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Obstétrique de Williams	olles, d crit la page 19. Sous la couche sous-cutan e, les muscles de la paroi abdominale ant rieure se composent des muscles droits de l'abdomen m dian et des muscles pyramidaux, ainsi que des muscles obliques externes, obliques internes et transverses de l'abdomen, qui s' tendent sur toute la paroi (Fig. Les apon vroses ibrous de ces trois derniers muscles forment le fascia primaire de la paroi abdominale ant rieure. Ceux-ci fusionnent sur la ligne m diane de la linea alba, qui mesure normalement de 10 15 mm de large sous l'ombilic (Beer, 2009). n Une s paration anormalement large peut refl ter un diastasis des grands droits ou une hernie. Ces trois apon vroses investissent galement le muscle droit de l'abdomen comme gaine du droit. La construction de cette gaine varie au-dessus et au-dessous d'une limite, appel e ligne arqu e (voir Fig. 2-1). C phalique cette bordure, les apon vroses investissent le ventre des grands droits de l'abdomen sur les surfaces dorsale et ventrale. Caudale cette ligne, toutes les apon vroses se trouvent ventralement ou supericiellement au muscle droit de l'abdomen, et seuls le mince fascia transversalis et le p ritoine se trouvent sous le droit (Loukas, 2008). Cette transition de la composition de la gaine du droit peut tre mieux observ e dans le tiers sup rieur d'une incision abdominale verticale m diane. Il a appari de petits muscles pyramidaux triangulaires qui proviennent de la cr te pubienne et s'ins rent dans la linea alba. Ces muscles se trouvent au sommet du muscle droit de l'abdomen, mais sous la gaine du droit ant rieur. Les art res pigastriques supericielles, circonlex iliaques superficielles et pudendales externes superficielles naissent de l'art re f morale juste en dessous du ligament inguinal l'int rieur du triangle f moral Droit de l'abdomen m. Oblique externe m. Oblique interne m.Transverse de l'abdomen m.Cutan lat ral n.Branche g nitale de l'appareil g nito-f moral n.Thoracique interne a. pigastrique sup rieur a. pigastrique inf rieur a.Iliaque circonflexe superficiel a.Pudendal externe a.avec ligament rond mergent, ilio-inguinal et g nito-f moral nn. FIGURE 2-1 Anatomie de la paroi abdominale ant rieure. (Modifi avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016) (voir Fig. 2-0. Ces vaisseaux alimentent la peau et les couches sous-cutan es de la paroi abdominale ant rieure et du mont pubis. Parmi ces trois, les vaisseaux pigastriques superficiels sont importants chirurgicalement pour l'obst tricien et se dirigent en diagonale de leur origine vers l'ombilic. Avec une incision cutan e transversale basse, ces vaisseaux peuvent g n ralement tre identifi s une profondeur mi-chemin entre la peau et la gaine du droit ant rieur. Ils se trouvent au-dessus de l'apon vrose de Scarpa et plusieurs centim tres de la ligne m diane. Id alement, ces vaisseaux sont identiques et occlus chirurgicalement. En revanche, les vaisseaux pigastriques inf rieurs profonds sont des branches des vaisseaux iliaques externes et alimentent les muscles de la paroi abdominale ant rieure et le fascia. D'une importance chirurgicale, les vaisseaux pigastriques inf rieurs se dirigent d'abord lat ralement, puis post rieurement aux muscles droits de l'abdomen, qu'ils alimentent. Au-dessus de la ligne arqu e, ces vaisseaux se dirigent ventralement vers la gaine post rieure du droit et se trouvent entre cette gaine et la surface post rieure des muscles droits. Pr s de l'ombilic, les vaisseaux pigastriques inf rieurs s'anastomosent avec l'art re et la veine pigastriques sup rieures, qui sont des branches des vaisseaux thoraciques internes. Cliniquement, lorsqu'une incision de Maylard est utilis e pour l'accouchement par c sarienne, les vaisseaux pigastriques inf rieurs peuvent tre lac r s lat ralement au ventre droit pendant la transection musculaire. titre pr ventif, l'identification et l'occlusion chirurgicale sont pr f rables. Ces vaisseaux peuvent rarement se rompre la suite d'un traumatisme abdominal et cr er un h matome de la gaine du droit (Toicher, 2010 ; Wai, 2015). De chaque c t de la paroi abdominale ant rieure inf rieure, le triangle de Hesselbach est la r gion d limit e lat ralement par les vaisseaux pigastriques inf rieurs, post rieurement par le ligament inguinal et m dialement par le bord lat ral du muscle droit de l'abdomen. Les hernies qui font saillie travers la paroi abdominale dans le triangle de Hesselbach sont appel es hernies inguinales directes. En revanche, les hernies inguinales indirectes le font travers l'anneau inguinal profond, qui se trouve lat ralement ce triangle, puis peuvent sortir de l'anneau inguinal supericial. L'ensemble de la paroi abdominale ant rieure est innerv e par les nerfs intercostaux (T 7-"i )ile nerf sous-costal (T'2) ' et les nerfs ilio-hypogastrique et ilio-inguinal (L,). Parmi ceu
Obstétrique de Williams	x-ci, les Incostal n. Interneoblique m. Externe __.oblique m. Ramus ant rieur lat ral FIGURE 2-2 Les nerfs intercostaux et sous-costaux sont les rameaux ant rieurs des nerfs rachidiens. Dans cette figure, un nerf intercostal s' tend ventralement entre le transverse de l'abdomen et les muscles obliques internes. Au cours de ce trajet, le nerf donne naissance des branches cutan es lat rales et ant rieures, qui innervent la paroi abdominale ant rieure. Comme le montre l'aiguille ins r e, le bloc du plan transverse de l'abdomen (TAP) tire parti de cette anatomie. (Modifi avec la permission de Hawkins JL : Anesth sie pour la femme enceinte. Dans Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al : Cunningham and Gilstraps's Operative Obstetrics, 3e d. New York, McGraw Hill Education, 201o7.) Les nerfs intercostaux et sous-costaux sont des rameaux ant rieurs des nerfs spinaux thoraciques et longent la paroi abdominale lat rale puis ant rieure entre le transverse de l'abdomen et les muscles obliques internes (Fig. 2-2). son espace, appel plan transverse de l'abdomen, peut tre utilis pour le blocage de l'analg sie postc sarienne (Chap. 25, p. 500) (Fusco, 2015 ; Tawfik, 2017). D'autres rapportent des blocs nerveux g niaux droits ou ilio-inguinaliliohypogastriques pour diminuer la douleur postop ratoire (Mei, 2011 ; Wolfson, 2012). Pr s des bords lat raux du droit de l'abdomen, les branches ant rieures des nerfs intercostaux et sous-costaux percent la gaine post rieure, le muscle droit, puis la gaine ant rieure pour atteindre la peau. Cependant, ces branches nerveuses peuvent tre sectionn es lors de la cr ation d'une incision Pfannenstiel au cours de l' tape au cours de laquelle la gaine du droit ant rieur sus-jacente est s par e du muscle droit de l'abdomen. En revanche, les nerfs ilio-hypogastrique et ilio-inguinal proviennent de la branche ant rieure du premier nerf rachidien lombaire. Ils mergent lat ralement au muscle psoas et se d placent r trop riton alement travers le carr des lombes vers la cr te iliaque. Pr s de cette cr te, les deux nerfs percent le muscle transverse de l'abdomen et se dirigent ventrom dialement. un endroit situ 2 ou 3 cm du milieu de l' pine iliaque ant ro-sup rieure, les nerfs percent ensuite le muscle oblique interne et se dirigent vers la ligne m diane (Whiteside, 2003). Le nerf ilio-hypogastrique perfore l'apon vrose oblique externe pr s du bord lat ral du droit pour procurer une sensation la peau sur la zone sus-pubienne (voir Fig. 2-1). Le nerf ilio-inguinal dans sa course m diale traverse le canal inguinal et sort par l'anneau inguinal supericial, qui se forme par la division des fibres d'apon vrose oblique abdominale externe. Ce nerf alimente la peau du mont pubis, des grandes l vres sup rieures et de la partie sup rieure de la cuisse. Les nerfs ilio-inguinal et ilio-hypogastrique peuvent tre sectionn s lors d'une incision transversale basse ou pi g s lors de la fermeture, surtout si les incisions s' tendent au-del des bords lat raux du muscle droit de l'abdomen (Rahn, 2010). Ces nerfs ne transportent que des informations sensorielles, et les blessures entra nent une perte de sensation dans les zones aliment es. Dans de rares cas, une douleur chronique peut se d velopper (Whiteside, 2005). Le dermatome T 10 se rapproche du niveau de l'ombilic. L'analg sie ce niveau convient au travail et l'accouchement vaginal. L'analg sie r gionale pour l'accouchement par c sarienne ou pour la st rilisation puerp rale s' tend id alement T4' Mons Pubis, L vres et Clitoris La pudenda, commun ment appel e vulve, comprend toutes les structures visibles l'ext rieur, de la symphyse pubienne au corps p rin al. Cela comprend le mont pubis, les grandes et petites l vres, le clitoris, l'hymen, le vestibule, l'ouverture ur trale, les glandes vestibulaires sup rieures ou de Bartholin, les glandes vestibulaires mineures et les glandes paraur trales (Fig. 2-3). La vulve re oit des innervations et un soutien vasculaire du nerf pudendal (p. 22). Le mont pubis est un coussin glu gras recouvrant la symphyse pubienne. Apr s la pubert , la peau du mont du pubis est recouverte de poils boucl s qui forment l' cusson triangulaire, dont la base s'aligne avec le bord sup rieur de la symphyse pubienne. Chez les hommes et certaines femmes hirsute, l' cusson s' tend plus loin sur la paroi abdominale ant rieure vers l'ombilic. Les grandes l vres mesurent g n ralement 7 8 cm de long, 2 3 cm de large et 1 1,5 cm d' paisseur. Ils sont continus directement avec le mont pubis vers le haut, et les ligaments ronds se terminent leurs bords sup rieurs. Les cheveux recouvrent le les grandes l vres et les glandes apocrines, eccrines et s bac es sont abondantes. Sous la peau, une couche dense de tissu conjonctif est presque d pourvue d' l ments musculaires, mais riche en fibres lastiques et en graisse. Sa masse grasse fournit du volume aux grandes l vres et est aliment e par un plexus vein
Obstétrique de Williams	eux riche. Au cours de la grossesse, ce syst me vasculaire peut d velopper des varicosit s, en particulier dans les multipares, en raison de l'augmentation de la pression veineuse cr e par l' largissement de l'ut rus. Ils apparaissent sous forme de veines tortueuses engorg es ou de petites grappes ressemblant des raisins, mais ils sont g n ralement asymptomatiques et ne n cessitent aucun traitement. Chaque labium minus est un mince pli tissulaire qui se trouve l'int rieur de chaque labium majus. Les petites l vres s' tendent vers le haut, o chacune se divise en deux lamelles. De chaque c t , les lamelles inf rieures fusionnent pour former le frein du clitoris, et les lamelles sup rieures fusionnent pour former le pr puce (voir Fig. 2-3). Inf rieurement, les petites l vres s' tendent pour s'approcher de la ligne m diane sous forme de cr tes basses de tissu qui se rejoignent pour former la fourchette. Les dimensions des petites l vres varient consid rablement d'un individu l'autre, avec des longueurs de 2 10 cm et des largeurs de 1 5 cm (Lloyd, 2005). Structurellement, les petites l vres sont compos es de tissu conjonctif avec de nombreux vaisseaux, d' lastine et de tr s peu de muscle lisse. ils sont pourvus de nombreuses terminaisons nerveuses et sont extr mement sensibles (Gingembre, 20i1i1a ; Schober, 2015). Les pith liums des petites l vres diff rent avec l'emplacement. L' pith lium squameux stratifi finement k ratinis recouvre le Gland du clitorisApon vrose inf rieure du releveur de l'anus mm./ Sphincter anal externe m. FIGURE 2-3 Structures vulvaires et couche sous-cutan e du triangle p rin al ant rieur. Notez la continuit des fascias de Colles et Scarpa. Encadr : Limites du vestibule et ouvertures sur le vestibule. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hofman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) surface externe de chaque l vre. Sur leur face interne, la partie lat rale est recouverte par ce m me pith lium jusqu' une ligne de d marcation, appel e ligne de Hart. M dial cette ligne, chaque labium est recouvert d'un pith lium squameux non k ratinis . Les petites l vres manquent de follicules pileux, de glandes eccrines et de glandes apocrines. Cependant, les glandes s bac es sont nombreuses (Wilkinson, 2011). Le clitoris est le principal organe rog ne f minin. Il est situ sous le pr puce, au-dessus du frein et de l'ur tre, et se projette vers le bas et vers l'int rieur vers l'ouverture vaginale. Le clitoris d passe rarement 2 cm de long et est compos d'un gland, d'un corps et de deux crura (Verkauf, 1992). Le gland mesure g n ralement moins de 0,5 cm de diam tre, est recouvert d'un pith lium squameux stratifi et est richement innerv . Le corps clitoridien contient deux corps caverneux. S' tendant partir du corps clitoridien, chaque corps caverneux diverge lat ralement pour former un crus long et troit. Chaque crus se trouve le long de la surface inf rieure de sa branche ischio-pubienne respective et profond ment jusqu'au muscle ischiocaverneux. L'apport sanguin clitoridien provient des branches de l'art re pudendale interne. Plus pr cis ment, l'art re profonde du clitoris alimente le corps clitoridien, tandis que l'art re dorsale du clitoris alimente le gland et le pr puce. Chez les femmes adultes, le vestibule est une zone en forme d'amande qui est entour e par la ligne de Hart lat ralement, la surface externe de l'hymen m dialement, le frein clitoridien ant rieurement et la fourchette post rieure (voir Fig. 2-3). Le vestibule est g n ralement perfor par six ouvertures : l'ur tre, le vagin, deux canaux de la glande de Bartholin et deux canaux des plus grandes glandes para-ur trales. Glandes de Skene. La partie post rieure du vestibule entre la fourchette et l'ouverture vaginale s'appelle la fosse navique Ularis. Il n'est g n ralement observ que chez les nullipares. Les glandes de Bartholin bilat rales, galement appel es grandes glandes vestibulaires, mesurent de 0,5 1 cm de diam tre. De leur c t respectif, chacun se trouve en dessous du bulbe vestibulaire et profond ment l'extr mit inf rieure du muscle bulbo-spongiosus (ancien muscle bulbo-caverneux). Un canal s' tend m dialement partir de chaque glande, mesure 1,5 2 cm de long et s'ouvre distal l'anneau hym n al, l'un 5 heures et l'autre 7 heures sur le vestibule. la suite d'un traumatisme ou d'une infection, l'un ou l'autre canal peut gonfler et s'obstruer pour former un kyste ou, s'il est infect , un abc s. En revanche, les glandes vestibulaires mineures sont des glandes peu profondes bord es d'un pith lium simple s cr tant de la mucine et ouvertes le long de la ligne de Hart. Les glandes para-ur trales sont une arborisation collective de glandes dont les nombreux petits conduits s'ouvrent principalement le long de toute la face inf rieure de l'ur tre. Les deux plus grandes sont appel es glandes de
Obstétrique de Williams	Skene, et leurs canaux se trouvent g n ralement distalement et pr s du m at ur tral. Cliniquement, l'inlammation et l'obstruction du canal de l'une des glandes para-ur trales peuvent entra ner la formation d'un diverticule ur tral. L'ouverture ur trale ou m at se trouve sur la ligne m diane du vestibule, de 1 1,5 cm sous l'arcade pubienne et une courte distance au-dessus de l'ouverture vaginale. Chez la femme adulte, l'hymen est une membrane d' paisseur variable qui entoure plus ou moins compl tement l'ouverture vaginale. Corps p rin al Segment distal fusionn de l'ur tre et du vagin FIGURE 2-4 Vagin et anatomie environnante. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans l'affaire Hofman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 201o6.) Il est compos principalement de tissu conjonctif lastique et collag ne, et les surfaces externe et interne sont recouvertes d' pith lium pith lium squameux stratifi non k ratinis . Le diam tre de l'ouverture de l'hymen intact varie d'un point pr cis un ou m me deux pointes d'inger. En r gle g n rale, l'hymen est d chir plusieurs endroits lors du premier co t. Cependant, des d chirures identiques peuvent se former par d'autres p n trations, par exemple par des tampons utilis s pendant les menstruations. Les bords du tissu d chir se r pith lialisent rapidement. Chez la femme enceinte, l' pith lium de l'hym n e est pais et riche en glycog ne. Les changements produits dans l'hymen par l'accouchement sont g n ralement facilement reconnaissables. Par exemple, au fil du temps, l'hymen se transforme en plusieurs nodules de tailles diverses, appel s caroncules hym n ennes ou myrtiformes. Proximal l'hymen, le vagin est un tube musculo-membraneux qui s' tend jusqu' l'ut rus et s'interpose dans le sens de la longueur entre la vessie et le rectum (Fig. 2-4). Ant rieurement, le vagin est s par de la vessie et de l'ur tre par le tissu conjonctif - le septum v sico-vaginal. Post rieurement, entre la partie inf rieure du vagin et le rectum, des tissus similaires forment ensemble le septum recto-vaginal. Le quart sup rieur du vagin est s par du rectum par la poche rectrice, galement appel e cul-de-sac ou poche de Douglas. Normalement, les parois ant rieure et post rieure de la lumi re vaginale sont en contact, avec seulement un l ger espace intervenant sur les marges lat rales. La longueur du vagin varie consid rablement, mais g n ralement, la paroi ant rieure mesure de 6 8 cm, tandis que la paroi vaginale post rieure est de 7 10 cm. L'extr mit sup rieure du vagin Cul-de-sac post rieur du sphincter de Douglas m. Sphincter anal externe m. La vo te est subdivis e par le col de l'ut rus en fornics ant rieur, post rieur et deux fornice lat raux. Cliniquement, les organes pelviens internes peuvent g n ralement tre palp s travers les parois minces de ces fornices. La muqueuse vaginale est compos e d'un pith lium pith lium pidermo de stratifi non k ratinis et d'une lamina propria sous-jacente. Chez les femmes pr m nopaus es, cette muqueuse est projet e dans de nombreuses cr tes transversales minces, appel es rugae, qui bordent les parois vaginales ant rieures et post rieures sur toute leur longueur. En profondeur, une couche musculaire contient des muscles lisses, du collag ne et de l' lastine. Sous cette musculature se trouve une couche adventice compos e de collag ne et d' lastine (Weber, 1997). Le vagin n'a pas de glandes. Au lieu de cela, il est lubrifi par un transsudat qui provient du plexus capillaire sous- pith lial vaginal et traverse l' pith lium perm able (Kim, 201l). En raison de l'augmentation de la vascularisation pendant la grossesse, les s cr tions vaginales sont consid rablement augment es. Parfois, cela peut tre confondu avec une fuite de liquide amnionique, et la diff renciation clinique de ces deux est d crite au chapitre 22 (p. 435). Apr s les traumatismes pith liales li s l'accouchement et la gu rison, des fragments d' pith lium stratifi sont parfois incrust s sous la surface vaginale. Semblable son tissu natif, cet pith lium enfoui continue de lib rer des cellules d g n r es et de la k ratine. En cons quence, des kystes d'inclusion pidermique, qui sont remplis de d bris de k ratine, peuvent se former. Il s'agit d'un kyste vaginal courant. Le vagin a un apport vasculaire abondant. La partie proximale est aliment e par la branche cervicale de l'art re ut rine et par l'art re vaginale. Ce dernier peut d couler de la Espace v sico-vaginal (rempli de tissu conjonctif l che), art re ut rine ou v sicale inf rieure, ou directement de l'art re iliaque interne. L'art re rectale moyenne contribue l'approvisionnement de la paroi vaginale post rieure, tandis que les parois distales re oivent des contributions de l'art re pudendale interne. chaque niveau, les vaisseaux alimentant chaque c t du vagin se d placent m dialement travers la paroi vaginale an
Obstétrique de Williams	t rieure ou post rieure et forment des anastomoses sur la ligne m diane. Un plexus veineux tendu entoure galement le vagin et suit le cours des art res. Les lymphatiques du tiers inf rieur, ainsi que ceux de la vulve, s' coulent principalement dans les ganglions lymphatiques inguinaux. Ceux du tiers interm diaire s' coulent dans les n uds iliaques internes, et ceux du tiers sup rieur s' coulent dans les n uds iliaques externes, internes et communs. Sa zone en forme de losange entre les cuisses a des limites qui refl tent celles de la sortie pelvienne osseuse : la symphyse pubienne l'avant, la ramification ischio-pubienne et les tub rosit s ischiatiques ant rolat ralement, les ligaments sacro-tub reux post ro-lat raux et le coccyx l'arri re. Une ligne arbitraire reliant les tub rosit s ischiatiques divise le p rin e en un triangle ant rieur, galement appel triangle urog nital, et un triangle post rieur, appel triangle anal. Le corps p rin al est une masse pyramidale fibromusculaire situ e sur la ligne m diane la jonction entre ces triangles ant rieur et post rieur (Fig. 2-5). Aussi appel tendon central du p rin e, le corps p rin al mesure chographiquement 8 mm de haut et 14 mm de large et d' paisseur (Santoro, 2016). Il sert de jonction plusieurs structures et fournit un soutien p rin al important (Shafik, 2007). Superficiellement, les muscles bulbo-spongieux, transverse p rin al superficiel et sphincter anal externe convergent vers le corps p rin al. Plus profond ment, la membrane p rin ale, des parties du muscle puboco-ccygien et le sphincter anal interne y contribuent (Larson, 2010). Le corps p rin al Ischiocavernosus m.Bord coup de Colles fascia Bulbospongiosus m.P rin ale transversale superficielle m. Le sphincter anal externe m.is incis par une incision d' pisiotomie et est d chir avec des lac rations au deuxi me, troisi me et quatri me degr . Espace superficiel du triangle ant rieur Ce triangle est d limit par le rameau pubien en haut, les tub rosit s ischiatiques lat ralement et les muscles p rin aux transverses superficiels en arri re. Il est divis en espaces superficiels et profonds par la membrane p rin ale. Cette cloison membraneuse est une feuille ibreuse dense qui tait auparavant connue sous le nom de fascia inf rieur du diaphragme urog nital. La membrane p rin ale s'attache lat ralement la branche ischio-pubienne, m dialement au tiers distal de l'ur tre et du vagin, post rieurement au corps p rin al et ant rieurement au ligament arqu du pubis (voir Fig. 2-5). L'espace superficiel du triangle ant rieur est d limit profond ment par la membrane p rin ale et supercialement par l'apon vrose de la poitrine. Comme indiqu pr c demment, le fascia de Colles est la continuation du fascia de Scarpa sur le p rin e. Sur le p rin e, le fascia Co lies se fixe solidement lat ralement au rameau pubien et au fascia lata de la cuisse, en dessous du muscle p rin al transverse superficiel et du bord inf rieur de la membrane p rin ale, et m dialement l'ur tre, au clitoris et au vagin. En tant que tel, l'espace superficiel du triangle ant rieur est un compartiment relativement ferm . sa poche superficielle contient plusieurs structures importantes, notamment les glandes de Bartholin, les bulbes vestibulaires, le corps clitoridien et la crura, les branches des vaisseaux pudendaux et du nerf, ainsi que les muscles ischiocaverneux, bulbospongieux et p rin al transverse supericial. Parmi ces muscles, les muscles ischiocaverneux s'attachent chacun de leur c t respectif la face m diale de la tub rosit ischiatique vers le bas et la branche ischio-pubienne lat ralement. Ant rieurement, chacun se fixe un crus clitoridien et peut aider maintenir l' rection clitoridienne en comprimant les crus pour obstruer le drainage veineux. Les muscles bulbo-spongieux bilat raux recouvrent les bulbes vestibulaires et Crus du clitoriSCu bord de l'ischiocaverneux m. Levator ani m.Gluteus maximus m. FIGURE 2-5 Espace superficiel du triangle p rin al ant rieur et du triangle p rin al post rieur. Les structures sur le c t gauche de l'image peuvent tre vues apr s l'ablation du fascia de Colles. Ceux du c t droit sont not s apr s l'ablation des muscles superficiels du triangle ant rieur. (Modifi avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) Glandes de Bartholin. Ils s'attachent au corps du clitoris l'avant et au corps p rin al l'arri re. Les muscles resserrent la lumi re vaginale et aident lib rer les s cr tions des glandes de Bartholin. Ils peuvent galement contribuer l' rection clitoridienne en comprimant la veine dorsale profonde du clitoris. Les muscles bulbo-spongieux et ischiocaverneux tirent galement le clitoris vers le bas. Enfin, les muscles p rin aux transverses superficiels sont des bandes troites qui s'attachent aux tub rosit s ischiatiques lat ralement
Obstétrique de Williams	et au corps p rin al m dialement. Ils peuvent tre att nu s ou m me absents, mais lorsqu'ils sont pr sents, ils contribuent au corps p rin al (Corton, 2016). Les bulbes vestibulaires sont des agr gations de veines en forme d'amande qui se trouvent sous le muscle bulbo-spongieux de chaque c t du vestibule. Ils mesurent 3 4 cm de long, 1 2 cm de large et 0,5 1 cm d' paisseur. Les bulbes se terminent vers le bas peu pr s au milieu de l'ouverture vaginale et s' tendent vers le haut vers le clitoris. Leurs extensions ant rieures fusionnent sur la ligne m diane, sous le corps clitoridien. Lors de l'accouchement, les veines des bulbes vestibulaires peuvent tre lac r es ou m me rompre pour cr er un h matome vulvaire enferm dans l'espace superficiel du triangle ant rieur (Fig. 41-11, p. 765). Espace profond du triangle ant rieur : son espace se trouve profond ment jusqu' la membrane p rin ale et s' tend jusqu'au bassin (Mirilas, 2004). Contrairement l'espace p rin al supericial, l'espace profond est continu vers le haut avec la cavit pelvienne (Corton, 2005). Il contient des parties de l'ur tre et du vagin, certaines parties des branches internes de l'art re pudendale et des muscles du complexe du sphincter urog nital stri (Fig. 2-6). Ur tre. L'ur tre f minin mesure 3 4 cm et prend naissance dans le trigone v sical (p. 28). Les deux tiers distaux de l'ur tre sont fusionn s avec la paroi vaginale ant rieure. L' pith lium pith lialique de l'ur tre passe de l' pith lium transitionnel proximal l' pith lium pith lial squameux stratii non k ratinis distalement. Les parois de l'ur tre sont constitu es de deux couches de muscle lisse, une longitudinale interne et une circulaire externe. Celui-ci est son tour entour d'une couche circulaire de muscle squelettique appel e sphincter ur tral ou rhabdosphincter (voir Fig. 2-6). peu pr s la jonction du tiers moyen et inf rieur de l'ur tre, et juste au-dessus ou profond ment de la membrane p rin ale, deux muscles squelettiques lani res appel s sphincter ur tro-vaginal et ur tres compresseurs sont trouv s. Avec le sphincter ur tral, ceux-ci constituent le complexe stri du sphincter urog nital. Ce complexe fournit un tonus constant et fournit une contraction relex d'urgence pour soutenir la continence. Distales au niveau de la membrane p rin ale, les parois de l'ur tre sont constitu es de tissu ibrous, servant de buse qui dirige le jet d'urine. Ici, l'ur tre a une couche sous-muqueuse pro minente qui est tapiss e d' pith lium squameux stratii sensible aux hormones. Dans la couche sous-muqueuse de la surface dorsale (vaginale) de l'ur tre se trouvent les glandes para-ur trales, d crites pr c demment (p. 17). L'ur tre est irrigu par les branches des art res v sicales, vaginales ou pudendales inf rieures inf rieures. Bien qu'il soit encore controvers , on pense que le nerf pudendal innerve la partie la plus distale du complexe stri du sphincter urog nital. Les branches f rentes somatiques de 52 54 qui longent le plexus hypogastrique inf rieur innervent de mani re variable le sphincter ur tral. Dorsale v. du clitoris Labium moins (coup ) Anneau hym n al Sphincter ur tral m.}Stri Compresseur ur tre m. sphincter urog nital Sphincter ur tro-vaginal m. complexe Ramus ischio-pubien (coup ) Membrane p rin ale Ramus ischio-pubienne Bord coup de la membrane p rin ale Bulbospongiosus m. (coup ) Ischiocaverne m. (coup ) P rin ale transverse superficielle m. Sphincter anal externe m. Grand fessier m. Compresseur ur tres m. Sphincter ur tro-vaginal m. Pubococcygeus }(pubovisceral) m . Pub"ecto' m. Levator ani mm. . lliococcygeus m. S FIGURE 2-6 Espace profond du triangle ant rieur du p rin e. Les structures du c t droit de l'image sont visibles apr s l'ablation de la membrane p rin ale. Sont galement illustr es les structures qui s'attachent au corps p rin al : bulbospongiosus, p rin e transverse superficielle, sphincter anal externe et muscles pubop rin ales ainsi que la membrane p rin ale. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) m. Sphincter anal externe m. Couche m. lisse longitudinale Couche m. lisse circulaire Plicae transversalis recti Sphincter anal interne m . FIGURE 2-7 Canal anal et fosse ischio-anale. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) Situ e profond ment dans les triangles ant rieur et post rieur, cette large charpe musculaire offre un soutien substantiel aux visc res pelviens. Le diaphragme pelvien est compos du releveur de l'anus et des muscles coccygiens. Le Le releveur de l'ani, son tour, contient les muscles puboco-ccygiens, puborectalis et ilio-occcygiens. Le muscle pubo-coccygien est galement appel muscle pubovisc ral et est subdivis en fonction d
Obstétrique de Williams	es points d'insertion et de la fonction. Il s'agit notamment des muscles pubo-vaginalis, pubop rin alis et puboanal, qui s'ins rent respectivement dans le vagin, le corps p rin al et l'anus (Kearney, 2004). L'accouchement vaginal comporte un risque important de dommages au releveur de l'anus ou son innervation (DeLancey, 2003 ; Weidner, 2006). Les donn es probantes soutiennent que l'avulsion du releveur de l'anus peut pr disposer les femmes un risque accru de prolapsus des organes pelviens (Dietz, 2008 ; Schwertner-Tiepelmann, 2012). Pour cette raison, les efforts de recherche actuels visent minimiser ces blessures. Son triangle contient les fosses ischio-anales, le canal anal et le complexe du sphincter anal, qui se compose du sphincter anal interne, du sphincter anal externe et du muscle puborectal. Des branches du nerf pudendal et des vaisseaux pudendaux internes se trouvent galement l'int rieur de ce triangle. Fosses ischioanales. galement connus sous le nom de fosses ischio-rectales, ces deux espaces cun iformes remplis de graisse se trouvent de part et d'autre du canal anal et constituent la majeure partie du triangle post rieur (Fig. 2-7). Chaque fosse a de la peau comme base superficielle, tandis que son apex profond est form par la jonction des muscles releveur de l'anus et de l'obturateur interne. Les autres bordures comprennent : lat ralement, le fascia du muscle obturateur interne et la tub rosit ischiatique ; inf rom dialement, le canal anal et le complexe sphincter ; sup rom dialement, le fascia inf rieur du releveur de l'anus inclin vers le bas ; post rieurement, le muscle fessier Maxim us et le ligament sacro-tub reux ; et ant rieurement, le bord inf rieur du tri-angle ant rieur. La graisse pr sente dans chaque fosse fournit un soutien aux organes environnants tout en permettant la distension rectale pendant la d f cation et l' tirement vaginal pendant l'accouchement. Cliniquement, les l sions des vaisseaux du triangle post rieur peuvent entra ner la formation d'un h matome dans la fosse ischio-anale et le potentiel d'une accumulation importante dans ces espaces facilement distensibles. De plus, les deux fosses communiquent dorsalement, derri re le canal anal. Cela peut tre particuli rement important car une pisiotomie, une infection ou un h matome peut s' tendre d'une fosse l'autre. Canal anal. Sa continuation distale du rectum commence au niveau de l'attachement du releveur de l'anus au rectum et se termine la peau anale. Sur cette longueur de 4 5 cm, la muqueuse est constitu e d'un pith lium cylindrique dans la partie sup rieure. Cependant, au niveau de la ligne pectin e, galement appel e ligne dent e, l' pith lium squameux simple stratifi commence et se poursuit jusqu'au bord anal. Au bord, la k ratine et les annexes cutan es rejoignent l' pith lium squameux. Le canal anal comporte plusieurs couches de tissus (voir Fig. 2-7). Les couches internes comprennent la muqueuse anale, le sphincter anal interne et un espace intersphinct rien qui contient la continuation de la couche musculaire lisse longitudinale du rectum. Une couche externe contient le muscle puborectal comme composant c phalique et le sphincter anal externe en termes caudal. Dans le canal anal, trois plexus art rioveineux sous-muqueux hautement vascularis s, appel s coussins anaux, aident la fermeture compl te du canal et la continence f cale lorsqu'ils sont appos s. L'augmentation de la taille de l'ut rus, les efforts excessifs et les selles dures cr ent une pression accrue qui conduit finalement la d g n rescence et la laxit ult rieure de la base du tissu conjonctif de soutien du coussin. Ces coussins font ensuite saillie vers le bas dans le canal anal. Cela conduit un engorgement veineux dans le coussin, appel h morro des. La stase veineuse entra ne une inflammation, une rosion de l' pith lium du coussin, puis des saignements. internus m. Pudendal n. Les h morro des externes sont celles qui apparaissent distale la ligne pectin e. Ils sont recouverts d'un pith lium squameux stratii et re oivent une induction sensorielle du nerf rectal inf rieur. En cons quence, la douleur et une masse palpable sont des plaintes typiques. Apr s la r solution, une tiquette h morro daire peut rester et est compos e de peau anale redondante et de tissu ibrotique. En revanche, les h morro des internes sont celles qui se forment au-dessus de la ligne des pectin s et sont recouvertes d'une muqueuse anorectale insensible. Ces derniers peuvent provoquer un prolapsus ou des saignements, mais deviennent rarement douloureux moins de souffrir d'une thrombose ou d'une n crose. Complexe du sphincter anal. Deux sphincters entourent le canal anal pour assurer la continence f cale : les sphincters anaux externe et interne. Les deux se trouvent pr s du vagin et peuvent tre d chir s lors de l'accouchement vaginal. Le sphincter anal interne (SAS) est une continuation distale de la couche musculaire lisse cir
Obstétrique de Williams	culaire rectale. Il re oit principalement des ras parasympathiques, qui passent par les nerfs splanchniques pelviens. De toute sa longueur, ce sphincter est aliment par les art res rectales sup rieures, moyennes et inf rieures. La SA contribue la majeure partie de la pression de repos du canal anal pour la continence f cale et se d tend avant la d f cation. Le lAS mesure 3 4 cm de long, et sa marge distale, il chevauche le sphincter externe sur 1 2 cm (DeLancey, 1997). Le site distal o se termine ce chevauchement, appel sillon intersphinct rien, est palpable l'examen num rique. En revanche, le sphincter anal externe (EAS) est un anneau musculaire stri qui se fixe ant rieurement au corps p rin al et se connecte post rieurement au coccyx via l'anococygealiligament. L'EAS maintient une contraction constante au repos pour faciliter la continence, fournit une pression de compression suppl mentaire lorsque la continence est menac e, mais se d tend pour la d f cation. Le sphincter externe re oit Labiale post rieure n. Ischiocavernosus m. Bulbospongiosus m. p rin ale m. P rin ale n. Pudendal n. sphincter m. Levator ani mm. Apport sanguin partir de l'art re rectale inf rieure, qui est une branche de l'art re pudendale interne. Les lib rations motrices somatiques de la branche rectale inf rieure du nerf pudendal fournissent l'innervation. Cliniquement, le SA et le SAE peuvent tre impliqu s dans les lac rations au troisi me et au quatri me degr lors de l'accouchement vaginal, et la r union de ces anneaux fait partie int grante de la r paration des d fauts (Chap. 27, p. 532). Celui-ci est form partir de la branche ant rieure des nerfs spinl S24. Il se d place entre les muscles piriformes et cocygiens et sort par le grand foramen sciatique un endroit situ en arri re du ligament sacro- pineux et juste m dial de la colonne ischiatique (Barber, 2002 ; Maldonado, 2015). Ainsi, lors de l'injection d'un anesth sique local pour un bloc nerveux pudendal, la colonne ischiatique sert de point de rep re identifiable (Chap. 25, p. 489). Le nerf pudendal passe ensuite sous le ligament sacro- pineux et au-dessus du ligament sacro-tub reux lorsqu'il rentre dans le petit foramen sciatique pour longer le muscle obturateur interne. Au sommet de ce muscle, le nerf se trouve dans le canal pudendal, galement connu sous le nom de canal d'Alcock, qui est form par la division de l'apon vrose d'investissement de l'obturateur interne (Shafik, 1999). En g n ral, le nerf pudendal est relativement fixe car il passe derri re le ligament sacro- pineux et l'int rieur du canal pudendal. En cons quence, il peut tre risque de blessure d' tirement lors du d placement vers le bas du plancher pelvien pendant l'accouchement (Lien, 2005). Le nerf pudendal quitte ce canal pour p n trer dans le p rin e et se divise en trois branches terminales (Fig. 2-8). Le premier d'entre eux, le nerf dorsal du clitoris, passe entre le muscle ischiocaverneux et la membrane p rin ale pour alimenter le gland clitoridien (Ginger, 2011 b). Deuxi mement, le nerf p rin al s' tend de la membrane p rin ale (Montoya, 201l). Il se divise en Branches ilio-inguinales et g nito-f moralesGand et crus du sphincter clitoridien mm./' Membrane p rin ale avec fen tre qui expose le sphincter urog nital stri mm. Dorsale n. & a. deP rin e n. & a.Branche p rin ale de la peau n.Rectal inf rieur n. & a.Grand fessier m. FIGURE 2-8 Nerf et vaisseaux pudendal. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) les branches labiales post rieures et les branches musculaires, qui desservent respectivement la peau labiale et les muscles du triangle p rin al ant rieur. Enfin, la branche rectale inf rieure traverse la fosse ischio-anale pour alimenter le sphincter anal externe, la muqueuse anale et la peau p rianale (vlahakkanukrauh, 2005). La majeure partie de l'apport sanguin au p rin e se fait via l'art re pudendale interne, et ses branches refl tent les divisions du nerf pudendal. L'ut rus non enceinte se trouve dans la cavit pelvienne entre la vessie ant rieurement et le rectum post rieur. Presque toute la paroi post rieure de l'ut rus est recouverte de s rum, c'est- -dire de p ritoine visc ral (Fig. 2-9). La partie inf rieure de ce p ritoine forme la limite ant rieure du cul-de-sac rectot rin, ou poche de Douglas. Seule la partie sup rieure de la paroi ut rine ant rieure est recouverte par le p ritoine visc ral. Au bord caudal de cette portion, le p ritoine s'oriente vers l'avant sur le d me de la vessie pour cr er la poche v sichut rine. En cons quence, la partie inf rieure de la paroi ut rine ant rieure n'est s par e de la paroi post rieure de la vessie que par une couche de tissu conjonctif l che bien d finie, l'espace v sichut rin. Cliniquement, lors de l'accouchement par c sarienne, le p ritoine de la poche v sichot rine est forte
Obstétrique de Williams	ment incis et l'espace v sichut rine est p n tr . La dissection caudale l'int rieur de cet espace soul ve la vessie en toute s curit du segment ut rin inf rieur pour l'hyst rotomie et l'accouchement (Chap. 30, p. 573). L'ut rus est en forme de poire et se compose de deux parties principales mais in gales. La partie sup rieure, plus grande, est le corps ou le corps, tandis que le col de l'ut rus inf rieur, plus petit, fait saillie dans le vagin. L'isthme est le lieu d'union de ces deux-l . Il a une importance obst tricale particuli re car il forme le segment ut rin inf rieur pendant la grossesse. chaque bord sup rolat ral du corps se trouve un cornu ut rin, d'o merge une trompe de Fallope. Cette zone contient galement les origines des ligaments ronds et ovariens. Entre les points d'insertion de la trompe de Fallope se trouve le segment ut rin sup rieur convexe appel fond d' il. La majeure partie du corps ut rin, mais pas le col de l'ut rus, est constitu e de muscles. Les surfaces internes des parois ant rieure et post rieure sont presque en contact, et la cavit entre ces parois forme une simple fente. L'ut rus nulligravide mesure 6 8 cm de long contre 9 10 cm multiparas. L'ut rus p se en moyenne 60 g et p se g n ralement plus chez les femmes pares (Langlois, 1970 ; Sheikhazadi, i2010). La grossesse stimule une croissance ut rine remarquable en raison de l'hypertrophie musculaire. Le fond de l'ut rus, une convexit auparavant aplatie entre les insertions tubaires, prend maintenant la forme d'un d me. De plus, les ligaments ronds semblent s'ins rer la jonction des tiers moyen et sup rieur de l'organe. Les trompes de Fallope s'allongent, mais les ovaires semblent grossi rement inchang s. Cette partie de l'ut rus est cylindrique et a de petites ouvertures chaque extr mit - l'ora cervicale interne et externe. Le canal endocervical traverse le col de l'ut rus et relie ces ora. Le col de l'ut rus est divis en parties sup rieure et inf rieure par l'attachement du vagin sa surface externe. La partie sup rieure, le port supravaginal, commence au niveau de l'orifice interne, ce qui correspond au niveau auquel le p ritoine se refl te sur la vessie (Fig. 2-10). La partie inf rieure de la partie cervicale fait saillie dans le vagin sous la forme du port vaginal. Avant l'accouchement, l'orifice cervical externe est une petite ouverture ovale r guli re. Apr s le travail, en particulier l'accouchement vaginal, l'orifice FIGURE 2-9 Vues ant rieure (A), lat rale droite (8) et post rieure (C) de l'ut rus d'une femme adulte. a = oviducte ; b = ligament rond ; = ligament ovarien ; votre uret re. Branches tubaires et ovariennes de l'ut rus et de l'ovaire aa. Iliaque externe a.Ut rus a.Iliaque interne a. pigastrique inf rieur a. & n. vaginale du col de l'ut rus FIGURE 2-10 Ut rus, annexes et anatomie associ e. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) est converti en une fente transversale qui est divis e de telle sorte qu'il y a ce que l'on appelle les l vres cervicales ant rieures et post rieures. S'il est d chir profond ment pendant le travail ou l'accouchement, le col de l'ut rus peut gu rir de telle mani re qu'il semble irr gulier, nodulaire ou toil (Fig. 36-1, p. 653). La surface cervicale qui entoure radialement l'orifice externe s'appelle l'ectocercol et est tapiss e principalement d' pith lium pith lium pidermo de stratifi non k ratinis . En revanche, le canal endocervical est recouvert d'une seule couche d' pith lium cylindrique s cr tant de la mucine, ce qui cr e des repliements profonds en forme de fente, ou glandes . G n ralement, pendant la grossesse, l' pith lium endocervical se d place vers l'ext rieur et vers l'ectocol dans un processus physiologique appel version (Chap. 4, p. 51). Le stroma cervical est compos principalement de collag ne, d' lastine et de prot oglycanes, mais tr s peu de muscle lisse. Comme d crit au chapitre 21 (p. 409), des changements dans la quantit , la composition et l'orientation de ces composants conduisent la maturation cervicale avant le d but du travail. Au d but de la grossesse, l'augmentation de la vascularisation dans le stroma du col de l'ut rus sous l' pith lium cr e une teinte bleue ectocervicale caract ristique du signe de Chadwick. L' d me cervical conduit un adoucissement-signe de Goodell, tandis que l'adoucissement isthmique est un signe de Hegar. La majeure partie de l'ut rus est compos e d'un myom tre, qui contient des faisceaux de muscles lisses unis par tissu conjonctif avec de nombreuses fibres lastiques. Des ibers myom triaux entrelac s entourent les vaisseaux myom triaux et se contractent pour les comprimer. Cette anatomie permet l'h mostase au niveau du placenta au cours de la troisi me tape du travail. Le nombre de muscles myom triaux varie selon l'emplacement (Schwalm, 1966)
Obstétrique de Williams	. Les niveaux diminuent progressivement dans la caudale de sorte que, dans le col de l'ut rus, le muscle ne repr sente que 10 % de la masse tissulaire. La paroi interne du corps ut rin a relativement plus de muscle que ses couches externes. Et, dans les parois ant rieure et post rieure, le contenu musculaire est plus important que dans les parois lat rales. Au cours de la grossesse, le myom tre sup rieur subit une hypertrophie marqu e, mais le contenu musculaire cervical ne change pas de mani re significative. La cavit ut rine est tapiss e d'endom tre, qui est compos d'un pith lium sus-jacent, de glandes invaginantes et d'un stroma vasculaire de soutien. Comme nous l'avons vu au chapitre 5 (p. 83), l'endom tre varie consid rablement tout au long du cycle menstruel. Cette couche est divis e en une couche fonctionnelle, qui est mue avec les r gles, et une couche basalis, qui sert r g n rer la couche fonctionnelle apr s chaque menstruation. Pendant la grossesse, l'endom tre est appel d cidua et subit des alt rations hormonales spectaculaires. Plusieurs ligaments s' tendent de la surface ut rine vers les parois lat rales pelviennes et comprennent les ligaments ronds, larges, cardinaux et ut ro-sacr s (Figs. 2-10 et 2-11). Malgr leur appellation, les ligaments ronds et larges n'offrent pas de soutien ut rin substantiel, ce qui contraste avec les ligaments cardinaux et ut ro-sacr s. Le ligament rond prend naissance un peu en dessous et en avant de l'origine des trompes de Fallope. Cliniquement, cette orientation peut faciliter l'identification des trompes de Fallope lors de la st rilisation puerp rale. Sillus vaginal externe a. & v.Couche adventice de la paroi vaginale ant rieure Rectum FIGURE 2-1 1 Les visc res pelviens et leur tissu conjonctif soutiennent. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) Ceci est important si les adh rences pelviennes limitent la mobilit tubaire et entravent ainsi la visualisation de la fimbrie et la confirmation tubaire avant la ligature. Chaque ligament rond s' tend lat ralement et vers le bas dans le canal inguinal, travers lequel il passe, pour se terminer dans la partie sup rieure du labium majus ipsilat ral. L'art re de Sampson, une branche de l'art re ut rine, passe l'int rieur de ce ligament. Chez les femmes non enceintes, le ligament rond varie de 3 5 mm de diam tre et est compos de faisceaux de muscles lisses s par s par des septa de tissu ibrous (Mahran, 1965). Au cours de la grossesse, ces ligaments subissent une hypertrophie consid rable et augmentent sensiblement en longueur et en diam tre. Les ligaments larges sont deux structures en forme d'ailes qui s' tendent des marges ut rines lat rales aux parois lat rales du bassin. Chaque ligament large est constitu d'un drap p riton al double couche. Les couches ant rieure et post rieure de ce drap sont appel es feuilles ant rieures et post rieures, respectivement. En formant le ligament large, ce p ritoine se replie sur des structures s' tendant de chaque corneau. Le p ritoine qui se replie sur la trompe de Fallope est appel m sosalptx, celui autour du ligament rond est le m soteres et celui sur le ligament ovarien est le m sovarium. Le p ritoine qui s' tend sous l'extr mit imbriqu e de la trompe de Fallope vers la paroi pelvienne forme le ligament suspenseur ou le ligament infundibulo-pelvien de l'ovaire. Cela contient les nerfs et les vaisseaux ovariens, et pendant la grossesse, ces vaisseaux, en particulier les plexus veineux, sont consid rablement largis. Sp ciquement, le diam tre du p dicule vasculaire ovarien passe de 0,9 cm 2,6 cm terme (Hodgkinson, 1953). Le ligament cardinal, galement appel ligament cervical transverse ou ligament de Mackenrodt, s'ancre m dialement l'ut rus et la partie sup rieure du vagin. Le ligament cardinal est la base paisse du ligament large. Comme Ainsi, lors d'une hyst rectomie par c sarienne, des pinces et des sutures robustes sont n cessaires pour sa transsection et sa ligature. Chaque ligament ut ro-sacr prend naissance avec une attache post rolat rale la partie supravaginale du col de l'ut rus et s'ins re dans le fascia au-dessus du sacrum, avec quelques variations (Ramanah, 2012 ; Umek, 2004). Ces ligaments sont compos s de tissu conjonctif, de petits faisceaux de vaisseaux et de nerfs, et de quelques muscles lisses. Recouverts par le p ritoine, ces ligaments forment les limites lat rales de la poche du Douglas. Le terme param tre est utilis pour d crire les tissus conjonctifs adjacents et lat raux l'ut rus l'int rieur du ligament large. Les tissus paracervicaux sont ceux adjacents au col de l'ut rus, tandis que le paracolpium est ce tissu lat ral aux parois vaginales. Au cours de la grossesse, il y a une hypertrophie marqu e du syst me vasculaire ut rin, qui est aliment principalement par les art res
