Title stringclasses 18 values | Content stringlengths 30 5k ⌀ |
|---|---|
Physiologie de Ganong et Levy | les deux d rivations du bras sont connect es ensemble). Les axes de ces d rivations forment des angles de +90 degr s pour aVF, de 30 degr s pour aVL et de 150 degr s pour aVR (le tout par rapport l'axe horizontal). Des sondes peuvent galement tre appliqu es la surface de la poitrine, appel es sondes pr cordiales, pour d terminer les projections du vecteur cardiaque sur les plans sagittal et transversal du corps. Ces d rivations pr cordiales sont enregistr es partir de six points s lectionn s sur les surfaces ant rieures et lat rales de la poitrine, proximit du c ur. Les d rivations s' tendent du bord droit du sternum dans le quatri me espace intercostal (d rivation V1) jusqu'au dessous du bras gauche (ligne m dio-axillaire) dans le cinqui me espace intercostal (d rivation V6). Chaque d rivation pr cordiale (V1 V6) est d finie comme une d rivation positive, tandis que le milieu du c ur est d fini comme une d rivation n gative. L'analyse d taill e de l'ECG, telle que d tect e par les diff rents syst mes de sondes que nous venons de d crire, d passe le cadre de ce livre. Les tudiants int ress s sont renvoy s aux manuels d lectrocardiographie pour plus d informations. Des modifications de l'axe lectrique moyen peuvent se produire si la position anatomique du c ur est modifi e ou si la masse relative des ventricules droit et gauche est anormale, comme dans certaines perturbations cardiovasculaires. De plus, en cas d'hypertrophie ventriculaire gauche ou droite (augmentation de la masse myocardique dans chaque ventricule), l'axe se d place vers le c t hypertrophi . Les arythmies cardiaques sont des perturbations de l'initiation ou de la propagation des impulsions. Les perturbations dans l'initiation de l'impulsion incluent celles qui proviennent du n ud SA et de la Fig. 16.29 Trac s lectrocardiographiques des rythmes cardiaques. A, rythme sinusal normal.B, tachycardie sinusale.C, bradycardie sinusale. ceux qui proviennent de divers foyers ectopiques. Les principales perturbations dans la propagation des impulsions sont les rythmes r entrants et les blocages de conduction. Les m canismes qui font varier la fr quence de d clenchement des cellules du stimulateur cardiaque ont t d crits pr c demment. Les modifications de la cadence de d charge du n ud SA sont g n ralement produites par les nerfs autonomes cardiaques. Lorsque la cadence de d charge du n ud SA diminue, la fr quence cardiaque diminue galement (bradycardie). l inverse, augmentation du d clenchement des n uds SA entra ne une l vation de la fr quence cardiaque (tachycardie). Des exemples d'ECG de tachycardie sinusale et de bradycardie sinusale sont pr sent s dans Figure 16.29 . Les d flexions P, QRS et T sont toutes normales, mais la dur e du cycle cardiaque (l'intervalle PP) est alt r e. Les changements de fr quence cardiaque sont g n ralement progressifs. Une variation rythmique de l'intervalle PP la fr quence respiratoire (c'est- -dire une arythmie sinusale respiratoire) est un ph nom ne normal et courant (voir Figure 18.7 Divers processus physiologiques, pharmacologiques et pathologiques peuvent emp cher la transmission d'une impulsion travers le n ud AV. Le site du bloc peut tre localis plus pr cis ment par un lectrocardiogramme du faisceau de His (Fig. 16h30). Pour obtenir de tels trac s, un cath ter lectrode est ins r dans une veine p riph rique et avanc au centre du c t droit du c ur jusqu' ce que l' lectrode se trouve dans la r gion de la jonction AV. Lorsque l' lectrode est correctement positionn e, une d viation distincte (H en Fig. 16.30) est enregistr lorsque l'influx cardiaque traverse le faisceau de His. Les intervalles de temps n cessaires la propagation de l'oreillette au faisceau de His et du faisceau de His aux ventricules (intervalle His-ventricule) peuvent tre mesur s avec pr cision. Une prolongation anormale de l intervalle oreillette-His ou His-ventricule indique respectivement un bloc au-dessus ou au-dessous du faisceau de His. Des d polarisations pr matur es surviennent occasionnellement chez la plupart des individus normaux, mais elles surviennent plus fr quemment dans certaines conditions anormales. De telles d polarisations peuvent provenir des oreillettes, de la jonction AV ou des ventricules. Un type de d polarisation pr matur e fait suite une d polarisation normalement conduite un intervalle de temps constant (l'intervalle de couplage). Si la d polarisation normale est supprim e d'une mani re ou d'une autre (par exemple par une stimulation vagale), la d polarisation pr matur e est galement abolie. De telles d polarisations pr matur es sont appel es extrasystoles coupl es, ou simplement extrasystoles, et elles P A H V T QRS 0,2 s Fig. 16h30 lectrocardiogramme du faisceau His (trac inf rieur, retouch ) et enregistrement d rivation de l' lectrocardiogramme scalaire (trac sup rieur). La d viation H, qui repr sente la conduction de l'impulsion sur le faisceau de H |
Physiologie de Ganong et Levy | is, est clairement visible entre les d flexions thermiques et ventriculaires (V). Le temps de conduction de l'oreillette au faisceau de His est indiqu par l'intervalle A; J. Edelstein.) Trois degr s de bloc AV peuvent tre distingu s, comme indiqu dans Fig.16.31. Le bloc AV du premier degr est caract ris par un intervalle PR prolong . Dans la plupart des cas de bloc AV du premier degr , l'intervalle entre l'oreillette et le sien est prolong et le sien l'intervalle ventriculaire est normal. Par cons quent, le d lai en premier Le bloc AV de degr est situ au-dessus de son bundle (c'est- -dire dans le n ud AV). degr AV, tous les complexes QRS sont pr c d s par des ondes P, mais toutes les ondes P ne sont pas suivies par des complexes QRS. Le rapport entre les ondes P et les complexes QRS est g n ralement le rapport de deux petits nombres entiers (tels que 2: 1, 3: 1 ou 3: 2). Le site du bloc peut tre situ au-dessus ou en dessous du faisceau His. Un bloc en dessous du faisceau est g n ralement plus grave hanone au-dessus du bundle car le premier est plus susceptible d voluer vers un tiers bloc de degr . Un stimulateur cardiaque artificiel est fr quemment implant lorsque le bloc est en dessous du faisceau. Le bloc AV du troisi me degr est souvent appel bloc cardiaque complet. Parce que le pouls est compl tement incapable de parcourir la voie de conduction AV des oreillettes aux ventricules. Les sites les plus courants de bloc complet sont distaux par rapport au faisceau de son. Bloc cardiaque incomplet, les rythmes th tral et ventriculaire sont enti rement ind pendants. En raison du rythme ventriculaire lent qui en r sulte, le volume de sang pomp par Son c ur est souvent inad quat, surtout pendant un exercice musculaire. Troisi mement Le bloc de degr est souvent associ une syncope ( tourdissements prononc s), qui est principalement caus e par un flux sanguin c r bral insuffisant. Le blocage de degr est l une des conditions les plus courantes n cessitant l implantation de stimulateurs cardiaques artificiels. Figue. 16.31 Blocs auriculo-ventriculaires (AV). A, bloc du premier degr ; l'intervalle PR est de 0,28 seconde (normal, <0,20 s). B, bloc du deuxi me degr (rapport des ondes P aux complexes QRS, 2 : 1). C, troisi me bloc de degr s; notez la dissociation entre les ondes P et les complexes QRS. Figue. 16.32 D polarisation auriculaire pr matur e et d polarisation ventriculaire pr matur e. La d polarisation auriculaire pr matur e (A ; deuxi me battement) est caract ris par une onde P invers e (juste en dessous du deuxi me P ) et par des complexes QRS et des ondes normales. L'intervalle apr s la d polarisation auriculaire pr matur e n'est pas beaucoup plus long que l'intervalle habituel entre les battements. La br ve d viation rectangulaire juste avant la derni re d polarisation auriculaire est un signal de standardisation. La d polarisation entriculaire pr matur e (B) se caract rise par des complexes QRS bizarres et invers s et des ondes T lev es et est suivie d'une pause compensatoire. refl tent g n ralement un ph nom ne de r entr e. Un deuxi me type de d polarisation pr matur e r sulte d'une automaticit accrue dans certains foyers ectopiques. Ce centre ectopique peut se d clencher r guli rement et une zone de tissu conducteur unidirectionnel peut prot ger ce centre de la d polarisation par l'influx cardiaque normal. Si cette d polarisation pr matur e se produit intervalle r gulier ou un multiple entier de cet intervalle, la perturbation est appel e parasystole. Un trac d'une d polarisation auriculaire pr matur e est pr sent dans Figure 16.32A . En cas de d polarisation auriculaire pr matur e, l'intervalle normal entre les battements est raccourci. De plus, la configuration de l'onde P pr matur e diff re de celle des autres ondes P normales car le d roulement de l'excitation auriculaire, qui prend son origine au niveau d'un foyer ectopique dans l'oreillette, diff re de la propagation normale de l'excitation, qui prend son origine au niveau du n ud SA. . Le complexe QRS de la d polarisation pr matur e est g n ralement normal car l'excitation ventriculaire se propage sur les voies habituelles. Un trac d'une d polarisation ventriculaire pr matur e est pr sent dans Figure 16.32B . La propagation de l'impulsion est anormale et la configuration du complexe QRS et de l'onde T est enti rement diff rente des d flexions ventriculaires normales car l'excitation pr matur e provient d'un foyer ectopique dans les ventricules. L'intervalle de temps entre le complexe QRS pr matur et le complexe QRS normal pr c dent est raccourci, tandis que l'intervalle entre le complexe QRS pr matur et le complexe QRS normal suivant est prolong par une pause compensatoire. L'intervalle entre le complexe QRS juste avant l'excitation pr matur e et le complexe QRS juste apr s est pratiquement gal la dur e de deux cycles cardiaques normaux. Figue. 16.33 Paroxysmaltachycardies.A, t |
Physiologie de Ganong et Levy | achycardie supraventriculaire; les ondes P pr c dent chaque complexe QRS. B, tachycardie ventriculaire; les ondes P ne sont pas facilement observ es. Comme indiqu , une pause compensatoire suit g n ralement une d polarisation ventriculaire pr matur e. Cette pause se produit parce que l'influx ventriculaire ectopique ne perturbe pas le rythme naturel du n ud SA. Il y en a deux Raisons possibles : L'influx ventriculaire ectopique n'est pas conduit dans une direction r trograde travers le syst me de conduction AV, ou le n ud SA s' tait d j d clench son intervalle naturel avant que l'influx ectopique n'ait pu l'atteindre et le d polariser pr matur ment. De m me, l'impulsion nodale SA g n r e juste avant ou apr s l'extrasystole ventriculaire n'affecte g n ralement pas le ventricule car la jonction AV et peut- tre aussi les ventricules sont encore r fractaires l'excitation ventriculaire pr matur e. Fig. 16.33A) sont g n ralement impossibles distinguer et, par cons quent, le terme tachycardie supraventriculaire paroxystique fait r f rence aux deux types. Dans cette tachycardie, le pouls est souvent une boucle d'entr e qui comprend les tissus auriculaires et jonctionnels AV. Les complexes QRS sont souvent normaux car l'activation ventriculaire se d roule sur les voies habituelles. . Comme son nom l'indique, la tachycardie paroxystique ventriculaire provient d'un foyer ectopique dans les ventricules. L'ECGi est caract ris par des complexes QRS bizarres et r p t s qui refl tent la conduction anormale des impulsions intraventriculaires (voir Figure 16.33B ).La tachycardie paroxystique ventriculaire est beaucoup plus mena ante que la tachycardie supraventriculaire, car elle est souvent un pr curseur de la fibrillation ventriculaire, une al thalarythmie d crite dans la section suivante. Contrairement aux changements progressifs de fr quence qui caract risent la tachycardie sinusale, les tachycardies provenant d'un foyer ectopique commencent et se terminent g n ralement brusquement. De telles tachycardies ectopiques sont g n ralement appel es tachycardies paroxystiques. Les pisodes de tachycardie paroxystique peuvent persister pendant quelques battements seulement ou pendant plusieurs heures ou jours, et les pisodes se reproduisent souvent. Les tachycardies paroxystiques peuvent r sulter (1) du d clenchement rapide d'un stimulateur cardiaque ectopique, (2) d'une activit d clench e secondaire des post-potentiels qui atteignent le seuil, ou (3) d'une impulsion qui fait le tour d'une boucle de r entr e de mani re r p titive. Dans certaines conditions, le muscle cardiaque subit un type de contraction irr guli re qui est inefficace pour propulser le sang. Une telle arythmie est appel e fibrillation et la perturbation peut concerner soit les oreillettes, soit les ventricules. La fibrillation repr sente probablement un ph nom ne de r entr e dans lequel la boucle de r entr e se fragmente en plusieurs circuits irr guliers. Les changements lectrocardiographiques de la fibrillation auriculaire sont pr sent s dans Figure 16.34A . Cette arythmie survient dans divers types de maladies cardiaques chroniques. Les oreillettes ne se contractent pas et ne se d tendent pas s quentiellement au cours de chaque cycle cardiaque et ne contribuent donc pas au remplissage ventriculaire. Au lieu de cela, les oreillettes subissent un mouvement ondulatoire continu et non coordonn . Les ondes P n'apparaissent pas sur l'ECG ; au lieu de cela, le trac montre des fluctuations irr guli res continues du potentiel appel es ondes f. Le n ud AV est activ des intervalles qui peuvent varier consid rablement d'un cycle l'autre. Par cons quent, aucun intervalle constant ne se produit entre les complexes QRS successifs ou entre les contractions ventriculaires successives. tant donn que la force de la contraction ventriculaire d pend de l'intervalle entre les battements (voir ), le volume et le rythme du pouls sont irr guliers. Chez de nombreux patients atteints, la boucle de r entr e auriculaire et le sch ma de conduction AV sont plus r guliers qu'ils ne le sont dans la fibrillation auriculaire. Le rythme est alors appel flutter auriculaire. Figue. 16.34 Fibrillation auriculaire (A) et ventriculaire (B). La fibrillation et le flutter auriculaires ne font g n ralement pas partie de la vie mena ant ; certaines personnes souffrant de ces perturbations peuvent fonctionner normalement. Cependant, comme les th tres ne se contractent pas et ne se d tendent pas de mani re rythmique, les caillots sanguins ont tendance se former en th tre. Ces caillots, s'ils sont d log s, peuvent alors se d placer vers les lits vasculaires pulmonaires, aryaux ou syst miques. Les patients atteints de fibrillation ou de flutter auriculaire sont g n ralement trait s avec un m dicament anticoagulant. La fibrillation ventriculaire, par contre, entra ne une perte de conscience en quelques secondes. Les contractions irr guli res, continues et non coordon |
Physiologie de Ganong et Levy | n es des fibres musculaires ventriculaires mps no sang. mal, ce qui se produit rarement. Une fibrillation ventriculaire peut survenir lorsque l'ensemble du ventricule, ou une partie de celui-ci, est priv de son apport sanguin normal. Cela peut galement survenir la suite d'une lectrocution ou en r ponse certains m dicaments et anesth siques. Sur l'ECG (voir Fig.16.34B), les fluctuations de potentiel sont tr s irr guli res. La fibrillation ventriculaire est souvent d clench e lorsqu'une impulsion pr matur e arrive pendant la p riode vuln rable du cycle cardiaque. Cette p riode co ncide avec la pente descendante de l onde T sur l ECG. Durant cette p riode, l'excitabilit des cellules cardiaques varie spatialement. Certaines fibres sont encore dans leurs p riodes r fractaires effectives, d'autres ont presque enti rement retrouv leur excitabilit , et d'autres encore sont capables de conduire des impulsions, mais seulement des vitesses de conduction tr s lentes. En cons quence, les potentiels d'action se propagent dans les chambres sous la forme de nombreuses ondelettes irr guli res qui se d placent le long de chemins d tourn s et diverses vitesses de conduction. Lorsqu une r gion de cellules cardiaques redevient excitable, elle est finalement activ e par l un des fronts d onde se d pla ant autour de la chambre. Le processus est donc autonome. Figue. 16.35 lectrocardiogrammes enregistr s chez un sujet normal (A) et chez un patient atteint du syndrome du QT long (B). Q SQ S P PT T R R 1 sec. Normal Q SQ S P P T R R Long QT A B Chez certains individus, l'intervalle entre le complexe QRS et l'onde T est anormalement prolong , ce qui peut entra ner un syndrome du QT moyen long (Fig. 16.35). ).Plusieurs formes cong nitales du syndrome du QT long ont t identifi es chez des sujets humains. Parmi les nombreux g nes identifi s comme base de ce syndrome sont le g ne HERG (aK+ canal), situ sur le chromosome 7, et le g ne SCN5A (aNa+ g ne), situ sur le chromosome 3. Les patients atteints de formes cong nitales du syndrome du QT long peuvent avoir des pisodes p riodiques de syncope ( vanouissement), et environ 10 % des sujets p diatriques atteints de ce trouble peuvent mourir soudainement, sans aucun sympt me de recul. Chez certaines personnes pr sentant des mutations des canaux de silence, le syndrome du QT long peut ne pas tre vident. Il s'agit de m dicaments pris qui affectent le canal ionique impliqu . De nombreux m dicaments, y compris plusieurs agents antiarythmiques, ont t identifi s comme provoquant le syndrome du QT long acquis. La fibrillation auriculaire peut tre modifi e en un rythme sinusal normal par des m dicaments qui prolongent la p riode r fractaire. Lorsque l'influx cardiaque termine la boucle de r entr e, il peut alors rencontrer des fibres myocardiques r fractaires. Lorsque la fibrillation auriculaire ne r pond pas correctement aux m dicaments, la d fibrillation lectrique peut tre utilis e pour corriger cette condition. Une th rapie dramatique est n cessaire en cas de fibrillation ventriculaire. La conversion vers un rythme sinusal normal s'effectue au moyen d'un fort courant lectrique qui place bri vement l'ensemble du myocarde dans un tat r fractaire. Des techniques ont t d velopp es pour administrer le courant en toute s curit travers la paroi thoracique intacte. En cas de succ s, le n ud SA reprend la fonction normale de stimulateur cardiaque pour l'ensemble du c ur. La pompe cardiaque L ampleur du travail effectu par le c ur au cours de la vie d un individu est impressionnante. Un moyen utile de cardioverteur implantable Des d fibrillateurs (DCI) ont t d velopp s pour pr venir la mort chez les patients chez lesquels une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire paroxystique ont t soudainement d velopp es. La premi re est mortelle moins qu'elle ne soit trait e imm diatement, et la seconde entra ne souvent une fibrillation ventriculaire et une mort subite. Dans la r gion sous-claviculaire gauche de la paroi thoracique. Les sondes auriculaires et ventriculaires permettent l'enregistrement des lectrocardiogrammes auriculaires et ventriculaires droits et offrent la possibilit d'effectuer une stimulation auriculaire droite ou ventriculaire droite, ou les deux. Comprendre comment le c ur accomplit sa t che importante consiste consid rer les relations entre la structure et la fonction de ses composants. Relation entre la structure cardiaque et la fonction La cellule myocardique). Il est important de noter que les deux sont stri s en raison de la disposition r guli re des prot ines contractiles, l'actine et la myosine, et que la g n ration de force et la contraction des fibres musculaires se produisent en raison de leurs interactions (c'est- -dire le m canisme des filaments coulissants). Le muscle squelettique et le muscle cardiaque pr sentent des relations longueur-force similaires. Comme le montre la figure , cette relation po |
Physiologie de Ganong et Levy | ur le c ur peut tre exprim e graphiquement, comme dans Figue. 16.36, en rempla ant la pression systolique ventriculaire par la force et le volume ventriculaire t l diastolique par la longueur des fibres myocardiques au repos (et donc du sarcom re). La courbe inf rieure dans Figue. 16,36 repr sente l'augmentation de pression produite par chaque augmentation de volume lorsque le c ur est en diastole. La courbe sup rieure repr sente la force ou la pression maximale d velopp e par le ventricule pendant la systole en fonction de la longueur initiale des fibres (ou pression de remplissage diastolique). Cette courbe illustre la loi du c ur de Frank-Starling. La courbe pression-volume pendant la diastole est initialement assez plate (conforme), ce qui indique que de fortes augmentations de volume peuvent tre satisfaites avec seulement de petites augmentations de pression. En revanche, l' volution de la pression systolique est consid rable aux pressions de remplissage les plus faibles. Cependant, le ventricule devient beaucoup moins extensible avec un remplissage plus important, comme en t moigne la forte augmentation de la courbe de pression diastolique pour les volumes intraventriculaires importants. Dans un c ur intact et normal, la force maximale peut tre atteinte une pression de remplissage d'environ 12 mm Hg. cette pression diastolique intraventriculaire, qui est proche de la limite sup rieure observ e dans un c ur normal, la longueur du sarcom re est proche de sa longueur au repos de 2,2 m. Cependant, la force provoque des pressions de remplissage pouvant atteindre 30 mm Hg. des pressions diastoliques encore plus lev es (> 50 mm Hg), la longueur du sarcom re ne d passe pas 2,6 m. Cette capacit du myocarde r sister l' tirement des pressions de remplissage lev es r side probablement dans les constituants non contractiles du tissu cardiaque (tissu conjonctif) et peut servir de facteur de s curit contre une surcharge du c ur en diastole. Habituellement, la pression diastolique ventriculaire est d'environ 0 7 mm Hg et la longueur moyenne du sarcom re diastolique est d'environ 2,2 m. Ainsi, un c ur normal fonctionne sur la partie ascendante de la courbe de Frank-Starling, comme illustr dans 16.36 Fig. 16.36 Relation entre la longueur des fibres myocardiques au repos (sarco-simple longueur) ou le volume diastolique final et la force d velopp e ou la pression ventriculaire systolique maximale pendant la contraction ventriculaire dans un c ur en acte. Le muscle cardiaque fonctionne comme un syncytium ; c'est- -dire qu'un stimulus appliqu n'importe quelle partie du muscle cardiaque entra ne une contraction de l'ensemble du muscle. Des jonctions lacunaires haute conductance sont pr sentes dans les disques intercal s entre les cellules adjacentes et facilitent la conduction de l'influx cardiaque d'une cellule la suivante. Le muscle cardiaque doit se contracter de mani re r p titive tout au long de la vie et n cessite donc un apport continu d'O2. Le muscle cardiaque est donc tr s riche en mitochondries. Le grand nombre de mitochondries (voir Figure 13.1 B), qui poss dent les enzymes n cessaires la phosphorylation oxydative, permettent une oxydation rapide des substrats et la synth se de l'ATP et soutiennent ainsi les besoins nerg tiques du myocarde. CHAPITRE 16 l ments de la fonction cardiaque Pour fournir suffisamment d O2 et de substrat sa machinerie m tabolique, le myocarde est galement dot d un riche apport capillaire, environ un capillaire par fibre. Ainsi, les distances de diffusion sont courtes et l O2, le CO2, les substrats et les d chets peuvent se d placer rapidement entre la cellule myocardique et le capillaire. Le syst me tubulaire transversal (T) au sein des cellules myocardiques participe cet change de substances entre le sang capillaire et les cellules myocardiques (comme d crit plus loin, le syst me tubulaire T joue galement un r le cl dans le couplage excitation-contraction). Le syst me tubulaire T est absent ou peu d velopp dans les cellules auriculaires de nombreux mammif res. Les r sultats des premi res tudes sur des c urs isol s ont indiqu que des concentrations optimales de Na+, K+ et Ca++ dans le liquide extracellulaire sont n cessaires la contraction du muscle cardiaque. Sans Na+, le c ur n'est pas excitable et ne bat pas. Comme d j d crit, le potentiel membranaire au repos est ind pendant du gradient extracellulaire [Na+] travers la membrane mais d pend fortement du [K+] extracellulaire. Les diminutions ou augmentations du [K+] extracellulaire, surtout si elles sont importantes ou surviennent rapidement, peuvent entra ner des arythmies, une perte d'excitabilit des cellules myocardiques et m me un arr t cardiaque. Le Ca++ est galement essentiel la contraction cardiaque. L' limination du Ca++ du liquide extracellulaire entra ne une diminution de la force contractile et un ventuel arr t de la diastole. l inverse, une augmenta |
Physiologie de Ganong et Levy | tion du [Ca++] extracellulaire am liore la force contractile, et un [Ca++] extracellulaire tr s lev induit un arr t cardiaque en systole (rigueur). Le [Ca++] libre intracellulaire est le facteur principal responsable de l tat contractile du myocarde. Le processus par lequel le potentiel d'action du myocyte cardiaque conduit la contraction est appel couplage excitation-contraction (voir aussi Chapitre 13). Le muscle cardiaque est excit lorsqu'une vague d'excitation se propage rapidement le long du sarcolemme myocardique de cellule en cellule via des jonctions lacunaires. L'excitation se propage galement l'int rieur des cellules via les tubules T, qui invaginent les fibres cardiaques au niveau des lignes Z. La stimulation lectrique au niveau de la ligne Z ou l'application de Ca++ sur les lignes Z dans une fibre cardiaque corch e (dont le sarcolemme est enlev ) provoque une contraction localis e des myofibrilles adjacentes. Durant le plateau (phase 2) du potentiel d'action, la perm abilit du sarcolemme au Ca++ augmente. Le Ca++ descend son gradient lectrochimique et p n tre dans la cellule par les canaux calciques du sarcolemme et des tubules T. Pendant le potentiel d'action, le Ca++ p n tre dans la cellule via les canaux calciques (type L). Cependant, la quantit de Ca++ qui p n tre l int rieur des cellules partir du liquide extracellulaire/interstitiel n est pas suffisante pour induire la contraction des myofibrilles. Au lieu de cela, il agit comme un d clencheur (d clencheur Ca++) pour lib rer le Ca++ du r ticulum sarcoplasmique, o le Ca++ intracellulaire est stock (voir 13.2 ). Le Ca++ quitte le r ticulum sarcoplasmique via les canaux de lib ration du Ca++, appel s r cepteurs de la ryanodine, car la prot ine du canal se lie avidement la ryanodine. Le [Ca++] cytoplasmique augmente d'un niveau au repos d'environ 10 7 mol des niveaux d'environ 10 5 mol pendant l'excitation. Ce Ca++ se lie ensuite la prot ine troponine C. Le complexe Ca++ troponine C interagit avec la tropomyosine pour d bloquer les sites actifs entre les filaments d'actine et de myosine. Ce d blocage initie le cycle cross-bridge et donc la contraction des myofibrilles. Les m canismes qui augmentent le [Ca++] cytosolique augmentent la force d velopp e, et ceux qui abaissent le [Ca++] cytosolique diminuent la force d velopp e. Par exemple, les cat cholamines augmentent le mouvement du Ca++ dans la cellule par phosphorylation des canaux calciques sarcolemmeaux via une prot ine kinase d pendante de l'AMPc (voir 13.4). Cela provoque son tour la lib ration de plus de Ca++ du r ticulum sarcoplasmique et, par cons quent, la force contractile augmente. L'augmentation du [Ca++] extracellulaire augmente la quantit de Ca++ qui p n tre dans la cellule via les canaux calciques et augmente ainsi la force contractile comme nous venons de le d crire. La r duction du gradient Na+ travers le sarcolemme augmente galement la force contractile, un effet m di par le 3Na+-Ca++. antiporteur qui extrude normalement le Ca++ de la cellule (voir 13.2 ). Par exemple, la r duction du [Na+] extracellulaire fait entrer moins de Na+ dans la cellule en change de Ca++, ce qui entra ne une augmentation du [Ca++] intracellulaire et donc de la force contractile. L augmentation du [Na+] intracellulaire a un effet similaire. En fait, c est le m canisme par lequel les glycosides cardiaques augmentent la force contractile. Les glycosides cardiaques inhibent la Na+,K+-ATPase et augmentent ainsi le [Na+] intracellulaire dans les cellules. Le [Na+] cytosolique lev inverse la direction de l antiporteur 3Na+-Ca++, et donc moins de Ca++ est limin de la cellule. L augmentation du [Ca++] intracellulaire entra ne une augmentation de la force contractile. Enfin, la force contractile est diminu e lorsque le [Ca++] intracellulaire est diminu par une r duction du [Ca++] extracellulaire, par une augmentation du gradient Na+ travers le sarcolemme ou par l'administration d'un antagoniste des canaux calciques qui emp che le Ca++ de p n trer dans la cellule myocardique. . En fin de systole, l'afflux de Ca++ s'arr te et le r ticulum sarcoplasmique n'est plus stimul pour lib rer du Ca++. En fait, le r ticulum sarcoplasmique capte avidement le Ca++ au moyen de la Ca++-ATPase. La Ca++-ATPase dans le r ticulum sarcoplasmique est similaire mais distincte de la Ca++-ATPase trouv e dans le sarcolemme. Le [Ca++] cytosolique est galement r duit pendant la diastole gr ce l'action de l'antiporteur 3Na+-Ca++ dans le sarcolemme, ainsi que par une Ca++-ATPase sarcolemme (voir Figure 13.2 La contraction et la relaxation cardiaques sont acc l r es par les cat cholamines (voir 13.3 ). Lorsque les cat cholamines se lient leur r cepteur ( 1-adr nocepteur), l'ad nylate cyclase est activ e, augmentant ainsi les niveaux intracellulaires d'AMPc, ce qui conduit ensuite l'activation de la prot ine kinase A d pendante de l'AMPc. La prot ine kinase A a de multiples |
Physiologie de Ganong et Levy | effets dans la cellule. Comme d j d crit, il phosphoryle le canal calcique du sarcolemme et provoque une entr e accrue de Ca++ dans la cellule, augmentant ainsi la force de contraction. De plus, la prot ine kinase A phosphoryle d autres prot ines qui facilitent la relaxation. Une de ces prot ines est le phospholamban. Le phospholamban inhibe normalement la Ca++-ATPase du r ticulum sarcoplasmique. Cependant, lorsque le phospholamban est phosphoryl , son action inhibitrice est r duite et l absorption du Ca++ dans le r ticulum sarcoplasmique est renforc e. L'activit accrue de la Ca++-ATPase dans le r ticulum sarcoplasmique diminue le [Ca++] intracellulaire, provoquant ainsi une relaxation. La prot ine kinase A phosphoryle galement la troponine I, qui son tour inhibe la liaison du Ca++ par la troponine C. En cons quence, la tropomyosine revient sa position de blocage des sites de liaison la myosine sur les filaments d'actine, ce qui entra ne une relaxation. La contraction du muscle cardiaque est influenc e la fois par la pr charge et la postcharge ( 16.37 ). La pr charge est la force qui tire les fibres musculaires d tendues, augmentant ainsi leur longueur au repos (voir Figure 16.37B ). Dans le ventricule gauche, par exemple, le remplissage sanguin et donc l' tirement de la paroi pendant la diastole repr sentent la pr charge. La postcharge est la force ajout e au muscle (voir Fig. 16.37C ) contre lequel le muscle contractant doit agir (voir Figure 16.37D ). Toujours du point de vue du ventricule gauche, la postcharge est la pression dans l'aorte qui doit tre surmont par la contraction du muscle ventriculaire gauche pour ouvrir la valvule aortique et jecter le sang. La pr charge peut tre augment e par un remplissage plus important du ventricule gauche pendant la diastole (c'est- -dire en augmentant le volume t l diastolique). partir de volumes t l diastolique initiaux plus faibles, les augmentations de pression de remplissage pendant la diastole augmentent la longueur des fibres au repos et provoquent une pression systolique plus lev e lors de la contraction ult rieure (voir 16.36 ). La pression systolique augmente jusqu' ce qu'une pression systolique maximale soit atteinte la pr charge optimale (voir 16.36 ). Si le remplissage diastolique se poursuit au-del de ce point, la pression d velopp e n'augmentera plus. des pressions de remplissage tr s lev es, le d veloppement de la pression maximale dans la systole est en r alit r duit. pr charge constante, une pression systolique plus lev e peut tre atteinte pendant les contractions ventriculaires par une augmentation de la postcharge (par exemple, en augmentant la pression aortique en limitant le ruissellement du sang art riel vers la p riph rie). Des augmentations progressives de la postcharge produisent des pressions systoliques maximales de plus en plus lev es. Cependant, si la postcharge continue d augmenter, elle devient si importante que le ventricule ne peut plus g n rer suffisamment de force pour ouvrir la valvule aortique. ce stade, la systole ventriculaire est totalement isom trique (c est- -dire qu il n y a pas d jection de sang) et aucun changement ne se produit donc dans le volume ventriculaire pendant la systole. La pression maximale d velopp e par le ventricule gauche dans ces conditions est la force isom trique maximale que le ventricule est capable de g n rer une pr charge donn e. des pr charges inf rieures au volume de remplissage optimal, une augmentation de la pr charge peut produire une force isom trique maximale plus lev e (voir Figure 16.36 La pr charge et la postcharge d pendent de certaines caract ristiques du syst me vasculaire et du comportement du c ur. En ce qui concerne le syst me vasculaire, le degr de tonus veinomoteur et la r sistance p riph rique influencent la pr charge et la postcharge. En ce qui concerne le c ur, une modification de la fr quence ou du volume systolique peut galement modifier la pr charge et la postcharge. Par cons quent, cardiaque et Fig. 16.37 Pr charge et postcharge dans un muscle papillaire. A, tape de repos (sans charge) dans le c ur intact juste avant l'ouverture des vannes AV. B, Pr charge(PL)danslec urintact lafinduremplissageventriculaire.C, Pr charge plus apr s charge (AL) prise en charge dans le c ur intact juste avant l'ouverture de la valvule aortique. D, levage de la pr charge plus apr s charge dans le c ur intact pendant l' jection ventriculaire, avec une diminution du volume inventriculaire. P L + AL, charge totale. les facteurs vasculaires interagissent les uns avec les autres pour affecter la pr charge et la postcharge (voir La contractilit d finit la performance cardiaque une pr charge et une postcharge donn es. La contractilit d termine la variation de la force isom trique maximale (pression isovolumique) une longueur de fibre initiale donn e (volume t l diastolique). La contractilit peut tre augment e par des m dicament |
Physiologie de Ganong et Levy | s tels que la noradr naline ou la digitaline, ou par une augmentation de la fr quence des contractions (tachycardie). L'augmentation de la contractilit (effet inotrope positif) produite par ces interventions se traduit par des augmentations progressives de la force d velopp e et de la vitesse de contraction. Indices de contractilit Un indice raisonnable de contractilit myocardique peut tre d riv du contour des courbes de pression ventriculaire ( 16.38 ). Un c ur hypodynamique est caract ris par une pression t l diastolique lev e, une pression ventriculaire qui augmente lentement et une phase d' jection quelque peu r duite (courbe C en 16.38 ). Un c ur hyperdynamique (courbe B en Figue. 16.38 ) se caract rise par une pression t l diastolique r duite, une pression ventriculaire en augmentation rapide et une br ve phase d' jection. La pente de la branche ascendante de la courbe de pression ventriculaire indique le taux maximal de d veloppement de force par le ventricule. Le taux maximal de changement de pression avec le temps, c'est- -dire le dP/dt maximum, est illustr par les tangentes la partie la plus raide des membres ascendants des courbes de pression ventriculaire en Figure 16.38 . La pente du membre ascendant est maximale pendant la phase isovolumique de la systole (voir 16.38 ). Quel que soit le degr de remplissage ventriculaire, la pente fournit un indice de la vitesse de contraction initiale et donc un indice de contractilit . De m me, l tat contractile du myocarde peut tre calcul partir de la vitesse du flux sanguin qui se produit initialement dans l aorte ascendante au cours du cycle cardiaque ( Figue. 16h39). De plus, la fraction d' jection, qui est le rapport entre le volume de sang ject du ventricule gauche par battement (volume systolique) et le volume de sang dans le ventricule gauche en fin de diastole (volume diastolique de fin), est largement utilis e. cliniquement comme indice de contractilit . Figue. 16h38 Courbes de pression ventriculaire gauche avec tangentes dessin es sur les parties les plus raides des membres ascendants pour indiquer les taux maximaux de changement de pression avec le temps (valeurs dP/dt). A (courbe bleue), contr le ; B (courbe rouge en pointill s), c ur hyperdynamique, comme avec l'administration de noradr naline ; 0,2 0,4 0,6 Temps (sec) Pression ventriculaire gauche (mm Hg) Max dP/dt B A C Les oreillettes sont des chambres paroi mince et basse pression qui fonctionnent davantage comme des conduits de sang grand r servoir pour leurs ventricules respectifs que comme des pompes importantes pour la propulsion du sang vers l'avant. Les ventricules constituent un continuum de fibres musculaires provenant du squelette fibreux situ la base du c ur (principalement autour de l'orifice aortique). Ces fibres se dirigent vers l'apex cardiaque au niveau de la surface picardique. Ils passent vers l'endocarde et subissent progressivement un changement de direction de 180 degr s pour tre parall les aux fibres picardiques et former l'endocarde et les muscles papillaires. Au sommet du c ur, les fibres se tordent et se retournent vers l int rieur pour former des muscles papillaires. la base du c ur et autour des orifices des valvules, ces fibres myocardiques forment une masse musculaire paisse et puissante qui non seulement diminue la circonf rence ventriculaire pour permettre l' jection du sang, mais r tr cit galement les orifices de la valvule AV, ce qui facilite la fermeture de la valvule. . L' jection ventriculaire s'effectue galement par une diminution de l'axe longitudinal mesure que le c ur commence se r tr cir vers la base. La contraction pr coce de la partie apicale des ventricules, coupl e au rapprochement des parois ventriculaires, propulse le sang vers les voies d' jection ventriculaires. Le ventricule droit, qui d veloppe une pression moyenne environ un septi me de celle d velopp e par le ventricule gauche, est consid rablement plus fin que le ventricule gauche. Les feuillets valvulaires cardiaques sont constitu s de minces lambeaux de tissu fibreux flexible, r sistant et recouvert d'endoth lium, fermement attach s la base aux anneaux fibreux des valvules. Le mouvement des feuillets valvulaires est essentiellement passif et l orientation des valvules cardiaques est responsable du flux sanguin unidirectionnel travers le c ur. Il existe deux types de valvules cardiaques : auriculo-ventriculaire et semi-lunaire ( Les figures. 16h40 16h41 La valvule tricuspide, situ e entre l'oreillette droite et le ventricule droit, est compos e de trois cuspides, tandis que la valvule mitrale, situ e entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, en poss de deux. La surface totale des cuspides de chaque valvule AV est environ deux fois sup rieure celle de l'orifice AV respectif, et un chevauchement consid rable des feuillets se produit donc lorsque les valvules sont en position ferm e. Aux bords libres de ces valvules se t |
Physiologie de Ganong et Levy | rouvent des ligaments fins et solides (chordae tendineae cordis) qui naissent des puissants muscles papillaires des ventricules respectifs. Ces ligaments emp chent les valvules de s'inverser pendant l'action ventriculaire. Systole auriculaireIsovol. contraction jection rapide jection r duiteIsovol. relaxationRemplissage ventriculaire rapide 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,60,5 0,7 0,8 Temps (sec) Systole ventriculaire S P P R c a 4 1 2 3 v T Q Pression auriculaire gauche La valve mitrale s'ouvre La valve mitrale se ferme Pression ventriculaire gauche La valve aortique s'ouvre La valve aortique se ferme Pression aortique Bruits cardiaques Pouls veineux lectrocardiogramme Figue. 16h39 Les impulsions de pression auriculaire gauche, aortique et ventriculaire gauche sont corr l es dans le temps avec le d bit aortique, le volume ventriculaire, les bruits cardiaques, le pouls veineux et l' lectrocardiogramme pour un cycle cardiaque complet chez un sujet humain. Isovol, isovolumique. systole. Dans un c ur normal, les feuillets valvulaires restent relativement rapproch s pendant le remplissage ventriculaire. Le rapprochement partiel des surfaces valvulaires pendant la diastole est provoqu par les courants de Foucault qui pr dominent derri re les feuillets et par la tension exerc e par les cordes tendineuses cordis et les muscles papillaires. CHAPITRE 16 l ments de la fonction cardiaque Fig. 16h40 Illustration d'un c ur divis perpendiculairement au septum interventriculaire pour repr senter les relations anatomiques des valves thermoventriculaires et aortiques. Art re pulmonaire Oreillette gauche Appendice auriculaire gauche Valve mitrale cuspide ant rieure Veines pulmonaires Veine cave sup rieure Aorte Aorte Valve mitrale cuspide post rieure Ventricule droit Ventricule gauche Ventricule gauche Muscle papillaire Papillaire appendice musculaire Orifices des art res coronaires Cuspide post rieure Cuspide ant rieure Fig. 16h41 Illustration de quatre valvules cardiaques vues depuis la base du c ur. Notez comment les feuillets se chevauchent sur la valvule ferm e. Cuspide ant rieure Cuspide droite Cuspide gauche Cuspide post rieure Anulus fibrosus Valve cuspidienne m diale Les valvules pulmonaire et aortique sont situ es respectivement entre le ventricule droit et l'art re pulmonaire et entre le ventricule gauche et l'aorte. Ces valvules sont constitu es de trois cuspides en forme de coupe fix es aux anneaux valvulaires (voir Les figures. 16h40 16h41 ). la fin de la phase d jection r duite de la systole ventriculaire, le flux sanguin s inverse bri vement vers les ventricules. Cette inversion du flux sanguin rapproche les cuspides et emp che la r gurgitation du sang dans les ventricules. Pendant la systole ventriculaire, les cuspides ne reposent pas contre les parois de l'art re pulmonaire et de l'aorte ; au lieu de cela, ils flottent dans la circulation sanguine un point approximativement mi-chemin entre les parois des vaisseaux et leur position ferm e. Derri re les valvules semi-lunaires se trouvent de petites poches (sinus de Valsalva) de l'art re pulmonaire et de l'aorte. Dans ces sinus, des courants de Foucault se d veloppent, qui tendent loigner les cuspides valvulaires des parois des vaisseaux. De plus, les orifices des art res coronaires droite et gauche se trouvent respectivement derri re les cuspides droite et gauche de la valvule aortique. Sans la pr sence des sinus de Valsalva et des courants de Foucault qui s'y d veloppent, les ostiums coronaires pourraient tre bloqu s par les cuspides valvulaires et le flux sanguin coronaire cesserait. Le p ricarde Le p ricarde investit tout le c ur et la partie cardiaque des gros vaisseaux et se refl te sur la surface cardiaque sous forme d' picarde. Le sac contient normalement une petite quantit de liquide qui assure la lubrification du mouvement continu du c ur ferm . Le p ricarde est peu distensible ; il r siste fortement une augmentation importante et rapide de la taille du c ur et pr vient ainsi une distension excessive des cavit s cardiaques. Cependant, en cas d'absence cong nitale du p ricarde ou apr s son ablation chirurgicale, la fonction cardiaque n'est pas s rieusement affect e. N anmoins, avec le p ricarde intact, une augmentation de la pression diastolique dans un ventricule augmente la pression et diminue la compliance de l'autre ventricule. Quatre sons sont g n ralement g n r s par le c ur, mais seulement deux sont habituellement audibles travers un st thoscope. Avec l'amplification lectronique, les sons les moins intenses peuvent tre d tect s et enregistr s graphiquement sous forme de phonocardiogramme. Ce moyen d'enregistrer les bruits cardiaques faibles permet de d limiter le timing pr cis des bruits cardiaques par rapport d'autres v nements du cycle cardiaque. Le premier bruit cardiaque est mis au d but de la systole ventriculaire ( Fig. 16.42 ) et refl te la fermeture des valves AV. C'est le bruit cardiaque le plus |
Physiologie de Ganong et Levy | fort et le plus long, il a une qualit crescendo-decrescendo et est mieux entendu dans la r gion apicale du c ur. Les bruits de la valvule tricuspide sont mieux entendus dans le cinqui me espace intercostal juste gauche du sternum ; les bruits mitraux sont mieux entendus dans le cinqui me espace intercostal au sommet du c ur. Figue. 16.42 Les premier et deuxi me bruits cardiaques du phonocardiogramme (trac du bas) sont affich s en fonction de leur relation avec les ondes P, R et T de l' lectrocardiogramme (trac du haut). 0 0,2 1,2 1,40,8 1,00,4 0,6 1,6 Dur e (sec) Phonocardiogramme lectrocardiogrammeP R T 2 1 Le deuxi me bruit cardiaque, qui se produit lors de la fermeture brusque des valvules semi-lunaires (voir Fig. 16.42 ), est compos de vibrations de fr quence plus lev e (ton plus aigu) et est de dur e plus courte et d'intensit plus faible que le premier bruit cardiaque. La partie du deuxi me son provoqu e par la fermeture de la valvule pulmonaire est mieux entendue dans le deuxi me espace intercostal juste gauche du sternum, tandis que celle provoqu e par la fermeture de la valvule aortique est mieux entendue dans le m me espace intercostal mais droite. du sternum. Le bruit de la valvule aortique est g n ralement plus fort que celui de la valvule pulmonaire, mais en cas d'hypertension pulmonaire, l'inverse est vrai. La nature du deuxi me bruit cardiaque change avec la respiration. Lors de l'expiration, un seul bruit cardiaque se fait entendre, refl tant la fermeture simultan e des valvules pulmonaire et aortique. Cependant, pendant l'inspiration, la fermeture de la valvule pulmonaire est retard e, principalement en raison de l'augmentation du flux sanguin due une augmentation du retour veineux induite par l'inspiration. Avec cette fermeture retard e de la valvule pulmonaire, le deuxi me bruit cardiaque peut tre entendu sous forme de deux composantes ; c'est ce qu'on appelle la division physiologique du deuxi me bruit cardiaque. Un troisi me bruit cardiaque est parfois entendu chez les enfants dont la paroi thoracique est fine ou chez les patients pr sentant une insuffisance ventriculaire gauche. Il s agit de quelques vibrations de faible intensit et basse fr quence, mieux entendues dans la r gion de l apex cardiaque. Les vibrations se produisent au d but de la diastole et sont provoqu es par l'arr t brutal de la distension ventriculaire et par la d c l ration du sang entrant dans les ventricules. Un quatri me son, ou auriculaire, consiste en quelques oscillations basse fr quence. Ce son est parfois entendu chez les individus ayant un c ur normal. Elle est caus e par l oscillation des cavit s sanguines et cardiaques r sultant de la contraction des oreillettes. Le cycle cardiaque La phase entre le d but de la systole ventriculaire et l ouverture des valvules semi-lunaires (lorsque la pression ventriculaire augmente brusquement) est appel e p riode de contraction isovolumique (litt ralement m me volume ). Ce terme est appropri car le volume ventriculaire reste constant pendant cette br ve p riode (voir 16.39 ). Le d but de la contraction isovolumique co ncide galement avec le pic de l'onde R sur un ECG, l'initiation du premier bruit cardiaque et la premi re augmentation de la pression ventriculaire sur la courbe de pression ventriculaire apr s la contraction auriculaire. L'ouverture des valvules semi-lunaires marque le d but de la phase d' jection ventriculaire, qui peut tre subdivis e dAvec l'inspiration, la pression intrathoracique est r duite (voir Chapitre 21), ce qui augmente ensuite le flux sanguin veineux vers l'oreillette droite. Dans les c urs surcharg s, en cas d'insuffisance cardiaque non congestive, lorsque le volume ventriculaire est tr s important et que les parois ventriculaires sont tir es au maximum, un troisi me bruit cardiaque est souvent entendu. Un troisi me bruit cardiaque chez les patients souffrant d'une maladie cardiaque est g n ralement un signe grave. des morceaux de sons ressemblant au bruit d'un cheval galopant (appel galop L'insuffisance mitrale et la st nose mitrale produisent respectivement des souffles systolique et diastolique, mais on les entend mieux sur le capex cardiaque. Les caract ristiques des souffles servent de guide important dans le diagnostic de la valvularde. en une phase plus pr coce et plus courte ( jection rapide) et une phase plus tardive et plus longue ( jection r duite). La phase d' jection rapide se distingue de la phase d' jection r duite par trois caract ristiques : (1) une forte augmentation de la pression ventriculaire et aortique qui se termine au pic de pression ventriculaire et aortique, (2) une diminution brusque du volume ventriculaire et (3) une augmentation prononc e du d bit sanguin aortique (voir 16.39 ). La forte diminution de la pression auriculaire gauche au d but de l' jection ventriculaire r sulte de la descente de la base du c ur et de l' tirement cons quent des oreillettes. Pendant la p riode |
Physiologie de Ganong et Levy | d' jection r duite, le ruissellement du sang de l'aorte vers les vaisseaux sanguins p riph riques d passe le d bit ventriculaire. production, et la pression aortique diminue donc. Tout au long de la systole ventriculaire, le sang revenant des veines p riph riques vers les oreillettes produit une augmentation progressive de la pression auriculaire. Pendant la p riode d' jection rapide, la pression ventriculaire gauche d passe l g rement la pression aortique et le flux sanguin aortique s'acc l re (continue d'augmenter), tandis que pendant la phase d' jection ventriculaire r duite, la pression aortique est plus lev e et le flux sanguin aortique d c l re. Cette inversion du gradient de pression ventriculaire-aortique en pr sence d'un flux sanguin continu du ventricule gauche vers l'aorte est le r sultat du stockage d' nergie potentielle dans les parois art rielles tir es. Cette nergie potentielle stock e provoque une d c l ration du flux sanguin du ventricule gauche vers l aorte. Le pic de la courbe de d bit co ncide avec le point auquel la courbe de pression ventriculaire gauche coupe la courbe de pression aortique pendant l' jection. Par la suite, le d bit d c l re (continue de diminuer) car le gradient de pression s'est invers . La figure 16.39 montre le trac d'une courbe de pouls veineux enregistr e partir d'une veine jugulaire. Trois vagues se dessinent. L'onde a se produit avec l'augmentation de la pression provoqu e par la contraction auriculaire. L'onde c est provoqu e par l'impact de l'art re carotide commune avec la veine jugulaire adjacente et, dans une certaine mesure, par la fermeture brutale de la valvule tricuspide au d but de la systole ventriculaire. L'onde v refl te l'augmentation de pression associ e au remplissage auriculaire. l'exception de l'onde c, le CHAPITRE 16 l ments de la fonction cardiaque La courbe du pouls veineux ressemble beaucoup la courbe de pression auriculaire gauche. A la fin de l' jection ventriculaire, un volume de sang approximativement gal celui ject lors de la systole reste dans les cavit s ventriculaires. Ce volume r siduel est assez constant dans les c urs normaux. Cependant, le volume r siduel diminue quelque peu lorsque la fr quence cardiaque augmente ou lorsque la r sistance vasculaire p riph rique diminue. La fermeture de la valvule aortique produit l'incisure caract ristique (encoche) sur la branche descendante de la courbe de pression aortique, et elle produit galement le deuxi me bruit cardiaque (avec quelques vibrations videntes sur la courbe de pression auriculaire). L'incisure marque la fin de la systole ventriculaire. La p riode entre la fermeture du valvules semi-lunaires et l ouverture des valvules AV est appel e relaxation isovolumique. Elle se caract rise par une chute brutale de la pression ventriculaire sans modification du volume ventriculaire. La majeure partie du remplissage ventriculaire se produit imm diatement apr s l'ouverture des valvules AV. ce stade, le sang qui est revenu dans les oreillettes lors de la systole ventriculaire pr c dente est brusquement lib r dans les ventricules relaxants. Cette p riode de remplissage ventriculaire est appel e phase de remplissage rapide. Dans Figue. 16.39, le d but de la phase de remplissage rapide est indiqu par la diminution de la pression ventriculaire gauche en dessous de la pression auriculaire gauche. Cette inversion de pression ouvre la valvule mitrale. Le flux sanguin rapide des oreillettes vers les ventricules relaxants produit des diminutions transitoires des pressions auriculaires et ventriculaires et une forte augmentation du volume ventriculaire. La phase de remplissage ventriculaire rapide est suivie d une phase de remplissage ventriculaire lent appel e diastasis. Pendant la diastase, le sang revenant des veines p riph riques s' coule dans le ventricule droit et le sang des poumons s' coule dans le ventricule gauche. Cette petite et lente addition au remplissage ventriculaire est indiqu e par une augmentation progressive des pressions auriculaire, ventriculaire et veineuse et du volume ventriculaire (voir Figure 16.39 Une augmentation de la contractilit myocardique, produite par la sorbation des cat cholamines par la digitalisation chez un patient pr sentant un c ur d faillant, peut diminuer le volume ventriculaire r siduel et augmenter le volume d' jection et la fraction d' jection. L'apparition de la systole auriculaire se produit peu de temps apr s le d but de l'onde P (d polarisation auriculaire) de l'ECG. Le transfert de sang de l'oreillette au ventricule r alis par la contraction auriculaire compl te la p riode de remplissage ventriculaire. La systole auriculaire est responsable des l g res augmentations de la pression auriculaire, ventriculaire et veineuse, ainsi que du volume ventriculaire (voir 16.39 ). Tout au long de la diastole ventriculaire, la pression auriculaire d passe peine la pression ventriculaire. Cette petite diff rence de pr |
Physiologie de Ganong et Levy | ession indique que le trajet travers les valves AV ouvertes pendant le remplissage ventriculaire pr sente une faible r sistance. Puisqu il n y a pas de valvules la jonction de la veine cave et de l oreillette droite ou la jonction des veines pulmonaires et de l oreillette gauche, la contraction auriculaire peut forcer le sang dans les deux sens. Cependant, peu de sang est en r alit pomp vers les affluents veineux pendant la br ve contraction auriculaire, principalement en raison de l'inertie du sang affluant. La contribution de la contraction auriculaire au remplissage ventriculaire est r gie dans une large mesure par la fr quence cardiaque et la position des valves AV. des fr quences cardiaques lentes, le remplissage cesse pratiquement vers la fin de la diastase et la contraction auriculaire contribue peu au remplissage suppl mentaire. Cependant, lors d'une tachycardie, la diastase est abr g e et la contribution auriculaire peut devenir substantielle. Si la tachycardie devient si grave que la phase de remplissage rapide est att nu e, la contraction auriculaire rev t une grande importance pour propulser rapidement le sang dans le ventricule pendant cette br ve p riode du cycle cardiaque. Si la p riode de relaxation ventriculaire est si br ve que le remplissage est s rieusement alt r , m me la contraction auriculaire ne peut pas assurer un remplissage ventriculaire ad quat. La r duction du d bit cardiaque qui en r sulte peut entra ner une syncope ( vanouissement). La contraction auriculaire n'est pas essentielle au remplissage ventriculaire, comme on peut l'observer chez les patients pr sentant une fibrillation auriculaire ou un bloc cardiaque complet. Dans la fibrillation auriculaire, les myofibres auriculaires se contractent de mani re continue et non coordonn e, etc. Cependant, le remplissage ventriculaire peut tre normal chez les patients pr sentant ces deux arythmies. Dans certains tats pathologiques, les valvules AV peuvent tre marqu es comme r tr cies (st nos es). Dans de telles conditions, la contraction auriculaire joue un r le beaucoup plus important dans le remplissage inventriculaire que dans un c ur normal. Les changements de pression et de volume ventriculaire gauche tout au long du cycle cardiaque sont r sum s sur la Fig. 16.43. Le remplissage diastolique commence lorsque la valvule mitrale s'ouvre (point A dans Fig. 16.43 ), et elle se termine la fermeture de la valvule mitrale (point C). La diminution initiale de la pression ventriculaire gauche (des points A B), malgr l'afflux rapide de sang depuis l'oreillette gauche, est attribu e une relaxation et une distensibilit ventriculaires progressives. Pendant le reste de la diastole (des points B C), l'augmentation de la pression ventriculaire refl te le remplissage ventriculaire et les modifications des caract ristiques lastiques passives du ventricule. Notez que seule une l g re augmentation de la pression accompagne l augmentation substantielle du volume ventriculaire pendant la diastole (des points B C). Figue. 16.43 Boucle pression-volume sch matis e du ventricule gauche pour un cycle cardiaque unique. La l g re augmentation de pression refl te la souplesse du ventricule gauche pendant la diastole. La l g re augmentation de pression juste avant la fermeture de la valvule mitrale ( gauche du point C) est due la contribution de la contraction auriculaire au remplissage ventriculaire. Avec la contraction isovolumique (des points C D), la pression augmente fortement, mais le volume ventriculaire ne change pas car les valvules mitrale et aortique sont toutes deux ferm es. Lorsque la valve aortique s'ouvre (point D), et pendant la premi re phase (rapide) d' jection (des points D E), la forte r duction de volume est associ e une augmentation constante de la pression ventriculaire. Cette r duction de volume est suivie d'une diminution de l' jection (des points E F) et d'une l g re diminution de la pression ventriculaire. La fermeture de la valve aortique (point F) est suivie d'une relaxation isovolumique (des points F A), caract ris e par une forte chute de pression. Le volume ventriculaire ne change pas pendant l'intervalle entre la fermeture de la valvule aortique et l'ouverture de la valvule mitrale (des points F A) car les valvules mitrale et aortique sont ferm es. La valvule mitrale s'ouvre (point A) pour terminer un cycle cardiaque. Plusieurs param tres cl s du syst me cardiovasculaire sont vidents sur une boucle pression-volume ventriculaire gauche (boucle PV) ou peuvent tre calcul s partir de celle-ci. Le volume t l diastolique est obtenu la fermeture de la valvule mitrale (point C en Fig. 16.43 ) et le volume t l systolique l'ouverture de la valvule mitrale (point A). Le volume systolique appara t alors comme la largeur de la boucle PV et est calcul comme suit : La pr charge du ventricule gauche, consid r e ici comme la pression t l diastolique du ventricule gauche, est la co |
