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Chirurgie de Schwartz
pt fois sup rieure celle d une PEH. La PEH est galement connue sous le nom de hernie hiatale g ante. Au fil du temps, le gradient de pression entre l abdomen et la poitrine agrandit la hernie hiatale. Dans de nombreux cas, la hernie glissante de type 1 voluera vers une hernie mixte de type III. Les hernies de type II sont assez rares. La r partition par ge des patients atteints de PEH est significativement diff rente de celle observ e dans les hernies hiatales glissantes. L' ge m dian des premiers est de 61 ans ; de ce dernier, 48 ans. Les HEP sont plus susceptibles de survenir chez les femmes dans un rapport de 4 : 1. La d t rioration structurelle de la membrane phr no- sophagienne au fil du temps peut expliquer l'incidence plus lev e de hernies hiatales dans le groupe d' ge plus avanc . Ces changements impliquent un amincissement de la couche fasciale sup rieure de la membrane phr no- sophagienne (c'est- -dire la continuation supradiaphragmatique du fascia endothoracique) et une perte d' lasticit de la couche fasciale inf rieure (c'est- -dire la continuation infra-diaphragmatique du fascia transversalis). Par cons quent, la membrane phr no- sophagienne c de l tirement dans la direction cr nienne en raison de la pression intra-abdominale persistante et du raccourcissement de l sophage lors de la d glutition. Il est int ressant de noter que l tirement et l amincissement se produisent plus en avant et en arri re, avec fixation du pilier gauche du diaphragme l estomac la position 3 heures, vu du pied. Cela cr e un sac herniaire ant rieur et post rieur, ce dernier tant souvent rempli de graisse piphr nique et r trop riton ale. Ces observations permettent de conclure que le d veloppement d'une hernie hiatale est un ph nom ne li l' ge secondaire un tirement r p titif vers le haut de la membrane phr no- sophagienne. Manifestations cliniquesLa pr sentation clinique d'une hernie hiatale g ante (para- sophagienne) diff re de celle d'une hernie hiatale g ante (para- sophagienne) hernie glissante. Il existe g n ralement une pr valence plus lev e de sympt mes de dysphagie et de pl nitude postprandiale avec les PEH, mais les sympt mes typiques de br lures d'estomac et de r gurgitations pr sents dans les hernies hiatales glissantes peuvent galement survenir. Les deux sont caus s par un reflux gastro- sophagien secondaire une d ficience m canique sous-jacente du cardia. Les sympt mes de dysphagie et de pl nitude postprandiale chez les patients atteints d'HEP s'expliquent par la compression de l' sophage adjacent par un cardia distendu, ou par la torsion de la JEG par la torsion de l'estomac qui se produit lors de son d placement progressif dans la poitrine. On pense que la pl nitude postprandiale ou la douleur thoracique r trosternale est le r sultat d'une distension de l'estomac avec des gaz ou de la nourriture dans la hernie hiatale. De nombreux patients pr sentant des hernies glissantes et des sympt mes de reflux perdront les sympt mes de reflux lorsque la hernie voluera vers la vari t para- sophagienne. Cela peut s'expliquer par la recr ation de l'angle cardiophr nique lorsque l'estomac hernie le long de la GEJ ou se tord dans le sac. La r paration de la hernie sans traiter le reflux peut cr er des br lures d'estomac extr mement g nantes. Les complications respiratoires sont fr quemment associ es une PEH et consistent en une dyspn e et une pneumonie r currente par aspiration. Nouveau la recherche d montre que la cause de la dyspn e en pr sence d'une PEH g ante est plus susceptible d' tre une compression auriculaire laiss e, diminuant le d bit cardiaque, qu'un effet pulmonaire restrictif, comme cela a t mis l'hypoth se depuis de nombreuses ann es. Environ un tiers des patients pr sentant une PEH se r v lent an miques, dues des saignements r currents dus une ulc ration de la muqueuse gastrique dans la partie herni e de l'estomac, m me si les ulc rations ne sont pas d tect es au moment de l'endoscopie. L'association de l'an mie et de la PEH est mieux prouv e en fixant la hernie. L'an mie est corrig e chez >90 % des patients atteints de cette maladie. Avec le temps, de plus en plus d estomac migre vers la poitrine et peut provoquer une obstruction intermittente de l intestin ant rieur en raison de la rotation qui s est produite. En revanche, de nombreux patients atteints de PEH sont asymptomatiques ou se plaignent de sympt mes mineurs. Cependant, la pr sence d'une PEH peut mettre la vie en danger dans la mesure o la hernie peut entra ner des v nements catastrophiques soudains, tels qu'un saignement excessif ou un volvulus avec obstruction gastrique aigu ou infarctus. En cas de l g re dilatation de l'estomac, l'apport sanguin gastrique peut tre consid rablement r duit, provoquant une isch mie gastrique, une ulc ration, une perforation et une septic mie. La probabilit d'incarc ration/ tranglement n'est pas bien connue, bien que des tudes r centes sugg rent que le risque vie est
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inf rieur 5 %, ce qui rend cette pr occupation insuffisante pour la r paration de routine de l'EPH asymptomatique. Les sympt mes des hernies hiatales glissantes sont g n ralement dus des probl mes fonctionnels. anomalies associ es au reflux gastro- sophagien et comprennent les br lures d'estomac, la r gurgitation et la dysphagie. Ces patients pr sentent un SIO m caniquement d fectueux, provoquant un reflux du suc gastrique dans l' sophage et des sympt mes de br lures d'estomac et de r gurgitations. Le sympt me de la dysphagie r sulte de la pr sence d'un d me muqueux, d'un anneau de Schatzki, d'une st nose ou de l'incapacit d'organiser l'activit p ristaltique dans le corps de l' sophage la suite de la maladie. Il existe un groupe de patients atteints de hernies hiatales glissantes non associ es maladie de reflux qui souffre de dysphagie sans aucune explication endoscopique ou manom trique vidente. Des radiographies vid o baryt es ont montr que la cause de la dysphagie chez ces patients est une obstruction du bolus aval par conflit diaphragmatique sur la hernie gastrique. D'un point de vue manom trique, cela se traduit par une zone anticyclonique double bosse au niveau du GEJ. La premi re augmentation de pression est due un conflit diaphragmatique sur la hernie gastrique, et la seconde est due au v ritable sphincter sophagien distal. Ces patients ont g n ralement un sphincter m caniquement comp tent, mais le conflit du diaphragme sur l'estomac peut avoir pour cons quence de propulser le contenu de la partie supradiaphragmatique de l'estomac vers l' sophage et le pharynx, entra nant des plaintes de r gurgitation et d'aspiration pharyng es. Par cons quent, cette anomalie est souvent confondue avec le RGO typique. La r duction chirurgicale de la hernie entra ne un soulagement de la dysphagie chez 91 % des patients. DiagnosticUne radiographie pulmonaire avec le patient en position verticale peut diagnostiquer une hernie hiatale si elle montre un niveau d'air-liquide derri re l'ombre du car-diac. . Ceci est g n ralement caus par un PEH ou un estomac intrathoracique. La pr cision de l' tude baryt e du tube digestif sup rieur dans la d tection d'une hernie hiatale para- sophagienne est sup rieure celle d'une hernie glissante car cette derni re peut souvent se r duire spontan ment. La hernie hiatale para- sophagienne est une hernie permanente de l'estomac dans la cavit thoracique, donc une hirondelle baryt e fournit le diagnostic dans pratiquement tous les cas. L'attention doit tre port e sur la position de la GEJ, lorsqu'elle est observ e, pour la diff rencier d'une hernie de type II (voir Fig. 25-39B et C). La copie de l' sophage par fibre optique est utile dans le diagnostic et la classification d'une hernie hiatale car le champ d'application peut tre r troflex . Dans cette position, une hernie hiatale glissante peut tre identifi e en notant une poche gastrique tapiss e de plis rugaux s' tendant au-dessus de l'empreinte provoqu e par les piliers du diaphragme, ou mesurant au moins 2 cm entre les piliers, identifi s par le reniflement du patient, et la jonction pavimento-lumnaire lors du retrait de l'endoscope (Fig. 25-40). Une PEH est identifi e lors de la r troversion de l'endoscope en notant un orifice s par adjacent la GEJ dans lequel montent les plis rugaux gastriques. Une hernie glissante-roulante ou mixte peut tre identifi e en notant une poche gastrique bord e de plis rugaux au-dessus du diaphragme, avec le GEJ entrant peu pr s mi-hauteur du c t de la poche.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 104701/03/19 6:03 PM 1048CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IIFigure 25-40. Vue endoscopique travers un gastroscope fibre optique r troflex montrant la tige du t lescope (fl che) descendant travers une hernie glissante. Notez les plis gastriques rugaux s' tendant au-dessus de l'impression provoqu e par les crura du diaphragme. (Reproduit avec la permission de Nyhus LM, Condon RE: Hernia, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1989.) Physiopathologie Des tests physiologiques avec une surveillance du pH sophagien sur 24 heures ont montr une exposition accrue de l' sophage au suc gastrique acide chez 60 % de patients pr sentant une hernie hiatale para- sophagienne, par rapport l'incidence observ e de 71 % chez les patients pr sentant une hernie hiatale glissante. Il est d sormais reconnu que la hernie hiatale para- sophagienne peut tre associ e un reflux gastro- sophagien pathologique. des tudes ont galement montr que la comp tence du cardia d pend d'une relation entre la pression distale du sphincter sophagien, la longueur du sphincter expos l'environnement de pression positive de l'abdomen et la longueur totale du sphincter. Un d ficit de l'une de ces caract ristiques manom triques du sphincter est associ une incomp tence du cardia, qu'il y ait ou non une hernie. Il a t d montr que les patients atteints d'une PEH qui ont un cardia incomp tent ont
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un sphincter sophagien distal avec une pression normale, mais une longueur totale raccourcie et un d placement en dehors de l'environnement de pression positive de l'abdomen. On pourrait s attendre ce que la fonction corporelle de l sophage soit diminu e avec l sophage en accord on vers la poitrine. tonnamment, le p ristaltisme sophagien chez les patients atteints d'HEP est normal dans 88 % des cas. TraitementLe traitement de la hernie hiatale para- sophagienne est en grande partie chirurgical. Les aspects controvers s comprennent : (a) les indications de r paration, (b) la r paration diaphragmatique, (c) le r le de la fundoplicature et (d) l'existence et le traitement de l' sophage court. Indications et approche chirurgicale. La pr sence d une hernie hiatale para- sophagienne est traditionnellement consid r e comme une indication de r paration chirurgicale. Cette recommandation repose en grande partie sur deux observations cliniques. Premi rement, des tudes r trospectives ont montr une incidence significative de complications catastrophiques, potentiellement mortelles, d'h morragie, d'infarctus et de perforation chez les patients suivis avec une hernie para- sophagienne connue. Deuxi mement, les r parations d urgence entra nent une mortalit lev e. Dans le rapport classique de Skinner et Belsey, six des 21 patients atteints d'une PEH, trait s m dicalement en raison de sympt mes minimes, sont d c d s des suites d'une strangulation, d'une perforation, d'une h morragie exsangue ou d'une dilatation aigu de la hernie gastrique intrathoracique. Pour la plupart, ces catastrophes se sont produites sans avertissement. D'autres ont rapport des r sultats similaires. Des tudes r centes sugg rent que les complications catastrophiques pourraient tre un peu moins fr quentes. Allen et ses coll gues ont suivi 23 patients pendant une dur e m diane de 78 mois, l' tat de seulement quatre patients s'aggravant progressivement. Il y a eu une seule mortalit secondaire une aspiration survenue lors d'un examen de d glutition baryt e visant rechercher des sympt mes progressifs. Bien que les r parations d'urgence aient entra n une dur e m diane d'hospitalisation de 48 jours, contre un s jour de 9 jours chez les patients ayant subi une r paration lective, il n'y a eu que trois cas d' tranglement gastrique sur 735 ann es-patients de suivi. Si la chirurgie est retard e et que la r paration est effectu e en urgence, la mortalit op ratoire est lev e, compar e <1 % pour une r paration lective. Dans cette optique, il est g n ralement conseill aux patients atteints d'une PEH de subir une r paration lective de leur hernie, en particulier s'ils sont symptomatiques. L'attente vigilante des PEH asymptomatiques peut tre une option acceptable. L'approche chirurgicale de la r paration d'une hernie hiatale para- sophagienne peut tre soit transabdominale (laparoscopique ou ouverte), soit transthoracique. Chacun a ses avantages et ses inconv nients. Une approche transthoracique facilite la mobilisation compl te de l' sophage mais est rarement utilis e car le traumatisme d'acc s et la douleur postop ratoire sont significativement plus importants qu'une approche laparoscopique. L'approche transabdominale facilite la r duction du volvulus qui est souvent associ aux PEH. Bien qu'un certain degr de mobilisation sophagienne puisse tre r alis par voie trans-shiatale, une mobilisation compl te de la crosse aortique est difficile, voire impossible, sans risque de l sion des nerfs vagaux. La r paration laparoscopique de la PEH semble tre devenue l'approche standard. La r paration laparoscopique d'une PEH pure de type II ou de type III mixte est un ordre de grandeur plus difficile qu'une fundoplicature laparoscopique Nissen standard. La plupart recommandent d viter ces proc dures jusqu ce que le chirurgien ait accumul une exp rience consid rable en mati re de chirurgie antireflux laparoscopique. Il y a plusieurs raisons cela. Premi rement, le volvulus vertical et horizontal de l estomac, souvent associ aux PEH, rend difficile l identification de l anatomie, en particulier de la localisation de l sophage. Deuxi mement, la dissection d'un gros sac PEH peut entra ner un saignement important si le chirurgien s' carte du bon plan de dissection entre le sac p riton al et le fascia endothoracique. Enfin, le tissu redondant pr sent au niveau de la GEJ apr s dissection du sac emp che la cr ation d'une fundoplicature. Ce tissu, qui comprend le coussinet adipeux piphr nique et le sac herniaire, doit tre retir au moment de la r paration de la PEH. Conscients de ces difficult s et dot s d une exp rience appropri e, les patients atteints d EPH peuvent tre approch s par laparoscopie, avec l espoir d un succ s dans la majorit des cas. R paration diaphragmatique Il a t d montr que la r paration de l EPH a une incidence relativement lev e de r cidive (10 40 %) lorsque la crura est ferm e principalement avec une suture perman
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ente. Les techniques visant r duire la r cidive des hernies continuent d voluer. La plupart des chirurgiens pensent que la r cidive peut tre r duite gr ce l'utilisation d'un treillis synth tique ou biologique pour renforcer la fermeture crurale standard. Des tudes contr l es randomis es ont d montr une r duction du taux de r cidive de l'HEP lorsqu'un treillis tait utilis . Maille synth tique non r sorbable doit tre utilis avec pr caution et non en trou de serrure lors de la pause en raison d'un risque potentiel d' rosion de l' sophage ou de l'estomac et d'infection du maillage. Les mailles biologiques (derme acellulaire porcin, derme humain acellulaire, sous-muqueuse de l'intestin gr le porcin) sont devenues plus largement utilis es, mais ces mailles sont nettement plus co teuses que les mailles synth tiques, et la seule tude randomis e soutenant l'utilisation des mailles biologiques n'a pas r ussi d montrer leur sup riorit . sur suture seule apr s 5 ans de suivi rigoureux. R le de la fundoplicature dans la r paration de la hernie hiatale g ante. La controverse demeure quant savoir s'il convient d'effectuer une proc dure antireflux, dans certains cas uniquement ou chez tous les patients. La plupart pr conisent l ajout syst matique d une proc dure antireflux apr s la r paration du d faut herniaire. Il y a plusieurs raisons cela. Les tests physiologiques avec surveillance du pH sophagien sur 24 heures ont montr une exposition accrue de l' sophage au suc gastrique acide chez 60 70 % des patients pr sentant une hernie hiatale para- sophagienne, une incidence presque identique l'incidence observ e de 71 % chez les patients pr sentant une hernie hiatale glissante. De plus, il n'y a aucune relation entre les sympt mes ressentis par le patient atteint d'une PEH et la comp tence du cardia. Enfin, la dissection de l' sophage gastro- sophagien peut entra ner un reflux postop ratoire malgr un pH pr op ratoire n gatif. L' sophage court et le PEHPEH g ant peuvent tre associ s un sophage court chez jusqu' 5 20 % des patients en raison d'un d placement c phalique chronique. du GEJ. La pr sence d un sophage court augmente la difficult de la r paration laparoscopique de la PEH. Environ 10 20 % des checs chirurgicaux li s la r paration de l'EPH sont dus au manque de reconnaissance d'un sophage court. Les r sultats pr op ratoires de la d glutition baryt e et de l' sophagogastroduod noscopie peuvent fournir une indication d'un sophage court, mais aucune combinaison de variables cliniques pr op ratoires ne permet de pr dire de mani re fiable la pr sence d'un sophage court, d fini comme l'incapacit d'atteindre 2,5 cm d' sophage intra-abdominal avec les techniques de dissection m diastinale standard. . Le diagnostic de cette entit continue donc tre pos d finitivement uniquement au bloc op ratoire. La gastroplastie Collis permet d'allonger l' sophage par la cr ation d'un n o- sophage utilisant le cardia gastrique. L'approche totalement laparoscopique de l' sophage court a volu d'une m thode utilisant une agrafeuse circulaire d'anastomose bout bout l'approche actuelle qui utilise une agrafeuse lin aire cr ant une gastroplastie en coin agraf e. Les l ments importants dans la formation de la fundoplicature apr s une gastroplastie de Collis comprennent le placement de la suture initiale de la fundoplicature sur l' sophage, imm diatement au-dessus de la GEJ pour garantir que la muqueuse (gastrique) s cr tant de l'acide ne r side pas au-dessus de la fundoplicature. Un deuxi me l ment qui garantit la s curit et vite la d formation de l'enveloppe consiste placer la partie gastrique de la ligne d'agrafes contre le n o- sophage, de telle sorte que la pointe de la ligne d'agrafes gastriques soit adjacente la suture m diane de la fundoplicature sur le c t droit de l' sophage. R sultatsLa plupart des tudes de r sultats font tat d'un soulagement des sympt mes suite la r paration chirurgicale des PEH chez plus de 90 % des patients. La litt rature actuelle sugg re que la r paration laparoscopique d une hernie hiatale para- sophagienne peut r ussir. La plupart des auteurs rapportent une am lioration symptomatique chez 80 90 % des patients et une pr valence <10 15 % de hernie symptomatique r currente. Cependant, le probl me des hernies r currentes asymptomatiques ou peu symptomatiques apr s r paration d'une PEH, ouverte ou laparoscopique, est la figure 25-41. sophagogramme baryt montrant l'anneau de Schatzki (c'est- -dire un mince anneau circonf rentiel dans l' sophage distal au niveau de la jonction squa-mocolonnaire). Sous l'anneau se trouve une hernie hiatale, de plus en plus appr ci e. La hernie hiatale r currente est la cause la plus fr quente d' chec anatomique apr s une fundoplicature laparoscopique de Nissen r alis e pour le RGO (5 10 %), mais ce risque est aggrav pour la hernie g ante o une r cidive radiologique est d tect e chez 25 40 % des patients. Il semble
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que les r sultats optimaux avec la r paration ouverte ou laparoscopique d'une hernie hiatale g ante devraient inclure des options de renforcement en treillis de la fermeture hiatale et d'allongement s lectif de l' sophage avec l'une des nombreuses techniques d velopp es pour la cr ation d'une gastroplastie de Collis. Malgr cette incidence lev e de r cidive radiologique et la recherche chirurgicale d'un rem de, il faut souligner que les hernies r currentes asymptomatiques, comme l'EPH primaire, n'ont pas besoin d' tre r par es. Le risque d'incarc ration, d' tranglement ou d'obstruction est minime. L'ANNEAU DE SCHATZKI L'anneau de Schatzki est un mince anneau circonf rentiel sous-muqueux situ dans la partie inf rieure de l' sophage, la jonction pavimento-colonnaire, souvent associ une hernie hiatale. Sa signification et sa pathogen se ne sont pas claires (Fig. 25-41). L'anneau a t remarqu pour la premi re fois par Templeton, mais Schatzki et Gary l'ont d fini comme une entit distincte en 1953. Sa pr valence varie de 0,2 % 14 % dans la population g n rale, selon la technique de diagnostic et les crit res utilis s. Stiennon pensait que l'anneau tait un pli de muqueuse form par le repliement d'une muqueuse sophagienne redondante due au raccourcissement de l' sophage. D'autres pensent que l'anneau est cong nital, et d'autres encore sugg rent qu'il s'agit d'une st nose pr coce r sultant d'une inflammation de la muqueuse sophagienne provoqu e par un reflux chronique. L'anneau de Schatzki est une entit clinique distincte ayant des caract ristiques diff rentes. sympt mes, tudes de la fonction gastro-intestinale sup rieure et r ponse au traitement par rapport aux patients pr sentant une hernie hiatale, mais sans anneau. Une surveillance du pH sophagien pendant 24 heures a montr que les patients pr sentant un anneau de Schatzki ont une incidence de reflux plus faible que les t moins de hernie hiatale. Ils ont galement une meilleure fonction LES. Ceci, associ la pr sence d'un anneau, pourrait repr senter un m canisme de protection pour pr venir le reflux gastro- sophagien.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 104901/03/19 6:04 PM 1050CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IISLes sympt mes associ s l'anneau de Schatzki sont de brefs pisodes de dysphagie. pendant press ingestion d'aliments solides. Son traitement varie de la dilatation seule la dilatation avec mesures antireflux, en passant par la proc dure antireflux seule, l'incision et m me l'excision de l'anneau. On sait peu de choses sur la progression naturelle des anneaux de Schatzki. En utilisant des techniques radiologiques, Chen et ses coll gues ont montr une st nose progressive des anneaux chez 59 % des patients, tandis que Schatzki a constat que le diam tre des anneaux diminuait chez 29 % des patients et restait inchang chez les autres. Les sympt mes chez les patients portant un anneau sont davantage caus s par le pr sence de l'anneau que par reflux gastro- sophagien. La plupart des patients pr sentant un anneau mais sans reflux prouv r pondent une seule dilatation, tandis que la plupart des patients pr sentant un reflux prouv n cessitent des dilatations r p t es. cet gard, la majorit des patients atteints de l anneau de Schatzki sans reflux av r ont des ant c dents d ingestion de m dicaments connus pour endommager la muqueuse sophagienne. Bonavina et ses associ s ont sugg r qu'une l sion m dicamenteuse tait l'origine de la st nose chez les patients pr sentant un anneau, mais sans ant c dents de reflux. tant donn que les anneaux surviennent galement chez les patients pr sentant un reflux av r , il est probable que le reflux gastro- sophagien joue galement un r le. Ceci est corrobor par le fait qu il y a moins d ingestion de m dicaments dans l histoire de ces patients. L'anneau de Schatzki est probablement une l sion acquise qui peut entra ner une st nose due une l sion induite par des produits chimiques par le d p t d'une pilule dans l' sophage distal, ou une l sion induite par un reflux de la muqueuse sophagienne inf rieure. La meilleure forme de traitement d'un anneau de Schatzki symptomatique dans Les patients qui n'ont pas de reflux consistent en une dilatation de l' sophage pour soulager les sympt mes obstructifs. Chez les patients pr sentant un anneau pr sentant un reflux av r et un sphincter m caniquement d fectueux, une proc dure antireflux est n cessaire pour obtenir un soulagement et viter des dilatations r p t es. SCLERODERMAScl rodermie est une maladie syst mique accompagn e d'anomalies sophagiennes chez environ 80 % des patients. Dans la plupart des cas, la maladie suit une volution prolong e. L'atteinte r nale survient chez un faible pourcentage de patients et signale un mauvais pronostic. La maladie appara t g n ralement au cours de la troisi me ou de la quatri me d cennie de la vie et survient deux fois plus fr quemment chez les femmes que chez les hommes. L'inflammation des petits vaisseaux
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semble tre un v nement initiateur, suivi d'un d p t p rivasculaire de collag ne normal, pouvant conduire compromis vasculaire. Dans le tractus gastro-intestinal, la caract ristique pr dominante est l atrophie des muscles lisses. On ne sait pas si l'atrophie de la musculature sophagienne est un effet primaire ou secondaire un trouble neurog ne. Les r sultats de manipulations pharmacologiques et hormonales, avec des agents agissant soit indirectement via des m canismes neuronaux, soit directement sur le muscle, sugg rent que la scl rodermie est un trouble neurog ne primaire. La m thacholine, qui agit directement sur les r cepteurs des muscles lisses, provoque une augmentation similaire de la pression du SIO chez les t moins normaux et chez les patients atteints de scl rodermie. L' drophonium, un inhibiteur de la cholinest rase qui renforce l'effet de l'ac tylcholine lorsqu'il est administr des patients atteints de scl rodermie, provoque une augmentation de la pression du SIO moins marqu e chez ces patients que chez les t moins normaux, sugg rant une tiologie neurog ne plut t que myog nique. L'isch mie musculaire due une compression p rivasculaire a t sugg r e comme un m canisme possible de l'anomalie de la motilit dans la scl rodermie. D'autres ont observ qu'au stade pr coce de la maladie, les anomalies manom triques peuvent tre invers es par la r serpine, un agent qui puise les cat cholamines du syst me adr nergique. Cela sugg re que, au d but de la scl rodermie, une hyperactivit adr nergique peut tre pr sente, provoquant une inhibition parasympathique, soutenant la scl rodermie Hg35 0 sophage25 cm sophage30 cm sophage35 cmSSSS35 0035 Figure 25-42. Enregistrement de la motilit sophagienne chez un patient atteint de scl ro-dermie montrant un ap ristaltisme dans les deux tiers distaux du corps sophagien avec un p ristaltisme dans la partie proximale. (Reproduit avec la permission de Waters PF, DeMeester TR : Foregut motor troubles and their chirurgicale management, Med Clin North Am. 1981 Nov;65(6):1235-1268.)un m canisme neurog ne de la maladie. Dans les maladies avanc es se manifestant par une atrophie des muscles lisses et un d p t de collag ne, la r serpine ne produit plus cette inversion. Par cons quent, d'un point de vue clinique, le patient peut tre d crit comme ayant une mauvaise pompe sophagienne et une mauvaise valvule. Le diagnostic de scl rodermie peut tre pos par manom trique par l'observation d'un p ristaltisme normal dans l' sophage stri proximal, avec un p ristaltisme absent dans l' sophage lisse distal. por-tion musculaire (Fig. 25-42). La pression du LES s'affaiblit progressivement mesure que la maladie progresse. tant donn que de nombreuses s quelles syst miques de la maladie peuvent ne pas tre diagnostiques, le mod le de motilit est fr quemment utilis comme indicateur. indicateur de diagnostic sp cifique. Le reflux gastro- sophagien survient fr quemment chez les patients atteints de scl rodermie car ils pr sentent la fois des sphincters hypotensifs et une mauvaise clairance sophagienne. Ce d faut combin peut entra ner une sophagite grave et la formation d'un r tr cissement. L'hirondelle baryt e typique montre un sophage, un estomac et un duod num dilat s et remplis de baryum, ou une hernie hiatale avec st nose distale de l' sophage et dilatation proximale (Fig. 25-43). Traditionnellement, les sympt mes sophagiens ont t trait s avec des IPP, des antiacides, une l vation de t te de lit, et dilatations multiples des st noses, avec des r sultats g n ralement peu satisfaisants. Le degr de l' sophagite est g n ralement s v re et peut entra ner un raccourcissement marqu de l' sophage ainsi qu'un r tr cissement. Les patients scl rodermiques ont fr quemment subi de nombreuses dilatations avant d' tre r f r s au chirurgien. La prise en charge chirurgicale est quelque peu controvers e, mais la majorit des opinions sugg re qu'une fundoplicature partielle (ant rieure ou post rieure) r alis e par laparoscopie est la proc dure de choix. La n cessit d'une fundoplicature partielle est dict e par la probabilit de dysphagie s v re si une fundoplicature totale est r alis e en pr sence d'ap ristaltisme. Un raccourcissement de l' sophage peut n cessiter une gastroplastie de Collis associ e une fundoplicature partielle. La chirurgie r duit l'exposition l'acide sophagien mais ne la ram ne pas la normale en raison de la mauvaise Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 105001/03/19 6:04 PM 1051 SOPHAGE ET HERNIAH DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Figure 25-43. sophagographie baryt e d'un patient atteint de scl ro-dermie et de st nose. Notez l' sophage nettement dilat et la mati re alimentaire retenue. (Reproduit avec la permission de Waters PF, DeMeester TR : Foregut motor troubles and their chirurgicale management, Med Clin North Am. 1981 Nov;65(6):1235-1268.)Figure 25-44. L' sophage de gauche montre un empilement d'anneaux, d montrant un sophage osinophile.
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L' sophage de droite est une hirondelle baryt e normale. SOPHAGITE OSINOPHILE L' sophagite osinophile (EE) a t d crite pour la premi re fois en 1977, mais elle n'est devenue bien connue qu'au cours des deux derni res d cennies. Cette pathologie est caract ris e par une constellation de sympt mes, de r sultats endoscopiques et radiologiques et par une pathologie distinctive. L' tiologie de l' sophagite osinophiles n'est pas enti rement connue, mais ses similitudes, sur le plan immunologique, avec l'asthme sugg rent qu'il s'agit d'une forme d' sophagite allergique . Sympt mesLa pr sentation de l' sophagite osinophiles est une douleur thoracique (souvent postprandiale) et une dysphagie. La dysphagie peut survenir avec des liquides ou des solides, mais la dysphagie li e aux aliments solides est la plus courante. La dysphagie et les douleurs thoraciques tant caract ristiques du RGO, l EE est souvent confondue avec le RGO ; cependant, l'EE ne r pond pas aux inhibiteurs de la pompe protons. L' valuation du patient souffrant d'EE, de dysphagie et de douleurs thoraciques par sophage et endoscopie r v le g n ralement le diagnostic. SignesUne hirondelle baryt e doit tre le premier test obtenu chez le patient dysphagique. L EE pr sente une caract ristique caract ristique souvent appel e sophage annel ou sophage f lin , car les anneaux sophagiens ressemblent aux rayures d un chat domestique (Fig. 25-44). L'aspect endoscopique de l'EE est galement caract ristique et appara t galement sous la forme d'une s rie d'anneaux (Fig. 25-45). Pathologie Des chantillons de biopsie endoscopique doivent tre pr lev s lorsqu'un sophage osine-ophile est suspect . Pour poser le diagnostic d'EE, le pathologiste doit observer un minimum de 15 osinophiles par champ de forte puissance, g n ralement la base de l' pith lium (Fig. 25-46). TraitementLe traitement de l'EE est largement symptomatique et comprend des tests de recherche de nourriture. allergies et limination des l ments identifi s de l'alimentation. Le traitement de deuxi me intention comprend des corticost ro des inhal s ou ing r s, comme ceux qui seraient utilis s pour traiter l'asthme. Si la dysphagie n'est pas soulag e par les st ro des, il peut tre n cessaire de dilater la fonction de clairance du corps de l' sophage. Seuls 50 % des patients ont un r sultat bon excellent. Si l' sophagite est s v re ou si une proc dure antireflux a d j chou et que la maladie est associ e un retard de la vidange gastrique, une r section gastrique avec gastroj junos-tomie de Roux-en-Y s'est av r e la meilleure option.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 105101/03/19 18:04 1052SP CIFIQUE CONSID RATIONSPARTIE IIFigure 25-46. Un groupe d' osinophiles est visualis dans l' pith lium sophagien chez un patient atteint d'EE.Figure 25-45. L'aspect endoscopique de l' sophagite osinophiles est typiquement une s rie d'anneaux muqueux empil s. En raison de la longueur de l'atteinte sophagienne, des dilatateurs rigides (Maloney ou Savary) sont souvent utilis s. Il faut faire preuve d'une grande prudence, car l'EE enflamm e est assez friable. La muqueuse se d chire facilement et une perforation de l' sophage (lac ration sur toute l' paisseur) a t rapport e avec une dilatation de l'EE. TROUBLES DE LA MOTILIT DU PHARYNX ET DE L' SOPHAGUE Manifestations cliniques La dysphagie (c'est- -dire difficult avaler) est le principal sympt me des troubles moteurs de l' sophage. Sa perception par le patient est un quilibre entre la gravit de l'anomalie sous-jacente l'origine de la dysphagie et l'ajustement effectu par le patient en modifiant ses habitudes alimentaires. Par cons quent, toute plainte de dysphagie doit inclure une valuation des ant c dents alimentaires du patient. Il faut savoir si le patient ressent de la douleur, s' touffe ou vomit en mangeant ; si le patient a besoin de liquides avec le repas, est le dernier terminer ou est oblig d'interrompre ou d' viter un repas social ; et s'il a t admis l'h pital pour impaction alimentaire. Ces valuations, ainsi qu'une valuation de l' tat nutritionnel du patient, aident d terminer la gravit de la dysphagie et juger de la n cessit d'une intervention chirurgicale, plut t que des m thodes plus conservatrices de traitement de la dysphagie. Troubles de la motilit du pharynx et de l' sophage sup rieur - Dysphagie de transit La phase pharyng e de la d glutition r sulte d'une discoordination des v nements neuromusculaires impliqu s dans la mastication, l'initiation de la d glutition et la propulsion du mat riel de l'oropharynx vers le col ut rin. l' sophage. Ils peuvent tre class s dans une ou plusieurs des anomalies suivantes : (a) transport inad quat du bolus oropharyng ; (b) incapacit pressuriser le pharynx ; (c) incapacit lever le larynx ; (d) discoordination de la contraction pharyng e et de la relaxation cri-copharyng e ; et (e) diminution de la compliance du segment pharyngo- sopha
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gien secondaire une maladie neuromusculaire. Cette derni re peut entra ner un rel chement incomplet du crico-pharyng et de l' sophage cervical lors de la d glutition. Pris ensemble, ces troubles sont appel s par beaucoup la dysphagie de transit. La dysphagie de transit est g n ralement cong nitale ou r sulte d'une maladie acquise impliquant le syst me nerveux central et p riph rique. Cela inclut les accidents vasculaires c r braux, les tumeurs du tronc c r bral, la poliomy lite, la scl rose en plaques, la maladie de Parkinson, la paralysie pseudobulbaire, la neuropathie p riph rique et les l sions op ratoires des nerfs cr niens impliqu s dans la d glutition. Les maladies musculaires pures telles que la myopathie radio-induite, la dermatomyosite, la dystrophie myotonique et la myasth nie grave sont des causes moins fr quentes. Dans de rares cas, une compression extrins que de l' sophage cervical par une thyrom galie, une lymphad nopathie ou une hyperostose de la colonne cervicale peut provoquer une dysphagie de transit. , l' l vation du larynx et l'asym trie du cricopharyngeus. La vid oou la cin radiographie est actuellement le Brunicardi_Ch25_p1009- p1098.indd 105201/03/19 6:04 PM 1053 SOPHAGE ET HERNIERIE DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25ABFigure 25-47. Diverticule de A. Zenker, initialement d couvert il y a 15 ans et laiss non trait . B. Notez son largissement marqu et la preuve d'une aspiration de l'entr e laryng e sur un sophagogramme r cent. (Reproduit avec la permission de Waters PF, DeMeester TR : Foregut motor troubles and their chirurgicale management, Med Clin North Am. 1981 Nov;65(6):1235-1268.)Heure 0Peak pression pharyng epression atmosph riqueABPression du bolusinitialeMaximum Contraction r siduelle (MaxR)B0finalPression subatomique r siduelle minimale (MinR)Figure 25-48. A. Dessin sch matique d une onde de pression pharyng e indiquant la pr sence de la pression du bolus. B. Dessin sch matique de l'enregistrement manom trique g n ralement observ lors de la relaxation du sphincter crico-pharyng . Test le plus objectif pour valuer le transport du bolus oropharyng , la compression pharyng e, la relaxation du segment pharyngo- sophagien et la dynamique de la protection des voies respiratoires pendant la d glutition. Il permet d'identifier facilement un diverticule (Fig. 25-47), une stase du produit de contraste dans les vall cules, une barre cricopharyng e et/ou un r tr cissement du segment pharyngo- sophagien. Il s'agit de manifestations anatomiques d'une maladie neuromusculaire et r sultent de la perte de souplesse musculaire dans des parties du pharynx et de l' sophage compos es de muscles squelettiques. Une analyse minutieuse des tudes vid o ou cin radiographiques combin e la manom trie utilisant des cath ters sp cialement con us peut identifier la cause d'une maladie neuromusculaire. dysfonctionnement pharyngo- sophagien dans la plupart des situations (Fig. 25-48). Les tudes de motilit peuvent d montrer une pressurisation pharyng e inad quate, une relaxation cricopharyng e insuffisante ou inexistante, une discoordination marqu e de la pressurisation pharyng e, de la relaxation cricopharyng e et de la contraction cervicale de l' sophage, ou une pression du bolus hypopharyng sugg rant une diminution de la conformation de la partie squelettique de l' sophage cervical. Chez de nombreux patients avec un dysfonctionnement cricopharyng , y compris ceux atteints du diverticule de Zenker, il a Il a t difficile de d montrer syst matiquement une anomalie de la motilit ou une discoordination des v nements pharyngo- sophagiens. L'anomalie la plus susceptible d' tre pr sente est une perte de souplesse du segment pharyngo- sophagien se manifestant par une augmentation de la pression du bolus. Cook et ses coll gues ont d montr une r sistance accrue au mouvement d'un bolus gr ce ce qui appara t sur la manom trie comme tant un sphincter cricopharyng compl tement d tendu. Par manom trie et vid ofluoroscopie simultan es, ils ont montr que chez ces patients, le cricopharyngeus n'est que partiellement d tendu ; c'est- -dire que le sphincter est suffisamment d tendu pour permettre une baisse de sa pression jusqu' la ligne de base de l' sophage lors de la manom trie, mais insuffisamment d tendu pour permettre le passage sans alt ration du bolus dans l' sophage. Cette relaxation incompl te est due une perte de souplesse du muscle du segment pharyngo-oesophagien, et peut tre associ e un barre cricopharyng e ou diverticule de Zenker. Cette diminution de la conformation du sphincter cricopharyng peut tre reconnue sur la manom trie sophagienne par une paule sur l'onde de pression pharyng e, dont l'amplitude est directement corr l e au degr d'obstruction de l' coulement (Fig. 25-49). Augmenter le diam tre de ce segment non conforme r duit la r sistance impos e au passage d'un bolus. Par cons quent, les patients pr sentant une faible pression pharyng e (c'est- -dire une mauvaise fon
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ction du piston du pharynx) ou les patients pr sentant une r sistance accrue du segment sophagien pharyngocervical due une perte de souplesse des muscles squelettiques, sont am lior s par une myotomie cricopharyng e. Cela largit le segment pharyngo- sophagien et r duit la r sistance l' coulement. Des chantillons de biopsie musculaire sophagienne provenant de patients atteints de diverticule de Zenker ont montr des preuves histologiques de la myopathie restrictive du muscle cricophayng . Ces r sultats sont bien corr l s l'observation d'une diminution de la conformation de la partie sup rieure de l' sophage d montr e par la vid oradiographie et aux r sultats d' tudes manom triques d taill es du pharynx et de l' sophage cervical. Ils sugg rent que le diver-ticulum se d veloppe en raison de la r sistance l' coulement au transport du bolus travers le muscle non conforme du segment pharyngo- sophagien. Les exigences pour une myotomie pharyngo- sophagienne r ussie sont (a) un transport oropharyng ad quat du bolus ; (b) la pr sence d'un r flexe de d glutition intact ; (c) coordination raisonnable de la pressurisation pharyng e avec la relaxation cricopharyng e ; et (d) une barre cricopharyng e, un diverticule de Zenker ou un segment pharyngo- sophagien r tr ci sur le vid o- sophagogramme et/ou la pr sence d'une pression pharyngo- sophagienne excessive sur l' paule lors de l' tude de la motilit . Diverticule de Zenker. Dans le pass , le signe reconnu le plus courant de dysfonctionnement cricopharyng tait la pr sence d'un diverticule de Brunicardi_Ch25_p1009- p1098.indd 105301/03/19 6:04 PM 1054CONSIDERATIONS SP CIFIQUESPART IIZenker, d crit l'origine par Ludlow en 1769. L' ponyme r sulte de Descriptions clinicopathologiques classiques de Zenker de 34 cas publi es en 1878. Des diverticules pharyngo- sophagiens ont t signal s dans 1 examen de routine au baryum sur 1 000 et surviennent classiquement chez des hommes blancs g s. Les diverticules de Zenker ont tendance grossir progressivement avec le temps en raison de la diminution de la conformation de la partie squelettique de l' sophage cervical qui se produit avec le vieillissement. Les sympt mes pr sent s comprennent une dysphagie associ e la r gurgitation spontan e de mati res fades non dig r es, interrompant souvent le fait de manger ou de boire. Parfois, la dysphagie peut tre suffisamment grave pour provoquer une affaiblissement et une perte de poids importante. L'aspiration chronique et les infections respiratoires r p titives sont des plaintes associ es courantes. Une fois suspect , le diagnostic est tabli par une hirondelle baryt e. L'endoscopie est g n ralement difficile en pr sence d'un diverticule cricopharyng , et potentiellement dangereuse, en raison de l'obstruction de la v ritable lumi re sophagienne par le diverticule et du risque de perforation diverticulaire qui en d coule. Myotomie cricopharyng e. La faible morbidit et la mortalit associ es la myotomie cricopharyng e et sophagienne sup rieure ont encourag une approche lib rale de son utilisation pour presque tous les probl mes de la phase oropharyng e de la d glutition. Cette attitude a abouti un taux de r ussite global dans le soulagement des sympt mes de seulement 64 %. Lorsque les patients sont s lectionn s pour une intervention chirurgicale l aide de marqueurs radiographiques ou de motilit de la maladie, une proportion beaucoup plus lev e en b n ficiera. Deux m thodes de myotomie cricopharyngo- sophagienne sont couramment utilis es, l'une utilisant des approches chirurgicales traditionnelles et l'autre utilisant la laryngoscopie rigide et une agrafeuse coupante lin aire. Myotomie cricopharyng e ouverte, diverticulopexie et diverticulectomie. La myotomie peut tre r alis e sous anesth sie locale ou g n rale par une incision le long du bord ant rieur du muscle sternocl idomasto dien gauche. Le pharynx et l' sophage cervical sont expos s en r tractant lat ralement le muscle sternocl idomasto dien et la gaine carotidienne et la thyro de, la trach e et le larynx m dialement (Fig. 25-50). Lorsqu un diverticule pharyngo- sophagien est pr sent, la localisation du segment pharyngo- sophagien est ais e. Le diverticule est soigneusement lib r du tissu ar olaire sus-jacent pour exposer son cou, juste en dessous du constricteur pharyng inf rieur et au-dessus du muscle cricopharyng . Il peut tre difficile d identifier le muscle cricopharyng en l absence de diverticule. L un des avantages de l anesth sie locale est que le patient peut avaler et pr senter une zone de r tr cissement persistant au niveau de la jonction pharyngo- sophagienne. De plus, avant de fermer l'incision, de la g latine peut tre administr e au patient pour v rifier si les sympt mes ont t soulag s et pour inspecter l'ouverture du segment pharyngo- sophagien pr c demment r tr ci. Sous anesth sie g n rale, et en l'absence de diver-ticulum, la pose d'une sonde nasogastrique au niveau du sphinc
