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Obstétrique de Williams	ibilit aux vasopresseurs. D'autres preuves de l'activation endoth liale comprennent les changements caract ristiques de la morphologie endoth liale capillaire glom rulaire, une plus grande perm abilit capillaire et des concentrations sanguines lev es de substances associ es l'activation endoth liale. Il est probable que de multiples facteurs dans le plasma des femmes pr clamptiques se combinent pour exercer ces effets vasoactifs (Myers, 2007 ; Walsh, 2009). Comme nous l'avons vu au chapitre 4 (p. 63), les femmes enceintes d veloppent normalement une r sistance aux vasopresseurs perfus s (AbdulKarim, 1961). Cependant, les femmes atteintes de pr clampsie pr coce ont une r activit vasculaire accrue la noradr naline et l'angiotensine II perfus es (Raab, 1956 ; Talledo, 1968). De plus, une sensibilit accrue l'angiotensine II pr c de clairement l'apparition de l'hypertension gestationnelle (Gant, 1974). Paradoxalement, les femmes qui d veloppent une pr clampsie pr matur e ont des taux circulants d'angiotensine II plus faibles (Chase, 2017). On pense que plusieurs prostaglandines sont essentielles la physiopathologie du syndrome de pr clampsie. Plus pr cis ment, la r ponse pressrice mouss e observ e lors d'une grossesse normale est au moins partiellement due une diminution de la r ponse vasculaire m di e par la synth se des prostaglandines endoth liales. Par exemple, par rapport une grossesse normale, la production de prostacycline endoth liale (PGI2) est plus faible dans la pr clampsie. Cette action semble tre m di e par la phospholipase A2 (Davidge, 2015). Dans le m me temps, la s cr tion de thromboxane A2 par les plaquettes est augment e et le rapport prostacycline :thromboxane A2 diminue. Le r sultat net favorise une plus grande sensibilit l'angiotensine II pervein e et, finalement, une vasoconstriction (Spitz, 1988). Ces changements sont apparents d s 22 semaines de gestation chez les gravidas qui d veloppent plus tard une pr clampsie (Chavarria, 2003). L'oxyde nitrique est un puissant vasodilatateur synth tis partir de l'I-arginine par les cellules endoth liales. L'inhibition de la synth se de l'oxyde nitrique augmente la pression art rielle moyenne, abaisse la fr quence cardiaque et inverse la r fractaire aux vasopresseurs induite par la grossesse. Chez l'homme, l'oxyde nitrique est probablement le compos qui maintient l' tat vasodilat normal basse pression caract ristique de la perfusion f toplacentaire (Myatt, 1992 ; Weiner, 1992). Les effets de la production d'oxyde nitrique dans la pr clampsie ne sont pas clairs. Il semble que le syndrome soit associ une diminution de l'expression endoth liale de l'oxyde nitrique synthase, ce qui entra ne une diminution de l'activit de l'oxyde nitrique (Davidge, 2015). Les endoth lines sont des enzymes 21-amino-acides et de puissants vasoconstricteurs. L'endoth line-1 (ET-1) est l'isoforme primaire produite par l'endoth lium humain (Karumanchi, 2016b). Les taux plasmatiques d'ET-1 sont lev s chez les femmes enceintes normotendues, mais les femmes atteintes de pr clampsie ont des taux encore plus lev s (Ajne, 2003). Selon Taylor et Roberts (1999), le placenta n'est pas la source de l'augmentation des concentrations d'ET-1, et celles-ci proviennent probablement de l'activation endoth liale syst mique. Il est int ressant de noter que le traitement des femmes pr clamptiques avec du sulfate de magn sium abaisse les concentrations de TE-1 (Sagsoz, 2003). Et, dans des tudes animales, le sild nafil r duit les concentrations d'ET-1 (Gillis, 2016). La vasculogen se placentaire est vidente 21 jours apr s la conception. La liste des substances pro et antiangiog niques impliqu es dans le d veloppement vasculaire placentaire est longue, et les familles du facteur de croissance de l'endoth lium vasculaire (VEGF) et de l'angiopo tine sont les plus tudi es. Le d s quilibre angiog nique d crit des quantit s excessives de facteurs antiangiog niques, dont on pense qu'ils sont stimul s par l'aggravation de l'hypoxie l'interface ut roplacentaire. Le trophoblaste des femmes destin es d velopper une pr clampsie surproduit au moins deux peptides antiangiog niques qui p n trent dans la circulation maternelle (Karumanchi, 20 16a). Tout d'abord, l'ins-like yrosine kinase i soluble est un r cepteur du VEGF. Comme le montre la figure 40-3, les taux lev s de sFlt-1 chez la m re inactivent et r duisent les concentrations circulantes de facteur de croissance placentaire libre (PIGF) et de VEGF, ce qui entra ne une dysfonction endoth liale (Maynard, 2003). Il est important de noter que les taux de sFlt-1 commencent augmenter dans le s rum maternel des mois avant que la pr clampsie ne soit vidente (Fig. 40-4). Ces niveaux lev s au deuxi me trimestre sont associ s un doublement du risque de pr clampsie (Haggerty, 2012). Cette divergence par rapport aux niveaux normaux semble se d velopper encore plus t t avec la pr clampsie pr coce (Vatten, 2012). C
Obstétrique de Williams	es facteurs sont galement l' uvre dans les grossesses compliqu es par un retard de croissance f tale (Herraiz, 2012). Un deuxi me peptide antiangiog nique, l'endogline soluble (sEng), inhibe diverses isoformes du facteur de croissance transformant b ta (TGF-3) pour les emp cher de se lier aux r cepteurs endoth liales (voir Fig. 40-3). L'endogline est l'un de ces r cepteurs. La diminution de la liaison l'endogline diminue la vasodilatation endoth liale d pendante de l'oxyde nitrique. Les taux s riques de sEng commencent galement augmenter des mois avant l'apparition d'une pr clampsie clinique (Haggerty, 2012). Fait int ressant, la metformine r duit la s cr tion antiangiog nique des tissus humains (Brownfoot, 2016). Dans une revue syst matique, l' l vation des niveaux de sFlt-1 au troisi me trimestre et les concentrations plus faibles de PIGF sont corr l es avec l'endogline soluble (sEng). d veloppement de la pr clampsie apr s 25 semaines de gestation (Widmer, 2007). Par la suite, Haggerty et ses coll gues (2012) ont signal que le doublement des expressions de sFlt-1 et de sEng augmentait le risque de pr clampsie de 39 et 74 %, respectivement. La cause :J :JE FIGURE 40-4 Facteurs angiog niques et antiangiog niques chez les femmes normotendues (N) et pr clamptiques (PE) tout au long de la grossesse. Les deux paires de facteurs divergent consid rablement entre 23 et 26 semaines de gestation. sFlt = tyrosine kinase 1 soluble de type fms ; PIGF = facteur de croissance placentaire. (Donn es de Myatt, 201o3.) de la surproduction placentaire de prot ines anti angiog niques reste une nigme. il existe une diff rence raciale-ethnique dans leur s cr tion (Yang, 2016). Les concentrations des formes solubles ne sont pas plus lev es dans la circulation f tale ou le liquide amnionique chez les femmes pr clamptiques, et leurs concentrations dans le sang maternel se dissipent apr s l'accouchement (Staf, 2007). La recherche clinique vise utiliser des prot ines antiangiog niques dans la pr diction et le diagnostic de la pr clampsie. Un rapport pr liminaire a d crit une aph r se th rapeutique pour r duire les niveaux de sFlt-1 (Thadhani, 2016). Les signes de manifestation de la pr clampsie commencent t t dans la grossesse avec des changements physiopathologiques cach s qui prennent de l'ampleur tout au long de la gestation et finissent par devenir cliniquement apparents. moins qu'un accouchement ne survienne, ces changements conduisent finalement une atteinte multivisc rale avec un spectre clinique allant de maigres r sultats une d t rioration cataclysmique. Comme nous l'avons vu, on pense qu'ils sont la cons quence d'un dysfonctionnement endoth lial, d'un vasospasme et d'une isch mie. Bien que les nombreuses cons quences maternelles du syndrome de pr clampsie soient g n ralement d crites en termes de syst mes organiques individuels, elles sont souvent multiples et se chevauchent. Les troubles cardiovasculaires sont fr quents avec le syndrome de pr clampsie. Ces cons quences sont li es : (1) une plus grande surcharge cardiaque caus e par l'hypertension ; (2) la pr charge cardiaque, qui est r duite par une expansion volumique pathologiquement diminu e pendant la grossesse et qui est augment e par des solutions cristallo des ou oncotiques intraveineuses ; et (3) l'activation endoth liale conduisant l'extravasation interendoth liale du liquide intravasculaire dans l'espace extracellulaire et, surtout, dans les poumons. Les aberrations cardiovasculaires des troubles hypertensifs li s la grossesse varient en fonction de plusieurs modificateurs. Ces facteurs comprennent la gravit de la pr clampsie, la gravit de l'hypertension, la pr sence d'une maladie chronique sous-jacente et la partie du spectre clinique dans laquelle ces facteurs sont tudi s. Chez certaines femmes, ces changements cardiovasculaires peuvent pr c der l'hypertension (De Paco, 2008 ; Easterling, 1990 ; Khalil, 2012 ; Melchiorre, 2013). N anmoins, avec l'apparition clinique de la pr clampsie, l' peronnage cardiaque diminue, au moins en partie en raison d'une plus grande r sistance p riph rique. Lors de l' valuation de la fonction cardiaque dans la pr clampsie, il est tenu compte des mesures chocardiographiques de la fonction myocardique et de la fonction ventriculaire cliniquement pertinente. perte de sang subie l'accouchement. L'an mie peut galement r sulter en partie d'une plus grande destruction des rythrocytes, comme d crit par la suite. La num ration plaquettaire est syst matiquement mesur e chez les femmes atteintes de toute forme d'hypertension gestationnelle. Une diminution de la concentration plaquettaire avec l' clampsie a t d crite il y a plus de 100 ans. La fr quence et l'intensit de la thrombocytop nie varient et d pendent de la gravit et de la dur e du syndrome de pr clampsie (Heilmann, 2007 ; Hupuczi, 2007). Une thrombocyte manifeste, caract ris e par une num ration plaquettaire < 100 000/L, indique une ma
Obstétrique de Williams	ladie grave (voir tableau 40-2). En g n ral, plus la num ration plaquettaire est faible, plus les taux de morbidit et de mortalit maternelles et f tales sont lev s (Leduc, 1992). Dans la plupart des cas, l'accouchement est conseill car une aggravation de la thrombocytop nie s'ensuit g n ralement. Mter l'accouchement, la plaquette Le nombre peut continuer diminuer pendant le premier jour environ. Il augmente ensuite g n ralement progressivement pour atteindre un niveau normal en 3 5 jours. Comme nous le verrons plus loin (p. 722), dans certains cas avec le syndrome HELLP, le nombre de plaquettes continue de baisser apr s l'accouchement. Si ceux-ci n'atteignent pas un nadir avant 48 72 heures, le syndrome de pr clampsie peut tre attribu tort l'une des microangiopathies thrombotiques discut es dans Chapitre 56 (p. 1088). Une myriade d'autres alt rations plaquettaires sont attribu es au syndrome de pr clampsie. Ces l ments ont t examin s par Kenny et ses coll gues (2015) et comprennent l'activation plaquettaire avec une augmentation de la production de thromboglobuline, du facteur 4 et une clairance am lior e. Paradoxalement, dans la plupart des tudes, l'agr gation plaquettaire in vitro est r duite par rapport l'augmentation normale caract ristique de la grossesse. Cela est probablement d l' puisement des plaquettes suite l'activation in vivo. Bien que la cause soit inconnue, des processus immunologiques ou simplement le d p t de plaquettes sur les sites de l sions endoth liales peuvent tre impliqu s. Les taux d'immunoglobulines li es aux plaquettes et aux plaquettes circulantes sont lev s, ce qui sugg re des alt rations de la surface des plaquettes. Des plaquettes anormalement basses ne se d veloppent pas chez les f tus ou les nouveau-n s n s de femmes pr clamptiques malgr une thrombocytop nie maternelle s v re (Kenny, 2015 ; Pritchard, 1987). Ainsi, la thrombocytop nie maternelle chez une femme hypertendue n'est pas une indication etal ou un accouchement par c sarienne. La pr clampsie s v re s'accompagne souvent d'une h molyse, qui se manifeste par des taux lev s de lactate d shydrog nase s rique et une r duction des taux d'haptoglobine. D'autres preuves proviennent de la schizocytose, de la sph rocytose et de la r ticulocytose dans le sang p riph rique (Cunningham, 1985 ; Pritchard, 1954, 1976). Ces d rangements r sultent en partie d'une h moyse microangiopathique caus e par une rupture endoth liale avec adh rence plaquettaire et d p t d'ibrines. Cunningham et ses coll gues (1995) ont mis l'hypoth se que la morphologie des rythrocytes tait en partie caus e par des alt rations des lipides s riques. Dans le m me ordre d'id es, une diminution substantielle de la teneur en acides gras longue cha ne a t observ e dans les rythrocytes des femmes pr clamptiques (Mackay, 2012). Parmi les premiers rapports d'h molyse et de thrombocytop nie avec pr clampsie s v re, des descriptions ont t ajout es de taux s riques anormalement lev s de transaminases h patiques indiquant une n crose h patocellulaire (Chesley, 1978). Weinstein (1982) a qualifi cette combinaison d' v nements de syndrome HELLP - et ce terme est maintenant utilis dans le monde entier. De plus, des facettes du syndrome HELLP sont incluses dans les crit res qui diff rencient la pr clampsie s v re de la pr clampsie non s v re (voir le tableau 40-2). Le syndrome HELLP est discut plus en d tail dans cette section (p. 722). Des changements subtils compatibles avec la coagulation intravasculaire, et moins souvent la destruction des rythrocytes, sont couramment observ s avec la pr clampsie et surtout l' clampsie (Cunningham, 2015 ; Kenny, 2015). Certains de ces changements comprennent une consommation lev e de facteur VIII, une augmentation des niveaux d'ibrinopeptides A et B et de D-dim res, et des niveaux r duits de prot ines r gulatrices, l'antithrombine III et les prot ines C et S. Les aberrations de coagulation sont g n ralement b nignes et sont rarement cliniquement significatives (Kenny, 2015 ; Pritchard, 1984). moins qu'un d collement placentaire ne soit une comorbidit , les taux plasmatiques d'ibinog ne ne diff rent pas remarquablement des niveaux observ s lors d'une grossesse normale. Les produits de d gradation de la fibrine tels que les D-dim res sont peu lev s. mesure que la pr clampsie s'aggrave, les indings anormaux avec thrombo lastographie se multiplient galement (Pisani-Conway, 2013). Malgr ces changements, les valuations de laboratoire de routine de la coagulation, telles que le temps de prothrombine (TP), le temps de thromboplastine partielle activ e (TCA) et le taux plasmatique d'ibrinog ne, ne sont pas n cessaires dans la prise en charge des troubles hypertensifs associ s la grossesse. Les taux plasmatiques de r nine, d'angiotensine II, d'angiotensine 1-, d'aldost rone, de d soxycorticost rone et de peptide natriur tique auriculaire (ANP) sont consid rablement augment s pendan
Obstétrique de Williams	t une grossesse normale. L'ANP est lib r e lors de l' tirement de la paroi auriculaire due l'expansion du volume sanguin, et elle r pond la contractilit cardiaque (Chap. 4, p. 63). Les taux s riques d'ANP augmentent pendant la grossesse et sa s cr tion est encore plus lev e chez les femmes atteintes de pr clampsie (Luft, 2009). Les niveaux de son pr curseur, le peptide natriur tique proauriculaire, sont galement augment s dans la pr clampsie (Sugulle, 2012). Les taux de vasopressine sont similaires chez les femmes non enceintes, normalement enceintes et pr clamptiques, m me si la clairance m tabolique est lev e chez les deux derni res (Durr, 1999). Chez les femmes atteintes de pr clampsie s v re, le volume de luid extracellulaire, se manifestant par un d me, est g n ralement beaucoup plus important que celui des femmes enceintes normales. Comme nous l'avons vu, le m canisme responsable de la r tention pathologique de l'acide est la l sion endoth liale (Davidge, 2015). En plus de l' d me g n ralis et de la prot inurie, ces femmes ont une pression oncotique plasmatique r duite. Sa r duction cr e un d s quilibre de l'iltration et d place davantage le luid intravasculaire dans l'interstitium environnant. Les concentrations d' lectrolytes ne diff rent pas sensiblement chez les femmes atteintes de pr clampsie par rapport celles des femmes enceintes normales. Suite une convulsion clamptique, le pH s rique et la concentration en bicarbonate sont abaiss s en raison de l'acidose lactique et de la perte respiratoire compensatoire de dioxyde de carbone. L'intensit de l'acidose est li e la quantit d'acide lactique produite par l'acidose m tabolique et la vitesse laquelle le dioxyde de carbone est expir par l'acidose respiratoire. Au cours d'une grossesse normale, le d bit sanguin r nal et le d bit de filtration glom rulaire augmentent sensiblement (Chap. 4, p. 65). Avec la pr clampsie, plusieurs changements anatomiques et physiopathologiques r versibles s'ensuivent. D'importance clinique, la perfusion r nale et l'illumination glom rulaire sont r duites. Les taux qui sont beaucoup plus bas que les valeurs normales chez les non-femmes enceintes sont peu fr quents et sont la cons quence d'une maladie grave. La majeure partie de la diminution de la filtration glom rulaire est due une r sistance art riolaire af rente r nale plus lev e, qui peut tre multipli e par cinq (Conrad, 2015 ; Comelis, 201r1). Les modifications morphologiques sont caract ris es par une endoth liose glom rulaire, qui bloque la barri re qui permet la filtration. La diminution de l'analphab tisme fait grimper les taux de cr atinine s rique des valeurs observ es chez les personnes non enceintes, c'est- -dire 1 mg/mL, et parfois plus (Lindheimer, 2008a). Les valeurs anormales commencent g n ralement se normaliser 10 jours ou plus tard apr s l'accouchement (Comelis, 2011 ; Spaan, 2012a). Chez la plupart des femmes pr clamptiques, la concentration de sodium dans l'urine est lev e. L'osmolalit de l'urine augmente, le rapport entre la cr atinine urinaire et plasmatique est lev et l'excr tion fractionn e de sodium est faible, ce qui indique qu'un m canisme pr r nal est impliqu . La perfusion de cristallo de contenant du sodium augmente la pression ventriculaire gauche, et bien que l'oligurie s'am liore temporairement, des perfusions rapides peuvent provoquer un d me pulmonaire cliniquement apparent. La fluidoth rapie intraveineuse intensive n'est pas indiqu e comme traitement pour les femmes pr clamptiques atteintes d'oligurie, moins que la production d'urine ne soit diminu e par une h morragie ou une perte de lumi re due des vomissements ou de la fi vre. La concentration plasmatique d'acide urique est g n ralement lev e dans la pr clampsie. L' l vation d passe celle attribuable la r duction du taux de filtration glom rulaire et est probablement aussi due une r absorption tubulaire accrue (Chesley, 1945). En m me temps, la pr clampsie est associ e une diminution de l'excr tion urinaire de calcium, peut- tre en raison d'une plus grande r absorption tubulaire (Taufield, 1987). Comme le montre le Tableau 40-1, la d tection de la prot inurie permet d' tablir le diagnostic de pr clampsie. L'excr tion anormale de prot ines est d finie empiriquement par une excr tion urinaire sur 24 heures sup rieure 300 mg ; un rapport prot ines/cr atinine urinaire de 0,3 ; ou des valeurs prot iques persistantes de 30 mg/dL (1 + bandelette) dans des chantillons d'urine al atoires. Bien que l'aggravation de la prot inurie ou l'amplitude n phrotique ait t consid r e par la plupart comme un signe de maladie grave, cela ne semble pas tre le cas (Airoldi, 2007). Certes, ce concept n'a pas t accept par la Task Force 20r13. Le probl me, c'est que la m thode optimale pour tablir des taux anormaux de prot ines urinaires ou d'albumine reste d finir. Pour un chantillon quantitatif de 24 heures, la valeur seuil consensu
Obstétrique de Williams	elle utilis e est de 300 mg/24 h (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013). L'utilisation d'un seuil d'excr tion urinaire de prot ines de 165 mg dans un chantillon de 12 heures montre une d licatesse quivalente (Stout, 2015 ; Tun, 2012). La d termination du rapport prot ine :creatmme urinaire peut supplanter la quantiication encombrante sur 24 heures (Kyle, 2008 ; Morris, 2012). Chen et al. (2008) ont constat que l'urine prise propre et par cath t risme Les sp cimens sont bien corr l s. Dans une revue syst matique, des rapports al atoires prot ines/cr atinine urinaires inf rieurs 130 150 mg/g, c'est- -dire 0,13 0,15, indiquent une faible probabilit de prot inurie sup rieure 300 mg/j (Papanna, 2008). Les ratios <0,08 ou > 1,19 ont des valeurs pr dictives n gatives ou positives de 86 et 96 %, respectivement (Stout, 2013). Cependant, les rapports moyens, c'est- -dire 300 mg/g ou 0,3, ont une sensibilit et une sp cificit m diocres. Ainsi, beaucoup recommandent qu'avec des valeurs de rapport moyennes, l'excr tion de prot ines sur 24 heures soit quantifi e. Avec l' valuation de la bandelette r active d'urine, les d terminations d pendent de la concentration d'urine et sont connues pour leurs r sultats faussement positifs et n gatifs. L' valuation peut montrer une valeur de bandelette r active de 1 + 2 + partir d' chantillons d'urine concentr s de femmes qui excr tent < 300 mg / j. Il est important de noter que la prot inurie peut se d velopper tardivement et que certaines femmes peuvent d j tre accouch es ou avoir eu une convulsion clamptique avant qu'elle n'apparaisse. Par exemple, 10 15 % des femmes atteintes du syndrome HELLP n'ont pas de prot inurie lors de la pr sentation (Sibai, 2004). Dans un rapport, 17 % des femmes clamptiques n'avaient pas de prot inurie au moment des crises (Zwart, 2008). Sheehan et Lynch (1973) ont fr quemment constat des changements identifiables l'autopsie par microscopie optique et lectronique dans les reins de femmes clamptiques. Les glom rules sont largis d'environ 20 %, ils sont sans sang et les boucles capillaires sont dilat es et contract es de mani re variable. Les cellules endoth liales sont enfl es - appel es endoth liose glom rulaire capillay (Spargo, 1959). Les cellules endoth liales sont souvent si enfl es qu'elles bloquent ou bloquent partiellement les lumi res capillaires (Fig. 40-7) (Hecht, 2017). Des d p ts sous-endoth liales homog nes de prot ines et de mat riel de type fibrine sont observ s. Le gonflement endoth lial peut r sulter d'un retrait des prot ines angiog niques caus par la complexation de prot ines angiog niques libres avec un r cepteur prot ique antiangiog nique circulant compatible (voir Fig. 40-3). Les prot ines angiog niques sont cruciales pour la sant des podocytes, et leur inactivation entra ne un dysfonctionnement des podocytes et un gonflement endoth lial (Conrad, 2015 ; Karumanchi, 2009). De plus, l' clampsie se caract rise par une plus grande excr tion de ces podocytes pith liaux (Wagner, 2012 ; White, 2014). Bien que des degr s b nins d'insuffisance r nale aigu soient observ s, la n crose tubulaire aigu cliniquement apparente est presque invariablement induite par une h morragie comorbide avec une hypovol mie et une hypotension (Chap. 41, p. 755). Le sien est g n ralement caus par des saignements obst tricaux s v res, en particulier un d collement placentaire, associ s un remplacement sanguin inad quat. Drakeley et ses coll gues (2002) ont d crit 72 femmes atteintes de pr clampsie et d'insuffisance r nale. La moiti avait le syndrome HELLP et un troisi me avait un d collement placentaire. Dans une revue portant sur 183 femmes atteintes du syndrome HELLP, 5 % avaient des l sions r nales (Haddad, 2000). Parmi celles qui avaient subi une l sion r nale, la moiti avait un d collement placentaire et la plupart avaient une h morragie post-partum. Enfin, une n crose corticale r nale irr versible se d veloppe rarement (Chap. 53, p. 1037). Chez les femmes atteintes de pr clampsie, des tudes chocardiographiques en s rie documentent une dysfonction diastolique chez 40 45 % (Guirguis, 2015 ; Melchiorre, 2012). Avec ce dysfonctionnement, les ventricules ne se d tendent pas correctement et ne peuvent pas tre malades correctement. Chez certaines de ces femmes, les diff rences fonctionnelles persistent jusqu' 4 ans apr s l'accouchement (Evans, 2011 ; Orabona, 2017). La dysfonction diastolique provient d'un remodelage ventriculaire, qui est consid r comme une r ponse adaptative pour maintenir une contractilit normale malgr l'augmentation de la post-charge de pr clampsie. Des niveaux lev s de prot ines antiangiog niques peuvent y contribuer (Shahul, 2016). Chez la femme enceinte par ailleurs en bonne sant , ces changements sont g n ralement cliniquement sans cons quence. Mais lorsqu'il est combin un dysfonctionnement ventriculaire sous-jacent - par exemple, une hypertrophie
Obstétrique de Williams	ventriculaire concentrique due une hypertension chronique - un dysfonctionnement diastolique suppl mentaire peut provoquer un d me pulmonaire cardiog nique (Wardhana, 2017). il est discut plus en d tail dans les chapitres 47 (p. 918) et 49 (p. 964). Malgr la fr quence relativement lev e de dysfonction diastolique avec pr clampsie, la fonction cardiaque clinique chez la plupart des femmes atteintes est appropri e (Hibbard, 2015). Chez certaines femmes pr clamptiques, les taux de troponine cardiaque sont l g rement lev s, et les taux de peptide natriur tique amino-terminal pro-c r bral (Nt pro-BNP) sont lev s avec une pr clampsie s v re (Pergialiotis, 2016 ; Zachary, 2017). Fait important, les deux femmes normalement enceintes et les personnes atteintes du syndrome de pr clampsie peuvent avoir une fonction ventriculaire normale ou l g rement hyperdynamique (Fig. 40-5). Les deux ont un d bit cardiaque appropri pour les pressions de malade du c t gauche. Les pressions de remplissage d pendent du volume de liquides intraveineux. Ainsi, une hydratation agressive entra ne une fonction ventriculaire ouvertement hyperdynamique. Le sien est . J, FIGURE 40-5 La fonction ventriculaire chez les femmes normalement enceintes (zone ray e) et chez les femmes atteintes d' clampsie (zone encadr e) est repr sent e sur une courbe de la fonction ventriculaire de Braunwald. Les valeurs normales sont de Clark (1989) et celles de l' clampsie de Hankins (1984). PCWP = pression capillaire pulmonaire ; LVSWI = indice de travail de l'AVC ventriculaire gauche. Accompagn d'une pression capillaire pulmonaire lev e, un d me pulmonaire peut se d velopper malgr une fonction ventriculaire normale. Cela est d une fuite endoth liale- pith liale alv olaire, et elle est aggrav e par une diminution de la pression oncotique due une faible concentration d'albumine s rique. En somme, l'administration agressive de liquides des femmes par ailleurs normales atteintes de pr clampsie s v re augmente consid rablement les pressions de remplissage normales du c t gauche et augmente un d bit cardiaque physiologiquement normal des niveaux hyperdynamiques. L'h moconcentration est une caract ristique de l' clampsie. Ce concept a t pr cis ment quantifi par Zeeman et ses coll gues (2009), qui ont largi les observations ant rieures de Pritchard et ses associ s (1984). Ils ont montr chez les femmes clamptiques que l'expansion du volume sanguin normalement attendue pendant la grossesse est s v rement r duite (Fig. 40-6). Les femmes de taille moyenne ont un volume sanguin de 3000 ml, et au cours des derni res semaines d'une grossesse normale, il est en moyenne de 4500 ml. Dans le cas de l' clampsie, cependant, une grande partie ou la totalit de l'exc s pr vu de 1500 ml est perdue. Une telle h moconcentration r sulte d'un vasospasme g n ralis qui suit l'activation endoth liale et la fuite de plasma dans l'espace interstitiel. Chez les femmes atteintes de pr clampsie, et selon sa gravit , l'h moconcentration n'est g n ralement pas aussi marqu e. Ces modifications ont des cons quences cliniques importantes. Il est important de noter que les femmes ayant une h moconcentration s v re sont ind ment sensibles la perte de sang l'accouchement qui pourrait autrement tre consid r e comme normale. Le vasospasme et la fuite endoth liale de plasma persistent pendant un temps variable apr s l'administration mesure que l'endoth lium est r tabli la normale. U cela se produit, la vasoconstriction s'inverse et s le volume sanguin se dilate nouveau, l'h matocrite diminue habituellement. Cependant, une cause importante de tout cela dans l'h matocrite est g n ralement le :J0 FIGURE 40-6 Volumes sanguins totaux chez les femmes normotendues par rapport celles atteintes d' clampsie. Les extensions verticales sont un cart-type de la moyenne. Chez les femmes clamptiques, le volume sanguin est l g rement augment par rapport une grossesse normotensive ult rieure. (Donn es de Zeeman, 2009.) L'atteinte h patique avec pr clampsie peut pr senter cliniquement au moins trois manifestations. Tout d'abord, la douleur est consid r e comme un signe de maladie grave dans l'espace. Il se manifeste g n ralement par une douleur et une sensibilit mod r es s v res dans le quadrant sup rieur droit ou une douleur et une sensibilit tricales endoth liales. Les femmes ayant un tel gonflement ont g n ralement des taux s riques lev s d'aspartate transaminase (AST) ou d'alanine transaminase (AL T). Dans certains cas, cependant, la quantit de tissu h patique impliqu e dans l'infarctus peut tre tonnamment importante, mais toujours cliniquement insignifiante (Netteson, 2017). D'apr s notre exp rience, l'infarctus peut tre aggrav par FIGURE 40-7 Sch ma montrant l'endoth liose capillaire glom rulaire. Le capillaire de l'hypotension normale du glom rule obst trical montr gauche a de larges fenestrations endoth liales, et les p dicelles d gageant une h morr
Obstétrique de Williams	agie, et il y a parfois des podocytes sont largement espac s (fl che). L'illustration de droite est celle d'un glom rule avec des modifications induites par le syndrome de pr clampsie. Les cellules endoth liales sont enfl es et leurs fenes appel es foie de choc (Alexander, trae r tr cis, tout comme le sont les p dicelles qui se heurtent maintenant les uns aux autres. 2009; Yoshihara, 2016). Deuxi mement, les l vations s riques Les taux h patiques d'AST et d'ALT sont des marqueurs de pr clampsie s v re. Les valeurs d passent rarement 500 U/L, mais les niveaux atteignent plus de 2000 Les l sions h patiques caract ristiques avec clampsie sont des r gions de U/L ont t rapport es (Chap. 55, p. 1058). En g n ral, h morragie s rinomique-portale la p riph rie du foie (Hecht, 2017). Les concentrations suivent inversement les taux de plaquettes, et les deuxCependant, des l sions aussi tendues que celles illustr es sur la figure 40-8 se normalisent g n ralement dans les 3 jours suivant l'accouchement. inhabituel. Sheehan et Lynch (1973) ont d crit qu'une certaine mesure. Dans une troisi me pr sentation, l'infarctus h morragique peut s' tendre l'infarctus h patique accompagn d'une h morragie dans pr s de la moiti pour former un h matome h patique. Cela peut son tour s' tendre aux femmes d c d es avec une clampsie. Ces r sultats correspondaient un h matome sous-capsulaire susceptible de se rompre. Rapports de tomogwith calcul s au cours des ann es 1960 d crivant des taux lev s de transaminase h patique par imagerie s rique (TDM) ou par r sonance magn tique (IRM). Avec les observations pr c dentes, le diagnostic est tr s facile (Fig. 40-9). Les h matomes non rompuspar Pritchard et associ s (1954), qui ont d crit l'h molyse, sont probablement plus fr quents que cliniquement soup onn s et sont une thrombocytop nie avec clampsie, cette constellation de plus susceptible d' tre trouv e avec le syndrome HELLP. Cependant, l'h molyse, la n crose h patocellulaire et la thrombocytop nie ont t appel es plus tard syndrome HELLP. FIGURE 40-8 chantillon h patique macroscopique d'une femme atteinte de pr clampsie d c d e par aspiration Une n crose h morragique p riportale a t observ e au microscope. (Reproduit avec la permission de Cunningham FG : Maladie du foie compliquant la grossesse. Williams Obstetrics, 19e d. (Suppl 1), Norwalk, Appleton & Lange, 1993.) une femme atteinte d'un syndrome HELLP s v re et de douleurs dans le quadrant sup rieur droit. Un gros h matome sous-capsulaire (ast risque) est observ en m me temps qu'un infarctus intrah patique et un h matome (pointe de fl che). De nombreuses h morragies en forme de flamme sont observ es l'interface de l'h matome (fl ches). FIGURE 40-11 Illustration composite montrant la localisation des h morragies c r brales et des p t chies chez les femmes atteintes d' clampsie. L'encart montre le niveau du cerveau partir duquel l'image principale a t construite. (Donn es de Sheehan, 1973.) Autrefois consid r e comme une affection chirurgicale, la prise en charge actuelle d'un h matome h patique consiste g n ralement en une observation, sauf si un saignement est en cours. Dans certains cas, cependant, une intervention chirurgicale rapide ou une embolisation angiographique peut sauver des vies. Dans une revue portant sur 180 cas d'h matome h patique ou de rupture, 94 % des gravidas atteints du syndrome HELLP taient atteints du syndrome HELLP, et dans 90 % du total, la capsule s' tait rompue (Vigil-De Gracia, 2012). Le taux de mortalit maternelle tait de 22 % et le taux de mortalit p rinatale de 31 %. Dans de rares cas, une transplantation h patique est n cessaire (Hunter, 1995 ; Wicke, 2004). La st atose h patique aigu de la grossesse est parfois confondue avec la pr clampsie (Nelson, 2013 ; Sibai, 2007a). Il appara t galement en fin de grossesse, et s'accompagne souvent d'hypertension, de taux lev s de transaminases s riques et de cr atinine, et d'une thrombocytop nie. Cependant, la st atose h patique aigu se caract rise par un dysfonctionnement h patique important, et le tableau 55-1 (p. 1059) met en vidence ces diff rences cliniques. Enfin, aucune donn e convaincante n' tablit de lien entre l'atteinte pancr atique et le syndrome de pr clampsie (Sheehan, 1973). Ainsi, le cas occasionnel de pancr atite h morragique concomitante n'est probablement pas li (Lynch, 2015 ; Swank, 2012). D'apr s notre exp rience l'h pital Parkland, les taux d'amylase taient rarement lev s chez les femmes pr clamptiques (Nelson, 2014a). Il n'existe pas de d finition stricte universellement accept e du syndrome HELLP, et son incidence varie donc selon l'investigateur. Dans l' tude susmentionn e portant sur 183 femmes atteintes du syndrome HELLP, 40 % ont eu des r sultats ind sirables et deux m res sont d c d es (Haddad, 2000). Les complications comprenaient l' clampsie chez 6 %, le d collement placentaire (10 %), l'insuffisance r nale aigu (5 %) et l' d me p
Obstétrique de Williams	ulmonaire (10 %). L'accident vasculaire c r bral, l'h matome h patique, la coagulopathie, le syndrome de d tresse respiratoire aigu et la septic mie taient d'autres complications graves. Les femmes atteintes de pr clampsie et du syndrome HELLP ont g n ralement de moins bons r sultats que les femmes pr clamptiques sans la constellation HELLP (Kozic, 2011 ; Martin, 2012, 2013). Dans une revue portant sur 693 femmes atteintes du syndrome HELLP, 10 % souffraient d' clampsie concomitante (Keiser, 2011). Sep et al. (2009) ont d crit un risque significativement plus lev de complications chez les femmes atteintes du syndrome HELLP par rapport celles atteintes de pr clampsie isol e . Il s'agit notamment de l' clampsie-15 contre 4 % ; naissance pr matur e : 93 % contre 78 % ; et le taux de mortalit p rinatale de 9 % contre 4 %, respectivement. En raison de ces diff rences cliniques marqu es, il a t postul que le syndrome HELLP a une pathogen se distincte (Reimer, 2013 ; Vaught, 2016). Les maux de t te et les sympt mes visuels sont fr quents avec la pr clampsie s v re et les convulsions associ es l' clampsie. Les premi res descriptions anatomiques de l'atteinte c r brale proviennent d' chantillons d'autopsie, mais l'imagerie TDM et IRM et les tudes Doppler ont ajout de nombreuses informations importantes. FIGURE 40-10 Cette tranche de cerveau d'autopsie montre une h morragie hypertensive mortelle chez un primigravida atteint d' clampsie. D'apr s les premi res descriptions anatomiques, la pathologie c r brale ne repr sentait qu'environ un tiers des cas mortels tels que celui illustr la figure 40-10. En fait, la plupart des d c s taient dus un d me pulmonaire, et les l sions c r brales taient une co ncidence. Ainsi, bien que l'h morragie intrac r brale macroscopique ait t observ e chez jusqu' 60 % des femmes clamptiques, elle n'a t mortelle que chez la moiti d'entre elles (Melrose, 1984 ; Richards, 1988 ; Sheehan, 1973). Comme le montre la figure 40-11, les autres l sions principales observ es l'autopsie des femmes clamptiques taient des h morragies p t chiales corticales et sous-corticales. Les l sions vasculaires microscopiques classiques consistent en une n crose fibrino de de la paroi art rielle et des micro-infarctus et h morragies p rivasculaires. D'autres l sions majeures fr quemment d crites comprennent un d me sous-cortical, de multiples zones non h morragiques de sotening dans tout le cerveau et des zones h morragiques dans la substance blanche (Hecht, 2017). Ici aussi peut tre une h morragie dans les ganglions de la base ou le pont, parfois avec rupture dans les ventricules. Les r sultats cliniques, pathologiques et de neuroimagerie ont conduit deux th ories g n rales pour expliquer les anomalies c r brales avec l' clampsie. Il est important de noter que le dysfonctionnement des cellules endoth liales qui caract rise le syndrome de pr clampsie est probablement la cl dans les deux. La premi re th orie sugg re qu'en r ponse l'hypertension aigu et s v re, la surr gulation c r brovasculaire conduit au vasospasme (Trommer, 1988). Dans ce sch ma, on suppose qu'une diminution de la baisse du sang c r bral entra ne une isch mie, un d me cytotoxique et finalement un infarctus tissulaire. Peu de preuves objectives soutiennent ce m canisme. La deuxi me th orie est que les l vations soudaines de la pression art rielle syst mique d passent la capacit normale d'autor gulation c r brovasculaire (Hauser, 1988 ; Schwartz, 2000). Des r gions de vasodilatation forc e et de vasoconstriction se d veloppent, en particulier dans les zones limites art rielles. Au niveau capillaire, la perturbation de la pression capillaire finale provoque une augmentation de la pression hydrostatique, une hyperperfusion et une extravasation de plasma et de globules rouges travers les ouvertures de jonction serr e endoth liale. Cela conduit un d me vasog nique. La description r cente d'un syst me vasculaire lymphatique du syst me nerveux central donne de la cr dibilit cette th orie (Louveau, 2015). Le m canisme le plus probable est une combinaison des deux. Le SHU, une fuite de cellules interendoth liales associ e la pr clampsie, se d veloppe des niveaux de pression art rielle (hydraulique) beaucoup plus bas que ceux qui causent habituellement un d me vasog ne et est coupl une perte d'autor gulation de la limite sup rieure (Fugate, 2015 ; Zeeman, 2009). Avec les tudes d'imagerie, ceux-ci se manifestent par le syndrome d'enc phalopathie r versible post rieure (Fig. 40-12) (Fugate, 2015 ; Hinchey, 1996). Les l sions de ce syndrome touchent principalement le cerveau post rieur, les cortex occipital et pari tal. Mais, dans au moins un tiers des cas, d'autres domaines sont concern s (Edlow, 2013 ; Zeeman, 2004a). FIGURE 40-12 Imagerie par r sonance magn tique cr nienne chez un nullipare atteint d' clampsie. Des l sions multilobes T2-FLAIR haut signal sont apparentes. FLAIR = r
Obstétrique de Williams	cup ration par inversion att nu e par liquide. (Utilis avec la permission de la Dre Gerda Zeeman.) L'autor gulation est le m canisme par lequel le flux sanguin c r bral sion la pression. N'oubliez pas que la pression de perfusion c r brale est la certitude. Chez les personnes non enceintes, cette autor gulation prot ge le cerveau de l'hyperperfusion lorsque les pressions art rielles moyennes atteignent 160 mm Hg. Ces pressions sont beaucoup plus lev es que celles observ es chez toutes les femmes atteintes d' clampsie, sauf un tr s petit nombre. Ainsi, pour expliquer les crises clamptiques, il a t th oris que l'autor gulation doit tre modifi e par la grossesse. Des tudes men es par Cipolla et ses coll gues (2007, 2009, 2015) ont montr de mani re convaincante que l'autor gulation est inchang e tout au long de la grossesse chez les rongeurs. Mais, certains chercheurs ont fourni des preuves d'une alt ration de l'autor gulation chez les femmes atteintes de pr clampsie a anzarik, 2014 ; fourgon Veen, 2013). Zeeman et al. (2003) ont montr que le d bit sanguin c r bral au cours des deux premiers trimestres d'une grossesse normale est similaire aux valeurs non enceintes. Mais au cours du dernier trimestre, le taux de baisse significative est de 20 %. Son groupe a galement constat une plus grande baisse de sang c r bral au cours de ce trimestre chez les femmes atteintes de pr clampsie s v re par rapport celle des femmes enceintes normotendues (Zeeman, 2004b). Pris ensemble, ces r sultats sugg rent que l' clampsie se produit lorsque l'hyperperfusion c r brale force la capillarit vers l'interstitiel en raison de l sions endoth liales. Cette fuite entra ne un d me p rivasculaire caract ristique du syndrome de pr clampsie. Plusieurs manifestations neurologiques sont le syndrome de pr clampsie. Chacun d'entre eux est le signe d'une atteinte s v re et n cessite une attention imm diate. Tout d'abord, on pense que les maux de t te et les scotomes r sultent d'une hyperperusion c r brovasculaire qui a une pr dilection pour les lobes occipitaux. Jusqu' 75 % des femmes ont des maux de t te et 20 30 % ont des changements visuels pr c dant des convulsions clamptiques (Sibai, 2005 ; Zwart, 2008). Les maux de t te peuvent tre l gers s v res et intermittents constants. D'apr s nos exp riences, ils sont uniques en ce sens qu'ils ne r pondent g n ralement pas l'analg sie traditionnelle, mais ils am liorent fr quemment l'infusion de sulfate de magn sium. Les convulsions sont diagnostiques pour l' clampsie. Ceux-ci sont caus s par une lib ration excessive de neurotransmetteurs excitateurs, en particulier le glutamate ; d polarisation massive des neurones du r seau ; et des clats de potentiels d'action (Meldrum, 2002). Des preuves cliniques et exp rimentales sugg rent que des crises prolong es peuvent causer des l sions c r brales importantes et plus tard un dysfonctionnement c r bral. La c cit est rare avec la pr clampsie seule, mais elle complique les convulsions clamptiques chez jusqu' 15 % des femmes (Cunningham, 1995). La c cit peut se d velopper jusqu' une semaine ou plus apr s l'accouchement (Chambers, 2004). Il y a au moins deux ans de c cit , comme nous le verrons plus loin. Un d me c r bral g n ralis peut se d velopper et se manifeste g n ralement par des changements de l' tat mental qui varient de la confusion au coma. Cette situation est particuli rement dangereuse car une hernie transtentorielle mortelle peut en r sulter. Enfin, il a t d montr que les femmes atteintes d' clampsie pr sentent un certain d clin cognitif lorsqu'elles sont tudi es 5 10 ans apr s une grossesse clamptique. Ceci est discut plus en d tail dans la section initiale (p. 745). Avec l'imagerie TDM, des l sions hypodenses localis es la jonction de la substance grise et blanche, principalement dans les lobes parietoo-ccipitaux, sont g n ralement observ es dans l' clampsie. De telles l sions peuvent galement tre observ es dans les lobes temporaux ant rieurs et inf rieurs, les ganglions de la base et le thalamus (Brown, 1988). Ces zones hypodenses correspondent des h morragies p t chiales et des d mes locaux. L' d me des lobes occipitaux ou l' d me c r bral difuse peut provoquer des sympt mes tels que la c cit , la l thargie et la confusion (Cunningham, 2000). Un d me g n ralis peut appara tre sous la forme d'une compression marqu e, voire d'une oblit ration des ventricules c r braux. Ces femmes peuvent pr senter des signes d'hernie transtentorielle mena ant leur vie. Plusieurs acquisitions d'imagerie par r sonance magn tique sont utilis es pour tudier les femmes clamptiques. Les signes courants sont des l sions T2 hyperintenses - savoir le syndrome d'enc phalopathie r versible post rieure (PRES) - dans les r gions sous-corticales et corticales des lobes pari tal et occipital (voir Fig. 40-12). De plus, les ganglions de la base, le tronc c r bral et le cervelet sont relativement souvent touc
Obstétrique de Williams	h s (Brewer, 2013 ; Zeeman, 2004a). Encore une fois, ces l sions repr sentent un d me c r bral focal. Bien que ces l sions PRES soient presque universelles chez les femmes atteintes d' clampsie, leur incidence chez les femmes atteintes de pr clampsie est d'environ 20 % (Mayama, 2016). Les l sions sont plus probables chez les femmes atteintes d'une maladie grave et qui pr sentent des sympt mes neurologiques. Et bien qu'elles soient g n ralement r versibles, un quart de ces l sions hyperintenses repr sentent des infarctus c r braux qui ont des inductions, persistantes (Loureiro, 2003 ; Zeeman, 2004a). Le scotomata, la vision floue ou la diplopie sont fr quents avec la pr clampsie et l' clampsie s v res. Ils s'am liorent g n ralement avec un traitement au sulfate de magn sium et / ou une baisse de la pression art rielle. La c cit est moins fr quente, est g n ralement r versible et peut provenir de trois zones potentielles. Il s'agit du cortex visuel du lobe occipital, des noyaux g nicul s lat raux et de la r tine. Dans la r tine, les l sions pathologiques peuvent tre une isch mie, un infarctus ou un d collement (Handor, 2014 ; Roos, 2012). La c cit occipitale est galement appel e amaurose, du grec dimming. Avec l'imagerie, les femmes atteintes pr sentent g n ralement des signes d' d me vasog nique tendu du lobe occipital. Sur 15 femmes soign es l'h pital Parkland, la c cit occipitale a dur de 4 heures 8 jours, mais elle a compl tement disparu dans tous les cas (Cunningham, 1995). Rarement, des infarctus c r braux tendus peuvent entra ner des d fauts visuels totaux ou partiels. La c cit due des l sions r tiniennes est caus e soit par un d collement s reux de la r tine, soit rarement par un infarctus de la r tine, appel r tinopathie de Purtscher 40-13). Le d collement s reux de la r tine est g n ralement unilat ral et entra ne rarement une perte totale de la vision. En fait, le d collement s reux de la r tine asymptomatique est relativement fr quent avec la pr clampsie (Saito, 1998). Dans la plupart des cas de c cit associ e l' clampsie, l'acuit visuelle s'am liore par la suite. Cependant, si la c cit est caus e par l'occlusion de l'art re r tinienne, la vision peut tre alt r e de fa on permanente (Lara-Torre, 2002 ; Moseman, 2002 ; Roos, 2012). Les manifestations cliniques sugg rant un d me c r bral g n ralis sont inqui tantes. Au cours des 13 ann es pass es l'h pital Parkland, 10 femmes sur 175 (6 %) atteintes d' clampsie ont re u un diagnostic de FIGURE 40-1 3 R tinopathie de Purtscher caus e par l'isch mie choro dienne et l'infarctus dans le syndrome de pr clampsie. L'ophtalmoscopie met en vidence des l sions jaun tres et opaques parses de la r tine (fl ches). (Reproduit avec la permission de Lam OS, Chan W : Images in clinical medicine. Isch mie choro dienne dans la pr clampsie. N Engl J Med 344(1o0) :739,o2001o.) d me c r bral symptomatique (Cunningham, 2000). Les sympt mes allaient de la l thargie, de la confusion et de la vision floue l'obtussure et au coma. Dans la plupart des cas, les sympt mes ont augment et diminu . Les changements de l' tat mental taient g n ralement corr l s avec le degr d'implication observ avec les tudes d'imagerie CT et MR. Ces femmes sont tr s sensibles des l vations soudaines et s v res de la pression art rielle, ce qui peut aggraver gravement l' d me vasog nique d j r pandu. Ainsi, un contr le minutieux de la pression art rielle est essentiel. Parmi les 10 femmes atteintes d' d me g n ralis , trois sont devenues comateuses et ont pr sent des l sions d'imagerie de hernie transtentorielle, dont une est d c d e. On envisage un traitement par mannitol ou dexam thasone. Une perfusion placentaire ut ro-compromise est presque certainement l'un des principaux responsables de l'augmentation des taux de morbidit et de mortalit p rinatales observ s avec la pr clampsie (Harmon, 2015). Les anomalies de l'invasion trophoblastique endovasculaire avec le syndrome de pr clampsie ont t discut es pr c demment (p. 714). SHU, la mesure de l'hypoglyc mie ut rine, intervilleuse et placentaire serait probablement informative. Les tentatives d' valuation chez l'homme ont t entrav es par plusieurs obstacles, notamment l'inaccessibilit du placenta, la complexit de son effet veineux et la n cessit de radio-isotopes ou de techniques invasives. La mesure de la faible vitesse du sang de l'art re ut rine a t utilis e pour estimer la r sistance l'ut roplacentaire sang bas (Chap. 17, p. 339). La r sistance vasculaire est estim e en comparant les formes d'onde de vitesse art rielle, systolique et diastolique. la fin de la placentation, l'imp dance de l'art re ut rine est nettement diminu e, mais avec une placentation anormale, une r sistance anormalement lev e persiste (Everett, 2012 ; Ghidini, 2008 ; Napolitano, 2012). Des tudes ant rieures ont t men es pour valuer cela en mesurant les rapports de vitesse systolique :diastolique de pointe d
