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A propos d'une observation de paralysie congénitale du grand oblique, d'origine familiale | WMT16 | Scientific |
Analyse du risque iatrogénique lié aux effets anticholinergiques à l'aide de 2 échelles en court séjour gériatrique | WMT16 | Scientific |
Dans une étude de prévention des rechutes, les patients ayant répondu à un traitement initial en ouvert de 6 mois par CYMBALTA, ont été randomisés, pour une durée supplémentaire de 6 mois, soit dans un groupe CYMBALTA, soit dans un groupe placebo. | EMEA_V3 | Medicinal |
La Commission européenne a délivré une autorisation de mise sur le marché valide dans toute l' Union européenne pour Mimpara à Amgen Europe B. V. le 22 octobre 2004. | EMEA_V3 | Medicinal |
Exposé sur les barrières de protection et sur la désinfection | WMT16 | Scientific |
La cheville rhumatoïde | WMT16 | Scientific |
Evolution à long terme des yeux opérés avec succès de décollement de rétine par vitrectomie et injection d'huile de silicone. Effet de l'ablation du tamponnement sur les complications | WMT16 | Scientific |
L' Agence a aussi participé à des réunions avec la direction générale de la recherche de la Commission européenne pour préparer le financement de recherches sur des médicaments hors brevet. | EMEA_V3 | Medicinal |
L' efficacité d' Orgalutran en tant que traitement de prévention de l' ovulation prématurée a été étudiée chez 1 335 femmes, dans trois études. | EMEA_V3 | Medicinal |
dose / jour (mg de base) | EMEA_V3 | Medicinal |
Effet protecteur de l'hyposulfite de sodium vis-à-vis de la tri (beta-chloréthyl) amine (HN3) chez le rat | WMT16 | Scientific |
PritorPlus doit être utilisé en une seule prise par jour chez les patients dont la pression artérielle n' est pas suffisamment contrôlée par le telmisartan en monothérapie. | EMEA_V3 | Medicinal |
La sténose hypertrophique du muscle pylorique (SHP) est une cause fréquente de vomissements chez le nourrisson Cette affection d'étiologie discutée, touche une naissance sur 500, avec un ratio garçon/fille de 4/1, touchant classiquement plus souvent les premiers-nés Les symptômes débutent après un intervalle libre de deux à six semaines après la naissance et sont marqués notamment par des vomissements lactés postprandiaux, par une perte de poids ou une stagnation pondérale Rapidement peuvent s'installer une alcalose hypochlorémique et une déshydratation L'échographie abdominale confirme le plus souvent le diagnostic évoqué cliniquement , tandis que les examens biologiques en apprécient le retentissement Après l'intervention chirurgicale consistant en une pyloromyotomie extramuqueuse, la reprise de l'alimentation est progressivement augmentée permettant la sortie de l'hôpital lorsque l'alimentation complète est obtenue, en environ quatre-cinq jours Nous avons voulu analyser l'impact d'un protocole de réalimentation plus rapide, dit ad libitum (AL) , introduit dans notre service depuis janvier 2000, en le comparant au protocole de réalimentation progressive (PP) en application jusque là Population et méthodes Nous avons revu de manière rétrospective les dossiers de 97 nourrissons pris en charge consécutivement dans le service de chirurgie infantile du CHU de Dijon entre le 1 er janvier 1998 et le 31 décembre 2003 À partir de janvier 2000, a été introduit un protocole d'alimentation dit ad libitum (AL) Les données de la littérature sur ce sujet laissant craindre un risque accru de vomissements durant la phase postopératoire initiale , nous l'avons systématiquement proposé aux parents en les informant de l'avantage escompté une durée d'hospitalisation plus courte mais en contre-partie du risque accru de vomissements plus fréquents et/ou plus abondants Cinq chirurgiens pédiatres ont opéré ces enfants, tous par voie ombilicale avec extériorisation de l'olive pylorique pour réaliser la pyloromyotomie Deux groupes de patients ont été distingués : groupe 1 (protocole PP) constitué de 30 nourrissons comprenant 25 enfants ayant eu une pyloromyotomie durant la période comprise entre le 1 er janvier 1998 et le 31 décembre 1999, et cinq nourrissons opérés après cette période, les parents ayant refusé le protocole AL ou le chirurgien ayant préféré utiliser le protocole PP en tenant compte de l'appréhension des parents ; l'alimentation était débutée quatre heures après la pyloromyotomie, par l'apport de 10 cc d'eau sucrée ; deux heures plus tard apport de 10 cc de lait, puis 30 cc toutes les deux heures Le lendemain de l'intervention (J1) : apports de 850 cc ; puis à J2 : 880 cc ; à J3 : reprise d'un régime normal La sortie de l'enfant était proposée lorsque l'alimentation complète était obtenue et bien tolérée ; groupe 2 (protocole AL), constitué de 60 nourrissons, opérés entre le 1 er janvier 2000 et le 31 décembre 2003 Le protocole AL était plus simple, avec reprise de l'alimentation quatre heures après l'intervention par 10 cc d'eau sucrée ; deux heures plus tard apport de 10 cc de lait Puis un biberon complet ou la tétée, était proposé à l'enfant sans restriction et, ainsi, à la demande de l'enfant Là encore, la sortie de l'hôpital était proposée lorsque l'alimentation complète était obtenue et bien tolérée Sept enfants pour lesquels une brèche muqueuse duodénale était survenue lors de la réalisation de la pyloromyotomie ont été exclus de l'analyse comparative des deux groupes précédents Le protocole de réalimentation a été, là aussi, modifié à partir de janvier 2000, soit pour cinq des sept enfants, en décalant simplement le protocole AL de 24 heures Ils font l'objet d'une discussion à part Pour cinq enfants du protocole PP, l'excellente tolérance de la réalimentation a conduit à accélérer la reprise alimentaire, expliquant les quelques cas de durée d'hospitalisation très courte observés, mais nous n'avons pas voulu les exclure de l'analyse, l'intention initiale ayant été d'utiliser le protocole PP durant cette période Ces cas ont favorisé notre volonté d'introduire de manière plus systématique le protocole AL De même, pour certains enfants du protocole AL, l'importance ou la fréquence des vomissements associée à l'inquiétude des parents ont fait passer l'enfant dans un protocole type PP Ils ont été laissés dans le groupe 2, ce qui explique certains cas de durée d'hospitalisation prolongée dans le protocole AL Nous avons axé notre étude sur la comparaison de ces deux protocoles de réalimentation postopératoire en comparant les âges et poids de naissance, le sexe, l'âge au moment du diagnostic, l'importance d'une éventuelle perte pondérale, les données échographiques, l'utilisation d'un transit œsogastroduodénal (TOGD), la difficulté éventuelle d'extériorisation de l'olive pylorique, l'importance des vomissements durant la période postopératoire Ont été prises en compte la fréquence et l'abondance des vomissements, aboutissant à une classification : (0) : pas de vomissements ; ( ) : quelques régurgitations et/ou un vomissement ; ( ) : plusieurs vomissements Ont été également comparés le délai de reprise de l'alimentation complète et la durée d'hospitalisation Le coût financier a été calculé, en tenant compte du forfait hospitalier d'une journée d'hospitalisation en chirurgie pédiatrique, en multipliant le coût d'une journée par le nombre de journées d'hospitalisation pour chaque enfant Un test statistique de student a été utilisé pour évaluer la signification des résultats Les complications postopératoires ont été analysées, ainsi que l'évolution à distance : tous les enfants opérés ont été revus en consultation un ou deux mois après leur sortie de l'hôpital (par le chirurgien qui avait opéré l'enfant et/ou par le pédiatre de l'enfant) Ont été notés une éventuelle réhospitalisation durant ces deux mois postopératoires pour des vomissements ou tout autre problème pouvant être en relation avec l'acte opératoire La prise de poids depuis l'intervention a été notée Deux enfants nous ont été confiés après une pyloromyotomie incomplète Le protocole de prise en charge postopératoire et les suites ne se distinguant pas des autres enfants opérés, ils ont été intégrés dans l'étude Résultats De l'analyse des données démographiques , il ressort que les groupes 1 et 2 étaient comparables, une simple différence non significative étant observée pour le sex ratio (76, 7 v 85 % de garçons, respectivement) et l'âge moyen lors de l'intervention (44, 6 v 36, 7 jours) Sur les 97 enfants, cinq étaient nés prématurés, et quatre avaient plus de trois mois lors de l'intervention Les résultats postopératoires sont résumés sur le Il n'apparat aucune différence entre les deux groupes quant à la fréquence et l'importance des vomissements postopératoires Deux des cinq prématurés et six des 92 enfants non prématurés ont eu des vomissements postopératoires importants ( ) Une différence statistiquement significative entre les groupes 1 et 2 a été observée pour le délai de reprise d'une alimentation complète 69 heures pour le groupe 1 et 34, 6 heures pour le groupe 2 ( p pour la durée d'hospitalisation 4, 16 jours et 2, 98 jours, respectivement ( p et pour le coût financier hospitalier, avec des coûts moyens respectifs de 2856 et 1974 Les suites opératoires ont été simples pour la grande majorité des enfants à moyen comme à long terme Un œdème laryngé postopératoire a prolongé l'hospitalisation (sept jours) d'un nourrisson du protocole AL, une infection de la cicatrice a nécessité des soins infirmiers locaux dans un cas Revus à distance, à un ou deux mois postopératoires, deux enfants avaient une petite éventration ombilicale qui n'a pas nécessité de reprise chirurgicale, et trois un petit granulome cicatriciel Aucun enfant n'a dû être réhospitalisé dans les deux mois postopératoires Le gain pondéral moyen a été remarquable : 1, 09 kg à un mois et 1, 8 kg à deux mois postopératoires Aucune différence sur ces points n'a été observée entre les deux groupes Enfin, pour ce qui est des sept cas de brèche muqueuse duodénale, dont les données démographiques et postopératoires figurent sur les , les suites opératoires n'ont pas été compliquées Au fur et à mesure que le protocole AL était institué pour les autres cas, il nous est apparu qu'il était préférable d'éviter la sécrétion gastrique du jeûne sur une cicatrice frache en introduisant précocement l'alimentation Cette évolution de notre pratique, illustrée sur la , laisse voir une diminution du délai de reprise d'une alimentation complète (moyenne de 123 heures jusqu'à janvier 2000, 57 heures après) et de la durée d'hospitalisation (en moyenne six jours jusqu'à janvier 2000 et 3, 4 jours après janvier 2000), approchant les chiffres observés au protocole AL Il est à noter que près de 40 % des nourrissons qui nous ont été confiés étaient sous traitement médical antireflux ; chez près de 10 %, le traitement a dû être reconduit en période postopératoire Discussion Les différents aspects de la prise en charge de la SHP ont fait l'objet de très nombreuses publications Sur le plan épidémiologique, les données de cette série sont superposables à celles rapportées classiquement dans la littérature Cependant, l'âge moyen des nourrissons dans notre série, au moment de l'intervention, est de 42, 4 jours, avec quatre nourrissons âgés de plus de trois mois, ce qui excède notablement les données classiques (entre trois et cinq semaines) Ce décalage, retrouvé dans d'autres séries pourrait s'expliquer en grande partie par un retard au diagnostic, les vomissements étant rapportés dans un premier temps à un reflux gastroœsophagien, et ce n'est que l'échec du traitement qui conduit à évoquer une SHP (près de 40 % de nourrissons sous traitement antireflux) Cette étude a eu pour but de comparer deux protocoles de réalimentation postopératoire après pyloromyotomie pour SHP Deux variables peuvent être considérées : la précocité de la réalimentation et la vitesse avec laquelle est instituée l'alimentation complète De la tolérance à l'alimentation complète dépend directement la durée d'hospitalisation : le critère de sortie de l'hôpital retenu étant principalement une alimentation normale sans vomissements Ainsi, les principaux critères d'évaluation d'un protocole de réalimentation postopératoire pour SHP ont été la fréquence et l'importance des vomissements, le temps nécessaire à tolérer une alimentation complète et la durée d'hospitalisation Une étude manométrique et radiologique effectuée après pyloromyotomie, rapportée en 1968 , ayant montré que l'activité gastro-intestinale était totalement inhibée pendant quatre à six heures et ne redevenait normale qu'après un délai de 16 à 24 heures, a longtemps conduit à préférer ne commencer la réalimentation que tardivement et à ne l'augmenter que lentement Ces données d'examen ont été confirmées en pratique clinique en observant qu'une reprise plus tardive et une augmentation plus lente de la reprise alimentaire diminuaient la fréquence de survenue des vomissements après pylorotomie Cette notion n'est cependant pas retrouvée dans d'autres séries Une étude récente comparant deux protocoles d'alimentation débutée avant ou après un délai de quatre heures postopératoires montrait un taux de vomissements respectivement de 23 et 6 % , confirmant notre habitude de ne démarrer l'alimentation qu'après quatre heures postopératoires En effet, les deux protocoles PP et AL de notre série ne diffèrent pas par l'heure du début d'alimentation mais par la proposition progressive (PP) ou rapide (AL) de la reprise alimentaire normale De manière paradoxale, dans cette série, les vomissements ont été moins fréquents (28 vs 40 %) et moins importants (5 vs 13 %) avec le protocole ad libitum Les vomissements postopératoires précoces peuvent générer une anxiété parentale, les parents escomptant que l'opération arrêterait définitivement les vomissements Les vomissements de la phase postopératoire initiale sont retrouvés dans un à deux tiers des cas Or si les vomissements entranent un inconfort pour l'enfant et une inquiétude pour ses parents, ils ne représentent pas un danger pour l'enfant Dans notre expérience, certains parents, bien que prévenus, vivaient très mal la survenue de vomissements postopératoires A contrario, des parents d'enfants réalimentés avec le protocole PP, se sont plaints de cette lenteur de la réalimentation, arguant en outre du fait que leur enfant n'était pas assez nourri et avait faim Il nous est apparu que lorsque les parents étaient bien prévenus du risque de vomissements dans la phase postopératoire avec le protocole ad libitum , le taux de plaintes parentales n'excédait pas celui des plaintes d'un protocole trop progressif Cela nous a confortés pour instituer le protocole AL en pratique régulière Les vomissements après pyloromyotomie sont décrits comme étant plus fréquents chez les enfants prématurés Cette notion est retrouvée dans notre série (2/5 vs 6, 5 %), même si le petit nombre d'enfants prématurés opérés ne permet pas de conclure à une différence significative Nous n'avons pas voulu exclure ces enfants de l'étude, contrairement à la série citée Comme cela a été rapporté dans la littérature , le délai d'obtention de l'alimentation complète est, dans notre série, raccourci de manière significative par le protocole AL, passant de 69 heures en moyenne à 34, 6 heures Il en est de même de la durée moyenne d'hospitalisation qui passe de 100 heures à 70 heures La durée moyenne d'hospitalisation du groupe AL de notre série est proche du chiffre moyen de trois-quatre jours rapporté dans la littérature récente Un séjour moyen inférieur à 48 heures a été rapporté récemment Trois enfants de notre série ont cependant pu quitter l'hôpital le lendemain de l'intervention et 24 le surlendemain (soit 45 % avant 48 heures) En dehors de problèmes de tolérance alimentaire éventuelle, la durée d'hospitalisation parfois prolongée s'explique par l'éloignement fréquent de l'hôpital du domicile et l'anxiété parentale, faisant préférer dans bon nombre de cas une sortie un peu retardée mais en sérénité, à une sortie vécue dans la précipitation Ainsi, à notre connaissance, aucun enfant n'a été réhospitalisé dans les suites précoces d'une pyloromyotomie Un taux de nouvelle hospitalisation pour vomissements de 1, 1 % a été rapporté dans une série récente La durée significativement plus courte d'hospitalisation des nourrissons du groupe AL rend compte du coût hospitalier significativement réduit par rapport au groupe PP, notion également présente dans la littérature Enfin, aucune complication spécifique n'est apparue du fait du changement de protocole Les brèches muqueuses duodénales sont des complications connues des pyloromyotomies Ces brèches ne sont graves que si elles sont méconnues Elles ont, en ces cas de méconnaissance, entrané le décès d'enfants par la survenue d'un lactopéritoine dont le diagnostic est souvent retardé , discussion] La vérification de l'absence de brèche est donc systématiquement vérifiée à la fin du geste de pyloromyotomie extramuqueuse, avant la fermeture du péritoine Si le taux de 7, 2 % de cette série est supérieur au taux de 34 % habituellement rapporté dans la littérature, même si un taux de 19 % a été rapporté récemment , la survenue d'une brèche muqueuse n'a eu aucune incidence sur l'évolution des patients, le délai d'alimentation complète et la durée d'hospitalisation étant peu différents, pour les derniers cas, de ceux constatés pour les nourrissons du protocole AL Le traitement médical de la SHP par l'utilisation de sulfate d'atropine, inhibiteur des effets muscariniques de l'acétylcholine, a été préconisé par plusieurs auteurs, en particulier japonais, avec un taux de succès de 8590 % Le délai moyen d'alimentation complète est de 5, 3 jours (extrêmes de 1 à 10 jours) pour les 12 patients traités avec succès par atropine alors qu'il est de 2, 7 jours (extrêmes de deux à trois jours) après pyloromyotomie, dans la série rapportée par Yamataka et al La durée moyenne d'hospitalisation est de 13 jours pour les 17 patients traités avec succès par atropine dans la série rapportée par Kawahara et al Les échecs du traitement par atropine ont fait recourir au traitement chirurgical après une hospitalisation déjà prolongée Ces chiffres sont à rapprocher du délai moyen d'alimentation complète de 34, 6 heures et de la durée moyenne d'hospitalisation de trois jours du groupe 2 de notre série Le traitement chirurgical de la SHP, la pyloromyotomie, peut être réalisé par laparotomie, par voie ombilicale comme dans notre série ou par laparoscopie Il n'apparat pas de différence significative entre ces deux techniques, tant en ce qui concerne le taux de complications (brèche muqueuse, pylorotomie insuffisante ou autres complications) , qu'esthétique, la cicatrice résiduelle après laparotomie par voie ombilicale étant négligeable Conclusion L'étude de cette série rétrospective montre que le protocole ad libitum de réalimentation des nourrissons opérés de SHP permet une diminution de la durée d'hospitalisation et du coût dû à cette hospitalisation, sans entraner d'augmentation de la fréquence ou de l'importance des vomissements durant la période postopératoire initiale Ce protocole peut être proposé en pratique courante Remerciements Les auteurs remercient le Dr Serge Aho et Annick Pierre pour leur aide précieuse dans la réalisation de ce travail. | ISTEX | Scientific |
Le vissage de l'odontoïde | WMT16 | Scientific |
Syncinésies d'imitation cérébelleuses | WMT16 | Scientific |
- les patients ne doivent pas effectuer de don de sang pendant la durée du traitement, ni au cours du | EMEA_V3 | Medicinal |
Grossesse et allaitement Si vous envisagez une grossesse ou si vous pensez être enceinte, demandez conseil à votre médecin ou à votre pharmacien avant de prendre tout médicament. | EMEA_V3 | Medicinal |
Évolution de la technique opératoire Dans la technique opératoire classique, le repositionnement du lambeau se fait sans soutien osseux Il en résulte souvent une perte de volume conséquente Une nouvelle approche consiste à intercepter la prolifération des tissus mous dans l'alvéole et à guider la réparation osseuse De nombreux praticiens utilisent des biomatériaux pour empêcher cette invagination muqueuse Afin de limiter ce phénomène, nous préférons réaliser un volet osseux repositionné en fin d'intervention Description de la technique opératoire Une prise en charge sous anesthésie générale a été choisie pour les patients présentés Une infiltration locale de Xylocaïne adrénaline à 1/100000 a été effectuée avant la première incision pour réduire le saignement per-opératoire et la douleur postopératoire La technique chirurgicale comporte les étapes suivantes : -désinfection péri et endo-buccale à la Bétadine ; -réalisation d'un lambeau muco-périosté mettant en évi-dence le site opératoire ; -ostéotomie corticale à distance de la dent incluse à l'aide d'une scie, permettant le repositionnement du volet osseux ; -mise à jour de la dent incluse par clivage du volet osseux cortical à l'aide d'un ciseau à os ; -conservation du volet osseux dans le sérum physiologique ; -dégagement du plus grand contour et/ou fragmentation de la dent incluse en préservant le tracé du volet osseux ; -avulsion de la dent et parage du site opératoire ; -repositionnement du volet osseux ; le volet est maintenu généralement par friction et calage sur les tranches de section ; en cas de mobilité, il est stabilisé à l'aide de vis et/ou de plaques d'ostéosynthèse ; -repositionnement du lambeau à l'aide de sutures Recommandations postopératoires Afin de réduire l'oedème et la douleur postopératoires, un pansement adhésif compressif est placé sur le revêtement cutané pendant 72 heures Ce pansement maintient une légère pression sur le site opératoire, limite l'oedème et le risque d'hématome et favorise la ré-adhésion de la muqueuse À la suite d'un geste opératoire invasif avec une effraction muqueuse large et une ostéoplastie étendue, il est recommandé de prescrire : -une antibiothérapie : prescription d'amoxicilline en première intention pour prévenir le risque infectieux ; -un traitement anti-inflammatoire : prescription de prednisolone pour réduire l'oedème postopératoire ; -un traitement antalgique : prescription de paracétamol pour réduire la douleur ; -une désinfection topique : l'utilisation d'un bain de bouche à la chlorexidine est recommandée ; une association au chlorobutanol est possible afin de renforcer l'action sur les mycobactéries, mais la présence d'alcool n'est pas bien tolérée le sur une plaie encore sensible Illustrations cliniques Deux cas cliniques (canines incluses, au maxillaire et à la mandibule) permettront d'illustrer cette technique Avulsion de deux canines incluses mandibulaires Un homme, âgé de 79 ans, a été adressé au Centre hospitalier de Mulhouse afin de procéder à l'édentation de son arcade mandibulaire L'indication d'avulsion étant posée, l'anamnèse a été réalisée Ce patient rapportait des douleurs intermittentes dans la région mentonnière La radiographie panoramique a mis en évidence deux canines incluses ( Plusieurs attitudes thérapeutiques pouvaient être envisagées pour ce cas : -sectionner les couronnes de 33 et 43 sans extraire les racines vitales et non exposées ; une ankylose progressive des racines résiduelles en position basse s'en suivra ; -avulser 33 et 43 selon des techniques conventionnelles ; le délabrement osseux consécutif à cette technique compliquera la pose éventuelle de deux implants symphysaires et/ou la ré-habilitation par une prothèse complète conventionnelle ; -opter pour une approche conservatrice afin de préserver les volumes osseux, voire même greffer le site en vue de la réha-bilitation future Cette dernière approche semblait la plus judicieuse La première étape a consisté en une incision muqueuse et la mise à jour du site opératoire Après l'avulsion des incisives, une première incision supra-crestale a été réalisée avec deux incisions de décharge verticale L'émergence des nerfs alvéolaires infé-rieurs droit et gauche a été dégagée afin de les protéger lors de la mise en charge du lambeau L'ostéotomie de la corticale vestibulaire a été effectuée au moyen d'une scie, sous irrigation ; le franchissement de la corticale est impératif pour le clivage du volet osseux Après retrait du volet cortical, on a réalisé l'avulsion de 33 et 43 ) L'exposition du site a mis en évidence l'importance du déla-brement osseux En l'absence de techniques d'interception tissulaire, la cicatrisation aboutirait in fine à une crête mandibulaire amincie et à un déficit majeur de soutien des muscles du menton Le préjudice esthétique consécutif à l'absence de soutien des tissus mous ne pouvant être compensé que par la prothèse Afin de préserver et d'optimiser les volumes osseux, on a : -restauré la morphologie du menton en repositionnant les volets osseux, -augmenté les volumes osseux en utilisant l'os crestal qui soutenait le bloc incisif (cet os se serait résorbé ultérieure-ment) La stabilité de la reconstruction osseuse est assurée par des vis associées à des plaques d'ostéosynthèse Les copeaux osseux résiduels sont positionnés vestibulairement pour combler les espaces libres entre les blocs osseux La qualité de l'os symphysaire permet de garantir une bonne cicatrisation : avec une densité de 1, 32 g/cm [15] et un taux de résorption faible en cas de prélèvement Une plastie muqueuse en Z a été réa-lisée sur les berges du lambeau afin de conserver l'intégralité de la gencive attachée Des sutures résorbables ont été placées dans deux plans : un plan profond musculaire et un plan superficiel muqueux Une radiographie postopératoire a été réalisée lors de la dépose du pansement cutané compressif à J 3 Notez la différence de radiotransparence sur le site opératoire de 33 et 43 en comparaison avec la région de la 35 ; les alvéoles vides des canines ne sont plus visibles ce qui témoigne de l'homogénéité de la reconstruction osseuse (aucun matériau de comblement n'a été utilisé) Avulsion de deux canines incluses mandibulaires Un homme, âgé de 44 ans, a été adressé au Centre hospitalier de Mulhouse suite à la découverte fortuite de deux canines incluses dans le maxillaire La présence de ces deux dents incluses compromettait la restauration prothétique prévue par le patient L'examen clinique était normal et ne mettait en évidence aucune particularité anatomique La radiographie panoramique a révèlé la présence de deux canines incluses maxillaires ainsi qu'un volumineux kyste en rapport avec la 13 Un CT-scan a été réalisé Les images du CT-scan ont donné une représentation pré-cise du secteur : -la 13 est en position vestibulaire alors que la 23 est en position palatine ; -le kyste vient au contact de la muqueuse des fosses nasales et la lyse osseuse est totale dans ce secteur ; le plancher de la narine droite est entièrement résorbé ; 49 -la lésion kystique s'étend du coté contro-latéral et vient au contact de la 23 On prévoit donc l'avulsion de la 23 par voie d'abord palatine selon la technique conventionnelle Le dégagement de la 13 associé à la kystectomie par voie d'abord vestibulaire Afin de guider la cicatrisation, on a choisi la technique du volet cortical pour le dégagement de la 13 et la kystectomie Une première incision festonnée allant de la 14 à la 22 a été réalisée, puis deux incisions de décharge distales ont été effectuées en regard de la 14 et de la 22 Le lambeau muco-périosté a été récliné jusqu'au niveau du plancher des fosses nasales et l'épine nasale antérieure ruginée ; cette zone anatomique doit être visualisée pour être protégé lors de l'ostéotomie La corrélation de la situation chirurgicale et des images radiologiques a permis d'optimiser le tracé d'ostéotomie Les zones anatomiques à risque ont été préservées : la 11 et la 21 étaient vitales et le plancher des fosses nasale réduit L'épine nasale antérieure a été conservée pour ne pas modifier le soutien des tissus mous à la base du nez L'ostéotomie a été réalisée au moyen d'une scie, sous irrigation Le clivage du volet osseux a été réalisé à l'aide d'un ciseau à os Le volet prélevé est conservé dans du sérum physiologique La 13 a été alors avulsée sans ostéoplastie supplémentaire et le kyste énucléé Le respect du plan de clivage entre la paroi kystique et la muqueuse des fosses nasales a facilité la cicatrisation et évité la surinfection du site opératoire par écoulement des secrétions nasales dans la cavité osseuse ) Une désinfection de la cavité osseuse a été effectuée à la Bétadine buccale, suivie de plusieurs rinçages au sérum physiologique Le volet osseux a été secondairement repositionné et fixé au moyen d'une plaque d'ostéosynthèse en L Le lambeau a été ensuite suturé dans sa position initiale avec des sutures résor-bables Durant les 6 mois postopératoires, la cicatrisation a été très favorable pour ces deux patients et la réparation tissulaire s'est déroulée sans complication Discussion et conclusion Le nouveau défi de la chirurgie orale est la préservation des volumes osseux afin de ne pas hypothéquer les possibilités de la chirurgie implantaire et de la réhabilitation prothétique Cliniquement, en l'absence de technique d'interception tissulaire, on observe une invagination muqueuse dans la cavité déshabitée avec, à la fin, une diminution du volume osseux Ceci est lié à deux phénomènes : la compétition tissulaire et la résorption osseuse La suppression de la corticale lors de l'avulsion d'une canine incluse entraine une compétition tissulaire sur le site opéra-toire Elle a pour conséquence une prolifération épithéliale locale plus rapide que la prolifération conjonctive, elle même plus rapide que la prolifération osseuse Lors de l'avulsion de dents incluses, l'ostéotomie entraine une perte de substance importante d'os cortical et d'os trabé-culaire L'exposition de l'os trabéculaire augmente considérablement la résorption osseuse : -la revue de la littérature sur la réparation osseuse montre qu'il y a, au minimum, un an après une extraction , une perte verticale de l'os alvéolaire de 2 à 3 mm au maxillaire et de 4 à 5 mm à la mandibule ; -les études cliniques et radiographiques réalisées par ont confirmé que la perte osseuse alvéolaire est tridimensionnelle ; -la résorption osseuse, qualifiée par Atwood de chronique, progressive, irréversible et cumulative, est plus marquée sur l'os trabéculaire que sur l'os cortical Pour palier à cette diminution des volumes osseux, on trouve dans la littérature différentes propositions : -Denhez et al préconisent l'utilisation de biomatériaux afin de remédier à ces phénomènes d'invagination muqueuse et de résorption osseuse ; -Delsol et al proposent des techniques de régénération osseuse guidée suite à l'avulsion de canines incluses La conservation de l'os cortical grâce au volet osseux réalisé en début d'intervention, associée à son repositionnement en fin d'intervention, permet de s'affranchir d'un nouveau site de prélèvement Il assure une barrière physiologique pour guider la cicatrisation muqueuse, permet la protection de l'os trabé-culaire sous-jacent et évite ainsi toute perte de volume L'ostéotomie à la scie reste néanmoins un acte délicat et une intervention mal conduite peut aboutir à un délabrement osseux important Il est intéressant lorsque l'indication est posée, de pouvoir bénéficier d'un CT-scan afin de préciser l'approche chirurgicale ; d'autre part, il permet d'apprécier les rapports anatomiques de ces dents incluses Comme le précise Pajoni et al , le CT-scan ou le Dentascan, sans être des examens de première intention, doivent être prescrits lorsque les inclusions présentent des rapports radiculaires avec les dents adjacentes Dans un souci de protection des patients face aux rayonnements ionisants, il est important de rappeler aux patients que les doses reçues au cours d'un CT-scan restent faibles, même comparées à celles de l'examen rétro-alvéolaire classique L'utilisation de la technique du volet osseux dans le déga-gement et l'avulsion de canines incluses apportent donc un net bénéfice aussi bien pour la cicatrisation à court terme que pour les possibilités thérapeutiques futures (entre autres implantaires) Conflits d'intérêt : aucun Références | ISTEX | Scientific |
L' activité cardiaque du patient doit être surveillée à l' aide d' un électrocardiogramme (ECG) pendant l' échographie sous OPTISON. | EMEA_V3 | Medicinal |
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Traumatisme artériel. Expérience de la guerre au Liban. A propos de 83 cas | WMT16 | Scientific |
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Comprimé pelliculé Comprimés pelliculés rouge-bruns gravés GSK d' un côté et 8 de l' autre côté. | EMEA_V3 | Medicinal |
Ulcère gastrique régressif au cours d'un cancer sténosant de l'oesophage | WMT16 | Scientific |
Com mptere endu Réunion n du : 19 maars 2015 Objet : Réunion n des Parties prenantes Développem ment d'indicaateurs de séccurité du pattient à partir des bases m médico-admin nistratives ho ospitalières. CContribution à l'améliorattion de la quaalité et sécurrité des soins Exemple e du PSI 12. 2 2 : Thrombos ses veineuse es profondes s (TVP) et Emmbolies pulm monaires (EP P) après pose de prothèse tottale de hanch he et de gen nou Participants présen nts : Dr Marie-Paule CHARIO OT, CNPAR ; Pr Jean-Alain EPINETTE E, SFHG (CN NP-SOFCOT T) ; Dr Gabriel NISAND, N SO OfIMe ; Dr Stéphane e QUESNOT, SOfIMe ; C Claude RAM MBAUD, CISS S ; Pr Alain SAU UTET, CNP-S SOFCOT. Pour la HAS : T Thomas LE LUDEC, Directeur de la Direction n pour l'Amé élioration dee la Qualité et de la SSécurité dess Soins (DAQ QSS) ; Dr Catherine e GRENIER, chef de Se ervice des Indicateurs Po our l'Amélioraation de la Qualité Q et SSécurité dess Soins (SIPA AQSS) et adjjointe au Directeur de la DAQSS ; Dr Linda BA ANAEI-BOUC CHAREB, ch hef de projet SIPAQSS, en charge ddu développe ement du tthème ; Isabelle EVRRARD, coord dinatrice des projets statisstiques, SIPA AQSS ; Dr es Jean-Marie JANU UEL, mission né par le Ministère charrgé de la Saanté après avis a de la HAS au bure eau Health Care C Quality Indicators (HHCQI) de l'OOrganisation dde Coopérattion et de Développem ment Économ miques (OCD DE), pilote du u groupe OC CDE recherchhe et dévelo oppement ssur les PSI. Pour l'A Agence technique de l'in nformation s sur l'hospitaalisation (ATTIH) : Dr Eric EKO ONG, Respo onsable du Pôle MCO O-HAD, Service Classsification Infformation Médicale et Modèles de Financemen nt (CIM-MF) ; Dr Olivier GUYE, G ATIHH, chef de projet, Pôle des Nom menclatures de santé - Service CClassification n Information n Médicale e et Modèles de e Financeme ent (CIM-MF ). Excusés s : Pr Dominiqu ue PATERON N, médecin u urgentiste ; Françoise BO OURGOIN, ATIH, A Chef dde service Ré éponse aux demandes eexternes ; G Gérard ALLA ARD, UFC qu ue choisir ; G Gilles PAUM MIER, UFC que choisir. Diffusio on : participan nts et excuséés Réf. : DAQ QSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 1/8 Le 19 m mars 2015 s'ests tenue à la HAS la a 1ère réun nion avec les parties prrenantes directement concerné ées par les évènements s thrombo-em mboliques ap près une pos se de prothèèse totale de e hanche ou de g genou. Les représentan nts des spé écialités de chirurgie orthopédique et traumattologique, d'anesth hésie et réanimation, de l'information médicale et des usagers s y ont particiipé. Introduc ction : Les indicateurs i de d Qualité e et de Sécuritté des Soin ns de type réésultat déve eloppés à partir des bases méd dico-administratives repré ésentent un sujet d'intérê êt majeur poour les établis ssements de santé é (ES), les prrofessionnels s de santé, le e régulateur et les usagers. Après plusieurs ann nées de trava aux scientifiq ques promus s par la DGOS et la HAS (Projet CLA ARTE), un 1er indiccateur de sé écurité du pa atient (Patie ent Safety Inndicator) est généralisabble en ES : le PSI 12 taux d'e embolies pulmonaires (E EP) et de th hromboses veiseuses v prrofondes (TV VP) post-opé ératoires, utilisé po our calculer le taux d'é évènements thrombo-em mboliques (ET TE) après ppose de prothèse de hanche o ou de genou u. Les retourrs d'expérien nce des pays s anglo-saxons nous ensseignent la prudencep nécessa aire du fait des potentiels s effets indé ésirables que e ce type d'iindicateurs ppeut induire lorsqu'ils sont utilisés pour la régulation financière e ou la difffusion publique, mais aussi la vigilance indispen nsable vis-à-vvis des ES en e alerte. La propo osition innovvante que prropose la HA AS en partenariat avec l'ATIH est l'aaccompagne ement de cette me esure par dess outils pour d'une part a améliorer la validité v de l'in ndicateur en améliorant le codage et d'autre part contrib buer à son in ntégration da ans des dém marches qualiité en ES. Lee partage des travaux de CLAR RTE, du cadrage proposé par la HAS S et de l'anaalyse des rés sultats avec les parties prenantes directemment concern nées, professionnels et usagers, es st fondamenttal pour la rréussite de ce projet pilote auutour de l'obje ectif partagé de l'améliorration du serv vice rendu au patient. Contextte : La polittique nationale des ind dicateurs de e qualité et sécurité dees soins (IQ QSS) en établisseements de santé en plac ce depuis plu usieurs anné ées vise 3 objectifs : le ppilotage interne de la qualité een ES, la tra ansparence et l'informattion des usa agers et la régulation exxterne. Actu uellement toute utillisation des IQSS en deh hors du pilota age interne passe p par la diffusion puublique. La pertinence de l'utilisation d'un indicateur pour p l'amélio oration des pratiques n'en n fait pass obligatoire ement un indicateu ur utile et attendu a par l'usager. Le e passage obligé o des indicateurs een diffusion publique s'expliquue par le fait que l'obligattion de mettrre en place ces c indicateu urs au sein d es ES ne repose que sur un décret1 qui rend l'affich hage des réssultats obliga atoire. La pe erspective d 'une évolutio on de ce dispositiff qui rendraitt l'utilisation des indicate eurs pour la régulation r exxterne indépeendante du décret d de diffusionn publique a étéé bien accu ueillie notammment par la représentan nte des usaggers. Historiquuement, les IQSS aujo ourd'hui inté égrés au dis spositif de diffusion puublique sontt ou des indicateu urs de nivea au établissement (TBIN ) ou des indicateurs re ecueillis par les ES à partir p des dossierss patients (ind dicateurs IPAQSS ). L La charge de e travail liée au a recueil dees indicateurrs est une préoccup pation consta ante (le taux x d'informatissation des do ossiers cliniq ques des patiients, en l'état actuel, est au m mieux de 15 5%) et en l'absence de e bases de données d clin niques natioonales structturées, la faisabilitéé d'un recue eil via les basses médico-a administrativees s'offre comme l'altern ative inconto ournable. Arrêté d du 20 février 2015 2 fixant less conditions ddans lesquelles l'établissement de santé met à la dispoosition du public less résultats, publiés chaque année, des in dicateurs de qualité q et de sécurité s des sooins. Réf. : DAQ QSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 2/8 Travaux x scientifiqu ues sur les PSIP : La DG OS et la HA AS ont lancé des appels à projet sur le thème du déve eloppement des indicate eurs de qua alité et sécuurité des soins à partir des bases médico- administtratives et sur la sécurité des patie ents. Suite aux a travaux scientifiquees successifs s qui ont permis d de décliner le es PSI de l'A AHRQ publié és en 2002 auxa Etats Un nis de la CIM M-9 à la CIMM-10, puis d'évalue er leur valeurr prédictive positive par comparaiso on des évène ements idenntifiés via le PMSI en France a avec ceux trracés dans les dossierss patients da ans l'étude pilote p publiéee en 20112, le projet CLARTE E (Rapport no on publié, 20010-2013) a produit : ddes recomm mandations françaises su ur le développement, l'u utilisation et la diffusion des PSI issues d'une e revue de la a littérature a ainsi qu'une enquête auprès des réfférents intern nationaux ddes PSI et, ttesté 3 PSI (PSI ( 7, 12 et 13), et un sseul réunit les s caractéristiiques nécesssaires pour envisager uune généraliisation en ES S : il s'agit du u PSI 12 spé écifique des TVP T et EP apprès PTH et PTG. Le dévelloppement du PSI 12 déc cliné pour la PTH et PTG G est porté par l'expertisee française ete recueilli dans less pays de l'OCDE, suite aux a travaux p publiés en 20 012 sur l'incid dence des E ETE3. Cette dé éclinaison du u PSI 12 inittial post touttes chirurgies s est souten nue par le faait que l'incid dence est relativemment élevée après pose de prothèse e totale de hanche (PTH H) ou de geenou (PTG), que des recomma andations co onsensuelles s sont dispo nibles sur le es pratiques de thrombo-prophylaxie e, que les évèneme ents, actes ete comorbidités sont iden ntifiables dans le PMSI, avec une V VPP d'emblée e > 75%. Cette co onjoncture re end cette mesure en ES S porteuse d'appropriati d on par les aacteurs conc cernés et d'amélio oration de la qualité q des prises p en chaarge. Retours s d'expérien nce internatiionaux sur les PSI et évolutions é du d PSI 12 : LLe principal avantage des indicateurs fon ndés sur les bases m médico-admin nistratives esst leur recu eil automatisé avec possibilitté de suivi dans d le temps, sans ch arge de trav vail pour less ES, mais aaussi son uttilité pour identifierr des ES, se ervices ou populations p n nécessitant une u investigaation plus appprofondie et e intégré dans des démarchess qualité, un véritable levvier pour le pilotage inte erne de la quualité. Les prrincipales difficultés sont une validité v tributaire de la q qualité du coodage des évènements é et comorbidités mais égaleme ent des effetts indésirable es de leur u utilisation pour le financeement à la qqualité et la diffusion publique e, avec notamment une sélection des patien nts et une modificationn des politiques de sortie/tra ansfert, particculièrement contre-produ c uctives pour les patients ene termes d'accès à des s soins de qualité. La mobilisation de to outes les pa arties prenan ntes dès le développeme d ent revêt ici ttoute son im mportance pour que e le 1er indiccateur de ty ype résultat implémenté en France soit une réuussite partag gée entre responsa ables qualité é, professionnels de sa anté, médec cins DIM et représentannts des usa agers, au service d de l'améliora ation de la quualité des so oins et de la sécurité s des patients. Incidenc ce et périmè ètre du PSI 12 spécifiq que : Les PS SI validés à l'internationaal sont centrrés sur la mesure d des évènements indésira ables potentiiellement liés s aux soins survenant s duurant l'hospita alisation. L'inciden nce des TVP P et EP sym mptomatiquess après PTH H et PTG rap pportée danss les études publiées est estimmée entre 1. 5 5% et 3 %, dont d plus de la moitié surviendrait ap près la sortiee. Selon les cliniciens, ces évèn nements serraient portés à la connaisssance des chirurgiens c lo ors de la connsultation dee contrôle 2 à 3 mo ois après l'in ntervention. La méta-ana alyse publiée e en 2012 pa ar JM Janueel et al. , rapp porte une Rapportt HASDREES. Jean Marie Ja anuel. Développpement d'Indicateurs de la sécurité dess soins (PSI) à partir des basess de données médicoadministratives hoospitalières, 20 011 Januel JM, et al. Symptomatic inhospital deep vvein thrombosis and pulmo onary embolissm following hip h and knee arthhroplasty amo ong patients re eceiving recom mmended pro ophylaxis. JAM MA 2012 ; 307(3) : 294303 Réf. : DAQ QSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 3/8 incidencce intra-hosp pitalière de 1/100 aprèss PTG et 1/200 après PTH3, avec une proporrtion non négligea able d'ETE survenant s da ans les 3 mo ois après la sortie4 (en médiane la période de survenue des évèn nements thro ombo-emboliques est de e 7 jours aprèès PTG et de e 17 jours apprès PTH5). Le risque en utilisant le PSI centré sur le séjour ho ospitalier est de sous-e estimer l'inciddence réelle e de ces évèneme ents après la a sortie, nota amment lorsq que la durée d'hospitalisa ation est cou rte. Les patients avec th hromboses in nduites par l'héparine (T TIH) représentent une soous populatio on a très haut risqque, systéma atiquement victime v d'évèènements de type thromb botique. Si laa TIH est connnue, elle est anticcipée (fondap parinux ou orgaran), o sinoon elle est ré évélée par le es complicatiions durant le séjour. Cette po opulation ne peut p pas être e identifiée a priori via le PMSI. Recomm mandations sur la throm mbo-prophy ylaxie après PTH ou PTG G, et observvance Les reco ommandation ns de la SFA AR de 2011, sont en cohérence ave ec les récenttes recomma andations internatioonales, et re estent d'actuualité en Fra nce. Selon les experts, 85% des paatients recev vraient un traitement préventif avec l'hép parine (HBP M) ou les anticoagulan nts oraux. U Un chiffre jugé j très insuffisant qui ouvre e la perspec ctive d'une rréelle marge e d'amélioration en term mes de quallité et de sécurité des soins. Le L traitement préventif m médicamente eux est comp plété par les moyens mé écaniques et un levver précoce. L'indication de la réalisa ation la réada aptation fonctionnelle aprrès PTH et PTG P a été discutée e au regard notamment n du d raccourcisssement de la durée de séjour et dees pratiques s de lever précoce. La méta a-analyse de e JM Janue el et al. a é évalué les ta aux de TVP P symptomaatiques et d'embolies pulmona aires après thromboprrophylaxie rrecommandé ée, en se basant ssur l'ensem mble des recomma andations consensuelle c es publiées entre 1996 6 et 2011. Elle a rappporté un riisque de complica ation thromb botique sous HBPM de 0 0. 58% (0. 35-0. 81%) après PTH et dde 1. 42 (1. 02-1. 