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Chirurgie de Schwartz | CT et de LCT, est minime. Le principal avantage d une telle formule est la facilit d absorption, mais la raret inh rente des graisses, des vitamines associ es et des oligo- l ments limite son utilisation long terme comme source principale de nutriments. En raison de son osmolarit lev e, une dilution ou des d bits de perfusion lents sont g n ralement n cessaires, en particulier chez les patients gravement malades. Ces formules ont t fr quemment utilis es chez des patients souffrant de malabsorption, de troubles intestinaux et de pancr atite, mais leur co t est nettement plus lev que celui des formules standards. ce jour, il n existe aucune preuve de leur b n fice en utilisation courante. Formules pour l insuffisance r nale. Les principaux avantages des formules r nales sont la r duction du volume de liquide et des concentrations de potassium, de phosphore et de magn sium n cessaires pour r pondre aux besoins caloriques quotidiens. Ce type de formulation presque exclusivement Brunicardi_Ch02_p0027-p0082.indd 7001/03/19 6:50 PM 71 R PONSE SYST MIQUE AUX BLESSURES ET SOUTIEN M TABOLIQUE CHAPITRE 2 contient des acides amin s essentiels et a un rapport calories non prot iques/azote lev ; cependant, il ne contient ni oligo- l ments ni vitamines. Les lignes directrices actuelles sugg rent que les patients atteints d insuffisance r nale chronique (IRC) qui n cessitent une alimentation ent rale devraient recevoir des formulations ent rales standard . De plus, des recommandations standard concernant le soutien en prot ines et en calories sont galement recommand es.263 Formules pour l'insuffisance h patique. Pr s de 50 % de les prot ines contenues dans les formules pour l'insuffisance h patique sont des acides amin s cha ne ramifi e (par exemple, la leucine, l'isoleucine et la valine). L'objectif d'une telle formule est de r duire les niveaux d'acides amin s aromatiques et d'augmenter les niveaux d'acides amin s cha ne ramifi e, ce qui peut potentiellement inverser l'enc phalopathie chez les patients souffrant d'insuffisance h patique.268 L'utilisation de ces formules est cependant controvers e, car aucun b n fice clair -les ajustements ont t prouv s par des essais cliniques. La restriction prot ique doit tre vit e chez les patients atteints d'une maladie h patique terminale, car ces patients souffrent d'une malnutrition prot ino- nerg tique importante qui les pr dispose une morbidit et une mortalit suppl mentaires.269 Comme pour les patients atteints d'IRC, les formulations standards sont recommand es initialement, sauf si le patient d veloppe une enc phalopathie h patique. qui est r fractaire au traitement standard. En ce qui concerne la suppl mentation en prot ines, les donn es indiquent que la fourniture de 1,5 g de prot ines/kg par jour am liore les r sultats cliniques chez ces patients.270Acc s pour un soutien nutritionnel ent raleLes techniques et le r pertoire disponibles pour l'acc s ent rale ont fourni de multiples options pour nourrir l'intestin. Les m thodes actuellement utilis es et les indications pr f r es sont r sum es dans le tableau 2-10.271Sondes naso-ent riques. L'alimentation nasogastrique doit tre r serv e aux personnes ayant une mentalit intacte et des r flexes laryng s protecteurs afin de minimiser les risques d'aspiration. M me chez les patients intub s, les t t es naso-gastriques peuvent souvent tre r cup r es par aspiration trach ale. Les alimentations naso-j junales sont associ es moins de complications pulmonaires, notamment au risque de pneumonie, mais l'acc s au-del du pylore n cessite un effort plus important. Par cons quent, l utilisation syst matique de l alimentation de l intestin gr le est pr f rable dans les unit s o l acc s l intestin gr le est facilement r alisable. Lorsqu'il peut y avoir des difficult s d'acc s, l'alimentation de l'intestin gr le peut tre consid r e comme une priorit pour les patients pr sentant un risque lev d'intol rance la nutrition ent rale (par exemple, des r sidus gastriques lev s). L'insertion aveugle des sondes d'alimentation nasogastriques est sem e d'emb ches et l'air l'instillation avec auscultation est impr cise pour v rifier le bon positionnement. Une confirmation radiographique est g n ralement n cessaire pour v rifier la position de la sonde d'alimentation nasogastrique. Plusieurs m thodes ont t recommand es pour le passage des sondes d'alimentation naso-ent rique dans l'intestin gr le, notamment l'utilisation d'agents prokin tiques, le positionnement en d cubitus lat ral droit, l'insufflation gastrique, l'angulation de la sonde. , et application d'un couple dans le sens des aiguilles d'une montre. Cependant, le placement r ussi des sondes d'alimentation par ces m thodes est tr s variable et d pend de l'op rateur. De plus, cela prend du temps et les taux de r ussite de l'intubation au-del du duod num dans le j junum par ces m thodes sont <20 %. L'intubation guid e par fluoroscopie au-del du pylor |
Chirurgie de Schwartz | e a un taux de r ussite > 90 %, et plus de la moiti de ces intubations aboutissent un placement j junal. De m me, le placement guid par endoscopie au-del du pylore pr sente des taux de r ussite lev s, mais il est peu probable que les tentatives visant faire avancer la sonde au-del de la deuxi me partie du duod num l'aide d'un gastroduod noscope standard soient couronn es de succ s. seulement; risques d'aspiration ; traumatisme nasopharyng ; d logement fr quentSonde nasoduod nale/nasoj junaleUtilisation court terme ; des risques d'aspiration plus faibles dans le j junum ; d fis de placement (assistance radiographique souvent n cessaire) Gastrostomie endoscopique percutan e (PEG) Comp tences en endoscopie requises ; peut tre utilis pour la d compression gastrique ou l alimentation en bolus ; risques d'aspiration ; peut durer 12 24 mois ; taux de complications l g rement plus lev s en cas de placement et de fuites de siteGastrostomie chirurgicaleN cessite une anesth sie g n rale et une petite laparotomie ; la proc dure peut permettre la mise en place d'orifices d'alimentation duod naux/j junaux tendus ; placement laparoscopique possibleGastrostomie fluoroscopiquePlacement aveugle l'aide d'une aiguille et de broches en T pour ancrer l'estomac ; peut enfiler un cath ter plus petit travers une gastrostomie dans le duod num/j junum sous fluoroscopieTube PEG-j junalLe placement j junal avec un endoscope ordinaire d pend de l'op rateur ; le tube j junal d loge souvent les r trogrades ; proc dure en deux tapes avec placement du PEG, suivie d'une conversion fluoroscopique avec sonde d'alimentation j junale via PEGJ junostomie endoscopique percutan e directe (DPEJ)Placement direct du tube endoscopique avec ent roscope ; les d fis de placement ; risques de blessures plus lev sJ junostomie chirurgicale G n ralement r alis e lors d'une laparotomie ; anesth sie g n rale; le placement laparoscopique n cessite g n ralement un assistant pour enfiler le cath ter ; la laparoscopie offre une visualisation directe du placement du cath terJ junostomie fluoroscopiqueApproche difficile avec risques de blessures ; ce qui n'est pas courant, l'alimentation par l'intestin gr le est plus fiable pour fournir de la nutrition que l'alimentation nasogastrique. De plus, les risques de pneumonie par aspiration peuvent tre r duits de 25 % avec une alimentation par l'intestin gr le par rapport une alimentation nasogastrique. Les inconv nients de l'utilisation de sondes d'alimentation naso-ent rique sont le colmatage, le vrillage et le d placement ou le retrait accidentel de la sonde ainsi que les complications nasopharyng es. Si une alimentation naso-ent rique est n cessaire pendant plus de 30 jours, l'acc s doit tre converti en une alimentation percutan e. Les indications les plus courantes pour La gastrostomie endoscopique percutan e (PEG) comprend une alt ration des m canismes de d glutition, une obstruction oropharyng e ou sophagienne et un traumatisme facial majeur. Il est fr quemment utilis pour les patients affaiblis n cessitant une suppl mentation calorique, une hydratation ou une prise fr quente de m dicaments. Il convient galement aux patients n cessitant une d compression gastrique passive. Les contre-indications relatives au placement du PEG comprennent l'ascite, la coagulopathie, les varices gastriques, le n oplasme gastrique et l'absence de site abdominal appropri . La plupart des tubes ont une taille de 18F 28F et peuvent tre utilis s pendant 12 24 mois. L'identification du site PEG n cessite une transillumination endoscopique de l'estomac ant rieur contre la paroi abdominale. Un angiocath ter de calibre 14 est introduit travers la paroi abdominale jusqu' l'estomac enti rement insuffl . Un fil guide est enfil dans l'angiocath ter, saisi par des collets ou des pinces et retir par la bouche. L'extr mit conique du tube PEG est fix e au fil guide et est tir e en position hors de la paroi abdominale. Le tube PEG est fix sans tension contre la paroi abdominale, et beaucoup ont rapport avoir utilis le tube quelques heures apr s sa mise en place. Certains ont pour habitude de connecter le tube PEG une poche de drainage pour une d compression passive pendant 24 heures avant utilisation, ce qui laisse plus de temps l'estomac pour se sceller contre le p ritoine. Si l'endoscopie n'est pas disponible ou si des obstacles techniques l'emp chent Mise en place du PEG, le radiologue interventionnel peut tenter la proc dure par voie percutan e sous guidage fluoroscopique en insufflant d'abord l'estomac contre la paroi abdominale avec une sonde nasogastrique. Si cela choue galement, la pose chirurgicale d'une sonde de gastrostomie peut tre envisag e, en particulier avec des m thodes mini-invasives. Lorsqu'une intervention chirurgicale est envisag e, il peut tre judicieux d'envisager d'acc der directement l'intestin gr le pour l'administration de la nutrition. Bien que les sondes PEG am li |
Chirurgie de Schwartz | orent l'administration nutritionnelle, facilitent les soins infirmiers et soient sup rieures aux sondes nasogastriques, des complications graves surviennent chez environ 3 % des patients. Ces complications comprennent l'infection de la plaie, la fasciite n crosante, la p ritonite, l'aspiration, les fuites, le d logement, la perforation intestinale, les fistules ent riques, les saignements et la pneumonie par aspiration.273 Pour les patients pr sentant une gastropar sie importante ou une obstruction du canal gastrique, l'alimentation par sondes PEG est dangereuse. Dans de tels cas, le tube PEG peut tre utilis pour la d compression et permettre l'acc s pour convertir le tube PEG en sonde d'alimentation transpylorique. Gastrostomie-j junostomie endoscopique percutan e et j junostomie endoscopique percutan e directe. Bien que les alimentations par bolus gastriques soient plus physiologiques, les patients qui ne peuvent pas tol rer les alimentations gastriques ou qui pr sentent des risques d'aspiration importants doivent tre nourris directement au-del du pylore. Dans la m thode de gastrostomie-j junostomie endoscopique percutan e (PEG-J), un tube de 9F 12F est pass travers un tube PEG existant, au-del du pylore et dans le duod num. Ceci peut tre r alis par guidage endoscopique ou fluoroscopique. Gr ce aux pointes de cath ter lest es et aux fils guides, le tube peut tre avanc au-del du ligament de Treitz. Cependant, il a t rapport que l'incidence d'un dysfonctionnement long terme du tube PEG-J est > 50 % en raison d'une migration r trograde du tube dans l'estomac, d'un vrillage ou d'un colmatage. Le placement direct du tube de j junostomie endoscopique percutan e (DPEJ) utilise le m mes techniques que la mise en place d'un tube PEG mais n cessite un ent roscope ou un coloscope pour atteindre le j junum. Les dysfonctionnements du tube DPEJ sont probablement moins fr quents que les dysfonctionnements du tube PEG-J, et le pliage ou le colmatage est g n ralement vit par la mise en place de cath ters de plus gros calibre. Le taux de r ussite du placement du tube DPEJ est variable en raison de la complexit des comp tences endoscopiques requises pour localiser un site j junal appropri . Dans les cas o les moyens endoscopiques ne sont pas r alisables, la mise en place chirurgicale d'une sonde de j ju-nostomie est plus appropri e, en particulier lorsque des techniques mini-invasives sont disponibles. Gastrostomie chirurgicale et j junostomie. Pour un patient subissant une chirurgie abdominale ou traumatologique complexe, il convient de r fl chir pendant l'intervention chirurgicale aux voies possibles de soutien nutritionnel ult rieur, car la laparotomie offre un acc s direct l'estomac ou l'intestin gr le. La seule contre-indication absolue la j junostomie alimentaire est l occlusion intestinale distale. Les contre-indications relatives comprennent un d me s v re de la paroi intestinale, une ent rite radique, une maladie inflammatoire de l'intestin, une ascite, une immunod ficience s v re et une isch mie intestinale. Les j junostomies par cath ter aiguille peuvent galement tre r alis es avec une courbe d apprentissage minimale. Le plus gros inconv nient est g n ralement le colmatage et le nouage possibles du cath ter 6F.274La distension abdominale et les crampes sont des effets ind sirables courants de la nutrition ent rale pr coce. Certains ont galement signal des troubles de la m canique respiratoire en raison d'une intol rance l'alimentation ent rale. Ces probl mes peuvent pour la plupart tre corrig s en arr tant temporairement l'alimentation et en reprenant un d bit de perfusion plus faible. La pneumatose intestinale et la n crose de l'intestin gr le sont des probl mes peu fr quents mais importants chez les patients aliment s par sonde j junale. Plusieurs facteurs contributifs ont t propos s, notamment l'hyperosmolarit des solutions ent rales, la prolif ration bact rienne, la fermentation et l'accumulation de produits de d gradation m tabolique. On pense que la physiopathologie courante est une distension intestinale et les cons quences r duction de la perfusion de la paroi intestinale. Les facteurs de risque de ces complications comprennent le choc cardiog nique et circulatoire, l'utilisation de vasopresseurs, le diab te sucr et la maladie pulmonaire obstructive chronique. Par cons quent, l alimentation ent rale chez le patient gravement malade doit tre retard e jusqu ce qu une r animation ad quate ait t obtenue. Comme alternatives, la dilution des pr parations ent rales standard, le retardement de la progression vers les d bits de perfusion cibles ou l'utilisation de solutions monom res faible osmolalit n cessitant moins de digestion par le tractus gastro-intestinal ont tous t utilis s avec succ s. NUTRITION PARENT RALE La nutrition parent rale est la perfusion continue d'un hyperosmo -lar solution contenant des glucides, des prot ines, des graisses et d'autre |
Chirurgie de Schwartz | s nutriments n cessaires via un cath ter demeure ins r dans la veine cave sup rieure. Pour obtenir le b n fice maximum, le rapport calories/prot ines doit tre ad quat (au moins 100 150 kcal/g d'azote), et les glucides et les prot ines doivent tre infus s simultan ment. Lorsque les sources de calories et d azote sont donn es des moments diff rents, il y a une diminution significative de l utilisation de l azote. Ces nutriments peuvent tre administr s en quantit s consid rablement sup rieures aux besoins caloriques et azot s de base, et cette m thode s'est av r e tr s efficace pour atteindre la croissance et le d veloppement, un bilan azot positif et une prise de poids dans diverses situations cliniques. Des essais cliniques et des m ta-analyses d' tudes sur l'alimentation parent rale en p riode p riop ratoire ont sugg r que le soutien nutritionnel pr op ratoire pourrait b n ficier certains patients chirurgicaux, en particulier ceux souffrant de malnutrition tendue. Historiquement, l'utilisation court terme de la nutrition parent rale (PN) dans patients gravement malades (c'est- -dire, dur e <7 jours) en cas d'administration ent rale Brunicardi_Ch02_p0027-p0082.indd 7201/03/19 18h50 73 R PONSE SYST MIQUE AUX BLESSURES ET SOUTIEN M TABOLIQUE CHAPITRE 2 La nutrition (EN) aurait pu tre institu e tait associ e des taux plus lev s de complications infectieuses. Il semble cependant que l augmentation de la mortalit associ e la NP puisse avoir t associ e un apport calorique excessif. Des donn es plus r centes n'ont montr aucune diff rence de mortalit entre EN et PN lorsque l'apport calorique tait r duit et gal . Une m ta-analyse r cente a confirm ce r sultat et n'a not aucune augmentation des complications infectieuses.250 Cela tant dit, le rapport risque/b n fice pour la NP en USI est beaucoup plus faible et chez un patient pr sentant un faible risque nutritionnel, il offre peu de b n fice au cours de la premi re semaine d'hospitalisation. en soins intensifs.Justification de la nutrition parent raleLes principales indications de la nutrition parent rale sont la malnutrition, la septic mie ou les blessures chirurgicales ou traumatiques chez les patients gravement malades pour lesquels l'utilisation du tractus gastro-intestinal pour l'alimentation n'est pas possible.247 La nutrition parent rale ne doit pas tre utilis e uniquement sur la base d un diagnostic m dical ou d un tat pathologique. L'utilisation de la NP est plut t recommand e pour les patients gravement malades ou bless s qui pr sentent un risque nutritionnel lev , lorsque l'EN n'est pas possible. Alternativement, la PN peut galement tre utilis e pour compl ter l'EN apr s 1 semaine d'utilisation si l'utilisation de l'EN ne parvient pas couvrir > 60 % des besoins nerg tiques et prot iques.247 L'utilisation s re et r ussie de la nutrition parent rale n cessite une s lection appropri e des patients ayant des besoins nutritionnels sp cifiques. besoins, exp rience de la technique et conscience des complications associ es. Chez les patients souffrant de malnutrition importante, la nutrition parent rale peut am liorer rapidement l quilibre azot , ce qui peut renforcer la fonction immunitaire. L'utilisation postop ratoire syst matique de la nutrition parent rale ne pr sente aucun b n fice clinique et peut tre associ e une augmentation significative du taux de complications. Comme pour la nutrition ent rale, les objectifs fondamentaux sont de fournir suffisamment de calories et de substrat azot pour favoriser la r paration des tissus et maintenir l'int grit ou la croissance de la masse tissulaire maigre. Nutrition parent rale totaleNutrition parent rale totale (TPN), galement appel e nutrition parent rale centrale , n cessite l'acc s une veine de grand diam tre pour r pondre l'int gralit des besoins nutritionnels de l'individu. La teneur en dextrose de la solution est lev e (15 % 25 %) et tous les autres macronutriments et micronutriments sont livrables par cette voie. Nutrition parent rale p riph rique L'osmolarit plus faible de la solution utilis e pour la nutrition par-ent rale p riph rique (PPN), secondaire des niveaux r duits de dextrose (5% 10%) et de prot ines (3%), permet son administration par les veines p riph riques. Certains nutriments ne peuvent pas tre compl t s car ils ne peuvent pas tre concentr s en petits volumes. Par cons quent, le PPN n'est pas appropri pour r approvisionner les patients souffrant de malnutrition s v re. Cela peut tre envisag si les voies centrales ne sont pas disponibles ou si un soutien nutritionnel suppl mentaire est n cessaire. G n ralement, le PPN est utilis pour de courtes p riodes (<2 semaines). Au-del de ce d lai, une NPT devra tre instaur e.Initiation la Nutrition Parent raleLa solution de base pour la nutrition parent rale contient une concentration finale de 15 25 % de dextrose et de 3 5 % d'acides amin s cristallins. Les solutions sont g n ra |
Chirurgie de Schwartz | lement pr par es dans des conditions st riles en pharmacie partir de kits disponibles dans le commerce contenant les solutions de composants et l'appareil de transfert. La pr paration en pharmacie sous hottes flux laminaire r duit l incidence de contamination bact rienne de la solution. Une pr paration appropri e avec un contr le de qualit appropri est absolument essentielle pour viter les complications septiques. L'apport appropri en lectrolytes et en acides amin s doit prendre en compte les voies de circulation des fluides et des lectrolytes. perte, la fonction r nale, le taux m tabolique, la fonction cardiaque et l' tat pathologique sous-jacent. Des pr parations de vitamines intraveineuses doivent galement tre ajout es aux formules parent rales. Les carences en vitamines sont rares si de telles pr parations sont utilis es. De plus, comme la vitamine K ne fait partie d aucune solution vitaminique pr par e dans le commerce, elle doit tre compl t e sur une base hebdomadaire. Lors d'une alimentation parent rale prolong e avec des solutions sans graisse, une carence en acides gras essentiels peut devenir cliniquement apparente et se manifester par une dermatite s che et squameuse et une perte de cheveux. Le syndrome peut tre vit par l'infusion p riodique d'une mulsion grasse un taux quivalent 10 15 % des calories totales. Des oligo- l ments essentiels peuvent tre n cessaires apr s un TPN prolong et peuvent tre fournis par ajout direct de pr parations commerciales. La pr sentation la plus fr quente des carences en oligo- l ments est l' ruption ecz mato de se d veloppant la fois de mani re diffuse et au niveau des zones intertrigineuses chez les patients d ficients en zinc. D'autres carences rares en oligo- l ments comprennent une an mie microcytaire associ e une carence en cuivre et une intol rance au glucose vraisemblablement li e une carence en chrome. Ces derni res complications sont rarement observ es, sauf chez les patients recevant une nutrition parent rale pendant des p riodes prolong es. L'administration quotidienne de suppl ments d'oligo- l ments disponibles dans le commerce vitera la plupart de ces probl mes. En fonction de la tol rance aux liquides et l'azote, les solutions de nutrition parent rale peuvent g n ralement tre augment es sur 2 3 jours jusqu'au d bit de perfusion souhait . Les recommandations actuelles sugg rent qu une alimentation hypocalorique (riche en prot ines avec un dosage calorique plus faible) soit envisag e chez les personnes gravement malades ou bless es au cours de la premi re semaine en soins intensifs. La dose cible sugg r e est <20 kcal/kg par jour ou <80 % des besoins caloriques estim s avec une quantit ad quate de prot ines (>1,2 g/kg par jour). Cette strat gie est sugg r e pour minimiser le risque d'hyperglyc mie et de r sistance l'insuline, ce qui peut r duire les complications infectieuses. L'insuline peut tre compl t e si n cessaire pour garantir la tol rance au glucose, avec une plage de glyc mie cibl e de 140 ou 150 180 mg/dL pour la population g n rale des soins intensifs.247 L'administration de liquides et d' lectrolytes intraveineux suppl mentaires peut occasionnellement tre n cessaire chez les patients pr sentant une glyc mie lev e et persistante. pertes. Le patient doit tre troitement surveill pour d tecter l apparition de complications lectrolytiques, vol miques, acido-basiques et septiques. Les signes vitaux et le d bit urinaire doivent tre mesur s r guli rement et le patient doit tre pes r guli rement. Des ajustements fr quents du volume et de la composition des solutions sont n cessaires au cours du traitement. Des chantillons pour mesurer les lectrolytes sont pr lev s quotidiennement jusqu' ce que les niveaux soient stables et tous les 2 ou 3 jours par la suite. La formule sanguine, le taux d'ur e sanguine, les niveaux d'indicateurs de la fonction h patique et les niveaux de phosphate et de magn sium sont d termin s au moins une fois par semaine. La glyc mie urinaire ou capillaire est v rifi e toutes les 6 heures et la concentration de glucose s rique est v rifi e au moins une fois par jour. pendant les premiers jours de la perfusion et intervalles fr quents par la suite. Une intol rance relative au glucose, qui se manifeste souvent par une glycosurie, peut survenir apr s le d but de la nutrition parent rale. Si la glyc mie reste lev e ou si la glycosurie persiste, la concentration de dextrose peut tre diminu e, le d bit de perfusion peut tre ralenti ou de l'insuline r guli re peut tre ajout e chaque flacon. L'augmentation de la concentration de glucose dans le sang observ e apr s le d but de la nutrition parent rale peut tre temporaire, car le pancr as normal Brunicardi_Ch02_p0027-p0082.indd 7301/03/19 6:50 PM 74CONSID RATIONS DE BASE Iaugmente sa production d'insuline en r ponse la perfusion continue de glucides. Chez les patients diab tiques, un suppl ment d'insuline peut tre n ces |
Chirurgie de Schwartz | saire. Le potassium est essentiel pour obtenir un bilan azot positif et remplacer les r serves intracellulaires puis es. De plus, un d placement significatif de l'ion potassium de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire peut avoir lieu en raison de l'infusion importante de glucose, avec pour cons quence une hypokali mie, une alcalose m tabolique et une mauvaise utilisation du glucose. Dans certains cas, jusqu 240 mEq d ions potassium par jour peuvent tre n cessaires. L'hypokali mie peut provoquer une glycosurie, qui serait trait e avec du potassium et non avec de l'insuline. Ainsi, avant d'administrer de l'insuline, le taux de potassium s rique doit tre v rifi pour viter d'exacerber l'hypokali mie. Les patients atteints de diab te sucr insulino-d pendant peuvent pr senter d'importantes fluctuations de la glyc mie lorsqu'ils re oivent une nutrition parent rale. Cela peut n cessiter une insulinoth rapie intraveineuse r gie par un protocole. De plus, le remplacement partiel des calories du dextrose par des mulsions lipidiques peut att nuer ces probl mes chez certains patients. Les mulsions lipidiques d riv es des huiles de soja ou de carthame sont largement utilis es comme nutriment d'appoint pour pr venir le d veloppement d'une carence en acides gras essentiels, bien que des donn es r centes soutiennent une r duction la charge globale en AGPI om ga-6 en faveur des AGPI om ga-3 ou MCT. Les recommandations actuelles sont de limiter la perfusion intraveineuse d' mulsion graisseuse au cours de la premi re semaine d'hospitalisation un maximum de 100 g par semaine, administr s en deux prises fractionn es. Ceci est bas sur des mulsions standards base de soja. mesure que les donn es sont acquises sur les AGPI om ga-3, y compris les mulsions base d'huile de poisson ou d'huile d'olive, ces recommandations peuvent changer. L'administration d'une nutrition parent rale n cessite un acc s intraveineux central. Un acc s temporaire ou court terme peut tre obtenu avec un cath ter percutan de calibre 16 ins r dans une veine sous-clavi re ou jugulaire interne et enfil dans la veine cave sup rieure. Un acc s plus permanent dans le but de fournir une nutrition parent rale long terme ou domicile peut tre obtenu en pla ant un cath ter avec un port sous-cutan pour un acc s par tunneliser un cath ter avec une longueur sous-cutan e substantielle ou enfiler un long cath ter travers la veine basilique ou c phalique jusqu' la veine cave sup rieure. Complications de la nutrition parent rale Complications techniques. L'une des complications les plus courantes et les plus graves associ es l'alimentation parent rale long terme est la septic mie secondaire la contamination du cath ter veineux central. La contamination des solutions doit galement tre prise en compte, mais elle est rare lorsque les protocoles pharmaceutiques appropri s ont t suivis. Les infections de la circulation sanguine associ es au cath ter central (CLA-BSI) surviennent la suite de l'ensemencement h matog ne du cath ter avec des bact ries. L'un des premiers signes de sepsis syst mique d un CVA-BSI peut tre le d veloppement soudain d'une intol rance au glucose (avec ou sans augmentation de la temp rature) chez un patient qui a pr c demment t maintenu sous alimentation parent rale sans difficult . Lorsque cela se produit, ou si une forte fi vre (> 38,5 C [101,3 F]) se d veloppe sans cause vidente, une recherche diligente d'un foyer septique potentiel est indiqu e. D'autres causes de fi vre doivent galement tre recherch es. Si la fi vre persiste, le cath ter de perfusion doit tre retir et soumis une culture. Si le cath ter est l'origine de la fi vre, l' limination de la source infectieuse est g n ralement suivie d'une d fervescence rapide. Certains centres remplacent d sormais les cath ters consid r s comme pr sentant un faible risque d'infection par fil guide. Cependant, si les h mocultures sont positives et que l extr mit du cath ter est galement positive, le cath ter doit alors tre retir et plac dans un nouveau site. Si les signes d infection persistent pendant 24 48 heures sans source identifiable, le cath ter doit tre replac dans la veine sous-clavi re oppos e ou dans l une des veines jugulaires internes, et la perfusion doit tre reprise.275 L utilisation de cath ters multilumi res peut tre associ un risque l g rement accru d infection. Ceci est tr s probablement associ une plus grande manipulation du cath ter et une utilisation intensive. Le taux d infection des cath ters est le plus lev pour ceux plac s dans la veine f morale, plus faible pour ceux plac s dans la veine jugulaire et le plus faible pour ceux plac s dans la veine sous-clavi re. Lorsque les cath ters restent demeure pendant <3 jours, les risques d'infection sont n gligeables. Si le temps de s jour est de 3 7 jours, le risque d'infection est de 3 5 %. Des dur es de s jour sup rieures 7 jours sont |
Chirurgie de Schwartz | associ es un risque d'infection du cath ter de 5 10 %. Le strict respect des pr cautions barri res r duit galement le taux d'infection, tout comme la mise en uvre de listes de contr le de proc dures pour garantir le respect des lignes directrices fond es sur des preuves qui r duisent le risque infectieux.276D'autres complications li es la pose du cath ter comprennent le d veloppement d'un pneumothorax, d'un h mothorax, d'un hydrothorax, d'une art re sous-clavi re. blessure, l sion du canal thoracique, arythmie cardiaque, embolie gazeuse, embolie par cath ter et perforation cardiaque avec tamponnade. Toutes ces complications peuvent tre vit es par le strict respect des techniques appropri es. De plus, il a t d montr que l'utilisation du guidage chographique lors de la mise en place de la ligne CV r duit consid rablement le taux d' chec, le taux de complications et le nombre de tentatives n cessaires pour un acc s r ussi.277Complications m taboliques. Une hyperglyc mie peut se d velopper des d bits de perfusion normaux chez les patients pr sentant une tol rance au glucose alt r e ou chez tout patient si les solutions hypertoniques sont administr es trop rapidement. Il s agit d une complication particuli rement fr quente chez les patients atteints de diab te latent et chez les patients soumis un stress chirurgical ou un traumatisme s v re. Le traitement de la maladie consiste en un remplacement vol mique avec correction des anomalies lectrolytiques et en l'administration d'insuline. Cette complication peut tre vit e en portant une attention particuli re l' quilibre hydrique quotidien et en surveillant fr quemment la glyc mie et les lectrolytes s riques. L'exp rience croissante a soulign l'importance de ne pas suralimenter le patient nourri par voie parent rale. Cela est particuli rement vrai pour le patient puis chez qui une perfusion excessive de calories peut entra ner une r tention de dioxyde de carbone et une insuffisance respiratoire. De plus, une alimentation excessive a galement t li e au d veloppement d'une st atose h patique ou un d p t marqu de glycog ne chez certains patients. La cholestase et la formation de calculs biliaires sont fr quentes chez les patients recevant une nutrition parent rale long terme. Des anomalies l g res mais transitoires des taux s riques de transaminases, de phosphatases alcalines et de bilirubine surviennent chez de nombreux patients nourris par voie parent rale. L'incapacit des enzymes h patiques atteindre un plateau ou revenir la normale en 7 14 jours devrait sugg rer une autre tiologie. Atrophie intestinale. Le manque de stimulation intestinale est associ une atrophie de la muqueuse intestinale, une diminution de la hauteur des villeuses, une prolif ration bact rienne, une r duction de la taille du tissu lympho de, une production r duite d'immunoglobuline A et une immunit intestinale alt r e. Les implications cliniques compl tes de ces changements ne sont pas bien connues, bien que la translocation bact rienne ait t d montr e dans des mod les animaux. La m thode la plus efficace pour pr venir ces changements consiste fournir au moins certains nutriments par voie ent rale. Chez les patients n cessitant une NPT, il peut tre possible de perfuser de petites quantit s de nourriture via le gastrointestinal tract.Brunicardi_Ch02_p0027-p0082.indd 7401/03/19 6:50 PM 75R PONSE SYST MIQUE AUX BLESSURES ET SOUTIEN METABOLIQUECHAPITRE 2R F RENCESLes entr es surlign es en bleu vif sont des r f rences cl s. 1. Horiguchi H, Loftus TJ, Hawkins RB et al. Immunit inn e dans le syndrome d'inflammation persistante, d'immunosuppression et de catabolisme et ses implications th rapeutiques. Immunol avant. 2018;9:595. doi : 10.3389/fimmu.2018.00595 2. Minei JP, Cuschieri J, Sperry J et al. Le sch ma changeant et les implications de la d faillance de plusieurs organes apr s une blessure contondante avec choc h morragique. Soins critiques Med. 2012;40(4):1129-1135. doi : 10.1097/CCM.0b013e3182376e9f 3. Xiao W, Mindrinos MN, Seok J et al. Une temp te g nomique chez des humains gri vement bless s. J Exp Med. 2011;208(13) : 2581-2590. doi : 10.1084/jem.20111354 4. Lowry SF. Endotox mie humaine : un mod le de compr hension m caniste et de ciblage th rapeutique. Choc. 2005 ; 24 (suppl ment 1) : 94-100. 5. Pugin J. Comment les l sions tissulaires alarment le syst me immunitaire et provoquent un syndrome de r ponse inflammatoire syst mique. Ann Soins Intensifs. 2012;2(1):27. doi : 10.1186/2110-5820-2-27 6. Manson J, Thiemermann C, Brohi K. Alarmines traumatiques en tant qu'activateurs de l'inflammation induite par des dommages. F. J Surg. 2012;99(suppl ment 1) :12-20. doi : 10.1002/bjs.7717 7. Chan JK, Roth J, Oppenheim JJ et al. Alarmins : en attente d une r ponse clinique. J Clin Invest. 2012;122(8):2711-2719. doi : 10.1172/JCI62423 8. Bertheloot D, Latz E. Prot ines HMGB1, IL 1alpha, IL-33 et S100 : alarmines double fonction. C |
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Chirurgie de Schwartz | 98 Anomalies lectrolytiques chez des patients chirurgicaux sp cifiques 98 Patients neurologiques / 98 Patients malnutris : syndrome de r alimentation / 98 Patients atteints d'insuffisance r nale aigu / 99 Patients atteints de cancer / 99 Gestion des fluides et des lectrolytes du patient chirurgical Matthew D. Neal 3 chapitre INTRODUCTION La gestion des fluides et des lectrolytes est primordiale pour les soins du patient chirurgical patient. Des changements dans le volume de liquide et la composition lectrolytique se produisent en pr op ratoire, perop ratoire et postop ratoire, ainsi qu'en r ponse un traumatisme et une septic mie. Les sections qui suivent examinent l'anatomie normale des fluides corporels, la composition lectrolytique, les anomalies de concentration et les traitements, les troubles m taboliques courants et les fluides de r animation alternatifs. Ces concepts sont ensuite discut s en relation avec la prise en charge de patients chirurgicaux sp cifiques et leurs anomalies liquidiennes et lectrolytiques fr quemment rencontr es. FLUIDES CORPORELS Eau corporelle totale L'eau constitue environ 50 60 % du poids corporel total. La relation entre le poids corporel total et l eau corporelle totale (TBW) est relativement constante pour un individu et refl te principalement la graisse corporelle. Les tissus maigres tels que les muscles et les organes solides ont une teneur en eau plus lev e que la graisse et les os. En cons quence, les hommes jeunes et minces ont une proportion de poids corporel en eau plus lev e que les individus g s ou ob ses. Chez un jeune homme adulte moyen, le TBW repr sente 60 % du poids corporel total, tandis que chez une jeune femme adulte moyenne, il repr sente 50 %.1 Le pourcentage plus faible de TBW chez les femmes est en corr lation avec un pourcentage plus lev de tissu adipeux et un pourcentage plus faible de tissu adipeux. pourcentage de masse musculaire dans la plupart. Les estimations du pourcentage de TBW doivent tre ajust es la baisse d'environ 10 20 % pour les personnes ob ses et la hausse de 10 % pour les personnes souffrant de malnutrition. Le pourcentage le plus lev de TBW se trouve chez les nouveau-n s, avec environ 80 % de leur poids corporel total constitu d eau. Ce chiffre diminue jusqu' environ 65 % l' ge d'un an et reste ensuite assez constant.1 Compartiments liquidiens Le TBW est divis en trois compartiments liquidiens fonctionnels : le plasma, le liquide interstitiel extravasculaire et le liquide intracellulaire (Fig. 3-1). Les fluides extracellulaires (ECF), le plasma et le liquide interstitiel constituent ensemble environ un tiers du TBW, et le compartiment intracellulaire constitue les deux tiers restants. L'eau extracellulaire repr sente 20 % du poids corporel total et se r partit entre le plasma (5 % du poids corporel) et le liquide interstitiel (15 % du poids corporel). L'eau intracellulaire repr sente environ 40 % du poids corporel total d'un individu, la plus grande proportion se trouvant dans la masse musculaire squelettique. Composition des compartiments liquidiensLa composition chimique normale des compartiments liquidiens corporels est illustr e la Fig. 3-2. Le compartiment ECF est quilibr entre le sodium, le cation principal, et le chlorure et le bicarbonate, les principaux anions. Le compartiment liquide intracellulaire est compos principalement des cations potassium et magn sium, des anions phosphate et sulfate et des prot ines. Le gradient de concentration entre les compartiments est maintenu par des pompes sodium-potassium pilot es par l'ad nosine triphosphate situ es dans les membranes cellulaires. La composition du plasma et du liquide interstitiel ne diff re que l g rement en termes de composition ionique. La teneur l g rement plus lev e en prot ines (anions organiques) dans le plasma entra ne une composition en cations plasmatiques plus lev e par rapport au liquide interstitiel, comme l'explique l' quation d' quilibre de Gibbs-Donnan. Les prot ines s'ajoutent l'osmolalit du plasma et contribuent l' quilibre des forces qui d terminent l' quilibre des fluides dans l'endoth lium capillaire. Bien que le mouvement des ions et des prot ines entre les diff rents compartiments fluides soit restreint, l eau est librement diffusable. L'eau est distribu e uniform ment dans tous les compartiments fluides du corps, de sorte qu'un volume d'eau donn augmente le volume de n'importe quel compartiment. Compartiments fonctionnels pour les fluides corporels. TBW = eau corporelle totale. Points cl s1 Une bonne gestion des fluides et des lectrolytes facilite l'hom ostasie cruciale qui permet la perfusion cardiovasculaire, au fonctionnement du syst me organique et aux m canismes cellulaires de r pondre une maladie chirurgicale.2 La connaissance de la compartimentation des fluides corporels constitue la base pour comprendre les changements pathologiques dans ces espaces fluides dans les tats pathologiques. Bi |
Chirurgie de Schwartz | en que difficile quantifier, une d ficience du compartiment liquidien extracellulaire fonctionnel n cessite souvent une r animation avec des liquides isotoniques chez les patients chirurgicaux et traumatis s.3 Les modifications de la concentration de sodium s rique ont des effets profonds sur la fonction cellulaire en raison des d placements d'eau entre les espaces intracellulaires et extracellulaires.4 Diff rents taux de compensation entre les composants respiratoires et m taboliques de l'hom ostasie acido-basique n cessitent des examens fr quents en laboratoire. r valuation pendant le traitement.5 Bien que des recherches actives se poursuivent, les fluides de r animation alternatifs ont une utilit clinique limit e, autre que la correction d'anomalies lectrolytiques sp cifiques.6 Les protocoles de r cup ration am lior e apr s chirurgie (ERAS) ont consid rablement modifi la gestion des fluides p riop ratoires et sont utilis s plus fr quemment. ERAS minimise l'administration p riop ratoire de liquides et se concentre sur une prise ent rale pr coce pour r duire la morbidit associ e l'administration de liquides IV.7 La plupart des maladies chirurgicales aigu s s'accompagnent d'un certain degr de perte ou de redistribution de volume. Par cons quent, l administration de liquide isotonique est la strat gie initiale de liquide intraveineux la plus courante, tandis qu une attention particuli re est port e aux modifications de la concentration et de la composition.8 Certains patients chirurgicaux souffrant d une maladie neurologique, de malnutrition, d insuffisance r nale aigu ou de cancer n cessitent une attention particuli re. anomalies bien d finies et sp cifiques la maladie de l' tat liquidien et lectrolytique.% du poids corporel totalPlasma 5%Liquide interstitiel 15%Volume intracellulaire 40%Volume de TBWExtracellulaire volumePlasmaInterstitielVolume intracellulaire14 000 mL3 500 mL10 500 mL28 000 mL42 000 mLM le (70 kg)10 000 mL2 500 mL7 500 mL20 000 mL30 000 mLFemelle (60 kg)relativement peu. Le sodium, cependant, est confin au compartiment ECF et, en raison de ses propri t s osmotiques et lectriques, il reste associ l'eau. Par cons quent, les liquides contenant du sodium sont distribu s dans tout le LCE et augmentent le volume des espaces intravasculaires et interstitiels. Bien que l'administration de liquides contenant du sodium augmente le volume intravasculaire, elle largit galement l'espace interstitiel d'environ trois fois plus que le plasma. Pression osmotique L'activit physiologique des lectrolytes en solution d pend du nombre de particules par unit de volume. (millimoles par litre, ou mmol/L), le nombre de charges lectriques par unit de volume (milli quivalents par litre, ou mEq/L) et le nombre de charges osmotiquement actives ions par unit de volume (milliosmoles par litre, ou mOsm/L). La concentration d' lectrolytes est g n ralement exprim e en termes d'activit de combinaison chimique ou d' quivalents. L' quivalent d'un ion est son poids atomique exprim en grammes divis par la valence : quivalent = poids atomique (g)/valence Pour les ions univalents tels que le sodium, 1 mEq quivaut 1 mmol. Pour les ions divalents tels que le magn sium, 1 mmol quivaut 2 mEq. Le nombre de milli quivalents de cations doit tre quilibr par le m me nombre de milli quivalents d anions. Cependant, l'expression des quivalents molaires ne permet pas elle seule une comparaison physiologique des solut s dans une solution. Le mouvement de l'eau travers une membrane cellulaire d pend principalement de l'osmose. Pour atteindre l' quilibre osmotique, l'eau se d place travers une membrane semi-perm able pour galiser la concentration des deux c t s. Ce mouvement est d termin par la concentration des solut s de chaque c t de la membrane. La pression osmotique est mesur e en unit s d'osmoles (osm) ou de milliosmoles (mOsm) qui font r f rence au nombre r el de particules osmotiquement actives. Par exemple, 1 mmol de chlorure de sodium contribue 2 mOsm (un de sodium et un de chlorure). Les principaux d terminants de l'osmolalit sont les concentrations de sodium, de glucose et d'ur e (azote ur ique du sang, ou BUN) : Osmolalit s rique calcul e = 2 sodium + (glucose/18) + (BUN/2,8) L'osmolalit des fluides intracellulaires et extracellulaires est maintenue entre 290 et 310 mOsm dans chaque compartiment. Les membranes cellulaires tant perm ables l'eau, tout changement de pression osmotique dans un compartiment s'accompagne d'une redistribution de l'eau jusqu' atteindre la pression osmotique effective. entre les compartiments est gal. des fins cliniques pratiques, les gains et les pertes de liquide corporel les plus importants proviennent directement du compartiment extracellulaire. CHANGEMENTS DE LIQUIDES CORPORELS change normal de liquide et d' lectrolytes La personne en bonne sant consomme en moyenne 2 000 ml d'eau par jour, environ 75 % de l'apport oral et le reste extrait |
Chirurgie de Schwartz | s d aliments solides. Les pertes hydriques quotidiennes comprennent 800 1 200 ml dans l'urine, 250 ml dans les selles et 600 ml en pertes insensibles. Les pertes d'eau insensibles se produisent la fois par la peau (75 %) et les poumons (25 %) et peuvent tre augment es par des facteurs tels que la fi vre, l'hyperm tabolisme et l'hyperventilation. Les pertes d'eau sensibles telles que la transpiration ou la perte pathologique de liquides gastro-intestinaux (GI) varient consid rablement, mais elles incluent la perte d' lectrolytes ainsi que d'eau (Tableau 3-1). Pour liminer les produits du m tabolisme, les reins doivent excr ter un minimum de 500 800 ml d'urine par jour, quelle que soit la quantit ing r e par voie orale. L'individu typique consomme 3 5 g de sel alimentaire par jour, le reste tant maintenu par les reins. En cas d'hyponatr mie ou d'hypovol mie, l'excr tion de sodium peut tre r duite seulement 1 mEq/j ou maximis e jusqu' 5 000 mEq/j pour atteindre l' quilibre, sauf chez les personnes souffrant d'une perte de sel dans les reins. La sueur est hypotonique et n entra ne g n ralement qu une petite perte de sodium. Les pertes GI sont isotoniques l g rement hypotoniques et contribuent peu au gain ou la perte net d'eau libre lorsqu'elles sont mesur es et remplac es de mani re appropri e par des eaux isotoniques. solutions salines.Classification des modifications des fluides corporelsLes troubles de l' quilibre hydrique peuvent tre class s en trois cat gories g n rales : perturbations de (a) volume, (b) concentration et (c) composition. Bien que chacun de ces probl mes puisse se produire simultan ment, chacun constitue une entit distincte dot e de m canismes uniques exigeant une correction individuelle. Le gain ou la perte isotonique de solution saline entra ne des modifications du volume extracellulaire, avec peu d'impact sur le volume de liquide intracellulaire. Si de l'eau libre est ajout e ou perdue dans l'ECF, l'eau passera entre l'ECF et le liquide intracellulaire jusqu' ce que la concentration en solut ou l'osmolarit soit galis e entre les compartiments. Contrairement au sodium, la concentration de la plupart des autres ions dans l'ECF peut tre modifi e sans changement significatif du nombre total de particules osmotiquement actives, produisant uniquement un changement de composition. Perturbations de l' quilibre hydriqueLe d ficit de volume extracellulaire est le trouble hydrique le plus courant chez les patients chirurgicaux et peut tre aigu ou chronique. Le d ficit vol mique aigu est associ des signes cardiovasculaires et du syst me nerveux central, tandis que les d ficits chroniques pr sentent des signes tissulaires, tels qu'une diminution de la turgescence cutan e et des yeux enfonc s, en plus des signes cardiovasculaires et du syst me nerveux central (Tableau 3-2). L'examen en laboratoire peut r v ler un taux lev de BUN si le d ficit est suffisamment grave pour r duire la filtration glom rulaire et l'h moconcentration. L'osmolalit urinaire sera g n ralement sup rieure l'osmolalit s rique et le sodium urinaire sera faible, g n ralement <20 mEq/L. La concentration s rique de sodium ne refl te pas n cessairement l tat vol mique et peut donc tre lev e, normale ou faible en cas de d ficit vol mique. La cause la plus fr quente de d ficit de volume chez les patients chirurgicaux est une perte de fluides gastro-intestinaux (Tableau 3-3) due une aspiration nasogastrique, des vomissements, de la diarrh e ou la Figure 3-2. Composition chimique des compartiments des fluides corporels.PlasmaCATIONS154 mEq/L154 mEq/LCI SO42 PO43 Prot inesOrganicacides103HCO3 273516Na+142K+4Ca2+5Mg2+3ANIONSFluide interstitielCATIONS153 mEq/L153 mEq/LCI PO43 SO42 Prot inesOrganicacides114HCO3 30531Na+144K+4Ca2+3Mg2+2ANIONSFluide intracellulaireCATIONS200 mEq/L200 mEq/LK+150Prot ineHCO3 SO42 HPO43 1015040Mg2+40Na+10ANIONSBrunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 8508/12/18 10:07 AM 86CONSID RATIONS DE BASEPART Fistule ent rocutan e. De plus, la s questration secondaire des l sions des tissus mous, des br lures et des processus intra-abdominaux tels qu'une p ritonite, une obstruction ou une intervention chirurgicale prolong e peut galement entra ner des d ficits de volume massifs. L'exc s de volume extracellulaire peut tre iatrog ne ou secondaire un dysfonctionnement r nal, une congestivit cardiaque. chec ou cirrhose. Les volumes plasmatiques et interstitiels sont g n ralement augment s. Les sympt mes sont principalement pulmonaires et cardiovasculaires (voir Tableau 3-2). Chez les patients en forme, les d mes et la circulation hyperdynamique sont fr quents et bien tol r s. Cependant, les personnes g es et les patients souffrant de maladies cardiaques peuvent rapidement d velopper une insuffisance cardiaque congestive et un d me pulmonaire en r ponse un exc s de volume mod r seulement. Contr le du volumeLes changements de volume sont d tect s la fois par les osmor cep |