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ter cricopharyng d termin manom triquement aide la localisation des structures. La myotomie est tendue c phalique en divisant 1 2 cm du muscle constricteur inf rieur du phar-ynx, et caudad en divisant le muscle cricopharyng et le muscle cervical. sophage sur une longueur de 4 5 cm. La plaie cervicale n'est ferm e que lorsque tout suintement de sang a cess car un h matome apr s cette proc dure est courant et est souvent associ une dysphagie temporaire pendant que l'h matome se r sorbe. L'alimentation orale est d but e le lendemain de l'intervention chirurgicale. Le patient sort g n ralement le premier ou le deuxi me jour postop ratoire.mm Hg40 0102030400HypopharynxCricopharyngeusFigure 25-50. Coupe transversale du cou au niveau de l'isthme thyro dien montrant l'abord chirurgical de l'hypopharynx et de l' sophage cervical. (Reproduit avec la permission de Waters PF, DeMeester TR : Foregut motor dis-orders and their chirurgicale management, Med Clin North Am. 1981 Nov;65(6):1235-1268.)Volume d'avalement010Pression de l' paule pharyng e mmHgControlsZenker's2030405101520200150100UES Area mm25005101520Commandes ZenkerFigure 25-49. Pressions de l' paule pharyng e et diam tre du segment pharyngo- sophagien chez les t moins et les patients atteints de diverticule de Zenker. UES = sphincter sup rieur de l' sophage. (Donn es de Cook IJ, et al. Diverticule de Zenker : preuve d'une myopathie cricopharyng e restrictive. Gastroent rologie. 1989;96:A98.)Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 105401/03/19 6:04 PM 1055ESOPHAGUS ET HERNIACHAGMATIQUE 25Myotomie du fascia pr vert bralDiverticule de ZenkerFigure 25-51. Post rieur de l'anatomie du pharynx et de l' sophage cervical montrant une myotomie pharyngo- sophagienne et une insertion du diverticule vers le fascia pr vert bral. Si un diverticule est pr sent et suffisamment grand pour persister apr s une myotomie, il peut tre sutur en position invers e au fascia pr vert bral. en utilisant une suture permanente (c.- -d. diverticu-lopexie) (Fig. 25-51). Si le diverticule est trop grand et qu'il serait redondant s'il tait suspendu, ou si ses parois sont paissies, une diverticulectomie doit tre r alis e. Il est pr f rable d'effectuer cette op ration sous anesth sie g n rale en pla ant un dilatateur de Maloney (48F) dans l' sophage, apr s avoir contr l le col du plongeur-ticulum et apr s une myotomie. Une agrafeuse lin aire est plac e sur le col du diverticule et le diverticule est excis en aval de la ligne d'agrafes. La s curit de cette ligne d'agrafes et l'efficacit de la myotomie peuvent tre test es avant la sortie de l'h pital avec un sophagogramme de contraste hydrosoluble. Les complications postop ratoires comprennent la formation de fistules, les abc s, les h matomes, les paralysies nerveuses r currentes, les difficult s de phonation et le syndrome de Horner. L'incidence des deux premiers peut tre r duite en r alisant une diverticulopexie plut t qu'une diverticulectomie. Cricopharyngotomie endoscopique. Une crico-pharyngotomie et une diverticulotomie endoscopiques agraf es ont r cemment t d crites. Cette proc dure est plus efficace pour les diverticules plus gros (> 2 cm) et peut tre impossible r aliser pour les petits diverticules. La proc dure utilise un diverticuloscope sp cialis dot de deux valves r tractables ins r es dans l hypopharynx. Les l vres du diverticuloscope sont positionn es de mani re ce qu'une l vre se trouve dans la lumi re sophagienne et l'autre dans la lumi re diverticulaire. Les valves du diverticuloscope sont escamot es de mani re appropri e de mani re visualiser le septum interpos entre le diverticule et l' sophage. Une agrafeuse lin aire endoscopique est introduite dans le diverticuloscope et positionn e contre le septum commun avec l'enclume dans le diverticule et la cartouche dans la lumi re sophagienne. Le tir de l'agrafeuse divise le septum commun entre l' sophage post rieur et la paroi diverticulaire sur une longueur de 30 mm, en pla ant trois rang es d'agrafes de chaque c t . Plusieurs applications d'agrafeuse peuvent tre n cessaires, selon la taille du diverticule (Fig. 25-52). Le patient est autoris reprendre imm diatement son alimentation liquide et sort g n ralement le lendemain de l intervention chirurgicale. Les complications sont rares et peuvent inclure une perforation au sommet du diverticule et l'incapacit soulager la dysphagie r sultant d'une myotomie incompl te. La premi re complication peut g n ralement tre trait e avec des antibiotiques, mais elle peut, dans de rares cas, n cessiter un drainage cervical. La r cidive d'un diverticule de Zenker peut survenir avec un long suivi et est plus fr quente apr s une diverticulectomie sans myotomie, probablement en raison de la persistance de la diverticule sous-jacente. perte de souplesse de l' sophage cervical lorsqu'une myotomie n'est pas r alis e. Apr s cricopharyngotomie endoscopique Figure 25-52. La technique de cricopharyngotomie
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transorale et de diverticulotomie de Zenker. Des poches r siduelles lat rales peuvent tre observ es sur les radiographies, mais elles sont rarement responsables de sympt mes r siduels ou r currents si la myotomie est compl te. Des tudes de motilit postop ratoires ont montr que le pic de pression pharyng e g n r la d glutition n est pas affect e, la pression cricopharyng e au repos est r duite mais pas limin e et la longueur du sphincter cricopharyng est r duite. raccourci. Par cons quent, apr s myotomie, il existe une protection contre la r gurgitation soph-agopharyng e. Troubles de la motilit du corps sophagien et du sphincter sophagien inf rieur. Les troubles de la phase sophagienne de la d glutition r sultent d'anomalies de l'action propulsive de la pompe du corps sophagien ou du rel chement du SIO. Ces troubles r sultent soit d'anomalies primaires de l' sophage, soit d'une maladie vasculaire g n ralis e neurale, musculaire ou collag ne (Tableau 25-8). L utilisation de techniques de manom trie sophagienne standard et haute r solution a permis d identifier des troubles primaires sp cifiques de la motilit sophagienne partir d un ensemble d anomalies non sp cifiques de la motilit . Les troubles moteurs sophagiens primaires comprennent l'achalasie, le DES, l' sophage casse-noix et le LES hypertensif. Les caract ristiques manom triques de ces troubles sont pr sent es dans le tableau 25-9. Les limites entre les troubles moteurs sophagiens primaires sont vagues et il existe des types interm diaires, dont certains peuvent combiner plus d'un type de sch ma de motilit . Ces r sultats indiquent que les troubles de la motilit sophagienne doivent tre consid r s comme un spectre d'anomalies refl tant diff rents stades de destruction de la fonction motrice sophagienne.Achalasie. Le trouble primaire de la motilit de l' sophage le plus connu et le mieux compris est l'achalasie, avec une incidence de six. Relaxation du sphincter sophagien (LES) (relaxation < 75 %) Ap ristaltisme dans le corps sophagien Pression lev e du SIO 26 mmHg Augmentation des pressions de base intra- sophagiennes par rapport la ligne de base gastrique Spasme sophagien diffus (DES) Simultan (contractions non p ristaltiques) (> 20 % des hirondelles mouill es) R p titif et pics multiples contractionsSpontan es contractionsP ristaltisme normal intermittentLes contractions peuvent tre d'amplitude et de dur e accrues sophage Casse-NoisetteAmplitude p ristaltique moyenne (10 hirondelles humides) dans l' sophage distal 180 mmHgDur e moyenne accrue des contractions (>7,0 s)S quence p ristaltique normaleSphincter sophagien inf rieur hypertensifPression du SIO lev e ( 26 mmHg)Normale Relaxation du SIO P ristaltisme normal dans le corps sophagien Troubles de la motilit sophagienne inefficaces Diminution ou absence d'amplitude du p ristaltisme sophagien (<30 mmHg) Nombre accru de contractions non transmises Reproduit avec la permission de Zuidema GD, Orringer MB: Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, 3e d. Vol 1. Philadelphie, Pennsylvanie : Elsevier/Saunders ; 1991. Des ondes sophagiennes simultan es se d veloppent en raison de la r sistance accrue la vidange sophagienne provoqu e par le SIO non relaxant. Cette conclusion est tay e par des tudes exp rimentales dans lesquelles une bande plac e de mani re l che autour du GEJ dans des mod les exp rimentaux n'a pas modifi les pressions du sphincter mais a entra n une relaxation alt r e du LES et une r sistance l' coulement. Cela a conduit une fr quence nettement accrue des formes d onde simultan es et une diminution de l amplitude de contraction. Les changements taient associ s une dilatation radiographique de l sophage et taient r versibles apr s retrait de l anneau. Les observations chez des patients pr sentant une pseudo-achalasie due une infiltration tumorale, une st nose serr e dans l' sophage distal ou une proc dure antireflux trop serr e fournissent galement la preuve qu'un dysfonctionnement du corps sophagien peut tre caus par l'obstruction accrue de l' coulement d'un SIO non relaxant. L'observation selon laquelle le p ristaltisme sophagien peut r appara tre chez les patients atteints d'achalasie classique apr s une dilatation ou une myotomie confirme galement que l'achalasie est une maladie primaire du LES. La pathogen se de l'achalasie est pr sum e tre une d g n rescence neurog ne, qui est soit idiopathique, soit due infection. Chez les animaux de laboratoire, la maladie a t reproduite par destruction du noyau ambigu et du noyau moteur dorsal du nerf vague. Chez les patients atteints de la maladie, des modifications d g n ratives ont t observ es dans le nerf vague et dans les ganglions du plexus myent rique de l' sophage lui-m me. Cette d g n rescence entra ne une hypertension du SIO, un chec du sphincter se d tendre lors de la d glutition, une l vation de la pression intraluminale sophagienne, une dilata
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tion sophagienne et une perte ult rieure du p ristaltisme progressif dans le corps de l' sophage. La dilatation sophagienne r sulte de la combinaison d'un sphincter non relaxant, qui provoque une r tention fonctionnelle du mat riel ing r dans l' sophage, et d'une l vation de la pression intraluminale due la d glutition r p titive d'air pharyng (Fig. 25-53). Avec le temps, le trouble fonctionnel se traduit par des alt rations anatomiques observ es sur les tudes radiographiques, telles qu'un sophage dilat avec un r tr cissement effil en forme de bec d'oiseau de l'extr mit distale (Fig. 25-54). Il existe g n ralement un niveau d'air et de liquide dans l' sophage provenant de la nourriture et de la salive retenues, dont la hauteur refl te le degr de r sistance impos par le sphincter non relaxant. mesure que la maladie progresse, l' sophage devient massivement dilat et tortueux. Un sous-groupe de patients pr sentant des caract ristiques par ailleurs typiques de l'achalasie classique pr sente des contractions simultan es de leur corps sophagien qui peuvent tre de grande amplitude. Ce sch ma manom trique a t appel achalasie vigoureuse, et les pisodes de douleur thoracique sont fr quents chez ces patients. Depuis le d veloppement de la technologie de manom trie sophagienne haute r solution, le terme achalasie vigoureuse a t remplac par achalasie de Chicago de type 3. La diff renciation entre l'achalasie de type 3 et le DES peut tre difficile. Dans les deux maladies, la vid oradiographie L'examen peut montrer une d formation en tire-bouchon de l' sophage et la formation d'un diverticule. Spasme sophagien diffus et segmentaire. Le DES se caract rise par des douleurs thoraciques substernales et/ou une dysphagie. Le DES diff re de l achalasie classique en ce sens qu il s agit principalement d une maladie du corps sophagien, qu elle entra ne un moindre degr de dysphagie, qu elle provoque davantage de douleurs thoraciques et qu elle a moins d effet sur l tat g n ral du patient. N anmoins, il est impossible de diff rencier l achalasie du DES sur la seule base des sympt mes. L' sophagogramme et la manom trie sophagienne sont n cessaires pour distinguer ces deux entit s. Le v ritable DES symptomatique est une maladie rare, survenant environ cinq fois moins fr quemment que l'achalasie. La causalit et la physiopathologie neuromusculaire du DES ne sont pas claires. L'anomalie motrice fondamentale est une progression rapide des ondes dans l' sophage secondaire une anomalie du tableau 25-8. Troubles de la motilit sophagienne. Troubles primaires de la motilit sophagienne. troublesMaladies vasculaires du collag ne : scl rose syst mique progressive, polymyosite et dermatomyosite, maladie mixte du tissu conjonctif, lupus ryth mateux syst mique, etc.Pseudoobstruction intestinale idiopathique chroniqueMaladies neuromusculairesTroubles endocriniens et m tastatiques pour 100 000 habitants par an. Bien que l'absence totale de p ristaltisme dans le corps sophagien ait t propos e comme anomalie majeure, les preuves actuelles indiquent que l'achalasie est un trouble primaire du SIO. Ceci est bas sur une surveillance ambulatoire de la motilit sophagienne 24 heures sur 24, qui montre que, m me dans les cas avanc s de la maladie, jusqu' 5 % des contractions peuvent tre p ristaltiques. 5Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 105601/03/19 18:04 PM 1057 SOPHAGE ET HERNIAH DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25A34140120100806050403020100 10 2056*60453525159 5 15 25 3550403020100 10 206040200 20100 mmHg10 min10 secs100 mmHgB3*4*1501401201008060402001501401201008060402005*1501401201008060402006*14512510 51008565455 15RepasFigure 25-53. Pressurisation de l' sophage : tra age de la motilit ambulatoire d'un patient atteint d'achalasie. A. Avant la myotomie sophagienne. B. Apr s myotomie sophagienne. Les trac s ont t compress s pour exag rer les pics de motilit et les l vations de la ligne de base. Notez l'augmentation de la pression de base sophagienne au cours d'un repas, repr sent e par l'augmentation de la ligne de base gauche du panneau A. Aucune augmentation de ce type ne se produit apr s la myotomie (B). Figure 25-54. sophagographie baryt e montrant un sophage nettement dilat et un bec d oiseau caract ristique dans l achalasie. (Reproduit avec la permission de Waters PF, DeMeester TR : Foregut motor troubles and their chirurgicale management, Med Clin North Am. 1981 Nov;65(6):1235- 1268.)le gradient de latence. Une hypertrophie de la couche musculaire de la paroi sophagienne et une d g n rescence des branches sophagiennes du nerf vague ont t observ es dans cette maladie, bien qu'il ne s'agisse pas de r sultats constants. Les anomalies manom triques du DES peuvent tre pr sentes sur toute la longueur du corps sophagien, mais se limitent g n ralement aux deux tiers distaux. Dans le spasme segmentaire de l' sophage, les anomalies manom triques sont confin es un court segment de l' s
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ophage. Les r sultats manom triques classiques chez ces patients sont caract ris s par l'apparition fr quente de formes d'onde simultan es et de contractions sophagiennes pics multiples, qui peuvent tre d'amplitude anormalement lev e ou longues. dur e. La cl du diagnostic du DES est qu'il subsiste certaines formes d'onde p ristaltiques sup rieures celles observ es dans l'achalasie. Un crit re de 30 % ou plus de formes d'onde p ristaltiques sur 10 hirondelles mouill es a t utilis pour diff rencier le DES de l'achalasie vigoureuse. Cependant, ce chiffre est arbitraire et souvent d battu. Le LES chez les patients atteints de DES montre g n ralement une pression normale au repos et un rel chement la d glutition. Un sphincter hypertendu avec une mauvaise relaxation peut galement tre pr sent. Chez les patients pr sentant une maladie avanc e, l'aspect radiographique des contractions tertiaires appara t h lico dal et a t appel sophage en tire-bouchon ou pseudodiverticulose (Fig. 25-55). Les patients pr sentant un spasme sophagien segmentaire ou diffus peuvent compartimenter l' sophage et d velopper un diverticule piphr nique ou m dio- sophagien entre deux zones de haute pression survenant simultan ment (Fig. 25-56). sophage Casse-Noisette. Ce trouble, appel casse-noix ou sophage super-squeez , a t reconnu la fin des ann es 1970. D'autres termes utilis s pour d crire cette entit sont le p ristaltisme hypertensif ou les contractions p ristaltiques de forte amplitude. Il s agit du plus fr quent des troubles primaires de la motilit sophagienne. Par d finition, l' sophage dit casse-noix est une anomalie manom trique chez les patients qui se caract risent par des contractions p ristaltiques de l' sophage avec des amplitudes maximales sup rieures de deux carts-types aux valeurs normales des laboratoires individuels. Les amplitudes de contraction chez ces patients peuvent facilement d passer 400 mmHg. l extr mit inf rieure de la pression maximale, il n est pas clair si l sophage du casse-noix provoque des sympt mes. En fait, les sympt mes de douleur thoracique chez le casse-noix les patients atteints d sophage peuvent tre li s au RGO plut t qu l hypertension intraluminale. Le traitement chez ces patients doit viser le traitement du RGO. l'extr mit sup rieure (pressions maximales > 300 mmHg), la douleur thoracique peut tre le r sultat de la physiologie du casse-noix, car le traitement visant r duire la pression intraluminale est plus efficace que lorsqu'il est utilis pour les personnes ayant des pressions maximales inf rieures. Sphincter sophagien inf rieur hypertendu. Le sphincter sophagien inf rieur (SIO) hypertendu chez les patients souffrant de douleurs thoraciques ou de dysphagie a t d crit pour la premi re fois comme une entit distincte par Code et ses associ s. Ce trouble est caract ris par une pression basale lev e du SIO avec une relaxation normale et Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 105701/03/19 6:04 PM 1058CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IIFigure 25-56. sophagographie baryt e montrant un diverticule piphr nique lev chez un patient pr sentant un spasme sophagien diffus. (Reproduit avec la permission de Castell DO : The Esophagus. Boston, MA : Little, Brown ; 1992.) propulsion normale dans le corps sophagien. Cependant, environ la moiti de ces patients pr sentent des troubles de la motilit du corps sophagien, en particulier un p ristaltisme hypertensif et des formes d'onde simultan es. Dans le reste, le trouble existe comme une anomalie isol e. La dysphagie chez ces patients peut tre caus e par un manque de conformation du sphincter, m me l' tat d tendu. La myotomie du SIO peut tre indiqu e chez les patients ne r pondant pas au traitement m dical ou la dilatation. Lorsque la contribution symptomatique du sphincter hypertensif est mise en doute, il est possible d'injecter dans le SIO de la toxine botulique, par voie endoscopique. Si les sympt mes sont soulag s (temporairement) gr ce cette technique, il est alors probable que la myotomie apportera un b n fice plus permanent. Troubles secondaires de la motilit sophagienne. Les maladies du tissu conjonctif, en particulier la scl rodermie et le syndrome CREST, pr sentent de graves troubles de la motilit sophagienne. De plus, les patients trait s comme nourrissons pour une atr sie de l' sophage d velopperont souvent des troubles secondaires de la motilit qui se manifesteront plus tard dans la vie. Les sympt mes de ces troubles sont les br lures d'estomac et la dysphagie. Ce dernier peut tre le r sultat d une st nose peptique plut t que d une dysmotilit sophagienne. Une tude de la motilit sophagienne montrera g n ralement un p ristaltisme s v rement r duit ou absent avec une pression du SIO s v rement r duite ou absente. Le r le de la chirurgie antireflux dans ces conditions est controvers mais, si elle est pratiqu e, elle doit tre limit e une fundoplicature partielle, car une fundoplicatu
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re compl te (Nissen) peut entra ner une dysphagie s v re. Troubles moteurs sophagiens non sp cifiques et motilit sophagienne inefficace. De nombreux patients se plaignant de dysphagie ou de douleurs thoraciques d'origine non cardiaque pr sentent une vari t de mod les d'ondes et d'amplitudes de contraction sur la manom trie sophagienne qui sont clairement hors de la plage normale, mais ne r pondent pas aux crit res d'un trouble primaire de la motilit sophagienne. La motilit sophagienne chez ces patients montre fr quemment un nombre accru de contractions multipointes ou r p titives, des contractions de dur e prolong e, des contractions non transmises, une interruption d'une onde p ristaltique diff rents niveaux de l' sophage ou des contractions de faible amplitude. Ces anomalies de la motilit ont t appel es troubles non sp cifiques de la motilit sophagienne. Leur importance dans l apparition de douleurs thoraciques ou de dysphagie n est pas encore claire. La chirurgie ne joue aucun r le dans le traitement de ces troubles, sauf en cas de diverticule associ . Une distinction claire entre les troubles primaires de la motilit sophagienne et les troubles non sp cifiques de la motricit sophagienne n'est souvent pas possible. Les patients diagnostiqu s comme pr sentant des anomalies non sp cifiques de la motilit sophagienne lors d' tudes r p t es pr senteront occasionnellement des anomalies compatibles avec un sophage casse-noix. De m me, la progression d un trouble non sp cifique de la motilit sophagienne vers un DES classique a t d montr e. Par cons quent, la d couverte d un trouble non sp cifique de la motilit sophagienne peut repr senter seulement un marqueur manom trique d une anomalie motrice sophagienne intermittente et plus grave. La surveillance combin e ambulatoire du pH et de la motilit sophagienne sur 24 heures a montr qu'une exposition accrue de l' sophage au suc gastrique est fr quente chez les patients diagnostiqu s comme ayant un trouble non sp cifique de la motilit sophagienne. Dans certaines situations, les anomalies motrices peuvent tre induites par l'irritation du suc gastrique reflu ; dans d'autres situations, il peut s'agir d'un v nement primaire sans rapport avec la pr sence d'un reflux. Le p ristaltisme de haute amplitude ( sophage casse-noisette) et le p ristaltisme de faible amplitude (motilit sophagienne inefficace) sont fr quemment associ s au RGO. Diverticules du corps sophagien. Les diverticules de l' sophage peuvent tre caract ris s par leur emplacement dans l' sophage ( sophage proximal, m dian ou distal) ou par la nature de la figure 25-55. sophagographie baryt e d'un patient pr sentant un spasme diffus montrant la d formation en tire-bouchon.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 105801/03/19 6:04 PM 1059 SOPHAGE ET HERNIAH DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Figure 25-57. sophagographie baryt e montrant un diverticule m dio- sophagien. Malgr la distorsion anatomique, le patient tait asymptomatique. (Reproduit avec la permission de Waters PF, DeMeester TR : Foregut motor troubles and their chirurgicale man-agement, Med Clin North Am. 1981 Nov; 65(6):1235-1268.) Noeuds inflammatoires Diverticule de traction Figure 25-58. Illustration de la physiopathologie du diverticule m dio-sophagien montrant une traction sur la paroi sophagienne provenant d'adh rences aux ganglions lymphatiques sous-carinaux enflamm s.pathologie concomitante. Les diverticules associ s des troubles moteurs sont appel s diverticules de pulsion et ceux associ s des affections inflammatoires sont appel s diverticules de traction. Les diverticules de pulsion surviennent le plus souvent avec des troubles de la motilit non sp cifiques, mais ils peuvent survenir avec tous les troubles primaires de la motilit . Dans cette derni re situation, le trouble de la motilit est g n ralement diagnostiqu avant le d veloppement du diverticule. Lorsqu'il est associ l'achalasie, le d veloppement d'un diverticule peut att nuer temporairement le sympt me de la dysphagie en devenant un r ceptacle pour les aliments ing r s et substituer le sympt me de la dysphagie la douleur postprandiale et la r gurgitation des aliments non dig r s. Si une anomalie de motilit du corps sophagien ou du SIO ne peut tre identifi e, une traction ou une cause cong nitale du diverticule doit tre envisag e. Parce que le d veloppement en radiologie a pr c d le d veloppement de la surveillance de la motilit , les diverticules de l' sophage ont t historiquement consid r s comme tre une anomalie primaire, la cause plut t que la cons quence des troubles de la motilit . Par cons quent, les textes ant rieurs se concentraient sur eux en tant qu'entit s sp cifiques en fonction de leur emplacement. Les diverticules piphr niques naissent du tiers terminal de l' sophage thoracique et se trouvent g n ralement c t du diaphragme. Ils ont t associ s une hypertrophie musculaire sophagienne distale, des anomalies
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de la motilit sophagienne et une augmentation de la pression luminale. Ce sont des diverticules de pulsion et ils sont associ s des spasmes diffus, une achalasie ou des anomalies motrices non sp cifiques dans le corps de l' sophage. La r section chirurgicale ou la suspension du diverticule d pend de sa taille et de sa proximit avec le corps vert bral. Lorsque les diverticules sont associ s des troubles de la motricit sophagienne, une myotomie sophagienne depuis l' tendue proximale du diverticule jusqu' l'estomac doit tre associ e une diverticulectomie. Si une diverticulectomie seule est r alis e, on peut s'attendre une incidence lev e de rupture de la ligne de suture en raison de la m me pression intraluminale qui a initialement donn naissance au diverticule. Si le diverticule est suspendu au fascia pr vert bral de la vert bre thoracique, une myotomie est commenc e au col du diverticule et tendue travers le SIO. Si le diverticule est excis en divisant le cou, le muscle est ferm sur le site d'excision et une myotomie est r alis e sur la paroi sophagienne oppos e, en commen ant juste au-dessus du niveau du diverticule ou l' tendue proximale du segment spastique de l' sophage. si la motricit haute r solution est utilis e. Si elle est termin e, la myotomie traversera le SIO, r duisant ainsi la pression maximale distale de l' sophage, et augmentera la probabilit que la dysphagie soit remplac e par des sympt mes de RGO. De plus en plus, une fundoplicature partielle (ant rieure ou post rieure) est r alis e apr s une myotomie du SIO pour diminuer la fr quence du RGO invalidant se d veloppant apr s une myotomie et une diverticulectomie. Lorsqu un diverticule volumineux est associ une hernie hiatale, une r paration de hernie hiatale est alors ajout e. Toutes ces proc dures peuvent tre r alis es avec des techniques traditionnelles ou mini-invasives. Les diverticules m dio-sophagiens ou de traction ont t d crits pour la premi re fois au 19e si cle (Fig. 25-57). cette poque, ils taient fr quemment observ s chez les patients pr sentant une atteinte m diastinale du LN avec la tuberculose. Il a t mis l hypoth se que des adh rences se formaient entre les ganglions m diastinaux enflamm s et l sophage. Par contraction, les adh rences exer aient une traction sur la paroi sophagienne et conduisaient un diverticule localis (Fig. 25-58). Cette th orie tait bas e sur les r sultats des premi res dissections, o des adh rences entre diverticules et LN taient couramment trouv es. D'autres affections associ es une lymphad nopathie m diastinale, telles que des infections fongiques pulmonaires (par exemple, l'aspergillose), un lymphome ou un sarco de, peuvent cr er des diverticules sophagiens de traction apr s un traitement r ussi. Dans de rares cas, lorsqu'aucune pathologie inflammatoire sous-jacente n'est identifi e, un trouble de la motilit peut tre identifi . La plupart des diverticules m dio- sophagiens sont asymptomatiques et d couverts accidentellement lors d'une investigation pour des plaintes non sophagiennes. Chez ces patients, l'anomalie radiologique peut Brunicardi_Ch25_p1009- p1098.indd 105901/03/19 6:04 PM 1060SPECIFIC CONSID RATIONSPART II100%80%60%40%20%Volontaires normauxPat, pas de dysphagiePat, dysphagie0%Figure 25-59. Pr valence des contractions efficaces (c'est- -dire contractions p ristaltiques d'une amplitude > 30 mmHg) pendant les p riodes de repas chez des volontaires normaux, des patients (Pat) sans dysphagie et des patients pr sentant une dysphagie non obstructive. 100 % % Symptomatique10 cm5 cm0 cm80 %60 %40 %20 %0%Pr Rx17NEso. diam tre% R tention0 24mo1725 48mo1649 72mo1473 120mo12Figure 25-60. Diam tre sophagien (Eso.), dysphagie et r tention sophagienne chez les patients atteints d'achalasie trait s par myotomie et fundoplicature de Nissen, 10 ans apr s le traitement (Rx). (Donn es de Topart P, Deschamps C, Taillefer R, et al : Effet long terme de la fundoplicature totale sur l' sophage myotomis , Ann Thorac Surg. 1992 Dec;54(6):1046-1051.) tre ignor . Les patients pr sentant des sympt mes de La dysphagie, la r gurgitation, les douleurs thoraciques ou l'aspiration chez lesquelles un diverticule est d couvert doivent faire l'objet d'un examen approfondi la recherche d'une anomalie motrice de l' sophage. Parfois, un patient pr sentera une fistule broncho- sophagienne se manifestant par une toux chronique lors de la prise de repas. Le diverticule chez ces patients est tr s susceptible d'avoir une tiologie inflammatoire. L'indication de l'intervention chirurgicale est dict e par le degr d'incapacit symptomatique. Habituellement, les diverticules m dio- sophagiens peuvent tre suspendus en raison de leur proximit avec la colonne vert brale. Si une anomalie motrice est document e, une myotomie doit tre r alis e comme d crit pour un diverticule piphr nique. OP RATIONS POUR LES TROUBLES MOTEURS SOPHAGIENS ET LES DIVERTICULES Myotomie
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sophagienne longue pour les troubles moteurs du corps sophagien Une myotomie sophagienne longue est indiqu e pour la dysphagie provoqu e par tout trouble moteur caract ris par une ou des formes d'onde simultan es g n ralis es chez un patient dont les sympt mes ne sont pas soulag s par un traitement m dical. Ces troubles comprennent des spasmes sophagiens diffus et segmentaires, une achalasie vigoureuse ou de type 3 et des troubles de la motilit non sp cifiques associ s un diverticule sophagien m dio- piphr nique. Cependant, la d cision d op rer doit tre prise apr s une valuation quilibr e des sympt mes du patient, de son r gime alimentaire, des ajustements de son mode de vie et de son tat nutritionnel, le facteur le plus important tant la possibilit d am liorer le trouble de la d glutition du patient. Le sympt me de douleur thoracique lui seul ne constitue pas une indication d une intervention chirurgicale. L identification des patients pr sentant des sympt mes de dysphagie et de douleur thoracique qui pourraient b n ficier d une myotomie chirurgicale est difficile. Des tudes sur la motilit ambulatoire ont montr que lorsque la pr valence des contractions efficaces (c'est- -dire des formes d'onde p ristaltiques constitu es de contractions d'une amplitude sup rieure 30 mmHg) descend en dessous de 50 % pendant les repas, le patient est susceptible de souffrir de dysphagie (Fig. 25-59). . Cela sugg re qu'un soulagement du sympt me peut tre attendu avec une am lioration de l'amplitude de la contraction sophagienne ou une am lioration des formes d'onde non p ristaltiques. Les agents prokin tiques peuvent augmenter l'amplitude de la contraction sophagienne, mais ils ne modifient pas la pr valence des formes d'onde simultan es. Les patients chez lesquels l'efficacit de la propulsion sophagienne est gravement compromise en raison d'une forte pr valence de formes d'onde simultan es b n ficient g n ralement peu du traitement m dical. Chez ces patients, une myotomie chirurgicale du corps sophagien peut am liorer la dysphagie des patients, condition que la perte d'amplitude de contraction dans les formes d'onde p ristaltiques restantes, provoqu e par la myotomie, ait moins d'effet sur la fonction de d glutition que la pr sence d'une excitation simultan e excessive. contractions. Cette situation est atteinte lorsque la pr valence des formes d'onde efficaces pendant les repas descend en dessous de 30 % (c'est- -dire que 70 % des formes d'onde sophagiennes sont inefficaces). Chez les patients s lectionn s pour une intervention chirurgicale, une manom trie pr op ratoire haute r solution est essentielle pour d terminer l' tendue proximale de la myotomie sophagienne. . La plupart des chirurgiens tendent la myotomie distalement travers le SIO pour r duire la r sistance l' coulement. Par cons quent, une certaine forme de protection antireflux est n cessaire pour viter le reflux gastro- sophagien en cas de dissection tendue du cardia. Dans cette situation, la plupart des auteurs pr f rent une fundoplicature partielle plut t que compl te, afin de ne pas ajouter de r sistance dorsale qui interf rerait davantage avec la capacit de l' sophage myotomis se vider (Fig. 25-60). Si les sympt mes de reflux sont pr sents en pr op ratoire, une surveillance du pH 24 heures sur 24 est n cessaire pour confirmer sa pr sence. L'intervention peut tre r alis e soit ciel ouvert, soit par thoracoscopie. La technique ouverte est r alis e par thoracotomie gauche dans le sixi me espace intercostal (Fig. 25-61). Une incision est pratiqu e dans la pl vre m diastinale post rieure au-dessus de l' sophage et la paroi lat rale gauche de l' sophage est expos e. L sophage n est diss qu circonf rentiellement que si cela est n cessaire. Une incision de 2 cm est pratiqu e dans l'abdomen travers le p ritoine pari tal au milieu de la branche gauche. Une langue du fond gastrique est tir e dans la poitrine. Cela expose le GEJ et son coussinet adipeux associ . Cette derni re est excis e pour donner une vue d gag e sur la jonction. Une myotomie est r alis e dans toutes les couches musculaires, s' tendant distalement sur l'estomac 1 2 cm en dessous de la GEJ, et proximale sur l' sophage sur la distance de l'anomalie manom trique. La couche musculaire est diss qu e lat ralement de la muqueuse sur une distance de 1 cm. On prend soin de diviser toutes les petites bandes musculaires, en particulier dans la zone de la GEJ. La langue fundique gastrique est sutur e aux bords de la myotomie sur une distance de 3 4 cm et replac e dans l'abdomen. Cela maintient la s paration du muscle et agit comme une fundoplicature partielle pour viter le reflux.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106001/03/19 6:04 PM 1061 SOPHAGE ET HERNIERIE DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Figure 25-61. Technique de myotomie longue : A. Exposition de l' sophage inf rieur travers le sixi me espace intercostal gauche et incision de la pl vre m diastinale en
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pr paration la myotomie chirurgicale. B. Localisation d'une incision de 2 cm pratiqu e travers la membrane phr no- sophagienne dans l'abdomen le long du bord m dio-lat ral de la crue gauche. C. R traction de la langue du fond gastrique dans la poitrine travers l'incision pratiqu e pr c demment. D. Retrait du coussinet graisseux gastro- sophagien pour exposer la jonction gastro- sophagienne. E. Une myotomie jusqu' la muqueuse est commenc e sur le corps sophagien. F. Myotomie termin e s' tendant sur l'estomac sur 1 cm. G. Reconstruction du cardia apr s une myotomie, illustrant la position des sutures utilis es pour suturer le lambeau fundique gastrique aux marges de la myotomie. H. Reconstruction du cardia apr s une myotomie, illustrant la position intra-abdominale de la langue gastrique recouvrant les 4 cm distal de la myotomie.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106101/03/19 6:04 PM 1062CONSIDERATIONS SPECIFIQUESPART IIIi un diverticule piphr nique est pr sent, c'est excis en divisant le cou avec une agrafeuse dimensionn e pour l' paisseur du diverticule (longueur de jambe d'agrafe de 2,0 4,8 mm), suivie d'une fermeture du muscle sur la ligne d'agrafe, lorsque cela est possible. La myotomie est ensuite r alis e sur la paroi sophagienne oppos e. En cas de pr sence d'un diverticule m dio- sophagien, la myotomie est r alis e de mani re inclure le muscle autour du cou, et le plongeur-ticulum est suspendu en l'attachant au fascia paravert bral de la vert bre thoracique au-dessus du niveau du col diverticulaire. Avant d'effectuer toute op ration pour un diverticule sophagien, il est sage d'endoscoper le patient pour laver tous les aliments et autres d bris du diverticule. Les r sultats de la myotomie pour les troubles moteurs du corps sophagien se sont am lior s parall lement l'am lioration des r sultats pr op ratoires. -diagnostic ratif offert par la manom trie. Les s ries publi es pr c demment rapportent une am lioration des sympt mes comprise entre 40 % et 92 %, mais l'interpr tation est difficile en raison du petit nombre de patients concern s et des crit res variables de diagnostic de l'anomalie motrice primaire. Lorsque la myotomie est r alis e avec pr cision, 93 % des patients b n ficient d'une palliation efficace de la dysphagie apr s un suivi moyen de 5 ans, et 89 % subiraient nouveau l'intervention si cela tait n cessaire. La plupart des patients prennent ou maintiennent du poids plut t que de le perdre apr s l op ration. Les tudes de motilit postop ratoires montrent que la myotomie r duit l'amplitude des contractions sophagiennes un niveau proche de z ro et limine les ondes p ristaltiques simultan es. Si le b n fice de la suppression des ondes simultan es d passe l effet ind sirable sur la propulsion du bolus provoqu par la perte des formes d onde p ristaltiques, la dysphagie du patient est susceptible d tre am lior e par la proc dure. Dans le cas contraire, le patient continuera probablement se plaindre de dysphagie et constater peu d'am lioration la suite de l'op ration. La technique thoracoscopique peut tre r alis e par la poitrine gauche ou droite. Il y a peu d'exp rience acquise dans la r alisation d'op rations ad quates (telles que d crites pr c demment avec l'exposition ouverte) par thoracoscopie gauche, de sorte que la plupart des chirurgiens combinent une myotomie longue thoracoscopique droite avec une approche abdominale pour la myotomie de Heller et la fundopli-cation partielle. Ces deux proc dures peuvent tre effectu es dans le m me cadre, en double positionnant le patient, ou elles peuvent tre effectu es en deux op rations. Si tel est le cas, il est pr f rable de commencer par la partie abdominale, car l'obstruction de l' coulement sophagien est l'origine de la plupart des sympt mes. La r alisation d'une myotomie abdominale (et d'une diverticulectomie, le cas ch ant) peut suffire.Figure 25-61. (Suite )Une nouvelle proc dure, la myotomie endoscopique perorale (POEM), permet de r aliser une longue myotomie partir de la lumi re de l' sophage avec un endoscope. Cette proc dure est int ressante, au minimum, pour les personnes atteintes d'achalasie de type 3 (achalasie vigoureuse), o il est n cessaire de diviser le muscle circulaire sopha-gogastrique des deux c t s du diaphragme dans la mesure o cela pourrait ne pas tre possible avec la laparoscopie ou la thoracoscopie seule. . La proc dure POEM commence par l'ouverture de la muqueuse sophagienne plusieurs centim tres au-dessus du segment spastique avec un appareil lectrochirurgical aiguille-couteau pass travers un endoscope. Un long plan sous-muqueux est d velopp avec l'endoscope, jusqu'au SOI et en dessous. Le muscle circulaire du SIO et de l' sophage est divis par lectrochirurgie endoscopique jusqu' ce que l' sophage normal (non spastique) soit atteint. Le site d'entr e sous-muqueuse dans l' sophage est ensuite ferm avec des clips endoscopiques. Bien que les r sultats du POEM s'accumu