Obstétrique de Williams	ut rines et ovariennes (voir Fig. 2-10). L'art re ut rine, une branche principale de l'art re iliaque interne, anciennement appel e art re hypogastrique, p n tre dans la base du ligament large. L'art re ut rine se dirige m dialement vers la face lat rale de l'ut rus. environ 2 cm lat ralement du col de l'ut rus, l'art re ut rine traverse l'uret re. Cette proximit est d'une grande importance chirurgicale, car l'uret re peut tre bless ou ligatur lors de l'hyst rectomie lorsque les vaisseaux ut rins sont clamp s et ligatur s. Une fois que l'art re ut rine a atteint la partie supravaginale du col de l'ut rus, elle se divise. La plus petite art re cervico-vaginale fournit du sang au col de l'ut rus inf rieur et au vagin sup rieur. La branche principale de l'art re ut rine s' l ve brusquement vers le haut et se d place en c phalade le long du bord lat ral de l'ut rus. Le long de son parcours, cette art re principale fournit une branche de taille consid rable au col de l'ut rus sup rieur, puis de nombreuses autres branches m diales p n trent en s rie dans le corps de l'ut rus pour former les art res arqu es. Comme son nom l'indique, chaque branche s'arque travers l'organe en courant dans le myom tre juste sous la surface s reuse. Les vaisseaux arqu s de chaque c t s'anastomose sur la ligne m diane ut rine. Les branches des art res radiales partent angle droit des art res arqu es et se d placent vers l'int rieur travers le myom tre, p n trent dans l'endom tre/d cidua et s'y ramifient pour devenir des art res basales ou des art res spiral es enroul es. Les art res spiral es alimentent la couche funcrionalienne. Aussi appel es art res droites, les art res basales ne s' tendent que dans la couche basale. Lorsque l'art re ut rine parcourt les c phalades, elle donne naissance l'art re de Sampson du ligament rond. Juste avant que le vaisseau de l'art re ut rine principale n'atteigne le rubis de Fallope, il se divise en trois branches terminales. La branche ovarienne de l'art re ut rine forme une anastomose avec la branche terminale de l'art re ovarienne ; Iliaque interne a. La branche du rubal se fraye un chemin travers le m sosalpicx et alimente une partie de la trompe de Fallope ; et la branche fundique p n tre dans l'ut rus le plus lev . En plus de l'art re ut rine, l'ut rus re oit un apport sanguin de l'art re ovarienne (voir Fig. 2-10). Cette art re est une branche directe de l'aorte et p n tre dans le ligament large par le ligament infundibulo-pelvien. Au niveau du hile ovarien, il se divise en branches plus petites qui p n trent dans l'ovaire. Comme l'art re ovarienne longe le hile, elle envoie galement plusieurs branches travers le m sosalptix pour alimenter les rubis de Fallope. Sa tige principale, cependant, traverse toute la longueur du ligament large vers la cornue ut rine. Ici, il forme une anastomose avec la branche ovarienne de l'art re ut rine. Cette double irrigation ut rine cr e une r serve vasculaire pour pr venir l'isch mie ut rine si la ligature de l'ut rus ou de l'art re iliaque interne est effectu e pour contr ler l'h morragie post-partum. Les veines ut rines accompagnent leurs art res respectives. Ainsi, les veines arqu es s'unissent pour former la veine ut rine, qui se jette dans la veine iliaque interne, puis dans la veine iliaque commune. Une partie du sang de l'ut rus sup rieur, de l'ovaire et de la partie sup rieure du ligament large est recueillie par plusieurs veines. Dans le Ligament large, ces veines forment le grand plexus pampiniforme qui se termine dans la veine ovarienne. De l , la veine ovarienne droite se jette dans la veine cave, tandis que la veine ovarienne gauche se vide dans la veine r nale gauche. Uret re M sent rique inf rieur a. Ovaire a. Iliaca externe. Ilio-lombaire a. Obturatora. Obturateur accessoire a. Rectal sup rieur a. pigastrique inf rieur a. Ligament rond (coup ) Lat ral-sacr a. Ligament ombilical m dial Fessier sup rieur a. V sical sup rieur aa. Fessier inf rieur a. V sical inf rieur a. Vaginal a. Pudendala interne. Ut rine a. (branche ascendante) Sampson a.toround ligament Uterus FIGURE 2-12 Art res pelviennes. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) L'apport sanguin au bassin est principalement assur par les branches de l'art re iliaque interne (Fig. 2-12). Ces branches sont organis es en divisions ant rieures et post rieures, et les branches suivantes sont tr s variables entre les individus. La division ant rieure fournit un apport sanguin aux organes pelviens et au p rin e et comprend les art res fessier inf rieure, pudendal interne, rectale moyen, vaginale, ut rine et obturatrice, ainsi que l'art re ombilicale et son prolongement en tant qu'art re v sicale sup rieure. Les branches de la division post rieure s' tendent jusqu' la fesse et la cuisse et comprennent les art res
Obstétrique de Williams	fessier sup rieure, sarcelle, sacr e et ilio-lombaire. Pour cette raison, lors de la ligature de l'art re iliaque interne, beaucoup pr conisent une ligature distale la division post rieure pour viter un sang compromis vers les zones aliment es par cette division (Bleich, 2007). Les lymphatiques du corps ut rin sont r partis en deux groupes de ganglions. Un ensemble de vaisseaux s' coule dans les ganglions iliaques internes. L'autre s rie, apr s avoir rejoint les lymphatiques de la r gion ovarienne, se termine dans les ganglions lymphatiques paraaortiques. Les lymphatiques du col de l'ut rus se terminent principalement dans les ganglions iliaques internes, qui sont situ s pr s de la bifurcation des vaisseaux iliaques communs. En bref, le syst me nerveux p riph rique est divis en une division somatique, qui innerve le muscle squelettique, et une division autonome, qui innerve les muscles lisses, le muscle cardiaque et les glandes. L'innervation visc rale pelvienne est principalement autonome, qui est ensuite divis e en composantes sympathiques et parasympathiques. L'innervation sympathique des visc res pelviens commence par le plexus hypogastrique sup rieur, galement appel nerf pr sacr (Fig. 2-13). Commen ant au-dessous de la bifurcation aortique et s' tendant vers le bas r trop riton alement, ce plexus est form par des fibres sympathiques provenant des niveaux de la colonne vert brale TID L2 Au niveau du promontoire sacr , ce plexus hypogastrique sup rieur se divise en un nerf hypogastrique droit et un nerf hypogastrique gauche, qui descendent le long des parois lat rales du bassin (Ripperda, 20i1i5). Fibres aux bulbes vestibulaires FIGURE 2-13 Innervation pelvienne. (Reproduit avec la permission de Corton MM : Anatomie. Dans Hofman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hili Education, 2016.) En revanche, l'innervation parasympathique des visc res pelviens d rive des neurones des niveaux 52 54 de la colonne vert brale dont les axones h ritiers sortent dans le cadre de la branche ant rieure des nerfs spinaux pour ces niveaux. Ceux-ci se combinent de chaque c t pour former les nerfs splanchniques pelviens, galement appel s nervi erigentes. La fusion des deux nerfs hypogastriques (sympathique) et des deux nerfs splanchniques pelviens (parasympathiques) donne naissance au plexus hypogastrique inf rieur, galement appel plexus pelvien. sa plaque nerveuse r trop riton ale se situe aux niveaux 54 et 55 (Spackman, 2007). De l , les fibres de ce plexus accompagnent les branches internes de l'art re iliaque jusqu' leurs visc res pelviens respectifs. Ainsi, le plexus hypogastrique inf rieur se divise en trois plexus. Le plexus v sical innerve la vessie et le plexus rectal moyen se d place vers le rectum. Le plexus ut ro-vaginal, galement appel plexus de Rankenhauser F, atteint les trompes de Fallope proximales, l'ut rus et la partie sup rieure du vagin. Les extensions du plexus hypogastrique inf rieur atteignent galement le p rin e le long du vagin et de l'ur tre pour innerver le clitoris et les bulbes vestibulaires (Montoya, 2011). Parmi ceux-ci, le plexus ut ro-vaginal est compos de ganglions de taille variable, mais surtout d'une grande plaque ganglionnaire situ e de chaque c t du col de l'ut rus, proximit des ligaments ut ro-sacr et cardinal (Ramanah, 2012). Pour l'ut rus, la plupart de ses fibres sensorielles af rentes montent travers le plexus hypogastrique inf rieur et p n trent dans la moelle pini re via les nerfs spinaux T 10 T 12 et L]. Ceux-ci transmettent les stimuli douloureux des contractions au syst me nerveux central. Pour le col de l'ut rus et la partie sup rieure du canal g nital, les nerfs sensoriels passent par les nerfs splanchniques pelviens jusqu'aux deuxi me, troisi me et quatri me nerfs sacr s. Enfin, ceux de la partie inf rieure du canal g nital passent principalement par le nerf pudendal. Les blocs anesth siques utilis s lors de l'accouchement ciblent ces niveaux d'innervation. long de la paroi lat rale pelvienne, chaque ovaire repose g n ralement dans la fosse ovarienne de Waldeyer, qui est une l g re d pression entre les vaisseaux iliaques externes et internes. Pendant les ann es de procr ation, les ovaires mesurent de 2,5 5 cm de long, de 1,5 3 cm de large et de 0,6 1,5 cm d' paisseur. Le ligament ovarien, galement appel ligament ut rovarien, prend naissance dans la partie post rolat rale sup rieure de l'ut rus, juste en dessous du niveau d'insertion tubaire, et s' tend jusqu'au p le ut rin de l'ovaire (voir Fig. 2-10). Mesurant quelques centim tres de long et 3 4 mm de diam tre, ce ligament est compos de muscle et de tissu conjonctif et est recouvert par le p ritoine, le m sovarium. L'apport sanguin atteint l'ovaire par ce m sovarien double couche pour p n trer dans le hile ovarien. L'ovaire se compose d'un cortex externe et d'une moelle interne. Chez les jeunes femmes, le cortex est
Obstétrique de Williams	lisse, a une surface d'un blanc terne et est tapiss d'une seule couche d' pith lium cubo dal, l' pith lium germinal de Waldeyer. Son pith lium est soutenu par une condensation de tissu conjonctif, la tunique albugin e. En dessous, le cortex ovarien contient des ovocytes et des follicules en d veloppement. La moelle est compos e de tissu conjonctif l che, de nombreuses art res et veines et d'une petite quantit de muscles lisses. Les ovaires sont aliment s la fois par des nerfs sympathiques et parasympathiques. Les nerfs sympathiques sont d riv s principalement du plexus ovarien qui accompagne les vaisseaux ovariens et prend naissance dans le plexus r nal. D'autres sont d riv s du plexus qui entoure la branche ovarienne de l'art re ut rine. L'apport parasympathique provient du nerf vague. Les af rences sensorielles suivent l'art re ovarienne et p n trent au niveau de la moelle pini re. Aussi appel s oviductes, ces tubes serpentins s' tendent lat ralement de 8 14 cm partir de la corne ut rine. Ils sont class s anatomiquement selon leur longueur : une partie interstitielle, un isthme, une ampoule et un inundibulum (Fig. 2-14). VIost proximale, la partie interstitielle s'incarne dans la paroi musculaire ut rine. Ensuite, l'isthme troit de 2 3 mm de large s' largit progressivement pour laisser place l'ampoule de 5 8 mm de large. Enfin, l'inundibulum est l'extr mit distale fimbriqu e en forme d'unnel du tube, qui s'ouvre dans la cavit abdominale. Ces trois derni res parties extra-ut rines sont recouvertes par le m sosalpicx la marge sup rieure du ligament large. En coupe transversale, la trompe de Fallope extra-ut rine contient un m sosalptx, un myosalpinx et un endosalpinx. La partie externe de celles-ci, le m sosalptix, est une couche m soth liale unicellulaire onctionnant comme un p ritoine visc ral. Dans le myosalpinx, le muscle lisse est dispos en une couche circulaire interne et une couche longitudinale externe. La musculature tubaire subit constamment des contractions rythmiques, dont le rythme varie avec les changements hormonaux ovariens cycliques. La muqueuse tubaire ou endosalpinx est une couche unique d' pith lium cylindrique compos e de cellules cili es, s cr toires et intercalaires reposant sur une lamina propria clairsem e. Cliniquement, sa proximit avec le myosalpinx sous-jacent contribue une invasion facile par le trophoblaste ectopique. La muqueuse tubaire est dispos e en plis longitudinaux qui deviennent progressivement plus complexes vers le fimbria. Dans l'ampoule, la lumi re est occup e presque enti rement par la muqueuse arborescente. Le courant produit par les cils tubaires est tel que la direction du flux est vers la cavit ut rine. Le p ristaltisme tubaire cr par la contraction des cils et de la couche musculaire est consid r comme un facteur important dans le transport de l'ovule (Croxatto, 2002). Les tubes sont richement aliment s en tissus lastiques, en vaisseaux sanguins et en lymphatiques. Leur innervation sympathique est tendue, contrairement leur innervation parasympathique. Cet approvisionnement nerveux provient en partie du plexus ovarien et en partie du plexus ut ro-vaginal. Les troubles sensoriels montent jusqu'aux niveaux de la moelle pini re. Ant rieurement, la vessie repose contre la surface interne des os pubiens puis, au fur et mesure qu'elle se remplit, galement contre la paroi abdominale ant rieure. Post rieurement, il repose contre le vagin et le vagin. La vessie est divis e en un d me et une base peu pr s au niveau des orices ur t raux. Le d me est paroi mince et distensible, tandis que la base est plus paisse et subit moins de distension lors du remplissage. Le trigone v sical se trouve la base de la vessie et contient la fois les oriices ur t raux et les oriices internes A B FIGURE 2-14 La trompe de Fallope d'une femme adulte avec des illustrations en coupe transversale de la structure macroscopique en plusieurs parties : (A) isthme, (B) ampUlla et (C) infundibulum. Ci-dessous, des photographies des coupes histologiques correspondantes. (Utilis avec la permission du Dr Kelley S. Carrick.) m at urinaire (voir Fig. 2-11). La lumi re ur trale commence ce m at, puis traverse la base de la vessie sur moins de 1 cm. Cette r gion o la lumi re ur trale traverse la base de la vessie s'appelle le col de la vessie. La paroi de la vessie se compose de faisceaux grossiers de muscle lisse connu sous le nom de muscle d trusor, qui s' tend dans la partie proximale de l'ur tre. Une couche sous-muqueuse intervient entre ce muscle d trusor et la muqueuse. La muqueuse de la vessie se compose d'un pith lium transitionnel et d'une lamina propria sous-jacente. L'apport sanguin la vessie provient des art res v sicales sup rieures, qui sont des branches de la partie perm able de l'art re ombilicale, et des art res v sicales moyennes et inf rieures, qui, lorsqu'elles sont pr sentes, proviennent souvent des art res pudendales intern
Obstétrique de Williams	es ou vaginales (voir Fig. 2-12). L'apport nerveux la vessie provient du plexus v sical, un composant du plexus hypogastrique inf rieur (voir Fig. 2-13). Lorsque l'uret re p n tre dans le bassin, il traverse la bifurcation de l'art re iliaque commune et passe juste en milieu vers les vaisseaux ovariens (voir Fig. 2-10). Lorsque l'uret re descend dans le bassin, il se trouve m dialement par rapport aux branches iliaques internes et ant rolat ral par rapport aux ligaments ut ro-sacr s. L'uret re traverse ensuite le ligament cardinal sur une distance d'environ 1 2 cm par rapport au col de l'ut rus. Pr s du niveau de l'isthme ut rin, il passe sous l'art re ut rine et se d place ant rom dialement vers la base de la vessie. Dans ce chemin, il passe pr s du tiers sup rieur de la paroi vaginale ant rieure (Rahn, 2007). Enfin, l'uret re p n tre dans la vessie et se d place obliquement sur environ 1,5 cm avant de s'ouvrir au niveau des orices ur t raux. L'uret re pelvien re oit l'apport sanguin des vaisseaux qu'il traverse : l'iliaque commun, l'iliaque interne, l'ut rus et les vaisseaux v sicaux sup rieurs. Le parcours de l'uret re s' tend m dialement ces vaisseaux, et donc son apport sanguin atteint l'uret re partir de sources lat rales. Ceci est important lors de l'isolement ur tral. Les anastomoses vasculaires sur la gaine du tissu conjonctif enveloppant l'uret re forment un nenvork longitudinal de vaisseaux. Le bassin est compos de quatre os, le sacrum, le coccyx et deux os innomin s. Chaque os innomin est form par la fusion de trois os : l'ilium, l'ischion et le pubis (Fig. 2-15). Les deux os innomin s sont reli s au sacrum au niveau des synchondroses sacro-iliaques et l'un l'autre au niveau de la symphyse pubienne. l'avant, les os pelviens sont reli s par la symphyse pubienne. Cette structure se compose du fibrocartilage et des ligaments pubiens sup rieur et inf rieur. Ce dernier ligament est souvent appel ligament arqu du pubis. Post rieurement, les os pelviens sont reli s par des articulations entre le sacrum et la partie iliaque des os innomm s pour former les articulations sacro-iliaques. Les articulations pelviennes en g n ral ont un degr de mobilit limit . Cependant, pendant la grossesse, ces articulations se d tendent remarquablement terme. Par cons quent, le glissement vers le haut de l'articulation sacro-iliaque, qui est le plus important en position de lithotomie dorsale, peut augmenter le diam tre de la sortie de 1,5 2,0 cm pour l'accouchement (Borell, 1957). La mobilit de l'articulation sacro-iliaque aide galement probablement la man uvre de McRoberts pour lib rer une paule obstru e dans les cas de dystocie de l' paule (Chap. 27, p. 521). Ces changements peuvent galement contribuer au succ s de la position accroupie modifi e pour acc l rer le travail de deuxi me tape (Cardosi, 1989). La position accroupie peut augmenter le diam tre inter pineux et le diam tre de la sortie pelvienne (Russell, 1969, 1982). FIGURE 2-15 L'os innomin est compos du pubis (brun), de l'ischion (rouge) et de l'ilium (bleu). Sur les trois diam tres ant ropost rieurs de l'entr e pelvienne, seul le conjugu diagonal peut tre mesur cliniquement. L'important conjugu obst trical est obtenu en soustrayant 15 cm au conjugu diagonal. Plans et diam tres du bassin Le bassin est conceptuellement divis en faux et vrais composants. Le faux bassin se trouve au-dessus de la linea terminalis, et le vrai bassin est au-dessous de cette limite (Fig. 2-16). Le faux bassin est d limit post rieurement par la vert bre lombaire et lat ralement par la fosse iliaque. l'avant, la limite est form e par la partie inf rieure du bassin est d crit comme ayant quatre plans imaginaires : 1.Le plan de l'entr e pelvienne - le d troit sup rieur.2.Le plan de la sortie pelvienne-le d troit inf rieur.3.Le plan du milieu du bassin-les dimensions pelviennes les moindres.4.Le plan de la plus grande dimension pelvienne-sans signification obst tricale. L'entr e pelvienne, galement appel e d troit sup rieur, est le plan sup rieur du vrai bassin. Il est d limit post rieurement par le promontoire et les ailes du sacrum, lat ralement par la linea terminalis, et ant rieurement par le rameau pubien horizontal et la symphyse pubienne. Pendant le travail, l'engagement de la t te f tale est d termin par le diam tre bipari tal de la t te f tale passant par ce plan. Quatre diam tres de l'entr e pelvienne sont g n ralement d crits : ant ropost rieur, transversal et deux diam tres obliques. Parmi ceux-ci, des diam tres ant ropost rieurs distincts ont t d crits l'aide de points de rep re sp cifiques. La plupart des c phalades, le diam tre ant ropost rieur, appel conjugu vrai, s' tendent du bord sup rieur de la symphyse pubienne au promontoire sacr (voir Fig. 2-15). Le conjugu obst trical cliniquement important est la distance la plus courte entre le promontoire sacr et la symphyse pubienne. Normalement, il mesure 10 cm ou
Obstétrique de Williams	plus, mais malheureusement, il ne peut pas tre mesur directement avec les doigts examinateurs. Hus, le conjugu obst trical est estim indirectement en soustrayant 1,5 2 cm du conjugu diagonal. Pour mesurer la diagonale conjugu e, une main avec la paume orient e lat ralement tend son index vers le promontoire. La distance entre le bout du doigt et le point o le bord le plus bas de la symphyse frappe la base du m me ing rant est le conjugu diagonal. Le diam tre transversal est construit perpendiculairement au conjugu obst trical et repr sente la plus grande distance entre la ligne terminale de chaque c t (voir Fig. 2-16). Il coupe g n ralement le conjugu obst trical en un point situ environ 5 cm en avant du promontoire et mesure environ 13 cm. Le milieu du bassin est mesur au niveau des pines ischiatiques, galement appel plan m dian ou plan des plus petites dimensions pelviennes (voir Fig. 2-16). Pendant le travail, le degr de descente de la t te f tale dans le vrai bassin peut tre d crit par la station, et le milieu du bassin et les pines ischiatiques servent marquer la station z ro. Le diam tre inter pineux est de 10 cm ou l g rement plus et correspond g n ralement au plus petit diam tre pelvien. Le diam tre ant ropost rieur au niveau des pines ischiatiques mesure normalement au moins 11,5 cm. La sortie pelvienne se compose de deux zones peu pr s triangulaires dont les limites refl tent celles du triangle p rin al d crit pr c demment (p. 19). Elles ont une base commune, qui est une ligne trac e entre les deux tub rosit s ischiatiques. L'apex du triangle post rieur est l'extr mit du sacrum, et le (, . Iium FIGURE 2-16 Vue axiale d'un bassin f minin normal. Le conjugu obst trical cliniquement important et le diam tre transversal de l'entr e pelvienne sont illustr s. Le diam tre inter pineux du milieu du bassin est galement marqu . Anthropotd ,., Interm diaires .. 4 FIGURE 2-17 Les quatre types pelviens parentaux de la classification de Caldwell-Moloy. Une ligne passant par le diam tre transversal le plus large divise les entr es en segments post rieur (P) et ant rieur (A). Les limites lat rales sont les ligaments sacro-tub reux et les tub rosit s ischiatiques. Le triangle ant rieur est form par la branche inf rieure descendante des os pubiens. moins qu'il n'y ait une maladie osseuse pelvienne significative, l'ourler pelvien entrave rarement l'accouchement par voie basse. La classification anaromique de Caldwell-Moloy (I933, 1934) du bassin est bas e sur la forme, et ses concepts aident comprendre les m canismes du travail. Sp ciquement, le diam tre transversal sup rieur de l'int rieur et sa division en segments inf rieur et post rieur sont utilis s pour classer le bassin en gyn co de, anthropo de, andro de ou platypello de. Le segment post rieur d termine le type de bassin, tandis que le segment ant rieur d termine la tendance. Ceux-ci sont tous deux d termin s parce que de nombreux bassins ne sont pas purs mais sont de types mixtes. Par exemple, un bassin gyn co de avec une tendance andro de signifie que le bassin post rieur est gyn co de et que le bassin ant rieur est en forme d'andro de. D'apr s l'observation des quatre types de base dans 2-17I, la coniguration du bassin gyn co de semblerait intuitivement adapt e l'accouchement de la plupart des f tus. En effet, Caldwell (I 939) a rapport que le bassin gyn co de a t trouv chez pr s de la moiti des femmes. Barher MD, Bremer E, Thor KB, er al : Innervation des muscles releveurs de l'anus f minin. Am J Obsrer Gynecol 187:64, 2002 Beer GM, Schuster A, Seifert B, et al : 1la largeur normale de la linea alba chez les femmes nullipares. Clin Anar 22(6) :706, 2009 Bleich AT, Rahn DO, Wieslander CK, et al : Division post rieure de l'art re iliaque interne : variations anatomiques et applications cliniques. Am J Obstet Gynecol 197:658.e1, 2007 Borell U, Fenstrom I : Mouvements au niveau des joillls sacro-iliaques et leur importance dans les changements de dimensions pelviennes pendant la parturition. Acta Obstet Gynecol Scand 36:42, 1957 Caldwell WE, 'vloloy He : Variations anatomiques dans le bassin f minin et leur effet chez Jabor avec une classification sugg r e. Am J Obstet GynecoJ 26:479, 1933 Caldwell WE, Moloy HC, D'Esopo DA : tudes suppl mentaires sur l'architecture pelvienne.m J Obstet Gynecol 28:482, 1934 Caldwell WE, Moloy HC, Swenson PC L'utilisation du rayon roentgen en obst trique, I. Pelvim trie et c phalom trie Roentgen ; technique de pdviroenrg nographie. AJR 41 :305, 1939 Corton tdM : Anatomie. Dans Hoffman BL, SchorgeeJO, Bradshaw KD, et al (cds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw-Hill Education, 2016 Corton t"tM : Anatomie du bassin : comment le bassin est construit pour le soutien. Clin Ohstct Gynecol 48:611, 2005 Croxatto HB : Physiologie du transport des gam tes et des embryons travers la trompe de Fallope. Reprod Biomed Online 4(2) : I60, 2002 DeLancey JO, Toglia
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Obstétrique de Williams	ion du m tan phros, qui deviendra le rein inal (Fig. 3-2C). Chaque m son phros d g n re vers la fin du premier trimestre, et sans testost rone, les canaux m son phriques r gressent galement. Le cloaque commence par une ouverture commune pour les voies urinaires, g nitales et alimentaires embryonnaires. la 7 me semaine, il est divis par le septum urorectal pour cr er le rectum et le sinus urog nital (Fig. 3-2D). Le sinus urog nital est consid r en trois parties : (1) la partie c phalique ou v sicule, qui forme la vessie ; (2) la partie m diane ou pelvienne, qui cr e l'ur tre f minin ; et (3) la partie caudale ou phallique, qui donne naissance au vagin distal et aux glandes vestibulaires (Bartholin) et para-ur trales. Embryologie de l'appareil g nital Les trompes de Fallope, l'ut rus et la partie sup rieure du vagin d rivent des canaux miilleriens, galement appel s canaux param son phriques, qui se forment c t de chaque m son phros (voir Fig. 3-2B). Ces conduits s' tendent vers le bas, puis se tournent m dialement pour se rejoindre et fusionner sur la ligne m diane. L'ut rus est form par cette union des deux canaux miilleriens vers la 10e semaine (Fig. 3-2E). La fusion pour cr er l'ut rus commence au milieu et s' tend ensuite la fois caudale et c phalade. Avec cellulaire FIGURE 3-2 D veloppement embryonnaire de l'appareil g nito-urinaire f minin (A-F). (Reproduit avec la permission de Shatzkes DR, Haller JO, Velcek FT : Imagerie des anomalies ut rovaginales chez la patiente p diatrique, Urol Radiol 1991 ; 13(1):58-66.) FIGURE 3-1 A. Coupe transversale d'un embryon 4 6 semaines. B. Les grandes cellules germinales amibo des primordiales migrent (fl ches) du sac vitellin vers la zone de l' pith lium germinal, l'int rieur de la cr te g nitale. C. Migration des cellules sympathiques des ganglions de la colonne vert brale vers une r gion situ e au-dessus du rein en d veloppement. Vessie-Ur tre / Uret re F -...--Ut rus ---Prolif ration du rectum dans la partie sup rieure, un pais coin de tissu cr e la forme ut rine piriforme caract ristique. Dans le m me temps, la dissolution des cellules au p le inf rieur forme la premi re cavit ut rine (Fig. 3-2F). Au fur et mesure que le septum sup rieur en forme de coin est lentement r absorb , la cavit ut rine interne se forme g n ralement la 20e semaine. Si les deux canaux m ll riens ne fusionnent pas, il reste deux cornes ut rines distinctes. En revanche, l' chec de la r sorption du tissu commun entre eux entra ne divers degr s de septum ut rin persistant. Lorsque l'extr mit distale des canaux m ll riens fusionn s entre en contact avec le sinus urog nital, cela induit des excroissances endodermiques du sinus appel es bulbes sinovaginaux. Ces bulbes prolif rent et fusionnent pour former la plaque vaginale, qui se r sorbe plus tard pour former la lumi re vaginale. Sa canalisation vaginale est g n ralement termin e la 20e semaine. Cependant, la lumi re reste s par e du sinus urog nital par la membrane hym n e. Cette membrane d g n re encore pour ne laisser que l'anneau hym n al. L'association troite des canaux m son phrique (wolien) et param son phrique (m ll rien) explique les anomalies simultan es dans leurs organes terminaux. Kenney et ses coll gues (11984) ont montr que jusqu' la moiti des femmes atteintes de malformations ur rovaginales pr sentaient des anomalies urinaires associ es. Les anomalies les plus fr quemment associ es aux anomalies r nales sont les syndromes unicornes de l'ut rus, de didelphys ut rin et d'ag n sie, tandis que les syndromes arqu et bicorne sont moins souvent li s (Reichman, 2010). Lorsque des anomalies m ll riennes sont identifi es, le syst me urinaire peut tre valu par imagerie par r sonance magn tique (IRM), chographie ou py lographie intraveineuse (Hall-Craggs, 2013). Avec les anomalies m ll riennes, les ovaires sont fonctionnellement normaux mais ont une incidence plus lev e de maldescente anatomique dans le bassin (Allen, 2012 ; Dabirashrafi, 1994). Comme nous l'avons vu, les canaux m son phriques d g n rent g n ralement, cependant, des restes persistants peuvent devenir cliniquement apparent. Des vestiges m son phriques ou woliens peuvent persister sous forme de kystes du canal de Gartner. Ceux-ci sont g n ralement situ s dans la paroi vaginale ant rolat rale proximale, mais peuvent tre trouv s d'autres endroits le long de la longueur vaginale. Ils peuvent tre caract ris s par l'imagerie par r sonance magn tique, qui offre une excellente r solution d'image aux interfaces des tissus mous. La plupart des kystes sont asymptomatiques et b nins et ne n cessitent g n ralement pas d'excision chirurgicale. Les restes woliens intraabdominaux chez la femelle comprennent quelques tubules aveugles dans le m sovarium-l' poophoron et des tubules similaires adjacents l'ut rus-paroophoron (voir Fig. 3-2F) (Moore, 2013). L' poophoron ou le paroophoron peut se transformer en kystes cliniquement identifiab
Obstétrique de Williams	les chez l'adulte. Embryologie des gonades environ 4 semaines, les gonades d rivent de l' pith lium c lomique recouvrant la surface m diale et ventrale du cordon n phrog nique un site situ entre le huiti me segment thoracique et le quatri me segment lombaire. En raison de cette d rivation gonadique et m ll rienne distincte, les femmes atteintes d'anomalies m ll riennes ont g n ralement des ovaires fonctionnellement normaux et sont des femmes ph notypiques. L' pith lium c lomique s' paissit pour former la cr te g nitale, galement connue sous le nom de cr te gonadique. Des brins de ces cellules pith liales s' tendent dans le m senchyme sous-jacent en tant que cordons sexuels primaires. la sixi me semaine, les cellules germinales primordiales ont migr du sac vitellin pour p n trer dans le m senchyme de la cr te g nitale (Fig. 3-3). Les cellules germinales primordiales sont ensuite incorpor es dans les cordons sexuels primaires. Au cours de la septi me semaine, les sexes peuvent tre distingu s, et les dents sont reconnues lors de la coupe microscopique par leurs cordons testiculaires rayonnants bien d finis. Ces cordons sont s par s de l' pith lium c lomique par un m senchyme qui deviendra la tunique albugin e. Les cordons testiculaires se d veloppent en tubes s minif res et en rete testis. Le rete testis tablit la connexion avec de petits tubes issus du canal m son phrique. Ces petits tubes deviennent les canaux r f rents qui s' coulent dans l' pididyme, puis dans le canal d f rent, qui sont les principaux d riv s des canaux m son phriques. Chez l'embryon femelle, les cordons sexuels primaires donnent naissance aux cordons m dullaires, qui ne persistent que pendant une courte p riode. L' pith lium c lomique prolif re nouveau dans le m senchyme sous-jacent, et ces brins sont les cordons corticaux. Au quatri me mois, les cordons corticaux commencent former des amas de cellules isol es appel es follicules primordiaux. Ces follicules contiennent les oogonies, qui d rivent des cellules germinales primordiales et sont entour es d'une seule couche de cellules folliculaires latentes d riv es des cordons corticaux. Les cellules folliculaires servent de cellules nutritives de soutien. 8 mois, l'ovaire est devenu une structure longue, troite et lob e qui est attach e la paroi du corps par le m sovarium. L' pith lium c lomique a t s par du cortex par une bande de tissu conjonctif - tunique albugin e - du cortex. ce stade, le cortex contient des follicules et est bien s par de la m dullaire interne, qui est compos e d'un nombre abondant de vaisseaux sanguins, de vaisseaux lymphatiques et de nerfs. Embryologie des organes g nitaux externes Le d veloppement pr coce des organes g nitaux externes est similaire chez les deux sexes. 6 semaines de gestation, trois protub rances externes se sont d velopp es autour de la membrane cloacale. Il s'agit des plis cloacaux gauche et droit, qui se rejoignent ventralement pour former le tubercule g nital (Fig. 3-4). Avec la division de la membrane cloacale en membranes anale et urog nitale, les plis cloacaux deviennent respectivement les plis anaux et ur traux. Lat ralement aux plis ur traux, des gonflements g nitaux apparaissent, et ceux-ci deviennent les plis labioscrotaux. Entre les plis ur traux, le sinus urog nital s' tend sur la surface du tubercule g nital en expansion pour former le sillon ur tral. la semaine 7, la membrane urog nitale se rompt, exposant la cavit du sinus urog nital au liquide amnionique. Le tubercule g nital s'allonge pour former le phallus chez les hommes et le clitoris chez les femmes. Pourtant, il n'est pas possible de diff rencier visuellement les organes g nitaux externes masculins et f minins avant la semaine 12. Chez le f tus masculin, la dihydrotestost rone (DHT) se forme localement par la r duction 5-a de la testost rone. DHT invite le la distance anog nitale pour s'allonger, le phallus pour s'agrandir et les plis labioscrotaux pour fusionner et former le scrotum. Chez le f tus f minin, sans DHT, la distance anog nitale ne s'allonge pas et les plis labioscrotal et ur tral ne fusionnent pas (Fig. 3-4C). Le tubercule g nital se plie caudalement pour devenir le clitoris, et le sinus urog nital forme le vestibule du vagin. Les plis labio-scrotaux cr ent les grandes l vres, tandis que les plis ur traux persistent en tant que petites l vres. La diff renciation g nitale externe f minine est compl te 11 semaines, tandis que la diff renciation g nitale externe masculine est compl te 14 semaines. D g n rescence du canal param son phrique Cellule germinale primordiale Tube ut rin -FIGURE 3-3 Diff renciation des gonades embryonnaires. TDF Canal param son phrique persistant pith lium c lomique D g n rescence des cordons m dullaires = facteur d terminant des testicules. Labioscrotal/ , FIGURE 3-4 D veloppement des organes g nitaux externes. A. Stade indiff rent. B. Virilisation des organes g nitaux externes. C. F min
Obstétrique de Williams	isation. (Reproduit avec la permission de Bradshaw KD : Troubles anatomiques. Dans Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al (eds) : Williams Gynecology, 3e d. New York, McGraw Hill Education, 201o6.) La d finition du genre int gre le genre g n tique, le genre gonadique et le genre ph notypique. Le sexe g n tique - X ou Y - est tabli lors de la f condation. Cependant, pendant les 6 premi res semaines, le d veloppement de l'anticorps m le et f minin est morphologiquement indiscernable. Le sexe gonadique est annonc par la diff renciation de la gonade primordiale en testicule ou ovaire. Si un chromosome Y est pr sent, la gonade commence se transformer en testicule. Le d veloppement des testicules est dirig par une prot ine appel e TDF, qui module la transcription de plusieurs g nes impliqu s dans la diff renciation gonadique. Le TDF est cod par le g ne de la r gion d terminant le sexe (SR), situ sur le bras court du chromosome Y. Mais le d veloppement des testicules est beaucoup plus complexe et n cessite d'autres g nes autosomiques (Nistal, 2015a). L'importance du g ne SRY est d montr e dans plusieurs conditions paradoxales. Tout d'abord, les m les ph notypiques 46,X peuvent r sulter de la translocation du fragment du chromosome Y contenant SRY vers le chromosome X pendant la m iose des cellules germinales m les Wu, 2014). De m me, les individus 46,Y peuvent appara tre ph notypiquement f minins s'ils sont porteurs d'une mutation du g ne SRY (Helszer, 2013). Enfin, le sexe ph noypique commence 8 semaines de gestation. Avant cela, le d veloppement de l'appareil urog nital chez les deux sexes est indiscernable. Par la suite, la diff renciation des organes g nitaux internes et externes au ph notype masculin d pend de la fonction testiculaire. En l'absence d'un testicule, la diff renciation f minine s'ensuit quel que soit le sexe g n tique (tableau 3-1). Chez les m les, le testicule f tal s cr te une prot ine appel e substance inhibitrice m ll rienne (MIS), galement appel e hormone antim ll rienne (AMH). Il agit localement comme un facteur paracrine pour provoquer une r gression du canal m ll rien. Ainsi, il emp che le d veloppement de l'ut rus, de la trompe de Fallope et du haut du vagin. L'AMH est produite par les cellules de Sertoli des tubes s minif res. Il est important de noter que ces tubules apparaissent dans les gonades f tales et s cr tent de l'AMH avant la diff renciation des cellules de Leydig, qui sont le site cellulaire de la synth se de la testost rone. L'AMH est s cr t e d s 7 semaines et la r gression du canal m ll rien est termin e en 9 10 semaines. Parce que l'AMH agit localement pr s de son site de formation, si un testicule tait absent d'un c t , le canal m ll rien de ce c t persisterait, et l'ut rus et la trompe de Fallope se d velopperaient de ce c t . Apparemment, gr ce la stimulation initiale par la gonadotrophine chorionique humaine (hCG), puis par l'hormone lut inisante hypophysaire f tale (LH), les testicules f taux s cr tent de la testost rone. son hormone agit directement sur le canal wolien pour favoriser le d veloppement du canal d f rent, de l' pididyme et des v sicules s minales. La testost rone p n tre galement dans le sang f tal et agit sur l'anlage des organes g nitaux externes. Dans ces tissus, la testost rone est convertie en 5a-DHT pour provoquer la virilisation des organes g nitaux externes. Comme il ressort de la discussion pr c dente, le d veloppement sexuel anormal peut impliquer les gonades, le syst me des canaux internes ou les organes g nitaux externes. Les taux varient et se situent entre 1 sur 1000 et 4500 naissances (Murphy, 2011 ; Ocal, 2011). La nomenclature utilis e pour d crire les troubles du d veloppement sexuel (DTS) a volu . La classification actuelle de ces troubles comprend : (1) les DSD des chromosomes sexuels, (2) les DSD 46,Y et (3) les DSD 46,X (tableau 3-2) (Hughes, 2006). D'autres termes importants d crivent les r sultats ph notypiques anormaux qui peuvent tre trouv s. Tout d'abord, certains troubles du d veloppement sexuel sont associ s des gonades anormales et sous-d velopp es, c'est- -dire une dysg n sie gonadique. Avec cela, si un testicule est mal form , on l'appelle un testicule dysg n tique, et si un ovaire est mal form , on l'appelle une tra n e gona. Chez les patients aff rents, la gonade sous-d velopp e finit par chouer, ce qui est indiqu par des taux lev s de gonadotrophines. Une autre s quelle clinique importante est que les patients porteurs d'un chromosome Y courent un risque lev de d velopper une tumeur germinale dans la gonade dysg n tique. Un deuxi me terme, organes g nitaux ambigus, d crit les organes g nitaux qui n'apparaissent pas clairement masculins ou f minins. Les anomalies peuvent inclure TABLEAU 3-1. Structures urog nitales embryonnaires et leurs homologues adultes Ligaments ut roovariens et ronds Epoophoron, paroophoron Canal de Gartner Ut rus, trompes de Fallope, partie sup rieure
Obstétrique de Williams	du vagin Vessie, ur treTubules s minif res, cellules de Sertoli, Gubernaculum testicule Ductules eff rents, paradidyme Epididyme, canal d f rent, Utricule prostatique, appendice du testicule Vessie, ur tre Plancher de l'ur tre p nien TABLEAU 3-2. Classification des troubles du d veloppement sexuel (DSD) 45,X Turnerd 47,xXY Klinefelterd 45,X/46,XY Dysg n sie gonadique mixte 46,XX/46,XY Ovotesticulaire DSD 46,XY DSD 46,XX DSD aEt variantes du syndrome. AMH = hormone antim ll rienne ; hCG = gonadotrophine chorionique humaine ; LH = hormone lut inisante. Adapt avec la permission de Hughes lA, Houk C, Ahmed SF, et al : D claration de consensus sur la gestion des troubles intersexes. j Pediatr Urol 2:148,l2006. hypospadias, testicules non descendus, microp nis ou clitoris hypertrophi , fusion labiale et masse labiale. Enfin, les tats deines ovotesticulaires caract ris s par le tissu ovarien et testiculaire chez le m me individu. On l'appelait autrefois le v ritable hermaphrodisme. Dans ces cas, diff rents types de gonades peuvent tre appari s. Les types de gonades qui peuvent tre appari s comprennent un testicule normal, un ovaire normal, une gonade stri e, un testicule dysg n tique ou un ovicule. Dans ce dernier, les l ments ovariens et testiculaires sont combin s au sein de la m me gonade. Avec les DSD ovotesticulaires, la structure interne du syst me canalaire d pend de la gonade ipsilat rale et de son degr de d termination. Sp ciquement, la quantit d'AMH et de testost rone d termine le degr de masculinisation ou de f minisation du syst me canalaire interne. Les organes g nitaux externes sont g n ralement ambigus et sous-masculinis s en raison d'un manque de testost rone. Troubles des chromosomes sexuels du sexe Les troubles des chromosomes sexuels du d veloppement sexuel r sultent g n ralement d'un nombre anormal de chromosomes sexuels. Parmi ceux-ci, Les syndromes de Turner et de Linefelter sont les plus fr quemment observ s (Nielsen, 1990). Le syndrome de Turner est caus par une perte de novo ou une anomalie structurelle s v re d'un chromosome X chez une femme ph notypique. La plupart des f tus avort s spontan ment. Cependant, chez les filles atteintes du syndrome de Turner qui survivent, le ph notype varie consid rablement, mais presque tous les patients atteints ont une stat courte. Les probl mes associ s comprennent des anomalies cardiaques (en particulier la coarctation de l'aorte), des anomalies r nales, une d ficience auditive, une otite moyenne et une masto dite, ainsi qu'une incidence accrue d'hypertension, d'achlorhydrie, de diab te mellirus et de thyro dite de Hashimoto. C'est la forme la plus courante de dysg n sie gonadique qui conduit une insuffisance ovarienne primaire. Dans ces cas, l'ut rus et le vagin sont normaux et capables de r pondre aux hormones exog nes (Matthews, 2017). Un autre trouble des chromosomes sexuels est le syndrome de Klineelter (47,Y). Ces individus ont tendance tre des m les grands et sous-virilis s avec une gyn comastie et de petits testicules fermes. Ils ont une fertilit significativement r duite cause de l'hypogonadisme en raison d'une d faillance progressive des cellules testiculaires. Ces hommes courent un risque accru de rumeurs sur les cellules germinales, d'ost oporose, d'hypothyro die, de diab te mellirus, de cancer du sein, d'anomalies cardiovasculaires et de probl mes cognitifs et psychosociaux (Aksglaede, 2013 ; Calogero, 2017). Plusieurs caryotypes peuvent cr er une coexistence d'un ovaire et d'un testicule, et donc le DSD ovotesticulaire est trouv dans les trois cat gories de DSD (voir tableau 3-2). Dans le groupe des chromosomes sexuels, le DSD ovotesticulaire peut provenir d'un caryotype 46,XX/46,XY. Ici, un ovaire, un testicule ou un ovicule peuvent tre appari s. Le ph notype en g n ral refl te celui des troubles ovotesticulaires, qui sont d crits plus haut sur cette page. Pour d'autres dans le groupe DSD des chromosomes sexuels, le trouble ovotesticulaire provient d'une mosa que chromosomique telle que 45, Xl46, XY. Avec ce caryotype, une image de dysg n sie gonadique mixte montre une gonade stri e d'un c t et un testicule dysg n tique ou normal de l'autre. L'aspect ph notypique varie d'un m le sous-virilis des organes g nitaux ambigus en passant par des stigmates de Turner. 46,XY Troubles du d veloppement sexuel L'exposition insuffisante aux androg nes d'un ferus destin tre un m le conduit 46,XY DSD, anciennement appel pseudohermaphrodisme masculin. Le caryotype est de 46,XY et les testicules sont fr quemment pr sents. L'ut rus est g n ralement absent en raison de la production normale d'AMH embryonnaire par les cellules de Sertoli. Ces sujets sont le plus souvent st riles en raison d'une spermatogen se anormale et ont un petit phallus inad quat pour la fonction sexuelle. Comme le montre le tableau 3-2, l' tiologie du DSD 46,XY peut provenir d'un d veloppement anormal des testicules ou d'une production
Obstétrique de Williams	ou d'une action anormale des androg nes. 46,XY Dysg n sie gonadique son spectre de sous-d veloppement anormal des gonades comprend la dysg n sie gonadique pure ou compl te, partielle ou mixte 46,XY. Ceux-ci sont d termin s par la quantit de tissu testiculaire normal et par le caryotype. En raison du potentiel de rumeurs de cellules germinales dans les testicules dysg n riques et les testicules intra-abdominaux, il a t r guli rement conseill aux patients atteints de subir une gonadectomie Giang, 2016). Parmi ceux-ci, la dysg n sie gonadique pure r sulte d'une mutation dans le g ne SRY ou dans d'autres g nes ayant des effets d terminants sur les testicules (Hutson, 2014). cela conduit des gonades dysg n tiques sous-d velopp es qui ne produisent pas d'androg nes ou d'AMH. Anciennement appel e syndrome de Swyer, la condition cr e un ph notype f minin pr pub re normal et un syst me miillerien normal en raison de l'absence AMH. La dysg n sie gonale partielle d signe les personnes dont le d veloppement gonadide se situe entre les testicules normaux et dysg n tiques. Selon le pourcentage de testicules sous-d velopp s, les structures woliennes et miillaires et l'ambigu t g nitale sont exprim es de mani re variable. La dysg n sie gonadique mixte est un type de trouble ovotesticulaire de la diff renciation sexuelle. Comme nous l'avons vu la page 39, une gonade est stri e et l'autre est un testicule normal ou dysg n tique. Parmi les individus affect s, 15 % ont un caryotype 46,Y (Nistal, 20 15 b). Le ph notype est tr s vari , comme dans le cas de la dysg n sie gonadique partielle. Enfin, la r gression testiculaire peut suivre le d veloppement initial des testicules. Un large spectre ph notypique est possible et d pend du moment de l'insuffisance testiculaire. Dans certains cas, les troubles de la diff renciation sexuelle 46,Y proviennent d'anomalies dans : (1) la biosynth se de la testost rone, (2) la fonction des r cepteurs LH, (3) la fonction de l'AMH ou (4) l'action des r cepteurs aux androg nes. Tout d'abord, la voie de biosynth se des st ro des sexuels peut provoquer des d fauts enzymatiques qui bloquent la production de testost rone. Selon le moment et le degr de blocage, il peut en r sulter des m les sous-virilis s ou des femelles ph notypiques. Contrairement ces d fauts enzymatiques centraux, les d fauts p riph riques peuvent tre causaux. savoir, anormal 5-. L'action de l'enzyme r ductase de type 2 entra ne une alt ration de la conversion de la testost rone en DHT et donc une sous-virilisation. Deuxi mement, des anomalies des r cepteurs hCG/LH dans les testicules peuvent entra ner une aplasie/hypoplasie des cellules de Leydig et une alt ration de la production de testost rone. En revanche, les troubles des r cepteurs MH et AMH entra nent un syndrome persistant du canal miillerien (PMDS). Les patientes affect es apparaissent comme des hommes mais ont un ut rus persistant et des trompes de Fallope en raison d'une action AMH rat e. Enfin, le r cepteur des androg nes peut tre d fectueux et entra ner un syndrome d'insensibilit aux androg nes (SIA). La r sistance aux androg nes peut tre incompl te et associ e divers degr s de virilisation et d'ambigu t g nitale. Des formes plus b nignes ont t d crites chez des hommes pr sentant une infertilit masculine s v re et une faible virilisation. Les femelles atteintes d'un syndrome complet d'insensibilit aux androg nes (CAIS) apparaissent comme des femelles ph notypiquement normales la naissance. Ils se manifestent souvent la pubert par une am norrh e primaire. Les organes g nitaux externes semblent normaux ; des poils pubiens et axillaires peu ou absents sont not s ; le vagin est raccourci ou se termine aveugl ; Et l'ut rus et les trompes de Fallope sont absents. Cependant, ces personnes d veloppent des seins pendant la maturation pubertaire en raison de l'abondance de conversion des androg nes en strog nes. Les testicules peuvent tre palpables dans les l vres ou la r gion inguinale ou peuvent tre trouv s intra-abdominaux. L'excision chirurgicale des testicules apr s la pubert est recommand e pour r duire le risque associ de tumeurs germinales, qui peut atteindre 20 30 %. 46,XX Troubles du d veloppement sexuel Comme le montre le tableau 3-2, l' tiologie des troubles de la diff renciation sexuelle 46,X peut provenir d'un d veloppement ovarien anormal ou d'une exposition excessive aux androg nes. Les troubles du d veloppement ovarien chez les personnes ayant un compl ment 46,X comprennent : (1) la dysg n sie gonadique, (2) le DSD testiculaire et (3) le DSD ovotesticulaire. Avec la dysg n sie gonadique 4, X, similaire au syndrome de Turner, des gonades stri es se d veloppent. Ceux-ci conduisent un hypogonadisme, des organes g nitaux f minins normaux pr pub res et des structures miilleriennes normales, mais les autres stigmates de Turner sont absents. Avec le DSD testicuaire 4,X, plusieurs mutations g n tiques possible
