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Physiologie de Ganong et Levy | gure 6.8C, EPSP1, EPSP3). Au lieu de cela, si les deux axones se d clenchent un laps de temps suffisamment court l'un de l'autre, leur effet peut tre additif, comme le montre Figure 6.8C (EPSP 1+3). L amplitude combin e de l EPSP peut alors atteindre le seuil et conduire un pic de la cellule. Si les EPSP g n r s par les axones 1 et 3 taient simultan s, nous aurions alors un exemple de sommation spatiale pure. Dans l'exemple pr sent , cependant, les temps des deux EPSP taient l g rement s par s, nous avons donc une sommation spatiale et temporelle. Le fait que les EPSP aient une volution dans le temps (par rapport aux potentiels d'action ou aux EPSC sous-jacents) facilite les deux types d'int gration synaptique. Dans l'exemple pr c dent, l'EPSP combin tait approximativement la somme lin aire des deux EPSP individuels voqu s par les potentiels d'action dans les axones 1 et 3. C'est le cas lorsque deux synapses sont loign es l'une de l'autre. Si les deux synapses sont proches l'une de l'autre, comme pour les axones 2 et 4 (voir Fig. 6.8D ), la sommation devient moins que lin aire en raison de ce que l'on appelle un effet de shuntage. Autrement dit, lorsque la synapse 2 est active, des canaux sont ouverts dans la membrane cellulaire, ce qui signifie qu'elle pr sente davantage de fuites. Par cons quent, lorsque la synapse 4 est galement active, une plus grande partie de ses EPSC sera perdue (shunt e) travers la membrane dendritique et il restera moins de courant pour descendre la dendrite jusqu'au segment initial. Le r sultat est que la synapse 4 provoque un EPSP plus petit au niveau du segment initial que ce qu'il aurait g n r isol ment. N anmoins, l'EPSP combin est toujours plus grand qu'un EPSP provoqu par la synapse 2 ou 4 seule. Quelle est la place des IPSP dans l int gration synaptique ? Dans de nombreux cas, on peut les consid rer comme des EPSP n gatifs. Ainsi, alors que les EPSP s'additionnent pour aider amener le potentiel membranaire jusqu'au seuil de dopage et au-del , les IPSP soustraient le potentiel membranaire pour le rendre plus n gatif et donc plus loign du seuil. Pour d cider s'il faut augmenter, une cellule additionne les EPSP en cours et soustrait les IPSPS pour d terminer si la somme atteint le seuil. Comme pour un EPSP, l efficacit d un IPSP varie en fonction de son emplacement. En plus de soustraire alg briquement du potentiel de membrane, les IPSP exercent une action inhibitrice via le m canisme de d rivation, tout comme cela a t d crit pr c demment pour les EPSP. Autrement dit, lorsque les canaux IPSP sont ouverts, ils rendent la membrane plus tanche (c'est- -dire diminuent sa r sistance) et r duisent ainsi la taille des EPSP, les rendant ainsi moins efficaces. Ce m canisme de d rivation explique comment les IPSP qui ne modifient pas le potentiel membranaire, voire celles qui le d polarisent l g rement, peuvent n anmoins diminuer l'excitabilit de la cellule. Une autre fa on d examiner cet effet consiste consid rer chaque synapse comme un dispositif qui tente d amener le potentiel membranaire son propre potentiel d quilibre. tant donn que ce potentiel est inf rieur au seuil de potentiel d'action dans le cas des IPSP, les IPSP rendent plus difficile le pic de la cellule. Jusqu' pr sent, l'interaction des potentiels synaptiques a t pr sent e sous l'hypoth se que la membrane cellulaire post-synaptique est passive (c'est- -dire qu'elle agit comme si elle tait simplement des r sistances et des condensateurs en parall le les uns avec les autres). Cependant, il est clair que les dendrites et les somas de la plupart, sinon de la totalit , des neurones contiennent des l ments actifs (c'est- -dire des canaux ferm s) qui peuvent amplifier et modifier les EPSP et IPSP. Par exemple, un EPSP distal peut avoir un effet plus important que pr vu si l'EPSP active des canaux Na+ ou Ca++ voltage-d pendants localis s de mani re dendritique qui augmentent son amplitude ou g n rent m me des potentiels d'action dendritiques propag s. Un autre exemple est celui des canaux K+ activ s par le Ca++ et pr sents dans les dendrites de certains neurones. Ces canaux sont activ s par l'afflux de Ca++ soit via des canaux synaptiques, soit via des canaux Ca++ dendritiques d pendants du potentiel ouverts par les EPSP et peuvent provoquer des hyperpolarisations de longue dur e qui rendent effectivement la cellule inexcitable pendant des dizaines des centaines de millisecondes. Comme dernier exemple, certains canaux Ca++ sont l origine d un pic Ca++ bas seuil. Ces canaux sont normalement inactifs aux potentiels membranaires au repos, mais l'hyperpolarisation r sultant d'un grand IPSP peut les d sactiver et leur permettre de s'ouvrir (et de produire un pic) apr s la fin de l'IPSP. Dans ce cas, l inhibition augmente en r alit l excitabilit de la cellule. En r sum , l int gration synaptique est un processus non lin aire tr s complexe. N anmoins, les principes de base que n |
Physiologie de Ganong et Levy | ous venons de d crire restent essentiels. Modulation de l'activit synaptique L'int gration de l'entr e synaptique par un neurone postsynaptique, comme d crit dans la section pr c dente, repr sente un aspect de la nature dynamique de la transmission synaptique. Un deuxi me aspect est que la force des synapses individuelles peut varier en fonction de leur utilisation ou de leur activit . Autrement dit, l tat fonctionnel actuel d une synapse refl te, dans une certaine mesure, son histoire. L'activation d'une synapse produit g n ralement une r ponse dans la cellule postsynaptique (c'est- -dire un potentiel postsynaptique) qui sera peu pr s la m me chaque fois, en supposant que la cellule postsynaptique soit dans un tat similaire. Certains mod les d'activation synaptique entra nent cependant des changements dans la r ponse l'activation ult rieure de la synapse. De tels changements li s l utilisation peuvent persister pendant des dur es courtes (millisecondes) ou longues (minutes ou jours) et peuvent constituer soit une potentialisation, soit une suppression de la force de la synapse. Ces changements sont probablement l origine de capacit s cognitives telles que l apprentissage et la m moire. Ainsi, les processus par lesquels l activit entra ne des modifications de l efficacit d une synapse sont une caract ristique essentielle de la transmission synaptique. Lorsqu'un axone pr synaptique est stimul deux fois de suite, on constate souvent que le potentiel postsynaptique voqu par le deuxi me stimulus est plus grand en amplitude que celui voqu par le premier (Fig. 6.9). Cette augmentation A Facilitation B Facilitation C Potentialisation postt tanique 3 ms 10 ms 1/s 5/s 10/s 12,5/s 31,2/s 25/s 1 mV 4 s stimulation t tanique 8 s 14 s 27 s Temps apr s stimulation t tanique Fig. 6,9 A, Facilitation d'une jonction neuromusculaire. L'EPP d'une jonction neuromusculaire dans le muscle artorieux a t provoqu e par des potentiels d'action successifs dans le motoaxone. La transmission neuromusculaire a t diminu e de 5 mMMg++ et de 2,1 mMcurare, de sorte que les potentiels d'action ne se sont pas produits.B, L'EPP est une jonction frogneuromusculaire provoqu e par une stimulation r p titive du motoaxone diff rentes fr quences. Notez que la facilitation ne s'est pas produite la fr quence de stimulation la plus basse (1/sec) et que le degr de facilitation a augment avec la fr quence de stimulation croissante dans la plage de fr quence utilis e. Potentialisation postt tanique la jonction frogneuromusculaire. Les deux traces sup rieures indiquent le contr le de l'EPP en r ponse aux potentiels d'action de g le dans le motoaxone. La stimulation tanique et le potentiel d'action unique sont affich s sur chaque trace. Le muscle a t trait avec de la t trodotoxine pour emp cher la g n ration de potentiels d'action. (A, redessin partir de BelnaveRJ, GagePW.J Physiol 1977; 266: 435; B, redessin partir de Magel par KL.J Physiol 1973; 234: 327; C, redessin partir de Weinrich D.J Physiol 1971; 212: 431.) est connue sous le nom de facilitation par impulsions appari es ( PPF). Remarque PPF est distinct de la sommation temporelle, dans laquelle deux EPSP se chevauchent et totalisent une r ponse plus grande ; avec PPF, le deuxi me EPSP lui-m me est de plus grande taille. Si l'on repr sente la taille relative des deux potentiels postsynaptiques (PSP) en fonction du temps entre deux stimuli, l'ampleur de l'augmentation du deuxi me PSP d pendra de l'intervalle de temps. La facilitation maximale se produit vers 20 ms, suivie d'une r duction progressive de la facilitation mesure que l'intervalle interstimulus continue d'augmenter ; avec des intervalles de plusieurs centaines de millisecondes, les deux PSP sont gales en amplitude et aucune facilitation n'est observ e. Ainsi, le PPF est un changement relativement rapide et de courte dur e de l efficacit synaptique. La potentialisation postt tanique (PTP) est similaire la PPF ; cependant, dans ce cas, les r ponses sont compar es avant et apr s stimulation t tanique du neurone pr synaptique (des dizaines des centaines de stimuli haute fr quence). Un tel train de stimulus t taniques provoque une augmentation de l'efficacit synaptique (voir Figure 6.9C ). La PTP, comme la PPF, est une am lioration de la r ponse postsynaptique, mais elle dure plus longtemps : plusieurs dizaines de secondes plusieurs minutes apr s l'arr t de la stimulation t tanique. De nombreuses exp riences ont montr que PPF et PTP sont le r sultat de modifications de la terminaison pr synaptique et n'impliquent g n ralement pas de modification de la sensibilit de la cellule postsynaptique l' metteur. Au contraire, la stimulation r p t e entra ne la lib ration d un nombre accru de quanta d metteur. On pense que cette augmentation est due aux quantit s r siduelles de Ca++ qui restent dans la terminaison pr synaptique apr s chaque stimulus et aider potentialiser la li |
Physiologie de Ganong et Levy | b ration ult rieure de l' metteur. Cependant, le ou les m canismes exacts par lesquels ce Ca++ r siduel am liore la lib ration ne sont pas encore clairs. Le Ca++ r siduel ne semble cependant pas agir simplement en se liant aux m mes sites que le Ca++ qui entre au niveau de la zone active et d clenche directement la fusion des v sicules en r ponse au potentiel d'action. L utilisation d une synapse peut galement entra ner une diminution court terme de son efficacit . Le plus souvent, la cellule post-synaptique d'une telle synapse fatigu e ou d prim e r pond normalement l' metteur appliqu partir d'une micropipette ; par cons quent, comme ce fut le cas pour PPF et PTP, le changement est pr synaptique. En g n ral, on pense que la d pression refl te un puisement du nombre de v sicules pr synaptiques lib rables. Ainsi, une d pression court terme des synapses la transmission est le plus souvent et le plus facilement observ e au niveau des synapses dans lesquelles la probabilit de lib ration apr s un seul stimulus est lev e et dans des conditions favorisant la lib ration (c'est- -dire lev e [Ca++]). Une cause post-synaptique de d pression synaptique peut tre la d sensibilisation des r cepteurs de la membrane postsynaptique. Les processus de potentialisation et de d pression peuvent se produire au niveau de la m me synapse. Ainsi, en g n ral, le type de modulation observ d pendra du processus dominant. Cela peut son tour refl ter les param tres du stimulus, les conditions ioniques locales et les propri t s de la synapse. En particulier, les synapses ont des probabilit s de base diff rentes de lib rer des v sicules. Les synapses avec une probabilit de lib ration lev e seront plus susceptibles de pr senter une d pression post-stimulus, tandis que celles avec une probabilit de lib ration faible sont moins susceptibles d' puiser leur r serve de v sicules et peuvent donc tre facilit es plus facilement. Des r ponses mitig es peuvent parfois survenir. Par exemple, pendant un train de stimulus t tanique, une synapse peut montrer une r ponse d prim e, mais apr s le train, la synapse peut montrer une facilitation postt tanique une fois les v sicules recycl es. Tout comme la membrane postsynaptique contient des r cepteurs pour les neurotransmetteurs, la membrane pr synaptique contient galement des r cepteurs pour les neurotransmetteurs. Lorsque ces r cepteurs pr synaptiques se lient au neurotransmetteur, ils provoquent des v nements pouvant moduler la lib ration ult rieure du transmetteur par le terminal. Il existe plusieurs sources d' metteur qui se lient aux r cepteurs pr synaptiques : il peut s'agir de l' metteur lib r par le terminal lui-m me (c'est- -dire l'automodulation, auquel cas les r cepteurs sont appel s autor cepteurs), il peut tre lib r par un autre terminal pr synaptique qui synapse sur le terminal (une synapse en s rie), ou il peut s'agir d'un neurotransmetteur agissant de mani re non synaptique (voir la section Les r cepteurs pr synaptiques peuvent tre ionotropes ou m tabotropiques. Dans ce dernier cas, rappelez-vous que leur action sera relativement lente d marrer et longue dur e et que l effet d pendra des cascades sp cifiques de seconds messagers qui sont activ es. De telles cascades peuvent finalement r guler les canaux Ca++ et K+ pr synaptiques d pendants du potentiel et d'autres prot ines pr synaptiques et ainsi modifier la probabilit de lib ration des v sicules. En revanche, l activation des r cepteurs ionotropes pr synaptiques modifiera directement les propri t s lectriques du terminal pr synaptique et provoquera des changements transitoires rapides ( chelle de temps en millisecondes) dans la probabilit de lib ration des v sicules (bien qu eux aussi puissent avoir des effets beaucoup plus durables). La liaison d'un r cepteur ionotrope ouvrira des canaux dans la terminaison pr synaptique et modifiera ainsi la quantit d' metteur lib r e par un potentiel d'action. L'inhibition pr synaptique fait r f rence aux occasions o la liaison des r cepteurs pr synaptiques entra ne une diminution de la lib ration du transmetteur, et elle peut tre le r sultat d'un ou plusieurs m canismes (Fig. 6.10). Premi rement, l ouverture des canaux diminue la r sistance de la membrane et cr e un shunt de courant. Le shunt agit pour d tourner le courant associ au potentiel d'action de la membrane de la zone active et r duit ainsi la d polarisation de la zone active, ce qui entra ne moins d'activation des canaux Ca++, moins d'entr e de Ca++ et moins de lib ration de l' metteur. Un deuxi me m canisme est la modification du potentiel membranaire provoqu e par l'ouverture des voies pr synaptiques. 6.10 Inhibition pr synaptique. R g n ration active des potentiels d'action dans l'axon 2 se termine au niveau du dernier n ud. Le potentiel d'action est ensuite conduit passivement dans le terminal. crit dans le texte. Cela r duit l ouverture du Ca++ d pendant du potentiel canaux et donc lib r |
Physiologie de Ganong et Levy | ation du neurotransmetteur. canaux ionotropes. Si une l g re d polarisation en r sulte, il y aura une inactivation des canaux Na + d pendants du potentiel et ainsi une diminution du courant associ au potentiel d'action et de la lib ration de l' metteur. Les r cepteurs pr synaptiques de l'acide -aminobutyrique A (GABAA) sont pr sents dans la moelle pini re et assurent l'inhibition pr synaptique par ces m canismes. Ils contr lent les canaux Cl . G n ralement, l'ouverture des canaux Cl g n re une hyperpolarisation. Cependant, dans la terminaison pr synaptique, le gradient [Cl ] est tel que Cl s' coule hors de la cellule et g n re une petite d polarisation. Cette d polarisation est suffisamment petite pour ne pas provoquer d ouverture significative des canaux Ca++ voltage-d pendants ; sinon, cela augmenterait la lib ration de l' metteur (facilitation pr synaptique). En fait, il existe d'autres r cepteurs qui contr lent les canaux cationiques et cr ent de grandes d polarisations, augmentant ainsi la lib ration d' metteur. De plus, les r cepteurs nicotiniques pr synaptiques de l'ac tylcholine contr lent un canal cationique perm able au Ca++. En permettant une entr e suppl mentaire de Ca++, ces r cepteurs augmentent la lib ration de l' metteur depuis le terminal. La stimulation r p titive de certaines synapses du cerveau peut galement produire des changements plus persistants dans l efficacit de la transmission au niveau de ces synapses, un processus appel potentialisation long terme ou d pression long terme. De tels changements peuvent persister pendant des jours, voire des semaines, et seraient impliqu s dans le stockage des souvenirs. L'efficacit synaptique accrue qui se produit lors d'une potentialisation long terme implique probablement des changements la fois pr synaptiques (lib ration plus importante du transmetteur) et post-synaptiques (plus grande sensibilit au transmetteur), contrairement aux changements court terme qui impliquent uniquement des changements dans la fonction pr synaptique. L'entr e du calcium dans la r gion postsynaptique est une premi re tape n cessaire pour initier les changements qui aboutissent une am lioration long terme de la r ponse de la cellule postsynaptique au neurotransmetteur. L'entr e du calcium se fait via les r cepteurs NMDA et certains r cepteurs AMPA (acide -amino-3-hydroxy-5-m thyl-4-isoxazole propionique) (classes de r cepteurs du glutamate ; voir la section R cepteurs). On pense que l entr e de Ca++ active la Ca++-calmoduline kinase II, une prot ine kinase multifonctionnelle pr sente des concentrations tr s lev es dans les densit s post-synaptiques. En pr sence de [Ca++] lev e, cette kinase peut se phosphoryler et ainsi devenir active. On pense que la calciumcalmoduline kinase II phosphoryle les prot ines essentielles l induction d une potentialisation long terme. La potentialisation long terme peut galement avoir une composante anatomique. Apr s une stimulation appropri e d'une voie pr synaptique, le nombre d' pines dendritiques et le nombre de synapses sur les dendrites des neurones postsynaptiques peuvent augmenter rapidement. Des modifications de la terminaison nerveuse pr synaptique peuvent galement contribuer une potentialisation long terme. Le neurone postsynaptique peut lib rer un signal (l'oxyde nitrique a t sugg r ) qui am liore la lib ration de l' metteur par la terminaison nerveuse pr synaptique. Les neurotransmetteurs sont les substances qui assurent la m diation de la signalisation chimique entre les neurones. Pour qu une substance soit consid r e comme un neurotransmetteur, elle doit r pondre plusieurs crit res g n ralement reconnus. Premi rement, il faut d montrer que la substance est pr sente dans le terminal pr synaptique et que la cellule doit tre capable de synth tiser la substance. Il doit tre lib r lors de la d polarisation du terminal. Enfin, il devrait y avoir des r cepteurs sp cifiques sur la membrane postsynaptique. Ce dernier crit re est certainement vrai pour les substances qui agissent comme transmetteurs synaptiques, mais si nous voulons tre inclusifs et inclure les substances qui agissent sur des territoires tendus plut t que sur une seule synapse, le dernier crit re doit tre assoupli pour inclure les situations dans lesquelles les r cepteurs sont situ s sur des sites situ s en dehors de la synapse. La neurotransmission a t sugg r e comme terme g n ral pour d crire la signalisation synaptique et non synaptique entre les cellules. Plus de 100 substances ont t identifi es comme neurotransmetteurs potentiels parce qu elles r pondent certains (d o le qualificatif potentiel ) ou l ensemble de ces crit res. Ces substances peuvent tre subdivis es en trois grandes cat gories : les transmetteurs petites mol cules, les peptides et les transmetteurs gazeux. Les neurotransmetteurs petites mol cules peuvent tre subdivis s en ac tylcholine, acides amin s, amines biog nes et pu |
Physiologie de Ganong et Levy | rines. Les trois premiers groupes de transmetteurs petites mol cules contiennent ce qui est consid r comme les neurotransmetteurs classiques. Les transmetteurs restants sont des substances qui sont des ajouts plus r cents la liste des neurotransmetteurs, bien que beaucoup d'entre eux soient connus comme des mol cules biologiquement importantes dans d'autres contextes depuis longtemps. Dans le syst me nerveux p riph rique, l'ac tylcholine est le transmetteur au niveau des jonctions neuromusculaires, des ganglions sympathiques et parasympathiques, ainsi que des fibres postganglionnaires de tous les ganglions parasympathiques et de quelques ganglions sympathiques. C'est galement un transmetteur dans le SNC, principalement des neurones dans certains noyaux du tronc c r bral, dans plusieurs parties du cerveau ant rieur basal (noyaux septaux et noyau basalis) et des noyaux gris centraux, et dans la moelle pini re (par exemple, les collat rales des axones des motoneurones). Les neurones cholinergiques des zones basales du cerveau ant rieur se projettent de mani re diffuse dans tout le n ocortex et vers l'hippocampe et l'amygdale, et ils ont t impliqu s dans les fonctions de m moire. En effet, la d g n rescence de ces cellules se produit dans la maladie d Alzheimer, une forme de d mence dans laquelle la fonction de m moire se perd progressivement. Un certain nombre de m dicaments appel s anticholinest rases interf rer avec l'ac tylcholinest rase et renforcer ainsi l'action de l'ac tylcholine en prolongeant sa pr sence dans ses synapses. Ces m dicaments comprennent des insecticides et des agents de guerre chimique, ainsi que des m dicaments th rapeutiques, tels que les tuyaux utilis s pour traiter la myasth nie grave. La myasth nie grave est une maladie auto-immune dans laquelle les anticorps se lient aux r cepteurs de l'ac tylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire, perturbant ainsi leur fonctionnalit et provoquant leur d gradation plus rapide. Cette r duction des r cepteurs entra ne une faiblesse s v re et finalement une paralysie. uscle avec une utilisation r p t e. Une fatigue rapide se produit parce que le nombre de v sicules pr synaptiques disponibles pour la lib ration tombe pendant la haute Normalement, en raison du facteur de s curit lev de la jonction neuromusculaire, des PPE plus petits mais toujours sup rieurs au seuil seraient toujours g n r s et maintiendraient la contraction musculaire lors d'une utilisation r p t e. Chez les personnes atteintes de myasth nie grave, le facteur de s curit est r duit par le la perte des r cepteurs de l'ac tylcholine que la diminution de la lib ration de l'ac tylcholine avec une activit r p t e conduit des EPP qui ne parviennent pas d clencher des pics, et donc un chec de la contraction musculaire. Les r cepteurs post-synaptiques fonctionnels, ainsi que les th rapies immunosuppressives et les changes plasmatiques, qui r duisent les niveaux d'anticorps automatiques contre le r cepteur de l'ac tylcholine. Ces th rapies sont toutes relativement non sp cifiques et peuvent donc avoir de nombreux effets secondaires. R cepteur holine et destruction s lective des cellules B qui fabriquent des anticorps contre ce r cepteur. L'ac tylcholine est synth tis e partir de l'ac tylcoenzyme A et de la choline par l'enzyme choline ac tyltransf rase, situ e dans le cytoplasme des terminaisons pr synaptiques cholinergiques. Apr s synth se, l'ac tylcholine est concentr e en v sicules. Apr s lib ration, l'action de l'ac tylcholine est stopp e par l'enzyme ac tylcholinest rase, qui est fortement concentr e dans la fente synaptique. L'ac tylcholinest rase hydrolyse l'ac tylcholine en ac tate et en choline. La choline est ensuite capt e par un symporteur Na+ dans la membrane pr synaptique pour la resynth se de l'ac tylcholine. La d gradation enzymatique extracellulaire de l'ac tylcholine est inhabituelle pour un neurotransmetteur dans la mesure o l'action synaptique d'autres neurotransmetteurs classiques se termine par la recapture par une s rie de prot ines transporteuses sp cialis es. Figue. 6.11 Cycle de transport du glutamate.A, Le sch ma montre le sort du glutamate lib r partir d'un terminal pr synaptique. Des transporteurs de glutamate distincts existent sur les membranes cellulaires pr synaptiques et post-synaptiques pour le recaptage. De plus, les cellules gliales absorbent le glutamate et le convertissent en glutamine. du ktoglutamate avant d' tre reconditionn dans des v sicules synaptiques.B, Sch ma d'un transporteur montrant la direction du flux d'ions associ au mouvement du glutamate travers la membrane. Une vari t d acides amin s fonctionnent comme neurotransmetteurs. Les trois plus importants sont le glutamate, la glycine et le GABA. Le glutamate est le neurotransmetteur pr sent dans la grande majorit des synapses excitatrices du syst me nerveux. SNC. Malgr son omnipr sence, il tait initialement difficile d'identifier d |
Physiologie de Ganong et Levy | es neurones sp cifiques comme glutamatergiques car le glutamate est pr sent dans toutes les cellules ; il joue un r le cl dans de multiples voies m taboliques et est un pr curseur du GABA, le principal neurotransmetteur inhibiteur. N anmoins, les r sultats exp rimentaux ont d sormais clairement tabli le glutamate comme le principal neurotransmetteur excitateur du SNC. Lorsqu'il est appliqu aux cellules, il provoque une d polarisation et est lib r des neurones, et des r cepteurs et transporteurs sp cifiques ont t identifi s. En plus d tre le principal neurotransmetteur excitateur, le glutamate est une neurotoxine puissante des concentrations lev es. Ainsi, une limitation stricte de l activit du glutamate apr s sa lib ration par la terminaison pr synaptique est n cessaire, non seulement pour permettre une transmission synaptique normale mais galement pour pr venir la mort cellulaire. Cette t che est accomplie par des prot ines de transport membranaire sp cialis es ( Figure 6.11 Au niveau cellulaire). Le GABA et la glycine agissent comme des neurotransmetteurs inhibiteurs. Le GABA est le principal transmetteur inhibiteur du syst me nerveux. Le GABA est produit partir du glutamate par une enzyme sp cifique (acide glutamique d carboxylase) pr sente uniquement dans les neurones qui utilisent le GABA comme transmetteur. Ainsi, exp rimentalement, il est possible d'identifier des cellules comme neurones GABAergiques inhibiteurs en utilisant des anticorps dirig s contre cette enzyme pour les marquer (immunomarquage, voir Figure 6.1B ). De nombreux interneurones locaux sont GABAergiques. De plus, plusieurs r gions du cerveau contiennent un grand nombre de neurones projection GABAergique. Les plus remarquables sont les neurones pineux du striatum et les cellules de Purkinje du cortex c r belleux. La nature inhibitrice des cellules de Purkinje tait particuli rement surprenante car elles repr sentent la totalit de la production du cortex c r belleux et l'activit corticale c r belleuse fonctionne donc essentiellement pour supprimer l'activit de ses cibles en aval (noyaux c r belleux et vestibulaires). La glycine fonctionne comme un neurotransmetteur inhibiteur dans un territoire beaucoup plus restreint. Les synapses glycinergiques se trouvent majoritairement dans la moelle pini re, o elles repr sentent environ la moiti des synapses inhibitrices. Ils sont galement pr sents en nombre important dans la partie inf rieure du tronc c r bral, le cervelet et la r tine. Fait int ressant, la glycine a galement une autre fonction synaptique. Au niveau des r cepteurs excitateurs du glutamate de type NMDA, la glycine doit galement tre li e pour que le canal ionique s'ouvre. Ainsi, il agit comme cotransmetteur au niveau de ces synapses. On pensait g n ralement que dans des conditions physiologiques, la concentration extracellulaire de glycine tait suffisamment lev e pour que les sites de liaison de la glycine du canal NMDA soient toujours satur s, mais des r sultats r cents sugg rent que cela n'est pas toujours vrai, ce qui implique que les fluctuations des taux de glycine peuvent galement tre un modulateur important de la transmission synaptique m di e par le NMDA. Une fois que le GABA et la glycine sont lib r s de la terminaison pr synaptique, ils sont repris dans la terminaison nerveuse et la glie voisine par des transporteurs membranaires coupl s Na+-Cl de haute affinit . Ces transporteurs Na+-Cl font partie de ce qu on appelle la famille de transporteurs solut transporteur 6 (SLC6) qui comprend galement ceux des neurotransmetteurs amin s biog nes, mais elle est distincte de ceux du glutamate. Le transport du neurotransmetteur dans la cellule s effectue par symport avec deux ions Na+ et un ion Cl . Quatre g nes de transporteur GABA (GAT1, GAT2, GAT3 et BGT1) ont t identifi s ; cependant, GAT1 et GAT3 sont ceux qui sont fortement exprim s dans le SNC. Selon les r gions et les esp ces, ils peuvent tre exprim s dans les neurones et/ou dans les cellules gliales. Il existe deux principaux transporteurs de glycine, GlyT1 et GlyT2. GlyT1 se trouve principalement sur les astrocytes et est pr sent dans tout le SNC. En revanche, GlyT2 est situ sur les terminaisons nerveuses glycinergiques et est largement limit la moelle pini re, au tronc c r bral et au cervelet. De nombreux neurotransmetteurs de cette cat gorie peuvent tre familiers car ils jouent un r le en dehors du syst me nerveux, souvent en tant qu'hormones. Parmi les amines connues pour agir comme neurotransmetteurs figurent la dopamine, la noradr naline (noradr naline), l' pin phrine (adr naline), la s rotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) et histamine. La dopamine, la noradr naline et l' pin phrine sont des cat cholamines et partagent une voie de biosynth se commune qui commence par l'acide amin tyrosine. La tyrosine est convertie en L-dopa par l'enzyme tyrosine hydroxylase. La L-Dopa est ensuite convertie en dopamine par la do |
Physiologie de Ganong et Levy | pa-d carboxylase. Dans les neurones dopaminergiques, la voie s arr te ici. Dans les neurones noradr nergiques, une autre enzyme, la dopamine hydroxylase, convertit la dopamine en noradr naline. L' pin phrine est obtenue en ajoutant un groupe m thyle la noradr naline via la ph nyl thanolamineN-m thyl transf rase. Dans les neurones s rotoninergiques, la s rotonine est synth tis e partir du tryptophane, un acide amin essentiel. Le tryptophane est d abord converti en 5-hydroxytryptophane par la tryptophane 5-hydroxylase, qui est ensuite converti en s rotonine par la d carboxylase de l acide amin L aromatique. Enfin, dans les neurones histaminergiques, la conversion de l'histidine en histamine est catalys e par l'histidine d carboxylase. L' limination des amines biog nes lib r es par voie synaptique est g n ralement r alis e par recapture dans la glie et les neurones via des transporteurs appartenant la famille des transporteurs d pendants de Na+-Cl . Les cat cholamines sont ensuite d grad es par deux enzymes, la monoamine oxydase et la cat chol Om thyltransf rase. Au moins cinq transporteurs (EAAT1 EAAT5, dans lequel EAAT signifie transporteur d'acides amin s excitateurs) qui transportent le glutamate travers la membrane plasmique ont t identifi s. Ils font tous partie du Na+- K+ famille d pendante de transporteurs. Le mouvement vers l int rieur de chaque mol cule de glutamate est entra n par le cotransport de trois ions eeNa+ et d un ion H+ et le contre-transport d un ion K+ hors de la cellule (voir Fig.6.11B ).De plus, le transporteur a une conductance Cl , bien que le passage de Cl Les ions ne sont pas li s de mani re st chiom trique au transport du glutamate. Les transporteurs de glutamate se trouvent la fois sur les neurones et les cellules gliales. Cependant, les transporteurs diff rent par leur distribution r gionale et cellulaire ainsi que par leurs propri t s pharmacologiques et biophysiques. Par exemple, l'EAAT2 se trouve dans les cellules gliales et est g n ralement responsable de plus de 90 % du glutamate. l'absorption depuis l'espace extracellulaire. Le glutamate absorb dans les cellules gliales par EAAT2 est finalement renvoy au terminal pr synaptique par le cycle du glutamate glutamine (voir Figure 6.11 l'int rieur des cellules gliales, le glutamate est converti en glutamine. La glutamine est ensuite transport e hors de la cellule gliale et renvoy e dans le terminal pr synaptique, o elle est ensuite reconvertie en glutamate. transporteurs), qui sont pr sents dans la membrane des v sicules glutamatergiques. Le transport du glutamate dans les sicules synaptiques par vGLUT est pilot par le contre-transport de H + ions, dont le gradient lectrochimique a t tabli par une H+-ATPase dans la membrane de la v sicule. Au sein du SNC, les cellules nerveuses qui utilisent des amines biog nes comme neurotransmetteurs se trouvent principalement dans l un des quelques noyaux du tronc c r bral, dont la plupart se projettent de mani re plut t diffuse dans de vastes zones du cerveau. Les neurones noradr nergiques se trouvent principalement dans le locus coeruleus et le noyau subcoeruleus, qui sont situ s pr s l'un de l'autre dans la partie dorsale du pont rostral. Les neurones du locus coeruleus se projettent dans tout le cerveau. Les cibles du noyau sous-coeruleus sont plus limit es mais toujours r pandues et comprennent le pont, la moelle pini re et la moelle pini re. (La noradr naline est galement importante dans le syst me nerveux p riph rique car elle est utilis e par les cellules sympathiques postganglionnaires.) Les fibres s rotoninergiques proviennent d'une s rie de noyaux situ s sur la ligne m diane du tronc c r bral, appel s noyaux du raph . Semblables aux fibres noradr nergiques, les fibres s rotoninergiques sont distribu es dans la majeure partie du cerveau et de la moelle pini re. Les fibres dopaminergiques proviennent de deux r gions principales du tronc c r bral : la substance noire pars compacta, qui se projette vers le striatum, et l'aire tegmentale ventrale, qui se projette plus largement vers le n ocortex et les zones sous-corticales, y compris le noyau accumbens. Les neurones histaminergiques sont situ s dans le noyau tuberomammillaire de l'hypothalamus et se projettent de mani re diffuse dans tout le SNC. Enfin, les neurones adr nergiques sont relativement peu nombreux par rapport aux autres transmetteurs d amines biog nes. Ils ont des corps cellulaires localis s en petits groupes cellulaires dans la moelle rostrale. Le plus grand groupe, appel C1, comporte des projections jusqu'au locus coeruleus et jusqu'aux niveaux thoracique et lombaire de la moelle pini re, o ils se terminent par les noyaux autonomes des colonnes cellulaires interm diales et interm diales. Ainsi, ces neurones sont importants pour les fonctions autonomes, notamment vasomotrices, comme le contr le de la pression art rielle. La nature diffuse du motif de projection de la |
Physiologie de Ganong et Levy | plupart des syst mes amin s se refl te dans leurs fonctions propos es. On pense que l activit des diff rents syst mes aminergiques joue un r le important dans la d finition des tats globaux du cerveau. Par exemple, ces syst mes participent la d finition du niveau d veil (sommeil, r veil), d attention et d humeur. Leur implication dans les voies li es l'hypothalamus et d'autres centres autonomes indique galement qu'ils ont d'importantes fonctions hom ostatiques. Le r le de la dopamine dans l quilibre du flux d activit travers les voies des noyaux gris centraux et la fa on dont sa perte conduit aux sympt mes moteurs observ s dans la maladie de Parkinson sont d crits dans L'ATP a le potentiel d'agir comme transmetteur ou cotransmetteur au niveau des synapses des syst mes nerveux p riph rique et central. L'ATP se trouve dans toutes les v sicules synaptiques et est donc co-lib r e lors de la transmission synaptique. L'ATP poss de ses propres r cepteurs qui, comme les neurotransmetteurs standards, sont coupl s des canaux ioniques, mais il peut galement modifier l'action d'autres neurotransmetteurs avec lesquels il est co-lib r , notamment la noradr naline, la s rotonine, le glutamate, la dopamine et le GABA. Les cellules gliales peuvent galement lib rer de l'ATP apr s certains types de stimulation. Une fois lib r e, l'ATP est d compos e par les ATPases et la 5-nucl otidase en ad nosine, qui peut tre reprise par le terminal pr synaptique. Les neurotransmetteurs peptidiques sont constitu s de cha nes compos es de 3 environ 40 acides amin s. Etudes des neuropeptides L'hyperactivit des synapses dopaminergiques peut tre impliqu e dans certaines formes de psychose. La chlorpromazine et les m dicaments antipsychotiques associ s inhibent les r cepteurs de la dopamine sur les membranes postsynaptiques et diminuent ainsi les effets de la dopamine lib r e par les terminaisons nerveuses pr synaptiques. concentr sur l'hypothalamus depuis de nombreuses ann es. Cependant, il est d sormais clair que les neuropeptides sont lib r s par les neurones et agissent sur les r cepteurs du SNC et constituent donc un m canisme fondamental de neurotransmission dans tout le SNC. ce jour, plus de 100 neuropeptides ont t identifi s. Ils peuvent tre class s en plusieurs groupes fonctionnels, comme le montre L'encadr 6.1 r pertorie certains des neuropeptides connus. Il est d sormais clair que de nombreux neurones qui lib rent des neurotransmetteurs classiques lib rent galement des neuropeptides. Comme d taill plus loin, la compr hension de l interaction entre les transmetteurs classiques et peptidiques coexistants est devenue un domaine de recherche important. En plus d' tre co-lib r s avec un autre metteur, les neuropeptides peuvent galement fonctionner comme neurotransmetteur unique ou principal au niveau d'une synapse. D'une certaine mani re, les neuropeptides ressemblent aux neurotransmetteurs classiques : ils sont conditionn s dans des v sicules synaptiques, leur lib ration d pend du Ca++ et ils se lient des r cepteurs sp cifiques sur les neurones cibles. Cependant, il existe galement des diff rences significatives, qui ont conduit des noms alternatifs pour la communication intercellulaire m di e par les neuropeptides, tels que transmission non synaptique, parasynaptique et volumique. Le tableau 6.1 r sume certaines de ces diff rences entre les neurotransmetteurs classiques et peptidiques. Contrairement aux neurotransmetteurs classiques, qui sont synth tis s au niveau du terminal pr synaptique, les neuropeptides sont synth tis s au niveau du corps cellulaire puis transport s vers le terminal (voir Figure 6.2 ). Les neuropeptides sont regroup s dans de grandes v sicules denses aux lectrons qui sont dispers es dans tout le corps. terminal pr synaptique plut t que dans de petites v sicules transparentes aux lectrons ancr es dans la zone active, o sont stock s les metteurs de petites mol cules. (Dans les neurones qui fabriquent plusieurs neuropeptides, les diff rents peptides sont co-stock s dans les m mes v sicules.) Les r cepteurs des neuropeptides ne se limitent pas la r gion synaptique et, en g n ral, l'action des peptides n'est pas limit e par les m canismes de recapture. Chacune de ces diff rences a des implications fonctionnelles. Par exemple, le stockage s par des metteurs peptidiques et non peptidiques soul ve imm diatement la question de savoir si les deux metteurs sont co-lib r s ou diff rentiellement lib r s en r ponse des mod les de stimulation particuliers. En fait, la lib ration diff rentielle de peptides et de transmetteurs classiques partir de la m me cellule a t d montr e pour plusieurs types de neurones et r sulte probablement des diff rences de stockage des v sicules d crites pr c demment. En raison de leur proximit avec les zones actives, les v sicules non peptidiques peuvent tre lib r es rapidement (<1 msec) en r ponse des potentiels d'action uniques. |
Physiologie de Ganong et Levy | ENCADR 6.1 Certains peptides neuroactifs suite un afflux localis de Ca++ . Ainsi, la stimulation basse fr quence de la cellule provoque simplement la lib ration d un metteur non peptidique. En revanche, avec une stimulation plus haute fr quence du neurone pr synaptique, il y a une augmentation plus globale de [Ca++] dans toute la terminaison nerveuse, ce qui conduit la lib ration de neuropeptide ainsi que de neurotransmetteur. Lorsque les neuropeptides sont co-lib r s avec d autres transmetteurs, ils peuvent agir de mani re synergique ou antagoniste. Par exemple, dans la moelle pini re, les tachykinines et le peptide li au g ne de la calcitonine (CGRP) agissent en synergie avec le glutamate et avec la substance P pour renforcer l action de la s rotonine. l inverse, les tachykinines et le CGRP s opposent l action de la noradr naline au niveau d autres synapses. Les interactions, cependant, ne sont pas simplement une synergie ou un antagonisme individuel au niveau d une synapse particuli re en raison des profils temporels et spatiaux diff rents de l action des peptides par rapport aux transmetteurs classiques. En particulier, la lib ration plus lente et l'absence de recapture rapide signifient que les neuropeptides peuvent agir pendant de longues p riodes, diffuser sur une r gion du tissu c r bral et affecter toutes les cellules de cette r gion (qui poss dent les r cepteurs appropri s) plut t que d'agir simplement au niveau de la synapse sp cifique. laquelle il a t publi . En fait, des tudes ont montr qu'il existe souvent une inad quation spatiale entre les terminaisons pr synaptiques contenant un neuropeptide particulier et les sites des r cepteurs de ce peptide. En r sum , les peptides lib r s par une synapse particuli re affectent probablement la population neuronale locale dans son ensemble, alors que les metteurs classiques co-lib r s agissent de mani re plut t point point. Les opiac s sont des drogues d riv es du jus du pavot opium. Les compos s qui ne sont pas d riv s du pavot opium mais qui exercent des effets directs en se liant aux r cepteurs opiac s sont appel s opio des et forment une classe de neuropeptides cliniquement et fonctionnellement importante. Sur le plan op rationnel, les opio des sont d finis comme des compos s dont les effets sont neutralis s de mani re st r osp cifique par un d riv de la morphine appel naloxone. Les trois principales classes de peptides opio des endog nes chez les mammif res sont les enk phalines, les endorphines et les dynorphines. Les enk phalines sont les opio des les plus simples ; ce sont des pentapeptides. Les dynorphines et les endorphines sont des peptides un peu plus longs qui contiennent l'une ou l'autre des s quences d'enk phaline leurs extr mit s N-terminales. Les peptides opio des sont largement distribu s dans les neurones du SNC et dans les neurones intrins ques du tractus gastro-intestinal. Les endorphines sont discr tement localis es dans des structures particuli res du SNC, tandis que les enk phalines et les dynorphines sont plus largement distribu es. Les opio des inhibent les neurones du cerveau impliqu s dans la perception de la douleur. En effet, les peptides opio des comptent parmi les compos s analg siques (analg siques) les plus puissants connus, et les opiac s sont utilis s en th rapeutique comme analg siques puissants. Ils exercent leur effet analg sique en se liant des r cepteurs opiac s sp cifiques. La substance P est un peptide compos de 11 acides amin s. Il est pr sent dans des neurones sp cifiques du cerveau, dans les neurones sensoriels primaires et dans les neurones du plexus de la paroi du tractus gastro-intestinal. La paroi du tractus gastro-intestinal est richement innerv e de neurones qui forment des r seaux ou des plexus (voir aussi ). Les plexus intrins ques du tractus gastro-intestinal exercent un contr le primaire sur ses activit s motrices et s cr toires. Ces neurones ent riques contiennent de nombreux neuropeptides, notamment la substance P, pr sents dans le cerveau et la colonne vert brale. La substance P est impliqu e dans la transmission de la douleur et a un effet puissant sur les muscles lisses. La substance P est probablement le transmetteur utilis au niveau des synapses fabriqu es par les neurones sensoriels primaires (leurs corps cellulaires se trouvent dans les ganglions de la racine dorsale) avec les interneurones spinaux dans la corne dorsale de la colonne vert brale, et c'est donc un exemple de peptide agissant comme un agent primaire. metteur au niveau d une synapse. Les enk phalines agissent en diminuant la lib ration de substance P au niveau de ces synapses et inhibent ainsi la voie de la sensation de douleur au niveau de la premi re synapse de la voie. Il s agit de la cat gorie de neurotransmetteurs la plus r cente tre d finie et elle tend la d finition habituelle de la transmission synaptique encore plus loin que ne le font les neuropeptides. Les neurotran |
Physiologie de Ganong et Levy | smetteurs gazeux ne sont ni emball s dans des v sicules synaptiques ni lib r s par exocytose. Au lieu de cela, les neurotransmetteurs gazeux sont tr s perm ables et diffusent simplement des terminaisons synaptiques vers les cellules voisines apr s synth se, leur synth se tant d clench e par la d polarisation de la terminaison nerveuse (l'afflux de Ca++ active les enzymes synth tiques). De plus, il n existe pas de m canisme de recapture sp cifique et ils ne subissent pas non plus de destruction enzymatique, de sorte que leur action semble se terminer par diffusion ou liaison des anions superoxydes ou diverses prot ines pi geuses. L'oxyde nitrique (NO) et le monoxyde de carbone (CO) sont des exemples de neurotransmetteurs gazeux. Le NO est un transmetteur au niveau des synapses entre les motoneurones inhibiteurs du syst me nerveux ent rique et les cellules musculaires lisses gastro-intestinales (voir ). Le NO fonctionne galement comme neurotransmetteur dans le SNC. L'enzyme NO synthase catalyse la production de NO en tant que produit de l'oxydation de l'arginine en citrulline. Cette enzyme est stimul e par une augmentation du [Ca++] cytosolique. En plus de servir de neurotransmetteur, le NO fonctionne comme une mol cule de transduction de signal cellulaire la fois dans les neurones et dans les cellules non neuronales (par exemple, les muscles lisses vasculaires ; voir Chapitre 14). Le NO fonctionne notamment comme mol cule de transduction de signal en r gulant la guanylyl cyclase, l'enzyme qui produit le GMPc partir du GTP. Le NO se lie un groupe h me dans la guanylyl cyclase soluble et stimule puissamment l'enzyme. La stimulation de cette enzyme entra ne une l vation du GMPc dans la cellule cible. Le GMPc peut alors influencer plusieurs processus cellulaires. La multitude de neurotransmetteurs utilis s dans le syst me nerveux lui conf re un syst me de communication interneuronal sp cifique et flexible. Ces caract ristiques sont encore renforc es par la vari t des r cepteurs de chaque neurotransmetteur. Les r cepteurs d'un neurotransmetteur particulier se distinguaient traditionnellement principalement par des diff rences pharmacologiques dans leur sensibilit des agonistes et antagonistes particuliers. Par exemple, les r cepteurs de l'ac tylcholine ont t divis s en classes muscariniques et nicotiniques, selon qu'ils se lient la muscarine ou la nicotine. De m me, les r cepteurs du glutamate ont t divis s en trois groupes principaux en fonction de leur sensibilit aux agonistes NMDA, acide ka nique ou AMPA. Bien qu'utile, ce syst me de classification pr sente plusieurs limites : certains r cepteurs ne parviennent pas tre activ s par les agonistes et il ne r v le pas tous les diff rents sous-types de r cepteurs pour un metteur particulier. Au cours des 15 derni res ann es, des approches de biologie mol culaire ont t utilis es pour identifier et s quencer les g nes r cepteurs de nombreux neurotransmetteurs connus. On pense que nous disposons d sormais d un catalogue relativement complet des g nes de ces r cepteurs. Ce que ces travaux ont r v l , c'est qu'il existe une formidable diversit de sous-types de r cepteurs r els et potentiels qui sont ou pourraient tre utilis s par le syst me nerveux. De plus, la connaissance des s quences g n tiques a permis de comprendre la relation entre les diff rentes prot ines r ceptrices et avec d autres prot ines importantes. Ces connaissances, combin es aux r sultats d tudes biochimiques, cristallographiques et autres, ont conduit une compr hension beaucoup plus approfondie du fonctionnement structurel et fonctionnel des prot ines r ceptrices. En particulier, divers r cepteurs peuvent tre regroup s en familles sur la base de s quences g n tiques, et les membres de chaque famille partagent diverses caract ristiques structurelles et fonctionnelles. Les r cepteurs des neurotransmetteurs appartiennent l'un des deux grands groupes ou familles de prot ines : les canaux ioniques ligand-d pendants, galement appel s r cepteurs ionotropes, et les r cepteurs coupl s aux prot ines G, galement appel s r cepteurs m tabotropiques ( 6.12A B ). Presque tous les neurotransmetteurs et neuropeptides classiques poss dent au moins un r cepteur de type m tabotropique. De nombreux neurotransmetteurs classiques poss dent galement au moins un r cepteur ionotrope. Les r cepteurs ionotropes sont des complexes prot iques qui poss dent tous deux un site de liaison extracellulaire pour l' metteur et forment un canal ionique (pore) travers la membrane cellulaire. Le r cepteur est constitu de plusieurs sous-unit s prot iques, g n ralement trois cinq, dont chacune poss de g n ralement une s rie de domaines couvrant la membrane, dont certains contribuent la paroi du canal ionique. La liaison du neurotransmetteur modifie (augmente g n ralement) la probabilit que le canal ionique soit l' tat ouvert et entra ne donc g n ralement des v nements postsynaptiques r |
Physiologie de Ganong et Levy | apides la fois en termes d'apparition et de d sint gration, d'une dur e de plusieurs millisecondes. Les r cepteurs ionotropes sont la base des EPSP et IPSP synaptiques rapides, comme d crit pr c demment. Les r cepteurs ionotropiques peuvent tre divis s en plusieurs superfamilles. Les membres de la superfamille de la boucle Cys ont des sous-unit s peptidiques qui ont un N Domaine extracellulaire terminal qui contient une boucle d limit e par des r sidus de cyst ine. Cette famille comprend les crecepteurs ionotropes de l'ac tylcholine, de la s rotonine, du GABA et de la glycine. d finissant la boucle de cyst ine, ces r cepteurs partagent les caract ristiques communes suivantes : ils sont des pentam res, chaque sous-unit pepti ayant quatre domaines transmembranaires ; le neurotransmetteur se lie au N domaine terminal; et les seconds domaines transmembranaires sont cens s former la paroi du pore ionique. Les r cepteurs ionotropiques glutamate et ATP forment deux autres superfamilles de r cepteurs ionotropiques ; les d tails pour chacun sont donn s dans les sections correspondantes ult rieures. Les canaux potentiel de r cepteur transitoire (TRP), qui sont importants pour la transmission de la douleur et des sensations thermiques, forment une autre famille (voir 1. Neurotransmetteur Les ions des neurotransmetteurs se lient 1. Le neurotransmetteur se lie 2. Le canal s'ouvre 5. Flux d'ions travers la membrane 4. Ion 3. Flux d'ions Les ions traversent la membrane 2. La prot ine G est constitu e de 3. Sous-unit s de prot ine G ou Fig. 6.12 R cepteurs de neurotransmetteurs La structure de base et le m canisme d'action sont pr sent s pour les canaux ioniques d pendants du ligand (r cepteurs ionotropes) (. A) et les r cepteurs (m tabotropes) coupl s aux prot ines G (B). Les structures d taill es des r cepteurs ionotropes cys-loop et glutamate sont pr sent es respectivement en C et D. Les r cepteurs Cys-loop comprennent les r cepteurs ionotropes pour le GABA, la glycine, la s rotonine et l'ac tylcholine. Notez les diff rentes topologies membranaires des sous-unit s individuelles de ces deux classes de r cepteurs : quatre domaines transmembranaires pour les r cepteurs cys-loop et trois plus une boucle de pores pour les r cepteurs du glutamate. . Les boucles de pores forment la paroi interne du canal glutamate, tandis que le domaine transmembranaire 2 forme la paroi interne des r cepteurs cys-loop. (A et B, de Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D. Neuroscience. 2e d. Sunderland, MA : Sinauer Associates ; 2001.) Les r cepteurs m tabotropiques ne sont pas des canaux ioniques. Il s agit plut t de monom res prot iques qui poss dent un site de liaison extracellulaire pour un metteur particulier et un site intracellulaire pour la liaison d une prot ine G. La liaison du r cepteur conduit l'activation d'une prot ine G, qui constitue la premi re tape d'une cascade de transduction de signal qui modifie la fonction d'un canal ionique dans la membrane postsynaptique. Contrairement aux r cepteurs ionotropes, les r cepteurs m tabotropiques interviennent dans des ph nom nes post-synaptiques qui apparaissent lentement et peuvent persister de plusieurs centaines de millisecondes quelques minutes. En raison des diverses cascades biochimiques qu ils d clenchent, ils ont un grand potentiel pour provoquer des changements dans le neurone au-del de la simple g n ration d un potentiel postsynaptique. Les r cepteurs de l'ac tylcholine ont t initialement class s sur une base pharmacologique (sensibles la nicotine ou la muscarine) en deux grands groupes. Ce regroupement correspond des regroupements bas s sur des tudes de biologie structurale et mol culaire. Les r cepteurs nicotiniques font partie de la famille des boucles cys-loop ionotropes et les r cepteurs muscariniques font partie de la famille m tabotropique des prot ines r ceptrices. Les r cepteurs nicotiniques assurent la transmission synaptique au niveau de la jonction neuromusculaire, comme d crit pr c demment ; cependant, des r cepteurs nicotiniques sont galement pr sents dans le SNC. Le r cepteur nicotinique contient un canal cationique relativement non s lectif, donc la liaison de l'ac tylcholine produit un EPSP. tant membres de la famille des boucles cys, les r cepteurs de l'ac tylcholine sont des pentam res construits partir d'une s rie de types de sous-unit s appel s , , , , , dont certains contiennent plusieurs membres. la jonction neuromusculaire, le canal est construit partir de 2 , , , , alors que dans le SNC, la composition est g n ralement de 3 , 2 . De plus, les r cepteurs jonctionnels utilisent tous la sous-unit 1, tandis que les r cepteurs situ s au centre utilisent l'une des sous-unit s entre 2 et 10. Comme indiqu , les diff rentes sous-unit s donnent lieu des r cepteurs pr sentant des sensibilit s pharmacologiques, une cin tique et une s lectivit de canal diff rentes. Il existe cinq sous-types muscariniques co |
Physiologie de Ganong et Levy | nnus de r cepteurs de l'ac tylcholine (M1 M5). Tous sont des r cepteurs m tabotropiques ; cependant, ils sont coupl s diff rentes prot ines G et peuvent ainsi avoir des effets distincts sur la cellule. M1, M3 et M5 sont coupl s des prot ines G insensibles la toxine coquelucheuse, tandis que M2 et M4 sont coupl s des prot ines G sensibles la toxine coquelucheuse. Chaque ensemble de prot ines G est coupl diff rentes enzymes et voies de second messager (voir pour plus de d tails sur ces voies). R cepteurs inhibiteurs des acides amin s : GABA et Glycine Comme indiqu , les synapses inhibitrices les plus courantes du SNC utilisent la glycine ou le GABA comme transmetteur. Les synapses inhibitrices m di es par la glycine sont courantes dans la moelle pini re, tandis que les synapses GABAergiques constituent la majorit des synapses inhibitrices du cerveau. La glycine et le GABA poss dent tous deux des r cepteurs ionotropes qui font partie de la famille cys-loop, partageant ainsi un certain nombre de caract ristiques d j d crites. De plus, chacun de ces r cepteurs poss de un canal Cl , qui s'ouvre lorsque la partie r cepteur est li e. Par cons quent, la probabilit d ouverture de ces canaux et la dur e moyenne pendant laquelle un canal reste ouvert sont contr l es par la concentration du neurotransmetteur pour lequel le r cepteur est sp cifique. Les r cepteurs de la glycine sont des pentam res et peuvent tre des h t rom res de sous-unit s et (rapport 3 : 2) ou des homom res. Il est int ressant de noter que la composition mol culaire semble tre li e sa localisation cellulaire, avec des h t rom res situ s de mani re post-synaptique et des homom res situ s de mani re extrasynaptique. La sous-unit semble se lier une prot ine d' chafaudage intracellulaire appel e g phyrine qui semble aider localiser les r cepteurs sur le site postsynaptique. La sous-unit contient le site de liaison de la glycine et il existe quatre g nes codant pour des sous-unit s distinctes (et des variantes d' pissage de chacune). Chaque variante donne lieu un r cepteur ayant une conductance, une cin tique, une affinit agoniste et antagoniste et des sites modulateurs distincts. Curieusement, les variantes de sous-unit s sont exprim es diff remment au cours du d veloppement et dans diff rentes r gions du cerveau. Le GABA poss de deux r cepteurs ionotropes distincts (GABAA et GABAC) cod s par des ensembles distincts de g nes. Comme les r cepteurs de la glycine, tous deux contr lent un canal Cl . Les r cepteurs GABAA sont des h t rom res g n r s partir de sept classes de sous-unit s, dont trois comportent plusieurs membres. La configuration la plus courante est 1, 2, 2 dans une st chiom trie 2:2:1, qui peut repr senter 80 % des r cepteurs ; cependant, de nombreux autres h t rom res se trouvent dans le cerveau. Comme pour la glycine, diff rentes sous-unit s conf rent des propri t s distinctes au r cepteur. Par exemple, les r cepteurs GABAA sont la cible de deux grandes classes de m dicaments : les benzodiaz pines et les barbituriques. Les benzodiaz pines (par exemple, le diaz pam) sont des m dicaments anxiolytiques et relaxants largement utilis s. Les barbituriques sont utilis s comme s datifs et anticonvulsivants. Les deux classes de m dicaments se lient des sites distincts sur les sous-unit s des r cepteurs GABAA et am liorent l ouverture des canaux Cl des r cepteurs en r ponse au GABA. Les actions s datives et anticonvulsivantes des benzodiaz pines semblent tre m di es par les r cepteurs dot s de la sous-unit 1, tandis que les effets anxiolytiques refl tent la liaison aux r cepteurs dot s de la sous-unit 2. Les r cepteurs GABAC sont structurellement similaires aux r cepteurs GABAA mais ont un profil pharmacologique distinct (par exemple, ils ne sont pas affect s par les benzodiaz pines) et sont cod s par un ensemble distinct de g nes ( 1, 2 et 3). Le r cepteur GABAB est un r cepteur m tabotropique. La liaison du GABA ce r cepteur active une prot ine h t rotrim rique de liaison au GTP (prot ine G ; voir ), ce qui conduit l'activation des canaux K+ et donc l'hyperpolarisation de la cellule postsynaptique, ainsi qu' l'inhibition des canaux Ca++ (lorsqu'ils sont situ s pr synaptiquement) et donc une hyperpolarisation des cellules post-synaptiques. r duction du d gagement de l' metteur. R cepteurs d'acides amin s excitateurs : Glutamate Le glutamate poss de la fois des r cepteurs ionotropes et m tabotropiques. Sur la base des propri t s pharmacologiques et de la composition des sous-unit s, plusieurs sous-types distincts de r cepteurs ionotropes sont reconnus : AMPA, ka nate et NMDA. Au total, il existe 18 g nes connus qui codent pour les sous-unit s du glutamate des r cepteurs ionotropes du glutamate. Les g nes sont r partis en plusieurs familles (AMPA, ka nate, NMDA et ) qui correspondent essentiellement aux sous-types pharmacologiques des r cepteurs. Chaque r cepteur du glu |