Physiologie de Ganong et Levy | ordonn e de pression lorsque la valvule mitrale se ferme (point C en 16.43 ). La Fig. 16,44 A, pression ventriculaire gauche boucles de volume enregistr es chez l'humain. Le ventricule gauche a t soumis diff rentes pr charges par occlusion transitoire du flux sanguin dans la veine veineuse inf rieure. la pression diastolique [LVEDP]) a t diminu e, la fois le volume t l diastolique et la fin le volume systolique a diminu , mais se termine Le volume diastolique a diminu davantage, ce qui a entra n une diminution du volume d'AVC. B, Courbes de la fonction cardiaque lorsque le volume d'AVC est trac en fonction du LVEDP pour un c ur normal l' tat basal (ligne bleue), un c ur avec une contractilit accrue (ligne rouge) et un c ur avec une contractilit r duite (ligne verte). n'importe quelle pr charge donn e, le volume systolique est plus lev dans les c urs avec une contractilit accrue et plus faible dans les c urs avec une diminution de la contractilit que le volume systolique dans l' tat basal normal. relation de volume chez l'homme. Une nouvelle m thode avec le potentiel d'une application non invasive. Circulation. 1996;94[10]:2497-2506.) une pression art rielle diastolique approximative peut tre lue lorsque la pression art rielle aortique la valve s ouvre (point D) et la pression art rielle systolique approximative est lue pendant la systole (point E). Boucles PV ventriculaires gauches enregistr es chez un humain ( Figue. 16.44A ) sont similaires la version sch matis e (voir Figue. 16.43). La pente de la relation P-V de fin de systolique (ligne s' tendant du point dans Fig. 16.44A ) d finit la contractilit ; une pente plus raide indique une contractilit accrue. Chez ce sujet, l'occlusion partielle de la veine cave inf rieure a r duit la pr charge du ventricule gauche lors des battements successifs (l'afflux de sang vers le ventricule gauche tant r duit, cons quence du retour r duit du sang vers le ventricule droit) et le L effet tait un volume systolique progressivement plus petit du ventricule gauche. Ceci illustre, chez l'humain, le fonctionnement de la loi du c ur de Frank-Starling ( Chapitre 13), dans lequel les changements de pr charge (volume ventriculaire gauche) modifient la longueur des fibres myocardiques, et donc la force de la contraction ult rieure, ainsi que le volume systolique produit. Ce ph nom ne important est caract ris par la courbe de la fonction cardiaque (voir Figure 16.44B). mesure que la pr charge augmente, le volume systolique augmente (ligne bleue continue). Si la contractilit du c ur augmente, comme dans le cas de l'action de la noradr naline, la pente de la relation P-V t l systolique devient plus raide et toute la courbe de la fonction cardiaque se d place vers le haut (ligne rouge continue), ce qui refl te le fait que le ventricule est maintenant capable de produire un volume de course plus grand une pr charge donn e. L'augmentation du volume systolique une pr charge donn e est en grande partie produite par une diminution du volume t l systolique : les c urs pr sentant une contractilit accrue sont capables de se comprimer dans une plus grande mesure. l inverse, si le ventricule est endommag , comme apr s une isch mie cardiaque, ou si sa contractilit est r duite par rapport la normale (comme apr s un blocage des canaux calciques), la courbe de la fonction cardiaque est d cal e vers le bas (ligne verte), ce qui refl te une r duction du volume systolique tout moment. pr charge donn e. La courbe de la fonction cardiaque est galement connue sous le nom de courbes de la fonction ventriculaire ou courbes de Starling. Pour valuer le fonctionnement int gr du syst me cardiovasculaire ( ), le d bit cardiaque, plut t que le volume systolique, est g n ralement mesur ; la pr charge du c ur est consid r e comme la pression de remplissage du ventricule droit, g n ralement mesur e comme la pression auriculaire droite moyenne (Pra) ou la pression veineuse centrale. Mesure du d bit cardiaque Le principe Fick En 1870, le physiologiste allemand Adolph Fick a mis au point la premi re m thode permettant de mesurer le d bit cardiaque chez des animaux et des humains intacts. La base de cette m thode, appel e principe de Fick, est simplement une application de la loi de conservation de la masse. Le principe d coule du fait que la quantit d'O2 d livr e aux capillaires pulmonaires via Bronchiole terminale Vers les veines pulmonaires De l'art re pulmonaire Art re pulmonaire q1 q2 Consommation d'O2 250 mL O2 /min [O2 ] pv 0,20 mL O2 /mL de sang [O2 ] pa 0,15 mL O2 /mL de sang q1 + q2 = q3 Alv ole q3 Veine pulmonaire Alv oles Figue. 16.45 Sch ma illustrant le principe Fick pour mesurer le d bit cardiaque. Le changement de couleur de l art re pulmonaire la veine pulmonaire repr sente le changement de couleur du sang veineux qui devient compl tement oxyg n . l'art re pulmonaire, plus la quantit d'O2 qui p n tre dans les ca |
Physiologie de Ganong et Levy | pillaires pulmonaires depuis les alv oles, doit tre gale la quantit d'O2 emport e par les veines pulmonaires. Le principe de Fick est repr sent sch matiquement dans Figue. 16h45. Le taux d'apport d'O2 aux poumons (q1) est gal la concentration d'O2 dans le sang art riel pulmonaire ([O2]pa), multipli e par le d bit sanguin art riel pulmonaire (Q), qui est gal au d bit cardiaque ; c'est, quation 16.1 Si q2 est le taux net d absorption d O2 par les capillaires pulmonaires partir des alv oles, alors l tat d quilibre, q2 est gal la consommation d O2 du corps. La vitesse laquelle l'O2 est emport par les veines pulmonaires (q3) est gale la concentration d'O2 dans le sang veineux pulmonaire ([O2]pv), multipli e par le d bit veineux pulmonaire total, qui est pratiquement gal au d bit sanguin art riel pulmonaire (Q) ; c'est, quation 16.2 De la loi de conservation de la masse, quation 16.3 Donc, quation 16.4 Quand ce probl me est r solu pour le d bit cardiaque, quation 16.5 q. 16.5 est l' nonc du principe de Fick. Pour d terminer le d bit cardiaque par cette m thode, trois valeurs doivent tre connues : (1) la consommation d'O2 du corps, (2) la concentration d'O2 dans le sang veineux pulmonaire ([O2]pv) et (3) la concentration d'O2 dans le sang art riel pulmonaire. sang ([O2]pa). La consommation d'O2 est calcul e partir des mesures du volume et de la teneur en O2 de l'air expir sur un intervalle donn . tant donn que la concentration d O2 du sang art riel p riph rique est essentiellement identique celle des veines pulmonaires, [O2]pv est d termin l aide d un chantillon de sang art riel p riph rique pr lev par ponction l aiguille. Les compositions du sang art riel pulmonaire et du sang veineux syst mique mixte sont pratiquement identiques les unes aux autres. Les chantillons pour l'analyse de l'O2 sont obtenus de l'art re pulmonaire ou du ventricule droit via un cath ter. Un cath ter tr s flexible dot d'un petit ballon pr s de l'extr mit peut tre ins r dans une veine p riph rique. Au fur et mesure que le tube flexible avance, le sang qui coule le transporte vers le c ur. En surveillant les changements de pression, le m decin peut faire avancer la pointe du cath ter dans l'art re pulmonaire. Avec les valeurs repr sent es dans Fig. 16.45, le d bit cardiaque peut tre calcul comme suit : Si la consommation d'O2 est de 250 mL/minute, la teneur en O2 art rielle (veineuse pulmonaire) est de 0,20 mL d'O2 par millilitre de sang, et la teneur en O2 veineuse mixte (art rielle pulmonaire) est de 0,20 mL d'O2 par millilitre de sang. est de 0,15 ml d'O2 par millilitre de sang, le d bit cardiaque est gal 250/ (0,20 0,15) = 5 000 ml/minute. Le principe de Fick est galement utilis pour estimer la consommation d'O2 des organes lorsque le flux sanguin et la teneur en O2 du sang art riel et veineux peuvent tre d termin s. Le r arrangement alg brique r v le que la consommation d O2 est gale au d bit sanguin multipli par la diff rence de concentration art rio-veineuse d O2. Par exemple, si le d bit sanguin dans un rein est de 700 ml/minute, la teneur art rielle en O2 est de 0,20 ml d'O2 par millilitre de sang et la teneur en O2 veineuse r nale est de 0,18 ml d'O2 par millilitre de sang, le taux de consommation d'O2 par ce rein doit tre de 700 (0,20 0,18) = 14 ml d'O2 par minute. En clinique, le d bit cardiaque est le plus souvent mesur de mani re non invasive par chocardiographie Doppler. Cette m thode permet de mesurer la vitesse du sang dans l aorte ascendante. L'obtention de la surface transversale de l'aorte ( galement mesur e par chocardiographie) permet de d terminer le volume de sang ject en un seul battement (c'est- -dire le volume systolique) (voir q. 17.1). En multipliant le volume systolique par la fr quence cardiaque, on obtient alors une valeur du d bit cardiaque en litres par minute. La consommation d'O2 par le c ur d pend de la quantit et du type d'activit effectu e par le c ur. Dans des conditions basales, la consommation myocardique d O2 (V O2) est d environ 8 10 mL/minute/100 g de c ur. Il peut augmenter plusieurs fois pendant l'exercice et diminuer mod r ment dans des conditions telles que l'hypotension et l'hypothermie. La teneur en O2 du sang veineux cardiaque est normalement faible ( 5 mL/dL) et le myocarde ne peut recevoir que peu d'O2 suppl mentaire par une extraction suppl mentaire de l'O2 du sang coronaire. Par cons quent, les besoins accrus en O2 du c ur doivent tre satisfaits principalement par une augmentation du flux sanguin coronaire (voir ). Dans les exp riences dans lesquelles le rythme cardiaque est arr t mais la perfusion coronaire est maintenue, la consommation d'O2 tombe 2 ml/minute/100 g ou moins, ce qui est encore six sept fois sup rieure la consommation d'O2 du muscle squelettique au repos. Le travail cardiaque comporte des composants externes et internes. Le travail ventriculaire gauche par battem |
Physiologie de Ganong et Levy | ent (travail par course) est approximativement gal au produit du volume systolique et de la pression aortique moyenne contre laquelle le sang est ject par le ventricule gauche. Le travail cardiaque externe (We) peut tre d fini comme suit : quation 16.6 Autrement dit, chaque petite augmentation du volume pomp (dV) est multipli e par la pression associ e (P) et les produits (PdV) sont int gr s sur l'intervalle de temps d'int r t (t2 t1) pour calculer le travail total. cela s ajoute un travail cin tique d la vitesse (v) du flux sanguin et la densit ( ) du sang. La pression moyenne lors de l'expulsion est utilis e pour simplifier cela et quation 16.7 Aux niveaux de d bit cardiaque au repos, la composante d nergie cin tique est n gligeable. Cependant, avec un d bit cardiaque lev , comme lors d un exercice intense, la composante nergie cin tique peut repr senter jusqu 50 % du travail cardiaque total. Le travail interne (Wi) du c ur peut s crire quation 16.8 o est une constante de proportionnalit qui convertit T dt en unit s de travail, T est la tension des parois et dt le temps. Cliniquement, la V O2 et la puissance ventriculaire gauche sont difficiles mesurer ; cependant, les deux sont troitement li s l'indice pression systolique-temps, l'int grale de la pression ventriculaire gauche et au temps pendant la systole. De telles mesures sont importantes car le travail interne est un d terminant important des besoins en O2 du myocarde. Une approche alternative pour valuer le travail cardiaque et sa relation avec la consommation d'O2 a t d velopp e dans laquelle les boucles P-V (voir Fig. 16.44 ) sont examin s dans des conditions de pr charge et postcharge vari es ; la contractilit est maintenue constante. Simultan ment, la r duction de moiti de la pression aortique et le doublement du d bit cardiaque, ou vice versa, aboutissent la m me valeur de travail cardiaque. Cependant, les besoins en O2 sont plus lev s pour une quantit donn e de travail cardiaque lorsqu'une proportion majeure du travail est un travail sous pression, par opposition un travail en volume. Une augmentation du d bit cardiaque pression aortique constante (travail en volume) est obtenu avec seulement une l g re augmentation de la consommation d'O2 ventriculaire gauche, alors qu'une augmentation CHAPITRE 16 l ments de la fonction cardiaque La pression art rielle d bit cardiaque constant (travail de pression) s'accompagne d'une forte augmentation de la consommation myocardique d'O2. Ainsi, la consommation myocardique d O2 peut ne pas tre bien corr l e au travail cardiaque global. L'ampleur et la dur e de la pression ventriculaire gauche sont corr l es la consommation d'O2 ventriculaire gauche. Le travail du ventricule droit est un septi me de celui du ventricule gauche car la r sistance vasculaire pulmonaire est bien inf rieure la r sistance vasculaire syst mique. L'efficacit du c ur peut tre calcul e comme le rapport entre le travail accompli et l' nergie totale utilis e. Si l on suppose que la consommation moyenne d O2 est de 9 mL/minute/100 g pour les deux ventricules, un c ur de 300 g consommera 27 mL d O2 par minute. Cette valeur quivaut 130 petites calories lorsque le quotient respiratoire est de 0,82. Ensemble, les deux ventricules effectuent environ 8 kg-m de travail par minute, ce qui quivaut 18,7 petites calories. Par cons quent, l efficacit brute du c ur est d environ 14 % : quation 16.9 La demande nerg tique plus importante du travail en pression que du travail en volume est cliniquement importante, en particulier dans les st noses aortiques. Dans cette condition, la consommation d'O2 ventriculaire gauche est augment e, principalement en raison de la pression intraventriculaire lev e d velopp e pendant la systole. Cependant, la pression de perfusion coronaire (et donc l'apport d'O2) est soit normale, soit r duite. ed en raison de la chute de pression travers l orifice troit de la valvule aortique malade. L'efficacit m canique brute r elle du c ur est l g rement sup rieure (18 %) la valeur calcul e et est d termin e en soustrayant la consommation d'O2 du c ur non battant (asystolique) ( 2 mL/minute/100 g) de la consommation cardiaque totale d'O2. dans le calcul de l'efficacit . L efficacit du c ur en tant que pompe est relativement faible. Pendant l'exercice physique, l'efficacit s'am liore car la pression art rielle moyenne ne change pas de mani re significative, alors que le d bit cardiaque et le travail augmentent consid rablement, sans augmentation proportionnelle de la consommation myocardique d'O2. Il est int ressant de noter que l efficacit chimique du c ur est plut t lev e, comme l indique l estimation de 60 % de l efficacit de g n ration d ATP partir de la phosphorylation oxydative. L nergie d pens e dans le m tabolisme cardiaque qui ne contribue pas la propulsion du sang dans l organisme appara t sous forme de chaleur. L nergie du sang qui |
Physiologie de Ganong et Levy | coule est galement dissip e sous forme de chaleur. Ad nosine triphosphate myocardique et sa relation avec la fonction m canique L' nergie chimique qui alimente le travail contractile et la relaxation cardiaque provient de l'hydrolyse de l'ATP ( 16.46 Fig. 16.46 Sch ma global de production et d'utilisation de l'ad nosine triphosphate (ATP) dans un myocyte cardiaque. Les voies d'utilisation du glucose, des acides gras (AF) et du lactate sont indiqu es, en tant que besoins en O2 et H + par la cha ne de transport d' lectrons dans les mitochondries. ADP, ad nosinediphosphate; CoA, coenzyme A; CPT I, carnitine palmitoyltransf rase; G-6-P, glucose-6- phosphate; GLUT, transporteur de glucose; NADH, nicotinamidead nosined hydrog nase; PDH, pyruvatedehydrog enase; Pi, phosphate inorganique; SR, sarcoplasmicreticulum; TG, triglyc ride.ATPase FACPT-I Cardiomyocyte Cycle d'acide citriqueCO2 Ac tyl-CoA Ac tyl-CoA NADH NADH Lactate GLUT Glycog ne Cytosol Travail contractile, SR Absorption de Ca++, hom ostasie G-6-P PDH Pyruvate Cha ne de transport d' lectrons TGATP ATP ATP ADP + Pi ADP + Pi ADP + Pi H+ O2 Mitochondrie GLYCOLYSE Acide gras -Oxydation Le c ur sain a un niveau d ATP relativement constant ( 5 mol/g de poids humide) malgr un taux d hydrolyse de l ATP extr mement lev ( 0,3 mol/g 1/seconde 1). La teneur tissulaire en ATP est faible par rapport au taux de d gradation et de production ; Le renouvellement complet du contenu myocardique en ATP se produit environ toutes les 12 secondes dans le c ur au repos. Hydrolyse de l'ATP (voir Fig. 16.46) fournit de l' nergie pour le travail contractile (interaction actine-myosine et raccourcissement cellulaire), pompant le Ca++ dans le r ticulum sarcoplasmique la fin de la systole et maintenant des gradients ioniques normaux (faible Na+ et K+ lev dans la cellule). Environ les deux tiers de l ATP hydrolys par le c ur sont utilis s pour alimenter le travail contractile, et le tiers restant est utilis pour les pompes ioniques et les fonctions m nag res telles que la synth se des prot ines et des acides nucl iques. La Ca++-ATPase du r ticulum sarcoplasmique est la principale pompe ions consommant de l'ATP. Ce processus se produit la fin de la systole, lorsque le Ca++ cytosolique est rapidement s questr dans le r ticulum sarcoplasmique pour initier la relaxation diastolique. Dans un c ur sain, le taux d hydrolyse de l ATP correspond parfaitement au taux de resynth se de l ATP. Il n'y a pas de changement significatif dans la concentration d'ATP ou d'ADP, m me au d but d'un exercice intense. La resynth se de l'ATP se produit principalement par phosphorylation oxydative dans les mitochondries (> 98 %) et, dans une moindre mesure, par glycolyse (< 2 %). La phosphorylation oxydative n cessite O2 et H2. L'O2 est d livr au myocarde et consomm dans les mitochondries pour produire du H2O, et le H2 provient du m tabolisme des carburants carbon s (principalement les acides gras, le glucose et le lactate) et de la g n ration de la forme r duite du nicotinamide ad nine dinucl otide (NADH). . La pyruvate d shydrog nase (PDH) r gule l'oxydation du glucose et du lactate. L'activit de la PDH est inhib e par l'inhibition des produits issus de l'ac tyl-coenzyme A et du NADH. De plus, l'activit de la PDH est inhib e lorsqu'elle est phosphoryl e par la PDH kinase et activ e lorsqu'elle est d phosphoryl e par la PDH phosphatase. L'ATP est form partir d'ADP et de phosphate inorganique avec l'utilisation de H+. Il est important de noter que les taux de formation et de d gradation de l'ATP d pendent d'un apport ad quat d'O2 au myocarde, qui est fonction du flux sanguin myocardique et de l'oxyg nation du sang art riel. Une augmentation de la d gradation de l'ATP dans le myocarde, comme cela se produit lorsque la fr quence cardiaque, la pression art rielle systolique et la contractilit augmentent (comme pendant l'exercice), n cessite une augmentation de l'apport d'O2 au myocarde afin que les mitochondries puissent g n rer suffisamment d'ATP par phosphorylation oxydative. pour r pondre la demande d ATP. Ainsi, le taux de consommation myocardique d O2 est troitement li au rythme de travail (ou puissance) du myocarde. Le c ur est polyvalent dans son utilisation des substrats et, dans certaines limites, l'absorption d'un substrat particulier est directement proportionnelle sa concentration art rielle. L'utilisation d'un substrat par le c ur est galement influenc e par la pr sence ou l'absence d'autres substrats. Par exemple, l ajout de lactate au sang qui perfuse le c ur m tabolisant le glucose entra ne une r duction de l absorption du glucose et vice versa. des concentrations sanguines normales, le glucose et le lactate sont consomm s des taux peu pr s gaux. En revanche, la captation du pyruvate est tr s faible, tout comme sa concentration art rielle. Pour le glucose, la concentration seuil est d environ 4 mmol/L. En dessous de ce taux sanguin, aucun g |
Physiologie de Ganong et Levy | lucose n est absorb par le myocarde. L'insuline r duit le seuil de glucose et augmente le taux d'absorption du glucose par le c ur. L'utilisation cardiaque du lactate se produit dans la plupart des cas ; l'insuline n'affecte pas son absorption par le myocarde. Dans des conditions hypoxiques, l'utilisation du glucose est facilit e par une augmentation du taux de transport travers la paroi cellulaire du myocarde. Cependant, le lactate ne peut pas tre m tabolis par le c ur hypoxique et est produit par le c ur dans des conditions ana robies. La d gradation du glycog ne cardiaque est associ e la production de lactate par le c ur hypoxique. De la consommation cardiaque totale d O2, seuls 35 40 % peuvent tre imput s l oxydation des glucides. Ainsi, le c ur tire la majeure partie de son nergie de l'oxydation de sources non glucidiques : savoir les acides gras est rifi s et non est rifi s, qui repr sentent environ 60 % de l' nergie du c ur. consommation myocardique d'O2 chez les personnes en tat de post-absorption. Diff rents acides gras ont des seuils diff rents d'absorption myocardique, mais ceux-ci CHAPITRE 16 l ments de la fonction cardiaque Les acides sont g n ralement utilis s en proportion directe de leur concentration art rielle. Les corps c toniques, en particulier l'ac toac tate, sont facilement oxyd s par le c ur et constituent une source d' nergie majeure dans l'acidose diab tique. Comme c'est le cas pour les substrats glucidiques, l'utilisation d'un non glucidique sp cifique est influenc e par la pr sence d'autres substrats, qu'ils soient non glucidiques ou glucidiques. Ainsi, dans certaines limites, le c ur utilise pr f rentiellement le substrat disponible en concentration la plus lev e. L'oxydation des acides amin s contribue peu la d pense nerg tique du myocarde. Normalement, le c ur tire son nergie de la phosphorylation oxydative, dans laquelle chaque mole de glucose produit 36 moles d'ATP. Cependant, lors de l'hypoxie, la glycolyse prend le relais, et 2 moles d'ATP sont apport es par chaque mole de glucose ; La -oxydation des acides gras est galement r duite. Si l hypoxie se prolonge, la cr atine phosphate cellulaire et ventuellement l ATP sont puis es. Dans l'isch mie, l'acide lactique s'accumule et diminue le pH intracellulaire. Cette condition inhibe la glycolyse, l utilisation des acides gras et la synth se des prot ines, ce qui entra ne des dommages cellulaires et ventuellement une n crose des cellules du myocarde. 1. Les potentiels d'action transmembranaires enregistr s partir des myocytes cardiaques peuvent contenir les cinq phases suivantes : Phase 0 : La mont e du potentiel d'action est initi e lorsqu'un stimulus supraseuil d polarise rapidement la membrane en activant les canaux sodiques rapides. Phase 1 : L'encoche est une repolarisation partielle pr coce obtenue par l'efflux de K+ travers des canaux qui conduisent le courant transitoire vers l'ext rieur (ito). Phase 2 : Le plateau repr sente un quilibre entre l'afflux de Ca++ par les canaux calciques et l'efflux de K+ par plusieurs types de canaux potassiques. Phase 3 : La repolarisation finale est initi e lorsque l'efflux de K+ d passe l'afflux de Ca++. La repolarisation partielle qui en r sulte augmente rapidement la conductance K+ et r tablit la repolarisation compl te. Phase 4 : Le potentiel de repos de la cellule enti rement repolaris e est d termin par la conductance de la membrane cellulaire au K+, principalement via les canaux iK1. 2. Les potentiels d'action r ponse rapide sont enregistr s partir des fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires et des fibres conductrices ventriculaires sp cialis es (Purkinje). Un tel potentiel d action se caract rise par une grande amplitude, une mont e abrupte et un plateau relativement long. La p riode r fractaire effective des fibres r ponse rapide commence la mont e du potentiel d'action et persiste jusqu'au milieu de la phase 3. La fibre est relativement r fractaire pendant le reste de la phase 3 et elle retrouve sa pleine excitabilit peu de temps apr s avoir t compl tement repolaris e (phase 4). 3. Les potentiels d'action r ponse lente sont enregistr s partir de cellules nodales SA et AV normales et de cellules myocardiques anormales partiellement d polaris es. Le potentiel d'action est caract ris par un potentiel de repos moins n gatif, une amplitude plus petite, une mont e moins abrupte et un plateau plus court que ce qui est typique du potentiel d'action r ponse rapide. La mont e des fibres r ponse lente est produite par l activation des canaux calciques. Les fibres r ponse lente deviennent absolument r fractaires au d but de la course ascendante, et l'excitabilit partielle peut ne tre retrouv e que tr s tard dans la phase 3 ou jusqu' ce que la fibre soit compl tement repolaris e. 4. Normalement, le n ud SA sert de stimulateur cardiaque pour d clencher l'impulsion cardiaque. Cette impulsion se propage du n ud |
Physiologie de Ganong et Levy | SA aux oreillettes et atteint finalement le n ud AV. Apr s un retard dans l'AV n ud, l influx cardiaque se propage dans tous les ventricules. Des foyers ectopiques dans l'oreillette, le n ud AV ou le syst me His-Purkinje peuvent d clencher des impulsions cardiaques propag es si les cellules normales du stimulateur cardiaque dans le n ud SA sont supprim es ou si la rythmicit des cellules automatiques ectopiques est anormalement am lior e. 5. Dans certaines conditions anormales, des post-d polarisations peuvent tre d clench es par un potentiel d'action par ailleurs normal. Les EAD surviennent au d but de la phase 3 d un potentiel d action normal. Ils sont plus susceptibles de se produire lorsque la dur e du cycle de base des battements initiateurs est tr s longue et lorsque les potentiels d'action cardiaque sont anormalement prolong s. Les DAD apparaissent tard dans la phase 3 ou dans la phase 4. Ils sont plus susceptibles de se produire lorsque la dur e du cycle de base des battements initiateurs est courte et lorsque les cellules cardiaques sont surcharg es en Ca++. 6. Les arythmies r entrantes se produisent lorsqu'une impulsion cardiaque traverse une boucle de fibres cardiaques et p n tre nouveau dans un tissu pr c demment excit , lorsque l'impulsion est conduite lentement autour de la boucle et lorsque l'impulsion est bloqu e de mani re unidirectionnelle dans une section de la boucle. 7. L'ECG, enregistr la surface du corps, retrace la conduction de l'influx cardiaque dans tout le c ur. L'ECG peut tre utilis pour d tecter et analyser certaines arythmies cardiaques, telles que des rythmes SA alt r s, des blocs de conduction AV, des d polarisations pr matur es, des tachycardies ectopiques et une fibrillation auriculaire et ventriculaire. 8. Lors de l excitation, les canaux calciques voltage-d pendants s ouvrent pour admettre le Ca++ extracellulaire dans les myocytes cardiaques. L afflux de Ca++ d clenche la lib ration de Ca++ du r ticulum sarcoplasmique. Le [Ca++] intracellulaire lev provoque la contraction des myofilaments. La relaxation est accomplie gr ce la restauration du [Ca++] cytosolique au repos par le pompage du Ca++ dans le r ticulum sarcoplasmique et l' change de Ca++ contre du Na+ extracellulaire travers le sarcolemme. La vitesse et la force de contraction sont des fonctions du [Ca++] intracellulaire. La force et la vitesse sont inversement li es, et donc sans charge, la vitesse est maximale. Dans Abriel H, Rougier J-S, Jalife J. Complexes macromol culaires de canaux ioniques dans les cardiomyocites : r les dans la mort subite d'origine cardiaque. Circ R s. 2015;116 :1971. Bers DM, Guo T. Signalisation calcique dans les myocytes ventriculaires cardiaques. Ann N Y Acad Sci. 2005;1047:86. Cannell MB, Kong CH. Contr le local dans le couplage E-C cardiaque. J Mol Cell Cardiol. 2012;52:298. une contraction isovolumique, aucun raccourcissement externe ne se produit. 9. Lors de la contraction ventriculaire, la pr charge est l' tirement des fibres par le sang lors du remplissage ventriculaire. La postcharge est la pression art rielle contre laquelle le ventricule jecte le sang. Une augmentation de la longueur des fibres myocardiques, comme cela se produit avec un remplissage ventriculaire accru (pr charge) pendant la diastole, produit une contraction ventriculaire plus forte. Cette relation entre la longueur des fibres et la force de contraction est connue sous le nom de loi du c ur de Frank Starling. 10. La contractilit est une expression de la performance cardiaque une pr charge et une postcharge donn es. La contractilit peut tre modul e par le syst me nerveux autonome. 11. Pour d terminer le d bit cardiaque, selon le principe de Fick, la consommation d'O2 du corps (q2) et la teneur en oxyg ne du sang art riel ([O2]a) et du sang veineux mixte ([O2]v) sont mesur es. D bit cardiaque = q2/([O2]a [O2]v). Elle peut galement tre mesur e de mani re non invasive par chocardiographie Doppler. 12. Dans le c ur normal, le taux d hydrolyse de l ATP correspond au taux de synth se de l ATP. L'ATP est g n r par la phosphorylation oxydative des acides gras et du glucose, un processus qui n cessite de l'O2. Lorsque le taux d hydrolyse de l ATP augmente, comme pendant l exercice, la consommation d O2 pour la phosphorylation oxydative augmente galement. Le taux d utilisation de l O2 est ainsi coupl au taux de travail cardiaque. Le myocarde fonctionne uniquement en a robie et utilise en g n ral des substrats proportionnellement leur concentration art rielle. Gima K, Rudy Y. Base du courant ionique des formes d'onde lectrocardiographiques. Circ R s. 2003;90:889. A priori SG. Les quinze ann es de d couvertes qui ont fa onn l lectrophysiologie mol culaire : l heure du bilan. Circ R s. 2010 ; 107 : 451. A la fin de ce chapitre, l' tudiant doit tre capable de r pondre aux questions suivantes : 1. Quelles propri t s physiques des vaisseaux sanguins et du sang d termin |
Physiologie de Ganong et Levy | ent l h modynamique, et comment sont-elles d finies par la loi de Poiseuille ? 2. Quel est le lien entre la compliance art rielle et le volume systolique et la pression puls e ? Comment la conformation art rielle affecte-t-elle l onde de pouls art riel et le travail cardiaque ? 3. Que sont les pressions moyenne, systolique, diastolique et puls e, et comment sont-elles mesur es ? 4. Quels vaisseaux constituent la microcirculation ? Comment le flux sanguin pulsatile dans les grosses art res est-il converti en flux constant dans la microcirculation ? 5. Quels sont les facteurs hydrostatiques et osmotiques qui sous-tendent l hypoth se de Starling concernant la fonction capillaire ? 6. Comment les facteurs intrins ques et extrins ques modulent-ils la circulation p riph rique, et comment ces facteurs affectent-ils le flux sanguin dans des organes particuliers ? 7. Comment l hypoth se myog nique explique-t-elle l autor gulation du flux sanguin ? Quel est l effet du m tabolisme tissulaire sur l autor gulation ? Le syst me vasculaire consiste en un syst me ferm de tubes ou de vaisseaux qui distribue le sang du c ur aux tissus et renvoie le sang des tissus au c ur. Il peut tre divis en trois l ments : le syst me art riel, qui pr l ve le sang du c ur et le distribue aux tissus ; le syst me veineux, qui renvoie le sang des tissus vers le c ur ; et la microcirculation, qui s pare les syst mes art riel et veineux et est le site o les nutriments et les d chets cellulaires sont chang s entre le sang et les tissus. Ces composants du syst me vasculaire sont d crits dans ce chapitre. De plus, les propri t s du flux sanguin vers des lits et des tissus vasculaires sp cifiques sont prises en compte. En guise d'introduction ce mat riel, la physique du flux sanguin/liquide travers le syst me vasculaire (c'est- -dire l'h modynamique) est pass e en revue. La physique de l' coulement des fluides travers des tubes rigides fournit une base pour comprendre le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins, m me si les vaisseaux sanguins ne sont pas des tubules rigides (c'est- -dire qu'ils sont extensibles) et que le sang n'est pas un simple fluide homog ne. La connaissance de ces principes physiques sous-tend la compr hension des relations entre la vitesse du flux sanguin, la pression art rielle et les dimensions des divers composants de la circulation syst mique. Vitesse de la circulation sanguine La vitesse, en ce qui concerne le mouvement du fluide, est la distance parcourue par une particule de fluide en fonction du temps et elle est exprim e en unit s de distance par unit de temps (par exemple, centim tres par seconde). Le d bit, en revanche, est la vitesse de d placement d'un volume de fluide et est exprim en unit s de volume par unit de temps (par exemple, centim tres cubes par seconde). Dans un tube rigide, la vitesse (v) et le d bit (Q) sont li s l'un l'autre par la section transversale (A) du tube : quation 17.1 Les relations entre la vitesse, le d bit et la surface sont illustr es dans Figure 17.1 . tant donn que la conservation de la masse n cessite que le fluide circulant dans un tube rigide soit constant, la vitesse du fluide varie inversement avec la surface de la section transversale. Ainsi, la vitesse d' coulement du fluide est la plus grande dans la section du tube ayant la plus petite aire de section transversale et la plus lente dans la section du tube ayant la plus grande aire de section transversale. Fig. 15.3, la vitesse diminue progressivement mesure que le sang traverse le syst me art riel. Dans les capillaires, la vitesse diminue jusqu' une valeur minimale. mesure que le sang passe ensuite de mani re centrale travers le syst me veineux vers le c ur, sa vitesse augmente nouveau progressivement. Les vitesses relatives dans les diff rents composants du syst me circulatoire sont li es uniquement aux zones transversales respectives. L' nergie totale d'un syst me hydraulique se compose de trois l ments : la pression, la gravit et la vitesse. La vitesse du flux sanguin peut avoir un effet important sur la pression l int rieur du tube. Consid rons l'effet de la vitesse sur la pression dans un tube avec diff rentes sections transversales ( 17.2 ). Dans ce syst me, l' nergie totale reste constante. La pression totale l'int rieur du tube est gale la pression lat rale (statique) plus la pression dynamique. La composante gravitationnelle peut tre n glig e car le tube est horizontal. Les pressions totales dans les segments A, B et C sont gales, condition que Fig. 17.1 Lorsque le fluide s' coule travers un tube de section transversale variable (A), la vitesse lin aire (v) varie inversement avec la section transversale. Q, d bit. v2/2 = 3,8 mm Hg 15 mm Hg 3,8 mm Hg Fig. 17.2 Dans une section troite (B) d'un tube, la vitesse lin aire (v) et donc la composante dynamique de la pression ( v2/2) sont grandes. plus que dans les sections larges (A et C) du m me tube. Si |
Physiologie de Ganong et Levy | l' nergie totale est pratiquement constante dans tout le tube (c'est- -dire si la perte d' nergie due la viscosit est n gligeable), la pression lat rale dans la section troite est inf rieure la pression lat rale tardive dans les sections larges du tube (voir les hauteurs de la colonne hors fluide au-dessus des compartiments A, B et Ce ch, qui refl tent la pression). la perte d' nergie due la viscosit est n gligeable (c'est- -dire que ce fluide est un fluide id al ). L'effet de la vitesse sur la composante dynamique (Pdyn) peut tre estim comme suit : quation 17.2 o est la densit du fluide (grammes par centim tres cubes) et v est la vitesse (centim tres par seconde). Supposons que le fluide ait une densit de 1 g/cm3. Dans la section A dans Fig. 17.2 , la pression lat rale est de 100 mm Hg ; notez que 1 mm Hg quivaut 1330 dynes/cm2. Selon q. 17,2, P dyn = 5 000 dynes/cm2, soit 3,8 mm Hg. Dans la section troite B du tube, o la vitesse est deux fois plus lev e, Pdyn = 20 000 dynes/cm2, soit 15 mm Hg. Ainsi, la pression lat rale dans la section B est inf rieure de 15 mm Hg la pression totale, alors que les pressions lat rales dans les sections A et C ne sont inf rieures que de 3,8 mm Hg. Dans la plupart des emplacements art riels, la composante dynamique repr sente une fraction n gligeable de la pression totale. Cependant, aux sites de constriction ou d'obstruction art rielle, la vitesse d' coulement lev e est associ e une nergie cin tique importante et la composante de pression dynamique peut donc augmenter de mani re significative. Par cons quent, la pression serait r duite et la perfusion des segments distaux serait diminu e en cons quence. Cet exemple aide expliquer comment la pression change dans un vaisseau r tr ci par l'ath roscl rose ou un spasme du vaisseau sanguin Fig. 17.3 coulement laminaire et turbulent. UN, Lorsque l' coulement est islamique, tous les l ments du fluide se d placent selon des lignes parall les l'axe du tube ; le fluide ne se d place pas dans une direction radiale ou circonf rentielle. La couche de fluide en contact avec la paroi est immobile ; le fluide se d place le long de l'axe central du tube a la vitesse maximale. En coulement inturbulent, les l ments du fluide se d placent de mani re irr guli re dans les directions axiale, radiale et circonf rentielle. Des vortex se d veloppent fr quemment. paroi : c'est- -dire que dans les sections r tr cies d'un tube, la composante dynamique augmente de mani re significative car la vitesse d' coulement est associ e une nergie cin tique importante. La loi la plus fondamentale qui r git l' coulement des fluides dans des tubes cylindriques a t d riv e empiriquement par le physiologiste fran ais Jean L onard Marie Poiseuille dans les ann es 1840. Il s'int ressait principalement aux d terminants physiques du flux sanguin, mais il rempla ait le sang par des liquides plus simples dans ses mesures du d bit travers des tubes capillaires en verre. Son travail tait si pr cis et si important que ses observations ont t d sign es comme la loi de Poiseuille. La loi de Poiseuille s applique l coulement laminaire constant (c est- -dire non pulsatile) de fluides newtoniens travers des tubes cylindriques rigides. Un fluide newtonien est un fluide dont la viscosit reste constante, et l' coulement laminaire est le type de mouvement dans lequel le fluide se d place sous forme d'une s rie de couches individuelles, chaque couche se d pla ant une vitesse diff rente de celle de ses couches voisines ( Figure 17.3A ). Dans le cas d'un coulement laminaire travers un tube, le fluide est constitu d'une s rie de tubes concentriques infinit simaux glissant les uns sur les autres, parmi lesquels le tube central a la vitesse la plus lev e. Les vitesses des lames concentriques diminuent de mani re parabolique vers la paroi vasculaire. Malgr les diff rences entre les syst mes vasculaires (c'est- -dire que le flux est pulsatile, les vaisseaux ne sont pas des cylindres rigides et le sang n'est pas un fluide newtonien), la loi de Poiseuille fournit des informations pr cieuses sur les d terminants du flux sanguin dans le syst me vasculaire. Toutefois, dans certaines situations inhabituelles, l' coulement peut devenir turbulent (voir Fig. 17.3B ), plut t que laminaire. Dans ces conditions, des vortex (tourbillons) sont pr sents et la r partition des vitesses d' coulement est chaotique. Cette condition est d crite plus en d tail plus loin dans ce chapitre. La loi de Poiseuille d crit l' coulement laminaire de fluides travers des tubes cylindriques en termes de pression, de dimensions du tube et de viscosit du liquide : quation 17.3 Pi Po = gradient de pression de l'entr e (i) du tube la sortie (o) r = rayon du tube = viscosit du fluide l = longueur du tube Comme le montre clairement l quation, le d bit travers le tube augmente mesure que le gradient de pression augmente, et il diminue m |
Physiologie de Ganong et Levy | esure que la viscosit du fluide ou la longueur du tube augmente. Le rayon du tube est un facteur critique dans la d termination du d bit car il est lev la puissance quatri me. R sistance au flux En th orie lectrique, la loi d Ohm est que la r sistance (R) est gale au rapport entre la chute de tension (E) et le flux de courant (I). quation 17.4 De m me, en m canique des fluides, la r sistance hydraulique (R) peut tre d finie comme le rapport entre la chute de pression (Pi Po,) et le d bit (Q) : quation 17.5 Pour l coulement laminaire r gulier d un fluide newtonien travers un tube cylindrique, les composantes physiques de la r sistance hydraulique peuvent tre appr ci es par le r arrangement de la loi de Poiseuille pour donner l quation de la r sistance hydraulique : quation 17.6 Ainsi lorsque la loi de Poiseuille s applique, la r sistance l coulement d pend uniquement des dimensions du tube et des caract ristiques du fluide. Le principal d terminant de la r sistance au flux sanguin travers un vaisseau est le calibre du vaisseau car la r sistance varie inversement la puissance quatri me du rayon du tube. Dans Sur la figure 17.4, la r sistance l' coulement dans les petits vaisseaux sanguins est mesur e et la r sistance par unit de longueur du vaisseau (R/l) est trac e en fonction du diam tre du vaisseau. Comme indiqu , la r sistance est la plus lev e dans les capillaires (diam tre de 7 m) et elle diminue mesure que le diam tre des vaisseaux augmente. [mm3/sec])/ m Capillaires Art riels c t C t veineux Fig. 17.4 R sistance par unit de longueur (R/l) des petits vaisseaux sanguins individuels. Les capillaires, d'un diam tre de 7 m, sont indiqu s par la ligne pointill e verticale. Les r sistances des art rioles sont trac es gauche de la ligne pointill e verticale et les r sistances des veinules droite de la ligne pointill e verticale. Pour les deux types de vaisseaux, la r sistance par unit de longueur est inversement proportionnelle la quatri me puissance du diam tre du vaisseau. c t s des capillaires. Les valeurs de R/l sont pratiquement inversement proportionnelles la puissance quatre du diam tre (ou rayon) des plus gros vaisseaux des deux c t s des capillaires. Des changements dans la r sistance vasculaire se produisent lorsque le calibre des vaisseaux change. Le facteur le plus important qui entra ne une modification du calibre des vaisseaux est la contraction des cellules musculaires lisses circulaires de la paroi vasculaire. Les changements de pression interne modifient galement le calibre des vaisseaux sanguins et modifient donc la r sistance au flux sanguin dans ces vaisseaux. Les vaisseaux sanguins sont des tubes lastiques. Par cons quent, plus le transmural pression (c'est- -dire la diff rence entre la pression interne et externe) travers la paroi d'un r cipient, plus le calibre du r cipient est grand et moins sa r sistance hydraulique est grande. Il ressort de 15.3 que la plus grande chute de pression se produit dans les tr s petites art res et art rioles. Cependant, les capillaires, qui ont un diam tre moyen d'environ 7 m, pr sentent la plus grande r sistance au flux sanguin. N anmoins, parmi toutes les diff rentes vari t s de vaisseaux sanguins qui sont en s rie les uns avec les autres (comme dans Fig. 15.3 ), ce sont les art rioles, et non les capillaires, qui pr sentent la plus grande r sistance. Ce paradoxe apparent est li au nombre relatif de capillaires parall les et d'art rioles parall les : il y a beaucoup plus de capillaires que d'art rioles dans la circulation syst mique, et la r sistance totale travers les nombreux capillaires dispos s en parall le est bien inf rieure la r sistance totale travers le nombre r duit d'art rioles dispos es en parall le. parall le. De plus, les art rioles poss dent une paisse couche de fibres musculaires lisses dispos es de mani re circulaire qui peuvent faire varier le rayon de la lumi re. M me de petits changements de rayon modifient consid rablement la r sistance, comme le montre la figure hydraulique. 17.5 Pour les r sistances (R1, R2 et R3) dispos es en s rie, la r sistance totale (Rt) est gale la somme des r sistances individuelles. P, pression ; Q, d bit. q. 17.6 ), dans laquelle R varie inversement r4. Dans le syst me cardiovasculaire, les diff rents types de vaisseaux r pertori s le long de l'axe horizontal dans 15.3 sont en s rie les uns avec les autres. Les membres individuels de chaque cat gorie de navires sont g n ralement dispos s parall lement les uns aux autres (voir 15.1 ). Ainsi, les capillaires sont dans la plupart des cas des l ments parall les dans tout le corps, sauf dans le syst me vasculaire r nal (dans lequel les capillaires p ritubulaires sont en s rie avec les capillaires glom rulaires) et le syst me vasculaire splanchnique (dans lequel les capillaires intestinaux et h patiques sont align s en s rie les uns avec les autres. ). La r sistance hydrauliq |
Physiologie de Ganong et Levy | ue totale des composants dispos s en s rie ou en parall le peut tre d riv e de la m me mani re que celle de combinaisons analogues de r sistance lectrique. R sistance des navires en s rie Dans le syst me d crit dans Fig. 17.5 , trois r sistances hydrauliques, R1, R2 et R3, sont dispos es en s rie. La chute de pression dans l'ensemble du syst me (c'est- -dire la diff rence entre la pression d'entr e [Pi] et la pression de sortie [Po]) est constitu e de la somme des chutes de pression travers chacune des r sistances individuelles ( quation a dans 17.5 ). En r gime permanent, le d bit (Q) travers une section transversale donn e doit tre gal au d bit travers toute autre section transversale. Lorsque chaque composante de l' quation (a) est divis e par Q ( quation [b] dans Fig. 17.5 ), cela ressort clairement de la d finition de la r sistance ( q. 17.5 ) que pour les r sistances en s rie, la r sistance totale (Rt) de l'ensemble du syst me est gale la somme des r sistances individuelles ; c'est, quation 17.7 R sistance des navires en parall le Pour les r sistances en parall le, comme illustr dans Fig. 17.6, les pressions d'entr e et de sortie sont les m mes pour tous les tubes. En r gime permanent, le d bit total (Qt) travers le syst me est gal la somme des d bits travers les l ments parall les individuels ( quation [a] dans 17.5). Puisque le gradient de pression (Pi Po) est identique pour tous les l ments parall les, chaque terme Fig. 17.6 Pour les r sistances (R1, R2 et R3) dispos es en parall le, l'inverse de la r sistance totale (Rt) est gale la somme des inverses des r sistances individuelles. P, pression ; Q, d bit. dans l' quation (a) peut tre divis par ce gradient de pression pour donner l' quation (b). D'apr s la d finition de la r sistance, l' quation (c) dans La figure 17.5 peut en tre d riv e. Selon cette quation, pour les r sistances en parall le, l'inverse de la r sistance totale (Rt) est gal la somme des inverses des r sistances individuelles ; c'est, quation 17.8 Quelques illustrations simples mettent en vidence certaines des propri t s fondamentales des syst mes hydrauliques parall les. Par exemple, si les r sistances des trois l ments parall les dans Fig. 17.6 taient tous gaux, alors quation 17.9 Par cons quent, partir de q. 17.8, quation 17.10 Lorsque les r ciproques de ces termes sont gales, quation 17.11 La r sistance totale est donc inf rieure aux r sistances individuelles. Pour tout montage en parall le, la r sistance totale doit tre inf rieure celle de n'importe quel composant individuel. Par exemple, consid rons un syst me dans lequel un tube tr s haute r sistance est ajout en parall le un tube faible r sistance. La r sistance totale du syst me doit tre inf rieure celle du composant faible r sistance lui-m me, car le composant haute r sistance offre une voie suppl mentaire, ou conductance, pour l' coulement du fluide. Consid rons la relation physiologique entre la r sistance p riph rique totale (TPR) de l'ensemble du lit vasculaire syst mique et la r sistance de l'un de ses composants, tel que le syst me vasculaire r nal. Le TPR est le rapport entre la diff rence de pression art rioveineuse (AV) (pression art rielle [Pa] pression veineuse [Pv]) et le d bit traversant l'ensemble du lit vasculaire syst mique (c'est- -dire le d bit cardiaque [Qt]). Par exemple, la r sistance vasculaire r nale (Rr) serait le rapport de la m me diff rence de pression AV (Pa Pv) au d bit sanguin r nal (Qr). Chez un individu ayant une Pa de 100 mm Hg, une Pv p riph rique de 0 mm Hg et un d bit cardiaque de 5 000 mL/min, le TPR est de 0,02 mm Hg/mL/minute, soit 0,02 unit s de r sistance p riph rique (PRU). Normalement, le d bit sanguin traversant un rein serait d environ 600 ml/minute. La r sistance r nale serait donc de 100 mm Hg 600 mL/minute, soit 0,17 PRU, soit 8,5 fois sup rieure au TPR. Dans un organe comme le rein, dont le poids ne repr sente qu'environ 1 % de celui du corps entier, la r sistance vasculaire est bien sup rieure celle de l ensemble de la circulation syst mique. Il n est donc pas surprenant que la r sistance au flux soit plus grande pour un organe constitutif, tel que le rein, que pour l ensemble de la circulation syst mique, car la circulation syst mique ne comporte pas seulement un rein, mais galement de nombreuses autres voies alternatives pour la circulation du sang. Fig. 17.3A ), une fine couche de fluide en contact avec la paroi du tube adh re la paroi et est donc immobile. La couche de fluide juste au centre de la lame externe doit se cisailler contre cette couche immobile, et donc cette couche se d place lentement mais avec une vitesse finie. De m me, la couche suivante, plus centrale, se d place encore plus rapidement ; le profil de vitesse longitudinal est celui d'un parabolo de (voir Figue. 17.3A). Les l ments fluides d'une lame donn e restent dans cette lame lorsque le fluid |
Physiologie de Ganong et Levy | e se d place longitudinalement le long du tube. La vitesse au centre du flux est maximale et gale deux fois la vitesse moyenne d' coulement sur toute la section transversale du tube. Des mouvements irr guliers des l ments fluides peuvent se d velopper lors de l' coulement du fluide travers un tube ; un tel coulement est appel turbulent. Dans cette condition, les l ments fluides ne restent pas confin s une lame sp cifique ; au lieu de cela, un m lange radial rapide se produit (voir Figure 17.3B ). Une pression plus grande est n cessaire pour forcer un coulement donn de fluide travers le m me tube lorsque l' coulement est turbulent que lorsqu'il est laminaire. En coulement turbulent, la chute de pression est approximativement proportionnelle au carr du d bit, alors qu'en coulement laminaire, la chute de pression est proportionnelle la puissance premi re du d bit. Par cons quent, pour produire un d bit donn , une pompe telle que le c ur doit faire beaucoup plus de travail si un coulement turbulent se d veloppe. L existence d un coulement turbulent ou laminaire dans un tube dans des conditions donn es peut tre pr dite sur la base d un nombre sans dimension appel nombre de Reynold (NR). Ce nombre repr sente le rapport entre les forces d'inertie et les forces visqueuses. Pour un fluide circulant dans un tube cylindrique, quation 17.12 o = densit du fluide, D = diam tre du tube, v = vitesse moyenne et = viscosit . Lorsque NR est gal ou inf rieur 2 000, le flux est g n ralement laminaire ; lorsque NR est gal ou sup rieur 3 000, l' coulement est turbulent ; et lorsque NR est compris entre 2 000 et 3 000, l' coulement est transitionnel entre laminaire et turbulent. q. 17.12 indique que des densit s de fluide lev es, des tubes de petit diam tre, des vitesses d' coulement lev es et de faibles viscosit s de fluide pr disposent aux turbulences. En plus de ces facteurs, des variations brusques des dimensions des tubes ou des irr gularit s dans les parois des tubes peuvent produire des turbulences. Contrainte de cisaillement sur la paroi de la cuve Lorsque le sang circule dans un vaisseau, il exerce une force sur la paroi du vaisseau parall lement la paroi. Cette force est appel e contrainte de cisaillement ( ). La contrainte de cisaillement est directement proportionnelle au d bit et la viscosit du fluide : quation 17.13 Les turbulences sont g n ralement accompagn es de vibrations audibles. Un flux turbulent dans le syst me cardiovasculaire peut tre d tect l'aide d'un astethoscope lors d'un examen physique. Lorsque la turbulence se produit dans le c ur, il en r sulte un son de m damur ; lorsqu'il se produit dans un navire, le sonsistermedabruit. Dans les cas d'an mie s v re, des souffles cardiaques fonctionnels (murmures non caus s par des anomalies structurelles) sont fr quemment d tectables. Les bases physiques de ces souffles r sident dans (1) la viscosit r duite de l'an mie sanguine et (2) les vitesses de d bit lev es associ es au d bit cardiaque lev qui pr vaut g n ralement chez les patients an miques. Les ts, orthothrombi, sont plus susceptibles de d velopper un coulement turbulent qu'un coulement laminaire. Un probl me avec l'utilisation d'une valve artificielle Dans le traitement chirurgical de la cardiopathie valvulaire, les thrombus peuvent survenir en association avec la valvule proth tique. Les thrombi peuvent tre d log s et inclure un vaisseau sanguin crucial. Il est important de concevoir de telles valvules pour viter les turbulences et d'inclure des anticoagulants dans le cadre du traitement. Dans certains types de maladies fart riennes, en particulier l'hypertension, les couches sous-endoth liales des vaisseaux ont tendance d g n rer localement, et de petites r gions de l'endoth lium peuvent perdre leur soutien normal. La paroi art rielle visqueuse du dragon peut provoquer une d chirure entre une r gion normalement soutenue et une r gion non soutenue de la doublure endoth liale. ys' coulent ensuite de la lumi re du vaisseau travers le rift dans la doublure et sont diss qu s entre les diff rentes couches du globe. Une telle al sion est appel e an vrisme dissectant. Elle survient le plus souvent dans les parties proximales de l'aorte et est extr mement grave. L'une des raisons de sa pr dilection pour son site est la grande vitesse du flux sanguin, avec des valeurs de cisaillement lev es associ es au niveau de la paroi endoth liale. les l cules, l'activit biochimique des cellules endoth liales, l'int grit des l ments form s dans le sang et la coagulation du sang. Une augmentation de la contrainte de cisaillement sur la paroi endoth liale est galement un stimulus efficace pour la lib ration d'oxyde d'azote (NO ) par les cellules endoth liales vasculaires ; le NO est un vasodilatateur puissant (voir la section Fig. 17.7 La viscosit relative du sang total augmente progressivement mesure que le taux d'h matocrite augmente. Pou |
Physiologie de Ganong et Levy | r un taux d'h matocrite donn , la viscosit apparente du sang diminue lorsqu'elle est mesur e dans un viscosim tre biologique (tel qu'un vaisseau sanguin de la jambe arri re) que dans un viscosim tre tube capillaire conventionnel. 1953;1:247.)9010 1 2 3 4 5 6 7 8 7030 50 Rapport h matocrite Viscosit relative Patte post rieure Tube capillaire viscosim tre Propri t s rh ologiques du sang La viscosit d'un fluide newtonien donn une temp rature sp cifi e reste constante sur une large gamme de dimensions et de d bits de tubes. Cependant, pour un fluide non newtonien tel que le sang, la viscosit peut varier consid rablement en fonction des dimensions et des d bits des tubes. Par cons quent, le terme viscosit n a pas de signification unique pour le sang. Le terme viscosit apparente est fr quemment utilis pour d signer la valeur d riv e de la viscosit du sang obtenue dans les conditions particuli res de mesure. Rh ologiquement, le sang est une suspension d' l ments figur s, principalement des rythrocytes, dans un liquide relativement homog ne, le plasma sanguin. Le sang tant une suspension, la viscosit apparente du sang varie en fonction de l'h matocrite (rapport du volume de globules rouges au volume de sang total). La viscosit du plasma est 1,2 1,3 fois celle de l'eau. La courbe sup rieure en La figure 17.7 montre que la viscosit apparente du sang avec un taux d'h matocrite normal de 45 % est 2,4 fois sup rieure celle du plasma. En cas d'an mie s v re, la viscosit du sang est faible. mesure que l'h matocrite augmente, la pente de la courbe augmente progressivement ; elle est particuli rement abrupte dans la plage sup rieure des concentrations rythrocytaires (voir Figure 17.7 Pour un h matocrite donn , la viscosit apparente du sang d pend des dimensions du tube utilis pour estimer la viscosit . La figure 17.8 d montre que la viscosit apparente du sang diminue progressivement mesure que le diam tre du tube diminue jusqu' moins d'environ 0,3 mm. Les diam tres des vaisseaux sanguins les plus r sistants, les art rioles, sont consid rablement inf rieurs cette valeur critique. Ce ph nom ne La figure 17.7 montre galement que la viscosit apparente du sang, lorsqu'elle est mesur e dans des tissus vivants, est consid rablement inf rieure la viscosit apparente du m me sang mesur e dans un viscosim tre tube capillaire classique. 0,60 6 5 4 3 2 1 0,50.20.1 0,40.3 Diam tre du tube (mm) Viscosit relative Fig. 17.8 La viscosit relative du sang par rapport celle de l'eau augmente en fonction du diam tre du tube jusqu' un diam tre d'environ 0,3 mm. (Tir de F hraeus R, Lindqvist T. Am J Physiol. 1931; 96 : 562.) r duit donc la r sistance l' coulement dans les vaisseaux sanguins qui poss dent la plus grande r sistance. L'influence du diam tre du tube sur la viscosit apparente s'explique en partie par le changement r el de la composition du sang lorsqu'il circule dans de petits tubes. La composition du sang change car les globules rouges ont tendance s'accumuler dans le flux axial le plus rapide, tandis que le plasma a tendance circuler dans les couches marginales plus lentes. tant donn que les parties axiales de la circulation sanguine contiennent une plus grande proportion de globules rouges et que cette partie axiale se d place une plus grande vitesse, les globules rouges ont tendance traverser le tube en moins de temps que le plasma. De plus, l h matocrite du sang contenu dans les petits vaisseaux sanguins est inf rieur celui du sang des grosses art res ou veines. Les forces physiques responsables de la d rive des rythrocytes vers le flux axial et loin des parois des vaisseaux lorsque le sang circule des d bits normaux ne sont pas enti rement comprises. L un des facteurs est la grande flexibilit des globules rouges. faibles d bits, comme ceux de la microcirculation, les particules rigides ne migrent pas vers l axe central d un tube, contrairement aux particules flexibles. La concentration de particules flexibles pr s de l axe central du tube est renforc e par une augmentation du taux de cisaillement. La viscosit apparente du sang diminue mesure que le taux de cisaillement augmente ( Fig. 17.9 ), un ph nom ne appel amincissement par cisaillement. Plus le d bit est important, plus la vitesse laquelle une couche de fluide se cise contre une couche adjacente est grande. La plus grande tendance des rythrocytes s accumuler dans les lames axiales des d bits plus lev s est en partie responsable de ce comportement non newtonien. Cependant, un facteur plus important est qu des d bits tr s lents, les cellules en suspension ont tendance former des agr gats ; une telle agr gation augmente la viscosit du sang. mesure que le d bit augmente, cette agr gation diminue, tout comme la viscosit apparente du sang (voir Figure 17.9 La tendance des rythrocytes s'agr ger de faibles d bits d pend de la concentration des plus grosses mol cules prot iq |
Physiologie de Ganong et Levy | ues dans le plasma, en particulier du fibrinog ne. Pour cette raison, les changements de viscosit du sang avec le d bit sont beaucoup plus prononc s lorsque la concentration de fibrinog ne est lev e. De plus, faible d bit, les leucocytes ont tendance adh rer aux cellules endoth liales des microvaisseaux et ainsi augmenter la viscosit apparente du sang. Figue. 17.9 Diminution de la viscosit du sang (cp, centipoise) des taux de cisaillement croissants (sec 1). Le taux de cisaillement est la vitesse d'une couche de liquide par rapport celle des couches adjacentes de la t te et est li de mani re directionnelle au d bit du d bit. 4 3 18060 120 Taux de cisaillement/sec 1 Viscosit (cp) Fig. 17h10 Effet de la concentration de fibrinog ne plasmatique sur la flexibilit des rythrocytes humains. (Tir de AminTM, Sir sJA.Q J Exp Physiol. 1985; 70:37.)40 8 6 4 2 0 31 2 Concentration de fibrinog ne (mg/mL) Flexibilit des rythrocytes (% min 1) La d formabilit des rythrocytes est galement un facteur d amincissement par cisaillement, notamment lorsque l h matocrite est lev . Le diam tre moyen des globules rouges humains est d'environ 7 m, mais ils sont capables de traverser des ouvertures d'un diam tre de seulement 3 m. mesure que le sang contenant des rythrocytes dens ment concentr s circule des rythmes de plus en plus lev s, les rythrocytes se d forment de plus en plus. Une telle d formation diminue la viscosit apparente du sang. La flexibilit des rythrocytes humains augmente mesure que la concentration de fibrinog ne dans le plasma augmente ( 17.10 ). Si les globules rouges se durcissent, comme c'est le cas dans certaines an mies sph rocytaires, le cisaillement l' claircie peut diminuer. Le syst me art riel Les syst mes art riels syst mique et pulmonaire distribuent le sang aux lits capillaires dans tout le corps. Les art rioles sont des vaisseaux haute r sistance de ce syst me qui r gulent la r partition du flux vers les diff rents lits capillaires. L'aorte, l'art re pulmonaire et leurs branches principales contiennent une grande quantit d' lastine dans leurs parois, ce qui rend ces vaisseaux tr s distensibles (c'est- -dire souples). Cette distensibilit sert att nuer la nature pulsatile du flux sanguin qui r sulte du fait que le c ur pompe le sang par intermittence. Lorsque le sang est ject des ventricules pendant la systole, ces vaisseaux se distendent et pendant la diastole, ils reculent et propulsent le sang vers l'avant (Fig. 17.11). Ainsi, le d bit intermittent du c ur est converti en un flux constant travers les capillaires. La nature lastique des grosses art res r duit galement le travail du c ur. Si ces art res taient rigides plut t que souples, la pression augmenterait consid rablement pendant la systole. Cette pression accrue obligerait les ventricules pomper contre une charge importante (c'est- -dire une postcharge) et augmenterait ainsi le travail du c ur. Au lieu de cela, mesure que le sang est ject dans ces vaisseaux, ils se distendent et l'augmentation de la pression systolique qui en r sulte, et donc le travail du c ur, sont r duits. mesure que les personnes vieillissent, le contenu en lastine des grosses art res est r duit et remplac par du collag ne. Cela r duit la com pliance art rielle ( Figure 17.12 ). Ainsi, avec l ge, la pression systolique augmente, tout comme la diff rence entre la pression art rielle systolique et diastolique, appel e pression puls e (d crite dans la section suivante). D terminants de la pression art rielle La pression art rielle est r guli rement mesur e chez les patients et fournit une estimation utile de leur tat cardiovasculaire. La pression art rielle peut tre d finie comme la pression art rielle moyenne (Pa), qui est la pression moyenne au fil du temps, et comme la pression art rielle systolique (maximale) et diastolique (minimale) au sein du cycle cardiaque ( 17.13 ). La diff rence entre la pression systolique et diastolique est appel e pression puls e. Les d terminants de la pression art rielle sont arbitrairement divis s en facteurs physiques et physiologiques . Les deux Systole Le sang art riel circule dans le Diastole Le sang art riel continue de circuler dans les capillaires tout au long de la systole. les capillaires tout au long de la diastole. A Lorsque les art res sont normalement conformes, a B Pendant la diastole ventriculaire, une fraction auparavant substantielle du volume systolique est tir e. Les art res reculent. Le volume de sang stock dans les art res pendant la systole ventriculaire. qui est d plac par le recul fourni. Les parois art rielles sont tir es. flux capillaire continu tout au long de la diastole. Oreillette gauche Oreillette gauche Ventricule gauche Ventricule gauche Aorte Aorte Capillaires Capillaires Systole Un volume de sang gal au volume systolique total doit s' couler travers les capillaires pendant la systole. Diastole Le flux dans |