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lent encore, la proc dure est int ressante car elle est extr mement peu invasive et peut tre r alis e en ambulatoire. Les diverticules piphr niques ne peuvent pas tre trait s avec POEM et sont le plus souvent trait s par acc s laparoscopique, en combinaison avec une division laparoscopique. du SIO (myotomie de Heller) (Fig. 25-62). Si le diverticule peut tre compl tement mobilis travers le hiatus, il peut tre excis en toute s curit par le bas. Le col du diverticule est sectionn avec une agrafeuse GIA apr s passage d'un dilatateur 48F. Il n'est pas rare que le diverticule soit suffisamment grand pour que l'acc s au col du diverticule travers le hiatus soit assez difficile. De plus, la r action inflammatoire du diverticule peut rendre encore plus difficile la dissection transhiatale. Dans ces circonstances, il est plus s r de r aliser la diverticulectomie par voie thoracoscopique droite soit au moment de l'intervention initiale, soit une date ult rieure, en fonction de la fragilit du patient. Apr s une diverticulectomie, il est essentiel que la ligne d agrafes sophagienne soit trait e avec beaucoup de soin. Fermeture du muscle sur le la ligne d agrafes est pr f rable. De plus, le patient est maintenu NPO ou sous liquide clair pendant 5 7 jours, et une tude de contraste est obtenue avant de passer un r gime enti rement liquide ou alimentaire p teux . Les aliments solides sont retenus pendant 2 semaines afin de r duire le risque de fuite de la conduite d'agrafes. Mais tresser ou sceller la ligne d'agrafes avec de la colle de fibrine est galement une option int ressante.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106201/03/19 6:04 PM 1063 SOPHAGE ET HERNIAH DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Figure 25-62. A. Les diverticules piphr niques sont situ s au-dessus du sphincter sophagien inf rieur, sur le c t droit de l' sophage. B. L'agrafeuse ampute le col du diverticule. C. Le muscle est r approch sur la ligne d'agrafe et une myotomie de Heller est r alis e. Myotomie du sphincter sophagien inf rieur (myotomie de Heller) Apr s le reflux, l'achalasie est le trouble fonctionnel le plus courant de l' sophage n cessitant une intervention chirurgicale. Le but du traitement est de soulager l'obstruction fonctionnelle de l' coulement secondaire la perte de relaxation et de conformation du SIO. Cela n cessite de perturber le muscle LES. Lorsqu'elle est r alis e de mani re ad quate (c'est- -dire en r duisant la pression du sphincter <10 mmHg) et effectu e au d but de l' volution de la maladie, la myotomie du SIO entra ne une am lioration symptomatique avec le retour occasionnel du p ristaltisme sophagien. La r duction de la r sistance du LES peut tre r alis e par voie intraluminale par une dilatation hydrostatique par ballonnet, qui rompt le muscle du sphincter, par une injection de toxine botulique ou par une myotomie chirurgicale qui coupe le sphincter. La diff rence entre ces trois m thodes semble tre la plus grande probabilit de r duire la pression du sphincter <10 mmHg par myotomie chirurgicale par rapport la dilatation hydrostatique par ballonnet. Cependant, les patients dont la pression du sphincter a t r duite par une dilatation hydrostatique du ballonnet <10 mmHg ont un r sultat similaire celui obtenu apr s une myotomie chirurgicale (Fig. 25-63). L injection de toxine botulique peut donner des r sultats similaires, mais sa dur e d action est plus longue, qui peut tre mesur e en semaines ou en mois plut t qu en ann es. L injection de toxine botulique peut tre utilis e au mieux comme outil de diagnostic lorsqu il n est pas clair si un SIO hypertensif est la principale cause de dysphagie. La r activit l'injection de toxine botulique peut pr dire une bonne r ponse la myotomie de Heller. Les d cisions th rapeutiques concernant le traitement des patients atteints d'achalasie se concentrent sur quatre questions. La premi re question est de savoir si les patients nouvellement diagnostiqu s doivent tre trait s par dilatation pneumatique ou par myotomie chirurgicale. Des tudes de suivi long terme ont montr que la dilatation pneumatique Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106301/03/19 6:05 PM 1064CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART II10.80.60.40.200122426LES < 10 mmHg0.530.23LES > 10 mmHg48Mois% en r mission60728496Figure 25-63. Pr valence de la r mission clinique chez 122 patients stratifi s selon des pressions post-dilatation du sphincter inf rieur de l' sophage (LES) sup rieures ou <10 mmHg. (Reproduit avec la permission de Ponce J, Garrigues V, Pertejo V et al : Pr diction individuelle de la r ponse la dilatation pneumatique chez les patients atteints d'achalasie, Dig Dis Sci. 1996 novembre; 41(11):2135-2141.) permet d'obtenir un soulagement ad quat de la dysphagie et de la r gurgitation pharyng e chez 50 60 % des patients (Fig. 25-64). Un suivi troit est n cessaire et si la dilatation choue, une myotomie est indiqu e. Pour les patients pr sentant un sophage dilat et tortueux ou
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une hernie hiatale associ e, la dilatation par ballonnet est dangereuse et la chirurgie est la meilleure option. Les r sultats de la seule tude randomis e contr l e (38 patients) comparant les deux modes de traitement sugg rent que la myotomie chirurgicale en tant que traitement primaire donne de meilleurs r sultats long terme. Plusieurs essais randomis s comparant la cardiomyotomie laparoscopique la dilatation par ballonnet ou l'injection de toxine botulique ont galement favoris l'approche chirurgicale. 100908070605040%302010001234567Ann es89101112131415Dilatation pneumatique n = 122Dilatation pneumatique n = 54Myotomie + antireflux n = 22Myotomie n = 65Myotomie n = 81Figure 25-64. R sum des tudes long terme rapportant la proportion de patients pr sentant un soulagement complet ou une dysphagie minime (stade 0-1), stratifi s selon le type de traitement. (Donn es de : Ellis FH, Jr. Oesophagomyotomy for achalasia : a 22-year experience. Br J Surg. 1993;80:882 ; Goulbourne IA, Walbaum PR. R sultats long terme de l'op ration de Heller pour l'achalasie. J Royal Coll Surg. 1985;30:101; Malthaner RA, Todd TR, Miller L, et al. achalasie sophagienne. Ann Thorac Surg 1994;58:1343; Garrigues V, Pertejo V, et al. Pr diction individuelle de la dilatation pneumatique chez les patients atteints d'achalasie 1996;41:2135; Aignherr C, Bernhard G. Pr dicteurs de r sultats chez les patients atteints d'achalasie trait s par dilatation pneumatique. Gastroenterology. 1992;103:1732.) Bien qu'il ait t rapport qu'une myotomie apr s une dilatation ant rieure par ballonnet est plus difficile, cela n'a pas t l'exp rience de ces auteurs moins que le cardia ait t rompu en dents de scie. Dans cette situation, une intervention chirurgicale, imm diatement ou apr s la gu rison, peut tre difficile. De m me, la myotomie apr s injection de toxine botulique s'av re plus difficile, mais cela d pend en grande partie de la r ponse inflammatoire sous-muqueuse, qui peut tre un peu plus difficile. impr visible et est plus intense dans les 6 12 premi res semaines apr s l'injection. Il est important d'attendre au moins 3 mois apr s l'injection de toxine botulique pour r aliser une cardiomyotomie afin de minimiser le risque de rencontrer une inflammation dense. La deuxi me question est de savoir si une myotomie chirurgicale doit tre r alis e. par l'abdomen ou la poitrine. La myotomie du LES peut tre r alis e par une approche abdominale ou thoracique. En l'absence de chirurgie abdominale haute ant rieure, la plupart des chirurgiens pr f rent l'approche abdominale la myotomie du SIO, car la laparoscopie entra ne moins de douleur et une dur e de s jour plus courte que la thoracoscopie. De plus, il est un peu plus facile de r aliser une myotomie gastrique longue lorsque l'abord est transabdominal. La troisi me question, longuement d battue, est celle de savoir si une proc dure antireflux doit tre ajout e une myotomie chirurgicale. D excellents r sultats ont t rapport s apr s une myotomie m ticuleusement r alis e sans composant antireflux. Des tudes r trospectives, avec un suivi long terme de grandes cohortes de patients subissant une myotomie de Heller, ont d montr qu'apr s 10 ans, plus de 50 % des patients pr sentaient des sympt mes de reflux sans fundoplicature. Dans un r cent essai clinique randomis , 7 % des patients subissant une fundoplicature Dor apr s une myotomie du LES pr sentaient des sondes de pH anormales sur 24 heures, et 42 % des patients ayant subi une myotomie pr sentaient uniquement des profils de reflux anormaux. Si une proc dure antireflux est utilis e en compl ment d une myotomie sophagienne, une fundoplicature compl te 360 doit tre vit e. Il convient plut t d utiliser une fundoplicature Belsey 270 , une fundoplicature post rieure Toupet 180 ou une fundoplicature Dor ant rieure 180 pour viter le dysfonctionnement sophagien long terme secondaire l obstruction de l coulement provoqu e par la fundoplicature elle-m me. La quatri me question porte sur la question de savoir si ou non, une gu rison de cette maladie est r alisable. Des tudes de suivi long terme apr s myotomie chirurgicale ont montr qu'une d t rioration tardive des r sultats survient apr s cette proc dure, qu'une proc dure antireflux soit effectu e ou non, ainsi qu'apr s une dilatation par ballonnet, m me lorsque la pression du sphincter est r duite en dessous de 10 mmHg. . Il se peut que, m me si une myotomie ou une rupture du ballonnet du muscle LES r duit l'obstruction de l' coulement au niveau du cardia, le trouble moteur sous-jacent dans le corps de l' sophage persiste et se d t riore davantage avec le temps, conduisant une d ficience accrue. de vidange sophagienne. Plus t t une r duction efficace de la r sistance l' coulement peut tre obtenue, meilleurs seront les r sultats et plus certaines fonctions du corps sophagien pourront tre restaur es. Lors de la r alisation d'une myotomie chirurgicale du
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SIO, il y a quatre principes importants : (a) compl te division de toutes les fibres musculaires circulaires et en charpe, (b) myotomie distale ad quate pour r duire la r sistance l' coulement, (c) affaiblissement de la musculeuse pour permettre une large s paration du muscle sophagien, et (d) pr vention de reflux postop ratoire. Dans le pass , l inconv nient d une myotomie chirurgicale tait la n cessit d une proc dure ouverte, ce qui dissuadait souvent les patients de choisir la meilleure option de traitement pour l achalasie. Avec l'av nement des techniques chirurgicales mini-invasives il y a vingt ans, la cardiomyotomie laparoscopique Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106401/03/19 6:05 PM 1065 SOPHAGE ET HERNIAHRIE DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25 (myotomie de Heller) est devenue le traitement de choix pour la plupart des patients atteints d'achalasie. .Ouvrir Myotomie sophagienneLes techniques ouvertes de myotomie sophagienne distale sont rarement utilis es en dehors des r interventions. En fait, les proc dures primaires peuvent presque toujours tre r alis es avec succ s par laparoscopie. Une myotomie de Heller modifi e peut tre r alis e par une incision de thoracotomie gauche dans le sixi me espace intercostal le long du bord sup rieur de la septi me c te. L' sophage et une langue du fond gastrique sont expos s comme d crit pour une myotomie longue. Une myotomie traversant toutes les couches musculaires est r alis e, s' tendant distalement sur l'estomac jusqu' 1 2 cm en dessous de la jonction, et proximale sur l' sophage sur 4 5 cm. Le cardia est reconstruit en suturant la langue du fond gastrique aux marges de la myotomie pour emp cher la cicatrisation du site de myotomie et pour fournir une protection contre le reflux dans la zone du sphincter divis . Si une dissection tendue du cardia a t r alis e, une r paration Belsey plus formelle est effectu e. La langue du fond gastrique peut se r tracter dans l abdomen. Traditionnellement, le drainage nasogastrique est maintenu pendant 6 jours pour viter la distension de l'estomac lors de la cicatrisation. Un r gime oral est repris le septi me jour, apr s qu'une tude d'hirondelle baryt e ait montr un passage libre du bolus dans l'estomac sans extravasation. Dans un suivi randomis long terme r alis par Csendes et ses coll gues de 81 patients trait s pour achalasie, soit par par dilatation forc e ou par myotomie chirurgicale, la myotomie a t associ e une augmentation significative du diam tre au niveau de la GEJ et une diminution du diam tre au tiers moyen de l' sophage lors des radiographies de suivi tudes. Il y avait une plus grande r duction de la pression sphinct rienne et une am lioration de l'amplitude des contractions sophagiennes apr s myotomie. Apr s dilatation, 13 % des patients ont retrouv un certain p ristaltisme, contre 28 % apr s chirurgie. Il a t d montr que ces r sultats persistaient sur une p riode de suivi de 5 ans, apr s quoi 95 % des ceux trait s par myotomie chirurgicale se portaient bien. Parmi ceux qui ont t trait s par dilatation, seulement 54 % se portaient bien, tandis que 16 % ont n cessit une redilation et 22 % ont finalement n cessit une myotomie chirurgicale pour obtenir un soulagement. Si des contractions sophagiennes simultan es sont associ es une anomalie du sphincter, ce qu'on appelle l'achala vigoureux sia, la myotomie doit alors s' tendre sur la distance de la motilit anormale telle que cartographi e par l' tude de motilit pr op ratoire. Ne pas le faire entra nera une dysphagie persistante et un patient insatisfait. La meilleure valuation objective de l'am lioration chez le patient apr s une dilatation par ballonnet ou une myotomie est une mesure scintigraphique du temps de vidange sophagienne. Une bonne r ponse th rapeutique am liore la vidange sophagienne vers la normale. Cependant, un certain degr de dysphagie peut persister malgr une meilleure vidange sophagienne, en raison de perturbations de la fonction corporelle sophagienne. Lorsqu une proc dure antireflux est ajout e la myotomie, il doit s agir d une fundoplicature partielle. Une fundoplicature 360 est associ e une r tention progressive des aliments aval s, des r gurgitations et une aspiration un degr qui d passe les sympt mes pr op ratoires du patient. Cardiomyotomie laparoscopiquePlus commun ment connue sous le nom de myotomie laparoscopique de Heller, d'apr s Ernst Heller, un chirurgien allemand qui a d crit une myotomie laparoscopique de Heller . myotomie ble" en 1913, l'approche laparoscopique est similaire la fundoplicature de Nissen en termes de placement et d'exposition du trocart et dissection du hiatus sophagien (Fig. 25-65). La proc dure commence par la division des vaisseaux gastriques courts en pr paration la fundoplicature. L'exposition du GEJ via l'ablation du coussinet adipeux gastro- sophagien s'ensuit. Le nerf vague ant rieur est balay lat ralement avec le coussinet adipeux.
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Une fois termin , la GEJ et les 4 5 cm distaux de l' sophage doivent tre d barrass s de tout tissu sus-jacent et suivent g n ralement la dissection de la GEJ. Une myotomie sophagienne distale est r alis e. Il est g n ralement plus facile de commencer la myotomie 1 2 cm au-dessus de la GEJ, dans une zone situ e au-dessus de celle des pr c dentes injections de toxine botulique ou de la dilatation par ballonnet. Des ciseaux ou un lectrocaut re de type crochet peuvent tre utilis s pour initier l'incision dans le muscle longitudinal et circulaire. Distalement, la myotomie est r alis e travers la GEJ et sur l'estomac proximal sur environ 2 3 cm. Une fois termin , les bords musculaires sont nettement s par s de la muqueuse sophagienne sur environ 50 % de la circonf rence sophagienne. Une proc dure antireflux suit la r alisation de la myotomie. Soit une h mifundoplicature ant rieure augmentant l'angle de His (Dor), soit une fundoplicature partielle post rieure (Toupet) peut tre r alis e. La fundoplicature de type Dor est l g rement plus facile r aliser et ne n cessite pas de perturbation des attaches gastro- sophagiennes post rieures normales (un avantage th orique pour pr venir le reflux postop ratoire). Myotomie endoscopique per-orale (POEM) La proc dure POEM a t d velopp e au Japon. Il s agit de la myotomie mini-invasive ultime car elle ne n cessite aucune incision travers la peau. Avec la proc dure POEM, une myotomie tr s efficace est r alis e enti rement partir de la lumi re de l' sophage. La proc dure POEM commence par l'ouverture de la muqueuse sophagienne 10 cm au-dessus du sphincter sophagien inf rieur avec un appareil lectrochirurgical aiguille-couteau pass travers un endoscope. Un long plan sous-muqueux est d velopp avec l'endoscope, jusqu'au SOI et en dessous. Le muscle circulaire du SIO, au-dessus et au-dessous de la jonction gastro- sophagienne, est sectionn par lectrochirurgie endoscopique. Le site d'entr e sous-muqueuse dans l' sophage est ensuite ferm avec des clips endoscopiques. Bien que les r sultats du POEM s accumulent encore, la proc dure est int ressante car elle est extr mement peu invasive et peut tre r alis e en ambulatoire. L'inconv nient majeur du POEM est qu'une valve antireflux efficace ne peut pas tre cr e, exposant le patient un risque de 40 50 % de RGO apr s l'intervention. valuation des r sultats de la th rapie pour l'achalasieAnalyse critique des r sultats de la th rapie pour les troubles moteurs. ders de l sophage n cessite une mesure objective. L utilisation des seuls sympt mes comme crit re d valuation pour valuer le traitement de l achalasie peut tre trompeuse. La propension des patients modifier inconsciemment leur alimentation pour viter des difficult s avaler est sous-estim e, ce qui rend peu fiable une valuation des r sultats bas e sur les sympt mes. Une r duction insuffisante de la r sistance l' coulement peut permettre une dilatation progressive de l' sophage de se d velopper lentement, donnant une impression d'am lioration car le volume de nourriture pouvant tre ing r avec confort augmente. Diverses mesures objectives peuvent tre utilis es pour valuer le succ s, notamment la pression du SIO, la pression de base de l' sophage et l' valuation scintigraphique du temps de vidange sophagienne. La pression de base de l sophage est g n ralement n gative par rapport la pression gastrique. tant donn que le but du traitement est d' liminer la r sistance l' coulement d'un sphincter non relaxant, les mesures des am liorations de la pression de base de l' sophage et du temps de transit scintigraphique peuvent tre de meilleurs indicateurs de succ s, mais elles sont rarement rapport es.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106501/ 19/03 18:05 1066SP CIFIQUE CONSID RATIONSPARTIE IIFigure 25-65. A. Le muscle longitudinal est divis . B. Perturbation m canique des fibres musculaires du sphincter inf rieur de l' sophage. C. La myotomie doit tre r alis e travers jonction gastro- sophagienne. D. L'extension gastrique doit tre gale 2 3 cm. E. La fundoplicature ant rieure (Dor) est sutur e l'arc diaphragmatique. F. La fundoplicature post rieure (Toupet) est sutur e aux bords coup s de la myotomie. EG jct = jonction sophagogastrique. Eckardt et ses associ s ont tudi si le r sultat de la dilatation pneumatique chez les patients atteints d'achalasie pouvait tre pr dit sur la base de mesures objectives. La pression post-dilatation du LES tait la mesure la plus pr cieuse pour pr dire la r ponse clinique long terme. Une pression sphinct rienne post-dilatation <10 mmHg pr dit une bonne r ponse. Environ 50 % des patients tudi s pr sentaient des pressions sphinct riennes post-dilatation comprises entre 10 et 20 mmHg, avec un taux de r mission 2 ans de 71 %. Plus important encore, 16 des 46 patients se sont retrouv s avec une pression sphinct rienne post-dilatation sup rieure 20 mmHg et ont eu un r sultat inacceptable
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. Dans l'ensemble, seuls 30 % des patients dilat s restaient en r mission symptomatique 5 ans. Bonavina et ses coll gues ont rapport des r sultats bons excellents avec la myotomie transabdominale et la fundoplicature Dor chez 94 % des patients apr s un suivi moyen de 5,4 ans. Aucune mortalit op ratoire n est survenue dans aucune de ces s ries, attestant de la s curit de l intervention. Malthaner et Pearson ont rapport les r sultats cliniques long terme chez 35 patients atteints d'achalasie, avec un suivi minimum de 10 ans (Tableau 25-10). Vingt-deux de ces patients ont subi une myotomie sophagienne primaire et une h mifundoplicature de Belsey l'H pital g n ral de Toronto. Des r sultats excellents bons ont t not s chez 95 % des patients 1 an, diminuant respectivement 68 %, 69 % et 67 % 10, 15 et 20 ans. Deux patients ont subi une r intervention pr coce pour une myotomie incompl te et trois ont subi une sophagectomie pour une maladie volutive. Ils ont conclu qu'il y avait une d t rioration des bons r sultats initiaux apr s une myotomie chirurgicale et une r paration hiatale de l'achalasie, qui est due des complications tardives du reflux gastro- sophagien. Ellis a rapport son exp rience de toute une vie avec une myotomie sophagienne courte transthoracique sans proc dure antireflux. Cent soixante-dix-neuf patients ont t analys s avec un recul moyen de 9 ans, allant de 6 mois 20 ans. Dans l ensemble, 89 % des patients se sont am lior s au bout de 9 ans. Il a galement observ que le niveau d'am lioration se d t riorait avec le temps, avec d'excellents r sultats (les patients continuant ne pr senter aucun sympt me) passant de 54 % 10 ans 32 % 20 ans. Il a conclu qu une courte myotomie transthoracique sans proc dure antireflux procure un excellent soulagement long terme de la dysphagie et, contrairement l exp rience de Malthaner et Pearson, n entra ne pas de complications du reflux gastro- sophagien. Les deux tudes documentent des r sultats presque identiques 10 15 ans apr s l intervention, et toutes deux font tat d une d t rioration au fil du temps, probablement due la progression de la maladie sous-jacente. L'ajout d'une proc dure antireflux si l'op ration est r alis e par voie transthoracique n'a pas d'effet significatif sur le r sultat.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106601/03/19 6:05 PM 1067 SOPHAGE ET HERNIAH DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Figure 25-65. (Suite )Tableau 25- 10Raisons d' chec de la myotomie sophagienneRAISONAUTEUR, PROC DURE (N)ELLIS, MYOTOMIE SEULEMENT (N = 81)GOULBOURNE, MYOTOMIE SEULEMENT (N = 65)MALTHANER, MYOTOMIE + ANTIREFLUX (N = 22)Reflux4%5%18 %Inad quat myotomie2% 9%M ga- sophage2% Mauvaise vidange4%3% Douleur thoracique persistante1% Donn es de Malthaner RA, et al. R sultats long terme dans l achalasie sophagienne g r e chirurgicalement. Ann Thorac Chirurgie. 1994;58:1343; Ellis FH, Jr. Oesophagomyotomie pour achalasie : une exp rience de 22 ans. F. J Surg. 1993;80:882; et Goulbourne IA, et al. R sultats long terme de l op ration de Heller pour l achalasie. JR Coll Surg Edinb. 1985;30:101.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 106701/03/19 6:05 PM 1068CONSIDERATIONS SPECIFIQUESPART IILe r sultat de la myotomie laparoscopique et de l'h mifun-doplication a t bien document . Deux rapports portant sur plus de 100 patients ont document un soulagement de la dysphagie chez 93 % des patients. Richter et ses coll gues ont examin les rapports publi s ce jour, incluant 254 patients avec un taux de r ussite moyen de 93 % 2,5 ans. La conversion vers une proc dure ouverte se produit chez 0 5 % des patients. Les complications sont rares et surviennent chez <5 % des patients. Les complications perop ratoires consistent en grande partie en une perforation de la muqueuse et sont plus susceptibles de survenir apr s une injection de toxine botulique. L'incidence du reflux objectif, mise en vidence par une exposition anormale l'acide, est <10 %. Un certain nombre d'essais cliniques randomis s au cours de la derni re d cennie ont compar les r sultats de la myotomie laparoscopique de Heller la dilatation pneumatique et l'injection de toxine botulique. Dans chacun de ces essais, la myotomie laparoscopique de Heller et la fundoplicature partielle taient sup rieures au traitement alternatif. Enfin, un essai clinique randomis examinant la n cessit d'une fundoplicature apr s une myotomie de Heller a d montr beaucoup plus de reflux chez les patients sans fundoplicature, et aucune meilleure d glutition dans le groupe de Heller uniquement. Le meilleur traitement de l achalasie est une myotomie laparoscopique de Heller et une fundoplicature partielle. Le r le du POEM dans la prise en charge de l'achalasie classique (non spastique) n'a pas encore t tabli. R section sophagienne en phase terminale Troubles moteurs de l' sophageLes patients souffrant de dysphagie et d'une maladie b nigne de longue date, dont la fonction sophagienne a t d t
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ruite par le processus pathologique ou par de multiples interventions chirurgicales ant rieures, sont mieux trait s par l' sophagectomie. La fibrose de l' sophage et du cardia peut entra ner de faibles contractions et une incapacit du sphincter sophagien distal se d tendre. La perte des contractions sophagiennes peut entra ner une stase des aliments, une dilatation sophagienne, une r gurgitation et une aspiration. La pr sence de ces anomalies signale une maladie motrice terminale. Dans ces situations, un remplacement sophagien est g n ralement n cessaire pour tablir une alimentation normale. Avant de proc der une r section sophagienne chez les patients atteints d'une maladie b nigne terminale, le choix de l'organe remplacer par l' sophage (c'est- -dire l'estomac, le j junum ou le c lon) doit tre envisag . Le choix du remplacement est affect par un certain nombre de facteurs, comme d crit plus loin dans Techniques de reconstruction sophagienne . Si une sophagectomie mini-invasive doit tre r alis e, une dissection thoracoscopique doit tre associ e une dissection abdominale. Les tentatives d' sophagectomie transhiatale MIS pour l' sophage massivement dilat peuvent entra ner un saignement important des vaisseaux m diastinaux qui s'agrandissent avec la dilatation de l' sophage, et un tel saignement doit tre directement contr l pour que l'h mostase soit ad quate et que l'op ration soit s re. Le carcinome pidermo de de l' sophage repr sente la majorit des carcinomes de l' sophage dans le monde. Son incidence est tr s variable, allant d'environ 20 pour 100 000 aux tats-Unis et en Grande-Bretagne, 160 pour 100 000 dans certaines r gions d'Afrique du Sud et dans la province chinoise du Henan, et m me 540 pour 100 000 dans le district de Guriev au Kazakhstan. Les facteurs environnementaux responsables de ces zones localis es forte incidence n'ont pas t identifi s de mani re concluante, bien que des additifs aux denr es alimentaires locales (compos s nitroso dans les l gumes marin s et les viandes fum es) et des carences en min raux (zinc et molybd ne) aient t sugg r s. Dans les soci t s occidentales, le tabagisme et la consommation d alcool sont fortement li s au carcinome pidermo de. D'autres associations pr cises associent le carcinome pidermo de une achalasie de longue date, des st noses de lessive, une tylose (un trouble autosomique dominant caract ris par une hyperk ratose des paumes et des plantes) et au virus du papillome humain. L'ad nocarcinome de l' sophage, autrefois une tumeur maligne inhabituelle, est diagnostiqu avec sa fr quence augmente (Fig. 25-66) et repr sente d sormais plus de 50 % des cancers de l' sophage dans la plupart des pays occidentaux. Le changement dans l' pid miologie du cancer de l' sophage, du carcinome pidermo de pr dominance observ en association avec le tabagisme et l'alcool, l'ad nocarcinome dans le cadre de l'EB est l'un des changements les plus spectaculaires survenus dans l'histoire de la n oplasie humaine. Bien que le carcinome de l' sophage soit une tumeur maligne relativement rare, sa pr valence explose, en grande partie secondaire l'association bien tablie entre le reflux gastro- sophagien, l'EB et l'ad nocarcinome de l' sophage. Bien que l'EB tait autrefois une maladie presque uniform ment mortelle, la survie s'est l g rement am lior e gr ce aux progr s dans la compr hension de sa biologie mol culaire, aux pratiques de d pistage et de surveillance, l'am lioration du stade, aux techniques chirurgicales mini-invasives et au traitement n oadjuvant. le tableau clinique de l ad nocarcinome de l sophage volue. Elle survient d sormais non seulement beaucoup plus fr quemment, mais galement chez des patients plus jeunes et est souvent d tect e un stade plus pr coce. Ces faits incitent repenser l approche traditionnelle selon laquelle les soins palliatifs sont appropri s pour tous les patients. L accent historique mis sur la palliation de la dysphagie chez un patient g pr sentant des comorbidit s devrait changer lorsqu il s agit d un jeune patient avec des enfants charge et une vie productive venir. Le potentiel de gu rison devient d'une importance primordiale. L'apparence macroscopique ressemble celle du carcinome pidermo de. Au microscope, l ad nocarcinome prend presque toujours naissance dans la muqueuse de Barrett et ressemble un cancer gastrique. Rarement, il appara t dans les glandes sous-muqueuses et forme des excroissances intra-muros qui ressemblent aux carcinomes muco pidermiques et ad no des kystiques des glandes salivaires. Le facteur tiologique le plus important dans le d veloppement de l'ad nocarcinome primaire de l' sophage est un sophage m taplasique colonnaire ou de Barrett, qui survient chez environ 10 15 % des patients atteints de RGO. Lorsqu'elle est tudi e de mani re prospective, l'incidence de l'ad nocarcinome chez un patient atteint d'EB est de un sur 100 200 ann es-patients de
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suivi (c'est- -dire que pour 100 patients atteints d'EB suivis pendant 1 an, un d veloppera un ad nocarcinome). Bien que ce risque semble faible, il est au moins 40 60 fois sup rieur celui attendu pour une population similaire sans BE. Ce risque est similaire au risque de d velopper un cancer du poumon chez une personne ayant fum 20 paquets par an. La surveillance endoscopique des patients atteints d'EB est recommand e pour deux raisons : (a) l'heure actuelle, il n'existe aucune preuve fiable que le traitement m dical supprime le risque de transformation n oplasique, et (b) la malignit de l'EB est curable si elle est d tect e un stade pr coce. Le cancer se pr sente g n ralement par une dysphagie, bien qu'un nombre croissant de patients relativement asymptomatiques soient d sormais identifi s sur endoscopie de surveillance, ou pr senter des sympt mes gastro-intestinaux sup rieurs non sp cifiques et subir une endoscopie de d pistage. L'extension de la tumeur primitive dans l'arbre trach obronchique peut survenir principalement en cas de carcinome pidermo de et peut provoquer un stridor, une fistule trach o- sophagienne et, par cons quent, une toux, un touffement et une aspiration. HERNIACHAPITRE 25U.S. cancer de l' sophage incidence19851993199720012005Incidence pour 100 00002520151051989Investissement du NCI dans la recherche sur le cancer de l' sophage21,8 M$21,7 M$21,6 M$ srallod fo snoilliMilliBo snolod fsralFiscal ann e020032004200520062007252015105054321Financement du cancer de l' sophage Budget total du NCI 22,3 millions de dollars 4,8 milliards de dollars 4,7 milliards de dollars 4,7 milliards de dollars 4,6 milliards de dollars 4,8 milliards de dollars 22,7 milliards de dollars MU.S. mortalit par cancer de l' sophageMortalit pour 100 000198519931997200120050252015105Hommes blancsTaux globalHommes afro-am ricainsFemelles blanchesFemmes afro-am ricaines1989Figure 25-66. Tendances des taux d incidence et de mortalit du cancer de l sophage. NCI = Institut National du Cancer. (Reproduit avec la permission du National Cancer Institute. Derni re mise jour en septembre 2008.) pneumonie. Dans de rares cas, un saignement grave provenant de la tumeur primitive ou d'une rosion de l'aorte ou des vaisseaux pulmonaires se produit. L'une ou l'autre des cordes vocales peut tre envahie, provoquant une paralysie, mais le plus souvent, la paralysie est caus e par l'invasion du nerf laryng r current gauche par la tumeur primitive ou par une m tastase du LN. Les m tastases syst miques aux organes se manifestent g n ralement par un ict re ou des douleurs osseuses. La situation est diff rente dans les zones forte incidence o le d pistage est pratiqu . Dans ces communaut s, le sympt me pr coce le plus important est la douleur en avalant des aliments durs ou secs. Chez les patients qui pr sentent des maux de dos au moment du diagnostic du cancer de l' sophage, il existe g n ralement des m tastases distance ou une enveloppe coeliaque. La dysphagie appara t g n ralement tard dans l'histoire naturelle de la maladie car l'absence de couche s reuse sur l' sophage permet une circulation douce. muscle pour se dilater facilement. De ce fait, la dysphagie devient suffisamment grave pour que le patient ne consulte un m decin que lorsque plus de 60 % de la circonf rence de l' sophage est infiltr e par un cancer. Par cons quent, la maladie est g n ralement avanc e si les sympt mes annoncent sa pr sence. Une fistule trach o- sophagienne peut tre pr sente chez certains patients lors de leur premi re visite l'h pital, et plus de 40 % pr senteront des signes de m tastases distance. Dans les tumeurs du cardia, l'anorexie et la perte de poids pr c dent g n ralement l'apparition de la dysphagie. Les signes physiques des tumeurs de l' sophage sont ceux associ s la pr sence de m tastases distance. Approche g n rale du cancer de l' sophage Le traitement du cancer de l' sophage est dict par le stade du cancer au moment du diagnostic. En termes simples, il faut d terminer si la maladie est confin e l sophage (T1 T2, N0), localement avanc e (T1 3, N1) ou diss min e (n importe quel T, n importe quel N, M1). Si le cancer est confin l sophage, l ablation de la tumeur ainsi que des ganglions lymphatiques adjacents peut tre curative. Les tumeurs tr s pr coces confin es la muqueuse (T in situ, T1a, cancer intramuqueux) peuvent tre trait es par un traitement endoscopique. Lorsque la tumeur est localement agressive, la th rapie moderne impose une approche multimodale chez un patient chirurgicalement apte. La th rapie multimodale est soit une chimioth rapie suivie d'une intervention chirurgicale, soit une radioth rapie et une chimioth rapie suivies d'une intervention chirurgicale. Lorsqu'ils sont administr s avant une intervention chirurgicale, ces traitements sont appel s th rapie n oadjuvante ou th rapie d'induction. Pour les cancers diss min s, le traitement vise pallier les sympt mes. Si le patient s
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ouffre de dysphagie, comme c'est le cas pour beaucoup, la forme de palliation la plus rapide est la pose endoscopique d'un stent sophagien expansible. Pour la palliation du cancer GEJ, la radioth rapie peut tre le premier choix, car les stents plac s travers la GEJ cr ent une grande quantit de reflux gastro- sophagien. Stadification du cancer de l' sophage Choisir le meilleur traitement pour un patient individuel n cessite une stadification pr cise. La mise en sc ne commence par l'histoire et le physique. La maladie LN loign e de la tumeur, en particulier dans la r gion cervicale, peut tre palpable l'examen du cou et indique g n ralement une diss mination du cancer. Ceci est souvent appel maladie M1a, ce qui indique que ces patients ne doivent pas tre trait s avec un traitement dirig contre un cancer localement avanc . D'autres LN m tastatiques sont rarement palpables mais sont tout aussi inqui tants, en particulier le LN ombilical dans le cancer GEJ. La tomodensitom trie (TDM) de la poitrine, de l'abdomen et du bassin fournit des informations sur l'invasion locale du cancer primaire, LN. atteinte ou maladie diss min e. Les sites les plus courants de m tastases du cancer de l' sophage sont les surfaces du poumon, du foie et du p ritoine, y compris l'omentum et le m sent re de l'intestin gr le. Si des masses identifi es ne sont pas caract ristiques du cancer ou se trouvent dans un endroit qui exclut la r section avec l' chantillon de cancer, une tomographie par mission de positons (TEP) peut tre capable de dire si les masses sont m taboliquement actives (probablement tre un cancer) ou non. Un foyer actif TEP correspondant une masse au scanner en dehors du champ de r section sophagienne doit tre biopsi avant la r alisation de la r section. L'introduction de l' chographie endoscopique (EUS) a permis d'identifier des patients potentiellement gu rissables avant un traitement chirurgical. l'aide d'un endoscope, la profondeur de p n tration de la tumeur dans la paroi et la pr sence de m tastases LN peuvent tre d termin es avec une pr cision de 80 %. Une r section curative doit tre encourag e si l'EUS indique que la tumeur n'a pas envahi les organes adjacents (T4b) et/ou si moins de six LN hypertrophi s sont imag s. La stadification thoracoscopique et laparoscopique du cancer de l' sophage peut tre b n fique lorsque la nature des LN hypertrophi es loign es du cancer ne peut tre d termin e ou lorsque des syst mes d'imagerie avanc s (TEP et tomodensitom trie spirale haute r solution) ne sont pas disponibles. Occasionnellement, la laparoscopie diagnostique et la mise en place d'une sonde de j junostomie peuvent pr c der la chimioradioth rapie d'induction chez le patient pr sentant une dysphagie s v re et une perte de poids due un cancer localement avanc . En r sum , le cancer de l' sophage est diagnostiqu par biopsie endoscopique et est mis en sc ne par tomodensitom trie du thorax et de l'abdomen, EUS et TEP pour tous les patients pr sentant des signes CT ou EUS de maladie avanc e (T2 ou plus, N1-2 ou NX). L'exp rience de la r section de l' sophage chez des patients atteints d'une maladie un stade pr coce a identifi des caract ristiques du cancer de l' sophage associ es une survie am lior e. Un certain nombre d' tudes sugg rent que seules les m tastases aux LN et la p n tration tumorale de la paroi sophagienne ont une influence significative et ind pendante sur le pronostic. Les facteurs connus pour tre importants dans la survie des patients atteints d'une maladie avanc e, tels que le type cellulaire, le degr de diff renciation cellulaire ou l'emplacement de la tumeur dans l' sophage, n'ont aucun effet sur la survie des patients ayant subi une r section pour une maladie pr coce. Des tudes ont galement montr que les patients pr sentant cinq m tastases LN ou moins obtiennent de meilleurs r sultats. En utilisant ces donn es, Skinner a d velopp le syst me de p n tration de la paroi, de LN et de m tastases d'organes distance pour la stadification. Le syst me de p n tration de la paroi, de LN et de m tastases d'organes distance diff rait quelque peu des efforts pr c dents visant d velopper des crit res de stadification satisfaisants pour le carcinome de l' sophage. La plupart des chirurgiens ont convenu que le syst me de tumeurs, de ganglions et de m tastases de 1983 laissait beaucoup d sirer. Dans la troisi me dition du manuel sur la stadification du cancer de l'American Joint Committee on Cancer (AJCC) en 1988, un effort a t fait pour fournir une discrimination plus fine entre les stades que celle contenue dans l' dition pr c dente de 1983. En 2016, d'autres les am liorations du syst me de stadification du cancer de l' sophage ont t approuv es par l'AJCC, reconnaissant la diff rence de survie permise par la r section d'une maladie LN limit e adjacente la tumeur, par rapport une maladie LN multiniveau et positive Infor LN distants du principal. Le tableau 25-11 p
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r sente les d finitions de l'AJCC pour la tumeur primaire, les ganglions lymphatiques, les m tastases distance et le sch ma global de stadification du carcinome pidermo de et de l'ad nocarcinome.Approche clinique du carcinome de l' sophage et du cardiaLa s lection d'une op ration curative ou palliative pour Le cancer de l' sophage d pend de la localisation de la tumeur, de l' ge et de l' tat de sant du patient, de l' tendue de la maladie et des r sultats pr op ratoires. mise en sc ne. La figure 25-67 montre un algorithme des d cisions cliniques importantes dans le choix d'un traitement curatif ou palliatif. Localisation de la tumeur. Le choix du traitement chirurgical pour les patients atteints d'un carcinome de l' sophage d pend non seulement du stade anatomique de la maladie et de l' valuation de la capacit de d glutition du patient, mais galement de la localisation de la tumeur primitive. On estime que 8 % des cas les tumeurs malignes primitives de l' sophage surviennent dans la partie cervicale (Fig. 25-68). Il s'agit presque toujours d'un cancer pidermo de, avec un ad nocarcinome rare provenant d'une plaque d'entr e cong nitale de la paroi colonnaire. Ces tumeurs, en particulier celles de la r gion postcrico de, repr sentent une entit pathologique distincte pour deux raisons : (a) elles sont plus fr quentes chez les femmes et semblent tre une entit unique cet gard ; et (b) les lymphatiques eff rents de l' sophage cervical s' coulent compl tement diff remment de ceux de l' sophage thoracique. Ces derniers s' coulent directement dans les LN paratrach ales et cervicales profondes ou jugulaires internes avec un d bit minimal dans le sens longitudinal. Sauf dans les cas avanc s de la maladie, il est inhabituel que des LN intrathoraciques soient impliqu es. Le cancer de l' sophage cervical est souvent non r s cable en raison d'une invasion pr coce du larynx, des gros vaisseaux ou de la trach e. Une chirurgie radicale, y compris une sophagolaryngectomie, peut occasionnellement tre pratiqu e pour ces l sions, mais la morbidit qui en r sulte en fait une approche peu souhaitable face une gu rison incertaine. Ainsi, pour la plupart des patients atteints d'un cancer de l' sophage cervical, la radioth rapie st r otaxique associ e une chimioth rapie concomitante constitue le traitement le plus souhaitable. Les tumeurs qui apparaissent dans le tiers moyen de l' sophage sont le plus souvent des carcinomes pidermo des et sont fr quemment associ es des m tastases LN, qui sont g n ralement dans le thorax, mais peut tre dans le cou ou l'abdomen, et peut sauter des zones interm diaires. Bien qu il soit g n ralement estim que les personnes atteintes d un cancer m dio-thoracique et de m tastases abdominales de LN sont incurables par la chirurgie, certaines donn es mergentes sugg rent que les m tastases de LN cervicales, si elles sont isol es, peuvent tre r s qu es avec b n fice. G n ralement, les cancers T1 et T2 sans m tastases LN sont trait s uniquement par r section, mais il existe d'autres et davantage de donn es sugg rant qu'une atteinte du LN ou un cancer transmural (T3) justifie un traitement par chimioradioth rapie n oadjuvante suivi d'une r section. Bien que certains chirurgiens pr f rent une sophagectomie transhiatale pour toutes les localisations tumorales, la plupart des chirurgiens estiment que la r section du cancer de l' sophage moyen doit tre r alis e sous vision directe, soit par thoracoscopie (chirurgie thoracique vid o-assist e [VATS]), soit par thoracotomie. et le cardia sont g n ralement des ad nocarcinomes. Sauf si une stadification pr op ratoire et perop ratoire d montre clairement une l sion incurable, une r section en continuit avec une dissection LN doit tre r alis e. En raison de la propension des tumeurs gastro-intestinales se propager sur de longues distances au niveau sous-muqueux, de grandes longueurs de tractus gastro-intestinal grossi rement normal doivent tre r s qu es. Le flux lymphatique longitudinal dans l' sophage peut entra ner des zones saut es, avec de petits foyers de tumeur au-dessus de la l sion primaire, ce qui souligne l'importance d'une large r section des tumeurs sophagiennes. Wong a montr que la r cidive locale au niveau de l'anastomose peut tre vit e en obtenant une marge de 10 cm d' sophage normal au-dessus de la tumeur. Des tudes anatomiques ont galement montr qu'il n'y a pas de barri re lymphatique sous-muqueuse entre l' sophage et l'estomac au niveau du cardia, et Wong a Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107001/03/19 6:05 PM 1071 SOPHAGE ET HERNIAH DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Tableau 25- 11American Joint Committee on Cancer (AJCC) Sch ma de stadification pour l' sophage CancerTXT0TisT1T1aT1bT2T3T4T4aT4bNXN0N1N2N3M0M1La tumeur primaire ne peut pas tre valu e. Aucune preuve de tumeur primitive. Dysplasie de haut grade. La tumeur envahit la lamina propria, la musculeuse muqueuse ou la sous-muqueuse. La tumeur envahit la lamina pro