Obstétrique de Williams	s conduisent la formation de testicules dans la gonade ovary-stri e, le testicule dysg n tique ou l'ovotestis. Les anomalies peuvent provenir d'une translocation SRY sur un chromosome X. Chez les individus sans translocation SRY, d'autres g nes ayant des effets d terminants sur les testicules sont les plus probablement activ . Quoi qu'il en soit, la production de MH provoque une r gression du syst me miillerien, et les androg nes favorisent le d veloppement du syst me wolien et la masculinisation des organes g nitaux externes. La spermatogen se, cependant, est absente en raison d'un manque de g nes n cessaires sur le bras long du chromosome Y. Ces individus ne sont g n ralement pas diagnostiqu s avant la pubert ou lors de l' valuation de l'infertilit . Avec le DSD ovotesticulaire 4,X, les individus poss dent un ovotesticule unilat ral avec un ovaire ou un testicule controlat ral, ou des ovotesticules bilat raux. Les indings ph notypiques d pendent du degr d'exposition aux androg nes et refl tent ceux d'autres DSD ovotesticulaires discut s la page 39. La discordance entre le sexe gonadique (46,X) et l'aspect ph notypique des organes g nitaux externes (masculinis s) peut galement r sulter d'une exposition excessive aux androg nes f taux. Son nom tait auparavant appel pseudohermaphrodisme f minin. Chez les individus affect s, les ovaires et les structures canalaires internes f minines telles que l'ut rus, le col de l'ut rus et la partie sup rieure du vagin sont pr sents. Les patients sont potentiellement fertiles. Les organes g nitaux externes, cependant, sont virilis s un degr variable en fonction de la quantit et du moment de l'exposition aux androg nes. Les trois structures embryonnaires qui sont g n ralement affect es par des niveaux lev s d'androg nes ou des troubles du d veloppement ovarien sont le clitoris, les plis labio-scrotaux et le sinus urog nital. En cons quence, la virilisation peut aller d'une clitorom galie modeste une fusion labiale post rieure et au d veloppement d'un phallus avec un ur tre p nien. Les degr s de virilisation peuvent tre d crits par le score de Prader, qui varie de 0 pour une femelle d'apparence normale 5 pour un m le normal et virilis . Les sources f tales, placentaires ou maternelles peuvent fournir des niveaux excessifs d'androg nes. L'exc s d'androg nes d'origine maternelle peut provenir de tumeurs ovariennes virilisantes telles que le lut ome et la tumeur cellules de Sertoli-Leydig ou de tumeurs surr nales virilisantes. Heureusement, ces n oplasmes causent rarement des effets f taux en raison de l' norme capacit du syncytiotrophoblaste placentaire convertir les st ro des C19 - androst nedione et testost rone - en stradiol via l'enzyme aromatase (Chap. 5, p. 103). Autre source, des m dicaments tels que la testost rone, le danazol et d'autres d riv s d'androg nes peuvent provoquer une virilisation f tale. Parmi les sources f tales, l'exposition peut r sulter de l'hyperplasie cong nitale des surr nales f tales. Il provient d'une d termination enzymatique f tale dans la voie st ro dog ne qui conduit l'accumulation d'androg nes. Le d faut le plus courant est la d cience de la 21-hydroxylase. L'HCS est une cause fr quente de virilisation et son incidence est d'environ 1 sur 10 000 20 000 naissances vivantes (Speiser, 2010). Dans le cas de l'HCS, les ph notypes d pendent de l'emplacement de l'anomalie enzymatique dans la voie st ro dog nique et de la gravit de la d cision enzymatique qui en r sulte (Miller, 201i1). Avec une d cience enzymatique s v re, les nouveau-n s atteints ont une perte de sel et une virilisation potentiellement mortelles. D'autres mutations peuvent provoquer la virilisation seule (Auchus, 2015). Les anomalies les plus b nignes apparaissent plus tard et sont d crites comme non classiques , tardives ou l' ge adulte . Chez ces patients, l'activation de l'axe surr nalien la pubert augmente la st ro dogen se et d masque une l g re d ficience enzymatique. L'exc s d'androg ne fournit une r troaction n gative aux r cepteurs de l'hormone de lib ration des gonadotrophines (GnRH) dans l'hypothalamus. Ces patients pr sentent souvent de l'hirsutisme, de l'acn et de l'anovulation. Ainsi, l'HCS tardive peut imiter le syndrome des ovaires polykystiques (McCannCrosby, 2014). Dans certains cas, l'HCS peut tre diagnostiqu e avant la naissance. Un traitement maternel pr coce la dexam thasone peut att nuer l'exc s d'androg nes afin de minimiser la virilisation (Chap. 16, p. 317). Parmi les rares sources placentaires, la d cision de l'aromatase placentaire due une mutation du g ne CP 19 f tal provoque une accumulation d'androg nes placentaires et une sous-production d' strog nes placentaires (Chap. 5, p. 105) Gones, 2007). Par cons quent, la m re et le f tus 46,X sont virilis s. L'accouchement d'un nouveau-n atteint d'un trouble de la diff renciation sexuelle est une urgence m dicale potentielle et peut cr er des conf
Obstétrique de Williams	lits psychosexuels et sociaux durables pour l'individu et la famille. Id alement, d s que le nouveau-n est stable, les parents sont encourag s tenir l'enfant dans ses bras. Le nouveau-n est vis comme votre b b , et les termes sugg r s incluent phallus , gonades , plis et sinus urog nital pour faire r f rence aux structures sous-d velopp es. L'obst tricien explique que les organes g nitaux sont incompl tement form s et insiste sur la gravit de la situation et la n cessit d'une consultation rapide et de tests de laboratoire. tant donn que des ph notypes similaires ou identiques peuvent avoir plusieurs tiologies, l'identification d'un DSD sp cique peut n cessiter plusieurs outils de diagnostic (McCann-Crosby, 2015). L'examen physique n onatal pertinent value : (1) la capacit palper les gonades dans les r gions labioscrotales ou inguinales, (2) la capacit palper l'ut rus pendant l'examen recctl, (3) la taille du phallus, (4) la pigmentation des organes g nitaux et (5) la pr sence d'autres caract ristiques syndromiques. L' tat m tabolique du nouveau-n est valu , car l'hyperkali mie, l'hyponatr mie et l'hypoglyc mie peuvent indiquer une HCS. La m re est examin e pour d tecter des signes d'hyperandrog nie. D'autres tests n onatals comprennent des tudes g n tiques, des mesures hormonales, l'imagerie et, dans certains cas, des biopsies endoscopiques, laparoscopiques et gonadiques. L' chographie montre la pr sence ou l'absence de structures miill riennes/woliennes, et peut identifier des formations associ es telles que des anomalies r nales. Tr s t t dans la formation de l'embryon, une membrane cloacale bilaminaire se trouve l'extr mit caudale du disque germinal et forme la paroi abdominale infra-ombilicale. Normalement, une croissance du m soderme entre les couches ectodermique et endodermique de la membrane cloacale entra ne la formation de la musculature abdominale inf rieure et des os pelviens. Sans ce renforcement, la membrane cloacale peut se rompre pr matur ment et, selon l' tendue de l'anomalie infra-ombilicale, une exstrophie cloacale, une exstrophie v sicale ou un pispadias. Parmi ceux-ci, l'exstrophie cloacale est rare. Il comprend la triade de l'omphaloc le, de l'exstrophie de la vessie et de l'anus imperfor . L'exstrophie de la vessie est rare et se caract rise par une vessie expos e situ e l'ext rieur de l'abdomen. Symphyse pubienne associ e l'Inde. Dans le m me temps, cependant, l'ut rus, les trompes f lopiques et les ovaires sont g n ralement normaux, l'exception des d fauts occasionnels de fusion du canal miillerien. La grossesse avec exstrophie de la vessie est associ e un risque accru de py lon phrite antepartum, de r tention urinaire, d'obstruction ur t rale, de prolapsus des organes pelviens, d'accouchement pr matur et de pr sentation par le si ge. Les lignes directrices pour la grossesse (Eswara, 2016). En raison de l' tendue rencontr e, certains recommandent un accouchement par c sarienne planifi dans un centre tertiaire (Deans, 2012 ; Dy, 2015 ; Greenwell, 2003). L' pispadias sans exstrophie de la vessie est rare et se d veloppe en association avec d'autres anomalies telles qu'un mont pubis largi et tendu en patule. Les anomalies vert brales et la diath se de symphie pubienne sont galement fr quentes. Les anomalies clitoridiennes sont inhabituelles. L'une est la duplication clitoridienne ou clitoris bi de, qui est rare et se d veloppe g n ralement en association avec l'exstrophie de la vessie ou l' pispadias. Avec l'ur tre phallique f minin, l'ur tre s'ouvre l'extr mit du clitoris. Enfin, une clitorom galie constat e la naissance sugg re une exposition f tale excessive aux androg nes (p. 40). Dans d'autres cas, la clitorom galie cong nitale chez les femelles n es extr mement pr matur ment est une d couverte rare mais bien reconnue, que l'on pense tre due des niveaux transitoires d'androg nes chez ces nouveau-n s (Greaves, 2008). Comme indiqu , l'hymen marque la limite embryologique entre les structures d riv es du sinus miillerien et du sinus urog nital. Les anomalies hym n ales comprennent les hymens imperfor s, microperfor s, cribriformes (en forme de passoire), naviculaires (en forme de bateau) et cloisonn s. Ils r sultent de l'incapacit de l'extr mit inf rieure de la plaque vaginale - la membrane hym n e - canaliser. Leur incidence est d'environ 1 sur 1000 2000 femmes (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016). Au cours de la p riode n onatale, des quantit s importantes de mucus peuvent tre s cr t es en raison de la stimulation maternelle aux strog nes. Avec un hymen imperfor , les s cr tions s'accumulent pour former une masse jaune-gris bomb e et translucide, appel e hydro-ou mucocolpos, au niveau de l'intro t vaginal. La plupart sont asymptomatiques et disparaissent lorsque le mucus est r absorb et que les niveaux d' strog nes diminuent, mais peuvent rarement provoquer une r tention urinaire p
Obstétrique de Williams	rinatale partir de leurs effets de masse Gohal, 2009). Quatre d formations principales r sultent d' tapes embryologiques d fectueuses du canal miillerien : (1) l'ag n sie des deux canaux, soit focalement, soit sur toute la longueur du canal ; (2) maturation unilat rale d'un conduit m ll rien avec d veloppement incomplet ou absent du c t oppos ; (3) fusion m diane absente ou d fectueuse des conduits ; ou (4) une canalisation d fectueuse. Diverses classifications ont t propos es, et le tableau 3-3 montre celle de l'American Fertility Society (1988). Il s pare les anomalies en groupes ayant des caract ristiques cliniques, un pronostic de grossesse et un traitement similaires. Il comprend galement un pour les anomalies associ es l'exposition f tale au di thylstilbestrol (DES). Plusieurs autres syst mes de classification ont t labor s, mais celui-ci est le plus utilis (Acien, 2011 ; Di Spiezio Sardo, 2015 ; Oppelt, 2005). Les anomalies m ll riennes peuvent tre suspect es par des sympt mes ou des signes physiques tels que des cloisons vaginales, un vagin aveugle ou un cevix dupliqu . L'am norrh e peut tre une plainte initiale pour les personnes atteintes d'ag n sie d'un composant m ll rien. Chez les personnes souffrant d'obstruction de la sortie, des douleurs pelviennes dues au sang occulte qui s'accumule et distend le vagin, l'ut rus ou les trompes de Fallope peuvent provenir du fonctionnement de l'endom tre. L'endom triose et la dysm norrh e, la dyspareunie et la douleur chronique associ es sont galement fr quentes avec obstruction de la sortie. Les d fauts segmentaires de classe I sont caus s par une hypoplasie ou une ag n sie m ll rienne, comme le montre la figure 3-5. Ces anomalies du d veloppement peuvent affecter le vagin, le col de l'ut rus, l'ut rus ou les trompes de Fallope et peuvent tre isol es ou coexister avec d'autres anomalies m ll riennes. TABLEAU 3-3. Classification des anomalies de Mus eI. Hypoplasie ou ag n sie segmentaire de M ller ab. Vaginale . C. d.e.II. cervicale Ut rus unicorne a.b.c.d.III. Didelphys ut rinIV. Ut rus bicorne a.Division compl te en os interne b.V. Ut rus cloisonn a.Septum complet l'os interne b.VI. ArcuateVII. Li au di thylstilbestrol Donn es de l'American Fertility Society : Classifications de l'American Fertility Society des adh rences annexielles, de l'occlusion tubaire distale, de l'occlusion tubaire secondaire la ligature des trompes, des grossesses tubaires, des anomalies m ll riennes et les adh rences intra-ut rines, Fertil Steril 1988 Jun ; 49(6):944-955. De toutes les anomalies vaginales, l'ag n sie vaginale est la plus profonde et peut tre isol e ou associ e d'autres anomalies m ll riennes. Un exemple est le syndrome Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (MRKH), dans lequel l'ag n sie vaginale sup rieure est g n ralement associ e une hypoplasie ou une ag n sie ut rine. Moins souvent, ce syndrome pr sente galement des anomalies des syst mes r nal, squelettique et auditif. sa triade est connue sous l'acronyme MURCS, qui refl te l'aplasie du canal m ll rien, l'aplasie r nale et la dysplasie omite ervicothoracique (Rall, 2015). La signification obst tricale des anomalies vaginales d pend grandement du degr d'obstruction. L'ag n sie vaginale compl te, moins d' tre corrig e chirurgicalement, emp che la grossesse par rapport sexuel vaginal. Avec le syndrome MRKH, un vagin fonctionnel peut tre cr , mais l'ag n sie ut rine proscrit la procr ation. Chez ces femmes, cependant, les ovules peuvent tre pr lev s pour la f condation in vitro (FIV) chez une m re porteuse (Frieredler, 2016). La transplantation ut rine est actuellement exp rimentale mais prometteuse pour l'avenir de ces femmes (Qohannesson, 2016). Parmi les autres anomalies vaginales, les septa cong nitaux peuvent se former longitudinalement ou transversalement, et chacun peut r sulter d'un d faut de fusion ou de r sorption. Les septa longitudinaux divisent le vagin en parties droite et gauche. Ils peuvent tre complets et tendre toute la longueur vaginale. Les cloisons partielles se forment g n ralement haut dans le vagin, mais peuvent se d velopper des niveaux inf rieurs. Les septa sont g n ralement associ s d'autres anomalies m ll riennes (Haddad, 1997). Pendant le travail, une cloison vaginale longitudinale compl te ne provoque g n ralement pas de dystocie car le c t vaginal par lequel le f tus descend se dilate de mani re satisfaisante. Cependant, un septum longitudinal incomplet ou partiellement obstru peut interf rer avec la descente. Parfois, une femme avec un septum longitudinal distal se pr sente pendant le travail. Au cours de la deuxi me phase du travail, ce septum est g n ralement att nu par la pression de la t te f tale. Apr s avoir assur une analg sie ad quate, l'attache inf rieure du septum est isol e, clamp e, transect e et ligatur e. Apr s l'expulsion du placenta, l'attache sup rieure peut tre transect e tout en vitant soigneusement les l sions ur
Obstétrique de Williams	trales. Un septum transversal pose une obstruction d' paisseur variable. Il peut se d velopper n'importe quelle profondeur dans le vagin, mais la plupart se trouvent dans le tiers inf rieur (Williams, 2014). Ceux-ci peuvent ne pas tre perfor s, et donc l'obstruction ou l'infertilit est variablement pr sente. Pendant le travail, les st noses perfor es peuvent tre confondues avec la limite sup rieure de la vo te vaginale, et l'ouverture septale est identifi e tort comme un orifice cervical non dilat (Kumar, 2014). S'il est rencontr pendant le travail, et apr s que l'orifice externe se soit compl tement dilat , la t te empi te sur le septum et le fait gonfler vers le bas. Si le septum ne c de pas, une l g re pression d' tirement sur son ouverture entra ne g n ralement une dilatation suppl mentaire, mais des incisions du crois sont parfois n cessaires pour permettre l'accouchement (Blanton, 2003). Cependant, s'il y a un septum transverse pais, un accouchement par c sarienne peut tre n cessaire. Les anomalies du d veloppement du col de l'ut rus comprennent l'ag n sie partielle ou compl te, la duplication et les septa longitudinaux. I. Hypoplasie/ag n sie II. Unicorne A. Vaginale B. Cervicale A. Communicante B. Non communicante C. Fundale D. Tubaire E. Combin e C. Pas de cavit D. Pas de corne III. Didelphys IV. Bicorne A. Complet B. Partiel V. Cloisonn VI. Arqu VII. DES li A. Complet B. Partiel FIGURE 3-5 Classification des anomalies mOll riennes. DES = di thylstilbestrol. (Modifi avec la permission de l'American Fertility Society : Les classifications de l'American Fertility Society des adh rences annexielles, de l'occlusion tubaire distale, de la tubalocclusion secondaire la ligature des trompes, des grossesses tubaires, des anomalies mol riennes et des adh rences intra-ut rines, Ferril Steril 1988 Jun ; 49(6) :944-55.l L'ag n sie compl te non corrig e est incompatible avec la grossesse, et la ferrilisation in vitro avec gestation pour autrui est une option. La correction chirurgicale par anastomose ut ro-vaginale a permis une grossesse r ussie (Kriplani, 201e2). Des complications importantes accompagnent cette chirurgie correctiligne, et la n cessit d'une d limitation claire de l'anatomie pr op ratoire a t soulign e par Rock (2010) et Roberrs (2011) et leurs coll gues. Pour cette raison, ils recommandent l'hyst r cromie pour l'ag n sie cervicale compl te et r servent les temprs de reconsrruction pour les patients soigneusement s lectionn s atteints de dysg n sie cervicale. Parmi une grande vari t , quelques-unes des malformations cong nitales de l'ur rine les plus courantes sont illustr es dans le tableau 3-3. Il est difficile d' valuer une pr valence pr cise de ces derniers dans la population, car les meilleures techniques de diagnostic sont invasives. Cela dit, la pr valence observ e avec l'imagerie varie de 0,4 10 %, et les taux chez les femmes ayant fait des fausses couches r p tition sont significativement plus lev s (Byrne. 2000 ; Dreisler. 2014; Saravclos. Dans une population g n rale, l'inding commun le plus commun est arcuare urerus, suivi par ordre d croissant par les classes sept es, bicornes, didelphiques et unicornes (Chan, 2011b). l'ination, l'accouchement par c sarienne, la st rilisation du rubal ou l' valuation de l'infertilit . Selon le presenrarion clinique, les outils de diagnostic peuvent inclure l' chographie, l'hyst rosalpingographie, l'imagerie par r sonance magn tique, la laparoscopie et l'hyst roscopie. Chacun a des limites, et rhese peut tre utilis en combinaison ou compl tement anatomie. Chez les femmes subissant une valuation de la fertilit , l'hyst rosalpingographie (HSG) est couramment choisie pour l' valuation de la cavit ut rine et de la perm abilit des trompes. Il est contraindi soign pendant la grossesse. HSG d finit mal le contour externe de l'ur rine et ne peut d limiter que les cavit s perm ables. En ce qui concerne la perm abilit , rappelez-vous que certaines cornes rudimentaires non iconu es n'ont pas de caviry. De plus, nos obstructions emp cheront la teinture. Dans la plupart des examens cliniques, une chographie transvaginale rwo-dimensionnelle (2-D VS) est initialement r alis e. Pour cette indication, la pr cision combin e pour VS est de 90 92 pour cent (Pellerito. 1992). L' chographie par perfusion saline (SIS) am liore la d limitation de la morphologie de l'endom tre et du m rine intenal, mais uniquement avec une cavit endom triale perm able. Il est galement contre-indiqu pendant la grossesse. L' chographie tridimensionnelle (3D) est plus pr cise que l' chographie 2 L' chographie D parce qu'elle fournit des images ut rines sous pratiquement tous les angles. Ainsi, des images coronales peuvent tre construites comme le montre la figure 3-6, et celles-ci sont essentielles pour valuer l'image de la FIGURE 3-6 Images chographiques transvaginales tridimensionnelles. A. Ut rus bicorne avec une gestation de 8 semaines. Le
Obstétrique de Williams	contour fundique externe (en pointill s rouges) plonge au centre sous la ligne intercorniale et les cavit s endom triales communiquent. B. Ut rus cloisonn avec une gestation la semaine S. Le contour fundique externe est normal et convexe en pointill s), et le long septum (ast risque) prolonge la caudade sur la ligne m diane. C. Ut rus arqu avec une gestation de 8 semaines. Le contour fundique externe est normal et convexe (pointill rouge), mais la cavit endom triale fundique est l g rement chancr e (fl che). contours ut rins internes et externes (Grimbizis, 2016). L' chographie 2D et 3D peut tre utilis e pendant la grossesse. Plusieurs tudes ont rapport une tr s bonne concordance entre le TVS 3D et l'imagerie IRM des anomalies muU riennes (Deutch, 2008 ; Graupera, 2015). L'imagerie par r sonance magn tique est souvent pr f r e pour les anatomies complexes, en particulier les cas pour lesquels une chirurgie corrective est pr vue. L'imagerie par r sonance magn tique fournit une d limitation claire de l'anatomie ut rine interne et externe et a une pr cision rapport e allant jusqu' 100 % pour l' valuation de l'anomalie m ll rienne (Bermejo, 20 I0 ; Pellerito, 1992). De plus, les anomalies complexes et les diagnostics secondaires g n ralement associ s tels que les anomalies r nales ou squelettiques peuvent tre valu s en m me temps. Les pr cautions prises par l'imagerie par r sonance magn tique pendant la grossesse sont abord es au chapitre 46 (p. 910). Chez certaines femmes subissant une valuation d'inf rralit . L'hyst roscopie et la laparoscopie peuvent tre s lectionn es pour valuer les anomalies m ll riennes ; d pister l'endomctriose, qui est souvent coexistante ; et exclure d'autres pathologies de la cavit tubaire ou ut rine (Puscheck, 2008 ; Saravelo 2008). Pendant la grossesse, ces approches sont Rarement utilis pour diagnostiquer les anomalies m ll riennes. et l'hyst roscopie est contre-indiqu e. Avec cette anomalie, la corne sous-d velopp e ou rudimentaire peut tre absente. S'il est pr sent, il peut ou non communiquer avec la corne dominante et peut ou non contenir une cavit endom rriale (voir Fig. 3-5). Les estimations de la population g n rale font tat d'une incidence de I sur 4000 femmes (Reichman, 2009). Cette anomalie peut tre d tect e lors de l' valuation de la ferrilit par HSG. Aussi ronn es que les cornes rudimentaires non communicantes ou non caviraires peuvent ne pas tre malades avec la teinture. Si cette anomalie est suspect e. L' chographie 3D augmente la pr cision du diagnostic, mais l encore, l'imagerie par r sonance magn tique peut tre pr f r e. Il est important de noter que 40 % des femmes atteintes auront des anomalies r nales (Fedele, 1996). Cette anomalie m ll rienne comporte des risques obst tricaux importants, notamment une fausse couche au premier et au deuxi me trimestre. malpr sentation, restricrion de croissance f tale. d c s f tal. des membranes rougies pr matur ment et un accouchement pr matur (Chan, 2011 a ; Hua, 2011 ; Reichman, 2009). Des rang es anormales de sang ut rin, une insuffisance cervicale et une diminution de la taille de la cavit et de la masse musculaire de l'h miur re sont l'origine de ces risques (Donderwinkel, 1992). Les cornes rudimentaires augmentent galement le risque de grossesse extra-ut rine dans le reste, ce qui peut tre d sastreux. Ce risque comprend les rudiments cavitaires non communicants, pour lesquels la migration transp riron le des spermatozo des permirs la f condation des ovules et la grossesse (Nahum, 2004). Dans un rapport portant sur 70 grossesses pr coces, Rolen et associ s (1966) ont constat que la corne ut rine rudimentaire s' tait rompue avant 20 semaines chez la plupart des cas. Nahum (2002) a pass en revue la litt rature de 1900 1999 et a identifi 588 grossesses rudimentaires de cornes. La moiti a eu une rupture ut rine, et 80% l'ont fait avant le troisi me rrimesrer. Sur les 588 rotales, la race de survie n onatale n' tait que de 6 %. L'imagerie permet un diagnostic plus pr coce de la grossesse rudimentaire de la corne, de sorte qu'elle peut tre trait e soit m dicalement avec du m thotrexare, soit chirurgicalement avant la rupture (Dove, 2017 ; Edelman, 2003 ; Khati, 2012 ; Worley, 2008). Bien que cela ne soit pas soulign dans la figure 3-5, le p re anachmem entre les cornes rudimentaires peut parfois tre large et vasculaire. S'il est diagnostiqu chez une femme non enceinte, il est recommand de recommander l'excision prophylactique d'une corne qui a une carie (Fedele, 2005 ; Rackow, 2007). Les donn es concernant la grossesse ult rieure apr s l'excision sont rares. Dans une s rie de huit femmes, toutes ont eu une c sarienne pr matur e (Pados, 2014). Cette anomalie m ll rienne r sulte d'un manque total de fusion qui se traduit par deux h miur res, des cols et g n ralement des vagins tr s s par s (voir Fig. 3-5). Il est commun chez les marsupiaux, par exemple, l'opossum am ricain-Did
Obstétrique de Williams	elphys virginiana. La plupart des femmes ont un double vagin ou un septum vaginal longitudinal. Urerine didelphys peut tre isol . Ou, il peut composer une triade avec une h miagine Qbstructed et avec une igen se r nale ipsilat rale (OHVlRA), galement connue sous le nom de syndrome de HerlynWerner-Wunderlich (Tong, 2013). Ces anomalies sont suspect es l'examen pelvien par l'identification d'un septum vaginal longitudinal et de deux cervicales. Au cours de l'HSG pour l' valuation de la fertilit , le contraste montre deux canaux endocervicaux s par s. Ceux-ci s'ouvrent en cavit s endom triales fusiformes non communicantes s par es carbonis es chacune se terminant par une trompe de Fallope solitaire. Chez les femmes sans probl mes de fertilit , le TVS 2 ou 3D est un outil d'imagerie initial logique, et des cornes ut rines s par es avec une grande fente fundique interm diaire sont observ es. Les cavit s endom triales sont uniform ment s par es. L'imagerie par r sonance magn tique peut tre utile dans les cas o il n'y a pas d'examens classiques. Les r sultats obst tricaux ind sirables associ s la didel phys ut rine sont similaires mais moins fr quents que ceux observ s avec l'ut rus unicornu. Les risques accrus comprennent les fausses couches, les naissances pr matur es et les malpr sentations (Chan, 2011a ; Grimbizis, 2001 ; Hua, 2011). La m troplastie de l'ut rus didelphys ut rin ou de l'ut rus bicorne implique une r section de l'ut rus myom tre et recombinaison fundique (Alborzi, 2015). Ces chirurgies rarement pratiqu es sont choisies pour des patientes tr s s lectionn es avec des fausses couches autrement inexpliqu es. De plus, aucune donn e fond e sur des preuves ne confirme l'importance d'une telle r paration chirurgicale. Son anomalie de fusion se traduit par deux h miuteries. Comme le montre la figure 3-5, le myom tre central s' tend partiellement ou compl tement vers le col de l'ut rus. Un ut rus bicorne complet peut s' tendre jusqu' l'orifice cervical interne et avoir un seul col de l'ut rus (unicollis bicorne) ou atteindre l'orifice externe (bicornu bicollis). Comme pour le didelphys ut rin, il n'est pas rare qu'une cloison vaginale longitudinale coexistante soit pr sente. La discrimination radiologique d'un ut rus bicorne d'un ut rus cloisonn peut tre difficile. Cette distinction est toutefois importante car l'ut rus cloisonn peut tre trait par r section septale hyst roscopique. L'imagerie TVS ou IRM 3D peut initialement sugg rer une anomalie, mais une distinction suppl mentaire est fournie par l'imagerie TVS ou IRM 3D (voir Fig. 3-6). Avec ceux-ci, un angle intercornial sup rieur 105 degr s caract rise un ut rus bicorne, tandis qu'un angle inf rieur 75 degr s indique un ut rus sept . Le contour fundique aide galement, et une ligne droite trac e entre les ostia tubaires imag s sert de seuil de d finition. En r f rence cela, une fente intrafundale vers le bas mesurant 1 em ou plus est indicative d'un ut rus bicorne. Un ut rus cloisonn pr sente une profondeur de fente < 1 em, ou il peut avoir un contour fundique normal. L'ut rus bicorne comporte des risques accrus d'issues obst tricales d favorables, notamment une fausse couche, une naissance pr matur e et une mauvaise pr sentation. Comme nous l'avons vu dans la section pr c dente, la correction chirurgicale rare par m troplastie est r serv e aux patients hautement s lectionn s. Avec cette anomalie, un d faut de r sorption conduit une cloison ut rine longitudinale persistante compl te ou partielle (voir Fig. 3-5). Moins souvent, on trouve un septum vaginocervi-out rin complet (Ludwin, 2013). De nombreux ut rus cloisonn s sont identifi s lors de l' valuation de l'infertilit ou des pertes de grossesse r currentes. Bien qu'une anomalie puisse tre identifi e avec HSG ou TVS 2D, une imagerie TVS ou IRM 3D est g n ralement n cessaire pour la diff rencier d'un ut rus bicorne (voir Fig. 3-6). Les anomalies des cloisons sont associ es une diminution de la fertilit et des risques accrus d'issues d favorables de la grossesse, notamment une fausse couche, un accouchement pr matur et une mauvaise pr sentation (Chan, 201i1a ; Ghi, 2012). Il a t d montr que la r section septale hyst roscopique am liore les taux et les r sultats de la grossesse (Mollo, 2009 ; Pabu :cu, 2004). partir de leur m ta-analyse, Valle et ses coll gues (2013) ont signal un taux de grossesse de 63 % et un taux de naissances vivantes de 50 % apr s la r section. Sa malformation est une l g re d viation de l'ut rus normalement d velopp . Bien que certaines tudes ne signalent aucune augmentation des r sultats ind sirables associ s, d'autres ont r v l des pertes excessives au deuxi me trimestre, un travail pr matur et une mauvaise pr sentation (Chan, 2011a ; Mucowski, 2010 ; Woelfer, 2001). Traitement au Cerclage Certaines femmes pr sentant des anomalies ut rines et des pertes de grossesse r p t es peuvent b n ficier d'un cerclage cervical transva
Obstétrique de Williams	ginal ou transabdominal (Golan, 1992 ; Groom, 2004). D'autres personnes atteintes d'atr sie partielle du col de l'ut rus ou d'hypoplasie peuvent galement en b n ficier (Hampton, 1990 ; Ludmir, 1991). La candidature au cerclage est d termin e par les m mes crit res que ceux utilis s pour les femmes sans de tels d fauts, qui sont discut s au chapitre 18 (p. 354). Au cours des ann es 1960, un strog ne synth tique non st ro dien - le di thylstilbestrol (DES) - a t utilis pour traiter les femmes enceintes souffrant de menaces d'avortement, de travail pr matur , de pr clampsie et de diab te. Le traitement a t remarquablement inf cond. Plus tard, il a galement t d couvert que les femmes expos es en tant que f tus pr sentaient des risques accrus de d velopper plusieurs anomalies sp cifiques de l'appareil reproducteur. Ces probl mes comprenaient l'ad nocarcinome vaginal cellules claires, la n oplasie intra- pith liale cervicale, le carcinome cervical petites cellules et l'ad nose vaginale. Les femmes atteintes pr sentaient des variations structurelles identifiables dans le col de l'ut rus et le vagin, notamment des cloisons transversales, des cr tes circonf rentielles et des colliers cervicaux. L'ut rus avait potentiellement des cavit s plus petites, des segments ut rins sup rieurs raccourcis, ou T- cavit s form es et autres cavit s irr guli res (voir Fig. 3-5) (Kaufman, 1984). Ces femmes pr sentent des taux de conception alt r s et des taux plus lev s de fausses couches, de grossesses extra-ut rines et d'accouchements pr matur s, en particulier chez celles qui pr sentent des anomalies structurelles (Kaufman, 2000 ; Palmer, 2001). Aujourd'hui, plus de 50 ans apr s l'interdiction de l'utilisation du DES, la plupart des femmes touch es ont d pass l' ge de procr er, mais des taux plus lev s de m nopause pr coce, de n oplasie intra- pith liale cervicale et de cancer du sein sont signal s chez les femmes expos es (Hatch, 2006 ; Hoover, 2011 ; Troisi, 2016). Les trompes de Fallope se d veloppent partir des extr mit s distales non appari es des canaux mlilleriens. Les anomalies cong nitales comprennent des osties accessoires, une ag n sie tubaire compl te ou segmentaire et plusieurs restes kystiques embryonnaires. Le plus courant est un petit kyste b nin attach par un p dicule l'extr mit distale de la trompe de Fallope - l'hydatique de Morgagni. Dans d'autres cas, les kystes paratubaires b nins peuvent tre d'origine m son phrique ou m soth liale. Enfin, l'exposition in utero au DES est associ e diverses anomalies tubaires. Parmi ceux-ci, les trompes courtes et tortueuses ou celles avec des fimbria ratatin es et de petits ostiums sont li es l'infertilit (DeCherney, 1981). L'ut rus enceinte peut rarement pr senter une flexion exag r e. Une lexion l g re ou mod r e est g n ralement sans cons quence, mais des extr mes cong nitaux ou acquis peuvent entra ner des complications de la grossesse. Antlexion d crit l'inclinaison vers l'avant du fond d'ut rus dans le plan sagittal par rapport au col de l'ut rus. Les dipl mes exag r s ne posent g n ralement aucun probl me en d but de grossesse. Plus tard, cependant, en particulier lorsque la paroi abdominale est rel ch e, comme dans le cas d'un diastasis des grands droits ou d'une hernie ventrale, l'ut rus peut tomber vers l'avant. Dans les cas extr mes, le fond d' il se trouve sous la marge inf rieure de la symphyse. Parfois, cette position ut rine anormale emp che la bonne transmission des contractions du travail, mais cela est g n ralement surmont par le repositionnement et l'application d'un bandage abdominal. Le r trolexion d crit l'inclinaison ut rine ut rine post rieure dans le plan sagittal. Un ut rus r trolex en croissance sera parfois incarc r dans le creux du sacrum. Les sympt mes comprennent une g ne abdominale, une pression pelvienne et un dysfonctionnement ou une r tention mictionnelle. Lors de l'examen pelvien bimanuel, le col de l'ut rus sera ant rieur et post rieur la symphyse pubienne, tandis que l'ut rus est appr ci comme une masse coinc e dans le bassin. L' chographie ou l'imagerie par r sonance magn tique peuvent aider au diagnostic clinique (Gardner, 2013 ; Grossenburg, 2011 ; van Beekhuizen, 2003). Avec une croissance ut rine continue, l'ut rus incarc r peut se r sorber spontan ment en 1 2 semaines. Un cath ter urinaire demeure ou un auto-cath t risme intermittent peut tre n cessaire dans l'intervalle pour vider la vessie. Les cas persistants n cessitent un repositionnement manuel. Pour cela, apr s le cath t risme v sical, l'ut rus peut g n ralement tre pouss hors du bassin lorsque la femme est plac e en position genou-poitrine. Souvent, le meilleur moyen d'y parvenir est d'appliquer une pression digitale travers le rectum. FIGURE 3-7 Sacculation ant rieure d'un ut rus enceinte. Notez la paroi ut rine ant rieure nettement att nu e et l'emplacement atypique du v ritable fond de l'ut rus. Rood, 2014). Une s dat
Obstétrique de Williams	ion consciente, une analg sie rachidienne ou une anesth sie g n rale peuvent tre n cessaires. Apr s le repositionnement, le cath ter est laiss en place jusqu' ce que le tonus de la vessie revienne. L'insertion d'un pessaire mou pendant quelques semaines permet g n ralement d' viter les incarc rations r currentes. Lettieri et ses coll gues (1994) ont d crit sept cas d'incarc ration ut rine qui ne se pr taient pas ces proc dures simples. Chez deux femmes, la laparoscopie a t utilis e 14 semaines de gestation pour repositionner l'ut rus en utilisant les ligaments ronds pour la traction. Par ailleurs, dans les s ries de cas, l'avancement d'un coloscope ou d'un isolant coloscopique a t utilis pour d loger un ut rus incarc r (Dierickx, 2011 ; Newell, 2014 ; Seubert, 1999). Dans de rares cas, la sacculation peut se former sous la forme d'une dilatation tendue du segment ut rin inf rieur en raison d'un pi geage persistant de l'ut rus enceinte dans le bassin (Fig. 3-7). Dans ces cas extr mes, l' chographie et l'imagerie par r sonance magn tique g n ralement n cessaire pour d finir l'anatomie (Gottschalk, 2008 ; Lee, 2008). L'accouchement par c sarienne est n cessaire lorsque la sacculation est marqu e, et Spearing (1978) a soulign l'importance de clarifier l'anatomie d form e. Un vagin allong passant au-dessus du niveau d'une t te f tale profond ment plac e dans le bassin sugg re une sacculation ou une grossesse abdominale. Le cath ter de Foley est fr quemment palp au-dessus du niveau de l'ombilic ! Spearing (1978) a recommand d' tendre l'incision abdominale au-dessus de l'ombilic et d' vacuer tout l'ut rus de l'abdomen avant l'hyst rotomie. Cela r tablira des relations anatomiques correctes et vitera des incisions par inadvertance dans et travers le vagin et la vessie. Malheureusement, ce n'est pas toujours possible (Singh, 2007). En guise de mise en garde initiale, un v ritable diverticule ut rin a t confondu avec une sacculation ut rine (Rajiah, 2009). L'ut rus tourne g n ralement vers la droite maternelle pendant la grossesse. Rarement, la rotation ut rine d passe 180 degr s pour provoquer une torsion. La plupart des cas de torsion r sultent de l iomyomes ut rins, d'anomalies miilleriennes, d'une malpr sentation f tale, d'adh rences pelviennes ou d'une laxit de la paroi abdominale ou des ligaments ut rins. Jensen (1992) a examin 212 cas et a signal que les sympt mes associ s peuvent inclure la dystocie, l'intestin ou l'urinaire Troubles de la paroi ant rieure, douleurs abdominales, sacculation ut rine, hypertonie, saignements vaginaux et hypotension. La plupart des cas de torsion ut rine sont retrouv s au moment de l'accouchement par c sarienne. Chez certaines femmes, la torsion peut tre simul e avant l'op ration avec l'imagerie par r sonance magn tique, qui montre un vagin tordu qui semble en forme de X plut t que sa forme normale en H (Nicholson, 1995). Comme pour l'incarc ration ut rine, lors d'un accouchement par c sarienne, un ut rus s v rement d plac doit tre repositionn anatomiquement avant l'hyst rotomie. Dans certains cas, une incapacit se repositionner ou une incapacit reconna tre la torsion peut conduire une incision d'hyst rotomie post rieure (Albayrak, 2011 ; Picone, 2006 ; Acitll P, Aden MI ; L'histoire des malformations g nitales f minines et proposition d'une mise jour de la classe des malformations. Hum Reprod Mise jour 17:693, 2011 AksgJacdc , JUlll A : Onction testiculaire et lertilier chez l'homme et syndrome de Klinefelter : une revue. Ellr J Endocrinol 168(4) :R67, 2013 Albayrak M. 3eni :m A, Ozdemir I. Cl al : Incision transverse post rieure basse d lib r e la c sarienne d'un ut rus gr.\'id 180 degr s de [OTsion : un rapport de cas. J Reprod Med 56(3-4) : 181, 20 II Alborli S, Asejah H, Amini \1, cr al : Membrane laparoscopique dans l'ut rus bicorne et didelphe : faisabilit et issue. Arch Gynecol Obslet 291 (5), I 167. 2015 NJen JW, Cardall S. Kitdjarukhajon M, '1 al : Incidence de la descente ovarienne chez les femmes atteintes d'anomalies de mulleriln dun : valuation par IRM. A)R 198(4),W381. 2012 Amric ; tn Coll ge des obst triciens et grn cologues : ag n sie mlillerienne : , diagnosticOSI, gestion. et Ireatment. Avis du Comit n 562. Mai 2013, Reairmed 2016 American Fertility Society : 111e Classifications de l'American Fertility Society des adh rences dn(ales, de l'occlusion tubaire distale, de l'occlusion mbal secondaire l'Ilglon tubaire, des grossesses mbal, des anomalies \liilleriennes et des adh rences intra-ut rines. Fertil Steril 49:944. 1988 Auchus R) : Consid rations de gestion pour l'adulte atteint d'adr ne congcnienne,11 h),p rplasie. Mol Cdl Endocrinol 408 : 190. 2015 Bermelon, :mnez, Ten p, et I : l' chographie tridimensionnelle dans le canal diag 10SISnol llullenan anomalies et concordance avec la r sonance magn tique . Imaginer. chographie Obstct G)'nccol 35 : 593, 2010Blanton FR, Rouse 0) : Essai de lah
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Obstétrique de Williams	terne, ainsi qu'une augmentation consid rable du contenu des tissus lastiques. Les parois du corps s' paississent et se renforcent consid rablement au cours des premiers mois de la grossesse, puis s'amincissent progressivement. terme, le myom tre n'a qu'une paisseur de 1 2 cm, et le f tus peut g n ralement tre palp travers les parois ut rines molles et facilement indentables. L'hypertrophie ut rine au d but de la grossesse est probablement stimul e par l'action de l' strog ne et peut- tre de la progest rone. Ainsi, des changements ut rins similaires peuvent tre observ s avec une grossesse extra-ut rine. Mais apr s Vers 12 semaines de gestation, la croissance ut rine est principalement li e la pression exerc e par les produits expansifs de la conception. Dans l'ut rus, l' largissement est le plus marqu dans le fond d' il. L' tendue de l'hypertrophie ut rine est galement influenc e par la position du placenta. savoir, le myom tre entourant le site placentaire se d veloppe plus rapidement que le reste. La musculature ut rine pendant la grossesse est dispos e en trois strates. La premi re est une couche externe en forme de capuchon, qui s'arque au-dessus du fond d' il et s' tend dans les diff rents ligaments. La couche interm diaire est un r seau dense de fibres musculaires perfor es dans toutes les directions par des vaisseaux sanguins. La derni re est une couche interne, avec des ruptions en forme de sphincter autour des orifices de la trompe de Fallope et de l'orifice cervical interne. La majeure partie de la paroi ut rine est form e par la couche interm diaire. Ici, chaque myocyte a une double courbure, de sorte que l'entrelacement de deux cellules quelconques forme un huit. Cet arrangement est crucial et permet aux myocytes de se contracter apr s l'accouchement et de resserrer les vaisseaux sanguins p n trants pour arr ter les saignements. Pendant les premi res semaines, l'ut rus conserve sa forme piriforme ou poire d'origine. Mais, au fur et mesure que la grossesse avance, le corps et le fond d' il deviennent globuleux et presque sph riques 12 semaines de gestation. Par la suite, l'organe cro t plus rapidement en longueur qu'en largeur et devient ovo de. la fin de 12 semaines, l'ut rus largi s' tend hors du bassin. Avec cela, il entre en contact avec la paroi abdominale ant rieure, d place les intestins lat ralement et sup rieurement, et finit par atteindre presque le foie. Avec l'ascension ut rine, il tourne g n ralement vers la droite, et cette dextrorotation est probablement caus e par le rectosigmo de du c t gauche du bassin. Lorsque l'ut rus monte, une tension s'exerce sur les ligaments larges et ronds. Avec la femme enceinte debout, l'axe longitudinal de l'ut rus correspond une extension de l'axe d'entr e pelvienne. La paroi abdominale soutient l'ut rus et maintient cet axe, sauf si la paroi est rel ch e. Lorsque la femme enceinte est allong e sur le dos, l'ut rus retombe pour reposer sur la colonne vert brale et les gros vaisseaux adjacents. partir du d but de la grossesse, l'ut rus se contracte de mani re irr guli re, ce qui peut tre per u comme de l g res crampes. Au cours du deuxi me trimestre, ces contractions peuvent tre d tect es par un examen bimanuel. En 1872, J. Braxton Hicks attire l'attention pour la premi re fois sur ces contractions, qui portent aujourd'hui son nom. Ces l ments apparaissent de mani re impr visible et sporadique et sont g n ralement non rythmiques. Leur intensit varie entre 5 et 25 mm Hg (Alvarez, 1950). Jusqu' court terme, ces contractions de Braxton Hicks sont peu fr quentes, mais leur nombre augmente au cours des deux derni res semaines. ce moment-l , l'ut rus peut se contracter toutes les 10 20 minutes et avec un certain degr de rythmique. En cons quence, l'activit lectrique ut rine est faible et non coordonn e au d but de la gestation, mais devient progressivement plus intense et synchronis e terme (Garield, 2005 ; Rabotti, 2015). Cette synchronie se d veloppe deux fois plus vite chez les multipares que chez les nulliparas (Govindan, 2015). Tard dans la grossesse, ces contractions peuvent causer une certaine g ne et expliquer ce que l'on appelle le faux travail. L'administration de la plupart des substances essentielles la croissance f tale et placentaire, au m tabolisme et l' limination des d chets n cessite que l'espace intervilleux placentaire soit correctement irfus (Chap. 5, p. 94). La perfusion placentaire d pend de l'hypoglyc mie ut rine, mais la mesure simultan e des vaisseaux ut rins, ovariens et collat raux n'est pas encore possible, m me l'aide de l'angiographie par r sonance magn tique (IRM) (Pates, 2010). l'aide de l' chographie pour tudier les art res ut rines, on a mesur que le taux de sang ut roplacentaire augmentait progressivement au cours de la grossesse, passant d'environ 450 mUmin au milieu du trimestre pr s de 500 750 mU min 36 semaines (Flo, 2014 ; Wilson, 2007). Ces mesures
Obstétrique de Williams	sont similaires aux estimations du d bit sanguin de l'art re ut rine tablies indirectement l'aide des taux de clairance de l'androst nedione et du x non-133 (Edman, 1981 ; Kauppila, 1980). Ces valeurs refl tent galement des valeurs plus anciennes, de 500 750 mUmin, obtenues par des m thodes invasives (Assali, 1953 ; Browne, 1953 ; Metcalfe, 1955). Logiquement, une telle augmentation massive du flux sanguin ut roplacentaire n cessite galement une adaptation des veines ut rines. L'augmentation du calibre veineux et de la distensibilit qui en r sulte peut entra ner des varices veineuses ut rines qui, dans de rares cas, peuvent se rompre (Lim, 2014). Comme l'ont not les premi res tudes animales, les contractions ut rines, qu'elles soient spontan es ou induites, r duisent le d bit sanguin ut rin proportionnellement l'intensit de la contraction (Assali, 1968). Une contraction t tanique entra ne une chute pr cipit e du flux sanguin ut rin. Chez l'homme, l'angiographie Doppler tridimensionnelle a galement d montr une r duction du sang ut rin pendant les contractions (Gones, 2009). En utilisant une technique similaire, la r sistance au sang faible dans les vaisseaux maternels et f taux s'est av r e plus importante au cours de la deuxi me phase du travail par rapport la premi re (Baron, 2015). tant donn que le taux de sang ut rin de base est diminu dans les grossesses compliqu es par un retard de croissance f tale, ces f tus peuvent tol rer le travail spontan moins efficacement (Ferrazzi, 2011 ; Simeone, 2017). Les vaisseaux qui alimentent le corps ut rin s' largissent et s'allongent tout en pr servant leur fonction contractile (Mandala, 2012). En revanche, les art res spirales, qui alimentent directement le placenta, se vasodilent mais perdent compl tement leur contractilit . Cela r sulte probablement d'une invasion trophoblastique endovasculaire qui d truit les l ments musculaires intramuraux (Chap. 5, p. 91). C'est cette vasodilatation qui permet au sang materno-placentaire faible d'augmenter progressivement au cours de la gestation. tant donn que le flux sanguin augmente proportionnellement la quatri me puissance du rayon du vaisseau, de petites augmentations du diam tre du vaisseau entra nent une augmentation consid rable de la baisse du sang de l'art re ut rine. Par exemple, dans une tude, le diam tre de l'art re ut rine est pass de seulement 3,3 mm 3,7 mm entre 22 et 29 semaines de gestation, mais la vitesse moyenne a augment de 50 %, passant de 29 43 cm/s (Flo, 2010). La chute en aval de la r sistance vasculaire est un autre facteur cl qui acc l re la faible vitesse et la contrainte de cisaillement dans les vaisseaux en amont. son tour, la contrainte de cisaillement entra ne la croissance circonf rentielle des vaisseaux. L'oxyde nitrique - un puissant vasodilatateur - semble jouer un r le central dans la r gulation de ce processus et est discut plus loin (p. 63). En effet, le stress de cisaillement endoth lial et plusieurs hormones et facteurs de croissance augmentent tous l'oxyde nitrique synthase endor h lial (eNOS) et le producrion d'oxyde nitrique (Crummer, 2009 ; Lim, 2015 ; Mandala, 2012 ; Pang, 2015). Les facrors comprennent l' strog ne, la progest rone, l'activine, le facteur de croissance placentaire (PIG F) et le facteur de croissance endo-oculaire (VEGF), qui est un promoteur de l'angiogen se. Mis part, la signalisation VEGF et PIGF est att nu e en r ponse une s cr tion placenrale excessive de leur yrosille kinase I soluble de type FMS-soluble (sFlt-I). Une augmentation des concentrations de PIGF et de VEGF est importante dans la parhogen se de la pr - clampsie (Chap. 40, p. 716). La grossesse normale est galement caract ris e par une r fractaire vasculaire CO les effets presseurs de l'angiotensine II perfus e, et rhis augmente le sang ur ropiac nral Aow (Rosenfeld, 1981,e2012). la relaxine et certaines adipocyrokines (Vodsrrcil, 201e2). Chemeri1 est une adipocycokine s cr t e par plusieurs rissues, dont le placenra (, 2013 ; Kasher-Meron, 2014). La concentration de l'IRS augmente mesure que le gestadon progresse et sert augmenter l'activit eNOS ombilicale humaine, ce qui m die une plus grande Aow dans le sang (Wang, 2015). L'adipocyrokine-viotil anorher l ve des cellules VEGF d riv es de l'amnios placemal (Astern, 2013). Les adipocyrokines comprennent la lepfine, la r sistine et la 1diponectine, qui (Pole', 2014). Enfin, les esp ces de micro-ARN c na ne m dient le remodelage vasculaire et la baisse du sang ut rin au d but de la placentation (Sama, 2015). En particulier, les membres du clusrer miR-1e7-92 et du miR-34 sont importants dans le remodelage et l'invasion de l'art re spirale. Des anomalies de la fonction des micro-ARN ont t signal es dans la pr clampsie, la rescriction de croissance f tale et les diab res gestationnelles. D s 1 mois apr s la conception, le col de l'ut rus commence se ramollir et prendre des minutes bleut es. Ce