Physiologie de Ganong et Levy | les capillaires cesse pendant la diastole. C Lorsque les art res sont rigides, pratiquement aucune D Les art res rigides ne peuvent pas reculer sensiblement pendant le volume systolique peut tre stock dans la diastole. art res. Figue. 17.11 Lorsque les art res sont normalement conformes (A et B), le sang circule dans les capillaires tout au long du cycle cardiaque. Lorsque les art res sont rigides, le sang circule dans les capillaires pendant la systole (C), mais le flux cesse pendant la diastole (D). Les facteurs physiques, ou caract ristiques m caniques du fluide, sont le volume de fluide (c'est- -dire le volume sanguin) dans le syst me art riel et les caract ristiques lastiques statiques (conformit ) du syst me. Les facteurs physiologiques sont le d bit cardiaque (qui est gal la fr quence cardiaque le volume systolique) et la r sistance p riph rique. Pour estimer Pa partir d'un trac de la pression art rielle, l'aire sous la courbe de pression est divis e par l'intervalle de temps impliqu (voir 17.13 ). Alternativement, Pa peut tre approxim e partir des valeurs mesur es de la pression systolique (Ps) et de la pression diastolique (Pd) au moyen de la formule suivante : quation 17.14 Consid rons que Pa d pend uniquement de deux facteurs physiques : le volume sanguin moyen dans le syst me art riel et la compliance art rielle ( 17.14 ). Le volume art riel (Va), son tour, d pend du taux d'afflux (Qh) dans les art res partir du c ur (d bit cardiaque) et du taux de sortie (Qr) des art res travers les vaisseaux de r sistance ( coulement p riph rique). Ces relations sont exprim es math matiquement comme quation 17.15 o dVa/dt est la variation du volume sanguin art riel par unit de temps. Si Qh d passe Qr, le volume art riel augmente, les parois art rielles s tirent davantage et la pression augmente. L inverse se produit lorsque Qr d passe Qh. Lorsque Qh est gal Qr, Pa reste constant. Ainsi, l augmentation du d bit cardiaque augmente Pa, tout comme l augmentation de la r sistance p riph rique. l inverse, une diminution du d bit cardiaque ou de la r sistance p riph rique diminue la Pa. La pression diff rentielle art rielle est la pression systolique moins la pression diastolique. Cela d pend principalement d'un seul facteur physiologique, le volume systolique, qui d termine la modification du volume sanguin art riel (un facteur physique) au cours de la systole ventriculaire. Ce facteur physique, en plus d'un deuxi me facteur physique (conformit art rielle), d termine la pression puls e art rielle (voir Figure 17.14 Comme d crit pr c demment, Pa d pend du d bit cardiaque et de la r sistance p riph rique. Pendant la phase d' jection rapide de la systole, le volume de sang introduit dans le syst me art riel d passe le volume qui sort du syst me par les art rioles. La pression art rielle et le volume culminent donc ; la pression art rielle maximale est la pression systolique. Pendant le reste du cycle cardiaque (c'est- -dire la diastole ventriculaire), d passe l' jection cardiaque. La diminution du volume sanguin art riel qui en r sulte fait chuter la pression un minimum, qui est la pression diastolique. La figure 17.15 illustre l'effet de l' jection cardiaque qui est nul et le ruissellement p riph rique du volume systolique sur la pression puls e lorsque la conformation art rielle est constante. Figue. 17.12 Relation pression-volume d'une aorte obtenue autopsie d'humains de diff rents groupes d' ge (indiqu s par les chiffres Fig. 17.13 Art rielle systolique, diastolique, Pulse et Mean Pres- l'extr mit droite de chacune des courbes). Notez que la conformit ( V/ P) est s re. La pression art rielle moyenne (P) repr sente la surface sous l'art rielle diminue avec l' ge. (Redessin partir de Hallock P, Bens sur la courbe de pression d'IC.J Clin Invest. (rouge fonc ) divis e par la dur e du cycle cardiaque 1937; 16: 595.)(t2 t1). Figue. 17.14 Les deux d terminants physiques de la pression puls e sont la compliance art rielle (Ca) et la modification du volume art riel. Les deux d terminants physiologiques de la pression art rielle moyenne (P) sont le d bit cardiaque et la r sistance p riph rique totale. Compliance art rielle (Ca), le rapport entre le volume sanguin et la pression art rielle moyenne (voir q. 19.1 ), affecte galement la pression puls e. Cette relation est illustr e dans Figure 17.16 . Lorsque le d bit cardiaque et le TPR sont constants, une diminution de la compliance art rielle entra ne une augmentation de la pression puls e. Une compliance art rielle diminu e impose galement une charge de travail plus importante sur le ventricule gauche (c'est- -dire une postcharge accrue), m me si le volume systolique, le TPR et la Pa sont gaux chez les deux individus. Comme indiqu pr c demment, si la fr quence cardiaque et le volume systolique restent constants, une augmentation du TPR entra ne une augmentation de Pa. Figue. 17.15 Effet d'une mod |
Physiologie de Ganong et Levy | ification du volume systolique sur la pression puls e dans un syst me dans lequel la conformit art rielle reste constante sur la plage dominante de pressions et de volumes. Une augmentation plus importante du volume sanguin, par laquelle (V4 V3)> (V2 V1), entra ne une pression art rielle moyenne plus lev e (PB > PA) et une pression diff rentielle plus lev e, de sorte que (P4 P3)> (P2 P1). Lorsque la conformation art rielle est constante, une augmentation de la TPR entra ne une augmentation proportionnelle de la pression systolique et diastolique, de sorte que la pression puls e reste inchang e (Fig. 17.17A). Cependant, la observance art rielle n est pas lin aire. mesure que Pa augmente et que l art re est sollicit e, la conformit diminue (voir Figue. 17.17B). En raison de la diminution de la compliance art rielle avec l'augmentation de Pa, la pression puls e augmente lorsque Pa est lev e. Effet de la conformit art rielle sur la consommation d' nergie myocardique Le besoin accru en nergie cardiaque impos par un syst me art riel rigide est illustr sur la Fig. 17.18. Dans les donn es repr sent es dans Fig. 17.18, le d bit cardiaque du ventricule gauche pouvait s' couler par la voie naturelle (l'aorte) ou tait dirig travers un tube en plastique rigide vers les art res p riph riques. Dans cette exp rience, les valeurs TPR taient pratiquement identiques, quelle que soit la voie choisie. Fig. 17.16 Pour un incr ment de volume donn (V2 V1), une conformit art rielle r duite (complianceB[LowCa]<conformit A[HighCa]) entra ne une augmentation de la pression puls e, de sorte que (P4 P1)> (P3 P2).Pa, pression art rielle moyenne. Figue. 17.17 Comparaison des effets d'un changement donn dans la r sistance p riph rique sur la pression puls e (P) lorsque la courbe de volume de pression pour le syst me cardiaque est soit rectiligne (A) soit curviligne (B). L'incr ment du volume art riel est le m me pour les deux conditions ; c'est- -dire (V4 V3)=(V2 V1).PressionABVolumeP1V 1V2V3V4P3P6P4P2 P5 PressionP1V1V2V3V4P3P6P4P2 P5 Fig. 17h18 La relation entre la consommation d'oxyg ne du myocarde et consommation (1 ml/100 g/battement) et volume de course (en millilitres) chez un chien anesth si dont le d bit cardiaque pourrait tre pomp par le ventricule gauche soit travers l'aorte, soit travers un tube en plastique rigide vers les art res p riph riques. Volume systolique (mL) 5 0 0,05 Consommation d'O 2 (mL) O2/100 g/battement)0,1 10 15 a t s lectionn . Les r sultats ont montr que pour un volume systolique donn , la consommation d oxyg ne du myocarde tait nettement plus lev e lorsque le sang tait d vi travers le tube en plastique que lorsqu il circulait travers l aorte. L'augmentation de la consommation d'oxyg ne indique que le ventricule gauche doit d penser beaucoup plus d' nergie pour pomper le sang travers un conduit moins souple qu' travers un conduit plus souple. La pression du pouls art riel fournit des informations pr cieuses sur le volume de l'AVC d'une personne, condition que l'observance art rielle soit essentiellement normale. Les patients qui souffrent d'insuffisance cardiaque congestive grave ou qui ont souffert d'une h morragie s v re sont susceptibles d'avoir une pression du pouls art riel tr s faible parce que leurs volumes d'AVC sont anormalement petits. En fait, les individus pr sentant de grands volumes d'AVC, comme une r gurgitation valvulaire aortique, sont susceptibles d'avoir une pression art rielle lev e. Les athl tes entra n s au repos ont tendance avoir des volumes d'AVC importants parce que leur fr quence cardiaque est g n ralement faible. Les temps de remplissage ventriculaire prolong s chez ces individus induisent que les ventricules arr tent de pomper un volume d'AVC important, et par cons quent, leur pression de pouls est importante. L' tirement radial de l'aorte ascendante provoqu par l' jection ventriculaire gauche initie une onde de pression qui se propage dans l'aorte et ses branches. L onde de pression se propage beaucoup plus rapidement ( 4 12 m/seconde) que le sang lui-m me. Cette onde de pression est le pouls qui peut tre d tect par la palpation d une art re p riph rique. L'hypertension art rielle pouces, une condition caract ris e par une l vation persistante de la TPR, la courbe du volume de pression art rielle ressemble celle montr e dans Figure 17.17B . tant donn que les art res deviennent sensiblement moins conformes Paris, une augmentation de la TPR entra ne une pression systolique plus lev e que la pression diastolique. La pression diastolique est lev e chez ces individus, mais g n ralement pas plus de 10 40 mm Hga au-dessus du niveau normal moyen de 80 mm Hg. Il n'est pas rare, cependant, que la pression systolique soit lev e. augment de 50 100 mmHga au-dessus du niveau normal moyen de 120 mmHg. La vitesse de l'onde de pression varie inversement avec la compliance art rielle. En g n r |
Physiologie de Ganong et Levy | al, la vitesse de transmission augmente avec l' ge, ce qui confirme l'observation selon laquelle les art res deviennent moins conformes avec l' ge. La vitesse augmente galement progressivement mesure que l'onde de pouls se d place de l'aorte ascendante vers la p riph rie. la vitesse refl te la diminution de la complaisance vasculaire dans les parties plus distales que dans les parties plus proximales du syst me art riel. Le contour de Pa se d forme mesure que l'onde est transmise dans le syst me art riel. Cette distorsion du contour de l'onde de pression de l'arbre art riel humain est d montr e en fonction de l' ge et du site d'enregistrement dans Fig.17.19 .Amortissementdelahaute Les composantes de fr quence du pouls cardiaque sont caus es en grande partie par les propri t s visco lastiques des parois cardiaques. L'onde de pression d'impulsion se d place plus rapidement chez les personnes g es que chez les personnes plus jeunes, en raison d'une conformit r duite. Plusieurs facteurs, notamment la r flexion et la r sonance des ondes, la diminution vasculaire et les changements de vitesse de transmission induits par la pression, contribuent l'expression de l'onde Pav. Le plus souvent, la pression art rielle est estim e indirectement au moyen d'un tensiom tre. Dans les unit s de soins intensifs des h pitaux, des aiguilles ou des cath ters peuvent tre introduits dans les art res p riph riques des patients pour mesurer la pression art rielle directement au moyen de jauges de contrainte. Lorsque les mesures de tension art rielle sont prises au niveau du bras, la pression systolique peut tre estim e par palpation de l'art re radiale au niveau du poignet. (m thode palpatoire). Tant que la pression dans le brassard d passe le niveau systolique, aucun pouls n'est per u. Comme la pression tombe juste en dessous du niveau systolique ( Fig. 17.20A ), un jet de sang traverse l'art re brachiale sous le brassard pendant le pic de systole, et un l ger pouls est ressenti au niveau du poignet. La m thode auscultatoire est une technique plus sensible et donc plus pr cise pour mesurer la pression systolique, et elle permet galement d'estimer la pression diastolique. Le praticien coute avec un st thoscope appliqu sur la peau de l'espace ant cubital au-dessus de l'art re brachiale. Lorsque la pression dans le brassard d passe la pression systolique, l'art re brachiale est obstru e et aucun son n'est entendu (voir Figue. 17.20B). Lorsque la pression de gonflage tombe juste en dessous du niveau systolique (120 mm Hg po Fig. 17.20A ), un petit jet de sang s' chappe de la pression d'occlusion du brassard et de l gers bruits de tapotements (appel s sons de Korotkoff) sont entendus chaque battement de c ur. La pression laquelle le premier son est d tect Fig. 17.19 Courbes de pression puls e enregistr es partir de divers sites dans les arbres art riels des humains diff rents ges. Dans les 24- l' ge de 68 ans, le pouls art riel affiche des changements frappants dans l'amplitude et le contour de la pression du pouls lorsqu'il passe dans l'arbre terrestre. L'ancienne montre peu d'amplification et est relativement inchang e lorsque le pouls se d place parce qu'il y a moins de r flexion d'onde. Elle correspond g n ralement troitement la pression systolique directement mesur e. mesure que la pression de gonflage du brassard continue de baisser, davantage de sang s' chappe sous le brassard chaque battement et les sons deviennent plus forts. Lorsque la pression de gonflage approche du niveau diastolique, les sons de Korotkoff deviennent touff s. Lorsque la pression de gonflage tombe juste en dessous du niveau diastolique (80 mm Hg po Fig. 17.20A ), les sons disparaissent ; la lecture de pression ce stade indique la pression diastolique. L'origine des sons de Korotkoff est li e aux jets de sang discontinus qui passent sous le brassard et rencontrent une colonne de sang statique au-del du brassard ; l'impact et les turbulences g n rent des vibrations audibles. Une fois que la pression de gonflage est inf rieure la pression diastolique, le flux est continu dans l'art re brachiale et les sons ne sont plus audibles (voir Figure 17.20C Le syst me veineux Les veines sont des l ments du syst me circulatoire qui ram nent le sang vers le c ur partir des tissus. De plus, les veines constituent un tr s grand r servoir qui contient jusqu 70 % du sang en circulation. La fonction r servoir des veines leur permet d'ajuster le volume de sang retournant au c ur, La cheville L'indice brachial (ABI) est le rapport entre la pression art rielle systolique au niveau de la cheville (art re dorsale et p diaire) et celle de l'art re brachiale. L'IAB, obtenu par des mesures simples, est un indicateur d'une ventuelle maladie art rielle p riph rique. L'AB I a galement t propos comme pr dicteur du risque de maladies cardiovasculaires et c r brovasculaires. Le rapport BI de 1,1 1,4 a une incidence plus |
Physiologie de Ganong et Levy | faible d' v nements coronariens ou c r brovasculaires que ceux avec un rapport de 0,9 ou moins. ou pr charge, de sorte que les besoins du corps puissent tre adapt s lorsque le d bit cardiaque est modifi (voir Chapitre 19). Cette capacit lev e est une propri t importante des veines. La pression hydrostatique dans les veinules post-capillaires est d'environ 20 mm Hg et elle diminue jusqu' environ 0 mm Hg dans les veines caves thoraciques et l'oreillette droite. La pression hydrostatique dans la veine cave thoracique et l'oreillette droite est galement appel e pression veineuse centrale. Les veines sont tr s distensibles et ont une tr s faible r sistance la circulation sanguine. Cette faible r sistance permet au sang de circuler depuis Consid rez que la pression art rielle est mesur e chez un patient dont la tension art rielle est de 120/80 mm Hg. La pression (repr sent e par la ligne oblique) dans un brassard autour du bras du patient peut chuter de plus de 120 mm Hg (point B) moins de 80 mm Hg (point C) en 6 secondes environ. Lorsque la pression du brassard d passe la pression art rielle systolique (120 mm Hg), aucun sang ne progresse dans le segment art riel sous le brassard et aucun son ne peut tre d tect par une cloche de st thoscope plac e sur le bras distal par rapport au brassard. Lorsque la pression du brassard tombe en dessous de la pression art rielle diastolique, le flux art riel au-del de la r gion du brassard est continu et aucun son n'est audible. Lorsque la pression du brassard est comprise entre 120 et 80 mm Hg, des jets de sang traversent le segment art riel sous le brassard chaque battement de coeur et les sons de Korotkoff sont entendus travers le st thoscope. Figue. 17h20 A C, Mesure de la pression art rielle avec un phygmomanom tre. veines p riph riques jusqu'au c ur avec seulement de l g res r ductions de la pression veineuse centrale. De plus, les veines contr lent la filtration et l'absorption en ajustant la r sistance post-capillaire (voir la section ) et aident aux ajustements cardiovasculaires qui accompagnent les changements de position du corps. La capacit des veines participer ces diverses fonctions d pend de leur distensibilit , ou conformit . La complaisance veineuse varie en fonction de la position dans le corps, de telle sorte que les veines du membre inf rieur sont moins complaisantes que celles situ es au niveau du c ur ou au-dessus. Les veines des membres inf rieurs sont galement plus paisses que celles du cerveau ou des membres sup rieurs. La complaisance des veines, comme celle des art res, diminue avec l' ge, et l' paississement vasculaire qui se produit s'accompagne d'une diminution de l' lastine et d'une augmentation de la teneur en collag ne. Les variations du retour veineux sont obtenues par des ajustements du tonus veinomoteur, de l'activit respiratoire (voir chapitre 19) et du stress orthostatique ou de la gravit . Les forces gravitationnelles influencent la quantit de sang dans le syst me veineux et peuvent donc profond ment affecter le d bit cardiaque. Par exemple, les soldats qui restent au garde- -vous pendant une longue p riode peuvent s' vanouir parce que la gravit provoque une accumulation de sang dans les vaisseaux sanguins d pendants, ce qui r duit le d bit cardiaque. Les temp ratures ambiantes chaudes interf rent avec les r actions vasomotrices compensatoires et l'absence d'activit musculaire exag re ces effets. Les effets gravitationnels sont amplifi s chez les pilotes d avion lors de l abandon des plong es. La force centrifuge vers le pied peut tre plusieurs fois sup rieure la force de gravit . Les pilotes s' vanouissent g n ralement momentan ment pendant la man uvre de retrait, car le sang est drain des r gions c phaliques et s'accumule dans les parties inf rieures du corps. Certaines explications ont t avanc es pour expliquer la r duction du d bit cardiaque induite par la gravitation, mais elles sont inexactes. Par exemple, il a t avanc que lorsqu un individu est debout, la force de gravit emp che le retour veineux vers le c ur depuis les r gions d pendantes du corps. Cette explication est incompl te car elle ne prend pas en compte la contre-force gravitationnelle du c t art riel du m me circuit vasculaire, et cette contre-force facilite le retour veineux. De plus, cela ne tient pas compte de l effet de la gravit sur la formation d une accumulation veineuse. Lorsqu'une personne est debout, la gravit fait couler le sang. s'accumulent dans les membres inf rieurs et distendent les art res et les veines. Parce que la complaisance veineuse est bien sup rieure la complaisance art rielle, cette distension se produit davantage du c t veineux que du c t art riel du circuit. Les effets h modynamiques d une telle distension veineuse (accumulation veineuse) ressemblent ceux provoqu s par l h morragie d un volume quivalent de sang du corps. Lorsqu'un adulte passe d'une position couch e sur le |
Physiologie de Ganong et Levy | dos une position debout d tendue, 300 800 ml de sang s'accumulent dans les jambes. Cette mise en commun peut r duire le d bit cardiaque d'environ 2 L/min. Les ajustements compensatoires effectu s pour adopter une position debout sont similaires aux ajustements li s la perte de sang (voir aussi ) : il y a des augmentations r flexes de la fr quence cardiaque et de la contractilit cardiaque. De plus, les art rioles et les veines se contractent ; les art rioles sont plus touch es que les veines. Lorsqu'une personne couch e se tient debout mais reste au repos, la pression dans les veines augmente dans les r gions d pendantes du corps ( 17.21 ). La Pv dans les jambes augmente progressivement et n atteint une valeur d quilibre que presque 1 minute apr s que la personne commence se tenir debout. La lenteur de cette mont e de Pv est imputable aux valvules veineuses, qui permettent un coulement uniquement vers le c ur. Lorsqu une personne se l ve, les valvules emp chent le sang des veines de tomber vers les pieds. Ainsi, la colonne de sang veineux est soutenue de nombreux niveaux par ces valvules. Gr ce ces valvules, la colonne veineuse peut tre consid r e comme constitu e de nombreux segments discontinus. Cependant, le sang continue de p n trer dans la colonne partir de nombreuses veinules et petites veines affluentes, et la pression continue d'augmenter. D s que la pression dans un segment d passe celle du segment juste au-dessus, la vanne interm diaire est ouverte de force. Au final, toutes les vannes sont ouvertes, et la colonne est continue. Figue. 17.21 Pressions moyennes (intervalles de confiance de 95 %) dans les veines du pied de sujets humains en position debout, pendant la marche et la course. (From Stick C, etal. J Appl Physiol. 1992; 72: 2063.) 100 80 60 40 20 0 Pression veineuse (mm Hg) Marche (3 km/h) Marche (6 km/h) Course pied (10 km/h) Debout Certains des m dicaments utilis s pour traiter l'hypertension chronique interf rent avec l'adaptation r flexe la position debout. De m me, les astronautes expos s l'apesanteur perdent leur adaptation la gravit apr s quelques jours dans l'espace, et ils prouvent des difficult s prononc es lors de leur premier retour sur Terre. Si les adaptations sont maintenues, leur tension art rielle peut chuter consid rablement. Cette r ponse est appel e hypotension orthostatique, qui peut provoquer des tourdissements ou des vanouissements. Les veines superficielles du cou s'effondrent g n ralement partiellement lorsqu'un individu normal est assis ou debout. Le retour veineux de la t te s'effectue en grande partie travers les veines percervicales profondes, qui sont prot g es de l'effondrement car elles sont attach es aux structures environnantes. Lorsque la pression veineuse centrale est anormalement lev e, elles Les veines principales du cou sont distendues et elles ne s'effondrent pas, m me lorsque la personne est assise ou debout. la distension est un signe clinique important de l insuffisance cardiaque congestive. Le m canisme de pompage auxiliaire g n r par les contractions des muscles squelettiques est beaucoup moins efficace chez les personnes ayant des veines v aricos dans les jambes. Les valves de ces veines d fectueuses ne fonctionnent pas correctement, et par cons quent, lorsque les muscles des jambes se contractent, le sang dans les veines de la jambe est forc dans les directions r trograde et ant rograde. Si une personne souffrant de varices se tient debout ou marche, les chevilles et les pieds sont excessivement hauts. La pression capillaire lev e qui en r sulte entra ne l'accumulation de liquide d mateux dans les chevilles et les pieds. Une mesure pr cise r v le que le niveau final de Pv dans les pieds en position debout tranquille n'est que l g rement sup rieur celui d'une colonne de sang statique s' tendant de l'oreillette droite jusqu'aux pieds. Cette d couverte indique que la chute de pression provoqu e par le flux sanguin des veines du pied vers l oreillette droite est tr s faible. En raison de cette tr s faible r sistance, toutes les veines peuvent tre consid r es comme ayant une complaisance veineuse commune dans le mod le du syst me circulatoire illustr en . Lorsqu'un individu debout tranquillement commence marcher, la Pv dans les jambes diminue sensiblement (voir 17.21 ). En raison de la compression veineuse intermittente exerc e par les muscles des jambes qui se contractent et du fonctionnement des valvules veineuses, le sang est expuls des veines vers le c ur. Ainsi, la contraction musculaire diminue la Pv moyenne dans les jambes et sert de pompe auxiliaire. De plus, la contraction musculaire emp che l accumulation veineuse et abaisse la pression hydrostatique capillaire. De cette fa on, la contraction musculaire r duit la tendance du liquide d mateux s accumuler dans les pieds en position debout. Le syst me circulatoire fournit aux tissus du sang en quantit suffisante pour r pondre au |
Physiologie de Ganong et Levy | x besoins de l organisme en O2 et en nutriments. Les capillaires, dont les parois sont constitu es d'une seule couche de cellules endoth liales, permettent un change rapide de gaz, d'eau et de solut s avec le liquide interstitiel. Les art rioles musculaires, qui sont les principaux vaisseaux de r sistance, r gulent le flux sanguin r gional vers les lits capillaires. Les veinules et les veines servent principalement de canaux collecteurs et de r cipients de stockage. Le syst me lymphatique est compos de vaisseaux lymphatiques, de ganglions et de tissu lympho de. Ce syst me r cup re le liquide et les prot ines qui se sont chapp s du sang et les ram ne dans les veines pour les recirculer dans le sang. Dans cette section, le r seau des plus petits vaisseaux sanguins du corps ainsi que les vaisseaux lymphatiques sont examin s en d tail. La microcirculation est d finie comme la circulation du sang dans les plus petits vaisseaux du corps : art rioles, capillaires et veinules. Les art rioles (de 5 100 m de diam tre) poss dent une paisse couche de muscle lisse, une fine couche adventielle et une muqueuse endoth liale (voir 15.2 ). Les art rioles donnent directement naissance des capillaires (de 5 10 m de diam tre) ou, dans certains tissus, des m tart rioles (de 10 20 m de diam tre), qui donnent ensuite naissance des capillaires ( 17.22 ). Les m tart rioles peuvent contourner le lit capillaire et se connecter aux veinules, ou elles peuvent se connecter directement au lit capillaire. Les art rioles qui donnent directement naissance aux capillaires r gulent le flux travers ces capillaires par constriction ou dilatation. Les capillaires forment un r seau interconnect de tubes d'une longueur moyenne de 0,5 1 mm. Propri t s fonctionnelles des capillaires Dans les organes m taboliquement actifs, tels que le c ur, les muscles squelettiques et les glandes, la densit capillaire est lev e. Dans les tissus moins actifs, comme le tissu sous-cutan ou le cartilage, la densit capillaire est faible. Le diam tre capillaire varie galement. Certains capillaires ont des diam tres inf rieurs ceux des rythrocytes. Le passage travers ces minuscules vaisseaux n cessite une d formation temporaire des rythrocytes. Heureusement, les rythrocytes normaux sont assez flexibles. Le flux sanguin dans les capillaires d pend principalement de l tat contractile des art rioles. La vitesse moyenne du flux sanguin Fig. 17.22 Illustration sch matique composite de la microcirculation. Les structures circulaires sur le c ur et les veinules repr sentent les fibres musculaires lisses, et les lignes pleines ramifi es repr sentent les fibres nerveuses sympathiques. Les fl ches indiquent la direction du flux sanguin. AV, art rioveineux. dans les capillaires est d'environ 1 mm/seconde ; cependant, elle peut varier de z ro plusieurs millim tres par seconde dans le m me r cipient sur une br ve p riode. Ces changements dans le flux sanguin capillaire peuvent tre al atoires ou rythmiques. Le comportement oscillatoire rythmique des capillaires est provoqu par la contraction et la relaxation (vasomotion) des vaisseaux pr capillaires (c'est- -dire les art rioles et les petites art res). La vasomotion est un comportement contractile intrins que du muscle lisse vasculaire et est ind pendante des apports externes. Les modifications de la pression transmurale (pression intravasculaire moins pression extravasculaire) influencent galement l' tat contractile des vaisseaux pr capillaires. Une augmentation de la pression transmurale, provoqu e soit par une augmentation de Pv, soit par une dilatation des art rioles, entra ne une contraction des art rioles terminales. Une diminution de la pression transmurale provoque la relaxation des vaisseaux pr capillaires. Des facteurs humoraux et ventuellement neuronaux affectent galement la vasomotion. Par exemple, lorsqu'une pression transmurale accrue provoque la contraction des vaisseaux pr capillaires, la r ponse contractile peut tre annul e et la vasomotion supprim e. Cet effet est obtenu par des facteurs m taboliques (humoraux) lorsque l'apport d'O2 devient trop faible pour les besoins du tissu parenchymateux, comme cela se produit dans les muscles squelettiques pendant l'exercice. Bien qu'une r duction de la pression transmurale d tende les art rioles terminales, le flux sanguin travers les capillaires ne peut pas augmenter si la r duction de la pression intravasculaire est provoqu e par une constriction s v re des microvaisseaux en amont. Les grosses art rioles et m tart rioles pr sentent galement une vasomotion. Cependant, leur contraction n'obstrue g n ralement pas compl tement la lumi re du vaisseau et n'arr te pas le flux sanguin, alors que la contraction des art rioles terminales peut arr ter le flux sanguin. Ainsi, le d bit dans les capillaires peut tre modifi par la contraction et la relaxation des petites art res, des art rioles et des m tart rioles. Le flux sanguin |
Physiologie de Ganong et Levy | travers les capillaires a t appel flux nutritionnel car il assure l' change de gaz et de solut s entre le sang et les tissus. l inverse, le flux sanguin qui contourne les capillaires lorsqu il passe du c t art riel au c t veineux de la circulation via les m tart rioles a t appel flux non nutritionnel ou de d rivation (voir 17.22 ). Dans certaines zones du corps (par exemple, le bout des doigts, les oreilles), de v ritables shunts AV existent (voir 17.37 ). Cependant, dans de nombreux tissus, comme les muscles, les shunts anatomiques font d faut. M me en l absence de ces shunts, un flux non nutritionnel peut survenir. Dans les tissus comportant des m tart rioles, le flux non nutritionnel peut tre continu de l'art riole la veinule lors d'une faible activit m tabolique, lorsque de nombreux vaisseaux pr capillaires sont ferm s. Lorsque l activit m tabolique augmente dans ces tissus, davantage de vaisseaux pr capillaires s ouvrent pour permettre la perfusion capillaire. Les vrais capillaires manquent de muscle lisse et sont donc incapables de constriction active. N anmoins, les cellules endoth liales qui forment la paroi capillaire contiennent de l'actine et de la myosine et peuvent modifier leur forme en r ponse certains stimuli chimiques. En raison de sa lumi re troite (c'est- -dire son petit rayon), un capillaire paroi mince peut r sister des pressions internes lev es sans clater. Cette propri t peut s'expliquer en termes de la loi de Pierre-Simon Laplace : quation 17.16 T = tension dans la paroi du vaisseau r = rayon du vaisseau L quation de Laplace s applique aux vaisseaux parois tr s minces, comme les capillaires. La tension des parois s'oppose la force de distension ( Pr) qui tend carter une fente longitudinale th orique dans le vaisseau ( 17.23 ). La pression transmurale dans un vaisseau sanguin in vivo est essentiellement gale la pression intraluminale car la pression extravasculaire est g n ralement n gligeable. Pour calculer la tension des parois, la pression en mm Hg est convertie en dynes par centim tre carr selon l' quation P = h g, o h est la hauteur d'une colonne de Hg en centim tres, est la densit de Hg en g/cm3 et g est acc l ration gravitationnelle en cm/s2. Pour un capillaire ayant une pression de 25 mmHg et un rayon de 5 10 4 cm, la pression (2,5 cm Hg 13,6 g/cm3 980 cm/sec2) est de 3,33 104 Fig. 17.23 Sch ma d'un petit vaisseau sanguin pour illustrer la loi de Laplace. T = Pr, o P = pression intraluminale, r = rayon du vaisseau et T = tension de paroi en tant que force par unit de longueur tangente la paroi du vaisseau. La tension de la paroi emp che la rupture le long d'une fente longitudinale th orique dans le vaisseau. dynes/cm2. La tension des parois est alors de 16,7 dynes/cm. Pour une aorte ayant une pression de 100 mm Hg et un rayon de 1,5 cm, la tension des parois est de 2 105 dynes/cm. Ainsi, aux pressions normalement pr sentes dans l'aorte et les capillaires, la tension de la paroi de l'aorte est environ 12 000 fois sup rieure celle des capillaires. Chez une personne debout tranquillement, la pression capillaire dans les pieds peut atteindre 100 mm Hg. M me dans de telles conditions, la tension de la paroi capillaire augmente jusqu' une valeur qui ne repr sente encore qu'un trois milli me de la tension de la paroi de l'aorte pour la m me pression interne. Le diam tre des vaisseaux r sistants (art rioles) est d termin partir de l' quilibre entre la force contractile du muscle lisse vasculaire et la force de distension produite par la pression intraluminale. Plus l'activit contractile du muscle lisse vasculaire d'une art riole est grande, plus son diam tre est petit. Dans les petites art rioles, la contraction peut continuer jusqu'au point o le vaisseau est compl tement obstru . L'occlusion est caus e par le repliement de l'endoth lium et par le pi geage des cellules sanguines dans le vaisseau. Avec une r duction progressive de la pression intravasculaire, le diam tre des vaisseaux diminue (tout comme la tension de la paroi vasculaire, selon la loi de Laplace) et le flux sanguin finit par cesser, bien que la pression dans l'art riole soit toujours sup rieure la pression tissulaire. La pression qui provoque l arr t du d bit est appel e pression critique de fermeture, et son m canisme reste encore flou. La pression critique de fermeture est faible lorsque l'activit vasomotrice est r duite par l'inhibition de l'activit du nerf sympathique dans le vaisseau et est augment e lorsque le tonus vasomoteur est am lior par l'activation des fibres nerveuses sympathiques vasculaires. Si le c ur devient fortement distendu par le sang pendant la diastole, comme cela peut se produire en cas d'insuffisance cardiaque, il fonctionne moins efficacement. Pour jecter un volume donn de sang par battement, il faut plus d' nergie (la tension murale doit tre plus grande) pour le c ur distendu que pour un c ur normal non |
Physiologie de Ganong et Levy | dilat . Le pompage moins efficace d'un c ur distendu est un exemple de Lapl. loi d'Ace, selon laquelle la tension dans la paroi de la veine ou de la chambre (dans ce cas, les ventricules) est gale au transm Pression Urale (pression travers la paroi, ou pression d'extension) multipli e par le rayon du vaisseau ou de la chambre. La relation de La place s'applique g n ralement l'infiniment mince Les vaisseaux parois, mais il peut tre appliqu au c ur sph rique et dilat si une correction est effectu e pour l' paisseur de la paroi. Dans ces conditions, l' quation est = Pr/2w, o = contrainte de paroi, P = diff rence de pression transmurale, r = rayon et w = paisseur de paroi. R le vasoactif de l'endoth lium capillaire L'endoth lium est une source importante de substances qui provoquent la contraction ou la relaxation du muscle lisse vasculaire. L'une de ces substances est la prostacycline, ou prostaglandine I2 (PGI2). La PGI2 peut d tendre les muscles lisses vasculaires via une augmentation de l'ad nosine monophosphate cyclique (AMPc ; 17.24 ). La PGI2 se forme dans l'endoth lium partir du muscle ; son action n'est pas m di e par l'endoth lium. Les agents vasodilatateurs tels que l'ad nosine, H+, CO2 et K+ peuvent tre lib r s du tissu parenchymateux et agir localement sur les vaisseaux r sistants (voir Figure 17.24 Lumi re Endoth lium Espace interstitiel Relaxation Membrane basale ATP ADP AMP Ad nosine Tissu parenchymateux cAMP RelaxationcGMP NO NP ACh GCyc L-arg. Muscle lisse vasculaire Cyc OxPGI2Syn PGI2 AA H+, CO2, K+ Les l sions de l'endoth lium des vaisseaux sanguins pr c dent l'ath roscl rose. L'effet protecteur (antiath rog ne) de l'endoth lium r side dans plusieurs propri t s. Par exemple, l'endoth lium r gule l'adh sion des leucocytes la paroi des vaisseaux, supprime la prolif ration des cellules musculaires lisses vasculaires, maintient une doublure qui r siste La production de thrombus et r gule le tonus musculaire vasculaire lisse. Toutes ces fonctions impliquent l'action du NO. Comme indiqu pr c demment, la production de NO est r gul e par de nombreuses substances et par des contraintes de cisaillement agissant sur la paroi vasculaire. Figue. 17.24 Vasodilatation m di e par l'endoth lium et non m di e par l'endoth lium. La prostacycline (PGI2) est form e partir de l'acide arachidonique (AA) par l'action de la cyclooxyg nase (CycOx) et de la synth se des prostacyclines (PGI2Syn) dans l'endoth lium et provoque la relaxation des muscles lisses vasculaires adjacents la t te via une augmentation de la cAMP.La stimulation des cellules endoth liales avec de l'ac tylcholine (ACh) ou d'autres agents (voir texte) entra ne la formation et la lib ration d'un endoth lium d riv du facteur relaxant identifi comme l'oxyde d'azote (NO). Le NO stimule la guanylylcyclase (GCyc) pour augmenter la GGM dans le muscle lisse vasculaire pour produire la relaxation. Le nitroprussiate vasodilatateur (NP) agit directement sur le muscle lisse vasculaire. Des substances telles que l'ad nosine, le H +, le CO2 et le K + peut survenir dans le tissu parenchymateux et provoquer une vasodilatation par action directe sur les muscles vasculaires lisses. ADP, ad nosine diphosphate; AMP, ad nosine monophosphate; ATP, ad nosine triphosphate; AMPc, ad nosine monophosphate cyclique; l'acide arachidonique, et le processus est catalys par la PGI2 synthase. Le m canisme qui d clenche la synth se de PGI2 n'est pas connu. Cependant, la PGI2 peut tre lib r e par une augmentation de la contrainte de cisaillement provoqu e par une acc l ration du flux sanguin. La fonction principale de la PGI2 est d'inhiber l'adh rence des plaquettes l'endoth lium et l'agr gation plaquettaire et ainsi de pr venir la formation de caillots intravasculaires. La PGI2 provoque galement un rel chement des muscles lisses vasculaires. La formation et la lib ration d'oxyde nitrique (NO), un composant du facteur relaxant d riv de l'endoth lium, sont bien plus importantes dans la dilatation vasculaire m di e par l'endoth lium (voir 17.24 ). Lorsque les cellules endoth liales sont stimul es par l'ac tylcholine ou d'autres agents vasodilatateurs (par exemple, l'ad nosine triphosphate [ATP], la bradykinine, la s rotonine, la substance P, l'histamine), du NO est lib r . Ces agents ne provoquent pas de vasodilatation dans les vaisseaux sanguins d pourvus d'endoth lium. Le NO (synth tis partir de la L arginine) active la guanylyl cyclase dans le muscle lisse vasculaire pour augmenter la concentration de guanosine monophosphate cyclique (cGMP), qui produit une relaxation en diminuant la sensibilit des myofilaments au [Ca++]. La lib ration de NO peut tre stimul e par la contrainte de cisaillement du flux sanguin sur l'endoth lium. Le m dicament nitroprussiate augmente galement le GMPc en agissant directement sur les vaisseaux lisses. L'ac tylcholine stimule galement la lib ration d'un facteur hyperpolarisant d pendant de l'e |
Physiologie de Ganong et Levy | ndoth lium qui est l'origine de la relaxation des muscles lisses adjacents. Bien que des m tabolites de l'acide arachidonique aient t sugg r s, le facteur reste inconnu. De plus, la mani re dont le facteur atteint le muscle lisse vasculaire (diffusion travers l espace extracellulaire ou passage via les jonctions myo pith liales) n est pas claire. N anmoins, il existe diverses mani res par lesquelles les cellules endoth liales communiquent avec les muscles lisses vasculaires. L'endoth lium peut galement synth tiser de l'endoth line, un puissant peptide vasoconstricteur. L'endoth line affecte le tonus vasculaire et la pression art rielle et peut tre impliqu e dans des tats pathologiques, notamment l'ath roscl rose, l'hypertension pulmonaire, l'insuffisance cardiaque congestive et l'insuffisance r nale. R le passif de l'endoth lium capillaire Le solvant et le solut se d placent travers la paroi endoth liale capillaire par trois processus : diffusion, filtration et pinocytose. La diffusion est le processus le plus important pour les changes transcapillaires et la pinocytose est le moins important. Diffusion. Dans des conditions normales, seulement environ 0,06 ml d eau par minute traverse la paroi capillaire pour 100 g de tissu suite la filtration. En revanche, 300 ml d eau par minute pour 100 g de tissu traversent la paroi capillaire par diffusion. Ainsi, la diffusion est le facteur cl dans l change de gaz, de substrats et de d chets entre les capillaires et les cellules tissulaires. Le processus de diffusion est d crit par la loi de Fick (voir aussi quation 17.17 J = quantit d'une substance d plac e par unit de temps A = section transversale de la voie de diffusion C = gradient de concentration du solut Fig. 17.25 Transport limit en d bit et en diffusion des capillaires (bouchon) aux tissus. A, Transport d bit limit . Les plus petites particules de traceur inertes solubles dans l'eau (points bleus) atteignent des concentrations n gligeables apr s avoir parcouru une courte distance dans le capillaire. Les plus grosses particules (points marron) avec des propri t s similaires se d placent plus loin le long du capillaire avant d'atteindre une concentration intra-capillaire insignifiante. Les deux substances traversent le liquide interstitiel (ISF) et atteignent le tissu parenchymateux (cellule). En raison de leur taille, la plupart des petites particules sont absorb es par les cellules tissulaires. Les plus grosses particules (cercles rouges) ne peut pas p n trer dans les pores capillaires et ne peut donc pas s' chapper de la lumi re capillaire, sauf par transport de v sicules pinocytotiques. Une augmentation du volume du flux sanguin ou une augmentation de la densit capillaire augmente l'apport de tissus en solut s diffus. Notez que la perm abilit capillaire est plus grande l'extr mit veineuse du capillaire ( galement dans la veine, pas aussi wn) en raison du plus grand nombre de pores dans cette r gion. B, Diffusion transport limit . Lorsque la distance entre les capillaires et le tissu parenchymateux est grande en raison d'un d me ou d'une faible densit capillaire, la diffusion devient un facteur limitant le transport des substances insolues du capillaire vers le tissu, m me des d bits capillaires lev s. Pour la diffusion travers une paroi capillaire, la loi de Fick peut galement tre exprim e par quation 17.18 P = perm abilit capillaire par la substance Co = concentration de la substance en dehors du Ci = concentration de la substance l'int rieur du capillaire Le produit PS fournit une expression pratique de la surface capillaire disponible car la perm abilit intrins que du capillaire est rarement beaucoup modifi e dans des conditions physiologiques. Cependant, dans des conditions pathologiques, comme lors d'une piq re d'abeille, la perm abilit capillaire peut tre alt r e. Dans les capillaires, la diffusion des mol cules lipidiques insolubles est limit e aux canaux ou pores remplis d eau. Le mouvement du solut travers l'endoth lium capillaire est complexe et implique des corrections des attractions entre les mol cules de solut et de solvant, les interactions entre les mol cules de solut , la configuration des pores et la charge des mol cules par rapport la charge des cellules endoth liales. Un tel mouvement de solut n est pas simplement une question de mouvement thermique al atoire de mol cules qui semblent suivre un gradient de concentration. Pour les petites mol cules, telles que l'eau, le NaCl, l'ur e et le glucose, les pores capillaires offrent peu de restrictions la diffusion (c'est- -dire qu'ils ont un faible coefficient de r flexion ; voir la section ). La diffusion de ces substances est si rapide que le gradient de concentration moyen travers l endoth lium capillaire est extr mement faible. Plus les mol cules lipidiques insolubles sont grosses, plus leur diffusion travers les capillaires est restreinte. La diffusion devie |
Physiologie de Ganong et Levy | nt finalement minime lorsque le poids mol culaire des mol cules d passe environ 60 000. Avec les petites mol cules, la seule limitation au mouvement net travers la paroi capillaire est la vitesse laquelle le flux sanguin transporte les mol cules vers le capillaire. Le transport de ces mol cules est dit limit en d bit. Avec de petites mol cules d bit limit , la concentration de la mol cule dans le sang atteint l' quilibre avec sa concentration dans le liquide interstitiel un endroit proche de l'origine du capillaire partir de son art riole m re. Sa concentration tombe des niveaux n gligeables pr s de l'extr mit art rielle du capillaire ( Figue. 17.25A). Si le d bit est important, la petite mol cule peut toujours tre pr sente un emplacement distant en aval du capillaire. Une mol cule un peu plus grosse se d place plus loin dans le capillaire avant d atteindre une concentration insignifiante dans le sang. De plus, le nombre de mol cules encore plus grosses qui p n trent dans l extr mit art rielle du capillaire mais ne peuvent pas traverser les pores du capillaire est gal au nombre qui quitte l extr mit veineuse du capillaire (voir Figure 17.25A Avec les grosses mol cules, la diffusion travers les capillaires devient le facteur limitant (diffusion limit e) ; c'est- -dire que la perm abilit d'un capillaire une grosse mol cule de solut limite son transport travers la paroi capillaire. La diffusion de petites mol cules insolubles dans les lipides est si rapide qu'elle limite les changes sanguins-tissus uniquement lorsque les distances entre les capillaires et les cellules parenchymateuses sont grandes (par exemple, comme dans le cas d'un d me tissulaire ou d'une tr s faible densit capillaire ; voir Figure 17.25B Le mouvement des mol cules liposolubles travers la paroi capillaire ne se limite pas aux pores capillaires (seulement 0,02 % de la surface capillaire) ; elle se produit galement directement travers les membranes lipidiques de l'ensemble de l'endoth lium capillaire. Par cons quent, les mol cules liposolubles se d placent rapidement entre le sang et les tissus. Le degr de solubilit des lipides (coefficient de partage huile-eau) fournit un bon indice de la facilit de transfert des mol cules lipidiques travers l'endoth lium capillaire. L O2 et le CO2 sont tous deux liposolubles et traversent facilement les cellules endoth liales. Les calculs bas s sur (1) le coefficient de diffusion de l'O2, (2) la densit capillaire et les distances de diffusion, (3) le d bit sanguin et (4) la consommation tissulaire d'O2 indiquent que l'apport d'O2 des tissus normaux au repos et pendant l'activit n'est pas limit . par diffusion ou par le nombre de capillaires ouverts. Les mesures de la pression partielle d'O2 (PO2) et de la saturation en O2 du sang dans les microvaisseaux indiquent que dans de nombreux tissus, la saturation en O2 l'entr e des capillaires a diminu jusqu' environ 80 % en raison de la diffusion d'O2 depuis les art rioles et les petites art res. De plus, la charge de CO2 et les d placements intravasculaires qui en r sultent dans la courbe de dissociation de l'oxyh moglobine se produisent dans les vaisseaux pr capillaires. Ainsi, en plus des changes gazeux au niveau des capillaires, l O2 et le CO2 passent directement entre les art rioles et veinules adjacentes et ventuellement entre les art res et les veines ( change contre-courant). L' change contre-courant repr sente une d rivation diffusionnelle du gaz loin des capillaires ; ce shunt peut limiter l'apport d'O2 aux tissus en cas de faibles d bits sanguins. Filtration capillaire. La perm abilit de la membrane capillaire endoth liale n est pas uniforme. Par exemple, les capillaires h patiques sont assez perm ables et l albumine s en chappe un rythme plusieurs fois sup rieur celui des capillaires musculaires moins perm ables. De plus, la perm abilit n est pas uniforme sur toute la longueur du capillaire. Les extr mit s veineuses sont plus perm ables que les extr mit s art rielles, et la perm abilit est plus grande dans les veinules, propri t attribu e au plus grand nombre de pores dans ces r gions. O se produit la filtration ? Une partie de l'eau traverse les membranes des cellules endoth liales capillaires, mais la majeure partie s' coule travers les ouvertures (pores) situ es dans les parois endoth liales des capillaires ( Les figures. 17h26 17h27 ). Les pores des capillaires des muscles squelettiques et cardiaques ont un diam tre d'environ 4 nm. Il existe des fentes entre les cellules endoth liales adjacentes dans le muscle cardiaque et l' cart au point le plus troit est d'environ 4 nm. Les fentes (pores) sont clairsem es et ne repr sentent qu'environ 0,02 % de la surface capillaire. Les pores sont absents dans les capillaires c r braux, o la barri re h mato-enc phalique bloque l'entr e de nombreuses petites mol cules. En plus des fentes, certains des capillaires les plus poreux (p |
Physiologie de Ganong et Levy | ar exemple ceux des reins et des intestins) contiennent fenestrations de 20 100 nm de large, alors que d'autres capillaires (par exemple, ceux du foie) ont un endoth lium discontinu (voir 17.27 ). Les fenestrations et les endoth liums discontinus permettent le passage de mol cules trop grosses pour traverser les fentes intercellulaires de l'endoth lium. La direction et l'ampleur du mouvement de l'eau travers la paroi capillaire peuvent tre estim es comme la somme alg brique des pressions hydrostatiques et osmotiques qui existent travers la paroi. Une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire favorise le mouvement du fluide de l'int rieur du vaisseau vers l'espace interstitiel, alors qu'une augmentation de la concentration CHAPITRE 17 Propri t s du syst me vasculaire des particules osmotiquement actives dans les vaisseaux favorise le mouvement du fluide dans les vaisseaux depuis l'espace interstitiel ( Figure 17.28 Forces hydrostatiques. La pression hydrostatique (pression art rielle) dans les capillaires n'est pas constante. Elle d pend plut t de la pression art rielle et veineuse et de la r sistance pr -capillaire (dans les art rioles) et post-capillaire (dans les veinules et les petites veines). Une augmentation de la pression art rielle ou veineuse l ve la pression hydrostatique capillaire, alors qu'une r duction de la pression art rielle ou veineuse a l'effet inverse. Une augmentation de la r sistance art riolaire ou la fermeture des art res r duit la pression capillaire, tandis qu'une plus grande r sistance l' coulement dans les veinules et les veines augmente la pression capillaire. La pression hydrostatique est la principale force de la filtration capillaire. Un changement donn de Pv produit un effet plus important sur la pression hydrostatique capillaire que le m me changement de Pa. Environ 80 % d une augmentation de Pv est transmise aux capillaires. La pression hydrostatique capillaire (Pc) varie d'un tissu l'autre. Les valeurs moyennes, obtenues partir de mesures directes sur la peau humaine, sont d'environ 32 mm Hg l'extr mit art rielle des capillaires et d'environ 15 mm Hg l'extr mit veineuse des capillaires au niveau du c ur (voir 17.28 ). Comme indiqu pr c demment, lorsqu une personne se l ve, la pression hydrostatique augmente dans les jambes et diminue dans la t te. La pression tissulaire, ou plus pr cis ment la pression du liquide interstitiel (Pi) l ext rieur des capillaires, s oppose la filtration capillaire. La diff rence entre Pc et Pi constitue le moteur de la filtration. Normalement, Pi est proche de z ro et Pc repr sente donc essentiellement la force motrice hydrostatique. Forces osmotiques. Le facteur cl qui limite la perte de liquide par les capillaires est la pression osmotique des prot ines plasmatiques (telles que l'albumine). Cette pression osmotique est appel e pression osmotique collo dale ou pression oncotique ( p). La pression osmotique totale du plasma est d'environ 6 000 mm Hg (refl tant la pr sence d' lectrolytes et d'autres petites mol cules, ainsi que de prot ines plasmatiques), alors que la pression oncotique n'est que d'environ 25 mm Hg. Ce faible niveau de pression oncotique est un facteur important dans l' change de fluide travers le capillaire car les prot ines plasmatiques sont essentiellement confin es l'espace intravasculaire, alors que les lectrolytes ont une concentration pratiquement gale des deux c t s de l'endoth lium capillaire. La perm abilit relative du solut l'eau influence l'ampleur r elle de la pression osmotique. Le coefficient de r flexion ( ) est l'obstacle relatif au passage d'une substance travers la membrane capillaire. Le coefficient de r flexion de l'eau est de 0, et celui de l'albumine ( laquelle l'endoth lium est essentiellement imperm able) est de 1. Les solut s filtrables ont des coefficients de r flexion compris entre 0 et 1. De plus, diff rents tissus ont des coefficients de r flexion diff rents pour une m me mol cule. Par cons quent, le mouvement d un solut donn travers la paroi endoth liale varie en fonction du tissu. La pression oncotique r elle du plasma ( p) est d finie par l' quation suivante (voir aussi quation 17.19 1 m 0,5 m 0,1 m0,1 m GJTJ CT Nu PC V BM * V A B C D Fig. 17,26 A, Micrographie lectronique de travers Dans cette section, la paroi capillaire est form e par une seule cellule endoth liale (Nu, noyau endoth lial). L'espace p ricapillaire fin est occup par un ap ricyte (PC) et une cellule de tissu conjonctif (CT) ( fibroblaste ), qui forme un complexe fonctionnel (fl che) avec lui-m me. V, plasmatique emmalvesicles.B, D taildelacellineendoth lialeA montrant les v sicules plasmamales (V) attach es la surface des cellules endoth liales. Ces v sicules sont particuli rement constitu es d'endoth lium vasculaire promin ne et sont impliqu es dans le transport de substances travers la paroi des vaisseaux sanguins. Notez la v sicule alv ol |
Physiologie de Ganong et Levy | aire complexe (ast risque). BM, membrane basale.C, Complexe jonctionnel dans un capillaire du c ur d'une souris. Les jonctions serr es (TJ) se forment g n ralement dans ces petits vaisseaux sanguins et semblent tre constitu es de fusions entre les membranes de surface des cellules endoth liales appliqu es. D, Jonction interendoth liale dans l'art re musculaire du muscle papillaire. Le B lier se trouve dans ces gros vaisseaux sanguins, de vastes jonctions qui ressemblent des jonctions p dans les disques intercal s entre les cellules du myocarde apparaissent souvent dans l'endoth lium art riel (exemple illustr dans GJ). CHAPITRE 17 Propri t s du syst me vasculaire 365 Jonction de deux cellules endoth liales discontinues de l'endoth lium Fig. 17.27 Illustration d'une micrographie lectronique d'un capillaire en coupe transversale. En cas de station debout prolong e, en particulier lorsqu'elle est associ e une l vation de Pv dans les jambes (comme celle provoqu e par une grossesse et une insuffisance cardiaque congestive), la filtration travers les capillaires est consid rablement am lior e, d passant la capacit du syst me lymphatique liminer le filtrat de l'espace interstitiel et conduisant ainsi un d me. La concentration de prot ines plasmatiques peut changer dans plusieurs tats pathologiques et ainsi modifier la force osmotique et le mouvement du liquide travers la membrane capillaire. La concentration en prot ines plasmatiques augmente en cas de d shydratation (par exemple, privation d'eau, transpiration prolong e, vomissements s v res, diarrh e). Dans ces conditions, moins d eau se d place par force osmotique des tissus vers le compartiment vasculaire, diminuant ainsi le volume du liquide interstitiel. En revanche, la concentration plasmatique des prot ines est r duite dans certaines maladies r nales en raison de leur perte dans l'urine, et un d me peut survenir. Lorsque la l sion capillaire est tendue, comme dans le cas de br lures graves, du liquide intravasculaire et des prot ines plasmatiques s' chappent dans l'espace interstitiel des tissus endommag s. La prot ine qui s' chappe de la lumi re du vaisseau augmente la pression oncotique du liquide interstitiel. Cette plus grande force osmotique l ext rieur des capillaires entra ne une perte de liquide suppl mentaire et ventuellement une d shydratation s v re. Equilibre des forces hydrostatiques et osmotiques. La pression et le r le de ces forces dans la r gulation du passage du fluide travers l'endoth lium capillaire ont t expos s par Frank. Starling en 1896. Cette relation constitue la Fig. 17.28 Repr sentation sch matique des facteurs responsables de la filtration et de l'absorption travers la paroi capillaire et de la formation de la lymphe. L'albumine est la prot ine plasmatique la plus importante qui d termine la pression oncotique. Son poids mol culaire est de 69 000 D. L'albumine exerce une force osmotique sup rieure celle qui peut tre expliqu e uniquement sur la base de sa concentration dans le plasma. Par cons quent, il ne peut pas tre remplac mole par mole par des substances inertes de taille mol culaire appropri e, telles que le dextrane. Cette force osmotique suppl mentaire devient disproportionn e grande des concentrations lev es d'albumine (comme dans le plasma), et cette force est faible, voire absente dans les solutions dilu es d'albumine (comme dans le liquide interstitiel). La raison de cette activit de l'albumine est sa charge n gative pH sanguin normal ainsi que l'attraction et la r tention de cations (principalement Na+) dans le compartiment vasculaire (effet Gibbs Donnan). hypoth se. Cela peut s exprimer ainsi : quation 17.20 k = constante de filtration pour la membrane capillaire i = pression oncotique du liquide interstitiel La filtration se produit lorsque la somme alg brique est positive ; l absorption se produit lorsqu elle est n gative. Traditionnellement, on pensait que la filtration se produisait l extr mit art rielle du capillaire et que l absorption se produisait son extr mit veineuse en raison du gradient de pression hydrostatique le long du capillaire. Ce sch ma est vrai pour un capillaire id alis (voir 17.28 ). Cependant, dans les capillaires bien perfus s, la vasoconstriction art riolaire peut r duire la Pc de telle mani re que l'absorption l'extr mit art riolaire peut se produire de mani re transitoire. Avec une vasoconstriction continue, l'absorption diminue avec le temps car Pi augmente. Dans certains lits vasculaires (par exemple le glom rule r nal), la pression hydrostatique dans le capillaire est suffisamment lev e pour provoquer une filtration sur toute la longueur du capillaire. Dans d autres lits vasculaires (par exemple la muqueuse intestinale), les forces hydrostatiques et oncotiques sont telles que l absorption se produit dans tout le capillaire. l' tat d' quilibre, Pa, Pv, la r sistance post-capillaire, la pression hydrostatiqu |
Physiologie de Ganong et Levy | e et oncotique du liquide interstitiel et la pression oncotique du plasma sont relativement constantes. Par cons quent, l tat normal, la filtration et l absorption travers la paroi capillaire sont bien quilibr es. Cependant, un changement dans la r sistance pr capillaire influence le mouvement du fluide travers la paroi capillaire. La vasoconstriction r duit la filtration nette et la vasodilatation augmente la filtration. Dans les poumons, la pression hydrostatique capillaire moyenne est d'environ 8 mm Hg (voir tant donn que la pression oncotique plasmatique est de 25 mm Hg et que la pression du liquide interstitiel dans les poumons est d'environ 15 m m Hg, les forces nettes favorisent l g rement l'absorption nette (c'est- -dire que le liquide quitte l'espace interstitiel). Malgr l'absorption nette, une lymphe pulmonaire se forme. Dans des conditions pathologiques, telles qu'une insuffisance ventriculaire gauche ou une vest nose de la valvule mitrale, la pression hydrostatique du capillaire pulmonaire peut d passer la pression oncotique plasmatique. Lorsque cela se produit, cela peut provoquer un d me pulmonaire, une condition dans laquelle un liquide excessif s'accumule dans le poumon. interstitium onaire. Cette accumulation de liquide interf re s rieusement avec les changes gazeux dans les poumons. Coefficient de Filtration Capillaire. La vitesse de d placement du fluide (Qf) travers la membrane capillaire d pend non seulement de la somme alg brique des forces hydrostatiques et osmotiques travers l'endoth lium ( P), mais galement de la surface (Am) de la paroi capillaire disponible pour la filtration, la distance ( x) travers la paroi capillaire, la viscosit ( ) du filtrat et la constante de filtration (k) de la membrane. Ces facteurs peuvent tre exprim s comme suit : quation 17.21 Cette expression, qui d crit l coulement du fluide travers les pores de la membrane, est essentiellement la loi de Poiseuille pour l coulement dans les tubes. L paisseur de la paroi capillaire et la viscosit du filtrat tant relativement constantes, elles peuvent tre incluses dans la constante de filtration k. Si la surface de la membrane capillaire n'est pas connue, le taux de filtration peut tre exprim par unit de poids de tissu. Par cons quent, l quation peut tre simplifi e comme suit quation 17.22 o kt est le coefficient de filtration capillaire pour un tissu donn et les unit s de Qf sont millilitres par minute pour 100 g de tissu. Dans un tissu donn , le coefficient de filtration par unit de surface de surface capillaire, et donc la perm abilit capillaire, n'est pas modifi par diverses conditions physiologiques, telles que la dilatation art riolaire et la distension capillaire, ou par des conditions d favorables telles que l'hypoxie, l'hypercapnie ou un pH r duit. Lorsque les capillaires sont bless s (par exemple par des toxines ou des br lures graves), des quantit s importantes de liquide et de prot ines s' chappent des capillaires dans l'espace interstitiel. Cette augmentation de la perm abilit capillaire se traduit par une augmentation du coefficient de filtration. tant donn que la perm abilit capillaire est constante dans des conditions normales, le coefficient de filtration peut tre utilis pour d terminer le nombre relatif de capillaires ouverts (c'est- -dire la surface capillaire disponible pour la filtration dans les tissus). Par exemple, l activit m tabolique accrue li e la contraction des muscles squelettiques d tend les vaisseaux de r sistance pr capillaires et ouvre ainsi davantage de capillaires. Ce processus, appel recrutement capillaire, augmente la surface filtrante. Perturbations de l' quilibre hydrostatique-osmotique. Des changements relativement faibles de Pa peuvent avoir peu d effet sur la filtration. Le changement de pression peut tre contr par des ajustements dans les r cipients r sistance pr capillaires (autor gulation ; voir ) afin que la pression hydrostatique reste constante dans les capillaires ouverts. Cependant, une r duction s v re de Pa voque g n ralement une constriction art riolaire m di e par le syst me nerveux sympathique. Cette r ponse peut se produire sous forme d'h morragie, et elle s'accompagne souvent d'une chute de Pv. Ces changements r duisent la pression hydrostatique capillaire. Cependant, l abaissement de la pression art rielle lors d une h morragie entra ne une diminution du flux sanguin (et donc de l apport d O2) vers les tissus, avec pour r sultat une accumulation de m tabolites vasodilatateurs et un rel chement des art rioles. La relaxation des vaisseaux pr capillaires se produit galement en raison de la pression transmurale r duite (autor gulation ; voir ). Par cons quent, l absorption pr domine sur la filtration et le liquide passe de l interstitium au capillaire. Ces r ponses l'h morragie constituent l'un des m canismes compensatoires utilis s par l'organisme pour restaurer le volume sanguin (voir Une au |