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pria ou la musculeuse muqueuse. La tumeur envahit la sous-muqueuse. La tumeur envahit la musculeuse propria. La tumeur envahit l'adventice. La tumeur envahit les structures adjacentes. Tumeur r s cable envahissant la pl vre, le p ricarde ou le diaphragme. Tumeur non r s cable envahissant d'autres structures adjacentes, telles que l'aorte, le corps vert bral, la trach e, etc. Les ganglions lymphatiques r gionaux ne peuvent pas tre valu s. Aucun ganglion lymphatique r gional m tastases.M tastases dans 1 2 ganglions lymphatiques r gionaux.M tastases dans 3 6 ganglions lymphatiques r gionaux.M tastases dans 7 ganglions lymphatiques r gionaux. Pas de m tastase distance. .. le groupe est...Tis N0 M0 N/A Tout 0T1a N0 M0 G1 Tout IAT1a N0 M0 G2 3 Tout IBT1a N0 M0 GX Tout IAT1b N0 M0 G1 3 Tout IBT1b N0 M0 GX Tout IBT2 N0 M0 G1 Tout IBT2 N0 M0 G2 3 Tout IIAT2 N0 M0 GX Tout IIAT3 N0 M0 G1 3 Inf rieur IIAT3 N0 M0 G1 Sup rieur/milieu IIAT3 N0 M0 G2 3 Sup rieur/moyen IIBClinique (cTNM)Quand et puis le cT est... cN est... M est... le groupe de sc ne est...Tis N0 M0 0T1 N0 1 M0 IT2 N0 1 M0 IIT3 N0 M0 IIT3 N1 M0 IIIT1 3 N2 M0 IIIT4 N0 2 M0 IVAAny T N3 M0 IVAAny T Any N M1 IVBPoth rapie postn oadjuvante (ypTNM)Quand yp et yp Et puis la sc ne est... N est... M est... groupe est...T0 2 N0 M0 IT3 N0 M0 IIT0 2 N1 M0 IIIAT3 N1 M0 IIIBT0 3 N2 M0 IIIBT4a N0 M0 IIIBT4a N1 2 M0 IVAT4a NX M0 IVAT4b N0 2 M0 IVAAny T N3 M0 IVAAny T Any N M1 IVBClinical (cTNM)Quand et puis le cT est... cN est... M est... le groupe d' tapes est...Tis N0 M0 0T1 N0 M0 IT1 N1 M0 IIAT2 N0 M0 IIBT3 N0 M0 GX Inf rieur/sup rieur/milieu IIBT3 N0 M0 N'importe quel emplacement X IIBT1 N1 M0 Au choix Au choix IIBT1 N2 M0 Au choix Au choix IIIAT2 N1 M0 Au choix Au choix IIIAT2 N2 M0 Au choix Au choix IIIBT3 N1 2 M0 Au choix Au choix IIIBT4a N0 1 M0 Tout Tout IIIBT4a N2 M0 Tout Tout IVAT4b N0 2 M0 Tout Tout IVAAtout T N3 M0 Tout Tout IVAAtout T Tout N M1 Tout Tout IVB(Suite)ADENOCARCINOMAT2 N1 M0 IIIT3 N0 1 M0 IIIT4a N0 1 M0 IIIT1 4aN2 M0 IVA4b N0 2 M0 IVAAny T N3 M0 IVAAny T Any N M1 IVBBrunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107101/03/19 18:05 1072 CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IITableau 25-11 Sch ma de stadification du cancer de l' sophage de l'American Joint Committee on Cancer (AJCC)Th rapie post-n oadjuvante (ypTNM)Quand yp et yp Et puis le stade T est... N est... M est... le groupe est... T0 2 N0 M0 IT3 N0 M0 IIT0 2 N1 M0 IIIAT3 N1 M0 IIIBT0 3 N2 M0 IIIBT4a N0 M0 IIIBT4a N1 2 M0 IVAT4a NX M0 IVAT4b N0 2 M0 IVAAny T N3 M0 IVAAny T Any N M1 IVBUutilis avec l'autorisation de l'American College of Surgeons. Amin MB, Edge SB, Greene FL et al. (Eds.) Manuel de stadification du cancer de l'AJCC, 8e d. Springer New York, 2017.Pathologique (pTNM)Quand Et Et Et Puis le stade pT est... pN est... M est... G est... le groupe est...Tis N0 M0 N/A 0T1a N0 M0 G1 IAT1a N0 M0 GX IAT1a N0 M0 G2 IBT1b N0 M0 G1 2 IBT1b N0 M0 GX IBT1 N0 M0 G3 ICT2 N0 M0 G1 2 ICT2 N0 M0 G3 IIAT2 N0 M0 GX IIAT1 N1 M0 Tout IIBT3 N0 M0 Tout IIBT1 N2 M0 Tout IIIAT2 N1 M0 Tout IIIAT2 N2 M0 Tout IIIBT3 N1 2 M0 Tout IIIBT4a N0 1 M0 Tout IIIBT4a N2 M0 Tout IVT4b N0 2 M0 Tout IVAAny T N3 M0 Any IVAAny T Tout N M1 Tout IVB*Peut inclure un traitement n oadjuvant combin Rx et chimioth rapie avant la r section pour augmenter la r s cabilit et le potentiel de survie chez les patients de 75 ans ou moins. R section en bloc curative Stade perop ratoire ge Physiologique forme physique Stade clinique Endoscopique chographie Palliation 75 ans Palliation VEMS 1,25 Fraction d' jection 40 % Palliation Paralysie nerveuse r currente Maladie de Horner syndromeDouleur rachidienne persistanteParalysie du diaphragmeFormation de fistule panchement pleural malinLongueur de la tumeur endoscopique 9 cmAxe sophagien anormalPlusieurs ganglions hypertrophi s ou m tastases d'organes distants au scannerPerte de poids sup rieure 20 %Perte d'app tit (relative)PalliationTumeurs transmurales avec 4 ganglions hypertrophi sPalliationPrimaire non r s cablePropagation cavitaireM tastases distanceExtension travers la paroi m diastinaleMultiples ganglions lymphatiques grossiers m tastasesM tastases ganglionnaires microscopiques en marge de la dissection en blocSympt mes palliatifsDysphagieObstructionDouleur de ulc rationSaignementInfectionAnxi t Exigences pour une r section transhiatale palliative* Exempt de m tastases d'organes distance Excision compl te de la tumeur primitive possiblePalliation non chirurgicaleFigure 25- 67. Algorithme d' valuation des patients atteints d'un cancer de l' sophage pour s lectionner le traitement appropri : curatif fr r section en bloc, r section transhiatale palliative ou palliation non chirurgicale. CT = tomodensitom trie ; FEV1 = volume expiratoire forc en 1 seconde. (Reproduit avec la permission de DeMeester TR : Esophageal carcinoma: current controversies, Semin Surg Oncol. 1997 Jul-Aug;13(4):217-233.) a montr que 50 % des r cidives locales chez les patients atteints d'un ca
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ncer de l' sophage qui sont r s qu s pour gu rir se produisent dans l estomac intrathoracique le long de la ligne de r section gastrique. tant donn que la longueur de l' sophage varie de 17 25 cm et que la longueur de la petite courbure de l'estomac est d'environ 12 cm, une r section curative n cessite une division cervicale de l' sophage et une gastrectomie proximale > 50 % chez la plupart des patients atteints de carcinome de l' sophage distal ou du cardia. ge. La r section pour gu rir un carcinome de l' sophage chez un patient de plus de 80 ans est rarement indiqu e en raison du risque op ratoire suppl mentaire et de l'esp rance de vie plus courte. Malgr cette ligne directrice g n rale, les octog naires ayant un statut de performance lev et une excellente r serve cardiopulmonaire peuvent tre consid r s comme des candidats l' sophagectomie, et des s ries de cas r centes ont tabli son succ s chez des patients hautement s lectionn s. C'est dans ce groupe de patients que l'impact physiologique est minime (Suite)Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107201/03/19 6:05 PM 1073ESOPHAGUS ET HERNIACHAT RE DIAPHRAGMATIQUE 25EmplacementIncidenceCervicalSup rieurthoraciqueMoyenthoraciqueInf rieurthoraciqueCardia8%3%32%25%32%Figure 25-68. Incidence du carcinome de l' sophage et du cardia en fonction de la localisation de la tumeur. La chimioradioth rapie d'induction, la dysphagie plus prononc e et la malnutrition associ e doivent tre trait es avant le d but de la chimioradioth rapie. Une sonde de j junostomie laparoscopique peut tre plac e avant le traitement d'induction ou au moment de l' sophagectomie. De nouvelles donn es indiquent qu'un pr traitement de 5 jours avec une nutrition renfor ant le syst me immunitaire, riche en huiles de poisson, diminue les complications cardiaques et autres apr s une sophagectomie. Les facteurs cliniques qui indiquent un stade avanc du carcinome et excluent une intervention chirurgicale vis e curative sont la paralysie nerveuse r currente, le syndrome de Horner, la douleur rachidienne persistante, la paralysie du diaphragme, la formation de fistule et l' panchement pleural malin. Les facteurs qui rendent improbable une gu rison chirurgicale comprennent une tumeur > 8 cm de longueur, un axe anormal de l' sophage sur une radiographie baryt e, plus de quatre LN hypertrophi es au scanner, une perte de poids de plus de 20 % et une perte d'app tit. Les tudes indiquent qu'il existe plusieurs param tres favorables associ s aux tumeurs < 4 cm de longueur, il y en a moins pour les tumeurs entre 4 et 8 cm et il n'y a pas de crit res favorables pour les tumeurs > 8 cm de longueur. Par cons quent, la d couverte d une tumeur > 8 cm de longueur doit exclure une r section curative ; la d couverte d'une tumeur plus petite devrait encourager une approche agressive. Mise en sc ne pr op ratoire avec imagerie avanc e. Pendant des ann es, la stadification clinique, la radiographie de contraste, l'endoscopie et la tomodensitom trie ont constitu l' pine dorsale de la stadification du cancer de l' sophage. Plus r cemment, la prise de d cision pr op ratoire est guid e par l' chographie endoscopique et la TEP. L'EUS constitue la m thode la plus fiable pour d terminer la profondeur de l'invasion du cancer. En l absence de LN hypertrophi s, le degr d invasion de la paroi dicte le traitement chirurgical. Si un petit foyer de cancer de l' sophage est confin la muqueuse, la r section endoscopique de la muqueuse (REM) est une option pr f rable. Si la tumeur envahit la sous-muqueuse, sans atteinte visible des ganglions lymphatiques, la plupart des individus sugg reraient une sophagectomie avec dissection LN, car des ganglions positifs peuvent tre trouv s chez 20 25 % des personnes atteintes d'un cancer limit la muqueuse et la sous-muqueuse. Si l'EUS se propage travers la paroi de l' sophage, en particulier si les LN sont hypertrophi es, une chimioradioth rapie d'induction (th rapie n oadjuvante) doit tre fortement envisag e. Enfin, lorsque l'EUS d montre une invasion de la trach e, des bronches, de l'aorte ou de la colonne vert brale, la r section chirurgicale est rarement indiqu e. En cas d'envahissement de la pl vre (T4a), une r section chirurgicale peut tre envisag e en l'absence d' panchement malin. Ainsi, on peut constater que le traitement du cancer de l sophage repose en grande partie sur les r sultats d une chographie endoscopique. Il est difficile de fournir un traitement moderne du cancer de l' sophage sans acc s cette modalit . La TEP, g n ralement associ e une tomodensitom trie axiale (CTPET), est g n ralement r alis e sur des patients pr sentant un cancer localement avanc ou des l sions douteuses au scanner pour d terminer si des m tastases sont pr sentes. La TEP utilise l'injection de d soxyglucose radiomarqu , qui est absorb dans les tissus m taboliquement actifs tels que le cancer. Les zones TEP positives doivent tre corr l es aux r sultats du scanner pour v
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aluer l importance des points chauds . Le CTPET a t particuli rement utile avant le d but de la chimioradioth rapie. Une r ponse pr coce la chimioradioth rapie, par TEP-scan, am liore le pronostic, qu'une r section soit finalement r alis e ou non. l'inverse, si une tumeur avide de TEP ne montre aucun changement dans son activit m tabolique apr s 2 semaines de radiochimioth rapie d'induction, il est peu probable qu'une radioth rapie chimio-radiative ult rieure soit une chirurgie invasive susceptible de r duire la morbidit et la mortalit associ es une radioth rapie ouverte deux ou trois champs. sophagectomie. R serve cardiopulmonaire. Les patients subissant une r section sophagienne doivent disposer d'une r serve cardio-pulmonaire suffisante pour tol rer la proc dure propos e. La fonction respiratoire est mieux valu e avec le volume expiratoire forc en 1 seconde, qui devrait id alement tre de 2 L ou plus. Tout patient pr sentant un volume expiratoire forc en 1 seconde < 1,25 L est un mauvais candidat la thoracotomie car il a un risque de 40 % de mourir d'une insuffisance respiratoire dans les 4 ans. Chez les patients ayant une mauvaise r serve pulmonaire, l' sophagectomie transhiatale doit tre envisag e, car la morbidit pulmonaire de cette op ration est moindre que celle observ e apr s une thoracotomie. L' valuation clinique et l' lectrocardiogramme ne sont pas des indicateurs suffisants de la r serve cardiaque. L' chocardiographie et l'imagerie au dipyridamole thallium fournissent des informations pr cises sur le mouvement de la paroi, la fraction d' jection et le flux sanguin myocardique. Un d faut d imagerie au thallium peut n cessiter une valuation plus approfondie par angiographie coronarienne pr op ratoire. Une fraction d' jection au repos <40 %, en particulier s'il n'y a pas d'augmentation avec l'exercice, est un signe inqui tant. En l absence de tests invasifs, la mont e d escaliers observ e constitue une m thode conomique (bien que non quantitative) d valuation de la r serve cardio-pulmonaire. La plupart des personnes capables de monter trois tages sans s'arr ter r ussiront bien avec une sophagectomie ouverte deux champs, en particulier si un cath ter p ridural est utilis pour soulager la douleur postop ratoire. tat nutritionnel. Le facteur le plus pr dictif de complication postop ratoire est l tat nutritionnel du patient. Une perte de poids importante, sup rieure 20 lb, associ e une hypoalbumin mie (albumine <3,5 g/dL) est associ e un taux de complications et de mortalit beaucoup plus lev que les patients qui entrent en chirurgie curative dans un meilleur tat nutritionnel. tant donn que les patients malnutris ont g n ralement un cancer de l' sophage localement avanc , voire une maladie m tastatique, il convient d'envisager la mise en place d'une sonde d'alimentation avant le d but de la chimioradioth rapie d'induction. Bien que de l g res quantit s de dysphagie soient am lior es par Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107301/03/19 6:05 PM 1074CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IIaucun avantage. Ces patients ont un pronostic plus sombre et peuvent tre r f r s pour une r section ou des soins palliatifs sans encourir la morbidit ou les d penses li es un traitement complet de chimioth rapie et de radioth rapie.Palliation du cancer de l' sophageLa palliation du cancer de l' sophage est indiqu e pour les personnes atteintes d'un cancer de l' sophage m tastatique ou d'un cancer envahissant les zones adjacentes. organes (T4b) qui sont incapables d'avaler, ou des individus pr sentant des fistules dans l'arbre trach obronchique. Les fistules aortiques sophagiennes sont extr mement rares et presque mortelles 100 %. La dysphagie r sultant d'un cancer de l' sophage peut tre class e du grade I, avec alimentation normale, au grade VI, avec incapacit avaler la salive (Tableau 25-12). Les grades I III peuvent souvent tre g r s avec radioth rapie, g n ralement associ e une chimioth rapie. Lorsqu une r section chirurgicale n est pas pr vue l avenir, on parle alors de chimioradioth rapie d finitive et il s agit g n ralement d un traitement palliatif. La dose de rayonnement est augment e de 45 Gy 60 Gy administr e sur 8 semaines, plut t que les 4 semaines donn es pour le traitement d'induction par chimioradioth rapie. Chez 20 % des patients, une r ponse compl te la chimioradioth rapie palliera non seulement les sympt mes, mais laissera galement le patient avec un cancer de l' sophage ind tectable. Bien que certains de ces patients soient v ritablement gu ris, le cancer r cidivera chez beaucoup, soit localement, soit syst miquement, 1 5 ans apr s la chimioradioth rapie d finitive. Chez quelques patients, la chimioradioth rapie d finitive r ussira dans tous les sites sauf l' sophage. Apr s une attente de 12 mois apr s le traitement initial et sans autre site de tumeur d tectable l'exception de l' sophage, certains de ces patients peuvent tre candidats
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une sophagectomie de sauvetage. Pour les personnes atteintes de dysphagie de grade IV et sup rieur, un traitement suppl mentaire est g n ralement n cessaire. Le pilier du traitement repose sur les stents sophagiens demeure. Des stents amovibles couverts peuvent tre utilis s pour sceller les fistules ou lorsque le retrait du stent devient souhaitable l'avenir. Lorsque de grosses tumeurs localement invasives ou un cancer m tastatique de l' sophage excluent tout espoir futur de r section, les stents m talliques expansibles d couverts constituent le traitement de choix. Les limites majeures du stenting existent dans les cancers au GEJ. Un stent plac travers la GEJ entra nera un reflux gastro- sophagien s v re et des br lures d'estomac qui peuvent tre tr s invalidantes. Dans les cancers de ce niveau, la radioth rapie seule peut tre pr f rable. Si l'acc s l'alimentation est souhaitable, une j junostomie laparoscopique est g n ralement la proc dure de choix. Traitement chirurgical Le traitement chirurgical du cancer de l' sophage d pend de la localisation du cancer, de la profondeur de l'invasion, des m tastases LN, de l'aptitude du patient l'op ration, et la culture et les croyances des individus et des institutions dans lesquels le traitement est effectu . Dans un monde id al, il n existerait qu une seule m thode de traitement du cancer de l sophage, sp cifique chaque stade, car les preuves seraient inattaquables et non controvers es. Des essais cliniques randomis s et des m ta-analyses prouveraient sans l'ombre d'un doute la valeur de la chirurgie par rapport au traitement non op ratoire et dicteraient le type et l' tendue de la chirurgie qui quilibreraient de mani re optimale la morbidit et la mortalit imm diates avec la dur e et la qualit de vie conf r e par la proc dure. et la prise en charge p riop ratoire du patient sophagectomie. Malgr de nombreuses tentatives nobles pour tablir ce niveau lev de preuves, de nombreuses questions concernant le traitement appropri du cancer de l' sophage demeurent. Le seul point sur lequel il y a un accord complet est que l sophagectomie ne doit pas tre r alis e si une r section R0 n est pas possible. En d autres termes, si le chirurgien ne croit pas pouvoir retirer tous les LN envahis par le cancer et fournir une marge radiale sans tumeur et des marges de l sophage et de l estomac exemptes de tumeur, alors une r section ne doit pas tre effectu e. Cancer base muqueuse. Chez les patients atteints d'EB, et en particulier ceux pr sentant une dysplasie de haut grade, des nodules subcentim triques sont fr quemment d couverts. Les nodules doivent tre enti rement r s qu s, car ils abritent souvent un ad nocarcinome. Il y a cinq ans, une telle r section tait r alis e avec une sophagectomie transhiatale, mais plus r cemment, l'EMR propose une autre m thode pour liminer le cancer intramuqueux. Dans cette situation clinique, l EMR est g n ralement associ l EUS pour exclure une maladie plus invasive. L'EUS, cependant, est incapable de faire la diff rence entre un cancer confin la muqueuse (T1a) et celui qui envahit la sous-muqueuse (T1b). Les tumeurs envahissant la sous-muqueuse ne se pr tent pas une r section endoscopique de la muqueuse en raison de la d couverte simultan e haute fr quence (20 25 %) de LN positifs, qui ne peuvent tre retir s sans sophagectomie. En revanche, les cancers intramuqueux ont peu de risque de se propager aux LN r gionales. L approche actuellement utilis e consiste r aliser un DME sur tous les nodules identifi s dans un champ de l sophage de Barrett, puis une stadification T est r alis e par analyse histologique. Cette approche dicte la n cessit d'un traitement futur tel que l' sophagectomie. Pour cette raison, les petits carcinomes intramuqueux peuvent tre limin s par DME de la mani re suivante. La zone situ e sous le nodule est infiltr e de solution saline l'aide d'une aiguille de scl roth rapie. Un capuchon d'aspiration sp cialis est mont l'extr mit de l'endoscope et le nodule est aspir dans le capuchon ; un collet est ensuite appliqu pour r s quer le tissu. Alternativement, un lastique peut tre livr et le collet peut tre utilis pour r s quer au-dessus du niveau de l' lastique. Ce sp cimen est ensuite pr lev et envoy en pathologie. Tant que la tumeur est confin e la muqueuse et que toutes les marges sont n gatives, la r section est compl te. Une marge positive ou une atteinte de la sous-muqueuse justifie une sophagectomie. Plus important encore, ces patients courent un risque lev de d velopper de petits carcinomes nodulaires ailleurs dans leur segment de Barrett, et une surveillance de routine sur une base de 3 6 mois doit tre poursuivie ind finiment. Alternativement, on peut envisager une ablation par radiofr quence du reste de la dysplasie de haut grade apr s une surveillance minutieuse des chantillons de biopsie ne d montrant aucun autre signe de cancer. Cette approche du
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cancer de l' sophage pr coce Tableau 25- 12Degr s fonctionnels de dysphagieGRADEDEFINITIONINCIDENCE AU DIAGNOSTIC (%)IEManger normalement11IIN cessite des liquides avec les repas21IIICapable de prendre des aliments semi-solides mais incapable de prendre des aliments solides30IVCapable de prendre des liquides uniquement40VIncapable de prendre des liquides, mais capable d'avaler de la salive7VIIncapable d'avaler de la salive12Donn es de Takita H, Vincent RG, Caicedo V, et coll. Carcinome pidermo de de l' sophage : une tude de 153 cas, J Surg Oncol. 1977;9(6):547-554.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107401/03/19 6:05 PM 1075 SOPHAGE ET HERNIAIRE DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25 ne doit pas tre utilis en cas de suspicion d'ad nopathie m diastinale ou abdominale. Bien qu'il soit actuellement rare que l'EMR fournisse un traitement d finitif des petits cancers nodulaires de l' sophage, cela pourrait devenir la norme mesure qu'une surveillance accrue r v le des cancers plus pr coces et que la ma trise de la technique par les chirurgiens et les gastro-ent rologues augmente. L' sophagectomie transhiatale mini-invasive est une proc dure de plus en plus populaire ; cependant, le nombre de ces op rations r alis es dans le monde reste faible. L' sophagectomie transhiatale par chirurgie mini-invasive (MIS) a t r alis e pour la premi re fois par Aureo DePaula au Br sil et a t modifi e et adopt e par de nombreuses personnes travers le monde. Cette op ration combine les avantages de l' sophagectomie transhiatale pour minimiser les complications pulmonaires avec les avantages de la laparoscopie (moins de douleur, r ducation plus rapide). Plusieurs variantes de l' sophagectomie transhiatale MIS ont t d velopp es. Pour les l sions les plus pr coces, telles qu'une dysplasie de haut grade ou un carcinome intramuqueux, une proc dure d' pargne vagale peut tre envisag e. Dans une telle proc dure, les troncs vagaux sont s par s de l' sophage au niveau du diaphragme et la dissection de moindre courbure de l'estomac permet au p dicule gastrique vague et gauche de rester intacts. De toute vidence, cette dissection, qui pouse l'estomac et l' sophage, ne fournit aucune stadification LN et est donc inad quate pour toutes les dysplasies de haut grade et tous les cancers intramuqueux. L' sophagectomie transhiatale MIS est g n ralement r alis e travers cinq ou six petites incisions dans la partie sup rieure de l'abdomen et une ponction cervicale transversale. incision pour retirer le sp cimen et r aliser l sophagogastrostomie cervicale. Pour retirer l' sophage du m diastin post rieur, en particulier la zone situ e derri re les vaisseaux pulmonaires et la bifurcation trach ale, qui ne peuvent tre visualis es m me avec un long laparoscope plac dans le m diastin post rieur, il est pr f rable d'utiliser une technique d'inversion de veine stripping (Fig. .25-69A). Les d tails de cette op ration sont trop longs pour tre inclus dans ce texte, mais incluent la cr ation laparoscopique d'un n o- sophage (conduit gastrique) le long de la grande courbure de l'estomac en utilisant l'art re gastro piplo que droite comme p dicule vasculaire primaire. Le conduit peut tre cr par mini-laparotomie ou par laparoscopie. Une man uvre de Kocher lib re le duod num et une pyloroplastie peut tre r alis e (facultatif). Le stripping sophagien r trograde est r alis en divisant l' sophage sous la GEJ et en faisant glisser un d colleur de veine du cou vers l'abdomen, suivi d'une inversion de l' sophage dans le m diastin post rieur et d'un retrait travers le cou (Fig. 25-69B). Cette technique est r serv e aux patients pr sentant une dysplasie de haut grade. Pour les petits cancers de la GEJ, l' sophage peut tre retir de mani re ant rograde en faisant glisser le d colleur de veine vers le bas depuis l'incision cervicale et hors de la queue de la petite courbure (Fig. 25-69C). La queue de petite courbure est tir e vers un site portuaire situ haut dans l' pigastre tandis que l' sophage est invers sur lui-m me. Pour les cancers GEJ, une dissection LN large acc s coeliaque, l'art re spl nique, l'art re h patique et la dissection m diastinale post rieure LN peuvent tre r alis es aussi bien, voire mieux, que par une laparotomie. Le conduit gastrique est remont jusqu'au cou l'aide d'un drain thoracique et anastomos l' sophage cervical de mani re bout c t l'aide d'une agrafeuse chirurgicale ou d'une anastomose cousue la main. Les complications de cette technique se limitent principalement une fuite de l'anastomose sophagogastrique, qui est spontan ment r solutive et gu rit g n ralement en 1 3 semaines, spontan ment.Figure 25-69. A. Inversion r trograde laparoscopique. B. Inversion ant rograde laparoscopique. Une suture en soie maintient le tunnel apr s le retrait de l' sophage. C. Le conduit sophagien est ramen au cou apr s avoir fait passer un drain thoracique dans le tunnel et sutur le conduit au drain thoracique.Brunicardi_Ch25_
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p1009-p1098.indd 107501/03/19 6:05 PM 1076CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IIOesophagectomie transhiatale ouverte. L' sophagectomie transhiatale, galement connue sous le nom d' sophagectomie franche ou d' sophagectomie sans thoracotomie, a t r alis e pour la premi re fois en 1933 par un chirurgien britannique, mais a t popularis e dans le dernier quart du 20e si cle par Mark Orringer de l'Universit du Michigan. Bien que cette op ration puisse violer de nombreux principes de r section du cancer, y compris la dissection radicale tendue du LN, cette op ration s'est r v l e aussi efficace que toutes les proc dures les plus radicales dans les essais randomis s et dans les analyses de grandes bases de donn es. Avec l' sophagectomie transhiatale, les l ments de dissection sont similaires ceux d crits dans la section intitul e Transhiatale mini-invasive sophagectomie, comprenant la cr ation de la sonde gastrique et la dissection m diastinale post rieure travers le hiatus. Cette dissection tant r alis e du bout des doigts plut t que sous vision directe avec des instruments chirurgicaux, elle n cessite un largissement du hiatus diaphragmatique. Les bassins m diastinaux inf rieurs du LN peuvent tre r s qu s, tout comme les LN abdominaux sup rieurs, ce qui en fait une option int ressante pour les cancers GEJ. Les LN m diastinaux au-dessus de la veine pulmonaire inf rieure ne sont pas retir s avec cette technique, mais ils entra nent rarement un point de r cidive isol e du cancer. De toutes les proc dures pour le cancer de l' sophage, cette op ration est la plus rapide r aliser entre des mains exp riment es et se situe dans un position interm diaire entre l' sophagectomie mini-invasive et la proc dure d'Ivor Lewis en ce qui concerne les complications et la r cup ration. sophagectomie mini-invasive deux et trois champs. Apr s des d buts difficiles, l sophagectomie mini-invasive utilisant une dissection thoracique par TVA est devenue raisonnablement populaire. En g n ral, cette op ration est r alis e avec une anastomose r alis e au niveau du cou (trois champs), mais elle peut tre r alis e avec l'anastomose agraf e dans le thorax haut (deux champs). Les deux proc dures seront d crites. Avec une sophagectomie mini-invasive trois champs, le patient est plac en d cubitus lat ral gauche. Une intubation double lumi re est n cessaire. L'acc s vid oscopique au thorax est obtenu dans la ligne m dio-axillaire dans le neuvi me espace intercostal et un t lescope inclin claire la poitrine vers le haut. Une mini-thoracotomie au niveau du sixi me espace intercostal en avant permet l'introduction d'instruments chirurgicaux conventionnels, et un trocart haut permet la r traction du poumon loin de l' sophage. Dans une approche trois champs, l' sophage est diss qu sur toute sa longueur pour inclure la division de la veine azygos et le pr l vement des LN dans le m diastin post rieur sup rieur, moyen et inf rieur. Les ganglions hilaires et m diastinaux post rieurs sont tous retir s et envoy s avec le sp cimen ou individuellement. Le canal thoracique est divis au niveau du diaphragme et retir avec la pi ce. Apr s une dissection intrathoracique compl te, le patient est plac en d cubitus dorsal et cinq ports laparoscopiques sont plac s comme pour l' sophagectomie transhiatale MIS. Les parties abdominales de l'op ration sont identiques celles d crites pr c demment dans la section intitul e sophagectomie transhiatale mini-invasive et le conduit gastrique est ensuite cousu l'extr mit de la GEJ enti rement mobilis e et du manchon de moindre courbure. Une sonde d'alimentation est plac e et la pyloroplastie peut tre r alis e par laparoscopie. Une incision cervicale transversale et une dissection entre les muscles sternocl idomasto diens et la sangle ant rieure permettent d'acc der l' sophage cervical. Un grand soin est apport pour viter d tirer le nerf laryng r current. L' sophage et l'estomac proximal sont ensuite remont s dans le cou, suivis du conduit gastrique. Une anastomose cervicale est ensuite r alis e. L' sophagectomie transthoracique deux champs MIS est l g rement diff rente. Dans cette op ration, les parties abdominales de l'op ration sont effectu es en premier, y compris la mise en place de la sonde d'alimentation, la cr ation du conduit et la couture de l'extr mit du conduit au GEJ enti rement diss qu . Le patient est ensuite roul en d cubitus lat ral gauche et, par thoracoscopie droite, l' sophage est diss qu et divis 10 cm au-dessus de la tumeur. Une fois lib r , le sp cimen est retir par la mini-thoracotomie et une agrafeuse d'anastomose bout bout est introduite travers le coin haut du conduit gastrique et est retir e par un coup de couteau le long de la grande courbure. L'enclume de l'agrafeuse est plac e dans l' sophage proximal et maintenue avec un cordon de bourse, l'agrafeuse est ancr e, l'anastomose est cr e et une gastrotomie est ensuite ferm e avec un autre tir de l
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'agrafeuse GIA. L' sophagectomie trois champs pr sente l'avantage de placer l'anastomose dans le cou, l o il est peu probable qu'une fuite entra ne une cons quence syst mique grave. D'autre part, le placement de l'anastomose en hauteur de la poitrine minimise les risques de l sion des structures du cou, en particulier du nerf laryng r current. Bien que la fuite de l'anastomose intrathoracique soit plus susceptible d'avoir des cons quences septiques, l'incidence de la fuite est diminu e. D'autres complications de cette approche concernent l' tat pulmonaire et cardiaque. Dans de nombreuses s ries, la complication la plus courante est la pneumonie, la deuxi me est la fibrillation auriculaire et la troisi me est la fuite anastomotique. Ivor Lewis (En Bloc) Oesophagectomie. La th orie derri re l' sophagectomie transthoracique radicale est qu'une ablation plus importante des LN et des tissus p ri sophagiens diminue le risque d'une marge radiale positive et d'une r cidive de LN. Bien qu'il n'existe aucune donn e randomis e d montrant que cette m thode est sup rieure d'autres formes d' sophagectomie, il existe de nombreuses donn es r trospectives d montrant une survie am lior e avec un plus grand nombre de LN r colt es. Une tude r cente de Sloan-Kettering d montre une relation directe entre le nombre de ganglions n gatifs r colt s et la survie long terme. Bien qu'un tel avantage en mati re de survie puisse tre li l'exhaustivit de la r section, les r sections radicales tendues peuvent galement constituer un substitut pour les chirurgiens exp riment s travaillant dans de grandes institutions. En tant qu'op ration consacr e depuis longtemps, il ne fait aucun doute que l' sophagectomie en bloc est la norme laquelle les techniques moins radicales doivent tre compar es. G n ralement, cette op ration commence dans l'abdomen par une laparotomie m diane sup rieure et une dissection tendue du LN dans et autour de l'acc s coeliaque et de ses branches, s' tendant dans la porte h patique et le long de l'art re spl nique. la queue du pan-cr as. Tous les LN sont retir s en bloc avec la moindre courbure de l'estomac. moins que la tumeur ne s tende l estomac, la reconstruction est r alis e l aide d une sonde gastrique plus grande courbure. Pour les cancers GEJ s' tendant de mani re significative dans le cardia gastrique ou le fond d' il, l'estomac proximal est retir et la reconstruction est r alis e avec une section isop ristaltique du c lon gauche entre la partie sup rieure de l' sophage et l'estomac restant, ou le c lon est connect un Roux-en-Y. membre du j junum, si une gastrectomie totale est n cessaire. Dans la majorit des cas, l'interposition du c lon n'est pas n cessaire et un conduit gastrique est utilis . Apr s la fermeture de l'incision abdominale, le patient est plac en d cubitus lat ral gauche et une thoracotomie ant rolat rale est r alis e travers le sixi me espace intercostal. La veine azygos est divis e et le m diastin post rieur est enti rement nettoy pour inclure le canal thoracique, tous les tissus p riaor-tiques et tous les tissus du m diastin sup rieur le long du parcours des nerfs laryng s actuels et dans le p ribronchique, Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107601/03/19 18:05 1077ESOPHAGUS ET HERNIACHATER DIAPHRAGMATIQUE 25hilar, et stations LN trach ales. L'estomac proximal est tir vers le haut dans le thorax o un conduit est cr (s'il n'a pas t r alis auparavant) et une anastomose cousue la main ou agraf e est r alis e entre l' sophage thoracique sup rieur et le conduit gastrique ou le c lon transverse. Des drains thoraciques sont plac s et le patient est emmen l'unit de soins intensifs. Comme il s'agit de la dissection la plus radicale, les complications sont les plus fr quentes, notamment la pneumonie, l'insuffisance respiratoire, la fibrillation auriculaire, le chylothorax, la fuite anastomotique, la n crose des conduits. , une fistule gastro-cutan e et, si la dissection est trop proche des nerfs laryng s r currents, un enrouement surviendra avec un risque accru d'aspiration. Des l sions trach obronchiques entra nant des fistules entre la bronche et le conduit peuvent galement survenir, quoique rarement. Bien que cette proc dure et l' sophagectomie trois champs pr sentent le taux de complications le plus lev , le r sultat long terme de cette proc dure assure la plus grande survie dans de nombreuses s ries monocentriques et revues r trospectives. L' soph-agectomie ouverte trois champs est tr s similaire une oesophagectomie trois champs mini-invasive, sauf que tous les acc s se font par des incisions ouvertes. Cette proc dure est pr f r e par certains chirurgiens japonais et le nombre de LN obtenu gr ce ce type d'op ration peut aller de 45 60 LN. La plupart des chirurgiens occidentaux remettent en question le b n fice d une chirurgie aussi radicale alors qu il est difficile de d finir un avantage en termes de survie. N anmoins, les cancers
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intrathoraciques lev s m ritent probablement une approche aussi agressive si l'objectif est la gu rison. sophagectomie de sauvetage. L' sophagectomie de sauvetage est la nomenclature appliqu e l' sophagectomie r alis e apr s chec de la radioth rapie et de la chimioth rapie d finitives. Le sc nario le plus fr quent est celui dans lequel une maladie lointaine (m tastases osseuses, pulmonaires, c r brales ou larges LN) rend le patient inop rable d s la pr sentation initiale. Ensuite, la chimioth rapie syst mique, g n ralement avec irradiation de la tumeur primitive, d truit tous les foyers de m tastases, comme le d montrent le scanner et le scanner-PET, mais le primaire reste pr sent et symptomatique. Apr s une p riode d'observation, pour s'assurer qu'aucune nouvelle maladie ne devienne vidente, une sophagectomie de sauvetage est r alis e, g n ralement avec une approche ouverte deux champs. tonnamment, le taux de gu rison de l sophagectomie de sauvetage n est pas sans cons quence. Un patient sur quatre subissant cette op ration sera indemne de la maladie 5 ans plus tard, malgr la pr sence d'un cancer r siduel dans la pi ce op ratoire. En raison des cicatrices denses cr es par la radioth rapie, cette proc dure est la plus difficile techniquement de toutes les techniques d' sophagectomie. tudes comparatives de la technique d' sophagectomie sophagectomie transthoracique et transhiatale. Il y a eu un grand d bat quant savoir si l' sophagectomie en bloc apporterait un b n fice long terme et un taux de gu rison plus lev s dans le cancer de l' sophage que l' sophagectomie transhiatale. Dans un suivi r cent de 7 ans d'une tude n erlandaise portant sur le GEJ et les cancers de l' sophage inf rieur, il ne semble y avoir aucun b n fice une dissection plus tendue malgr une morbidit et une mortalit plus lev es. Dans une analyse de sous-groupe de personnes pr sentant un huit LN positifs, il est apparu que la r section transthoracique en bloc pouvait augmenter la long vit . Dans une autre analyse de grande base de donn es de la base de donn es de surveillance, d' pid miologie et de r sultats finaux, l' sophagectomie transthoracique et transhiatale a t compar e. Dans cette tude, l' sophagectomie transhiatale a eu une meilleure survie long terme, mais une fois ajust en fonction du stade du cancer, ce b n fice en termes de survie a disparu. La mortalit et la morbidit apr s sophagectomie transhiatale semblaient moindres. Il suffit de dire que ce d bat sur la meilleure proc dure d' sophagectomie reste une question ouverte. Le r le des proc dures chirurgicales mini-invasives dans la gu rison du cancer n cessitera des tudes plus approfondies et un suivi plus long. Il semblerait d'apr s une analyse pr liminaire que l' sophagectomie transhiatale, comme son cousin ouvert, peut tre r alis avec moins de morbidit et de mortalit que la proc dure TVAS. Les analyses de survie long terme n cessiteront un suivi attentif pendant au moins 5 10 ans apr s le traitement du cancer. Un r cent essai randomis multicentrique europ en comparant les approches ouvertes et mini-invasives a r v l une r duction tr s significative des complications pulmonaires chez les patients ayant subi l'approche mini-invasive. Il n'y avait aucune diff rence dans la mortalit li e l'intervention entre les approches. Th rapies alternativesRadioth rapie. Le traitement primaire par radioth rapie ne produit pas de r sultats comparables ceux obtenus par chirurgie. Actuellement, le recours la radioth rapie est r serv aux patients non candidats la chirurgie et est g n ralement associ une chimioth rapie. La radioth rapie seule est utilis e pour pallier la dysphagie, mais le b n fice est de courte dur e, ne durant que 2 3 mois. De plus, la dur e et la dur e du traitement sont difficiles justifier chez les patients ayant une esp rance de vie limit e. La radioth rapie est efficace chez les patients pr sentant une h morragie due la tumeur primaire. Chimioth rapie adjuvante. La proposition d'utiliser une chimioth rapie adjuvante dans le traitement du cancer de l' sophage a commenc lorsqu'il est devenu vident que la plupart des patients d veloppaient des m tastases syst miques postop ratoires sans r cidive locale. Cette observation a conduit l'hypoth se selon laquelle des microm tastases syst miques non d tect es taient pr sentes au moment du diagnostic et que si un traitement syst mique efficace tait ajout un traitement r gional local, la survie devrait s'am liorer. R cemment, cette hypoth se a t tay e par l'observation de cellules tumorales pith liales dans la moelle osseuse chez 37 % des patients atteints d'un cancer de l' sophage qui ont t r s qu s pour gu rir. Ces patients pr sentaient une plus grande pr valence de rechute 9 mois apr s la chirurgie par rapport aux patients ne poss dant pas de telles cellules. De telles tudes soulignent que la diss mination h matog ne de cellules malignes viables se pr