Physiologie de Ganong et Levy | tamate est un t tram re. Il existe donc une certaine correspondance entre les g nes et les types de r cepteurs form s. Par exemple, les r cepteurs AMPA sont form s de sous-unit s GluR1 GluR4, les r cepteurs kainate n cessitent des sous-unit s KA1 ou KA2 et GluR5 GluR7, et les r cepteurs NMDA ont tous des sous-unit s NR1 plus une combinaison de sous-unit s NR2 et NR3. Comme cela a t mentionn pour les autres r cepteurs, les propri t s du r cepteur varient en fonction de la composition des sous-unit s. Les r cepteurs ionotropes du glutamate sont excitateurs et contiennent un canal s lectif cationique. Ainsi, tous les canaux sont perm ables Na+ et K+ , mais seul un sous-ensemble laisse passer le Ca++. Les r cepteurs AMPA et ka nate se comportent comme des canaux classiques d pendants du ligand, comme d j discut ; Lors de la liaison du glutamate au r cepteur, le canal s'ouvre et permet au courant de circuler, g n rant ainsi un EPSP. Les canaux NMDA sont diff rents. Premi rement, ils n cessitent la liaison du glutamate et de la glycine pour s ouvrir. Deuxi mement, ils affichent une sensibilit la tension r sultant du blocage du canal par Mg++. Autrement dit, aux potentiels de membrane au repos (ou plus n gatifs), un ion Mg++ bloque l'entr e du canal de sorte que m me lorsque le glutamate et la glycine sont li s, aucun courant ne circule travers le canal. Cependant, si la cellule est d polaris e (soit exp rimentalement par injection de courant travers une lectrode, soit par d'autres EPSP), le blocage Mg++ est soulag et le courant peut circuler travers le canal. Une autre caract ristique int ressante des canaux NMDA est qu ils sont g n ralement perm ables au Ca++, qui peut agir comme un second messager. La combinaison de la sensibilit au voltage et de la perm abilit au Ca++ des canaux NMDA a conduit des hypoth ses concernant leur r le dans les fonctions li es l'apprentissage et la m moire (voir Huit g nes codant pour des r cepteurs m tabotropiques du glutamate ont t identifi s et class s en trois groupes. Les r cepteurs du groupe I se trouvent de mani re post-synaptique, tandis que les groupes II et III se trouvent de mani re pr synaptique. Ces r cepteurs g n rent des EPSP lents, mais probablement au moins aussi important, ils d clenchent des cascades de seconds messagers (voir Les purines ont deux familles de r cepteurs : une famille ionotropique (P2X) et une famille m tabotropique (P2Y). Il existe sept types de sous-unit s P2X identifi s qui forment des canaux et repr sentent leur propre superfamille de canaux d pendants du ligand. Chaque sous-unit ne poss de que deux domaines transmembranaires, la boucle entre ces deux domaines situ de mani re extracellulaire et contenant le site de liaison de l ATP. Les r cepteurs sont des h t rotrim res ou des homotrim res ou des hexam res. En g n ral, ces r cepteurs forment un canal cationique perm able Na+ , K+ et Ca++ . La distribution des sous-unit s dans le cerveau varie consid rablement, certaines sous-unit s ayant une distribution tendue (P2X2) et d'autres tant assez limit es (P2X3 est pr sent principalement sur les cellules impliqu es dans les voies li es la douleur). Les r cepteurs m tabotropiques de la purine sont cod s par 10 g nes, mais seulement 6 sont exprim s dans le SNC humain. Ils pr sentent les caract ristiques typiques des r cepteurs coupl s aux prot ines G et sont connus pour activer les courants K+ et moduler la fois les courants NMDA et Ca++ d pendants du potentiel. Une distinction de localisation int ressante entre les r cepteurs P2X et P2Y est que, bien que les deux soient pr sents sur les neurones, ces derniers dominent sur les astrocytes. Enfin, outre les r cepteurs P2X et P2Y, qui r pondent l'ATP, il existe des r cepteurs l'ad nosine qui r pondent l'ad nosine lib r e apr s la d gradation enzymatique de l'ATP. Ces r cepteurs sont situ s pr synaptiquement et agissent pour inhiber la transmission synaptique en inhibant l'afflux de Ca++. R cepteurs d'amines biog nes : s rotonine, dopamine, noradr naline, adr naline, histamine l exception d une classe de r cepteurs de s rotonine (5-HT3) qui font partie de la famille ionotropique cys-loop, les r cepteurs des diff rentes amines biog nes sont tous des r cepteurs de type m tabotropique. Ainsi, ces neurotransmetteurs ont tendance agir sur des chelles de temps relativement longues en g n rant des potentiels synaptiques lents et en initiant des cascades de seconds messagers. Les agonistes et bloqueurs de bon nombre de ces r cepteurs constituent des outils cliniques importants pour le traitement de divers troubles neurologiques et psychiatriques. Le r le des diff rents r cepteurs dopaminergiques dans les troubles des noyaux gris centraux sera abord dans les syst mes moteurs (voir Comme c'est le cas pour les amines biog nes, les r cepteurs des diff rents peptides sont essentiellement tous de type m tabotropique et sont coupl s des prot ines G qui |
Physiologie de Ganong et Levy | m dient les effets via des cascades de seconds messagers. Il convient de mentionner nouveau que les tudes montrent syst matiquement une inad quation entre l'emplacement des terminaux contenant un peptide particulier et ses r cepteurs. Ainsi, ces r cepteurs sont souvent activ s par un neurotransmetteur diffusant travers l espace extracellulaire plut t qu au niveau des synapses. Cela implique que ces r cepteurs conna tront des concentrations d agonistes beaucoup plus faibles et qu ils seront en effet tr s sensibles leurs agonistes. Contrairement aux autres neurotransmetteurs abord s, le NO et le CO ne se lient pas aux r cepteurs. Ils affectent notamment l'activit cellulaire en activant les enzymes impliqu es dans les cascades de seconds messagers, telles que la guanylyl cyclase. De plus, il a t d montr que le NO modifie l activit d autres prot ines, telles que les r cepteurs NMDA et la pompe Na+,K+-ATPase, en les nitrosylant. 1. Les synapses lectriques et chimiques sont des moyens de communication cellulaires importants dans le syst me nerveux des mammif res. 2. Les synapses lectriques connectent directement le cytosol de deux neurones et permettent un flux de courant bidirectionnel rapide entre les neurones. Ils agissent comme des filtres passe-bas. 3. Les jonctions lacunaires sont le corr lat morphologique des synapses lectriques. Les jonctions lacunaires contiennent des canaux form s par des h micanaux appel s connexons. Les connexons sont form s de prot ines appel es connexines. 4. La transmission synaptique chimique standard implique la lib ration de l' metteur partir d'un terminal pr synaptique, la diffusion de l' metteur travers une fente synaptique et la liaison de l' metteur aux r cepteurs sur la membrane postsynaptique appos e. 5. L'entr e du calcium dans la terminaison pr synaptique d clenche la lib ration du neurotransmetteur. La lib ration du neurotransmetteur est quantique, comme l'a d montr pour la premi re fois l'enregistrement des mEPP la jonction neuromusculaire de la grenouille. 6. L' metteur est conditionn dans des v sicules synaptiques dans le terminal pr synaptique. Les v sicules sont les l ments quantiques. Autrement dit, la lib ration de l' metteur partir d'une v sicule provoque un mEPP au niveau de la jonction neuromusculaire ou, de mani re quivalente, un mPSP au niveau d'une synapse centrale. 7. De nombreuses prot ines sont impliqu es dans l'amor age, l'amarrage et la fusion des v sicules synaptiques. La synaptotagmine est le capteur Ca++ permettant de d clencher la fusion des v sicules. 8. Les synapses excitatrices et inhibitrices augmentent ou diminuent respectivement la probabilit que le neurone postsynaptique augmente. 9. Le potentiel d'inversion est le potentiel de membrane auquel le courant net circulant travers un canal d pendant du ligand s'inverse. Les synapses excitatrices g n rent des potentiels d polarisants (EPSP) qui ont des potentiels d'inversion positifs au seuil de pointe, le plus souvent en raison de l'ouverture de canaux cationiques non s lectifs. 10. Les synapses inhibitrices g n rent des IPSP qui ont des potentiels d'inversion plus n gatifs que le seuil de pointe mais pas n cessairement n gatifs par rapport au potentiel de repos. Les synapses inhibitrices peuvent diminuer la probabilit de pics par deux m canismes : l'hyperpolarisation de la membrane et une diminution de la r sistance d'entr e du neurone, conduisant un shunt des courants synaptiques. Alabi AA, Tsien RW. Perspectives sur le baiser et la fuite : r le dans l'exocytose, l'endocytose et la neurotransmission. Ann R v Physiol. 2013;75 : 393-422. 11. Le processus par lequel un neurone d cide de d clencher un potentiel d'action en raison de ses entr es est appel int gration synaptique. La somme des EPSP et IPSP peut tre hautement non lin aire et d pend de nombreux facteurs, notamment la g om trie de l'arbre dendritique, l'emplacement des entr es synaptiques par rapport au segment initial et les propri t s membranaires passives (RC) et actives de la cellule. 12. L'efficacit de la transmission synaptique d pend du moment et de la fr quence des potentiels d'action dans le neurone pr synaptique. La facilitation, la potentialisation postt tanique et la potentialisation long terme sont des exemples d'efficacit accrue de la transmission synaptique en r ponse de multiples stimulations ant rieures d'une synapse. La d pression long terme est un exemple d efficacit r duite r sultant d une activation ant rieure de la synapse. 13. Le syst me nerveux utilise des centaines de neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs peuvent tre subdivis s en quelques grandes classes fonctionnelles : les transmetteurs petites mol cules (ac tylcholine, acides amin s, amines biog nes et purines), les peptides et les gaz (CO, NO). L'action d'un neurotransmetteur d pend de ses r cepteurs postsynaptiques. La plupart des metteurs non gazeux poss dent la fois des r |
Physiologie de Ganong et Levy | cepteurs ionotropes et m tabotropiques. 14. Les transmetteurs de petites mol cules agissent localement, principalement travers une seule synapse, et leur dur e d'action est limit e par la recapture et la d gradation enzymatique. Les peptides peuvent diffuser partir de leur site de lib ration pr synaptique et ont ainsi le potentiel d'affecter toutes les cellules d'une r gion locale. Les metteurs gazeux sont libres de diffuser depuis leur site de rejet. 15. Les r cepteurs ionotropes contiennent un canal ionique dont l' tat (ouvert ou ferm ) est contr l par la liaison du neurotransmetteur au r cepteur. Les r cepteurs m tabotropiques activent les seconds messagers sur le neurotransmetteur de liaison. 16. De nombreuses synapses peuvent lib rer plusieurs types d' metteurs, et ceux qu'elles lib rent d pendent du mod le d'activit du terminal. Les metteurs co-lib r s peuvent fonctionner ind pendamment ou agir de mani re synergique ou antagoniste. Fain GL. Physiologie mol culaire et cellulaire des neurones. 2e d. Cambridge, MA : Harvard University Press ; 2014. Hille B. Canaux ioniques des membranes excitables. 3e d. Sunderland, MA : Sinauer Associates ; 2001. la fin de ce chapitre, l' tudiant devrait tre capable de r pondre aux questions suivantes : 1. Quelles sont les principales modalit s de l information somatosensorielle et quelles sont les voies correspondantes qui les transmettent de la p riph rie au cortex somatosensoriel primaire ? 2. quelles r gions du corps et cat gories d informations les divisions ext roceptives, proprioceptives et ent roceptives du syst me somatosensoriel sont-elles associ es ? 3. Quels sont les principaux r cepteurs des sensations tactiles fines/discriminatoires ? 4. Quels types d informations somatosensorielles le cervelet re oit-il ? 5. Quels sont les principaux r cepteurs des sensations tactiles de douleur et de temp rature ? 6. Quel est le ph nom ne de douleur r f r e ? 7. Quelles prot ines sont impliqu es dans la transduction de diff rentes cat gories d informations somatosensorielles ? 8. Comment les voies descendantes agissent-elles pour r guler le flux d activit dans les voies somatosensorielles ascendantes ? Le syst me somatosensoriel fournit des informations au syst me nerveux central (SNC) sur l' tat du corps et son contact avec le monde. Pour ce faire, il utilise une vari t de r cepteurs sensoriels qui transduisent les nergies m caniques (pression, tirement et vibrations) et thermiques en signaux lectriques. Ces signaux lectriques sont appel s potentiels g n rateurs ou r cepteurs et se produisent dans les extr mit s distales des axones des neurones somatosensoriels de premier ordre, o ils d clenchent des trains de potentiels d'action qui refl tent des informations sur les caract ristiques du stimulus. Les corps cellulaires de ces neurones sont situ s dans la racine dorsale ( Figure 7.1A Figue. 4.8 ) et les ganglions des nerfs cr niens. Chaque cellule ganglionnaire d gage un axone qui, apr s une courte distance, se divise en un processus p riph rique et un processus central. Les processus p riph riques des cellules ganglionnaires fusionnent pour former des nerfs p riph riques. Un nerf purement sensoriel n'aura que des axones issus de ces cellules ganglionnaires ; cependant, les nerfs mixtes, qui innervent les muscles, contiennent la fois des fibres aff rentes (sensorielles) et des fibres eff rentes (motrices). Au niveau de l'organe cible, le processus p riph rique d'un axone aff rent se divise plusieurs reprises, chaque branche terminale se terminant par un r cepteur sensoriel. Dans la plupart des cas, la terminaison nerveuse libre forme elle seule un r cepteur fonctionnel, mais dans certains cas, la terminaison nerveuse est encapsul e par des cellules accessoires et la structure enti re (axone terminal plus cellules accessoires) forme le r cepteur. Le processus axonal central de la cellule ganglionnaire p n tre soit dans la moelle pini re via une racine dorsale, soit dans le tronc c r bral via un nerf cr nien. Un processus central donne g n ralement naissance de nombreuses branches qui peuvent se synapser avec divers types de cellules, notamment les neurones de second ordre des voies somatosensorielles. L'emplacement des terminaux de ces branches centrales varie en fonction du type d'informations transmises. Certains se terminent au niveau segmentaire d entr e ou proximit , tandis que d autres se projettent vers les noyaux du tronc c r bral. Les neurones de deuxi me ordre qui font partie de la voie de perception de l'information somatosensorielle se projettent vers des noyaux thalamiques sp cifiques o r sident les neurones de troisi me ordre. Ces neurones se projettent leur tour vers le cortex somatosensoriel primaire (S-I). Au sein du cortex, les informations somatosensorielles sont trait es dans le S-I et dans de nombreuses zones corticales d'ordre sup rieur. Les informations somatosensorielles sont galement |
Physiologie de Ganong et Levy | transmises par d'autres neurones de second ordre au cervelet pour tre utilis es dans sa fonction de coordination motrice. L'organisation du syst me somatosensoriel est bien distincte de celle des autres sens, ce qui a des implications la fois exp rimentales et cliniques. En particulier, d'autres syst mes sensoriels ont leurs r cepteurs localis s dans un seul organe, o ils sont pr sents haute densit (par exemple, l' il pour le syst me visuel). En revanche, les r cepteurs somatosensoriels sont r partis dans tout le corps (et la t te). Subdivisions du syst me somatosensoriel Le syst me somatosensoriel re oit trois grandes cat gories d'informations bas es sur la distribution de ses r cepteurs. Sa division ext roceptive est charg e de fournir des informations sur le contact de la peau avec des objets du monde ext rieur, et une vari t de r cepteurs cutan s m canoceptifs, nociceptifs (douleur) et thermiques sont utilis s cette fin. Comprendre cette division sera l objectif principal de ce chapitre. La composante proprioceptive fournit des informations sur la position et les mouvements du corps et des membres et s'appuie sur principalement sur les r cepteurs pr sents dans les articulations, les muscles et les tendons. Les voies centrales ascendantes qui proviennent CHAPITRE 7 Le syst me somatosensoriel 109 Douleur, temp rature, toucher brutal 7 Fig. 7.1 Voies somatosensorielles ascendantes partir du corps. A, les neurones du premier, du deuxi me et du troisi me ordre sont repr sent s pour les deux voies principales transmettant les informations cutan es du corps au cortex c r bral : la colonne dorsale/lemniscale m diale et les voies spinothalamiques. Notez que l'axone du neurone de second ordre traverse la ligne m diane dans les deux cas, de sorte que les informations sensorielles d'un c t du corps sont transmises au c t oppos du cerveau, mais les niveaux du neuraxis auxquels cela se produit sont distincts pour chaque voie. Les voies centrales homologues de la t te proviennent du noyau trijumeau et sont d crites dans le texte, mais elles ne sont pas illustr es pour plus de clart . B, Voies spinoc r belleuses majeures transportant des informations tactiles et proprioceptives vers le cervelet depuis les parties sup rieures et inf rieures du corps. Encore une fois, les voies partant de la t te proviennent des noyaux du trijumeau mais ne sont pas illustr es pour plus de clart . Une vue sagittale m diane du syst me nerveux montre les niveaux des coupes transversales de la colonne vert brale et du tronc c r bral dans les panneaux A et B. avec eux et qui sous-tendent les fonctions proprioceptives conscientes et inconscientes seront abord es dans ce chapitre. Cependant, comme ces r cepteurs initient galement des voies intimement impliqu es dans le contr le du mouvement, ils seront nouveau discut s dans . Enfin, la division ent roceptive poss de des r cepteurs pour surveiller l' tat interne du corps et comprend des m canor cepteurs qui d tectent la distension de l'intestin ou la pl nitude de la vessie. Les aspects de la division ent roceptive sont galement abord s car ils sont li s aux fonctions autonomes. Les voies somatosensorielles peuvent galement tre class es selon le type d informations qu elles transportent. Deux grandes cat gories fonctionnelles sont reconnues, chacune d'entre elles recouvrant plusieurs sous-modalit s somatosensorielles. Les sensations tactiles fines et discriminantes comprennent un toucher l ger, une pression, une vibration, un flottement (vibration basse fr quence) et un tirement ou une tension. Le deuxi me grand groupe fonctionnel de sensations est celui de la douleur et de la temp rature. Les sous-modalit s incluent ici des sensations de froid et de chaleur nocives et inoffensives ainsi que des douleurs m caniques et chimiques. Les d mangeaisons sont galement troitement li es la douleur et semblent tre transport es par des fibres particuli res associ es au syst me douloureux. Les fonctions sensorielles de diff rents r cepteurs sensoriels cutan s ont t tudi es chez des sujets humains gr ce une technique connue sous le nom de microneurographie, dans laquelle une micro lectrode m tallique fine est ins r e dans un tronc nerveux de l'armure ou de la jambe pour enregistrer les potentiels d'action des axones sensoriels uniques. Lorsqu'un enregistrement peut tre effectu partir d'un seul axone sensoriel, le champ r cepteur du fibrisme est appliqu . La plupart des diff rents types de r cepteurs sensoriels qui ont t tudi s chez les animaux exp rimentaux ont galement t trouv s chez l'homme avec cette technique. Apr s que le champ r cepteur d'un axone sensoriel ait t caract ris , l' lectrode peut tre utilis e pour stimuler ce m me axone sensoriel. Dans ces exp riences, le sujet est invit localiser le champ r cepteur per u de l'axone sensoriel, qui s'av re identique au champ r cepteur cartographi . D'une grande importance exp rimentalement, les |
Physiologie de Ganong et Levy | fibres aff rentes qui transmettent ces sous-modalit s somatosensorielles au SNC sont de tailles diff rentes. Rappelons que le potentiel d'action compos enregistr partir d'un nerf p riph rique (voir 5.1) est constitu d'une s rie de pics, impliquant ainsi que les diam tres des axones d'un nerf sont regroup s plut t que uniform ment r partis. Les informations sur les sensations tactiles sont v hicul es principalement par des fibres my linis es de grand diam tre de la classe A , tandis que les informations sur la douleur et la temp rature transitent par des fibres de petit diam tre, l g rement my linis es (A ) et non my linis es (C). Il est possible de bloquer ou de stimuler s lectivement une classe d'axones de taille particuli re, permettant ainsi l' tude isol e des diff rentes sous-modalit s somatosensorielles. Innervation de la peau La peau est un organe sensoriel important et, sans surprise, elle est richement innerv e par une vari t d aff rents. Nous consid rons dans un premier temps les types aff rents li s aux sensations tactiles fines ou discriminatoires. Ces aff rences sont li es ce que l'on appelle les m canor cepteurs bas seuil. L innervation des nocicepteurs et des thermocepteurs sera examin e s par ment dans une section ult rieure de ce chapitre. Pour tudier la r activit des r cepteurs tactiles, une tige ou un fil de petit diam tre est utilis pour appuyer sur une r gion localis e de la peau. Avec cette technique, deux types fondamentaux de r ponses peuvent tre observ s lors de l'enregistrement des fibres aff rentes sensorielles : les r ponses adaptation rapide (FA) et adaptation lente (SA) ( Figure 7.2). Ils sont pr sents en quantit s similaires. Les fibres FA montreront une br ve explosion de potentiels d'action lorsque la tige appuie pour la premi re fois sur la peau, mais elles cesseront ensuite de tirer malgr l'application continue de la tige. Ils peuvent galement clater la fin du stimulus (c'est- -dire lorsque la tige est soulev e). En revanche, les unit s SA commenceront d clencher des potentiels d'action (ou augmenteront leur cadence de d clenchement) au d but du stimulus et continueront tirer jusqu' la fin du stimulus. Les classes aff rentes FA et SA peuvent tre subdivis es sur la base d'autres aspects de leurs champs r cepteurs, o le champ r cepteur est d fini comme la r gion de la peau partir de laquelle les stimuli peuvent provoquer une r ponse (c'est- -dire modifier le d clenchement de l'axone aff rent). Les unit s de type 1 ont de petits champs r cepteurs avec des fronti res bien d finies. En particulier pour la peau glabre (c'est- -dire la peau glabre, comme sur la paume des mains et la plante des pieds), le champ r cepteur a une forme circulaire ou ovo de l'int rieur de laquelle il y a une sensibilit relativement uniforme et lev e aux stimuli qui diminue fortement au niveau de la peau. fronti re ( Figure 7.3). Les unit s de type 1, en particulier les unit s SA1, r pondent mieux aux bords. C'est- -dire qu'une r ponse plus importante est obtenue de leur part lorsque le bord d'un stimulus coupe leur champ r ceptif que lorsque l'ensemble du champ r cepteur est indent par le stimulus. Les unit s de type 2 ont des champs r cepteurs plus larges avec des fronti res mal d finies et un seul point de sensibilit maximale, partir duquel il y a une r duction progressive de la sensibilit avec la distance (voir Figure 7.3 ). titre de comparaison, le champ r cepteur d une unit de type 1 couvrira g n ralement environ quatre cr tes papillaires au bout du doigt, tandis qu une unit de type 2 aura un champ r cepteur qui couvre la majeure partie ou la totalit d un doigt. Ainsi, quatre classes principales d'aff rents m canosensibles bas seuil ont t identifi es physiologiquement (FA1, FA2, SA1 et SA2). En p riph rie, ces axones peuvent se terminer soit par des terminaisons nerveuses libres, associ es un follicule pileux, soit par une structure r ceptrice sp cialis e constitu e de cellules de soutien. Pour la peau glabre, les quatre classes aff rentes ont t associ es quatre types sp cifiques de structures r ceptrices histologiquement identifi es dont les emplacements et les caract ristiques physiques CHAPITRE 7 Le syst me somatosensoriel Fig. 7.2 R cepteurs m canocutan s et mod les de r ponse des fibres aff rentes associ es. A, Vues sch matiques de la peau glabre (sans poils) et poilue montrant la disposition des diff rents m canor cepteurs majeurs. seuil des fibres aff rentes m canosensibles qui innervent les diff rents r cepteurs encapsul s de la peau. (Tracesi nBare bas es sur des donn es de JohanssonRS, Vallbo B.Trends Neurosci 1983;6:27.) Fig. 7.3 Caract ristiques du champ r cepteur pour les aff rents sensoriels de type 1 et de type 2. Les trac s dans la rang e sup rieure montrent le niveau seuil de force n cessaire pour voquer une r ponse en fonction de la distance travers le champ r cepteur. La taille du champ r cepteur est |
Physiologie de Ganong et Levy | indiqu e sur la main en dessous de chaque trac . aff rents sensoriels. Les aff rences FA1 se terminent dans les corpuscules de Meissner, tandis que les aff rences SA1 se terminent dans les disques de Merkel. Dans les deux cas, le r cepteur est localis relativement superficiellement, soit dans l' piderme basal (Merkel), soit juste en dessous de l' piderme (Meissner) (voir Figure 7.2 ). Ces r cepteurs sont petits et orient s pour d tecter les stimuli pressant la surface de la peau juste au-dessus d'eux, permettant ainsi aux aff rents SA1 et FA1 d'avoir de petits champs r cepteurs. Pour la peau glabre, les aff rences SA2 se terminent par des terminaisons de Ruffini et les aff rences FA2 se terminent par des corpuscules de Pacini. Ces deux r cepteurs se trouvent plus profond ment dans le derme et le tissu conjonctif et sont donc sensibles aux stimuli appliqu s sur un territoire beaucoup plus vaste. Les capsules des r cepteurs Pacinien et Meissner agissent pour filtrer les stimuli changeants ou constants, rendant ainsi ces aff rences s lectivement sensibles aux stimuli changeants. Pour les peaux poilues, la relation entre r cepteurs et classes aff rentes est similaire celle des peaux glabres. Les fibres SA1 et SA2 se connectent aux terminaisons Merkel et Ruffini, comme pour la peau glabre. Les corpuscules paciniens sont galement l'origine des propri t s des aff rences FA2 ; cependant, ils ne se trouvent pas dans la peau poilue, mais plut t dans les tissus profonds entourant les muscles et les vaisseaux sanguins. Il n existe pas d analogue exact aux aff rents FA1. Il existe plut t des unit s capillaires, qui sont des aff rences dont les extr mit s libres s'enroulent autour des follicules pileux (voir Figure 7.2 ). Chacune de ces unit s capillaires se connectera environ 20 cheveux pour produire un grand champ r cepteur ovo de ou de forme irr guli re. Ces unit s sont extr mement sensibles au mouvement m me d un seul cheveu. Il existe galement des unit s de terrain qui r agissent au toucher de la peau, mais contrairement aux unit s FA1, elles poss dent de grands champs de r ception. Plusieurs questions de codage psychophysique et neuronal peuvent tre li es aux propri t s du champ r ceptif et aux sensibilit s des diff rentes cat gories d'aff rents. Par exemple, le seuil de perception des stimuli tactiles est-il d la sensibilit des r cepteurs p riph riques ou des processus centraux ? En effet, en utilisant la microneurographie, il est possible de montrer qu'un seul pic d'un FA1 aff rent au doigt peut tre per u, indiquant ainsi que les r cepteurs limitent la sensibilit ; cependant, pour d autres r gions de la peau, la perception d pend davantage de facteurs centraux tels que l attention. Une mesure comportementale et clinique importante de la fonction somatosensorielle est l'acuit spatiale ou la discrimination en deux points. Cliniquement, un m decin appliquera simultan ment deux pointes en forme d aiguille sur la peau d un patient. Le patient percevra g n ralement les points comme deux stimuli distincts tant qu'ils sont plus loign s qu'une certaine distance seuil, qui varie travers le corps. La meilleure discrimination (distance de seuil la plus courte) se trouve au bout des doigts. Les unit s de type 1 sont la base de l'acuit spatiale, ce qui n'est pas surprenant tant donn les champs r cepteurs plus petits des unit s de type 1 que ceux des unit s de type 2. De plus, la distance seuil pour une r gion de peau est plus troitement li e sa densit d'unit s de type 1 car ces unit s ont des champs r cepteurs de taille similaire dans toute la peau glabre, mais leur densit diminue du bout du doigt la paume en passant par l'avant-bras, et cette chute- off est en corr lation avec l'augmentation de la distance seuil. Notez que cette variation de la densit d innervation correspond galement la sensibilit globale des diff rentes r gions cutan es aux stimuli cutan s. La relation entre les cadences de d clenchement dans les diff rentes classes aff rentes et la qualit per ue du stimulus est une autre question importante qui a t abord e gr ce aux techniques microneurographiques. Lorsqu'une seule fibre SA est stimul e par de br ves impulsions de courant de telle sorte que chaque impulsion d clenche un pic, une sensation de pression constante est ressentie au niveau de la zone de champ r cepteur de cette fibre. mesure que la fr quence du pouls augmente, une augmentation simultan e de la pression est per ue. Ainsi, la cadence de tir dans les fibres SA code pour la force du stimulus tactile. Comme autre exemple, lorsqu'une fibre FA est stimul e de mani re r p titive, une sensation de tapotement en r sulte d'abord, et mesure que la fr quence du stimulus augmente, la sensation se transforme en une sensation de vibration. Il est int ressant de noter que dans aucun des deux cas, le stimulus ne modifie son caract re qualitatif par exemple en une sensation de douleur tant qu il n active q |
Physiologie de Ganong et Levy | u une classe de fibres particuli re. Ceci prouve que la douleur est une sous-modalit distincte qui utilise un ensemble de fibres distinctes de celles utilis es par les m canor cepteurs bas seuil. Ces r sultats illustrent un principe important des syst mes sensoriels appel ligne marqu e. L id e est que la qualit (c est- -dire la modalit ) d une sensation particuli re r sulte du fait qu elle est transmise au SNC par un ensemble sp cifique d aff rences qui ont un ensemble distinct de cibles dans le syst me nerveux. Les modifications de l'activit de ces aff rences ne modifieront donc que les aspects quantitatifs de la sensation. Comme nous le verrons plus en d tail plus tard, les diverses sous-modalit s somatosensorielles (c'est- -dire les informations provenant des m canor cepteurs, propriocepteurs et nocicepteurs FA et SA) semblent utiliser des populations cellulaires d di es relativement distinctes, m me des niveaux relativement lev s du SNC tels que le thalamus et cortex somatosensoriel primaire. Innervation du corps Les axones du syst me nerveux p riph rique (SNP) entrent ou sortent du SNC par les racines vert brales (ou par les nerfs cr niens). La racine dorsale d'un segment spinal donn est enti rement compos e des processus centraux de ses cellules ganglionnaires de la racine dorsale associ es. La racine ventrale est principalement constitu e d'axones moteurs, y compris les axones des motoneurones et (voir ), et certains niveaux segmentaires, d'axones pr ganglionnaires autonomes (voir CHAPITRE 7 Le syst me somatosensoriel Le sch ma d'innervation est d termin au cours du d veloppement embryonnaire. Chez l'adulte, un ganglion de la racine dorsale donn alimente une r gion cutan e sp cifique appel e dermatome. De nombreux dermatomes se d forment au cours du d veloppement, principalement en raison de la rotation des membres sup rieurs et inf rieurs au fur et mesure de leur formation, mais galement parce que les humains maintiennent une posture droite. Cependant, la s quence des dermatomes peut facilement tre comprise si elle est repr sent e sur le corps d'une personne en position quadrup de ( Figure 7.4). Bien qu'un dermatome re oive son innervation la plus dense du segment de moelle pini re correspondant, les collat rales des fibres aff rentes des segments spinaux adjacents alimentent galement le dermatome. Ainsi, la section d'une seule racine dorsale entra ne peu de perte sensorielle dans le dermatome correspondant. L'anesth sie d'un dermatome donn n cessite l'interruption de plusieurs racines dorsales adjacentes. Une maladie fr quente qui illustre l organisation dermatome des racines dorsales est le zona. Le zona est le r sultat de la r activation du virus de l'herp s zoster, qui provoque g n ralement la varicelle lors de l'infection initiale. Au cours de l'infection initiale, le virus infecte les cellules ganglionnaires de la racine dorsale (et des nerfs cr niens), o il peut rester latent pendant des ann es, voire des d cennies. ed, et le virus se d place le long des branches p riph riques de l'alaxon et donne naissance une ruption douloureuse ou d mangeante qui est confin e trop l'ext rieur du corps (se termine sur la ligne m diane) dans l'dermatome, la ceinture comme la distribution ou la distribution du nerf cr nien. Au sein des racines dorsales, les fibres ne sont pas r parties au hasard. Les grosses fibres aff rentes primaires my linis es occupent plut t une position m diale dans la racine dorsale, tandis que les petites fibres my linis es et non my linis es sont plus lat rales. Les grosses fibres aff rentes plac es m dialement p n trent dans la colonne dorsale, o elles bifurquent en branches dirig es rostralement et caudalement. Ces branches d gagent des collat raux qui se terminent par plusieurs segments voisins. La branche rostrale monte galement vers la moelle dans le cadre de la voie colonne dorsale-lemnisque m dial. Les branches axonales qui se terminent localement dans la mati re grise de la moelle pini re transmettent des informations sensorielles aux neurones de la corne dorsale et constituent galement le membre aff rent des voies r flexes (voir Chapitre 9). Innervation du visage La disposition des fibres aff rentes primaires qui irriguent le visage est comparable celle des fibres qui irriguent le corps et est assur e principalement par les fibres du nerf trijumeau. Les processus p riph riques des neurones du ganglion trijumeau ( galement appel ganglion gass rien ou semi-lunaire) traversent les divisions ophtalmique, maxillaire et mandibulaire du nerf trijumeau pour innerver les r gions du visage ressemblant des dermatomes. Ces fibres transportent la fois des informations tactiles et des informations sur la douleur et la temp rature. Le nerf trijumeau Fig. 7.4 A, Dermatomes repr sent s sur le dessin d'une personne en position quadrup de. Le nerf C1 a g n ralement une composante peu ou pas sensorielle, et la partie non tiquet e de |
Physiologie de Ganong et Levy | la t te et du visage est innerv e par les fibres sensorielles des nerfs cr niens, principalement le nerf trijumeau. B, Vue sagittale de la moelle pini re montrant l'origine du nerf nerveux. r pondant chacundesdermatomespr sent senA. Le complexe nucl aire trijumeau se compose de quatre divisions principales, dont trois sont sensorielles. Les trois divisions sensorielles (de rostral caudal) sont les noyaux m senc phalique, sensoriel principal (ou principal) et descendant (ou spinal). Ces deux derniers sont des noyaux sensoriels typiques dans la mesure o les corps cellulaires sont contenus dans les neurones du second ordre. Le noyau m senc phalique contient en fait le premier La quatri me division du complexe trijumeau est le noyau moteur du nerf trijumeau, dont les neurones moteurs se projettent vers les muscles squelettiques de la t te via le nerf trijumeau (voir Les figures 4.6D E innervent galement les dents, les cavit s buccale et nasale ainsi que la dure-m re cr nienne. Les processus centraux des cellules ganglionnaires du trijumeau p n trent dans le tronc c r bral au niveau pontin m dian, qui correspond galement au niveau du noyau sensoriel principal du trijumeau (noyau du nerf cr nien V). Certains axones se terminent dans ce noyau (principalement des axones de gros calibre transportant les informations n cessaires au toucher discriminant fin), tandis que d'autres (axones de calibre interm diaire et de petit calibre transportant des informations sur le toucher ainsi que sur la douleur et la temp rature) forment le tractus trijumeau descendant, qui descend travers la moelle juste lat ralement au noyau trijumeau descendant. Au fur et mesure que le tractus descend, les axones se d collent et se synapsent dans ce noyau. Les informations proprioceptives sont galement v hicul es via le nerf trijumeau ; cependant, dans ce cas unique, les corps cellulaires des fibres de premier ordre sont situ s dans le SNC, dans la partie m senc phalique du noyau trijumeau. Les processus centraux de ces neurones se terminent dans le noyau trijumeau moteur (pour soutenir les r flexes segmentaires quivalents aux r flexes segmentaires de la moelle pini re [voir ]), la formation r ticulaire et le noyau trijumeau sensoriel principal. Comme cela peut d j tre clair, les informations li es aux diff rentes sous-modalit s somatosensorielles se d placent dans une large mesure dans le SNC via des ensembles distincts d'axones et ciblent diff rentes structures de la moelle pini re et du tronc c r bral. Au sein du SNC, cette s gr gation se poursuit mesure que l'information circule via des voies distinctes jusqu' la moelle pini re et le tronc c r bral. Par exemple, partir du corps, des informations tactiles fines et discriminantes sont transmises par la voie colonne dorsale-lemnisque m dial, tandis que les informations sur la douleur, la temp rature et le toucher brut sont transmises par le syst me ant rolat ral. Les informations proprioceptives sont transmises par une autre voie qui chevauche partiellement la voie lemniscale colonne dorsale-m diane. Il convient toutefois de noter que cette s gr gation fonctionnelle n'est pas absolue : par exemple, il peut y avoir une certaine r cup ration de la capacit tactile discriminante apr s une l sion des colonnes dorsales. Le syst me ant rolat ral sera abord dans la section sur la douleur car il constitue la voie critique pour cette information. Ici, les voies centrales CHAPITRE 7 Le syst me somatosensoriel pour le toucher discriminatoire et la proprioception est examin en d tail. Ce parcours est pr sent dans son int gralit dans Figure 7.1A. Les colonnes dorsales sont form es par les branches ascendantes des grands axones my linis s des cellules ganglionnaires de la racine dorsale (les neurones de premier ordre). Ces axones p n trent chaque niveau segmentaire de la colonne vert brale et voyagent rostralement jusqu' la moelle caudale pour se synapser dans l'un des noyaux de la colonne dorsale : le noyau gracilis, qui re oit les informations de la partie inf rieure du corps et de la jambe, et le noyau cuneatus, qui re oit les informations. informations provenant de la partie sup rieure du corps et du bras. Notez qu' travers les colonnes dorsales et travers les noyaux de la colonne dorsale, il y a une repr sentation somatotopique du corps, avec les jambes repr sent es le plus m dialement, suivies du tronc puis du membre sup rieur. Cette somatotopie est une cons quence de l'ajout d'aff rents nouvellement entr s au bord lat ral du funicule dorsal mesure que la moelle pini re monte. De telles cartes somatotopiques sont pr sentes tous les niveaux du syst me somatosensoriel, au moins travers les cortex sensoriels primaires. Les noyaux de la colonne dorsale sont situ s dans la moelle et contiennent les neurones de second ordre de la voie de la sensation tactile discriminante. Ces cellules r pondent de la m me mani re aux fibres aff rentes primaires qui fon |
Physiologie de Ganong et Levy | t synapse sur elles (voir la description pr c dente des types aff rents). Les principales diff rences entre les r ponses des neurones de la colonne dorsale et des neurones aff rents primaires sont les suivantes : (1) les neurones de la colonne dorsale ont des champs r cepteurs plus grands car plusieurs fibres aff rentes primaires se synapsent sur un neurone de la colonne dorsale donn , (2) les neurones de la colonne dorsale r pondent parfois plus d'une classe de r cepteurs sensoriels en raison de la convergence de plusieurs types diff rents de fibres aff rentes primaires sur les neurones du second ordre, et (3) les neurones de la colonne dorsale ont souvent des champs r cepteurs inhibiteurs qui sont m di s travers les interneurones locaux. Les axones des neurones de projection nucl aire de la colonne dorsale sortent des noyaux et sont appel s fibres arqu es internes car ils balayent ventralement puis m dialement pour traverser la ligne m diane au m me niveau m dullaire que les noyaux. Imm diatement apr s avoir travers la ligne m diane, ces fibres forment le lemnisque m dial (voir Fig. 4.6C E ), qui se projette rostralement vers le thalamus. La connaissance du niveau de cette d cussation est cliniquement importante car les dommages caus s la voie lemniscale colonne dorsale-m diane en dessous de ce niveau, qui inclut toute la moelle pini re, entra neront une perte des capacit s discriminatoires somatosensorielles fines du m me c t , ou c t ipsilat ral, de la moelle pini re. l sion, alors que les l sions au-dessus de ce niveau produiront des d ficits controlat raux. De plus, comme il existe un arrangement somatotopique clair des fibres dans le lemnisque m dial, les l sions localis es provoquent une perte s lective des sensations tactiles fines limit es des r gions sp cifiques du corps. Les neurones de troisi me ordre de la voie sont situ s dans le noyau ventral post ro-lat ral (VPL) du thalamus et se projettent vers les zones somatosensorielles du cortex c r bral ( 7.5 Fig. 7.5 Sch ma des connexions depuis les noyaux somatosensoriels r cepteurs du thalamus jusqu'au cortex somatosensoriel du lobe pari tal. Notez le flux parall le de diff rents types d'informations somatosensorielles travers le thalamus et vers le cortex. CS, sillon central; S1 et S2 sont respectivement des zones somatosensorielles primaires et secondaires. ectivement, les zones 3a, 3b, 1 et 2 sont appel es S1. La voie colonne dorsale-lemniscus m dial transmet des informations sur les sensations tactiles et vibratoires. Cette information est essentielle pour bon nombre des capacit s tactiles discriminatoires dont nous disposons. Par exemple, l'acuit spatiale est diminu e par des dommages cette voie, et la capacit d'identifier des objets par leur forme et leur texture peut tre perdue par des dommages cette voie. Cliniquement, on peut tester une graphesth sie alt r e, ou la capacit reconna tre les lettres ou les chiffres trac s sur la peau, ou la perte de la capacit d terminer la direction d'une ligne trac e sur la peau. Il est important de noter qu'une certaine fonction tactile demeure m me apr s la perte totale du colonnes dorsales, et la prise de conscience et la localisation de stimuli tactiles non nocifs peuvent encore se produire. Ainsi, au moins une partie des informations v hicul es par la voie de la colonne dorsale est galement v hicul e par des voies ascendantes suppl mentaires. Contrairement aux d ficits s v res de sensation tactile discriminante, les douleurs cutan es et les sensations de temp rature ne sont pas affect es par les l sions des colonnes dorsales. Cependant, les douleurs visc rales sont consid rablement att nu es par les l sions des colonnes dorsales. Voie trijumeau pour une sensation de toucher fin du visage Les fibres aff rentes primaires qui alimentent le visage, les dents, les cavit s buccales et nasales et les m ninges cr niennes se synapsent dans plusieurs noyaux du tronc c r bral, y compris le noyau sensoriel principal et le noyau descendant du nerf trijumeau. La voie travers le noyau sensoriel principal ressemble la voie colonne dorsale-lemnisque m dial. Ce noyau sensoriel relaie les informations tactiles au noyau thalamique contralat ral ventral post ro-m dial (VPM) via le tractus trig minothalamique. Les neurones de troisi me ordre du noyau VPM se projettent vers la zone faciale du cortex somatosensoriel. Les propriocepteurs fournissent des informations sur les positions et les mouvements des parties du corps. En plus d' tre utilis pour les r flexes locaux (voir Chapitre 9), ces informations ont deux cibles principales, le cervelet et le cortex c r bral. Le cervelet utilise ces informations pour ses fonctions de coordination motrice. Les informations envoy es au cortex c r bral constituent la base de la conscience des parties de notre corps (par exemple, la position de notre main), ce que l'on appelle la kinesth sie. Les principales voies par lesquelles les infor |
Physiologie de Ganong et Levy | mations somatosensorielles sont amen es au cervelet sont pr sent es dans Figure 7.1B . Ces voies transportent des informations cutan es et proprioceptives vers le cervelet. Pour le tronc et les membres inf rieurs, la voie commence par les cellules ganglionnaires de la racine dorsale dont les axones se synapsent dans la colonne de Clarke (noyau dorsal). Les cellules de la colonne de Clarke envoient leurs axones dans le funicule lat ral homolat ral pour former le tractus spinoc r belleux dorsal, qui p n tre dans le cervelet via le p doncule c r belleux inf rieur. Le tractus spinoc r belleux ventral fournit galement un apport somatosensoriel du membre inf rieur au cervelet. A noter la double d cussation de la voie spinoc r belleuse ventrale (une d cussation au niveau de la moelle pini re et une seconde au niveau de la substance blanche c r belleuse). Ce double croisement met en vidence la r gle g n rale selon laquelle chaque moiti du cervelet est fonctionnellement li e au c t ipsilat ral du corps. Pour fournir des informations proprioceptives du membre inf rieur au cortex c r bral, les principaux axones du tractus spinoc r belleux dorsal d gagent une branche dans la moelle qui se termine par le noyau z, qui est juste rostral par rapport au noyau gracilis. Les axones des cellules du noyau z font alors partie des fibres arqu es internes et du lemnisque m dial et montent jusqu'au noyau VPL du thalamus. Les voies somatosensorielles ascendantes vers le cervelet pour le membre sup rieur sont plus simples que celles pour le membre inf rieur (voir Figure 7.1B ). La route vers le cervelet commence par les fibres ganglionnaires de la racine dorsale depuis les niveaux de la colonne cervicale qui montent dans le fascicule cun iforme jusqu'au noyau cun iforme externe. Les axones du noyau cun iforme externe forment alors le tractus cun o-c r belleux, qui p n tre dans le cervelet par son p doncule inf rieur. Le chemin vers le cortex c r bral pour l'information proprioceptive du membre sup rieur est identique celui pour le toucher discriminatif : la voie colonne dorsale-lemniscal m dial, avec une synapse dans le noyau cun iforme puis dans le noyau VPL du thalamus. Pour la t te, l'apport proprioceptif est v hicul par les cellules du noyau m senc phalique du nerf trijumeau. Rappelons que les neurones de ce noyau sont en r alit les corps cellulaires des aff rences primaires qui innervent les r cepteurs d' tirement dans les muscles de la mastication (muscles qui bougent la m choire) et dans d'autres muscles de la t te. Les processus centraux de ces neurones se projettent vers le noyau moteur trijumeau pour les r flexes locaux ou vers la formation r ticulaire voisine. Les axones de ces neurones de formation r ticulaire rejoignent le tractus trig minothalamique, qui se termine dans le VPM du thalamus. Il existe galement des voies trig minoc r belleuses pour transmettre les informations somatosensorielles (tactiles et proprioceptives) de la t te au cervelet. Le complexe nucl aire ventropost rieur du thalamus repr sente le principal site de terminaison de l'information somatosensorielle ascendante dans le dienc phale. Il se compose de deux noyaux majeurs, le VPL et le VPM, et d'un noyau plus petit appel ventral post ro-inf rieur (VPI) (voir Figure 7.5 ). Le lemnisque m dial constitue l'entr e principale du noyau VPL, et le tractus trig minothalamique quivalent du noyau sensoriel principal du nerf trijumeau constitue l'entr e principale du noyau VPM. Ces noyaux re oivent galement des informations v hiculant des informations sur la douleur et la temp rature provenant respectivement des voies spinothalamiques ou trig minothalamiques quivalentes. Le noyau VPI re oit des informations du tractus spinothalamique. De plus, le tractus spinothalamique se termine par des parties du complexe nucl aire post rieur et plusieurs autres noyaux thalamiques. Des enregistrements unitaires du complexe ventropost rieur des noyaux ont montr que les r ponses de nombreux neurones de ces noyaux aux stimuli ressemblent celles des neurones du premier et du deuxi me ordre dans les voies ascendantes. Les champs r cepteurs des cellules thalamiques sont petits mais l g rement plus grands que ceux des fibres aff rentes primaires. De plus, les r ponses peuvent tre domin es par un type particulier de r cepteur sensoriel. Par exemple, Les noyaux VPL et VPM poss dent des cellules dont les champs r cepteurs refl tent g n ralement l'entr e soit d'un type de r cepteur cutan (FA ou SA), soit de r cepteurs proprioceptifs, comme on peut s'y attendre de leur entr e lemniscale m diale. En revanche, les cellules du VPI et des noyaux post rieurs pr sentent des r ponses l'activation des nocicepteurs, principal intrant de la voie spinothalamique. Les neurones thalamiques ont souvent des champs r cepteurs inhibiteurs et excitateurs. L'inhibition peut en r alit avoir lieu dans les noyaux de la colonne dorsale ou dans la corne dorsale de la moelle p |
Physiologie de Ganong et Levy | ini re. Cependant, des circuits inhibiteurs sont galement situ s au sein du thalamus. Par exemple, les noyaux VPL et VPM contiennent des interneurones inhibiteurs GABAergiques (chez les primates mais pas chez les rongeurs) et des interneurones inhibiteurs GABAergiques dans le noyau r ticulaire du thalamus se projettent dans les noyaux VPL et VPM. (Le noyau r ticulaire du thalamus est une fine coquille de neurones qui entoure une grande partie du thalamus. Les neurones thalamocorticaux et corticothalamiques envoient tous deux des collat rales axonales au noyau r ticulaire, dont les neurones compl tent alors respectivement des circuits d'inhibition de r troaction et/ou de feed-forward avec les neurones en autres noyaux thalamiques.) Une diff rence entre les neurones des noyaux VPL et VPM et les neurones sensoriels des niveaux inf rieurs du syst me somatosensoriel est que l'excitabilit des neurones thalamiques d pend du stade du cycle sommeil/ veil et de la pr sence ou de l'absence d'anesth sie. Lors d'un tat de somnolence ou lors d'une anesth sie aux barbituriques, les neurones thalamiques ont tendance subir une s quence altern e de potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs. Les salves altern es de d charges excitent leur tour par intermittence les neurones du cortex c r bral. De tels sch mas d'excitation et d'inhibition entra nent un rythme ou un fuseau sur l' lectroenc phalogramme. Cette alternance de potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs au cours de ces deux tats peut refl ter le niveau d'excitation des neurones thalamiques par les acides amin s excitateurs qui agissent au niveau des r cepteurs NMDA et non NMDA. Cela peut galement refl ter une inhibition des neurones thalamiques par des voies r currentes travers le noyau r ticulaire. Les champs r cepteurs des neurones thalamiques se trouvent du c t du corps controlat ral au neurone, et les emplacements des champs r cepteurs varient syst matiquement travers le complexe nucl aire ventropost rieur. Autrement dit, le VPL et le VPM les noyaux sont organis s de mani re somatotopique de telle sorte que le membre inf rieur est repr sent le plus lat ralement et le membre sup rieur le plus m dialement dans le noyau VPL, et la t te est repr sent e encore plus m dialement dans le noyau VPM. De plus, le fait que les neurones thalamiques re oivent souvent des informations d une seule classe de r cepteurs sugg re qu il existe plusieurs cartes somatotopiques r parties dans le complexe nucl aire ventropost rieur. Autrement dit, il semble exister des cartes somatotopiques distinctes pour les sensations SA, FA et proprioceptives et douloureuses, r parties dans le complexe nucl aire ventropost rieur. Ces cartes ne sont pas intercal es au hasard. Comme d j mentionn , la sensation de douleur est largement cartographi e travers le noyau VPI. De plus, les r cepteurs cutan s semblent piloter les cellules situ es dans une r gion centrale centrale du complexe VPL-VPM, alors que les informations proprioceptives sont dirig es vers les cellules qui forment une coquille (VPS) autour de ce noyau. Ce flux parall le d'informations dans le thalamus puis dans le cortex est sch matis dans Figure 7.5 Le tractus spinothalamique se projette galement vers d'autres r gions thalamiques, notamment le noyau post rieur et le noyau lat ral central du complexe intralaminaire du thalamus. Les noyaux intralaminaires du thalamus ne sont pas organis s de mani re somatotopique et se projettent de mani re diffuse vers le cortex c r bral ainsi que vers les noyaux gris centraux (voir ). La projection du noyau lat ral central vers le cortex SI peut tre impliqu e dans l' veil de cette partie du cortex et dans l'attention s lective. Les neurones sensoriels de troisi me ordre du thalamus se projettent vers le cortex somatosensoriel. Les d tails de ce mod le de projection sont pr sent s dans Figure 7.5 . Le principal r cepteur somatosensoriel CHAPITRE 7 Les zones du syst me somatosensoriel du cortex sont appel es zones S-I et S-II. Le cortex S-I (ou cortex somatosensoriel primaire) est situ sur le gyrus postcentral, et le cortex S-II (cortex somatosensoriel secondaire) est situ sur la rive sup rieure de la fissure lat rale (voir Figure 7.5 Comme indiqu pr c demment, le cortex SI, comme le thalamus somatosensoriel, poss de une organisation somatotopique. Le cortex S-II contient galement une carte somatotopique, tout comme plusieurs autres zones du cortex moins comprises. Dans le cortex S-I, la face est repr sent e dans la partie lat rale du gyrus postcentral, au-dessus de la fissure lat rale. La main et le reste du membre sup rieur sont repr sent s dans la partie dorsolat rale du gyrus postcentral, et le membre inf rieur sur la face m diale de l'h misph re. Une carte de la surface du corps et du visage d un humain sur le gyrus postcentral est appel e homoncule sensoriel. La carte est d form e car le volume de tissu neuronal consacr une r |
Physiologie de Ganong et Levy | gion du corps est proportionnel la densit de son innervation. Ainsi, chez l homme, la zone p ribuccale, le pouce et les autres chiffres occupent une tendue de cortex disproportionn e par rapport leur taille. L'homoncule sensoriel est une expression du codage spatial des informations somatosensorielles. Un locus dans le cortex SI code l'emplacement d'un stimulus somatosensoriel sur la surface du corps ou du visage. Par exemple, le cerveau sait qu une certaine partie du corps a t stimul e parce que certains neurones du gyrus postcentral sont activ s. Le cortex SI comporte plusieurs subdivisions morphologiques et fonctionnelles, et chaque subdivision poss de une carte somatotopique. Ces subdivisions ont t d crites l'origine par Brodmann et taient bas es sur la disposition des neurones dans les diff rentes couches du cortex, comme le montrent les pr parations color es au Nissl. Les subdivisions sont donc connues sous le nom de zones Brodmann 3a, 3b, 1 et 2 (voir ). L'apport cutan domine dans les zones 3b et 1, tandis que l'apport musculaire et articulaire (proprioceptif) domine dans les zones 3a et 2. Ainsi des zones corticales distinctes sont sp cialis es dans le traitement des informations tactiles et proprioceptives (voir Fig. 7.5). Dans n'importe quelle zone particuli re du cortex SI, tous les neurones situ s le long d'une ligne perpendiculaire la surface corticale ont des propri t s de r ponse et des champs r cepteurs similaires. Le cortex S-I aurait donc une organisation en colonnes. Une organisation en colonnes comparable a galement t d montr e pour d'autres zones de r ception sensorielle primaires, y compris les cortex visuels et auditifs primaires (voir ). Les colonnes corticales voisines du cortex SI peuvent traiter des informations pour diff rentes modalit s sensorielles. Par exemple, les informations cutan es qui atteignent une colonne corticale de la zone 3b peuvent provenir des m canor cepteurs FA, tandis que les informations qui atteignent une colonne voisine peuvent provenir des m canor cepteurs SA. En plus d' tre responsable du traitement initial des informations somatosensorielles, le cortex SI commence galement un traitement d'ordre sup rieur tel que l'extraction de caract ristiques. Par exemple, certains neurones de la zone 1 r pondent pr f rentiellement un stimulus qui se d place dans une direction travers le champ r cepteur mais pas dans la direction oppos e (Fig. 7.6). De tels neurones contribuent vraisemblablement la capacit perceptuelle de reconna tre la direction d'un stimulus appliqu et pourraient aider d tecter le glissement d'un objet saisi par la main. 118 SECTION2Berne & Levy Physiologie Fig. 7.6 Extraction des caract ristiques par les neurones corticaux. Les r ponses ont t enregistr es partir d'un neurone dans le cortex somatosensoriel d'un singe. ,c t ulnar;W,poignet.(FromCostanzoRM,GardnerEP.J Neurophysiol 1980;43:1319.)R W F UW RF RW UF U R U R F U W UF RW F W RF UW 1 seconde Effets des l sions du cortex somatosensoriel Une l sion du cortex SI chez l'homme produit des changements sensoriels similaires ceux produits par une l sion du thalamus somatosensoriel. Cependant, seule une partie du cortex est g n ralement touch e et la perte sensorielle peut donc se limiter, par exemple, au visage ou la jambe, selon la localisation de la l sion par rapport l'homoncule sensoriel. Les modalit s sensorielles les plus touch es sont le toucher discriminatif et le sens de la position. La graphesth sie et la st r ognosie (c'est- -dire la capacit de reconna tre des objets tels que des pi ces de monnaie et des cl s lorsqu'ils sont manipul s) sont particuli rement perturb es. La douleur et la sensation thermique peuvent tre relativement peu affect es, bien qu'une perte de sensation douloureuse puisse suivre des l sions corticales. l inverse, les l sions corticales peuvent entra ner un tat douloureux central qui ressemble une douleur thalamique (voir Effets de l'interruption du tractus spinotha lamique et des l sions du thalamus sur le somatosensoriel Les sensations de douleur et de temp rature sont li es et souvent regroup es car elles sont m di es par des ensembles de r cepteurs qui se chevauchent et sont v hicul es par les m mes types de fibres dans le SNP et les m mes voies dans le SNC. Une cons quence de ces lignes tiquet es est que les sensations douloureuses en particulier ne sont pas dues une activation plus forte des voies tactiles, comme on pourrait na vement le penser. Cette diff rence se v rifie exp rimentalement car si les aff rents SA, par exemple, sont stimul s de plus en plus fr quemment, la sensation de pression tactile devient plus forte mais non douloureuse. Les axones qui transportent les sensations douloureuses et thermiques font partie des classes A et C conduction relativement lente. Cependant, tous les axones A et C ne transportent pas d informations sur la douleur et la temp rature ; certains r agisse |
Physiologie de Ganong et Levy | nt au toucher l ger d'une mani re similaire ce qui a t d crit pour les m canor cepteurs bas seuil. Contrairement aux m canor cepteurs bas seuil dans lesquels des r cepteurs morphologiquement distincts correspondent des propri t s de r ponse, les axones A et C transmettant les informations sur la douleur et la temp rature semblent provenir principalement de terminaisons nerveuses libres . (Cette description n'est pas tout fait exacte ; les terminaisons sont pour la plupart, mais pas enti rement, couverts par les cellules de Schwann.) Malgr l'absence de sp cialisation morphologique distincte associ e leurs terminaisons, les axones A et C constituent une population h t rog ne qui est diff rentiellement sensible une vari t de stimuli endommageant les tissus ou thermiques (ou les deux). Cette capacit d tecter des stimuli endommageant les tissus (m caniques, thermiques ou chimiques) est m di e par ce que l'on appelle les nocicepteurs. Ces r cepteurs partagent certaines caract ristiques avec les m canor cepteurs bas seuil, mais sont distincts bien des gards, comme la capacit devenir sensibilis s (voir plus loin). En effet, il semble y avoir un nombre important de fibres C qui restent silencieuses ou ne r pondent aucun stimuli jusqu' ce qu'elles soient d'abord sensibilis es. La premi re distinction fonctionnelle qui peut tre faite dans le syst me de la douleur concerne les axones A et C. Les axones A conduisent les signaux plus rapidement que les fibres C et seraient l origine de ce que l on appelle la premi re douleur, tandis que les fibres C sont responsables de la seconde douleur. Ainsi, apr s un stimulus dommageable, on ressent d'abord une premi re sensation aigu , piquante et tr s localis e (premi re douleur), suivie d'une sensation de br lure plus sourde et plus diffuse (seconde douleur). Des exp riences dans lesquelles les fibres A ou C taient activ es s lectivement ont d montr que l'activit des fibres A produit des sensations similaires la premi re douleur et que l'activit des fibres C produit une seconde sensation semblable la douleur. Chaque classe de fibres forme son tour un groupe h t rog ne en ce qui concerne la sensibilit aux stimuli. Ainsi, les aff rences sont class es en fonction de leur taille et de leur sensibilit aux stimuli m caniques, thermiques et chimiques. Les fibres peuvent avoir un seuil de stimulation m canique faible ou lev ou y tre totalement insensibles. La sensibilit thermique a t class e comme la r activit la chaleur, la chaleur nocive, au froid et au froid nocif. Notez que 43 C et 15 C sont les limites approximatives au-dessus et en dessous desquelles, respectivement, les stimuli thermiques sont per us comme douloureux. La sensibilit chimique divers compos s irritants a t test e, notamment la capsa cine (pr sente dans les piments), l'huile de moutarde et les acides. Les fibres aff rentes peuvent tre sensibles un ou plusieurs types de stimuli et ont t nomm es en cons quence. Par exemple, les fibres C sensibles uniquement aux stimuli m caniques de haute intensit (dommages) sont appel es fibres C m canosensibles, tandis que celles sensibles la chaleur et aux stimuli m caniques sont appel es fibres C m canosensibles la chaleur ( galement appel es fibres polymodales). D'autres types de fibres identifi s comprennent les fibres A et C sensibles au froid, A m canosensibles et m canosensibles la chaleur. Il existe donc une grande vari t de types aff rents ; cependant, le type aff rent le plus courant est la fibre polymodale C, qui repr sente pr s de la moiti des fibres C cutan es. tonnamment, le deuxi me type le plus courant est l aff rent m cano-insensible la chaleur (c est- -dire un aff rent qui n est pas sensible aux stimuli nocifs jusqu ce qu il soit sensibilis voir plus loin). La partie centrale des axones A et C transportant les informations sur la douleur et la temp rature du corps se termine dans la corne dorsale de la moelle pini re. Les fibres A ciblent la lame I (partie la plus dorsale de la corne dorsale), V (base de la corne dorsale) et X (zone entourant le canal central) de la mati re grise, tandis que les fibres C se terminent par la lame I et II. Les sch mas de terminaison distincts des fibres A et C dans la moelle pini re sugg rent que les messages qu'elles transmettent au SNC restent s par s, ce qui est coh rent avec notre capacit ressentir deux types distincts de douleur. Les sch mas de terminaison des aff rents primaires dans la moelle pini re sont galement importants car ils peuvent aider d terminer les interactions possibles que les fibres douloureuses peuvent avoir avec d'autres aff rents et avec les syst mes de contr le descendant (voir plus loin). En effet, la th orie du contr le de la douleur fait r f rence au ph nom ne qui CHAPITRE 7 Des stimuli inoffensifs du syst me somatosensoriel, tels que frotter une zone bless e, peuvent bloquer ou r duire le |