Physiologie de Ganong et Levy | gmentation du Pv elle seule, comme cela se produit dans les pieds lorsqu'une personne se l ve, l verait la pression capillaire et am liorerait la filtration. Cependant, l'augmentation de la pression transmurale ferme les vaisseaux pr capillaires (m canisme myog nique ; voir ), et donc le coefficient de filtration capillaire diminue en r alit . Cette r duction de la surface capillaire disponible pour la filtration emp che de grandes quantit s de fluide de quitter les capillaires et de p n trer dans l'espace interstitiel. Chez un individu sain, le coefficient de filtration (kt) pour l'ensemble du corps est d'environ 0,006 mL/minute/100 g de tissu/mm Hg. Pour un homme de 70 kg, une l vation de Pv de 10 mm Hg pendant 10 minutes augmenterait la filtration capillaire de 420 mL. L' d me ne survient g n ralement pas car le liquide est renvoy vers le compartiment vasculaire par les vaisseaux lymphatiques. Lorsque l' d me se d veloppe, il appara t g n ralement dans les parties d pendantes du corps, o la pression hydrostatique est la plus lev e, mais son emplacement et son ampleur sont galement d termin s par le type de tissu. Les tissus l ches, tels que le tissu sous-cutan autour des yeux ou dans le scrotum, sont plus susceptibles que les tissus fermes, comme dans un muscle, ou les structures encapsul es, comme dans un rein, de collecter de plus grandes quantit s de liquide interstitiel. Pinocytose. Un certain transfert de substances travers la paroi capillaire peut se produire dans de minuscules v sicules pinocytotiques. Ces v sicules (voir Les figures. 17.26 17.27 ), form s par le pincement de la membrane cellulaire endoth liale, peuvent capter des substances d'un c t de la paroi capillaire, les d placer travers la cellule par nergie cin tique et d poser leur contenu de l'autre c t . Ce processus est appel transcytose. La quantit de mati re transport e de cette mani re est tr s petit par rapport celui d plac par la diffusion. Cependant, la pinocytose peut tre responsable du mouvement de grosses mol cules (30 nm) insolubles dans les lipides entre le sang et le liquide interstitiel. Le nombre de v sicules pinocytotiques dans l'endoth lium varie selon les tissus (quantit dans le muscle > quantit dans les poumons > quantit dans le cerveau) et le nombre augmente de l'extr mit art rielle l'extr mit veineuse du capillaire. Les vaisseaux terminaux du syst me lymphatique sont constitu s d un r seau ferm et largement distribu de capillaires lymphatiques hautement perm ables. Ces capillaires lymphatiques ressemblent aux capillaires sanguins, avec deux diff rences importantes : il n'y a pas de jonctions serr es entre les cellules endoth liales et de fins filaments ancrent les vaisseaux lymphatiques au tissu conjonctif environnant. Avec la contraction musculaire, ces fins brins tirent sur les vaisseaux lymphatiques pour ouvrir des espaces entre les cellules endoth liales et permettre l'entr e des prot ines et des grosses particules dans les vaisseaux lymphatiques. Les capillaires lymphatiques se drainent dans des vaisseaux plus gros qui p n trent finalement dans les veines sous-clavi res droite et gauche, o ils se connectent aux veines jugulaires internes respectives. Seuls le cartilage, les os, les pith liums et les tissus du syst me nerveux central sont d pourvus de vaisseaux lymphatiques. Ces vaisseaux renvoient le filtrat capillaire plasmatique dans la circulation. Cette t che est accomplie au moyen de la pression tissulaire et est facilit e par l activit intermittente des muscles squelettiques, les contractions des vaisseaux lymphatiques et un vaste syst me de valves anti-retour. cet gard, les vaisseaux lymphatiques ressemblent des veines, bien que les plus gros vaisseaux lymphatiques aient des parois plus fines que les veines correspondantes et qu'ils ne contiennent qu'une petite quantit de tissu lastique et de muscle lisse. Le volume de liquide transport dans les vaisseaux lymphatiques en 24 heures est approximativement gal au volume plasmatique total de l organisme. Les vaisseaux lymphatiques renvoient toutes les prot ines filtr es dans le sang ; ces prot ines repr sentent environ un quart la moiti des prot ines plasmatiques circulant dans le sang. Les vaisseaux lymphatiques sont le seul moyen par lequel la prot ine qui quitte le compartiment vasculaire peut tre restitu e au sang. La diffusion nette vers l'arri re des prot ines dans les capillaires ne peut pas se produire contre le gradient de concentration lev en prot ines. Si la prot ine n' tait pas limin e par les vaisseaux lymphatiques, elle s'accumulerait dans le liquide interstitiel et agirait comme une force oncotique qui aspire le liquide des capillaires sanguins et produit un d me. En plus de renvoyer les liquides et les prot ines vers le lit vasculaire, le syst me lymphatique filtre la lymphe au niveau des ganglions lymphatiques et limine les particules trang res telles que les bact ries. Le CHAPI |
Physiologie de Ganong et Levy | TRE 17 Propri t s du syst me vasculaire Le plus grand vaisseau lymphatique, le canal thoracique, non seulement draine les membres inf rieurs mais restitue galement les prot ines perdues par les capillaires perm ables du foie. De plus, le canal thoracique transporte les substances absorb es par le tractus gastro-intestinal. La substance principale est la graisse, sous forme de chylomicrons. Le flux lymphatique varie consid rablement. Le flux des muscles squelettiques au repos est quasiment nul et il augmente pendant l exercice proportionnellement au degr d activit musculaire. Il est augment par tout m canisme augmentant le taux de filtration capillaire sanguine ; ces m canismes incluent une pression capillaire ou une perm abilit accrue et diminution de la pression oncotique plasmatique. Lorsque le volume de liquide interstitiel d passe la capacit de drainage des vaisseaux lymphatiques, ou lorsque les vaisseaux lymphatiques se bouchent, le liquide interstitiel s'accumule et donne lieu un d me clinique. Anatomie fonctionnelle des vaisseaux coronaires Les art res coronaires droite et gauche naissent respectivement la racine de l aorte, derri re les cuspides droite et gauche de la valvule aortique. Ces art res assurent l int gralit de l apport sanguin au myocarde. L'art re coronaire droite irrigue principalement le ventricule droit et l'oreillette droite. L'art re coronaire gauche, qui se divise pr s de son origine en branches ant rieure descendante et circonflexe, irrigue principalement le ventricule gauche et l'oreillette. Il existe un certain chevauchement entre les r gions desservies par les art res gauche et droite. Chez l'homme, l'art re coronaire droite est dominante (alimentant la majeure partie du myocarde) chez environ 50 % des individus. L'art re coronaire gauche est dominante dans 20 % suppl mentaires, et le d bit d livr par chaque art re principale est peu pr s gal dans les 30 % restants. La distribution picardique des art res et veines coronaires est illustr e dans Figure 17.29 Le sang art riel coronaire traverse les lits capillaires ; la majeure partie retourne l'oreillette droite par le sinus coronaire. Parmi les art res coronaires, les art res picardiques sont les plus grandes (2 5 mm de diam tre), les grandes art rioles sont de taille moyenne (1,0 0,5 mm de diam tre) et les petites art rioles sont les plus petites (<0,1 mm de diam tre). Une partie du sang veineux coronaire atteint l oreillette droite via les veines coronaires ant rieures. De plus, les communications vasculaires relient directement les vaisseaux myocardiques aux cavit s cardiaques ; ces communications sont les vaisseaux art riosinuso daux, art rioluminaux et th b siens. Les canaux art riosinuso daux sont constitu s de petites art res ou art rioles qui perdent leur structure art rielle lorsqu'elles p n trent dans les parois de la chambre, o elles se divisent en sinus irr guliers tapiss s d'endoth lium. Ces sinus s'anastomosent avec d'autres sinus et avec des capillaires et communiquent avec les cavit s cardiaques. Les vaisseaux art rioluminaux sont de petites art res ou art rioles qui s'ouvrent directement dans les oreillettes et les ventricules. Les vaisseaux th b siens sont de petites veines qui relient les lits capillaires directement aux cavit s cardiaques et communiquent galement avec les veines cardiaques. Tous les petits vaisseaux du myocarde communiquent sous la forme d'un vaste r seau Branche descendante post rieure de l'art re coronaire droite Fig. 17.29 Illustrations des surfaces ant rieure et post rieure du c ur, illustrant l'emplacement et la r partition des principaux vaisseaux coronaires. plexus des vaisseaux sous-endocardiques. Cependant, le myocarde ne re oit pas de flux sanguin nutritionnel significatif directement des cavit s cardiaques. Le principal facteur responsable de la perfusion du myocarde est la pression aortique. Les changements de pression aortique voquent g n ralement des changements de direction parall les dans le flux sanguin coronaire. Ceci est d en partie aux changements dans la pression de perfusion coronaire. Cependant, le facteur majeur dans la r gulation du flux sanguin coronarien est une modification de la r sistance art riolaire engendr e par des modifications de l'activit m tabolique du c ur. Lorsque l activit m tabolique du c ur augmente, la r sistance coronarienne diminue ; lorsque le m tabolisme cardiaque diminue, la r sistance coronarienne augmente (voir Le flux sanguin dans le c ur est autor gul . Si une art re coronaire canul e est perfus e par du sang provenant d'un r servoir pression contr l e, la pression de perfusion peut tre modifi e sans modification de la pression aortique et du travail cardiaque. La relation entre le d bit sanguin initial et le d bit sanguin l' tat d' quilibre est montr e dans l'exp rience d crite dans 17h30 . Il s'agit d'un exemple d'autor gulation du flux sanguin, m di e par un m canisme myog nique dans les |
Physiologie de Ganong et Levy | grandes et petites art rioles ( ). L'activit m tabolique du muscle cardiaque dans les petites art rioles et de l'endoth lium module l'autor gulation. La circulation coronarienne ajuste les r sistances en s rie au sein de la microvascularisation, adaptant ainsi le flux sanguin aux besoins en O2. La pression art rielle est maintenue dans une plage troite de 0,2 0,4 0,6 0,8 1 Temps (sec) Fig. 17h30 Relations pression-d bit dans le syst me vasculaire coronarien Lit. Comme la pression aortique tait maintenue constante, le d bit cardiaque, le c ur Le taux et la pression de perfusion de l'art re coronaire ont t brusquement augment s ou diminu par rapport au niveau de contr le, qui est indiqu par le point o les deux lignes se croisent. Les cercles pleins repr sentent les d bits r sultant imm diatement apr s le changement de pression de perfusion ; les cercles ouverts repr sentent le d bit constant. Il y a une tendance du d bit revenir vers le niveau de contr le (autor gulation du flux sanguin), et ceci est plus important sur la plage de pression interm diaire ( 60 180 mmHg). Vol1.Bethesda,MD:AmericanPhysiologicalSociety;1979.) limites par les m canismes r flexes des baror cepteurs. Par cons quent, les modifications du flux sanguin coronaire sont principalement caus es par des modifications du diam tre des vaisseaux de r sistance coronaire en r ponse aux demandes m taboliques du c ur. Figue. 17.31 Comparaison du flux sanguin coronarien phasique dans les art res coronaires gauche et droite. La compression extravasculaire est si importante au d but de la systole ventriculaire que la direction du flux sanguin dans les grandes art res coronaires alimentant le ventricule gauche est bri vement invers e. nt. Apr s une premi re systole lin aire invers e, le flux sanguin dans l'art re coronaire gauche suit la pression aortique jusqu'au d but de la diastole, lorsqu'elle augmente brusquement, puis diminue lentement mesure que la pression aortique chute pendant le reste de la diastole. En plus de fournir la pression n cessaire pour d placer le sang dans les vaisseaux coronaires, le c ur affecte galement son apport sanguin par l'effet de compression (compression extravasculaire) du myocarde en contraction sur ses propres vaisseaux sanguins. Les sch mas de flux dans les art res coronaires gauche et droite sont illustr s dans Figure 17.31 . Dans le ventricule gauche, la pression de perfusion coronaire est la diff rence entre la pression diastolique aortique et la pression t l diastolique ventriculaire gauche. La pression myocardique ventriculaire gauche (pression l int rieur de la paroi du ventricule gauche) est la plus lev e pr s de l endocarde et la plus faible pr s de l picarde. Ce gradient de pression n'alt re normalement pas le flux sanguin endocardique car le flux sanguin plus important vers l'endocarde pendant la diastole compense le flux sanguin plus important vers l' picarde pendant la systole. Les mesures du d bit sanguin coronaire indiquent que les moiti s picardique et endocardique du ventricule gauche re oivent un d bit sanguin peu pr s gal dans des conditions normales. tant donn que la compression extravasculaire est la plus importante la surface endocardique du ventricule, l' galit des flux sanguins picardique et endocardique indique que le tonus des vaisseaux de r sistance endocardique est inf rieur celui des vaisseaux picardiques. La r sistance extravasculaire minimale et l'absence de travail ventriculaire gauche pendant la diastole peuvent tre utilis es pour am liorer la perfusion cardiaque chez les patients pr sentant un myocarde endommag et une pression art rielle basse. Un ballon gonflable est ins r dans l'orta thoracique travers une art re f morale. Le ballon est gonfl pendant chaque diastole entriculaire et d gonfl pendant chaque systole. Cette proc dure am liore le flux sanguin coronarien pendant la diastole en augmentant la pression diastolique au moment o la r sistance extravasculaire coronaire est la plus faible. besoins nerg tiques diacatiques en abaissant la pression aortique (postcharge) pendant l' jection ventriculaire. Le sch ma d' coulement dans l'art re coronaire droite est similaire celui de l'art re coronaire gauche (voir 17.31 ). Contrairement au ventricule gauche, l'inversion du flux sanguin ne se produit pas dans le ventricule droit en d but de systole car la pression dans le ventricule droit mince est plus faible pendant la systole. Par cons quent, le flux sanguin systolique constitue une proportion beaucoup plus grande du flux coronarien total que celui de l art re coronaire gauche. Figue. 17.32 A, D masquage de l'effet restrictif de la systol ine ventriculaire sur le flux sanguin coronaire moyen par induction d'une fibrillation ventriculaire lors de la perfusion de l'art re coronaire gauche pression constante. Avec l'apparition de la fibrillation ventriculaire, le flux sanguin coronaire augmente brusquement parce que la co |
Physiologie de Ganong et Levy | mpression extravasculaire est supprim e. Cette augmentation de la r sistance coronarienne qui se produit malgr la suppression de la compression extravasculaire d montre la capacit du c ur ajuster son flux sanguin pour r pondre ses besoins nerg tiques. B, Effet de la stimulation du nerf sympathique cardiaque sur le flux sanguin coronaire et sur la tension sanguine d'O2 (PO2) dans la couronne et le sinus dans un c ur fibrillant pendant la perfusion de l'art re coronaire gauche pression constante. (BerneRM. Observations non publi es.) La mesure dans laquelle la compression extravasculaire restreint l'afflux coronarien peut tre facilement observ e lorsque le c ur s'arr te soudainement en diastole ou lors de l'induction d'une fibrillation ventriculaire. La figure 17.32A repr sente le d bit coronaire gauche moyen lorsque le vaisseau tait perfus avec du sang pression constante provenant d'un r servoir. Lorsque la fibrillation ventriculaire tait induite lectriquement, le flux sanguin augmentait imm diatement et consid rablement. Une augmentation ult rieure de la r sistance coronarienne sur une p riode de plusieurs minutes a r duit le flux sanguin myocardique en dessous du niveau qui existait avant l'induction de la fibrillation ventriculaire (voir Fig. 17.32B, juste avant la stimulation des ganglions stellaires). Lorsque la pression diastolique dans les art res coronaires est anormalement basse (comme en cas d'hypotension s v re, d'occlusion partielle de l'art re coronaire ou de st nose aortique s v re), le rapport entre le d bit sanguin endocardique et picardique tombe en dessous d'une valeur de 1. Ce rapport indique que le d bit sanguin vers les art res coronaires est anormalement bas. Les r gions endocardiques sont plus gravement alt r es que celles des r gions picardiques du ventricule. Il existe galement une augmentation du gradient des concentrations d'acide lactique et d'ad nosine myocardique de l' picarde l'endocarde. Pour cette raison, les l sions myocardiques observ es dans les cardiopathies ath roscl reuses (par exemple apr s une occlusion coronarienne) sont plus importantes dans la paroi interne du ventricule gauche. La tachycardie et la bradycardie ont un double effet sur le flux sanguin coronarien. Un changement de la fr quence cardiaque modifie principalement la diastole. Dans la tachycardie, la proportion de temps pass en systole, et par cons quent la p riode d'afflux restreint, augmente. Cependant, cet effet m canique est annul par la dilatation des vaisseaux de r sistance coronaire associ e l'activit m tabolique accrue du c ur qui bat plus rapidement. Avec la bradycardie, c'est l'inverse qui se produit : l'afflux coronarien est moins restreint (plus de temps pass en diastole), tout comme les besoins m taboliques (O2) du myocarde. La stimulation des nerfs sympathiques cardiaques augmente consid rablement le flux sanguin coronaire. Cependant, l augmentation du d bit est associ e une augmentation de la fr quence cardiaque et une systole plus puissante. La contraction plus forte et la tachycardie ont tendance restreindre le flux coronaire. L augmentation de l activit m tabolique myocardique tend cependant dilater les vaisseaux de r sistance coronarienne. L'augmentation du d bit sanguin coronaire provoqu e par la stimulation du nerf sympathique cardiaque refl te la somme de ces facteurs. Dans les coeurs perfus s dans lesquels l'effet m canique de la compression extravasculaire est limin par un arr t cardiaque ou par une fibrillation ventriculaire, on observe souvent une vasoconstriction coronarienne initiale des vaisseaux coronaires. Apr s cette vasoconstriction initiale, l'effet m tabolique voque une vasodilatation (voir Figure 17.32B De plus, lorsque le blocage des r cepteurs -adr nergiques limine les effets chronotropes et inotropes positifs, l activation des nerfs sympathiques cardiaques augmente la r sistance coronarienne. Ces observations indiquent que l'action directe des fibres nerveuses sympathiques sur les vaisseaux de r sistance coronaire est une vasoconstriction. Des r cepteurs -adr nergiques (constricteurs) et des r cepteurs 2adr nergiques (dilatateurs) sont pr sents sur les vaisseaux coronaires. Les vaisseaux de r sistance coronaire participent galement aux r flexes baror cepteurs et chimior cepteurs, et le tonus constricteur sympathique des art rioles coronaires peut tre modul par ces r flexes. N anmoins, la r sistance coronarienne est principalement sous contr le local non neuronal. La stimulation du nerf vague provoque une l g re dilatation des vaisseaux de r sistance coronaire et l'activation des chimior cepteurs carotidiens et aortiques peut provoquer une l g re diminution de la r sistance coronarienne via les nerfs vagues jusqu'au c ur. L' chec d'une forte stimulation vagale pour augmenter le flux sanguin coronarien n'est pas d un manque de r cepteurs muscariniques sur les vaisseaux de r sistance coronaire, car l'administra |
Physiologie de Ganong et Levy | tion intracoronaire d'ac tylcholine provoque une vasodilatation marqu e. Dans le c ur humain, l'ac tylcholine a provoqu une vasodilatation lorsqu'elle est administr e directement dans l'art re coronaire descendante ant rieure gauche de sujets ne pr sentant aucun signe de maladie coronarienne. Cependant, l'ac tylcholine a provoqu une vasoconstriction de l'art re coronaire de sujets dont l'endoth lium avait t endommag et rendu dysfonctionnel par l'ath roscl rose. Une caract ristique frappante de la circulation coronarienne est la relation troite entre le niveau d activit m tabolique myocardique et l ampleur du flux sanguin coronaire (Fig. 17.33). Cette relation se retrouve galement dans un c ur d nerv et dans un c ur compl tement isol , soit l' tat battant, soit l' tat fibrillant. Les ventricules peuvent fibriller pendant plusieurs heures lorsque les art res coronaires sont perfus es avec du sang art riel provenant d'une source externe. Comme nous l avons d j not , un c ur fibrillant utilise moins d O2 qu un c ur qui pompe, et le flux sanguin vers le myocarde est r duit en cons quence. Les m canismes qui lient le m tabolisme cardiaque et le flux sanguin coronaire restent incertains. Cependant, il semble qu'une diminution du rapport entre l'offre et la demande d'O2 lib re des substances vasodilatatrices des cellules du myocarde dans le liquide interstitiel, o elles d tendent les vaisseaux de r sistance coronaire. Les diminutions de la teneur en O2 du sang art riel ou du d bit sanguin coronaire et les augmentations du taux m tabolique diminuent toutes le rapport offre/demande d'O2 ( 17.34 ). En cons quence, des substances sont lib r es qui dilatent les art rioles et ajustent ainsi l'apport d'O2 la demande d'O2. Une diminution de la demande en O2 diminue la lib ration de vasodilatateurs et permet une meilleure expression du tonus basal. De nombreux m tabolites participent la vasodilatation qui accompagne l'augmentation du travail cardiaque. L'accumulation de m tabolites vasoactifs peut galement expliquer l'augmentation du flux sanguin r sultant d'une br ve p riode d'isch mie (c'est- -dire une hyper mie r active ; voir ). La dur e du flux coronarien accru apr s la lib ration du vaisseau bri vement occlus est, dans certaines limites, proportionnelle la dur e de la p riode d'occlusion. Parmi les facteurs impliqu s dans l'hyper mie r active figurent les canaux potassiques sensibles l'ATP (KATP), le NO, le CO2, le H+, le K+, l'hypoxie, le H2O2 et l'ad nosine. Parmi ces agents, les facteurs cl s semblent tre l'ad nosine, le NO, l'ouverture des canaux KATP et le H2O2. Les apports de chacun de ces agents et leur interaction en conditions basales et lors d'augmentation myocardique Fig. 17h33 Relation entre la consommation myocardique d'O2 et le flux sanguin coronaire au cours de diverses interventions qui augmentent ou diminuent le m tabolisme myocardique. Vol1.Bethesda,MD:AmericanPhysiologicalSociety;1979.)18 16 14 12 10 8 6 4 2 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 D bit sanguin coronarien (mL/min/100 g) Consommation d'oxyg ne myocardique (mL/min/ 100g) Figue. 17.34 D s quilibre de l'apport d'O2 Le rapport de demande en O2 modifie le flux sanguin coronarien en raison de la vitesse de lib ration du m tabolite vasodilatateur des cardiomyocytes. Une diminution du ratio entra ne une augmentation de la lib ration de vasodilatateur, alors qu'une augmentation du ratio a l'effet inverse. 372 SECTION4Berne & Levy Physiologie Fig. 17.35 Repr sentation sch matique des facteurs qui augmentent (+) ou diminuent ( ) la r sistance vasculaire coronarienne. La pression intravasculaire (pression art rielle) tire la paroi des vaisseaux. Canaux KATP, ad nosine triphosphate canaux potassiques sensibles; NO, oxyde d'azote; PCO2, pression partielle du dioxyde de carbone; PO2, pression partielle du g n rateur d'oxyg ne. Activit contractile myocardique Contr le autonome Nerfs sympathiques: -R cepteurs -R cepteurs Nerfs vagues Apport en oxyg ne M canisme myog nique M tabolisme PO2 myocardique Canaux KATP H2O2 NO Ad nosine + + + Autres facteurs m taboliques PO2, PCO2, H+, K+ L activit de compression systolique est complexe. Une r duction du m tabolisme oxydatif dans le muscle lisse vasculaire r duit la synth se d'ATP, ce qui ouvre les canaux KATP et provoque une hyperpolarisation. Ce changement de potentiel r duit l entr e de Ca++ et d tend le muscle lisse vasculaire coronaire pour augmenter le d bit. Une r duction de l'ATP ouvre galement les canaux KATP dans le muscle cardiaque et g n re un courant sortant qui r duit la dur e du potentiel d'action et limite l'entr e du Ca++ pendant la phase 2 du potentiel d'action. Cette action peut tre protectrice pendant les p riodes de d s quilibre entre l offre et la demande d O2. De plus, mesure que le travail cardiaque augmente, la production de H2O2 augmente, ce qui active les canaux Kv1,5 et provoque ainsi une hyperpolarisation de la m |
Physiologie de Ganong et Levy | embrane musculaire et un rel chement du muscle lisse vasculaire. De plus, la lib ration de NO et d'ad nosine dilate les art rioles et ajuste ainsi l'apport d'O2 la demande d'O2. faibles concentrations, l'ad nosine semble activer l'endoth lium Canaux KATP et pour am liorer la lib ration de NO. l inverse, des concentrations plus lev es, l ad nosine agit directement sur le muscle lisse vasculaire en activant les canaux KATP. Une diminution de la demande en O2 maintiendrait le niveau d ATP, r duirait la quantit de substances vasodilatatrices lib r es et permettrait une plus grande expression du tonus basal. Si la production de tous ces agents est inhib e, le flux sanguin coronarien est r duit, aussi bien au repos que pendant l'exercice. De plus, un dysfonctionnement contractile et des signes d isch mie myocardique deviennent vidents. Selon l'hypoth se de l'ad nosine, une r duction de la tension myocardique d'O2 produite par un flux sanguin coronaire inad quat, une hypox mie ou une activit m tabolique accrue du c ur entra ne la lib ration d'ad nosine du myocarde. L'ad nosine p n tre dans l'espace liquide interstitiel pour atteindre les vaisseaux de r sistance coronaire et induit une vasodilatation en activant les r cepteurs de l'ad nosine. Cependant, il ne peut pas tre responsable de l'augmentation du d bit coronaire observ e lors d'une augmentation prolong e de l'activit m tabolique cardiaque, car la lib ration d'ad nosine par le muscle cardiaque est transitoire. Les facteurs qui modifient la r sistance vasculaire coronarienne sont illustr s dans Figure 17.35 Effets d'une diminution du flux sanguin coronarien La majeure partie de l O2 contenu dans le sang art riel coronaire est extraite lors d un passage dans les capillaires myocardiques. Ainsi, l apport d O2 aux cellules myocardiques est limit en d bit ; toute r duction substantielle du flux sanguin coronaire r duit l'apport d'O2 au myocarde car l'extraction d'O2 est presque maximale m me lorsque le flux sanguin est normal. Une r duction du d bit coronaire qui n'est ni trop prolong e ni trop s v re pour induire une n crose myocardique peut n anmoins entra ner un dysfonctionnement important (mais temporaire) du c ur. Une p riode relativement br ve d'isch mie s v re suivie d'une reperfusion peut entra ner un dysfonctionnement m canique prononc (myocarde superbe). Cependant, le c ur finit par se remettre compl tement du dysfonctionnement. La base physiopathologique de l' tourdissement myocardique semble tre une surcharge intracellulaire en Ca++, initi e pendant la p riode d'isch mie, combin e la g n ration de radicaux libres OH et superoxydes au d but de la p riode de reperfusion. Ces changements alt rent la r activit des myofilaments au Ca++. Dans le c ur humain normal, il n existe pratiquement aucun canal intercoronaire fonctionnel. L'occlusion brutale d'une art re coronaire ou d'une de ses branches entra ne une n crose isch mique et ventuellement une fibrose des zones du myocarde irrigu es par le vaisseau occlus. Cependant, si une art re coronaire se r tr cit lentement et progressivement sur une p riode de plusieurs jours ou semaines, des vaisseaux collat raux se d veloppent et peuvent fournir suffisamment de sang au myocarde isch mique pour pr venir ou r duire l' tendue de la n crose. Des vaisseaux collat raux peuvent se d velopper entre les branches des art res occluses et non occluses. Ils proviennent de petits vaisseaux pr existants qui subissent des modifications prolif ratives de l'endoth lium et du muscle lisse. Ces changements peuvent survenir en r ponse au stress des parois et des agents chimiques, notamment les facteurs de croissance endoth liaux vasculaires (VEGF) lib r s par le tissu isch mique. Les VEGF, au nombre de cinq au moins chez les mammif res, sont des glycoprot ines. Les VEGF induisent l'angiogen se, provoquent une vasodilatation et augmentent la perm abilit endoth liale. En provoquant une vasodilatation, les VEGF permettent la perfusion d'un plus grand nombre de capillaires et augmentent la perm abilit capillaire en ouvrant des jonctions serr es entre les cellules endoth liales et en ajoutant des fenestrations. tourdissement myocardique, une dysfonction ventriculaire prolong e sans n crose myocardique peut tre vidente chez les patients ayant subi une occlusion de l'art re coronaire. Si le patient est trait suffisamment t t par un pontage coronarien ou une angioplastie par ballonnet, et si un flux sanguin ad quat est r tabli dans la r gion isch mique, les cellules myocardiques de cette r gion peuvent se r tablir. Cependant, pendant plusieurs jours, voire semaines, la contractilit du myocarde dans la r gion affect e peut tre nettement inf rieure la normale. Une r duction prolong e du flux sanguin coronarien (isch mie myocardique) peut alt rer de mani re critique et permanente le comportement m canique et lectrique du c ur. La diminution du flux sanguin coronarien en raison d'une maladie co |
Physiologie de Ganong et Levy | ronarienne (g n ralement l'ath roscl rose coronarienne) est l'une des causes les plus fr quentes de maladies cardiaques graves. peut- tre global (affecte l'ensemble du ventricule) ou r gional (affecte une partie du ventricule). L'alt ration de la contraction m canique du myocarde affect est produite non seulement par la diminution de l'apport d'O2 et de substrats m taboliques, mais galement par l'accumulation de substances potentiellement nocives (par exemple, K + (acide lactique, H+) dans les tissus cardiaques. Si la r duction du flux coronaire dans une r gion du c ur est suffisante et prolong e, il en r sulte une n crose des cellules cardiaques affect es. Hibernation myocardique d crit le ph nom ne dans lequel le m tabolisme cellulaire est r gul n gativement dans les cellules dont la fonction est alt r e par un apport ad quat d'O2 et de nutriments. L'hibernation myocardique se produit principalement chez les patients atteints de maladies coronariennes. Le flux sanguin coronarien chez ces patients est diminu de mani re persistante et significative, et la fonction m canique Aucun c ur n'est alt r . Si le flux sanguin coronarien est r tabli la normale par un pontage ou une angioplastie, la fonction m canique revient la normale. Les besoins de la peau en O2 et en nutriments sont relativement faibles. Contrairement d autres tissus corporels, l apport d O2 et de nutriments n est pas le principal facteur de r gulation du flux sanguin cutan . La fonction premi re de la circulation cutan e est de maintenir une temp rature corporelle constante. Ainsi, la peau subit de grandes fluctuations du flux sanguin, selon que le corps a besoin de perdre ou de conserver de la chaleur. Les changements de temp rature ambiante et interne du corps activent des m canismes responsables d alt rations du flux sanguin cutan . De nombreuses tentatives chirurgicales ont t faites pour am liorer le d veloppement des vaisseaux collat raux coronaires. Cependant, les techniques utilis es n'augmentent pas la circulation collat rale au-dessus et au-dessus de celle produite par l'aviron de l'art re coronaire seule. En cas de pathologie, les l sions peuvent tre contourn es l'aide d'une art re ou d'une greffe. Fr quemment, le segment troit peut tre dilat par l'insertion d'un ballon. la distension des veines par le gonflement du ballon (angioplastie) peut produire une dilatation durable d'une art re coronaire r tr cie (Fig. 17.36), en particulier lorsqu'un stent lution m dicamenteuse (les m dicaments aident pr venir la rest nose) est ins r pendant l'angioplastie. De nombreux m dicaments sont disponibles pour une utilisation chez les patients atteints de maladie coronarienne pour soulager l'angine de poitrine, les douleurs thoraciques associ es la isch mie myocardique. Ces compos s comprennent des nitrates/nitrites organiques, des antagonistes des canaux calciques et des . antagonistes des r cepteurs adr nergiques. Les nitrates/nitrites organiques sont m tabolis s en NO. Le NO dilate le grand stock et r duit le retour (pr charge), r duisant ainsi le travail cardiaque (voir )et les besoins myocardiques en O2. De plus, le NO dilate les art res coronaires pour augmenter le flux collat ral. Il est important que les nitrates/nitrites organiques n'interf rent pas avec l'autor gulation coronarienne. Les antagonistes des canaux calciques provoquent galement une vasodilatation ; les antagonistes des r cepteurs adr nergiques r duisent la fr quence cardiaque pour augmenter indirectement le flux coronaire et s'opposer la diadiatachycar r flexe observ e avec les nitrates/nitrites organiques. Chez les patients pr sentant un r tr cissement marqu de l'art re coronaire, l'administration de dipyridamole, vasodilatateur, peut dilater compl tement les branches des vaisseaux normaux qui sont parall les au segment r tr ci et ainsi r duire la pression sur le vaisseau partiellement ferm . se produit parce que le dipyridamole agit en bloquant l absorption cellulaire et le m tabolisme de l ad nosine endog ne. Bien entendu, le dipyridamole interf re avec l autor gulation coronarienne. R gulation du flux sanguin cutan La peau contient essentiellement deux types de vaisseaux r sistants : les art rioles et les anastomoses art rioveineuses. Les anastomoses AV d tournent le sang des art rioles vers les veinules et les plexus veineux ; par cons quent, ils contournent le lit capillaire. De telles anastomoses se retrouvent au bout des doigts, sur la paume des mains, sur les orteils, sur la plante des pieds, sur les oreilles, sur le nez et sur les l vres. Les anastomoses AV diff rent morphologiquement des art rioles ; les anastomoses sont des vaisseaux courts et droits ou longs enroul s, d'environ 20 40 m de diam tre luminal, et ils ont des parois musculaires paisses richement aliment es en fibres nerveuses ( 17.37 ). Ces vaisseaux sont presque exclusivement sous contr le neuronal sympathique et se dilatent au maximum lorsque leur |
Physiologie de Ganong et Levy | nerf Figure 17.36 A, Angiographie (avec colorant radio-opaque intracoronaire) d'un r tr cissement marqu de la branche descendante ant rieure gauche de l'art re coronaire gauche (fl che blanche). B, Le m me segment de l'art re coronaire (fl che noire) apr s une angioplastie et l'insertion d'un stent lution m dicamenteuse. (Avec l'aimable autorisation du Dr Michael Azrin.) Fig. 17.37 Anastomose art rioveineuse (AV) dans l'oreille inject e avec du colorant bleu de Berlin. A, art re ; V, veine ; fl che pointe vers un AVanasto mosis.Les parois de l'AVanastomose au bout des doigts sont plus paisses et plus cellulaires. (De PritchardMML, Daniel P M.J Anat. 1956;90:309.) l'approvisionnement est interrompu. l inverse, la stimulation r flexe des fibres sympathiques vers ces vaisseaux peut les contracter et oblit rer la lumi re vasculaire. Bien que les anastomoses AV ne pr sentent pas de tonus basal, elles sont tr s sensibles aux agents vasoconstricteurs tels que l' pin phrine et la noradr naline. De plus, les anastomoses AV ne sont pas sous contr le m tabolique et ne pr sentent pas d hyper mie r active ni d autor gulation du flux sanguin. Ainsi, la r gulation du flux sanguin travers ces canaux anastomotiques est r gie principalement par le syst me nerveux en r ponse une activation r flexe par les r cepteurs de temp rature ou par les centres sup rieurs du syst me nerveux central. La plupart des vaisseaux de r sistance de la peau pr sentent un certain tonus basal et sont sous le double contr le du syst me nerveux sympathique et de facteurs de r gulation locaux. Cependant, le contr le neuronal pr domine. Stimulation des fibres nerveuses sympathiques Les doigts et les orteils de certaines personnes sont tr s sensibles au froid. Lors d'une exposition au froid, les art rioles des doigts se contractent. La isch mie qui en r sulte se traduit par un blanchissement localis de la peau associ des picotements, des engourdissements et des douleurs. Le blanchissement est suivi d'une cyanose (couleur bleu fonc de la peau) et plus tard d'une rougeur au spa cardiaque. La sm dispara t. La cause de cette affection, appel e maladie de Raynaud, est inconnue. induit une vasoconstriction et la coupure des nerfs sympathiques induit une vasodilatation. Apr s une d nervation chronique des vaisseaux sanguins cutan s, le degr de tonus qui existait avant la d nervation est progressivement retrouv sur une p riode de plusieurs semaines. Cette restauration du tonus s'effectue par une am lioration du tonus basal. La d nervation des vaisseaux cutan s entra ne une sensibilit accrue aux cat cholamines en circulation (hypersensibilit par d nervation). Les fibres nerveuses vasodilatatrices parasympathiques n innervent pas les vaisseaux sanguins cutan s. Cependant, la stimulation des glandes sudoripares, innerv es par des fibres cholinergiques sympathiques, dilate les vaisseaux de r sistance cutan e. La sueur contient une enzyme qui lyse une prot ine (la kallidine) dans le liquide tissulaire pour produire de la bradykinine, un polypeptide dot de puissantes propri t s vasodilatatrices. La bradykinine, form e localement, dilate les art rioles et augmente le flux sanguin vers la peau. Certains vaisseaux cutan s, en particulier ceux de la t te, du cou, des paules et de la partie sup rieure de la poitrine, sont r gul s par les centres sup rieurs du cerveau. Rougir, en r ponse l'embarras ou la col re, et p lir, en r ponse la peur ou l'anxi t , sont des exemples d'inhibition c r brale et de stimulation, respectivement, des fibres nerveuses sympathiques des r gions cutan es affect es. Contrairement aux anastomoses AV de la peau, les vaisseaux r sistants pr sentent une autor gulation du flux sanguin et une hyper mie r active. Si l'afflux art riel vers un membre est bri vement arr t par le gonflage d'un brassard de tensiom tre, la peau devient rouge vif en dessous du point d'occlusion vasculaire lorsque le brassard est ensuite d gonfl . L'augmentation du flux sanguin cutan (hyper mie r active) se manifeste galement par une distension des veines superficielles du membre affect . Le r le de la temp rature dans la r gulation du flux sanguin cutan La fonction principale de la peau est de maintenir un environnement interne constant et de prot ger le corps des changements ind sirables. La temp rature ambiante est l une des variables externes les plus importantes auxquelles le corps doit faire face. L'exposition au froid provoque une vasoconstriction cutan e g n ralis e, particuli rement prononc e au niveau des mains et des pieds. Cette r ponse est principalement m di e par le syst me nerveux. L'arr t de la circulation d'une main par un brassard pression et l'immersion de cette main dans l'eau froide provoquent une vasoconstriction de la peau des autres extr mit s expos es temp rature ambiante. Lorsque la circulation vers la main refroidie n'est pas obstru e, la vasoconstriction r flexe g n ralis e est provoqu e en par |
Physiologie de Ganong et Levy | tie par le sang refroidi qui retourne dans la circulation g n rale. Ce sang renvoy stimule ensuite le centre de r gulation de la temp rature dans l'hypothalamus ant rieur, qui active ensuite les centres de conservation de la chaleur dans l'hypothalamus post rieur pour provoquer une vasoconstriction cutan e. Les vaisseaux cutan s de la main refroidie r agissent galement directement au froid. Un refroidissement mod r ou une br ve exposition un froid intense (0 C 15 C) resserre les vaisseaux de r sistance et de capacit , y compris les anastomoses AV. Une exposition prolong e un froid intense voque une r ponse vasodilatatrice secondaire. Une vasoconstriction rapide et une douleur intense sont provoqu es par l'immersion de la main dans l'eau glac e. Cependant, cette r ponse est bient t suivie par dilatation des vaisseaux cutan s, avec rougeur de la partie immerg e et soulagement de la douleur. Avec l'immersion continue de la main, des p riodes altern es de constriction et de dilatation se produisent, mais la temp rature cutan e baisse rarement autant qu'elle l'a fait en r ponse la vasoconstriction initiale. Bien entendu, un froid intense et prolong endommage les tissus. Les visages roses des personnes expos es un environnement froid sont des exemples de vasodilatation induite par le froid. Cependant, le flux sanguin travers la peau du visage peut tre consid rablement r duit malgr l apparence rouge tre. La couleur rouge du sang qui coule lentement est principalement caus e par une absorption r duite d'O2 par la peau froide et par le d placement induit par le froid de la courbe de dissociation de l'oxyh moglobine vers la gauche (voir L'application directe de chaleur sur la peau dilate non seulement les vaisseaux locaux de r sistance et de capacit et les anastomoses AV, mais dilate galement par r flexe les vaisseaux sanguins dans d'autres parties du corps. L'effet local est ind pendant de l'innervation vasculaire, tandis que la vasodilatation r flexe est une r ponse combin e la stimulation de l'hypothalamus ant rieur par le retour du sang r chauff et la stimulation des r cepteurs thermiques cutan s dans les r gions chauff es de la peau. La proximit des principales art res et veines permet un change thermique contre-courant entre elles. Le sang froid qui coule dans les veines d'une main refroidie vers le c ur absorbe la chaleur des art res adjacentes ; cela r chauffe le sang veineux et refroidit le sang art riel. L' change thermique s'effectue en sens inverse lorsque l'extr mit est expos e la chaleur. Ainsi, la conservation de la chaleur est am lior e lors de l'exposition des extr mit s des environnements froids, et la conservation de la chaleur est minimis e lors de l'exposition des extr mit s des environnements chauds. Couleur de la peau : relation avec le volume sanguin cutan , l'oxyh moglobine et le flux sanguin La couleur de la peau est principalement d termin e par la teneur en pigments. Cependant, le degr de p leur ou de rougeur est principalement fonction de la quantit de sang pr sent dans la peau, sauf lorsque la peau est tr s fonc e. Avec peu de sang dans le plexus veineux, la peau appara t p le, alors qu'avec une quantit mod r e importante de sang dans le plexus veineux, la peau appara t p le. plexus veineux, la peau affiche une couleur. Cette couleur peut tre rouge, bleue ou une nuance entre les deux, selon CHAPITRE 17 Propri t s du syst me vasculaire sur le degr d'oxyg nation du sang. Une combinaison de vasoconstriction et d h moglobine r duite peut donner une couleur gris cendr la peau. Une combinaison d engorgement veineux et de teneur r duite en h moglobine peut donner une teinte violet fonc . La couleur de la peau fournit peu d informations sur le d bit sanguin cutan . Un flux sanguin rapide peut s'accompagner d'une p leur cutan e lorsque les anastomoses AV sont ouvertes, et un flux sanguin lent peut tre associ une rougeur de la peau lorsque la peau est expos e au froid. Le d bit sanguin dans le muscle squelettique varie directement en fonction de l'activit contractile du tissu et du type de muscle. Le flux sanguin et la densit capillaire sont plus lev s dans le muscle rouge (muscle contraction lente avec une capacit oxydative lev e) que dans le muscle blanc (muscle contraction rapide avec une faible capacit oxydative). Dans le muscle au repos, les art rioles pr capillaires se contractent et se d tendent par intermittence. Ainsi, un moment donn , la majeure partie du lit capillaire n'est pas perfus e et le flux sanguin total dans le muscle squelettique au repos est faible (1,4 4,5 ml/minute/100 g). Pendant l'exercice, les vaisseaux de r sistance se d tendent et le flux sanguin musculaire peut augmenter jusqu' 15 20 fois le niveau de repos, selon l'intensit de l'exercice. R gulation du flux sanguin des muscles squelettiques Des facteurs neuronaux et locaux r gulent la circulation musculaire. Des facteurs physiques |
Physiologie de Ganong et Levy | tels que le Pa, la pression tissulaire et la viscosit du sang influencent le flux sanguin musculaire. Cependant, un autre facteur physique, l effet de compression du muscle squelettique actif, affecte le flux sanguin dans les vaisseaux. Avec des contractions intermittentes, l afflux est restreint et, comme d crit pr c demment, l coulement veineux est am lior . Les valvules veineuses emp chent le reflux du sang entre les contractions et contribuent ainsi la propulsion du sang vers l avant. Lors de contractions fortes et soutenues, comme cela se produit pendant l'exercice, le lit vasculaire peut tre comprim au point o le flux sanguin cesse temporairement. Les vaisseaux r sistants du muscle poss dent un haut degr de tonus basal ; ils affichent galement du tonus en r ponse une activit continue basse fr quence dans les fibres nerveuses vasoconstrictrices sympathiques. La fr quence d'activation basale des fibres vasoconstrictrices sympathiques n'est que d'environ 1 2 par seconde, et la vasoconstriction maximale se produit des fr quences d'environ 10 par seconde. La vasoconstriction provoqu e par l'activit du nerf sympathique est provoqu e par la lib ration locale de noradr naline. La noradr naline inject e par voie intra-art rielle ne provoque qu'une vasoconstriction (r cepteur adr nergique 1). En revanche, de faibles doses d pin phrine produisent une vasodilatation (r cepteur 2-adr nergique), tandis que de fortes doses provoquent une vasoconstriction. Les r flexes baror cepteurs influencent grandement l'activit tonique des nerfs sympathiques. Une augmentation de la pression du sinus carotidien provoque une dilatation du lit vasculaire musculaire, tandis qu'une diminution de la pression du sinus carotidien provoque une vasoconstriction ( 17.38 ). Lorsque le tonus constricteur sympathique est lev , la diminution du flux sanguin provoqu e par l'occlusion de l'art re carotide commune est faible, mais l'augmentation du d bit apr s la lib ration de l'occlusion est importante. La vasodilatation produite par la stimulation des baror cepteurs est provoqu e par l'inhibition de l'activit vasoconstrictrice sympathique. Les vaisseaux de r sistance des muscles squelettiques contribuent de mani re significative au maintien de la pression art rielle, car les muscles squelettiques constituent une fraction importante de la masse du corps et le syst me vasculaire musculaire constitue ainsi le plus grand lit vasculaire. La participation des vaisseaux musculaires squelettiques aux r flexes vasculaires est importante pour maintenir une pression art rielle normale. Une comparaison des effets neurologiques sympathiques sur les vaisseaux sanguins des muscles et de la peau est r sum e dans la Fig. 17h39. Notez que plus le tonus basal des vaisseaux cutan s est faible, plus leur r ponse constrictrice est importante ; notons galement l'absence de vasodilatation cutan e active. Dans le muscle squelettique actif, le flux sanguin est r gul par des facteurs m taboliques. Dans le muscle au repos, les facteurs neuronaux pr dominent, 17.39 ). La coupe des nerfs sympathiques vers les muscles abolit la composante neuronale du tonus vasculaire et d masque le tonus basal intrins que des vaisseaux sanguins. Les m canismes neuronaux et locaux qui r gulent le flux sanguin s opposent et lors de la contraction musculaire, le m canisme vasodilatateur local intervient. Cependant, pendant l exercice, une forte stimulation du nerf sympathique att nue l g rement la vasodilatation induite par les m tabolites lib r s localement. Figue. 17.38 Preuve de la participation du lit vasculaire musculaire la vasoconstriction et la vasodilatation m di es par les baror cepteurs du sinus carotidien apr s l'occlusion et la lib ration de l'art re carotide commune. Dans cette pr paration, les nerfs sciatiques et f moraux constituaient la seule innervation directe des muscles de la jambe arri re. Le muscle tait perfus avec des donn es sanguines pression constante. (Redessin de JonesRD, BerneRM.Am J Physiol. 1963;204:461.) Le sang atteint le cerveau par les art res carotides internes et vert brales. Les art res vert brales se rejoignent pour former l'art re basilaire qui, en conjonction avec les branches de la Fig. 17h39 Le tonus basaltique et la gamme de r ponse des vaisseaux de r sistance dans les muscles (lignes pointill es) et la peau (zones ombr es) la stimulation et la section des nerfs sympathiques. La r sistance p riph rique est trac e sur une chelle logarithmique. Les art res la surface du cerveau diff rent de celles qui p n trent dans le parenchyme c r bral. Les art res piales et les art rioles ont une innervation extrins que (par exemple via le ganglion cervical sup rieur, les nerfs sph nopalatins, le nerf trijumeau) ; les art rioles parenchymateuses ont une innervation intrins que (via les neurones c r braux). Les art res piales contiennent plus de cellules musculaires lisses que les art rioles parenchymateuses |
Physiologie de Ganong et Levy | . De plus, les art res piales et les art rioles ont des branches collat rales, contrairement aux art rioles parenchymateuses. Par cons quent, les art rioles parenchymateuses r gulent le flux sanguin vers des r gions corticales discr tes et leur occlusion peut r duire consid rablement le flux sanguin. La circulation c r brale est unique car elle s'inscrit au sein d'une structure rigide, le cr ne. Toute augmentation du d bit art riel doit tre associ e une augmentation comparable du d bit veineux car le contenu intracr nien ne peut pas tre comprim . Le volume de sang et de liquide extravasculaire peut varier consid rablement dans la plupart des tissus corporels. Dans le cerveau, cependant, le volume de sang et de liquide extravasculaire est relativement constant ; une modification de l'un de ces volumes de fluide doit s'accompagner d'une modification r ciproque de l'autre. Le d bit sanguin c r bral est maintenu dans une plage troite ; chez l'homme, elle est en moyenne de 55 ml/minute/100 g de tissu c r bral. R gulation du flux sanguin c r bral Au repos, le cerveau consomme 20 % de l oxyg ne total du corps et 25 % du glucose total du corps. De tous les tissus corporels, le cerveau est le moins tol rant l isch mie. L'interruption du flux sanguin c r bral pendant seulement 5 secondes entra ne une perte de conscience. Une isch mie qui ne dure que quelques minutes peut provoquer des l sions tissulaires irr versibles. Heureusement, la r gulation de la circulation c r brale est principalement sous la direction du cerveau lui-m me. Les m canismes de r gulation locale et les r flexes qui proviennent du cerveau ont tendance maintenir une circulation c r brale relativement constante en pr sence d'effets ind sirables tels que le nerf vasomoteur sympathique. activit , agents vasoactifs humoraux circulants et modifications de la pression art rielle. Dans certaines conditions, le cerveau r gule galement son flux sanguin en initiant des changements dans la pression art rielle syst mique. Les modifications du flux sanguin c r bral sont associ es au recrutement fonctionnel des capillaires. Ainsi, le d bit travers chaque capillaire est ajust pour r pondre aux besoins de l'organe. En revanche, lors du recrutement capillaire , davantage de capillaires sont ouverts pour permettre un plus grand flux sanguin. Le cerveau poss de plusieurs m canismes de protection qui r gulent le flux sanguin. Ces m canismes comprennent la barri re h mato-enc phalique, la r gulation extrins que des centres cardiovasculaires centraux, le contr le intrins que (autor gulation) de la circulation et l'hyper mie fonctionnelle, dans laquelle le flux sanguin augmente vers une r gion c r brale active. La barri re h mato-enc phalique r gule le transport des ions et des nutriments entre le sang et le cerveau et limite galement l'entr e de substances nocives du sang dans le cerveau. La Fig. 17h40 Sch ma d'une unit neurovasculaire avec un astrocytes reliant un neurone une art riole de la microcirculation c r brale. Le tonus art riolaire est modul par des muscles lisses vasculaires nettoy s par l'action des p ricytes. La cellule endoth liale restreint la diffusion des substances par des jonctions virtuellement serr es. L'unit neurovasculaire est un composant de la barri re h mato-enc phalique et sert galement de r gulateur du flux sanguin pendant l'activit neuronale. La barri re h mato-enc phalique comprend des prot ines jonction troite (mol cule d'adh sion jonctionnelle-1, occludines, claudines), qui sont connect es au cytosquelette des cellules endoth liales pour former une barri re qui s'oppose au mouvement paracellulaire des substances du sang vers le cerveau. De plus, la barri re h mato-enc phalique comprend l'unit neurovasculaire (microcirculation, p ricytes, matrice extracellulaire, astrocytes et neurones) ; Figue. 17h40). Les p ricytes r gulent le flux sanguin en ajustant le diam tre vasculaire et s cr tent de l'angiopo tine, un facteur de croissance qui stimule l'expression des occludines dans les cellules endoth liales. Les occludines sont principalement exprim es dans les cellules endoth liales du cerveau, contrairement leur distribution clairsem e dans l'endoth lium non neuronal. L'unit neurovasculaire r gule le flux sanguin et la perm abilit capillaire. Ainsi, l unit neurovasculaire est impliqu e dans des tats pathologiques, notamment l hypoxie, les maladies neurod g n ratives et l inflammation, caract ris s par un dysfonctionnement de la barri re h mato-enc phalique. L'innervation extrins que des vaisseaux c r braux (piaux) est constitu e de composants du syst me nerveux autonome. Les fibres nerveuses sympathiques cervicales qui accompagnent les art res carotides internes et vert brales dans la cavit cr nienne innervent les vaisseaux c r braux. Compar d'autres lits vasculaires, le contr le sympathique des vaisseaux c r braux est faible et l' tat contractile du muscle lisse c r brovasculaire d pend |
Physiologie de Ganong et Levy | principalement de facteurs m taboliques locaux. La densit des r cepteurs 1-adr nergiques est moindre que dans les autres lits vasculaires. Les vaisseaux c r braux re oivent des fibres parasympathiques du nerf facial qui produisent une l g re vasodilatation Commandes : repos Sens 1 Sens 2 Fig. 17.41 Effets de diff rents stimuli sur le flux sanguin r gional dans le cortex c r bral humain controlat ral. Sens1, stimulation lectrique de faible intensit de la main ; Sens2, stimulation lectrique (douloureuse) de haute intensit de la main. D'autres zones de stimulation sont not es. Le syst me nerveux sympathique exerce l effet le plus important sur le flux sanguin c r bral lors de conditions physiopathologiques. En g n ral, le flux sanguin c r bral total est relativement constant et autor gul . L'autor gulation du flux sanguin c r bral implique une interaction entre les m canismes myog niques, m taboliques et neuronaux, tout comme d crit pour les vaisseaux p riph riques (voir ). Cependant, le flux sanguin r gional dans le cerveau est associ une activit neuronale r gionale. Par exemple, le mouvement d une main entra ne une augmentation du flux sanguin uniquement dans la zone de la main du cortex sensorimoteur et pr moteur controlat ral. Parler, lire et autres stimuli du cortex c r bral sont galement associ s une augmentation du flux sanguin dans les r gions appropri es du cortex controlat ral (Fig. 17.41). L'absorption du glucose correspond galement l'activit neuronale corticale r gionale. Ainsi, lorsque la r tine est stimul e par la lumi re, la captation du glucose est am lior e dans le cortex visuel. L'unit neurovasculaire joue un r le essentiel dans la r gulation discr te du flux sanguin. La production de compos s vasoactifs associe une activit neuronale accrue une plus grande absorption d oxyg ne et de glucose. Au sein de l'unit neurovasculaire, les astrocytes relient les neurones la microcirculation (voir 17.40 ). un p le, les astrocytes entourent les neurones pr synaptiques et post-synaptiques au niveau des synapses. l autre p le, les astrocytes convergent vers les muscles lisses vasculaires et les cellules endoth liales des vaisseaux c r braux. Lorsqu ils sont activ s par le neurotransmetteur glutamate ou ac tylcholine, les astrocytes produisent du trisphosphate d inositol (IP3), qui provoque la lib ration de Ca++, qui, son tour, active les canaux potassiques grande conductance (BKCa). Le K+ lib r augmente le [K+] extracellulaire 8 15 mEq/L dans l'espace entre l'astrocyte et le muscle lisse art riolaire. Le [K+] extracellulaire lev provoque une hyperpolarisation du muscle lisse en activant la Na+/K+-ATPase et galement en augmentant la conductance des canaux K+ rectifiant vers l'int rieur. L'hyperpolarisation r duit l'entr e du Ca++ dans le muscle lisse vasculaire car le potentiel membranaire s' loigne du seuil. Par cons quent, l art riole parenchymateuse se dilate et le flux sanguin augmente. En ce qui concerne le K+, des stimuli tels que l'hypoxie, la stimulation lectrique du cerveau et les convulsions provoquent une augmentation rapide du flux sanguin c r bral et sont associ s une augmentation du K+ p rivasculaire. Les augmentations de K+ sont similaires celles qui produisent une dilatation art riolaire piale lorsque K+ est appliqu localement sur ces vaisseaux. Lorsque le K+ extracellulaire d passe 15 mEq/L, les cellules musculaires lisses se d polarisent et l'entr e de Ca++ est augment e pour provoquer une contraction et une vasoconstriction. Ainsi, le [K+] extracellulaire a un double effet sur la fonction des muscles lisses qui d coule de ses actions sur la Na+/K+-ATPase, la conductance du K+ et le gradient de concentration de K+. Les vaisseaux c r braux sont galement r gul s par le CO2. Les augmentations de la tension art rielle en CO2 (PaCO2) provoquent une vasodilatation c r brale marqu e ; par exemple, l inhalation de 7 % de CO2 multiplie par deux le flux sanguin c r bral. l inverse, les diminutions de PaCO2, provoqu es par l hyperventilation, diminuent le flux sanguin c r bral. Le CO2 voque des changements dans la r sistance art riolaire en modifiant le pH p rivasculaire. Lorsque la concentration de PaCO2 et de HCO3 sont modifi es ind pendamment, le diam tre du vaisseau pial et le d bit sanguin sont inversement li s au pH, quel que soit le niveau de PaCO2 ou de [HCO3 ]. L'acidose initie une vasodilatation marqu e des art rioles c r brales. La vasodilatation est m di e par une lib ration tr s localis e de Ca++ du r ticulum endoplasmique ( tincelles de Ca++). Ce signal Ca++ local active les canaux BKCa grande conductance ; l'hyperpolarisation qui s'ensuit stabilise la cellule musculaire lisse vasculaire et s'oppose la vasoconstriction. L l vation de la pression intracr nienne, caus e par une tumeur c r brale, entra ne une augmentation de la pression art rielle syst mique. Cette r ponse, appel e ph nom ne de Cushing, est voqu |