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oduit t t dans la maladie et qu'une chimioth rapie syst mique peut tre utile si les cellules sont sensibles l'agent. En revanche, la chimioth rapie syst mique peut tre un frein, du fait de ses propri t s immunosuppressives, si les cellules sont r sistantes. Malheureusement, la technologie actuelle ne permet pas de tester la sensibilit des cellules tumorales aux m dicaments chimioth rapeutiques. Cela n cessite que le choix des m dicaments soit fait uniquement sur la base de leur efficacit clinique contre des tumeurs globalement similaires. La d cision d'utiliser une chimioth rapie pr op ratoire plut t que postop ratoire tait bas e sur l'inefficacit des agents chimioth rapeutiques lorsqu'ils sont utilis s apr s une intervention chirurgicale, et sur les animaux. des tudes sugg rant que les agents administr s avant la chirurgie taient plus efficaces. L affirmation selon laquelle les patients qui re oivent une chimioth rapie avant la r section sont moins susceptibles de d velopper une r sistance aux m dicaments n est tay e par aucune preuve concr te. L'affirmation selon laquelle l'administration du m dicament est am lior e parce que le flux sanguin est plus robuste avant que les patients subissent une dissection chirurgicale est galement erron e, du fait que si suffisamment de sang atteint le site op ratoire pour gu rir la plaie ou l'anastomose, alors le flux devrait tre suffisant pour Brunicardi_Ch25_p1009- p1098.indd 107701/03/19 18:05 1078CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IIlivrer m dicaments chimioth rapeutiques. Il existe cependant des donn es tayant l'affirmation selon laquelle la chimioth rapie pr op ratoire chez les patients atteints d'un carcinome de l' sophage peut, si elle est efficace, faciliter la r section chirurgicale en r duisant la taille de la tumeur. Ceci est particuli rement b n fique dans le cas de tumeurs pidermo des situ es au-dessus du niveau de la car ne. La r duction de la taille de la tumeur peut fournir une marge plus s re entre la tumeur et la trach e et permettre une anastomose un sophage cervical sans tumeur juste en dessous du cricopharyngeus. La marge impliqu e ce niveau n cessite g n ralement une laryngectomie pour viter une r cidive locale ult rieure. Chimioth rapie pr op ratoire. Huit tudes prospectives randomis es comparant la chimioth rapie n oadjuvante la chirurgie seule ont donn des r sultats mitig s. Pour les ad nocarcinomes de l' sophage distal et de l'estomac proximal, il a t d montr que la chimioth rapie n oadjuvante pr op ratoire au 5-fluorouracile (5-FU) et au cisplatine offre un avantage en termes de survie par rapport la chirurgie seule dans une tude de grande puissance men e au Royaume-Uni (essai MRC). . Cet essai est l un des rares inclure suffisamment de patients (800) pour d tecter de petites diff rences. L'essai a montr un b n fice de survie absolu de 10 % 2 ans pour le groupe de chimioth rapie n oadjuvante. Dans un deuxi me essai men au Royaume-Uni (essai MAGIC) portant sur les ad nocarcinomes distaux de l' sophage et de l'estomac proximal, l'utilisation de l' pirubicine en association avec le cisplatine et le 5-FU a galement d montr un avantage en termes de survie pour le groupe de chimioth rapie d'induction avec une m diane de 4 ans. suivi. la suite de ces deux essais, le traitement standard de l'ad nocarcinome localement avanc en Europe n cessite une chimioth rapie n oadjuvante avec l'un de ces deux sch mas th rapeutiques. La plupart des checs sont dus une maladie m tastatique distance, ce qui souligne la n cessit d'une th rapie syst mique am lior e. Les complications septiques et respiratoires postop ratoires peuvent tre plus fr quentes chez les patients recevant une chimioth rapie. Combinaison pr op ratoire de chimio et de radioth rapie. Plusieurs chercheurs ont rapport que la chimioradioth rapie pr op ratoire utilisant le cisplatine et le 5-FU en association avec la radioth rapie tait b n fique la fois dans l'ad nocarcinome et carcinome pidermo de de l' sophage. Il y a eu 10 tudes prospectives randomis es (Tableau 25-13). Une m ta-analyse r cente de ces essais d montre un avantage de survie de 13 % pour la radiochimioth rapie n oadjuvante, qui est plus prononc e pour les patients atteints d'ad nocarcinome que pour ceux atteints d'un carcinome pidermo de (Tableau 25-14). Il a galement t observ que le b n fice de la chimioth rapie seule (7 %) n' tait pas aussi spectaculaire que celui de la chimioradioth rapie utilis e en milieu n oadjuvant. De plus, d'autres travaux ont d montr l'importance d'obtenir une r section R0 (sans tumeur) comme variable la plus importante d terminant la survie long terme. Bien qu'il n'existe pas de comparaisons directes et randomis es entre la chimioth rapie et la chimioth rapie, il semble que l'ajout de radiations puisse am liorer la r ponse locale de la tumeur et permettre au chirurgien d'obtenir une r section R0 plus grande. Le moment de l'intervention chirurgicale
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apr s L'induction de la chimioradioth rapie est g n ralement consid r e comme optimale entre 6 et 8 semaines apr s la fin du traitement d'induction. Avant cette p riode, une inflammation active peut rendre la r section dangereuse et les patients n'ont pas eu le temps de se remettre compl tement de la chimioradiation. Apr s 8 semaines, l' d me du tissu p risophagien commence se transformer en tissu cicatriciel, rendant la dissection plus difficile. Avec la chimioradioth rapie, les taux de r ponse compl te pour l'ad nocarcinome varient de 17 % 24 % (Tableau 25-15). Aucune tumeur n'est d tect e dans l' chantillon apr s sophagectomie. Les patients d montrant une r ponse compl te la chimioradiation ont un meilleur taux de survie que ceux sans r ponse compl te, mais les checs distance restent fr quents. l'heure actuelle, les pr dicteurs les plus puissants de l'issue des patients atteints d'un cancer de l' sophage sont l' tendue anatomique de la tumeur au moment du diagnostic et la exhaustivit de l'ablation de la tumeur par r section chirurgicale. Apr s r section incompl te d'un cancer de l' sophage, les taux de survie 5 ans sont de 0 5 %. En revanche, apr s r section compl te, quel que soit le stade de la maladie, la survie 5 ans varie de 15 40 %, selon les crit res de s lection et la r partition des stades. L'importance d'une reconnaissance pr coce et d'une r section chirurgicale ad quate ne peut tre surestim e. La figure 25-70 est un algorithme global pour la prise en charge du carcinome de l' sophage.SARCOMES DE L' SOPHAGELes sarcomes et les carcinosarcomes sont des n oplasmes rares, repr sentant environ 0,1 % 1,5 % de toutes les tumeurs de l' sophage. Ils pr sentent le sympt me de dysphagie, qui ne diff re pas de la dysphagie associ e au carcinome pith lial plus courant. Les tumeurs situ es dans l' sophage cervical ou thoracique haut peuvent provoquer des sympt mes d'aspiration pulmonaire secondaires une obstruction sophagienne. Les grosses tumeurs prenant naissance au niveau de la bifurcation trach ale peuvent produire des sympt mes d'obstruction des voies respiratoires et de syncope par compression directe de l'arbre trach obronchique et du c ur (Fig. 25-71). La dur e de la dysphagie et l' ge des patients atteints de ces tumeurs sont similaires ceux atteints d'un carcinome de l' sophage. Une hirondelle baryt e montre g n ralement une grande masse sophagienne intraluminale polypo de, provoquant une obstruction partielle et une dilatation de l' sophage proximal par rapport l' sophage. tumeur (Fig. 25-72). La nature polypo de lisse de la l sion, bien que non diagnostique, est suffisamment distinctive pour sugg rer la pr sence d'un sarcome plut t que du carcinome ulc rant et st nosant plus courant. L' sophagoscopie montre g n ralement une masse n crotique intraluminale. Lorsqu une biopsie est tent e, il est important de retirer le tissu n crotique jusqu ce qu un saignement apparaisse la surface de la tumeur. Lorsque cela n est pas fait, l chantillon de biopsie ne montrera qu une n crose tissulaire. M me lorsqu une tumeur viable est obtenue par biopsie, l exp rience de ces auteurs montre qu elle ne peut pas tre d finitivement identifi e comme un carcinome, un sarcome ou un carcinosarcome sur la base de l histologie de la partie biopsi e. Les r sultats de la biopsie ne peuvent pas tre totalement fiables pour identifier la pr sence d'un sarcome, et c'est souvent la nature polypo de de la l sion qui fait soup onner qu'il pourrait s'agir d'autre chose qu'un carcinome. Les sarcomes polypo des de l' sophage, contrairement aux sarcomes infiltrants Les carcinomes restent superficiels par rapport la musculeuse propria et sont moins susceptibles de m tastaser dans les LN r gionales. Dans une s rie de 14 patients, une extension locale ou des m tastases tumorales auraient emp ch une r section potentiellement curative chez cinq seulement. Ainsi, la pr sence d'une grosse tumeur polypo de ne devrait pas dissuader le chirurgien de r s quer la l sion. Les l sions sarcomateuses de l' sophage peuvent tre divis es en carcinomes pidermo des pr sentant des caract ristiques de cellules fusiformes, tels que le car-cinosarcome, et en v ritables sarcomes qui proviennent du tissu m senchymateux. comme le l iomyosarcome, le fibrosarcome et le rhabdo-myosarcome. Sur la base des crit res histologiques actuels de diagnostic, le fibrosarcome et le rhabdomyosarcome de l' sophage sont des l sions extr mement rares. La r section chirurgicale du sarcome polypo de de l' sophage est le traitement de choix car la radioth rapie a peu d'effets. Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107801/03/19 6 :17h 1079 SOPHAGE ET HERNIERIE DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Tableau 25-13Essais randomis s comparant la chimioradioth rapie n oadjuvante par rapport la chirurgie, ou la chimioth rapie n oadjuvante par rapport la chirurgieTRAITEMENT ACTIV PAR ANN E CALENDRIER (RADIOTH RAPIE) CALENDRIER DE TRAITEMENT (CHIMOTH RAPIE) CO
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NCURRENTS OU S QUENTIELS TYPES DE TUMEURS TAILLE DE L' CHANTILLON SUIVI M DIEN (MO) Chimioradioth rapie 198335 Gy, 1,75 Gy/fraction sur 4 semaines Deux cycles : cisplatine 20 mg/m2 j 1 5 ; bl omycine 5 mg/m2 j 1 5 S quentielSCC7818a198640 Gy, 2 Gy/fraction sur 4 semainesDeux cycles : cisplatine 100 mg/m2 j 1 ; 5- fluorouracile 1000 mg/m2 j 1 4ConcurrentSCC6912a198820 Gy, 2 Gy/fraction sur 12 jDeux cycles : cisplatine 100 mg/m2 j 1 ; 5-fluorouracile 600 mg/m2 j 2-5, 22-25S quentielSCC8612a198945 Gy, 1,5 Gy/fraction sur 3 semainesDeux cycles : cisplatine 20 mg/m2 j 1-5 ; 5-fluorouracile 300 mg/m2 j 1-21 ; vinblastine 1 mg/m2 j 1 4ConcurrentSCC et ad nocarcinome10098198937 Gy, 3,7 Gy/fraction sur 2 semainesDeux cycles : cisplatine 80 mg/m2 j 0 2S quentielSCC29355199040 Gy, 2,7 Gy/fraction sur 3 semainesDeux cycles : cisplatine 75 mg/m2 j 7 ; 5-fluorouracile 15 mg/kg j 1 5Ad nocarcinome concomitant11324199040 Gy, 2,7 Gy/fraction sur 3 semainesDeux cycles : cisplatine 75 mg/m2 j 7 ; 5-fluorouracile 15 mg/kg j 1 5ConcurrentSCC6110199435 Gy, 2,3 Gy/fraction sur 3 semainesUn cycle : cisplatine 80 mg/m2 j 1 ; 5-fluorouracile 800 mg/m2 j 2 5ConcurrentSCC et ad nocarcinome 25665200650,4 Gy, 1,8 Gy/fraction sur 5,6 semainesDeux cycles : cisplatine 60 mg/m2 j 1 ; 5-fluorouracile 1 000 mg/m2 j 3 5 ConcurrentSCC et ad nocarcinome 5660199945,6 Gy, 1,2 Gy/fraction sur 28 j Deux cycles : cisplatine 60 mg/m2 j 1 ; 5-fluorouracile 1 000 mg/m2 j 3 5ConcurrentSCC10125Chimioth rapie 1982 Deux cycles : cisplatine 120 mg/m2 j 1 ; vind sine 3 mg/m2 j 1, 8 ; bl omycine 10 U/m2 j 3-6 SCC39201983 Deux cycles : cisplatine 20 mg/m2 j 1-5 ; bl omycine 5 mg/m2 j 1-5 SCC10618a1988c Trois cycles : cisplatine 20 mg/m2 j 1-5 ; 5-fluorouracile 1 000 mg/m2 j 1 5 SCC46751988 Deux cycles : cisplatine 100 mg/m2 j 1 ; bl omycine 10 mg/m2 jours 3 8 ; vinblastine 3 mg/m2 j 1, 8 SCC4617a1989 Deux cycles : cisplatine 100 mg/m2 j 1 ; 5-fluorouracile 1 000 mg/m2 j 1 5 SCC147171990 Deux cycles : cisplatine 80 mg/m2 j 1 ; toposide 200 mg/m2 j 1 5 SCC16019a1990 Trois cycles : cisplatine 100 mg/m2 1 ; 5-fluorouracile 1 000 mg/m2 jours 1 5 CSC et ad nocarcinome467561992 Deux cycles : cisplatine 100 mg/m2 jour 1 ; 5-fluorouracile 1 000 mg/m2 j 1 5 SCC96241992 Deux cycles : cisplatine 80 mg/m2 j 1 ; 5-fluorouracile 1 000 mg/m2 j 1 4 CSC et ad nocarcinome80237aEstim comme survie m diane.bTh se non publi e.cAnn e d'activation non rapport e, mais imput e.dDisponible uniquement sous forme de r sum .SCC = carcinome pidermo de.Reproduit avec la permission de Gebski V , Burmeister B, Smithers BM, et al : Avantages pour la survie Chimioradioth rapie ou chimioth rapie n oadjuvante dans le carcinome de l' sophage : une m ta-analyse, Lancet Oncol. 2007 Mar;8(3):226- 234.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 107901/03/19 6:05 PM 1080CONSIDERATIONS SPECIFIQUESPART IITableau 25-14R sultats de la m ta-analyse appliqu e aux effets de la chimioradioth rapie et de la chimioth rapie pr op ratoires sur 2 ans survie des patients pr sentant diff rents niveaux de risque GROUPE DE RISQUE 2- Y TAUX DE SURVIE (%) MORTALIT ATTENDUE SUR 2-Y CONTR LE (%) TRAIT Da (%) ARR (%) NNT Chimioth rapie lev 208064.815.27 Moyen 356552.712.38 Faible 505040.59.510 Chimioth rapie lev gh208072.012.08Moyen356558.56.515Faible505045.05.020aBas sur une r duction de la mortalit relative de 19 % pour les personnes recevant une chimioradioth rapie concomitante et une r duction de la mortalit relative de 10 % pour celles recevant une chimioth rapie.ARR = r duction du risque absolu ; NNT = nombre n cessaire traiter pour viter un d c s. Reproduit avec la permission de Gebski V, Burmeister B, Smithers BM, et al : Avantages pour la survie de la chimioradioth rapie n oadjuvante ou de la chimioth rapie dans le carcinome de l' sophage : une m ta-analyse, Lancet Oncol. 2007 Mar;8(3):226-234.succ s et les tumeurs restent superficielles, avec une invasion locale ou des m tastases distance survenant tard dans l' volution de la maladie. Comme pour le carcinome, l'absence de p n tration pari tale et de m tastases LN est n cessaire au traitement curatif, et la r section chirurgicale est par cons quent responsable de la majorit des survies 5 ans signal es. La r section constitue galement un excellent moyen de pallier les sympt mes du patient. La technique chirurgicale de r section et de restauration ult rieure de la continuit gastro-intestinale est similaire celle d crite pour le carcinome. D apr s l exp rience de ces auteurs, quatre des huit patients atteints d un carcinosarcome ont surv cu pendant 5 ans ou plus. M me si ce nombre est faible, il sugg re que la r section produit de meilleurs r sultats. Tableau 25-15R sultats du traitement n oadjuvant dans l'ad nocarcinome de l' sophageINSTITUTIONYEARNO. DES PATIENTSR GIME R PONSE PATHOLOGIQUE COMPL TE (%) SURVIE MD Anderson199035P, E, 5-FU342 % 3 ansSLMC199218P, 5-FU, RT1740 % 3 ansVanderbilt199339P, E, 5-FU, RT1947
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% 4 ansMichigan199321P, VBL, 5-FU, RT2434 % 5 yMGH199416P, 5-FU042 % 4 yMGH199422E, A, P558 % 2 yA = doxorubicine ; E = toposide ; 5-FU = 5-fluorouracile ; MGH = H pital g n ral du Massachusetts ; P = cisplatine ; RT = radioth rapie ; SLMC = Centre m dical de l'Universit de Saint-Louis ; VBL = vinblastine. Reproduit avec la permission de Wright CD, Mathisen DJ, Wain JC, et al : Evolution des strat gies th rapeutiques de l'ad nocarcinome de l' sophage et de la jonction gastro- sophagienne, Ann Thorac Surg. 1994 Dec;58(6):1574-1578.r sulte en un carcinome pith lial avec des caract ristiques de cellules fusiformes qu'en un carcinome pidermo de de l' sophage. De m me, avec le l iomyosarcome de l' sophage, le m me il existe des rapports pars contenant peu d informations sur la survie. Sur sept patients atteints de l iomyosarcome, deux sont d c d s des suites de leur maladie, un en 3 mois et l'autre 4 ans et 7 mois apr s la r section. Les cinq autres patients auraient surv cu plus de 5 ans. Il est difficile d' valuer les b n fices de la r section du l io-myoblastome de l' sophage en raison du petit nombre de patients pr sentant des tumeurs cet endroit. La plupart des l iomyoblastomes surviennent dans l'estomac et 38 % de ces patients succombent au cancer en 3 ans. Cinquante-cinq pour cent des patients atteints de l iomyoblastome extragastrique d c dent galement de la maladie, dans un d lai moyen de 3 ans. Par cons quent, le l iomyoblastome doit tre consid r comme une l sion maligne et susceptible de se comporter comme un l iomyosarcome. La pr sence d'un hyperchromatisme nucl aire, d'une augmentation des figures mitotiques (plus d'une par champ de puissance lev e), d'une taille de tumeur sup rieure 10 cm et de sympt mes cliniques d'une dur e sup rieure 6 mois sont associ s un mauvais pronostic. les kystes de l' sophage sont relativement rares. Du point de vue du clinicien et du pathologiste, les tumeurs b nignes peuvent tre divis es entre celles qui se trouvent dans la paroi musculaire et celles qui se trouvent dans la lumi re de l' sophage. Les l sions intra-muros sont soit des tumeurs solides, soit des kystes, et la grande majorit sont des l iomyomes. Ils sont constitu s de diverses portions de muscles lisses et de tissus fibreux. Les fibromes, les myomes, les fibromyomes et les lipomyomes sont troitement li s et surviennent rarement. D'autres types histologiques de tumeurs solides intra-muros ont t d crits, tels que les lipomes, les neurofibromes, les h mangiomes, les ost ochondromes, les myoblastomes cellules granulaires et les tumeurs glomus, mais ce sont des curiosit s m dicales. Les l sions intraluminales sont des excroissances polypo des ou p dicul es qui proviennent g n ralement de la sous-muqueuse, se d veloppent principalement dans la lumi re, et sont recouverts d'un pith lium pavimenteux stratifi normal. La majorit de ces tumeurs sont compos es de tissus fibreux plus ou moins compacts et dot s d un riche apport vasculaire. Certains sont l ches et myxo des (par exemple, myxome et myxo-fibrome), certains sont plus collag nes (par exemple, fibrome) et certains contiennent du tissu adipeux (par exemple, fibrolipome). Ces diff rents types de tumeurs sont fr quemment d sign s collectivement par la d signation fibrovasculaire Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108001/03/19 6:05 PM 1081 SOPHAGE ET HERNIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25Avale baryt e, endoscopieStadification tumorale (TDM thoracique et abdomen, chographie endoscopique)Maladie tardive ou comorbidit importanteOrgane loign m tastasesInsuffisance cardiaque-pulmonaire ou h patique imminenteD bilit graveMaladie avanc eSoins de soutienR section curative en blocChirurgie palliativeR cidive localeAucune m tastaseExcision compl te possibleTumeur h morragique proximale non r s cableTh rapie ablative au laserStentFistule des voies respiratoires ou tumeur primaire non r s cable ou r cidive localeChimioth rapieMaladie pr coceTumeur suspect e de ne pas traverser la paroi et/ou moins de 8 ganglions lymphatiques impliqu M tastases travers la paroi et les ganglions lymphatiquesMaladie avanc eChimioradiationChimioradiation pr op ratoire suivie d'une r section en bloc valuation clinique chec du traitement ou r cidiveM tastases distancePas de r cidive localeFigure 25-70. Algorithme global sugg r pour la prise en charge du carcinome de l' sophage. CT = tomodensitom trie.polypes, ou simplement sous forme de polypes. Les tumeurs intraluminales p doncul es doivent tre retir es. Si la l sion n'est pas trop volumineuse, une ablation endoscopique avec un collet est r alisable. L iomyomeLes l iomyomes constituent plus de 50 % des tumeurs b nignes de l' sophage. L' ge moyen la pr sentation est de 38 ans, ce qui contraste fortement avec celui observ dans le cas du carcinome de l' sophage. Les l iomyomes sont deux fois plus fr quents chez les hommes. Parce qu ils proviennent des muscles lisses, 90 % sont situ s dans les deux tiers
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inf rieurs de l sophage. Ils sont g n ralement solitaires, mais des tumeurs multiples ont parfois t d couvertes. Leur taille et leur forme varient consid rablement. En fait, des tumeurs aussi petites que 1 cm de diam tre et pesant jusqu' 10 livres ont t enlev es. G n ralement, les l iomyomes sont ovales. Au cours de leur croissance, ils restent intra-muros, la majeure partie de leur masse faisant saillie vers la paroi externe de l' sophage. La muqueuse sus-jacente est librement mobile et d apparence normale. La dysphagie et la douleur sont les plaintes les plus courantes, les deux sympt mes apparaissant plus fr quemment ensemble que s par ment. Les saignements directement li s la tumeur sont rares et lorsqu'une h mat m se ou un m l na surviennent chez un patient atteint d'un l iomyome de l' sophage, d'autres causes doivent tre recherch es. L'hirondelle baryt e est la m thode la plus utile pour d montrer un l iomyome de l' sophage (Fig. 25). -73). De profil, la tumeur appara t comme un d faut de remplissage lisse, semi-lunaire ou en forme de croissant qui se d place lors de la d glutition, est nettement d limit et est recouvert et entour par une muqueuse normale. Une sophagoscopie doit tre r alis e pour exclure l'observation rapport e d'une coexistence avec un carcinome. La masse librement mobile, qui fait saillie dans la lumi re, ne doit pas tre biopsi e en raison d'un risque accru de perforation de la muqueuse au moment de l' nucl ation chirurgicale. L' chographie endoscopique est galement un compl ment utile au bilan des l iomyomes et fournit des d tails relatifs l' tendue anatomique et la relation avec les structures environnantes. Malgr leur croissance lente et leur potentiel limit de d g n rescence maligne, les l iomyomes doivent tre retir s sauf contre-indications sp cifiques. . La majorit peut tre limin e par simple nucl ation. Si, lors du retrait, la muqueuse est p n tr e par inadvertance, le d faut peut tre r par en premier lieu. Apr s ablation de la tumeur, la paroi externe de l' sophage doit tre reconstruite par fermeture de la couche musculaire. L'emplacement de la l sion et le Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108101/03/19 6:05 PM 1082CONSIDERATIONS SP CIFIQUESPART IIABFigure 25-71. A. Tomodensitom trie d'un l iomyosarcome (fl che noire) ayant provoqu une compression du c ur et des sympt mes de syncope. B. Sp cimen chirurgical de l iomyosarcome repr sent en A avec une l sion luminale p dicul e (fl che blanche) et une large composante extra- sophagienne (fl che noire). Il n'y avait aucun signe de m tastase ganglionnaire au moment de l'op ration.ABFigure 25-72. A. D glutition baryt e montrant une grosse masse sophagienne intraluminale polypo de provoquant une obstruction partielle et une dilatation de l sophage proximal. B. Sp cimen op ratoire montrant un l iomyoblastome polypo de de 9 cm.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108201/03/19 6:05 PM 1083 SOPHAGE ET HERNIERIE DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25 L' tendue de la chirurgie requise dictera l'approche. Les l sions de l' sophage proximal et moyen n cessitent une thoracotomie droite, tandis que les l sions sophagiennes distales n cessitent une thoracotomie gauche. Les approches vide- othoracoscopique et laparoscopique sont d sormais fr quemment utilis es. Le taux de mortalit associ l' nucl ation est faible et le succ s dans le soulagement de la dysphagie est proche de 100 %. Les l sions volumineuses ou celles impliquant la GEJ peuvent n cessiter une r section sophagienne. Kystes sophagiensLes kystes peuvent tre cong nitaux ou acquis. Les kystes cong nitaux sont tapiss s en tout ou en partie par un pith lium cili cylindrique de type respiratoire, par un pith lium glandulaire de type gastrique, par un pith lium pavimenteux ou par un pith lium transitionnel. Dans certains cas, les cellules pith liales peuvent tre absentes. La confusion sur l'origine embryonnaire des kystes cong nitaux a conduit une vari t de noms, tels que kystes ent riques, bronchog niques, de duplication et m diastinaux. Des kystes de r tention acquis surviennent galement, probablement la suite d'une obstruction des canaux excr teurs des glandes sophagiennes. Les kystes ent riques et bronchog niques sont les plus courants et r sultent d'anomalies de d veloppement lors de la formation et de la diff renciation des voies respiratoires inf rieures. tractus, sophage et estomac partir de l'intestin ant rieur. Au cours de son d veloppement embryologique, l' sophage est tapiss successivement d'un pith lium cylindrique simple, d'un pith lium cili pseudostratifi et, enfin, d'un pith lium pavimenteux stratifi . Cette s quence explique probablement le fait que l' pith lium de rev tement peut tre constitu de l'un ou d'une combinaison de ceux-ci ; la pr sence de cils n'indique pas n cessairement une origine respiratoire. La taille des kystes varie de petite tr s grande et ils sont g n ralement situ s intra-muros, entre le tiers moye
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n et inf rieur de l' sophage. Leurs sympt mes sont similaires ceux d un l io-myome. Le diagnostic d pend galement des r sultats radiographiques, endoscopiques et endosonographiques. L'excision chirurgicale par nucl ation est le traitement privil gi . Lors de l'ablation, une fistule reliant les kystes aux voies respiratoires doit tre recherch e, en particulier chez les patients ayant eu des infections broncho-pulmonaires r p tition.PERFORATION OESOPHAGIENNELa perforation de l' sophage constitue une v ritable urgence. Elle survient le plus souvent la suite d interventions diagnostiques ou th rapeutiques. La perforation spontan e, appel e syndrome de Boerhaave, ne repr sente que 15 % des cas de perforation sophagienne, les corps trangers 14 % et les traumatismes 10 %. La douleur est un sympt me frappant et constant et sugg re fortement qu'une rupture de l' sophage s'est produite, en particulier si elle est localis e dans la r gion cervicale apr s une instrumentation de l' sophage, ou sous-sternale chez un patient ayant des ant c dents de r sistance aux vomissements. En cas d'emphys me sous-cutan , le diagnostic est presque certain. La rupture spontan e de l' sophage est associ e un taux de mortalit lev en raison du retard de reconnaissance et de traitement. Bien qu'il existe g n ralement des ant c dents de r sistance aux vomissements, chez un petit nombre de patients, la blessure survient silencieusement, sans aucun ant c dent. Lorsque la radiographie thoracique d'un patient pr sentant une perforation sophagienne montre de l'air ou un panchement dans l'espace pleural, la pathologie est souvent diagnostiqu e tort comme un pneumothorax ou une pancr atite. Une amylase pleurale lev e provoqu e par l extrusion de salive travers la perforation peut fixer le diagnostic de pancr atite dans l esprit d un m decin imprudent. Si la radiographie thoracique est normale, un diagnostic erron d'infarctus du myocarde ou d'an vrisme diss quant est souvent pos . La rupture spontan e se produit g n ralement dans la cavit pleurale gauche ou juste au-dessus de la GEJ. Environ 50 % des patients souffrent de RGO concomitant, ce qui sugg re une r sistance minime la transmission des troubles abdominaux. la pression dans l sophage thoracique est un facteur dans la physiopathologie de la l sion. Lors des vomissements, des pics lev s de pression intragastrique peuvent tre enregistr s, d passant fr quemment 200 mmHg, mais comme la pression extragastrique reste presque gale la pression intragastrique, l' tirement de la paroi gastrique est minime. La quantit de pression transmise l' sophage varie consid rablement en fonction de la position de la GEJ. Lorsqu'il se trouve dans l'abdomen et expos une pression intra-abdominale, la pression transmise l' sophage est bien moindre que lorsqu'il est expos la pression thoracique n gative. Dans cette derni re situation, la pression dans le bas de l sophage sera souvent gale la pression intragastrique si la glotte reste ferm e. Des tudes sur des cadavres ont montr que lorsque cette pression d passe 150 mmHg, une rupture de l' sophage est susceptible de se produire. Lorsqu'une hernie hiatale est pr sente et que le sphincter reste expos la pression abdominale, la l sion produite est g n ralement une d chirure de la muqueuse de Mallory-Weiss et le probl me est un saignement plut t qu'une perforation. Cela est d l tirement de la partie supradiaphragmatique de la paroi gastrique. Dans cette situation, le sac herniaire repr sente une extension de la cavit abdominale et la GEJ reste expos e la pression abdominale. DiagnosticLes anomalies sur la radiographie thoracique peuvent tre variables et il ne faut pas s'y fier pour poser le diagnostic. En effet, les anomalies d pendent de trois facteurs : (a) l'intervalle de temps entre la perforation et l'examen radiographique, (b) le site de perforation et (c) l'int grit de la pl vre m diastinale. L'emphys me m diastinal, indicateur fort de perforation, met au moins 1 heure tre mis en vidence et n'est pr sent que chez 40 % des patients. L largissement m diastinal secondaire un d me peut ne pas se produire avant plusieurs heures. Le site de perforation peut galement influencer les r sultats radiographiques. En cas de perforation cervicale, l'emphys me cervical est fr quent et l'emphys me m diastinal rare ; l inverse est vrai pour les perforations thoraciques. Figure 25-73. sophagogramme baryt montrant un d faut classique, lisse, profil et perfor d'un l iomyome.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108301/03/19 6:05 PM 1084CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IIFr quemment, de l'air sera visible dans les muscles recteurs de la colonne vert brale sur une radiographie du cou avant il peut tre palp ou vu sur une radiographie thoracique (Fig. 25-74). L'int grit de la pl vre m diastinale influence l'anomalie radiographique dans la mesure o la rupture de la pl vre entra ne un pneumothorax, constatation observ e
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chez 77 % des patients. Chez les deux tiers des patients, la perforation se situe du c t gauche ; dans un cinqui me, c'est du c t droit ; et dans un dixi me, c'est bilat ral. Si l int grit pleurale est maintenue, un emphys me m diastinal (plut t qu un pneumothorax) appara t rapidement. Un panchement pleural secondaire une inflammation du m diastin survient tardivement. Chez 9 % des patients, la radiographie thoracique est normale. Le diagnostic est confirm par un sophagogramme de contraste qui mettra en vidence une extravasation chez 90 % des patients. L'utilisation d'un milieu hydrosoluble tel que Gastrografin est pr f r e. Ce qui est pr occupant, c'est qu'il existe un taux de faux n gatifs de 10 %. Cela peut tre d l'obtention de l' tude radiographique avec le patient en position verticale. Lorsque le patient est debout, le passage du produit de contraste hydrosoluble peut tre trop rapide pour mettre en vidence une petite perforation. Les tudes doivent tre r alis es avec le patient en d cubitus lat ral droit (Fig. 25-75). Le produit de contraste remplit toute la longueur de l' sophage, permettant ainsi de visualiser le site r el de la perforation et ses cavit s interconnect es chez presque tous les patients. Prise en charge La cl d'une prise en charge optimale est un diagnostic pr coce. L' volution la plus favorable est obtenue apr s la fermeture primaire de la perforation dans les 24 heures, entra nant une survie de 80 90 %. La figure 25-76 est une photographie op ratoire prise lors d'une thoracotomie gauche d'une rupture sophagienne suite une dilatation pneumatique pour achalasie. L'emplacement le plus courant de la blessure est la paroi lat rale gauche de l' sophage, juste au-dessus de la GEJ. Figure 25-74. Radiographie thoracique montrant de l'air dans les muscles profonds du cou suite une perforation de l' sophage (fl che). Il s'agit souvent du premier signe de perforation et peut tre pr sent sans signe d'air dans le m diastin.Figure 25-75. Etude radiographique d'un patient pr sentant une perforation de l' sophage l'aide d'un produit de contraste hydrosoluble. Le patient est plac en d cubitus lat ral avec le c t gauche vers le haut pour permettre le remplissage complet de l' sophage et la d monstration du d faut.Figure 25-76. Thoracotomie gauche chez un patient pr sentant une rupture sophagienne au niveau de la jonction gastro- sophagienne suite une dilatation forc e du bas sophage pour achalasie (la pince chirurgicale est sur l'estomac et le drain de Penrose encercle l' sophage). La blessure consiste en une perforation de la muqueuse et une division tendue du muscle sophagien juste en dessous du drain de Penrose jusqu' l'estomac. Pour obtenir une exposition ad quate de la blessure, une dissection similaire celle d crite pour la myotomie sophagienne est r alis e. Un lambeau de l'estomac est relev et le coussinet graisseux souill au niveau de la GEJ est retir . Les bords de la blessure sont d'abord coup s et ferm s (Fig. 25-77). La fermeture est renforc e par l'utilisation d'un patch pleural ou la construction d'une fundoplicature Nissen. Mortalit associ e la fermeture imm diate varie entre 8% et 20%. Apr s 24 heures, la survie diminue <50 % et n'est pas influenc e par le type de traitement op ratoire (c'est- -dire drainage seul ou drainage plus fermeture de la perforation). Si le d lai avant la fermeture d'une perforation approche 24 heures et que les tissus sont enflamm s, la division du cardia et la r section de la partie malade de l' sophage sont recommand es. Le reste de l' sophage est mobilis et autant d' sophage normal que possible est conserv et retir pour une sophagostomie cervicale finale. Dans certaines situations, l' sophage retenu peut tre si long qu'il s'enroule vers le bas dans la poitrine. Le m diastin contamin est drain et une sonde de j junostomie d'alimentation est ins r e. La gu rison d un sepsis est souvent imm diate, spectaculaire et se traduit par une nette am lioration de l tat du patient sur une p riode de 24 heures. Une fois gu ri de la septic mie, le patient sort et revient une date ult rieure pour une reconstruction avec une interposition du c lon sous-sternal. La non-application de ce traitement agressif peut entra ner un taux de mortalit sup rieur 50 % chez les patients dont le diagnostic a t retard . La prise en charge non op ratoire de la perforation sophagienne a t pr conis e dans certaines situations. Le choix d'un traitement conservateur n cessite un jugement habile et n cessite un examen radiographique minutieux de l' sophage. Cette prise en charge fait g n ralement suite une blessure survenant lors d'une dilatation de st noses sophagiennes ou de dilatations pneumatiques d'achalasie. Un traitement conservateur ne doit pas tre utilis chez les patients pr sentant des perforations libres dans l'espace pleural. Cameron a propos trois crit res pour la prise en charge non op ratoire de la perforation
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sophagienne : (a) l' sophage doit montrer que la perforation est contenue dans le m diastin et s' coule bien vers l' sophage (Fig. 25-78), (b) les sympt mes doivent tre l gers, et (c) il devrait y avoir un minimum de signes de sepsis clinique. Si ces Figure 25-77. La technique de fermeture d'une perforation sophagienne par une thoracotomie gauche. A. Une langue de l'estomac est tir e vers le haut travers le hiatus sophagien et le coussinet adipeux gastro- sophagien est retir ; les bords de la l sion muqueuse sont coup s et ferm s l'aide de points de Gambee modifi s interrompus. B. Renforcement de la fermeture avec un patch pleural pari tal. Lorsque les conditions sont remplies, il est raisonnable de traiter le patient avec une hyperalimentation, des antibiotiques et de la cim tidine pour diminuer la s cr tion acide et diminuer l'activit de la pepsine. La prise orale reprend au bout de 7 14 jours, en fonction des examens radiographiques ult rieurs. SYNDROME DE MALLORY-WEISS En 1929, Mallory et Weiss ont d crit quatre patients pr sentant une h morragie gastro-intestinale sup rieure aigu qui pr sentaient l'autopsie des d chirures de la muqueuse au niveau de la GEJ. Ce syndrome, caract ris par des saignements gastro-intestinaux sup rieurs aigus cons cutifs des vomissements, est consid r comme tant l'origine de jusqu' 15 % de tous les saignements gastro-intestinaux sup rieurs graves. Le m canisme est similaire une perforation sophagienne spontan e : une augmentation aigu de la pression intra-abdominale contre une glotte ferm e chez un patient pr sentant une hernie hiatale. Les larmes de Mallory-Weiss se caract risent par un saignement art riel, qui peut tre massif. Les vomissements ne sont pas un facteur obligatoire, car il peut y avoir d'autres causes d'augmentation aigu de la pression intra-abdominale, telles qu'une toux paroxystique, des convulsions et des haut-le-c ur. Le diagnostic n cessite un indice de suspicion lev , en particulier chez le patient qui d veloppe une h morragie gastro-intestinale sup rieure la suite de vomissements ou de haut-le-c ur prolong s. L'endoscopie haute confirme la suspicion en identifiant une ou plusieurs fissures longitudinales de la muqueuse de la hernie gastrique comme source de saignement. Chez la majorit des patients, le saignement s'arr tera spontan ment avec une prise en charge non op ratoire. En plus du remplacement du sang, l'estomac doit tre d compress et des anti m tiques administr s, car un estomac distendu et des vomissements continus aggravent les saignements. Un tube Sengstaken Blakemore n'arr tera pas le saignement, car la pression dans le ballon n'est pas suffisante pour vaincre la pression art rielle. L'injection endoscopique d' pin phrine peut tre th rapeutique si le saignement ne s'arr te pas spontan ment. Ce n est qu occasionnellement qu une intervention chirurgicale sera n cessaire pour arr ter la perte de sang. La proc dure consiste en une laparotomie et une gastrotomie haute avec suture de la d chirure lin aire. La mortalit et la r cidive sont rares.Figure 25-78. sophagographie baryt e montrant une st nose et une perforation contenue apr s dilatation. La blessure r pond aux crit res de Cameron : elle est contenue dans le m diastin et ramen e dans l' sophage, le patient pr sentait des sympt mes l gers et il n'y avait aucun signe de sepsis clinique. La prise en charge non op ratoire a r ussi.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108501/03/19 6:05 PM 1086CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IITableau 25-16Classement endoscopique des br lures corrosives de l' sophage et de l'estomacPremier degr : hyper mie et d me des muqueusesDeuxi me degr : h morragie limit e, ulc ration d'exsudat et formation de pseudomembraneTroisi me degr : desquamation de la muqueuse, ulc res profonds, h morragie massive, obstruction compl te de la lumi re par d me, carbonisation et perforationTableau 25-17Emplacement de la l sion caustique (n = 62)Pharynx10 % sophage70 % Sup rieur15 % Moyen65 % Inf rieur2 % Entier18%Estomac20% Antral91% Entier9%Estomac et sophage14%LES SIONS CAUSTIQUESLes l sions caustiques accidentelles surviennent principalement chez les enfants et, en g n ral, de petites quantit s de produits caustiques sont prises. Chez l'adulte ou l'adolescent, l'ingestion de liquides caustiques est g n ralement volontaire, lors d'une tentative de suicide, et de plus grandes quantit s sont aval es. Les alcalis sont plus souvent aval s accidentellement que les acides, car les acides forts provoquent une br lure imm diate dans la bouche. Pathologie L'ingestion de substances caustiques provoque des blessures aigu s et chroniques. Pendant la phase aigu , les soins se concentrent sur le contr le de la l sion tissulaire imm diate et du potentiel de perforation. Durant la phase chronique, l'accent est mis sur le traitement des r tr cissements et des troubles de la d glutition pharyng e. En phase aigu , le degr et l' tendue de la l sion d pendent de plus
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ieurs facteurs : la nature de la substance caustique, sa concentration, la quantit ing r e et la dur e de contact de la substance avec les tissus. Les acides et les alcalis affectent les tissus. de diff rentes mani res. Les alcalis dissolvent les tissus, et p n trent donc plus profond ment, tandis que les acides provoquent une n crose coagulative qui limite leur p n tration. Des exp riences sur des animaux ont montr qu'il existe une corr lation entre la profondeur de la l sion et la concentration de la solution d'hydroxyde de sodium. Lorsqu'une solution 3,8 % entre en contact avec l' sophage pendant 10 secondes, elle provoque une n crose de la muqueuse et de la sous-muqueuse mais pargne la couche musculaire. Une concentration de 22,5 % p n tre dans toute la paroi sophagienne et dans les tissus p ri sophagiens. Les produits nettoyants peuvent contenir jusqu' 90 % d'hydroxyde de sodium. La force des contractions sophagiennes varie en fonction du niveau de l sophage, tant la plus faible l interface muscle stri -muscle lisse. Par cons quent, l' limination de cette zone peut tre un peu plus lente, permettant aux substances caustiques de rester plus longtemps en contact avec la muqueuse. Ceci explique pourquoi l' sophage est touch pr f rentiellement et plus s v rement ce niveau que dans les parties inf rieures. Les l sions provoqu es par les l sions lessives se d roulent en trois phases. La premi re est la phase n crotique aigu , qui dure 1 4 jours apr s la blessure. Pendant cette p riode, la coagulation des prot ines intracellulaires entra ne une n crose cellulaire et les tissus vivants entourant la zone de n crose d veloppent une r action inflammatoire intense. La deuxi me phase est la phase d ulc ration et de granulation, qui commence 3 5 jours apr s la blessure. Pendant cette p riode, le tissu n crotique superficiel se desquame, laissant une base ulc r e et extr mement enflamm e, et le tissu de granulation comble le d faut laiss par la muqueuse desquam e. Cette phase dure 10 12 jours, et c'est durant cette p riode que l' sophage est le plus faible. La troisi me est la phase de cicatrisation et de cicatrisation, qui commence la troisi me semaine suivant la blessure. Durant cette p riode, le tissu conjonctif pr c demment form commence se contracter, entra nant un r tr cissement de l' sophage. Des adh rences entre les zones de granulation se produisent, entra nant la formation de poches et de bandes. C'est durant cette p riode que des efforts doivent tre faits pour r duire la formation de r tr cissement. Manifestations cliniques Le tableau clinique d'une br lure sophagienne est d termin par le degr et l' tendue de la l sion. Dans la phase initiale, les plaintes consistent en des douleurs dans la bouche et dans la r gion sous-sternale, une hypersalivation, des douleurs la d glutition et une dysphagie. La pr sence de fi vre est fortement corr l e la pr sence d une l sion sophagienne. Des saignements peuvent survenir et, fr quemment, le patient vomit. Ces plaintes initiales disparaissent pendant la p riode de repos de l'ulc ration et de la granulation. Durant la phase de cicatrisation et de cicatrisation, la plainte de dysphagie r appara t et est due une fibrose et une r traction, entra nant un r tr cissement de l' sophage. Parmi les patients qui d veloppent des st noses, 60 % le font dans un d lai d un mois et 80 % dans un d lai de deux mois. Si la dysphagie ne se d veloppe pas dans les 8 mois, il est peu probable qu une st nose se produise. Des r actions syst miques graves telles qu'une hypovol mie et une acidose entra nant des l sions r nales peuvent survenir dans les cas o les br lures ont t provoqu es par des acides forts. Des complications respiratoires telles qu'un laryngospasme, un laryngo- d me et occasionnellement un d me pulmonaire peuvent survenir, en particulier lorsque des acides forts sont aspir s. L'inspection de la cavit buccale et du pharynx peut indiquer que des substances caustiques ont t aval es, mais ne r v le pas que l' sophage a t aval . br l . l inverse, des br lures sophagiennes peuvent tre pr sentes sans l sion buccale apparente. En raison de cette mauvaise corr lation, une sophagoscopie pr coce est pr conis e pour tablir la pr sence d une l sion sophagienne. Pour r duire le risque de perforation, le champ d'application ne doit pas tre introduit au-del de la l sion sophagienne proximale. Le degr de blessure peut tre valu selon les crit res num r s dans le tableau 25-16. M me si l sophagoscopie est normale, des st noses peuvent appara tre plus tard. L'examen radiographique n'est pas un moyen fiable pour identifier la pr sence d'une l sion sophagienne pr coce, mais il est important lors d'un suivi ult rieur pour identifier les st noses. Les localisations les plus courantes des l sions caustiques sont indiqu es dans le tableau 25-17. TraitementLe traitement d'une l sion caustique de l' sophage vise g rer la fois les cons qu