Physiologie de Ganong et Levy | s sensations douloureuses. Une telle stimulation active les fibres de grand diam tre (A et A ) et leur activit conduit la lib ration de GABA et d'autres neurotransmetteurs par les inter-neurones de la corne dorsale. Le GABA agit ensuite par des m canismes pr synaptiques et post-synaptiques pour arr ter l'activit des cellules du tractus spinothalamique. Au niveau pr synaptique, le GABA active la fois les r cepteurs GABAA et GABAB, ce qui conduit respectivement une d polarisation partielle de la terminaison pr synaptique et au blocage des canaux Ca++. Les deux actions diminueront la lib ration de l' metteur par la terminaison aff rente et diminueront ainsi l'excitation de la cellule du tractus (voir section sur l'inhibition pr synaptique). Les informations nociceptives et thermor ceptives provenant des r gions de la t te sont trait es d'une mani re similaire celles du tronc et des membres. Les fibres aff rentes primaires des nocicepteurs et des thermor cepteurs de la t te p n trent dans le tronc c r bral par le nerf trijumeau (certaines p n trent galement par les nerfs facial, glossopharyng et vague). Il convient de noter que la distribution trijumeau comprend la fois des douleurs dentaires et des maux de t te. Ces fibres descendent ensuite travers le tronc c r bral jusqu' la moelle pini re cervicale sup rieure via le trajet descendant du nerf trijumeau. Certaines fibres aff rentes m canor ceptives rejoignent galement le tractus descendant du nerf trijumeau. Les axones de la synapse du tractus descendant se connectent aux neurones du second ordre du noyau descendant du nerf trijumeau. Les personnes g es sont parfois sensibles un tat de douleur chronique appel n vralgie rigide. Les personnes atteintes de cette pathologie prouvent des pisodes spontan s de douleurs s v res, souvent lancinantes, dans la distribution d une ou plusieurs branches du nerf trijumeau. Souvent, la douleur est d clench e par une faible stimulation m canique dans la m me r gion. nglion par une art re qui empi te sur le ganglion. Le d placement chirurgical de l'art re peut souvent r soudre le probl me. Les voies centrales de la douleur comprennent les voies spinothalamique, spinor ticulaire et spinom senc phalique. Le tractus spinothalamique est la voie sensorielle la plus importante pour la douleur somatique et les sensations thermiques du corps (voir Figure 7.1A ). Il contribue galement la sensation tactile. Le tractus spinothalamique provient de neurones de second ordre situ s dans la moelle pini re (principalement les lames I et IV VI). Les axones de ces cellules se croisent du c t oppos de la moelle leur niveau d origine ou proximit de celui-ci. Ils montent ensuite vers le cerveau dans la partie ventrale du funicule lat ral, puis travers le tronc c r bral jusqu'au thalamus, o ils se terminent sur des neurones de troisi me ordre (neurones thalamocorticaux), comme d crit pr c demment. Les cellules spinothalamiques transmettant la douleur et la temp rature ciblent la partie VPI du complexe ventropost rieur (bien que certaines se terminent galement par la partie VPI du complexe ventropost rieur). VPL spinothalamique multir ceptif), le noyau post rieur et les cellules du tractus des noyaux intralaminaires du thalamus. Les signaux nociceptifs sont ensuite transmis plusieurs aires corticales, y compris non seulement le cortex somatosensoriel, mais galement les aires corticales impliqu es dans les r ponses affectives, comme le gyrus cingulaire et l'insula, qui ont des fonctions du syst me limbique (voir Figure 7.5 La plupart des cellules du tractus spinothalamique re oivent un apport excitateur des nocicepteurs de la peau, mais beaucoup peuvent galement tre excit es par une stimulation nocive des muscles, des articulations ou des visc res. Rares sont ceux qui re oivent uniquement des informations des visc res. Les stimuli cutan s efficaces comprennent des stimuli m caniques, thermiques (chauds ou froids) et chimiques nocifs. Ainsi, diff rentes cellules du tractus spinothalamique r agissent d'une mani re appropri e pour signaler des effets nocifs, thermiques ou m caniques. v nements. UN Certaines cellules nociceptives du tractus spinothalamique re oivent une entr e excitatrice convergente de plusieurs classes diff rentes de r cepteurs sensoriels cutan s. Par exemple, un spino donn Figure 7.7A ). De tels neurones sont appel s cellules large plage dynamique ou cellules multir ceptrices car ils sont activ s par des stimuli d une large gamme d intensit s. Les neurones large plage dynamique signalent principalement des v nements nocifs ; les faibles r ponses aux stimuli tactiles semblent tre ignor es par les centres sup rieurs. Cependant, dans certaines conditions pathologiques, ces neurones peuvent tre suffisamment activ s par des stimuli tactiles pour provoquer une sensation de douleur, ventuellement en raison de l'activit d'aff rences sensibilis es qui taient auparavant si |
Physiologie de Ganong et Levy | lencieuses. Cela expliquerait certains tats douloureux dans lesquels l activation des m canor cepteurs provoque des douleurs (allodynie m canique). Autre les cellules du tractus spinothalamique ne sont activ es que par des stimuli nocifs. De tels neurones sont souvent appel s cellules seuil lev ou cellules nociceptives sp cifiques (voir Figue. 7,7B tant donn que les cellules signalant l entr e visc rale transmettent galement g n ralement des informations provenant de r cepteurs cutan s, le cerveau peut mal identifier la source de la douleur. Ce ph nom ne est appel douleur r f r e. Un exemple typique est celui o le muscle cardiaque devient isch mique et o une douleur est ressentie dans la paroi thoracique et dans le bras gauche. Les neurotransmetteurs lib r s par les aff rences nociceptives qui activent les cellules du tractus spinothalamique comprennent le glutamate, un acide amin excitateur, et l'un des nombreux peptides, tels que le SP, le CGRP et le polypeptide intestinal vasoactif (VIP). Le glutamate semble agir comme un transmetteur rapide par son action sur les r cepteurs d'acides amin s excitateurs non NMDA. Cependant, avec une stimulation r p titive, le glutamate peut galement agir via les r cepteurs NMDA. Les peptides semblent agir comme neuromodulateurs. Par exemple, gr ce une action combin e avec un acide amin excitateur tel que le glutamate, la SP peut produire une augmentation durable des r ponses des cellules du tractus spinothalamique ; cette r activit accrue est appel e sensibilisation centrale. Le CGRP semble augmenter la lib ration de SP et prolonger l'action de la SP en inhibant sa d gradation enzymatique. Les cellules du tractus spinothalamique ont souvent des champs r cepteurs inhibiteurs. L'inhibition peut r sulter de stimuli m caniques faibles, mais ce sont g n ralement les stimuli inhibiteurs les plus efficaces. Fig. 7.7 A, R ponses d'une cellule large plage dynamique ou multir ceptrice du tractus pinothalamique. B, R ponses d'une cellule lev e seuilscellule du tractus spinothalamique.Les graphiques montrent la r ponse aux intensit s de stimulation m canique. Il se clipse sur la peau et est nettement douloureux. La compression est appliqu e en comprimant un pli de peau avec une pince et endommage la peau. sont nuisibles. Les champs r cepteurs inhibiteurs nociceptifs peuvent tre tr s tendus et inclure la majeure partie du corps et du visage. De tels champs r cepteurs peuvent expliquer la capacit de diverses manipulations physiques, notamment la stimulation nerveuse lectrique transcutan e et l'acupuncture, supprimer la douleur. Les neurotransmetteurs qui peuvent inhiber les cellules du tractus spinothalamique comprennent les acides amin s inhibiteurs GABA et glycine, ainsi que les monoamines et les peptides opio des endog nes. Les neurones du tractus spinor ticulaire ont souvent des champs r cepteurs tendus, parfois bilat raux, et les stimuli efficaces incluent les stimuli nocifs. Ces neurones de la corne dorsale ciblent plusieurs r gions de la formation r ticulaire m dullaire et pontine. La formation r ticulaire, qui se projette vers le complexe intralaminaire du thalamus et donc vers de vastes zones du cortex c r bral, est impliqu e dans les m canismes attentionnels et l' veil (voir Chapitre 10). La formation r ticulaire donne galement lieu des projections r ticulospinales descendantes, qui contribuent aux syst mes descendants contr lant la transmission de la douleur. De nombreuses cellules du tractus spinom senc phalique r pondent des stimuli nocifs et les champs r cepteurs peuvent tre petits ou grands. Les terminaisons de ce tractus se trouvent dans plusieurs noyaux du m senc phale, y compris le gris p riaqueducal, qui est un composant important du syst me analg sie endog ne. Les r ponses motivationnelles peuvent galement r sulter de l'activation de la mati re grise p riaqueducale. Par exemple, la stimulation de la mati re grise p riaqueducale peut provoquer des vocalisations et des comportements aversifs. Les informations provenant du m senc phale sont transmises non seulement au thalamus mais galement l'amygdale. Cela constitue l une des nombreuses voies par lesquelles des stimuli nocifs peuvent d clencher des r ponses motionnelles. Les informations sur la douleur et la temp rature provenant du visage et de la t te sont transmises par des voies centrales ascendantes analogues, tout comme les informations provenant du corps. Les neurones du noyau trijumeau descendant transmettent des informations sur la douleur et la temp rature des noyaux sp cifiques (VPM, VPI) du thalamus controlat ral via le tractus trig minothalamique ventral, qui est en troite association avec le lemnisque m dial. Le noyau descendant se projette galement vers le complexe intralaminaire et d'autres noyaux thalamiques d'une mani re similaire celle du tractus spinothalamique. Les noyaux thalamiques se projettent leur tour vers le cortex c r bral somatose |
Physiologie de Ganong et Levy | nsoriel pour la discrimination sensorielle de la douleur et de la temp rature et vers d'autres r gions corticales responsables des r ponses motivationnelles et affectives. Effets de l'interruption du tractus spinothalamique et des l sions du thalamus sur la sensation somatosensorielle Lorsque le tractus spinothalamique et les voies ventrales de la moelle pini re qui l'accompagnent sont interrompus, les composantes sensorielles-discriminatives et motivationnelles-affectives de la douleur sont perdues du c t controlat ral du corps. Ce r sultat a motiv le d veloppement de la proc dure chirurgicale connue sous le nom de cordotomie ant rolat rale, utilis e pour traiter la douleur chez de nombreuses personnes, notamment celles souffrant de cancer. Cette op ration est d sormais rarement utilis e en raison des am liorations du traitement m dicamenteux et du fait que la douleur revient souvent des mois, voire des ann es, apr s une cordotomie initialement r ussie. Le retour de la douleur peut refl ter soit une extension de la maladie, soit le d veloppement d un tat douloureux central. En plus de la perte de sensation de douleur, la cordotomie ant rolat rale entra ne une perte de sensation de froid et de chaleur du c t controlat ral du corps. Des tests minutieux peuvent galement r v ler un d ficit tactile minime, mais les voies sensorielles intactes de la partie dorsale de la moelle pini re fournissent suffisamment d'informations tactiles pour que toute perte caus e par l'interruption du tractus spinothalamique soit insignifiante. La destruction des noyaux VPL ou VPM diminue la sensation du c t controlat ral du corps ou du visage. Les qualit s sensorielles perdues refl tent celles qui sont CHAPITRE 7 Le syst me somatosensoriel transmis principalement par la voie colonne dorsale-lemnisque m dial et son quivalent trijumeau. La composante sensori-discriminative de la sensation douloureuse est galement perdue. Cependant, la composante motivationnelle-affective de la douleur est toujours pr sente si le thalamus m dial est intact. Vraisemblablement, la douleur persiste en raison des projections spinothalamiques et spinor ticulothalamiques vers cette partie du thalamus. Chez certains individus, une l sion du thalamus somatosensoriel entra ne un tat de douleur centrale appel douleur thalamique. Les patients souffrant de douleur thalamique rapportent que m me le moindre contact est douloureux, bien que l'intensit du toucher soit inf rieure au seuil de n'importe quel r cepteur de douleur. On pense que leur sensibilit la douleur est due une germination post-l sionnelle de fibres du syst me de la colonne dorsale faible seuil qui se synapsent sur les neurones thalamiques survivants qui n'induisent normalement que la douleur. Une douleur impossible distinguer de la douleur thalamique peut galement tre produite par des l sions du tronc c r bral ou du cortex. La douleur survient parfois en l absence de stimulation nociceptrice. Ce type de douleur est plus susceptible de survenir apr s une l sion des nerfs p riph riques ou de parties du SNC impliqu es dans la transmission des informations nociceptives. La douleur caus e par des l sions des structures neuronales est appel e douleur neuropathique. Les tats douloureux neuropathiques comprennent une douleur neuropathique p riph rique, qui peut suivre une l sion d'un nerf p riph rique, et une douleur neuropathique centrale, qui survient parfois apr s une l sion des structures du SNC. Des exemples de douleur secondaire une l sion d'un nerf p riph rique sont la causalgie et la douleur du membre fant me. Une causalgie peut se d velopper apr s une l sion traumatique d'un nerf p riph rique. M me si la douleur voqu e est r duite, une douleur intense peut se d velopper dans la zone innerv e par le nerf endommag . Cette douleur peut tre tr s difficile traiter, m me avec des analg siques puissants. La douleur est caus e en partie par une activit spontan e qui se d veloppe dans les cellules ganglionnaires de la racine dorsale ; une telle activit peut tre attribu e une r gulation positive des canaux Na+. Dans certains cas, la douleur semble tre entretenue par l'activit neuronale sympathique, car un bloc nerveux sympathique peut soulager la douleur. L'atteinte sympathique peut tre li e la germination d'axones postganglionnaires sympathiques endommag s dans les ganglions de la racine dorsale, et elle peut s'accompagner d'une r gulation positive de r cepteurs adr nergiques dans les neurones aff rents primaires. La douleur du membre fant me fait suite une amputation traumatique chez certaines personnes. Une telle douleur fant me n est clairement pas caus e par l activation de nocicepteurs dans la zone o la douleur est ressentie, car ces r cepteurs ne sont plus pr sents. Les l sions du thalamus ou d autres niveaux de la voie spinothalamocorticale peuvent provoquer une douleur centrale, qui est une douleur spontan e s v re. Cependant, l'interruption d |
Physiologie de Ganong et Levy | e la voie nociceptive par la m me l sion peut simultan ment pr venir ou r duire la douleur voqu e par la stimulation p riph rique. Le m canisme de cette douleur induite par un traumatisme et provoqu e par des l sions neuronales est mal compris. La douleur semble d pendre des modifications de l'activit et des propri t s de r ponse des neurones plus loign s du syst me nociceptif. Transduction dans le syst me somatosensoriel D m ler les processus de transduction du syst me somatosensoriel s est av r difficile en raison de divers facteurs. Le c ur du processus de transduction se situe au niveau des terminaisons sp cialis es de la branche p riph rique de l axone du neurone sensoriel (ganglions de la racine dorsale et cellules des ganglions du trijumeau). Ces terminaisons ont des canaux qui sont activ s par des stimuli m caniques, thermiques et/ou chimiques et qui permettent la circulation du courant qui sous-tend le potentiel du g n rateur local (voir Figure 5.13 ). Le potentiel g n rateur d clenche alors des pointes dans la fibre aff rente (voir Figure 5.14 ). Cependant, le fait est que les axones somatosensoriels se trouvent dans tout le corps faible densit , ce qui rend la purification des prot ines difficile (par exemple, comparer avec la r tine, dans laquelle les photor cepteurs sont emball s haute densit sur une petite surface). Pour compliquer les choses, le potentiel du g n rateur peut tre modifi par une multitude de canaux d pendants du potentiel, la fois excitateurs (par exemple, canaux Na+ et Ca++) et inhibiteurs (canaux K+). De plus, comme d crit pr c demment, dans de nombreux cas, l'axone terminal est encapsul (par exemple, les corpuscules de Pacini) et les propri t s de cette structure accessoire modifient le processus de transduction. Ils peuvent le faire passivement, en raison des caract ristiques m caniques de la capsule, ou activement en faisant en sorte que les cellules accessoires lib rent l' metteur en r ponse un stimulus. Un exemple de ce dernier cas est celui des cellules de Merkel, o des preuves r centes sugg rent que les cellules de Merkel et l'axone qui les innerve ont tous deux des canaux m canosensibles et que les cellules de Merkel lib rent un neurotransmetteur. Malgr ces complications, gr ce un certain nombre d'approches, nos connaissances sur les processus de transduction somatosensorielle ont commenc augmenter rapidement. Jusqu' r cemment, on pensait que les prot ines ASIC (canal ionique d tection d'acide), qui appartiennent la famille DEG/ENaC, taient les prot ines de canal l'origine des courants m canoactiv s cutan s, car les homologues de ces prot ines sont l'origine de la sensation tactile chez les invert br s tels que Caenorhabditis. elegans, et parce que certaines prot ines ASIC sont fortement exprim es dans les cellules ganglionnaires de la racine dorsale. Cependant, les courants m canoactiv s dans les cellules ganglionnaires de la racine dorsale ne sont pas affect s par l'inactivation des prot ines ASIC, ce qui indique qu'elles ne constituent pas le canal sous-jacent la m canotransduction cutan e. N anmoins, la sensibilit au toucher et la douleur est alt r e chez ces mutants knockdown, de sorte qu'ils peuvent toujours jouer un r le modulateur dans le processus de transduction. Actuellement, on pense que Piezo2 est une prot ine canal sous-jacente la transduction des r ponses m caniques cutan es adaptation rapide, car elle forme un pore cationique non s lectif qui s'ouvre en r ponse des stimuli m caniques. De plus, les cin tiques d'activation et d'inactivation de ce canal sont coh rentes avec le fait qu'il provoque le courant m canoactiv adaptation rapide, et il est bloqu par des agents (gadolinium, rouge de ruth nium) qui bloquent ces courants adaptation rapide. De plus, la transfection de cellules ganglionnaires avec de petits ARN (si) interf rents pour Piezo2 bloque le courant m canoactiv rapide dans ces cellules. Enfin, l expression de l ARN messager (m) de Piezo2 a t d montr e dans les cellules ganglionnaires de la racine dorsale. Il a t constat que les cellules ganglionnaires seuil bas (toucher l ger) et de type nociceptif expriment Piezo2, ce qui indique qu'il joue un r le dans la sensation tactile inoffensive et douloureuse. Les prot ines pi zo (Piezo1 et Piezo2) se trouvent toutes deux dans divers organes et peuvent donc galement tre l'origine de la sensation visc rale. Piezo2 a t trouv dans les principaux propriocepteurs (fuseaux musculaires et organes tendineux de Golgi [voir ]) et semble galement y tre la principale prot ine m canotransductrice. Le r cepteur qui lie la capsa cine (la mol cule des piments responsables de leur piquant) a t identifi , et il a t constat que ce r cepteur ou l'une d'une famille de prot ines apparent es tait exprim dans des populations de cellules ganglionnaires de la racine dorsale. Ces prot ines appartiennent la famille des prot ines TRP (transient |
Physiologie de Ganong et Levy | r cepteur potentiel) et sont actuellement les candidats les plus probables pour tre des transducteurs de sensations thermiques. Il est important de noter que de nombreux canaux ioniques (et d autres prot ines, par exemple les enzymes) sont sensibles la temp rature ; cependant, dans le cas des canaux TRP, la temp rature agit directement comme m canisme de d clenchement. Les temp ratures auxquelles des canaux TRP sp cifiques sont actifs sont indiqu es par des fl ches dans Fig. 7.8 (en bas), dans laquelle la direction de chaque Fig. 7.8 D pendance la temp rature des vitesses de cuisson indiff rentes au thermo Les aff rents sensibles sont indiqu s sous les courbes de fr quence de d clenchement, les plages sur lesquelles les diff rents canaux TRP sont activ s. La direction de l'activation croissante est indiqu e par une fl che dans chaque cas. Dans d autres cas, la plage active de l aff rent sugg re que plusieurs canaux TRP seraient n cessaires pour sous-tendre la r activit compl te de l aff rent. La fl che indique quelles temp ratures provoquent une plus grande activation. A titre de comparaison, La figure 7.8 repr sente galement les vitesses de cuisson de plusieurs fibres thermosensibles en fonction de la temp rature. Notez comment les plages de r ponse des aff rences correspondent largement celles des canaux individuels sensibles la chaleur. Les fibres froides, cependant, pr sentent un tir sur une plage plus large que n'importe quel canal TRP. Une explication possible de cette divergence est que les cellules ganglionnaires de la racine dorsale pourraient exprimer plusieurs classes de TRP, ce qui leur permettrait de r agir sur une plage plus large de temp ratures physiologiques. Les membres de la famille des prot ines TRP ont t identifi s pour la premi re fois chez la drosophile et se sont r v l s faire partie du processus de phototransduction dans les photor cepteurs de la drosophile. Ainsi, le nom (TRP) fait r f rence au fait qu'une mutation dans le g ne conduit une r ponse d polarisante transitoire un stimulus lumineux au lieu d'une r ponse normale et soutenue. On les trouve chez les mammif res (27 chez les humains seuls), qui sont actuellement divis s en sept sous-familles. Les canaux TRP sont perm ables aux ions et ont une structure similaire au K + d pendant du voltage. Ce sont des homot tram res ou des h t rot tram res. Chaque sous-unit comporte six domaines transmembranaires. Les prot ines TRP semblent avoir diverses fonctions (par exemple, phototransduction, chimiotransduction et m canotransduction) et sont exprim es dans un certain nombre de types de cellules. Tableau 7.1 semblent agir comme des capteurs de temp rature avec des sensibilit s thermiques distinctes qui couvrent la gamme de temp ratures physiologiquement pertinentes. Modulation du processus de transduction Comme pour les m canor cepteurs bas seuil pour des sensations tactiles inoffensives, l'activation des diff rents nocicepteurs La quatri me lettre du nom identifie la sous-famille et a t choisie en raison du premier membre de la sous-famille identifi : V, vanillo de ; M, m lastatine ; A, ankyrine. chacune des prot ines r pertori es est exprim e dans au moins certaines cellules du ganglion racinaire dorsal, mais elles ne sont galement pas exprim es dans ses types de cellules. CHAPITRE 7 Les prot ines de transduction du syst me somatosensoriel conduisent un potentiel g n rateur qui provoque un pic des aff rents, qui transmettent des informations au SNC. De plus, l'activation des nocicepteurs entra ne galement la lib ration locale de divers compos s chimiques, notamment les tachykinines (substance P [SP]) et la prot ine li e au g ne de la calcitonine (CGRP). Ces substances et d autres lib r es par les cellules endommag es provoquent une inflammation neurog ne ( d me et rougeur de la peau environnante). En plus de provoquer une r action locale, ces substances peuvent servir activer les nocicepteurs insensibles ou silencieux mentionn s plus haut, de sorte qu'ils puissent d sormais r pondre tout stimuli dommageable ult rieur. Il a t sugg r que la sensibilisation des nocicepteurs silencieux est l'origine de l'allodynie (d clenchement de sensations douloureuses par des stimuli qui taient inoffensifs avant une blessure) et de l'hyperalg sie (augmentation du niveau de douleur ressentie face des stimuli d j douloureux). L'hyperalg sie thermique est due une sensibilisation des canaux TRPV1. Le courant Piezo2 est augment par des substances connues pour provoquer une hyperalg sie m canique et une allodynie, ce qui sugg re que des changements dans ce courant sont l'origine de ces ph nom nes. Contr le centrifuge de la somatosensation L'exp rience sensorielle n'est pas seulement la d tection passive d' v nements environnementaux. Au lieu de cela, cela d pend le plus souvent de l exploration de l environnement. Les indices tactiles sont recherch s en d pla ant la main sur une surface. |
Physiologie de Ganong et Levy | Les indices visuels r sultent du balayage des cibles avec les yeux. Ainsi, les informations sensorielles sont souvent re ues la suite d une activit du syst me moteur. De plus, la transmission dans les voies vers les centres sensoriels du cerveau est r gul e par des syst mes de contr le descendant. Ces syst mes permettent au cerveau de contr ler ses entr es en filtrant les messages sensoriels entrants. Les informations importantes peuvent tre prises en compte et les informations sans importance peuvent tre ignor es. Les voies somatosensorielles tactiles et proprioceptives sont r gul es par des voies descendantes qui proviennent des r gions SI et motrices du cortex c r bral. Par exemple, les projections corticales vers les noyaux de la colonne dorsale aident contr ler l apport sensoriel transmis par la voie colonne dorsale-lemniscus m dial. Le syst me de contr le descendant qui r gule la transmission des informations nociceptives est particuli rement int ressant. Ce syst me supprime vraisemblablement la douleur excessive dans certaines circonstances. Par exemple, il est bien connu que les soldats sur le champ de bataille, les victimes d accidents et les athl tes en comp tition ressentent souvent peu ou pas de douleur au moment o survient une blessure ou une fracture. Plus tard, la douleur peut appara tre et devenir intense. Bien que le syst me de r gulation descendant qui contr le la douleur fasse partie d un syst me de contr le centrifuge plus g n ral qui module toutes les formes de sensation, le syst me de contr le de la douleur est si important sur le plan m dical qu il se distingue comme un syst me sp cial appel syst me d analg sie endog ne. Plusieurs centres du tronc c r bral et les voies descendant de ces centres contribuent au syst me analg sie endog ne. Par exemple, la stimulation du m senc phale Fig. 7.9 A, Mod les de contr le descendant des voies ascendantes de la douleur. A, Sch ma montrant la voie nociceptive ascendante qui transmet les informations sur la douleur au cerveau, repr sent e par le tractus spinothalamic (STT), et la voie descendante qui module (portes) le flux d'informations dans celui-ci. La voie descendante commence dans le canal p riaque ay (PAG), qui se projette via la moelle th rostroventrom diale (RVM) vers la corne dorsale. L'activation du PAG ou du RVM bloque la transmission des informations sur la douleur au niveau de la moelle pini re. B, le mod le standard de contr le descendant de la perception de la douleur. L'AG poss de des interneurones GABAergiques locaux, mais re oit galement des terminaux GABAergiques provenant d'autres r gions du cerveau, et tous deux peuvent tre impliqu s dans l'inhibition tonique des cellules de projection PAG). Les opio des semblent inhiber les interneurones GABAergiques, t l'homme d sinhibe les neurones de projection, dont l'activit accrue conduit au blocage de l'activation des cellules STT par les cellules nocives des ganglions racinaires dorsaux (DRG). C, inhibition parall le Mod le d'excitation. Certaines tudes sugg rent la fois un projet de cellules excitatrices et inhibitrices du PAG et du RVM. Dans ce mod le, le d clenchement de la transmission des informations sur la douleur serait d un quilibre de l'activit excitatrice et inhibitrice dans les voies descendantes. arity.D, Sites possibles d'action pr synaptique et post-synaptique de l'enk phaline (Enk). De nombreux terminaux des voies descendantes pour la modulation de la douleur lib rent la fois le GABA et l'enk phaline (EnK), qui semblent avoir tous deux des pr -synaptiques et post-synaptiques. et les sites d'action post-synaptiques. L'action pr synaptique pourrait emp cher la lib ration de la substance P (SubP.) partir des nocicepteurs. (A-C, redessin partir de LauBK, Vaughan CW. Curr Opin Neurobiol 2014;29:159.D,RedrawnfromHenryJL.In:PorterR,O'ConnorM[eds]:CibaFoundationSymposium91.London:Pi tman;1982.) Les noyaux gris p riaqueducal, locus coeruleus ou raph m dullaire inhibent les neurones nociceptifs de la moelle pini re et du tronc c r bral niveau, y compris spinothalamique et cellules du tractus trig minothalamique ( Fig. 7.9A-C ). D'autres voies inhibitrices proviennent du cortex sensorimoteur, de l'hypothalamus et de la formation r ticulaire. Le syst me d'analg sie endog ne peut tre subdivis en deux composants : un composant utilise des peptides opio des endog nes comme neurotransmetteurs et l'autre non. Les opio des endog nes sont des neuropeptides qui activent l un des nombreux types de r cepteurs opiac s. Certains des endog nes Cellules relais STT aff rentes Sites de liaison aux opio des circulants R cepteur opiac Sub P. Enk Les opio des du r cepteur de la substance P comprennent l'enk phaline, la dynorphine et la -endorphine. L'analg sie opiac e peut g n ralement tre pr venue ou invers e par la naloxone, un antagoniste narcotique. Par cons quent, la naloxone est fr quemment utilis e pour d terminer si l analg sie est m di e par un |
Physiologie de Ganong et Levy | m canisme opio de. Le syst me d'analg sie endog ne m di e par les opio des peut tre activ par l'administration exog ne de morphine ou d'autres m dicaments opiac s. Ainsi, l un des traitements m dicaux les plus anciens de la douleur d pend du d clenchement d un syst me de contr le sensoriel. Les opiac s inhibent g n ralement l'activit neuronale des voies nociceptives. Deux sites d'action ont t propos s pour l'inhibition des opiac s, pr synaptique et postsynaptique (voir Figure 7.9D ). On pense que l'action pr synaptique des opiac s sur les terminaisons aff rentes nociceptives emp che la lib ration de transmetteurs excitateurs tels que SP. L'action postsynaptique des opiac s produit un potentiel postsynaptique inhibiteur. Comment un neurotransmetteur inhibiteur peut-il activer les voies descendantes ? Une hypoth se est que le syst me d'analg sie descendant est sous contr le inhibiteur tonique par les interneurones inhibiteurs du m senc phale et de la moelle m dullaire. L'action des opiac s inhiberait les interneurones inhibiteurs et d sinhiberait ainsi les voies analg siques descendantes. Certaines voies analg siques endog nes fonctionnent par des neurotransmetteurs autres que les opio des et ne sont donc pas affect es par la naloxone. Une mani re d engager une analg sie non opio de CHAPITRE 7 Le cheminement du syst me somatosensoriel passe par certaines formes de stress. L'analg sie ainsi produite est une forme d'analg sie induite par le stress. De nombreux neurones des noyaux du raph utilisent la s rotonine comme neurotransmetteur. La s rotonine peut inhiber les neurones nociceptifs et joue vraisemblablement un r le important dans le syst me analg sie endog ne. D'autres neurones du tronc c r bral lib rent des cat cholamines, telles que la noradr naline et l' pin phrine, dans la moelle pini re. Ces cat cholamines inhibent galement les neurones nociceptifs ; par cons quent, les neurones cat cholaminergiques peuvent contribuer au syst me analg sie endog ne. De plus, ces neurotransmetteurs monoamines interagissent avec les opio des endog nes. Sans aucun doute, de nombreuses autres substances interviennent dans le syst me analg sie. De plus, il existe des preuves de l existence d antagonistes opiac s endog nes qui peuvent pr venir l analg sie opiac e. 1. Les neurones sensoriels ont des corps cellulaires dans les ganglions nerveux sensoriels : (1) les ganglions de la racine dorsale pour les neurones innervant le corps et (2) les ganglions nerveux cr niens pour les neurones innervant le visage, les cavit s buccales et nasales et la dure-m re, l'exception des neurones proprioceptifs, qui sont dans le noyau m senc phalique trijumeau. Ils se connectent en p riph rie un r cepteur sensoriel et de mani re centrale aux neurones de second ordre de la moelle pini re ou du tronc c r bral. 2. La peau contient des m canor cepteurs, des thermor cepteurs et des nocicepteurs bas seuil. Les muscles, les articulations et les visc res poss dent des m canor cepteurs et des nocicepteurs. Les m canor cepteurs bas seuil peuvent s adapter rapidement ou lentement. Les thermor cepteurs comprennent les r cepteurs du froid et du chaud. Les nocicepteurs A et C d tectent des stimuli m caniques, thermiques et chimiques nocifs et peuvent tre sensibilis s par la lib ration de substances chimiques par les cellules endommag es. La lib ration p riph rique de substances, telles que des peptides, par les nocicepteurs eux-m mes peut contribuer l'inflammation. 3. Les grosses fibres aff rentes primaires p n trent dans le funicule dorsal par la partie m diale de la racine dorsale ; les collat rales synapsent dans la corne dorsale profonde, la zone interm diaire et la corne ventrale. Les petites fibres aff rentes primaires p n trent dans la moelle pini re par la partie lat rale de la racine dorsale ; Les collat rales se synapsent dans la corne dorsale. 4. Les branches ascendantes des grandes fibres aff rentes primaires se synapsent sur les neurones du second ordre dans les noyaux de la colonne dorsale. Ces neurones de deuxi me ordre se projettent via le lemnisque m dial vers le thalamus controlat ral et se synapsent sur les neurones de troisi me ordre du noyau VPL. La voie trijumeau quivalente est relay e par le noyau sensoriel principal vers le noyau VPM controlat ral. 5. Les voies de la moelle pini re de la colonne dorsale signalent les sensations de vibration de flottement, de pression tactile et de proprioception. Ils contribuent galement la sensation visc rale, notamment la douleur visc rale. 6. Le tractus spinothalamique comprend les neurones nociceptifs, thermor ceptifs et tactiles ; ses cellules d'origine se trouvent principalement dans la corne dorsale, et les axones se croisent, montent dans le funicule ventrolat ral et se synapsent dans le VPL, le VPI et les noyaux post rieur et intralaminaire du thalamus. La voie trijumeau quivalente est relay e par le noyau trijumeau descendant et se projette ve |
Physiologie de Ganong et Levy | rs le VPM controlat ral et les noyaux intralaminaires. 7. Le relais spinothalamique dans les noyaux VPL, VPM et VPI contribue prendre en compte les aspects sensoriels et discriminants de la douleur. Les voies nociceptives parall les dans le funicule ventrolat ral sont les voies spinor ticulaire et spinom senc phalique ; ces voies et la projection spinothalamique vers le thalamus m dial contribuent aux aspects motivationnels et affectifs de la douleur. 8. La douleur r f r e s'explique par un apport convergent vers les cellules du tractus spinothalamique depuis la paroi corporelle et les visc res. 9. Les noyaux VPL et VPM sont organis s de mani re somatotopique et contiennent des circuits inhibiteurs. Ces noyaux contiennent plusieurs cartes somatotopiques, une pour chaque sous-modalit somatosensorielle. Le cortex somatosensoriel comprend les r gions S-I et S-II ; ces r gions sont galement organis es de mani re somatotopique. 10. Le cortex SI contient des colonnes de neurones avec des champs r cepteurs et des propri t s de r ponse similaires. Certains neurones SI sont impliqu s dans l extraction de caract ristiques. 11. La transmission dans les voies somatosensorielles est r gul e par des syst mes de contr le descendant. Le syst me d'analg sie endog ne r gule la transmission nociceptive et utilise des transmetteurs tels que les peptides opio des endog nes, la noradr naline et la s rotonine. Lectures suppl mentaires Lau BK, Vaughan CW. Modulation descendante de la douleur : l hypoth se de d sinhibition GABA de l analg sie. Avis actuel Neurobiol. Coste B, Xiao B, Santos JS et al. Les prot ines pi zo sont poreuses 2014 ; 29 : 159-164. formant des sous-unit s de canaux activ s m caniquement. Nature. Squire L, Berg D, Bloom FE et al., d. Neurosciences fondamentales. 4e d. Waltham, MA : Presse acad mique ; 2013. 2012;483 : 176-181. la fin de ce chapitre, l' tudiant devrait tre capable de r pondre aux questions suivantes : 1. Qu'est-ce que le courant d'obscurit et comment l'absorption d'un photon le modifie-t-il ? 2. Quelles sont les voies synaptiques pour les parties centrale et p riph rique du champ r cepteur d'une cellule bipolaire centrale ? D'une cellule bipolaire d centr e ? 3. Quelles sont les propri t s du champ r cepteur des cellules simples et complexes du cortex visuel ? 4. Quelle est la th orie fr quentielle du codage sonore ? Pourquoi la th orie des lieux est-elle galement n cessaire ? 5. Quels sont les stimuli normalement transduits par les cellules cili es des canaux semi-circulaires et des organes otolithiques ? 6. Quelles sont les cons quences fonctionnelles du nombre diff rent de mol cules r ceptrices diff rentes entre cellules r ceptrices olfactives et gustatives ? L' volution des vert br s montre une tendance appel e c phalisation dans laquelle des organes sensoriels sp ciaux se d veloppent dans la t te des animaux, parall lement au d veloppement correspondant du cerveau. Ces syst mes sensoriels sp ciaux, qui comprennent les syst mes visuel, auditif, vestibulaire, olfactif et gustatif, d tectent et analysent les signaux lumineux, sonores et chimiques de l'environnement, ainsi que signalent la position et le mouvement de la t te. Les stimuli transduits par ces syst mes sont plus familiers aux humains lorsqu'ils fournissent une conscience consciente de l'environnement, mais ils sont tout aussi importants en tant que base sensorielle du comportement r flexif et subconscient. Le syst me visuel La vision est l un des sens sp ciaux les plus importants chez l homme et, avec l audition, elle constitue la base de la plupart des communications humaines. Le syst me visuel d tecte les ondes lectromagn tiques d une longueur comprise entre 400 et 750 nm sous forme de lumi re visible, qui p n tre dans l il et frappe les photor cepteurs d un pith lium sensoriel sp cialis , la r tine. Les photor cepteurs, b tonnets et c nes, peuvent distinguer deux aspects de la lumi re : sa luminosit (ou luminance) et sa longueur d'onde (ou couleur). Les b tonnets ont une sensibilit lev e pour d tecter les faibles intensit s lumineuses, mais ne fournissent pas d images visuelles bien d finies et ne contribuent pas non plus la vision des couleurs. Les b tonnets fonctionnent mieux dans des conditions d' clairage r duit (vision scotopique). Les c nes, en revanche, ne sont pas aussi sensibles la lumi re que les b tonnets et fonctionnent donc mieux la lumi re du jour (vision photopique). Les c nes sont responsables d une acuit visuelle lev e et d une vision des couleurs. La r tine est une excroissance du thalamus. Ainsi, le traitement de l'information dans la r tine est effectu par les neurones r tiniens et les signaux de sortie sont transport s vers le cerveau par les axones des cellules ganglionnaires r tiniennes des nerfs optiques. Il y a un croisement partiel de ces axones dans le chiasma optique qui fait passer toutes les entr es d un c t de l espace visuel vers le c t oppos d |
Physiologie de Ganong et Levy | u cerveau. En arri re du chiasma optique, les axones des cellules ganglionnaires de la r tine forment les voies optiques et font synapse dans les noyaux du cerveau. La principale voie visuelle chez l'homme cible le noyau g nicul lat ral (LGN) du thalamus et ce noyau, travers les radiations visuelles, projette les informations visuelles vers le cortex visuel. D'autres voies visuelles se projettent vers le colliculus sup rieur, le pr tectum et l'hypothalamus, structures qui participent respectivement l'orientation des yeux, au contr le de la taille de la pupille et aux rythmes circadiens. Structure de l' il La paroi de l' il est compos e de trois couches concentriques ( Figure 8.1 ). La couche externe, ou couche fibreuse, comprend la corn e transparente, avec son pith lium, et la scl re opaque. La couche interm diaire, ou tunique vasculaire, comprend l'iris et la choro de. L'iris contient des fibres musculaires lisses orient es radialement et circulairement, qui constituent respectivement les muscles dilatateurs et constricteurs pupillaires. La choro de est riche en vaisseaux sanguins qui soutiennent les couches externes de la r tine et contient galement des pigments. La couche la plus interne de l il, la r tine, est d riv e du dienc phale et fait donc partie du syst me nerveux central (SNC). La partie fonctionnelle de la r tine couvre toute la face post rieure de l il, l exception de la t te du nerf optique, ou disque optique, o les axones du nerf optique quittent la r tine. Comme il n y a pas de r cepteurs cet endroit, on parle souvent de point mort anatomique (voir Figure 8.1 Un certain nombre de fonctions oculaires sont sous contr le musculaire. Les muscles extraoculaires attach s l'ext rieur dirigent les yeux vers une cible visuelle appropri e (voir ). Ces muscles sont innerv s par le syst me oculomoteur nerf Fig. 8.1 Illustration d'une vue d'une section horizontale de l' il droit. (Redessin partir de WallGL. The Vertebrate Eye and Its Adaptive Radiation. BloomfieldHills, MI: Cranbrook InstituteofScience; 1942.) Iris Chambre post rieure Chambre ant rieure Limbus Scl re Choro de R tine Disque optique Fov a Humour vitr Nerf optique R tine temporale R tine nasale Corps ciliaire Fibres de zonule Point nodal Lentille Humour aqueuse Corn e (nerf cr nien [CN] III), nerf trochl aire (CN IV) et nerf abducens (CN VI). Plusieurs muscles se trouvent galement dans l il (muscles intraoculaires). Les muscles du corps ciliaire contr lent la forme du cristallin et donc la focalisation des images sur la r tine. Les muscles dilatateurs pupillaires et sphincters de l iris contr lent la quantit de lumi re entrant dans l il, d une mani re similaire celle du diaphragme d un appareil photo. Le dilatateur est activ par le syst me nerveux sympathique, tandis que le sphincter et les muscles ciliaires sont contr l s par le syst me nerveux parasympathique (par l'interm diaire du nerf oculomoteur ; voir La lumi re p n tre dans l il par la corn e et traverse une s rie de fluides et de structures transparents collectivement appel s milieux dioptriques. Ces fluides et structures sont constitu s de la corn e, de l'humeur aqueuse, du cristallin et de l'humeur vitr e (voir Figure 8.1 ). L'humeur aqueuse (situ e dans les chambres ant rieure et post rieure) et l'humeur vitr e (situ e dans l'espace derri re le cristallin) aident maintenir la forme de l' il. Bien que l'axe optique g om trique de l' il humain passe par le point nodal du cristallin et atteint la r tine en un point situ entre la fov a et la papille optique (voir Fig. 8.1 ), les yeux sont orient s par le syst me oculomoteur vers un point, appel point de fixation, de la cible visuelle. La lumi re provenant du point de fixation traverse le point nodal du cristallin et se concentre sur la fov a. La lumi re provenant du reste de la cible visuelle tombe sur la r tine entourant la fov a. Normalement, la lumi re provenant d une cible visuelle est fortement focalis e sur la r tine par la corn e et le cristallin, qui courbent ou r fractent la lumi re. La corn e est l' l ment r fractif majeur de l' il, avec un pouvoir r fringent de 43 dioptries (D). Cependant, contrairement la corn e, le cristallin peut changer de forme et faire varier son pouvoir r fringent entre 13 et 26 D. Ainsi le cristallin se charge d'ajuster la focalisation optique de l' il. Les ligaments suspenseurs (ou fibres de la zonule) s'attachent la paroi de l' il au niveau du corps ciliaire (voir Fig. 8.1 ) et maintenez la lentille en place. Lorsque les muscles du corps ciliaire sont rel ch s, la tension exerc e par les ligaments suspenseurs aplatit le cristallin. Lorsque les muscles ciliaires se contractent, la tension sur les ligaments suspenseurs est r duite ; ce processus permet la lentille quelque peu lastique de prendre une forme plus sph rique. Les muscles ciliaires sont activ s par le syst me nerveux parasympathique via le nerf oculomoteur. De cette fa on, la lentil |
Physiologie de Ganong et Levy | le permet l il de se concentrer sur des objets proches ou loign s ou de s y adapter. Par exemple, lorsque la lumi re d une cible visuelle distante p n tre dans un il normal (avec un muscle ciliaire d tendu), l image cible est nette sur la r tine. Cependant, si l' il est dirig vers une cible visuelle proche, la lumi re est initialement focalis e derri re la r tine (c'est- -dire que l'image sur la r tine est floue) jusqu' l'accommodation. aUne dioptrie est une unit de mesure de la puissance optique qui est gale l'inverse de la distance focale mesur e en m tres. Il s agit donc d une unit de longueur r ciproque, et une lentille 2D mettrait au point des rayons de lumi re parall les une distance de 0,5 m. CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux se produisent ; c'est- -dire que jusqu' ce que le muscle ciliaire se contracte, rendant le cristallin plus sph rique, la convexit accrue am ne le cristallin r fracter plus fortement les ondes lumineuses, mettant l'image au point sur la r tine. Une bonne image de la lumi re sur la r tine d pend non seulement du cristallin et de la corn e, mais galement de l'iris, qui ajuste la quantit de lumi re qui peut p n trer dans l' il par la pupille. cet gard, la pupille est analogue l'ouverture d'un appareil photo, qui contr le galement la profondeur de champ de l'image et la quantit d'aberration sph rique produite par l'objectif. Lorsque la pupille est resserr e, la profondeur de champ est augment e, et la lumi re est dirig e travers la partie centrale de la lentille, o l'aberration sph rique est minime. La constriction pupillaire se produit par r flexe lorsque l' il s'adapte la vision de pr s ou une lumi re vive, ou les deux. Ainsi, lorsqu'une personne lit ou effectue d'autres travaux visuels de qualit , la qualit de l'image est am lior e par une lumi re ad quate. Couches de la r tine Les 10 couches de la r tine sont repr sent es Figure 8.2 . La partie la plus externe est l pith lium pigment (couche 1), qui se trouve juste l int rieur de la choro de. Les cellules pigmentaires ont mesure que les individus vieillissent, l lasticit du cristallin diminue progressivement. En cons quence, l accommodation du cristallin pour la vision de pr s devient progressivement moins efficace, une condition appel e presbytie. Une personne jeune peut modifier la puissance du cristallin jusqu' 14 D. Cependant, lorsqu'une personne atteint l' ge de 40 ans, la quantit d'accommodation est divis e par deux, et apr s 50 ans, elle peut diminuer 2 sans sommeil. La presbytie peut tre ou corrig e par des lentilles convexes. Les d fauts de mise au point peuvent galement tre caus s par une diff rence entre la taille de l' il et la puissance r fractive des m dias dioptriques. Par exemple, dans la myopie (pr s de vue), les images des objets loign s sont focalis es devant la r tine. Les lentilles concaves corrigent ce probl me. l'inverse, dans l'hyperm tropie (loin vision), les images des objets loign s sont focalis es derri re la r tine ; ce probl me peut tre corrig avec des lentilles convexes. uneanasym trieexistedanslesrayonsdecourburedesdiff rentsm ridiensdelacorn eouducristallin(ouparfoisdelar tine). L astigmatisme peut souvent tre corrig avec des lentilles poss dant des rayons de courbure compl mentaires. Figue. 8.2 Couches de la r tine. La lumi re frappant la r tine proviendrait du haut de la figure et traverserait toute la surface superficielle jusqu'aux b tonnets et c nes de photor cepteurs.9 Couche de fibres nerveuses Axones la surface de la r tine passant par le nerf optique, le chiasma et le tractus jusqu'au corps g nicul lat ral Cellule ganglionnaire Cellule bipolaire Cellule amacrine Cellule horizontale C ne en b tonnet Cellules pigmentaires de la choro de Cellule de M ller (cellule gliale de soutien) 8 Couche de cellules ganglionnaires 7 Int rieur couche plexiforme 5 Couche plexiforme externe 6 Couche nucl aire interne 4 Couche nucl aire externe 2 Couche photor ceptrice 1 pith lium pigmentaire 3 Membrane limitante externe 10 Membrane limitante interne Segment interne Processus ressemblant des tentacules du segment externe qui s' tendent dans la couche photor ceptrice (couche 2) et entourent la couche externe segments des b tonnets et des c nes. Ces processus emp chent la diffusion transversale de la lumi re entre les photor cepteurs. De plus, ils remplissent une fonction m canique en maintenant le contact entre les couches 1 et 2 afin que l' pith lium pigment puisse (1) fournir des nutriments et liminer les d chets des photor cepteurs ; (2) phagocyter les extr mit s des segments externes des b tonnets, qui sont continuellement lib r s ; et (3) reconvertir le pigment visuel m tabolis en une forme qui peut tre r utilis e apr s son transport vers les photor cepteurs. Les cellules gliales r tiniennes, appel es cellules de M ller, jouent un r le important dans le maintien de la g om trie interne de la r tine. Les cellules de M ller so |
Physiologie de Ganong et Levy | nt orient es radialement, parall lement au trajet de la lumi re travers la r tine. Les extr mit s externes des cellules de M ller forment des jonctions troites avec les segments internes des photor cepteurs, et ces nombreuses connexions ont l'apparence d'une couche continue, la membrane limitante externe (couche 3 de la r tine). La jonction entre les couches 1 et 2 de la r tine chez l'adulte repr sente la surface de contact entre les parois ant rieure et post rieure de la cupule optique embryonnaire au cours du d veloppement et est structurellement faible. e.Cela peut galement entra ner la mort des cellules photor ceptrices, qui sont maintenues par l'apport sanguin de la choro de (le ph La d t rioration de l' pith lium pigment peut galement entra ner une d g n rescence maculaire, une perte critique de la vision centrale et des couleurs de haute acuit qui n'affecte pas la vision p riph rique. l int rieur de la membrane limitante externe se trouve la couche nucl aire externe (couche 4) qui contient les corps cellulaires et les noyaux des b tonnets et des c nes. La couche plexiforme externe (couche 5) contient des synapses entre les photor cepteurs et les interneurones r tiniens, notamment des cellules bipolaires et des cellules horizontales, dont les corps cellulaires se trouvent dans la couche nucl aire interne (couche 6). Cette couche contient galement les corps cellulaires d'autres interneurones r tiniens (les cellules amacrines et interplexiformes) et les cellules de M ller. La couche plexiforme interne (couche 7) contient des synapses entre les neurones r tiniens de la couche nucl aire interne, y compris les cellules bipolaires et amacrines, et les cellules ganglionnaires, dont les corps cellulaires se trouvent dans la couche de cellules ganglionnaires (couche 8). Comme mentionn pr c demment, les cellules ganglionnaires sont les cellules de sortie de la r tine ; ce sont leurs axones qui transmettent les informations visuelles au cerveau. Ces axones forment la couche de fibre optique (couche 9), longent la surface interne de la r tine en vitant la fov a et p n trent dans le disque optique, o ils quittent l' il sous forme de nerf optique. Les parties des axones des cellules ganglionnaires qui se trouvent dans la couche de fibre optique restent non my linis es, mais elles le deviennent apr s avoir atteint le disque optique. Le manque de my line l o Pliage de la membrane Fig. 8.3 B tonnets et c nes. Les dessinsen bas montrentlescaract ristiquesg n ralesd'unrodanc ne.Lesencartsmontrentlessegmentsext rieurs. les axones traversent la r tine et permettent la lumi re de traverser la r tine interne avec une distorsion minimale. La couche la plus interne de la r tine est la membrane limitante interne (couche 10) form e par les pieds terminaux des cellules de M ller. Structure des photor cepteurs : b tonnets et c nes Chaque cellule photor ceptrice en b tonnet ou c ne est compos e d'un corps cellulaire (dans la couche 4), d'un segment interne et d'un segment externe qui s' tendent dans la couche 2, et d'un ensemble de terminaisons synaptiques qui se synapsent dans la couche 5 sur d'autres cellules r tiniennes (Fig. 8.3). . Les segments externes des c nes ne sont pas aussi longs que ceux des b tonnets et contiennent des empilements de membranes discales form es par des replis de la membrane plasmique. Les segments externes des b tonnets sont plus longs et contiennent des empilements de disques membranaires qui flottent librement dans le segment externe, s' tant compl tement d connect s de la membrane plasmique lorsqu'ils sont form s la base. Les deux ensembles de disques sont riches en mol cules de pigments visuels, mais les b tonnets ont une plus grande densit de pigments visuels, ce qui explique en partie leur plus grande sensibilit la lumi re. Un seul photon peut provoquer une r ponse en b tonnet, alors que plusieurs centaines de photons peuvent tre n cessaires pour une r ponse en c ne. Les segments externes des photor cepteurs sont reli s par un cil modifi aux segments internes, qui contiennent un certain nombre d'organites, dont de nombreuses mitochondries. Les segments internes sont les sites o le pigment visuel est synth tis avant d' tre incorpor dans les membranes du segment externe. Dans les b tonnets, le pigment est ins r dans de nouveaux disques membraneux, qui sont ensuite d plac s distalement jusqu' ce qu'ils soient finalement excr t s au sommet du segment externe, o ils subissent une phagocytose par les cellules du pigment. CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Fig. 8.4 Graphique d'un trac de la densit des c nes et des b tonnets en fonction de l'excentricit r tinienne de la fov a. Notez que la densit des b tonnets atteint un pic au niveau de la fov a, la densit des b tonnets atteint une excentricit d'environ 20 degr s et qu'aucun photor cepteur n'est trouv sur le disque optique, o les cellules ganglionnaires partent pour former le nerf optique. Ce processus d |
Physiologie de Ganong et Levy | termine la forme en forme de tige des segments externes des tiges. Dans les c nes, le pigment visuel est ins r de mani re al atoire dans les plis membraneux du segment externe et la perte, comparable celle observ e dans les b tonnets, n'a pas lieu. Variations r gionales de la r tine La macula jaune est la zone de vision centrale et se caract rise par un l ger paississement et une couleur p le. Cette paisseur est due la forte concentration de photor cepteurs et d interneurones, n cessaires la vision haute r solution. Il est p le car les fibres du nerf optique et les vaisseaux sanguins circulent autour de lui. La fov a, qui est une d pression de la macula jaune, est la r gion de la r tine avec la r solution visuelle la plus lev e et, comme indiqu pr c demment, la lumi re provenant du point de fixation est concentr e sur la fov a. (Une fonction majeure des mouvements oculaires est de mettre en vidence les objets d'int r t sur la fov a.) Les couches r tiniennes de la r gion fov ale sont inhabituelles car plusieurs d'entre elles semblent tre repouss es dans la macula environnante. Par cons quent, la lumi re peut atteindre les photor cepteurs fov aux sans avoir traverser les couches internes de la r tine, et la distorsion de l image ainsi que la perte de lumi re sont minimis es. La fov a poss de des c nes avec des segments externes inhabituellement longs et minces, ce qui permet une densit de tassement lev e. En fait, la densit des c nes est maximale dans la fov a, ce qui permet une haute r solution visuelle ainsi qu'une haute qualit d'image ( Figure 8.4 Le disque optique, o les axones des cellules ganglionnaires quittent la r tine, manque de photor cepteurs et manque donc de photosensibilit . Il s'agit donc d'une tache aveugle sur la surface visuelle de la r tine (voir Les figures. 8.4 8.9 ). Une personne n'est normalement pas consciente de la tache aveugle parce que la partie correspondante du champ visuel peut tre vue par l' il controlat ral et en raison du processus psychologique dans lequel les images visuelles incompl tes ont tendance tre compl t es par la perception. Comme mentionn , les axones des cellules ganglionnaires r tiniennes se croisent dans la couche de fibre optique (couche 9) pour p n trer dans le nerf optique et mangent le disque optique. Ces axones dans la couche de fibre optique passent autour de la macula et de la fov a, tout comme les vaisseaux sanguins qui alimentent les couches internes de la r tine. Le disque optique peut tre visualis lors d'un examen physique avec un ophtalmoscope. L'optique normale pr sente une l g re d pression en son centre. Les changements dans l'apparence de l'optique sont importants sur le plan clinique. Par exemple, la d pression peut tre exag r e par la perte de cellules ganglionnaires (atrophie optique), ou le disque optique peut d passer dans l'espace vitr en raison d'un d me ( d me papillaire). qui r sulte d une augmentation de la pression intracr nienne. Pour tre d tect e par la r tine, l nergie lumineuse doit tre absorb e. C'est le travail principalement des b tonnets et des c nes (une petite classe de cellules ganglionnaires sont galement photosensibles) et est accompli par des mol cules de pigment visuel situ es dans leurs segments externes. Pour les b tonnets comme pour les c nes, la mol cule pigmentaire est constitu e d'un chromophore, 11-cis r tinien, li une prot ine opsine. Le pigment visuel trouv dans les segments externes des b tonnets est la rhodopsine, ou violet visuel (ainsi nomm car il a un aspect violet lorsque la lumi re a t absorb e). Il absorbe mieux la lumi re une longueur d onde de 500 nm. Trois variantes de pigment visuel, r sultant de la liaison de diff rentes opsines la r tine, se trouvent dans les c nes (chez la plupart des esp ces, chaque c ne exprime l'un des trois pigments du c ne). Les pigments coniques absorbent mieux 419 nm (bleu), 533 nm (vert) et 564 nm (rouge). Cependant, le spectre d'absorption de ces pigments visuels est large, de sorte qu'ils se chevauchent consid rablement ( Fig.8.5). Figue. 8.5 La sensibilit spectrale des trois types de pigments coniques et du pigment en b tonnet (rhodopsine) dans la r tine humaine. Notez que les courbes se chevauchent et qu'elles appel s c nes bleus et rouges absorbent en fait au maximum dans les plages violette et jaune, respectivement. (Donn es de SquireL R, etal [eds]. Fundamental Neuroscience. SanDiego, CA: Academic Press; 2002.) Malgr les diff rences de sensibilit spectrale, le processus de transduction est similaire dans les b tonnets et les c nes. Le l'absorption d'un photon par une mol cule de pigment visuel conduit l'isom risation du r tinal 11-cis en r tinal tout-trans, la lib ration de la liaison avec l'opsine et la conversion du r tinal en r tinol. Ces changements d clenchent une deuxi me cascade de messagers qui entra ne une modification de l'activit lectrique de la tige ou du c ne (discut e p |