83%) après PT TG. Une ana alyse de la littérature est engagée par les chirurgiens orth hopédiques et les anes sthésistes réanimatteurs sur less modalités de traitemen nt préventif des d ETE qui permettraiennt plus d'observance à bénéfiice équivalent et sans risque r ajouté é. Le relai des d HBPM parp l'aspirinee après la sortie s est évoqué. Ces travauxx seront présentés au sym mposium de la SOFCOT en novembrre 2015. La liste d des principales référence es sur le thèm me sera com mplétée par : lles recomme endations CChest 2012 : Antithromb botic Therapy y and Preveention of Thrrombosis, 99th ed : American College e of Chest P hysicians Ev vidence-Base ed Clinical P ractice Guidelines, ll'étude ENDO ORSE : Risq que thromboembolique vveineux et pratiquep de prévention p hhospitalière : résultats obteenus en Fran nce de l'étud de internatio onale ENDOR RSE. Venoous thromboe embolism risk and prophy ylaxis in the acute hospital care settting (ENDO ORSE study) : Results obtaained in Frannce. JF Bergm mann, et al. 2011. La Prresse Médicaale, Volume 40, Issue 12, Pages P e528-e537 Venous thro omboembolis sm risk and p prophylaxis in i the acute care hospitaal setting (EN NDORSE ssurvey) : finddings in surrgical patien ts. Kakkar AK, A Cohen AT, Tapsonn VF, Bergm mann JF, Goldhaber SZ, S Deslande es B, Huang g W, Anderso on FA Jr ; EN NDORSE Invvestigators. Ann A Surg. 22010 Feb ; 2 251(2) : 330-8. (Dans ce ette étude, le taux d'utilisation d en chirurgie e de la Heit JA. Estimating th o symptomatiic postoperative venous thromboemboliisms. JAMA 20 he incidence of 012 ; 307(3) : 3006307 White RRH, Romano PS, Zhou H, Rodrigo J, Bargaar W. Incidence e and time course of throm mboembolic ou utcomes followingg total hip or knee k arthropla asty. Arch Inteern Med. 1998 8 Jul 27 ; 158(1 14) : 152531. Réf. : DAQ QSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 4/8 tthromboprop phylaxie étaitt de 62%, avvec le meilleu ur taux pour la l chirurgie oorthopédique e majeure (86%). Les données issuess du registre de dispositiifs PTH de la SOFCOT ne représenntent pas un ne source d'informa ation quantittative fiable du fait de sson absence e d'exhaustiv vité (cf. rappport SOFCO OT 2013 : entre 2006 et 2013, les l données de 14 171 P PTH primaire es sont collec ctées dans lee registre). Retours s sur les com mpléments de d validatio n du PSI : Les L compléments de déveeloppement proposéss ont été favvorablement accueillis. L'ajustemment aux fa acteurs patients représen ntant des fa acteurs de risque d'ETE E indépendan nts de la qualité d des soins est e essentiel pour la p pertinence ett l'acceptabilité de ce PSI. Il comprend c l'ajustemment sur le sexe s et l'âge, et une séle ection argum mentée des comorbiditéss à partir du u test des indices dde Charlson et d'Elixhaus ser. Suite à u une analyse de leur faisabilité et de leur pertinence, il a été décidé que les facteurs s suivants ne seron nt pas pris en n compte dan ns le modèle e d'ajustement : la précaarité et la pris se au long co ours d'antico oagulants (ma al codés), la CMU (non informa ative), un antéccédent d'hospitalisation p pour chirurgie e dans les 3 mois précéddents (impréc cis), l'admission en urgen nce ation en ambulatoire : l'inclusion d'a la réalisa actes réalisé és avec une durée de sé éjour à 0 jours estt source de biais de parr leur proportion variable e d'un ES à ll'autre et la durée de séjour trrès courte ne n permetta nt pas la détection d'évènements thrombo-em mboliques. Cette acctivité serait encore peu u réalisée ene pratique selon s les exxperts. Cepe endant le développ pement de cette c activité é en ambula atoire sera suivie s dans lle temps, ett évaluée dans le cadre des trravaux HAS sur les indic cateurs de prrocessus et dde résultats en cours de dévelloppement sur le parcourrs du patientt en chirurgie e ambulatoiree. A noter q que les travaaux de la SF FAR sur la ré éhabilitation rapide aprè ès chirurgie (RRAC) reco ommande notamme ent le lever précoce av vant h24, faccteur diminu uant le risque thrombotiqque. La récu upération rapide a après chirurg gie est un facteur significcatif de mob bilisation rapide, de leverr et de marc che, avec pour con nséquence une diminution du risque tthrombotique e. L'exclusion des patie ents avec interruption / o bstruction de e la veine caave par la misse en place d'un filtre durant lee séjour a été é confirmée. La pertinnence du tesst des modèle es selon la loocalisation de l'acte, le ty ype d'évène ment, le typ pe d'actes (ajout de es actes de e reposes ett de rempla acement de prothèse totale) et la pproposition de d pistes expliqua ant la variabilité inter-ES a été confirm mée. Le coda age des évèn nements en DR et no on en DAS S correspon nd de fait à uune erreur de e codage d'évènem ments aiguss, et les évè ènements co odés en DR R doivent êtrre inclus danns le numérrateur en attendan nt que les prratiques de codages c s'a améliorent. Par P contre, l'identificationn de ces évè ènements durant lee séjour ne préjuge p pas de d leur surve enue après s et non avant l'acte de chirurgie. Des D codes en T non spécifiq ques permetttent de conffirmer que ce es évènemen nts sont des complications6, mais ils ne semblent pas êtreê associés s systématiq uement aux codes d'ETE E selon l'ATI H. Ainsi, la détection par le PMSI d'EVE survenus av vant la chirurrgie reste se elon CLARTE E, la plus grrande source e de faux positifs p pour ce PSI. Code reecommandé T84. 8. Codes in nappropriés ppossiblement utilisés u : T 85. 8, T81. 7 (atyppies de codage e) Réf. : DAQ QSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 5/8 L'utilisation inapprop priée de l'éc cho-doppler diagnostique pour déte ecter des TV VP asymptomatiques après po ose de proth hèse de han nche a été rrapportée da ans une étud de en cours de publication7. Elle représen nte un factteur associé é à l'augm mentation po otentiellemen nt virtuelle des taux de TVP sympto omatiques détectés via a le PMSI et expose le patient à la po otentielle iatrrogénie asso ociée aux traitements de throm mbo-prophyla axie . La Fra ance dans ce ette étude co omparative innter-pays à paraitre7, s'est distinguée des autres pays par un tauxx de PSI 12 après a e PTG netteement plus élevé8, qui PTH et était indé épendant de e la durée de e séjour et du u nombre de e diagnosticss secondairess codés en ES, E et dû à une au ugmentation de l'utilisatio on d'écho-do oppler dans une partie des ES. Ce rrésultat franç çais a été confirmé é par les don nnées nation nales fournie es à l'OCDE en 2015 (A paraitre danns le panora ama de la santé, OOCDE). Suivi po ost-opératoiire et réadm missions : D Des travaux exploratoires sont envissagés en pe erspective pour tester la mesu ure du taux de réadmisssions non prrogrammées dans le m même ES ou dans un autre ES S- après la so ortie, notamm ment pour ET TE. Ils sont justifiés j par le nombre noon négligeab ble d'ETE symptom matiques quii surviennen nt après la ssortie (La plupart des étudesé rappoortent un tau ux d'ETE symptom matiques entre 2 et 3% à 3 mois aprè ès PTG et 2 à 5% à 3 mois m après PT TH. Dans la revue de JM Janu uel et al. 2012, 31/37 étud des avec suiivi ont rapporté entre 0 et 3. 4% d'ETE E survenus entree 4 et 12 sema aines après la a sortie. L'identification des réadmissions r s non prog grammées dans le PMSI n'est pass simple, et n'est pas synonym me d'admission par les urgences, lla réadmission pouvant se faire ppar les urge ences ou directemment dans le service de chirurgie. D D'autre part, seules les complication c ns graves no on létales sont sussceptibles de faire l'objet de réadmisssions que l'on n pourrait ide entifier via lee PMSI. L'analyse des cause es de ces ré éadmissions, en lien nota amment ave ec des compplications, po ourra être réalisée selon les do onnées fiable es identifiablles dans le PMSI, P et parrticulièremennt les ETE (e en DP ou DAS voire même DR R), mais auss si les hémorrragies/hémattomes et infe ections ostéoo-articulaires. L'évalua ation à partiir des donn nées du SN NIIRAM de la qualité du d suivi dee ces patien nts (INR, rembourrsement d'an nticoagulants s, ) après la sortie a été évoqué ée, mais ne peut être ré éalisée à moyen te ermes, comp pte tenu de sa s complexité é et du travail scientifiquee de validatioon qu'elle req quiert. Les com mplications hémorragiq ques, un vra i sujet : Le corolllaire de l'utilisation des traitements anti-thromb botiques est la nécessaiire gestion du d risque hémorra agique. Ainsii en pratique e, la surven nue d'hémattomes du ge enou a été évoqué com mme une complica ation de la thrombo-prophylaxie ap rès une chirurgie réalisée dans less règles de l'art, qui motive le e retour du patient p et altèère sa qualité é de vie9, 10. XXVIIIe Congrès natio onal Émois. Na ancy, 26 et 277 mars 2015. Communicatio C ons orales. Coomparaison internatio onale des commplications thromboemboliiques veineuses survenant chez des patieents hospitalisés ayant sub bi une arthropplastie de hanche. J. M. Jannuel, P. S. Romano, P. Hider, C. Colin, B. BBurnand, W. A. Ghaali. Les prop portions de TVVP/EP étaientt de 0, 37% (0, 3320, 42 %) en % (1, 371, 44 %) en France, 0, 16% n Suisse, 1, 41% (0, 130, 118 %) au Canada, 0, 84%(0, 6 691, 00 %) enn NouvelleZélande, et 0, 66%(0, 610, 71 % %) en Californ nie, alors quee le benchmaark était de 0, 58% (0, 350, 81 %). Parvizi JJ1, Huang R, Raphael R IJ, Arn nold WV, Rothhman RH. Sym mptomatic pulmonary emboolus after joint arthroplaasty : stratification of risk factors. Clin Ortthop Relat Res. 2014 Mar ; 4 472(3) : 90312 . doi : 10. 1007 7/s11999 01333588z. Epub 2013 3 Nov 22. CORR Insights : Sym mptomatic pulmonary emboolus after joint arthroplasty y : stratificationn of risk facto ors. Januel JMM. Clin Orthop p Relat Res. 20 014 Mar ; 472(33) : 9134 Réf. : DAQQSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 6/8 Selon le es experts, l'hémorragie post-opérato oire relèveraait de l'aléa alors a que la TVP relèverait de la faute m médicale, alo ors même qu'un taux incompress sible d'évèn nements souus thrompro ophylaxie recomma andée a été rapporté. Bien que e sa VPP ne lui ait pas pe ermis d'être candidat à uneu évaluatio on de sa perfoformance lors s de l'étude ppilote menée en France en e 2011, le P PSI 9, relatif aux hémorra agies et hémmatomes postt- opératoires revêt ici un intérêt ce ertain et pourrrait être réévvalué. Conclus sions HAS et parties pren nantes, avon ns ensemble e, l'opportunité et la resp ponsabilité ppartagée de mener à bien la 1ère productio on d'indicateeur de résulta at à partir du PMSI. La collaborationn de tous les s acteurs directemment impliqué és est fondamentale. Ce ette mesure sera accompagnée de ttoute la transparence nécessa aire sur la méthode m et ses limites, ainsi que de pistes d'interprétatio d on des résu ultats, de consigne es de codag ge et d'un su uivi de l'évoluution de la VPP. V Un parrtage d'expéérience sera organisé pour actualiser cet outil o autant que de besoin n et en amélliorer la valid dité pour unee utilisation in ntégrée à une dém marche qualitté en ES. Les obje ectifs de la mise m en place de cette me esure nationa ale du PSI 12 2. 2 en ES soont : Faire e un état des s lieux natio nal des taux x d'évènements thromboo-emboliques s après la pose e de prothèse e totale de h anche et de genou. Conttribuer à réd duire les tauxx d'évèneme ents thrombo o-emboliquess post-opéra atoires, et nota amment les EP E qui metten nt en jeu le pronostic p vita al ; L'am mélioration de e la thrombo -prophylaxie e permet aussi de réduiree le risque fo onctionnel lié à la maladie post-phlébitiq p que. Conttribuer à l'o optimisation du codage dans le PMSI des évvènements thrombo- emb boliques et desd comorbiidités influen nçant leur survenue inddépendamme ent de la qualité des prises en charge (facteurs d'a ajustement). Et ce, c en évitan nt autant que e possible les effets indésirabless rapportés suite à l'utilisation de la mesure d'in ndicateurs de e résultat à des fins de diffusion publique ou de paiement p à la a performancce, notamme ent ceux rap pportés par l'expérience medicare (Farmer et al. JA AMA 2013). La prop position de la l HAS pou ur atteindre ces objectiffs repose sur une propposition de méthode innovantte qui combin ne : l'impplication de tous les acte eurs concern nés dès le dé éveloppemennt (parties prrenantes, ES, professionne els de santé et représenttants d'usage ers), une validation scientifique s d des facteurs s d'ajusteme ent et une pproposition de d pistes d'inte erprétation de d la variabiliité du PSI, la mise m à disposition des E ES sans diffu usion publique du PSI ccomme outil d'alerte, asso orti d'une part de consig nes de coda age pour en améliorer laa VPP et d'a autre part d'un outil pour diffuser les reccommandations actuelles s de thrombooprophylaxie e, une analyse con ncertée de l'éévolution du taux de PSI mesuré à paartir du PMS SI et de la VPP P mesurée par retour au dossierr dans des ES testeuurs, avec un u retour d'info ormation aux x acteurs imp pliqués. Pour attteindre ces objectifs partagés, p touut en évitan nt dans la mesure du possible le es effets indésirab bles rapporté és dans les pays p anglo-ssaxons, la diffusion publique n'est paas envisagée e dans un 1er temps. La diffu usion publiqu ue ainsi que e toute autrre utilisation hors pilotaage interne, ne sera envisage eable que lorsque la VPP P le permetttra (VPP proche de 85-90 % pour unne comparais son inter- ES) et que les pratiques de coda age seront ha armonisées. Réf. : DAQ QSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 7/8 Un grou upe de travvail multidis sciplinaire asssociant l'expertise de la chirurgiie orthopédique, de l'anesthé ésie réanimaation, de l'infformation méédicale et dees usagers est en cours dde constitution. Nous solliciton ns les partiees prenantes s présentes pour nous transmettre e 1 ou 2 reeprésentants s de leur spécialitéé ou associaation. Les mod dalités de te est par les ES E sont en ccours de définition. Un appela à canndidature serra diffusé auprès d des fédératio ons hospitaliières, du gro oupe de trav vail et du gro oupe des paarties prenan ntes pour constitue er la population d'ES te esteurs. Les modalités de d test en ES seront ennvoyées dans les ES volontairres ayant unne activité de e PTH ou PT TG aux Direc blissements, Présidents de CME, cteurs d'étab Directeu urs des soinss et représen ntant de la co ommission desd relations avec les usaagers et de la qualité de la prisse en chargee (CRUQPC et groupes q qualité risque es). La persp pective proposée par les s ES totalemment informa atisés de tes ster sensibilitté, spécificité é et VPN (valeur pprédictive négative) va êttre étudiée. La mesu ure nationale en ES du PSI validé san ns diffusion publique p est prévue fin 20015. Un retou ur d'informattion sur le réésultat de la mesure du PSI 12 aprè ès PTH et P PTG sera org ganisé fin 2015 au uprès des parties pren nantes, du Copil des IQSS ainsi que du ggroupe recherche et développ pement de l'OOCDE. Réf. : DAQ QSS/SIPAQSS/CG/LB/15100 8/8 | HAS | Scientific |
Essai en pathologie digestive d'un nouveau psychotrope : le fenpentadiol | WMT16 | Scientific |
Cela correspond à 0, 9 mg de thyrotropine alfa à injecter. | EMEA_V3 | Medicinal |
Influence du traitement combiné azasérine-imuran sur la survie de l'allotransplant rénal primaire chez le chien | WMT16 | Scientific |
Identification du risque de douleur chronique après hépatectomie pour don de foie par les trajectoires de douleur | WMT16 | Scientific |
Le losartan devra être utilisé avec prudence chez ces patients. | EMEA_V3 | Medicinal |
Comparaison de deux régimes hypo- et hyperglucidiques sur l'épargne azotée post-opératoire en chirurgie viscérale majeure. Répercussions sur l'aminogramme plasmatique et urinaire | WMT16 | Scientific |
Epidurite aigu d'origine immunologique chez un enfant | WMT16 | Scientific |
R E C O M M A N D AT I O N S Élaborer une brochure d'information pour les patients ou les usagers Une brochure permet d'informer les patients, les usagers et leur entourage, sur les soins qui leur sont proposés. Elle complète l'information délivrée oralement par le professionnel de santé (mais ne la remplace pas) et peut aider le patient ou l'usager à participer aux décisions qui concernent leur santé. Élaborée selon une méthode explicite * , une brochure d'information répond toujours à un objectif précis, qui peut être différent selon le thème traité et l'utilisation prévue (au cours d'une consultation médicale ou paramédicale, d'une séance de soins ou de rééducation, ou chez soi). THÈMES ET OBJECTIFS ASSOCIÉS Dépistage Informer sur le but, les bénéfices, les éventuels inconvénients et le déroulement du dépistage, avant que la personne ne décide de demander, d'accepter ou de refuser ce dépistage. Prévention Faire prendre conscience d'un facteur ou d'un comportement à risque évitable. Expliquer l'utilité d'un soin pour faciliter l'arrêt de la progression de la maladie, ainsi que les moyens de prévenir les rechutes et les complications. Stratégies diagnostiques ou thérapeutiques Expliquer la pathologie, les avantages et les inconvénients de chaque stratégie, la balance bénéfices/risques prévisibles des thérapeutiques pour aider le patient à prendre une décision. Éducation thérapeutique du patient Décrire les étapes de l'éducation thérapeutique, les objectifs des séances et des activités proposées pour mieux gérer au quotidien une maladie chronique. Soins autoprodigués Rappeler les conseils donnés par le professionnel de santé (suivre son traite- ment, réaliser un soin, surveiller un paramètre clinique ou biologique, etc. ) afin que le patient les adapte à sa situation. * Cette méthode est détaillée dans le guide Élaboration d'un document écrit d'information à l'intention des patients et des usagers du système de santé téléchargeable sur ÉLABORER UNE BROCHURE : LES QUATRE ÉTAPES-CLÉS 1re étape : Préparation Impliquer les patients et les usagers dès le début du projet et à ses différentes étapes au même titre que les professionnels de différentes disciplines Évaluer l'intérêt d'élaborer une brochure en identifiant le besoin d'informations et les documents existants sur le thème choisi. Privilégier l'adaptation et la traduction des documents existants sur ce thème s'ils sont pertinents et transposables au contexte français. Identifier les patients ou usagers concernés et recueillir leurs besoins et leurs questions (enquête, réunion). Définir précisément le thème, l'objectif de la brochure et les utilisateurs potentiels. Rechercher les données scientifiques, les textes réglementaires et les brochures d'information sur ce thème : évaluer le contenu de ces brochures et la qualité de leur élaboration. Choisir le support le plus adapté aux caractéristiques du public cible (âge, difficulté de lecture, utilisation prévue, etc. ). Prévoir le rythme d'actualisation de la brochure en fonction de l'évolution des données de la science. Établir les modalités de diffusion en fonction du support choisi et de ses conditions d'utilisation (quantités à imprimer, coût, lieux de diffusion, etc. ). 2e étape : Conception de la brochure Réunir un groupe de travail multidisciplinaire (professionnels, patients, usagers, etc. ) afin de définir le contenu du document à partir de la littérature et des enquêtes réalisées auprès des patients ou usagers Identifier le message principal et les messages secondaires. Définir la structure du document (nombre de pages, rubriques, emplacement des textes et des illustrations, etc. ) et concevoir la maquette (aspects graphiques) : elles doivent faciliter la lecture et la compréhension. Rédiger le contenu en appliquant les conseils de rédaction (concision, simplicité des explications, niveau de langage adapté, etc. ), et d'organisation de l'information (disposition équilibrée entre illustrations et texte, paragraphes bien visibles). Intégrer les contenus et les illustrations dans la maquette. Quelques conseils pour rédiger le contenu Délivrer une information objective sans dramatisation ni optimisme excessif. Donner des informations quantitatives sur la fréquence de la maladie ou des symptômes. Décrire les bénéfices/risques et les conséquences des traitements sur la vie quoti- dienne du patient. Proposer une liste de questions que le patient peut poser au professionnel de santé Indiquer des sources d'information complémentaires. Mentionner clairement les rédacteurs, les différents secteurs d'activité avec lesquels ils sont en lien, les sources d'informations et de financement ainsi que la date d'éla- boration du document. 3e étape : Test et diffusion de la brochure Pourquoi ? Le test auprès des patients ou des usagers permet de rechercher ce qui peut être amélioré dans la brochure, tant sur le fond que sur la forme. Il permet d'évaluer la compréhension et la perception des messages. Il permet également d'adapter le document aux personnes ayant des difficultés de lecture, de compré- hension ou aux personnes mal voyantes. Que faut-il tester ? Les patients ou les usagers ont en main le document dans sa version quasi définitive et évaluent, entre autres, la quantité d'informations, la lisi- bilité, la présentation et la compréhension des informations, l'utilité et l'aspect des illustrations, le caractère pratique du document, etc. Comment ? En entretiens individuels ou en groupes de discussion restreints (10 à 12 patients et/ou usagers) animés par les membres du groupe de travail ou un pres- tataire extérieur. Et après ? Intégrer les suggestions d'amélioration. Si des modifications importantes sont nécessaires, la brochure doit être testée avec un nouveau groupe. Imprimer et diffuser la brochure selon les modalités définies lors de la phase de préparation. 4e étape : Évaluation de l'impact de la brochure Après une phase d'utilisation en routine de la brochure, l'évaluation de son impact permet de vérifier si les objectifs visés ont été atteints et dans quelle mesure. Cette évaluation porte sur une ou plusieurs dimensions à la fois : l'audience de la brochure : la brochure a-t-elle intéressé le public ciblé ? A-t-elle répondu à ses attentes ? la connaissance par le public de l'existence et/ou du contenu de la brochure : la cou- verture médiatique a-t-elle été suffisante ? Les relais de diffusion ont-ils été efficaces ? l'atteinte de l'objectif de départ : perception par les patients ou les usagers, le public, du ou des messages clés, acquisition des connaissances minimales attendues, par- ticipation active de la personne à une prise de décision concernant sa santé. les conditions d'utilisation de la brochure. l'aspect pratique et utile du document : identification des différentes utilisations possibles. la satisfaction globale des utilisateurs : patients ou usagers et professionnels de santé. Quels documents et données rechercher et o les trouver ? Données de la littérature scientifique Recommandations professionnelles, revues de synthèse interroger les banques de données, consulter les sites Internet vérifier la qualité méthodologique, l'exhaustivité et l'actualité des données Brochures existantes sur le thème Consulter les sites Internet des organismes qui en élaborent évaluer leur qualité méthodologique le cas échéant, envisager une adaptation ou une traduction Besoins et attentes des patients ou des usagers Organiser des groupes de discussion ou des enquêtes Qui produit des brochures pour les patients ? Des agences d'évaluation productrices de recommandations pour la pratique clinique (guidelines) ainsi que des organismes gouvernementaux éditent des documents destinés aux patients et aux usagers. En voici une sélection : Agency for Healthcare Research and Quality (États-Unis) : Fédération nationale des centres de lutte contre le cancer, guides SOR SAVOIR PATIENT : Institut de recherche en santé d'Ottawa (Canada) : Institute for Clinical Systems Improvement (États-Unis) : Institut fr Qualitt und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (Allemagne) : Institut national de prévention et d'éducation pour la santé : National Institute for Health and Clinical Excellence (Royaume-Uni) : Haute Autorité de Santé FSPATIENTS Santé Canada : Pour démarrer : Consultez la méthode détaillée dans le guide Élaboration d'un document écrit d'information à l'intention des patients et des usagers du système de santé (HAS, juin 2008). Téléchargez la brochure Mieux vivre avec votre asthme (HAS, 2007) qui explique aux personnes asthmatiques et à leurs proches la démarche et les bénéfices de l'éducation thérapeutique. Ce document présente les points essentiels du guide méthodologique Élaboration d'un document écrit d'information à l'intention des patients et des usagers du système de santé - juin 2008 Ce document, comme l'ensemble des publications de la HAS, est disponible sur juillet 2008 | HAS | Scientific |
Niveau de preuve pour le suivi thérapeutique pharmacologique de la vancomycine | WMT16 | Scientific |
L'insuffisance tricuspidienne des infarctus du myocarde biventriculaires | WMT16 | Scientific |
Le malade de médecine générale à l'hôpital général | WMT16 | Scientific |
Cardiomyopathie du péripartum : diagnostic précoce à partir de symptômes cliniques, en médecine de ville Chiheib Ghanzouri To cite this version : Chiheib Ghanzouri. Cardiomyopathie du péripartum : diagnostic précoce à partir de symptômes cliniques, en médecine de ville. Médecine humaine et pathologie. 2017. dumas-01464312 HAL Id : dumas-01464312 Submitted on 10 Feb 2017 HAL is a multi-disciplinary open access archive for the deposit and dissemination of sci- entific research documents, whether they are pub- lished or not. The documents may come from teaching and research institutions in France or abroad, or from public or private research centers. L'archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d'enseignement et de recherche français ou étrangers, des laboratoires publics ou privés. FACULTE MIXTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE ROUEN ANNEE 2017 THESE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE GENERALE (Diplôme d'Etat) PAR Chiheib GHANZOURI Né le 28/08/1981 à Paris XX Présentée et soutenue publiquement le 05/01/2017 Cardiomyopathie du péripartum : diagnostic précoce à partir de symptômes cliniques, en médecine de ville. Président du jury : Pr. Stéphane MARRET Directeur de thèse : Pr. Fabrice BAUER Membres du jury : Pr. Jacques WEBER Membre du jury : Pr. Emmanuel LEFEBVRE Par délibération en date du 3 mars 1967, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertions qui lui seront présentées doivent être considérées comme propres à leur auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation. ANNEE UNIVERSITAIRE 2016 - 2017 U. F. R. DE MEDECINE ET DE-PHARMACIE DE ROUEN - Professeur Pierre FREGER DOYEN : ASSESSEURS : Professeur Michel GUERBET Professeur Benoit VEBER Professeur Pascal JOLY Professeur Stéphane MARRET I - MEDECINE PROFESSEURS DES UNIVERSITES PRATICIENS HOSPITALIERS Mr Frédéric ANSELME HCN Cardiologie Mme Isabelle AUQUIT AUCKBUR HCN Chirurgie plastique Mr Fabrice BAUER HCN Cardiologie Mme Soumeya BEKRI HCN Biochimie et biologie moléculaire Mr Ygal BENHAMOU HCN Médecine interne Mr Jacques BENICHOU HCN Bio statistiques et informatique médicale Mme Bouchra LAMIA Havre Pneumologie Mr Olivier BOYER UFR Immunologie Mr François CARON HCN Maladies infectieuses et tropicales Mr Philippe CHASSAGNE (détachement) HCN Médecine interne (gériatrie) Détachement Mr Vincent COMPERE HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale Mr Jean-Nicolas CORNU HCN Urologie Mr Antoine CUVELIER HB Pneumologie Mr Pierre CZERNICHOW (surnombre) HCH Epidémiologie, économie de la santé Mr Jean-Nicolas DACHER HCN Radiologie et imagerie médicale Mr Stéfan DARMONI HCN Informatique médicale et techniques de communication Mr Pierre DECHELOTTE HCN Nutrition Mr Stéphane DERREY HCN Neurochirurgie Mr Frédéric DI FIORE CB Cancérologie Mr Fabien DOGUET Mr Jean DOUCET Mr Bernard DUBRAY HCN Chirurgie Cardio Vasculaire SJ CB Thérapeutique - Médecine interne et gériatrie Radiothérapie Mr Philippe DUCROTTE HCN Hépato-gastro-entérologie Mr Frank DUJARDIN Mr Fabrice DUPARC Mr Eric DURAND HCN Chirurgie orthopédique - Traumatologique HCN Anatomie - Chirurgie orthopédique et traumatologique HCN Cardiologie Mr Bertrand DUREUIL HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale Mme Hélène ELTCHANINOFF HCN Cardiologie Mr Thierry FREBOURG UFR Génétique Mr Pierre FREGER HCN Anatomie - Neurochirurgie Mr Jean François GEHANNO HCN Médecine et santé au travail Mr Emmanuel GERARDIN HCN Imagerie médicale Mme Priscille GERARDIN HCN Pédopsychiatrie Mr Michel GODIN (surnombre) HB Néphrologie M. Guillaume GOURCEROL HCN Physiologie Mr Dominique GUERROT HCN Néphrologie Mr Olivier GUILLIN HCN Psychiatrie Adultes Mr Didier HANNEQUIN HCN Neurologie Mr Fabrice JARDIN Mr Luc-Marie JOLY Mr Pascal JOLY CB Hématologie HCN Médecine d'urgence HCN Dermato - Vénéréologie Mme Annie LAQUERRIERE HCN Anatomie et cytologie pathologiques Mr Vincent LAUDENBACH HCN Anesthésie et réanimation chirurgicale Mr Jol LECHEVALLIER HCN Chirurgie infantile Mr Hervé LEFEBVRE Mr Thierry LEQUERRE HB HB Endocrinologie et maladies métaboliques Rhumatologie Mme Anne-Marie LEROI HCN Physiologie Mr Hervé LEVESQUE HB Médecine interne Mme Agnès LIARD-ZMUDA HCN Chirurgie Infantile Mr Pierre Yves LITZLER HCN Chirurgie cardiaque Mr Bertrand MACE M. David MALTETE HCN Histologie, embryologie, cytogénétique HCN Neurologie Mr Christophe MARGUET HCN Pédiatrie Mme Isabelle MARIE Mr Jean-Paul MARIE Mr Loïc MARPEAU HB Médecine interne HCN Oto-rhino-laryngologie HCN Gynécologie - Obstétrique Mr Stéphane MARRET HCN Pédiatrie Mme Véronique MERLE HCN Epidémiologie Mr Pierre MICHEL M. Benoit MISSET HCN Hépato-gastro-entérologie HCN Réanimation Médicale Mr Jean-François MUIR (surnombre) HB Pneumologie Mr Marc MURAINE HCN Ophtalmologie Mr Philippe MUSETTE HCN Dermatologie - Vénéréologie Mr Christophe PEILLON HCN Chirurgie générale Mr Christian PFISTER HCN Urologie Mr Jean-Christophe PLANTIER HCN Bactériologie - Virologie Mr Didier PLISSONNIER HCN Chirurgie vasculaire Mr Gatan PREVOST HCN Endocrinologie Mr Bernard PROUST HCN Médecine légale Mr Jean-Christophe RICHARD (détachement) HCN Réanimation médicale - Médecine d'urgence Mr Vincent RICHARD UFR Pharmacologie Mme Nathalie RIVES HCN Biologie du développement et de la reproduction Mr Horace ROMAN HCN Gynécologie - Obstétrique Mr Jean-Christophe SABOURIN HCN Anatomie - Pathologie Mr Guillaume SAVOYE HCN Hépato-gastrologie Mme Céline SAVOYECOLLET HCN Imagerie médicale Mme Pascale SCHNEIDER HCN Pédiatrie Mr Michel SCOTTE HCN Chirurgie digestive Mme Fabienne TAMION HCN Thérapeutique Mr Luc THIBERVILLE HCN Pneumologie Mr Christian THUILLEZ (surnombre) Mr Hervé TILLY M. Gilles TOURNEL Mr Olivier TROST HB CB Pharmacologie Hématologie et transfusion HCN Médecine Légale HCN Chirurgie Maxillo-Faciale Mr Jean-Jacques TUECH HCN Chirurgie digestive Mr Jean-Pierre VANNIER (surnombre) HCN Pédiatrie génétique Mr Benot VEBER Mr Pierre VERA Mr Eric VERIN HCN Anesthésiologie - Réanimation chirurgicale CB HB Biophysique et traitement de l'image Service Santé Réadaptation Mr Eric VERSPYCK HCN Gynécologie obstétrique Mr Olivier VITTECOQ HB Rhumatologie Mr Jacques WEBER HCN Physiologie MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES PRATICIENS HOSPITALIERS Mme Nolle BARBIER-FREBOURG HCN Bactériologie Virologie Mme Carole BRASSE LAGNEL HCN Biochimie Mme Valérie BRIDOUX HUYBRECHTS HCN Chirurgie Vasculaire Mr Gérard BUCHONNET HCN Hématologie Mme Mireille CASTANET HCN Pédiatrie Mme Nathalie CHASTAN HCN Neurophysiologie Mme Sophie CLAEYSSENS HCN Biochimie et biologie moléculaire Mr Moïse COEFFIER HCN Nutrition Mr Manuel ETIENNE Mr Serge JACQUOT Mr Jol LADNER HCN Maladies infectieuses et tropicales UFR Immunologie HCN Epidémiologie, économie de la santé Mr Jean-Baptiste LATOUCHE UFR Biologie cellulaire Mr Thomas MOUREZ HCN Virologie Mme Muriel QUILLARD HCN Biochimie et biologie moléculaire Mme Latitia ROLLIN HCN Médecine du Travail Mr Mathieu SALAUN HCN Pneumologie Mme Pascale SAUGIER-VEBER HCN Génétique Mme Anne-Claire TOBENAS-DUJARDIN HCN Anatomie Mr David WALLON HCN Neurologie PROFESSEUR AGREGE OU CERTIFIE Mme Dominique LANIEZ UFR Anglais retraite 01/10/2016 Mr Thierry WABLE UFR Communication II - PHARMACIE PROFESSEURS Mr Thierry BESSON Mr Jean-Jacques BONNET Mr Roland CAPRON (PU-PH) Chimie Thérapeutique Pharmacologie Biophysique Mr Jean COSTENTIN (Professeur émérite) Pharmacologie Mme Isabelle DUBUS Mr Loïc FAVENNEC (PU-PH) Biochimie Parasitologie Mr Jean Pierre GOULLE (Professeur émérite) Toxicologie Mr Michel GUERBET Mme Isabelle LEROUX - NICOLLET Mme Christelle MONTEIL Mme Martine PESTEL-CARON (PU-PH) Mme Elisabeth SEGUIN Mr Rémi VARIN (PU-PH) Mr Jean-Marie VAUGEOIS Mr Philippe VERITE MAITRES DE CONFERENCES Mme Cécile BARBOT Mr Jérémy BELLIEN (MCU-PH) Mr Frédéric BOUNOURE Mr Abdeslam CHAGRAOUI Toxicologie Physiologie Toxicologie Microbiologie Pharmacognosie Pharmacie clinique Pharmacologie Chimie analytique Chimie Générale et Minérale Pharmacologie Pharmacie Galénique Physiologie Mme Camille CHARBONNIER (LE CLEZIO) Statistiques Mme Elizabeth CHOSSON Botanique Mme Marie Catherine CONCE-CHEMTOB Législation pharmaceutique et économie de la santé Mme Cécile CORBIERE Mr Eric DITTMAR Mme Nathalie DOURMAP Biochimie Biophysique Pharmacologie Mme Isabelle DUBUC Mme Dominique DUTERTE- BOUCHER Mr Abdelhakim ELOMRI Mr François ESTOUR Mr Gilles GARGALA (MCU-PH) Mme Nejla EL GHARBI-HAMZA Mme Marie-Laure GROULT Mr Hervé HUE Mme Laetitia LE GOFF Mme Hong LU Mme Marine MALLETER Mme Sabine MENAGER Mme Tiphaine ROGEZ-FLORENT Mr Mohamed SKIBA Mme Malika SKIBA Mme Christine THARASSE Mr Frédéric ZIEGLER PROFESSEURS ASSOCIES Mme Cécile GUERARD-DETUNCQ Mr Jean-François HOUIVET PROFESSEUR CERTIFIE Mme Mathilde GUERIN Pharmacologie Pharmacologie Pharmacognosie Chimie Organique Parasitologie Chimie analytique Botanique Biophysique et mathématiques Parasitologie Immunologie Biologie Toxicologie Chimie organique Chimie analytique Pharmacie galénique Pharmacie galénique Chimie thérapeutique Biochimie Pharmacie officinale Pharmacie officinale Anglais ASSISTANT HOSPITALO-UNIVERSITAIRE Mme Sandrine DAHYOT Bactériologie ATTACHES TEMPORAIRES D'ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE Mr Souleymane ABDOUL-AZIZE Mme Hanane GASMI Mme Caroline LAUGEL Mr Romy RAZAKANDRAINIBE Biochimie Galénique Chimie organique Parasitologie LISTE DES RESPONSABLES DES DISCIPLINES PHARMACEUTIQUES Mme Cécile BARBOT Mr Thierry BESSON Mr Roland CAPRON Chimie Générale et minérale Chimie thérapeutique Biophysique Mme Marie-Catherine CONCE-CHEMTOB Législation et économie de la santé Mme Elisabeth CHOSSON Mr Jean-Jacques BONNET Mme Isabelle DUBUS Mr Loïc FAVENNEC Mr Michel GUERBET Mr François ESTOUR Mme Isabelle LEROUX-NICOLLET Mme Martine PESTEL-CARON Mme Elisabeth SEGUIN Mr Mohamed SKIBA Mr Rémi VARIN Mr Philippe VERITE Botanique Pharmacodynamie Biochimie Parasitologie Toxicologie Chimie organique Physiologie Microbiologie Pharmacognosie Pharmacie galénique Pharmacie clinique Chimie analytique III MEDECINE GENERALE PROFESSEUR Mr Jean-Loup HERMIL PROFESSEURS ASSOCIES A MI-TEMPS Mr Emmanuel LEFEBVRE Mme Elisabeth MAUVIARD Mr Philippe NGUYEN THANH UFR Médecine générale UFR Médecine Générale UFR Médecine générale UFR Médecine générale MAITRE DE CONFERENCES ASSOCIE A MI-TEMPS Mr Pascal BOULET Mr Emmanuel HAZARD Mme Lucile PELLERIN Mme Yveline SEVRIN Mme Marie Thérèse THUEUX UFR Médecine générale UFR Médecine Générale UFR Médecine générale UFR Médecine générale UFR Médecine générale ENSEIGNANTS MONO-APPARTENANTS PROFESSEURS Mr Serguei FETISSOV (med) Mr Paul MULDER (phar) Mme Su RUAN (med) MAITRES DE CONFERENCES Mr Sahil ADRIOUCH (med) Physiologie (ADEN) Sciences du Médicament Génie Informatique Biochimie et biologie moléculaire (Unité Inserm 905) Mme Galle BOUGEARD-DENOYELLE (med) Biochimie et biologie moléculaire (UMR 1079) Mme Carine CLEREN (med) M. Sylvain FRAINEAU (phar) Mme Pascaline GAILDRAT (med) Mr Nicolas GUEROUT (med) Mme Rachel LETELLIER (med) Mme Christine RONDANINO (med) Mr Antoine OUVRARD-PASCAUD (med) Mr Frédéric PASQUET Mme Isabelle TOURNIER (med) Neurosciences (Néovasc) Physiologie (Inserm U 1096) Génétique moléculaire humaine (UMR 1079) Chirurgie Expérimentale Physiologie Physiologie de la reproduction Physiologie (Unité Inserm 1076) Sciences du langage, orthophonie Biochimie (UMR 1079) CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS : Mme Véronique DELAFONTAINE HCN - Hôpital Charles Nicolle CB - Centre Henri Becquerel HB - Hôpital de BOIS GUILLAUME CHS - Centre Hospitalier Spécialisé du Rouvray CRMPR - Centre Régional de Médecine Physique et de Réadaptation SJ Saint Julien Rouen REMERCIEMENTS Monsieur le Professeur MARRET : Merci de composer ce jury, d'apporter à mon travail un regard scientifique accompli. Vous m'honorer en président ce jury, je vous en suis reconnaissant. Monsieur le Professeur WEBER : Merci à vous d'avoir accepté de juger mon travail. Vous m'honorez de votre présence, je vous en suis reconnaissant. Monsieur le Professeur LEFEBVRE : Merci de participer à ce jury. Vous m'honorez de votre présence, je vous en suis reconnaissant. Monsieur le Professeur BAUER Merci à toi de t'être proposé comme directeur de thèse, je ne pouvais espérer mieux. Tu as été présent, patient et bienveillant. J'ai pu m'inspirer de tes conseils, j'espère que ce travail te satisfera. Tu me fais l'honneur de juger mon travail, je t'en suis reconnaissant. Monsieur le Professeur DURAND REVILLE Merci à vous de m'avoir fait confiance en m'ouvrant les portes de votre maternité. Vous avez exprimé une réelle sollicitude pour mon travail, ce qui, à ce moment précis, m'avait réconforté. A l'ensemble des membres du jury : l'établissement de la date définitive de ma thèse a été difficile, et de nombreuses fois modifiée. Vous ne m'en avez jamais fait le reproche. Merci pour votre patience. A Mme Fanny TENIERE, cadre de santé de la maternité de la clinique Mathilde : Merci pour votre professionnalisme. Vous avez facilité mon étude en me montrant le fonctionnement du service, et en me présentant ces différents membres. A l'équipe soignante de la maternité de la clinique Mathilde : Vous m'avez accueilli parmi vous, les bras ouverts, avec le sourire. J'ai presque failli croire que j'étais un membre à part entière du service. Je me rends compte que ma présence a pu bouleverser vos habitudes et ce sans me l'avoir montré. Vous êtes au top, gardez la bonne humeur qui vous caractérise bien. A toutes les différentes secrétaires que j'ai pu rencontrer, celles des différents professeurs membre du jury, mais aussi celles de la clinique Mathilde, du CHU de ROUEN, de la scolarité de la faculté de médecine ou encore celle de la salle du club recherche : Vous avez fait beaucoup en me permettant d'avancer sans jamais rechigner. Merci à VOUS. A MA FAMILLE : - A mes parents. Maman, Papa, maintenant que je suis père, je comprends vos inquiétudes d'antan, vos réprimandes nécessaires, vos sollicitudes répétées. Tout est clair aujourd'hui. Je ne pourrais jamais assez vous remercier. Peut-être en vous faisant honneur c'est un vœu cher à mes yeux. Je suis triste de ton absence - A mes beaux-parents, qui ont souvent répondu présent lors des moments difficiles. Merci de votre complaisance, vous nous manquez aujourd'hui - A mes enfants, qui égaillent mes journées et perturbent mes nuits. Vous êtes probablement ce que j'ai de plus précieux. Je travaillerai sans relâche pour être le meilleur des papas. -A ma chère épouse, ma pudeur limite mes mots. Tu sais ce que tu représentes pour moi, je suis heureux de partager mes jours et mes nuits à tes cotés. Maman, le moment est venu. Tu peux enfin dire : mon fils est docteur ! . ATCD BPM CMD CMPP CRP CV DC ESC ETT FC FDR FEVG GR Hb HTA IFN- IMC IRM LVAD LVEDD LVESD [Mn]SOD2 Ml Mm Hg MMPP N/A NYHA OAP OMI OMS STAT3 TDM TNF- VD/VG VEGF ABREVIATIONS Antécédent Battement Par Minute Cardiomyopathie Dilatée Cardiomyopathie du Péripartum Protéine C Réactive Cardio-Vasculaire Débit Cardiaque European Society Of Cardiology ou Société Européenne de Cardiologie Echocardiographie Transthoracique Fréquence Cardiaque Facteur de Risque Fraction d'éjection du Ventricule Gauche Globule Rouge Hémoglobine Hypertension Artérielle Interféron Indice de Masse Corporelle Imagerie par Résonnance Magnétique Left Ventricular Assist Device / Dispositif d'assistance VG Left Ventricular End-Diastolic Diameter / Diamètre Télédiastolique du VG Left Ventricular End-Systolic Diameter / Diamètre Télésystolique du VG Mitochondrial superoxide dismutase Millilitre Millimètre de Mercure Métalloprotéinases de la matrice Not Applicable Ou Non Applicable New York Heart Association Œdème Aigue Pulmonaire Œdème des Membres Inférieurs Organisation Mondiale de la Santé signal transducer and activator of transcription 3 Tomodensitométrie Tumor Necrosis Factor Ventricule Droit / Ventricule Gauche Vascular Endothelial Growth Factor/facteur de croissance vasculaire endothéliale TABLE DES MATIERES INTRODUCTION . 1 GROSSESSE ET SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE : une adaptation nécessaire . 3 Les changements hémodynamiques . 4 1- 2- Le Débit cardiaque . 4 La pression artérielle . 5 3- La fréquence cardiaque . 5 4- 5- Le volume sanguin . 5 6- Changement hormonal . 6 7- Remodelage cardiaque . 7 8- Imagerie cardiaque . 7 9- Travail et accouchement . 7 10- Constatations cliniques chez la femme enceinte. . 8 LA CARDIOMYOPATHIE DU PERIPARTUM . 9 1- Histoire de la maladie . 9 2- Définitions actuelles . 10 3- Epidémiologie . 11 4- Physiopathologie . 14 4. 1-Le stress Oxydatif . 14 4. 2- Prolactine et ses produits dérivés . 15 4. 3- Signalisation du VEGF et pré-éclampsie . 18 4. 4- Inflammation . 20 5- Aspects génétiques . 22 6- Outils diagnostics . 23 6. 1 L'électrocardiogramme . 23 6. 2 L'échocardiographie transthoracique . 24 6. 3 L'imagerie par résonnance magnétique . 24 6. 4 Les bios marqueurs . 25 6. 4. 1 Le BNP . 25 6. 4. 2 sFLT-1 . 25 6. 4. 3 MicroARN146-a . 25 7- Intérêt d'un diagnostic précoce . 26 8- Autres pathologies cardiaques gravidiques . 28 8. 1 La cardiomyopathie dilatée . 28 8. 2 La pré-éclampsie . 30 9- Perspectives et traitements . 31 9. 1- La bromocriptine . 31 9. 2- La pentoxifylline . 33 INTRODUCTION ET OBJECTIFS DE L'ETUDE . 34 METHODE . 36 Population étudiée . 36 Méthodes d'intervention . 37 Analyse statistique . 39 RESULTATS . 40 Les témoins . 41 Les cas . 43 Impact de la grossesse sur les patientes . 44 DISCUSSION . 50 Les témoins . 51 Les cas . 52 Limites et biais de l'étude. 53 CONCLUSION . 59 BIBLIOGRAPHIE . 60 ANNEXE N1 : Questionnaire du post-partum immediat . 63 ANNEXE N2 : Questionnaire du post-partum tardif . 64 ANNEXE N3 : Caracteristiques cliniques des témoins actifs et inactifs . 65 RESUME FRANÇAIS . 66 RESUME ANGLAIS . 67 INTRODUCTION 1500 femmes meurent chaque jour dans le monde des complications d'une grossesse ou d'un accouchement. En 2005, la mortalité maternelle mondiale était estimée à plus de 500 000 décès (1). Ce résultat était probablement bien en deçà de la réalité devant les failles des rapports de mortalité maternelle dans plusieurs pays. Il existe une grande inégalité dans la répartition mondiale puisque 99 % des décès se concentrent dans les pays pauvres ou en voie de développement, dont 50 % en Afrique subsaharienne et 35 % en Asie du sud. L'ensemble des pays riches réunit que 1 % de cette mortalité (1). Les causes les plus fréquentes sont directement liées à la grossesse ou l'accouchement (hémorragie, infection, éclampsie, dystocie). D'autres, indirectes, sont liées à des maladies préexistantes qui compliquent la grossesse (anémie, VIH, maladie cardio-vasculaire). La grande majorité des décès se situe en post-partum dont plus du tiers lors des 24 premières heures (2). Ce rapport, accablant à première vue, illustre le fait que la grossesse n'est pas juste un moment merveilleux, permettant à la femme de donner la vie. Avant cela, la grossesse entraine de grandes perturbations à la fois métaboliques, physiques et psychologiques. Il est nécessaire d'avoir une adaptation conséquente de l'hôte pour que le bien être maternel et fœtal soit assuré. Notre étude s'intéresse à l'appareil cardio-vasculaire qui est probablement celui qui connait le plus grand bouleversement, notamment à travers la formation d'un réseau vasculaire parallèle à celui de la mère et vivant à ses dépens : la circulation utéro-placentaire. Certaines maladies initiées par la grossesse peuvent apparaitre (embolie pulmonaire, HTA gravidique, pré- éclampsie, éclampsie, HELLP syndrome). 1 D'autres maladies, jusque là silencieuses, vont pouvoir s'exprimer suite à l'augmentation des pressions hémodynamiques (les cardiomyopathies dilatées, les cardiopathies valvulaires). Depuis peu est apparue une nouvelle entité de cardiomyopathie, moins connue, ayant un lien direct avec la grossesse : la cardiomyopathie du péripartum (CMPP). On peut la résumer comme un dysfonctionnement systolique se développant chez une femme saine, sans antécédent de maladie cardiaque, dans la période du péripartum. Il est donc primordial de comprendre, en premier lieu, les modifications physiologiques apportées par la grossesse pour pouvoir en mesurer les conséquences. Ce n'est qu'ainsi que la distinction avec les maladies cardio-vasculaires pourra se faire. 2 Grossesse et système cardio-vasculaire : une adaptation nécessaire La grossesse est un modèle de stress cardiaque. Elle peut révéler une cardiopathie sous- jacente, jusque là silencieuse, suite aux bouleversements hémodynamiques. L'augmentation des charges hémodynamiques, due pour l'essentiel à l'augmentation du volume plasmatique, entrane une hypertrophie cardiaque physiologique. Elle se caractérise par une augmentation proportionnelle de la taille et de l'épaisseur de la paroi des chambres cardiaques, permettant l'augmentation des débits. Figure 1 : Présentation des modifications d'un cœur normal en réponse à divers stimuli, d'après (3) Gauche : En réponse à une surcharge volumique > hypertrophie excentrique à cœur dilaté (l'augmentation de la longueur des cardiomyocytes l'emporte sur celle de la largeur augmentation plus importante de la dimension des chambres) Centre : En réponse à une surcharge de pression > hypertrophie concentrique (L'augmentation de la largeur des cardiomyocytes l'emporte sur celle de la longueur augmentation plus importante de l'épaisseur des parois) Droite : En réponse à l'exercice physique et/ou à une grossesse > hypertrophie physiologique (l'augmentation de la longueur des cardiomyocytes est à peu prés équivalente à celle de la largeur augmentation proportionnelle de la dimension des chambres et de l'épaisseur des parois) 3 Cette homogénéité morpho-métrique est absente dans les cardiomyopathies dilatées ainsi que dans la CMPP : l'augmentation de la taille est non proportionnelle à l'épaisseur, ce qui augmente le stress de la paroi cardiaque d'après la loi de FRANCK-STARLING. Nous allons parcourir dans ce chapitre les différents mécanismes du système cardio-vasculaire lui permettant de s'adapter aux perturbations initiées par la grossesse. 1- Les changements hémodynamiques Avant la formation du placenta et de la circulation utéro-placentaire, l'organisme maternel connait déjà une modification importante : une vasodilatation systémique et rénale. Nous sommes à la cinquième semaine d'aménorrhée. Dès le 1er trimestre, les résistances vasculaires périphériques diminuent, atteignant au milieu du deuxième trimestre leur plus bas niveau. Elles se stabilisent jusqu'à la fin de la grossesse, aux alentours de 35 à 40% des valeurs initiales, traduisant une baisse des résistances vasculaires de plus de moitié (4). Dès la délivrance, elles augmentent pour revenir aux valeurs initiales à la deuxième semaine du postpartum. Au niveau rénal, la vasodilatation se traduit par une hausse de 50% de la filtration glomérulaire à partir du 1er trimestre (4). 2- Le Débit cardiaque Il augmente tout au long de la grossesse. A terme, il gagne 50% de sa valeur initiale (DC 6L/min) (5). Rappelons que le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque et du volume systolique. Au début de la grossesse, son augmentation est plus influencée par celle du volume systolique. A la fin de la grossesse, c'est la fréquence cardiaque qui occupe un rôle prépondérant. 4 Ainsi, le débit utéro-placentaire, primordial à une bonne croissance fœtale, se voit augmenté. Il représente du débit cardiaque en fin de grossesse. 3- La pression artérielle Les pressions systoliques et diastoliques diminuent surtout au 1er trimestre (de 6 à 8 SA), pour atteindre leurs plus bas niveaux au 2ème trimestre. Cette baisse peut atteindre 10 mm Hg (4). C'est le résultat de la baisse des résistances vasculaires périphériques, et ce malgré l'augmentation du débit et de la fréquence cardiaque. Au 3ème trimestre, la pression artérielle remonte pour revenir aux valeurs initiales après l'accouchement. La pression artérielle pulmonaire reste inchangée. En effet, la diminution des résistances vasculaires est ici compensée par l'augmentation du lit vasculaire (4). 4- La fréquence cardiaque Comme pour le débit cardiaque, la fréquence augmente progressivement durant la gestation, se voyant augmentée de 10 à 20 battements par minute en moyenne, en fin de grossesse (4, 5). Le phénomène est plus important lors de grossesse multiple ( 20 à 30 bpm). 5- Le volume sanguin Le volume sanguin total est composé du volume plasmatique et de la masse globulaire. Il augmente approximativement de 50 % pendant la grossesse ( 1600ml). Le volume plasmatique augmente de manière significative dès les premières semaines, puis son expansion reste progressive jusqu'à la délivrance (4). 