovale. Il collo scavato in una fossetta nella sommità del suo apice si articola coll'ossetto orbicolare, e in tale maniera che forma un angolo quasi retto colla gamba più lunga dell'incudine, restando quindi la base quasi trasversalmente. Peraltro l'intervallo che v'ha tramezzo alle gambe è occupato da una membrana affissa al solco delle gambe medesime, e derivante dal periostio del timpano: il qual periostio s'attacca col lembo della base della staffa, conservando però la mobilità dell'ossetto, per cui ora più, ora meno profondamente si immerge nella finestra ovale nella sede posteriore; mentre la parte anteriore della base istessa si caccia più o meno infuori. L'uso di questi ossetti si capirà meglio dalla descrizione de'muscoli appartenenti ad essi.
I muscoli degli ossetti dell'udito sono tre, de'quali due appartengono al martello, il terzo poi alla staffa. Uno de'primi dalla sua situazione chiamasi muscolo esterno del martello; l'altro dal suo officio dicesi il tensore, altri v'aggiungono e descrivono il lassatore, anzi in figura particolare lo mettono avanti gli occhi. Al muscolo finalmente della staffa fecero il nome di stapedio.
Il muscolo esterno del martello, che altri
poi dicono interno, trovasi tra la parte squamosa e petrosa dell' osso delle tempia, vale a dire, dove nascondesi il processo lunghissimo del martello. Appena o neppure appena è rubicondo, ed io l'ho veduto per lo più esser contenuto in quel medesimo canaleto osseo per cui esce dalla cavità del timpano la corda di questo che descriveremo inferiormente, per poi andare alla lingua insieme con un certo nervo prodotto dal terzo ramo del quinto pajo. S'inserisce il suo tendine nella radice del processo lunghissimo poco fa ricordato, ovvero dell'Apo-fisi Foli-ana. Conduce il martello e quindi la membrana del timpano in avanti, la quale perciò meno elevata internamente si rilassa un poco.
Il tensore del martello nasce carnoso dall'ossea non meno che dalla cartilaginosa parte della Tuba Eustachiana, e un poco superiormente dove corrisponde alla base del cranio; cammina verso la cavità del timpano pel canale osseo che finisce nel solco, e dalla porta curva di questo solco (il qual solco in non poca parte si unisce esternamente all'apice della coclea) venendo fuori tendinoso si riflette all'esterno, per inserirsi poco dopo al manubrio del martello quasi nascente. Tira indentro il martello e quindi seco la membrana del timpano, la quale tende più o meno, per solgere più o meno dentro la cavità del timpano. Quello che si dice lassatore, è un muscolo cortissimo, che io non ho mai potuto vedere, e dicono avere la sua origine dalla parte suprema del margine del timpano, dove finisce il meato uditorio, e inserirsi nella radice del processo minore del martello, e quindi rilassare la membrana del timpano conducendo il martello in fuori.
Lo stapedio muscolo picciolo, ora oblungo, più spesso triangolare, è contenuto nel breve canaletto alquanto arcato. Codesto canaletto è concentrico all'altro più grande canale osseo, e posto un poco posteriormente, il quale chiamasi acquedotto del Fallopio (N. 160). Bisogna cercarlo nella parte posteriore del timpano, dove trovansi le celle del processo mastoideo; dalla di lui picciola porta subrotonda, più spesso ovale, che è aperta un po' sotto il collo della staffa, nasce il suo tendine, il quale riflesso in avanti s'inserisce in questo medesimo collo. Caccia più o meno dentro la finestra ovale la parte posteriore della base della staffa, perloché la parte opposta ossia l'anteriore si scosta a proporzione dalla finestra medesima.