Physiologie de Ganong et Levy | lus loin dans cette section). La s paration du r tinien tout trans de l opsine entra ne galement la fois la perte de sa capacit absorber la lumi re et un blanchiment (c est- -dire que le pigment visuel perd sa couleur). Dans les b tonnets comme dans les c nes, la r g n ration de la mol cule de pigment visuel est un processus en plusieurs tapes : le r tinien tout-trans est transport vers la couche cellulaire pigment e de la r tine, o il est r duit en r tinol, isom ris et est rifi en 11-cis r tinien. Il est ensuite ramen la couche photor ceptrice, repris par les segments externes, et recombin avec l'opsine pour r g n rer la mol cule de pigment visuel, qui peut nouveau absorber la lumi re. Il existe des preuves que les c nes utilisent galement une deuxi me voie pour r g n rer le pigment visuel. Cette voie est beaucoup plus rapide et implique le transport de la mol cule r tinienne vers et depuis les cellules de M ller (voir Fig. 8.2 ) plut t que les cellules pith liales pigment es. L importance potentielle de cette voie plus rapide est discut e dans la section En fin de compte, le processus de transduction d clench par l absorption des photons provoque une hyperpolarisation du photor cepteur. Pour bien comprendre cette action et ses cons quences, il est n cessaire de conna tre l tat de base du photor cepteur dans l obscurit (c est- -dire avant qu il n absorbe un photon). Dans l'obscurit , les photor cepteurs sont l g rement d polaris s ( 40 mV) par rapport la plupart des neurones car les canaux cationiques cycliques guanosine monophosphate (cGMP) dans leurs segments externes sont ouverts (Fig. 8.6A). Ces canaux permettent un afflux constant de Na+ et Ca2+. Le courant qui en r sulte est appel courant d obscurit et la d polarisation qu il provoque entra ne la lib ration tonique du neurotransmetteur glutamate au niveau des synapses des photor cepteurs. Lorsque la lumi re est absorb e dans un b tonnet (une s quence quivalente se produit dans les c nes), la photoisom risation de la rhodopsine active une prot ine G appel e transducine (voir Figure 8.6B ). Cette prot ine G, son tour, active la guanosine monophosphate phosphodiest rase cyclique, qui est associ e aux disques contenant de la rhodopsine, hydrolyse le GMPc en 5 -GMP et abaisse la concentration de GMPc dans le cytoplasme en b tonnets. La r duction du GMPc entra ne la fermeture des canaux cationiques d clench s par le GMPc, l'hyperpolarisation de la membrane des cellules en b tonnets et une r duction de la lib ration de neurotransmetteurs. Ainsi, le GMPc agit comme un second messager pour traduire l absorption d un photon par la rhodopsine en une modification du potentiel membranaire. En r sum , dans tous les photor cepteurs (les c nes subissent un processus analogue celui d crit pour la transduction des b tonnets), la capture de l' nergie lumineuse conduit (1) une hyperpolarisation du photor cepteur et (2) une r duction de la lib ration de neurotransmetteurs. En raison de la tr s courte distance entre le site de transduction et la synapse, la modulation de la lib ration des neurotransmetteurs s'effectue sans g n ration de potentiel d'action. L'adaptation fait r f rence la capacit de la r tine ajuster sa sensibilit en fonction de la lumi re ambiante. Cette capacit permet la r tine de fonctionner efficacement dans une large gamme de conditions d' clairage et refl te une commutation entre l'utilisation des syst mes de c nes et de b tonnets pour des conditions de luminosit lev e et faible, respectivement. CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Fig. 8,6 A, Dessin d'une tige avec le flux de courant dans l'obscurit . Avec l'aide de la pompe Na+, K+, le th rodisque est d polaris ed.B, S quence des deuxi mes v nements messagers qui suivent l'absorption de la lumi re par la r duction du GMPc. Parce que le GMP sec maintient les canaux Na + ouverts dans l'obscurit , les r sultats de l'absorption de la lumi re sont la fermeture des canaux Na + et l'hyperpolarisation de la tige. iphosphate ; PDE, phosphodiest rase ; Rh, rhodopsine ; T, transducine. Passif Na+ afflux Na+ courant Rh T + + + PDE GC GMP Disque lumineux A B cGMP GTP Membrane d'hyperpolarisation Membrane Na+ Na+ Ca++ K+ Efflux actif de Na+ La rhodopsine contient un chromophore appel r tinien, qui est l'ald hyd hyde du r tinol, ou de la vitamine A. Le r tinoli est d riv de carot no des, tels que le le carot ne, le pigment orange que l'on trouve dans les carottes. Comme d'autres vitamines, le r tinol ne peut pas tre synth tis par l'homme ; il est plut t d riv de sources alimentaires. L'extraordinaire sensibilit des b tonnets, qui peuvent signaler la capture d'un photon unique, est renforc e par un m canisme d'amplification dans lequel la photoactivation d'une seule mol cule d'hodopsine peut activer des centaines de mol cules transducines. De plus, chaque mol cule de phosphodiest rase hydrolyse des milliers de mol cules de GMPc par seconde. Les |
Physiologie de Ganong et Levy | entit s se produisent dans des c nes, mais l'hyperpolarisation membranaire se produit beaucoup plus rapidement que dans les tiges et n cessite des milliers de photons. Comme d crit pr c demment, l'absorption d'un photon provoque la conversion du r tinien 11-cis en r tinien tout-trans, qui se s pare ensuite de l'opsine (blanchiment). Les pigments visuels des b tonnets et des c nes sont blanchis un rythme similaire ; cependant, la r g n ration du pigment visuel se produit beaucoup plus rapidement dans les c nes que dans les b tonnets. Cette diff rence est, au moins en partie, due la capacit des c nes utiliser une deuxi me voie de r g n ration (voir section pr c dente). Cette r g n ration plus rapide du pigment visuel emp che les c nes de ne plus r pondre dans des conditions de lumi re vive. En revanche, la lenteur de la r g n ration des mol cules de rhodopsine signifie qu des niveaux de lumi re l g rement sup rieurs ceux observ s le soir, pratiquement toutes les mol cules de rhodopsine sont blanchies. Ainsi, dans des conditions de lumi re vive, seul le syst me des c nes fonctionne et la r tine est dite adapt e la lumi re. En entrant dans une salle de cin ma sombre, une personne peut observer des preuves de l'adaptation la lumi re existante (diminution de la sensibilit la lumi re en association avec la quantit r duite de rhodopsine) dans l'incapacit de voir les si ges vides (ou bien d'autres choses). Le retour progressif de la capacit de voir les si ges pendant que la personne reste dans la salle refl te la lente r g n ration de la rhodopsine et la r cup ration de la fonction du syst me de tiges, un processus connu sous le nom d'adaptation l'obscurit . Ce processus fait r f rence l augmentation progressive de la sensibilit la lumi re de la r tine dans des conditions de faible luminosit . Les b tonnets s'adaptent lentement l'obscurit mesure que leurs niveaux de rhodopsine sont r tablis et, en effet, cela peut prendre plus de 30 minutes pour que la r tine s'adapte compl tement l'obscurit . En revanche, les c nes s adaptent rapidement l obscurit , mais leur seuil d adaptation est relativement lev et ils ne fonctionnent donc pas lorsque le niveau de lumi re ambiante est faible. Ainsi, en 10 minutes dans une pi ce sombre, la vision en b tonnet est plus sensible que la vision en c ne et devient le principal syst me de vision. En r sum , dans l tat adapt l obscurit , c est principalement la vision en b tonnets qui fonctionne, et donc l acuit visuelle est faible et les couleurs ne sont pas distingu es (c est ce qu on appelle la vision scotopique). Cependant, lorsque les niveaux de lumi re sont plus lev s (par exemple, lorsque le film est projet ) et que la fonction conique reprend (c'est ce qu'on appelle la vision photopique), l'acuit visuelle et la vision des couleurs sont restaur es. Il existe une gamme interm diaire de niveaux de lumi re dans laquelle les b tonnets et les c nes sont tous deux fonctionnels (vision m sopique). Les pigments visuels dans les segments externes du c ne contiennent diff rentes opsines. En raison de ces diff rences, les trois types de c nes absorbent mieux la lumi re diff rentes longueurs d onde. Bien que les pigments coniques aient une efficacit maximale plus proche des longueurs d'onde violettes, vertes et jaunes, ils sont appel s respectivement pigments bleus, verts et rouges (voir Fig.8.5). Les diff rences dans les spectres d absorption des c nes sous-tendent la capacit des humains voir les couleurs, par opposition aux seules nuances de gris. Selon la th orie de la trichromie, les diff rences d efficacit d absorption des pigments visuels des c nes sont pr sum es expliquer la vision des couleurs, car un m lange appropri de trois couleurs peut produire n importe quelle autre couleur. Cependant, un m canisme neuronal doit galement exister pour l'analyse de la luminosit des couleurs, car la quantit de lumi re absorb e par un pigment visuel, ainsi que la r ponse ult rieure de la cellule, d pendent la fois de la longueur d'onde et de l'intensit de la lumi re (voir Figure 8.5 ). Deux ou trois pigments coniques peuvent absorber une longueur d onde particuli re de lumi re, mais la quantit absorb e par chacun diff re en fonction de son efficacit cette longueur d onde. Si l intensit de la lumi re augmente (ou diminue), tous absorberont plus (ou moins), mais le rapport d absorption entre eux restera constant. Par cons quent, il doit exister un m canisme neuronal pour comparer l absorption de la lumi re de diff rentes longueurs d onde par les diff rents types de c nes afin que le syst me visuel puisse distinguer les diff rentes couleurs. Au moins deux types diff rents de c nes sont n cessaires la vision des couleurs. La pr sence de trois types diminue l'ambigu t dans la distinction des couleurs lorsque les trois absorbent la lumi re, et garantit qu'au moins deux types de c nes absorberont la plupart des longueurs d'onde de |
Physiologie de Ganong et Levy | la lumi re visible. La th orie des processus oppos s est bas e sur l observation selon laquelle certaines paires de couleurs semblent activer des processus neuronaux oppos s. Le vert et le rouge s opposent, tout comme le jaune et le bleu, ainsi que le noir et le blanc. Par exemple, si une zone grise est entour e d un anneau vert, la zone grise semble acqu rir une couleur rouge tre. De plus, une couleur rouge verd tre ou jaune bleu tre n existe pas. Ces observations sont tay es par les d couvertes selon lesquelles les neurones activ s par les longueurs d'onde vertes sont inhib s par les longueurs d'onde rouges. De m me, les neurones excit s par les longueurs d onde bleues peuvent tre inhib s par les longueurs d onde jaunes. Les neurones pr sentant ces caract ristiques sont pr sents la fois dans la r tine et des niveaux sup rieurs du chemin visuel et semblent servir augmenter la capacit voir le contraste entre les couleurs oppos es. Un sch ma des circuits de base de la r tine est pr sent dans Figure 8.7 . Plusieurs caract ristiques de ce circuit sont remarquables. L entr e dans la r tine est assur e par la lumi re frappant les photor cepteurs. La sortie est transport e par les axones des cellules ganglionnaires de la r tine jusqu'au cerveau. Les informations sont trait es dans la r tine par les interneurones. Le chemin le plus direct travers la r tine va d'un photor cepteur une cellule bipolaire, puis une cellule ganglionnaire (voir Figure 8.7). Des voies plus indirectes permettant le traitement du signal intrar tinien impliquent des photor cepteurs, des cellules bipolaires, des cellules amacrines et des cellules ganglionnaires, ainsi que des cellules horizontales pour assurer des interactions lat rales entre les voies adjacentes. Les observations sur le daltonisme sont coh rentes avec la th orie de la trichromie. Dans le daltonisme, les d fauts g n tiques (sexe - li s r cessifs), un ou plusieurs m canismes c ne sont perdus. Les personnes ayant une vision normale des couleurs sont des trichromates car elles ont trois m canismes c ne. Les individus qui poss dent l'un des m canismes c ne sont appel s dichromates. Lorsque le m canisme c ne longueur d'onde longue est absent, la condition qui en r sulte est appel e protanopie ; Le syst me de longueur d'onde provoque une tritanopie. Les monochromats manquent de deux ou plusieurs m canismes de c ne. Les voies des b tonnets et des c nes pr sentent plusieurs diff rences fonctionnelles importantes dans leurs m canismes de phototransduction et leurs circuits r tiniens. Comme d crit pr c demment, les b tonnets ont plus de pigment visuel et un meilleur syst me d amplification du signal que les c nes, et il y a beaucoup plus de b tonnets que de c nes. Ainsi, les b tonnets fonctionnent mieux dans une faible luminosit (vision scotopique) et la perte de la fonction des b tonnets entra ne une c cit nocturne. De plus, tous les b tonnets contiennent le m me pigment visuel, ils ne peuvent donc pas signaler de diff rences de couleur. De plus, de nombreux b tonnets convergent vers des cellules bipolaires individuelles, ce qui entra ne des champs r cepteurs tr s importants et une faible r solution spatiale. Enfin, sous une lumi re vive, la majeure partie de la rhodopsine est blanchie, de sorte que les b tonnets ne fonctionnent plus sous l'effet d'une lumi re vive. conditions photopiques. Les c nes ont un seuil de lumi re plus lev et ne sont donc pas activ s dans la p nombre apr s une adaptation l'obscurit . Cependant, ils fonctionnent tr s bien la lumi re du jour. Ils offrent une vision haute r solution car seuls quelques c nes convergent vers des cellules bipolaires individuelles dans les voies des c nes. De plus, aucune convergence ne se produit dans la fov a, o les c nes tablissent des connexions bipolaires avec les cellules bipolaires. En raison de la convergence r duite, les voies des c nes ont des champs de r ception tr s petits et peuvent r soudre des stimuli provenant de sources tr s proches les unes des autres. Les c nes r pondent galement des stimuli s quentiels avec une bonne r solution temporelle. Enfin, les c nes ont trois CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Fig. 8.7 Circuits r tiniens de base. Lafl che Les photor cepteurs (R) se synapsent sur les dendrites des cellules bipolaires (B) et les cellules horizontales (H) dans la couche plexiforme externe. Les cellules horizontales tablissent une connexion synaptique r ciproque avec les cellules photor ceptrices et sont coupl es lectriquement aux autres cellules horizontales. Les nrites des cellules ganglionnaires (G) et sur les processus des cellules amacrines (A) dans la couche plexiforme interne. Les cellules amacrines se connectent aux cellules ganglionnaires et d'autres cellules amacrines. diff rents pigments visuels et assurent donc la vision des couleurs. La perte de la fonction du c ne entra ne une c cit fonctionnelle ; la vision en b tonnet n'est pas suffisa |
Physiologie de Ganong et Levy | nte pour les besoins visuels normaux. Le champ r cepteur d'un photor cepteur individuel est circulaire. La lumi re dans le champ r cepteur hyperpolarise la cellule photor ceptrice et l am ne lib rer moins de neurotransmetteur. Les champs r cepteurs des photor cepteurs et des interneurones r tiniens d terminent les champs r cepteurs des cellules ganglionnaires r tiniennes vers lesquels converge leur activit . Les caract ristiques des champs r cepteurs des cellules ganglionnaires de la r tine constituent une tape importante dans le traitement de l'information visuelle car toutes les informations sur les v nements visuels transmises au cerveau sont contenues dans l'activit des cellules ganglionnaires. La cellule bipolaire, qui re oit l'entr e d'un photor cepteur, peut avoir deux types de champs r cepteurs, comme le montre Figure 8.8. Les deux sont d crits comme ayant une organisation centre-environnement dans laquelle la lumi re qui frappe la r gion centrale du champ r cepteur excite ou inhibe la cellule, tandis que la lumi re qui frappe une r gion qui entoure la partie centrale a l'effet inverse. Le champ r cepteur avec une r gion excitatrice situ e au centre et entour e d'un anneau inhibiteur est appel champ r cepteur centr et hors surround (voir Figure 8.8A ). Les cellules bipolaires poss dant un tel champ r cepteur sont d crites comme des cellules bipolaires on . L'autre type de champ r cepteur a une disposition d centr e et surround, qui caract rise les cellules bipolaires off (voir Figure 8.8F La r ponse centrale d'un champ r cepteur de cellule bipolaire est due uniquement aux photor cepteurs qui se synapsent directement avec la cellule bipolaire. Les cellules photor ceptrices r pondent la lumi re par une hyperpolarisation et une diminution de la lib ration de glutamate et r pondent l' limination de la lumi re par une d polarisation et une lib ration accrue de glutamate. Cela implique que la diff rence dans les r ponses centrales des cellules bipolaires on et off r side dans leur r ponse au glutamate. En fait, bipolaire d centr 136 SECTION2Berne & Levy Physiologie A Champ centr 0 Sec 0,5 1,0 1,5 Tache centrale de lumi re Lumi re Tache p riph rique F Champ d centr B R ponses cellulaires centr es C clairage central D clairage annulaire E clairage diffus 0 Sec 0,5 1,0 1,5 H clairage central I clairage annulaire J clairage diffus G R ponses cellulaires d centr es Fig. 8.8 Les champs r cepteurs centr s (A) et d centr s (F) cellules bipolaires et, en dessous d'elles, les champs r cepteurs des cellules ganglionnaires B E et G J auxquelles elles sont connect es. Les cellules ganglionnaires r pondent aux points centraux (sup rieurs). enregistrement) et les points p riph riques (enregistrement inf rieur) sont affich s en B et G. Il montre galement des r ponses au centre (C et H), l'environnement (D et G) et au champ entier diffus (E et J) illumination dans leurs champs r cepteurs. Les cellules ganglionnaires et les au centre et hors Les cellules bipolaires centrales fournissant une entr e aux cellules s ganglionnaires ont des champs r cepteurs similaires, mais alors que les cellules ganglionnaires augmentent ou diminuent leur fr quence de pointe, les cellules bipolaires se d polarisent ou s'hyperpolarisent, sans g n rer de potentiels d'action. canaux r cepteurs ionotropes du glutamate qui s'ouvrent en r ponse au glutamate et sont donc excit s par la suppression des stimuli lumineux du centre de leur champ r cepteur. En revanche, les cellules bipolaires centr es poss dent des r cepteurs m tabotropiques du glutamate qui ferment leurs canaux en r ponse au glutamate. Ils sont d polaris s par la lumi re au centre de leur champ r cepteur, car la lib ration r duite de glutamate par les photor cepteurs entra ne des canaux m tabotropiques plus ouverts. Ainsi, les cellules bipolaires centr es sont excit es par une stimulation lumineuse du centre de leurs champs r cepteurs. La r ponse antagoniste des cellules bipolaires est due aux photor cepteurs qui entourent ceux qui font synapse directement sur elles. Ces photor cepteurs (qui se connectent galement directement leurs propres cellules bipolaires) font synapse avec des cellules horizontales qui participent des synapses triadiques complexes avec de nombreux photor cepteurs et cellules bipolaires. Le parcours travers Fig. 8.9 Relations entre une cible visuelle (fl che longue, en haut), les images sur la r tine des deux yeux (au milieu), et des projections des cellules ganglionnaires portant des informations visuelles sur ces images (en bas). L'image cible est si grande qu'elle s' tend dans les segments monoculaires des yeux, dont un c t est vu uniquement par l' il ipsilat ral. Notez comment les axones sont tri s dans le chiasme afin que toutes les informations sur le champ visuel gauche des deux yeux soient transmises au c t droit du cerveau et toutes les informations sur le champ visuel droit est trans |
Physiologie de Ganong et Levy | mis au c t gauche. Le mouvement continu de l'objet dans le champ ne sera pas signal . Les cellules P r agissent diff remment aux diff rentes longueurs d onde de la lumi re. Comme il existe des c nes bleus, verts et rouges, de nombreuses combinaisons de propri t s de couleur sont possibles, mais en fait, il a t d montr que les cellules P ont des r ponses oppos es uniquement au rouge et au vert ou uniquement au bleu et au jaune (une combinaison de rouge et de vert). . Ces m canismes peuvent r duire consid rablement l'ambigu t de la d tection des couleurs caus e par le chevauchement de la sensibilit des couleurs des c nes et peuvent fournir un substrat pour les observations du processus d'opposition. Les cellules M, en revanche, r pondent par des explosions phasiques de potentiels d'action la redistribution de la lumi re, comme celle qui serait provoqu e par le mouvement d'un objet dans leurs vastes champs r cepteurs. Les cellules M ne sont pas sensibles aux diff rences de longueur d onde mais sont plus sensibles la luminance que les cellules P. Ainsi, la sortie de la r tine se compose principalement d'axones de cellules ganglionnaires provenant (1) de cellules P lin aires et soutenues avec de petits champs r cepteurs qui transmettent des informations sur la couleur, la forme et les d tails fins et (2) de cellules M phasiques et non lin aires avec des champs r cepteurs plus grands qui transmettent des informations sur la couleur, la forme et les d tails fins. transmettre des informations sur l clairage et le mouvement. Les deux existent en vari t s centr es et d centr es ( Figure 8.8 La voie visuelle Les cellules ganglionnaires r tiniennes transmettent des informations au cerveau via le nerf optique, le chiasma optique et l'optique. tract. Figue. 8.9 montre les relations entre une cible visuelle, les images r tiniennes de la cible dans les deux yeux et les projections des cellules ganglionnaires r tiniennes vers les deux h misph res du cerveau. Les yeux et les nerfs optiques, le chiasma et les voies sont vus de dessus. La cible visuelle, une fl che, se trouve dans les champs visuels des deux yeux (voir Fig. 8.9 ) et, dans ce cas, est si longue qu'elle s' tend dans les segments monoculaires de chaque r tine (c'est- -dire qu'une extr mit de la cible ne peut tre vue que par un seul il et l'autre extr mit uniquement par l'autre il). Le cercle ombr au centre de la cible repr sente le point de fixation. L'image de la cible sur la r tine est invers e par le syst me de lentilles. La gauche CHAPITRE 8 La moiti des sens sp ciaux de la cible visuelle est imag e sur la r tine nasale de l' il gauche et la r tine temporale de l' il droit. Ainsi le champ visuel gauche est vu par la r tine nasale gauche et la r tine temporale droite. De m me, la moiti droite de la cible visuelle est imag e et vue par la r tine temporale gauche et la r tine nasale droite. Le syst me de lentilles provoque galement une inversion de l axe vertical, le champ visuel sup rieur tant repr sent sur la r tine inf rieure et vice versa. Les axones des cellules ganglionnaires de la r tine peuvent se croiser ou non dans le chiasma optique, selon l'emplacement de la cellule ganglionnaire dans la r tine (voir Figure 8.9 ). Les axones de la partie temporale de chaque r tine traversent le nerf optique, la face lat rale du chiasma optique et le tractus optique homolat ral et se terminent ipsilat ralement dans le cerveau. Les axones de la partie nasale de chaque r tine traversent le nerf optique, se croisent du c t oppos dans le chiasma optique, puis traversent le tractus optique controlat ral pour se terminer dans le c t controlat ral du cerveau. Gr ce cette disposition, les objets dans le champ de vision gauche sont repr sent s dans le c t droit du cerveau, et ceux dans le champ de vision droit sont repr sent s dans le c t gauche du cerveau. Les axones des cellules ganglionnaires de la r tine peuvent former des synapses dans plusieurs parties du cerveau, mais la cible principale de la vision est le noyau g nicul lat ral (LGN) du thalamus. Il existe une projection point point de la r tine vers le LGN. Le LGN poss de ainsi une carte r tinotopique. Les cellules qui repr sentent un emplacement r tinien particulier sont align es le long de lignes de projection qui peuvent tre trac es travers les couches du LGN. La projection de chaque il est distribu e sur trois des couches du LGN, une des couches magnocellulaires (les couches 1 et 2 re oivent l'entr e des cellules M) et deux des couches parvocellulaires (les couches 3 6 re oivent l'entr e des cellules P). Les cellules ganglionnaires code couleur se projettent en groupes de cellules entre les couches principales, les zones intralaminaires. Ainsi, les propri t s des neurones LGN sont tr s similaires celles des cellules ganglionnaires r tiniennes. Par exemple, les neurones LGN peuvent tre class s en cellules P ou M et ont des champs r cepteurs centr s ou d cent |
Physiologie de Ganong et Levy | r s. Le LGN re oit galement des informations provenant des zones visuelles du cortex c r bral, du noyau r ticulaire thalamique et de plusieurs noyaux de la formation r ticulaire du tronc c r bral. L'activit des neurones de projection du LGN est inhib e par les interneurones la fois dans le LGN et dans le noyau r ticulaire thalamique. Ces cellules utilisent le GABA comme neurotransmetteur inhibiteur. De plus, l activit des neurones LGN est influenc e par les voies corticofuges et par les neurones du tronc c r bral qui transmettent des signaux via des neurotransmetteurs monoamines. Ces syst mes de contr le filtrent les informations visuelles et peuvent tre importants pour une attention s lective. Le LGN se projette vers le cortex visuel primaire ou cortex stri par le biais des radiations visuelles. Les fibres de rayonnement visuel transportant les informations provenant de la moiti inf rieure des h miretines appropri es (et donc du champ visuel sup rieur controlat ral) se projettent vers le gyrus lingual, qui se trouve Figue. 8.9). Par exemple, une atinylesion dans la r tine entra nerait une tache aveugle (scotome) dans cet il, alors qu'une l sion similaire dans le cortex stri produirait des scotomes correspondants dans les deux yeux. L'interruption du nerf optique d'un c t produit la c cit dans cet il. et se produit parce que les fibres crois es proviennent de cellules ganglionnaires dans les deux moiti s nasales de chaque r tine. Une l sion de l'ensemble du tractus optique, du LGN, du rayonnement visuel ou du cortex visuel sur un c t provoque une h mianopsie homonyme, qui est une perte de vision dans l'ensemble du champ visuel controlat ral. Des l sions partielles entra nent des d fauts partiels du champ visuel. mple, une l sion du gyrus lingual provoque une anopsie du quadrantanopsie sup rieure homonyme, ce qui dans ce cas est une perte de vision dans le champ visuel sup rieur controlat ral. sur la surface m diale du lobe occipital, juste en dessous du sillon calcarin. Les axones du rayonnement visuel qui repr sentent le champ visuel inf rieur controlat ral se projettent vers le gyrus cuneus adjacent, qui se trouve juste au-dessus du sillon calcarin. Ensemble, les parties de ces deux gyri qui bordent et bordent le sillon calcarin constituent le cortex visuel primaire (ou aire de Brodmann 17 ; Figure 8.10 Comme le LGN, le cortex stri contient une carte r tinotopique. La repr sentation de la macula occupe la partie la plus post rieure et la plus grande des deux gyri, et progressivement des zones p riph riques de la r tine sont projet es vers des parties plus ant rieures de ces gyri. Dans l ensemble, il existe une cartographie ordonn e des loci r tiniens sur la surface du cortex stri (voir Figure 8.10 La voie g niculostri e se termine principalement dans la couche 4 du cortex stri ( Fig. 8.11), tandis que la projection du LGN intralaminaire se termine par ce que l'on appelle des blobs dans les couches 2 et 3. De m me, les axones qui repr sentent un il ou l'autre se terminent dans la couche 4C par des taches adjacentes altern es qui d finissent des colonnes de dominance oculaire. Les neurones corticaux d une telle colonne r pondent pr f rentiellement aux informations provenant d un il. Pr s de la fronti re entre deux colonnes de dominance oculaire, les neurones r pondent peu pr s de la m me mani re aux entr es des deux yeux. Les champs r cepteurs des neurones du cortex stri , mis part les cellules monoculaires de la couche 4C, sont plus complexes que ceux des neurones LGN. Les neurones des autres couches peuvent tre binoculaires et r pondre la stimulation des deux yeux, bien que l'entr e d'un il domine souvent (voir ). De plus, les neurones corticaux situ s l'ext rieur de la couche 4C pr sentent souvent une s lectivit d'orientation (c'est- -dire qu'ils r pondent mieux lorsque le stimulus, tel qu'une barre ou un bord, est orient et positionn d'une mani re particuli re ; Figure 8.12 ). Ces cellules simples semblent r pondre comme si elles recevaient des informations de cellules dont les champs r cepteurs concentriques centre-environnement taient dispos s de telle mani re que leurs centres on taient align s dans une rang e flanqu e de r gions antagonistes. Corticale complexe Fig. 8.10 Le champ visuel gauche est relay (via le LGN et le rayonnement visuel) vers le cortex visuel primaire de l'h misph re droit, comme un point vers La repr sentation de chaque partie de l'espace visuel est proportionnelle au nombre de taxons aff rents avec des champs r cepteurs dans cette partie de l'espace. En cons quence, la zone de repr sentation maculaire (pr s du p le occipital) est plus grande que celle du reste des champs binoculaires et monoculaires. Notez que la moiti inf rieure du champ est repr sent e dans le gyrus cuneus au-dessus du sulcus calcarin et la moiti sup rieure du champ dans le gyrus lingual au-dessous du sulcus. 8.11 Diagramme du flux d'infor |
Physiologie de Ganong et Levy | mations visuelles dans le cortex visuel depuis le LGN et sa projection vers le cortex extrastri , vers le colliculus sup rieur (SC) et de retour vers le LGN. M, chemin magnocellulaire; P, chemin parvocellulaire. Cellule Cortex Cortex SC LGN 4B 2+3 5 6 4C 4C Les neurones Blobs (2+3) sont similaires aux cellules simples dans le sens o ils sont sp cifiques une orientation, mais au lieu d'avoir des zones excitatrices et inhibitrices flanquantes, ils r pondent mieux aux une orientation de stimulus particuli re n'importe o dans leur champ r ceptif. Ils peuvent galement afficher une s lectivit de direction ; c'est- -dire qu'ils peuvent r agir lorsque le stimulus est d plac dans une direction mais pas lorsqu'il est d plac dans la direction oppos e (voir Figure 8.12 ). Le champ r cepteur d une cellule complexe peut tre consid r comme un composite de cellules simples adjacentes ayant une s lectivit d orientation similaire. tant donn que ces neurones dans une zone particuli re du cortex ont tous tendance avoir la m me s lectivit d'orientation, ils sont consid r s comme formant une colonne d'orientation (Fig. 8.13). Comme d j voqu , la vision des couleurs peut d pendre de la pr sence dans la r tine de trois types diff rents de c nes, ainsi que de neurones dans la voie visuelle qui pr sentent une opposition spectrale. Les cellules ganglionnaires r tiniennes, les neurones LGN et certaines cellules P pr sentent des propri t s spectrales d'adversaire. Les neurones spectraux oppos s dans le cortex stri se trouvent dans des blobs corticaux, et ceux-ci pr sentent une double opposition, dans laquelle les parties centrale et environnante r pondent de mani re antagoniste. CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Fig. 8.12 Des champs r cepteurs simples et complexes dans le cortex visuel peuvent tre g n r s partir de plusieurs entr es avec des champs concentriques. A et B repr sentent respectivement une entr e centr e et d centr e partir de la r tine. Si trois cellules sont centr es (A) avec des champs r cepteurs adjacents converg s sur un neurone cortical (E), ce neurone, une cellule simple, r pondrait mieux un stimulus le long d'une barre un emplacement et une orientation sp cifiques (C). Pour trois entr es d centr es (B), le champ de r ception r sultant est affich en D. La convergence de plusieurs cellules simples vers un autre neurone cortical (F) cela donnerait une cellule complexe qui r pond le mieux un stimulus de barre avec une orientation verticale qui peut tre plac e n'importe o ici dans son champ r cepteur. Une telle cellule, dont le centre r pond au rouge mais pas au vert (R+G ) et dont la partie p riph rique r pond au vert mais pas au rouge (R G+), est repr sent e dans Figure 8.13A . Les relations entre les colonnes de dominance oculaire et d'orientation et les taches de couleur corticales sont pr sent es dans Figure 8.13B Dans les tudes animales, au moins 25 zones visuelles diff rentes ont t identifi es dans le cortex c r bral, en plus du cortex stri (zone Brodmann 17, ou V1). Les zones extrastri es comprennent plusieurs voies parall les de traitement visuel. La voie P provient des cellules P et fonctionne dans la reconnaissance des formes et des couleurs. Les structures de la voie P comprennent les couches 3 6 du LGN, la couche 4C du cortex stri , V4 (zone Brodmann 19) et plusieurs zones de la r gion inf rotemporale ( Figure 8.14 ). Le traitement de la forme inclut la reconnaissance de mod les visuels complexes, tels que les visages. Les informations sur les couleurs sont trait es s par ment du formulaire. La voie M provient des cellules M et fonctionne dans la d tection de mouvement et le contr le des mouvements oculaires. Les structures corticales de la voie M comprennent les couches 4B et 4C du cortex stri et les zones MT (temporale m diale) et I Blobs corticaux, concern s par la couleur Dur e du stimulus Colonnes d'orientation I C C Fig. 8.13 A, Le champ r ceptif et les r ponses d'un double Les neurones adverses (R+G /R G+) du cortex stri r pondent diverses combinaisons de barres rouges et vertes. La meilleure r ponse sur est une barre rouge flanqu e de deux barres vertes. B, Sch ma de la disposition des colonnes du cortex visuel. Les colonnes dominance oculaire sont indiqu es par I (pour ipsiler ral) et C (pour controlat ral). Les colonnes d'orientation sont indiqu es par les colonnes plus petites marqu es par des barres courtes avec des angles de rotation variables. Les blobs corticaux contiennent des neurones comme ceux de A et ont des champs spectraux r cepteurs d'adversaires. Figue. 8.14 R partition des influences des cellules P et M sur diff rentes zones du cortex visuel. IT, zone inf rotemporale ; MST, zone p riortemporale m diale ; MT, zone temporale m diale ; V1, cortex stri ; V2 et V4, zones visuelles d'ordre sup rieur. MT7 V4 MST Cortex visuel Lames 3-6 Lames 1,2 Voie des cellules LGNM dorsales Voie des cellules P IT V2 V1 |
Physiologie de Ganong et Levy | MST (m dial sup rieur temporal) sur la face lat rale du lobe temporal, ainsi que la zone de Brodmann 7a du lobe pari tal (voir Figure 8.14 Les voies P et M contribuent la perception de la profondeur ou st r opsie, qui d pend de l g res diff rences dans les images r tiniennes form es dans les deux yeux. Stereopsis n'est utile que pour les objets relativement proches. Cependant, dans de tels cas, ces disparit s fournissent des indications visuelles sur la profondeur. Il est int ressant de noter que l anatomie des voies visuelles indique que la perception de la profondeur doit tre une fonction corticale car elle d pend de l entr e convergente des deux yeux et que les entr es de l il gauche/droit sont parall les mais s par es dans le LGN et dans la couche 4 du cortex stri . La s paration des voies M et P de la r tine travers le thalamus et toutes les r gions corticales soul ve la question de savoir comment toutes les parties sont combin es pour rendre compte des images claires et coh rentes des v nements, des objets et des personnes que les humains per oivent. Il semble peu probable que tous les composants qui repr sentent un percept, comme les parties d'un visage et si ce visage appartient une personne famili re, soient d'une mani re ou d'une autre a converg vers un seul neurone qui le reconna t. Au contraire, des perceptions complexes r sultent probablement de l'activit coordonn e de grands ensembles de neurones dans plusieurs r gions du SNC. Le processus par lequel une liaison d l ments neuronaux aussi disparates dans un percept n est pas clair, mais une hypoth se de travail est que cela pourrait tre accompli par la synchronisation temporelle de nombreux v nements neuronaux anatomiquement distribu s. Les l sions du cortex visuel extrastri peuvent produire divers d ficits. Les l sions bilat rales du cortex inf rotemporal peuvent entra ner un daltonisme cortical (achromatopsie) ou une incapacit reconna tre les visages, m me ceux des membres proches de la famille (prosopagnosie). Les l sions dans la zone MT ou MST peuvent interf rer avec la d tection des mouvements et les mouvements oculaires. CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Fig. 8.15 Deux tons purs sont repr sent s par les lignes pleines et pointill es. La fr quence est d termin e partir de la longueur d'onde comme indiqu . L'amplitude est la cr te atteindre. changement de pointe dans la pression acoustique. Les deux tons ont la m me fr quence et la m me amplitude mais diff rent en phase. Le colliculus sup rieur du m senc phale est une structure en couches importante pour certains types de mouvements oculaires (voir ). Les trois couches les plus superficielles sont impliqu es exclusivement dans le traitement visuel, tandis que les couches plus profondes re oivent des informations multimodales des syst mes somatosensoriel et auditif, ainsi que du syst me visuel, en particulier des zones corticales impliqu es dans le mouvement oculaire. Une autre projection r tinienne se fait vers le pr tectum, qui active bilat ralement les neurones pr ganglionnaires parasympathiques du noyau d'Edinger-Westphal qui provoquent une constriction pupillaire dans le r flexe pupillaire lumineux. Les zones pr tectales sont galement interconnect es par la commissure post rieure, et ainsi le r flexe provoque une constriction pupillaire la fois ipsilat rale (directe) et contralat rale (consensuelle) lorsqu'une lumi re est montr e dans un il. Les voies visuelles incluent galement des connexions vers des noyaux qui remplissent des fonctions autres que la vision. Par exemple, une projection r tinienne vers le noyau suprachiasmatique de l'hypothalamus contr le la rythmicit circadienne (voir Les syst mes auditif et vestibulaire Les parties p riph riques des syst mes auditif et vestibulaire partagent des composants des labyrinthes osseux et membraneux, utilisent les cellules cili es comme transducteurs m caniques et transmettent des informations au SNC via le nerf vestibulocochl aire (CN VIII). Cependant, le traitement du SNC et les fonctions sensorielles des syst mes auditif et vestibulaire sont distincts. La fonction du syst me auditif est de transduire le son. Cela nous permet de reconna tre les signaux environnementaux et de communiquer avec d autres organismes. Les fonctions auditives les plus complexes sont celles impliqu es dans le langage. La fonction du syst me vestibulaire est de fournir au SNC des informations li es la position et aux mouvements de la t te dans l'espace. Le contr le des mouvements oculaires par le syst me vestibulaire est abord dans Le son est produit par des ondes de compression et de d compression dans l'air ou dans d'autres milieux lastiques, comme l'eau. La fr quence sonore est mesur e en cycles par seconde, ou hertz (Hz). Chaque ton pur r sulte d'une onde sinuso dale une fr quence particuli re et se caract rise non seulement par sa fr quence mais aussi, instantan ment, par son amplitude et sa phase ( Figure 8 |
Physiologie de Ganong et Levy | .15 ). Cependant, le son le plus naturel est un m lange de sons purs. Le bruit est un son ind sirable et peut avoir n importe quelle composition de tons purs. Le son se propage environ 335 m/s dans l'air. Les ondes sont associ es certains changements de pression, appel s pression acoustique. L'unit de pression acoustique est le Newton par m tre carr (N/m2), mais la pression acoustique est plus commun ment exprim e en niveau de pression acoustique (SPL). L'unit du SPL est le d cibel (dB) : quation 8.1 o P est la pression acoustique et PR est une pression de r f rence (0,0002 dyne/cm2, le seuil absolu pour l'audition humaine 1 000 Hz). Un son d une intensit 10 fois sup rieure serait de 20 dB ; une valeur 100 fois sup rieure serait de 40 dB. La jeune oreille humaine normale est sensible aux sons purs dont les fr quences varient entre 20 et 20 000 Hz environ. Le seuil de d tection d'un son pur varie avec sa fr quence ( Figure 8.16 ). Les seuils les plus bas pour l'audition humaine sont, pour les sons purs, d'environ 3 000 Hz. Le seuil ces fr quences est d'environ -3 -5 dB, en comparaison avec la r f rence 0 dB 1000 Hz. En r f rence cette chelle, la parole normale a une intensit d'environ 65 dB et ses fr quences principales se situent entre 300 et 3 500 Hz. Les sons sup rieurs 100 dB peuvent endommager l'appareil auditif p riph rique, et ceux sup rieurs 120 dB peuvent provoquer des douleurs et des dommages permanents. mesure que les gens vieillissent, leurs seuils de hautes fr quences augmentent, r duisant ainsi leur capacit entendre de telles tonalit s, une condition appel e presbyacousie. Fig. 8.16 Intensit s de seuil sonore diff rentes fr quences. La courbe du bas indique l'intensit absolue n cessaire pour d tecter un son. La courbe en pointill s repr sente le seuil d'audition fonctionnelle. La courbe du haut indique les niveaux auxquels le son est douloureux et dommageable. L'oreille L'appareil auditif p riph rique est l'oreille, qui peut tre subdivis e en oreille externe, oreille moyenne et oreille interne (Fig. 8.17). L'oreille externe comprend le pavillon et le m at auditif externe (canal auditif). Le conduit auditif contient des glandes qui s cr tent du c rumen, une substance protectrice cireuse. Le pavillon aide diriger les sons dans le conduit auditif et joue un r le dans la localisation des sons. Le conduit auditif transmet les ondes de pression sonore la membrane tympanique. Chez l homme, le conduit auditif a une fr quence de r sonance d environ 3 500 Hz, et cette r sonance contribue au faible seuil de perception des sons dans cette plage. L'oreille externe est s par e de l'oreille moyenne par le tympan (voir Figure 8.17A ). L'oreille moyenne contient de l'air. Trois osselets sont pr sents et servent relier la membrane tympanique la fen tre ovale de l'oreille interne. et organe de Corti Scala tympani Scala vestibuli Fig. 8.17 Oreille et structure cochl aire. A, Localisation de la cochl e humaine droite par rapport l'appareil vestibulaire, l'oreille moyenne et l'oreille externe. B, Relations entre les espaces de l'oreille externe, moyenne et interne ; la cochl e est repr sent e d roul e pour plus de clart . CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux 145 Fig. 8.17, suite C, Dessin d'une coupe transversale de la cochl e. L'orgue de Corti (voir Figue. 8.18A et B ) est d crit. Adjacente la fen tre ovale se trouve la fen tre ronde, une autre ouverture recouverte d'une membrane entre l'oreille moyenne et l'oreille interne (voir Fig. 8.17A et B Les osselets comprennent le marteau, l'enclume et l' trier. L' trier a une plaque de base qui s'ins re dans la fen tre ovale. Derri re la fen tre ovale se trouve un composant rempli de liquide de l oreille interne, le vestibule. Il se continue avec une structure tubulaire connue sous le nom de rampe vestibulaire. Le mouvement vers l'int rieur de la membrane tympanique par une onde de pression acoustique am ne la cha ne d'osselets pousser la platine de l' trier dans la fen tre ovale (voir Figure 8.17B ). Ce mouvement de la platine de l' trier d place son tour le liquide dans la rampe vestibulaire. L'onde de pression qui s'ensuit dans le liquide est transmise travers la membrane basilaire de la cochl e jusqu' la rampe tympanique (d crit plus loin), et provoque le renflement de la fen tre ronde dans l'oreille moyenne. La membrane tympanique et la cha ne d'osselets servent de dispositif d'adaptation d'imp dance. L'oreille doit d tecter les ondes sonores se propageant dans l'air, mais le m canisme de transduction neuronale d pend du mouvement dans la cochl e remplie de liquide, o l'imp dance acoustique est bien sup rieure celle de l'air. Par cons quent, sans dispositif sp cial d adaptation d imp dance, la plupart des sons atteignant l oreille seraient simplement r fl chis, tout comme les voix provenant du rivage lorsqu une personne nage sous l eau. L'adaptation d'imp dance dans l'oreille d pend (1) du ra |
Physiologie de Ganong et Levy | pport entre la surface de la grande membrane tympanique et l'avantage du syst me de levier form par les osselets. Cette adaptation d'imp dance est suffisante pour augmenter l'efficacit du transfert d' nergie de pr s de 30 dB dans la plage d'audition de 300 3 500 Hz. L oreille moyenne remplit galement d autres fonctions. Deux muscles se trouvent dans l'oreille moyenne : le tenseur du tympan attach au marteau et le stap dien attach l' trier. Lorsque ces muscles se contractent, ils amortissent les mouvements des osselets et diminuent la sensibilit de l'appareil acoustique. Cette action peut prot ger l'appareil acoustique contre les sons dommageables qui peuvent tre anticip s. Cependant, une explosion soudaine peut quand m me endommager l'appareil acoustique, car la contraction r flexe des muscles de l'oreille moyenne ne se produit pas assez rapidement. La chambre de l oreille moyenne est reli e au pharynx par la trompe d Eustache. Les diff rences de pression entre l oreille externe et l oreille moyenne peuvent tre galis es gr ce ce passage. Si du liquide s accumule dans l oreille moyenne, comme lors d une infection, la trompe d Eustache peut se boucher. La diff rence de pression qui en r sulte entre l oreille externe et l oreille moyenne peut produire un d placement douloureux de la membrane tympanique et, dans des cas extr mes, provoquer une rupture de la membrane tympanique. Des changements de pression in galis s r sultant d un vol ou d une plong e peuvent galement provoquer un inconfort. celui de la plus petite fen tre ovale et (2) le m canisme L'oreille interne comprend les labyrinthes osseux et membraneux. Le labyrinthe osseux est une s rie complexe mais continue d'espaces dans l'os temporal du cr ne, tandis que le labyrinthe membraneux est constitu d'une s rie d'espaces et de canaux de tissus mous situ s l'int rieur du labyrinthe osseux. La cochl e et l'appareil vestibulaire sont form s partir de ces structures. La cochl e est un organe en forme de spirale (voir Figure 8.17A ). Chez l'homme, la spirale se compose de 23 4 tours allant d'une base large un sommet troit, bien que sa lumi re interne soit petite la base et large au sommet. Le sommet de la cochl e fait face lat ralement (voir Figure 8.17A ). Le labyrinthe osseux de la cochl e est subdivis en plusieurs chambres. Le vestibule est l'espace faisant face la fen tre ovale (voir Figure 8.17A ). En continuit avec le vestibule se trouve la rampe vestibulaire, la chambre en forme de spirale qui s' tend jusqu'au sommet de la cochl e, o elle rencontre et fusionne avec la rampe tympanique au niveau de l'h licotr me. La rampe tympanique est un autre espace en forme de spirale qui descend le long de la cochl e et se termine la fen tre ronde (voir Figure 8.17B ). Les deux, sauf au niveau de l'h licotr me, sont s par s par la rampe m diatique enferm e dans le labyrinthe membraneux. La scala media, ou canal cochl aire (voir Fig. 8.17B et ), est un tube spiral reli une membrane qui s' tend le long de la cochl e, entre la rampe vestibulaire et la rampe tympanique. Une paroi de la rampe moyenne est form e par la membrane basilaire, une autre par la membrane de Reissner et la troisi me par la strie vasculaire (voir Figure 8.17C Les espaces l'int rieur de la cochl e sont remplis de liquide. Le liquide contenu dans le labyrinthe osseux, y compris la rampe vestibulaire et la rampe tympanique, est la p rilymphe, qui ressemble beaucoup au liquide c phalo-rachidien. Le liquide contenu dans le labyrinthe membraneux, y compris la rampe m dia, est l'endolymphe, tr s diff rente de la p rilymphe. L'endolymphe, g n r e par la strie vasculaire, contient un [K+] lev (environ 145 mM) et un [Na+] faible (environ 2 mm) et a un potentiel positif lev (environ +80 mV) par rapport la p rilymphe. En cons quence, un tr s grand gradient de potentiel (environ 140 mV) existe travers les membranes des cils des cellules cili es qui s tendent jusqu l endolymphe. (Ces cellules cili es, qui sont les r cepteurs sensoriels du son, seront discut es plus en d tail plus tard.) L'appareil neuronal responsable de la transduction du son est l'organe de Corti (voir Fig. 8.17C ), situ l'int rieur du canal cochl aire. Il repose sur la membrane basilaire et se compose de plusieurs composants, dont trois rang es de cellules cili es externes, une seule rang e de cellules cili es internes, une membrane tectoriale g latineuse et un certain nombre de types de cellules de soutien. L'organe de Corti chez l'homme contient 15 000 cellules cili es externes et 3 500 cellules cili es internes. Les tiges de Corti contribuent fournir un chafaudage rigide. Situ s sur la surface apicale des cellules cili es se trouvent les st r ocils, qui peuvent tre d crits comme des cils non mobiles en contact avec la membrane tectoriale. L'organe de Corti est innerv par les fibres nerveuses de la division cochl aire du nerf vestibulocochl aire (CN VIII). Les 32 000 f |
Physiologie de Ganong et Levy | ibres aff rentes auditives chez l'homme proviennent des cellules ganglionnaires sensorielles du ganglion spiral. Ces fibres nerveuses p n trent dans l'organe de Corti et se terminent la base des cellules cili es ( Figure 8.18 Figure 8.17C ). Environ 90 % des fibres se terminent sur les cellules cili es internes et le reste se termine sur les cellules cili es externes. Ainsi, environ 10 fibres aff rentes alimentent chaque cellule cili e interne, tandis que d'autres fibres aff rentes divergent pour alimenter chacune environ cinq cellules cili es externes. Les cellules cili es internes fournissent clairement la plupart des informations neuronales sur les signaux acoustiques que le SNC traite pour l audition. La fonction sensorielle des cellules cili es externes est moins claire. En plus des fibres aff rentes, l'organe de Corti est aliment par des fibres eff rentes, dont la plupart se terminent sur les cellules cili es externes. Ces fibres cochl aires eff rentes proviennent du noyau olivaire sup rieur du tronc c r bral et sont souvent appel es fibres olivocochl aires. La longueur des cellules cili es externes varie ; cette caract ristique sugg re que les changements dans la longueur des cellules cili es externes peuvent affecter la sensibilit , ou r glage , des cellules cili es internes. Les fibres eff rentes cochl aires peuvent contr ler la longueur des cellules cili es externes. Un tel m canisme pourrait ventuellement influencer la sensibilit de la cochl e et la mani re dont le cerveau reconna t les sons. D'autres fibres eff rentes qui se terminent sur des fibres aff rentes cochl aires peuvent tre inhibitrices et contribuer am liorer la discrimination des fr quences. Le son est transduit par l'orgue de Corti. Les ondes sonores qui atteignent l'oreille provoquent des oscillations de la membrane tympanique, et ces oscillations sont transmises la rampe vestibulaire par les osselets. Cela cr e une diff rence de pression entre la rampe vestibulaire et la rampe tympanique (voir Fig. 8.17B ) qui sert d placer la membrane basilaire et, avec elle, l'organe de Corti (voir Fig. 8.18A et B ). En raison des forces de cisaillement mises en place par le d placement relatif des membranes basilaire et tectoriale, les st r ocils des cellules cili es se plient. Le d placement vers le haut plie les st r ocils vers le cil le plus haut, ce qui d polarise les cellules cili es ; la d viation vers le bas plie les st r ocils dans la direction oppos e, ce qui hyperpolarise les cellules cili es. Une cause fr quente de surdit est la destruction des cellules cili es par des sons forts. Les cellules cili es peuvent tre d truites, par exemple, par l'exposition un bruit industriel ou en coutant de la musique forte. G n ralement, les cellules cili es de certaines parties de la cochl e sont s lectivement endommag es par l'exposition des niveaux sonores lev s des fr quences particuli res (comme le pr dit la th orie du lieu), et L'audition peut tre perdue sur une plage de fr quences discr te. La presbyacousie ou la perte de La fr quence auditive avec l' ge est probablement augment e par la perte de cellules cili es, cons quence d'une exposition prolong e au bruit en milieu urbain. Compte tenu de la large gamme de fr quences et d amplitudes des stimuli sonores, il n est pas surprenant que la transduction des cellules cili es doive fournir une r ponse rapide. La r ponse rapide la d viation des cils repose sur l'ouverture directe des canaux ioniques par ce que l'on appelle les liens de pointe qui relient la pointe de chaque st r ocil la tige du prochain plus grand (voir CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Fig. 8.18 D tail de l'organe de repos de Cortia (A) etavec un mouvement vers le haut de la membrane basilaire (B). Le mouvement vers le haut provoque la courbure st r ociliaire en raison des forces de cisaillement produites par le d placement relatif des cellules cili es et de la membrane tectoriale. Sch ma d'une cellule cili e avec des connexions de pointe entre les cellules cili es pour montrer comment les forces de cisaillement ouvrent les canaux m cano-recepteurs et d polarisent la cellule cili e. Figure 8.18C ). Lors de la d viation, les maillons de pointe sont soumis une action de levier qui ouvre transitoirement le canaux, permet l entr e du K+ (en raison du [K+] et du potentiel lev de l endolymphe) et d polarise la cellule cili e. Plusieurs m canismes ont t propos s pour tenir compte de l'adaptation rapide tout aussi importante n cessaire une r ponse haute fr quence. Une r ponse ressort des maillons de pointe permettrait au point de fixation du maillon de pointe d' tre d plac le long de la tige du st r ocil pour r initialiser l'effet de levier m canique du maillon de pointe. De plus, il a t observ que le Ca++ peut p n trer et se lier au canal ouvert, le modifier pour n cessiter une plus grande force d'ouverture et ainsi r duire la probabilit statistique d'ouverture. Le gradient de |
Physiologie de Ganong et Levy | potentiel qui induit le mouvement des ions dans les cellules cili es comprend la fois le potentiel de repos des cellules cili es et le potentiel positif de l'endolymphe. Comme indiqu pr c demment, le gradient total travers la membrane apicale des cellules cili es est d'environ 140 mV. Par cons quent, un changement de conductance K+ dans les membranes apicales des cellules cili es entra ne un flux de courant rapide qui produit le potentiel r cepteur dans ces cellules. Ce flux de courant peut tre enregistr de mani re extracellulaire sous forme de potentiel microphonique cochl aire, un v nement oscillatoire qui a la m me fr quence que le stimulus acoustique. Le potentiel microphonique cochl aire repr sente la somme des potentiels r cepteurs d un certain nombre de cellules cili es. Les cellules cili es, comme les photor cepteurs r tiniens, lib rent un neurotransmetteur excitateur (probablement du glutamate) lorsqu'elles sont d polaris es. Le neurotransmetteur produit un potentiel post-synaptique excitateur (EPSP) dans les fibres nerveuses aff rentes cochl aires avec lesquelles les cellules cili es font synapse. En r sum , le son est transduit lorsque les mouvements oscillatoires de la membrane basilaire provoquent des changements transitoires dans la tension transmembranaire des cellules cili es et, enfin, la g n ration de potentiels d'action dans les fibres nerveuses aff rentes cochl aires. L'activit d'un grand nombre de fibres aff rentes cochl aires dans le nerf auditif peut tre enregistr e de mani re extracellulaire sous la forme d'un potentiel d'action compos . Sur la base des diff rences de largeur et de tension, les enqu teurs ont initialement conclu que diff rentes parties de la membrane basilaire avaient des fr quences de r sonance diff rentes. Figue. 8.19 Diff rentes fr quences sonores entra nent diff rentes amplitudes de d placement sur diff rents sites le long de l'orgue de Corti. UN, Onde progressive produite dans la membrane basilaire par un son de 200 Hz. Les courbes at, b, c et dre repr sentent le d placement de la membrane basilaire diff rents moments et la ligne pointill e. est l'enveloppe form e par le pic de la vague diff rents moments. La d viation maximale se produit environ 29 mm de la fen tre ovale. B, Enveloppes d'ondes progressives produites par plusieurs fr quences sonores. Notez que le d placement maximal varie en fonction de la fr quence et qu'il est le plus proche des bandes lorsque la fr quence est la plus lev e. Par exemple, la membrane basilaire mesure environ 100 m de large la base et 500 m de large au sommet. Il a galement une tension plus lev e la base. Ainsi, les enqu teurs ont pr dit que la base vibrerait des fr quences plus lev es que le sommet, tout comme les cordes plus courtes des instruments de musique. Des exp riences ont montr que la membrane basilaire se d place dans son ensemble par ondes progressives ( Fig. 8.19), mais le d placement de la membrane basilaire est maximal plus pr s de la base de la cochl e lors des sons haute fr quence et maximal plus pr s de l'apex lors des sons basse fr quence. En effet, la membrane basilaire sert d analyseur de fr quence ; il distribue le stimulus le long de l'organe de Corti et diff rentes cellules cili es r agissent diff remment des fr quences sonores particuli res de 50 Hz. C est la base de la th orie du lieu de l audition. De plus, les cellules cili es situ es diff rents endroits le long de l organe de Corti peuvent tre r gl es sur diff rentes fr quences en raison des variations de leurs st r ocils et de leurs propri t s biophysiques. En raison de ces facteurs, la membrane basilaire et l organe de Corti ont ce qu on appelle une carte tonotopique ( Fig.8.20). La lib ration de neurotransmetteurs par les cellules cili es de l'organe de Corti peut voquer des potentiels d'action dans les fibres aff rentes primaires du nerf cochl aire. Les fibres aff rentes du nerf vestibulocochl aire (CN VIII) sont des cellules bipolaires avec une gaine de my line autour des corps cellulaires, ainsi qu'autour des axones. Les corps cellulaires se trouvent dans le ganglion spiral, leurs processus p riph riques se synapsent la base des cellules cili es et leurs processus centraux se synapsent 400 Hz dans les noyaux cochl aires du tronc c r bral. fr quence act ristique. La fr quence caract ristique peut tre d termin e partir d'une courbe d'accord de la fibre ( Figure 8.21 ). Une courbe d'accord est un trac du seuil d'activation de la fibre nerveuse par diff rentes fr quences sonores. Le principal facteur qui influence l activit des fibres aff rentes individuelles est l emplacement le long de la membrane basilaire des cellules cili es qu elles innervent. L'emplacement de ces cellules cili es est important car pour toute fr quence sonore donn e, il existe une distance l' trier (mm), un site de d placement maximal de la membrane basilaire B lorsque l'onde de pression se d place sur toute |
Physiologie de Ganong et Levy | sa longueur (voir Figure 8.19 ). G n ralement, les courbes de r glage sont nettes proximit de la caract ristique CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Base20,0007,0005,0001,0004,0003,0006004002002,0001,500800Apex Fig. 8.20 La carte tonotopique de la cochl e. (Redessin de Stuhlman O. An Introduction to Biophysics. New York : John Wiley & Sons; 1943.) fr quence, mais elles s' largissent des niveaux de pression acoustique lev s. Les courbes de r glage peuvent avoir des zones excitatrices et inhibitrices (voir Figure 8.21A ). La nettet des r gions excitatrices peut refl ter des processus inhibiteurs. Les diff rentes caract ristiques d'un stimulus acoustique sont cod es dans les d charges des fibres nerveuses cochl aires. La dur e est signal e par la dur e de l'activit ; l'intensit est signal e la fois par la quantit d'activit neuronale et par le nombre de fibres qui se d chargent. Pour les sons de basse fr quence, la fr quence est signal e par la tendance d'une fibre aff rente se d charger en phase avec le stimulus (verrouillage de phase ; voir Figure 8.22A ). Si la tonalit est bien sup rieure 1 kHz, une seule fibre ne peut pas se d charger chaque cycle, mais un verrouillage de phase peut galement se produire pour des sons avec des p riodes plus courtes que la p riode r fractaire absolue de la fibre aff rente. Cela permet au SNC de d tecter des informations plus haute fr quence provenant de l'activit d'une population de fibres aff rentes, dont chacune se d charge en phase avec le stimulus et qui, en tant que groupe, signalent la fr quence du stimulus (voir Figure 8.22B ). Cette observation est la base de la th orie fr quentielle de l audition. Pour des fr quences encore plus lev es (> 5 000 Hz), la th orie du lieu domine : le SNC interpr te les sons qui activent les fibres aff rentes alimentant les cellules cili es proches de la base de la cochl e comme tant de haute fr quence. Ainsi, les th ories du lieu et des fr quences sont n cessaires pour expliquer le codage fr quentiel du son (th orie du duplex) sur toute la gamme de 20 20 000 Hz. 2 A 7 10 154 80 60 40 20 0 Fr quence (kHz) E I I Intensit seuil (dB) B 0,2 1 2052 100,5 Fr quence (kHz) 100 80 60 40 20 0 Intensit seuil (dB) Figue. 8.21 Courbes de r glage des neurones dans le syst me auditif. Les courbes de r glage peuvent tre consid r es comme des trac s de champ r ceptif. A, Courbe d'accord avec les fr quences excitatrices centrales (E) et les fr quences inhibitrices flanquantes (I).B, Courbes d'accord pour les fibres nerveuses de l'apprenant cochl aire. Cambridge, MA : MITPress ; 1961.) Une affection importante, bien que relativement rare, qui peut interrompre la fonction des fibres nerveuses de l'apprenant cochl aire est le n vrome nacoustique, une tumeur des cellules de Schwann du nerf de l'apprentissage vestibulaire (CNVIII). mesure que la tumeur se d veloppe, l'irritation des fibres du nerf cochl aire peut provoquer des sifflements chez le cher affect (acouph nes). Finalement, la conduction dans les fibres nerveuses de l'apprenant est bloqu e et l'oreille devient sourde. La tumeur peut tre op rable m me si elle est encore petite ; par cons quent, un diagnostic pr coce est important. d former les nerfs cr niens voisins (par exemple, V, VII, IX et X), et cela pourrait produire des signes c r belleux en comprimant les p doncules c r belleux. Figue. 8,22 A, des fr quences basses, les fibres aff rentes auditives individuelles peuvent r pondre chaque cycle la fr quence du signal. B, des fr quences plus lev es, chaque fibre aff rente g n re un potentiel d'action uniquement certains cycles, limit par sa fr quence d'allumage maximale. Les fibres aff rentes cochl aires se synapsent sur les neurones des noyaux cochl aires dorsaux et ventraux. Les neurones de ces noyaux poss dent des axones qui contribuent aux voies auditives centrales. Certains des axones des noyaux cochl aires se croisent du c t controlat ral et montent dans le lemnisque lat ral, le principal ascendant tractus auditif. D'autres se connectent divers noyaux homolat raux ou controlat raux, tels que les noyaux olivaires sup rieurs, qui se projettent travers les lemnisques lat raux homolat raux et controlat raux. Chaque lemnisque lat ral se termine par un colliculus inf rieur. Les neurones du colliculus inf rieur se projettent vers le noyau g nicul m dial du thalamus, ce qui donne naissance au rayonnement auditif. Le rayonnement auditif se termine dans le cortex auditif primaire (zones Brodmann 41 et 42), situ la surface sup rieure du lobe temporal. L entr e de chaque oreille est repr sent e bilat ralement dans la voie ascendante du syst me auditif au niveau du lemnisque lat ral et au-dessus. Ainsi la repr sentation de l espace auditif est complexe, m me au niveau du tronc c r bral. Par cons quent, une surdit unilat rale peut survenir avec des l sions isol es des noyaux cochl aires ou de structures plus p riph riqu |