Obstétrique de Williams	es art res ut rines et ombilicales dans les grossesses pr clamptiques. Dans certains cas, mais certainement pas tous, il y avait une r sistance plus forte (Fleischer, 1986 ; Trudinger, 1990). Une autre encoche de l'art re ut rine en forme d'onde Doppler a t associ e des risques lev s de pr clampsie ou de retard de croissance f tale (Groom, 2009). Cependant, dans l' tude du r seau MFMU rapport e par Myatt et ses coll gues (2012a), l'encoche avait une faible valeur pr dictive, sauf pour les maladies graves pr coces. La r sistance dans les art res spirales ut rines a galement t mesur e. L'imp dance tait plus lev e dans les vaisseaux p riph riques que dans les vaisseaux centraux - une distribution en forme d'anneau (Matijevic, 1999). Les valeurs moyennes de r sistance taient plus lev es chez toutes les femmes atteintes de pr clampsie par rapport celles chez les t moins normotendus. Une tude a utilis l'imagerie par r sonance magn tique et d'autres techniques pour valuer la perfusion placentaire ex vivo dans les art res myom triales pr lev es chez des femmes atteintes de pr clampsie ou de retard de croissance f tale (Ong, 2003). Dans les deux conditions, les art res myom triales pr sentaient une r ponse vasodilatatrice d pendante de l'endoth lium. De plus, d'autres conditions de grossesse sont galement associ es une r sistance accrue (Urban, 2007). L'un des principaux effets n gatifs, le ralentissement de la croissance f tale, est examin au chapitre 44 (p. 847). de Almeida Pimenta et ses coll gues (2014) ont valu la vascularisation placentaire l'aide d'un histogramme Doppler tridimensionnel et ont d crit un indice de vascularisation placentaire. Cette valeur d'indice a t r duite chez les femmes souffrant de troubles hypertensifs associ s la grossesse - 1,1% contre 15,2% chez les t moins normaux. Malgr ces indices, on ne trouve des preuves d'une circulation ut roplacentaire compromise que chez quelques femmes qui d veloppent une pr clampsie. En effet, lorsque la pr clampsie se d veloppe au cours du troisi me trimestre, seulement un tiers des femmes atteintes d'une maladie s v re pr sentent une v locim trie anormale de l'art re ut rine (Li, 2005). Dans une tude portant sur 50 femmes atteintes du syndrome HELLP, seulement un tiers pr sentait des formes d'onde anormales de l'art re ut rine (Bush, 2001). En g n ral, l' tendue des formes d'onde anormales est corr l e la gravit de l'atteinte f tale (Ghidini, 2008 ; Groom, 2009). Diff rents marqueurs biologiques impliqu s dans le syndrome de pr clampsie ont t mesur s pour aider pr dire son d veloppement. Bien que la plupart aient t valu s au cours de la premi re moiti de la grossesse, certains ont t test s comme pr dicteurs de gravit au troisi me trimestre (Chaiworapongsa, 2013 ; Lai, 2013 ; Mosimann, 2013). D'autres ont t utilis s pour pr voir la pr clampsie r currente (Demers, 2014 ; Eichelberger, 2015). Certains de ces tests sont num r s dans le tableau 40-5, qui n'est en aucun cas exhaustif. Dans l'ensemble, ces efforts ont abouti des strat gies de test avec une faible sensibilit et de faibles valeurs pr dictives positives pour la pr clampsie (Conde-Agudelo, 2015 ; Odibo, 2013). l'heure actuelle, aucun test de d pistage ou pr ecampsia n'est pr dit par des tests fiables, fiables et conomiques Cependant, des combinaisons de tests, dont certaines n'ont pas encore t valu es de mani re ad quate, peuvent tre prometteuses (Gallo, 2016 ; Olsen, 2012). La plupart des tests de cette cat gorie sont lourds, chronophages et globalement impr cis. Pour valuer les changements de pression art rielle, trois tests valuent l'augmentation de la pression art rielle en r ponse un stimulus. Dans l'un, les femmes de 28 32 semaines de gestation se reposent en position de d cubitus lat ral gauche, puis roulent en position couch e. Avec ce test de retournement, l'augmentation de la pression art rielle avec cette man uvre signifie un test positif. L'exercice isom trique TABLEAU 40-5. Tests pr dictifs du d veloppement du syndrome de pr clampsie Test de retournement, test isom trique de la poign e ou de la pression froid, r ponse de la presse l'exercice a robique, perfusion d'angiotensine-II, pression art rielle moyenne du milieu du trimestre, liaison de l'angiotensine plaquettaire II, r nine, surveillance ambulatoire de la pression art rielle 24 heures sur 24, v locim trie Doppler transcr nienne de l'art re ut rine et du f tus Gonadotrophine chorionique humaine (hCG), alpha-f toprot ine (AFP), strol, prot ine A associ e la grossesse (PAPP A), inhibine A, activine A, prot ine placentaire 13, procalcitonine, hormone de lib ration de la corticotrophine, d sint grine A, ADAM-12, kisspeptine Acide urique s rique, microalbuminurie, calcium urinaire ou kallikr ine, microtransferrinurie, N-ac tyl-3-glucosaminidase, cystatine C, podocyturie, podocalyxine Num ration et activation plaquettaires, fibronectine, mol cule
Obstétrique de Williams	s d'adh sion endoth liale, prostaglandines, prostacycline, MMP-9, thromboxane, prot ine C-r active, cytokines, endoth line, neurokinine B, homocyst ine, lipides, r sistance l'insuline, r sistine, anticorps antiphospholipides, activateur-inhibiteur du plasminog ne (PAl), leptine, p-s lectine, facteurs angiog niques et antiangiog niques tels que le facteur de croissance placentaire (PIGF), le facteur de croissance de l'endoth lium vasculaire (VEGF), le r cepteur 1 de la tyrosine kinase de type fms (sFlt-1), l'endogline Antithrombine-III(AT-3), peptide natriur tique auriculaire (ANP), 32-microglobuline, haptoglobine, transferrine, ferritine, 25-hydroxyvitamine 0, marqueurs g n tiques, ADN f tal acellulaire, prot omique et marqueurs m tabolomiques s riques et urinaires, aminotransf rases h patiques ADAM 12 = ADAM metallopeptidase domaine 12 ; MMP = m talloprot inase matricielle. Adapt de Conde-Agudelo, 2015, Duckworth, 2016. Le test utilise le m me principe en serrant une main. Le test de perfusion d'angiotensine 11 est effectu en administrant des doses progressives et croissantes par voie intraveineuse, et la r ponse hypertensive est quantifi e. Dans une m ta-analyse mise jour, les sensibilit s des trois tests variaient de 55 70 %, et les sp cificit s d'environ 85 % (CondeAgudelo, 2015). La v locim trie Doppler de l'art re ut rine est suppos e d tecter une invasion trophoblastique d fectueuse des art res spirales. Son chec entra ne une diminution de la perfusion placentaire et une plus grande r sistance de l'art re ut rine en amont. L'augmentation de la v locim trie de l'art re ut rine d termin e par chographie Doppler au cours des deux premiers trimestres pourrait fournir des preuves indirectes de ce processus et ainsi servir de test pr dictif de la pr clampsie (Dar, 2010 ; Groom, 2009). Une faible r sistance lev e entra ne une forme d'onde vasculaire anormale repr sent e par une encoche diastolique exag r e. Ces examens ont une valeur pour la pr diction du retard de croissance f tale, mais pas de la pr clampsie (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2015). Plusieurs formes d'onde faible vitesse ont t tudi es pour la pr pr clampsie, mais aucune n'est adapt e un usage clinique (CondeAgudelo, 2015 ; Kleinrouweler, 2012 ; Myatt, 2012a). Plusieurs analytes s riques ont t propos s pour aider pr dire la pr clampsie (voir tableau 40-5). De nouveaux sont continuellement ajout s. En g n ral, aucun de ces tests n'est cliniquement b n fique pour la pr diction de l'hypertension. L'hyperuric mie r sulte probablement d'une r duction de la clairance de l'acide urique due une diminution de la filtration glom rulaire, une augmentation de la r absorption tubulaire et une diminution de la s cr tion. Cnossen et ses coll gues (2006) ont signal que sa sensibilit pour d tecter la pr clampsie variait de 0 55 % et que sa sp cificit tait de 77 95 %. La prot inurie gestationnelle isol e est un facteur de risque de pr clampsie Qayaballa, 2015 ; Morgan, 2016 ; Yamada, 2016). En tant que test pr dictif de la pr clampsie, la microalbuminurie pr sente des sensibilit s allant de 7 90 % et des sp cificit s allant de 29 97 % (Conde-Agudelo, 2015). L'activation endoth liale et l'inflammation sont des acteurs majeurs de la physiopathologie du syndrome de pr clampsie. En cons quence, on constate que les compos s tels que ceux num r s dans le tableau 40-5 sont lev s en circulation sang de femmes concern es, et certaines ont t valu es pour leur valeur pr dictive. Premi rement, les ibronectines sont des glycoprot ines de haut poids mol culaire lib r es par les cellules endoth liales et la matrice extracellulaire la suite d'une l sion endoth liale. Cependant, dans une revue syst matique, ni les taux d'ibronectine cellulaire ni les taux d'ibronectine totale n' taient cliniquement utiles pour pr dire la pr clampsie (Leeflang, 2007). La thrombocytop nie et le dysfonctionnement plaquettaire font partie int grante de la pr clampsie. L'activation plaquettaire provoque une destruction accrue et des concentrations plus faibles. Le volume plaquettaire moyen augmente en raison de l'immaturit plaquettaire (Kenny, 2015). Bien que les marqueurs de l'activation de la coagulation, d crits pr c demment (p. 719), soient lev s, le chevauchement substantiel avec les niveaux chez les femmes enceintes normotendues renforce leur valeur pr dictive. On esp rait galement que les marqueurs du stress oxydatif permettraient de pr dire la pr clampsie. savoir, des niveaux plus lev s de peroxydes lipidiques associ s une activit antioxydante r duite ont augment cette possibilit . D'autres marqueurs comprennent le fer, la transferrine et la ferritine ; r sistine ; l'hyperhomocyst in mie ; les lipides sanguins, y compris les triglyc rides, les acides gras libres et les lipoprot ines ; et des antioxydants tels que l'acide ascorbique et la vitamine E (Christiansen, 2015 ; CondeAgudelo, 2015 ; D'Anna, 20
Obstétrique de Williams	04 ; Mackay, 2012 ; Mignini, 2005). Cependant, ceux-ci ne se sont pas av r s pr dictifs. Enfin, un d s quilibre des facteurs antiangiog niques est li l' tiopathog nie de la pr clampsie. Par exemple, les taux s riques de VEGF et de PIGF commencent baisser avant l'apparition d'une pr clampsie clinique. Et rappelez-vous de la figure 40-4 qu'au m me moment, les niveaux de certains facteurs antiangiog niques, tels que sFlt-1 et sEng, commencent augmenter (Karumanchi, 2016a ; Maynard, 2008). Avec certains de ces facteurs, les sensibilit s pour tous les cas de pr clampsie variaient de 30 50 %, et la sp cificit d'environ 90 % (Conde-Agudelo, 2015). leur pr cision pr dictive est plus lev e pour la pr clampsie pr coce (Redman, 2015b ; Tsiakkas, 2016). La d termination du rapport sFlt-lIPIGF chez les femmes admises pr s de 37 semaines de gestation pour exclure la pr clampsie s'est av r e utile en tant que facteur pr dictif (Baltajian, 2016 ; Zeisler, 2016a,b). Ces r sultats sugg rent un r le clinique pour la pr diction de la pr clampsie, en particulier plus tard dans la grossesse (Ducworth, 2016 ; Gallo, 2016). Ils peuvent galement pr dire l'issue d favorable de la grossesse chez les femmes atteintes de lupus et d'anticorps antiphospholipides comorbides (Kim, 2016). Comme nous l'avons vu au chapitre 13 (p. 273), l'ADN acellulaire (ADNcf) peut tre d tect dans le plasma maternel. On suppose que l'ADNc est lib r dans la pr clampsie par l'apoptose acc l r e des cytotrophoblastes (DiFederico, 1999). Une tude du r seau MFMU n'a trouv aucune corr lation entre les niveaux totaux d'ADNcf et la pr clampsie (Silver, 2017). Les technologies prot omiques, m tabolomiques et transcriptomiques peuvent tre utilis es pour tudier les prot ines s riques et urinaires et les m tabolites cellulaires. Ceux-ci ont ouvert de nouvelles perspectives pour la pr pr clampsie, et des tudes pr liminaires indiquent que celles-ci pourraient devenir utiles (Bahado-Singh, 2013 ; Carty, 2011 ; Ma, 2014 ; Myers, 2013). Diverses strat gies utilis es pour pr venir ou modifier la gravit de la pr clampsie ont t valu es. Certains sont num r s dans le tableau 40-6. En g n ral, aucun de ces l ments n'a t jug efficace de mani re convaincante et reproductible. Le traitement di t tique de la pr clampsie a produit des abus int ressants (Chesley, 1978). Un r gime pauvre en sel a t l'un des premiers efforts de recherche pour pr venir la pr clampsie (De Snoo, 1937). S'en est suivi des ann es de traitement diur tique inappropri . Bien que ces pratiques aient t abandonn es, il est ironique TABLEAU 40-6. Certaines m thodes de pr vention de la pr clampsie qui ont t valu es dans des essais randomis s Manipulation di t tique - r gime pauvre en sel, en calcium ou en huile de poisson Exercice-activit physique, tirements M dicaments cardiovasculaires-diur tiques, antihypertenseurs Antioxydants-acide ascorbique (vitamine C), a-tocoph rol (vitamine E), vitamine D M dicaments antithrombotiques-aspirine faible dose, aspirine/dipyridamole, aspirine + h parine, aspirine + k tans rine Modifi de Staff, 2015. Ce n'est que relativement r cemment que le premier essai randomis a t r alis et a montr qu'un r gime pauvre en sodium tait inefficace dans la pr vention de la pr clampsie (Knuist, 1998). L'exercice r gulier pendant la grossesse est li un risque plus faible de d velopper une pr clampsie (Barakat, 2016 ; Morris, 2017). De plus, dans une revue syst matique, une tendance la r duction des risques avec l'exercice a t not e (Kasawara, 2012). Seules quelques tudes ont t randomis es, et des recherches suppl mentaires sont donc n cessaires (Staf, 2015). Dans le m me ordre d'id es, Abenhaim et ses coll gues (2008) ont pr sent une tude de cohorte r trospective portant sur 677 femmes non hypertendues hospitalis es pour repos au lit en raison d'une menace d'accouchement pr matur . Lorsque les r sultats de ces femmes ont t compar s ceux de la population obst tricale g n rale, l'alitement tait associ un risque relatif significativement r duit - 0,27 - de d velopper une pr clampsie. partir de deux petits essais randomis s, l'alitement prophylactique de 4 6 heures par jour domicile a permis de r duire consid rablement l'incidence de la pr clampsie chez les femmes ayant une pression art rielle normale (1eher, 2006). La suppl mentation en calcium a t tudi e dans le cadre de plusieurs essais, dont un men par le National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) qui comprenait plus de 4500 nullipares faible risque (Levine, 1997). La suppl mentation en calcium n'a pas emp ch la pr clampsie ou l'hypertension associ e la grossesse. Dans une m ta-analyse, un apport accru en calcium chez les femmes haut risque a r duit le risque de pr clampsie (Patrelli, 2012). Cependant, dans l'ensemble, la plupart de ces essais ont montr qu' moins que les femmes ne pr sentent une carence en calcium, la supp
Obstétrique de Williams	l mentation n'a pas d'effets b n fiques (Sanchez-Ramos, 2017 ; Staf, 2015). Les acides cardiovasculaires pr sents dans certains poissons gras sont abondants dans l'alimentation des Scandinaves et des Esquimaux am ricains. Parce que la suppl mentation en ces acides gras emp che probablement l'ath rogen se induite par l'inflammation, il a t postul qu'ils pourraient galement pr venir la pr clampsie. Malheureusement, les essais randomis s men s jusqu' pr sent n'ont montr aucun avantage de ce type de la suppl mentation en huile d'ish (Makrides, 2006 ; Olafsdottir, 2006 ; Zhou, 2012). En raison des effets pr sum s de la restriction sodique pour la pr vention de la pr clampsie, le traitement diur tique est devenu populaire avec l'introduction de la chlorothiazide en 1957 (Finnerty, 1958 ; Fleurs, 1962). Dans une m ta-analyse de neuf essais randomis s portant sur plus de 7000 grossesses, les femmes ayant re u des diur tiques avaient une incidence plus faible d' d me et d'hypertension, mais pas de pr clampsie (Churchill, 2007). tant donn que les femmes souffrant d'hypertension chronique pr sentent un risque lev de pr clampsie, plusieurs essais randomis s ont valu divers m dicaments antihypertenseurs pour r duire l'incidence de la pr clampsie superpos e (Chap. 50, p. 980). Une analyse critique de ces essais par Staf et ses coll gues (2015) n'a pas r ussi d montrer les avantages pour cet objectif. Les donn es impliquent qu'un d s quilibre entre l'activit oxydante et antioxydante joue un r le dans la pathogen se de la pr clampsie. Ainsi, les antioxydants naturels - vitamines C, D et E - pourraient r duire cette oxydation. Plusieurs tudes randomis es ont valu la suppl mentation en vitamines antioxydantes chez les femmes risque lev de pr clampsie (Poston, 2006 ; Rumbold, 2006 ; Villar, 2009). Les tudes CAPPS (Combined Antioxidant and Preeclampsia Prediction Studies) du r seau MFMU ont port sur pr s de 10 000 nullipares faible risque (Roberts, 2010). Aucune de ces tudes n'a montr de r duction des taux de pr clampsie chez les femmes ayant re u des vitamines C et E par rapport ceux ayant re u un placebo. Les statines ont t propos es pour pr venir la pr clampsie car elles stimulent l'expression de l'h mog nase-1, qui inhibe la lib ration de sFlt-1. Des donn es animales pr liminaires sugg rent que les statines pourraient pr venir les troubles hypertensifs de la grossesse (Lewis, 2017). Le r seau MFMU pr voit un essai randomis pour tester la pravastatine cette fin (Costantine, 2013, 2016). La m ormine inhibe l'acteur inductible hypoxique 1. en r duisant l'activit de la cha ne de transport d' lectrons mitochondriales. Il r duit l'activit de sFlt-1 et de sEng et a donc le potentiel de pr venir la pr clampsie (Brownfoot, 2016). Cependant, les tudes cliniques font d faut. Comme nous l'avons not pr c demment (p. 715), la pr clampsie est caract ris e par un vasospasme, un dysfonctionnement des cellules endoth liales et une inlammation, ainsi que par l'activation des plaquettes et du syst me de coagulation-h mostase. D'autres s quelles comprennent l'infarctus du placenta et la thrombose de l'art re spirale (Nelson, 2014b). Ainsi, des agents antithrombotiques ont t valu s pour r duire l'incidence de la pr clampsie. L'h parine de bas poids mol culaire des fins prophylactiques a t tudi e dans plusieurs essais randomis s. Rodger et ses coll gues (2016) ont effectu une m ta-analyse l'aide des donn es individuelles de 963 femmes. Le risque de pr clampsie r currente, de d collement ou de retard de croissance f tale tait similaire chez les femmes recevant de l'h parine ou un placebo. L'aspirine, de faibles doses orales de 50 150 mg par jour, inhibe efficacement la biosynth se du thromboxane A2 plaquettaire, mais a des effets minimes sur la production de prostacycline vasculaire (Wallenburg, 1986). Pourtant, plusieurs essais cliniques ont montr des avantages limit s dans la pr vention de la pr clampsie. Par exemple, un essai randomis du r seau MFMU a r v l que les risques d'effets ind sirables n' taient pas significativement r duits avec le traitement l'aspirine (Caritis, 1998). Certains rapports combin s, cependant, sont plus favorables. Le Paris Collaborative Group a r alis une m ta-analyse comprenant 31 essais randomis s portant sur 32 217 femmes (Askie, 2007). Chez les femmes assign es recevoir des antiplaquettaires, le risque relatif de pr clampsie, de pr clampsie superpos e, d'accouchement pr matur ou de toute issue d favorable de la grossesse a t consid rablement diminu de 10 %. D'autres m ta-analyses font tat d'avantages marginaux de l'aspirine faible dose pour la pr vention de la pr clampsie s v re (Roberge, 2012 ; Villa, 2013). R cemment, un essai randomis portant sur plus de 1600 femmes haut risque de pr clampsie pr matur e a fourni de l'aspirine faible dose de 11 14 semaines de gestation jusqu' 36 semaines pour pr venir la r cidive. Le taux de r
Obstétrique de Williams	cidive pr matur e tait de 1,6 % dans le groupe aspirine, contre 4,3 % dans le groupe placebo (Rolnik, 2017). Dans de r centes m ta-analyses, Roberge et ses coll gues (2017) ont constat que la prophylaxie l'aspirine initi e avant 16 semaines de gestation tait associ e une r duction significative du risque d'environ 60 % pour la pr clampsie et le retard de croissance f tale. De plus, ils ont constat un effet dose-r ponse. Dans le m me temps, Meher et ses associ s (2017) ont effectu une m ta-analyse des donn es individuelles des participants et ont signal une r duction du risque beaucoup plus faible, d'environ 10 %, significative que le traitement ait t initi avant ou apr s 16 semaines. Entre-temps, le U.S. Preventive Services Task Force recommande une prophylaxie faible dose d'aspirine pour les femmes haut risque de pr clampsie (Henderson, 2014). Pour cette raison, l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2016b) a publi un avis de pratique qui recommande l'administration d'aspirine faible dose entre 12 et 28 semaines de gestation pour aider pr venir la pr clampsie chez les femmes risque lev . Cela inclut ceux qui ont des ant c dents de pr clampsie et ceux qui ont des jumeaux, l'hypertension chronique, le diab te manifeste, les maladies r nales et les troubles auto-immuns. Ces r sultats ont galement soulev la question de savoir si toutes les femmes enceintes devraient recevoir de l'aspirine (Mone, 2017). ce stade, notre r ponse est non . L'aspirine faible dose associ e l'h parine mmgates les s quelles thrombotiques chez les femmes recevant un anticoagulant lupique (Chap. 59, p. 1145). En raison d'une pr valence tout aussi lev e de l sions thrombotiques placentaires observ es avec Pr clampsie s v re, des essais ont valu les m rites possibles de tels traitements pour les femmes ayant des ant c dents de pr clampsie. Dans deux essais randomis s, des femmes ayant des ant c dents de pr clampsie pr coce ont re u un traitement l'aspirine ou un r gime base d' noxaparine et d'aspirine (Groom, 2017 ; Haddad, 2016). Les r sultats taient similaires. D'apr s leurs revues, Sergis et associ s (2006) ont signal de meilleurs r sultats de grossesse chez les femmes ayant d j eu une pr clampsie s v re ayant re u de l'h parine de faible poids mol culaire et de l'aspirine faible dose par rapport celles ayant re u de l'aspirine faible dose seule. Des incidents similaires ont t signal s par de Vries et ses coll gues (2012). La grossesse compliqu e par l'hypertension gestationnelle est prise en charge en fonction de sa gravit , de la pr sence d'une pr clampsie et de l' ge gestationnel. La pr clampsie ne peut pas toujours tre diagnostiqu e de mani re d finitive. Le Groupe d' tude (2013) recommande des visites pr natales plus fr quentes si une pr clampsie est soup onn e . L'augmentation de la pression art rielle systolique et diastolique peut tre soit des changements physiologiques normaux, soit des signes de d veloppement de patholoy. Une surveillance accrue permet de reconna tre plus rapidement les changements inqui tants de la pression art rielle, les r sultats de laboratoire critiques et les signes et sympt mes cliniques (Macdonald-Wallis, 2015). Les objectifs de base de la prise en charge de toute grossesse compliqu e par la pr clampsie sont les suivants : (1) interruption de grossesse avec le moins de traumatisme possible pour la m re et le f tus, (2) naissance d'un nouveau-n en bonne sant qui se d veloppe par la suite, et (3) r tablissement complet de la sant de la m re. Chez de nombreuses femmes atteintes de pr clampsie, en particulier celles terme ou court terme, les trois objectifs sont galement bien servis par le d clenchement du travail. L'une des questions cliniques les plus importantes est la connaissance pr cise de l' ge etal. Diagnostic pr coce de la pr clampsie Traditionnellement, la fr quence des visites pr natales est augment e au cours du troisi me trimestre, ce qui facilite la d tection pr coce de la pr clampsie. Les femmes sans hypertension manifeste, mais chez qui l'on soup onne une pr clampsie lors des visites pr natales de routine, sont plus fr quentes. Pendant de nombreuses ann es, l'h pital Parkland, les femmes dont la pression art rielle diastolique tait de >80 mm Hg mais de <90 mm Hg ou qui pr sentaient un gain de poids anormal soudain de plus de 2 livres par semaine sont, au minimum, revenues pour des visites des intervalles de 7 jours. La surveillance ambulatoire est poursuivie moins qu'une hypertension manifeste, une prot inurie, des maux de t te, des troubles visuels ou des douleurs pigastriques ne surviennent. Les femmes souffrant d'hypertension manifeste d'apparition r cente - pressions diastoliques de 90 mm Hg ou pressions systoliques de 140 mm Hg - sont admises pour d terminer si l'augmentation est due une pr clampsie et, le cas ch ant, pour valuer sa gravit . Dans le cas d'une hospitalisation, un
Obstétrique de Williams	e valuation syst matique est instaur e afin d'inclure : Un examen d taill , qui est associ un examen quotidien des probl mes cliniques tels que les maux de t te, les troubles visuels, les douleurs pigastriques et la prise de poids rapide Quantification de la prot inurie ou des prot ines urinaires : cr ation Lectures de la pression art rielle avec une taille appropri e cuf toutes les 4 heures, sauf entre 2400 et 0600, sauf si les lectures pr c dentes sont lev es Mesures de la cr atinine plasmatique ou s rique et des taux de transaminases h patiques et un h mogramme qui comprend une num ration plaquettaire. La fr quence des tests est d termin e par la gravit de l'hypertension. Bien que certains recommandent la mesure des taux s riques d'acide urique et de lactate d shydrog nase et des tudes de coagulation, leur valeur a t remise en question (CondeAgudelo, 2015 ; Thangaratinam, 2006). valuation de la taille et du bien- tre du f tus et du volume oculaire amnionique, soit par examen physique, soit par chographie. Une r duction de l'activit physique pendant une grande partie de la journ e est probablement b n fique, mais comme l'a conclu le Groupe d' tude de 2013, le repos absolu au lit n'est pas souhaitable. Une grande quantit de prot ines et de calories est incluse dans l'alimentation, et l'apport en sodium et en liquides n'est pas limit ou forc . En somme, les objectifs de l' valuation comprennent l'identification pr coce de la pr clampsie ou de l'aggravation du syndrome et l' laboration d'un plan de prise en charge pour une livraison rapide. Heureusement, de nombreux cas sont suicidemment b nins et suffisamment proches pour tre consid r s comme des termes pour tre g r s de mani re conservatrice jusqu' ce que le travail commence spontan ment ou jusqu' ce que le col de l'ut rus devienne favorable au d clenchement du travail. Cependant, l' limination compl te des signes et sympt mes est rare jusqu' l'accouchement. Si une pr clampsie s v re est diagnostiqu e l'aide des crit res du tableau 40-2, une prise en charge ult rieure est d crite. L'interruption de grossesse est la gu rison de la pr clampsie. Des maux de t te, des troubles visuels ou des douleurs pigastriques sont des signes que des convulsions peuvent tre imminentes, et l'oligurie est un autre signe inqui tant. La pr clampsie s v re n cessite un traitement anticonvulsivant et souvent antihypertenseur, suivi d'un accouchement. Le traitement de l' clampsie est identique. Les principaux objectifs sont de pr venir les convulsions, de pr venir les h morragies intracr niennes et les dommages graves d'autres organes vitaux, et d'accoucher d'un nouveau-n en bonne sant . cela est vrai m me lorsque le col de l'ut rus est d favorable (T ajik, 2012). Le d clenchement du travail est effectu , g n ralement avec une maturation cervicale pr -induite avec une prostaglandine ou un dilatateur osmotique (Chap. 26, p. 505). Les inqui tudes d coulant d'un col de l'ut rus d favorable, d'un sentiment d'urgence per u en raison de la gravit de la pr clampsie et de la n cessit de coordonner les soins intensifs n onatals ont conduit certains pr coniser l'accouchement par c sarienne. Alexander et ses coll gues (1999) ont examin 278 nouveau-n s n s vivants uniques pesant de 750 1500 g et administr s l'h pital Parkland de femmes atteintes de pr clampsie s v re. Chez la moiti des femmes, le travail a t provoqu et les autres ont subi une c sarienne sans travail. L'induction a r ussi r aliser un accouchement vaginal chez un tiers, et elle n'a pas t nocive pour les nouveau-n s de tr s faible poids la naissance. D'autres ont rapport des observations similaires (Alanis, 2008 ; Roland, 2017). Cependant, chaque fois qu'il appara t que l'induction ne r ussira presque certainement pas ou que les tentatives ont chou , l'accouchement par c sarienne est indiqu . Pour une femme court terme, avec un col de l'ut rus mou et partiellement expos , m me un degr plus l ger de pr clampsie comporte probablement plus de risques pour la m re et son f tus-nouveau-n que le d clenchement du travail (Tadjik, 2012). Un essai randomis men aupr s de 756 femmes atteintes de pr clampsie l g re a soutenu l'accouchement apr s 37 semaines de gestation (Koopmans, 2009). Lorsque le f tus est pr matur , la tendance est temporiser dans l'espoir que des semaines suppl mentaires in utero r duiront le risque de d c s n onatal ou de morbidit grave due la pr maturit . Une telle politique est certainement justifi e dans des cas plus b nins. Des valuations du bien- tre du f tus et de la fonction placentaire sont effectu es, en particulier lorsque le f tus est immature. La plupart recommandent la r alisation fr quente de tests de non-stress ou de tests biophysiques pour valuer le bien- tre du f tus (American College of Obstetricians and Gynecologists, 20 16a). Plusieurs tests peuvent tre utilis s pour mettre en vidence la maturit pulmonaire (Chap. 34, p. 638)
Obstétrique de Williams	. Un rapport sFlt-lIPlGF <38 est pr dictif de l'absence court terme de pr clampsie, mais ce test de rapport est encore exp rimental (Zeisler, 2016a,b). De plus, les femmes ayant des ratios plus lev s ont tendance avoir plus de r sultats ind sirables (Baltajian, 2016). La d cision d'accoucher de f tus pr matur s tardifs est moins claire. Barton et ses coll gues (2011) ont signal une morbidit n onatale excessive chez les femmes ayant accouch avant 38 semaines malgr une hypertension urique stable, l g re et non prot ique. L' tude n erlandaise portant sur 4316 nouveau-n s mis au monde, entre 34 /7 et 36617 semaines, a galement d crit une morbidit n onatale importante dans ces cas (Langenveld, 201l). Une autre tude n erlandaise, HYPITAT-II, a r parti au hasard des femmes souffrant d'hypertension non s v re entre 34 et 37 semaines jusqu' l'accouchement imm diat ou la prise en charge non interventionniste (Broekhuijsen, 2015). L'accouchement imm diat a r duit les risques d'issues maternelles ind sirables-I. 1 contre 3,1 %. Cependant, il a augment le risque de syndrome de d tresse respiratoire n onatale -5,7 contre 1. 7 pour cent. Pour les femmes atteintes d'hypertension stable l g re mod r e, la tension est maintenue. Pendant la surveillance, une activit physique r duite pendant une grande partie de la journ e, du moins intuitivement, semble b n fique. Cela dit, le repos complet au lit n'est pas recommand par le 2013 Force op rationnelle. Premi rement, cela est pragmatiquement irr alisable en raison des restrictions s v res qu'il impose aux femmes, par ailleurs en bonne sant . De plus, il pr dispose probablement la thromboembolie (Knight, 2007). Pour r duire l'activit , plusieurs tudes ont port sur les avantages des soins hospitaliers et de la prise en charge ambulatoire. Le concept d'hospitalisation prolong e pour les femmes souffrant d'hypertension est apparu dans les ann es 1970. l'H pital Parkland, une unit d'hospitalisation antepartum a t cr e en 1973 par la Dre Peggy Whalley, en grande partie pour fournir des soins ces femmes. Les premiers r sultats de cette unit ont t rapport s par Hauth (1976) et Gilstrap (1978) et leurs coll gues. La plupart des femmes hospitalis es ont une r ponse b n fique caract ris e par une am lioration ou une am lioration de l'hypertension. Ces femmes ne sont pas gu ries, et pr s de 90 pour cent ont une hypertension r currente ou pendant le travail. En 2016, plus de 10 000 nullipares souffrant d'hypertension l g re mod r e et pr coce pendant la grossesse avaient t prises en charge avec succ s dans cette unit . Les co ts du fournisseur ne sont pas factur s pour cette installation physique relativement simple, des soins infirmiers modestes, aucun m dicament autre que des suppl ments de fer et d'acide folique et peu d'analyses de laboratoire essentielles sont minimes par rapport au co t des soins intensifs n onatals pour un nouveau-n pr matur . Il est important de noter qu'aucune de ces femmes n'a contract de maladie thromboembolique. De nombreux cliniciens pensent qu'une hospitalisation suppl mentaire n'est pas justifi e si l'hypertension diminue en quelques jours, ce qui a l gitim les tiers payeurs pour refuser le remboursement de l'hospitalisation. Par cons quent, de nombreuses femmes souffrant d'hypertension l g re mod r e sont prises en charge domicile. La prise en charge ambulatoire peut se poursuivre tant que le syndrome de pr clampsie ne s'aggrave pas et qu'aucun danger f tal n'est suspect . Une activit s dentaire tout au long de la majeure partie de la journ e est recommand e. Ces femmes sont instruites en d tail pour signaler les sympt mes. La surveillance domicile de la pression art rielle et des prot ines urinaires ou des valuations fr quentes par une infirmi re visiteuse peuvent s'av rer b n fiques. Pour valuer cette approche, 11r82 nullipares atteints d'hypertension gestationnelle l g re - 20 pour cent avaient une prot inurie - ont t pris en charge avec des soins domicile (Barton, 2002). Leur ge gestationnel moyen tait de 32 33 semaines au moment de l'inscription et de 36 37 semaines au moment de l'accouchement. Une pr clampsie s v re s'est d velopp e chez environ 20 %, environ 3 % ont d velopp un syndrome HELLP et deux Unit de jour 24 57 23 36 0 39,8 1n.1 3320 0 Soins habituels 30 54 21 36,5 21 39 5,1 3340 0 Turnbull (2004) 374b Hospitalisation 125 63 0 35,9 22 39 S.5 3330 3.S 0 Unit de jour 249 62 0 36,2 22 39,7 7,2 3300 2,3 0 aFemmes exciud es atteintes de prot inurie au d but de l' tude. Y compris les femmes atteintes de prot inurie SL+. poids la naissance = poids la naissance ; EGA = ge gestationnel estim ; HTN = hypertension ; Parao = nulliparas ; PMR = taux de mortalit p rinatale ; Prot = prot inurie ; SGA = petit pour l' ge gestationnel. Les femmes souffraient d' clampsie. Les r sultats p rinataux ont t g n ralement bons. Dans environ 20 pour cent, il y avait un retard de croissan
Obstétrique de Williams	ce f tale et le taux de mortalit p rinatale tait de 4,2 pour 1000 naissances. Plusieurs tudes ont compar l'hospitalisation prolong e et les soins ambulatoires. Dans une tude pilote men e l'h pital Parkland, 72 nullipares atteints d'hypertension d'apparition r cente de 27 37 semaines ont t assign s soit hospitalisation prolong e ou soins ambulatoires (Horsager, 1995). La seule diff rence significative tait que les femmes du groupe des soins domicile d veloppaient une pr clampsie s v re beaucoup plus fr quemment que les femmes hospitalis es42 contre 25 %. Dans un autre essai, apr s valuation en milieu hospitalier, 218 femmes atteintes d'hypertension urique gestationnelle non prot ique l g re taient galement divis es (Crowther, 1992). Comme le montre le tableau 40-7, la dur e moyenne de l'hospitalisation tait de 22,2 jours pour les femmes hospitalis es, comparativement seulement 6,5 jours dans le groupe des soins domicile. Les accouchements pr matur s avant 34 et avant 37 semaines de gestation ont t multipli s par deux dans le groupe ambulatoire. Cependant, les r sultats maternels et n onatals taient par ailleurs similaires. Une autre approche, populaire en Europe, est la garderie (Milne, 2009). Dans une tude, 54 femmes souffrant d'hypertension apr s 26 semaines de gestation ont t assign es des soins de jour ou une prise en charge ambulatoire de routine (voir le tableau 40-7) (Tufnell, 1992). La progression vers la pr clampsie manifeste et les d clenchements du travail taient significativement plus importantes dans le groupe de prise en charge ambulatoire de routine. Dans un autre, 395 femmes ont particip des soins de jour ou des soins hospitaliers (Turnbull, 2004). Pr s de 95 % souffraient d'hypertension l g re mod r e. Parmi les femmes inscrites, 288 n'avaient pas de prot inurie et 86 avaient une prot inurie de 1 +. Il n'y a pas eu de d c s p rinatal et aucune des femmes n'a d velopp d' clampsie ou de syndrome HELLP. Les co ts de l'un ou l'autre programme n' taient pas significativement diff rents, et la satisfaction g n rale favorisait les garderies. En somme, la prise en charge hospitali re ou ambulatoire rapproch e est appropri e pour une femme souffrant d'hypertension de novo l g re, y compris celles atteintes de pr clampsie non s v re. La plupart de ces tudes ont t r alis es dans des centres universitaires dot s d' quipes de direction d di es. Selon M. Hat, la cl du succ s est une surveillance troite et un patient consciencieux avec un bon soutien domicile. L'utilisation de m dicaments antihypertenseurs pour prolonger la grossesse ou modifier les r sultats p rinataux dans les grossesses compliqu es par divers troubles hypertensifs a suscit un int r t consid rable. Le traitement des femmes souffrant d'hypertension chronique compliquant la grossesse est examin en d tail au chapitre 50 (p. 980). Le traitement m dicamenteux de la pr clampsie l g re pr coce a t d cevant (tableau 40-8). Sibai et ses coll gues (1987a) ont signal que les femmes recevant du lab talol avaient une pression art rielle moyenne significativement plus basse. Cependant, l'allongement moyen de la grossesse, l' ge gestationnel l'accouchement et le poids la naissance ne diff raient pas entre les groupes. Le taux d'accouchement par c sarienne et le nombre de nouveau-n s admis dans les pouponni res de soins sp ciaux taient galement similaires. La r quence des nouveau-n s croissance restreinte a doubl chez les femmes ayant re u du lab talol 19 contre 9 %. Les trois autres tudes num r es dans le tableau 40-8 ont compar le lab talol ou les inhibiteurs calciques nif dipine et isradipine un placebo. l'exception d'un nombre moins lev d' pisodes d'hypertension s v re, aucune de ces tudes n'a montr d'avantages du traitement antihypertenseur (Magee, 2015). Des conclusions similaires ont t tir es par Abalos et ses associ s (2014), qui ont examin 49 essais randomis s comparant un traitement antihypertenseur actif l'absence de traitement ou un placebo administr des femmes atteintes d'hypertension gestationnelle l g re mod r e. Jusqu'au d but des ann es 1990, la pratique dominante tait que les femmes atteintes de pr clampsie s v re taient g n ralement mises au monde sans d lai. Cependant, une autre approche pour les femmes atteintes de pr clampsie s v re pr matur e a galement t pr conis e. Cette approche fait appel une prise en charge conservatrice ou expectative chez les femmes aA11 atteintes de pr clampsie. blnclus hypertension post-partum.cp < .05 lorsque le m dicament l' tude par rapport au placebo. HTN = hypertension ; NS = non indiqu . Objectif d'am liorer l'issue n onatale sans compromettre la s curit maternelle. Les aspects d'une telle prise en charge comprennent toujours une surveillance quotidienne attentive et g n ralement plus fr quente de la m re et de son f tus en milieu hospitalier. Prise en charge expectative de la pr clamps
Obstétrique de Williams	ie s v re pr matur e Th oriquement, le traitement antihypertenseur a une application potentielle lorsqu'une pr clampsie s v re se d veloppe avant qu'une survie n onatale intacte ne soit probable. Une telle gestion est controvers e et peut tre dangereuse. Dans l'une des premi res tudes, Sibai et le groupe de Memphis (1985) ont tent de prolonger la grossesse en raison de l'immaturit f tale chez 60 femmes atteintes de pr clampsie s v re entre 18 et 27 semaines. Les r sultats ont t d sastreux. Le taux de mortalit p rinatale tait de 87 %. Bien qu'aucune m re ne meure, 13 ont subi un d collement placentaire, 10 ont eu une clampsie, trois ont d velopp une affection r nale, deux ont eu une enc phalopathie hypertensive, un a eu une h morragie intrac r brale et un autre a eu une rupture de l'h matome h patique. En raison de leur tude pr coce, le groupe de Memphis a red fini les crit res et a effectu un essai randomis de prise en charge agressive ou expectative pour 95 femmes atteintes de pr clampsie s v re mais avec des gestations plus avanc es de 28 32 semaines (Sibai, 1994). Les femmes atteintes du syndrome HELLP ont t exclues de ce tria. La prise en charge agressive comprenait l'administration de glucocortico des pour la maturation pulmonaire f tale, suivie d'un accouchement dans les 48 heures. Des femmes prises en charge par voie expectative ont t observ es au repos au lit et ont re u du lab talol ou de la nif dipine par voie orale pour l'hypertension s v re. Dans cette tude, la grossesse a t prolong e en moyenne de 15,4 jours dans le groupe de prise en charge enceinte. Une am lioration globale des r sultats n onatals a galement t signal e. la suite de ces exp riences, la prise en charge expectative est devenue plus courante, mais avec la mise en garde que les femmes atteintes du syndrome HELLP ou les f tus croissance restreinte taient g n ralement exclues. Mais dans une tude observationnelle de suivi ult rieure, le groupe de Memphis a compar les r sultats chez 133 femmes pr clamptiques atteintes du syndrome HELLP et 136 femmes sans syndrome HELLP qui se pr sentaient entre 24 et 36 semaines (Abramovici, 1999). Les femmes ont t subdivis es en trois groupes d' tude. Le premier groupe comprenait des personnes atteintes d'un syndrome HELLP complet. Le deuxi me groupe comprenait des femmes atteintes d'un syndrome HELLP partiel, soit une ou deux mais pas les trois valeurs de laboratoire. Le troisi me groupe comprenait des femmes atteintes de pr clampsie s v re sans syndrome HELLP. Les outyrcomes p rinataux taient similaires dans chaque groupe et, surtout, les r sultats n'ont pas t am lior s avec la procrastination. Malgr cela, les chercheurs ont conclu que les femmes atteintes du syndrome HELLP partiel et celles atteintes de pr clampsie s v re seule pouvaient tre prises en charge de mani re expectative. Les personnes pr sentant un retard de croissance f tale ont g n ralement des intervalles plus courts jusqu' l'accouchement (McKinney, 2016). Sibai et Barton (2007b) ont examin la prise en charge expectative de la pr clampsie s v re de 24 34 semaines. Plus de 1200 femmes ont t incluses, et bien que le temps moyen gagn ait vari de 5 10 jours, les taux de morbidit maternelle taient formidables. Parmi ces tudes et dans des tudes ult rieures, on peut citer un d collement placentaire, un syndrome HELLP, un d me pulmonaire, une insuffisance r nale et une clampsie (tableau 40-9). De plus, les taux de mortalit p rinatale taient en moyenne de 90 pour 1000 naissances. Le retard de croissance f tale tait courant, et dans les tudes men es aux Pays-Bas, il tait de 94 % (Ganzevoort, 2005a, b). Les taux de mortalit p rinatale sont disproportionnellement lev s chez ces nouveau-n s croissance limit e, mais les r sultats maternels ne sont pas sensiblement diff rents (Haddad, 2007 ; Shear, 2005). L' tude MEXPRE Latin tait un essai multicentrique qui a assign au hasard 267 femmes atteintes de pr clampsie s v re 28 32 semaines pour un accouchement rapide ou une prise en charge expectative (VigilDe Gracia, 2013). Le taux de mortalit p rinatale est approximatif Ganzevoort (2005a, b) 216 11 1,8 18 3,6 NS 1,8Bombrys (2009) 66 5 11 8 9 3 0 27 1,5Abdel-Hady (2010) 211 12 3,3 7,6 0,9 6,6 0,9 NS 48 Vigil-De Gracia (2013) 131 10,3 7,6 14 1,5 4,5 0,8 22 8,7 Aire de r partition 91n0 5-1n2 1,8-23 4,6-27 0,9-3,9 2,3-6,6 0,9-1n8 27-94 1,5-48 Ne comprend qu'un d c s maternel. IRA = l sion r nale aigu ; EGA = ge gestationnel estim ; FGR = retard de croissance f tale ; HELLP = h molyse, taux lev s d'enzymes h patiques, syndrome de faible num ration plaquettaire ; NS = non d clar ; PMR = p rinatal Taux de mortalit ; Pulm. = pulmonaire. Dans chaque groupe, le r sultat composite de la morbidit n onatale n'a pas t am lior avec la prise en charge expectative. D'autre part, le retard de croissance f tale (22 % contre 9 %) et le d collement placentaire (7,6 % contre 1,5 %) taie
Obstétrique de Williams	nt significativement plus lev s dans le groupe pris en charge de mani re expectative. Prise en charge expectative de la pr clampsie s v re au milieu du trimestre Plusieurs petites tudes se sont concentr es sur la prise en charge expectative du syndrome de pr clampsie s v re pendant 28 semaines. Dans leur revue, Bombrys et ses coll gues (2008) ont trouv huit tudes de ce type portant sur pr s de 200 femmes atteintes de pr clampsie s v re avec un d but <26 semaines compl tes. Les complications maternelles taient fr quentes. tant donn qu'aucun nouveau-n n'a surv cu l'accouchement avant 23 semaines, le Groupe d' tude (2013) recommande l'interruption de grossesse dans ces cas. Pour les femmes dont la grossesse est l g rement plus avanc e, cependant, la d cision est moins claire. Par exemple, 23 semaines de gestation, le taux de survie p rinatale tait de 18 %, mais la morbidit p rinatale long terme n'est pas encore connue. Pour les femmes dont la grossesse se situait entre 24 et 26 semaines, la survie p rinatale approchait les 60 %, et elle tait en moyenne de pr s de 90 % pour celles 26 semaines. Au moins cinq tudes observationnelles portant sur des femmes atteintes de pr clampsie s v re au milieu du trimestre qui ont t prises en charge de mani re expectative ont t publi es depuis 2005 (AbdelHady, 2010 ; Belghiti, 2011 ; Bombrys, Admission L&DCContraindications la prise en charge conservatrice clampsie, d me pulmonaire, syndrome HELLPDobturation r nale importante, coagulopathie valuation fr quente : signes vitaux, UOP valuation en laboratoire en s rie de la fonction n.aI et pour le syndrome HELLP valuation f tale quotidienne et valuation de la croissance en s rie et du liquide amnionique FIGURE 40-14 Algorithme de prise en charge clinique de la pr clampsie s v re <34 semaines. HELLP = h molyse, taux lev d'enzymes h patiques, faible nombre de plaquettes ; L&D = travail et accouchement ; MgS04 = sulfate de magn sium ; UOP = d bit urinaire. (Adapt de la Soci t pour 2008 ; Budden, 2006 ; Gaugler-Senden, M decine materno-f tale, 2011.) 2006). Des complications maternelles sont apparues chez 60 % des patients, et il y a eu un d c s maternel. Le taux de mortalit p rinatale tait de 650 pour 1000 naissances. l'heure actuelle, aucune tude comparative n'atteste des avantages p rinataux d'un tel traitement expectatif par rapport l'accouchement pr coce face des complications maternelles graves, qui approchent les taux de 50 %. Nous ne recommandons pas une telle gestion. Pour am liorer la maturation pulmonaire f tale, des glucocortico des ont t administr s des femmes souffrant d'hypertension s v re qui sont loign es du terme. Le traitement ne semble pas aggraver l'hypertension maternelle, et une incidence plus faible de d tresse respiratoire et une am lioration des taux de survie f tale ont t cit es. Cela dit, un seul essai randomis a valu les corticost ro des administr s aux femmes hypertendues pour la maturation pulmonaire f tale. Son essai a port sur 218 femmes atteintes de pr clampsie s v re entre 26 et 34 semaines de gestation qui ont t assign es au hasard l'administration de b tam thasone ou d'un placebo (Amorim, 1999). Les taux de complications n onatales, notamment la d tresse respiratoire, l'h morragie intraventriculaire et le d c s, ont t consid rablement r duits lorsque la b tam thasone a t administr e par rapport au placebo. Du c t n gatif lourdement pond r , il y a eu deux d c s maternels et 18 mortinaissances. Nous ajoutons ces informations pour tayer notre acceptation peu enthousiaste des tentatives de prolongation de la gestation chez bon nombre de ces femmes (Alexander, 2015 ; Bloom, 2003). Dans l'ensemble, ces tudes ne montrent pas de b n fices crasants par rapport aux risques maternels pour la prise en charge expectative de la pr clampsie s v re chez les femmes dont la gestation est de 24 32 semaines. Malgr ces mises en garde, la Society for MaternalFetal Medicine (201r1) a d termin qu'une telle prise en charge est une alternative raisonnable chez certaines femmes atteintes de pr clampsie s v re avant 34 semaines (Fig. 40-14). Le Groupe de travail (2013) appuie cette recommandation. Comme le montre le tableau 40-10, une telle prise en charge n cessite une surveillance maternelle et f tale l'h pital, l'accouchement tant d clench par des signes d'aggravation de la pr clampsie s v re ou d'atteinte maternelle ou f tale. Bien que des tentatives soient faites pour l'accouchement vaginal dans la plupart des cas, la probabilit d'accouchement par c sarienne augmente avec la diminution de l' ge gestationnel. Notre point de vue est plus conservateur. Sans aucun doute, la raison principale d'interrompre une grossesse avec une pr clampsie s v re est la s curit maternelle. En effet, il semble vident qu'un retard dans la prolongation de la gestation chez les femmes atteintes de pr clampsie s v re peut avoir des cons quences maternelles