Obstétrique de Williams	ux-ci r sultent d'une augmentation de la vascularisation et de l' d me de l'ensemble du col de l'ut rus, de modifications du besoin de collag ne et d'une hypertrophie et d'une hyperplasie des glandes cervicales (Peralra, 2015 ; Srraach, 2005). Le col de l'ut rus contient une petite quantit de muscle lisse, son principal composant est conjonctif (probl me. Le r arrangement du tissu riche en collag ne aide le col de l'ut rus retenir la grossesse jusqu' terme, dilater pour faciliter l'accouchement et r parer et reconstituer le posrpartum pour une grossesse r ussie (Myers, 2015). Comme nous l'avons vu au chapitre 21 (p. 409), la maturation cervicale implique un remodelage du tissu conjonctif (Har abaisse les concentrations de collag ne et de pror oglycane et augmente plus que le col de l'ut rus non pr gnant. Les glandes cervicales subissent une prolif ration marqu e et, la fin de la grossesse, elles occupent jusqu' la moiti de la masse cervicale totale. Ce changement normal induit par la grossesse provoque une extension, ou une version, des glandes endocervicales cylindraires prolif rantes sur le portio picervical (rig. 4-1). Ce tissu appara t rouge et velout et saigne m me en cas de traumatisme mineur, comme dans le cas du Pap tesring. FIGURE 4-1 L' version cervicale de la grossesse vue travers un colposcope. L' version repr sente un pith lium cylindrique sur le port du col de l'ut rus. (Utilis avec la permission de la Dre Claudia Werner.) Les cellules de la muqueuse endocervicale produisent de grandes quantit s de mucus tenace qui obstrue le canal cervical peu de temps apr s la conception (Bastholm, 2017). Ce mucus est riche en immunoglobulines et en cytokines et peut galement constituer une barri re immunologique pour prot ger l'ut rus contre l'infection (Hansen, 2014 ; Wang, 2014). Au d but du travail, si ce n'est avant, ce bouchon muqueux est expuls , ce qui donne lieu un spectacle sanglant. De plus, la consistance de la glaire cervicale change pendant la grossesse. Sp cieusement, chez la plupart des femmes enceintes, la suite de la progest rone, lorsque la glaire cervicale est tal e et s ch e sur une lame de verre, elle pr sente une mauvaise crysrallisation, appel e perlage. Chez certains gravidas, comme r sultat d'une fuite d'Auid amnionique. Une arborescence de cristaux ressemblant de la glace, Calledening, est visible au microscope. D'un point de vue histologique, les cellules basales proches de la jonction squamo-cylindrique peuvent tre pro minentes en termes de taille, de forme et de qualit de coloration pendant la grossesse. Les changements 111ese sont consid r s comme induits par les strog nes. De plus, la grossesse est associ e une hyperplasie de la glande endoc r brale et une hypers cr tion - la r action Arias-Stela - ce qui peut les diff rencier des cellules glandulaires v ritablement atypiques lors de l' valuation du test Pap particuli rement diiculaire (Rosai, 2015). L'ovularion cesse pendant la grossesse et la maturation des nouveaux follicules est suspendue. Le corps jaune unique trouv dans graVidas fonctionne au maximum pendant les 6 7 premi res semaines de grossesse - 4 5 semaines post-ovulation. Par la suite, il contribue de mani re significative la production de progendant. L'ablation chirurgicale du corps jaune avant 7 semaines entra ne une chute rapide des taux de progest ration s rique mat nale et un avortement spontan (Csapo, 1973). Apr s cette fois, cependant, l'excision du corps lure ne provoque g n ralement pas d'avortement. Une r action d ciduale extra-ut rine sur et sous la surface ovarienne est fr quente pendant la grossesse et est g n ralement observ e lors d'un accouchement par c sarienne. Les plaques claires ou rouges l g rement sur lev es saignent facilement et peuvent, au premier coup d' il, ressembler des adh rences fra chement d chir es. Des r actions d ciduales similaires sont observ es sur la s reuse ut rine et d'autres organes abdominaux pelviens, voire extrapelviens (Bloom. 2010). Ces zones proviennent d'un m senchyme sous-c lomique ou de l sions eniomcrcioriques qui ont t stimul es par la progest rone. Histologiquement, ils ressemblent un stroma endom trial intra-ut rin stimul par un progestatif (Kim. 2015). L' norme calibre des veines ovariennes observ es lors de l'accouchement par c sarienne est bauchant. Hodgkinson (1953) a constat que le diametcr du p dicule vasculaire ovarien augmentait pendant la grossesse, passant de 0,9 em environ 2,6 em terme. Encore une fois, rappelez-vous que Aow dans une structure tubulaire augmente de fa on exponentielle mesure que le diam tre augmente. Cette hormone prot ique est s cr t e par le corps lureau, le d cidule. et le placenta selon un sch ma semblable celui de la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) (Chap. 5. p. 102). La relaxine est galement exprim e dans le cerveau, le cuir et les reins. Ie est mentionn ici parce que sa s cr tion par le corps lur al
Obstétrique de Williams	semble aider de nombreuses adaptations physiologiques maternelles, telles que le remodelage du tissu conjonctif de l'appareil reproducteur pour s'adapter au travail (Conrad. 2013 ; Vrachnis. 2015). La relaxine semble galement importante dans l'initiation de l'h modynamique r nale accrue, la r duction de l'osmolalit s rique et l'augmentation de la compliance art rielle, qui sont toutes associ es une grossesse normale (Conrad. 2014a). Malgr son nom, les taux s riques de relaxine ne contribuent pas une laxit accrue des articulations p riph riques ou des douleurs la ceinture pelvienne pendant la grossesse (Aldabe, 2012 ; Marnach. 2003; V0l1estad. 2012). Ces l sions ovariennes b nignes provoquent une stimulation folliculaire physiologique exag r e, appel e hyperr actio lut inalis. Ces ovaires kystiques, g n ralement bilat raux, sont mod r ment massivement largis. La r action est g n ralement li e des taux s riques nettement lev s d'heG. Logiquement, les CYStS ca-Iurein sont fr quemment rencontr s avec la maladie trophoblastique gestationnelle (Fig. 20-3. p. 391). Ils peuvent galement se d velopper avec la placentom galie qui peut accompagner le diab te, l'allo-immunisation anti-D et la gestation multif tale (Malinowski, 2015). L'hyperr actio luteinalis est associ e la pr clampsie et l'hyperthyro die, ce qui peut contribuer des risques lev s de retard de croissance f tale et d'accouchement pr matur (Cavorerro, 2014 ; Lynn. 2013; Mlinowski. 2015). Ces kystes sont galement rencontr s chez les femmes dont la grossesse n'est pas compliqu e. Dans ces cas, une r ponse exag r e des ovaires des niveaux normaux d'heG circulant est suspect e (Sarmento Gon,alves. 2015). Bien qu'elle soit g n ralement asymptomatique, l'h morragie dans le CYStS peut provoquer des douleurs abdominales aigu s (Amoah. 2011). La virilisation maternelle peut tre observ e chez jusqu' 30 % des femmes, mais la virilisation du f tus n'a t que rarement signal e (Malinowski. 2015). Les troubles maternels qui comprennent la calvitie temporale, l'hirsutisme et la clitorom galie sont associ s des niveaux massivement lev s d'androst nedione et de testost rone. Le diagnostic est g n ralement bas sur les r sultats chographiques d'ovaires hypertrophi s bilat raux contenant plusieurs kystes dans les contextes cliniques appropri s. La condition est spontan ment r solutive et dispara t apr s l'accouchement. Sa gestion est examin e par Malinowski (2015) et discut e plus en d tail au chapitre 63 (p. 1199). La musculature du rubis de Fallope, rhat est, le myosalpinx, subit peu d'hypertrophie pendant la grossesse. L' pith lium du mdosnpinxsomwhat Ranens. Des cellules d ciduales peuvent se d velopper dans le stroma de l'endosalpinx, mais une membrane d ciduale continue ne se forme pas. Rarement, une trompe de Fallope peut se tordre pendant l' largissement de l'ut rus (Macedo, 2017). Cette torsion est plus fr quente avec les kystes pararubaux ou ovariens comorbides (Lee, 2015). Au cours de la grossesse, une plus grande vascularisation et une hyper mie se d veloppent dans la peau et les muscles du p rin e et de la vulve, et le tissu conjonctif abondant sous-jacent se ramollit. Cette vascularisation accrue affecte de mani re pro minente le vagin et le col de l'ut rus et se traduit par la couleur violette caract ristique du signe de Chadwick. Dans le vagin, le volume consid rablement lev de s cr tions cervicales pendant la grossesse forme un coulement blanc et pais. Le pH est acide, variant de 3,5 6. Ce pH r sulte de l'augmentation de la production d'acide lactique par lactobacillus acidophi/us pendant le m tabolisme des r serves d' nergie glycog ne dans l' pith lium vaginal. La grossesse est associ e un risque lev de candidose vulvo-vaginale. en particulier au cours des deuxi me et troisi me trimestres. Des taux d'infection plus lev s peuvent provenir de changements immunologiques et hormonaux et d'une plus grande accumulation de glycog ne dans le vagin (Aguin. 2015). Les parois vaginales subissent des changements frappants en pr paration de la distension qui accompagne le travail et l'accouchement. Ces alt rations comprennent un paississement pith lial consid rable, un rel chement du tissu conjonctif et une hypertrophie des cellules musculaires lisses. La quantication du prolapsus des organes pelviens (POP-Q) et l' chographie tridimensionnelle montrent que le soutien vaginal change tout au long de la grossesse. En particulier, l'allongement vaginal, le rel chement de la paroi vaginale post rieure et hiatale, l'augmentation de la surface levasale hiarale et l'augmentation de l'activit de l' lastase vaginale au premier trimestre sont tous associ s un accouchement vaginal spontan non compliqu (Oliphant. 2014). La plus grande zone hiatale persiste chez les femmes qui accouchent par voie vaginale par rapport aux femmes qui accouchent par c sarienne avant le travail ou par c sarienne pr coce. Toutefois. Toutes le
Obstétrique de Williams	s femmes pr sentent une plus grande distensibilit hiatale apr s l'accouchement, ce qui est potentiellement un facteur dans le dysfonctionnement ult rieur du plancher pelvien (van Veelen, 2015). Chez les femmes atteintes de prolapsus vaginal apical. Le col de l'ut rus, et parfois une partie du corps ut rin, peut d passer de mani re variable de la vulve au d but de la grossesse. Avec une croissance suppl mentaire. L'ut rus s' l ve g n ralement au-dessus du bassin et peut tirer le col de l'ut rus vers le haut avec lui. Si l'ut rus persiste dans sa position prolab e, des sympt mes d'incarc ration peuvent se d velopper entre 10 et 14 semaines de gestation (Chap. 3, p. 46). titre pr ventif. [L'ur re peut tre remplac au d but de la grossesse et maintenu en position avec un pessaire appropri . L'att nuation du soutien de la paroi vaginale ant rieure peut entra ner un prolapsus de la vessie, c'est- -dire une cystoc le. La stase urinaire avec une cystoc le pr dispose l'infection. La grossesse peut galement aggraver l'incontinmce urinaire l'effort (IUE) coexistante, probablement parce que les pressions de fermeture ur rale ne compensent pas de mani re suicidaire l'alt ration du soutien du col de la vessie. L'incontinence urinaire affecte pr s de 20 % des femmes au cours du premier trimestre et pr s de 40 % au cours du troisi me trimestre. La plupart des cas d coulent de l'incontinence urinaire d'urgence plut t que de l'incontinence urinaire d'urgence (Abdullah, 2016a ; Franco, 2014 ; Iosif, 1980). Chez les primigravid s, l' ge maternel sup rieur 30 ans, l'ob sit , le tabagisme, la constipation et le diab te sucr gestationnel sont tous des facteurs de risque associ s au d veloppement de l'IUE pendant la grossesse (Sangsawang, 2014). L'att nuation du support de la paroi vaginale post rieure peut entra ner une rectoc le. Un gros d faut peut se remplir de mati res f cales qui ne peuvent parfois tre vacu es que num riquement. Pendant le travail, une cystoc le ou une rectoc le peut bloquer la descente f tale moins qu'ils ne soient vid s et pouss s l' cart. Rarement, un ent roc le de taille consid rable peut gonfler dans le vagin. Si la masse interf re avec l'accouchement, le sac herniaire et son contenu abdominal sont doucement r duits pour permettre la descente f tale. En d but de grossesse, les femmes ressentent souvent une sensibilit des seins et des paresth sies. partir du deuxi me mois, les seins grossissent et des veines d licates sont visibles juste sous la peau. Les mamelons deviennent consid rablement plus gros, plus profond ment pigment s et plus rectiles. Au cours des premiers mois, un pais colosrum de couleur jaune pais peut souvent tre exprim partir des mamelons par un massage doux. Au cours des m mes mois, les ar oles deviennent plus larges et plus profond ment pigment es. Dispers es travers chaque ar ole se trouvent plusieurs petites l vations, les glandes de Montgomey, qui sont des glandes s bac es hypertrophiques. Si les seins prennent beaucoup de volume, des stries cutan es similaires celles observ es dans l'abdomen peuvent se d velopper. Rarement, les seins peuvent devenir pathologiquement largis - appel s gigantomasties - ce qui peut n cessiter une r duction chirurgicale post-partum (Fig. 4-2) (Eler Dos Reis, 2014 ; Rezai,i2015). Pour la plupart des grossesses normales, la taille des seins avant la grossesse et le volume final de lait maternel ne sont pas corr l s, car de multiples facteurs influencent la production de lait (Hartmann, 2007). Ceux-ci FIGURE 4-2 Gigantomastie chez une femme court terme. (Utilis avec la permission de la Dre Patricia Santiago-Munoz.) Les facteurs et les changements mammaires de la gestation sont discut s plus en d tail au chapitre 36 (p. 656). Les changements cutan s sont courants, et Fernandes et Amaral (2015) ont d crit des changements dermatologiques chez plus de 900 femmes enceintes. Ils ont trouv au moins un changement cutan physiologique chez 89% des femmes examin es. Les pathologies dermatologiques pendant la grossesse se trouvent au chapitre 62. partir du milieu de la grossesse, des stries rouge tres et l g rement d prim es se d veloppent g n ralement dans la peau abdominale et parfois dans la peau au-dessus des seins et des cuisses. On les appelle striae gravidarum ou vergetures. En multipares, des lignes scintillantes et argent es qui repr sentent les cicatrices des stries pr c dentes coexistent fr quemment. Dans une tude portant sur 800 primipares, 70 pour cent de leurs seins ; et 41 % sur les hanches et les cuisses (Picard, 2015). Les facteurs de risque associ s les plus importants comprenaient le jeune ge de la m re, les ant c dents familiaux et le poids avant la grossesse et la prise de poids pendant la grossesse. L' tiologie du striae gravi darum est inconnue, et il n'existe pas d' tapes pr ventives ou de traitements d finitifs (Korgavkar, 2015). Parfois, les muscles des parois abdominales ne r sistent pas
Obstétrique de Williams	la tension de la grossesse en expansion. En cons quence, les muscles droits se s parent sur la ligne m diane, cr ant un diastasis des grands droits d' tendue variable. Si S v re, une partie consid rable de la paroi ut rine ant rieure n'est recouverte que d'une couche de peau, d'un fascia att nu et d'un p ritoine pour former une hernie ventrale. Cela se d veloppe chez jusqu' 90 % des femmes et est g n ralement plus accentu chez celles qui ont le teint plus fonc (Ikino, 2015). Parmi les sites sp ciques, la ligne de peau pigment e sur la ligne m diane de la paroi abdominale ant rieure - la linea alba - prend une pigmentation brun fonc noir pour former la linea nigra. Parfois, des taches brun tres irr guli res de taille variable apparaissent sur le visage et le cou, donnant naissance au chloasma ou au m lasma gravidique, le masque de la grossesse. La pigmentation des ar oles et de la peau g nitale peut galement tre accentu e. Apr s l'accouchement, ces modifications pigmentaires disparaissent g n ralement ou du moins r gressent consid rablement. Les contraceptifs oraux peuvent provoquer des alt rations similaires (Handel, 2014). L' tiologie de ces changements pigmentaires n'est pas compl tement comprise, cependant, des facteurs hormonaux et g n tiques jouent un r le. Par exemple, les niveaux d'hormone stimulant les m lanocytes, un polypeptide similaire la corticotrophine, sont remarquablement lev s tout au long de la grossesse, et les strog nes et la progest rone auraient galement des effets stimulant les m lanocytes. Les angiomes, appel s araign es vasculaires, sont particuli rement fr quents sur le visage, le cou, le haut de la poitrine et les bras. Il s'agit de minuscules papules cutan es rouges avec des radicules se ramifiant partir d'une l sion centrale. Cette affection est souvent d sign e comme un naevus, un angiome, TABLEAU 4-1. Besoins nerg tiques suppl mentaires pendant une grossesse normalea Taux de d p t de tissus Co t nerg tique de la grossesse estim partir du taux m tabolique de base et du d p t d' nergie aSuppose un gain de poids gestationnel moyen de 12 kg. bL'efficacit de l'utilisation de l' nergie alimentaire pour les d p ts de prot ines et de graisses est estim e 0,90. Adapt de l'Organisation mondiale de la sant , 2004. ou t langiectasie. L'eyth me palmaire se rencontre pendant la grossesse. Les deux affections n'ont pas de signification clinique et disparaissent dans la plupart des gravidas peu de temps apr s la grossesse. Ils sont probablement la cons quence de l'hyperestrog n mie. En plus de ces l sions discr tes, l'augmentation du flux sanguin cutan pendant la grossesse sert dissiper l'exc s de chaleur g n r par l'augmentation du m tabolisme. Tout au long de la vie, le follicule pileux humain subit un mod le d'activit cyclique qui comprend des p riodes de croissance des cheveux (phase anag ne), d'involution induite par l'apoptose (phase catag ne) et une p riode de repos (phase t log ne). D'apr s une tude portant sur 116 femmes enceintes en bonne sant , la phase anag ne s'allonge pendant la grossesse et le taux t log ne augmente apr s l'accouchement (Gizlenti, 2014). Ni l'un ni l'autre n'est exag r dans la plupart des gravidas, mais la perte excessive de cheveux dans la puerp ralit est appel e fluvium t log ne. En r ponse aux exigences accrues du f tus et du placenta en croissance rapide, la femme enceinte subit des changements m taboliques nombreux et intenses. Au troisi me trimestre, le taux m tabolique de base de la m re augmente de 20 % par rapport celui de l' tat non enceinte (Berggren, 2015). Ce taux augmente de 10 % suppl mentaires chez les femmes ayant une gestation g mellaire (Shinagawa, 2005). D'une autre mani re, la demande totale suppl mentaire d' nergie pendant la grossesse associ e une grossesse normale se rapproche des kcal (Organisation mondiale de la sant , 2004). Ces concentrations sont de 85, 285 et 475 kcal/j au cours du premier, du deuxi me et du troisi me trimestre, respectivement (tableau 4-1). Il convient de noter qu'Abeysekera et ses coll gues (2016) ont signal que les femmes accumulent de la masse grasse pendant la grossesse malgr l'augmentation de la d pense nerg tique totale et sans changement significatif de l'apport nerg tique. Cela sugg re un stockage d' nergie plus efficace. La majeure partie de la prise de poids normale pendant la grossesse est attribuable l'ut rus et son contenu, aux seins, et l'augmentation des volumes sanguins et de liquide extracellulaire extravasculaire. Une plus petite fraction r sulte d'alt rations m taboliques qui favorisent l'accumulation d'eau, de graisse et de prot ines cellulaires, qui sont ce que l'on appelle les r serves maternelles. Le gain de poids moyen pendant la grossesse est d'environ 12,5 kg ou 27,5 Ib, et cette valeur est demeur e constante d'une tude l'autre et au fil du temps (Hytten, 1991 ; Jebeile, 2016). La prise de poids est examin e plus en d tail dans le
Obstétrique de Williams	tableau 4-2 et au chapitre 9 (p. 165). Pendant la grossesse, une plus grande r tention d'eau est normale et m di e en partie par une baisse de l'osmolalit plasmatique de 10 mOsm/kg. Ce d clin se d veloppe en d but de grossesse et est induit par une r initialisation des seuils osmotiques de soif et de s cr tion de vasopressine (Fig. 4-3) TABLEAU 4-2. Prise de poids bas e sur les composantes li es la grossesse Total 650 4000 8500 12 500Modifi de Hytten, 1991l. Semaines de grossesse FIGURE 4-3 Valeurs moyennes (ligne noire) carts-types (lignes bleues) pour l'osmolalit plasmatique (Posm) mesur s intervalles hebdomadaires chez neuf femmes de la pr conception 16 semaines. LMP = derni res r gles ; MP = r gles (Redessin avec la permission de Davison JM, Dunlop W : H modynamique r nale et fonction tubulaire dans la grossesse humaine normale. Kidney Int 18:1o52, 1980.) (Davison, 1981 ; Lindheimer, 2001). On pense que la relaxine et d'autres hormones jouent un r le (Conrad, 2013). terme, la teneur en eau du f tus, du placenta et du luid amnionique est d'environ 3,5 L. Un autre 3,0 L s'accumule partir de l'augmentation du volume sanguin maternel et de la croissance de l'ut rus et des seins. Ainsi, la quantit minimale d'eau suppl mentaire qu'une femme moyenne accumule pendant une grossesse normale est d'environ 6,5 L. Cela correspond 14,3 lb. Un d me des chevilles et des jambes clairement d montrable est observ chez la plupart des femmes enceintes, surtout la fin de la journ e. Cette accumulation de liquide, qui peut s' lever environ un litre, r sulte d'une plus grande pression veineuse sous le niveau de l'ut rus la suite d'une occlusion partielle de la veine cave. Une baisse de la pression osmotique collo dale interstitielle induite par une grossesse normale favorise galement l' d me en fin de grossesse (0ian, 1985). Des tudes longitudinales de la composition corporelle montrent une accumulation progressive de l'eau corporelle totale et de la masse grasse pendant la grossesse. Ces deux composantes, ainsi que le poids initial de la m re et le poids acquis pendant la grossesse, sont fortement associ s au poids n onatal la naissance (Lederman, 1999 ; MardonesSantander, 1998). Les femmes suraliment es sont plus susceptibles d'accoucher de nouveau-n s surdimensionn s, m me lorsqu'elles sont tol rantes au glucose (Di Benedetto, 2012). Les produits de la conception, de l'ut rus et du sang maternel sont relativement riches en prot ines plut t qu'en graisses ou en glucides. terme, le f tus et le placenta p sent ensemble environ 4 kg et contiennent environ 500 g de prot ines, soit environ la moiti de l'augmentation totale de la grossesse. Les 500 g restants sont ajout s l'ut rus sous forme de prot ines contractiles, aux seins principalement dans les glandes et au sang maternel sous forme d'h moglobine et de prot ines plasmatiques. Les concentrations d'acides amin s sont plus lev es chez le f tus que dans le compartiment maternel et r sultent g n ralement d'un transport facilit travers le placenta (Cleal, 2011 ; Panitchob, 2015). Cette plus grande concentration est largement r gul e par le placenta par le biais d'un processus incompl tement compris. En particulier, le transport placentaire est variable pour les individus et pour les diff rents acides amin s. Par exemple, la tyrosine est un acide amin conditionnellement essentiel chez le nouveau-n pr matur , mais pas chez le f tus (Van den Akker, 2010, 2011). Le Le placenta concentre les acides amin s dans la circulation f tale et est galement impliqu dans la synth se des prot ines, l'oxydation et la transamination de certains acides amin s non essentiels (Galan, 2009). L'apport maternel en prot ines ne semble pas tre un d terminant critique du poids la naissance chez les femmes bien nourries (Chong, 2015). Pourtant, des donn es r centes sugg rent que les recommandations actuelles en mati re d'apport en prot ines pourraient tre trop faibles. Ces lignes directrices sont extrapol es partir d'adultes non enceintes et peuvent sous-estimer les besoins r els. Stephens et ses coll gues (2015) ont analys de mani re prospective l'apport en prot ines et le m tabolisme maternels. Ils ont estim les besoins moyens de 1,22 g/kg/j de prot ines en d but de grossesse et de 1,52 g/kg/j en fin de grossesse. Ces teneurs sont sup rieures la recommandation actuelle de 0,88 g/kg/j. Les besoins quotidiens en prot ines alimentaires pendant la grossesse sont abord s au chapitre 9 (p. 167). La grossesse normale est caract ris e par une l g re hypoglyc mie jeun, une hyperglyc mie postprandiale et une hyperinsulin mie (Fig. 4-4). son taux basal lev d'insuline plasmatique dans les repas normaux 13 h 18 H 12 M SAM : SAM t t t FIGURE 4-4 Changements diurnes de la glyc mie et de l'insuline en fin de grossesse normale. (Redessin de Phelps, 1981o.) La grossesse est associ e plusieurs r ponses uniques l'ingestion de glucose. Sp ciquemen
Obstétrique de Williams	t, apr s un repas oral de glucose, les gravidas pr sentent une hyperglyc mie et une hyperinsulin mie prolong es et une plus grande suppression du glucagon (Phelps, 1981). Cela ne peut pas s'expliquer par une augmentation du m tabolisme de l'insuline car sa demi-vie pendant la grossesse n'est pas modifi e de mani re appr ciable (Lind, 1977). Au lieu de cela, cette r ponse se traduit par un tat de r sistance p riph rique l'insuline induit par la grossesse, ce qui assure un apport postprandial soutenu de glucose au f tus. En effet, la sensibilit l'insuline en fin de grossesse normale est de 30 70 % inf rieure celle des femmes non enceintes (Lowe, 2014). Les m canismes responsables de cette sensibilit r duite l'insuline comprennent de nombreux facteurs endocriniens et inlammatoires (Angueira, 2015). En particulier, les hormones li es la grossesse telles que la progest rone, l'hormone de croissance d riv e du placentaire, la prolactine et le cortisol ; cytokines telles que le facteur de n crose tumorale ; Et les hormones d riv es de l'adiposit centrale, en particulier la leptine et son interaction avec la prolactine, ont toutes un r le dans la r sistance l'insuline de la grossesse. M me ainsi, la r sistance l'insuline n'est pas le seul facteur augmenter les valeurs de glucose postprandiales. La glucon ogen se h patique est augment e pendant les grossesses diab tiques et non diab tiques, en particulier au troisi me trimestre (Angueira, 2015). Au cours de la nuit, la femme enceinte passe d'un tat postprandial caract ris par des taux de glucose lev s et soutenus un tat de je ne caract ris par une diminution de la glyc mie et de certains acides amin s. Les concentrations plasmatiques d'acides gras libres, de triglyc rides et de cholest rol sont galement plus lev es jeun. Son passage du glucose aux lipides provoqu par la grossesse a t appel famine acc l r e. Certes, lorsque le je ne est prolong chez la femme enceinte, ces alt rations sont exag r es et la c ton mie appara t rapidement. Les concentrations plasmatiques de lipides, de lipoprot ines et d'apolipoprot ines augmentent sensiblement pendant la grossesse (annexe, p. 1259). L'augmentation de la r sistance l'insuline et la stimulation des strog nes pendant la grossesse sont responsables de l'hyperlipid mie maternelle. L'augmentation de la synth se des lipides et de l'apport alimentaire contribue l'accumulation de graisse maternelle au cours des deux premiers trimestres (Herrera, 2014). Au troisi me trimestre, cependant, le stockage des graisses diminue ou cesse. C'est une cons quence de l'augmentation de l'activit lipolytique, et la diminution de l'activit de la lipoprot ine lipase r duit l'absorption des triglyc rides circulants dans le tissu adipeux. Sa transition vers un tat catabolique favorise l'utilisation maternelle des lipides comme source d' nergie et pargne le glucose et les acides amin s pour le f tus. L'hyperlipid mie maternelle est l'un des changements les plus constants et les plus frappants du m tabolisme des lipides en fin de grossesse. Les taux de triacylglyc rol et de cholest rol dans les lipoprot ines de tr s basse densit (VLDL), les lipoprot ines de basse densit (LDL) et les lipoprot ines de haute densit (HDL) sont augment s au cours du troisi me trimestre par rapport chez les femmes non enceintes. Au cours du troisi me trimestre, le taux moyen de cholest rol s rique total est de 267 30 mg/dL, celui de LDL-C est de 136 33 mg/dL, celui de HDL-C est de 81 17 mg/dL et celui de triglyc rides est de 245 73 mg/dL (Lippi, 2007). Apr s l'accouchement, les concentrations de ces lipides, lipoprot ines et apolipoprot ines diminuent. L'allaitement maternel abaisse les taux de triglyc rides maternels mais augmente ceux du HDL-C. Les effets de l'allaitement sur les taux de cholest rol total et de LDL-C ne sont pas clairs (Gunderson, 2014). L'hyperlipid mie est th oriquement pr occupante car elle est associ e un dysfonctionnement endoth lial. D'apr s des tudes, cependant, les r ponses de vasodilatation d pendantes de l'endoth lium s'am liorent en fait tout au long de la grossesse (Saarelainen, 2006). C'est en partie parce que l'augmentation des concentrations de HDL-C inhibe probablement l'oxydation des LDL et prot ge ainsi l'endoth lium. Ces r sultats sugg rent que le risque accru de maladie cardiovasculaire chez les multipares pourrait tre li des facteurs autres que l'hypercholest rol mie maternelle. Cette hormone peptidique est principalement s cr t e par le tissu adipeux chez les humains non enceintes. Il joue un r le cl dans la r gulation de la graisse corporelle et de la d pense nerg tique et dans la reproduction. Par exemple, la leptine est importante pour l'implantation, la prolif ration cellulaire et l'angiogen se (Vazquez, 2015). La diminution de la leptine est associ e l'anovulation et l'infertilit , tandis que certaines mutations de la leptine provoquent une ob sit e
Obstétrique de Williams	xtr me (Tsai, 2015). Chez les femmes enceintes de poids normal, les taux s riques de leptine augmentent et atteignent un pic au cours du deuxi me trimestre et se stabilisent jusqu' terme des concentrations deux quatre fois plus lev es que celles des femmes non enceintes. Chez les femmes ob ses, les niveaux de leptine sont corr l s l'adiposit (Ozias, 2015 ; Tsai, 2015). Dans tous les cas, les niveaux de leptine chutent apr s l'accouchement, refl tant les quantit s importantes produites par le placenta (Vazquez, 2015). La leptine participe la r gulation du m tabolisme nerg tique pendant la grossesse. Fait int ressant, malgr l'augmentation des concentrations de leptine pendant la grossesse, une sensibilit r duite la leptine l'apport alimentaire pendant la grossesse a t d crite (Ch hab, 2014 ; Vazquez, 2015). Cette r sistance la leptine peut servir favoriser le stockage d' nergie pendant la grossesse et pour la lactation ult rieure. Des niveaux plus lev s de leptine pendant la grossesse peuvent tre d savantageux dans certaines situations, comme l'ob sit maternelle. La leptine fonctionne comme une cytokine pro-inflammatoire dans le tissu adipeux blanc, ce qui peut d r guler la cascade inlammatoire et entra ner un dysfonctionnement placentaire chez les femmes ob ses (Vazquez, 2015). De plus, des taux anormalement lev s de leptine ont t associ s la pr clampsie et au diab te gestationnel (Bao, 2015 ; Taylor, 2015). La leptine f tale est importante pour le d veloppement de plusieurs organes, notamment le pancr as, les reins, le c ur et le cerveau. Les niveaux f taux sont corr l s avec l'indice de masse corporelle (IMC) maternel et le poids la naissance. Des niveaux plus faibles sont li s un retard de croissance f tale (Brifa, 2015 ; Tsai, 2015). Des dizaines d'hormones ayant des fonctions m taboliques et/ou inflammatoires sont produites par le tissu adipeux. L'adiponectine est un peptide produit principalement dans la graisse maternelle mais pas dans le placenta (Haghiac, 2014). Les niveaux d'adiponectine sont inversement corr l s l'adiposit , et elle agit comme un puissant sensibilisant l'insuline. Malgr des taux r duits d'adiponectine chez les femmes atteintes de diab te gestationnel, les tests dirig s ne sont pas utiles pour pr dire le d veloppement du diab te (Hauguel-de Mouzon, 2013). La ghr line est un peptide s cr t principalement par l'estomac en r ponse la faim. Il coop re avec d'autres facteurs neuroendocriniens, tels que la leptine, dans la modulation de l'hom ostasie nerg tique. La ghr line est galement exprim e dans le placenta et joue probablement un r le dans la croissance f tale et la prolif ration cellulaire (Gonzalez-Dominguez, 2016). Angelidis et ses associ s (2012) ont examin les nombreuses fonctions de la ghr line dans la r gulation de la fonction reproductive. La viatine est un peptide qui a t identifi pour la premi re fois comme facteur de croissance pour les lymphocytes B, mais il est principalement produit dans le tissu adipeux. Mumtaz et ses coll gues (2015) proposent que des taux lev s de visfatine et de leptine alt rer la contractilit ut rine. De tels r sultats peuvent fournir une base physiologique l'observation selon laquelle l'ob sit maternelle augmente le risque de travail dysfonctionnel. Au cours d'une grossesse normale, pr s de 1000 mEq de sodium et 300 mEq de potassium sont conserv s (Lindheimer, 1987). Bien que le taux de filtration glom rulaire du sodium et du potassium soit augment , l'excr tion de ces lectrolytes est inchang e pendant la grossesse en raison de l'augmentation de la r sorption tubulaire (Brown, 1986, 1988). Bien que les accumulations totales de sodium et de potassium soient lev es, leurs concentrations s riques sont l g rement diminu es (annexe, p. 1257). Plusieurs m canismes peuvent expliquer ces niveaux inf rieurs (Odutayo, 2012). Dans le cas du potassium, il s'agit peut- tre de l'augmentation du volume plasmatique de la grossesse. En ce qui concerne le sodium, l'osmor gulation est alt r e et le seuil de lib ration d'arginine vasopressine est abaiss . Il favorise la r tention d'eau libre et la diminution des niveaux de sodium. Les taux de calcium s rique total, qui comprennent la fois le calcium ionis et le calcium non ionis , diminuent pendant la grossesse. Cette r duction a entra n une baisse de la quantit de calcium non ionis li aux prot ines circulante. Les taux s riques de calcium ionis restent toutefois inchang s (Olausson, 2012). Le f tus en d veloppement impose une demande importante l'hom ostasie calcique maternelle. Par exemple, le squelette f tal accumule environ 30 g de calcium terme, dont 80 % sont d pos s au cours du troisi me trimestre. Cette demande est largement satisfaite par un doublement de l'absorption intestinale maternelle du calcium, m di e en partie par la 1,25-dihydroxyvitamine D3 Ces niveaux plus lev s de vitamine D sont peut- tre stimul s par une m
Obstétrique de Williams	ultiplication par deux des niveaux de peptides li s la PTH produits par plusieurs tissus, dont le placenta (Kovacs, 2006 ; Olausson, 2012). Pour aider compenser, un apport alimentaire de calcium suicident est n cessaire pour pr venir l' puisement excessif de la m re. Une liste de tous les apports quotidiens recommand s se trouve au tableau 9-5 (p. 167). Ceci est particuli rement important pour les adolescentes enceintes, chez qui les os sont encore en d veloppement. Malheureusement, le manque de donn es solides emp che de tirer des conclusions d finitives sur l'utilit des suppl ments de calcium et de vitamine D pendant la grossesse (De-Regil, 2016). Les taux s riques de man sium diminuent galement pendant la grossesse. Bardicef et ses coll gues (1995) ont conclu que la grossesse est en fait un tat d' puisement extracellulaire du magn sium. Comparativement aux femmes non enceintes, les concentrations de magn sium total et ionis sont significativement plus faibles pendant une grossesse normale (Rylander, 2014). Les taux s riques de phosphate se situent dans la fourchette des personnes non enceintes (Larsson, 2008). Bien que la calcitonine soit un r gulateur important du calcium et du phosphate s riques, l'importance de la calcitonine en ce qui concerne la grossesse est mal comprise (Olausson, 2012). Les besoins en iode augmentent pendant une grossesse normale pour plusieurs raisons (Moleti, 2014 ; Zimmermann, 2012). Tout d'abord, la production maternelle de thyroxine augmente pour maintenir l'euthyro die maternelle et pour transf rer l'hormone thyro dienne au f tus avant le fonctionnement de la thyro de f tale. Deuxi mement, la production d'hormones thyro diennes f tales augmente au cours de la seconde moiti de la grossesse. Cela contribue l'augmentation des besoins en iode de la m re, car l'iodure traverse facilement le placenta. hird, la principale voie d'excr tion de l'iode est par les reins. partir du d but de la grossesse, le taux d' rosion glom rulaire l'iodure augmente de 30 50 %. En somme, en raison d'une plus grande production d'hormones thyro diennes, des besoins f taux en iode et d'une clairance r nale accrue, les besoins alimentaires en iode sont plus lev s pendant une gestation normale. Bien que le placenta ait la capacit de stocker l'iode, on ne sait pas actuellement si cet organe fonctionne pour prot ger le f tus contre l'iode alimentaire maternel insuffisant (Burns, 2011). La divinit de l'iode est discut e plus loin dans ce chapitre (p. 71) et dans le chapitre 58 (p. 1126). l'autre extr me, les suppl ments maternels contenant un exc s d'iode ont t associ s l'hypothyro die cong nitale. Il s'agit d'une autor gulation de la glande thyro de - connue sous le nom de fect Wof-Chaikof - pour freiner la production de thyroxine en r ponse la surconsommation d'iodure (Connelly, 2012). Par rapport la plupart des autres min raux, la grossesse induit peu de changements dans leur m tabolisme, part leur r tention des montants quivalents ceux n cessaires la croissance. Une exception importante est la demande beaucoup plus importante en fer, dont il est question ci-dessous. L'hypervol mie bien connue associ e une grossesse normale est en moyenne de 40 45 % sup rieure au volume sanguin des personnes non enceintes apr s 32 34 semaines de gestation (Pritchard, 1965 ; Zeeman, 2009). Chez les femmes, l'expansion varie consid rablement. Chez certains, le volume accumul n'augmente que modestement, tandis que chez d'autres, le volume sanguin double presque. Un f tus n'est pas essentiel, car une augmentation du volume sanguin se d veloppe chez certains avec un m le hydatiforme. L'hypervol mie induite par la grossesse remplit plusieurs fonctions. Tout d'abord, il r pond aux exigences m taboliques de l'ut rus largi et de son syst me vasculaire fortement hypertrophi . Deuxi mement, il fournit des nutriments et des l ments abondants pour soutenir la croissance rapide du placenta et du f tus. Troisi mement, l'augmentation du volume intravasculaire prot ge la m re, et par cons quent le f tus, contre les effets d l t res d'un retour veineux alt r dans les positions couch e et dress e. Enfin, il prot ge la m re contre les effets n fastes de la perte de sang associ e la parturition. Le volume sanguin maternel commence s'accumuler au cours du premier trimestre. 12 semaines de menstruation, le volume plasmatique augmente d'environ 15 % par rapport celui d'avant la grossesse (Bernstein, 2001). Le volume sanguin maternel augmente le plus rapidement au milieu du trimestre, augmente un rythme beaucoup plus lent au cours du troisi me trimestre et atteint un plateau au cours des derniers 6,5 6,0 ! 5.5 5.0 4.0 3.5 Grossesse g mellaire Grossesse unique 3.0 7 -6 -ls 5E 4)E) 3'5r 2 : Menses Premier Deuxi me Troisi me Post-partum FIGURE 4-6 Estimation des besoins quotidiens en fer pendant la grossesse chez une femme de 55 kg. (Modifi d'apr s Koenig, 2014.) (n 10) et sin
Obstétrique de Williams	gletons (n 40). Les donn es sont pr sent es sous forme de m dianes. (Donn es de Thomsen, 1994.) plusieurs semaines de grossesse (Fig. 4-5). Le volume sanguin augmente encore plus consid rablement chez les g stations g mellaires. Lors de l'expansion du volume sanguin, le volume plasmatique et le nombre d' rythrocytes augmentent. Bien que l'on ajoute habituellement plus de plasma que d' rythrocytes la circulation maternelle, l'augmentation du volume rythrocytaire est consid rable et atteint en moyenne 450 mL (Pritchard, 1960). Une hyperplasie rythro de mod r e se d veloppe dans la moelle osseuse et le nombre de r ticulocytes est l g rement lev pendant une grossesse normale. Ces changements sont presque certainement li s un taux lev d' rythropo tine plasmatique maternelle. En raison d'une forte augmentation plasmatique, la concentration d'h moglobine et l'h matocrite diminuent l g rement pendant la grossesse (annexe, p. 1255).en cons quence, la viscosit du sang total diminue (Huisman, 1987). La concentration d'h moglobine terme est en moyenne de 12,5 g/dL, et chez environ 5 % des femmes, elle est inf rieure 11,0 g/dL. Ainsi, une concentration d'h moglobine inf rieure 11,0 g/dL, en particulier en fin de grossesse, est consid r e comme anormale et g n ralement due une an mie ferriprive plut t qu' une hypervol mie de grossesse. La teneur totale en fer des femmes adultes normales varie de 2,0 2,5 g, soit environ la moiti de celle que l'on trouve normalement chez les hommes. La majeure partie de ce fer est incorpor e dans l'h moglobine ou la myoglobine, de sorte que les r serves de fer des jeunes femmes normales ne sont qu'approximativement de 300 mg (Pritchard, 1964). Bien que les faibles niveaux de fer chez les femmes puissent tre en partie dus la perte de sang menstruelle, d'autres facteurs jouent un r le, en particulier l'hepcidine, une hormone peptidique qui fonctionne comme un r gulateur hom ostatique du m tabolisme syst mique du fer. Les niveaux d'hepcidine augmentent avec l'inlammation, mais diminuent avec une carence en fer et plusieurs hormones, dont la testost rone, l' strog ne, la vitamine D et peut- tre la prolactine (Uu, 2016 ; Wang, 2015). Des taux plus faibles d'hepcidine sont associ s une plus grande absorption du fer via la ferroportine dans les ent rocytes (Camaschella, 2015). Sur les quelque 1000 mg de fer n cessaires pour une grossesse normale, environ 300 mg sont activement transf r s au f tus et au placenta, et 200 mg suppl mentaires sont perdus par diverses voies d'excr tion normales, principalement le tractus gastro-intestinal. Ce sont des pertes obligatoires qui s'accumulent m me lorsque la m re souffre d'une carence en fer. L'augmentation moyenne du volume rythrocytaire circulant total - environ 450 ml - n cessite 500 mg suppl mentaires. Rappelons que chaque 1 mL d' rythrocytes contient 1,1 mg de fer. Comme le montre la figure 4-6, comme la majeure partie du fer est utilis e au cours de la deuxi me moiti de la grossesse, les besoins en fer deviennent importants apr s le milieu de la grossesse et s' l vent en moyenne 6 7 mg/j (Pritchard, 1970). Chez la plupart des femmes, cette quantit n'est g n ralement pas disponible dans les r serves de fer ou dans l'alimentation. Ainsi, sans suppl ment de fer, l'augmentation optimale du volume rythrocytaire maternel ne se d veloppera pas, et la concentration d'h moglobine et l'h matocrite diminueront sensiblement mesure que le volume plasmatique augmente. Dans le m me temps, la production de globules rouges f taux n'est pas alt r e car le placenta transf re le fer m me si la m re souffre d'an mie ferriprive s v re. Dans les cas graves, nous avons document des valeurs d'h moglobine maternelle de 3 gldL, et en m me temps, les f tus avaient des concentrations d'h moglobine de 16 gldL. Les m canismes de transport et de r gulation du fer placentaire sont complexes (Koenig, 2014 ; McArdle, 2014). Si la femme enceinte non an mique ne re oit pas de suppl ment de fer, les concentrations s riques de fer et de ferritine diminuent lors de la grossesse. Il est important de noter que les niveaux d'hepcidine chutent au d but de la grossesse (Hedengran, 2016 ; Koenig, 2014). S, des taux d'hepcidine plus faibles facilitent le transfert de fer dans la circulation maternelle via la ferroportine dans les ent rocytes. Des niveaux plus faibles d'hepcidine augmentent galement le transport du fer dans le f tus via la ferroportine dans le syncytiotrophoblaste. Dans le cas d'un accouchement vaginal normal, 500 600 ml de sang sont g n ralement perdus, et tout le fer maternel ajout sous forme d'h moglobine n'est donc pas d pens (Pritchard, 1965). L'exc s de fer dans l'h moglobine devient du fer stock . La grossesse est associ e la suppression de diverses fonctions immunologiques humorales et cellulaires (Chap. 5, p. 95). il permet l'h bergement de la greffe f tale semi-allog nique trang re qui contient des antig nes d'orig
Obstétrique de Williams	ine maternelle et paternelle (Redman, 2014). La tol rance qui existe l'interface m re-f tus reste un grand myst re m dical non r solu. Cette tol rance est complexe et implique certaines adaptations du syst me immunitaire et une diaphonie entre le microbiome maternel, le d cidua ut rin et le trophoblaste. En particulier, les zones de l'ut rus qui taient auparavant consid r es comme st riles sont colonis es par des bact ries. Dans la plupart des cas, on pense que ces microbes sont commensales et jouent un r le tol rant et protecteur. En effet, les organismes commensales peuvent inhiber la prolif ration de certains agents pathog nes. Plusieurs critiques ont d crit ces relations (Mor, 2015 ; Racicot, 2014 ; Sisti, 2016). La tection l'interface m re-f tus implique l'expression du trophoblaste. Rappelons que toutes les cellules du corps expriment un badge de r ponses immunitaires. Pour la plupart des cellules du corps, ce badge est connu sous le nom de CMH de classe Ia. Cependant, il est rare que deux individus non apparent s partagent un CMH compatible de classe Ia. Cela cr e un probl me potentiel pour la reproduction, car la moiti du f tus est compos e d'antig nes d'origine paternelle. Pour contourner ce probl me, les cellules trophoblastiques expriment une forme de CMH qui ne varie pas d'un individu l'autre. Ce CMH non classique est connu sous le nom d'antig ne leucocytaire humain de classe Ib et comprend HLA-E, HLA F, et HLA-G. La reconnaissance de ces prot ines de classe HLA Ib par les cellules tueuses naturelles r sidant dans le d cidua inhibe leur activit et favorise la quiescence immunitaire (Djurisic, 2014). Une autre adaptation immunitaire qui favorise les tol rances d coule de changements importants dans les sous-populations de lymphocytes T CD4 pendant la grossesse. Tout d'abord, l'immunit m di e par Th1 passe l'immunit m di e par h2. En effet, un composant anti-inflammatoire important de la grossesse implique la suppression des cellules T-auxiliaires (Th) 1 et T-cytotoxiques (Tc) 1, qui r duisent la s cr tion d'interleukine-2 (IL-2), d'interf ron-a et de facteur de n crose tumorale (TNF). De plus, on pense que la suppression de la r ponse Th1 est une condition pr alable la poursuite de la grossesse. Cela peut galement expliquer la r mission li e la grossesse de certaines maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumato de, la scl rose en plaques et la thyro dite de Hashimoto, qui sont des maladies immunitaires m diation cellulaire stimul es par les cytokines h1 (Kumru, 2005). Avec la suppression des cellules Th1, il y a une r gulation positive des cellules Th2 pour augmenter la s cr tion d'IL-4, d'IL-10 et d'IL-13 (Michimata, 2003). Ces cytokines H2 favorisent l'immunit humorale ou base d'anticorps. Le SHU, les maladies auto-immunes m di es principalement par des auto-anticorps, tels que le lupus ryth mateux diss min , peuvent se d velopper si la maladie est d j active au d but de la grossesse. Mais, la transition vers un L'immunit m di e par les anticorps est une d fense importante pendant la grossesse et au d but de la puerp ralit . Dans la glaire cervicale, les taux maximaux d'immunoglobulines A et G (IgA et IgG) sont significativement plus lev s pendant la grossesse, et le bouchon de mucus cervical riche en immunoglobulines cr e une barri re contre l'infection ascendante (Hansen, 2014 ; Wang, 2014). De m me, les IgG sont transf r es au f tus en d veloppement au troisi me trimestre en tant que forme d'immunit passive, apparemment en pr vision de la naissance. De plus, les immunoglobulines s cr t es dans le lait maternel pendant l'allaitement augmentent les d fenses n onatales contre les infections. D'autres sous-populations de lymphocytes T CD4 servent l'immunit muqueuse et l'immunit de barri re. Ces cellules CD4 positives sp cifiques sont appel es cellules h17 et cellules Treg. Les cellules h17 sont pro-inflammatoires et expriment la cytokine IL-17 et les r cepteurs orphelins li s aux r cepteurs de l'acide r tino que (RON). Les cellules Treg expriment le facteur de transcription Forkhead Box Protein-3 (FOXP3) et conf rent une activit tol rante. il y a un glissement vers les cellules CD4 Treg au cours du premier trimestre, qui atteint un pic au cours du deuxi me trimestre et tombe vers l'accouchement (Figueiredo, 2016). ce changement peut favoriser la tol rance l'interface m re-f tus (La Rocca, 2014). En particulier, l' chec de ces alt rations de la sous-population de lymphocytes T CD4 peut tre li au d veloppement d'une pr clampsie (Vargas-Rojas, 2016). les valeurs de non-gestation, et les valeurs sup rieures approchent 15 000/jLL (annexe, p. 1255). Au cours du travail et au d but de la grossesse, les valeurs peuvent devenir nettement lev es, atteignant des niveaux de 25 000/LL ou plus. La cause est inconnue, mais la m me r ponse se produit pendant et apr s un exercice intense. La cytose leucocytaire repr sente peut- tre la r apparition
Obstétrique de Williams	de leucocytes pr c demment cart s de la circulation active. La distribution des types de cellules lymphocytaires est galement modifi e pendant la grossesse. Sp cieusement, le nombre de lymphocytes B est inchang , mais le nombre absolu de lymphocytes T augmente et cr e une augmentation relative. Parall lement, le rapport entre les taux de CD4 et les Les lymphocytes T CD8 ne changent pas (Kuhnert, 1998). De nombreux tests effectu s pour diagnostiquer l'inlammation ne peuvent pas tre utilis s de mani re fiable pendant la grossesse. Par exemple, les taux de phosphatase alcaline leucocytaire, utilis e pour valuer les troubles my loprolif ratifs, sont lev s d s le d but de la grossesse. La concentration de la prot ine C-r active, un r actif s rique en phase aigu , augmente rapidement en r ponse un traumatisme tissulaire ou une inflammation. Les taux m dians de prot ine C-r active pendant la grossesse et l'accouchement sont plus lev s que chez les femmes non enceintes (Anderson, 2013 ; Watts, 1991). Parmi les gravid s non en travail, 95 % avaient des taux de 1,5 mg/dL ou moins, et l' ge gestationnel n'a pas affect les taux s riques. Un autre marqueur de l'inlammation, la vitesse de s dimentation des rythrocytes (VS), est augment lors d'une grossesse normale en raison de taux lev s de globulines plasmatiques et d'ibinog nes. Les niveaux C3 et C4 des acteurs du compl ment augmentent galement de mani re significative au cours des deuxi me et troisi me trimestres (Gallery, 1981 ; Richani, 2005). Enfin, les concentrations de procalcitonine, un pr curseur normal de la calcitonine, augmentent la fin du troisi me trimestre et au cours des premiers jours post-partum. Les taux de procalcitonine augmentent avec les infections bact riennes graves, mais restent faibles dans les infections virales et les maladies inlammatoires non sp cifiques. Cependant, les niveaux mesur s pr disent mal le d veloppement d'une chorioamnionite manifeste ou subclinique apr s une rupture pr matur e des membranes (Thornburg, 2016). Au cours d'une grossesse normale, la coagulation et la fibrinolyse sont augment es mais restent quilibr es pour maintenir l'h mostase (Kenny, 2014). Les signes d'activation comprennent des concentrations accrues de tous les facteurs de coagulation, l'exception des facteurs I et III (tableau 4-3). Parmi les procoagulants, le niveau et le taux de g n ration de thrombine tout au long de la gestation augmentent progressivement (McLean, 2012). Chez les femmes normales non enceintes, l'ibrinog ne plasmatique (facteur 1) est en moyenne de 300 mg/dL et varie de 200 400 mg/dL. Au cours d'une grossesse normale, la concentration de fibrinog ne augmente d'environ 50 %. En fin de grossesse, il est en moyenne de 450 mg/dL, avec une fourchette de 300 600 mg/dL. Sa contribution contribue grandement AP <.05. Donn es indiqu es sous forme de moyenne d' cart-type. PlT = temps de thromboplastine partielle ; tPA = activateur tissulaire. Donn es d'Uchikova, 2005. l'augmentation frappante de l'ESR. De plus, les taux de facteur XIIIibrin stabilisateur de mani re significative diminuent mesure que la grossesse progresse normalement (Sharief, 2014). Le produit final de la cascade de coagulation est la formation d'ibrines, et la fonction principale du syst me fibrinolytique est d' liminer l'exc s d'ibrine (Fig. 41-29, p. 784). L'activateur tissulaire du plasminog ne (tP A) convertit le plasminog ne en plasmine, ce qui provoque l'ibrinolyse et produit des produits de d gradation de l'ibrine tels que les D-dim res. Bien que quelque peu controvers e, la plupart des preuves sugg rent que l'activit fibrinolytique est r duite lors d'une grossesse normale (Kenny, 2014). Comme l'ont examin Cunningham et Nelson (2015), ces changements favorisent la formation d'ibrin. Bien que cela soit contr par des niveaux accrus de plasminog ne, le r sultat net est que la grossesse est un tat procoagulant. De tels changements servent assurer le contr le h mostatique pendant une grossesse normale, en particulier pendant l'accouchement lorsqu'une certaine perte de sang est attendue. Plusieurs prot ines sont des inhibiteurs naturels de la coagulation, notamment les prot ines C et S et l'antithrombine (Fig. 52-I, p. 1005). Les d ficiences h r ditaires ou acquises de ces prot ines et d'autres prot ines r gulatrices naturelles, collectivement appel es thrombophiles, sont l'origine de nombreux pisodes thromboemboliques pendant la grossesse. Ils sont discut s au chapitre 52 (p. 1006). La prot ine activ e, ainsi que les cofacteurs prot ine Siet le facteur V, fonctionnent comme un anticoagulant en neutralisant les facteurs procoagulants Va et VIlla. Au cours de la grossesse, la r sistance la prot ine C activ e augmente progressivement et est li e une baisse concomitante des niveaux de prot ines S libres et des concentrations plus lev es de facteur VIII. Entre le premier et le troisi me trimestre, les concentrations de prot i