Physiologie de Ganong et Levy | par la stimulation isch mique des r gions vasomotrices de la moelle m dullaire. Le ph nom ne de Cushing aide maintenir un flux sanguin c r bral dans des conditions telles que l'expansion des tumeurs intracr niennes. Le dioxyde de carbone se diffuse dans le muscle lisse vasculaire partir du tissu c r bral ou de la lumi re des vaisseaux sanguins, tandis que le H+ pr sent dans le sang est emp ch d'atteindre le muscle lisse art riolaire par la barri re h mato-enc phalique. Par cons quent, les vaisseaux c r braux se dilatent lorsque le [H+] du liquide c phalo-rachidien augmente, mais ces vaisseaux ne se dilatent que de mani re minime en r ponse une augmentation du [H+] du sang art riel. La r gulation chimique du flux sanguin c r bral par la PaCO2 est alt r e chez les humains pr sentant un dysfonctionnement endoth lial (par exemple, diab te, hypertension) ; les r les relatifs de H+ et NO en r ponse aux changements de PaCO2 ne sont pas clairs. La concentration de potassium affecte galement le flux sanguin c r bral. Hypoxie, stimulation lectrique du cerveau et les convulsions provoquent une augmentation rapide du d bit sanguin c r bral et p rivasculaire [K+]. Les augmentations de [K+] sont similaires en ampleur celles qui produisent une dilatation art riolaire piale lorsque K+ est appliqu localement sur ces vaisseaux. Cependant, l augmentation de [K+] n est pas soutenue pendant toute la p riode de stimulation c r brale. Ainsi, seule l'augmentation initiale du flux sanguin c r bral peut tre attribu e la lib ration de K+. L'ad nosine a galement un effet majeur sur le flux sanguin c r bral. Les niveaux d'ad nosine dans le cerveau augmentent en r ponse l'isch mie, l'hypox mie, l'hypotension, l'hypocapnie, la stimulation lectrique du cerveau et aux convulsions induites. L'ad nosine appliqu e localement est un puissant dilatateur des art rioles piales. Toute intervention qui r duit l'apport d'O2 au cerveau ou augmente les besoins du cerveau en O2 entra ne la formation rapide (en 5 secondes) d'ad nosine dans le tissu c r bral. Contrairement aux changements de pH ou de [K+], la concentration d'ad nosine dans le cerveau augmente avec le d but du changement dans l'apport d'O2 et reste lev e tout au long de la p riode de d s quilibre en O2. L'ad nosine lib r e dans le liquide c phalo-rachidien lors d'une isch mie c r brale s'incorpore aux nucl otides d'ad nine du tissu c r bral. Ces facteurs locaux, notamment le pH, le K+ et l'ad nosine, agissent de concert pour ajuster le flux sanguin c r bral l'activit m tabolique du cerveau. La circulation c r brale pr sente une hyper mie r active CHAPITRE 17 Propri t s du syst me vasculaire et excellente autor gulation lorsque la pression art rielle est comprise entre 60 et 160 mm Hg. Des pressions art rielles moyennes inf rieures 60 mm Hg entra nent une r duction du flux sanguin c r bral puis une syncope, tandis que des pressions moyennes sup rieures 160 mm Hg peuvent entra ner une augmentation de la perm abilit de la barri re h mato-enc phalique et par cons quent un d me c r bral. L'hypercapnie ou tout autre vasodilatateur puissant abolit l'autor gulation du flux sanguin c r bral. L'autor gulation du flux sanguin c r bral est probablement m di e par un m canisme myog nique modul par une composante m tabolique. Le tractus gastro-intestinal est irrigu par les art res coeliaque, m sent rique sup rieure et m sent rique inf rieure. L'art re m sent rique sup rieure transporte plus de 10 % du d bit cardiaque. Les petites art res m sent riques forment un vaste r seau vasculaire dans la sous-muqueuse du tractus gastro-intestinal. Les branches art rielles p n trent dans les couches musculaires longitudinales et circulaires du tractus et donnent naissance aux art rioles du troisi me et du quatri me ordre. Certaines art rioles de troisi me ordre de la sous-muqueuse alimentent les pointes des villosit s ( Figure 17.42 La direction du flux sanguin dans les capillaires et les veinules d'une villosit est oppos e celle dans l'art riole principale (voir Figue. 17h42). Cet arrangement est un syst me d' change contre-courant. Un change efficace contre-courant permet la diffusion de l O2 des art rioles vers les veinules. de faibles d bits sanguins, une partie substantielle de l O2 peut tre d riv e des art rioles vers les veinules proches de la base des villosit s. Cela r duit l apport d O2 aux cellules muqueuses l extr mit des villosit s. Lorsque le flux sanguin intestinal est tr s faible, la d rivation d O2 est si importante qu une n crose tendue des villosit s intestinales se produit. Le contr le neuronal de la circulation m sent rique est presque exclusivement sympathique. L'activit sympathique accrue, via les r cepteurs 1-adr nergiques, resserre les art rioles m sent riques et les vaisseaux capacitifs. Ces r cepteurs sont pr dominants dans la circulation m sent rique. Cependant, les r cepteurs 2-adr nergiques sont galement pr sents |
Physiologie de Ganong et Levy | , de sorte que l'agoniste isoprot r nol provoque une vasodilatation. En r ponse un comportement agressif ou une stimulation artificielle de la zone de d fense hypothalamique, une vasoconstriction prononc e se produit dans le lit vasculaire m sent rique. Cette vasoconstriction d place le flux sanguin de la circulation intestinale, la moins importante, vers les muscles squelettiques, le c ur et le cerveau, plus cruciaux. L'autor gulation du flux sanguin n'est pas aussi bien d velopp e dans la circulation intestinale que dans les autres lits vasculaires. Le principal m canisme responsable de l autor gulation est m tabolique, bien qu un m canisme myog nique soit probablement galement pr sent. Epith lium cylindrique simple cellules caliciformes Fig. 17.42 Mod le de microcirculation de l'intestin gr le. A, Les plexus capillaires proviennent des art rioles des villosit s et galement de la crypte intestinale. Le sang sort de la crypte intestinale via les avenues qui entrent dans la circulation portaile. B, Les vaisseaux lymphatiques (lact s) proviennent de la villosit et forment finalement un plexus la base de la villosit . (Redessiner de Kierszenbaum A. Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. Philadelphie: Mosby; 2002.) ). La concentration d'ad nosine dans le sang veineux m sent rique est multipli e par quatre apr s une br ve occlusion art rielle. Il augmente galement lors d une activit m tabolique accrue de la muqueuse intestinale, par exemple lors de l absorption d aliments. L'ad nosine, un puissant vasodilatateur du lit vasculaire m sent rique, pourrait tre le principal m diateur m tabolique de l'autor gulation. Cependant, le [K+] et une osmolalit plasmatique alt r e peuvent galement contribuer l autor gulation. La consommation d oxyg ne par l intestin gr le est contr l e plus rigoureusement que le flux sanguin. Des exp riences ont montr que l'absorption d'O2 par l'intestin gr le reste constante lorsque la pression de perfusion art rielle varie entre 30 et 125 mm Hg. L'ingestion de nourriture augmente le flux sanguin intestinal. La s cr tion de certaines hormones gastro-intestinales contribue cette hyper mie. La gastrine et la chol cystokinine augmentent le flux sanguin intestinal et sont s cr t es lors de l'ingestion de nourriture. L absorption des aliments affecte galement le flux sanguin intestinal. Les aliments non dig r s n ont aucune influence vasoactive, alors que plusieurs produits de la digestion sont de puissants vasodilatateurs. Parmi les diff rents constituants du chyme, les principaux m diateurs de l'hyper mie m sent rique sont le glucose et les acides gras. Normalement, le flux sanguin vers le foie repr sente environ 25 % du d bit cardiaque. Le flux sanguin h patique est assur par deux sources : la veine porte ( 75 %) et l'art re h patique. tant donn que le sang de la veine porte a d j travers le lit capillaire gastro-intestinal, une grande partie de l O2 du flux sanguin de la veine porte a d j t extraite. L art re h patique d livre les 25 % restants du sang, enti rement satur d O2. Ainsi, environ les trois quarts de l O2 utilis par le foie proviennent du sang art riel h patique. Les petites branches de la veine porte et de l'art re h patique donnent naissance aux veinules portes terminales et aux art rioles h patiques ( 17.43 ). Ces vaisseaux terminaux p n trent dans l'acinus h patique (l'unit fonctionnelle du foie) en son centre. Le sang circule de ces vaisseaux terminaux vers les capillaires sinuso des, qui constituent le r seau capillaire du foie. Les capillaires sinuso des rayonnent vers la p riph rie de l acinus, o ils se connectent aux veinules h patiques terminales. Le sang de ces veinules terminales s' coule vers des branches de plus en plus grandes des veines h patiques, qui sont des affluents de la veine cave inf rieure. Figue. 17.43 Microcirculation de l'acinus h patique. Fl ches indique la direction du flux sanguin partir des parties terminales de la carterie h patique et de la veine porte dans les piliers sinuso des. Le m lange d'art re et de sang veineux circule dans la veine centrale puis passe dans la veine sublobulaire. Philadelphie : LippincottWilliams&Wilkins ; 2006.) Espace p riportal (espace du centre commercial) Capillaire Branche terminale de l'art re h patique Branche terminale de la veine porte Canal porte Branche art riosinuso dale Vaisseau lymphatique Bile ductule Venule d'entr e Sinuso de h patique Veinule h patique terminale (veine centrale) Veine sublobulaire La pression art rielle moyenne dans la veine porte est d'environ 10 mm Hg et la pression art rielle moyenne dans l'art re h patique est d'environ 90 mm Hg. La r sistance des vaisseaux en amont aux capillaires sinuso des h patiques est consid rablement sup rieure celle des vaisseaux en aval. Par cons quent, la pression dans les capillaires sinuso des n est sup rieure que de 2 ou 3 mm Hg celle dans les veines h patiques et la veine |
Physiologie de Ganong et Levy | cave inf rieure. Le rapport entre la r sistance pr sinuso dale et post-sinuso dale est beaucoup plus lev dans le foie que dans presque tout autre lit vasculaire. Par cons quent, les m dicaments et autres interventions qui modifient la r sistance pr sinuso dale affectent g n ralement pression dans les capillaires sinuso daux et change de fluide travers la paroi sinuso dale seulement l g rement. Cependant, les modifications de la pression h patique et veineuse centrale sont transmises presque quantitativement aux capillaires sinuso des h patiques et affectent profond ment l' change transsinuso dal de fluides. R gulation du d bit Le flux sanguin dans les syst mes art riel veineux porte et h patique varie r ciproquement. Lorsque le flux sanguin est r duit dans un syst me, le d bit augmente dans l autre mais ne compense pas enti rement la diminution du d bit dans le premier syst me. Le syst me veineux porte n'est pas autor gul . mesure que le Pv portal et le d bit augmentent, la r sistance reste constante ou diminue. Le syst me art riel h patique est cependant autor gul et l'ad nosine peut tre impliqu e dans cet ajustement du flux sanguin. Le foie a tendance maintenir une consommation constante d O2 car l extraction de l O2 du sang h patique est tr s efficace. mesure que le taux d apport d O2 au foie varie, le foie compense par un changement appropri dans la fraction d O2 extraite du sang. Cette extraction est facilit e par la distance entre les vaisseaux pr sinuso daux au centre acineux et les vaisseaux post-sinuso daux la p riph rie de l'acinus (voir 17.43 ). La distance importante entre ces types de vaisseaux emp che l change contre-courant d O2, contrairement l change contre-courant qui se produit dans une villosit intestinale. Les nerfs sympathiques contractent les vaisseaux de r sistance pr sinuso daux dans les syst mes art riel veineux porte et h patique. Les effets neuronaux sur les vaisseaux capacitifs sont cependant plus importants. Le foie contient environ 15 % du volume sanguin total du corps. Dans des conditions appropri es, comme en r ponse une h morragie, environ la moiti du volume sanguin h patique peut tre rapidement expuls e par constriction des vaisseaux capacitifs (voir aussi ). Le foie constitue donc un r servoir sanguin important chez l homme. Lorsque la pression veineuse centrale est lev e, comme dans le cas d une insuffisance cardiaque congestive, de grands volumes d eau plasmatique se diffusent du foie vers la cavit p riton ale ; cette accumulation de liquide dans l abdomen est connue sous le nom d ascite. Une fibrose tendue du foie, comme dans la cirrhose h patique, augmente nettement la r sistance vasculaire h patique et augmente ainsi consid rablement la pression dans le syst me veineux porte. L'augmentation cons cutive de la pression hydrostatique capillaire travers la circulation splanchnique entra ne galement une transsudation liquidienne importante dans la cavit abdominale. peuvent galement s' lever consid rablement dans d'autres veines qui s'anastomosent avec la veine porte. Par exemple, les alv oles de l' sophage peuvent s'agrandir consid rablement pour former des varices de l' sophage. Ces varices peuvent se rompre et entra ner une h morragie interne grave, souvent fatale. L'anastomose (shunt portacaval) est souvent ins r e chirurgicalement entre la veine porte et la veine cave inf rieure vers le portail inf rieur Pv. La circulation f tale diff re de la circulation chez les nourrissons postnatals. Le plus important est que les poumons du f tus sont fonctionnellement inactifs et que le f tus d pend enti rement du placenta pour l O2 et les nutriments. Le sang f tal oxyg n du placenta passe par la veine ombilicale jusqu'au foie f tal. Environ la moiti du flux issu du placenta traverse le foie, le reste contourne le foie f tal et atteint la veine cave inf rieure par le canal veineux (Fig. 17.44). Le sang du canal veineux rejoint le sang revenant de la partie inf rieure du tronc f tal et des extr mit s de la veine cave inf rieure. Ce sang fusionne avec le sang du foie f tal par les veines h patiques. Les flux sanguins ont tendance conserver leurs caract ristiques dans la veine cave inf rieure et sont divis s en deux flux de taille in gale par le bord de la cloison interauriculaire (cristadividens). Le plus gros flux, qui contient principalement le sang de la veine ombilicale, est d riv de la veine cave inf rieure vers l'oreillette gauche en passant par le foramen ovale (voir 17.44 ). L'autre flux passe dans l'oreillette droite, o il se confond avec le sang revenant des parties sup rieures du corps f tal par la veine cave sup rieure et avec le sang du myocarde. Contrairement aux ventricules de l adulte, ceux du f tus fonctionnent essentiellement en parall le. Seul un dixi me du d bit ventriculaire droit traverse les poumons car la r sistance vasculaire pulmonaire du f tus est lev e. Le reste passe de l'art re pulmonaire f tale |
Physiologie de Ganong et Levy | travers le canal art riel jusqu' l'aorte en un point distal par rapport aux origines des art res jusqu' la t te f tale et les membres sup rieurs. Le sang circule de l'art re pulmonaire vers l'aorte car la r sistance vasculaire pulmonaire est lev e et le diam tre du canal art riel est aussi grand que celui de l'aorte descendante. Le grand volume de sang qui traverse le foramen ovale dans l'oreillette gauche du f tus est rejoint par le sang revenant des poumons et est pomp par le ventricule gauche dans l'aorte. La majeure partie du sang pr sent dans l'aorte ascendante va la t te du f tus, au haut du thorax et aux bras ; le reste rejoint le sang du canal art riel et alimente le reste du corps. La quantit de sang pomp e par le ventricule gauche est environ la moiti de celle pomp e par le ventricule droit. La majeure partie du sang qui traverse l'aorte descendante provient du canal art riel et du ventricule droit et s' coule via les deux art res ombilicales jusqu'au placenta. La saturation en oxyg ne du sang f tal se produit diff rents endroits (voir 17.44 ). Ainsi, les tissus f taux qui re oivent le sang le plus satur sont le foie, le c ur et les parties sup rieures du corps, y compris la t te. Au niveau du placenta, les villosit s choriales plongent dans les sinus maternels et l'O2, le CO2, les nutriments et les d chets m taboliques sont chang s travers les membranes. La barri re aux changes emp che l quilibre de l O2 entre les deux circulations des d bits sanguins normaux. Par cons quent, la PO2 du sang f tal qui quitte le placenta est tr s faible. Si l h moglobine f tale n avait pas une plus grande affinit pour l O2 que l h moglobine adulte, le f tus ne recevrait pas un apport ad quat d O2. La courbe de dissociation de l'oxyh moglobine f tale est d cal e vers la gauche. Par cons quent, pressions gales d O2, le sang f tal transporte beaucoup plus d O2 que le sang maternel. Au d but de la gestation, les niveaux lev s de glycog ne qui pr dominent dans les myocytes cardiaques peuvent prot ger le c ur des p riodes aigu s d'hypoxie. Les niveaux de glycog ne diminuent en fin de gestation et atteignent les niveaux adultes terme. Les vaisseaux ombilicaux ont des parois musculaires paisses qui r agissent aux traumatismes, la tension, aux amines sympathomim tiques, la bradykinine, l'angiotensine et aux modifications de la PO2. Chez les animaux chez lesquels le cordon ombilical n'est pas attach , l'h morragie du nouveau-n est minimis e par la constriction de ces gros vaisseaux ombilicaux en r ponse l' tirement des art res ombilicales et par une augmentation associ e de la PO2 dans les art res syst miques. La fermeture des vaisseaux ombilicaux augmente la r sistance p riph rique totale et la pression art rielle du nourrisson. Lorsque le flux sanguin dans la veine ombilicale cesse, le canal veineux, un vaisseau paroi paisse dot d'un sphincter musculaire, se ferme. Le facteur qui d clenche la fermeture du canal veineux est inconnu. Si une femme enceinte est soumise une hypoxie, une diminution de la PO2 sanguine chez le f tus provoque une tachycardie et une augmentation du flux sanguin travers les vaisseaux ombilicaux. Si l'hypoxie persiste ou si le flux sanguin travers les vaisseaux ombilicaux est alt r , une d tresse f tale se produit et se manifeste initialement sous forme de bradycardie. Figue. 17.44 Diagramme sch matique de la circulation f tale. Les chiffres repr sente le pourcentage de saturation en O2 du sang circulant dans le vaisseau sanguin indiqu . Le sang f tal qui sort du placenta est satur 80 %, mais la saturation du sang qui traverse le foramenovale est r duite 67 %. Cette r duction de la saturation en O2 est caus e par le m lange de sang satur avec du sang d satur revenant du placenta. L'ajout de sang d satur provenant des poumons du f tus r duit la saturation en O2 du sang ventriculaire gauche 62 %, ce qui correspond au niveau de saturation du sang atteignant la t te f tale et les extr mit s sup rieures. Le sang dans le ventricule droit qui est un m lange de sang veineux sup rieur d satur , de sang veineux coronaire et de sang veineux aval inf rieur n'est satur qu' 52 % en O2. Lorsque la majeure partie de ce sang traverse le canal art riel et rejoint celui pomp par le ventricule gauche, la saturation en O2 r sultante du sang voyageant vers la partie inf rieure du corps f tal et remontant vers le placenta est de 58 %. en haut gauche illustre la direction du flux d'une partie majeure du sang veineux-cave inf rieur travers le forameno vale vers l'oreillette gauche. Les fl ches indiquent la direction du flux. (Donn es de DawesGS, etal. J Physiol. 1954; 126: 563.) Imm diatement apr s la naissance, l'asphyxie provoqu e par la constriction ou le clampage des vaisseaux ombilicaux, associ e au refroidissement du corps, active le centre respiratoire du nouveau-n . mesure que les poumons se remplissent d air, la r sistance vasculaire |
Physiologie de Ganong et Levy | pulmonaire diminue jusqu environ 10 % de la valeur qui existait avant l expansion pulmonaire. Ce changement de r sistance vasculaire n est pas caus par la pr sence d O2 dans les poumons car le changement est tout aussi important si les poumons sont remplis de N2. Cependant, remplir les poumons de liquide ne r duit pas la r sistance vasculaire pulmonaire. Apr s la naissance, la pression auriculaire gauche est augment e au-dessus de celle de la veine cave inf rieure et de l'oreillette droite par (1) la diminution de la r sistance pulmonaire, avec pour cons quence un flux sanguin important travers les poumons vers l'oreillette gauche ; (2) la r duction du flux vers l'oreillette droite provoqu e par l'occlusion de la veine ombilicale ; et (3) la r sistance accrue la production ventriculaire gauche produite par l'occlusion des art res ombilicales. L'inversion du gradient de pression travers les oreillettes ferme brusquement la valve situ e au-dessus du foramen ovale et les feuillets septaux fusionnent sur une p riode de plusieurs jours. La diminution de la r sistance vasculaire pulmonaire fait chuter la pression dans l art re pulmonaire environ la moiti de son niveau pr c dent ( 35 mm Hg). Ce changement de pression, associ une l g re augmentation de la pression aortique, inverse le flux sanguin dans le canal art riel. Cependant, au bout de quelques minutes, le grand canal art riel commence se contracter. Cette constriction produit un coulement turbulent, qui se manifeste par un murmure chez les nouveau-n s. La constriction du canal art riel est progressive et g n ralement compl te en 1 2 jours apr s la naissance. La fermeture du canal art riel semble tre initi e par la PO2 lev e du sang art riel qui le traverse ; la ventilation pulmonaire avec O2 ferme le canal, tandis que la ventilation avec de l'air pauvre en O2 ouvre ce vaisseau de d rivation. On ne sait pas si l O2 agit directement sur le canal ou via la lib ration d une substance vasoconstrictrice. A la naissance, les parois des deux ventricules ont peu pr s la m me paisseur. De plus, la couche musculaire des art rioles pulmonaires est paisse ; cette paisseur est en partie responsable de la forte r sistance vasculaire pulmonaire du f tus. Apr s la naissance, l paisseur des parois du ventricule droit diminue, tout comme la couche musculaire des art rioles pulmonaires. En revanche, les parois du ventricule gauche deviennent plus paisses. Ces changements progressent sur une p riode de plusieurs semaines apr s la naissance et refl tent les effets de diff rentes forces h modynamiques (par exemple, r sistance vasculaire) sur les deux ventricules. L'hypertrophie cardiaque est l'origine de l'augmentation du poids du c ur pendant la p riode de croissance normale apr s la naissance. Les exigences physiques impos es par le syst me cardiovasculaire en d veloppement, ainsi que les niveaux accrus de facteurs solubles (par exemple, l'hormone de croissance, le facteur de croissance analogue l'insuline-1), expliquent l'hypertrophie physiologique par laquelle la masse ventriculaire gauche fait plus que doubler au cours de la p riode allant de la naissance la naissance. le d but de l ge adulte. Il arrive parfois que le canal art riel ne se ferme pas apr s la naissance. Chez le nouveau-n , cette anomalie cardiovasculaire cong nitale, appel e persistance du canal art riel, peut parfois tre corrig e par l'administration d'agents anti-inflammatoires non st ro diens comme l'ibuprof ne. Si cela n'entra ne pas une fermeture du canal art riel ou si l'enfant est plus g , la fermeture doit tre r alis e chirurgicalement. 1. Le syst me vasculaire est compos de deux subdivisions principales : la circulation syst mique et la circulation pulmonaire. Ces subdivisions sont en s rie les unes avec les autres et sont compos es d'un certain nombre de types de vaisseaux (par exemple, art res, art rioles, capillaires) align s en s rie les uns avec les autres. En g n ral, les navires d'un type donn sont dispos s parall lement les uns aux autres. 2. La vitesse moyenne (v) du flux sanguin dans un type de vaisseau donn est directement proportionnelle au flux sanguin total pomp par le c ur, et elle est inversement proportionnelle la section transversale de tous les vaisseaux parall les de ce type. 3. La loi de Poiseuille caract rise un flux sanguin r gulier et laminaire dans des vaisseaux plus gros que les art rioles. Cependant, le flux sanguin est non newtonien dans les tr s petits vaisseaux sanguins (c est- -dire que la loi de Poiseuille n est pas applicable). 4. L' coulement a tendance devenir turbulent lorsque (1) la vitesse d' coulement est lev e, (2) la viscosit du fluide est faible, (3) la densit du fluide est grande, (4) le diam tre du r cipient est grand ou (5) la paroi du r cipient est irr guli re. 5. Les art res conduisent non seulement le sang du c ur vers les capillaires, mais stockent galement une partie du sang ject lors d |
Physiologie de Ganong et Levy | e chaque systole cardiaque. Par cons quent, le flux sanguin continue travers les capillaires pendant la diastole cardiaque. Les veines ram nent le sang vers le c ur partir des capillaires et ont une r sistance relativement faible et une capacit lev e qui leur permettent de servir de r servoirs de sang. 6. Le processus de vieillissement diminue la souplesse des art res ainsi que des veines. Moins les art res sont souples, plus le c ur doit travailler pour atteindre un d bit cardiaque donn . Moins les veines sont souples, plus leur capacit stocker le sang est faible. 7. La pression art rielle moyenne varie directement avec le d bit cardiaque et la r sistance p riph rique totale. La pression puls e art rielle varie directement avec le volume systolique mais inversement avec la compliance art rielle. 8. Le flux sanguin dans les capillaires est r gul principalement par la contraction des art rioles (vaisseaux r sistants). L'endoth lium capillaire est la source de NO et de PGI2, qui d tendent les muscles lisses vasculaires. 9. L'eau et les petits solut s se d placent entre les compartiments du liquide vasculaire et interstitiel travers les pores capillaires principalement par diffusion mais aussi par filtration et absorption. Les mol cules de taille sup rieure environ 60 kD sont essentiellement confin es au compartiment vasculaire. Les substances liposolubles, telles que le CO2 et l'O2, passent directement travers les membranes lipidiques du capillaire ; le taux de transfert est directement proportionnel leur solubilit lipidique. Les grosses mol cules peuvent se d placer travers la paroi capillaire dans les v sicules par pinocytose. Les v sicules sont form es partir de la membrane lipidique des capillaires. 10. La filtration capillaire et l absorption sont d crites par l quation de Starling : La filtration se produit lorsque la somme alg brique de ces termes est positive ; l absorption se produit lorsqu elle est n gative. 11. Les liquides et les prot ines qui se sont chapp s des capillaires sanguins p n trent dans les capillaires lymphatiques et sont transport s via le syst me lymphatique vers le compartiment vasculaire sanguin. 12. Les facteurs physiques qui influencent le flux sanguin art riel coronaire sont la viscosit du sang, la r sistance au frottement des parois des vaisseaux, la pression aortique et la compression extravasculaire des vaisseaux dans les parois du ventricule gauche. Le flux sanguin art riel coronaire gauche est limit pendant la systole ventriculaire par la compression extravasculaire, et le flux est plus important pendant la diastole, lorsque les vaisseaux intramyocardiques ne sont pas comprim s. La r gulation neuronale du flux sanguin art riel coronaire est beaucoup moins importante que la r gulation m tabolique. L'activation des nerfs sympathiques cardiaques contracte les vaisseaux de r sistance coronaire. Cependant, l'augmentation du m tabolisme myocardique provoqu e par l'augmentation associ e de la fr quence cardiaque et de la force contractile produit une vasodilatation, qui annule l'effet constricteur direct de la stimulation du nerf sympathique. La stimulation des branches cardiaques des nerfs vagues provoque une l g re dilatation des art rioles coronaires. Il existe un parall lisme frappant entre l activit m tabolique du c ur et le flux sanguin art riel coronaire. Une diminution de l apport d O2 ou une augmentation de la demande d O2 lib rerait apparemment des vasodilatateurs qui diminueraient la r sistance art rielle coronarienne. Parmi les facteurs connus (CO2, O2, H+ , K+ , H2O2, ad nosine) qui peuvent m dier cette r ponse, les canaux KATP, NO, H2O2 et l'ad nosine sont les candidats les plus probables, bien que CO2, O2 et H+ ne puissent pas tre exclus. 13. La plupart des vaisseaux de r sistance de la peau sont sous le double contr le du syst me nerveux sympathique et des m tabolites vasodilatateurs locaux. Les anastomoses AV trouv es dans les mains, les pieds et le visage sont cependant uniquement sous contr le neuronal. La fonction principale des vaisseaux sanguins cutan s est de contribuer la r gulation de la temp rature corporelle en se resserrant pour conserver la chaleur et en se dilatant pour perdre de la chaleur. Les vaisseaux sanguins cutan s se dilatent directement et par r flexe en r ponse la chaleur, et se contractent directement et par r flexe en r ponse au froid. 14. Le flux sanguin dans les muscles squelettiques est r gul de mani re centrale par les nerfs sympathiques et localement par la lib ration de m tabolites vasodilatateurs. Chez les personnes au repos, neuronal Camici PG, d Amati G, Rimoldi O. Dysfonctionnement microvasculaire coronarien : m canismes et valuation fonctionnelle. Nat R v Cardiol. 2015;12:48. Chiu J-J, Chien S. Effets d'un flux perturb sur l'endoth lium vasculaire : bases physiopathologiques et perspectives cliniques. Physiol Rev.2011;91:327. Edwards G, F l tou M, Weston AH. Facteurs d' |
Physiologie de Ganong et Levy | hyperpolarisation d riv s de l'endoth lium et voies associ es : un r sum . Arche Pfl gers. 2010;459:863. Kara T, Narkiewicz K, Somers VK. Chemor flexes physiologie et implications cliniques. Acta Physiol Scand. 2003 ; 177 : 377. la r gulation du flux sanguin est primordiale, mais elle c de la place la r gulation m tabolique lors des contractions musculaires (comme lors de l'exercice). 15. Le flux sanguin c r bral est r gul principalement par des facteurs m taboliques, notamment le CO2, le K+ et l'ad nosine. L'activit c r brale r gionale accrue produite par des stimuli tels que le toucher, la douleur, le mouvement de la main, la parole, la lecture, le raisonnement et la r solution de probl mes est associ e une augmentation du flux sanguin dans la zone activ e du cortex c r bral controlat ral. On pense que l unit neurovasculaire (microcirculation, p ricytes, matrice extracellulaire, astrocytes et neurones), une composante de la barri re h mato-enc phalique, relie l activit c r brale l augmentation du flux sanguin et de l oxyg nation. 16. La microcirculation dans les villosit s intestinales constitue un syst me d' change d'O2 contre-courant. En raison de la pr sence de ce syst me d change contre-courant, les villosit s sont menac es en cas de faible d bit sanguin. Les vaisseaux de r sistance et de capacit splanchniques r agissent tr s bien aux changements de l'activit neuronale sympathique. 17. Le foie re oit environ 25 % du d bit cardiaque ; environ les trois quarts de ce d bit proviennent de la veine porte et environ un quart de l'art re h patique. Lorsque le d bit diminue dans le syst me porte ou h patique, le d bit dans l'autre syst me augmente g n ralement, mais de mani re non proportionnelle. Le foie a tendance maintenir une consommation constante d O2, en partie parce que son m canisme d extraction de l O2 du sang est tr s efficace. Le foie contient normalement environ 15 % du volume sanguin total. Il constitue un r servoir sanguin important pour le corps. 18. Chez le f tus, un pourcentage important de sang auriculaire droit passe par le foramen ovale jusqu' l'oreillette gauche, et un pourcentage important de sang art riel pulmonaire passe par le canal art riel jusqu' l'aorte. la naissance, les vaisseaux ombilicaux, le canal veineux et le canal art riel se ferment par contraction de leurs couches musculaires. La r duction de la r sistance vasculaire pulmonaire provoqu e par l'inflation pulmonaire est le principal facteur qui inverse le gradient de pression entre les oreillettes et provoque ainsi la fermeture du foramen ovale. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL et al. Vasoconstriction paradoxale induite par l'ac tylcholine dans les art res coronaires ath roscl reuses. N Engl J Med. 1986 ; 315 : 1046. Ohanyan V, Yin L, Bardakjian R et al. R le requis des canaux Kv1.5 dans la dilatation m tabolique coronaire. Circ R s. 2015;117:612. Potente M, Gerhardt H, Carmeliet P. Aspects fondamentaux et th rapeutiques de l'angiogen se. Cellule. 2011;146:873. Resnick N, Yahav H, Shay-Salit A et al. Contrainte de cisaillement des fluides et endoth lium vasculaire : pour le meilleur et pour le pire. Prog Biophys Mol Biol. 2003;81:177. A la fin de ce chapitre, l' tudiant doit tre capable de r pondre aux questions suivantes : 1. Comment les syst mes nerveux parasympathique et sympathique r gulent-ils les fonctions cardiaques et vasculaires ? 2. Quels facteurs affectent la r gulation sympathique diff rentielle des vaisseaux r sistance et capacit ? 3. Comment le r flexe m di par les baror cepteurs imite-t-il le fonctionnement du r flexe propriocepteur du muscle squelettique ? 4. Quels sont les deux m canismes majeurs, intrins ques au muscle cardiaque, qui r gulent les performances myocardiques ? 5. Quelles sont les principales hormones qui r gulent les performances du myocarde ? 6. Comment les performances myocardiques sont-elles affect es par les modifications des concentrations sanguines art rielles d O2, CO2 et H+ ? 7. Quel est le m canisme myog nique du muscle lisse vasculaire et comment participe-t-il la r gulation du flux sanguin tissulaire ? 8. Quels sont les facteurs humoraux qui participent la r gulation du flux sanguin, et quelles sont leurs actions ? R gulation de la fr quence cardiaque et des performances myocardiques Le d bit cardiaque est d fini comme la quantit de sang pomp e par le c ur chaque minute. Le d bit cardiaque peut varier en fonction d'une modification de la fr quence cardiaque ou du volume de sang ject de l'un ou l'autre ventricule chaque battement cardiaque ; ce volume est appel volume systolique. Math matiquement, le d bit cardiaque (CO) peut tre exprim comme le produit de la fr quence cardiaque (FC) et du volume systolique (SV) : quation 18.1 Ainsi, pour comprendre comment l activit cardiaque est contr l e, consid rons comment la fr quence cardiaque et le volume systolique sont r gul s. La fr quence cardiaque est r gul e par |
Physiologie de Ganong et Levy | l'activit du syst me nerveux autonome pour moduler le stimulateur cardiaque intrins que. Le volume systolique est d termin par la performance myocardique (qui est d termin e par la contractilit des cellules cardiaques) et par les charges h modynamiques sur le c ur. Tous ces d terminants sont interd pendants, dans la mesure o une modification d un d terminant du d bit cardiaque en modifie presque invariablement un autre. Contr le nerveux de la fr quence cardiaque Bien que certains facteurs locaux, tels que les changements de temp rature et l' tirement des tissus, puissent affecter la fr quence cardiaque, le syst me nerveux autonome est le principal moyen de contr ler la fr quence cardiaque. La fr quence cardiaque moyenne au repos est d'environ 70 battements par minute chez les adultes normaux, et elle est consid rablement plus rapide chez les enfants. Pendant le sommeil, la fr quence cardiaque diminue de 10 20 battements par minute. Elle peut augmenter lors d une excitation motionnelle et lors d un exercice musculaire, elle peut atteindre des taux bien sup rieurs 150 battements par minute. Chez les athl tes bien entra n s, la fr quence de repos habituelle n est que d environ 50 battements par minute. Les deux divisions du syst me nerveux autonome influencent de mani re tonique le stimulateur cardiaque, qui est normalement le n ud sino-auriculaire (SA). Le syst me nerveux sympathique renforce l automaticit , tandis que le syst me nerveux parasympathique l inhibe. Les modifications de la fr quence cardiaque impliquent g n ralement une action r ciproque de ces deux divisions du syst me nerveux autonome. Ainsi, la fr quence cardiaque augmente habituellement avec une diminution combin e de l'activit parasympathique et une augmentation de l'activit sympathique ; la fr quence cardiaque diminue avec les changements oppos s de l'activit neurov g tative. Le tonus parasympathique pr domine g n ralement chez les individus en bonne sant et au repos. Lorsqu'une personne au repos re oit de l'atropine, un antagoniste des r cepteurs muscariniques qui bloque les effets parasympathiques, la fr quence cardiaque augmente g n ralement consid rablement. Si une personne au repos re oit du propranolol, un antagoniste des r cepteurs -adr nergiques qui bloque les effets sympathiques, la fr quence cardiaque ne diminue g n ralement que l g rement ( Figue. 18.1). Lorsque les deux divisions du syst me nerveux autonome sont bloqu es, la fr quence cardiaque des jeunes adultes est en moyenne d'environ 100 battements par minute. La fr quence qui pr vaut apr s un blocage autonome complet est appel e fr quence cardiaque intrins que. Figue. 18.1 Effets de quatre doses gales de sofatropine (muscarinicrecep ( un antagoniste des r cepteurs adr nergiques qui bloque les effets sympathiques) sur la fr quence cardiaque de 10 jeunes hommes en bonne sant . Au cours de la moiti des essais, l'atropine a t administr e en premier (courbe sup rieure) ; dans l autre moiti , le propranolol a t administr en premier (courbe du bas). (Redessin de KatonaPG, etal.J Appl Physiol. Fig. 18.2 Modifications de la fr quence cardiaque provoqu es par la stimulation (horizontale 1982; 52: 1652.) barres) du vague (A) et des nerfs sympathiques (B). (Modifi partir de WarnerHR, CoxA.J Appl Physiol. 1962 ; 17 : 349.) Les fibres parasympathiques cardiaques proviennent de la moelle allong e, des cellules situ es dans le noyau moteur dorsal du nerf vague ou dans le noyau ambigu (voir ). Chez l'homme, les fibres vagales centrifuges traversent le cou vers le bas, pr s des art res carotides communes, puis le m diastin pour se synapser avec les cellules vagales postganglionnaires. Ces cellules sont situ es soit la surface picardique, soit dans les parois du c ur. La plupart des cellules ganglionnaires vagales sont situ es dans les coussinets adipeux picardiques pr s des n uds SA et auriculo-ventriculaires (AV). Les nerfs vagues droit et gauche sont distribu s dans diff rentes structures cardiaques. Le nerf vague droit affecte principalement le n ud SA ; la stimulation de ce nerf ralentit le d clenchement du n ud SA et peut m me arr ter le d clenchement pendant plusieurs secondes. Le nerf vague gauche inhibe principalement le tissu de conduction AV pour produire divers degr s de bloc AV (voir ). Cependant, la distribution des fibres vagales eff rentes se chevauche de telle mani re qu'il reste galement une stimulation vagale. Fig. 18.3 Modifications de la fr quence cardiaque lorsque le syst me vague et cardiaque Les nerfs sympathiques sont stimul s simultan ment. Le sympa d prime le n ud SA et la stimulation vagale droite entrave la conduction AV. Les n uds SA et AV sont riches en ac tylcholinest rase, une enzyme qui hydrolyse rapidement le neurotransmetteur ac tylcholine (ACh). Les effets d un stimulus vagal donn diminuent tr s rapidement ( Fig. 18.2A ) lorsque la stimulation vagale est interrompue car l'ACh est rapidement d truite. De p |
Physiologie de Ganong et Levy | lus, les effets vagaux sur la fonction nodale SA et AV ont une latence tr s courte ( 50 100 msec) car l'ACh lib r e active rapidement les canaux potassiques sp ciaux r gul s par l'ACh (KACh) dans les cellules cardiaques. Ces canaux s'ouvrent rapidement car le r cepteur muscarinique est coupl directement au canal KACh par une guanine prot ine de liaison aux nucl otides. Ces deux caract ristiques des nerfs vagues - une latence br ve et des nerfs th tiques rapides ont t stimul es 0,2 et 4 Hz en pr sence d'une stimulation des nerfs vagaux (Vag) 0,4 et 8 Hz. (Modifi partir de LevyMN, Zieske H.J Appl Physiol. 1969; 27: 465.) la d croissance de la r ponse - leur permettent pour exercer un contr le battement par battement de la fonction nodale SA et AV. Les influences parasympathiques pr dominent g n ralement sur les effets sympathiques au niveau du n ud SA, comme le montre Figure 18.3 . Lorsque la fr quence de stimulation sympathique augmente de 0 4 Hz, la fr quence cardiaque augmente d'environ 80 battements par minute en l'absence de stimulation du nerf vagal (0 Hz). Cependant, lorsque les nerfs vagues sont stimul s 8 Hz, augmenter la fr quence de stimulation sympathique de 0 4 Hz n a qu une influence n gligeable sur la fr quence cardiaque. Les fibres sympathiques cardiaques proviennent des colonnes interm dialat rales des cinq ou six segments thoraciques sup rieurs et du ou des deux segments cervicaux inf rieurs de la moelle pini re (voir ). Ces fibres mergent de la colonne vert brale travers les branches communicantes blanches et p n trent dans les cha nes paravert brales des ganglions. Les neurones pr ganglionnaires et postganglionnaires synapsent principalement dans les ganglions stellaires ou cervicaux moyens, selon les esp ces. Dans le m diastin, les fibres parasympathiques postganglionnaires sympathiques et pr ganglionnaires se rejoignent pour former un plexus compliqu de nerfs eff rents mixtes jusqu'au c ur. Les fibres sympathiques cardiaques postganglionnaires de ce plexus se rapprochent de la base du c ur le long de la surface adventice des gros vaisseaux. Depuis la base du c ur, ces fibres sont distribu es vers les diff rentes cavit s sous forme d un vaste plexus picardique. Ils p n trent ensuite dans le myocarde, accompagnant g n ralement les vaisseaux coronaires. Contrairement l'arr t brutal de la r ponse apr s une activit vagale, les effets de la stimulation sympathique diminuent progressivement apr s l'arr t de la stimulation (voir Figure 18.2B ). Les terminaisons nerveuses absorbent jusqu' 70 % de la noradr naline lib r e lors d'une stimulation sympathique ; une grande partie du reste est emport e par la circulation sanguine. Ces processus sont lents. De plus, les effets facilitateurs de la stimulation sympathique sur le c ur atteignent des valeurs l tat d quilibre beaucoup plus lentement que les effets inhibiteurs de la stimulation vagale. L apparition de la r ponse cardiaque la stimulation sympathique commence lentement pour deux raisons principales. Premi rement, la noradr naline semble tre lib r e lentement par les terminaisons nerveuses sympathiques. Deuxi mement, les effets cardiaques de la nor pin phrine lib r e par les neurones sont principalement m di s par un second syst me messager relativement lent impliquant l'ad nosine monophosphate cyclique (AMPc ; voir ). Par cons quent, l activit sympathique modifie la fr quence cardiaque et la conduction AV beaucoup plus lentement que l activit vagale. Alors que l activit vagale peut exercer un contr le battement par battement de la fonction cardiaque, l activit sympathique ne le peut pas. La stimulation de diverses r gions du cerveau peut avoir des effets significatifs sur la fr quence cardiaque, le rythme et la contractilit (voir ). Dans le cortex c r bral, les centres qui r gulent la fonction cardiaque sont situ s dans la moiti ant rieure du cerveau, principalement dans le lobe frontal, le cortex orbitaire, le cortex moteur et pr moteur, la partie ant rieure du lobe temporal, l'insula et le cingulaire. gyrus. La stimulation des noyaux m dian, ventral et m dial du thalamus provoque une tachycardie. La stimulation des r gions post rieures et post rolat rales de l'hypothalamus peut galement modifier la fr quence cardiaque. Les stimuli appliqu s au champ H2 de Forel dans l'hypothalamus post rieur voquent diverses r ponses cardiovasculaires, notamment la tachycardie et les mouvements des membres associ s ; ces changements ressemblent ceux observ s lors d'un exercice musculaire. Sans aucun doute, les centres corticaux et hypothalamiques d clenchent les r actions cardiaques qui se produisent lors d excitation, d anxi t et d autres tats motionnels. Les centres hypothalamiques d clenchent galement la r ponse cardiaque aux modifications de la temp rature ambiante. Les changements de temp rature induits exp rimentalement dans l'hypothalamus pr optique ant rieur modifient la fr quence cardiaque et la |
Physiologie de Ganong et Levy | r sistance p riph rique. La stimulation de la zone parahypoglosse de la moelle active r ciproquement le syst me sympathique cardiaque. voies parasympathiques cardiaques et inhibe les voies parasympathiques cardiaques. Dans certaines r gions dorsales de la moelle, des sites distincts d'acc l rateur cardiaque (augmentation de la fr quence cardiaque) et de sites d'augmentation (augmentation de la contractilit cardiaque) ont t d tect s chez des animaux pr sentant des nerfs vagues sectionn s. Les r gions acc l ratrices sont plus abondantes du c t droit, tandis que les sites augmentateurs sont plus r pandus du c t gauche. Une distribution similaire existe galement dans l'hypothalamus. Par cons quent, les fibres sympathiques descendent principalement de mani re ipsilat rale travers le tronc c r bral. Les centres corticaux ont des effets importants sur la fonction autonome. L'insule exerce une r gulation distincte de l' quilibre entre les actions sympathiques et parasympathiques sur le syst me cardiovasculaire. Chez les patients soumis une stimulation lectrique, les stimuli appliqu s au cortex insulaire gauche provoquent des r ponses majoritairement parasympathiques (bradycardie). et vasod pression), tandis que les stimuli appliqu s au cortex insulaire droit voquent des actions sympathiques (tachycardie et vasopression). Les dommages induits l'affichage du cortex insulaire gauche augmentent le tonus sympathique et le risque accru d'arythmie et de mortalit cardiovasculaire. Lorsque le cortex insulaire droit est fortement impliqu dans l'accident vasculaire c r bral, l'incidence de la mortalit /morbidit cardiovasculaire est inchang e. 18.4 ). Les baror cepteurs situ s dans la crosse aortique et les sinus carotidiens sont responsables de ce r flexe (voir la rubrique ). La relation inverse entre la fr quence cardiaque et la pression art rielle est g n ralement plus prononc e sur une plage interm diaire de pressions art rielles. En dessous de cette plage interm diaire, la fr quence cardiaque maintient une valeur constante et lev e ; au-dessus de cette plage de pression, la fr quence cardiaque maintient une valeur faible et constante. Les effets des modifications de la pression du sinus carotidien sur l'activit des nerfs autonomes cardiaques sont d crits dans Figue. 18.5, qui montre que sur une plage interm diaire de pressions du sinus carotidien (100 180 mm Hg), des changements r ciproques sont voqu s dans l'activit neuronale vagale et sympathique eff rente. En dessous de cette plage de pression du sinus carotidien, l activit sympathique est intense et l activit vagale est pratiquement absente. l inverse, au-dessus de la plage interm diaire de pression du sinus carotidien, l activit vagale est intense et l activit sympathique est minime. R flexe de Bainbridge, r cepteurs auriculaires et peptide natriur tique auriculaire En 1915, Francis A. Bainbridge a rapport que la perfusion de sang ou de solution saline chez les chiens acc l rait leur fr quence cardiaque. Cette augmentation ne semble pas tre li e la pression art rielle, car la fr quence cardiaque augmente, que la pression art rielle change ou non. Cependant, Bainbridge a galement not que la fr quence cardiaque augmentait chaque fois que la pression veineuse centrale augmentait suffisamment pour distendre le c t droit du c ur. Cette r ponse est appel e le r flexe de Bainbridge. La section bilat rale des nerfs vagues a supprim cette r ponse. De nombreux enqu teurs ont confirm les observations de Bainbridge et ont not que l ampleur et la direction de la r ponse d pendent de la fr quence cardiaque dominante. Lorsque la fr quence cardiaque est lente, les perfusions intraveineuses de sang ou de solutions lectrolytiques acc l rent g n ralement le c ur. Cependant, des fr quences cardiaques plus rapides, de telles perfusions ralentissent g n ralement le c ur. Qu est-ce qui explique ces diff rentes r ponses ? Les augmentations du volume sanguin voquent non seulement le r flexe de Bainbridge, mais activent galement d'autres r flexes ( noter, le r flexe baror cepteur). Ces autres r flexes ont tendance provoquer des changements oppos s de la fr quence cardiaque. Ainsi, les modifications de la fr quence cardiaque provoqu es par une alt ration du volume sanguin sont le r sultat de ces effets r flexes antagonistes ( 18.6 ). videmment, le r flexe de Bainbridge pr domine sur le r flexe baror cepteur lorsque le volume sanguin augmente, mais le r flexe baror cepteur pr domine sur le r flexe de Bainbridge lorsque le volume sanguin diminue. Figue. 18.4 Donn es exp rimentales montrant que la fr quence cardiaque diminue mesure que la pression art rielle augmente. (Adapt de CornishKG, et al. Am J Physiol. 1989;257:r595.)250 200 150 100 50 50 75 100 125 150 Pression art rielle (mm Hg) Fr quence cardiaque (battements/min) Les deux oreillettes poss dent des r cepteurs qui sont affect s par les modifications du volume sanguin |
Physiologie de Ganong et Levy | et qui influencent la fr quence cardiaque. Ces r cepteurs sont localis s principalement au niveau des jonctions veino-auriculaires : dans l'oreillette droite ses jonctions avec les veines caves et dans l'oreillette gauche ses jonctions avec les veines pulmonaires. La distension de ces r cepteurs auriculaires envoie des impulsions aff rentes au tronc c r bral dans les nerfs vagues. Les impulsions eff rentes sont transport es du tronc c r bral au n ud SA par les fibres des deux divisions autonomes. La r ponse cardiaque ces changements dans l activit neurov g tative est hautement s lective. M me lorsque l augmentation r flexe de la fr quence cardiaque est importante, les modifications de la contractilit ventriculaire sont g n ralement n gligeables. De plus, l augmentation de la fr quence cardiaque induite par les neurones ne s accompagne g n ralement pas d une augmentation de l activit sympathique dans les art rioles p riph riques. Figue. 18,5 Donn es exp rimentales montrant que l'augmentation de la pression des sinus carotidiens entra ne une diminution de l'activit du nerf sympathique (Symp) et une augmentation de l'activit du nerf cardiaque vagal. (mm Hg) Activit vagale (% du max) 100 50 0 Symp. activit (% du max) Fig. 18.6 Les perfusions intraveineuses de sang ou de solutions lectrolytiques ont tendance augmenter la fr quence cardiaque via le r flexe de Bainbridge et diminuer la fr quence cardiaque via le r flexe baror cepteur. La modification r elle de la fr quence cardiaque induite par une telle perfusion est le r sultat de ces deux effets oppos s. Perfusion intraveineuse Augmente la pression auriculaire droite R cepteurs auriculaires stimul s R flexe de Bainbridge + Augmente le d bit cardiaque Augmente la pression art rielle R flexe baror cepteur Fr quence cardiaque La stimulation des r cepteurs auriculaires augmente non seulement la fr quence cardiaque mais galement le volume urinaire. Une activit r duite des fibres nerveuses sympathiques r nales peut expliquer en partie cette diur se. Cependant, le m canisme principal semble tre une r duction m diation neuronale de la s cr tion de vasopressine (hormone antidiur tique) par l'hypophyse post rieure (voir ). L' tirement des parois auriculaires lib re galement le peptide natriur tique auriculaire (ANP) des oreillettes. L'ANP, un peptide de 28 acides amin s, exerce de puissants effets diur tiques et natriur tiques sur les reins (voir aussi ) et des effets vasodilatateurs sur les vaisseaux de r sistance et de capacit . L ANP est donc un r gulateur important du volume sanguin et de la pression art rielle. Dans l'insuffisance cardiaque incongestive, l'eau NaCland est retenue, principalement parce que la stimulation par le syst me d'angiotensine th r nique augmente la lib ration d'aldost rone du cortex r nal c phalique. Le niveau plasmatique de l'AN Pi augmente galement dans l'insuffisance cardiaque congestive. la tension et les l vations qui en r sultent de la pression veineuse centrale et de la pr charge cardiaque. Les variations rythmiques de la fr quence cardiaque, qui se produisent en fonction de la fr quence respiratoire, sont d tectables chez la plupart des individus et ont tendance tre plus prononc es chez les enfants. La fr quence cardiaque s'acc l re g n ralement pendant l'inspiration et d c l re pendant l'expiration (Fig. 18.7). *Les myocytes des ventricules s cr tent un peptide apparent en r ponse l' tirement. Ce peptide, appel peptide natriur tique c r bral (BNP) en raison de sa d couverte initiale dans le syst me nerveux central. , a des actions similaires celles de l'ANP (voir Fig. 18.7 Arythmie sinusale respiratoire). Notez que la fr quence cardiaque augmente pendant l'inspiration et diminue pendant l'expiration. (Modifi partir de Warner MR, et tal. Am J Physiol. 1986; 251: H1134.) 50 80 110 140 Temps d'expiration (sec) Inspiration 3 6 9 12 150 Fr quence cardiaque (battements/min) Les enregistrements des nerfs autonomes cardiaques r v lent que l'activit neuronale augmente dans les fibres sympathiques lors de l'inspiration et augmentation des fibres vagales lors de l'expiration. La r ponse de la fr quence cardiaque l'arr t de la stimulation vagale est tr s rapide car, comme d j not , l'ACh lib r e par les nerfs vagues est rapidement hydrolys e par l'ac tylcholinest rase. Cette courte latence permet la fr quence cardiaque de varier rythmiquement en fonction de la fr quence respiratoire. A l inverse, la nor pin phrine lib r e p riodiquement au niveau des terminaisons sympathiques est limin e tr s lentement. Par cons quent, les variations rythmiques de l activit sympathique qui accompagnent l inspiration n induisent pas de changements oscillatoires appr ciables de la fr quence cardiaque. Ainsi, l'arythmie respiratoire sinusale est provoqu e presque enti rement par des modifications de l'activit vagale. En fait, l arythmie respiratoire sinusale est exag r e lorsque le tonus vagal est |
Physiologie de Ganong et Levy | accru. 18.8 ). Les r cepteurs d' tirement dans les poumons sont stimul s pendant l'inspiration, et cette action entra ne une augmentation r flexe de la fr quence cardiaque. Les membres aff rents et eff rents de ce r flexe sont situ s dans les nerfs vagues. La pression intrathoracique diminue galement pendant l'inspiration et augmente ainsi le retour veineux vers le c t droit du c ur (voir ). L' tirement cons quent de l'oreillette droite provoque le r flexe de Bainbridge. Apr s le d lai n cessaire pour que le retour veineux accru atteigne le c t gauche du c ur, le d bit ventriculaire gauche augmente et l ve la pression art rielle. Cette augmentation de la pression art rielle r duit son tour la fr quence cardiaque gr ce au r flexe baror cepteur. Des facteurs centraux sont galement responsables d arythmies cardiaques respiratoires. Le centre respiratoire de la moelle influence directement les centres autonomes cardiaques (voir 18.8). Dans les tudes de pontage c ur-poumon, la poitrine est ouverte, les poumons sont effondr s, le retour veineux est d tourn vers une pompe-oxyg nateur et la pression art rielle est maintenue un niveau constant. Dans de telles tudes, le mouvement rythmique de la cage thoracique atteste de l'activit des centres respiratoires m dullaires et s'accompagne souvent de modifications rythmiques de la fr quence cardiaque la fr quence respiratoire. Cette arythmie cardiaque respiratoire est presque certainement induite par une interaction directe entre les centres respiratoires et cardiaques de la moelle. La r ponse cardiaque la stimulation des chimior cepteurs p riph riques illustre les interactions complexes qui peuvent survenir lorsqu'un stimulus excite simultan ment deux syst mes organiques. La stimulation des chimior cepteurs carotidiens augmente syst matiquement la fr quence et la profondeur ventilatoires (voir ), mais elle ne modifie g n ralement que l g rement la fr quence cardiaque. L'ampleur de la r ponse ventilatoire d termine si la fr quence cardiaque augmente ou diminue en raison de la stimulation des chimior cepteurs carotidiens. Une l g re stimulation de la respiration induite par les chimior cepteurs diminue mod r ment la fr quence cardiaque ; une stimulation plus prononc e n augmente que l g rement la fr quence cardiaque. Si la r ponse pulmonaire la stimulation des chimior cepteurs est bloqu e, la r ponse de la fr quence cardiaque peut tre consid rablement exag r e, comme d crit plus loin. Figue. 18.9 Le principal effet de la stimulation des chimior cepteurs p riph riques sur la fr quence cardiaque est d'exciter le centre cardiaque vagal de la moelle et ainsi de diminuer la fr quence cardiaque. La stimulation des r cepteurs chimiop riph riques excite galement le centre respiratoire de la moelle m dullaire. Cet effet produit une hypo capnie et augmente l'inflation pulmonaire, qui inhibent secondairement le centre vagal m dullaire. Ainsi, ces influences secondaires att nuent l'effet r flexe primaire de la stimulation des r cepteurs chimio p riph riques sur la fr quence cardiaque. y centre vagal Chimior cepteurs p riph riques Activit respiratoire Effet primaire (+) Effets secondaires ( ) (+) ( ) ( ) Hypocapnie Augmentation de l' tirement des poumons Fr quence cardiaque Fig. 18,8 L'arythmie sinusale respiratoire est g n r e par une interaction directe entre les accenteurs respiratoires et cardiaques dans la moelle, ainsi que par des r flexes qui proviennent des r cepteurs d' tirement dans les poumons, des r cepteurs d' tirement dans l'oreillette droite (le r flexe de Bainbridge) et des baror cepteurs dans les sinus carotidiens et l'orticarche. pression intrathoracique Modification du retour veineux Modification de la pression art rielle R flexe baror cepteur Fr quence cardiaque Modification du volume pulmonaire (r cepteurs d' tirement) R flexe de Bainbridge La r ponse cardiaque la stimulation des chimior cepteurs p riph riques est le r sultat de m canismes r flexes primaires et secondaires ( 18.9). Le principal effet de la stimulation r flexe primaire est d exciter le centre m dullaire vagal et ainsi de diminuer la fr quence cardiaque. Le syst me respiratoire m die les effets r flexes secondaires. La stimulation respiratoire par les chimior cepteurs art riels tend inhiber le centre m dullaire vagal. Cette inhibition varie avec le niveau de stimulation concomitante de la respiration ; de petites augmentations de la respiration inhibent l g rement le centre vagal, tandis que de fortes augmentations de la ventilation inhibent plus profond ment le centre vagal. Un exemple de l influence inhibitrice primaire est pr sent dans Figure 18.10 . Dans cet exemple, les poumons sont compl tement effondr s et l oxyg nation du sang est r alis e l aide d un oxyg nateur artificiel. Lorsque les chimior cepteurs carotidiens sont stimul s, une bradycardie intense et un certain degr de bloc AV s'ensuivent. Ces effets sont principalement m di s par les fibres |
Physiologie de Ganong et Levy | vagales eff rentes. L'hyperventilation pulmonaire qui est habituellement provoqu e par la stimulation des chimior cepteurs carotidiens influence secondairement la fr quence cardiaque, la fois en d clenchant des r flexes d'inflation pulmonaire plus prononc s et en produisant une hypocapnie (voir 18.9). Les deux influences ont tendance diminuer la r ponse cardiaque primaire la stimulation des chimior cepteurs et ainsi acc l rer la fr quence cardiaque. Ainsi, lorsque l hyperventilation pulmonaire n est pas vit e, les effets primaires et secondaires se neutralisent et la stimulation des chimior cepteurs carotidiens n affecte que mod r ment la fr quence cardiaque. Les r cepteurs sensoriels situ s pr s des surfaces endocardiques des ventricules d clenchent des effets r flexes similaires ceux provoqu s Fig. 18.10 Modifications de la fr quence cardiaque avec la stimulation des chimior cepteurs carotidiens pendant un pontage cardiaque total. Les poumons restent d gonfl s et les changes gazeux respiratoires sont effectu s par un oxyg nateur artificiel. Le tra age inf rieur repr sente la saturation en oxyg ne du sang perfusant les chimior cepteurs carotidiens. Le sang perfusant la partie principale du corps, y compris le myocarde, est enti rement satur d'oxyg ne. Figure 18.11 a t enregistr e chez un patient t trapl gique qui ne pouvait pas respirer spontan ment et n cessitait une intubation trach ale et une respiration artificielle. Lorsque le cath ter trach al tait bri vement d connect (pr s du d but de la bande sup rieure de la figure, indiqu e par la fl che) pour permettre des soins infirmiers, une bradycardie profonde se d veloppait apr s 9 battements de c ur. La fr quence cardiaque du patient tait de 65 battements par minute juste avant que le cath ter trach al ne soit d connect . Moins de 10 secondes apr s l'arr t de la respiration artificielle, sa fr quence cardiaque est tomb e environ 20 battements par minute. Cette bradycard pourrait tre vit e en bloquant les effets de l'activit vagale eff rente avec de l'atropine, et son d clenchement pourrait tre retard . consid rablement par hyperventilation du patient avant que le cath ter trach al ne soit d connect . par les baror cepteurs art riels. L'excitation de ces r cepteurs endocardiques entra ne une diminution de la fr quence cardiaque et de la r sistance p riph rique. D'autres r cepteurs sensoriels ont t identifi s dans les r gions picardiques des ventricules. Bien que tous ces r cepteurs ventriculaires soient excit s par divers stimuli m caniques et chimiques, leurs fonctions physiologiques exactes restent floues. R gulation de la performance myocardique R gulation intrins que de la performance myocardique Comme indiqu pr c demment, le c ur peut d clencher son propre battement en l absence de tout contr le nerveux ou hormonal. Le myocarde peut galement s'adapter aux conditions h modynamiques changeantes au moyen de m canismes intrins ques au muscle cardiaque lui-m me. Par exemple, les courses de l vriers avec Fig. 18.11 lectrocardiogramme d'un homme t trapl gique de 30 ans qui ne pouvait pas respirer spontan ment et n cessitait une intubation trach ale et respiration artificielle. Les deux bandes sont continues. (Modifi partir de BerkJL, LevyMN. Eur Surg Res. 1977;9:75.) Les c urs d nerv s fonctionnent presque aussi bien que ceux dont l'innervation est intacte. Leur vitesse de course maximale ne diminue que de 5 % apr s une d nervation cardiaque compl te. Chez ces chiens, l'augmentation de trois quatre fois du d bit cardiaque au cours d'une course est obtenue principalement par une augmentation du volume systolique. Normalement, l augmentation du d bit cardiaque li e l exercice s accompagne d une augmentation proportionnelle de la fr quence cardiaque ; le volume systolique ne change pas beaucoup (voir ). Cette adaptation dans le c ur d nerv n est pas enti rement r alis e par des m canismes intrins ques ; les cat cholamines circulantes y contribuent sans aucun doute. Par exemple, si des antagonistes des r cepteurs -adr nergiques sont administr s des l vriers au c ur d nerv , leurs performances en course sont gravement alt r es. Les r cepteurs ventriculaires ont t impliqu s dans l'initiation de la syncope vasovagale, une sensation d' tourdissement et de perte de conscience qui peut tre d clench e par un stress psychologique ou orthostatique. On pense que les r cepteurs ventriculaires sont stimul s par un volume de remplissage ventriculaire r duit en combinaison avec une contraction ventriculaire vigoureuse. Chez une personne debout tranquillement, le remplissage ventriculaire est diminu parce que le sang tend arr ter le liquide dans les veines de l'abdomen et des jambes, comme expliqu dans Chapitre17. Par cons quent, la r duction du d bit cardiaque et de la pression art rielle entra ne une augmentation g n ralis e de l activit neuronale sympathique par l interm diaire du r flexe baror cepteur |