646. La tuba Eustachiana è un canale composto superiormente da un osso, nel restande poi da una cartilagine e da una membrana. Corrisponde in avanti nel suo principio alla cavità del timpano, in cui sbocca; la parte ossea esterna è continua coll'osso esterno di questa cavità: la parte interna a questa opposta nasce dal lembo arcato che si vede dentro il timpano. Questa sostanza ossea formata in tubo, la di cui parete interna costituisce una qualche parte, e questa esterna, del canale carotico, s'inclina in dentro, e si fa più angusta quando esce dall'osso petroso: nel qual luogo raffigura una lacera fessura, a cui si attacca parte una cartilagine e parte una membrana. La cartilagine che non compie il tubo, come non lo compiono gli anelli della trachea, dilatandosi a poco a poco, e non sempre fabbricata d'un pezzo solo posto massimamente all'interno, si produce fino nelle fauci; la parte membranosa poi congiunta coll'osso, e colla cartilagine finisce il resto della tuba: la qual tuba poi apresi superiormente nelle fauci dietro il velo del palato. Vestita è internamente dalla cute delle fauci piena di mucosi follicoli moltissimi sparsi qua e là, la quale a poco a poco si va estenuando, avvicinandesi alla parte ossea per poi finire nel periostio della cavità del timpano. Questa è la strada, per cui rinnovasi l'aria, e il muco del timpano; dice si ancora data questa tuba per ricevere alcuni raggi sonori, e quindi servire in qualche maniera all'udito in quelli che non sentono troppo bene.
647. Il labirinto è l'interna cavità dell'orecchio, la quale ebbe questo nome per i molti giri e recessi ossei Hanno in esso a considerarsi anatomicamente il sito, la figura, la fabbrica, il vestibolo; i canali semicircolari, la coclea, la lamina spirale, le scale, i forami, il canale osseo dei nervi sì comune, che particolare, i nervi, l'umor contenuto nel labirinto medesimo, i vasi finalmente, e l'uso.
Sito. Stà il labirinto nell'apofisi petrosa dell'osso delle tempia subito oltre la cavità del timpano, di cui forma in qualche parte la parete interna.
La figura non si può così facilmente descrivere. Se alcuno però volesse paragonare il labirinto ad uno scorpione, darebbe una qualche immagine non affatto lontana dal fatto medesimo. Imperciocchè il corpo sarebbe ciò che dicesi vestibolo, e tiene il luogo di mezzo tra le branche e la coda: le branche incurvate rappresenterebbero in certa guisa i canali semicircolari posti un poco superiormente e di dietro; con questa differenza però che questi canali sono tre, non due solamente: la coda finalmente torta e che gira in se stessa a foggia di circolo si può in certo modo assomigliare alla coclea continua al
vestibolo; la quale si produce inferiormente un poco in avanti e in dentro colla punta che guarda in fuori e un poco inferiormente.
643. Il vestibolo è una cavità a qualche modo rotonda, che giace tramezzo ai canali semicircolari e alla coclea. In questa cavità si possono considerare due pareti: una esterna, in cui stà altamente scolpita la finestra ovale, quasi nel seno d'una certa fossa; l'altra interna dove mira il forame acustico (N. 166) e il canale continuo a questo forame; nella qual parete veggonsi delle macchie cribriformi, che sono un ammasso di minimi forami, per cui entra nel vestibolo il nervo molle insieme con molti vasetti, e trovansi ancora altri forami, che danno adito ad altri simili nervi e vasetti. Dentro la cavità del vestibolo (oltre una certa spina ossea prominente tramezzata da due cavità una semiovale, e l'altra emisferica; le quali cavità sono notate da quelle macchie cribriformi ora accennate) stà aperta la bocca del canale che appartiene alla coclea, il quale nominasi scala del vestibolo, e stanno aperte cinque altre bocche dei canali semicircolari; e parimente vedesi un certo recesso a guisa di solco, dove comincia un tubetto che è comune a due canali semicircolari. Tutta questa cavità poi, anzi il labirinto intero è coperto da un periostio tenuissimo, il quale
a mio giudizio deriva dalla lamina esterna della dura madre, la quale passa per la fessura (N. 171) che stà scolpita nell'osso delle tempia, chiamata dal celebre Cotunnio acque-dotto del vestibolo, e da questa viene pel canale osseo e pel recesso solciforme nel labirinto, e spiegasi per questa cavità.