Obstétrique de Williams	ne C activ e diminuent de 2,4 1,9 V/mL, et les concentrations de prot ine S libre diminuent de 0,4 0,16 V/mL (Cunningham, 2015 ; Walker, 1997). Les taux d'antithrombine diminuent de 13 % entre le milieu de la grossesse et le terme et chutent de 30 % par rapport cette ligne de base jusqu' 12 heures apr s l'accouchement. 72 heures apr s l'accouchement, il y a un retour la r f rence des Jeux de 2014). Une grossesse normale favorise les changements plaquettaires. Dans une tude, le nombre moyen de plaquettes a l g rement diminu pendant la grossesse 213 000/1 L, comparativement 250 000/1 L chez les t moins non enceintes (Boehlen, 2000). L'hrombocytop nie d finie comme inf rieure au 2,5e percentile correspondait une num ration plaquettaire de 116,OOO/1L. Les concentrations plus faibles de plaquettes sont en partie dues l'h modilution. De plus, la consommation de plaquettes est probablement augment e et cr e une plus grande proportion de plaquettes plus jeunes et donc plus grosses (Han, 2014 ; Valera, 2010). De plus, les niveaux de plusieurs marqueurs de l'activation plaquettaire augmentent avec l' ge gestationnel, mais diminuent apr s l'accouchement (Robb, 2010). En raison de l'hypertrophie spl nique, il peut y avoir un l ment d' hyperspl nisme , dans lequel les plaquettes sont d truites pr matur ment (Kenny, 2014). la fin d'une grossesse normale, la rate grossit jusqu' 50 % par rapport au premier trimestre (Maymon, 2007). De plus, Gayer et ses coll gues (2012) ont constat que la taille de la rate tait sup rieure de 68 % celle des t moins non enceintes. La cause de cette spl nom galie est inconnue, mais elle pourrait faire suite l'augmentation du volume sanguin et/ou aux changements h modynamiques de la grossesse. Les changements dans la fonction cardiaque deviennent apparents au cours des 8 premi res semaines de grossesse (Hibbard, 2014). Le d bit cardiaque est augment d s la dixi me semaine et refl te une r sistance vasculaire syst mique r duite et une augmentation de la fr quence cardiaque. Par rapport aux mesures effectu es avant la grossesse, la pression art rielle systolique brachiale, la pression art rielle diastolique et la pression art rielle systolique centrale sont toutes significativement inf rieures de 6 7 semaines partir de la derni re p riode menstruelle (Mahendru, 2012). Le pouls au repos augmente d'environ 10 battements/min pendant la grossesse. Nelson et ses associ s (2015) ont constat que chez les femmes normales et en surpoids, la fr quence cardiaque augmentait de mani re significative entre 12 et 16 semaines et entre 32 et 36 semaines gestation. Entre les semaines 10 et 20, l'expansion du volume plasmatique commence et la pr charge augmente. sa pr charge accrue se traduit par des volumes auriculaires gauches et des fractions d' jection nettement plus importants (Cong, 2015). Les performances ventriculaires pendant la grossesse sont influenc es la fois par la diminution de la r sistance vasculaire syst mique et les modifications de la d pression art rielle pulsatile. De multiples facteurs contribuent cette alt ration globale de la fonction h modynamique, ce qui permet de r pondre aux exigences physiologiques du f tus tout en pr servant l'int grit cardiovasculaire maternelle (Hibbard, 2014). Ces changements au cours de la derni re moiti de la grossesse et les effets de la posture maternelle sont r sum s la figure 4-7. Au fur et mesure que le diaphragme s' l ve, le c ur est d plac vers la gauche et vers le haut et tourne sur son axe long. En cons quence, l'apex est d plac quelque peu lat ralement de sa position habituelle et produit une silhouette cardiaque plus grande sur les radiographies thoraciques. De plus, les gravides ont normalement un certain degr d' fusion p ricardique b nigne, ce qui peut largir la FIGURE 4-7 Volume systolique du ventricule gauche pendant la grossesse par rapport aux valeurs post-partum de 12 semaines (non enceintes) pour les femmes de poids normal en position couch e et lat rale. (Donn es tir es de Nelson, 201o5.) silhouette cardiaque (Enein, 1987). Ces facteurs font qu'il est difficile d'identifier avec pr cision des degr s mod r s de cardiom galie par de simples tudes radiographiques. Les changements graphiques sont les plus fr quents, et le plus fr quent est une l g re d viation de l'axe gauche due la position modifi e du c ur. Des ondes Q dans les d rivations II, III et avF et des ondes T latles ou invers es dans les d rivations III, V1-V3 peuvent galement se produire (Sunitha, 2014). Au cours de la grossesse, de nombreux troubles cardiaques normaux sont modifi s. Ces l ments comprennent : (1) une division exag r e du premier son cardiaque et une augmentation de l'intensit sonore des deux composants, (2) aucune modification nette des l ments aortiques et pulmonaires du deuxi me son, et (3) un troisi me son fort et facilement entendu (Cut forth, 1966). Dans 90 % des gravidas, ils ont galement enten
Obstétrique de Williams	du une expiration sys chez d'autres et celle-ci a disparu peu de temps apr s l'accouchement. Un souffle diastolique doux a t not de mani re transitoire chez 20 pour cent, et des souffles continus provenant du syst me vasculaire mammaire chez 10 pour cent (Fig. 49-1, p. 950). Structurellement, l'augmentation du volume plasmatique observ e au cours de la grossesse normale est s lectionn e par l' largissement des dimensions cardiaques end-systolique et end-diastolique. Dans le m me temps, cependant, l' paisseur septale ou la fraction d' jection ne changent pas. En effet, les changements dimensionnels sont accompagn s d'un remodelage ventriculaire substantiel, qui se caract rise par une expansion de la masse ventriculaire gauche de 30 35 % court terme. Dans l' tat non enceinte, le c ur est capable de se remodeler en r ponse des stimuli tels que l'hypertension et l'exercice. Une telle plasticit cardiaque probable que celle de l'exercice, et une hypertrophie pathologique, comme avec l'hypertension (Hill, 2008). Stewart et ses coll gues (2016) ont utilis l'imagerie IRM cardiaque pour valuer prospectivement le remodelage cardiaque pendant la grossesse. Par rapport au premier trimestre, la masse ventriculaire gauche a augment de mani re significative partir de 26 30 semaines de gestation, et cela s'est poursuivi jusqu' l'accouchement (Fig. 4-8). Ce remodelage est coh rent et proportionnel la taille maternelle pour les femmes normales et en surpoids et r solu dans les 3 mois suivant l'accouchement. Certes, des fins cliniques, l'onction ventriculaire pendant la grossesse est normale, comme l'estime le graphique de l'onction ventricuaire de Braunwad (Fig. 4-9). Pour les pressions cardiaques donn es, cardiaques .. I3 .g 90 ; .. c)> . J = 80 FIGURE 4-8 Masse ventriculaire des femmes de poids normal et en surpoids tout au long de la grossesse par rapport aux valeurs post-partum (non enceintes) 12 semaines. (Donn es de Stewart, 2016.) Le d bit est appropri et donc l'onction cardiaque pendant la grossesse est eudynamique. Des changements m taboliques qui se produisent dans le c ur au cours de la Pendant la grossesse, on estime que l'efficacit du travail cardiaque - qui est le produit du d bit cardiaque X la pression art rielle moyenne - augmente d'environ 25 %. L'augmentation associ e de la consommation d'oxyg ne est principalement obtenue par une augmentation de l'h morragie coronarienne plut t que par une augmentation de l'extraction (Liu, 2014). Lorsqu'il est mesur en position couch e lat rale au repos, le d bit cardiaque augmente de mani re significative partir du d but de la grossesse. Il continue d'augmenter et reste lev pendant le reste de la grossesse. Chez une femme en d cubitus dorsal, un ut rus volumineux comprime assez r guli rement les veines et diminue le retour veineux du bas du corps. Il peut galement comprimer l'aorte (Bieniarz, 1968). En r ponse, les maladies cardiaques peuvent tre r duites et le d bit cardiaque .. J= FIGURE 4-9 Relation entre l'indice de travail de l'AVC ventriculaire (LVSWI), le d bit cardiaque et la pression capillaire pulmonaire (PCWP) chez 10 femmes enceintes normales au troisi me trimestre. (Donn es de Clark, 1989.) TABLEAU 4-4. Modifications h modynamiques centrales chez 10 femmes nullipares normales terme et 6,2 1,0 4,3 0,9 +43 % 18,0 1,5 20,8 1,0 -14 % 10,5 2,7 14,5 2,5 -28 % 48 6 41 8 NSC aMesur en position couch e lat rale. bChangements significatifs sauf NSC = aucun changement significatif. COP = pression osmotique collo dale ; PCWP = pression capillaire pulmonaire. Donn es de Clark, 1989. Diminu . S'il s'agit d'un mod le plus pr cis, l'imagerie IRM cardiaque montre que lorsqu'une femme se roule du dos sur le c t gauche, le d bit cardiaque augmente d'environ 20 % 26 30 semaines de gestation et de 10 % 32 34 semaines (Nelson, 2015). Dans le m me ordre d'id es, Simpson et James (2005) ont constat que la saturation en oxyg ne du f tus est environ 10 % plus lev e si une femme en travail est allong e lat ralement par rapport la position couch e. En position debout, le d bit cardiaque chute au m me degr que chez la femme non enceinte (Easterling, 1988). Dans les grossesses multif tales, par rapport aux grossesses uniques, le d bit cardiaque maternel est encore augment de pr s de 20 %. Ghi et ses coll gues (2015) ont utilis l' chocardiographie transthoracique pour montrer que le d bit cardiaque du premier trimestre chez les jumeaux (moyenne de 5,50 Umin) tait sup rieur de plus de 20 % aux valeurs post-partum. Les valeurs du d bit cardiaque au cours des deuxi me (6,31 L/min) et troisi me (6,29 Umin) trimestres ont t augment es de 15 % suppl mentaires par rapport au d bit du premier trimestre. Les diam tres fin-diastolique de l'auriculaire gauche et du ventricule gauche sont galement plus longs chez les jumeaux en raison de l'augmentation de la pr charge (Kametas, 2003). L'augmentation de la fr quence c
Obstétrique de Williams	ardiaque et la contractilit inotrope impliquent que la r serve cardiovasculaire est r duite dans les gestations multif tales. Au cours du premier stade du travail, le d bit cardiaque augmente mod r ment. Au cours de la deuxi me tape, avec des efforts expulsifs vigoureux, elle est sensiblement plus grande. L'augmentation induite par la grossesse est perdue apr s l'accouchement, parfois en fonction de la perte de sang. Clark et al. (1989) ont men des tudes invasives pour mesurer la fonction h modynamique la fin de la grossesse (tableau 4-4). Un cath t risme cardiaque droit a t pratiqu chez 10 nullipares sains 35 38 semaines de gestation, puis nouveau 11 13 semaines apr s l'accouchement. La fin de la grossesse tait associ e l'augmentation attendue de la fr quence cardiaque, du volume des accidents vasculaires c r braux et du d bit cardiaque. La r sistance vasculaire syst mique et la r sistance vasculaire pulmonaire ont toutes deux chut de mani re significative, tout comme la pression osmotique collo dale. La pression capillaire pulmonaire en coin et la pression veineuse centrale n'ont pas chang de fa on appr ciable. Ainsi, bien que le d bit cardiaque augmente, la fonction ventriculaire gauche, mesur e par l'indice de travail de l'AVC, reste similaire la plage normale des non-enceintes (voir Fig. 4-9). En d'autres termes, une grossesse normale n'est pas un tat continu de haut rendement . Changements de posture apr s la pression art rielle (Fig. 4-10). La pression art rielle brachiale en position assise est plus faible que celle en position couch e lat rale (Bamber, 2003). De plus, la pression art rielle systolique est plus basse dans les positions lat rales par rapport aux positions assises fl chies ou couch es (Armstrong, 2011). La pression art rielle diminue g n ralement jusqu' un nadir entre 24 et 26 semaines de gestation et augmente par la suite. La pression diastolique diminue plus que la pression systolique. FIGURE 4-10 Changements s quentiels ( SEM) de la pression art rielle tout au long de la grossesse chez 69 femmes en d cubitus dorsal (lignes bleues) et en position couch e lat rale gauche (lignes rouges). PP = post-partum. (Adapt de Wilson, 1980.) Morris et ses associ s (2015) ont tudi les mesures de l'observance cardiovasculaire avant la grossesse, pendant la grossesse et apr s l'accouchement. Par rapport des t moins sains non enceintes, une rigidit , mesur e l'aide de la vitesse de l'onde de pouls, a t observ e entre les p riodes pr natale et post-partum. aident expliquer pourquoi le risque de pr clampsie est r duit lors des grossesses ult rieures. La pression veineuse ant cubitale reste inchang e pendant la grossesse. En position couch e, cependant, la pression veineuse f morale augmente r guli rement, passant d'environ 8 mm Hg au d but de la grossesse 24 mm Hg terme. Le flux sanguin veineux dans les jambes est retard pendant la grossesse, sauf lorsque la position couch e lat rale est prise (Wright, 1950). Sa tendance la stagnation du sang dans les membres inf rieurs au cours de la grossesse ult rieure est attribuable l'occlusion des veines pelviennes et de la veine cave inf rieure par l'ut rus largi. La pression veineuse lev e revient la normale lorsque la femme enceinte est allong e sur le c t et imm diatement apr s l'accouchement (McLennan, 1943). Ces alt rations contribuent l' d me d pendant fr quemment ressenti et au d veloppement de varices dans les jambes et la vulve, ainsi que d'h morro des. Ces changements pr disposent galement la thrombose veineuse profonde. Chez environ 10 % des femmes, la compression en d cubitus dorsal des gros vaisseaux par l'ut rus provoque une hypotension art rielle importante, parfois appel e syndrome d'hypotension en d cubitus dorsal (Kinsella, 1994). De plus, en d cubitus dorsal, la pression art rielle ut rine, et donc le flux sanguin ut rin, est nettement inf rieure celle de l'art re brachiale. Les preuves permettant de d terminer si cela affecte directement les mod les de fr quence cardiaque f tale dans les grossesses non compliqu es faible risque sont licenciennes (Armstrong, 2011 ; Ibrahim, 2015 ; Tamas, 2007). Des changements similaires peuvent galement tre observ s avec une h morragie ou une analg sie rachidienne. R nine, angiotensine II et volume plasmatique L'axe r nine-angiotensine-aldost rone est intimement impliqu dans le contr le de la pression art rielle via l' quilibre entre le sodium et l'eau. Tous les composants de ce syst me montrent des niveaux accrus lors d'une grossesse normale. La r nine est produite la fois par le rein maternel et le placenta, et de plus grandes quantit s de substrat de la r nine (angiotensinog ne) sont produites par le foie maternel et f tal. Les taux lev s d'angiotensinog ne r sultent, en partie, de l'augmentation de la production d' strog nes pendant une grossesse normale et sont importants dans le maintien de la pression art rielle au cou
Obstétrique de Williams	rs du premier trimestre (Lumbers, 2014). Gant et al. (1973) ont rapport que les nullipares qui restaient normotendus devenaient et restaient r fractaires aux effets presseurs de l'angiotensine II perfus e. l'inverse, ceux qui sont finalement devenus hypertendus ont d velopp , puis perdu, cette r fractaire. La diminution de la r ponse vasculaire l'angiotensine II peut tre li e la progest rone. Normalement, les femmes enceintes perdent leur r fractaire vasculaire acquis l'angiotensine II dans les 15 30 minutes suivant l'expulsion du placenta. De grandes quantit s de progest rone intramusculaire administr es en fin de travail retardent cette diminution de la r fractaire. Au moins deux esp ces de ceux-ci - le peptide natriur tique auriculaire (ANP) et le peptide natriur tique c r bral (BNP) - sont s cr t es par les cardiomyocytes en r ponse l' tirement de la paroi de la chambre. Ces peptides r gulent le sang volume en provoquant une natriur se, une diur se et une relaxation des muscles lisses vasculaires. Chez les patientes enceintes et non enceintes, les taux de BNP et de peptide natriur tique amino-terminal pro-c r bral (Nt pro-BNP), ainsi que de nouveaux analytes tels que le suppresseur de tumorig nicit 2 (ST2), peuvent tre utiles dans le d pistage de la fonction systolique ventriculaire gauche d prim e et dans la d termination du pronostic de l'insuffisance cardiaque chronique (Ghashghaei, 2016). Au cours d'une grossesse normale, les taux plasmatiques d'ANP et de BNP sont maintenus dans la plage des non-enceintes malgr un volume plasmatique plus lev (Yurteri-Kaplan, 2012). Dans une tude, les taux m dians de BNP taient stables tout au long de la grossesse, avec des valeurs de <20 pg/mL (Resnik, 2005). Les taux de BNP sont augment s dans les l sions pr clampiques s v res, ce qui peut tre caus par une tension cardiaque due une postcharge accrue (Afshani, 2013). Il semblerait que l'ANP ait induit une expansion ume et des concentrations plasmatiques lev es d'aldost rone caract ristiques d'une grossesse normale. On pense que la production lev e de prostaglandines pendant la grossesse joue un r le central dans le contr le du tonus vasculaire, de la pression art rielle et de l' quilibre sodique. La synth se m dullaire r nale de la prostaglandine E2 est nettement lev e en fin de grossesse et est pr sum e tre natriur tique. Les taux de prostacycline (PGI2), la principale prostaglandine de l'endoth lium, augmentent galement en fin de grossesse. La PGI2 r gule la pression art rielle et la fonction plaquettaire. Il aide maintenir la vasodilatation pendant la grossesse, et sa d icace est associ e une vasoconstriction pathologique (Shah, 2015). Ainsi, le rapport entre la PGI2 et le thromboxane dans l'urine et le sang maternels est consid r comme important dans la pathogen se de la pr clampsie (Majed, 2012). Plusieurs endoth lines sont g n r es pendant la grossesse. L'endoth line-1 est un puissant vasoconstricteur produit dans les cellules musculaires lisses endoth liales et vasculaires et r gule le tonus vasomoteur local (George, 2011 ; Lankhorst, 2016). Sa production est stimul e par l'angiotensine II, l'arginine, la vasopressine et la thrombine. Les endoth lines, leur tour, stimulent la s cr tion d'ANP, d'aldost rone et de cat cholamines. La sensibilit vasculaire l'endoth line-1 n'est pas alt r e pendant la grossesse normale. Des niveaux pathologiquement lev s peuvent jouer un r le dans la pr clampsie (Saleh, 2016). Ce puissant vasodilatateur est lib r par les cellules endoth liales et peut modifier la r sistance vasculaire pendant la grossesse. De plus, l'oxyde nitrique est un m diateur important du tonus et du d veloppement vasculaire placentaire (Krause, 2011 ; Kulandavelu, 2013). Une synth se anormale de monoxyde d'azote a t associ e au d veloppement d'une pr clampsie (Laskowska, 2015 ; Vignini, 2016). Parmi les changements anatomiques, le diaphragme s' l ve d'environ 4 cm pendant la grossesse (Fig. 4-11). L'angle sous-costal s' largit sensiblement mesure que le diam tre transversal de la cage thoracique s'allonge d'environ 2 cm. La circonf rence thoracique augmente d'environ 6 cm, mais pas de mani re suicidaire pour viter la r duction des volumes pulmonaires r siduels cr e par l' l vation du diaphragme. Malgr cela, l'excursion diaphragmatique est plus importante chez les femmes enceintes que chez les femmes non enceintes. Parmi les modifications physiologiques des poumons, la capacit r siduelle onctionnelle (PRe) diminue d'environ 20 30 % ou de 400 700 ml pendant la grossesse (Fig. 4-12). Sa capacit est compos e d'un volume de r serve expiratoire, qui chute de 15 20 % ou de 200 300 ml, et d'un volume r siduel, qui diminue de 20 25 %, soit de 200 400 ml. Le FRe et le volume r siduel diminuent progressivement au cours de la grossesse en raison de l' l vation du diaphragme. Des r ductions significatives sont observ es au sixi me mois. La capacit
Obstétrique de Williams	inspiratoire, c'est- -dire le volume maximal qui peut tre inhal partir de la FRe, augmente de 5 10 % ou de 200 350 ml pendant la grossesse. La capaci pulmonaire totale - la combinaison de la FRe et de la capacit inspiratoire - est inchang e ou diminue de moins de 5 % terme La diminution de l'osmolalit plasmatique entra ne galement une diminution de la d pression respiratoire (Moen, 2014). Il fournit un m canisme suppl mentaire pour l'augmentation de la ventilation minute observ e pendant la grossesse, et qui ne d pend pas de la progest rone. En ce qui concerne la fonction pulmonaire, les taux expiratoires bas de pointe augmentent progressivement au fur et mesure que la gestation avance (Grindheim, 2012). L'observance pulmonaire n'est pas affect e par la grossesse. La conductance des voies respiratoires est augment e et la r sistance pulmonaire totale r duite, peut- tre en raison de la progest rone. La capacit respiratoire maximale Les capacit s vitales ordonn es ou chronom tr es ne sont pas modifi es de mani re appr ciable. Il n'est pas clair si le volume de fermeture critique - le volume pulmonaire auquel les voies respiratoires des parties d pendantes du poumon commencent se fermer pendant l'expiration - est plus lev pendant la grossesse (Hegewald, 2011). La fonction pulmonaire d'une grossesse unique ne diff re pas significativement de celle d'une grossesse jumeau (MAulife, 2002 ; Siddiqui, 2014). Il est important de noter que les besoins en oxyg ne plus importants et peut- tre l'augmentation du volume de fermeture critique impos par la grossesse rendent les maladies respiratoires plus graves. Demir et ses coll gues (2015) ont tudi la physiologie nasale chez 85 femmes enceintes. Bien que la section transversale minimale ait diminu entre le premier et le troisi me trimestre, les rapports subjectifs ,/ 103,5 II , " \\ . (37 semaines) : (Hegewald, 2011). La fr quence respiratoire est essentiellement inchang e, mais le volume courant et le repos s'intensifient mesure que la grossesse avance. Kolar zyk et ses coll gues (2005) .. - IS-7 em .--_ - a signal des volumes courants moyens significativement plus lev s - 0,66 0,8 LI min - et des ventilations minutes au repos - 10,7 14,1 Llmin - par rapport ceux des femmes non enceintes. La ventilation minute lev e est caus e par plusieurs facteurs. Il s'agit notamment de l'am lioration de la respiration, de la respiration, de la respiration. ----------.---.Un... I \IIII,\\ .. < : ::: --------------- entra nement des jouets principalement en raison de l'action stimulante des progest res, une faible r serve expiratoire Mesures de la paroi thoracique chez les femmes non enceintes ( gauche) et les femmes enceintes ( droite). L'angle sous-costal augmente, tout comme les diam tres ant ropost rieur et transversal de la paroi thoracique et de la circonf rence de la paroi thoracique. Ces changements compensent l' l vation de 4 cm du volume du diaphragme et compensent le fait que la capacit pulmonaire totale n'est pas r duite de mani re significative. (Redessin de Hegewald MJ, Crapo RO : alcalose ratoire (Heenan, 2003). Physiologie respiratoire pendant la grossesse. Clin Chest Med 32(1 ) :1,2011.) 5 4 TLC 2 FVC FAC RV Pas enceinte Enceinte (7 9 mois) 4 FVC 3 2 RV FIGURE 4-1 2 Changements dans les volumes pulmonaires au cours de la grossesse. Les changements les plus significatifs sont la r duction de la capacit r siduelle fonctionnelle (CRF) et de ses sous-composantes, du volume de r serve expiratoire (VRE) et du volume r siduel (RV), ainsi que l'augmentation de la capacit inspiratoire (CI) et du volume courant (). (Redessin de Hegewald MJ, Crapo RO : Physiologie respiratoire pendant la grossesse. Clin Chest Med 32(1) :1,2011.) de congestion nasale ou de r sistance nasale totale n'a pas chang de mani re significative entre les trimestres ou par rapport aux t moins non enceintes. La quantit d'oxyg ne d livr e dans les poumons par l'augmentation du volume courant d passe nettement les besoins en oxyg ne impos s par la grossesse. De plus, la masse totale d'h moglobine et, son tour, la capacit totale de transport d'oxyg ne augmentent sensiblement pendant une grossesse normale, tout comme le d bit cardiaque. Par cons quent, la diff rence d'oxyg ne art rioveineuse maternelle est diminu e. La consommation d'oxyg ne augmente d'environ 20 % pendant la grossesse, et elle est d'environ 10 % plus lev e pendant les grossesses multif tales (Ajjimaporn, 2014). Pendant le travail, la consommation d'oxyg ne augmente de 40 60 % (Bobrowski, 2010). Une plus grande conscience du d sir de respirer est courante m me au d but de la grossesse (Milne, 1978). La sienne peut tre interpr t e comme une dyspn e, ce qui peut sugg rer des anomalies pulmonaires ou cardiaques alors qu'il n'en existe pas. Cette dyspn e physiologique, qui ne doit pas interf rer avec l'activit physique normale, r sulterait d'un volume courant plus important qui aba
Obstétrique de Williams	isse l g rement la population sanguine et provoque paradoxalement une dyspn e. L'augmentation de l'effort respiratoire pendant la grossesse, et son tour la r duction de la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang (Peo2), est probablement induite en grande partie par la progest rone et, dans une moindre mesure, par l' strog ne. La progest rone agit de mani re centrale, o elle abaisse le seuil et augmente la sensibilit de la r ponse chimioflexible au dioxyde de carbone (C02) 0ensen, 2005). Pour compenser l'alcalose respiratoire qui en r sulte, les taux plasmatiques de bicarbonate chutent normalement de 26 22 mmollL. Bien que le pH sanguin n'augmente que de mani re minime, il d place la courbe de dissociation de l'oxyg ne vers la gauche. Ce changement augmente l'abondance de l'h moglobine maternelle pour l'oxyg ne, ce qui r duit la capacit de lib ration d'oxyg ne du sang maternel. Ceci est souvent d au fait que la l g re augmentation du pH stimule galement une Augmentation du 2,3-diphosphoglyc rate dans les rythrocytes maternels. ): :3 Cela d place la courbe vers la droite (Tsai, 1982). La r duction de la Peo2 due l'hyperventilation maternelle facilite le transfert de CO2 (d chets) du f tus la m re tout en aidant la lib ration d'oxyg ne au f tus. Le syst me urinaire subit plusieurs changements remarquables au cours de la grossesse (tableau 4-5). La taille des reins augmente d'environ 1,0 cm (Cietak, 1985). Le taux de glom rularultration (RCP) et la faible plasmatique r nale augmentent au d but de la grossesse. Le DFG augmente jusqu' 25 % la deuxi me semaine apr s la conception et 50 % au d but du deuxi me trimestre. Son hyperiltration r sulte de deux facteurs principaux. Tout d'abord, l'h modilution induite par l'hypervol mie abaisse la concentration en prot ines et la pression oncotique du plasma entrant dans la microcirculation glom rulaire. Deuxi mement, le d bit plasmatique r nal augmente d'environ 80 % avant la fin du premier trimestre (Conrad, 2014b ; Odutayo, 2012). Comme le montre la figure 4-13, , 25 FIGURE 4-13 Pourcentage d'augmentation du d bit de filtration glom rulaire (DFG) et du d bit plasmatique r nal (RPF) au cours de la gestation et dans la puerp ralit . (Donn es tir es d'Odutayo, 201o2.) TABLEAU 4-5. Modifications r nales au cours d'une grossesse normale Fonction r nale Augmentation du d bit de filtration glom rulaire et du d bit plasmatique r nal ... 50% Maintien du seuil de bicarbonate diminu ; la progest rone acido-basique stimule les seuils osmotiques du centre respiratoire pour la lib ration de l'AVP et la diminution de la soif ; les taux d' limination hormonale augmentent La taille revient la normale apr s l'accouchement Peut tre confondu avec l'uropathie obstructive ; la r tention d'urine entra ne des erreurs de collecte ; les infections r nales sont plus virulentes ; peut tre responsable du syndrome de distension ; La py lographie lective doit tre report e au moins 12 semaines apr s l'accouchement La cr atinine s rique diminue pendant la gestation normale ; >0,8 mg/dL (> 72 mol/L) de cr atinine d j limite ; L'excr tion de prot ines, d'acides amin s et de glucose augmente Le bicarbonate s rique a diminu de 4 5 mEq/L ; Pc02 a diminu de 10 mm Hg ; un Pc02 de 40 mm Hg repr sente d j une r tention de CO2 de 5 mEq/L) pendant la gestation normale ; l'augmentation du m tabolisme placentaire de l'AVP peut provoquer un diab te insipide transitoire pendant la grossesse AVP = vasopressine ; IVP = py lographie intraveineuse ; Pc02= dioxyde de carbone pression partielle. Modifi d'apr s Lindheimer, 2000. Un DFG lev persiste jusqu' terme, m me si le d bit plasmatique r nal diminue en fin de grossesse. Principalement en raison de ce DFG lev , environ 60 % des nullipares au cours du troisi me trimestre pr sentent une fr quence urinaire et 80 % une nycturie (F rederice, 2013). Pendant la puerp ralit , un DFG marqu persiste au cours du premier jour post-partum, principalement en raison de la r duction de la pression capillaire glom rulaire oncotique. Une inversion de l'hypervol mie gestationnelle et de l'h modilution, encore vidente le premier jour post-partum, se produit au deuxi me jour post-partum (Odutayo, 2012). Des tudes sugg rent que la relaxine, dont il a t question plus haut (p. 52), peut intervenir la fois dans l'augmentation du DFG et du d bit sanguin r nal pendant la grossesse (Conrad, 2014a ; Helal, 2012). La relaxine stimule la production r nale d'oxyde nitrique, ce qui entra ne une vasodilatation r nale et une diminution de la r sistance art riolaire r nale aferente et f rente. Cela augmente le d bit sanguin r nal et le DFG (Bramham, 2016). La relaxine peut galement augmenter l'activit de la g latinase vasculaire pendant la grossesse, ce qui entra ne une vasodilatation r nale, une hyperiltration glom rulaire et une r duction de la r activit myog nique des petites art res r nales (Odutayo, 2012). Comme pour
Obstétrique de Williams	la pression art rielle, la posture maternelle peut consid rablement affecter plusieurs aspects de la fonction r nale. Vers la fin de la grossesse, le taux d'excr tion de sodium en position couch e est en moyenne inf rieur de moiti celui en position couch e lat rale. Les effets de la posture sur le DFG et le plasma r nal sont faibles. Une caract ristique inhabituelle des changements induits par la grossesse dans l'excr tion r nale est l'augmentation remarquable des quantit s de certains nutriments perdues dans l'urine. Les acides amin s et les vitamines hydrosolubles sont excr t s en quantit s beaucoup plus importantes (Shibata, 2013). D'apr s les tests de la fonction r nale, les taux de cr atinine s rique diminuent pendant la grossesse normale d'une moyenne de 0,7 0,5 mg/dL. Des valeurs de 0,9 mg/dL ou plus sugg rent une maladie r nale sous-jacente et incitent une valuation plus approfondie. La clairance de la cr atinine pendant la grossesse est en moyenne 30% plus lev e que les 100 115 mLi min chez les femmes non enceintes. Il s'agit d'un test utile pour estimer la fonction r nale, condition que le pr l vement complet d'urine soit effectu pendant une p riode chronom tr e avec pr cision. Si cela n'est pas fait avec pr cision, les r sultats sont trompeurs (Lindheimer, 2000, 2010). Pendant la journ e, les femmes enceintes ont tendance accumuler de l'eau sous forme d' d me d pendant, et la nuit, en position couch e, elles mobilisent ce liquide avec une diur se. Cette inversion du sch ma diurne habituel du flux urinaire chez les personnes non enceintes provoque une nycturie et l'urine est plus dilu e que chez les femmes non enceintes. Le fait qu'une femme enceinte n'excr te pas d'urine concentr e apr s avoir retenu des liquides pendant environ 18 heures ne signifie pas n cessairement des l sions r nales. En fait, les reins dans ces circonstances fonctionnent parfaitement normalement en excr tant du liquide extracellulaire mobilis d'osmolalit relativement faible. La glucosurie pendant la grossesse peut ne pas tre anormale. L'augmentation appr ciable du DFG, associ e une capacit de r absorption tubulaire alt r e du glucose filtr , explique la plupart des cas de glucosurie. Chesley (1963) a calcul qu'environ un sixi me des femmes enceintes renverseront du glucose dans l'urine. Bien que fr quent pendant la grossesse, lorsque la glucosurie est identifi e, une recherche de diab te sucr est poursuivie. L'h maturie r sulte souvent d'une contamination lors de la collecte. Si ce n'est pas le cas, cela sugg re le plus souvent une maladie ou une infection des voies urinaires. L'h maturie est fr quente apr s le travail et l'accouchement difficiles en raison d'un traumatisme la vessie et l'ur tre. La prot inurie se caract rise g n ralement par un taux d'excr tion de prot ines sup rieur 150 mg/j chez les sujets non enceintes. En raison de l'hyperiltration susmentionn e et de la r duction possible de la r absorption tubulaire, la prot inurie pendant la grossesse est g n ralement consid r e comme significative une fois qu'un seuil d'excr tion de prot ines est atteint par l' ge gestationnel. Les limites de confiance moyennes et 95 % sont d crites. (Redessin de Higby K, Suiter CR, Phelps JY, et al : Valeurs normales d'albumine urinaire et d'excr tion totale de prot ines pendant la grossesse. Am J Obstet Gynecol 171 :984, 1994.) d'au moins 300 mg/j est atteint (Odutayo, 2012). Higby et ses coll gues (1994) ont mesur l'excr tion de prot ines chez 270 femmes normales tout au long de la grossesse (Fig. 4-14). L'excr tion moyenne sur 24 heures pour les trois trimestres tait de 11i5 mg, et la limite sup rieure de 95 % tait de 260 mg/j sans diff rences significatives par trimestre. Ils ont montr que l'excr tion d'albumine est minime et varie de 5 30 mg/j. La prot inurie augmente avec l' ge gestationnel, ce qui correspond au pic de l talit (voir Fig. 4-13) (Odutayo, 2012). Mesure des prot ines urinaires. Les trois approches les plus couramment utilis es pour valuer la prot inurie sont la bandelette r active classique qualitative, la collecte quantitative sur 24 heures et le rapport albumine/cr atinine ou prot ine/cr atinine d'un seul chantillon d'urine vacu . Les pi ges de chaque approche ont t pass s en revue par Conrad (20, 14b) et Bramham (2016) et leurs coll gues. Le principal probl me de l' valuation par bandelette r active est qu'elle ne tient pas compte de la concentration r nale ou de la dilution de l'urine. Par exemple, avec polyurie et une urine extr mement dilu e, une bandelette n gative ou l' tat de traces pourrait en fait tre associ e une excr tion excessive de prot ines. La collecte d'urine sur 24 heures est affect e par la dilatation des voies urinaires, qui est abord e dans la section suivante. La dilatation du tractus peut entra ner des erreurs li es la fois la r tention - des centaines de millilitres d'urine restant dans le tractus dilat - et au moment - l
Obstétrique de Williams	'urine restante peut s' tre form e des heures avant le pr l vement. Pour minimiser ces pi ges, le patient est d'abord hydrat et positionn en position couch e lat rale - la posture initiale non obstructive - pendant 45 60 minutes. Apr s cela, on lui demande d'uriner, et ce sp cimen est jet . Imm diatement apr s ce vide, sa collection de 24 heures commence. Au cours de la derni re heure de pr l vement, le patient est de nouveau plac en position couch e lat rale. Mais, la fin de cette heure, l'urine collect e inalement est incorpor e dans le volume total collect (Lindheimer, 2010). Enfin, le rapport prot ines/cr atinine est une approche prometteuse car les donn es peuvent tre obtenues rapidement et les erreurs de collecte sont vit es. Inconv nient, la quantit de prot ines par unit de cr atinine excr t e pendant une p riode de 24 heures n'est pas constante et les seuils pour d terminer les anomalies varient. Des nomogrammes pour les grossesses tardives ont t mis au point (Waugh, 2003). Une fois que l'ut rus est compl tement sorti du bassin, il repose sur les uret res. Cela les d place lat ralement et les comprime au bord pelvien. Au-dessus de ce niveau, il en r sulte une l vation du tonus intra-ur t ral et une dilatation ur t rale impressionnante (Rubi, 1968). Il est du c t droit chez 86 % des femmes (Fig. 4-15) (Schulman, 1975). Cette dilatation in gale peut r sulter d'un amorti fourni l'uret re gauche par le c lon sigmo de et peut- tre d'une plus grande compression ur t rale droite exerc e par l'ut rus dextrorotaten . Le complexe de la veine ovarienne droite, qui est remarquablement dilat pendant la grossesse, se trouve obliquement au-dessus de l'uret re droit et peut galement contribuer la dilatation de l'uret re droit. La progest rone a probablement un effet suppl mentaire. Van Wagenen et Jenkins (1939) ont d crit une dilatation ur t rale continue apr s l'ablation du f tus de singe, mais avec le placenta laiss in situ. L'apparition relativement brutale de la dilatation chez les femmes au milieu de la grossesse semble cependant plus compatible avec une compression ur t rale. L'allongement de l'uret re accompagne la distension, et l'uret re est fr quemment projet dans des courbes de taille variable, dont la plus petite peut tre fortement angul e. Ces soi-disant plis sont FIGURE 4-15 Hydron phrose. Film ordinaire de l'image de 15 minutes d'un py logramme intraveineux (PIV). Une hydron phrose mod r e droite (fl ches) et une l g re hydron phrose gauche (pointes de fl ches) sont toutes deux normales pour cette gestation de 35 semaines. mal nomm , car le terme connote l'obstruction. Il s'agit g n ralement de courbes simples ou doubles qui, lorsqu'elles sont visualis es sur une radiographie prise dans le m me plan que la courbe, peuvent appara tre comme des angulations aigu s. Une autre exposition angle droit les identifie presque toujours comme des courbes douces. Malgr ces changements anatomiques, les taux de complications associ s l'ur t roscopie chez les patientes enceintes et non enceintes ne diff rent pas de mani re significative (Semins, 2014). La vessie pr sente peu de changements anatomiques significatifs avant 12 semaines de gestation. Par la suite, cependant, l'augmentation de la taille de l'ut rus, l'hyper mie qui affecte tous les organes pelviens et l'hyperplasie des muscles de la vessie et des tissus conjonctifs l vent le trigone et paississent sa marge intra-ur t rale. La poursuite de ce processus jusqu'au terme produit un approfondissement et un largissement marqu s du trigone. La muqueuse de la vessie est inchang e, l'exception d'une augmentation de la taille et de la tortuosit de ses vaisseaux sanguins. La pression v sicale chez les primigravid s passe de 8 cm H20 au d but de la grossesse 20 cm H20 terme (Iosif, 1980). Pour compenser la r duction de la capacit de la vessie, les longueurs ur trales absolues et fonctionnelles ont t augment es de 6,7 et 4,8 mm, respectivement. Parall lement, la pression intra-ur trale maximale passe de 70 93 cm H20, et ainsi la continence est maintenue. Pourtant, au moins la moiti des femmes souffrent d'un certain degr d'incontinence urinaire au troisi me trimestre (Abdullah, 20 16a). En effet, cela est toujours pris en compte dans le diagnostic diff renci des membranes rompues. court terme, en particulier chez les nullipares, chez qui la partie pr sentatrice s'engage souvent avant le travail, toute la base de la vessie est pouss e ventrale et c phalade. Sa conversion de la surface normalement convexe en une concavit . En cons quence, les diff rences dans les proc dures diagnostiques et th rapeutiques sont fortement accentu es. De plus, la pression de la partie pr sentatrice alt re le drainage sanguin et lymphatique de la base de la vessie, rendant souvent la zone d mateuse, facilement traumatis e et peut- tre plus sensible aux infections. Au fur et mesure que la grossesse progresse, l'estomac et les
Obstétrique de Williams	intestins sont d plac s par l'ut rus en expansion. Par cons quent, les signes physiques de certaines maladies sont alt r s. L'appendice, par exemple, est g n ralement d plac vers le haut et un peu lat ralement. Parfois, il peut atteindre le lank droit. La pyrose (br lures d'estomac) est fr quente pendant la grossesse et est probablement caus e par un reflux de s cr tions acides dans la partie inf rieure de l' sophage. Bien que la position modifi e de l'estomac contribue probablement sa fr quence, le tonus inf rieur du sphincter sophagien est galement diminu . De plus, les pressions intra- sophagiennes sont plus faibles et les pressions intragastriques plus lev es chez les femmes enceintes. Parall lement, le p ristaltisme sophagien a une vitesse d'onde et une amplitude plus faibles (Ulmsten, 1978). Le temps d'empyage gastrique est inchang au cours de chaque trimestre et compar celui des femmes non enceintes (Macfie, 1991 ; Wong, 2002, 2007). Pendant le travail, cependant, et surtout apr s l'administration d'analg siques, le temps de vidange gastrique peut tre consid rablement prolong . Par cons quent, l'un des dangers de l'anesth sie g n rale pour l'accouchement est la r gurgitation et l'aspiration du contenu gastrique charg de nourriture ou tr s acide. Les h morro des sont fr quentes pendant la grossesse (Shin, 2015). Ils sont caus s en grande partie par la constipation et une pression lev e dans les veines rectales en dessous du niveau de l'ut rus largi. La taille du foie n'augmente pas pendant la grossesse humaine. Cependant, le d bit sanguin art riel h patique et veineux porte augmente consid rablement (Clapp, 2000). Certains r sultats d'analyses de laboratoire sur la fonction h patique sont alt r s lors d'une grossesse normale (annexe, p. 1257). L'activit totale de la phosphatase alcaline double presque, mais une grande partie de l'augmentation est attribuable aux isoenzymes placentaires de la phosphatase alcaline thermostables. Les taux s riques d'aspartate transaminase (AST), d'alanine transaminase (AL T), de 1-glutamyl transpeptidase (GGT) et de bilirubine sont l g rement inf rieurs ceux des personnes non enceintes (Cattozzo, 2013 ; Ruiz-Extremera, 2005). La concentration s rique d'albumine diminue pendant la grossesse. la fin de la grossesse, les taux d'albumine peuvent tre proches de 3,0 g/dL, contre environ 4,3 g/dL chez les femmes non enceintes (Mendenhall, 1970). Cependant, les taux d'albumine dans le corps entier augmentent en raison de l'augmentation du volume plasmatique associ e la grossesse. Les taux de globuline s rique sont galement l g rement plus lev s. La leucine aminopeptidase est une enzyme h patique prot olytique dont les taux s riques peuvent tre augment s en cas de maladie du foie. Son activit est nettement lev e chez les femmes enceintes. L' l vation r sulte toutefois d'une ou de plusieurs enzymes sp ciques de la grossesse avec des sp cicit s de substrat distinctes (Song, 1968). L'aminopeptidase induite par la grossesse a une activit de l'ocytocinase et de la vasopressinase qui provoque parfois un diab te insipide transitoire. Au cours d'une grossesse normale, la contractilit de la v sicule biliaire est r duite et entra ne une augmentation du volume r siduel (Braverman, 1980). La progest rone alt re potentiellement la contraction de la v sicule biliaire en inhibant la stimulation des muscles lisses m di e par la chol cystokinine, qui est le principal r gulateur de la contraction de la v sicule biliaire. Une vidange alt r e, une stase ult rieure et une saturation accrue en cholest rol de la bile pendant la grossesse contribuent l'augmentation de la pr valence des calculs biliaires de cholest rol chez les multipares. Dans une tude, environ 8 % des femmes pr sentaient des boues ou des calculs de la v sicule biliaire lorsqu'elles taient photographi es 18 et/ou 36 semaines de gestation (Ko, 2014). Les effets de la grossesse sur les concentrations s riques d'acides biliaires maternels sont encore incompl tement caract ris s. Il s'agit d'une propension longtemps reconnue la grossesse provoquer une cholestase intrah patique et un prurit gravidique partir de sels biliaires retenus. La cholestase de la grossesse est d crite au chapitre 55 (p. 1059). Au cours d'une grossesse normale, la glande pUltarienne grossit d'environ 135 % (Gonzalez, 1988). Cette augmentation peut comprimer de mani re suicidaire le chiasma optique pour r duire les champs visuels. Les troubles de la vision sont rares et g n ralement dus des macro-anatomes (Lee, 2014). L'hypertrophie de l'hypophyse est principalement caus e par l'hypertrophie stimul e par les strog nes et l'hyperplasie des lactotrophes (Feldt-Rasmussen, 2011). Et, comme nous le verrons plus loin, les taux s riques de prolactine maternelle sont parall les l'augmentation de la taille. Le nombre de gonadotrophes diminue, et les corticotrophes et les thyrotrophes restent constants. Les somatotrophes
Obstétrique de Williams	sont g n ralement supprim s en raison d'une r troaction n gative par la production placentaire d'hormone de croissance. La taille maximale de l'hypophyse peut atteindre 12 mm sur les images IRM dans les premiers jours post-partum. La glande s'involutive alors rapidement et sen, 2011). L'incidence des prolactinomes hypophysaires n'augmente pas pendant la grossesse (Scheithauer, 1990). Lorsque ces tumeurs sont volumineuses avant la grossesse - un macroad nome mesurant : 1,0 mm - alors la croissance pendant la grossesse est plus probable (Chap. 58, p. 1132). L'hypophyse maternelle n'est pas essentielle au maintien de la grossesse. De nombreuses femmes ont subi une hypophysectomie, ont men bien une grossesse et ont accouch spontan ment tout en recevant des glucocortico des compensatoires, des hormones thyro diennes et de la vasopressine. Au cours du premier trimestre, l'hormone de croissance est s cr t e principalement par l'hypophyse maternelle, et les concentrations dans le s rum et l'ammoniose se situent dans la plage de 0,5 7,5 ng/mL chez les personnes non enceintes (Kletzky, 1985). D s 6 semaines de gestation, l'hormone de croissance s cr t e par le placenta devient d tectable et, vers environ 20 semaines, le placenta est la principale source de s cr tion d'hormone de croissance (Perez-Ibave, 2014). Les valeurs s riques maternelles augmentent lentement, passant d'environ 3,5 ng/mL 10 semaines un plateau d'environ 14 ng/mL apr s 28 semaines. L'hormone de croissance dans le liquide amnionique atteint un pic 14 ou 15 semaines et diminue lentement par la suite pour atteindre les valeurs de base apr s 36 semaines. L'hormone de croissance placentaire - qui se s pare de l'hormone de croissance hypophysaire par 13 r sidus d'acides amin s - est s cr t e par le syncytiotrophoblaste de mani re non pulsatile (Newbern, 2011). Sa r gulation et ses effets physiologiques ne sont pas compl tement compris, mais il influe sur la croissance f tale via la r gulation positive du facteur de croissance analogue l'insuline 1 (IGF-1). Des niveaux plus lev s ont t associ s au d veloppement d'une pr clampsie (MinaI, 2007 ; PerezIbave, 2014). De plus, l'expression placentaire est corr l e positivement avec le poids la naissance, mais n gativement avec le retard de croissance f tale (Koutsaki, 201l). Les taux s riques maternels sont associ s des changements de r sistance de l'art re ut rine (Schiessl, 2007). Cela dit, la croissance f tale progresse toujours en l'absence totale de cette hormone. Bien qu'elle ne soit pas absolument essentielle, l'hormone peut agir de concert avec le lactog ne placentaire pour r guler la croissance f tale (Newbern, 2011). Les taux plasmatiques de prolactine maternelle augmentent consid rablement pendant la grossesse normale. Les concentrations sont g n ralement dix fois plus lev es terme - environ 150 ng / mL - par rapport celles des femmes non enceintes. Paradoxalement, les concentrations plasmatiques diminuent apr s l'accouchement, m me chez les femmes qui allaitent. Au d but de la lactation, les pouss es pulsatiles de s cr tion de prolactine sont une r ponse la succion. La fonction principale de la prolactine maternelle est d'assurer la lacification. Au d but de la grossesse, la prolactine agit pour initier la synth se de l'ADN et la mitose des cellules pith liales glandulaires et des cellules alv olaires pr s cr toires du sein. La prolactine augmente galement le nombre de r cepteurs d' strog ne et de prolactine dans ces cellules. Enfin, la prolactine favorise la synth se de l'ARN des cellules alv olaires mammaires, la topo se galac et la production de cas ine, de lactalbumine, de lactose et de lipides (Andersen, 1982). Une femme atteinte d'une d pression isol e de prolactine n'a pas r ussi allaiter apr s deux grossesses (Kauppila, 1987). Cela tablit que la prolactine est une condition pr alable l'allaitement, mais pas la grossesse. Grattan (2015) a pass en revue les nombreux r les physiologiques de la prolactine pour faciliter l'adaptation maternelle la grossesse. Un r le possible est propos pour un fragment de la prolactine dans la gen se de la cardiomyopathie p ripartum (Chap. 49, p. 963) (Cunningham, 2012). La prolactine est pr sente dans le liquide amnionique dans les hautes concentrations. Des niveaux allant jusqu' 10 000 ng/mL sont observ s entre 20 et 26 semaines de gestation. Par la suite, les niveaux diminuent et atteignent un nadir apr s 34 semaines. La d cidue ut rine est le site de synth se de la prolactine pr sente dans le luid amnionique. Bien que la fonction exacte de la prolactine ammoniaque soit inconnue, une alt ration du transfert d'eau du f tus vers le compartiment maternel pour pr venir la d shydratation f tale est une suggestion. Ces deux hormones sont s cr t es par l'hypophyse post rieure. Les r les de l'ocytocine dans la parturition et la lactation sont discut s dans les chapitres 21 (p. 416) et 36 (p. 657), respectivement. Bro