Chirurgie de Schwartz | teurs et les r cepteurs baro. Les osmor cepteurs sont des capteurs sp cialis s qui d tectent m me de petits changements dans l'osmolalit des fluides et entra nent des changements dans la soif et la diur se par les reins.2 Par exemple, lorsque l'osmolalit plasmatique augmente, la soif est stimul e et la consommation d'eau augmente, bien que le m canisme cellulaire exact ne soit pas connu. 3 De plus, l'hypothalamus est stimul pour s cr ter de la vasopressine, ce qui augmente la r absorption d'eau dans les reins. Ensemble, ces deux m canismes ram nent l osmolalit plasmatique la normale. Les baror cepteurs modulent galement le volume en r ponse aux changements de pression et de volume circulant gr ce des capteurs de pression sp cialis s situ s dans la crosse aortique et les sinus carotidiens.4 Les r ponses des baror cepteurs sont la fois neuronales, via les voies sympathiques et parasympathiques, et hormonales, via des substances telles que la r nine-angiotensine, l'aldost rone. , le pep-tide natriur tique auriculaire et les prostaglandines r nales. Le r sultat net des modifications de l'excr tion r nale du sodium et de la r absorption de l'eau libre est la restauration du volume l' tat normal. Modifications de la concentration Les modifications de la concentration s rique du sodium sont inversement proportionnelles au TBW. Par cons quent, les anomalies du TBW se traduisent par des anomalies des taux s riques de sodium. Hyponatr mie. Un faible taux de sodium s rique se produit lorsqu il y a un exc s d eau extracellulaire par rapport au sodium. Le volume extracellulaire peut tre lev , normal ou faible (Fig. 3-3). Dans la plupart des cas d'hyponatr mie, la concentration en sodium diminue en raison d'une d pl tion ou d'une dilution en sodium.5 L'hyponatr mie dilutionnelle r sulte souvent d'un exc s d'eau extracellulaire et est donc associ e un volume extracellulaire lev . Une consommation excessive d eau par voie orale ou une administration iatrog ne d eau libre en exc s par voie intraveineuse (IV) peuvent provoquer une hyponatr mie. Les patients postop ratoires sont particuli rement sujets une s cr tion accrue d'hormone antidiur tique (ADH), ce qui augmente la r absorption. perte de poids Gain de poids Diminution de la turgescence cutan e d me p riph rique Cardiaque Tachycardie Augmentation du d bit cardiaque Orthostase/hypotension Augmentation de la pression veineuse centrale Affaissement des veines du cou Veines du cou distendues Murmure R nal Oligurie - Azot mie GII Il us d me intestinal Pulmonaire - d me pulmonaire Tableau 3- 1 change d'eau (homme de 60 80 kg) VOIE MOYENNE VOLUME QUOTIDIEN (mL)MINIMAL (mL)MAXIMAL (mL)Gain d'H2O : Sensible : Liquides oraux800 150001500/h Aliments solides500 70001500 Insensible : Eau d'oxydation250125800 Eau de solution00500H2O perte : Sensible : Urine800 15003001400/h Intestinal0 25002500/h Transpiration004000/h Insensible : Poumons et peau6006001500Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 8608/12/18 10:07 AM 87FLUID AND GESTION DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICAL CHAPITRE 3 de l'eau libre des reins avec expansion ult rieure du volume et hyponatr mie. Ceci est g n ralement spontan ment r solutif dans la mesure o l'hyponatr mie et l'expansion vol mique diminuent la s cr tion d'ADH. De plus, un certain nombre de m dicaments peuvent provoquer une r tention d'eau et une hyponatr mie ult rieure, tels que les antipsychotiques et les antid presseurs tricycliques ainsi que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Les personnes g es sont particuli rement sensibles l hyponatr mie d origine m dicamenteuse. Les signes physiques de surcharge vol mique sont g n ralement absents et l' valuation en laboratoire r v le une h modilution. Les causes d pl tives de l'hyponatr mie sont associ es soit une diminution de l'apport, soit une perte accrue de liquides contenant du sodium. Un d ficit concomitant de volume ECF est fr quent. Les causes incluent une diminution de l'apport en sodium, comme la consommation d'un r gime pauvre en sodium ou l'utilisation d'aliments ent raux, qui sont g n ralement pauvres en sodium ; Tableau 3-3Composition des s cr tions gastro-intestinalesTYPE DE S CR TIONVOLUME (mL/24 h)NA (mEq/L)K (mEq/L)CL (mEq/L)HCO3 (mEq/L)Estomac1000-200060-9010-30100-1300Petit intestin2000 3000120 1405 1090 12030 40C lon 6030400Pancr as600 800135 1455 1070 9095 115Bile300 800135 1455 1090 11030 40Figure 3-3. valuation des anomalies sod es. ADH = hormone antidiur tique ; SIADH = syndrome de s cr tion inappropri e d'hormone antidi-ur tique. lev Apport accruS cr tion postop ratoire d'ADHM dicaments lev Administration de sodium iatrog neExc s de min ralocortico desAldost ronismeMaladie de CushingHyperplasie surr nalienne cong nitaleHyponatr mie tat du volumeNormalHyperglyc mie Lipides/prot ines plasmatiquesSIADHIntoxication hydriqueDiur tiquesHypernatr mieVolume statutNormalPerte hydrique non r nalePeauGIPerte hydrique r naleMaladie r naleD |
Chirurgie de Schwartz | iur tiquesDiab te insipideFaibleDiminution de l'apport en sodiumPertes GIPertes r nalesDiur tiquesInsuffisance r nale primaireFaiblePerte hydrique non r nalePeauGI Perte hydrique r naleMaladie r nale (tubulaire)Diur tiques osmotiquesDiab te insipideInsuffisance surr nalienneBrunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 8708/12/18 10:07 AM 88CONSID RATIONS DE BASE Pertes de PART IGI dues des vomissements, une aspiration nasogastrique prolong e ou une diarrh e ; et les pertes r nales dues l'utilisation de diur tiques ou une maladie r nale primaire. L'hyponatr mie peut galement tre observ e avec un exc s de solut par rapport l'eau libre, comme en cas d'hyperglyc mie non trait e ou d'administration de mannitol. Lorsque l'hyponatr mie en pr sence d'hyperglyc mie est valu e, la concentration corrig e de sodium doit tre calcul e comme suit : Pour chaque augmentation de 100 mg/dL de la glyc mie au-dessus de la normale, la concentration plasmatique de sodium doit diminuer de 1,6 mEq/L. Enfin, des l vations extr mes dans les lipides et les prot ines plasmatiques peut provoquer une pseudohyponatr mie car il n'y a pas de v ritable diminution du sodium extracellulaire par rapport l'eau. Les signes et sympt mes de l'hyponatr mie (tableau 3-4) d pendent de le degr d'hyponatr mie et la rapidit avec laquelle elle s'est produite. Les manifestations cliniques ont principalement une origine du syst me nerveux central et sont li es une intoxication cellulaire par l'eau et une augmentation associ e de la pression intracr nienne. L'insuffisance r nale oligogurique peut galement tre une complication rapide en cas d'hyponatr mie s v re. Une revue syst matique de l' tiologie de l'hyponatr mie devrait r v ler sa cause dans un cas donn . Les causes hyperosmolaires, notamment l'hyperglyc mie ou la perfusion de mannitol et la pseudo-hyponatr mie, doivent tre facilement exclues. Ensuite, les causes de d pl tion et de dilution de l'hyponatr mie sont valu es. En l absence de maladie r nale, la d pl tion est associ e de faibles taux de sodium dans l urine (<20 mEq/L), alors que l atrophie r nale du sodium montre des taux de sodium dans l urine lev s (>20 mEq/L). Les causes de dilution de l'hyponatr mie sont g n ralement associ es une circulation hypervol mique. Un tat vol mique normal dans le cadre d'une hyponatr mie doit inciter rechercher un syndrome de s cr tion inappropri e d'ADH.Hypernatr mie. L'hypernatr mie r sulte soit d'une perte d'eau libre, soit d'un gain de sodium en exc s par rapport l'eau. Comme l'hyponatr mie, elle peut tre associ e une augmentation, une normale ou une diminution du volume extracellulaire (voir Fig. 3-3). L'hypernatr mie hypervol mique est g n ralement caus e soit par l'administration iatrog ne de liquides contenant du sodium, y compris un exc s de bicarbonate de sodium, soit par un min ralocortico de, comme on l'observe dans l'hyperaldost ronisme, le syndrome de Cushing et l'hyperplasie surr nalienne cong nitale. La concentration urinaire de sodium est g n ralement >20 mEq/L et l'osmolarit urinaire est >300. mOsm/L. L'hypernatr mie normovol mique peut r sulter de causes r nales, notamment le diab te insipide, l'utilisation de diur tiques et une maladie r nale, ou d'une perte d'eau non r nale du tractus gastro-intestinal ou de la peau, bien que les m mes conditions puissent entra ner une hypernatr mie hypovol mique. En cas d'hypovol mie, la concentration urinaire de sodium est <20 mEq/L et l'osmolarit urinaire est <300 400 mOsm/L. La perte d'eau non r nale peut survenir secondairement des pertes de liquide gastro-intestinal relativement isotoniques, comme celles provoqu es par la diarrh e, ou des pertes de liquides cutan s hypotoniques, comme celles dues la diarrh e. la fi vre, ou aux pertes par trach otomies lors de l'hyperventilation. De plus, la thyr otoxicose peut entra ner une perte d eau, tout comme l utilisation de solutions de glucose hypertoniques pour la dialyse p riton ale. En cas de perte d'eau non r nale, la concentration de sodium dans l'urine est <15 mEq/L et l'osmolarit urinaire est >400 mOsm/L. L'hypernatr mie symptomatique ne survient g n ralement que chez les patients pr sentant une soif alt r e ou un acc s restreint aux liquides, car la soif entra nera une augmentation de la consommation d'eau. . Les sympt mes sont rares jusqu' ce que la concentration s rique de sodium d passe 160 mEq/L mais, une fois pr sents, ils sont associ s une morbidit et une mortalit significatives. tant donn que les sympt mes sont li s l'hyperosmolarit , les effets sur le syst me nerveux central pr dominent (voir tableau 3-4). L'eau se d place de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire en r ponse un espace extracellulaire hyperosmolaire, ce qui entra ne une d shydratation cellulaire. Cela peut exercer une traction sur les vaisseaux c r braux et entra ner une h morragie sous-arachno dienne. Les sympt mes du syst me nerveux central peuvent aller de |
Chirurgie de Schwartz | l agitation et de l irritabilit aux convulsions, au coma et la mort. Les signes classiques d'hypernatr mie hypovol mique (tachycardie, orthostase et hypotension) peuvent tre pr sents, ainsi que les r sultats uniques de muqueuses s ches et collantes. Modifications de composition : tiologie et diagnostic Anomalies potassiques. L'apport alimentaire moyen en potassium est d'environ 50 100 mEq/j, qui, en l'absence d'hypokali mie, est excr t principalement dans l'urine. Le potassium extracellulaire est maintenu dans une fourchette troite, principalement par l'excr tion r nale du potassium, qui peut aller de 10 700 mEq/j. Bien que seulement 2 % du potassium corporel total (4,5 mEq/L 14 L = 63 mEq) se trouve dans le compartiment extracellulaire, cette petite quantit est essentielle la fonction cardiaque et neuromusculaire ; ainsi, m me des changements mineurs peuvent avoir des effets majeurs sur l activit cardiaque. La distribution intracellulaire et extracellulaire du potassium est influenc e par un certain nombre de facteurs, notamment le stress chirurgical, les blessures, l'acidose et le catabolisme tissulaire.Tableau 3-4Manifestations cliniques des anomalies du taux de sodium s riqueSYST ME CORPORELHYPONATR MIESyst me nerveux centralMaux de t te, confusion, r flexes tendineux profonds hyperactifs ou hypoactifs , convulsions, coma, augmentation de la pression intracr nienneMusculo-squelettiqueFaiblesse, fatigue, crampes/contractions musculairesGIAnorexie, naus es, vomissements, diarrh e aqueuseCardiovasculaireHypertension et bradycardie si la pression intracr nienne augmente de mani re significativeTissusLarmoiement, salivationR nalOligurieSYST ME CORPORELHYPERNATREMIESyst me nerveux centralAgitation, l thargie, ataxie, irritabilit , spasmes toniques, d lire, convulsions, comaMusculo-squelettiqueFaiblesseCardiovasculaireTachycardie, hypotension, syncopeTissusMuceuses s ches et collantes, rouges langue enfl e, diminution de la salive et larmesR nalOligurieM taboliqueFeverBrunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 8808/12/18 10:07 AM 89GESTION DES FLUIDES ET DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICALCHAPITRE 3Hyperkali mie L'hyperkali mie est d finie comme une concentration s rique de potassium sup rieure la plage normale de 3,5 5,0 mEq/L. Elle est caus e par un apport excessif de potassium, une lib ration accrue de potassium par les cellules ou une alt ration de l'excr tion du potassium par les reins (Tableau 3-5).6 L'augmentation de l'apport peut provenir soit d'une suppl mentation orale ou intraveineuse, soit d'une lyse des globules rouges apr s transfusion. L'h molyse, la rhabdomyolyse et les blessures par crasement peuvent perturber les membranes cellulaires et lib rer du potassium intracellulaire dans l'ECF. L'acidose et une augmentation rapide de l'osmolalit extracellulaire due l'hyperglyc mie ou au mannitol IV peuvent augmenter les taux s riques de potassium en provoquant un d placement des ions potassium vers le compartiment extracellulaire.7 tant donn que 98 % du potassium corporel total se trouve dans le compartiment liquidien intracellulaire, m me de petits changements d'osmolalit extracellulaire L' limination du potassium lulaire du compartiment liquidien intracellulaire peut entra ner une augmentation significative du potassium extracellulaire. Un certain nombre de m dicaments peuvent contribuer l'hyperkali mie, en particulier en pr sence d'insuffisance r nale, notamment les diur tiques d' pargne potassique, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les anti-inflammatoires non st ro diens (AINS). La spironolactone et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine interf rent avec l'activit de l'aldost rone, inhibant le m canisme r nal normal d'excr tion du potassium. L'insuffisance r nale aigu et chronique alt re galement l'excr tion du potassium. Les sympt mes de l'hyperkali mie sont principalement gastro-intestinaux, neuromusculaires et cardiovasculaires (Tableau 3-6). Les sympt mes gastro-intestinaux comprennent des naus es, des vomissements, des coliques intestinales et de la diarrh e. Les sympt mes neuromusculaires vont de la faiblesse la paralysie ascendante en passant par l'insuffisance respiratoire. Des signes cardiovasculaires pr coces peuvent tre apparents partir de modifications de l' lectrocardiogramme (ECG) et ventuellement conduire des sympt mes h modynamiques. d'arythmie et d'arr t cardiaque. Les modifications ECG pouvant tre observ es en cas d'hyperkali mie comprennent des ondes T pic lev (d but), un complexe QRS largi, une onde P aplatie, un intervalle PR prolong (bloc du premier degr ), la formation d'ondes sinuso dales et une fibrillation ventriculaire. Hypokali mie L'hypokali mie est beaucoup plus fr quente que hyperkali mie chez le patient chirurgical. Cela peut tre d un apport insuffisant en potassium ; excr tion r nale excessive de potassium; perte de potassium dans les s cr tions gastro-intestinales |
Chirurgie de Schwartz | pathologiques, telles que la diarrh e, les fistules, les vomissements ou un d bit nasogastrique lev ; ou des changements intracellulaires dus une alcalose m tabolique ou une insulinoth rapie (voir Tableau 3-5). Tableau 3-5 tiologie des anomalies potassiquesHyperkali mieApport accru Suppl mentation en potassium Transfusions sanguines Charge/destruction endog ne : h molyse, rhabdomyolyse, crasement, h morragie gastro-intestinaleLib ration accrue Acidose Augmentation rapide de l'osmolalit extracellulaire (hyperglyc mie ou mannitol)Excr tion alt r e Diur tiques pargneurs de potassium R nal Insuffisance/ checHypokali mieApport insuffisant Alimentation, liquides intraveineux sans potassium, carence en potassium TPNExcr tion excessive de potassium Hyperaldost ronisme M dicamentsPertes gastro-intestinales Perte directe de potassium partir du liquide gastro-intestinal (diarrh e) Perte r nale de potassium (pour conserver le sodium en r ponse aux pertes gastriques)Tableau 3-6Manifestations cliniques de anomalies des taux de potassium, de magn sium et de calcium NIVEAUSSYSTEMPOTASSIUMMAGN SIUMCALCIUMGINaus es/vomissements, coliques, diarrh eNaus es/vomissementsAnorexie, naus es/vomissements, douleurs abdominalesNeuromusculaireFaiblesse, paralysie, insuffisance respiratoireFaiblesse, l thargie, diminution des r flexesFaiblesse, confusion, coma, douleurs osseusesCardiovasculaireArythmie, arr tHypotension, arr tHypertension, arythmie, polyurieR nal PolydipsieDIMINUTION DES TAUX S RUMSYSTEMPOTASSIUMMAGN SIUMCALCIUMGIIleus, constipation NeuromusculaireDiminution des r flexes, fatigue, faiblesse, paralysieR flexes hyperactifs, tremblements musculaires, t tanie, convulsionsR flexes hyperactifs, paresth sies, spasme carpop dien, convulsionsCardiovasculaireArrestArythmieInsuffisance cardiaqueBrunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 8908/12/18 10:07 AM 90CONSID RATIONS DE BASEPART ILe changement de potassium associ l'alcalose peut tre calcul par la formule suivante : Le potassium diminue de 0,3 mEq/L pour chaque augmentation de 0,1 du pH au-dessus normal. De plus, les m dicaments tels que l amphot ricine, les aminosides, le cisplatine et l ifosfamide qui induisent une d pl tion en magn sium entra nent une perte r nale de potassium.8,9 Dans les cas o une carence en potassium est due une d pl tion en magn sium,10 la r pl tion en potassium est difficile moins qu une hypomagn s mie ne soit d abord corrig s. Les sympt mes de l'hypokali mie (voir Tableau 3-6), comme ceux de l'hyperkali mie, sont principalement li s l' chec de la contractilit normale du tube digestif lisse. muscle, muscle squelettique et muscle cardiaque. Les r sultats peuvent inclure un il us, une constipation, une faiblesse, une fatigue, une diminution des r flexes tendineux, une paralysie et un arr t cardiaque. En cas de d pl tion du FEC, les sympt mes peuvent tre masqu s initialement, puis aggrav s par une dilution suppl mentaire lors de la r pl tion vol mique. Les changements ECG vocateurs d'une hypokali mie comprennent les ondes U, l'aplatissement de l'onde T, les modifications du segment ST et les arythmies (avec th rapie digitalique). Anomalies calciques. La grande majorit du calcium du corps est contenue dans la matrice osseuse, avec moins de 1 % dans l ECF. Le calcium s rique est r parti sous trois formes : prot ines pr sentes (40 %), complex es au phosphate et d'autres anions (10 %) et ionis es (50 %). C'est la fraction ionis e qui est responsable de la stabilit neuromusculaire et peut tre mesur e directement. Lorsque les taux de calcium s rique total sont mesur s, la concentration d'albumine doit tre prise en compte : Ajustez le calcium s rique total de 0,8 mg/dL pour chaque diminution de 1 g/dL de l'albumine. Contrairement aux changements dans l'albumine, les changements dans le pH affecteront le calcium ionis . concentration. L'acidose diminue la liaison aux prot ines, augmentant ainsi la fraction ionis e du calcium. L'apport quotidien en calcium est de 1 3 g/j. La majeure partie est excr t e par l intestin, l excr tion urinaire tant relativement faible. L' quilibre calcique corporel total est soumis un contr le hormonal complexe, mais les perturbations du m tabolisme sont relativement long terme et moins importantes dans le cadre d'une intervention chirurgicale aigu . Cependant, il est souvent n cessaire de pr ter attention au r le critique du calcium ionis dans la fonction neuromusculaire. Hypercalc mie L'hypercalc mie est d finie comme un taux de calcium s rique sup rieur la plage normale de 8,5 10,5 mEq/L ou une augmentation du taux de calcium ionis sup rieur 4,2 4,8 mg. /dL. L'hyperparathyro die primaire en ambulatoire et les tumeurs malignes chez les patients hospitalis s, dues soit des m tastases osseuses, soit la s cr tion de prot ines li es l'hormone parathyro dienne, repr sentent la plupart des cas d'hypercalc mie symptomatique.11 Les sympt mes de l'hypercalc mie (voir Tableau 3-6), qui varien |
Chirurgie de Schwartz | t selon le degr de gravit , comprennent des troubles neurologiques, une faiblesse et des douleurs musculo-squelettiques, un dysfonctionnement r nal, des sympt mes gastro-intestinaux tels que naus es, vomissements et douleurs abdominales. Les sympt mes cardiaques peuvent se manifester par une hypertension, des arythmies cardiaques et une aggravation de la toxicit digitalique. Les changements ECG en cas d'hypercalc mie comprennent un raccourcissement de l'intervalle QT, des intervalles PR et QRS prolong s, une augmentation de la tension QRS, un aplatissement et un largissement de l'onde T et bloc auriculo-ventriculaire (qui peut voluer vers un bloc cardiaque complet et un arr t cardiaque).Hypocalc mie L'hypocalc mie est d finie comme un taux de calcium s rique inf rieur 8,5 mEq/L ou une diminution du taux de calcium ionis inf rieur 4,2 mg/dL. Les causes de l'hypocalc mie comprennent la pancr atite, les infections massives des tissus mous telles que la fasciite n crosante, l'insuffisance r nale, les fistules pancr atiques et de l'intestin gr le, l'hypoparathyro die, le syndrome de choc toxique, les anomalies des taux de magn sium et le syndrome de lyse tumorale. De plus, une hypocalc mie transitoire survient g n ralement apr s l'ablation d'un ad nome parathyro dien en raison de l'atrophie des glandes restantes et d'une remin ralisation osseuse importante, et n cessite parfois une suppl mentation en calcium forte dose.12 De plus, les tumeurs malignes associ es une activit ost oblastique accrue, comme celles du sein et de la prostate, peuvent cer, peut conduire une hypocalc mie due une formation osseuse accrue.13 La pr cipitation de calcium avec des anions organiques est galement une cause d'hypocalc mie et peut survenir lors d'une hyperphosphat mie due au syndrome de lyse tumorale ou rhabdomyolyse. La pancr atite peut s questrer le calcium par ch lation avec des acides gras libres. Une transfusion sanguine massive avec fixation du citrate est un autre m canisme.14,15 L'hypocalc mie r sulte rarement uniquement d'une diminution de l'apport, car la r absorption osseuse peut maintenir des niveaux normaux pendant des p riodes prolong es. Une hypocalc mie asymptomatique peut survenir lorsque l'hypoprot in mie entra ne un taux de calcium ionis normal. l inverse, des sympt mes peuvent se d velopper avec un taux de calcium s rique normal au cours d une alcalose, ce qui diminue le calcium ionis . En g n ral, les sympt mes neuromusculaires et cardiaques n'apparaissent que lorsque la fraction ionis e tombe en dessous de 2,5 mg/dL (voir Tableau 3-6). Les signes cliniques peuvent inclure des paresth sies du visage et des extr mit s, des crampes musculaires, des spasmes carpop diens, un stridor, une t tanie et des convulsions. Les patients pr senteront une hyperr flexie et pourront pr senter un signe positif de Chvostek (spasme r sultant d'un tapotement sur le nerf facial) et un signe de Trousseau (spasme r sultant d'une pression appliqu e sur les nerfs et les vaisseaux du membre sup rieur avec un brassard de tensiom tre). L'hypocalc mie peut entra ner une diminution de la contractilit cardiaque et une insuffisance cardiaque. Les changements ECG d'hypocal-c mie comprennent un intervalle QT prolong , une inversion de l'onde T, un bloc cardiaque et une fibrillation ventriculaire. Anomalies du phosphore. Le phosphore est le principal anion divalent intracellulaire et est abondant dans les cellules m taboliquement actives. Le phosphore est impliqu dans la production d' nergie lors de la glycolyse et se trouve dans les produits phosphat s haute nergie tels que l'ad nosine triphosphate. Les taux s riques de phosphate sont troitement contr l s par l'excr tion r nale.Hyperphosphat mie L'hyperphosphat mie peut tre due une diminution de l'excr tion urinaire, une augmentation de l'apport ou une mobilisation endog ne du phosphore. La plupart des cas d'hyperphosphat mie sont observ s chez des patients pr sentant une insuffisance r nale. L'hypoparathyro die ou l'hyperthyro die peuvent galement diminuer l'excr tion urinaire de phosphore et ainsi conduire une hyperphosphat mie. Une lib ration accrue de phosphore endog ne peut tre observ e en association avec tout tat clinique entra nant une destruction cellulaire, notamment la rhabdomyolyse, le syndrome de lyse tumorale, l'h molyse, la septic mie, l'hypothermie s v re et l'hyperthermie maligne. Une administration excessive de phosphate provenant de solutions d'hyperalimentation IV ou de laxatifs contenant du phosphore peut galement entra ner des taux de phosphate lev s. La plupart des cas d'hyperphosphat mie sont asymptomatiques, mais une hyperphosphat mie prolong e et significative peut entra ner un d p t m tastatique de complexes calcium-phosphore dans les tissus mous. Hypophosphat mie L'hypophosphat mie peut tre due une diminution de l'apport en phosphore, un d placement intracellulaire du phosphore ou une augmentation de excr tion de pho |
Chirurgie de Schwartz | sphore. Une diminution de l'absorption gastro-intestinale due une malabsorption ou l'administration de ch lateurs du phosphate et une diminution de l'apport alimentaire due la malnutrition sont des causes d'hypophosphat mie chronique. La plupart des cas aigus sont dus un Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9008/12/18 10:07 AM intracellulaire 91 GESTION DES FLUIDES ET DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICAL CHAPITRE 3 d placement du phosphore en association avec une alcalose respiratoire, une insulinoth rapie, un syndrome de r alimentation et une syn- dr me. Les manifestations cliniques de l'hypophosphat mie sont g n ralement absentes jusqu' ce que les niveaux diminuent de mani re significative. En g n ral, les sympt mes sont li s des effets ind sirables sur la disponibilit en oxyg ne des tissus et une diminution des phosphates de haute nergie, et peuvent se manifester par un dysfonctionnement cardiaque ou une faiblesse musculaire. Anomalies du magn sium. Le magn sium est le quatri me min ral le plus r pandu dans l organisme et, comme le potassium, on le trouve principalement dans les compartiments intracellulaires. Environ la moiti du contenu corporel total de 2 000 mEq est incorpor e dans les os et est lentement changeable. De la fraction retrouv e dans l espace extracellulaire, un tiers est li l albumine s rique. Par cons quent, le taux plasmatique de magn sium peut tre un mauvais indicateur des r serves totales de l organisme en pr sence d hypoalbumin mie. Le magn sium doit tre remplac jusqu' ce que les niveaux atteignent la limite sup rieure de la normale. L'apport alimentaire normal est d'environ 20 mEq/j et est excr t dans les selles et l'urine. Les reins ont une remarquable capacit conserver le magn sium, avec une excr tion r nale < 1 mEq/j en cas de carence en magn sium. Hypermagn s mie L'hypermagn s mie est rare. mais peut tre observ en cas d'insuffisance r nale s v re et de modifications parall les de l'excr tion de potassium. Les antiacides et les laxatifs contenant du magn sium peuvent produire des niveaux toxiques chez les patients souffrant d'insuffisance r nale. Un apport excessif associ une nutrition parent rale totale (TPN) ou, rarement, un traumatisme massif, une blessure thermique et une acidose s v re, peuvent tre associ s une hypermagn s mie symptomatique. L'examen clinique (voir Tableau 3-6) peut r v ler des naus es et des vomissements ; dysfonctionnement neuromusculaire avec faiblesse, l thargie et hypor flexie ; et une conduction cardiaque alt r e conduisant une hypotension et un arr t. Les modifications de l'ECG sont similaires celles observ es avec l'hyperkali mie et comprennent un intervalle PR accru, un complexe QRS largi et des ondes T lev es. Hypomagn s mie La d pl tion en magn sium est un probl me courant chez les patients hospitalis s, en particulier chez les patients gravement malades.16 Le rein est principalement responsable de l'hom ostasie du magn sium par la r gulation par les r cepteurs calcium/magn sium sur les cellules tubulaires r nales qui r pondent aux concentrations s riques de magn sium.17 L'hypomagn s mie peut r sulter d'alt rations de l'apport, de l'excr tion r nale et pertes pathologiques. Un mauvais apport peut survenir en cas de famine, d'alcoolisme, de th rapie liquidienne IV prolong e et de TPN avec une suppl mentation inad quate en magn sium. Des pertes sont observ es dans les cas d'augmentation de l'excr tion r nale due l'abus d'alcool, la consommation de diur tiques, l'administration d'amphot ricine B et l'aldost ronisme primaire, ainsi qu'aux pertes gastro-intestinales dues la diarrh e, une malabsorption et une pancr atite aigu . L ion magn sium est essentiel au bon fonctionnement de nombreux syst mes enzymatiques. L' puisement est caract ris par une hyperactivit neuromusculaire et du syst me nerveux central. Les sympt mes sont similaires ceux d une carence en calcium, notamment des r flexes hyperactifs, des tremblements musculaires, de la t tanie et des signes positifs de Chvostek et de Trousseau (voir Tableau 3-6). Des carences graves peuvent entra ner du d lire et des convulsions. Un certain nombre de modifications de l'ECG peuvent galement survenir, notamment des intervalles QT et PR prolong s, une d pression du segment ST, un aplatissement ou une inversion des ondes P, des torsades de pointes et des arythmies. L'hypomagn se est importante non seulement en raison de ses effets directs sur le syst me nerveux, mais galement parce qu'elle peut produire une hypocalc mie et conduire une hypokali mie persistante. Lorsque l'hypokali mie ou l'hypocalc mie coexiste avec l'hypomagn s mie, le magn sium doit tre remplac de mani re agressive pour aider restaurer l'hom ostasie du potassium ou du calcium. Le pH des fluides corporels est maintenu dans une plage troite malgr la capacit des reins g n rer de grandes quantit s de HCO3 et la charge acide normale lev e produite comme sous-produi |
Chirurgie de Schwartz | t du m tabolisme. Cette charge acide endog ne est efficacement neutralis e par des syst mes tampons et finalement excr t e par les poumons et les reins. Les tampons importants comprennent les prot ines et les phosphates intracellulaires ainsi que le syst me bicarbonate-acide carbonique extracellulaire. La compensation des d rangements acido-basiques peut se faire par des m canismes respiratoires (pour les d rangements m taboliques) ou par des m canismes m taboliques (pour les d rangements respiratoires). Les modifications de la ventilation en r ponse des anomalies m taboliques sont m di es par des chimior cepteurs sensibles l'hydrog ne pr sents dans le corps carotidien et le tronc c r bral. L'acidose stimule les chimior cepteurs pour augmenter la ventilation, tandis que l'alcalose diminue l'activit des chimior cepteurs et diminue ainsi la ventilation. Les reins compensent les anomalies respiratoires en augmentant ou en diminuant la r absorption des bicarbonates en r ponse une acidose ou une alcalose respiratoire, respectivement. Contrairement au changement rapide de la ventilation qui se produit en cas d'anomalies m taboliques, la r ponse compensatoire des reins aux anomalies respiratoires est retard e. Une compensation significative peut ne commencer qu au bout de 6 heures puis se poursuivre pendant plusieurs jours. En raison de cette r ponse compensatoire retard e, les troubles acido-basiques respiratoires avant compensation r nale sont class s comme aigus, tandis que ceux persistant apr s compensation r nale sont class s comme chroniques. Les changements compensatoires pr vus en r ponse des perturbations m taboliques ou respiratoires sont r pertori s dans le tableau 3-7.18. Si la modification pr vue du pH est d pass e, une anomalie mixte acide-base peut tre pr sente (tableau 3-8).D rangements m taboliquesAcidose m tabolique. L'acidose m tabolique r sulte d'un apport accru d'acides, d'une production accrue d'acides ou d'une perte accrue de bicarbonate (Tableau 3-9). Le corps r agit par plusieurs m canismes, notamment la production de tampons (bicarbonate extracellulaire et tampons intracellulaires provenant des os et des muscles), l augmentation de la ventilation (respirations de Kussmaul) et l augmentation de la r absorption r nale et de la production de bicarbonate. Le rein va galement augmenter la s cr tion d'hydrog ne et ainsi augmenter l'excr tion urinaire de NH4+ (H+ + NH3+ = NH4+). valuation d'un patient pr sentant un faible taux s rique de bicarbonate et un m tabolisme 4Table 3-7 Modifications pr dites des troubles acido-basiquesD SORDRECHANGEMENT PR DITM tabolique Acidose m tabolique Alcalose m taboliqueRespiratoire Acidose respiratoire aigu Acidose respiratoire chronique Alcalose respiratoire aigu Alcalose respiratoire chroniquePco2 = 1,5 HCO3 + 8Pco2 = 0,7 HCO3 + 21 pH = (Pco2 40) 0,008 pH = (Pco2 40) 0,003 pH = (40 Pco2) 0,008 pH = (40 Pco2) 0,017Pco2 = partiel pression du dioxyde de carbone.Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9108/12/18 10:07 AM 92CONSID RATIONS DE BASE L'acidose comprend la d termination du trou anionique (AG), un indice d'anions non mesur s.AG = (Na) (Cl + HCO3)La L'AG normale est <12 mmol/L et est principalement due l'albumine. effet, de sorte que l'AG estim doit tre ajust en fonction de l'albumine (l'hypoalbumin mie r duit l'AG).19 AG corrig = AG r el (2,5 [4,5 albumine]) L'acidose m tabolique avec une augmentation de l'AG se produit soit par l'ingestion d'acide exog ne tel que l' thyl ne glycol, salicylates ou m thanol, ou d'une production accrue d'acide endog ne des l ments suivants : -hydroxybutyrate et ac toac tate dans acidoc tose Lactate dans l'acidose lactique Acides organiques dans l'insuffisance r naleUne cause fr quente d'acidose m tabolique s v re chez les patients chirurgicaux est l'acidose lactique. En cas de choc circulatoire, le lactate est produit en pr sence d'hypoxie due une perfusion tissulaire inad quate. Le traitement consiste restaurer la perfusion par r animation vol mique plut t que de tenter de corriger l'anomalie avec du bicarbonate exog ne. Avec une perfusion ad quate, l acide lactique est rapidement m tabolis par le foie et le pH revient la normale. Dans les tudes cliniques sur l'acidose lactique et l'acidoc tose, l'administration de bicarbonate n'a pas r duit la morbidit ou la mortalit ni am lior la fonction cellulaire.20 Le bicarbonate administr peut se combiner avec les ions hydrog ne en exc s pour former de l'acide carbonique ; celui-ci est ensuite converti en CO2 et en eau, ce qui augmente ainsi la pression partielle de CO2 (Pco2). Cette hypercapnie pourrait aggraver les anomalies de ventilation chez les patients pr sentant un syndrome de d tresse respiratoire aigu sous-jacent. Ce CO2 peut diffuser dans les cellules, mais le bicarbonate reste extracellulaire, ce qui aggrave ainsi l'acidose intracellulaire. Cliniquement, les niveaux de lactate peuvent ne pas tre utiles |
Chirurgie de Schwartz | pour diriger la r animation, bien que les niveaux de lactate puissent tre plus lev s chez les non-survivants d'une blessure grave.21 L'acidose m tabolique avec un AG normal r sulte de l'administration d'acide exog ne (HCl ou NH4+), de la perte de bicarbonate due des troubles gastro-intestinaux tels que la diarrh e et les fistules ou l'ur t rosigmo dostomie, ou des pertes r nales. Dans ces contextes, la perte de bicarbonate s'accompagne d'un gain de chlorure ; ainsi, l'AG reste inchang . Pour d terminer si la perte de bicarbonate a une cause r nale, le taux urinaire (NH4+) peut tre mesur . Un faible taux urinaire (NH4+) face une acidose hyperchlor mique indiquerait que le rein est le site de perte, et une valuation de l'acidose tubulaire r nale doit tre entreprise. L'acidose tubulaire r nale prox-imale r sulte d'une diminution de la r absorption tubulaire de HCO3 , tandis que l'acidose tubulaire r nale distale r sulte d'une diminution de l'excr tion d'acide. L'ac tazolamide, un inhibiteur de l'anhydrase carbonique, provoque galement une perte de bicarbonate par les reins. Alcalose m tabolique L'hom ostasie acido-basique normale emp che le d veloppement d'une alcalose m tabolique moins qu'une augmentation de la production de bicarbonate et une alt ration de l'excr tion r nale du bicarbonate ne se produisent (Tableau 3-10). L'alcalose m tabolique r sulte de la perte d'acides fixes ou du gain de bicarbonate et est aggrav e par la d pl tion potassique. La majorit des patients souffriront galement d'hypokali mie car les ions potassium extracellulaires changent avec les ions hydrog ne intracellulaires et permettent aux ions hydrog ne de tamponner l'exc s de HCO3 . Une alcalose m tabolique hypochlor mique et hypokali mique peut survenir la suite d'une perte isol e du contenu gastrique chez les nourrissons atteints de st nose pylorique ou chez les adultes atteints d'ulc re duod nal. Contrairement aux vomissements associ s un pylore ouvert, qui impliquent une perte de ressources gastriques et pancr atiques, biliaires, Tableau 3-9 tiologie de l'acidose m taboliqueAugmentation de l'acidose m tabolique trou anioniqueIngestion d'acide exog ne Salicylate d' thyl neglycolM thanolProduction d'acide endog ne Acidose c toacidose Acidose lactique Insuffisance r naleAdministration normale d'acide anionique ( HCl)Perte de bicarbonatePertes GI (diarrh e, fistules)Ur t rosigmo dostomieAcidose tubulaire r naleInhibiteur de l'anhydrase carboniqueTableau 3-8 Composants respiratoires et m taboliques des troubles acido-basiques AIGUS NON COMPENS SCHRONIQUES (PARTIELLEMENT COMPENS S)TYPE DE TROUBLES ACIDO-BASIQUESpHPco2 (COMPOSANT RESPIRATOIRE)PLASMA HCO3 a (COMPOSANT M TABOLIQUE)pHPco2 (COMPOSANT RESPIRATOIRE) COMPOSANT)PLASMA HCO3 a (COMPOSANT M TABOLIQUE)Acidose respiratoire N Alcalose respiratoire N Acidose m tabolique N Acidose m tabolique N M tabolique alcalose N aMesur en tant que bicarbonate standard, base tampon de sang total, teneur en CO2 ou pouvoir de combinaison de CO2. La valeur d'exc s de base est positive lorsque le bicarbonate talon est au-dessus de la normale et n gative lorsque le bicarbonate talon est en dessous de la normale. N = normal ; Pco2 = pression partielle de dioxyde de carbone.Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9208/12/18 10:07 AM 93 GESTION DES LIQUIDES ET DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICAL CHAPITRE 3 et des s cr tions intestinales, les vomissements avec pylore obstru entra nent uniquement une perte de liquide gastrique, ce qui est riche en chlorure et en hydrog ne, et entra ne donc un alcali-sis hypochlor mique. Initialement, le taux de bicarbonate urinaire est lev en compensation de l'alcalose. Il s ensuit galement une r absorption des ions hydrog ne, accompagn e d une excr tion d ions potassium. En r ponse au d ficit de volume associ , l'aldost rone- la r absorption m di e du sodium augmente l excr tion du potassium. L hypokali mie qui en r sulte entra ne l excr tion d ions hydrog ne face une alcalose, une acidurie paradoxale. Le traitement comprend le remplacement du d ficit volumique par une solution saline isotonique, puis le remplacement du potassium une fois le d bit urinaire ad quat atteint. Troubles respiratoires. Dans des circonstances normales, la Pco2 sanguine est troitement maintenue par la ventilation alv olaire, contr l e par les centres respiratoires du pont et de la moelle oblongate. Acidose respiratoire L'acidose respiratoire est associ e la r tention de CO2 secondaire une diminution de la ventilation alv olaire. Les principales causes sont r pertori es dans le tableau 3-11. La compensation tant avant tout un m canisme r nal, il s agit d une r ponse retard e. Le traitement de l acidose respiratoire aigu s attaque la cause sous-jacente. Des mesures visant assurer une ventilation ad quate sont galement mises en place. Cela peut impliquer une expansion du volume initi e par le patient en utilisant une pression positive non invasive deux niv |
Chirurgie de Schwartz | eaux des voies respiratoires ou peut n cessiter une intubation endotrach ale pour augmenter la ventilation minute. Dans la forme chronique d'acidose respiratoire, la pression partielle de CO2 art riel reste lev e et la concentration de bicarbonate augmente lentement au fur et mesure de la compensation r nale. Alcalose respiratoire Chez le patient chirurgical, la plupart des cas d'alcalose respiratoire sont aigus et secondaires une hyperventilation alv olaire. Les causes comprennent la douleur, l anxi t et les troubles neurologiques, notamment les l sions du syst me nerveux central et la ventilation assist e. Les m dicaments tels que les salicylates, la fi vre, la bact ri mie Gram n gatif, la thyr otoxicose et l'hypox mie sont d'autres possibilit s. L'hypocapnie aigu peut provoquer une absorption de potassium et de phosphate dans les cellules et une augmentation de la liaison du calcium l'albumine, conduisant une hypokali mie symptomatique, une hypophosphat mie et une hypocalc mie accompagn es d'arythmies, de paresth sies, de crampes musculaires et de convulsions. Le traitement doit tre dirig vers la cause sous-jacente, mais un traitement direct de l'hyperventilation par ventilation contr l e peut galement tre n cessaire. TH RAPIE FLUIDIQUE ET LECTROLYTIQUESolutions parent ralesUn certain nombre de solutions lectrolytiques disponibles dans le commerce sont disponibles pour l'administration parent rale. Les solutions les plus couramment utilis es sont r pertori es dans le tableau 3-12. Le type de liquide administr d pend de l tat vol mique du patient et du type de concentration ou d anomalie de composition pr sente. Plasma-Lyte, la solution de Ringer lact e et la solution saline normale sont consid r s comme isotoniques et sont utiles pour remplacer les pertes gastro-intestinales et corriger les d ficits de volume extracellulaire. Le Ringer lactate est l g rement hypotonique dans la mesure o il contient 130 mEq de lactate. Le lactate est utilis plut t que le bicarbonate car il est plus stable dans les liquides IV pendant le stockage. Il est transform en bicarbonate par le foie apr s perfusion, m me en cas de choc h morragique. Le chlorure de sodium est l g rement hypertonique, contenant 154 mEq de sodium quilibr par 154 mEq de chlorure. La concentration lev e en chlorure impose une charge importante en chlorure sur les reins et peut conduire une acidose m tabolique hyperchlor mique. Le chlorure de sodium est cependant une solution id ale pour corriger les d ficits de volume associ s l'hyponatr mie, l'hypochlor mie et l'alcalose m tabolique. Plasma-Lyte est la pr paration cristallo de qui ressemble le plus la composition lectrolytique du plasma humain. En plus de la composition lectrolytique isotonique favorable, Plasma-Lyte contient un certain nombre de tampons suppl mentaires qui cr ent un profil favorable pour traiter l'acidose.22 Ces caract ristiques ont fait de Plasma-Lyte l'un des fluides isotoniques les plus populaires utiliser. en chirurgie. Il convient de noter que Plasma-Lyte contient de petites quantit s de potassium ; bien que la probabilit d'induire une hyperkali mie soit tr s faible, des pr cautions doivent tre prises lors de l'utilisation de Plasma-Lyte chez des patients pr sentant un risque d'insuffisance r nale. Les solutions de sodium les moins concentr es, telles que le chlorure de sodium 0,45 %, sont utiles pour remplacer les pertes gastro-intestinales en cours ainsi que pour la th rapie liquidienne d'entretien pendant la p riode postop ratoire. Cette solution fournit suffisamment d'eau gratuite pour les pertes insensibles et suffisamment de sodium pour aider les reins ajuster les taux de sodium s rique. L'ajout de 5 % de dextrose Tableau 3-10 tiologie de l'alcalose m tabolique Augmentation de la g n ration de bicarbonate1. Perte de chlorure (chlorure urinaire > 20 mEq/L) Exc s de min ralocortico des D pl tion profonde en potassium2. pargnant le chlorure (chlorure urinaire <20 mEq/L)Perte due aux s cr tions gastriques (vomissements ou aspiration nasogastrique)Diur tiques3. Administration excessive d'alcaliAc tate en nutrition parent raleCitrate dans les transfusions sanguinesAntiacidesBicarbonateSyndrome lait-alcaliImpression d'excr tion de bicarbonate1. Diminution de la filtration glom rulaire2. Augmentation de la r absorption des bicarbonates (hypercapnie ou d pl tion potassique)Tableau 3-11 tiologie de l'acidose respiratoire : hypoventilationStup fiants L sion du syst me nerveux centralPulmonaire : s cr tions importantes At lectasie Bouchon muqueux Pneumonie panchement pleuralDouleur due des blessures ou incisions abdominales ou thoraciquesExcursion diaphragmatique limit e due une pathologie intra-abdominale Distension abdominale Syndrome du compartiment abdominal AsciteBrunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9308/12/18 10:07 AM 94 CONSID RATIONS DE BASE LA PART I (50 g de dextrose par litre) fournit 200 kcal/L, et le dextrose est toujours a |
Chirurgie de Schwartz | jout solutions contenant <0,45% de chlorure de sodium pour maintenir l'osmolalit et ainsi pr venir la lyse des globules rouges qui peut survenir lors d'une perfusion rapide de liquides hypotoniques. L'ajout de potassium est utile une fois que la fonction r nale et le d bit urinaire sont ad quats. Fluides de r animation alternatifs Un certain nombre de solutions alternatives pour l'expansion vol mique et la r animation sont disponibles (Tableau 3-13).23 Des solutions salines hypertoniques (3,5 % et 5 %) sont utilis es pour la correction des d ficits s v res en sodium et sont abord s ailleurs dans ce chapitre. Une solution saline hypertonique (7,5 %) a t utilis e comme modalit de traitement chez les patients pr sentant des traumatismes cr niens ferm s. Il a t d montr qu'il augmente la perfusion c r brale et diminue la pression intracr nienne, diminuant ainsi l' d me c r bral.24 Cependant, des inqui tudes ont galement t soulev es quant l'augmentation des saignements, car la solution saline hypertonique est un vasodilatateur art riolaire. Une m ta-analyse r cente de la solution saline hypertonique dans le traitement des traumatismes cr niens graves a r v l que, dans un total de 11 tudes ligibles, il n'y avait aucun avantage en mati re de mortalit associ la solution saline hypertonique par rapport d'autres solutions.25 Les collo des sont galement utilis s chez les patients chirurgicaux, et leur efficacit en tant qu'extenseurs de volume par rapport aux cristallo des isotoniques a longtemps t d battu. En raison de leur poids mol culaire, ils sont confin s l espace intravasculaire et leur perfusion entra ne une expansion transitoire plus efficace du volume plasmatique. Cependant, dans des conditions de choc h morragique s v re, la perm abilit de la membrane capillaire augmente ; cette perm abilit permet aux collo des de p n trer dans l'espace interstitiel, ce qui peut aggraver l' d me et nuire l'oxyg nation des tissus. Quatre principaux types de collo des sont disponibles albumine, dextranes, h taamidon et g latines et sont d crits par leur poids mol culaire et leur taille dans le tableau 3-13. Dans un vaste essai randomis portant sur des patients admis dans une unit de soins intensifs avec choc hypovol mique, l'administration de collo de n'a montr aucune am lioration de la mortalit 30 jours par rapport la r animation cristallo de.26 Il est int ressant de noter qu'il y a eu une suggestion d'am lioration de la mortalit 90 jours. et plus de jours en vie sans ventilation m canique chez les patients recevant des collo des ; cependant, il ne s agissait pas de crit res d valuation principaux de l essai et ont t consid r s comme exploratoires. En outre, une revue syst matique de la base de donn es Cochrane sur le sujet a conclu qu'il n'existe aucune preuve disponible provenant d'essais randomis s pour soutenir l'utilisation de collo des plut t que de cristallo des pour r duire le risque de d c s suite un traumatisme, des br lures ou une intervention chirurgicale.27 Les collo des sont nettement plus chers que les cristallo des. , et certains collo des, tels que l'hydroxy thylamidon, ont t associ s une morbidit accrue, y compris la n cessit d'un traitement de remplacement r nal.28 Dans l'ensemble, l'utilisation de collo des pour la r animation des patients gravement malades et chirurgicaux a une application limit e. Correction des anomalies lectrolytiques potentiellement mortelles Hypernatr mie de sodium Le traitement de l'hypernatr mie consiste g n ralement en un traitement du d ficit hydrique associ . Chez les patients hypovol miques, le volume doit tre r tabli avec une solution saline normale avant de traiter l'anomalie de concentration. Une fois qu'un volume ad quat a t atteint, le d ficit hydrique est combl l'aide d'un liquide hypotonique tel que du dextrose 5 %, du dextrose 5 % dans un quart de solution saline normale ou de l'eau administr e par voie ent rale. La formule utilis e pour estimer la quantit d'eau n cessaire pour corriger l'hypernatr mie est la suivante suit :D ficit hydrique(L)s rumsodium140= 140TBWEEstimation du TBW 50 % de la masse corporelle maigre chez les hommes et 40 % chez les femmes5Tableau 3-12 Solutions lectrolytiques pour administration parent rale COMPOSITION LECTROLYTIQUE (mEq/L)SOLUTIONNaClKHCO3 CaMgmOsmExtracellulaire fluide14210342753280 310Ringer's lact 1301094283 2730,9 % chlorure de sodium154154 308D5 0,45 % sodium chlorure7777 407D5W 2533 % Chlorure de sodium513513 1026Plasma-Lyte14098527 3295D5 = 5 % de dextrose ; D5W = 5 % de dextrose dans l'eau.Tableau 3-13 Fluides de r animation alternatifsSOLUTIONPOIDS MOL CULAIREOSMOLALITE (mOsm/L)SODIUM (mEq/L)Saline hypertonique (7,5 %) 25651283Albumine 5 %70 000300130 160Albumine 25%70,0001500130 160Dextrane 4040,000308154Dextrane 7070,000308154H tastarque450,000310154Hextend670,000307143Gelofusine30,000NA154NA = non available.Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 940 |