649. I canali semicircolari sono tre; ma nella piegatura loro superano il mezzo circolo. Sono distinti in superiore, che altri chiamano anteriore; in posteriore, e in medio, o come ad altri piace esterno o orizzontale: o se riguardiamo la diversa grandezza loro, si distinguono in maggiore, in minore, e in minimo. Siccome poi in alcune orecchie il canale anteriore è eguale in grandezza al posteriore, perciò quest'ultima distinzione sembrami meno accurata, onde noi riterremo quella di canale superiore, posteriore, ed esterno ovvero orizzontale. Tutti tre sono più angusti in mezzo all'arco; più larghi poi più o meno dove apronsi nel vestibolo; vale a dire, le bocche opposte del canale superiore e del posteriore, come ancora quella dell'esterno, dove sorge vicino la finestra ovale, superano in ampiezza le altre bocche. Apronsi poi solamente con cinque bocche nel vestibolo; perchè l'anteriore e il posteriore con quella gamba che si guardano l'un l'altro, convengono in certo solo e comune canale.
650. *Coclea*. Al vestibolo aggiugnesi inferiormente e internamente un cono concavo fatto di una crosta ossea e più fragile di quella dei canali, chiamato *coclea*, in quanto che due volte e mezzo gira parte attorno al picciolo cono osseo scavato internamente d’un solco, e parte attorno se stesso; quest’altro cono, che *modiolo* si chiama, colla sua base, che è notata da una macchia cribrosa rotonda, corrisponde al forame acustico; l’apice poi, che a metà incirca del secondo giro spiegasi in forma di bicchiere; o di *infondibolo*, è in certa maniera volto contro la cavità del timpano.
651. *Lamina spirale*. Dentro la cavità della coclea vedesi un certo setto osseo tessuto di due tenuissime lamette. Questo setto con una sua punta è attaccato al modiolo, coll’altra poi è annesso ad una certa membrana che si produce nell’opposta parete della coclea, e questo chiamasi la *lamina spirale*. Così la coclea è divisa in due cavità da questo setto medesimo, il quale perciò parte è osseo e parte membranoso. La parte ossea, che propriamente costituisce la lamina, al lembo dell’infondibolo ovvero bicchiere ola accennato finisce in un uncino, ovvero amo; la parte membranosa poi composta anch’essa d’una doppia lametta derivata dal periostio che copre il labirinto, prodotta un poco al
di là dell'amo, distende il coperchio ossia il volto della coclea medesima.
652. Scale. Le due cavità, in cui si divide la coclea dall'indicato setto, hanno avuto il nome di scale. Una di esse, la quale è superiore, e un poco più lunga, nasce dal vestibolo, e perciò dicesi scala del vestibolo; l'altra che principia dalla finestra rotonda del timpano voltata in dietro, e che è inferiore e più corta, chiamasi scala del timpano. Questa scala verso l'apice della coclea con una certa fessura, ossia forame aperto al fine della lamina spirale ossea sbocca nell'infundibolo; quella poi un poco più alto di questa apresi parimenti nell'infundibolo, e quindi in questa sede, vale a dire, nel bicchiere, queste scale comunicano tra loro.
653. Forami. Quella parete interna del vestibolo, la quale è continua col forame acustico, o piuttosto col canale osseo e comune de' nervi acustici, è notata da macchie cribiformi, come abbiamo di sopra indicato. Una di queste superiore di sito attesa la sua figura dicesi macchia semiovale, e suol essere un poco più grande dell'altra che stà un poco più al di sotto, e che chiamasi macchia emisferica. Sono separate queste due macchie (alle quali, come si è detto, corrispondono dentro il vestibolo due leggieri cavità del
medesimo nome) da una certa spina ossea molto più prominente relativamente a quella, che sta tramezzo alle cavità dello stesso nome. Ma non di rado in questa parete stessa veggonsi altre macchie, ed altri forami picciolissimi, sparsi essendovi qua e là ben di sovente dei fili ossei tenuissimi, a quella maniera che abbiamo accennato che la base del modiolò è fornita d'una macchia parimente cribiforme. S'è già detto poco fa e con verità esser continui a queste macchie dei canaletti; poichè tutti capiscono, che agli orificj comunicanti da una all'altra superficie evvi tramezzo una certa sostanza ora più grossa, ed ora più sottile, che costituisce in certa maniera il canaletto.
654. Il canale comune de' nervi principia dal forame acustico scolpito nell'apofisi petrosa dell'osso delle tempia, di cui abbiamo parlato nell'Osteologia. In fondo di questo veggonsi quelle macchie, che poco fa indicate abbiamo, appartenenti al vestibolo e alla coclea, ed al fine di esso sopra la macchia semiovale evvi un forame, che è il principio d'un certo canale particolare osseo picciolissimo, e corto, il quale mette foce a perpendicolo nell'acquedotto del Falloppio (N. 166).