Physiologie de Ganong et Levy | (voir Figure 18.5 L'activit sympathique accrue du c ur provoque une contraction ventriculaire vigoureuse qui stimule les r cepteurs ventriculaires. L'excitation des r cepteurs ventriculaires initie des modifications neuronales autonomes qui provoquent une galsyncope de Vasova : savoir, une combinaison de bradycardie profonde m diation vagale et de vasodilatation art riolaire g n ralis e m di e par une r duction de l'activit neuronale sympathique. Le c ur est partiellement ou compl tement d nerv dans diverses situations cliniques : (1) un c ur transplant chirurgicalement n est pas enti rement d nerv , bien que les fibres parasympathiques postganglionnaires intrins ques persistent ; (2) l atropine bloque les effets vagales sur le c ur et le propranolol bloque la sympathique les influences adr nergiques ; (3) certains m dicaments, tels que la r serpine, puisent les r serves cardiaques de noradr naline et arr tent ainsi le rictor abolissent le contr le sympathique ; et (4) l'insuffisance cardiaque congestive chronique, les r serves cardiaques de noradr naline sont souvent s v rement diminu es et les influences sympathiques sont att nu es. Deux principaux m canismes intrins ques, le m canisme de Frank-Starling et la r gulation induite par la fr quence, permettent au myocarde de s'adapter aux changements des conditions h modynamiques. Le m canisme de Frank-Starling (loi de Frank Starling du c ur) est invoqu en r ponse aux changements dans la longueur au repos des fibres myocardiques. La r gulation induite par la fr quence est voqu e par des changements dans la fr quence du battement cardiaque. CHAPITRE 18 R gulation du c ur et du syst me vasculaire Dans les ann es 1910, le physiologiste allemand Otto Frank et le physiologiste anglais Ernest Starling ont tudi ind pendamment la r ponse de c urs isol s aux changements de pr charge et de postcharge (voir Chapitre 16). Lorsque la pression de remplissage ventriculaire (pr charge) augmente, le volume ventriculaire augmente progressivement et, apr s plusieurs battements, devient constant et plus grand. l' quilibre, le volume de sang ject par les ventricules (volume systolique) chaque battement cardiaque augmente pour galer la plus grande quantit de retour veineux vers l'oreillette droite. L'augmentation du volume ventriculaire facilite la contraction ventriculaire et permet aux ventricules de pomper un un plus grand volume de course. Cette augmentation du volume ventriculaire est associ e une augmentation de la longueur des fibres cardiaques ventriculaires individuelles. L'augmentation de la longueur des fibres alt re les performances cardiaques principalement en modifiant le nombre de ponts crois s myofilamentaires qui interagissent (voir Chapitre 16). Des preuves plus r centes indiquent que le m canisme principal implique un changement induit par l' tirement de la sensibilit des myofilaments cardiaques au Ca++ (voir ). Il existe cependant une longueur de fibre optimale. Des pressions de remplissage excessivement lev es qui tirent excessivement les fibres myocardiques peuvent diminuer plut t qu'augmenter la capacit de pompage des ventricules (voir Figure 16.36 Starling a galement montr que les pr parations cardiaques isol es pouvaient s'adapter aux changements dans la force contraire l' jection ventriculaire du sang pendant la systole (c'est- -dire la postcharge). Lorsque le ventricule gauche se contracte, il n' jecte pas de sang dans l'aorte tant que le ventricule n'a pas d velopp une pression qui d passe juste la pression aortique dominante (voir 16.39 ). La pression aortique lors de l' jection ventriculaire constitue essentiellement la postcharge ventriculaire gauche. Dans les exp riences de Starling, la pression art rielle tait contr l e par un dispositif hydraulique situ dans le tube reliant l aorte ascendante au r servoir sanguin de l oreillette droite. Pour maintenir constant le retour veineux vers l oreillette droite, le niveau hydrostatique du r servoir sanguin a t maintenu. Alors que Starling levait la pression art rielle un nouveau niveau constant, le ventricule gauche a d'abord r pondu l'augmentation de la postcharge en pompant un volume systolique diminu . Le retour veineux tant maintenu constant, la diminution du volume systolique s'est accompagn e d'une augmentation du volume diastolique ventriculaire, ainsi que d'une augmentation de la longueur des fibres myocardiques. Ce changement dans la longueur des fibres t l diastoliques a finalement permis au ventricule de pomper un volume systolique normal contre une plus grande r sistance p riph rique. Comme mentionn , un changement dans le nombre de ponts crois s entre les filaments pais et minces contribue probablement cette adaptation, mais le facteur majeur semble tre un changement induit par l' tirement dans la sensibilit des prot ines contractiles au Ca++. L'adaptation cardiaque aux modifications de la fr quence cardiaque implique galemen |
Physiologie de Ganong et Levy | t des modifications du volume ventriculaire. Lors d'une bradycardie, par exemple, la dur e accrue de la diastole permet un plus grand remplissage ventriculaire. L augmentation cons quente de la longueur des fibres myocardiques augmente le volume systolique. Par cons quent, la r duction de la fr quence cardiaque peut tre enti rement compens e par l augmentation du volume systolique et le d bit cardiaque peut donc rester constant. Lorsque la compensation cardiaque implique une dilatation ventriculaire, l effet de l augmentation de la taille du ventricule sur la g n ration de pression intraventriculaire doit tre pris en compte. D apr s la relation de Laplace (voir Chapitre 17), si le ventricule grossit, la force requise par chaque fibre myocardique pour g n rer une pression systolique intraventriculaire donn e doit tre sensiblement sup rieure celle d velopp e par les fibres d'un ventricule de taille normale. Ainsi, il faut plus d nergie pour qu un c ur dilat effectue une quantit donn e de travail externe que pour qu un c ur de taille normale le fasse. Par cons quent, le calcul de la postcharge lors de la contraction des fibres myocardiques dans les parois des ventricules doit tenir compte des dimensions ventriculaires ainsi que de la pression intraventriculaire (et aortique). Le p ricarde relativement rigide qui entoure le c ur d termine la relation pression-volume des niveaux de pression et de volume lev s. Le p ricarde limite le volume cardiaque m me dans des conditions normales, lorsqu'un individu est au repos et que la fr quence cardiaque est lente. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive chronique, la dilatation cardiaque soutenue et l'hypertrophie peuvent tirer consid rablement le p ricarde. Chez ces patients, la limitation p ricardique du remplissage cardiaque s'exerce des pressions et des volumes totalement diff rents de ceux des individus normaux. Pour valuer les modifications de la performance ventriculaire, le m canisme de Frank-Starling est souvent repr sent par une famille de courbes de fonction ventriculaire. Pour construire une courbe de fonction ventriculaire de contr le, par exemple, le volume sanguin est modifi sur une plage de valeurs, et le travail vasculaire (c'est- -dire le volume systolique pression art rielle moyenne) et la pression ventriculaire t l diastolique sont mesur s chaque tape. Des observations similaires sont ensuite faites lors de l'intervention exp rimentale souhait e. Par exemple, la courbe de fonction ventriculaire obtenue lors de la perfusion de noradr naline se situe au-dessus et gauche de la courbe de fonction ventriculaire de contr le ( 18.12). De toute vidence, pour un niveau donn de pression t l diastolique ventriculaire gauche (un indice de pr charge), le ventricule gauche effectue plus de travail pendant la perfusion de noradr naline que pendant les conditions de contr le. Par cons quent, le d placement vers le haut et vers la gauche de la courbe de la fonction ventriculaire signifie une contractilit ventriculaire am lior e. l inverse, un d placement vers le bas et vers la droite indique une alt ration de la contractilit et une tendance l insuffisance cardiaque. Le m canisme de Frank-Starling est bien adapt pour faire correspondre le d bit cardiaque au retour veineux. Tout d bit soudain et excessif d un ventricule entra ne rapidement une augmentation du retour veineux vers le deuxi me ventricule. L'augmentation cons quente de la longueur des fibres diastoliques dans le deuxi me ventricule augmente la sortie de ce ventricule pour correspondre la sortie de son partenaire. De cette mani re, le m canisme de Frank-Starling maintient un quilibre pr cis entre la sortie des ventricules droit et gauche. Si les deux ventricules n' taient pas dispos s en s rie dans un circuit ferm , tout d s quilibre l ger mais maintenu dans la production des deux ventricules serait catastrophique. Figue. 18.12 Une perfusion constante de noradr naline d place le ventricule (Redessin de S arnoff SJ, etal.Circ Res. 1960; 8: 1108.) 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Contr le de la noradr naline 0 10 20 30 40 50 60 Fin diastolique ventriculaire gauche (cm H2O) Travail ventriculaire gauche (g m) Les courbes qui relient le d bit cardiaque la pression auriculaire moyenne pour les deux ventricules ne co ncident pas ; la courbe du ventricule gauche se situe g n ralement en dessous de celle du ventricule droit ( 18.13). pressions auriculaires droite et gauche gales Fig. 18.13 ), le d bit ventriculaire droit d passe le d bit ventriculaire gauche. Par cons quent, le retour veineux vers le ventricule gauche (fonction du d bit ventriculaire droit) d passe le d bit ventriculaire gauche, ainsi que l'augmentation du volume diastolique et de la pression du ventricule gauche. Selon le m canisme de Frank-Starling, le d bit ventriculaire gauche augmente donc (du point B vers le point C en 18.13 ). Ce n'est que lorsque le d bit des deux ventric |
Physiologie de Ganong et Levy | ules est identique (points A et C) que l' quilibre est atteint. Cependant, dans de telles conditions, la pression auriculaire gauche (point C) d passe la pression auriculaire droite (point A). C est pr cis ment la relation qui pr vaut habituellement. Le fait que la pression auriculaire gauche d passe la pression auriculaire droite explique l'observation selon laquelle chez les individus pr sentant une communication interauriculaire cong nitale dans laquelle les deux oreillettes communiquent entre elles via un brevet pour l'amenovale, la direction du flux de d rivation est g n ralement de gauche droite du c ur. Figue. 18.13 Relations entre la sortie des ventricules droit et gauche et la pression moyenne dans les oreillettes droite et gauche, respectivement. tout niveau donn de d bit cardiaque, la pression auriculaire gauche moyenne (par exemple, point C) d passe la pression auriculaire droite moyenne (point A). Pression auriculaire droite gauche A C B D bit cardiaque Force0.632020 Fig. 18.14 Modifications dans le d veloppement de la force (y axe) dans un muscle papillaire isol car l'intervalle entre les contractions varie de 20 secondes 0,63 seconde. dpuis revenons 20 secondes. (Redessin de Koch-WeserJ, BlinksJR.Pharmacol Rev. 1963;15:601.) La performance myocardique est galement r gul e par les changements dans la fr quence laquelle les fibres myocardiques se contractent. Les effets des changements de fr quence de contraction sur la force d velopp e dans un muscle papillaire se contractant de mani re isom trique sont pr sent s dans Figure 18.14 . Initialement, le muscle cardiaque est stimul pour se contracter toutes les 20 secondes. Lorsque le muscle se contracte soudainement toutes les 0,63 secondes, la force d velopp e augmente progressivement au cours des battements suivants. Au nouvel tat stable, la force d velopp e est plus de cinq fois sup rieure la force exerc e dans le plus grand intervalle de contraction. Un retour un intervalle plus grand (20 secondes) a une influence inverse sur le d veloppement de la force. L'augmentation de la force d velopp e lorsque l'intervalle de contraction diminue est provoqu e par une augmentation progressive du [Ca++] intracellulaire. Deux m canismes contribuent l'augmentation du [Ca++] intracellulaire : une augmentation du nombre de d polarisations par minute et une augmentation du courant de Ca++ entrant par d polarisation. Dans le premier m canisme, le Ca++ p n tre dans la cellule myocardique lors de chaque plateau de potentiel d'action (voir ). mesure que l'intervalle entre les battements diminue, le nombre de plateaux par minute augmente. Bien que la dur e de Fig. 18.15 Courants calciques induits dans un myocyte au cours du premier ( tiquet 1) et du septi me ( tiquet 7) D polarisations dans une s quence cons cutive de d polarisations. Les fl ches indiquent les demi-fois d'inactivation du courant calcique, telles qu'obtenues partir de l'analyse cin tique. la septi me d polarisation, le courant calcique rectifiant vers l'int rieur avait augment de plus de 50 %, et la moiti le temps d'inactivation avait augment de 20 ms. (Modifi partir de LeeKS.Proc Natl Acad Sci U S A. 1987;84 : 3941.) chaque potentiel d'action (et de chaque plateau) diminue mesure que l'intervalle entre les battements est r duit, l'effet pr dominant de l'augmentation du nombre de plateaux par minute sur le l'afflux de Ca++ pr vaut et le [Ca++] intracellulaire augmente. Dans le deuxi me m canisme, mesure que l'intervalle entre les battements diminue soudainement, le courant de calcium rectifiant entrant (iCa) augmente progressivement chaque battement successif jusqu' ce qu'un nouvel tat stable soit atteint la nouvelle dur e de cycle de base. Dans un myocyte ventriculaire isol , l'afflux de Ca++ dans le myocyte augmente lors des d polarisations successives ( 18.15 ). L'augmentation de l'ampleur et l'inactivation ralentie de l'iCa entra nent un afflux de Ca++ plus important dans le myocyte au cours des d polarisations ult rieures que lors de la premi re d polarisation. Cet afflux plus important de Ca++ renforce la contraction. Les changements transitoires dans les intervalles entre les battements affectent galement profond ment la force de contraction. Lorsque le ventricule gauche se contracte pr matur ment ( Fig. 18.16, temps A), la contraction pr matur e (extrasystole) elle-m me est faible, tandis que la contraction B (contraction postextrasystolique) apr s la pause compensatoire est tr s forte. Dans le syst me circulatoire intact, cette r ponse d pend en partie du m canisme de Frank-Starling. Un temps insuffisant pour le remplissage ventriculaire juste avant le battement pr matur entra ne une faible contraction pr matur e. Par la suite, le degr exag r de remplissage associ la longue pause compensatoire (voir Figue. 18h16, temps B) contribue la vigoureuse contraction postextrasystolique. La faiblesse du battement pr matur |
Physiologie de Ganong et Levy | est directement li e son degr de pr maturit : plus le battement pr matur est pr coce, plus sa force de contraction est faible. La courbe qui repr sente l'intensit de contraction d'un battement pr matur par rapport l'intervalle de couplage est appel e courbe de restitution m canique. La Fig. 18.17 montre la courbe de restitution obtenue lorsque les intervalles de couplage des battements de test ont t isol s dans une pr paration musculaire ventriculaire isol e. 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2 2,2 2,4 2,6 2,8 3 Temps (sec) Fig. 18h16 Dans la pr paration anisovolumique du ventricule gauche, une contraction systolique ventriculaire pr matur e (battement A) est g n ralement faible, alors que la contraction post-extrasystolique (battement B) est typiquement forte, et la contractilit accrue peut diminuer avec quelques contractions (par exemple, battement C). force de battement (% du maximum) quantit relativement importante de Ca++ absorb e par lui pendant le temps qui s'est coul depuis la fin du dernier battement r gulier jusqu'au d but du battement postextrasystolique. R gulation extrins que de la performance myocardique Bien qu un c ur compl tement isol puisse bien s adapter aux changements de pr charge et de postcharge, divers facteurs extrins ques influencent galement le c ur d un individu. Souvent, ces m canismes de r gulation extrins ques peuvent submerger les m canismes intrins ques. Les facteurs de r gulation extrins ques peuvent tre subdivis s en composants nerveux et chimiques. Figue. 18.17 Force g n r e lors de contractions pr matur es dans une pr paration musculaire ventriculaire isol e. Le muscle tait stimul pour se contracter une fois par seconde. P riodiquement, le muscle tait stimul pr matur ment. L' chelle le long de l'axe x indique le temps entre le battement entra n et le battement pr matur . 1988;22:303.) La restitution de la force de contraction d pend de l' volution temporelle de la circulation intracellulaire du Ca++ dans les myocytes cardiaques lors de la contraction et de la relaxation. Lors de la relaxation, le Ca++ qui se dissocie des prot ines contractiles est capt par le r ticulum sarcoplasmique pour tre lib r ult rieurement. Cependant, il y a un d lai d'environ 500 800 ms avant que ce Ca++ soit disponible pour tre lib r du r ticulum sarcoplasmique en r ponse la d polarisation suivante. Ainsi, la force du battement pr matur est r duite car le temps pendant la relaxation pr c dente est insuffisant pour permettre une grande partie du Ca++ absorb par le r ticulum sarcoplasmique de devenir disponible pour tre lib r pendant le battement pr matur . l inverse, le battement postextrasystolique est consid rablement plus fort que la normale car une plus grande quantit de Ca++ est lib r e du r ticulum sarcoplasmique en raison du L'activit nerveuse sympathique am liore la contractilit auriculaire et ventriculaire. Les alt rations de la contraction ventriculaire voqu es par la stimulation lectrique du ganglion stellaire gauche dans une pr paration isovolumique du ventricule gauche sont pr sent es dans Figue. 18h18. Notez que la dur e de la systole est r duite et le taux de relaxation ventriculaire est augment pendant les premi res phases de la diastole ; ces deux effets facilitent le remplissage ventriculaire. Pour une dur e de cycle cardiaque donn e, la systole abr g e laisse plus de temps pour la diastole et donc pour le remplissage ventriculaire. ). La noradr naline lib r e par les neurones ou les cat cholamines circulantes interagissent avec les r cepteurs -adr nergiques des membranes des cellules cardiaques ( 18.19 ). Cette interaction active l'ad nylate cyclase, qui augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc (voir ). Par cons quent, les prot ines kinases qui favorisent la phosphorylation de diverses prot ines sont activ es au sein des cellules myocardiques. La phosphorylation du phospholamban facilite la recapture du Ca++ par le syst me sarcoplasmique r ticulum et la phosphorylation de la troponine I r duit la sensibilit des prot ines contractiles au Ca++ . Ces effets facilitent la relaxation et r duisent la pression t l diastolique (voir ). La phosphorylation de prot ines sp cifiques du sarcolemme active galement les canaux calciques dans les membranes des cellules myocardiques. L'activation des canaux calciques augmente l'afflux de Ca++ pendant le plateau du potentiel d'action, et davantage de Ca++ est lib r du r ticulum sarcoplasmique en r ponse chaque excitation cardiaque. La force contractile du c ur s en trouve augment e. La figure 18.20 montre la corr lation entre la force contractile dans une fine bande de muscle ventriculaire et le [Ca++] libre (indiqu par le signal lumineux de l'a quorine) dans le myoplasme lorsque la concentration d'isoprot r nol (un agoniste -adr nergique) augmente (voir aussi Figure 13.3 L'effet global de l'augmentation de l'activit sympathique cardiaque chez les animaux intacts pe |
Physiologie de Ganong et Levy | ut tre mieux appr ci en termes de 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 Temps (sec) Fig. 18h18 Dans la pr paration anisovolumique du ventricule gauche, la stimulation des nerfs sympathiques cardiaques provoque une augmentation substantielle de la pression ventriculaire gauche et des taux maximaux d'augmentation et de diminution de la pression intraventriculaire (dP/dt). (From LevyMN. Unpublished tracing.) familles de courbes de fonction ventriculaire. Lorsque la fr quence de stimulation lectrique appliqu e au ganglion stellaire gauche augmente, les courbes de la fonction ventriculaire se d placent progressivement vers la gauche. Les changements sont parall les ceux produits par les perfusions de noradr naline (voir 18.12 ). Par cons quent, pour toute gauche donn e Fig. 18.19 M canismes interneuronaux et intracellulaires responsables des interactions entre les syst mes sympathique et parasympathique dans le contr le neuronal de la fonction cardiaque. AC, ad nylatecyclase; ACh, ac tycholine; ATP, ad nosinetriphosphate; r cepteurs adr nergiques , ; , b ta / gamma; AMPc, ad nosine monophosphate cyclique; GsandGi, prot ines G stimulantes et inhibatrices; M, r cepteur muscarinique; NE, noradr naline; NPY, neuropeptide Y. (Modifi partir de LevyMN. Dans: Kulb ertusHE, FranckG, eds. Neurocardiologie Mt. Kisco, NY : Futura ; 1988.) Fig. 18.20 Effets de diverses concentrations d'isoprot r nol (Iso) sur le signal lumineux de l' quorine (en nanoamp res) et la force contractile (en millinewtons par millim tre carr ) dans un muscle ventriculaire de rat inject avec de l' quorine. L' quor dans le signal lumineux refl te les changements instantan s dans la trace lulaire[Ca++]. M,micromolaire. (Modifi partir de KuriharaS, KonishiM.Pfl gers Arch. 1987;409:427.)0,1 sec Force Signal lumineux Aequorin 20 nA 0,2 M Iso.0,1 M Iso.0,05 M Iso.Control 5 mN mm2 A B C D ventriculaire mettre fin la pression diastolique, le ventricule peut effectuer plus de travail mesure que l activit nerveuse sympathique augmente. Les nerfs vagues inhibent le stimulateur cardiaque, le myocarde auriculaire et le tissu de conduction AV. Les nerfs vagues d priment galement le myocarde ventriculaire, mais les effets sont moins prononc s que dans les oreillettes. Dans les pr parations cardiaques de pompage, la courbe de la fonction ventriculaire se d place vers la droite pendant la stimulation vagale, ce qui indication d une contractilit r duite. La stimulation du nerf vague supprime la force contractile dans le ventricule gauche. Ceci est montr dans les courbes pression-volume obtenues fr quence ventriculaire constante ( 18.21 ). L'effet inotrope n gatif de la stimulation du nerf vague, repr sent par la pente r duite de la relation pression-volume t l systolique, est contr par un antagoniste des r cepteurs muscariniques et diminu par un antagoniste des r cepteurs -adr nergiques. Les r sultats indiquent que la stimulation du nerf vague r duit la contractilit du c ur et ce, par au moins deux voies. Les m canismes des effets vagaux sur le myocarde ventriculaire sont pr sent s dans Figure 18.19 . L'ACh lib r e par les nerfs vagaux interagit avec les r cepteurs muscariniques de la membrane cellulaire ventriculaire cardiaque pour inhiber l'ad nylate cyclase et la cascade AMPc/prot ine kinase A. Cette inhibition directe diminue la conductance Ca++ de la membrane cellulaire, r duit la phosphorylation du canal calcique et diminue donc la contractilit du myocarde. L'ACh lib r e par les nerfs vagaux peut galement inhiber lib ration de noradr naline en activant les r cepteurs muscariniques sur les nerfs sympathiques voisins, un m canisme d'inhibition indirecte. Ainsi, l'activit vagale peut diminuer la contractilit ventriculaire en partie en s'opposant aux effets stimulants que l'activit sympathique concomitante peut exercer sur la contractilit ventriculaire. De m me, les nerfs sympathiques lib rent de la noradr naline et certains neuropeptides, dont le neuropeptide Y, qui inhibe la lib ration d'ACh par les fibres vagales voisines (voir Figure 18.19 La m dullosurr nale est essentiellement une composante de l'auto ). La principale hormone s cr t e par la m dullosurr nale est l pin phrine ; un peu de nor pin phrine est galement lib r e. Le taux de s cr tion de ces cat cholamines par la m dullosurr nale est r gul par des m canismes qui contr lent l'activit du syst me nerveux sympathique. Les concentrations de cat cholamines dans le sang augmentent ainsi dans les m mes conditions qui activent le syst me nerveux sympathique. Cependant, les effets cardiovasculaires des cat cholamines circulantes sont probablement minimes dans des conditions normales. De plus, les changements prononc s dans la contractilit du myocarde avec l'exercice, par exemple, sont principalement m di s par la noradr naline lib r e par les fibres nerveuses sympathiques cardiaques plut t que par les cat cholamines lib r es par la m dullo |
Physiologie de Ganong et Levy | surr nale. La mani re dont les st ro des corticosurr naliens influencent la contractilit du myocarde est controvers e. Le muscle cardiaque pr lev sur des animaux surr nalectomis s et plac dans un bain de tissus est plus susceptible de se fatiguer en r ponse une stimulation que le muscle cardiaque obtenu sur des animaux normaux. Chez certaines esp ces, cependant, les hormones corticosurr nales am liorent la contractilit . De plus, l'hydrocortisone glucocortico de potentialise les effets cardiotoniques des cat cholamines. Cette potentialisation est m di e en partie par la capacit des st ro des corticosurr naliens inhiber les m canismes extraneuronaux d'absorption des cat cholamines. Figue. 18.21 La stimulation du nerf vague r duit la contractilit ventriculaire. Pression Les courbes de volume obtenues fr quence ventriculaire constante avant une chirurgie c ur ouvert chez l'homme. A, Les courbes de volume de pression de contr le ont t calcul es pendant l'occlusion de la veine veineuse inf rieure. La relation de volume a diminu environ 3 mmHg/mL, une indication que la contractilit avait diminu . LV, gauche ntriculaire. (Redessin de LewisME, Al KhalidiAH, BonserRS, etal. La stimulation du nerf vague diminue la contractilit ventriculaire gauche in vivo dans le c ur humain et porcin. J Physiol. 2001;534 :547.) Les hormones thyro diennes am liorent la contractilit du myocarde. Les taux d'hydrolyse de l'ATP et d'absorption du Ca++ par le r ticulum sarcoplasmique sont augment s dans l'hyperthyro die ; les effets oppos s se produisent dans l hypothyro die. Les hormones thyro diennes augmentent la synth se des prot ines cardiaques et cette r ponse conduit une hypertrophie cardiaque. Ces hormones affectent galement la composition des isoenzymes de la myosine dans le muscle cardiaque. En augmentant les isoenzymes ayant la plus grande activit ATPase, les hormones thyro diennes am liorent la contractilit du myocarde. Les probl mes cardiovasculaires sont fr quents chez les patients atteints d insuffisance corticosurr nalienne (maladie d Addison).Volume sanguin Les modifications cardiovasculaires du dysfonctionnement thyro dien d pendent galement de m canismes indirects. L'hyperactivit thyro dienne a tendance diminuer, ce qui peut entra ner une hypotension grave et un effondrement cardiovasculaire, ce qu'on appelle une crise addisonienne (voir L'hormone thyro dienne exerce ses actions cardiaques par deux voies : g nomique et non g nomique. La voie g nomique implique l'interaction de la thyroxine (T3) avec des r cepteurs nucl aires qui r gulent la transcription de la T3. g nes r actifs. Dans l'hyperthyro die, l'ARN messager des prot ines des myocytes cardiaques est impliqu dans la r gulation intracellulaire du [Ca++] (par exemple, le sarcoplasmicendoplasmicreticulumcalcium- L'ATPase [SERCA], canal ryanodine) est augment e, mesure que les quantit s de prot ines contractiles (par exemple, myosine, cha ne lourde, a ctine, troponine I). Par cons quent, les taux de contraction et de relaxation augmentent mesure que l'hydrolyse de l'ATP et la consommation d'O2 augmentent. Cependant, une hyperthyro die s v re peut entra ner une insuffisance cardiaque. L activit cardiaque est d prim e chez les patients pr sentant une fonction thyro dienne inad quate (hypothyro die). L inverse est vrai chez les patients pr sentant une hyperactivit des glandes thyro diennes (hyperthyro die). De mani re caract ristique, les patients atteints d hyperthyro die pr sentent une tachycardie lev e, un d bit cardiaque lev et des arythmies telles que la fibrillation auriculaire. L'activit peut tre augment e, ou la sensibilit du c ur une telle activit peut tre renforc e. Des tudes ont montr que l'hormone yro de augmente la densit des r cepteurs -adr nergiques dans les tissus cardiaques (voir aussi ).Chez les animaux exp rimentaux, les manifestations cardiovasculaires de l hyperthyro die peuvent tre simul es par l administration d un exc s de thyroxine. augmente le taux m tabolique du corps, ce qui entra ne une vasodilatation art riolaire. La r duction qui en r sulte de la r sistance p riph rique totale augmente le d bit cardiaque, comme expliqu dans L'insuline a un effet inotrope positif sur le c ur. L'effet de l'insuline est vident m me lorsque l'hypoglyc mie est pr venue par des perfusions de glucose et lorsque les r cepteurs -adr nergiques sont CHAPITRE 18 R gulation du c ur et du syst me vasculaire bloqu e. En effet, l effet inotrope positif de l insuline est potentialis par les antagonistes des r cepteurs -adr nergiques. L'augmentation de la contractilit ne peut pas tre expliqu e de mani re satisfaisante par l'augmentation concomitante du transport du glucose dans les cellules du myocarde. Le glucagon a de puissants effets inotropes et chronotropes positifs sur le c ur. Cette hormone endog ne n est probablement pas importante dans la r gulation normale du syst me cardiovasculaire, |
Physiologie de Ganong et Levy | mais elle a t utilis e en clinique pour am liorer les performances cardiaques. Les effets du glucagon sur le c ur et certains effets m taboliques sont similaires ceux des cat cholamines. Le glucagon et les cat cholamines activent l ad nylate cyclase pour augmenter les niveaux myocardiques d AMPc. Les cat cholamines activent l'ad nylate cyclase en interagissant avec les r cepteurs -adr nergiques, mais le glucagon active cette enzyme par un m canisme diff rent. N anmoins, l augmentation de l AMPc augmente l afflux de Ca++ travers les canaux calciques du sarcolemme et facilite la lib ration et la recapture de Ca++ par le r ticulum sarcoplasmique, tout comme le font les cat cholamines. Les troubles cardiovasculaires de l'hypopituitarisme sont principalement li s aux d ficiences associ es de la fonction corticosurr nalienne et thyro dienne. L'hormone de croissance affecte le myocarde, au moins en association avec la thyroxine. Chez les animaux hypophysectomis s, l'hormone de croissance seule a peu d'effet sur les personnes d prim es. c ur, alors que la thyroxine r tablit elle seule une performance cardiaque ad quate dans des conditions basales. Cependant, lorsque le volume sanguin ou la r sistance p riph rique augmentent, la thyroxine seule ne r tablit pas une fonction cardiaque ad quate, mais l'association de l'hormone de croissance et de la thyroxine r tablit une performance cardiaque normale. Dans certains mod les animaux d'insuffisance cardiaque, l'administration d'hormone de croissance seule augmente le d bit cardiaque et la contractilit du myocarde. Les modifications de la performance cardiaque r sultant de la stimulation des chimior cepteurs centraux et p riph riques ont t d crites pr c demment dans ce chapitre. Ces effets pr dominent g n ralement. Cependant, l O2 et le CO2 ont des effets directs sur le myocarde. L'hypoxie a un effet biphasique sur les performances myocardiques. Une hypoxie l g re stimule les performances, mais une hypoxie plus s v re les d prime car le m tabolisme oxydatif est limit . Une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2), qui entra ne une diminution du pH, a un effet d presseur direct sur le c ur. Cet effet est m di par les changements du pH intracellulaire. Une r duction du pH intracellulaire, induite par une augmentation de la PCO2, diminue la quantit de Ca++ lib r e par le r ticulum sarcoplasmique en r ponse l'excitation. La diminution du pH diminue galement la sensibilit du myofilaments en Ca++. Les augmentations du pH intracellulaire ont l effet inverse ; c'est- -dire qu'ils am liorent la sensibilit au Ca++. R gulation de la circulation p riph rique La circulation p riph rique est essentiellement sous un double contr le : centralement par le syst me nerveux et localement par les conditions des tissus entourant les vaisseaux sanguins. La r gulation nerveuse et humorale du muscle lisse vasculaire est d crite dans Figure 14.7 Tableau 14.1 ), dans lequel les transmetteurs, les hormones et leurs r cepteurs sont discut s. Les aspects du contr le local sont discut s dans , dans lequel l'importance relative de ces deux m canismes de contr le varie selon les tissus. Les art rioles participent la r gulation du d bit sanguin dans tout le corps. Ces vaisseaux offrent la plus grande r sistance au flux sanguin pomp vers les tissus par le c ur et jouent donc un r le important dans le maintien de la pression art rielle. Les parois des art rioles sont compos es en grande partie de fibres musculaires lisses qui permettent de faire varier le diam tre de la lumi re des vaisseaux (voir Figue. 15.2). Lorsque ce muscle lisse se contracte fortement, la muqueuse endoth liale se replie vers l'int rieur et oblit re compl tement la lumi re du vaisseau. Lorsque le muscle lisse est compl tement d tendu, la lumi re du vaisseau est dilat e au maximum. Certaines cuves de r sistance sont ferm es tout moment. De plus, le muscle lisse de ces vaisseaux est partiellement contract (ce qui explique la tonicit de ces vaisseaux). Si tous les vaisseaux r sistants du corps se dilataient simultan ment, la pression art rielle chuterait pr cipitamment. Le muscle lisse vasculaire contr le la r sistance p riph rique totale, le tonus art riel et veineux et la r partition du flux sanguin dans tout le corps. Les propri t s du muscle lisse vasculaire sont discut es dans . Dans les sections suivantes, le contr le intrins que et extrins que du tonus des muscles lisses vasculaires, et donc de la perfusion des tissus p riph riques, est pass en revue. Contr le intrins que ou local du flux sanguin p riph rique Dans certains tissus, le flux sanguin est ajust l activit m tabolique existante du tissu. De plus, lorsque le m tabolisme tissulaire est stable, les changements de pression de perfusion (pression art rielle) provoquent des changements dans la r sistance vasculaire qui tendent maintenir un flux sanguin constant. Ce m canisme myog nique, illustr graph |
Physiologie de Ganong et Levy | iquement dans La figure 18.22 est commun ment appel e autor gulation du flux sanguin. Lorsque la pression augmente ou diminue brusquement par rapport une pression de contr le de 100 mm Hg, le d bit augmente ou diminue, respectivement. Cependant, m me avec une pression maintenue son nouveau niveau, le flux sanguin revient vers le niveau de contr le en 30 60 secondes. Figue. 18.22 Relation pression-d bit dans le lit vasculaire du muscle squelettique. Les cercles pleins (rouges) repr sentent les d bits obtenus imm diatement apr s des changements brusques de pression de perfusion partir du niveau de contr le (le point o les lignes se croisent). Les cercles ouverts (bleus) repr sentent les points fixes. tat des d bits obtenus la nouvelle pression de perfusion. (tir de JonesRD, BerneRM.Circ Res. 1964; 14:126.)0 20 40 60 10080 120 140 160 180 0 2 4 6 8 10 12 Pression de perfusion (mm Hg) D bit sanguin musculaire (mL/min/100 g) Sur la plage de pression de 20 120 mm Hg, le d bit en r gime permanent est relativement constant. Le calcul de la r sistance hydraulique (pression/d bit) travers le lit vasculaire dans des conditions d' quilibre montre que les vaisseaux de r sistance se contractent avec une l vation de la pression de perfusion mais se dilatent avec une r duction de la pression de perfusion. Cette r ponse la pression de perfusion est ind pendante de l'endoth lium car elle est identique dans les vaisseaux intacts et dans les vaisseaux d barrass s de leur endoth lium. Selon le m canisme myog nique, le muscle lisse vasculaire se contracte en r ponse une augmentation de la diff rence de pression travers la paroi d'un vaisseau sanguin (pression transmurale) et se d tend en r ponse une diminution de la pression transmurale. Les m canismes de signalisation qui permettent la distension d'un vaisseau de provoquer une contraction sont inconnus. Cependant, comme il a t d montr que l tirement du muscle lisse vasculaire augmente le [Ca++] intracellulaire, on pense qu une augmentation de la pression transmurale active les canaux calciques membranaires. Des canaux potentiel de r cepteur transitoire (TRP) ont t impliqu s dans le m canisme myog nique. Ces canaux sont des homologues de mammif res d'une Drosophila melanogaster. g ne qui, lorsqu'il est mut , permet uniquement une r ponse transitoire un stimulus lumineux soutenu. La r ponse vasoconstrictive induite par la pression d'une art re (r ponse myog nique) semble avoir le chemin de signal suivant : pression augmentation de l'activit de la phospholipase C synth se du diacylglyc rol activation du canal TRP d polarisation des muscles lisses et ouverture du L D'autres types de canaux TRP ont t propos s pour participer l'hypertension pulmonaire hypoxique chronique et la vasoconstriction provoqu e par l'agoniste -adr nergique noradr naline. Chez les sujets normaux, la pression art rielle est maintenue un niveau assez constant via le r flexe baror cepteur. Par cons quent, le m canisme myog nique pourrait jouer peu de r le dans la r gulation du flux sanguin vers les tissus dans des conditions normales. Cependant, lorsqu'une personne passe d'une position couch e une position debout, la pression transmurale augmente dans les membres inf rieurs et les vaisseaux pr capillaires se contractent en r ponse cet tirement impos . , l'endoth lium tapissant le syst me vasculaire produit un certain nombre de substances qui peuvent d tendre (par exemple, l'oxyde nitrique) ou contracter (par exemple, l'angiotensine II et l'endoth line) les muscles lisses vasculaires. Ainsi, l'endoth lium joue un r le important dans la r gulation du flux sanguin vers des lits vasculaires sp cifiques. L'activit m tabolique d'un tissu r git le flux sanguin dans ce tissu. Toute intervention entra nant un apport insuffisant d'O2 entra ne la formation de m tabolites vasodilatateurs qui sont lib r s du tissu et agissent localement pour dilater les vaisseaux de r sistance. Lorsque le taux m tabolique du tissu augmente ou lorsque l apport d O2 aux tissus diminue, davantage de substances vasodilatatrices sont lib r es (voir Chapitre 17). Le potassium, les ions phosphates inorganiques et l'osmolarit du liquide interstitiel induisent une vasodilatation. Lors de la contraction des muscles squelettiques, (1) le K+ et le phosphate sont lib r s et (2) l'osmolarit est augment e. Par cons quent, ces facteurs peuvent contribuer une hyper mie active (augmentation du flux sanguin caus e par une activit tissulaire accrue). Cependant, des augmentations significatives de la concentration de phosphate et de l osmolarit ne sont pas toujours observ es lors de la contraction musculaire et peuvent augmenter le flux sanguin uniquement de mani re transitoire. Par cons quent, ils n interviennent probablement pas dans la vasodilatation observ e lors de l activit musculaire. Le potassium est lib r au d but de la contraction des muscles squelettiques ou avec une |
Physiologie de Ganong et Levy | augmentation de l'activit du muscle cardiaque. Par cons quent, la lib ration de K+ pourrait tre l origine de la diminution initiale de la r sistance vasculaire observ e en r ponse un exercice physique ou un travail cardiaque accru. Cependant, la lib ration de K+ n est pas soutenue, mais la dilatation art riolaire persiste tout au long de la p riode d activit musculaire accrue. De plus, le sang veineux r oxyg n obtenu partir de muscles cardiaques et squelettiques actifs ne provoque pas de vasodilatation lorsque le sang est perfus dans un lit vasculaire test. Il est peu probable que l'oxyg nation du sang veineux alt re sa teneur en K+ ou en phosphate ou son osmolarit et neutralise ainsi son effet vasodilatateur. Par cons quent, un agent autre que K+ doit m dier la vasodilatation associ e l activit m tabolique du tissu. L'ad nosine, qui contribue la r gulation du flux sanguin coronarien, pourrait galement participer au contr le des vaisseaux de r sistance des muscles squelettiques. De plus, certaines prostaglandines peuvent tre d importants m diateurs vasodilatateurs dans certains lits vasculaires. De nombreuses prostaglandines ont ainsi t CHAPITRE 18 R gulation du c ur et du syst me vasculaire propos s comme m diateurs de la vasodilatation m tabolique, et la contribution relative de chacun reste d terminer. Le contr le m tabolique de la r sistance vasculaire par la lib ration d'une substance vasodilatatrice n cessite l'existence d'un tonus vasculaire basal. L'activit tonique du muscle lisse vasculaire est facilement d montrable, mais contrairement au tonus du muscle squelettique, le tonus du muscle lisse vasculaire est ind pendant du syst me nerveux. Ainsi, un facteur m tabolique doit tre responsable du maintien de ce tonus. Les facteurs suivants peuvent tre impliqu s : (1) la r ponse myog nique l' tirement impos par la pression art rielle, (2) la pression partielle lev e d'oxyg ne dans le sang art riel (PaO2), ou (3) la pr sence de Ca++. Si l'afflux art riel vers un lit vasculaire est arr t temporairement, le d bit sanguin lors de la lib ration de l'occlusion d passe imm diatement le d bit qui pr valait avant l'occlusion, et le d bit revient progressivement au niveau de contr le. Cette augmentation du flux sanguin est appel e hyper mie r active. Ce type d' v nement met en vidence l'existence d'un facteur m tabolique local qui r gule le flux sanguin tissulaire. Dans l'exp rience pr sent e dans Fig. 18.23, le flux sanguin vers la jambe a t arr t par clampage de l'art re f morale pendant 15, 30 et 60 secondes. La lib ration de l'occlusion de 60 secondes a entra n un d bit sanguin maximal sup rieur de 70 % au d bit de contr le, et le d bit est revenu au niveau de contr le en 110 secondes. Dans certaines limites, le d bit de pointe et en particulier la dur e de l'hyper mie r active sont proportionnels la dur e de l'occlusion (voir 18.23 ). Si le membre est exerc pendant la p riode d'occlusion, l'hyper mie r active est augment e. Ces observations et la relation troite entre l'activit m tabolique et le flux sanguin dans un membre non occlus sont coh rentes avec la notion d'un m canisme m tabolique dans la r gulation locale du flux sanguin tissulaire. Figue. 18.23 Graphiques d'hyper mie r active dans le membre post rieur de la jambe apr s 15, 30 et 60 secondes d'occlusion de l'art re f morale. (De Berne RM. Observations non publi es.) 0 2 4 6 8 10 0 20 40 60 80 100 Temps (min) D bit sanguin f moral (mL/min) 0 20 40 60 80 100 120 Pression art rielle f morale (mm Hg) Coordination de la dilatation art rielle et art riolaire Lorsque le muscle lisse vasculaire des art rioles se d tend en r ponse des m tabolites vasodilatateurs dont la lib ration est provoqu e par une diminution du rapport entre l'apport d'O2 et la demande d'O2 du tissu, la r sistance peut diminuer de mani re concomitante dans les petites art res en amont qui alimentent ces art rioles. Le r sultat est un flux sanguin sup rieur celui produit par la seule dilatation art riolaire. Il existe deux m canismes possibles pour cette coordination de la dilatation art rielle et art riolaire. Premi rement, la vasodilatation dans les microvaisseaux peut se propager et, lorsque la dilatation est initi e dans les art rioles, elle peut se propager le long des vaisseaux, depuis les art rioles jusqu'aux petites art res. Deuxi mement, la dilatation des art rioles m di e par les m tabolites acc l re le flux sanguin dans les art res nourrici res. Cette plus grande vitesse du flux sanguin augmente la contrainte de cisaillement sur l'endoth lium art riel, qui son tour peut induire une vasodilatation m di e par le flux par la lib ration d'un ou plusieurs vasodilatateurs (par exemple, oxyde nitrique, prostacycline, H2O2, acide poxyeicosatri no que). Dans les jambes, une maladie de la paroi art rielle peut entra ner une obstruction des art res et des sympt mes, une condition appel e claudication intermittente. Les sy |
Physiologie de Ganong et Levy | mpt mes consistent en des douleurs aux jambes lorsque la personne marche ou monte les escaliers, et la douleur est soulag e par le repos. La maladie est appel e thromboang ite oblit rante, et elle appara t le plus souvent chez les hommes fumeurs. Avec une marche minimale, les vaisseaux de r sistance se dilatent au maximum par la lib ration locale de m tabolites ; lorsque la demande en O2 des muscles augmente avec une marche plus rapide, le flux sanguin ne peut pas augmenter suffisamment pour r pondre aux besoins musculaires en O2, et la douleur caus e par une isch mie musculaire en r sulte. Contr le extrins que du flux sanguin p riph rique Plusieurs r gions de la moelle c r brale influencent l activit cardiovasculaire. La stimulation de la moelle dorsale lat rale (r gion pressive) voque une vasoconstriction, une acc l ration cardiaque et une contractilit myocardique accrue. La stimulation des centres c r braux caudaux et ventrom dials par rapport la r gion pressive diminue la pression art rielle. Cette zone d pressive exerce son effet par inhibition directe des r gions vert brales et par inhibition de la r gion pressive m dullaire. Ces zones ne sont pas de v ritables centres anatomiques dans lesquels un groupe discret de cellules est discernable, mais elles constituent des centres physiologiques . Les r gions vasoconstrictrices c r brospinales sont toniquement actives. Les r flexes ou stimuli humoraux qui renforcent cette activit augmentent la fr quence des impulsions qui atteignent les branches neuronales terminales jusqu'aux vaisseaux. Un neurohumour constricteur (nor pin phrine) est lib r au niveau des terminaisons pour provoquer un effet -adr nergique constricteur sur les vaisseaux de r sistance. L'inhibition des zones vasoconstrictrices diminue la fr quence des impulsions dans les fibres nerveuses eff rentes, ce qui entra ne une vasodilatation. Ainsi, la r gulation neuronale de la circulation p riph rique est r alis e principalement par une modification de la fr quence des impulsions dans les nerfs sympathiques des vaisseaux sanguins. La section chirurgicale des nerfs sympathiques d'une extr mit supprime le tonus vasculaire sympathique et augmente ainsi le flux sanguin vers ce membre. Avec le temps, le tonus vasculaire est retrouv par une augmentation du tonus basal (intrins que). Les r gions pressives et d pressives peuvent subir des changements rythmiques de l'activit tonique qui se manifestent par des oscillations de la pression art rielle. Certains changements rythmiques (ondes de Traube-Hering) se produisent la fr quence respiratoire et sont provoqu s par une fluctuation cyclique des impulsions sympathiques vers les vaisseaux de r sistance. D'autres fluctuations de l'activit sympathique (ondes de Mayer) se produisent une fr quence inf rieure celle de la respiration. Les fibres vasoconstrictrices du syst me nerveux sympathique alimentent les art res, les art rioles et les veines ; l'influence neuronale est bien moindre sur les gros vaisseaux que sur les art rioles et les petites art res. Les vaisseaux capacitifs (veines) r pondent davantage la stimulation du nerf sympathique que les vaisseaux de r sistance ; les vaisseaux capacitifs sont resserr s au maximum une fr quence de stimulation inf rieure celle des vaisseaux r sistifs. Cependant, les vaisseaux capacitifs manquent de r cepteurs -adr nergiques et r pondent moins aux m tabolites vasodilatateurs. La noradr naline est le neurotransmetteur lib r au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques des vaisseaux sanguins. Des facteurs tels que les hormones circulantes et en particulier les substances lib r es localement interviennent dans la lib ration de noradr naline par les terminaisons nerveuses. La r ponse des vaisseaux de r sistance et de capacit la stimulation des fibres sympathiques est illustr e sur la Fig. 18.24. Lorsque la pression art rielle est maintenue constante, la stimulation des fibres sympathiques r duit le flux sanguin (constriction des vaisseaux de r sistance) et diminue le volume sanguin des tissus (constriction des vaisseaux capacitifs). La constriction des vaisseaux de r sistance tablit un nouvel quilibre des forces responsables de la filtration et de l'absorption travers la paroi capillaire (voir q. 17h20 En plus des modifications actives (contraction et relaxation du muscle lisse vasculaire) du calibre des vaisseaux, des modifications passives sont galement provoqu es par des modifications de la pression intraluminale. Une augmentation de la pression intraluminale distend les vaisseaux et une diminution r duit le calibre des vaisseaux en raison du recul lastique des parois des vaisseaux. Au tonus vasculaire basal, environ un tiers du volume sanguin d'un tissu peut tre mobilis lorsque les nerfs sympathiques sont stimul s des fr quences physiologiques. Le tonus basal est tr s faible dans les vaisseaux capacitifs ; si ces vaisseaux sont d nerv s exp rimentalement, les au |
Physiologie de Ganong et Levy | gmentations de volume voqu es Modification des tissus Pression art rielleVolume du d bit sanguin (mL) (mm Hg) Fig. 18.24 Effet de la stimulation du nerf sympathique (2 Hz) sur le flux sanguin et le volume des tissus du membre inf rieur. La fl che vers le haut indique le changement de pente de la courbe du volume des tissus au point auquel la diminution du volume caus e par la vidange des vaisseaux de capacit cesse et la perte de liquide extravasculaire devient vidente. La diminution brutale du volume des tissus est caus e par le mouvement du sang hors des vaisseaux de capacit et hors du membre inf rieur. La diminution du volume ( droite de la fl che) est caus e par le mouvement du fluide extravasculaire dans les capillaires et donc loin des tissus. La perte de liquide mou r sulte de l'abaissement de la pression hydrostatique capillaire en constriction des vaisseaux r sistants. sont petits. Par cons quent, au tonus vasculaire basal, le volume sanguin est proche du volume sanguin maximal du tissu. Plus de sang peut tre mobilis partir des vaisseaux capacitifs de la peau que de ceux des muscles. Cette disparit d pend en partie de la plus grande sensibilit des vaisseaux cutan s la stimulation sympathique, mais elle se produit galement parce que le tonus basal est plus faible dans les vaisseaux cutan s que dans les vaisseaux musculaires. Par cons quent, en l absence d influence neuronale, les vaisseaux capacitifs cutan s contiennent plus de sang que les vaisseaux capacitifs musculaires. Les stimuli physiologiques mobilisent le sang des vaisseaux capacitifs. Par exemple, lors d un exercice physique, l activation des fibres nerveuses sympathiques contracte les veines p riph riques et augmente ainsi la pression de remplissage cardiaque. En cas d'hypotension art rielle (comme cela se produit en cas d'h morragie), les vaisseaux capacitifs se contractent et corrigent ainsi la diminution de la pression veineuse centrale associ e la perte de sang. Les fibres eff rentes de la division cr nienne du syst me nerveux parasympathique innervent les vaisseaux sanguins de la t te et de certains visc res, tandis que les fibres de la division sacr e innervent les vaisseaux sanguins des organes g nitaux, de la vessie, CHAPITRE 18 R gulation du c ur, du syst me vasculaire et du gros intestin. Les muscles squelettiques et la peau ne re oivent pas d'innervation parasympathique. L effet des fibres cholinergiques sur la r sistance vasculaire totale est faible car seule une petite proportion des vaisseaux de r sistance du corps re oit des fibres parasympathiques. En cas de choc h morragique, les vaisseaux de r sistance se contractent et aident ainsi au maintien d'une pression art rielle art rielle normale. En cas d'hypotension art rielle, la semelle constrictive dart riolaire renforc e conduit une petite mobilisation du sang partir des tissus par la virtuose du fr missement des vaisseaux postart riolaires lorsque la pression intraluminale est r duite. e, le fluide extravasculaire est mobilis en raison d'une plus grande absorption de fluide dans les capillaires en r ponse la baisse de la pression hydrostatique apillaire c. La stimulation des fibres parasympathiques vers les glandes salivaires induit une vasodilatation importante. Un polypeptide vasodilatateur, la bradykinine, form localement par l'action d'une enzyme sur un substrat prot ique plasmatique dans les vaisseaux lymphatiques glandulaires, assure la m diation de cette vasodilatation. La bradykinine se forme dans d'autres glandes exocrines, telles que comme les glandes lacrymales et sudoripares. Sa pr sence dans la sueur pourrait tre en partie responsable de la dilatation des vaisseaux sanguins cutan s. L' pin phrine et la noradr naline exercent un effet puissant sur les vaisseaux sanguins p riph riques. Dans le muscle squelettique, de faibles concentrations d' pin phrine dilatent les vaisseaux r sistants (effet 2-adr nergique), mais des concentrations lev es produisent une constriction (effet 1adr nergique), comme indiqu dans Tableau 14.1. Dans tous les lits vasculaires, le principal effet de la noradr naline est la vasoconstriction. Lorsqu'elle est stimul e, la glande surr nale peut lib rer de l' pin phrine et de la noradr naline dans la circulation syst mique. Cependant, dans des conditions physiologiques, l effet de la lib ration de cat cholamines par la m dullosurr nale est moins important que la lib ration de noradr naline par les terminaisons nerveuses sympathiques. Tableau 14.1 ). Certains sont lib r s de l'endoth lium (par exemple, l'oxyde nitrique, l'endoth line, le thromboxane A2), tandis que d'autres proviennent des tissus p rivasculaires (par exemple, l'histamine, l'ad nosine, l'angiotensine II). Les zones de la moelle c r brale qui interviennent dans les effets sympathiques et vagaux sont sous l'influence d'influx neuronaux provenant des baror cepteurs, des chimior cepteurs, de l'hypothalamus, du cortex c r bral et de la peau |
Physiologie de Ganong et Levy | . Ces zones de la moelle sont galement affect es par les changements dans les concentrations sanguines de CO2 et d O2. Les baror cepteurs (ou pressor cepteurs) sont des r cepteurs d' tirement situ s dans les sinus carotidiens et dans la crosse aortique ( Les figures. 18h25 18h26 ). Les sinus carotidiens sont l g rement Figure 18.25 Repr sentation sch matique du sinus carotidien et du corps carotidien et de leur innervation. (Redessin d'AdamsW E. La morphologie compar e du corps carotidien et du sinus carotidien. Figure 18.26 Vue ant rieure de l'arc aortique montrant l'innervation des corps aortiques et des baror cepteurs. (Modifi partir de No nidez JF. Anat Rec. 1937; 69: 299.) Springfield, IL: CharlesCThomas; 1958.) Nerf vague gauche Nerf vague droit Ganglion cervical inf rieur droit Ganglion toil droit Branche r currente du vague droit Fibres vagosympathiques Art re brachioc phalique Fibres baror ceptrices Nerfs cardiaques Aorte Art re coronaire droite Ganglion cervical inf rieur gauche Anse sous-clavi re gauche Art re sous-clavi re gauche Branche r currente du canal vague gauche Corps aortiques Canal art riel Art re pulmonaire Ganglion stellaire gauche Fibres vagosympathiques Les fibres vagosympathiques largissent les zones l'origine des art res carotides internes. Les impulsions qui surviennent dans le sinus carotidien remontent le nerf du sinus carotide (nerf de Hering) jusqu'au nerf glossopharyng (nerf cr nien IX) et, via ce dernier, jusqu'au noyau du tractus solitaire (NTS) dans la moelle. Le NTS est le site des projections centrales des chimior cepteurs et des baror cepteurs. La stimulation du NTS inhibe l' coulement du nerf sympathique vers les vaisseaux sanguins p riph riques (effet d presseur), tandis que les l sions du NTS produisent une vasoconstriction (effet presseur). Les impulsions qui surviennent dans les baror cepteurs de la crosse aortique atteignent le NTS via les fibres aff rentes des nerfs vagues. Les terminaisons nerveuses baror ceptrices des parois du sinus carotidien et de la crosse aortique r pondent l' tirement et la d formation vasculaire induits par les modifications de la pression art rielle. La fr quence d'activation de ces nerfs est augment e par une augmentation de la pression art rielle et diminu e par une r duction de la pression art rielle. Une augmentation de la fr quence des impulsions, comme cela se produit avec une augmentation de la pression art rielle, inhibe les r gions vasoconstrictrices c r brales et entra ne une vasodilatation p riph rique et une diminution de la pression art rielle. La bradycardie provoqu e par l'activation des branches cardiaques des nerfs vagues contribue cette baisse de la tension art rielle. Les baror cepteurs du sinus carotidien sont plus sensibles que ceux de la crosse aortique. Les modifications de la pression du sinus carotidien voquent des modifications plus importantes de la pression art rielle syst mique et de la r sistance p riph rique que des modifications quivalentes de la pression de la crosse aortique. Les r cepteurs situ s dans les parois du sinus carotidien r pondent davantage une pression pulsatile qu' une pression constante. Ceci est illustr dans Fig. 18.27, qui montre qu'aux niveaux normaux 0 0,5 1,0 1,5 2,0 Fig. 18.27 Relation entre la pression art rielle phaseaortique et le tir CHAPITRE 18 R gulation du c ur et du syst me vasculaire de la pression art rielle moyenne ( 100 mm Hg), un barrage d'impulsions provenant d'une seule fibre du nerf sinusal est initi au d but de la systole par l'augmentation de la pression ; seuls quelques pics surviennent en fin de systole et au d but de la diastole. une pression art rielle plus basse, ces changements de phase sont encore plus vidents, mais la fr quence globale de d charge est r duite. Le seuil de tension art rielle permettant de provoquer l influx nerveux sinusal est d environ 50 mm Hg ; le tir soutenu maximal est atteint environ 200 mm Hg. Parce que les baror cepteurs s'adaptent, leur r ponse tout niveau de pression art rielle moyenne est plus grande une pression puls e lev e qu' une pression puls e faible. Les augmentations de r sistance qui se produisent en r ponse une diminution de la pression dans le sinus carotidien varient d'un lit vasculaire p riph rique l'autre. Ces variations permettent de redistribuer le flux sanguin. Les changements de r sistance provoqu s par la modification de la pression du sinus carotidien sont plus importants dans les vaisseaux f moraux, moins dans les vaisseaux r naux et moins dans les vaisseaux m sent riques et coeliaques. De plus, la sensibilit du r flexe du sinus carotidien peut tre alt r e. L'application locale de noradr naline ou la stimulation des fibres nerveuses sympathiques sur les sinus carotidiens augmente la sensibilit de ses r cepteurs de telle mani re qu'une augmentation donn e de la pression intrasinusienne produit une r ponse d pressive plus importante. La sensibilit |