Obstétrique de Williams	wn et ses coll gues (2013) ont examin les m canismes complexes qui favorisent la quiescence des syst mes d'ocytocine pendant la grossesse. Les niveaux d'hormone antidiur tique, galement appel e vasopressine, ne changent pas pendant la grossesse. L'hormone de lib ration de l'hyrotrophine (TRH) est s cr t e par l'hypothalamus et stimule les cellules thyrotropes de l'hypophyse ant rieure pour lib rer de l'hormone stimulant la thyro de (TSH), galement appel e thyrotropine. Les niveaux de TRH n'augmentent pas pendant une grossesse normale. Cependant, la TRH traverse le placenta et peut servir stimuler l'hypophyse f tale s cr ter de la TSH (horpe-Beeston, 1991). Les taux s riques de TSH et de hCG varient avec l' ge gestationnel (Fig. 4-16). Comme nous l'avons vu au chapitre 5 (p. 98), les sous-unit s a des deux glycoprot ines sont identiques, tandis que les sous-unit s 3, bien que similaires, diff rent dans leur s quence d'acides amin s. En raison de cette similitude structurelle, l'hCG a une activit thyrotrope intrins que et, par cons quent, des taux s riques lev s d'hCG provoquent une stimulation thyro dienne. En effet, les niveaux de TSH au cours du premier trimestre diminuent chez plus de 80 % des femmes enceintes, mais ils restent dans la fourchette normale pour les femmes non enceintes La glande thyro de augmente la production d'hormones thyro diennes de 40 100 % pour r pondre aux besoins maternels et f taux (Moleti, 2014). Pour ce faire, la glande thyro de subit une hypertrophie mod r e pendant la grossesse caus e par une hyperplasie glandulaire et une plus grande vascularisation. Le volume moyen de la thyro de passe de 12 mL au cours du premier trimestre 15 mL terme (Glinoer, Semaine de grossesse FIGURE 4-16 Changements relatifs de la fonction thyro dienne maternelle et f tale au cours de la grossesse. Les changements maternels comprennent une augmentation marqu e et pr coce de la production h patique de globuline liant la thyroxine (TBG) et de la production placentaire de gonadotrophine chorionique humaine (hCG). L'augmentation de la TBG augmente les concentrations s riques de thyroxine (T4). L'hCG a une activit semblable celle de la thyrotropine et stimule la s cr tion maternelle de T4 libre. Cette augmentation transitoire des taux s riques de T4 induite par l'hCG inhibe la s cr tion maternelle de thyrotropine. l'exception des taux de T4 libre l g rement augment s lorsque l'hCG atteint un sommet, ces niveaux sont essentiellement inchang s. Les taux f taux de tous les analytes s riques de la thyro de augmentent progressivement au cours de la grossesse. La triiodothyronine f tale (T3) n'augmente pas avant la fin de la grossesse. (Modifi de Burrow, 1994.) Cela dit, une grossesse normale ne cause g n ralement pas de thyrom galie importante, et donc tout goitre m rite une valuation. Au d but du premier trimestre, les taux de globuline de liaison thyro dienne (TBG), la principale prot ine porteuse, augmentent, atteignent leur z nith vers 20 semaines et se stabilisent environ le double des valeurs de base pour le reste de la grossesse (voir Fig. 4-16). es concentrations plus lev es de TBG r sultent la fois de taux de synth se h patique plus lev s - dus la stimulation des strog nes - et de taux m taboliques plus faibles dus une sialylation et une glycosylation plus importantes du TBG. Ces taux lev s de TBG augmentent les concentrations s riques totales de thyroxine (T 4) et de triiodothyronine (T 3), mais n'affectent pas les taux s riques physiologiquement importants de T4 et T3. Plus pr cis ment, la T4 s rique totale Les niveaux augmentent brusquement partir de 6 9 semaines de gestation et atteignent un plateau 18 semaines. Les niveaux de T 4 sans s rum n'augmentent que l g rement et atteignent un pic en m me temps que les niveaux de hCG, puis ils reviennent la normale. Il est int ressant de noter que la s cr tion de T 4 et de T 3 n'est pas la m me pour toutes les femmes enceintes (G linoer, 1990). Environ un tiers des femmes souffrent d'hypothyroxin mie relative, de s cr tion pr f rentielle de T3 et de taux s riques de TSH plus lev s, bien que normaux. Les ajustements thyro diens au cours d'une grossesse normale peuvent varier consid rablement. Le f tus d pend de la T 4 maternelle, qui traverse le placenta en petites quantit s pour maintenir une fonction thyro dienne f tale normale (Chap. 58, p. 1118). Rappelons que la thyro de f tale ne commence concentrer l'iode qu' 10 12 semaines de gestation. La synth se et la s cr tion d'hormones thyro diennes par la TSH hypophysaire f tale s'ensuivent environ 20 semaines. la naissance, environ 30 % de la T 4 dans le sang de cordon ombilical est d'origine maternelle (Leung, i2012). La suppression normale de la TSH pendant la grossesse peut conduire un diagnostic erron d'hyperthyro die subclinique. Ce qui est plus pr occupant, c'est l'incapacit potentielle identifier les femmes atteintes d'hypothyro die p
Obstétrique de Williams	r coce en raison de la suppression des concentrations de TSH. Pour att nuer la probabilit de tels diagnostics erron s, Dashe et ses coll gues (2005) ont men une tude bas e sur la population l'h pital Parkland afin d' laborer des courbes normales de TSH sp cifiques l' ge gestationnel pour les grossesses uniques et g mellaires (Fig. 4-17). De m me, Ashoor et ses associ s (2010) ont tabli des plages normales pour la TSH maternelle, la T4 libre et la T3 libre 11 13 semaines de gestation. Ces alt rations complexes de la r gulation thyro dienne ne semblent pas modifier l' tat thyro dien maternel tel que mesur par les tudes m taboliques. Bien que le taux m tabolique de base augmente progressivement jusqu' 25 pour cent au cours d'une grossesse normale, la plupart 4,0 0,4 FIGURE 4-17 Nomogramme de l'hormone stimulant la thyro de (TSH) sp cifique l' ge gestationnel d riv de 13 599 grossesses uniques. Les valeurs de r f rence non gravides de 4,0 et 0,4 mUll sont repr sent es par des lignes noires continues. La zone ombrag e sup rieure repr sente les 28 % de grossesses uniques avec des valeurs de TSH sup rieures au seuil de 97,5e centile qui n'auraient pas t identifi es comme anormales sur la base de la valeur de r f rence du test de 4,0 mUll. la zone ombrag e inf rieure repr sente les grossesses uniques qui auraient t (faussement) identifi es comme ayant une suppression de la TSH sur la base de la valeur de r f rence du test de 0,4 mUll. (Donn es de Dashe, 2005.) de cette plus grande consommation d'oxyg ne peut tre attribu e l'activit m tabolique f tale. Si l'on consid re la surface corporelle du f tus en m me temps que celle de la m re, les taux m taboliques de base pr dits et observ s sont similaires ceux des femmes non enceintes. Les besoins en iode augmentent pendant la grossesse normale (chap. 58, p. 1127). Chez les femmes ayant un apport faible ou marginal, la m cision peut se manifester par un faible taux de T4 et des taux de TSH plus lev s. Il est important de noter que plus d'un tiers de la population mondiale vit dans des zones o l'apport en iode est marginal. Pour le f tus, l'exposition pr coce aux hormones thyro diennes est essentielle pour le syst me nerveux, et malgr les programmes de sant publique visant compl ter l'iode, une carence s v re en iode entra nant un cr tinisme affecte plus de 2 millions de personnes dans le monde (Syed, 2015). Dans une enqu te longitudinale men e aupr s de 20 femmes, tous les marqueurs du renouvellement osseux ont augment pendant la grossesse normale et n'ont pas atteint les niveaux de base 12 mois apr s l'accouchement (More, 2003). Les chercheurs ont conclu que le calcium n cessaire la croissance et la lactation du f tus peut provenir au moins en partie du squelette maternel. Les facteurs influen ant le renouvellement osseux donnent un r sultat net favorisant la formation du squelette f tal au d triment de la m re, de sorte que la grossesse est une p riode vuln rable l'ost oporose (Sanz-Salvador, 2015). Cela dit, la pr vention est difficile en raison d'une p nurie de facteurs de risque identifiables. Une baisse aigu ou chronique du calcium plasmatique ou une baisse aigu du taux de magn sium stimule la lib ration d'hormone parathyro dienne (PTH). l'inverse, des niveaux plus lev s de calcium et de magn sium suppriment les niveaux de PTH. L'action de cette hormone sur la r sorption osseuse, l'absorption intestinale et la r absorption r nale est d'augmenter les concentrations extracellulaires de calcium-liquide et de r duire les niveaux de phosphate. La min ralisation du squelette f tal n cessite environ 30 g de calcium, principalement au cours du troisi me trimestre (Sanz-Salvador, 2015). Bien que cela ne repr sente que 3 % du calcium total contenu dans le squelette maternel, l'apport de calcium pose toujours un d fi la m re. Dans la plupart des cas, l'absorption accrue du calcium maternel fournit le calcium suppl mentaire. Au cours de la grossesse, la quantit de calcium absorb e augmente progressivement et atteint environ 400 mg/j au troisi me trimestre. Une plus grande absorption du calcium semble tre m di e par des concentrations maternelles lev es de 1,25-dihydroxyvitamine D. Cela se produit malgr la diminution des niveaux de PTH au d but de la grossesse, qui est le stimulus normal de la production active de vitamine D dans le rein. En effet, les concentrations plasmatiques de PTH diminuent au cours du premier trimestre, puis augmentent progressivement tout au long du reste de la grossesse (Pitkin, 1979). L'augmentation de la production de vitamine D active est probablement due la production placentaire de PTH ou d'une prot ine apparent e la PTH (PTH-RP). En dehors de la grossesse et de l'allaitement, la PTH-rP n'est g n ralement d tectable que dans le s rum des femmes atteintes d'hypercalc mie due une tumeur maligne. Pendant la grossesse, cependant, les concentrations de PTH-rP augmentent de mani re signifi
Obstétrique de Williams	cative. Cette prot ine est synth tis e la fois dans les tissus f taux et les seins maternels. es cellules C qui s cr tent la calcitonine sont situ es principalement dans les zones p rifolliculaires de la glande thyro de. La calcitonine s'oppose aux actions de la PTH et de la vitamine D et prot ge le squelette maternal en p riode de stress calcique. La grossesse et l'allaitement provoquent un profond stress calcique maternel, apparemment pour le f tus. En effet, les taux de calcitonine f tale sont au moins deux fois plus lev s que les taux maternels (Ohata, 2016). Et bien que les niveaux maternels baissent pendant la grossesse, ils augmentent g n ralement apr s l'accouchement (M011er, 2013). Le calcium et le magn sium favorisent la biosynth se et la s cr tion de calcitonine. Diverses hormones gastriques - gastrine, pentagastrine, glucagon et pancr ozymine - et l'ingestion de nourriture augmentent galement les niveaux plasmatiques de calcitonine. Lors d'une grossesse normale, contrairement leurs homologues f taux, les glandes surr nales maternelles subissent peu ou pas de changements morphologiques. La concentration s rique de cortisol circulant augmente, mais une grande partie est li e la transcortine, la globuline qui lie le cortisol. Le taux de s cr tion surr nalienne de ce glucocortico de principal n'est pas lev et il est probablement inf rieur celui des personnes non enceintes. Le taux de clairance m tabolique du cortisol est toutefois diminu pendant la grossesse parce que sa demi-vie est presque doubl e par rapport celle des femmes non enceintes (Migeon, 1957). L'administration d' strog nes, y compris la plupart des contraceptifs oraux, provoque des changements dans les taux s riques de cortisol et de transcortine similaires ceux de la grossesse Qung, 201i1). Au d but de la grossesse, les niveaux d'hormone adr nocorticotrope circulante (A CTH), galement connue sous le nom de corticotrophine, sont consid rablement r duits. Au fur et mesure que la grossesse progresse, les niveaux d'ACTH et de cortisol libre augmentent de mani re gale et frappante (Fig. 4-18). Ce ,50 FIGURE 4-18 Augmentations en s rie du cortisol s rique (ligne bleue) et de l'hormone adr nocorticotrope (ACTH) (ligne rouge) au cours d'une grossesse normale. (Donn es tir es de Carr, 1981o.) Le paradoxe apparent n'est pas compl tement compris. Certains sugg rent que des niveaux plus lev s de cortisol libre pendant la grossesse r sultent d'une r initialisation du m canisme de r troaction maternelle des seuils plus lev s (Nolten, 1981). Le sien pourrait r sulter d'une r ractorie tissulaire au cortisol. D'autres affirment que ces incongruit s proviennent d'une action antagoniste de la progest rone sur les min ralocortico des (Keller-Wood, 2001). Ainsi, en r ponse des niveaux lev s de progest rone pendant la grossesse, un cortisol libre lev est n cessaire pour maintenir l'hom ostasie. D'autres th ories incluent des r les possibles pour un cortisol libre plus lev dans la pr paration au stress de la grossesse, de l'accouchement et de l'allaitement. Ce mod le pourrait galement influencer le comportement post-partum et les r les parentaux (Conde, 2014). D s 15 semaines de gestation, les glandes surr nales maternelles s cr tent des quantit s consid rablement accrues d'aldost rone, le principal min ralocortico de. Au troisi me trimestre, environ 1 mg/j est lib r . Si l'apport en sodium est limit , la s cr tion d'aldost rone est encore plus lev e (Watanabe, 1963). Parall lement, les taux de substrat de la r nine et de l'angiotensine II augmentent normalement, en particulier pendant la seconde moiti de la grossesse. Ce sc nario favorise des taux plasmatiques plus lev s d'angiotensine II, qui agit sur la zone glom rulosa des glandes surr nales maternelles et explique la s cr tion nettement lev e d'aldost rone. Certains sugg rent que l'augmentation de la s cr tion d'aldost rone pendant la grossesse normale prot ge contre l'effet natriur tique de la progest rone et du peptide natriur tique auriculaire. Gennari-Moser et ses coll gues (2011) fournissent des preuves que l'aldost rone, ainsi que le cortisol, peuvent moduler la croissance du trophoblaste et la taille du placenta. Les taux plasmatiques maternels de ce puissant min ralocorticost ro de augmentent progressivement au cours de la grossesse. En effet, les taux plasmatiques de d soxycorticost rone atteignent pr s de 1500 pg/mL terme, soit plus de 15 fois plus (Parker, 1980). Son l vation marqu e ne provient pas de la s cr tion surr nale, mais repr sente plut t une augmentation de la production r nale r sultant de la stimulation des strog nes. Les taux de d soxycorticost rone et de sulfate dans le sang f tal sont sensiblement plus lev s que ceux dans le sang maternel, ce qui sugg re un transfert de d soxycorticost rone f tale dans le compartiment maternel. En quilibre, l'aCtiVlty androg nique augmente pendant la grossesse, et les taux plasmatiques m
Obstétrique de Williams	aternels d'androst nedione et de testost rone sont augment s. Cette inding ne s'explique pas totalement par des alt rations de leur clairance m tabolique. Les deux androg nes sont convertis en stradiol dans le placenta, ce qui augmente leur taux de clairance. l'inverse, des taux plasmatiques plus lev s de globulines liant les hormones sexuelles dans les gravidas retardent la clairance de la testost rone. Ainsi, les taux de production de testost rone maternelle et d'androst nedione pendant la grossesse humaine sont augment s. La source de cette production plus lev e de st ro des en C19 est inconnue, mais elle provient probablement de l'ovaire. Fait int ressant, peu ou pas de testost rone dans le plasma maternel p n tre dans la circulation f tale sous forme de testost rone. M me lorsque des niveaux massifs de testost rone sont trouv s dans la circulation des femmes enceintes, comme pour les tumeurs s cr tant des androg nes, les concentrations de testost rone dans le sang du cordon ombilical sont susceptibles d' tre ind tectables. Ses r sultats proviennent de la conversion trophoblastique presque compl te de la testost rone en 173- stradiol. Les taux s riques et urinaires maternels de suate de d hydro piandrost rone sont plus faibles pendant une grossesse normale. il provient d'une plus grande clairance m tabolique gr ce une extensif de 16.-hydroxylation h patique maternelle et la conversion placentaire en strog ne (Chap. 5, p. 103). La lordose progressive est un trait caract ristique d'une grossesse normale. Compensant la position ant rieure de l'ut rus en expansion, la lordose d place le centre de gravit vers l'arri re sur les membres inf rieurs. Les articulations sacro-iliaque, sacro-coccygienne et pubienne ont une mobilit accrue pendant la grossesse. Cependant, comme nous l'avons vu pr c demment (p. 52), l'augmentation de la laxit articulaire et l'inconfort associ pendant la grossesse ne sont pas corr l s avec l'augmentation des taux s riques maternels d' stradiol, de progest rone ou de relaxine (Aldabe, 2012 ; Marnach, 2003 ; V0llestad, 2012). La plupart des moments de relaxation ont lieu dans la premi re moiti de la grossesse. Il peut contribuer des modifications de la posture maternelle et, son tour, cr er une g ne dans le bas du dos. dont il est question au chapitre 36 (p. 661), bien qu'une certaine s paration symphysaire accompagne probablement de nombreux accouchements, ceux qui mesurent plus de 1 cm peuvent causer une douleur importante (Shnaekel, 2015). Des douleurs, des engourdissements et une faiblesse sont parfois ressentis dans les membres sup rieurs. Cela peut r sulter d'une lordose marqu e et d'une flexion ant rieure du cou et d'un affaissement de la ceinture scapulaire associ s, qui produisent une traction sur les nerfs ulnaire et m dian (Crisp, 1964). Ce dernier peut donner lieu des sympt mes confondus avec le syndrome du canal carpien (Chap. 60, p. 1167). Le renforcement des articulations commence imm diatement apr s l'accouchement et est g n ralement complet dans les 3 5 mois. Les dimensions pelviennes mesur es par imagerie par IRM jusqu' 3 mois apr s l'accouchement ne sont pas significativement diff rentes des mesures de grossesse pr paratoire (Huerta-Enochian, 2006). Les modifications du syst me nerveux central sont relativement peu nombreuses et la plupart du temps subtiles. Les femmes signalent souvent des probl mes d'attention, de concentration et de m moire tout au long de la grossesse et au d but de la puerp ralit . Les tudes syst matiques de la m moire pendant la grossesse sont toutefois limit es et souvent anecdotiques. Keenan et ses associ s (1998) ont tudi longitudinalement la m moire chez les femmes enceintes et un groupe t moin appari . Ils ont constat un d clin de la m moire li la grossesse qui se limitait au troisi me trimestre. Son d clin n' tait pas attribuable la d pression, l'anxi t , la privation de sommeil ou d'autres changements physiques associ s la grossesse. Il tait transitoire et s'est rapidement r solu apr s l'accouchement. D'autres ont constat une moins bonne m morisation verbale et une moins bonne vitesse de traitement et une moins bonne m moire de reconnaissance spatiale pendant la grossesse (Farrar, 2014 ; Henry, 2012). Zeeman et ses coll gues (2003) ont utilis l'imagerie par r sonance magn tique pour mesurer la faible teneur en sang c r bral pendant la grossesse. Ils ont constat que le d bit sanguin moyen dans les art res c r brales moyennes et post rieures diminuait progressivement, passant de 147 et 56 mLimin en l'absence de grossesse 118 et 44 mLlmin en fin de grossesse, respectivement. Les m canismes et l'importance du d clin sont inconnus. La grossesse n'est pas un effet sur l'autor gulation c r brovasculaire (Bergersen, 2006 ; Cipolla, 2014). La pression intraoculaire chute pendant la grossesse et est attribu e en partie un plus grand nombre de vitres. La sensibilit corn enne est diminu e et les
Obstétrique de Williams	changements les plus importants se produisent la fin de la gestation. La plupart des femmes enceintes pr sentent une augmentation mesurable mais l g re de l' paisseur de la corn e, que l'on pense tre due un d me. Par cons quent, ils peuvent avoir des difficult s avec des lentilles de contact auparavant confortables. Des opacit s rouge brun tre sur la face post rieure de la corn e (fuseaux de Krukenberg) sont observ es avec une fr quence plus lev e que pr vu pendant la grossesse. On pense que des effets hormonaux similaires ceux observ s pour les l sions cutan es sont l'origine de cette pigmentation accrue. Outre la perte transitoire d'accommodation signal e lors de la grossesse et de l'allaitement, la fonction visuelle n'est pas affect e par la grossesse. Ces changements pendant la grossesse et les aberrations oculaires pathologiques ont t examin s par Grant et Chung (2013). Commen ant d s 12 semaines de gestation et se prolongeant jusqu'aux deux premiers mois post-partum, les femmes ont des difficult s s'endormir, des r veils fr quents, moins d'heures de sommeil nocturne et une diminution de l'efficacit du sommeil (Pavlova, 2011). Abdullah et ses coll gues (2016b) ont conclu que l'apn e du sommeil est plus fr quente pendant la grossesse, en particulier chez les patientes ob ses. La plus grande perturbation du sommeil est rencontr e apr s l'accouchement et peut contribuer au blues post-partum ou la d pression franche auulia Paavonen, 2017). Abdullah B, Ayub SH, Mohd Zahid AZ, et al : L'incontinence urinaire chez le primigravida : la situation difficile de la grossesse n glig e. eur ] obstet gynecol reprod bioi 198:110, 2016a Abdullah HR, Nagappa M, Siddiqui N, Chung F : Diagnostic et traitement de l'apn e obstructive du sommeil pendant la grossesse. Curr Opin Anaesthesiol 29:317, 2016b Abeysekera MV, Morris ]A, Davis GK, et al : Alt rations de l'hom ostasie nerg tique pour favoriser le gain de tissu adipeux : une tude longitudinale chez les femmes enceintes en bonne sant . Obstet gynaecol 56:42, 2016 Afshani N, Moustaqim-Barrette A, Biccard BM, et al : Utilit des peptides natriur tiques B-rype dans la pr clampsie : une revue syst matique. Int ] obstet anesth 22:96,r2013 Aguin T], Sobel ]0 : Candidose vulvo-vaginale pendant la grossesse. Curr Infect Dis Rep 17:462,r2015 Ajjimaporn A, Somprasit C, Chaunchaiyakul R : Une tude transversale des changements cardio-respiratoires et m taboliques au repos chez les femmes enceintes. ] Phys Ther Sci 26:779, 2014 Aldabe 0, Ribeiro DC, Milosavljevic S, et al : Douleur de la ceinture pelvienne li e la grossesse et sa relation avec les niveaux de relaxine pendant la grossesse : une revue syst matique. Eur Spine] 21:1769, 2012 Alvarez H, Caldeyro-Barcia R : Contractilirie de l'ut rus humain enregistr e par de nouvelles m thodes. Chirurgie Gyn col Obstet 91 : 1, 1950 Amoah C, Yassin A, Cockayne E, et al : Hyperreactio luteinalis pendant la grossesse. Fertil Steril 95(7) :2429.e1, 2011 Andersen ]R : La prolactine dans le s rum amniotique et maternel pendant la grossesse humaine non compliqu e. Dan Med Bull 29:266, 1982 Anderson BL, Mendez-Figueroa H, Dahlke], et al : Changements induits par la grossesse dans la protection immunitaire du tracr g nital : deining normal. Am ] Obstet GynecoIr208(4):321.e1,r2013 Angelidis G, Dafopoulos K, Messini CI, et al : Ghr line : nouvelles perspectives sur les troubles associ s au syst me reproducteur f minin et la grossesse. Reprod Sci 19:903, 2012 Angueira AR, Ludvik AE, Reddy TE, et al : Nouvelles perspectives sur le m tabolisme du glucose gestationnel : le ons tir es des approches du 21e si cle. Diab te 64:327,r2015 Armstrong S, Fernando R, Columb M, et al : Indice cardiaque chez les femmes enceintes terme en position assise, lat rale et couch e : une tude observationnelle crois e. Anesth Analg 113:318,r2011 Ashoor G, Kametas NA, Akolekar R, et al : Fonction thyro dienne maternelle 11-13 semaines de gestation. Fetal Diagn her 27(3) : 156, 2010 Assali NS, Dilts PV, Pend M, et al : Physiologie du placenta. In Assali NS (ed) : Biologie de la gestation, Vol I. L'organisme maternel. New York, Academic Press, 1968 Assali NS, Douglas A, Baird W : Mesure de l'hypoglyc mie ut rine et du m tabolisme ut rin. IV. Entra ne une grossesse normale. Am] Obstet Gynecol 66(2) :248, 1953 Arri re ]M, Collier AC, Kendal-Wright CE : Le facteur d'am lioration des colonies de cellules pr -B (PBEF/NAMPT/Visfatin) et le facteur de croissance de l'endoth lium vasculaire (VEGF) coop rent pour augmenter la perm abilisation de l'amnion placentaire humain. Placenta 34:42, 2013 Bamber ]H, Dresner M : Compression aortocavale pendant la grossesse : l'effet de la modification du degr et de la direction de l'inclinaison lat rale sur le d bit cardiaque maternel. Anesth Analg 97:256, 2003 Bao W, Baecker A, Song Y, et al : Niveaux d'adipokine au cours du premier ou du d but du deuxi me trimestre de la grossesse et risque ult
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Obstétrique de Williams	commencent apr s l'implantation du blastocyste persistent jusqu' la parturition. Ces r sultats r sultent d'une interaction unique entre les trophoblastes f taux et l'endom tre maternel. qui a t transform en d cidua. La capacit d'une m re et de son f tus coexister en tant que deux syst mes immunologiques distincts r sulte d'un syst me endocrinien. paracrine. et la modification immunologique des tissus f taux et maternels d'une mani re qui n'a pas t observ e ailleurs. De plus,. Le placenta est le m diateur d'un syst me de communication f tal-maternel unique. Ce qui cr e un environnement hormonal qui maintient initialement la grossesse et finit par initier des v nements menant la parturition. Pr visible. r gulier. cyclique. et les cycles menstruels ovulatoires spontan s sont r gul s par des interactions complexes de l'axe hypothalamo-hypophysaire-ovarien. Parall lement, les changements cycliques de l'histologie de l'endom tre sont fid lement reproduits ;-1). Les acteurs essentiels de ce processus comprennent l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lut inisante (LH), qui sont des gonadotrophines d riv es de l'hypophyse, ainsi que les hormones st ro des sexuelles ovariennes strog ne et progest rone. FIGURE 5-1 Contr le des gonadotrophines des cycles ovarien et endom trial. Le cycle ovaire-endom tre a t structur comme un cycle de 28 jours. La phase folliculaire (jours 1 14) est caract ris e par une augmentation du taux d' strog nes, un paississement de l'endom tre et la s lection du follicule ovulatoire dominant. Au cours de la phase lut ale (jours 14 21), le corps jaune produit de l' strog ne et de la progest rone, qui pr parent l'endom tre l'implantation. En cas d'implantation, le blastocyste en d veloppement commence produire de la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) et sauve le corps jaune, maintenant ainsi la production de progest rone. FSH = hormone folliculo-stimulante ; LH = hormone lut inisante. La dur e moyenne d'un cycle est d'environ 28 jours, mais varie de 25 32 jours, m me pour une femme donn e. La phase folliculaire ou prolif rative pr sente une variation consid rable de la dur e de la phase. Cela contraste avec la phase POStovulatoire lut ale ou s cr toire du cycle, qui est remarquablement constante 12 14 jours. L'ovaire humain contient 2 millions d'ovocytes la naissance, et environ 400 000 follicules sont pr sents au d but de la pubert (Baker, 1963). Ceux-ci s' puisent un rythme d'environ 1000 follicules par mois jusqu' l' ge de 35 ans, lorsque ce taux s'acc l re (Faddy, 1992). Seuls 400 follicules sont normalement lib r s au cours de la vie reproductive f minine. Par cons quent, plus de 99,9 % d'entre eux subissent une atr sie due un processus de mort cellulaire appel apoptose (Gougeon, 1996 ; Kaipia, 1997). Le d veloppement folliculaire se compose de plusieurs tapes. Les follicules primordiaux subissent un recrutement ind pendant des gonadotrophines partir du bassin de repos, puis progressent des follicules primaires et secondaires au stade antiral. Cela semble tre contr l par des facteurs de croissance produits localement. Deux membres de la famille des facteurs de croissance transformants 3 comprennent le facteur de dif rentiation de croissance 9 (GDF9) et la prot ine morphog n tique osseuse 15 (BMP-15), qui r gulent la prolif ration et la diff renciation des cellules de la granulosa mesure que les follicules primaires se d veloppent (Trombly, 2009 ; Yan, 2001). Ils stabilisent et largissent galement le complexe ovocytaire cumulus dans l'oviducte (Hreinsson, 2002). Ces facteurs sont produits par les ovocytes, ce qui sugg re que les premi res tapes du d veloppement folliculaire sont, en partie, contr l es par les ovocytes. Au fur et mesure que les follicules antraux se d veloppent, les cellules stromales environnantes sont recrut es, par un m canisme qui n'a pas encore t d fini, pour devenir des cellules th cales. Bien qu'elle ne soit pas n cessaire pour la maturation folliculaire pr coce, la FSH est n cessaire pour le d veloppement ult rieur des grands follicules antraux (Hillier, 2001). Au cours de chaque cycle ovarien PHASE FOLLICULAIRE PHASE LUT ALE/GROSSESSE. Un groupe de follicules antraux, connu sous le nom de cohon, commence une phase de semi-synchro ________ ! CAMP--------.! phase du cycle pr c dent. Cette augmentation de la FSH conduisant un d veloppement folliculaire suppl mentaire est appel e la s ection winow de C',,""'.o me cycle ovarien (Macklon, 2001). Seuls les follicules progressant jusqu' ce stade d veloppent la membrane basale la capacit [Q produire des strog nes. Au cours de la phase folliculaire, les niveaux d' strog ne augmentent proportionnellement la croissance d'un follicule dominant et l'augmentation du nombre de cellules de la granulosa, l. (voir Fig. 5-1). Ces cellules sont le site exclusif de l'expression du r cepteur de la FSH. L' l vation du cholest rol des taux de FSH
Obstétrique de Williams	circulants au cours de la phase lut ale tardive du cycle pr c dent stimule une augmentation des r cepteurs FSH FSH et, par cons quent, la capacit FIGURE 5-2 Le principe de production de deux cellules et deux gonadotrophines pour la production d'hormones st ro des ovariennes. Au cours de la phase folliculaire (panen gauche), l'hormone lut inisante (LH) contr le les cellules de la granulosa des cellules theca pour conver la production d'androst nedione, qui se diffuse dans les cellules de la granulosa adjacentes et agit comme une seule dans l' stradiol. La n cessit d'un pr curseur pour la biosynth se de l' stradiol. La capacit des cellules de la granulosa convertir les cellules th cales de l'androst nedione, qui r pondent la LH, et l' stradiol est contr l e par l'hormone folliculo-stimulante (FSH), Apr s l'ovulation (panen droit, les cellules de la granulosa, qui r pondent la FSH, le corps jaune se forme et les cellules de la th que et de la granulosa-lut ine r pondent la LH. gonadotrophine, deuxLes cellules th ca-lut ine continuent produire de l'androst nedione, tandis que les cellules granulosa-lut ine ceH hypoth se pour la biosynth se des strog nes augmentent consid rablement leur capacit produire de la progest rone et convertir l'androst nedione en stradiol. La LH et l'hCG se lient au m me r cepteur LH-hCG. En cas de grossesse (volet de droite, (Short, 1962). Comme le montre la preuve 5-2, la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) sauve le corps jaune par le biais de leur r cepteur LH hCG partag . Les lipoprot ines de basse densit (LOL) sont une source importante de cholest rol pour l'antre des follicules en croissance. st ro dogen se, AMPc = ad nosine monophosphate cyclique. Le follicule du cohorr qui r pond le mieux la FSH est probablement le premier produire de l' stradiol et initier l'expression de LH, pr dicteur pr cis de l'ovulation. Elle survient 34 36 heures avant l'apparition des r cepteurs. lib ration de l'ovule par le follicule (voir Fig. 5-1). Pics de s cr tion de LH l'apparition des r cepteurs LH, le pr ovulatoire 10 12 heures avant l'ovulation et stimule, les cellules de la granulosa, reprise, commencent s cr ter de petites quantit s de progest rone. M iose dans l'ovule et lib ration du premier corps polaire. tudes La s cr tion pr ovulatoire de la progest rone, bien que quelque peu sugg r e qu'en r ponse la LH, une plus grande progest rone et une plus grande proslimit , est cens e exercer une r troaction positive sur la production d' stro-taglandine par les cellules du cumulus, ainsi que sur l'hypophyse amorc e par GDF9 pour caliser ou augmenter la lib ration de LH. En outre, BMP-15 par l'ovocyte, active l'expression des g nes critition, au cours de la phase folliculaire tardive, LH stimule les cellules calcales formarion d'une matrice extracellulaire riche en hyaluronane par la production d'androg nes, en particulier d'androst nedione, que le complexe cumulus (Richards, 2007). Comme on le voit en sont ensuite transf r s vers les follicules adjacents o ils sont activ s lors de la synth se de cette matrice, les cellules du cumulus perdent le contact avec l'esnadiol matis (voir Fig. 5-2). Au cours du folliculaire pr coce l'un de l'autre et se d pla ant vers l'ext rieur de l'ovocyte le long de la phase hyalique, les cellules de la granulosa produisent galement dans le hibin 3, qui peut nourrir le polym re uronan - ce processus est appel expansion. Cela se traduit par l'hypophyse pour inhiber la lib ration de FSH (Groome, 1996). dans une augmentation de 20 fois du volume du complexe cumulus et Lorsque le foHicle dominant commence cro tre, l' stradiol et l'inhibine co ncident avec un remodelage induit par la LH de l'extraproduction ovarienne augmente et entra ne un d clin de la matrice cellulaire en phase folliculaire. Ceux-ci permettent la lib ration de l'ovocyte mature et de la FSH. Cette baisse des niveaux de FSH est responsable de la d faillance des cellules du cumulus environnant travers l' pirh lium de surface. d'autres follicules pour atteindre le statut pr ovulatoire - la folie graaienneL'activation des prot ases joue probablement un r le central dans l'affaiblissement du stade licliste - au cours d'un cycle. Ainsi, 95 % du plasma de la membrane basale folliculaire et de l'ovulation (Curry, 2006 ; l' stradiol produit ce moment est s cr t par le Ny dominant, 2002). follicule-thc destin ovuler. Parall lement, l'ovaire contralat ral est relativement inactif. Apr s l'ovulation, le corps jaune se d veloppe partir des restes du follicule gr aen dans un processus appel le d but de la pouss e gonadotrophine r sultant de l'augmentation de la glutut iniation. La membrane basale s parant la s cr tion d' strog nes granuing par les follicules pr ovulatoires est une losa-lut ine relative et les cellules th ca-lut ine se d composent, et au jour 2 FIGURE 5-3 Un complexe cumulus-ovocytes ovul . Un ovocyte est au centre du complexe. Les ce
Obstétrique de Williams	llules des cumulus sont largement s par es les unes des autres par la matrice extracellulaire riche en hyaluronane. (Utilis avec la permission du Dr Kevin J. Doody.) Apr s l'ovulation, les vaisseaux sanguins et les capillaires envahissent la couche cellulaire de la granulosa. La n oascularisation rapide de la granulosa autrefois avasculaire peut tre due des facteurs angiog niques qui incluent le canal canal par les cellules de la th que et de la granulosa-lut ine en r ponse la LH (Albrecht, 2003 ; Fraser, 2001). Au cours de la lut inisation, ces cellules subissent une hypertrophie et augmentent leur capacit synth tiser des hormones. La LH est le principal facteur lut otropique responsable de l'entretien du corps jaune (Vande Wiele, 1970). En effet, les inflexions LH peuvent prolonger de 2 semaines la dur e de vie du corps jaune chez les femmes normales (Segalof, 1951). Le sch ma de s cr tion hormonale du corps jaune diff re de celui du follicule (voir Fig. 5-1). Comme le montre la figure 5-2, la plus grande capacit des cellules de la granulosa-lut ine produire de la progest rone r sulte de am lioration de l'acc s un nombre beaucoup plus lev de pr curseurs st ro dog nes gr ce au cholest rol d riv des lipoprot ines faible densit (LDL) transmis par le sang (Carr, 1981a). La production de progest rone ovarienne culmine 25 50 mg/j pendant la phase lut ale. Avec la grossesse, le corps jaune continue la production de progest rone en r ponse la gonadotrophine chorionique humaine placentaire (hCG), qui se lie au m me r cepteur que la LH. Les niveaux d' strog ne suivent un sch ma de s cr tion plus complexe. Plus pr cis ment, juste apr s l'ovulation, les niveaux d' strog nes diminuent, mais pr sentent ensuite une augmentation secondaire qui atteint un pic de production de 0,25 mg/j de 173- stradiol dans la phase lut ale. Vers la fin de la phase lut ale, la production d' stradiol chute nouveau. Le corps jaune humain est un organe endocrinien transitoire qui, en l'absence de grossesse, r gressera rapidement 9 11 jours apr s l'ovulation par apoptose (Vaskivuo, 2002). Les m canismes qui contr lent la lut olyse, c'est- -dire la r gression du corps jaune, restent incertains. Cependant, elle r sulte en partie de la baisse des niveaux de LH circulante la fin de la phase lut ale et de l'augmentation de l'insensibilit la LH des cellules lut ales (Duncan, 1996 ; Filicori, 1986). Le r le des autres facteurs est moins tabli. La chute spectaculaire des niveaux circulants d' stradiol et de progest rone d clenche des v nements mol culaires qui conduisent la menstruation. L' strog ne est le signal hormonal essentiel dont d pendent la plupart des v nements du cycle menstruel normal. Ils fonctionnent dans de nombreux types de cellules pour r guler le d veloppement folliculaire, la r ceptivit ut rine et le flux sanguin. L' strog ne cyclique naturel le plus puissant sur le plan biologique est le 173- stradiol, qui est s cr t par les cellules de la granulosa du follicule dominant et les cellules de la granulosa lut inis e du corps jaune. L'action de l' stradiol est complexe et appara t comme les r cepteurs des strog nes a (ERa) et 3 (ER3) (Katzen ellenbogen, 2001). Ces isoformes sont le produit de g nes distincts et peuvent pr senter une expression tissulaire distincte. Les deux complexes r cepteurs d' stradiol agissent comme des facteurs de transcription qui s'associent l' l ment de r ponse aux strog nes des g nes sp ciques. Ils partagent une activation robuste par l' stradiol. Cependant, les diff rences dans leurs ainit s de liaison d'autres strog nes et leur sp cique cellulaire peuvent avoir une fonction la fois distincte et chevauchante (Saunders, 2005). La plupart des actions de la progest rone sur l'appareil reproducteur f minin sont m di es par les r cepteurs hormonaux nucl aires, le r cepteur de la progest rone de type A (PR-A) et B (PR-B). La progest rone p n tre dans les cellules par difusion et, dans les tissus r actifs, elle est associ e ses r cepteurs (Conneely, 2002). Les isoformes des r cepteurs de la progest rone proviennent d'un seul g ne et r gulent la transcription des g nes cibles. Ces r cepteurs ont des actions uniques. Lorsque les r cepteurs PR-A et PR-B sont coexprim s, il semble que PR-A puisse inhiber la r gulation du g ne PR-B. Les glandes endom triales et le stroma semblent avoir des profils d'expression diff rents pour les r cepteurs de la progest rone qui varient au cours du cycle menstruel (Mote, 1999). La progest rone peut galement provoquer des r ponses rapides, telles que des changements dans les niveaux de calcium libre intracellulaire, qui ne peuvent pas tre expliqu s par des m canismes g nomiques. Les r cepteurs membranaires de la progest rone coupl s aux prot ines G ont t identifi s, mais leur r le dans le cycle ovaire-endom tre reste lucider (Peluso, 2007). Dans l'endom tre, les cellules pith liales tapissent les glandes endom trial
Obstétrique de Williams	es et sont soutenues par des cellules stromales. Ces cellules et les vaisseaux sanguins qui les alimentent se r pliquent rapidement et cycliquement chez les femmes en ge de procr er et sont r g n r s chaque cycle ovarien-endom tre. L'endom tre superficiel, appel couche fonctionnelle, est d tach et reconstruit partir de la couche basale plus profonde (Fig. 5-4). Il n'y a pas d'autre exemple chez l'homme d'une telle perte et d'une telle repousse cyclique d'un tissu entier. Les fluctuations des niveaux d' strog ne et de progest rone produisent des effets frappants sur l'endom tre. La production d' stradiol en phase folliculaire est le facteur le plus important dans la r cup ration de l'endom tre apr s la menstruation, et les r cepteurs ERa et ER3 sont exprim s ici. Bien que jusqu' deux tiers de l'endom tre fonctionnel soient fragment s et limin s avec les r gles, la r pith lialisation commence avant m me que les saignements menstruels n'aient cess . Au cinqui me jour du cycle endom trial - le cinqui me jour des r gles - le FIGURE 5-4 L'endom tre se compose de deux couches, la couche fonctionnelle et la couche basale. Ceux-ci sont aliment s par les art res spirale et basale, respectivement. De nombreuses glandes couvrent galement ces couches. Au fur et mesure que le cycle menstruel progresse, on observe une plus grande spirale d'enroulement des art res spirales et une augmentation du plissement des glandes. Vers la fin du cycle menstruel (jour 27), les art res enroul es se contractent, privent l'apport sanguin la couche fonctionnelle et entra nent une n crose et une desquamation de cette couche. La surface pith liale de l'endom tre a t restaur e et la revascularisation a commenc . L'endom tre pr ovulatoire se caract rise par une prolif ration de cellules endoth liales glandulaires, stromales et vasculaires. Au cours de la premi re partie de la phase prolif rative, l'endom tre a g n ralement une paisseur inf rieure 2 mm. Les glandes sont des structures tubulaires troites qui suivent un parcours presque droit et parall le de la couche basale vers la cavit endom triale. Les igots mitotiques, en particulier dans l' pith lium glandulaire, sont identifi s par le cinqui me jour du cycle. L'activit mitotique de l' pith lium et du stroma persiste jusqu'au 16e ou 17e jour, c'est- -dire 2 3 jours apr s l'ovulation. Les vaisseaux sanguins sont nombreux et pro minents. De toute vidence, la r pith lialisation et l'angiogen se sont importantes pour l'arr t des saignements de l'endom tre (Chennazhi, 2009 ; Rogers, 2009). Ils d pendent de la repousse des tissus, qui est r gul e par les strog nes. La croissance des cellules pith liales est galement r gul e en partie par le facteur de croissance pidermique et le facteur de croissance transformant a (TGPa). Les cellules stromales prolif rent gr ce aux actions paracrines et autocrines de l' strog ne et des niveaux locaux plus lev s de facteur de croissance des fibroblastes-9 (Tsai, 2002). Les strog nes augmentent galement la production locale de VEGF, qui provoque l'angiogen se par l'allongement des vaisseaux dans le basalis (Gargett, 2001 ; Sugino, 2002). la fin de la phase prolif rative, l'endom tre s' paissit la fois cause de l'hyperplasie glandulaire et de la substance stromale augment e, qui est un d me et du mat riel prot ique. Le stroma l che est particuli rement pro minent et les glandes de la couche fonctionnelle sont largement s par es. Il est compar ceux de la couche basale, dans laquelle les glandes sont plus encombr es et le stroma est plus dense. Au milieu du cycle, l'approche de l'ovulation, l' pith lium glandulaire devient plus grand et pseudostratii . Les cellules pith liales de surface acqui rent de nombreuses microvillosit s, qui augmentent la surface pith liale, et d veloppent des cils, qui d placent les s cr tions de l'endom tre pendant la phase s cr toire (Perenczy, 1976). Apr s l'ovulation, l'endom tre amorc par les strog nes r agit l'augmentation des niveaux de progest rone de mani re hautement pr visible. Au 17e jour, le glycog ne s'accumule dans la partie basale de l' pith lium glandulaire, cr ant des vacuoles subnucl aires et une pseudostratification. Ces changements r sultent probablement de l'action directe de la progest rone par l'interm diaire des r cepteurs exprim s dans les cellules glandulaires (Mote, 2000). Au 18e jour, les vacuoles se d placent vers la partie apicale des cellules s cr toires non cili es. Au 19e jour, ces cellules commencent s cr ter des glycoprot ines et des mucopolysaccharides dans la lumi re de la glande (Hafez, 1975). La mitose des cellules glandulaires cesse avec l'activit s cr toire en raison de l'augmentation des niveaux de progest rone, qui antagonisent les effets mitotiques de l' strog ne. L'action de l' stradiol diminue galement en raison de l'expression glandulaire de l'isoforme de type 2 de la 173-hydroxyst ro de d shydrog nase. il convertit l' stradiol en
Obstétrique de Williams	strone, moins actif (Casey, 1996). Aux jours 21 24 du cycle, le stroma devient d mateux. Ensuite, du 22e au 25e jour, les cellules stromales entourant les art rioles spirales commencent s'agrandir et la mitose stromale devient apparente. Les jours 23 28 sont caract ris s par des cellules pr d ciduales, qui entourent les art rioles spirales. Entre les jours 22 et 25, l'endom tre en phase s cr toire subit des changements frappants associ s la transformation pr d ciduale des deux tiers sup rieurs de la couche fonctionnelle. Les glandes pr sentent un enroulement tendu et les s cr tions luminales deviennent visibles. Les changements dans l'endom tre peuvent galement marquer la fen tre dite d'implantation observ e aux jours 20 24. Les cellules de surface pith liale pr sentent moins de microvillosit s et de cils, mais des protub rances luminales apparaissent la surface des cellules apicales (Nikas, 2003). Ces pinopodes aident pr parer l'implantation de blastocystes. Ils co ncident galement avec des changements dans le glycocalyx de surface qui permettent l'acceptation d'un blastocyste (Aplin, 2003). Un autre point fort de la phase s cr toire est la croissance et le d veloppement continus des art res spiral es. Ces vaisseaux naissent des art res radiales, qui sont des branches myom triales des vaisseaux arqu s et, finalement, ut rins (voir Fig. 5-4). Les propri t s morphologiques et fonctionnelles des art res spirales sont uniques et essentielles aux changements de flux sanguin observ s pendant la menstruation ou l'implantation. Au cours de la croissance de l'endom tre, les art res spiral es s'allongent un rythme sensiblement sup rieur au taux d' paississement du tissu endom trial. Sa discordance de croissance oblige s'enrouler encore plus. Le d veloppement de l'art re spirale entra ne une induction marqu e de l'angiogen se, avec une germination et une extension g n ralis es des vaisseaux. Cette angiogen se rapide est r gul e, en partie, par la synth se du VEGF r gul e par les strog nes et les progest rones (Ancelin, 2002 ; Chennazhi, 2009). La phase m dio-s cr toire du cycle endom trial est une tiation. Avec le sauvetage du corps jaune et la s cr tion continue de progest rone, l'endom tre se transforme en d cidule. Avec la lut olyse et la baisse de la production de progest rone lut ale, des v nements menant aux menstruations sont d clench s (Critchley, 2006 ; Thiruchelvam, 2013). Dans l'endom tre de la fin de la phase pr menstruelle, le stroma est envahi par les neutrophiles pour cr er un aspect pseudo-inflammatoire. Ces cellules s'initient principalement le jour ou les deux jours pr c dant imm diatement l'apparition des r gles. es cellules stromales et pith liales de l'endom tre produisent de l'interleukine-8 (IL-8), un facteur chimiotactique activant les neutrophiles (Arici, 1993). De m me, la prot ine chimiotactique des monocytes-1 (MCP-1) est synth tis e par l'endom tre et favorise le recrutement des monocytes (Arici, 1995). L'initiation leucocytaire est consid r e comme essentielle la fois la d gradation de la matrice extracellulaire de l'endom tre et la r paration de la couche fonctionnelle. Le terme funambule inflammatoire fait r f rence la capacit des macrophages assumer des ph notypes qui varient de pro-inflammatoires et phagocytaires immunosuppresseurs et r parateurs. Ceux-ci sont probablement pertinents pour les menstruations, dans lesquelles la d gradation et la restauration des tissus se produisent simultan ment (Evans, 2012 ; Maybin, 2015). Les leucocytes envahisseurs s cr tent des enzymes qui font partie de la famille des m talloprot ases matricielles (MMP). Ceux-ci s'ajoutent aux prot ases d j produites par les cellules stromales de l'endom tre et initient efficacement la d gradation de la matrice. Pendant les menstruations, lorsque l' limination des tissus est termin e, les modifications du ph notype des macrophages r gul es par le microenvironnement favorisent alors la r paration et la r solution (Evans, 2012 ; Thiruchelvam, 2013). L' tude classique de Markee (1940) a d crit des alt rations tissulaires et vasculaires de l'endom tre avant la menstruation. Avec la r gression de l'endom tre, l'enroulement de l'art re spirale devient suicidaire et la r sistance au flux sanguin augmente pour provoquer une hypoxie de l'endom tre. La stase qui en r sulte est la principale cause d'isch mie endom triale et de d g n rescence tissulaire. Une vasoconstriction intense de l'art re spirale pr c de les r gles et sert galement limiter les pertes sanguines menstruelles. Les prostaglandines jouent un r le cl dans les v nements menant aux menstruations, notamment la vasoconstriction, les contractions myom triales et la r gulation positive des r ponses pro-inflammatoires (Abel, 2002). De grandes quantit s de prostaglandines sont pr sentes dans le sang menstruel. Les menstruations douloureuses sont courantes et probablement caus es par des contractions myom