5 Cette augmentation est nécessaire à la croissance fœtale. Ainsi, lors d'une réduction du volume plasmatique, comme dans la pré-éclampsie, on observe un retard de la croissance intra-utérin. La grossesse est marquée par l'augmentation de l'érythropoïèse (grâce à l'apport nutritif maternel adéquat en fer et vitamines), aboutissant à l'augmentation de la production des GR d'environ 40%. Cette croissance est moins importante que celle du volume plasmatique, expliquant l'anémie de dilution, physiologique, rencontrée lors d'une grossesse. Ainsi, chez une femme enceinte, une anémie doit être considérée lorsque l'Hb < 10. 5 g/dl. 6- Changement hormonal L'œstrogène et la progestérone augmentent lors d'une grossesse. Il existe une relation étroite avec la vasodilatation. Une étude, sur un modèle de souris, suppose le rôle qu'elles peuvent tenir (3) : Lors de la gestation d'une souris (20 jours), le taux de progestérone augmente dès le deuxième jour avec un pic à J15, pour diminuer à l'accouchement avec un retour aux chiffres initiaux. Les œstrogènes augmentent en début de grossesse pour chuter rapidement, puis retrouver un nouveau pic en fin de grossesse. Chez la femme gravide, leur influence sur le système cardio-vasculaire n'est pas encore bien établit, par contre les connaissances scientifiques permettent à ce jour d'affirmer : La progestérone occupe un rôle connu pour initier une cascade d'événement aboutissant à l'hypertrophie des cardiomyocytes. Une étude animale a démontré qu'une administration d'œstrogène à des cochons dindes femelles vierges entrainait des effets hémodynamiques semblables à ceux rencontrés lors d'une grossesse (3). Les œstrogènes pourraient bien tenir un rôle dans le remodelage cardiaque en post-partum. 6 La relaxine, hormone peptidique produite par le corps jaune, est détectable lors de la phase lutéale du cycle ovulaire. Lorsqu'il y a conception, le taux de relaxine augmente pour atteindre un pic à la fin du 1er trimestre, puis se stabilise à des taux intermédiaires (4). Elle a un rôle démontré dans la vasodilatation en agissant sur les vaisseaux de petits calibres. 7- Remodelage cardiaque L'épaisseur et la masse de la paroi du ventricule gauche (VG) augmentent pendant la grossesse de 28% à 52%. Une augmentation de 40% de la masse du ventricule droit (VD) a été quantifiée lors d'une étude par IRM cardiaque chez des femmes gravides (4). Une étude sur des souris a montré que le remodelage cardiaque était régulé par le VEGF et une augmentation de l'angiogénèse myocardique. 8- Imagerie cardiaque L'échocardiographie transthoracique (ETT) chez la femme enceinte montre une légère augmentation de volume des 4 chambres (préférentiellement sur le cœur droit). Une régurgitation physiologique des valves mitrales- tricuspides- pulmonaires a été observée (4). A l'IRM, on s'aperçoit que les débits systoliques ainsi que la masse du VG quantifiée à l'ETT sont sous-estimés. 9- Travail et accouchement C'est une période critique de la grossesse pour le système cardio-vasculaire. Le débit cardiaque est à son paroxysme. On enregistre une augmentation de 60 à 80% au-dessus du niveau qu'on lui connaissait jusque là (4). 7 Différents phénomènes l'expliquent : L'augmentation de la fréquence cardiaque et de la précharge suite aux douleurs des contractions utérines. L'augmentation des catécholamines circulantes. L'autotransfusion de 300 à 500 ml de sang utérin dans la circulation générale après chaque contraction. La position lors du travail ainsi que les pertes sanguines influent également sur l'état hémodynamique. 10- Constatations cliniques chez la femme enceinte. Nous avons vu précédemment que la fréquence cardiaque de repos ainsi que le débit cardiaque étaient physiologiquement augmentés. De ce fait, lors d'un exercice, le débit cardiaque maximal est atteint plus rapidement, limitant les capacités physiques physiologiques. Ainsi, ces femmes peuvent ressentir une dyspnée d'effort et une asthénie progressive en fonction du terme. Ce phénomène peut être amplifié lors de grossesses multiples. La consommation d'oxygène est plus importante, de même que le volume courant et la ventilation minute de repos. Par contre, la capacité résiduelle fonctionnelle et le volume de réserve expiratoire diminuent (4, 5). La relaxine stimule une forte sécrétion de vasopressine (ou hormone antidiurétique) entrainant une sensation de soif. Il en résulte une rétention hydrique. Malgré l'augmentation de sodium échangeable, l'osmolalité plasmatique est réduite et l'hypervolemie- hyponatrémie de la grossesse en découle. L'œdème se retrouve dans environ 80% des grossesses normales (4). 8 La Cardiomyopathie du Péripartum 1. Histoire de la maladie Les premières études relatant une insuffisance cardiaque associée au déroulement d'une grossesse remontent à 1937 (6). En 1971, l'étude menée par DEMAKIS (7) a permis de publier des données sur 27 patientes atteintes de cardiopathie apparue pendant leurs grossesses. C'était la première fois qu'on utilisait le terme de cardiomyopathie du péripartum . Le monde scientifique découvrait une nouvelle entité de cardiomyopathie, avec des caractéristiques qui lui sont propres (relatives aux techniques médicales de l'époque) : Développement d'une insuffisance cardiaque dans le dernier mois de la grossesse ou dans les 5 premiers mois du post-partum sans autre étiologie de l'insuffisance cardiaque sans autre maladie cardiaque se développant avant le dernier mois de la grossesse En 1997, le NHLBI (National Heart Lungard Blood Institut) et le NIH ( National Institut of Health) ont organisé un travail sur la CMPP (8, 9). L'objectif était de réunir toutes les informations scientifiques existantes sur la maladie afin d'en améliorer les connaissances (définition- diagnostic- épidémiologie- étiologie- caractéristiques cliniques- traitement- pronostic). Cela a permis d'apporter une évolution notable dans le diagnostic de la maladie, grâce à l'échocardiographie. Ainsi, il a été ajouté aux critères initiaux de DEMAKIS un nouvel élément apporté par l'ETT : l'abaissement de la fraction d'éjection ou de la fraction de raccourcissement du ventricule gauche. 9 2. Définitions actuelles La société européenne de cardiologie [ESC], à travers son groupe de travail de la Heart Failure Association, a définit la CMPP comme : Une forme non familiale d'insuffisance cardiaque du péripartum caractérisée par une cardiomyopathie idiopathique, présentant une insuffisance cardiaque secondaire à un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche, vers la fin de la grossesse ou dans les mois qui suivent l'accouchement, sans qu'aucune autre cause puisse l'expliquer (9, 10). Un critère d'exclusion a été apporté : la FEVG est presque toujours < 45%, avec un VG non dilaté . Elle diffère sur quelques points de celle donnée par la NHLBI qui réunit différents critères (8) Développement d'une insuffisance cardiaque dans le dernier mois de la grossesse ou dans les 5 premiers mois du post-partum. l'absence d'une cause identifiable de l'insuffisance cardiaque l'absence de maladie cardiaque avant le dernier mois de grossesse. le dysfonctionnement systolique du VG objectivé par l'ETT comme : FEVG < 45% et/ou une fraction de raccourcissement < 30%, avec ou non une dimension télédiatstolique > 2. 7 cm/m2 de surface corporelle du VG. Une autre définition a été apporté par l'AHA (American Heart Association) (9) : Cardiomyopathie dilatée, rare, acquise, primaire, associée à un dysfonctionnement du VG et une insuffisance cardiaque . Ces définitions restent dans l'ensemble assez similaires, et pourront à l'avenir se préciser davantage. Elles nous permettent de conclure que la CMPP est une maladie indépendante des autres cardiopathies, dont son diagnostic repose sur la relation directe avec la grossesse (en péripartum) et l'absence d'autre cardiomyopathie. La CMPP reste aujourd'hui un diagnostic d'exclusion. 10 3. Epidémiologie Elle n'est pas encore bien établit dans le monde. En effet, plusieurs données sont manquantes, notamment en Europe ou en Asie. Aux Etats-Unis : la première étude sur l'incidence, la mortalité et les éventuels facteurs de risque de la CMPP remonte à 2006 (11). Elle a été menée par The National Hospital Discharge Survey (enquête nationale de probabilité, conçue pour répondre aux besoins d'information sur les caractéristiques des patients sortis d'une hospitalisation de courte durée sur l'ensemble des États-Unis). 3. 6 millions de patientes ont été sélectionnées entre 1990 et 2002, dont 16296 cas de CMPP. Durant cette période, il y a eu près de 52 millions de naissances vivantes dans l'ensemble du pays. L'incidence de la CMPP était de 1 / 3189 naissances avec une tendance à la hausse au cours des années : Entre 1990 et 1993 : 1 cas / 4356 naissances Entre 2000 et 2002 : 1 cas / 2289 naissances La CMPP se voyait plus fréquemment chez des femmes : plus âgées (moyenne d'âge de 29. 7 ans) appartenant à la communauté afro-américaine (32. 2% contre 15. 7% chez les femmes blanches) Le taux de mortalité total était de 2. 05% (dont 1. 36% au sein d'une structure hospitalière). Une autre étude, multicentrique, en Californie du Sud, a enregistré entre 1996 et 2005, 60 cas de CMPP pour 241 497 accouchements, donnant une incidence de 1 / 4025 (12). 11 Cette étude a permis de montrer les fortes disparités qu'ils existent entre les différentes populations : Afro-américains : 1 cas / 1421 Asiatiques : 1 cas / 2675 Blancs : 1 cas / 4075 Hispaniques : 1 cas / 9861 En Afrique du Sud : sur une série de cas s'étalant sur 4 années (de 1986 à 1989) : l'incidence était de 1 cas / 1000 naissances (9, 13). En Haïti : sur une étude prospective de 5 ans (entre 2000 et 2005), l'incidence rapportée était de 1 cas / 300 naissances vivantes. Ainsi, la CMPP est endémique dans cette partie du monde. La mortalité estimée était de 15. 3% (9, 14). En général, la CMPP est majoritairement diagnostiquée lors de l'accouchement ou dans le post-partum. En Haïti, o elle est endémique, 96 % des cas ont été découverts après l'accouchement. En Afrique du Sud, tous les cas de CMPP ont été diagnostiqués en post- partum (figure 2). Figure 2. Moment du diagnostic de la CMPP par rapport à l'accouchement, d'après (15). Afrique du Sud : 49 % à 1 mois du post-partum, 36% entre 2 et 3 mois. Allemagne : 23% lors de l'accouchement (16). 12 Le profil épidémiologique de la CMPP reste globalement inconnu, du fait de l'existence de données provenant exclusivement de quelques pays. Malgré tout, on peut en déduire que son incidence reste variable en fonction des zones géographiques et de l'origine ethnique des patientes. Les facteurs socio-économiques, principalement l'accès aux soins, ont été avancés dans plusieurs études pour expliquer les disparités épidémiologiques entre les différents peuples (10). Pourtant, en Afrique du Sud comme aux Etats-Unis, la population y est multiculturelle, pluriethnique, ceci faisant partie intégrante de leur histoire respective. L'accès aux soins de ces pays reste relativement identique entre les différentes patientes, ce qui n'explique pas, à lui seul, la différence observée dans les précédents résultats. Aux Etats-Unis, il a été suggéré que la croissance de l'incidence pourrait être expliqué par l'augmentation de l'âge maternel et du nombre des grossesses multiples (notamment grâce aux techniques de reproduction plus performantes), sans en apporter une preuve évidente (17). L'augmentation des cas pourrait aussi être expliquée, du moins en partie, à une meilleure connaissance de la maladie et de son diagnostic. L'engouement de la communauté scientifique pour cette affection est bien illustré par la société européenne de cardiologie. Elle mène actuellement, à travers son programme de recherche The EURObservational Research Programme (18), une étude de grande envergure, à travers plus de 50 pays. L'objectif est de constituer un registre de données internationales de patientes atteintes de CMPP sur les cinq continents. Cela permettra une mise à jour des connaissances scientifiques. La CMPP n'est probablement pas aussi rare que l'on puisse croire. 13 4. Physiopathologie Depuis des années, différents mécanismes ont été proposés pour expliquer l'origine de la CMPP (infections virales, activation de cytokines induites par le stress, inflammation, réaction auto-immune, réponses pathologiques induites suites au stress hémodynamique apporté par la grossesse, etc. ). Les données scientifiques les plus récentes suggèrent une seule et même voie, commune, initiatrice. Elle se composerait de différentes réactions, en cascade, convergentes vers la CMPP. Le déséquilibre du stress oxydatif et le niveau élevé de prolactine serait à l'origine de la cardiomyopathie. Nous allons dans un 1er temps revenir sur le stress oxydatif et ses conséquences. Dans un 2ème temps, expliquer comment la CMPP serait initiée. 4. 1-Le stress Oxydatif Il est le résultat du déséquilibre entre la production d'espèces oxygénées activées (ROS), et la capacité d'un système biologique à le détoxifier ou en réparer les dommages. Les ROS sont composés de molécules réactives contenant des ions oxygènes et des peroxydes très réactifs (15). Au début de la grossesse, le stress oxydatif augmente physiologiquement. A son terme, il apparait une formation de particules sensibles à l'oxydation (ex : LDL-cholestérol) ainsi qu'une accumulation des lésions oxydatives. La fonction biologique induisant l'augmentation de production des ROS permet de renforcer les défenses maternelles contre les agents pathogènes. En effet, lors d'une grossesse, les défenses immunitaires sont compromises et le risque d'infection est plus élevé, particulièrement pendant l'accouchement. 14 Normalement, lors d'une grossesse, l'augmentation des ROS est corrélée aux capacités antioxydantes (dont le pic d'activité se voit en post-partum). Ainsi, le mécanisme de défense antioxydant, systémique et spécifique d'organe, prend de l'ampleur dès la délivrance. Dans le muscle cardiaque, une enzyme antioxydante se voit surexprimée : [Mn] SOD2 (superoxydase dismutase mitochondriale). Les principales voies de sa régulation positive sont composées de [STAT3] (signal transducer and activator of transcription 3) et PGC-1 (peroxisome proliferator activated receptor coactivator 1). Ainsi, l'équilibre entre le stress oxydatif et la capacité antioxydante, en fin de grossesse et en post-partum, est essentiel pour la pérennité de la santé maternelle. Des défenses antioxydantes compromises aboutiront à la domination du stress, prédisposant à la CMPP. 4. 2- Prolactine et ses produits dérivés La CMPP est une maladie de fin de grossesse. Il est donc licite de penser qu'un facteur spécifique, propre à cette période, pourrait la déclencher : la prolactine. La prolactine est l'hormone de la lactation . Elle est secrétée en grande quantité dans la circulation générale par les cellules lactotropes de l'antéhypophyse (19). Elle possède diverses actions biologiques et physiologiques, les plus connues portant sur la lactation et la reproduction. A ce jour, plus de 300 fonctions lui sont attribuées, toutes espèces confondues. Cependant, chez l'homme, son rôle reste encore en grande partie inconnu. 15 Figure 3. Différentes actions de la prolactine dans l'espèce humaine, d'après (19) Ce qui intéresse notre étude c'est le rôle qu'elle joue sur l'angiogénèse. La prolactine possède de nombreuses isoformes, mais une seule retient notre attention : la 16kDA prolactine (15, 19). Lors d'un stress oxydatif, la forme mature de la prolactine, la 23kDA prolactine, pro- angiogénique, est clivée par protéolyse dans sa partie N-terminale, aboutissant à la forme 16kDA prolactine, anti-angiogénique et pro-apoptotique. Cette isoforme est générée par la cathepsine D, mais aussi par d'autres enzymes protéolytiques telles que les métalloprotéinases de la matrice. 16 Elle entraine des réactions en cascade donnant naissance à la CMPP : La 16kDa prolactine a peu d'effet direct sur les cardiomyocytes. Elle induit la libération de microARN-146a (mir146a), via des exosomes endothéliaux, permettant leur entrée au sein des cardiomyocytes. Ainsi, leurs propriétés anti-angiogénique et pro-apoptotique vont pouvoir s'exprimer (15). La 16kDA prolactine favorise aussi l'inflammation endothéliale en augmentant l'adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales. De plus, la 16kDa prolactine active la signalisation NF-kB permettant de réguler, au sein des cellules endothéliales, l'expression de miR146a, qui aboutit à la plupart des effets néfastes de la 16kDa prolactine dans les cellules endothéliales (15). L'hypertrophie adaptative du cœur pendant la grossesse est possible grâce à l'augmentation de l'angiogénèse cardiaque. Son maintient dans le postpartum dépend de STAT3. Une étude sur des souris a montré que celles qui possédaient des cardiomyocytes dépourvues en STAT3 ont, dans le post-partum, une augmentation du stress oxydatif du fait de l'induction amoindrie des enzymes antioxydantes [Mn] SOD2 (20). L'expression de la cathepsine D s'est vue accentuée, donnant naissance à la 16kDa prolactine. Les effets néfastes du stress oxydatif se sont intensifiés, notamment sur la micro-vascularisation coronarienne, favorisant l'hypoxie myocardique et l'apoptose des cardiomyocytes (15, 20). Ainsi apparait la CMPP. Le blocage de la libération de la prolactine par l'agoniste des récepteurs D2-dopamine, la bromocriptine, a permis d'empêcher l'apparition de la maladie dans plusieurs modèles d'animaux. Cette hypothèse est ravivée par les données cliniques de patientes atteintes de CMPP et traitées par la bromocriptine en association aux traitements usuels de l'insuffisance cardiaque : une meilleure amélioration de la FEVG, une disparition de la dyspnée et une meilleure survie (tableau n2, p. 32). La 16kDa prolactine, angiostatique et pro-apoptotique, joue un rôle certain dans l'initiation et le développement de la CMPP. 17 4. 3- Signalisation du VEGF et pré-éclampsie Le VEGF (vascular endothelial growth factor) est un facteur de croissance impliqué dans les processus d'angiogénèse et de vasculogenèse. Il est indispensable à la survie des cellules endothéliales. PGC-1 est un co-activateur transcriptionnel qui régule de manière importante l'angiogénèse musculaire, y compris au niveau cardiaque (21). Il joue également un rôle important dans d'autres programmes métaboliques de différents tissus (métabolisme énergétique mitochondriale- oxydation des acides gras- métabolisme du glucose) (22). Il est induit par le manque de nutriment et d'oxygène (comme dans l'hypoxie), et provoque l'expression et la sécrétion de facteur angiogénique comme le VEGF, permettant la formation de nouveaux vaisseaux. Au cours d'une grossesse normale, les cellules trophoblastiques (placenta) secrètent une forme soluble du récepteur au VEGF de type 1, appelée sFLT-1 (soluble fms-like tyrosine kinase receptor-1) qui est libérée dans la circulation maternelle (15). Le sFLT-1est un facteur anti-angiogénique qui se fixe au VEGF et au PlGF (facteur de croissance placentaire) et se comporte donc comme un antagoniste compétitif de ces molécules. L'affinité de sFLT-1 pour le VEGF est plus importante que pour le PlGF, ce qui explique qu'au cours d'une grossesse normale les taux sérique de VEGF libre soient effondrés, alors que les taux sérique de PlGF sont relativement préservés. En cas de pré-éclampsie, probablement du fait de l'hypoxie placentaire, la production de sFLT-1 est considérablement accrue ce qui entrane un effondrement des taux sérique de VEGF et PlGF. Il a été montré que cette carence en VEGF et PlGF est responsable de la dysfonction endothéliale maternelle systémique. Un modèle de souris dépourvu de PGC-1 a développé une CMPP devant l'augmentation de sFLT-1 associée à une expression insuffisante de VEGF (antagoniste de sFLTl-1). La régulation du stress oxydatif a donc été compromise (15, 21). 18 Leur état s'était amélioré après l'administration de VEGF recombiné ou de la bromocriptine. La majorité des guérisons s'est observée lors de l'administration des deux traitements. Dans une autre étude, l'administration de sFLT-1 exogène a provoqué une dysfonction diastolique chez des souris sauvages et une altération profonde de la fonction systolique chez des souris dépourvues de PGC-1. On peut en déduire que la CMPP serait induite par un phénomène à deux composantes : les signaux anti-angiogéniques systémiques qui se produisent en fin de grossesse les facteurs anti-angiogéniques, surexprimés lors du péripartum, ainsi que la susceptibilité de l'hôte sous forme de défenses pro-angiogéniques cardiaques insuffisantes. Ainsi, la CMPP pourrait commencer comme une maladie de l'endothélium, conduisant à l'altération voir à la perte de la vascularisation. En conséquence, une insuffisance cardiaque fonctionnelle suite à une circulation sanguine altérée est probable. Ce processus pourrait être initié à la suite de grossesses compliquées par la pré-éclampsie, dans lesquelles sFLT-1 sont nettement régulés à la hausse, prédisposant ces patientes à la CMPP. 19 4. 4 Inflammation L'insuffisance cardiaque est caractérisée par l'augmentation de cytokine pro-inflammatoire. L'augmentation du taux de CRP, dans la CMD idiopathique, est synonyme de mauvais pronostic. Dans un modèle animal atteint de CMPP, les cardiomyocytes avaient subi une apoptose. Devant ses résultats, une étude prospective, monocentrique, a documenté le profil clinique de 100 patientes portant une CMPP, tout en cherchant à corréler un rôle des marqueurs de l'inflammation (CRP-TNF-Fas/Apo-1) (23). Le taux sérique de ces marqueurs était plus élevé chez les patientes CMPP comparé à un échantillon homogène de témoins sains. De plus, il était corrélé à l'augmentation des dimensions ventriculaires (LVEDD et LVESD) ainsi qu'à la baisse de la FEVG. Le taux plasmatique de Fas/Apo-1 (récepteur de surface de la signalisation de l'apoptose, connu pour déclencher une mort cellulaire programmée) était le seul prédicateur de décès chez les patientes CMPP. Une autre étude a montré que l'ajout de la pentoxifylline (inhibiteur de l'apoptose de différentes lignées cellulaires) au traitement standard de l'insuffisance cardiaque a amélioré l'état clinique des patients (24). D'autres études ont montré que la prolactine initiale (pleine longueur) pouvait contribuer à la CMPP en régulant l'activité pro-inflammatoire de CCL2 (CC motif chemokine 2, correspondant à des cytokines de type chimiokine, possédant une action attractive sur les cellules immunitaires). Dans une cohorte africaine de CMPP, les niveaux importants de prolactine et d'IFN- étaient corrélés à un état inflammatoire et à un mauvais pronostic (15). Ainsi, l'inflammation n'est pas initiatrice dans la physiopathogénèse de la CMPP, mais elle occupe un rôle important dans l'aggravation des lésions des cardiomyocytes et leurs apoptoses. L'inflammation est un critère de mauvais pronostic dans la CMPP. 20 Figure 4. Les différents mécanismes de la Physiopathologie de la CMPP dans le tissu cardiaque, d'après (15). Libération de la prolactine à partir de la glande hypophysaire. Celle-ci, dans un environnement de stress oxydatif au niveau myocardique, est clivée par protéolyse en un fragment anti-angiogénique : la 16kDa prolactine. Du fait de la régulation négative de l'expression de STAT3 et de PGC-1 et de leur cible (SOD2), le stress oxydatif se voit accentué. STAT3 et PGC-1 sont nécessaires pour la protection du système vasculaire cardiaque contre les facteurs anti-angiogéniques présents en fin de grossesse tel que sFLT-1, en augmentant l'expression du VEGF (antagoniste de sFLT-1). 16kDa prolactine entraine l'expression de microARN146-a dans les cellules endothéliales aboutissant aux effets anti-angiogéniques et à l'altération de l'activité métabolique des cardiomyocytes. Activation accrue de Akt supprime l'expression de SOD2. La prolactine améliore l'expression de CCL2 dans les cellules endothéliales à travers la signalisation Nf-Kb. Le taux accru d'IFN- favorise la régulation positive de CCL2 dans les cardiomyocytes, produisant une inflammation au sein du tissu cardiaque, généralement associée à un mauvais pronostic. Abréviations : Akt, RAC- serine/threonine-protein kinase (also known as protein kinase B) ; CCL2, CC motif chemokine 2 ; NF-B, nuclear factor NF-B ; PGC-1, peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1 ; PPCM, peripartum cardiomyopathy ; ROS, reactive oxygen species ; rVEGF, recombinant vascular endothelial growth factor ; sFLT-1, soluble fms-like tyrosine kinase 1 (also known as vascular endothelial growth factor receptor 1) ; [Mn] SOD2, mitochondrial superoxide dismutase ; STAT3, signal transducer and activator of transcription 3 ; VEGF, vascular endothelial growth factor. 21 5. Aspects génétiques La logique voudrait qu'il existe une prédisposition familiale et génétique dans la CMPP. En effet, l'incidence accrue de la maladie dans des zones géographiques précises, l'atteinte spécifique de certaines catégories ethniques, ou encore l'existence de plusieurs cas au sein d'une même famille nous permettent de le penser. Un sous-ensemble de cas de CMPP au sein d'une famille ayant également des cas de CMD familiale a permis d'identifier des mutations génétiques communes (mutation MYBPC3- MyH6-MYh7-TNNT1-TNNT2) (15, 25). Existe-t-il une même mutation génétique qui chevauche les deux affections ? Ces patientes ont connu une récupération de la fonction cardiaque plus lente de ce qui est observé habituellement (25). Une étude épidémiologique récente a mis en évidence l'importance de distinguer rapidement les formes génétiques d'insuffisance cardiaque du péripartum. Les malades avec un ATCD familiale de cardiomyopathie possèdent un élément de mauvais pronostic pouvant affecter la stratification des risques. Ainsi, toutes femmes qui développent une insuffisance cardiaque autour d'une grossesse doivent faire l'objet d'un interrogatoire minutieux recherchant des cas familiaux de CMD. Des investigations génétiques pourront ou non être motivées. 22 6. Outils diagnostics Nous avons évoqué précédemment les différents critères diagnostics de la CMPP. Il est fondamental d'avoir à l'esprit qu'une femme enceinte sans ATCD cardiaque peut développer une insuffisance cardiaque dans le péripartum. Son diagnostic reste un défi. Il repose sur une suspicion élevée d'indice car sa présentation clinique peut être : brutale, avec un tableau spectaculaire d'insuffisance cardiaque aigue nécessitant une hospitalisation en soins intensifs. silencieuse, s'installant à bas bruit, évoluant progressivement, sur plusieurs semaines, avec un tableau clinique pouvant se confondre à l'inconfort que peut apporter une grossesse : œdème-dyspnée d'effort-dyspnée paroxystique nocturne-toux persistante- gêne abdominale-palpitation-douleur précordiale, etc. La grossesse est une période sensible pour l'organisme. Le post-partum peut l'être d'une manière différente (fatigue, sommeil réduit, allaitement maternel ou artificiel, anémie physiologique, aspects psychologiques et sociales) Cette atmosphère confusionnelle pour les médecins peut être pourvoyeuse de retard diagnostic. Les risques de morbi-mortalités sont ainsi augmentés. 6. 1 L'électrocardiogramme Il est rarement normal lors d'une insuffisance cardiaque. Il n'existe pas à ce jour de tracé spécifique à la CMPP. Par contre, on note une tendance à certaines anomalies observées à travers les différentes études. Trouble de la conduction intra-ventriculaire gauche (bloc de branche) (10) Trouble du rythme supra-ventriculaire (17) Dans une cohorte de patiente sud africaine, 66% avait des signes d'hypertrophie du VG et 96% avait des anomalies de la repolarisation (9). 23 L'ECG reste intéressant pour le diagnostic différentiel lors d'une grossesse ou dans le post- partum (embolie pulmonaire- événement ischémique aigue) de part sa facilité d'accès et d'utilisation. 6. 2 L'échocardiographie transthoracique Nous l'avons démontré précédemment, l'ETT est l'examen radiologique de référence au diagnostic de la maladie. Il doit être pratiqué chez toutes femmes suspectes. Il est facile d'accès, peu couteux, non irradiant, pouvant être pratiqué sans contre-indication lors d'une grossesse. C'est un examen diagnostic et pronostic. 6. 3 L'imagerie par résonnance magnétique C'est un examen plus sensible que l'ETT, notamment pour apprécier le volume des chambres cardiaques, la fonction ventriculaire (particulièrement celle du VD), et détecter un thrombus mural (9, 10). Il est moins facile d'accès, plus onéreux, et du fait de l'injection de gadolinium, il doit être pratiqué qu'en cas de réelle nécessité (il existerait un passage transplacentaire de gadolinium). En post-partum, après injection de gadolinium, il est recommandé d'interrompre l'allaitement pendant 24 h (passage dans le lait maternel à hauteur d'environ 1%). 24 6. 4 Les bios marqueurs 6. 4. 1 Le BNP Ni la grossesse ni le post-partum n'entraine de modification des taux de BNP ou de Nt- proBNP. Les patientes atteintes de CMPP ont généralement un taux élevé en BNP, sur la plupart des études (9, 10, 17, 26). Ce marqueur est bien connu pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque, mais il est peu spécifique de la CMPP. Il garde tout de même un rôle important, surtout dans la recherche de diagnostic différentiel. 6. 4. 2 sFLT-1 Soluble fms-like tyrosine kinase-1 est un facteur anti-angiogénique sécrété par le placenta, retrouvé à des taux élevés à la fois dans la pré-éclampsie et la CMPP. Dans le post-partum, il diminue fortement lors d'une pré-éclampsie, alors qu'il reste à des taux significativement élevés dans la CMPP (10, 15, 27). Son pouvoir diagnostic reste encore à être évalué. 6. 4. 3 MicroARN146-a Les microARN (miARN) sont des ARN non codants courts (20-24 nucléotides) impliqués dans la régulation post-transcriptionnelle de l'expression génique dans des organismes multicellulaires. Le microARN-146a (mir-146a) est un miARN capable de réguler plusieurs processus physiologiques et pathologiques différents, et possède une fonction dans de nombreux types cellulaires (28). 25 Différents types cellulaires, y compris les cellules endothéliales, libèrent des exosomes chargés de miARN dans le milieu environnant et le sang, o ils peuvent travailler comme communicateurs systémiques et intercellulaires (15). Ainsi, ils sont libérés dans les cardiomyocytes à partir des cellules endothéliales exposées à la 16kDa prolactine. La 16kDa prolactine, par l'intermédiaire de mir-146a, induit une grande partie de ses effets au niveau des cellules endothéliales, en réduisant notamment l'activité métabolique des cardiomyocytes. Mir-146a est élevé dans le plasma de patientes atteintes de CMPP, mais pas dans celui des femmes saines enceintes, ni des patientes CMPP traitées par bromocriptine ni les patientes atteintes CMD avec un degré similaire d'insuffisance cardiaque (10, 28). Les miARN, régulateurs de l'expression de gènes, ont été décrits pour être impliqués dans la plupart des processus physiologiques (l'angiogénèse) et pathologiques (les maladies cardio- vasculaires comme la CMD). Mais leurs profils dans la CMPP diffèrent fortement de ceux présents au sein des autres cardiomyopathies. Ainsi, mir-146a constitue un marqueur à fort potentiel diagnostic de la maladie, présent sous une forme libre dans le plasma, permettant de la rechercher par une simple prise de sang. Son rôle en tant que marqueur de la maladie est en cours d'évaluation dans différentes études. 7. Intérêt d'un diagnostic précoce C'est l'enjeu central dans la prise en charge de la CMPP afin d'améliorer considérablement le pronostic vital. Il a été démontré qu'un diagnostic tardif avait une incidence sur la morbi- mortalité (9, 13, 17, 26, 29). Ainsi, lorsque la maladie est diagnostiquée avant le déclin de la FEVG, en dessous de 30 %, la mortalité est proche de zéro. Une récente étude de 2015 menée aux Etats-Unis par l'IPAC (Investigations of Pregnancy- Associated Cardiomyopathy) le confirme (29). 26 Elle a constitué une cohorte de 100 femmes toutes atteintes de la CMPP, entre 2009 et 2012, sur 30 centres, incluses dans les 13 premières semaines du post-partum. Elles ont fait l'objet d'un suivi durant une année. Elles ont été reparties en 2 groupes, en fonction de leur FEVG initiale enregistrée lors de leur inclusion : FEVG < 30% FEVG > 30% A la fin de l'étude, elles ont été classées par niveau de récupération de la fonction cardiaque, après avoir reçu le même traitement : Récupération complète (FEVG >50%) Récupération partielle (35% Absence de récupération (FEVG Evénement majeur (implantation d'un dispositif d'assistance ventriculaire gauche (LVAD)- transplantation cardiaque- décès) Tableau 1 : résultats de l'étude IPAC FEVG initiale < 30% FEVG initiale > 30% Récupération de la fonction cardiaque (FEVG finale > 50%) Absence de récupération (FEVG finale < 30%) 37 % 37 % FEVG : fraction d'éjection du ventricule gauche 86 % 3 % 27 Un deuxième critère a émergé de cette étude : le LVEDD. Les femmes avec un LVEDD < 6mm avaient une meilleur FEVG initiale associée à une récupération plus importante de la fonction cardiaque (17, 29). Cette étude a apporté les conclusions suivantes : FEVG initiale > 30% LVEDD < 6mm 91% de probabilité d'avoir une FEVG finale > 50% Si un des deux critères manquait 62% de probabilité que le FEVG finale > 50% Si absence des deux critères 0% d'avoir une FEVG finale > 50% 8. Autres pathologies cardiaques gravidiques Il a été montré précédemment que la CMPP partageait certaines caractéristiques avec d'autres pathologies telles la CMD familiale ou la pré-éclampsie. Ses similitudes sont d'ordre clinique, biologique et génétique. Cependant, nous avons démontré que la CMPP restait une cardiopathie à part entière. Ainsi, nous allons parcourir les différences qui existent entre elles. 8. 1 La cardiomyopathie dilatée Cette entité est assez proche de la CMPP. On retrouve des critères cliniques, biologiques et d'imagerie semblables ainsi que des prédispositions génétiques communes. Il a longtemps été pensé que la CMPP pourrait être une forme de CMD révélée par la grossesse, o les charges hémodynamiques exercent une pression supplémentaire sur un cœur initialement affaiblit. 28 Nous allons démonter qu'il existe bien des différences majeurs : La CMD est plus fréquente (incidence mondiale 1/250). Son début est généralement plus tardif dans la vie, marqué par une progression lente et une récupération complète de la fonction cardiaque quasi-inexistante (son évolution va plutôt vers une stabilité de la maladie) (25). Les étiologies sont variées : génétique- virale- toxique (ex : alcoolisme)- ischémique (post- infarctus du myocarde)- chimique (ex : chimiothérapie). La dilatation du VG est constante, ce qui n'est pas le cas dans la CMPP. Le stress oxydatif joue un rôle dans la CMD, mais les conséquences initiées par les espèces réactives du système ROS diffèrent de la CMPP : Nous avons vu précédemment que dans un modèle de souris transgénique portant une délétion de STAT3 au niveau des cardiomyocytes, le niveau de [Mn] SOD se voyait diminué, permettant le clivage de la 23kDa en 16kDa prolactine par la cathepsine D (15, 20). Dans la CMD, le niveau de STAT3 diminue mais celui de [Mn] SOD reste inchangé (25). La baisse de l'activité de [Mn] SOD pourrait jouer un rôle spécifique dans la physiopathogénèse de la CMPP. Mir-146a est régulé à la hausse au cours d'une CMPP, alors qu'il ne l'est pas dans la CMD (10, 25). Les modifications hémodynamiques apportées par une grossesse se situent majoritairement au début de celle-ci. Ainsi, les CMD découvertes à travers des événements indésirables chez des femmes enceintes ont été faites au 2ème trimestre voir au début du 3ème trimestre (o le taux de prolactine est encore faible). Le taux de prolactine reste faible en dehors d'une grossesse ou d'un allaitement. Il ne semble pas jouer un rôle dans la CMD. La CMPP ne doit pas être confondue avec une CMD. Leur prise en charge et leur pronostic respectif diffère. 29 8. 2 La pré-éclampsie Elle constitue la première cause de mortalité chez les femmes enceintes dans plusieurs pays industrialisés (27). Son diagnostic se fait après 20 SA. Elle touche une femme sur 15. La pré-éclampsie compliquée d'une insuffisance cardiaque touche 1 femme sur 2000 ou 3% des pré-éclampsies. Elle est soit bénigne, soit sévère (défaillance(s) d'organe(s) surajoutée(s) Suivant le terme, elle peut être précoce ( SA), intermédiaire (34 ou tardive (>37SA). La pré-éclampsie sans insuffisance cardiaque se présente comme un dysfonctionnement diastolique avec des pressions de remplissage élevées et une FEVG préservée. Les débits cardiaques sont conservés ainsi que la taille des chambres cardiaques. Un remodelage du ventricule gauche telle une hypertrophie est possible. L'insuffisance cardiaque est une des complications de la pré-éclampsie. Elle se présente soit comme : Un dysfonctionnement diastolique à FEVG préservée Un dysfonctionnement systolique à FEVG diminuée dans les cas suivant : hypovolémie suite à une hémorragie, une hypoxie due à un OAP ou encore suite aux effets néfastes de certains agents pharmacologiques (27). L'état général de la mère est rapidement amélioré après l'accouchement. Les récidives sont possibles lors de grossesses ultérieures dans 1 cas / 7, avec un tableau clinique moins grave. Nous avons vu que sFLT-1 est un facteur anti-angiogénique sécrété à la fin de la grossesse par les cellules trophoblastiques. Son taux est fortement augmenté lors d'une pré-éclampsie, mais aussi lors d'une CMPP. 30 Certain rapport de cas montre que des patientes atteintes de CMPP ont été touchées au préalable d'une pré-éclampsie. Un potentiel lien existerait entre ces deux maladies (15, 27). A l'accouchement, sFLT-1 diminue rapidement lors d'une pré-éclampsie, mais reste élevé dans la CMPP. 9. Perspectives et traitements 9. 1- La bromocriptine C'est un agoniste dopaminergique : la dopamine 2D. Elle inhibe la sécrétion de la prolactine par les cellules lactotropes de l'hypophyse. Elle a empêché l'apparition de la CMPP dans un modèle de souris, mais aussi chez 6 femmes aux ATCD de CMPP, ayant un risque élevé de récidive (30). D'autres rapports de cas rejoignent cette tendance : ils ont suggéré les effets bénéfiques de la bromocriptine ajoutée aux traitements usuels de l'insuffisance cardiaque. Ainsi, une étude prospective, mono centrique et randomisée a été menée en Afrique du sud (30). 20 patientes ont été incluses, réparties en deux groupes homogènes de 10 patientes. La période de suivie était de 6 mois. Les deux groupes avaient des caractéristiques similaires en âge, parité, classe fonctionnelle de la NYHA, pression artérielle systolique et diastolique, fréquence cardiaque, diamètres télé- diastolique et télé-systolique du ventricule gauche et en FEVG. Les concentrations médianes en prolactine et en NT-pro BNP étaient comparables, de même que les degrés d'élévation du taux sérique de 16 kDa prolactine et de l'activité de la cathepsine D étaient similaires chez toutes les patientes. 31 Les deux groupes ont reçu les mêmes traitements de l'insuffisance cardiaque, mais un seul s'est vu ajouté la bromocriptine. Tableau 2. Résultats de l'étude (30) Groupe Bromocriptine Groupe sans Bromocriptine Statut hémodynamique pas de différence entre les deux groupes Récupération (FEVG > 50%) 31% NYHA I NYHA II NYHA III/IV Décès 100% (9 femmes) 0 0 1 femme 9% 0% 50% (3 femmes) 50% (3 femmes) 4 femmes FEVG : fraction d'éjection du ventricule gauche ; NYHA : New York Heart Association Différentes inquiétudes ont été soulevées dans le passé sur les risques de complication thrombotique de la bromocriptine (accident vasculaire cérébrale ou infarctus du myocarde), ainsi que sur la croissance des enfants non allaités. La bromocriptine a été retirée du marche aux Etats-Unis en 1994. Il n'y a pas eu d'effets néfastes imputables à la bromocriptine durant cette étude. L'ensemble des enfants ont été suivis à 3 et 6 mois. Les courbes de croissance étaient aux normes recommandées par l'OMS. Les résultats démontrent une fois de plus l'effet positif de la bromocriptine sur la CMPP. L'ajout de la bromocriptine au traitement standard de l'insuffisance cardiaque améliore l'état clinique, permet une meilleure récupération de la fonction cardiaque et limite considérablement le risque de morbi-mortalité. L'ensemble de ces résultats nous permettent de conclure que la prolactine, à travers son iso forme la 16 kDa prolactine, est bien l'initiatrice de la CMPP. 32 9. 2- La pentoxifylline La pentoxifylline, inhibiteur du TNF-, est connue pour améliorer la classe fonctionnelle et la FEVG chez des patientes atteintes de CMD idiopathique (24). Nous avons vu précédemment que les marqueurs de l'inflammation jouent un rôle non négligeable dans la physiopathologie de la CMPP, et ils constitueraient un critère de mauvais pronostic. Une étude a cherché à savoir si l'ajout de la pentoxifylline, au traitement usuel de l'insuffisance cardiaque, pouvait avoir un impact sur la récupération de la fonction cardiaque chez les patientes atteintes de CMPP. La mortalité a été plus faible, et la récupération de la classe fonctionnelle a été meilleure (tableau 3) Tableau 3. Résultats de l'étude (24) Groupe pentoxifylline Groupe contrôle Amélioration de la classe fonctionnelle Détérioration de la classe fonctionnelle 93% 7% 60% 40% Amélioration de la FEVG 44 13% 43 16 % Réduction du LVEDD et du LVESD Résultat final médiocre (NYHA III-IV/ pas d'amélioration du FEVG/ décès) significative non significative 27% 52% FEVG : fraction d'éjection du ventricule gauche ; LVEDD : diamètre télé diastolique du ventricule gauche ; LVESD : diamètre télé systolique du ventricule gauche. Ainsi, les résultats qualifiés de médiocre par les investigateurs ont été réduits de moitié dans le groupe pentoxifylline. Il y a eu une meilleure amélioration de la classe fonctionnelle sans différence de la récupération de la FEVG avec le groupe contrôle. Nous pouvons en déduire que l'inflammation reste bien un argument de mauvais pronostic dans la CMPP. 33 INTRODUCTION ET OBJECTIFS DE L'ETUDE La cardiomyopathie du péripartum (CMPP) est une pathologie rare, peu connue. Elle touche des femmes enceintes ou en post-partum, sans aucun antécédent cardiaque. La mortalité est importante si elle n'est pas diagnostiquée relativement tôt. La CMPP constitue une cardiomyopathie à part entière. Elle ne devrait plus être confondue sous peine d'en retarder le diagnostic. Les dernières connaissances scientifiques actuelles sur la maladie nous informent que son diagnostic reste difficile dans la pratique quotidienne, d'autant plus que les symptômes qui s'y rapportent s'intercalent avec ceux d'une grossesse physiologique. Il n'y aurait donc aucune spécificité propre aux symptômes de la CMPP. Telle a été la question centrale de notre étude. Dans un premier temps, nous avons voulu étudier les symptômes ressentis lors d'une grossesse normale chez des femmes saines de toutes affections cardio-vasculaires. Nous les avons comparés, dans un second temps, à ceux présents chez des femmes atteintes de CMPP. Cette thèse a été menée telle une étude cas-témoins. L'objectif a été de rechercher, grâce à des outils cliniques simples, l'existence de symptômes précurseurs ou de symptômes alarmes motivant, dans le cadre bien particulier du péripartum, la mise en place rapide d'examens complémentaires, afin de débuter une prise en charge adéquate, améliorant considérablement les chances de survie de ces patientes. 34 La femme enceinte est amenée à consulter différents professionnels de santé au cours de sa grossesse (médecin généraliste, gynécologue, sages femmes, infirmière). Chacun à une approche différente de la grossesse, minimisant plus ou moins les plaintes liées à la gestation. Nous sommes tous capables de s'alarmer au cas par cas en fonction de la clinique. Nous ne devrions pas généraliser ou sous-estimer les plaintes exprimées par les femmes, mais plutôt les analyser objectivement en tant que clinicien. Chaque patiente est différente, et chacune vit sa grossesse différemment. 35 METHODE Population étudiée Ce travail a été mené comme une étude observationnelle de type cas-témoin. Ainsi, deux populations ont été sélectionnées : Les cas : patientes atteintes de CMPP sélectionnées au sein du service de cardiologie du CHU de ROUEN. Les témoins : patientes saines en post-partum immédiat, sélectionnées au sein de la maternité de la clinique Mathilde à ROUEN. Les critères d'inclusions et d'exclusion sont résumés respectivement dans les tableaux 4 et 5. Tableau 4. Critères d'inclusion de l'étude Les Cas Les Témoins Age > 18 ans Les critères d'inclusion Cardiopathie du péripartum en accord avec les définitions Enceinte (terme 9 mois) ou en postpartum immédiat actuelles Sans ATCD de maladie cardiaque ATCD antécédent. 36 Tableau 5. Critères d'exclusion de l'étude Les Cas Les Témoins Age < 18 ans Les critères d'exclusion Insuffisance cardiaque autre que la CMPP Pathologies cardiaques connues HTA déséquilibrée Pathologies broncho-pulmonaires évolutives Anémie sévère Sepsis IMC > 30 HTA déséquilibrée caractérisée par une pression artérielle systolique 160 mm Hg ou une pression artérielle diastolique 100 mm Hg. Anémie sévère correspondant à une Hb < 8 g/dL. HTA : hypertension artérielle, CMPP : cardiopathie du péripartum, IMC : indice de masse corporelle. Méthodes d'intervention Les cas ont été sélectionnés à travers leurs dossiers médicaux respectifs. La première lecture des dossiers a permis de sélectionner des patientes enceintes ou en post-partum précoce ayant connu un épisode d'insuffisance cardiaque aigue. Une deuxième lecture a été nécessaire afin de vérifier l'exactitude du diagnostic de CMPP. La seule condition pour cette population était l'absence de toute autre étiologie pouvant expliquer la défaillance cardiaque. 37 Les témoins ont été recrutés directement au sein de la maternité. Une première lecture des dossiers médicaux était nécessaire pour s'assurer du respect des critères d'inclusion/d'exclusion. Après m'être présenté dans leurs chambres respectives, la nature ainsi que le déroulement de l'étude ont été expliqués avec la plus grande clarté. Les patientes étaient libres d'y participer, et pouvaient en sortir à tout moment sans y apporter de justification. L'inclusion des témoins s'est effectuée au mois de juillet 2016, durant 3 semaines. Elle a nécessité 6 demi-journées. Le recrutement s'est déroulé au hasard, en choisissant un numéro de chambre, afin d'obtenir un groupe homogène représentatif de la population. Seule la parité a été vérifiée pour obtenir un groupe de témoins composé d'autant de primipare que de multipare. Les cas ont été contactés uniquement par téléphone. Les témoins ont connu deux interventions. La première lors de leur inclusion à la maternité, la deuxième par téléphone à 2 mois du postpartum. Le même questionnaire a été utilisé sur les deux populations (annexe n1). Différentes données ont pu être enregistré : l'âge, les facteurs de risque cardio-vasculaires, les antécédents cardio-vasculaires familiaux, l'origine géographique, l'existence d'une consommation alcoolo-tabagique, l'activité professionnelle, la parité, le terme, les éventuels traitements reçus pendant la grossesse, les complications de la délivrance. Les données cliniques telles les constantes hémodynamiques, la température, correspondaient à celles enregistrées lors de l'admission dans la maternité pour accouchement. Pour ce qui du taux d'hémoglobine ainsi que du poids corporel à terme, se sont les dernières valeurs connues qui ont été prises en compte. Les hospitalisations pendant ou après la grossesse, la dyspnée selon la classification NYHA, l'asthénie, les œdèmes périphériques, les palpitations, les douleurs thoraciques et les épisodes de malaise avec ou sans perte de connaissance ont été recherchés. 