Chirurgie de Schwartz | 8/12/18 10:07 AM 95 GESTION DES FLUIDES ET DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICAL CHAPITRE 3 Le d bit d'administration de liquides doit tre titr pour obtenir une diminution de la concentration s rique de sodium ne d passant pas 1 mEq/h et 12 mEq/j pour le traitement des sympt mes aigus hypernatr mie. Une correction encore plus lente doit tre entreprise pour l'hypernatr mie chronique (0,7 mEq/h) car une correction trop rapide peut conduire un d me c r bral et une hernie. Le type de liquide utilis d pend de la gravit et de la facilit de correction. Le remplacement oral ou ent ral est acceptable dans la plupart des cas, ou un remplacement IV avec une solution saline moiti ou quart normale peut tre utilis . Des pr cautions doivent galement tre prises lors de l'utilisation de dextrose 5 % dans de l'eau pour viter une correction trop rapide. Une valuation neurologique fr quente ainsi qu'une valuation fr quente des taux s riques de sodium doivent galement tre effectu es. L'hypernatr mie est moins fr quente que l'hyponatr mie, mais son pronostic est plus sombre et constitue un probl me grave. pr dicteur ind pendant de mortalit en cas de maladie grave.29Hyponatr mie La plupart des cas d'hyponatr mie peuvent tre trait s par une restriction hydrique gratuite et, en cas de gravit , par l'administration de sodium. Chez les patients ayant une fonction r nale normale, l'hyponatr mie symptomatique ne survient g n ralement que lorsque le taux de sodium s rique est 120 mEq/L. Si Si des sympt mes neurologiques sont pr sents, une solution saline normale 3 % doit tre utilis e pour augmenter le taux de sodium de pas plus de 1 mEq/L par heure jusqu' ce que le taux de sodium s rique atteigne 130 mEq/L ou que les sympt mes neurologiques s'am liorent. La correction de l'hyponatr mie asymptomatique ne doit pas augmenter le taux de sodium de plus de 0,5 mEq/L par heure jusqu' une augmentation maximale de 12 mEq/L par jour, et encore plus lentement en cas d'hyponatr mie chronique. La correction rapide de l hyponatr mie peut conduire une my linolyse pontique30, accompagn e de convulsions, de faiblesse, de par sie, de mouvements akin tiques et d insensibilit , et peut entra ner des l sions c r brales permanentes et la mort. Une imagerie par r sonance magn tique en s rie peut tre n cessaire pour confirmer le diagnostic.31 Hyperkali mie potassique Les options de traitement de l'hyperkali mie symptomatique sont r pertori es dans le tableau 3-14. Les objectifs de la th rapie comprennent la r duction du potassium corporel total, le d placement du potassium de l espace extracellulaire vers l espace intracellulaire et la protection des cellules contre les effets d une augmentation du potassium. Pour tous les patients, les sources exog nes de potassium doivent tre limin es, y compris la suppl mentation en potassium dans les liquides IV et les solutions ent rales et parent rales. Le potassium peut tre limin du corps l'aide d'une r sine changeuse de cations telle que le Kayexalate qui lie le potassium en change de sodium. Il peut tre administr soit par voie orale, chez les patients alertes, soit par voie rectale. Les mesures imm diates devraient galement inclure des tentatives de d placement du potassium de mani re intracellulaire avec une perfusion de glucose et de bicarbonate. L'albut rol n bulis (10 20 mg) peut galement tre utilis . L'utilisation de glucose seul entra nera une augmentation de la s cr tion d'insuline, mais chez les personnes gravement malades, cette r ponse peut tre att nu e et, par cons quent, le glucose et l'insuline peuvent tre n cessaires. Une surcharge circulatoire et une hypernatr mie peuvent r sulter de l'administration de Kayexalate et de bicarbonate. Des pr cautions doivent donc tre prises lors de l'administration de ces agents des patients pr sentant une fonction cardiaque fragile. En cas de modifications de l'ECG, du chlorure de calcium ou du gluconate de calcium (5 10 ml d'une solution 10 %) doivent tre administr s imm diatement pour contrecarrer les effets myocardiques de l'hyperkali mie. La perfusion de calcium doit tre utilis e avec prudence chez les patients recevant de la digitaline, car une toxicit digitalique peut tre pr cipit e. Toutes les mesures mentionn es ci-dessus sont temporaires et durent de 1 4 heures environ. La dialyse doit tre envisag e en cas d'hyperkali mie s v re lorsque les mesures conservatrices chouent. Hypokali mie Le traitement de l'hypokali mie consiste en une r pl tion potassique dont le taux est d termin par les sympt mes (Tableau 3-15). La r pl tion orale est ad quate en cas d'hypokali mie l g re et asymptomatique. Si une r pl tion IV est n cessaire, un d bit maximum de 10 mEq/h est g n ralement conseill dans un environnement non surveill . Cette quantit peut tre augment e jusqu' 40 mEq/h lorsqu'elle est accompagn e d'une surveillance ECG continue, et encore plus en cas d'arr t cardiaque imminent d une hy |
Chirurgie de Schwartz | pokali mie associ e une arythmie maligne. Des pr cautions doivent tre prises en cas de coexistence d'une oligurie ou d'une insuffisance r nale. Hypercalc mie calcique Le traitement est n cessaire lorsque l'hypercalc mie est symptomatique, ce qui survient g n ralement lorsque le taux s rique d passe 12 mg/dL. Le niveau critique de calcium s rique est de 15 mg/dL, lorsque les sympt mes not s plus t t peuvent rapidement voluer vers la mort. Le traitement initial vise combler le d ficit volumique associ puis induire une diur se rapide avec une solution saline normale. Le traitement de l'hypercalc mie associ e aux tumeurs malignes est abord plus loin dans ce chapitre. Hypocalc mie L'hypocalc mie asymptomatique peut tre trait e avec du calcium par voie orale ou IV (voir Tableau 3-15). L'hypocalc mie symptomatique aigu doit tre trait e avec du gluconate de calcium 10 % IV pour atteindre une concentration s rique de 7 9 mg/dL. Les d ficits associ s en magn sium, potassium et pH doivent galement tre corrig s. L'hypocalc mie sera r fractaire au traitement si l'hypomagn s mie coexistante n'est pas corrig e au pr alable. Une suppl mentation syst matique en calcium n'est plus recommand e en association avec des transfusions sanguines massives.32Hyperphosphat mie au phosphore Les ch lateurs du phosphate tels que le sucralfate ou les antiacides contenant de l'aluminium peuvent tre utilis s pour abaisser les taux de phosphore s rique. Les comprim s d'ac tate de calcium sont galement utiles en cas d'hypocalc mie simultan e. La dialyse est g n ralement r serv e aux patients souffrant d'insuffisance r nale. Hypophosphat mie En fonction du niveau de d pl tion et de la tol rance la suppl mentation orale, un certain nombre de strat gies de r pl tion ent rale et parent rale sont efficaces pour le traitement de l'hypophosphat mie (voir Tableau 3-15). Traitement de l'hypermagn s mie au magn sium pour l'hypermagn s mie consiste en des mesures visant liminer les sources exog nes de magn sium. Tableau 3-14Traitement de l'hyperkali mie symptomatique limination du potassium Kayexalate L'administration orale est 15 30 g dans 50 100 ml de sorbitol 20 % L'administration rectale est de 50 g dans 200 ml de sorbitol 20 % DialysisShift potassium Glucose 1 ampoule de D50 et insuline ordinaire 5 10 unit s IV Bicarbonate 1 ampoule IV Contrecarrer les effets cardiaques Gluconate de calcium 5 10 ml de 10% solutionD50 = 50% dextrose.Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9508/12/18 10:07 AM 96CONSID RATIONS DE BASEPART ITTableau 3-15Protocole de th rapie de remplacement des lectrolytesPotassiumTaux de potassium s rique <4,0 mEq/L : Asymptomatique, tol rant la nutrition ent rale : KCl 40 mEq par acc s ent rale 1 dose Asymptomatique, ne tol rant pas la nutrition ent rale : KCl 20 mEq IV toutes les 2 heures 2 doses Symptomatique : KCl 20 mEq IV toutes les 1 heures 4 doses Rev rifier le niveau de potassium 2 h apr s la fin de la perfusion ; si <3,5 mEq/L et asymptomatique, remplacer selon le protocole ci-dessus. Magn siumTaux de magn sium 1,0 1,8 mEq/L : Sulfate de magn sium 0,5 mEq/kg dans une solution saline normale 250 mL perfus s IV pendant 24 h 3 jours Rev rifier le niveau de magn sium en 3 jours. Niveau de magn sium <1,0 mEq/L : Sulfate de magn sium 1 mEq/kg dans une solution saline normale 250 mL en perfusion IV pendant 24 h 1 jour, puis 0,5 mEq/kg dans une solution saline normale 250 mL en perfusion IV pendant 24 h 2 jours Rev rifier le taux de magn sium en 3 jours Si le patient a un acc s gastrique et a besoin d'un r gime intestinal : Lait de magn sie 15 mL (environ 49 mEq de magn sium) toutes les 24h par sonde gastrique ; maintenir en cas de diarrh eCalciumTaux de calcium ionis <4,0 mg/dL : Avec acc s gastrique et nutrition ent rale tol rante : Suspension de carbonate de calcium 1 250 mg/5 mL toutes les 6 heures par acc s gastrique ; rev rifier le taux de calcium ionis en 3 jours Sans acc s gastrique ou ne tol rant pas la nutrition ent rale : Gluconate de calcium 2 g IV sur 1 h 1 dose ; rev rifier le taux de calcium ionis dans le 3 dPhosphateNiveau de phosphate 1,0 2,5 mg/dL : Nutrition ent rale tol rante : Neutra-Phos 2 sachets toutes les 6 heures par sonde gastrique ou sonde d'alimentation Pas de nutrition ent rale : KPHO4 ou NaPO4 0,15 mmol/kg IV sur 6 h 1 dose Rev rifier taux de phosphate en 3 dTaux de phosphate <1,0 mg/dL : Tol rant nutrition ent rale : KPHO4 ou NaPO4 0,25 mmol/kg sur 6 h 1 dose Rev rifier le taux de phosphate 4 h apr s la fin de la perfusion ; si <2,5 mg/dL, commencer Neutra-Phos 2 sachets toutes les 6 heures Ne tol rant pas la nutrition ent rale : KPHO4 ou NaPO4 0,25 mmol/kg (LBW) sur 6 h 1 dose ; rev rifier le niveau de phosphate 4 h apr s la fin de la perfusion ; si <2,5 mg/dL, alors KPHO4 ou NaPO4 0,15 mmol/kg (LBW) IV sur 6 h 1 dose3 mmol KPHO4 = 3 mmol Phos et 4,4 mEq K+ = 1 mL3 mmol NaPO4 = 3 mmol Phos et 4 mEq Na+ = 1 mLNeutra-Phos 1 sachet = 8 mmol Ph |
Chirurgie de Schwartz | os, 7 mEq K+, 7 mEq Na+Utilisez le poids corporel maigre (LBW) du patient en kilogrammes pour tous les calculs. Ne tenez pas compte du protocole si le patient souffre d'insuffisance r nale, est sous dialyse ou a une clairance de la cr atinine < 30 ml/min. Corrigez les d ficits de volume concomitants et corrigez acidose si pr sente. Pour g rer les sympt mes aigus, du chlorure de calcium (5 10 ml) doit tre administr pour neutraliser imm diatement les effets cardiovasculaires. Si des taux lev s ou des sympt mes persistent, une h modialyse peut tre n cessaire. Hypomagn s mie La correction de la d pl tion en magn sium peut tre orale si elle est asymptomatique et l g re. Dans le cas contraire, une r pl tion IV est indiqu e et d pend de la gravit (voir Tableau 3-15) et des sympt mes cliniques. Pour les personnes pr sentant des d ficits s v res (<1,0 mEq/L) ou celles qui sont symptomatiques, 1 2 g de sulfate de magn sium peuvent tre administr s en IV pendant 15 minutes. Sous surveillance ECG, il peut tre administr en 2 minutes si n cessaire pour corriger les torsades de pointes (rythme ventriculaire irr gulier). Des pr cautions doivent tre prises lors de l'administration de grandes quantit s de magn sium, car une toxicit du magn sium peut se d velopper. L'administration simultan e de gluconate de calcium neutralisera les effets secondaires ind sirables d'une augmentation rapide du taux de magn sium et corrigera l'hypocalc mie, qui est fr quemment associ e l'hypomagn s mie. Th rapie liquidienne pr op ratoire L'administration de liquides d'entretien devrait tre tout ce qui est n cessaire dans un environnement par ailleurs sain. personne qui peut avoir re u l'ordre de ne rien recevoir par voie orale pendant une certaine p riode avant l'intervention chirurgicale. Toutefois, cela n inclut pas la reconstitution d un d ficit pr existant ou des pertes de fluides continues. La formule suivante est fr quemment utilis e pour calculer le volume de liquides d'entretien en l'absence d'anomalies pr existantes : Pour les 0 10 premiers kg Pour les 10 20 kg suivants Pour un poids > 20 kg Donner 100 mL/kg par jour Donner 50 mL suppl mentaires /kg par jourDonnez 20 ml/kg de plus par jour. Par exemple, une femme de 60 kg recevrait un total de 2 300 ml de liquide par jour : 1000 mL pour les 10 premiers kg de corps Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9608/12/18 10:07 AM 97GESTION DES LIQUIDES ET DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICALCHAPITRE 3poids (10 kg 100 mL/kg par jour), 500 mL pour les 20 suivants kg (10 kg 50 ml/kg par jour) et 800 ml pour les 40 derniers kg (40 kg 20 ml/kg par jour). Une approche alternative consiste remplacer les pertes d'eau quotidiennes calcul es dans l'urine, les selles et les pertes insensibles par une dose hypotonique. solution saline plut t que de l'eau seule, ce qui permet aux reins d'ajuster leur concentration en exc s de sodium. Bien qu'il ne devrait pas y avoir de prescriptions de liquides d'entretien de routine , ces deux m thodes donneraient un choix appropri de 5 % de dextrose dans 0,45 % de chlorure de sodium 100 ml/h comme traitement initial, avec du potassium ajout pour les patients ayant une fonction r nale normale. . Cependant, de nombreux patients chirurgicaux pr sentent des anomalies vol miques et/ou lectrolytiques associ es leur maladie chirurgicale. L valuation pr op ratoire de l tat vol mique d un patient et des anomalies lectrolytiques pr existantes constitue une partie importante de l valuation et des soins pr op ratoires globaux. Les d ficits de volume doivent tre envisag s chez les patients qui ont des pertes gastro-intestinales videntes, telles que des vomissements ou de la diarrh e, ainsi que chez les patients pr sentant une mauvaise ingestion orale secondaire leur maladie. Moins videntes sont les pertes de liquide connues sous le nom de pertes du troisi me espace ou ECF non fonctionnelles qui surviennent en cas d'obstruction gastro-intestinale, d'inflammation p riton ale ou intestinale, d'ascite, de blessures par crasement, de br lures et d'infections graves des tissus mous telles que la fasciite n crosante. Le diagnostic d'un d ficit vol mique aigu est avant tout clinique (voir Tableau 3-2), bien que les signes physiques puissent varier selon la dur e du d ficit. Les signes cardiovasculaires de tachycardie et d'orthostase pr dominent avec une perte de volume aigu , g n ralement accompagn e d'oligurie et d'h moconcentration. Les d ficits de volume aigus doivent tre corrig s autant que possible avant l'intervention chirurgicale. Une fois qu'un d ficit de volume est diagnostiqu , un remplacement rapide du liquide doit tre instaur , g n ralement avec un cristallo de isotonique, en fonction des valeurs mesur es des lectrolytes s riques. Les patients pr sentant des signes cardiovasculaires de d ficit volumique doivent recevoir un bolus de 1 2 L de liquide isotonique suivi d'une perfusion continue. Une surveillance troite pendant cette |
Chirurgie de Schwartz | p riode est imp rative. La r animation doit tre guid e par l'inversion des signes de d ficit vol mique, tels que la restauration de valeurs acceptables pour les signes vitaux, le maintien d'un d bit urinaire ad quat (0,5 1 ml/kg par heure chez un adulte) et la correction du d ficit de base. . Les patients dont le d ficit volumique n est pas corrig apr s cette premi re provocation vol mique, ainsi que ceux pr sentant une insuffisance r nale et les personnes g es, doivent faire l objet d une surveillance plus intensive dans une unit de soins intensifs. Chez ces patients, une surveillance invasive pr coce de la pression veineuse centrale ou du d bit cardiaque peut tre n cessaire. Si des anomalies lectrolytiques symptomatiques accompagnent un d ficit vol mique, l'anomalie doit tre corrig e au point que le sympt me aigu soit soulag avant une intervention chirurgicale. Pour la correction de l'hypernatr mie s v re associ e un d ficit de volume, une chute rapide et dangereuse de l'osmolarit extracellulaire partir d'une perfusion de dextrose 5 % est vit e en corrigeant lentement l'hypernatr mie avec une solution saline 0,45 % ou m me une solution de Ringer lact e plut t qu' 5 % de dextrose seul. Cela corrigera lentement et en toute s curit l'hypernatr mie tout en corrigeant galement le d ficit de volume associ . Th rapie liquidienne perop ratoire Avec l'induction de l'anesth sie, les m canismes compensatoires sont perdus et une hypotension se d veloppera si les d ficits de volume ne sont pas correctement corrig s avant le moment de la chirurgie. Il est pr f rable d' viter l'instabilit h modynamique pendant l'anesth sie en corrigeant les pertes de liquide connues, en rempla ant les pertes en cours et en fournissant une th rapie liquidienne d'entretien ad quate en pr op ratoire. En plus de la perte de sang mesur e, les chirurgies abdominales ouvertes majeures sont associ es des pertes extracellulaires continues sous forme d' d me de la paroi intestinale, de liquide p riton al et d' d me de la plaie pendant l'intervention chirurgicale. Les grandes plaies des tissus mous, les fractures complexes associ es des l sions des tissus mous et les br lures sont toutes associ es des pertes suppl mentaires du troisi me espace qui doivent tre prises en compte en salle d'op ration. Ceux-ci repr sentent des changements de distribution, dans le sens o le volume fonctionnel de l'ECF est r duit mais le liquide n'est pas perdu de l'ext rieur du corps. Ces pertes fonctionnelles ont t appel es pertes parasitaires, s questration ou d me du tiers espace car le volume perdu ne participe plus aux fonctions normales de l'ECF. Jusque dans les ann es 1960, les solutions salines taient refus es pendant l'intervention chirurgicale. La solution saline administr e a t retenue et a t consid r e comme un d fi inappropri une r ponse physiologique d'intol rance perop ratoire au sel. La recherche fondamentale et clinique a commenc modifier ce concept33,34, conduisant finalement au concept actuel selon lequel l'administration de solution saline est n cessaire pour restaurer les pertes obligatoires d'ECF not es plus t t. Bien qu'aucune formule pr cise ne puisse pr dire les besoins hydriques perop ratoires, le remplacement de l'ECF pendant une intervention chirurgicale n cessite souvent 500 1 000 ml/h d'une solution saline quilibr e pour soutenir l'hom ostasie. L ajout d albumine ou d autres solutions contenant des collo des la fluidoth rapie perop ratoire n est pas n cessaire. La manipulation des forces oncotiques collo dales par perfusion d'albumine au cours d'une intervention chirurgicale vasculaire majeure n'a montr aucun avantage pour soutenir la fonction cardiaque ou viter l'accumulation d'eau extravasculaire dans les poumons.35 Th rapie liquidienne postop ratoire La th rapie liquidienne postop ratoire doit tre bas e sur l' tat volumique actuel estim du patient et sur la dur e projet e. pertes de fluides. Tout d ficit d des pertes pr op ratoires ou perop ratoires doit tre corrig et les besoins continus doivent tre inclus avec les liquides d'entretien. Les pertes dans le tiers espace, bien que difficiles mesurer, devraient tre incluses dans les strat gies de remplacement des fluides. Dans la p riode postop ratoire initiale, une solution isotonique doit tre administr e. L'ad quation de la r animation doit tre guid e par le r tablissement de valeurs acceptables pour les signes vitaux et le d bit urinaire et, dans les cas plus compliqu s, par la correction du d ficit de base ou du lactate. Les compl ments l' valuation de l' tat du volume chez le patient postop ratoire comprennent des outils tels qu'une l vation de la jambe droite, une chographie au point de service et une valuation de la variation respiratoire via l'utilisation d'un cath ter art riel chez un patient ventil m caniquement. Apr s les premi res 24 48 heures, les liquides peuvent tre remplac s par du dextrose 5 % da |
Chirurgie de Schwartz | ns une solution saline 0,45 % chez les patients incapables de tol rer la nutrition ent rale. Si une fonction r nale normale et un d bit urinaire ad quat sont pr sent, du potassium peut tre ajout aux liquides IV. Les ordonnances quotidiennes de liquides doivent commencer par une valuation de l tat vol mique du patient et une valuation des anomalies lectrolytiques. Il est rarement n cessaire de v rifier les niveaux d lectrolytes au cours des premiers jours d une cure postop ratoire simple. Cependant, la diur se postop ratoire peut n cessiter une attention particuli re au remplacement de la perte urinaire de potassium. Toutes les pertes mesur es, y compris les pertes dues aux vomissements, l'aspiration nasogastrique, aux drains et au d bit urinaire, ainsi que les pertes insensibles, sont remplac es par les solutions parent rales appropri es comme examin pr c demment. le chirurgien danois Henrik Kehlet, des parcours ERAS ont t con us pour guider la prise en charge p riop ratoire Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9708/12/18 10:07 AM 98 CONSID RATIONS DE BASE PARTIE I de divers types d'interventions chirurgicales. ERAS consiste en une strat gie multimodale visant maximiser et maintenir la fonction pr op ratoire des organes, et la mise en uvre des protocoles ERAS a entra n une diminution de la dur e du s jour, une am lioration de la satisfaction des patients, des conomies de co ts et une r duction des complications. Une discussion compl te sur ERAS sort du cadre de ce chapitre ; cependant, il est important de noter que la gestion p riop ratoire des fluides est un principe majeur des protocoles ERAS. Les lignes directrices de la Soci t europ enne d'anesth siologie de 2011 ont t parmi les premi res recommandations formelles modifier les recommandations standard en mati re d'admission ent rale pr op ratoire. Ces recommandations incluent l'apport de liquides clairs jusqu' 2 heures avant la chirurgie.36 De nombreux protocoles ERAS incluent l'utilisation de liquides riches en glucides et en lectrolytes pour am liorer l'hydratation et la r ponse m tabolique la chirurgie. En plus de l'hydratation ent rale pr op ratoire, un objectif majeur des protocoles ERAS est la restriction du sodium perop ratoire et postop ratoire et des liquides intraveineux. La surcharge liquidienne a t associ e un il us prolong et des anomalies de la coagulation.37 Il a t d montr que la th rapie fluidique cibl e r duit la morbidit postop ratoire et la dur e du s jour ind pendamment des autres composants multimodaux de l'ERAS, faisant de la minimisation des liquides une cible majeure d'intervention.38 En postop ratoire, une prise ent rale pr coce est conseill e, avec un arr t rapide des liquides intraveineux. Il a t d montr que ces strat gies ciblant l'euvol mie sont s res et am liorent les r sultats, faisant d'ERAS une strat gie en volution rapide qui continuera influencer la gestion p riop ratoire des fluides et des lectrolytes des patients chirurgicaux.39,40Consid rations particuli res pour le patient postop ratoireL'exc s de volume est un probl me. trouble courant dans la p riode postop ratoire. L administration de liquides isotoniques en exc s par rapport aux besoins r els peut entra ner une expansion excessive du volume. Cela peut tre d la surestimation des pertes dans le troisi me espace ou des pertes GI continues difficiles mesurer avec pr cision. Le premier signe de surcharge volumique est la prise de poids. Le patient postop ratoire moyen qui ne re oit pas de soutien nutritionnel devrait perdre environ 0,25 0,5 lb/j (0,11 0,23 kg/j) cause du catabolisme. Des signes suppl mentaires d'exc s de volume peuvent galement tre pr sents, comme indiqu dans le tableau 3-2. L' d me p riph rique n'est pas n cessairement associ une surcharge de volume intravasculaire, car une expansion excessive de l'ECF total peut exister en association avec un d ficit du volume plasmatique circulant. Des d ficits de volume peuvent galement tre rencontr s chez les patients chirurgicaux si les pertes pr op ratoires n'ont pas t compl tement corrig es, les pertes perop ratoires ont t sous-estim s ou les pertes postop ratoires ont t plus importantes qu'estim es. Les manifestations cliniques sont d crites dans le tableau 3-2 et comprennent la tachycardie, l'orthostase et l'oligurie. Une h moconcentration peut galement tre pr sente. Le traitement d pendra de la quantit et de la composition du liquide perdu. Dans la plupart des cas de d pl tion vol mique, le remplacement par un liquide isotonique sera suffisant pendant que les modifications de concentration et de composition sont valu es. ANOMALIES LECTROLYTIQUES CHEZ DES PATIENTS CHIRURGICAUX SP CIFIQUESPatients neurologiquesSyndrome de s cr tion inappropri e d'hormone antidiur tique. Le syndrome de s cr tion inappropri e d'hormone antidiur tique (SIADH) peut survenir apr s un traumatisme cr nien ou une intervention chirurgicale au syst me nerveux |
Chirurgie de Schwartz | central, mais il est galement observ en association avec l'administration de m dicaments tels que la morphine, les non st ro diens et l'ocytocine, et dans un certain nombre de cas. de maladies pulmonaires et endocriniennes, notamment l'hypothyro die et le d ficit en glucocortico des. De plus, il peut tre associ un certain nombre de tumeurs malignes, le plus souvent le cancer du poumon petites cellules, mais galement le carcinome pancr atique, le thymome et la maladie de Hodgkin.41 Le SIADH doit tre envisag chez les patients euvol miques et hyponatr miques pr sentant des taux de sodium urinaire lev s. et l'osmolalit urinaire. La s cr tion d'ADH est consid r e comme inappropri e lorsqu'elle ne r pond pas des conditions osmotiques ou li es au volume. La correction du probl me sous-jacent doit tre tent e lorsque cela est possible. Dans la plupart des cas, la restriction de l eau libre am liorera l hyponatr mie. L objectif est d atteindre un bilan hydrique net tout en vitant une d pl tion volumique susceptible de compromettre la fonction r nale. Le furos mide peut galement tre utilis pour induire une perte d eau gratuite. Si l'hyponatr mie persiste apr s une restriction hydrique, l'ajout de liquides isotoniques ou hypertoniques peut tre efficace. L'adminis- L'administration de solution saline isotonique peut parfois aggraver le probl me si la concentration de sodium urinaire est sup rieure la concentration de sodium perfus e. L'utilisation de diur tiques de l'anse peut tre utile dans cette situation en emp chant une concentration accrue dans l'urine. Dans le SIADH chronique, lorsque la restriction hydrique long terme est difficile maintenir ou est inefficace, la d m clocycline et le lithium peuvent tre utilis s pour induire une perte d'eau gratuite. Diab te insipide. Le diab te insipide (DI) est un trouble de la stimulation de l'ADH et se manifeste par des urines dilu es en cas d'hypernatr mie. La DI centrale r sulte d'un d faut de s cr tion d'ADH et la DI n phrog nique r sulte d'un d faut de r activit des organes cibles l'ADH. L'ID centrale est fr quemment observ e en association avec une chirurgie hypophysaire, un traumatisme cr nien ferm et une enc phalopathie anoxique.42 L'ID n phrog nique se produit en association avec une hypokali mie, l'administration d'un produit de contraste radioactif et l'utilisation de certains m dicaments tels que les aminosides et l'amphot ricine B. Chez les patients tol rant par voie orale, l' tat du volume est g n ralement normal car la soif stimule une augmentation de la consommation. Cependant, une d pl tion vol mique peut survenir rapidement chez les patients incapables de prendre du volume par voie orale. Le diagnostic peut tre confirm en documentant une augmentation paradoxale de l'osmolalit urinaire en r ponse une p riode de privation d'eau. Dans les cas b nins, le remplacement gratuit de l eau peut constituer un traitement ad quat. Dans les cas plus graves, de la vasopressine peut tre ajout e. La posologie habituelle de vasopressine est de 5 U par voie sous-cutan e toutes les 6 8 heures. Cependant, les lectrolytes s riques et l'osmolalit doivent tre surveill s pour viter une administration excessive de vasopressine entra nant un SIADH iatrog ne. L atrophie c r brale en sel est un diagnostic d exclusion qui survient chez les patients pr sentant une l sion c r brale et une excr tion r nale de sodium et de chlorure sans autre cause identifiable.43 La natriur se chez un patient pr sentant un volume extracellulaire contract devrait inciter un ventuel diagnostic d atrophie c r brale en sel. L'hyponatr mie est fr quemment observ e mais n'est pas sp cifique et se produit comme un v nement secondaire, ce qui la diff rencie du SIADH. Patients malnutris : syndrome de r alimentationLe syndrome de r alimentation est une affection potentiellement mortelle qui peut survenir en cas d'alimentation rapide et excessive de patients souffrant de malnutrition sous-jacente s v re due la famine, l'alcoolisme. , un soutien nutritionnel retard , une anorexie mentale ou une perte de poids massive chez les patients ob ses.44 Avec la r alimentation, un d placement du m tabolisme des graisses vers le substrat glucidique stimule la lib ration d'insuline, ce qui 678Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9808/12/18 10:07 AM 99 GESTION DES FLUIDES ET DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICAL CHAPITRE 3 entra ne l'absorption cellulaire d' lectrolytes, en particulier de phosphate, de magn sium, de potassium et de calcium. Cependant, une hyperglyc mie s v re peut r sulter d une s cr tion basale d insuline att nu e. Le syndrome de r alimentation peut tre associ une r alimentation ent rale ou parent rale, et les sympt mes d'anomalies lectrolytiques comprennent des arythmies cardiaques, de la confusion, une insuffisance respiratoire et m me la mort. Pour pr venir le d veloppement d un syndrome de r alimentation, les d ficits lectrolytiques et volumiques sous-j |
Chirurgie de Schwartz | acents doivent tre corrig s. De plus, la thiamine doit tre administr e avant le d but de l alimentation. La r pl tion calorique doit tre instaur e lentement et doit augmenter progressivement au cours de la premi re semaine.45 Les signes vitaux, l' quilibre hydrique et les lectrolytes doivent tre troitement surveill s et tout d ficit corrig mesure qu'ils voluent. Patients atteints d'insuffisance r nale aigu Un certain nombre d'anomalies liquidiennes et lectrolytiques sont sp cifiques aux patients. avec insuffisance r nale aigu . Avec l apparition de l insuffisance r nale, une valuation pr cise de l tat vol mique doit tre effectu e. En cas d'azot mie pr r nale, une correction rapide du d ficit volumique sous-jacent est obligatoire. Une fois la n crose tubulaire aigu tablie, des mesures doivent tre prises pour limiter l'apport hydrique quotidien afin de correspondre au d bit urinaire et aux pertes insensibles et gastro-intestinales. L'insuffisance r nale oligogurique n cessite une surveillance troite des taux s riques de potassium. Les mesures visant corriger l'hyperkali mie, telles qu'examin es dans le tableau 3-14, doivent tre instaur es t t, y compris la prise en compte d'une h modialyse pr coce. L'hyponatr mie est fr quente en cas d'insuffisance r nale tablie en raison de la d gradation des prot ines, des glucides et des graisses, ainsi que de l'administration d'eau gratuite. Une dialyse peut tre n cessaire en cas d'hyponatr mie s v re. L'hypocalc mie, l'hypermagn s mie et l'hyperphosphat mie sont galement associ es une insuffisance r nale aigu . L'hypocalc mie doit tre v rifi e en mesurant le calcium ionis , car de nombreux patients sont galement hypoalbumin miques. Les ch lateurs du phosphate peuvent tre utilis s pour contr ler l hyperphosphat mie, mais une dialyse peut tre n cessaire dans les cas plus graves. L'acidose m tabolique est fr quemment observ e en cas d'insuffisance r nale, car les reins perdent leur capacit liminer les sous-produits acides. Le bicarbonate peut tre utile, mais une dialyse est souvent n cessaire. Bien que la dialyse puisse tre intermittente ou continue, la r cup ration r nale peut tre am lior e par un remplacement r nal continu.46 Patients atteints de cancer Les anomalies liquidiennes et lectrolytiques sont fr quentes chez les patients atteints de cancer. Les causes peuvent tre communes toutes les populations de patients ou peuvent tre sp cifiques aux patients atteints de cancer et leur traitement.47 L'hyponatr mie est souvent hypovol mique en raison d'une perte r nale de sodium provoqu e par les diur tiques ou par une n phropathie par perte de sel, comme on l'observe avec certains agents chimioth rapeutiques tels que le cisplatine. . Une perte c r brale de sel peut galement survenir chez les patients pr sentant des l sions intrac r brales. Une hyponatr mie normovol mique peut survenir en association avec le SIADH provenant d'un cancer du col de l'ut rus, d'un lymphome et d'une leuc mie, ou de certains agents chimioth rapeutiques. L'hypernatr mie chez les patients atteints de cancer est le plus souvent due une mauvaise ingestion orale ou des pertes de volume gastro-intestinal, qui sont des effets secondaires courants de la chimioth rapie. L'ID centrale peut galement entra ner une hypernatr mie chez les patients pr sentant des l sions du syst me nerveux central. L'hypokali mie peut se d velopper partir de pertes gastro-intestinales associ es une diarrh e caus e par une ent rite radiologique ou une chimioth rapie, ou partir de tumeurs telles que des ad nomes villeux du c lon. Le syndrome de lyse tumorale peut pr cipiter une hyperkali mie s v re due une destruction massive des cellules tumorales. Une hypocalc mie peut tre observ e apr s l'ablation d'une tumeur thyro dienne ou parathyro dienne ou apr s une dissection centrale du cou, qui peut endommager les glandes parathyro des. Le syndrome des os affam s produit une hypocalc mie aigu et profonde apr s une chirurgie parathyro dienne pour hyperparathyro die secondaire ou tertiaire car le calcium est rapidement absorb par les os. Le cancer de la prostate et du sein peut entra ner une augmentation de l activit ost oblastique, ce qui diminue la calc mie en augmentant la formation osseuse. Une hypocalc mie aigu peut galement survenir en cas d'hyperphosphat mie, car le phosphore se complexe avec le calcium. L'hypomagn s mie est un effet secondaire du traitement par l'ifosfamide et le cisplatine. Une hypophosphat mie peut tre observ e dans l'hyperparathyro die, due une diminution de la r absorption du phosphore, et dans l'ost omalacie oncog ne, qui augmente l'excr tion urinaire du phosphore. D'autres causes d'hypophosphat mie chez les patients canc reux comprennent le dysfonctionnement tubulaire r nal d au my lome multiple, les prot ines de Bence Jones et certains agents chimioth rapeutiques. Une hypophosphat mie aigu peut survenir lorsque des cellules malignes pr |
Chirurgie de Schwartz | olif ration rapide absorbent du phosphore dans la leuc mie aigu . Le syndrome de lyse tumorale ou l'utilisation de bisphosphonates pour traiter l'hypercalc mie peuvent galement entra ner une hyperphosphat mie. La malignit est la cause la plus fr quente d'hypercalc mie chez les patients hospitalis s et est due une r sorption osseuse accrue ou une diminution de l'excr tion r nale. La destruction osseuse se produit partir de m tastases osseuses, comme dans le cancer du sein ou du rein, mais peut galement survenir dans le my lome multiple. Dans les lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens, l hypercalc mie r sulte d une formation accrue de calcitriol, qui augmente la fois l absorption du calcium par le tractus gastro-intestinal et la mobilisation osseuse. L'hypercalc mie humorale de malignit est une cause fr quente d'hypercalc mie chez les patients canc reux. Comme dans l'hyperparathyro die primaire, une prot ine li e la parathyro de est s cr t e et se lie aux r cepteurs parathyro diens, stimulant la r sorption osseuse du calcium et diminuant l'excr tion r nale du calcium. Le traitement de l'hypercalc mie maligne doit commencer par une expansion du volume salin, ce qui diminuera la r absorption r nale du calcium mesure que le d ficit volumique associ sera corrig . Une fois un volume ad quat atteint, un diur tique de l anse peut tre ajout . Malheureusement, ces mesures ne sont que temporaires et un traitement suppl mentaire est souvent n cessaire. Une vari t de m dicaments sont disponibles avec des d lais d'action, des dur es d'action et des effets secondaires variables.48 Les bisphosphonates tidronate et pamidronate inhibent la r sorption osseuse et l'activit ost oclastique. Ils ont un d but d action lent, mais les effets peuvent durer 2 semaines. La calcitonine est galement efficace, inhibant la r sorption osseuse et augmentant l'excr tion r nale du calcium. Il agit rapidement, en 2 4 heures, mais son utilisation est limit e par le d veloppement d'une tachyphylaxie. Les corticost ro des peuvent diminuer la tachyphylaxie en r ponse la calcitonine et peuvent tre utilis s seuls pour traiter l'hypercalc mie. Les nitrates de gallium sont de puissants inhibiteurs de la r sorption osseuse. Ils affichent une longue dur e d'action mais peuvent provoquer une n phrotoxicit . La mithramycine est un antibiotique qui bloque l activit ost oclastique, mais elle peut tre associ e des anomalies h patiques, r nales et h matologiques, ce qui limite son utilisation au traitement de la maladie osseuse de Paget. Pour les patients atteints d hypercalc mie s v re et r fractaire qui sont incapables de tol rer une expansion vol mique due un d me pulmonaire ou une insuffisance cardiaque congestive, la dialyse est une option. Le syndrome de lyse tumorale survient lorsque la lib ration de m tabolites intracellulaires d passe la capacit d excr tion des reins. Cette lib ration rapide d'acide urique, de potassium et de phosphore peut entra ner une hyperuric mie, une hyperkali mie, une hyperphosphat mie, une hypocalc mie et une insuffisance r nale aigu . On l'observe g n ralement dans les lymphomes et les leuc mies peu diff renci s, mais peut galement survenir dans un certain nombre de tumeurs malignes solides. Le syndrome de lyse tumorale se d veloppe le plus souvent pendant le traitement Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 9908/12/18 10:07 AM 100CONSID RATIONS DE BASEPART Iavec chimioth rapie ou radioth rapie. Une fois qu'elle se d veloppe, une expansion volumique doit tre entreprise et toute anomalie lectrolytique associ e doit tre corrig e. Dans ce contexte, l hypocalc mie ne doit tre trait e que si elle est symptomatique pour viter les calcifications m tastatiques. La dialyse peut tre n cessaire pour la prise en charge d'une insuffisance r nale ou la correction d'anomalies lectrolytiques. R F RENCES Les entr es surlign es en bleu vif sont des r f rences cl s. 1. Aloia JF, Vaswani A, Flaster E et al. Relation entre le compartiment hydrique corporel, l' ge, la race et la masse maigre. J Lab Clin Med. 1998 ; 132 : 483. 2. Bourque CW, Oliet SHR. Osmor cepteurs du syst me nerveux central. Ann R v Physiol. 1997;59 :601. 3. Verbalis JG. Comment le cerveau d tecte-t-il l osmolalit ? J Suis Soc N phrol. 2007;18(12):3056. 4. Stauss HM. Fonction r flexe des baror cepteurs. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002;283 :R284. 5. Miller M. Syndromes de lib ration excessive d'hormone antidiur tique. Clinique de soins critiques. 2001;17:11. 6. Kapoor M, Chan G. Anomalies liquidiennes et lectrolytiques. Clinique de soins critiques. 2001;17:571. 7. Adrogue HJ, Lederer ED, Suki WN et al. D terminants du potassium plasmatique chez le diab tique acidoc tose. M decine. 1986;65:163. [ PubMed ] 8. Zietse R, Zuotendijk R, Hoorn EJ. Troubles liquidiens, lectrolytiques et acido-basiques associ s l antibioth rapie. Nat R v rend N phrol. 2009;5(4):193. 9. Cobos E, Hall RR. Effets de la chimioth rapie sur le rein. S |
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Chirurgie de Schwartz | 3. Shires GT, Williams J, Brown F. Modifications aigu s des fluides extracellulaires associ es des interventions chirurgicales majeures. Ann Surg. 1961 ; 154 : 803. Ce premier article de Shires et de ses coll gues a produit d importantes premi res observations sur les d placements de fluides et les strat gies de r animation apr s une intervention chirurgicale et a fa onn certaines des premi res questions dans le domaine de la science de la r animation apr s une intervention chirurgicale. 34. Shires GT, Jackson DE. Tol rance postop ratoire au sel. Arch Surg. 1962;84:703. 35. Shires GT III, Peitzman AB, Albert SA et al. R ponse de l'eau pulmonaire extravasculaire aux fluides perop ratoires. Ann Surg. 1983 ; 197 : 515. 36. Smith I, Kranke P, Murat I et al. Je ne p riop ratoire chez l'adulte et l'enfant : lignes directrices de la Soci t europ enne d'anesth siologie. Eur J Anesth siol. 2011;28 : 556-569. Les directives d'index publi es par la Soci t europ enne d'anesth siologie ont t parmi les premi res soutenir l'utilisation des principes ERAS et ont fourni un mod le pour la conception de la pratique en volution rapide de l'ERAS dans le monde entier. 37. Horosz B, Nawrocka K, Malec-Milewska M. Prise en charge p riop ratoire anesth sique selon le protocole ERAS. Anaes-thesiol Ther intensif. 2016;48(1):49-54. 38. Rollins KE, Lobo DN. Th rapie liquidienne perop ratoire cibl e en cas de chirurgie abdominale majeure lective : une m ta-analyse d'essais contr l s randomis s. Ann Surg. Mars 2016;263(3):465-476. Une m ta-analyse d'essais contr l s randomis s a d montr une r duction marqu e de la morbidit , de la dur e du s jour l'h pital (DS), de Brunicardi_Ch03_p0083- p0102.indd 10008/12/18 10:07 AM 101GESTION DES FLUIDES ET DES LECTROLYTES DU PATIENT CHIRURGICAL CHAPTER 3 DOS en USI et du temps n cessaire pour passage des selles l'aide d'une th rapie fluidique cibl e (GDFT) pour la gestion des fluides perop ratoires. Il convient de noter que dans les tudes dans lesquelles une voie ERAS multimodale a t utilis e, les avantages du GDFT ont t r duits, m me si la r duction des morbidit s majeures est rest e. Ces donn es sugg rent que les avantages multimodaux d ERAS pourraient s tendre au-del de la simple gestion des fluides. 39. Miller TE, Roche AM, Mythen M. Gestion des fluides et th rapie cibl e en compl ment d'une r cup ration am lior e apr s une intervention chirurgicale (ERAS). Can J Anesth. F vrier 2015;62(2):158-168. 40. Liu VX, Rosas E, Hwang J et al. Am lioration de la mise en uvre d'un programme de r cup ration apr s chirurgie dans 2 populations chirurgicales dans un syst me de prestation de soins de sant int gr . JAMA Surg. 19 juillet 2017;152(7):e171032. 41. Ellison DH, Burl T. Pratique clinique. Le syndrome d antidiur se inappropri e. N Engl J Med. 2007;356(20):2064. 42. Tisdall M, Crocker M, Watkiss J et al. Perturbations du sodium chez les patients neurologiques adultes gravement malades : une revue clinique. J Neurochirurgie Anesth siol. 2006;18(1):57. 43. Oui AH, Burns JD, Wijdicks EF. Atrophie c r brale en sel : physiopathologie, diagnostic et traitement. Neurochirurgie Clin N Am. 2010;21(2):339. 44. Kozar RA, McQuiggan MM, Moore FA. Soutien nutritionnel chez les patients traumatis s. Dans : Shikora SA, Martindale RG, Schwaitzberg SD, d. Consid rations nutritionnelles dans l'unit de soins intensifs. 1 re d. Dubuque, IA : Kendall/Hunt Publishing ; 2002 : 229. 45. Boateng AA, Sriram K, Mequid MM et al. Syndrome de r alimentation : consid rations th rapeutiques bas es sur l'analyse collective des rapports de cas de la litt rature. Nutrition. 2010;26(2):156. 46. Glassford NJ, Bellomo R. L sions r nales aigu s : comment pouvons-nous faciliter la gu rison ? Curr Opin Crit Care. 2011;17(6):562. 47. Kapoor M, Chan GZ. Anomalies liquidiennes et lectrolytiques. Clinique de soins critiques. 2002;17:503. 48. Clines GA. M canismes et traitement de l'hypercalc mie maligne. Curr Opin Endocrinol Diab te Ob s. 2011;18(6):339.Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 18/12/10108 10:07 Brunicardi_Ch03_p0083-p0102.indd 18/12/10208 10:07Cette page est intentionnellement laiss e vierge H mostase, saignement chirurgical et transfusionRonald Chang, John B. Holcomb, Evan Leibner, Matthew Pommerening et Rosemary A. Kozar 4chapitreBIOLOGIE DE L'H MOSTASISL'h mostase est un processus complexe dont la fonction est de limiter la perte de sang d'un vaisseau bless . Quatre v nements physiologiques majeurs participent au processus h mostatique : la constriction vasculaire, la formation de bouchons plaquettaires, la formation de fibrine et la fibrinolyse. Bien que chacun tende tre activ dans l ordre, les quatre processus sont interd pendants de sorte qu il existe un continuum et de multiples renforcements. Le processus est repr sent sch matiquement sur la figure 4-1. Constriction vasculaire La constriction vasculaire est la r ponse initiale une l sion vasculaire. Elle est plus prononc e dans les vai |
Chirurgie de Schwartz | sseaux dot s de muscles lisses m diaux et d pend de la contraction locale des muscles lisses. La vasoconstriction est ensuite li e la formation de bouchons plaquettaires. Le throm-boxane A2 (TXA2) est produit localement sur le site en cas de blessure via la lib ration d'acide arachidonique par les membranes plaquettaires et est un puissant constricteur du muscle lisse. De m me, l'endoth line synth tis e par l'endoth lium l s et la s rotonine (5-hydroxy-tryptamine [5-HT]) lib r e lors de l'agr gation plaquettaire sont de puissants vasoconstricteurs. Enfin, la bradykinine et les fibrinopeptides, impliqu s dans le sch ma de coagulation, sont galement capables de contracter les muscles lisses vasculaires. L' tendue de la vasoconstriction varie en fonction du degr de l sion vasculaire. Une petite art re avec une incision lat rale peut rester ouverte en raison de forces physiques, alors qu'un vaisseau de taille similaire compl tement sectionn peut se contracter au point que le saignement cesse spontan ment. Fonction plaquettaire Les plaquettes sont des fragments anucl s de m gacaryocytes. Le nombre normal de plaquettes en circulation se situe entre 150 000 et 400 000/ L. Jusqu' 30 % des plaquettes en circulation peuvent tre s questr es dans la rate. Si elles ne sont pas consomm es lors d'une r action de coagulation, les plaquettes sont normalement limin es par la rate et ont une dur e de vie moyenne de 7 10 jours. Les plaquettes jouent un r le essentiel dans l'h mostase en formant un bouchon h mostatique et en contribuant la formation de thrombine (Fig. 4-2). Les plaquettes n'adh rent normalement pas les unes aux autres ni la paroi vasculaire, mais peuvent former un bouchon qui aide arr ter le saignement en cas de perturbation vasculaire. Une l sion de la couche intimale de la paroi vasculaire expose le collag ne sous-endoth lial auquel adh rent les plaquettes. Ce processus n cessite le facteur von Willebrand (vWF), une prot ine du sous-endoth lium qui fait d faut chez les patients atteints de la maladie de von Willebrand. Le vWF se lie la glycoprot ine (GP) I/IX/V sur la membrane plaquettaire. Apr s l'adh sion, les plaquettes d clenchent une r action de lib ration qui recrute d'autres plaquettes dans le sang en circulation pour sceller le vaisseau perturb . Jusqu pr sent, ce processus est appel h mostase primaire. L'agr gation plaquettaire est r versible et n'est pas associ e la s cr tion. De plus, l h parine n interf re pas avec cette r action et une h mostase peut donc survenir chez le patient h parin . L'ad nosine diphosphate (ADP) et la s rotonine sont les principaux m diateurs de l'agr gation plaquettaire. L'acide arachidonique lib r par les membranes plaquettaires est converti par la cyclooxyg nase en prostaglandine G2 (PGG2), puis en prostaglandine H2 (PGH2), qui, son tour, est convertie en TXA2. . Le TXA2 a de puissants effets de vasoconstriction et d agr gation plaquettaire. L'acide arachidonique peut galement tre transport vers les cellules endoth liales adjacentes et converti en prostacycline (PGI2), qui est un vasodilatateur et agit en inhibant l'agr gation plaquettaire. La cyclooxyg nase plaquettaire est inhib e de mani re irr versible par l'aspirine et bloqu e de mani re r versible par les agents anti-inflammatoires non st ro diens, mais n'est pas affect e par les inhibiteurs de la cyclooxyg nase-2 (COX-2). Lors de la deuxi me vague d'agr gation plaquettaire, une r action de lib ration se produit dans laquelle plusieurs substances, dont Les prot ines ADP, Ca2+, s rotonine, TXA2 et granules sont vacu es. Biologie de l'h mostase 103 Constriction vasculaire / 103 Fonction plaquettaire / 103 Coagulation / 104 Fibrinolyse / 106 D ficits cong nitaux en facteurs 106 D ficits en facteurs de coagulation / 106 Anomalies fonctionnelles plaquettaires / 107 Anomalies h mostatiques acquises 108 Anomalies plaquettaires / 108 Acquises Hypofibrinog n mie / 110 Maladies my loprolif ratives / 110 Coagulopathie des maladies du foie / 110 Coagulopathie des traumatismes / 111 Inhibiteurs de la coagulation acquis / 112 Anticoagulation et saignements / 112 Agents h mostatiques topiques / 115 Transfusion 115 Contexte / 115 Th rapie de remplacement / 115 Indications de remplacement des Le sang et ses l ments / 117 Remplacement du volume / 117 Nouveaux concepts en r animation / 117 Transfusion pr hospitali re / 119 R animation par sang total / 121 Remplacement du fibrinog ne / 121 Complications de la transfusion (Tableau 4-9) / 121 Tests d'h mostase et de coagulation sanguine 123 valuation des saignements perop ratoires ou postop ratoires excessifs 124Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 10329/01/19 11:05 AM 104Figure 4-1. Biologie de l'h mostase. Les quatre processus physiologiques qui interagissent pour limiter la perte de sang d'un vaisseau bless sont illustr s et comprennent la constriction vasculaire, la formation de bouchons plaquettaires, la formation de caillots de fibrine et la fib |