Physiologie de Ganong et Levy | es. Les l sions centrales n'entra nent pas de surdit unilat rale, bien qu'elles puissent interf rer avec la sensibilit globale de la parole ou avec la localisation des sons. Organisation fonctionnelle du syst me auditif central Les r ponses des neurones de plusieurs structures appartenant au syst me auditif peuvent tre d crites par des courbes d'accord (voir Figure 8.21B ). En tra ant la distribution des fr quences caract ristiques des neurones au sein d un noyau ou dans le cortex auditif, une carte tonotopique peut tre r v l e dans laquelle les neurones sont class s en fonction de leurs meilleures fr quences. Des cartes tonotopiques ont t trouv es dans les noyaux cochl aires, le complexe olivaire sup rieur, le colliculus inf rieur, le noyau g nicul m dial et le cortex auditif. Une structure auditive donn e peut en effet contenir plusieurs cartes tonotopiques. La plupart des neurones auditifs situ s au-dessus des noyaux cochl aires r pondent la stimulation de l'une ou l'autre oreille (c'est- -dire qu'ils ont des champs r cepteurs binauraux). Les champs r cepteurs binauraux contribuent la localisation sonore. Un humain peut distinguer les sons provenant de sources s par es d peine 1 degr . Le syst me auditif utilise plusieurs indices pour juger de l'origine des sons, notamment les diff rences de temps (ou de phase) d'arriv e du son au niveau des deux oreilles et les diff rences d'intensit sonore des deux c t s de la t te. Par exemple, les neurones du noyau olivaire m dial sup rieur ont des dendrites m diales et lat rales. Les synapses des dendrites m diales sont en grande partie excitatrices et proviennent du noyau cochl aire ventral controlat ral. Ceux des dendrites lat rales sont pour la plupart inhibiteurs et proviennent du noyau cochl aire ventral homolat ral. Les diff rences dans la phase du son atteignant les deux oreilles affectent la force et le moment de l'excitation et de l'inhibition atteignant un neurone olivaire m dial sup rieur particulier. Le noyau olivaire lat ral sup rieur traite les diff rences d intensit sonore qui atteint les deux oreilles pour fournir des informations sur la source du son. L'activit des neurones olivaires sup rieurs peut fournir des informations sur la localisation des sons. Plusieurs caract ristiques du cortex auditif primaire ressemblent celles d autres aires sensorielles primaires. Non seulement les cartes sensorielles dans ce cas, les cartes tonotopiques sont pr sentes dans le cortex auditif, mais cette r gion corticale effectue galement l extraction de caract ristiques. Les neurones du cortex auditif primaire forment des colonnes d'isofr quence (dans lesquelles les neurones de la colonne ont la m me fr quence caract ristique) et forment galement des colonnes altern es, appel es colonnes de sommation et de suppression. Les neurones dans les colonnes de sommation sont plus sensibles aux entr es binaurales qu'aux entr es monaurales. Les neurones des colonnes de suppression r agissent moins la stimulation binaurale qu' la stimulation monaurale et, par cons quent, la r ponse une oreille est dominante. Certains neurones sont s lectifs quant la direction du changement de fr quence. Les l sions bilat rales du cortex auditif ont un certain effet sur la capacit distinguer la fr quence ou l'intensit de diff rents sons et r duisent les capacit s localiser les sons et comprendre la parole. Les l sions unilat rales ont cependant peu d'effet, surtout si l'h misph re non dominant (pour le langage) est impliqu (voir ). De toute vidence, la discrimination fr quentielle d pend de l'activit aux niveaux inf rieurs de la voie auditive, ventuellement du colliculus inf rieur. Deux tests simples sont souvent utilis s en clinique pour distinguer les types de surdit les plus importants : la perte de conduction et la perte neurosensorielle. La perte auditive par conduction survient dans des troubles de l'oreille externe (par exemple, conduit auditif obstru par du c rumen) ou de l'oreille moyenne (par exemple, rupture du tympan). La perte auditive neurosensorielle refl te des troubles de l'oreille interne, du nerf cochl aire ou des connexions centrales. Le test de Weber est utilis pour valuer l'ampleur de la perte auditive par conduction. Dans ce test, la base du r glage vibrant est plac e au milieu du front de la personne, et on demande la personne de localiser le son. Normalement, le son n'est pas localis une oreille particuli re. mbrane, fluide dans l'oreille moyenne, otoscl rose ou perte de continuit de la cha ne ossiculaire), le son est localis l'oreille car il est conduit la cochl e travers l'os. Le son est galement conduit la cochl e de l'oreille g e non endommag e, mais l'os. Le son conduit n'active pas l'organe de Cortia, tout comme le son conduit normalement travers la membrane tympanique et la cha ne de os. Une des raisons pour lesquelles le son dans le test de Webert n'est pas localis l'oreille |
Physiologie de Ganong et Levy | normale peut tre d au fait que l'audition dans l'oreille normale est inhib e par le niveau sonore ambiant (masquage auditif). l inverse, chez les personnes pr sentant une perte auditive neurosensorielle (par exemple, en raison de l sions de l organe de Corti, du nerf cochl aire ou des noyaux cochl aires), le son est localis du c t normal. Dans le test de Rinne, Le diapason vibrant est plac contre l'os derri re l'oreille de la personne, et il est demand la personne d'indiquer quand le son s' teint. Le diapason est ensuite tenu proximit du m at auditif externe de cette oreille. conduction osseuse). Si le m canisme de conduction est endommag , le son n'est pas entendu lorsque le diapason est plac proximit du m at auditif externe. Dans ce cas, la conduction osseuse est meilleure que la conduction a rienne. En cas de perte auditive neurale, l'oreille interne et le nerf de l'apprenant cochl aire sont incapables de transmettre des impulsions, que les vibrations sonores atteignent ou non la cochl e via l'air ou les os. Ainsi, parce que la conduction a rienne est plus efficace que la conduction osseuse, le mod le de conduction osseuse observ avec la perte auditive neuronale sensorielle est le m me que dans l'oreille normale. Le syst me vestibulaire Le syst me vestibulaire d tecte les acc l rations angulaires et lin aires de la t te. Les signaux du syst me vestibulaire permettent au corps d effectuer des ajustements de posture qui maintiennent l quilibre et d clenchent des mouvements de la t te et des yeux pour stabiliser l image visuelle sur la r tine. La description suivante du syst me vestibulaire met l accent sur les aspects sensoriels de la fonction vestibulaire et pr sente les voies vestibulaires centrales. Le r le de l appareil vestibulaire dans le contr le moteur est discut dans L'appareil vestibulaire Structure du labyrinthe vestibulaire L'appareil vestibulaire, comme la cochl e, est constitu d'un composant du labyrinthe membraneux situ l'int rieur CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux le labyrinthe osseux. L'appareil vestibulaire de chaque c t est compos de trois canaux semi-circulaires et de deux organes otolithiques ( Figure 8.23 Figure 8.17A). Ces structures contiennent de l'endolymphe et sont entour es de p rilymphe. Les canaux semi-circulaires sont appel s canaux horizontaux, ant rieurs et post rieurs. Les organes des otolithes sont l'utricule et le saccule (appel s ensemble Vestibule dans Figure 8.17A ). Chaque canal semi-circulaire pr sente un gonflement appel ampoule au point o il rejoint l'utricule. Le saccule se connecte la cochl e, travers laquelle l'endolymphe (produite par la strie vasculaire de la cochl e) peut atteindre l'appareil vestibulaire. Les trois canaux semi-circulaires d'un c t correspondent aux canaux semi-circulaires coplanaires correspondants de l'autre c t . Les canaux horizontaux de chaque c t de la t te se correspondent, tout comme le canal ant rieur d'un c t et le canal post rieur de l'autre c t (voir Figure 8.23B ). Cet agencement permet aux pith liums sensoriels, dans des paires de canaux correspondantes des deux c t s, de coop rer pour d tecter l'acc l ration de la t te autour de trois axes presque orthogonaux dans l'espace. Les canaux horizontaux ne sont pas vraiment horizontaux ; ils se situent plut t dans le plan horizontal si la t te est inclin e de 30 degr s par rapport l horizon. L'ampoule de chacun des canaux semi-circulaires contient un pith lium sensoriel appel crista ampullaris, ou cr te ampullaire ( Fig. 8.24 ). Une cr te ampullaire est constitu e d'une cr te transversale au grand axe du canal, recouverte d'un pith lium contenant des cellules cili es vestibulaires. Ces cellules cili es sont innerv es par les fibres aff rentes primaires du nerf vestibulaire, qui est une subdivision du nerf vestibulocochl aire (CN VIII). Comme les cellules cili es cochl aires, chaque cellule cili e vestibulaire contient un ensemble de st r ocils sur sa surface apicale. Cependant, contrairement aux cellules cili es cochl aires, les cellules cili es vestibulaires contiennent galement un grand kinocil unique. Les cils des cellules cili es ampullaires sont int gr s dans une structure g latineuse appel e cupule. La cupule et la cr te obstruent compl tement la lumi re de l'ampoule. Le mouvement de l'endolymphe, produit par une acc l ration angulaire de la t te autour d'un axe perpendiculaire au plan du canal, d vie la cupule et plie par cons quent les cils des cellules cili es. La cupule a la m me densit que l endolymphe et n est donc pas affect e par les forces d acc l ration lin aires, telles que la gravit . Les pith liums sensoriels des organes otolithiques sont appel s macula utriculi et macula sacculi ( Figure 8.25 ). L'utricule est orient presque horizontalement ; le saccule est orient verticalement. Leurs cellules cili es sont int gr es dans l pith lium qui recouvre chaque macula. Comme dans les cr tes ampullaires, l |
Physiologie de Ganong et Levy | es st r ocils et les kinocils de la macula se projettent en une masse g latineuse. Cependant, la masse g latineuse de la macula contient de nombreux otolithes ( calculs auriculaires ) compos s de cristaux de carbonate de calcium. Ensemble, la masse g latineuse et ses otolithes forment une membrane otolithique. Les otolithes augmentent la densit de la membrane otolithique jusqu' environ deux fois celle de l'endolymphe. Ainsi, la membrane otolithique a tendance se d placer lorsqu'elle est soumise une acc l ration, qu'elle soit lin aire (comme celle produite par la gravit ) ou angulaire, notamment lorsque le centre de rotation est l'ext rieur de la t te. Fig. 8.23 A, Vue lat rale des canaux semi-circulaires droits d'un singe rh sus diss qu s apr s remplissage de plastique. Notez les ampoules associ es chaque canal. L' chelle est en millim tres. B, Vue de dessus de la base du cr ne montrant l'orientation des structures de l'int rieur et de l'arri re. Les paires coplanaires de canaux semi-circulaires comprennent les canaux horizontaux, ainsi que les canaux ant rieur et controlat ral post rieur. Philadelphie : Churchill Livingstone ; 2006.) Fig. 8.24 Dessin d'une cr te ampullaire l'int rieur d'une ampoule. Les st r ocils et les kinocils de chaque cellule cili e s' tendent dans la cupule, qui s' tend sur toute la section transversale de l'ampoule. un mouvement (acc l ration) vers la droite entra nerait une pression endolymphatique vers la gauche et une d viation de la cupule vers la gauche. Innervation des pith liums sensoriels de l'appareil vestibulaire Les corps cellulaires des fibres aff rentes primaires du nerf vestibulaire sont situ s dans le ganglion Scarpa. Les neurones sont bipolaires et leurs corps cellulaires, ainsi que leurs axones, sont my linis s. En p riph rie, le nerf vestibulaire d gage des Fig. 8.25 Structure de l'un des organes otolithiques, le saccule. Notez la variation ordonn e de l'orientation des kinocilium, ainsi que leur sym trie miroir par rapport la striola. (Redessin de Lindeman HH. Adv Otorhinolaryngol 1973;20:405.) CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux 153 branches chacun des pith liums vestibulaires ; au centre, il accompagne les nerfs cochl aire et facial lorsqu'ils p n trent dans le m at auditif interne du cr ne. Comme les cellules cili es cochl aires, les cellules cili es vestibulaires sont fonctionnellement polaris es et le m canisme de transduction est pr sum tre similaire. Lorsque les st r ocils sont courb s vers le cil le plus long (dans ce cas, le kinocil), la conductance de la membrane apicale augmente pour les cations et, en raison de la concentration lev e de K+ dans l'endolymphe, le K+ entre et la cellule cili e vestibulaire est d polaris e ( Figure 8.26 ). l inverse, lorsque les cils sont cart s du kinocil, la cellule cili e est hyperpolaris e. La cellule cili e lib re un neurotransmetteur excitateur (glutamate ou aspartate) de mani re tonique, de sorte que la fibre aff rente sur laquelle elle synapse a une d charge de repos. Lorsque la cellule cili e est d polaris e, davantage de neurotransmetteurs sont lib r s et le taux de d charge des fibres aff rentes augmente. l inverse, lorsque la cellule cili e est hyperpolaris e, moins de neurotransmetteurs sont lib r s et la cadence de d clenchement de la fibre aff rente ralentit. Les acc l rations angulaires de la t te produisent un mouvement infime de l'endolymphe par rapport la t te ( Figure 8.27 ). Cela se produit parce que l inertie de l endolymphe l am ne r sister l acc l ration initiale du labyrinthe membraneux. Ce d calage pousse sur la cupule, provoque la courbure des cils, et par cons quent modifie les taux de d charge des fibres aff rentes vestibulaires. Tous les cils d une cr te ampullaire donn e sont orient s dans la m me direction. Dans le canal horizontal, les cils sont orient s vers l'utricule et dans les autres ampoules, ils sont orient s l'oppos de l'utricule. Fig. 8.26 Polarisation fonctionnelle des cellules cili es vestibulaires. Lorsque les st r ocils sont courb s vers le kinocil, la cellule cili e est d polaris e et la fibre aff rente est excit e. Lorsque les st r ocils sont loign s du kinocil, la cellule cili e est hyperpolaris e et la d charge aff rente ralentit ou s'arr te. (Tir de Kandel ER, Schwartz JH. Principes de la science neuronale. New York : Elsevier ; 1981.) Mouvement de rotation de la t te AmpouleAxe de Axe des cellules cili es Fig. 8.27 Effet du mouvement de la t te vers la gauche sur l'activit des fibres aff rentes vestibulaires alimentant les cellules cili es dans les canaux semi-circulaires horizontaux. La perspective sur la figure est celle du dessus de la t te, regardant vers le bas. Dans ce cas, la rotation de la t te (acc l ration) vers la gauche provoque une pression endolymphale vers la droite, ce qui entra ne une augmentation du d bit du canal gauche et une diminution du d bit du canal droit. Les petites fl ches dans l'ampo |
Physiologie de Ganong et Levy | ule indiquent la polarit fonctionnelle des cellules cili es. La grande fl che incurv e en haut indique le mouvement de la t te ; les fl ches incurv es plus petites indiquent le mouvement relatif de l'endolymphe. La mani re dont l acc l ration angulaire de la t te affecte la d charge des fibres aff rentes vestibulaires est illustr e par l activit provenant des canaux horizontaux. Figue. 8.27 montre les canaux horizontaux et l'utricule, vus de dessus lorsque la t te tourne (acc l re) vers la gauche. Lorsque l acc l ration vers la gauche commence, l inertie de l endolymphe dans les canaux horizontaux augmente la pression vers la droite. Cela provoque la courbure des cils sur les cellules cili es de l'ampoule du canal horizontal gauche vers l'utricule et loigne les cils du canal droit de l'utricule. Ces actions augmentent la cadence de d charge des fibres aff rentes de gauche et diminuent la cadence de d charge des fibres aff rentes de droite. Une fois que la t te se d place une vitesse de rotation constante (c est- -dire sans acc l ration), il n y aura aucune force sur l une ou l autre des cupules et, par cons quent, les cellules cili es des deux canaux fonctionneront comme elles le font au repos. Cependant, lorsque la rotation indiqu e est arr t e, l'inertie de l'endolymphe cr e une force sur les deux cupules, mais dans le sens oppos celui provoqu par l'acc l ration initiale. Il en r sulte une augmentation du d bit de d charge des fibres aff rentes du c t droit et une diminution du d bit de d charge du c t gauche. Cet effet postrotatoire a une signification fonctionnelle et clinique. Contrairement aux cellules cili es des cr tes ampullaires, toutes les cellules cili es des organes otolithiques ne sont pas orient es dans la m me direction. 8.28 Polarisation fonctionnelle des cellules cili es dans les organes otolithiques. A, Thesaccule.B, Theutricule. Leestriolainchaquecasestindiqu parlalignepointill e. (Redessin de SpoendlinHH. Dans : WolfsonRJ[ed]. Le syst me vestibulaire et ses maladies. Philadelphie : UniversityofPennsylvaniaPress ; 1966.) Irritation du labyrinthe vestibulaire, comme dans la maladie de M ni re, peut entra ner des d viations rythmiques conjugu es des yeux, suivies de retours rapides d'accades. Cette condition est connue sous le nom de snystagmus (voir Chapitre 9).Ces mouvements oculaires s'accompagnent d'une sensation de vertige et souvent de naus es. Le cerveau interpr te la diff rence dans les entr es provenant des deux c t s du syst me vestibulaire comme un mouvement de la t te. L irritation (ou la destruction) d un labyrinthe produit une sym trie des entr es qui entra ne des mouvements oculaires anormaux et des effets psychologiques associ s. direction. Au lieu de cela, ils sont orient s par rapport une cr te, appel e striola, le long de l'organe otolithique (voir Figure 8.25 ). Dans l'utricule, les cellules cili es de chaque c t de la striola sont polaris es vers la striola, tandis que dans le saccule, elles sont polaris es l'oppos de la striola. tant donn que la striole de chaque organe otolithique est courb e, il existe des cellules cili es ayant toutes les orientations dans le plan de l'organe ( Figure 8.28 ). Quelle que soit l'orientation particuli re de la t te, les cils des cellules cili es sont courb s des degr s divers en fonction de leur orientation par rapport au vecteur gravitationnel. Il en r sulte un mod le particulier d entr e des organes otolithiques vers le SNC. Lorsque la t te est inclin e vers une nouvelle position, l'orientation des membranes otolithiques par rapport au vecteur gravitationnel change, et ainsi les cils des cellules cili es sont courb s d'une nouvelle mani re. Ce changement dans la courbure des cils des cellules cili es modifie le mod le d'entr e des organes otolithiques vers le SNC et cr e une sensation de mouvement, tout en d clenchant ventuellement divers r flexes. De m me, une acc l ration lin aire provoqu e par d'autres forces, comme celle qui pourrait se produire lors d'une chute ou l'acc l ration angulaire lorsqu'une voiture tourne dans un virage (les acc l rations angulaires ont des composantes centrip tes lin aires et tangentielles instantan es), affecte galement le rendement des organes otolithiques. Les fibres aff rentes vestibulaires se projettent vers le tronc c r bral via le nerf vestibulaire. Comme mentionn pr c demment, les corps cellulaires de ces fibres aff rentes sont situ s dans le ganglion Scarpa. Ces fibres aff rentes primaires se terminent dans les noyaux vestibulaires (voir Figure 4.6 D E), qui sont situ s dans la moelle rostrale et le pont caudal et dans des r gions sp cifiques du cervelet, plus particuli rement dans le nodule. Les noyaux vestibulaires donnent lieu diverses projections, notamment travers le fascicule longitudinal m dial (voir Fig. 4.6C E ) aux noyaux oculomoteurs. Il n est donc pas surprenant que les noyaux vestibulaires exercent un contr le puissant sur les mo |
Physiologie de Ganong et Levy | uvements oculaires (le r flexe vestibulo-oculaire). D'autres projections donnent naissance aux voies vestibulospinales lat rale et m diale, qui assurent respectivement l'activation des muscles du tronc et du cou et contribuent ainsi l' quilibre et aux mouvements de la t te (r flexe vestibulo-colique). Il existe des voies vestibulaires menant au cervelet, la formation r ticulaire et au complexe vestibulaire controlat ral, ainsi qu'au thalamus. Le chemin vers le thalamus, via une projection vers le cortex c r bral, assure la m diation de la sensation consciente d'activit vestibulaire. Les r flexes vestibulaires et les tests cliniques de la fonction vestibulaire sont d crits dans Les sens chimiques Les sens gustatif (go t) et olfactif (odorat) aident d tecter les stimuli chimiques pr sents soit dans les aliments et les boissons, soit dans l'air. Au cours de l volution de l homme, ces sens chimiques n avaient apparemment pas la m me valeur de survie que certains autres sens, mais ils contribuent consid rablement la qualit de vie et la s lection des aliments, et ils sont d importants stimulants de la digestion. Chez d autres animaux, les sens chimiques ont une plus grande valeur de survie et leur activation voque un certain nombre de comportements sociaux, notamment l accouplement, la territorialit et l alimentation. Les stimuli que nous appelons commun ment go ts sont en r alit un m lange de cinq qualit s gustatives l mentaires : sal , sucr , aigre, amer et umami. Les stimuli gustatifs particuli rement efficaces pour susciter ces sensations sont respectivement le chlorure de sodium, le saccharose, l'acide chlorhydrique, la quinine et le glutamate monosodique. Umami a t d crit comme ayant un caract re prot in et viand . bL'existence d'un sixi me, le go t, le gras (acides gras libres), fait actuellement d bat. CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux La sensation gustative d pend de l'activation des chimior cepteurs situ s dans les papilles gustatives. Une papille gustative est constitu e d'un groupe de 50 150 cellules r ceptrices, ainsi que de cellules de soutien et de cellules basales (Fig. 8.29A). Les cellules chimior ceptrices se synapsent leur base avec les fibres nerveuses aff rentes primaires, et leurs sommets ont des microvillosit s qui s' tendent vers un pore gustatif. Les cellules chimior ceptrices ne vivent qu environ 10 jours. Elles sont continuellement remplac es par de nouvelles cellules chimior ceptrices qui se diff rencient des cellules basales situ es pr s de la base des papilles gustatives. Les mol cules chimior ceptrices, chacune sp cialis e pour un type de stimulus gustatif, reposent sur les microvillosit s des cellules chimior ceptrices et d tectent les mol cules qui diffusent dans les pores gustatifs partir du mucus sus-jacent de la langue, dont une partie provient des glandes adjacentes aux papilles gustatives. Certains stimuli peuvent passer directement dans la cellule pour la d polariser (Na+ pour le sal et H+ pour l'acide) ou ouvrir des canaux cationiques pour g n rer un potentiel r cepteur ( galement sal et acide), tandis que d'autres (saccharose, quinine et glutamate pour le sucr , l'amer, et umami) activent un deuxi me messager qui peut soit ouvrir des canaux cationiques, soit activer directement les r serves intracellulaires de Ca++ (voir Figure 8.29B ). Dans chaque cas, la d polarisation du r cepteur entra ne la lib ration d'un neurotransmetteur excitateur et, par cons quent, de potentiels d'action dans la fibre nerveuse aff rente primaire qui sont transmis au SNC. Le codage du go t, cependant, ne repose pas enti rement sur la s lectivit des chimior cepteurs pour les diff rentes qualit s primaires, car chaque cellule r pond une gamme de stimuli, bien que plus intens ment un seul. tant donn que la plupart des go ts naturels contiennent des produits chimiques qui affectent les r ponses d'un certain nombre de chimior cepteurs, la reconnaissance de la qualit du go t semble d pendre de l'apport structur d'une population de chimior cepteurs, chacun r agissant diff remment aux composants du stimulus. L'intensit du stimulus se refl te dans la quantit totale d'activit voqu e. Distribution et innervation des papilles gustatives Les papilles gustatives sont situ es sur diff rents types de papilles gustatives pr sentes sur la langue, le palais, le pharynx et le larynx. Les types de papilles gustatives comprennent les papilles fongiformes et foliaires sur les faces ant rieure et lat rale, respectivement, de la langue et les papilles circonvall es la base de la langue (voir Figure 8.29C). Les papilles circonvall es peuvent contenir plusieurs centaines de papilles gustatives. La langue chez l'homme peut avoir plusieurs milliers de papilles gustatives. La sensibilit des diff rentes r gions de la langue aux diff rentes qualit s gustatives varie l g rement car les papilles gustatives r pondant chaque type de go t sont largement r parties. Les papilles |
Physiologie de Ganong et Levy | gustatives sont innerv es par trois nerfs cr niens. La branche de la corde tympanique du nerf facial (CN VII) innerve les papilles gustatives des deux tiers ant rieurs de la langue, et le nerf glossopharyng (CN IX) innerve les papilles gustatives du tiers post rieur de la langue (voir Figure 8.29C ). Le nerf vague (CN X) innerve quelques papilles gustatives du larynx et de la partie sup rieure de l' sophage. Les corps cellulaires des fibres gustatives des nerfs cr niens VII, IX et X sont situ s dans les parties g nicul e, p treuse et ganglions noueux, respectivement. Les processus centraux des fibres aff rentes p n trent dans la moelle, rejoignent le tractus solitaire et font synapse dans le noyau du tractus solitaire (voir Figure 4.6 D E). Chez certains animaux, dont plusieurs esp ces de rongeurs, les neurones gustatifs de second ordre du noyau solitaire se projettent rostralement par rapport au noyau parabrachial homolat ral. Le noyau parabrachial se projette ensuite vers la partie petites cellules (parvocellulaire) du noyau m dial ventropost rieur (VPMpc) du thalamus. Chez le singe, le noyau solitaire se projette directement sur le noyau VPMpc. Le noyau VPMpc est connect deux zones gustatives diff rentes du cortex c r bral : l'une dans la zone faciale du cortex S1 et l'autre dans l'insula. Une caract ristique inhabituelle de la voie gustative centrale est qu'il s'agit principalement d'une voie non crois e (contrairement aux voies somatosensorielles centrales, qui sont principalement crois es). L odorat est bien mieux d velopp chez certains animaux (animaux macrosmatiques) que chez l homme. La capacit des chiens traquer d autres animaux sur la base de leur odeur est l gendaire, tout comme l utilisation de ph romones par les insectes pour attirer des partenaires. Cependant, l olfaction contribue la vie motionnelle des humains et les odeurs peuvent efficacement voquer des souvenirs. Cela aide galement Lib ration de Fig. 8.29 A, Une papille gustative est repr sent e avec le pore gustatif en haut et son innervation en bas. B, cellule basale ; R, cellules cili es r ceptrices du go t ; S, cellules de soutien. B, Cellule r ceptrice du go t montrant une d polarisation secondaire, d pendante du ligand et directe, entra nant une d polarisation de la cellule. Fig. 8.29, suite C, R partition des papilles gustatives sur la langue et leur innervation. (Tir de Squire LR, et al [eds]. Fundamental Neuroscience. San Diego, CA : Academic Press ; 2002.) les gens vitent de consommer des aliments avari s et d tectent les situations dangereuses. Par exemple, une odeur d sagr able est ajout e au gaz naturel inodore et incolore afin que les gens puissent facilement d tecter une fuite. L odeur a plus de qualit s primaires que le go t. Jusqu' 1 000 r cepteurs d'odeurs diff rents sont cod s dans le g nome humain, et bien que seulement 350 types environ soient fonctionnels, ils repr sentent la plus grande population de r cepteurs coupl s aux prot ines G dans le g nome. La muqueuse olfactive contient galement des r cepteurs somatosensoriels du nerf trijumeau. Lors des tests cliniques d olfaction, les cliniciens doivent viter d activer ces r cepteurs somatosensoriels avec des stimuli thermiques ou nocifs, comme l ammoniac utilis dans les sels odorants . Les cellules chimior ceptrices olfactives sont situ es dans la muqueuse olfactive, une partie sp cialis e du nasopharynx. Les chimior cepteurs olfactifs sont des cellules nerveuses bipolaires ( Fig. 8.30 ). La perception consciente de la saveur, en particulier des aliments, est le r sultat d'un apport la fois olfactif et gustatif bas sur l'odeur directement inhal e, le go t de l'aliment lors de sa mac ration en bouche et l'odeur r tronasale provenant des mol cules volatiles lib r es par la mac ration. et remontent dans la cavit nasale partir du pharynx. CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux 157 les cils non mobiles situ s sur la surface apicale de ces cellules contiennent des chimior cepteurs qui d tectent les produits chimiques odorants dissous dans la couche de mucus sus-jacente. De son c t oppos , la cellule d gage un axone non my linis qui rejoint d'autres filaments nerveux olfactifs et p n tre dans la base du cr ne travers les ouvertures de la plaque cribl e de l'os ethmo de. Ces nerfs olfactifs se synapsent dans le bulbe olfactif, une partie de l'h misph re c r bral du cerveau situ e la base de la cavit cr nienne, juste en dessous du lobe frontal ( Figure 8.31 Les humains poss dent environ 10 millions de chimior cepteurs olfactifs. Comme les cellules gustatives, les chimior cepteurs olfactifs ont une dur e de vie courte (environ 60 jours) et sont galement continuellement remplac s. Cependant, les cellules r ceptrices olfactives sont de v ritables neurones et, ce titre, les seuls neurones qui se r g n rent continuellement tout au long de la vie. La muqueuse olfactive est expos e aux mol cules odorantes par les courants d'air venti |
Physiologie de Ganong et Levy | latoires ou provenant de la cavit buccale lors de l'alimentation. Renifler augmente l afflux de substances odorantes. Les substances odorantes sont temporairement li es dans le mucus une prot ine de liaison olfactive s cr t e par une glande de la cavit nasale. Le codage olfactif ressemble au codage gustatif dans la mesure o la plupart des odeurs naturelles sont complexes et constitu es de nombreuses mol cules qui excitent une grande vari t de chimior cepteurs olfactifs. Le codage d'une odeur per ue particuli re d pend des r ponses de nombreux chimior cepteurs olfactifs, et la force de l'odorant est repr sent e par la quantit globale d'activit neuronale aff rente. La synapse initiale de la voie olfactive est situ e dans le bulbe olfactif, qui est une partie sp cialis e du cortex c r bral et situ e sous le lobe frontal. Il contient des cellules mitrales, des interneurones (cellules granulaires ; cellules p riglom rulaires) et des amas synaptiques distincts (glom rules ; voir Fig. 8.31 ) dans lequel les th ses interagissent avec les fibres aff rentes olfactives. Lorsque les fibres aff rentes olfactives atteignent le bulbe olfactif partir de la muqueuse olfactive, elles se ramifient mesure qu'elles s'approchent d'un glom rule olfactif pour se synapser sur les dendrites des cellules mitrales. Chaque glom rule est la cible de milliers de fibres aff rentes olfactives, mais toutes les fibres aff rentes d'un seul glom rule transmettent l'entr e d'un seul type de r cepteur olfactif. Ceci est d autant plus remarquable que les cellules des r cepteurs olfactifs se r g n rent en permanence et que de nouveaux axones doivent donc se frayer un chemin vers un glom rule correct. Les cellules granulaires et p riglom rulaires sont des inter-neurones inhibiteurs. Ils forment des synapses r ciproques dendrodendritiques avec les dendrites des cellules mitrales. L'activit dans une cellule mitrale d polarise ces cellules inhibitrices, qui leur tour inhibent les glom rules d'origine et adjacents. tant donn que chaque glom rule est sp cialis en tant la cible de fibres aff rentes pour une combinaison unique de qualit s odorantes, cela semble tre un moyen de am liorant le contraste des stimuli, un peu comme le font les cellules horizontales de la r tine. De plus, il fournit un m canisme d adaptation une stimulation continue. Fig. 8.30 Chimior cepteurs olfactifs et cellules de soutien. (Redessin de de Lorenzo AJD. Dans : Zotterman Y [ d.]. Olfaction and Taste. Elmsford, NY : Pergamon ; 1963.) Fig. 8.31 Dessin d'une coupe sagittale travers un bulbe olfactif, montrant les terminaisons des cellules chimior ceptrices olfactives dans les glom rules olfactifs et les neurones intrins ques du bulbe olfactif. Les axones des cellules mitrales sortent dans le tractus olfactif droite. (Modifi de House EL, Pansky B. A Functional Approach to Neuroanatomy. 2e d. New York : McGraw-Hill ; 1967.) CHAPITRE 8 Les sens sp ciaux Les axones des cellules mitrales quittent le bulbe olfactif et p n trent dans les voies olfactives. A partir de l , les connexions olfactives deviennent tr s complexes. Dans les voies olfactives se trouve un noyau, appel noyau olfactif ant rieur, qui re oit les informations du bulbe olfactif et se projette vers le bulbe olfactif controlat ral travers la commissure ant rieure. mesure que chaque tractus olfactif s approche de la base du cerveau, il se divise en stries olfactives lat rales et m diales. Les axones de la strie olfactive lat rale se synapsent dans le cortex olfactif primaire, qui comprend le cortex pr piriforme (et, chez de nombreux animaux, le lobe piriforme). La strie olfactive m diale comprend des projections vers l'amygdale, ainsi que vers le cerveau ant rieur basal. Ces structures font partie du syst me limbique ou sont directement connect es celui-ci (voir Il convient de noter que la voie olfactive est le seul syst me sensoriel qui ne dispose pas d'un relais synaptique obligatoire dans le thalamus avant que les signaux n'atteignent le cortex. Cependant, les informations olfactives atteignent le noyau m diodorsal du thalamus et sont ensuite transmises au cortex pr frontal et orbitofrontal. Les r les fonctionnels de l'olfaction, en plus de la perception consciente de l'odeur, incluent la fourniture d'une grande partie des subtilit s du go t en am liorant le 1. La lumi re p n tre dans l il par la corn e et le cristallin et se concentre sur la r tine, qui tapisse le fond de l il. La corn e est la surface r fractive la plus puissante, mais le cristallin a une puissance variable qui permet de focaliser les images d'objets proches sur la r tine. L'iris r gule la profondeur de champ et la quantit d' clairage qui p n tre dans l' il. 2. Les segments externes des cellules photor ceptrices transduisent la lumi re. Les photor cepteurs font synapse sur les cellules bipolaires r tiniennes, qui leur tour font synapse sur d'autres interneurones et sur les cellules ganglionnaires. |
Physiologie de Ganong et Levy | Les cellules ganglionnaires se projettent vers le cerveau via le nerf optique. Le disque optique, o le nerf optique quitte la r tine, ne contient pas de photor cepteurs et constitue donc une tache aveugle. La partie de la r tine pr sentant le plus haut degr de r solution spatiale est la fov a et la macula environnante. 3. Les photor cepteurs b tonnets ont une sensibilit lev e, ne font pas de distinction entre les couleurs et fonctionnent mieux sous de faibles niveaux de lumi re. Les photor cepteurs c ne ont une sensibilit plus faible mais une r solution spatiale plus lev e. La vision des couleurs repose sur trois types de c nes qui ont des sensibilit s spectrales diff rentes. 4. Les cellules bipolaires et de nombreuses cellules ganglionnaires ont des champs r cepteurs concentriques avec une organisation centr e/hors-surround ou d centr e/sur-surround. Les cellules horizontales m diatisent cet antagonisme centre-environnement. Les cellules photor ceptrices, bipolaires et horizontales r pondent la stimulation en modulant leur potentiel membranaire et leur lib ration de neurotransmetteurs, L'olfaction n'est g n ralement pas examin e lors d'un examen neurologique de routine. Cependant, l'odorat peut tre test en faisant inhaler une odeur par le patient et en identifiant une odeur. Une narine doit tre examin e pendant que l'autre narine est ferm e. apr s une fracture basale du cr ne ou apr s des dommages une ou aux deux ampoules d'usine extraites par une tumeur (telle qu'un sillon olfactif Les commotions c r brales peuvent provoquer une anosmie, car le mouvement soudain du cerveau l'int rieur du cr ne peut provoquer l'apparition de petites fibres nerveuses olfactives non my linis es. gamme troite de r cepteurs gustatifs avec un large r pertoire de r cepteurs olfactifs. De plus, via ses connexions intimes avec les structures limbiques et, par extension, hypothalamiques, il alimente les m canismes subconscients li s aux motions, la m moire et au comportement sexuel. mais les cellules ganglionnaires r agissent en g n rant des potentiels d'action. 5. Les axones des cellules ganglionnaires de la r tine temporale se projettent ipsilat ralement vers le cerveau ; ceux de la r tine nasale se croisent dans le chiasma optique. Parce que le cristallin inverse l'image qui tombe sur la r tine, chaque c t du champ visuel Le champ est projet vers le c t controlat ral du cerveau pour les deux yeux. Dans le noyau g nicul lat ral (LGN) du thalamus, l'entr e de chaque il se termine dans des couches s par es, et les cellules ganglionnaires M (sensibles au mouvement) et les cellules ganglionnaires P (sensibles aux d tails et la couleur) se projettent galement dans des couches s par es. 6. Le LGN se projette vers le cortex visuel primaire (stri ) via le rayonnement visuel et se termine en grande partie dans la couche 4, o se trouve une carte r tinotopique ordonn e. Dans la carte, les informations de chaque il sont cartographi es en alternance avec des points adjacents pour cr er des colonnes de dominance oculaire qui s' tendent verticalement dans le cortex. Les neurones corticaux stri s en dehors de la couche 4 r pondent mieux aux stimuli de barre ou de bord orient s d'une mani re particuli re. Les cellules qui pr f rent une orientation particuli re du stimulus sont regroup es dans des colonnes d orientation. 7. Les zones visuelles extrastri es ont des fonctions diff rentes. Certaines cellules du cortex inf rotemporal sont principalement influenc es par les cellules P et fonctionnent dans la d tection des formes, la vision des couleurs et la discrimination des visages. Les cellules M influencent les r gions du cortex temporal moyen et pari tal, qui fonctionnent dans la d tection des mouvements et le contr le des mouvements oculaires. 8. Un son pur est caract ris en termes d'amplitude, de fr quence et de phase. Les sons naturels sont des combinaisons de sons purs. La pression acoustique se mesure en d cibels (dB), par rapport un niveau de r f rence. 9. Le pavillon et le conduit auditif transmettent les ondes sonores a riennes la membrane tympanique. Les trois petits os (osselets) de l'oreille moyenne transmettent les vibrations de la membrane tympanique la fen tre ovale de l'oreille interne remplie de liquide. L'audition est plus sensible vers 3 000 Hz en raison des dimensions du conduit auditif et de la m canique des osselets. 10. La cochl e de l'oreille interne comporte trois compartiments principaux : la rampe vestibulaire, la rampe tympanique et la rampe m diane interm diaire (canal cochl aire). Le canal cochl aire est d limit d'un c t par la membrane basilaire, sur laquelle repose l'organe de Corti, le m canisme de transduction du son. 11. Lorsque la membrane basilaire oscille en r ponse aux ondes de pression introduites dans la rampe vestibulaire au niveau de la fen tre ovale, les st r ocils des cellules cili es de l'organe de Corti sont soumis des forces |
Physiologie de Ganong et Levy | de cisaillement qui ouvrent les canaux des m canor cepteurs K+. Cela entra ne un changement de conductance membranaire qui module la lib ration de neurotransmetteurs vers les fibres nerveuses cochl aires. 12. Les sons haute fr quence activent mieux les cellules cili es situ es pr s de la base de la cochl e, et les sons basse fr quence activent les cellules proches de l'apex. Une telle organisation tonotopique est galement pr sente dans les structures auditives centrales, notamment les noyaux cochl aires, le complexe olivaire sup rieur, le colliculus inf rieur, le noyau g nicul m dial et le cortex auditif primaire. 13. Le traitement auditif sur de nombreux sites de la voie auditive centrale contribue la localisation du son, l'analyse de la fr quence et de l'intensit et la reconnaissance de la parole. 14. L'appareil vestibulaire fait partie de l'oreille interne. Il comprend trois canaux semi-circulaires (horizontal, ant rieur et post rieur) et deux organes otolithiques (utricule et saccule) de chaque c t . Ceux-ci transduisent respectivement les acc l rations angulaires et lin aires de la t te. Les trois canaux semi-circulaires sont orthogonaux entre eux, ils peuvent donc r soudre l acc l ration angulaire de la t te autour de n importe quel axe de rotation. 15. Dans chaque canal semi-circulaire se trouvent des cellules cili es sensorielles dont les cils se prolongent en une cupule qui bloque la section transversale du canal rempli d'endolymphe. L'acc l ration angulaire de la t te d place l'endolymphe et la cupule, courbant les cils. Si les st r ocils se courbent vers le kinocil, la cellule cili e est d polaris e, ce qui provoque une augmentation de la cadence de d charge dans la fibre aff rente. 16. Dans les organes otolithiques, les cils se projettent dans une membrane otolithique. L'acc l ration de la t te, comme dans le cas d'un mouvement lin aire, ou un changement de position par rapport la gravit d place la membrane otolithique (en raison de la masse des otolithes) et modifie les sch mas d'allumage des cellules cili es, en fonction de leur orientation. 17. Les voies vestibulaires centrales comprennent des connexions aff rentes vers les noyaux vestibulaires et le cervelet. L'activation des fibres aff rentes vestibulaires est d tect e par le cerveau sous forme d'acc l ration de la t te ou de changement de position et est relay e via les noyaux vestibulaires vers des voies qui assurent la m diation des mouvements oculaires compensatoires, des mouvements du cou et des ajustements de posture. 18. Les papilles gustatives contiennent des cellules chimior ceptrices dispos es autour d un pore gustatif. Les papilles gustatives sont situ es sur plusieurs types de papilles sur la langue ainsi que dans le pharynx et le larynx. Cinq types de cellules r ceptrices du go t d tectent les cinq qualit s l mentaires du go t : sal , sucr , aigre, amer et umami. Les saveurs complexes sont signal es par l'activit structur e de plusieurs classes de r cepteurs gustatifs et par une corr lation centrale avec l'apport olfactif qui les accompagne. 19. Les fibres gustatives aff rentes se synapsent dans le noyau du tractus solitaire. Le relais thalamique se fait via une partie du noyau m dial ventropost rieur vers les zones r ceptrices du go t situ es dans le cortex S1 et l'insula. 20. Les odeurs sont d tect es par les cellules chimior ceptrices olfactives, qui se r g n rent en permanence dans la muqueuse olfactive. Ces cellules sont de v ritables neurones dot s d un large ventail de r cepteurs coupl s aux prot ines G qui permettent la d tection de centaines de mol cules odorantes. 21. Les axones olfactifs individuels se projettent vers des glom rules olfactifs, sp cifiques chaque type de stimulus, dans le bulbe olfactif. Ils font synapse sur les dendrites des cellules mitrales, qui ont une synapse r ciproque avec les interneurones inhibiteurs. Cette organisation synaptique dans le glom rule est la base de l'adaptation au stimulus et de l'am lioration du contraste. Squire L, Berg D. Neurosciences fondamentales. 4e d. New York : Presse acad mique ; 2012. la fin de ce chapitre, l' tudiant devrait tre capable de r pondre aux questions suivantes : 1. Qu'est-ce qu'un motoneurone et en quoi les motoneurones et sont-ils diff rents ? 2. Qu'est-ce qu'une unit motrice ? Comment le principe de taille s applique-t-il au recrutement ordonn des unit s motrices ? 3. Qu'est-ce qu'un r flexe et pourquoi les r flexes sont-ils utiles la compr hension clinique et scientifique ? 4. Quelles informations sur l' tat du muscle sont capt es par les fuseaux musculaires et quelles fibres aff rentes transmettent ces informations au syst me nerveux central (SNC) ? 5. Comment les motoneurones modulent-ils les r ponses du fuseau musculaire ? 6. Quelles sont les voies et fonctions des r flexes spinaux de base ? 7. Qu'est-ce qu'un g n rateur de motifs central et pour quels types de mouvements peut-i |
Physiologie de Ganong et Levy | l tre utilis ? 8. Qu est-ce qui distingue les voies descendantes m diales et lat rales dans le contr le moteur ? 9. Qu est-ce que la rigidit d c r br e et quelles sont ses implications sur le contr le du tonus musculaire ? 10. Qu est-ce qui distingue les aires motrices corticales les unes des autres ? 11. Quels param tres moteurs sont cod s dans l activit des neurones du cortex moteur ? 12. En quoi l'organisation des syst mes aff rents aux fibres moussues et olivoc r belleuses (grimpantes) du cervelet diff re-t-elle par leurs origines, leur topographie et leurs connexions synaptiques. 13. Quelle est la relation g om trique entre les principaux l ments cellulaires du cortex c r belleux ? 14. Que sont les pointes simples et complexes dans les cellules de Purkinje ? 15. Quelles sont les voies directes et indirectes dans les noyaux gris centraux et comment leur activit influence-t-elle le mouvement ? 16. Comment l quilibre d activit entre les voies directes et indirectes est-il modifi dans la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington ? 17. Comment les r flexes vestibulo-oculaires et optocin tiques agissent-ils pour stabiliser le regard ? Comment se compl tent-ils ? 18. Quels sont les r les des saccades et des mouvements de poursuite fluides dans le suivi visuel ? 19. Qu'est-ce que le nystagmus et quels types de stimulation sensorielle peuvent provoquer un nystagmus chez un individu normal ? 20. Quelle est l'organisation somatotopique des diff rentes r gions du SNC impliqu es dans le contr le moteur. Les mouvements constituent le principal moyen par lequel les humains interagissent avec le monde. La plupart des activit s, notamment courir, tendre la main, manger, parler, crire et lire, impliquent en fin de compte des actes moteurs. Ainsi, le contr le moteur est une t che majeure du syst me nerveux central (SNC) et, d un point de vue volutif, c est probablement la raison pour laquelle les syst mes nerveux sont apparus pour la premi re fois. Sans surprise, une grande partie du SNC est consacr e au contr le moteur, qui peut tre d fini comme la g n ration de signaux pour coordonner la contraction des muscles du corps et de la t te, soit pour maintenir une posture, soit pour effectuer un mouvement (transition entre deux postures). tant donn qu une grande partie du syst me nerveux est impliqu e dans le contr le moteur, des l sions ou des maladies du syst me nerveux entra nent souvent des anomalies motrices. l inverse, des sympt mes moteurs particuliers aident d terminer l emplacement de la r gion endommag e ou d fectueuse ; l' valuation de la fonction motrice est donc un outil clinique important. Dans ce chapitre, chaque zone majeure du SNC impliqu e dans le contr le moteur est d crite, en commen ant par la moelle pini re et en continuant avec le tronc c r bral, le cortex c r bral, le cervelet et les noyaux gris centraux. Les mouvements oculaires sont abord s la fin du chapitre en raison de leur importance et des circuits sp cialis s impliqu s dans leur g n ration. Chaque zone du SNC est d crite s par ment ; cependant, les r gions du SNC ne fonctionnent pas de mani re isol e et la plupart des mouvements r sultent de l'action coordonn e de plusieurs r gions du cerveau. Par exemple, m me les r flexes spinaux, qui sont m di s par des circuits locaux dans la moelle pini re, peuvent tre modifi s par des commandes motrices descendantes, et pratiquement tous les mouvements volontaires, qui d coulent de l'activit c r brale, sont finalement g n r s par l'activation des circuits de la moelle pini re (ou noyaux analogues du tronc c r bral pour les muscles de la t te et du visage). Principes d'organisation de la moelle pini re La moelle pini re a une forme cylindrique dans laquelle la substance blanche est situ e superficiellement et la mati re grise se trouve profond ment dans la coquille de substance blanche. La mati re grise forme une colonne continue qui s tend sur toute la longueur du cordon. Cependant, les racines nerveuses qui entrent et sortent de la moelle pini re se regroupent en nerfs discrets, qui constituent la base de la d nomination de la Fig. 9.1 Organisation musculotopique des motoneurones de la corne ventrale de la moelle pini re. A, Vue sch matique de la moelle pini re cervico-thoracique et des coupes transversales associ es, montrant l'emplacement des motoneurones qui innervent le fl chisseur du th (points bleus) et un extenseur (points rouges). B, Croix de la moelle pini re section, avec les emplacements de diff rents muscles repr sent s par un dessin du bras. (Redessin de Purves D, etal [eds]. Neuroscience. 3rd. Sunderland, MA: Sinauer; 2004.) B Muscles distaux Muscles proximaux niveaux sp cifiques ( segments ) de la moelle pini re (8 cervicaux, 12 thoraciques, 5 lombaires , 5 sacr s et 1 coccygien). Vue en coupe transversale, la colonne de mati re grise a g n ralement une forme de H ou de papillon. Les ailes de papillon sont divis es |
Physiologie de Ganong et Levy | en cornes dorsale et ventrale s par es par une zone interm diaire ( Fig. 9.1 ) ( certains niveaux de la moelle pini re, une petite corne lat rale est galement pr sente ; voir ). La corne ventrale est l endroit o r sident les motoneurones et a donc principalement une fonction motrice. En cons quence, c est la cible principale des voies motrices descendantes du cerveau. En revanche, la corne dorsale est le principal destinataire des informations sensorielles entrantes et la principale source de voies sensorielles ascendantes (par exemple, le tractus spinothalamique ; voir Chapitre 7). La description de la fonction motrice de la moelle pini re commence donc par les propri t s des motoneurones et leur organisation dans la corne ventrale. Des principes organisationnels similaires s appliquent aux noyaux des nerfs cr niens impliqu s dans le contr le de la musculature de la t te et du visage (par exemple, les noyaux du trijumeau facial et moteur). Un motoneurone est un neurone qui se projette vers les cellules musculaires. tant donn que les motoneurones repr sentent la seule voie permettant l activit du SNC de contr ler l activit musculaire, les motoneurones ont t appel s la derni re voie commune. Il existe la fois des motoneurones somatiques et des motoneurones autonomes. Cependant, dans ce chapitre, le terme motoneurone fait r f rence uniquement aux motoneurones somatiques ; les motoneurones autonomes sont discut s dans . Les motoneurones somatiques innervent les muscles squelettiques (stri s) du corps. Deux classes principales se distinguent en fonction de leurs diam tres axonaux : les motoneurones et . Les motoneurones sont de grands neurones multipolaires dont la taille peut atteindre 70 m de diam tre (voir Figure 4.10A ). Leurs axones quittent la moelle pini re par les racines ventrales et le tronc c r bral via plusieurs nerfs cr niens et sont distribu s vers les muscles squelettiques appropri s via les nerfs p riph riques. L axone du motoneurone se projette galement vers d autres neurones en mettant des axones collat raux avant de quitter le SNC. L'axone principal se termine par une synapse sur les fibres musculaires extrafusales. Ces synapses sont appel es jonctions neuromusculaires ou plaques terminales. Les fibres extrafusales sont de grosses fibres musculaires qui constituent la majeure partie du muscle squelettique. et g n re essentiellement sa force contractile (un muscle contient galement des fibres intrafusales dont les fonctions sont d taill es plus loin dans ce chapitre ; voir aussi Un aspect fonctionnel cl du mod le de projection des motoneurones hors du SNC est que l axone de chaque neurone innerve un seul muscle, mais il se ramifie pour innerver plusieurs fibres dans ce muscle. De plus, chaque fibre musculaire extrafusale chez les mammif res est aliment e par un seul motoneurone . Ainsi, une unit motrice peut tre d finie comme un motoneurone et l ensemble des fibres musculaires squelettiques que fournit son axone. L unit motrice peut tre consid r e comme l unit de base du mouvement car lorsqu un motoneurone se d charge dans des circonstances normales, toutes les fibres musculaires de l unit motrice se contractent. Autrement dit, le facteur de s curit (voir ) de la jonction neuromusculaire est sup rieur 1, et donc chaque potentiel d'action dans l'axone du motoneurone d clenche un potentiel d'action dans chaque fibre musculaire de l'unit motrice. Il est important de noter que la taille moyenne de l unit motrice (c est- -dire le nombre de fibres musculaires innerv es par un axone) varie d un muscle l autre, en fonction du degr de pr cision requis pour le contr le du muscle. Pour les muscles finement contr l s, tels que les muscles oculaires, un motoneurone peut fournir seulement quelques fibres musculaires. Cependant, dans un muscle proximal d un membre, tel que le quadriceps f moral, un seul motoneurone peut innerver des milliers de fibres musculaires. Les fibres musculaires appartenant une unit motrice donn e sont appel es unit musculaire. Toutes les fibres musculaires d'une unit musculaire sont du m me type histochimique (c'est- -dire qu'elles sont toutes soit des fibres contraction lente [type I], soit des fibres contraction rapide [type IIA ou IIB]). Pour une description d taill e des types de fibres musculaires, voir . Ce qui est important dans ce chapitre, c'est qu'un certain nombre de propri t s physiologiques sont corr l es ce syst me de classification histochimique. En particulier, les fibres contraction lente, qui se contractent et se d tendent lentement comme leur nom l'indique, g n rent galement de faibles niveaux de force mais pratiquement jamais de fatigue. En revanche, les fibres contraction rapide se contractent et se d tendent rapidement, g n rant des niveaux de force plus lev s et une fatigue des rythmes variables. Les premi res unit s motrices tre activ es dans de nombreux cas, soit par un ef |
Physiologie de Ganong et Levy | fort volontaire, soit lors d'une action r flexe ou simplement CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice pour maintenir la posture, sont ceux qui poss dent les plus petits axones moteurs. Ces unit s motrices contiennent des fibres contraction lente et g n rent ainsi la plus petite force contractile, permettant de calibrer finement la contraction initiale. Ces unit s ont tendance tre actives la plupart du temps, voire continuellement, et leur manque de fatigabilit est donc logique du point de vue fonctionnel. mesure que davantage d unit s motrices sont recrut es pour un acte moteur, des motoneurones dot s d axones de plus en plus grands sont impliqu s, et ces axones se synapsent sur les fibres contraction rapide. Ainsi, ils g n rent progressivement des tensions de plus en plus grandes. Les unit s motrices les plus puissantes sont g n ralement recrut es uniquement pour des t ches n cessitant une grande force (par exemple, sprinter, sauter et soulever un poids lourd), t ches que les gens ne peuvent effectuer que pendant de courtes p riodes. Le recrutement ordonn des unit s motrices aide le CNS g n rer une large gamme de forces et galement maintenir un contr le relativement pr cis aux diff rents niveaux de force. Ce mod le de recrutement est appel principe de taille car les unit s motrices sont recrut es par ordre de taille des axones des motoneurones. Le principe de taille d pend du fait que les petits motoneurones sont activ s plus facilement que les grands motoneurones. Rappelons que si un La synapse excitatrice est active, elle ouvre des canaux dans la membrane postsynaptique et provoque un courant postsynaptique excitateur. Le courant post-synaptique excitateur de m me taille g n re un changement de potentiel plus important au niveau du segment initial d'un axone d'un petit motoneurone qu'au niveau d'un plus grand motoneurone, simplement en cons quence de la loi d'Ohm (V = IR) et du fait que des moteurs plus petits les neurones ont une r sistance membranaire plus lev e que les motoneurones plus gros. Ainsi, comme les potentiels post-synaptiques excitateurs dans le SNC sont faibles et doivent s'additionner pour atteindre le seuil de d clenchement des pics, mesure que le niveau de bombardement synaptique augmente partir de z ro, la d polarisation qui en r sulte atteindra d'abord le seuil de pic dans les motoneurones plus petits. Comme le principe de taille est g n ralement respect , cette hypoth se semble g n ralement valable ; cependant, il peut y avoir des exceptions, et dans ces cas, les voies motrices descendantes doivent probablement fournir des niveaux diff rents. de la commande synaptique vers les motoneurones de diff rentes tailles. Les motoneurones sont plus petits que les motoneurones ; ils ont un diam tre soma d'environ 35 m. Les motoneurones qui se projettent vers un muscle particulier sont situ s dans les m mes r gions de la corne ventrale que les motoneurones qui alimentent ce muscle. Les motoneurones ne fournissent pas de fibres musculaires extrafusales ; au lieu de cela, ils se synapsent sur des fibres musculaires stri es sp cialis es appel es fibres musculaires intrafusales, qui traversent des r cepteurs appel s fuseaux musculaires int gr s dans les muscles squelettiques. La fonction des motoneurones est de r guler la sensibilit de ces r cepteurs (discut plus tard). Organisation topographique des motoneurones de la corne ventrale La distribution spatiale des motoneurones dans la moelle pini re est tr s organis e. (Cela est galement vrai dans les noyaux des nerfs cr niens.) Un muscle squelettique donn est aliment par un groupe Un moyen cliniquement utile de surveiller l activit des unit s motrices est la lectromyographie. Une lectrode est plac e dans un muscle squelettique pour enregistrer la somme des potentiels d'action des fibres musculaires squelettiques de l'unit musculaire familiale. Si aucune activit spontan e n'est not e, il est demand au patient de contracter le muscle volontairement pour augmenter l'activit des unit s motrices dans le muscle. mesure que la force de contraction volontaire augmente, davantage d'unit s motrices sont recrut es. ed.En plus du recrutement de plus de motoneurones, la force contractile augmente avec l'augmentation du taux de d chargedel'actif Les motoneurones. L' lectromyographie est utilis e diverses fins. Par exemple, la vitesse de conduction des motoneurones peut tre estim e en fonction de la diff rence de latence des potentiels des unit s motrices lorsqu'un nerf p riph rique est stimul sur deux sites s par s par une distance connue. Une autre utilisation consiste observer les potentiels de fibrillation qui se produisent lorsque les fibres musculaires sont stimul es. Les potentiels de fibrillation sont des potentiels d'action spontan s dans les fibres musculaires uniques. Ces potentiels pontan s contrastent avec les potentiels des unit s motrices, qui sont plus grands et ont un |