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ences imm diates et tardives de la blessure. Le traitement imm diat consiste limiter la br lure par l'administration d'agents neutralisants. Pour tre efficace, cela doit tre fait dans la premi re heure. De la lessive ou d'autres alcalis peuvent tre neutralis avec du vinaigre demi-concentr , du jus de citron ou du jus d'orange. L'acide peut tre neutralis avec du lait, du blanc d' uf ou des antiacides. Le bicarbonate de sodium n'est pas utilis car il g n re du dioxyde de carbone, qui pourrait augmenter le risque de perforation. Les m tiques sont contre-indiqu s car les vomissements renouvellent le contact de la substance caustique avec l' sophage et peuvent contribuer la perforation s'ils sont trop violents. L'hypovol mie est corrig e et des antibiotiques large spectre sont administr s pour att nuer la r action inflammatoire et pr venir les complications infectieuses. Si n cessaire, une sonde de j junostomie d'alimentation est ins r e pour fournir de la nutrition. L'alimentation orale peut tre d but e lorsque la dysphagie de la phase initiale a r gress . Autrefois, les chirurgiens attendaient l'apparition d'un r tr cissement avant de commencer le traitement. Actuellement, les dilatations commencent d s le premier jour apr s la blessure, dans le but de pr server la lumi re sophagienne en liminant les adh rences apparues dans les segments bless s. Cependant, cette approche est controvers e dans la mesure o les dilatations peuvent traumatiser l' sophage, provoquant des saignements et des perforations, et certaines donn es indiquent que des dilatations excessives provoquent une fibrose accrue secondaire au traumatisme suppl mentaire. L'utilisation de st ro des pour limiter la fibrose s'est av r e efficace chez les animaux, mais leur efficacit chez l'homme n'a pas t tablie. Une n crose tendue de l' sophage conduit fr quemment une perforation, et la meilleure fa on de la g rer est la r section. En cas d'atteinte gastrique tendue, l' sophage est presque toujours n crotique ou gravement br l , et une gastrectomie totale et une sophagectomie quasi totale sont n cessaires. La pr sence d'air dans la paroi sophagienne est un signe de n crose musculaire et de perforation imminente et constitue une forte indication d' sophagectomie. La prise en charge d'une blessure aigu est r sum e dans l'algorithme de la Fig. 25-79. Certains auteurs ont pr conis l'utilisation d'un stent sophagien intraluminal (Fig. 25-80) chez les patients op r s et ne pr sentant aucun signe de n crose sophagogastrique tendue. Chez ces patients, une biopsie de la paroi gastrique post rieure doit tre r alis e pour exclure une l sion occulte. Si, histologiquement, une question de viabilit se pose, une op ration de contr le devra tre r alis e dans les 36 heures. Si un stent est ins r , il doit tre maintenu en position pendant 21 jours et retir apr s un sophagogramme baryt satisfaisant. Une sophagoscopie doit tre r alis e et, en cas de st noses, des dilatations doivent tre initi es. Une fois la phase aigu pass e, l'attention est port e sur la pr vention et la gestion des st noses. La dilatation ant rograde avec une bougie Hurst ou Maloney et la dilatation r trograde avec une bougie Tucker ont t satisfaisantes. Dans une s rie de 1079 patients, les dilatations pr coces d but es pendant la phase aigu ont donn d'excellents r sultats dans 78 %, de bons r sultats dans 13 % et de mauvais r sultats dans 2 %. Pendant le traitement, 55 patients sont d c d s. En revanche, sur 333 patients dont les st noses taient dilat es lorsqu'elles sont devenues symptomatiques, seuls 21 % ont eu d'excellents r sultats, 46 % de bons et 6 % de mauvais, trois tant d c d s au cours du processus. La dur e pendant laquelle le chirurgien doit persister dans la dilatation avant d envisager une r section sophagienne est probl matique. Une lumi re ad quate doit tre r tablie dans un d lai de 6 mois 1 an, avec des intervalles progressivement plus longs entre les dilatations. Si, au cours du traitement, une lumi re ad quate ne peut tre tablie ou maintenue (c'est- -dire que des bougies plus petites doivent tre utilis es), une intervention chirurgicale doit tre envisag e. L'intervention chirurgicale est indiqu e en cas de (a) st nose compl te dans laquelle toutes les tentatives par le haut et par le bas n'ont pas r ussi tablir une lumi re, (b) une irr gularit marqu e et des poches la d glutition baryt e, (c) le d veloppement d'une r action p ri- sophagienne s v re. ou m diastinite avec dilatation, (d) une fistule, (e) l'incapacit de dilater ou de maintenir la lumi re au-dessus d'une bougie de 40 F, ou (f) un patient qui ne veut pas ou ne peut pas subir une p riodes de dilatation.Ingestion d'agent caustiqueObservation24 48 heuresLaparotomie exploratoireDeuxi me examen 36 heuresStent intraluminal sophagienBiopsie de la paroi gastrique post rieureJ junostomie1 br lure2 et 3 br lureR section sophagogastriqueCol de l'ut rus soph
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agostomieJ junostomieR section des organes adjacents atteintsN crose compl te de l' sophage et de l'estomac sophage et estomac viables sophage et estomac douteux sophagoscopie (dans les 12 heures)Figure 25-79. Algorithme r sumant la prise en charge des l sions caustiques aigu s.Figure 25-80. L'utilisation d'un stent sophagien pour pr venir la st nose. Le stent est construit partir d'un drain thoracique et plac dans l' sophage au moment d'une laparotomie exploratoire. Un drain Penrose est plac sur l'extr mit distale comme clapet clapet pour viter le reflux. Le stent est soutenu son extr mit sup rieure en le fixant un cath ter d'aspiration fix aux narines. L'aspiration continue limine la salive et le mucus emprisonn s dans le pharynx et la partie sup rieure de l' sophage.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108701/03/19 6:05 PM 1088CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IILa vari t des anomalies observ es n cessite que la cr ativit soit utilis e lors de l'examen de la reconstruction sophagienne. Les sophagoplasties par tube cutan sont d sormais beaucoup moins fr quemment utilis es qu'ils ne l' taient dans le pass et pr sentent principalement un int r t historique. Actuellement, l estomac, le j junum et le c lon sont les organes utilis s pour remplacer l sophage, soit par le m diastin post rieur, soit par la voie r trosternale. Une voie r trosternale est choisie lorsqu'il y a eu une sophagectomie ant rieure ou en cas de fibrose tendue du m diastin post rieur. Lorsque tous les facteurs sont pris en compte, l ordre de pr f rence pour un substitut sophagien est (a) le c lon, (b) l estomac et (c) le j junum. Les greffes j junales libres bas es sur l'art re thyro dienne sup rieure ont donn d'excellents r sultats. Quelle que soit la m thode choisie, il faut souligner que ces proc dures ne peuvent pas tre prises la l g re ; des erreurs mineures de jugement ou de technique peuvent entra ner des complications graves, voire mortelles. Le choix de l' sophage cervical, du sinus piriforme ou du pharynx post rieur comme site d'anastomose proximale est essentiel dans la planification de l'op ration. Le site de l'anastomose sup rieure d pend de l' tendue des l sions pharyng es et cervicales sophagiennes rencontr es. Lorsque l' sophage cervical est d truit et qu'un sinus piriforme reste ouvert, l'anastomose peut tre r alis e avec l'hypopharynx (Fig. 25-81). Lorsque les sinus piriformes sont compl tement st nos s, une approche transglottique est utilis e pour r aliser une anastomose la paroi oropharyng e post rieure (Fig. 25-82). Cela permet l'excision des st noses supraglottiques et l' l vation et l'inclinaison ant rieure du larynx. Dans ces deux situations, le patient doit r apprendre avaler. La r cup ration est longue et difficile et peut n cessiter plusieurs dilatations endoscopiques et souvent des r op rations. Les r sections en manchon des st noses courtes ne r ussissent pas car l' tendue des dommages la paroi de l' sophage peut tre plus importante qu'on ne le pense et l'anastomose est presque invariablement r alis e dans une zone malade. La prise en charge d'un sophage endommag contourn apr s une blessure est probl matique. Si l sophage est laiss en place, il faut envisager une ulc ration due un reflux gastro- sophagien ou le d veloppement d un carcinome. La dissection tendue n cessaire l'ablation de l' sophage, notamment en pr sence d'une p risophagite marqu e, est associ e une morbidit importante. Laisser l' sophage en place pr serve la fonction de la Figure 25-82. Anastomose de l'intestin l'orophar-ynx post rieur. L'anastomose se fait par une incision en trap ze invers au-dessus du cartilage thyro de (ligne pointill e). Un morceau en forme de triangle de la moiti sup rieure du cartilage est r s qu . La fermeture de l'oropharynx se fait de mani re ce que le larynx soit tir vers le haut (coupe sagittale).Figure 25-81. Anastomose de l'intestin un sinus piriforme pr serv . Pour identifier le site, un doigt est ins r dans le sinus piriforme libre par une incision suprahyo dienne (ligne pointill e). Cela n cessite l'ablation de la partie lat rale inf rieure du cartilage thyro de, comme le montre la coupe transversale des nerfs vagues, et, par cons quent, la fonction de l'estomac. D un autre c t , laisser un sophage endommag en place peut entra ner la formation de multiples sacs aveugles et le d veloppement ult rieur d abc s m dias-tinaux des ann es plus tard. La plupart des chirurgiens exp riment s recommandent l'ablation de l' sophage moins que le risque op ratoire ne soit trop lev . FISTULE ACQUISEL' sophage est en contact troit avec la partie membraneuse de la trach e et de la bronche gauche, pr disposant la formation d'une fistule sur ces structures. . La plupart des fistules sophagiennes acquises concernent l'arbre trach obronchique et sont secondaires une malignit sophagienne ou pulmonaire. Les fistules traumatiques et celles associ es aux diverticules s
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ophagiens repr sentent le reste. Les fistules associ es aux diverticules de traction sont g n ralement dues une maladie inflammatoire m diastinale, et les fistules traumatiques surviennent g n ralement secondairement des plaies p n trantes, l'ingestion de lessive ou une blessure iatrog ne. Ces fistules sont caract ris es par une toux paroxystique cons cutive l'ingestion de liquides et par des ou des infections pulmonaires chroniques. L'apparition d'une toux imm diatement apr s la d glutition sugg re une aspiration, tandis qu'un bref d lai (30 60 secondes) sugg re une fistule. La fermeture spontan e est rare, en raison de la pr sence d'une tumeur maligne ou d'un processus infectieux r current. Le traitement chirurgical des fistules b nignes consiste en la section du tractus fistuleux, la r section du tissu pulmonaire irr versiblement endommag et la fermeture du d faut sophagien. Pour viter les r cidives, un lambeau pleural doit tre interpos . Le traitement des fistules malignes est difficile, notamment en pr sence d'une irradiation pr alable. G n ralement, seul un traitement palliatif est indiqu . La meilleure fa on d'y parvenir est d'utiliser une endoproth se sophagienne sp cialement con ue qui relie et obstrue la fistule, permettant ainsi au patient de manger. Une sonde salivaire est galement une bonne option pour les fistules sophagiennes proximales. Ce tube a une l vre proximale qui repose sur le muscle cricopharyng et dirige ainsi la salive dans le tube et au-del de la fistule. Rarement, une d rivation sophagienne, coupl e la mise en place d'une j junostomie d'alimentation, peut tre utilis e en dernier recours.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108801/03/19 6:05 PM 1089 SOPHAGE ET HERNIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25de l'art re mammaire interne et de la mammaire interne ou innomm e veine. L'ablation de l'articulation sternoclaviculaire facilite la r alisation de l'anastomose vasculaire et distale de l' sophage (Fig. 25-83).Reconstruction apr s une sophagectomie totaleNi l'anastomose intrathoracique l'estomac ni le c lon intrathoracique ne fonctionnent ainsi que l' sophage natif apr s une trectomie sophagogas. Le choix entre ces organes sera influenc par plusieurs facteurs, tels que l ad quation de leur apport sanguin et la longueur de l sophage r s qu qu ils sont capables de combler. Si l'estomac pr sente des signes de maladie ou a t contract ou r duit lors d'une chirurgie gastrique ant rieure, la longueur disponible pour le remplacement de l' sophage peut ne pas tre ad quate. La pr sence d'une maladie diverticulaire, d'un carcinome non reconnu ou d'une colite interdit l'utilisation du c lon. L apport sanguin du c lon est plus affect par les maladies vasculaires que l apport sanguin de l estomac, ce qui peut emp cher son utilisation. Des deux, le c lon constitue le greffon le plus long. L'estomac peut g n ralement atteindre le cou si la quantit de petite courbure r s qu e n'interf re pas avec l'apport sanguin au fond d' il. L'interposition gastrique pr sente l'avantage de ne n cessiter qu'une seule anastomose. D'un autre c t , il existe un plus grand risque d'aspiration du suc gastrique ou de st nose de l'anastomose cervicale due un reflux chronique lorsque l'estomac est utilis pour le remplacement. Apr s une sophagastrectomie, les patients peuvent ressentir une g ne pendant ou peu de temps apr s avoir mang . Le sympt me le plus courant est une sensation de pression postprandiale ou une sensation de sati t , qui r sulte probablement de la perte du r servoir gastrique. Ce sympt me est moins fr quent lorsque le c lon est utilis comme substitut sophagien, probablement parce que le tiers distal de l'estomac est retenu dans l'abdomen et que le c lon interpos assure une fonction de r servoir suppl mentaire. King et H lscher ont rapport un inci de 40 % et 50 % -dence de dysphagie apr s r tablissement de la continuit gastro-intestinale avec l'estomac apr s une sophagastrectomie. Cette incidence est similaire aux r sultats d Orringer apr s avoir utilis l estomac pour remplacer l sophage chez des patients atteints d une maladie b nigne. Plus de la moiti des patients ont pr sent une dysphagie postop ratoire ; TECHNIQUES DE RECONSTRUCTION SOPHAGIENNE Les options de substitution sophagienne comprennent l'avancement gastrique, l'interposition colique et le transfert libre ou l'avancement j junal dans la poitrine. Rarement, les combinaisons de ces greffons seront la seule option possible. Les indications de r section et de substitution sophagienne comprennent les maladies malignes et b nignes au stade terminal. Ce dernier comprend la formation de st nose induite par le reflux qui ne peut pas tre dilat e sans endommager l' sophage, un sophage dilat et tortueux secondaire de graves troubles de la motilit , des st noses induites par la lessive et de multiples proc dures antireflux ant rieures. Le choix de la substitution sophagienne a un impact significatif sur la di
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fficult technique de la proc dure et influence le r sultat long terme.R section partielle de l' sophageLes l sions b nignes distales, avec une fonction sophagienne proximale pr serv e, sont mieux trait es par l'interposition d'un segment de proth se sophagienne proximale. j junum dans la poitrine et anastomose primaire. Une interposition j junale peut atteindre facilement le bord inf rieur du hile pulmonaire, mais l'architecture de son apport sanguin permet rarement l'utilisation du j junum proximal ce stade. L'anastomose tant situ e l'int rieur de la poitrine, une thoracotomie est n cessaire. Le j junum est un greffon dynamique et contribue au transport du bolus, tandis que l'estomac et le c lon fonctionnent davantage comme un conduit. L'estomac est un mauvais choix dans ces circonstances en raison de la propension au reflux du contenu gastrique dans l' sophage proximal restant apr s une sophagogastrostomie intrathoracique. Il est d sormais bien reconnu que cela se produit et peut entra ner des sympt mes invalidants et une destruction sophagienne chez certains patients. Les segments courts du c lon, en revanche, manquent de motilit significative et ont une propension au d veloppement d'une sophagite proximale l'anastomose. Le remplacement de la partie cervicale de l' sophage, tout en pr servant la partie distale, est parfois indiqu dans les zones cervicales de l' sophage ou de la t te. et malignit du cou, et suite l'ingestion de lessive. Le transfert gratuit d une partie du j junum vers le cou est devenu une option viable et couronn e de succ s dans la majorit des cas. La revascularisation est obtenue en utilisant la Figure 25-83. A. La partie de l'entr e thoracique r s quer pour fournir un espace pour une greffe j junale libre et un acc s l'art re mammaire interne (zone ombr e). B. Coupe transversale montrant l'espace disponible apr s r section de l'articulation sternoclaviculaire et de la moiti du manubrium. (Reproduit avec la permission de Shields TW : General Thoracic Surgery, 3e d. Philadelphie, PA : Lea & Febiger ; 1989.) Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 108901/03/19 6:06 PM 1090 CONSID RATIONS SP CIFIQUESPART IIdeux tiers de ce groupe ont d tre postop ratoires dilatation, et un quart souffrait de dysphagie persistante et n cessitait une dilatation domicile. En revanche, la dysphagie est rare et le besoin de dilatation est rare suite une interposition colique. Isolauri a rapport 248 patients pr sentant des interpositions coliques et a not une incidence de 24 % de dysphagie 12 mois apr s l'op ration. Lorsque cela se produisait, la cause la plus fr quente tait une tumeur m diastinale r currente. L'incidence lev e de dysphagie li e l'utilisation de l'estomac est probablement li e l'anastomose sophagogastrique dans le cou et aux cons quences qui en r sultent. difficult faire passer un bolus aval . Une autre cons quence de la transposition de l'estomac dans la poitrine est le d veloppement d'un reflux duod nogastrique postop ratoire, probablement d une d nervation pylorique, et l'ajout d'une pyloroplastie peut aggraver ce probl me. Apr s l'avancement gastrique, le pylore se situe au niveau du hiatus sophagien et une diff rence de pression distincte se d veloppe entre la lumi re gastrique intrathoracique et la lumi re duod nale intra-abdominale. moins que la valvule pylorique ne soit extr mement efficace, la diff rence de pression favorisera le reflux du contenu duod nal dans l'estomac. Le reflux duod nogastrique est moins susceptible de se produire apr s une interposition colique car il y a suffisamment de c lon intra-abdominal pour tre comprim par la pression abdominale et le pylore et le duod num restent dans leur position intra-abdominale normale. Bien qu'il existe une acceptation g n rale du concept selon lequel une anastomose sophagogastrique dans le cou entra ne moins d' sophagite et de st nose postop ratoires qu' un niveau inf rieur, une sophagite par reflux suite une anastomose cervicale se produit, mais un rythme inf rieur celui lorsque l'anastomose est un niveau inf rieur. La plupart des patients subissent une sophagogastrostomie cervicale pour tumeur maligne ; ainsi, les s quelles long terme d une anastomose sophagogastrique au niveau du cou ne sont pas pr occupantes. Cependant, les patients ayant subi une sophagogastrostomie cervicale pour une maladie b nigne peuvent d velopper des probl mes associ s l'anastomose au cours de la quatri me ou cinqui me ann e postop ratoire qui sont suffisamment graves pour n cessiter une r vision anastomotique. Ceci est moins probable chez les patients qui ont subi une interposition colique pour un remplacement sophagien. Par cons quent, chez les patients pr sentant un processus b nin ou un carcinome potentiellement curable de l' sophage ou du cardia, une interposition colique est utilis e pour viter les probl mes tardifs associ s une sophagogastrostomie cervicale. L'interposition coli
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que pour la substitution sophagienne est une proc dure plus complexe que l'avancement gastrique, avec un potentiel de morbidit p riop ratoire plus importante, en particulier dans les mains inexp riment es. Reconstruction composite Parfois, une combinaison du c lon, du j junum et de l'estomac est la seule option reconstructive disponible. Cette situation peut survenir en cas de r section gastrique ou colique ant rieure, de r cidive de dysphagie apr s une r section sophagienne ant rieure, ou la suite de complications postop ratoires telles qu'une isch mie d'un substitut sophagien. Bien que cela ne soit pas id al, les combinaisons du c lon, du j junum et de l'estomac utilis es pour restaurer la continuit gastro-intestinale fonctionnent tonnamment bien et permettent la reconstruction alimentaire dans une situation autrement impossible. Oesophagectomie vagale avec interposition du c lon L' sophagectomie traditionnelle entra ne g n ralement une vagot-omie bilat rale et ses cons quences. Il est probable que les sympt mes tels que le dumping, la diarrh e, la sati t pr coce et la perte de poids observ s chez 15 20 % des patients postophagectomies soient au moins en partie, sinon compl tement, dus une interruption vagale. La technique de l' sophagectomie vagale pargnant avec interposition du c lon a t d crite dans le but d' viter les morbidit s associ es l' sophagectomie standard. Gr ce une incision abdominale m diane sup rieure, les nerfs vagaux droit et gauche sont identifi s, entour s d'un ruban adh sif et r tract s vers la droite. . Une vagotomie gastrique proximale limit e et hautement s lective est r alis e le long de la c phal e 4 cm de la petite courbure. L'estomac est divis avec une agrafeuse Endo-GIA juste en dessous de la GEJ. Le c lon est pr par pour fournir un segment interpos comme d crit pr c demment. Une incision du cou est pratiqu e le long du bord ant rieur du muscle sternocl idomasto dien gauche et les muscles de la sangle sont expos s. Le muscle omo-hyo dien est divis au niveau de sa poulie, et les muscles sterno-hyo dien et sternothyro dien sont divis s au niveau de leur insertion manubriale. La gaine carotidienne gauche est r tract e lat ralement et la thyro de et la trach e m dialement. L'art re thyro dienne inf rieure gauche est ligatur e lat ralement lorsqu'elle passe sous l'art re carotide commune gauche. Le nerf laryng r current gauche est identifi et prot g . L' sophage est diss qu circonf rentiellement dans une direction inf rieure, du cou gauche jusqu' l'apex de la poitrine droite, pour viter une l sion du nerf laryng r current droit. L' sophage est divis au niveau de l'entr e thoracique, laissant environ 3 4 cm d' sophage cervical. L' sophage proximal est r tract vers l'avant et vers la droite l'aide de deux sutures pour emp cher la salive et le contenu buccal de contaminer la plaie du cou. De retour vers l'abdomen, la ligne d'agrafes proximale de la division gastrique est ouverte et l' sophage est rinc avec solution de povidone iod e. Un coupe-veine est pass dans l' sophage jusqu' la plaie du cou. La partie distale de l' sophage dans le cou est troitement fix e autour du c ble de d nudage l'aide d' endoloops et d'un ruban ombilical pour remorque. La pointe du strip-teaseur est remplac e par une t te de champignon, et le strip-teaseur est ramen dans l'abdomen, inversant l' sophage lorsqu'il traverse le m diastin post rieur. Cette man uvre enl ve les branches du plexus sophagien du muscle longitudinal de l' sophage, pr servant ainsi le plexus sophagien ainsi que les nerfs vagaux proximaux et les troncs des nerfs vagaux distaux. Chez les patients atteints d'achalasie terminale, seule la muqueuse est fix e autour du c ble de d nudage, de sorte qu'elle seule est d nud e et la paroi musculaire dilat e de l' sophage, avec son apport sanguin enrichi, demeure. Le tunnel m diastinal r sultant, ou en cas d'achalasie le tube musculaire, est dilat avec un cath ter de Foley contenant 90 ml de liquide dans le ballon. La partie interpos e du c lon transverse pr alablement pr par e est pass e derri re l'estomac et remonte travers le tunnel m diastinal jusqu'au cou. Une anastomo-se bout bout est r alis e sur l sophage cervical en utilisant une technique monocouche. Le c lon est tendu et fix au pilier gauche avec quatre ou cinq sutures interrompues. Cinq centim tres en dessous des branches, une ouverture est pratiqu e dans le m sent re adjacent au c lon le long de sa bordure m sent rique, travers laquelle une agrafeuse Endo-GIA est pass e et le c lon est divis . L'extr mit proximale, qui est l'extr mit distale du c lon interpos , est anastomos e haut sur la paroi fundique post rieure de l'estomac, en utilisant une technique anastomotique par agrafage triangulaire. Cela se fait en agrafant longitudinalement l'estomac et le c lon avec une agrafeuse Endo-GIA de 75 mm, en cartant la base de l'incision et en la fermant avec une agrafeuse T-55. La c
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ontinuit colique est r tablie en ramenant le c lon proximal droit la ligne d'agrafes distale dans le c lon gauche et en r alisant une anastomose bout bout en utilisant une technique double couche.Brunicardi_Ch25_p1009-p1098.indd 109001/03/19 6:06 PM 1091 SOPHAGE ET HERNIATION DIAPHRAGMATIQUE CHAPITRE 25 Bien que conceptuellement attrayant, la pr servation de l'int grit du nerf vagal ou de la fonction du r servoir gastrique apr s une sophagectomie vagale d' pargne n'a t valid e que r cemment. Banki et ses associ s ont compar les patients subissant une sophagectomie vagale pargn e ceux ayant subi une sophagectomie conventionnelle et une interposition du c lon ou de l'estomac. Cette tude a montr que l' sophagectomie vagale pargnant la s cr tion gastrique, la vidange gastrique, la capacit de repas et l'indice de masse corporelle, par rapport l' sophagogastrectomie avec interposition du c lon ou l' sophagectomie standard avec traction gastrique. Les patients atteints d'une sophagectomie vagale pargn e ont fonctionn , pour la plupart, de la m me mani re que les sujets normaux, leur permettant de manger un repas normal, sans dumping ni diarrh e. Ces r sultats indiquent que la proc dure d' sophagectomie vagal- pargnant pr serve effectivement les nerfs vagaux et qu'elle peut tre envisag e dans le traitement des l sions b nignes et malignes pr coces n cessitant une sophagectomie.BIBLIOGRAPHIELes entr es surlign es en bleu vif sont des r f rences cl s.R f rences g n ralesBalaji B, Peters JH. Chirurgie mini-invasive des troubles moteurs de l' sophage. Surg Clin Nord Am. 2002;82 : 763-782. Bremner CG, DeMeester TR, Bremner RM. Les tests de motilit sophagienne simplifi s. Saint-Louis : Quality Medical Publishing, 2001. Castel DW, Richter J, d. L' sophage. Boston : Little, Brown & Co., 1999. DeMeester SR, Peters JH, DeMeester TR. L' sophage de Barrett. Curr Probl Surg. 2001;38 : 549-640. Demeester SR, d. L' sophage de Barrett. Probl mes en chirurgie g n rale. Vol. 18, non. 2. Hagerstown, MD : Lippincott Williams & Wilkins ; 2001.DeMeester TR, Peters JH, Bremner CG et al. Biologie du reflux gastro- sophagien ; physiopathologie li e au traitement m dical et chirurgical. Ann R v Med. 1999;50:469-506.Hunter JG, Pellagrini CA. Chirurgie de l' sophage. Surg Clin Nord Am. 1997;77:959-970. McFadyen BV, Arregui ME, Eubanks S, et al. Chirurgie laparoscopique de l'abdomen. New York : Springer, 2003. Anatomie chirurgicale Daffner RH, Halber MD, Postlethwait RW et al. TDM de l' sophage. II. Carcinome. AJR Am J Roentgenol. 1979 ; 133 : 1051-1055. Gray SW, Rowe JS Jr, Skandalakis JE. Anatomie chirurgicale de la jonction gastro- sophagienne. Suis Surg. 1979;45:575-587.Liebermann-Meffert D. Le segment pharyngo- sophagien : anatomie et innervation. Dis sophage. 1995 ; 8 : 242-251. Liebermann Meffert D, Siewert JR. Anatomie art rielle de l' sophage : une revue de la litt rature avec de brefs commentaires sur les aspects cliniques. Gosier. 1992;2:3-10.Liebermann-Meffert DM, Meier R, Siewert JR. Anatomie vasculaire de la sonde gastrique utilis e pour la reconstruction sophagienne. Ann Thorac Chirurgie. 1992;54(6):1110-1115. Liebermann Meffert DM, Walbrun B, Hiebert CA, et al. Nerfs laryng s r currents et sup rieurs : un nouveau regard avec des implications pour le chirurgien sophagien. Ann Thorac Chirurgie. 1999;67 :217-223.PhysiologieBarlow AP, DeMeester TR, Ball CS et al. L'importance de l' tat de s cr tion gastrique dans le reflux gastro- sophagien. Arch Surg. 1989;124:937-940. DeMeester TR, Lafontaine E, Joelsson BE, et al. La relation entre une hernie hiatale et la fonction du corps de l' sophage et de la jonction gastro- sophagienne. J Thorac Car-diovasc Surg. 1981;82(4):547-558. Helm JF, Dodds WJ, Pelc LR, Palmer DW, Hogan WJ, Teeter BC. Effet de la vidange sophagienne et de la salive sur l' limination de l'acide de l' sophage. N Engl J Med. 1984;310:284-288.Joelsson BE, DeMeester TR, Skinner DB, LaFontaine E, Waters PF, O'Sullivan GC. Le r le du corps sophagien dans le m canisme anti-reflux. Chirurgie. 1982;92 :417-424.Johnson LF, DeMeester TR. valuation de l' l vation de la t te de lit, du b than chol et des comprim s de mousse antiacide sur le reflux gastro- sophagien. Creusez Dis Sci. 1981;26:673-680. Kahrilas PJ, Dodds WJ, Hogan WJ. Effet du dysfonctionnement p ristaltique sur la clairance du volume sophagien. Gastro-ent rologie. 1988;94 :73-80.McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Vidange gastrique chez les patients pr sentant un reflux gastro- sophagien. Gastro-ent rologie. 1981 ; 80 : 285-291. Mittal RK, Lange RC, McCallum RW. Identification et m canisme de clairance retard e de l'acide sophagien chez les sujets atteints de hernie hiatale. Gastro-ent rologie. 1987 ; 92 : 130-135. Rao SSC, Madipalli RS, Mujica VR et al. Effets de l' ge et du sexe sur les propri t s biom caniques et la sensation de l' sophage. Suis J Gastroenterol. 2003;98 : 1688-1695. Tseng D, Rizvi AZ, Fennerty MB e
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foie par le ligament h patogastrique, galement appel petit piploon ou pars flaccida. En arri re de l'estomac se trouvent la petite bourse omentale et le pancr as. Approvisionnement en sang art riel et veineux L'estomac est la partie la plus richement vascularis e du tube alimentaire avec un flux sanguin important et un r seau anastomotique vasculaire intra-muros dense. La grande majorit de l'apport sanguin gastrique provient de l'axe coeliaque via quatre art res nomm es (Fig. 26-3). Les art res gastriques gauche et droite forment une arcade anastomotique le long de la petite courbure gastrique, et les art res gastro piplo ques droite et gauche forment une arcade le long de la grande courbure gastrique. L'art re gastrique gauche est syst matiquement la plus grande art re de l'estomac et na t g n ralement directement du tronc coeliaque et se divise en une branche ascendante et descendante le long de la petite courbure gastrique. Environ 20 % du temps, l art re gastrique gauche irrigue un vaisseau aberrant qui se d place dans le ligament gastro-h patique (petit omentum) jusqu au c t gauche du foie. Dans de rares cas, il s agit du seul apport sanguin art riel cette partie du foie (art re h patique gauche remplac e), et une ligature accidentelle peut entra ner une isch mie h patique cliniquement significative. L'art re h patique gauche accessoire, plus petite et plus courante, peut tre ligatur e sans cons quences significatives. La deuxi me plus grande art re de l'estomac est l'art re gas-tro piplo que droite, qui na t syst matiquement de l'art re gastro-duod nale derri re la premi re partie du duod num. L'art re gastro- piplo que gauche na t de l'art re spl nique et, avec l'art re gastro- piplo que droite, forme la riche arcade gastro- piplo que le long de la grande courbure. Le gastrique droit L'art re na t g n ralement de l'art re h patique pr s du pylore et du ligament h patoduod nal et s' tend de mani re proximale le long de l'estomac distal. Dans le fond d' il, le long de la grande courbure proximale, les art res et veines gastriques courtes proviennent de la circulation spl nique. Il peut galement y avoir des branches vasculaires suppl mentaires vers l'estomac proximal provenant de la circulation phr nique et spl nique. Les veines drainant l'estomac sont g n ralement parall les aux art res. Les veines gastriques gauche (veine coronaire) et droite se jettent g n ralement dans la veine porte, bien que parfois la veine coronaire se jette dans la veine spl nique. La veine gastro- piplo que droite se jette dans la veine m sent rique sup rieure, pr s du bord inf rieur du col pancr atique, et la veine gastro- piplo que gauche se jette dans la veine spl nique. La richesse de l'apport sanguin gastrique et ses nombreuses connexions anastomotiques ont des implications cliniques importantes. Au moins deux des quatre art res gastriques nomm es peuvent tre obstru es ou ligatur es sans induire d'isch mie gastrique. Cela se fait r guli rement lorsque l'estomac est mobilis et p dicul sur les vaisseaux gastriques droits et gastro- piplo ques droits pour atteindre le cou en remplacement de l' sophage (voir Chapitre 25) ou lors d'une gastrectomie en manchon pour perdre du poids lorsque l'arcade gastro- piplo que est interrompue de mani re proximale et distalement avant la r section gastrique (voir chapitre 27). Apr s une gastrectomie radicale subtotale au cours de laquelle les art res gastriques droite et gauche et les deux art res gastro- piplo ques sont toutes ligatur es, le reste gastrique est correctement aliment par des art res gastriques courtes tant que l'art re spl nique est perm able et intacte. Le contr le angiographique des saignements gastriques provenant d un ulc re profond ou d une tumeur n cessite souvent l embolisation de plus d une art re nourrici re. En raison des riches interconnexions veineuses de l'estomac, un shunt portosyst mique intrah patique transjugulaire (TIPSS) peut d comprimer efficacement les varices sophagogastriques chez les patients souffrant d'hypertension portale.8,9 Drainage lymphatiqueDe mani re g n rale, les lymphatiques gastriques sont parall les aux vaisseaux sanguins (Fig. 26-4). 10 Le cardia et la moiti m diale du corps s' coulent g n ralement vers les n uds situ s le long des voies gastrique et coeliaque gauche. axe. Le c t de petite courbure de l'antre se draine g n ralement vers les n uds gastriques et pyloriques droits, tandis que la moiti de plus grande courbure de l'estomac distal se draine vers les n uds le long de la cha ne gazo-tro piplo que droite. Le c t proximal de la grande courbure de l'estomac se draine g n ralement dans les n uds le long du hile gastro piplo que gauche ou spl nique. Les ganglions le long des grands et des petits Points cl s1 Chaque fois que les tests sugg rent une infection Helicobacter pylori, le traitement doit tre instaur et l' radication confirm e.2 Une suppression acide vie doit tre envisag e chez tout patient admis
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l'h pital en raison d'un ulc re gastroduod nal. Les m dicaments antiacides peuvent tre quivalents la vagotomie chirurgicale pour pr venir les ulc res gastroduod naux r currents ou les complications de l'ulc re.3 Si possible, la r section gastrique pour ulc re gastroduod nal est vit e chez le patient asth nique ou haut risque.4 Bien que moins courante aux tats-Unis, le cancer est une cause majeure de morbidit et de mortalit li es au cancer dans le monde.5 La laparoscopie diagnostique avec lavage p riton al doit tre envisag e dans l' valuation des patients de stade clinique 2 et 3 atteints d'un cancer gastrique.6Multimodalit le traitement du cancer gastrique, y compris la r section en association avec une chimioth rapie p riop ratoire ou une chimioradioth rapie adjuvante, est associ un avantage de survie par rapport la chirurgie seule.7 La plupart des patients atteints d'un lymphome gastrique primitif peuvent tre trait s sans r section gastrique.8 Tumeurs stromales gastro-intestinales localis es de l'estomac sont trait s par excision compl te. L'imatinib en adjuvant (ou n o-adjuvant) est indiqu pour les l sions risque plus lev .9 Des tumeurs neuroendocrines gastriques peuvent survenir en pr sence (types 1 et 2) ou en absence (type 3) d'hypergastrin mie. Les tumeurs neuroendocrines gastriques de type 3 doivent g n ralement tre trait es par gastrectomie subtotale et lymphad nectomie r gionale.10 La gastroj junostomie de Roux-en-Y avec un reste gastrique proximal important (> 50 %) doit tre vit e en raison d'une ulc ration marginale et/ou d'une stase gastrique (syndrome de Roux). ) peut devenir probl matique.Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110001/03/19 19:11 PM 1101ESTOMACCHAPITRE 26courbure s' coule g n ralement dans le bassin nodal coeliaque. Il existe un riche r seau anastomotique de lymphatiques qui drainent l'estomac, souvent de mani re quelque peu impr visible. Ainsi, une tumeur apparaissant dans l estomac distal peut donner naissance des ganglions lymphatiques positifs dans le hile spl nique. Le riche plexus intra-muros des lymphatiques et des veines explique le fait qu'il peut y avoir des traces microscopiques de cellules malignes dans la paroi gastrique au niveau d'une marge de r section situ e plusieurs centim tres d'une tumeur maligne palpable. Cela contribue galement expliquer la d couverte fr quente de ganglions lymphatiques positifs, qui peuvent tre loign s de plusieurs centim tres de la tumeur primitive, avec des ganglions plus proches qui ne sont pas impliqu s. Sans surprise, une lymphad nectomie tendue et m ticuleuse est consid r e par de nombreux chirurgiens comme un l ment important. d'une op ration pour un cancer gastrique. Les chirurgiens et les pathologistes ont num rot les groupes de ganglions lymphatiques primaires et secondaires vers lesquels l'estomac se draine (voir Fig. 26-4).11,12Innervation13Les nerfs vagues assurent l'innerva parasympathique extrins que de l'estomac, et l'ac tylcholine est le le neu-rotransmetteur le plus important. partir du noyau vagal situ dans le plancher du quatri me ventricule c r bral, le vague traverse le cou dans la gaine carotidienne et p n tre dans le m diastin, o il d gage le nerf laryng r current et se divise en plusieurs branches autour de l' sophage. Ces branches se rejoignent au-dessus du hiatus sophagien et forment les branches gauche (ant rieure) et droite. Tableau 26-1Jalons historiques de la chirurgie gastriqueDATEEVENTDATEEVENT350 av. 1363 1586 1600 1700 16881737 1833 1869 1875 1879 1880 1880 1881 1884 1885L'existence d'un ulc re gastrique a t reconnue par Diocl s de Carystos (350 av. J.-C.), Celsus et Galien (131-201 ap. J.-C.). Guy de Chauliac d crit la fermeture d'une plaie gastrique. Marcellus Donatus de Mantoue d crit un ulc re gastrique l'autopsie. Rapports de chirurgiens coupant l'estomac pour liminer les corps trangers. Muralto d crit l'ulc re duod nal l'autopsie. l'autopsie.William Beaumont rapporte des donn es enregistr es lors de ses soins Alexis St. Martin qui a d velopp une fistule gastrique partir d'un mousquet du quadrant sup rieur gauche blessure.Maury aurait effectu une gastrostomie alimentaire pour pallier la st nose sophagienne apr s consultation avec Samuel D. Gross.Sidney Jones Londres publie la premi re gastrostomie r ussie pour l'alimentation.Paen a r alis une gastrectomie distale et une gastroduod nostomie. Le patient est d c d 5 jours plus tard. Rydygier a r s qu un cancer gastrique distal et le patient est d c d 12 heures plus tard. Billroth r s que un cancer gastrique distal et pratique une gastroduod nostomie (Billroth I). La patiente Therese Heller r cup re et survit 4 mois. Anton Wolfler pratique une gastroj junostomie en boucle pour pallier un cancer gastrique distal obstructif. Rydygier rapporte une gastroj junostomie infructueuse pour une obstruction b nigne du canal gastrique. Billroth r alise avec succ s une gastrectomie distale et une gast