Obstétrique de Williams	graves (voir tableau 40-9). Ces observations sont encore plus pertinentes si l'on consid re l'absence de preuves convaincantes que les r sultats p rinataux sont nettement am lior s par la prolongation moyenne de la grossesse d'environ 1 semaine. Si elles sont prises, les mises en garde concernant la mise en uvre des mandats indiqu es dans le tableau 40-10 devraient tre strictement respect es. Corticost ro des pour am liorer le syndrome HELLP Au moins trois essais randomis s ont valu les avantages des glucocortico des administr s pour am liorer les anomalies de laboratoire TABLEAU 40-1 0. Indications de l'accouchement chez les femmes Accouchement apr s stabilisation maternelle :Retarder l'accouchement de 48 h Si possible : thrombocytop nie < 1 OO,OOO/L Les taux de transaminases h patiques sont deux fois sup rieurs la limite sup rieure de la dose normale pour ne pas retarder l'accouchement. De la Society for Maternal-Fetal Medicine, 2011, et du groupe de travail de l'American College of Obstetricians and Gynecologists, 201n3. associ au syndrome HELLP. Tout d'abord, Fonseca et ses associ s (2005) ont assign au hasard 132 femmes atteintes du syndrome HELLP l'administration de dexam thasone ou d'un placebo. Les crit res de jugement valu s comprenaient la dur e de l'hospitalisation, le temps de r cup ration des r sultats anormaux des tests de laboratoire, la r solution des param tres cliniques et les complications telles que l'insuffisance r nale aigu , l' d me pulmonaire, l' clampsie et le d c s. Aucun de ces deux groupes n' tait significativement diff rent. Dans une autre tude, 105 femmes en post-partum atteintes du syndrome HELLP ont t assign es un traitement la dexam thasone ou un placebo (Katz, 2008). Les r sultats ont t analys s de la m me mani re que ceux de l' tude Fonseca, et aucun avantage par rapport la dexam thasone n'a t constat (Fig. 40-15). Dans la troisi me tude, des femmes pr clamptiques ont re u soit un placebo, soit de la m thylprednisolone si leur nombre de plaquettes se situait entre 50 000 et 150 000/L (Pourrat, 2016). Aucun b n fice n'a t tir de la corticoth rapie. En raison de ces constatations, le Groupe d' tude de 2013 ne recommande pas le traitement par corticost ro des pour la thrombocytop nie avec syndrome HELLP. Dans plusieurs tudes pr liminaires, les th rapies ont tent d'abaisser les taux s riques ou d'att nuer l'action des facteurs antiangiog niques. Certains d'entre eux incluent l'aph r se th rapeutique, pratiqu e pour abaisser les niveaux de sFlt-1 (Thadhani, 2016). La pravastatine a t administr e pour la pr vention de la pr clampsie (Cleary, 2014). Le citrate de sildenail , un inhibiteur de la phosphodiest rase, a t fourni pour favoriser la vasodilatation (Trapani, 2016 ; Vigile-de Gracia, 2016). Dans un r cent essai randomis men aupr s de 120 femmes atteintes de pr clampsie pr coce, une perfusion d'antithrombine recombinante a compar et parfois une anurie se d veloppe. Il peut y avoir une h moglobinurie, mais l'h moglobin mie est rare. Souvent, l' d me facial et p riph rique est prononc , mais il peut tre absent (Fig. 40-17). FIGURE 40-1 7 d me s v re chez un jeune nullipara atteint de pr clampsie antepartum. (Utilis avec la permission du Dr Nidhi Shah.) Comme pour la pr clampsie s v re, le d bit urinaire augmente apr s l'accouchement et est g n ralement un signe pr coce d'am lioration. En cas de dysfonctionnement r nal, les taux de cr atinine s rique sont surveill s en s rie. La prot inurie et l' d me disparaissent g n ralement dans la semaine suivant l'accouchement. Dans la plupart des cas, la pression art rielle revient la normale quelques jours 2 semaines apr s l'accouchement (Berks, 2009). Comme nous le verrons plus loin, l'hypertension persistante et s v re est probablement un pr dicteur d'une maladie vasculaire chronique sous-jacente (Podymow, 2010). Dans l'eclmpsie antepartum, le travail peut commencer spontan ment peu de temps apr s que des convulsions s'ensuivent et peuvent progresser rapidement. Si les convulsions se produisent pendant le travail, les contractions peuvent augmenter en fr quence et en intensit , et la dur e du travail peut tre raccourcie. En raison de l'hypox mie maternelle et de l'acid mie lactique provoqu es par des convulsions, la bradycardie f tale suit souvent une s xure (Fig. 40-18). La fr quence cardiaque f tale se r tablit g n ralement en 2 10 minutes (Ambia, 2018). Si elle persiste plus de 10 minutes environ, une autre cause de bradycardie, telle qu'un d collement placentaire ou un accouchement imminent, doit tre envisag e. Un d me pulmonaire peut survenir peu de temps apr s les convulsions clamptiques ou plusieurs heures plus tard. Cette augmentation est g n ralement caus e par une pneumonie par aspiration due l'inhalation de contenu gastrique pendant les vomissements qui accompagnent fr quemment les convulsions. Chez certaines femmes, l' d me pulmonaire peut tre caus par
Obstétrique de Williams	une insuffisance ventriculaire due une augmentation de la charge art rielle r sultant d'une hypertension s v re. L' d me pulmonaire et l'hypertension peuvent tre aggrav s par l'administration vigoureuse de liquide par voie intraveineuse (Dennis, 2012b). Un tel d me pulmonaire d une insuffisance ventriculaire est plus fr quent chez les femmes ob ses morbides et chez celles souffrant d'hypertension chronique jusqu'alors inappr ci e. Parfois, la mort subite survient en m me temps qu'une convulsion clamptique, ou elle survient peu de temps apr s. Le plus souvent, dans ces cas, une h morragie c r brale massive en est la cause (voir Fig. 40-10). L'h mipl gie peut r sulter d'une h morragie subl tale. Les h morragies c r brales sont plus probables chez les femmes g es souffrant d'hypertension chronique sous-jacente. Chez environ 10 % des femmes clamptiques, un certain degr de c cit suit une crise. Les causes de la c cit ou de la d ficience visuelle ont t discut es plus haut (p. 724). La c cit avec pr clampsie s v re sans convulsions provient g n ralement d'un d collement de la r tine (Vigil-De Gracia, 2011). l'inverse, la c cit avec clampsie est g n ralement due un d me du lobe occipital (Cunningham, 1995). Dans les deux cas, cependant, le pronostic de retour la fonction normale est bon et est g n ralement complet dans les 1 2 semaines suivant l'accouchement. Jusqu' 5 % des femmes atteintes d' clampsie ont une conscience consid rablement alt r e, y compris un coma persistant, la suite d'une crise. Cela est d un d me c r bral tendu, et la hernie transtentorielle associ e peut entra ner la mort (p. 723). Rarement, l' clampsie est suivie d'une psychose et la femme devient violente. Cela peut durer de quelques jours 2 semaines. Le pronostic de retour une fonction normale est bon, condition qu'il n'y ait pas de maladie mentale pr existante. On pr sume qu'elle est similaire la psychose post-partum dont il est question au chapitre 61 (p. 1179). Les m dicaments antipsychotiques se sont av r s efficaces dans les quelques cas de psychose post- clampsique trait s l'h pital Parkland. En g n ral, l' clampsie est plus susceptible d' tre diagnostiqu e trop fr quemment plut t que n glig e. pilepsie, enc phalite, m ningite, rumeur c r brale, neurocysticercose, embolie amnionique, ponction postdurale La c phalalgie et la rupture d'un an vrisme c r bral en fin de grossesse ou la puerp ralit peuvent simuler une clampsie. Cependant, jusqu' ce que d'autres causes de ce type soient exclues, toutes les femmes enceintes souffrant de convulsions devraient tre consid r es comme atteintes d' clampsie. FIGURE 40-18 Le trac de la fr quence cardiaque f tale montre une bradycardie f tale la suite d'une convulsion clamptique intrapartum. La bradycardie a disparu et la variabilit d'un battement l'autre est revenue environ 5 minutes apr s la crise. Prise en charge de l' clampsie Le sulfate de magn sium est tr s efficace pour pr venir les convulsions chez les femmes atteintes de pr clampsie et pour les arr ter chez celles atteintes d' clampsie. Dans son compte-rendu, Chesley (1978) a cit des donn es d'observation de Pritchard et de ses coll gues (1955, 1975) de l'h pital Parkland et de son propre tablissement. cette poque, la plupart des r gimes d' clampsie aux tats-Unis adh raient une philosophie similaire, et elle est toujours utilis e aujourd'hui : 1. Contr le des convulsions l'aide d'une dose de charge de sulfate de magn sium administr e par voie intraveineuse, suivie d'une dose d'entretien, g n ralement intraveineuse, de sulfate de magn sium 2. Administration intermittente d'un m dicament antihypertenseur pour abaisser la tension art rielle chaque fois qu'elle est consid r e comme dangereusement lev e 3. vitement des diur tiques moins qu'un d me pulmonaire ne soit vident, limitation de l'administration de luide par voie intraveineuse moins que la perte de liquide ne soit excessive et vitement des agents hyperosmotiques 4. Accouchement du f tus pour r soudre la pr clampsie. Sulfate de magn sium pour contr ler les convulsions Le sulfate de magn sium administr par voie parent rale est un anticonvulsivant efficace qui vite de provoquer une d pression du syst me nerveux central. Il peut tre administr par voie intraveineuse par inusion continue ou par voie intramusculaire par injection intermittente (tableau 40-11). Les dosages pour la pr clampsie s v re sont les m mes que pour l' clampsie. Parce que le travail et l'accouchement sont une p riode plus propice au d veloppement de convulsions, les femmes atteintes de pr clampsie- clampsie re oivent g n ralement du sulfate de magn sium pendant le travail et pendant 24 heures apr s l'accouchement. Aux tats-Unis, le sulfate de magn sium est presque universellement administr par voie intraveineuse. Il est pr occupant de constater que les solutions base de sulfate de magn sium, bien que peu co teuses pr
Obstétrique de Williams	parer, ne sont pas facilement disponibles dans toutes les r gions du monde en d veloppement. Et m me lorsque les solutions sont disponibles, la technologie pour les infuser peut ne pas l' tre. par cons quent, il ne faut pas n gliger le fait que le m dicament peut tre administr par voie intramusculaire et que cette voie est aussi efficace que l'administration intraveineuse (Salinger, 20l3). Dans deux rapports rapport s en Inde, les sch mas intramusculaires taient presque quivalents pour pr venir les convulsions r currentes et les d c s maternels chez les femmes atteintes d' clampsie (Chowdhury, 2009 ; lana, 20l3). Ces observations concordent avec des observations ant rieures de l'h pital Parkland (Pritchard, 1975, 1984). Le suate de magn sium n'est pas administr pour traiter l'hypertension. Le magn sium exerce tr s probablement une action anticonvulsivante sp cifique sur le cortex c r bral. En r gle g n rale, la m re cesse de convulser apr s la dose de charge initiale de 4 g. Au bout d'une heure ou deux, elle reprend conscience de mani re suicidaire pour tre orient e vers le lieu et le temps. Les sch mas posologiques de sulfate de magn sium pr sent s dans le tableau 40-11 entra nent g n ralement des taux plasmatiques de magn sium illustr s la figure 40-19. Lorsque le sulfate de magn sium est administr pour arr ter les crises clamptiques, 10 15 % des femmes auront une convulsion ult rieure. Si c'est le cas, une dose suppl mentaire de 2 g de sulfate de magn sium dans une solution 20 % est administr e lentement par voie intraveineuse. Chez une femme de petite taille, cette dose suppl mentaire de 2 g peut tre utilis e une fois, mais elle peut tre administr e deux fois si n cessaire chez une femme de grande taille. Chez seulement 5 des 245 femmes atteintes de l'h pital Parkland, il a t n cessaire d'utiliser d'autres m dicaments anticonvulsivants suppl mentaires pour contr ler les convulsions (Pritchard, 1984). Pour ceux-ci, un barbiturique intraveineux est administr lentement. Le midazolam ou le loraz pam peuvent galement tre administr s en petite dose unique, mais l'utilisation prolong e est vit e car elle est associ e un taux de mortalit plus lev d la pneumonie par aspiration (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2006). TABLEAU 40-1 1. Sch ma posologique du sulfate de magn sium pour la pr clampsie s v re et l' clampsie Administrer une dose de charge de 4 6 g de sulfate de magn sium dilu e dans 100 ml de liquide IV administr e pendant 15 20 minutes Commencer 2 g/h dans 100 ml de perfusion d'entretien IV. Certains recommandent 1 g/h Surveiller la toxicit du magn sium : Certains mesurent le taux de magn sium s rique entre 4 et 6 heures et ajustent la perfusion pour maintenir des niveaux entre 4 et 7 mEq/L (4,8 8,4 mg/dL) Mesurer les taux s riques de magn sium si la cr atininen ne s rique ::1,0 mg/dL Le sulfate de magn sium est interrompu 24 heures apr s l'administration Administrer 4 g de sulfate de magn sium (MgS04 7H20 USP) sous forme de solution 20 % par voie intraveineuse un taux ne d passant pas 1 g/min Poursuivez rapidement avec 109 de la solution de sulfate de magn sium 50 %, une moiti (5 g) inject e profond ment dans le quadrant externe sup rieur de chaque fesse l'aide d'une aiguille de calibre 20 de 3 pouces de long. (L'ajout de 1,0 ml de lidoca ne 2 % minimise l'inconfort.) Si les convulsions persistent apr s 15 min, administrer jusqu' 2 g de plus par voie intraveineuse sous forme de solution 20 % un taux ne d passant pas 1 g/min. Si la femme est grande, jusqu' 4 g peuvent tre administr s lentement. Toutes les 4 heures, donnez 5 g d'une solution 50 % de sulfate de magn sium inject e profond ment dans le quadrant externe sup rieur des fesses altern es, mais seulement apr s s' tre assur que : Le r flexe rotulien est pr sent, les respirations ne sont pas d prim es, et Le d bit urinaire des 4 heures pr c dentes a d pass 100 mL Le sulfate de magn sium est arr t 24 heures apr s l'accouchement :J01500 250 d ficits, coma prolong ou clampsie atypique (Sibai, r2012) . 200 Signes cliniques de l' clampsie Les crises clamptiques peuvent tre violentes, et la femme doit tre prot g e, en particulier son air 150 C. Les mouvements musculaires sont si puissants J,.. U :L, que la femme peut se jeter hors de son lit, et si elle n'est pas prot g e, sa langue est mordue par l'action violente des m choires (Fig. 40-16). Sa phase, au cours de laquelle les muscles se contractent et se d tendent alternativement, peut durer environ une minute. Peu peu, les mouvements musculaires deviennent plus petits et moins fr quents, et finalement la femme reste immobile. Apr s une crise, la femme est postictale, mais chez certaines, un coma de dur e variable s'ensuit. Lorsque les convulsions sont peu fr quentes, le Quelques jours apr s le traitement, la femme retrouve g n ralement un certain degr de conscience apr s chaque crise. Comme
Obstétrique de Williams	l'a dit le femme excite, un tat combatif semi-conscient peut nase (ASn niveaux chez les femmes atteintes du syndrome HELLP assign es recevoir un traitement la dexam thasone ou un placebo. (Donn es de Katz, 2008.) avec une solution saline a aford le m me intervalle jusqu' la livraison (Sibai, r2017). La pr clampsie compliqu e par des convulsions tonico-cloniques g n ralis es augmente sensiblement le risque pour la m re et le f tus. Dans un rapport ant rieur, Mattar et Sibai (2000) ont d crit les r sultats chez 399 femmes cons cutives atteintes d' clampsie de 1977 1998. Les principales complications maternelles comprenaient un d collement placentaire (10 %), des troubles neurologiques (7 %), une pneumonie par aspiration (7 %), un d me pulmonaire (5 %), un arr t cardiorespiratoire (4 %) et une insuffisance r nale aigu (4 %). De plus, 1 % de ces femmes sont mortes. Plusieurs rapports ult rieurs ont galement d crit des taux excessifs de morbidit et de mortalit maternelles associ es l' clampsie, notamment le syndrome HELLP, l'embolie pulmonaire et l'accident vasculaire c r bral (Andersgaard, 2006 ; Knight, 2007). Aux Pays-Bas, il y a eu trois d c s maternels parmi 222 femmes clamptiques (Zwart, 2008). Les donn es de l'Irlande et de l'Australie sont similaires (O'Connor, 2013 ; Thornton, 2013). En perspective, il s'agit d'une multiplication par mille par rapport aux taux globaux de mortalit maternelle dans ces pays. Presque sans exception, mais parfois inaper ue, la pr clampsie pr c de l'apparition des convulsions. L' clampsie est plus fr quente au cours du dernier trimestre et devient de plus en plus fr quente l'approche du terme. Au cours des derni res ann es, l'incidence de l' clampsie post-partum a diminu . Cela est probablement li un meilleur acc s aux soins pr nataux, la d tection plus pr coce de la pr clampsie antepartum et l'utilisation prophylactique du sulfate de magn sium (Chames, 2002). Il est important de noter que d'autres diagnostics doivent tre envisag s chez les femmes pr sentant des convulsions plus de 48 heures apr s l'accouchement ou chez les femmes pr sentant des troubles neurologiques focaux. Dans les cas graves, le coma persiste d'une convulsion l'autre et la mort peut en r sulter. Dans de rares cas, une seule convulsion peut tre suivie d'un coma dont la femme peut ne jamais sortir. En r gle g n rale, cependant, la mort ne survient qu'apr s des convulsions fr quentes. Enfin, et aussi rarement, les convulsions persistent sans rel che tat de mal pileptique et n cessitent une s dation profonde et m me une anesth sie g n rale pour viter l'enc phalopathie anoxique. La fr quence respiratoire apr s une convulsion clamptique est g n ralement augment e et peut atteindre 50 ou plus par minute en r ponse l'hypercarbie, l'acid mie lactique et l'hypoxie transitoire. Une cyanose peut tre observ e dans les cas graves. Une forte fi vre est un signe grave car elle mane probablement d'une h morragie c r brovasculaire. La prot inurie est habituellement, mais pas toujours, pr sente, comme nous l'avons vu pr c demment (p. 720). La production d'urine peut tre sensiblement diminu e, FIGURE 40-16 H matome de la langue d une lac ration lors d'une convulsion clamptique. Une thrombocytop nie peut avoir contribu l'h morragie. :s, FIGURE 40-19 Concentration s rique de magn sium chez les femmes normotendues et pr clamptiques apr s une dose de charge de 4 g de sulfate de magn sium et une perfusion de 2 g/h. (Donn es de Brookfield, 2016.) Le traitement d'entretien au sulfate de magn sium est traditionnellement poursuivi pendant 24 heures apr s l'accouchement. Pour l' clampsie qui se d veloppe apr s l'accouchement, le sulfate de magn sium est administr pendant 24 heures apr s le d but des convulsions. Quelques chercheurs ont tronqu la dur e de ce traitement 12 heures et n'ont trouv aucune crise (Anjum, 2016 ; Ehrenberg, 2006 ; Kashanian, 2016). Et plus r cemment, Ludmir et ses coll gues (2017) ont d crit des r sultats salutaires lorsque le traitement au sulfate de magn sium tait arr t apr s l'accouchement. Cela dit, ces tudes sont de petite taille et le r gime abr g de magn sium doit tre tudi davantage avant d' tre syst matiquement mis en uvre. D'apr s les normes de la pharmacop e des tats-Unis (USP), le sulfate de magn sium USP est MgS04 7H20 et contient 8,12 mEq de magn sium pour 1 g. Le magn sium administr par voie parent rale est limin presque totalement par les organes r naux L'excr tion et l'intoxication au magn sium sont inhabituelles lorsque le taux d'illtration glom rulaire est normal ou seulement l g rement r duit. Un d bit urinaire ad quat est g n ralement corr l avec des taux d'illtration glom rulaire pr serv s. Cela dit, l'excr tion de magn sium ne d pend pas de l'urine et le volume urinaire par unit de temps ne pr dit pas, en soi, l'onction r nale. Ainsi, les niveaux de cr atinine s rique doivent tre mesur s pour entra ner une
Obstétrique de Williams	diminution du taux d'illtration glom rulaire. Les convulsions clamptiques sont presque toujours pr venues ou arr t es par des taux plasmatiques de magn sium maintenus 4 7 mEq/L, 4,8 8,4 mg/dL ou 2,0 3,5 mmollL. Cependant, une revue de la pharmacocin tique du magn sium a montr que la plupart des r gimes entra nent des taux s riques de magn sium beaucoup plus faibles (Okusanya, 2016). C' tait particuli rement vrai si seulement 1 g/h tait perfus (Yefet, 2017). Il est important de noter que l' pid mie d'ob sit a t l'origine de ces observations (Cunningham, 2016). Tudela et ses coll gues (2013) ont d crit nos observations de l'h pital Parkland sur l'administration de magn sium des femmes ob ses. Plus de 60 % des femmes dont l'indice de masse corporelle (IMC) d passait 30 kg/MRAND et qui recevaient la dose de 2 g/h pr sentaient des niveaux sous-th rapeutiques 4 heures. Les femmes ob ses auraient besoin de 3 GL HR pour maintenir des niveaux plasmatiques efficaces. Cela dit, la plupart des gens ne recommandent pas actuellement les mesures r guli res du taux de magn sium (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013 ; Coll ge royal des obst triciens et gyn cologues, 2006). Les reRex rotuliens disparaissent lorsque le taux plasmatique de magn sium atteint 10 mEq/L, soit environ 12 mgl dL, probablement en raison d'une action curariforme. Ce signe sert avertir de la toxicit imminente du magn sium. Lorsque les taux plasmatiques d passent 10 mEq/L, la respiration s'affaiblit. des niveaux de 12 mEq/L ou plus, une paralysie respiratoire et un arr t respiratoire s'ensuivent (Somjen, 1966). Le traitement par gluconate de cacium ou chlorure de cacium, 1 g par voie intraveineuse, ainsi que l'arr t du suate de man sium, inversent g n ralement la d pression respiratoire moyenne mod r e. L'un de ces agents devrait tre facilement disponible chaque fois que le magn sium est perfus . Malheureusement, les effets du calcium administr par voie intraveineuse peuvent tre de courte dur e s'il y a un niveau toxique l' tat d' quilibre. En cas de d pression respiratoire s v re et d'arr t, une intubation trach ale rapide et une ventilation m canique sauvent des vies. Les effets toxiques directs sur le myocarde provenant de concentrations lev es de magn sium sont rares (McCubbin, 1981 ; Morisaki, 2000). Parce que le magn sium est limin presque exclusivement par les excr ments r naux. Les doses d crites deviendront excessives si l'il glom rulaire est consid rablement diminu . La dose de charge initiale de 4 g de sulfate de magn sium peut tre administr e en toute s curit , quelle que soit la fonction r nale. Il est important d'administrer la dose de charge standard et de ne pas la r duire en se basant sur la conception erron e qu'une diminution de la fonction r nale l'exige. En effet, apr s distribution, une dose de charge atteint le niveau th rapeutique souhait et la perfusion maintient le niveau d' quilibre. Ainsi, le d bit de perfusion d'entretien doit tre modifi avec un taux d'illumination glom rulaire diminu . La fonction r nale est estim e en mesurant la cr atinine plasmatique. Chaque fois que la cr atinine plasmatique est de 1,0 mg/mL> les taux s riques de magn sium sont d termin s pour guider le d bit de perfusion. Apr s une dose intraveineuse de 4 g administr e pendant 15 minutes, la pression art rielle moyenne diminue l g rement, accompagn e d'une augmentation de 13 % de l'indice cardiaque (Cotton, 1986b). Ainsi, le magn sium abaisse la r sistance vasculaire syst mique et la pression art rielle moyenne. Dans le m me temps, le d bit cardiaque est augment . Ces sympt mes co ncident avec des naus es transitoires et des pr cipitations, et les effets cardiovasculaires ne persistent que pendant 15 minutes malgr une perfusion continue de magn sium. Thurnau et al. (1987) ont montr que la th rapie au magn sium entra nait une augmentation faible mais significative de la concentration totale de magn sium dans le ruid c phalo-rachidien. L'amplitude de l' l vation tait directement proportionnelle la concentration s rique correspondante. Le magn sium a des effets anticonvulsivants et neuroprotecteurs dans plusieurs mod les animaux. Parmi les m canismes d'action propos s, citons : (1) la r duction de la lib ration pr synaptique du glutamate, un neurotransmetteur, (2) le blocage des r cepteurs glutamatergiques N-m thyl-D-aspartate (NMDA), (3) la potentialisation de l'action de l'ad nosine, (4) l'am lioration de la lib ration du calcium par les mitochondries et (5) le blocage de l'entr e du calcium par voltage-d pendant (Arango, 2008 ; Wang, 2012). Dans l'ut rus, des concentrations s riques relativement lev es de magn sium diminuent la contractilit myom triale in vivo et in vitro. Avec le sch ma th rapeutique sugg r , aucune d pression myom triale n'a t observ e, l'exception d'une baisse transitoire de l'activit pendant et imm diatement apr s la dose de charge intraveineuse initia
Obstétrique de Williams	le (Leveno, TABLEAU 40-12. Essais comparatifs randomis s comparant le sulfate de magn sium la ph nyto ne et au diaz pam pour pr venir les convulsions clamptiques r currentes Convulsions r currentes 60/453 (1n3%) 126/452 (28%) 22/388 (5,6%) 66/389 (1n7%) D c s maternelsb 10/388 (2,6%) 20/387 (5,2%) 17/453 (3,8%) 24/452 (5,3%) aA11 comparaisons p < 0,01n. Comparaisons individuelles non significatives, comparaison combin e p < 0,05. Donn es du groupe de collaboration sur l'essai sur l' clampsie, 1995. 1998; Szal, 1999 ; Witlin, 1997). La perte de sang l'accouchement n'est pas augment e par le traitement standard au magn sium (Graham, 2016). Cependant, l'inhibition de la contractilit ut rine d pend de la dose de magn sium, et des taux s riques d'au moins 8 10 mEq/L sont n cessaires pour inhiber les contractions ut rines (Watt-Morse, 1995). Le magn sium administr par voie parent rale traverse rapidement le placenta pour atteindre l' quilibre dans le s rum f tal et moins dans le liquide amnionique (Hallak, 1993). Les taux de l'ammonium augmentent avec la dur e de la perfusion maternelle (Gortzak-Uzan, 2005). Le sulfate de magn sium a des effets faibles, mais significatifs, sur le sch ma de fr quence cardiaque f tale, en particulier la variabilit d'un battement l'autre (Hallak, 1999). Duy et ses associ s (2012) ont signal une fr quence cardiaque de base plus basse qui se situait dans la plage normale ; diminution de la variabilit ; et moins de d c l rations prolong es. Ils n'ont not aucun r sultat ind sirable. Dans l'ensemble, le traitement maternel au magn sium semble sans danger pour les p rin s (Drassinower, 2015). Une tude du r seau MFMU portant sur plus de 1500 nouveau-n s pr matur s expos s n'a r v l aucune association entre la n cessit d'une r animation n onatale et les taux de magn sium dans le sang de cordon (Qohnson, 2012). Pourtant, quelques effets ind sirables n onatals sont associ s son utilisation. Dans une tude de l'h pital Parkland portant sur 6654 nouveau-n s, principalement terme, expos s terme, 6 % pr sentaient une hypotonie (Abbassi-Ghanavati, 2012). De plus, les nouveau-n s expos s avaient des scores d'Apgar plus faibles 1 et 5 minutes, un taux d'intubation plus lev et un plus grand nombre d'admissions la pouponni re de soins sp ciaux. L' tude a montr que la d pression n onatale ne survient que si l'hypermagn s mie l'accouchement est s v re. Des tudes observationnelles sugg rent un effet protecteur du magn sium contre le d veloppement de la paralysie c r brale chez les nouveau-n s de tr s faible poids la naissance (Nelson, 1995 ; Schendel, 1996). Au moins deux essais randomis s ont galement valu les effets neuroprotecteurs chez les nouveau-n s pr matur s. Ces r sultats sont examin s en d tail au chapitre 42 (p. 824). Nguyen et ses coll gues (2013) ont largi cette possibilit pour inclure la neuroprotection du nouveau-n terme, mais les donn es taient insuffisantes pour tirer des conclusions. Enfin, en cas de travail pr matur , du magn sium a t administr pendant plusieurs jours pour la tocolyse (Chap. 42, p. 826). Dans ces cas, l'administration a t associ e l'ost op nie n onatale (American College of Obstetricians and Gynecologists, 20 16c). L' tude multinationale Eclampsia Trial Collaborative Group (1995) a port sur 1687 femmes atteintes d' clampsie r parties au hasard dans l'un des trois diff rents r gimes anticonvulsivants : sulfate de magn sium, diaz pam ou ph nyto ne (tableau 40-12). Dans l'ensemble, le traitement au sulfate de magn sium a t associ une incidence significativement plus faible de crises r currentes (9,7%) par rapport aux femmes ayant re u de la ph nyto ne (28%) ou du diaz pam (17%). Il est important de noter que le taux global de mortalit maternelle de 3,2 % avec le sulfate de magn sium tait significativement inf rieur celui de 5,2 % pour les deux autres r gimes. Dans leur examen de plus de 9500 femmes trait es, Smith et ses coll gues (2013) ont rapport le taux global l'absence de r flexes du tendon rotulien 1,6 % ; d pression respiratoire, 1,3 % ; et l'administration de gluconate de calcium, 0,2 pour cent. Une seule m re est d c d e des suites d'une intoxication au magn sium. Nos exp riences sont similaires. En plus de 60 ans d'utilisation du magn sium l'h pital Parkland, une seule femme est morte d'une surdose (P ri tchard, 1984). L'hypertension dangereuse peut provoquer une h morragie c r brovasculaire et une enc phalopathie hypertensive, et elle peut d clencher des convulsions clamptiques chez les femmes atteintes de pr clampsie. D'autres complications comprennent un d collement placentaire et une insuffisance cardiaque congestive induite par une surcharge hypertensive lev e. En raison de ces s quelles graves, le groupe de travail du National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) (2000) et le groupe de travail de 2013 recommandent un traitement pour abaisser les pressions systolique
Obstétrique de Williams	s 160 mm Hg ou moins et les pressions diastoliques llO mm Hg ou moins. Martin et associ s (2005, 2016) ont rapport des observations provocatrices qui soulignent l'importance de traiter l'hypertension systolique. Ils ont d crit 28 femmes s lectionn es atteintes de pr clampsie s v re qui ont subi un accident vasculaire c r bral associ . La plupart (93 %) taient des accidents vasculaires c r braux h morragiques, et toutes les femmes avaient des pressions systoliques > 160 mm Hg avant de provoquer leur AVC. En revanche, seulement 20 % de ces m mes femmes avaient des pressions diastoliques > 110 mm Hg. D'apr s d'autres observations, il semble probable qu'au moins la moiti des accidents vasculaires c r braux h morragiques graves associ s la pr clampsie concernent des femmes souffrant d'hypertension chronique (Cunningham, 2005). L'hypertension de longue date entra ne le d veloppement d'aneuysmes de Charcot-Bouchard dans les art res p n trantes profondes de la branche lenticulostriale des art res c r brales moyennes. Ces vaisseaux alimentent les ganglions de la base, le putamen, le thalamus et la substance blanche profonde adjacente, ainsi que le pont et le cervelet profond. Ces affaiblissements an vrismaux uniques pr disposent ces petites art res la rupture lors d' pisodes hypertensifs soudains. Plusieurs m dicaments sont disponibles pour abaisser rapidement la pression art rielle dangereusement lev e chez les femmes souffrant d'hypertension associ e la grossesse. Les trois plus couramment utilis s sont l'hydralazine, le lab talol et la nif dipine. Pendant des ann es, l'hydralazine parent rale tait la seule de ces trois disponibles. Mais lorsque le lab talol parent ral a t introduit plus tard, il s'est av r tout aussi efficace pour une utilisation obst tricale. Depuis, la nif dipine administr e par voie orale a galement gagn en popularit . Trois d'entre eux sont recommand s comme agents de premi re intention par l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017 a). C'est probablement encore l'agent antihypertenseur le plus couramment utilis aux tats-Unis pour le traitement des femmes souffrant d'hypertension gestationnelle s v re. L'hydralazine est administr e par voie intraveineuse avec une dose initiale de 5 10 mg, suivie de doses de 10 mg des intervalles de 15 20 minutes jusqu' ce qu'une r ponse satisfaisante soit obtenue. Bien que nous administrions une troisi me dose, l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017 a) recommande un traitement au lab talol si l'hypertension s v re persiste apr s la deuxi me dose. Antepartum ou intrapartum, la r ponse cible est une baisse de la pression systolique < 160 mm Hg et de la pression art rielle diastolique 90 110 mm Hg. Des pressions diastoliques plus basses risquent de compromettre la perfusion placentaire. L'hydralazine s'est av r e remarquablement efficace pour pr venir l'h morragie c r brale. Son d but d'action peut tre aussi rapide que 10 minutes. Bien que l'administration r p t e toutes les 15 20 minutes puisse th oriquement entra ner une hypotension ind sirable, cela n'a pas t notre exp rience lorsqu'elle est administr e par tranches de 5 10 mg. l'h pital Parkland, entre 5 et 10 % de toutes les femmes atteintes de troubles hypertensifs intrapartum re oivent un agent antihypertenseur parent ral. Antepartum, nous donnons g n ralement de l'hydralaxine comme d crit. Nous ne limitons pas la dose totale et il est rare qu'un deuxi me agent antihypertenseur soit n cessaire. Nous estimons que par pr clampsie s v re superpos e, et l'hydralazine a t inject e plus fr quemment que recommand . Sa tension art rielle en moins d'une heure est pass e de 240-270/130-150 mm Hg 1r10/80 mm Hg. Des d c l rations de la fr quence cardiaque f tale caract ristiques de l'insuffisance placentaire ut ro-placentaire sont devenues videntes. Les d c l rations ont persist jusqu' ce que sa tension art rielle augmente avec une perfusion rapide de cristallo des. Dans certains cas, cette r ponse f tale une perfusion ut rine diminu e peut tre confondue avec un d collement placentaire et peut entra ner une c sarienne d'urgence inutile et potentiellement dangereuse. Cet agent antihypertenseur intraveineux efficace est un Q-bloquant et un 3-bloquant non s lectif. Certains pr f rent son utilisation l'hydralazine en raison de moins d'effets secondaires. l'H pital Parkland, nous administrons 10 mg par voie intraveineuse au d part. Si la pression art rielle n'a pas baiss au niveau souhaitable en 10 minutes, 20 mg sont administr s. La dose incr mentielle suivante de 10 minutes est de 40 mg et est suivie d'une autre dose de 40 mg si n cessaire. Si une r ponse salutaire n'est pas obtenue, une dose de 80 mg est administr e. Sibai (2003) recommande 20 40 mg toutes les 10 15 minutes au besoin et une dose maximale de 220 mg par cycle de traitement. L'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017a) recommande de c
Obstétrique de Williams	ommencer par un bolus intraveineux de 20 mg. S'il n'est pas efficace dans les 10 minutes, il est suivi de 40 mg, puis de 80 mg toutes les 10 minutes. Si l'hypertension persiste, on administre alors de l'hydralazine. Des tudes comparatives de l'hydralazine par rapport au lab talol montrent des r sultats quivalents (Umans, 2015). Dans un essai, le lab talol a abaiss la pression art rielle plus rapidement et la tachycardie associ e tait minime. Mais l'hydralazine a abaiss les pressions art rielles moyennes des niveaux s rs de mani re plus efficace (Mabie, 1987). Dans un autre essai, les r sultats maternels et n onatals taient similaires (Vigil-De Gracia, 2007). L'hydralazine provoque beaucoup plus de tachycardie et de palpitations maternelles, tandis que le lab talol entra ne plus fr quemment une hypotension et une bradycardie maternelles. Les deux m dicaments ont t associ s une fr quence r duite des acc l rations de la fr quence cardiaque f tale (Cahill, 2013). Le lab talol n'est pas administr aux femmes asthmatiques. FIGURE 40-20 L'hydralazine a t administr e des intervalles de 5 minutes au lieu de 15 minutes. Il y a une tendance donner une dose initiale plus importante d'hydralazine. Mais cela doit tre vit . La r ponse 100 ne peut pas tre pr dite par la gravit de l'hypertension. Ainsi, notre protocole est de 15 30 45 15 toujours administrer 5 mg comme dose initiale (heures). n La r ponse ind sirable au d passement de cette dose initiale est montr e : la pression art rielle moyenne est pass e de 180 90 mm Hg en 1 heure et a t associ e la figure 40-20. Cette femme souffrait de bradycardie f tale. L'infusion rapide de cristallo des a port la pression moyenne 115 mm Hg, et l'hypertension chronique du f tus s'est r tablie. Son agent bloqueur des canaux calciques administr par voie orale est devenu populaire en raison de son efficacit contr ler l'hypertension aigu li e la grossesse. L'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017a), le groupe de travail NHBPEP (2000) et le Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (2006) recommandent une dose orale initiale de 10 mg lib ration imm diate suivre dans 20 30 minutes avec 10 20 mg si n cessaire. S'il n'est pas satisfaisant, il est suivi d'un lab talol. La n dipine administr e par voie sublinguale n'est plus recommand e. Son itin raire est associ des effets dangereusement rapides et tendus. Des essais randomis s comparant la nif dipine au lab talol ont r v l qu'aucun des deux m dicaments n' tait d finitivement sup rieur, mais que la nif dipine abaissait la tension art rielle plus rapidement (Scardo, 1999 ; Shekhar, 2016 ; Vermillion, 1999). Enfin, la nif dipine ne potentialise pas les effets li s au magn sium (Magee, 2015). Quelques autres agents antihypertenseurs g n ralement disponibles ont t test s dans des essais cliniques, mais ne sont pas largement utilis s (Umans, 2015). Il s'agit notamment du v rapamil, de la nitroglyc rine, du nitroprussiate, de la k tans rine, de la nicardipine et de la nimodipine (Belfort, 1990, 2003 ; Bolte, 2001 ; Cornette, 2016). Il existe galement des m dicaments antihypertenseurs exp rimentaux qui peuvent devenir utiles pour le traitement de la pr clampsie (Lam, 2013). De puissants diur tiques de l'anse peuvent compromettre davantage la perfusion placentaire. Les effets imm diats comprennent la redistribution du volume intravasculaire, qui est d j r duit dans la plupart des cas de pr clampsie s v re (p. 718). par cons quent, avant l'accouchement, les diur tiques ne sont pas utilis s pour abaisser la tension art rielle (Zeeman, 2009 ; Zondervan, 1988). Nous utilisons le furos mide antepartum ou des m dicaments similaires uniquement pour traiter l' d me pulmonaire. La solution de Lactated Ringer est administr e r guli rement un rythme compris entre 60 et 125 ml par heure, moins qu'une perte de sang ne soit inhabituelle due des vomissements, une diarrh e ou une diaphor se, ou, plus probablement, une perte de sang excessive lors de l'accouchement. Oliguria est fr quent avec une pr clampsie s v re. Le SHU, associ au fait de savoir que le volume sanguin maternel est probablement restreint par rapport celui d'une grossesse normale, il est tentant d'administrer des liquides intraveineux plus vigoureusement. Mais une administration contr l e et conservatrice est pr f r e pour le Femme typique atteinte de pr clampsie s v re qui a d j un luid extracellulaire excessif qui est r parti de mani re inappropri e entre les espaces intravasculaires et extravasculaires. La perfusion de grands volumes de ludes augmente la mauvaise distribution et augmente ainsi consid rablement le risque d' d me pulmonaire et c r bral (Dennis, 2012a ; Sciscione, 2003 ; Zinaman, 1985). Pour les femmes pr clamptiques atteintes d'anurie, de petits bolus incr mentiels peuvent tre administr s pour maintenir le d bit urinaire au-dessus de 30 ml par heure. La diminution du volume intravas
Obstétrique de Williams	culaire due une h morragie ou une perte de volume due des vomissements ou de la fi vre peut galement tre remplac e par des bolus progressifs. Pour l'analg sie du travail avec analg sie neuraxiale, les solutions cristallo des sont perfus es lentement en quantit s graduelles (Chap. 25, p. 496). Les femmes atteintes de pr clampsie s v re qui d veloppent un d me pulmonaire le font le plus souvent apr s l'accouchement (Cunningham, 1986, 2012 ; Zinaman, 1985). En cas de suspicion d' d me pulmonaire chez la femme clamptique, l'aspiration du contenu gastrique, qui peut tre le r sultat de convulsions, d'une anesth sie ou d'une s dation excessive, doit tre exclue. Voici trois causes courantes d' d me pulmonaire chez les femmes atteintes d'un syndrome de pr clampsie s v re : d me de perm abilit capillaire pulmonaire, d me cardiog nique ou une combinaison des deux. Certaines femmes atteintes de pr clampsie s v re, en particulier si elles re oivent un remplacement liquidien vigoureux, auront une l g re congestion pulmonaire secondaire un d me de perm abilit . La sienne est caus e par des changements normaux de la grossesse amplifi s par le syndrome de pr clampsie. Il est important de noter que la pression oncotique plasmatique diminue sensiblement pendant la grossesse terme normale en raison de la diminution de la concentration d'albumine s rique, et que la pression oncotique diminue encore plus avec la pr clampsie (Zinaman, 1985). De plus, l'augmentation de la pression oncotique extravasculaire et l'augmentation de la perm abilit capillaire sont observ es chez les femmes atteintes de pr clampsie (Brown, 1989 ; 0ian, 1986). Les connaissances concernant les alt rations physiopathologiques cardiovasculaires et h modynamiques associ es la pr clampsie- clampsie s v re ont t acquises gr ce des tudes r alis es l'aide d'une surveillance invasive et d'un cath ter de l'art re pulmonaire faible orientation (voir Fig. 40-5). Deux affections fr quemment cit es comme indications sont la pr clampsie associ e l'oligurie et celle associ e l' d me pulmonaire (Clark, 2010). Ironiquement, c'est g n ralement un traitement vigoureux du premier qui aboutit dans la plupart des cas au second. Le Groupe d' tude (2013) recommande de ne pas faire de surveillance invasive de routine. Il est pr f rable de r server une telle surveillance aux femmes s v rement pr clamptiques accompagn es d'une maladie cardiaque, d'une maladie r nale ou des deux ou d'hypertension r fractaire, d'oligurie et d' d me pulmonaire. Parce que le syndrome de pr clampsie est associ l'h moconcentration, certains ont utilis divers liquides, polym res d'amidon, concentr s d'albumine ou une combinaison de ceux-ci pour augmenter le volume sanguin (Ganzevoort, 2004). Des tudes observationnelles plus anciennes d crivent des complications graves, en particulier un d me pulmonaire, avec une expansion vol mique (Benedetti, 1985 ; LOpez-Llera, 1982 ; Sibai, 1987b). L' tude randomis e d'Amsterdam rapport e par Ganzevoort et ses coll gues (2005a, b) tait une enqu te bien con ue pour valuer l'expansion du volume. Au total, 216 femmes atteintes de pr clampsie s v re ont t recrut es entre 24 et 34 semaines de gestation. L' tude a port sur des femmes dont la pr clampsie tait compliqu e par le syndrome HELLP, l' clampsie ou le retard de croissance f tale. Dans le groupe assign au hasard l'expansion du volume, chaque femme a re u 250 ml d'amidon hydroxy thyle 6 % perfus pendant 4 heures deux fois par jour. leurs r sultats ont t compar s ceux d'un groupe t moin, et aucun de ces r sultats n' tait significativement diff rent (tableau 40-13). Il est important de noter qu'une morbidit maternelle grave et un taux de mortalit p rinatale lev ont accompagn leur prise en charge future (voir tableau 40-9). d me pulmonaire 2.9D collement placentaire 3.8 l.0Prolongation de la grossesse (moyenne) 11n.6 j 6.7 j EGA au d c s (moyenne) 26,7 semaine 26,3 semaine Prolongation de la grossesse (moyenne) 10,5 j 7,4 j EGA la livraison (moyenne) 31,6 sem 31,4 sem D c s n onatals (%) 7,6 8,1 0,05. EGA = ge gestationnel estim ; HELLP = h molyse, taux lev d'enzymes h patiques, faible nombre de plaquettes ; SDR = syndrome de d tresse respiratoire. Donn es de Ganzevoort, 2005a, b. Neuroprophylaxie-Pr vention des convulsions Toutes les tudes, le suate de magn sium s'est av r sup rieur la Plusieurs essais randomis s ont test l'efficacit de l'agent de comparaison des crises pour pr venir l' clampsie. Quatre des tudes les plus importantes ont port sur la prophylxie chez les femmes atteintes d'hypertension gestationnelle, avec ou sont r sum es dans le tableau 40-14. Dans l' tude de Parland sans prot inurie. Dans la plupart d'entre eux, le sulfate de magn sium tait sup rieur la ph nyth rapie par rapport un autre anticonvulsivant ou un placebo. In toin pour pr venir les crises clamptiques chez les femmes atteintes de TABLEAU