Physiologie de Ganong et Levy | e dur e plus longue car les yrepr sentent les potentiels d action d un ensemble de fibres musculaires appartenant une unit motrice. de motoneurones , appel s noyau moteur, situ s dans la corne ventrale. Chacun de ces noyaux moteurs prend la forme d'une colonne rostro-caudale qui peut s' tendre sur plusieurs niveaux de la moelle pini re (voir Figure 9.1A ). Les motoneurones qui alimentent la musculature axiale forment collectivement une colonne de cellules qui s' tend sur toute la longueur de la moelle pini re. Dans les hypertrophies cervicales et lombo-sacr es, ces cellules sont situ es dans la partie la plus m diale de la corne ventrale ; d autres niveaux, ils forment essentiellement la totalit de la corne ventrale. Les motoneurones innervant les muscles des membres se trouvent dans les largissements cervicaux et lombo-sacr s, o ils forment des colonnes lat rales celles des muscles axiaux. Les motoneurones des muscles de la partie distale du membre sont situ s le plus lat ralement, tandis que ceux qui innervent les muscles plus proximaux sont situ s plus m dialement ( Figure 9.1B). De plus, les motoneurones des fl chisseurs sont dorsaux par rapport ceux qui innervent les extenseurs. Notez que les motoneurones et d un muscle donn se trouvent m lang s au sein de la m me colonne de motoneurones. Les interneurones qui se connectent aux motoneurones dans les agrandissements sont galement organis s topographiquement de la m me mani re. En g n ral, les interneurones qui alimentent les muscles des membres sont situ s principalement dans les parties lat rales de la corne dorsale profonde et dans la r gion interm diaire entre les cornes dorsale et ventrale. Ceux qui alimentent les muscles axiaux sont cependant situ s dans la partie m diale de la corne ventrale. Tous ces interneurones re oivent des connexions synaptiques partir de fibres aff rentes primaires et des axones des voies qui descendent du cerveau, et font donc partie la fois des arcs r flexes spinaux et des voies de contr le moteur descendantes. Un aspect important des syst mes interneuronaux est que les interneurones plac s lat ralement se projettent ipsilat ralement vers les motoneurones qui alimentent les muscles distaux ou proximaux des membres, tandis que les interneurones m diaux se projettent bilat ralement. Cette disposition des interneurones lat raux permet de contr ler les membres ind pendamment. En revanche, la disposition bilat rale des interneurones m diaux permet un contr le bilat ral des motoneurones sur les muscles axiaux pour fournir un soutien postural au tronc et au cou. Bien que les motoneurones constituent la derni re voie commune du SNC aux muscles et d terminent ainsi la mani re dont l'activit neuronale est transform e en contraction musculaire, chaque motoneurone n'agit directement que sur un seul muscle. Cependant, les mouvements (ou postures) normaux sont rarement, voire jamais, provoqu s par la contraction isol e d un muscle individuel. Ils refl tent plut t l activit coordonn e de grands groupes de muscles. Par exemple, la flexion du coude implique une premi re pouss e d activit des muscles fl chisseurs, tels que les biceps, et une relaxation des muscles extenseurs, tels que les triceps. A cette activit succ de ensuite une pouss e d'activit du triceps puis une seconde pouss e d'activit au niveau du biceps pour arr ter le mouvement de flexion la position souhait e. De plus, d autres muscles sont galement activ s lors de la flexion du coude pour maintenir l quilibre et la posture globale. Comme le montre l exemple de flexion du coude, diff rents r les sont jou s par chaque muscle lors d un mouvement. Le muscle qui initie le mouvement et qui en est la principale cause est appel agoniste. Les muscles qui agissent de la m me mani re que l agoniste sont appel s synergistes, tandis que les muscles dont l activit s oppose l action de l agoniste sont des antagonistes. De plus, les muscles peuvent agir comme fixateurs pour immobiliser une articulation et dans des r les posturaux. De plus, la relation entre deux muscles peut d pendre du mouvement sp cifique effectu . Par exemple, lors de la flexion du coude, le triceps agit comme un antagoniste du biceps. En revanche, lors d'une supination de l'avant-bras sans rotation autour du coude, le biceps (qui agit galement en supination de l'avant-bras) est nouveau un agoniste, mais le r le du triceps est celui d'un fixateur du coude. Ainsi, le contr le moteur n cessite de relier (et de dissocier) de mani re flexible l activit de groupes de motoneurones qui se connectent diff rents muscles. Les circuits de la moelle pini re constituent un m canisme majeur utilis par le SNC pour cet aspect du contr le moteur. En effet, les voies descendantes du cerveau ciblent principalement les interneurones de la moelle pini re, bien que certains axones descendants se synapsent directement sur les motoneurones. Les circuits de la moelle pini re comporten |
Physiologie de Ganong et Levy | t plusieurs niveaux d organisation. Le plus l mentaire est le niveau segmentaire : c'est- -dire un circuit largement confin un seul ou plusieurs segments voisins et qui se r p te plusieurs niveaux. Les r flexes spinaux de base abord s ci-dessous (c'est- -dire les r flexes myotatiques, myotatiques inverses et de flexion) sont m di s par de tels circuits. cette organisation segmentaire se superpose le syst me propriospinal, qui est une s rie de neurones dont les axones parcourent la moelle pini re pour interconnecter les diff rents niveaux de la moelle pini re. Ce syst me permet la coordination de l'activit diff rents niveaux de la colonne vert brale, ce qui est important pour les comportements impliquant la fois les membres ant rieurs et les membres post rieurs, comme par exemple Fig. 9.2 Propriocepteurs musculaires. Les muscles squelettiques contiennent des r cepteurs sensoriels int gr s dans le muscle (fuseaux) et dans leurs tendons (organes tendineux de Golgi). Vue sch matique d'un muscle, montrant la disposition d'un fuseau en parall le avec des fibres musculaires extrafusales et s' tendant sur des s ries d'organes avec des fibres musculaires. B, Structure et innervation (motrice et sensorielle) du fuseau musculaire. C, Structure et innervation d'un organe tendineux. A B C Neurone aff rent Ib Fibres musculaires Tendon 250 m Fibres de sac Fibres de cha ne Organe tendineux de Golgi L'innervation neurale d'une fibre intrafusale diff re significativement de celle d'une fibre extrafusale, qui est innerv e par un seul motoneurone. Les fibres intrafusales sont multiplement innerv es et re oivent la fois une innervation sensorielle et motrice. L'innervation sensorielle comprend g n ralement une seule fibre aff rente du groupe Ia et un nombre variable de fibres aff rentes du groupe II (voir Figure 9.2B). Les fibres du groupe Ia appartiennent la classe des fibres nerveuses sensorielles ayant les plus grands diam tres et conduisant une vitesse de 80 120 m/sec ; les fibres du groupe II sont de taille interm diaire et conduisent une vitesse de 35 75 m/sec. Une fibre aff rente du groupe Ia forme une terminaison en forme de spirale, appel e terminaison primaire, sur chacune des fibres musculaires intrafusales du fuseau. Ainsi, les terminaisons primaires se retrouvent sur les deux types de fibres de sacs nucl aires. et sur les fibres de la cha ne nucl aire. La fibre aff rente du groupe II forme un type secondaire se terminant sur la cha ne nucl aire et les fibres bag2, mais pas sur les fibres bag1. Les terminaisons primaires et secondaires poss dent des canaux m canosensibles qui sont sensibles au niveau de tension sur la fibre musculaire intrafusale. L alimentation motrice d un fuseau musculaire se compose de deux types d axones moteurs (voir Figure 9.2B ). Les axones moteurs dynamiques se terminent sur les fibres nucl aires bag1, et les axones moteurs statiques se terminent sur la cha ne nucl aire et les fibres bag2. Les fuseaux musculaires r agissent aux changements de longueur musculaire car ils sont parall les aux fibres extrafusales et sont donc galement tir s ou raccourcis avec les fibres extrafusales. tant donn que les fibres intrafusales, comme toutes les fibres musculaires, pr sentent des propri t s semblables celles d'un ressort, un changement dans leur longueur modifie la tension laquelle elles sont soumises, et ce changement est d tect par les m canor cepteurs des fibres aff rentes du fuseau du groupe Ia et du groupe II. Le canal cationique non s lectif Piezo2 a t identifi comme le principal canal de transduction qui permet aux fibres aff rentes sensorielles du fuseau de d tecter les changements de contrainte m canique qui se produisent lorsqu'un muscle change de longueur. La figure 9.3 montre les changements d'activit des fibres aff rentes d'un fuseau musculaire lorsque le muscle est tir . Il est clair que les fibres du groupe Ia et du groupe II r agissent diff remment l tirement. Les fibres du groupe Ia sont sensibles la fois la quantit d tirement musculaire et sa vitesse, tandis que les fibres du groupe II r pondent principalement la quantit d tirement. Ainsi, lorsqu'un muscle est tir jusqu' une nouvelle longueur plus longue, la d charge du groupe II augmente proportionnellement la quantit d' tirement (voir Figue. 9.3 , gauche), et lorsque l'on laisse le muscle se raccourcir, sa cadence de tir diminue proportionnellement (voir Fig. 9.3 , droite). Les fibres du groupe Ia pr sentent cette m me r ponse de type statique, et donc dans des conditions d' tat d' quilibre (c'est- -dire une longueur musculaire constante), leur cadence de tir refl te la quantit d' tirement musculaire, similaire celle des fibres du groupe II. Cependant, alors que la longueur du muscle change, la d charge du groupe Ia refl te galement le taux d' tirement ou de raccourcissement que subit le muscle. Son activit d passe lors de l' tirement muscula |
Physiologie de Ganong et Levy | ire et sous-d passe (et cesse ventuellement) lors du raccourcissement musculaire. C est ce qu on appelle des r ponses dynamiques. Cette sensibilit dynamique signifie galement que l'activit des fibres du groupe Ia est beaucoup plus sensible aux tirements transitoires et oscillatoires, comme le montrent les diagrammes du milieu de Figure 9.3 . En particulier, le profil de frappe est ce qui se produit lorsqu'un marteau r flexe est utilis pour frapper le tendon musculaire et provoquer ainsi un bref tirement du muscle attach . Le changement de longueur musculaire est trop bref pour que des changements significatifs dans le tir du groupe II se produisent, mais comme l'ampleur du taux de changement (pentes du profil de frappe) est si lev e avec ce stimulus, de grandes r ponses dynamiques sont provoqu es dans le groupe Ia. fibres. Ainsi, la fonctionnalit des arcs r flexes impliquant les fibres aff rentes du groupe Ia est ce qui est valu lorsqu'un marteau r flexes est utilis pour taper sur les tendons. Les motoneurones ajustent la sensibilit de la broche Jusqu pr sent, nous avons d crit uniquement le comportement des fuseaux musculaires lorsqu il n y a aucun changement dans l activit des motoneurones . L innervation eff rente des fuseaux musculaires est cependant extr mement importante, car elle d termine la sensibilit des fuseaux musculaires l tirement. Par exemple, dans Fig. 9.4A, l'activit d'une fibre aff rente du fuseau musculaire est repr sent e pendant CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.3 R ponses d'une terminaison primaire (groupe Ia) et d'une terminaison secondaire (groupe II) aux changements de longueur musculaire. Notez la diff rence dans la r activit dynamique et statique de ces r sultats. Les formes d'onde en haut repr sentent les changements dans la longueur musculaire. Les rang es du milieu et du bas montrent les d charges d'une fibre du groupe I et d'une fibre du groupe II, respectivement, lors des diff rents changements dans la longueur musculaire. Figue. 9.4 L'activit des motoneurones peut contrecarrer les effets du d chargement sur la d charge d'une fibre aff rente du fuseau musculaire. A, L'activit des fibres aff rentes du fuseau musculaire pendant un tirement constant. B, Stimulation de Le motoneurone 0 ms provoque une contraction des fibres extrafusales, ce qui entra ne un raccourcissement musculaire et une augmentation de la tension musculaire, mais un d chargement de la tension travers le fuseau musculaire, ce qui son tour induit l'arr t de l'activation des fibres aff rentes. Lors de la relaxation, le muscle revient sa longueur d'origine et la tension est r tablie sur les fibres intrafusales, cau chanterleretourd'activit danslegroupeIafibreaff rente.C, Coactivationde et Les motoneurones provoquent un raccourcissement des fibres extrafusales et intrafusales. Ainsi, il n'y a pas de d chargement du fuseau et la fibre aff rente maintient son activit spontan e. Si seulement les fibres musculaires extrafusales l' taient, elles pourraient cesser de se d charger et devenir insensibles la contraction ult rieure (cela peut tre fait exp rimentalement par des diminutions s lectives de la longueur des muscles. Cependant, le d chargement de la stimulation des motoneurones ; voir Fig. 9.4B ), le fuseau musculaire peut tre vit si les motoneurones et sont des fuseaux qui seraient d charg s par le raccourcissement r sultant des stimulations simultan es. Une telle stimulation combin e du muscle. Si cela se produit, la fibre aff rente du fuseau musculaire provoque le raccourcissement des fibres musculaires intrafusales du fuseau ainsi que des fibres musculaires extrafusales, maintenant ainsi la tension de base sur la partie quatoriale des fibres intrafusales (voir Fig. 9.4C Fig. 9.5 Effets des motoneurones statiques et dynamiques sur les r ponses d'une terminaison primaire l' tirement musculaire. A, L' volution temporelle de l' tirement. B, La d charge des fibres du groupe I en l'absence d'activit des neurones moteurs .C, Stimulation d'un axe moteur statique. D, Stimulation d'un axe moteur dynamique. Notez que seules les deux r gions polaires du muscle intrafusal se contractent ; la r gion quatoriale, o se trouvent les noyaux, ne se contracte pas car elle contient peu de prot ines contractiles. N anmoins, lorsque les r gions polaires se contractent, la r gion quatoriale s'allonge et retrouve sa sensibilit . l inverse, lorsqu un muscle se d tend (l activit des motoneurones diminue) et s allonge donc (si ses extr mit s sont tir es), une diminution concomitante de l activit des motoneurones permet aux fibres intrafusales de se d tendre galement (et donc de s allonger) et ainsi d emp cher la la tension sur la partie centrale de la fibre intrafusale n'atteint pas un niveau auquel la d charge des fibres aff rentes est satur e. Ainsi, le syst me de motoneurones permet au fuseau musculaire de fonctionne |
Physiologie de Ganong et Levy | r sur une large gamme de longueurs musculaires tout en conservant une sensibilit lev e aux petits changements de longueur. Pour les mouvements volontaires, les commandes motrices descendantes du cerveau activent g n ralement simultan ment les motoneurones et , vraisemblablement pour maintenir la sensibilit du fuseau comme nous venons de le d crire. Celui-ci a deux fonctions importantes. En maintenant la sensibilit du fuseau musculaire lorsque le muscle change de longueur, le fuseau reste capable de d tecter et de signaler au SNC toute perturbation du mouvement en cours qui provoque un tirement inattendu du muscle, ce qui permet au SNC d'initier les deux r flexes (voir section suivante) et corrections volontaires. Deuxi mement, si le fuseau devait tre d charg pendant le mouvement, cela s opposerait au mouvement pr vu en diminuant la pulsion excitatrice, via l arc r flexe du groupe Ia (voir section suivante), des motoneurones entra nant les muscles agonistes. Comme mentionn pr c demment, il existe deux types de motoneurones : dynamiques et statiques (voir Fig. 9.2). Cela permet au SNC d avoir un contr le tr s pr cis sur la sensibilit du fuseau musculaire. Les axones moteurs dynamiques se terminent sur les fibres nucl aires bag1, et les axones moteurs statiques se synapsent sur la cha ne nucl aire et les fibres bag2. Ainsi, lorsqu'un motoneurone dynamique est activ , la r ponse de la fibre aff rente du groupe Ia est am lior e, mais l'activit des fibres aff rentes du groupe II reste inchang e ; lorsqu'un motoneurone statique se d charge, la r activit des fibres aff rentes du groupe II et la r activit statique des fibres aff rentes du groupe Ia sont augment es. Les effets de la stimulation des fibres statiques et dynamiques sur la r ponse d une fibre aff rente du groupe Ia l tirement sont illustr s dans Figure 9.5 . Les voies descendantes peuvent influencer pr f rentiellement les motoneurones dynamiques ou statiques et ainsi modifier la nature de l'activit r flexe de la moelle pini re et aussi, vraisemblablement, le fonctionnement du fuseau musculaire lors des mouvements volontaires. Le r flexe d tirement phasique (ou Ia) L'arc r flexe responsable du r flexe d' tirement phasique est repr sent dans Figure 9.6 ; le muscle droit f moral sert d exemple. Un tirement rapide du muscle droit f moral active fortement les fibres du groupe Ia des fuseaux musculaires, qui transmettent ensuite ce signal la moelle pini re. Dans la moelle pini re, chaque fibre aff rente du groupe Ia se ramifie plusieurs fois pour former des synapses excitatrices directement (monosynaptiquement) sur pratiquement tous les motoneurones qui alimentent le m me muscle ( galement connu sous le nom de muscle homonyme) et avec de nombreux motoneurones qui innervent les synergistes, tels que comme le muscle vaste interm diaire dans ce cas, qui agit galement pour tendre la jambe au niveau du genou. Si l excitation est suffisamment puissante, les motoneurones se d chargent et provoquent une contraction du muscle. Notez que les fibres du groupe Ia ne contactent pas les motoneurones , ventuellement pour viter une situation de boucle de r troaction positive. Ce ciblage s lectif des motoneurones est exceptionnel dans la mesure o la plupart des autres voies r flexes et descendantes ciblent la fois les motoneurones et . D'autres branches des fibres du groupe Ia se terminent sur divers interneurones ; cependant, un type, l'interneurone inhibiteur r ciproque Ia (cellule noire dans Fig. 9.6 ), est particuli rement important en ce qui concerne le r flexe d' tirement. Ces interneurones sont identifiables car ce sont les seuls interneurones inhibiteurs Fig. 9.6 Arc r flexe du r flexe d' tirement. Le chemin de retour vers le droit f moral se trouve dans cet arc et contient une seule synapse dans le syst me nerveux central ; il s'agit donc d'un r flexe monosynaptique. L'interneurone, repr sent en noir, est un interneurone inhibiteur de groupe I. DRG, ganglion racine dorsale. qui re oivent des informations la fois des fibres aff rentes du groupe Ia et des cellules de Renshaw (voir Figure 9.12 ). Ils se terminent sur les motoneurones qui innervent les muscles antagonistes en l occurrence les muscles ischio-jambiers, dont le muscle semi-tendineux qui agissent pour fl chir le genou. D'autres branches des fibres aff rentes du groupe Ia se synapsent avec d'autres neurones qui g n rent des voies ascendantes qui fournissent diverses parties du cerveau (en particulier le cervelet et le cortex c r bral) des informations sur l' tat du muscle. L'organisation de l'arc r flexe d' tirement garantit qu'un ensemble de motoneurones est activ et que l'ensemble oppos est inhib . Cet arrangement est connu sous le nom d innervation r ciproque. Bien que de nombreux r flexes impliquent une telle innervation r ciproque, ce type d innervation n est pas la seule organisation possible d un syst me de contr le mo |
Physiologie de Ganong et Levy | teur ; les voies motrices descendantes peuvent remplacer ces sch mas. Le r flexe d tirement est assez puissant, en grande partie cause de sa nature monosynaptique. La puissance de ce r flexe d rive galement de la convergence et de la divergence essentiellement maximales qui existent dans cette voie, ce qui ne ressort pas des sch mas de circuit, tels que Fig. 9.6, qui sont g n ralement utilis es pour illustrer les voies r flexes. Autrement dit, chaque fibre du groupe Ia entre en contact avec pratiquement tous les motoneurones homonymes, et chacun de ces motoneurones re oit des informations de chaque fuseau de ce muscle. Bien que sa nature monosynaptique rende le r flexe du groupe Ia rapide et puissant, cela signifie galement qu'il existe relativement peu de possibilit s de contr le direct de CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice L'activit s' coule travers son arc r flexe. Le SNC surmonte ce probl me en contr lant la sensibilit du fuseau musculaire via le syst me des motoneurones , comme d crit pr c demment. Le r flexe tonique et tirement Le r flexe tonique d tirement peut tre provoqu par la flexion passive d une articulation. Ce circuit r flexe comprend la fois les fibres aff rentes du groupe Ia et du groupe II provenant des fuseaux musculaires. Les fibres du groupe II tablissent des connexions excitatrices monosynaptiques avec les motoneurones , mais elles les excitent galement par des voies disynaptiques et polysynaptiques. Normalement, il existe une activit continue dans les fibres aff rentes du groupe Ia et du groupe II qui aide maintenir un taux de d charge de base des motoneurones ; par cons quent, le r flexe tonique d tirement contribue au tonus musculaire. Son activit contribue galement la capacit maintenir une posture. Par exemple, si le genou d'un soldat au garde- -vous commence fl chir cause de la fatigue, le muscle quadriceps est tir , un r flexe d' tirement tonique est d clench et le quadriceps se contracte davantage, s'opposant ainsi la flexion et r tablissant la posture. La discussion qui pr c de sugg re que les r flexes d tirement peuvent agir comme un syst me de r troaction n gative pour contr ler la longueur des muscles. En suivant l'arc r flexe d' tirement, il est possible de voir que les changements dans son activit agissent pour s'opposer aux changements dans la longueur du muscle partir d'un point d' quilibre particulier. Par exemple, si la longueur du muscle augmente, il y aura une augmentation de la d charge des fibres du groupe Ia et du groupe II, ce qui excite les motoneurones homonymes et entra ne une contraction du muscle et une inversion de l tirement. De m me, le raccourcissement passif du muscle d charge les fuseaux et entra ne une diminution de la pouss e excitatrice des motoneurones et donc un rel chement du muscle. Alors, comment les humains peuvent-ils faire pivoter leurs articulations ? C'est en partie parce que les motoneurones sont coactiv s pendant un mouvement et d placent ainsi le point d' quilibre du fuseau et en partie parce que le gain ou la force du r flexe est suffisamment faible pour que d'autres entr es dans le motoneurone puissent annuler le r flexe d' tirement. Le r flexe myotatique inverse agit pour s'opposer aux changements du niveau de force dans le muscle. Tout comme le r flexe d' tirement peut tre consid r comme un syst me de r troaction pour r guler la longueur du muscle, le r flexe myotatique inverse, ou groupe Ib, peut tre consid r comme un syst me de r troaction pour aider maintenir les niveaux de force dans un muscle. En prenant comme exemple la partie sup rieure de la jambe, l'arc r flexe du groupe Ib est repr sent en Figure 9.7. L'arc commence par le r cepteur de l'organe tendineux de Golgi, qui d tecte la tension dans le muscle. Les organes tendineux de Golgi sont situ s la jonction du tendon et des fibres musculaires et sont donc en s rie avec les fibres musculaires, contrairement la disposition parall le des fuseaux musculaires (voir Figure 9.2 ). Les organes tendineux de Golgi ont un diam tre d'environ 100 m et une longueur d'environ 1 mm. Un organe tendineux de Golgi est innerv par les terminaisons des fibres aff rentes du groupe Ib. Ces terminaisons s'enroulent autour de faisceaux de fibres de collag ne dans le tendon d'un muscle (ou dans des inscriptions tendineuses l'int rieur du muscle). Les r flexes d' tirement hyperactifs peuvent entra ner des tremblements et des clonus, qui sont des types de mouvements rythmiques involontaires. L'action de r troaction du r flexe d' tirement peut aider stabiliser les membres dans une position particuli re, si une perturbation externe des h limbos se produit, le d lai de conduction entre le stimulus initial ( tirement musculaire) et la r ponse (traction musculaire) peut faire en sorte que le circuit r flexe d' tirement soit une source d'instabilit qui entra ne des mouvements rythmiques. Normalement, un tirement soutenu |
Physiologie de Ganong et Levy | impos un muscle musculaire entra ne une augmentation de l'activit des fibres des groupes Ia et II, qui, apr s un d lai, provoque une contre-action dans le muscle qui s'oppose l' tirement, mais ne ram ne pas compl tement le muscle sa longueur initiale, car le gain du r flexe d' tirement est beaucoup plus faible. que1.* Cette compensation partielle, son tour, entra ne une diminution de l'activit des fibres du groupe Ia et du groupe II, ce qui fait que le membre se contracte nouveau, mais pas compl tement. Cet allongement augmente nouveau l'activit des fibres du groupe Ia et du groupe II, et bient t. Cependant, comme ici le gain de flexion est normalement bien inf rieur 1, cette oscillation s' teint normalement rapidement (les surcompensations diminuent rapidement l'amplitude) et le muscle revient une longueur interm diaire. Les voies respiratoires sont endommag es, ce qui entra ne des modifications de la connectivit de la moelle pini re et une augmentation de l'excitabilit neuronale de la r solution ultime d'un r flexe hyperactif (ce qui quivaut augmenter le gain du r flexe d' tirement proche de 1). est gal 1, le clone ne s' teint pas mais persiste tant que le stimulus d' tirement initial est maintenu. *En g n ral,gain d un syst me est d fini comme sa sortie pour une entr e donn e. Dans ce cas, l entr e dans le syst me est l tirement impos , et la sortie est le mouvement provoqu par le r flexe d tirement contraction voqu e. En raison de leur relation en s rie avec le muscle, les organes tendineux de Golgi peuvent tre activ s soit par un tirement musculaire, soit par une contraction musculaire. Dans les deux cas, cependant, le stimulus r el per u par l organe tendineux de Golgi est la force qui se d veloppe dans le tendon auquel il est li . Ainsi, la r ponse l tirement est le r sultat de la nature lastique du muscle (c est- -dire que, selon la loi de Hooke, la force exerc e sur un ressort est proportionnelle son tirement). Pour distinguer la r activit des fuseaux musculaires et des organes tendineux de Golgi, les sch mas de d charge des fibres du groupe Ia et du groupe Ib peuvent tre compar s lorsqu'un muscle est tir puis maintenu une plus grande longueur (Fig. 9.8 ). La cadence de tir des fibres du groupe Ia maintient son augmentation jusqu' ce que l' tirement soit invers . En revanche, la fibre du groupe Ib pr sente une augmentation initiale importante de la d charge, refl tant l'augmentation de la tension sur le muscle provoqu e par l' tirement, mais montre ensuite un retour progressif vers sa cadence de d charge initiale mesure que la tension sur le muscle diminue en raison de l'effet crois . le recyclage du pont et l'allongement r sultant de la Fig. 9.7 Arc r flexe du r flexe myotatique inverse. Les interneurones comprennent la fois des excitateurs (blancs) et des inhibiteurs (noirs). interneurones. Ceci est un exemple de r flexe disynaptique. Figue. 9.8 Modifications des cadences de tir du groupe Ia et du groupe Ib lorsque le muscle est tir une nouvelle longueur. Apr s une explosion transitoire, la cadence de tir de la fibre du groupe I reste constante un nouveau niveau sup rieur proportionnel l'augmentation de la longueur (comparez les lignes bleues en haut et en bas). En contraste, le groupe Ibfiber pr sente une premi re augmentation rapide des tirs suivie d'une lente diminution vers son niveau d'origine (graphique inf rieur, ligne rouge) et a un profil de tir qui correspond au niveau de tension dans le muscle provoqu par l' tirement (graphique sup rieur, ligne rouge). sarcom res. Par cons quent, les organes tendineux de Golgi signalent la force, tandis que les fuseaux signalent la longueur du muscle. Une autre preuve de cette distinction est que le tir du groupe Ib est corr l au niveau de force pendant la contraction isom trique m me si la longueur du muscle et donc l'activit du groupe Ia restent inchang es. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.9 L'arc r flexe du r flexe de flexion. Les interneurones noirs sont inhibiteurs et les blancs sont excitateurs. FRA, fibre aff rente r flexe de flexion. ++ FRASemitendinosusNociceptorFlexionExtensionRectusfemoris Les fibres aff rentes du groupe Ib se ramifient leur entr e dans la moelle pini re et se terminent sur les interneurones. Il n existe pas de connexions mono-synaptiques avec les motoneurones . Au lieu de cela, les fibres aff rentes du groupe Ib se synapsent sur deux classes d'interneurones : les interneurones qui inhibent les motoneurones qui alimentent le muscle homonyme (dans ce cas, le muscle droit f moral) et les interneurones excitateurs qui activent les motoneurones vers l'antagoniste (le muscle semi-tendineux). . Comme il y a deux synapses en s rie dans le SNC, il s agit d un arc r flexe disynaptique. En raison de ces connexions, l activit des fibres du groupe Ib devrait avoir l action oppos e du r flexe d tirement du groupe Ia lors de |
Physiologie de Ganong et Levy | l tirement passif du muscle, ce qui explique l autre nom du r flexe du groupe Ib, le r flexe myotatique inverse. Sur le plan fonctionnel, cependant, les deux arcs r flexes peuvent agir en synergie, comme le montre l'exemple suivant. Rappelez-vous que les organes tendineux de Golgi surveillent les niveaux de force travers le tendon qu ils alimentent. Si, pendant une posture maintenue (comme se tenir au garde- -vous), les extenseurs du genou (tels que le muscle droit f moral) commencent se fatiguer, la force de traction sur le tendon rotulien diminue. La diminution de la force r duit l'activit des organes tendineux de Golgi dans ce tendon. tant donn que le r flexe du groupe Ib inhibe normalement les motoneurones du muscle droit f moral, une activit r duite des organes tendineux de Golgi am liore l'excitabilit (c'est- -dire d sinhibe) les motoneurones et aide ainsi inverser la diminution de force caus e par la fatigue. Simultan ment, la flexion du genou tire les extenseurs du genou et active les fibres aff rentes des fuseaux musculaires, qui excitent alors les m mes motoneurones . Ainsi, l action coordonn e des fibres aff rentes du fuseau musculaire et de l organe tendineux de Golgi aide s opposer la diminution de la contraction du muscle droit f moral due la fatigue et travaille ainsi ensemble pour maintenir la posture debout. Le r flexe de flexion commence par l'activation d'un ou plusieurs r cepteurs sensoriels parmi une vari t de r cepteurs sensoriels, y compris les nocicepteurs, dont les signaux peuvent tre transmis la moelle pini re via diverses fibres aff rentes, y compris les fibres des groupes II et III, collectivement appel es aff rents du r flexe de flexion. (FRA) fibres. Dans les r flexes de flexion, les vol es aff rentes (1) am nent les interneurones excitateurs activer les motoneurones qui alimentent les muscles fl chisseurs du membre homolat ral et (2) am nent les interneurones inhibiteurs inhiber les motoneurones qui alimentent les muscles extenseurs antagonistes ( Fig.9.9). Ce mod le d activit provoque la flexion d une ou plusieurs articulations du membre stimul . De plus, les interneurones commissuraux voquent le sch ma d activit oppos du c t controlat ral de la moelle pini re (voir Fig. 9.9 ), qui se traduit par une extension du membre oppos , le r flexe d'extension crois e. Pour les membres inf rieurs chez l'homme (ou pour les membres ant rieurs et post rieurs chez les quadrup des), la partie d'extension crois e du r flexe aide au maintien de l' quilibre en permettant au membre controlat ral de pouvoir supporter la charge suppl mentaire qui lui est transf r e lorsque le membre fl chi est lev e. Apr s des dommages aux voies motrices descendantes, des r flexes d' tirement hyperactifs peuvent entra ner une spasticit , dans laquelle il existe une plus grande r sistance la rotation passive des membres. Dans cette condition, il peut tre possible de d montrer ce que l'on appelle le r flexe fermoir-couteau. En cas de spasticit , les tentatives de rotation autour d'une articulation rencontrent d'abord une r sistance lev e. Cependant, si la force appliqu e est augment e, il arrive un point o la r sistance se dissipe soudainement et les membres pivotent facilement. Ce changement de r sistance est caus par une inhibition r flexe. Le groupe Ibreflexarc sugg re une activit croissante dans cette voie. pourrait sous-tendre la lib ration soudaine de la r sistance, et en effet, le fermoir Le r flexe du couteau tait autrefois attribu l'activation des organes tendineux de Golgit alors que ces r cepteurs taient cens s avoir un seuil lev d' tirement musculaire. Cependant, les organes tendineux ont depuis t montr s comme tant activ s des niveaux de force tr s faibles et ne sont plus pens s pour provoquer le fermoir. r flexe de couteau. On pense maintenant que ce r flexe est caus par l'activation d'autres les r cepteurs musculaires seuil qui alimentent le fascia autour du muscle. Les signaux provenant de ces r cepteurs provoquent l'activation des interneurones qui conduisent l'inhibition des motoneurones homonymes. tant donn que la flexion rapproche g n ralement le membre affect du corps et l loigne d un stimulus douloureux, les r flexes de flexion sont un type de r flexe de retrait. Dans Fig. 9.9 , le circuit neuronal du r flexe de flexion est repr sent pour les neurones qui affectent uniquement l'articulation du genou. En r alit , cependant, une divergence consid rable entre les voies aff rentes primaires et interneuronales se produit dans le r flexe de flexion. En fait, toutes les principales articulations d un membre (par exemple la hanche, le genou et la cheville) peuvent tre impliqu es dans un fort r flexe de retrait des fl chisseurs. Les d tails du r flexe de retrait des fl chisseurs varient en fonction de la nature et de l'emplacement du stimulus. Les interneurones qui servent aux r flexes de flexion semblent galement f |
Physiologie de Ganong et Levy | aire partie du g n rateur de motifs central (CPG) pour g n rer la locomotion et constituent donc un exemple de la fa on dont les circuits r flexes sont utilis s des fins multiples. Un CPG est un ensemble de neurones et de circuits capables de g n rer l'activit rythmique qui sous-tend les actes moteurs, m me en l'absence d'apport sensoriel. Par exemple, l'activation des interneurones FRA conduit un sch ma d'excitation des fl chisseurs et d'inhibition des extenseurs d'un c t et le sch ma inverse du c t oppos , et si les interneurones FRA de chaque c t de la moelle pini re alternent pour tre actifs, un un mod le de progression mergerait. Autrement dit, le mouvement de marche pourrait r sulter de l activation alternative des interneurones FRA de chaque c t . Notez qu'un tel mod le d'activit rythmique dans les circuits FRA ne d pend pas n cessairement de l'activit des fibres FRA elles-m mes (par exemple, elles pourraient tre activ es par des voies descendantes depuis le cerveau). Pour montrer que ces circuits sont r ellement impliqu s dans la g n ration du rythme de locomotion, des pr parations de moelle pini re ont t r alis es, montrant une locomotion spontan e (c'est- -dire que si le tronc c r bral est sectionn et que le poids est support , les circuits de la moelle pini re peuvent g n rer une activit qui am ne les membres effectuer un mouvement). s quence de locomotion normale). Dans une de ces pr parations, les signaux lectromyographiques des fl chisseurs et extenseurs d'un membre ont t enregistr s, puis les fibres FRA ont t stimul es pour d montrer l'effet sur le rythme de locomotion ( Figure 9.10 ). Avant tout stimulus, il existe un sch ma altern spontan d activit lectromyographique (EMG) des fl chisseurs et des extenseurs. Si les fibres FRA n' taient pas impliqu es dans le circuit de locomotion, ou du moins n' taient pas une partie critique des circuits responsables de la g n ration du rythme (voir Figue. 9.10B ), le stimulus devrait produire seulement une r ponse transitoire (c'est- -dire une seule rafale dans l'enregistrement EMG des fl chisseurs et une br ve inhibition de l'activit dans l'enregistrement EMG des extenseurs) mais n'avoir aucun effet long terme sur le sch ma EMG en cours. Une telle r ponse transitoire est observ e (voir Figure 9.10A ; EMG enregistre juste apr s le stimulus). Cependant, le stimulus provoque galement un d phasage permanent d'environ 180 degr s du rythme locomoteur, comme le montre une comparaison des temps de contractions avant et apr s le stimulus. Les lignes verticales pointill es indiquent les instants auxquels une r ponse EMG des fl chisseurs serait attendue si le stimulus n'avait produit aucun d phasage par rapport au mod le d'activit EMG. Avant le stimulus, chaque ligne verticale est align e avec le d but d une salve EMG des fl chisseurs, tandis qu apr s le stimulus, chaque ligne verticale appara t la fin de la salve des fl chisseurs. Par cons quent, le stimulus a affect le CPG locomoteur lui-m me et les interneurones FRA sont une partie essentielle de ce CPG (voir Figure 9.10C Un deuxi me point important illustr par cette exp rience est que les CPG de locomotion (et les CPG en g n ral) peuvent tre influenc s par une forte activit des fibres aff rentes. L influence de la fibre aff rente garantit que le g n rateur de motifs s adapte aux changements du terrain au fur et mesure de la locomotion. De tels changements peuvent survenir rapidement pendant la course et la locomotion doit alors tre ajust e pour assurer une bonne coordination. D terminer l'organisation de la moelle pini re gr ce l'utilisation des r flexes La convergence et la divergence sont des aspects importants des voies r flexes et des circuits neuronaux en g n ral. Plusieurs exemples de ces ph nom nes ont t d crits dans la discussion pr c dente sur les r flexes. Les r flexes peuvent tre utilis s pour identifier et caract riser ces ph nom nes au niveau de la moelle pini re. Par exemple, une contribution convergente peut tre d montr e travers le ph nom ne de facilitation spatiale, illustr dans Figure 9.11 Dans cet exemple, un r flexe monosynaptique est provoqu par la stimulation lectrique des fibres du groupe Ia dans chacun des deux nerfs (voir Figure 9.11A ). La r ponse r flexe est caract ris e par un enregistrement des d charges des axones moteurs provenant de la racine ventrale appropri e (sous forme de potentiel d'action compos ). Lorsque le nerf A est stimul , un petit potentiel d'action compos est enregistr comme r flexe A. De m me, lorsque le nerf B est stimul , le r flexe B est enregistr . La figure 9.11B repr sente les motoneurones contenus dans le noyau moteur. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.10 La r initialisation de phase du rythme de locomotion par la stimulation des fibres aff rentes r flexes de flexion (FRA) aide identifier les composants neuronaux du g n rateur de mod les centraux sous-jacent |
Physiologie de Ganong et Levy | (CPG). UN, EMG enregistre les muscles fl chisseurs et extenseurs du genou. Notez le motif altern rythmique avant l'application du stimulus. Les lignes verticales pleines Les lignes verticales pointill es indiquent les moments auxquels la contraction des fl chisseurs aurait t initi e si le stimulus n'avait provoqu aucun effet durable sur le sch ma rythmique. B et C, deux mod les possibles pour le CPG sous-jacent au rythme locomoteur repr sent en A. B, Les interneneurones FRA (IN) dans la CPGare ne sont pas affich s. C, Les neurones FRA interne sont affich s. Les donn es affich es en A prennent en charge le mod le affich en C. MN, motoneurone. (Donn es de HultbornH, etal. Ann N Y Acad Sci. 1998 ; 860 : 70.) Les motoneurones dans les zones de d charge sont activ s au-dessus du seuil lorsque chaque branche nerveuse est stimul e s par ment. Ainsi, une paire distincte de motoneurones pointe lorsque chaque nerf est stimul seul. De plus, chacune de ces paires de motoneurones est entour e d une frange subliminale de huit motoneurones suppl mentaires qui sont excit s mais pas suffisamment pour d clencher des pointes. Lorsque les deux nerfs sont stimul s en m me temps, une d charge r flexe beaucoup plus importante est enregistr e (comparez RA et RB avec les enregistrements RA + RB droite de Figure 9.11B ). Comme le montre la figure, ce r flexe repr sente la d charge de sept motoneurones : les quatre qui ont augment apr s la stimulation singuli re de chaque nerf (deux par nerf) et trois motoneurones suppl mentaires (situ s dans la zone de facilitation) qui sont amen s se d charger. seulement lorsque les deux nerfs sont stimul s simultan ment car ils se trouvent dans la frange subliminale des deux nerfs. Un effet similaire pourrait tre provoqu par une stimulation r p titive de l'un des nerfs, condition que les stimuli se produisent suffisamment pr s les uns des autres pour qu'une partie de l'effet excitateur de la premi re vol e persiste apr s l'arriv e de la deuxi me vol e. Cet effet est appel sommation temporelle. La sommation spatiale et la sommation temporelle d pendent des propri t s des potentiels postsynaptiques excitateurs voqu s dans les motoneurones par les fibres aff rentes du groupe Ia (voir Figure 6.8). La convergence peut galement conduire des interactions inhibitrices entre les stimuli, un ph nom ne appel occlusion. Si une vol e dans l'un des deux nerfs du Fig. 9.11 atteint le noyau moteur un moment o les motoneurones sont tr s excitables, la d charge r flexe est relativement importante (voir Figure 9.11C ). Une vol e similaire dans l autre nerf pourrait galement produire une r ponse r flexe importante. Cependant, lorsque les deux nerfs sont excit s simultan ment, le r flexe peut tre inf rieur la somme des deux r flexes voqu s ind pendamment si les cellules atteignant le seuil d'activation de l'un ou l'autre des deux nerfs seuls se chevauchent de mani re significative. Dans ce cas, chaque nerf aff rent active 7 motoneurones , mais les vol es dans les deux nerfs ensemble provoquent la d charge de seulement 12 motoneurones car deux motoneurones se trouvent dans les zones de d charge individuelles des deux nerfs aff rents. Les ph nom nes de sommation spatiale et temporelle et d'occlusion peuvent galement tre utilis s pour mettre en vidence les interactions entre les neurones de la moelle pini re et les diff rents circuits r flexes. Pour commencer, une d charge r flexe monosynaptique peut tre provoqu e par la stimulation des fibres aff rentes du groupe Ia dans un nerf musculaire. Il s'agit d'un test de l'excitabilit r flexe d'une population de motoneurones . Les d charges des motoneurones extenseurs ou fl chisseurs peuvent tre enregistr es si le nerf musculaire appropri stimuler est choisi. Autres types de fibres aff rentes Fig. 9.11 Facilitation spatiale. UN, Disposition pour l'utilisation de vol es aff rentes voqu es lectriquement et d'enregistrements partir des axones moteurs dans la racine ventrale pour tudier les r flexes. B, Exp rience dans laquelle la stimulation combin e de fibres aff rentes dans deux nerfs musculaires a abouti une sommation spatiale (R A et RB). Les zones de d charge (zones roses) enferment Les motoneurones qui sont activ s au-dessus du seuil lorsque chaque branche nerveuse est stimul e s par ment. En C, les vol es combin es provoquent une occlusion. d montrer si la r ponse la stimulation du groupe Ia change. Par exemple, la stimulation des fibres aff rentes du groupe Ia dans le nerf des muscles antagonistes produit une inhibition de la r ponse la stimulation du groupe Ia homonyme (qui est m di e par l'interneurone inhibiteur r ciproque du groupe Ia d crit pr c demment). Autre exemple, si les petites fibres aff rentes d'un nerf cutan sont stimul es pour provoquer un r flexe de flexion, les r ponses la stimulation du groupe Ia des motoneurones qui innervent les muscles extenseurs sont inhib |
Physiologie de Ganong et Levy | es (et celles des motoneurones qui innervent les muscles fl chisseurs sont inhib es). sont potentialis s). Comme dernier exemple, la stimulation d'une racine ventrale provoque l'inhibition des r ponses du groupe Ia et inhibe l'inhibition r ciproque du groupe Ia. tant donn que la racine ventrale ne contient que des axones de motoneurones, ce r sultat implique la pr sence de collat rales axonales qui excitent des interneurones inhibiteurs qui se nourrissent de la m me population de motoneurones ( Figure 9.12 ). Ces interneurones sont appel s cellules de Renshaw. tant donn que la stimulation de la racine ventrale inhibe galement l'inhibition du groupe Ia des motoneurones antagonistes, mais aucune autre classe d'interneurones, les interneurones r ciproques du groupe Ia sont inhib s de mani re unique par la stimulation de la racine ventrale (et activ s par la stimulation du groupe Ia). Des exp riences comme celles d crites ont t utilis es pour fournir une connaissance d taill e des circuits de la moelle pini re. Figue. 9.12 Connexions des cellules Renshaw (RC) avec les motoneurones et les interneurones inhibiteurs du groupe Ia. Les circuits repr sent s constituent l'inhibition r ciproque des muscles antagonistes (dans ce cas, un extenseur) et l'inhibition de cette inhibition r ciproque par les cellules de Renshaw. Notez que les nombres quivalents de cellules de Renshaw et d'interneurones inhibiteurs du groupe I sont associ s aux neurones moteurs extenseurs et au groupe I provenant des fuseaux dans les muscles extenseurs, mais ils ne sont pas repr sent s par souci de simplicit . sont inhibiteurs, et les cellules bleues et vertes sont excitatrices. Classification des voies motrices descendantes Les voies motrices descendantes taient traditionnellement subdivis es en voies pyramidales et extrapyramidales. Cette terminologie refl te une dichotomie clinique entre maladie du tractus pyramidal et maladie extrapyramidale. Dans la maladie du tractus pyramidal, le tractus corticospinal (pyramidal) est interrompu. Les signes de cette maladie taient initialement attribu s la perte de fonction du tractus pyramidal (ainsi nomm parce que le tractus corticospinal traverse la pyramide m dullaire). Cependant, dans de nombreux cas de maladie du tractus pyramidal, les fonctions d'autres voies sont galement alt r es, ainsi que la plupart des signes de maladie du tractus pyramidal (voir la section suivante Caus es par des l sions des voies motrices descendantes ) ne sont apparemment pas caus es uniquement par la perte du tractus corticospinal, mais refl tent galement des dommages d'autres voies motrices. Le CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Le terme extrapyramidal est encore plus probl matique. Ce syst me de classification n'est donc pas utilis dans ce livre. Une autre mani re de classer les voies motrices est bas e sur leurs sites de terminaison dans la moelle pini re et les diff rences qui en r sultent dans leurs r les dans le contr le du mouvement et de la posture. Les voies lat rales se terminent dans les parties lat rales de la mati re grise de la moelle pini re ( Figure 9.13 ). Les voies lat rales peuvent exciter directement les motoneurones, bien que les interneurones soient leur cible principale. Ils influencent les arcs r flexes qui contr lent les mouvements fins des extr mit s distales des membres, ainsi que ceux qui activent la musculature de soutien des extr mit s proximales des membres. Les voies m diales se terminent dans la corne ventrale m diale du groupe m dial des interneurones (voir Figure 9.13 ). Ces interneurones se connectent bilat ralement aux motoneurones qui contr lent la musculature axiale et contribuent ainsi l quilibre et la posture. Ils contribuent galement au contr le des muscles proximaux des membres. Dans cet ouvrage, les termes lat ral et m dial sont utilis s pour classer les voies motrices descendantes. Cependant, m me cette terminologie n'est pas parfaite, en partie parce que, bien que les corps cellulaires des motoneurones forment des colonnes localis es, les arbres dendritiques des motoneurones sont plut t grands et couvrent g n ralement la majeure partie de la corne ventrale. Ainsi, n importe quel motoneurone peut potentiellement recevoir des informations provenant de voies syst miques dites m diales ou lat rales. Le syst me lat ral Les voies corticospinale et corticobulbaire proviennent d'une vaste r gion du cortex c r bral. Cette r gion comprend les aires motrices primaires, pr motrices, suppl mentaires et cingulaires du lobe frontal et le cortex somatosensoriel du lobe pari tal. Les cellules d'origine de ces tracts comprennent la fois les grandes et les petites cellules pyramidales de la couche V du cortex, y compris les cellules pyramidales g antes de Betz. Bien que les cellules de Betz soient une caract ristique d terminante du cortex moteur primaire, elles repr sentent une petite minorit (<5 %) des cellules qui contribuent ces |
Physiologie de Ganong et Levy | voies, en partie parce qu'elles se trouvent uniquement dans le cortex moteur primaire, et m me l , elles repr sentent une minorit de cellules contribuant aux voies. Ces tracts quittent le cortex et p n trent dans la capsule interne, puis traversent le m senc phale dans le p doncule c r bral, traversent le pont basilaire et mergent pour former les pyramides sur la surface ventrale de la moelle (voir Figure 9.13A). Les axones corticobulbaires quittent le tractus en descendant dans le tronc c r bral et se terminent dans les noyaux moteurs des diff rents nerfs cr niens. Les fibres corticospinales se prolongent vers le c t caudal et, dans la r gion la plus caudale de la moelle, environ 90 % d'entre elles se croisent vers le c t oppos . Ils descendent ensuite dans le funicule lat ral controlat ral comme tractus corticospinal lat ral. Les axones corticospinaux lat raux se terminent tous les niveaux de la moelle pini re, principalement au niveau des interneurones, mais galement au niveau des motoneurones. Les axones non crois s restants continuent caudalement dans le funicule ventral du m me c t que le tractus corticospinal ventral, qui appartient au syst me m dial. Beaucoup de ces fibres finissent par se d cusser (se croiser) au niveau de la moelle pini re o elles se terminent. Figue. 9.13 Voies motrices descendantes. Les principales voies reliant la zone motrice corticale et du tronc c r bral la moelle pini re sont illustr es. A, voies du syst me lat ral, corticospinale (rouge) et rubrospinale (bleu) Voies corticospinales ventrales. Notez que la voie corticospinale ventrale fait partie du syst me m dial mais est repr sent e en A pour plus de simplicit . B, voies du syst me m dial, voies m dullaires (bleues) et pontines (vertes), r ticulospinales et lat rales vestibulospinales (rouges). S, corticospinal ; LCST, tractus corticospinal lat ral ; VCST, tractus corticospinal ventral. Le tractus corticospinal lat ral est un tractus relativement mineur chez les mammif res inf rieurs, mais il est quantitativement et fonctionnellement tr s important chez les primates, en particulier chez l'homme, dans lequel il contient plus d'un million d'axones. Ce nombre repr sente encore une proportion relativement faible de l coulement sortant du cortex car il y a environ 20 millions d axones dans les p doncules c r braux. N anmoins, la voie corticospinale est essentielle au contr le ind pendant et fin du mouvement des doigts, dans la mesure o des l sions isol es du tractus corticospinal conduisent g n ralement une perte permanente de cette capacit , m me si d'autres capacit s de mouvement sont souvent r cup r es avec de telles l sions. En effet, chez les primates, les synapses corticospinales directement sur les motoneurones sont particuli rement r pandues pour les motoneurones contr lant les muscles des doigts et sont probablement la base de la capacit effectuer des mouvements ind pendants et finement contr l s des doigts. Le tractus corticobulbaire, qui se projette vers les noyaux moteurs des nerfs cr niens, pr sente des subdivisions comparables aux tractus corticospinal lat ral et ventral. Par exemple, une partie du tractus corticobulbaire se termine contralat ralement dans la partie du noyau facial qui irrigue les muscles de la partie inf rieure du visage et dans le noyau hypoglosse. Cette composante du tractus corticobulbaire est organis e comme le tractus corticospinal lat ral. Le reste du tractus corticobulbaire se termine bilat ralement. Le tractus rubrospinal prend son origine dans la partie magnocellulaire du noyau rouge, situ e dans le tegmentum du m senc phale. Ces fibres d cussent dans le m senc phale, descendent travers le pont et la moelle pini re, puis prennent une position juste ventrale par rapport au tractus corticospinal lat ral dans la moelle pini re. Ils affectent pr f rentiellement les motoneurones contr lant la musculature distale, tout comme les fibres corticospinales. Les neurones du noyau rouge re oivent des informations du cervelet et du cortex moteur ; ce qui en fait un domaine d'int gration de l'activit de ces deux syst mes moteurs. Le syst me m dial Le tractus corticospinal ventral et une grande partie du tractus corticobulbaire peuvent tre consid r s comme des voies du syst me m dial. Ces faisceaux se terminent sur le groupe m dial des interneurones de la moelle pini re et sur les neurones quivalents du tronc c r bral. Les muscles axiaux sont contr l s par ces voies. Ces muscles se contractent souvent bilat ralement pour fournir un soutien postural ou une autre fonction bilat rale, comme la d glutition ou le plissement du front. D autres voies du syst me m dial proviennent du tronc c r bral. Ceux-ci comprennent les voies r ticulospinales pontines et m dullaires, les voies vestibulospinales lat rales et m diales et les voies tectospinales. Les cellules qui donnent naissance au tractus r ticulospinal pontique se trouvent dans la formation r ticulaire pontique |
Physiologie de Ganong et Levy | m diale. Le tractus descend dans le funicule ventral et se termine sur le CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Groupe m dial ipsilat ral des interneurones. Sa fonction est d exciter les motoneurones vers les muscles extenseurs proximaux pour soutenir la posture. Les voies m dullaires r ticulospinales proviennent des neurones de la moelle m diale, en particulier de ceux du noyau r ticulaire gigantocellulaire. Les faisceaux descendent bilat ralement dans le funicule lat ral ventral et se terminent principalement sur les interneurones associ s aux groupes cellulaires des motoneurones m diaux. La fonction de la voie est principalement inhibitrice. Le tractus vestibulospinal lat ral prend son origine dans le noyau vestibulaire lat ral, galement connu sous le nom de noyau de Deiter. Ce tractus descend ipsilat ralement travers le funicule ventral de la moelle pini re et se termine sur les interneurones associ s aux groupes m diaux de motoneurones. Le tractus vestibulospinal lat ral excite les motoneurones qui alimentent les muscles extenseurs de la partie proximale du membre qui sont importants pour le contr le postural. De plus, cette voie inhibe les motoneurones fl chisseurs car elle excite galement les interneurones r ciproques du groupe Ia qui re oivent l'entr e du groupe Ia des muscles extenseurs, qui leur tour inhibent les motoneurones fl chisseurs. L'apport excitateur vers le noyau vestibulaire lat ral provient la fois des canaux semi-circulaires et des organes otolithiques, tandis que l'apport inhibiteur provient des cellules de Purkinje de la r gion du vermis ant rieur du cortex c r belleux. Une fonction importante du tractus vestibulospinal lat ral est d'aider aux ajustements posturaux apr s des acc l rations angulaires et lin aires de la t te. Le tractus vestibulospinal m dial provient du noyau vestibulaire m dial. Ce tractus descend dans le funicule ventral de la moelle pini re jusqu'aux niveaux cervical et m diothoracique, et se termine sur le groupe m dial des interneurones. L apport sensoriel au noyau vestibulaire m dial depuis le labyrinthe provient principalement des canaux semi-circulaires. Cette voie permet ainsi des ajustements de la position de la t te en r ponse l'acc l ration angulaire de la t te. Le tractus tectospinal Le tractus tectospinal prend naissance dans les couches profondes du colliculus sup rieur. Les axones se croisent du c t controlat ral, juste en dessous de la mati re grise p riaqueducale. Ils descendent ensuite dans le funicule ventral de la moelle pini re pour se terminer sur le groupe m dial d'interneurones de la moelle pini re cervicale sup rieure. Le tractus tectospinal r gule les mouvements de la t te en r ponse des stimuli visuels, auditifs et somatiques. En plus des syst mes lat ral et m dial, des syst mes moins sp cifiquement organis s descendent du tronc c r bral jusqu' la moelle pini re. Ceux-ci incluent plusieurs voies dans lesquelles les monoamines servent de transmetteurs synaptiques. Le locus coeruleus et le noyau subcoeruleus sont des noyaux situ s dans le pont rostral et ils sont compos s de neurones contenant de la noradr naline. Ces noyaux se projettent largement dans tout le SNC et leur projection vers la moelle pini re se propage dans le funicule lat ral. Leurs terminaux se trouvent sur les interneurones et les motoneurones. L effet dominant de la voie est inhibiteur. Les noyaux du raph de la moelle se projettent galement largement dans tout le SNC et donnent naissance plusieurs voies vert brales du raph . En ce qui concerne la fonction motrice, la projection de la corne ventrale peut am liorer l'activit motrice. En g n ral, les voies monoaminergiques agissent en modifiant la r activit des circuits de la moelle pini re, y compris les arcs r flexes. De cette mani re, ils induisent des changements g n ralis s dans l excitabilit plut t que des mouvements discrets ou des changements sp cifiques de comportement. D ficits moteurs caus s par des l sions des voies motrices descendantes Une cause fr quente de d ficience motrice chez l'homme est l'interruption des fibres eff rentes corticales c r brales dans la capsule interne ; de telles interruptions se produisent dans les accidents vasculaires c r braux capsulaires. Le trouble qui en r sulte est souvent appel syndrome du tractus pyramidal ou maladie du motoneurone sup rieur, bien que ces noms soient abusifs. Moteur les changements caract ristiques de ce trouble comprennent (1) une augmentation des r flexes d' tirement phasiques et toniques (spasticit ) ; (2) faiblesse, g n ralement des muscles distaux, en particulier des muscles des doigts ; (3) les r flexes pathologiques, dont le signe de Babinski (dorsiflexion du gros orteil et cartement des autres orteils lors de la caresse de la plante du pied) ; et (4) une r duction des r flexes superficiels, tels que les r flexes abdominaux et cr mast riques. Il est important de noter que si seul le tractus corticospin |
Physiologie de Ganong et Levy | al est interrompu, comme cela peut se produire avec une l sion de la pyramide m dullaire, la plupart de ces signes sont tr s r duits ou absents. Dans cette situation, le plus important les d ficits sont une faiblesse des muscles distaux, notamment ceux des doigts, et un signe de Babinski. La spasticit ne se produit pas ; au lieu de cela, le tonus musculaire peut en fait diminuer. De toute vidence, la pr sence de spasticit n cessite le fonctionnement d sordonn d'autres voies, telles que les voies r ticulospinales, comme cela se produirait apr s la perte de l'influence corticale descendante sur les noyaux du tronc c r bral d'origine de ces voies. Les effets de l'interruption des voies du syst me m dial sont tr s diff rents de ceux produits par les l sions du tractus corticospinal. Les principaux d ficits associ s l interruption du syst me m dial sont une r duction initiale du tonus des muscles posturaux et une perte des r flexes de redressement. Les effets long terme comprennent des d ficiences locomotrices et des chutes fr quentes. Or, la manipulation manuelle d objets est tout fait normale. La pr paration au d c r bration La pr paration de d c r br s a t utile pour tudier exp rimentalement comment diverses voies descendantes interagissent avec les circuits de la moelle pini re. La d c r bration chirurgicale est r alis e soit par section du m senc phale, souvent au niveau intercolliculaire, soit par occlusion des vaisseaux sanguins alimentant cette zone. Dans ce dernier cas, une l sion survient galement dans le vermis ant rieur du cervelet, une distinction importante. Avec la section intercolliculaire, certaines voies descendantes, comme celles provenant du cortex c r bral, sont interrompues, tandis que d'autres, comme celles provenant du tronc c r bral, restent intactes. Rappelons cependant que le tractus corticospinal n est qu un composant des fibres corticales descendantes. De nombreuses autres fibres corticales se projettent vers des emplacements dans tout le tronc c r bral, y compris les noyaux d'origine des voies descendantes m diales. La perte de ces syst mes de contr le corticaux entra ne une alt ration de l'activit des voies descendantes intactes. En cons quence, les animaux atteints pr sentent une hypertonie et une suppression de certains r flexes spinaux, comme le r flexe de flexion, et une exag ration d'autres, comme le r flexe d' tirement ; cette condition est appel e rigidit d c r br e. Les animaux d c r br s maintiennent une posture appel e position debout exag r e. Les patients humains pr sentant des l sions du tronc c r bral peuvent galement d velopper un tat de d c r bration pr sentant bon nombre des m mes caract ristiques r flexes que les pr parations animales. Le pronostic chez ces patients est sombre si des signes de d c r bration apparaissent. La perte de contr le descendant sur la formation r ticulaire entra ne une augmentation de l'activit de la voie r ticulospinale pontique et une diminution de l'activit de la voie r ticulospinale m dullaire. Une telle augmentation et une telle diminution de l'activit produisent respectivement une excitation accrue et une diminution de l'inhibition (d sinhibition) des motoneurones, ce qui explique la rigidit observ e. Fait int ressant, cette hypertonie peut tre soulag e en coupant les racines dorsales, ce qui indique que les voies r ticulospinales ont un effet majeur sur les motoneurones . En effet, l'activit des motoneurones modifie la raideur musculaire en augmentant la sensibilit du fuseau musculaire et provoque ainsi une activit accrue dans les fibres aff rentes des groupes Ia et II, qui voyagent travers les racines dorsales jusqu' la moelle pini re afin d'innerver les motoneurones . Lorsque l'occlusion vasculaire est utilis e pour g n rer l' tat d c r br , le tractus vestibulospinal lat ral devient hyperactif en raison des dommages caus s aux cellules de Purkinje dans le vermis ant rieur du cervelet, qui constituent la principale projection inhibitrice vers le noyau vestibulaire lat ral. Cette hypertonie n'est en effet pas perdue apr s section des racines dorsales, ce qui implique que le tractus vestibulospinal lat ral agit de mani re significative directement sur les motoneurones (soit de mani re monosynaptique, soit via les interneurones). Contr le du tronc c r bral de la posture et du mouvement L'importance des voies de contr le moteur provenant du tronc c r bral ressort clairement des observations de l'hypertonus des extenseurs et de l'augmentation des r flexes d' tirement phasique qui se produisent chez les animaux d c r br s. Des syst mes particuliers du tronc c r bral ont t identifi s comme influen ant la posture et la locomotion. Les circuits du tronc c r bral jouent galement un r le crucial dans le contr le des mouvements oculaires ; ces circuits sont abord s dans une section distincte la fin du chapitre. Plusieurs m canismes r flexes sont voqu s lorsque la t te est d plac e ou que |