655. Nervi. La porzion molle e dura del nervo acustico (N. 462) entra nel canale comune ora indicato. Il nervo molle diviso
quasi in filamenti al fondo del canale entra nelle macchie descritte di sopra, e per minutissimi canali ossei continui a queste macchie si produce nella cavità del labirinto. Recentemente ha scritto il Chiarissimo Antonio Scarpa Anotomico in Pavia (1), che parte di questi nervi, che entrano nel vestibolo, si dispiegano in un sacchetto aderente in certa maniera alla cavità semiovale dello stesso vestibolo; ha aggiunto ancora, che altri nervi del medesimo tronco formano delle ampolle in quella sede dove i tre orifici dei canali semicircolari, e le gambe corrispondenti sono più larghe: e che quelle ampolle sono continue coi canaletti nervosi, i quali scorrendo per l'altra gamba apronsi in una certa cavità, ossia sacco comune a questi canaletti, e connesso col sacchetto del vestibolo; finalmente che le ampolle e i canaletti, fabbricati quasi solamente da una polpa nervosa, nuotano quasi nell'acqua, e che acqua simile portano internamente, la quale (per far la cosa più evidente) potè egli colla pressione del sacchetto comune o d'alcuna ampolla cacciare nei canali nervosi, affinché questa ritornasse per un altro orificio nel sacchetto comune. Ha soggiunto inoltre altre cose
(1) Anat. disquisit: de auditu et olfactu.
alla zona della coclea, ai nervi dispersi per la coclea, e che entrano nel canaletto scavato nell'asse del modiolo. Quelli che amano intendere queste cose accuratamente, devono consultare la di lui opera elegantissima. A me non è lecito il dir di più su questo proposito, si perchè non lo porta la natura delle mie Istituzioni; sì perchè, sebbene fin dalla mia prima gioventù abbia messa tutta l'opera, e tutta la diligenza nell'investigare l'interno dell'orecchia, non ho mai avuto la fortuna di seguire col coltello e con altri presidi la polpa nervosa dispersa dentro il labirinto in guisa che non scorresse via mentre tagliava le orecchie recenti: o che essa in frangie confusa col periostio sottilissimo non si vedesse, quando più accuratamente mi faceva ad investigare con ripetute osservazioni l'osso secco del labirinto. Egli è ben vero però, che in qualche luogo ho incontrato un qualche umore, ogniqualvolta che ho tagliato trasversalmente uno de'canaletti, ed ho mirato dentro di esso col microscopio; e quelle cose, che mi toccarono allora vedere internamente, sembravano convenire colle osservazioni di quel rinomatissimo Scrittore, come recentemente ancora ho confermato. Stetti sempre dubbio però, se ciò fosse secondo la natura, o se quelle cose che mi apparivano, dovessi attribuirle alla forza di
una frattura che scuotesse le parti interne sottilissime, e assai molli. Non negherò ancora di aver veduto una qualche umidità, mentre tentava collo scarpetto di levare ordinatamente le lamine dall'osso dei canali semicircolari in un'orecchia recente, per conoscere in alcun modo come si stasse il nervo contenuto: la qual umidità tra la polpa nervosa del vestibolo ed il vestibolo osseo medesimo notata avea ancora lo stesso celebre Albero. Ma ciò non m'è avvenuto sempre; e per lo contrario io vidi l'acqua dentro il vestibolo, il di cui fondo, per dir così, si potea vedere, allora quando io procurai di rimover la staffa dalla finestra ovale. La qual acqua poi, e il qual fondo in qual maniera possano vedersi, se sacchetti particolari contenenti l'acqua occupano il vestibolo, io per verità confesso la mia ignoranza, e non so capirlo. Comunque sia però (imperocchè io non opporrò mai alle osservazioni degli altri le mie quali sieno, nè pretenderò mai che si debbano più di quelle valutar le mie) debbo professare ancora una somma oscurità in questa cosa ogni volta che ho voluto portare le mie ricerche sui nervetti che vanno scorrendo pel modiolio, e sugli altri che vanno errando per l'una e l'altra scala della coclea, per vedere la loro distribuzione singolare. Laonde mentre stimo assai la somma
diligenza del Chiarissimo Autore sullodato, disapprovare non posso affatto la mia imperizia.