Obstétrique de Williams	40-14. Essais comparatifs randomis s portant sur la prophylaxie l'aide de sulfate de magn sium et d'un placebo ou d'un autre anticonvulsivant chez les femmes atteintes d'hypertension gestationnelle Non. avec convulsions/N total Trait s (%) Hypertension gestationnelleb 0/1n049 (0) 10/1n089 (0.9) P < 0.001 Pr clampsie s v re 1/345 (0,3) 1n1/340 (3,2) RR = 0,09 (0,1-0,69) Pr clampsie s v re 40/5055 (0,8) 96/5055 (1n.9) RR = 0,42 (0,26-0,60) Pr clampsie s v re 7/831 (0,8) 21/819 (2,6) RR = 0,33 (0,14-0,77) aAIl comparaisons significatives p < 0,05. Y compris les femmes avec et sans prot inurie et celles pr sentant toutes les s v rit s de pr clampsie. (Groupe de collaboration sur l'essai Magpie, 2002. RR = risque relatif. l'hypertension ou la pr clampsie (Lucas, 1995). Dans une autre, le sulfate de magn sium et la nimodipine - un inhibiteur des canaux calciques avec une activit vasodilatatrice c r brale sp cifique - ont t compar s chez 1650 femmes atteintes de pr clampsie s v re (Belfort, 2003). Le taux d' clampsie tait plus de trois fois plus lev chez les femmes class es dans le groupe nimodipine - 2,6 contre 0,8%. La plus grande tude comparative a t celle du suate de manesium ou de la pr vention de l' clampsie, rapport e par le Magpie Trial Collaboration Group (2002). Plus de 10 000 femmes atteintes de pr clampsie s v re dans 33 pays ont t r parties au hasard pour un traitement au sulfate de magn sium ou un placebo. Les femmes ayant re u du magn sium avaient un risque significativement plus faible de 58% d' clampsie que celles ayant re u un placebo. Dans les donn es de suivi des nourrissons n s de ces m res ayant re u du sulfate de magn sium, le comportement de l'enfant environ 18 mois n'a pas chang chez ceux qui ont t expos s par rapport ceux qui n'ont pas t expos s au sulfate de magn sium (Smyth, 2009). qui faut-il donner du sulfate de magn sium ? Le magn sium pr viendra proportionnellement plus de crises chez les femmes atteintes d'une maladie proportionnellement plus grave. Cependant, la gravit est diiculte quantile, et donc d cider quelle femme individuelle pourrait b n ficier le plus de la neuroprophylaxie est diicult. Le Groupe d' tude de 2013 recommande que les femmes atteintes d' clampsie ou de pr clampsie s v re re oivent une prophylaxie au sulfate de magn sium. Encore une fois, les crit res qui tablissent la gravit ne sont pas tout fait uniformes (voir le tableau 40-2). Dans le m me temps, cependant, le groupe de travail de 2013 sugg re que les femmes atteintes de pr clampsie l g re n'ont pas besoin de neuroprophylaxie au sulfate de magn sium. L' nigme est de savoir s'il faut ou non administrer une neuroprophylaxie l'une de ces femmes atteintes d'hypertension gestationnelle ou de pr clampsie non s v re (Alexander, 2006). Dans la plupart des autres pays, et principalement la suite de la diffusion des r sultats de l' tude Magpie Trial Collaboration Group (2002), le sulfate de magn sium est maintenant recommand pour les femmes atteintes de pr clampsie s v re. Dans certains, cependant, le d bat se poursuit sur la question de savoir si le traitement devrait tre r serv aux femmes qui ont une crise clamptique. Nous pensons que les crises d' pilepsie clamptique sont dangereuses (pp. 722 et 745). Des taux de mortalit maternelle allant jusqu' 5 % ont t signal s m me dans des tudes r centes. De plus, les taux de mortalit p rinatale ont consid rablement augment (Abd EI Aal, 2012 ; Knight, 2007 ; Ndaboine, 2012 ; Schutte, 2008 ; von Dadelszen, 2012). Enfin, la possibilit de s quelles neuropsychologiques et visuelles ind sirables long terme de l' clampsie a soulev des pr occupations suppl mentaires selon lesquelles les crises clamptiques ne sont pas b nignes . En raison de ce qui pr c de, il existe une incertitude quant aux femmes atteintes d'hypertension gestationnelle non s v re qui devraient recevoir une neuroprophylaxie au sulfate de magn sium. Une occasion de r pondre ces questions a t rendue possible par un changement dans notre protocole de prophylaxie l'H pital Parkland. Avant cette date, le risque d' clampsie sans prophylaxie au magn sium tait d'environ 1 sur 100 chez les femmes atteintes de pr clampsie l g re (Lucas, 1995). Jusqu'en 2000, toutes les femmes souffrant d'hypertension gestationnelle recevaient une prophylaxie au magn sium par voie intramusculaire. En 2000, nous avons mis en place un protocole standardis pour l'administration intraveineuse de sulfate de magn sium (Alexander, 2006). Dans le m me temps, nous TABLEAU 40-15. Prophylaxie s lective ou universelle du sulfate de magn sium : H pital ParklandCrit res de d finition de la dystrophie gestationnelle s v reChez une femme atteinte d'hypertension prot inurique d'apparition r cente, au moins un des crit res suivants est requis : PA systolique : 160 r PA diastolique : 110 mm Hg Prot inurie :2+ par bandelette r active dans une urine cath t ris eCr atinin
Obstétrique de Williams	ene s rique > 1n.1 mg/dLPnum ration latelet < 1OO,OOO/1L au-dessus de la limite sup rieure de la plage normale PA = pression art rielle. Crit res bas s sur ceux du [Groupe de travail sur le programme d' ducation sur l'hypertension art rielle Jational, 2000 ; American (ollege of Obstetricians and Gynecologists, 2012 ; cit par Alexander, 2006. Nous avons galement modifi notre pratique de prophylaxie universelle des crises d' pilepsie pour toutes les femmes atteintes d'hypertension gestationnelle en une prophylaxie s lective administr e uniquement aux femmes qui r pondaient nos crit res d'hypertension gestationnelle grave. Ces crit res, pr sent s dans le tableau 40-15, incluaient les femmes atteintes d'une prot inurie :2+ mesur e par bandelette r active dans un chantillon d'urine cath t ris . la suite de ce changement de protocole, 60 pour cent des 6518 femmes souffrant d'hypertension gestationnelle au cours d'une tude 4Y2- p riode d'ann e ont re u une neuroprophylaxie au sulfate de magn sium. Les 40% restants souffrant d'hypertension non s v re n'ont pas t trait s, et parmi celles-ci, 27 femmes ont d velopp des crises clamptiques - 1 sur 92. Le taux de convulsions n' tait que de 1 sur 358 pour 3935 femmes pr sentant des crit res de maladie grave qui ont re u du sulfate de magn sium, et ces cas taient donc des checs de traitement. Pour valuer la morbidit , les r sultats chez 87 femmes clamptiques ont t compar s aux r sultats chez les 6431 femmes non clamptiques souffrant d'hypertension s v re (Alexander, 2006). Bien que la plupart des r sultats maternels aient t similaires, pr s d'un quart des femmes atteintes d' clampsie qui ont subi une c sarienne urgente ont n cessit une anesth sie g n rale. Il s'agit d'une grande pr occupation car les femmes clamptiques souffrent d' d me laryngotrach al et courent un risque plus lev d' chec de l'intubation, d'aspiration d'acide gastrique et de d c s. Les r sultats n onatals taient galement pr occupants car la morbidit composite tait multipli e par dix chez les femmes clamptiques par rapport aux femmes non clamptiques - 12 contre 1%, respectivement. Ces crit res de jugement comprenaient le pH de l'art re cordonale <7,0 ; Score Apgar en 5 minutes <4 ; ou l'admission impr vue d'un nouveau-n terme dans une pouponni re de soins intensifs. Ainsi, si l'on utilise les crit res de Parkland pour l'hypertension gestationnelle non s v re, on peut s'attendre ce qu'environ 1 femme sur 100 qui n'a pas re u de prophylaxie au sulfate de magn sium ait une crise clamptique. Un quart de ces femmes auront probablement besoin d'un accouchement par c sarienne d'urgence, avec une morbidit et une mortalit maternelles et p rinatales associ es une anesth sie g n rale. partir de l , la question majeure concernant la prise en charge de l'hypertension gestationnelle non s v re reste de savoir s'il est acceptable d' viter un traitement inutile de 99 femmes pour risquer l' clampsie chez l'une d'entre elles ? La r ponse semble tre oui, comme l'a sugg r la Task Force 20 13. l'H pital Parkland, nous n'administrons la neuroprophylxie du magn sium qu'aux femmes pr sentant des crit res s v res. Au cours des 20 derni res ann es, l'utilisation de l'analg sie de conduction pour les femmes atteintes du syndrome de pr clampsie s'est av r e id ale. Les probl mes initiaux avec cette m thode comprenaient l'hypotension et la diminution de la perfusion ut rine caus e par le blocage sympathique chez les femmes pr clamptiques, avec une hypervol mie d j att nu e. Mais l' d me pulmonaire a t att nu par des techniques qui utilisaient l'induction lente de l'analg sie p ridurale avec des solutions dilu es d'agents anesth siques. Il a r fut la n cessit d'une perfusion rapide de grands volumes de cristallo de ou de collo de pour corriger l'hypotension maternelle due au blocage neural (Hogg, 1999 ; Wallace, 1995). Ces techniques sont d crites en d tail au chapitre 25 (p. 496). Il est important de noter que le bloc p ridural vite l'anesth sie g n rale, dans laquelle la stimulation de l'intubation trach ale peut provoquer une hypertension s v re soudaine. De tels pics de pression art rielle, leur tour, peuvent provoquer un d me pulmonaire, un d me c r bral ou une h morragie intracr nienne. Enfin, l'intubation trach ale peut tre particuli rement difficile et donc dangereuse chez les femmes atteintes d' d me des voies respiratoires d la pr clampsie (American College of Obstetricians and Gynecologists, 20 17b). Au moins trois tudes randomis es ont t r alis es pour comparer ces m thodes d'analg sie et d'anesth sie. Wallace et ses coll gues (1995) ont tudi 80 femmes de l'h pital Parkland atteintes de pr clampsie s v re qui devaient subir une c sarienne. Ils n'avaient pas re u d'analg sie p ridurale du travail et ont t r partis au hasard pour recevoir une anesth sie g n rale, une analg sie p ridurale ou une analg sie combin e spinale- pidurale. leur pression ar
Obstétrique de Williams	t rielle pr op ratoire moyenne tait d'environ 170/110 mm Hg, et tous pr sentaient une prot inurie. Les r sultats maternels et p rinataux dans chaque groupe taient similaires. L'hypotension maternelle r sultant d'une analg sie r gionale a t prise en charge par une administration judicieuse de liquide par voie intraveineuse. Chez les femmes subissant une anesth sie g n rale, la pression art rielle maternelle a t g r e pour viter l'hypertension s v re. Il n'y avait aucune complication grave maternelle ou f tale attribuable l'une ou l'autre des trois m thodes d'anesth sie. Il a t conclu que les trois sont acceptables pour une utilisation chez les femmes dont la grossesse se complique d'une pr clampsie s v re si des mesures sont prises pour assurer une approche prudente de la m thode choisie. Une autre tude randomis e a port sur 70 femmes atteintes de pr clampsie s v re recevant une analg sie rachidienne par rapport une anesth sie g n rale pour l'accouchement par c sarienne (Dyer, 2003). Leurs r sultats maternels et f taux taient quivalents. Dans une troisi me tude, 116 femmes atteintes de pr clampsie s v re ont re u une analg sie m p ridine par p ridurale ou par voie intraveineuse contr l e par le patient pendant le travail (Head, 2002). Un plus grand nombre de femmes - 9% - du groupe assign l'analg sie p ridurale avaient besoin d' ph drine pour l'hypotension. Comme pr vu, le soulagement de la douleur tait sup rieur chez les le groupe p ridurale. Les complications maternelles et n onatales taient similaires entre les groupes, et une femme de chaque groupe a d velopp un d me pulmonaire. Il est important de noter que l'analg sie p ridurale n'est pas consid r e comme un traitement de la pr clampsie (Lucas, 2001 ; Ray, 2017). Une administration judicieuse de liquide est essentielle chez les femmes s v rement pr clamptiques qui re oivent une analg sie r gionale. L'infusion vigoureuse de cristallo des avec bloc pidural chez les femmes atteintes de pr clampsie s v re augmente les pressions capillaires pulmonaires (Newsome, 1986). Le remplacement agressif du volume chez les femmes pr clamptiques augmente leur risque d' d me pulmonaire, en particulier dans les 72 premi res heures suivant l'accouchement (Clark, 1985 ; Cotton, 1986a). Enfin, la plupart des cas d' d me pharyngolaryng sont li s une th rapie volumique agressive (Heller, 1983). L'h moconcentration ou l'absence de norml l'hypervol mie induite par la grossesse est une caract ristique presque pr visible de la pr clampsie s v re (voir Fig. 40-7) (Zeeman, 2009). Ces femmes, qui par cons quent une hypervo mie de grossesse nominale, sont beaucoup moins toer du sang m me normal que les femmes enceintes non nombreuses. Il est important de noter qu'une chute appr ciable de la pression art rielle peu de temps apr s l'accouchement signifie souvent une perte de sang excessive et non une r solution soudaine du vasospasme et des l sions endoth liales. Lorsque l'oligurie suit l'accouchement, l'h matocrite doit tre valu fr quemment pour aider d tecter une perte de sang excessive. Si elle est identifi e, l'h morragie doit tre trait e de mani re appropri e par transusion cristallo de et sanguine. Bien que l'hypertension post-partum s v re suive g n ralement le travail et l'accouchement compliqu s par l'hypertension, 8% des femmes d veloppent une hypertension post-partum de novo (Goel, 2015). Dans les deux cas, si des difficult s surviennent dans le contr le de l'hypertension s v re ou si l'hydralazine intraveineuse ou le lab talol sont utilis s de mani re r p t e, des sch mas oraux peuvent tre administr s. Les exemples incluent le lab talol ou un autre 3-bloquant, ou la nif dipine ou un autre bloqueur des canaux calciques (Sharma, 2017). Les femmes ainsi trait es sont moins susceptibles de devoir tre r admises (Hirshberg, 2016). L'hypertension persistante ou r fractaire est probablement aggrav e par la mobilisation du liquide interstitiel pathologique et la redistribution dans le compartiment intraveineux, sous-jacente l'hypertension chronique, ou g n ralement les deux (Sibai, 2012 ; Tan, 2002). L'administration chronique, mais non sporadique, de certains anti-inflammatoires non st ro diens, savoir l'ibuprof ne, peut aggraver l'hypertension post-partum chez les personnes atteintes de pr clampsie (Vigil-De Gracia, 2017 ; Viteri, 2017). Chez les femmes souffrant d'hypertension chronique et d'hypertrophie ventriculaire, l'hypertension post-partum s v re peut provoquer un d me pulmonaire d une insuffisance cardiaque (Cunningham, 1986,2012 ; Sibai, 1987a). tant donn que la persistance de l'hypertension s v re correspond l'apparition et la dur e de la diur se et la mobilisation du liquide extracellulaire, il semble logique que la diur se augment e par le furos mide puisse servir acc l rer le contr le de la pression art rielle. Un essai randomis a port sur 264 femmes pr clamptiques post-partum qui, apr s l'apparition d'un
Obstétrique de Williams	e diur se spontan e, ont t assign es 20 mg de furos mide oral administr s quotidiennement ou l'absence de traitement (Ascarelli, 2005). Les femmes atteintes d'une maladie b nigne avaient un contr le similaire de la pression art rielle, qu'elles aient re u un traitement ou un placebo. Cependant, apr s 2 jours, les femmes atteintes de pr clampsie s v re qui ont t trait es, par rapport celles recevant un placebo, avaient une pression art rielle systolique moyenne plus basse -142 contre 153 mm Hg. Ils ont galement eu moins souvent besoin d'un traitement antihypertenseur suppl mentaire pendant le reste de l'hospitalisation - 14 contre 26%, respectivement. Dans une tude randomis e r cente, Veena et ses coll gues (2017) ont trait l' clampsie post-partum s v re avec de la nif dipine plus du furos mide ou de la nif dipine seule. Ils ont rapport que ce traitement prophylactique r duisait consid rablement le besoin d'un antihypertenseur suppl mentaire 26 contre 8%, respectivement. Nous utilisons une m thode simple pour estimer l'extracellulaire excessif ! lu d. interstitiel. Le poids du posparum est compar au poids pr natal le plus r cent, soit lors de la derni re visite la clinique, soit lors de l'admission pour l'accouchement. En r gle g n rale, peu de temps apr s l'accouchement, le poids maternel doit tre r duit d'au moins 10 15 livres en fonction du poids du nouveau-n et du placenta, du volume limbique amnionique et de la perte de sang. En raison de diverses interventions, en particulier les inusions cristallo des intraveineuses administr es avec une analg sie p ridurale du travail ou pendant Accouchement par voie vaginale ou par c sarienne, les femmes atteintes de pr clampsie s v re ont souvent un poids post-partum imm diat sup rieur leur poids pr natal ST. Si cette augmentation de poids est associ e une hypertension post-partum persistante s v re, la diur se avec uros mide intraveineux est g n ralement utile pour contr ler la pression art rielle. Parfois, les femmes pr sentent un syndrome atypique dans lequel une pr clampsie- clampsie s v re persiste malgr l'accouchement. Martin et ses coll gues (1995) ont d crit 18 femmes de ce type qu'ils ont rencontr es sur une p riode de 10 ans. Ils pr conisent l' change de plasma unique ou multiple pour ces femmes. Dans certains cas, 3 L de plasma ont t chang s trois fois - une exposition de 36 45 unit s donneuses pour chaque patient - avant qu'une r ponse ne se manifeste. D'autres ont d crit des changes plasmatiques effectu s chez des femmes en post-partum atteintes du syndrome HELLP (Forster, 2002 ; Obeidat, 2002). Dans tous ces cas, cependant, la distinction entre le syndrome HELLP et le purpura thrombotique thrombocytop nique ou le syndrome h molytique et ur mique n' tait pas claire (Tsai, 2016). Dans nos exp riences avec plus de 50 000 femmes atteintes d'hypertension gestationnelle parmi pr s de 450 000 grossesses soign es l'h pital Parkland jusqu'en 2017, nous avons rencontr tr s peu de femmes souffrant d'hypertension post-partum persistante, de thrombocytop nie et de dysfonctionnement r nal qui ont t diagnostiqu es comme ayant une microangiopathie thrombotique (Dashe, 1998). Ces derniers syndromes compliquant la grossesse ont t examin s par Martin (2008) et George (2013) et leurs coll gues, qui concluent qu'un test de diagnostic rapide de l'activit de l'enzyme ADAMTS-13 pourrait tre utile pour diff rencier la plupart de ces syndromes. C'est une autre cause d'hypertension persistante, de maux de t te en coup de tonnerre, de convulsions et d'alt rations du syst me nerveux central. Il s'agit d'une forme d'angiopathie post-partum. Le syndrome de vasoconstriction c r brale r versible est caract ris par une constriction segmentaire difuse des art res c r brales et peut tre associ des accidents vasculaires c r braux isch miques et h morragiques. Ce syndrome a plusieurs causes incitatives dont la grossesse, et en particulier la pr clampsie (Ducros, 2012). Il est plus fr quent chez les femmes et, dans certains cas, la vasoconstriction peut tre si grave qu'elle provoque une isch mie c r brale et un infarctus. La prise en charge appropri e n'est pas connue l'heure actuelle (Edlow, 2013). Un remodelage d fectueux des art res spirales dans certains placentas est consid r comme une cause d'au moins un ph notype de pr clampsie. Plus pr cis ment, l'absence de placentation profonde est li e la pr clampsie, au d collement placentaire, au retard de croissance f tale et la naissance pr matur e (Wikstrom, 2011). Avec ce type de syndrome de chevauchement , les troubles hypertensifs peuvent servir de marqueurs du travail pr matur ult rieur et de la restriction de la croissance f tale. Par exemple, m me lors de grossesses non hypertendues subs quentes, les femmes qui ont eu une pr clampsie pr matur e courent un risque plus lev d'accouchement pr matur et de nouveau-n s croissance limit e (Bramham, 2011 ; Connealy, 2014 ; Pa
Obstétrique de Williams	latnik, 2016). De plus, les femmes qui ont souffert d'hypertension gestationnelle ou de pr clampsie risquent de d velopper de l'hypertension lors de grossesses futures (Lykke, 2009b). En g n ral, plus la pr clampsie est diagnostiqu e t t au cours de la grossesse index, plus la probabilit de r cidive est lev e. De plus, le risque de r cidive de la pr clampsie est encore plus lev chez les femmes atteintes du syndrome m tabolique (Stekkinger, 2015). Sibai et ses coll gues (1986, 1991) ont constat que les nullipares diagnostiqu s avec une pr clampsie avant 30 semaines pr sentaient un risque de r cidive aussi lev que 40 % lors d'une grossesse ult rieure. Dans une tude prospective portant sur 500 femmes ayant d j accouch pour une pr clampsie 37 semaines, le taux de r cidive lors d'une gestation ult rieure tait de 23 % (Bramham, 2011). Comme on peut s'y attendre, les femmes atteintes du syndrome HELLP pr sentent un risque substantiel de r cidive lors des grossesses ult rieures. Dans deux tudes, le risque variait de 5 26 %, mais le v ritable risque de r cidive se situe probablement entre ces deux extr mes (Habli, 2009 ; Sibai, 1995). M me si le syndrome HELLP ne r cidive pas lors des grossesses subs quentes, l encore, l'incidence de l'accouchement pr matur , du retard de croissance f tale, du d collement placentaire et de l'accouchement par c sarienne est accrue (Habli, 2009 ; Hnat, 2002). On a accumul des preuves que le syndrome de pr clampsie est un marqueur de la morbidit et de la mortalit cardiovasculaires long terme et de la morbidit et de la mortalit connexes (tableau 40-16). Les femmes souffrant d'hypertension diagnostiqu e pendant la grossesse doivent tre valu es au cours des premiers mois post-partum. Le groupe de travail du NHBPEP (2000) a conclu que l'hypertension attribuable la grossesse devrait dispara tre dans les 12 semaines suivant l'accouchement. L'hypertension persistante au-del de cette p riode est consid r e comme chronique (Chap. 50, p. 976). Le Magpie Trial Follow-Up Collaborative Group (2007) a rapport que 20 % des 3375 femmes pr clamptiques vues une m diane de 26 mois apr s l'accouchement souffraient d'hypertension. Il est important de noter que m me si l'hypertension ne persiste pas court terme, des preuves convaincantes sugg rent un risque plus lev de morbidit cardiovasculaire long terme. Toute hypertension pendant la grossesse est un marqueur de risque de morbidit et de mortalit plus tard dans la vie (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013 ; Bellamy, 2007). Dans une tude cas-t moins men e en Islande, Arnadottir et ses associ s (2005) ont signal TABLEAU 40-16. Certaines cons quences long terme chez les femmes atteintes du syndrome de pr clampsie Les pr valences de la cardiopathie isch mique (24 % contre 15 %) et de l'accident vasculaire c r bral (9,5 %) contre 6,5 % taient significativement plus lev es chez les femmes souffrant d'hypertension gestationnelle par rapport aux t moins normotendus. Dans une tude de population su doise portant sur plus de 400 000 femmes, celles atteintes de pr clampsie r currente pr sentent une dysfonction systolique et une incidence plus lev e de cardiopathie isch mique (Valensise, 2016). La dysfonction diastolique est galement plus fr quente (Bokslag, 2017). La pr clampsie est galement un risque de calcication de l'art re coronaire et de cardiomyopathie idiopathique (Behrens, 2016 ; White, 2016). Lyke et al. (2009a) ont cit des documents provenant d'un registre danois de plus de 780 000 nulliparas. Apr s un suivi moyen de pr s de 15 ans, l'incidence de l'hypertension chronique tait cinq fois plus lev e chez les personnes souffrant d'hypertension gestationnelle, 3,5 fois plus lev e apr s une pr clampsie l g re et six fois plus lev e apr s une pr clampsie s v re. Apr s deux grossesses hypertensives, cette incidence a t multipli e par six. De plus, ces femmes souffrant d'hypertension associ e la grossesse courent un risque accru de diab te ype 2 (Rice, 2016). De plus, la pr clampsie est un facteur de risque de r tinopathie diab tique ult rieure et de d collement de la r tine (Auger, 2017 ; Beharier,r2016). Comme l'ont soulign plusieurs chercheurs, d'autres cofacteurs ou comorbidit s sont li s l'acquisition de ces r sultats ind sirables long terme (Gastrich, 2012 ; Harskamp, 2007 ; Herm s, 2012 ; Spaan, 2012b). Il s'agit notamment du syndrome m tabolique, du diab te, de l'ob sit , de la dyslipid mie et de l'ath roscl rose (Kajantie, 2017 ; Orabona, 2016 ; Stekkinger, 2015). Les personnes n es pr matur ment ont une masse ventriculaire plus importante plus tard dans la vie (Lewandowski, 20l3). De plus, les femmes qui souffrent de pr clampsie et qui d veloppent une hypertension chronique plus tard dans la vie ont un indice de masse ventriculaire lev avant de devenir hypertendues (Ghossein-Doha, 2013). Enfin, chez au moins certaines de ces femmes, les pathologies cardiovascul
Obstétrique de Williams	aires hypertensives semblent avoir commenc peu de temps apr s leur propre naissance. Un ph nom ne similaire est associ l'accouchement pr matur et aux troubles de la croissance f tale. La pr clampsie est galement un marqueur de maladie r nale ult rieure. Pr s de 15 % des femmes auparavant pr clamptiques pr sentent un dysfonctionnement r nal (Lopes van Balen, 2017). Dans une tude de 40 ans portant sur des registres norv giens li s des maladies r nales de naissance et de phase terminale, bien que le risque absolu d'insuffisance r nale soit faible, la pr clampsie tait associ e un risque quatre fois plus lev (Vikse, 2008). Les femmes atteintes de pr clampsie r currente pr sentaient un risque encore plus lev . Ces donn es doivent tre prises en compte la lumi re des faits selon lesquels 15 20 % des femmes atteintes de pr clampsie qui subissent une biopsie r nale pr sentent des signes d'insuffisance r nale chronique (Chesley, 1978). Dans une autre tude long terme, Spaan et ses coll gues (2009) ont compar des femmes anciennement pr clamptiques une cohorte de femmes normotendues l'accouchement. 20 ans apr s l'accouchement, les femmes pr clamptiques taient significativement plus susceptibles d' tre hypertendues chroniques (55 % contre 7 %) que les femmes t moins. Ils pr sentaient galement une r sistance vasculaire p riph rique et r novasculaire plus lev e et une diminution de l'h morragie r nale. Ces donn es ne permettent pas de tirer des conclusions quant la cause par rapport l'effet. Jusqu' r cemment, on croyait que les crises clamptiques n'avaient pas de s quelles significatives long terme. Cependant, ce n'est peut- tre pas le cas (heilen, 2016). Rappelons que presque toutes les femmes clamptiques ont des zones multifocales d' d me p rivasculaire, et environ un quart ont galement des zones d'infarctus c r bral (Zeeman, 2004a). Dans plusieurs tudes de suivi long terme chez des femmes atteintes de pr clampsie et d' clampsie s v res, les l sions de la substance blanche du cerveau qui ont suivi des convulsions clamptiques persistent (Aukes, 2007, 2009, 2012). Sp cieusement, lorsqu'on a tudi avec l'imagerie IRM une moyenne de 7 ans, 40% des femmes anciennement clamptiques avaient des l sions de substance blanche agr g es plus nombreuses et plus grandes, contre 17% des femmes t moins normotendues. Ces chercheurs ont galement observ plus tard ces l sions de la substance blanche chez des femmes pr clamptiques sans convulsions (Aukes, 2012). Et, Siepmann et associ s (2017) ont document des changements de la substance blanche du lobe temporal et un volume cortical r duit chez des femmes auparavant pr clamptiques. Dans des tudes con ues pour valuer la pertinence clinique, les femmes anciennement clamptiques pr sentaient un fonctionnement cognitif subjectivement alt r (Postma, 2014). Wiegman et al. (2012) ont rapport que les femmes anciennement clamptiques environ 10 ans avaient une qualit de vie li e la vision inf rieure celle des sujets t moins. Cela co ncide probablement avec un risque lev de r tinopathie d crit par Auger et ses coll gues (2017). tant donn qu'aucune tude de base n'a t r alis e avant que ces femmes ne souffrent de pr clampsie ou d' clampsie, les chercheurs ont conclu juste titre que la cause ou l'effet de ces l sions de la substance blanche reste inconnue. Abalos E, Duley L, Steyn DW, et al : Traitement m dicamenteux antihypertenseur pour l'hypertension l g re mod r e pendant la grossesse. Base de donn es Cochrane Syst Rev 2 :CD002252, 2014 Abbassi-Ghanavati M, Alexander ]M, McIntire DD : Effets n onatals du sulfate de magn sium administr la m re. Am] Perinatol 29(10) :795, 2012 Abd EI Aal DE, Shahin AY : Prise en charge de l' clampsie l'h pital universitaire d'Assiout, gypte. Int] Gynaecol Obstet 116(3) :232, 2012 Abdel-Hady ES, Fawzy M, EI-Negri M, et al : La prise en charge expectative de la pr clampsie s v re pr coce vaut-elle la peine dans les milieux faibles ressources ? Arch Gynecol Obstet 282(1) :23, 2010 Abdul-Karim R, Assali NS : R ponse pressive l'angiotonine chez les femmes enceintes et non enceintes. Am] Obstet Gynecol 82:246, 1961 Abenhaim HA, Bujold E, Benjamin A, et al : valuation du r le de l'alitement sur la pr vention de la maladie hypertensive de la grossesse et du retard de croissance. Hypertens Grossesse 27(2) :197,s2008 . Abramovici D, Friedman SA, Mercer BM, et al : Issue n onatale m pr clampsie s v re 24 36 semaines de gestation : le syndrome HELLP (h molyse, enzyme h patique lev e et faible nombre de plaquettes) est-il important ? Am ] obstet gynecol 180:221, 1999 Airoldi ], Weinstein L : Signification clinique de la prot inurie pendant la grossesse. Obstet Gynecol Surv 62 : 11 ,2007 Ajne G, WolfK, Fyhrquist F, et al : Enzyme de conversion de l'endoth line (ECE) aCtIvity in normal pregnancy and preeclampsi . Hypertens Grossesse 22:215, 2003s Alanis MC, Robinson C], Hulsey TC,
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Obstétrique de Williams	de sang l'accouchement qui se rapproche du volume de sang qu'elle a ajout pendant la grossesse. Ainsi, si la perte de sang est inf rieure la volume ajout e pendant la grossesse, l'h matocrite reste le m me dans l'aigu et pendant les premiers jours de l'accouchement avec hyst rectomie post-partum. Il augmente ensuite comme non enceinte FIGURE 41-1 La perte de sang associ e l'accouchement par voie basse, l'accouchement par c sarienne r p t e et au volume plasmatique se normalise pendant l'accouchement par c sarienne r p t e et l'hyst rectomie. (Donn es de Pritchard, 1962.) Traditionnellement, l'h morragie post-partum est d finie comme la perte de ::500 mL de sang apr s la fin de la troisi me tape du travail. Cela pose probl me parce que pr s de la moiti des femmes qui accouchent par voie vaginale perdent cette quantit de sang ou plus lorsque les pertes sont soigneusement mesur es (Pritchard, 1962). Ces r sultats sont illustr s la figure 41-1 et montrent en outre qu'environ 5 % des femmes qui accouchent par voie vaginale perdent plus de 1000 ml de sang. Selon l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017d), l'h morragie post-partum est d finie comme une perte de sang cumulative> 1000 ml accompagn e de signes et de sympt mes d'hypovol mie. De plus, pr s d'un tiers des femmes qui accouchent par c sarienne ont des pertes de sang sup rieures 1000 ml. Ces tudes montrent que la perte de sang estim e est courante peu pr s par rapport la perte r elle. Pour cette raison, une perte de sang estim e sup rieure la moyenne devrait alerter l'obst tricien d'un possible saignement excessif. La question de savoir si la quantication de la perte de sang am liore la pr cision est controvers e (Hamm, 2017 ; Tol de, 2007). TABLEAU 41-1. Calcul du volume sanguin total maternel la semaine prochaine. Chaque fois que l'h matocrite du pospartum est inf rieur celui obtenu l'admission ou la d viation, la perte de sang peut tre estim e la somme de le volume ajout calcul pendant la grossesse plus 500 mL ou chaque diminution de 3 % en volume de l'h matocrite. Les pertes sanguines excessives ont t estim es par plusieurs m thodes. Sosa et ses coll gues (2009) ont utilis des champs sp cialement con us et ont rapport que 10,8 % des femmes avaient une h morragie de plus de 500 ml lors d'un accouchement vaginal, tandis que 1,9 % en avaient perdu > 1000 ml. Compar es aux indings de la figure 41-1, ces estimations sont probablement trop basses. Tita et al. (2012) ont utilis une baisse de 6 % en volume de l'h matocrite post-partum pour d finir une perte de sang cliniquement significative lors d'un accouchement par voie basse. Cette baisse signifie facilement une perte de sang de > 1000 ml chez une femme de taille moyenne. Ils ont document ce montant dans un quart des femmes, ce qui correspond la figure 41-1. Un autre marqueur utilis pour estimer l'incidence des h morragies est le taux de transfusion. Dans l' tude de Tita qui vient d' tre cit e, plus de 6 % des femmes qui ont accouch par voie vaginale ont subi des transfusions sanguines. Dans une tude portant sur plus de 66 000 femmes ayant accouch l'h pital Parkland, 2,3 % des femmes ont re u Volume sanguin des non-femmes enceintes : [Taille (pouces) x 50J + [Poids (livres) x 25J = Volume sanguin (mL) Volume sanguin pendant la grossesse : L'augmentation moyenne est de 30 60 % des augmentations calcul es chez les non-femmes enceintes l' ge gestationnel et se stabilisent environ 34 semaines G n ralement plus grand avec un h matocrite normal faible (-30) et plus petit avec un h matocrite normal lev (-40) L'augmentation moyenne est de 40 80 % avec une gestation multif tale L'augmentation moyenne est moindre avec la pr clampsie-les volumes varient inversement avec la gravit Volume sanguin post-partum avec h morragie grave : Supposons un retour aigu au volume total non enceinte apr s la r animation liquidienne L'hypervol mie de la grossesse ne peut pas tre r tablie apr s l'accouchement aFormule obtenue en mesurant le volume sanguin et la perte de sang chez plus de 100 femmes l'aide d' rythrocytes marqu s au 51Cr. Donn es de Hernandez, 201n2. transfusions sanguines pour l'hypovol mie (Hernandez, 2012). La moiti de ces femmes, 25 d'entre elles, avaient accouch par c sarienne. Fait important, pour les personnes transfus es, ces chercheurs ont calcul une perte de sang E moyenne d'environ 3500 mL. Enfin, Green et ses coll gues (2016) ont rapport que l'incidence de la transfusion massive pour De ce qui pr c de, il est vident que la perte de sang significative et l'h morragie post-partum taient de 23 pour 100 000 naissances. Accompagne jusqu' un quart des accouchements par voie basse. Les quantit s et les proportions pour l'accouchement par c sarienne sont beaucoup plus importantes. Et, l'h morragie est sous-d clar e. Par exemple, les donn es de l' O. l'incidence de l'h morragie post-partum n' tait que de 2,
Obstétrique de Williams	0 % et de 2,6 % pendant deux p riodes aux tats-Unis (Berg, 2009). Des incidents similaires ont t signal s par d'autres (Kramer, 2013 ; Mehrabadi, 2013 ; Patterson, 2014). De nombreuses circonstances cliniques augmentent les risques d'h morragie obst tricale. La liste imposante pr sent e dans le tableau 41-2 illustre que l'h morragie peut se manifester tout moment de la grossesse, de l'accouchement et de la puerp ralit . Ainsi, toute description TABLEAU 41-2. H morragie obst tricale : causes, facteurs pr disposants et patientes vuln rables Anesth sie ou analg sie Agents halog n s Analg sie par conduction avec Atonie ut rine pr c dente Parit : primiparit , parit lev e St atose h patique aigu Traitement anticoagulant Coagulopathies cong nitales Embolie liquide amnionique R tention prolong e de Cause de l'h morragie FIGURE 41-2 Contributions la mortalit maternelle dues diverses causes d'h morragie obst tricale. Les pourcentages sont approximatifs en raison des diff rents sch mas de classification utilis s. CIVD = coagulopathie intravasculaire n e. (Donn es tir es de AI-Zirqi, 2008 ; Berg, 201o0 ; Creanga, 201o5 ; Zwart, 2008.) de l'h morragie obst tricale doit inclure l' ge gestationnel. Les contributions la mortalit maternelle de certaines de ces causes sont illustr es la figure 41-2. L'h morragie obst tricale est traditionnellement class e comme antepartum, comme avec un d collement placentaire ou placentaire, ou comme pospartum, g n ralement caus e par une atonie ut rine ou des lac rations de l'appareil g nital. Chez les femmes, cependant, ces termes ne sont pas sp cifiques, et il est raisonnable de sp cifier la cause et l' ge gestationnel comme descripteurs. sa cause. De nombreux aspects des saignements au cours de la premi re moiti de la grossesse la suite d'un avortement ou d'une grossesse extra-ut rine sont couverts dans Chapitres 18 et 19. Les discussions qui s'ensuivent concernent les grossesses avec un f tus de taille viable. Dans ces cas, l' valuation rapide doit toujours tenir compte des effets d l t res de l'h morragie maternelle. Pendant le travail actif, de l gers saignements vaginaux sont courants. Ce spectacle sanglant est la cons quence d'une confrontation et d'une dilatation du col de l'ut rus, avec d chirure de petits vaisseaux. Les saignements ut rins au-dessus du col de l'ut rus sont toutefois pr occupants. Il peut r sulter d'une s paration d'un placenta praevia implant proximit imm diate du canal cervical, ou d'un d collement placentaire ou d'une d chirure ut rine. Chez certaines femmes, en particulier avec un placenta praevia, des varicosit s cervicales peuvent saigner (O'Brien, 2013). Rarement, il peut y avoir insertion v lamentaire du cordon ombilical et les vaisseaux placentaires concern s peuvent recouvrir le cevix-vasa praevia. Dans ce cas, une h morragie f tale grave fait suite une lac ration de ces vaisseaux au moment de la rupture membranaire (Swank, 2016). Chez de nombreuses femmes, la source des saignements ut rins n'est pas identifi e, les saignements cessent et aucune cause anatomique apparente n'est trouv e l'accouchement. Dans la plupart de ces cas, le saignement provenait probablement d'une l g re s paration placentaire marginale. Malgr cela, toute grossesse avec saignement antepartum reste risque plus lev ou un r sultat ind sirable, m me si les saignements ont cess et que le placenta praevia a t exclu par chographie. Blessures au canal g nital Les saignements apr s le milieu de la grossesse sont associ s plusieurs effets ind sirables. Le R seau p rinatal canadien a d crit 806 femmes atteintes d'h morragie entre 22 et 28 semaines de gestation (Sabourin, 2012). Le d collement placentaire (32%), le pr via (21%) et l'h morragie cervicale (6,6%) taient les causes les plus fr quentes identifi es. Dans un troisi me, aucune cause n'a t trouv e. De toutes les femmes, 44% ont accouch avant 29 semaines de gestation. Chez plus de 68 000 femmes en cosse, l'incidence de l'h morragie antepartum apr s le premier trimestre tait de 11 % (Bhandari, 2014). Ces femmes pr sentaient un risque significativement plus lev d'accouchement pr matur , d'induction du travail et d'h morragie post-partum. Dans la plupart des cas, la source de l'h morragie post-partum peut et doit tre d termin e. Les causes fr quentes sont l'atonie ut rine avec saignement du site placentaire, un traumatisme de l'appareil g nital ou les deux. L'h morragie post-partum est g n ralement vidente. Les exceptions importantes sont l'accumulation de sang intra-ut rin et intravaginal non reconnue et la rupture ut rine avec saignement intrap riton al ou r trop riton al. Une autre consid ration est l'expansion de la vulve ou un h matome vaginal (p. 764). L' valuation initiale tente de dissocier l'atonie ut rine des lac rations de l'appareil g nital. Pour cela, les facteurs de risque sont recherch s, les voies g nitales inf rieures sont examin es et le tonus ut
Obstétrique de Williams	rin est valu . L'atonie est identifi e par un ut rus mar cageux et mou lors de l'examen bimanuel et par l'expression de caillots et d'h morragies lors du massage ut rin. Des saignements persistants malgr un ut rus ferme et bien contract sugg rent que l'h morragie est probablement due des lac rations. Le sang rouge vif sugg re en outre une h morragie art rielle. Pour comprendre que les lac rations sont une source de saignement, une inspection minutieuse du vagin, du col de l'ut rus et de l'ut rus est essentielle. Parfois, les saignements peuvent tre caus s la fois par une atonie et un traumatisme, en particulier apr s un accouchement par forceps ou par ventouse. L'examen est plus facile si une analg sie de conduction a t administr e. S'il n'y a pas de lac rations de l'appareil g nital inf rieur et que l'ut rus est contract , mais que les saignements supra-cervicaux persistent, l'exploration manuelle de l'ut rus est effectu e pour exclure une d chirure ut rine (Kaplanoglu, 2016). Il est galement compl t r guli rement apr s une version podalique interne, une extraction par le si ge ou un accouchement vaginal r ussi apr s une c sarienne. L'h morragie tardive du pospartum d crit un saignement apr s les premi res 24 heures. Pr sent chez jusqu' 1 % des femmes, il peut tre grave et est discut au chapitre 37 (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017 d). Comme nous l'avons mentionn , les estimations visuelles sont notoirement impr cises, surtout en cas de saignement excessif. Au lieu d'une h morragie massive soudaine, les saignements post-partum sont souvent r guliers. Si l'atonie persiste, les saignements peuvent sembler mod r s un instant donn , mais peuvent continuer jusqu' ce qu'une hypovol mie grave se d veloppe. Les saignements d'une pisiotomie ou d'une lac ration vaginale peuvent galement sembler minimes mod r s. Mais, une infiltration constante peut entra ner une perte de sang norme relativement rapidement. Dans certains cas, apr s la s paration placentaire, le sang peut ne pas s' chapper par voie vaginale, mais peut plut t s'accumuler dans la cavit ut rine, qui peut tre distendue par 1000 ml ou plus de sang. Chez d'autres, le massage ut rin post-partum est appliqu sur un rouleau de graisse abdominale confondu avec l'ut rus. Tous ces facteurs peuvent conduire une sous-estimation de l'ampleur de l'h morragie au fil du temps. Les effets de l'h morragie d pendent dans une large mesure du volume sanguin maternel non enceinte et du degr correspondant d'hypervol mie induite par la grossesse. Pour cette raison et d'autres, l'hypovol mie peut ne pas tre reconnue avant tr s tard. Une tourdissement tra tre de l'h morragie du pospartum est que l'ailure du pouls et de la pression art rielle subit des alt rations plus que mod r es jusqu' ce que de grandes quantit s de sang aient t perdues. La femme normotend e peut initialement devenir quelque peu hypertendue cause de la lib ration de cat cholamines en r ponse une h morragie. Et surtout, les femmes atteintes de pr clampsie peuvent devenir normotendues malgr une hypovol mie remarquable. Certains gravidas peuvent tre particuli rement sensibles l'h morragie car l'expansion de leur volume sanguin est inf rieure celle pr vue. Cette situation est le plus souvent rencontr e chez les femmes de petite taille, m me celles souffrant d'hypervol mie normale induite par la grossesse. Les femmes atteintes de pr clampsie ou d' clampsie s v re sont galement plus vuln rables aux h morragies car elles n'ont souvent pas une accumulation normale de volume sanguin. Plus pr cis ment, Zeeman et ses associ s (2009) ont document une augmentation moyenne de seulement 10 % au-dessus du volume des femmes non enceintes chez les femmes clamptiques (Chap. 40, p. 718). Un troisi me exemple est la r duction mod r e s v re de l'expansion vol mique induite par la grossesse chez les femmes atteintes d'insuffisance r nale chronique (Chap. 53, p. 1034). Lorsqu'une h morragie excessive est suspect e chez ces femmes haut risque, des cystallo des et du sang sont administr s rapidement ou une hypovol mie suspect e. La cause la plus fr quente d'h morragie obst tricale est l'incapacit de l'ut rus se contracter de mani re suicidaire apr s l'accouchement et pour arr ter l'h morragie des vaisseaux au site d'implantation placentaire (p. 755). Cela dit, des saignements sont in vitables pendant la troisi me tape du travail, car le placenta commence se s parer. Le sang du site d'implantation peut s' chapper imm diatement dans le vagin - le m canisme de Duncan de s paration placentaire, ou il reste cach derri re le placenta et les membranes jusqu' ce que le placenta soit expuls - le m canisme de Schultze. Apr s des signes de s paration placentaire, l'ut rus doit tre mass s'il n'est pas contract localement, et la descente placentaire est indiqu e par un cordon ombilical l che. De mani re importante, la s paration et la transmission du
Obstétrique de Williams	placenta par traction du cordon, en particulier lorsque l'ut rus est atonique, peuvent provoquer une inversion ut rine. Si des saignements abondants persistent apr s l'accouchement et que le placenta reste partiellement ou totalement attach , l'ablation manuelle du placenta est indiqu e (Cummings, 2016 ; Frolova, 2016). Pour cela, une analg sie ad quate est obligatoire et une technique chirurgicale aseptique doit tre utilis e. Comme l'illustre Figure 41-3, le bout des doigts d'une main, avec les doigts rapproch s, est insinu entre la paroi ut rine et le placenta. Un mouvement de balayage vers l'avant dans ce plan d collera le placenta de son attache ut rine. Apr s son retrait, les membranes tra nantes sont soigneusement d gag es de la d cidue l'aide d'une pince anneau si n cessaire. Une autre m thode pour d gager les membranes consiste essuyer la cavit ut rine avec une main envelopp e de gaze. Le plus recommand FIGURE 41 -3 Ablation manuelle du placenta. Un. Une main saisit le fond d' il. L'autre main est ins r e dans la cavit ut rine et les doigts sont balay s d'un c t l'autre au fur et mesure qu'ils avancent. B. Lorsque le placenta s'est d tach , il est saisi et retir . limination (Organisation mondiale de la sant , 2015). Le fond d' il est toujours palp suite l'accouchement placentaire pour confirmer que l'ut rus est bien contract . Si ce n'est pas irm, h morragie d'atonie (Hofmeyr, 2013). Simultan ment, 20 unit s d'ocytocine dans 1000 mL de solution cristallo de seront de 200 m U/min. Des concentrations plus lev es sont un peu plus efficaces (Tita, 2012). L'ocytocine n'est jamais administr e en bolus non dilu car une hypotension grave ou des arythmies cardiaques peuvent se d velopper. Chez de nombreuses femmes pr sentant des risques connus, l'atonie ut rine peut au moins tre anticip e bien avant l'accouchement. Dans une tude, cependant, jusqu' la moiti des femmes atteintes d'atonie apr s une c sarienne ne pr sentaient aucun facteur de risque (Rouse, 2006). L'ampleur du risque d'atonie impos par chacun des facteurs indiqu s dans le tableau 41-2 varie consid rablement d'un rapport l'autre. La primiparit et la parit lev e sont des facteurs de risque (Driessen, 2011). Dans une tude, l'incidence de l'h morragie post-partum est pass e de 0,3% chez les femmes de faible parit 1,9% avec une parit de quatre ou plus. Il tait de 2,7 % avec une parit de sept ou plus (Babinszki, 1999). L'ut rus trop distendu est sujet l'hypotonie apr s l'accouchement, et donc les femmes ayant un gros f tus, plusieurs f tus ou des hydramnios sont plus risque. Les anomalies du travail pr disposent l'atonie et comprennent le travail hyper ou hypotonique. De m me, le d clenchement ou l'augmentation du travail avec des prostaglandines ou de l'ocytocine est plus susceptible d' tre suivi d'une atonie (Driessen, 2011). La fr quence des h morragies augmente avec l'allongement du troisi me stade (Frolova, 2016). Enfin, la femme qui a d j eu une h morragie post-partum est risque de r cidive. En cas d'h morragie post-partum imm diate, une inspection minutieuse est effectu e pour exclure une lac ration du canal g nital. tant donn que les saignements peuvent tre caus s par des fragments placentaires retenus, l'inspection du placenta apr s l'accouchement doit tre r guli re. Si un d faut est observ , l'ut rus doit tre explor manuellement et le fragment retir . Parfois, la r tention d'un lobe succenturiaire peut provoquer une h morragie post-partum (Chap. 6, p. 112). Lors de l'examen des lac rations et des causes de l'atonie, l'ut rus est mass et des agents ut rotoniques sont administr s. Plusieurs compos s peuvent provoquer la contraction de l'ut rus post-partum (Chap. 27, p. 527). L'un d'entre eux est syst matiquement s lectionn et administr pour pr venir les saignements post-partum en assurant les contractions ut rines. Nfost de Ces m mes agents sont galement utilis s pour traiter l'atonie ut rine avec saignement. De plus, comme de nombreux essais combinent les r sultats de la prophylaxie atonie et du traitement, leur valuation est probl matique. Par exemple, l'ocytocine est utilis e depuis plus de 70 ans et, dans la plupart des cas, elle est perfus e par voie intraveineuse ou administr e par voie intramusculaire apr s l'administration placentaire. Aucune des deux voies ne s'est av r e sup rieure (Dagdeviren, 2016). Son tonique ut rin ou d'autres toniques ut rins administr s titre prophylactique pr viendront la plupart des cas d'atonie ut rine. Pour traiter l'atonie ut rine, les alcalo des de l'ergot sont utilis s depuis des si cles. Si l'atonie persiste malgr l'ocytocine et d'autres mesures pr ventives, les d riv s de l'ergot peuvent tre utilis s pour le traitement de deuxi me intention. Les pr parations d'ergot comprennent la m thylergonovine (Methergine) et l'ergonovine, cependant, seule la m thylergonovine est actuellement fabriqu e aux tats-Unis. Administr s par voie pa