Physiologie de Ganong et Levy | le cou est pli . Il existe trois types de r flexes posturaux : les r flexes vestibulaires, les r flexes toniques du cou et les r flexes de redressement. Les r cepteurs sensoriels responsables de ces r flexes comprennent l'appareil vestibulaire (voir ), qui est stimul par les mouvements de la t te, et les r cepteurs d' tirement du cou. Les r flexes vestibulaires constituent une classe de r flexes posturaux. La rotation de la t te active les r cepteurs sensoriels des canaux semi-circulaires (voir ). En plus de g n rer des mouvements oculaires, l apport sensoriel aux noyaux vestibulaires entra ne des ajustements posturaux. De tels ajustements sont m di s par des commandes transmises la moelle pini re par les voies vestibulospinales lat rales et m diales et les voies r ticulospinales. Le tractus vestibulospinal lat ral active les muscles extenseurs qui soutiennent la posture. Par exemple, si la t te est tourn e vers la gauche, le soutien postural est augment du c t gauche. Ce soutien accru emp che la personne de tomber vers la gauche lorsque la rotation de la t te se poursuit. Une personne atteinte d'une maladie liminant la fonction labyrinthique de l'oreille gauche a tendance tomber vers la gauche. A l inverse, une personne atteinte d une maladie qui irrite (stimule) le labyrinthe gauche a tendance tomber vers la droite. Le tractus vestibulospinal m dial provoque des contractions des muscles du cou qui s'opposent au mouvement induit (r flexe vestibulo-collique). L'inclinaison de la t te modifie galement l'acc l ration lin aire des cellules cili es individuelles des organes otolithiques de l'appareil vestibulaire. Les changements qui en r sultent dans l activit des cellules cili es peuvent produire des mouvements oculaires et un ajustement postural. Par exemple, lorsqu'un quadrup de, comme un chat, incline la t te et le corps vers l'avant (sans plier le cou et par cons quent sans voquer les r flexes toniques du cou), il en r sulte une extension des membres ant rieurs et une flexion des membres post rieurs. Cette action vestibulaire tend ramener le corps vers son orientation originelle. A l inverse, si le quadrup de incline la t te et le corps vers l arri re (sans plier le cou), les membres ant rieurs fl chissent et les membres post rieurs s tendent. Les organes otolithiques contribuent galement la r action de placement vestibulaire. Si un animal, comme un chat, tombe, la stimulation des utricules entra ne une extension des membres ant rieurs en pr paration l'atterrissage. Les r flexes toniques du cou sont un autre type de r flexe positionnel. Ces r flexes sont activ s par les fuseaux musculaires pr sents dans les muscles du cou. Ces muscles contiennent la plus grande concentration de fuseaux musculaires de tous les muscles du corps. Si le cou est pli (sans inclinaison de la t te), les fuseaux musculaires du cou voquent des r flexes toniques du cou sans interf rence du syst me vestibulaire. Lorsque le cou est tendu, les membres ant rieurs s' tendent et les membres post rieurs fl chissent. Les effets inverses se produisent lorsque le cou est fl chi. A noter que ces effets sont oppos s ceux voqu s par le syst me vestibulaire. De plus, si le cou est pli vers la gauche, les muscles extenseurs des membres de gauche se contractent davantage et les muscles fl chisseurs des membres du c t droit se d tendent. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice La troisi me classe de r flexes posturaux est celle des r flexes de redressement. Ces r flexes tendent r tablir une position alt r e de la t te et du corps vers la normale. Les r cepteurs responsables des r flexes de redressement comprennent l'appareil vestibulaire, les r cepteurs d' tirement du cou et les m canor cepteurs de la paroi corporelle. Contr le de la locomotion du tronc c r bral La moelle pini re contient des circuits neuronaux qui servent de g n rateurs centraux de mod les de locomotion, comme indiqu pr c demment. Ces circuits CPG produisent une sortie rythmique tr s r guli re qui caract rise un comportement st r otyp , comme la marche. Cependant, les irr gularit s des environnements r els n cessitent souvent une modification de ce r sultat st r otyp (par exemple, si vous marchez et voyez un trou dans le sol l'endroit o vous tes sur le point de marcher, vous pouvez tendre le mouvement de votre jambe vers l'avant au-del du trou). sur un sol solide au-del ). De telles modifications peuvent tre le r sultat d'un apport sensoriel la moelle pini re, comme le montre Fig. 9.10, dans laquelle la stimulation des fibres FRA dans un nerf p riph rique a provoqu un d phasage dans le sch ma locomoteur. Ils peuvent galement tre le r sultat de commandes descendantes le long des voies motrices voqu es pr c demment. Dans ce cas, les donn es sensorielles (par exemple visuelles) peuvent tre utilis es par le cerveau pour apporter des modifications anticipatives l'activit CPG afin d' viter les obstacles potentiels. De pl |
Physiologie de Ganong et Levy | us, les gens peuvent contr ler volontairement l activation ou l arr t du CPG (c est- -dire d cider consciemment quand commencer et arr ter de marcher). Une telle r gulation volontaire des CPG de la colonne vert brale trouve son origine dans le cortex c r bral ; cependant, une grande partie de l'influence corticale sur la locomotion semble tre m di e via des projections vers des r gions du tronc c r bral appel es r gions locomotrices. Une r gion locomotrice peut tre d finie comme une zone c r brale qui, lorsqu elle est stimul e, conduit une locomotion soutenue. Il existe plusieurs r gions locomotrices de ce type dans le tronc c r bral, situ es diff rents niveaux allant du sous-thalamus la moelle pini re et reli es les unes aux autres. La plus connue est la r gion locomotrice du m senc phale, dont on pense qu elle organise les commandes permettant d initier la locomotion. Il est situ dans le m senc phale, au niveau du colliculus inf rieur. L'activit volontaire provenant du cortex moteur peut d clencher la locomotion par l'action des fibres corticobulbaires se projetant vers la r gion locomotrice du m senc phale. Les commandes sont relay es travers la formation r ticulaire puis vers la moelle pini re via les voies r ticulospinales. Contr le moteur par le cortex c r bral Jusqu' pr sent dans ce chapitre, l'accent a t mis sur les r flexes et les types de mouvements relativement automatiques. Nous discutons maintenant de la base neuronale d un mouvement volontaire plus complexe et dirig vers un objectif. Un tel mouvement varie souvent lorsqu'il est r p t et est fr quemment initi la suite de processus cognitifs plut t qu'en r ponse directe un stimulus externe. Cela n cessite donc la participation des aires motrices du cortex c r bral. Figue. 9.14 Zones motrices du cortex frontal. A et B, Vues lat rales et m diales de l'h misph re, montrant les principales zones motrices corticales. FEF, champ oculaire frontal. L'encart en B montre les parois du sulcus cingulaire, qui contiennent les zones motrices cingulaires. Les nombres entre parenth ses sont les num ros de zone Brod Mann pour les zones motrices cingulaires (CMA). C, Sch ma montrant les interconnexions des zones motrices. PMA, zone pr motrice; SMA, zone moteur suppl mentaire. Consid rons d abord ce qui est n cessaire pour g n rer un mouvement volontaire. Par exemple, pour effectuer un mouvement d'extension avec votre bras, vous devez d'abord identifier la cible (ou le but) et la localiser dans l'espace ext rieur. Ensuite, une trajectoire de membre doit tre d termin e partir d'une repr sentation interne de votre bras et notamment de votre main par rapport la cible. Enfin, un ensemble de forces n cessaires pour g n rer la trajectoire souhait e doit tre calcul e. Ce processus est souvent consid r comme une s rie de transformations entre syst mes de coordonn es. Par exemple, la localisation d'une cible visuellement identifi e est mesur e dans un espace r tinotopique, mais sa localisation est per ue dans un espace externe ou mondial (c'est- -dire que la position d'une cible immobile est per ue comme stable, m me lorsque l' il, et donc le image de la cible sur la r tine, changements). Ensuite, le calcul d'une trajectoire impliquerait un syst me centr sur le corps ou la main, et enfin, les forces doivent finalement tre calcul es dans un cadre de r f rence bas sur les muscles. Ces tapes forment une s quence lin aire, et traditionnellement on pensait qu'une hi rarchie de zones motrices effectuait les tapes successives. Par exemple, on pensait que la cible du mouvement tait identifi e par la mise en commun d informations sensorielles dans le cortex c r bral pari tal post rieur (Fig. 9.14A). Ces informations seraient ensuite transmises aux zones motrices et pr motrices suppl mentaires, o un plan moteur serait d velopp puis transmis au cortex moteur primaire, dont l'activit serait li e l' tape d'ex cution finale (par exemple, g n ration de niveaux de force appropri s). Le cortex moteur transmettrait alors des commandes, via les voies descendantes voqu es pr c demment, aux noyaux moteurs de la moelle pini re et du tronc c r bral. Bien qu'il existe des preuves significatives l'appui de cette vision hi rarchique de la g n ration de mouvements volontaires par le syst me moteur cortical, des r sultats plus r cents ont sugg r une conception diff rente : savoir, que les diff rentes aires motrices devraient tre consid r es comme formant un r seau distribu parall le plut t que comme qu'une hi rarchie stricte (voir Figue. 9.14C). Par exemple, chaque aire motrice corticale apporte sa propre contribution significative aux voies motrices descendantes ; le cortex moteur primaire ne contribue qu' environ la moiti des fibres du tractus corticospinal qui proviennent du lobe frontal. De plus, les diff rentes zones motrices sont toutes connect es de mani re bidirectionnelle les unes aux autres, et les r sultats des tudes d'e |
Physiologie de Ganong et Levy | nregistrement unitaire d crites plus loin sugg rent que chacune des zones joue un r le dans plusieurs tapes de la planification et de l'ex cution d'un mouvement. Ce d bat constitue l un des th mes de la discussion suivante car, sous ses diverses formes, le d bat entre les r seaux distribu s et les organisations hi rarchiques dure depuis des d cennies et se poursuivra probablement pendant un certain temps. Les zones motrices du cortex c r bral ont t d finies l'origine sur la base d'exp riences dans lesquelles des stimuli lectriques appliqu s au cortex voquaient un mouvement controlat ral discret. Cependant, le mouvement peut galement tre voqu lorsque d autres zones corticales sont stimul es plus intens ment. Ainsi, les zones motrices sont d finies comme celles partir desquelles le mouvement peut tre voqu par la plus faible intensit de stimulus. Sur la base de ces tudes de stimulation, des effets produits par les l sions, des r sultats d'exp riences anatomiques, d'enregistrements lectrophysiologiques et d' tudes d'imagerie modernes chez l'homme, de nombreuses zones motrices du cortex c r bral ont t reconnues (voir Fig. 9.14), comprenant le cortex moteur primaire dans le gyrus pr central, l'aire pr motrice juste rostrale par rapport au cortex moteur primaire, le cortex moteur suppl mentaire sur la face m diale de l'h misph re et trois aires motrices cingulaires situ es sur les parois du cingulaire. sulcus dans le lobe frontal. Il existe galement des r gions corticales dans d'autres lobes dont l'activit est sp cifiquement li e au mouvement oculaire (voir la section Organisation somatotopique des aires motrices corticales Le cortex moteur primaire (ou simplement le cortex moteur) peut tre d fini comme la r gion du cortex partir de laquelle les mouvements sont provoqu s avec le moins de stimulation lectrique. Il est essentiellement conforme la zone cytoarchitectonique de Brodmann 4 (voir Figure 10.3). Chez l'homme, il est situ sur les parties du gyrus pr central qui forment la paroi rostrale du sillon central et la moiti caudale de l'apex du gyrus. Sur la base d' tudes cartographiques initiales r alis es avec une stimulation de surface, le cortex moteur a t d crit comme ayant une organisation topographique parall le celle du cortex somatosensoriel. Le visage, le corps et le membre sup rieur taient repr sent s sur la surface lat rale, le visage tant situ en bas, pr s de la fissure lat rale, le torse en haut et le membre inf rieur principalement sur la face m diale de l'h misph re. Cette organisation somatotopique est souvent repr sent e sous forme de figurine ou sous une forme graphique appel e homoncule moteur ( Figure 9.15B ). La distorsion des diff rentes parties du corps de l'homoncule indique approximativement quelle part du cortex est consacr e leur contr le moteur. Ce simple homoncule tait compar un clavier de piano et correspondait bien aux conceptions traditionnelles selon lesquelles le cortex moteur tait l' tage cortical final et agissait comme un relais pour envoyer des commandes motrices la moelle pini re. partir des ann es 1960 et 1970, les chercheurs en tudes de cartographie ont commenc utiliser des micro lectrodes ins r es dans les couches profondes ou de sortie du cortex pour appliquer des stimuli. Avec cette technique, appel e microstimulation intracorticale, des intensit s de stimulus beaucoup plus faibles pourraient tre utilis es pour voquer des mouvements et permettre ainsi une cartographie plus haute r solution du cortex moteur, r v lant une topographie beaucoup plus complexe que a t imagin auparavant (voir CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Figure 9.15C ). Le mouvement autour de chaque articulation s'est av r tre voqu par de nombreuses colonnes non contigu s dans de vastes r gions du cortex moteur. Ainsi, les colonnes de cellules li es au mouvement autour d une articulation particuli re sont en r alit intercal es parmi les colonnes qui contr lent le mouvement autour de nombreuses autres articulations. En r sum , bien que le cortex moteur puisse comporter de grandes subdivisions correspondant un membre ou la t te, dans chacune de ces zones, il existe un m lange complexe de colonnes cellulaires qui contr lent les muscles de cette partie du corps. Un tel m lange de colonnes cellulaires a un sens fonctionnel car la plupart des mouvements n cessitent l'action coordonn e des muscles dans tout un membre et la plupart des connectivit s dans le cortex sont localis es (c'est- -dire que les collat rales axonales qui relient diff rentes colonnes cellulaires sont principalement confin es une r gion de 1 3 mm entourant le corps). colonne d'o ils proviennent). Ainsi, lorsque plusieurs colonnes de cellules contr lant le mouvement autour d une articulation sont pr sentes et m lang es des colonnes contr lant le mouvement autour d autres articulations, un mouvement multiarticulaire peut tre g n r dans son |
Physiologie de Ganong et Levy | ensemble. Bien que la carte topographique du cortex moteur soit en partie d termin e anatomiquement par la topographie de la voie corticospinale, elle constitue galement une carte dynamique. Les collat rales axonales relient les diff rentes colonnes cellulaires, de sorte que l activit dans une colonne pourrait potentiellement conduire un mouvement autour de plusieurs articulations. En fait, cela peut arriver, mais ces connexions intercolonnaires sont modul es par des interneurones inhibiteurs qui transmettent ou s cr tent de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). Cela a t d montr en bloquant localement le GABA dans une r gion du cortex moteur, puis en stimulant la r gion voisine. Avant le blocage, les stimuli voquaient des contractions d'un ensemble de muscles, mais une fois l'inhibition bloqu e, des contractions taient galement provoqu es dans les muscles contr l s par la r gion qui n' tait plus inhib e ( Figure 9.16 ). Les connexions fonctionnelles entre les colonnes cellulaires peuvent tre contr l es l chelle de la milliseconde et, en fonction de leur tat, la carte du cortex moteur peut tre radicalement modifi e. Des changements plastiques plus long terme sont galement connus ; par exemple, l'utilisation (ou la non-utilisation) d'une partie du corps peut affecter la taille de sa repr sentation somatotopique. L'aire motrice suppl mentaire (AMS) est situ e principalement sur la surface m diale de l'h misph re, juste en avant du cortex moteur primaire, et correspond la partie m diale de l'aire 6 de Brodmann (voir 9.14). Elle est subdivis e en deux r gions : la partie la plus post rieure est appel e SMA proprement dite (ou simplement SMA), et la partie ant rieure est appel e pr -SMA. La SMA proprement dite est similaire aux autres aires motrices d j r pertori es : elle contient une carte somatotopique compl te, elle contribue au tractus corticospinal et elle est interconnect e avec les autres aires motrices. En revanche, le pr -SMA n est pas fortement connect aux autres zones motrices et la moelle pini re, mais plut t au cortex pr frontal. Les r sultats des tudes de stimulation montrent que, comme dans le cortex moteur, il existe une carte somatotopique compl te dans le SMA. La stimulation du SMA peut voquer un mouvement isol Paroi rostrale du sillon central Fig. 9.15 Vues traditionnelles et modernes de l'organisation musculotopique du cortex moteur. UN, Vue lat rale du cerveau, montrant un plan de coupe travers le gyrus pr central (cortex moteur primaire) qui r pond la section repr sent e en B. B, Vue classique de la musculotopie du cortex moteur ( homoncule musculaire ). C, Vue moderne de l'organisation du cortex moteur dans laquelle chaque partie du corps est repr sent e plusieurs fois travers plusieurs r gions de disques. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.16 Nature dynamique d'une carte musculotopique du cortex moteur. Les interneurones inhibiteurs du GABAergique jouent un r le important dans la formation de la r ponse motrice la stimulation de chaque r gion du cortex moteur. Vue sch matique des connexions excitatrices entre deux r gions du cortex moteur primaire et des neurones inhibiteurs locaux au sein d'une seule r gion. B, Vue sch matique du cerveau d'un rat, indiquant les r gions du cortex moteur (MC) o des stimuli lectriques ont t appliqu s pour provoquer des mouvements (r gion Vibr) et o la bicuculline a t appliqu e pour bloquer les synapses GABAergiques (dans la r gion FL). FL, membre ant rieur ; Vib, v ibrissa.C, Enregistrements EMG des membres ant rieurs montrant la r ponse la stimulation de la r gion vibratoire avant et pendant l'application de la ligne de biuc et apr s son lavage. Notez que la stimulation vibratoire voquait le mouvement des vibrations dans toutes les conditions, mais voquait le mouvement des membres ant rieurs uniquement lorsque les interneurones inhibiteurs du FL taient bloqu s. (Donn es de Jacobs K, Donoghue J. Scien ce. 1991;251:944.) sur les articulations uniques, similaire celle apr s stimulation du cortex moteur, mais la stimulation doit tre d'une intensit plus lev e et d'une dur e plus longue ; de plus, les mouvements voqu s sont souvent plus complexes que ceux voqu s par la stimulation du cortex moteur. Cependant, une stimulation de plus longue dur e du cortex moteur primaire peut galement voquer des s quences de mouvements complexes, apparemment intentionnelles, et la distinction n'est donc pas absolue. De plus, la stimulation du SMA peut produire des vocalisations ou des mouvements posturaux complexes, mais elle peut aussi avoir le r sultat inverse : savoir un arr t temporaire du mouvement ou de la parole. L'ablation du cortex moteur suppl mentaire retarde le mouvement des extr mit s oppos es et peut entra ner des mouvements de pr hension forc s avec la main controlat rale. Cette zone est rostrale par rapport au cortex moteur primaire et est contenue dans la zone Brod |
Physiologie de Ganong et Levy | mann 6 sur la surface lat rale du cerveau (voir Figure 9.14 ). Il se distingue du cortex moteur primaire par les intensit s de stimulus plus lev es n cessaires pour voquer le mouvement. L'aire pr motrice a t divis e en deux subdivisions fonctionnellement distinctes : dorsale et ventrale. Comme le cortex moteur, les deux subdivisions sont organis es de mani re somatotopique et contribuent toutes deux au tractus corticospinal. La division dorsale (PMd) contient une carte relativement compl te repr sentant la jambe, le tronc, le bras et le visage. En revanche, la carte somatotopique de la division ventrale (PMv) est principalement limit e au bras et au visage, avec seulement une petite repr sentation des jambes. Ainsi, le PMv semble tre sp cialis dans le contr le des mouvements des membres sup rieurs et de la t te. Une deuxi me diff rence entre les subdivisions est que le PMd contient une large repr sentation des muscles proximaux, alors que le PMv a une large repr sentation des muscles distaux. Ces zones motrices sont situ es dans le sillon cingulaire peu pr s au m me niveau ant ro-post rieur que le SMA. Il existe trois aires motrices cingulaires (dorsale, ventrale et rostrale ; voir Figure 9.14B ). Chacun contient une carte somatotopique et contribue au tractus corticospinal. La microstimulation dans ces zones voque un mouvement similaire celui voqu par la stimulation du cortex moteur, sauf que, l encore, des intensit s de stimulus plus lev es sont n cessaires. Des enregistrements unicellulaires lors de mouvements ont montr que l'activit spontan e des neurones des aires motrices cingulaires est li e la pr paration et l'ex cution des mouvements. Connexions des zones motrices corticales Les aires motrices du cortex re oivent des informations provenant d'un certain nombre de sources, corticales et sous-corticales ; cependant, la plus grande source de synapses dans une zone est la zone elle-m me : plus pr cis ment, les connexions intrins ques locales. De plus, toutes les zones motrices d crites pr c demment sont connect es de mani re bidirectionnelle les unes aux autres avec une sp cificit topographique lev e (voir Figure 9.14C ). Par exemple, les r gions des bras du cortex moteur primaire et les zones motrices cingulaires se projettent les unes par rapport aux autres. Les voies ascendantes transmettent les informations sensorielles au thalamus. Ces informations peuvent atteindre le cortex moteur directement depuis le thalamus ou indirectement via le cortex somatosensoriel. Les informations somatosensorielles et visuelles sont transmises aux zones motrices depuis le cortex pari tal post rieur. Les zones motrices du cortex re oivent galement des informations via des circuits qui les interconnectent avec les autres r gions c r brales majeures impliqu es dans le contr le moteur : savoir le cervelet et les noyaux gris centraux. Ces deux structures se projettent vers des parties distinctes du thalamus (les noyaux ventral lat ral et ventral ant rieur), qui se projettent ensuite vers les aires motrices corticales. La sortie des aires motrices corticales vers la moelle pini re et le tronc c r bral s'effectue par plusieurs voies descendantes. Ces voies comprennent non seulement des projections directes travers les voies corticospinales et corticobulbaires (vers les noyaux des nerfs cr niens), mais galement des projections indirectes vers le noyau rouge et vers divers noyaux de la formation r ticulaire. Les projections descendantes de ces sites du tronc c r bral ont t examin es dans la section. Le contr le des muscles de la t te et du cou est assur par des projections vers les diff rents noyaux des nerfs cr niens. Les r gions motrices se projettent galement vers le cervelet et les noyaux gris centraux, compl tant ainsi les boucles neuroanatomiques avec ces structures. La connexion principale avec le cervelet se fait via les projections corticopontiques vers les noyaux pontiques basilaires, qui leur tour se projettent vers le cervelet. De plus, les aires motrices corticales se projettent, principalement via des voies disynaptiques qui se synapsent dans le m senc phale, vers le noyau olivaire inf rieur, une autre aire pr c r belleuse importante. Les r gions motrices corticales se projettent directement vers le striatum des noyaux gris centraux. Enfin, il existe des projections majeures vers le thalamus par lesquelles le cortex r gule les informations qu'il re oit. Activit des cellules du cortex moteur Le r le des neurones individuels du cortex moteur dans le contr le du mouvement a t largement tudi chez des singes entra n s. Dans ces exp riences, les d charges d'un neurone du cortex moteur primaire sont enregistr es lors de l'ex cution d'un mouvement simple appris pr c demment, tel que la flexion du poignet, effectu imm diatement en r ponse un signal sensoriel (Fig. 9.17 ). Il a t constat que les neurones du cortex moteur modifiaient leur cadence de d clenchement a |
Physiologie de Ganong et Levy | vant le d but du mouvement, et l'apparition de ce changement tait corr l e au temps de r action (c'est- -dire le temps coul entre le signal et le d but du mouvement). De plus, dans cette t che, le changement d activation des motoneurones du cortex moteur tait souvent corr l la force contractile du muscle qui g n re le mouvement et au taux de changement de force plut t qu la position de l articulation. Ces r sultats sugg rent que ces cellules sont impliqu es dans les tapes finales de planification et d ex cution des mouvements, ce qui est coh rent avec la vision hi rarchique des aires motrices corticales. Cependant, m me dans ces premi res exp riences, les cadences de d clenchement de certaines cellules du cortex moteur semblaient tre li es des tapes de planification ant rieures. De plus, m me lorsqu'un singe tait entra n retenir le mouvement pendant une certaine p riode apr s le signal, la cadence de d clenchement des motoneurones du cortex moteur changeait malgr l'absence de tout mouvement. Une telle activit li e l ensemble a t largement confirm e dans diverses autres t ches et sugg re que l activit du cortex moteur pourrait tre impliqu e dans les premi res tapes de planification, ainsi que l activit dans d autres zones motrices du cortex. Cela sugg re galement la possibilit que d autres syst mes, peut- tre sous-corticaux, puissent tre n cessaires pour g n rer un signal d clencheur pour l initiation du mouvement. Dans des tudes ult rieures, les chercheurs ont utilis des t ches dans lesquelles des animaux taient entra n s d placer un manipulandum (un dispositif dot d'une poign e tenir et d'un petit cercle l'extr mit ) pour capturer des cibles clair es sur une surface devant eux (Fig. 9.18A). Ces exp riences ont d montr que les cellules de la r gion du bras du cortex moteur pr sentaient des changements dans leur cadence de d clenchement en r ponse un mouvement dans de nombreuses directions diff rentes et ont donc t d crites comme tant largement adapt es (voir Figue. 9.18B). Autrement dit, une cellule qui pr sentait une augmentation maximale de mouvement dans une direction particuli re, appel e son direction pr f r e, montrerait galement des augmentations un peu plus faibles, voire des diminutions pour les mouvements dans d'autres directions (voir Figue. 9.18C). De plus, les directions pr f r es des diff rentes cellules taient uniform ment r parties sur les 360 degr s de directions de mouvement possibles. Ces r sultats impliquent qu une cellule particuli re est probablement impliqu e dans la plupart des mouvements du bras, mais ils soul vent galement la question de savoir comment des mouvements pr cis pourraient tre effectu s avec des cellules aussi largement r gl es. Il a t sugg r que m me si les changements dans l'activit des cellules individuelles ne pouvaient pas pr dire ou sp cifier avec pr cision la direction du mouvement venir, l'activit nette de la population le pouvait. Pour tester cette id e, des mod les ont t r alis s dans lesquels l'activit de chaque cellule est repr sent e sous forme de vecteur (voir Figure 9.18D ). La direction de chaque vecteur cellulaire est d termin e par la direction pr f r e de la cellule, et l'amplitude du vecteur pour un mouvement particulier est proportionnelle la cadence de tir de la cellule pendant la p riode pr c dant le mouvement. Les vecteurs cellulaires individuels (voir Fig. 9.18D, lignes noires) provenant de centaines de cellules peuvent ensuite tre additionn es vectoriellement pour obtenir un vecteur r sultant ou de population (voir Fig. 9.18D, lignes rouges) qui pr dit avec pr cision le mouvement venir. L une des difficult s li es l valuation de la relation entre le d clenchement des cellules corticales et divers param tres de mouvement, tels que la force, la vitesse, le d placement et l emplacement de la cible, r side dans le fait que ces param tres sont normalement corr l s les uns aux autres. Par cons quent, des variations des t ches d crites pr c demment ont t utilis es pour d corr ler ces diff rents param tres (par exemple, utiliser des poids pour faire varier la force n cessaire pour effectuer un mouvement sans changer le d placement, comme illustr dans Fig. 9.17A , ou rotation de la position de d part du poignet de sorte que diff rents muscles soient n cessaires pour g n rer la m me trajectoire dans l'espace ext rieur). Les r sultats de ces exp riences ont montr que l'activit des cellules du cortex moteur peut tre li e chacune des diff rentes tapes de la planification motrice. De plus, l activit d une seule cellule peut tre initialement corr l e un param tre, puis changer mesure que l heure du d but du mouvement approche. L activit des aires pr motrices et motrices suppl mentaires est bien des gards similaire celle du cortex moteur primaire. Les cellules de ces zones affichent une activit li e aux v nements venir. CHAPITRE 9 Organisation de |
Physiologie de Ganong et Levy | la fonction motrice Le mouvement de flexion r sulte de la relaxation de l'antagoniste Fig. 9.17 A, Arrangement exp rimental pour l'enregistrement partir d'un neurone corticospinal pendant qu'un singe effectue des mouvements de poignet entra n s. Une lectrode de stimulation est utilis e pour d clencher des pointes antidromiques qui sont utilis es pour identifier les neurones du cortex moteur sp cifiquement en tant que neurone du tractus pyramidal. Les stimuli ne sont pas appliqu s pendant que le singe effectue des mouvements. B, Le neurone du tractus pyramidal (PTN) se d charge avant le d but du mouvement ou de l'activit EMG lorsque les fl chisseurs doivent g n rer une force mod r e (conditions de charge nulle et de flexion). De plus, la cadence de tir est corr l e au niveau de force de flexion qui est n cessaire. La trace sup rieure montre le mouvement du poignet, qui est essentiellement identique pour les trois conditions exp rimentales. Ainsi, l'activit de cette cellule implique le codage de l'ampleur et de la direction de la force, mais pas du d placement. coh rent avec la vue du r seau distribu de les aires corticales motrices. Il semble toutefois y avoir de r elles diff rences entre les r gions, m me si ces diff rences peuvent tre plus importantes. quantitatif que qualitatif. Par exemple, le pourcentage de cellules dans les zones pr motrices et motrices suppl mentaires qui pr sentent une activit li e aux tapes ant rieures de planification motrice est sup rieur celui de ces cellules dans le cortex moteur primaire. De plus, les aires pr motrices et motrices suppl mentaires peuvent tre distingu es les unes des autres par l'implication apparemment plus grande de l'aire pr motrice dans les mouvements effectu s sur des signaux externes (comme dans la t che pr sent e dans Figue. 9.18) et la plus grande implication de l'aire motrice suppl mentaire dans les mouvements effectu s en r ponse des signaux internes (c'est- -dire auto-initi s). La recherche a galement r v l que chacun de ces domaines est fonctionnellement h t rog ne et peut donc tre subdivis davantage ; cependant, ces d tails d passent la port e de cette discussion. Contr le moteur par le cervelet Aper u du r le du cervelet dans le contr le moteur Au d but des ann es 1900, des scientifiques ont montr que des l sions du cervelet entra naient des d ficits de coordination motrice. Autrement dit, les dommages ou la perte du cervelet n'entra nent pas de paralysie, de perte de sensation ou d'incapacit comprendre la nature d'une t che ; cela conduit plut t une incapacit bien ex cuter les mouvements. 45 135 225 315 Direction du mouvement Fig. 9.18 A, Montage exp rimental dans lequel un singe s'accroche au bras de l'appareil et capte des points lumineux avec l'extr mit distale du bras. Le singe capture d'abord le point lumineux central, puis capture la cible environnante qui s'illumine. B, trac s raster montrant l activit d une cellule du cortex moteur lors d un mouvement dans huit directions diff rentes. T indique l'heure laquelle la lumi re cible s'allume, tandis que M indique l'heure au d but du mouvement, qui se trouve au centre de chaque raster. Chaque marque sur une trame repr sente un pic d une cellule du cortex moteur, et chaque rang e de marques montre l activit de la cellule au cours d un essai. C, La fonction Cosinus a t adapt e au niveau de tir en fonction de la direction du mouvement. La barre horizontale indique la cadence de tir spontan e moyenne en l'absence de mouvement venir. Notez que pour la plupart des directions, l activit dans les p riodes juste avant et pendant le mouvement a chang de mani re significative par rapport la ligne de base. Figue. 9.18, suite D, Mod le vectoriel de l'activit de la population dans le cortex moteur. Les lignes noires repr sentent les vecteurs cellulaires individuels. Lorsque tous les l ments sont r sum s pour une direction particuli re du mouvement, le vecteur de population r sultant (rouge) pointe essentiellement vers la direction du mouvement venir. Modifi partir de GeorgopoulosAP, etal.InMassionJ, etal[eds].Experimental Brain Research Series, vol.7 : Codage neuronal de la performance motrice. Berlin:Springer-Verlag;1983.) r les du cervelet dans la g n ration du mouvement, m me si, paradoxalement, les scientifiques ont une connaissance plus d taill e de son organisation anatomique et physiologique d'une simplicit trompeuse que de toute autre r gion du SNC. Il est propos que le cervelet joue un r le essentiel dans l'apprentissage et l'ex cution de mouvements volontaires et de certains mouvements r flexes. Cependant, les hypoth ses sur ces r les se heurtent des d fis importants qui emp chent leur pleine acceptation. Dans cette section, les effets comportementaux des dommages au cervelet sont discut s, suivis d'une description de sa connectivit , la fois intrins que et avec le reste du SNC, et enfin d'une discussion de son activit . Cons q |
Physiologie de Ganong et Levy | uences comportementales des dommages c r belleux Les dommages caus s un c t du cervelet alt rent la fonction motrice du c t ipsilat ral du corps. Cela refl te un double croisement de la plupart des sorties li es au cervelet lorsqu'elles se d placent vers les motoneurones. Le premier le croisement se produit g n ralement dans la voie eff rente c r belleuse, tandis que le deuxi me croisement a lieu dans les voies motrices descendantes. Par exemple, le cervelet se projette vers le cortex moteur controlat ral, via le thalamus, et la voie corticospinale retraverse la ligne m diane au niveau de la moelle inf rieure. Les d ficits moteurs sp cifiques r sultant de l sions c r belleuses d pendent de la composante fonctionnelle du syst me CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Le cervelet est le plus touch . Si le lobe flocculonodulaire est endommag , les troubles moteurs ressemblent ceux produits par une l sion de l'appareil vestibulaire ; ces troubles comprennent des difficult s d' quilibre et de d marche et souvent du nystagmus. Si le vermis est atteint, le trouble moteur affecte le tronc, et si la r gion interm diaire ou l'h misph re est touch , des troubles moteurs surviennent dans les membres. La partie des membres touch e d pend du site de la l sion ; les l sions h misph riques affectent davantage les muscles distaux que les l sions paravermales. Les types de dysfonctionnement moteur dans les maladies c r belleuses comprennent les troubles de la coordination, de l' quilibre et du tonus musculaire. L'incoordination est appel e ataxie et se manifeste souvent par une dysm trie, une condition dans laquelle des erreurs de direction et de force de mouvement emp chent un membre d' tre d plac en douceur vers la position souhait e. L'ataxie peut galement se manifester par une dysdiadochokin sie, dans laquelle une alternance rapide de supination et de pronation du bras est difficile ex cuter. Lorsqu'un mouvement plus compliqu est tent , une d composition du mouvement se produit, dans laquelle le mouvement est accompli en une s rie d' tapes discr tes plut t qu'en une s quence fluide. Un tremblement intentionnel appara t lorsqu'on demande au sujet de toucher une cible ; la main (ou le pied) affect d veloppe un tremblement dont l'ampleur augmente mesure que l'on s'approche de la cible. Lorsque l' quilibre est perturb , une alt ration de l' quilibre peut tre observ e et l'individu a tendance tomber vers le c t affect et peut marcher avec une position large (ataxie de la d marche). La parole peut tre lente et floue ; un tel d faut est appel balayage de la parole. Le tonus musculaire peut tre diminu (hypotonie), sauf en cas de l sions du vermis ant rieur (voir section pr c dente sur la rigidit des d c r br s) ; la diminution du tonus peut tre associ e un r flexe pendulaire du genou. Ceci peut tre d montr en provoquant un r flexe d' tirement phasique du muscle quadriceps en frappant le tendon rotulien. La jambe continue de se balancer d'avant en arri re en raison de l'hypotonie, contrairement l'oscillation fortement amortie chez une personne normale. Ces troubles refl tent, en partie, un timing anormal des contractions musculaires. Normalement, les mouvements des membres impliquent des rafales EMG pr cis ment synchronis es dans les muscles agonistes et antagonistes. Il y a une premi re pouss e agoniste suivie d'une pouss e chez l'antagoniste et, enfin, d'une deuxi me pouss e agoniste. En cas de l sion c r belleuse, le timing relatif de ces sursauts est anormal ( Figure 9.19 Le cervelet ( petit cerveau ) est situ dans la fosse post rieure du cr ne, juste en dessous du lobe occipital, et est reli au tronc c r bral via trois p doncules c r belleux (sup rieur, moyen et inf rieur). Depuis la surface externe, seul le cortex est visible. Profond ment jusqu'au cortex se trouve la substance blanche du cervelet, et enfouis dans la substance blanche se trouvent les quatre noyaux c r belleux : en s' tendant m dialement vers lat ralement, les noyaux fastigial, globuleux, emboliforme et dent . Les deux noyaux du milieu sont souvent regroup s et appel s noyau interpositus. Pour la plupart, les fibres c r belleuses aff rentes au cortex et aux noyaux p n trent dans le cervelet Fig. 9.19 La perturbation de l'activit c r belleuse modifie le timing des r ponses EMG pendant le mouvement. Les noyaux c r belleux ont t refroidis pour bloquer leur fonctionnement temporairement pendant que les singes effectuaient des mouvements en dehors de leur coude. La perte de l'activit c r belleuse perturbe le timing relatif des explosions d'EMG agonistes et antagonistes. Cela entra ne une acc l ration anormale de la trajectoire de mouvement des membres qui d passe la position cible (hyperm trie). Neurophysiol. 1986;55:1221.) via les p doncules inf rieur et moyen, et les fibres eff rentes des noyaux c r belleux partent par le p doncule sup rieur. Le cortex c r belleux est subdivis en trois lobes dispos s |
Physiologie de Ganong et Levy | de mani re rostro-caudale : le lobe ant rieur, le lobe post rieur et le lobe flocculonodulaire ( Figure 9.20A ). Les lobes c r belleux sont s par s par deux fissures principales, la fissure primaire et la fissure post rolat rale, et chaque lobe est constitu d'un ou plusieurs lobules. Chaque lobule du cortex c r belleux est compos d'une s rie de plis transversaux appel s folia. Le cortex c r belleux a galement t divis en compartiments longitudinaux (voir Fig. 9.20B et C). Initialement, le cortex c r belleux tait divis en trois compartiments : le vermis, qui se trouve sur la ligne m diane ; le paravermis, qui est adjacent aux deux c t s du vermis ; et les h misph res lat raux. Ces r gions ont maintenant t subdivis es en de nombreux autres compartiments sur la base de la my loarchitectonique (mod les de faisceaux axonaux dans la substance blanche) et des mod les d'expression de mol cules sp cifiques, telles que l'aldolase C. Bien que la signification fonctionnelle de ces compartiments ne soit pas enti rement connue, la topographie des fibres aff rentes c r belleuses, en particulier le syst me olivoc r belleux, est pr cis ment align e avec elles, et les propri t s du champ r cepteur des cellules de Purkinje c r belleuses ont galement tendance suivre ce sch ma organisationnel. Il existe deux grandes classes de syst mes aff rents c r belleux : les fibres moussues et les fibres olivoc r belleuses. Les fibres moussues doivent leur nom leur aspect distinctif dans le cortex c r belleux : lorsqu'une fibre moussue traverse la couche de granules, elle gonfle parfois et envoie un tas de rameaux courts et tordus. Ces entit s sont appel es rosettes et sont des points de contact synaptique entre ces fibres et les neurones de la couche cellulaire granulaire. Les fibres moussues proviennent de nombreuses sources, notamment la moelle pini re (les voies spinoc r belleuses), les noyaux de la colonne dorsale, le noyau du trijumeau, les noyaux de la formation r ticulaire, les fibres aff rentes vestibulaires primaires, les noyaux vestibulaires, les noyaux c r belleux et les noyaux pontiques basilaires. Les d tails des mod les sp cifiques de projection de fibres moussues d passent la port e de ce chapitre ; cependant, plusieurs points g n raux m ritent d tre not s : 1. Les fibres moussues sont excitatrices. 2. Ils transmettent les informations ext roceptives et proprioceptives du corps et de la t te et forment au moins deux cartes somatotopiques du corps travers le cortex c r belleux. Cependant, comme celles du cortex moteur, ces cartes sont fractur es dans le sens o les r gions corporelles contigu s ne sont pas n cessairement repr sent es sur les zones contigu s du cortex c r belleux ; les cartes sont plut t des mosa ques compliqu es. 3. Les fibres moussues v hiculant les informations vestibulaires sont limit es au lobe flocculonodulaire et aux r gions du vermis. En cons quence, le lobe flocculonodulaire et les r gions du vermis sont parfois appel s vestibuloc r bellum. Cependant, ces m mes r gions re oivent galement diverses autres informations (par exemple visuelles, cervicales, oculomotrices), et leur fonction n'est donc pas exclusivement vestibulaire. 4. Les plus grandes sources de fibres moussues sont les noyaux pontiques basilaires, qui servent relayer les informations provenant de zones situ es dans une grande partie du cortex c r bral. 5. Les fibres moussues p n trent dans le cervelet via les trois p doncules c r belleux et fournissent des fibres collat rales aux noyaux c r belleux avant de remonter vers le cortex. En r sum , via le syst me de fibres moussues, le cervelet re oit une grande vari t d informations sensorielles, ainsi qu une activit motrice et cognitive descendante. Contrairement aux diverses origines des fibres moussues, les fibres olivoc r belleuses proviennent toutes d'un seul noyau : le noyau olivaire inf rieur, situ dans la moelle rostrale, juste dorsal et lat ral par rapport la moelle rostrale. pyramides. Presque tous les neurones olivaires sont des cellules de projection dont les axones quittent le noyau sans mettre de collat rales puis traversent le tronc c r bral pour p n trer dans le cervelet principalement via le p doncule c r belleux inf rieur. Comme les fibres moussues, les axones olivoc r belleux sont excitateurs et envoient des collat raux aux noyaux c r belleux lorsqu'ils montent travers la substance blanche c r belleuse jusqu'au cortex. Dans le cortex c r belleux, les axones olivoc r belleux peuvent se synapser avec les cellules en panier, les toiles et les cellules de Golgi, mais ils forment un arrangement synaptique sp cial avec les cellules de Purkinje. Chaque cellule de Purkinje re oit l apport d une seule fibre grimpante, qui grimpe le long de ses dendrites proximales et cr e des centaines de synapses excitatrices. (La partie terminale de l'axone olivoc r belleux est appel e fibre grimpante.) l'inverse, chaque axone olivaire se ramifie |
Physiologie de Ganong et Levy | pour former environ 10 15 fibres grimpantes. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.20 Divisions anatomiques du cervelet. A, Vue sch matique m diane sagittale du repliement du cortex en lobes, lobules et feuillets. B, Vue sch matique d'un cortex c r belleux de furet d pli pour illustrer les sch mas de compartimentage ant rieurs permettant de subdiviser le cortex c r belleux en trois (vermis, paravermis et h misph re), puis en sept zones longitudinales (A, B, C1, C2, C3, D1, D2). Le jaune clair Une partie de chaque h misph re indique une zone pour laquelle aucune donn e n tait disponible. C, Vue sch matique d'un cervelet de rat d pli , montrant sa subdivision en plus de I 1+2+3+3 3b 2b *2a 5a 4 d d 6 1 a c 5 5 e2 e1 f Par 4 5a 4a 4b 3 3 2 1 *3b+4+a+a+a+2+*2b+d+d+c+5+5+4+5a+6+4b+ 6+3+3+2+2+1+1+7+e2+*f+4+4+e1+b +2 1 b III II IV V VII VIII IXa CP Cr IIb Cr IIa Cr Ic Cr Ib Cr Ia Sim b Sim a pf DPFL VPFL FL 5 mm 1 mm Rostral Gauche Droit Caudal IXb IXc Xa Xb Vld Vla Vlb Vlc C Fig. 9h20, suite 20 compartiments, selon la coloration des marqueurs mol culaires : dans ce cas, la z brine II (aldolase C). Les lettres et les chiffres sur la moiti droite du cervelet indiquent le num ro du compartiment du z brine. Les chiffres romains au centre indiquent les lobules c r belleux. Noms sur l'h misph re gauche. indiquer les noms des lobules c r belleux.CP, copulapyramis; Cr, crus; DPFL, parafloculus dorsal; FL, flocculus; Par, para m dian; pf, fissure primaire; Sim, simplex; VPFL, parafloculus ventral. (B, Modifi partir de VoogdJ.InLlin sRR (ed). Neurobiologie de l' volution et du d veloppement c r belleux. Chicago : AmericanMedical Association ; 1969.C, avec l'aimable autorisation du Dr Izumi Sugihara.) Le noyau olivaire inf rieur est une r gion c r brale distincte pour plusieurs raisons. Comme nous l'avons d j not , ses neurones sont pratiquement tous des cellules de projection et il y a donc peu d'interactions chimiques synaptiques locales entre les cellules. Au lieu de cela, les neurones olivaires sont lectriquement coupl s les uns aux autres par des jonctions lacunaires. En fait, le noyau olivaire inf rieur poss de la plus forte densit de jonctions lacunaires neuronales du SNC. Cela permet aux neurones olivaires d avoir une activit synchronis e qui est transmise au cervelet. Les fibres aff rentes du noyau olivaire inf rieur peuvent tre divis es en deux classes principales : celles qui transmettent un apport excitateur, qui provient de nombreuses r gions du SNC, et celles qui transmettent un apport GABAergique inhibiteur partir des noyaux c r belleux et de quelques noyaux du tronc c r bral. Bien que ces fibres aff rentes puissent moduler les taux de d clenchement des neurones olivaires (comme c'est typique dans la plupart des r gions du cerveau), les propri t s membranaires des neurones olivaires limitent cette modulation une plage de quelques hertz et conf rent ces neurones le potentiel d' tre des oscillateurs intrins ques. Au lieu de simplement moduler les taux de d charge, l'activit aff rente olivaire agit galement pour modifier l'efficacit du couplage lectrique entre les neurones olivaires et modifie ainsi les sch mas d'activit synchrone d livr s au cervelet. L'activit aff rente peut galement moduler l'expression du potentiel oscillatoire des neurones olivaires. Ainsi, le noyau olivaire inf rieur semble tre organis pour g n rer des mod les d'activit synchrone travers le cortex c r belleux. La signification fonctionnelle de ces mod les reste controvers e. Une hypoth se est qu ils fournissent un signal de d clenchement pour synchroniser les commandes motrices avec diverses combinaisons musculaires. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.21 Vue tridimensionnelle du cortex c r belleux, Montrant certains des neurones c r belleux. La face coup e gauche est le long de l'axe long du feuillage ; la face coup e droite est angle droit par rapport l'axe long. BC, cellule bas ketcell ; BCA, basketcellaxon ; CF, fibre grimpante (olivoc r belleuse) ; CN, cellule nucl aire c r belleuse ; GC, Golgicell ; Glm, glo merulus ; GrC, cellule granulaire ; MF, fibre moussue ; PC, Purkinje cellule ; PF, fibre parall le ; SC, cellule toil e. l ments cellulaires et fibres eff rentes du cortex Malgr son norme expansion au cours de l volution des vert br s, l organisation anatomique de base du cortex c r belleux est rest e presque invariante. Les circuits sont galement parmi les plus r guliers et les plus st r otyp s de toutes les r gions du cerveau. Le cortex c r belleux contient huit types neuronaux diff rents : cellules de Purkinje, cellules de Golgi, cellules granulaires, cellules de Lugaro, cellules en panier, cellules toil es, cellules en brosse unipolaires et cellules cand labres. Ces cellules se trouvent dans toutes les r gions du cortex c r belleux, l'exception des cellules en brosse unipolaires, qui se limitent principalement aux zones |
Physiologie de Ganong et Levy | c r belleuses recevant un apport vestibulaire. Ces huit types de cellules sont r partis entre les trois couches qui composent le cortex c r belleux des vert br s sup rieurs ( Figure 9.21 ). La couche externe ou superficielle est la couche mol culaire ; on y trouve des cellules toil es et en panier. La couche la plus profonde est la couche de cellules granulaires ; cette couche a la densit cellulaire la plus lev e du SNC et contient des cellules granulaires, de Golgi et en brosse unipolaires. La couche de cellules de Purkinje, form e par les somata de cellules de Purkinje, qui sont dispos es comme une feuille de cellules d'une paisseur d'une cellule, s pare les couches de cellules mol culaires et granulaires. Des cellules de cand labre sont galement situ es dans cette couche. Les cellules de Lugaro sont situ es l g rement plus profond ment au bord sup rieur de la couche de cellules granulaires. La seule fibre eff rente du cortex est l'axone de la cellule de Purkinje, qui poss de galement des collat rales locales et est GABAergique et inhibiteur. Ainsi, les sept types de cellules restants sont des interneurones locaux. Parmi celles-ci, les cellules toil es, en panier, de Golgi, de Lugaro et de cand labre sont galement des neurones GABAergiques inhibiteurs, tandis que les cellules granulaires et en brosse unipolaires sont excitatrices. Microcircuits du Cortex Les dendrites, les axones et les sch mas de connexions synaptiques de la plupart des neurones du cortex c r belleux sont organis s en fonction des axes transversal (court) et longitudinal (long) du folium (Fig. 9.21). Dans le vermis, o les folia sont perpendiculaires au plan sagittal, ces axes se situent respectivement dans les plans sagittal et coronal. Dans les h misph res, o les folia sont orient s selon des angles diff rents par rapport au plan sagittal, cette correspondance est perdue, et les axes locaux des folia doivent alors servir d'axes de r f rence. L'arbre dendritique cellules de Purkinje est le plus grand du SNC. Il s' tend de la couche de cellules de Purkinje travers la couche mol culaire jusqu' la surface du cortex c r belleux et sur plusieurs centaines de microns le long de l'axe transversal du folium mais sur seulement 30 40 m dans le sens longitudinal. C'est donc comme une cr pe plate qui se trouve dans un plan parall le l'axe transversal du folium. En cons quence, un ensemble d arbres dendritiques cellules de Purkinje peut tre consid r comme une pile de cr pes, la pile s tendant le long de l axe longitudinal du folium. Figue. 9.22 Connectivit fonctionnelle du cortex c r belleux. En raison de l'organisation g om trique des circuits corticaux c r belleux, la connectivit fonctionnelle des l ments cellulaires peut tre d termin e lectrophysiologiquement. La figure repr sente un paradigme classique dans lequel la stimulation du cortex c r belleux s'active l'aide d'un faisceau de fibres parall les (orange). Enregistrements des cellules toil es et paniers (cellules vertes) et des cellules Purkinje (PC ; orange Les cellules) align es avec ce faisceau montrent qu'elles sont excit es par les fibres parall les. En revanche, les cellules de Purkinje flanquant le faisceau ne re oivent qu'une inhibition (zones violettes) en raison de la relation spatiale perpendiculaire des fibres parall les et des cellules toil es et en panier. Les arbres dendritiques des interneurones de la couche mol culaire (cellules toil es et en panier) sont orient s d'une mani re similaire celle de l'arbre dendritique des cellules de Purkinje, bien qu'ils soient beaucoup moins tendus. Les axones des cellules toil es et en panier traversent transversalement le folium et forment des synapses avec les cellules de Purkinje. Les cellules toil es et en panier se synapsent sur les dendrites des cellules de Purkinje. De plus, les cellules en panier cr ent des synapses sur le soma des cellules de Purkinje et forment une structure en forme de panier autour de la base du soma, ce qui donne son nom la cellule en panier. Les cellules granulaires sont de petits neurones avec quatre cinq dendrites courtes non ramifi es, chacune se terminant par une expansion en forme de griffe qui se synapse avec une rosette de fibres moussues et avec des terminaisons d'axones des cellules de Golgi dans un arrangement complexe connu sous le nom de glom rule. Les axones des cellules granulaires montent travers la couche cellulaire de Purkinje jusqu' la couche mol culaire, o ils bifurquent et forment des fibres parall les. Les fibres parall les s' tendent parall lement la surface c r belleuse le long de l'axe longitudinal du folium (perpendiculaire aux plans des arbres dendritiques de cellules de Purkinje, toil es et en panier) et forment des synapses excitatrices avec les dendrites des arbres de Purkinje, de Golgi, toil es et en panier. cellules. La relation orthogonale entre les fibres parall les et les arbres dendritiques des cellules de Pu |
Physiologie de Ganong et Levy | rkinje et des interneurones de la couche mol culaire (cellules paniers et toil es) a des cons quences fonctionnelles importantes. Cet arrangement permet une convergence et une divergence maximales. Une seule fibre parall le, pouvant mesurer jusqu' 6 mm de long, traverse plus de 100 arbres dendritiques de cellules de Purkinje (ainsi que des dendrites interneurones) ; cependant, il n'a la possibilit de cr er qu'une ou deux synapses avec une cellule particuli re car il traverse la petite dimension de l'arbre dendritique. l inverse, une cellule de Purkinje donn e re oit des synapses de l ordre de 100 000 fibres parall les. Ainsi, un faisceau de fibres parall les peut tre excit exp rimentalement, ce qui excite une rang e de cellules de Purkinje et d'interneurones align es avec ce faisceau ( Figure 9.22 ). De plus, comme les axones des interneurones sont perpendiculaires aux fibres parall les, ce faisceau d excitation est accompagn d une inhibition. Bien que cette exp rience lectrophysiologique classique d montre clairement la connectivit fonctionnelle du cortex c r belleux, la question de savoir si de tels faisceaux d'excitation se produisent normalement reste une question controvers e. Les cellules de Golgi sont des interneurones inhibiteurs situ s dans la couche cellulaire granulaire. L'organisation g om trique de leurs arbres axonaux et dendritiques est une exception l'organisation orthogonale et planaire du cortex dans la mesure o leurs dendrites et axones d coupent des territoires approximativement coniques : comme deux c nes, pointe pointe, dans lesquels le soma se trouve l'endroit o les deux pointes du c ne se rejoignent. L'arbre dendritique forme le c ne sup rieur, qui s' tend souvent dans la couche mol culaire, et l'axone forme le c ne inf rieur. Les cellules de Golgi sont excit es par les fibres moussues et olivoc r belleuses et par les axones des cellules granulaires (fibres parall les) et inhib es par les collat rales des axones des cellules en panier, en toile et de Purkinje. Ils inhibent leur tour les cellules granulaires. Ainsi, ils participent la fois la r troaction (lorsqu ils sont excit s par des fibres parall les) et la r troaction (lorsqu ils sont excit s par des fibres moussues) qui contr lent l activit dans la voie des fibres moussues fibres parall les vers la cellule de Purkinje. Les cellules de Lugaro ont des somates fusiformes d'o mergent deux dendrites relativement non ramifi es, une de chaque c t , qui s' tendent le long de l'axe transversal du folium sur plusieurs centaines de microns, g n ralement juste sous la couche de cellules de Purkinje. Les collat rales des axones des cellules de Purkinje fournissent le principal apport ces neurones, et les axones des cellules granulaires ajoutent un apport mineur. L'axone se termine principalement dans la couche mol culaire des cellules en panier, en toile et ventuellement de Purkinje. Ainsi, ces cellules semblent chantillonner l activit des cellules de Purkinje et fournissent la fois des signaux de r troaction positive (elles inhibent les interneurones qui inhibent les cellules de Purkinje) et des signaux de r troaction n gative (elles inhibent directement la cellule de Purkinje). Les cellules unipolaires en brosse n'ont qu'une seule dendrite qui se termine par un groupe serr de rameaux qui ressemblent une brosse. Ces cellules re oivent un apport excitateur des fibres moussues et un apport inhibiteur des cellules de Golgi. On pense qu elles se synapsent avec les cellules granulaires et de Golgi, ce qui ferait de ces cellules un lien de r action excitateur dans la voie fibre moussue fibre parall le. Les cellules cand labres sont des cellules GABAergiques situ es dans la couche de Purkinje. Leurs dendrites et axones se terminent dans la couche mol culaire, o le motif d'arborisation axonale ressemble un cand labre. Les noyaux c r belleux sont les principales cibles du cortex c r belleux. Cette projection est topographiquement organis e de telle mani re que chaque bande longitudinale du cortex cible une r gion sp cifique des noyaux c r belleux. Le sch ma g n ral est que le vermis se projette vers les noyaux fastigial et vestibulaire, la r gion paravermale se projette vers l'interpositus et l'h misph re lat ral se projette vers le noyau dent . Les neurones nucl aires c r belleux fournissent leur tour la sortie du cervelet au reste du cerveau ( l'exception principale des cellules de Purkinje qui se projettent vers le cerveau). CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice (noyaux vestibulaires). En discutant de la production des noyaux c r belleux, il est utile de regrouper les cellules nucl aires selon qu elles sont ou non GABAergiques, car les cellules GABAergiques se projettent vers le noyau olivaire inf rieur et forment une boucle de r troaction n gative vers l une des principales sources aff rentes du cervelet. Il est important que les cellules GABAergiques se projettent vers la parti |
Physiologie de Ganong et Levy | e sp cifique du noyau olivaire inf rieur d'o elles re oivent un apport et de laquelle leur bande longitudinale sus-jacente de cortex re oit des fibres grimpantes. Ainsi, le cortex c r belleux, les noyaux c r belleux et le noyau olivaire inf rieur sont organis s fonctionnellement comme une s rie de boucles ferm es. Les cellules nucl aires excitatrices non GABAergiques se projettent vers diverses cibles allant de la moelle pini re au thalamus. En g n ral, chaque noyau donne naissance des projections crois es ascendantes et descendantes qui quittent le cervelet via le p doncule c r belleux sup rieur. Le noyau fastigial donne galement naissance d'importantes fibres non crois es, ainsi qu' une deuxi me projection crois e appel e gyrus uncin , ou faisceau en crochet, qui part via le p doncule c r belleux inf rieur. Bien qu'il existe des diff rences dans les cibles sp cifiques de chaque noyau, en g n ral, les projections c r belleuses ascendantes ciblent les structures du m senc phale, telles que le noyau rouge et le colliculus sup rieur, ainsi que le noyau lat ral ventral du thalamus, qui se connecte au cortex moteur primaire et ainsi relie le cervelet aux zones motrices du cerveau. (Les aires motrices c r brales sont galement li es au cervelet par de multiples voies, y compris celles qui relaient dans le pont basilaire et le noyau olivaire inf rieur.) Il convient galement de mentionner que les projections c r belleuses ascendantes, en particulier partir du noyau dent , ciblent galement les r gions non motrices du cervelet. le cerveau, en particulier dans le lobe frontal. Les fibres descendantes ciblent principalement les noyaux pontiques basilaires, le noyau olivaire inf rieur et plusieurs noyaux r ticulaires. Enfin, une petite voie c r belleuse spinale na t principalement du noyau fastigial. De plus, le noyau fastigial pr sente des projections importantes vers les noyaux vestibulaires. Activit des cellules de Purkinje dans le cortex c r belleux dans le contexte de la coordination motrice L'entr e de fibres moussues dans le cortex c r belleux, via leur excitation des cellules granulaires, am ne une cellule de Purkinje d charger des potentiels d'action uniques, appel s pointes simples ( Figure 9.23 ). La fr quence de d clenchement spontan e d'une cellule de Purkinje se situe g n ralement entre 20 et 100 Hz, mais peut tre modul e sur une plage beaucoup plus large (de 0 >200 Hz), en fonction de l' quilibre relatif entre l'excitation provenant de l'entr e de fibres parall les et l'inhibition provenant du cervelet. interneurones du cortex. Cette activit refl te donc l' tat du cortex c r belleux. Il est int ressant de noter que les r sultats d tudes r alis es au d but des ann es 2000 indiquent que les niveaux spontan s d activit de pointe simple varient syst matiquement travers le cortex c r belleux : les taux de d clenchement dans les r gions n gatives pour la z brine sont en moyenne deux fois sup rieurs ceux des r gions positives pour la z brine. La signification compl te de cette d couverte n'est pas connue, mais elle sugg re que malgr l'uniformit anatomique des circuits corticaux c r belleux, ils pourraient tre fonctionnellement assez distincts. Figue. 9.23 R ponses d'une cellule de Purkinje une entr e excitatrice, enregistr es de mani re extracellulaire. A, Les cellules granulaires, via leurs axones ascendants et leurs fibres parall les, excitent les cellules de Purkinje et d clenchent de simples pointes. B, L'activit des fibres grimpantes conduit des explosions de pointes haute fr quence ( 500 Hz) connues sous le nom de pointes complexes. dans les cellules de Purkinje. Notez que les pointes qui suivent celle initiale sont plus petites et appel es pillets. En revanche, une d charge de fibre grimpante provoque une explosion de potentiels d'action haute fr quence, appel e pointe complexe (voir Fig. 9.23 ), de mani re tout ou rien en raison de l'excitation massive fournie par l'unique fibre grimpante que re oit une cellule de Purkinje. Cette excitation est si puissante qu il existe essentiellement une relation biunivoque entre la d charge de la fibre grimpante et une pointe complexe. Ainsi, les pointes complexes remplacent essentiellement ce qui se passe au niveau du cortex et refl tent l tat du noyau olivaire inf rieur. La cadence de d clenchement moyenne d un pic complexe spontan n est que d environ 1 Hz. tant donn que les fibres grimpantes g n rent des pointes complexes une fr quence aussi basse, elles ne modifient pas substantiellement les taux de d clenchement moyens des cellules de Purkinje et, par cons quent, il est commun ment avanc qu'elles n'ont aucun r le direct dans la formation du cortex c r belleux et ne sont donc pas impliqu s dans le contr le moteur continu. Au lieu de cela, on pense g n ralement que leur fonction est de modifier la r activit des cellules de Purkinje l entr e de fibres parall les. En particulier, dans certaines circonstances, |