656. Il nervo duro acustico arrivato al fondo del canale comune entra pel canale particolare soppraccennato, e passa all'acquedotto del Falloppio (N. 166) per congiungersi col tralcio nervoso prodotto dal secondo ramo del quinto pajo (N. 460. il Mascellare superiore); indi vada posteriormente ed ingù per uscire dal forame tra l'apofisi mammelolare e la stuloidea dell'osso delle tempia: il che avanti di fare, ad un'incerta altezza, per ordinario poi un poco sopra il fine dell'acquedotto, manda un filamento, il quale pel canaletto osseo unito all'acquedotto esternamente e per davanti, va ascendente nella cavità del timpano; dove avanti la gamba più lunga dell'incudine, e dietro il principio del manubrio del martello cammina nominato allora corda del timpano. Questa corda poi (dalla quale vengono fuori dei minimi tralci pei muscoli del martello) superata la cavità del timpano entra in un altro canaletto comune al muscolo esterno del martello, e si fa strada per la fessura del Glasero (N. 167) per cacciarsi nel nervo linguale prodotto dal terzo ramo del quinto pajo.
657. L'amore del labirinto è una certa acquetta lentamente sparsa probabilmente dalle
arteriuzze disperse pel labirinto, e lentamente assorbita parimenti da vasetti inalanti, e rin-
novata; affinchè quello spazio, che è lasciato dal sottilissimo periostio e dalla polpa nervosa che investe, resti egualmente pieno incessan-
temente; e così i suoni esterni ancor deboli, i quali vengono dietro talora ai suoni più forti, possano scuotere quella polpa.
I vasi arteriosi dell' orecchio sono discendenze dell' una e dell' altra carotide: i ve-
nosi appartengono o all' una o all' altra giug-
golare, ed ai seni della dura meninge.
L' uso del labirinto, siccome ancora di tutta l' orecchia è noto a tutti. Sono date le orecchie per udire. Ma perchè poi a questo fine si grande apparato di parti e sì composto? Perchè, per esempio, il labirinto è composto del vestibolo, dei canali semicircolari, e della coclea? A qual fine tre canali peggati in arco, e di ineguale sezione e lunghezza? Perchè due gambe di questi canali conven-
gono in una sola? Perchè dividesi la coclea in due cavità non della medesima sezione, nè lunghe egualmente? Potrebbe forse ciò esser fatto, che, essendo cinque le gambe di questi canaletti, le quali si aprono con al-
trettanti orificj nel vestibolo; ed essendo la loro sezione e lunghezza disuguali in tutti e in cadauno, e questa essendo ancora la medesima relazione dei due canaletti compomenti la coclea; essendo, dico, queste cose in tal modo, potrebbe forse essere, che questi sette tubi corrispondessero ad altrettanti tuoni musicali, onde in un concerto armonico ne seguisse la distinzione dei suoni? Perché...? Ma crescerrebbero le quistioni in infinito, a scioglier le quali, ed a snodarle (sebbene in parte almeno abbia ardito di tentarlo nelle Istituzioni Fisiologiche) non conoscendomi buono in questa qualunque siasi operetta, la quale più correttamente darò a nuova luce, se i rinomatissimi miei Amici, e più periti, mi avviseranno benignamente con quella umanità, che hanno verso di me, degli errori, in cui potrei esser incorso, quindi farò fine.
FINE DELLA SECONDA PARTE
DEL SECONDO TOMO.
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|---|---|---|---|---|
| 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
| 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |
| 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |
| 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |
| 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
| 31 | 32 | 33 | 34 | 35 |
| 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
| 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |
| 46 | 47 | 48 | 49 | 50 |
| 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |
| 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |
| 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |
| 66 | 67 | 68 | 69 | 70 |
| 71 | 72 | 73 | 74 | 75 |
| 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |
| 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |
| 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |
| 91 | 92 | 93 | 94 | 95 |
| 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |
*Note: The table is incomplete and does not contain all the numbers.* | 3c0bf2b2-3f1e-4008-a899-3c830663ac44 | HuggingFaceFW/finepdfs/tree/main/data/ita_Latn/train | finepdfs | ita_Latn | 326,564 |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.