Obstétrique de Williams	rent rale, ces m dicaments stimulent rapidement les contractions ut rines t taniques et agissent pendant environ 45 minutes (Schimmer, 2011). Un sch ma th rapeutique courant consiste administrer 0,2 mg de l'un ou l'autre m dicament par voie intramusculaire. La m thergine peut tre r p t e des intervalles de 2 4 heures selon les besoins. Une mise en garde est que les agents de l'ergot, en particulier administr s par voie intraveineuse, peuvent provoquer une hypertension dangereuse, en particulier chez les femmes atteintes de pr clampsie. Une hypertension s v re est galement observ e avec l'utilisation concomitante d'inhibiteurs de la prot ase administr s pour l'infection virale de l'immunod ficience humaine (VIH). En d pit de ces effets ind sirables, il est sp culatif de savoir si les d riv s de l'ergot ont des effets th rapeutiques sup rieurs ceux de l'ocytocine. Dans le cas d'une atonie r fractaire un agent, un agent d'un groupe diff rent peut tre ajout . Au moins deux tudes randomis es ont port sur les r gimes combin s ergot-ocytocine. Dans l'un d'eux, l'ergom trine associ e l'ocytocine a t compar e l'ergom trine seule pour pr venir l'h morragie post-partum (Koen, 2016). Le besoin global de transfusion tait significativement plus faible avec le r gime combin . Une autre tude comparable a r it r ces r sultats (enti.irk, 2016). Au cours des 40 derni res ann es, d'autres agents de deuxi me intention pour l'atonie ont inclus les prostaglandines des s ries E et F. Le carboprost trom thamine (Hemabate) est le d riv 15-m thyle de la prostaglandine F2a Il est approuv pour le traitement de l'atonie ut rine une dose de 250 Lg (0,25 mg) administr e par voie intramusculaire. Cette dose peut tre r p t e si n cessaire des intervalles de 15 90 minutes jusqu' un maximum de huit doses. Les donn es d'observation indiquent un taux de r ussite de 88 % (Oleen, 1990). Le carboprost a des effets secondaires chez environ 20 % des femmes. Ceux-ci comprennent, par ordre d croissant de fr quence, la diarrh e, l'hypertension, les vomissements, la fi vre, les bouff es vasomotrices et la tachycardie. Un autre effet pharmacologique est la constriction pulmonaire des voies respiratoires et vasculaires. Le SHU, le carboprost ne doit pas tre utilis chez les femmes asthmatiques et celles qui soup onnent une embolie liquide amnionique (p. 785). Nous avons parfois rencontr une hypertension s v re avec du carboprost administr des femmes atteintes de pr clampsie. Il a galement t signal qu'il provoquait une d saturation art rielle en oxyg ne qui tait en moyenne de 10 % (Hanins, 1988). Les contre-indications relatives au carboprost comprennent les maladies r nales, h patiques et cardiaques (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017 d). Les prostaglandines de la s rie E peuvent galement pr venir ou traiter l'atonie. La dinoprostone-prostaglandine E2 peut tre utilis e sur l' tiquette et est administr e sous forme de suppositoire de 20 mg par rectum ou par vaginum toutes les 2 heures. Il provoque g n ralement une diarrh e, ce qui est probl matique pour la voie rectale, tandis que des saignements vaginaux vigoureux peuvent emp cher son utilisation par voie vaginale. L'hypotension, qui est couramment rencontr e avec l'h morragie, est consid r e comme une contre-indication par certains. La prostaglandine E2 (suprostone) par voie intraveineuse est utilis e en Europe, mais elle n'est pas disponible aux tats-Unis (Schmitz, 2011). Le misoprostol-Cytotec-est un analogue synth tique de la prostaglandine Ej qui est utilis pour la pr vention et le traitement de l'atonie (AbdelAleem, 2001 ; Ugwu, 2016). La plupart des tudes ont abord la pr vention et ont des conclusions contradictoires. Dans une revue Cochrane, Mousa et ses associ s (2014) n'ont signal aucun avantage suppl mentaire pour l'utilisation du misoprostol par rapport l'ocytocine ou l'ergonovine pour le traitement. Derman et ses coll gues (2006) ont compar une dose orale de 600 l-Lg administr e titre pr ventif lors de l'accouchement un placebo. Ils ont constat que le m dicament r duisait l'incidence des h morragies de 12 6% et celle des h morragies graves de 1,2 0,2%. Dans une autre tude, Gerstenfeld et Wing (2001) ont conclu que 400 ILg de misoprostol administr par voie rectale n' tait pas sup rieur l'ocytocine intraveineuse administr e pour pr venir l'h morragie post-partum. partir d'un Villar (2002) a constat que les pr parations d'ocytocine et d'ergot administr es apr s l'accouchement taient plus efficaces que le misoprostol pour la pr vention de l'h morragie post-partum (Chap. 27, p. 527). Si le misoprostol est utilis pour traiter l'atonie, l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017 d) recommande une dose de 600 1000 ILg par voie rectale, orale ou sublinguale. Saignement : ne r pond pas aux agents ut rotoniques Si l'h morragie persiste apr s la mise en uvre des mesures initiales
Obstétrique de Williams	d'atonie, les tapes de prise en charge suivantes sont effectu es imm diatement et simultan ment : 1. Commencer la compression ut rine bimanuelle, qui est facile faire et contr le la plupart des cas d'h morragie continue (Fig. 41-4). Cette technique n'est pas simplement un massage fundique. La paroi ut rine post rieure est mass e par une main sur l'abdomen, tandis que l'autre main est transform e en poing et plac e dans le vagin. Son poing p trit la paroi ut rine ant rieure travers la paroi vaginale ant rieure et l'ut rus est galement comprim entre les deux mains. 2. Mobilisez imm diatement l' quipe d'obst trique des soins d'urgence dans la salle d'accouchement et demandez du sang total ou des globules rouges emball s. 3.Demandez l'aide urgente de l' quipe d'anesth sie. 4. Fixez au moins deux cath ters intraveineux de gros calibre afin que le cristallo de avec l'ocytocine puisse tre poursuivi en m me temps que les produits sanguins. Ins rez un cath ter de Foley demeure pour une surveillance continue du d bit d'urine. 5. Commencer la r animation volumique par une perfusion intraveineuse rapide de cristallo de (p. 788). 6. Une fois la s dation, l'analg sie ou l'anesth sie tablie et maintenant avec une exposition optimale, explorez nouveau manuellement la cavit ut rine la recherche de fragments placentaires retenus et d'anomalies ut rines, y compris les lac rations ou les ruptures. FIGURE 41-4 Compression bimanuelle pour l'atonie ut rine. L'ut rus est positionn avec le poing d'une main dans le fornix ant rieur en poussant contre la paroi ant rieure, qui est maintenue en place par l'autre main sur l'abdomen. La main abdominale est galement utilis e pour le massage ut rin. 7.Inspectez soigneusement le col de l'ut rus et le vagin nouveau pour d tecter des lac rations qui auraient pu chapper l'attention.8.Si la femme est toujours instable ou s'il y a une h morragie persistante, des transfusions sanguines sont administr es (p. 7). 788). ce stade, apr s que les causes autres que l'atonie ont t exclues et que l'hypovol mie est invers e, plusieurs autres mesures sont envisag es si l'h morragie continue. Leur utilisation d pend de plusieurs facteurs tels que la parit , le d sir de st rilisation et l'exp rience de chaque m thode. Tamponnade ballon. Le tamponnement ut rin pour traiter l'atonie ut rine r fractaire est tomb en disgr ce en raison de pr occupations concernant les saignements dissimul s et les infections (Gilstrap, 2017). De nouvelles techniques de tamponnade par ballonnet aident att nuer certaines de ces pr occupations (Sentilhes, 2016 ; Zelop, 201l). Dans une technique, l'extr mit d'un cath ter de Foley de 24 F 30 F avec un ballonnet de 30 ml est guid e dans la cavit ut rine et administr e 60 80 ml de solution saline. L'extr mit ouverte permet un drainage continu du sang de l'ut rus. Nous avons connu la rupture d'un ballon lorsque plus de 50 ml ont t instill s dans le ballon, donc un Foley 34F avec un ballon de 60 ml peut tre utilis . Si le saignement dispara t, le cath ter est g n ralement retir au bout de 12 24 heures. Parmi les dispositifs similaires de tamponnade, citons SegstakenBlakemore, Rusch, ainsi que les ballons de reflux et les cath ters pr servatifs (Antony, 2017 ; Georgiou, 2009). L'enthousiasme s'est d velopp pour les ballons intra-ut rins sp cialement con us pour traiter l'h morragie due l'atonie ut rine et d'autres causes. Un Bakri Pospartum Baloon ou BT-Cath peut tre ins r et inhal pour tamponner la cavit endom triale et arr ter le saignement (Fig. 41-5). L'insertion n cessite deux ou trois membres de l' quipe. Il effectue d'abord une chographie abdominale au cours de l'intervention. La seconde place le ballon d labr dans l'ut rus et le stabilise. Le troisi me membre instille du luid pour inlater le ballonnet, injectant rapidement au moins 150 ml, suivi d'une autre instillation pendant quelques minutes pour un total de 300 500 ml pour arr ter l'h morragie. Il est raisonnable de retirer le ballon apr s environ 12 heures (Einerson, 2017). Dans des tudes prospectives, pr s de 150 femmes ont t prises en charge pour une h morragie post-partum avec ces ballons ut rins FIGURE 41 -5 Ballon Bakri intra-ut rin pour l'h morragie post-partum. (Gronvall, 2013 ; Kaya, 2016 ; Vintejoux, 2015). Peut- tre qu'un quart des cas ont t caus s par l'atonie ut rine. Pour toutes les causes, le taux de r ussite tait d'environ 85 %. Des combinaisons de tamponnade par ballonnet et de sutures de compression ut rine ont galement t d crites (Diemert, 2012 ; Yoong, 2012). Les checs pour tous ces l ments n cessitent diverses m thodes chirurgicales, y compris l'hyst rectomie. Il s'agit notamment des sutures de compression ut rine, de la ligature des vaisseaux pelviens, de l'embolisation angiographique et de l'hyst rectomie. Ces l ments sont discut s la page 792. L'inversion puerp rale de l'ut rus est l'une des catastrophes h morrag
Obstétrique de Williams	iques classiques rencontr es en obst trique. moins d' tre rapidement d tect s et pris en charge de mani re appropri e, les saignements associ s sont souvent massifs. Les facteurs de risque comprennent, seuls ou en combinaison : (1) l'implantation placentaire fundique, (2) l'atonie ut rine, (3) la traction du cordon ombilical, la s paration placentaire appliqu e l'al sage et (4) la placentation anormalement adh rente comme dans le cas des syndromes d'accr te (p. 777). Selon l'un ou l'autre de ces facteurs, l'incidence et la gravit de l'inversion ut rine varient. L'inversion est progressivement s v re, comme le montre la figure 41-6. Le pire sc nario est une inversion compl te avec l'ut rus d passant du canal g nital (Fig. 41-7). L'incidence de l'inversion ut rine varie de 1 sur 2000 1 sur 20 000 accouchements vaginaux (Coad, 2017 ; Ogah, 2011 ; Rana, 2009 ; Witteveen, 2013). Nos exp riences l'h pital Parkland concordent avec l'incidence plus lev e de 1:2000. C'est en d pit de notre politique de d courager l'expulsion placentaire par la seule traction du cordon, et avant la certitude de sa s paration. On ne sait pas si la prise en charge active du travail au troisi me stade avec traction du cordon ombilical, signes apparents de s paration placentaire, augmente la probabilit d'inversion ut rine. (Deneux-Tharaux, 2013 ; Gulmezoglu, 2012 ; Prick, 2013). La reconnaissance imm diate de l'inversion ut rine am liore les chances d'une r solution rapide et d'un bon pronostic (Furukawa, 20 15b). Si elle n'est pas d tect e au d part, une h morragie continue est probable FIGURE 41-6 Degr s progressifs d'inversion ut rine. FIGURE 41 -9 Anatomie chirurgicale d'un ut rus compl tement invers vu d'en haut lors de la laparotomie. Dans certains cas, l'ut rus s'inversera nouveau presque imm diatement apr s le repositionnement. Avec ce probl me, des sutures de compression ut rine peuvent tre utilis es pour pr venir une autre inversion (Matsubara, 2009 ; Mondal, 2012). Parfois, une inversion ut rine pu rale chronique peut devenir apparente des semaines apr s l'accouchement. L'accouchement est invariablement associ un traumatisme du canal g nital, qui comprend l'ut rus et le col de l'ut rus, le vagin et le p rin e. Les blessures subies pendant le travail et l'accouchement vont de d chirures mineures des muqueuses des lac rations qui cr ent des h morragies ou des h matomes potentiellement mortels. Selon l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2016b), jusqu' 80 % des femmes subissent une forme de lac ration lors de l'accouchement vaginal. Ces l sions peuvent se trouver en position proximale ou distale le long de l'appareil g nital inf rieur. Tout d'abord, les petites d chirures de la paroi vaginale ant rieure pr s de l'ur tre sont relativement courantes. Ils sont souvent superficiels avec peu ou pas de saignements, mais ils n cessitent parfois des sutures pour l'h mostase. Ceux qui sont assez grands pour n cessiter une r paration importante sont g n ralement associ s une difficult de miction court terme, et un cath ter v sical demeure y rem diera. Les lac rations p rin ales plus profondes s'accompagnent g n ralement de l sions plus ou moins graves au tiers externe de la vo te vaginale. Certains s' tendent jusqu'au sphincter anal ou des profondeurs variables des parois vaginales. La r paration de ces lac rations p rin ales est d taill e au chapitre 27 (p. 531). Les lac rations impliquant le tiers moyen ou sup rieur de la vo te vaginale sont g n ralement comorbides avec des l sions du p rin e ou du col de l'ut rus. Ils sont parfois manqu s moins que l'inspection ne soit approfondie. Ceux qui s' tendent vers le haut sont g n ralement longitudinaux. Ils peuvent faire suite un accouchement spontan , mais r sultent souvent d'injures subies lors d'un accouchement vaginal op ratoire. La plupart des h morragies mineures, qui sont contr l es par la r paration des sutures. Pour cela, une analg sie ou une anesth sie efficace, une visualisation claire, une assistance comp tente et une r animation suicidaire de l'hypovol mie sont des facteurs humains. Recherche de signes d'h morragie r trop riton ale ou de perforation p riton ale avec h morragie. De plus, l'exploration intra-ut rine est consid r e comme excluant les d chirures ou les ruptures ut rines (Conrad, 2015). Si une perforation p riton ale ou une rupture ut rine est fortement suspect e, une laparotomie est envisag e (Rai, 2010). Comme nous le verrons plus loin (p. 793), l'imagerie et l'embolisation potentielle peuvent convenir aux grands h matomes r trop riton aux. Des lac rations superficielles du col de l'ut rus peuvent tre observ es de pr s dans plus de la moiti de tous les accouchements vaginaux. La plupart d'entre eux mesurent <0,5 cm et n cessitent rarement des r parations. Les l sions plus profondes sont moins fr quentes, mais m me celles-ci peuvent passer inaper ues. En raison du biais de d termination, des incidences
Obstétrique de Williams	variables sont d crites. Par exemple, en y regardant de plus pr s, l'incidence des l sions cervicales dans la base de donn es du Consortium sur la s curit du travail tait de 1 % chez les nullipares et de 0,5 % chez les multipares (Landy, 2011). Mais, l'incidence globale dans une tude portant sur plus de 81 000 femmes isra liennes n' tait que de 0,16 % (Melamed, 2009). De telles l sions sont plus susceptibles d' tre associ es un accouchement vaginal assist par ventouse ou forceps (Fong, 2014). Les lac rations cervicales ne sont g n ralement pas probl matiques moins qu'elles ne provoquent une h morragie ou ne s' tendent au vagin. Rarement, le col de l'ut rus peut tre enti rement ou partiellement vacu du vagin dans l'avant, la post rieure ou la lat rale Fornices, une blessure appel e coporrhxis. Une autre blessure rare se produit lorsque toute la partie vaginale du col de l'ut rus est avuls e, annulaire ou circulaire. Ces blessures font parfois suite des accouchements par forceps effectu s travers un col de l'ut rus incompl tement dilat avec les lames appliqu es sur le cer vix. Chez certaines femmes, les d chirures cervicales atteignent le segment ut rin inf rieur et impliquent l'art re ut rine et ses principales branches. Ils s' tendent parfois dans la cavit p riton ale. Les lac rations plus graves se manifestent g n ralement par une h morragie externe ou un h matome, cependant, elles peuvent parfois tre insoup onn es. Dans l' tude isra lienne qui vient d' tre cit e, pr s de 11 % des femmes souffrant d'une lac ration cervicale ont n cessit des transfusions sanguines (Melamed, 2009). Parfois, la l vre cervicale ant rieure d mateuse est comprim e entre la t te f tale et la symphyse pubienne maternelle. Cela a g n ralement peu de cons quence et se r sout spontan ment. Rarement, cela provoque une isch mie s v re, et la l vre ant rieure peut subir une n crose et se s parer par la suite du reste du col de l'ut rus. Comme pour les lac rations vulvo-vaginales, les d chirures cervicales peuvent tre mieux appr ci es avec une exposition ad quate, ce qui peut tre mieux atteint avec un transfert dans une salle d'op ration. Un assistant exerce une pression irm vers le bas sur l'ut rus, tandis que l'op rateur exerce une l g re traction sur les l vres du col de l'ut rus l'aide d'une pince annulaire. Un deuxi me assistant peut fournir une exposition encore meilleure avec des carteurs de paroi vaginale angle droit ou des carteurs vaginaux Breisky. L'utilisation de dispositifs d'aspiration peut galement faciliter la visualisation. En g n ral, les lac rations cervicales de 1 et m me 2 cm ne sont pas r par es moins qu'elles ne saignent. De telles d chirures gu rissent rapidement et finissent par cr er un orifice cervical externe irr gulier, parfois toil , qui indique un accouchement pr c dent. FIGURE 41 -10 R paration de la lac ration cervicale avec une exposition chirurgicale appropri e. Des sutures r sorbables continues sont plac es en commen ant par l'angle sup rieur de la lac ration. Les d chirures cervicales profondes n cessitent g n ralement une r paration chirurgicale. Lorsque la lac ration est limit e au col de l'ut rus ou m me lorsqu'elle s' tend quelque peu dans le fornix vaginal, des r sultats satisfaisants sont obtenus en suturant le col de l'ut rus apr s l'avoir mis en vue, comme le montre la figure 41-10. Pendant que les lac rations cervicales sont r par es, toute lac ration vaginale associ e ou une pisiotomie peut tre tamponn e avec des compresses de gaze pour arr ter leur saignement. tant donn que l'h morragie provient g n ralement de l'angle sup rieur de la plaie, la premi re suture l'aide de 2-0 chromique ou de polyglactine est plac e dans le tissu au-dessus de l'angle. Par la suite, des sutures verrouillage interrompu ou continu sont plac es en s rie vers l'ext rieur vers l'op rateur. Si l'ut rus est touch et que l'h morragie persiste, certaines des m thodes d crites plus loin (p. 792) peuvent tre n cessaires pour obtenir une h mostase. Les h matomes pelviens peuvent avoir plusieurs manifestations anatomiques apr s l'accouchement. Une classification est anatomique et d crit les h matomes vulvaires, vulvo-vaginaux, paravaginaux et r trop riton aux. Les h matomes vulvaires peuvent impliquer le bulbe vestibulaire ou les branches de l'art re pudendal, qui sont les art res rectales, p rin ales et clitoridiennes inf rieures (Fig. Les h matomes paravaginaux peuvent impliquer la branche descendante de l'art re ut rine. Dans certains cas, un vaisseau d chir se trouve au-dessus du fascia pelvien et un h matome supralifteur se d veloppe. Ceux-ci peuvent s' tendre dans la partie sup rieure du canal vaginal et peuvent presque obstruer sa lumi re. Un saignement continu peut diss quer r trop riton alement pour former une masse palpable au-dessus du ligament inguinal. Dans certains cas, il peut m me se diss quer derri re le c lon ascendant jusqu' la flexion h patique (Rai, 2
Obstétrique de Williams	010). Les risques d'h matomes puerp raux comprennent la lac ration vaginale ou p rin ale, l' pisiotomie ou un accouchement op r (Iskender, 2016). Tout h matome peut galement se d velopper la suite de l' tirement et de la rupture d'un vaisseau sanguin sans lac ration associ e (Nelson, 2012). Cela peut tre particuli rement vrai avec l'accouchement par forceps. Parfois, ils sont associ s une coagulopathie sous-jacente (p. 782). Les h matomes p rin aux, vulvaires et paravaginaux peuvent se d velopper rapidement et causer fr quemment des douleurs atroces (Fig. 41-12). Un gonflement tendu et sensible de taille variable se d veloppe rapidement, empi te sur la lumi re vaginale et provoque l'ecchymose de la peau ou de l' pith lium sus-jacent. Un h matome paravaginal peut chapper la d tection au d part. Cependant, les sympt mes de pression pelvienne, de douleur ou d'incapacit uriner doivent inciter une valuation. D'autres peuvent passer inaper ues jusqu' ce que d'autres mesures de l'hypovol mie deviennent videntes. Lorsqu'il y a une extension suprareleveur, l'h matome s' tend vers le haut dans l'espace paravaginal et entre les feuilles du ligament large. L'h matome peut chapper la d tection jusqu' ce qu'il soit palp la palpation abdominale ou jusqu' ce qu'une hypovol mie se d veloppe. L'imagerie par chographie ou tomodensitom trie peut tre utile (Cichowski, 2017 ; Kawamura, 2014 ; Takeda, 2014). Les petits h matomes sont souvent rest s contenus et montrent une expansion minimale. Chez d'autres, les tissus recouvrant un h matome en expansion peuvent se rompre par n crose par pression. Dans certains cas, une h morragie abondante peut s'ensuivre, mais dans d'autres cas, l'h matome s' coule sous la forme de gros caillots et de vieux sang. Dans ceux qui impliquent l'espace paravaginal et s' tendent au-dessus de l' charpe releveuse, les saignements r trop riton aux peuvent tre massifs et parfois mortels. Enfin, nous en avons rencontr quelques-uns qui ont saign jusqu' 2 semaines apr s l'accouchement (Cunningham, 2017 a). Les h matomes vulvovaginaux sont pris en charge en fonction de leur taille, de leur emplacement, de la dur e coul e depuis l'accouchement et de leur expansion. Si le saignement cesse, les h matomes de taille petite mod r e peuvent tre trait s de mani re expectative jusqu' ce qu'ils soient absorb s. Mais, si la douleur est intense ou si l'h matome continue de grossir, l'exploration sutgique est pr f rable. La perte de sang avec des h matomes puerp raux extr mes est presque toujours consid r e comme sup rieure l'estimation clinique. L'hypovol mie est fr quente et des transfusions sont fr quemment n cessaires lorsqu'une r paration chirurgicale est n cessaire. Pour la r paration, une incision est pratiqu e au point de distension maximale, le sang et les caillots sont vacu s et les points de saignement sont ligatur s. La cavit peut alors tre oblit r e avec des sutures r sorbables. Souvent, aucun site de saignement n'est identifi . N anmoins, la cavit de l'h matome vacu est ferm e chirurgicalement et le vagin est rempli pendant 12 24 heures. Les h matomes supraleveurs sont plus difficiles traiter. Bien que certains puissent tre vacu s par des incisions vulvaires ou vaginales, la laparotomie ou l'embolisation interventionnelle, d crite ci-dessous, est prendre en compte si le saignement persiste. L'embolisation angiographique est devenue populaire pour la prise en charge de certains h matomes puerp raux. C'est particuli rement vrai FIGURE 41 -7 D c s maternel lors de l'accouchement domicile caus par l'exsanguination due une inversion ut rine et un placenta accreta implant dans le dos. incitera un examen plus approfondi du canal g nital. Bien que l'inversion compl te soit g n ralement vidente, l'ut rus partiellement invers peut tre confondu avec un myome ut rin, et l' chographie peut favoriser la diff renciation (Pan, 2015 ; Smulian, 2013). De nombreux cas sont associ s une h morragie imm diate mettant la vie en danger, et un quatri me n cessite un remplacement sanguin (EOAD, 2017). Une fois qu'un degr quelconque d'inversion ut rine est reconnu, plusieurs tapes doivent tre mises en uvre de toute urgence et simultan ment : 1. Des secours imm diats sont appel s, y compris du personnel d'obst trique et d'anesth sie. 2.Le sang est apport la salle d'accouchement pour une utilisation potentielle.3. La femme est valu e pour une anesth sie g n rale d'urgence. Les syst mes de perfusion intraveineuse de gros calibre sont s curis s pour commencer une perfusion cristallo de rapide afin de traiter l'hypovol mie en attendant l'arriv e des produits sanguins. 4. Si l'ut rus r cemment invers ne s'est pas contract et r tract compl tement et si le placenta s'est d j s par , l'ut rus peut souvent tre remplac simplement en poussant vers le haut sur le fond d' il invers avec la paume de la main et en ing rant dans la direction de l'axe long d
Obstétrique de Williams	u vagin (Fig. 41-8). Certains utilisent deux doigts rigidement tendus pour pousser le centre du fond d' il vers le haut. On prend soin de ne pas exercer une pression telle que de peoper l'ut rus avec les pointes int rieures. 5. Si le placenta est toujours attach , on tente de repositionner l'ut rus avec le placenta in situ. Nombreux sont ceux qui recommandent l'essai d'un m dicament tocolytique administr par voie intraveineuse, comme la terbutaline, le sulfate de magn sium ou la nitroglyc rine, pour la relaxation et le repositionnement ut rins (You, 2006). Si ceux-ci ne procurent pas de relaxation suicidaire, un agent d'inhalation halog n action rapide est administr . Une fois l'ut rus remplac , le placenta est soigneusement retir manuellement. 6. Si le repositionnement ut rin choue avec le placenta attach , il est d coll et une pression constante avec le poing, la paume ou les ing rences est appliqu e sur le fond d' il invers pour tenter de le pousser vers le haut et travers le col de l'ut rus dilat , comme d crit l' tape 4. FIGURE 41-8 Inversion ut rine incompl te repositionn e l'aide de la main abdominale pour palper la d pression en forme de crat re tout en poussant doucement le fond d' il invers vers le haut. 7. Une fois que l'ut rus est restaur sa coniguration normale, la tocolyse est arr t e. L'ocytocine est ensuite perfus e, et d'autres toniques ut raux peuvent tre administr s comme d crit pour l'atonie (p. 759). Pendant ce temps, l'op rateur maintient le fond d' il dans sa position anatomique normale tout en appliquant une compression bimanuelle pour contr ler l'h morragie suppl mentaire jusqu' ce que l'ut rus soit bien contract (voir Fig. 41-4). L'op rateur continue de surveiller l'ut rus par voie transvaginale pour d tecter des signes d'inversion subs quente. Un ballon Bakri a t utilis pour maintenir l'ut rus repositionn (Haeri, 2015 ; Ida, 2015). Dans la plupart des cas, l'ut rus invers peut tre restaur dans sa position normale par les techniques qui viennent d' tre d crites. Parfois, le remplacement manuel choue. L'une des causes est un anneau de constriction om triale dense. ce stade, la laparotomie est imp rative. La coniguration anatomique trouv e lors de la chirurgie peut tre d routante, comme le montre Figure 41-9. Avec des agents administr s pour la tocolyse, un effort combin est fait pour repositionner l'ut rus en poussant simultan ment vers le haut partir du bas et en tirant vers le haut par le haut. L'application de pinces atraumatiques sur chaque ligament rond et la traction vers le haut peuvent tre utiles la proc dure Huntinton. Dans certains cas, il peut tre utile de placer une suture de traction profonde dans le fond d' il invers ou de la saisir avec une pince tissus. L'un ou l'autre ou les deux peuvent tre techniquement diff rents. Si un anneau de constriction interdit toujours le repositionnement, une incision chirurgicale sagittale est pratiqu e post rieurement travers l'anneau musculaire pour le lib rer. Le fond d' il expos peut alors tre r tabli (Sangwan, 2009). Apr s le remplacement de l'ut rus, les tocolytiques sont arr t s, l'ocytocine et d'autres ut rus sont administr s et l'incision ut rine est r par e. Les risques de s paration de cette incision d'hyst rotomie post rieure pendant la grossesse, le travail et l'accouchement ult rieurs sont inconnus. D'autres illustrations et discussions se trouvent dans Cunningham et Gilstrapis Operative Obstetrics, 3e dition (Zahn, 2017). Crus clitoridiens Glande de Batholin , Bulbospongiosus m. A Fascia de Colles Fossa ischioanale h matome c B Art re pudendale Branches de l'h matome vulvaire Fascia de Colles bord coup Ischiocavenosus m. Aire dorsale du clitoris Bulbospongiosus m. P rin ale a. P rin ale transficielle superficielle n. Sphinter anal externe n. Rectal inf rieur a. Levator ani m. --Gluteus maxinus m. FIGURE 41-11 Sch ma montrant les types d'h matomes puerp raux. A. Vue coronale montrant un h matome suprareleveur. B. Vue coronale montrant un h matome triangulaire p rin al ant rieur. C. Vue p rin ale montrant l'anatomie du triangle p rin al post rieur et un h matome de la fosse ischio-anale. (Reproduit avec la permission de Cunningham FG : Lac rations et h matomes de l'appareil g nital. Dans Yeomans ER, Hofman BL, Gilstrap LC III, et al (eds) : Cunningham and Gilstrap's Operative Obstetrics, 3e dition. New York, McGraw-Hili Education, 201o7a.) FIGURE 41-12 H matome du triangle p rin al ant rieur associ une lac ration vaginale apr s un accouchement spontan chez une femme atteinte de coagulopathie consomptive due une st atose h patique aigu de la grossesse. pour les h matomes supraleveurs ou r trop riton aux. L'embolisation peut tre utilis e principalement, ou plus probablement secondairement, si les tentatives chirurgicales d'h mostase ont chou ou si l'h matome est difficile d'acc s chirurgicalement (Distefano, 2013 ; Lee, 2012 ; Poujade, 2012). L'utilisat
Obstétrique de Williams	ion d'un ballon Bakri pour un h matome paracervical a galement t d crite (Gizzo, 2013 ; Gronvall, 2013). Enfin, un drainage guid par chographie d'un h matome suprareleveur r current a t rapport (Mukhopadhyay, 2015). La rupture ut rine est souvent catastrophique. Elle peut tre primaire, d finie comme se produisant dans un ut rus auparavant intact ou non cicatris , ou peut tre secondaire et associ e une incision pr existante, une blessure ou une anomalie du myom tre. Certaines des tiologies associ es la rupture ut rine sont pr sent es dans le tableau 41-3. Il est important de noter que la contribution de chacune de ces causes sous-jacentes a remarquablement chang au cours des 50 derni res ann es. Sp ciquement, avant 1960, lorsque le taux d'accouchement par c sarienne tait beaucoup plus lev TABLEAU 41-3. Quelques causes de chirurgie de rupture ut rine impliquant le myom tre : Myomectomie incision travers ou l'endom tre R section cornorale profonde de la trompe de Fallope interstitielle M troplastie Traumatisme ut rin co ncident :Avortement avec instrumentation - curette tranchante ou d'aspiration, sons Traumatisme tranchant ou contondant - agressions, accidents, balles, couteaux Cong nital :Avant l'accouchement : Contractions persistantes, intenses et spontan es Stimulation du travail - ocytocine ou prostaglandines Instillation intraamnionique - solution saline ou prostaglandines Perforation par cath ter de pression ut rine interne Traumatisme externe - tranchant ou contondant Surdistension ut rine-hydramnios, grossesse multif tale Pendant l'accouchement : Anomalie f tale distension du segment inf rieur Pression ut rine vigoureuse pendant l'accouchement Retrait manuel difficile du placenta Acquis: Les sacculations de l'ut rus r trovers pi g et les femmes de grande parit taient nombreuses, la rupture ut rine primaire pr dominait. mesure que l'incidence de l'accouchement par c sarienne augmentait et surtout qu'un essai ult rieur de travail chez ces femmes devenait r pandu dans les ann es 1990, la rupture ut rine par la cicatrice de l'hyst rotomie par c sarienne est devenue la cause pr minente (Gibbins, 2015 ; Mone, 2016). Cependant, parall lement la diminution de l'enthousiasme pour un essai de travail chez les femmes ayant d j accouch par c sarienne, les tendances d'incidence pour les deux types de rupture ont de nouveau chang . Dans une tude portant sur 3942 cas de rupture ut rine chez plus de 15 millions de femmes, environ la moiti concernaient des femmes ayant d j accouch par c sarienne (Yao, 2017). Dans 40 cas de rupture l'h pital Parkland de 2009 2016, 15 v nements (37 %) taient primaires et 25 (63 %) taient secondaires (Happe, 2017). D'autres risques de rupture comprennent d'autres op rations ou manipulations ant rieures qui traumatisent le myom tre. Il s'agit par exemple du curetage ou de la perforation ut rine, de l'ablation de l'endom tre, de la myomectomie ou de l'hyst roscopie op ratoire (Kieser, 2002 ; Pelosi, 1997). Dans une tude men e par Porreco et ses coll gues (2009), sept des 21 femmes qui n'avaient pas eu d'accouchement par c sarienne avaient d j subi une chirurgie ut rine. Dans les pays d velopp s, l'incidence de la rupture est de 1 sur 4800 accouchements (Getahun, 2012). Au cours d'une p riode de 40 ans en Norv ge, le taux de rupture ut rine a consid rablement augment pour atteindre environ 1 accouchement sur 1560 (Al-Zirqi, 2016). La fr quence des ruptures primaires, cependant, est d'environ 1 sur 10 000 15 000 naissances (Porreco, 2009). Comme nous l'avons vu, l'une des raisons est une diminution de l'incidence des femmes de grande parit . Une autre est que la stimulation ut rine excessive ou inappropri e avec de l'ocytocine - auparavant une cause fr quente - a presque disparu. Maggio et al. (2014) n'ont trouv aucune association entre le nombre d'unit s de Montevideo et la rupture ut rine secondaire. De plus, dans une analyse r cente de trois essais comparant des r gimes d'ocytocine forte dose et faible dose, le taux de rupture ut rine ne diff rait pas entre les groupes (Budden, 2014). Le taux de rupture est lev avec l'induction s quentielle du travail avec des prostaglandines et de l'ocytocine (Al-Zirqi, 2017). l'h pital Parkland, nous avons galement rencontr une rupture ut rine primaire chez un nombre disparate de femmes chez qui le travail a t provoqu par la prostaglandine E1 Un traumatisme abdominal contondant peut pr cipiter la rupture ut rine. Bien que l'ut rus enceinte distendu soit tonnamment r sistant, les femmes enceintes subissant un tel traumatisme doivent tre surveill es de pr s pour d tecter les signes d'une rupture de l'ut rus (Chap. 47, p. 927). Dans une tude portant sur 13 cas de rupture ut rine primaire, le traumatisme repr sentait trois cas (Miller, 1996). D'autres causes de rupture traumatique qui sont rares aujourd'hui sont celles dues la version podalique interne et l'extraction, l'
Obstétrique de Williams	administration par forceps diicult, l'extraction par le si ge et une hypertrophie f tale inhabituelle telle que l'hydroc phalie. Les associations peu fr quentes de rupture sont les anomalies ut rines ou les grossesses multif tales (Bankada, 2015 ; Tarney, 2013 ; Tola, 2014). Parfois, une faiblesse focale inh rente au myom tre pr dispose la rupture. Les exemples incluent les anomalies anatomiques, les l iomyomes, l'ad nomyose, le choriocarcinome et les anomalies du tissu conjonctif telles que le syndrome d'Ehlers-Danlos (Arici, 2013 ; Nikolaou, 2013 ; N , 2013 ; Ramskill, 2014 ; Sun, 2016). La rupture de l'ut rus pr c demment intact pendant le travail implique le plus souvent le segment ut rin inf rieur aminci. Lorsque la d chirure se trouve proximit imm diate du col de l'ut rus, elle s' tend souvent transversalement ou obliquement. Lorsque la d chirure se forme dans la partie de l'ut rus adjacente au ligament large, la d chirure FIGURE 41-13 chantillon d'hyst rectomie supracervicale montrant une rupture ut rine pendant le travail spontan avec une d chirure verticale au bord lat ral gauche du segment ut rin inf rieur. est g n ralement longitudinal. Bien que ces d chirures se d veloppent principalement dans le segment ut rin inf rieur, elles peuvent s' tendre vers le haut dans le segment actif ou vers le bas travers le col de l'ut rus et dans le vagin (Fig. 41-13). Dans certains cas, la vessie peut galement tre lac r e. Si la rupture est de taille suicidaire, le contenu ut rin s' chappera g n ralement dans la cavit p riton ale. Cependant, si la partie f tale qui se pr sente est fermement engag e, seule une partie du f tus peut tre expuls e de l'ut rus. Le pronostic f tal d pend en grande partie du degr de s paration placentaire et de l'ampleur ; f !iitei !l he !ii ;iihbe !d hypovol mie. Dans certains cas, le p ritoine sus-jacent reste intact, ce qui s'accompagne g n ralement d'une h morragie qui s' tend au ligament large pour provoquer un gros h matome r trop riton al. Apr s un accouchement vaginal dans un ut rus non cicatris , nous et d'autres avons parfois rencontr des cas de d chirure incompl te l'int rieur de l'ut rus qui s' tend verticalement dans le segment actif et est une source d'h morragie abondante (Conrad, 2015). Ces d chirures ne sont g n ralement pas visibles d'en bas, mais sont retrouv es au moment de l'hyst rectomie pour des saignements r fractaires malgr un ut rus contract . L'h morragie avec ce type de d chirure peut tre torrentielle et le saignement n'est g n ralement pas ralenti jusqu' ce que les p dicules de l'art re ut rine soient clamp s bilat ralement. Les diverses pr sentations cliniques de la rupture ut rine et de sa prise en charge sont examin es en d tail au chapitre 31 (p. 598). Dans les statistiques les plus r centes sur la mortalit maternelle des Centers for Disease Control and Prevention, les ruptures ut rines repr sentaient pr s de 10 % des d c s caus s par h morragie (Creanga, 2015, 2017). La morbidit maternelle comprend une hyst rectomie qui peut tre n cessaire pour contr ler l'h morragie. Les taux de mortalit et de morbidit p rinatales, qui peuvent inclure de graves troubles neurologiques, sont galement lev s (Gibbins, 2015 ; Porreco, 2009). L'ob sit maternelle comorbide avec la rupture ut rine est associ e des taux accrus d'issues n onatales d favorables (Yao, 2017). La s paration du placenta, partiellement ou totalement, de son site d'implantation avant l'accouchement est d crite par le terme latin de d collement placentaire. Traduit litt ralement, il s'agit de d chirure du placenta , ce qui d note un accident soudain qui est une caract ristique clinique de la plupart des cas. Au sens le plus pur, la s paration pr matur e encombrante - et donc rarement utilis e - du placenta normalement implant est la plus descriptive car elle exclut la s paration d'un placenta praevia. Le d collement placentaire est initi par une h morragie dans la d cidua basalis. La d cidua se fendille ensuite, laissant une fine couche coll e au myom tre. Par cons quent, le processus commence par un h matome d cidual et s' tend pour provoquer la s paration et la compression du placenta adjacent. Des causes incitatives de nombreux cas ont t avanc es. Le ph nom ne d'alt ration de l'invasion trophoblastique avec ath rose ult rieure est li dans certains cas de pr clampsie compliqu e par un d collement (Brosens, 2011). L'inflammation ou l'infection peut y contribuer (Mhatre, 2016 ; Nath, 2007). Les r sultats histologiques ne peuvent pas tre utilis s pour d terminer le moment du d collement (Chen, 2017). Le d collement commence probablement par la rupture d'une art re pini re d ciduale, puis par un h matome r troplacentaire en expansion. Dans les premiers stades du d collement placentaire, les sympt mes cliniques peuvent tre absents. M me en cas de saignement continu et de s paration placentaire, le d collement placentaire peut tre total ou partiel (F
Obstétrique de Williams	ig. 41-14). Dans l'un ou l'autre cas, les saignements s'insinuent g n ralement entre les membranes et l'ut rus, s' chappant finalement par le col de l'ut rus pour provoquer une h morragie externe. Moins souvent, le sang est retenu entre le placenta d tach et l'ut rus, entra nant une h morragie cach e et un diagnostic retard . Ce retard se traduit par des risques plus importants pour la m re et le f tus. De plus, en cas d'h morragie cach e, la probabilit de coagulopathie consommatrice est lev e. En effet, l'augmentation de la pression dans l'espace intervilleux, caus e par l'expansion du caillot r troplacentaire, force davantage de thromboplastine placentaire dans la circulation maternelle (p. 784). Le sang Nfost dans l'h matome r troplacentaire dans un d collement placentaire non traumatique est maternel. C'est parce que l'h morragie d rive de la s paration au sein de la d cidua maternelle, et les villosit s placentaires sont g n ralement initialement intactes. Chez 78 femmes de l'h pital Parkland pr sentant un d collement placentaire non traumatique, l'h morragie f tale-maternelle n'a t document e que chez 20 % d'entre elles, et toutes ces femmes ont subi une perte de sang f tal < de 10 ml (Stettler, 1992). Atkinson et ses coll gues (2015) ont identifi des cellules f tales dans le sang p riph rique chez seulement 4% des 68 femmes atteintes d'un d collement placentaire. Lorsqu'il est cliniquement suspect , un d collement est observ sur un placenta fra chement d livr comme une d pression circonscrite la surface maternelle. Ils mesurent g n ralement quelques centim tres de diam tre et sont recouverts de sang sombre et coagul . tant donn que plusieurs minutes sont n cessaires pour que ces modifications anatomiques se mat rialisent, un placenta tr s r cemment s par peut sembler tout fait normal l'accouchement. Nos exp riences sont comme celles des complications f tales telles qu'un tat f tal non rassurant, un retard de croissance ou la mort ; ou des r sultats n onatals qui comprennent la mort, l'accouchement pr matur ou le retard de croissance. Un traumatisme externe, g n ralement caus par un accident de la route ou une agression grave, peut provoquer une s paration placentaire. La fr quence des d collements r sultant d'un traumatisme varie. Kettel (1988) et Staford (1988) et leurs associ s ont soulign juste titre que le d collement peut provenir d'un traumatisme relativement mineur. La pr sentation clinique et les cons quences de ces d collements diff rent quelque peu des cas spontan s. Par exemple, l'h morragie f tomaternelle associ e, bien qu'elle soit rarement cliniquement significative avec la plupart des d collements spontan s, est plus fr quente avec un traumatisme en raison de d chirures placentaires concomitantes ou de fractures (Chap. 47, p. 928). D collement f tal avec h morragie cach e. droite se trouve un d collement partiel avec du sang chez un tiers des femmes atteintes d'un abbrup traumatique et de caillots diss quant entre les membranes et les d ciduus l'os cervical interne et l'os cervical rapport par Pearlman (1990). Dans huit FIGURE 41-14 Sch ma du d collement placentaire. gauche, un saignement placentaire total d'une valeur moyenne de 12 ml a t observ dans le vagin, puis l'ext rieur. Benirschke et al. (2012) en ce sens que l' ge du caillot r troplacentaire ne peut pas tre d termin avec exactitude. Dans l'exemple de la figure 41-15, un gros caillot sombre est bien form , il a d prim la masse placentaire et il a probablement au moins plusieurs heures d' ge. La gravit de la d collement placentaire est probl matique. Nous avons consid r que le d collement est grave lorsque le f tus meurt, cependant, les complications maternelles et f tales peuvent tre graves m me avec un f tus n vivant. Ananth et ses coll gues (2016) ont d fini un d collement s v re comme pr sentant un ou plusieurs des l ments suivants : (1) des s quelles maternelles comprenant une coagulation intravasculaire diss min e, un choc, une transfusion, une hyst rectomie, une insuffisance r nale ou la mort ; femmes soign es l'H pital Parkland, nous FIGURE 41-15 D collement placentaire partiel avec un caillot adh rent fonc . a r v l une h morragie f tale-maternelle de 80 100 ml dans trois des huit cas de d collement placentaire traumatique (Stettler, 1992). Il est important de noter que, dans certains cas de traumatisme, un trac non rassurant de la fr quence cardiaque f tale peut ne pas tre accompagn d'autres signes de s paration placentaire. Un trac sinuso dal en est un exemple. Le d collement traumatique est examin plus en d tail au chapitre 47 (p. 928). Certains cas de s paration placentaire chronique commencent t t dans la grossesse. Dugof et ses coll gues (2004) ont observ une association entre certains marqueurs aneuplo diques s riques maternels anormalement lev s et le d collement subs quent. D'autres ont une corr lation entre les saignements du deuxi me
Obstétrique de Williams	trimestre et le troisi me trimestre d collement placentaire (Ananth, 2006 ; Weiss, 2004). Dans certains cas de d collement chronique, l'oligohydramnios ult rieur d veloppe une s quence de d collement chronique-s quence d'oligohydramnios-CAGS (Elliott, 1998). M me plus tard dans la grossesse, l'h morragie avec formation d'h matome r troplacentaire est parfois compl tement arr t e sans accouchement. Ces femmes peuvent pr senter des taux s riques anormalement lev s d'alpha-f toprot ine ou d'ARN sp cifiques du placenta comme marqueurs de l' v nement (Miura, 2016 ; Ngai, 2012) . Il a rapport que l'incidence du d collement placentaire varie en raison des diff rents crit res utilis s pour le diagnostic. Sa fr quence est en moyenne de 0,5 %, soit 1 accouchement sur 200. D'apr s une base de donn es de pr s de 28 millions de naissances de 2006 2012, l'incidence du d collement placentaire tait de pr s de 1% (Ananth, 2016). partir d'une cohorte de plus de 1,57 million de naissances aux Pays-Bas, Ruiter et ses coll gues (2015) ont constat que la fr quence tait de 0,22 % 1 sur 450. Dans plus de 250 000 0.....) 5. FIGURE 41-16 Fr quence du d collement placentaire et du placenta praevia selon l' ge maternel l'H pital Parkland de 2000 2015. De 2000 2015, l'incidence du d collement placentaire tait en moyenne de 0,35 %, soit 1 sur 290 (Fig. 41-16). La fr quence des d collements placentaires a augment dans ce pays, et la plupart de cette augmentation concerne les femmes noires (Ananth, 2005, 2016). l'h pital Parkland, cependant, la fr quence des d collements graves a diminu . Cet cart peut s'expliquer en partie par les variations dans la prise en charge de la pr clampsie pr coce (Chap. 40, p. 728). Plus pr cis ment, avec un d collement placentaire si important qu'il tue le th etus, l'incidence tait de 0,24 pour cent ou 1 naissance sur 420 de 1956 1967 (Pritchard, 1967). mesure que le nombre de femmes haute parit donnant naissance diminuait en m me temps que la disponibilit des soins pr nataux et du transport d'urgence, la fr quence des d collements causant la mort f tale est tomb e 0,12 % jusqu'en 1989 dans notre population obst tricale. Et, plus r cemment, jusqu'en 2015, il est tomb 0,05 % ou 1 en 2060. Dans l'ensemble, les r sultats p rinataux sont influenc s par l' ge gestationnel, et la fr quence des d collements placentaires augmente au cours du troisi me trimestre. Comme le montre la figure 41-17, plus de la moiti des d collements placentaires l'h pital Parkland se sont d velopp s l' ge gestationnel ::37 semaines. La mortalit et la morbidit p rinatales, cependant, sont plus fr quentes avec des d collements pr coces (Furukawa, 2015a). Parmi d'autres facteurs connexes, les anomalies cong nitales f tales majeures sont davantage associ es au d collement placentaire (Riihimaki, 20l3). Bien que les taux de mort f tale aient diminu , la contribution du d collement comme cause de mortinatalit reste importante car d'autres causes ont galement diminu . Par exemple, depuis le d but des ann es 1990, 10 12 % de toutes les mortinaissances du troisi me trimestre l'h pital Parkland ont t la cons quence d'un d collement placentaire. D'autres ont document des taux lev s de mortalit p rinatale caus s par le d collement placentaire. Salihu et ses coll gues (2005) ont analys plus de 15 millions de naissances uniques entre 1995 et 1998. Le taux de mortalit p rinatale associ la d collement placentaire tait de 11r9 pour 1000 naissances contre 8 pour 1000 pour la population obst tricale g n rale. 22.7FIGURE 41-17 Fr quence du d collement placentaire selon l' ge gestationnel l'h pital Parkland. Les d c s n onatals sont fr quents apr s un d collement placentaire. l'h pital Parkland, 15 % des nouveau-n s vivants sont morts. La morbidit p rinatale, souvent s v re, est galement fr quente chez les nouveau-n s survivants (Abdella, 1984). Des tudes men es par Matsuda et ses coll gues (2003, 2013) ont rapport que 20 % des survivants ont d velopp une paralysie c r brale. Ces observations sont similaires celles de l'H pital Parkland. Notamment, 20 % des nouveau-n s vivants de femmes atteintes d'un d collement pr sentaient une acid mie s v re, due un pH sanguin art riel de cordon <7,0 ou un d ficit basique de ::12 mmollL. Une critique a confirm la risque de paralysie c r brale (Downes, 2017). Malgr cela, nanth et ses coll gues (2017) attribuent aux r sultats neurod veloppementaux d favorables tre en grande partie attribuables l'accouchement pr matur . Plusieurs facteurs pr disposants augmentent le risque de d collement placentaire, et certains sont num r s dans le tableau 41-4. TABLEAU 41-4. Facteurs de risque de d collement placentaire Augmentation de l' ge et de la parit 1.3-2.3Pr clampsie 2.1-4.0Hypertension chronique 1n.8-3.0 Chorioamnionite 3.0 Rupture pr matur e des membranes 2,4-4,9 Faible poids la naissance 14,0 Tabagisme 1,4-1,9 Art re ombilicale u