Obstétrique de Williams	triales et une isch mie ut rine. On pense que cette r ponse est m di e par la vasoconstriction de l'art re spirale induite par la prostaglandine F2a (PGF2a), qui rend les zones endom triales sup rieures hypoxiques. L'environnement hypoxique est un puissant inducteur de l'angiogen se et des facteurs de perm abilit vasculaire tels que le VEGF. Le sevrage de la progest rone augmente l'expression de la cyclooxyg nase 2 (COX-2), galement appel e prostaglandine synthase 2, pour synth tiser les prostaglandines. Le sevrage r duit galement l'expression de la 15-hydroxyprostaglandine la d shydrog nase (PGDH), qui d grade les prostaglandines (Casey, 1980, 1989). Le r sultat net est une production plus lev e de prostaglandines par les cellules stromales de l'endom tre et une plus grande densit de r cepteurs de prostaglandines sur les vaisseaux sanguins et les cellules environnantes. Les saignements menstruels r els suivent la rupture des art rioles spirales et la formation d'h matomes qui en r sulte. Avec un h matome, l'endom tre superficiel est distendu et se rompt. Par la suite, des fissures se d veloppent dans la couche fonctionnelle adjacente, et des fragments de sang et de tissu sont desservis. L'h morragie s'arr te avec une constriction art riolaire. Les changements qui accompagnent la n crose partielle des tissus servent galement sceller les extr mit s des vaisseaux. La surface de l'endom tre est restaur e par la croissance de langes, ou colliers, qui forment les extr mit s libres vers es des glandes endom triales (Markee, 1940). Ces brides augmentent rapidement en diam tre, et la continuit pith liale est r tablie par la fusion des bords de ces feuillets de cellules migratrices. Il s'agit d'un endom tre de grossesse sp cialis et hautement modifi . Il est essentiel pour la placentation h mochoriale, c'est- -dire dans laquelle le sang maternel entre en contact avec les trophoblastes. Cette relation n cessite l'invasion de trophoblastes, et des recherches consid rables se sont concentr es sur l'interaction entre les cellules d ciduales et les trophoblastes envahisseurs. La d cidualisation, c'est- -dire la transformation des cellules stromales endom triales prolif rantes en cellules s cr toires sp cialis es, d pend de l' strog ne, de la progest rone, des androg nes et des facteurs s cr t s par le blastocyste implanteur (Gibson, 2016). La d cidue produit des facteurs qui r gulent la r ceptivit de l'endom tre et modulent les fonctions immunitaires et vasculaires des cellules dans le microenvironnement materno-f tal. La relation sp ciale existant entre le d cidua et le trophoblaste envahisseur assure le succ s de la semi-allogreffe de grossesse, mais semble d jouer les lois de l'immunologie de la transplantation. La d cidua est class e en trois parties en fonction de l'emplacement anatomique. Decidua directement sous l'implantation du blastocyste est modifi par l'invasion trophoblastique et devient le decidua basalis. La d cidua capsularis recouvre le blastocyste en expansion et s pare initialement le conceptus du reste de la cavit ut rine (Fig. 5-5). Cette partie est plus importante au cours du deuxi me mois de grossesse et se compose de cellules d ciduales stromales recouvertes d'une seule couche de cellules pith liales latt es. l'int rieur, il entre en contact avec la membrane f tale avasculaire et extraembryonnaire - la laeve du chorion. Le reste de l'ut rus est bord de decidua parietalis. Au d but de la grossesse, il y a un espace entre le decidua capsularis et le pari talis car le sac gestationnel ne remplit pas toute la cavit ut rine. Le sac de gestation est le c lome extraembryonnaire et aussi appel cavit choriale. Entre 14 et 16 semaines de gestation, le sac en expansion s'est largi au point de rendre compl tement malade la cavit ut rine. L'apposition r sultante de la d cidua capsularis et du pari talis cr e la d cidua vera, et la cavit ut rine est fonctionnellement oblit r e. Decidua basalis Le canal cervical pari tal est une cavit des villosit s chorialesFIGURE 5-5 Trois parties de la d cidua - le basalis, le capsularis et le parietal - sont illustr es. Au d but de la grossesse, la d cidue commence s' paissir, atteignant finalement une profondeur de 5 10 mm. Avec un grossissement, des sillons et de nombreuses petites ouvertures, repr sentant les bouches des glandes ut rines, peuvent tre d tect s. Plus tard dans la grossesse, la d cidue devient plus mince, probablement cause de la pression exerc e par le contenu ut rin en expansion. La d cidua parietalis et la basalis sont compos es de trois couches. Il s'agit d'une zone de surface ou compacte : la zone compacte ; une partie m diane ou zone spongieuse - zona spongiosa - avec des restes de glandes et de nombreux petits vaisseaux sanguins ; et une zone basale-zona basalis. La zone compacte et la zone spongieuse forment ensemble la zone fonctionnelle. La zone basale reste apr s l'accouchement et donne naissance un nou
Obstétrique de Williams	vel endom tre. Dans la grossesse humaine, la r action d ciduale n'est compl t e que par l'implantation d'un blastocyste. Cependant, les changements pr d ciduals commencent d'abord au cours de la phase lut ale m diane dans les cellules stromales de l'endom tre adjacentes aux art res spirales et aux art rioles. par la suite, ils se propagent par vagues dans tout l'endom tre ut rin et puis du site d'implantation. Les cellules stromales de l'endom tre s'agrandissent pour former des cellules d ciduales polygonales ou rondes. Les noyaux deviennent v siculaires et le cytoplasme devient clair, l g rement basophile et entour d'une membrane translucide. la suite de l'implantation, l'apport sanguin la d cidue capsulaire est perdu mesure que l'embryon-f tus se d veloppe. L'apport sanguin la d cidua parietalis par les art res spiral es persiste. Ces art res conservent une paroi musculaire lisse et un endoth lium et restent ainsi sensibles aux agents vasoactifs. En revanche, le syst me art riel spiral qui alimente la d cidua basalis et finalement l'espace intervilleux placentaire est remarquablement alt r . Ces art rioles et art res spiral es sont envahies par les trophoblastes, et au cours de ce processus, les parois des vaisseaux du basalis sont d truites. Il ne reste qu'une coquille sans muscle lisse ni cellules endoth liales. Il est important de noter que ces conduits vasculaires du sang maternel - qui deviennent les vaisseaux placentaires ut raux - ne r pondent pas aux agents vasoactifs. l'inverse, les vaisseaux chorioniques f taux, qui transportent le sang entre le placenta et le f tus, contiennent des muscles lisses et r pondent donc aux agents vasoactifs. Au d but de la grossesse, la zone spongieuse de la d cidue est constitu e de grandes glandes distendues, pr sentant souvent une hyperplasie marqu e et s par es par un stroma minimal. Au d but, les glandes sont tapiss es d'un pith lium ut rin cylindrique typique avec une activit s cr toire abondante qui contribue l'alimentation des blastocystes. Avec une grossesse avanc e, les l ments glandulaires disparaissent en grande partie. La d cidua basalis contribue la formation de la plaque basale placentaire (Fig. 5-6). La zone spongieuse de la d cidua basalis se compose principalement d'art res et de veines largement dilat es, et terme, les glandes ont pratiquement disparu. De plus, le decidua basalis est envahi par de nombreux trophoblastes interstitiels et cellules g antes trophoblastiques. Bien qu'elles soient plus abondantes dans la d cidude, les cellules g antes p n trent couramment dans le myom tre sup rieur. Leur nombre et leur caract re envahissant peuvent tre si importants qu'ils ressemblent un choriocarcinome. La couche de Nitabuch est une zone de d g n rescence fibrino de dans laquelle les trophoblastes envahisseurs rencontrent le decidua basalis. Si la d cidue est d fectueuse, comme dans le placenta accreta, la couche de Nitabuch est g n ralement absente (Chap. 41, p. 778). il y a aussi un d p t plus superficiel, mais incoh rent, d'ibrin-Rohr stria-au fond de l'espace intervilleux et autour de l'ancrage FIGURE 5-6 Coupe travers une jonction de chorion, de villosit s et de d cidua basalis au d but de la grossesse au premier trimestre. (Utilis avec la permission du Dr Kurt Benirschke.) La n crose d ciduale est un ph nom ne normal au cours du premier trimestre et probablement du deuxi me trimestre (McCombs, 1964). Le SHU, d cidua n crotique obtenue par curetage apr s un avortement spontan au cours du premier trimestre ne doit pas n cessairement tre interpr t comme une cause ou un effet de la perte de grossesse. Les deux types de d cidua contiennent de nombreux groupes de cellules dont la composition varie selon le stade gestationnel (Loke, 1995). Les principaux composants cellulaires sont les vraies cellules d ciduales, qui se sont s par es des cellules stromales de l'endom tre, et de nombreuses cellules maternelles d riv es de la moelle osseuse. L'accumulation de lymphocytes ayant des propri t s uniques l'interface m re-f tus est essentielle pour voquer les m canismes de tol rance qui emp chent le rejet immunitaire maternel du f tus. Il s'agit notamment des lymphocytes T r gulataires, des macrophages d ciduals et des cellules tueuses naturelles d ciduales. Collectivement, ces cellules fournissent non seulement une immunotol rance, mais jouent galement un r le important dans l'invasion des trophoblastes et la vasculogen se (PrabhuDas, 2015). En plus du d veloppement placentaire, le d cidua fournit potentiellement d'autres fonctions. La d cidua est la source de la prolactine, qui est pr sente en quantit s normes dans le luid amnionique (Colander, 1978 ; Riddick, 1979). La prolactine d ciduale est un produit du m me g ne qui code pour la prolactine hypophysaire ant rieure, mais le r le physiologique exact de la prolactine d ciduale est inconnu. Notamment, la prolactine d ciduale ne doit pas tre confondue avec le lact
Obstétrique de Williams	og ne placentaire (hPL), qui est produit uniquement par le syncytiotrophoblaste. La prolactine p n tre pr f rentiellement dans le liquide amnionique, et peu dans le sang maternel. Par cons quent, les taux de prolactine chez les patients amnioniques sont extraordinairement lev s et peuvent atteindre 10 000 ng/mL 20 24 semaines de gestation (Tyson, 1972). titre de comparaison, les taux s riques f taux taient de 350 ng/mL et les taux s riques maternels de 150 200 ngl mL. En cons quence, la prolactine d ciduale est un exemple classique de fonction paracrine entre les tissus maternels et f taux. Le f rus d pend du placenta pour les fonctions pulmonaires, h patiques et r nales. Ceux-ci sont accomplis par la relation anatomique du placenta et de son interface ut rine. En r sum , le sang maternel gicle des vaisseaux ut roplacentaires dans l'espace intervilleux placentaire et baigne le syncytiotrophoblaste externe. Il permet l' change de gaz, de nutriments et d'autres substances avec le sang capillaire f tal au c ur de chaque villosit . Le sang du hus, du f tus et de la m re ne se m lange normalement pas dans ce placenta h mochorial. Un syst me paracrine relie galement la m re et la ferus par la juxtaposition anatomique et biochimique de la d cidua parietalis maternelle et de la laeve chorionnaire extraembryonnaire, qui est f tale. Il s'agit d'un arrangement extraordinairement important pour la communication entre le f tus et la m re et pour l'acceptation immunologique maternelle du conceptus (Cuzeloglu-Kayisli, 2009). Avec l'ovulation, l'ovocyte secondaire et les cellules adh rentes du complexe cumulus-ovocytes sont lib r s de l'ovaire. Bien que techniquement, cette masse de cellules soit lib r e dans la cavit p riton ale, l'ovocyte est rapidement englouti par l'infundibulum de la trompe de Fallope. Le transport ult rieur travers le tube est accompli par le mouvement directionnel des cils et du p ristaltisme tubaire. La f condation, qui se produit normalement dans l'oviducte, doit avoir lieu dans les heures qui suivent et pas plus d'un jour apr s l'ovulation. En raison de cette fen tre troite, les spermatozo des doivent tre pr sents dans la trompe de Fallope au moment de l'arriv e de l'ovocyte. Presque toutes les grossesses surviennent lorsque les rapports sexuels ont lieu au cours des 2 jours pr c dant ou le jour de l'ovulation. La fertilisation est tr s complexe. Les m canismes mol culaires permettent aux spermatozo des de passer entre les cellules folliculaires ; travers la zone pellucide, qui est une paisse couche de glycoprot ines entourant la membrane cellulaire de l'ovocyte ; et dans le cytoplasme de l'ovocyte. La fusion des deux noyaux et le m lange des chromosomes maternels et paternels cr ent le zygote. Le d veloppement humain pr coce est d crit en jours ou en semaines apr s la f condation, c'est- -dire apr s la conception. En revanche, dans la plupart des chapitres de ce livre, la datation clinique de la grossesse est calcul e partir du premier jour de la derni re p riode menstruelle (LMP). Si le mois de 1 semaine apr s la f condation correspond environ 3 semaines de l'am norrh e chez les femmes ayant des cycles r guliers de 28 jours. titre d'exemple, 8 semaines de gestation correspondent aux 8 semaines compl tes qui suivent la PMT. Apr s la f condation, le zygote - une cellule diplo de 46 chromosomes - subit un clivage, et les cellules zygotes produites par cette division sont appel es blastom res (Fig. 5-7). Dans le bicellulaire FIGURE 5-7 Clivage du zygote et formation des blastocystes. La p riode morula commence au stade de 12 16 cellules et se termine lorsque le blastocyste se forme, ce qui se produit lorsqu'il y a 50 60 blastom res pr sents. Les corps polaires, repr sent s au stade 2 cellules, sont de petites cellules non fonctionnelles qui d g n rent rapidement. Le zygote, le blastom re et le corps polaire continuent d' tre entour s par la zone pellucide. Le zygote subit un clivage lent pendant 3 jours tout en restant dans la trompe de Fallope. Au fur et mesure que les blastom res continuent de se diviser, une solide boule de cellules ressemblant un m rier - la morula - est produite. La morula p n tre dans la cavit ut rine environ 3 jours apr s la f condation. L'accumulation progressive de luin entre les cellules de morula conduit la formation du blastocyste pr coce. D s 4 5 jours apr s la f condation, la blastule 58 cellules se dif rentielle se dif rentielle en cellules productrices d'embryons, la masse interne (voir Fig. 5-7). Les 53 cellules externes restantes, appel es trophectodermes, sont destin es former des trophoblastes (Hertig, 1962). Il est int ressant de noter que le blastocyste 107 cellules n'est pas plus grand que les stades de clivage pr c dents, malgr le liquide accumul dans la cavit du blastocyste. ce stade, les huit cellules formatrices productrices d'embryons sont entour es de 99 cellules trophoblastiques. De plus, le
Obstétrique de Williams	blastocyste est lib r de la zone pellucide secondaire la s cr tion de prot ases sp cifiques par les glandes endom triales en phase s cr toire (O'Sullivan, 2002). La lib ration de la zone pellucide permet aux cytokines et aux hormones produites par les blastocystes d'influencer directement la r ceptivit de l'endom tre (Lindhard, 2002). L'IL-la et l'IL-lj sont s cr t es par le blastocyste, et ces cytokines influencent probablement directement l'endom tre. Il a galement t d montr que les embryons s cr tent de l'hCG, ce qui peut influencer la r ceptivit de l'endom tre (Licht, 2001 ; Lobo, 2001). On pense que l'endom tre r ceptif r pond en produisant le facteur d'inhibition de la leuc mie (LIF), la follistatine et le facteur de stimulation des colonies l (LCR-l). La LIF et la follistatine activent des voies de signalisation qui inhibent collectivement la prolif ration et favorisent la diff renciation de l' pith lium de l'endom tre et du stroma pour permettre la r ceptivit ut rine (Rosario, 20 16b). l'interface m re-f tus, le LCR-1 a propos des actions immunomodulatrices et des actions proangiog niques n cessaires l'implantation (Rahmati, 2015). Six ou 7 jours apr s la f condation, le blastocyste s'implante dans la paroi ut rine. Ce processus peut tre divis en trois phases : (1) apposition-contact initial du blastocyste avec la paroi ut rine ; (2) adh rence - contact physique accru entre le blastocyste et la d cidua ; et (3) l'invasion-p n tration et l'invasion du syncytiotrophoblaste et des cytotrophoblastes dans la d cidule, le tiers interne du myom tre et le syst me vasculaire ut rin. Une implantation r ussie n cessite un endom tre r ceptif correctement amorc avec de l' strog ne et de la progest rone par le corps jaune. Une telle r ceptivit ut rine est limit e aux jours 20 24 du cycle. L'adh rence est m di e par les r cepteurs de surface cellulaire au site d'implantation qui interagissent avec les r cepteurs des blastocystes (Carson, 2002 ; Lessey, 2002 ; Lindhard, 2002). Si le blastocyste s'approche de l'endom tre apr s le 24e jour du cycle, le potentiel d'adh sion est diminu parce que la synth se des glycoprot ines antiadh sives emp che les interactions entre les r cepteurs (Navot, 1991). Au moment de son interaction avec l'endom tre, le blastocyste est compos de 100 250 cellules. Le blastocyste adh re l chement la d cidua par apposition. Cela se produit le plus souvent sur la paroi ut rine post rieure sup rieure. La fixation du trophectoderme blastocyste la surface d ciduale par apposition et adh rence semble tre troitement r gul e par les interactions paracrines entre ces deux tissus. L'adh sion r ussie du blastocyste endom trial implique une modification de l'expression des mol cules d'adh sion cellulaire (CM). Les int grines, l'une des quatre familles de CAM, sont des r cepteurs de surface cellulaire qui interviennent dans l'adh sion cellulaire aux prot ines de la matrice extracellulaire (Lessey, 2002). Les int grines de l'endom tre sont r gul es par les hormones et un ensemble sp cifique d'int grines est exprim lors de l'implantation (Lessey, 1995). Le blocage du site de reconnaissance des int grines n cessaires la liaison emp chera la fixation du blastocyste (Kaneko, 2013). La formation du placenta humain commence par le trophectoderme, qui donne naissance une couche de cellules trophoblastiques entourant le blastocyste. partir de ce moment-l et jusqu' terme, les trophoblastes jouent un r le critique l'interface f tu-maternelle. Les trophoblastes pr sentent la structure, la fonction et le sch ma de d veloppement les plus variables de tous les composants placentaires. Leur caract re invasif favorise l'implantation, leur r le nutritionnel pour le conceptus est lu dans leur nom, et le fonctionnement de leurs organes endocriniens est essentiel aux adaptations physiologiques maternelles et au maintien de la grossesse. Au huiti me jour apr s la f condation, apr s l'implantation initiale, les trophoblastes se sont dif renti s en un syncytiotrophoblaste externe multinucl primitif syncytium et une couche interne de cellules mononucl es primitives-cytotrophoblastes. Ces derniers sont des cellules germinales pour le syncytium. Au fur et mesure que les cytotrophoblastes prolif rent, leurs parois cellulaires disparaissent et les cellules fusionnent pour s'ajouter la couche externe en expansion du syncytiotrophoblaste. Chaque cytotrophoblaste a une bordure cellulaire bien d limit e, un seul noyau et la capacit de subir l'ADN synth se et mitose (Arnholdt, 1991). Ceux-ci sont absents dans le syncytiotrophoblaste, qui assure les fonctions de transport du placenta. Il est ainsi nomm parce qu'au lieu de cellules individuelles, il a un cytoplasme amorphe sans fronti res cellulaires, des noyaux multiples et diversifi s en taille et en forme, et une muqueuse syncytiale continue. Cette coniguration facilite le transport. Une fois l'implantation termin e, les trophobl
Obstétrique de Williams	astes se diff rencient davantage le long de deux voies principales, donnant naissance des trophoblastes villositaires et extravillositaires. Comme le montre la figure 5-8, les deux ont des fonctions distinctes (Loke, 1995). Les trophoblastes villeux g n rent des villosit s choriales, qui transportent principalement de l'oxyg ne, des nutriments et d'autres compos s entre le f tus et la m re. Les trophoblastes extravilleux migrent dans les d cidua et le myom tre et p n trent galement dans le syst me vasculaire maternel, entrant ainsi en contact avec divers types de cellules maternelles (Pijnenborg, 1994). Les trophoblastes extravilleux sont en outre class s en trophoblastes interstitiels et trophoblastes endovasculaires. Les trophoblastes interstitiels envahissent la d cidue et finissent par p n trer dans le myom tre pour former des cellules g antes du lit placentaire. Ces trophoblastes entourent galement les art res spirales. Les trophoblastes endovasculaires p n trent dans les lumi res de l'art re spirale (Pijnenborg, 1983). Ces deux l ments sont examin s plus en d tail dans les sections suivantes. Fin anticip e du 1er trimestre de grossesse FIGURE 5-8 Les trophoblastes extravilleux se trouvent l'ext rieur des villosit s et peuvent tre subdivis s en cat gories endovasculaires et interstitielles. Les trophoblastes endovasculaires envahissent et transforment les art res spiral es pendant la grossesse pour cr er un flux sanguin faible r sistance caract ristique du placenta. Les trophoblastes interstitiels envahissent les caduques et entourent les art res spirales. Apr s une l g re rosion entre les cellules pith liales de la surface de l'endom tre, les trophoblastes envahisseurs s'enfouissent plus profond ment. 9 jours de d veloppement, la paroi du blastocyste face la lumi re ut rine est une seule couche de cellules latten es. Au 10e jour, le blastocyste est totalement enferm dans l'endom tre (Fig. 5-9). La paroi du blastocyste oppos e la lumi re ut rine est plus paisse et comprend deux zones : les trophoblastes et la masse cellulaire interne formant l'embryon. D s 7 jours 2 jours apr s la f condation, la masse cellulaire interne ou disque embryonnaire se dif rentielle se transforme en une paisse plaque d'ectoderme primitif et une couche sous-jacente d'endoderme. Quelques petites cellules apparaissent entre le disque embryonnaire et les trophoblastes et renferment un espace qui deviendra la cavit amnionique. FIGURE 5-9 Dessin de coupes travers des blastocystes implant s. Un. 10 jours. B. 12 jours apr s la f condation. Cette tape est caract ris e par l'intercommunication des lacunes remplies de sang maternel. Notez en (B) que de grandes cavit s sont apparues dans le m soderme extraembryonnaire, formant le d but du c lome extraembryonnaire. Notez galement que des cellules endodermiques extraembryonnaires ont commenc se former l'int rieur du sac vitellin primitif. (Redessin de Moore KL, Persaud, W, Torchia, MG (eds) : L'humain en d veloppement. Embryologie cliniquement orient e, 9e dition, Philadelphie, Saunders, 201o3.) Le m senchyme extraembryonnaire appara t d'abord sous la forme de groupes de cellules isol es dans la cavit du blastocyste, puis ce m soderme tapisse compl tement la cavit . Des espaces se forment puis fusionnent l'int rieur du m soderme extraembryonnaire pour former la cavit choriale (c lome extraembryonnaire). Le chorion est compos de trophoblastes et de m senchyme. Certaines cellules m senchymateuses finiront par se condenser pour former la tige du corps. Sa tige relie l'embryon au chorion nutritif et se d veloppe plus tard dans le cordon ombilical. Le p doncule du corps peut tre reconnu un stade pr coce l'extr mit caudale du disque embryonnaire (Fig. 7-3, p. 126). Au fur et mesure que l'embryon s'agrandit, davantage de d cidua basalis maternel est envahi par le syncytiotrophoblaste. partir d'environ 12 jours apr s la conception, le syncytiotrophoblaste est impr gn FIGURE 5-10 Micrographie lectronique du terme placenta villus humain. Un capillaire de villosit s rempli de globules rouges f taux (ast risques) est observ proximit de la bordure des microvillosit s. (Reproduit avec la permission de Boyd JD, Hamilton WJ : The Human Placenta. Cambridge, Heffer, 1970.) 90 Placentation, embryogen se et D veloppement f tal par un syst me de canaux intercommunicants appel s lacunes trophoblastiques. Apr s l'invasion des parois capillaires d ciduales superficielles, les lacunes se remplissent de sang maternel. Dans le m me temps, la r action d ciduale s'intensifie dans le stroma environnant. Celle-ci se caract rise par une augmentation d ciduale des cellules stromales et un stockage du glycog ne. Avec une invasion plus profonde des blastocystes dans la d cidule, des villosit s primaires solides mergent des bourgeons des cytotrophoblastes qui font saillie dans le syncytium primitif avant 12 jours apr s la f condation. Les villosit s primair
Obstétrique de Williams	es sont compos es d'un noyau de cytotrophoblaste recouvert de syncytiotrophoblaste. Les lacunes se rejoignent, un labyrinthe compliqu se forme qui est divis par ces colonnes cytotrophoblastiques solides. Les canaux bord s de trophoblastes forment l'espace intervilleux et les colonnes cellulaires solides forment les tiges villeuses principales. partir du 12e jour environ apr s la f condation, les cordons m senchymateux d riv s du m soderme extraembryonnaire envahissent les colonnes trophoblastiques solides. Ceux-ci forment des villosit s secondaires. Une fois que l'angiogen se commence dans les cordons m senchymateux, des villosit s tertiaires se forment. Bien que les sinus veineux maternels soient tapot s au d but de l'implantation, le sang art riel maternel ne p n tre pas dans l'espace intervilleux avant environ le 15e jour. Vers le 17e jour, cependant, les vaisseaux sanguins f taux sont fonctionnels et une circulation placentaire est tablie. La circulation f tale-placentaire est compl t e lorsque les vaisseaux sanguins de l'embryon sont reli s aux vaisseaux chorioniques. Dans certaines villosit s, l'angiogen se choue en raison d'un manque de circulation. On peut les voir normalement, mais l'exag ration la plus frappante de ce processus est observ e avec la taupe hydatiforme (Fig. 20-1, p. 389). Les villosit s sont recouvertes d'une couche externe de syncytiotrophoblaste et d'une couche interne de cytotrophoblastes, galement connus sous le nom de cellules de Langhans. La prolif ration des cytotrophoblastes l'extr mit des villeuses produit les colonnes de cellules trophoblastiques qui forment les villosit s d'ancrage. Ils ne sont pas envahis par le m senchyme f tal, et ils sont ancr s la d cidua au niveau de la plaque basale. Ainsi, la base de l'espace intervilleux fait face au c t maternel et se compose de cytotrophoblastes provenant de colonnes cellulaires, de la coquille de recouvrement du syncytiotrophoblaste et de la d cidua maternelle de la plaque basale. La base de la plaque choriale forme le toit de l'espace intervilleux. Il se compose de deux couches de trophoblastes l'ext rieur et de m soderme fibreux l'int rieur. La plaque choriale d initive est form e en 8 10 semaines lorsque le m senchyme amnionique et le m senchyme chorionique primaire fusionnent. Cette formation est accomplie par l'expansion du sac amnionique, qui entoure galement la tige conjonctive et l'allanto de et relie ces structures pour former le cordon ombilical (Kaufmann, 1992). L'interpr tation de la structure ine du placenta provient d' tudes en microscopie lectronique de Wislocki et Dempsey (1955). Il y a des microvillosit s pro minentes sur la surface syncytiale qui correspondent ce que l'on appelle la bordure en brosse d crite par la microscopie optique. Les vacuoles et v sicules pinocytotiques associ es sont li es aux fonctions placentaires absorbantes et s cr toires. Les microvillosit s agissent pour augmenter la surface en contact direct avec le sang maternel. Ce contact entre le trophoblaste et le sang maternel est la caract ristique d terminante d'un placenta h mochorial (Fig. 5-10). En d but de grossesse, les villosit s sont r parties sur toute la p riph rie de la membrane choriale (Fig. 5-11). Au fur et mesure que le blastocyste et les trophoblastes qui l'entourent grandissent et s' tendent jusqu' la d cidule, un p le fait face la cavit endom triale. Le p le oppos formera le placenta. Ici, les villosit s choriales en contact avec la d cidua basalis prolif rent pour former le chorion rondosumor leay. Au fur et mesure que la croissance des tissus embryonnaires et extraembryonnaires se poursuit, l'apport sanguin au chorion faisant face la cavit endom triale est limit . Pour cette raison, les villosit s en contact avec la d cidua capsularis cessent de cro tre puis d g n rent. Sa partie du chorion devient la membrane f tale avasculaire qui jouxte la d cidua parietalis et est appel e chorion laeve-ou chorion lisse. Ce chorion lisse est compos de cytotrophoblastes et de m senchyme m sodermique f tal. Jusqu' la fin du troisi me mois, la laeve du chorion est s par e de l'amnios par la cavit exoc lomique. Ils sont alors en contact intime pour former une amniochorion avasculaire. Ces deux structures sont des sites importants de transfert mol culaire et d'activit m tabolique. De plus, ils constituent un important Bras paracrine du syst me de communication f taux-maternel. R gulateurs de l'invasion du trophoblaste L'implantation et la d cidualisation de l'endom tre activent une population unique de cellules immunitaires maternelles qui iniltent l'ut rus et jouent des fonctions essentielles dans l'invasion des trophoblastes, l'angiogen se, le remodelage de l'art re spirale et la tol rance maternelle aux alloantig nes f taux. Les cellules tueuses naturelles d ciduales (dNK) repr sentent 70 % des leucocytes d ciduales au cours du premier trimestre et se trouvent en contact direct avec
Obstétrique de Williams	les trophoblastes. Contrairement aux cellules tueuses naturelles du sang p riph rique, ces cellules n'ont pas de fonctions cytotoxiques. Ils produisent des cytokines sp cifiques et des facteurs angiog niques pour r guler l'invasion des trophoblastes f taux et le remodelage de l'art re spirale (Hanna, 2006). Ces propri t s uniques et d'autres propri t s uniques distinguent les cellules dNK des cellules tueuses naturelles circulantes et des cellules tueuses naturelles de l'endom tre avant la grossesse (Fu, 2013 ; Winger, 2013). Les cellules dNK expriment la fois l'IL-8 et la prot ine interf roninable 1 0, qui se lient aux r cepteurs des cellules trophoblastiques invasives pour favoriser leur invasion d ciduale vers les art res spirales. Les cellules dNK produisent galement des facteurs proangiog niques, notamment le VEGF et le facteur de croissance placentaire (PIGF), qui favorisent tous deux la croissance vasculaire dans la d cidule. FIGURE 5-1 1 chantillons complets d'avortement. Un. Initialement, tout le sac chorionique est recouvert de villosit s et l'embryon l'int rieur n'est pas visible B. Avec une croissance ult rieure, l' tirement et la pression provoquent une r gression partielle des villosit s. Les villosit s restantes forment le futur placenta, tandis que la partie lisse est le chorion. Les trophoblastes s cr tent galement des chimiokines sp ciques qui attirent les cellules dNK vers l'interface m re-f tus. HUS, les deux types de cellules s'attirent simultan ment. Les macrophages d ciduals repr sentent environ 20 % des leucocytes au cours du premier trimestre et provoquent un ph notype immunomodulateur M2 (Williams, 2009). N'oubliez pas que les macrophages M1 sont pro-inflammatoires et que les macrophages M2 contrecarrent les r ponses pro-inflammatoires et favorisent la r paration des tissus. En plus de jouer un r le dans l'angiogen se et le remodelage de l'art re spirale, les cellules dNK favorisent la phagocytose des d bris cellulaires (Faas, 2017). Parall lement au r le critique des cellules dNK maternelles et des macrophages, les sous-ensembles de cellules T favorisent la tol rance envers le f tus allog nique. Les lymphocytes T r gulateurs (Tregs) sont essentiels pour promouvoir la tol rance immunitaire. D'autres sous-ensembles de lymphocytes T sont pr sents, tels que s Th 1, Th2 et Th 17, bien que leurs onctions soient troitement r gul es (Ruocco, 2014). Les trophoblastes extravilleux du placenta du premier trimestre sont tr s invasifs. Ce processus se produit dans des conditions de faible teneur en oxyg ne, et les facteurs de r gulation induits dans des conditions hypoxiques y contribuent (Soares, 2012). Les trophoblastes invasifs s cr tent des prot inases num riques d j pr sentes dans la d cidule. Les trophoblastes produisent un activateur de plasminog ne de type urokinase, qui convertit le plasminog ne en prot ase s rine action large, la plasmine. Ceci, son tour, d grade les prot ines matricielles et active les M.1P. Un membre de la famille MMP, MMP-9, semble tre critique. Le moment et l' tendue de l'invasion trophoblastique sont r gul s par une interaction quilibr e entre les facteurs pro et anti-invasifs. La capacit relative d'envahir les tissus maternels en d but de grossesse par rapport un caract re invasif limit en fin de grossesse est un facteur uel. Les trophoblastes s cr tent un facteur de croissance analogue l'insuline II qui favorise l'invasion dans la d cidule. Les cellules d ciduales s cr tent une prot ine de liaison au facteur de croissance analogue l'insuline de type 4, qui bloque cette boucle autocrine. De faibles niveaux d' stradiol au cours du premier trimestre sont essentiels pour l'invasion du trophoblaste et le remodelage des art res spirales. Des tudes minimales sugg rent que l'augmentation des taux d' stradiol au deuxi me trimestre supprime et limite le remodelage des vaisseaux en r duisant l'expression trophoblastique du VEGF et des r cepteurs de l'int grine sp cique (Bonagura, 2012). savoir, les trophoblastes extravilleux expriment des r cepteurs d'int grine qui reconnaissent les prot ines de la matrice extracellulaire collag ne IV, laminine et ibronectine. Liaison de ces prot ines matricielles et des r cepteurs de l'int grine initie des signls pour favoriser la migration et la diff renciation des cellules trophoblastiques. Cependant, mesure que la grossesse avance, l'augmentation des niveaux d' stradiol r gule la baisse l'expression du VEGF et des r cepteurs de l'int grine. Cela r prime et contr le l' tendue de la transformation des vaisseaux ut rins. L'une des caract ristiques les plus remarquables du d veloppement placentaire humain est la modification extensive du syst me vasculaire maternel par les trophoblastes, qui sont par d finition d'origine f tale. Ces v nements surviennent dans la premi re moiti de la grossesse et sont examin s en d tail en raison de leur importance pour le flux sanguin ut roplacentaire. Ils font
Obstétrique de Williams	galement partie int grante de certaines affections pathologiques telles que la pr clampsie, le retard de croissance f tale et l'accouchement pr matur . Les modifications de l'art re spirale sont effectu es par deux populations de trophoblastes extravilleux : les trophoblastes endovasculaires, qui p n trent dans la lumi re de l'art re spirale, et les trophoblastes interstitiels, qui entourent les art res (voir Fig. 5-8). Les trophoblastes interstitiels constituent une partie importante du lit placentaire. Ils p n trent dans la d cidue et le myom tre adjacent et s'agr gent autour des art res spirales. Bien que moins d finies, leurs fonctions peuvent inclure la pr paration des vaisseaux pour l'invasion endovasculaire du trophoblaste. Les trophoblastes endovasculaires p n trent d'abord dans les lumi res de l'art re spirale et forment initialement des bouchons cellulaires. Ils d truisent ensuite l'endoth lium vasculaire via un m canisme d'apoptose et envahissent et modifient les milieux vasculaires. Le SHU, le mat riel fibrino de remplace le muscle lisse et le tissu conjonctif du milieu vasculaire. Les art res spiral es r g n rent ensuite l'endoth lium. Les trophoblastes endovasculaires envahissants peuvent s' tendre sur plusieurs centim tres le long de la lumi re du vaisseau et doivent migrer contre le flux art riel. Il est noter que l'invasion par les trophoblastes n'implique que les art res spirales d ciduales et non les veines d ciduales. Le d veloppement des vaisseaux ut roplacentaires se d roule en deux vagues ou stades (Ramsey, 1980). La premi re se produit avant 12 semaines apr s la f condation, et les art res spiral es sont envahies et modifi es jusqu' la fronti re entre la d cidue et le myom tre. La deuxi me vague, entre 12 et 16 semaines, implique une invasion des segments intramyom triaux des art res spirales. Le remodelage convertit les art res spiral es musculaires lumi re troite en vaisseaux ut roplacentaires dilat s et faible r sistance. Les m canismes mol culaires de ces v nements cruciaux, leur r gulation par les cytokines, les voies de signalisation et leur importance dans la pathogen se de la pr clampsie et du retard de croissance f tale ont t examin s par plusieurs auteurs (Pereira de Sousa, 2017 ; c'est- -dire, 2016 ; Zhang, 2016). Environ 1 mois apr s la conception, le sang maternel p n tre dans l'espace intervilleux en clats en forme de fontaine partir des art res spirales. Le sang est propuls l'ext rieur des vaisseaux maternels et balaie et baigne directement le syncytiotrophoblaste. Bien que certaines villosit s du chorion frondosum s' tendent de la plaque choriale la d cidue pour servir de villosit s d'ancrage, la plupart des villosit s arborisent et se terminent librement dans l'espace intervilleux. Au cours de la gestation, les villosit s de la tige courte, paisse et pr coce se ramifient pour former des subdivisions progressivement vers l'int rieur et un plus grand nombre de villosit s de plus en plus petites (Fig. 5-12). Chacune des villosit s tronculaires ou de la tige principale et leurs ramiications constituent un lobule placentaire, ou cotyl don. Chaque lobule est aliment par une seule art re choriale. Et chaque lobule a une seule veine, de sorte que les lobules constituent les unit s fonctionnelles de l'architecture placentaire. FIGURE 5-12 Micrographies lectroniques (A, C) et photomicrographies (B, D) des placentas humains pr coces et tardifs. A et B. Une ramification limit e des villosit s est observ e dans ce placenta pr coce. C et D. Avec la maturation placentaire, on observe une arborisation des villosit s croissante et les capillaires villeux se trouvent plus pr s de la surface de chaque villosit . (Photomicrographies utilis es avec la permission du Dr Kurt Benirschke. Micrographies lectroniques reproduites avec l'autorisation de King BF, Menton DN : Microscopie lectronique balayage des villosit s placentaires humaines du d but et de la fin de la gestation. Am J Obstet Gynecol 122:824, 1975.) Au cours du premier trimestre, la croissance placentaire est plus rapide que celle du f tus. Mais environ 17 semaines de gestation, les poids du placen et du f tus sont peu pr s gaux. Par terme, le poids placen tal est environ un sixi me du poids f tal. Le placenta mature et ses variantes sont discut s en d tail au chapitre 6 (p. 112). Vu de la surface mat rielle, le nombre de zones convexes l g rement sur lev es, appel es lobes, varie de 10 38. Les lobes sont incompl tement s par s par des rainures de profondeur variable qui recouvrent les septa placentaires, qui se forment sous forme de projections vers le haut de d cidule. Le nombre total de lobes placentaires reste le m me tout au long de la gestation, et les lobes individuels continuent de cro tre, bien que moins activement au cours des premi res semaines (Crawford, 1959). Bien que les lobes grossi rement visibles soient commun ment appel s cotyl dones, ce n'est pas exact. Correctement
Obstétrique de Williams	utilis s, les lobules ou cotyl dons sont les unit s fonctionnelles fournies par chaque villosit de la tige principale. Au fur et mesure que les villosit s continuent de se ramifier et que les ramiications terminales deviennent plus nombreuses et plus petites, le volume et la pro minence des cytotrophoblastes diminuent. Au fur et mesure que le syncytium s'amincit, les vaisseaux f taux deviennent plus pro minents et se rapprochent de la surface (voir Fig. 5-10). Le stroma villeux pr sente galement des changements au fur et mesure que la gestation progresse. Au d but de la grossesse, les cellules ramifi es du tissu connectif sont s par es par une matrice intercellulaire l che abondante. Plus tard, le stroma villeux devient plus dense et les cellules sont plus gr les et plus serr es. Un autre changement dans le stroma implique l'initiation de Hobauer cels, qui sont des macrophages f taux. Ils sont presque ronds avec des noyaux v siculaires, souvent excentriques et un cytoplasme tr s granuleux ou vacuolis . ils augmentent en nombre et en tat de maturation tout au long de la grossesse et semblent tre d'importants m diateurs de protection l'interface m re-f tus Qohnson, 2012). Ces macrophages sont phagocytaires, ont un ph notype immunosuppresseur, peuvent produire diverses cytokines et sont capables de r guler paracrine les fonctions trophoblastiques (Cervar, 1999 ; Reyes, 2017). Comme nous le verrons plus en d tail au chapitre 64 (p. 1219), des tudes r centes sugg rent que le virus Zika peut infecter les cellules de Hofbauer pour permettre la transmission f tale (Simoni, 2017). Certains des changements histologiques qui accompagnent la croissance et la maturation du placenta am liorent le transport et l' change pour r pondre aux besoins m taboliques croissants du f tus. Parmi ces changements, citons un syncytiotrophoblaste plus mince, un nombre de cytotrophoblastes significativement r duit, une diminution du stroma et une augmentation du nombre de capillaires avec une approximation proche de la surface syncytiale. 16 semaines de gestation, la continuit apparente des cytotrophoblastes est perdue. terme, les villosit s peuvent tre r duites focalement une fine couche de syncytium recouvrant un tissu conjonctif villositaire minimal dans lequel des capillaires f taux paroi mince butent le trophoblaste et dominent les villosit s. Certains changements dans l'architecture placentaire peuvent entra ner une diminution de l'efficacit des changes placentaires s'ils sont substantiels. Ceux-ci comprennent l' paississement de la lame basale du trophoblaste ou des capillaires, l'oblit ration de certains vaisseaux f taux, un stroma villositaire plus grand et le d p t d'ibrine sur la surface villeuse. FIGURE 5-1 3 Ut rus montrant un placenta normal et ses membranes in situ. Parce que le placenta est fonctionnellement une approximation intime du lit capillaire f tal du sang maternel, son anatomie macroscopique concerne principalement les relations vasculaires. La surface f tale est recouverte par l'amnion transparent, sous lequel courent les vaisseaux chorioniques. Une coupe travers le placenta comprend l'amnion, le chorion, les villosit s choriales et l'espace intervilleux, la plaque d ciduale (basale) et le myom tre (Figs. 5-13 et 5-14). FIGURE 5-14 Photomicrographie d'un blastocyste implant pr cocement. On voit des trophoblastes envahir la d cidua basalis. eNS syst me nerveux central. (Utilis avec la permission du Dr Kurt Benirschke.) Le sang f tal d soxyg n de type veineux s' coule vers le placenta par les deux art res ombilicales. Lorsque le cordon rejoint le placenta, ces vaisseaux ombilicaux se ramifient plusieurs reprises sous l'amnios lorsqu'ils traversent la plaque choriale. La ramification se poursuit l'int rieur des villosit s pour finalement former des r seaux capillaires dans le terminal branches villeuses. Le sang avec une teneur en oxyg ne nettement plus lev e retourne du placenta via une seule veine ombilicale au f tus. Les branches des vaisseaux ombilicaux qui traversent la surface f tale du placenta dans la plaque choriale sont appel es surface placentaire ou vaisseaux chorioniques. Ces vaisseaux sont sensibles aux substances vasoactives, mais anatomiquement, morphologiquement, histologiquement et fonctionnellement, ils sont uniques. Les art res choriales traversent toujours les veines choriales. Les vaisseaux sont plus facilement reconnaissables par cette relation int ressante, mais ils sont difficiles distinguer par des crit res histologiques. Les art res tronculaires sont des branches perforantes des art res de surface qui traversent la plaque choriale. Chaque art re tronculaire alimente une villosit de la tige principale et donc un cotyl don. Au fur et mesure que l'art re p n tre dans la plaque choriale, sa paroi perd ses muscles lisses et son calibre augmente. La perte musculaire se poursuit mesure que les art res et les veines tronculaires se ramifient d
Obstétrique de Williams	ans leur rameau plus petit. Avant 10 semaines de gestation, il n'y a pas de d pression diastolique en fin d'art re ombilicale la fin du cycle cardiaque f tal (Fisk, 1988 ; Loquet, 1988). Apr s 10 semaines, cependant, une d pression diastolique terminale appara t et se maintient tout au long de la grossesse normale. Cliniquement, ces mod les d' coulement sont tudi s l'aide d'une chographie Doppler pour valuer le bien- tre du f tus (Chap. 10, p. 213). Les m canismes de faible taux de sang placentaire doivent permettre au sang de quitter le syncytiotrophoblaste, plut t que de rester en contact avec les villosit s assez longtemps pour un change ad quat. Pour cela, le sang maternel p n tre par la plaque basale et est entra n vers le haut vers la plaque choriale par la pression art rielle avant de se disperser lat ralement (Fig. 5-15). Apr s avoir baign la surface microvilleuse externe des villosit s choriales, le sang maternel s' coule par les oriices veineux de la plaque basale et p n tre dans les veines ut rines. Ainsi, le sang maternel traverse le placenta de mani re al atoire sans canaux pr form s. L'invasion trophoblastique des art res spirales d crite pr c demment cr e des vaisseaux faible r sistance qui peuvent s'adapter une augmentation massive de la perfusion ut rine pendant la gestation. G n ralement, les art res spirales sont perpendiculaires la paroi ut rine, mais les veines sont parall les celle-ci. Son arrangement facilite la fermeture des veines lors d'une contraction ut rine et emp che la sortie du sang maternel de l'espace intervilleux. Le nombre d'ouvertures art rielles dans l'espace intervilleux est progressivement r duit par l'invasion cytotrophoblastique. il y a environ 120 entr es art rielles spiral es dans l'espace intervilleux terme (Brosens, 1963). Ces coulements sanguins se d versent en gicl es qui baignent les villosit s adjacentes (Borell, 1958). Apr s la 30e semaine, un plexus veineux pro minent se trouve entre la d cidue basale et le myom tre et aide d velopper le plan de clivage n cessaire la s paration placentaire apr s l'accouchement. L'inlow et l'outlow sont tous deux r duits pendant les contractions ut rines. BIeker et ses associ s (1975) ont utilis l' chographie en s rie pendant le travail normal et ont constat que la longueur, l' paisseur et la surface du placenta augmentaient pendant les contractions. Ils ont attribu cela la distension de l'espace intervilleux par l'alt ration de l' vacubitus veineux par rapport l'inhumation art rielle. Pendant les contractions, un volume de sang un peu plus important est donc disponible pour l' change, m me si le taux de faible taux est diminu . De m me, la v locim trie Doppler a montr que la faible vitesse diastolique dans les art res spirales est diminu e lors des contractions ut rines. Ainsi, les principaux facteurs r gulant l'hypoglyc mie dans l'espace intervilleux sont la pression art rielle, la pression intra-ut rine, le sch ma de contraction ut rine et les facteurs qui agissent sp cifiquement sur les parois art rielles. Breas dans la barri re placentaire e placenta ne maintient pas l'int grit absolue des circulations f tale et maternelle. Voici de nombreux exemples de FIGURE 5-15 Dessin sch matique d'une coupe travers un placenta terme. Le sang maternel s' coule dans les espaces intervilleux en forme d'entonnoir. Les changes se produisent avec le sang f tal lorsque le sang maternel circule autour des villosit s. Le sang art riel infiltr pousse le sang veineux dans les veines endom triales, qui sont dispers es sur toute la surface de la d cidua basalis. Notez galement que les art res ombilicales transportent le sang f tal d soxyg n vers le placenta et que la veine ombilicale transporte le sang oxyg n vers le f tus. Les lobes placentaires sont s par s les uns des autres par des septa placentaires (d ciduels). cellules entre la m re et le f tus dans les deux sens. Cette situation est le mieux illustr e cliniquement par les rythrocytes Allo-immunisation de l'antig ne D (Chap. 15, p. 301). Les m langes de cellules f tales sont probablement faibles dans la plupart des cas, bien que le f tus s'exsangue rarement dans la circulation maternelle. Les cellules f tales peuvent galement se greffer chez la m re pendant la grossesse et peuvent tre identifi es des d cennies plus tard. Les lymphocytes f taux, les cellules souches m senchymateuses CD34+ et les cellules endoth liales formant des colonies r sident tous dans le sang maternel, la moelle osseuse ou le syst me ut rin (Nguyen, 2006 ; Piper, 2007 ; Sipos, 2013). Appel es micro-chim risme, ces cellules souches r siduelles ont t impliqu es dans le rapport disparate femmes/hommes des maladies auto-immunes (Greer, 2011 ; Stevens, 2006). Comme nous l'avons vu au chapitre 59 (p. 1139), ils sont associ s la pathogen se de la ro dite lymphocytaire, de la scl rodermie et du lupus ryth mateux diss min . La survie du greffon f tal semi-all