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roj junostomie (Billroth II) pour un cancer gastrique. 1891-1913 1920-1950 1943 1952 1953 1955 1957 1980-2000 1990-actuel 1995-actuel2000-actuelHeineke pratique une pyloroplastie. Mikulicz effectue une op ration similaire. Jaboulay d crit le contournement du pylore intact avec gastroduod nostomie. Finney de Baltimore d crit la technique de pyloroplastie. Diff rentes techniques de gastrostomie sont d crites par Witzel (1891), Stamm (1894) et Janeway (1913). La gastrectomie subtotale devient populaire comme op ration pour l'ulc re gastroduod nal. Les partisans de Von Haberer et Finsterer. Dragstedt et Owen d crivent la vagotomie transthoracique du tronc pour traiter l'ulc re gastroduod nal. Au d but des ann es 1950, il est bien reconnu que certains patients ont d velopp une stase gastrique apr s cette proc dure, et que la vagotomie tronculaire transabdominale et le drainage (pyloroplastie ou gastroj junostomie) sont devenus une op ration standard contre les ulc res. Farmer et Smithwick d crivent de bons r sultats avec la vagotomie tronculaire et l'h migastrectomie pour l'ulc re gastroduod nal. .Edwards et Herrington (Nashville) d crivent une vagotomie tronculaire et une antrectomie pour ulc re. Zollinger et Ellison d crivent le syndrome ponyme. Griffith et Harkins (Seattle) d crivent la vagotomie des cellules pari tales (vagotomie hautement s lective) pour le traitement lectif de l'ulc re gastroduod nal. Les chirurgiens japonais et d'autres groupes chirurgicaux d'Asie de l'Est d montrent qu'une lymphad nectomie plus agressive peut am liorer survie chez les patients atteints d'un cancer gastrique. R le volutif des techniques laparoscopiques dans le traitement des maladies gastriques chirurgicales. Augmentation spectaculaire des taux bariatriques op rations.D veloppement de la chirurgie endoscopique transluminale orifice naturel, telle que l'appendicectomie transgastrique et la pyloromyotomie perorale.D veloppement de la gastrectomie robotis e.Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110101/03/19 7:11 PM 1102CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE II (post rieure) troncs vagaux (GN mn monique). Pr s de la jonction GE, le vague ant rieur envoie une ou plusieurs branches au foie dans le ligament gastro-h patique et continue le long de la petite courbure comme le nerf ant rieur du Latarjet (Fig. 26-5). De la m me mani re, le vague post rieur envoie des branches au plexus coeliaque et continue le long de la petite courbure post rieure. Les nerfs de Latarjet envoient des branches segmentaires au corps de l'estomac avant de se terminer pr s de l'incisura angulaire comme la patte d'oie , envoyant des branches vers la r gion antropylorique. Il peut y avoir des branches suppl mentaires vers l'estomac distal et le pylore qui se d placent proximit des art res gastriques et/ou gastro- piplo ques droites. Chez 50 % des patients, il y a plus de deux nerfs vagaux au niveau du hiatus sophagien. La branche que le vague post rieur envoie au fond post rieur est appel e nerf criminel de Grassi. Cette branche appara t g n ralement au-dessus du hiatus sophagien et est facilement manqu e lors d'une vagotomie tronculaire ou hautement s lective (HSV). Les fibres vagales provenant de la synapse c r brale avec les neurons du plexus myent rique d Auerbach et du plexus sous-muqueux de Meissner. Dans l estomac, les nerfs vagues affectent la s cr tion (y compris l acide), la fonction motrice, ainsi que le flux sanguin et la cytoprotection des muqueuses. Ils jouent galement un r le dans le contr le de l'app tit et peut- tre m me dans l'immunit et l'inflammation des muqueuses.14,15 La plupart des axones contenus dans les troncs vagaux sont aff rents (c'est- -dire qu'ils transportent les stimuli des visc res vers le cerveau). L'apport nerveux sympathique extrins que vers l'estomac prend naissance aux niveaux spinaux T5 T10 et se d place dans les nerfs splanchniques jusqu'au ganglion coeliaque. Les nerfs sympathiques postganglionnaires se d placent ensuite du ganglion coeliaque jusqu' l'estomac le long des vaisseaux sanguins. Les neurones des plexus myent riques et sous-muqueux constituent le syst me nerveux intrins que de l'estomac. Il se peut qu il y ait plus de neurones gastriques intrins ques que de neurones extrins ques, mais leur fonction est mal comprise. La caract risation du canal vague comme syst me cholinergique et du syst me sympathique comme syst me adr nergique d innervation est une simplification excessive et trompeuse. Bien que l'ac tylcholine soit un neurotransmetteur important m diateur de la fonction vagale et que l' pin phrine soit importante dans les nerfs sympathiques, les deux syst mes (ainsi que les neurones intrins ques) poss dent des neurotransmetteurs divers et vari s, notamment cholinergiques, adr nergiques et pepti-dergiques (par exemple, substance P et somatostatine).HistologieIl existe quatre couches distinctes de la paroi gastrique : la muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse propria et la s reuse (Fig. 26
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-6).7 La couche interne de l'estomac est la muqueuse, qui est tapiss e de cellules pith liales colombaires de divers types. Sous la membrane basale des cellules pith liales se trouve la lamina propria, qui contient du tissu conjonctif, des vaisseaux sanguins, des fibres nerveuses et des cellules inflammatoires. Sous la lamina propria se trouve une fine couche musculaire appel e musculeuse muqueuse, la limite profonde de la couche muqueuse de l'intestin. L' pith lium, la lamina propria et la musculeuse muqueuse constituent la muqueuse (Fig. 26-7).16 L' pith lium de la muqueuse gastrique est glandulaire en forme de colonne. Les micrographies lectroniques balayage montrent un tapis muqueux lisse ponctu par les ouvertures des glandes ou unit s gastriques. Les glandes gastriques sont tapiss es de diff rents types de cellules pith liales, en fonction de leur emplacement dans l'estomac (Fig. 26-8 et Tableau 26-2).17,18 Des cellules endocrines sont galement pr sentes dans les glandes gastriques. Les cellules prog nitrices ou souches de l'isthme et de la base des glandes se diff rencient et CorpsFundus sophageCardiaPylorusDuodenumAntre pylorique Petite courbure Grande courbureFigure 26-1. R gions anatomiques de l'estomac. (Reproduit avec la permission de Zuidema GD, Yeo CJ : Shackelford s Surgery of the Alimentary Tract, 5e d. Vol. II. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.)Figure 26-2. Relations anatomiques de l'estomac. (Reproduit avec la permission de Zuidema GD, Yeo CJ : Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, 5e d. Vol. II. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.) Foie (lobe gauche) Tronc coeliaque (spl nique, gastrique, h patique) Omentum gastro-h patique Estomac (paroi post rieure) Rate Pancr as C lon transversal Petit piploon spaceLigament gastrocoliqueRein droitLigament h patoduod nalV sicule biliaireT lictBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110201/03/19 7:11 PM 1103ESTOMACCHAPITRE 26reconstituer r guli rement les cellules desquam es. Des tudes g n tiques montrent qu'il existe plusieurs sous-populations diff rentes de cellules souches dans les glandes gastriques et que, dans des conditions de stress, m me les principales cellules pr sentent la plasticit n cessaire pour r g n rer d'autres types de cellules pith liales gastriques.19 Dans tout l'estomac, le tapis luminal est principalement constitu de mucus. -s cr tant des cellules pith liales de surface (SEC) qui s' tendent jusqu'aux fosses des glandes sur des distances variables. Ces cellules s cr tent galement du bicarbonate et jouent un r le important dans la protection de l estomac contre les blessures dues l acide, la pepsine et/ou aux irritants ing r s. En fait, toutes les cellules pith liales de l'estomac ( l'exception des cellules endocrines) contiennent de l'anhydrase carbonique et sont capables de produire du bicarbonate. Dans le cardia, les glandes gastriques sont ramifi es et s cr tent principalement du mucus et du bicarbonate, et peu d'acide. Dans le fond d' il et le corps, les glandes sont plus tubulaires et les fosses sont profondes. Les cellules pari tales et principales sont communes dans ces glandes (Fig. 26-9). On trouve galement des cellules de type ent rochromaffine (ECL) s cr tant de l'histamine et des cellules D s cr tant de la somatostatine. Cellules pari tales Figure 26-3. Apport de sang art riel l'estomac. un. = art re ; v. = veine. (Reproduit avec la permission de Zuidema GD, Yeo CJ : Shackelford s Surgery of the Alimentary Tract, 5e d. Vol. II. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.) Estomac C liaque a. Art res gastriques courtes (vasa brevia) Rate C lon descendant Pancr as Duod num C lon transversal Pylorus Sup. pancr atique duod nal a. Aorte abdominale Pancr atique duod nal inf rieur a. H patique a. Gastrique gauche a. Branches du grand omentum Spl nique a. & v.L. gastro piplo que a. Souper. m sent rique a. & v. M sent rique inf rieur a.Il ocolique a.Jejunum21534a4b6128971011Figure 26-4. Stations de ganglions lymphatiques drainant l'estomac selon la Soci t japonaise de recherche sur le cancer gastrique. Les stations 3 6 sont g n ralement retir es lors d'une gastrectomie D1. Les stations 1, 2 et 7 12 sont g n ralement retir es lors d'une gastrectomie D2. (Reproduit avec la permission de Hermanek P, Hutter RVP, Sobin LH, et al : TNM Atlas : Illustrated Guide to the TNM/pTNM Classification of Malignant Tumours, 4e d. Berlin : Springer-Verlag ; 1997.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166. indd 110301/03/19 19:11 1104CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIVague droite n.H patique br. vague gaucheCeliaque br. art. vagusNerve de LaterjetPyloric br.Vagus gauche n.Figure 26-5. Innervation vagale de l'estomac. fr. = branche ; n. = nerf; art. = c'est vrai. (Reproduit avec la permission de Menguy R : Surgery of Peptic Ulcer. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 1976.)Surface pith liumFosses gastriquesNodule lympho deLamina propria mucosaSous-muqueuseCouches musculaires lissesSerosaMuscularis muco
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saeFigure 26-6. Couches de la paroi gastrique. (Reproduit avec la permission de Fawcett DW : Bloom and Fawcett s Textbook of Histology, 11e d. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 1986.)Figure 26-7. Muqueuse gastrique. (Utilis avec la permission d'Emma Furth, MD.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110401/03/19 7:11 PM 1105ESTOMACHCHAPITRE 26s cr te de l'acide et du facteur intrins que dans la lumi re gastrique, et du bicarbonate dans l'espace intercellulaire. Ils ont un aspect ultrastructural caract ristique avec des canalicules s cr toires (invaginations profondes de la membrane superficielle) et des tubulo-v sicules cytoplasmiques contenant l'appareil producteur d'acide H+/K+-ATPase (pompe protons) (voir Fig. 26-9). Il existe de nombreuses mitochondries ; en fait, la cellule pari tale est la cellule du corps la plus riche en mitochondries. Lorsque la cellule pari tale est stimul e, les tubulov sicules cytoplasmiques fusionnent avec la membrane du cana-liculus s cr toire ; lorsque la production d'acide cesse, le processus est invers . On peut soutenir que les cellules pari tales produisent la seule substance v ritablement essentielle fabriqu e par l estomac (c est- -dire le facteur intrins que). Les cellules pari tales ont tendance occuper la partie m diane des glandes gastriques situ es dans le corps de l'estomac. Les cellules principales ( galement appel es cellules zymog nes) s cr tent du pep-sinog ne I, qui est activ au maximum un pH de 2,5. Ils ont tendance tre regroup s vers la base des glandes gastriques et ont une forme de colonne basse. Sur le plan ultrastructural, les cellules principales ont les caract ristiques des cellules synth tisant des prot ines : r ticulum endoplasmique granulaire basal, appareil de Golgi supranucl aire et granules de zymog ne apicaux (Fig. 26-10). Lorsqu'elles sont stimul es, les cellules principales produisent deux formes proenzymatiques immunologiquement distinctes du pepsinog ne : principalement le pepsinog ne I et un peu de pepsinog ne II, dont la majeure partie est produite par les SEC. Ces proenzymes sont activ es dans un environnement luminal acide. Dans l'antre, les glandes gastriques sont nouveau plus ramifi es et peu profondes, les cellules pari tales sont rares et des cellules G s cr tant de la gastrine et des cellules D s cr tant de la somatostatine sont pr sentes. Diverses cellules s cr tant des hormones sont pr sentes dans des proportions variables dans toute la muqueuse gastrique (Fig. 26-11).20 L'analyse histologique sugg re que dans l'estomac normal, 13 % des cellules pith liales sont des cellules oxyntiques (pari tales), 44 % sont des cellules principales (zymog nes), 40 % sont des cellules muqueuses et 3 % sont des cellules endocrines. En g n ral, l'antre produit de la gastrine mais pas de l'acide, et l'estomac proximal produit de l'acide mais pas de la gastrine. La fronti re entre le corps et l'antre migre vers le c t proximal avec l' ge (en particulier du c t de la petite courbure de l'estomac). Au plus profond de la muqueuse musculaire se trouve la sous-muqueuse, qui est riche en vaisseaux sanguins ramifi s, en lymphatiques, en collag ne et en diverses cellules inflammatoires. et les fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires du plexus sous-muqueux autonome de Meissner. La sous-muqueuse riche en collag ne renforce les anastomoses gastro-intestinales. La muqueuse et la sous-muqueuse sont repli es dans les rugosit s gastriques grossi rement visibles, qui ont tendance s'aplatir mesure que l'estomac se distend. Sous la sous-muqueuse se trouve l' paisse musculeuse propria ( galement appel e musculeuse externe), qui consiste en une couche oblique interne incompl te. , une couche circulaire m diane compl te (en continuit avec le muscle circulaire de l' sophage et le muscle circulaire du pylore), et une couche longitudinale externe compl te (en continuit avec la couche longitudinale du sophage et duod num). Au sein de la musculeuse propria se trouve le riche r seau de ganglions autonomes et de nerfs qui constituent le plexus myent rique d Auerbach. Des cellules sp cialis es de stimulateur cardiaque, les cellules interstitielles de Cajal (ICC), sont galement pr sentes. La couche externe de l'estomac est la s reuse, galement connue sous le nom de p ritoine visc ral. Cette couche conf re une r sistance la traction significative aux anastomoses gastriques. Lorsque des tumeurs provenant de la muqueuse p n trent et traversent la s reuse, des m tastases p riton ales microscopiques ou macroscopiques sont fr quentes, probablement dues une excr tion de cellules tumorales qui ne se seraient pas produites si la s reuse n'avait pas t p n tr e. De cette fa on, la s reuse peut tre consid r e comme une enveloppe externe de l'estomac. PHYSIOLOGIE L'estomac stocke la nourriture et facilite la digestion gr ce diverses fonctions s cr toires et motrices. Les fonctions s cr toires importantes comprennent la production d'acide, de pepsine
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, de facteur intrins que, de mucus et de diverses hormones gastro-intestinales. Les fonctions motrices importantes comprennent le stockage des aliments (d tente r ceptive et h bergement), le broyage et le m lange, la vidange contr l e des aliments ing r s et le m nage interprandial p riodique. S cr tion d'acide L'acide chlorhydrique dans l'estomac acc l re la fois les fonctions physiques et (avec la pepsine) d gradation biochimique des aliments ing r s. Dans un environnement acide, la pepsine et l'acide facilitent la prot olyse. L'acide gastrique inhibe galement la prolif ration des agents pathog nes ing r s, ce qui prot ge la fois contre la gastro-ent rite infectieuse et la prolif ration bact rienne intestinale et aide maintenir un microbiome gastro-intestinal sain.21 La suppression long terme de l'acide avec les inhibiteurs de la pompe protons (IPP) a t associ e un effet de surface. cellules muqueusesCellules pari talesCellules du cou muqueuxCellules argentaffinesCellules chefsFosse gastriqueIsthmeCouBaseFigure 26-8. Glande gastrique de mammif re provenant du corps de l'estomac. (Reproduit avec la permission de Ito S, Winchester RJ : La structure fine de la muqueuse gastrique chez la chauve-souris, J Cell Biol. 1963 Mar;16(3):541-577.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110501/03/19 7:11 PM 1106CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIrisque accru de colitis Clostridium difficile d'origine communautaire et d'autres gastro-ent rites, probablement en raison de l'absence de ceci barri re germicide protectrice.22,23Cellule pari tale. La cellule pari tale est stimul e pour s cr ter de l'acide (Fig. 26-12) lorsqu'un ou plusieurs des trois types de r cepteurs membranaires sont stimul s par l'ac tylcholine (provenant de neurones ent riques stimul s de mani re vagale), la gastrine (provenant de cellules G) ou l'histamine (provenant de cellules ECL). .7,24,25 L'enzyme H+/K+-ATPase est la pompe protons des cellules pari tales. Il est stock dans les tubulov sicules intracellulaires et constitue la derni re voie commune de s cr tion d'acide gastrique. Lorsque la cellule pari tale est stimul e, il se produit un r arrangement du cytosquelette et une fusion des tubulov sicules avec la membrane apicale du canalicule s cr toire. L'assemblage h t rodim re des sous-unit s enzymatiques dans les microvillosit s du canalicule s cr toire entra ne une s cr tion acide, le potassium extracellulaire tant chang contre de l'hydrog ne cytosolique. Bien qu lectroneutre, il s agit d un processus n cessitant de l nergie car l hydrog ne est s cr t selon un gradient d au moins 1 million de fois, ce qui explique pourquoi la cellule pari tale est remplie de mitochondries productrices d nergie. Au cours de la production d'acide, le potassium et le chlorure sont galement s cr t s dans le canalicule s cr toire apical par des canaux s par s, fournissant du potassium changer contre du H+ via la H+/K+-ATPase, et du chlorure pour accompagner l'hydrog ne s cr t . Au niveau de la membrane basolat rale, l'activit combin e de divers SCMTVFigure 26-9. Caract ristiques ultrastructurales de la cellule pari tale (oxyntique). SC = canalicule s cr toire ; M = mitochondries ; TV = tubulov sicule. (Reproduit avec la permission de Ming S-C, Goldman H : Pathol-ogy of the Gastrointestinal Tract, 2e d. Baltimore, MD : Williams & Wilkins ; 1998.)ZGGAGERFigure 26-10. Caract ristiques ultrastructurales de la cellule principale (zymog ne). GA = appareil de Golgi ; GER = r ticu-lum endoplasmique granulaire ; ZG = granule de zymog ne. (Reproduit avec la permission de Ming S-C, Goldman H : Pathology of the Gastrointestinal Tract, 2e d. Baltimore, MD : Williams & Wilkins ; 1998.)Tableau 26-2Cellules pith liales de l'estomacTYPE DE CELLULECARACT RISTIQUES ULTRASTRUCTURELLES DISTINCTIVESFONCTIONS PRINCIPALESCellules muqueuses superficielles-fov olairesGranules apicaux pointill s vers le haut 1 m de diam treProduction de neutre glycoprot ine et bicarbonate pour former un gel sur la surface luminale gastrique ; neutralisation de l'acide chlorhydriqueCellules du cou muqueuxGranules h t rog nes de 1 2 m de diam tre dispers s dans tout le cytoplasmeCellule prog nitrice de toutes les autres cellules pith liales gastriques ; production de glycoprot ines ; production de pepsinog nes I et IIOcellule oxyntique (pari tale) Invaginations de la membrane superficielle (canalicules) ; structures tubulov siculaires ; nombreuses mitochondriesProduction d'acide chlorhydrique ; production de facteur intrins que ; production de bicarbonateCellule principaleGranules apicaux moyennement denses jusqu' 2 m de diam tre ; appareil de Golgi supranucl aire pro minent ; r ticulum endoplasmique granulaire basolat ral tenduProduction de pepsinog nes I et II et de lipaseCellule muqueuse cardiopyloriqueM lange de granules comme ceux du cou muqueux et des cellules principales ; r ticulum endoplasmique granulaire basolat ral tenduProduction de glycoprot ine ; productio
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n de pepsinog ne IICellules endocrinesVoir Figure 26-11 aLe bicarbonate est probablement produit par d'autres cellules pith liales gastriques en plus des cellules muqueuses fov olaires de surface. Reproduit avec la permission de Ming S-C, Goldman H : Pathology of the Gastrointestinal Tract, 2e d. Baltimore, Maryland : Williams et Wilkins ; 1998.Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110601/03/19 7:11 PM 1107ESTOMACHCHAPITRE 26cotransporteurs et changeurs d'ions assurent la r gulation du pH intracellulaire et l'hom ostasie lectrolytique.24L'estomac humain normal contient environ 1 milliard de cellules pari tales et la production totale d'acide gastrique est proportionnelle cellule pari tale masse. Presque toutes les cellules pari tales se trouvent dans les 2/3 proximaux de l'estomac, bien que certaines cellules pari tales soient trouv es dans les glandes antrales gastriques. Les puissants m dicaments IPP suppresseurs d acide interf rent de mani re irr versible avec le fonctionnement de la mol cule H+/K+-ATPase. Ces agents doivent tre incorpor s l'enzyme activ e pour tre efficaces et fonctionner ainsi mieux lorsqu'ils sont pris avant ou pendant un repas (lorsque la cellule pari tale est stimul e). Lorsque le traitement par IPP est arr t , la capacit de s cr tion d'acide revient progressivement (en quelques jours) mesure qu'une nouvelle H+/K+-ATPase est synth tis e. La gastrine, l'ac tylcholine et l'histamine stimulent la cellule pari tale s cr ter de l'acide chlorhydrique (voir Fig. 26-12). La gastrine se lie aux r cepteurs de la chol cystokinine de type B (CCK2) sur les cellules ECL et stimule la lib ration d'histamine des cellules ECL, qui se lie aux r cepteurs H2 de la cellule pari tale. Cela stimule l'ad nylatecyclase (via un m canisme li la prot ine G) et augmente l'AMPc qui active les prot ines kinases, entra nant une augmentation des niveaux de phosphoprot ines et l'activation de la pompe protons. La gastrine se lie galement aux r cepteurs CCK2 de la cellule pari tale, mais cela est moins important pour la s cr tion acide que l'effet de la gastrine sur les cellules ECL. L'ac tylcholine des neurones intrins ques se lie aux r cepteurs muscariniques M3 de la cellule pari tale, qui (comme la gastrine se lie aux r cepteurs CCK2) stimule la phospholipase C via un m canisme li la prot ine G conduisant une production accrue de trisphosphate d'inositol partir de phospholipides li s la membrane. Le trisphosphate d'inositol stimule la lib ration de calcium partir des r serves intracellulaires, ce qui conduit l'activation des prot ines kinases et l'activation de la H+/K+- ATPase. La somatostatine lib r e par les cellules D de la muqueuse antrale et oxcyntique en r ponse l'acide luminal se lie aux r cepteurs SSTR2 des cellules pari tales et inhibe directement la lib ration d'acide. La somatostatine inhibe galement la s cr tion d'acide de mani re paracrine, en se liant aux cellules ECL voisines de la muqueuse oxcyntique et en diminuant la lib ration d'histamine, et en se liant aux cellules G antrales voisines pour inhiber la lib ration de gastrine.26 S cr tion d'acide physiologique.27 L'ingestion de nourriture est le stimulus physiologique pour s cr tion acide (Fig. 26-13). La r ponse de s cr tion acide qui se produit apr s un repas est traditionnellement d crite par Oxyntic. muqueuseAutre3%D19%G49%EC29%Autre14%D26%EC25%ECL35%Muceuse pyloriqueFigure 26-11. Cellules endocrines de l estomac proportion par site. D = cellule d (somatostatine) ; EC = cellule ent rochromaffine ; ECL = cellule de type ent rochromaffine (histamine) ; G = cellule g (gastrine). (Reproduit avec la permission de Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, et al : Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7e d. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.) Ad nylate cyclaseATPHistamineInterstitiumLumenSomatostatineGi prot ineGs prot ineIP3PIP2Ca++K+ canalK+ClcanalCl-H+K+CCK8 r cepteurM3 r cepteurH+/K+-ATPaseGs prot ineActivation d'autres kinasescAMPActive la prot ine kinaseGastrineAc tylcholinePLCSomatostatiner cepteurH2 r cepteurProt ine GsFigure 26-12. Contr le de la s cr tion acide dans la cellule pari tale. ATP = ad nosine triphosphate ; AMPc = ad nosine monophosphate cyclique ; CCK = chol cystokinine ; H2 = histamine 2 ; IP3 = trisphosphate d'inositol ; PIP2 = phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate ; PLC = phospholipase C. (Reproduit avec la permission de Zuidema GD, Yeo CJ : Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, 5e d. Vol. II. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110701/03/ 19 19h11 1108CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIen trois phases : c phalique, gastrique et intestinale.28,29 La phase c phalique ou vagale commence par la pens e, la vue, l'odorat et/ou le go t des aliments. Ces stimuli activent plusieurs sites corticaux et hypothalamiques (par exemple, le tractus solitarius, le noyau moteur dorsal et le complexe vagal dorsal), et
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des signaux sont transmis l'estomac par les nerfs vagaux qui stimulent les neurones ent riques de la sous-muqueuse. L'ac tylcholine est lib r e, entra nant une stimulation de la s cr tion d'acide par les cellules pari tales. La stimulation vagale entra ne galement la lib ration de gastrine par les cellules G antrales via le CGRP et sensibilise les cellules ECL la gastrine.30,31 Bien que l'acide s cr t par unit de temps dans la phase c phalique soit plus important que dans les deux autres phases, la phase c phalique est plus courte. Ainsi, la phase c phalique ne repr sente pas plus de 30 % de la s cr tion acide totale en r ponse un repas. L'alimentation simul e (m cher et cracher) stimule la s cr tion d'acide gastrique uniquement via la phase c phalique, ce qui entra ne une s cr tion d'acide qui repr sente environ la moiti de celle observ e en r ponse la penta gastrine ou l'histamine IV. Lorsque la nourriture atteint l'estomac, la phase gastrique d'acide la s cr tion commence. Cette phase dure jusqu' ce que l'estomac soit vide et repr sente environ 60 % de la s cr tion acide totale en r ponse un repas. La phase gastrique de s cr tion acide comporte plusieurs composants. Les acides amin s et les petits peptides stimulent directement les cellules G antrales s cr ter de la gastrine, qui est transport e dans la circulation sanguine vers l'ECL et les cellules pari tales, stimulant ainsi la s cr tion d'acide de mani re endocrinienne. De plus, la distension gastrique proximale stimule la s cr tion acide via un arc r flexe vagovagal, qui est att nu par une vagotomie tronculaire ou hautement s lective (HSV). La distension antrale stimule galement la s cr tion de gastrine antrale. Enfin, l'apport vagal c phalique continu stimule la lib ration de gastrine, qui son tour stimule la lib ration d'histamine par les cellules ECL et la s cr tion acide. La phase intestinale de la s cr tion gastrique est mal comprise. On pense qu'il est m di par une hormone lib r e par la muqueuse proximale de l'intestin gr le en r ponse au chyme luminal. Cette phase commence lorsque la vidange gastrique des aliments ing r s commence et se poursuit tant que les nutriments restent dans l intestin gr le proximal. Elle repr sente environ 10 % de la s cr tion acide induite par les repas. La s cr tion acide basale interprandiale est de 2 5 mEq d'acide chlorhydrique par heure, soit environ 10 % de la production acide maximale (MAO), et elle est plus importante la nuit. La s cr tion basale d acide contribue probablement au nombre relativement faible de bact ries trouv es dans l estomac. La s cr tion basale d'acide est r duite de 75 90 % par vagotomie ou par blocage continu des r cepteurs H2. Le r le central que jouent les cellules ECL dans la r gulation de la s cr tion d'acide gastrique est soulign dans la Fig. 26-13. L'effet stimulateur acide de la gastrine est largement m di par l'histamine lib r e par les cellules ECL de la muqueuse. Les souris knock-out des r cepteurs H2 ne s cr tent pas d'acide en r ponse la gastrine.24 Cela explique pourquoi les antagonistes des r cepteurs H2 (H2RA) sont des inhibiteurs efficaces de la s cr tion acide, m me si l'histamine n'est qu'un des trois stimulants des cellules pari tales. La cellule D de la muqueuse, qui lib re de l' tain somatostatique, est galement un l ment important r gulateur de la s cr tion acide. La somatostatine inhibe la lib ration d'histamine par les cellules ECL et la lib ration de gastrine par les cellules G antrales. La fonction des cellules D peut tre inhib e par une infection Helicobacter pylori, entra nant une r ponse de s cr tion acide exag r e (voir Infection Helicobacter pylori ). Les inhibiteurs de la pompe protons sont de puissants suppresseurs de la s cr tion d'acide gastrique. Cela entra ne une hypergastrin mie et une stimulation cons quente de l ECL. Chez les patients sous IPP long terme (m diane 5,5 ans), le degr d'hypergastrin mie ne semble pas tre corr l la dur e du traitement.32 L'utilisation chronique d'IPP a t associ e une hyperplasie de l'ECL et une tumeur neuro-endocrinienne gastrique de type 1, mais jusqu' pr sent il n'existe aucune preuve liant ces agents des tumeurs malignes pith liales gastriques ou neuroendocrines. Les taux de gastrine reviennent la normale quelques jours apr s l'arr t des IPP, mais pendant ce temps, certains patients peuvent pr senter une hyperacidit gastrique et des sympt mes dyspeptiques, ce qui peut rendre difficile l'arr t du traitement par les patients.33,34 Ceci est moins susceptible de se produire avec utilisation court terme d'IPP et peut tre am lior e par une diminution de la dose d'IPP et/ou l'initiation d'inhibiteurs H2 avant l'arr t de l'IPP. S cr tion de pepsinog neLe stimulus physiologique le plus puissant pour La s cr tion de pepsinog ne par les cellules principales est l'ingestion de nourriture ; l'ac tylcholine est le m diateur le plus important. La somatostatine i
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nhibe la s cr tion de pepsinog ne. Le pepsinog ne I est produit par les cellules principales des glandes productrices d'acide, tandis que le pepsinog ne II est produit par les cellules principales et par les SEC des glandes productrices d'acide et de gastrine (c'est- -dire antrales). Le pepsinog ne est cliv en l'enzyme pepsine active dans un environnement acide et est actif au maximum un pH de 2,5 et inactif un pH > 5, bien que le pepsinog ne II puisse tre activ sur une plage de pH plus large que le pepsinog ne I. La pepsinog ne catalyse l'hydrolyse des prot ines. et est d natur pH alcalin. Les taux s riques de pepsinog ne I et II sont augment s dans la gastrite Helicobacter, donc des taux lev s de pepsinog ne I et II et une s rologie positive Helicobacter sont une preuve pr sum e d'une infection active Helicobacter. Une infection de longue dur e par Helicobacter peut entra ner une gastrite atrophique, sugg r e par une diminution du rapport pepsinog ne I/II (due la perte de cellules principales) et une hypergastri mie (due la perte de cellules pari tales et l'hypochlorhydrie).35 Facteur intrins queLes cellules pari tales activ es s cr tent un facteur intrins que en plus de l'acide chlorhydrique. Vraisemblablement, les stimulants sont similaires, mais MealVagusD-cellECLcellParietal cellGastrinSomatostatineHistamine++++ ++++Ac tylcholineG-cellFigure 26-13. Contr le physiologique de la s cr tion acide. ECL = ent rochromaffine. (Reproduit avec la permission de Zuidema GD, Yeo CJ : Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, 5e d. Vol. II. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110801/03/19 19:11 PM 1109ESTOMACCHAPITRE La s cr tion acide et la s cr tion de facteurs intrins ques peuvent ne pas tre li es. Le facteur intrins que se lie la vitamine B12 luminale et le complexe est absorb dans l'il on terminal via les r cepteurs muqueux. Une carence en vitamine B12 peut mettre la vie en danger, et les patients pr sentant une gastrectomie totale ou une an mie pernicieuse (c'est- -dire les patients sans cellules pari tales) n cessitent une suppl mentation en B12 par voie non ent rique. Certains patients d veloppent une carence en vitamine B12 la suite d'un pontage gastrique, probablement parce qu'il n'y a pas suffisamment de facteur intrins que pr sent dans la petite poche gastrique proximale et que l'apport oral en B12 peut tre diminu . Dans des conditions normales, un exc s significatif de facteur intrins que est s cr t et les m dicaments antiacides ne semblent pas inhiber la production et la lib ration du facteur intrins que. Barri re de la muqueuse gastrique La r sistance durable de l estomac l autodigestion par l acide chlorhydrique caustique et la pepsine active est intrigante. Certains des l ments importants de la fonction de barri re gastrique et de la cytoprotection sont r pertori s dans le tableau 26-3.36,37 Lorsque ces d fenses s'effondrent, une ulc ration se produit. Divers facteurs sont importants pour maintenir une couche muqueuse gastrique intacte.38 Le mucus et le bicarbonate s cr t s par les SEC forment un gel muqueux non agit avec un gradient de pH favorable. Les membranes cellulaires et les jonctions serr es emp chent les ions hydrog ne d acc der l espace interstitiel. Les ions hydrog ne qui traversent sont tamponn s par la mar e alcaline cr e par la s cr tion basolat rale de bicarbonate par les cellules pari tales stimul es. Toutes les SEC perdues ou d nud es sont rapidement remplac es par la migration des cellules adjacentes, un processus connu sous le nom de restitution. Le flux sanguin muqueux joue un r le crucial dans le maintien d une muqueuse saine, en fournissant des nutriments et de l oxyg ne aux fonctions cellulaires impliqu es dans la cytoprotection. Au cours de la s cr tion acide, il existe un norme gradient favorisant le mouvement des ions hydrog ne de la lumi re vers l'interstitium. Cet hydrog ne r trodiffus est tamponn et rapidement limin par le riche apport sanguin. Lorsque les brise-barri res tels que la bile ou l aspirine entra nent une r trodiffusion accrue des ions hydrog ne de la lumi re vers la lamina propria et la sous-muqueuse, il y a une augmentation protectrice du flux sanguin muqueux. Si cette r ponse protectrice est bloqu e, une ulc ration importante peut survenir. Les m diateurs importants de ces m canismes de protection comprennent les prostaglandines, l'oxyde nitrique, les nerfs intrins ques et les peptides (par exemple, le peptide li au g ne de la calcitonine, le peptide lib rant la tritrine gazeuse [GRP], la gastrine et les prot ines de choc thermique). Le sucralfate agit localement pour renforcer les d fenses des muqueuses. Protecteur les r flexes impliquent les neurones sensoriels aff rents et peuvent tre bloqu s par l'application d'anesth siques topiques sur la muqueuse gastrique ou par la destruction exp rimentale des nerfs sensoriels aff rents. En plus de ces d fens
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es locales, il existe d'importants facteurs de protection dans la salive, les s cr tions duod nales et les s cr tions pancr atiques ou biliaires. Hormones gastriques13,39L'estomac est un organe endocrinien assez l gant. C'est la source de peptides importants qui agissent de mani re autocrine (EGF et cellules pith liales de surface, TGF et cellules pari tales), paracrine (somatostatine), endocrinienne (gastrine) et/ou neurocrine (ghr line). La gastrine est produite par les cellules G antrales et est le principal stimulant hormonal de la s cr tion acide pendant la phase gastrique, principalement via un effet endocrinien sur les cellules ECL g n rant de l'histamine et, dans une moindre mesure, via un effet direct sur les cellules pari tales. Il existe diverses formes mol culaires : la grosse gastrine (34 acides amin s ; G34), la petite gastrine (17 acides amin s ; G17) et la mini-gastrine (14 acides amin s ; G14). La grande majorit de la gastrine lib r e par l antre humain est du G17. La s quence pentapeptidique biologiquement active l'extr mit C-terminale de la gastrine est identique celle de la CCK. Les peptides luminaux et les acides amin s sont les stimulants les plus puissants de la lib ration de la gastrine, et l'acide luminal est l'inhibiteur le plus puissant de la s cr tion de la gastrine. Ce dernier effet est principalement m di de mani re paracrine par la somatostatine lib r e par les cellules D antrales. La s cr tion acide stimul e par la gastrine est significativement bloqu e par les antagonistes H2, ce qui sugg re que le principal m diateur de la production d'acide stimul e par la gastrine est l'histamine provenant des cellules ECL de la muqueuse et non la stimulation directe des cellules pari tales par la gastrine (voir Fig. 26-13). En fait, l'hypergastrin mie chronique est associ e une hyperplasie des cellules gastriques ECL et, rarement, des tumeurs neuroendocrines gastriques gastriques de type I (car cino de gastrique de type I). La gastrine est trophique pour les cellules pari tales gastriques et pour d'autres cellules de la muqueuse gastro-intestinale, y compris les cellules souches gastriques. C'est galement un r gulateur de la prolif ration, de la migration, de l'invasion, de l'apoptose et de l'angiogen se des cellules gastriques.40 Les biopsies muqueuses du corps gastrique de patients atteints de gastrinome montrent une muqueuse paisse avec un exc s de cellules pari tales, tandis que des biopsies similaires chez des patients des ann es apr s une antrectomie ( c'est- -dire un tat de gastrine faible) pr sentent une muqueuse fine et une diminution des cellules pari tales. Dans des tudes animales, il a t d montr que l'administration de gastrine stimule la croissance de cancers du c lon tablis et provoque une hyperplasie des cellules acineuses pancr atiques.41 Les causes importantes d'hypergastrin mie comprennent l'an mie pernicieuse, les m dicaments suppresseurs d'acide, le gastrinome, la r tention de l'antre apr s une gaztrectomie distale et Billroth. Chirurgie II et vagotomie.42,43Ghr line. La ghr line, d crite pour la premi re fois en 1999, est un petit peptide produit principalement dans l'estomac.44,45 Il est produit par des cellules endocrines P/D1 sp cialis es dans les glandes oxyntiques gastriques. Quatre-vingt-dix pour cent des r serves de ghr line du corps se trouvent dans l estomac et le duod num. La ghr line est un puissant s cr tagogue de l'hormone de croissance hypophysaire et un faible s cr tagogue de l'ACTH et de la prolactine. Il semble tre un r gulateur orexig ne majeur de l app tit. La ghr line traverse la barri re h mato-enc phalique et stimule l'app tit via les r cepteurs hypothalamiques. Il stimule galement l'app tit en p riph rie en stimulant les fibres aff rentes vagales de la paroi gastrique. Tableau 26-3Composants et m diateurs importants des d fenses muqueuses de l'estomacComposantsBarri re muqueuseS cr tion de bicarbonateBarri re pith liale Phospholipides hydrophobes Jonctions serr es RestitutionMicrocirculation (hyper mie r active)Neurones sensoriels aff rentsM diateursProstaglandinesOxyde nitriqueFacteur de croissance pidermiquePeptide li au g ne de la calcitonineFacteur de croissance des h patocytesHistamineLib ration de gastrine peptideBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 110901/03/19 7:11 PM 1110CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IILorsque la ghr line est lev e, l'app tit est stimul et lorsqu'il est supprim , l'app tit est diminu . En r gle g n rale, les niveaux de ghr line sont lev s avant un repas et diminuent apr s le repas. Les niveaux sont lev s pendant la famine et diminuent pendant l'hyperglyc mie. L'ob sit et la r sistance l'insuline sont associ es de faibles taux de ghr line, mais la r section de la source principale de cette hormone (c'est- -dire l'estomac) peut expliquer en partie l'anorexie et la perte de poids observ es chez certains patients apr s une r section gastrique, y compris une gastrectomie en manchon (Fig
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. 26- 14).46-48 L'effet du RYGBP sur la physiologie de la ghr line est controvers . Certains chercheurs ont montr que cette proc dure de perte de poids tr s efficace tait associ e la suppression des taux plasmatiques de ghr line (et de l'app tit) chez les humains (Fig. 26-15A).49,50D'autres groupes n'ont pas r ussi montrer une diminution significative du taux de ghr line. apr s un pontage gastrique, mais ont constat de telles diminutions apr s une gastrectomie en manchon, une autre op ration efficace de perte de poids (Fig. 26-15B).50 Il est possible que des diff rences subtiles dans la technique op ratoire, le patient la s lection ou les conditions exp rimentales (y compris les tests) expliquent les r sultats disparates des tudes sur l'effet de la chirurgie bariatrique sur les taux de ghr line chez les patients ob ses. Il est int ressant de noter que les deux m tabolites courants de la ghr line ont des effets physiologiques diff rents : l'acyl-ghr line augmente la vidange gastrique et l'app tit, tandis que la d sacyle ghr line diminue la vidange gastrique et induit la sati t .51 De toute vidence, le contr le de l'app tit est complexe avec des effets orexig niques et redondants qui se chevauchent. voies et signaux anorexig nes.39,52Somatostatine. La somatostatine est produite par les cellules D situ es dans toute la muqueuse gastrique. La forme pr dominante chez l'homme est la somatostatine 14, bien que la somatostatine 28 soit galement pr sente. Le principal stimulus de la lib ration de somatostatine est l acidification antrale ; l'ac tylcholine des fibres nerveuses vagales inhibe sa lib ration. La somatostatine inhibe la s cr tion d'acide par les cellules pari tales et la lib ration de gastrine par les cellules G. Il diminue galement la lib ration d'histamine par les cellules ECL. La proximit des cellules D avec ces cellules cibles sugg re que l'effet principal de la somatostatine est m di de mani re paracrine, mais qu'un effet endocrinien (c'est- -dire la circulation sanguine) est galement possible. Peptide lib rant de la gastrine. Le GRP est l' quivalent chez les mammif res de la bomb sine, une hormone d couverte il y a plus de deux d cennies dans un extrait de peau de grenouille. Dans l'antre, le GRP stimule la lib ration de gastrine et de somatostatine en se liant aux r cepteurs des cellules G et D. Il existe des terminaisons nerveuses se terminant pr s de la muqueuse dans le corps gastrique et l'antre, qui sont riches en immunor activit GRP. Lorsque le GRP est administr de mani re p riph rique, il stimule la s cr tion acide, mais lorsqu'il est administr de mani re centrale dans les ventricules c r braux des animaux, il inhibe la s cr tion acide, apparemment via une voie impliquant le syst me nerveux sympathique. Leptine. La leptine est une prot ine principalement synth tis e dans les adipocytes. Elle est galement fabriqu e par les principales cellules de l'estomac, la principale source de leptine dans le tractus gastro-intestinal.39,53 La leptine agit au moins en partie via des voies m diation vagale pour diminuer la consommation alimentaire chez les animaux. Il n est pas surprenant que la leptine, une hormone signalant la sati t , et la ghr line, une hormone signalant la faim, soient toutes deux synth tis es dans l estomac, un organe de plus en plus reconnu comme tant essentiel aux m canismes de contr le de l app tit.39,52Prot ines autocrines. Les cellules pith liales de la surface gastrique s cr tent une vari t de prot ines qui sont d'importants r gulateurs de la sant de la SEC, notamment les prot ines de la famille du facteur tr fle et les prot ines de choc thermique.38 Les cellules pari tales peuvent galement tre influenc es par les mol cules qu'elles s cr tent, notamment le facteur de croissance transformant- .Motilit gastrique et VidangeLa fonction motrice gastrique a plusieurs objectifs.43,54-56 L'activit motrice interprandiale d barrasse l'estomac des d bris non dig r s, des cellules desquam es et du mucus. Lorsque la t t e commence, l estomac se d tend pour s adapter au repas. L'activit motrice r gul e d compose ensuite la nourriture en petites particules et contr le sa sortie dans le duod num. L'estomac accomplit ces fonctions par une relaxation coordonn e des muscles lisses et une contraction des diff rents segments gastriques (proximal, distal et pylorique). Les potentiels myo lectriques des muscles lisses se traduisent en activit musculaire, qui est modul e par l innervation et les hormones extrins ques et intrins ques. Les m canismes par lesquels la distension gastrique se traduit par un signal de sati t neurohormonale n'ont t que partiellement lucid s.39,52Innervation gastrique intrins que. L innervation gastrique parasympathique et sympathique extrins que a t discut e pr c demment dans Innervation . L'innervation intrins que est constitu e de ganglions et de nerfs qui constituent le syst me nerveux ent rique (Fig. 26-16).57 Il existe une vari