Obstétrique de Williams	nique 3,4 NA = non disponible. Donn es tir es de Ananth/ 1999a/b/ 2004/ 2007 ; Aviram/ 2015 ; Gutvirtz/ 2016 ; Morgan/ 2016 ; Nath/ 2007/ 2008 ; Ruiter/ 2015. (Okby, 2017 ; Pritchard, 1991). L'as ou l'appartenance ethnique semble galement tre important. Dans pr s de 366 000 accouchements l'h pital Parkland, le d collement suffisamment grave pour tuer le f tus tait le plus fr quent chez les femmes noires et blanches (1 sur 200), moins chez les femmes asiatiques (1 sur 300) et chez les femmes latino-am ricaines (1 sur 350) (Pritchard, 1991). Une association aomielle a t trouv e dans une analyse d'un registre bas sur la population norv gienne (Rasmussen, 2009). Si une femme avait un d collement s v re, le risque pour sa s ur tait doubl . Une certaine forme d'hypertension est la condition la plus fr quemment associ e au d collement placentaire. Il s'agit notamment d'hypertension gestationnelle, de pr clampsie, d'hypertension chronique ou d'une combinaison de ceux-ci. Dans un rapport de Pritchard et ses coll gues (1991) d crivant 408 femmes atteintes d'un d collement placentaire et d'une mort f tale, l'hypertension tait apparente moiti une fois l'hypovol mie corrig e. La moiti de ces derni res femmes - un quart de toutes les 408 - souffraient d'hypertension chronique. D'un autre point de vue, une tude du r seau des unit s de m decine materno-f tale (MFMU) a r v l que 1,5 % des femmes enceintes souffrant d'hypertension chronique pr sentaient un d collement placentaire (Sibai, 1998). Comme nous l'avons vu au chapitre 50 (p. 978), l'h pital Parkland, la fr quence des d collements placentaires chez les femmes hypertendues chroniques trait es tait de pr s de 1 %, soit trois fois plus que le taux de r f rence de 0,3 %. 10rgan, 2016). L'hypertension chronique avec pr clampsie superpos e ou avec restriction de croissance f tale conf re un risque encore plus grand (Ananth, 2007). M me ainsi, la gravit de l'hypertension n'est pas n cessairement corr l e l'incidence du d collement (Morgan, 2016 ; Zetterstrom, 2005). Les effets long terme de ces associations sont vidents partir du risque significativement lev de mortalit cardiovasculaire chez les femmes ayant des ant c dents de d collement, avec ou sans hypertension chronique (DeRoo, 2016 ; Pariente, 2013). Les observations du Magpie Trial Collaborative Group sugg rent que les femmes atteintes de pr clampsie, avec ou sans hypertension chronique, ayant re u du sulfate de magn sium pourraient pr senter un risque r duit de d collement (Altman, 2002). Le risque de d collement augmente consid rablement lorsque les membranes placentaires se rompent avant le terme (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016a ; Hackney, 2016). Major et ses coll gues (1995) ont rapport que 5 % des 756 femmes dont les membranes se sont rompues entre 20 et 36 semaines de gestation ont d velopp un d collement. Il tait de 17 % avec des membranes pr viables rompues pr matur ment (Kibel, 2016). Le risque de d collement avec rupture pr matur e est encore accru avec l'infection comorbide (Ananth, 2004). Dans ces cas, l'inlammation et l'infection ainsi que l'accouchement pr matur peuvent tre les principales causes menant au d collement (Nath, 2007, 2008). Quelque peu analogue, Aviram et ses coll gues (2015) ont constat un risque de d collement huit fois plus lev chez les grossesses de 34 semaines si hydramnios tait comorbide. Une d compression ut rine brutale lors de la rupture de la membrane peut tre un facteur incitatif. De nombreux facteurs pr disposants sont chroniques et, dans ces cas, le d collement placentaire a un taux de r cidive lev . Pritchard et ses associ s (1970) ont identifi un taux de r cidive de 12 pour cent et la moiti d'entre eux ont caus une autre mort f tale. Furuhashi et ses coll gues (2002) ont signal un taux de r cidive de 22 % - la moiti des r cidives un ge gestationnel de 1 3 semaines avant le premier d collement. Dans l' tude n erlandaise mentionn e pr c demment, Ruiter et ses coll gues (2015) ont cit un risque de r cidive de 5,8 %. D'une deuxi me mani re, Tikkanen et ses associ s (2006) ont constat que sur 114 femmes pares qui ont subi un d collement, 9% avaient d j eu un d collement. Une troisi me perspective est fournie par une tude de population portant sur 767 000 grossesses rapport e par Rasmussen et Irgens (2009). Ils ont constat un risque 6,5 fois plus lev de r currence d'un d collement l ger et 11,5 fois plus lev de risque d'un d collement s v re . Pour les femmes qui ont eu deux d collements graves, le risque d'un troisi me a t multipli par 50. La prise en charge d'une grossesse suite un d collement est difficile car une autre s paration peut survenir soudainement, m me terme. Dans beaucoup de ces r cidives, le bien- tre du f tus est presque toujours rassurant l'avance. Le test f tal antepartum n'est g n ralement pas pr dictif. tant donn que les d collements de terme ont
Obstétrique de Williams	tendance tre r currents, Ruiter et ses coll gues (2015) recommandent le d clenchement du travail 37 semaines. Notre pratique l'H pital Parkland est de d clencher le travail 38 semaines si d'autres complications ne se d veloppent pas auparavant. Le tabagisme est li un risque lev de d collement (vIisra, 1999 ; Naeye, 1980). Les r sultats d'une m ta-analyse portant sur 1,6 million de grossesses comprenaient un risque deux fois plus lev de d collement chez les fumeuses (Ananth, 1999b). Ce risque tait de cinq huit fois si les fumeurs souffraient d'hypertension chronique, de pr clampsie s v re ou des deux. Des r sultats similaires sont rapport s par d'autres (Hogberg, 2007 ; Kaminsky, 2007). Les vitamines C et E antepartum ont t signal es comme protectrices contre le d collement chez les fumeurs (Abramovici, 2015). L'abus de coca ne est associ une fr quence alarmante de d collement placentaire (Addis, 2001 ; Cressman, 2014). Bingol et ses coll gues (1987) ont d crit 50 femmes qui ont abus de la coca ne pendant la grossesse - huit ont eu un accouchement mort-n caus par un d collement placentaire. Les l iomyomes ut rins, surtout s'ils sont situ s pr s de la surface de la muqueuse derri re le site d'implantation placentaire, peuvent pr disposer au d collement placentaire. Cela a t examin r cemment par Ezzedine et Norwitz (2016). L'art re ombilicale unique isol e est associ e un risque 3,4 fois plus lev de d collement placentaire (Gutvirtz, 2016). Les jumeaux r sultant de traitements contre l'infertilit pr sentent galement un risque plus lev (Okby, 2017). L'hypothyro die subclinique ou des taux lev s d'anticorps antithyro diens ont t associ s un risque de d collement deux trois fois plus lev (Abbassi-Ghanavati, 2010 ; Casey, 2014 ; Maraka, 2016). Les femmes touch es par certaines des thrombophilies ont des taux plus lev s de troubles thromboemboliques associ s pendant la grossesse. Cependant, le lien avec le d collement placentaire est moins clair (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017 a,b). L'anticoagulant lupique est associ l'infarctus du plancher maternel du placenta, mais l'est moins aux d collements typiques. Aucune preuve convaincante ne justifie l'existence d'un thrombophilies et d collement placentaire. La plupart des femmes atteintes d'un d collement placentaire ont des douleurs abdominales soudaines, des saignements vaginaux et une sensibilit ut rine. Dans une tude prospective, Hurd et ses coll gues (1983) ont rapport que 78 % des personnes atteintes d'un d collement placentaire avaient des saignements vaginaux, 66 % avaient une sensibilit ut rine ou des maux de dos, et 60 % avaient un tat f tal non rassurant. D'autres probl mes comprenaient des contractions fr quentes et une hypertonie persistante. Chez une vingtaine de ces femmes, le travail pr matur a t diagnostiqu et le d collement n'a t suspect que lorsqu'une d tresse f tale ou la mort a suivi. Il est important de noter que les signes et sympt mes du d collement placentaire peuvent varier consid rablement. Chez certaines femmes, les saignements externes peuvent tre abondants, mais la s paration placentaire peut ne pas tre si tendue qu'elle compromet le f tus. Dans d'autres, il peut ne pas y avoir d'h morragie externe, mais le placenta est cisaill de mani re suicidente et le f tus est mort - un d collement cach . Dans un cas inhabituel, une femme multipare, soign e l'h pital Parkland, a pr sent un saignement de nez. Elle n'avait pas de douleur abdominale ou ut rine, de sensibilit ou de saignement vaginal. Son f tus tait mort, cependant, et son sang ne coagulait pas. Le taux plasmatique d'ibrinog ne tait de 25 mg/dL. Le travail a t provoqu et un d collement total a t provoqu lors de l'accouchement. En cas de d collement placentaire s v re, le diagnostic est g n ralement vident. Il r sulte de la discussion pr c dente que les formes moins graves et plus courantes de d collement ne peuvent pas toujours tre reconnues avec certitude. Le diagnostic est celui de l'exclusion. Malheureusement, aucun test de laboratoire ou autre m thode de diagnostic ne permet de r duire avec pr cision les degr s de s paration placentaire. L' chographie a une utilisation limit e car le placenta et les caillots frais peuvent avoir des caract ristiques d'imagerie similaires. Glantz et Purnell (2002) n'ont signal qu'une sensibilit de 24 % pour l' chographie chez 149 femmes cons cutives soup onn es d'un d collement placentaire. Important, les r sultats n gatifs l' chographie n'excluent pas un d collement placentaire. l'inverse, l'imagerie par r sonance magn tique (IRM) est tr s sensible au d collement placentaire et doit tre envisag e si les informations diagnostiques modifient la prise en charge (Masselli, 2011). Avec le d collement, un certain degr de coagulation intravasculaire est presque universel. Cependant, des taux s riques lev s de D-dim res peuvent tre v
Obstétrique de Williams	ocateurs, mais cela n'a pas t test de mani re ad quate. Des donn es pr liminaires montrent que les taux s riques d'alpha-f toprot ine > 280 g/L ont une valeur pr dictive positive de 97 % (Ngai, 2012). Chez la femme pr sentant des saignements vaginaux et un f tus vivant, il est souvent n cessaire d'exclure le placenta praevia et d'autres causes de saignement par une valuation clinique et chographique. Il a longtemps t enseign - peut- tre avec une certaine justification - que les saignements ut rins douloureux signifient un d collement placentaire, tandis que les saignements ut rins indolores sont r v lateurs d'un placenta praevia. Le diagnostic diff rentiel n'est g n ralement pas aussi simple, et le travail accompagnant Previa peut provoquer une douleur vocatrice d'un d collement placentaire. D'autre part, la douleur du d collement peut imiter le travail normal, ou elle peut tre indolore, en particulier avec un placenta post rieur. Parfois, la cause des saignements vaginaux reste obscure m me apr s l'accouchement. Le d collement placentaire est l'une des nombreuses entit s obst tricales notables qui peuvent tre compliqu es par une h morragie massive et parfois torrentielle. Le choc hypovol mique est caus par une perte de sang maternelle. Dans un rapport ant rieur de l'h pital Parkland, Pritchard et Brekken (1967) ont d crit 141 femmes atteintes d'un d collement si grave qu'il tue le f tus. La perte de sang chez ces femmes repr sentait souvent au moins la moiti de leur volume sanguin pendant la grossesse. Il est important de noter qu'une perte de sang massive et un choc peuvent se d velopper avec un d collement dissimul . Un traitement rapide de l'hypotension par perfusion cristallo de et sanguine est essentiel, et les tapes de r animation sont d crites plus loin (p. 788). L'embolie liquidienne onique a conduit la reconnaissance initiale du syndrome de dibrination. Son syndrome est actuellement appel lation, qui est d crit plus largement plus loin la page 782. est l'activation intravasculaire de la coagulation. Le d collement est la cause la plus fr quente de Coagulocytologie consomptive en obst trique - et en fait, probablement dans toute la m decine (Cunningham, 2015). Une cons quence importante de la coagulation intravasculaire est l'activation du plasminog ne en plasmine, qui lyse les microemboles d'ibrine pour maintenir la perm abilit microcirculatoire. Avec un d collement placentaire suffisamment grave pour tuer le f tus, il y a toujours des niveaux pathologiques de produits de d gradation de l'ibrinog ne-ibrine et de D-dim res dans le s rum maternel (Erez, 2015). leur qualification n'est pas cliniquement utile. Chez un tiers des femmes pr sentant un d collement suffisamment grave pour tuer le f tus, le taux plasmatique d'ibinog ne sera < 150 mg/dL. Ces niveaux d pendent du niveau d'ibrinog ne de pr d collement maternel, et donc des niveaux plus lev s sont protecteurs (Cunningham, 2015 ; Wang, 2016). De faibles niveaux cliniquement significatifs peuvent provoquer des saignements chirurgicaux g nants. Les niveaux de plusieurs autres facteurs de coagulation sont galement diminu s de mani re variable. De plus, une thrombocytop nie, parfois profonde, peut accompagner initialement une hypoibrinog n mie s v re et devient fr quente apr s des transfusions sanguines r p t es. La coagulopathie consomptive est plus probable avec un d collement dissimul car la pression intra-ut rine est plus lev e. Il force plus de thromboplastine dans les grosses veines drainant le site d'implantation. Avec un d collement partiel et un f tus vivant, les d fauts de coagulation graves sont moins fr quents. Notre exp rience a montr que si une coagulopathie grave se d veloppe, elle est g n ralement vidente au moment o les sympt mes de d collement apparaissent. Au moment de l'accouchement par c sarienne, il n'est pas rare d'observer une extravasation g n ralis e de sang dans la musculature ut rine et sous la s reuse (Fig. 41-18). Il porte le nom de Couvelaire, qui, au d but des ann es 1900, l'a qualifi d'apoplexie ut roplacentaire. Ces h morragies myom triales provoquent rarement une atonie ut rine, et elles seules, elles ne sont pas une indication d'hyst rectomie. Des infusions de sang sont galement observ es sous la s rose tubaire, entre les feuilles des ligaments larges, dans la substance des ovaires et libres dans la cavit p riton ale. FIGURE 41-18 Ut rus couvelaire d'un d collement placentaire total apr s un accouchement par c sarienne. Le sang s'infiltre nettement dans le myom tre pour atteindre la s reuse, en particulier au niveau de la corne. Le petit myome s rosaloleio observ sur la surface ant rieure inf rieure de l'ut rus est une d couverte fortuite. (Utilis avec la permission de la Dre Angela Fields Walker.) Insuffisance r nale aigu (IA) est un terme g n ral d crivant une dysfonction r nale due de nombreuses causes (Chap. 53, p. 1036). Le traitement retard ou incomplet de
Obstétrique de Williams	l'hypovol mie avec d collement placentaire s v re peut en tre un. Cependant, m me en cas de d collement compliqu par une coagulation intravasculaire diss min e s v re, un traitement rapide et vigoureux de l'h morragie avec du sang et une solution cristallo de pr vient g n ralement un dysfonctionnement r nal cliniquement significatif. Le risque de l sions r nales avec d collement est amplifi lorsque la pr clampsie coexiste (Alexander, 2015 ; Drakeley, 2002). La plupart des cas d'IRA sont r versibles et ne sont pas graves au point de n cessiter une dialyse. En g n ral, les r sultats long terme sont bons (Arazi, 2015). Cela dit, une n crose corticale aigu irr versible rencontr e pendant la grossesse peut tre associ e un d collement (Gopalakrishnan, 2015). Dans de rares cas, l'insuffisance hypophysaire (syndrome de Sheehan) fait suite une h morragie intrapartum s v re ou post-partum pr coce. D crite au chapitre 58 (1133), la pathogen se exacte n'est pas bien comprise, notamment parce que les anomalies endocriniennes sont peu fr quentes, m me chez les femmes qui subissent une h morragie catastrophique (Matsuwaki, 2014 ; Robalo, 2012). Le traitement de la femme pr sentant un d collement placentaire varie en fonction de son tat clinique, de son ge gestationnel et de la quantit d'h morragie associ e. Avec un f tus vivant d' ge viable et avec un accouchement vaginal non imminent, l'accouchement par c sarienne d'urgence est choisi par la plupart. Chez certaines femmes, l'atteinte f tale sera vidente, comme le montre la figure 41-19. Lors de l' valuation de l' tat du f tus, une consultation chographique de l'activit cardiaque f tale peut tre n cessaire, car parfois une lectrode appliqu e directement sur un f tus mort fournira des informations trompeuses en enregistrant la fr quence cardiaque maternelle. Si le f tus est mort ou s'il n'est pas consid r comme suicidemment mature pour vivre en dehors de l'ut rus, alors FIGURE 41-19 D collement placentaire avec compromission f tale. Panneau inf rieur : Hypertonus ut rin avec une pression de base de 20 25 mm Hg et des contractions fr quentes culminant environ 75 mm Hg. Panneau sup rieur : La fr quence cardiaque f tale montre une bradycardie de base avec des d c l rations tardives r p titives. L'accouchement par voie basse est pr f rable. Dans les deux cas, une r animation rapide et intensive avec du sang et des cristallo des est commenc e pour remplacer le sang perdu la suite d'une h morragie r troplacentaire et externe. Ces mesures sauvent la vie de la m re et, esp rons-le, de son f tus. Si le diagnostic de d collement est incertain et que le f tus est vivant et sans signe de compromission, une surveillance troite peut tre justifi e condition qu'une intervention imm diate soit disponible. Colon et ses coll gues (2016) ont effectu un essai randomis et n'ont trouv aucun avantage la tocolyse au sulfate de magn sium administr e aux femmes atteintes d'un d collement pr matur non grave 24 34 semaines de gestation. Le f tus compromis est g n ralement mieux servi par l'accouchement par c sarienne, et la rapidit de r ponse est un facteur important dans les r sultats p rinataux. Kayani et ses coll gues (2003) ont tudi cette relation dans 33 grossesses uniques avec un d collement placentaire cliniquement manifeste et une bradycardie f tale. Sur les 22 survivantes neurologiquement intactes, 15 ont t mises au monde dans un intervalle de 20 minutes. Cependant, huit des 11 nourrissons d c d s ou atteints de paralysie c r brale ont t mis au monde des intervalles de > de 20 minutes. Un risque majeur pour l'accouchement par c sarienne est impos par la coagulopathie consommatrice cliniquement significative. Les pr parations comprennent des plans pour le remplacement du sang et des composants et l' valuation de la coagulation, en particulier des taux de fibrinog ne. Si le f tus est mort, l'accouchement par voie vaginale est g n ralement pr f r . Comme nous l'avons vu pr c demment, l'h mostase au site d'implantation placentaire d pend principalement de la contraction myom triale et non de la coagulabilit sanguine. Ainsi, apr s l'accouchement par voie basse, des agents ut rotoniques et le massage ut rin sont utilis s pour stimuler les contractions myom triales. Le muscle ut rin comprime les vaisseaux du site placentaire et d clenche l'h mostase m me si la coagulation est d fectueuse. Dans certains cas, l'accouchement vaginal peut ne pas tre pr f rable, m me avec un f tus mort. Un exemple est l'h morragie rapide qui ne peut pas tre g r e avec succ s par un remplacement sanguin vigoureux. D'autres sont la myriade de complications obst tricales qui interdisent l'accouchement vaginal en g n ral. Ces derniers sont num r s dans le tableau 30-1 (p. 568). Chez certaines femmes pr sentant un d collement placentaire tendu, le travail a tendance tre rapide car l'ut rus est g n ralement hypertonique de mani re persistante. Cela peut com
Obstétrique de Williams	promettre le f tus. Dans certains cas, les pressions intraamnioniques de base atteignent 50 mm Hg ou plus, et avec les contractions, les pressions peuvent atteindre des niveaux sup rieurs 100 mm Hg. Dans l'ensemble, cependant, les premi res et deuxi me phases du travail ne semblent pas tre raccourcies (Downes, 2016). L'amniotomie pr coce a longtemps t d fendue dans la prise en charge du d collement placentaire. Il r alise ostensiblement une meilleure compression de l'art re spirale pour diminuer les saignements au site d'implantation et r duire la perfusion de thromboplastine dans le syst me vasculaire maternel. Bien qu'il n'y ait pas de preuves l'appui de cette th se, la ruprure membranaire peut acc l rer la livraison. Cependant, si le f tus est petit, le sac intact peut tre plus efficace pour favoriser la dilatation cervicale. Si les contractions ut rines rythmiques ne sont pas superpos es l'hypertonus de base, l'ocytocine est administr e des doses standard. Aucune donn e n'indique que l'ocytocine augmente les thromboplas et emp che l' tain de s' chapper dans la circulation maternelle pour aggraver la coagulopathie (Clark, 1995 ; Pritchard, 1967). la lumi re de l'hypertonie associ e un d collement, le misoprostol peut tre un agent d'induction moins favoris en raison de son association avec la tachysystole ut rine. Dans le pass , certains avaient fix des limites de temps arbitraires pour permettre l'accouchement par voie basse. Au lieu de cela, l'exp rience montre que l'issue maternelle d pend de la diligence avec laquelle un traitement de remplacement ad quat du sang et du sang est poursuivi plut t que de l'intervalle entre l'accouchement et l'accouchement. Les observations de l'h pital Parkland d crites par Pritchard et Brekken (1967) sont semblables celles de l'Universit de Virginie rapport es par Brame et Brekken. associ s (1968). Plus pr cis ment, les femmes pr sentant un d collement s v re qui ont t transfus es pendant 18 heures ou plus avant l'accouchement ont eu des r sultats similaires celles chez qui l'accouchement a t accompli plus t t. Prise en charge expectative d'un f tus pr matur Si possible, retarder l'accouchement peut tre b n fique pour un f tus immature. Bond et ses coll gues (1989) ont pris en charge 43 femmes atteintes d'un d collement placentaire avant 35 semaines de gestation, et 31 d'entre elles ont re u un traitement tocolytique. L'intervalle moyen entre l'accouchement et l'accouchement pour les 43 patients tait d'environ 12 jours. L'accouchement par c sarienne a t pratiqu chez 75 % et il n'y a pas eu de mortinaissance. Comme nous l'avons vu pr c demment, les femmes pr sentant un d collement tr s pr coce peuvent d velopper une s quence chronique de d collement-oligohydraminios. Dans un rapport, Elliott et ses coll gues (1998) ont d crit quatre femmes atteintes d'un d collement un ge gestationnel moyen de 20 semaines qui ont d velopp un oligohydramnios et ont accouch un ge gestationnel moyen de 28 semaines. Dans une description de 256 femmes pr sentant un d collement <28 semaines de gestation, Sabourin et ses coll gues (2012) ont rapport qu'une moyenne de 1,6 semaine avait t gagn e. Parmi le groupe, 65% ont accouch < 29 semaines et la moiti de toutes les femmes ont subi une c sarienne urgente. Malheureusement, m me la surveillance continue de la fr quence cardiaque f tale ne garantit pas des r sultats universellement bons. Par exemple, un tra age normal peut pr c der une s paration soudaine d'une atteinte f tale instantan e. Dans certains d'entre eux, si la s paration est suicidaire, le f tus mourra avant de pouvoir tre mis au monde. La tocolyse est pr conis e par certains en cas de suspicion de d collement si le f tus ne pr sente pas de compromis. Certains chercheurs ont observ que la tocolyse am liorait les r sultats dans une cohorte tr s s lective de femmes ayant des grossesses pr matur es (Bond, 1989 ; Combs, 1992 ; Sholl, 1987). Dans une autre tude, Towers et ses coll gues (1999) ont administr du sulfate de magn sium, de la terbutaline ou les deux 95 des 131 femmes atteintes d'un d collement diagnostiqu avant 36 semaines. Le taux de mortalit p rinatale tait de 5 % dans les deux groupes avec ou sans tocolyse. Des r sultats similaires ont t rapport s dans le cadre d'un essai randomis (Colon, 2016). Nous sommes d'avis qu'une suspicion de d collement placentaire contre-indique l'utilisation d'agents tocolytiques. Le latin previa signifie aller ennuyeux - et en ce sens, le placenta passe avant le f tus dans le canal g nital. En obst trique, le placenta praevia d crit un placenta qui est implant quelque part dans le segment ut rin inf rieur, soit au-dessus, soit tr s pr s de l'orifice cervical interne. tant donn que ces relations anatomiques ne peuvent pas toujours tre d finies avec pr cision et qu'elles changent fr quemment au cours de la grossesse, la terminologie peut parfois pr ter confusion. partir de l
Obstétrique de Williams	'utilisation de l' chographie en obst trique, le terme migration placentaire a t invent pour d crire le mouvement apparent du placenta loin de l'orifice interne (King, 1973). De toute vidence, le placenta ne bouge pas en tant que tel, et le m canisme du mouvement apparent n'est pas compl tement compris. Pour commencer, la migration est clairement un terme impropre, car l'invasion d ciduale ancre les villosit s choriales au niveau de l'orifice cervical. Les explications de la migration placentaire sont probablement additives. Tout d'abord, le mouvement apparent du placenta bas par rapport l'orifice interne est li l'impr cision de l' chographie bidimensionnelle. Deuxi mement, au fur et mesure que la grossesse progresse, la croissance des segments ut rins inf rieur et sup rieur diminue. Avec un taux sanguin plus bas dans la partie sup rieure de l'ut rus, la croissance placentaire est plus susceptible d' tre dirig e vers le trophotropisme du fond d' il. Beaucoup de ces placentas qui migrent n'ont probablement jamais t implant s circonf rentiellement avec une v ritable invasion villositaire qui a atteint l'orifice cervical interne. Il est important de noter qu'un placenta bas ou un placenta praevia est moins susceptible de migrer JJ s'il y a une cicatrice ant rieure de c sarienne. La fr quence de la migration placentaire a t quantifi e. Sanderson et Milton (1991) ont tudi 4300 femmes au milieu de la grossesse et ont constat que 12% avaient un placenta bas. Parmi les placentas ne recouvrant pas l'orifice interne, les pr ves n'ont pas persist , et aucun n'a eu d'h morragie placentaire par la suite. l'inverse, environ 40 % des placentas qui couvraient l'orifice au milieu de la grossesse ont continu le faire jusqu' l'accouchement. Ainsi, les placentas qui se trouvent proximit de l'orifice interne, mais pas au-dessus de celui-ci jusqu'au d but du troisi me trimestre, sont peu susceptible de persister l' tat de pr via par terme (Heller, 2014 ; Parrott, 2015). Cependant, d'autres preuves de Bohrer et al. (2012) ont montr qu'un placenta bas au deuxi me trimestre tait associ l'admission antepartum pour h morragie et une augmentation de la perte de sang l'accouchement. La figure 41-20 montre la probabilit que le placenta praevia persiste apr s avoir t identifi par chographie des poques donn es avant 28 semaines de gestation. Pour les grossesses g mellaires, des r sultats similaires sont rapport s jusqu' 23 semaines, apr s quoi le taux de persistance de la pr via est beaucoup plus lev (Kohari, 2012). Staford et ses coll gues FIGURE 41 -21 Placenta praevia montrant qu'une h morragie abondante pouvait tre anticip e avec n'importe quelle dilatation cervicale. Previa, CD ant rieur ) Previa, pas de CD ant rieur 1-5 mm, CD ant rieur )S 75 1-5 mm, pas de CD ant rieur FIGURE 41-20 Probabilit de persistance du placenta praevia ou du placenta bas de 1 5 mm de l'orifice interne au moment de l'accouchement. Ceux-ci sont mis en vidence en fonction du diagnostic chographique trois poques de la grossesse. CD = accouchement par c sarienne. (Donn es d'Oyelese, 2006.) (2010), mais pas Trudell et ses coll gues (2013), ont constat qu'une feussie et une longueur cervicale de 30 mm au troisi me trimestre <30 mm augmentaient les risques d'h morragie, d'activit ut rine et d'accouchement pr matur . Friszer et associ s (2013) ont montr que les femmes admises pour saignement avaient plus de chances d'accoucher dans les 7 jours suivants lorsque la longueur cervicale tait de <25 mm, bien que Trudell (2013) n'ait pas non plus confirm cela. La terminologie du placenta praevia a volu et, partir d'un atelier d'imagerie f tale parrain par les National Institutes of Health (NIH), la classification suivante a t recommand e : Placenta praevia - l'orifice interne est partiellement ou compl tement recouvert par le placenta (Figs. 41-21 et 41-22). Dans le pass , ceux-ci taient class s en previa totale ou partielle. FIGURE 41-22 l'examen au sp culum, le placenta est visible en saillie travers l'orifice cervical. (Utilis avec la permission de Maureen E. Flowers, Ph. D.) L'implantation placentaire faible ying dans le segment ut rin inf rieur est telle que le bord placentaire ne recouvre pas l'orifice interne mais se trouve dans un p rim tre de 2 cm de large autour de l'orifice. Un terme pr c demment utilis , marginal previa, d crivait un placenta qui se trouvait au bord de l'orifice interne mais ne le recouvrait pas (Reddy, 2014). De toute vidence, la classification de certains cas de pr via d pendra de la dilatation cervicale au moment de l' valuation (Dashe, 2013 ; Reddy, 2014). Par exemple, un placenta bas une dilatation de 2 cm peut devenir un placenta praevia partiel une dilatation de 4 cm parce que le col de l'ut rus s'est ouvert pour exposer le bord placentaire. l'inverse, un placenta praevia qui semble tre total avant la dilatation cervicale pe
Obstétrique de Williams	ut devenir partiel une dilatation de 4 cm, car l'ouverture cervicale s' tend maintenant au-del du bord du placenta. La papation digitale dans le but de d terminer ces relations changeantes entre le bord placentaire et l'orifice interne, car la dilatation du col de l'ut rus provoque g n ralement une h morragie s v re ! Quel que soit le degr de placenta praevia, une certaine s paration placentaire spontan e est in vitable lors du remodelage du segment ut rin inf rieur et de la dilatation cervicale. Bien que cela provoque fr quemment des saignements et constitue donc techniquement un d collement placentaire, ce terme n'est g n ralement pas appliqu dans ces cas. Un vasa praevia quelque peu mais pas toujours apparent , dans lequel les vaisseaux f taux traversent les membranes et sont pr sents au niveau de l'orifice cervical (Catanzarite, 2016). Vasa previa a r cemment fait l'objet d'un examen par la Society for Maternal-Fetal Medicine (2015) et est abord au chapitre 6 (p. 118). L'incidence du placenta praevia a augment au cours des 30 derni res ann es. Les incidences signal es sont en moyenne de 0,3 %, soit 1 cas pour 300 400 accouchements. La fr quence l'h pital Parkland de 1988 2003 pour pr s de 250 000 naissances tait de 2,6 pour 1000. Pour la p riode de 2004 2015, il est pass 3,8 pour 1000. Des fr quences similaires ont t signal es en Autriche, en Finlande et en Finlande. Isra l (Kollmann, 2016 ; Raisanen, 2014 ; Rosenberg, 2011). Plusieurs facteurs d mographiques peuvent contribuer ce risque plus lev de placenta praevia. Tout d'abord, l' ge maternel augmente la fr quence du placenta praevia (Biro, 2012 ; Roberts, 2012). Dans le premier et L'essai FASTER ( valuation du risque au deuxi me trimestre), qui a port sur plus de 36 000 femmes, la fr quence de la previa tait de 0,5 % pour les femmes <35 ans, contre 1,1 % pour ces 35 ans (Cleary-Goldman, 2005). l'h pital Parkland, cette incidence diff rait d'un faible taux d'environ 0,65 pour 1000 naissances chez les femmes ; de 19 ans pr s de 10 pour 1000 naissances pour les femmes de plus de 35 ans (voir Fig. 41-16). Multpariy augmente galement le risque de previa (Raisanen, 2014). De toute vidence, les effets de l'avancement de l' ge maternel et de la parit sont d concertants. Pourtant, Babinszki et ses coll gues (1999) ont rapport que l'incidence de 2,2 % chez les femmes dont la parit tait de cinq ou plus tait significativement plus lev e que celle des femmes dont la parit tait plus faible. L'intervalle entre les grossesses n'affecte pas ce taux (Fox, 2015). Le tabagisme multiplie par deux le risque relatif de placenta praevia (Usta, 2005). Il a t postul que l'hypox mie au monoxyde de carbone provoque une hypertrophie placentaire compensatoire et une plus grande surface. Le tabagisme peut galement tre li une vasculopathie d ciduale. Enfin, les l iomyomes ut rins sont un facteur de risque de pr via Oenabi, 2017). Plusieurs caract ristiques cliniques augmentent galement des risques de previa. Tout d'abord, les femmes ayant d j eu une ou plusieurs c sariennes sont plus risque de troubles placentaires ult rieurs, notamment le placenta praevia, le d collement ou le placenta adh rent morbide (Gibbins, 2018 ; Klar, 2014). Les risques cumulatifs de placenta praevia qui s'accumulent avec le nombre croissant d'accouchements par c sarienne sont extraordinaires. Le risque augmente encore plus s'il y a eu une c sarienne avant le travail (Downes, 2015). Dans une tude du r seau MFMU portant sur 30 132 femmes subissant une c sarienne, l'incidence tait de 1,3 % pour celles qui n'avaient d j eu qu'une seule c sarienne, mais elle tait de 3,4 % s'il y avait six c sariennes ant rieures ou plus (Silver, 2006). Dans une cohorte r trospective de pr s de 400 000 femmes qui ont accouch de deux accouchements uniques cons cutifs, celles qui ont accouch par c sarienne lors de la premi re grossesse pr sentaient un risque 1,6 fois plus lev de contracter une pravia lors de la deuxi me grossesse (Gurol-Urganci, 2011). Ces m mes chercheurs ont signal un risque 1,5 fois plus lev dans six tudes de cohorte similaires bas es sur la population. La probabilit de pr via est multipli e par plus de huit chez les femmes dont la parit est sup rieure quatre et qui ont d j eu plus de quatre c sariennes (Gesteland, 2004 ; Gilliam, 2002). Il est important de noter que les femmes ayant d j subi une incision ut rine et un placenta praevia ont une probabilit lev e qu'une hyst rectomie par c sarienne soit n cessaire en raison d'un placenta adh rent morbide associ (Wei, 2014). Dans une tude, 6% des femmes ayant subi une c sarienne primaire pour une pr tale ont n cessit une hyst rectomie. son taux tait de 25 % pour les femmes ayant une praevia subissant une c sarienne r p t e (Frederiksen, 1999). Les taux d'aphaetoprot ine s rique maternelle (MSAFP), s'ils sont anormalement lev s pour des raisons autrement inexpliqu es lors du
Obstétrique de Williams	d pistage pr natal, augmentent le risque de pr via et d'une foule d'autres anomalies. De plus, les femmes ayant un taux de MSAFP pr via et comorbide : 2,0 multiples de la m diane (MoM) 16 semaines d'accouchement pr matur (Chap. 14, p. 283). Enfin, la technologie de procr ation assist e utilis e pour la conception augmente les risques de grossesse. Une partie de cette association peut provenir d'effets qui se chevauchent. Par exemple, les femmes g es repr sentent une part importante de la des patients atteints de TAR (Luke, 2017). De plus, la gestation multif tale est un risque bien connu de la f condation in vitro et de la gestation pr coce. Cependant, m me en tenant compte de ces l ments de chevauchement, la TAR est toujours associ e des taux de pr via plus lev s (Romundstad, 2006). Les saignements indolores sont l' v nement le plus caract ristique du placenta praevia. Les saignements ne se d veloppent g n ralement pas avant la fin du deuxi me trimestre ou plus tard, mais ils peuvent commencer m me avant le milieu de la grossesse. Et sans aucun doute, certains avortements tardifs sont caus s par un placenta anormalement situ . Saignement d'une pr via usu chez une femme qui a eu une volution pr natale sans incident. Son soi-disant saignement sentinelle est rarement assez abondant pour s'av rer fatal. Habituellement, il cesse, pour ne se reproduire que s'il se reproduit. Cependant, chez peut- tre 10% des femmes, en particulier celles avec un placenta implant pr s mais pas au-dessus de l'orifice cervical, il n'y a pas de saignement jusqu'au d but du travail. Les saignements ce moment varient de l gers abondants, et ils peuvent imiter cliniquement le d collement placentaire. Une s quence sp cique d' v nements conduit des saignements dans les cas o le placenta est situ au-dessus de l'orifice interne. Tout d'abord, le corps ut rin se remod le pour former le segment ut rin inf rieur. Avec cela, l'os interne se dilate et une partie du placenta implant se s pare in vitablement. Les saignements qui s'ensuivent sont aggrav s par l'incapacit inh rente des fibres myom triales du segment ut rin inf rieur se contracter et donc resserrer les vaisseaux d chir s. De m me, les saignements de ce site d'implantation du segment inf rieur se poursuivent fr quemment apr s l'administration du placentl. Enfin, il peut y avoir des lac rations dans le col de l'ut rus friable et le segment inf rieur. Ceux-ci peuvent tre particuli rement probl matiques apr s l'ablation manuelle d'un placenta quelque peu coll . Les placentas adh rents morbides sont une complication fr quente et grave associ e au placenta praevia. D crite plus loin (p. 777), cette attache placentaire anormalement ferme d rive en partie d'une d cidua peu d velopp e qui tapisse le segment ut rin inf rieur. Biswas et ses coll gues (1999) ont effectu des biopsies du lit placentaire chez 50 femmes atteintes d'une praevia et chez 50 femmes t moins. L'iniltration trophoblastique cellules g antes d'art rioles spirales - plut t que de cellules trophoblastiques endovasculaires - a t observ e dans la moiti des chantillons de previa. En revanche, seulement 20% des biopsies de placentas normalement implant s pr sentaient ces changements. Dans une autre tude portant sur 514 cas de pr via, une fixation placentaire anormale a t identifi e chez 7 % (Frederiksen, 1999). Comme nous l'avons vu, le fait de recouvrir une incision c sarienne ant rieure pr sente un risque particuli rement lev de placenta adh rent morbide. Les troubles de la coagulation sont des complications rares du placenta praevia, m me lorsque la s paration du site d'implantation est importante (Cunningham, 2015). La thromboplastine placentaire, qui provoque la coagulation intravasculaire observ e avec le d collement placentaire, est pr sum e s' chapper facilement par le canal cervical plut t que d' tre forc e dans la circulation maternelle. La raret des grosses veines myom triales dans cette zone peut galement tre protectrice. Chaque fois qu'il y a des saignements ut rins apr s le milieu de la grossesse, un placenta praevia ou un d collement sont toujours envisag s. Dans l' tude du R seau p rinatal canadien dont il a t question plus haut (p. 758), le placenta praevia repr sentait 21 % des femmes admises de 22 28 semaines de gestation avec des saignements vaginaux (Sabourin, 2012). Previa ne doit pas tre exclu tant que l' valuation chographique n'a pas clairement prouv son absence. Si l' chographie n'est pas facilement disponible, le diagnostic par examen clinique est effectu l'aide de la technique de la double configuration, car elle n cessite le passage d'une ing rence travers le col de l'ut rus et la palpation du placenta. Un examen num rique ne doit pas tre effectu moins que l'accouchement ne soit pr vu. Un examen digital du col de l'ut rus est effectu avec la femme dans une salle d'op ration et avec des pr parations ou une c sarienne imm diate. M me l'exa
Obstétrique de Williams	men le plus doux peut provoquer une h morragie torrentielle. Heureusement, un examen double mise en place est rarement n cessaire car la localisation placentaire peut presque toujours tre d termin e par chographie. Une localisation rapide et pr cise peut tre r alis e l'aide de techniques chographiques standard (American Institute of Ultrasound in Medicine, 2013). La sienne se fait g n ralement par chographie transabdominale. Si le placenta recouvre clairement le col de l'ut rus ou s'il se trouve loin du segment ut rin inf rieur, l'examen a une excellente sensibilit et une valeur pr dictive n gative (Olive, 2006 ; Quant, 2014). Les femmes ob ses peuvent avoir limitations de la visualisation du segment ut rin inf rieur. De plus, une vessie pleine peut allonger artificiellement le col de l'ut rus et comprimer le segment ut rin inf rieur pour donner l'impression que le placenta recouvre le col de l'ut rus. Si la localisation placentaire reste incertaine, l' chographie transvaginale est la m thode d' valuation la plus pr cise (Fig. 41-23). Il est sans danger, m me s'il y a des saignements. La pr cision d pend de la technique chographique utilis e. Dans une tude approfondie, l'orifice interne a t visualis dans tous les cas avec l' chographie transvaginale, mais dans seulement 30 % avec l' chographie transabdominale (Farine, 1988). Comme nous l'avons vu, selon l'atelier d'imagerie f tale, si le bord placentaire se trouve <2 cm de l'orifice interne, mais ne le recouvrant pas, le placenta est consid r comme bas (Reddy, 2014). En l'absence de toute autre indication, il n'est pas n cessaire de r p ter fr quemment l' chographie simplement pour documenter la position placentaire. Parkland, les femmes ayant un placenta praevia identifi entre 18 et 22 semaines de gestation et une c sarienne ant rieure sont valu es de nouveau 28 semaines et celles qui n'en ont pas 32 semaines. La restriction de l'activit n'est pas n cessaire moins qu'une pr via persiste au-del de 28 semaines ou si des signes cliniques tels que des saignements ou des contractions se d veloppent avant cette p riode. 32 semaines de gestation, si le bord placentaire est encore <2 cm de l'orifice, l' chographie transvaginale est r p t e 36 semaines. l'aide de l'imagerie par r sonance magn tique, plusieurs chercheurs ont rapport d'excellents r sultats dans la visualisation des anomalies placentaires. Cela dit, il est peu probable que cette technique remplace l' chographie pour l' valuation de routine de sit t. Cependant, l'imagerie par r sonance magn tique s'est av r e utile pour l' valuation du placenta adh rent morbide (p. 780). Les femmes atteintes d'un placenta praevia sont prises en charge en fonction de leur situation clinique individuelle. Trois facteurs importants sont l' ge et la maturit du f tus, le travail et la gravit des saignements. Dans une tude portant sur 214 femmes atteintes d'un pr via, 43 % ont accouch d'urgence, et la moiti d'entre elles taient pr matur es (Ruiter, 2015). Mais, si le f tus est immature et que les saignements actifs disparaissent, une observation troite dans une unit obst tricale est indiqu e. Les donn es sont rares concernant l'administration tocolytique pour les contractions ut rines. Bien qu'il n'existe pas d'essais randomis s robustes, Bose et ses coll gues (201r1) recommandent que si des tocolytiques sont administr s, ils soient limit s 48 heures d'administration. Nous vous d conseillons cat goriquement de les utiliser dans ce cadre. Apr s que les saignements ont cess pendant environ 2 jours et que le f tus est jug en bonne sant , une femme peut g n ralement tre renvoy e la maison avec des instructions pour le repos pelvien . Il est important de noter que la femme et sa famille doivent tre parfaitement conscientes de la possibilit d'h morragies r currentes et tre pr tes tre transport es imm diatement l'h pital. Dans d'autres cas, une hospitalisation prolong e peut tre id ale. FIGURE 41 -23 Placenta praevia. Un. Sur cette image transvaginale 34 semaines de gestation, le placenta ant rieur recouvre compl tement l'orifice cervical interne d limit par des fl ches. B.Cette image transvaginale 34 semaines de gestation repr sente un placenta post rieur (fl che) qui atteint peine le niveau de l'orifice cervical interne. (Reproduit avec la permission de Cunningham FG : Placenta praevia et placenta adh rent morbide. Dans Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al (eds) : Cunningham and Gilstrap's Operative Obstetrics, 3e dition. New York, McGraw-Hili Education,o201o7b.) La fr quence des accouchements d'urgence chez les femmes atteintes de pla centa previa varie de 25 40 % (Gibbins, 2018 ; Kassir, 2017). Mais, chez les patients correctement s lectionn s, les soins hospitaliers de longue dur e ne semblent pas apporter d'avantages par rapport la prise en charge ambulatoire (Neilson, 2003). Dans une tude randomis e portant sur 53 femmes qui avai
Obstétrique de Williams	ent eu une h morragie pr matur e entre 24 et 36 semaines de gestation, les taux de morbidit maternelle ou f tale ne diff raient pas d'une m thode de prise en charge l'autre (Wing, 1996). De toutes les femmes de l' tude, 60% avaient des saignements r currents et la moiti a finalement n cessit un accouchement par c sarienne rapide. Pour les femmes qui sont proches du terme et qui ne saignent pas, les pln sont faits pour l'accouchement par c sarienne programm e. Le calendrier quilibre les risques d'immaturit f tale avec l'h morragie antepartum. Un atelier du NIH a sugg r l'accouchement lectif 36 ou 37 semaines de gestation compl tes (Spong, 2011). La Society for Maternal-Fetal Medicine (2017) recommande l'accouchement entre 34 et 37 semaines. l'h pital Park Land, nous avons l'habitude de Effectuer un accouchement par c sarienne lective 38 semaines. En cas de suspicion d'adh rence morbide du placenta, l'accouchement est recommand au bout de 34 35 semaines coul es par l'atelier du NIH (p. 781). Notre pratique consiste planifier la livraison 36 semaines compl tes. Pratiquement toutes les femmes atteintes de placenta praevia subissent une c sarienne. De nombreux chirurgiens recommandent une incision par laparotomie verticale pour permettre une entr e rapide en cas de saignement torrentiel ou d'espace op ratoire si une hyst rectomie est n cessaire. Comme nous l'avons vu, l'accouchement par c sarienne est pratiqu d'urgence dans plus de la moiti des cas d'h morragie, pour lesquels environ un quart n cessitent une transfusion sanguine (Boyle, 2009 ; Sabourin, 2012). Bien qu'une hyst rotomie transverse basse soit g n ralement possible, elle peut provoquer des saignements f taux si le placenta est implant ant rieurement et que le placenta est incis . Dans de tels cas, l'accouchement f tal doit tre exp ditif (Silver, 2015a). Une incision ut rine verticale peut tre pr f rable dans certains cas. Dans les deux cas, m me lorsque l'incision s' tend travers le placenta, les r sultats maternels ou f taux sont rarement compromis. Apr s l'ablation du placenta, le site du placenta peut saigner de mani re incontr lable en raison d'un muscle lisse mal contract , caract ristique du segment ut rin inf rieur. Si l'h mostase au site d'implantation placentaire ne peut pas tre obtenue par une administration et une pression ut rotoniques ad quates, elle peut tre surcousue avec des sutures ochromiques. Cho et ses associ s (1991) ont d crit des sutures Ochromiques interrompues intervalles de I pour former un cercle autour de la partie saignante du segment inf rieur afin de contr ler l'h morragie. D'autres ont signal du succ s avec des sutures de compression qui traversaient et comprimaient la paroi ut rine ant rieure et post rieure (Kayem, 2011 ; Penotti, 2012). Parmi les autres m thodes, la tamponnade ballonnet de Bakri ou de Foley utilis e seule ou coupl e des sutures de compression a t d crite (Albayrak, 2011 ; Diemert, 2012 ; Kumru, 2013). Law et ses coll gues (2010) ont utilis avec succ s un gel h mostatique. D'autres options chirurgicales sont la ligature bilat rale de l'art re ut rine ou de l'art re iliaque interne, illustr e plus loin (p. 792). Enfin, l'embolisation de l'art re pelvienne a galement gagn en popularit . Si ces m thodes plus conservatrices chouent et que les saignements sont abondants, une hyst rectomie est n cessaire. Le placenta pruvevia - en particulier avec un placenta anormalement adh rent - est actuellement le plus fr quent et d'autres institutions Qakobsson, 2015 ; Wong, 2011). Lorsqu'il n'y a pas de syndrome d'accr te associ , l'incidence signal e de l'hyst rectomie est de 2 % (Gibbins, 2018). Bien entendu, il n'est pas possible d'estimer avec pr cision l'effet sur le taux d'hyst rectomie partir de Previa seul sans tenir compte des syndromes d'accr tage associ s. Encore une fois, ou les femmes dont le pla centa previa est implant ant rieurement sur le site d'une incision ut rine ant rieure, la probabilit d'un placenta adh rent morbide associ et d'un besoin d'hyst rectomie est accrue. Dans une tude portant sur 318 hyst rectomies p ri-partum pratiqu es au Royaume-Uni, 40 % ont t pratiqu es pour une placentation anormale (Knight, 2007). Des r sultats similaires ont t rapport s pour 211 hyst rectomies dans l' tude nordique de surveillance obst tricale Qakobsson, 2015). Parkland Hospital, 44 % des hyst rectomies par c sarienne taient des placenta (Wortman, 2015). La technique de l'hyst rectomie p ripartum est d crite au chapitre 30 (p. 580). De mani re substantielle, les taux de morbidit et de mortalit maternelles. Le taux de mortalit maternelle est multipli par environ trois chez les femmes atteintes d'un placenta praevia (Gibbins, 2018 ; Oyelese, 2006). Dans un autre rapport faisant tat de 5367 d c s maternels aux tats-Unis de 2006 2013, le placenta praevia repr sentait lui seul pr s de 3 % des d c s par h morragie (Creanga, 2015, 2017)