Chirurgie de Schwartz | rinolyse. Points cl s1 La dur e de vie des plaquettes varie de 7 10 jours. Les m dicaments qui interf rent avec la fonction plaquettaire comprennent l'aspirine, le clopido-grel, le prasugrel, le dipyridamole et les inhibiteurs de la glycoprot ine IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Environ 5 7 jours devraient s' couler entre l'arr t du traitement et la r alisation d'une intervention lective.2 Des preuves en laboratoire d'une coagulopathie induite par un traumatisme sont trouv es chez jusqu' un tiers des patients gravement bless s l'admission. Elle se distingue de la coagulopathie intravasculaire diss min e et des causes iatrog nes de coagulopathie telles que l'h modilution. Plusieurs m canismes non mutuellement exclusifs ont t propos s. Cependant, la relation entre les anomalies de coagulation en laboratoire et les saignements coagulopathiques cliniquement vidents n'est pas claire.3 Les anticoagulants oraux directs ne disposent pas de m thode facilement disponible pour surveiller l'anticoagulation. Un nouvel anticorps monoclonal a t approuv pour inverser la coagulopathie due au dabiga-tran, et des agents font actuellement l'objet d'essais cliniques pour l'inversion des anticoagulants oraux directs facteur Xa.4 Lors de la d termination de la n cessit d'une transition entre les anticoagulants th rapeutiques en contexte pr op ratoire et postop ratoire , le risque de saignement du patient doit tre soigneusement compar au risque de thromboembolie et utilis pour orienter la n cessit d'annuler le traitement anticoagulant en pr op ratoire et le moment de sa r int gration en postop ratoire.5 Dommage La r animation de contr le comporte trois l ments de base : une hypotension permissive, une minimisation de la r animation base de cristallo des et l'administration de ratios quilibr s de produits sanguins.6 Le besoin de transfusions massives doit tre anticip et des lignes directrices doivent tre en place pour fournir des quantit s pr coces et quilibr es. des globules rouges, du plasma et des plaquettes. Le fibrinog ne est un cofacteur n cessaire ce processus, agissant comme un pont pour le r cepteur GP IIb/IIIa sur les plaquettes activ es. La r action de lib ration entra ne le compactage des plaquettes en un bouchon, processus qui n'est plus r versible. La thrombospondine, une autre prot ine s cr t e par le granule , stabilise la liaison du fibrinog ne la surface des plaquettes activ es et renforce les interactions plaquette-plaquette. Le facteur plaquettaire 4 (PF4) et l' -thromboglobuline sont galement s cr t s lors de la r action de lib ration. PF4 est un puissant antagoniste de l h parine. La deuxi me vague d'agr gation plaquettaire est inhib e par l'aspirine et les anti-inflammatoires non st ro diens, par l'ad nosine monophosphate cyclique (AMPc) et par l'oxyde nitrique. la suite de la r action de lib ration, des alt rations se produisent dans les phospholipides de la membrane plaquettaire qui permettent au calcium et aux facteurs de coagulation de se lier la surface des plaquettes, formant des complexes enzymatiquement actifs. La surface lipoprot ique alt r e (parfois appel e facteur plaquettaire 3) catalyse les r actions impliqu es dans la conversion de la prothrombine (facteur II) en thrombine (facteur IIa) par le facteur X activ (Xa) en pr sence de facteur V et de calcium, et elle est impliqu e dans la r action par laquelle le facteur IX (IXa), le facteur VIII et le calcium activent le facteur X. Les plaquettes peuvent galement jouer un r le dans l'activation initiale des facteurs XI et XII.CoagulationL'h mostase implique une interaction complexe et une combinaison d'interactions entre les plaquettes, l'endoth lium et plusieurs facteurs de coagulation circulants ou li s la membrane. Bien que trop simpliste et ne refl te pas la profondeur ou la complexit de ces interactions, la cascade de la coagulation a traditionnellement t d crite comme deux voies possibles convergeant vers une seule voie communeVoie intrins queFacteurs de coagulationVIII, IX, X, XI, XIIFibrine1. Phase vasculaire (Vasoconstriction)2. Phase plaquettaire (agr gat de plaquettes)3. Phase de coagulation (formation de caillot) (r traction du caillot)4. Fibrinolyse(Destruction des caillots)Voie extrins queFacteurs de coagulationVIIProthrombineThrombineCA2+vCA2+Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 10429/01/19 11:05 AM 105H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4voie commune (Fig. 4-3). Bien que cette voie refl te le processus et les s quences de base qui conduisent la formation d un caillot, les nombreuses boucles de r troaction, l interaction endoth liale et les fonctions plaquettaires ne sont pas incluses. La voie intrins que commence par l'activation du facteur XII qui active ensuite les facteurs XI, IX et VIII. Dans cette voie, chacun des principaux facteurs est intrins que au plasma en circulation, aucune surface n tant n cessaire pour initier le processus. Dans la voie extrins que, le facteu |
Chirurgie de Schwartz | r tissulaire (TF) est lib r ou expos la surface de l'endoth lium, se liant au facteur VII circulant, facilitant son activation au VIIa. Chacune de ces voies se poursuit vers une s quence commune qui commence par l'activation du facteur X en Xa (en pr sence de VIIIa). Par la suite, Xa (avec l'aide du facteur Va) convertit le facteur II (prothrombine) en thrombine puis le facteur I (fibrinog ne) en fibrine. La formation de caillots se produit apr s la r ticulation des monom res de fibrine aux polym res avec l'aide du facteur XIII. Une caract ristique pratique de la repr sentation de la cascade de coagulation avec deux bras fusionn s est que les tests de laboratoire couramment utilis s s parent les anomalies de coagulation dans l'un des deux bras. Un temps de c phaline activ (aPTT) lev est associ un fonctionnement anormal du bras intrins que de la cascade (II, IX, X, XI, XII), tandis que le temps de prothrombine (PT) est associ au bras extrins que (II, VII ,X). La carence en vitamine K ou l'utilisation de warfarine affecte les facteurs II, VII, IX et X. S'appuyant sur le concept de base de la figure 4-3, le mod le cellulaire de l'h mostase, divis en phases d'initiation, d'amplification et de propagation. , fournit une image plus compl te de la formation du caillot. Lors de l'initiation, la voie principale de la coagulation est initi e par l'exposition au TF suite une l sion sous-endoth liale. TF se lie VIIa, et ce complexe catalyse l'activation du facteur X en Xa et de IX en IXa, qui son tour active le facteur V en Va. Ce complexe de prothrombinase g n re de petites quantit s de thrombine partir de la prothrombine dans un processus d pendant du calcium. . Pendant l'amplification, les plaquettes adh rent aux composants de la matrice extracellulaire au niveau du site de la l sion et sont activ es lors de l'exposition la thrombine et d'autres stimuli. Enfin, lors de la phase de propagation, des complexes tenase (facteur VIIIa/IXa) et prothrombinase (facteur Va/Xa) s'assemblent la surface des plaquettes activ es. Il en r sulte une g n ration grande chelle de thrombine ( thrombine burst ) et de fibrine. En s'appuyant sur la redondance inh rente au syst me de coagulation, le facteur VIIIa se combine avec l'IXa pour former le complexe de facteurs intrins que. Le facteur IXa est responsable de l essentiel de la conversion du facteur X en Xa. Ce complexe (VIIIa-IXa) est 50 fois plus efficace pour catalyser l'activation du facteur X que le complexe extrins que (TF-VIIa) et cinq six ordres de grandeur plus efficace que le complexe extrins que (TF-VIIa). facteur IXa seul. Une fois form e, la thrombine quitte la surface de la membrane et convertit le fibrinog ne par deux tapes de clivage en fibrine et en deux petits peptides appel s fibrinopeptides A et B. L' limination du fibrinopeptide A permet la polym risation de bout en bout des mol cules de fibrine, tandis que le clivage de Le fibrinopeptide B permet la polym risation c te c te du caillot de fibrine. Cette derni re tape est la fonction h mostatique plaquettaire Vasoconstriction ADP, s rotonine, Ca2+, fibrinog ne ADP, s rotonine, Ca2+, fibrinog ne Collag ne sous-endoth lial S cr tion d'adh sion plaquettaire S cr tion d'agr gation plaquettaire Agr gation plaquettaire Plaquettes-fibrinthrombus (r versible) (irr versible) Activation de la coagulation via le facteur tissulaire-facteur VIIaIXa, XaComplexes sur plaquettes activ esThrombine+Fibrinog neBlessures endoth liales vasculairesFigure 4-2. Sch ma de l'activation plaquettaire et de la fonction du thrombus. Figure 4-3. Sch ma du syst me de coagulation. HMW = poids mol culaire lev .Facteur tissulaire-Facteur VIIaInflammationActivation du compl mentFibrinolyseFacteur physiologique Facteur V VaCa2 + PhospholipideCa2 + Ca2 + Prothrombine (facteur II) Thrombine (facteur IIa) Facteur de surface intrins que XII Facteur XIIa Kallikr ine Pr kallicr ine HMW kininog ne Facteur de surface XIa Facteur IXaFactor XIFactor IXExtrinsicVascular blessuresFacteur tissulaire + facteur VIIFactor XaFactor XCa2+FibrinFactor XIIIFibrinFactor XIIIaFibrine li e XFibrinogenFactor VIIIaCa2+PhospholipidFactor VIIIBrunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 10529/01/19 11 h 05 106 CONSID RATIONS DE BASE S'il est facilit par un inhibiteur de fibrinolyse activable par la thrombine (TAFI), qui agit pour stabiliser le caillot r sultant. En cherchant quilibrer les saignements profonds et la charge crasante de caillots, plusieurs processus connexes existent pour emp cher la propagation du caillot. au-del du site de la blessure.1 Premi rement, la r tro-inhibition de la cascade de coagulation d sactive les complexes enzymatiques conduisant la formation de thrombine. La thrombomoduline (TM) pr sent e par l'endoth lium sert de puits de thrombine en formant un complexe avec la thrombine, la rendant ainsi indisponible pour cliver le fibrinog ne. Cela active ensuite la prot ine C (APC) et r duit davantage la g n |
Chirurgie de Schwartz | ration de thrombine en inhibant les facteurs V et VIII. Deuxi mement, l'activateur tissulaire du plasminog ne (tPA) est lib r de l'endoth lium apr s une l sion, clivant le plasminog ne pour initier la fibrinolyse. L'APC consomme ensuite l'inhibiteur de l'activateur 1 du plasminog ne (PAI-1), entra nant une augmentation de l'activit du tPA et de la fibrinolyse. S'appuyant sur la r ponse anticoagulante pour inhiber la formation de thrombine, un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI) est lib r , bloquant le complexe TF-VIIa et r duisant la production des facteurs Xa et IXa. L'antithrombine III (AT-III) neutralise alors toutes les s rine prot ases procoagulantes et inhibe galement le complexe TF-VIIa. Le m canisme d inhibition de la thrombine le plus puissant implique le syst me APC. L'APC forme un complexe avec son cofacteur, la prot ine S, sur une surface phospholipidique. Ce complexe clive alors les facteurs Va et VIIIa afin qu'ils ne soient plus capables de participer la formation des complexes TF-VIIa ou pro thrombinase. Ceci pr sente un int r t clinique sous la forme d'une mutation g n tique, appel e facteur V Leiden. Dans ce contexte, le facteur V est r sistant au clivage par l'APC, restant ainsi actif en tant que procoagulant. Les patients atteints du facteur V Leiden sont pr dispos s aux v nements thromboemboliques veineux. La d gradation du caillot de fibrine est r alis e par la plasmine, une s rine prot ase d riv e de la proenzyme plasminog ne. La formation de plasmine r sulte de l'un des nombreux activateurs du plasminog ne. Le tPA est fabriqu par l'endoth lium et d'autres cellules de la paroi vasculaire et constitue la principale forme circulante de cette famille d'enzymes. Le tPA est s lectif du plasminog ne li la fibrine, de sorte que l'activit fibrinolytique endog ne se produit principalement au site de formation du caillot. L'autre activateur majeur du plasminog ne, l'activateur du plasminog ne urokinase (uPA), galement produit par les cellules endoth liales ainsi que par l'uroth lium, n'est pas s lectif du plasminog ne li la fibrine. Il convient de noter que le complexe thrombine-TM active TAFI, entra nant un effet mitig sur la stabilit du caillot. En plus d'inhiber directement la fibrinolyse, l' limination de la lysine terminale sur la mol cule de fibrine par TAFI rend le caillot plus sensible la lyse par la plasmine. FibrinolyseLa d gradation du caillot de fibrine (lyse) permet la restauration du flux sanguin pendant le processus de gu rison apr s une blessure et commence en m me temps que la formation du caillot est initi e. Les polym res de fibrine sont d grad s par la plasmine, une s rine prot ase d riv e du pro-enzyme plasminog ne. Le plasminog ne est converti en plasmine par l'un des nombreux activateurs du plasminog ne, dont le tPA. La plasmine d grade ensuite le maillage de fibrine divers endroits, conduisant la production de fragments circulants, appel s produits de d gradation de la fibrine (FDP), limin s par d'autres prot ases ou par les reins et le foie (Fig. 4-4). La fibrinolyse est dirig e par les kinases circulantes, les activateurs tissulaires et la kallicr ine pr sents dans l'endoth lium vasculaire. Le tPA est synth tis par les cellules endoth liales et lib r par les cellules lors de la stimulation par la thrombine. La bradykinine, un puissant vasodilatateur d pendant de l'endoth lium, est cliv e du kininog ne de haut poids mol culaire par la kallikr ine et am liore la lib ration de tPA. Le tPA et le plasminog ne se lient la fibrine au fur et mesure de sa formation, et ce complexe trimo-l culaire clive la fibrine de mani re tr s efficace. Cependant, une fois la plasmine g n r e, il clive la fibrine un peu moins efficacement. Comme pour la formation de caillots, la fibrinolyse est galement ma tris e gr ce plusieurs m canismes robustes. Le tPA active le plasminog ne plus efficacement lorsqu'il est li la fibrine, de sorte que la plasmine se forme s lectivement sur le caillot. La plasmine est inhib e par l' 2-antiplasmine, une prot ine r ticul e la fibrine par le facteur XIII, ce qui contribue garantir que la lyse du caillot ne se produise pas trop rapidement. Toute plasmine en circulation est galement inhib e par l' 2-antiplasmine et le tPA ou l'urokinase en circulation. La lyse des caillots produit des FDP, notamment des nodules E et des D-dim res. Ces fragments plus petits interf rent avec l'agr gation plaquettaire normale et les fragments plus gros peuvent tre incorpor s dans le caillot la place des monom res de fibrine normaux. Cela peut entra ner un caillot instable, comme on l'observe dans les cas de coagulopathie s v re telle qu'une hyperfibrinolyse associ e une coagulopathie induite par un traumatisme ou une coagulopathie intravasculaire diss min e. La pr sence de D-dim res dans la circulation peut servir de marqueur de thrombose ou d'autres conditions dans lesquelles une activation significative du syst me |
Chirurgie de Schwartz | fibrinolytique est pr sente. Un autre inhibiteur du syst me fibrinolytique est le TAFI, qui limine les r sidus de lysine de la fibrine qui sont essentiels la liaison du plasminog ne. Cependant, les trois plus fr quents sont le d ficit en facteur VIII (h mophilie A ou maladie de von Willebrand), le d ficit en facteur IX (h mophilie B ou maladie de Christmas) et le d ficit en facteur XI. L'h mophilie A et l'h mophilie B sont h rit es sous forme de troubles r cessifs li s au sexe, les hommes tant presque exclusivement touch s. La gravit clinique de l h mophilie A et de l h mophilie B d pend du taux mesurable de facteur VIII ou de facteur IX dans le plasma du patient. Des taux de facteurs plasmatiques inf rieurs 1 % de la normale sont consid r s comme une maladie grave, des taux de facteurs compris entre 1 % et 5 % comme une maladie mod r ment grave et des taux entre 5 % et 30 % comme une maladie b nigne. Les patients atteints d'h mophilie s v re pr sentent des saignements spontan s, souvent dans les articulations, conduisant des arthropathies invalidantes. Les h morragies intracr niennes, les h matomes intramusculaires, les h matomes r trop riton aux et les h morragies gastro-intestinales, g nito-urinaires et r tropharyng es sont des s quelles cliniques suppl mentaires observ es en cas de maladie grave. Les patients atteints d'h mophilie mod r ment s v re ont moins de saignements spontan s, mais sont susceptibles de saigner gravement. Endoth liumPlaquettesThrombinePlasminog nePAPlasmineFibrineFDPFigure 4-4. Formation de produits de d gradation de la fibrine (FDP). tPA = activateur tissulaire du plasminog ne.Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 10629/01/19 11:05 AM 107H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4apr s un traumatisme ou une intervention chirurgicale. Les h mophiles l gers ne saignent pas spontan ment et n'ont que des saignements mineurs apr s un traumatisme majeur ou une intervention chirurgicale. tant donn que la fonction plaquettaire est normale chez les h mophiles, les patients peuvent ne pas saigner imm diatement apr s une blessure ou une intervention chirurgicale mineure car ils ont une r ponse normale avec l'activation plaquettaire et la formation d'un bouchon plaquettaire. Parfois, le diagnostic d'h mophilie n'est pos chez ces patients qu'apr s leur premi re intervention mineure (par exemple, extraction dentaire ou amygdalectomie). Les patients atteints d'h mophilie A ou B sont trait s avec du facteur VIII ou un concentr de facteur IX, respectivement. Le facteur VIII recombinant est fortement recommand pour les patients non trait s auparavant et est g n ralement recommand pour les patients qui sont la fois s ron gatifs pour le virus de l'immunod ficience humaine (VIH) et le virus de l'h patite C (VHC). Pour le remplacement du facteur IX, les produits pr f r s sont le facteur IX recombinant ou de haute puret . En g n ral, les niveaux d'activit doivent tre r tablis 30 40 % en cas d'h morragie l g re, 50 % en cas d'h morragie grave et 80 100 % en cas d'h morragie potentiellement mortelle. Jusqu' 20 % des h mophiles pr sentant un d ficit en facteur VIII d veloppent des inhibiteurs capables de neutraliser le FVIII. Pour les patients pr sentant de faibles titres, les inhibiteurs peuvent tre vaincus par des doses plus lev es de facteur VIII. Pour les patients pr sentant un titre lev d'inhibiteurs, d'autres traitements doivent tre utilis s et peuvent inclure le facteur VIII porcin, des concentr s de complexe prothrombique, des concentr s de complexe prothrombique activ ou du facteur VIIa recombinant. Pour les patients subissant des interventions chirurgicales lectives, une approche multidisciplinaire avec planification et remplacement pr op ratoires est recommand e.2Maladie de von Willebrand. La maladie de von Willebrand (vWD), le trouble h morragique cong nital le plus courant, est caract ris e par un d faut quantitatif ou qualitatif du vWF, une grosse glycoprot ine responsable du transport du facteur VIII et de l'adh sion plaquettaire. Ce dernier est important pour l adh sion normale des plaquettes au sous-endoth lium expos et pour l agr gation dans des conditions de cisaillement lev es. Les patients atteints de la maladie de von Willebrand pr sentent des saignements caract ristiques des troubles plaquettaires, tels que de l g res ecchymoses et des saignements des muqueuses. La m norragie est fr quente chez les femmes. La vWD est class e en trois types. Le type I est une carence quantitative partielle ; le type II est un d faut qualitatif ; le type III est une d ficience totale. En cas d'h morragie, les patients de type I r pondent g n ralement bien la desmopressine (DDAVP). Les patients de type II peuvent r pondre, en fonction du d faut particulier. Les patients de type III ne r pondent g n ralement pas. Ces patients peuvent avoir besoin de concentr s de vWF.3D ficit en facteur XI. D ficit en facteur XI, une maladie h r ditaire autosomique |
Chirurgie de Schwartz | r cessive Parfois appel e h mophilie C, elle est plus r pandue dans la population juive ashk naze, mais on la retrouve dans toutes les races. Les saignements spontan s sont rares, mais des saignements peuvent survenir apr s une intervention chirurgicale, un traumatisme ou une proc dure invasive. Le traitement des patients pr sentant un d ficit en facteur XI qui pr sentent des saignements ou chez lesquels une intervention chirurgicale est pr vue et dont on sait qu'ils ont d j saign se fait avec du plasma frais congel (FFP). Chaque millilitre de plasma contient 1 unit d activit du facteur XI, le volume n cessaire d pend donc du niveau de base du patient, du niveau souhait et du volume plasmatique. Les antifibrinolytiques peuvent tre utiles chez les patientes souffrant de m norragie. Le facteur VIIa est recommand pour les patients pr sentant des anticorps anti-facteur XI, bien que des thromboses aient t rapport es.4 Il y a eu un regain d'int r t pour les inhibiteurs du facteur XI en tant qu'agents antithrombotiques, car les patients pr sentant un d ficit en facteur XI ne pr sentent g n ralement qu'un risque h morragique minime, moins d'un d ficit s v re. est pr sent et semble tre prot g contre la thrombose.5D ficit en facteurs II (prothrombine), V et X. Les d ficits h r ditaires en facteurs II, V et X sont rares. Ces d ficiences sont h rit es de mani re autosomique r cessive. Des saignements importants sont observ s chez les homozygotes pr sentant moins de 1 % de leur activit normale. Les saignements pr sentant l une de ces d ficiences sont trait s avec FFP. Semblable au facteur XI, le FFP contient une unit d activit de chacun par millilitre. Cependant, l activit du facteur V est diminu e en raison de son instabilit inh rente. La demi-vie de la prothrombine (facteur II) est longue (environ 72 heures) et seulement environ 25 % d'un niveau normal est n cessaire l'h mostase. Les concentr s de complexe prothrombique peuvent tre utilis s pour traiter les d ficits en prothrombine ou en facteur X. Des perfusions quotidiennes de FFP sont utilis es pour traiter les saignements en cas de d ficit en facteur V, avec un objectif d'activit de 20 25 %. Un d ficit en facteur V peut tre co-h r dit avec un d ficit en facteur VIII. Le traitement des saignements chez les personnes pr sentant un d ficit combin n cessite un concentr de facteur VIII et du FFP. Certains patients pr sentant un d ficit en facteur V manquent galement du facteur V normalement pr sent dans les plaquettes et peuvent avoir besoin de transfusions de plaquettes ainsi que d'un d ficit en FFP.Facteur VII. Le d ficit h r ditaire en facteur VII est une maladie autosomique r cessive rare. Les saignements cliniques peuvent varier consid rablement et ne sont pas toujours en corr lation avec le niveau d activit coagulante du FVII dans le plasma. Les saignements sont rares, sauf si leur niveau est inf rieur 3 %. Les manifestations h morragiques les plus courantes impliquent des ecchymoses et des saignements de la muqueuse, en particulier des pistaxis ou des saignements de la muqueuse buccale. Les h morragies postop ratoires sont galement fr quentes, rapport es dans 30 % des interventions chirurgicales.6 Le traitement repose sur le FFP ou le facteur VIIa recombinant. La demi-vie du facteur VIIa recombinant n est que d environ 2 heures, mais une excellente h mostase peut tre obtenue gr ce des perfusions fr quentes. La demi-vie du facteur VII dans le FFP peut aller jusqu' 4 heures. D ficit en facteur XIII. Le d ficit cong nital en facteur XIII (FXIII), initialement reconnu par Duckert en 1960, est une maladie autosomique r cessive rare g n ralement associ e une diath se h morragique s v re.7 Le rapport hommes/femmes est de 1:1. Bien qu'un d ficit acquis en FXIII ait t d crit en association avec une insuffisance h patique, une maladie inflammatoire de l'intestin et une leuc mie my lo de, la seule association significative avec les saignements chez les enfants est le d ficit h r ditaire.8 Le saignement est g n ralement retard car des caillots se forment normalement mais sont sensibles la fibrinolyse. . Le saignement du moignon ombilical est caract ristique et il existe un risque lev de saignement intracr nien. L'avortement spontan est habituel chez les femmes pr sentant un d ficit en facteur XIII, moins qu'elles ne re oivent un traitement de remplacement. Le remplacement peut tre effectu avec du FFP, un cryopr cipit ou un concentr de facteur XIII. Des niveaux de 1 % 2 % sont g n ralement ad quats pour l'h mostase. D fauts fonctionnels plaquettaires Les d fauts fonctionnels plaquettaires h r ditaires comprennent des anomalies des prot ines de surface des plaquettes, des anomalies des granules plaquettaires et des d fauts enzymatiques. Les principales anomalies des prot ines de surface sont la thrombasth nie et le syndrome de Bernard Soulier. La thrombasth nie, ou thrombasth nie de Glanzmann, est un trouble g n tiqu |
Chirurgie de Schwartz | e plaquettaire rare, h rit selon un mode autosomique r cessif, dans lequel le complexe glycoprot ine plaquettaire IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) est soit absent, soit pr sent mais dysfonctionnel. Ce d faut entra ne une agr gation plaquettaire d fectueuse et des saignements ult rieurs. Ce trouble a t d crit pour la premi re fois par le Dr Eduard Glanzmann en 1918.9 Les saignements chez les patients thrombasth niques doivent tre trait s par des transfusions de plaquettes. Le syndrome de Bernard-Soulier est caus par un d faut du r cepteur GP Ib/IX/V du vWF, n cessaire l'adh sion des plaquettes au sous-endoth lium. Une transfusion de plaquettes normales est n cessaire en cas de saignement chez ces patients.Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 10729/01/19 11:05 AM 108CONSID RATIONS DE BASEPART ILL'anomalie plaquettaire intrins que la plus courante est la maladie du pool de stockage. Cela implique une perte de granules denses (sites de stockage de l'ADP, de l'ad nosine triphosphate [ATP], du Ca2+ et du phosphate inorganique) et des granules . Le d ficit en granules denses est le plus r pandu. Il peut s'agir d'un d faut isol ou survenir avec un albinisme partiel dans le syndrome de Hermansky-Pudlak. Le saignement est variable en fonction de la gravit du d faut granulaire. Le saignement est caus par la diminution de la lib ration d'ADP par ces plaquettes. On a signal chez quelques patients une diminution du nombre de granules denses et . Ils ont un trouble h morragique plus grave. Les patients pr sentant des saignements l gers dus une forme de maladie des piscines de stockage peuvent tre trait s par DDAVP. Il est probable que les niveaux lev s de vWF dans le plasma apr s DDAVP compensent d une mani re ou d une autre le d faut plaquettaire intrins que. En cas d'h morragie plus grave, une transfusion de plaquettes est n cessaire. D FAUTS H MOSTATIQUES ACQUIS Anomalies plaquettaires Les anomalies cong nitales acquises des plaquettes sont beaucoup plus fr quentes que les anomalies acquises et peuvent tre quantitatives ou qualitatives, bien que certains patients pr sentent les deux types d'anomalies. Les d fauts quantitatifs peuvent tre le r sultat d un chec de production, d une survie raccourcie ou d une s questration. L chec de la production est g n ralement le r sultat de troubles de la moelle osseuse tels que la leuc mie, le syndrome my lodysplasique, une carence grave en vitamine B12 ou en folate, des m dicaments chimioth rapeutiques, des radiations, une intoxication aigu l thanol ou une infection virale. S'il existe une anomalie quantitative et qu'un traitement est indiqu en raison de sympt mes ou de la n cessit d'une proc dure invasive, une transfusion de plaquettes est utilis e. Les tiologies des d fauts qualitatifs et quantitatifs sont examin es dans le tableau 4-1. D fauts quantitatifs. Une survie plaquettaire raccourcie est observ e dans les cas de thrombocytop nie immunitaire, de coagulation intravasculaire diss min e ou de troubles caract ris s par des thrombus plaquettaires tels que le purpura thrombocytop nique thrombotique et le syndrome h molytique et ur mique. La thrombocytop nie immunitaire peut tre idiopathique ou associ e d'autres maladies auto-immunes ou des tumeurs malignes cellules B de bas grade, et elle peut galement tre secondaire des infections virales (y compris le VIH) ou des m dicaments. La thrombocytop nie immunitaire secondaire se manifeste souvent par une tr s faible num ration plaquettaire, des p t chies, un purpura et une pistaxis. De grosses plaquettes sont visibles sur le frottis p riph rique. Le traitement initial consiste en des corticost ro des, des gammaglobulines intraveineuses ou des immunoglobulines anti-D chez les patients Rh positif. Les gammaglobulines et les immunoglobulines anti-D apparaissent rapidement. Les transfusions de plaquettes ne sont g n ralement pas n cessaires, sauf en cas d'h morragie du syst me nerveux central ou d'h morragie active provenant d'autres sites. La survie des plaquettes transfus es est g n ralement courte. La thrombocytop nie immunitaire primaire est galement connue sous le nom de purpura thrombocytop nique idiopathique (PTI). Chez les enfants, elle est g n ralement aigu , de courte dur e et fait g n ralement suite une maladie virale. En revanche, le PTI chez les adultes appara t progressivement, est de nature chronique et n a aucune cause identifiable. tant donn que les plaquettes circulantes dans le PTI sont jeunes et fonctionnelles, le saignement est moindre pour une num ration plaquettaire donn e qu'en cas d' chec de la production de plaquettes. On pense que la physiopathologie du PTI implique la fois une alt ration de la production de plaquettes et une destruction des plaquettes m di e par les lymphocytes T.10 Les options de prise en charge sont r sum es dans le tableau 4-2.11. Le traitement de la thrombocytop nie immunitaire d'origine m dicamenteuse peut simplement impliquer l'arr t du m dicament en ca |
Chirurgie de Schwartz | use, mais les corticost ro des, les gammaglobulines et les immunoglobulines anti-D peuvent acc l rer la r cup ration du taux.12,13Tableau 4-1 tiologie des troubles plaquettaires acquisA. Troubles quantitatifs1. chec de production : li une alt ration de la fonction de la moelle osseusea. Leuc mieb. Troubles my loprolif ratifsc. Carence en B12 ou en folate. Chimioth rapie ou radioth rapie. Intoxication alcoolique aigu f. Infections virales2. Diminution de la surviea. m diation immunitaire1) Thrombocytop nie idiopathique (ITP)2) Thrombocytop nie induite par l'h parine3) Troubles auto-immuns ou tumeurs malignes cellules B4) Thrombocytop nie secondaire. Coagulation intravasculaire diss min e (CIVD)c. Li aux thrombus plaquettaires1) Purpura thrombocytop nique (TTP)2) Syndrome h molytique et ur mique (SHU)3. S questrationa. Hypertension portaleb. Sarco dec. Lymphome. Maladie de GaucherB. Troubles qualitatifs1. Transfusion massive2. Inhibiteurs plaquettaires th rapeutiques3. tats pathologiquesa. Troubles my loprolif ratifsb. Gammapathies monoclonalesc. Maladie du foieTableau 4- 2Prise en charge du purpura thrombocytop nique idiopathique (PTI) chez l'adultePremi re intention : a. Corticost ro des : des cures plus longues de corticost ro des sont pr f r es aux cures plus courtes de corticost ro des. b. Immunoglobuline intraveineuse (IVIG) ou immunoglobuline anti-D : la dose doit initialement tre de 1 g/kg en dose unique. Ce dosage peut tre r p t si n cessaire. Deuxi me intention : a. Spl nectomie B. Rituximab, un anticorps monoclonal anti-CD 20 c. Agonistes des r cepteurs de la thrombopo tine (TPO) d. Agents immunosuppresseursTroisi me intention : (en cas d' chec du traitement de premi re et de deuxi me intention) a. Agonistes des r cepteurs de la thrombopo tine (TPO) b. Combinaison de th rapies de premi re et de deuxi me intention c. Chimioth rapie combin eBrunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 10829/01/19 11:05 AM 109H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4La thrombocytop nie induite par l'h parine (TIH) est une forme de thrombocytop nie immunitaire d'origine m dicamenteuse. Il s'agit d'un v nement immunologique au cours duquel les anticorps contre le facteur plaquettaire 4 (PF4) form s lors de l'exposition l'h parine affectent l'activation plaquettaire et la fonction endoth liale, entra nant une thrombocytop nie et une thrombose intravasculaire.14 La num ration plaquettaire commence g n ralement baisser 5 7 jours apr s le d but de l'h parine. , mais s'il s'agit d'une r exposition, la diminution du nombre peut survenir en 1 2 jours. Une TIH doit tre suspect e si la num ration plaquettaire tombe en dessous de 100 000 ou si elle chute de 50 % par rapport la valeur initiale chez un patient. recevoir de l'h parine. Bien que la TIH soit plus fr quente avec l'h parine non fractionn e dose compl te (1 % 3 %), elle peut galement survenir avec des doses prophylactiques ou avec des h parines de faible poids mol culaire. Il est int ressant de noter qu environ 17 % des patients recevant de l h parine non fractionn e et 8 % recevant de l h parine de bas poids mol culaire d veloppent des anticorps contre le PF4, mais un pourcentage beaucoup plus faible d veloppe une thrombocytop nie, et encore moins d veloppent une TIH clinique.15 En plus d une thrombocytop nie l g re mod r e, cela Ce trouble se caract rise par une incidence lev e de thromboses qui peuvent tre art rielles ou veineuses. Il est important de noter que l absence de thrombocytop nie chez ces patients n exclut pas le diagnostic de TIH. Le syst me de notation 4Ts de Lo et al peut tre utilis pour valuer la probabilit pr -test de TIH et int gre le moment et l'ampleur de la chute du nombre de plaquettes, de la nouvelle thrombose et la probabilit d'autres causes de thrombocytop nie.16 Un score 4Ts de faible probabilit est assez pr cis pour exclure la TIH, mais les patients pr sentant des scores de probabilit interm diaires ou lev s n cessitent une valuation plus approfondie. Les tests de laboratoire doivent inclure un test immuno-enzymatique (ELISA) anti-plaquettaire facteur 4-h parine. Malheureusement, ce test, comme le 4T, a une valeur pr dictive n gative lev e mais une valeur pr dictive positive faible. Alors qu'un ELISA n gatif exclut essentiellement le HIT, un ELISA positif ne confirme pas le HIT. Pour augmenter la sp cificit de ce test, il peut tre limit aux anticorps IgG ou obtenu en conjonction avec un test fonctionnel tel que le test de lib ration de s rotonine et le test d'activation plaquettaire induite par l'h parine. Ces deux m thodes ne sont disponibles que dans des laboratoires sp cialis s et ne doivent tre utilis es que comme tests diagnostiques de deuxi me intention.17 Le traitement initial d'une TIH suspect e consiste arr ter l'h parine et commencer un anticoagulant alternatif. L'arr t de l'h parine sans ajout d'un autre anticoagulant n'est pas suffisant pour pr venir la thrombose dans ce c |
Chirurgie de Schwartz | ontexte. Les anticoagulants alternatifs sont principalement des inhibiteurs de la thrombine. La ligne directrice la plus r cente de l'American College of Chest Physicians recommande la l piru-dine, l'argatroban ou le danaparo de pour les patients ayant une fonction r nale normale et l'argatroban pour les patients souffrant d'insuffisance r nale.18 En raison de l'induction pr coce par la warfarine d'un tat d'hypercoagulabilit , la warfarine ne doit tre institu e que une fois que l'anticoagulation compl te avec un agent alternatif a t r alis e et que la num ration plaquettaire a commenc se r tablir. Il s'agit galement de troubles dans laquelle thrombocytop nie est le r sultat de l'activation plaquettaire et de la formation de thrombus plaquettaires. Dans le purpura thrombocytop nique thrombotique (TTP), les grosses mol cules de vWF interagissent avec les plaquettes, conduisant leur activation. Ces grosses mol cules r sultent de l'inhibition d'une enzyme m talloprot inase, ADAM-S13, qui clive les grosses mol cules de vWF.19 Le TTP est classiquement caract ris par une thrombocytop nie, une an mie h molytique microangiopathique, de la fi vre et des signes ou sympt mes r naux et neurologiques. La d couverte de schizocytes sur un frottis sanguin p riph rique facilite le diagnostic. L' change plasmatique avec remplacement du FFP est le traitement du TTP aigu.20 De plus, le rituximab, un anticorps monoclonal dirig contre la prot ine CD20 pr sente sur les lymphocytes B, est indiqu dans le TTP r cidivant et/ou r fractaire.21 Le syndrome h molytique et ur mique (SHU) survient souvent en second lieu. -aire une infection par Escherichia coli 0157:H7 ou d'autres bact ries productrices de shigatoxines. La m talloprot inase est normale dans ces cas. Le SHU est g n ralement associ un certain degr d insuffisance r nale, de nombreux patients n cessitant un traitement de remplacement r nal. Les sympt mes neurologiques sont moins fr quents. Un certain nombre de patients d veloppent la fois des caract ristiques du TTP et du SHU. Cela peut se produire avec des maladies auto-immunes, en particulier le lupus ryth mateux diss min et l'infection par le VIH, ou en association avec certains m dicaments (tels que la ticlopidine, la mitomycine C, la gemcitabine) ou des agents immunosuppresseurs (tels que la cyclosporine et le tacrolimus). L'arr t du m dicament concern est le pilier du traitement. La plasmaph r se est fr quemment utilis e, mais il n'est pas clair quel facteur tiologique est limin par la ph r se. La s questration est une autre cause importante de thrombocytop nie et implique g n ralement le pi geage des plaquettes dans une rate hypertrophi e, g n ralement li e l'hypertension portale, au sarco de, au lymphome. , ou maladie de Gaucher. La masse plaquettaire totale du corps est essentiellement normale chez les patients atteints d'hyperspl nisme, mais une fraction beaucoup plus importante des plaquettes se trouve dans la rate hypertrophi e. La survie plaquettaire est l g rement diminu e. Le saignement est moindre que pr vu d'apr s le d compte car les plaquettes s questr es peuvent tre mobilis es dans une certaine mesure et p n trer dans la circulation. La transfusion de plaquettes n'augmente pas la num ration plaquettaire autant que chez une personne normale, car les plaquettes transfus es sont galement s questr es dans la rate. La spl nectomie n'est pas indiqu e pour corriger la thrombocytop nie de l'hyperspl nisme provoqu e par une hypertension portale. La thrombocytop nie et le dysfonctionnement plaquettaire sont les anomalies de l'h mostase les plus courantes entra nant des saignements chez le patient chirurgical. Le patient peut pr senter une diminution du nombre de plaquettes en raison de divers processus pathologiques, comme indiqu pr c demment. Dans ces circonstances, la moelle pr sente g n ralement un nombre normal ou accru de m gacaryocytes. En revanche, lorsque la thrombocytop nie survient chez les patients atteints de leu-k mie ou d'ur mie et chez les patients sous traitement cytotoxique, il existe g n ralement un nombre r duit de m gacaryocytes dans la moelle. La thrombocytop nie survient galement chez les patients chirurgicaux la suite d'une perte de sang massive avec remplacement d'un produit d ficient en plaquettes. Une thrombocytop nie peut galement tre induite par l'administration d'h parine lors de cas cardiaques et vasculaires, comme dans le cas d'une TIH, ou tre associ e des complications thrombotiques et h morragiques. Lorsqu'une thrombocytop nie est pr sente chez un patient pour lequel une op ration lective est envisag e, la prise en charge d pend de l' tendue et de la cause de la r duction plaquettaire ainsi que de l' tendue du dysfonctionnement plaquettaire. L'administration pr coce de plaquettes fait d sormais partie des protocoles de transfusion massive. .22,23 Les plaquettes sont galement administr es en pr op ratoire pour augmenter rapidement la num ration |
Chirurgie de Schwartz | plaquettaire chez les patients chirurgicaux pr sentant une thrombocytop nie sous-jacente ou un dysfonctionnement plaquettaire. Une unit de concentr plaquettaire contient environ 5,5 1 010 plaquettes et devrait augmenter le nombre de plaquettes circulantes d'environ 10 000/ L chez une personne moyenne de 70 kg. La fi vre, l'infection, l'h patospl nom galie et la pr sence d'alloanticorps antiplaquettaires diminuent l'efficacit des transfusions de plaquettes. Chez les patients r fractaires la transfusion plaquettaire standard, l'utilisation de plaquettes compatibles avec l'antig ne leucocytaire humain (HLA) coupl es des processeurs sp ciaux s'est av r e efficace. Une alt ration de la fonction plaquettaire accompagne souvent la thrombocytop nie, mais peut galement survenir en pr sence d'une num ration plaquettaire normale. L importance de ceci est vidente si l on consid re que 80 % de la force globale du caillot est li e la fonction plaquettaire. La dur e de vie des plaquettes varie de 7 10 jours, ce qui les expose un risque accru de d ficience due des troubles m dicaux et des m dicaments sur ordonnance ou en vente libre. Une alt ration de l'agr gation stimul e par l'ADP se produit lors d'une transfusion massive de produits sanguins. L'ur mie peut tre associ e une augmentation du temps de saignement et une agr gation alt r e. Une agr gation d fectueuse et un dysfonctionnement plaquettaire sont galement observ s chez les patients pr sentant un traumatisme grave, une thrombocyth mie, une polycyth mie essentielle et une my lofibrose. Les m dicaments qui interf rent avec la fonction plaquettaire comprennent l'aspirine, le clopidogrel, le prasugrel, le dipyridamole et les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa. L'aspirine, le clopidogrel et le prasugrel inhibent tous de mani re irr versible la fonction plaquettaire. Le clopidogrel et le prasugrel le font gr ce une inhibition s lective irr versible de l'agr gation plaquettaire induite par l'ADP.24 L'aspirine agit par ac tylation irr versible de la pros-taglandine synthase plaquettaire. Il n'existe aucun essai prospectif randomis chez des patients en chirurgie g n rale pour guider le moment de l'intervention chirurgicale chez les patients sous aspi-rin, clopidogrel ou prasugrel.25 La recommandation g n rale est qu'environ 5 7 jours devraient s' couler partir du moment o le m dicament est arr t e jusqu' ce qu'une proc dure lective soit r alis e.26 Le calendrier des interventions chirurgicales urgentes et mergentes est encore plus flou. Les transfusions de plaquettes pr op ratoires peuvent tre b n fiques, mais il n'existe pas de donn es fiables pour guider leur administration. Cependant, des tests fonctionnels tels que la thrombo lastographie (TEG) avec cartographie plaquettaire deviennent disponibles. Ils peuvent mieux d montrer les d fauts de la fonction plaquettaire et peuvent servir guider le moment de l'op ration ou le moment o des transfusions de plaquettes pourraient tre indiqu es. Autres troubles associ s une fonction plaquettaire anormale comprennent l'ur mie, les troubles my loprolif ratifs, les gammapathies monoclonales et les maladies du foie. Chez le patient chirurgical, le dysfonctionnement plaquettaire de l'ur mie peut souvent tre corrig par dialyse ou par l'administration de DDAVP. La transfusion de plaquettes peut ne pas tre utile si le patient est ur mique au moment de l'administration des plaquettes et ne sert qu' augmenter les anticorps. Le dysfonctionnement plaquettaire dans les troubles my loprolif ratifs est intrins que aux plaquettes et s'am liore g n ralement si la num ration plaquettaire peut tre r duite la normale avec la chimioth rapie. Si possible, l'intervention chirurgicale doit tre retard e jusqu' ce que le nombre ait diminu . Ces patients courent un risque d h morragie et de thrombose. Le dysfonctionnement plaquettaire chez les patients atteints de gammapathies monoclonales est le r sultat de l'interaction de la prot ine monoclonale avec les plaquettes. Le traitement par chimioth rapie ou, occasionnellement, par plasmaph r se pour r duire la quantit de prot ine monoclonale am liore l'h mostase. Hypofibrinog n mie acquiseCoagulation intravasculaire diss min e (CIVD). La CIVD est un syndrome acquis caract ris par une activation syst mique des voies de coagulation qui entra ne une g n ration excessive de thrombine et la formation diffuse de microthrombus. Cette perturbation conduit finalement une consommation et une d pl tion des plaquettes et des facteurs de coagulation, avec pour cons quence le tableau classique d'un saignement diffus. Les thrombus de fibrine se d veloppant dans la microcirculation peuvent provoquer une isch mie microvasculaire et une d faillance ult rieure des organes cibles en cas de gravit . Il existe de nombreuses affections diff rentes qui pr disposent un patient la CIVD, et la pr sence d'une affection sous-jacente est requise pour le diagnostic. Par exemple, les |