Physiologie de Ganong et Levy | une activit de pointe complexe produit une d pression prolong e de l'efficacit synaptique des fibres parall les, appel e d pression long terme (LTD). Ce ph nom ne est le m canisme propos par lequel les fibres grimpantes agissent dans les hypoth ses d'apprentissage moteur. Selon des hypoth ses typiques ce sujet, le syst me de fibres parall les et donc de simples pointes sont impliqu s dans la g n ration d'un mouvement continu, et lorsqu'il y a un d calage entre le mouvement pr vu et le mouvement r el, cette erreur active le noyau olivaire inf rieur et il en r sulte des pointes complexes, qui conduisent alors LTD des synapses actives des fibres parall les. Cet ajustement du poids synaptique modifie la puissance du moteur dans le futur. Si ce changement entra ne un mouvement correctement ex cut , l'activation du noyau olivaire inf rieur ne se produit pas et le programme moteur reste inchang , mais s'il y a toujours une erreur, le syst me olivoc r belleux d clenche des pointes complexes suppl mentaires qui provoquent d'autres changements dans l'efficacit synaptique, et ainsi de suite. Les principaux d fis de cette vision sont que l'apprentissage moteur peut se produire lorsque le LTD est chimiquement bloqu et que le comportement acquis peut persister apr s l'ablation de parties du cervelet dans lesquelles la m moire est cens e tre stock e. Un autre point de vue est que le syst me olivoc r belleux est directement impliqu dans le contr le moteur ( noter que cela n'exclut pas galement un r le dans l'apprentissage moteur) et, en particulier, contribue au timing des commandes motrices. Ce point de vue d coule des types de d ficits moteurs observ s dans les l sions c r belleuses et explique les propri t s particuli res du noyau olivaire inf rieur mentionn es pr c demment : savoir qu'il peut g n rer des d charges de pointes complexes rythmiques et synchrones travers les populations de cellules de Purkinje. Ces pointes complexes produiraient alors des courants post-synaptiques inhibiteurs synchronis s (IPSP) sur les neurones nucl aires c r belleux en raison de la convergence pr sente dans l'axone des cellules de Purkinje vers la projection nucl aire c r belleuse. En raison des propri t s membranaires des neurones nucl aires c r belleux, ces IPSP synchronis s pourraient avoir un effet qualitativement diff rent sur le d clenchement des cellules nucl aires par rapport aux IPSP provoqu s par de simples pics, qui sont plus nombreux mais largement asynchrones. Plus pr cis ment, ils pourraient d clencher d importants changements pr cis dans l activit des cellules nucl aires qui seraient ensuite transmis d autres syst mes moteurs sous forme de signal de d clenchement. En fait, les mouvements volontaires semblent tre compos s d une s rie d acc l rations p riodiques qui refl tent un processus oscillatoire central. Cependant, d terminer si le syst me olivoc r belleux aide chronom trer les commandes motrices n cessite des preuves suppl mentaires. Contr le moteur par les noyaux gris centraux Les noyaux gris centraux sont des noyaux profonds du cerveau. Comme le cervelet, l une des fonctions majeures des noyaux gris centraux est de r guler l activit motrice et nous nous concentrerons sur ce r le dans cette section. Cependant, il convient de noter qu ils contribuent galement, comme le cervelet, aux fonctions affectives et cognitives. Pour comprendre la fonction des noyaux gris centraux dans le contr le moteur, la discussion suivante est organis e autour de deux th mes majeurs : (1) les connexions entre les noyaux gris centraux et le cortex forment des boucles travers lesquelles l'activit circule et (2) il existe deux voies fonctionnellement distinctes travers les noyaux gris centraux, les voies directes et indirectes. Organisation des noyaux gris centraux et des noyaux associ s Les noyaux gris centraux comprennent le noyau caud , le putamen et le globus pallidus (Fig. 9.24). Le terme striatum, d riv de l'aspect stri de ces CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.24 Composants des noyaux gris centraux et autres r gions c r brales troitement associ es. Les principaux composants des noyaux basaux sont le noyau caud , le putamen, le globus pallidus et le substantianigrap arsreticulata. est critique pour le fonctionnement normal des noyaux gris centraux. GPe, segment externe du globus pallidus ; GPi, segment interne du globe uspallidus. noyaux, se r f re uniquement au noyau caud et au putamen. Les stries sont produites par les faisceaux de fibres form s par le membre ant rieur de la capsule interne qui s pare le noyau caud et le putamen. Le globus pallidus comprend g n ralement deux parties : un segment externe et un segment interne. La combinaison du putamen et du globus pallidus est souvent appel e noyau lentiforme. Plusieurs noyaux thalamiques sont associ s aux noyaux gris centraux. Ceux-ci comprennent les noyaux ventral ant rieur (VA) et ventral lat ral (VL) et plusieurs |
Physiologie de Ganong et Levy | composants du complexe intralaminaire. Les autres noyaux associ s sont le noyau sous-thalamique du dienc phale et la substance noire du m senc phale (voir Figure 9.24 ). La substance noire ( substance noire ) tire son nom de sa teneur en pigment m lanique. De nombreux neurones de la pars compacta de ce noyau contiennent de la m lanine, un sous-produit de la synth se de la dopamine. L'autre subdivision de la substance noire est la pars reticulata. Cette structure peut tre consid r e comme une extension du segment interne du globus pallidus car ces noyaux ont une origine identique et des connexions analogues. Connexions et fonctionnement des noyaux gris centraux l'exception des cortex visuel et auditif primaires, la plupart des r gions du cortex c r bral se projettent topographiquement vers le striatum. La projection corticostriatale provient des neurones de la couche V du cortex. Le glutamate semble tre le neurotransmetteur excitateur de ces neurones. Le striatum influence alors les neurones des noyaux du thalamus par deux voies : directe et indirecte ( Figue. 9.25A). Les neurones thalamiques excitent leur tour les neurones du cortex c r bral formant ainsi des boucles ferm es avec la majeure partie du cortex. Plusieurs boucles distinctes ont t identifi es sur la base des r gions corticales et de leur fonction ; cependant, nous nous concentrerons ici sur les boucles li es la motricit comme mod le pour le fonctionnement des noyaux gris centraux ( Figure 9.25A L'action globale de la voie directe passant par les noyaux gris centraux vers les zones motrices du cortex est d'am liorer l'activit motrice. Dans le trajet direct, le striatum se projette vers Fig. 9.25 Connectivit fonctionnelle des noyaux gris centraux pour le contr le moteur. UN, Connexions entre divers composants des ganglions de la base et d'autres zones motrices associ es. L'entr e corticale excitatrice vers le caud et le putamen influence la sortie du GPian et de la substance igrapars reticulata (SNpr) via une voie directe et indirecte. la voie a un effet sur la sortie des ganglions basaux vers le thalamus et les colliculus sup rieurs oppos s celui de la voie directe y. La dopamine (DA) est un aneuromodulateur qui agit sur les r cepteurs D1 et D2 des neurones triataux qui participent respectivement aux voies directes et indirectes. B, Modifications du flux d'activit qui se produisent dans la maladie de Parkinson, dans laquelle la substantianigrapars compacta (SNpc) d g n re. C, Modifications du flux d'activit dans la maladie de Huntington, dans laquelle le contr le inhibiteur de la GPe est perdu. Symboles plus (+) et symboles moins ( ), respectivement, indiquent la nature excitatrice ou inhibitrice de la connexion asynaptique. le segment interne du globe pallidus (GPi). Cette projection est inhibitrice et le principal metteur est le GABA. Le GPi se projette sur les noyaux VA et VL du thalamus. Ces connexions fonctionnent galement avec le GABA et sont inhibitrices. Les noyaux VA et VL envoient des connexions excitatrices au cortex moteur pr frontal, pr moteur et suppl mentaire. Cet apport au cortex influence la planification motrice et affecte galement la d charge des neurones corticospinaux et corticobulbaires. La voie directe semble fonctionner comme suit : les neurones du striatum ont peu d'activit de fond, mais pendant le mouvement, ils sont activ s par leur apport en provenance du cortex. En revanche, les neurones du GPi ont un niveau lev d activit de fond. Lorsque le striatum est activ , ses projections inhibitrices vers le globus pallidus ralentissent l'activit des neurones pallidaux. Cependant, les neurones pallidaux eux-m mes sont inhibiteurs et assurent normalement une inhibition tonique des neurones des noyaux VA et VL du thalamus. Par cons quent, l activation du striatum provoque une d sinhibition des neurones des noyaux VA et VL. Lorsqu'ils sont d sinhib s, les neurones VA/VL augmentent leur cadence de d clenchement, excitant leurs neurones cibles dans les zones motrices du cortex c r bral. Parce que les zones motrices voquent le mouvement en activant les motoneurones et dans la moelle pini re et le tronc c r bral, les noyaux gris centraux peuvent r guler le mouvement en am liorant l'activit des neurones du cortex moteur. L effet global de la voie indirecte est de r duire l activit des neurones dans les zones motrices du cortex c r bral. La voie indirecte implique des connexions inhibitrices du striatum au segment externe du globus pallidus (GPe), qui son tour envoie une projection inhibitrice au noyau sous-thalamique et au GPi. Le noyau sous-thalamique renvoie alors une projection excitatrice au GPi (voir Figure 9.25A Dans cette voie, les neurones pallidaux du segment externe sont inhib s par le GABA lib r par les terminaisons striatales du globus pallidus. Le GPe lib re normalement du GABA dans le noyau sous-thalamique et inhibe ainsi les neurones sous-thalamiques. Par cons |
Physiologie de Ganong et Levy | quent, l inhibition striatale du GPe entra ne la d sinhibition des neurones du noyau sous-thalamique. Les neurones sous-thalamiques sont normalement actifs et excitent les neurones du GPi en lib rant du glutamate. Lorsque les neurones du noyau sous-thalamique deviennent plus actifs en raison de la d sinhibition, ils lib rent davantage de glutamate dans le GPi. Cet metteur excite les neurones du GPi et active par cons quent des projections inhibitrices qui affectent les noyaux thalamiques VA et VL. L activit des neurones thalamiques diminue donc, tout comme celle des neurones corticaux qu ils influencent. Les voies directes et indirectes ont donc des actions oppos es ; une augmentation de l'activit de l'une ou l'autre de ces voies pourrait entra ner un d s quilibre du contr le moteur. De tels d s quilibres, typiques des maladies des ganglions basaux, peuvent alt rer la puissance motrice du cortex. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Actions des neurones de la pars compacta de la substance noire sur le striatum La dopamine est le neurotransmetteur utilis par les neurones de la substance noire pars compacta. Dans la voie nigrostriatale, la lib ration de dopamine a une action excitatrice globale sur la voie directe et une action inhibitrice sur la voie indirecte. Il s agit cependant d un effet de type modulateur ; c est- -dire que la dopamine est apparemment l origine de son action non pas en d clenchant directement des pics, mais plut t en modifiant la r ponse des cellules striatales d autres transmetteurs. Les diff rentes actions sur les voies directes et indirectes r sultent de l'expression de diff rents types de r cepteurs dopaminergiques (D1 et D2) par les cellules pineuses de projection du striatum qui contribuent aux voies directes et indirectes. Les r cepteurs D1 se trouvent sur les cellules striatales qui forment la voie directe en se projetant vers le GPi, tandis que les r cepteurs D2 se trouvent sur les cellules striatales qui participent la voie indirecte et se projettent vers le GPe. La cons quence globale de la lib ration de dopamine dans les deux cas est de faciliter l activit des zones motrices du cortex c r bral. Subdivision du striatum en striosomes et matrice Sur la base des neurotransmetteurs associ s, le striatum a t subdivis en zones appel es striosomes et matrice. Les projections corticales li es au contr le moteur se terminent dans la zone matricielle. Le syst me limbique se projette vers les striosomes. On pense que les striosomes se synapsent dans la pars compacta de la substance noire et influencent la voie nigrostriatale dopaminergique. R le des noyaux gris centraux dans le contr le moteur Les noyaux gris centraux influencent les aires motrices corticales. Par cons quent, les noyaux gris centraux ont une influence importante sur le syst me lat ral des voies motrices. Une telle influence est coh rente avec certains des troubles du mouvement observ s dans les maladies des noyaux gris centraux. Cependant, les noyaux gris centraux doivent en outre r guler les voies motrices m diales, car les maladies des noyaux gris centraux peuvent galement affecter la posture et le tonus des muscles proximaux. Les d ficits observ s dans les diverses maladies des noyaux gris centraux comprennent des mouvements anormaux (dyskin sie), une augmentation du tonus musculaire (rigidit de la roue dent e) et une lenteur dans l'initiation du mouvement (bradykin sie). Les mouvements anormaux comprennent les tremblements, l'ath tose, la chor e, le balisme et la dystonie. Le tremblement de la maladie des ganglions basaux est un tremblement de 3 Hz qui se produit lorsque le membre est au repos. L'ath tose consiste en un mouvement lent et tordu des parties distales des membres, tandis que la chor e se caract rise par un mouvement rapide et effleurant des extr mit s et des muscles du visage. Le balisme est associ un mouvement violent et agit des membres (mouvement balistique). Enfin, les mouvements dystoniques sont des mouvements lents et involontaires qui peuvent provoquer des postures corporelles d form es. La maladie de Parkinson est un trouble courant caract ris par des tremblements, une rigidit et une bradykin sie. Cette maladie est caus e par la perte de neurones dans la pars compacta de la substance noire. Par cons quent, le striatum subit une perte importante de dopamine. Les neurones du locus coeruleus et des noyaux du raph , ainsi que d'autres noyaux monoaminergiques, sont galement perdus. La perte de dopamine diminue l activit de la voie directe et augmente l activit de la voie indirecte (voir Figure 9.25B ). L effet net est une augmentation de l activit des neurones du segment interne du globus pallidus. Cela se traduit par une plus grande inhibition des neurones dans les noyaux VA et VL et une activation moins prononc e des aires corticales motrices. La cons quence est un ralentissement des mouvements (bradykin sie). Avant la disparition compl te des neur |
Physiologie de Ganong et Levy | ones dopaminergiques, l administration de l vodopa peut soulager certains d ficits moteurs associ s la maladie de Parkinson. La l vodopa est un pr curseur de la dopamine et peut traverser la barri re h mato-enc phalique. Actuellement, la possibilit de transplanter des neurones synth tisant la dopamine dans le striatum est l tude. Les recherches futures se concentreront sans aucun doute sur le potentiel des cellules souches embryonnaires humaines jouer un tel r le th rapeutique. Une autre perturbation des noyaux gris centraux est la maladie de Huntington, qui r sulte d une anomalie g n tique impliquant un g ne autosomique dominant. Ce d faut entra ne la perte pr f rentielle des neurones striataux GABAergiques et cholinergiques qui se projettent vers le GPe dans le cadre de la voie indirecte (et galement une d g n rescence du cortex c r bral, avec d mence qui en r sulte). La perte d'inhibition du GPe conduit vraisemblablement une diminution de l'activit des neurones du noyau sous-thalamique (voir Figure 9.25C ). Ainsi, l excitation des neurones du GPi serait r duite. Cela d sinhiberait les neurones des noyaux VA et VL. L augmentation r sultante de l activit des neurones dans les zones motrices du cortex c r bral pourrait aider expliquer les mouvements chor iformes de la maladie de Huntington. La rigidit de la maladie de Parkinson peut, dans un sens, tre l oppos de la chor e, car un traitement excessif des patients atteints de la maladie de Parkinson par la l vodopa peut entra ner une chor e. L'h miballisme est caus par une l sion du noyau sous-thalamique d'un c t du cerveau. Dans ce trouble, des mouvements violents et involontaires des membres peuvent survenir du c t du corps controlat ral la l sion. Parce que le noyau sous-thalamique excite les neurones du GPi, une l sion du noyau sous-thalamique r duirait l'activit de ces neurones pallidaux. Ainsi, les neurones des noyaux VA et VL du thalamus seraient moins inhib s et l activit des neurones du cortex moteur serait augment e. Dans tous ces troubles des noyaux gris centraux, le dysfonctionnement moteur est controlat ral la composante malade. Cela est compr hensible car la principale sortie finale des noyaux gris centraux vers le corps est m di e par le tractus corticospinal. Le mouvement oculaire pr sente un certain nombre de caract ristiques qui le distinguent des autres comportements moteurs. En comparaison avec le mouvement que les membres, avec leurs multiples articulations et muscles, peuvent effectuer, le mouvement des yeux est relativement simple. Par exemple, chaque il est contr l par seulement trois paires de muscles agonistantagonistes : les droits m dial et lat ral, les droits sup rieurs et inf rieurs et les muscles obliques sup rieurs et inf rieurs. Ces muscles permettent l il de tourner autour de trois axes. En supposant que la t te soit en position verticale, les axes sont l'axe vertical, un axe horizontal qui s' tend de gauche droite et l'axe de torsion (qui est dirig le long de l'axe de vis e). Les droits m dial et lat ral contr lent le mouvement autour de l'axe vertical ; les quatre autres muscles g n rent un mouvement autour des axes horizontal et de torsion. Une autre caract ristique simplificatrice est qu il n y a pas de charges externes compenser. De plus, les mouvements oculaires semblent tre s parables en quelques types distincts, chaque type tant contr l par son propre circuit sp cialis . Ainsi, le mouvement oculaire offre un certain nombre d avantages en tant que syst me mod le pour l tude du contr le moteur. De plus, les d ficits de mouvements oculaires fournissent des indices cliniques importants pour le diagnostic de probl mes neurologiques. Nous passons d abord en revue les diff rents types de mouvements oculaires, puis discutons des circuits neuronaux qui sous-tendent leur g n ration. Types de mouvements oculaires Le mouvement des yeux a probablement d abord volu pour maintenir l image du monde ext rieur immobile. (En revanche, les mouvements des membres ont volu pour g n rer des changements dans la position du membre par rapport au monde ext rieur.) La raison en est que l'acuit visuelle se d grade rapidement lorsqu'il y a un mouvement des yeux par rapport au monde ext rieur (c'est- -dire que la sc ne visuelle glisse travers la r tine). Une cause majeure de ce glissement est le mouvement de la t te. Le r flexe vestibulo-oculaire (VOR) est l'un des principaux m canismes par lesquels les mouvements de la t te sont compens s afin de maintenir la stabilit de la sc ne visuelle sur la r tine. Pour maintenir une sc ne visuelle stable sur la r tine, le VOR produit des mouvements des yeux gaux et oppos s au mouvement de la t te. Ce r flexe est initi par la stimulation des r cepteurs (cellules cili es) du syst me vestibulaire (voir ). Rappelez-vous que les organes vestibulaires sont sensibles l acc l ration de la t te, et non aux signaux visuels, et que le VOR se produit donc l |
Physiologie de Ganong et Levy | a fois dans la lumi re et dans l obscurit . Fonctionnellement, c'est ce qu'on appelle un syst me en boucle ouverte dans le sens o il g n re une sortie (mouvement oculaire) en r ponse un stimulus (acc l ration de la t te), mais son comportement imm diat n'est pas r gul par un retour sur le succ s ou l' chec de sa sortie. Il convient toutefois de noter que, du moins la lumi re, tout chec du VOR faire correspondre la rotation de l' il et de la t te entra ne ce que l'on appelle un glissement r tinien (c'est- -dire un glissement de l'image visuelle travers la r tine), et ce signal d'erreur peut tre renvoy aux circuits VOR par d'autres voies neuronales et, au fil du temps, peut conduire des ajustements de la force du VOR pour liminer l'erreur. Cette adaptation du VOR est un mod le majeur pour tudier plasticit dans le cerveau. Comme indiqu , les signaux d'acc l ration d clenchent le VOR. Le r sultat du VOR doit toutefois tre un changement de position des yeux sur l orbite. Le probl me que doit r soudre le syst me nerveux est donc de traduire les signaux d'acc l ration per us par les organes vestibulaires en signaux de position correcte pour les yeux. Math matiquement, cela peut tre consid r comme une double int gration. La premi re int gration se produit dans l'appareil r cepteur vestibulaire car, bien que les cellules cili es r pondent l'acc l ration de la t te, les signaux dans les fibres aff rentes vestibulaires sont proportionnels la vitesse de la t te (au moins pour la plupart des stimuli rencontr s physiologiquement). La deuxi me int gration, de la vitesse la position, se produit dans le SNC dans les circuits d crits plus loin. La t te peut se d placer de six mani res diff rentes, souvent appel es six degr s de libert : trois en translation et trois en rotation. Pour compenser ces diff rents types de mouvements, il existe la fois des VOR translationnels et angulaires, ainsi que des sous-syst mes distincts pour g rer les mouvements dans diff rentes directions (par exemple, rotation autour d'un axe vertical ou horizontal). Le r flexe optocin tique (OKR) est un deuxi me m canisme par lequel le SNC stabilise la sc ne visuelle sur la r tine, et il fonctionne souvent en conjonction avec le VOR. Alors que le VOR est activ uniquement par le mouvement de la t te, l'OKR est activ par le mouvement de la sc ne visuelle, qu'il soit provoqu par le mouvement de la sc ne elle-m me ou par le mouvement de la t te. Plus pr cis ment, le stimulus sensoriel de ce r flexe est le glissement de la sc ne visuelle sur la r tine, d tect par les cellules ganglionnaires r tiniennes sensibles au mouvement. Un exemple du premier cas se produit lorsque vous tes assis dans un train et qu'un train sur la voie adjacente commence bouger : vos yeux tournent pour maintenir stable l'image du wagon voisin. Cela conduit souvent une sensation de mouvement (ce qui n est pas enti rement surprenant car les circuits OKR alimentent les m mes circuits que ceux utilis s par le syst me vestibulaire). L'OKR peut fonctionner conjointement avec le VOR pour stabiliser l'image visuelle et est particuli rement important pour maintenir une image stable lorsque les mouvements de la t te sont lents, car le VOR fonctionne mal dans ces conditions. Chez les animaux dont les yeux ont une fov a, il devient particuli rement avantageux de pouvoir d placer l' il par rapport au monde (c'est- -dire la sc ne visuelle principale) afin que les objets importants puissent tre focalis s sur la fov a et scrut s avec cette haute r solution. une partie de la r tine. Deux classes de mouvements oculaires sous-tendent cette capacit : la poursuite saccad e et douce. Mouvements discrets tr s rapides qui am nent une r gion particuli re de le monde visuel sur la fov a sont appel s saccades. Par exemple, pour lire cette phrase, vous effectuez une s rie de saccades pour amener les mots successifs sur votre fov a pour y tre lus. Cependant, m me chez les animaux d pourvus de fov a, les yeux effectuent des saccades et celles-ci peuvent donc galement tre utilis es pour analyser rapidement l'environnement visuel. Les saccades sont des mouvements oculaires extr mement rapides. Chez l'homme, la vitesse oculaire pendant une saccade peut atteindre 800 degr s/seconde, en comparaison avec une vitesse de mouvement inf rieure 10 degr s/seconde g n r e en r ponse un VOR et CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Stimuli OKR (des vitesses allant jusqu' 120 degr s/seconde peuvent tre produites par des stimuli OKR chez l'homme ; cependant, elles sont toujours beaucoup plus lentes que les vitesses maximales des saccades). Les saccades peuvent tre faites volontairement ou par r flexe. De plus, bien qu ils soient g n ralement mis en r ponse des cibles visuelles, ils peuvent galement tre mis en direction d indices auditifs ou sensoriels, dans l obscurit ou en direction de cibles m moris es. Il est int ressant de noter que le traitement vi |
Physiologie de Ganong et Levy | suel semble tre supprim juste avant et pendant les saccades, en particulier dans la voie visuelle magnocellulaire concern e par le mouvement visuel. Ce ph nom ne est connu sous le nom de suppression saccadique et peut avoir pour fonction d'emp cher les sensations de mouvement soudain et rapide du monde visuel qui r sulteraient d'une saccade en l'absence d'une telle suppression. Les m canismes sous-jacents la suppression des saccades ne sont pas enti rement connues, mais dans les zones du cortex li es au traitement visuel, la r activit des cellules aux stimuli visuels est r duite et alt r e au cours des saccades. Une fois qu'une saccade a amen un objet d'int r t en mouvement sur la fov a, le syst me de poursuite fluide permet la personne de le maintenir stable sur la fov a malgr son mouvement continu. Cette capacit semble limit e aux primates et permet une observation continue et prolong e d'un objet en mouvement. Notez qu certains gards, la poursuite fluide peut sembler similaire l OKR ; en fait, il se peut qu'il n'y ait pas de diff rence absolue car mesure que la taille de la cible augmente, la distinction entre la cible et l'arri re-plan dispara t ; cependant, pour les petites cibles mobiles, une poursuite fluide n cessite la suppression de l OKR. Vous pouvez constater l effet de cette suppression en d pla ant votre doigt d avant en arri re devant ce texte tout en le suivant des yeux. Votre doigt sera net, mais les mots sur cette page feront partie de la sc ne d'arri re-plan et deviendront illisibles mesure qu'ils glisseront le long de votre r tine. Lorsqu'il y a un stimulus OKR ou VOR prolong (par exemple, si vous continuez tourner dans une direction), ces r flexes vont initialement contre-roter les yeux pour tenter de maintenir une image stable sur la r tine, comme d crit pr c demment. Cependant, avec un stimulus prolong , les yeux atteindront leur limite m canique, aucune autre compensation ne sera possible et l'image commencera glisser sur la r tine. Pour viter cette situation, un mouvement rapide des yeux, semblable une saccade, se produit dans la direction oppos e, r initialisant essentiellement les yeux pour qu'ils recommencent visualiser la sc ne visuelle. Ensuite, la lente contre-rotation induite par OKR ou VOR recommencera. Cette alternance de mouvements lents et rapides dans des directions oppos es est le nystagmus et peut tre enregistr e sur un nystagmogramme ( Figue. 9.26 ). Ainsi le nystagmus peut tre d fini comme des mouvements oscillatoires ou rythmiques de l' il dans lesquels il existe une phase rapide et une phase lente. Le nystagmus est nomm selon la direction de la phase rapide car la phase rapide est plus facilement observ e. En plus d' tre induit physiologiquement par des stimuli VOR ou OKR, le nystagmus peut r sulter de l sions des circuits vestibulaires, soit en p riph rie (par exemple, nerf cr nien). Fig. 9.26 Nystagmogramme montrant les mouvements oculaires qui se produisent pendant le nystagmus. Le trac montre un cerf de gauche car la phase rapide est dirig e vers la gauche (vers le bas sur le graphique). VIII) ou centralement (par exemple, noyaux vestibulaires), et peut constituer un sympt me diagnostique informatif. Le mouvement oculaire conjugu est un mouvement des deux yeux dans la m me direction et de quantit gale. Une telle coordination permet de maintenir une cible sur les deux fov as lors des mouvements oculaires et est n cessaire pour maintenir une vision binoculaire sans diplopie (vision double). Cependant, lorsque les objets sont proches (<30 m), le maintien d'une cible sur les deux fov as n cessite des mouvements non identiques des deux yeux. De tels mouvements de disjonction ou de vergence sont galement n cessaires la fixation des deux yeux sur des objets qui s'approchent ou s' loignent. Les stimuli qui d clenchent les mouvements de vergence sont la diplopie et les images floues. Il convient de noter que lors du suivi d'un objet qui s'approche, en plus des mouvements de convergence, la lentille s'adapte la vision de pr s et une constriction pupillaire se produit. Motoneurones des muscles extraoculaires Trois noyaux des nerfs cr niens alimentent les muscles extraoculaires : les noyaux oculomoteur, trochl aire et abducens. Ces trois noyaux sont parfois appel s collectivement noyaux oculomoteurs ; cependant, le contexte (le noyau sp cifique ou les trois) doit tre clair. Les motoneurones des muscles droits m diaux et inf rieurs homolat raux, obliques inf rieurs homolat raux et droits sup rieurs controlat raux r sident dans le noyau oculomoteur ; ceux du muscle oblique sup rieur controlat ral r sident dans le noyau trochl aire ; et ceux du muscle droit lat ral homolat ral sont situ s dans le noyau abducens. Ces motoneurones forment certains des plus petites unit s motrices (rapport nerf/muscle 1 : 10), ce qui correspond au contr le tr s fin n cessaire un mouvement oculaire pr cis. Un point important concernant les mo |
Physiologie de Ganong et Levy | toneurones innervant les muscles extraoculaires est que la plupart ont une activit spontan e lorsque l il est dans la position principale (regardant droit devant), et leur cadence de tir est corr l e la position et la vitesse de l il. Cette activit spontan e permet aux paires de muscles antagonistes d'agir de mani re push-pull, ce qui augmente la r activit du syst me. Autrement dit, lorsque les motoneurones innervant un muscle sont activ s et provoquent une contraction accrue, ceux qui innervent son antagoniste sont inhib s, ce qui conduit une relaxation. En plus des motoneurones, les noyaux abducens poss dent des neurones internucl aires. Ces neurones se projettent, via le fascicule longitudinal m dial, vers les motoneurones droits m diaux du noyau oculomoteur controlat ral. Comme d crit plus loin, cette projection facilite l'action coordonn e des muscles droits m diaux et lat raux n cessaires aux mouvements conjugu s, tels que ceux qui se produisent dans le VOR. Circuits sous-jacents au r flexe vestibulo-oculaire Le VOR agit pour contrer le mouvement de la t te en provoquant une rotation des yeux dans la direction oppos e. Il existe des circuits s par s pour le mouvement de rotation et de translation de la t te. Les capteurs du premier sont les canaux semi-circulaires et les capteurs du second sont les otolithes (l'utricule et le saccule). Les circuits du VOR angulaire sont plus simples (mais toujours complexes), et cette section se concentre sur ces voies pour illustrer le fonctionnement de ce r flexe ; cependant, le sch ma de base est le m me : les fibres aff rentes vestibulaires se dirigent vers les noyaux vestibulaires, les noyaux vestibulaires se projettent leur tour vers les diff rents noyaux oculomoteurs, et les motoneurones des noyaux oculomoteurs donnent naissance aux axones qui innervent les muscles extraoculaires. Ce qui varie, ce sont les noyaux vestibulaires et oculomoteurs sp cifiques impliqu s. En ce qui concerne les voies angulaires du VOR, la voie permettant de g n rer un mouvement oculaire horizontal provient des canaux horizontaux, et la voie analogue pour le mouvement vertical provient des canaux ant rieurs et post rieurs. Figue. 9.27A montre le circuit de base du VOR horizontal. Notez que seuls les circuits centraux majeurs provenant du canal horizontal gauche et des noyaux vestibulaires sont repr sent s ; cependant, des voies d'image miroir proviennent du canal droit et des noyaux vestibulaires. Les fibres aff rentes vestibulaires impliqu es dans la synapse horizontale de la voie VOR se situent principalement dans le noyau vestibulaire m dial, qui se projette bilat ralement vers le noyau abducens ; Les neurones inhibiteurs se projettent de mani re ipsilat rale et les neurones excitateurs se projettent de mani re contralat rale. Le contr le du muscle droit m dial est r alis par les neurones internucl aires abducens qui se projettent depuis l'abducens vers la partie du noyau oculomoteur contr lant le muscle droit m dial. Notez que la double discussion de cette voie aboutit l alignement des r ponses des synergistes fonctionnels (par exemple, le droit m dial gauche avec le droit lat ral droit). La voie verticale du VOR implique principalement le noyau vestibulaire sup rieur, qui pr sente des projections bilat rales directes vers le noyau oculomoteur. Consid rez ce qui se passe dans le trajet horizontal du canal lorsqu'il y a une rotation de la t te vers la gauche, comme indiqu dans Figue. 9.27B. Une rotation de la t te vers la gauche ferait glisser l image visuelle vers la droite. Cependant, la compensation par le VOR serait d clench e par la d polarisation des cellules cili es du canal gauche en r ponse l'acc l ration angulaire. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.27 Circuits sous-jacents au r flexe vestibulo-oculaire horizontal (VOR). UN, Le noyau vestibulaire re oit un apport excitateur des fibres aff rentes du canal horizontal et se projette vers le noyau abdu cens (nerf cr nien VI). Ce noyau innerve le muscle droit lat ral et se projette vers le noyau oculomoteur contralat ral (nerf cr nien III), qui contr le le muscle droit m dial. Les neurones excitateurs sont repr sent s en rouge ; inhibiteurs, en bleu. Notez que seules les voies principales provenant des noyaux vestibulaires gauches sont affich es. Pour plus de clart , seuls les d buts des voies d'image miroir provenant des noyaux vestibulaires droits sont affich s (lignes pointill es). B, Flux d'activit dans les circuits VOR induit par la rotation de la t te vers la gauche. Une paisseur axonale accrue indique une activit accrue; des axons plus fins indiquent une activit r duite par rapport aux niveaux de repos (A). Notez que la rotation vers la gauche provoque la fois une augmentation de l'activit des fibres aff rentes vestibulaires gauches et une diminution de l'activit des fibres droites. MLF, fasciculus longitudinal m dial; noyaux vestibulaires : I, inf rieur ; L |
Physiologie de Ganong et Levy | , lat ral ; M, m dial ; S, sup rieur sup rieur. Figure 8.27 ). Les cellules cili es d polaris es provoquent une activit accrue dans les fibres aff rentes vestibulaires gauches et excitent ainsi les neurones du noyau vestibulaire m dial gauche. Ceux-ci incluent les neurones excitateurs qui se projettent vers le noyau abducens controlat ral et font synapse avec les motoneurones et les neurones internucl aires. L'excitation des motoneurones entra ne la contraction du muscle droit lat ral droit et la rotation de l' il droit vers la droite, tandis que l'excitation des neurones internucl aires du noyau abducens droit entra ne l'excitation des motoneurones du droit m dial du noyau oculomoteur gauche, provoquant ainsi une rotation de l il gauche vers la droite galement. Le long du chemin commen ant par les neurones vestibulaires inhibiteurs qui se projettent du noyau vestibulaire m dial gauche vers le noyau abducens ipsilat ral, l'activit de ces cellules conduit l'inhibition des motoneurones du muscle droit lat ral gauche et des motoneurones du muscle droit m dial droit ( ce dernier via les neurones internucl aires jusqu'au noyau oculomoteur droit). Par cons quent, ces muscles se d tendent, facilitant ainsi la rotation des yeux vers la droite. Ainsi, l il est tir par la tension accrue d un ensemble de muscles et pouss par la lib ration de la tension dans l ensemble de muscles antagonistes. Notez encore que les voies d'image miroir provenant du canal droit ont t laiss es de c t . Fig. 9.27 pour plus de clart , mais les changements d'activit travers eux avec une rotation de la t te vers la gauche seraient exactement le contraire, et ils fonctionneraient donc en synergie avec ceux illustr s. titre d'exercice, d terminez les changements d'activit qui en r sultent travers ces circuits. Rappelons que la rotation de la t te vers la gauche hyper polarise les cellules cili es du canal droit, entra nant ainsi une diminution de l'activit aff rente vestibulaire droite et une d sfacilitation des neurones nucl aires vestibulaires droits. Consid rons maintenant que les fibres commissurales qui relient les deux noyaux vestibulaires m diaux sont excitatrices mais se terminent sur des interneurones inhibiteurs locaux du noyau vestibulaire controlat ral et inhibent ainsi les neurones de projection de ce noyau. Cette voie renforce les actions des fibres aff rentes vestibulaires controlat rales sur leurs neurones nucl aires vestibulaires cibles. Dans l'exemple pr cit , les cellules commissurales du noyau vestibulaire gauche sont activ es et provoquent donc une inhibition active des neurones de projection du noyau vestibulaire m dial droit, ce qui renforce la d sfacilitation provoqu e par la diminution de l'activit aff rente droite. En fait, cette voie commissurale est suffisamment puissante pour moduler l activit des noyaux vestibulaires controlat raux m me apr s une labyrinthectomie unilat rale, ce qui d truit l entr e aff rente vestibulaire directe vers ces noyaux. Il est important de noter que le cervelet se superpose aux circuits du tronc c r bral. Des parties du vermis et Le lobe flocculonodulaire re oit des fibres aff rentes vestibulaires primaires ou des fibres aff rentes vestibulaires secondaires (axones des neurones nucl aires vestibulaires), ou les deux, et leur tour se projettent vers les noyaux vestibulaires directement et via une voie disynaptique impliquant le noyau fastigial. Le r le exact de ces circuits c r belleux dans la g n ration du VOR est tr s d battu, mais ils sont critiques dans la mesure o leurs dommages entra nent des mouvements oculaires anormaux, tels qu'un nystagmus spontan , et d'autres sympt mes de dysfonctionnement vestibulaire. Quand alabyrinthisirrit dansuneann e,commedanslamaladie de M ni re, oulorsquelelabyrintherend non fonctionnel, comme cela peut arriver la suite d'un traumatisme cr nien ou d'une maladie du labyrinthe, les signaux transmis par les voies VOR depuis les deux c t s deviennent d s quilibr s. Le signal produit ressemble celui normalement g n r lorsque la t te est tourn e vers la gauche. Parce que le stimulus est en cours, il en r sulte un nystag gauche, avec une phase lente vers la droite (caus e par la voie VOR) et une phase rapide vers la gauche. Le tuyau induit par l irritation du labyrinthe gauche. Fait int ressant, ce ph nom ne est temporaire, ce qui montre la capacit de ces circuits s adapter au fil du temps. Circuits sous-jacents au r flexe optocin tique Le stimulus d clenchant l OKR est visuel (glissement r tinien), et les photor cepteurs sont donc le d but de l arc r flexe. Les centres cl s du tronc c r bral pour ce r flexe se trouvent dans le tegmentum et la r gion pr tectale du m senc phale rostral. Il s'agit du noyau du tractus optique (NOT) et d'un groupe de noyaux collectivement appel s noyaux optiques accessoires (AON). Les cellules ganglionnaires r tiniennes sensibles au mouvement et s lectives en direction constituent |
Physiologie de Ganong et Levy | une source aff rente majeure transportant des informations visuelles vers ces noyaux. De plus, les informations proviennent des zones corticales visuelles primaires et sup rieures des lobes occipitaux et temporaux. Ces derni res sources aff rentes sont particuli rement importantes chez les primates et les humains. Les cellules du NOT et de l'AON ont de grands champs r cepteurs et leurs r ponses sont s lectives en fonction de la direction et de la vitesse de mouvement de la sc ne visuelle. Il est int ressant de noter que les directions de mouvement pr f r es des cellules NOT/AON correspondent troitement au mouvement provoqu par la rotation autour d axes perpendiculaires aux canaux semi-circulaires, facilitant ainsi la coordination du VOR et de l OKR pour produire des images r tiniennes stables. Les connexions eff rentes de ces noyaux sont nombreuses et complexes et ne sont pas enti rement comprises. Il existe des voies polysynaptiques vers les noyaux oculomoteurs et abducens et une entr e monosynaptique vers les noyaux vestibulaires, qui permettent l'interaction avec le VOR. Il existe des projections vers divers noyaux pr c r belleux, notamment le noyau olivaire inf rieur et les noyaux pontiques basilaires. Ces voies traversent ensuite le flocculus et reviennent aux noyaux vestibulaires. En r sum , via plusieurs voies fonctionnant en parall le, l activit arrive finalement aux diff rents noyaux oculomoteurs dont les motoneurones sont activ s, ce qui entra ne une contre-rotation appropri e des yeux. Les saccades sont g n r es en r ponse l'activit du colliculus sup rieur ou du cortex c r bral (champs oculaires frontaux et Les tests cliniques de la fonction labyrinthique sont effectu s soit en faisant pivoter le patient dans un fauteuil de Bar ny pour activer le labyrinthe dans les deux oreilles, en introduisant de l'eau froide ou ti de dans le canal auditif externe d'une oreille (test calorique). Lorsqu'une personne tourne sur une chaise de Bar n, un nystagmus se d veloppe pendant la rotation. La phase rapide du nystagmus se d veloppe dans la m me direction que l'h rotation. Lorsque la rotation de la chaise est arr t e, un nystagmus dans la direction oppos e se d veloppe (nystagmus postrotatoire) car l'arr t de la rotation a le m me effet qu'une acc l ration dans la direction oppos e. Le test calorique est plus utile car il permet de distinguer un dysfonctionnement du labyrinthe des deux c t s. Le cou est pli vers l'arri re d'environ 60 degr s, de sorte que les deux canaux horizontaux soient essentiellement verticaux. La gravit sp cifique de l'endolymphe diminue en raison du chauffage. Cela tablit un flux de convection de l'endolymphe, et En cons quence, les kinocils des cellules cili es de la cr te ampullaire gauche sont d vi s vers l'utricule, comme si la t te avait tourn vers la gauche ; la d charge des fibres aff rentes qui alimentent ce canal augmente ; et le nystagmus se produit avec la phase rapide tourn e vers la gauche. a tendance tomber vers la droite. Les effets oppos s se produisent si de l'eau froide est plac e dans l'oreille. ( froid en face, chaud pareil ). En d autres termes, l eau froide dans une oreille entra ne une phase rapide de nystag qui doit se diriger vers le c t oppos , et l eau chaude provoque une phase rapide vers le m me c t . zones pari tales post rieures). L'activit du colliculus sup rieur est li e au calcul de la direction et de l'amplitude de la saccade. En effet, les couches profondes du colliculus sup rieur contiennent une carte motrice topographique des emplacements des saccades. partir du colliculus sup rieur, les informations sont transmises des sites distincts pour le contr le des saccades horizontales et verticales, appel s respectivement centres du regard horizontal et vertical. Le centre du regard horizontal est constitu de neurones situ s dans la formation r ticulaire pontique param diane, proximit du noyau abducens ( Figure 9.28A ). Le centre vertical du regard est situ dans la formation r ticulaire du m senc phale : plus pr cis ment, le noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal m dial et le noyau interstitiel de Cajal. tant donn que les circuits et le fonctionnement du centre de regard horizontal sont mieux compris que ceux du centre de regard vertical, ils sont discut s ici en d tail. Cependant, des cellules pr sentant des sch mas d'activit analogues ont t d crites dans le centre du regard vertical. La figure 9.28A est un aper u des circuits neuronaux par lesquels les saccades sont g n r es, et La figure 9.28B montre l'activit de certains types de neurones pr sents dans le centre du regard et responsables des saccades horizontales. Chaque centre du regard horizontal poss de des neurones excitateurs qui se projettent vers les motoneurones du noyau abducens ipsilat ral et vers les neurones internucl aires (qui excite le moteur du droit m dial). CHAPITRE 9 Organisation des neurones de la fonction motrice dans le noy |
Physiologie de Ganong et Levy | au oculomoteur controlat ral). Il poss de galement des neurones inhibiteurs qui inhibent l'abducens controlat ral. Ces neurones en rafale sont capables d' mettre des rafales de pointes extr mement lev es (jusqu' 1 000 Hz). De plus, le centre du regard poss de des neurones pr sentant une activit tonique et une activit tonique clat e. Normalement, les neurones inhibiteurs et excitateurs sont inhib s par les neurones omnipause situ s dans le noyau du raph dorsal. Lorsqu'une saccade doit tre effectu e, l'activit des champs oculaires frontaux ou du colliculus sup rieur, ou des deux, conduit l'inhibition des cellules omnipause et l'excitation des cellules clat es du c t controlat ral. Les sursauts haute fr quence qui en r sultent dans les neurones excitateurs fournissent un puissant entra nement aux motoneurones des muscles droits lat raux homolat raux et des muscles droits m diaux controlat raux (voir Figure 9.28A ); dans le m me temps, les neurones inhibiteurs permettent la relaxation des antagonistes. Les sursauts initiaux de ces neurones permettent une forte contraction des muscles extraoculaires appropri s, ce qui surmonte la viscosit du muscle extraoculaire et permet un mouvement rapide. La poursuite fluide consiste suivre une cible en mouvement avec les yeux (Fig. 9.29 ). Les informations visuelles sur la vitesse de la cible sont trait es dans une s rie de zones corticales, notamment le cortex visuel du lobe occipital, plusieurs zones du lobe temporal et les champs oculaires frontaux. Dans le pass , on pensait que les champs oculaires frontaux taient uniquement li s au contr le des saccades, mais des preuves plus r centes ont montr qu'il existe des r gions distinctes dans les champs oculaires frontaux d di es soit la production de saccades, soit la poursuite en douceur. En effet, il peut exister deux r seaux corticaux distincts, chacun sp cialis pour l'un de ces types de mouvements oculaires. L'activit corticale de plusieurs zones corticales est transmise au cervelet via des parties des noyaux pontiques et du noyau r ticulaire tegmenti pontis. Zones sp cifiques du cervelet, savoir des parties du vermis du lobe post rieur, le flocculus et le parafloculus re oivent cet apport et se projettent leur tour vers les noyaux vestibulaires. partir des noyaux vestibulaires, l'activit peut ensuite tre transmise aux noyaux oculomoteur, abducens et trochl aire, comme cela a t d crit pr c demment pour le VOR. Les circuits neuronaux qui sous-tendent les mouvements de vergence ne sont pas bien connus. Il existe des neurones pr moteurs (neurones qui se nourrissent des motoneurones) situ s dans les zones du tronc c r bral entourant les diff rents noyaux oculomoteurs. Dans certaines zones visuelles corticales et les champs oculaires frontaux, il existe des neurones dont l'activit est li e la disparit de l'image sur les deux r tines ou la variation de l'image lors des mouvements de vergence. La mani re dont les signaux de vergence dans ces zones corticales alimentent les neurones pr moteurs du tronc c r bral n est pas claire. Le cervelet semble galement jouer un r le dans les mouvements de vergence car les l sions c r belleuses alt rent ce type de mouvements oculaires. A noter que les l sions du fascicule longitudinal m dial qui entra nent une perte du VOR ne compromettent pas la vergence. Figue. 9.28 Voies horizontales des saccades. UN, Sch ma de circuit des voies principales. EBN, neurone rafale excitatrice; FEF, champ oculaire frontal; IBN, neurone rafale inhibiteur; LBN, neurone rafale longue; OPN, neurone omnipause; PPRF, formation r ticulaire pontine param diane. B, Mod les de d clenchement de certains des neurones impliqu s dans la r alisation d'accades. Le centre du regard de l'algaze provoque l'activation des motoneurones abducens droite et des motoneurones du droit m dial gauche. La voie ascendante vers le noyau oculomoteur passe par le fasciculus longitudinal m dial. Le centre du regard de l'horizon gauche est simultan ment inhib . CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice Fig. 9.29 Voies de poursuite fluides. Le stimulus pour un mouvement oculaire fluide et poursuivi est une cible visuelle mobile. Cela provoque l'activit circuler travers le circuit sch matis dans la figure et conduit au maintien de la focalisation sur la cible. FEF, champ oculaire frontal; LGN, noyau nicul lat ral; MST et MT, zones d'association visuelle d'ordre sup rieur; MVN, noyau m dial-tibulaire; NRTP, noyau usreticularistegmentipontis; SEF, champ oculaire suppl mentaire; V1, cortex visuel primaire. R tine LGN V1 MT MST Noyaux pontins FEF SEF NRTP Flocculus paraflocculus Vermis MVN groupe y Noyau fastigial Noyaux oculomoteurs Zones corticales impliqu es dans le traitement du mouvement des objets Zones du tronc c r bral et du cervelet impliqu es dans la transformation du signal sensoriel en commande motrice Commandes motrices aux muscles oculaires 1. Les fibres mu |
Physiologie de Ganong et Levy | sculaires squelettiques extrafusales sont innerv es par les motoneurones . Une unit motrice est constitu e d un seul motoneurone et de toutes les fibres musculaires avec lesquelles il se synapse. La taille de l unit motrice varie consid rablement selon les muscles ; les petites unit s motrices permettent un contr le plus fin de la force musculaire. 2. Le principe de taille fait r f rence au recrutement ordonn des motoneurones en fonction de leur taille, du plus petit au plus grand. tant donn que les motoneurones plus petits se connectent aux unit s motrices plus faibles, la finesse relative du contr le moteur est similaire pour les contractions faibles et fortes. 3. Un r flexe est une r ponse motrice simple et st r otyp e un stimulus. Un arc r flexe comprend les fibres aff rentes, les interneurones et les motoneurones responsables du r flexe. 4. Les fuseaux musculaires sont des r cepteurs sensoriels complexes pr sents dans le muscle squelettique. Ils sont parall les aux fibres musculaires extrafusales et contiennent des fibres musculaires intrafusales de sac nucl aire et de cha ne nucl aire. En tant parall le au muscle principal, le fuseau peut d tecter les changements de longueur musculaire. 5. Les fibres aff rentes du groupe Ia forment des terminaisons primaires sur les fibres nucl aires bag1, bag2 et cha ne, et les fibres du groupe II forment des terminaisons secondaires sur les fibres nucl aires cha ne et bag2. 6. Les terminaisons primaires d montrent des r ponses la fois statiques et dynamiques qui signalent la longueur du muscle et le taux de changement de la longueur du muscle. Les terminaisons secondaires d montrent uniquement des r ponses statiques et signalent uniquement la longueur du muscle. 7. Les fibres musculaires intrafusales associ es aux fuseaux musculaires sont innerv es par les motoneurones . La contraction des fibres intrafusales n entra ne pas directement de modifications significatives de la tension ou de la longueur musculaire ; cependant, lorsque le niveau de tension dans ces fibres est ajust , les motoneurones influencent la sensibilit du fuseau musculaire l tirement. 8. Les organes tendineux de Golgi sont situ s dans les tendons des muscles et sont donc dispos s en s rie avec le muscle. Ils sont fournis par des fibres aff rentes du groupe Ib. Leur relation en s rie signifie que les organes tendineux peuvent d tecter le niveau de force g n r par le muscle, qu'il soit d un tirement passif ou une contraction active du muscle. 9. Le r flexe d' tirement phasique (ou myotatique) comprend (1) une voie excitatrice monosynaptique allant des fibres aff rentes du groupe Ia dans les fuseaux musculaires aux motoneurones qui alimentent les m mes muscles et les muscles synergiques et (2) une voie inhibitrice disynaptique vers les motoneurones antagonistes. 10. Le r flexe myotatique inverse est voqu par les organes tendineux de Golgi. Les vol es aff rentes dans les fibres du groupe Ib provenant d'un muscle donn provoquent une inhibition disynaptique des motoneurones vers le m me muscle et excitent les motoneurones vers les muscles antagonistes. 11. Le r flexe de flexion est une r ponse protectrice importante car il agit pour soustraire un membre aux stimuli dommageables. Le r flexe est voqu par des vol es de fibres aff rentes qui alimentent divers r cepteurs, notamment les nocicepteurs. Via des voies polysynaptiques, ces vol es provoquent l excitation des motoneurones fl chisseurs et l inhibition des motoneurones extenseurs ipsilat ralement. Parall lement, le sch ma d'action oppos (inhibition des fl chisseurs et excitation des motoneurones extenseurs) se produit de mani re controlat rale et est appel r flexe d'extension crois e. 12. Les voies descendantes peuvent tre subdivis es en (1) un syst me lat ral, qui se termine sur les motoneurones jusqu'aux muscles des membres et sur le groupe lat ral d'interneurones, et (2) un syst me m dial, qui se termine sur le groupe m dial d'interneurones. 13. Le syst me lat ral comprend le tractus corticospinal lat ral et une partie du tractus corticobulbaire. Ces voies influencent les motoneurones controlat raux qui alimentent la musculature des membres, notamment celle des doigts, ainsi que les muscles de la partie inf rieure du visage et de la langue. 14. Le syst me m dial comprend les voies corticospinale ventrale, vestibulospinale lat rale et m diale, r ticulospinale et tectospinale. Ces voies affectent principalement la posture et fournissent l arri re-plan moteur n cessaire au mouvement des membres et des doigts. 15. La locomotion est d clench e par des commandes relay es par le centre locomoteur du m senc phale. Cependant, les g n rateurs de mod les centraux form s par les circuits de la moelle pini re et influenc s par les entr es aff rentes assurent l'organisation d taill e de l'activit locomotrice. 16. Les mouvements volontaires d pendent des interactions entre les zones motrice |
Physiologie de Ganong et Levy | s du cortex c r bral, du cervelet et des noyaux gris centraux. 17. Les aires motrices du cortex c r bral sont dispos es comme un r seau distribu parall le, dans lequel chacune contribue aux diff rentes voies motrices descendantes. Les zones principalement impliqu es dans les mouvements du corps et de la t te comprennent le cortex moteur primaire, la zone pr motrice, le cortex moteur suppl mentaire et les zones motrices cingulaires. Les champs oculaires frontaux sont importants pour le mouvement oculaire et aident initier les saccades volontaires. 18. Les neurones corticospinaux individuels se d chargent avant que les contractions volontaires des muscles associ s ne se produisent. Les d charges sont g n ralement li es la force contractile plut t qu' la position de l'articulation. Cependant, l activit d un neurone individuel peut coder diff rents param tres d un mouvement diff rents moments par rapport l ex cution de ce mouvement. 19. L activit de la population des motoneurones du cortex moteur peut tre utilis e pour pr dire la direction des mouvements venir. 20. Le cervelet influence la vitesse, l'amplitude, la force et la direction des mouvements. Il influence galement le tonus musculaire et la posture, ainsi que le mouvement et l quilibre des yeux. 21. Les circuits intrins ques du cervelet sont remarquablement uniformes. Les diff rences de fonction des diff rentes parties du cervelet r sultent en grande partie de sources aff rentes et de cibles eff rentes diff rentes. 22. Des techniques anatomiques et physiologiques ont montr que le cortex c r belleux peut tre divis en de nombreux compartiments fonctionnellement distincts et s' tendant longitudinalement. 23. La majeure partie de l apport au cervelet s effectue par des voies qui se terminent par des fibres moussues. Les fibres moussues excitent les cellules granulaires, qui leur tour peuvent voquer des potentiels d'action uniques, appel s pointes simples, dans les cellules de Purkinje, dont les axones constituent la seule voie de sortie du cortex c r belleux. 24. Les projections du noyau olivaire inf rieur vers le cervelet se terminent par des fibres grimpantes et en sont la seule source. Chaque cellule de Purkinje re oit un apport massif d une seule fibre grimpante. En cons quence, chaque d charge de fibre grimpante produit une explosion haute fr quence de plusieurs potentiels d action, connue sous le nom de pointe complexe, dans la cellule de Purkinje. 25. Bien que l'activit de pointe complexe soit relativement rare par rapport l'activit de pointe simple, les pointes complexes sont pr cis ment synchronis es dans les populations de cellules de Purkinje, et en raison de la convergence de ces cellules sur les neurones nucl aires c r belleux, cette synchronisation peut permettre l'activit de pointe complexe d'affecter de mani re significative le d bit c r belleux. . La synchronisation de pointes complexes est le r sultat du couplage lectrique des neurones olivaires inf rieurs par des jonctions lacunaires. 26. Les noyaux gris centraux comprennent plusieurs noyaux t lenc phaliques profonds (dont le noyau caud , le putamen et le globus pallidus). Les noyaux gris centraux interagissent avec le cortex c r bral, le noyau sous-thalamique, la substance noire et le thalamus. 27. L'activit transmise du cortex c r bral par les noyaux gris centraux peut soit faciliter, soit inhiber les neurones thalamiques qui se projettent vers les zones motrices du cortex, en fonction de l' quilibre entre les voies directes et indirectes des noyaux gris centraux. Lorsqu il existe un d s quilibre entre ces deux voies, des troubles hyperkin tiques ou hypokin tiques surviennent. CHAPITRE 9 Organisation de la fonction motrice 28. Certains types de mouvements oculaires contribuent stabiliser la vision du monde visuel. Ceci est essentiel car l acuit visuelle diminue consid rablement lorsque le monde visuel bouge ou glisse travers la r tine. Les mouvements vestibulooculaires et optocin tiques aident stabiliser le monde visuel sur la r tine en compensant les mouvements de la t te ou du monde ext rieur (ou les deux). Des mouvements de poursuite fluides permettent de suivre une cible visuelle afin qu'elle reste centr e sur la fov a. Eccles JC, Ito M, Szentagothai J. Le cervelet comme machine neuronale. New York : Springer ; 2013. ( uvre originale publi e en 1967.) Shadmehr R, Wise SP. La neurobiologie computationnelle de l'atteinte et du pointage : une base pour l'apprentissage moteur. Cambridge, MA : Bradford Books ; 2004. Berger GM. Moelle pini re. Dans : Organisation synaptique du cerveau. 5e d. Oxford, Royaume-Uni : Universit d'Oxford Presse; 2003 : Chapitre 3. 29. Les saccades d placent une partie sp cifique de la sc ne visuelle vers la fov a, la zone r tinienne de la plus haute acuit , pour une inspection d taill e. 30. Il existe des circuits et des zones sp cialis s dans le tronc c r bral pour le contr le des mouveme |
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