38 Pour ce qui est de l'asthénie, elle a été évaluée par une échelle numérique comme celle utilisée pour la douleur. Ainsi, 5 stades de l'asthénie ont été définit : 0 absente / 1 légère / 2 modérée / 3 intense / 4 extrême Au vu des résultats des cas, il a été nécessaire de recontacter les témoins ayant donné leur accord, à 2 mois du post-partum pour obtenir une comparaison plus homogène entre les groupes. Là encore, le même questionnaire a été utilisé au sein de deux populations (annexe n2). Le protocole d'étude a été validé par le comité de protection des personnes. Analyse statistique Les variables continues sont exprimées en moyenne écart type. Les données catégorielles sont exprimées en valeur absolue et en pourcentage. La comparaison entre les groupes de patient a été réalisée par l'analyse de la variance ANOVA. Une correction post-hoc par le test de Bonferroni et le test de Tukey a été pratiquée pour les comparaisons multiples si le résultat de l'ANOVA était significatif. Tous les tests pratiqués étaient de nature bilatérale, et une valeur p < 0. 05 était considérée comme statistiquement significative. Les statistiques ont été effectuées en utilisant le logiciel SPSS statistics 17. 0 (IBM, Armonk, NY, USA). 39 RESULTATS Dans cette étude observationnelle de cas-témoins, il a été recruté 32 patientes parmi les témoins et 5 parmi les cas. Au final, l'étude comptait 30 témoins et 2 cas : 3 exclus 37 patientes 5 cas 32 témoins 2 cas 30 témoins Figure 5. Répartition des patientes au cours de l'étude 2 exclus 40 Les témoins : Il y a eu 2 exclus justifiés par leur obésité. Tous les témoins ont été interrogés une première fois, lors de la visite d'inclusion, en postpartum immédiat, avec une moyenne de 3 2 jours. Ils ont été une nouvelle fois interrogés, par téléphone, à 2 mois du postpartum. Ils se composaient de 16 femmes originaires d'Europe, 8 d'Afrique du nord, et 6 d'Afrique noir. Il y avait autant de primipare que de multipare. 13 avaient des ATCD cardio-vasculaire familiaux : un diabète de type II chez 8 témoins de l'hypertension artérielle pour 6 témoins un accident vasculaire cérébral pour 4 témoins un syndrome coronarien aigue chez 2 témoins 10 ont été hospitalisés lors de leur grossesse : 4 pour une menace d'accouchement prématuré 3 pour une infection urinaire haute 2 pour une altération de l'état général sur des signes sympathiques de grossesse 1 pour un diabète gestationnel 41 Quelques témoins avaient une prise en charge thérapeutique pendant leur grossesse : 66% avaient une supplémentation ferrique 10% prenaient régulièrement un protecteur gastrique 10% avaient recours à des antalgiques de pallier I 1 patiente était sous insuline devant la contre indication des antidiabétiques oraux 1 patiente était sous antiagrégants plaquettaires pour un ATCD de pré éclampsie 1 patiente était sous hormones thyroïdiennes de synthèse sur une hypothyroïdie connue L'ensemble des critères d'inclusion et d'exclusion ont été satisfaits, ainsi : le taux d'hémoglobine moyen était de 12. 1 1 g/dl la température corporelle moyenne était de 37. 1 0. 4. 42 Les cas : Il y a eu 3 exclus parmi les cas : Une patiente était porteuse d'une cardiomyopathie dilatée découverte à l'issu de sa grossesse. La deuxième était porteuse d'un trouble du rythme ayant entrainé une dysfonction cardiaque au cours de sa grossesse. Elle était connue et suivie par le service de cardiologie. Pour la troisième, l'insuffisance cardiaque s'était présentée brutalement dans un contexte de stress important. Le diagnostic de cœur stressé ou Tako Tsubo a été retenu. Elles n'ont connu qu'un seul interrogatoire, par téléphone. Le premier cas avait été diagnostiqué en 2003 à 3 mois du postpartum. Elle est encore sous traitement et toujours suivie dans le service de cardiologie. Pour le deuxième cas, son diagnostic a été fait en 2012, à 1 mois du postpartum. Elle est actuellement guérit et n'a plus de suivi cardiologique depuis début 2015. Aucun des cas n'avait de traitement particulier pendant la grossesse, et les critères d'inclusion et d'exclusion ont bien été satisfaits. Aucune des femmes incluses dans l'étude n'a ressenti de douleur thoracique pendant la grossesse, ni de dyspnée au stade IV de la classification NYHA. Il n'a pas été enregistré d'asthénie intense ou extrême. Ces paramètres n'ont donc pas été rapportés dans les différents tableaux. 43 Impact de la grossesse sur les patientes Il y avait une répartition égale entre les primipares et les multipares. Ces deux catégories étaient homogènes en âge, indice de masse corporelle et en statut hémodynamique. Les seuls symptômes qui les distinguaient était la dyspnée (21% chez les multipares avec un stade III NYHA contre 0% pour les primipares, p 0. 07) et les œdèmes périphériques (66% chez les multipares contre 33% chez les primipares, p 0. 07). Tableau 6. Caractéristiques cliniques des témoins, répartition par parité. Primipare (n 15) Multipare (n 15) P 28 5 0 6 3 64 11 76 12 12 6 166 6 24 4 118 11 66 7 83 8 91 15 10 40% 60% 0% 33% 33% 33% 20% 6% 33% Age (année) FDR CV personnel ATCD CV familiaux Tabac Poids base (kg) Poids terme (kg) Prise de poids (kg) Taille (cm) IMC Pa systolique (mm Hg) Pa diastolique (mm Hg) Pa moyenne FC Activité NYHA I NYHA II NYHA III Asthénie légère % Asthénie modérée % OMI Palpitation Malaise Hospitalisation ATCD CV antécédent cardio-vasculaire ; IMC indice de masse corporelle ; Pa pression artérielle ; FC fréquence cardiaque ; OMI œdème des membres inférieures Kg kilogramme 29 7 1 7 2 60 10 74 13 13 5 162 5 23 4 115 12 67 11 83 9 88 15 8 46% 33% 21% 53% 40% 66% 26% 6% 33% 0. 6 0. 3 0. 7 0. 6 0. 35 0. 65 0. 6 0. 08 0. 5 0. 4 0. 8 0. 8 0. 6 0. 4 0. 7 0. 15 0. 07 0. 2 0. 7 0. 07 0. 6 1 1 44 L'ensemble des témoins qui avaient un emploi en période gestationnelle ont pris leur congé en moyenne au terme du 6ème mois 1. 7 mois. Il n'a pas été noté de différence entre les actives et les inactives (annexe n3). La catégorie ayant connu le plus d'inconfort était celle des grossesses multiples. Il a été montré qu'un nombre plus important a connu une dyspnée au stade III de la classification NYHA (67% contre 4% pour le reste des grossesses, p < 0. 002). Elles ont toutes eu des œdèmes périphériques (100% contre 26%, p 0. 07), et avaient une tendance au malaise (33% contre 4%, p 0. 05). Tableau 7. Caractéristiques cliniques des témoins répartis par type de grossesse. Grossesse multiple Autre grossesse P (n 3) (n 27) 29 5 0% 69 16 88 18 16 3 25. 7 5. 6 110 10 Age (année) Tabac Poids initial (kg) Poids à terme (kg) Prise de poids (kg) IMC Pa systolique (mm Hg) Pa diastolique (mm Hg) 75 5 Pa moyenne (mm Hg) FC NYHA I NYHA II NYHA III Asthénie légère % Asthénie modérée % OMI Palpitation Malaise Hospitalisation Activité 86 75 9 33% 0% 67% 33 % 66 % 100 % 33 % 33 % 100 % 0 % 29 6 18% 61 10 73 10 12 5 23 3. 4 117 12 65 9 82 9 91 15 44% 52% 4% 44 % 33 % 44 % 22 % 4 % 26 % 66 % 0. 5 0. 4 0. 2 0. 04* 0. 2 0. 2 0. 3 0. 1 0. 4 0. 09 0. 7 0. 09 0. 7 0. 2 0. 07 0. 6 0. 05* 0. 009* 0. 025* IMC indice de masse corporel ; Pa pression artérielle ; FC fréquence cardiaque ; OMI œdème des membres inférieures ; kg kilogramme * Résultats significatifs avec p 0. 05 45 En prenant les caractéristiques cliniques des témoins par zone géographique, les patientes originaire d'Afrique noir étaient plus susceptibles d'avoir des ATCD familiaux cardio- vasculaire (83% vs 19% chez les européennes, p < 0. 01). Seules des patientes originaires d'Afrique du nord ont eu des grossesses multiples (38% contre 0%, p < 0. 01). Elles étaient plus asthéniques (63% contre 19% chez les européennes, p 0. 09), et moins actives (25% contre 75% chez les européennes, p 0. 05). Tableau 8. Caractéristiques cliniques des témoins repartis par zone géographique Europe (n 16) Afrique du Nord Afrique noir P (n 8) (n 6) 30 5 0 19%* 31% 63% 37% 0 13 6 23. 3 3. 6 116 13 65 7 82 9 93 13 75% 19% 50% 44% 6% 63% 19% 44% 25% 6% Age (année) FDR CV ATCDCV familiaux Tabac Primipare Multipare Grossesse multiple Prise de poids (kg) IMC Pa systolique (mm Hg) Pa diastolique (mm Hg) Pa moyenne FC Activité Hospitalisation NYHA I NYHA II NYHA III Asthénie légère % Asthénie modérée % OMI Palpitation Malaise FDRCV facteur de risque cardio-vasculaire ; ATCDCV antécédent cardio-vasculaire ; IMC Indice de masse corporelle ; Pa pression artérielle ; FC fréquence cardiaque ; OMI œdèmes des membres inférieures ; kg kilogramme. * Résultats significatifs avec p 0. 05. 25 9 0 63% 0 38% 62% 38%* 14 6 23. 7 4. 3 118 9 71 6 86 4 85 13 25% 63% 38% 37% 25% 25% 63% 63% 25% 13% 30 3 17% 83%* 0 33% 67% 0 11 5 22. 4 3. 6 113 12 54 32 74 21 84 21 67% 33% 33% 67% 0% 17% 50% 50% 17% 0% 0. 17 0. 13 0. 008* 0. 07 0. 3 0. 3 0. 007* 0. 5 0. 8 0. 7 0. 1 0. 1 0. 3 0. 05* 0. 1 0. 7 0. 5 0. 2 0. 07 0. 08 0. 7 0. 9 0. 6 46 Les résultats montrent que les patientes originaires d'Afrique du nord étaient moins actives. Cela s'explique part le fait qu'elles avaient plus tendance à avoir une grossesse multiple, et donc plus de risque de connaitre une hospitalisation. Disparité obsérvée selon l'origine géographique 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% ATCD CV fam Tabac Europe Afrique du nord Afrique noire 19% 63% 83% 31% 0% 0% grossesse multiple 0% 38% 0% Actives Hospitalisation 75% 25% 67% 19% 63% 33% Figure 6. Répartition de caractéristiques cliniques significatives en fonction de leur origine géographique des patientes. Cet histogramme permet de mettre en relation différentes caractéristiques. Ainsi, nous pouvons remarquer qu'il n'existe pas de relation entre les antécédents cardio-vasculaires familiaux et les hospitalisations. Par contre, la grossesse multiple impacte sur l'activité professionnelle et les hospitalisations. ATCD CV antécédent cardio-vasculaire 47 La première partie de l'étude n'a pas pu mettre en évidence de différence significative entre les cas et les témoins pendant la période gestationnelle. Les cas n'ont pas été dyspnéique, ni asthénique. Le cas n2 a été hospitalisé au 9ème mois de grossesse pour une pré-éclampsie, ayant nécessité une césarienne. Tableau 9. Caractéristiques cliniques des cas et témoins Age (année) FDR CV % ATCD CV familiaux % Tabac Primipare Multipare Grossesse multiple Activité Prise de poids (kg) IMC Hospitalisation NYHA I NHYA II NYHA III Asthénie légère % Asthénie modérée % OMI Palpitation Malaise Patientes saines (n 30) CMPP (n 2) p 28. 5 6 3% 43% 16% 15 15 3 60% 13 6 23. 2 3. 7 33% 44% 46% 10% 43% 36. 5% 50% 23% 7% 29 3 0% 0% 50% (1 ) 0 2 1 0% 16. 5 25 7 50% (1 ) 100% 0% 0% 0% 50% 50% 0% 0% 0. 9 0. 8 0. 24 0. 25 0. 18 0. 18 0. 1 0. 1 0. 4 0. 5 0. 64 0. 44 0. 2 0. 65 0. 24 0. 7 1 0. 45 0. 7 FDR CV facteur de risque cardio-vasculaire ; ATCD CV antécédent cardio-vasculaire ; IMC Indice de masse corporelle ; Pa pression artérielle ; FC fréquence cardiaque ; OMI œdèmes des membres inférieures ; kg kilogramme 48 Au deuxième temps de l'étude, en post-partum tardif, les témoins, initialement dyspnéique, ne l'étaient plus. Ils avaient tous un stade I de la classification NYHA. Aucun d'entre eux n'avait d'œdème périphérique, ni de palpitation ou de malaise. Seul 42% avait encore une asthénique légère. Aucun n'a connu d'hospitalisation. Seul 43% allaitait. Il y a eu 5 perdus de vue et 4 sorties de l'étude parmi les témoins. Le tableau 10 compare les symptômes des deux populations dans le postpartum tardif. Tableau 10. Caractéristiques cliniques des cas et témoins en post-partum Allaitement Hospitalisation NHYA I NYHA III NYHA IV Asthénie Palpitation Témoins (n 21) Cas (n 2) 43% 0% 100% 0% 0% 42% 0% 0% 100% 0% 50% 50% 50% 50% N/A : non applicable * résultat significatif avec p < 0. 05 P 0. 25 N/A N/A < 0. 001* < 0. 001* 0. 8 < 0. 001* Il ressort de ces résultats deux tendances distinctives : La dyspnée : le cas n1 avait un stade IV de la classification NYHA, p < 0. 001, un stade III pour le cas n2, p < 0. 001. Les palpitations : le cas n1 en avait ressentit plusieurs jusqu'à son hospitalisation, p < 0. 001. 49 DISCUSSION La cardiomyopathie du péripartum est une maladie rare à ce jour. L'enjeu est de la diagnostiquer tôt. Pour cela, il faut éviter de la confondre non seulement avec d'autres cardiopathies mais aussi avec les symptômes physiologiques d'une grossesse lorsque cette dernière se développe pendant la gestation. Nous avons démontré les importantes différences physiologiques, génétiques et cliniques qu'ils existent entre la CMPP et ses diagnostics différentiels (CMD pré-éclampsie révélation d'une cardiomyopathie à la grossesse). Notre étude a permis de montrer : l'impact physiologique d'une grossesse chez des femmes saines, de profils différents dans la parité, la classe sociale et l'origine géographique les différences entre les symptômes physiologiques d'une grossesse de ceux provoqués par la CMPP. A notre connaissance, il n'y a eu de précédent dans la littérature scientifique s'exerçant à démontrer l'existence de symptômes spécifiques de la CMPP. Une étude prospective réalisée en Allemagne, entre 2004 et 2012, avait pour objectif d'améliorer les connaissances sur les facteurs de risque et les co-morbidités de la maladie. La méthode était de comparer, au moment de l'inclusion, les caractéristiques cliniques des patientes CMPP à ceux d'un groupe témoin composé de femmes en post-partum immédiat. La majorité des diagnostics se faisait lors de l'accouchement ou dans le 1er mois du post-partum. Les patientes CMPP avaient tendance à être hypertendue. Aucune autre spécificité clinique n'a pu être faite (16). Il semble se distinguer de notre étude deux symptômes : la dyspnée et les palpitations. 50 Les témoins : Lors de la grossesse, la dyspnée au stade III de la classification NYHA existait uniquement chez 3 femmes, dont deux avaient une grossesse gémellaire. La troisième était une mère élevant seule un enfant ayant des troubles du comportement de type autistique. Pour le reste des patientes, la dyspnée au stade II de la classification NYHA était présente chez 46% des cas, et 44% n'était pas dyspnéique. Nous pouvons en conclure que la grossesse n'est pas pourvoyeuse de dyspnée importante chez les femmes saines. Ni l'emploi, ni l'environnement, ni l'origine géographique n'ont eu une influence sur la dyspnée chez une femme saine enceinte. Seules les grossesses multiples, dans notre étude, ont pu aboutir à une dyspnée au stade III de la classification NYHA, pour des raisons physiologiques évidentes. Les palpitations étaient présentes chez 7 femmes, dont 3 avaient une grossesse gémellaire. L'ensemble des femmes atteintes ont rapporté, au troisième trimestre de grossesse, des épisodes brefs n'ayant pas motivé de consultation médicale. Une étude prospective a voulu montrer le remodelage cardiovasculaire chez des femmes saines, non tabagique, pratiquant une activité physique régulière, et provenant d'une classe sociale moyenne ou supérieure (31). 30 femmes ont été incluses, dont 15 primipares et 15 multipares. Elle a démontré que les changements, telle l'accélération de la fréquence cardiaque, la baisse de la pression artérielle, l'augmentation du débit cardiaque ainsi que la diminution des résistances vasculaires périphériques commençaient tôt, autour de la 16ème semaine d'aménorrhée. Ils se stabilisaient pour revenir à des valeurs initiales à 1 an du post- partum. Ces changements ont été plus marqués chez les multipares. Notre étude possède certaines similitudes avec ces résultats mais de manière non significative. 51 Les cas : La CMPP s'était développée dans le post-partum à 3 mois pour le premier cas, à 1 mois pour le deuxième. C'était la première fois qu'elles développaient cette cardiomyopathie. Leurs grossesses respectives se sont bien déroulées. Il n'a pas été noté d'épisode dyspnéique ni de palpitation. Il n'y a pas eu de différence significative entre les cas et les témoins en période gestationnelle. Ainsi, il ne semble pas exister, dans notre étude, de symptômes précurseurs pendant la grossesse chez les patientes qui développent une CMPP dans le post-partum. C'est donc dans le post-partum que les cas ont développé une dyspnée. Elle était de stade IV pour la première patiente (p < 0. 001), avec une installation brutale, la deuxième avait un stade III (p < 0. 001), avec un tableau progressif. Plus aucun témoin n'était dyspnéique. Leur symptôme s'était amélioré rapidement après l'accouchement. Seul le cas n1 a développé des palpitations (p < 0. 001), parallèlement à la dyspnée. Aucun témoin n'en avait présenté en postpartum. Ces résultats concordent avec ceux de la littérature. En effet, une étude avait rapporté que la dyspnée représentait la principale plainte des femmes atteintes de CMPP, suivi de près par l'asthénie (32). Mais les palpitations étaient rares. La grande majorité des symptômes avaient débuté pendant la grossesse. Plusieurs autres études, thérapeutiques, évaluaient leurs résultats en fonction de critères échocardiographique (FEVG) et clinique (essentiellement la dyspnée). Ainsi, un stade III et/ou IV de la classification NYHA était un argument de mauvais résultat (23, 24, 30). La dyspnée, au stade III et IV, est un symptôme majeur et systématiquement présent dans la CMPP, ce que nos résultats ont montré. 52 Notre étude apporte un deuxième symptôme lié à cette cardiomyopathie : les palpitations. Celui-ci est de moindre importance puisqu'il a été présent que chez un seul cas. Sa présence dans la CMPP nécessite d'être confirmé par d'autres études. Limites et biais de l'étude Dès le début de l'étude, l'objectif a été clairement énoncé. La pathologie a bien été définit. La CMPP est une maladie du péripartum, autrement dit, elle possède un lien direct avec la grossesse. Cette dernière ne correspond pas à un facteur de risque à proprement dit, mais nous pouvons la considérer comme un facteur d'exposition pour la maladie. De ce point de vue, l'ensemble des témoins avait la même exposition. De plus, le groupe des témoins était homogène à celui des cas. Il n'a pas pu être montré de différence significative. Nous pouvons en conclure que les témoins étaient comparables aux cas dans la mesure o ils étaient représentatifs de la population dont sont issus les cas. La conception de l'étude ne permettait pas la mise en place d'une randomisation, ni d'un double aveugle. La principale limite de l'étude était la faiblesse de l'échantillon des cas. La comparaison avec les témoins était déséquilibrée, ce qui a pu influencer les résultats. La complexité était de recruter un nombre conséquent de malade. Peu de dossier ont émergé du service de cardiologie. Il aurait peu être fallu centraliser l'ensemble du service, mais aussi les maternités qui ont pour habitude de répertorier les grossesses compliquées de pathologie, notamment cardiaque. Nous aurions pu également contacter des services de cardiologie extérieurs qui ont l'habitude de collaborer avec le CHU sur ce genre de pathologie rare. Le cas n1 a été diagnostiqué sur l'hôpital de DIEPPE, puis a été adressé au CHU de ROUEN. 53 Nous avons tout de même été satisfait d'avoir eu deux réels cas de CMPP. Des études antérieures, pour certaines ayant fait référence, se sont déroulées avec un nombre restreint de patientes. Nous pouvons citer Evaluation of Bromocriptine in the Treatment of Acute Severe Peripartum Cardiomyopathy avec ses 20 patientes atteintes de CMPP, ou encore Symptoms in women with Peripartum Cardiomyopathy : A mixed method study avec ses 19 patientes. L'impact de la grossesse au niveau cardio-vasculaire a été mesurée sur une base clinique, par des techniques validées (classification NYHA- mesure des constantes hémodynamiques- appréciation des œdèmes périphériques prenant le godet). La pression artérielle et la fréquence cardiaque référencée ont été celles enregistrées lors de l'admission des patientes pour leur accouchement. Certaines valeurs ont pu être exacerbées, notamment pour les primipares, connaissant leur première expérience d'accouchement, ou encore pour les grossesses multiples qui sont plus à risque. Ceci peut expliquer pourquoi certaines constantes telles la fréquence cardiaque étaient plus élevées chez les primipares, alors qu'on attendait une tendance à la hausse plutôt chez les multipares. Au final, nous pensons que ce biais du recueil des informations n'a eu que peut d'importance car il n'y a pas eu de différence significative entre les témoins. Nous n'avons pas pu comparer ces dernières valeurs à celles des cas. En effet, leurs dossiers gynécologiques étaient manquants. Nous pensons que cela a été sans conséquence sur les résultats de l'étude car les grossesses des cas se sont déroulées sans complication. De plus, les constantes hémodynamiques enregistrées lors de la découverte de l'insuffisance cardiaque étaient dans les normes, proches des celles des témoins. Pour ce qui est de l'asthénie, nous nous sommes inspirés d'outils mesurant l'intensité de la douleur, tels les échelles verbales simples (EVS). Certains centres de cancérologie ont validés l'utilisation de l'échelle visuelle analogique afin de se prémunir contre l'asthénie. 54 D'autres échelles plus utilisées, comme l'échelle de fatigue de PICOT, évalue différents aspects de l'asthénie, toujours en les mesurant de manière identique à l'EVS numérique pour la douleur. Les exclusions ont toutes été assumées. Pour les cas, il fallait un diagnostic clair de CMPP. Chez l'une des exclus, il a été découvert une insuffisance cardiaque systolique à cœur dilaté, à 2 mois du postpartum. Un diagnostic de CMPP avait alors été envisagé devant l'absence d'ATCD connu. C'était une patiente multipare, qui avait connu 4 grossesses sans encombre. Cette dernière grossesse avait été marquée, dès le deuxième trimestre, par une asthénie relativement importante et inhabituelle. De plus, il avait déjà été noté la présence de souffle mitrale lors de ses précédentes grossesses, et un avis cardiologique ainsi qu'une échographie cardiaque avait été demandée mais jamais réalisée. Pour les témoins, l'exclusion étant en rapport avec une obésité, avec une IMC > 30. Après vérification des réponses, l'ensemble des exclus avait une dyspnée au stade III, des œdèmes périphériques, ainsi qu'une asthénie intense. L'obésité était bien un facteur de confusion. Le recueil des informations s'est fait de manière rétrospective. Un biais évident de mémorisation était difficilement évitable dans ce genre d'étude. Le problème se posait plus pour les cas. Les témoins ont été interrogés au post-partum immédiat. Nous pouvons convenir que les souvenirs des symptômes de grossesse étaient encore bien marqués dans leurs esprits. De plus, certaines informations ont pu être confirmées par la lecture de leurs dossiers médicaux respectifs. Les notions de dyspnée, palpitation, prise de poids et les hospitalisations étaient retrouvées au travers des différentes consultations médicales, notamment celles d'anesthésies au troisième trimestre. 55 Le 2ème entretient s'intéressait uniquement au postpartum. Toutes les patientes ayant donné leur accords connaissaient le sujet des questions qu'il allait leur être posé. Pour ce qui est des cas, rappelons que la première patiente a été diagnostiquée en 2003 et la deuxième en 2012. Lorsque nous les avons contactés, nous leur avons fait part du sujet de l'étude, et avons expliqué que le questionnaire porterait uniquement sur leur grossesse et le post-partum ayant précédé la maladie. Nous avions donc convenu d'un deuxième contact téléphonique afin qu'elles puissent se préparer à répondre, potentialisant au maximum leur mémoire. Ce qui nous a frappés était la précision des réponses et l'exactitude des faits rapportés. Il me semble important de relater, en partie, les différents entretiens. Cas n1 : à 3 mois du postpartum, elle a présenté une dyspnée brutale, la nuit, au repos. C'était un dimanche soir . Celle-ci était associée à des palpitations, cela m'avait réveillé . Elle avait utilisée la ventoline de son mari asthmatique, pensant qu'elle aurait pu être soulagée. Le lendemain, elle a consulté aux urgences de l'hôpital de DIEPPE. Après différents examens infructueux, un avis cardiologique avait été demandé. L'échocardiographie a permis de révélé une dilatation globale du ventricule gauche associée à une hypertrophie et hypocinésie diffuse. Il existait une dysfonction systolique franche avec une FEVG effondrée, autour de 30%. Elle a pensé qu'elle n'y survivrait pas. Lorsque je lui ai demandé : pensez-vous être capable de vous remémorer précisément ce qu'il vous était arrivé ? Elle a répondu avec conviction : Je vous assure, monsieur, que ce qui m'est arrivé, je ne pourrais jamais l'oublier . 56 Cas n2 : le 31/12/2011, la patiente, au 9ème mois de grossesse, a été hospitalisé devant une pré-éclampsie. Une césarienne a été pratiqué le 02/01/2012. Le retour à domicile s'est effectué au huitième jour du post-partum. Le 17/01/2012, elle a commencé à ressentir une difficulté respiratoire à l'effort, motivant une consultation auprès de son médecin traitant le 19/01. Un médecin remplaçant était alors présent et lui a diagnostiqué une pharyngite aigue. Les constantes hémodynamiques étaient conservées. Au fil des jours, la dyspnée s'était accentuée, l'amenant à consulter directement aux urgences du CHU de ROUEN le 22/01/2012. Le diagnostique posé a été le même, et une antibiothérapie lui a été prescrite. Elle est retournée chez elle, avec une dyspnée de stade III de la classification NYHA. Le lendemain, elle est retournée vers son médecin traitant qui a constaté l'état critique de sa patiente. Il l'a adressé à nouveau aux urgences du CHU de ROUEN. Là, une prise en charge plus adaptée s'était mise en place. Un épanchement pleural bilatéral a été révélé par un TDM thoracique. L'échocardiographie a montré une cardiopathie dilatée associée à une FEVG effondrée, autour de 10 %. Les deux patientes ont ressenti un sentiment de mort imminente. Il leur avait été demandé de prévenir rapidement leurs proches. Une étude qualitative, réalisée en suède, s'est penchée sur les symptômes rapportés par 19 patientes atteintes de CMPP, au travers d'entrevue physique ou téléphonique (32). La moyenne d'inclusion vis-à-vis du diagnostic était de 43 mois. Les plaintes les plus rapportées étaient la dyspnée, l'asthénie, les œdèmes périphériques. Seule une femme avait présenté des palpitations. La question qui leur avait été posée était ouverte, en demandant de raconter leur expérience passée de la maladie. Ainsi, il était difficile de distinguer les symptômes du à la grossesse de ceux en rapport avec la CMPP. 57 Dans notre étude, il y avait un questionnaire en deux temps, permettant de bien faire la différence entre les symptômes de la grossesse et du post-partum. Pour les cas, ces questionnaires ont été posés lors du même entretien. Nous nous sommes assuré que les patientes interrogées avaient bien séparé ces deux moments. Il est possible que chez les cas, les symptômes de grossesse aient pu être minimisés devant le seul fait marquant de leur mémoire : l'émergence de la CMPP. Une inclusion rapide, peu de temps après le diagnostic de CMPP devrait faciliter le recueil et l'interprétation des informations, permettant de faire une distinction claire entre la grossesse et la maladie. 58 CONCLUSION Cette étude mono centrique de cas témoins a permis de déterminer deux symptômes différenciant la CMPP chez des femmes en péripartum : la dyspnée à un stade III et/ou IV de la classification NYHA et les palpitations. Bien évidement, ses symptômes ne se retrouvent pas uniquement dans cette affection et ne peuvent donc être spécifique à cette cardiopathie. Par contre, ils sont absents chez les femmes saines enceintes. De plus, les symptômes rencontrés dans les autres cardiopathies, en période gestationnelle, se développent habituellement tôt dans la grossesse. Ainsi, dans le cadre du péripartum, notre étude permet de distinguer la dyspnée et les palpitations comme symptômes permettant d'alerter les professionnels de santé sur la possible évolution d'une cardiomyopathie du péripartum. Ceci a pour but de démocratiser la pratique de l'échocardiographie chez les patientes exprimant ces plaintes. D'autres études, de plus grandes envergures, multicentriques, avec une lecture des résultats en double aveugle, sont nécessaires pour appuyer ces résultats. 59 BIBLIOGRAPHIE 1. World Health Organization. The World Health Report 2005 Make every mother and child count [Internet]. 2005. Available from : 2. Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp , Moller A-B, Daniels J, et al. Global causes of maternal death : a WHO systematic analysis. Lancet Glob Health. 2014 Jun 1 ; 2(6) : e323 33. 3. Chung E, Leinwand LA. Pregnancy as a cardiac stress model. Cardiovasc Res. 2014 Mar 15 ; 101(4) : 56170. 4. Sanghavi M, Rutherford JD. Cardiovascular Physiology of Pregnancy. 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Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy : a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2010 Aug 1 ; 12(8) : 76778. 10. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J. Peripartum cardiomyopathy : current management and future perspectives. Eur Heart J. 2015 May 7 ; 36(18) : 10907. 11. Mielniczuk LM, Williams K, Davis DR, Tang ASL, Lemery R, Green MS, et al. Frequency of peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2006 Jun 15 ; 97(12) : 17658. 60 12. Brar SS, Khan SS, Sandhu GK, Jorgensen MB, Parikh N, Hsu J-WY, et al. Incidence, mortality, and racial differences in peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2007 Jul 15 ; 100(2) : 3024. 13. Desai D, Moodley J, Naidoo D. Peripartum cardiomyopathy : experiences at King Edward VIII Hospital, Durban, South Africa and a review of the literature. Trop Doct. 1995 Jul ; 25(3) : 11823. 14. Fett JD, Christie LG, Carraway RD, Murphy JG. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. Mayo Clin Proc. 2005 Dec 1 ; 80(12) : 16026. 15. Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K. Pathophysiology and epidemiology of peripartum cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol. 2014 Jun 1 ; 11(6) : 36470. 16. Haghikia A, Podewski E, Libhaber E, Labidi S, Fischer D, Roentgen P, et al. Phenotyping and outcome on contemporary management in a German cohort of patients with peripartum cardiomyopathy. Basic Res Cardiol. 2013 Jul 1 ; 108(4) : 366. 17. Elkayam U. Clinical Characteristics of Peripartum Cardiomyopathy in the United States. J Am Coll Cardiol. 2011 Aug ; 58(7) : 65970. 18. Sliwa K, HilfikerKleiner D, Mebazaa A, Petrie MC, Maggioni AP, RegitzZagrosek V, et al. EURObservational Research Programme : a worldwide registry on peripartum cardiomyopathy (PPCM) in conjunction with the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on PPCM. Eur J Heart Fail. 2014 May 1 ; 16(5) : 58391. 19. Touraine P, Goffin V. Physiologie de la prolactine. EMC - Endocrinol. 2005 Feb ; 2(1) : 50 76. 20. Hilfiker-Kleiner D, Kaminski K, Podewski E, Bonda T, Schaefer A, Sliwa K, et al. A Cathepsin D-Cleaved 16 kDa Form of Prolactin Mediates Postpartum Cardiomyopathy. Cell. 2007 Feb 9 ; 128(3) : 589600. 21. Patten IS, Rana S, Shahul S, Rowe GC, Jang C, Liu L, et al. Cardiac Angiogenic Imbalance Leads to Peri-partum Cardiomyopathy. Nature. 2012 May 9 ; 485(7398) : 3338. 22. Tiraby C, Langin D. PGC-1, un co-activateur transcriptionnel impliqué dans le métabolisme. médecine/sciences. 2005 Jan 1 ; 21(1) : 4954. 23. Sliwa K, Frster O, Libhaber E, Fett JD, Sundstrom JB, Hilfiker-Kleiner D, et al. Peripartum cardiomyopathy : inflammatory markers as predictors of outcome in 100 prospectively studied patients. Eur Heart J. 2006 Feb 1 ; 27(4) : 4416. 24. Sliwa K, Skudicky D, Candy G, Bergemann A, Hopley M, Sareli P. The addition of pentoxifylline to conventional therapy improves outcome in patients with peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2002 Jun ; 4(3) : 3059. 61 25. Bollen IAE, Deel EDV, Kuster DWD, Velden JVD. Peripartum cardiomyopathy and dilated cardiomyopathy : different at heart. Front Physiol 2014 Dec 15 ; 5 : 531 26. Dinic V, Markovic D, Savic N, Kutlesic M, Jankovic RJ. Peripartum Cardiomyopathy in Intensive Care Unit : An Update. Intensive Care Med Anesthesiol. 2015 ; 82. 27. Dennis AT, Castro JM. Echocardiographic differences between preeclampsia and peripartum cardiomyopathy. Int J Obstet Anesth. 2014 Aug ; 23(3) : 2606. 28. Halkein J, Tabruyn SP, Ricke-Hoch M, Haghikia A, Nguyen N-Q-N, Scherr M, et al. MicroRNA-146a is a therapeutic target and biomarker for peripartum cardiomyopathy. J Clin Invest. 2013 May 1 ; 123(5) : 214354. 29. McNamara DM, Elkayam U, Alharethi R, Damp J, Hsich E, Ewald G, et al. Clinical Outcomes for Peripartum Cardiomyopathy in North America : Results of the IPAC Study (Investigations of Pregnancy-Associated Cardiomyopathy). J Am Coll Cardiol. 2015 Aug 25 ; 66(8) : 90514. 30. Sliwa K, Blauwet L, Tibazarwa K, Libhaber E, Smedema J-P, Becker A, et al. Evaluation of Bromocriptine in the Treatment of Acute Severe Peripartum Cardiomyopathy. Circulation. 2010 Apr 6 ; 121(13) : 146573. 31. Clapp JF, Capeless E. Cardiovascular function before, during, and after the first and subsequent pregnancies. Am J Cardiol. 1997 Dec 1 ; 80(11) : 146973. 32. Patel H, Berg M, Barasa A, Begley C, Schaufelberger M. Symptoms in women with Peripartum Cardiomyopathy : A mixed method study. Midwifery. 2016 Jan 1 ; 32 : 1420. 62 Annexe 1 : Questionnaire en post-partum immédiat N patiente : Date de naissance : Origine géographique : Emploie : Cessation de l'activité salariale : ATCD : terme : Intoxication tabagique : Intoxication alcoolique : Nombre de pare : Terme actuel : Type de grossesse : Complication de la délivrance : Poids : F. C : Température corporelle : Traitement en cours : taille : TA : IMC : [Hb] : Avez-vous été hospitalisé pendant votre grossesse ? Avez-vous été essoufflé pendant votre grossesse ? Si oui, installation : Avez-vous été fatigué pendant votre grossesse ? Si oui, installation : Avez-vous eu des œdèmes périphériques ? Avez-vous eu des palpitations ? Avez-vous eu des douleurs à la poitrine ? Avez-vous eu des épisodes de malaise/ syncope ? Durée : Durée : 63 Annexe n2 : Questionnaire en post-partum tardif N patiente : Poids : Traitement en cours : Allaitement : Avez-vous été hospitalisé depuis votre accouchement ? Avez-vous été essoufflé depuis votre accouchement ? Durée : Durée : Si oui, installation : Avez-vous été fatigué depuis votre accouchement ? Si oui, installation : Avez-vous eu des œdèmes périphériques ? Avez-vous eu des palpitations ? Avez-vous eu des douleurs à la poitrine ? Avez-vous eu des épisodes de malaise/ syncope ? 64 Annexe n3 : Caractéristiques cliniques des témoins actifs et inactifs. Active (n 18) 29 6 16% 56% 44% 59 8 72 9 12 6 22. 4 3. 7 116 13 Age (année) Tabac % Primipare % Multipare % Poids base (kg) Poids terme (kg) Prise de poids (kg) IMC Pa systolique (mmHg) Pa diastolique (mmHg) 66 10 83 9 Pa moyenne 92 14 FC NYHA I % 39% 55% NYHA II % 6% NYHA III % Asthénie légère % 44% 27 % Asthénie modérée % 22% Hospitalisation % 50 % OMI % Palpitation % 16% Malaise % 5 % IMC : indice de masse corporelle ; Pa : pression artérielle ; OMI : œdème des membres inférieurs Inactive (n 12) 27 5 16% 42% 58% 66 13 79 15 13 6 24. 4 3. 6 116 10 66 8 83 7 86 16 50% 34% 16% 41 % 50 % 50% 50 % 33 % 8 % P 0. 4 1 0. 5 0. 5 0. 1 0. 1 0. 8 0. 1 0. 9 0. 9 0. 9 0. 3 0. 5 0. 25 0. 3 0. 9 0. 2 0. 12 1 0. 3 0. 7 65 RESUME FRANÇAIS Introduction : La cardiomyopathie du péripartum est une maladie rare. Elle se définit par une dysfonction systolique à fraction d'éjection du ventricule gauche diminuée (FEVG < 45%), pouvant se développer à partir du 9ème mois de grossesse jusqu'au 5ème mois du post-partum, chez une femme sans antécédent cardio-vasculaire connu. Ses symptômes sont souvent confondus avec l'inconfort d'une grossesse, expliquant son retard diagnostic. L'objectif principal était de chercher l'existence de symptômes précurseurs permettant d'optimiser son diagnostic. L'objectif secondaire était de quantifier les symptômes d'une grossesse physiologique. Méthodes : une étude observationnelle de type cas-témoins a été réalisée. Les cas représentaient les femmes atteintes de CMPP, recrutées au travers l'étude des dossiers médicaux, au sein du service de cardiologie du CHU de ROUEN. Les témoins ont été recrutés en post-partum immédiat au sein de la maternité de la clinique MATHILDE à ROUEN. Les deux groupes étaient homogènes en âge, poids et en parité. Un même questionnaire leur a été posé en post-partum immédiat et à 2 mois. Différentes informations de grossesse et du post- partum ont pu être enregistrées : les hospitalisations, la dyspnée, l'asthénie, les œdèmes périphériques, les palpitations, les douleurs thoraciques, les malaises avec ou sans perte de connaissance. Résultats : Nous avons démontré que chez des femmes saines, la grossesse constitue un inconfort minime en terme clinique, sans distinction entre les primipares et les multipares. La seule sous-catégorie ayant ressenti le plus de difficultés était celle des grossesses multiples avec plus de dyspnée au stade NYHA III (p < 0. 001), davantage d'hospitalisation (p < 0. 01) et de malaise (p 0. 05). Il n'a pas pu être démontré de différence significative entre les cas et les témoins lors de la grossesse. Par contre, dans le post-partum, deux symptômes se distinguaient : la dyspnée et les palpitations. Les cas de CMPP ont plus présenté de dyspnée au stade III NYHA (p < 0. 001) et IV (p < 0. 001). Cette tendance se retrouvait aussi pour les palpitations (p < 0. 001). Conclusion : Cette étude de cas-témoins a permis de mettre en évidence les symptômes d'une grossesse physiologique dans plusieurs catégories de patientes (primipares, multipares, grossesses multiples). D'autre part, elle a révélé qu'il existait des différences notables dans le péripartum entre les femmes saines de celles atteintes de la CMPP. Ainsi, les plaintes de femmes gravides ne doivent plus être confondues ou banalisées sous peine de retarder le diagnostic d'une éventuelle CMPP, augmentant considérablement les risques de morbi- mortalités. Mots clés : Cardiomyopathie du péripartum, symptômes physiologiques d'une grossesse, adaptation cardio-vasculaire. 66 RESUME ANGLAIS Introduction : Peripartum cardiomyopathy is a rare disease. It is defined as a systolic dysfunction with decreased left ventricular ejection fraction (LVEF which can develop towards the last month of pregnancy to the 5th month of the postpartum, in previously healthy women. Its symptoms are often confused with the discomfort of a pregnancy, explaining its delay diagnosis. The main objective was to seek the existence of precursor symptoms to optimize his diagnosis. The secondary objective was to quantify the symptoms of a physiological pregnancy. Methods : An observational case-control study was performed. The cases represented women with PPCM, recruited through the study of medical records, within the cardiology department of ROUEN University Hospital. The controls were recruited in the immediate postpartum period at the maternity of MATHILDE clinic in ROUEN. Both groups were homogeneous in age, weight and parity. The same questionnaire was asked in immediate postpartum and at 2 months. Different reports of pregnancy and postpartum were recorded : hospitalizations, NYHA functional class, asthenia, peripheral edema, palpitations, chest pain, and discomfort with or without loss of consciousness. Results : We demonstrated that in healthy women, pregnancy constitutes minimal discomfort in clinical terms, without distinction between primiparous and multiparous. (p hospitalization (p and discomfort (p 0. 05) were the most difficult to achieve. There were no significant differences between cases and controls during pregnancy. On the other hand, in the postpartum, two symptoms were distinguished : dyspnea and palpitations. PPCM cases showed more NYHA functional class III (p and IV (p This trend was also observed for palpitations (p Conclusion : This case-control study revealed the symptoms of a physiological pregnancy in several categories of patients (primiparous, multiparous, multiple pregnancies). On the other hand, it revealed that there were significant differences in the peripartum between healthy women and those with PPCM. Thus, the complaints of pregnant women should no longer be confused or trivialized ; otherwise the diagnosis of a possible PPCM would be delayed, greatly increasing the risk of morbidity and mortality. Key words : Peripartum cardiomyopathy, symptoms of a normal pregnancy, cardiovascular adaptation. 67 | HAL | Scientific |