Chirurgie de Schwartz | blessures entra nant l'embolisation de mat riaux tels que la mati re c r brale, la moelle osseuse ou le liquide amniotique peuvent agir comme de puissantes thromboplastines qui activent la cascade CIVD.27 D'autres tiologies incluent une tumeur maligne, une l sion d'un organe (telle qu'une pancr atite grave), une insuffisance h patique. , certaines anomalies vasculaires (telles que gros an vrismes), serpent morsures, drogues illicites, r actions transfusionnelles, rejet de greffe et septic mie.28 En fait, la CIVD accompagne fr quemment la septic mie et peut tre associ e une d faillance multivisc rale. L'interaction importante entre le sepsis et les anomalies de la coagulation a t d montr e par Dhainaut et al qui ont montr que la prot ine C activ e tait efficace chez les patients septiques atteints de CIVD, bien que cela ait t r fut par la suite.29 Le diagnostic de CIVD est pos sur la base d'une tiologie incitatrice avec une thrombose associ e. -cytop nie, allongement du temps de prothrombine, faible taux de fibrinog ne et marqueurs de fibrine lev s (FDP, D-dim res, monom res de fibrine solubles). Il a t d montr qu'un syst me de notation d velopp par la Soci t internationale pour la thrombose et l'h mostase pr sente une sensibilit et une sp cificit lev es pour le diagnostic de la CIVD, ainsi qu'une forte corr lation entre l'augmentation du score de la CIVD et la mortalit , en particulier chez les patients infect s.30Les facettes les plus importantes du traitement visent soulager le probl me m dical ou chirurgical primaire causal du patient et maintenir une perfusion ad quate. En cas de saignement actif, les facteurs h mostatiques doivent tre remplac s par du FFP, ce qui est g n ralement suffisant pour corriger l'hypofibrinog n mie, bien qu'un cryopr cipit , des concentr s de fibrinog ne ou des concentr s plaquettaires puissent galement tre n cessaires. Compte tenu de la formation de microthrombus dans les CIVD, un traitement par h parine a galement t propos . L'h parine peut tre indiqu e dans les cas o la thrombose pr domine, comme la thromboembolie art rielle ou veineuse et le purpura fulminans s v re.31 Fibrinolyse primaire. Outre un traumatisme, un tat hypofibrinog ne acquis chez le patient chirurgical peut tre le r sultat d'une fibrinolyse pathologique. Cela peut survenir chez les patients suivant une r section de la prostate lorsque l'urokinase est lib r e lors d'une manipulation chirurgicale de la prostate ou chez les patients subissant un pontage extracorporel. La gravit des saignements fibrinolytiques d pend de la concentration des produits de d gradation dans la circulation. Les agents antifibrinolytiques, tels que l'acide -aminocapro que et l'acide tranexamique, interf rent avec la fibrinolyse en inhibant l'activation du plasminog ne. Maladies my loprolif ratives La polyglobulie, ou un exc s de globules rouges, expose les patients chirurgicaux un risque. La thrombose spontan e est une complication de la polycyth mie essentielle, une tumeur my loprolif rative, et peut s'expliquer en partie par une augmentation de la viscosit du sang, une augmentation du nombre de plaquettes et une tendance accrue la stase. Paradoxalement, on note galement chez ces patients une tendance significative l h morragie spontan e. La thrombocytose peut tre r duite par l'administration d'aspirine faible dose, la phl botomie et l'hydroxyur e.32Coagulopathie des maladies du foieLe foie joue un r le cl dans l'h mostase car il est responsable de la synth se de nombreux facteurs de coagulation (Tableau 4-3). Les patients atteints d'une maladie du foie pr sentent donc une production r duite de plusieurs facteurs de coagulation cl s d riv s de cellules non endoth liales ainsi que de prot ines anticoagulantes naturelles, provoquant une perturbation de l' quilibre entre les voies procoagulantes et anticoagulantes. Cette perturbation des m canismes de coagulation provoque un paradigme complexe d'augmentation du risque h morragique et d'augmentation du risque thrombotique. Les anomalies de coagulation les plus courantes associ es un dysfonctionnement h patique sont la thrombocytop nie et une alt ration de la fonction de coagulation humorale se manifestant par une prolongation du temps de prothrombine et du rapport international normalis (INR). L' tiologie de la thrombocytop nie chez les patients atteints d'une maladie du foie est g n ralement li e l'hyperspl nisme, une production r duite de thrombopo tine et la destruction des plaquettes m diation immunitaire. La masse plaquettaire totale du corps est souvent normale chez les patients atteints d'hyperspl nisme, mais une fraction beaucoup plus importante des plaquettes est s questr e dans la rate hypertrophi e. Le saignement peut tre moindre que pr vu car les plaquettes s questr es peuvent tre mobilis es dans une certaine mesure et p n trer dans la circulation. La thrombopo tine, principal stimulus de la thrombopo se, peu |
Chirurgie de Schwartz | t tre responsable de certains cas de thrombocytop nie chez les patients cirrhotiques, bien que son r le ne soit pas bien d fini. Enfin, une thrombocytop nie m diation immunitaire peut galement survenir chez les cirrhotiques, en particulier ceux atteints d'h patite C et de cirrhose biliaire primitive.33 En plus de la thrombocytop nie, ces patients pr sentent galement un dysfonctionnement plaquettaire via des interactions d fectueuses entre les plaquettes et l'endoth lium, et peut- tre en raison l'ur mie et aux modifications de la fonction endoth liale en cas d'insuffisance r nale concomitante. L'hypocoagulopathie est encore exacerb e par un faible nombre de plaquettes, car les plaquettes contribuent faciliter la g n ration de thrombine en assemblant des facteurs de coagulation leur surface. Dans des conditions imitant le flux intravasculaire, un faible h matocrite et un faible nombre de plaquettes ont contribu une diminution de l'adh sion des plaquettes aux cellules endoth liales, bien que l'augmentation du vWF, une constatation courante chez les patients cirrhotiques, puisse compenser ce changement chez les patients atteints de cirrhose.34 L'hypercoagulabilit de la maladie h patique a r cemment gagn attention accrue, avec plus de preuves d montrant l'incidence accrue de thromboembolie malgr la thrombocytop nie et un tat hypocoagulable sur du sang conventionnel tests.35,36 Ceci est attribu une diminution de la production de prot ines C et S synth tis es par le foie, aux niveaux d antithrombine et de plasminog ne, ainsi qu des niveaux lev s de vWF d riv de l endoth lium et de facteur VIII, un puissant moteur de la g n ration de thrombine.37 ,38 Compte tenu des caract ristiques concomitantes d'hypo et d'hypercoagulabilit observ es chez les patients atteints d'une maladie h patique, les tests de coagulation conventionnels peuvent tre difficiles interpr ter, et les tests fonctionnels sur sang total tels que la thrombo lastographie (TEG) ou ROTEM peuvent tre plus informatifs sur l' tat de formation et de stabilit du caillot chez les patients cirrhotiques. De petites tudes ont indiqu que le TEG permettait une meilleure valuation du risque h morragique que les tests standards d'h mostase chez les patients atteints d'une maladie du foie ; cependant, aucune tude grande chelle n'a directement test cela, et de futurs essais plus importants sont n cessaires.39Avant d'instituer un traitement pour am liorer la thrombocytop nie, le besoin r el d'une correction doit tre s rieusement pris en compte. En g n ral, une correction bas e uniquement sur une faible num ration plaquettaire doit tre d courag e. Le plus souvent, le traitement doit tre suspendu en cas d intervention chirurgicale ou d intervention invasive. Lorsque cela est n cessaire, les transfusions de plaquettes constituent le pilier du traitement ; cependant, l effet ne dure g n ralement que quelques heures. Les risques associ s aux transfusions en g n ral et au d veloppement d'anticorps anti-plaques chez une population de patients susceptibles de n cessiter une correction r currente doivent tre pris en compte. Une option moins bien accept e est la spl nectomie ou l embolisation spl nique pour r duire l hyperspl nisme. En plus des risques associ s ces techniques, une r duction du flux sanguin spl nique peut r duire le flux de la veine porte, avec pour cons quence une thrombose de la veine porte. Les r sultats sont mitig s apr s l insertion d un shunt portosyst mique intrah patique transjugulaire (TIPS). Par cons quent, le traitement de la thrombocytop nie ne devrait pas tre la principale indication d'une proc dure TIPS. Une diminution de la production ou une destruction accrue des facteurs de coagulation ainsi qu'une carence en vitamine K peuvent toutes contribuer un PT et un INR prolong s chez les patients atteints d'une maladie du foie. mesure que le dysfonctionnement h patique s aggrave, la fonction de synth se du foie s aggrave galement, ce qui entra ne une diminution de la production de facteurs de coagulation. De plus, les anomalies de laboratoire peuvent imiter celles de la CIVD. Il a t rapport que des taux lev s de D-dim res augmentent le risque de saignement variqueux. L'absorption de la vitamine K d pend de la production de bile. Par cons quent, les patients h patiques pr sentant une production biliaire alt r e et une maladie cholestatique peuvent pr senter un risque de carence en vitamine K. Comme pour la thrombocytop nie, la correction de la coagulopathie doit tre r serv e au traitement des saignements actifs et la prophylaxie des proc dures et interventions chirurgicales invasives. Le traitement de la coagulopathie caus e par une maladie du foie est g n ralement effectu avec du FFP, mais comme la coagulopathie n'est g n ralement pas le r sultat d'une diminution des taux de facteur V, une correction compl te n'est g n ralement pas possible. Si le fibrinog ne est inf rieur 200 mg/dL, l administr |
Chirurgie de Schwartz | ation de cryopr cipit peut tre utile. Le cryopr cipit est galement une source de facteur VIII pour les rares patients pr sentant un faible taux de facteur VIII. Coagulopathie du traumatisme L'enseignement traditionnel concernant la coagulopathie li e au traumatisme attribuait son d veloppement l'acidose, l'hypothermie et la dilution des facteurs de coagulation. Des donn es r centes ont cependant montr que plus d un tiers des patients gravement bless s pr sentaient des preuves en laboratoire d une coagulopathie au moment de leur admission40, un ph notype appel coagulopathie induite par un traumatisme (TIC). Les TIC sont ind pendantes des causes traditionnelles (iatrog nes) de coagulopathie post-traumatique telles que l'h modilution, sont pr cipit es par une l sion tissulaire et/ou un choc h morragique et sont associ es un risque de mortalit significativement plus lev , en particulier dans les 24 heures suivant la blessure. De plus, la TIC est un processus s par et distinct de la coagulopathie intravasculaire diss min e avec ses propres composantes sp cifiques d'insuffisance h mostatique. Comme le montre la Fig. 4-5, plusieurs m canismes non mutuellement exclusifs ont t propos s comme tiologie de la TIC,41 y compris d sactivation du facteur de coagulation induite par la prot ine C activ e,42 l sions endoth liales et auto-h parinisation dues l'excr tion du sulfate d'h parine endoth lial et du sulfate de chondro tine dans le circulation sanguine43, un dysfonctionnement plaquettaire44 et une hyperfibrinolyse45. On pensait auparavant que le choc h morragique tait une composante essentielle des TIC, mais il a t d montr que des l sions c r brales traumatiques isol es46 et des contusions pulmonaires47 induisaient des TIC d finies en laboratoire en l'absence de choc, probablement en raison de une forte proportion d'endoth lium dans ces organes. Les l sions c r brales traumatiques peuvent galement induire des TIC via un m canisme de consommation par la lib ration de grandes quantit s de facteur tissulaire dans la circulation.48 2Tableau 4-3Facteurs de coagulation synth tis s par le foieFacteurs d pendants de la vitamine K : II (facteur prothrombique), VII, IX, XFibrinogenFactor VFacteur VIIIFacteurs XI, XII, XIIIAntithrombine IIIPlasminog neProt ine C et prot ine SBrunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 11129/01/19 11:05 112BASIC CONSID RATIONSPARTIE ICependant, la relation entre les anomalies de coagulation constat es en laboratoire et les v ritables saignements coagulopathiques cliniquement vidents n'est pas claire. Avec l'application g n ralis e de la r animation pour contr ler les dommages, la fr quence des coagulopathies cliniques a diminu . Il est int ressant de noter que l'inverse de l'hyperfibrinolyse, connu sous le nom d'arr t fibrinolytique, a galement t associ une mortalit accrue apr s traumatisme.49 Dans une tude multicentrique portant sur 2 540 patients traumatis s, ceux pr sentant une activit fibrinolytique interm diaire ( physiologique , lyse de 0,8 % 2,9 %) l'admission pr sentaient la mortalit la plus faible (14 %). Les patients en arr t (lyse < 0,8 %) pr sentaient une mortalit accrue (22 %), souvent due des causes tardives telles qu'une d faillance multivisc rale, tandis que les patients atteints d'hyperfibrinolyse (lyse 3 %) pr sentaient la mortalit la plus lev e (34 %) et le plus souvent. est d c d cause d'une h morragie.50Inhibiteurs acquis de la coagulationParmi les inhibiteurs acquis de la coagulation les plus courants se trouve le syndrome des antiphospholipides (APLS), qui comprend l'anticoagulant lupique et anticorps anticardiolipine. Ces anticorps peuvent tre associ s une thrombose veineuse ou art rielle, ou aux deux. En fait, les patients pr sentant une thrombose r currente doivent tre valu s pour l'APLS. Les anticorps antiphospholipides sont tr s fr quents chez les patients atteints de lupus syst mique, mais peuvent galement tre observ s en association avec la polyarthrite rhumato de et le syndrome de Sj gren. Il existe galement des individus qui ne souffriront pas de troubles auto-immuns mais d velopperont des anticorps transitoires en r ponse des infections ou qui d velopperont un APLS induit par un m dicament. La caract ristique de l'APLS est un aPTT prolong in vitro mais un risque accru de thrombose in vivo. Anticoagulation et saignements Les saignements spontan s peuvent tre une complication de tout traitement anticoagulant, qu'il s'agisse d'h parine, d'h parines de bas poids mol culaire, de warfarine, d'inhibiteurs du facteur Xa ou nouveaux inhibiteurs directs de la thrombine. Le risque de saignement spontan li l'h parine est r duit gr ce une technique de perfusion continue. L anticoagulation th rapeutique est obtenue de mani re plus fiable avec une h parine de faible poids mol culaire. Cependant, les tests en laboratoire sont plus difficiles avec ces m dicaments, car ils ne sont pas d tect s par les tests de co |
Chirurgie de Schwartz | agulation conventionnels. Cependant, leurs niveaux th rapeutiques plus fiables (par rapport l h parine) en font une option int ressante pour l anticoagulation ambulatoire et plus rentable pour les patients hospitalis s. Si une surveillance est requise (par exemple en pr sence d'une insuffisance r nale ou d'une ob sit s v re), l'effet du m dicament doit tre d termin l'aide d'un test d'activit anti-Xa. La warfarine est utilis e pour l'anticoagulation long terme dans diverses conditions cliniques, y compris la thrombose veineuse profonde. , embolie pulmonaire, cardiopathie valvulaire, fibrillation auriculaire, embolie syst mique r currente, infarctus du myocarde r current, valvules cardiaques proth tiques et implants proth tiques. En raison de l'interaction du syst me P450, l'effet anticoagulant de la warfarine est r duit (par exemple, augmentation de la dose requise) chez les patients recevant des barbituriques ainsi que chez les patients ayant un r gime pauvre en vitamine K. Des besoins accrus en warfarine peuvent galement tre n cessaires chez les patients prenant des barbituriques. contraceptifs ou compos s contenant des strog nes, corticost ro des et hormone adr nocorticotrope (ACTH). Les m dicaments susceptibles de modifier les besoins en warfarine sont pr sent s dans le tableau 4-4. Bien que l'utilisation de la warfarine soit souvent associ e une augmentation significative de la morbidit et de la mortalit chez les patients gravement bless s et op r s d'urgence, avec une inversion rapide, ces complications peuvent tre r duit. Il existe plusieurs options d'inversion, notamment l'administration de vitamine K, de plasma, de cryopr cipit , de facteur VIIa recombinant et de concentr s de facteurs. Les lignes directrices CHEST 2012 pour la gestion du traitement anticoagulant Le traitement antithrombotique et la pr vention de la thrombose recommandent aux patients pr sentant des saignements majeurs potentiellement mortels TRAUMATICCLINICALCOAGULOPATHICBLEEDING ? blessureanticoagulantm dicamentIatrog ner animationblessureH modilution Acidose HypothermieAuto-h parinisation Facteur de coagulationactivit Dysfonctionnement plaquettaireHyperfibrinolyse Cat cholamines APCFigure 4-5. Illustration du m canisme physiopathologique responsable de la coagulopathie aigu d'un traumatisme. APC = prot ine C activ e ; EGL = glycocalyx endoth lial ; PAI-1 = inhibiteur de l'activateur du plasminog ne 1 ; tPA = activateur tissulaire du plasminog ne ; TIC = coagulopathie induite par un traumatisme. (Reproduit avec la permission de Chang R, Cardenas JC, Wade CE, et al : Advances in the Understanding of Trauma-Induced coagulopathy. Blood. 25 ao t 2016;128(8):1043-1049.)Tableau 4-4M dicaments pouvant modifier dosage de warfarine effet de la warfarine besoins en warfarineBarbituriques, contraceptifs oraux, compos s contenant des strog nes, corticost ro des, hormone adr nocorticotrope effet de la warfarine besoins en warfarinePh nylbutazone, clofibrate, st ro des anabolisants, L-thyroxine, glucagons, amiodarone, quinidine, c phalosporinesBrunicardi_Ch04_p0103- p0130.indd 11229/01/19 11:05 AM 113H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4 dus la warfarine re oivent une inversion avec de la vitamine K et un agent d'inversion rapide tel que le plasma ou le concentr de complexe prothrombique (PCC).51 La vitamine K est administr e pour maintenir les effets du plasma ou du PCC en raison de leur demi-vies courtes. En cas d'h morragie majeure, la vitamine K 10 mg administr e en perfusion IV lente est utilis e pour une action plus rapide que la forme orale. Des tudes ont montr que la PCC est sup rieure au plasma en termes de vitesse d'inversion et pr sente un risque r duit de surcharge liquidienne, mais elle est quivalente en termes d' v nements ind sirables et thromboemboliques et plus co teux.52,53 Le concentr de complexe prothrombique est disponible sous deux formes : PCC trois facteurs (facteurs II, IX et X) et PCC quatre facteurs (facteurs II, VII, IX et X). Il a t d montr que les CCP quatre facteurs corrigent l'INR de mani re plus fiable que les CCP trois facteurs.54,55 Les anticoagulants oraux directs (AOD) comprennent les inhibiteurs directs de la thrombine et les inhibiteurs du facteur Xa et ne disposent d'aucune m thode de d tection facilement disponible. du degr d'anticoagula-tion. Plus pr occupante est la difficult d inversion de ces nouveaux anticoagulants. R cemment, l'idarucizumab, un fragment d'anticorps monoclonal humanis qui se lie au dabigatran, a t approuv pour son utilisation dans l'inversion de l'inhibiteur de la thrombine, du dabiga-tran, et de la coagulopathie li e au dabigatran. Des tudes cliniques ont d montr une normalisation des tests de laboratoire.56,57Les inhibiteurs du facteur Xa tels que le rivaroxaban, l'apixaban et l'edoxaban ne disposent actuellement pas d'un antidote sp cifique. Deux nouveaux antidotes, l'andexanet alfa et le ciraparantag (PER97 |
Chirurgie de Schwartz | 7), font actuellement l'objet d'essais cliniques. L'Andexanet alfa est une variante recombinante du FXa humain58,59 et le ciraparantag est une petite mol cule cationique.60 Ces deux l ments sont en cours d' valuation pour l'inversion des inhibiteurs du facteur Xa. Jusqu' ce que ces agents soient approuv s, les tentatives visant inverser les inhibiteurs du facteur Xa devraient inclure des CCP quatre facteurs.61 Dans les tats moins urgents, ces m dicaments peuvent tre conserv s pendant 36 48 heures avant la chirurgie sans risque accru de saignement chez les personnes ayant une fonction r nale normale. Alternativement, le temps de coagulation activ (seul ou avec un TEG rapide) ou le temps de coagulation de l' carine peuvent tre obtenus chez les patients sous dabigatran, et des tests anti-facteur Xa peuvent tre obtenus chez ceux qui prennent du rivaroxaban. Les complications h morragiques chez les patients sous anticoagulants comprennent l'h maturie, les tissus mous. saignements, saignements intrac r braux, n crose cutan e et saignements abdominaux. Les saignements secondaires au traitement anticoagulant sont galement une cause fr quente d'h matomes de la gaine droite. Une intervention chirurgicale peut s'av rer n cessaire chez les patients recevant un traitement anticoagulant. L'exp rience croissante sugg re qu'un traitement chirurgical peut tre entrepris sans inversion compl te de l'anticoagulant, selon la proc dure effectu e.62 Lorsque l'aPTT est inf rieur 1,3 fois le contr le chez un patient h parin , ou lorsque l'INR est inf rieur 1,5 chez un patient sous h parinisation. warfarine, l inversion du traitement anticoagulant peut ne pas tre n cessaire. Cependant, une technique chirurgicale minutieuse est obligatoire et le patient doit tre observ de pr s tout au long de la p riode postop ratoire. Certaines interventions chirurgicales ne doivent pas tre r alis es de concert avec une anticoagulation. En particulier, dans les cas o m me des saignements mineurs peuvent entra ner une morbidit importante, comme dans le cas du syst me nerveux central et des yeux, la chirurgie doit tre vit e. Des op rations d urgence sont parfois n cessaires chez les patients h parin s. La premi re tape chez ces patients consiste arr ter l h parine. Pour une inversion plus rapide, le sulfate de protamine est efficace. Cependant, des effets ind sirables importants, en particulier chez les patients souffrant d'allergies s v res au poisson, peuvent survenir lors de l'administration de protamine.63 Les sympt mes comprennent l'hypotension, les bouff es vasomotrices, la bradycardie, les naus es et les vomissements. La prolongation du TCA apr s neutralisation de l'h parine par la protamine peut galement r sulter de l'effet anticoagulant de la protamine. Chez le patient chirurgical lectif qui re oit un traitement d riv de la warfarine suffisant pour effectuer une anticoagulation, le m dicament peut tre arr t plusieurs jours avant l'op ration et la concentration de prothrombine est ensuite v rifi e.64 L'inversion rapide de l'anticoagulation peut tre obtenue avec des concentr s de plasma ou de complexe prothrombique dans la situation mergente. Un exemple de ligne directrice d'inversion de la warfarine utilisant un concentr de complexe prothrombique quatre facteurs pour les patients pr sentant une h morragie majeure ou potentiellement mortelle ou une h morragie intracr nienne est pr sent dans la Fig. 4-6. L'administration parent rale de vitamine K est galement indiqu e dans le traitement chirurgical lectif des patients atteints de obstruction biliaire ou malabsorption pouvant tre d ficiente en vitamine K. Cependant, si de faibles niveaux de facteurs II, VII, IX et X (facteurs d pendants de la vitamine K) existent en raison d'un dysfonctionnement h patocellulaire, l'administration de vitamine K est inefficace. La prise en charge p riop ratoire des patients recevant un traitement anticoagulant oral long terme est un probl me de plus en plus courant. Les lignes directrices de pratique clinique factuelles de l'American College of Chest Physicians de 2012 sugg rent une transition p riop ratoire de l'anticoagulation.65 Cependant, des tudes r centes ont r v l un risque accru d'h morragie majeure sans modification du taux de thromboembolie lorsque l'on compare la transition l'absence de pont. - des op rations ou des proc dures lectives.66 Des essais cliniques suppl mentaires sont actuellement en cours, mais l'heure actuelle, les m decins doivent soigneusement quilibrer les risques de saignement et les risques de thromboembolie veineuse. pour les patients individuels lorsqu'il s'agit de d cider d'interrompre l'anticoagulation pour les proc dures.67 Pour les patients chez lesquels le risque de thromboembolie veineuse l'emporte sur le risque de saignement, une perfusion d'h parine doit tre maintenue pendant 4 6 heures avant la proc dure et reprise dans les 12 24 heures. heures apr s la fin de so |
Chirurgie de Schwartz | n ach vement. Les indications haut risque comprennent les valvules cardiaques m caniques, un infarctus du myocarde r cent (dans les 30 jours), un accident vasculaire c r bral ou une embolie pulmonaire. Indications faible risque, telles que les v nements thromboemboliques survenus plus de 30 jours auparavant, les ant c dents d'hypercoagulabilit et la fibrillation auriculaire ne n cessitent pas de strat gies de red marrage aussi rigoureuses. Pontage cardio-pulmonaire. Dans des conditions normales, l'hom ostasie du syst me de coagulation est maintenue par des interactions complexes entre l'endoth lium, les plaquettes et les facteurs de coagulation. Chez les patients subissant un pontage cardio-pulmonaire (CPB), le contact avec les tubulures et les membranes du circuit entra ne une activation anormale des plaquettes et des facteurs de coagulation, ainsi que l'activation de cascades inflammatoires, qui aboutissent finalement une fibri-nolyse excessive et une combinaison d'anomalies plaquettaires quantitatives et qualitatives. . Les plaquettes subissent des alt rations r versibles de leur morphologie et de leur capacit s'agr ger, ce qui entra ne une s questration dans le filtre, des plaquettes partiellement d granul es et des fragments plaquettaires. Cette coagulopathie multifactorielle est aggrav e par les effets de la contrainte de cisaillement dans le syst me, de l'hypothermie induite, de l'h modilution et de l'anticoagulation.68 Pendant l'utilisation de la pompe, les mesures du temps de coagulation activ e sont obtenues ainsi que les mesures des gaz du sang ; cependant, les tests de coagulation conventionnels et la num ration plaquettaire ne sont normalement pas effectu s avant le r chauffement et apr s l'administration d'une dose standard de protamine. Le TEG peut donner une meilleure estimation de l' tendue de la coagulopathie et peut galement tre utilis pour anticiper les besoins transfusionnels en cas de saignement.68 Le traitement empirique avec FFP et cryopr cipit est souvent utilis pour les patients pr sentant des saignements ; cependant, il n existe pas de seuils transfusionnels universellement accept s. Des concentr s plaquettaires sont administr s aux patients h morragiques dans la p riode postop ratoire imm diate ; cependant, des tudes ont montr qu'une th rapie aveugle par plaquettes ne conf re aucun avantage th rapeutique.69 C'est dans ces 34Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 11329/01/19 11:05 AM 114BASIC CONSIDERATIONSPART Ipatients pour lesquels des tests rapides de coagulation sont n cessaires pour faciliter la th rapie transfusionnelle dirig e.70 De nombreuses institutions utilisent d sormais des antifibrinolytiques, tels que l'acide -aminocapro que et l'acide tranexamique, au moment de l'induction de l'anesth sie apr s que plusieurs tudes ont montr qu'un tel traitement r duisait les saignements postop ratoires. ing et r op ration. Il a t d montr que l'aprotinine, un inhibiteur de prot ase qui agit comme agent antifibrinolytique, r duit les besoins transfusionnels associ s la chirurgie cardiaque.71 L'ac tate de desmopressine stimule la lib ration du facteur VIII par les cellules endoth liales et peut galement tre efficace pour r duire la perte de sang pendant la chirurgie cardiaque.H mostase locale . Un saignement chirurgical important est g n ralement d une h mostase locale inefficace. L objectif est donc d viter une perte de sang suppl mentaire provenant d un vaisseau perturb qui a t incis ou sectionn . L'h mostase peut tre r alis e en interrompant le flux sanguin vers la zone concern e ou en fermant directement le d faut de la paroi du vaisseau sanguin. Proc dures m caniques. La m thode m canique la plus ancienne d'arr t du saignement consiste appliquer une pression digitale directe, soit au site du saignement, soit de mani re proximale pour permettre une action plus d finitive. Un garrot d'extr mit qui obstrue un vaisseau majeur proximit du site de saignement ou la man uvre de Pringle pour un saignement du foie en sont de bons exemples. La pression digitale directe est tr s efficace et pr sente l'avantage d' tre moins traumatisante que les clamps h mostatiques, voire atraumatiques . Lorsqu'un petit vaisseau est sectionn , une simple ligature suffit g n ralement. Cependant, pour les art res pulsantes plus grosses, une suture transfixiante pour viter tout glissement est indiqu e. Toutes les sutures repr sentent des corps trangers et la s lection doit tre bas e sur leurs caract ristiques intrins ques et l tat de la plaie. La pression directe appliqu e en enveloppant une plaie avec de la gaze ou des tampons de laparotomie constitue la meilleure m thode de contr le des saignements diffus sur de grandes zones, comme dans une situation de traumatisme. L'emballage de cire osseuse sur la surface brute pour effectuer une pression peut contr ler le saignement de l'os coup . Agents thermiques. La chaleur r alise l'h mostase par d naturation des pr |
Chirurgie de Schwartz | ot ines, ce qui entra ne la coagulation de vastes zones de tissus. L' lectrocaut re g n re de la chaleur par induction partir d'une source de courant alternatif, qui est ensuite transmise par conduction de l'instrument directement aux tissus. Le r glage de l'amplitude doit tre suffisamment lev pour produire une coagulation rapide, mais pas au point de cr er un arc entre le tissu et la pointe du caut re. Cela vite les blessures thermiques en dehors du champ op ratoire et emp che galement la sortie de courant via les sondes lectrocardiographiques, d'autres dispositifs de surveillance ou les stimulateurs cardiaques ou d fibrillateurs permanents. Une plaque de mise la terre n gative doit tre plac e sous le patient pour viter de graves br lures cutan es, et des pr cautions doivent tre prises avec certains saignements majeurs/h morragies potentiellement mortelles ou h morragies intracr niennes (lCH). Administrer imm diatement 10 mg de phytonadione IV. V rifier le PT/INR, le PTT, le fibrinog ne, les plaquettes. , Hgb/Hct valuer les contre-indications relatives au PCC4 (Kcentra ) v nement thrombotique au cours des 3 derniers mois myocardique infarctus, accident vasculaire c r bral, embolie pulmonaire, thrombose veineuse profonde Risque tr s lev de thrombose, comme chez les patients pr sentant des signes cliniques ou de laboratoire de coagulopathie intravasculaire diss min e manifeste, de thrombocytop nie induite par l'h parine (TIH), de thrombophilie haut risque ou de syndrome des antiphospholipides. V rifiez le PT/INR 1 h, 6 heures et 24 heures apr s la fin du traitement Kcentra Si INR > 1,5 1 hr, envisagez de passer au FFP traitement Si INR >1,5 6 heures, r p ter phytonadione 10 mg IV pendant 30 min Si INR >1,5 24 heures, r p ter phytonadione 10 mg IV pendant 30 minINR 1,5 3,9 Kcentra 25 unit s/kg (maximum 2 500 unit s)INR 4 6Kcentra 35 unit s/kg (maximum 3 500 unit s)INR >6Kcentra 50 unit s/kg (maximum 5 000 unit s)Administrer FFPOuiNonContre-indication Kcentra Figure 4-6. Exemple de ligne directrice d'inversion de la warfarine utilisant un concentr de complexe prothrombique quatre facteurs pour les patients pr sentant une h morragie majeure ou potentiellement mortelle ou une h morragie intracr nienne.Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 11429/01/19 11:05 AM 115H MOSTASE, H MOSTASE CHIRURGICALE ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4agents anesth siques (di thyle ther, ther divinylique, thyle chlorure, thyl ne et cyclopropane) en raison du risque d'explosion. Un courant continu peut galement entra ner une h mostase. Parce que les fragments prot iques et les l ments cellulaires du sang ont une charge de surface n gative, ils sont attir s vers un p le positif o se forme un thrombus. Les courants continus de l'ordre de 20 100 mA ont r ussi contr ler les saignements diffus des surfaces brutes, tout comme le gaz argon. Agents h mostatiques topiques Les agents h mostatiques topiques peuvent jouer un r le important en aidant faciliter l'h mostase chirurgicale. Ces agents sont class s en fonction de leur m canisme d'action, et nombre d'entre eux agissent des tapes sp cifiques de la cascade de la coagulation et tirent parti des r ponses physiologiques naturelles au saignement.72 L'agent h mostatique topique id al a une action h mostatique significative, une r activit tissulaire minimale, une non-antig nicit , biod gradabilit in vivo, facilit de st rilisation, faible co t et peut tre adapt des besoins sp cifiques.73Achneck et al ont publi un aper u complet des agents r sorbables, biologiques et synth tiques.74 Agents r sorbables comprennent les mousses de g latine (Gelfoam), la cellulose oxyd e (Surgicel) et les collag nes microfibrillaires (Avitene). La mousse de g latine et la cellulose oxyd e fournissent une matrice physique pour l initiation de la coagulation, tandis que les collag nes microfibrillaires facilitent l adh sion et l activation des plaquettes. Les agents biologiques comprennent la thrombine topique, les scellants de fibrine (FloSeal) et les scellants plaquettaires (Vitagel). Les d riv s de thrombine humaine ou recombinante, qui facilitent la formation de caillots de fibrine et l'activation ult rieure de plusieurs facteurs de coagulation, tirent parti des processus physiologiques naturels, vitant ainsi les corps trangers ou les r actions inflammatoires.73 Il faut tre prudent lors de l' valuation du calibre des vaisseaux dans la plaie. car l'entr e de la thrombine dans des vaisseaux de plus gros calibre peut entra ner une exposition syst mique la thrombine avec un risque de coagulation intravasculaire diss min e ou de d c s. Ils sont particuli rement efficaces pour contr ler les saignements du lit capillaire lorsque la pression ou la ligature est insuffisante ; cependant, les d riv s bovins doivent tre utilis s avec prudence en raison de la r ponse immunologique potentielle et de l'aggravation de la coagulopathie. Les patchs de fibrine sont pr par s parti |
Chirurgie de Schwartz | r de cryopr cipit (homologue ou synth tique) et ont l'avantage de ne pas favoriser l'inflammation ou la n crose des tissus.75 Une tude r cente de Koea et al. a d montr dans un essai randomis multicentrique prospectif qu'un patch de fibrine tait s r et tr s efficace pour contr ler les saignements parenchymateux apr s une h patectomie, quel que soit le type de r section.76 Les scellants plaquettaires sont un m lange de collag ne et de thrombine combin le fibrinog ne et les plaquettes d riv s du plasma du patient, ce qui n cessite une centrifugation et un traitement suppl mentaires. Les agents topiques ne remplacent pas une technique chirurgicale m ticuleuse et ne fonctionnent que comme compl ments pour faciliter l'h mostase chirurgicale. Les avantages et les inconv nients de chaque agent doivent tre pris en compte et leur utilisation doit tre limit e la quantit minimale n cessaire pour minimiser la toxicit , les effets ind sirables, les interf rences avec la cicatrisation des plaies et les proc dures. co ts.TRANSFUSIONContexteLa th rapie de remplacement du sang humain a t accept e la fin du XIXe si cle. Cela a t suivi par l'introduction du groupement sanguin par Landsteiner qui a identifi les principaux groupes A, B et O en 1900, ce qui a entra n une utilisation g n ralis e des produits sanguins pendant la Premi re Guerre mondiale. Levine et Stetson ont suivi en 1939 avec le concept de groupement Rh. Ces avanc es, ainsi que d autres, dans les domaines de la conservation, du stockage et du d pistage des maladies infectieuses des produits sanguins ont jet les bases du d veloppement du domaine de la m decine transfusionnelle. Le sang total tait consid r comme la norme en transfusion jusqu la fin des ann es 1970, lorsque la th rapie par composants a commenc prendre de l importance. Ce changement de pratique a t motiv en partie par l conomie des banques de sang, augmentant la disponibilit de produits sanguins sp cifiques pour les patients pr sentant des carences isol es (an mie, thrombocytop nie, d ficits en facteurs de coagulation), en particulier ceux associ s la chimioth rapie.77 Cependant, ce changement s est produit pour tous les patients simultan ment sans tudes pour identifier les ramifications cliniques dans diff rentes populations de patients n cessitant un traitement par produits sanguins. Il est int ressant de noter que la transfusion de sang total (le produit transfusionnel quilibr par excellence) fait une r surgence dans la pratique militaire et civile pour la r animation des h morragies aigu s. Th rapie de remplacement, typage et correspondance crois e. La compatibilit s rologique pour les groupes A, B, O et Rh est tablie syst matiquement. La compatibilit crois e entre les globules rouges du donneur et les s rums des receveurs (la compatibilit crois e majeure) est effectu . Les receveurs Rh n gatif doivent recevoir uniquement des globules rouges Rh n gatif. Cependant, ce groupe ne repr sente que 15 % de la population. Par cons quent, l administration de globules rouges Rh-positifs est acceptable si le sang de globules rouges Rh-n gatifs n est pas disponible. Cependant, les globules rouges Rh positifs ne doivent pas tre transfus s aux femmes Rh n gatif en ge de procr er. Dans les situations d'urgence, des globules rouges de type O n gatif d'un donneur universel et du plasma de type AB peuvent tre transfus s tous les receveurs. Les plaquettes ne n cessitent pas de compatibilit crois e. En raison d'une p nurie de plasma de type AB, le plasma de type A faible titre en anti-B est devenu largement adopt pour les transfusions d'urgence (sans compatibilit crois e).78 Aux tats-Unis, 85 % des individus sont de type A ou de type O, ce qui en fait un type A. plasma compatible avec la grande majorit des receveurs potentiels. Le plasma non crois est syst matiquement transfus dans le cadre des transfusions de plaquettes, des r actions transfusionnelles majeures tant rarement rapport es79, et le plasma de type AB comporte actuellement un risque plus lev de TRALI par rapport aux autres types de plasma.80 De nombreux centres sont pass s au plasma de type A faible titre pour transfusions d urgence, sans augmentation des v nements ind sirables.81 Les globules rouges O n gatifs et sp cifiques un type sont galement s rs pour les transfusions d urgence. Chez les patients pr sentant des agglutinines froides cliniquement significatives, le sang doit tre administr l aide d un r chauffeur de sang. Si ces anticorps sont pr sents un titre lev , l'hypothermie est contre-indiqu e. Chez les patients qui ont re u des transfusions multiples et qui ont d velopp des alloanticorps ou qui souffrent d'an mie h molytique auto-immune avec des anticorps pan- rythrocytaires, le typage et la compatibilit crois e sont souvent difficiles. et suffisamment de temps doit tre allou en pr op ratoire pour accumuler le sang qui pourrait tre n cessaire pendant l'op ration. |
Chirurgie de Schwartz | La compatibilit crois e doit toujours tre effectu e avant l'administration de dextrane car elle interf re avec la proc dure de typage.81a Sang total en banque. L'int r t pour le sang total en tant que th rapie id ale pour le choc h morragique traumatique aigu a augment au cours des derni res ann es avec de nombreux rapports faisant tat d'une utilisation r ussie chez des patients traumatis s militaires et civils. Cependant, l'acc s est encore limit dans la plupart des centres civils. Globules rouges et globules rouges congel s. Les globules rouges sont le produit traditionnel de choix pour la plupart des situations cliniques qui n cessitent une r animation, bien que les d ficits d'apport d'oxyg ne soient rarement li s des globules rouges inad quats. Des suspensions concentr es de globules rouges peuvent tre pr par es en liminant la majeure partie du plasma surnageant apr s centrifugation. La pr paration r duit mais n' limine pas les r actions provoqu es par les composants du plasma. Avec des changements s quentiels dans les solutions de stockage, la dur e de conservation des globules rouges est d sormais de 42 jours. Cependant, des donn es r centes ont d montr que l' ge des globules rouges peut jouer un r le important dans la r ponse inflammatoire et l'incidence de d faillances multivisc rales.82 Les changements dans les globules rouges qui se produisent pendant le stockage comprennent la r duction de l'ADP intracellulaire et du 2,3- diphosphoglyc rate (2,3-DPG), qui modifie la courbe de dissociation de l'oxyg ne de l'h moglobine, entra nant une diminution du transport de l'oxyg ne. Les globules rouges stock s deviennent progressivement acidotiques avec des niveaux lev s de lactate, de potassium et d'ammoniaque. De plus, le potentiel h mostatique in vitro des produits plasmatiques83 et plaquettaires84 diminue galement avec le stockage. Les changements morphologiques et biochimiques qui se produisent au fil du temps dans les globules rouges peuvent contribuer une aggravation des r sultats. Cela limite la capacit de stocker de grandes quantit s de sang, en particulier des groupes sanguins plus rares, pour les utiliser en p riode de forte demande et de p nurie de sang, comme sur le champ de bataille et apr s des v nements faisant de nombreuses victimes. Toutefois, les solutions de stockage ne suppriment pas totalement les changements m taboliques et physiques associ s au vieillissement des globules rouges. Des preuves plus r centes sugg rent que la cryoconservation des globules rouges pourrait constituer un moyen alternatif de stockage s r. La cryoconservation utilise les effets b n fiques des temp ratures ultra-basses pour supprimer le mouvement mol culaire et arr ter les r actions m taboliques et biochimiques. Les globules rouges congel s (cryoconserv s) ont une dur e de conservation de dix ans -80 C avec une viabilit cellulaire am lior e et un maintien des concentrations d'ATP et de 2,3 DPG.85 Un essai portant sur des patients traumatis s stables randomis s dans des groupes g s (> 14 jours de conservation), les globules rouges jeunes ( 14 jours de conservation) et les globules rouges cryoconserv s ont r v l que les globules rouges cryoconserv s taient aussi s rs et efficaces que globules rouges standards.85 Les globules rouges cryoconserv s n cessitaient une p riode de d cong lation et de pr paration d'environ 90 minutes, ce qui limitait leur disponibilit imm diate pour une utilisation d'urgence. Une tude r cente sugg re que les caract ristiques apr s d cong lation des unit s cryoconserv es pourraient ne pas tre comparables celles des globules rouges frais.86 Des recherches suppl mentaires doivent tre men es pour optimiser le processus, mais les cellules congel es repr sentent probablement une option viable pour le stockage dans l avenir. Globules rouges teneur r duite en leucocytes et teneur r duite en leucocytes/lav s. Ces produits sont pr par s par filtration qui limine environ 99,9 % des globules blancs et la plupart des plaquettes (globules rouges d leucocyt s) et, si n cessaire, par lavage salin suppl mentaire (globules rouges d leucocyt s/lav s). R duction des leucocytes pr vient presque toutes les r actions transfusionnelles f briles et non h molytiques (fi vre et/ou frissons), l'allo-immunisation contre les antig nes HLA de classe I, ainsi que le caract re r fractaire aux transfusions plaquettaires et la transmission du cytom galovirus. Dans la plupart des pays occidentaux, il s agit du produit standard de transfusion de globules rouges. Les partisans de la r duction universelle des leucocytes soutiennent que la transfusion allog nique de globules blancs pr dispose aux infections bact riennes postop ratoires et la d faillance multivisc rale. Les revues d essais randomis s et de m ta-analyses n ont fourni aucune preuve convaincante dans un sens ou dans l autre87,88, bien qu une vaste tude r trospective canadienne sugg re une diminution de la mortalit et des inf |
Chirurgie de Schwartz | ections89. Concentr s de plaquettes. Les indications de la transfusion de plaquettes comprennent la thrombocytop nie provoqu e par une perte massive de sang et son remplacement par des produits pauvres en plaquettes, la thrombocytop nie provoqu e par une production insuffisante et les troubles qualitatifs des plaquettes. Les plaquettes sont conserv es temp rature ambiante sous agitation constante pour viter l'agglutination et ont une dur e de conservation de 5 jours compter du don en raison du risque de prolif ration bact rienne. Une unit de concentr plaquettaire a un volume d environ 50 ml. Les pr parations plaquettaires sont susceptibles de transmettre des maladies infectieuses et peuvent tre l'origine de r actions allergiques similaires celles provoqu es par la transfusion de globules rouges. Un niveau th rapeutique de plaquettes est compris entre 50 000 et 100 000/ L, mais d pend beaucoup de la situation clinique. Des preuves r centes sugg rent que l'utilisation pr coce de plaquettes peut am liorer les r sultats chez les patients h morragiques.90 Dans de rares cas, chez les patients qui ont t allo-immunis s suite une transfusion ant rieure ou chez les patients r fractaires la sensibilisation lors de grossesses ant rieures, des plaquettes HLA compatibles peuvent tre utilis es.Plasma. Le plasma est la source habituelle des facteurs d pendants de la vitamine K, la seule source de facteur V, et comporte des risques infectieux similaires ceux des autres composants th rapeutiques. Plusieurs produits plasmatiques sont disponibles. Le plasma frais congel (FFP) est congel quelques heures apr s le don et peut tre conserv jusqu' deux ans -18 C, mais n cessite 20 30 minutes pour tre d congel avant utilisation, ce qui limite sa disponibilit imm diate. Le FFP d congel peut tre r tiquet comme plasma d congel , qui est imm diatement transfusable et peut tre conserv jusqu' 5 jours entre 2 et 4 C. Le plasma liquide n est jamais congel et peut tre conserv jusqu 26 jours entre 2 et 4 C. Des tudes in vitro d montrent que le plasma liquide a un meilleur profil h mostatique que le plasma d congel .91 Le plasma lyophilis (lyophilis ) (FDP) a t r cemment red couvert comme un produit de r animation id al pour les patients vivant dans des environnements loign s et aust res. Le FDP est distribu sous forme de poudre stable la conservation jusqu' 2 ans temp rature ambiante et relativement stable aux temp ratures extr mes.92 Il a t largement utilis comme fluide de r animation primaire pendant la Seconde Guerre mondiale, mais la production a t arr t e en raison du risque. de transmission de maladies. Le FDP est actuellement fabriqu selon des processus mis jour en France, en Allemagne et en Afrique du Sud. Plusieurs tudes non comparatives dans la litt rature ont document sa facilit d'utilisation, sa reconstitution rapide en quelques minutes, son efficacit clinique similaire celle d'autres produits plasmatiques et l'absence d'effets ind sirables apparents.93,94 Les forces de d fense isra liennes ont signal une utilisation r ussie du FDP au moment de son utilisation. blessure95, tout comme il a t utilis pendant la Seconde Guerre mondiale. Hormis son utilisation limit e par les forces sp ciales am ricaines dans le cadre du programme Investigational New Drug (IND) de la Federal Drug Administration (FDA) des tats-Unis, aucun produit FDP n est actuellement approuv pour une utilisation g n rale aux tats-Unis. Ces produits ont l'avantage d' tre r duits en agents pathog nes, d'avoir des capacit s de stockage tendues et de pouvoir tre rapidement reconstitu s.96Acide tranexamique. L'acide tranexamique (TXA ; nom commercial : Cyk-lokapron) est un antifibrinolytique qui inhibe la fois l'activation du plasminog ne et l'activit de la plasmine, emp chant ainsi la d gradation du caillot plut t que favorisant la formation d'un nouveau caillot. Il occupe les sites de liaison de la lysine sur le plasminog ne, emp chant ainsi sa liaison aux r sidus lysine de la fibrine. Cela r duit l'activation du plasminog ne en plasmine. De m me, le blocage des sites de liaison de la lysine sur la plasmine en circulation emp che la liaison la fibrine et pr vient ainsi la rupture du caillot. Le TXA est 10 fois plus puissant in vitro que l acide aminoca-pro que. Aux concentrations th rapeutiquement pertinentes, le TXA n affecte pas la num ration plaquettaire ni les param tres d agr gation ou de coagulation. Il est excr t en grande partie sous forme inchang e dans l'urine et a une demi-vie d'environ 2 heures en circulation. Il a t utilis pour diminuer les saignements et le besoin de transfusions sanguines dans l'art re coronaire Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 11629/01/19 11:05 AM 117H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4pontage (PAC), transplantation h patique orthotopique, hanche et genou arthroplastie et autres contextes chirurgicaux. Le TXA a t utilis p |