Obstétrique de Williams	og nique n cessite des interactions complexes entre les trophoblastes f taux et les cellules immunitaires d ciduales maternelles. L'interface f to-maternelle n'est pas immunologiquement inerte. Il s'agit plut t d'un centre actif d'interactions qui permet l'implantation et le d veloppement placentaire appropri et assure la tol rance immunitaire du f tus. Malgr cela, un syst me immunitaire fonctionnel doit tre maintenu pour prot ger la m re. Immunog nicit des trophoblastes Les cellules trophoblastiques sont les seules cellules d riv es du f tus en contact direct avec les tissus maternels et le sang. Le syncytiotrophoblaste f tal synth tise et s cr te de nombreux facteurs qui r gulent les r ponses immunitaires des cellules maternelles la fois au site d'implantation et de mani re syst mique. Les antig nes leucocytaires humains (HLA) sont l'analogue humain du complexe majeur d'histocompatibilit (CMH) (Hunt, 1992). Il existe 17 g nes HLA de classe I, dont trois g nes classiques, HLA-A, -B et -C, qui codent pour les principaux antig nes de transplantation de classe I (classe Ia). Trois autres g nes de classe I, d sign s HLA-E, -F et -G, codent pour les antig nes HLA de classe Ib. Les antig nes du CMH de classe I et II sont absents des trophoblastes villeux, qui semblent tre immunologiquement inertes tous les stades gestationnels (Weetman, 1999). Les cytotrophoblastes extravilleux invasifs expriment des mol cules du CMH de classe I. Ainsi, la capacit de ces cellules contourner le rejet de transplantation fait l'objet d' tudes consid rables. Mofett-King (2002) a estim que l'implantation normale d pend de l'invasion trophoblastique contr l e des art res d ciduques et spiral es maternelles. Une telle invasion doit aller assez loin pour permettre une croissance et un d veloppement normaux du f tus, mais un m canisme doit r guler la profondeur de l'invasion. Elle sugg re que les cellules dNK combin es l'expression unique de trois g nes HLA de classe I sp ciques dans les cytotrophoblastes extravilleux agissent de concert pour permettre et par la suite limiter l'invasion des trophoblastes. Les antig nes de classe I dans les cytotrophoblastes extravilleux sont expliqu s par l'expression de mol cules HLA-C classiques et de mol cules non classiques de classe Ib de HLA-E et HLA-G. L'antig ne HLA-G n'est exprim que chez l'homme, l'expression tant limit e aux cytotrophoblastes extravilleux contigus aux tissus maternels. Les embryons utilis s pour la f condation in vitro ne s'implantent pas s'ils n'expriment pas une isoforme HLA-G soluble (Fuzzi, 2002). hus, HLA-G peut tre immunologiquement permissif de l'incompatibilit de l'antig ne maternal-f tal (LeBouteiller, 1999). HLA-G a un r le propos dans la protection des trophoblastes extravilleux contre le rejet immunitaire via la modulation des fonctions dNK (Apps, 2011 ; Rajagopalan, 2012). Enfin, Goldman-Wohl et ses associ s (2000) ont fourni des preuves de l'expression anormale de HA-G dans les trophoblastes extravilleux chez les femmes atteintes de pr clampsie. Les cellules tueuses naturelles sont la population pr dominante de leucocytes pr sents dans l'endom tre en phase lut ale m diane et en d cidua tout au long du premier trimestre Oohnson, 1999). terme, cependant, relativement peu de cellules dNK sont pr sentes dans les d cidules. Dans les d ciduas du premier trimestre, les cellules dNK se trouvent proximit des trophoblastes extravilleux, et l , elles servent pr tendument r guler l'invasion. Ces dNK ont un ph notype distinct caract ris par une densit de surface lev e de CD56 ou de mol cules d'adh sion des cellules neurales (Manaster, 2008 ; Mofett-King, 2002). Leur infiltration est augment e par la progest rone et par la production de cellules stromales d'IL-15 et de prolactine d ciduale (Dunn, 2002 ; Gubbay, 2002). Bien que les cellules dNK aient la capacit de cytotoxicit , elles ne sont pas cytotoxiques envers les trophoblastes f taux. Leur potentiel cytotoxique est emp ch par des signaux mol culaires provenant de macrophages d ciduals. De plus, l'expression de mol cules HLA sp cifiques prot ge contre la destruction des dNK. De plus, les cellules dNK ont pour fonction de restreindre l'invasivit du trophoblaste afin de prot ger la m re. Parmi les autres types de cellules, les macrophages d ciduals sont distincts des macro-phages pro-inflammatoires M 1 ou anti-inflammatoires M2. Les macrophages d ciduals expriment le r cepteur du compl ment COlIc des niveaux lev s ou faibles : CD11cHI et CD11cLO. Ces cellules ont pour fonction de r guler les r ponses adaptatives des lymphocytes T ; contr ler la dif rentiation, l'activation et la cytotoxicit des dNK ; et produire des cytokines anti-inlammatoires telles que l'IL-10 pour assurer la tol rance f tale et l'inhibition des r ponses immunitaires nocives. Les cellules dendritiques sont des cellules qui pr sentent des antig nes aux lymphocytes T. Ils jouent un r le important dans le d velo
Obstétrique de Williams	ppement d'un endom tre r ceptif pour l'implantation. Les lymphocytes T maternels, dans le cadre de la r ponse immunitaire adaptative, augmentent en nombre et en fonction apr s une rencontre avec un antig ne sp cique. Ces cellules conservent par la suite la capacit de r agir rapidement lors d'une rencontre ult rieure avec le m me antig ne. Des populations sp cifiques de cellules Treg persistent et peuvent prot ger contre les r ponses immunitaires aberrantes. Pendant la grossesse, il y a une expansion syst mique des populations de cellules Treg maternelles. Ces cellules sont des cellules FOXP3+ avec une sp cificit f tale d finie. Ils sont immunosuppresseurs et jouent un r le dans la tol rance f tale. terme, l'amnion est une membrane dure et tenace mais souple. Sa membrane f tale avasculaire la plus interne est contigu au liquide amnionique et joue un r le d'une importance incroyable dans la grossesse humaine. L'amnion fournit presque toute la r sistance la traction des membranes f tales. Ainsi, sa r sistance la rupture est d'une importance vitale pour le succ s de la grossesse. En effet, la rupture pr matur e des membranes f tales est une cause majeure d'accouchement pr matur (Chap. 42, p. 819). FIGURE 5-16 Photomicrographie des membranes f tales. De gauche droite : AE = pith lium amniotique ; AM = m senchyme amnio ; S zona spongiosa ; eM = m senchyme chorionique ; TR = trophoblaste ; 0= d cidua. (Utilis avec la permission de la Dre Judith R. Head.) Bourne (1962) a d crit cinq couches distinctes d'amnions. La surface interne, baign e de luis amnionique, est une couche unique ininterrompue d' pith lium cubo de (Fig. 5-16). Son pith lium est attach une membrane basale distincte qui est reli e une couche compacte acellulaire compos e principalement de collag nes interstitiels. Sur la face externe de la couche compacte, il y a une rang e de cellules m senchymateuses de type ibroblaste, qui sont largement dispers es terme. Voici aussi quelques macrophages f taux dans l'amnion. La couche amniotique la plus externe est la zone spongiose relativement acellulaire, qui est contigu la deuxi me membrane f tale, la plaque choriale. L'amnios humain manque de cellules musculaires lisses, de nerfs, de lymphatiques et, surtout, de vaisseaux sanguins. Au d but de l'implantation, un espace se d veloppe entre la masse cellulaire embryonnaire et les cellules trophoblastiques adjacentes (voir Fig. 5-9). Les petites cellules qui tapissent cette surface interne des trophoblastes ont t appel es cellules amniog nes, pr curseurs de l' pith lium amnionique. L'amnios est identifiable pour la premi re fois au 7 me ou 8 me jour du d veloppement de l'embryon. Il s'agit d'abord d'une minuscule v sicule, qui se d veloppe ensuite en un petit sac qui recouvre la surface dorsale de l'embryon. Au fur et mesure que l'amnios grossit, elle engloutit progressivement l'embryon en croissance, qui prolapsus dans sa cavit (Benirschke, 2012). La distension du sac amnionique finit par le mettre en contact avec la surface interne des laeves choriales. L'apposition du chorion et de l'amniome vers la fin du premier trimestre provoque alors une oblit ration du c lome extraembryonnaire. L'amnion et le chorion laeve, bien que l g rement adh rents, ne sont jamais intimement li s et peuvent tre s par s facilement. L'amniome placentaire recouvre la surface placentaire et est donc en contact avec la surface adventice des vaisseaux chorioniques. L'amniome ombilical recouvre le cordon ombilical. Avec les placentas diamnioniques-monochorioniques, il n'y a pas de tissu interm diaire entre les amnions fusionn s. Dans la partie conjointe des membranes des placentas jumeaux diamnioniques-dichorioniques, les amnions sont s par s par des lamelles chorioniques fusionn es. Amnionic luid ills ce sac amnionique. Jusqu' environ 34 semaines de gestation, le liquide normalement clair augmente de volume au fur et mesure que la grossesse progresse. Plus tard, le volume diminue. terme, la dur e moyenne de l'ammonium est de 1000 ml, bien que cela puisse varier consid rablement dans des conditions normales et surtout anormales. L'origine, la composition, la circulation et la fonction du luid amnionien sont discut es plus en d tail au chapitre 11 (p. 225). Les cellules pith liales de l'amnion d rivent de l'ectoderme f tal du disque embryonnaire. elles ne r sultent pas de la d lamination des trophoblastes. Il s'agit d'une consid ration importante d'un point de vue embryologique et fonctionnel. Par exemple, l'expression du g ne HLA de classe I dans l'amnion est plus proche de celle des cellules embyoniques que de celle des trophoblastes. La couche de cellules m senchymateuses de l'amnio, semblable un ibroblaste, est probablement d riv e du m soderme embryonnaire. Au d but de l'embryogen se humaine, les cellules m senchymateuses amnioniques se trouvent imm diatement c t de la surface basale de l' pith lium amnionique. ce moment, la surfac
Obstétrique de Williams	e de l'amnios est une couche deux cellules avec un nombre peu pr s gal de cellules pith liales et m senchymateuses. Simultan ment la croissance et au d veloppement, des collag nes interstitiels se d posent entre ces deux couches cellulaires. Il marque la formation de la couche compacte d'amnion, qui s pare les deux couches de cellules amnio. Au fur et mesure que le sac amnionique se dilate, la compacit des cellules m senchymateuses est progressivement r duite et elles deviennent peu distribu es. Au d but de la grossesse, l' pith lium amnionique se r plique un rythme sensiblement plus rapide que les cellules m senchymateuses. terme, ces cellules forment un pith lium continu et ininterrompu sur la surface amnionique f tale. l'inverse, les cellules m senchymateuses sont largement dispers es, tant reli es par un r seau de matrice extracellulaire avec l'apparition de longs ibrilles minces. La surface apicale de l' pith lium amnionique est remplie de microvillosit s tr s d velopp es. Cette structure remplit sa fonction de site majeur de transfert entre l'amnion luid et l'amnion. Cet pith lium est m taboliquement actif et ses cellules synth tisent un inhibiteur tissulaire de la MMP-l, de la prostaglandine E2 (PGE2) et de l'ibronectine f tale (FN) (Rowe, 1997). Bien que les pith liums produisent des FN, des tudes r centes sugg rent que l'ibronectine fonctionne dans les cellules m senchymateuses sous-jacentes. Ici, la FN favorise la synth se de MMP qui d composent les collag nes porteurs de force et am liorent la synth se des prostaglandines pour provoquer des contractions ut rines (Mogami, 2013). Cette voie est r gul e la hausse lors de la rupture pr matur e des membranes induite par la thrombine ou la lib ration de FN induite par l'infection (Chigusa, 2016 ; Mogami, 2014). Les cellules pith liales peuvent r pondre des signaux d riv s du f tus ou de la m re, et elles sont sensibles divers modulateurs endocriniens ou paracrines. C'est le cas, par exemple, de l'ocytocine et de la vasopressine, qui augmentent toutes deux la production de PGE2 in vitro (Moore, 1988). Ils peuvent galement produire des cytokines telles que l'IL-8 pendant le d but du travail (Elliott, 2001). L' pith lium amnionique synth tise galement des courants vasoactifs, y compris l'endoth line et les prot ines li es l'hormone parathyro dienne (Economos, 1992 ; Germain, 1992). Le tissu produit le peptide natriur tique c r bral (BNP) et l'hormone de lib ration de la corticotrophine (CRH), qui sont des peptides qui invoquent la relaxation des muscles lisses (Riley, 1991 ; Warren, 1995). La production de BNP est r gul e positivement par l' tirement m canique dans les membranes f tales et il est propos de fonctionner dans la quiescence ut rine. Le facteur de croissance pidermique, un r gulateur n gatif du BNP, est r gul la hausse dans les membranes terme et entra ne une baisse de l'ut rus r gul par le BNP quiescence (Carvaj al, 2013). Il semble raisonnable que les peptides vasoactifs produits dans l'amnios acc dent la surface adventice des vaisseaux chorioniques. Le SHU, l'amniome peut tre impliqu dans la modulation du tonus des vaisseaux chorioniques et du sang bas. Les peptides vasoactifs d riv s de l'amnion fonctionnent dans les tissus maternels et f taux dans divers processus physiologiques. Apr s leur s cr tion, ces agents bioactifs p n trent dans le liquide amnionique et sont ainsi disponibles pour le f tus par ingestion et inhalation. Les cellules m senchymateuses de la couche amnionique des ibrobblastes sont responsables d'autres fonctions majeures. La synth se des collag nes interstitiels qui composent la couche compacte de l'amnion, principale source de sa r sistance la traction, a lieu dans les cellules m senchymateuses (Casey, 1996). terme, la g n ration de cortisol par la l1-hydroxyst ro de d shydrog nase peut contribuer la rupture de la membrane via la r duction de l'abondance de collag ne (Mi, 2017). Les cellules m senchymateuses synth tisent galement des cytokines qui comprennent l'IL-6, l'IL-8 et le MCP-I. La synth se des cytokines augmente en r ponse aux toxines bact riennes et l'IL-1. Sa capacit fonctionnelle des cellules m senchymateuses amnio ques est une consid ration importante dans l' tude du liquide amnionique de l'accumulation de m diateurs inlammobatoires associ e au travail (Garcia-Velasco, 1999). Enfin, les cellules m senchymateuses peuvent tre une source plus importante de PGE2 que les cellules pith liales, notamment en cas de rupture membranaire pr matur e (Mogami, 2013 ; Whittle, 2000). Lors des essais de r sistance la traction, la d cidua puis la laeve du chorion c dent bien avant la rupture de l'amnion. En effet, les membranes sont lastiques et peuvent s' tendre jusqu' deux fois la taille normale pendant la grossesse (Benirschke, 2012). La r sistance la traction de l'amnion r side presque exclusivement dans la couche compacte, qui est compos e de colla
Obstétrique de Williams	g nes interstitiels r ticul s I et III et de quantit s moindres de collag nes V et VI. Les collag nes sont les macromol cules primaires de la plupart des tissus conjonctifs. Le collag ne I est le principal collag ne interstitiel dans les tissus caract ris s par une grande r sistance la traction, tels que les os et les tendons. Dans d'autres tissus, on pense que le collag ne III contribue l'int grit des tissus et fournit la fois une extensibilit et une r sistance la traction. Par exemple, le rapport entre le collag ne III et le collag ne I dans les parois d'un certain nombre de tissus hautement extensibles - sac amnionique, vaisseaux sanguins, vessie, voies biliaires, intestin et ut rus gravide - est sup rieur celui des tissus non lastiques a efrey, 1991). La r sistance la traction de l'amnion est r gul e en partie par l'assemblage du collag ne fibrillaire. Ce processus est influenc par l'interaction des fibrilles avec des prot oglycanes tels que la d corine et le biglycan (Chap. 21, p. 409). La r duction de ces prot oglycanes perturberait la fonction de la membrane f tale (Horgan, 2014 ; Wu, 2014). Les membranes f tales recouvrant le col de l'ut rus pr sentent un changement r gional dans l'expression des g nes et l'activation des lymphocytes qui d clenche une cascade inflammatoire (Marcellin, 2017). son changement peut contribuer au remodelage tissulaire et la perte de r sistance la traction dans l'amnios (Moore, 2009). L'amnios est m taboliquement actif, est impliqu dans le transport des solut s et de l'eau pour l'hom ostasie du liquide amnionique et produit un ventail impressionnant de compos s bioactifs. L'amnion est sensible la fois de mani re aigu et chronique l' tirement m canique, qui modifie l'expression des g nes amnioniques (Carvajal, 2013 ; Nemeth, 2000). Cela peut son tour d clencher des r ponses autocrines et paracrines qui comprennent la production de MMP, d'IL-8 et de collag nase (Bryant-Greenwood, 1998 ; Mogami, 2013). De tels facteurs peuvent moduler les changements dans les propri t s de la membrane pendant le travail. Le sac vitellin et la v sicule ombilicale dans laquelle il se d veloppe sont pro minents au d but de la grossesse. Au d but, l'embryon est un disque lattenaire interpos entre l'amnios et le sac vitellin (voir Fig. 5-9). Sa surface dorsale se d veloppe plus rapidement que la surface ventrale, en association avec l'allongement de son tube neural. Ainsi, l'embryon se gonfle dans le sac amnionique, et la partie dorsale du sac vitellin est incorpor e dans le corps de l'embryon pour former l'intestin. L'allanto de se projette la base de la tige du corps partir de la paroi caudale du sac vitellin et plus tard, de la paroi ant rieure de l'intestin post rieur. Au fur et mesure que la grossesse avance, le sac vitellin devient plus petit et son p dicule relativement plus long. Au milieu du troisi me mois, l'amniome en expansion oblit re le c lome extraembryonnaire, fusionne avec le chorion, et recouvre le disque placentaire bomb et la surface lat rale de la tige du corps. Ce dernier est alors appel cordon ombilical ou funis. Une description plus d taill e de ce cordon et des anomalies potentielles se trouve au chapitre 6 (p. 117). La moelle terme a normalement deux art res et une veine (Fig. 5-17). La veine ombilicale droite dispara t g n ralement au d but du d veloppement f tal, ne laissant que la veine gauche d'origine. Le cordon ombilical s' tend de l'ombilic f tal la surface f tale du placenta, c'est- -dire la plaque choriale. Le sang circule de la veine ombilicale vers le f tus. Le sang emprunte alors un chemin de moindre r sistance via deux voies l'int rieur du f tus. L'un est le canal veineux, qui se jette directement dans la veine cave inf rieure (Fig. 7-9, p. 130). L'autre voie consiste en de nombreuses ouvertures plus petites dans la circulation h patique. Le sang du foie s' coule dans la veine cave inf rieure via la veine h patique. La r sistance dans le canal veineux est contr l e par un sphincter situ l'origine du canal dans le renfoncement ombilical et est innerv par une branche nerveuse vague. Le sang sort du f tus par les deux art res ombilicales. Ce sont des branches ant rieures de l'art re iliaque interne et sont oblit r es apr s la naissance pour former les ligaments ombilicaux m diaux. FIGURE 5-17 Coupe transversale du cordon ombilical. La grosse veine ombilicale transporte le sang oxyg n vers le f tus ( droite). sa gauche se trouvent les deux petites art res ombilicales, transportant le sang d soxyg n du f tus au placenta. (Utilis avec la permission du Dr Mandolin S. Ziadie.) La production d'hormones st ro des et prot iques par les trophoblastes humains est plus grande en quantit et en diversit que celle de n'importe quel tissu endocrinien dans toute la physiologie des mammif res. Un recueil des taux de production moyens de diverses hormones st ro des chez les femmes enceintes non enceintes et
Obstétrique de Williams	court terme est pr sent dans le tableau Il est vident que les alt rations de la production d'hormones st ro des qui accompagnent une grossesse humaine normale sont incroyables. Le placenta humain synth tise galement une norme quantit d'hormones prot iques et peptidiques, r sum es dans le tableau 5-2. Une autre caract ristique remarquable est le succ s TABLEAU 5-1 . Taux de production de st ro des chez les femmes enceintes non enceintes et court terme Les aEstrog nes et la progest rone sont produits par le placenta. L'aldost rone est produite par les glandes surr nales maternelles en r ponse au stimulus de l'angiot no ne II. La d soxycorticost rone est produite dans les sites du tissu extraglandulaire par le biais de la 21-hydroxylation de la progest rone plasmatique. La production de cortisol pendant la grossesse n'est pas augment e, m me si les taux sanguins sont lev s en raison de la diminution de la clairance caus e par l'augmentation de la globuline liant le cortisol. adaptations physiologiques des femmes enceintes au milieu endocrinien unique, et cela est discut tout au long du chapitre 4 (p. 49). La gonadotrophine chorionique est une glycoprot ine dont l'activit biologique est similaire celle de la LH, et les deux agissent via le m me r cepteur LH-hCG. L'hCG a un poids mol culaire de 36 000 40 000 Da et a la teneur en glucides la plus lev e de toutes les hormones humaines - 30%. Le composant glucidique, et en particulier l'acide sialique terminal, prot ge la mol cule du catabolisme. Par cons quent, la demi-vie plasmatique de 36 heures de l'hCG intacte est beaucoup plus longue que celle de 2 heures de la LH. La mol cule hCG est compos e de deux sous-unit s dissemblables appel es . et sous-unit s. Ces derniers sont li s de mani re non covalente et sont maintenus ensemble par des forces lectrostatiques et hydrophobes. Les sous-unit s isol es sont incapables de se lier au r cepteur de la LH-hCG et manquent donc d'activit biologique. L'hCG est produite presque exclusivement dans le placenta, mais de faibles niveaux sont synth tis s dans le rein f tal. D'autres tissus f taux produisent soit la sous-unit -, soit la mol cule hCG intacte (McGregor, 1981, i1983). L'hormone hCG est structurellement li e trois autres hormones glycoprot iques - LH, FSH et TSH. Les quatre glycoprot ines partagent une sous-unit a commune. Cependant, chacune de leurs 3-sous-unit s, bien que partageant certaines similitudes, est caract ris e par une s quence d'acides amin s nettement diff rente. La synth se des cha nes .- et 3 de hCG est r gul e s par ment. Un seul g ne situ sur le chromosome 6 code pour la sous-unit a. Sept g nes sur le chromosome 19 codent pour la famille de sous-unit s -hCG-3-LH. Six g nes codent pour la 3-hCG et un pour la 3-LH (Miller-Lindholm, 1997). Les deux sous-unit s sont synth tis es sous forme de pr curseurs plus grands, qui sont ensuite cliv s par les endopeptidases. L'hCG intacte est ensuite assembl e et rapidement lib r e par exocytose des granules s cr toires (Morrish, 1987). Il existe de multiples formes de hCG dans le plasma et l'urine maternels dont la bioactivit et l'immunor activit varient norm ment. Certains r sultent de la d gradation enzymatique, et d'autres de modifications au cours de la synth se mol culaire et du traitement. Avant 5 semaines, l'hCG est exprim e la fois dans le syncytiotrophoblaste et dans les cytotrophoblastes (Mamo, 1992). Plus tard, au cours du premier trimestre, lorsque les taux s riques de la m re atteignent leur sommet, l'hCG est produite presque exclusivement dans le syncytiotrophoblaste (Beck, 1986 ; Kurman, 1984). ce moment-l , les concentrations d'ARNm des sous-unit s .-et 3- dans le syncytiotrophoblaste sont plus lev es qu' terme (Hoshina, 1982). Cela peut tre une consid ration importante lorsque l'hCG est utilis e comme proc dure de d pistage pour identifier les f tus anormaux. Les niveaux libres circulants de 3-sous-unit sont faibles ind tectables tout au long de la grossesse. C'est en partie le r sultat de sa synth se limitant le d bit. Les sous-sous-unit s a libres qui ne se combinent pas avec la sous-unit 3 se trouvent dans le tissu placentaire et le plasma maternel. Les niveaux de la sous-unit a augmentent progressivement et r guli rement jusqu' ce qu'ils se stabilisent environ 36 semaines de gestation. l'heure actuelle, ils repr sentent 30 50 % de l'hormone (Cole, 1997). Ainsi, la s cr tion de .-hCG correspond peu pr s la masse placentaire, alors que la s cr tion de mol cules compl tes d'hCG est maximale 8 10 semaines. TABLEAU 5-2. Hormones prot iques produites par le placenta humainLes hormones non placentaires primaires partagent la fonction structurelle ou hormonale du site d'expression Fonction de similitude LH, FSH,lTSHGH, prolactine La mol cule hCG combin e est d tectable dans le plasma des femmes enceintes 7 9 jours apr s la pouss e de LH en milieu de cycle qui pr c de l'ovulation. hus,
Obstétrique de Williams	hCG p n tre probablement dans le sang maternel au moment de l'implantation du blastocyste. Les taux plasmatiques augmentent rapidement, doublant tous les 2 jours au cours du premier trimestre (Fig. 5-18). Des fluctuations appr ciables des taux pour un patient donn sont observ es le m me jour. L'hCG intacte circule sous forme de multiples isoformes hautement apparent es avec une r activit crois e variable entre les essais commerciaux. Cependant, les taux s riques d'hCG calcul s peuvent varier consid rablement parmi les plus d'une centaine de tests disponibles. Il insiste sur la n cessit d'utiliser le m me type de test lors de la mesure clinique des taux d'hCG en s rie. Les concentrations plasmatiques maternelles maximales atteignent environ 50 000 100 000 mUI/mL entre le 60e et le 80e jour apr s les r gles. 10 12 semaines de gestation, les taux plasmatiques commencent diminuer et un nadir est atteint vers 16 semaines. Les taux plasmatiques sont maintenus ce niveau inf rieur pour le reste de la grossesse. Le sch ma d'apparition de l'hCG dans le sang f tal est similaire celui de la m re. Les taux plasmatiques f taux, cependant, ne repr sentent qu'environ 3% de ceux du plasma maternel. La concentration de hCG dans le liquide amnionique au d but de la grossesse est similaire celle du plasma maternel. Au fur et mesure que la grossesse progresse, la concentration d'hCG dans Aide l'adaptation maternelle aux besoins nerg tiques du f tus D tend les muscles lisses ; initie l'accouchement ? Favorise la production de glucocortico des f taux et maternels R gule la production de trophoblaste hCG R gule le transfert de calcium et d'autres solut s ; r gule l'hom ostasie min rale f tale hormone nisante ; TSH = hormone stimulant la thyro de. Le liquide amnionique diminue et, court terme, les niveaux sont d'environ 20 % de ceux du plasma maternel. L'urine maternelle contient la m me vari t de produits de d gradation de l'hCG que le plasma maternel. La forme urinaire principale est le produit terminal de la d gradation de l'hCG, savoir, le 500 400 300I 0E , 200 :) 100 , .. --, , , , I I 4, , I :t > II II ,, 3.1 c 40 I \ , , c I \, " , , 2 FIGURE 5-18 Profils distincts des concentrations de gonadotrophine chorionique humaine (hCG), de lactog ne placentaire humain (hPL) et d'hormone de lib ration de la corticotrophine (CRH) dans le s rum des femmes tout au long de la grossesse normale. -noyau fragmentaire. Les concentrations de ce fragment suivent le m me sch ma g n ral que dans le plasma maternel, atteignant un pic environ 10 semaines de gestation. Il est important de noter que l'anticorps dit sous-unitaire utilis dans la plupart des tests de grossesse r agit la fois avec l'hCG intacte, la forme principale du plasma, et avec les fragments de hCG, les principales formes pr sentes dans l'urine. L'hormone de lib ration des gonadotrophines placentaires (GnRH) est probablement impliqu e dans la r gulation de la formation de hCG. La GnRH et son r cepteur sont tous deux exprim s par les cytotrophoblastes et par le syncytiotrophoblaste (Wolfahrt, 1998). L'administration de GnRH augmente les taux d'hCG circulants, et les trophoblastes en culture r agissent au traitement par GnRH et augmentent la s cr tion d'hCG (Iwashita, 1993 ; Siler-Khodr, 1981). La production de GnRH hypophysaire est galement r gul e par l'inhibine et l'activine. Dans les cellules placentaires en culture, l'activine stimule et l'inhibine inhibe la production de GnRH et de hCG (Petraglia, 1989 ; Steele, 1993). La clairance r nale de l'hCG repr sente 30 % de sa clairance m tabolique. Le reste est probablement limin par le m tabolisme dans le foie (Wehmann, 1980). Les clairances des sous-unit s et des sous-unit s sont environ 10 et 30 fois sup rieures, respectivement, celles de l'hCG intacte. Dans les grossesses compliqu es par une maladie r nale chronique, la clairance de l'hCG peut tre nettement diminu e. Les deux sous-unit s hCG sont n cessaires la liaison au r cepteur LH-hCG dans le luth corps et le testicule f tal. Les r cepteurs LH-hCG sont pr sents dans divers autres tissus, mais leurs r les y sont moins d finis. La fonction biologique la plus connue de l'hCG est ce qu'on appelle le sauvetage et le maintien de la fonction du corps jaune, c'est- -dire la production continue de progest rone. Il ne s'agit que d'une explication incompl te de la fonction physiologique de l'hCG pendant la grossesse. Par exemple, les concentrations plasmatiques maximales de hCG sont atteintes bien apr s l'arr t de la s cr tion de progest rone du corps jaune stimul par l'hCG. Sp cieusement, la synth se de la progest rone lut ale commence d cliner environ 6 semaines malgr la production continue et croissante de hCG. Un deuxi me r le de l'hCG est la stimulation de la s cr tion de testost rone testiculaire f tale. C'est le maximum environ lorsque les niveaux de hCG atteignent leur maximum. un moment critique de la diff renciati
Obstétrique de Williams	on sexuelle masculine, l'hCG p n tre dans le plasma f tal partir de le syncytiotrophoblaste. Chez le f tus, il agit comme un substitut de la LH pour stimuler la r plication des cellules de Leydig et la synth se de la testost rone afin de favoriser la diff renciation sexuelle masculine (Chap. 3, p. 35). Avant environ 110 jours, il n'y a pas de vascularisation de l'hypophyse ant rieure f tale partir de l'hypothalamus. Ainsi, la s cr tion de LH hypophysaire est minime et l'hCG agit comme la LH avant cette date. par la suite, mesure que les niveaux d'hCG diminuent, la LH hypophysaire maintient une stimulation testiculaire modeste. La glande thyro de maternelle est galement stimul e par de grandes quantit s d'hCG. Chez certaines femmes atteintes d'une maladie trophoblastique gestationnelle, des signes biochimiques et cliniques d'hyperthyro die se d veloppent parfois (Chap. 20, p. 391). Cela a t attribu la formation de thyrotropines chorioniques par les trophoblastes n oplasiques. Il a toutefois t d montr par la suite que certaines formes de hCG se lient aux r cepteurs de la TSH sur les thyrocytes (Hershman, 1999). De plus, le traitement des hommes avec de l'hCG exog ne augmente l'activit thyro dienne. L'activit de stimulation de la thyro de dans le plasma des femmes enceintes du premier trimestre varie sensiblement d'un chantillon l'autre. Les modifications des oligosaccharides de l'hCG sont probablement importantes dans la capacit de l'hCG stimuler la fonction thyro dienne. Par exemple, les isoformes acides stimulent l'activit thyro dienne, et certaines isoformes plus basiques stimulent l'absorption de l'iode (Kraiem, 1994 ; Tsuruta, 1995 ; Yoshimura, 1994). Enfin, le r cepteur de la LH-hCG est exprim par les thyrocytes, ce qui sugg re que l'hCG stimule l'activit thyro dienne via le r cepteur de la LH-hCG ainsi que par le r cepteur de la TSH (Tomer, 1992). D'autres fonctions de l'hCG comprennent la promotion de la s cr tion de relaxine par le corps jaune (Duy, 1996). Les r cepteurs LH-hCG se trouvent dans le myom tre et dans le tissu vasculaire ut rin. On a mis l'hypoth se que l'hCG pourrait favoriser la vasodilatation vasculaire ut rine et la relaxation des muscles lisses myom triaux (Kurtzman, 2001). La gonadotrophine chorionique r gule galement l'expansion du nombre de cellules dNK au cours des premiers stades de la placentation, assurant ainsi l' tablissement appropri de la grossesse (Kane, 2009). Il existe plusieurs circonstances cliniques dans lesquelles des taux plasmatiques maternels d'hCG consid rablement plus lev s sont observ s. Quelques exemples sont la grossesse multif tale, l' rythroblastose f tale associ e l'an mie h molytique f tale et la maladie trophoblastique gestationnelle. Des taux d'hCG relativement plus lev s peuvent tre trouv s chez les femmes portant un f tus atteint du syndrome de Down. Cette observation est utilis e dans les tests de d pistage biochimique (Chap. 14, p. 281). La raison de l' l vation n'est pas claire, mais une maturit placentaire r duite a t sp cul e. Diverses tumeurs malignes produisent galement de l'hCG, parfois en grande quantit , en particulier des n oplasmes trophoblastiques (Chap. 9, p. 159 et 20, p. 391). Des taux plasmatiques d'hCG relativement plus faibles sont observ s chez les femmes pr sentant une perte de grossesse pr coce, y compris une grossesse extra-ut rine (Chap. 19, p. 373). L'hCG est produite en tr s petites quantit s dans les tissus normaux des hommes et des femmes non enceintes, peut- tre principalement dans l'hypophyse ant rieure. N anmoins, la d tection de l'hCG dans le sang ou l'urine indique presque toujours une grossesse (Chap. 9, p. 158). Il s'agit d'une cha ne polypeptidique unique, non glycosyl e, d'un poids mol culaire de 22 279 Da. Les s quences de hPL et de l'hormone de croissance humaine (hGH) sont tonnamment similaires, avec une homologie de 96 %. De plus, la hPL est structurellement similaire la prolactine humaine (hPRL), avec une similitude de s quence d'acides amin s de 67 %. En raison de ces similitudes, on l'appelait lactog ne placentaire humain ou hormone de croissance choriale. Actuellement, le lactog ne placentaire humain est utilis par la plupart des gens. Voici les g nes Ive dans le groupe de g nes de l'hormone de croissance-lactog ne placentaire qui sont li s et situ s sur le chromosome 17. Le hPL est concentr dans le syncytiotrophoblaste, mais comme l'hCG, le hPL est mis en vidence dans les cytotrophoblastes avant 6 semaines (Grumbach, 1964 ; Maruo, 1992). Dans les 5 10 jours suivant la conception, le hPL est d montrable dans le placenta et peut tre d tect dans le s rum maternel d s 3 semaines. Les taux d'ARNm pour le hPL dans le syncytiotrophoblaste restent relativement constants tout au long de la grossesse. Ses recherches soutiennent l'id e que le taux de s cr tion de hPL est proportionnel la masse placentaire. Les niveaux augmentent r guli rement jusqu' 34 36
Obstétrique de Williams	semaines de gestation. Le taux de production de hPL court terme - environ 1 g/j - est de loin le plus lev parmi toutes les hormones connues chez l'homme. La dur e de vie de l'hPL dans le plasma maternel est comprise entre 10 et 30 minutes (Walker, 1991). En fin de grossesse, les concentrations s riques maternelles atteignent des niveaux de 5 15 g/mL (voir Fig. 5-18). Tr s peu de hPL est d tect e dans le sang f tal ou dans l'urine de la m re ou du nouveau-n . Les taux de liquide amnionique sont un peu plus faibles que dans le plasma maternel. La hPL est s cr t e principalement dans la circulation maternelle, avec seulement de tr s petites quantit s dans le sang de cordon. On pense que son r le dans la grossesse est m di par des actions dans les tissus maternels plut t que dans les tissus f taux. N anmoins, l'int r t se poursuit pour la possibilit que hPL remplisse certaines fonctions dans la croissance f tale. cesses. Tout d'abord, le hPL favorise la lipolyse maternelle avec une augmentation des taux d'acides gras libres circulants. Cela fournit une source d' nergie pour le m tabolisme maternel et la nutrition f tale. Cytiotrophoblaste in vitro (Coya, 2005). Une famine maternelle prolong e dans la premi re moiti de la grossesse entra ne une concentration plasmatique plus lev e de hPL. Deuxi mement, le hPL peut aider la m re s'adapter aux besoins nerg tiques du f tus. Par exemple, l'augmentation de la r sistance maternelle l'insuline assure le flux de nutriments vers le f tus. Il favorise galement la synth se des prot ines et fournit une source d'acides amin s facilement disponible pour le f tus. Pour contrebalancer la plus grande r sistance l'insuline et pr venir l'hyperglyc mie maternelle, les niveaux d'insuline maternelle sont augment s. Le hPL et la prolactine signalent tous deux par l'interm diaire du r cepteur de la prolactine d'augmenter la prolif ration des cellules b ta maternelles afin d'augmenter la s cr tion d'insuline (Georgia, 2010). Chez les animaux, la prolactine et le hPL r gulent la hausse la synth se de la s rotonine, ce qui augmente la prolif ration des cellules b ta (Kim, 2010). Cependant, les changements court terme de la glyc mie ou de l'insuline ont relativement peu d'effet sur les taux plasmatiques de hPL. Des tudes in vitro sur le syncytiotrophoblaste sugg rent que la synth se de l'hPL est stimul e par l'insuline et le facteur de croissance analogue l'insuline-1 et inhib e par la PGE2 et la PGF2 (Bhaumick, 1987 ; Genbacev, 1977). Enfin, la hPL est une hormone angiog nique puissante. Il peut jouer un r le important dans la formation du syst me vasculaire f tal (Corbacho, 2002). capacit de synth tiser de nombreuses hormones peptidiques, y compris certaines qui sont analogues ou apparent es aux hormones hypothalamiques et hypophysaires. Contrairement leurs homologues, certaines de ces hormones peptidiques/prot iques placentaires ne sont pas soumises l'inhibition par r troaction. Les hormones de lib ration ou d'inhibition de l'hypothalamomanie connues comprennent la GnRH, la CRH, l'hormone de lib ration de la thyrotropine (TRH), l'hormone de lib ration de l'hormone de croissance et la somatostatine. Pour chacun, il existe une hormone analogue produite dans le placenta humain (Petraglia, 1992 ; Siler-Khodr, 1988). La GnH dans le placenta montre son expression la plus lev e au cours du premier trimestre (Siler-Khodr, 1978, 1988). Il est int ressant de noter qu'on le trouve dans les cytotrophoblastes, mais pas dans les syncytiotrophoblastes. Les fonctions de la GnRH d riv es du Pla centa pour r guler le trophoblaste hCG de MMP-2 et MMP-9 (Peng, 2016). La GnRH d riv e du placenta est galement la cause probable de l' l vation du taux de GnRH chez la m re pendant la grossesse (Siler-Khodr, 1984). L'HC fait partie d'une famille plus large de ph nom nes li s la CRH qui comprend la CRH et les urocortines (Dautzenberg, 2002). Les taux s riques de CRH maternelle augmentent de 5 10 pmollL chez la femme non enceinte environ 100 pmollL au d but du troisi me trimestre de la grossesse et pr s de 500 pmollL brusquement au cours des 5 6 derni res semaines (voir Fig. 5-18). L'urocortine est galement produite par le placenta et s cr t e dans la circulation maternelle, mais des niveaux beaucoup plus faibles que ceux observ s pour la CRH (Florio, 2002). Apr s le d but du travail, les taux plasmatiques de CRH maternels augmentent encore plus (Petraglia, 1989, 1990). La fonction biologique de la CRH synth tis e dans le placenta, les membranes et les d cidues a t quelque peu d finie. Les r cepteurs CRH sont pr sents dans de nombreux tissus, y compris le placenta. Les trophoblastes, les amniochorions et les d cidus expriment la fois les r cepteurs CRH-R1 et CRH-R2 ainsi que plusieurs r cepteurs variants (Florio, 2000). La CRH et l'urocortine augmentent toutes deux la s cr tion trophoblastique de l'hormone adr nocorticotrope (ACTH), favorisant ainsi une
Obstétrique de Williams	r le autocrin-paracrine (Petraglia, 1999). De grandes quantit s de trophoblaste CRH p n trent dans le sang maternel. D'autres r les biologiques propos s comprennent l'induction de la relaxation des muscles lisses dans les tissus vasculaires et myom triaux et l'immunosuppression. L'inverse physiologique, cependant, l'induction de contractions myom triales, a t propos pour l'augmentation des niveaux de CRH observ e court terme. Une hypoth se sugg re que la CRH pourrait tre impliqu e dans l'initiation de la parturition (Wadhwa, 1998). Certaines preuves sugg rent que l'expression de l'urocortine 2 est induite terme et induit l'expression des marqueurs pro-inlammatoires et de l'expression du r cepteur de la prostaglandine F dans le placenta et le myom tre (Voltolini, 2015). La formation de prostaglandines dans le placenta, l'amnion, le chorion laeve et la d cidua est augment e avec le traitement par CRH Oones, 1989b). Ces observations soutiennent en outre une action potentielle dans le calendrier de la parturition. Les glucocortico des agissent dans l'hypothalamus pour inhiber la lib ration de CRH, mais dans le trophoblaste, les glucocortico des stimulent l'expression du g ne CRH Oones, 1989a ; Robinson, 1988). hus, il peut y avoir une nouvelle boucle de r troaction positive dans le placenta par laquelle la CRH placentaire stimule l'ACTH placentaire pour stimuler la production de glucocortico des surr naliens f taux et maternels avec une stimulation quantitative de l'expression de la CRH placentaire (Nicholson, 2001 ; Riley, 1991). L'hormone de lib ration de l'hormone de croissance a un r le inconnu (Berry, 1992). La ghr line est un autre r gulateur de la s cr tion de hGH qui est produite par le tissu placentaire (Horvath, 2001). L'expression de la ghr line trophoblastique atteint son apog e au milieu de la grossesse et est un r gulateur paracrine de la dif rentiation ou est un r gulateur potentiel de la production de variantes de l'hormone de croissance humaine, d crit ci-dessous (Fuglsang, 2005 ; Gualillo, 2001). L'ACTH, la lipotropine et l'endorphine, qui sont tous des produits prot olytiques de la pro-opiom lanocortine, sont r cup r s partir d'extraits placentaires (Genazzani, 1975 ; Odagiri, 1979). L'action physiologique de l'ACTH placentaire n'est pas claire. Comme nous l'avons vu, la CRH placentaire stimule la synth se et la lib ration d'ACTH chorionique. Une variante de l'hormone de croissance humaine (hGH-J) qui n'est pas exprim e dans l'hypophyse est exprim e dans le placenta. Le g ne codant pour hGH-V est situ dans le groupe de g nes hGH-hPL sur le chromosome 17. Parfois appel e hormone de croissance placentaire, l'hormone de croissance placentaire est une prot ine de 191 acides amin s qui diff re de la s quence de l'hormone de croissance en 15 acides amin s. Bien que l'hGH-V conserve des fonctions favorisant la croissance et antilipog niques similaires celles de l'hGH, il a des fonctions diab tog nes et lactog niques r duites par rapport l'hGH (Vickers, 2009). Le hGH-V placentaire est probablement synth tis dans le syncytiotrophoblaste. On pense que l'hGH-V est pr sent dans le plasma maternel entre 21 et 26 semaines de gestation, qu'il augmente en concentration jusqu' environ 36 semaines et qu'il reste relativement constant par la suite. Il existe une corr lation entre les taux de hGH-V dans le plasma maternel et ceux du facteur de croissance analogue l'insuline-I. Ainsi, la s cr tion de hGH-V par le trophoblaste in vitro est inhib e par le glucose d'une mani re dose-d pendante (Patel, 1995). La surexpression de hGH-V chez la souris provoque une r sistance s v re l'insuline, ce qui en fait un candidat probable pour m dier la r sistance l'insuline de la grossesse (Liao, 2016). L'expression de la relaxine a t d montr e dans le corps jaune, la d cidua et le placenta humains (Bogic, 1995). Ce peptide est synth tis sous la forme d'une seule mol cule de pr prorelaxine de 105 acides amin s qui est cliv e en mol cules A et B. La relaxine est structurellement similaire l'insuline et au facteur de croissance analogue l'insuline. Deux des trois g nes de la relaxine - H2 et H3 - sont transcrits dans le corps jaune (Bathgate, 2002 ; Hudson, 1983, 1984). La d cidue, le placenta et les membranes expriment H 1 et H2 (Hansell, 1991). L'augmentation des taux de relaxine circulante maternelle observ e au d but de la grossesse est attribu e la s cr tion du corps jaune et des niveaux parall les ceux de l'hCG. La relaxine, ainsi que l'augmentation des niveaux de progest rone, peuvent agir sur le myom tre pour favoriser la relaxation et la quiescence du d but de la grossesse (Chap. 21, p. 407). De plus, la production de relaxine et de facteurs similaires la relaxine dans le placenta et les membranes f tales peut jouer un r le autocrine-paracrine dans la r gulation post-partum du remodelage de la matrice extracellulaire (Qin, 1997a,b). Une fonction importante de la relaxine est l'a
Obstétrique de Williams	ugmentation du taux d'illtration glom rulaire (Chap. 4, p. 66). Pendant la grossesse, les taux de prot ines li es l'hormone parathyro dienne circulante (PTH-rP) sont significativement lev s dans la circulation maternelle, mais non f tale (Bertelloni, 1994 ; Saxe, 1997). De nombreuses fonctions de cette hormone ont t propos es. La synth se de PTH-rP se trouve dans plusieurs tissus adultes normaux, en particulier dans les organes reproducteurs qui comprennent le myom tre, l'endom tre, le corps jaune et le tissu mammaire allaitant. La PTH-rP n'est pas produite dans les glandes parathyro des des adultes normaux. La PTH-rP d riv e du placenta peut avoir une fonction importante pour r guler les g nes impliqu s dans le transfert de calcium et d'autres solut s. Il contribue galement l'hom ostasie min rale f tale dans les os, le luid amnionique et la circulation f tale (Simmonds, 2010). Cette hormone est normalement s cr t e par les adipocytes. Il fonctionne comme une hormone anti-ob sit qui diminue l'apport alimentaire gr ce son r cepteur hypothalamique. Il r gule galement la croissance osseuse et l'onction immunitaire (Cock, 2003 ; La Cava, 2004). Dans le placenta, la leptine est synth tis e la fois par les cytotrophoblastes et les syncytiotrophoblastes (Henson, 2002). Les contributions relatives de la leptine du tissu adipeux maternel par rapport au placenta ne sont actuellement pas bien d finies, bien que des preuves r centes mettent en vidence un r le r gulateur cl de la leptine placentaire dans le transport des acides amin s placentaires et la croissance f tale (Rosario, 20 16a). Les taux s riques maternels sont significativement plus lev s que ceux des femmes non enceintes. Les niveaux de f talileptine sont corr l s positivement avec le poids la naissance et la fonction probable dans le d veloppement et la croissance du f tus. Des tudes sugg rent que la r duction de la disponibilit de la leptine contribue une programmation m tabolique f tale d favorable chez les enfants de la printemps soumis une croissance intra-ut rine restreinte (Nusken, 2016). Ce peptide de 36 acides amin s est largement distribu dans le cerveau. On le trouve galement dans les neurones sympathiques qui innervent les syst mes cardiovasculaire, respiratoire, gastro-intestinal et g nito-urinaire. Le neuropeptide Y a t isol du placenta et localis dans les cytotrophoblastes (Petraglia, 1989). Les trophoblastes poss dent des r cepteurs du neuropeptide Y, et le traitement de ceux-ci avec le neuropeptide Y provoque la lib ration de CRH (Robidoux, 2000). Ces hormones glycoprot iques sont exprim es dans les tissus reproducteurs m les et femelles et appartiennent la famille des facteurs de croissance transformants (Gones, 2006). L'inhibine est un h t rodim re compos d'une sous-unit a et de l'une des deux sous-unit s distinctes, soit A, soit B. ses produits produisent respectivement l'inhibine A ou l'inhibine B. L'activine est form e par la combinaison des deux sous-unit s. L'activine, l'inhibine et leurs r cepteurs respectifs sont exprim s dans le placenta. L'activine et l'inhibine A ont toutes deux propos des fonctions lors de la fusion du cytotrophoblaste dans le syncytiotrophoblaste (Debieve, 2000 ; Jones, 2006). L'activine stimule galement la production d'hormones placentaires telles que l'hCG, l'hPL, la progest rone et l' strog ne (Luo, 2002 ; Morrish, 1991 ; Petraglia, 1989 ; Song, 1996). L'inhibine A s'oppose l'action de l'activine dans le placenta pour inhiber la production d'hCG et la st ro dogen se (Petraglia, 1989). Des taux anormaux d'inhibine ou d'activine sont en corr lation avec des pathologies placentaires. Par exemple, une l vation des niveaux d'inhibine A au deuxi me trimestre est indicative du syndrome de Down f tal. De plus, de faibles niveaux d'inhibine au d but de la grossesse peuvent indiquer un chec de la grossesse (Prakash, 2005 ; Wallace, 1996). Des l vations des taux d'inhibine circulante et d'activine sont signal es chez les femmes atteintes de pr clampsie (Bersinger, 2003). Apr s 6 7 semaines de gestation, peu de progest rone est produite dans l'ovaire (Diczfalusy, 1961). L'ablation chirurgicale du corps jaune ou m me l'ovariectomie bilat rale entre la 7 me et la 10 me semaine ne diminuent pas les taux d'excr tion de la pr gnanediol urinaire, 100.0 50.0 10.0 n..) 5,0 1,0 ) :l u 0,5 0,1 0,05 FIGURE 5-19 Concentrations plasmatiques de progest rone, d' stradiol, d' strone, d'estetrol et d' striol chez les femmes au cours de la gestation. (Modifi et redessin avec la permission de Mesiano S : L'endocrinologie de la grossesse humaine et du d veloppement neuroendocrinien f toplacentaire. Dans Strauss JF, Barbieri RL (eds) Yen et Jaffe's Reproductive Endocrinology : Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management, 6e d. Philadephia, Saunders, 2009.) Le principal m tabolite urinaire de la progest rone. Avant cette date, cependant, l'ablation du corps jaune entra nera un a

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