Obstétrique de Williams	. Le rapport du Consortium on Safe Labor met l'accent sur la morbidit p rinatale persistante li e au placenta praevia (Lai, 2012). L'accouchement pr matur continue d' tre une cause majeure de d c s p rinatal (N0rgaard, 2012). Dans aux tats-Unis en 1997, le taux de mortalit n onatale tait trois fois plus lev que celui des grossesses non afflig es et provenait principalement d'accouchements pr matur s (Salihu, 2003). Ananth et ses coll gues (2003) ont signal un risque comparativement lev de d c s n onatal, m me pour les f tus qui ont accouch terme. Cela est au moins partiellement li au taux d'anomalies f tales, qui est deux trois fois plus lev dans les grossesses avec placenta praevia (Crane, 1999). L'association du retard de croissance f tale avec le placenta praevia est probablement minime apr s le contr le de l' ge gestationnel. Dans une cohorte de plus de 500 000 naissances uniques, Ananth et ses associ s (2001) ont constat que la plupart des nouveau-n s de faible poids la naissance associ s au placenta praevia r sultaient d'une naissance pr matur e. Harper et ses coll gues (2010) ont fait tat d'observations similaires aupr s d'une cohorte de pr s de 58 000 femmes. En revanche, au moins deux tudes ont rapport un risque plus lev de retard de croissance f tale (iisanen, 2014 ; Weiner, 2016). Le terme placenta adh rent morbide d crit une placentation aberrante caract ris e par un placenta anormalement implant , invasif ou adh rent. Nous d signons galement ces troubles collectivement sous le nom de syndromes d'accr te et utilisons ces termes de mani re interchangeable. La d rivation de accrete vient du latin ac-+ crescere-to adh rer ou s'attacher (Benirschke, 2012). Dans les syndromes d'accr te, l'adh rence anormale du placenta au myom tre provient en partie de l'absence partielle ou totale de la d cidua basalis et du d veloppement imparfait de la couche d'ibrino de ou de nitaguuch, d crits au chapitre 5 (p. 86). Si la couche spongieuse d ciduale est partiellement ou totalement absente, la ligne physiologique de clivage est absente et certains ou tous les cotyl dons sont dens ment ancr s. Au microscope, les villosit s placentaires s'attachent aux muscles lisses plut t qu'aux cellules d ciduales. Cette d cidule emp che alors la s paration placentaire normale apr s l'accouchement. La surface du site d'implantation concern et la profondeur de la croissance du tissu trophoblastique sont variables entre les femmes, mais tous les placentas affect s peuvent potentiellement provoquer une h morragie importante. Des donn es tay es sugg rent maintenant que les syndromes d'accr te ne sont pas uniquement caus s par cette d ficience de la couche anatomique (Duzyj, 2017 ; T antbirojn, 2008). En effet, les cytotrophoblastes peuvent contr ler l'invasion d ciduale par des facteurs tels que l'angiogen se (Duzyj, 2015 ; Goh, 2016 ; Wehrum, 2011). De plus, les chantillons de tissus du syndrome d'accr te montrent une hyper-invasivit (Pri-Paz, 2012). Les hormones myom triales attach es la plaque basale lors d'une grossesse ant rieure sont des marqueurs pr dictifs d'une FIGURE 41-24 Placentas adh rence morbide : A. Placenta accreta. B. Placenta increta. C. Placenta percreta. placenta accreta (Linn, 2015 ; Nliller, 2016). Cela implique un d faut constitutionnel de l'endom tre ant rieur dans la plupart des cas. Le risque accru li un traumatisme ut rin chirurgical ant rieur peut s'expliquer en partie par une vuln rabilit accrue l'invasion des trophoblastes (Garmi, 2012 ; Gill, 2015 ; Jauniaux, 2017). son association avec un traumatisme ant rieur est renforc e par la relation troite entre la grossesse cicatrices de c sarienne (CSP) et le d veloppement ult rieur du placenta accreta au cours de la m me grossesse. En effet, de plus en plus de preuves sugg rent que les syndromes CSP et accrete se situent sur un spectre et que CSP est un pr curseur, car les deux partagent la m me histopathologie (Happe, 2018 ; Timor-Tritsch, 2014). La fr quence des CSP a t signal e environ 1 grossesse sur 2000 (Berhie, 2015 ; Rotas, 2006). D crites au chapitre 19 (p. 381), les ruptures et les h morragies pr coces ne sont pas rares avec la PCS, et les femmes choisissent souvent des interventions d'interruption de grossesse pour les viter (Michaels, 2015 ; Timor-Tritsch, 2015). Les variantes du placenta adh rent morbide sont class es en fonction de la profondeur de croissance trophoblastique (Figs. 41-24 et 41-25). FIGURE 41-25 Divers degr s d'invasion myom triale avec les syndromes d'accr t . Les incisions commencent la surface s reuse et s' tendent jusqu'au placenta. Un. Dans ce cas, le myom tre (M) montre une invasion par le placenta (P). S = s rose ut rine. B. Un plus grand degr d'invasion myom triale est observ ici. C. Dans cet exemple, le placenta (dos) s' tend jusqu'au bord s rosal, tenu par la main du chirurgien. Il ne reste aucun myom tre cet endroit. (Reproduit avec la permi
Obstétrique de Williams	ssion du Dr C. Edward Wells dans Cunningham FG : Placenta praevia et placenta adh rent morbide. Dans Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al (eds) : Cunningham and Gilstrap's Operative Obstetrics, 3e dition. New York, McGraw-Hili Education, 2017b.) Le placenta accreta indique que les villosit s sont attach es au myome trium. Avec le placenta dans les cr tes, les villosit s envahissent en fait le myome trium, et le placenta percreta d finit les villosit s qui p n trent travers le myom tre et vers ou travers la s reuse (Bailit, 2015 ; Argent, 20 15a). Dans la pratique clinique, ces trois variantes sont rencontr es dans un rapport approximatif de 80:15:5, respectivement (Wong, 2008). Dans les trois vari t s, une adh rence anormale peut impliquer tous les lobules-placenta accreta total. Si tout ou partie d'un seul lobule est anormalement attach , il est d crit comme un placenta accreta ocal. Le diagnostic histologique ne peut pas tre pos partir du placenta seul, et des chantillons de myom tre sont n cessaires pour confirmation (Benirschke, 2012). La fr quence des syndromes d'accr te tait de 1 sur 20 000 naissances il y a pr s de 100 ans (McKeogh, 1951). Pas plus tard qu'en 1971, Hellman et Pritchard, dans la 14e dition de Williams Obstetrics, ont d crit l'accreta comme faisant l'objet de rapports de cas. Depuis lors, l'incidence a consid rablement augment en relation directe avec l'augmentation du taux d'accouchement par c sarienne. Par exemple, l'incidence tait de 1 sur 2500 naissances dans les ann es 1980, mais elle tait de 1 pour 731 naissances dans le rapport du r seau MFMU comprenant 115 502 femmes (Bailit, 2015). Et une tude canadienne portant sur plus de 570 000 naissances a r v l une incidence de 1 accouchement sur 700 (Mehrabadi, 2015). Dans l' chantillon national de patients hospitalis s, la pr valence de l'accreta tait de 3,7 pour 1000 naissances, soit 1 pour 270 (Mogos, 2016). Cette fr quence croissante a fait des syndromes d'accr te l'un des probl mes les plus redoutables en obst trique. Dans une revue de 5367 d c s maternels li s la grossesse aux tats-Unis de 2006 2013, 13% taient dus une h morragie caus e par des syndromes d'accr tage (Creanga, 2015, 2017). De plus, ils sont l'une des principales causes d'h morragie et d'hyst rectomie p ripartum d'urgence (Awan, 2011 ; Eller, 2011 ; Rossi, 2010). L'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017 c) et la Society for Maternal-Fetal Medicine (2010) ont pris l'initiative d'aborder et d'optimiser la prise en charge. Dans les grossesses ult rieures apr s un placenta accreta, les risques de r cidive sont lev s. Les femmes chez qui l'hyst rectomie est vit e ont une incidence de r cidive estim e 20 % (Cunningham, 2016 ; Roeca, 2017). De plus, certaines preuves montrent que ces femmes pr sentent des risques plus lev s de pr via, de rupture ut rine et d'hyst rectomie (Eshkoli, 2013). Ces l ments sont similaires bien des gards ceux du placenta praevia (p. 774). Cela dit, les deux facteurs de risque les plus importants sont une c sarienne associ e, un accouchement ant rieur par c sarienne et, plus probablement, une combinaison des deux (Kia', 2014). Une incision d'hyst rotomie classique pr sente un risque plus lev d'accr tion ult rieure du placenta (Gyami-Bannerman, 2012). En fait, pr s de la moiti des femmes ayant d j accouch par c sarienne avaient des fibres myom triales visibles microscopiquement adh r es au placenta (Hardardottir, 1996 ; Miller, 2016). Une previa associ e conf re un risque encore plus lev . c'est ce que montre la figure 41-26, et l'augmentation tonnante de la fr quence des syndromes d'accr te associ s est apparente avec une pr te concomitante. FIGURE 41-26 Fr quence du placenta adh rent morbide chez les femmes ayant d j eu de 1 5 c sariennes (MC) maintenant avec une c sarienne. (Donn es de Silver, 2006.) La formation d ciduale dysfonctionnelle peut galement faire suite tout autre type de traumatisme myom trial, tel que le curetage ou l'ablation de l'endom tre (Benirschke, 2012 ; Gill, 2015). M me en l'absence d'hyst rotomie pr alable, la coexistence d'un placenta praevia s'ajoute la fr quence, et dans une tude, 10% de ces femmes avec une praevia avaient un syndrome d'accr te associ . Une longueur cervicale plus courte avec des syndromes de placenta accrete ne conf rait pas un risque plus lev d'accouchement pr matur (Rae, 2017). Un autre marqueur de risque est apparu avec l'utilisation g n ralis e du MSAFP et du d pistage de la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) pour les anomalies du tube neural et les aneuplo dies. Dans une tude portant sur plus de 9300 femmes d pist es entre 14 et 22 semaines de gestation, le risque de syndromes d'accr tage tait huit fois plus lev avec les niveaux de MSAFP >2,5 110M, et il tait quatre fois plus lev avec les taux de -hCG s rique libre de la m re >2,5 MoM (Hung, 1999). Dans les cas de syndromes d'accr te du pre
Obstétrique de Williams	mier et du deuxi me trimestre, il y a g n ralement une h morragie qui est la cons quence de la coexistence d'un placenta praevia. Une telle h morragie entra nera g n ralement une valuation et une prise en charge. Chez certaines femmes qui n'ont pas de previa associ , l'accreta peut ne pas tre identifi avant la troisi me phase du travail lorsqu'un placenta adh rent est rencontr . Malheureusement, les modalit s d'imagerie ne sont pas parfaites pour identifier tous ces placentas un stade pr coce. Id alement, l' chographie est utilis e pour l'identification antepartum de la croissance placentaire anormale (Chantraine, 2013 ; Jauniaux, 2016 ; Reddy, 2014 ; Tam Tam, 2012). Happe et ses coll gues (2018) ont constat que la mesure au premier trimestre de la plus petite paisseur myom triale peut tre utilis e pour pr dire la n cessit d'une hyst rectomie p ripartum avec un syndrome d'accr tage. D'autres l sions comprennent la perte de la zone r troplacentaire hypo chog ne normale entre le placenta et l'ut rus, des lacunes vasculaires placentaires et un renflement placentaire dans la paroi post rieure de la vessie (Fig. 41-27). l'aide de ces crit res, Warshak et ses associ s (2006) ont calcul les valeurs suivantes : sensibilit de 77 % ; sp cificit de 96 % ; La creta positivement pr dictive montre des lacs ou lacunes placentaires massifs et massifs. (Reproduit avec la permission de la Dre Martha Rac dans Cunningham FG : Placenta praevia et placenta adh rent morbide. Dans Yeomans ER, Hofman BL, Gilstrap LC III, et al (eds) : Cunningham and Gilstrap's Operative Obstetrics, 3e dition. New York, McGraw-Hili Education, 201o7b.) valeur de 98 pour cent. Des valeurs similaires sont cit es par l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017c) et d'autres (Chalubinski, 2013 ; Elhawary, 2013 ; Maher, 2013). Malgr ces r sultats, certains chercheurs rapportent des r sultats moins spectaculaires avec l' chographie aauniaux, 2016 ; Primo, 2014). Bowman et ses coll gues (2014) ont d crit la sensibilit de l' chographie 54 pour cent ; sp cificit , 88 % ; valeur pr dictive positive, 82 % ; valeur pr dictive n gative, 65 % ; et la pr cision, 65 %. La localisation affecte la pr cision de l' chographie. Dans une tude, le taux de d tection tait de 90 % pour le placenta accreta ant rieur, contre 50 % pour les placenta accreta post rieurs (Pilloni, 2016). Nageotte (2014) a conclu que l'identification du placenta adh rent morbidement l' chographie devrait tre interpr t e en m me temps que les r sultats cliniques et op ratoires. De meilleurs r sultats ont t rapport s par certains en utilisant l' chographie tridimensionnelle (3D) et le Doppler de puissance (Collins, 2015 ; Doyle, 2015). Nous avons galement constat que l'ajout de la cartographie Doppler faible couleur est hautement pr dictif de l'invasion myom triale (Fig. 41-28). Ceci est suspect si la distance entre l'interface s roseuse-paroi de la vessie ut rine et les vaisseaux r troplacentaires est de < 1 mm et s'il existe de grandes lacunes intraplacentaires (Rae, 2015a ; Twicler, 2000). De m me, Cali et associ s (2013) ont rapport que l'hypervascularisation de l'interface entre la s rose ut rine et la paroi de la vessie pr sentait les valeurs pr dictives positives et n gatives les plus lev es pour le placenta percreta. L'imagerie par r sonance magn tique peut tre ajout e pour d crire l'anatomie et identifier l'invasion des structures adjacentes, y compris une ventuelle atteinte ur t rale (Chalubinski, 2013 ; Reddy, 2014). Bien que le gadolinium ne soit g n ralement pas ajout pendant la grossesse, ce contraste peut am liorer les images (Millischer, 2017). Lax et ses coll gues (2007) ont d crit trois r sultats d'imagerie par r sonance magn tique qui sugg rent une accr ta : un renflement ut rin, une intensit de signal h t rog ne dans le placenta indiquant des lacunes et des bandes intraplacentaires sombres sur l'imagerie pond r e en T2. Certains recommandent l'utilisation de l'imagerie par r sonance magn tique si les r sultats de l' chographie ne sont pas concluants ou s'il y a une voie ant rieure (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017c ; Silver, 2015a). FIGURE 41-28 chographie transvaginale de l'invasion placentaire avec un placenta adh rent morbide. Des vaisseaux r troplacentaires (fl ches blanches) envahissent le myom tre et obscurcissent l'interface vessie-s rum. Des lacs veineux intraplacentaires anormaux (pointes de fl ches noires) sont fr quemment observ s dans ce contexte. Id alement, l' valuation pr op ratoire commence une fois qu'un possible syndrome d'accr te est reconnu avant la naissance (Fitzpatrick, 2014 ; Sentilhes, 2013). Une d cision importante concerne le moment et l'activit id ale ou la dur e. Les consid rations comprennent les capacit s appropri es en mati re de chirurgie, d'anesth sie, de soins intensifs et de banque de sang. n Un chirurgien obst trical ou un gyn cologue oncologue et des
Obstétrique de Williams	consultants en radiologie chirurgicale, urologique et interventionnelle doivent tre disponibles (Brennan, 2015 ; Shamshirsaz, 2015). L'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017c) et la Society for Maternal-Fetal Medicine (2010) recommandent l'accouchement planifi dans un tablissement de soins tertiaires. Dans certains d'entre eux, des quipes sp cialement con ues ont t constitu es et sont sur appel (AI-Khan, 2014 ; Erfani, 2017a ; Smulian, 2017 ; Walker, 2013). Silver et ses coll gues (2015b) ont fourni des crit res pour les centres d'excellence d'Accreta. Le tableau 41-5 montre quelques TABLEAU 41-5. Crit res d'examen de l'accouchement dans un centre d'excellence Accrete Placenta praevia avec apparition chographique anormalePlacenta praevia avec ::3 accouchements par c sarienne ant rieursIncapacit valuer ou exclure correctement le placenta accreta Toute autre raison de soup onner un placenta adh rent morbide Reproduit avec la permission de Silver, 201Sb. les crit res d'examen envisag s pour un transfert dans un tablissement de niveau de soins sup rieur. Les femmes qui refusent le sang ou ses d riv s posent des dilemmes de gestion particuli rement difficiles (Barth, 201r1). Si possible, il est pr f rable de planifier la livraison en fonction de la disponibilit maximale de toutes les ressources et de tous les membres de l' quipe. Malgr cela, un tiers des cas n cessitent un accouchement non programm , et des plans d'urgence doivent tre pr ts (Pettit, 2017). Moment de l'accouchement : cons quences maternelles de la c sarienne d'urgence (Stephen son, 2016). L'American College of Obstetricians and Gynecolo gists (2017 c) recommande l'individualisation du moment de l'accouchement. Il a t test sur la maturit pulmonaire f tale apr s 34 semaines compl tes (Robinson, 2010). La Soci t de m decine materno-f tale (2017) recommande de limiter l'accouchement entre 34 et 37 semaines. Deux relev s r cents quelques semaines plus tard (Esako, 2012 ; Wright, 2013). l'h pital Parkland, nous planifions g n ralement ces proc dures au bout de 36 semaines, mais nous sommes galement pr ts les g rer dans des situations non lectives (Rac, 2015b). Perlman et ses coll gues (2017) recommandent l'individualisation bas e sur des crit res de risque sp ciques. Dans certains cas, le syndrome du placenta accrete n'est pas reconnu avant la laparotomie. S'il n'y a pas suffisamment de ressources pour g rer chirurgicalement les percr ments, et si la femme est stable et ne saigne pas, le f tus n'est pas mis au monde, l'incision abdominale est ferm e et elle est transf r e dans un tablissement de soins tertiaires. Dans les cas qui peuvent impliquer un ou les deux uret res, le cath t risme peut aider la dissection ou l'identification et la r paration de la blessure. Certains, mais pas tous, pr conisent le cath t risme ur t ral pr op ratoire (Eller, 2011 ; Soci t de m decine materno-f tale, 2010 ; Tam Tam, 2012). Les cath ters intraart riels ballonnet pour att nuer la perte de sang et ainsi am liorer la visibilit chirurgicale ont galement gagn des partisans. Les cath ters sont avanc s pr op ratoirement dans les art res iliaques internes, puis apr s l'accouchement, ils sont gonfl s pour occlure le sang pelvien bas (Ballas, 2012 ; Desai, 2012). Alternativement, les cath ters peuvent tre utilis s pour d livrer des embolies occlusives aux sites art riels de saignement. D'autres ont conclu que ces proc dures sont la limite de l'ecacit et pr sentent des risques s rieux (Salim, 2015 ; Sentilhes, 2009). Les complications comprennent des thromboses des art res iliaques communes et gauche (Bishop, 2011). l'heure actuelle, l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017 c) conclut qu'une recommandation de MRI ne peut pas tre faite pour ou contre l'utilisation d'un cath ter intra-art riel. De m me, il n'y a pas d'avantages vidents la ligature des art res internes (Eller, 2011 ; Po, 2012). Avant de commencer l'accouchement, le risque d'hyst rectomie pour pr venir l'exsanguination doit tre estim . Certaines de ces placentations anormales, surtout si elles sont partielles, peuvent se pr ter l'administration placentaire avec la pose de sutures h mostatiques. La conirmation d'une percr ta ou d'une incr dence n cessite presque toujours une hyst rectomie. tant donn que l' tendue de l'invasion peut ne pas tre apparente avant l'accouchement du f tus, nous effectuons de nombreuses tapes de dissection t t. Cela minimise galement la perte de sang lors d'une dissection potentiellement fastidieuse apr s une hyst rotomie. Ainsi, nous essayons g n ralement de cr er un large al sage du lambeau v sical en faisant l'incision de l'hyst rotomie (Cunningham, 2017b). Les ligaments ronds sont divis s et les bords lat raux de la r lection p riton ale sont diss qu s vers le bas. Si possible, ces incisions sont prolong es pour encercler l'ensemble du site d'implantation placentaire qui occupe vi
Obstétrique de Williams	siblement l'espace pr v sical et la paroi post rieure de la vessie. Suite cela, une hyst rotomie classique ou une incision fundique transversale est pratiqu e pour viter le placenta (Kotsuji, 2013). Apr s l'accouchement, l' tendue de l'invasion placentaire est valu e sans tentatives d'ablation manuelle du placenta. Dans un rapport du Royaume-Uni, les tentatives d'ablation partielle ou totale du placenta avant l'hyst rectomie taient associ es deux fois plus de pertes de sang (Fitzpatrick, 2014). D'une mani re g n rale, avec des percreta ou des increta, l'hyst rectomie est g n ralement la meilleure solution, et le placenta est laiss in situ (Eller, 2011). Avec une croissance placentaire plus tendue, il peut y avoir peu ou pas de saignement jusqu' ce que l'on tente une ablation manuelle du placenta. moins qu'il n'y ait une s paration spontan e avec saignement qui n cessite une hyst rectomie d'urgence, l'op ration commence apr s une valuation compl te. En cas de saignement, le succ s du traitement d pend d'un traitement de remplacement sanguin imm diat et d'autres mesures qui peuvent inclure la ligature de l'art re ut rine ou de l'art re iliaque interne, l'occlusion par ballonnet ou l'embolisation. Le groupe au Baylor College de . La m decine a d crit une hyst rectomie radicale modifi e pour la prise en charge chirurgicale du placenta adh rent morbide (Shamshirsaz, 2015). Pour une description de cette technique, reportez-vous Cunningham et Gilstrap s Operative Obstetrics (Yeomans, 2017). l'h pital Parkland, nous avons eu des cas o une hyst rectomie radicale traditionnelle a t n cessaire pour exciser tout placenta anormalement implant . Parfois, il peut tre possible de couper le cordon ombilical, de r parer l'incision de l'hyst rotomie, de laisser le placenta in situ et de ne pas poursuivre l'hyst rectomie. Cette option peut tre utilis e chez les femmes chez qui une placentation anormale n'a pas t suspect e avant l'accouchement par c sarienne et chez qui la fermeture ut rine arr te les saignements. Apr s cela, elle peut tre transf r e dans un tablissement de niveau sup rieur pour une prise en charge d finitive. Une autre consid ration est la femme qui a un fort d sir de fertilit et qui a re u des conseils approfondis. La gestion conservatrice a t examin e par Perez-Delboy (2014) et Fox (2015) et leurs coll gues. Dans certains de ces cas, le placenta s'est r sorb spontan ment entre 1 et 12 mois avec une moyenne de 6 mois. De nombreuses complications peuvent survenir, notamment une septic mie, une coagulation intravasculaire diss min e, une embolie pulmonaire et une malformation art rioveineuse (Fox, 2015 ; Judy, 2015 ; Roach, 2015). Chez certaines de ces femmes, une hyst rectomie subs quente, planifi e ou provoqu e par un saignement ou une infection, est pratiqu e quelques jours ou semaines apr s l'accouchement, lorsque la perte de sang peut tre r duite (l-Khan, 2014 ; Sentilhes, 2009). Dans une tude, seulement 21% de ces femmes ont finalement eu besoin d'une hyst rectomie (Bretelle, 2007). Dans d'autres rapports, cependant, jusqu' 60 % ont finalement n cessit une hyst rectomie d'urgence (Clausen, 2013 ; Pather, 2014). Il n'existe pas de preuves que le traitement par le m thotrexate favorise la r sorption. Enfin, pour les femmes chez qui le placenta est laiss in situ, les mesures s riques en s rie de l'hCG ne sont pas informatives, et l' chographie ou l'imagerie par r sonance magn tique sont recommand es (Timmermans, 2007 ; Worley, 2008). l'heure actuelle, nous sommes d'accord avec l'American College of Obstetricians and Gynecologists (2017 c) que le d part Le placenta in situ est rarement indiqu . Des exceptions sont pr vues pour la temporisation afin de permettre le transfert un niveau de soins sup rieur. En somme, ces syndromes peuvent avoir des r sultats d sastreux pour la m re et le f tus. Bien que la profondeur de l'invasion placentaire ne corresponde pas l'issue p rinatale, elle est d'une importance maternelle primordiale (Seet, 2012). Le tableau 41-6 pr sente les r sultats des rapports de femmes provenant d'h pitaux de soins tertiaires et chez qui le diagnostic de placenta adh rent morbide a t pos avant l'op ration. Malgr ces avantages, une litanie de complications comprenait une h morragie, une l sion des voies urinaires, une admission en unit de soins intensifs et des interventions chirurgicales secondaires. Certains de ces rapports font tat de l' volution d'une deuxi me cohorte de femmes dont les soins n'ont pas t dispens s dans un tablissement de soins tertiaires ou chez qui le diagnostic de percreta n'a pas t pos avant l'accouchement, ou les deux. Dans ces cohortes, la morbidit tait plus lev e et il y a eu un d c s maternel. Les termes coagulopathie consomptive, syndrome de d ibrination ou coagulation intravasculaire diss min e (CIVD) sont souvent utilis s de mani re interchangeable, mais il existe une distinction importante entre ces t
Obstétrique de Williams	ermes. Un v nement li la consommation r elle de procoagulants dans l'arbre intravasculaire entra ne une coagulopathie de consommation. En revanche, la perte massive de procoagulants due l'h morragie entra ne une coagulopathie dilutionnelle. S mantique mise part, les troubles clinicopathologiques de la coagulation avec coagulopathie consomptive culminent dans une activation intravasculaire syst mique qui perturbe compl tement l'h mostase naturelle. En cons quence, un quilibre inefficace des m canismes anticoagulants naturels conduit un d p t g n ralis de fibrine qui peut provoquer une d faillance multivisc rale (Levi, 2013). En raison des nombreuses caract ristiques et de la gravit variable, il est probl matique de citer une incidence pr cise de la coagulopathie consommatrice chez les femmes enceintes, mais elle varie de 0,03 0,35 % (Erez, 2014 ; Rattray, 2012). Par exemple, un certain degr de coagulopathie significative est observ dans pratiquement tous les cas de d collement placentaire et d'embolie liquide amnionique. D'autres cas fr quents mais moins reconnus d'activation de la coagulation peuvent tre trouv s comprennent la septic mie, les microangiopathies thrombotiques, les l sions r nales aigu s, la st atose h patique aigu , la pr clampsie s v re et l'h molyse, les taux lev s d'enzymes h patiques, le syndrome de faible nombre de plaquettes (Cunningham, 2015). La contribution globale de chacun de ces troubles obst tricaux varie galement en fonction de la population tudi e (Erez, 2015). JOutcomes repr sent s par la moyenne 1 SO ; m diane (plage). hOata de Warshak, 2010. (Donn es tir es d'Eller, 201n1n. dOata de Walker, 2013. eOata d'AI-Khan, 2014. fDonn es d'Erfani, 2017b ; Shamshirsaz, 2015. FFP = plasma fra chement congel ; USI = unit de soins intensifs ; LOS = dur e du s jour ; NS = non d clar ; RBC = globules rouges. Lorsque la coagulopathie consomptive est s v re, la probabilit de produits de d gradation de l'ibrinog ne-ibrin, y compris la morbidit et la mortalit maternelles et p rinatales, est accrue. En D-dim res. Une tude portant sur 49 cas, les causes ant rieures comprenaient celles num r es dans la prot ine S, l'hypercoagulabilit et la diminution de l'ibrinolyse, ci-dessus, et 59 pour cent ont re u des transfusions sanguines, 18 pour cent ont subi une hyst rectomie, 6 pour cent ont t dialys s et trois qui peuvent fonctionner pour maintenir l'interface placentaire ut ro. m res sont mortes (Rattray, 2012). Le taux de mortalit p rinatale tait de 30 %. Callaghan et ses associ s (2012) ont examin les donn es de Activation de la coagulation normale : l' chantillon national de patients hospitalis s et ont constat une pr valence croissante au lieu de l'activation s quentielle en cascade de la coagulation, une curofDIC de 1998 2009. Et, de 2010 2011, la th orie de la CIVD propose que le facteur tissulaire - une membrane int grale la deuxi me glycoprot ine indicatrice de morbidit maternelle s v re la plus courante - sert de principal initiateur de la coagulation (Creanga, 2014). Notamment, la CIVD tait associ e pr s d'un (Levi, 2010b). La coagulation progresse ensuite, mais incorporellement des d c s maternels au cours de cette p riode d' tude. Malgr ces taux, une boucle de r troaction. Pour commencer, La coagulopathie consommatrice est la seule cause de d c s li s la grossesse aux tats-Unis (Creanga, 2015). (Kuczynski, 2002 ; 0sterud, 2006 ; Uszynski, 2001). Au cours d'une grossesse normale, des modifications importantes de la coagulation ont activ le facteur X (Xa) pour initier la coagulation. Par la suite, la fibrinolyse se d veloppe pour cr er un tat procoagulant. Une voie pr c demment tiquet e intrins que amplifie ce processus. Plus pr cis ment, la thrombine initiale produite active directement les facteurs I (fibrinog ne), VII, VIII, IX et X. Un facteur XI partiel en fournissant une boucle d'amplification de r troaction. Cette liste de ces valeurs normales se trouve en annexe (p. 1256). R le principal du complexe facteur tissulaire-facteur VIla dans le coaguEn m me temps, les niveaux de plasminog ne augmentent consid rablement, mais la lation et la boucle d'ampliication cons quente de la thrombine sont les niveaux d'inhibiteur de l'activateur du plasminog ne-1 et 2 (PAI-1 et repr sent sur la figure 41-29 (Rapaport, 1995). Le r sultat final PAI-2) augmente galement. HUS, l'activit de la plasmine diminue g n ralement jusqu' ce que de ce processus de coagulation amplifi soit la formation de fibrine. Ceci apr s l'accouchement (Hale, 2012 ; Hui, 2012). La num ration plaquettaire moyenne est alors contrebalanc e par le syst me ibrinolytique, dans lequel chute de 10 % pendant la grossesse, et l'activation plaquettaire est le plasminog ne. Comme le montre la figure 41-29, m me am lior (Kenny, 2015). Ce processus est initialement li au facteur tissulaire. Le r sultat final est Les r sultats nets de ces changements comprennent d
Obstétrique de Williams	es niveaux plus lev s de production de produits de d gradation du fibrinog ne/fibrine, qui du fibrinopeptide A, de la -thromboglobuline, du facteur plaquettaire 4, y compris des D-dim res. Plasminog ne--- FIGURE 41 -29 Sch ma de la voie de coagulation. FSP = produits de fibrine fendue ; PAl = inhibiteur de l'activateur du plasminog ne ; TFPI = inhibiteur de la voie du facteur tissulaire. L'activation de la coagulation pathologique est l'initiation de la CIVD commence par la lib ration du facteur tissulaire par des entit s pathologiques. Le facteur tissulaire est lib r par le tissu sous-endoth lial et les monocytes stimul s, qui leur tour provoquent la lib ration de cytokines de l'endoth lium. Avec l'activation endoth liale g n ralis e, l'activation difuse de la coagulation s'ensuit. Son cycle pathologique de coagulation et d'ibrinolyse devient cliniquement important lorsque les facteurs de coagulation et les plaquettes sont puis s de mani re suicidaire pour cr er une coagulopathie consomptive. Plusieurs syndromes obst tricaux peuvent d clencher une coagulopathie consomptive. Le plus connu et le plus fr quent est le d collement placentaire avec sa lib ration importante de thromboplastine. Une autre est l'embolisation de l'ammo de et des d bris dans la circulation maternelle. Cela provoque l'activation du facteur X par l'abondance de mucine pr sente dans les squames f taux. D'autres causes comprennent les endotoxines provenant de bact ries Gram n gatif et les exotoxines provenant de bact ries Gram positif. Le dosage biologique est une excellente m thode pour d tecter ou suspecter une coagulopathie cliniquement significative. Une h mostase d fectueuse caract ris e une h mostase d fectueuse. Les exemples incluent des saignements persistants des sites de ponction veineuse, des entailles dues au rasage du p rin e ou de l'abdomen, des traumatismes dus au cath t risme de la vessie et des saignements spontan s des gencives, du nez ou du tractus gastro-intestinal. Un purpura ou des p t chies aux points de pression, tels que le tensiom tre, les cufs ou les garrots, sugg rent une thrombocytop nie significative. Toute intervention chirurgicale fournit le test biologique ultime et provoque un suintement g n ralis des couches de la paroi abdominale, de l'espace r trop riton al, de l' pisiotomie ou des incisions et des dissections pour l'accouchement par c sarienne ou l'hyst rectomie. Les tests d'abortivit , d'ibrinog ne, de fibrine et de produits de d gradation peuvent tre informatifs. En fin de grossesse, les taux plasmatiques de fibrinog ne ont g n ralement augment 300 600 mg / dL. M me en cas de consommation s v re coagulopathie, les taux peuvent parfois tre suicidemment lev s pour prot ger contre l'hypofibrinog n mie cliniquement significative. Par exemple, la d ibrination caus e par un d collement placentaire peut abaisser un taux initial de fibrinog ne de 600 mg/dL 250 mg/dL. Bien que cela indique une consommation massive d'ibrinog ne, les niveaux sont encore ad quats pour favoriser la coagulation clinique, g n ralement environ 150 mg / dL. En cas d'hypoibrinog n mie grave, inf rieure 50 mg/dL, le caillot form partir de sang total dans un tube de verre peut initialement tre sot, mais pas n cessairement remarquablement r duit en volume. Puis, au cours de la demi-heure suivante, mesure que la r traction du caillot induite par les plaquettes se d veloppe, le caillot devient assez petit. Lorsqu'un grand nombre d' rythrocytes sont extrud s, le volume de liquide dans le tube d passe nettement celui du caillot. Comme le montre la figure 41-29, la fibrinolyse clive l'ibrine et l'ibrinog ne en divers produits de d gradation de la fibrine qui sont d tect s par plusieurs tests sensibles. Il existe de nombreux types de fragments, et les anticorps monoclonaux dans les kits de test mesurent g n ralement les D-dim res sp cifiques pour ce test. Ces valeurs sont toujours anormalement lev es avec une coagulopathie de consommation cliniquement significative. Au moins dans les troubles obst tricaux, la quantication n'a pas t corr l e avec les r sultats. La figure 41-30 montre des exemples de l'ampleur des l vations du produit de division de l'ibrine dans diverses coagulopathies obst tricales. Une thrombocytop nie est probable si les p t chies sont abondantes ou si le sang coagul ne se r tracte pas dans l'heure environ. La corr lation est assur e par une faible num ration plaquettaire. Si le syndrome de pr clampsie s v re est comorbide, il peut galement y avoir un dysfonctionnement plaquettaire qualitatif (Chap. 40, p. 719). sont des tests de coagulation standard. L'allongement peut provenir de tr s 256 ... . j . ) :l0 " 128 ..,.., j ... S :: 64 ... .32 . . 16 .. ... 8 .. FIGURE 41 -30 Quantification des produits divis s en offibrine dans divers syndromes obst tricaux qui provoquent une coagulation intravasculaire diss min e. AFLP = St atose h patique aigu de la grossesse ; HELLP = h mo
Obstétrique de Williams	lyse, taux lev d'enzymes h patiques, faible nombre de plaquettes. (Reproduit avec la permission de Cunningham FG, Nelson DB : Syndromes de coagulation intravasculaire diss min s en obst trique. Obstet Gynecol. 2015 novembre ; 126(5) :999- 101o1.) de faibles concentrations de fibrinog ne, dues des niveaux sensiblement r duits des procoagulants n cessaires la g n ration de thrombine, ou de grandes quantit s de produits circulants de d gradation de la fibrinog ne-ibrine. La thrombo lastomie et la thromb lastographie sont des tests au point de service utilis s en compl ment des tudes de laboratoire conventionnelles (Abdul-Kadir, 2014). Leur r le actuel pourrait servir guider le remplacement des produits sanguins, dont il est question plus loin (p. 791). l'aide d'un grand nombre de ces tests, plusieurs organisations ont tent d' tablir une d finition plus uniforme de la CID. L'un d'eux est le syst me de notation de la Soci t internationale de thrombose et d'h mostase (ISTH). Le score est utilis uniquement lorsqu'une affection connue pour provoquer une coagulation intravasculaire est identifi e et est calcul e l'aide d'une combinaison de tests de laboratoire. Composite Les scores ISTH-DIC <5 sugg rent une CID non manifeste, tandis que les scores 5 sont compatibles avec la CID manifeste. l'exception d'un cas de st atose h patique aigu pendant la grossesse, ce syst me de notation n'a pas t largement appliqu en obst trique (Nelson, 2014). Pour mettre fin la d ibrination en cours, l'identification et l' limination rapides de la source incitative de la coagulopathie sont une priorit . En cas d'incisions chirurgicales ou de lac rations tendues accompagn es d'une h morragie s v re, le remplacement rapide des procoagulants est g n ralement indiqu . On ne saurait trop insister sur la restauration vigoureuse et le maintien de la circulation pour traiter l'hypovol mie. Une perfusion ad quate r tablit la synth se h patique et endoth liale des procoagulants et permet l' limination rapide des facteurs de coagulation activ s, de l'ibrine et des produits de d gradation de l'ibrine par le syst me r ticulo-endoth lial. En dehors de ces tapes fondamentales, peu d'autres agents se sont av r s efficaces. Bien que cela puisse sembler contre-intuitif, l'h parine non fractionn e avait t recommand e, mais elle a maintenant t abandonn e. D'autres exemples incluent l'utilisation d'agents antiibrinolytiques, soit l'acide tranexamique ou l'acide epsilon-aminocapro que (micar) (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017 d ; Pacheco, 2017). l'heure actuelle, l'utilisation de ces deux agents n'est pas recommand e car le syst me ibrinolytique est n cessaire la dissolution des thromboses g n ralis es de l'ibrine caus es par la coagulation intravasculaire g n ralis e (Hunt, 2014). Nous reviendrons plus loin (p. 790) sur le fait que le facteur VIla recombinant (rFVIIa) a t utilis pour aider contr ler les h morragies obst tricales graves dues d'autres causes. Cependant, les preuves cliniques actuelles sont insuffisantes pour faire des recommandations sur son administration pour les coagulopathies obst tricales. Le d collement placentaire est la cause la plus fr quente de coagulopathie consomptive s v re en obst trique et est discut plus en d tail la page 767. Les teneurs quantifi es typiques des produits de s paration de l'ibrine avec d collement sont illustr es la figure 41-30. Avec la pr clampsie, l' clampsie et le syndrome HELLP, l'activation endoth liale est une caract ristique et est discut e au chapitre 40 (p. 715). En g n ral, la gravit clinique de la pr clampsie est directement corr l e la thrombocytop nie et aux produits de d gradation de l'ibrinog ne-ibrine (Kenny, 2015 ; Levi, 2010b). Comme le montre la figure 41-30, la coagulation intravasculaire est rarement assez grave pour tre cliniquement inqui tante (Pritchard, 1976). La coagulopathie consomptive associ e la r sorption prolong e d'un f tus mort est inhabituelle aujourd'hui parce que la mort f tale peut tre facilement conirg e et qu'il existe des m thodes tr s efficaces pour le d clenchement du travail. Avec les grossesses uniques, si le f tus mort n'est pas teint, la plupart des femmes entrent en travail spontan dans les 2 semaines. Une perturbation grossi re de la coagulation maternelle se d veloppe rarement avant 4 semaines (Pritchard, 1959, 1973). Apr s 1 mois, cependant, pr s d'un quart d veloppera une coagulopathie consomptive. dans une grossesse multif tale au cours de laquelle un f tus meurt tandis que l'autre survit (Chescheir, 1988 ; Landy, 1989). sa situation est rare, et dans une tude portant sur 22 grossesses de ce type, aucune n'a d velopp de coagulopathie (Petersen, 1999). La plupart des cas sont observ s chez des jumeaux monochorioniques avec des circulations partag es, qui sont d crits au chapitre 45 (p. 877). La triade classique d'une atteinte h modynamique et respiratoire abrupte ave
Obstétrique de Williams	c une CIVD sous-tend son diagnostic (Clark, 2016). La plupart des rapports d crivent une fr quence de 1 sur 40 000 1 sur 50 000 (Clark, 2014 ; Knight, 2010 ; Kramer, 2012). Le taux de l talit dans toutes ces tudes varie de 11 43 %. D'un autre point de vue, l'embolie amnionique tait la cause de 5 15 % de tous les d c s li s la grossesse aux tats-Unis et au Canada (Berg, 2003, 2010 ; Creanga, 2015 ; Kramer, 2012). Les conditions pr disposantes sont un travail rapide, un luid color au m conium et des d chirures de l'ut rus et d'autres grandes veines pelviennes qui permettent un change de luids entre le compartiment maternel et f tal (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). Parmi les autres risques fr quemment cit s, citons l' ge maternel avanc ; grossesse postterme ; d clenchement ou augmentation du travail ; clampsie; c sarienne, forceps ou accouchement par ventouse ; d collement placentaire ou previa ; et hydramnios (Knight, 2010, 2012 ; Kramer, 2012). L'association de l'hypertonus ut rin semble tre le d faut plut t que la cause, car l'hypoglyc mie ut rine cesse lorsque la pression intra-ut rine d passe 35 40 mm Hg. Ainsi, une contraction hypertonique serait la circonstance la moins susceptible pour que le luid amnionique et d'autres d bris p n trent dans les veines ut rines (Clark, 1985). Pour cette raison, L'hypertonus de l'ocytocine n'est pas impliqu e. Diagnostic. Les crit res propos s pour le diagnostic de l'embolie oculaire amnionique sont pr sent s dans le tableau 41-7. L'exemple classique est dramatique, et une femme dans les derniers stades du travail ou imm diatement apr s l'accouchement commence respirer. Des convulsions ou un arr t cardiorespiratoire s'ensuivent rapidement, accompagn s d'une h morragie massive due une coagulopathie consomptive. Les manifestations cliniques sont variables. Par exemple, nous et d'autres avons pris en charge plusieurs femmes chez qui un accouchement vaginal ou par c sarienne sans complication a t suivi d'une coagulopathie consomptive aigu s v re sans difficult s cardiorespiratoires manifestes. Chez ces femmes, la coagulopathie consomptive semble tre l'orme ruste de l'embolie oculaire amnionique (Kramer, 2012 ; Porter, 1996). En raison de cette variabilit clinique, d'autres sources d'insuffisance cardiaque ou respiratoire aigu doivent tre prises en compte. Il s'agit notamment de l'infarctus du myocarde, de l'embolie pulmonaire ou gazeuse, du bloc rachidien lev , de l' clampsie et du choc anaphylactique. Dans certains cas, la relation temporelle des v nements facilite le diagnostic. Unortunatey, no FIGURE 41 -31 Embolie liquidienne amnionique mortelle. A.Autopsie TABLEAU 41-7. Crit res diagnostiques de l'embolie liquide amnionique Apparition soudaine d'un arr t cardiorespiratoire, ou la fois d'une hypotension et d'une insuffisance respiratoire. Documentation de la coagulation intravasculaire diss min e manifeste. La coagulopathie doit tre d tect e avant la perte de sang suffisante pour provoquer une coagulopathie de consommation li e la dilution ou un choc. Apparition clinique pendant le travail ou dans les 30 minutes suivant l'accouchement du placenta. Pas de fi vre 38 C. Adapt de Clark, 201n6. diagnostic sp cique test de laboratoire confirme ou r fute le diagnostic Gestion. La p riode initiale d'embolie h patique syst mique et pulmonaire amnionique, et cela reste un diagnostic clinique. L'hypertension avec embolie amnionique est transitoire. Ainsi, il est important de noter que les femmes souffrant d'une perte de sang excessive et d'une r animation cardio-pulmonaire imm diate de haute qualit et de la coagulopathie qui en r sulte peuvent tre mal diagnostiqu es avec une r animation cardiaque avanc e amnionique doit tre initi e sans d lai. L'embolie liquidienne, lorsque le v ritable coupable n'est pas reconnu ou sous(Society for Maternal-Fetal 1edicine, 2016). Il s'agit d'h morragies m connues (Clark, 2016). Dans les deux cas, une femme a jur en d tail au chapitre 47 (p. 931). avec atteinte cardiorespiratoire devrait recevoir imm diatement Si la r animation r ussit, l'instabilit h modynamique est une r animation (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). fr quent chez les survivants. La fi vre et l'hyperoxie aggravent les l sions c r brales d'isch mie-reperfusion, et les deux sont donc pathophysiologiques. Le m canisme de blessure par l'ammonium vit . Un objectif appropri pour la temp rature est de 36 C et pour la moyenne, l'embolie oculaire a volu . Les premi res th ories proposaient que la pression amniart rielle soit de 65 mm Hg (Society for Maternal-Fetal onic fluid and ded bris ont p n tr dans la circulation maternelle et obstru le flux de l'art re pulmonaire, ce qui a conduit l'hypoxie, l'insuffisance cardiaque droite et la mort. Cependant, lors d'un accouchement normal, le liquide amnionique p n tre g n ralement dans la circulation maternelle par les canaux veineux au site d'implantation p