Physiologie de Ganong et Levy | des baror cepteurs diminue dans l'hypertension car les sinus carotidiens deviennent plus rigides en raison de la pression intra-art rielle lev e. Par cons quent, une augmentation donn e de la pression du sinus carotidien entra ne une diminution plus faible de la pression art rielle syst mique qu un niveau normal de pression art rielle. Ainsi, le point de consigne des baror cepteurs est augment dans l'hypertension de telle sorte que le seuil est augment et que les r cepteurs de pression sont moins sensibles aux changements de pression transmurale. Comme on pouvait s'y attendre, la d nervation du sinus carotidien peut produire une hypertension temporaire et, dans certains cas, prolong e. Les baror cepteurs art riels jouent un r le cl dans les ajustements court terme de la pression art rielle en r ponse des changements relativement brusques du volume sanguin, du d bit cardiaque ou de la r sistance p riph rique (comme lors de l'exercice). Cependant, le contr le long terme de la tension art rielle sur une p riode de plusieurs jours ou semaines est d termin par l quilibre hydrique de l individu : savoir l quilibre entre l apport hydrique et le d bit hydrique. Le rein est de loin l organe le plus important dans le contr le du volume des liquides corporels, et donc de la pression art rielle (voir aussi Les r cepteurs cardiopulmonaires sont situ s dans les oreillettes, les ventricules et les vaisseaux pulmonaires. Ces baror cepteurs sont innerv s par les nerfs aff rents vagaux et sympathiques. Les r flexes cardiopulmonaires sont toniquement actifs et peuvent modifier la r sistance p riph rique en r ponse des modifications de la pression vasculaire intracardiaque, veineuse ou pulmonaire. Les oreillettes contiennent deux types de baror cepteurs cardio-pulmonaires : ceux activ s par la tension d velopp e lors de la systole auriculaire (r cepteurs de type A) et ceux activ s par la pression art rielle moyenne et l' tirement des oreillettes lors de la diastole auriculaire (r cepteurs de type B). La stimulation de ces r cepteurs auriculaires envoie des impulsions vers les fibres vagales jusqu'au centre vagal de la moelle. Par cons quent, l activit sympathique est diminu e au niveau du rein et augment e au niveau du n ud sinusal. Ces changements dans l'activit sympathique augmentent le d bit sanguin r nal, le d bit urinaire et la fr quence cardiaque. L'activation des r cepteurs cardiopulmonaires peut galement d clencher un r flexe qui abaisse la pression art rielle en inhibant le centre vasoconstricteur de la moelle c r brale. La stimulation des r cepteurs cardiopulmonaires inhibe la lib ration d'angiotensine, d'aldost rone et de vasopressine (hormone antidiur tique) ; l'interruption de la voie r flexe a les effets oppos s. Le r le que joue l activation de ces baror cepteurs dans la r gulation du volume sanguin est apparent dans les r ponses de l organisme l h morragie. La r duction du volume sanguin (hypovol mie) am liore la vasoconstriction sympathique du rein et augmente la s cr tion de r nine, d'angiotensine, d'aldost rone et de vasopressine (voir aussi ). La vasoconstriction r nale (principalement les art rioles aff rentes) r duit la filtration glom rulaire et augmente la lib ration de r nine par le rein. La r nine agit sur un substrat plasmatique pour produire de l'angiotensine II, qui stimule la s cr tion d'aldost rone par le cortex surr nalien. La lib ration accrue de vasopressine diminue l'excr tion r nale d'eau et la lib ration d'aldost rone diminue l'excr tion r nale de NaCl. Les reins retiennent le sel et l eau, ce qui entra ne une augmentation du volume sanguin. L'angiotensine II (form e partir de l'angiotensine I par l'enzyme de conversion de l'angiotensine) augmente galement le tonus art riolaire syst mique (voir Tableau 14.1 Chez certaines personnes, le sinus carotidien est anormalement sensible la pression externe. Par cons quent, des colliers serr s ou d'autres formes de pression externe sur la r gion du sinus carotidien peuvent provoquer une hypotension marqu e et des vanouissements. Une telle hypersensibilit est connue sous le nom de syndrome du sinus carotidien. Les chimior cepteurs p riph riques sont constitu s de petits corps tr s vasculaires situ s dans la r gion de la crosse aortique (corps aortiques ; voir Fig. 18.26 ) et juste en dedans des sinus carotidiens (corps carotidiens ; voir 18.25 ). Ces corps vasculaires sont sensibles aux changements de PO2, de PCO2 et de pH du sang art riel. Bien qu ils r gulent principalement la respiration, ils influencent galement les r gions vasomotrices. Une r duction de PaO2 stimule les chimior cepteurs. L'activit accrue des fibres nerveuses aff rentes des corps carotidiens et aortiques stimule les r gions vasoconstrictrices et augmente ainsi le tonus des vaisseaux de r sistance et de capacit . Les chimior cepteurs sont galement stimul s par l augmentation de la PCO2 (PaCO2) du sang art riel et par la diminution d |
Physiologie de Ganong et Levy | u pH. Cependant, l'effet r flexe est faible par rapport aux effets directs de l'hypercapnie (PaCO2 lev e) et de l'acidose sur les r gions vasomotrices de la moelle. Lorsque l hypoxie et l hypercapnie surviennent simultan ment, les effets des chimior cepteurs sont sup rieurs la somme des effets de chacun des deux stimuli lorsqu ils agissent seuls. Les chimior cepteurs sont galement situ s dans le c ur. Ces chimior cepteurs cardiaques sont activ s par l'isch mie du muscle cardiaque et transmettent la douleur pr cordiale (angine de poitrine) associ e un apport sanguin insuffisant au myocarde. Le fonctionnement optimal des r flexes cardiovasculaires n cessite l int grit des structures pontiques et hypothalamiques. De plus, ces structures sont responsables du contr le comportemental et motionnel du syst me cardiovasculaire (voir aussi ). La stimulation de l'hypothalamus ant rieur produit la fois une baisse de la pression art rielle et une bradycardie, tandis que la stimulation de la r gion post rolat rale de l'hypothalamus augmente la fois la pression art rielle et la fr quence cardiaque. L'hypothalamus contient galement un centre de r gulation de la temp rature qui affecte les vaisseaux sanguins de la peau. La stimulation par l'application de froid sur la peau ou par le refroidissement du sang perfusant l'hypothalamus entra ne une constriction des vaisseaux cutan s et une conservation de la chaleur, tandis que les stimuli chauds sur la peau entra nent une vasodilatation cutan e et une perte de chaleur accrue. Le cortex c r bral affecte galement la r partition du flux sanguin dans le corps. La stimulation des zones motrices et pr motrices affecte la pression art rielle ; g n ralement, une r ponse pressive se produit. Cependant, des r actions de vasodilatation et d pressives peuvent tre provoqu es, comme une rougeur ou un vanouissement, en r ponse un stimulus motionnel. Les stimuli douloureux peuvent provoquer des r ponses pressives ou d pressives, selon l'ampleur et l'emplacement du stimulus. La distension des visc res voque souvent une r ponse d pressive, alors que les stimuli douloureux la surface du corps voquent g n ralement une r ponse pressive. L'inflation des poumons d clenche un r flexe qui induit une vasodilatation syst mique et une diminution de la pression art rielle. A l inverse, l effondrement des poumons voque une vasoconstriction syst mique. Les fibres aff rentes qui m dient ce r flexe se trouvent dans les nerfs vagues et peut- tre aussi dans les nerfs sympathiques. Stimulation de ces fibres par tirement des poumons, il inhibe les zones vasomotrices. L'ampleur de la r ponse d pressive l'inflation pulmonaire est directement li e au degr d'inflation et au niveau existant de tonus vasoconstricteur (voir aussi Les augmentations de PCO2 stimulent les r gions chimiosensibles de la moelle (les chimior cepteurs centraux) et provoquent une vasoconstriction et une r sistance p riph rique accrue. Une r duction de la PCO2 des niveaux inf rieurs la normale (en r ponse une hyperventilation) diminue l'activit tonique dans ces zones de la moelle et diminue ainsi la r sistance p riph rique. Les r gions chimiosensibles sont galement affect es par les changements de pH. L'abaissement du pH sanguin stimule ces zones c r brales et une augmentation du pH sanguin les inhibe. Ces effets des modifications de la PCO2 et du pH sanguin peuvent se manifester par des modifications du pH du liquide c phalo-rachidien, tout comme le centre respiratoire. La PaO2 a peu d effet direct sur la r gion vasomotrice m dullaire. Le principal effet de l'hypoxie est m di par des r flexes via les chimior cepteurs carotidiens et aortiques. Une r duction mod r e de la PaO2 stimule la r gion vasomotrice, mais une r duction s v re d prime l'activit vasomotrice de la m me mani re que d'autres zones du cerveau sont d prim es par une tr s faible tension d'O2. quilibre entre les facteurs extrins ques et intrins ques dans la r gulation du flux sanguin p riph rique Le double contr le des vaisseaux p riph riques par des m canismes intrins ques et extrins ques voque un certain nombre d'ajustements vasculaires importants. De tels m canismes de r gulation permettent l organisme de diriger le flux sanguin vers les zones o il est le plus n cessaire et de l loigner des zones qui en ont moins besoin. Dans certains tissus, les effets des m canismes extrins ques et intrins ques sont fix s ; dans d'autres tissus, le rapport est variable et d pend de l' tat d'activit de ce tissu. La isch mie c r brale, qui peut survenir en raison d'une pression excessive exerc e par une tumeur intracr nienne en expansion, entra ne une augmentation marqu e de la vasoconstriction p riph rique. La stimulation est probablement caus e par une accumulation locale de CO2 et une r duction d'O2 et ventuellement par une excitation de baror cepteurs intracr niens. une d pression centrale finit par survenir et la pression art rielle chu |
Physiologie de Ganong et Levy | te. CHAPITRE 18 R gulation du c ur et du syst me vasculaire Dans le cerveau et le c ur, qui sont des structures vitales ayant une tol rance limit e un apport sanguin r duit, les m canismes intrins ques de r gulation du flux sont dominants. Par exemple, une d charge massive de la r gion vasoconstrictrice via les nerfs sympathiques, qui peut survenir lors d'une h morragie aigu grave, a des effets n gligeables sur les vaisseaux de r sistance c r brale et cardiaque, tandis que les vaisseaux sanguins cutan s, r naux et splanchniques deviennent fortement contract s. Dans la peau, le contr le vasculaire extrins que est dominant. Les vaisseaux cutan s participent non seulement fortement une d charge vasoconstrictrice g n rale, mais r pondent galement de mani re s lective via les voies hypothalamiques pour soutenir les fonctions de perte de chaleur et de conservation de la chaleur n cessaires la r gulation de la temp rature corporelle. Cependant, un contr le intrins que peut tre provoqu par des changements de temp rature locaux qui modifient ou annulent l'influence centrale sur les r sistances et les capacit s (voir aussi Dans le muscle squelettique, les m canismes extrins ques et intrins ques interagissent. Dans le muscle squelettique au repos, le contr le neuronal (tonus vasoconstricteur) est dominant, comme le d montre la forte augmentation du flux sanguin. qui se produit imm diatement apr s la section des nerfs sympathiques vers le tissu. Apr s le d but de l exercice, le m canisme intrins que de r gulation du d bit prend le contr le et une vasodilatation se produit dans les muscles actifs en raison de l augmentation locale des m tabolites. La vasoconstriction se produit dans les tissus inactifs comme manifestation de la d charge sympathique g n rale. Cependant, les impulsions constrictrices qui atteignent les vaisseaux de r sistance des muscles actifs sont annul es par l'effet m tabolique local. Le fonctionnement de ce double m canisme de contr le augmente ainsi le flux sanguin l o il est n cessaire et l' loigne des zones relativement inactives (voir aussi Chapitre 17). Des effets similaires peuvent tre obtenus en r ponse une augmentation de la PCO2. Normalement, l hyperventilation associ e l exercice maintient la PCO2 des niveaux normaux. Cependant, si la PCO2 augmente, une vasoconstriction g n ralis e se produirait car le CO2 stimule la r gion vasoconstrictrice m dullaire. Dans les muscles actifs, o la [CO2] serait la plus lev e, le muscle lisse des art rioles se rel cherait en r ponse la PCO2 locale. Les facteurs qui affectent et sont affect s par la r gion vasomotrice sont r sum s dans 18.28 408 SECTION4Berne & Levy Physiologie Fig. 18.28 Diagramme sch matique illustrant l entr e et la sortie neuronales de la r gion vasomotrice (VR). Fl ches indiquer la direction de l'entr e et de la sortie neuronales. IX, nerf glossopharyng ; PCO2, augmentation de la pression partielle du dioxyde de carbone; PCO2, augmentation de la PCO2; Corps carotidien X X IX PCO2 PO2 PCO2 PO2 PCO2 PO2 1. La fonction cardiaque est r gul e par un certain nombre de m canismes intrins ques et extrins ques. Les principaux m canismes intrins ques qui r gulent la contraction myocardique sont le m canisme de Frank-Starling et la r gulation induite par la fr quence. 2. La fr quence cardiaque est r gul e principalement par le syst me nerveux autonome. L'activit nerveuse sympathique augmente la fr quence cardiaque, tandis que l'activit parasympathique (vagale) la diminue. Lorsque les deux syst mes sont actifs, les effets vagaux dominent g n ralement. Le syst me nerveux autonome r gule les performances myocardiques principalement en faisant varier la conductance Ca++ de la membrane cellulaire via le syst me ad nylate cyclase. 3. Les r flexes qui r gulent la fr quence cardiaque sont les r flexes des baror cepteurs, des chimior cepteurs, de l'inflation pulmonaire, des r cepteurs auriculaires (Bainbridge) et des r cepteurs ventriculaires. 4. Certaines hormones, telles que l' pin phrine, les st ro des corticosurr naliens, les hormones thyro diennes, l'insuline, le glucagon et les hormones ant hypophysaires, r gulent la performance du myocarde. Les modifications des concentrations sanguines art rielles d O2, de CO2 et de H+ modifient la fonction cardiaque directement et indirectement, via les chimior cepteurs. 5. Les art rioles (vaisseaux r sistants) r gulent le flux sanguin principalement par leurs capillaires en aval. Le muscle lisse, qui constitue la majeure partie des parois des art rioles, se contracte et se d tend en r ponse des stimuli neuronaux et humoraux. La r gulation neuronale du flux sanguin est presque enti rement assur e par le syst me nerveux sympathique. Les nerfs sympathiques des vaisseaux sanguins sont toniquement actifs ; l'inhibition du centre vasoconstricteur de la moelle r duit la r sistance vasculaire p riph rique. Stimulation de la les nerfs sympathiques resserrent |
Physiologie de Ganong et Levy | les vaisseaux de r sistance et de capacit (veines). Les fibres parasympathiques innervent la t te, les visc res et les organes g nitaux ; ils n'innervent pas la peau et les muscles. 6. L'autor gulation du flux sanguin se produit dans la plupart des tissus. Ce processus se caract rise par un flux sanguin constant en pr sence d'un changement de pression de perfusion. L'autor gulation est m di e par un m canisme myog nique par lequel une augmentation de la pression transmurale provoque une contraction du muscle lisse vasculaire et une diminution de la pression transmurale provoque une relaxation. 7. Le parall lisme frappant entre le flux sanguin tissulaire et la consommation tissulaire d O2 indique que le flux sanguin est largement r gul par un m canisme m tabolique. Une diminution du rapport entre l'offre d'O2 et la demande d'O2 d'un tissu lib re des m tabolites vasodilatateurs qui dilatent les art rioles et am liorent ainsi l'apport d'O2. 8. Les baror cepteurs des art res carotides internes et de l'aorte sont toniquement actifs et r gulent la pression art rielle chaque instant. Une augmentation de la pression art rielle tire ces r cepteurs pour initier un r flexe qui inhibe le centre vasoconstricteur m dullaire et induit une vasodilatation. A l inverse, une diminution de la pression art rielle d sinhibe le centre vasoconstricteur et induit une vasoconstriction. Les baror cepteurs des art res carotides internes Fukuda K, Kanazawa H, Aizawa Y et al. Innervation cardiaque et mort cardiaque subite. Circ R s. 2015;116:2005. Iancu RV, Jones SW, Harvey RD. Compartimentation de la signalisation AMPc dans les myocytes cardiaques. Biophys J. 2007 ; 92 : 3317. Liu Y, Bubolz AH, Mendoza S et al. H2O2 est le facteur transf rable m diateur de la dilatation induite par le flux dans les art rioles coronaires humaines. Circ R s. 2011;108:566. pr dominent sur ceux de l'aorte et r agissent plus vigoureusement aux changements de pression ( tirement) qu' une pression non pulsatile lev e ou r duite. 9. Les chimior cepteurs p riph riques (corps carotidien et aortique) et les chimior cepteurs centraux de la moelle allong e sont stimul s par une diminution de la PaO2 sanguine et par une augmentation de la PCO2 sanguine. La stimulation de ces chimior cepteurs augmente la fr quence et la profondeur de la respiration, mais elle produit galement une vasoconstriction p riph rique. Les baror cepteurs cardiopulmonaires sont galement pr sents dans les cavit s cardiaques et les gros vaisseaux pulmonaires. Ils ont moins d influence sur la tension art rielle mais participent la r gulation du volume sanguin. 10. La r sistance p riph rique et donc la pression art rielle sont affect es par des stimuli qui surviennent au niveau de la peau, des visc res, des poumons et du cerveau. L'effet combin de facteurs m taboliques neuronaux et locaux distribue le sang vers les tissus actifs et le d tourne des tissus inactifs. Dans les structures vitales, comme le c ur et le cerveau, ainsi que dans la contraction des muscles squelettiques, les facteurs m taboliques pr dominent. Llewellyn-Smith IJ, Verberne AJM, d. R gulation centrale des fonctions autonomes. New York : Presse universitaire d'Oxford ; 2011. Timmers HJ, Wieling W, Karemaker JM et al. R ponses cardiovasculaires au stress apr s d nervation des baror cepteurs carotidiens chez l'homme. Ann N Y Acad Sci. 2004;1018:515. Zhang P, Mende U. R gulateurs de la signalisation des prot ines G dans le c ur et leur potentiel en tant que cibles th rapeutiques. Circ R s. 2011 ; 109 : 320. A la fin de ce chapitre, l' tudiant doit tre capable de r pondre aux questions suivantes : 1. Quels sont les quatre principaux facteurs qui d terminent le d bit cardiaque ? Parmi ces facteurs, lesquels sont consid r s comme des facteurs de couplage et quelle est la raison de cette description ? 2. Qu'est-ce qu'une courbe de fonction cardiaque et quel est son lien avec le m canisme de Frank-Starling ? 3. Qu'est-ce qu'une courbe de fonction vasculaire et comment est-elle affect e par les modifications de la r sistance p riph rique totale, du volume sanguin et du tonus veineux ? 4. Pourquoi le point de fonctionnement du syst me cardiovasculaire se situe-t-il l intersection des courbes des fonctions vasculaire et cardiaque ? 5. Comment l valuation de la courbe de la fonction cardiaque et de la courbe de la fonction vasculaire permet-elle aux cliniciens de d terminer l effet des modifications du volume sanguin, du tonus vasculaire et de la contractilit sur le d bit cardiaque ? 6. Quels m canismes dans le syst me nerveux central, le c ur et le syst me vasculaire syst mique permettent au d bit cardiaque d'augmenter jusqu'aux niveaux n cessaires lors d'un exercice vigoureux ? 7. Quelles sont les cons quences cardiovasculaires d une h morragie, et quels sont les m canismes compensatoires qui tendent restaurer la pression art rielle et le d bit cardiaque ? R gulation du d bit cardiaqu |
Physiologie de Ganong et Levy | e et de la pression art rielle Quatre facteurs contr lent le d bit cardiaque : la fr quence cardiaque, la contractilit du myocarde, la pr charge et la postcharge ( 19.1). La fr quence cardiaque et la contractilit myocardique sont des facteurs strictement cardiaques, bien qu'ils soient contr l s par divers m canismes neuronaux et humoraux. La pr charge et la postcharge sont des facteurs qui d pendent mutuellement de la fonction du c ur et du syst me vasculaire et sont des d terminants importants du d bit cardiaque. La pr charge et la postcharge sont elles-m mes d termin es par le d bit cardiaque et par certaines caract ristiques vasculaires. La pr charge et la postcharge sont appel es facteurs de couplage car elles constituent un facteur fonctionnel. couplage entre le c ur et les vaisseaux sanguins. Pour comprendre la r gulation du d bit cardiaque, il faut appr cier la nature du couplage entre le c ur et le syst me vasculaire. Dans ce chapitre, deux types de courbes graphiques sont utilis s pour analyser les interactions entre les composants cardiaques et vasculaires du syst me circulatoire. La premi re courbe, la courbe de la fonction cardiaque, est une expression de la relation de Frank-Starling bien connue et illustre la d pendance du d bit cardiaque sur la pr charge (c'est- -dire la pression veineuse centrale ou auriculaire droite). La courbe de la fonction cardiaque est une caract ristique du c ur lui-m me et est g n ralement tudi e dans des c urs compl tement isol s du reste de la circulation. Cette courbe a d j t discut e en d tail dans . Plus loin dans ce chapitre, cette courbe est discut e en association avec l'autre courbe caract ristique, la courbe de fonction vasculaire, pour analyser les interactions entre le c ur et le syst me vasculaire. La courbe de la fonction vasculaire d finit la d pendance de la pression veineuse centrale sur le d bit cardiaque. Cette relation d pend uniquement de plusieurs caract ristiques du syst me vasculaire, notamment la r sistance vasculaire p riph rique, la compliance art rielle et veineuse et le volume sanguin. La courbe de la fonction vasculaire est totalement ind pendante des caract ristiques du c ur. En raison de cette ind pendance, il peut tre d riv exp rimentalement m me si une pompe m canique remplace le c ur. La courbe de la fonction vasculaire d finit les modifications de la pression veineuse centrale (Pv) provoqu es par les modifications du d bit cardiaque. Dans cette courbe, Pv est la variable d pendante (ou r ponse) et le d bit cardiaque est la variable ind pendante (ou stimulus). Ces variables sont oppos es celles de la courbe de la fonction cardiaque, dans laquelle Pv (ou pr charge) est la variable ind pendante et le d bit cardiaque est la variable d pendante. Le mod le simplifi de la circulation pr sent dans Figue. 19.2 aide expliquer comment le d bit cardiaque d termine le niveau de Pv. Dans ce mod le, tous les composants essentiels du syst me cardiovasculaire ont t regroup s en quatre l ments de base. Les c t s droit et gauche du c ur, ainsi que le lit vasculaire pulmonaire, constituent une pompe-oxyg nateur, un peu comme une machine c ur-poumon artificiel utilis e pour perfuser Fig. 19.1 Les quatre facteurs (dans les carr s bleus) qui d terminent le d bit cardiaque. le corps pendant une op ration c ur ouvert. La microcirculation haute r sistance est appel e r sistance p riph rique. Enfin, la conformit du syst me se subdivise en conformit art rielle (Ca) et conformit veineuse (Cv). Comme d fini dans , la conformit (C) d'un vaisseau sanguin est le changement de volume ( V) qui est adapt dans ce vaisseau par unit de changement de pression transmurale ( P) ; c'est, quation 19.1 La compliance veineuse est environ 20 fois sup rieure la compliance art rielle. Dans l'exemple de la figure 19.2, le rapport Cv sur Ca est fix 19:1 pour simplifier les calculs. Pour montrer comment une modification du d bit cardiaque entra ne une modification inverse de la Pv, le mod le hypoth tique pr sente certaines caract ristiques qui imitent celles d'un adulte moyen (voir Figure 19.2A ). Le d bit g n r par le c ur (c'est- -dire le d bit cardiaque ; Qh) est de 5 L/minute ; la pression art rielle moyenne (Pa) est de 102 mm Hg ; et Pv est de 2 mm Hg. La r sistance p riph rique (R) est le rapport entre la diff rence de pression art rioveineuse (Pa Pv) et le d bit (Qr) travers les vaisseaux r sistance ; ce rapport est gal 20 mm Hg/L/minute. Une diff rence de pression art rioveineuse de 100 mm Hg est suffisante pour forcer un d bit (Qr) de 5 L/minute gr ce une r sistance p riph rique de 20 mm Hg/L/minute (voir Figue. 19.2A). Dans des conditions d quilibre, ce d bit (Qr) est pr cis ment gal au d bit (Qh) pomp par le c ur. De battement de c ur en battement de c ur, le volume de sang dans les art res (Va) et le volume de sang dans les veines (Vv) restent constants car le volume de sang transf r des veines aux art re |
Physiologie de Ganong et Levy | s par le c ur est gal au volume de sang. qui coule des art res travers les vaisseaux r sistants et dans les veines. *Ainsi, s'il tait n cessaire d'ajouter x mL de sang au syst me art riel pour produire une augmentation de 1 mm Hg de la pression art rielle, il faudrait ajouter 19x mL de sang au syst me veineux pour augmenter la pression veineuse de la m me quantit . Effets de l'arr t cardiaque sur la pression art rielle et veineuse La figure 19.2B repr sente la circulation au tout d but d'un pisode d'arr t cardiaque ; c'est- -dire Qh = 0. Imm diatement apr s l'arr t du c ur, le volume de sang dans les art res (Va) et les veines (Vv) n'a pas eu le temps de changer sensiblement. La pression art rielle et la pression veineuse d pendant respectivement de Va et de Vv, ces pressions sont identiques aux pressions respectives dans Fig. 19.2A (c'est- -dire Pa = 102 et Pv = 2). Ce gradient de pression art rioveineuse de 100 mm Hg force un d bit (Qr) de 5 L/minute travers la r sistance p riph rique de 20 mm Hg/L/minute. Ainsi, m me si le d bit cardiaque (Qh) ce stade est de 0 L/minute, le d bit de la microcirculation (Qt) est de 5 L/minute car l' nergie potentielle stock e dans les art res par l'action de pompage pr c dente du c ur provoque la circulation du sang. tre transf r des art res aux veines. Ce transfert s'effectue initialement au rythme de contr le ( l' tat d' quilibre), m me si le c ur ne peut plus transf rer le sang des veines vers les art res. mesure que l'arr t cardiaque se poursuit, le flux sanguin dans les vaisseaux r sistants entra ne une diminution progressive du volume sanguin dans les art res et une augmentation progressive du volume sanguin dans les veines au m me rythme absolu. Les art res et les veines tant des structures lastiques, la pression art rielle diminue progressivement et la pression veineuse augmente progressivement. Ce processus se poursuit jusqu' ce que les pressions art rielles et veineuses deviennent gales (voir Figure 19.2C ). Une fois cette condition atteinte, le d bit (Qr) des art res vers les veines travers les vaisseaux r sistance est de 0 L/minute, tout comme Qh. Lorsque les effets d un arr t cardiaque atteignent cet tat d quilibre (voir Fig. 19.2C ), la pression atteinte dans les art res et les veines d pend de la souplesse relative de ces vaisseaux. Si la complaisance art rielle (Ca) et la complaisance veineuse (Cv) sont gales, la baisse de Pa est gale l'augmentation de Pv car la diminution du volume art riel serait gale l'augmentation du volume veineux (selon le principe de conservation de la masse ). Pa et Pv atteindraient la moyenne de leurs valeurs combin es en Figure 19.2A ; c'est- -dire Pa = Pv = (102 + 2)/2 = 52 mm Hg. Cependant, Ca et Cv chez une personne vivante ne sont pas gaux. Les veines sont beaucoup plus souples que les art res ; le ratio de conformit (Cv/Ca) est d'environ 19, le ratio suppos pour le mod le en Figure 19.2 . Lorsque les effets d'un arr t cardiaque atteignent l' quilibre chez un sujet intact, la pression dans les art res et les veines est bien inf rieure la valeur moyenne de 52 mm Hg qui se produit lorsque Ca et Cv sont gaux. Ainsi, le transfert de sang des art res vers les veines l quilibre induit une chute de la pression art rielle19. fois sup rieure l augmentation concomitante de la pression veineuse. Comme La figure 19.2C montre que Pv augmenterait de 5 mm Hg ( 7 mm Hg), tandis que Pa diminuerait de 95 (c'est- -dire 19 5) mm Hg ( 7 mm Hg). Cette pression d' quilibre, qui pr vaut en l'absence de d bit, est appel e soit pression circulatoire moyenne, soit pression statique. La pression dans le syst me statique refl te le volume sanguin total dans le syst me et la conformit globale du syst me. Figue. 19.2 A D, Mod le simplifi du syst me cardiovasculaire, compos d'une pompe, d'une complaisance art rielle (Ca), d'une r sistance p riph rique et d'une complaisance veineuse (Cv). L exemple de l arr t cardiaque aide comprendre la courbe de la fonction vasculaire. Le clinicien peut maintenant commencer tablir une courbe de fonction vasculaire ( 19.3 ). La variable ind pendante (trac e le long de l'axe des x) est le d bit cardiaque et la variable d pendante (trac e le long de l'axe des y) est Pv. Deux points importants sur cette courbe peuvent tre d duits de l'exemple de Figure 19.2 . Un point (A dans La Fig. 19.3 ) repr sente l' tat de contr le ; c'est- -dire que lorsque le d bit cardiaque est de 5 L/minute, la Pv est de 2 mm Hg. Lorsque le c ur s'arr te (d bit cardiaque = 0), la Pv devient 7 mm Hg l' quilibre (voir Figure 19.2C ); cette pression est la pression circulatoire moyenne. La relation inverse entre Pv et le d bit cardiaque signifie simplement que lorsque le d bit cardiaque diminue soudainement, la vitesse laquelle le sang circule des art res vers les veines en passant par les capillaires est temporairement sup rieure la vitesse laquelle le c ur pompe le sa |
Physiologie de Ganong et Levy | ng des veines vers l'arri re Fig. 19.3 Modifications de la pression veineuse centrale produites par des modifications du d bit cardiaque. La pression circulatoire moyenne (ou statique) (Pmc) est la pression d' quilibre dans tout le syst me cardiovasculaire lorsque le d bit cardiaque est de 0. Les bandes de points repr sentent les valeurs de la pression veineuse des d bits cardiaques de 1 et 5 L/minute, respectivement. dans les art res. Pendant cette p riode transitoire, un volume net de sang est transf r des art res aux veines ; par cons quent, Pa diminue et Pv augmente. Supposons maintenant que le d bit cardiaque augmente soudainement. Cet exemple illustre comment un troisi me point (B dans Fig. 19.3) sur la courbe de la fonction vasculaire. Consid rez que le c ur arr t red marre soudainement et commence imm diatement pomper le sang des veines vers les art res un d bit de 1 L/minute (voir Figure 19.2D ). Lorsque le c ur commence battre, le gradient de pression art rio-veineuse est de 0 et aucun sang n'est transf r des art res travers les capillaires et dans les veines. Ainsi, lorsque les battements reprennent, le sang est puis des veines raison de 1 L/minute et le volume sanguin art riel est reconstitu partir des veines. volume sanguin ce m me taux absolu. Par cons quent, Pv commence baisser et Pa commence augmenter. En raison de la diff rence de compliance art rielle et veineuse, Pa augmente un rythme 19 fois plus rapide que le taux de diminution de Pv. Le gradient de pression art rio-veineuse qui en r sulte provoque la circulation du sang travers les vaisseaux de r sistance p riph riques. Si le c ur maintient un d bit constant de 1 L/minute, Pa continue d'augmenter et Pv continue de diminuer jusqu' ce que le gradient de pression atteigne 20 mm Hg. Ce gradient force un d bit de 1 L/minute travers une r sistance p riph rique de 20 mm Hg/L/minute. Ce gradient est obtenu par une augmentation de 19 mm Hg ( 26 mm Hg) de Pa et une diminution de 1 mm Hg ( 6 mm Hg) de Pv. Cette valeur d' quilibre de Pv (6 mm Hg) pour un d bit cardiaque de 1 L/minute appara t galement sur la courbe de fonction vasculaire de Fig. 19.3 (point B). La r duction de 1 mm Hg de Pv refl te un transfert net de sang des veines vers les art res du circuit. La r duction de Pv pouvant tre provoqu e par une augmentation brutale du d bit cardiaque est limit e. une valeur maximale critique du d bit cardiaque, suffisamment de liquide est transf r des veines vers les art res du circuit pour que Pv tombe en dessous de la pression ambiante. Dans un syst me de vaisseaux tr s distensibles, comme le syst me veineux, plus la pression externe est lev e, plus les vaisseaux s'effondrent (voir ). Cette Fig. 19.4 Effets de l'augmentation du volume sanguin (courbe de transfusion) et de la diminution du volume sanguin (courbe d'h morragie) sur la courbe de la fonction vasculaire. Des changements similaires dans la courbe de la fonction vasculaire peuvent tre produits par des augmentations et des diminutions, respectivement, du tonus veineux moteur. le collapsus veineux emp che le retour veineux vers le c ur. Par cons quent, il limite la valeur maximale du d bit cardiaque 7 L/minute dans cet exemple (voir Fig. 19.3 ), quelles que soient les capacit s de la pompe. Facteurs qui influencent la courbe de la fonction vasculaire D pendance de la pression veineuse sur le d bit cardiaque Selon les observations exp rimentales et cliniques, les modifications du d bit cardiaque voquent bien les alt rations de Pa et Pv pr dites par le mod le simplifi de Figure 19.2 La courbe de la fonction vasculaire est affect e par les variations du volume sanguin total. l'arr t circulatoire (d bit cardiaque nul), la pression circulatoire moyenne d pend uniquement de la complaisance vasculaire totale et du volume sanguin. Pour une compliance vasculaire donn e, la pression circulatoire moyenne augmente lorsque le volume sanguin augmente (hypervol mie) et diminue lorsque le volume sanguin diminue (hypovol mie). Ce La relation est illustr e par les interceptions de l'axe y dans Figue. 19.4, dans laquelle la pression circulatoire moyenne est de 5 mm Hg apr s h morragie et de 9 mm Hg apr s transfusion, en comparaison avec une valeur de 7 mm Hg volume sanguin normal (normovol mie ou euvol mie). Les effets des modifications du tonus veinomoteur sur la courbe de la fonction vasculaire ressemblent beaucoup ceux des modifications du volume sanguin. Dans Fig. 19.4, par exemple, la courbe de transfusion pourrait galement repr senter une augmentation du tonus veinomoteur, tandis que la courbe d'h morragie pourrait repr senter une diminution du tonus. Pendant Le d bit cardiaque peut diminuer brusquement lorsqu'une art re coronaire majeure est soudainement obstru e. L'insuffisance cardiaque qui survient la suite d'un infarctus du myocarde (la mort du tissu myocardique) s'accompagne g n ralement d'une chute de la tension |
Physiologie de Ganong et Levy | art rielle et augmente en Pv. Fig.19.4, il appara t galement que le d bit cardiaque auquel Pv = 0 varie directement avec le volume sanguin. Par cons quent, la valeur maximale du d bit cardiaque devient progressivement plus limit e mesure que le volume sanguin total est r duit. Cependant, la Pvat dans laquelle les veines s'effondrent (illustr par le changement brusque de la pente de la courbe de la fonction vasculaire) n'est pas significativement modifi e par les changements du volume sanguin. nds uniquement sur la pression ambiante entourant les veines centrales. La pression ambiante est la pression pleurale dans l'thor hache (voir arr t circulatoire, pour un volume sanguin donn , la pression dans le syst me vasculaire augmente mesure que la tension des muscles lisses exerc e dans les parois vasculaires augmente (ces modifications contractiles des muscles lisses art riolaires et veineux sont sous contr le nerveux et humoral). La fraction de le volume sanguin situ dans les art rioles est tr s petit, alors que le volume sanguin dans les veines repr sente un pourcentage important du volume sanguin total (voir Tableau 15.1 ). Ainsi, les modifications de la r sistance p riph rique (tonus art riolaire) n'ont pas d'effet significatif sur la pression circulatoire moyenne, mais les modifications du tonus veineux peuvent modifier sensiblement la pression circulatoire moyenne. Par cons quent, la pression circulatoire moyenne augmente avec l augmentation du tonus veinomoteur et diminue avec la diminution du tonus veinomoteur. Dans les exp riences, la pression circulatoire moyenne atteinte environ 1 minute apr s un arr t brusque de la circulation est g n ralement nettement sup rieure 7 mm Hg, m me lorsque le volume sanguin est normal. L' l vation de ce niveau de pression est attribuable la veinoconstriction g n ralis e provoqu e par l'isch mie c r brale, l'activation des chimior cepteurs et l'excitation r duite des baror cepteurs. Si la r animation choue, cette r ponse r flexe s'att nue mesure que l'activit nerveuse centrale cesse, et la pression circulatoire moyenne tombe alors g n ralement une valeur proche de 7 mm Hg. La veinoconstriction est consid rablement plus importante dans certaines r gions du corps que dans d autres. En effet, les lits vasculaires soumis une veinoconstriction importante constituent des r servoirs sanguins. Le lit vasculaire de la peau est l un des principaux r servoirs sanguins chez l homme. La perte de sang voque une veinoconstriction sous-cutan e profonde, qui donne lieu un aspect p le caract ristique de la peau en r ponse une h morragie. Le d tournement du sang hors de la peau lib re plusieurs centaines de millilitres de sang qui peuvent tre perfus s dans des r gions plus vitales du corps. Les lits vasculaires du foie, des poumons et de la rate sont galement d importants r servoirs sanguins. Chez l'homme, cependant, les modifications de volume dans la rate sont consid rablement moins importantes (voir galement les sections Fig. 19.5 Effets de la dilatation et de la constriction art riolaires sur la courbe de la fonction vasculaire). Les modifications de la courbe de la fonction vasculaire induites par les alt rations du tonus art riolaire sont repr sent es dans Figure 19.5 . La quantit de sang dans les art rioles est faible ; ces vaisseaux ne contiennent qu'environ 3 % du volume sanguin total (voir ). Les modifications de l tat contractile des art rioles ne modifient pas significativement la pression circulatoire moyenne. Ainsi, les courbes de fonction vasculaire qui repr sentent diff rentes r sistances p riph riques convergent en un point commun sur l'axe des y (voir Figure 19.5 Pv varie inversement avec la r sistance p riph rique totale (TPR) lorsque tous les autres facteurs restent constants. Physiologiquement, la relation entre Pv et TPR peut s'expliquer comme suit : si le d bit cardiaque reste constant, une augmentation soudaine de la TPR entra ne la r tention d'un volume de sang de plus en plus important dans le syst me art riel. Le volume sanguin dans le syst me art riel continue d augmenter jusqu ce que Pa augmente suffisamment pour forcer un flux sanguin gal au d bit cardiaque travers les vaisseaux r sistants. Si le volume sanguin total ne change pas, cette augmentation du volume sanguin art riel s'accompagne d'une diminution quivalente du volume sanguin veineux. Par cons quent, une augmentation du TPR diminue Pv proportionnellement. Cette relation entre TPR et Pv, associ e l'incapacit de la r sistance p riph rique affecter la pression circulatoire moyenne, explique la rotation dans le sens des aiguilles d'une montre des courbes de la fonction vasculaire en r ponse une constriction art riolaire accrue (voir 19.5 ). De m me, la dilatation art riolaire produit une rotation dans le sens antihoraire partir du m me axe vertical. Un niveau maximal de d bit cardiaque plus lev peut tre atteint lorsque les art rioles sont dilat e |
Physiologie de Ganong et Levy | s que lorsqu'elles sont contract es (voir 19.5). Le d bit cardiaque et le retour veineux sont troitement li s. Hormis de petites disparit s passag res, le c ur ne peut pas pomper plus de sang que ce qui lui est d livr par le syst me veineux. De m me, le syst me circulatoire tant un circuit ferm , le retour veineux vers le c ur doit tre gal au d bit cardiaque sur un intervalle de temps appr ciable. Le d bit dans tout le circuit ferm d pend de la capacit de la pompe, des caract ristiques du circuit et du volume total de fluide du syst me. Ainsi, le d bit cardiaque et le retour veineux ne sont que deux termes d signant le flux autour de ce circuit ferm . Le d bit cardiaque est le volume de sang pomp par le c ur par unit de temps. Le retour veineux est le volume de sang revenant au c ur par unit de temps. A l' quilibre, ces deux volumes sont gaux. Dans la section suivante, certaines techniques d'analyse de circuit sont abord es pour donner un aper u du contr le du flux autour du circuit. Relier la courbe de la fonction cardiaque la courbe de la fonction vasculaire Couplage entre le c ur et le syst me vasculaire Conform ment la loi cardiaque de Frank-Starling, le d bit cardiaque d pend troitement de la pression auriculaire droite (ou veineuse centrale). De plus, la pression auriculaire droite est approximativement gale la pression t l diastolique du ventricule droit car la valvule tricuspide normale agit comme une jonction faible r sistance entre l'oreillette droite et le ventricule. Les graphiques du d bit cardiaque en fonction de Pv sont appel s courbes de fonction cardiaque ; les influences r glementaires extrins ques peuvent tre exprim es par des d placements de ces courbes. Une courbe de fonction cardiaque typique est trac e sur les m mes coordonn es que celles d'une courbe de fonction vasculaire normale en Figure 19.6 . La courbe de la fonction cardiaque est trac e selon la convention habituelle ; c'est- -dire que la variable ind pendante (Pv) est trac e le long de l'axe des x et la variable d pendante (d bit cardiaque) est trac e le long de l'axe des y. Conform ment au m canisme de Frank-Starling, la courbe de la fonction cardiaque r v le qu'une augmentation de Pv augmente le d bit cardiaque. A l'inverse, la courbe de la fonction vasculaire caract rise une relation inverse entre le d bit cardiaque et la Pv ; c'est- -dire qu'une augmentation du d bit cardiaque diminue la Pv. Pv est la variable d pendante (ou r ponse) et le d bit cardiaque est la variable ind pendante (ou stimulus) de la courbe de la fonction vasculaire. Par cons quent, pour tracer une courbe de fonction vasculaire de la mani re conventionnelle, la Pv doit tre mise l chelle le long de l axe y et le d bit cardiaque le long de l axe x. Tracer les courbes des fonctions cardiaque et vasculaire sur le m me ensemble d'axes n cessite une modification de la convention de trac pour l'une de ces courbes. La convention relative la courbe de la fonction vasculaire est arbitrairement viol e dans ce chapitre. Notez que la courbe de la fonction vasculaire en La figure 19.6 est destin e refl ter la mani re dont Pv (mis l' chelle le long de l'axe des x) varie en r ponse un changement du d bit cardiaque (mis l' chelle le long de l'axe des y). Lorsque le syst me cardiovasculaire est repr sent par une paire donn e de courbes de fonctions cardiaque et vasculaire, l'intersection de ces deux courbes d finit le point d' quilibre de ce syst me. Les coordonn es de ce point d' quilibre repr sentent Fig. 19.6 Courbes typiques des fonctions vasculaires et cardiaques trac es sur les m mes axes de coordonn es. Tracer les deux courbes sur le m me graphique, l'axe des x et les axes des courbes de fonction vasculaire devaient tre commut s ; comparer l'affectation des axes avec celles des Fig. 19.3, 19.4 et 19.5. Les coordonn es du point d' quilibre, l'intersection des courbes de la fonction cardiaque et vasculaire, repr sentent les valeurs stables du d bit cardiaque et de la pression veineuse centrale auxquelles le syst me a tendance fonctionner. Toute perturbation (par exemple, une augmentation soudaine de la pression veineuse jusqu'au point A) entra ne une s quence de modifications du d bit cardiaque et de la pression veineuse qui r tablissent ces variables leurs valeurs d' quilibre. les valeurs de d bit cardiaque et de Pv auxquelles le syst me a tendance fonctionner. Seuls des carts transitoires par rapport ces valeurs de d bit cardiaque et de Pv sont possibles, condition que les courbes de fonction cardiaque et vasculaire donn es caract risent le syst me avec pr cision. La tendance fonctionner autour de ce point d quilibre peut tre mieux illustr e par la r action un changement soudain. Consid rons les changements provoqu s par une augmentation soudaine de Pv du point d' quilibre au point A dans Figure 19.6 . Cette modification de Pv pourrait tre provoqu e par l'injection rapide, lors de la dia |
Physiologie de Ganong et Levy | stole ventriculaire, d'un volume donn de sang dans les vaisseaux veineux du circuit et le retrait simultan d'un volume gal dans les vaisseaux art riels du circuit. Ainsi, m me si Pv augmente, le volume sanguin total reste constant. Tel que d fini par la courbe de la fonction cardiaque, cette Pv lev e augmenterait le d bit cardiaque (du point A au point B dans Fig. 19.6 ) lors de la systole ventriculaire suivante. L'augmentation du d bit cardiaque provoquerait alors le transfert d'une quantit nette de sang des veines vers les art res du circuit, avec pour cons quence une r duction de Pv. En un battement de c ur, la r duction de Pv serait faible (du point B au point C) car le c ur ne transf rerait qu une fraction du volume sanguin veineux total vers les art res. En raison de cette r duction de Pv, le d bit cardiaque au cours du battement suivant diminue (du point C au point D) d'une quantit dict e par la courbe de la fonction cardiaque. tant donn que le point C est toujours au-dessus du point d'intersection, le c ur pompe le sang des veines vers les art res un rythme sup rieur celui auquel le sang traverse la r sistance p riph rique des art res aux veines. Par cons quent, Pv continue de baisser. Ce processus se poursuit par tapes d croissantes jusqu'au point de la Fig. 19.7 L'am lioration de la contractilit myocardique, par la stimulation des nerfs sympathiques cardiaques, fait que les valeurs d' quilibre du d bit cardiaque et de la pression veineuse centrale (Pv) se d placent de l'intersection (point A) du vaisseau de contr le et des courbes de fonction cardiaque (courbe continue). l'intersection (point D) de la m me courbe de fonction vasculaire avec la courbe de fonction cardiaque (courbe en pointill s) qui repr sente la r ponse une stimulation sympathique. l'intersection est atteinte. Une seule combinaison sp cifique de d bit cardiaque et de pression veineuse le point d quilibre, d sign par les coordonn es du point d intersection des courbes satisfait simultan ment aux exigences des courbes de fonction cardiaque et vasculaire. Au point d quilibre, le d bit cardiaque est gal au retour veineux et le syst me est stable. Les combinaisons de courbes de fonctions cardiaques et vasculaires aident galement expliquer les effets des alt rations de la contractilit ventriculaire sur le d bit cardiaque et la Pv. Dans Fig. 19.7, la courbe inf rieure de la fonction cardiaque repr sente l' tat de contr le, tandis que la courbe sup rieure refl te l'influence de l'augmentation de la contractilit myocardique. Cette paire de courbes est analogue aux courbes de fonction ventriculaire pr sent es dans Figure 18.12. La contractilit ventriculaire am lior e repr sent e par la courbe sup rieure en La figure 19.7 peut tre r alis e par stimulation lectrique des nerfs sympathiques cardiaques. Lorsque les effets d une telle stimulation neuronale sont limit s au c ur, la courbe de la fonction vasculaire n est pas affect e. Donc, une seule courbe de fonction vasculaire est n cessaire pour cette intervention hypoth tique (voir Fig. 19.7 Pendant l' tat de contr le du mod le, les valeurs d' quilibre du d bit cardiaque et de la Pv sont d sign es par le point A dans Figure 19.7 . La stimulation du nerf sympathique cardiaque augmente brusquement le d bit cardiaque jusqu'au point B en raison de l'am lioration de la contractilit du myocarde. Cependant, ce d bit cardiaque lev provoque une augmentation du transfert net de sang des veines vers les art res du circuit, et par cons quent, Pv commence ensuite baisser (jusqu'au point C). La r duction de Pv entra ne alors une l g re diminution du d bit cardiaque. Cependant, le d bit cardiaque est encore suffisamment lev pour avoir un effet Fig. 19,8 Lors de la stimulation lectrique des fibres nerveuses sympathiques cardiaques, le d bit sanguin aortique (d bit cardiaque) a augment , tandis que les pressions dans l'oreillette gauche (PLA) et l'oreillette droite (PRA) ont diminu . Ces donn es sont conformes aux conclusions d riv es de Figure 19.7 , dans lequel les valeurs d' quilibre du d bit cardiaque et de la pression veineuse sont observ es pour se d placer d'un point un point D (c'est- -dire, le d bit cardiaque augmente, mais la pression veineuse centrale diminue) pendant la stimulation nerveuse sympathique cardiaque. le circuit. Ainsi, la Pv et le d bit cardiaque continuent de diminuer progressivement jusqu' ce qu'un nouveau point d' quilibre (point D) soit atteint. Ce point d' quilibre se situe l'intersection de la courbe de la fonction vasculaire et de la nouvelle courbe de la fonction cardiaque. Dans Fig. 19.7, le point D se situe au-dessus et gauche du point d' quilibre de contr le (point A) et indique que la stimulation sympathique peut provoquer un d bit cardiaque plus lev malgr le niveau plus faible de Pv. La r ponse biologique l'am lioration de la contractilit myocardique est imit e par le changement hypoth tique pr di |
Physiologie de Ganong et Levy | t par le mod le pr sent dans ce chapitre. Comme le montre Fig. 19.8, les nerfs sympathiques innervant le c ur sont stimul s pendant la dur e indiqu e par la fl che double pointe. Pendant la stimulation neuronale, le d bit cardiaque (d bit aortique) augmente rapidement jusqu' une valeur maximale, puis diminue progressivement jusqu' une valeur d' quilibre nettement sup rieure au niveau de contr le. L'augmentation du d bit aortique s'accompagne d'une r duction des pressions auriculaires droite et gauche. Les modifications du volume sanguin n'affectent pas directement la contractilit du myocarde, mais elles influencent la courbe de la fonction vasculaire de la mani re indiqu e dans Figure 19.4 . Ainsi, pour comprendre comment les modifications du volume sanguin affectent le d bit cardiaque et la Pv, la courbe de fonction cardiaque appropri e est trac e avec les courbes de fonction vasculaire qui repr sentent les tats de contr le et exp rimental ( Figure 19.9 ). Lorsque le volume sanguin augmente suite une transfusion sanguine, le point d' quilibre (point B dans Fig. 19.9 ), qui indique les valeurs du d bit cardiaque et de la Pv apr s transfusion, se trouve au-dessus et droite du point d' quilibre de contr le (point A). Ainsi, la transfusion augmente la fois le d bit cardiaque et la Pv. L'h morragie provoque l'effet inverse. M caniquement, le changement de pression de remplissage ventriculaire (Pv) provoqu par un changement donn du volume sanguin modifie le d bit cardiaque en modifiant la sensibilit des prot ines contractiles la concentration dominante de Ca++ intracellulaire (voir ). Pour les raisons expliqu es pr c demment, les augmentations ou diminutions pures du tonus veinomoteur provoquent des r ponses qui ressemblent celles voqu es par des augmentations ou des diminutions, respectivement, du volume sanguin total. Figue. 19.9 Apr s une transfusion sanguine, la courbe de la fonction vasculaire est d cal e vers la droite. Par cons quent, le d bit cardiaque et la pression veineuse sont augment s, comme indiqu par la translocation du point d' quilibre du point A au point B. 2 A B 1086420 0 2 4 6 8 10 Pression veineuse centrale (mm Hg) Contr le transfusionnel D bit cardiaque (L/min) L'analyse des effets des modifications de la r sistance p riph rique sur le d bit cardiaque et la Pv est complexe car les courbes des fonctions cardiaque et vasculaire se d placent. Lorsque la r sistance p riph rique augmente ( Fig. 19.11 ), la courbe de la fonction vasculaire est tourn e dans le sens inverse des aiguilles d'une montre, mais elle converge sur la m me intersection de l'axe Pv que la courbe de contr le. Notez que la vasoconstriction provoque une rotation dans le sens inverse des aiguilles d'une montre de la courbe de la fonction vasculaire dans Figure 19.11 Figure 19.5 . Le sens de rotation diff re car les axes des courbes de fonction vasculaire ont t invers s sur ces deux figures, comme expliqu pr c demment. La courbe de la fonction cardiaque en La figure 19.11 est galement d cal e vers le bas car, tout Pv donn , le c ur est capable de pomper moins de sang face la plus grande postcharge cardiaque impos e par l'augmentation de la r sistance p riph rique. Parce que les deux courbes 19.11 sont d plac s vers le bas, le nouveau point d' quilibre (point B) est en dessous du point de contr le (point A) ; c'est- -dire qu'une augmentation de la r sistance p riph rique diminue le d bit cardiaque. Le fait que le point B tombe directement en dessous du point A ou se trouve l g rement droite ou gauche de celui-ci d pend de l'ampleur du d calage dans chaque courbe. Par exemple, si une augmentation donn e Fig. 19.10 L'insuffisance cardiaque mod r e ou grave d place les courbes de la fonction cardiaque vers le bas et vers la droite. Avant toute modification du volume sanguin, le d bit cardiaque diminue et la pression veineuse centrale augmente (du point d' quilibre de contr le au point d' quilibre C). Apr s l'augmentation du volume sanguin qui se produit habituellement en cas d'insuffisance cardiaque, la courbe de la fonction vasculaire est d plac e. droite. Ainsi, la pression veineuse centrale peut tre lev e sans r duction du d bit cardiaque (point D) ou, en cas d'insuffisance cardiaque, avec une certaine r duction du d bit cardiaque (point E). Insuffisance cardiaque est un terme g n ral qui s'applique aux conditions dans lesquelles la capacit de pompage du c ur est alt r e dans la mesure o les tissus du corps ne sont pas suffisamment perfus s. En cas d'insuffisance cardiaque, la contractilit myocardique est alt r e. L'insuffisance cardiaque peut tre chronique. Figure 19.10 L'insuffisance cardiaque aigu peut tre caus e par des concentrations toxiques de m dicaments ou par certaines conditions pathologiques telles qu'une occlusion de l'art re coronaire. En cas d'insuffisance cardiaque aigu , le volume sanguin ne change pas imm diatement. Figure 19.10 , par cons que |
Physiologie de Ganong et Levy | nt, le point d quilibre se d place de l intersection (point A) des courbes normales l intersection (point t ou point C) de la courbe de fonction vasculaire normale. L'insuffisance cardiaque chronique peut survenir dans des conditions telles qu'une hypertension essentielle ou une cardiopathie isch mique. Dans l'insuffisance cardiaque chronique, les courbes de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire se d placent. mitantr ductiondutauxdefiltrationglom rulaireetdiminutiondelaexcr tionr naledeNaClandwater (voir aussi ).L hypervol mie qui en r sulte se refl te par un d placement vers la droite de la courbe de la fonction vasculaire, comme indiqu dans Figure 19.10. Ainsi, avec une insuffisance cardiaque mod r e, P est toujours lev , mais le d bit cardiaque peut tre normal (point D). Avec une insuffisance cardiaque plus s v re, P est toujours lev , mais le d bit cardiaque est anormal (point E). en cas de r sistance p riph rique, la courbe de la fonction vasculaire est plus d cal e que la courbe de la fonction cardiaque, le point d' quilibre B est en dessous et gauche du point A ; c'est- -dire que le d bit cardiaque et la Pv diminuent. A l'inverse, si la courbe de la fonction cardiaque est plus d plac e que la fonction vasculaire Fig. 19.11 Une augmentation de la r sistance p riph rique d place les courbes de la fonction cardiaque et vasculaire vers le bas. l' quilibre, le d bit cardiaque est moindre (point B) lorsque la r sistance p riph rique est forte que lorsque la r sistance p riph rique est normale (point A). Figue. 19.12 Mod le simplifi du syst me cardiovasculaire qui comprend le ventricule gauche (VG) et le ventricule droit (RV), la r sistance vasculaire syst mique (Rs) et la r sistance vasculaire pulmonaire (Rp), la conformit syst mique art rielle et veineuse et la conformit art rielle pulmonaire et veineuse. Psa et Ps varient les pressions dans les art res et les veines syst miques, respectivement. y;Ppa et Ppvar sont les pressions dans les art res et veines pulmonaires, respectivement. courbe, le point B se situe en dessous et droite du point A ; c'est- -dire que le d bit cardiaque diminue, mais la Pv augmente. Un mod le th orique plus complet : le syst me deux pompes La discussion pr c dente montre que les relations entre le d bit cardiaque et la Pv sont complexes, m me dans un mod le de circulation trop simplifi qui inclut une seule pompe et uniquement la circulation syst mique. En r alit , le syst me cardiovasculaire comprend les circulations syst mique et pulmonaire et deux pompes : les ventricules gauche et droit. Ainsi, les relations entre le d bit ventriculaire, la pression art rielle et la pression auriculaire sont beaucoup plus complexes. La figure 19.12 repr sente un mod le de syst me cardiovasculaire plus complet (mais encore trop simplifi ) comportant deux pompes en s rie (les ventricules gauche et droit) et deux lits vasculaires en s rie (le syst me vasculaire syst mique et pulmonaire). La disposition en s rie n cessite que le d bit pomp par les deux ventricules soit pratiquement gal l'un l'autre sur toute p riode substantielle ; sinon, tout le sang finirait par s accumuler dans l un ou l autre des syst mes vasculaires. tant donn que les courbes de la fonction cardiaque des deux ventricules diff rent consid rablement, les pressions de remplissage (auriculaires) des deux ventricules doivent diff rer de mani re appropri e pour garantir des volumes systolique gaux (voir Figure 18.13 Tout changement de contractilit qui affecte diff remment les tricules tiss s modifie la distribution du volume sanguin dans les deux syst mes vasculaires. Si l'art re coronaire du ventricule gauche devient obstru e, la contractilit ventriculaire gauche est alt r e et une insuffisance ventriculaire gauche aigu s'ensuit. Imm diatement apr s l'occlusion, la pression auriculaire gauche ne change pas et le ventricule gauche commence arr ter de pomper un d bit r duit. Si le ventricule droit n'est pas affect par l'occlusion de l'art re coronaire, le ventricule droit continue initialement pomper le d bit normal. Les sorties ventriculaires droite et gauche disparates entra nent une augmentation progressive. la pression auriculaire gauche diminue et la pression auriculaire droite diminue progressivement. Par cons quent, la production ventriculaire gauche augmente vers la valeur normale, et la production ventriculaire droite tombe en dessous de la valeur normale. Ce processus se poursuit jusqu' ce que les sorties des tricles tiss s redeviennent gales. normale. L' l vation de la pression auriculaire gauche s'accompagne d'une l vation gale de la pression veineuse pulmonaire, qui peut avoir de graves cons quences cliniques. La pression veineuse pulmonaire lev e peut augmenter la raideur pulmonaire et entra ner d'entra ner une d tresse respiratoire en augmentant le travail m canique de la ventilation pulmonaire (voir ). De plus, la pression veineuse pulmonaire le |
Physiologie de Ganong et Levy | v e provoque une l vation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires et peut entra ner une transsudation du liquide des capillaires pulmonaires vers l'interstitium pulmonaire jusqu'aux alv oles ( d me pulmonaire), ce qui peut tre mortel. Deux principes de base retenir concernant la fonction ventriculaire sont les suivants : (1) le ventricule gauche pompe le sang travers le syst me vasculaire syst mique et (2) le ventricule droit pompe le sang travers le syst me vasculaire pulmonaire. Cependant, ces principes n'impliquent pas n cessairement que les deux ventricules sont essentiels pour perfuser correctement les lits vasculaires syst miques et pulmonaires. Pour mieux comprendre les relations entre les deux ventricules et les deux lits vasculaires, la fonction ventriculaire droite est examin e plus en d tail comme suit. Dans le mod le du syst me circulatoire pr sent dans La figure 19.12 illustre les cons quences h modynamiques qui se produiraient si le ventricule droit cessait soudainement sa fonction de pompe et servait plut t de simple conduit passif faible r sistance entre les veines syst miques et les art res pulmonaires. Dans ces conditions, la seule pompe fonctionnelle serait le ventricule gauche, qui serait alors n cessaire pour pomper le sang travers les r sistances syst mique et pulmonaire (pour les besoins de cette discussion, consid rons la r sistance au flux sanguin travers le ventricule droit inactif. tre n gligeable). Normalement, la r sistance vasculaire pulmonaire est environ 10 % aussi lev e que la r sistance vasculaire syst mique. tant donn que les deux r sistances sont en s rie l'une avec l'autre, la r sistance totale serait 10 % sup rieure la r sistance syst mique seule (voir ). Dans un syst me cardiovasculaire normal, 10 % (et donc une postcharge ventriculaire gauche) d'environ 10 %. Cette augmentation n affecterait pas radicalement la fonction ventriculaire gauche. Toutefois, sous certaines conditions, cette augmentation de Pa pourrait alt rer de mani re significative le fonctionnement du syst me cardiovasculaire. Si l augmentation de 10 % de la r sistance totale est obtenue en ajoutant un petit degr de r sistance (c est- -dire la r sistance vasculaire pulmonaire) celui d une r sistance syst mique beaucoup plus importante, et si la r sistance vasculaire pulmonaire est s par e de la r sistance syst mique par un degr lev de r sistance l'observance (la complaisance syst mique veineuse et art rielle pulmonaire combin e), l'augmentation de 10 % de la r sistance totale pourrait alt rer consid rablement le fonctionnement du syst me cardiovasculaire. Les effets simul s de l'inactivation de l'action de pompage du ventricule droit dans un analogue hydraulique du syst me circulatoire sont pr sent s dans Figure 19.13 . Dans le mod le, les ventricules droit et gauche g n rent des d bits cardiaques qui varient directement en fonction de leurs pressions de remplissage respectives. Dans des conditions de contr le (lorsque le ventricule droit fonctionne normalement), les d bits des ventricules gauche et droit sont gaux (5 L/minute). L'action de pompage du ventricule droit provoque la pression dans l'art re pulmonaire (non repr sent e) d passe la pression dans les veines pulmonaires (Ppv) d'une quantit qui force le fluide traverser la r sistance vasculaire pulmonaire un d bit de 5 L/minute. Lorsque le ventricule droit cesse de pomper (fl che 1 en Fig. 19.13 ), les syst mes art riels syst miques veineux et pulmonaire, ainsi que le ventricule droit lui-m me, deviennent un conduit passif commun avec une grande conformation. Lorsque le ventricule droit cesse de transf rer activement le sang des veines syst miques vers les art res pulmonaires, la pression art rielle pulmonaire (Ppa) diminue rapidement (non repr sent ) et la pression veineuse syst mique (Psv) augmente rapidement jusqu' une valeur commune ( 5 mm Hg). Cependant, cette basse pression, le liquide s' coule des art res pulmonaires vers les veines pulmonaires un d bit consid rablement r duit. Au d but de l'arr t ventriculaire droit, le ventricule gauche pompe le liquide des veines pulmonaires vers les art res syst miques un d bit de contr le de 5 L/minute, ce qui d passe largement la vitesse laquelle le sang retourne aux veines pulmonaires une fois le ventricule droit arr t . pour fonctionner. Par cons quent, la pression veineuse pulmonaire (Ppv) chute fortement. tant donn que la pression veineuse pulmonaire constitue la pr charge du ventricule gauche, le d bit ventriculaire gauche (cardiaque) chute galement brusquement et atteint une valeur l' tat d' quilibre d'environ 2,5 L/minute. Cet effet entra ne son tour une r duction rapide de la pression art rielle syst mique (Psa). En bref, l'arr t du pompage ventriculaire droit r duit consid rablement le d bit cardiaque, la pression art rielle syst mique et veineux pulmonaire Fig. 19.13 Modifications du d bit cardiaque, de la p |