Chirurgie de Schwartz | our traiter des patients bless s dans des contextes civils et militaires.97,98 Une r cente directive de pratique de l'Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) recommandait sous certaines conditions l'utilisation de l'acide tranexamique comme adjuvant h mostatique dans patients gravement bless s lorsqu'il est utilis peu de temps apr s une blessure.99 Il existe une certaine controverse quant savoir si son utilisation doit tre empirique chez les patients pr sentant une h morragie ou si elle est bas e sur une hyperfibrinolyse document e. Les r sultats des tudes pr hospitali res sur le TXA ne sont pas encore disponibles, mais cinq essais sont en cours. Le risque r el d v nements thrombotiques veineux n est pas non plus bien tabli. Donc, L'acide tranexamique ne doit pas tre utilis avec une coagulation intravasculaire active et ne doit pas tre administr avec un concentr de complexe prothrombique activ ou des concentr s de complexe de facteur IX. Indications pour le remplacement du sang et de ses l ments Am lioration de la capacit de transport de l'oxyg ne. La capacit de transport d oxyg ne d pend principalement des globules rouges. Ainsi, la transfusion de globules rouges devrait augmenter la capacit de transport d oxyg ne. De plus, l h moglobine est fondamentale pour la teneur en oxyg ne art riel et donc pour l apport d oxyg ne. Malgr cette association vidente, il existe peu de preuves qui soutiennent r ellement l hypoth se selon laquelle la transfusion de globules rouges quivaut une meilleure distribution et utilisation des cellules. Les raisons de cette divergence apparente sont li es aux changements qui surviennent lors du stockage du sang. La diminution du 2,3-DPG et du P50 alt re le d chargement de l'oxyg ne et la d formation des globules rouges alt re la perfusion microcirculatoire.100Traitement de l'an mie : d clencheurs de transfusion. Le concept de d clencheurs de transfusion fait principalement r f rence au patient en soins intensifs qui ne saigne pas activement. Un rapport de consensus des National Institutes of Health de 1988 a contest l'id e selon laquelle un taux d'h moglobine inf rieur 10 g/dL ou un taux d'h matocrite inf rieur 30 % indique la n cessit d'une transfusion pr op ratoire de globules rouges. Cela a t v rifi dans un essai prospectif randomis contr l chez des patients gravement malades, comparant un seuil transfusionnel restrictif une strat gie plus lib rale et d montrant que le maintien des taux d'h moglobine entre 7 et 9 g/dL n'avait aucun effet ind sirable sur la mortalit . En fait, les patients avec des scores APACHE II 20 ou les patients g s de < 55 ans pr sentaient en r alit une mortalit plus faible.101 Un probl me non r solu li aux d clencheurs transfusionnels est la s curit du maintien d un taux d h moglobine de 7 g/dL chez un patient atteint d une cardiopathie isch mique. Les donn es sur ce sujet sont mitig es et de nombreuses tudes pr sentent des d fauts de conception importants, notamment leur caract re r trospectif. Cependant, la majorit des donn es publi es sont en faveur d un d clencheur transfusionnel restrictif pour les patients atteints du syndrome coronarien aigu sans l vation du segment ST, nombre d entre elles faisant tat de pires r sultats chez les patients recevant des transfusions.102,103 Des lignes directrices r centes de l American Association of Blood Banks (AABB) recommandent un seuil minimum de 7 g/dL pour les patients h modynamiquement stables et de 8 g/dL pour les patients subissant une chirurgie cardiaque, une chirurgie orthop dique et ceux souffrant d'une maladie cardiovasculaire pr existante.104 Cependant, les lignes directrices SCCM/EAST et AABB recommandent de prendre en compte les caract ristiques sp cifiques du patient et le contexte clinique global lors de l examen des transfusions de globules rouges chez les patients pr sentant une h morragie non aigu . Les patients pr sentant une an mie symptomatique doivent recevoir une transfusion de globules rouges la fois, et une an mie asymptomatique isol e constitue rarement en soi une indication de transfusion de globules rouges. Remplacement du volume L'indication la plus courante de transfusion sanguine chez les patients chirurgicaux est la reconstitution du volume sanguin. ; cependant, la quantification du d ficit de volume intravasculaire r el est souvent difficile d terminer avec pr cision et rapidit . Les mesures des taux d'h moglobine ou d'h matocrite sont fr quemment utilis es pour valuer la perte de sang, mais peuvent parfois tre trompeuses en cas de perte aigu .105 L'ampleur et la fr quence des saignements sont des facteurs dans le d veloppement des signes et sympt mes de perte de sang. La perte de sang dans la salle d'op ration peut tre valu e grossi rement en estimant la quantit de sang dans la plaie et sur les champs op ratoires, en pesant les ponges et en quantifiant le sang aspir du champ op ratoire. Une perte de sang importa |
Chirurgie de Schwartz | nte n cessitera une r animation quilibr e comprenant des globules rouges, des FFP et des plaquettes (d taill es plus loin dans ce chapitre) (Tableau 4-5).Nouveaux concepts de r animationLes algorithmes de r animation traditionnels taient bas s s quentiellement sur les cristallo des suivis des globules rouges et puis les transfusions de plasma et de plaquettes, dont l'usage s'est largement r pandu depuis les ann es 1970. Aucune donn e clinique de qualit n' tayait ce concept. R cemment, la strat gie de r animation et de contr le des dommages (DCR)105a, avec des mesures simultan es pour acqu rir un contr le m canique des h morragies, est devenue la norme pour le traitement des h morragies traumatiques importantes. Le DCR met l'accent sur les man uvres rapides qui favorisent l'h mostase (r animation quilibr e avec d livrance pr coce de plasma et de plaquettes) tout en limitant les agressions iatrog nes qui exacerbent les saignements (c'est- -dire la minimisation des collo des cristallo des et artificiels, hypotension permissive), combin es de multiples adjuvants pour le contr le des h morragies. . Dans les syst mes de traumatologie civils urbains, pr s de la moiti de tous les d c s surviennent avant qu un patient n atteigne l h pital.106 Les patients qui survivent jusqu un centre d urgence ont une incidence lev e d h morragie du tronc, et les d c s dans ce groupe de patients pourraient tre potentiellement vitables. Les patients souffrant d'h morragie tronculaire en tat de choc pr sentent souvent une coagulopathie pr coce due un traumatisme aux urgences et courent un risque important de mourir.107-109Beaucoup de ces patients ont souffert d'h morragies importantes, g n ralement d finies comme n cessitant l'administration d'au moins 3 unit s de rouge. cellules sanguines dans l heure suivant son admission et peuvent avoir re u une transfusion massive (TM), traditionnellement d finie comme 10 unit s de globules rouges en 24 heures.110 Le traitement traditionnel la d finition est certes arbitraire et ne parvient pas identifier de nombreux les patients qui re oivent v ritablement des transfusions de grand volume sur une courte p riode de temps, favorisant ainsi la survie. Les d finitions plus r centes valuant la transfusion massive le font en tenant compte la fois du volume transfus et de la vitesse laquelle les transfusions sont administr es. Le seuil d'administration critique (CAT) a t valid de mani re prospective et s'est r v l tre un pr dicteur de mortalit sup rieur la d finition conventionnelle du MT.110 Par cette mesure, le statut CAT positif est d fini par la transfusion de 3 unit s de sang rouge. cellules dans une p riode de 60 minutes, et cela s ajoute chaque fois suppl mentaire o cette mesure est atteinte. Le statut CAT positif est associ un risque de mortalit multipli par deux. La CAT est plus sensible que les d finitions traditionnelles du saignement et permet une identification la fois plus pr coce et plus pr cise des patients bless s pr sentant le plus grand risque de d c s. Bien que 25 % de toutes les admissions pour traumatismes graves re oivent une unit de sang peu de temps apr s l'admission, seulement un petit Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 11729/01/19 11:05 AM 118CONSID RATIONS DE BASEPART ITable 4-5Remplacement des facteurs de coagulationFACTEURNIVEAU NORMAL DUR E DE VIE IN VIVO (DEMI-VIE) DEVENIR PENDANT LA COAGULATION NIVEAU REQUIS POUR UNE H MOSTASE S RE AGENT ID AL ACD BANQUE DE SANG (4 C [39,2 F]) AGENT ID AL POUR REMPLACER LE D FICIT (fibrinog ne) 200 400 mg/100 ml72 hConsomm 60 100 mg/100 mLTr s stableSang en banque ; fibrinog ne II concentr (prothrombine) 20 mg/100 ml (100 % du niveau normal) 72 h Consomm 15 % 20 % de sang stable ; pr paration concentr eV (proacc l rine, globuline acc l ratrice, facteur labile)100 % du niveau normal36 hConsomm 5 % 20 %Labile (40 % du niveau normal 1 semaine)Plasma frais congel ; sang inf rieur 7 dVII (proconvertine, acc l rateur de conversion de prothrombine s rique, facteur stable) 100 % du niveau normal 5 h Survit 5 % 30 % de sang stable ; pr paration concentr e VIII (facteur antih mophilique, globuline antih mophilique) 100 % du niveau normal (50 % 150 % du niveau normal) 6 12 h Consomm 30 % Labile (20 % 40 % du niveau normal 1 semaine) Plasma frais congel ; facteur antih mophilique concentr ; cryopr cipit IX (facteur Christmas, composant thromboplastine plasmatique)100 % du niveau normal24 hSurvie20 % 30 %StablePlasma frais congel ; banque de sang; pr paration concentr eX (facteur Stuart-Prower)100 % du niveau normal40 hSurvit entre 15 % et 20 % de sang stable ; pr paration concentr eXI (ant c dent de thromboplastine plasmatique)100 % du niveau normalProbablement 40 80 hSurvie10 %Probablement stableSang en banqueXII (facteur Hageman)100 % du niveau normalInconnuSurvieLe d ficit ne produit aucune tendance h morragiqueStableRemplacement non requisXIII (fibrinase, facteur stabilisant |
Chirurgie de Schwartz | la fibrine)100 % du niveau normal4 7 dSurvitProbablement <1 %Sang stable en banquePlaquettes150 000 400 000/ L8 11 dConsomm 60 000 100 000/ LTr s labile (40 % du niveau normal 20 h ; 0 48 h)Sang ou plasma frais ; concentr de plaquettes fra ches (pas de plasma congel )ACD = acide-citrate-dextrose. Reproduit avec la permission de Kinney JM, Egdahl RH, Zuidema GD : Manuel de soins pr op ratoires et postop ratoires, 2e d. Philadelphie, Pennsylvanie : WB Saunders/Elsevier ; 1971.Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 11829/01/19 11:05 AM 119H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4pourcentage de patients re oivent une transfusion massive. Dans le contexte militaire, le pourcentage de patients transfus s massivement double presque.111R animation pour le contr le des dommages. Avant la DCR, les directives de r animation pr conisaient le remplacement du volume par des cristallo des, suivi par un concentr de globules rouges et seulement plus tard par du plasma ou des plaquettes.112 Cette pratique conventionnelle de transfusion massive tait bas e sur plusieurs petites tudes r trospectives non contr l es qui utilisaient des produits sanguins contenant des quantit s accrues de plasma. , qui ne sont plus disponibles.113 En raison de la coagulopathie pr coce connue du traumatisme, l'approche actuelle de prise en charge du patient exsangue implique la mise en uvre pr coce de la DCR. Bien que l'attention port e la r animation en cas de choc h morragique se soit concentr e sur des ratios plus lev s de plasma et de plaquettes, la DCR est en r alit compos e de quatre l ments de base : l'hypotension permissive, la minimisation de la r animation base de cristallo des, la lib ration imm diate et l'administration de produits sanguins quilibr s pr d finis ( globules rouges, plasma et plaquettes) dans des proportions similaires celles du sang total, et l'utilisation d'adjuvants h mostatiques. Le passage la DCR a v ritablement commenc en 2007, lorsqu'une tude r trospective portant sur 246 victimes militaires a r v l que les patients pr sentant un rapport plasma/globules rouges lev (m diane 1:1,4) pr sentaient une mortalit consid rablement r duite (19 % contre 65 %) par rapport aux patients pr sentant un faible rapport plasma/globules rouges (m diane 1). :8).114 Des tudes observationnelles ult rieures men es aupr s de patients traumatis s civils et militaires ont corrobor ces r sultats.115-118 En particulier, les tudes prospectives, observationnelles, multicentriques et de traumatologie majeure (PROMMTT)119 a r v l que les d c s h morragiques survenaient rapidement (m diane de 2 3 heures apr s l arriv e l h pital) et que les ratios plasma/globules rouges et plaquettes/globules rouges variaient de mani re significative au cours d une transfusion massive. Une augmentation du ratio plasma/globules rouges (rapport de risque ajust [HR] 0,31, intervalle de confiance 95 % [IC] 0,16-0,58) et une augmentation des plaquettes/globules rouges (HR ajust 0,55, IC 95 % 0,31-0,98) ont t associ es. avec une mortalit r duite 6 heures, lorsque le risque de d c s h morragique tait le plus lev . Cependant, apr s 6 heures, l'augmentation du plasma:RBC et des plaquettes:RBC n' tait plus associ e une r duction de la mortalit en raison d'un risque concurrent croissant de d c s non h morragique (par exemple, traumatisme cr nien). L'essai Pragmatic Randomized Optimal Platelet and Plasma Ratios (PROPPR)120 a randomis 680 patients traumatis s h morragiques dans 12 centres de traumatologie de plus haut niveau pour une r animation avec un rapport plasma 1:1:1 vs 1:1:2, plaquettes et globules rouges. Bien qu'il n'y ait pas de diff rence significative dans la mortalit 24 heures (13 % contre 17 %) ou 30 jours (22 % contre 26 %), le groupe 1:1:1 pr sentait une mortalit significativement r duite due une h morragie 24 heures (9 % contre 15 %) et un plus grand nombre de patients obtenant une h mostase (86 % contre 78 %). Malgr les craintes que la r animation avec une augmentation des volumes plasmatiques n'entra ne davantage de complications inflammatoires, il n'y avait aucune diff rence entre les groupes dans 23 crit res de jugement secondaires pr d finis, notamment le syndrome de d tresse respiratoire aigu , la septic mie, la d faillance multivisc rale et la thromboembolie veineuse. Une revue syst matique/m ta-analyse r cente et des lignes directrices en mati re de gestion de la pratique d'EAST ont rapport une mortalit r duite (31 % contre 38 %) chez 5 292 patients recevant un taux lev ( 1:1) par rapport un taux faible (<1:2) de plasma en globules rouges, et une mortalit r duite (28 % contre 43 %) chez 1 607 patients recevant un taux lev ou faible de plaquettes par rapport aux globules rouges.99 Les auteurs recommandent donc un rapport lev et quilibr ( 1:1) de plasma et des plaquettes aux globules rouges pour la r animation des patients gravement bless s. Le m canisme de ces avant |
Chirurgie de Schwartz | ages n'est pas clair. Bien que la correction de l hypovol mie ainsi que l augmentation du potentiel h mostatique du patient gr ce aux facteurs de coagulation et aux plaquettes soient importantes, d autres prot ines plasmatiques jouent probablement galement un r le cl . Il a r cemment t d montr que la r animation plasmatique inverse les l sions endoth liales dans des mod les animaux de choc h morragique, en particulier par la r paration de la couche de glycocalyx endoth lial (EGL).121,122 L'EGL est le principal d terminant de la perm abilit vasculaire.123 L'h morragie entra ne l'excr tion des composants de l'EGL et perm abilit vasculaire. La r animation base de cristallo des et de collo des artificiels augmente la pression hydrostatique sans r parer l'EGL, ce qui contribue probablement la myriade de complications li es l' d me observ es l' re pr -DCR. Le plasma, quant lui, r pare l EGL, limitant les fuites extravasculaires et les d mes. Cependant, les fragments prot iques exacts l origine de ces avantages n ont pas encore t identifi s et restent un domaine d investigation. N anmoins, plusieurs tudes ont rapport une diminution des complications inflammatoires et li es l' d me avec une augmentation du plasma et une diminution de l'utilisation des cristallo des. Chez les patients traumatis s, il existe de fortes corr lations entre l augmentation des taux circulants de composants du glycocalyx tels que le synd can-1 et la gravit du traumatisme, la coagulopathie et la mortalit ,124-126, bien qu il reste difficile de savoir si ces relations sont causales ou simplement associatives. Enfin, l'utilisation des principes DCR pour guider la transfusion d'h morragies non traumatiques importantes est intuitive, bien qu'il existe peu de preuves dans la litt rature pour soutenir cette pratique. Il est essentiel que le centre de traumatologie dispose d'un m canisme tabli pour d livrer ces produits rapidement et de la bonne mani re. quivaut ces patients gri vement bless s.99 Un exemple de ligne directrice clinique sur la transfusion massive chez l'adulte sp cifiant l'utilisation pr coce d'un traitement par composants est pr sent dans le tableau 4-6. Des recommandations sp cifiques pour l'administration de composants th rapeutiques lors d'une transfusion massive sont pr sent es dans le tableau 4-7. tant donn que seul un faible pourcentage de patients traumatis s n cessite une transfusion massive et que les produits sanguins en g n ral sont rares, il existe un n cessit de mod les de pr diction pr coces.127 Une comparaison des r sultats des mod les existants dans les tudes civiles et militaires est pr sent e dans le tableau 4-8.128-132. Bien que convaincants, bon nombre de ces mod les n cessitent des donn es de laboratoire, des scores complexes de gravit des blessures ou des valeurs calcul es qui ne sont pas facilement disponibles ou difficiles obtenir en cas d urgence de saignement. Le score ABC (Assessment of Blood Consumption) est un score simplifi permettant de pr dire une transfusion massive apr s un traumatisme en utilisant des donn es imm diatement disponibles (fr quence cardiaque, tension art rielle, examen FAST, m canisme de la blessure).132 Le score ABC a t valid dans plusieurs pays. plusieurs centres de traumatologie ; cependant, il peut tre limit dans certains centres par l'utilisation variable de l'examen FAST et par l'op rateur. En utilisant le score ABC comme pr vu, moins de 5 % des patients qui n cessiteront une transfusion massive ne seront pas pris en compte ; et 85 % de tous les patients ayant subi un traumatisme majeur seront correctement identifi s. Transfusion pr hospitali re Chez les patients h morragiques, l'initiation pr coce d'un traitement appropri am liore les r sultats. Par exemple, une diminution de l utilisation globale des produits sanguins et une augmentation de la survie 30 jours ont t observ es apr s avoir d plac quatre unit s de plasma de donneur universel pr t tre transfus de la banque de sang au service des urgences et utilis le plasma comme liquide de r animation primaire.133 A Une tude r trospective pr hospitali re portant sur 1 677 patients gravement bless s et transport s par h licopt re a r v l que la transfusion de plasma en vol tait associ e une physiologie moins perturb e l'admission et une mortalit pr coce r duite dans la plupart des cas. patients gravement malades.134 rythrocytes pr hospitaliers des transfusions ont galement t effectu es. Transfusion initiale de globules rouges (GR) :1. Informez imm diatement la banque de sang de tout besoin urgent de globules rouges. O n gatif non crois (disponible imm diatement). D s que possible, passez O n gatif pour les femmes et O positif pour les hommes. Sp cifique au type non crois (disponible dans environ 5 10 minutes). Compl tement crossmatched (disponible dans environ 40 min).2. Un chantillon de sang doit tre envoy la banque de sang pour un type et un crois |
Chirurgie de Schwartz | ement.3. Le formulaire de lib ration d urgence de sang doit tre rempli. Si le groupe sanguin n'est pas connu et que du sang est n cessaire imm diatement, des globules rouges O-n gatifs doivent tre d livr s.4. Les globules rouges seront transfus s de la mani re standard. Tous les patients doivent tre identifi s (nom et num ro) avant la transfusion.5. Les patients qui sont instables ou qui re oivent 1 2 globules rouges et qui ne r pondent pas rapidement doivent tre consid r s comme candidats aux lignes directrices sur les transfusions massives (MT).B. Directives sur les transfusions massives chez les adultes :1. Les lignes directrices sur les transfusions massives (MTG) doivent tre initi es d s qu il est pr vu qu un patient aura besoin d une transfusion massive. La banque de sang doit s efforcer de fournir du plasma, des plaquettes et des globules rouges dans un rapport de 1 : 1 : 1. Pour tre efficace et minimiser la coagulopathie de dilution, le rapport 1:1:1 doit tre initi t t, id alement avec les 2 premi res unit s de globules rouges transfus s. La perfusion de cristallo des doit tre minimis e.2. Une fois le MTG activ , la banque de sang disposera de 6 globules rouges, de 6 FFP et d'un paquet de 6 plaquettes emball es dans une glaci re disponible pour un transport rapide. Si 6 unit s de FFP d congel es ne sont pas imm diatement disponibles, la banque de sang distribuera les unit s pr tes et informera le personnel appropri lorsque le reste sera d congel . Tout doit tre fait pour obtenir un rapport plasma:plaquettes:globules rouges de 1:1:1.3. Une fois initi e, la MT se poursuivra jusqu' son arr t par le m decin traitant. La MT doit tre interrompue une fois que le patient ne saigne plus activement.4. Aucun composant sanguin ne sera d livr sans un bordereau de ramassage indiquant le num ro de dossier m dical et le nom du receveur.5. Les tests de laboratoire de base doivent tre effectu s imm diatement l'arriv e l'urgence et effectu s de mani re optimale sur des appareils au point d'intervention, facilitant ainsi la transmission en temps opportun des informations pertinentes aux cliniciens traitants. Ces tests doivent tre r p t s lorsque cela est cliniquement indiqu (par exemple, apr s la transfusion de chaque refroidisseur de produits). Les valeurs de laboratoire sugg r es sont : CBC INR, fibrinog ne pH et/ou d ficit de base TEG, si disponible CBC = formule sanguine compl te ; ED = service d'urgence ; FFP = plasma frais congel ; INR = ratio international normalis ; TEG = thrombo lastographie.Tableau 4-7Administration d'un traitement par composants lors d'une transfusion massivePlasma frais congel (FFP)D s que le besoin d'une transfusion massive est reconnu.Pour 6 globules rouges (GR), donner 6 FFP (rapport 1:1).PlaquettesPour tous les 6 globules rouges et plasma, donnez un paquet de 6 plaquettes. 6 paquets de plaquettes provenant d'un donneur al atoire = 1 unit de plaquettes par aph r se. Les plaquettes se trouvent dans chaque glaci re. Maintenir le nombre de plaquettes > 100 000. Cryopr cipit Apr s les 6 premiers globules rouges, v rifiez le niveau de fibrinog ne. Si 200 mg/dL, administrer 20 unit s de cryopr cipit (2 g de fibrinog ne). R p tez si n cessaire, en fonction du taux de fibrinog ne, et demandez la quantit appropri e de cryopr cipit .Tableau 4-8Comparaison des tudes de pr diction des transfusions massivesAUTHORVARIABLESROC AUC VALUEMcLaughlin et al128SBP, HR, pH, Hct0,839Y cel et al129SBP, HR, BD, Hgb, male, + FAST , fracture des os longs/pelvienne0,892Moore et al130SBP, pH, ISS >250,804Schreiber et al131Hgb 11, INR >1,5, blessure p n trante0,80Cotton et al132HR, SBP, FAST, blessure p n trante0,83-0,90AUC = aire sous la courbe ; BD = d ficit de base ; RAPIDE = valuation cibl e avec chographie pour traumatisme ; Hct = h matocrite ; Hgb = h moglobine ; FC = fr quence cardiaque ; INR = ratio international normalis ; ISS = score de gravit des blessures ; ROC = caract ristique de fonctionnement du r cepteur ; PAS = pression art rielle systolique.Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 12029/01/19 11:05 AM 121H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4R actions non h molytiques. Les r actions f briles non h molytiques sont d finies comme une augmentation de la temp rature (> 1 C) associ e une transfusion et sont assez courantes (environ 1 % de toutes les transfusions). Les cytokines pr form es dans les dons de sang et les anticorps du receveur r agissant avec les anticorps donn s sont des tiologies postul es. L'incidence des r actions f briles peut tre consid rablement r duite par l'utilisation de produits sanguins teneur r duite en leucocytes. Un pr traitement l'ac taminoph ne r duit la gravit de la r action. La contamination bact rienne du sang perfus est rare. Les organismes Gram n gatif, capables de se d velopper 4 C, en sont la cause la plus fr quente. Cependant, la plupart des cas sont associ s l'administration de plaquettes c |
Chirurgie de Schwartz | onserv es 20 C ou, plus fr quemment encore, des plaquettes d'aph r se conserv es temp rature ambiante. Des cas de FFP d congel s dans des bains-marie contamin s ont galement t signal s.150 La contamination bact rienne peut entra ner une septic mie et la mort chez jusqu' 25 % des patients.151 Les manifestations cliniques comprennent des signes syst miques tels que fi vre et frissons, tachycardie et hypotension, et sympt mes gastro-intestinaux (crampes abdominales, vomissements et diarrh e). Si le diagnostic est suspect e, la transfusion doit tre interrompue et l'h moculture doit tre interrompue. Le traitement d'urgence comprend de l'oxyg ne, des agents bloquants adr nergiques et des antibiotiques. R actions allergiques. Les r actions allergiques sont relativement fr quentes et surviennent dans environ 1 % de toutes les transfusions. Les r actions sont g n ralement l g res et consistent en une ruption cutan e, de l'urticaire et des bouff es vasomotrices. Dans de rares cas, un choc anaphylactique se d veloppe. Les r actions allergiques sont provoqu es par la transfusion d'anticorps provenant de donneurs hypersensibles ou par la transfusion d'antig nes auxquels le receveur est hypersensible. Des r actions allergiques peuvent survenir apr s l'administration de tout produit sanguin, mais sont g n ralement associ es aux FFP et aux plaquettes. Le traitement et la prophylaxie consistent en l'administration d'antihistaminiques. Dans les cas plus graves, l' pin phrine ou les st ro des peuvent tre indiqu s. Complications respiratoires. Une alt ration respiratoire peut tre associ e une surcharge circulatoire associ e la transfusion (TACO), qui est une complication vitable. Cela peut survenir lors d'une perfusion rapide de sang, d'expanseurs plasmatiques et de cristallo des, en particulier chez les patients g s atteints d'une maladie cardiaque sous-jacente. Une surveillance de la pression veineuse centrale doit tre envisag e chaque fois que de grandes quantit s de liquide sont administr es. La surcharge se manifeste par une augmentation de la pression veineuse, une dyspn e et une toux. Les r les peuvent g n ralement tre entendus au niveau des bases des poumons. Le traitement consiste en une diur se, un ralentissement du d bit sanguin et une diminution des liquides pendant la transfusion de produits sanguins. Le syndrome du TRALI est d fini comme un d me pulmonaire non cardiog nique li la transfusion.152 Il peut survenir lors de l'administration de tout produit sanguin contenant du plasma. . Les sympt mes sont similaires une surcharge circulatoire avec dyspn e et hypox mie associ e. Cependant, le TRALI est caract ris comme non cardiog nique et s'accompagne souvent de fi vre, de frissons et d'infiltrats pulmonaires bilat raux la radiographie pulmonaire. Elle survient le plus souvent dans les 1 2 heures suivant le d but de la transfusion, mais pratiquement toujours avant 6 heures. Toy et al. ont signal une diminution de l'incidence du TRALI avec la r duction des transfusions de plasma provenant de donneuses, en raison d'une combinaison de transfusions r duites d'anticorps HLA de classe II fortement apparent s et d'anticorps HNA chez les patients pr sentant des facteurs de risque de l sion pulmonaire aigu .153 TRALI elle survient d sormais dans moins de 1 unit transfus e sur 10 000 et est g n ralement spontan ment r solutive gr ce un traitement de soutien. Le traitement du TRALI implique l'arr t de toute transfusion, la notification du service de transfusion et un soutien pulmonaire, qui peut varier de l'oxyg ne suppl mentaire la ventilation m canique. associ s des r sultats similaires.135 Dans le contexte militaire, la mise en uvre de protocoles de transfusion pr hospitaliers en conjonction avec d autres mesures, notamment des temps de transport plus rapides, ont galement t associ es une r duction de la mortalit .136R animation avec sang totalExp rience militaire avec le sang total pour la r animation d une h morragie traumatique est vaste, remontant la guerre civile am ricaine. l re moderne, plus de 10 000 unit s de sang total ont t transfus es au cours des op rations Enduring Freedom et Iraqi Freedom. L un des principaux avantages de la th rapie par le sang total par rapport aux composants est que les plaquettes sont souvent indisponibles dans les environnements loign s et aust res. Deux tudes r trospectives portant sur des victimes militaires soign es dans un h pital d'appui au combat et sur des quipes chirurgicales avanc es ont r v l que le sang total tait associ une survie am lior e par rapport la th rapie par composants (plasma et globules rouges).137,138 Le sang total a un h matocrite, une activit des facteurs de coagulation et une num ration plaquettaire plus lev s que un traitement composants 1:1:1 en raison du volume de diluant relativement moindre dans le sang total. Pendant la guerre du Vietnam, du sang total faible titre d anti-A et d anti |
Chirurgie de Schwartz | -B tait universellement transfus avec une faible incidence de r actions h molytiques (1 pour 9 600 unit s).139 Une tude in vitro a r v l que le potentiel h mostatique du sang total tait pr serv . jusqu' 14 jours avec stockage au froid.140 Des essais pilotes ont rapport une utilisation r ussie de sang total modifi crois (d leucocyt et pauvre en plaquettes)141 et de sang total faible titre non crois . sang total (d leucocyt , contenant des plaquettes)142 lors de la r animation initiale de patients civils traumatis s. l'avenir, le sang total pourrait redevenir le traitement de choix pour la r animation initiale d'une h morragie importante.143 Remplacement du fibrinog ne Le fibrinog ne est le premier facteur de coagulation tomber des niveaux extr mement bas lors d'une h morragie majeure, et de faibles concentrations syst miques de fibrinog ne sont associ es une augmentation gravit de la blessure et de la coagulopathie et sont ind pendamment pr dictifs de la mortalit .144,145 De plus, les taux de fibrinog ne chutent au cours de la phase pr hospitali re de la blessure, ce qui sugg re qu'une administration pr coce par concentr de fibrinog ne (non approuv par la FDA) ou par cryopr cipit est n cessaire.146 Le concentr de fibrinog ne est conserv sous forme de poudre lyophilis e temp rature ambiante et peut tre reconstitu rapidement, permettant une administration rapide sans d lai de d cong lation ou de compatibilit crois e.147 Contrairement au plasma , des tapes d'inactivation virale sont syst matiquement incluses dans le processus de fabrication du concentr de fibrino-g ne, minimisant ainsi le risque de transmission virale. Un essai pilote men aupr s de patients traumatis s massivement transfus s randomis s dans un protocole de transfusion massive ou un protocole de transfusion massive avec cryopr cipit pr coce a r v l que le cryopr cipit pr coce l'accouchement tait r alisable et que ces patients pr sentaient des taux de fibrinog ne plus lev s tout moment pendant la r animation, bien qu'il n'y ait pas de diff rence de mortalit .148 Un essai contr l randomis en Autriche comparant un concentr de fibrinog ne pr hospitalier un placebo a t achev et les r sultats sont en attente de publication.149Complications de transfusion (Tableau 4-9) Les complications li es la transfusion sont principalement li es aux r ponses proinflammatoires induites par le sang. On estime que les v nements149a li s la transfusion surviennent dans environ 10 % de toutes les transfusions, mais moins de 0,5 % sont de nature grave. Des d c s li s la transfusion, bien qu'extr mement rares, surviennent et sont principalement li s des l sions pulmonaires aigu s li es la transfusion (TRALI), des r actions transfusionnelles h molytiques ABO et une contamination bact rienne des plaquettes. Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 12129/01/19 11:05 AM R actions h molytiques. Les r actions h molytiques peuvent tre class es comme aigu s ou retard es. Des r actions h molytiques aigu s surviennent lors de l'administration de sang incompatible avec les ABO et peuvent tre mortelles dans jusqu' 6 % des cas. Les facteurs contributifs comprennent des erreurs de laboratoire de nature technique ou administrative ou l'administration d'un mauvais groupe sanguin. Les r actions h molytiques imm diates sont caract ris es par une destruction intravasculaire des globules rouges et par une h moglobin mie et une h moglobinurie qui en r sultent. La CIVD peut tre initi e par des complexes anticorps-antig ne activant le facteur XII et le compl ment, conduisant l'activation de la cascade de coagulation. Enfin, l'insuffisance r nale aigu r sulte de la toxicit associ e l'h moglobine libre dans le plasma, entra nant une n crose tubulaire et une pr cipitation de l'h moglobine dans les tubules. Des r actions transfusionnelles h molytiques retard es surviennent 2 10 jours apr s la transfusion et se caract risent par une h molyse extravasculaire, l g re. an mie et hyperbili-rubin mie indirecte (non conjugu e). Ils surviennent lorsqu un individu a un faible titre d anticorps au moment de la transfusion, mais que le titre augmente apr s la transfusion en raison d une r ponse anamnestique. Les r actions aux antig nes non ABO impliquent une clairance m di e par les immunoglobulines G par le syst me r ticuloendoth lial. Si le patient est veill , les sympt mes les plus courants des r actions transfusionnelles aigu s sont une douleur au site de transfusion, des rougeurs au visage et des douleurs au dos et la poitrine. Les sympt mes associ s comprennent la fi vre, la d tresse respiratoire, l'hypotension et la tachycardie. Chez les patients anesth si s, des saignements diffus et une hypotension sont caract ristiques. Un indice de suspicion lev est n cessaire pour poser le diagnostic. Les crit res de laboratoire pour une r action transfusionnelle sont l'h moglobinurie et les crit res s rologiques montrant une incompatibili |
Chirurgie de Schwartz | t du sang du donneur et du receveur. Un test de Coombs positif indique un tableau 4-9Complications li es la transfusionABR VIATIONCOMPLICATIONSSIGNES ET SYMPT MESFR QUENCEM CANISMPR VENTIONNHTRR action transfusionnelle f brile non h molytiqueFi vre0,5 % 1,5 % des transfusionsCytokines pr form esAb de l'h te vers les lymphocytes du donneurUtiliser du sang r duit en leucocytesConserver les plaquettes < 5 jours Contamination bact rienneForte fi vre, frissonsH modynamique changementsDICEm se, diarrh eH moglobinurie<0,01 % du sang<0,05 % des plaquettesInfusion de sang contamin R actions allergiques ruption cutan e, urticaireD mangeaisons0,1 % 0,3 % des unit sConstituants transfusionnels solublesFournir une prophylaxie antihistaminiqueTACOSurcharge circulatoire associ e la transfusion d me pulmonaire1 : 200 1 :10,00 des patients transfus sGrand volume de sang transfus un patient g atteint d'ICCAugmenter le temps de transfusionAdministrer des diur tiquesMinimiser les liquides associ sTRALIL sion pulmonaire aigu li e la transfusionHypox mie aigu (<6 h)Infiltrats bilat raux Tachycardie, hypotension Ab anti-HLA ou anti-HNA dans les crises de sang transfus leucocytes circulatoires et pulmonairesLimiter les donneuses R action h molytique aigu Fi vreHypotensionDIH moglobinurieH moglobin mieR nal insuffisance1: 33 000 1:1 500 000 unit sTransfusion de sang incompatible avec ABOAb IgM pr form s en Ag ABOTransfuser du sang correspondant de mani re appropri e R action h molytique, retard e (2 10 jours)An mieHyperbilirubin mie indirecteDiminution du taux d'haptoglobineR sultat positif au test de Coombs direct IgG m di Identifier l'Ag du patient pour pr venir la r cidiveAb = anticorps ; Ag = antig ne ; CHF = insuffisance cardiaque congestive ; CIVD = coagulation intravasculaire diss min e ; HLA = antig ne leucocytaire humain ; HNA = antig ne neutrophile anti-humain ; IgG = immunoglobuline G ; IgM = immunoglobuline M.Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 12229/01/19 11:05 AM 123H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4cellules transfus es recouvertes d'anticorps du patient et est diagnostique. Les transfusions h molytiques retard es peuvent galement se manifester par de la fi vre et une an mie r currente. Un ict re et une diminution de l'haptoglobine surviennent g n ralement, et une h moglobin mie et une h moglobinurie de bas grade peuvent tre observ es. Le test de Coombs est g n ralement positif et la banque de sang doit identifier l'antig ne pour viter des r actions ult rieures. Si une r action transfusionnelle h molytique imm diate est suspect e, la transfusion doit tre arr t e imm diatement et un chantillon de sang du receveur pr lev et envoy avec l'unit suspecte la banque de sang pour comparaison avec les chantillons pr transfusionnels. Le d bit urinaire doit tre surveill et une hydratation ad quate maintenue pour emp cher la pr cipitation de l'h moglobine dans les tubules. Les r actions transfusionnelles h molytiques retard es ne n cessitent g n ralement pas d intervention sp cifique. Transmission de la maladie. Le paludisme, la maladie de Chagas, la brucellose et, tr s rarement, la syphilis font partie des maladies transmises par transfusion. Le paludisme peut tre transmis par tous les composants sanguins. L'esp ce la plus fr quemment impliqu e est Plasmodium malariae. La p riode d'incubation varie de 8 100 jours ; les premi res manifestations sont des frissons et une forte fi vre. Une infection cytom galovirus (CMV) ressemblant une mononucl ose infectieuse s'est galement produite. La transmission de l'h patite C et du VIH-1 a t consid rablement minimis e gr ce l'introduction d'un meilleur d pistage des anticorps et des acides nucl iques pour ces agents pathog nes. Le risque r siduel parmi les dons allog niques est d sormais estim moins de 1 pour 1 000 000 de dons. Le risque r siduel d'h patite B est d'environ 1 pour 300 000 dons.154 L'h patite A est tr s rarement transmise car il n'existe pas de porteur asymptomatique. L am lioration de la s lection et des tests des donneurs est responsable de la diminution des taux de transmission. Les pr occupations r centes concernant la transmission rare de ces agents pathog nes et d autres, comme le virus du Nil occidental, sont r solues par les essais en cours de syst mes d inactivation des agents pathog nes qui r duisent les niveaux infectieux de tous les virus et bact ries connus pour tre transmissibles par transfusion. Les troubles prions (par exemple, la maladie de Creutzfeldt-Jakob) sont galement transmissibles par transfusion, mais il n'existe actuellement aucune information sur l'inactivation des prions dans les produits sanguins destin s la transfusion. R cemment, la transmission du virus Zika par transfusion de produits sanguins a suscit de vives inqui tudes. Des tudes men es dans des zones d'end mie ont montr des taux d'infection Zika d tect s dans le sang des donneurs allant jusqu' 2,8 %. |
Chirurgie de Schwartz | 155 Bien qu'aucun cas de ce type n'ait t signal aux tats-Unis, la transmission du virus Zika via des produits plaquettaires a t signal e au Br sil.156 Le virus Zika peut entra ner de graves malformations cong nitales, notamment une microc phalie, lorsque l'infection survient chez la femme enceinte. tant donn que la majorit des cas chez les adultes ne produisent pas de sympt mes sp cifiques, voire aucun, le d pistage du virus Zika ne peut pas tre effectu au moyen de questionnaires.157 Les Centers for Disease Control and Prevention ont publi des lignes directrices pour le d pistage du virus Zika dans les dons de sang. Bien qu'aucun test n'ait t approuv par la FDA, des tests de laboratoire sont actuellement effectu s dans le cadre du programme IND de la FDA. TESTS D'H MOSTASE ET DE COAGULATION SANGUINE L'approche initiale pour valuer la fonction h mostatique est un examen minutieux des ant c dents cliniques du patient (y compris des saignements anormaux ant rieurs ou ecchymoses), la consommation de drogues et les tests de base en laboratoire. Tests de coagulation conventionnels. Les tests de d pistage courants en laboratoire comprennent la num ration plaquettaire, le PT ou l'INR et l'aPTT. Un dysfonctionnement plaquettaire peut survenir aux deux extr mes de la num ration plaquettaire. La num ration plaquettaire normale varie de 150 000 400 000/ L. Alors qu'un nombre de plaquettes sup rieur 1 000 000/ L peut tre associ des saignements ou des complications thrombotiques, une augmentation des complications h morragiques peut tre observ e lors d'interventions chirurgicales majeures lorsque les plaquettes sont inf rieures 50 000/ L et lors d'interventions chirurgicales mineures lorsque le nombre de plaquettes est inf rieur 30 000/ L, et une h morragie spontan e peut survenir lorsque le nombre tombe en dessous de 20 000/ L. Malgr le manque de preuves tayant leur utilisation, les transfusions de plaquettes sont toujours recommand es dans les proc dures ophtalmologiques et neurochirurgicales lorsque la num ration plaquettaire est inf rieure 100 000/ L. Le PT et l'aPTT sont des variations des temps de recalcification du plasma initi es par l'ajout d'un agent thromboplastique. Le r actif PT contient de la thromboplastine et du calcium qui, ajout s au plasma, conduisent la formation d'un caillot de fibrine. Le test PT mesure la fonction des facteurs I, II, V, VII et X. Le facteur VII fait partie de la voie extrins que et les facteurs restants font partie de la voie commune. Le facteur VII a la demi-vie la plus courte des facteurs de coagulation et sa synth se d pend de la vitamine K. Le test PT est le mieux adapt pour d tecter une coagulation anormale caus e par des carences en vitamine K et un traitement par warfarine. En raison des variations de l'activit de la thromboplastine, il peut tre difficile d' valuer avec pr cision le degr d'anticoagulation sur la base du seul PT. Pour tenir compte de ces variations, l'INR est d sormais la m thode de choix pour rapporter les valeurs de PT. L'Indice International de Sensibilit (ISI) est unique chaque lot de thromboplastine et est fourni par le fabricant au laboratoire d'h matologie. La thromboplastine c r brale humaine a un ISI de 1 et le r actif optimal a un ISI compris entre 1,3 et 1,5. L'INR est un nombre calcul d riv de l' quation suivante : INR = (PT mesur /PT normal)ISILe r actif aPTT contient un phospholipide substitut, activateur et calcium qui, en pr sence de plasma, conduit la formation de caillots de fibrine. L'aPTT mesure la fonction des facteurs I, II et V de la voie commune et des facteurs VIII, IX, X et XII de la voie intrins que. Le traitement par h parine est souvent surveill en suivant les valeurs aPTT avec une plage cible th rapeutique de 1,5 2,5 fois la valeur de contr le (environ 50 80 secondes). Les h parines de bas poids mol culaire sont des inhibiteurs s lectifs de Xa qui peuvent l g rement lever le TCA, mais une surveillance th rapeutique n'est pas syst matiquement recommand e. Des m dicaments suppl mentaires peuvent alt rer consid rablement fonction h mostatique, tels que les agents antiplaquettaires (clopidogrel et inhibiteurs de la GP IIb/IIIa), les agents anticoagulants (hirudine, sulfate de chondro tine, sulfate de dermatan) et les agents thrombolytiques (streptokinase, tPA). Si les anomalies dans l'une des tudes de coagulation ne peuvent pas tre expliqu es par des m dicaments connus, des anomalies cong nitales de la coagulation ou une maladie comorbide doivent tre envisag es. Malheureusement, bien que les tests de coagulation conventionnels (PT, aPTT) capturent la cascade classique de coagulation intrins que et extrins que, ils le font. ne refl tent pas la complexit de la coagulation in vivo.158 Bien qu'ils soient utiles pour suivre les traitements la warfarine et l'h parine, ils refl tent mal l' tat des patients pr sentant une h morragie active. Cela n est pas surprenant tant donn q |
Chirurgie de Schwartz | ue ces tests utilisent uniquement du plasma et non du sang total pour valuer l tat de coagulation du patient. Pour mieux valuer la fonction h mostatique complexe et voluant rapidement d'un patient qui saigne activement, de nombreux centres ont opt pour les tests visco lastiques sur sang total. Les tests visco lastiques, tels que le TEG ou la thrombo lastom trie rotationnelle (ROTEM), surveillent l'h mostase comme un processus dynamique plut t que de r v ler des informations provenant d' crans de coagulation conventionnels isol s.159 Les deux tests mesurent les propri t s visco lastiques du sang lorsque la coagulation est induite dans un environnement faible cisaillement. Les mod les de changement d' lasticit au cisaillement permettent de d terminer la cin tique de formation et de croissance du caillot ainsi que la r sistance et la stabilit du caillot form . La force et la stabilit fournissent des informations sur la capacit du caillot effectuer le travail d'h mostase, tandis que la cin tique d termine l'ad quation des facteurs quantitatifs disponibles pour la formation du caillot. Les am liorations continues de cette technique ont fait de ce test un outil pr cieux pour le personnel m dical. int ress par la coagulation. Un chantillon de sang total activ par la c lite est plac dans une cuvette pr chauff e et le processus de coagulation est activ avec des r actifs, tels que le kaolin pour le TEG standard et le kaolin plus facteur tissulaire pour le TEG rapide. Le TEG et le ROTEM utilisent tous deux une broche verticale qui est abaiss e dans l' chantillon de sang activ . En TEG, la cuvette oscille en arc de cercle autour de la broche fixe. Au fur et mesure que le sang coagule, des brins de fibrine et des agr gats plaquettaires se forment entre la broche et les parois internes de la cuvette. Le couple r sultant sur la broche est mesur et converti en signal lectrique. Dans ROTEM, la cuvette est stationnaire tandis que la broche oscille dans l' chantillon. La mesure dans laquelle la broche peut osciller est r duite mesure que le sang coagule, et ceci est mesur par l'angle de d viation d'un faisceau de lumi re dirig vers la broche.160 Dans les TEG, la force d'un caillot est repr sent e graphiquement au fil du temps comme un figure caract ristique en forme de cigare (Fig. 4-7). Plusieurs param tres sont g n r s partir du tra age TEG. La valeur r (temps de r action) repr sente le temps entre le d but du test et la formation initiale du caillot. Ceci refl te l'activit des facteurs de coagulation et la formation initiale de fibrine et est augment en cas de d ficit en facteurs ou d'h modilution s v re. Le temps k (cin tique du caillot) est le temps n cessaire pour atteindre la force sp cifi e du caillot et repr sente les interactions des facteurs de coagulation et des plaquettes. En tant que tel, le temps k est prolong en cas d hypofibrinog n mie et de d ficit important en facteurs. La valeur r et le temps k prolong s sont g n ralement trait s par les transfusions de plasma. L'alpha ou l'angle ( ) est la pente du trac et refl te l acc l ration du caillot. L'angle refl te les interactions des facteurs de coagulation et des plaquettes. La pente diminue en cas d'hypofibrinog n mie et de dysfonctionnement plaquettaire. Les angles diminu s sont trait s par transfusion de cryopr cipit ou par administration de fibrinog ne. L'amplitude maximale (mA) correspond la plus grande hauteur du trac et repr sente la force du caillot. Sa hauteur est r duite en cas de dysfonctionnement ou de d ficits en plaquettes ou en fibrinog ne. La diminution de mA est trait e par transfusion de plaquettes et, dans les cas o l'angle est galement diminu , par cryopr cipit (ou fibrinog ne). La valeur G est une mesure param trique d riv e de la valeur mA et refl te la force ou la fermet globale du caillot. Une augmentation de la valeur G est associ e une hypercoagulabilit , alors qu'une diminution est observ e dans les tats hypocoagulables. Enfin, le LY30 est la quantit de lyse qui se produit dans le caillot et la valeur est le pourcentage de r duction d'amplitude 30 minutes apr s l'obtention de mA. Le LY30 repr sente la stabilit du caillot et la pr sence d'une fibrinolyse accrue. TEG et ROTEM sont les seuls tests mesurant toutes les tapes dynamiques de la formation du caillot jusqu' la lyse ou la r traction ventuelle du caillot. Il a galement t d montr que le TEG identifie l admission les patients susceptibles de d velopper des complications thromboemboliques apr s une blessure et apr s une op ration.161 Des donn es r centes sur les traumatismes ont montr que le TEG est utile pour pr dire une transfusion pr coce de globules rouges, de plasma, de plaquettes et de cryopr cipit .162 Le TEG peut galement pr dire la n cessit d'interventions vitales peu de temps apr s l'arriv e, la mortalit sur 24 heures et 30 jours, et peut tre utilis pour guider l'administration de TXA aux patients bless s atteints |