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Traumatismes dentaires pédiatriques : quelle prise en charge par les omnipraticiens en cabinets libéraux de Nouvelle-Aquitaine ? Florian Piteu To cite this version : Florian Piteu. Traumatismes dentaires pédiatriques : quelle prise en charge par les omnipraticiens en cabinets libéraux de Nouvelle-Aquitaine ? . Chirurgie. 2018. dumas-01722174 HAL Id : dumas-01722174 Submitted on 3 Mar 2018 HAL is a multi-disciplinary open access archive for the deposit and dissemination of sci- entific research documents, whether they are pub- lished or not. The documents may come from teaching and research institutions in France or abroad, or from public or private research centers. L'archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d'enseignement et de recherche français ou étrangers, des laboratoires publics ou privés. Université de Bordeaux Collège des Sciences de la Santé UFR des Sciences Odontologiques Année 2017 / 2018 Thèse n5 Thèse pour l'obtention du DIPLOME d'ETAT de DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE Présentée et soutenue publiquement Par PITEU FLORIAN, JACQUES, LUCIEN Né le 03 février 1992 à Bordeaux Le 22 Janvier 2018 Traumatismes dentaires pédiatriques : quelle prise en charge par les omnipraticiens en cabinets libéraux de Nouvelle-Aquitaine ? Directeur de thèse Docteur AUSSEL Audrey Membres du Jury Président Mr. S. CATROS Professeur des Universités Directeur Mme A. AUSSEL Assistant Hospitalo-Universitaire Rapporteur Mr. Y. DELBOS Matre de Conférence des Universités Assesseur Mr. C. BOU Matre de Conférence des Universités Assesseur Mr W. BOUJEMAA AZZI Assistant Hospitalo-Universitaire 1 2 3 REMERCIEMENTS 4 A notre Président de thèse Monsieur le Professeur Sylvain CATROS Professeur des Universités Praticien Hospitalier Sous section Chirurgie orale 57-01 Je vous remercie d'avoir accepté de présider ma thèse. Je vous remercie également de votre enseignement tout au long de cette formation ainsi que de votre encadrement lors de mon parcours d'initiation à la recherche. A notre Directrice de thèse Madame le Docteur Audrey AUSSEL Assistant Hospitalo-Universitaire Sous-section Fonction-dysfonction, imagerie, biomatériaux 58-01 Je vous remercie sincèrement de m'avoir fait l'honneur de diriger cette thèse. Merci de m'avoir fait confiance tout au long de ce travail, ainsi que pour votre gentillesse et votre disponibilité. Les années hospitalières passées à vos côtés auront été riches d'enseignements. Veuillez trouver ma plus sincère reconnaissance. A notre Rapporteur de thèse Monsieur le Docteur Yves DELBOS Matre de conférence des Universités Praticien Hospitalier Sous-section Odontologie Pédiatrique 56-01 Je vous remercie d'avoir accepté de participer à ma thèse. Votre aide et votre disponibilité ont été une aide précieuse pour ce travail. Je vous remercie également pour votre enseignement pédiatrique tout au long de mon cursus. 5 A notre Assesseur Monsieur le Docteur Christophe BOU Matre de Conférence des Universités Praticien Hospitalier Sous-section Prévention, épidémiologie, économie de la santé, odontologie légale 56-02 Je vous remercie d'avoir accepté de jugé mon travail. Votre gentillesse et votre enseignement resteront longtemps dans ma mémoire. Veuillez trouver au travers de ce travail l'expression de mon respect le plus profond. A notre Assesseur Monsieur le Docteur Wallid BOUJEMAA AZZI Assistant Hospitalo-Universitaire Sous-section Dentisterie restauratrice, endodontie 58-01 Je vous remercie sincèrement de me faire l'honneur de participer et de juger ma thèse. Je trouve ici l'occasion de vous remercier pour votre gentillesse lors de mon monitorat ainsi que pour vos précieux conseils. Veuillez trouver l'expression de mon respect le plus profond. 6 Remerciements personnels A Marie, pour ton amour sans faille, ton soutien, ta gentillesse et notre complicité de tous les instants. Je ne pourrai jamais assez te remercier de ton amour. Je t'aime plus que tout. A mes parents, pour votre amour et votre soutien tout le long de mes études. Je ne vous remercierai jamais assez. A ma sœur, pour ton soutien depuis le début. A mes grands-parents, pour votre amour, vos conseils et votre gentillesse. A mes beaux-parents, Nathalie et Patrick, et Olivia pour réussir à me supporter depuis tant d'années. Merci aussi pour votre soutien sans faille. A Liliane et Jean-Claude, pour votre soutien de toujours. A l'ensemble de ma famille et belle famille, merci d'avoir cru en moi tout le long de mes études et j'espère encore maintenant. A Benjamin, pour notre complicité, notre amitié qui j'espère durera longtemps. A Vanille et Nicolas, pour votre gentillesse, vos conseils avisés et nos soirées interminables. A Davy, Juliette, Noémie, Clément et Ornella pour vos précieux conseils. A Jean-louis, Alix, Alfred, Mathieu, Stéphane, Thomas, pour notre amitié et nos moments passés ensemble. A l'équipe OCE/OCR, notamment Clément Rives, Olivia Kerouredan, Wallid Boujemaa Azzi, Guillaume Fenoul et Hubert Chauveau, merci pour votre sympathie et votre compétence tout au long de ces années de monitorat et d'hôpital. A Docteur Rajonson Nolla, pour votre aide dans l'analyse épidémiologique de cette thèse. A Docteur Pierre-Marc Verdalle et Kelly, pour votre gentillesse et votre pédagogie tout au long de mon super stage actif et encore maintenant. Aux Docteur Vincent Gaillard et Docteur Marion Verzellesi, pour me faire confiance dans mon travail et pour votre bienveillance. Aux Docteur Sylvain Mercandalli et Docteur Catherine Boule, pour votre gentillesse, votre implication pour notre belle profession. Je serai honoré de pouvoir un jour travailler avec vous. A Docteur Ancey Sylvie et aux praticiens ayant participés à mon étude, merci pour votre implication, votre participation et l'aide à la diffusion du questionnaire. 7 Traumatismes dentaires pédiatriques : quelle prise en charge par les omnipraticiens en cabinets libéraux de Nouvelle-Aquitaine ? 8 TABLE DES MATIERES INTRODUCTION . 14 1. Les traumatismes dentaires . 16 1. 1 Epidémiologies . 16 1. 2 Classifications . 17 1. 3 La consultation d'urgence . 20 1. 3. 1. Anamnèse. 20 1. 3. 2. Examen exobuccal21 1. 3. 3. Examen endobuccal. 21 1. 3. 4. Certificat Médical Initial22 2. Les traumatismes dentaires et la dent permanente immature . 22 2. 1 Formation et physiologie dentaire . 22 2. 2 Critères de conservation des dents permanentes . 24 2. 3 Critères de conservation de la vitalité pulpaire . 25 2. 4 Techniques de conservation de la vitalité pulpaire . 25 2. 5 Les luxations latérales sur DPI . 26 2. 5. 1. Généralités. 26 2. 5. 2. Luxations latérales et atteintes pulpaires. 27 2. 5. 3. Luxations latérales et atteintes parodontales29 2. 5. 4. Traitements. 29 2. 6 Les fractures coronaires avec exposition pulpaire sur DPI . 31 2. 6. 1. Généralités. 31 2. 6. 2. Fractures coronaires compliquées et atteintes pulpaires32 2. 6. 3. Fractures coronaires et atteintes parodontales. 33 2. 6. 4. Traitements. 33 3. Etude : Quelle prise en charge pour les omnipraticiens en cabinets libéraux de Nouvelle-Aquitaine . 35 3. 1 Matériel et méthode. 35 3. 1. 1. Objectif de l'étude. 35 3. 1. 2. Schéma d'étude. 35 3. 1. 3. Population et échantillon de l'étude35 9 3. 1. 4. Variable d'intérêt36 3. 1. 5. Recueil de données. 36 3. 1. 5. 1. Elaboration du questionnaire. 36 3. 1. 5. 2. Diffusion du questionnaire. 36 3. 1. 6. Ethique37 3. 1. 7. Stratégies d'analyses37 3. 1. 8. Contribution personnelle. 37 3. 2 Résultats. 38 3. 2. 1. Description socio-professionnelle de l'échantillon38 3. 2. 2. Description de l'échantillon dans la prise en charge d'une luxation latérale sur dent permanente immature41 3. 2. 3. Description de l'échantillon dans la prise en charge d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire sur dent permanente immature46 3. 3 Discussion. 51 CONCLUSION . 55 ANNEXES BIBLIOGRAPHIE 10 LISTE DES FIGURES Figure 1 : Photo exobuccale d'une plaie au niveau du phyltrum (Courtoisie du Dr Y. Delbos). Figure 2 : Multiples fractures coronaires des incisives maxillaires 12, 11, 21 avec plaie non transfixiante de la partie interne de la lèvre inférieure. Figure 3 : Années d'expériences des chirurgiens-dentistes omnipraticiens de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Figure 4 : Nombre d'enfants consultant par mois dans les cabinets dentaires des chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017, (N 130). Figure 5 : Comportement face à un traumatisme dentaire chez un enfant des chirurgiens- dentistes omnipraticiens de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Figure 6 : Attitude téléphonique lors de la prise de connaissance du traumatisme dentaire des chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Figure 7 : Eléments recherchés lors de l'anamnèse médicale par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine lors d'un traumatisme dentaire pédiatrique, 2017 (N 130). Figure 8 : Prise en charge d'une luxation latérale en direction palatine de l'incisive centrale maxillaire droite par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Figure 9 : Médicaments prescrits par les praticiens de Nouvelle Aquitaine dans la prise en charge d'une luxation latérale sur dent permanente immature, 2017 (N 130). Figure 10 : Prise en charge en urgence d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire d'une incisive centrale immature par les omnipraticiens de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Figure 11 : Prise en charge de la reconstruction coronaire de la dent permanente immature lors d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire, par les omnipraticiens de Nouvelle- Aquitaine, 2017 (N 130). Figure 12 : Prescription post-opératoire suite à une fracture coronaire avec exposition pulpaire d'une incisive maxillaire immature, par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Figure 13 : Surveillance envisagée par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine suite à la prise en charge d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire d'une incisive centrale maxillaire immature, 2017 (N 130). 11 LISTE DES TABLEAUX Tableau 1 : D'après la classification d'Andreasen des traumatismes des tissus durs dentaires (Courtoisie du Dr Y. Delbos). Tableau 2 : D'après la classification d'Andreasen des traumatismes des tissus parodontaux et osseux (Courtoisie du Dr Y. Delbos et J. L. Blanca) Tableau 3 : Stades de Nolla. Tableau 4 : Description socio-professionnelle des chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine se sentant aptes ou non à prendre en charge un traumatisme dentaire pédiatrique, 2017 (N 130). Tableau 5 : Prise en charge adaptée dans le cas d'une luxation latérale d'une incisive centrale maxillaire immature chez les chirurgiens-dentistes de Nouvelle-Aquitaine, 2017 (N 130). Tableau 6 : Prise en charge adaptée dans le cas d'une fracture coronaire d'une incisive centrale maxillaire immature avec exposition pulpaire, par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle-Aquitaine, 2017 (N 130). 12 ABREVIATIONS AHU : Assistant Hospitalo-Universitaire DPI : Dent Permanente Immature IADT : International Association of Dental Traumatology IMRAD : Introduction / Matériel et Méthode / Résultats / Analyse / Discussion MCU-PH : Matre de Conférence Universitaire Praticien Hospitalier MTA : Mineral Trioxyde Aggregate TAD : Traumatisme Alvéolo-Dentaire URPS : Union régionale des Professionnels de santé 13 INTRODUCTION Les traumatismes dentaires constituent l'urgence la plus fréquente en médecine bucco-dentaire. Touchant le plus souvent des enfants en cours de croissance, ces accidents sont un vrai problème de santé publique et une prise en charge précoce est nécessaire. Les traumatismes alvéolo-dentaires (TAD) de la denture temporaire et de la denture permanente ont une forte prévalence. Un enfant sur trois subira un traumatisme en denture temporaire et un enfant sur quatre en denture permanente. De plus, un adulte sur quatre rapporte avoir subi un TAD lors de son enfance (1). Cela intervient donc majoritairement dans un contexte d'immaturité des dents permanentes. J. M et J. O Andreasen ont mis en évidence que les traumatismes dentaires les plus représentés étaient les fractures coronaires (70%) et les luxations dentaires (30%). Ces TAD peuvent avoir de graves conséquences sur le développement maxillo- facial de l'enfant comme des pertes dentaires prématurées engendrant des dysharmonies dento-dentaires ou dento-alvéolaires. Une prise en charge de ces patients traumatisés doit donc être un enjeu majeur lors de la consultation d'urgence. Une connaissance précise de l'anatomie des dents et des tissus parodontaux ainsi que des recommandations actuelles (2) sont indispensables pour assurer la meilleure prise en charge. Trabert et al. ont montré en 2009, dans le cadre d'une étude menée au Brésil, que la grande majorité des parents, des enseignants et même des dentistes ne suivait pas les recommandations dans le cadre de la traumatologie dentaire et manquait de connaissances face à ces situations parfois très anxiogènes (3). Il semble donc essentiel que les chirurgiens-dentistes possèdent d'importantes connaissances, afin d'assurer la meilleure prise en charge possible du traumatisme en urgence, dans le but de ne pas compromettre le pronostic des dents atteintes. L'International Association of Dental Traumatology (IADT) a diffusé en 2007 (révisé en 2012), des recommandations, afin d'orienter et d'aider à la prise en charge des traumatismes dentaires, aussi bien pour la denture déciduale que pour la denture définitive (4, 5). Ces recommandations ont été divisées en trois grandes parties (2) : 14 - Partie I : Fractures et luxations des dents permanentes - Partie II : Avulsion des dents permanentes - Parties III : Recommandations des traumatismes sur dents temporaires Lors de cette thèse, une étude épidémiologique va être réalisée auprès des chirurgiens-dentistes omnipraticiens de la région Nouvelle-Aquitaine afin de connatre leur prise en charge traumatologique sur des dents permanents immatures (DPI). Il y sera proposé deux situations cliniques fréquentes au cabinet dentaire à savoir : - Une fracture coronaire compliquée sur 21 - Une luxation latérale sur 11 Actuellement en France, aucune étude n'évalue les pratiques professionnelles des chirurgiens-dentistes omnipraticiens dans le cadre de la traumatologie pédiatrique. Il paraissait donc essentiel d'évaluer leurs connaissances et de s'assurer que la prise en charge des traumatismes dentaires était en accord avec les recommandations actuelles. Ainsi, dans le cadre de cette thèse, une étude épidémiologique a été réalisée auprès des chirurgiens-dentistes omnipraticiens de la région Nouvelle-Aquitaine. L'objectif de ce travail était d'évaluer la prise en charge des traumatismes dentaires pédiatriques au travers de deux situations cliniques fréquentes : la fracture coronaire compliquée et la luxation latérale sur dent permanente immature. La première partie de cette thèse décrit les généralités en terme de traumatismes dentaires, telles que les données épidémiologiques, les classifications ainsi que le déroulement général d'une consultation d'urgence. La seconde partie aborde le sujet de la dent permanente immature (DPI). Ainsi, les étapes de formation de la DPI, sa physiologie ainsi que la préservation de la vitalité pulpaire et de l'organe dentaire sont détaillées. La prise en charge spécifique des luxations latérales et des fractures coronaires avec exposition pulpaire sur les DPI sont également décrites. 15 1. Les traumatismes dentaires 1. 1 Epidémiologies De nos jours, il n'est pas rare d'entendre parler ou même d'assister à des accidents, dans lesquels une personne subit un traumatisme sur une ou plusieurs dents. Il parat donc important de s'interroger sur le nombre d'enfants atteints de traumatisme dentaire lors de la croissance, sur leur retentissement à l'âge adulte, sur les facteurs de risque, ou sur les gestes d'urgences à réaliser. Selon une revue de littérature menée par Glendor en 2008, aux USA, 1 adolescent sur 6 et 1 adulte sur 4 aurait subi un traumatisme dentaire au cours de sa vie et au Royaume Uni, 1 enfant sur 5 aurait été victime d'un traumatisme sur les dents permanentes antérieures, avant de quitter l'école. Un enfant sur 3 en âge préscolaire aurait subi un TAD en denture temporaire, 1 enfant scolarisé sur 4 aurait été atteint par un TAD et 1 adulte sur 3 se souviendrait avoir subi la même chose sur des dents permanentes (1). Les dents permanentes vont donc être très souvent atteintes. Selon une étude menée en 2014, en Turquie, les enfants âgés de 12 à 14 ans seraient particulièrement touchés par les TAD (5). L'âge des patients semble donc un facteur de risque important à considérer. En denture temporaire, la prévalence des traumatismes décrite est de 9 à 42%, en denture mixte, une prévalence variant de 7 à 22% et en denture permanente d'environ de 22% (6). Les traumatismes dentaires, subis lors de l'enfance, peuvent avoir de graves conséquences sur la sphère oro-faciale à l'âge l'adulte. Ainsi, les TAD doivent être considérés comme un réel problème de santé publique. La prévention et la prise en charge des TAD doivent donc être considérées comme fondamentales pour le chirurgien-dentiste. Différents facteurs sont décrits dans la littérature comme facteurs aggravants ou protecteurs des TAD. Des données contradictoires sont rapportées concernant l'influence du sexe. En effet, certains auteurs affirment que le sexe ne serait pas un facteur de risque car les différences de prévalence des TAD entre hommes et femmes tendraient à diminuer (7). Cependant, pour d'autres auteurs, l'hyperactivité, retrouvée plus chez le garçon, pourrait être un facteur de risque de TAD (7). Il est important de noter que l'anxiété et la timidité sont des facteurs protecteurs, aussi bien chez les garçons que chez les filles (5, 7). Le sport pratiqué et la maltraitance, sont également des facteurs de risque. Des études prospectives ont également démontré que les habitudes de succion non nutritives, les dysmorphoses dento- maxillaires, l'obésité et le niveau socio-économique pouvaient être des facteurs de risque dans la survenue des TAD(7). Enfin, les incisives supérieures vont être les dents les plus à 16 risque face aux TAD (8). Ce risque est d'autant plus important que le surplomb est augmenté (9). 1. 2 Classifications Face à un traumatisme, la consultation d'urgence est l'élément clé. Elle doit assurer la prise en charge précoce de l'enfant aussi bien du point de vue psychologique que du traumatisme en lui-même. L'attitude opératoire à adopter doit être connue du praticien afin d'améliorer le pronostic de la (ou des) dent(s) traumatisée(s) (1). La prise en charge peut varier en fonction du type de traumatisme, de la sévérité des lésions et du stade d'évolution de la dent (10). Afin de diagnostiquer le type de traumatisme, des classifications sont proposées dans la littérature, telle que la classification d'Andreasen. Cette dernière correspond à une modification de la classification de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Elle décrit les différents traumatismes possibles des tissus dentaires (tableau 1), parodontaux et osseux (tableau 2). Cette classification peut être utilisée aussi bien en denture temporaire qu'en denture définitive et est utilisée dans de nombreuses études. Elle sert donc de référence. 17 Fêlure Fracture amélaire Fracture amélo- dentinaire Fracture coronaire Traumatismes des avec exposition tissus durs dentaires pulpaire Fracture corono- Cette situation clinique n'a pu être illustrée radiculaire sans en raison du peu de cas de fracture exposition pulpaire corono-radiculaire sans exposition pulpaire Fracture corono- radiculaire avec exposition pulpaire Fracture radiculaire Tableau 1 : D'après la classification d'Andreasen des traumatismes des tissus durs dentaires (Courtoisie du Dr Y. Delbos). 18 Traumatismes des tissus parodontaux et osseux Contusion Subluxation Extrusion Luxation latérale Impaction Expulsion Fracture alvéolaire Tableau 2 : D'après la classification d'Andreasen des traumatismes des tissus parodontaux et osseux (Courtoisie du Dr Y. Delbos et J. L Blanca). 19 1. 3 La consultation d'urgence 1. 3. 1. L'anamnèse La consultation d'urgence commence dés l'annonce du traumatisme lors de l'appel téléphonique (11). Elle doit répondre à plusieurs objectifs : rassurer le patient traumatisé ainsi que sa famille, établir un diagnostic précis, adopter la meilleure attitude thérapeutique, passant notamment par la réalisation d'un Certificat Médical Initial (CMI) (12, 13). Dès la première prise de contact, il est important de rassurer son interlocuteur et de lui expliquer l'ensemble des démarches nécessaires pour une prise en charge correcte du traumatisme. Un rendez- vous avec le chirurgien-dentiste doit être donné dans les plus brefs délais. Si une prise en charge rapide par un chirurgien-dentiste s'avère difficile ou impossible, il est primordial d'orienter le patient vers un service d'urgence compétent. Lors de ce premier contact, l'anamnèse du traumatisme doit être menée de façon rigoureuse, car elle permet d'établir les circonstances exactes de l'accident (O ? Quand ? Comment ? ). Le patient peut également être orienté vers un médecin ou un service spécialisé d'urgence, lors de la survenue de différents signes : perte de connaissance, vomissements, maux de tête, écoulement nasal, troubles de la vision, confusions ou tout autre symptôme évocateur d'atteinte cérébrale (14, 15). Lors de la consultation au cabinet dentaire, un interrogatoire est mené afin de connaitre les antécédents médicaux et chirurgicaux, les traitements en cours et les allergies connues. Il est également important de s'assurer que le patient est immunisé vis à vis du tétanos (vaccination antitétanique à jour) (1113, 16, 17). 20 1. 3. 2. Examen exobucccal Un nettoyage préalable de l'ensemble des plaies est réalisé à l'aide d'une compresse et d'un antiseptique (povidone iodine, chlorhexidine). Cet examen comprend une inspection des tissus mous avec les plaies de la face, des lèvres et du menton (Figure 1). Il sera ensuite suivi par une palpation des rebords osseux, à la recherche de fractures et un examen de l'ouverture buccale. Figure 1 : Photo exobuccale d'une plaie au niveau du phyltrum (Courtoisie du Dr Y. Delbos). 1. 3. 3. Examen endobuccal L'examen endobuccal commence par une inspection des tissus mous (langue, joue, gencive, freins) et de l'occlusion. Un examen clinique des tissus durs dentaires est ensuite réalisé et complété par un examen radiologique. Ce dernier sera déterminé par les lésions déterminées ou suspectées lors de l'examen clinique exobuccal et endobuccal. Des clichés rétroalvéolaires, un mordu occlusal, une radiographie panoramique, des clichés latéraux ou une imagerie tridimensionnelle de type cone beam pourront être réalisés (11, 16). 21 Figure 2 : Multiples fractures coronaires des incisives maxillaires 12, 11, 21 avec plaies non transfixiantes de la partie interne de la lèvre inférieure. 1. 3. 4. Certificat médical initial Le CMI est un document médico-légal, devant être réalisé face à tous les TAD. Il conclut la consultation d'urgence. Il permet d'établir les circonstances du traumatisme, de décrire les éventuelles thérapeutiques réalisées au cours de la consultation d'urgence ou les traitements envisagés à moyen et long terme. Il est remis, en main propre, au représentant légal de l'enfant traumatisé. Le patient doit adresser le CMI à son assurance, pour une éventuelle prise en charge financière des soins dentaires réalisés dans le cadre du traumatisme. 2. Les traumatismes dentaires et la dent permanente immature 2. 1 Formation et physiologie dentaire D'un point de vue histologique, l'odontogenèse débute dès le développement crânio-facial de l'individu. Dérivant des lames dentaires, la formation des dents passe par les stades de bourgeons dentaires, capuchons ou cupules dentaires puis cloches dentaires (18). Débutant vers la 6-7ème semaine de la gestation, l'odontogenèse se poursuit jusqu'à l'âge de 18-25 ans. Une classification des stades de formation de la dent permanente a été réalisée par Nolla (tableau 3) (19). Elle comporte 10 stades d'évolution allant de l'absence totale de crypte à la 22 fermeture de la racine par apposition de la jonction cémento-dentinaire. L'éruption de la dent se produit au stade 8 de Nolla, phénomène poursuivi par la formation de la racine, phénomène appelée apexogenèse. Stade 0 Absence de crypte Stade 1 Présence de crypte Stade 2 Calcification initiale Stade 3 Un tiers de la couronne minéralisé Stade 4 Deux tiers de la couronne minéralisés Stade 5 Couronne minéralisée Stade 6 Début d'édification radiculaire Stade 7 Un tiers de la racine minéralisé Stade 8 Deux tiers de la racine minéralisés ERUPTION DENTAIRE Stade 9 Racine édifiée mais apex ouvert Stade 10 Jonction cémento-dentinaire en place, extrémité apicale radiculaire achevée Tableau 3 : Stades de Nolla. Lorsque la dent a fait son éruption sur l'arcade et que l'apexogenèse n'est pas totalement finie, on parle de DPI. Ce stade dentaire implique l'immaturité de 3 structures : l'émail immature, la dentine et le complexe pulpo-radiculaire en formation. Concernant l'émail, il s'agit d'un tissu dentaire constitué à 96% d'une phase minérale, à 3. 6 % d'une phase organique et à 0. 4 % d'une phase aqueuse. Lorsque l'émail est immature, la surface dentaire est plus poreuse, favorisant l'accumulation de plaque dentaire. Concernant la dentine, elle est synthétisée par les odontoblastes. On distingue la dentine primaire de la dentine secondaire, formée tout le long de la vie de la dent, et de la dentine tertiaire, formée suite à une agression ou en réponse à un traumatisme. La DPI comporte uniquement de la dentine primaire, sans formation de la jonction cémento-dentinaire ni épaississement des parois radiculaires. Enfin, l'éruption se faisant au stade 8 de Nolla (deux tiers de la racine formée), l'édification radiculaire n'est pas encore achevée (19). Cela implique un foramen apical comportant un diamètre apical élargi, ainsi qu'une vascularisation pulpaire et une activité 23 cellulaire importante. Enfin, il ne faut pas négliger l'importance de la gaine épithéliale de Hertwig qui joue un rôle inducteur pendant la formation radiculaire (18). Située à l'extrémité apicale des DPI, cette gaine est formée par la fusion de l'épithélium adamantin interne et externe, zone de division cellulaire importante. Elle participe à la formation de la dentine via les odontoblastes et du parodonte via les cellules parodontales (cémentoblastes, fibroblastes et ostéoblastes) (17). Lors de traumatismes de DPI, il est primordial de mettre en œuvre des thérapeutiques conservatrices de la vitalité pulpaire, afin d'assurer une maturation des tissus dentaire et plus particulièrement assurer une édification radiculaire. 2. 2 Critères de conservation des dents permanentes Face à une situation d'urgence traumatique, il est important de se demander si la dent est conservable dans l'immédiat (20). Dans le cadre des traumatismes sur DPI, le chirurgien-dentiste doit tenter au maximum de conserver les dents sur arcades. Le jour de la prise en charge, il est nécessaire d'évaluer le pronostic de la dent traumatisée. Une interaction multidisciplinaire (prothèse, endodontie, restauratrice, orthopédie-dento-faciale, chirurgie orale) peut ensuite être mise en place, afin d'assurer le maintien sur arcade des dents traumatisées. Plusieurs critères peuvent être pris en compte afin de décider si la dent traumatisée doit être conservée : l'âge du patient, sa motivation ainsi que celle de ses parents à supporter le traitement, l'hygiène bucco-dentaire, les dysmorphoses faciales ou les malocclusions existantes. Le stade d'édification radiculaire de la dent traumatisée, ainsi que l'état de santé général du patient sont également des paramètres importants à prendre en compte. En effet, selon les recommandations de l'AFSSAPS éditées en 2011, il est déconseillé de réaliser une réimplantation dentaire même pour une DPI, chez un patient à haut risque d'endocardite infectieuse. 24 2. 3 Critères de conservation de la vitalité pulpaire Par l'intermédiaire des odontoblastes situés au sein de la pulpe, la dentine est sécrétée, pour former la jonction cémento-dentinaire et participer à la formation radiculaire. L'enjeu majeur face à une dent permanente immature traumatisée est donc la conservation de la vitalité pulpaire et la poursuite de l'apexogenèse (21). L'appréciation de l'état pulpaire permet d'orienter la thérapeutique d'urgence réalisée par le chirurgien-dentiste. Comme décrit dans le chapitre luxation dentaire sur DPI et fractures coronaires avec exposition pulpaires sur DPI , le potentiel réparateur de la pulpe de la DPI est plus important que celui de la dent permanente mature, du fait de la vascularisation plus importante de la DPI et de l'immaturité radiculaire. Lors de la consultation d'urgence, outre l'anamnèse médicale et l'examen clinique, des tests cliniques peuvent être réalisés afin d'évaluer l'état physiopathologique de la pulpe dentaire des dents traumatisées. La notion de vitalité pulpaire comprend la capacité de la dent à réagir aux stimuli extérieurs mais aussi son habilité à se défendre face à une agression. La vitalité pulpaire est sous dépendance des filets nerveux intrapulpaires mais aussi de la vascularisation. Parmi les tests permettant d'évaluer la vitalité pulpaire, les tests thermiques et électriques ont une fiabilité limitée du fait de l'immaturité radiculaire mais aussi de la sidération pulpaire causée par le choc. L'échographie doppler, qui mesure le flux sanguin au sein de la pulpe et non la capacité des filets nerveux à répondre aux stimuli, semble être décrite comme la solution la plus fiable. Cependant, de tels dispositifs sont difficilement accessibles en cabinet dentaire (11, 16, 21). Pour prendre la décision de conservation de la vitalité pulpaire et évaluer le pronostic de la dent, il faut considérer le temps écoulé entre le traumatisme et la prise en charge, la taille de l'exposition pulpaire, le contexte bucco-dentaire du patient. 2. 4 Techniques de conservation de la vitalité pulpaire Les thérapeutiques de maintien de la vitalité pulpaire ont pour objectifs de sceller la plaie pulpaire, stimuler la formation de dentine tertiaire et permettre une réparation ad- integrum des tissus lésés y compris du paquet vasculo-nerveux, si ce dernier est atteint (19 21). 25 En cas de traumatisme par écrasement ou étirement, voire rupture du paquet vasculo-nerveux des dents, il peut y avoir une ischémie du tissu pulpaire, engendrant une perte de la vitalité et par conséquent une nécrose pulpaire. Dans le cadre de DPI, ces phénomènes peuvent avoir des conséquences non négligeables, telles quun arrêt de la radiculogenèse et un arrêt de l'épaississement radiculaire par apposition de dentine secondaire. De plus, le traumatisme est souvent accompagné d'une perte de tissu dentaire, exposant le patient à un risque prématuré de perte de la dent. Ainsi, une prise en charge rapide de repositionnement de la dent doit être envisagée de la façon la plus atraumatique qui soit, afin de ne pas plus léser la région péri-apicale comprenant la gaine épithéliale de Hertwig. La perte de vitalité peu aussi être due à une perte tissulaire coronaire avec ou sans exposition pulpaire. Dans les cas de plaie pulpaire, différentes techniques peuvent être utilisées en fonction de l'état pulpaire de la dent, du temps écoulé entre la prise en charge et l'heure du traumatisme, de la taille de l'exposition et de la compliance du patient. De façon générale, les principales techniques de conservation de la vitalité pulpaire sont le coiffage pulpaire indirect (non abordée au cours de cette thèse), le coiffage pulpaire direct, la pulpotomie partielle (dite pulpotomie de Cvek) et la pulpotomie cervicale (21). Les coiffages peuvent être définis comme l'interposition d'un matériau au contact de la pulpe dentaire, dans le but de conserver sa vitalité par formation d'une barrière étanche et biocompatible. Trois matériaux peuvent être actuellement utilisés : le Mineral Trioxyde Aggregate (MTA), la Biodentine, et l'hydroxyde de calcium. 2. 5 Les luxations latérales sur DPI 2. 5. 1. Généralités Représentant 15 à 61% des traumatismes sur dent permanentes (22), les luxations latérales correspondent à un déplacement de la dent dans son alvéole de façon non axiale. Majoritairement accompagnée d'une fracture alvéolaire vestibulaire ou palatine/linguale, la dent est bloquée au sein de son alvéole (13, 16). D'un point de vue tissulaire, ce type de traumatisme entraine une compression du ligament parodontal du côté du déplacement de la dent et un étirement controlatéral, engendrant une rupture du paquet vasculo-nerveux au niveau de l'apex de la dent. 26 Selon les recommandations éditées par l'IADT en 2012, la thérapeutique de choix en situation d'urgence consiste à repositionner la dent dans sa position d'origine. Lors d'une luxation latérale, plusieurs éléments peuvent être retrouvés à l'examen clinique (2, 16) : - Un déplacement non axial - Une absence de mobilité de la dent - Un son métallique à la percussion - Une douleur en cas de palpation modérée autour du site traumatisé - Une vitalité pulpaire généralement négative Un examen radiographique est réalisé (2, 23) et peut être composé de différents clichés : - Un cliché occlusal - Un cliché radiographique rétroalvéolaire orthocentré - Deux clichés radiographiques excentrés de 20 en mésial et distal 2. 5. 2. Luxations latérales et atteintes pulpaires Après tout traumatisme, l'objectif principal est d'assurer la réparation et la formation ad-integrum de tous les tissus lésés (24). Face à une luxation dentaire, une rupture plus ou moins totale du paquet vasculo-nerveux se produit, conduisant à une ischémie du tissu pulpaire. Comme décrit dans de nombreuses études in vivo, ce processus ischémique engendre une nécrose partielle ou totale du tissu pulpaire. Ensuite, une rupture des vaisseaux sanguins entrane une hémorragie périvasculaire, puis à moyen terme (à 6 jours) une désorganisation de la couche odontoblastique (16, 25). Suite à ce processus, deux grandes réactions peuvent survenir : la régénération-réparation-revascularisation pulpaire ou la nécrose pulpaire. La revascularisation naturelle et la survie pulpaire Cette première possibilité de réaction pulpaire concerne la revascularisation mais également le réinnervation du tissu. Deux interfaces primordiales doivent être prises en compte afin de prédire au mieux les suites du traumatisme : la contamination bactérienne et l'interface pulpo- parodontale (16, 26). En 2012, Andreasen a publié une revue de la littérature sur la régénération pulpaire et parodontale suite à un traumatisme dentaire. Selon différentes études réalisées in vivo, 27 Andreasen concluait que face à un apex fermé, la revascularisation de la dent ne se faisait pas contrairement à une dent immature. Il mettait aussi en évidence la nécessité de ne pas avoir d'invasion bactérienne au sein de la pulpe ischémiée (25). Cependant l'innervation sera beaucoup plus longue (1 mois) à se régénérer sans jamais revenir à l'état initial. Lorsque la revascularisation naturelle de la dent est envisagée, il est important de rappeler que d'un point de vue embryologique, le développement de la racine est conditionné par la gaine épithéliale de Hertwig. Cependant lors d'une luxation, cette zone peut être endommagée au moment du traumatisme ou lors de son repositionnement, engendrant un arrêt partiel ou total du développement radiculaire. Le facteur distance processus infectieux/ inflammatoire intrapulpaire et gaine épithéliale de Hertwig serait donc un facteur décisif. Tous les critères permettant d'envisager une revascularisation naturelle de la dent doivent être pris en compte afin d'assurer une prise en charge de qualité. De plus, cela conditionne le pronostic post-traumatique. La nécrose pulpaire Apparaissant dans 15 à 52 % des traumatismes par luxation selon les études, la nécrose pulpaire peut intervenir directement ou à distance du traumatisme. D'après les études, la nécrose pulpaire dépend de deux facteurs principaux : - L'intensité du traumatisme - Le stade de développement radiculaire Les luxations sont les traumatismes dentaires occasionnant le plus de préjudice au niveau des tissus parodontaux juste après les intrusions, ce qui en fait des traumatismes à fort potentiel de nécrose pulpaire. De plus, plus la dent possède un apex ouvert (immaturité de la dent), plus le potentiel de nécrose sera faible. En effet, avant le stade 10 de Nolla, qui correspond à la mise en place de la jonction cémento-dentinaire et donc à l'achèvement de l'extrémité apicale de la racine, la dent est considérée comme immature. Elle possède donc un apex ouvert. Une étude menée par Andreasen et al. a montré que si le diamètre apical est inférieur à 0. 7 mm, la survenue de la nécrose pulpaire était significativement plus importante que si le diamètre 28 était supérieur à 1. 2 mm (27). L'évaluation du stade radiculaire au moment du traumatisme est donc primordiale dans l'évaluation du pronostic de la dent traumatisée. 2. 5. 3. Luxations latérales et atteintes parodontales Les luxations latérales sont considérées comme des traumatismes à fort risque de dommages pour les tissus parodontaux. Une réaction inflammatoire aige se produit. Elle est généralement constituée de 3 phases successives : - Une phase vasculaire d'initiation et de reconnaissance - Une phase d'amplification cellulaire - Une phase de résolution A la suite de cette réaction inflammatoire, trois réactions biologiques sont observées : - La régénération tissulaire, qui correspond à la formation d'un tissu post-traumatique ayant les mêmes propriétés structurales et fonctionnelles que le tissu d'origine. - La réparation fonctionnelle, qui correspond à une cicatrisation tissulaire reconstituée de façon non ad integrum. - La réparation non fonctionnelle, correspondant à une cicatrisation avortée avec un tissu qui n'assume pas la fonction qui lui est demandée (très souvent observée dans les luxations latérales majeures ou les intrusions sévères). 2. 5. 4. Traitements Les objectifs principaux du traitement des luxations latérales sur DPI sont : - Une cicatrisation ad integrum des structures parodontales - Un maintien de la vitalité pulpaire - Une conservation de l'organe dentaire - Une préservation de la zone périapicale contenant la gaine épithéliale de Hertwig Dans le cadre du traitement des luxations latérales des DPI, une anesthésie para- apicale est tout d'abord nécessaire. Un nettoyage de la gencive et de la partie dentaire 29 exposée est ensuite réalisé avec du sérum physiologique. Enfin, la dent est repositionnée dans sa position initiale. Différentes techniques de repositionnement existent (2, 11, 16) : - Le repositionnement manuel Il s'agit de la technique la moins traumatique. Elle consiste à exercer une pression corono-vestibulaire afin de débloquer la dent et la repositionner dans son alvéole. Une radiographie rétroalvéolaire de contrôle doit être ensuite réalisée systématiquement. Considérée comme la thérapeutique de choix face à ce type de traumatisme, le repositionnement manuel ne peut cependant être effectué qu'en cas de prise en charge rapide de la luxation dentaire (inférieure à 24 heures). - Le repositionnement à l'aide du davier Cette technique est beaucoup plus traumatisante pour les tissus parodontaux. Elle ne doit donc pas être utilisée en première intention. En effet, elle peut être source de complications, notamment en favorisant les résorptions radiculaires externes. Cependant, cette technique est utilisée en cas de délai important entre le traumatisme et la prise en charge. En effet, la formation du caillot sanguin au sein de l'alvéole peut rendre l'utilisation du davier nécessaire (2, 28). - Traction orthodontique Cette technique est utilisée quand la consultation d'urgence survient plus de 48h après le traumatisme. Cette technique est généralement préférée au repositionnement à l'aide du davier. Suite à la traction orthodontique, il est parfois nécessaire de réaliser des cales occlusales au niveau des molaires, afin de lever les interactions occlusales. Enfin une contention semi-rigide doit être réalisée et laissée maximum 4 semaines (16, 29, 30). Cela permet à la dent de rester dans sa position physiologique, tout en assurant une réparation pulpo-parodontale optimale. D'un point de vue médicamenteux, des antalgiques de paliers 1 ou 2 (en fonction de l'évaluation de la douleur) ainsi qu'un bain de bouche peuvent être prescrits. Enfin, le praticien remet en fin de séance le Certificat Médical Initial comme vu dans la partie 1. 3. 4 de cette thèse. Un suivi doit impérativement être mis en place à 2 semaines, 4 semaines, 6-8 semaines, 6 mois, 1 an puis tous les ans pendant 5 ans (2, 11, 16). 30 2. 6 Les fractures coronaires avec exposition pulpaire sur DPI 2. 6. 1. Généralités Les fractures coronaires du secteur incisif représentent les traumatismes les plus fréquents chez l'enfant et l'adolescent (16). 26% à 76% des traumatismes dentaires sont des fractures coronaires et de façon plus précise, les fractures coronaires avec exposition pulpaire représentent 2 à 13% de ces derniers. Selon la classification de Andreasen et al. , les fractures coronaires amélo-dentinaires avec exposition pulpaire font parties des traumatismes des tissus durs dentaires. Impliquant l'émail, la dentine et le tissu pulpaire, leur prise en charge dépend de différents facteurs : - Le stade d'édification radiculaire - La taille de l'exposition pulpaire - Le délai entre la survenue du traumatisme et la prise en charge Lors de l'examen clinique, différents signes peuvent être retrouvés (2, 16, 23) : - Une mobilité physiologique - Une sensibilité de la dent - Une légère sensibilité au test de percussion, voir une absence de sensibilité - Une absence de sensibilité au test de palpation Lors de l'examen radiologique, il est nécessaire de réaliser (2, 16, 23) : - Un cliché occlusal - Un cliché radiographique rétroalvéolaire orthocentré - Un cliché radiographique rétroalvéolaire excentré - Un cliché latéral en cas de lacération des tissus mous environnants (lèvres, joues), à la recherche de fragments dentaires ou de corps étrangers. 31 2. 6. 2. Fractures coronaires compliquées et atteintes pulpaires Plusieurs types de fractures coronaires existent. D'après la classification d'Andreasen (2), on distingue les fractures amélaires, les fractures amélo-dentinaires non compliquées (sans exposition pulpaire) et les fractures amélo-dentinaires avec expositions pulpaires ou compliquées. Lors de fractures coronaires avec exposition pulpaire, le paquet vasculo-nerveux n'est pas sectionné, mais des réactions biologiques se produisent au sein de la pulpe exposée et par extension au niveau de la pulpe camérale. Deux types de réactions peuvent se produire : une réaction de prolifération ou de destruction du tissu pulpaire. Cvek M. et al. ont démontré qu'une réaction inflammatoire avait lieu sur les deux premiers millimètres maximum de la pulpe exposée , vingt-quatre heures suivant l'exposition pulpaire ; et un infiltrat cellulaire se développait au sein de la pulpe à une semaine posttraumatisme (31, 32). C'est à partir de ce postulat que va découler la thérapeutique de conservation de la vitalité pulpaire. 2. 6. 3. Fractures coronaires et atteintes parodontales Lors d'une fracture coronaire, l'énergie apportée lors du choc est principalement transmise à la couronne et non aux tissus parodontaux. Ceci explique l'absence de saignement sulculaire et de dilacération parodontale, dans le cas des fractures coronaires. Cependant dans certains cas, une contusion peut avoir lieu. Lors de ce type de traumatisme, on observe un exsudat plasmatique sans rupture de vascularisation (16). 2. 6. 4. Traitements Les objectifs principaux du traitement des fractures coronaires compliquées sont : - Conserver la vitalité pulpaire - Eviter la contamination bactérienne de la pulpe - Permettre l'édification radiculaire jusqu'au stade 10 de Nolla - Restaurer la fonction de la dent - Restaurer l'esthétique dans la séance ou dans une séance ultérieure 32 - Rédiger un Certificat Médical Initial En fonction du stade d'édification radiculaire, des limites du trait de fracture, de la taille de l'exposition pulpaire et surtout du temps écoulé entre le traumatisme et la prise en charge, trois solutions thérapeutiques sont envisageables : - Le coiffage pulpaire direct Avec un pronostic de 71 à 88%, cette thérapeutique consiste à apposer au contact direct de la pulpe un matériau biocompatible (Hydroxyde de Calcium, MTA, Biodentine). Le coiffage pulpaire indirect est généralement réalisé lorsque le délai entre le traumatisme et la prise en charge est inférieur à 1 heure. L'inconvénient de cette technique repose sur la création d'une surépaisseur de matériau, pouvant rendre difficile le repositionnement du fragment dentaire. - La pulpotomie partielle (aussi appelée pulpotomie de Cvek) Avec un pronostic de 95%, cette thérapeutique semble la plus adaptée lors d'une prise en charge rapide. Comme vu précédemment, dans les vingt-quatre heures suivant le traumatisme, une réaction inflammatoire se produit sur les deux premiers millimètres du tissu pulpaire. La pulpotomie partielle permet l'élimination de ces deux premiers millimètres de pulpe exposée. Par la suite, l'interposition d'un matériau dit de coiffage pulpaire (MTA ou Biodentine) est mise au contact de la pulpe. - La pulpotomie cervicale Avec un pronostic de 75%, cette technique est utilisée lorsque l'hémostase n'est pas obtenue suite à la pulpotomie partielle ou en cas d'exposition pulpaire prolongée au milieu buccal (supérieur à soixante-douze heures). Ce traitement n'est pas nécessairement considéré comme traitement de temporisation sur les DPI. En effet, la réalisation de traitements endodontiques des DPI, suite à des pulpotomies cervicales, n'est pas nécessaire en cas de conservation de la vitalité pulpaire. En cas de nécrose pulpaire (par absence de traitement ou complications suite au traitement), l'apexogenèse est compromise et des techniques d'apexifications doivent être mises en place. Cette dernière vise donc à induire la formation d'une barrière minéralisée à l'apex d'une dent immature nécrosée et un renforcement des parois radiculaires inachevées. Après avoir mis en place une thérapeutique de maintien de la vitalité pulpaire, la dent peut être reconstituée soit par recollage du fragment (si présent) ou par reconstitution directe. 33 A la fin de consultation d'urgence, le CMI est rédigé. La prescription médicale est facultative. Elle dépend de l'évaluation de la douleur déterminée lors de l'interrogatoire. Le patient sera revu à 6-8 semaines puis à un an et tous les ans pendant trois ans (2). 34 3. Etude : Quelle prise en charge pour les omnipraticiens en cabinets libéraux de Nouvelle-Aquitaine 3. 1 Matériel et méthode 3. 1. 1. Objectif de l'étude L'objectif principal de cette étude était d'évaluer les connaissances des chirurgiens- dentistes omnipraticiens de Nouvelle-Aquitaine lors de la prise en charge des traumatismes dentaires sur dent permanente immature (DPI) lors de deux situations cliniques : - une luxation latérale - une fracture coronaire avec exposition pulpaire L'objectif secondaire était d'appréhender les besoins en formation des chirurgiens- dentistes omnipraticiens dans la prise en charge des traumatismes dentaires sur DPI. 3. 1. 2. Schéma d'étude Le schéma d'étude était une étude transversale menée auprès des chirurgiens- dentistes omnipraticiens de Nouvelle-Aquitaine. 3. 1. 3. Population et échantillon de l'étude La population cible était l'ensemble des chirurgiens-dentistes thésés exerçant en Région Nouvelle-Aquitaine. La population source était constituée de l'ensemble des chirurgiens-dentistes : - inscrits au tableau de l'Ordre des chirurgiens-dentistes des départements des Landes, de Charente, de Vienne, de Haute Vienne, des Deux Sèvres, et de Corrèze. - exerçant une activité non spécialiste, qualifiée en orthopédie-dento-faciale, en chirurgie orale et en médecine bucco-dentaire. - n'exerçant pas en milieu hospitalier. Cette population source a été accessible via la liste des praticiens inscrits au tableau de l'Ordre des chirurgiens dentistes des départements des Landes, de Charente, de Vienne, de Haute Vienne, des Deux Sèvres, de Corrèze, ainsi que par le site internet de l'Union Régional Professionnels de Santé (URPS)(33). 35 3. 1. 4. Variable d'intérêt Les critères de jugements principaux correspondaient au respect des recommandations décrites par l'IADT en 2012 (2, 4, 34) dans la conduite à tenir face à une luxation latérale de DPI, et au respect des mêmes recommandations dans la conduite à tenir face à une fracture coronaire avec exposition pulpaire. Le critère de jugement secondaire était objectivé par l'association entre le fait d'adopter une prise en charge du patient traumatisé conforme aux recommandations de l'IADT en 2012 et le fait de se sentir apte à réaliser la prise en charge d'un traumatisme dentaire sur DPI. 3. 1. 5. Recueil des données Le recueil des données a été réalisé à partir d'un questionnaire. 3. 1. 5. 1 Elaboration du questionnaire Le questionnaire, anonyme, contenait treize questions fermées d'une durée totale d'environ dix minutes et réunies en trois parties : - La première partie recueillait les caractéristiques socio-démographiques des sujets et les caractéristiques concernant leur activité professionnelle : sexe, type d'activité clinique, expérience professionnelle, ainsi que leur ressenti sur la prise en charge des urgences traumatiques sur DPI. - La deuxième partie recueillait les connaissances cliniques des sujets concernant la prise en charge d'une luxation latérale sur l'incisive centrale maxillaire droite immature en direction palatine chez un enfant de 8 ans, à partir d'un cas clinique illustré par une photographie intra-buccale (courtoisie du Dr Yves Delbos MCU-PH). - La troisième partie recueillait les connaissances cliniques des sujets concernant la prise en charge d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire chez un enfant de 7 ans d'une incisive centrale maxillaire gauche immature, à partir d'un cas illustré par une photographie intra-buccale en occlusion et à plus fort grossissement. 3. 1. 5. 2 Diffusion du questionnaire Le questionnaire était disponible via le site internet Google Forms (35). 36 Le questionnaire a été envoyé par courriel directement par les Conseils de l'Ordre de la Vienne, de Haute-Vienne, des Deux-Sèvres, de Corrèze, de Charente et des Landes à leurs inscrits, ainsi que par l'URPS de Nouvelle-Aquitaine qui a accepté de diffuser le questionnaire sur son site internet (33). Une seconde diffusion a aussi été réalisée à la suite de la diffusion électronique par contacts téléphoniques dans les cabinets dentaires et par des connaissances personnelles. 3. 1. 6. Ethique L'envoi du questionnaire était précédé d'un document explicatif précisant l'objectif de l'étude, le sujet du questionnaire et le diagnostic précis des deux situations cliniques. Les praticiens étaient informés de l'anonymat de leur participation. Ces derniers ne pouvaient participer qu'une seule fois, et pouvaient quitter le questionnaire à tout moment. Seuls les questionnaires entièrement remplis étaient inclus dans l'étude. 3. 1. 7. Stratégies d'analyses Les données issues de Google Forms ont été traitées sous logiciel Microsoft Excel. Elles ont été analysées sous logiciel Microsoft Excel et via le site internet Open Epi (36). Les variables étaient décrites à partir de pourcentages puis comparées par des tests du 2 d'indépendance ou des tests de Fisher exact considérés comme statistiquement significatifs à un risque < 5%. Les intervalles de confiances à 95% ont été calculés par la méthode des scores de Wilson. 3. 1. 8. Contribution personnelle J'ai élaboré le questionnaire ainsi que le document explicatif sous la direction du Dr Audrey Aussel. J'ai ensuite participé à la diffusion du questionnaire. J'ai réalisé le traitement des données et l'analyse statistique en collaboration avec le Dr Nolla Rajonson (AHU- Sous-Section 56-02 Prévention, Epidémiologie, Economie de la Santé, Odontologie Légale), ainsi que la rédaction de ce manuscrit. 37 3. 2 Résultats Incluant seulement les omnipraticiens, le nombre d'inscrits au conseil de l'Ordre National des chirurgiens-dentistes en région Nouvelle-Aquitaine était de 3919 en octobre 2017 (37). Lors de cette étude, 142 réponses ont été obtenues correspondant à un taux de participation de 3. 6 %. Toutefois, ce pourcentage ne révèle pas la participation réelle des chirurgiens-dentistes car il n'a pas été possible de connatre précisément le nombre de praticiens ayant eu accès à cette étude. Cependant, après analyse, 12 sujets ont dû être retirés de l'étude car les praticiens avaient une pratique exclusive de la profession de type pédiatrie, implantologie, parodontologie et endodontie. 3. 2. 1. Description socio-professionnelle de l'échantillon L'échantillon final de l'étude était constitué de 130 omnipraticiens, dont 38 (29, 2%) exerçaient depuis moins de 5 ans et 29 (22. 3%) exerçaient depuis plus de 20 ans (Tableau 4, Figure 3). Parmi les 130 participants, 75 praticiens (57. 7%) déclaraient avoir en consultation au moins 11 enfants par mois, et 29 (22, 3%) praticiens déclaraient en voir plus de 20 par mois dans leur cabinet dentaire. (Tableau 4, Figure 4). Face à un traumatisme dentaire pédiatrique, 82 (63. 1%, IC à 95% : [54, 5 ; 70, 8]) praticiens de l'étude déclaraient se sentir aptes à le prendre en charge, alors que 48 praticiens (36, 9%, IC à 95% : [29, 1 ; 49, 4]) hésitaient à intervenir (Figure 5). Les praticiens déclarant se sentir aptes étaient constitués de 38 (46, 3%) hommes contre 11 (22, 9%) hommes chez ceux ne se sentant pas aptes à prendre en charge un traumatisme dentaire pédiatrique (p 0, 008) (Tableau 4). 38 Total (N 130) Se sentant Ne se sentant apte pas apte (N 82) (N 48) n (%) [IC à 95%] n (%) n (%) p Homme (/Femme) 49 (37, 7) [29, 8 ; 46, 2] 38 (46, 3) 11 (22, 9) 0, 008 Expérience professionnelle < 5 ans 38 (29, 2) [22, 1 ; [37, 5] 22 (26, 8) 16 (33, 3) 5 à 10 ans 36 (27. 7) [20, 7 ; 35, 9] 26 (31, 7) 10 (20, 8) 10 à 20 ans 27 (20, 8) [14, 6 ; 28, 5] 18 (21, 9) 9 (18, 75) > 20 ans 29 (22, 3) [16, 0 ; 30, 2] 16 (19, 5) 13 (27) Activité pédiatrique (par mois) < 5 enfants 9 (6, 9) [3, 6 ; 12, 6] 6 (7, 3) 3 (6, 2) Entre 5 et 10 enfants 46 (35, 4) [27, 6 ; 43, 9] 27 (32, 9) 19 (39, 6) Entre 11 et 20 enfants 54 (41, 5) [33, 4 ; 50, 1] 36 (43, 9) 18 (37, 5) > 20 enfants 21 (16, 2) [10, 8 ; 23, 4] 13 (15, 8) 8 (16, 6) > 0, 05 >0, 05 Tableau 4 : Description socio-professionnelle des chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine se sentant aptes ou non à prendre en charge un traumatisme dentaire pédiatrique, 2017 (N 130). 