Physiologie de Ganong et Levy | ression art rielle syst mique (Psa), de la pression veineuse syst mique (Psv) et de la pression veineuse pulmonaire (Ppv) voqu es par une d faillance ventriculaire droite (RV) simul e et par une perfusion simul e de liquide dans le mod le circulatoire pr sent dans Fig.19.12 .Atarrow 1, L'action de pompage du ventricule droit a t interrompue (d faillance RV simul e) et le ventricule droit n'a servi que comme conduit faible r sistance. la fl che 2, le volume de liquide dans le syst me a t augment et le ventricule droit a continu servir uniquement de conduit. (Modifi partir de FureySA, etal. Am Heart J. 1984; 107: 404.) 19.13). La plupart des probl mes h modynamiques induits par l'inactivation du ventricule droit peuvent tre invers s par une augmentation du volume de liquide (sang) du syst me (fl che 2 en Figue. 19.13). Si du liquide est ajout jusqu' ce que la pression veineuse pulmonaire (pr charge ventriculaire gauche) atteigne sa valeur de contr le, le d bit cardiaque et la pression art rielle syst mique reviennent presque la normale, mais la pression veineuse syst mique est anormalement lev e. Si la fonction ventriculaire gauche est normale, l ajout d une pr charge ventriculaire gauche normale voque un d bit ventriculaire gauche normal. L'augmentation de 10 % de la r sistance p riph rique provoqu e par l'ajout de la r sistance vasculaire pulmonaire celle de la r sistance vasculaire syst mique n'impose pas de charge s rieuse sur la capacit de pompage ventriculaire gauche. Cependant, lorsque le ventricule droit est inop rant, le flux sanguin pulmonaire n'est pas normal moins que le gradient de pression art rio-veineuse pulmonaire habituel ( 10 15 mm Hg) ne pr vale. Par cons quent, la pression veineuse syst mique (Psv) doit d passer la pression veineuse pulmonaire (Ppv) de ce montant. Le maintien d'une pression veineuse syst mique lev e peut entra ner une accumulation de liquide tissulaire ( d me) dans des r gions d pendantes du corps, un ph nom ne caract ristique chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite. Avec ces informations, la fonction principale du ventricule droit peut tre caract ris e comme suit. Du point de vue de fournir un flux sanguin suffisant tous les tissus du corps, le ventricule gauche seul peut remplir cette fonction. Le fonctionnement des deux ventricules en s rie n est pas essentiel pour assurer un flux sanguin ad quat vers les tissus. La fonction cruciale du ventricule droit est d'emp cher l'augmentation de la pression veineuse syst mique (et art rielle pulmonaire) qui serait n cessaire pour forcer le d bit cardiaque normal travers la r sistance vasculaire pulmonaire. Un ventricule droit normal, en emp chant une augmentation anormale de la pression veineuse syst mique, pr vient le d veloppement d'un d me tendu dans les r gions d pendantes du corps. Cliniquement, insuffisance cardiaque ventriculaire droite peut- trecaus eparunemaladieocclusiveprincipalementdesvaisseauxcoronairesduventriculedroit.Cesvaisseauxsontaffect sbeaucoupmoinsfr quemmentquelesvaisseauxduventriculegauche.Leseffetsh modynamiquesmajeursd'uneinsuffisance cardiaqueaigu du c t droitsontdesr ductionsprononc esdud bitcardiaqueetdelatension art rielle,etletraitementprincipal mentisinfusiondeplasma sanguin.Le pontageduventricule droit (paranastomosedel'oreillette droite vers l'art repulmonaire) peut tre effectu chirurgicalement chez les patients pr sentant certaines malformations cardiaques cong nitales, telles qu'un r tr cissement fr quent de la valve tricuspide ou le d veloppement ormal du ventricule droit. L'insuffisance cardiaque lat rale ou le pontage ventriculaire droit sont directionnellement similaires ceux pr dits pr c demment partir de l'analyse du mod le pr sent dans Figure 19.13 R le de la fr quence cardiaque dans le contr le du d bit cardiaque Le d bit cardiaque est le produit du volume systolique et de la fr quence cardiaque. L'analyse du contr le du d bit cardiaque s'est jusqu' pr sent limit e au contr le du volume systolique et le r le de la fr quence cardiaque n'a pas t pris en compte. L'analyse de l'effet d'une modification de la fr quence cardiaque sur le d bit cardiaque est complexe car une modification de la fr quence cardiaque modifie les trois autres facteurs (pr charge, postcharge et contractilit myocardique) qui d terminent le volume systolique (voir 19.1 ). Une augmentation de la fr quence cardiaque, par exemple, raccourcit la dur e de la diastole. Par cons quent, le remplissage ventriculaire est diminu ; c'est- -dire que la pr charge est r duite. Si une augmentation de la fr quence cardiaque modifiait le d bit cardiaque, la pression art rielle changerait ; c'est- -dire que la postcharge serait modifi e. Une augmentation de la fr quence cardiaque augmenterait l'afflux net de Ca++ par minute dans les cellules du myocarde (voir aussi ), et cet afflux am liorerait la contractilit du myocarde. Les effets |
Physiologie de Ganong et Levy | des modifications de la fr quence cardiaque sur le d bit cardiaque ont t tudi s de mani re approfondie et les r sultats sont similaires ceux pr sent s dans Figure 19.14 . Comme la fr quence de stimulation auriculaire est Fig. 19.14 Les modifications du volume systolique (A) et du d bit cardiaque (B) induites par des modifications de la fr quence de stimulation auriculaire. (Tir de Kumada M, etal. Jpn J Physiol. 1967; 17: 538.) augmentent progressivement, le volume systolique diminue progressivement (voir Figure 19.14A ). La diminution du volume systolique est caus e par la r duction du temps de remplissage ventriculaire. La variation du volume systolique n'est pas inversement proportionnelle la variation de la fr quence cardiaque car la direction de la variation du d bit cardiaque (Qh) est nettement influenc e par la fr quence cardiaque r elle (voir Figure 19.14B ). Par exemple, lorsque la fr quence de stimulation passe de 50 100 battements/minute, l'augmentation de la fr quence cardiaque augmente Qh. tant donn que Qh = SV HR, la diminution du volume systolique (SV) sur cette plage de fr quences doit tre proportionnellement inf rieure l'augmentation de la fr quence cardiaque (FC). Cependant, sur la plage de fr quences d'environ 100 200 battements/minute, le d bit cardiaque n'est pas affect de mani re significative par les changements de fr quence de stimulation (voir Figue. 19.14B). Par cons quent, mesure que la fr quence de stimulation augmente, la diminution du volume systolique doit tre approximativement gale l augmentation de la fr quence cardiaque. De plus, l'autor gulation vasculaire g n ralis e tend maintenir le flux sanguin tissulaire constant (voir aussi ). Cette adaptation entra ne des changements dans la pr charge et la postcharge qui maintiennent galement le d bit cardiaque presque constant. De plus, des fr quences de stimulation trop lev es (au-dessus de 200 battements/minute ; voir Fig. 19.14), une augmentation suppl mentaire de la fr quence cardiaque diminue le d bit cardiaque. Par cons quent, la diminution induite du volume systolique doit avoir d pass l augmentation de la fr quence cardiaque dans cette plage lev e de fr quences de stimulation. des fr quences de stimulation aussi lev es, le temps de remplissage ventriculaire est si s v rement limit que la compensation est inad quate et le d bit cardiaque diminue fortement. Bien que la relation entre le d bit cardiaque et la fr quence cardiaque soit typiquement celle d'un U invers dans la population g n rale, la relation varie quantitativement selon les sujets et selon les tats physiologiques. Les fortes corr lations entre la fr quence cardiaque et le d bit cardiaque doivent tre interpr t es avec prudence. Chez les personnes qui font de l'exercice, par exemple, le d bit cardiaque et la fr quence cardiaque augmentent g n ralement proportionnellement, et le volume systolique peut rester constant ou n'augmenter que l g rement (voir la section suivante ). Il est tentant de conclure que l augmentation du d bit cardiaque pendant l exercice doit tre caus e uniquement par l augmentation observ e de la fr quence cardiaque. Cependant, La figure 19.14 montre que sur une large plage de fr quences cardiaques, une modification de la fr quence cardiaque peut avoir peu d'influence sur le d bit cardiaque. La principale augmentation du d bit cardiaque pendant l exercice doit donc tre attribu e d autres facteurs. Ces facteurs auxiliaires comprennent la r duction prononc e de la r sistance vasculaire p riph rique en raison de la vasodilatation des muscles squelettiques actifs et de la contractilit accrue du muscle cardiaque associ e l'augmentation g n ralis e de l'activit neuronale sympathique. N anmoins, l augmentation de la fr quence cardiaque reste un facteur important. De nombreuses donn es montrent que si la fr quence cardiaque ne peut pas augmenter normalement pendant l'exercice, l'augmentation du d bit cardiaque et la capacit d'exercice sont s v rement limit es. tant donn que le volume systolique ne change que l g rement pendant l'exercice, l'augmentation de la fr quence cardiaque peut jouer un r le permissif important dans l'augmentation du d bit cardiaque pendant l'exercice physique. La relation caract ristique entre le d bit cardiaque et la fr quence cardiaque explique la n cessit urgente d'un traitement par les patients qui ont une fr quence cardiaque excessivement lente ou excessivement rapide. Bradycardie profonde (taux lent) peut survenir en raison d'un rythme sinusal tr s lent chez des patients atteints d'une maladie des sinus ou en raison d'un rythme idioventriculaire lent chez des patients pr sentant un bloc auriculo-ventriculaire complet. Dans les deux cas de perturbation du rythme cardiaque, la capacit des ventricules se remplir pendant une diastole prolong e est limit e (souvent par un p ricarde non conforme). Chez les patients pr sentant une tachycardie supraventriculair |
Physiologie de Ganong et Levy | e ou ventriculaire, une fr quence cardiaque excessivement lev e n cessite souvent un traitement d'urgence, car chez ces patients, le d bit cardiaque peut tre extr mement faible et le temps de remplissage est limit des fr quences cardiaques tr s lev es, ce qui m me de petites r ductions suppl mentaires sont n cessaires. Le temps de remplissage entra ne des r ductions disproportionn es et s v res du volume de remplissage. Le ralentissement de la fr quence cardiaque jusqu' un rythme cardiaque plus normal peut g n ralement tre r alis par voie pharmacologique, mais une version cardio lectrique peut tre n cessaire en cas d'urgence (voir Facteurs auxiliaires qui affectent le syst me veineux et le d bit cardiaque Dans les sections pr c dentes de ce chapitre, les descriptions des relations entre la Pv et le d bit cardiaque ont t simplifi es en limitant la discussion aux effets voqu s par les variables individuelles. Cependant, comme le syst me cardiovasculaire est r gul par de nombreuses boucles de r troaction, ses r ponses sont rarement simples. Un changement de volume sanguin, par exemple, affecte non seulement le d bit cardiaque directement via le m canisme de Frank Starling, mais d clenche galement des r flexes qui modifient d'autres aspects de la fonction cardiaque (tels que la fr quence cardiaque, la conduction auriculo-ventriculaire et la contractilit du myocarde) et d'autres caract ristiques du c ur. syst me vasculaire (comme la r sistance p riph rique et le tonus veinomoteur). Plusieurs autres facteurs, notamment la gravit (voir ) et la respiration, r gulent galement le d bit cardiaque. Effets circulatoires de l'activit respiratoire L'activit normale et p riodique des muscles respiratoires provoque des variations rythmiques du flux veineux cave (Fig. 19.15). Lors de la respiration, la r duction de la pression intrathoracique est transmise aux lumi res des vaisseaux sanguins thoraciques. La r duction de Pv pendant l'inspiration augmente le gradient de pression entre les veines extrathoraciques et intrathoraciques. L'acc l ration qui en r sulte dans le retour veineux vers l'oreillette droite est illustr e par Fig. 19.15 comme une augmentation du d bit sanguin de la veine cave sup rieure de 5,2 ml/sec pendant l'expiration 11 ml/sec pendant l'inspiration. La r duction exag r e de la pression intrathoracique obtenue par un fort effort inspiratoire contre une glotte ferm e (appel e man uvre de M ller) n augmente pas proportionnellement le retour veineux. Les veines extrathoraciques s'effondrent pr s de leur entr e dans la poitrine lorsque leur pression interne tombe en dessous du niveau ambiant. Lorsque les veines s'effondrent, le flux dans la poitrine s'arr te momentan ment. L'arr t de l' coulement provoque une augmentation de la pression en amont, ce qui oblige la r ouverture du segment effondr . Lors d'une expiration normale, le flux dans les veines centrales ralentit. Cependant, le d bit moyen du retour veineux pendant une respiration normale d passe le d bit pendant une br ve p riode d'apn e (arr t de la respiration). Par cons quent, une inspiration normale facilite apparemment le retour veineux plus que l expiration normale ne l entrave. Le retour veineux est en partie facilit par les valvules situ es dans les veines des extr mit s. Ces valves emp chent toute inversion de d bit lors de l'expiration. Ainsi les muscles respiratoires et les valvules veineuses constituent une pompe auxiliaire du retour veineux. Figue. 19h15 Au cours d'une inspiration normale, la pression intrathoracique, la pression auriculaire droite (RAP) et la pression veineuse jugulaire (JVP) diminuent, et le d bit dans la veine veineuse sup rieure (SVCF) augmente (de 5,2 11 ml/s). Toutes les pressions sont donn es en mm H2 O. La pression art rielle f morale (non repr sent e) n'a pas chang de mani re substantielle pendant l'inspiration normale. Veine jugulaire 50 5,2 mL/s 11 mL/s SVCF JVP RAP 0 Auriculaire 0 100 L'augmentation spectaculaire de la pression intrathoracique induite par la toux constitue un m canisme auxiliaire de pompage du sang, malgr sa tendance concomitante emp cher le retour m me. Certaines proc dures de diagnostic, telles que l'ascoronaryangiographie ou les tests lectrophysiologiques de la fonction cardiaque, augmentent le risque de fibrillation ventriculaire ; Par cons quent, les patients soumis de telles proc dures sont entra n s tousser de mani re rythm e sur commande pendant l' tude. Si une fibrillation triculaire se produit, chaque toux peut g n rer des augmentations substantielles de la pression art rielle, et un flux sanguin c r bral suffisant peut tre favoris pour maintenir la conscience. Dans les carteries et les veines intrathoraciques. Le sang est propuls travers les tissus extrathoraciques parce que la pression accrue est transmise aux carteries extrathoraciques, mais pas aux veines extrathoraciques parce que les valvules veineuses emp chent le reflux vers |
Physiologie de Ganong et Levy | l'arri re des veines intrathoraciques vers les veines extrathoraciques. Les formes les plus intimes de respiration artificielle (bouche r animation buccale, respiration m canique), une pression endotrach ale sup rieure la pression atmosph rique est utilis e pour gonfler les poumons et l'expiration se produit par recul passif de la cage thoracique (voir ).L'inflation pulmonaire s'accompagne ainsi d'une augmentation appr ciable de la pression intrathoracique. Le d bit veineux-cave diminue fortement pendant la phase de positif. Lorsque la pression endotrach ale n gative est utilis e pour faciliter le gonflement, le flux veineux-cave s'acc l re plus que lorsque les poumons sont autoris s se d gonfler passivement. Des efforts expiratoires soutenus augmentent la pression intrathoracique et entravent ainsi le retour veineux. Des efforts contre une glotte ferm e (man uvre de Valsalva) se produisent r guli rement lors de la toux, de la d f cation et du levage de charges lourdes. Des pressions intrathoraciques sup rieures 100 mm Hg ont t enregistr es chez des trompettistes, et des pressions sup rieures 400 mm Hg ont t observ es lors d'acc s de toux. De telles augmentations de pression sont transmises directement aux lumi res des art res intrathoraciques. Apr s l'arr t de la toux, la pression art rielle peut chuter pr cipitamment en raison de l'obstacle pr c dent au retour veineux. Interaction des facteurs centraux et p riph riques dans le contr le de la circulation La fonction principale du syst me circulatoire est de fournir les nutriments n cessaires au m tabolisme et la croissance des tissus et d' liminer les produits du m tabolisme. Les contributions des composants du syst me cardiovasculaire au maintien d une perfusion tissulaire ad quate dans diff rentes conditions physiologiques ont t discut es pr c demment. Dans cette section, les interrelations entre les diff rentes composantes du syst me circulatoire sont explor es. Le syst me nerveux autonome ainsi que les baror cepteurs et chimior cepteurs jouent un r le cl dans la r gulation du syst me cardiovasculaire. Le contr le de l quilibre hydrique par les reins, avec le maintien d un volume sanguin constant, est galement tr s important. Dans tout syst me bien r gul , une fa on d valuer l tendue et la sensibilit de ses m canismes de r gulation consiste perturber le syst me et observer comment il r tablit l tat d quilibre pr existant. Deux de ces Les perturbations, l'exercice physique et les h morragies sont abord s dans les sections suivantes pour illustrer le fonctionnement des divers facteurs de r gulation. Les ajustements cardiovasculaires qui se produisent pendant l'exercice consistent en une combinaison de facteurs neuronaux et locaux (chimiques). Les facteurs neuronaux comprennent (1) la commande centrale, (2) les r flexes provenant du muscle en contraction et (3) le r flexe baror cepteur. La commande centrale est l'activation c r brocorticale du syst me nerveux sympathique qui produit une acc l ration cardiaque, une augmentation de la force contractile du myocarde et une vasoconstriction p riph rique. Les r flexes sont activ s par voie intramusculaire par stimulation des m canor cepteurs (par tirement, tension) et des chimior cepteurs (par les produits m taboliques) en r ponse la contraction musculaire. Les impulsions de ces r cepteurs voyagent de mani re centrale via de petites fibres nerveuses aff rentes my linis es (groupe III) et non my linis es (groupe IV). Les fibres non my linis es du groupe IV peuvent repr senter les chimior cepteurs musculaires, dans la mesure o aucun chimior cepteur morphologique n'a t identifi . Les connexions centrales de ce r flexe sont inconnues, mais le membre eff rent est constitu de fibres nerveuses sympathiques vers le c ur et les vaisseaux sanguins p riph riques. Le r flexe baror cepteur est d crit dans , et les facteurs locaux qui influencent le flux sanguin des muscles squelettiques (vasodilatateurs m taboliques) sont d crits dans . Les chimior cepteurs vasculaires jouent un r le important dans la r gulation du syst me cardiovasculaire pendant l'exercice. La preuve de cette affirmation vient des observations selon lesquelles la PaCO2, la PaO2 et le pH du sang art riel restent normaux pendant l'exercice. Exercice l ger mod r Chez les humains ou les animaux dress s, l anticipation de l activit physique inhibe l influx nerveux vagal vers le c ur et augmente la d charge sympathique. Le r sultat est une augmentation de la fr quence cardiaque et de la contractilit du myocarde. La tachycardie et l'am lioration de la contractilit augmentent le d bit cardiaque. Lorsqu une stimulation cardiaque se produit, le syst me nerveux sympathique modifie galement la r sistance vasculaire en p riph rie. La vasoconstriction m di e par le syst me nerveux sympathique augmente la r sistance vasculaire et d tourne ainsi le sang de la peau, des reins, des r gions splanchniques et des zones inac |
Physiologie de Ganong et Levy | tives. D bit cardiaque (L/min) 22 18 14 10 6 2 0,25 1 2 3 4 Absorption d'O2 (L/min) Peau C ur et cerveau Visc res Muscle Vo2 maximum . Figue. 19h16 R partition approximative du d bit cardiaque au repos diff rents niveaux d'exercice jusqu' la consommation maximale d'O2 (V O2) en 0 0 5 10 15 800 1600 0,006 0,010 0,014 60 100 140 180 5 10 15 90 100 110 60 100 140 180 Pression systolique moyenne Pression diastolique anormalyoungman. (Redessin de RuchHP, PattonTC.Physiology and Biophysics. 12thed.Philadelphia:Saunders;1974.) 19.16 ). Cette augmentation de la r sistance vasculaire persiste pendant toute la dur e de l exercice. Le d bit cardiaque et le flux sanguin vers les muscles actifs augmentent mesure que l intensit de l exercice augmente. Le flux sanguin vers le myocarde augmente, tandis que le flux vers le cerveau reste inchang . Le flux sanguin dans la peau diminue initialement pendant l'exercice, puis augmente mesure que la temp rature corporelle augmente avec la dur e et l'intensit de l'exercice, et finalement diminue lorsque les vaisseaux cutan s se contractent mesure que la consommation corporelle totale d'O2 s'approche de sa valeur maximale (voir Figure 19.16 L ajustement circulatoire majeur un exercice prolong se produit dans le syst me vasculaire des muscles actifs. La formation locale de m tabolites vasoactifs provoque une dilatation marqu e des vaisseaux r sistants. Cette dilatation progresse avec l'augmentation de l'intensit de l'exercice. Le potassium est l'une des substances vasodilatatrices lib r es par le muscle en contraction, et cet ion peut tre en partie responsable de la diminution initiale de r sistance vasculaire dans les muscles actifs. D'autres facteurs contributifs peuvent tre la lib ration d'ad nosine et une diminution du pH des tissus lors d'un exercice soutenu. L'accumulation locale de m tabolites provoque le rel chement des art rioles terminales et le flux sanguin dans le muscle peut tre multipli par 15 20 par rapport au niveau de repos. Cette vasodilatation m tabolique des vaisseaux pr capillaires des muscles actifs se produit tr s peu de temps apr s le d but de l'exercice. La diminution du TPR permet au c ur de pomper plus de sang avec une charge moindre, et il pompe plus efficacement que si le TPR tait inchang (voir Fig. 19.17). Effets de diff rents niveaux d'exercice (c'est- -dire de travail) sur plusieurs variables cardiovasculaires. (Donn es de Carlsten A, Grimby G. La r ponse circulatoire l'exercice musculaire chez l'homme. Springfield, IL:CharlesCThomas;1966.) Des changements marqu s dans la circulation capillaire se produisent galement pendant l'exercice. Au repos, seul un faible pourcentage des capillaires est perfus , alors que dans les muscles en contraction active, tous ou presque tous les capillaires contiennent du sang qui coule (recrutement capillaire). La surface disponible pour l change de gaz, d eau et de solut s est multipli e par plusieurs. De plus, la pression hydrostatique dans les capillaires augmente en raison du rel chement des cuves de r sistance. Ainsi, l eau et les solut s p n trent dans les tissus musculaires. La pression tissulaire augmente et reste lev e pendant l'exercice mesure que le liquide continue de sortir des capillaires ; ce liquide tissulaire est emport par les vaisseaux lymphatiques. Le flux lymphatique est augment en raison de l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire et de l'effet massant des muscles en contraction sur les vaisseaux lymphatiques contenant les valvules (voir Le muscle contractant extrait avidement l O2 du sang perfusant et augmente ainsi la diff rence art rio-veineuse d O2 ( 19.17 ). Cette lib ration d'O2 du sang est facilit e par le d placement de la courbe de dissociation de l'oxyh moglobine au cours de l'exercice. Pendant l exercice, la forte concentration de CO2 et la formation d acide lactique provoquent une diminution du pH des tissus. Cette diminution du pH, ajout e l'augmentation de la temp rature dans le muscle en contraction, d place la courbe de dissociation de l'oxyh moglobine vers la droite (voir ). Par cons quent, pour une PO2 donn e, moins d O2 est retenu par l h moglobine dans les globules rouges et, par cons quent, plus d O2 est disponible pour les tissus. La consommation d oxyg ne peut tre multipli e par 60, avec seulement une multiplication par 15 du flux sanguin musculaire. La myoglobine musculaire peut servir de r serve limit e d O2 pendant l exercice et peut lib rer l O2 attach des pressions partielles tr s faibles. Cependant, la myoglobine peut galement faciliter le transport de l O2 des capillaires vers les mitochondries en servant de transporteur d O2. tant donn que l'augmentation de la pulsion sympathique et la r duction de l'inhibition parasympathique du n ud sino-auriculaire se poursuivent pendant l'exercice, la tachycardie persiste. Si la charge de travail est mod r e et constante, la fr quence cardiaque atteint un cer |
Physiologie de Ganong et Levy | tain niveau et y reste pendant toute la dur e de l'exercice. Cependant, si la charge de travail augmente, la fr quence cardiaque augmente simultan ment jusqu' ce qu'un plateau d'environ 180 battements par minute soit atteint lors d'un exercice intense. Contrairement la forte augmentation de la fr quence cardiaque, l'augmentation du volume systolique n'est que d'environ 10 35 %, les valeurs les plus lev es tant observ es chez les individus entra n s (voir 19.17 ). Chez les coureurs de fond bien entra n s, dont le d bit cardiaque peut atteindre six sept fois le niveau de repos, le volume systolique atteint environ deux fois la valeur au repos. La taille (croissance) des muscles cardiaques est directement li e la quantit de travail qui leur est impos e. Au cours du d veloppement et lors d'un exercice d'endurance, la croissance cardiaque permet d'obtenir une relation constante entre la pression art rielle systolique et le rapport entre l' paisseur de la paroi et le rayon de la chambre ventriculaire. L'hypertrophie physiologique de l'hypertrophie pathologique est l' paisseur relative de la paroi (rapport entre l' paisseur de la paroi ventriculaire gauche et l' paisseur de la chambre). L'hypertrophie physiologique, la masse et le rayon du ventricule gauche augmentent proportionnellement, de sorte que l' paisseur relative de la paroi ne change pas de mani re significative. Des exemples d'hypertrophie physiologique se produisent chez les athl tes d'endurance et les athl tes d'endurance. chez les femmes enceintes, chez lesquelles une hypertrophie ventriculaire gauche se produit avec une surcharge de volume une paisseur de paroi relative constante. L'hypertrophie physiologique est associ e une augmentation du diam tre art riolaire chez les animaux exp rimentaux. La densit des piliers augmente proportionnellement au degr d'hypertrophie. Ceci contraste avec la situation d'hypertrophie pathologique, dans laquelle une r duction de la densit capillaire (rar faction) peut se produire. Ainsi l augmentation du d bit cardiaque observ e lors de l exercice est principalement corr l e une augmentation de la fr quence cardiaque. Si les baror cepteurs sont d nerv s, les r ponses au d bit cardiaque et la fr quence cardiaque l'exercice sont faibles par rapport celles des individus dont les baror cepteurs sont normalement innerv s. Cependant, en cas de d nervation cardiaque totale, l exercice augmente toujours le d bit cardiaque autant que chez les individus normaux. Cette augmentation du d bit cardiaque est obtenue principalement gr ce un volume systolique lev . Cependant, si un antagoniste des r cepteurs -adr nergiques est administr des chiens dont le c ur est d nerv , la performance physique est alt r e. L'antagoniste des r cepteurs -adr nergiques pr vient l'acc l ration cardiaque et l'augmentation de la contractilit provoqu es par l'augmentation des quantit s de cat cholamines circulantes. Par cons quent, l augmentation du d bit cardiaque n cessaire une performance physique maximale est limit e. En plus de la contribution apport e par la constriction par m diation sympathique des vaisseaux capacitifs dans les parties du corps qui s'entra nent et qui ne s'entra nent pas, le retour veineux est facilit par l'action de pompage auxiliaire des muscles squelettiques en activit et des muscles respiratoires (voir aussi ). Les muscles qui se contractent par intermittence compriment les veines qui les traversent. tant donn que les valvules veineuses sont orient es vers le c ur, le muscle en contraction pompe le sang vers l'oreillette droite (voir ). Pendant l'exercice, le flux de sang veineux vers le c ur est galement facilit par des respirations plus profondes et plus fr quentes qui augmentent le gradient de pression entre les veines abdominales et thoraciques (la pression intrathoracique devient plus n gative pendant l'exercice). Chez l homme, les r servoirs sanguins ne contribuent pas beaucoup au volume sanguin circulant. En fait, le volume sanguin diminue g n ralement l g rement pendant l exercice, comme en t moigne une augmentation du taux d h matocrite. Cette diminution du volume sanguin est caus e par la perte d'eau l'ext rieur par la transpiration et une ventilation am lior e ainsi que par le mouvement des fluides dans le muscle en contraction. Cependant, la perte de liquide est compens e de plusieurs mani res. La perte de liquide du compartiment vasculaire vers les muscles en contraction atteint finalement un plateau mesure que la pression du liquide interstitiel augmente et s'oppose l'augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires du muscle actif. La perte de liquide est partiellement compens e par le mouvement du liquide des r gions splanchniques et des muscles inactifs vers la circulation sanguine. Cet afflux de liquide r sulte (1) d'une diminution de la pression hydrostatique dans les capillaires de ces tissus et (2) d'une augmentation de l'osmolarit pla |
Physiologie de Ganong et Levy | smatique en raison du mouvement des mol cules osmotiquement actives dans le sang partir du muscle en contraction. La r duction de la production d urine par les reins contribue galement conserver l eau corporelle. Le grand volume de sang veineux retournant au c ur est pomp si efficacement travers les poumons et vers l aorte que la Pv reste essentiellement constante. Ainsi, le m canisme de Frank-Starling d'une plus grande longueur initiale de fibre ne tient pas compte du plus grand volume systolique lors d'un exercice mod r . Des radiographies de les individus au repos et pendant l'exercice r v lent une diminution de la taille du c ur pendant l'exercice. Cependant, lors d'un exercice maximal ou quasi maximal, la pression auriculaire droite et le volume ventriculaire t l diastolique augmentent, et le m canisme de Frank-Starling contribue l'augmentation du volume systolique lors d'un exercice tr s vigoureux. Figue. 19h18 Les courbes de la fonction cardiaque et vasculaire sont consid rablement modifi es lors d'un exercice intense, ce qui permet au d bit cardiaque d'augmenter de quatre cinq fois. La courbe de la fonction vasculaire refl te une forte diminution de la r sistance p riph rique totale et une augmentation de la pression circulatoire moyenne. Au nouveau point de fonctionnement (point B), le d bit cardiaque est augment de plus de quatre fois, mais la pression de remplissage n'est que l g rement augment e. Chez un individu actif et en bonne sant (non entra n ), les m canismes d crits pr c demment conduisent g n ralement un augmentation de quatre cinq fois du d bit cardiaque lors d'un exercice vigoureux ( 19.18 ). L augmentation du d bit cardiaque est le moyen fondamental par lequel davantage d O2 est d livr aux muscles en exercice (voir 19.17 ). La courbe de la fonction cardiaque pendant l'exercice refl te une augmentation du volume systolique (jusqu' 1,5 fois) et de la fr quence cardiaque (jusqu' 3 fois). La courbe de la fonction vasculaire pendant un exercice dynamique refl te une diminution marqu e de la r sistance p riph rique (modification de la pente) et une augmentation de la pression de remplissage circulatoire moyenne (modification de l'interception), qui r sultent d'une constriction veineuse accrue (tonicit ) dans la pompe du muscle squelettique et de la pompe respiratoire. Dans ces conditions, le syst me cardiovasculaire est capable de fonctionner un nouveau point (le point B de Fig. 19.18 ), dans lequel le d bit cardiaque est augment tandis que la pression de remplissage est peu modifi e. L'analyse graphique (voir Fig. 19.18 ) montre que sans les changements syst miques dans la fonction vasculaire, m me un c ur battant fort et rapidement ne serait capable de produire qu'une l g re augmentation du d bit cardiaque. Si l exercice implique une grande partie de la musculature du corps, comme la course ou la natation, la r duction de la r sistance vasculaire totale peut tre consid rable. N anmoins, la pression art rielle commence augmenter avec le d but de l'exercice, et l'augmentation de la pression art rielle est peu pr s parall le la s v rit de l'exercice effectu (voir 19.17 ). L augmentation du d bit cardiaque est donc proportionnellement sup rieure la diminution du TPR. La vasoconstriction produite dans les tissus inactifs par le syst me nerveux sympathique (et dans une certaine mesure par la lib ration de cat cholamines par la m dullosurr nale) est importante pour le maintien d'une pression art rielle normale ou lev e. La sympathectomie ou le blocage m dicamenteux des fibres nerveuses sympathiques adr nergiques diminue la pression art rielle (hypotension) pendant l'exercice. L'activit neuronale sympathique provoque galement une vasoconstriction dans les muscles squelettiques actifs lorsque des muscles suppl mentaires sont recrut s. Dans les exp riences dans lesquelles une jambe travaille des niveaux maximaux, puis l autre jambe commence travailler, le flux sanguin diminue dans la premi re jambe qui travaille. De plus, les taux sanguins de noradr naline augmentent consid rablement pendant l exercice et la majeure partie de la noradr naline est lib r e des nerfs sympathiques vers les muscles actifs. mesure que la temp rature corporelle augmente pendant l exercice, les vaisseaux cutan s se dilatent en r ponse la stimulation thermique du centre de r gulation thermique de l hypothalamus, et le TPR diminue encore. Cette r duction du TPR r duirait la pression art rielle sans l augmentation du d bit cardiaque et la constriction des art rioles dans les tissus r naux, splanchniques et autres. En g n ral, Pa augmente pendant l exercice en raison de l augmentation du d bit cardiaque. Cependant, l effet d une augmentation du d bit cardiaque est compens par une diminution globale du TPR et, par cons quent, la pression art rielle moyenne n augmente que l g rement. La vasoconstriction dans les lits vasculaires inactifs aide mainteni |
Physiologie de Ganong et Levy | r une pression art rielle normale pour une perfusion ad quate des tissus actifs. La Pa r elle atteinte pendant l'exercice repr sente donc un quilibre entre le d bit cardiaque et le TPR (voir ). La pression systolique augmente g n ralement plus que la pression diastolique, ce qui entra ne une augmentation de la pression puls e (voir 19.17 ). La pression puls e plus lev e est principalement attribuable un volume systolique plus important, mais galement une jection plus rapide du sang par le ventricule gauche et une diminution du ruissellement p riph rique pendant la br ve p riode d' jection ventriculaire (voir aussi Lors d'un exercice exhaustif, les m canismes compensatoires commencent chouer. La fr quence cardiaque atteint un maximum niveau d'environ 180 battements par minute et le volume systolique atteint un plateau. La fr quence cardiaque peut alors diminuer, ce qui entra ne une baisse de la tension art rielle. La personne qui fait de l'exercice se d shydrate galement fr quemment. L'activit vasoconstrictrice sympathique remplace l'influence vasodilatatrice sur les vaisseaux de la peau, de sorte que le taux de perte de chaleur diminue. La temp rature corporelle est normalement lev e pendant l exercice. Une r duction de la perte de chaleur due la vasoconstriction cutan e peut entra ner des temp ratures corporelles tr s lev es et une d tresse aigu lors d'un exercice intense. Le pH des tissus et le pH du sang diminuent en raison de la production accrue d'acide lactique et de CO2. Le pH r duit peut tre un facteur cl qui d termine Fig. 19.19 Ajustements cardiovasculaires lors de l'exercice. Les signes plus indiquent une activit accrue et les signes moins indiquent une activit diminu e. C, activit vasoconstrictrice; D, activit vasodilatatrice; IX, nerf glossopharyng ; VR, r gion vasomotrice; X, nerf vague. la quantit maximale d exercice qu un individu donn peut tol rer. Les douleurs musculaires, une sensation subjective d' puisement et la perte de la volont de continuer d terminent la tol rance l'exercice. Un r sum des effets neuronaux et locaux de l'exercice sur le syst me cardiovasculaire est sch matis dans Figure 19.19 Lorsque l exercice s arr te, la fr quence cardiaque et le d bit cardiaque diminuent rapidement : la pulsion sympathique vers le c ur est essentiellement supprim e. En revanche, le TPR reste faible pendant un certain temps apr s l arr t de l exercice, probablement parce que des m tabolites vasodilatateurs se sont accumul s dans les muscles pendant la p riode d exercice. En raison de la r duction du d bit cardiaque et de la persistance de la vasodilatation dans les muscles, la pression art rielle chute, souvent en dessous des niveaux pr -exercice, pendant de br ves p riodes. La pression art rielle est ensuite stabilis e des niveaux normaux par les r flexes baror cepteurs. Limites de la performance physique Les deux principaux facteurs qui limitent les performances des muscles squelettiques chez l homme sont le taux d utilisation d O2 par les muscles et l apport d O2 aux muscles. Cependant, l utilisation d O2 par les muscles n est probablement pas un facteur critique. Pendant l exercice, la consommation maximale d O2 (V O2 maximale) d un pourcentage important de la masse musculaire du corps reste inchang e ou n augmente que l g rement lorsque des muscles suppl mentaires sont activ s. En fait, lors de l'exercice d'une masse musculaire importante, comme lors d'un cyclisme vigoureux, l'ajout d'exercices bilat raux des bras sans modification de l'effort de cyclisme ne produit qu'une l g re augmentation du d bit cardiaque et de la VO2 maximale. Cependant, l exercice suppl mentaire des bras diminue le flux sanguin vers les jambes. Cette vasoconstriction m diation centrale (r flexe baror cepteur) pendant le d bit cardiaque maximal emp che la chute de la pression art rielle qui serait autrement provoqu e par une vasodilatation m taboliquement induite dans le muscle actif. Si l utilisation d O2 par les muscles constituait un facteur limitant important, le recrutement d un plus grand nombre de muscles en contraction entra nerait l utilisation de beaucoup plus d O2 pour r pondre aux besoins accrus en O2. La limitation de l apport d O2 pourrait tre caus e par une oxyg nation insuffisante du sang dans les poumons ou par une limitation de l apport de sang charg en O2 aux muscles. L incapacit des poumons oxyg ner compl tement le sang peut tre exclue, car m me lors des exercices les plus intenses au niveau de la mer, le sang art riel est enti rement satur d O2. Par cons quent, l apport d O2 aux muscles actifs (ou le flux sanguin car la teneur en O2 du sang art riel est normale) semble tre le facteur limitant de la performance musculaire. Cette limitation pourrait tre caus e par l incapacit d augmenter le d bit cardiaque au-del d un niveau critique. son tour, cette incapacit est caus e par une limitation du volume systolique, car la fr quence cardiaqu |
Physiologie de Ganong et Levy | e atteint des niveaux maximaux avant que la V O2 maximale ne soit atteinte. Par cons quent, le principal facteur limitant la performance musculaire est la capacit de pompage du c ur. La r ponse du syst me cardiovasculaire un exercice r gulier consiste augmenter sa capacit d livrer de l O2 aux muscles actifs et am liorer la capacit du muscle utiliser l O2. Maximale VO2 varie en fonction du niveau de condition physique. L'entra nement augmente progressivement la VO2 maximale, qui atteint un plateau au plus haut niveau de conditionnement. Les athl tes hautement entra n s ont un c ur au repos plus faible fr quence, un volume systolique plus important et une r sistance p riph rique plus faible qu'avant l'entra nement ou apr s le d conditionnement. La faible fr quence cardiaque au repos est caus e par un tonus vagal plus lev et un tonus sympathique plus faible. Pendant l exercice, la fr quence cardiaque maximale d un individu entra n est la m me que celle d une personne non entra n e, mais elle est atteinte un niveau d exercice plus lev . Une personne entra n e pr sente galement une faible r sistance vasculaire dans les muscles. Si un individu exerce r guli rement une jambe sur une p riode prolong e et n exerce pas l autre jambe, la r sistance vasculaire est plus faible et la V O2 maximale est plus lev e dans la jambe entra n e que dans la jambe non entra n e . Le conditionnement physique est galement associ une plus grande extraction d O2 du sang (plus grande diff rence art rio-veineuse d O2) par les muscles. Avec un entra nement long terme, la densit capillaire dans les muscles squelettiques augmente. De plus, une augmentation du nombre d art rioles peut expliquer la diminution de la r sistance vasculaire musculaire. Le nombre de mitochondries augmente, tout comme le nombre d enzymes oxydatives dans les mitochondries. De plus, les niveaux d activit de l ad nosine triphosphatase (ATPase), de la myoglobine et des enzymes impliqu es dans le m tabolisme lipidique augmentent en r ponse au conditionnement physique. L entra nement d endurance, comme la course ou la natation, augmente le volume ventriculaire gauche sans augmenter l paisseur de la paroi ventriculaire gauche. Par contre, renforcer les exercices, comme l halt rophilie, augmente l paisseur de la paroi ventriculaire gauche (hypertrophie) avec peu d effet sur le volume ventriculaire. Cependant, cette augmentation de l paisseur de la paroi est faible par rapport celle-ci. On observe une hypertension chronique, dans laquelle apr s une dispersion, elle est constamment lev e en raison d'une r sistance p riph rique lev e. Le syst me cardiovasculaire est le syst me le plus touch chez un individu ayant perdu une grande quantit de sang. Les pressions art rielles systolique, diastolique et puls e diminuent et le pouls art riel est rapide et faible. Les veines cutan es s'effondrent et se remplissent lentement lorsqu'elles sont comprim es au centre. La peau est p le, humide et l g rement cyanos e. La respiration est rapide mais peut tre superficielle ou profonde. volution des modifications de la pression art rielle Le d bit cardiaque diminue en raison de la perte de sang. La quantit de sang pr lev e lors du don repr sente environ 10 % du volume sanguin total ; son retrait est bien tol r et la pression art rielle moyenne change peu. Ce n est pas le cas lorsque des quantit s plus importantes sont perdues dans la circulation. Les changements de Pa voqu s par une h morragie aigu sont illustr s dans Figure 19.19 . Si suffisamment de sang est rapidement pr lev pour diminuer Pa 50 mm Hg, la pression a alors tendance augmenter spontan ment vers le niveau de contr le au cours des 20 ou 30 minutes suivantes. Chez certains individus (courbe A en Figue. 19h20 ), cette tendance se poursuit et la pression normale est r tablie en quelques heures. Dans d'autres (courbe B dans Fig. 19.20 ), la pression augmente initialement apr s l'arr t de l'h morragie. La pression commence alors diminuer, et elle continue de baisser un rythme acc l r jusqu' ce que la mort survienne. Cette d t rioration progressive de la fonction cardiovasculaire est appel e choc h morragique. Quelque temps apr s l'h morragie, la d t rioration du syst me cardiovasculaire devient irr versible. Une issue fatale chez les patients pr sentant un choc h morragique ne peut tre vit e que temporairement par tout traitement connu, y compris les transfusions massives de sang de donneur. Figue. 19.20 Modifications de la pression art rielle moyenne apr s une h morragie rapide. Au temps 0, une perte de sang rapide provoque une r duction de la pression art rielle moyenne 50 mm Hg. Apr s une p riode pendant laquelle la pression revient vers le niveau de contr le, certains individus continuent de s'am liorer (courbe A) jusqu' ce que la pression de contr le soit atteinte. Cependant, chez d'autres individus, la pression commence diminuer (courbe B) jusqu |
Physiologie de Ganong et Levy | ' la mort. 2 1 0 0 25 50 75 100 1 2 3 4 5 A B 6 7 Dur e (heures) Pression art rielle moyenne (mm Hg) Les modifications de la pression art rielle imm diatement apr s une perte de sang aigu (voir Fig. 19.20 ) indiquent que certains m canismes compensatoires doivent tre op rationnels. Tout m canisme qui l ve la pression art rielle vers la normale en r ponse une r duction de la pression est appel m canisme de r troaction n gative. Ce m canisme est qualifi de n gatif car la direction du changement secondaire de pression est oppos e la direction du changement initial apr s la perte de sang aigu . Les r ponses de r troaction n gatives suivantes sont voqu es : r flexes baror cepteurs, (2) r flexes chimior cepteurs, (3) r ponses d'isch mie c r brale, (4) r absorption des fluides tissulaires, lib ration de substances vasoconstrictrices endog nes et conservation r nale du sel et de l'eau. Les r ductions de Pa et de pression puls e lors d'une h morragie diminuent la stimulation des baror cepteurs de la carotide Fig. 19.21 Modifications de la pression aortique moyenne en r ponse une perte de sang de 8 % dans trois conditions. A, Les r cepteurs baroriques carotidiens taient intacts et les r flexes aortiques taient interrompus. B, Les r flexes aortiques taient intacts et les r flexes aortiques taient interrompus. C, Tous les r flexes sinoaortiques ont t abrog s. (Donn es de ShepherdJT.Circulation. 1974;50:418.D riv des donn es d'EdisAJ.Am J Physiol. 1971;221 :1352.) ). Plusieurs r ponses cardiovasculaires sont ainsi voqu es, qui tendent toutes ramener la pression art rielle un niveau normal. De telles r ponses comprennent une r duction du tonus vagal et une am lioration du tonus sympathique, une augmentation de la fr quence cardiaque et une contractilit myocardique am lior e. L'augmentation du tonus sympathique produit galement une veinoconstriction g n ralis e, qui a les m mes cons quences h modynamiques qu'une transfusion sanguine (voir 19.9). L activation sympathique resserre certains r servoirs sanguins. Cette vasoconstriction agit comme une autotransfusion du sang dans la circulation. Chez l'homme, les branches cutan es, pulmonaires et h patiques du syst me vasculaire constituent les principaux r servoirs sanguins. La constriction art riolaire g n ralis e est une r ponse importante la stimulation r duite des baror cepteurs lors d'une h morragie. L'augmentation r flexe de la r sistance p riph rique minimise la chute de la pression art rielle provoqu e par la r duction du d bit cardiaque. La figure 19.21 montre l'effet d'une perte de sang de 8 % sur la pression aortique moyenne. Lorsque les deux nerfs vagues ont t sectionn s pour liminer l'influence des baror cepteurs de la crosse aortique et que seuls les baror cepteurs du sinus carotidien taient op rationnels (voir Fig. 19.21A), cette h morragie a diminu la pression aortique moyenne de 14 %. Ce changement de pression ne diff rait pas significativement de la baisse de pression (12 %) voqu e par la m me h morragie avant la vagotomie (non pr sent e). Lorsque les sinus carotidiens taient d nerv s et que les r flexes baror cepteurs aortiques taient intacts, la perte de sang de 8 % diminuait la pression aortique moyenne de 38 % (voir Figure 19.21B). Par cons quent, les baror cepteurs du sinus carotidien taient plus efficaces que les baror cepteurs aortiques pour att nuer la chute de pression. Cependant, lorsque les deux s ries de voies des baror cepteurs aff rents taient interrompues (voir Fig. 19.21C), une perte de sang de 8 % r duit la pression art rielle de 48 %. La constriction art riolaire est r pandue lors d'une h morragie mais elle n'est en aucun cas uniforme. La vasoconstriction est plus prononc e dans les lits vasculaires cutan s, musculaires squelettiques et splanchniques, et elle est l g re ou absente dans les circulations c r brale et coronarienne en r ponse une h morragie. Dans de nombreux cas, la r sistance vasculaire c r brale et coronarienne est diminu e. Le d bit cardiaque r duit est redistribu pour favoriser la circulation dans le cerveau et le c ur. Aux premiers stades d une h morragie l g re mod r e, la r sistance r nale ne change que l g rement. La tendance l'augmentation de l'activit sympathique pour contracter les vaisseaux r naux est contrecarr e par des m canismes d'autor gulation (voir ). Toutefois, en cas d'h morragie plus prolong e et plus grave, la vasoconstriction r nale devient intense. La vasoconstriction r nale et splanchnique lors d'une h morragie est la moins s v re dans le c ur et le cerveau. Toutefois, si une telle constriction persiste trop longtemps, elle peut tre pr judiciable. Souvent, les patients survivent la p riode d'hypotension aigu d'une h morragie grave et prolong e, pour ensuite mourir quelques jours plus tard de l'insuffisance r nale r sultant d'une isch mie r nale. L'isch mie intestinale peut galement avoir des effets d sastreux. Par exemple, des saig |
Physiologie de Ganong et Levy | nements intestinaux et une desquamation importante de la muqueuse peuvent survenir apr s seulement quelques heures d'hypotension h morragique. De plus, la diminution du flux splanchnique fait gonfler les cellules centrolobulaires du foie. L obstruction des sinuso des h patiques qui en r sulte provoque une augmentation de la pression veineuse porte, et cette r ponse intensifie la perte de sang intestinal. Les r ductions de la pression art rielle en dessous d'environ 60 mm Hg n' voquent aucune r ponse suppl mentaire via les r flexes baror cepteurs car ce niveau de pression constitue le seuil de stimulation (voir ). Cependant, une faible pression art rielle peut stimuler les chimior cepteurs p riph riques, car l'insuffisance du flux sanguin local entra ne une hypoxie dans les tissus chimior cepteurs. L'excitation des chimior cepteurs peut alors renforcer la vasoconstriction p riph rique d j existante voqu e par les r flexes baror cepteurs. De plus, la stimulation respiratoire facilite le retour veineux gr ce au m canisme de pompage auxiliaire d crit pr c demment (voir aussi Lorsque la pression art rielle tombe en dessous d'environ 40 mm Hg la suite d'une perte de sang, l'isch mie c r brale qui en r sulte active le syst me sympatho-surr nalien. La d charge des nerfs sympathiques est plusieurs fois sup rieure l'activit neuronale maximale qui se produit lorsque les baror cepteurs cessent d' tre stimul s. La vasoconstriction et l'augmentation de la contractilit myocardique peuvent tre prononc es. Cependant, avec des degr s d'isch mie c r brale plus graves, les centres vagaux sont galement activ s. La bradycardie qui en r sulte aggrave l'hypotension l'origine de l'isch mie c r brale R absorption des fluides tissulaires L'hypotension art rielle, la constriction art riolaire et la r duction de la pression veineuse lors de l'hypotension h morragique entra nent une chute de la pression hydrostatique dans les capillaires. L' quilibre de ces forces favorise la r absorption nette du liquide interstitiel dans le compartiment vasculaire (voir ). La rapidit de cette r ponse est affich e dans Figure 19.22 . Lorsque 45 % du volume sanguin estim est limin sur une p riode de 30 minutes, la pression art rielle moyenne diminue rapidement, puis revient en grande partie un niveau proche du niveau de contr le. La pression osmotique collo dale plasmatique diminue nettement au cours du saignement et continue de diminuer plus progressivement pendant plusieurs heures. La r duction de la pression osmotique collo dale refl te la dilution du sang par des fluides tissulaires contenant peu de prot ines. Des quantit s consid rables de liquide peuvent ainsi tre entra n es dans la circulation lors d'une h morragie. Environ 0,25 ml de liquide par minute et par kilogramme de poids corporel peuvent tre r absorb s par les capillaires. Ainsi, environ 1 L de liquide par heure pourrait tre auto-infus depuis les espaces interstitiels dans le syst me circulatoire d'un individu moyen apr s une perte de sang aigu . Des quantit s importantes de liquide peuvent se d placer lentement de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire. Cet change de fluides est probablement m di par la s cr tion de cortisol du cortex surr nalien en r ponse une h morragie. Le cortisol est essentiel la restauration compl te du volume plasmatique apr s une h morragie. Les cat cholamines pin phrine et noradr naline sont lib r es par la m dullosurr nale en r ponse les m mes stimuli qui voquent une d charge nerveuse sympathique g n ralis e (voir Chapitre 43). Les taux sanguins de cat cholamines sont lev s pendant et apr s une h morragie. Lorsque la perte de sang est telle que la pression art rielle est r duite 40 mm Hg, le niveau de cat cholamines augmente jusqu' 50 fois. L' pin phrine provient presque exclusivement de la m dullosurr nale, tandis que la noradr naline provient la fois de la m dullosurr nale et des terminaisons nerveuses sympathiques p riph riques. Ces substances humorales renforcent les effets de l'activit nerveuse sympathique list s pr c demment. La vasopressine (hormone antidiur tique), un puissant vasoconstricteur, est s cr t e par l'hypophyse post rieure en r ponse une h morragie (voir 41). La concentration plasmatique de vasopressine augmente progressivement mesure que la pression art rielle diminue ( 19.23 ). Les r cepteurs responsables de la lib ration accrue de vasopressine sont les baror cepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien (haute pression) et les r cepteurs d' tirement de l'oreillette gauche (basse pression). La diminution de la perfusion r nale lors d'une hypotension h morragique entra ne la s cr tion de r nine par l'appareil juxtaglom rulaire (voir Chapitre 35). Cette enzyme agit sur une prot ine plasmatique, l'angiotensinog ne, pour former le d capeptide angiotensine I, qui son tour est cliv en octapeptide actif angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensi |
Physiologie de Ganong et Levy | ne ; l'angiotensine II est un vasoconstricteur tr s puissant. Conservation r nale du sel et de l'eau Les liquides et les lectrolytes sont conserv s par les reins pendant une h morragie en r ponse divers stimuli, notamment une s cr tion accrue de vasopressine, comme indiqu pr c demment (voir Fig. 19.23 ), et une activit accrue du nerf sympathique r nal, qui am liore la r absorption du NaCl par le n phron (diminution de l'excr tion). La pression art rielle inf rieure diminue Fig. 19.22 Modifications de la pression art rielle et du collo de plasmatique pression osmotique en r ponse un retrait de 45 % de la pression osmotique estim e Fig. 19.23 Pourcentage moyen de modifications de la pression art rielle et du volume sanguin sur une p riode de 30 p riode d'une minute, commen ant l'heure 0. (Redrawnplasmavasopressinconcentrationinresponsetobloodloss. (RedrawnfromZweifachBW.Anesthesiology. 1974;41:157.)fromShenYT,etal.Circ Res. 1991;68:1422.) le taux de filtration glom rulaire, qui r duit galement l'excr tion d'eau et d' lectrolytes. De plus, les niveaux lev s d angiotensine II, comme d crit pr c demment, stimulent la lib ration d aldost rone par le cortex surr nalien. L'aldost rone, son tour, stimule la r absorption du NaCl par les n phrons. Ainsi, l'excr tion de NaCl et d'eau est diminu e (voir aussi Chapitre 35). Contrairement aux m canismes de r troaction n gative, l h morragie voque galement des m canismes de r troaction positive latents. Ces m canismes exag rent tout changement primaire initi par la perte de sang. Plus pr cis ment, les m canismes de r troaction positive aggravent l hypotension induite par la perte de sang et tendent initier des cercles vicieux pouvant conduire la mort. La question de savoir si un m canisme de r troaction positive conduira un cercle vicieux d pend du gain de ce m canisme. Le gain est le rapport entre le changement secondaire voqu par un m canisme donn et le changement initiateur lui-m me. Un gain sup rieur 1 induit un cercle vicieux ; un gain inf rieur 1 ne le fait pas. Consid rez un m canisme de r troaction positive avec un gain de 2. Si Pa devait diminuer de 10 mm Hg, un m canisme de r troaction positive avec un gain de 2 voquerait alors une r duction secondaire de pression de 20 mm Hg, qui son tour entra nerait une diminution suppl mentaire de 40 mmHg. Ainsi, chaque changement en induirait un suivant deux fois plus important. Par cons quent, Pa diminuerait un rythme toujours croissant jusqu' ce que la mort survienne. Ce processus est repr sent par la courbe B dans Figure 19.20 l inverse, un m canisme de r troaction positive avec un gain de 0,5 exag re galement tout changement de Pa, mais ce changement n entra nerait pas n cessairement la mort. Si la pression art rielle diminuait soudainement de 10 mm Hg, un m canisme de r troaction positive d clencherait une chute secondaire suppl mentaire de 5 mm Hg. Cette diminution entra nerait son tour une diminution suppl mentaire de 2,5 mm Hg. Le processus se poursuivrait par tapes de plus en plus d croissantes jusqu' ce que la pression art rielle s'approche d'une valeur d' quilibre. Certains des m canismes de r troaction positive les plus importants qui sont vidents lors d'une h morragie comprennent (1) l'insuffisance cardiaque, (2) l'acidose, (3) la d pression du syst me nerveux central, (4) les aberrations de la coagulation sanguine et (5) la d pression du syst me phagocytaire mononucl aire. syst me (MPS). Ces m canismes sont discut s ensuite. Les d placements vers la droite des courbes de la fonction ventriculaire, en particulier dans les derniers stades du choc h morragique ( Fig. 19.24 ), t moignent d'une d pression progressive de la contractilit myocardique au cours de l'h morragie. *Le MPS (anciennement appel syst me r ticuloendoth lial) est constitu de macrophages r partis dans tout le corps. Ils sont d riv s de la moelle osseuse et existent pendant une courte p riode dans le sang circulant sous forme de monocytes. Ils migrent ensuite dans les tissus, o ils phagocytent les mati res trang res et pr sentent des antig nes aux lymphocytes pour d clencher la r ponse immunitaire adaptative. Les cellules du MPS comprennent les cellules de Kupffer du foie, les macrophages alv olaires, les microglies et les cellules de Langerhans. Figue. 19.24 Courbes de fonction ventriculaire du ventricule gauche au cours d'un choc h morragique. La courbe A repr sente la courbe de la fonction de contr le ; les courbes B F repr sentent le temps apr s l'h morragie : 117 minutes (courbe B), 247 minutes (courbe C), 280 minutes (courbe D), 295 minutes (courbe E) et 310 minutes (courbe F). (Redessin de CrowellJW,GuytonAC.Am J Physiol. 1962;203:248.) 2 0 2 4 6 8 10 12 0 200 400 600 800 1 000 1 200 1 400 1 600 A E F C D B Pression auriculaire gauche (mm Hg) D bit cardiaque (mL/min) L'hypotension induite par l'h morragie r duit le flux sanguin coronarien et d prime donc la foncti |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.