Chirurgie de Schwartz | de hyperfibrinolyse.163,164 Enfin, certains centres ont d montr que les options d'affichage graphique permettent un retour des r sultats plus rapide et peuvent tre moins co teuses que les panneaux de coagulation standards. Compte tenu de la forte association entre les tests visco lastiques et les r sultats cliniques, certains centres utilisent d sormais le TEG plut t que tests de coagulation conventionnels pour valuer les patients bless s au service des urgences.165 VALUATION DES SAIGNEMENTS EXCESSIFS PEROP RATOIRES OU POSTOP RATOIRES Un saignement excessif pendant ou apr s une intervention chirurgicale peut tre le r sultat d'une h mostase inefficace, d'une transfusion sanguine, d'un d faut h mostatique non d tect , d'une coagulopathie de consommation et/ou d'une fibrinolyse. . Un saignement excessif dans le champ op ratoire, non associ un saignement provenant d'autres sites, sugg re g n ralement une h mostase m canique inad quate. La transfusion sanguine massive est une cause bien connue de throm-bocytop nie. Des saignements cons cutifs une transfusion massive peuvent survenir en raison d'une hypothermie, d'une coagulopathie de dilution, d'un dysfonctionnement plaquettaire, d'une fibrinolyse ou d'une hypofibrinog n mie. Une autre cause d insuffisance h mostatique li e l administration de sang est une r action h molytique transfusionnelle. Le premier signe d une r action transfusionnelle peut tre un saignement diffus. On pense que la pathogen se de ce saignement est li e la lib ration d'ADP par les globules rouges h molys s, entra nant une agr gation diffuse des plaquettes, apr s quoi les amas de plaquettes sont limin s de la circulation. Le purpura transfusionnel survient lorsque les plaquettes du donneur sont de le groupe HPA-1 rare. Il s agit d une cause rare de thrombocytop nie et d h morragie associ e apr s transfusion. Les plaquettes sensibilisent le receveur, qui produit des anticorps contre l'antig ne plaquettaire tranger. L antig ne plaquettaire tranger ne dispara t pas compl tement de la circulation du receveur mais s attache aux propres plaquettes du receveur. L anticorps d truit alors les propres plaquettes du receveur. La thrombocytop nie et les saignements qui en r sultent peuvent persister pendant plusieurs semaines. Cette cause rare de thrombocytop nie doit tre voqu e si un saignement suit la transfusion dans les 5 ou 6 jours. Les transfusions de plaquettes sont peu utiles dans la gestion de ce syndrome, car les plaquettes du nouveau donneur sont g n ralement sujettes la liaison de l'antig ne et aux dommages caus s par l'anticorps. Les corticost ro des peuvent tre utiles pour r duire la tendance aux saignements. Le purpura post-transfusionnel est spontan ment r solutif et le passage de plusieurs semaines conduit in vitablement l'apaisement du probl me. La CIVD se caract rise par une activation syst mique du syst me de coagulation, qui entra ne le d p t de caillots de fibrine et une isch mie microvasculaire et peut contribuer la d veloppement CoagulationLYFibrinolyseRMAKAngleFigure 4-7. Illustration d un trac de thrombo lastogramme (TEG). K = cin tique du caillot ; LY = lysis.Brunicardi_Ch04_p0103-p0130.indd 12429/01/19 11:05 AM 125H MOSTASE, SAIGNEMENT CHIRURGICAL ET TRANSFUSIONCHAPITRE 4 d'une d faillance multivisc rale. La consommation et l' puisement ult rieur des prot ines de la coagulation et des plaquettes dus l'activation continue du syst me de coagulation peuvent induire de graves complications h morragiques. Enfin, de graves troubles h morragiques dus une thrombocytop nie sont survenus la suite d'un sepsis Gram n gatif. Une d fibrination et une d faillance h mostatique peuvent galement survenir en cas de m ningococc mie, de septic mie Clostridium perfringens et de septic mie staphylocoque. L'h molyse semble tre un m canisme du sepsis conduisant la d fibrination. R F RENCES Les entr es surlign es en bleu vif sont des r f rences cl s. 1. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Coagulopathie aigu d'un traumatisme : m canisme, identification et effet. Curr Opin Crit Care. 2007;13 :680-685. 2. Kulkarani R. Prise en charge globale du patient h mophile et inhibiteur op r : aspects pratiques. H mophilie. 2013;19(1):2-10. 3. Federicini AB, Mannucci PM. Prise en charge de la maladie h r ditaire de von Willebrand en 2007. Ann Med. 2007 ;39 :(5) :346-358. 4. Girolami A, de Marinis GB, Bonamigo E, Lombardi AM. v nements thrombotiques associ s au concentr de FVIIa recombinant dans les troubles h morragiques cong nitaux autres que l'h mophilie. H matologie. 2012;17(6):346-349. 5. Peyvandi F, Bolton-Maggs PHB, Batorova A, De Moerloose P. Troubles h morragiques rares. H mophilie. 2012;18 (Suppl ment 4) : 148-153. 6. Peyvandi F, Mannucci PM. Troubles rares de la coagulation. Thromb H mostique. 1999;82(4):1207-1214. 7. Anwar R, Miloszewski KJ. D ficit en facteur XIII. F. J Hae-matol. 1999;107(3):468-484. 8. Anwar R, Minford A, Gallivan L, Trinh CH, Markham |
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Chirurgie de Schwartz | facteur toxique .4 En 1934, Blalock proposait quatre cat gories de choc : hypovol mique, vasog ne, cardiog nique et neurog ne. Le choc hypovol mique, le type le plus courant, r sulte d une perte du volume sanguin circulant. Cela peut r sulter d'une perte de sang total (choc h morragique), de plasma, de liquide interstitiel (occlusion intestinale) ou d'une combinaison de ces deux facteurs. Le choc vasog ne r sulte d une diminution de la r sistance au sein des vaisseaux capacitifs, g n ralement observ e en cas de sepsis. Le choc neurog ne est une forme de choc vasog nique dans lequel une l sion de la moelle pini re ou une anesth sie rachidienne provoque une vasodilatation due une perte aigu du tonus vasculaire sympathique. Le choc cardiog nique r sulte d'une d faillance du c ur en tant que pompe, comme dans les arythmies ou l'infarctus aigu du myocarde (IM). Cette cat gorisation du choc bas e sur l' tiologie persiste aujourd'hui (Tableau 5-1). Dans la pratique clinique r cente, une classification plus approfondie a d crit six types de choc : choc hypovol mique, septique (vasodilatateur), neurog ne, cardiog nique, obstructif et traumatique. Le choc obstructif est une forme de choc cardiog nique r sultant d'un obstacle m canique la circulation conduisant une diminution du d bit cardiaque plut t qu' une insuffisance cardiaque primaire. Evolution dans la compr hension du choc 131Vue d'ensemble / 131 Contexte historique / 131 D finitions et d fis actuels / 133 Physiopathologie du choc 133 R ponses neuroendocriniennes et sp cifiques d'organes l'h morragie / 134 Signaux aff rents / 134 Signaux eff rents / 135 Hom ostasie circulatoire / 136 Effets m taboliques 136 Hypoperfusion cellulaire / 137Immunitaire et inflammatoire R ponses 137 Cytokines/chimiokines / 138 Compl ment / 140 Neutrophiles / 140 Signalisation cellulaire / 140 Formes de choc 141 Hypovol mique/h morragique / 141 Choc traumatique / 145 Choc septique (choc vasodilatateur) / 145 Choc cardiog nique / 148 Choc obstructif / 150 Neurog ne Choc / 151 Param tres de r animation 152 valuation des param tres de r animation / 152Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13129/01/19 11:06 AM 132Tableau 5-1Classification du chocHypovol miqueCardiog neSeptique (vasog ne)Neurog neTraumatiqueObstructifPoints cl s1 Le choc est d fini comme l'incapacit de r pondre aux demandes m taboliques des cellules et des tissus et les cons quences qui en d coulent.2 Un l ment central du choc est la diminution de la perfusion tissulaire. Cela peut tre une cons quence directe de l' tiologie du choc, comme dans les tiologies hypovol miques/h morragiques, cardiog niques ou neurog nes, ou peut tre secondaire des mol cules ou des produits cellulaires labor s ou lib r s qui entra nent une activation endoth liale/cellulaire, comme dans choc septique ou choc traumatique.3 Les r ponses physiologiques au choc sont bas es sur une s rie de signaux aff rents (d tection) et de r ponses eff rentes qui incluent les neurones, signalisation m tabolique et immunitaire/inflammatoire.4 Le traitement principal du choc h morragique/hypovol mique comprend la r animation vol mique avec des produits sanguins. Dans le cas d'un choc h morragique, le contr le rapide du saignement est essentiel et influence l'issue.5 La pr vention de l'hypothermie, de l'acid mie et de la coagulopathie est essentielle dans la prise en charge des patients en choc h morragique.6 Le traitement du choc septique repose sur la r animation liquidienne. , l'instauration d'un traitement antibiotique appropri et le contr le de la source de l'infection. Cela comprend le drainage des collections de liquides infect s, l' limination des corps trangers infect s et le d bridement des tissus d vitalis s.7 Une combinaison de param tres physiologiques et de marqueurs de perfusion d'organes/oxyg nation des tissus est utilis e pour d terminer si les patients sont en tat de choc et pour suivre l'efficacit de la r animation. .Cela inclut des tiologies telles que l embolie pulmonaire ou le pneumothorax sous tension. En cas de choc traumatique, les l sions des tissus mous et des os entra nent l activation de cellules inflammatoires et la lib ration de facteurs circulants, tels que des cytokines et des mol cules intracellulaires qui modulent la r ponse immunitaire. Des recherches r centes ont r v l que les m diateurs inflammatoires lib r s en r ponse une l sion tissulaire (mod les mol culaires associ s aux dommages [DAMP]) sont reconnus par bon nombre des m mes r cepteurs cellulaires (r cepteurs de reconnaissance de mod les [PRR]) et activent des voies de signalisation similaires celles des produits bact riens. labor s dans le sepsis (mod les mol culaires associ s un pathog ne), tels que le lipopolysaccharide.5 Ces effets de l sions tissulaires sont combin s avec les effets de l'h morragie, cr ant un cart plus complexe et amplifi par rapport hom ostasie. Entre le milieu et la fin du 20e si cle, le d veloppement ult ri |
Chirurgie de Schwartz | eur de mod les exp rimentaux a contribu de mani re significative la compr hension de la physiopathologie du choc. En 1947, Wiggers a d velopp un mod le durable et irr versible de choc h morragique bas sur l'absorption du sang vers dans un r servoir pour maintenir un niveau d fini d'hypotension.6 G. Tom Shires a approfondi la compr hension du choc h morragique avec une s rie d' tudes cliniques. Des tudes d montrant qu'un important d ficit de liquide extracellulaire, sup rieur ce qui pourrait tre attribu au seul remplissage vasculaire, se produisait en cas de choc h morragique s v re.7,8 Le ph nom ne de redistribution des liquides apr s un traumatisme majeur impliquant une perte de sang, on l'appelait troisi me espacement et d crivait la translocation du volume intravasculaire dans le p ritoine, l'intestin, les tissus br l s ou les sites de blessures par crasement. Ces tudes fondamentales constituent la base scientifique du traitement actuel du choc h morragique avec des globules rouges et une solution de Ringer lact e ou une solution saline isotonique. mesure que les strat gies de r animation voluaient et que les patients survivaient aux cons quences initiales de l h morragie, de nouveaux d fis li s au choc prolong sont apparus. Pendant la guerre du Vietnam, une r animation liquidienne agressive avec des globules rouges et une solution cristallo de ou du plasma a permis la survie de patients qui auraient auparavant succomb un choc h morragique. L'insuffisance r nale est devenue un probl me clinique moins fr quent ; cependant, un nouveau processus pathologique, l insuffisance pulmonaire aigu fulminante, est apparu comme une cause pr coce de d c s apr s une intervention chirurgicale apparemment r ussie pour contr ler l h morragie. Initialement appel poumon DaNang ou poumon de choc, le probl me clinique a t reconnu sous le nom de syndrome de d tresse respiratoire aigu (SDRA). Cela a conduit de nouvelles m thodes de ventilation m canique prolong e. Notre concept actuel du SDRA est un l ment du spectre des d faillances de plusieurs syst mes organiques. Les tudes et les observations cliniques des deux derni res d cennies ont tendu les premi res observations de Canon, selon lesquelles la restauration de la pression art rielle avant le contr le d'un saignement actif peut entra ner en perte de sang qui est cruellement n cessaire , et a remis en question les crit res d' valuation appropri s dans la r animation d'une h morragie incontr l e.9 Les principes fondamentaux de la prise en charge des patients en choc h morragique comprennent : (a) le contr le des l'h morragie doit survenir rapidement (un retard dans le contr le de l'h morragie augmente la mortalit et des donn es r centes sur les champs de bataille sugg rent que, chez la population jeune et par ailleurs en bonne sant , les bless s fr quents combat, que le contr le des saignements est la priorit absolue) ; (b) une r animation volumique avec des produits sanguins (globules rouges, plasma et plaquettes) avec un volume limit de cristallo des doit avoir lieu pendant que le contr le op rationnel du saignement est obtenu ; (c) une hypoperfusion non reconnue ou insuffisamment corrig e augmente la morbidit et la mortalit (c'est- -dire qu'une r animation inad quate entra ne des d c s pr coces vitables dus au choc) ; et (d) une r animation liquidienne excessive peut exacerber le saignement (c'est- -dire qu'une r animation incontr l e est nocive). Ainsi, une r animation vol mique inad quate ou non restreinte est nocive. De m me, les observations dans la prise en charge du choc septique ont conduit des d clarations consensuelles et une prise en charge volutive bas e sur des lignes directrices.10 Les principes fondamentaux de la prise en charge des patients en choc septique comprennent : (a) le choc est une urgence et le traitement/r animation doit commencer le plus t t possible ; b) que le diagnostic anatomique sp cifique de l'infection n cessitant un contr le mergent de la source soit identifi ou exclu aussi rapidement que possible et que toute intervention requise de contr le de la source soit mise en uvre d s que cela est m dicalement et logistiquement possible; (c) l'instauration d'un traitement antibiotique large spectre dans l'heure suivant le diagnostic ; (d) lors de la r animation d'une hypoperfusion induite par un sepsis, at Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13229/01/19 11:06 AM 133SHOCKCHAPTER 5 au moins 30 ml/kg de liquide cristallo de intraveineux soient administr s dans les 3 premi res heures, et des liquides suppl mentaires soient guid s par une r valuation fr quente de l' tat h modynamique ; (e) des vasopresseurs (nor pin phrine) doivent tre ajout s pour atteindre une pression art rielle moyenne de 65 mmHg si la r animation liquidienne est inad quate. D finitions et d fis actuels Une d finition et une approche modernes du choc reconnaissent que le choc consiste en une perfusion tissulaire inad quate marqu e p |
Chirurgie de Schwartz | ar une diminution de l'administration des substrats m taboliques et limination inad quate des d chets cellulaires. Cela implique une d faillance du m tabolisme oxydatif qui peut impliquer des d fauts d apport, de transport et/ou d utilisation de l oxyg ne (O2). Les d fis actuels consistent aller au-del de la r animation liquidienne bas e sur les param tres d'oxyg nation des tissus et utiliser des strat gies th rapeutiques aux niveaux cellulaire et mol culaire. Cette approche aidera identifier les patients indemnis s ou les patients au d but de l' volution de leur maladie, initier un traitement appropri et permettre une valuation continue de l'efficacit de la r animation et des auxiliaires. Les recherches actuelles se concentrent sur la d termination des v nements cellulaires qui se produisent souvent en parall le. entra ner un dysfonctionnement des organes, un choc irr versible et la mort. Ce chapitre passera en revue notre compr hension actuelle de la physiopathologie et des r ponses cellulaires aux tats de choc. Les modalit s diagnostiques et th rapeutiques actuelles et exp rimentales pour les diff rentes cat gories de choc sont pass es en revue, en mettant l'accent sur le choc h morragique/hypovol mique et le choc septique.PATHOPHYSIOLOGIE DU CHOCInd pendamment de l' tiologie, les r ponses physiologiques initiales en cas de choc sont d termin es par l'hypoperfusion tissulaire et le d veloppement de l' nergie cellulaire. d ficit. Ce d s quilibre entre l offre et la demande cellulaires entra ne des r ponses neuroendocriniennes et inflammatoires dont l ampleur est g n ralement proportionnelle au degr et la dur e du choc. Les r ponses sp cifiques diff reront en fonction de l' tiologie du choc, car certaines r ponses physiologiques peuvent tre limit es par la pathologie incitatrice. Par exemple, la r ponse cardiovasculaire entra n e par le syst me nerveux sympathique est nettement att nu e en cas de choc neurog ne ou septique. De plus, une diminution de la perfusion peut survenir la suite d'une activation et d'un dysfonctionnement cellulaires, comme dans le cas d'un choc septique et, dans une moindre mesure, d'un choc traumatique (Fig. 5-1). De nombreuses r ponses sp cifiques un organe visent maintenir la perfusion dans la circulation c r brale et coronarienne. Ceux-ci sont r gul s plusieurs niveaux, notamment (a) les r cepteurs d' tirement et les baror cepteurs dans le c ur et le syst me vasculaire (sinus carotidien et crosse aortique), (b) les chimior cepteurs, (c) les r ponses d'isch mie c r brale, (d) la lib ration de vasoconstricteurs endog nes, (e) d placement du liquide dans l'espace intra-vasculaire, et (f) r absorption r nale et conservation du sel et de l'eau. De plus, les r ponses physiopathologiques varient avec le temps et en r ponse la r animation. En cas de choc h morragique, l organisme peut compenser la perte initiale de volume sanguin principalement par la r ponse neuroendocrinienne visant maintenir l h modynamique. Cela repr sente la phase de choc compens e. Avec une hypoperfusion continue, qui peut passer inaper ue, la mort et les l sions cellulaires se poursuivent et la phase de d compensation du choc s'ensuit. Un dysfonctionnement microcirculatoire, des l sions du tissu parenchymateux et une activation cellulaire inflammatoire peuvent perp tuer l'hypoperfusion. Les l sions d'isch mie/reperfusion exacerbent souvent l'insulte initiale. Ces effets au niveau cellulaire, s'ils ne sont pas trait s, conduiront une compromission du fonctionnement au niveau du syst me organique, conduisant ainsi au cercle vicieux du choc (Fig. 5-2). L'hypoperfusion persistante entra ne d'autres troubles h modynamiques et un collapsus cardiovasculaire. C est ce que l on appelle la phase irr versible du choc ; elle peut se d velopper de mani re assez insidieuse et n tre vidente que r trospectivement. ce stade, des l sions parenchymateuses et microvasculaires suffisamment tendues se sont produites pour que la r animation vol mique ne parvienne pas inverser le processus, ce qui conduit jusqu'au d c s du patient. Dans les mod les animaux exp rimentaux de choc h morragique (mod le de Wiggers modifi ), c'est le cas 23Figure 5-1. Voies menant une diminution de la perfusion tissulaire et un choc. Une diminution de la perfusion tissulaire peut r sulter directement d une h morragie/hypovol mie, d une insuffisance cardiaque ou d une l sion neurologique. Une diminution de la perfusion tissulaire et des l sions cellulaires peuvent alors entra ner des r ponses immunitaires et inflammatoires. Alternativement, l laboration de produits microbiens lors d une infection ou la lib ration de produits cellulaires endog nes provenant d une l sion tissulaire peut entra ner une activation cellulaire qui influencera ensuite la perfusion tissulaire et le d veloppement d un choc. HMGB1 = case group e grande mobilit 1 ; LPS = lipopolysaccharide ; RAGE = r cepteur pour les produits finaux de g |
Chirurgie de Schwartz | lycation avanc e. Produits bact riens (c.- -d. LPS) Effet direct Activation du r cepteur de reconnaissance de formes (r cepteurs de type Toll, RAGE) L sion des tissus Dommages associ s mod les mol culaires ( c.- -d. HMGB1, h parane sulfate) M diateurs lib r s/ labor s de l'inflammation Activation cellulaire Diminution de la perfusion tissulaire Hypoxie/isch mie cellulaire Choc Perturbation h te -microbe quilibreC ur aigu checNeurog niqueH morragieTraumaEffet cellulaireBrunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13329/01/19 11:06 AM 134CONSID RATIONS DE BASEPART Irepr sent par la phase d'absorption ou point final de compensation lorsque le sang vers doit tre restitu l'animal pour maintenir l'hypotension au niveau d fini afin d' viter une hypotension suppl mentaire et la mort.11 Si le volume de sang vers revient lentement pour maintenir le niveau d'hypotension d fini, la blessure finit par voluer vers un choc irr versible, o un volume suppl mentaire n'inversera pas le processus et l'animal meurt (Fig. 5-3).R ponses neuroendocriniennes et sp cifiques un organe H morragieL'objectif de la r ponse neuroendocrinienne l'h morragie est de maintenir la perfusion du c ur et du cerveau, m me aux d pens d'autres syst mes organiques. Une vasoconstriction p riph rique se produit et l'excr tion de liquide est inhib e. Les m canismes comprennent le contr le autonome du tonus vasculaire p riph rique et de la contractilit cardiaque, la r ponse hormonale au stress et la d pl tion vol mique, ainsi que les m canismes microcirculatoires locaux qui sont sp cifiques un organe et r gulent le flux sanguin r gional. Le stimulus initial est la perte du volume sanguin circulant en cas de choc h morragique. L'ampleur de la r ponse neuroendocrinienne d pend la fois du volume de sang perdu et de la vitesse laquelle il est perdu. Signaux aff rents Les impulsions aff rentes transmises depuis la p riph rie sont trait es dans le syst me nerveux central (SNC) et activent les r ponses effectrices r flexives ou impulsions eff rentes. . Ces r ponses effectrices sont con ues pour augmenter le volume plasmatique, maintenir la perfusion p riph rique et l'apport d'O2 aux tissus et restaurer l'hom o-stase. Les impulsions aff rentes qui d clenchent les r ponses adaptatives intrins ques du corps et convergent vers le SNC proviennent de diverses sources. L v nement d clencheur initial est g n ralement la perte du volume sanguin circulant. D'autres stimuli pouvant produire une r ponse neuroendocrinienne comprennent la douleur, l'hypox mie, l'hypercapnie, l'acidose, l'infection, le changement de temp rature, l'excitation motionnelle ou l'hypoglyc mie. La sensation de douleur provenant des tissus l s s est transmise via les voies spinothalamiques, entra nant l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surr nalien, ainsi que l'activation du syst me nerveux autonome (SNA) pour induire une stimulation sympathique directe de la m dullosurr nale pour lib rer cat cholamines. Les baror cepteurs constituent galement une voie aff rente importante dans l initiation des r ponses adaptatives au choc. Des r cepteurs de volume, sensibles aux changements de pression dans la chambre et d' tirement des parois, sont pr sents dans les oreillettes du c ur. Ils sont activ s par une h morragie de faible volume ou par de l g res r ductions de la pression auriculaire droite. Les r cepteurs de la crosse aortique et des corps carotidiens r pondent aux modifications de pression ou d' tirement de la paroi art rielle, r pondant des r ductions plus importantes du volume ou de la pression intravasculaire. Ces r cepteurs inhibent normalement l'induction du SNA. Lorsqu'ils sont activ s, ces baror cepteurs diminuent leur production, d sinhibant ainsi l'effet du SNA. Le SNA augmente alors son d bit, principalement via l'activation sympathique au niveau des centres vasomoteurs du tronc c r bral, produisant une constriction m diation centrale des vaisseaux p riph riques. Les chimior cepteurs de l'aorte et des corps carotidiens sont sensibles aux changements de tension en O2 et de concentration en ions H+. et les niveaux de dioxyde de carbone (CO2). La stimulation des chimior cepteurs entra ne une vasodilatation des art res coronaires, un ralentissement de la fr quence cardiaque et une vasoconstriction de la circulation splanchnique et squelettique. De plus, divers m diateurs prot iques et non prot iques sont produits sur le site de la blessure dans le cadre de la r ponse inflammatoire et agissent comme des impulsions aff rentes pour induire une r ponse de l'h te. Ces m diateurs comprennent l'histamine, les cytokines, une diminution du d bit cardiaque, une diminution de la perfusion tissulaire le retour veineux Perfusion coronarienne M tabolisation acidocidose Hypoxie cellulaire L sion des cellules parenchymateuses Activation endoth liale/dommages microcirculatoires Agr gation cellulaire Perte de liquide intracellulaire Figure 5-2. Le cercle vicieux du choc . Qu |
Chirurgie de Schwartz | elle que soit l' tiologie, une diminution de la perfusion tissulaire et un choc entra nent une boucle de r troaction qui peut exacerber les l sions cellulaires et le dysfonctionnement des tissus.Figure 5-3. Mod le de choc h morragique chez le rat travers les phases de compensation, de d compensation et d irr versibilit . Les pourcentages indiqu s au-dessus de la courbe repr sentent les taux de survie. (Reproduit avec la permission de Shah NS, Kelly E, Billiar TR, et al. Utilit des param tres cliniques de l'oxyg nation des tissus dans un mod le quantitatif de choc h morragique irr versible, Shock. nov. 1998; 10(5):343-346 .)Mod le de choc h morragique de ratSurvie de 24 heures apr s r animationPression art rielle moyenneCompens eD compens eIrr versible% Sang vers retour Transition vers un choc aigu irr versible Transition vers un choc subaigu mortel chocABD c s100%90%50%30%10%0%10%20%30%40%50%0%Indemnisation endpoint8040ABBrunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13429/01/19 11:06 AM 135SHOCKCHAPTER 5eicosano des et endoth lines, entre autres qui sont discut s plus en d tail plus loin dans ce chapitre dans la section R ponses immunitaires et inflammatoires . Signaux eff rents R ponse cardiovasculaire. Les modifications de la fonction cardiovasculaire r sultent de la r ponse neuroendocrinienne et de la r ponse du SNA au choc, et constituent une caract ristique importante la fois du m canisme de r ponse adaptative de l organisme et des signes et sympt mes cliniques du patient en tat de choc. L'h morragie entra ne une diminution du retour veineux vers le c ur et une diminution du d bit cardiaque. Ceci est compens par une augmentation de la fr quence cardiaque et de la contractilit , ainsi que par une vasoconstriction veineuse et art rielle. La stimulation des fibres sympathiques innervant le c ur conduit l'activation des r cepteurs 1-adr nergiques qui augmentent la fr quence cardiaque et la contractilit dans cette tentative d'augmenter le d bit cardiaque. L augmentation de la consommation myocardique d O2 r sulte de l augmentation de la charge de travail ; ainsi, l apport myocardique en O2 doit tre maintenu, sinon un dysfonctionnement myocardique se d veloppera. La r ponse cardiovasculaire en cas d'h morragie/hypovol mie diff re des r ponses provoqu es par les autres tiologies de choc. Ceux-ci sont compar s dans le tableau 5-2. La stimulation sympathique directe de la circulation p riph rique via l'activation des r cepteurs 1-adr nergiques sur les art rioles induit une vasoconstriction et provoque une augmentation compensatoire de la r sistance vasculaire syst mique et de la pression art rielle. La vasoconstriction art rielle n'est pas uniforme ; redistribution marqu e des r sultats du flux sanguin. La perfusion s lective dans les tissus se produit en raison de variations r gionales de la r sistance art riolaire, le sang tant loign des lits d'organes moins essentiels tels que l'intestin, les reins et la peau. En revanche, le cerveau et le c ur disposent de m canismes d autor gulation qui tentent de pr server leur flux sanguin malgr une diminution globale du d bit cardiaque. La stimulation sympathique directe induit galement une constriction des vaisseaux veineux, diminuant la capacit du syst me circulatoire et acc l rant le retour du sang vers la circulation centrale. L'augmentation du d bit sympathique induit la lib ration de cat cholamines par la m dullosurr nale. Les niveaux de cat cholamines culminent dans les 24 48 heures suivant la blessure, puis reviennent leur valeur initiale. Une l vation persistante des taux de cat cholamines au-del de cette p riode sugg re des stimuli aff rents nocifs en cours. La majorit de l' pin phrine circulante est produite par la m dullosurr nale, tandis que la norad pin phrine provient des synapses du syst me nerveux sympathique. Les effets des cat cholamines sur les tissus p riph riques comprennent la stimulation de la glycog nolyse h patique et de la glucon ogen se pour augmenter la disponibilit du glucose circulant dans les tissus p riph riques, une augmentation de la glycog nolyse des muscles squelettiques, la suppression de la lib ration d'insuline et une augmentation de la lib ration de glucagon.R ponse hormonale. La r ponse au stress comprend l'activation du SNA comme indiqu pr c demment dans la section Signaux aff rents , ainsi que l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surr nalien. Le choc stimule l'hypothalamus lib rer la corticolib rine, ce qui entra ne la lib ration de l'hormone adr nocorticotrope (ACTH) par l'hypophyse. L'ACTH stimule ensuite le cortex surr nalien lib rer du cortisol. Le cortisol agit en synergie avec l' pin phrine et le glucagon pour induire un tat catabolique. Le cortisol stimule la glucon ogen se et la r sistance l'insuline, entra nant une hyperglyc mie ainsi qu'une d gradation et une lipolyse des prot ines des cellules musculaires pour fournir des substrats la glucon ogen se h patique. Le cortisol |
Chirurgie de Schwartz | provoque une r tention de sodium et d'eau par les n phrons du rein. En cas d'hypovol mie s v re, la s cr tion d'ACTH se produit ind pendamment de la r tro-inhibition n gative du cortisol. Le syst me r nine-angiotensine est activ en cas de choc. Une diminution de la perfusion de l'art re r nale, une stimulation -adr nergique et une augmentation de la concentration de sodium dans les tubes r naux provoquent la lib ration de r nine par les cellules juxtaglom rulaires. La r nine catalyse la conversion de l'angiotensinog ne (produit par le foie) en angiotensine I, qui est ensuite convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) produite dans les poumons. Bien que l'angiotensine I n'ait aucune activit fonctionnelle significative, l'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur des lits vasculaires splanchniques et p riph riques, et stimule galement la s cr tion d'aldost rone, d'ACTH et d'hormone antidiur tique (ADH). L'aldo st rone, un min ralocortico de, agit sur le n phron pour favoriser la r absorption du sodium et, par cons quent, de l'eau. Les ions potassium et hydrog ne sont perdus dans l'urine en change de sodium. L'hypophyse lib re galement de la vasopressine ou ADH en r ponse l'hypovol mie, aux modifications du volume sanguin circulant d tect es par les baror cepteurs et les r cepteurs d' tirement de l'oreillette gauche, et l'augmentation de l'osmolalit plasmatique d tect e par les osmo-r cepteurs hypothalamiques. L' pin phrine, l'angiotensine II, la douleur et l'hyperglyc mie augmentent la production d'ADH. Les taux d'ADH restent lev s pendant environ 1 semaine apr s l'agression initiale, en fonction de la gravit et de la persistance des anomalies h modynamiques. L'ADH agit sur le tubule distal et le canal collecteur du n phron pour augmenter la perm abilit l'eau, diminuer les pertes d'eau et de sodium et pr server le volume intravasculaire. galement connue sous le nom d'arginine vasopressine, l'ADH agit comme un puissant vasoconstricteur m sent rique, loignant le sang circulant des organes splanchniques pendant l'hypovol mie.12 Cela peut contribuer l'isch mie intestinale et pr disposer au dysfonctionnement de la barri re muqueuse intestinale dans le tableau 5-2R ponses h modynamiques diff rents types de chocTYPE DE CHOCINDEX CARDIAQUESVRVENEUX CAPACITANCECVP/PCWPSvo2CELLULAIRE/METABOLIQUE EFFETSHypovol mique EffetSeptique CauseCardiog ne EffetNeurog ne EffetLes r ponses h modynamiques sont indiqu es par des fl ches pour montrer une augmentation ( ), augmentation s v re ( ), diminution ( ), diminution s v re ( ), r ponse vari e ( ) ou peu d'effet ). CVP = pression veineuse centrale ; PCWP = pression capillaire pulmonaire en coin ; Svo2 = saturation veineuse mixte en oxyg ne ; RVS = r sistance vasculaire syst mique.Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13529/01/19 11:06 AM 136CONSID RATIONS DE BASEPART tats de choc. La vasopressine augmente galement la glucon og ne h patique et augmente la glycolyse h patique. Dans les tats septiques, l'endotoxine stimule directement la s cr tion d'arginine vasopressine ind pendamment des changements de pression art rielle, osmotique ou de volume intravasculaire. Les cytokines proinflammatoires contribuent galement la lib ration d'arginine vasopressine. Il est int ressant de noter que les patients sous traitement chronique par inhibiteurs de l ECA courent un plus grand risque de d velopper une hypotension et un choc vasodilatateur en cas de chirurgie c ur ouvert. De faibles taux plasmatiques d'arginine vasopressine ont t confirm s chez ces patients.13Hom ostasie circulatoirePr charge. Au repos, la majorit du volume sanguin se trouve dans le syst me veineux. Le retour veineux vers le c ur g n re une tension de la paroi ventriculaire t l diastolique, un d terminant majeur du d bit cardiaque. Les changements gravitationnels dans la distribution du volume sanguin sont rapidement corrig s par des alt rations de la capacit veineuse. Avec une diminution du flux art riolaire, il y a une contraction active du muscle lisse veineux et un recul lastique passif dans les veines syst miques parois minces. Cela augmente le retour veineux vers le c ur, maintenant ainsi le remplissage ventriculaire. La plupart des alt rations du d bit cardiaque dans le c ur normal sont li es des modifications de la pr charge. L'augmentation du tonus sympathique a un effet mineur sur les lits musculaires squelettiques mais produit une r duction spectaculaire du volume sanguin splanchnique, qui contient normalement 20 % du volume sanguin. Le volume sanguin circulant normal est maintenu dans des limites troites par la capacit du rein g rer quilibre salin et hydrique avec pertes externes via des changements h mody-namiques syst miques et locaux et des effets hormonaux de la r nine, de l'angiotensine et de l'ADH. Ces r ponses relativement lentes maintiennent la pr charge en modifiant le volume sanguin circulant. Les r ponses aigu s |
Chirurgie de Schwartz | au volume intravasculaire comprennent des modifications du tonus veineux, de la r sistance vasculaire syst mique et de la pression intrathoracique, les changements hormonaux plus lents tant moins importants dans la r ponse pr coce la perte de volume. De plus, l'effet net de la pr charge sur le d bit cardiaque est influenc par les d terminants cardiaques de la fonction ventriculaire, qui comprennent l'activit auriculaire coordonn e et la tachycardie. Contraction ventriculaire. La courbe de Frank-Starling d crit la force de contraction ventriculaire en fonction de sa pr charge. Cette relation est bas e sur la force de contraction d termin e par la longueur initiale du muscle. La maladie cardiaque intrins que d placera la courbe de Frank-Starling et modifiera les performances m caniques du c ur. De plus, des dysfonctionnements cardiaques ont t d montr s exp rimentalement lors de br lures et de chocs h morragiques, traumatiques et septiques. La postcharge est la force qui r siste au travail du myocarde pendant la contraction. La pression art rielle est la principale composante de la postcharge qui influence la fraction d' jection. Cette r sistance vasculaire est d termin e par les sphincters des muscles lisses pr capillaires. La viscosit du sang augmentera galement la r sistance vasculaire. mesure que la postcharge augmente dans le c ur normal, le volume systolique peut tre maintenu en augmentant la pr charge. En cas de choc, avec une diminution du volume circulant et donc une diminution de la pr charge, ce m canisme compensatoire permettant de maintenir le d bit cardiaque est entrav . La r ponse au stress avec lib ration aigu de cat cholamines et activit nerveuse sympathique dans le c ur augmente la contractilit et la fr quence cardiaque. Microcirculation. La circulation microvasculaire joue un r le essentiel dans la r gulation de la perfusion cellulaire et est consid rablement influenc e en r ponse un choc. Le lit microvasculaire est innerv par le syst me nerveux sympathique et a un effet profond sur les plus grosses art rioles. Apr s une h morragie, les art rioles plus grosses vontsoconstrictent ; cependant, dans le contexte d'une septic mie ou un choc neurog ne, ces vaisseaux se vasodilatent. De plus, une multitude d'autres prot ines vasoactives, notamment la vasopressine, l'angiotensine II et l'endoth line-1, conduisent galement une vasoconstriction pour limiter la perfusion d'organes tels que la peau, les muscles squelettiques, les reins et le tractus gastro-intestinal afin de pr server la perfusion du le myocarde et le SNC. Le flux dans le lit capillaire est h t rog ne dans les tats de choc, ce qui est probablement secondaire de multiples m canismes locaux, notamment le gonflement des cellules endoth liales, le dysfonctionnement, et une activation marqu e par le recrutement de leucocytes et de plaquettes.14 Ensemble, ces m canismes conduisent une diminution de la perfusion capillaire qui peut persister apr s la r animation. En cas de choc h morragique, la correction des param tres h modynamiques et la restauration de l'apport d'O2 conduisent g n ralement la restauration de la consommation tissulaire d'O2 et des niveaux d'O2 tissulaires. En revanche, la dysoxie tissulaire r gionale persiste souvent dans le sepsis, malgr une restauration similaire de l'h modynamique et de l'apport d'O2. La question de savoir si ce d faut d'extraction de l'O2 dans le sepsis est le r sultat d'une alt ration h t rog ne de la microcirculation (shunt intraparenchymateux) ou d'une alt ration de la phosphorylation oxydative des cellules parenchymateuses des tissus et de la consommation d'O2 par les mitochondries n'est pas r solue.15 Des donn es int ressantes sugg rent que dans le sepsis, la r ponse limiter la consommation d O2 par les cellules tissulaires parenchymateuses est une r ponse adaptative la signalisation inflammatoire et la diminution de la perfusion.16Un autre facteur physiopathologique La r ponse de la microcirculation au choc est la d faillance de l'int grit de l'endoth lium de la microcirculation et le d veloppement d'une fuite capillaire, d'un gonflement intracellulaire et du d veloppement d'un d ficit de liquide extracellulaire. Les travaux fondateurs de Shires ont contribu d finir ce ph nom ne.8,17 Il existe une diminution de la pression hydrostatique capillaire secondaire des modifications du flux sanguin et une augmentation de l'absorption cellulaire de liquide. Le r sultat est une perte de volume de liquide extracellulaire. La cause du gonflement intracellulaire est multifactorielle, mais le dysfonctionnement des m canismes d pendants de l' nergie, tels que le transport actif par la pompe sodium-potassium, contribue la perte de l'int grit de la membrane. Le dysfonctionnement capillaire survient galement secondairement l'activation des cellules endoth liales par les m diateurs inflammatoires circulants g n r s dans choc septique ou traumatique. Cela exacerbe le |
Chirurgie de Schwartz | gonflement des cellules endoth liales et la fuite capillaire, tout en augmentant l'adh rence des leucocytes. Cela entra ne une occlusion capillaire, qui peut persister apr s la r animation, et est appel e absence de reflux. D'autres l sions isch miques s'ensuivent ainsi que la lib ration de cytokines inflammatoires aggravant les l sions tissulaires. Des mod les exp rimentaux ont montr que la d pl tion des neutrophiles chez les animaux soumis un choc h morragique produit moins de capillaires, sans reflux et avec une mortalit plus faible.14EFFETS M TABOLIQUESLe m tabolisme cellulaire repose principalement sur l'hydrolyse de l'ad nosine triphosphate (ATP). La rupture de la liaison phosphoan-hydrure du terminal ou g-phosphate de l'ATP est la source d' nergie pour la plupart des processus au sein de la cellule dans des conditions normales. La majorit de l ATP est g n r e dans notre corps par le m tabolisme a robie au cours du processus de phosphorylation oxydative dans les mitochondries. Ce processus d pend de la disponibilit d O2 comme accepteur final d lectrons dans la cha ne de transport d lectrons. mesure que la tension d'O2 dans une cellule diminue, il y a une diminution de la phosphorylation oxydative et la g n ration d'ATP ralentit. Lorsque l apport d O2 est si gravement alt r que la phosphorylation oxydative ne peut pas tre maintenue, cet tat est appel dysoxie.18 Lorsque la phosphorylation oxydative est insuffisante, les cellules passent au m tabolisme ana robie et la glycolyse pour g n rer de l ATP. Cela se produit via la d gradation des r serves cellulaires de glycog ne en pyruvate. Bien que la glycolyse soit un processus rapide, elle n est pas efficace, permettant la production de seulement 2 moles d ATP partir de 1 mole de glucose. Ceci est compar l oxydation compl te de 1 mole de glucose qui produit 38 moles d ATP. De plus, dans des conditions hypoxiques du m tabolisme ana robie, le pyruvate est converti en lactate, conduisant une acidose m tabolique intracellulaire. Il existe de nombreuses cons quences secondaires ces changements m taboliques. L puisement de l ATP influence potentiellement tous les processus cellulaires d pendants de l ATP. Cela comprend le maintien du potentiel de la membrane cellulaire, la synth se d'enzymes et de prot ines, la signalisation cellulaire et les m canismes de r paration de l'ADN. La diminution du pH intracellulaire influence galement les fonctions cellulaires vitales telles que l activit enzymatique normale, l change d ions dans la membrane cellulaire et la signalisation m tabolique cellulaire.19 Ces changements entra neront galement des changements dans l expression des g nes au sein de la cellule. De plus, l acidose entra ne des modifications du m tabolisme du calcium et de la signalisation du calcium. Aggrav s, ces changements peuvent entra ner des l sions cellulaires irr versibles et la mort. L' pin phrine et la noradr naline ont un impact profond sur le m tabolisme cellulaire. La glycog nolyse h patique, la glucon ogen se, la c togen se, la d gradation des prot ines des muscles squelettiques et la lipolyse du tissu adipeux sont augment es par les cat cholamines. Le cortisol, le glucagon et l'ADH contribuent galement au catabolisme lors d'un choc. L' pin phrine induit une lib ration suppl mentaire de glucagon, tout en inhibant la lib ration d'insuline par les cellules pancr atiques. Le r sultat est un tat catabolique avec mobilisation du glucose, hyperglyc mie, prot ines d gradation, bilan azot n gatif, lipolyse et r sistance l'insuline en cas de choc et de blessure. La relative sous-utilisation du glucose par les tissus p riph riques le pr serve pour les organes d pendants du glucose tels que le c ur et le cerveau. Hypoperfusion cellulaire Les cellules et les tissus hypoperfus s subissent ce que l'on appelle la dette en oxyg ne, un concept propos pour la premi re fois par Crowell en 1961.20 La dette en O2 est le d ficit d oxyg nation des tissus au fil du temps qui se produit pendant le choc. Lorsque l apport d O2 est limit , la consommation d O2 peut tre insuffisante pour r pondre aux besoins m taboliques de la respiration cellulaire, cr ant ainsi un d ficit des besoins en O2 au niveau cellulaire. La mesure du d ficit en O2 utilise le calcul de la diff rence entre la demande estim e en O2 et la valeur r elle obtenue pour la consommation d'O2. Dans des circonstances normales, les cellules peuvent rembourser la dette en O2 lors de la reperfusion. L'ampleur de la dette en O2 est en corr lation avec la gravit et la dur e de l'hypoperfusion. Les valeurs de substitution pour mesurer la dette en O2 incluent le d ficit en bases et les niveaux de lactate et sont discut es plus loin dans la section Hypovol mique/h morragique . En plus de l'induction de modifications dans les voies m taboliques cellulaires, le choc induit galement des modifications dans l'expression des g nes cellulaires. L'activit de liaison l'ADN d'un ce |
Chirurgie de Schwartz | rtain nombre de facteurs de transcription nucl aires est alt r e par l'hypoxie et la production de radicaux O2 ou de radicaux azot s produits au niveau cellulaire par choc. L'expression d'autres produits g niques tels que les prot ines de choc thermique, le facteur de croissance endoth lial vasculaire, l'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS), l'h me oxyg nase-1 et les cytokines est galement clairement augment e par le choc.21 Beaucoup de ces produits g niques induits par le choc, tels que les cytokines , ont la capacit de modifier ult rieurement l'expression des g nes dans des cellules et des tissus cibles sp cifiques. L'implication de multiples voies souligne la nature complexe, int gr e et superpos e de la r ponse au choc.R PONSES IMMUNITAIRES ET INFLAMMATOIRESLes r ponses inflammatoires et immunitaires sont un ensemble complexe d'interactions entre des facteurs solubles en circulation et des cellules qui peuvent survenir en r ponse un traumatisme, une infection, isch mie, stimuli toxiques ou auto-immuns.21 Les processus sont bien r gul s et peuvent tre conceptualis s comme un syst me de surveillance et de r ponse continu qui subit une escalade coordonn e suite une blessure gu rir les tissus perturb s ou restaurer l quilibre h te-microbe, ainsi que la suppression active aux niveaux de base. L incapacit contr ler ad quatement l activation, l escalade ou la suppression de la r ponse inflammatoire peut conduire un syndrome de r ponse inflammatoire syst mique et potentialiser une d faillance multivisc rale. Les branches inn e et adaptative du syst me immunitaire travaillent de concert pour r agir rapidement de mani re sp cifique et efficace. aux d fis qui menacent le bien- tre d un organisme. Chaque bras du syst me immunitaire poss de son propre ensemble de fonctions, d finies principalement par des classes distinctes de cellules effectrices et leurs familles uniques de r cepteurs membranaires cellulaires. Les alt rations de l'activit du syst me immunitaire inn de l'h te peuvent tre responsables la fois du d veloppement d'un choc (c'est- -dire un choc septique cons cutif une infection grave et un choc traumatique cons cutif une l sion tissulaire avec h morragie) et des s quelles physiopathologiques du choc telles que les changements proinflammatoires observ s. suite une hypoperfusion (voir Fig. 5-1). Lorsque les m diateurs pr dominance paracrine acc dent la circulation syst mique, ils peuvent induire divers changements m taboliques collectivement appel s r ponse inflammatoire de l h te. La compr hension des voies complexes, redondantes et interd pendantes qui composent la r ponse inflammatoire au choc continue de se d velopper. Malgr une compr hension limit e de l'impact de nos interventions th rapeutiques actuelles sur la r ponse de l'h te la maladie, une inflammation inappropri e ou excessive semble tre un v nement essentiel dans le d veloppement du SDRA, du syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples (MODS) et de l'immunosuppression post-traumatique qui peut prolonger r cup ration.22 la suite d une l sion ou d une infection tissulaire directe, plusieurs m canismes conduisent l activation des r ponses inflammatoires et immunitaires actives. Ceux-ci incluent la lib ration de peptides bioactifs par les neurones en r ponse la douleur et la lib ration de mol cules intracellulaires par des cellules bris es, telles que les prot ines de choc thermique, les produits mitochondriaux, l'h parane sulfate, la bo te de groupe 1 haute mobilit et l'ARN. Ce n'est que r cemment qu'on a r alis que la lib ration de produits intracellulaires par des cellules endommag es ou bless es pouvait avoir des effets paracrines et endocriniens sur des tissus distants pour activer les r ponses inflammatoires et immunitaires.23 Cette hypoth se, propos e pour la premi re fois par Matzinger, est connue sous le nom de signalisation de danger. Dans ce nouveau paradigme de la fonction immunitaire, les mol cules endog nes sont capables de signaler la pr sence d'un danger pour les cellules et les tissus environnants. Ces mol cules lib r es par les cellules sont connues sous le nom de mod les mol culaires associ s aux dommages (DAMP, tableau 5-3). Les DAMP sont reconnus par les r cepteurs de la surface cellulaire pour effectuer une signalisation intracellulaire qui amorce et amplifie la r ponse immunitaire. Ces r cepteurs sont connus sous le nom de r cepteurs de reconnaissance de formes (PRR) et comprennent les r cepteurs de type Toll (TLR) et le r cepteur des produits finaux de glycation avanc e. Il est int ressant de noter que les TLR et les PRR ont t reconnus pour la premi re fois pour leur r le dans la signalisation dans le cadre de la r ponse immunitaire au Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13729/01/19 11:06 AM 138CONSID RATIONS DE BASE Entr e de microbes et de leurs produits s cr t s dans un environnement normalement st rile. Ces produits bact riens, notamment les lipopolysaccharides, so |