39 Expérience professionnelle 22, 30% 29, 20% 20, 80% 27, 70% < 5 ans (n 38) 5 à 10 ans (n 36) 10 à 20 ans (n 27) >20 ans (n 29) Figure 3 : Années d'expériences des chirurgiens-dentistes omnipraticiens de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Activité pédiatrique (par mois) 6, 90% 16, 20% 41, 50% 35, 40% < 5 enfants (n 9) Entre 5 et 10 enfants (n 46) Entre 11 et 20 enfants (n 54) > 20 enfants (n 21) Figure 4 : Nombre d'enfants consultants par mois dans les cabinets dentaires des chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017, (N 130). 40 Nb de praticiens 120 100 80 60 40 20 0 82 48 Se sentir apte (63, 1%) Ne pas se sentir apte (36, 9%) Figure 5 : Comportement face à un traumatisme dentaire chez un enfant des chirurgiens- dentistes omnipraticiens de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). 3. 2. 2. Description de l'échantillon dans la prise en charge d'une luxation latérale sur dent permanente immature Le premier cas clinique illustrait un traumatisme par luxation latérale en direction palatine de l'incisive centrale maxillaire droite devant être pris en charge rapidement. Lors de la prise de rendez vous, 128 (98, 4%, IC à 95% : [94, 5 ; 99, 5]) praticiens conseillaient une prise en charge initiale par téléphone, considérée comme conforme aux recommandations de l'IADT (2, 34) : 122 (93, 6 %) omnipraticiens de l'étude rassuraient les parents face à une telle situation puis indiquaient de consulter immédiatement et 6 (4, 8%) autres praticiens orientaient l'enfant traumatisé vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif en urgence (Tableau 5, Figure 6). 41 Prise en charge téléphonique 1, 50% 4, 60% Vous rassurez la mère et lui dites de passer immédiatement (n 122) Vous rassurez la mère et lui donnez un rendez-vous pour le lendemain (n 2) Vous rassurez la mère et l'orientez vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (n 6) 93, 80% Figure 6 : Attitude téléphonique lors de la prise de connaissance du traumatisme dentaire des chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Lors de l'interrogatoire, 45 (34, 6%, IC à 95% : [26, 9 ; 43, 1]) praticiens avaient déjà adressé à un service hospitalier ou pédodontiste exclusif ou recherchaient l'ensemble des informations ci-dessous décrites dans les recommandations de l'IADT (2, 34) : - les circonstances exactes de l'accident, recherchées par 113 (86. 9%) praticiens, - les antécédents médicaux, chirurgicaux et traitements médicamenteux en cours, demandés par 101 (77, 7%) praticiens, - une perte de connaissance suite au traumatisme, recherchée par 79 (60, 8%) praticiens, - et une vaccination antitétanique à jour, recherchée par 53 (40. 8%) praticiens (Tableau 5, Figure 7). 42 113 101 79 53 Nb de praticiens 120 100 80 60 40 20 0 Antécédents médicaux / chirurgicaux / traitements en cours (77, 7%) Circonstances exactes du traumatisme (o ? Quand ? Comment ? ) (86, 9%) Perte de connaissance (60, 8%) Vaccination antitétanique à jour (40, 8%) Vous avez adressé vers un centre hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (2, 3%) 3 Figure 7 : Eléments recherchés lors de l'anamnèse médicale par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine lors d'un traumatisme dentaire pédiatrique, 2017 (N 130) Face à une luxation latérale de l'incisive maxillaire droite immature associée à l'incapacité de se mettre en occlusion, 105 (80. 8%, IC à 95% : [73, 1 ; 86, 6]) praticiens avaient déclaré indiquer un repositionnement manuel de la dent au sein de son alvéole, correspondant aux recommandations décrites par l'IADT (2, 34). Face à cette situation, 6 (4, 6%) praticiens avaient adressé leur patient vers un centre hospitalier ou un pédodontiste exclusif (Figure 8). 43 Nb de praticiens 120 100 80 60 40 20 0 105 12 7 6 0 Extraction de 11 (0, 0%) Repositionnement manuel (80, 8%) Repositionnement à l'aide du davier (9, 2%) Laisser la dent en position luxée et mettre des cales postéreures en CVI (5, 4%) Vous avez adressé vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (4, 6%) Figure 8 : Prise en charge d'une luxation latérale en direction palatine de l'incisive centrale maxillaire droite par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Concernant la prescription post-opératoire, 42 (32, 3%, IC à 95% : [24, 8 ; 40, 7]) praticiens prescrivaient l'ensemble des médicaments nécessaires conformément aux recommandations de l'IADT (2, 34) : - un antalgique, prescrit par 127 (97, 7%) praticiens, - et un bain de bouche, prescrit par 98 (75, 4%) praticiens (Tableau 5, Figure 9). Bien que non décrites dans les recommandations de l'IADT (2, 34), 68 (52, 3%) praticiens indiquaient prescrire une antibiothérapie (Figure 9). 44 Nb de Praticiens 127 98 68 120 100 80 60 40 20 0 Antibiotique (52, 3%) Antalgique (97, 7%) Bain de bouche (75, 4%) Corticoïde (3, 1%) Pas de traitement (0, 8%) 4 1 Figure 9 : Médicaments prescrits par les praticiens de Nouvelle Aquitaine dans la prise en charge d'une luxation latérale sur dent permanente immature, 2017 (N 130). La prise en charge adaptée d'une luxation latérale d'une dent permanente immature n'était pas significativement différente entre ceux se sentant aptes et ceux ne se sentant pas aptes à prendre en charge un traumatisme dentaire pédiatrique (0, 05) (Tableau 5). 45 Prise en charge adaptée (oui/non) Total (N 130) Se sentant Ne se sentant p apte pas apte (N 82) (N 48) n (%) [IC à 95%] n (%) n (%) Prise en charge téléphonique 128 (98, 4) [94, 5 ; 99, 5] 81 (98, 7) 47 (97, 9) > 0, 05 Anamnèse 45 (34, 6) [26, 9 ; 43, 1] 29 (35, 4) 16 (33, 3) > 0, 05 Conduite à tenir clinique 111 (85, 4) [78, 3 ; 90, 4] 67 (81, 7) 43 (89, 6) > 0, 05 Prescription post opératoire 42 (32. 3) [24, 8 ; 40, 7] 28 (34, 1) 14 (29, 2) > 0, 05 Tableau 5 : Prise en charge adaptée dans le cas d'une luxation latérale d'une incisive centrale maxillaire immature chez les chirurgiens-dentistes de Nouvelle-Aquitaine, 2017 (N 130). 3. 2. 3. Description de l'échantillon dans la prise en charge d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire sur dent permanente immature Face à une fracture coronaire d'une incisive centrale maxillaire gauche immature avec exposition pulpaire, 128 (98, 5%, IC à 95% : [94, 5 ; 99, 5]) praticiens indiquaient avoir une prise en charge adaptée : 2 (1, 5%) praticiens adressaient leur patient à un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif et 126 (96, 9%) praticiens déclaraient réaliser un traitement permettant le maintien de la vitalité pulpaire, conforme aux recommandations de l'IADT (2, 34) : - par un traitement par coiffage pulpaire direct, indiqué par 100 (76, 9%) praticiens, - ou par un traitement par pulpotomie partielle, indiqué par 26 (20%) praticiens. (Figure 10, Tableau 6). 46 Conduite à tenir clinique 1, 50% 0% 1, 50% Avulsion (n 0) 20% 76, 90% Coiffage pulpaire direct (n 100) Pulpotomie partielle (n 26) Pulpectomie (n 2) Adresser vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (n 2) Figure 10 : Prise en charge en urgence d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire d'une incisive centrale immature par les omnipraticiens de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Après la gestion de la plaie pulpaire, 117 (90, 0%, IC à 95% : [83, 6 ; 94, 0]) praticiens déclaraient reconstituer la dent avec un matériau de restauration inséré en phase plastique, conformément aux recommandations de l'IADT (2, 34). 8 (6, 2%) praticiens déclaraient adresser leur patient à un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (Figure 11). Bien que non recommandée par l'IADT (2, 34) dans ce type de traumatisme, une extrusion orthodontique de la dent était proposée par 34 (26, 2%) praticiens. (Figure 11). 47 117 Nb de praticiens 120 100 80 60 40 20 0 34 4 1 0 8 Reconstruction coronaire par matériau inséré en phase plastique (90%) Extrusion orthodontique (26, 2%) Elongation coronaire (3, 1%) Extrusion chirurgicale (0, 8%) Extraction (0%) Adresser vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (6, 2%) Figure 11 : Prise en charge de la reconstruction coronaire de la dent permanente immature lors d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire, par les omnipraticiens de Nouvelle- Aquitaine, 2017 (N 130). Face à une fracture coronaire avec exposition pulpaire, 37 (28, 5%, IC à 95% : [21, 4 ; 36, 7]) praticiens prescrivaient l'ensemble des médicaments cités ci-dessous, conformément aux recommandations de l'IADT (2, 34) : - un antalgique, prescrit par 120 (92. 3%) praticiens, - associé à un bain de bouche, prescrit par 44 (33. 8%) praticiens (Figure 12, Tableau 6). Bien que non décrites dans les recommandations de l'IADT, 13 (10, 0%) praticiens indiquaient prescrire un antibiotique (Figure 12). 48 Nbre de praticiens 120 120 100 80 60 40 20 0 44 13 9 0 Antalgique (92, 3%) Antibiotique (10%) Bain de bouche (33, 8%) Corticoïde (0%) Pas de traitement (6, 9%) Figure 12 : Prescription post-opératoire suite à une fracture coronaire ave exposition pulpaire d'une incisive maxillaire immature, par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine, 2017 (N 130). Concernant le suivi des patients, 122 (93, 8%, IC à 95% : [88, 3 ; 96, 8]) praticiens respectaient les recommandations de l'IADT (34, 34) : 120 (92, 3%) praticiens conseillaient un suivi clinique et radiologique tous à 1 mois, 2 mois, 6 mois puis tous les ans pendant 3 ans, et 2 (1, 5%) praticiens réorientaient vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (Figure 13). 49 Suivi 1, 50% 4, 60% 1, 50% 92, 30% Contrôle clinique et radiologique 1 fois par an (n 2) Contrôle clinique et radiologique tous les 6 mois (n 6) Adresser vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif (n 2) Contrôle clinique et radiologique à 6/8 semaines puis tous les ans pendant 3 ans (n 120) Figure 13 : Surveillance envisagée par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle Aquitaine suite à la prise en charge d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire d'une incisive centrale maxillaire immature, 2017 (N 130). La prise en charge adaptée d'une fracture coronaire d'une incisive centrale maxillaire immature avec exposition pulpaire n'était pas significativement différente entre ceux se sentant aptes et ceux ne se sentant pas aptes à prendre en charge un traumatisme dentaire pédiatrique (0, 05) (Tableau 6). 50 Prise en charge adaptée (oui/non) Total (N 130) Se sentant Ne se sentant p apte pas apte (N 82) (N 48) n (%) [IC à 95%] n (%) n (%) Conduite à tenir clinique 128 (98, 5) [94, 5 ; 99, 5] 80 (97, 6) 48 (100) > 0, 05 Restaurations coronaire 125 (96, 1) [91, 3 ; 98, 3] 79 (53, 8) 45 (34, 6) > 0, 05 Prescription post opératoire 37 (28. 5) [21, 4 ; 36, 7] 24 (29, 3) 13 (27, 1) > 0, 05 Suivi 122 (93, 8) [88, 3 ; 96, 8] 79 (96, 3) 43 (89, 6) > 0, 05 Tableau 6 : Prise en charge adaptée dans le cas d'une fracture coronaire d'une incisive centrale maxillaire immature avec exposition pulpaire, par les chirurgiens-dentistes de Nouvelle-Aquitaine, 2017 (N 130). 3. 3 Discussions L'objectif de notre étude était d'évaluer le niveau de connaissance de 130 praticiens en cabinets libéraux quant à la prise en charge des traumatismes dentaires sur DPI lors d'une luxation latérale et d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire. Il est important de rappeler que le questionnaire a été conçu autour de questions à réponses fermées. Cette méthode de recueil des données peut engendrer des biais du fait de la formulation, parfois suggestive des réponses, mais facilite l'analyse en obtenant des données quantitatives objectives. De plus, l'ensemble des réponses obtenues a été reçu de façon électronique à la suite de la diffusion du questionnaire par mails et sur le site de l'URPS des chirurgiens-dentistes de la région Nouvelle-Aquitaine. Nous n'avons pas utilisé les réseaux sociaux afin de minimiser les biais de sélection. De plus, un document explicatif, énonçant clairement le sujet de l'étude ainsi que les critères d'inclusion et d'exclusion, accompagnait chaque mail et précédait le questionnaire sur le site de l'URPS. Tout ceci dans le but de diminuer les biais de sélection des praticiens. Lors de l'analyse des réponses au questionnaire, nous avons mis en évidence une certaine matrise des connaissances sur la prise en charge en urgence de ces deux situations cliniques malgré des notions pharmacologiques et un interrogatoire moins bien matrisés. Au cours de l'analyse des résultats, nous avons observé l'existence de différences 51 entre notre échantillon et la distribution des chirurgiens dentistes de la région Nouvelle- Aquitaine. Cette dernière comprend 3919 omnipraticiens parmi lesquels 41. 8% sont des femmes contre 62, 3% dans notre étude (37). L'échantillon n'est donc pas représentatif de la population par rapport au ratio Hommes/Femmes des chirurgiens-dentistes omnipraticiens de Nouvelle-Aquitaine. Nous avons cependant une répartition homogène des années d'expériences des praticiens et une proportion importante de praticiens de l'étude voyant entre 5 et 20 enfants par mois à savoir 100 (76, 9%) praticiens sur les 130 de l'étude. Cela nous laisse pensait que les praticiens qui ont participé à l'étude possédaient déjà une certaine expérience en odontologie pédiatrique. Nous avons aussi observé que 48 (36, 9 %) praticiens relataient une certaine hésitation à intervenir au sein de leurs cabinets libéraux face à un traumatisme dentaire pédiatrique. En revanche, comme nous le verrons par la suite, ce taux non négligeable, n'est pas révélateur de la connaissance théorique des omnipraticiens lors de deux situations d'urgences que sont les luxations latérales et les fractures coronaires avec exposition pulpaire. Lors du premier cas clinique relatant une luxation latérale sur une DPI, une prise en charge immédiate pour 122 (93, 6%) ; IC à 95% [88, 3 ; 96, 8]) praticiens ainsi qu'un repositionnement manuel de l'incisive centrale maxillaire droite pour 105 (80, 8%) ; IC à 95% [73, 1 ; 86, 6]) praticiens a été observée. Cela correspond aux recommandations de l'IADT publiées en 2012 (2, 34). Nous noterons la formulation suggestive de la question numéro 1 du cas clinique 1 orientant possiblement les praticiens dans leurs réponses et par conséquent amenant un biais de classement. De plus, un interrogatoire incomplet a été mené par 85 (66, 4%) ; IC à [56, 8 ; 73, 0]) praticiens avec principalement une recherche insuffisante des antécédents de vaccination antitétanique de l'enfant dans son carnet de santé. Nous ne rappellerons jamais assez qu'une personne traumatisée dentaire est avant tout une personne potentiellement traumatisée du rachis cervical, il sera donc nécessaire de rechercher systématiquement des signes de gravité pouvant conduire à une prise en charge médicale en urgence avant même de manipuler et de prendre en charge le patient traumatisé (14, 15, 38). Or, nous avons constaté que seulement 79 (60. 8 %) ; IC à 95% [52, 1 ; 68, 7]) praticiens recherchaient une perte de connaissance lors de l'anamnèse. Ces résultats tendent à exprimer une lacune dans le déroulement et la recherche des antécédents lors de l'anamnèse, pouvant avoir des conséquences importantes sur le pronostic de la personne traumatisée. Nous avons également noté une prescription non appropriée d'antibiotique pour 68 (52, 3%) ; IC à 95% [43, 7 ; 60, 7]) praticiens. En effet, une revue systématique de la littérature menée en 2008 par Andreasen n'avait pas mis en évidence de bénéfice pour la personne traumatisée d'adjoindre une prescription antibiotique 52 (39). De plus, une résistance bactérienne peut être engendrée. Ces données nous font craindre une systématisation de la prescription d'antibiotiques dans de nombreux cas de traumatismes dentaires, principalement lors des traumatismes des tissus durs parodontaux et osseux. Face à ces résultats, nous avons recherché des liens significatifs permettant de mettre en relation la prise en charge adéquate des patients en urgence et l'hésitation à intervenir face à un traumatisme dentaire pédiatrique. Les test du 2 d'indépendance, lorsque les effectifs étaient supérieurs à 5, ou les tests exacts de Fisher, dans le cas contraire, ont été réalisés et n'ont permis de mettre en évidence aucun lien significatif au risque < 5% dans une luxation latérale sur DPI. Ces données semblent donc faire état d'une connaissance adaptée de la thérapeutique d'urgence face à une luxation dentaire sur DPI, mais pas de l'analyse de la situation traumatique initiale ainsi que de la prescription médicamenteuse. Lors du deuxième cas clinique, nous avions pour but d'évaluer la prise en charge en urgence d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire sur DPI. Nous avons constaté que 128 (98, 4) ; IC à 95% [94, 5 ; 99, 5]) praticiens réalisaient un coiffage pulpaire direct ou une pulpotomie partielle face à ce type de situation. Cela va dans le sens de la conservation de la vitalité pulpaire, de la poursuite de l'édification radiculaire et par conséquent des recommandations de l'IADT. Nous constatons aussi une reconstitution par matériau inséré en phase plastique de la partie coronaire de la dent pour 117 (90, 0%) ; IC à 95% [83, 6 ; 94, 0]) praticiens et un suivi à 6/8 semaines, 6 mois puis tous les ans pendant 3 ans pour 120 (92, 3%) ; IC à 95% [86, 4 ; 95, 7]) d'entre eux. Cela va dans le sens d'une connaissance et d'une bonne gestion de la situation d'urgence, et d'une connaissance théorique certaine sur la conservation de la vitalité pulpaire face à des DPI. Il faut cependant noter l'existence d'un possible biais de classement dans la présentation du questionnaire de ce deuxième cas clinique. En effet, la formulation des questions 2 et 4 de ce deuxième cas clinique pouvait influencer les praticiens vers la (ou les) bonne(s) réponse(s). Enfin, seulement 37 (28, 5%) ; IC à 95% [21, 4 ; 36, 7]) praticiens ont dit prescrire à la fois un antalgique et un bain de bouche à la fin de la consultation. Ce chiffre montre une lacune dans la connaissance des recommandations médicamenteuses à la suite d'une fracture coronaire avec exposition pulpaire, ce qui est similaire aux constatations du cas clinique numéro 1. Face à ces résultats, nous avons recherché des liens significatifs permettant de mettre en relation la prise en charge adéquate des patients en urgence et l'hésitation à intervenir face à un traumatisme dentaire pédiatrique. Les test du 2 d'indépendance, lorsque les effectifs étaient supérieurs à 5, ou les tests exacts de Fisher, dans le cas 53 contraire, ont été réalisés et n'ont permis de mettre en évidence aucun lien significatif au risque < 5%. Compte tenu des ces résultats, il nous parat donc nécessaire de mener d'autres études d'évaluation des pratiques professionnelles au sein de la profession de chirurgiens- dentistes, afin d'aller plus loin dans l'identification des besoins théoriques des omnipraticiens concernant les prises en charge en urgence des traumatismes dentaires sur DPI. L'ensemble des résultats obtenus ne correspond qu'à deux situations cliniques bien précises ; à savoir une luxation latérale et une fracture coronaire avec exposition pulpaire sur dent permanente immature ; et ne peuvent donc être généralisables à toutes les situations traumatiques. Par la suite, il serait intéressant d'étudier les tendances relevées dans cette étude, appliquées à d'autres situations traumatiques et d'évaluer le bénéfice d'une plaquette récapitulative des bonnes conduites lors des différentes situations traumatiques d'urgence. 54 CONCLUSION Bien que décrits et considérés comme des urgences relatives, les traumatismes alvéolo-dentaires font parties intégrantes de l'activité des omnipraticiens et ne doivent jamais être négligés. Une connaissance approfondie des mécanismes physiopathologiques ainsi qu'une connaissance clinique des bonnes pratiques, éditées par l'International Association of Dental Traumatology en 2012, permettront aux praticiens de se sentir prêts à intervenir face à toutes les situations urgentes en traumatologie dentaire. L'étude que nous avons menée sur un échantillon de 130 chirurgiens-dentistes libéraux exerçant en région Nouvelle-Aquitaine nous a permis d'observer des lacunes, non pas sur la prise en charge de l'urgence en elle-même, mais sur la recherche des antécédents lors de l'anamnèse ainsi que sur la prescription médicamenteuse accompagnant l'acte thérapeutique. D'autres études d'évaluations des pratiques professionnelles semblent néanmoins nécessaires afin de préciser ces tendances, et d'y remédier lors des formations initiales et continues sur le sujet ; tout ceci dans le but d'améliorer le pronostic des patients traumatisés. 55 ANNEXES Annexe 1 : Document de présentation du questionnaire dentaire Madame, Monsieur, Actuellement étudiant en 6 ème année à la faculté d'Odontologie de Bordeaux et dans le cadre de la réalisation de ma thèse de Docteur en chirurgie dentaire, je souhaite réaliser une étude auprès des chirurgiens dentistes omnipraticiens exerçant dans la région Nouvelle-Aquitaine. Le thème qui y sera abordé portera sur la prise en charge des traumatismes dentaires sur dent permanente immature en cabinet libéral. Je vous propose donc un questionnaire comportant 2 situations cliniques : 1) Une luxation latérale 2) Une fracture coronaire avec exposition pulpaire Les informations et réponses communiquées resteront confidentielles et anonymes. Il peut y avoir plusieurs réponses correctes et la longueur du questionnaire ne dépassera pas 10 minutes. J'espère que vous accepterez de participer à ce questionnaire en répondant en ligne sur le lien suivant : Je vous remercie pour l'intérêt et le temps que vous voudrez bien accorder à ce questionnaire. PITEU Florian 6ème année odontologie Université de Bordeaux 56 Annexe 2 : Questionnaire à l'attention des chirurgiens-dentistes omnipraticiens de région Nouvelle-Aquitaine Questions administratives : Sexe : Homme Femme Activité : Omnipratique Libérale Pratique Hospitalière (AHU/PH/MCU-PH/PU-PH) Exclusive (Pédiatrie / Implantologie / Parodontologie / Endodontie) Vous exercez depuis : < 5 ans 5 à 10 ans 10 à 20 ans > 20 ans Combien d'enfants/adolescents voyez-vous en moyenne par mois ? < 5 Entre 5 et 10 Entre 11 et 20 > 20 Face à un traumatisme dentaire pédiatrique, vous : Orientez vers un centre hospitalier ou un centre compétent Vous hésitez à intervenir face à un traumatisme dentaire pédiatrique Vous vous sentez apte à prendre en charge le traumatisme dentaire pédiatrique 57 Situation clinique 1 : Vous recevez un appel de la maman d'un garçon de 8 ans qui vient de tomber sur le coin de la table basse. La maman décrit beaucoup de sang dans la bouche, sur les lèvres, une dent de devant tournée vers le palais qui l'empêche de fermer la bouche et lui fait terriblement mal. Sous le choc, elle vous demande un rendez-vous. Photos du Dr Y. Delbos Question 1 : Face à cette situation et au téléphone avec la maman que faites-vous ? Vous rassurez la mère et lui dites de passer immédiatement Vous rassurez la mère et lui donnez un rendez vous pour le lendemain Vous rassurez la mère et l'orientez vers un service hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif Question 2 : La maman arrive avec son fils au cabinet une heure après le traumatisme, quel(s) élément(s) cherchez-vous en priorité lors de l'interrogatoire ? Antécédents médicaux / chirurgicaux / traitements en cours Circonstances exactes du traumatisme (o ? quand ? comment ? ) Perte de connaissance Vaccination antitétanique à jour Vous avez adressé vers un hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif 58 Question 3 : Le jeune garçon ne présente aucun signe de gravité, ni problème de santé. A l'examen clinique endobuccal, vous constatez : - Une luxation latérale de 11 en direction palatine - Une incapacité à se mettre en occlusion Quel acte thérapeutique envisagez- vous ? Extraction de 11 Repositionnement manuel de 11 Repositionnement à l'aide du davier Laisser la dent en position luxée et mettre des cales postérieures en CVI Vous avez adressé vers un hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif Question 4 : En fin de séance, que prescrivez- vous ? Antibiotique Antalgique Bain de bouche Corticoïde Pas de traitement médicamenteux 59 Situation clinique 2 : Photos du Dr Y. Delbos Il est 18h00 et vous recevez en consultation, Eva âgée de 7 ans, qui dit avoir reçu un coup à la récréation de 13h et qui a récupéré le bout de dent cassée de 11. Eva n'a aucun problème de santé et a eu un comprimé de paracétamol 500 mg à 14h. A l'examen endobuccal : - 11 : Fracture amélo-dentinaire de l'angle mésial - 21 : Fracture amélo-dentinaire de l'angle mésial avec exposition pulpaire de inférieure à 1 mm et juxta-gingivale côté versant lingual. Les diagnostics posés sont : - 11 : fracture amélo-dentinaire - 21 : fracture coronaire avec exposition pulpaire Question 1 : Quelle attitude thérapeutique en urgence adoptez-vous concernant la dent 21 ? Avulsion Coiffage pulpaire direct Pulpotomie partielle Pulpectomie Vous avez adressez vers un hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif 60 Question 2 : Vous prenez en charge la patiente, quelle(s) peut ou peuvent être les options thérapeutiques envisageables dans ce cas clinique pour la dent 21 ? Reconstitution coronaire par matériau inséré en phase plastique Extrusion orthodontique Elongation coronaire Extrusion chirurgicale Extraction Vous avez adressé vers un hospitalier compétent ou un pédodontiste exclusif Question 3 : Vous prescrivez : Antalgique Antibiotique Bain de bouche Corticoïde Pas de traitement médicamenteux Question 4 : Quelle surveillance mettez-vous en place ? Contrôle clinique et radiologique 1 fois par an Contrôle clinique et radiologique tous les 6 mois Contrôle clinique et radiologique à 6/8 semaines puis tous les ans pendant 3 ans Vous adressez vers un service hospitalier ou un pédodontiste exclusif Si vous avez des remarques, écrire ci-dessous : 61 BIBLIOGRAPHIE 1. Glendor U. Epidemiology of traumatic dental injuries - a 12 year review of the literature. Dent Traumatol. 2008 ; (24) : 60311. 2. Di Angelis A, Andreasen JO, Ebeleseder K. Guidelines for the management of traumatic dental injuries 1. Fractures and luxations of permanent teeth. 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L'objectif de ce travail était d'évaluer les connaissances des omnipraticiens exerçant en région Nouvelle- Aquitaine lors de deux situations cliniques. La diffusion du questionnaire par voie électronique a permis d'obtenir 130 réponses. Nous avons mis en évidence une bonne prise en charge lors de l'acte mais des lacunes quant à linterrogatoire et la prescription. Mots clés Traumatologie dentaire, connaissances, omnipraticiens, Etudes de pratiques professionnelles, Dent permanente immature Pediatric dental traumas : which coverage by general dental practitioners in liberal office in Nouvelle-Aquitaine ? Summary Dental injuries are most frequent during the first ten years of life. In 2012, the International Association of Dental Traumatology published guidelines which are the recommendations for diagnosis and treatment of Traumatism Dental Injuries. So, when a practitioner treats a dental trauma, it is important to respect these recommendations et to have the best treatment in emergency. The aim of this study was to evaluate the degree of knowledge in the management of two differents scenarios of dental traumas in a population of Nouvelle-Aquitaine dentists. The survey was sent by mail and 130 replies were received. We do not highlighted gaps in the knowledge of the treatment in emergency, but there is a lack in medical interrogation and prescriptions. Keys-words Dental Traumatology, Knowledge, General dental practitioners, Professional Practice Review, Immature permanent tooth Université de Bordeaux - Collège des Sciences de la Santé UFR des Sciences Odontologiques 16 20 Cours de la Marne 33082 BORDEAUX CEDEX 66 | HAL | Scientific |
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Année 2021 UFR DE SANTE ROUEN NORMANDIE THÈSE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE (Diplôme d'Etat) Par BACON Séraphin NÉ LE 29 janvier 1993 À Caen PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 28 MAI 2021 Prise en charge du glaucome réfractaire par drain de Baerveldt à la pars plana chez des patients avec pathologie cornéenne évoluée PRÉSIDENT DU JURY : Monsieur le Professeur Marc MURAINE DIRECTEUR DE THÈSE : Monsieur le Professeur Marc MURAINE MEMBRES DU JURY : Monsieur le Professeur Marc MURAINE Madame le Professeur Julie GUEUDRY Monsieur le Professeur Jean Claude QUINTYN Madame le Docteur Chloé NGO Par délibération en date du 3 mars 1967, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées doivent être considérées comme propre à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation ANNEE UNIVERSITAIRE 2020 - 2021 U. F. R. SANTÉ DE ROUEN - Professeur Benot VEBER Professeur Loïc FAVENNEC Professeur Agnès LIARD Professeur Guillaume SAVOYE I - MEDECINE DOYEN : ASSESSEURS : PROFESSEURS DES UNIVERSITES PRATICIENS HOSPITALIERS Mr Frédéric ANSELME Mme Gisèle APTER Mme Isabelle AUQUIT AUCKBUR Mr Jean-Marc BASTE Mr Fabrice BAUER Mme Soumeya BEKRI Mr Ygal BENHAMOU Mr Jacques BENICHOU Mr Olivier BOYER Mme Sophie CANDON Mr François CARON Mr Philippe CHASSAGNE Mr Moïse COEFFIER Mr Vincent COMPERE Mr Jean-Nicolas CORNU Mr Antoine CUVELIER Mr Jean-Nicolas DACHER Mr Stéfan DARMONI Mr Pierre DECHELOTTE HCN Cardiologie Havre Pédopsychiatrie HCN HCN HCN HCN HCN HCN UFR HCN HCN HCN HCN HCN HCN HB HCN HCN HCN Chirurgie plastique Chirurgie Thoracique Cardiologie Biochimie et biologie moléculaire Médecine interne Bio statistiques et informatique médicale Immunologie Immunologie Maladies infectieuses et tropicales Médecine interne (gériatrie) Nutrition Anesthésiologie et réanimation chirurgicale Urologie Pneumologie Radiologie et imagerie médicale Informatique médicale et techniques de communication Nutrition Mr Stéphane DERREY Mr Frédéric DI FIORE Mr Fabien DOGUET Mr Jean DOUCET Mr Bernard DUBRAY Mr Frank DUJARDIN Mr Fabrice DUPARC Mr Eric DURAND Mr Bertrand DUREUIL Mme Hélène ELTCHANINOFF Mr Manuel ETIENNE Mr Thierry FREBOURG Mr Pierre FREGER (surnombre) Mr Jean François GEHANNO Mr Emmanuel GERARDIN Mme Priscille GERARDIN M. Guillaume GOURCEROL Mr Dominique GUERROT Mme Julie GUEUDRY Mr Olivier GUILLIN Mr Claude HOUDAYER Mr Fabrice JARDIN Mr Luc-Marie JOLY Mr Pascal JOLY Mme Bouchra LAMIA Mme Annie LAQUERRIERE Mr Vincent LAUDENBACH Mr Hervé LEFEBVRE Mr Thierry LEQUERRE Mme Anne-Marie LEROI Mr Hervé LEVESQUE Mme Agnès LIARD-ZMUDA Mr Pierre Yves LITZLER M. David MALTETE Mr Christophe MARGUET Mme Isabelle MARIE HCN CHB HCN SJ CHB HCN HCN HCN HCN HCN HCN UFR HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN CHB HCN HCN Neurochirurgie Cancérologie Chirurgie Cardio Vasculaire Thérapeutique - Médecine interne et gériatrie Radiothérapie Chirurgie orthopédique - Traumatologique Anatomie - Chirurgie orthopédique et traumatologique Cardiologie Anesthésiologie et réanimation chirurgicale Cardiologie Maladies infectieuses et tropicales Génétique Anatomie - Neurochirurgie Médecine et santé au travail Imagerie médicale Pédopsychiatrie Physiologie Néphrologie Ophtalmologie Psychiatrie Adultes Génétique Hématologie Médecine d'urgence Dermato Vénéréologie Havre Pneumologie HCN HCN HB HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN Anatomie et cytologie pathologiques Anesthésie et réanimation chirurgicale Endocrinologie et maladies métaboliques Rhumatologie Physiologie Médecine interne Chirurgie Infantile Chirurgie cardiaque Neurologie Pédiatrie Médecine interne Mr Jean-Paul MARIE Mr Loïc MARPEAU Mr Stéphane MARRET Mme Véronique MERLE Mr Pierre MICHEL M. Benoit MISSET (détachement) Mr Marc MURAINE Mr Christian PFISTER Mr Jean-Christophe PLANTIER Mr Didier PLISSONNIER Mr Gatan PREVOST HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN Oto-rhino-laryngologie Gynécologie - Obstétrique Pédiatrie Epidémiologie Hépato-gastro-entérologie Réanimation Médicale Ophtalmologie Urologie Bactériologie - Virologie Chirurgie vasculaire HCN Endocrinologie Mr Jean-Christophe RICHARD (détachement) HCN Réanimation médicale - Médecine d'urgence Mr Vincent RICHARD Mme Nathalie RIVES Mr Horace ROMAN (détachement) Mr Jean-Christophe SABOURIN Mr Mathieu SALAUN Mr Guillaume SAVOYE Mme Céline SAVOYECOLLET Mme Pascale SCHNEIDER Mr Lilian SCHWARZ Mr Michel SCOTTE Mme Fabienne TAMION Mr Luc THIBERVILLE Mr Hervé TILLY (surnombre) M. Gilles TOURNEL Mr Olivier TROST Mr Jean-Jacques TUECH Mr Benot VEBER Mr Pierre VERA UFR HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN CHB HCN HCN HCN HCN CHB Pharmacologie Biologie du développement et de la reproduction Gynécologie - Obstétrique Anatomie Pathologie Pneumologie Hépato-gastrologie Imagerie médicale Pédiatrie Chirurgie Viscérale et Digestive Chirurgie digestive Thérapeutique Pneumologie Hématologie et transfusion Médecine Légale Anatomie -Chirurgie Maxillo-Faciale Chirurgie digestive Anesthésiologie - Réanimation chirurgicale Biophysique et traitement de l'image Mr Eric VERIN Les Herbiers Médecine Physique et de Réadaptation Mr Eric VERSPYCK Mr Olivier VITTECOQ Mr David WALLON Mme Marie-Laure WELTER HCN Gynécologie obstétrique HC HCN HCN Rhumatologie Neurologie Physiologie MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES PRATICIENS HOSPITALIERS Mme Najate ACHAMRAH Mme Elodie ALESSANDRI-GRADT Mme Nolle BARBIER-FREBOURG Mr Emmanuel BESNIER Mme Carole BRASSE LAGNEL Mme Valérie BRIDOUX HUYBRECHTS Mr Gérard BUCHONNET Mme Mireille CASTANET Mme Nathalie CHASTAN M. Vianney GILARD Mr Serge JACQUOT Mr Jol LADNER Mr Jean-Baptiste LATOUCHE M. Florent MARGUET Mme Chloé MELCHIOR M. Sébastien MIRANDA Mr Thomas MOUREZ (détachement) Mr Gal NICOLAS Mme Muriel QUILLARD Mme Latitia ROLLIN Mme Pascale SAUGIER-VEBER M. Abdellah TEBANI Mme Anne-Claire TOBENAS-DUJARDIN Mr Julien WILS HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN HCN UFR HCN UFR HCN HCN HCN HCN UFR HCN HCN HCN HCN HCN HCN Nutrition Virologie Bactériologie Virologie Anesthésiologie - Réanimation Biochimie Chirurgie Vasculaire Hématologie Pédiatrie Neurophysiologie Neurochirurgie Immunologie Epidémiologie, économie de la santé Biologie cellulaire Histologie Gastroentérologie Chirurgie Vasculaire Virologie Génétique Biochimie et biologie moléculaire Médecine du Travail Génétique Biochimie et Biologie Moléculaire Anatomie Pharmacologie PROFESSEUR AGREGE OU CERTIFIE Mr Thierry WABLE UFR Communication Mme Mélanie AUVRAY-HAMEL UFR Anglais ATTACHE TEMPORAIRES D'ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE à MI-TEMPS Mme Justine SAULNIER UFR Biologie II - PHARMACIE PROFESSEURS DES UNIVERSITES Mr Jérémy BELLIEN (PU-PH) Mr Thierry BESSON Mr Jean COSTENTIN (Professeur émérite) Mme Isabelle DUBUS Mr Abdelhakim EL OMRI Mr François ESTOUR Mr Loïc FAVENNEC (PU-PH) Mr Jean Pierre GOULLE (Professeur émérite) Mme Christelle MONTEIL Mme Martine PESTEL-CARON (PU-PH) Mr Rémi VARIN (PU-PH) Mr Jean-Marie VAUGEOIS Mr Philippe VERITE MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES Mme Cécile BARBOT Mr Frédéric BOUNOURE Mr Thomas CASTANHEIRO MATIAS Mr Abdeslam CHAGRAOUI Mme Camille CHARBONNIER (LE CLEZIO) Mme Elizabeth CHOSSON Mme Marie Catherine CONCE-CHEMTOB Mme Cécile CORBIERE Mme Nathalie DOURMAP Mme Isabelle DUBUC Mme Dominique DUTERTE- BOUCHER Mr Gilles GARGALA (MCU-PH) Mme Nejla EL GHARBI-HAMZA Mme Marie-Laure GROULT Pharmacologie Chimie Thérapeutique Pharmacologie Biochimie Pharmacognosie Chimie Organique Parasitologie Toxicologie Toxicologie Microbiologie Pharmacie clinique Pharmacologie Chimie analytique Chimie Générale et Minérale Pharmacie Galénique Chimie Organique Physiologie Statistiques Botanique Législation pharmaceutique et économie de la santé Biochimie Pharmacologie Pharmacologie Pharmacologie Parasitologie Chimie analytique Botanique Mr Chervin HASSEL Mme Maryline LECOINTRE Mme Hong LU Mme Marine MALLETER M. Jérémie MARTINET (MCU-PH) M. Romy RAZAKANDRAINIBÉ Mme Tiphaine ROGEZ-FLORENT Mr Mohamed SKIBA Mme Malika SKIBA Mme Christine THARASSE Mr Frédéric ZIEGLER PROFESSEURS ASSOCIES Mme Cécile GUERARD-DETUNCQ Mme Caroline BERTOUX PAU-PH M. Mikal DAOUPHARS PROFESSEUR CERTIFIE Mme Mathilde GUERIN ASSISTANTS HOSPITALO-UNIVERSITAIRES Mme Alice MOISAN M. Henri GONDÉ Biochimie et Biologie Moléculaire Physiologie Biologie Toxicologie Immunologie Parasitologie Chimie analytique Pharmacie galénique Pharmacie galénique Chimie thérapeutique Biochimie Pharmacie officinale Pharmacie Anglais Virologie Pharmacie ATTACHES TEMPORAIRES D'ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE Mme Soukaina GUAOUA-ELJADDI Mme Clémence MEAUSOONE Informatique Toxicologie ATTACHE TEMPORAIRE D'ENSEIGNEMENT Mme Ramla SALHI Pharmacognosie LISTE DES RESPONSABLES DES DISCIPLINES PHARMACEUTIQUES Mme Cécile BARBOT Mr Thierry BESSON Mr Abdeslam CHAGRAOUI Mme Elisabeth CHOSSON Mme Marie-Catherine CONCE-CHEMTOB Mme Isabelle DUBUS Mr Abdelhakim EL OMRI Mr François ESTOUR Mr Loïc FAVENNEC Mr Michel GUERBET Mme Martine PESTEL-CARON Mr Mohamed SKIBA Mr Rémi VARIN M. Jean-Marie VAUGEOIS Mr Philippe VERITE Chimie Générale et minérale Chimie thérapeutique Physiologie Botanique Législation et économie de la santé Biochimie Pharmacognosie Chimie organique Parasitologie Toxicologie Microbiologie Pharmacie galénique Pharmacie clinique Pharmacologie Chimie analytique III MEDECINE GENERALE PROFESSEUR MEDECINE GENERALE Mr Jean-Loup HERMIL (PU-MG) UFR Médecine générale MAITRE DE CONFERENCE MEDECINE GENERALE Mr Matthieu SCHUERS (MCU-MG) UFR Médecine générale PROFESSEURS ASSOCIES A MI-TEMPS MEDECINS GENERALISTE Mr Pascal BOULET Mr Emmanuel LEFEBVRE Mme Elisabeth MAUVIARD Mr Philippe NGUYEN THANH Mme Yveline SEVRIN UFR Médecine générale UFR Médecine Générale UFR UFR UFR Médecine générale Médecine générale Médecine générale MAITRE DE CONFERENCES ASSOCIE A MI-TEMPS MEDECINS GENERALISTES Mme Latitia BOURDON Mme Elsa FAGOT-GRIFFIN Mr Emmanuel HAZARD Mme Lucile PELLERIN UFR UFR UFR UFR Médecine Générale Médecine Générale Médecine Générale Médecine générale ENSEIGNANTS MONO-APPARTENANTS PROFESSEURS Mr Paul MULDER (phar) Mme Su RUAN (med) MAITRES DE CONFERENCES Mr Sahil ADRIOUCH (med) Sciences du Médicament Génie Informatique Biochimie et biologie moléculaire (Unité Inserm 905) Mme Galle BOUGEARD-DENOYELLE (med) Biochimie et biologie moléculaire (UMR 1079) Mme Carine CLEREN (med) M. Sylvain FRAINEAU (med) Mme Pascaline GAILDRAT (med) Mr Nicolas GUEROUT (med) Mme Rachel LETELLIER (med) Mr Antoine OUVRARD-PASCAUD (med) Mr Frédéric PASQUET Mme Anne-Sophie PEZZINO Mme Christine RONDANINO (med) Mr Youssan Var TAN Mme Isabelle TOURNIER (med) Neurosciences (Néovasc) Physiologie (Inserm U 1096) Génétique moléculaire humaine (UMR 1079) Chirurgie Expérimentale Physiologie Physiologie (Unité Inserm 1076) Sciences du langage, orthophonie Orthophonie Physiologie de la reproduction Immunologie Biochimie (UMR 1079) DIRECTEUR ADMINISTRATIF : M. Jean-Sébastien VALET HCN - Hôpital Charles Nicolle CB - Centre Henri Becquerel HB - Hôpital de BOIS GUILLAUME CHS - Centre Hospitalier Spécialisé du Rouvray CRMPR - Centre Régional de Médecine Physique et de Réadaptation SJ Saint Julien Rouen REMERCIEMENTS À mon Matre Monsieur le Professeur Marc MURAINE, Merci pour votre enseignement médico-chirurgical pendant ces quatre années. Votre virtuosité chirurgicale et vos connaissances médicales font à juste titre légion bien au-delà de notre Normandie. Je mesure le privilège que j'ai d'en être le témoin quasi quotidien depuis maintenant quatre années. Vous me faites l'honneur d'être mon directeur de thèse et mon président de jury, veuillez trouver dans ces quelques mots tout mon respect et mon admiration. À mon Matre Madame le Professeur Julie GUEUDRY, Merci pour ton apprentissage et ta disponibilité qui sont une véritable chance pour notre formation au quotidien. Je garde précieusement toutes les connaissances que tu as pu me transmettre durant ces quatre années. Ton sens clinique et l'étendue de tes connaissances forcent l'admiration. Tu me fais l'honneur de juger mon travail, reçois dans ces quelques lignes l'expression de mon respect et de ma gratitude. À mon Matre Monsieur le Professeur Jean Claude QUINTYN, Merci pour votre enseignement et votre bienveillance lors des enseignements interrégionaux. Merci d'avoir accepté de m'accueillir dans votre service lors du prochain semestre, j'ai hâte de recevoir vos enseignements. Vous me faites l'honneur de faire partie de mon jury afin de juger mon travail, recevez toute ma gratitude et mon respect. À Madame le Docteur Chloé NGO, Merci pour ton aide précieuse depuis mes tout premiers pas en ophtalmologie. Je te dois une grande partie de mes connaissances médicales et chirurgicales. J'aurais eu la chance d'être le plus jeune de tes co-internes ! Ta bonne humeur légendaire nous manque tous les jours dans le bureau des internes et chefs. C'est un honneur que tu me fais d'avoir accepté de faire partie de mon jury et de m'avoir permis de poursuivre ton travail sur les drains de Baerveldt. Au Docteur Alain RETOUT, vous m'avez enseigné comment allier bonne humeur et rigueur. Merci pour tous les bons moments. Au Docteur Brigitte LEDUCQ, toujours d'humeur égale, c'est un plaisir d'échanger quelques mots avec vous au quotidien. Au Docteur Guillaume BOUTILLIER, tu es le seul à qui je peux vraiment parler de cyclisme ! Merci pour cela et pour ton enseignement de l'ophtalmologie. Au Docteur Umberto LORENZI, ta détermination et ton dévouement auprès de tes patients sont un modèle pour moi. Merci pour ta disponibilité de tous les instants. Au Docteur Etienne LETESSON, tu as bouleversé les connaissances des internes rouennais sur le glaucome comme personne avant toi ! Sois-en remercié. Au Docteur Elodie CALAS, ta disponibilité sans faille m'a sorti de bien des difficultés face à nos patients. Ta bonne humeur nous manque à tous. Reviens nous souvent ! Merci pour tout. Au Docteur Edouard MALANDAIN, tu es le chef que tout interne rêve d'avoir. A la fois aidant et bienveillant en plus d'être brillant. Merci d'avoir été là pour moi. Au Docteur Thibaut VILLANI, ton pragmatisme en ophtalmologie comme à la vie est un modèle du genre ! Merci de m'avoir laissé opérer dès mes premiers pas au Havre. Je t'en suis particulièrement reconnaissant. Au Docteur Laura VERMUSO, tu as guidé mes premiers pas aux urgences ophtalmologiques avec une grande bienveillance. Je ne l'oublierai jamais ! Au Docteur William SIDE, j'ai beaucoup apprécié de travailler avec toi. Tu as beaucoup de connaissances et l'art de savoir les partager. Merci pour cela. Docteurs Daniel BENAIM, Margaux DUCHENE, Jérémie MOHAMED ANVER, merci d'avoir été là pendant mon 1er semestre d'interne. Au service de consultation : Catherine, Sophie, Magali, Sophie : Merci pour votre disponibilité en toutes circonstances. Merci de prendre le temps de m'écouter quand je suis papa-gâteau. Merci également pour toutes vos petites attentions à mon égard. Je n'oublierais jamais votre bienveillance. Nathalie, Nathalie, Laurence, Marie-Paule, Djamila etc, merci pour votre dévouement quotidien. Aux orthoptistes : Sophie M. , Sophie C. , Dany, Marie, Marie-Lou, Corentin, Estelle, Delphine, Fanélie et tous les étudiants. Merci pour votre travail et votre compétence. Votre aide est précieuse au quotidien ! Au secrétariat, Véronique, Karen, Séverine, Solène, merci pour votre patience et votre aide quotidienne Au service d'hospitalisation, Judith Payet, Matthieu, Catherine, Emilie, Anthony, Amandine, Marida, Pascale, Marie France, Murielle etc. A toute l'équipe du bloc, Mme Dedieu, Hélène, Stéphanie, Valentine, Amélie, Domitille, Hélène, Pascaline, Lucile, Elise, Fanny, Pierre, Marc, Kheira, Isabelle, Espérance, Aurida, Olivier, David, Agnès etc. Merci pour votre gentillesse à mon égard et merci de faire régner une si bonne humeur dans ce bloc. Au service d'ophtalmologie de l'hôpital Jacques Monod, au service d'ophtalmologie du CHI d'Evreux, au service d'ORL de l'hôpital Jacques Monod, au service de dermatologie du CHU de Rouen, merci pour votre accueil pendant 6 mois. À mes (anciens) co-internes Docteur Valentin GUERY, tu caches sous un air râleur une véritable joie de vivre communicative. Je suis très heureux que tu t'épanouisses au Havre et surtout que tu reviennes nous voir souvent. Docteur Céline TYBURN, le souvenir de ta performance de air bass-player me donne le sourire aujourd'hui encore. Je te souhaite tout le meilleur pour les beaux moments qui t'attendent. Docteur Charlotte BADATCHEFF, toujours enjouée et souriante, un tremblement de terre n'ébranlerait pas ta sérénitéC'est un plaisir de travailler avec toi. Dhyna, tu es un peu la grande sœur de mon internat. Tu m'as guidé lors de ma première garde d'ophtalmo (que j'ai doublée avec toi ! ) et lors de mon stage au Havre. Tu es à la fois déterminée et consciencieuse : une future grande orbito- paupiériste à n'en pas douter ! Emilie, merci de m'avoir accompagné souvent aux petits-déjeuners à l'internat ! On en a passé du temps à refaire le monde devant un jus d'orange pressé ou un café. De chouettes moments. Thibault S, on s'est soutenu mutuellement dans nos premières galères de jeunes ophtalmologues et on en rigole maintenant. Grâce à toi le terme de compagnonnage a pris tout son sens dans mon internat ! On sait pouvoir compter l'un sur l'autre, c'est précieux. Thibault N, j'ai eu la chance de partager le semestre à Evreux avec toi. Tu es un formidable compagnon de route, toujours motivé et d'humeur égale. Je te souhaite de trouver le meilleur pour te former à la rétine chirurgicale. Tu le mérites. Liane, ma co-interne, on a fait peu de stages ensemble mais j'apprécie toujours de te retrouver. Tu répands la douceur et la sympathie dans le service par ta présence discrète. J'espère que tu trouveras dans l'ophtalmologie de quoi t'épanouir à fond professionnellement. Paul, toujours le premier au courant de tout dans ce CHU, dans l'organisation de nos études etc. Tu es une source d'informations inépuisable et L'INTERNE qu'il faut avoir dans sa promo ! Un plaisir d'avoir été et d'être ton co-interne depuis quatre ans. Merci pour tout. Baptiste, ton humour toujours très fin a le mérite de dérider l'ambiance. J'ai eu grand plaisir à passer des heures à discuter avec toi sur ce semestre malgré les circonstances. Tu vas trouver chaussure à ton pied je n'en doute pas ! Alex, comment peut-on avoir l'air si sérieux et l'être si peu ? T'avoir dans l'équipe est un bonheur, je ne compte plus les fou-rires que je te dois Hasan, le golden boy de l'équipe. Sourire ravageur, humour, humilité et esprit vif. Tu finirais presque par être énervant à avoir autant de qualités(Tu voulais que j'innove j'espère que tu seras satisfait) Jol, ton accent Chilien nous aura permis de voyager en ces temps de confinement ! Merci pour ta bonne humeur et ton humour très second degré . Justine, la touche de douceur et de rationnel dans cette promotion survoltée. Romain, toujours le premier à donner un coup de main. Ta motivation et ton dévouement font plaisir à voir. Reste comme tu es c'est un régal de t'avoir comme co-interne ! Nicolas, tu es motivé et volontaire, nul doute que tu apprendras vite. Clément, le seul qui sait vraiment de quoi je parle quand je décris ma vie à Ponto ! Rachid, Gladys, Christina, Marwa, nous n'avons pas encore eu l'occasion de travailler ensemble mais j'ai hâte de vous découvrir A mes amis caennais, Clémence, Margaux, Camille, Mathilde, Alexandre, Benot, François, Thibaut etc. Même si on s'est un peu perdu de vue je garde de très bons souvenirs de vous sur les bancs de la fac caennaise. À ma famille Maman, tu es la mère que tout enfant rêve d'avoir. Bienveillante et aimante sans jamais être étouffante. Je sais pouvoir compter sur toi dès que j'en ai besoin. C'est si précieux dans mon quotidien que tu m'aies transmis à la fois ta volonté et ta capacité de négligence dans tout ce qu'elle a de plus beau. Merci pour tout ! Papa, tu as été et es encore un père formidable. C'est grâce à l'amour que j'ai vu dans tes yeux que j'ai pu me construire si sereinement. Merci pour m'avoir inculqué le goût du travail et de la victoire qui me guident encore tous les jours. Merci pour tout ! Estéban, mon grand frère, tu es le modèle que j'ai suivi dans toutes les activités. Je ne garde que de supers souvenirs de notre enfance. J'admire ton pragmatisme et la capacité que tu as de fédérer autour de toi. Je suis très heureux que l'on soit resté si proche et que l'on s'entende si bien. Merci pour tout ! Lucie, la résilience dont tu as fait preuve pour surmonter les épreuves que la vie a dressées sur ton chemin dénote une puissante force mentale. Sois-en fière ! Merci de veiller sur mon frère, Mathis et Thaïs comme tu le fais. Mathis, mon petit neveu, ta gentillesse et ta capacité d'adaptation forcent l'admiration. Les épreuves que tu as traversées sont une grande force que tu as en toi. Nul doute que tu sauras t'en servir en temps voulu. Sache que je serai toujours là pour toi si tu en as besoin. Thaïs, ma petite nièce, c'est toujours un plaisir de te retrouver. Ta bouille d'ange et ta chevelure dorée cachent une grande force de caractère. Ta volonté et ton esprit vif te mèneront loin Sache que je serai toujours là pour toi si tu en as besoin. Papy Dédé et Mamie Madeleine, vous voilà enfin réunis pour notre plus grand plaisir. Je n'oublierai jamais votre soutien indéfectible dans toutes mes activités (musique, sport etc. ). Merci pour tous ces bons moments que l'on passe ensemble. Papy Michel et Mamie Bernadette, j'ai toujours beaucoup de joie de passer du temps (trop rare) avec vous. Je n'ai que de très bons souvenirs du Roncier et quelques réminiscences de bêtises d'enfants qui n'en finissent pas de me rendre nostalgique. Florence, votre bonne humeur à toute épreuve n'a d'égale que votre générosité. A table ou en randonnant c'est toujours un plaisir de discuter avec vous. Je ne saurais en quelques lignes vous remercier pour tout ce que vous avez fait pour moi. Restez comme vous êtes ! Alain, votre sens de la perfection et votre rigueur sont un modèle pour ma vie que j'essaie modestement et difficilement de suivre. J'ai appris énormément de vous à bien des égards. Merci pour tout ! Florent, depuis le temps que l'on se connat tu es un frère pour moi. La console, le tennis, les jeux de carte, le cyclisme, la course à pieds etc. je n'ai que des bons souvenirs avec toi ! Je tiens publiquement à m'excuser pour toutes les heures que tu as passées à m'entendre parler de médecine. Nom de Dieu ! Adéline, je sais pouvoir compter sur toi pour rigoler à mes blagues même les moins drôles. Sois-en remerciée. Garde la joie de vivre qui te caractérise ! Kévin, toujours le premier à amuser la galerie par tes délires les plus fous que la paternité n'a pas calmés. C'est un régal d'être ton beau-frère. Auria, ma petite nièce, ta mignonnerie n'a pas fini de nous rendre gaga. J'ai pu te voir à l'œuvre avec Amal et je sais que tu seras une grande sœur attentionnée. A toutes les familles Bacon, Bouvet, Lechartier, Dumont. A toutes les familles Faudais, Edimbourg, Marie, Garnier. A Matthieu, mon pote de toujours. J'ai hâte que l'on puisse vraiment passer plus de temps ensemble ! A Gilles, mon ami et fidèle compagnon de scène depuis de nombreuses années. T- shirt, jeans, baskets c'est à La Bonne Franquette A mes amis Josselin, Olivier, Walf, Pierre, Eric. J'ai des souvenirs pour toute une vie avec vous et ce n'est rien de le dire À Amal Mon Bébé, rien ne me rend plus heureux que de te regarder grandir. Tu es notre merveille et le sens que ta mère et moi avons donné à nos vies. J'espère t'apporter ne serait-ce qu'un millième de ce que tu m'as apporté par ta présence. Je serai toujours là pour toi. Je t'aime ! À Charline Mon Amour, tout ce que je pourrais coucher sur ce papier ne saurait décrire qu'une infimité de ce que je ressens pour toi tant je t'aime. Tu es la personne la plus formidable qu'il m'ait été donné de rencontrer et je mesure perpétuellement la chance que j'ai de t'avoir aimé si tôt. Tu rends ma vie si évidente et légère que j'en oublierais parfois de m'arrêter pour en contempler la beauté. Puisse l'avenir nous donner le temps de ralentir les horloges Je serai toujours là pour toi. Je t'aime ! ABREVIATIONS PIO : pression intra-oculaire GPAO : glaucome primitif à angle ouvert HA : humeur aqueuse HTIO : hypertension intraoculaire ICE : syndrome iridocornéoendothélial ATCD : antécédents 5FU : 5-Fluoro-uracile ALK : anterior lamellar keratoplasty DALK : deep anterior lamellar keratoplasty DSAEK : Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty DLEK : Deep Lamellar Endothelial Keratoplasty DMEK : Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty GPK : glaucome post kératoplastie ICA : implant de chambre antérieure ECP : endocyclophotocoagulation APB : anesthésie péribulbaire CLD : Compte les doigts TABLE DES MATIERES INTRODUCTION. RAPPELS. 