Obstétrique de Williams	lacentaire ou par de petites lac rations. En cons quence, les squames, les cellules f tales et les trophoblastes peuvent galement tre identifi s dans le sang p riph rique maternel l'accouchement (Clark, 1986 ; Lee, 1986). De plus, le luid amnionique perf r est g n ralement inoffensif, m me en grandes quantit s (Adamsons, 1971 ; Stolte, 1967). Les explications actuelles d crivent une perturbation de l'interface m re-f tus, ce qui permet au mat riel du compartiment f tal d'entrer dans la circulation maternelle. Cela conduit une activation anormale des syst mes m diateurs pro-inflammatoires, similaire au syndrome de r ponse inflammatoire syst mique (SIRS), et provoque des troubles initiaux, Vasoconstriction pulmonaire transitoire et hypertension. L'insuffisance ventriculaire droite aigu est ensuite suivie d'un collapsus h modynamique d un infarctus du ventricule droit coupl un d placement interventriculaire du septum 300A Plaquettes x 103/lL vers le let et finalement une diminution du d bit cardiaque du c t gauche. Cette dysfonction ventriculaire droite et maintenant laiss e est suivie d'un d me pulmonaire cardiog nique et d'une hypotension syst mique. Parall lement ce processus, une insuffisance respiratoire aigu accompagn e d'une hypox mie s v re due la d rivation se d veloppe. Notamment, le dysfonctionnement multivisc ral qui en r sulte est un processus interd pendant, les syst mes cardiaque et pulmonaire s'appuyant mutuellement. Les femmes qui survivent au-del de ces premi res phases ont invariablement la troisi me composante de la triade classique, une coagulopathie consomptive. Semblable au processus de coagulation d crit pr c demment, le mat riel du compartiment f tal contenant le tissu du facteur 50 active le facteur VII. Cela conduit au d veloppement de la CIVD (voir Fig. 41-29). Chez ceux qui succombent, l'ind1100 1200 histopathiques post-mortem peut tre vidente (Fig. 41-31). Cependant, la d tection d'un tel mat riau B Time(hours) peut n cessiter des taches sp ciales, et m me dans ce cas, les d bris peuvent ne pas tre visibles. Dans une tude, des l ments f taux ont t d tect s dans 75 signes de squames f taux (fl ches) emball s dans un petit pourcentage pulmonaire des autopsies et dans 50 % des chantillons d'art res pr par es. B. R sultats d' tudes de coagulation men es chez la m me femme partir d' chantillons concentr s pr lev s ante mortem avec une diminution soudaine des taux de fibrinog ne et de plaquettes et d'un cath ter de l'art re pulmonaire (Clark, 1995). augmentation simultan e des produits de fibrine divis e. M decine, 2016). Des mesures de soins de soutien suppl mentaires telles que l'intubation sont g n ralement n cessaires. Au cours de la phase d'insuffisance ventriculaire droite, des agents inotropes tels que la dobutamine peuvent am liorer le d bit cardiaque droit, et plus tard, l'hypotension syst mique doit tre trait e avec des vasopresseurs tels que la noradr naline. L'administration excessive de liquide est d courag e en raison des risques de dilatation progressive d'un ventricule droit d j engorg , qui est du septum inteventtriculaire. Au cours des phases ult rieures de l'infection, une coagulopathie se d veloppe dans la plupart des cas partir de l'activation des facteurs VII et X. Cela peut tre exacerb par une h morragie en cours. Une source fr quente de saignements obst tricaux est l'atonie ut rine. Par cons quent, l' valuation imm diate des param tres de coagulation est prudente avec une prise en charge clinique concomitante des saignements. R sultats cliniques. La plupart des rapports d crivent des r sultats lamentables avec l'embolie amnionique. Il est probablement influenc par des biais de sous-diagnostic et de d claration qui favorisent les cas les plus graves avec les taux de mortalit les plus lev s. Plusieurs rapports sont illustratifs. D'apr s une base de donn es californienne de 1,1 million d'accouchements, le taux de mortalit par embolie amnionique tait de 60 % (Gilbert, 1999). Dans un rapport portant sur 34 m res chinoises, 90 % sont mortes (Weiwen, 2000). La mort peut tre tonnamment rapide, et 12 des 34 sont morts dans les 30 minutes. Le taux de mortalit tait un peu meilleur dans la plus grande tude men e au Canada. Sur 120 femmes atteintes d'une embolie gamma que, seulement un quart sont mortes. Les survivants ont souvent une d ficience neurologique profonde. Clark (1995) a observ que seulement 8 % des femmes qui ont surv cu malgr un arr t cardiaque ont surv cu intactes sur le plan neurologique. Dans l'ensemble, le pronostic semble tre davantage associ la gravit de la maladie et l'arr t cardiaque qui l'accompagne qu' toute modalit de traitement sp cique (Clark, 2014). Comme on peut s'y attendre, les r sultats p rinataux sont galement m diocres et sont inversement li s l'intervalle entre l'arr t cardiaque maternel et l'accouchement. Malgr cela, le taux de survie n onatale est de 70 %, mais malheu
Obstétrique de Williams	reusement, jusqu' la moiti des survivants souffrent d'une d ficience neurologique r siduelle. Dans l' tude canadienne, 28 % des nourrissons taient consid r s comme asphyxi s la naissance (Kramer, 2012). Diverses infections accompagn es d'une lib ration d'endotoxines ou d'exotoxines peuvent entra ner un syndrome de septic mie. Bien qu'une caract ristique de ce syndrome inclue l'activation de la coagulation, il est rare que la septic mie seule provoque une consommation massive de procoagulants. La bact ri mie Escherichia coli est fr quemment observ e avec la py lon phrite antepartum et les infections puerp rales, cependant, la coagulopathie consomptive qui l'accompagne n'est g n ralement pas grave. Certaines exceptions notables sont la septic mie associ e une infection puerp rale ou l'avortement septique caus e par des exoroxines lib r es par des organismes infectieux tels que Streptococcus pyogenes du groupe A, Staphylococcus aureus ou Clostridium peringens, C sordelii ou C noyi (Herrera, 2016). Le traitement du syndrome de septic mie et du choc septique est abord au chapitre 47 (p. 921). Sa forme s v re, souvent mortelle, de coagulopathie consommatrice est caus e par des micro-thrombus dans les petits vaisseaux sanguins, entra nant une n crose cutan e et parfois une vascularite. Le d bridement de grandes surfaces de peau sur les extr mit s et les fesses n cessite souvent un traitement dans une unit de br lures. Le purpura fulminans complique g n ralement le sepsis chez les femmes pr sentant des carences h t rozygotes en prot ine C et de faibles taux s riques de prot ine C (Levi, 2010b). Notons que la d cience homozygote des prot ines C ou S entra ne des purpurafulminans n onatals mortels (Chap. 52, p. 1007). L'avortement septique, en particulier associ aux organismes dont nous venons de parler, peut provoquer la coagulation et aggraver l'h morragie, en particulier avec les avortements au milieu du trimestre. En effet, la septic mie repr sente 25 % des d c s li s l'avortement (Saraiya, 1999). Dans le pass , en particulier dans le cas des avortements ill gaux, les infections Cperin gens taient une cause fr quente d'h molyse intravasculaire intense H pital Parkland (Pritchard, 1971). Plus r cemment, cependant, les avortements septiques dus une infection C sordelii sont apparus comme des causes importantes (Chap. 18, p. 351). coagulation culaire m me en l'absence de septic mie. Ben-Ami et ses associ s (2012) ont d crit une incidence de 1,6 % lors de l' vacuation de 1249. Les deux tiers ont t effectu s pour la mort f tale, ce qui peut avoir contribu la coagulopathie. Une autre source de coagulation intense est l'instillation de solutions hypertoniques pour provoquer des avortements au milieu du trimestre. Ceux-ci ne sont pas couramment utilis s actuellement pour les interruptions de grossesse. On pense que le m canisme initie la coagulation par la lib ration de thromboplastine dans la circulation maternelle partir du placenta, du f tus et de la d cidue par l'effet n crobiotique des solutions hypertoniques (Burkman, 1977). La reconnaissance de la gravit de l'h morragie obst tricale est cruciale pour sa prise en charge. L'estimation visuelle de la perte de sang, surtout lorsqu'elle est excessive, est notoirement inexacte, et la perte de sang r elle est souvent deux trois fois sup rieure l'estimation clinique. Consid rez aussi qu'en obst trique, une partie et parfois m me la totalit du sang perdu peut tre dissimul e. L'estimation est encore compliqu e dans la mesure o l'h morragie p ripartum comprend galement l'augmentation du volume sanguin induite par la grossesse. Apr s la perte d'hypl vol mie pendant la grossesse l'accouchement, la perte de sang peut tre estim e en calculant une perte de 500 ml pour chaque baisse de 3 % en volume de l'h matocrite. Le nadir de l'h matocrite d pend de la vitesse de r animation avec des cristallo des intraveineux. En cas de perte sanguine aigu , l'h matocrite en temps r el est son maximum chaque fois qu'il est mesur dans la salle d'op ration, la salle d'op ration ou la salle de repos. Une r gle prudente est que chaque fois que la perte de sang est consid r e comme sup rieure la moyenne, l'h matocrite est d termin et des plans sont labor s pour une surveillance troite d'une d t rioration physiologique potentielle. Le d bit urinaire mesur toutes les heures est l'un des signes vitaux les plus importants. moins que des agents diur tiques ne soient administr s - et ceux-ci sont rarement indiqu s en cas de saignement actif - un faible taux urinaire mesur avec pr cision provoque une perfusion r nale, qui son tour d clenche la perfusion d'autres organes vitaux. Une urine basse d'au moins 30 ml, et de pr f rence de 50 ml par heure, doit tre maintenue. Le choc d'une h morragie volue en plusieurs tapes. Au d but d'une h morragie massive, la pression art rielle moyenne, le volume systolique, le d bit cardiaque, la pressio
Obstétrique de Williams	n veineuse centrale et la pression capillaire pulmonaire diminuent. L'augmentation de la diff rence de teneur en oxyg ne art rioveineux entra ne une augmentation relative de l'extraction de l'oxyg ne dans les tissus, bien que la consommation globale d'oxyg ne diminue. Le sang bas dans les lits capillaires de divers organes est contr l par les art rioles. Ce sont des vaisseaux de r sistance qui sont partiellement contr l s par le syst me nerveux central. Cependant, environ 70 % du volume sanguin total est contenu dans les veinules, qui sont des vaisseaux de r sistance passive contr l s par des facteurs humoraux. La lib ration de cat cholamines pendant l'h morragie provoque un tonus veinulaire plus important, ce qui fournit une auto-transfusion partir de ce r servoir de capacit (Barber, 1999). Cela s'accompagne d'augmentations compensatoires fr quence cardiaque, r sistance vasculaire syst mique et pulmonaire et contractilit myocardique. De plus, le d bit cardiaque et le volume sanguin sont redistribu s partir de l'effet de la constriction art riolaire s lective m diation centrale ou de l'autor gulation de relaxation. Bien que la perfusion vers les reins, les lits splanchniques, les muscles, la peau et l'ut rus soit diminu e, un flux sanguin relativement plus important est d tourn vers le c ur, le cerveau et les glandes surr nales. Lorsque le volume sanguin d passe environ 25 %, les m canismes compensatoires sont g n ralement inad quats pour maintenir le d bit cardiaque et la pression art rielle. Il est important de noter que de petites pertes de sang suppl mentaires entra neront d sormais une d t rioration clinique rapide. Apr s une augmentation initiale de l'extraction totale d'oxyg ne par les tissus maternels, une mauvaise distribution du flux sanguin entra ne une hypoxie tissulaire locale et une acidose m tabolique. Cela cr e un cercle vicieux de vasoconstriction, d'isch mie des organes et de mort cellulaire. Un autre effet clinique important de l'h morragie est l'activation des lymphocytes et des monocytes, qui leur tour provoquent l'activation des cellules endoth liales et l'agr gation plaquettaire. Ceux-ci favorisent la lib ration de m diateurs vasoactifs qui obstruent les petits vaisseaux et alt rent davantage la perfusion microcirculatoire. D'autres syndromes obst tricaux courants, la pr clampsie et la septic mie, entra nent galement une perte d'int grit endoth liale capillaire, une perte suppl mentaire de volume intravasculaire dans l'espace extracellulaire et une agr gation plaquettaire. Ceux-ci peuvent alors inciter la CIVD. Les v nements physiopathologiques qui viennent d' tre d crits cr ent des changements extracellulaires importants, mais souvent n glig s, impliqu s la fois dans la gen se et le traitement r ussi du choc hypovol mique. Ces changements comprennent des changements dans le transport cellulaire de divers ions tels que le sodium et l'eau dans les muscles squelettiques ainsi que la perte de potassium. Le remplacement du liquide extracellulaire et du volume intravasculaire est n cessaire. La survie est am lior e en cas de choc h morragique aigu si une solution de sang et de cystallo de est administr e par rapport aux transusions sanguines seules. Chaque fois qu'une perte de sang excessive est suspect e chez une femme enceinte, des mesures sont prises simultan ment pour identifier la source du saignement et commencer la r animation. Si elle n'est pas mise au monde, la restauration du volume sanguin est b n fique pour la m re et le f tus, et elle pr pare galement l'accouchement urgent. Si elle est en post-partum, il est essentiel d'identifier imm diatement l'atonie ut rine, les fragments placentaires retenus ou les lac rations des voies g nitales. Au moins un syst me de perfusion intraveineuse de gros calibre, de pr f rence plusieurs, est mis en place rapidement avec une administration rapide de solutions cristallo des, pendant que le sang est disponible. Une salle d'op ration est pr te et une quipe de chirurgie et d'anesth sie est imm diatement r unie. La prise en charge sp cifique de l'h morragie d pend en outre de son tiologie. On ne saurait trop insister sur le fait que le traitement d'une h morragie grave exige un rel chement rapide et ad quat du compartiment intravasculaire avec des solutions cristallo des. Ceux-ci s' quilibrent rapidement dans l'espace extravasculaire, et seulement 20 % des cristallo des restent intravasculaires chez les patients gravement malades apr s 1 heure (Zuckerbraun, 2010). Pour cette raison, le luid initial est perfus dans un volume deux trois fois sup rieur la perte de sang estim e. La r animation du choc hypovol mique avec des solutions collo dales par rapport aux solutions cristallo des a t d battue. Dans une revue Cochrane sur la r animation de patientes gravement malades non enceintes, Perel et ses coll gues (2013) ont trouv des avantages quivalents, mais ont conclu que les solutions collo dales taient plus co t
Obstétrique de Williams	euses. Des r sultats similaires ont t obtenus dans l'essai randomis SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation) men aupr s de pr s de 7000 patientes non enceintes (Finfer, 2004). Nous sommes d'accord avec Zuckerbraun et ses coll gues (2010) pour dire que la r animation volumique aigu est de pr f rence effectu e avec des cristallo des et du sang. Le taux d'h matocrite ou la concentration d'h moglobine qui exige la transfusion sanguine est controvers . Le d bit cardiaque ne diminue pas de mani re substantielle jusqu' ce que la concentration d'h moglobine tombe environ 7 g/dL ou un h matocrite de 20 pour cent en volume. ce niveau, plusieurs organisations recommandent d'envisager des transfusions de globules rouges (Carson, 2017). De plus, les unit s militaires de traumatologie de combat en Irak ont utilis un h matocrite cible de 21 pour cent en volume (Barbieri, 2007). En g n ral, en cas d'h morragie obst tricale en cours, nous recommandons Perfusion sanguine rapide lorsque l'h matocrite est de <25 pour cent en volume. Cette d cision d pend du fait que le f tus a t mis au monde ou non ; une intervention chirurgicale est imminente ou une perte de sang op ratoire est pr vue ; ou une hypoxie aigu , un collapsus vasculaire ou d'autres facteurs sont pr sents. De maigres donn es cliniques lucident ces questions. Dans une tude men e par le Groupe canadien d'essais en soins intensifs, des patientes non enceintes ont t r parties au hasard entre des transfusions restrictives de globules rouges pour maintenir la concentration d'h moglobine >7 gl dL ou des transfusions g n reuses pour maintenir le taux d'h moglobine 10 12 gl dL. Le taux de mortalit 30 jours tait similaire : 19 % contre 23 % dans les groupes restrictifs et lib raux, respectivement (Hebert, 1999). La th rapie transfusionnelle chez les patientes non enceintes souffrant de choc septique avait des taux de mortalit similaires lorsque 7 g/dL taient compar s 9 g/dL comme cibles pour les transfusions (Holst, 2014). Le nombre d'unit s transmises chez une femme donn e pour atteindre un h matocrite cible d pend de sa masse corporelle et des attentes de perte de sang suppl mentaire. Le contenu et les effets de la transfusion de divers composants sanguins sont indiqu s dans le tableau 41-8. Le sang total compatible est id al TABLEAU 41-8. Produits sanguins couramment transfus s dans les h morragies obst tricales Sang total Environ 500 ml ; Hct GRC, plasma, 600-700 mg Restaure le volume sanguin et 40 pour cent de fibrinog ne, pas de fibrinog ne plaquettaire, augmente Hct GR emball s 250-300 mL ; GR, fibrinog ne minime, non Augmente Hct 3-4 pour cent en volume Frais, congel environ 250 ml ; Collo de de 30 minutes, 600-700 mg de fibrinog ne, non Restaure le volume circulant et le plasma (FFP) d g lent les plaquettes fibrinog ne 3-4 g augmentera Cryopr cipit Environ 15 ml, congel Une unit 200 mg de fibrinog ne, 15-20 unit s ou d'autres facteurs de coagulation, pas de plaquettes fibrinog ne de base 150 mg/dL Plaquettes Environ 50 ml, stock es Une unit augmente le nombre de plaquettes environ 6-10 unit s transfus es : temp rature ambiante donneur unique 5000/L ; Sac d'aph r se donneur unique pr f rable pour augmenter les plaquettes Hct = h matocrite ; GR = globules rouges. ou le traitement de l'hypovol mie ou d'une h morragie catastrophique. Il a une dur e de conservation de 40 jours et 70 % des globules rouges transfus s fonctionnent pendant au moins 24 heures apr s la transfusion. Une unit augmente l'h matocrite de 3 4 pour cent en volume. Important pour l'h morragie obst tricale, le sang total remplace de nombreux facteurs de coagulation en obst trique, en particulier le fibrinog ne, et son plasma traite l'hypovol mie. Une d riv e collat rale est que les femmes atteintes d'h morragie s v re sont r anim es avec moins d'exposition de donneurs de sang qu'avec des globules rouges et des composants emball s (Shaz, 2009). Les donn es probantes appuient l'utilisation pr f rable du sang total pour les h morragies massives, y compris nos exp riences l'h pital Parkland (Alexander, 2009 ; Hernandez, 2012). Sur plus de 66 000 accouchements, les femmes atteintes d'h morragie obst tricale trait es avec du sang total pr sentaient une incidence significativement plus faible d'insuffisance r nale, de syndrome de d tresse respiratoire aigu , d' d me pulmonaire, d'hypoibrinog n mie, d'admissions en unit de soins intensifs et de d c s maternel par rapport celles ayant re u des globules rouges et un traitement par composants. Le sang total fra chement donn a galement t utilis avec succ s pour des h morragies massives potentiellement mortelles dans les h pitaux de soutien au combat (Murdock, 2014 ; Stubbs, 2016). Dans la plupart des tablissements, cependant, le sang total est rarement disponible. La plupart des femmes souffrant d'h morragie obst tricale et de perte de sang massive continue re oivent des globules rouges et des
Obstétrique de Williams	cristallo des. Dans ces cas, aucune donn e ne permet d' tablir un rapport plasma/transfusion de globules rouges de 1:1. Comme nous le verrons plus loin, de nombreux tablissements utilisent des protocoles de transfusion massive con us pour anticiper toutes les facettes de l'h morragie obst tricale massive. Ces recettes contiennent g n ralement une combinaison de globules rouges, de plasma, de cryopr cipit et de plaquettes (Cunningham, 2015 ; Pacheco, 2011 ; Boucliers, 201l). Plusieurs tudes ont valu le rapport plasma/globules rouges avec les protocoles de transfusion massive utilis s dans les unit s de traumatologie civile et les h pitaux de combat militaires (Borgman, 2007 ; Gonzalez, 2007 ; Hardin, 2014 ; Johansson, 2007). Les patients subissant une transfusion massive - d finie comme 10 unit s de sang ou plus - avaient des taux de survie beaucoup plus lev s car le rapport entre le plasma et les unit s de globules rouges approchait de 1 : 1,4, c'est- -dire une unit de plasma donn e pour 1,4 unit de globules rouges emball s. En revanche, le groupe de mortalit le plus lev avait un rapport de 1 pour 8. La plupart de ces tudes montrent que le remplacement des composants est rarement n cessaire, avec un remplacement aigu de 5 10 unit s de cellulo ds rouges emball s. Compte tenu de ce qui pr c de, lorsque le remplacement des globules rouges d passe environ cinq unit s, l' valuation de la num ration plaquettaire, les tudes de coagulation et la concentration plasmatique de fibrinog ne sont raisonnables. Chez la femme atteinte d'une h morragie obst tricale, le nombre de plaquettes doit tre maintenu > 50 000/L par la perfusion de concentr s de plaquettes. Un taux de fibrinog ne < 150 mg/dL ou un PT ou un PTT prolong suicident chez une femme pr sentant une h morragie chirurgicale est une indication de remplacement. Le plasma fra chement congel est administr des doses de 10 15 mLlkg, ou bien un cryopr cipit est perfus (voir tableau 41-8). Un inconv nient majeur du traitement de l'h morragie massive avec des solutions cristallo des et des globules rouges emball s est l' puisement des plaquettes et des facteurs de coagulation. Cela peut conduire une coagulopathie dilutive qui est cliniquement impossible distinguer de DIe (Hossain, 2013). La thrombocytop nie est l'anomalie de la coagulation la plus fr quente associ e une perte de sang et des transfusions multiples (Counts, 19, 9). De plus, les globules rouges emball s ne contiennent que de tr s petites quantit s de facteurs de coagulation solubles, et le sang total stock est d icient dans les plaquettes et dans les facteurs V, VIII et XI. Comme nous l'avons vu, le remplacement massif par des globules rouges uniquement et sans remplacement de facteur peut galement provoquer une hypoibrinog n mie et un allongement du TP et du PTT. tant donn que de nombreuses causes d'h morragie obst tricale provoquent galement une coagulopathie consomptive, la distinction entre la coagulopathie dilutive et la coagulopathie consommatrice peut pr ter confusion. Heureusement, le traitement pour les deux est similaire. Un d pistage du groupe sanguin et des anticorps doit tre effectu pour toute femme pr sentant un risque important d'h morragie. Le d pistage consiste m langer le s rum maternel avec des globules rouges r actifs standard qui portent des antig nes auxquels r agissent la plupart des anticorps cliniquement significatifs. La compatibilit crois e implique l'utilisation d' rythrocytes r els du donneur plut t que de globules rouges standardis s. Ce processus est efficace, et seulement 0,03 0,07 % des patients identifi s comme n'ayant pas d'anticorps se r v lent par la suite avoir des anticorps (Boral, 1979). Il est important de noter que l'administration de sang d pist entra ne rarement des s quelles cliniques ind sirables. Une unit d' rythrocytes emball s est d riv e d'une unit de sang total pour avoir un h matocrite de 55 80 pour cent en volume. Une unit augmentera l'h matocrite de 3 4 pour cent en volume. Lors d'un accouchement chirurgical ou de lac rations, les transfusions de plaquettes sont envisag es avec une h morragie obst tricale continue lorsque le nombre de plaquettes tombe en dessous de 50 000/L (Kenny, 2015). Chez le patient non chirurgical, les saignements sont rarement observ s si le nombre de plaquettes est de 10 000/L ou plus (Murphy, 2010). La source pr f rable de plaquettes est un sac obtenu par aph r se donneur unique. Ce produit contient l' quivalent de six unit s provenant de six donateurs individuels. Selon la taille de la m re, chaque sac de six unit s d'aph r se d'un donneur unique augmente le nombre de plaquettes d'environ 20 000/L (Schlicter, 2010). Si ces sacs ne sont pas disponibles, on utilise des unit s de plaquettes individuelles de donneur, et six huit de ces unit s sont g n ralement transfus es une la fois. Il est important de noter que le plasma du donneur dans les unit s plaq
Obstétrique de Williams	uettaires doit tre compatible avec les rythrocytes receveurs. De plus, tant donn que certains globules rouges sont invariablement transfus s avec les plaquettes, seules les unit s provenant de donneurs D-n gatifs doivent tre administr es aux receveurs D-n gatifs. S'il est n cessaire de les donner, cependant, les s quelles ind sirables sont peu probables (Lin, 2002). Ce composant est pr par en s parant le plasma du sang total, puis en le congelant. Environ 30 minutes sont n cessaires pour que le plasma congel d cong le. C'est une source de tous les facteurs de coagulation stables et labiles, y compris le fibrinog ne. Ainsi, il est souvent utilis pour le traitement des femmes atteintes de consommation ou de dilution coagulopathie. Le plasma n'est pas appropri ou utilis comme expanseur de volume en l'absence de d fauts d'acteur de coagulation sp cique. Il doit tre envisag chez une femme h morragique avec un taux de fibrinog ne < 150 mg / dL ou avec un PT ou un PTT anormal. Une alternative au plasma congel est le plasma liquide (LQP). Ce plasma jamais congel est stock une temp rature de 1 6 C jusqu' 26 jours, et in vitro, il semble tre sup rieur au plasma d congel (Matijevic, 2013). Chaque unit de cryopr cipit est pr par e partir d'une unit de plasma fra chement congel . Chaque unit de 10 15 ml contient au moins 200 mg de fibrinog ne ainsi que du facteur VIII :C, du facteur VIII :von Willebrand, du facteur XIII et de l'ibronectine (American Association of Blood Banks, 2014). Il est g n ralement administr sous forme de pool ou de sac l'aide d'une aliquote de concentr d'ibrinog ne pr lev e sur 8 120 donneurs. Le cryopr cipit est une source id ale d'ibinnog ne lorsque les niveaux sont dangereusement bas et qu'il y a un suintement des incisions chirurgicales. Une autre alternative est le concentr d'ibrinog ne inactiv par le virus. Chaque gramme augmente le taux plasmatique de fibrinog ne d'environ 40 mg/dL (Ahmed, 2012 ; Kikuchi, 2013). Cette prot ine synth tique d pendante de la vitamine K est disponible sous le nom de NovoSeven. Il se lie au facteur tissulaire expos au site de la l sion pour g n rer de la thrombine qui active les plaquettes et la cascade de coagulation. Depuis son introduction, le rFVIla a t utilis pour aider contr ler les h morragies dues la chirurgie, aux traumatismes et aux causes obst tricales (Goodnough, 2016 ; Murakami, 2015). La plupart des centres de traumatologie de niveau I l'incluent dans leurs protocoles de transfusion massive, et il est inclus dans celui utilis l'h pital Parkland. Il est important de noter que le rFVIIa ne sera pas efficace si le taux plasmatique de fibrinog ne est de <50 mg/dL ou si la num ration plaquettaire est de <30 000/L. L'une des principales pr occupations li es l'utilisation du rFVIla est la thrombose art rielle et, dans une moindre mesure, veineuse. Dans une revue de 35 essais randomis s portant sur pr s de 4500 sujets, une thromboembolie art rielle s'est d velopp e chez 55 % des patients (Levi, 2010a). Une deuxi me pr occupation est qu'il s'est av r qu'il n' tait que marginalement efficace (Pacheco, 2011). Ce m dicament antiibrinolytique a t utilis pour les h morragies traumatiques et obst tricales. L'acide tranexamique inhibe la lyse des caillots pour aider pr venir les saignements en emp chant la plasmine de d grader l'ibrine. Son utilisation a t associ e une incidence plus lev e de n crose corticale r nale (F rimat, 2016). Les preuves l'appui de son utilisation comme traitement d'appoint dans le traitement des h morragies obst tricales sont limit es, et son utilisation syst matique des fins prophylactiques n'est pas recommand e American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017 d ; Pacheco, 2017). Ceux-ci ont pour fonction d'acc l rer l'administration du produit sanguin au chevet du patient ou au bloc op ratoire, ce qui permet la perfusion du produit au d but du processus de r animation. La raison d' tre est de pr venir les effets n fastes de la r animation agressive uniquement avec des globules rouges cristallo des et emball s. Cela dit, il n'est pas n cessaire d'activer des transfusions massives avant qu'au moins quatre cinq unit s de globules rouges n'aient t administr es dans les 2 heures environ. Une fois activ s, les globules rouges, le plasma, les plaquettes et le fibrinog ne sont administr s par protocole dans les quantit s indiqu es dans le tableau 41-9. Certains protocoles incluent le rFVIIa et d'autres incluent l'acide tranexamique. Comme pr vu, les tudes attestant de la sup riorit pour la survie avec les protocoles de transfusion massive sont limit es. Le plus TABLEAU 41-9. Protocole de transfusion massive obst tricale de l'h pital ParklandNon. 5 unit s 3 unit s 6-pack 1 unit 2 mg rVlla = facteur VII activ recombinant (NovoSeven). des rapports d crivent des victimes non enceintes de traumatismes de coagulation normale, mais certaines tudes
Obstétrique de Williams	obst tricales abordent l'h morragie obst tricale (Green, 2016 ; 60 60 Pacheco, 2016). Il faut davantage de donn es avec l'utilisation de ces protocoles. 20 20 La thrombo lastom trie rotationnelle (ROTEM) sont des tests au point de service 10 20 30 40 min 10 20 30 40 50 min qui valuent la coagulation dans l'ensemble du sang A EXTEM B FIBTEM lors d'une transfu massive FIGURE 41-32 Dosages visco lastiques bas s sur TEG/ROTEM des profils de coagulation chez une femme enceinte. Ces tests uvre d'Ana Woman. A. Profil de caillot EXTEM : CT = temps de coagulation ; A5-20 = caillot amplifi 5, 10, 15, o20 min ; MCF = fermet maximale du caillot. B. Profil du caillot FIBTEM montrant une excellente d gradation de la qualit du caillot base de fibrine dans une samit de sang total. (Reproduit avec la permission de Solomon C, Collis RE, Collins PW : Monitorple h mostatique d'un patient donn . D pistage pendant l'h morragie du post-partum et implications pour la prise en charge, Br J Anaesth. 201o2 produit un proile de coagulation Dec ; 1O09(6) :851 863.) dynamique et les valeurs affich es indiquent la vitesse et la qualit de la formation du caillot (Fig. 41-32). Ces tests fournissent des informations sur le temps n cessaire la formation du caillot, la force du caillot et la fibrinolyse. l'heure actuelle, ils guident le remplacement des produits sanguins chez les patients traumatis s, transplant s h patiques et chirurgiens cardiaques. Des tudes sur les techniques TEG et ROTEM chez les femmes enceintes ont permis de d terminer l' tat d'hypercoagulabilit de la grossesse et de fournir des plages de r f rence pour une utilisation dans cette population (Butwick, 2015 ; de Lange, 2014 ; Solomon, 2012). Bien que ces tests au point de service semblent prometteurs, ils pr sentent galement plusieurs limites. Par exemple, ils ne peuvent pas tre utilis s pour d tecter les troubles de l'h mostase primaire (Solomon, 2012). De plus, ces tests ne peuvent pas diagnostiquer les coagulopathies r sultant d'un dysfonctionnement plaquettaire ou de m dicaments antiplaquettaires. Un inconv nient majeur est le risque de mauvaise interpr tation lorsque les tests sont utilis s par du personnel insuffisamment form . D'autres tudes sont n cessaires avant que ces tests ne soient largement appliqu s au traitement de l'h morragie obst tricale. Plusieurs agents peuvent tre utilis s pour contr ler le suintement chirurgical persistant. Ceux-ci ont r cemment t examin s par Miller et ses coll gues (2015). l'exception de l'hyst rectomie par c sarienne, ceux-ci sont rarement utilis s dans les h morragies obst tricales. La phl botomie pr op ratoire et le stockage de sang autologue pour la transfusion ont t d cevants. Les exceptions sont les femmes ayant un groupe sanguin rare ou des anticorps inhabituels. La plupart ont conclu que les transfusions autologues ne sont pas rentables (Etchason, 1995 ; Pacheco, 2011, 2013). La r cup ration de sang perop ratoire avec r perfusion est consid r e comme une intervention s re chez les patientes obst tricales. Comme nous l'avons vu au chapitre 30 (p. 569), cette pratique peut tre utile pour les femmes qui refusent une transfusion. Les pr occupations ant rieures portaient sur la contamination du liquide amnionique et l'embolie (Dhariwal, 2014 ; Goucher, 2015 ; Pacheco, 2011). Un r cent essai randomis portant sur 3028 femmes a compar l'utilisation syst matique des cellules de r cup ration aux soins de routine, dans lesquels la r cup ration n' tait utilis e que pour les indications de saignement. Le taux de transfusion sanguine de donneur non autologue a t r duit dans le groupe de r cup ration cellulaire - 2,5 % contre 3,5 %, mais il ne s'agissait pas d'une diff rence significative (Han, 2017). l'instar des rapports pr c dents, aucun cas d'embolie oculaire amnionique n'a t signal . Parmi les risques graves connus, la transfusion d'un composant sanguin incompatible peut entra ner une h molyse aigu . S'il est grave, cela peut provoquer une CIVD, une l sion r nale aigu et la mort. Les erreurs vitables responsables de la plupart de ces r actions comprennent souvent un mauvais tiquetage d'un chantillon ou une transfusion incorrecte d'un patient non pr vu pour ces produits. Le taux de telles erreurs aux tats-Unis est estim 1 sur 14 000 unit s, mais ces v nements sont probablement sous-d clar s (Lerner, 2010). Une r action transfusionnelle se caract rise par de la fi vre, de l'hypotension, de la tachycardie, de la dyspn e, des douleurs la poitrine ou au dos, des naus es, une anxi t s v re et une h moglobinurie. Les mesures de soutien imm diates comprennent l'arr t de la transfusion, le traitement de l'hypotension et de l'hyperkali mie, la provocation de la diur se et l'alcalinisation de l'urine. L'insuffisance pulmonaire aigu li e aux transfusions est la cause la plus fr quente de mortalit li e aux transfusions. Le syndrome se caract rise par une dyspn e s v re, une hypoxie et
Obstétrique de Williams	un d me pulmonaire non cardiog nique qui se d veloppent dans les 6 heures suivant la transfusion (Peters, 2015). On estime que le TRALI complique au moins 1 transfusion sur 12 000 (Carson, 2017). Bien que la pathogen se ne soit pas compl tement comprise, des l sions aux capillaires pulmonaires peuvent provenir d'anticorps antig niques leucocytaires (AH) et neutrophiles (HNA) humains dans le plasma du donneur (Lerner, 2010). On a signal qu'une forme retard e de TRALI d bute 6 72 heures apr s la transfusion (Marik, 2008). La prise en charge est de soutien et peut inclure une ventilation m canique (chap. 47, p. 919). L'intion bact rienne lors de la transfusion d'un composant sanguin contamin est inhabituelle car la croissance de l'organisme est d courag e par la r frig ration. Les contaminants les plus souvent impliqu s dans les globules rouges sont les esp ces Yersinia, Pseudomonas, Serratia, Acinetobacter et Escherichia. Le risque le plus important est la contamination bact rienne des plaquettes, qui sont stock es temp rature ambiante. Selon les estimations actuelles, 1 unit plaquettaire sur 1000 2000 est contamin e. Le d c s par septic mie li e une transfusion est de 1 pour 17 000 pour les plaquettes donneur unique et de 1 pour 61 000 pour les plaquettes d'aph r se avec donneur (Lerner, 2010). Les risques d'induction irorale lors de la transfusion ont t r duits. Le risque d'infection par le VIH ou le virus de l'h patite C dans le sang analys est estim 1 cas pour 1 2 millions d'unit s transfus es (Carson, 2017 ; Stramer, 2004). Le risque d'infection par le VIH-2 est moindre. Parmi les autres infections virales, citons la transmission de l'h patite B, qui est estim e < 1 pour 100 000 unit s transutilis es (Qackson, 2003). En raison de sa pr valence lev e, les leucocytes infect s par le cytom galovirus sont souvent transfus s. Des pr cautions sont prises pour les receveurs immunod prim s, en gardant l'esprit que cela inclut le f tus. De plus, les risques de transmission du virus du Nil occidental, du virus T-lymphotrope humain de type I, du parvovirus B 19 et de la toxoplasmose sont faibles (American Association of Blood Banks, 2013 ; Foroutan-Rad, 2016). Enfin, le virus Zika est apparu comme une autre infection transmise par transfusion pertinente (Motta, 2016). La Food and Drug Administration (2016) a r vis les recommandations pour la collecte de tous les composants sanguins totaux afin d'inclure des tests de d pistage du virus Zika. Cette pratique a t diffus e par les Centers for Disease Control and Prevention (2016). Plusieurs proc dures invasives peuvent aider arr ter l'h morragie post-partum. Un rapport de l'Agence pour la recherche et la qualit des soins de sant a conclu que la plupart des tudes portant sur ces m thodes sont de mauvaise qualit (Likis, 2015). Dans une tude portant sur 6660 femmes souffrant d'h morragie post-partum, 4,4% ont subi une proc dure invasive et 1,1% ont subi une hyst rectomie (Kayem, 2016). Le taux d' chec des mesures conservatrices tait de 15 % dans les proc dures chirurgicales et d'embolisation. La technique de ligature unilat rale ou bilat rale de l'art re ut rine est principalement utilis e pour les lac rations au niveau de la partie lat rale d'une incision de stertomie (Fig. 41-33). D'apr s notre exp rience, cette proc dure est moins utile pour les h morragies dues l'atonie ut rine. Sa technique chirurgicale utilise une suture chromique n 2 pour comprimer les parois ut rines ant rieure et post rieure ensemble (B-Lynch, 1997). Parce qu'ils donnent l'apparence de bretelles, ils sont galement appel s bretelles (Fig. 41-34). Plusieurs modifications de la technique B-Lynch ont t d crites (Cho, 2000 ; Hayman, 2002 ; Matsubara, 2013 ; Nelson, 2007). Les indications varient pour son application, ce qui affectera le taux de r ussite. Par exemple, B-Lynch (2005) a cit 948 cas avec seulement sept checs. l'inverse, Kayem et ses associ s (2011) ont d crit 211 femmes qui avaient un taux d' chec global de 25 %, ce qui ne diff rait pas entre les sutures de B-Lynch et leurs modifications. Dans une autre s rie, le taux d' chec tait de 20 % (Kaya, 2016). partir de leur revue, Sathe et ses coll gues (2016) sont parvenus des conclusions similaires. FIGURE 41-33 Ligature de l'art re ut rine. La suture traverse la paroi ut rine lat rale vers l'avant, s'incurve vers l'arri re, puis rentre vers l'avant. Lorsqu'il est attach , il englobe l'art re ut rine. Certaines complications uniques peuvent rarement suivre des sutures de compression (Matsubara, 2013). La plupart impliquent des variations de la n crose isch mique ut rine avec p ritonite (Gottlieb, 2008 ; Joshi, 2004 ; Ochoa, 2002 ; Treloar, 2006). Dans un cas, une n crose ut rine totale a suivi des sutures de B-Lynch qui ont t plac es en combinaison avec une ligature bilat rale des art res ut rines, ut roovariennes et ligamentaires rondes (Friederich, 2007). Dans la plupart des cas
Obstétrique de Williams	, les grossesses subs quentes se d roulent sans incident si des sutures de compression sont utilis es (n, 2013). Cependant, quelques femmes avec des sutures B-Lynch ou Cho ont d velopp des anomalies de la paroi ut rine (Akoury, 2008). Une autre complication long terme est les syn chies de la cavit ut rine (Alouini, 2011 ; Ibrahim, 2013 ; Poujade, 2011). Pendant des ann es, la ligature d'une ou des deux art res iliaques internes a t utilis e pour r duire l'h morragie pelvienne. Les inconv nients sont que la proc dure peut tre techniquement difficile et n'est r ussie que la moiti du temps (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017d). Il n'est pas particuli rement utile pour r duire l'h morragie avec atonie post-partum (Clark, 1985). Pour la ligature, une exposition ad quate est obtenue en ouvrant le p ritoine au-dessus de l'art re iliaque commune et en diss quant jusqu' la bifurcation des art res iliaques externe et interne (Fig. 41-35). Les branches distales par rapport aux art res iliaques externes sont palp es des pulsations tr s lev es au niveau ou au-dessous de la r gion inguinale. La ligature de l'art re iliaque interne 5 cm distale de la bifurcation iliaque commune permet g n ralement d' viter les branches de division post rieure (Bleich, 2007). La gaine ar olaire de l'art re est incis e longitudinalement et une pince angle droit est soigneusement pass e juste sous l'art re, de la lat rale la m diale. Il faut veiller ne pas perforer les grandes veines contigu s, en particulier les FIGURE 41-34 Suture de compression ut rine ou attelle . La technique de suture de B-Lynch est illustr e partir d'une vue ant rieure de l'ut rus sur les figures A, B et 0 et d'une vue post rieure sur la figure C. Les chiffres indiquent le trajet s quentiel de la suture et sont repr sent s sur plus d'une figure. tape 1. En commen ant sous l'incision, l'aiguille perce le segment ut rin inf rieur pour p n trer dans la cavit ut rine. tape 2. L'aiguille sort de la cavit au-dessus de l'incision. La suture s'enroule ensuite vers le haut et autour du fond d' il jusqu' la surface ut rine post rieure. tape 3. L'aiguille perce la paroi ut rine post rieure pour rentrer dans la cavit ut rine. La suture traverse ensuite le c t oppos l'int rieur de la cavit . tape 4. L'aiguille sort de la cavit ut rine par la paroi ut rine post rieure. partir de l'arri re de l'ut rus, la suture s'enroule autour du fond d' il jusqu' l'avant de l'ut rus. tape 5. L'aiguille perce le myom tre au-dessus de l'incision pour rentrer dans la cavit ut rine. tape 6. L'aiguille sort sous l'incision et les sutures aux points 1 et 6 sont attach es sous l'incision. L'incision de l'hyst rotomie est ensuite ferm e de la mani re habituelle. veine iliaque. Une suture, g n ralement non r sorbable, est pass e sous l'art re l'aide d'une pince, puis le vaisseau est solidement ligatur . Le m canisme d'action le plus important de la ligature de l'art re iliaque interne est une r duction de 85 % de la pression du pouls dans les art res distales de la ligature (Burchell, 1968). Il convertit un syst me de pression art rielle en un syst me dont les pressions se rapprochent de celles de la circulation veineuse. Il cr e des vaisseaux plus propices l'h mostase par la pression et la formation de caillots. M me la ligature bilat rale de l'art re iliaque interne ne semble pas interf rer avec la reproduction ult rieure. Nizard et ses coll gues (2003) ont signal un suivi chez 17 femmes ayant subi une ligature art rielle bilat rale. Sur un total de 21 grossesses, 13 taient normales, trois se sont termin es par une fausse couche, trois ont t interrompues et deux taient extra-ut rines. Cette modalit est maintenant utilis e pour de nombreuses causes d'h morragie r fractaire lorsque l'acc s chirurgical est difficile. Chez plus de 500 femmes rapport es, l'embolisation tait efficace 90 % (Gronvall, 2014 ; Lee, 2012 ; Poujade, 2012 ; Zhang, 2015). Apr s son examen, Rouse (2013) a conclu que l'embolisation peut tre utilis e pour arr ter l'h morragie post-partum r fractaire. D'autres rapports ont t moins enthousiastes. La fertilit n'est pas alt r e et de nombreuses grossesses r ussies ont t signal es (Chauleur, 2008 ; Fiori, 2009 ; Kolomeyevskaya, 2009). Une mise en garde importante de ces proc dures est que les femmes pr sentant une instabilit h modynamique li e un saignement actif ne doivent pas tre retir es de la salle d'op ration. FIGURE 41 -35 Ligature de l'art re iliaque interne droite. La dissection cadav rique non embaum e montre la pince angle droit passant sous la division ant rieure de l'art re iliaque interne juste distale par rapport sa division post rieure. (Utilis avec la permission de la Dre Marlene Corton.) Les complications de l'embolisation sont relativement rares, mais peuvent tre graves. Les rapports de cas d taillent des exemples de rupture de l'art re iliaque iatrog ne, n crose isch m
Obstétrique de Williams	ique ut rine et infection ut rine (Gronvall, 2014 ; Katakam, 2009 ; Nakash, 2012). Enfin, l-hunyan et ses coll gues (2012) ont d crit une femme pr sentant une n crose massive des fesses et une parapl gie la suite d'une embolisation bilat rale de l'art re iliaque interne. Dans quelques cas, une perte de sang massive et une dissection chirurgicale difficile sont pr vues. L'utilisation de cath ters ballonnet ins r s pr op ratoirement dans les art res iliaques ou ut rines a t d crite pr c demment dans la prise en charge des syndromes de placenta accrete (p. 781). En cas de saignement important r fractaire aux sutures ou aux h mostats topiques, un tampon pelvien avec de la gaze et l'arr t de l'op ration peuvent tre envisag s. Des rouleaux de gaze sont compact s pour fournir une pression locale constante. Cela peut servir d' tape temporaire avant l'embolisation interventionnelle. Dans d'autres cas, l'emballage seul peut tre laiss pendant 24 48 heures. Si le patient est stable et que le saignement semble avoir cess , le tamponnement est retir . Le sac dos ou parachute utilise un concept similaire (Logothetopulos, 1926). Bien qu'elle soit rarement utilis e aujourd'hui, elle peut sauver des vies si toutes les autres mesures ont chou , en particulier dans les zones faibles ressources (Dildy, 2006 ; Howard, 2002). L'emballage est compos d'un sac en plastique st rile robuste qui est recouvert de rouleaux de gaze qui sont d roul s et nou s ensemble. Les rouleaux suicidents sont utilis s pour fournir suffisamment de volume pour remplir le bassin. La meute est introduite par voie transabdominale avec la tige sortant du vagin. Une traction l g re est appliqu e en attachant la tige un sac de liquide de 1 litre, qui est suspendu au pied du lit. Le pack parapluie est retir par voie vaginale apr s 24 heures. Abbassi-Ghanavati M, Casey BM, Spong CY, et al : Issues de la grossesse chez les femmes avec des anticorps anti-peroxydase thyro dienne. Obstet Gynecol 116:381, 2010 Abdel-Aleem H, El-Nashar I, Abdel-Aleem A : Prise en charge de l'h morragie post-partum s v re avec le misoprostol. Int] Gynaecol Obstet 2:75, 2001 Abdella TN, Sibai BM, Haysn]M ]r, et al : Issue p rinatale dans le d collement placentaire. Obstet Gynecol 63:365, 1984 Abdul-Kadir R, McLintock C, Ducloy AS, et al : valuation et prise en charge de l'h morragie post-partum : consensus d'un groupe d'experts internationaux. Transfusion 54(7) : 1756, 2014 Abramovici A, Gandley E, Clifton RG, et al : La suppl mentation pr natale en vitamine C et E chez les fumeurs est associ e une r duction du d collement placentaire et un accouchement pr matur : une analyse secondaire. B]OG 122(13) :1740,n2015 Adamsons K, Mueller-Heubach E, Myers RE : l'innocuit de la perfusion de liquide amniotique chez la singe rh sus enceinte. Am ] Obstet Gynecol 109:977, 1971 Addis A, Moretti ME, Ahmed Syed F, et al : Effets f taux de la coca ne : une m ta-analyse mise jour. Reprod Toxicol 15:341, 2001 Ahmed S, Harrity C, Johnson S, et al : L'efficacit du concentr d'ibrinog ne par rapport au cryopr cipit dans l'h morragie obst tricale majeure - une tude observationnelle. Transfus Med 22(5) :344,n2012 Akoury H, Sherman C : N crose partielle de l' paisseur de la paroi ut rine apr s sutures combin es de B-Lynch et de Cho carr pour le traitement de l'h morragie post-partum primaire. ] Obstet Gynaecol Can 30:421, 2008 Al-Khan A, Gupta V, Illsley NP, et al : R sultats maternels et f taux dans le placenta accreta apr s l'institution de soins g r s par l' quipe. Reprod Sci 21(6) :761,n2014 Al-hunyan A, Al-Meshal 0, Al-Hussainan H, et al : N crose fessale et parapl gie apr s embolisation bilat rale de l'art re iliaque interne pour l'h morragie post-partum. Obstet Gynecol 120(2 Pt 2) :468,n2012 Altman 0, Carro Ii G, Duley L, et al : Les femmes atteintes de pr clampsie et leurs b b s b n ficient-ils du sulfate de magn sium ? e Magpie Trial : un essai randomis contr l par placebo. Lancet 359 : 1877, 2002 Al-Zirqi I, Daltveit AK, Forsen L, et al : Facteurs de risque de rupture ut rine compl te. Am] Obstet GynecoIn216(2) :165.e1, 2017 Al-Zirqi 1, Vangen S, Forsen L, et al : Pr valence et facteurs de risque d'h morragie obst tricale s v re. BJOG 115:1265,n2008 Al-Zirqi L, Stray-Pedersen B, Forsen L, et al : Rupture ut rine : tendances sur 40 ans. BJOG 123(5) :780,n2016 Albayrak M, Ozdemir I, Koc 0, et al : H morragie post-partum du segment ut rin inf rieur secondaire au placenta praevia/accreta : prise en charge conservatrice r ussie avec tamponnade par ballonnet de Foley. Aust N Z ] Obstet Gynaecol 51(4) :377, 2011 Alexander JM, Cunningham FG : Gestion. Dans Taylor RN, RobertS JM, Cunningham FG (eds) : Chesley's Hypertensive Disorders in Pregnancy, 4e d. Amsterdam, Academic Press, 2015 Alexander JM, Sarode R, McIntire DO, et l : Utilisation du sang total dans la prise en charge de l'hypovol mie due l'h morragie obst tricale. Obstet GynecoIn1n13:1320, 20
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