Chirurgie de Schwartz | nt connus sous le nom de mod les mol culaires associ s aux agents pathog nes. Les cons quences salutaires de l activation du PRR sont tr s probablement li es l initiation du processus de r paration et la mobilisation des d fenses antimicrobiennes au niveau du site de rupture tissulaire. Cependant, en cas de l sions tissulaires excessives, l'inflammation elle-m me peut entra ner d'autres l sions tissulaires, amplifiant la r ponse la fois au niveau local et syst mique.21 L'activation du PRR conduit une signalisation intracellulaire et la lib ration de produits cellulaires, notamment de cytokines (Fig. 5-4).Avant le recrutement des leucocytes dans les sites de l sion, les macrophages tissulaires ou les mastocytes agissent comme des r pondeurs sentinelles, lib rant des histamines, des eicosano des, des tryptases et cytokines (Fig. 5-5). Ensemble, ces signaux amplifient la r ponse immunitaire en activant davantage les neurones et les mastocytes, ainsi qu'en augmentant l'expression des mol cules d'adh sion sur l'endoth lium. De plus, ces m diateurs am nent les leucocytes lib rer le facteur d activation plaquettaire, augmentant encore le caract re collant de l endoth lium. De plus, les cascades de coagulation et de kinines ont un impact sur l'interaction de l'endoth lium et des leucocytes. Cytokines/chimiokines La r ponse immunitaire au choc englobe l' laboration de m diateurs dot s de propri t s la fois pro-inflammatoires et anti-inflammatoires (Tableau 5-4). En outre, de nouveaux m diateurs, de nouvelles relations entre m diateurs et de nouvelles fonctions des m diateurs connus sont continuellement identifi s. mesure que de nouvelles voies seront d couvertes, la compr hension de la r ponse immunitaire une blessure et le potentiel d intervention th rapeutique en manipulant la r ponse immunitaire apr s un choc se d velopperont. Ce qui semble clair l'heure actuelle, cependant, c'est que la r ponse immunitaire inn e peut aider restaurer l'hom ostasie ou, si elle est excessive, favoriser le dysfonctionnement des cellules et des organes. De multiples m diateurs ont t impliqu s dans la r ponse immunitaire de l'h te au choc. Il est probable que certains des m diateurs les plus importants restent d couvrir et que les r les de nombreux m diateurs connus n ont pas t d finis. Une description compl te de tous les m diateurs et de leurs interactions complexes d passe la port e de ce chapitre. Pour un aper u g n ral, une br ve description des m diateurs les plus tudi s, ainsi que certains des effets connus de ces substances, voir la discussion suivante. Un examen plus complet peut tre trouv au chapitre 2, R ponse syst mique aux blessures et soutien m tabolique . Le facteur de n crose tumorale alpha (TNF-a) a t l'une des premi res cytokines tre d crite, et c'est l'une des premi res cytokines lib r es dans r ponse des stimuli nuisibles. Les monocytes, les macrophages et les cellules T lib rent cette puissante cytokine proinflammatoire. Les niveaux de TNF-a culminent dans les 90 minutes suivant la stimulation et reviennent fr quemment aux niveaux de base dans les 4 heures. La lib ration de TNF-a peut tre induite par des bact ries ou des endotoxines et conduit au d veloppement d'un choc et d'une hypoperfusion, le plus souvent observ s dans le choc septique. La production de TNF-a peut galement tre induite la suite d'autres agressions, telles qu'une h morragie et une isch mie. Les niveaux de TNF-a sont en corr lation avec la mortalit dans les mod les animaux d'h morragie.24 En revanche, l'augmentation des taux s riques de TNF-a rapport e chez les patients traumatis s est bien inf rieure celle observ e chez les patients septiques.25 Une fois lib r , le TNF-a peut produire des vaso -dilatation, activer la lib ration d'autres cytokines, induire une activit proco-agulante et stimuler un large ventail de changements m taboliques cellulaires. Lors de la r ponse au stress, le TNF-a contribue la d gradation des prot ines musculaires et la cachexie. L'interleukine-1 (IL-1) a des actions similaires celles du TNF-a. L'IL-1 a une demi-vie tr s courte (6 minutes) et agit principalement de mani re paracrine pour moduler les r ponses cellulaires locales. Syst matiquement, l'IL-1 produit une r ponse f brile une blessure en activant les prostaglandines dans l'hypothalamus post rieur et provoque l'anorexie en activant le centre de sati t . Cette cytokine augmente galement la s cr tion d'ACTH, de glucortico des et de -endorphines. En conjonction avec le TNF a, l'IL-1 peut stimuler la lib ration d'autres cytokines telles que l'IL-2, l'IL-4, l'IL-6, l'IL-8, le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages et l'interf ron-g.IL-2 est produit par les lymphocytes T activ s en r ponse une vari t de stimuli et active d'autres sous-populations de lymphocytes et de cellules tueuses naturelles. Le manque de clart concernant le r le de l IL-2 dans la r ponse au choc est in |
Chirurgie de Schwartz | timement associ celui de la compr hension de la fonction immunitaire apr s une blessure. Certains chercheurs ont postul qu'une s cr tion accrue d'IL-2 favorise les l sions tissulaires induites par le choc et le d veloppement du choc. D'autres ont d montr qu'une production r duite d'IL-2 est associ e , Tableau 5-3Mol cules structure mol culaire associ es aux dommages endog nesADN mitochondrialOligom res d'hyaluronaneSulfate d'h paraneDomaine suppl mentaire A de la fibronectineProt ines de choc thermique 60, 70, Gp96Prot ine tensioactive A -D fensine 2Fibrinog neBiglycanGroupe haute mobilit , bo te 1Urique acideInterleukine-1 S-100sNucl olineNeuropeptidesMacrophages/mastocytes tissulaires Histamines, leucotri nes, chimiokines, TNF TraumaDAMPs (HMGB1, h parane sulfate, acide urique)Macrophages Bact ries etproduits bact riensCompl mentNeutrophilesD granulationChemokines,TNFD fensinesTNF,Interf ron LymphocytesAntig neStimulation/activationProductionFigure 5-4. Un sch ma de flux d'informations entre les cellules immunitaires lors d'une inflammation pr coce suite une l sion tissulaire et une infection. Les cellules n cessitent plusieurs entr es et stimuli avant l activation d une r ponse compl te. DAMP = mod les mol culaires associ s aux dommages ; HMGB1 = case group e grande mobilit 1 ; TNF = tumor necrosis factor.Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13829/01/19 11:06 AM 139CHOCKCHAPTER 5 et contribue peut- tre la d pression de la fonction immunitaire apr s une h morragie, ce qui peut augmenter la susceptibilit des patients qui d veloppent un tat de choc souffrir d'infections.26 ,27 Il a t postul qu une activation proinflammatoire trop exub rante favorise les l sions tissulaires, le dysfonctionnement des organes et le dysfonctionnement/suppression immunitaire ult rieur qui peut tre vident plus tard.22 Soulignant l'importance des changements temporels dans la production de m diateurs, la fois la production excessive initiale d'IL-2 et la d pression ult rieure d'IL-2 production sont probablement importants dans la progression du choc.MKK3p 38MKK 7JNKDAMPLPS signalisationChoc h morragiqueIsch mie/reperfusionTraumatisme tissulaireExposition toxiqueDanger signalisationBlessureN croseCD14HMGB-1HMGB-1LPSActiv TLR4TRAMTRIFIRF 3MyD88-dependentpathMyD88-independentpathwayMyD88-independentpathwayMembrane nucl aireAutresco-r cepteursS cr tion de cellules stress esD gradation de la matriceMyD88MALIRAK 4IRAK 1TRAF 6TAK 1IKK 1IKK 2IRF 3MD 2NEMOI Bp 50p 65NF- Bp 50p 65TBK 1Membrane cellulaireMembrane cellulaireTLR4TLR4TLR4MD-2LBPFigure 5-5. Signalisation via le r cepteur de reconnaissance de formes TLR4. La signalisation du LPS via TLR4 n cessite les cofacteurs prot ine de liaison au LPS (LBP), MD-2 et CD14. Les signaux de danger endog nes mis par diverses sources signalent galement de mani re d pendante du TLR4, bien que l'on ignore encore quels cofacteurs peuvent tre n cessaires cette activit . Une fois TLR4 activ , une cascade de signalisation intracellulaire est initi e, impliquant la fois une voie d pendante et ind pendante de MyD88. DAMP = mod le mol culaire associ aux dommages ; LPS = lipopolysaccharide ; MD-2 = facteur de diff renciation my lo de-2 ; MyD88 = g ne de r ponse primaire de diff renciation my lo de 88 ; NF-kB = facteur nucl aire kB ; TLR4 = R cepteur Toll-like-4. (Reproduit avec la permission de Mollen KP, Levy RM, Prince JM et al. L'inflammation syst mique et les l sions des organes cibles suite un traumatisme impliquent la signalisation fonctionnelle du TLR4 dans les cellules d riv es de la moelle osseuse et les cellules parenchymateuses, J Leukoc Biol. 2008 janvier ;83(1 ):80-88.)Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 13929/01/19 11 h 06 140 CONSID RATIONS FONDAMENTALES PART IIL-6 est lev en r ponse un choc h morragique, des proc dures op ratoires majeures ou un traumatisme. Des niveaux lev s d'IL-6 sont en corr lation avec la mortalit dans les tats de choc. L'IL-6 contribue aux l sions pulmonaires, h patiques et intestinales apr s un choc h morragique.28 Ainsi, l'IL-6 peut jouer un r le dans le d veloppement de l sions alv olaires diffuses et du SDRA. L'IL-6 et l'IL-1 sont des m diateurs de la r ponse h patique aigu une l sion et am liorent l'expression et l'activit du compl ment, de la prot ine C-r active, du fibrinog ne, de l'haptoglobine, de l'amylo de A et de l'alpha1-antitrypsine, et favorisent l'activation des neutrophiles. La .29IL-10 est consid r e comme une cytokine anti-inflammatoire pouvant avoir des propri t s immunosuppressives. Sa production est augment e apr s un choc et un traumatisme, et elle a t associ e cliniquement une fonction immunitaire d prim e, ainsi qu' une susceptibilit accrue aux infections.30 L'IL-10 est s cr t e par les lymphocytes T, les monocytes et les macrophages et inhibe les cytokines proinflammatoires. s cr tion, production de radicaux O2 par les phagocytes, expression des mol cules d'adh sion et activation des lympho |
Chirurgie de Schwartz | cytes.30,31 L'administration d'IL-10 d prime la production de cytokines et am liore certains aspects de la fonction immunitaire dans des mod les exp rimentaux de choc et de sepsis.32,33Des tudes r centes soulignent l'importance des chimiokines, un ensemble sp cifique de cytokines, qui ont la capacit d'induire la chimiomotaxis des leucocytes. Les chimiokines se lient des r cepteurs de chimiokines sp cifiques et transduisent des signaux chimiotactiques aux leucocytes. L importance de cette grande famille de cytokines chimioattractantes en immunologie est difficile sous-estimer, car presque toutes les facettes du syst me immunitaire sont influenc es par les chimiokines, notamment le d veloppement du syst me immunitaire, la surveillance immunitaire, l amor age immunitaire, les r ponses effectrices et la r gulation immunitaire.34Compl mentLa cascade du compl ment peut tre activ par une blessure, un choc ou une infection grave, et contribue la d fense de l h te et l activation pro-inflammatoire. Une consommation importante de compl ment se produit apr s un choc h morragique.35 Chez les patients traumatis s, le degr d'activation du compl ment est proportionnel l'ampleur de la blessure et peut servir de marqueur de la gravit de la blessure. Les patients en choc septique d montrent galement une activation de la voie du compl ment, avec des l vations des prot ines du compl ment activ es C3a et C5a. L activation de la cascade du compl ment peut contribuer au d veloppement d un dysfonctionnement d un organe. Les facteurs du compl ment activ s C3a, C4a et C5a sont de puissants m diateurs de l'augmentation de la perm abilit vasculaire, de la contraction des cellules musculaires lisses, de l'histamine et de l'acide arachidonique par- lib ration du produit et adh sion des neutrophiles l'endoth lium vasculaire. Le compl ment activ agit en synergie avec l'endotoxine pour induire la lib ration de TNF-a et d'IL-1. Le d veloppement du SDRA et du MODS chez les patients traumatis s est en corr lation avec l'intensit de l'activation du compl ment.36 L'activation du compl ment et des neutrophiles peut tre en corr lation avec la mortalit chez les patients bless s plusieurs reprises.NeutrophilesL'activation des neutrophiles est un v nement pr coce dans la r gulation positive de la r ponse inflammatoire ; les neutrophiles sont les premi res cellules tre recrut es sur le site de la blessure. Les leucocytes polymorphonucl aires (PMN) liminent les agents infectieux, les substances trang res qui ont p n tr les d fenses de la barri re de l'h te et les tissus non viables par phagocytose. Cependant, les PMN activ s et leurs produits peuvent galement provoquer des l sions cellulaires et un dysfonctionnement des organes. Les PMN activ s g n rent et lib rent un certain nombre de substances susceptibles d'induire des l sions cellulaires ou tissulaires, telles que des esp ces r actives d'O2, des produits de peroxydation lipidique, des enzymes prot olytiques ( lastase, cathepsine G) et des m diateurs vasoactifs (leucotri nes, eico-sano des et facteur d'activation plaquettaire). Les radicaux libres d'oxyg ne, tels que l'anion superoxyde, le peroxyde d'hydrog ne et le radical hydroxyle, sont lib r s et induisent une peroxydation lipidique, inactivent les enzymes et consomment des antioxydants (tels que le glutathion et le tocoph rol). L'isch mie-reperfusion active les PMN et provoque des l sions organiques induites par les PMN. Dans les mod les animaux de choc h morragique, l'activation des PMN est en corr lation avec l'irr versibilit du choc et de la mortalit , et la d pl tion des neutrophiles pr vient les s quelles physiopathologiques du choc h morragique et septique. Les donn es humaines corroborent l'activation des neutrophiles lors d'un traumatisme et d'un choc et sugg rent un r le dans le d veloppement du MODS.37 Les marqueurs plasmatiques de l'activation des PMN, tels que l' lastase, sont en corr lation avec la gravit des blessures chez l'homme. Les interactions entre les cellules endoth liales et les leucocytes sont importantes dans le processus inflammatoire. L'endoth lium vasculaire contribue la r gulation du flux sanguin, l'adh rence des leucocytes et la cascade de la coagulation. Les ligands extracellulaires tels que les mol cules d'adh sion intercellulaires, les mol cules d'adh sion des cellules vasculaires et les s lectines (s lectine E, s lectine P) sont exprim s la surface des cellules endoth liales et sont responsables de l'adh sion des leucocytes l'endoth lium. Cette interaction permet aux neutrophiles activ s de migrer dans les tissus pour combattre l'infection, mais peut galement conduire une cytotoxicit m di e par les PMN et des l sions microvasculaires et tissulaires. Signalisation cellulaire Une multitude de changements cellulaires se produisent apr s un choc. Bien que de nombreuses voies intracellulaires et intercellulaires importantes en cas de choc soient en cours d lu |
Chirurgie de Schwartz | cidation, il y en a sans aucun doute beaucoup d autres qui restent identifier. De nombreux m diateurs produits pendant le choc interagissent avec les r cepteurs de la surface cellulaire des cellules cibles pour modifier le m tabolisme des cellules cibles. Ces voies de signalisation peuvent tre alt r es par des modifications de l'oxyg nation cellulaire, de l' tat redox, de la concentration de phosphate de haute nergie, de l'expression g nique ou de la concentration d' lectrolytes intracellulaires induites par un choc. Les cellules communiquent avec leur environnement externe gr ce l'utilisation de r cepteurs membranaires la surface des cellules, qui, une fois li s par un ligand, transmettent leurs informations l'int rieur de la cellule via diverses cascades de signalisation. Ces voies de signalisation peuvent ensuite modifier l activit d enzymes sp cifiques, l expression ou la d gradation de prot ines importantes, ou affecter le m tabolisme nerg tique intracellulaire. L hom ostasie et la r gulation du calcium intracellulaire (Ca2+) repr sentent l une de ces voies. Les concentrations intracellulaires de Ca2+ r gulent de nombreux aspects du m tabolisme cellulaire ; de nombreux syst mes enzymatiques importants n cessitent du Ca2+ pour le tableau 5-4M diateurs inflammatoires du chocPROINFLAMMATOIREANTI-INFLAMMATOIREInterleukine 1 / Interleukine-4Interleukine-2Interleukine-10Interleukine-6Interleukine-13Interleukine-8Prostaglandine E2Interf ronTGF TNF PAF PAF = facteur d'activation plaquettaire ; TGF = facteur de croissance transformant ; TNF = facteur de n crose tumorale.Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 14029/01/19 11:06 AM 141SHOCKCHAPTER 5pleine activit . De profonds changements dans les niveaux intracellulaires de Ca2+ et dans le transport du Ca2+ sont observ s dans les mod les de choc.38 Des alt rations de la r gulation du Ca2+ peuvent entra ner des l sions cellulaires directes, des modifications de l'activation des facteurs de transcription, des alt rations de l'expression de g nes importants pour l'hom ostasie et la modulation de l'activation des cellules par d'autres hormones ou m diateurs induits par le choc.39,40Une partie proximale de la cascade de signalisation intracellulaire consiste en une s rie de kinases qui transmettent et amplifient le signal. par la phosphorylation des prot ines cibles. Les radicaux O2 produits pendant le choc et l' tat redox intracellulaire sont connus pour influencer l'activit des composants de cette cascade, tels que les prot ines tyrosine kinases, les kinases activ es par les mitog nes et la prot ine kinase C.41-43 Soit par des modifications de ces signaux. voies de maturation, modifications de l'activation des syst mes enzymatiques par le biais d' v nements m di s par le Ca2+ ou changements conformationnels directs des prot ines sensibles l'oxyg ne, les radicaux O2 r gulent galement l'activit des prot ines sensibles l'oxyg ne. un certain nombre de facteurs de transcription importants dans l'expression des g nes, tels que le facteur nucl aire kB, APETALA1 et le facteur inductible par l'hypoxie 1.44,45. Il devient donc de plus en plus clair que les facteurs de transcription directs m di s par les oxydants les l sions cellulaires ne sont qu une cons quence de la production de radicaux O2 pendant un choc. L tude des effets du choc sur la r gulation de l expression des g nes en tant qu effet biologique important a t stimul e par les travaux de Buchman et ses coll gues.46 Les effets du choc sur la l'expression et la r gulation de nombreux g nes et produits g niques ont t tudi es la fois chez des mod les animaux exp rimentaux et chez des patients humains. Ces tudes comprennent des investigations sur des g nes d'int r t uniques ainsi que des analyses g nomiques et prot omiques grande chelle.47-49 Les changements dans l'expression des g nes sont essentiels la signalisation cellulaire adaptative et de survie. Les polymorphismes des promoteurs g n tiques qui conduisent un niveau diff rentiel d'expression des produits g niques sont galement susceptibles de contribuer de mani re significative des r ponses vari es des insultes similaires.50,51 Dans une tude r cente, les r ponses g n tiques une blessure traumatique chez l'homme ou l'administration d'endotoxines des tres humains en bonne sant des volontaires ont d montr que des stress s v res produisaient une red finition globale des priorit s affectant plus de 80 % des fonctions et des voies cellulaires.52 Les similitudes dans les r ponses g nomiques entre diff rentes blessures ont r v l une r ponse humaine fondamentale des facteurs de stress impliquant des d r gulations. r ponses immunitaires (Fig. 5-6). De plus, chez les patients traumatis s, les complications telles que les infections nosocomiales et les d faillances d'organes n' taient associ es aucune preuve g nomique d'un deuxi me coup et ne diff raient que par l'ampleur et la dur e de cette repriorisation g nomique.FORME |
Chirurgie de Schwartz | S DE CHOCHypovol mique/h morragiqueLa cause la plus fr quente de le choc chez le patient chirurgical ou traumatis est une perte de volume circulant due une h morragie. Une perte de sang aigu entra ne une diminution r flexive de la stimulation des baror cepteurs des r cepteurs d' tirement dans les grosses art res, entra nant une diminution de l'inhibition des centres vasoconstricteurs dans le tronc c r bral, une stimulation accrue des chimior cepteurs des centres vasomoteurs et une diminution du d bit des r cepteurs d' tirement auriculaires. Ces changements augmentent la vasoconstriction et la r sistance art rielle p riph rique. L'hypovol mie induit galement une stimulation sympathique, conduisant la lib ration d' pin phrine et de noradr naline, l'activation de la cascade r nine-angiotensine et une lib ration accrue de vasopressine. La vasoconstriction p riph rique est importante, tandis que l'absence d'effets sympathiques sur les vaisseaux c r braux et coronariens et l'autor gulation locale favorisent le maintien du flux sanguin cardiaque et du SNC. Diagnostic. Le traitement du choc est initialement empirique. Des voies respiratoires s curis es doivent tre confirm es ou tablies chez les patients obnubil s. La priorit est l'initiation de la perfusion volum trique pendant que la recherche de la cause de l'hypotension se poursuit. Le choc chez un patient traumatis ou postop ratoire doit tre pr sum tre d une h morragie jusqu' preuve du contraire. Les signes cliniques de choc peuvent tre mis en vidence par une agitation, des extr mit s froides et moites, une tachycardie, des pouls p riph riques faibles ou absents et une hypotension. Un tel choc clinique apparent r sulte d'une perte d'au moins 25 30 % du volume sanguin. Cependant, des volumes de sang importants peuvent tre perdus avant que les manifestations cliniques classiques du choc ne soient videntes. Ainsi, lorsqu'un patient est significativement tachycardique ou hypotendu, cela repr sente la fois une perte sanguine importante et une d compensation physiologique. La r ponse clinique et physiologique l'h morragie a t class e en fonction de l'ampleur de la perte de volume. Une perte allant jusqu' 15 % du volume circulant (700 750 ml pour un patient de 70 kg) peut produire peu de sympt mes vidents, alors qu'une perte allant jusqu' 30 % du volume circulant (1,5 L) peut en r sulter. en cas de tachycardie l g re, de tachypn e et d'anxi t . L'hypotension, une tachycardie marqu e (c'est- -dire un pouls sup rieur 110 120 bpm) et une confusion peuvent ne pas tre videntes tant que plus de 30 % du volume sanguin n'a pas t perdu ; une perte de 40 % du volume circulant (2 L) met imm diatement la vie en danger et n cessite g n ralement un contr le op ratoire du saignement (Tableau 5-5). Les jeunes patients en bonne sant , dot s de m canismes compensatoires vigoureux, peuvent tol rer des pertes sanguines plus importantes tout en manifestant moins de signes cliniques malgr la pr sence d'une hypoperfusion p riph rique significative. Ces patients peuvent maintenir une tension art rielle presque normale jusqu' ce qu'un collapsus cardiovasculaire pr cipit se produise. Les patients g s peuvent prendre des m dicaments qui favorisent le saignement (par exemple, la warfarine ou l'aspirine) ou masquent les r ponses compensatoires au saignement (par exemple, les -bloquants). De plus, la maladie vasculaire ath roscl reuse, la diminution de la compliance cardiaque avec l' ge, l'incapacit d'augmenter la fr quence cardiaque ou la contractilit cardiaque en r ponse une h morragie et le d clin global de la r serve physiologique diminuent les personnes g es. R ponse immunitaire adaptative d r gul e. Ampleur de la r ponse. Ampleur de la r ponse. R sultat simple. R sultat compliqu . R ponse immunitaire inn e d r gul e. 6. Les r ponses immunitaires inn es d r gul es qui favorisent l'inflammation et les r ponses immunitaires adaptatives d r gul es qui entra nent une immunosuppression surviennent chez les patients la suite d'une blessure traumatique. Cependant, ces r ponses g n tiques peuvent avoir des cons quences compliqu es chez les patients traumatis s si l'ampleur ou la dur e de ces r ponses sont prononc es. (Reproduit avec la permission de Xiao W, Mindrinos MN, Seok J, et al. A genomic storm in critiquely bless humains, J Exp Med. 2011 Dec 19;208(13):2581-2590.)Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 14129/01/19 11:06 142 CONSID RATIONS DE BASE PART La capacit du patient tol rer une h morragie. Des donn es r centes chez des patients traumatis s sugg rent qu'une pression art rielle systolique (PAS) inf rieure 110 mmHg est une d finition cliniquement pertinente de l'hypotension et de l'hypoperfusion, bas e sur un taux croissant de mortalit en dessous de cette pression (Fig. 5-7).53En abordant la sensibilit des signes vitaux et identifiant une h morragie thoraco-abdominale majeure, une tude a identifi r trospectivement des patien |
Chirurgie de Schwartz | ts pr sentant une blessure au tronc et un score de blessure abr g de 3 ou plus qui n cessitaient une intervention chirurgicale imm diate et une transfusion d'au moins 5 unit s de sang dans les 24 premi res heures. Quatre-vingt-quinze pour cent des patients avaient une fr quence cardiaque sup rieure 80 bpm un moment donn au cours de leur volution post-l sionnelle. Cependant, seulement 59 % des patients ont atteint une fr quence cardiaque sup rieure 120 bpm. Quatre-vingt-dix-neuf pour cent de tous les patients avaient une tension art rielle enregistr e inf rieure 120 mmHg un moment donn . Quatre-vingt-treize pour cent de tous les patients avaient une PAS enregistr e inf rieure 100 mmHg.54 Une tude plus r cente a corrobor que la tachycardie n' tait pas un signe fiable d'h morragie suite un traumatisme et tait pr sente chez seulement 65 % des patients hypotendus.55 Lactate s rique et Le d ficit de base est une mesure utile pour estimer et surveiller l tendue du saignement et du choc. La quantit de lactate produite par la respiration ana robie est un marqueur indirect de l'hypoperfusion tissulaire, de la dette cellulaire en O2 et de la gravit du choc h morragique. Plusieurs tudes ont d montr que les taux s riques initiaux et successifs de lactate sont des pr dicteurs fiables de la morbidit et de la mortalit en cas d'h morragie cons cutive un traumatisme (Fig. 5-8).56 De m me, les valeurs de d ficit de base d riv es de l'analyse des gaz du sang art riel fournissent aux cliniciens un estimation indirecte de l acidose tissulaire par hypoperfusion. Davis et ses coll gues ont stratifi l' tendue du d ficit de base en l ger ( 3 5 mmol/L), mod r ( 6 9 mmol/L) et s v re (moins de 10 mmol/L), et partir de cela, ils ont tabli une corr lation entre le d ficit de bases l'admission avec les besoins transfusionnels, le d veloppement d'une d faillance multivisc rale et le d c s (Fig. 5-9) sont troitement corr l s chacun autres.58-60 L' valuation des deux valeurs peut tre utile chez les patients traumatis s pr sentant une h morragie. Bien que les modifications de l'h matocrite puissent ne pas refl ter rapidement le volume total de perte de sang, il a t d montr que l'h matocrite l'admission est associ aux besoins liquidiens et transfusionnels sur 24 heures et plus fortement. associ e la transfusion de PRBC que la tachycardie, l'hypotension ou l'acidose.61 Il convient de noter que l'absence de d pression de l'h matocrite initial n'exclut pas une perte de sang importante ou un saignement continu. Chez les patients traumatis s, la compr hension des types de blessures du patient en tat de choc aidera orienter l' valuation et la prise en charge. L'identification des sources de perte de sang chez les patients pr sentant des plaies p n trantes est relativement simple car les sources potentielles de saignement seront situ es le long du trajet connu ou suspect de l'objet bless . Les patients pr sentant des blessures p n trantes et en tat de choc n cessitent g n ralement une intervention chirurgicale. Les patients qui souffrent de blessures multisyst miques dues un traumatisme contondant ont de multiples sources d'h morragie potentielle. La perte de sang suffisante pour provoquer un choc est g n ralement importante et il existe un nombre limit de sites pouvant abriter un volume sanguin extravasculaire suffisant pour induire une hypotension (par exemple, fractures externes, intrathoraciques, intra-abdominales, r trop riton ales et des os longs). ). Chez le patient non traumatis , le tractus gastro-intestinal doit toujours tre consid r comme un site de perte de sang. Une perte de sang importante l'ext rieur peut tre suspect e partir des rapports m dicaux pr hospitaliers documentant une perte de sang importante sur les lieux d'un accident, des ant c dents d'h morragie massive. )<1515-3030-40>40Fr quence cardiaque (bpm)<100>100>120>140Pression art rielleNormalOrthostatiqueHypotensionHypotension s v reSympt mes du SNCNormalAnxieuxConfusObtundedbpm = battements par minute ; CNS = syst me nerveux central.3025201510506065707580859095100105TA systolique dans le ED110115120125130135140145150155160121086420 % Mortalit D ficit de base % Mortalit BDFigure 5-7. La relation entre la pression art rielle systolique et la mortalit chez les patients traumatis s pr sentant une h morragie. Ces donn es sugg rent qu'une pression art rielle systolique inf rieure 110 mmHg est une d finition cliniquement pertinente de l'hypotension et de l'hypoperfusion bas e sur un taux croissant de mortalit en dessous de cette pression. Le d ficit de base (BD) est galement indiqu sur ce graphique. ED = service d'urgence. (Reproduit avec la permission de Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG et al. L'hypotension commence 110 mm Hg : red finir hypotension avec les donn es, J Trauma. Ao t 2007;63(2):291-297.)Brunicardi_Ch05_p0131-p0156 .indd 14229/01/19 11:06 143CHOCCHAPITRE 5 perte de sang due des |
Chirurgie de Schwartz | plaies, saignement abondant visible ou pr sence d'un gros h matome adjacent une plaie ouverte. Les blessures aux art res ou veines majeures associ es des plaies ouvertes peuvent entra ner rapidement une perte de sang massive. Une pression directe doit tre appliqu e et maintenue pour minimiser la perte de sang continue. Les garrots doivent tre utilis s pour les saignements des extr mit s arr t s par une pression directe et appliqu s en milieu pr hospitalier si n cessaire.62,63 Un saignement persistant provenant de petits vaisseaux incontr l s peut, avec le temps, pr cipiter un tat de choc s'il n'est pas trait de mani re ad quate. Lorsqu'une perte de sang importante n'est pas imm diatement visible dans le sang. En cas de traumatisme, une perte de sang interne (intracavitaire) doit tre suspect e. Chaque cavit pleurale peut contenir 2 3 L de sang et peut donc tre le si ge d une perte sanguine importante. Une thoracostomie par sonde diagnostique et th rapeutique peut tre indiqu e chez les patients instables en fonction des r sultats cliniques et des suspicions cliniques. Chez un patient plus stable, une radiographie thoracique peut tre obtenue pour rechercher des signes d'h mothorax. Une h morragie r trop riton ale majeure survient g n ralement en association avec des fractures pelviennes, ce qui est confirm par une radiographie pelvienne en salle de r animation. L h morragie intrap riton ale est probablement la source la plus courante de perte de sang provoquant un choc. L'examen physique destin d tecter une perte de sang ou une blessure importante est peu sensible et peu fiable ; de grands volumes de sang intrap riton al peuvent tre pr sents avant que les r sultats de l'examen physique ne soient apparents. Les signes d'h morragie intra-abdominale comprennent une distension abdominale, une sensibilit abdominale ou des plaies abdominales visibles. Les anomalies h modynamiques incitent g n ralement rechercher une perte de sang avant l'apparition d'anomalies abdominales videntes. Les tests compl mentaires sont essentiels au diagnostic de l'h morragie intrap riton ale ; le sang intrap riton al peut tre rapidement identifi par chographie diagnostique ou par lavage p riton al diagnostique. De plus, les patients qui ont subi un traumatisme contondant haute nergie et qui sont h modynamiquement stables ou qui ont normalis leurs signes vitaux en r ponse la r animation vol mique initiale doivent subir une tomodensitom trie pour valuer les saignements de la t te, du thorax et/ou de l'abdomen. Le contr le de l h morragie en cours est un l ment essentiel de la r animation du patient en tat de choc. Comme mentionn dans la section Diagnostic pr c dente, le traitement du choc h morragique est instaur en m me temps que l' valuation diagnostique pour en identifier la source. Les patients qui ne r pondent pas aux efforts de r animation initiaux doivent tre consid r s comme pr sentant une h morragie active continue provenant de gros vaisseaux et n cessitant une intervention chirurgicale rapide. D'apr s la litt rature sur les traumatismes, les patients pr sentant une h morragie continue d montrent une survie accrue si le temps coul entre la blessure et le contr le du saignement est diminu . Bien qu il n existe pas d essais contr l s randomis s, les tudes r trospectives fournissent des preuves irr futables cet gard. cette fin, Clarke et ses coll gues64 ont d montr que le traumatisme Lactate s rique Lactate musculaire Lactate h patique Temps (heures) Lactate s rique (mg/100 ml) Lactate tissulaire (tissu M/gm) 012345510152025306090120150 Figure 5-8. Augmentation progressive du lactate s rique, du lactate musculaire et du lactate h patique dans un mod le de choc h morragique chez le babouin. (Reproduit avec la permission de Peitzman AB, Corbett WA, Shires GT, et al : Cellular function in h patique et musculaire pendant le choc h morragique chez les primates, Surg Gynecol Obstet. 1985 Nov; 161(5):419-424.)BEA extracellulaire , mmol/L10059590858075706560555045403530252015100102 6 14 22 38 % Mortalit Exc s de base = 11,8 DL50 % Mortalit = e 1 + e x 10010090807060504030201001020% D c s pr vu sur la base du mod le logistique lin aire du BEAECF% D c s observ 0 0,19 0,17 4,5 7,4 9,7 11,8 14 16,4 19,2 23,530405060708090100Figure 5-9. La relation entre le d ficit de base (exc s de base n gatif) et la mortalit chez les patients traumatis s. BEA = exc s de base art rielle ; ECF = liquide extracellulaire. (Reproduit avec la permission de Siegel JH, Rivkind AI, Dalal S, et al : Pr dicteurs physiologiques pr coces de la gravit des blessures et de la mort en cas de traumatisme multiple contondant, Arch Surg. 1990 avril; 125(4):498-508.)Brunicardi_Ch05_p0131-p0156. indd 14329/01/19 11:06 144BASIC CONSIDERATIONSPART ILes patients pr sentant des blessures graves isol es l'abdomen n cessitant une laparotomie d'urgence avaient une probabilit accrue de d c s avec l'augmentation de la dur e du |
Chirurgie de Schwartz | s jour au service des urgences pour les patients qui taient au service des urgences pendant 90 minutes ou moins. Cette probabilit augmente d'environ 1 % toutes les 3 minutes pass es aux urgences. Les priorit s appropri es chez ces patients sont les suivantes : (a) contr ler la source de la perte de sang, (b) effectuer une r animation vol mique IV avec des produits sanguins chez le patient hypotendu, et (c) s curiser les voies respiratoires. En cas de traumatisme, l'identification de la cavit corporelle abritant une h morragie active aidera concentrer les efforts op ratoires ; Cependant, comme le temps presse, un traitement rapide est essentiel et une laparotomie diagnostique ou une thoracotomie peut tre indiqu e. Le patient qui saigne activement ne peut pas tre r anim tant que le contr le de l h morragie en cours n est pas obtenu. Notre compr hension actuelle a conduit la strat gie de gestion connue sous le nom de r animation par contr le des dommages.65 Cette strat gie commence aux urgences, se poursuit dans la salle d'op ration et dans l'unit de soins intensifs (USI). La r animation initiale est limit e pour maintenir la PAS autour de 80 90 mmHg. Cela vite de nouveaux saignements provenant de vaisseaux r cemment coagul s. La r animation et la r animation du volume intravasculaire sont r alis es avec des produits sanguins et des cristallo des limit s, ce qui est abord plus loin dans cette section. Un volume trop faible permettant une hypotension et une hypoperfusion s v res et persistantes est dangereux, mais une r animation volumique trop vigoureuse peut tre tout aussi d l t re. Le contr le de l'h morragie est obtenu dans la salle d'op ration (ou dans la salle d'angiographie une fois que les causes chirurgicales de l'h morragie ont t exclues), et des efforts pour r chauffer les patients et pr venir la coagulopathie l'aide de plusieurs produits sanguins et agents pharmacologiques sont utilis s la fois en salle d'op ration et en soins intensifs. Cannon et ses coll gues ont t les premiers faire l'observation que les tentatives visant augmenter la tension art rielle chez les soldats pr sentant des sources d'h morragie incontr l es sont contre-productives, avec une augmentation des saignements et une mortalit plus lev e.3 Ce travail a servi de base aux strat gies de r animation hypotensive . Plusieurs tudes de laboratoire ont confirm l'observation selon laquelle les tentatives de r tablissement d'une pression art rielle normale au moyen d'une perfusion liquidienne ou de vasopresseurs taient rarement r alisables et entra naient davantage de saignements et une mortalit plus lev e.66 Une tude clinique prospective randomis e a compar la r animation liquidienne retard e ( l'arriv e en salle d'op ration) avec une r animation liquidienne standard (avec l'arriv e des ambulanciers) chez les patients hypotendus pr sentant une blessure p n trante au torse.67 Les auteurs ont rapport qu'une r animation liquidienne retard e entra nait une mortalit plus faible des patients. D'autres tudes de laboratoire ont d montr qu'une restriction hydrique en cas d'hypotension profonde entra nait des d c s pr coces par hypoperfusion s v re. Ces tudes ont galement montr qu'une r animation cristallo de agressive visant normaliser la pression art rielle entra nait une h modilution marqu e, avec des h matocrites de 5 %.66 Les conclusions raisonnables dans le contexte d'une h morragie incontr l e incluent (a) tout retard dans la chirurgie pour contr ler l'h morragie augmente la mortalit ; (b) en cas d'h morragie incontr l e, tenter d'atteindre une tension art rielle normale peut augmenter la mortalit , en particulier en cas de blessures p n trantes et de courts temps de transport ; (c) un objectif de PAS de 80 90 mmHg peut tre ad quat chez le patient pr sentant une blessure p n trante ; et (d) une h modilution profonde doit tre vit e par une transfusion pr coce de globules rouges. Pour le patient pr sentant un traumatisme contondant, dont la cause principale de d c s est un traumatisme cr nien ferm , l'augmentation de la mortalit avec hypotension dans le cadre d'un traumatisme cr nien doit tre vit e. Dans ce contexte, une PAS de 110 mmHg semble tre plus appropri e. Les patients qui r pondent l'effort de r animation initial mais qui se d t riorent ensuite sur le plan h modynamique pr sentent fr quemment des blessures n cessitant une intervention chirurgicale. L'ampleur et la dur e de leur r ponse d termineront si des man uvres de diagnostic peuvent tre effectu es pour identifier le site du saignement. Cependant, une d t rioration h modynamique d note g n ralement un saignement continu pour lequel une certaine forme d'intervention (c'est- -dire une op ration ou une radiologie interventionnelle) est n cessaire. Les patients qui ont perdu un volume intravasculaire important, mais dont l'h morragie est contr l e ou a diminu , r pondront souvent aux efforts de r animation si la profond |
Chirurgie de Schwartz | eur et la dur e du choc ont t limit es. Il existe un sous-ensemble de patients qui ne r pondent pas aux efforts de r animation malgr des efforts de r animation ad quats. contr le de l h morragie en cours. Ces patients ont des besoins hydriques continus malgr un contr le ad quat de l'h morragie, une hypotension persistante malgr la restauration du volume intravasculaire n cessitant un soutien vasopresseur et peuvent pr senter un cycle futile d'hypothermie, d'hypoperfusion, d'acidose et de coagulopathie non corrigibles qui ne peut tre interrompu malgr une th rapie maximale. apy. Ces patients se sont d t rior s jusqu' un choc d compens ou irr versible avec vasodilatation p riph rique et r sistance la perfusion de vasopresseurs. La mortalit est presque in vitable une fois que le patient manifeste un tat de choc aux stades terminaux. Malheureusement, ce diagnostic est souvent r trospectif. La r animation liquidienne est un compl ment majeur au contr le physique de l'h morragie chez les patients en tat de choc. Le type id al de fluide utiliser continue de faire l objet de d bats ; cependant, les cristallo des restent le fluide de choix. Plusieurs tudes ont d montr un risque accru de d c s chez les patients victimes d'un traumatisme h morragique trait s par collo de par rapport aux patients trait s par cristallo de.68 Chez les patients pr sentant une h morragie grave, la restauration du volume intravasculaire doit tre obtenue avec des produits sanguins.69 Des tudes en cours continuent d' valuer l'utilisation de solution saline hypertonique. comme adjuvant de r animation chez les patients h morragiques.70 Les b n fices des solutions salines hypertoniques peuvent tre immunomodulateurs. Plus pr cis ment, ces effets ont t attribu s des effets pharmacologiques entra nant une diminution des l sions m di es par la reperfusion avec une diminution de la formation de radicaux O2, une moindre alt ration de la fonction immunitaire par rapport la solution cristallo de standard et une diminution du gonflement c r bral chez le patient multi-bless . La r duction du volume total utilis pour la r animation rend cette approche attrayante en tant qu'agent de r animation pour les blessures de combat et peut contribuer une diminution de l'incidence du SDRA et de la d faillance de plusieurs organes. La transfusion de concentr s de globules rouges et d'autres produits sanguins est essentielle dans le traitement. des patients en choc h morragique. Les recommandations actuelles chez les patients stables en soins intensifs visent un taux d'h moglobine cible de 7 9 g/dL71,72 ; cependant, aucun essai prospectif randomis n'a compar les sch mas transfusionnels restrictifs et lib raux chez les patients traumatis s atteints d'h morragies. choc. La norme actuelle chez les patients gravement bless s est appel e r animation de contr le des dommages et consiste en une transfusion de globules rouges, de plasma frais congel (FFP) et d'unit s de plaquettes administr es en nombre gal.73 Les donn es sur les traumatismes civils et militaires montrent que le d veloppement de la coagulopathie Le traumatisme est pr dictif de la mortalit .74 Les donn es recueillies dans un h pital de soutien au combat de l arm e am ricaine ont contribu propager cette pratique, montrant chez les patients ayant re u une transfusion massive de concentr s de globules rouges (> 10 unit s en 24 heures) qu un Un rapport plasma/globules rouges lev (1:1,4 unit s) tait ind pendamment associ une survie am lior e.75 Un certain nombre d' tudes civiles ont d montr des r sultats similaires.76 De m me, la transfusion de plaquettes est importante. L'essai Pragmatic Randomized Optimal Platelet and Plasma Ratios (PROPPR) 45Brunicardi_Ch05_p0131-p0156.indd 14429/01/19 11:06 AM 145SHOCKCHAPTER 5 a d montr que la r animation pour contr ler les dommages, une strat gie de transfusion massive ciblant un apport quilibr de plasma, de plaquettes et de sang rouge cellule dans un rapport de 1:1:1, entra ne une am lioration de la survie apr s 3 heures et une r duction des d c s caus s par l'exsanguination au cours des premi res 24 heures.77 Des tudes ont d montr qu'un faible nombre de plaquettes chez les patients traumatis s tait associ une mortalit accrue78 et qu'une utilisation accrue des plaquettes semble am liorer les r sultats. .79,80 Le b n fice de la transfusion de plaquettes peut tre plus prononc chez les patients traumatis s pr sentant une l sion c r brale.81 Il a t sugg r que les plaquettes devraient tre transfus es chez le patient h morragique pour maintenir un nombre sup rieur 50 109/L. En outre, la transfusion de sang total gagne en popularit et des tudes en cours valuent les avantages de cette approche. D'autres produits base de facteurs de coagulation, tels que les concentr s de fibrinog ne et les concentr s de complexe prothrombique, pourraient jouer un r le. L'utilisation de ces agents peut tre guid e par une baisse de |
Chirurgie de Schwartz | s taux de fibrinog ne jusqu' moins de 1 g/L, ou moins sp cifiquement par des r sultats de thrombo lastogramme voquant une hyperfibrinolyse. Les donn es soutiennent galement l'utilisation d'agents antifibrinolytiques chez les patients traumatis s h morragiques, en particulier l'acide tranexamique (un analogue synth tique de la lysine qui agit comme un inhibiteur comp titif de la plasmine et du plasminog ne). L essai multinational CRASH-2 (Clinical Randomization of an Antifibrinolytic in Significant Haemorragie 2) a sugg r que l utilisation pr coce de l acide tranexamique limite les r cidives h morragiques et r duit la mortalit 82 (Fig. 5-10). Dans le pass , la coagulopathie associ e au patient h morragique tait pr sum e tre due uniquement la dilution et la d pl tion des facteurs de coagulation et des plaquettes. Nous comprenons maintenant qu'une coagulopathie aigu d'un traumatisme survient comme une cons quence imm diate d'une blessure, avec une coagulopathie anormale l'admission comme indicateur d'une mortalit lev e.83 Les mesures traditionnelles des plaquettes, de l'INR et du PTT peuvent ne pas refl ter la coagulopathie d'un traumatisme ou la r ponse au traitement. efficacement. R cemment, des tests fonctionnels visco lastiques tels que la thrombo lastographie (TEG) ont t utilis s pour d terminer plus rapidement et plus compl tement la coagulopathie et la fibrinolyse chez le patient bless . Holcomb et al. ont r cemment rapport que le TEG pr disait mieux les patients pr sentant des saignements importants et une transfusion de globules rouges que les tests de coagulopathie conventionnels, et il pr disait galement mieux la n cessit d'une transfusion de plaquettes que la num ration plaquettaire et la n cessit d'une transfusion plasmatique mieux que les taux de fibrinog ne.84OR ( IC 95 %) de l'acide tranexamiqueD lai de traitement (h)0,58765432101.01.52.02.53.0Figure 5-10. Le traitement pr coce (dans les 3 heures) des patients traumatis s par l'acide tranexamique r duit la mortalit . Cependant, un traitement ult rieur a exacerb les r sultats. (Reproduit avec la permission de Roberts I, Shakur H, Afolabi A et al. L'importance du traitement pr coce l'acide tranexamique chez les patients traumatis s h morragiques : une analyse exploratoire de l'essai contr l randomis CRASH-2, Lancet. 26 mars 2011 ;377( 9771):1096- 1101.)Les compl ments de r animation suppl mentaires chez les patients pr sentant un choc h morragique incluent la minimisation de la perte de chaleur et maintenir la normothermie. Le d veloppement de l'hypothermie chez le patient h morragique est associ une acidose, une hypotension et une coagulopathie. L'hypothermie chez les patients traumatis s h morragiques est un facteur de risque ind pendant d'h morragie et de d c s. Ceci est probablement secondaire une alt ration de la fonction plaquettaire et des alt rations de la cascade de la coagulation. Plusieurs tudes ont tudi l induction d une hypothermie contr l e chez des patients en tat de choc s v re, sur la base de l hypoth se d une limitation de l activit m tabolique et des besoins nerg tiques, cr ant un tat d animation suspendue . Ces tudes sont prometteuses et continuent d' tre valu es dans le cadre d'essais grande chelle. Choc traumatique La r ponse syst mique apr s un traumatisme, combinant les effets d'une l sion des tissus mous, de fractures des os longs et d'une perte de sang, est clairement une insulte physiologique diff rente du simple choc h morragique. Une d faillance multivisc rale, y compris le syndrome de d tresse respiratoire aigu (SDRA), se d veloppe relativement souvent chez le patient ayant subi un traumatisme contondant, mais rarement apr s un choc h morragique pur (tel qu'une h morragie gastro-intestinale). Le d ficit d'hypoperfusion en cas de choc traumatique est amplifi par l'activation pro-inflammatoire qui se produit apr s l'induction du choc. En plus de l isch mie ou de l isch mie-reperfusion, de plus en plus de preuves d montrent que m me une simple h morragie induit une activation pro-inflammatoire. cela entra ne de nombreux changements cellulaires g n ralement attribu s uniquement au choc septique.85,86 Au niveau cellulaire, cela peut tre imputable la lib ration de produits cellulaires appel s mod les mol culaires associ s aux dommages (DAMP, c'est- -dire acide riboxynucl ique, acide urique). , et l'encadr 1 du groupe mobilit lev e) qui activent le m me ensemble de r cepteurs de surface cellulaire que les produits bact riens, d clenchant une signalisation cellulaire similaire.5,87 Ces r cepteurs sont appel s r cepteurs de reconnaissance de formes. (PRR) et incluent la famille de prot ines TLR. Des exemples de choc traumatique comprennent une h morragie de petit volume accompagn e d'une l sion des tissus mous (fracture du f mur, blessure par crasement) ou toute combinaison de chocs hypovol miques, neurog nes, cardiog niques et obstructifs qui pr cipitent une activ |
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