1. Physiologie de la dynamique de l'humeur aqueuse. a) Anatomie des corps ciliaires. b) Anatomie des procès ciliaires. c) Histologie des procès ciliaires. d) Physiologie de la sécrétion de l'humeur aqueuse. e) Sécrétion aqueuse et HTIO. f) Voies d'évacuation de l'humeur aqueuse. 2. Glaucome réfractaire. a) Définition b) Facteurs de risque. c) Principaux glaucomes à risque . d) Prise en charge thérapeutique. 3. Glaucome post kératoplastie. a) La greffe de cornée. b) Définition et facteurs de risque du GPK. c) Physiopathologie du GPK. d) Diagnostic du GPK. e) Conséquences du GPK. f) Prise en charge du GPK. 4. Prise en charge du glaucome réfractaire. a) Généralités. b) Valves et drains . c) Cyclodestruction. 5. Drain de Baerveldt a) Introduction. b) Indications thérapeutiques. c) Protocole opératoire. ETUDE CLINIQUE. 1. Objectif. 2. Matériels et méthodes. a) Patients. b) Critères de jugement c) Protocole opératoire. d) Evaluation statistique. 3. Résultats a) Efficacité b) Complications 4. Discussion. a) Comparaison aux données de la littérature. b) Comparaison aux autres traitements du glaucome réfractaire. c) Limites de l'étude. 5. Conclusion et perspectives. BIBLIOGRAPHIE. 1 I. II. III. IV. I. INTRODUCTION Le glaucome est une neuropathie optique progressive fréquente responsable d'une cécité irréversible. Sa prévalence globale en France serait de l'ordre de 2, 5 % de la population soit environ 1. 5 millions de sujets atteints. Il est dit réfractaire lorsque la pression intraoculaire (PIO) est insuffisamment basse pour freiner la progression de la neuropathie malgré un traitement médical maximal et la réalisation d'au moins une chirurgie filtrante. Chez les patients greffés cornéens ou en attente de greffe de cornée, le contrôle de la PIO est d'autant plus important qu'il conditionne le succès de l'intervention et la survie du greffon à long terme. Dans ces cas complexes plusieurs options thérapeutiques sont proposées afin de diminuer la production d'humeur aqueuse (cyclophotocoagulation au laser diode, endocyclophotocoagulation) ou d'en augmenter l'évacuation en posant une valve ou un drain. La plupart des dispositifs de drainages sont habituellement placés en chambre antérieure et permettent d'évacuer l'humeur aqueuse depuis la chambre antérieure jusqu'à l'extérieur de l'œil. Toutefois certains dispositifs dont le drain de Baerveldt peuvent être positionnés à la pars plana et ainsi éviter le risque d'altération endothéliale liée à la proximité avec le tube de drainage lorsqu'il est placé en chambre antérieure. 2 Lorsqu'il est positionné à la pars plana, le tube du drain de Baerveldt long de 7mm est inséré via un orifice de sclérotomie et permet de rediriger l'humeur aqueuse vers un espace encapsulé autour du plateau o elle peut diffuser au travers de la paroi de l'œil. A la lumière de ces constatations, nous avons réalisé une étude dont l'objectif est d'évaluer les résultats et les complications de la pose d'un drain de Baerveldt inséré à la pars plana après vitrectomie chez des patients ayant un glaucome réfractaire associé à une pathologie cornéenne évoluée. 3 II. Rappels Le glaucome est défini comme étant une neuropathie optique progressive pouvant évoluer vers la cécité. Il existe de nombreux types de glaucome dont le plus fréquent est le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO). Quelle que soit la forme du glaucome, l'abaissement de la PIO demeure le principal point d'impact de nos thérapeutiques pour limiter la progression des atteintes du nerf optique. Afin de mieux comprendre la régulation de la PIO il convient de s'intéresser aux mécanismes de la production et de l'évacuation de l'humeur aqueuse. Puis nous aborderons les spécificités physiopathologiques des glaucomes secondaires rencontrés dans notre étude avant de faire un tour d'horizon des traitements actuels du glaucome réfractaire, en particulier le drain de Baerveldt. a) Physiologie de la dynamique de l'humeur aqueuse (1) La PIO résulte de l'équilibre s'établissant entre le contenu du globe (cristallin, vitré, uvée et humeur aqueuse) et son contenant (coque cornéosclérale) dont seule l'humeur aqueuse (HA) est sujette à variation. Elle est sécrétée dans la chambre postérieure par l'épithélium ciliaire des procès ciliaires et est éliminée par voie trabéculaire principalement et par voie uvéosclérale plus accessoirement (Figure 1) 4 Figure 1 : Représentation schématique de la circulation de l'HA dans le segment antérieur de l'œil d'après Glaucome primitif à angle ouvert (1) a) Anatomie des corps ciliaires Le corps ciliaire est une structure annulaire située en arrière de l'iris (2) qui se divise en deux parties : - Les procès ciliaires dont la fonction est la sécrétion de l'HA - Le muscle ciliaire, o s'insèrent la zonule et la racine de l'iris, à l'origine de l'accomodation Le corps ciliaire possède une forme triangulaire et présente une face antérieure, une face postérieure et une face externe (Figure 2) - La face antérieure est le site d'insertion de l'iris latéralement - La face postérieure est le site d'insertion des procès ciliaires, responsables de la sécrétion de l'HA. 5 - La face externe adhère à la face interne de la sclère située en arrière du limbe cornéoscléral, délimitant un espace virtuel appelé espace supraciliaire. La longueur antéro-postérieure du corps ciliaire varie de 4, 6 à 5, 2 mm en nasal et de 5, 6 à 6, 3 mm en temporal (3). Il est essentiellement composé d'une base musculaire, sur laquelle s'insèrent les procès ciliaires qui sont recouverts d'un double épithélium ciliaire. Le corps ciliaire est abondement innervé par le système nerveux autonome. La face postérieure du corps ciliaire se poursuit en arrière par la pars plicata puis par la pars plana, et se termine à l'ora serata par la choroïde. La pars plana se situe 3. 5 à 4 mm en arrière du limbe et constitue le site d'abord chirurgical privilégié des chirurgies du segment postérieur. 6 Figure 2 : Anatomie du corps ciliaire (microscopie électronique d'un oeil de singe) d'après Kiel (4) CB : corps ciliaire, CP : procès ciliaire, L : cristallin, S : sclère, SC : canal de Schlemm, Z : zonule Espaces anatomiques : sulcus ciliaire (étoile jaune), espace supraciliaire (flèche jaune). Forme triangulaire du corps ciliaire : face externe du corps ciliaire (trait vert), face postérieure (trait bleu), face antérieure (trait rouge). b) Anatomie des procès ciliaires Les procès ciliaires sont au nombre de 60 à 80 chez l'Homme et sont à l'origine de la production d'HA. Ils composés d'un axe conjonctivovasculaire recouvert d'un épithélium bistratifié. Chaque procès ciliaire est centré sur une artériole, branche du grand cercle artériel de l'iris. Cette artériole se divise en deux ou trois rameaux qui donnent de nombreux capillaires fenêtrés, auxquels fait suite un système veineux de retour qui gagne les vortiqueuses. La vascularisation de la région du corps ciliaire est 7 de type anastomotique, issue notamment des artères ciliaires postérieures et des artères ciliaires antérieures, provenant toutes essentiellement ou exclusivement de l'artère ophtalmique (5)(6). Figure 3 : Vascularisation du corps ciliaire : représentation schématique de la vascularisation de face et de profil 8 c) Histologie des procès ciliaires L'endothélium et la membrane basale de ces vaisseaux sont fins, entourés de peu de péricytes, et relativement perméables aux liquides et molécules de petite et même de grande taille. Cette armature vasculaire centrale est au sein d'un stroma conjonctif axial qui sépare les vaisseaux de l'épithélium ciliaire. Le stroma est constitué de substance fondamentale (mucopolysaccharides, glycosaminoglycanes), de fibres de collagène essentiellement de type 3, d'élastine et de cellules conjonctivales (fibroblastes) (7). Des éléments figurés du sang ou des cellules dérivées sont parfois retrouvés, témoignant de la perméabilité importante de l'endothélium capillaire, de la membrane basale de l'endothélium et des tissus conjonctifs voisins Surmontant un stroma richement vascularisé, l'épithélium des procès ciliaires se compose de deux couches cellulaires se faisant face, apex contre apex. On y distingue : - Les cellules épithéliales pigmentées, cubiques, reposant sur une membrane limitante externe au contact du stroma ciliaire. - Les cellules épithéliales claires, cylindriques, reposant sur une membrane limitante interne faisant face à la chambre postérieure. Elles présentent entre elles des complexes jonctionnels développés : Jonctions adhérentes (desmosomes) assurant la cohesion de l'epithélium. Jonctions serrées (zonula occludens) imperméables, concourant à la barrière hémato-aqueuse. Elles évitent la diffusion libre de molécules de poids moléculaire moyen ou élevé entre le stroma et la chambre postérieure. Jonctions communicantes (GAP junctions) permettant le passage de molecules ou d'ions d'une cellule a l'autre. 9 Figure 4 : Coupe histologique coloration Hématéine-éosine-safran d'un corps ciliaire de lapin Microscopie optique, grossissement x 120 (a) : procès ciliaires. Microscopie optique, grossissement x 300 (b) : Axe conjonctivo-vasculaire (1), cellules pigmentées cubiques (2), cellules claires cylindriques(3), chambre postérieure (4). d) Physiologie de la sécrétion d'humeur aqueuse La majeure partie de l'humeur aqueuse est sécrétée au niveau de l'épithélium ciliaire bordant les procès. Le débit moyen est de l'ordre de 2, 5 L/min en période diurne et 1, 5 L/min en période nocturne (8). Sa composition est proche de celle du plasma sur le plan ionique, cependant elle présente une concentration moindre en glucose et surtout en protéines. Cette particularité concourt à générer un gradient de pression osmotique à la faveur du compartiment plasmatique. 10 Les capillaires présents dans le stroma sont fenêtrés permettant le passage libre de l'eau et des solutés dans le stroma ciliaire (Figure 5). La production d'humeur aqueuse nécessite ensuite le passage de la barrière hémato-aqueuse. Celui-ci est principalement rendu possible par sécrétion active. Les mécanismes passifs occupent un rôle bien plus modeste. - Mécanismes passifs (environ 20 % de la formation d'HA) (Figure 5) Diffusion simple : Il s'agit du passage d'éléments au travers de la membrane phospholipidique. Ce phénomène ne concerne que les petites molécules liposolubles. Diffusion facilitée : Elle met en jeu des transporteurs membranaires protéiques et concerne principalement le glucose, l'acide ascorbique et les acides aminés. Ultrafiltration : La barrière hémato-aqueuse joue le rôle de membrane semi-perméable. L'ultrafiltration dépend du gradient de pression hydrostatique et osmotique entre le stroma et la chambre postérieure. Ce mécanisme est faible car la résultante de ces forces est quasi nulle. En effet, la forte pression oncotique du stroma riche en protéines contrebalance la pression hydrostatique. - Sécrétion active (environ 80 % de la formation d'humeur aqueuse) 11 Il s'agit d'un mécanisme consommateur d'énergie car il s'oppose à un gradient de pression osmotique. La sécrétion active se fait grâce au transport actif d'ions, du plasma vers la chambre postérieure, au travers de pompes ioniques. L'augmentation de la concentration de ces ions (principalement le sodium) dans l'humeur aqueuse aboutit à un appel osmotique d'eau du stroma ciliaire vers la chambre postérieure. En d'autres termes, la sécrétion active d'humeur aqueuse résulte d'un transport trans- ciliaire actif d'ion sodium, suivi du passage passif d'eau par gradient de pression osmotique. 12 Figure 5 : Mécanismes jonctionnels et enzymatiques des transports ioniques et liquidiens au travers de l'épithélium ciliaire. 1 : Cellules claires ; 2 : Cellules pigmentées ; 3 : Lame basale ; 4 : Stroma (tissu conjonctif lâche) ; 5 : Sang (plasma) e) Sécrétion aqueuse et hypertonie oculaire La PIO est le fruit de l'équilibre s'établissant entre la sécrétion et l'élimination de l'HA L'élévation de la PIO au-dessus des limites statistiques de la normale rencontrée chez certains sujets, et parfois compliquée d'une neuropathie optique glaucomateuse, est 13 essentiellement liée à une diminution de l'évacuation de l'HA. La majorité des études montre que la sécrétion aqueuse n'est pas augmentée chez des sujets présentant une hypertonie oculaire ou atteints de glaucome primitif à angle ouvert (9)(10). Les différences de variation nycthémérale de l'excrétion aqueuse expliquent les différences de rythme nycthéméral de la PIO des sujets sains et des sujets glaucomateux. f) Voies d'évacuation de l'humeur aqueuse Il existe deux principales voies d'élimination de l'HA : trabéculaire et uvéosclérale. La voie irienne reste anecdotique et discutée. - Voie trabéculaire Elle est responsable de 70 à 90% de l'élimination de l'HA. Le trabéculum est situé dans l'angle irido-cornéen. Constitué de fibres de collagène dont la densité augmente de sa partie interne jusqu'à sa portion externe, son rôle est assimilable à celui d'un filtre. Apres l'avoir traversé, l'HA poursuit son chemin vers le canal de Schlemm, structure vasculaire et circulaire située en arrière du limbe scléro-cornéen. Elle atteint enfin les veines vortiqueuses puis la circulation sanguine générale. - Voie uvéosclérale Dite accessoire mais responsable de 10 à 30% de l'élimination de l'HA, elle prend son origine sur la face antérieure de la racine de l'iris dépourvue d'épithélium. L'humeur aqueuse gagne ensuite le stroma irien puis chemine entre les fibres musculaires ciliaires pour atteindre l'espace supraciliaire puis supra-choroïdien. Elle poursuit son trajet hors de l'œil en empruntant les espaces péri-vasculaires traversant la sclère pour 14 être éliminée par les vaisseaux sanguins orbitaires et les vaisseaux lymphatiques conjonctivaux. c) Voie irienne Son rôle semble mineur, mais il a été montré qu'un passage d'humeur aqueuse entre la chambre antérieure et les veines iriennes était possible en l'absence de rupture de la barrière hémato-aqueuse (11). Ce mécanisme reste peu connu. 2. Glaucome réfractaire (12) La chirurgie du glaucome consiste généralement à créer une fistule dans la paroi de l'œil afin que l'HA puisse s'écouler de la chambre antérieure jusqu'aux espaces suprascléraux et sous-conjonctivaux. Il existe schématiquement deux types de procédures, la sclérectomie profonde o seule une portion du trabéculum est enlevée (chirurgie non perforante) et la trabéculectomie o la paroi de l'œil est ouverte complètement (chirurgie perforante). La principale cause d'échec de ces deux types de chirurgie est le développement d'une fibrose sous-conjonctivale excessive. L'incision de la conjonctive et les traumatismes tissulaires survenant lors de la chirurgie déclenchent un processus de cicatrisation, avec attraction et activation de fibroblastes qui vont sécréter une matrice extracellulaire abondante. Ce matériel cicatriciel peut s'opposer à l'écoulement de l'humeur aqueuse. a) Définition (13) On parle de glaucome réfractaire lorsque la pression intraoculaire reste trop élevée pour empêcher la progression de la neuropathie optique glaucomateuse, malgré un 15 traitement médical maximal et l'échec d'une ou plusieurs chirurgies filtrantes. Il s'agit de patients avec un passé souvent complexe, rythmé par plusieurs procédures dont les résultats n'ont pas été satisfaisants. Le pronostic visuel est parfois engagé à court terme. b) Facteurs de risque Les facteurs de risque d'échec de la chirurgie filtrante sont tous les facteurs à l'origine d'une cicatrisation excessive (14). - Liés au sujet : le jeune âge la mélanodermie liés au type de glaucome : glaucome uvéitique, néovasculaire, post- traumatique ou congénital, ou syndrome ICE (15)(16) les antécédents (ATCD) chirurgicaux impliquant la conjonctive, l'échec d'une chirurgie préalable (17)(18) l'allergie, les troubles de la surface oculaire l'instillation des collyres avec des conservateurs l'inobservance du patient - Liés à la chirurgie : l'utilisation d'antimétabolites (mitomycine C, 5-fluorouracile (5FU) l'étanchéité de la bulle de filtration en fin d'intervention - Liés aux suites postopératoires immédiates : une fuite conjonctivale, hypotonie avec bulle de filtration plate une incarcération ou apposition irienne sur le site de filtration c) Principaux types de glaucome à risque de glaucome réfractaire 16 - Glaucome uvéitique Le terme de glaucome uvéitique fait référence à la neuropathie optique progressive secondaire à une uvéite entranant elle-même une hypertension intraoculaire (HTIO). Les facteurs physiopathologiques hypertonisants dans les uvéites sont nombreux : Diminution de la fonction trabéculaire par l'influence des cytokines Trabéculite Résistance trabéculaire Dysfonction trabéculaire cortico-induite Viscosité accrue de l'humeur aqueuse Fermeture de l'angle irido-cornéen liée aux synéchies Encombrement trabéculaire Le traitement vise donc en plus des hypotonisants à diminuer l'inflammation via un traitement étiologique lorsqu'il est possible. Dans ce contexte les analogues de prostaglandines sont à éviter car ils sont considérés par certains comme pro-inflammatoires et pouvant être à l'origine d'une récidive d'herpès oculaire ou un œdème maculaire (19)(20). Les chirurgies filtrantes réalisées dans un contexte d'uvéite sont à encadrer d'un traitement anti-inflammatoire. L'utilisation d'antimétabolites et également recommandée afin d'augmenter le taux de succès (21)(22)(23). Le glaucome uvéitique est considéré comme à risque d'échec chirurgical, de ce fait, certains auteurs proposent la mise en place de dispositifs de drainage (24)(25). Ils 17 permettent un meilleur contrôle de la PIO, au prix parfois de complications non négligeables. Les procédures cyclodestructrices ne sont recommandées qu'en dernière intention en raison du risque de phtyse. - Glaucome cortico-induit Le glaucome cortico-induit est une situation connue depuis de nombreuses années et qui peut survenir quelle que soit la voie d'administration des corticoïdes. L'effet du corticoïde sur la PIO est corrélé à la puissance du corticoïde. Ainsi la dexaméthasone est à la fois plus hypertonisante et plus puissante que la fluorométholone. Plusieurs facteurs de risque ont été mis en évidence : ATCD familial ou personnel de GPAO (26)(27) Enfants ou au contraire personnes âgées (28)(29) Bonne réponse à la corticothérapie Connectivites, diabète de type 1, myopie forte (30)(31)(32) Le mécanisme à l'origine de l'HTIO serait une résistance à l'écoulement trabéculaire dont l'origine n'est pas certaine. Deux mécanismes sont évoqués : Dépôts de matériel extracellulaire au niveau trabéculaire (33)(34) phagocytaires propriétés Inhibition métalloprotéinases (35) des et protéolytiques des Certains gènes dont le gène de la myociline entraneraient une prédisposition génétique à l'HTIO cortico-induite. 18 En l'absence de possibilité de prédire la survenue de l'HTIO cortico-induite, il convient de surveiller rapidement (5 à 7 jours après l'initiation) et régulièrement la PIO pendant toute la durée de la corticothérapie. Une HTIO peut survenir parfois tardivement après l'initiation des corticoïdes. Le traitement consiste à arrêter la corticothérapie dès que cela est possible. On peut s'aider pour cela des immunosuppresseurs ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Si arrêter la corticothérapie n'est pas possible il faut tenter d'utiliser la molécule la moins hypertonisante possible. L'utilisation des hypotonisants oculaires se base sur le même schéma que dans le GPAO. - Glaucome post-traumatique Le glaucome post-traumatique représenterait 23 à 26 % des glaucomes secondaires, et 2 à 10 % de l'ensemble des glaucomes (36)(37). Il est surtout l'apanage de l'homme jeune. Les mécanismes physiopathologiques à l'œuvre dans l'HTIO post contusive sont nombreux au stade aigu : Inflammation Hyphéma Hémorragie intravitréenne Luxation cristalinienne Lésions angulaires Récession trabéculaire, irienne ou des corps ciliaires Comme au stade chronique : 19 Synéchies irido-cristaliniennes Synéchies antérieures périphériques Glaucome à cellules fantômes, hémolytique ou sidérotique Sa prise en charge repose en premier lieu sur la prise en charge du traumatisme initial qui consiste à parer et à suturer les plaies, cycloplégier, traiter l'hyphéma etc. La chirurgie filtrante est parfois nécessaire rapidement en l'absence de contrôle médical de la PIO. Quoi qu'il en soit, la surveillance de la PIO doit être réalisée sans limite de durée compte tenu du fait qu'une hypertonie post contusive peut apparatre plusieurs années après le traumatisme. - Glaucome de l'aphaque Le glaucome de l'aphaque est une situation fréquente notamment sur les yeux opérés de cataracte congénitale. Sa fréquence est d'environ 20% à cinq ans (38 à 41). Il survient parfois plusieurs années après le retrait du cristallin. Là aussi les mécanismes physiopathologiques sont multiples : inflammation chronique anomalies oculaires congénitales associées maturation anormale du trabéculum persistance de matériel cristallinien interaction entre cellules trabéculaires et cellules épithéliales cristalliniennes Certains facteurs de risque ont pu être mis en évidence (42)(43)(44) chirurgie réalisée pendant la première année de vie petit diamètre cornéen 20 antécédent familial de glaucome de l'aphaque capsulotomie vitrectomie dans le même temps opératoire. L'implantation pourrait être protectrice vis-à-vis de la survenue du glaucome mais l'influence de la mise en place d'un implant demeure discutée comme facteur protecteur vis-à-vis de la survenue du glaucome (43)(44). Il est nécessaire de surveiller ces patients à vie. Ces glaucomes sont souvent réfractaires et de prise en charge difficile. 3. Glaucome et kératoplasties a) La greffe de cornée Une greffe de cornée est indiquée lorsqu'une pathologie cornéenne altère l'acuité visuelle de manière irréversible et en l'absence d'un traitement médical envisageable. En 2019, 5436 greffes de cornée ont été réalisées en France (45). Actuellement, il existe de nombreuses techniques chirurgicales de greffes de cornée : greffe transfixiante qui est une greffe de pleine épaisseur (épithélium, stroma et endothélium) greffe lamellaire antérieure qui consiste à greffer le stroma et l'épithélium du greffon en laissant en place la membrane de Descemet et l'endothélium du receveur (ALK, DALK) greffe endothéliale qui consiste à greffer la membrane de Descemet et l'endothélium du greffon (DSAEK, DLEK, DMEK) 21 Les principales indications de la greffe de cornée sont en 2019 la dystrophie de Fuchs (32%), les décompensations endothéliales du pseudophaque (18, 5%), les échecs de greffe (15, 3%) puis le kératocône (11%) (45). De nombreux facteurs pré, per et post opératoires influent sur le succès anatomique et fonctionnel d'une greffe de cornée, en particulier la présence d'un glaucome post kératoplastie (GPK) Le GPK représente la deuxième cause d'échec d'une greffe de cornée (46). En effet, les GPK sont à l'origine d'une atteinte irréversible du nerf optique et de l'endothélium cornéen qui peut altérer considérablement l'acuité visuelle des patients greffés. b) Définition et facteurs de risque du GPK (47 à 51) Il n'existe pas de définition consensuelle du GPK. On parle d'hypertonie post kératoplastie ou de véritable glaucome post kératoplastie selon qu'une neuropathie optique glaucomateuse s'associe ou non à une PIO supérieure à 21mmHg. Le principal facteur de risque de GPK est l'existence préalable d'un glaucome. En effet, en cas de glaucome préexistant le risque de GPK se situe au-delà de 70 %. Toutefois un GPK peut se déclarer de novo. L'indication de la greffe est également un élément majeur influençant l'incidence du GPK. 75% de GPK pour une kératite infectieuse ou après perforation cornéenne qu'elle qu'en soit l'origine. 45 à 50% de GPK en cas de greffes répétées 22 30% de GPK pour décompensation endothéliale de l'aphaque 0 à 12% de GPK pour kératocône et dystrophie de Fuchs Le type de greffe influence également l'incidence du GPK : 9 à 31% de GPK pour kératoplastie transfixiante 0 à 8% de GPK post DSAEK 6. 5% de GPK pour DMEK Les autres facteurs de risque sont l'antécédent d'uvéite, et l'âge du patient greffé. Selon les séries, le GPK survient précocement (dans les 3 mois post greffe) avec une incidence de 9 à 31% et tardivement avec une incidence de 18 à 35%. c) Physiopathologie du GPK (52) Il existe de nombreux éléments physiopathologiques intervenant dans la constitution d'un GPK chez ces yeux fragiles. Les éléments physiopathologiques en présence dans le GPK aigu sont les suivants : Distorsion de l'angle iridocornéen et collapsus trabéculaire post incision circonférentielle de la Descemet Gestes chirurgicaux associés (Cataracte, iridoplastie, changement d'implant etc. ) Hyphéma post opératoire Présence de vitré ou de viscoélastique en chambre antérieur en post opératoire Blocage pupillaire Hémorragie expulsive Glaucome malin 23 La physiopathologie du GPK tardif semble liée de manière prépondérante à la formation de synéchies antérieures périphériques qui tendent à fermer l'angle iridocornéen. L'utilisation d'une corticothérapie, inévitable afin d'éviter le rejet de greffe, est la seconde cause importante de GPK tardif. d) Diagnostic du GPK Le diagnostic du GPK présente certaines particularités. En effet, la perte de la transparence cornéenne rend particulièrement délicat les mesures de la PIO, l'analyse de la gonioscopie, de la papille et du champ visuel. Pourtant une neuropathie optique glaucomateuse avancée peut rendre la kératoplastie inefficace et même la contre-indiquer. En post kératoplastie précoce les mêmes contraintes existent et obligent à se baser sur la seule mesure de la PIO, rendue elle-même difficile de réalisation et d'interprétation, pour dépister le GPK. e) Conséquences du GPK Comme dans tout glaucome, le GPK peut entraner une altération irréversible de l'acuité visuelle et du champ visuel par l'atteinte du nerf optique. Mais il peut également dans le contexte du patient greffé entraner une perte cellulaire endothéliale accélérée du greffon. La présence d'un GPK serait à l'origine d'une diminution trois fois plus rapide de la densité cellulaire endothéliale dans les trois 24 premières années post greffe (53). A deux ans, 60% des cellules endothéliales du greffon seraient perdues en présence d'un GPK (54). Selon les séries, le taux de survie du greffon passerait de 85% environ en l'absence de GPK à 70% en présence d'un GPK. Pour certains auteurs encore, le rejet immunitaire du greffon serait plus fréquent et plus précoce en cas de GPK (55). f) Prise en charge du GPK Un glaucome présent avant la greffe doit être pris en charge et contrôlé avant la réalisation de la kératoplastie lorsque cela est possible. En effet, sur un œil greffé de cornée, aucune intervention n'est anodine sur la survie du greffon (47). En cas de GPK modéré, un traitement médical peut être entrepris en tenant compte des réserves suivantes. Il convient d'éviter autant que faire se peut l'usage des collyres conservés afin de limiter la toxicité épithéliale. Également il est recommandé d'éviter les collyres inhibiteurs de l'anhydrase carbonique qui par l'inhibition de l'anhydrase carbonique endothéliale peuvent faire décompenser un endothélium avec une réserve de cellules endothéliales faible. Les collyres analogues de prostaglandines sont également à éviter car pro-inflammatoires et pourvoyeurs d'œdème maculaire et de récurrences herpétiques. Les traitements physiques de type iridotomie périphérique et trabéculoplastie sélective à l'argon sont envisageable dans ce contexte sous couvert d'une majoration du traitement anti-inflammatoire et hypotonisant afin d'éviter les rebonds inflammatoires et l'hypertonie aigu. 25 Si un traitement chirurgical est nécessaire, une trabéculectomie est réalisable volontiers associée à l'utilisation d'antimétabolites du fait du fort risque de fibrose post opératoire dans ce contexte. Dans la littérature, on retrouve un taux de réussite de cette procédure de 67 à 91% (46). Le succès de la trabéculectomie serait plus important dans le GPK post DSAEK que post kératoplastie transfixiante. Il est à noter que l'utilisation du 5FU en per opératoire ou en injection sous conjonctivale lors de la réalisation des needlings doit s'accompagner d'un rinçage soigneux de la cornée du fait de sa toxicité épithéliale majeure. La cyclodestruction est utilisée en dernier recours dans ce contexte. Si cette procédure à l'avantage d'être peu invasive et facilement réalisable techniquement, il ne faut pas négliger les risques qu'elle fait courir au greffon. En effet, elle est pourvoyeuse d'hypertonie aigu, d'inflammation, d'hypotonie pouvant aller jusqu'au rejet de greffe ou à la phtyse. Les tubes de drainage peuvent également être utilisés dans ce contexte et semblent efficace chez de nombreux patients (48). Cependant le fait de placer le tube en chambre antérieur est un risque de décompensation ou de rejet du greffon si l'extrémité du tube entre en contact avec ce dernier. Les autres complications sont plus classiques et incluent l'hypotonie profonde et prolongée, la persistance de l'hypertonie (par obstruction du tube), l'érosion conjonctivale, l'extrusion de l'implant, l'infection, le décollement de rétine et l'invasion épithéliale. Le taux de rejet ou de décompensation du greffon est de 10 à 51 % dans la littérature (56)(57) et le taux d'échec des kératoplasties transfixiantes chez des patients porteurs 26 d'une valve d'Ahmed est de 59, 1 % à trois ans (57). Les taux de succès et d'échecs apparaissent similaires quelle que soit l'implant de drainage. Certains auteurs recommandent le placement de l'extrémité du tube dans le sulcus ou au niveau de la pars plana afin de réduire le risque endothélial (58)(59)(60). 4. Prise en charge du glaucome réfractaire a) Généralités (13) Le traitement du glaucome réfractaire est encore aujourd'hui basé sur la diminution de la PIO qui reste le seul point d'impact thérapeutique. On peut la réduire en diminuant la production d'humeur aqueuse par le corps ciliaire ou en augmentant son évacuation en dehors de l'œil. Les collyres hypotonisants ont toujours leur place en première intention dans cette prise en charge. La trabéculoplastie laser est un traitement physique, de deuxième ligne qui augmente l'évacuation de l'humeur aqueuse. Lorsque ces traitements sont insuffisants, plusieurs options peuvent être envisagées lors de la prise en charge de ces glaucomes réfractaires. Dans certaines conditions il est possible de renouveler une chirurgie filtrante. L'utilisation peropératoire et parfois post opératoire d'antimétabolites (mitomycine C, 5-fluorouracile) est recommandée. Lorsque la chirurgie filtrante est en échec ou de réalisation impossible différents procédés physiques comme la cyclophotocoagulation au laser diode peuvent être utilisés pour coaguler sélectivement une portion du corps ciliaire et ainsi réduire la production d'humeur aqueuse. De nouvelles techniques 27 récemment développées telles que la cyclophotocoagulation par ultrasons focalisés de haute fréquence permettent de réduire la survenue de complications potentiellement graves, habituellement rencontrées avec les méthodes classiques (réaction inflammatoire prolongée, baisse de l'acuité visuelle irréversible, phtyse du globe, etc. ). Enfin, dans certaines conditions, il est possible d'implanter un tube de drainage associé ou non à une valve, afin de dériver l'humeur aqueuse en arrière de l'équateur du globe, zone o les réactions cicatricielles sont plus faibles. Le choix de la méthode dépend de nombreux facteurs tels que l'acuité visuelle résiduelle, l'âge et de l'état général du patient, du caractère douloureux de l'hypertonie, et l'état anatomique des différentes structures oculaires (conjonctive bulbaire et l'angle irido-cornéen) ou encore la taille de l'orbite pour le positionnement d'une valve (Figure 6). Si l'œil est non fonctionnel et douloureux une injection rétrobulbaire de xylocaïne ou d'alcool à visée antalgique peut être proposée. Enfin si l'œil est non fonctionnel et indolore l'abstention thérapeutique est la règle 28 Figure 6 : Prise en charge des glaucomes réfractaires. AV : acuité visuelle ; CV : champ visuel ; ECP : endocyclophotocoagulation ; ICA : implant de chambre antérieure ; PCE : phaco-exérèse ; PL : perceptions lumineuses ; TCP : cyclophotocoagulation transsclérale b) Valves et drains (61) Les valves et drains sont des dispositifs utilisés afin de diminuer la pression intraoculaire. Pour ce faire ils dérivent l'humeur aqueuse depuis l'intérieur de l'œil vers l'espace sous conjonctival. Ils sont composés d'un tube en silicone implanté en chambre antérieure ou dans la cavité vitréenne relié à un plateau fixé à la sclère sous les muscles droits qui permet la résorption de l'humeur aqueuse. On appelle une valve un dispositif dans lequel l'humeur aqueuse ne peut circuler que dans un sens avec une pression d'ouverture prédéfinie afin de limiter les risques d'hypotonie. On appelle un drain un dispositif dans lequel l'humeur aqueuse circule passivement selon le gradient de pression. 29 En France les valves et drains sont principalement utilisés dans le glaucome réfractaire contrairement aux anglo-saxons qui utilisent ces dispositifs comme une alternative à la trabéculectomie (62). Ces dispositifs sont privilégiés chez le sujet jeune avec une acuité visuelle conservée. La conjonctive doit être de bonne qualité et l'orbite de taille normale. Le tube en silicone peut être placé en chambre antérieure ou dans la cavité vitréenne s'il existe une fragilité du segment antérieur. En particulier la présence d'une fragilité cornéenne, d'un implant de chambre antérieure (ICA) ou de synéchies iridocornéennes rendent l'implantation dans la cavité vitréenne privilégiée. Les valves d'Ahmed (New World Medical, Inc, Rancho Cucamonga, CA) sont les dispositifs valvés les plus utilisés en France. Les tubes de drainage les plus utilisés sont le drain de Molteno et le drain de Baerveldt (Advanced Medical Optics, Inc, Santa Ana, CA). Les dispositifs de drainage ont prouvé leur efficacité dans le contrôle de la PIO chez des patients avec glaucome réfractaire. Dans la littérature, on retrouve entre 50 et 80% d'efficacité à 2 ans (61) 30 Figure 7 : valve d'Ahmed et implant de Baerveldt d'après Glaucoma, surgical managment (27). Photos a et b : valve d'Ahmed nécessitant un amorçage avec du sérum physiologique avant son insertion Photos c et d : drain de Baerveldt - Complications : De nombreuses complications peuvent apparatre à la suite de la pose de drains ou valves. L'hypotonie est en général transitoire, liée à une fuite conjonctivale ou à une malocclusion du tube de drainage. Elle est plus fréquemment rencontrée avec les dispositifs non valvés. Il est recommandé de suturer le tube de drainage à l'aide d'un fil résorbable afin de limiter ce risque d'hypotonie précoce (63). Le plus souvent bénigne et de résolution spontanée, elle peut être à l'origine de complications plus sévères telles qu'un décollement choroïdien, une maculopathie d'hypotonie ou une hémorragie suprachoroïdienne (64) 31 Les décompensations cornéennes sont également une complication fréquente des implants de drainage. Elles sont causées par un contact de l'extrémité du tube avec l'endothélium ou par l'existence d'un flux bidirectionnel entre la chambre antérieure et l'espace sous conjonctival (65). C'est pour cette raison qu'il est préférable dans les cas de fragilité cornéenne de positionner le tube de drainage à la pars plana. D'autres complications spécifiques sont connues, le dysfonctionnement de la valve, l'hypertonie post opératoire par encapsulation du drain, l'érosion du tube, la perforation sclérale etc. Figure 8. Exposition du tube d'une valve d'Ahmed après érosion conjonctivale c) Cyclodestruction 32 La cyclodestruction consiste à coaguler les corps ciliaires de façon à diminuer la sécrétion d'humeur aqueuse. Cette technique est réservée aux patients avec une acuité visuelle faible ou en cas d'échec d'une valve ou encore aux patients dont le suivi est erratique ou avec risque opératoire élevé. Les deux principales techniques sont les suivantes : - La cyclophotocoagulation transsclérale qui est une photocoagulation des corps ciliaires à l'aide du laser diode par voie transsclérale - L'endocyclophotocoagulation (ECP) qui et une photocoagulation des corps ciliaires à l'aide du laser diode inséré par voie endoscopique Elles ont supplanté les techniques de cylclocryothérapie et de cyclocoagulation par ultrason. Ces techniques sont souvent préférées à l'implantation de dispositif de drainage en Europe. En effet, elles ont l'avantage d'être de réalisation rapide et facilement réalisable en ambulatoire. Dans la littérature, la cyclophotocoagulation par voie transsclérale diminue la PIO de 12 à 66% selon les études (66)(67) et l'endocyclophotocoagulation a une efficacité entre 78 et 90% (68 à 71). Les complications de ces techniques sont fréquentes et expliquent leur utilisation en dernière intention et chez des patients au pronostic visuel limité : hypotonie chronique, inflammation sévère, perforation sclérale, phtyse. Lors de la photocoagulation transsclérale au laser diode on place une fibre optique en regard des corps ciliaires, à 1, 5 mm en arrière du limbe. Le faisceau de laser diode va coaguler le corps ciliaire, avec une puissance de 1200 à 2000 mW. 15 à 20 impacts 33 sont réalisés sur 360 en évitant les méridiens de 3 heures et 9 heures. Le corps ciliaire est ainsi détruit sur les trois-quarts de la circonférence du globe, l'effet sur la pression apparat en une à quatre semaines. A noter, la cyclophotocoagulation par voie externe peut également se faire par voie transpupillaire au laser argon à l'aide du verre central du verre à trois miroirs de Goldman chez des patients anirides ou ayant une iridodialyse étendue Figure 9 : Vue peropératoire d'une endocyclophotocoagulation Photographies du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. L'ECP (Figure 9 et 10) fonctionne sur le même principe physique mais la sonde laser est insérée en intraoculaire chirurgicalement. Un repérage endoscopique des procès ciliaires est réalisé. A l'activation du laser les procès ciliaires sont nécrosés et blanchissent (figure 10). C'est une méthode plus sélective et plus précise, qui 34 nécessite cependant de réaliser une chirurgie intraoculaire avec les risques qui y sont liés. A noter que cette procédure n'est réalisable que chez des patients pseudophaques. Figure 10 : Vue peropératoire d'une endocyclophotocoagulation Photographies du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. 5. Le drain de Baerveldt (72) a) Introduction Le drain de Baerveldt est utilisé depuis 1990. Son design est une modification de l'implant de Molteno, avec un tube en silicone (de 0, 64 mm de diamètre externe et 0, 30 mm de diamètre interne) fixé à un plateau de silicone. Le drain est actuellement disponible en plusieurs tailles, allant de 250 mm à 500 mm (figure 11). La version pars plana possède un plateau de 350 mm avec un tube en silicone attaché à un petit plateau épiscléral relié à une canule coudée qui sera insérée à travers un orifice de sclérotomie (figure 11). Dans tous les modèles, la baisse de pression est obtenue en redirigeant l'humeur aqueuse de l'intérieur de l'œil à travers le tube de silicone vers un 35 espace encapsulé entourant le plateau o il peut diffuser à travers les parois formant une bulle. Le plateau du drain de Baerveldt est moulé pour épouser la courbure du globe. Ce design lisse et fin permet à la fois une flexibilité et une rigidité nécessaire à son implantation. La partie proximale du plateau comporte une anse avec deux grands trous pour la fixation sclérale. Par ailleurs, le plateau est fenêtré permettant la croissance de tissus fibreux entre la sclère, la conjonctive et la paroi de la capsule fibreuse après son implantation. Le tube en silicone (long de 32 mm) fixé à la surface antérieure du plateau est destiné à être inséré en chambre antérieure. La version pars plana contient un tube en silicone (long de 7 mm) qui est connecté à un coude , fixé à la surface antérieure du plateau. Ce coude est destiné à être inséré dans la chambre postérieure via un orifice de sclérotomie. Les ailes du drain de 350 mm (101-350 ou 102-350) sont généralement placées sous les muscles droits adjacents. Afin d'éviter un conflit avec la fonction musculaire, elles sont souvent insérées à environ 1 mm en arrière de l'insertion musculaire. La plaque est, elle, solidement fixée à la sclère afin d'éviter tout mouvement. Il est également possible d'implanter le drain de Baerveldt 101-350 avec les ailes au-dessus des muscles chez des patients ayant des cicatrices étendues autour des muscles oculomoteurs, plus particulièrement chez les patients ayant subi une chirurgie rétinienne avec indentation sclérale. Le drain de 250 mm est principalement utilisé pour des globes oculaires plus petits. 36 Figure 11 : Les drains de Baerveldt (72) b) Indications thérapeutiques Le drain de Baerveldt est utilisé pour les cas de glaucomes réfractaires ou ceux dont la probabilité de succès d'une chirurgie filtrante conventionnelle est faible. Ces situations incluent : les glaucomes néovasculaires les glaucomes de l'aphaque les ICE syndromes 37 les glaucomes traumatiques les glaucomes uvéitiques les glaucomes infantiles c) Protocole opératoire Dans la littérature les anesthésies générales et péribulbaires (APB) sont utilisées pour réaliser l'implantation d'un drain de Baerveldt. Les anesthésies topique et intracamérulaire ne sont pas indiquées dans ce type d'intervention en raison de la manipulation des muscles oculomoteurs peropératoire. - Insertion en chambre antérieure : Insertion du plateau : Après anesthésie, champage et mise en place du blépharostat, une traction cornéenne est réalisée afin de faciliter l'exposition du quadrant à l'aide d'un fil de soie 7. 0 passé à travers la cornée périphérique supérieure à environ la moitié de son épaisseur. L'ouverture de la conjonctive et de la Tenon est réalisée à une distance de 4-5 mm du limbe pour une largeur d'environ 14 mm ou plus en regard du quadrant supéro- temporal. L'incision doit être assez large pour exposer les insertions des muscles droits supérieurs et latéraux. La dissection postérieure entre les muscles est effectuée avec des ciseaux sous la Tenon. Une cautérisation peut être nécessaire pour maintenir l'hémostase et la visibilité. Les muscles droits latéral et supérieur sont ensuite chargés à l'aide d'un fil de traction afin de les isoler. Le drain de Baerveldt est ensuite placé sous les muscles droits latéral et supérieur. Une fois les deux ailes de l'implant placées 38 sous chaque muscle droit, celui-ci doit rester assez mobile dans toutes les directions, sauf vers l'avant, o l'insertion des muscles doit empêcher le mouvement antérieur vers le limbe. L'implant est ensuite positionné afin que la bride et le tube se trouvent entre les deux insertions musculaires. Les étriers sont utilisés pour confirmer que le bord antérieur de l'implant est à 10-12 mm en arrière du limbe. L'implant est ensuite suturé à la sclère avec un fil 7. 0 ou 8. 0 non résorbable (Prolene ou Mersuture) à travers les orifices de suture. Les points ne doivent pas être transfixiants. Les noeuds de suture doivent être tournés dans les oeillets des orifices de suture. Insertion du tube de drainage : Une paracentèse cornéenne est réalisée afin d'ajuster la pression intraoculaire à l'aide d'une canule de Rycroft reliée à une seringue de BSS, la chambre approfondie permettra une insertion plus facile du tube. La manoeuvre la plus difficile est la création d'un tunnel à l'aide d'une aiguille à travers lequel le tube sera inséré dans la chambre antérieure. Habituellement, une aiguille de calibre 23 Gauges est utilisée, permettant un ajustement serré autour du tube avec un minimum de fuite. Une aiguille de calibre 22 Gauges permettra à une petite quantité de fluide de circuler autour du tube, ce qui peut être utile pour contrôler la pression intraoculaire pendant les 2-3 premières semaines. Le passage devra être biseauté, parallèle au plan de l'iris et débuté à environ 0. 5-0. 75 mm en arrière du limbe. Une approche plus cornéenne peut être nécessaire chez les patients phaques. Le tube ainsi inséré devra se tenir éloigné de la cornée. Les ciseaux sont utilisés pour raccourcir le tube afin d'obtenir une longueur de 1-2 mm en chambre antérieure, avec un biseau vers le haut face à la cornée évitant toute incarcération de l'iris. Une fois qu'il est correctement positionné, le tube est suturé 39 à l'épisclère avec un fil résorbable. Le tube est ensuite ligaturé à quelques millimètres de l'implant avec un fil de Vicryl résorbable de 7. 0 ou 8. 0. Une ligature au Vicryl 7. 0 se rompra habituellement après 4-6 semaines, et un 8. 0 après 2-4 semaines (figure 12). Un fil de nylon peut également être utilisé, celui-ci pourra être lysé par laser Argon ou coupé en consultation à distance. Une baisse de la pression intraoculaire peut également être obtenue par le perçage du tube proche de son insertion au limbe, en avant de la ligature. Ce perçage est réalisé à l'aiguille. Une greffe de tissu conjonctif, telle qu'une sclère de donneur, de fascia lata ou de péricarde, peut être utilisée pour couvrir la partie antérieure du tube et ainsi prévenir le risque d'érosion de celui-ci. Cependant, à l'heure actuelle, la greffe de sclère est peu accessible en France. Le but d'une telle greffe est de couvrir tous les staphylomes liés aux chirurgies précédentes et d'aider à prévenir l'extrusion du tube de drainage à travers la conjonctive. Une fermeture en double couche est généralement préférée, avec une première suture de la Tenon au fil résorbable (Vicryl 7. 0 ou 8. 0). La conjonctive est ensuite fermée avec un fil résorbable (Vicryl 7. 0 ou 8. 0). Une bonne étanchéité est souhaitée pour aider à prévenir l'hypotonie postopératoire et la croissance épithéliale. Une injection sous-conjonctivale de corticostéroïdes est recommandée. 40 Figure 12 : Ligature du tube du drain de Baerveldt (72) - Insertion à la pars plana L'insertion à la pars plana du tube de drainage peut être nécessaire dans certaines conditions, comme chez les patients présentant une chambre antérieure peu profonde, une aphaquie, une fragilité cornéenne, du vitré en chambre antérieure, ou chez les patients en attente d'une vitrectomie. La canule coudée est insérée à travers un orifice de sclérotomie à l'aide d'une aiguille de calibre 21 Gauges insérée à travers la sclère, parallèle au plan de l'iris à 3 mm du limbe. La plaque épisclérale est ensuite suturée à la sclère avec une suture non résorbable. Un patch de sclére, de fascia lata ou de péricarde de donneur couvre le site d'insertion du tube et peut s'étendre jusqu'au bord de la plaque. 41 Le patient est vu le lendemain de la chirurgie. Le traitement postopératoire repose sur une association d'antibiotiques topiques et de stéroïdes. Les patients sont informés des précautions à prendre comme l'évitement des manoeuvres de Valsalva par exemple. Les antibiotiques topiques sont généralement poursuivis pendant 7 à 10 jours, mais les corticostéroïdes topiques sont maintenus plus longtemps avec une décroissance lente. En fonction de la ligature utilisée, le tube doit devenir perméable entre 3 et 6 semaines après l'opération. Ainsi, une baisse soudaine de la PIO peut être attendue, avec un certain inconfort et une baisse de la vision lorsque cela se produit. Utilisation d'adjuvants Aucune étude prospective randomisée n'a été réalisée concernant l'efficacité d'un traitement adjuvant lors de l'insertion d'un drain de Baerveldt. Cependant, une analogie peut être faite avec d'autres études réalisées sur certaines valves. Deux essais randomisés ont été menés afin d'étudier l'efficacité de la mitomycine C en peropératoire chez les patients bénéficiant d'un drain de Molteno ou d'une valve d'Ahmed (73)(74). Les deux essais n'ont trouvé aucune preuve de ses avantages en termes de PIO moyenne postopératoire, de scores d'acuité visuelle en logMAR, ou de prise de traitements hypotonisants postopératoires à 12 mois de suivi. De ce fait, l'utilisation peropératoire de la mitomycine C n'est pas recommandée dans l'insertion du drain de Baerveldt. 42 Figure 13. Drain de Baerveldt visualisé en endoscopie chez un patient pseudophaque. Photographies du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. 43 III Etude clinique : prise en charge du glaucome réfractaire par drain de Baerveldt à la pars plana chez des patients avec pathologie cornéenne évoluée 1. Objectif Le glaucome réfractaire est un véritable défi thérapeutique. Surtout s'il s'associe à une pathologie cornéenne sévère en attente de greffe ou s'il survient chez le patient déjà greffé. Chez ces patients le contrôle de la PIO est d'autant plus important qu'il conditionne le succès de l'intervention et la survie du greffon à long terme. Le drain de Baerveldt lorsqu'il est placé à la pars plana pourrait être une alternative efficace dans ce contexte tout en évitant d'endommager l'endothélium cornéen. A ce jour quelques études traitent du drain de Baerveldt à la pars plana. Elles concernent soit des patients porteurs de glaucomes réfractaires sans pathologie cornéenne associée soit des patients porteurs de greffe de cornée avec PIO non contrôlée sans notion de glaucome réfractaire. Notre étude est la seule à notre connaissance qui concerne des patients souffrant à la fois d'un glaucome réfractaire et d'une pathologie cornéenne avancée ou d'une greffe de cornée. Le but de cette étude est d'évaluer l'efficacité et le risque de complication du drain de Baerveldt à la pars plana chez ces patients aux yeux très abmés. 44 2. Matériels et méthodes a) Patients Il s'agit d'une série de cas de vingt-sept patients, monocentrique, rétrospective, menée au CHU de ROUEN entre octobre 2017 et mars 2021. Tous les patients inclus étaient âgés de plus de dix-huit ans et présentaient un glaucome réfractaire ou de mauvais pronostic chirurgical associé à une pathologie cornéenne évoluée limitant l'acuité visuelle. Les patients pour lesquels l'indication était le glaucome primitif à angle ouvert réfractaire sans pathologie cornéenne associée n'étaient pas inclus dans l'étude. Vingt-sept yeux de vingt-sept patients ont été inclus avec un âge moyen de 56 /- 14 ans [27 : 76], majoritairement masculin (51%). L'étiologie principale est le glaucome de l'aphaque (41%) suivi du glaucome post traumatique (33%), du glaucome secondaire à chirurgies multiples du segment antérieur (18%) et du syndrome iridocornéoendothélial (ICE) et du glaucome congénital. Sur les vingt-sept patients inclus, quatorze patients étaient aphaques (52%) et sept patients avaient un implant en chambre postérieure (ICP) dans le sac (26%), trois avaient un implant suturé à la sclère, deux avaient un implant en chambre antérieure (ICA) et un patient était phaque. Huit patients avaient eu un cycloaffaiblissement externe, huit patients une trabéculectomie et huit patients une ECP. Huit patients n'avaient pas eu de procédure chirurgicale préalable. Ces huit patients n'ayant pas eu au préalable de chirurgie filtrante ou cyclodestructrice, étaient multiopérés avec segment antérieur remanié (aniridie, aphaquie, chambre antérieure absente) ou mauvais candidats à ces chirurgies (ICE syndrome) 45 Quinze patients (55%) étaient porteurs d'une greffe cornéenne. Sept patients (26%) présentaient une décompensation endothéliale et attendaient une greffe. Quatre présentaient des séquelles cornéennes de traumatisme perforant et un patient était porteur d'un ICE syndrome. Un patient a été perdu de vue au cours du suivi. Table 1 : Caractéristiques initiales des patients Caractéristiques N(moyenne) /-ET Yeux Patients Homme Femme Age (années) 27 14 (51%) 13 (49%) 56, 11 /-14 ans [27 : 76] Glaucome congénital 4% ICE 4% Glaucome de l'aphaque 41% Glaucome post traumatique 33% Glaucome secondaire à chirurgie du segment antérieur 18% Figure 14 : Etiologie du glaucome réfractaire sur une série de 27 patients présentant par ailleurs une pathologie cornéenne 46 ICE 4% Décompensation endothéliale 26% Greffe 55% Séquelle plaie de cornée 15% Figure 15 : Statut cornéen sur une série de 27 patients présentant par ailleurs un glaucome réfractaire Phaque 4% ICA 7% Implant suturé à la sclère 11% Implant dans le sac 26% Aphaque 52% Figure 16 : Statut cristallinien préopératoire 47 Trébculectomie 30% Aucune 30% ECP 30% Cycloaffaiblissement 30% Figure 17 : Antécédent chirurgical à visée hypotonisante b) Critères de jugement Le critère de jugement principal est la PIO à 1 an postopératoire. Les critères de jugement secondaires sont le nombre de traitements hypotonisants, l'acuité visuelle et la survenue de complication à 1 an postopératoire. Le succès thérapeutique était défini par l'ensemble des critères suivants : PIO < 20mmHg, rétine appliquée et absence de perte de perception lumineuse au cours du suivi. c) Protocole opératoire 48 L'intervention chirurgicale était pratiquée sous anesthésie générale par deux opérateurs au CHU de Rouen. Tous deux habitués à la chirurgie du glaucome et à la chirurgie vitréo-rétinienne. Dans un premier temps, la conjonctive était désinsérée au limbe cornéen dans le quadrant temporal supérieur, les muscles droits supérieur et latéral étaient chargés à l'aide d'un fil de soie 3. 0 momentanément. Dans la technique conventionnelle, le drain est posé au travers d'une sclérotomie puis est recouvert d'un patch de sclère lyophylisé. La greffe de sclère n'étant pas autorisée en France, nous avons décidé de positionner la portion intraoculaire du drain sous un volet scléral de grande taille. Le plateau du drain était positionné sous les muscles droits et suturé à l'aide de deux points de Mersuture 6. 0 à la sclère. Une infusion de chambre antérieure ou à la pars plana (lorsqu'une vitrectomie a déjà été réalisée ou à l'occasion d'une chirurgie précédente) était mise en place afin de maintenir un tonus oculaire. Dans les autres situations l'opérateur réalisait une vitrectomie 23G extensive avec vitrectomie du vitré périphérique. Puis, l'opérateur introduisait l'extrémité du tube dans la cavité vitréenne par un orifice de sclérotomie réalisé à l'aiguille 23G en regard de ce volet. Le volet était ensuite suturé par deux points d'Ethylon 9. 0 puis la conjonctive par des sutures de Vicryl 8. 0. Le tube du drain pouvait ou non être ligaturé à l'aide d'un Vicryl 5. 0. Les patients bénéficiaient d'une antibioprophylaxie peropératoire par lévofloxacine 500 mg en IV. Les patients recevaient en période postopératoire une association d'antibiotiques et de corticoïdes topiques le premier mois. Parallèlement, les traitements hypotonisants étaient interrompus. 49 Figure 18 : Chargement du muscle droit supérieur à l'aide d'un fil de soie 3. 0 Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. Figure 19 : Réalisation du volet scléral 50 Figure 20 : Positionnement du drain sous les muscles droit supérieur et latéral Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. Figure 21 : réalisation de l'orifice de sclérotomie sous le volet scléral à l'aide d'un trocart Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen 51 Figure 22 : insertion de l'extrémité du tube dans l'orifice de sclérotomie Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. Figure 23 : Suture du volet scléral avec de l'Ethylon 10. 0 Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. 52 Figure 24 : Suture de la conjonctive avec du Vicryl 8. 0 Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. d) Evaluation statistique L'évaluation statistique a été réalisée par un test de Student pour échantillons appariés pour comparer la pression intraoculaire, le nombre de traitements hypotonisants et l'acuité visuelle avant et après intervention. Une valeur p inférieure à 0, 05 était considérée comme statistiquement significative. 3. Résultats a) Efficacité 53 La PIO moyenne à l'inclusion était de 34. 88 /-7. 69 mmHg [20 : 55]. A 1 mois la PIO moyenne était significativement plus basse à 14. 00 /-6. 86 mmHg [2 : 30] (p à 3 mois la PIO moyenne était à 11. 63 /-5. 40 mmHg [0 : 11] (p à 6 mois la PIO moyenne était à 14. 19 /-8. 54 [0 : 45] (p et à 1 an la PIO moyenne était à 11. 19 /-6. 181[0 : 28] (p La baisse moyenne est de 68% à 1 an (p A 1 mois, 19 patients (70%) avaient une PIO < 20mmHg et 17 patients (63%) avaient une PIO < 16 mmH. A 3 mois, 24 patients (89%) avaient une PIO < 20mmHg et 19 patients (70%) avaient une PIO < 16 mmHg. A 6 mois, 21 patients (78%) avaient une PIO < 20mmHg et 16 patients (59%) avaient une PIO < 16 mmHg. A 1 an, 23 patients (85%) avaient une PIO < 20mmHg et 21 patients (78%) avaient une PIO < 16 mmHg. Parmi les 23 patients avec une PIO < 20mmHg, deux avaient des traitements hypotonisants. Parmi les 21 patients avec une PIO < 16mmHg, un seul avait des traitements hypotonisants. Un patient a présenté une fibrose conjonctivale autour du plateau et a refusé la reprise chirurgicale. Un patient avait un drain fonctionnel avec une PIO à 24mmHg qui a été contrôlée ( sous bithérapie hypotonisante locale secondairement. Une patiente est en phtyse et un dernier patient est perdu de vue. Dix-neuf patients sont considérés en succès thérapeutique (73%), sept patients en échec et un patient est perdu de vue. 54 Parmi les sept patients en échec, cinq le sont pour un décollement de rétine avec rétine non réappliquée (dont une patiente en phtyse avec perte de perception lumineuse), deux le sont pour une PIO > 21mmHg. 34, 88 /-7, 69 40 35 30 25 20 15 10 5 0 14 /-6, 86 11, 63 /-5, 4 14, 19 /-8, 54 11, 19 /-6, 18 Préopératoire 1 mois 3 mois 6 mois 1 an Figure 25 : Evolution de la PIO au cours du temps. Le nombre de traitements hypotonisants moyen était à l'inclusion de 3. 07 /-1. 29 [1 : 5]. A 1 mois le nombre de traitements était significativement plus bas en post opératoire à 0. 18 /- 0. 48 (p A 3 mois le nombre moyen de traitements était à 0. 18 /- 0. 55 (p A 6 mois le nombre moyen de traitements était à 0. 33 /- 0. 88 (p A 1 an le nombre moyen de traitements était à 0. 29 /- 0. 91 (p A 1 mois quatre patients conservaient un traitement hypotonisant, trois à 3 mois, quatre à 6 mois et trois à 1 an. L'acuité visuelle initiale moyenne est 1. 75 /- 0. 84 LogMAR soit compte les doigts (CLD) à trois mètres. A 1 mois l'acuité visuelle était stable à 1. 85 /-0. 73 LogMAR (p 0. 353). Elle est également stable à 3 mois à 1. 88 /-0. 73 LogMAR (p 0. 185) et à 6 mois à 1. 94 /- 0. 77 LogMAR (p 0. 081). Et à 1 an l'acuité visuelle moyenne était 55 stable à 1. 93 /-0. 83 LogMAR (p 0. 189) soit entre CLD à un mètre et CLD trois mètres. Sept patients (26%) ont eu une amélioration de l'acuité visuelle au cours du suivi. Sept patients (26%) ont eu une acuité visuelle stable au cours du suivi et douze patients (46%) ont eu une acuité visuelle diminuée au cours du suivi. 25 20 15 10 5 0 Préopératoire 1 an < 1/20ème 1/20ème à 0, 4 > 0, 4 Figure 26 : Evolution des effectifs en fonction de l'acuité visuelle. Parmi les douze patients qui ont présenté une baisse d'acuité visuelle au cours du suivi, huit ont présenté un décollement de rétine, un a été en échec d'une greffe de cornée réalisée en post opératoire et trois patients ont vu les dommages sur leur nerf optique progresser. Parmi les sept patients ayant eu une amélioration de leur acuité visuelle, quatre ont été améliorés par la réalisation d'une greffe cornéenne, deux par la progression de leur transparence cornéenne due à la normalisation de la PIO et un par la réalisation d'une implantation secondaire. 56 Parmi les sept patients n'ayant pas eu de modification de leur acuité visuelle, trois ont une greffe toujours décompensée et sont soit en attente de greffe soit non motivés par une nouvelle procédure chirurgicale. Deux patients ont une greffe transfixiante ou une cornée compensées et qui le sont restées grâce à la normalisation de la PIO. Enfin deux patients présentaient une atrophie rétinienne ou du nerf optique qui n'a pas permis de récupération visuelle. Neuf patients ont pu être greffés de cornée en moyenne 11. 7 mois [6 : 18] après la pose du drain de Baervelt à la pars plana. Parmi eux, sept patients ont eu une kératoplastie endothéliale et deux patients une kératoplastie transfixiante. Un patient a pu être implanté à la sclère secondairement à 10 mois de la chirurgie. Figure 27 : Photo en lampe à fente d'un patient présentant un ICE syndrome Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. 57 Figure 28 : Photo en lampe à fente après mise en place d'un drain de Baerveldt à la pars plana Photographie du service d'ophtalmologie du Pr Muraine, CHU de Rouen. b) Complications Onze patients (41%) ont présenté une hypotonie précoce définie comme une TIO < 5 mmHg au cours des quinze premiers jours dont neuf ont été résolutive à 1 mois. Douze (44%) ont eu un décollement choroïdien. Dix résolutifs à 1 mois. Un patient a présenté un décollement choroïdien associé à un hématome choroïdien évoluant vers le décollement de rétine et la phtyse. Et un dernier patient a présenté un décollement choroïdien résolutif plus tardivement à 3 mois. Trois patients ont présenté un hématome choroïdien. Deux résolutifs en 15 jours et un autre décrit plus haut évoluant vers la phtyse. Huit patients (30%) ont présenté un décollement de rétine. La durée moyenne de survenue du décollement de rétine est 5 mois et demi après la pose du drain. Sur ces huit patients, trois ont une rétine appliquée à l'issu du traitement. Quatre patients présentent toujours une rétine décollée dont deux malgré la présence de silicone. Une 58 patiente est en phtyse. A noter qu'un patient a présenté un passage de silicone en sous conjonctival via le drain de Baerveldt. Huit patients ont présenté une hémorragie intravitréenne (28%), deux de manière concomitante à un décollement de rétine, six en post opératoire avec résolution en moins d'un mois. Deux patients ont présenté une membrane épirétinienne. Les deux patients ont eu un pelage de leur membrane épirétinienne à 6 et 10 mois. Enfin, deux patients ont présenté une fibrose conjonctivale autour du plateau du drain. Un patient a été opéré afin de disséquer la fibrose conjonctivale permettant un contrôle de la PIO. Le second a refusé la dissection chirurgicale de la fibrose. Table 3 : Complications Complications Décollement choroïdien Hypotonie précoce Hématome choroïdien Décollement de rétine Hémorragie intravitréenne Membrane épirétinienne Encapsulation du drain Phtyse Nombre (%) 12 (44) 11 (41) 3 (11) 8 (30) 8 (30) 2 (7) 1 (4) 1 (4) 59 Table 4 : Caractéristiques des patients avec décollement de rétine Décollement de rétine N 10 Nombre (%) Etiologie Glaucome post traumatique Glaucome de l'aphaque 5 (62. 5) 2 (25. 0) Glaucome secondaire à chirurgie du 1 (12. 5) segment antérieur Chirurgie préalable Aucune Cycloaffaiblissement Trabéculectomie ECP Implant Aphaque ICP Implant à la sclère 4 (50. 0) 2 (25. 0) 1 (12. 5) 1 (12. 5) 5 (62. 5) 2 (25. 0) 1 (12. 5) 60 Table 5 : Caractéristiques des patients avec décollement de rétine (bis) Etiologie du glaucome réfractaire Glaucome de l'aphaque Glaucome post traumatique Glaucome post traumatique Glaucome post traumatique Glaucome de l'aphaque Glaucome post traumatique Post traumatique Glaucome secondaire à chirurgie du segment antérieur Statut cristalinien Aphaque Aphaque Aphaque Aphaque Aphaque ICP ICP ICP à la sclère Statut Cornéen ATCD chirurgical Délai Décompensation endothéliale Décompensation endothéliale Séquelle de plaie cornéeenne Décompensation endothéliale Néant Néant Néant ECP 5 mois et demi 5 mois et demi 4 mois 2 mois et demi Greffe (KT) Cycloaffaiblissement 13 mois Décompensation endothéliale Cycloaffaiblissement 1 semaine Greffe (DLEK) Trabéculectomie 6 mois et demi Greffe (KT) Néant 6 mois Patient Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 5 Patient 6 Patient 12 Patient 16 Patient 24 Table 6 : Caractéristiques des patients avec décollement de rétine (ter) Patient Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 5 Patient 6 Patient 12 Patient 16 Patient 24 Nombre de DR Prise en charge initiale Reprise chirurgicale Résultat Rétine décollée Rétine décollée sous silicone Silicone lourd et suture du drain Rétine décollée sous silicone Air Phtyse à 4 mois Rétine décollée Rétine appliquée Rétine appliquée sous silicone Rétine appliquée 1 2 3 1 2 2 2 1 Abstention Silicone C2F6 Abstention C2F6 C3F8 Silicone Silicone lourd 61 4. Discussion La pose d'un drain de Baerveldt à la pars plana permet de diminuer très significativement la PIO et le nombre de traitements hypotonisants dans le traitement des glaucomes réfractaires. Son implantation à la pars plana permet de limiter les conséquences sur la cornée et si nécessaire d'envisager la greffe de cornée ultérieure. a) Comparaison aux données de la littérature Les études récentes traitant des drains de Baerveldt à la pars plana sont peu nombreuses car la procédure chirurgicale pour les poser est complexe, nécessitant à la fois des compétences en chirurgie du glaucome et en chirurgie vitréo-rétinienne. Le tableau 6 résume les différentes caractéristiques de ces études. - Efficacité : Nous avons réalisé dans notre étude un suivi de 1 an. Cette durée de suivi de 1 an permet d'avoir un recul suffisant sur l'efficacité et la tolérance de la pose du drain de Baerveldt à la pars plana. Dans la littérature, le suivi moyen est de 12 à 38 mois. La pression intraoculaire initiale de notre série est de 34. 48 mmHg ce qui est comparable à la pression intraoculaire moyenne initiale des principales études comprises entre 18 et 44 mmHg (75 à 83). Concernant la baisse pressionnelle moyenne, elle est de 68% à 1 an dans notre étude. Ce qui est dans la moyenne haute. Si Luttrull et al (75) ont une diminution de 62 PIO de l'ordre de 68% et Suda et al (76) de 60%, la plupart des autres études ont noté une diminution de PIO autour de 50%. Comme celle de Campagnoli et al (77) qui retrouve une diminution de 50%, Kolomeyer et al (78) une diminution de 54% et Witmer et al (79) une diminution de 48%. En 2021, une étude menée par Chang et al (84) a montré une efficacité similaire à notre étude sur 28 patients avec une PIO abaissée de 22. 8mmHg à 11. 8mmHg en plaçant le tube du drain de Baerveldt à travers l'orifice de sclérotomie ayant servi pour la vitrectomie. Enfin, le succès thérapeutique est de 73% dans notre série. Ce résultat s'inscrit dans la tranche inférieure des résultats rapportés dans la littérature. En effet, le succès thérapeutique s'échelonne de 82 à 91% dans les études les plus récentes. 52% des patients ont eu une acuité visuelle améliorée ou stable à 1 an post opératoire ce qui est également légèrement inférieur aux données de la littérature o la proportion est de 60 à 85%. Cependant, il existe de nombreuses limites à cette mise en perspective. D'abord, il convient de préciser que notre étude a été volontairement réalisée sur des patients présentant à la fois un glaucome réfractaire et une pathologie cornéenne potentiellement cécitante. Les autres études traitant du drain de Baerveldt à la pars plana concernent soit des patients avec un glaucome réfractaire sans pathologie cornéenne associée soit des patients nécessitant une kératoplastie transfixiante avec un glaucome mais non considéré comme réfractaire. Les yeux de nos patients étaient multi opérés et particulièrement remaniés. C'est ce qui rend cette étude novatrice en s'éloignant de l'indication conventionnelle du drain de Baerveldt plutôt réservé aux patients avec une acuité visuelle conservée. L'indication plus précoce du drain de Baerveldt dans la plupart des études est la principale difficulté de cette mise en perspective 63 L'étude de Sidoti et al (81) traite de l'implantation à la pars plana du drain de Baerveldt chez 34 patients ayant eu une kératoplastie transfixiante. A 2 ans, le contrôle de la PIO était effectif chez 62% des patients et 41% des greffes étaient considérées claires. Dans cette étude, la clarté de la greffe était un préalable nécessaire à l'implantation du drain de Baerveldt ce qui est différent de notre approche pour laquelle le contrôle de la PIO par le drain de Baerveldt était un préalable à la réalisation de la greffe ou au contrôle de la pathologie cornéenne. Par ailleurs, les glaucomes de cette étude n'étaient pas considérés comme réfractaires. De plus, les différentes études ont inclus des populations de glaucomes réfractaires très hétérogènes tout comme pour notre série. Cette constatation rend donc difficile les comparaisons. Dans notre étude, 70% des patients présentaient un glaucome de l'aphaque ou post traumatique et aucun cas de glaucome néovasculaire contrairement à la plupart des études. Enfin, les techniques chirurgicales sont différentes. Dans la plupart des études, un patch scléral d'environ 6 x 8 mm était utilisé afin de recouvrir l'extrémité du tube et limiter son érosion ce qui est irréalisable en France aux vues de la législation qui interdit l'utilisation de greffe sclérale issue de donneur. Le recours au tamponnement interne est fréquent et n'a pas été réalisé dans notre étude. Enfin, la vitrectomie était dans la plupart des cas de la littérature réalisée par un deuxième chirurgien. La réduction du nombre de traitements hypotonisants est significative dans la plupart des études. Selon les études, Kolomeyer et al (78), retrouvent une baisse significative du nombre de traitements hypotonisants dès 6 mois avec 2, 1 1, 5 traitements hypotonisants (p pour une moyenne de 3, 8 1, 2 en préopératoire. Witmer et al (79) retrouvent une baisse du nombre de traitements hypotonisants de 64 3, 2 1, 3 en préopératoire à 1, 1 1, 2 à 48 mois de suivi. Par ailleurs, Campagnoli et al (77) ont retrouvé une diminution du nombre de traitements hypotonisants de 2. 8 dans le groupe glaucome néovasculaire et 2, 7 dans le groupe autres glaucomes passant à 0, 51 et 0, 76 après 1 an de suivi. Dans notre série, le nombre de traitements hypotonisants était de 3. 00 /-1. 35 [0 : 5] en préopératoire. Ce chiffre était réduit significativement à 1 mois, 3 mois, 6 mois et 1 an avec une moyenne de 0. 52 /- 1. 23 (p [0 : 5] à 1 an. Cette moyenne est inférieure à celles retrouvées dans les différentes séries, cela peut s'expliquer par le fait que notre protocole stipulait l'arrêt initial des traitements hypotonisants pour ne les reprendre au cours du suivi qu'en cas d'augmentation de la PIO. L'arrêt ou la diminution d'instillation des collyres hypotonisants est un argument fort pour l'utilisation de cette technique étant connu le risque pour la cornée ou les greffons de l'instillation chronique de ces collyres. - Complications : La complication la plus fréquente dans notre série est l'hypotonie post opératoire précoce avec décollement choroïdien. En effet, 44% soit quinze patients ont eu un décollement choroïdien (dans les quinze premiers jours suivant l'intervention). Dans leur étude, Kolomeyer et al (78) retrouvent un taux de 26 % de décollement choroïdien, et Campagnoli et al (77) seulement 12 %. Cette différence pourrait être liée à l'absence de ligature systématique du tube dans notre série pour une part non négligeable de nos patients (22%), ce qui provoque une hypotonie importante dans les premiers jours postopératoires. Une échographie en mode B était 65 systématiquement réalisée dans notre étude ce qui pourrait également expliquer cette différence par le diagnostic systématique des décollements choroïdiens. Dans notre série, nous avons décrit huit cas soit 30 % de décollements de rétine ce qui présente le principal risque de cette chirurgie. Sur ces huit patients, trois ont une rétine appliquée à l'issu du traitement ce qui souligne l'extrême difficulté de la prise en charge des décollements de rétine dans ce contexte. Ajoutons à cela le risque de passage en sous conjonctival du silicone lorsqu'il est utilisé en tamponnement interne. Dans les principales études, le taux de décollement de rétine oscille entre 4 et 8 %. La transparence cornéenne altérée de manière importante chez la majorité des patients de notre série rend la vitrectomie plus complexe et moins complète ce qui pourrait être à l'origine de déchirure rétinienne par rétraction du vitré périphérique persistant. Si l'on compare à l'étude de Sidoti et al (81) en post kératoplastie transfixiante, on retrouve un taux de complications rétiniennes de 44%. Ce qui met en lumière le principal risque de cette chirurgie notamment dans un contexte de pathologie cornéenne. Le pourcentage élevé d'antécédents de traumatisme oculaire grave dans notre série peut également être un élément explicatif. D'ailleurs l'étiologie post-traumatique du glaucome réfractaire représente 62. 5% de ceux ayant eu un décollement de rétine. Enfin, il est possible de discuter l'éventuel effet protecteur du tamponnement interne non réalisé systématiquement dans notre étude et qui pourrait limiter ce taux de décollement de rétine. Luttrull et al (75) ont pratiqué un tamponnement par gaz perfluoropropane systématique et ont obtenu un taux de décollement de rétine à 8%. Trois patients ont présenté un hématome choroïdien en post opératoire rapidement résolutif. Luttrull et al (75) ont un taux de 4% d'hématome choroïdien ce 66 qui semble comparable et inhérent aux chirurgies dont l'objectif est d'obtenir une baisse pressionnelle significative. Trois cas de membrane épimaculaire ont été rapportés dans notre étude (9%). Les données de la littérature rapportent l'incidence entre 3, 9 et 5, 1 % (78)(79). Ainsi, la question d'un pelage de la membrane limitante interne à titre préventif lors de la vitrectomie afin d'éviter la formation de membrane épimaculaire peut se poser. Actuellement, aucune étude n'est rapportée sur ce sujet. Deux patients de notre série ont présenté une fibrose conjonctivale autour du plateau, dans la littérature, le taux de révision des bulles de valve d'Ahmed est d'environ 10 % (85). A noter que la prise en charge de ces fibroses conjonctivale autour du plateau semble plus délicate que les fibroses de bulle de filtration des chirurgies filtrantes. En effet, il convient de disséquer cette fibrose de manière très postérieure, ce qui ne peut être réalisé en consultation contrairement au needling en post chirurgie filtrante. Les principales autres complications rapportées dans la littérature sont les diplopies (5, 9 %), les œdèmes maculaires cystoïdes (entre 2 et 5, 1 %), les obstructions partielles du tube par le vitré (entre 2, 6 et 9%) et les érosions de tube (2%). Aucun des patients de notre série n'a présenté ces complications à 1 an. 67 Table 6 : Caractéristiques des études traitant du drain de Baerveldt à la pars plana Etude (effectif) Année Design de l'étude Suivi moyen (mois) PIO moyenne (quartile) préopératoire / finale (mmHg) Acuité visuelle (%) succès thérapeutique (%) Luttrull et al. (75) (n 50) Sidoti et al. (81) (n 34) De Guzman et al. (80) (n 33) Witmer et al. (79) (n 51) Kolomeyer et al. (78) (n 39) Campagnoli et al. (77) (n 49) 2000 rétrospectif 18 44 (14-78) / 14 (5-31) Dont 47/50 (94%) mm Hg Améliorée : 22% Inchangée : 50 % Diminuée : 28 % 84 % 2001 rétrospectif 12 18 (0-40)/15 (5-53) Dont 26/34 (76%) mm Hg Améliorée : 29 % Inchangée : 56 % Diminuée : 15 % 88 % 2006 rétrospectif 30 33 (23-60)/13 (4-24) Dont 30/33 (91%) mm Hg Améliorée : 39 % Inchangée : 21 % Diminuée : 39 % 91 % 2010 rétrospectif 38 27 (13-47)/14 (3-26) Dont 42/51 (82%) mm Hg Améliorée : 24 % Inchangée : 45 % Diminuée : 31 % 2012 rétrospectif 38 31. 9 (13-53)/14. 8 (4-38) Dont 35/39 (90%) entre 6 et21 mm Hg Améliorée : 23% Inchangée : 41% Diminuée : 36% 2015 Rétrospectif 12 30, 3 (6-55)/15(NC) Améliorée : 55 % Inchangée : 20 % Diminuée : 24 % 82 % 82 % 84% 74% CHU Rouen 2020 Rétrospectif 12 35 (29. 5-39. 5/ 11. 19 (7. 25- 14. 75) Dont 24/27 (89%) mmHg Améliorée : 27% Inchangée : 27% Diminuée : 46% b) Comparaison avec les autres traitements du glaucome réfractaire - Cyclophotocoagulation : Le cycloaffaiblissement au laser diode par voie transsclérale est plus communément admis chez les patients avec glaucome réfractaire et acuité visuelle limitée. Toutefois il n'est pas dénué de complications telles que la phtyse, l'hypotonie chronique, la 68 perforation sclérale, la perte d'acuité visuelle (86). Ce sont ces complications qui ont relégué cette technique en dernier recours dans le glaucome réfractaire. Dans une étude récente, Levinson et al (87) compare les résultats de l'insertion de drains type Baerveldt ou Ahmed à la cyclophotocoagulation au laser diode par voie transsclérale après échec d'un traitement filtrant dans le glaucome réfractaire. Les deux procédures ont montré une réduction significative de la PIO cependant aucune différence significative n'a été retrouvée dans les deux groupes en termes de taux de succès. A notre connaissance aucune étude n'a comparé les résultats de l'insertion de drains type Baerveldt à la pars plana au cycloaffaiblissement. Toutefois, dans la littérature ce traitement diminue la pression intraoculaire de 12, 3% à 66% (88)(89)(90), ce qui semble plus faible que la baisse de PIO obtenue par la pose d'un drain de Baerveldt à la pars plana. - Endocyclophotocoagulation : A notre connaissance, aucune étude n'a comparé l'ECP à la pose de drain de Baerveldt à la pars plana dans le glaucome réfractaire. Les études les plus récentes sur l'ECP montre une baisse pressionnelle de 25 à 63% (91 à 94) ce qui est inférieur à la baisse pressionnelle engendrée par le drain de Baerveldt. Toutefois l'ECP semble être à l'origine de complications plus rares. Sa principale complication est l'hypotonie avec un risque aux alentours de 8% dans la littérature. Dans notre étude, quinze de nos patients (55. 6%) présentaient une PIO incontrôlée malgré un cycloaffaiblissement ou une ECP. On voit bien l'intérêt d'un traitement 69 alternatif plus efficace que représente le drain de Baerveldt à la pars plana ou au moins en traitement complémentaire en cas d'échec du cycloaffaiblissement. - Trabéculectomie : Aux Etats-Unis, le nombre de trabéculectomie est en diminution significative au profit des valves et drains en première intention. Ce qui est différent du dogme européen qui place la trabéculectomie en première intention. Des études récentes ont comparé l'efficacité des valves et drains contre celle de la trabéculectomie. En 2020, Islamaj et al (95) ont comparé l'efficacité du drain de Baerveldt à la trabéculectomie après 5 ans de suivi. 119 patients sans antécédent chirurgical étaient inclus dans une étude prospective randomisée. A 5 ans, la PIO est équivalente dans les deux groupes avec une PIO à 12. 7 3. 9 mmHg dans le groupe trabéculectomie contre 12. 9 3. 9 mmHg dans le groupe drain de Baerveldt. Aucune différence significative n'était retrouvée. Aucune différence de tolérance n'était également relevée. Toutefois le nombre de traitements hypotonisants pris dans le groupe drain de Baerveldt était significativement plus élevé que dans le groupe trabéculectomie. En 2020 également, la PTVT study (primary tube versus trabeculectomy) menée par Gedde et al (96) a randomisé 242 patients atteints de GPAO non contrôlés par le traitement médical en deux groupes. Un groupe Baerveldt 350 et un groupe trabéculectomie mitomycine. Le critère de jugement principal est l'échec chirurgical défini par une PIO post opératoire supérieure à 21mmHg ou inférieur à 5 mmHg ou diminuée de moins de 20% ou une perte de perception lumineuse ou une réopération du glaucome. À trois ans, le taux d'échec chirurgical était de 33% dans le groupe Baerveldt contre 28% dans le groupe trabéculectomie sans différence significative. La 70 PIO était de 14. 04. 2 mmHg dans le groupe drain de Baervedlt contre 12. 14. 8 mmHg dans le groupe trabéculectomie ce qui est significativement en faveur de la trabéculectomie. De plus, le nombre de traitements hypotonisants était également significativement plus important dans le groupe drain de Baerveldt. La trabéculectomie reste donc le traitement de première intention. Le drain de Baerveldt lui conserve sa position dans le glaucome réfractaire en cas d'échec de la trabéculectomie. - Autres drains et valves : Plusieurs essais cliniques randomisés et méta-analyses ont comparé les résultats chirurgicaux des implantations de drains de Baerveldt et de valves d'Ahmed dans le glaucome réfractaire (99 à 104). Cependant, les résultats chirurgicaux après insertion à la pars plana des drains de Baerveldt et des valves d'Ahmed n'ont été rapportés que par des séries de cas (76)(80). De nombreux dispositifs de type drains ou valves existent. Les études qui s'y rapportent sont également nombreuses. Tseng et al (97) en 2017 dans la revue Cochrane ont conclu dans une méta-analyse incluant 27 essais dont 17 randomisés et comprenant plus de 2000 patients qu'aucun dispositif ne prouvait clairement sa supériorité par rapport à un autre, ou par rapport à la trabéculectomie. Venant ainsi confirmer la première méta-analyse de Mickler et al (98) quelques années auparavant. On peut toutefois noter que le drain de Baerveldt semble réduire la PIO de manière plus importante que la valve d'Ahmed avec un niveau de preuve modéré à certain sans que la preuve soit apportée que cette réduction soit cliniquement significative toutefois. 71 Plus récemment, le drain de Paul (Advanced Ophthalmic Innovations, Singapore, Republic of Singapore) nouveau venu dans le traitement du glaucome réfractaire semble aussi efficace que les autres dispositifs disponibles avec un succès chirurgical sur 75% des 74 yeux traités dans l'étude de Koh et al. (105) Les études le comparant aux autres valves et drains n'existent pas encore à notre connaissance. A noter que ce drain est conçu pour être placé en chambre antérieure. - Implantation en chambre antérieure ou à la pars plana : De nombreux modèles de valves ou drains peuvent être positionnés à la pars plana. C'est le cas de certains modèles de valve d'Ahmed, d'implant de Molteno et bien entendu de drain de Baerveldt. Dans la littérature, le succès avec l'insertion à la pars plana est similaire à celle de l'insertion du drain de Baerveldt (106) en chambre antérieure : Rososinski et al (83) sur 63 patients retrouvent une PIO moyenne à 1 an à 14. 2mmHg dans le groupe chambre antérieure et 14. 1mmHg dans le groupe pars plana. Tojo et al (82) sur 105 yeux, 48 avec drain de Baerveldt en chambre antérieure et 57 à la pars plana, retrouvent respectivement à 1 an une PIO moyenne à 12. 2 mmHg et 11. 2 mmHg, et à 5 ans respectivement 11. 5 mmHg et 12. 5 mmHg. Des études ont cependant démontré un risque significatif de décompensation cornéenne après implantation en chambre antérieure contrairement à l'implantation à la pars plana (82)(107)(108)(109). En effet, les cas de décompensation endothéliale cornéenne ont été rapportés dans 17 à 20 % des cas chez les patients ayant bénéficié de drains placés en chambre antérieure. Dans leur étude récente, Tojo et al (82) mettent en évidence significativement plus d'œdème cornéen persistant dans le groupe avec insertion du drain de Baerveldt en chambre antérieure. 12. 5% des 72 patients présentent une kératopathie bulleuse dans le groupe chambre antérieure contre 1. 8% dans le groupe pars plana. Dans notre série cette complication n'a pas été chiffrée en raison de l'état déjà très altéré des cornées chez nos patients qui présentaient en grande partie à l'inclusion une décompensation cornéenne avec une densité de cellules endothéliales < 500 mm ou une greffe de cornée. Ce sont ces données mettant en évidence le caractère plus protecteur pour la cornée associée à une efficacité conservée sur la PIO qui nous ont amenés à utiliser le drain de Baerveldt à la pars plana malgré des pathologies cornéennes évoluées. c) Limites de l'étude Notre étude comporte plusieurs limites. D'abord la durée de suivi n'était que d'un an. On sait que le glaucome est une pathologie d'évolution lente et un recul plus important nous aurait permis d'apprécier plus justement l'efficacité et la sécurité au long cours de ce traitement. Le caractère rétrospectif d'une part et le faible nombre de patients sont deux facteurs qui diminuent la puissance statistique de cette étude. Notre population est très hétérogène autant dans l'étiologie du glaucome que dans l'étiologie de la pathologie cornéenne ce qui rend les comparaisons avec d'autres études délicates tout comme la généralisation des résultats à une population donnée. Toutefois il est courant de retrouver ce type d'hétérogénéité initiale dans les sujets traitant de pathologie aussi avancée. Il était difficile de standardiser la mesure de la PIO. Toutes les techniques disponibles dans notre service (tonomètre à air, à aplanation et Tonopen) ont été utilisées afin 73 de réaliser une mesure dont la fiabilité est parfois insuffisante dans le contexte de pathologie cornéenne évoluée. Enfin, le protocole opératoire et post opératoire n'étaient pas standardisés mais modulés selon l'évaluation du chirurgien. 5) Conclusion et perspectives Le drain de Baerveldt à la pars plana permet de diminuer significativement la PIO chez des patients avec un glaucome réfractaire associée une pathologie cornéenne évoluée, en attente de greffe ou déjà greffé. Il pourrait ainsi avoir une indication dans le glaucome réfractaire avec acuité visuelle limitée en complément ou en alternative aux techniques de cycloaffaiblissement. Toutefois cette procédure nécessite d'être réalisée dans un centre entrané à la chirurgie vitréo-rétinienne aux vues des complications rétiniennes fréquentes dans ce contexte d'hypotonie induite. La balance bénéfice risque de ce traitement doit donc être évaluée au cas par cas en informant le patient et en l'associant à la prise de décision. 74 IV Bibliographie 1. Renard J-P, Sellem E, Aptel F. Mécanismes de l'écoulement de l'humeur aqueuse. Glaucome primitif à angle ouvert. Elsevier Masson ed2014. p. 57-75. 2. Hogan MJ, Alvarado JA, Weddell JE. Histology of the human eye : an atlas and textbook. Philadelphia, London : Saunders ; 1971. 3. Hairston RJ, Maguire AM, Vitale S, Green WR. Morphometric analysis of pars plana development in humans. Retina. 1997 ; 17(2) : 135-8. 4. Kiel JW, Hollingsworth M, Rao R, Chen M, Reitsamer HA. Ciliary blood flow and aqueous humor production. Prog Retin Eye Res. 2011 ; 30(1) : 1-17. 5. Hayreh SS. THE OPHTHALMIC ARTERY : III. BRANCHES. 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Ophthalmology. 1992 ; 99 : 67987. 80 RÉSUMÉ ET MOTS CLÉS Introduction Le glaucome réfractaire est un véritable défi thérapeutique. Surtout s'il s'associe à une pathologie cornéenne sévère en attente de greffe ou s'il survient chez le patient déjà greffé. Chez ces patients le contrôle de la PIO est d'autant plus important qu'il conditionne le succès de l'intervention et la survie du greffon à long terme. Le drain de Baerveldt lorsqu'il est placé à la pars plana pourrait être une alternative efficace dans ce contexte tout en évitant d'endommager l'endothélium cornéen. Le but de cette étude est d'évaluer l'efficacité et le risque de complication du drain de Baerveldt à la pars plana chez ces patients aux yeux très abmés. Matériels et méthodes Notre étude comprend 27 yeux de 27 patients opérés d'une vitrectomie associée à la pose d'un drain de Baerveldt à la pars plana au CHU de Rouen. Les patients inclus étaient porteurs d'une greffe cornéenne ou d'une pathologie cornéenne sévère associée à un glaucome réfractaire. Le critère de jugement principal est la pression intraoculaire à 1 an post opératoire. Les critères de jugement secondaires incluent le nombre de traitements hypotonisants, l'acuité visuelle et la survenue de complications. Le succès thérapeutique est défini par la présence des trois critères suivants : préservation de la perception lumineuse, rétine appliquée et PIO < 20mmHg à 1an. Résultats 27 patients ont été inclus. 15 porteurs de greffe cornéenne, 7 présentant une décompensation endothéliale en attente de greffe, 4 présentant une séquelle cornéenne de traumatisme perforant et 1 syndrome ICE. La moyenne d'âge était de 56 ans. Le suivi était de 1an. La pression moyenne préopératoire était de 34, 88 mmHg. Elle était significativement plus basse au cours du suivi : 14, 00 mmHg à 1 mois, 11, 63 mmHg à 3 mois, 14, 19 mmHg à 6 mois et 11, 19 mmHg à 1an. Seuls 3 patients (11%) nécessitaient un traitement hypotonisant à 1 an postopératoire. 7 patients (26%) ont une acuité visuelle qui s'est améliorée au cours du suivi, 7 (26%) ont eu une acuité visuelle similaire et 12 patients (46%) ont eu une acuité visuelle plus basse à 1 an post opératoire. L'acuité visuelle moyenne n'est pas statistiquement différente en pré et postopératoire à 1 an. 19 patients (73%) n'ont pas présenté de complications notables au cours du suivi. 8 patients (30%) ont présenté un décollement de rétine dont 3 ont pu être réappliqués totalement. 9 patients (33%) ont pu bénéficier d'une greffe cornéenne en post opératoire. 20 patients (74%) sont considérés comme en succès thérapeutique. Discussion Notre série comprend 27 patients avec des pathologies cornéennes lourdes chez qui la présence d'un glaucome secondaire met en péril une greffe préexistante ou la contre-indique. Il s'agit de patients chez qui la pathologie cornéenne contre-indique la pose d'une valve en chambre antérieure. D'o le choix d'un système de drainage positionné à la pars plana. Au total l'objectif est atteint chez 20 patients sur 27 mais la procédure n'est pas dénuée de complications sur ces yeux fragiles. Conclusion La mise en place d'un drain de Baerveldt à la pars plana semble prometteuse mais nécessite une équipe multidisciplinaire aguerrie afin de prendre en charge les possible complications. Mots clés : glaucome, glaucome réfractaire, drain de Baerveldt, greffe de cornée, kératoplastie 81 | HAL | Scientific |
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