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t de neurotransmetteurs qui affectent le muscle lisse gastrique ; ceux-ci sont g n ralement regroup s en excitateurs (augmenter l'activit musculaire) et inhibiteurs (diminuer l'activit musculaire). Les neurotransmetteurs excitateurs importants comprennent l'ac tylcholine, les tachykinines, la substance P et la neu-rokinine A. Les neurotransmetteurs inhibiteurs importants comprennent l'oxyde nitrique (NO) et le peptide intestinal vasoactif (VIP). Il a t d montr que la s rotonine module la fois la contraction et la relaxation. Diverses autres mol cules affectent la motilit , notamment le GRP, l'histamine, le neuropeptide Y, la noradr naline et les opio des endog nes. Les cellules sp cialis es de la musculeuse propria sont galement d'importants modulateurs de la motilit gastro-intestinale. Ces cellules, appel es cellules interstitielles de Cajal, se distinguent histologiquement des neurones et des myocytes et semblent amplifier les deux excitateurs cholinergiques 300200Ghr line plasmatique (fmol/mL)100Contr les normauxPatients gasrectomis s0*Figure 26-14. Les niveaux de ghr line diminuent apr s une gastrectomie. (Reproduit avec la permission de Ariyasu H, Takaya K, Tagami T, et al : L'estomac est une source majeure de ghr line circulante, et l' tat d'alimentation d termine les niveaux plasmatiques d'immunor activit de type ghr line chez l'homme, J Clin Endocrinol Metab. 2001 oct. 86 (10):4753- 4758.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111001/03/19 7:11 PM 1111ESTOMACCHAPITRE 26Figure 26- 15. A et B. S cr tion de ghr line apr s chirurgie bariatrique. Certains chercheurs ont sugg r que la s cr tion de ghr line diminue consid rablement apr s un pontage gastrique. D'autres groupes ont montr des changements statistiquement insignifiants dans les taux de ghr line apr s un pontage gastrique (RYGBP), mais des diminutions significatives apr s une gastrectomie en manchon (SG). A. vert = pontage gastrique ; bleu = contr les ob ses ; rouge = contr les de poids normaux ; B. bleu = je ne ; rose = postprandial. B. Haut = RYGBP ; B en bas = SG. (A, reproduit avec la permission de Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, et al : taux plasmatiques de ghre-lin apr s une perte de poids induite par un r gime ou une chirurgie de pontage gastrique, N Engl J Med. 2002 23 mai ; 346 (21) :1623-1630 B, reproduit avec la permission de Karamanakos SN, Vagenas K, Kalfarentzos F, et al : perte de poids, suppression de l'app tit et modifications des taux de ghr line et de peptide-YY jeun et postprandiaux apr s un pontage gastrique et un manchon Roux-en-Y gastrectomie : une tude prospective en double aveugle, Ann Surg. Mars 2008;247(3):401-407.)Taux de ghr line plasmatique (pg/mL)Limite de d tectionHeure6 h 8 h 10 h midi14 h 16 h 18 h 20 h 10 p.m.080100200300400500600700800Petit d jeunerD jeunerD nerA1200P = 0,06P = 0,15P = 0,16P = 0,13P = 0,01P = 0,03P = 0,01P = 0,0310008006004002000Pr Ghr line (pg/mL)Ghr line (pg/mL)3Temps (mois)Temps (mois)612Pre36129008007006005004003002001000Bande d'apport inhibiteur nitrergique au muscle lisse de l'estomac et de l'intestin.58 Ils sont On pense qu'elle est la cellule d'origine des tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), qui sont les n oplasmes m senchymateux les plus courants dans le tractus gastro-intestinal. Motilit gastrique segmentaire.13,58,59 En g n ral, l'estomac proximal remplit une fonction de stockage des aliments court terme. et aide r guler le tonus intragastrique basal, et l'estomac distal m lange et broie la nourriture. Le pylore facilite ce dernier processus lorsqu'il est ferm , facilitant ainsi la r tropulsion du bolus alimentaire solide dans le corps de l'estomac pour une d gradation suppl mentaire. Le pylore s'ouvre par intermittence pour permettre une vidange dos e des liquides et des petites particules solides dans le duod num. La majeure partie de l'activit motrice de l'estomac proximal consiste en de lentes contractions et relaxations toniques, durant jusqu' 5 minutes. Cette activit est le principal d terminant de la pression basale intra-gastrique, un d terminant important de la vidange du liquide. Des contractions phasiques rapides peuvent se superposer une activit motrice tonique plus lente. Lorsque de la nourriture est ing r e, la pression intragastrique diminue mesure que l estomac proximal se d tend. Cette relaxation proximale est m di e par deux r flexes vagovagaux importants : la relaxation r ceptive et l'accommodation gastrique. La relaxation r ceptive fait r f rence la r duction du tonus gastrique associ e l'acte de d glutition. Cela se produit avant que la nourriture n'atteigne l'estomac et peut tre reproduit par stimulation m canique du pharynx ou de l' sophage. L'accommodation gastrique fait r f rence la relaxation gastrique proximale associ e la distension de l'estomac.60 L'accommodation est m di e par des r cepteurs d' tirement dans la paroi gastrique et ne n cessite pas de stimulation sophagienne ou pharyng e. Initialement, lorsque
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le repas p n tre dans l estomac, il y a une baisse de la pression intragastrique m di e par l oxyde nitrique. Au fur et mesure du repas, la pression intragastrique augmente, parall lement l'apparition de la sati t . Il est int ressant de noter que la sati t ne semble pas tre associ e un niveau sp cifique de pression intragastrique. Les patients ob ses ont un d but de sati t retard , donc une hypoth se vidente tester est qu'une augmentation du tonus gastrique induite par des m dicaments entra ne une sati t accrue et une diminution de l'apport alimentaire dans ce groupe de patients.60 Parce que la relaxation r ceptive et l'accommodation sont m di es par des effets aff rents et Fibres vagales eff rentes, elles sont significativement alt r es par une vagotomie tronculaire et tr s s lective. Ces deux op rations entra nent une diminution de la compliance gastrique, d pla ant la courbe volume/pression vers la gauche. Vraisemblablement, pour une quantit donn e de nourriture ing r e, la pression intragastrique est plus lev e et peut- tre que chez certains patients, l'apparition de la sati t est plus pr coce. Cela peut tre une explication de la perte de poids associ e la vagotomie61, et cela contribue galement expliquer la vidange gastrique liquide acc l r e apr s la vagotomie, qui contribue probablement aux sympt mes de dumping chez certains patients. Le NO et le VIP sont les principaux m diateurs de la relaxation gastrique proximale. Mais divers autres agents augmentent la relaxation et l'observance gastrique proximale, notamment la dopamine, la gastrine, la CCK, la s cr tine, le GRP et le glucagon. Le tonus gastrique proximal est galement diminu par la distension duod nale, la distension du c lon et la perfusion il ale de glucose (frein il al). L'estomac distal brise les aliments solides et est le principal d terminant de la vidange gastrique des solides. Des vagues lentes de d polarisation myo lectrique balayent l'estomac distal raison d'environ trois par minute. Ces ondes proviennent du stimulateur gastrique proximal, situ en haut de la grande courbure.62 Les cellules de stimulation semblent tre les cellules interstitielles de Cajal, dont il a t d montr qu'elles ont une fonction similaire dans l'intestin gr le et le c lon. La plupart de ces ondes myo lectriques sont inf rieures au seuil de contraction des muscles lisses l' tat de repos et sont donc associ es des changements de pression n gligeables. L'apport neuronal et/ou hormonal, qui augmente la phase plateau du potentiel d'action, peut d clencher une contraction musculaire, entra nant une onde p ristaltique associ e l'onde lectrique lente et de m me fr quence (trois par minute) (Fig. 26-17). . Il existe des anomalies mesurables dans l'activit des ondes lentes gastriques dans les troubles de la motilit gastrique tels que la gastropar sie, mais une lectrogastrogaphie fiable pour aider au diagnostic et la gestion de ces probl mes n'est pas encore une r alit clinique. Il est probable que les stimulateurs gastriques implantables b n ficient certains patients atteints de gastropar sie en ayant un impact favorable sur ce couplage myo lectrique, normalisant ainsi les sch mas d'ondes lentes gastriques. Pendant le je ne, l'activit motrice gastrique distale est contr l e par le complexe moteur migrateur (MMC), le complexe gastro-intestinal . femme de m nage (Fig. 26-18). La fonction pr sum e de la MMC est de balayer tous les aliments non dig r s, les d bris, les cellules desquam es et le mucus une fois la phase nourrie de digestion termin e. La MMC dure environ 100 minutes (plus longtemps la nuit, plus courte pendant la journ e) et est divis e en quatre phases. La phase I (environ la moiti de la dur e du cycle entier) est une p riode d inactivit motrice relative. Les contractions musculaires de haute amplitude ne se produisent pas dans la phase I du MMC. La phase II (environ 25 % de l ensemble du cycle MMC) consiste en des contractions irr guli res, de haute amplitude et g n ralement non propulsives. Phase III, une p riode intense, Figure 26-16. Syst me nerveux ent rique. (Reproduit avec la permission de Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH : Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology, 2e d. New York, NY : McGraw-Hill Education ; 2003.)Nerf parasympathique (vagal)M sent reNerf sympathique p rivasculaireMusculaire externe (longitudinal)Musculaire externe (circulaire)Sous-p th lial plexusMuceuse musculaireSous-muqueuseVillusLumi re intestinalePlexus musculaire profondS rosaBranche tertiaireBranche secondaireGanglionPlexus sous-muqueuxPlexus myent riqueBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111201/03/19 7:11 PM 1113STOMACCHAPITRE 26r gulier (environ trois par minute), contractions propulsives, ne dure qu'environ 5 10 minutes. La plupart des complexes de phase III de la GI MMC commencent dans l'estomac et leur fr quence se rapproche de celle de l'onde lente gastrique myo lectrique. La phase IV est une p riod
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e de transition. Le contr le neurohormonal de la MMC est mal compris, mais il semble que diff rentes phases soient r gul es par diff rents m canismes. Par exemple, la vagotomie supprime la phase II de la MMC gastrique mais a peu d influence sur la phase III qui persiste m me dans l estomac autotransplant , totalement d pourvu d apport neuronal extrins que. Cela sugg re que la phase III est r gul e par des nerfs intrins ques et/ou des hormones. En effet, l'initiation de la phase III de la MMC dans l'estomac distal correspond temporellement une l vation des taux s riques de motiline, une hormone produite dans la muqueuse duod nale. La r section du duod num abolit la phase gastrique distale III chez le chien, et la r section du duod num chez l'homme (par exemple, avec une pancr aticoduod nectomie, la proc dure de Whipple) entra ne g n ralement une vidange gastrique retard e postop ratoire pr coce. Il existe clairement des r cepteurs de motiline sur les muscles lisses et les nerfs gastriques. D'autres modulateurs de l'activit gastrique des MMC comprennent le NO, les opio des endog nes, les nerfs cholinergiques et adr nergiques intrins ques et le pH duod nal. L'apparition de la phase III de la MMC signale le retour de la faim chez l'homme, mais curieusement, la ghr line, une hormone orexig ne majeure, semble avoir peu voir avec la phase III.63 L'alimentation abolit la MMC et conduit au sch ma moteur nourri. Le sch ma moteur nourri de l'activit gastrique commence dans les 10 minutes suivant l'ingestion de nourriture et persiste jusqu' ce que toute la nourriture ait quitt l'estomac. L'initiateur neurohormonal de ce changement est inconnu, mais la CCK et le vague semblent jouer un certain r le puisque l'alimentation fictive induit de mani re transitoire une activit motrice antrale ressemblant au mod le moteur nourri qui est bloqu par le loxiglumide, un antagoniste des r cepteurs de la CCK. La motilit gastrique pendant le r gime alimentaire ressemble la phase II de la MMC, avec des contractions phasiques irr guli res mais continues de l'estomac distal. Pendant l tat nourri, environ la moiti des ondes lentes myo lectriques sont associ es de fortes contractions gastriques distales de fr quence plus lev e. Certains sont progrades et d autres r trogrades, servant m langer et broyer les composants solides du repas. L'ampleur des contractions gastriques et la dur e du sch ma sont influenc es par la consistance et la composition du repas. Le pylore fonctionne comme un r gulateur efficace de la vidange gastrique et une barri re efficace contre le reflux duod nogastrique. Le pontage, la transection ou la r section du pylore peuvent conduire une vidange gastrique incontr l e des aliments et au syndrome de dumping (voir Probl mes postgastrectomies ). Dysfonctionnement pyloriqueEnregistrement intracellulaireTensionQuiescentStimul 0 mv0 5 g -70 1122Figure 26-17. La relation entre l'activit lectrique intracellulaire et la contraction des cellules musculaires. Notez que l activit contractile est toujours associ e l activit lectrique, mais l inverse n est pas le cas. Lors du repos m canique, on observe des d polarisations r guli res qui n'atteignent pas le seuil. l tat stimul , le seuil de contraction est atteint et l activit motrice est d montrable. (Reproduit avec la permission de Kim CH, Malagelada JR : Activit lectrique de l'estomac : implications cliniques, Mayo Clin Proc. 1986 mars; 61(3):205-210.)Figure 26-18. Complexe moteur migrateur, mod le de je ne de l'activit gastro-intestinale. Au cours de la phase III du complexe moteur migrateur, des ondes p ristaltiques efficaces progressent de l'estomac vers l'intestin gr le distal. (Reproduit avec la permission de Rees WD, Malagelada JR, Miller LJ, et al : Human interdigestive and postprandial gas-trointestinal motor and gastrointestinal hormone patterns, Dig Dis Sci. 1982 Apr;27(4):321-329.)AntrumProximal duod numDuod num distalJ junum1 min100 mm Hg100 mm Hg100 mm Hg100 mm HgPhase IIPhase IIIPhase IVPhase IBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111301/03/19 7:11 PM 1114CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIou une perturbation peut galement entra ner une entr e incontr l e du contenu duod nal dans l'estomac. La perfusion du duod num avec des lipides, du glucose, des acides amin s, une solution saline hypertonique ou de l'acide chlorhydrique entra ne la fermeture du pylore et diminution du flux transpylo-rique. La perfusion il ale de graisse a le m me effet. Diverses voies neurohumorales sont impliqu es dans ces r ponses physiologiques, et il existe des preuves que diff rentes voies peuvent tre impliqu es pour diff rents stimuli. Le pylore se pr sente facilement sous la forme d'un anneau pais de muscle et de tissu conjonctif. La densit du tissu nerveux dans le muscle lisse pylorique est plusieurs fois plus lev e que dans l'antre, avec un nombre accru de neurones positifs pour la substance P, le neuropeptide Y, le VIP et la galanine. Les cellul
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es interstitielles de Cajal sont troitement associ es aux myocytes pyloriques et l'onde lente myo lectrique du pylore a la m me fr quence que celle observ e dans l'estomac distal. L'activit motrice du pylo-rus est la fois tonique et phasique. Au cours de la phase III du MMC, le pylore est ouvert lorsque le contenu gastrique est balay dans le duod num. Pendant la phase nourrie, le pylore est ferm la plupart du temps. Il se d tend par intermittence, g n ralement en synchronisation avec des contractions antrales mineures de faible amplitude. Les contractions antrales de plus grande amplitude et plus importantes se produisent g n ralement avec un pylore ferm , facilitant la r tropulsion et le broyage ult rieur des aliments. La modulation de l'activit motrice pylorique est complexe. Il existe des preuves de voies vagales inhibitrices et excitatrices. Certains effets vagaux contractiles sont m di s par les voies opio des car elles sont bloqu es par la naloxone. La stimulation lectrique du duod num provoque la contraction du pylore, tandis que la stimulation lectrique de l'antre provoque la relaxation du pylore. L'oxyde nitrique est un m diateur important de la relaxation pylorique. D'autres mol cules pouvant jouer un r le physiologique dans le contr le du muscle lisse pylorique comprennent la s rotonine, le VIP, la prostaglandine E1 et la galanine (relaxation pylorique) ; et l'histamine, la CCK et la s cr tine (contraction pylorique). Vidange gastrique.13 Le contr le de la vidange gastrique est complexe. En g n ral, la vidange liquide est plus rapide que la vidange solide. L'osmolarit , l'acidit , le contenu calorique, la composition nutritionnelle et la taille des particules sont d'importants modulateurs de la vidange gastrique. La stimulation des osmor cepteurs duod naux, des glucor cepteurs et des r cepteurs du pH inhibe clairement la vidange gastrique par divers m canismes neurohumoraux. Il a t d montr de mani re constante que la CCK inhibe la vidange gastrique des doses physiologiques (Fig. 26-19). R cemment, il a t observ que l'hormone anorexig ne leptine, s cr t e en grande partie par la graisse mais aussi par la muqueuse gastrique, inhibe sa vidange gastrique, peut- tre par la m me voie que la CCK (qui poss de galement les propri t s d'une hormone de sati t ). L'hormone orexig nique ghr line a l'effet inverse. Vidange des liquides. La vidange gastrique de l'eau ou du s rum physiologique isotonique suit une cin tique de premier ordre, avec un temps de demi-vidange d'environ 12 minutes. Ainsi, si l on boit 200 ml d eau, environ 100 ml p n trent dans le duod num en 12 minutes, alors que si l on boit 400 ml d eau, environ 200 ml p n trent dans le duod num en 12 minutes. Ce sch ma de vidange des liquides est consid rablement modifi mesure que la densit calorique, l'osmolarit et la composition nutritionnelle du liquide changent (Fig. 26-20). Jusqu' une osmolarit d'environ 1 M, la vidange du liquide se produit un rythme d'environ 200 kcal par heure. Les osmor cepteurs duod naux et les hormones (par exemple la s cr tine et le VIP) sont d'importants modulateurs de la vidange gastrique liquide. G n ralement, la vidange des liquides est retard e en position couch e. Traditionnellement, la vidange des liquides a t attribu e l'activit de l'estomac proximal, mais elle est probablement plus compliqu e qu'on ne le pensait auparavant. De toute vidence, la relaxation r ceptive et l accommodation gastrique jouent un r le dans la vidange gastrique des liquides. Les patients pr sentant un estomac proximal d nerv (par exemple, vagotomis ), r s qu ou pliss (par exemple, fundoplicature) ont une conformation gastrique diminu e et peuvent pr senter une vidange gastrique acc l r e des liquides. Certaines observations sugg rent un r le actif de l'estomac distal dans la vidange des liquides. Par exemple, m me si la pression intragastrique proximale est inf rieure la pression duod nale, une vidange gastrique normale des liquides peut se produire. De plus, les patients diab tiques CCK ( g/kg)0,25R gime pauvre en graissesR gime riche en graisses0102030405060700.51.02.0% Suppression de la vidange gastriqueFigure 26-19. La chol cystokinine (CCK) inhibe la vidange gastrique. (Reproduit avec la permission de Covasa M, Ritter RC : L'adaptation au r gime riche en graisses r duit l'inhibition de la vidange gastrique par la CCK et l'ol ate intestinal, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000 janvier ; 278(1) :R166-R170. )7006005004003001002000Volume gastrique r siduel (mL)Temps (min)806040200Figure 26-20. La composition nutritionnelle et la densit calorique affectent la vidange gastrique liquide. La solution de glucose (cercles violets), la moins dense caloriquement, se vide le plus rapidement. D'autres solutions plus denses en calories, telles que les prot ines du lait (triangles verts) et les hydrolysats peptidiques (cercles rouges et triangles bleus), se vidaient plus lentement. (Reproduit avec la
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permission de Calbet JA, MacLean DA. R le du contenu calorique sur la vidange gastrique chez l'homme, J Physiol. 15 janvier 1997;498 (Pt 2):553- 559.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111401/03/19 7 :23h00 1115ESTOMACCHAPITRE 26 peuvent avoir une fonction motrice gastrique proximale normale et une vidange gastrique profond ment retard e des liquides. En effet, l'activit contractile antrale est en corr lation avec la vidange gastrique liquide, et cette activit gastrique distale semble varier en fonction de la composition nutritionnelle et du contenu calorique du repas liquide. En fonction du Dans certaines circonstances, l activit motrice gastrique distale peut favoriser ou inhiber la vidange gastrique des liquides. La gastrectomie distale et la pose d'un stent pylorique interf rent videmment toutes deux avec l'activit motrice gastrique distale et acc l rent toutes deux la phase initiale rapide de la vidange gastrique liquide. Normalement, la mi-temps de vidange gastrique solide est inf rieure 2 heures. Contrairement aux liquides, qui pr sentent une phase initiale rapide suivie d'une phase de vidange lin aire plus lente, les solides ont une phase de latence initiale au cours de laquelle peu de vidange des solides se produit. C est au cours de cette phase que se produit une grande partie du broyage et du m lange. S'ensuit une phase de vidange lin aire, au cours de laquelle les particules les plus petites sont dos es vers le duod num. La vidange gastrique solide est fonction de la taille des particules du repas, du contenu calorique et de la composition (en particulier des mati res grasses). Lorsque des liquides et des solides sont ing r s ensemble, les liquides se vident en premier. Les solides sont stock s dans le fond d' il et d livr s l'estomac distal des vitesses constantes pour tre broy s. Les liquides sont galement s questr s dans le fond d' il, mais ils semblent tre facilement achemin s vers l'estomac distal pour une vidange pr coce. Plus la composante solide du repas est importante, plus la vidange liquide est lente. Il est conseill aux patients souffrant du syndrome de dumping de limiter la quantit de liquide consomm e avec le repas solide, afin de profiter de cet effet. Trois procin tiques (m toclopramide, rythromycine, domp ridone) peuvent tre utilis s pour traiter le retard de la vidange gastrique. Les doses typiques et le m canisme d'action sont pr sent s dans le tableau 26-4. DIAGNOSTIC DES MALADIES GASTRIQUES Signes et sympt mes Les sympt mes les plus courants de la maladie gastrique sont la douleur, la perte de poids, la sati t pr coce et l'anorexie. Les naus es, les vomissements, les ballonnements et l an mie sont galement des plaintes fr quentes. Plusieurs de ces sympt mes (douleur, ballonnements, naus es et sati t pr coce) sont souvent d crits par les m decins comme une dyspepsie, synonyme du terme non m dical courant d'indigestion. Les causes courantes de dyspepsie comprennent le reflux gastro- sophagien (RGO), la gastrite Helicobacter et d'autres troubles de l'estomac, de la v sicule biliaire et du pancr as. Bien qu'aucun des sympt mes mentionn s ci-dessus ne soit lui seul sp cifique d'une maladie gastrique, lorsqu'ils sont mis en vidence dans le contexte d'une anamn se et d'un examen physique minutieux, ils orientent vers un diagnostic diff rentiel, qui peut tre affin avec certains tests. Une endoscopie pr coce doit tre envisag e chez les patients pr sentant l'apparition r cente de sympt mes d'alarme (perte de poids, an mie, dysphagie, vomissements), en particulier chez les patients de plus de 55 ans (Tableau 26-5). Tests diagnostiques sophagogastroduod noscopie. L' sophagogastroduod noscopie (EGD) est une proc dure ambulatoire s re et pr cise r alis e sous s dation consciente.64 Des endoscopes flexibles plus petits dot s d'une excellente optique et d'un canal op rateur sont facilement pass s par voie transnasale chez le patient non s datif. Apr s un je ne de 8 heures, l'endoscope flexible est avanc sous vision directe dans l' sophage, l'estomac et le duod num. Le fond d' il et la jonction GE sont inspect s par r troflexion du scope. Pour exclure le cancer avec un degr lev de pr cision, tous les patients pr sentant un ulc re gastrique diagnostiqu sur la s rie gastro-intestinale sup rieure ou d couvert l'EGD doivent subir plusieurs biopsies de la base et du bord de la l sion. La cytologie au pinceau doit galement tre envisag e. La gastrite doit tre biopsi e la fois pour un examen et une valuation histologiques (voir la discussion sur la gastrite dans Infection Helicobacter Pylori ) et pour un test d'ur ase tissulaire et une valuation histologique afin d'exclure la pr sence de H pylori. Si une infection Helicobacter est d tect e, elle doit tre trait e en raison de l'association tiologique avec les ulc res gastroduod naux, le tissu lympho de associ aux muqueuses (MALT) et le cancer gastrique ; en outre, l radication peut att nuer les sy
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mpt mes. Les complications les plus graves de l'EGD sont la perforation (qui est rare, mais peut survenir n'importe o , de l' sophage cervical au duod num), l'aspiration et la d pression respiratoire due une s dation excessive. Bien que l'EGD soit un test plus sensible que la s rie GI sup rieure double contraste, ces modalit s doivent tre consid r es comme compl mentaires plut t que mutuellement exclusives. tude GI sup rieure baryum. Les radiographies abdominales simples peuvent tre utiles dans le diagnostic de perforation gastrique (pneumop ritoine) ou de retard de vidange gastrique (niveau d'air et de liquide important). Les s ries gastro-intestinales sup rieures double contraste peuvent tre meilleures que l'EGD pour lucider les diverticules gastriques, la fistule, la tortuosit , l'emplacement de la st nose et la taille ou la morphologie de la hernie hiatale.65 Bien qu'il existe des caract ristiques radiologiques des ulc res qui sugg rent la pr sence ou l'absence de tumeur maligne, les ulc res gastriques n cessitent toujours une biopsie ad quate. Tomodensitom trie et imagerie par r sonance magn tique. Habituellement, une maladie gastrique importante peut tre diagnostiqu e sans ces tudes d imagerie sophistiqu es. Cependant, l un ou l autre devrait faire partie du bilan de routine des patients atteints d une tumeur gastrique maligne. L'imagerie par r sonance magn tique (IRM) peut s'av rer cliniquement utile comme test quantitatif de la vidange gastrique, et elle peut m me s'av rer prometteuse pour la vidange gastrique. par jourAgoniste de la motilineDomp ridone10 mg PO quatre fois par jour jourAntagoniste de la dopamineTableau 26-5Sympt mes d'alarme indiquant la n cessit d'une endoscopie haute ge > 55 ans avec nouvelle apparition dyspepsie Perte de poids involontaire Vomissements persistants ou r currents Dysphagie progressive Odynophagie d'apparition r cente An mie ferriprive inexpliqu e ou saignement gastro-intestinal Masse abdominale palpable ou lymphad nopathie Ant c dents familiaux de cancer gastro-intestinal sup rieur Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111501/03/19 7:11 PM 1116 CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIanalyse des d rangements myo lectriques chez les patients atteints de gastropar sie. La gastroscopie virtuelle utilisant la tomodensitom trie multi-d tecteurs ou l'IRM n'est pas encore largement utilis e, mais ces techniques peuvent s'av rer utiles pour le d pistage et la stadification des maladies gastriques66-68 (Fig. 26-21). L'ATC ou l'ARM sont utiles pour valuer l'apport sanguin l'estomac apr s un traitement endovasculaire d'une maladie art rielle aortique et/ou visc rale ou chez les patients ayant d j subi une op ration de l'abdomen sup rieur et chez lesquels la construction d'un conduit gastrique est envisag e, par exemple avec une sophagectomie. L'art riographie peut tre utile dans le patient occasionnel faible risque pr sentant une h morragie gastrique exsangue, chez le patient pr sentant une h morragie gastrique occulte, ou lorsque la CTA ou l'ARM ne sont pas concluants dans d limitant l'anatomie vasculaire. chographie endoscopique. L' chographie endoscopique (EUS) est utile dans l' valuation et la prise en charge des l sions de masse gastrique.69-71 La stadification locale de l'ad nocarcinome gastrique avec EUS est assez pr cise et cette modalit peut tre utilis e pour planifier le traitement. Dans de nombreux centres, les patients atteints d'un ad nocarcinome transmural et/ou ganglionnaire de l'estomac sont envisag s pour une radiochimioth rapie pr op ratoire (n oadjuvante). L'EUS est le meilleur moyen de mettre en sc ne cliniquement ces patients au niveau locor gional. Les ganglions suspects peuvent tre chantillonn s par biopsie endoscopique l'aiguille guid e par EUS. Les tumeurs malignes confin es la muqueuse de l'EUS peuvent se pr ter une r section endoscopique de la muqueuse (EMR). L'EUS peut galement tre utilis pour valuer la r ponse tumorale la chimioth rapie. Des masses sous-muqueuses sont couramment d couvertes lors d une EGD de routine. Les grandes masses sous-muqueuses doivent tre r s qu es moins qu'une pathologie b nigne soit certaine, mais l'observation peut tre appropri e pour certaines petites masses sous-muqueuses (par exemple, lipome ou l iomyome). Il existe des caract ristiques endoscopiques des tumeurs m senchymateuses b nignes et malignes et, par cons quent, l'EUS peut rassurer, mais ne garantit pas, que les petites l sions observ es sont probablement b nignes. Ainsi, une biopsie l aiguille guid e par EUS doit tre envisag e. Les varices sous-muqueuses peuvent galement tre valu es par EUS.Gastric Secretory Analysis. L analyse de la production d acide gastrique n cessite une intubation gastrique, et elle est rarement r alis e de nos jours. Ce test peut tre utile dans l' valuation des patients atteints d'hypergastrin mie, y compris le syndrome de Zollinger-Ellison (ZES), des patients pr sentant un ulc re r fractaire ou
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RGO et des patients pr sentant un ulc re r current apr s une op ration. Historiquement, l'analyse gastrique tait le plus souvent r alis e pour tester l'ad quation de la vagotomie chez les patients postop ratoires pr sentant un ulc re r current ou persistant. Cela peut maintenant tre fait en valuant le p riph rique ABCDFigure 26-21. L' tude conventionnelle au baryum en double contraste (A) montre une masse focale saillante (fl che) sur le fond gastrique. La tomodensitom trie axiale (B) montre galement un polype saillant (fl che). Les images gastrographiques tomodensitom triques tridimensionnelles en mode transparent (C) montrent une l sion lev e du fond gastrique (fl che). La photographie de la pi ce de gastrectomie totale (D) montre une masse polypo de bien d limit e (fl che) ; cette l sion a t confirm e comme tant un carcinome gastrique pr coce de type I l'examen microscopique (non pr sent ). (Reproduit avec la permission de Shin KS, Kim SH, Han JK et al : Gastrographie MDCT tridimensionnelle compar e la tomodensitom trie axiale pour la d tection du cancer gastrique pr coce, J Comput Assist Tomogr. 2007 septembre-octobre ;31(5):741 -749.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111601/03/19 19:11 1117ESTOMACCHAPITRE 26Taux de polypeptide pancr atique en r ponse une alimentation fictive.72 Une augmentation de 50 % du polypeptide pancr atique dans les 30 minutes suivant une alimentation fictive sugg re une fonction vagale intacte. Le d bit normal d'acide basal (BAO) est sup rieur 5 mEq/h. La MAO est la moyenne des deux derni res p riodes stimul es de 15 minutes et est g n ralement de 10 15 mEq/h. La production maximale d acide est d finie comme la plus lev e des quatre p riodes stimul es. Les patients atteints d'un gastrinome ont g n ralement une BAO lev e, souvent sup rieure 30 mEq/h, mais constamment sup rieure 15 mEq/h, sauf en cas de vagotomie ou de r section gastrique ant rieure. Chez les patients atteints de gastrinome, le rapport BAO/MAO d passe 0,6. Un d bit acide normal chez le patient qui l'on prescrit un m dicament anti-acide signifie g n ralement que le patient n'observe pas le traitement. Pour valuer la capacit de s cr tion d'acide en l'absence d'effet m dicamenteux, les anti-H2 et les IPP doivent tre suspendus plusieurs jours avant l'analyse gastrique.Scintigraphie. L' valuation scintigraphique standard de la vidange gastrique implique l'ingestion d'un repas test contenant un ou deux isotopes et le balayage du patient sous une gamma-cam ra. Une courbe de vidange gastrique est trac e et la mi-temps est calcul e. Des normes normales existent dans chaque tablissement. Le reflux duod nogastrique peut tre quantifi par l'administration IV d'acide iminodiac tique h pato-biliaire (scan HIDA), qui est concentr et excr t par le foie dans le duod num. Le logiciel permet une valuation semi-quantitative de la quantit d isotope reflu dans l estomac. mission de positons La tomographie (PET) ou la tomodensitom trie/PET sont utiles pour la stadification de certains patients atteints de malignit gastrique. Tests de recherche d'Helicobacter pylori. Divers tests peuvent aider le clinicien d terminer si le patient est atteint d'une infection active H pylori.73 La valeur pr dictive (positive et n gative) de l'un de ces tests lorsqu'il est utilis comme outil de d pistage d pend de la pr valence de l'infection H pylori chez les patients d pist s. population. Un test positif est assez pr cis pour pr dire une infection H pylori, mais un test n gatif peut s'av rer peu fiable. Ainsi, dans un contexte clinique appropri , le traitement contre H pylori doit tre initi sur la base d un test positif, mais pas n cessairement suspendu si le test est n gatif. L'infection Helicobacter doit tre trait e lorsque le diagnostic est pos et l' radication confirm e. Un test s rologique positif est une preuve pr somptive d'une infection active si le patient n'a jamais t trait pour H pylori. L'examen histologique de la biopsie de la muqueuse gastrique l'aide de colorants sp ciaux est le test de r f rence pour l'infection Helicobacter. D'autres tests sensibles comprennent les tests rapides d'ur ase disponibles dans le commerce, qui testent la pr sence d'ur ase dans les chantillons de biopsie muqueuse (forte preuve pr somptive d'infection). L'ur ase est une enzyme omnipr sente dans les souches de H pylori qui colonisent la muqueuse gastrique. Le test respiratoire l'ur e marqu e au carbone est devenu le test standard pour confirmer l' radication de H pylori apr s un traitement appropri .74 Dans ce test, le patient ing re de l'ur e marqu e au 13C ou au 14C non radioactif. L'ur e marqu e est sollicit e par l'ur ase pr sente dans le H pylori et convertie en ammoniac et en dioxyde de carbone. Le dioxyde de carbone radiomarqu est excr t par les poumons et peut tre d tect dans l'air expir (Fig. 26-22). Il peut galement tre d tect dans un chantillon de sang. Le test d'antig ne f cal
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est galement tr s sensible et sp cifique de l'infection active H pylori et peut galement tre utilis pour confirmer la gu rison apr s le traitement. La culture d'Helicobacter peut tre utile pour valuer la r sistance aux antimicrobiens dans les cas r calcitrants persistants. Tests de motilit antroduod nale et lectrogastrographie. Les tests de motilit antroduod nale et l' lectrogastrographie (EGG) sont r alis s dans des centres sp cialis s et peuvent tre utiles dans l' valuation de patients occasionnels pr sentant des sympt mes dyspeptiques. EGG consiste en l enregistrement transcutan de l activit myo lectrique gastrique. Le test de motilit antroduod nale est effectu avec un tube plac par voie transnasale ou transorale dans le duod num distal. Il existe des capteurs d'enregistrement de pression s' tendant de l'estomac au duod num distal. La combinaison de ces deux tests avec la scintigraphie permet une valuation approfondie de la motilit gastrique. INFECTION HELICOBACTER PYLORI Plus de 50 % des personnes dans le monde sont infect es par Helicobacter pylori.75,76 L'infection H pylori est une maladie chronique qui ne se r sout pas spontan ment sans traitement sp cifique. . Dans le monde, la gastrite induite par H pylori repr sente 80 90 % de toutes les gastrites. La gastrite chronique associ e H pylori est le facteur de risque le plus important d'ulc re gastroduod nal et d'ad nocarcinome gastrique. Un traitement efficace contre H pylori limine en grande partie les ulc res gastroduod naux r currents chez les patients infect s, et l' radication de H pylori dans le monde liminerait la plupart des cas d'estomac. Test respiratoire l'ur e tiquet e pour d tecter une infection Helicobacter. (Reproduit avec la permission de Walsh JH, Peterson WL. The Treatment of Helico-bacter pylori infection in the management of peptic Ulcer Disease, N Engl J Med. 1995 Oct 12;333(15):984-991.)[13C ] ur e13CO2 ( mol)Test respiratoire positifUr aseSangHeures1213CO2 po respirationNH2NH22NH3+CO2H2O + 13C = 0Test respiratoire n gatifBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111701/03/19 7:11 PM 1118CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIad nocarcinome, une cause majeure de d c s par cancer dans le monde.77 L'infection Helicobacter pylori est galement associ e au MALT lymphome, dyspepsie, polypes gastriques hyperplasiques et m me purpura thrombocytop nique immunitaire. Les tres humains sont le seul r servoir de H pylori. L'infection est pr sum e se produire par ingestion orale de la bact rie, ce qui modifie consid rablement le microbiome gastrique.78 Chez les individus infect s par Helicobacter, 90 % des bact ries gastriques sont des Helicobacter, alors que chez les patients n gatifs Helicobacter, 90 % des bact ries gastriques sont une combinaison de firmicutes, actinobact ries, bact roid tes, prot obact ries et fusobact ries. La pr valence de l infection H pylori varie selon les populations et est fortement corr l e aux conditions socio- conomiques. Dans les pays en d veloppement, l infection H pylori survient g n ralement pendant l enfance et plus de 80 % des adultes sont infect s. La r infection apr s traitement curatif est fr quente. Les taux d infection sont plus faibles dans les pays industrialis s et la pr valence de l infection aux tats-Unis diminue depuis la seconde moiti du XIXe si cle mesure que l hygi ne et l assainissement se sont am lior s. N anmoins, l infection H pylori devrait rester end mique aux tats-Unis au cours du prochain si cle. Les membres de la famille des personnes infect es et les travailleurs de la sant courent un risque accru d'infection. Avec des flagelles sp cialis s et une riche r serve d'ur ase, H pylori est particuli rement quip pour survivre dans l'environnement hostile de l'estomac.[79-81] Souches d'Helicobacter qui d pourvus de flagelles ou d'ur ase sont non pathog nes. La pathogen se de l'infection Helicobacter implique la survie dans la lumi re gastrique acide, mouvement flagell de la lumi re travers la couche de mucus jusqu' la cellule pith liale de surface, adh sion la cellule pith liale de surface et production de toxines. Jusqu' 15 % des prot ines d'un organisme Helicobacter sont compos es d'ur ase cytoplasmique qui convertit l'ur e p riplasmique en CO2 et en ammoniac. Cela tamponne l'acide environnant, permettant aux bact ries de survivre dans l'environnement luminal hostile jusqu' ce qu'elles puissent s'enfouir profond ment dans le mucus de surface, propuls es par leurs flagelles (Fig. 26-23). H pylori n envahit g n ralement pas la couche cellulaire pith liale de surface. Au contraire, il d clenche une r ponse immunitaire de l h te en se fixant aux cellules pith liales gastriques. Les adh sines importantes d'Helicobacter m diatrices des l sions des cellules de surface comprennent la prot ine A activant les neutrophiles, la prot ine de choc thermique 60 et l'adh sine liant l'acide sialique. Les toxines produites par Helicobacter comprenne
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nt la cytotoxine vacuolante A et la cag A (g ne A associ la cytotoxine). La r ponse inflammatoire initiale l'infection par Helicobacter est caract ris e par le recrutement de neutrophiles, suivi s quentiellement par les lymphocytes T et B, les plasmocytes et les macrophages (Fig. 26-24). L'inflammation gastrique chronique qui en r sulte chez les individus affect s est caract ris e par une expression muqueuse accrue de plusieurs cytokines et la pr sence d'esp ces r actives de l'oxyg ne et de l'azote, et une infection long terme est associ e des dommages l'ADN des cellules muqueuses, une instabilit chromosomique et une apoptose accrue ( Fig. 26-25).80,81 L'effet net est un affaiblissement des d fenses muqueuses. Le m canisme par lequel l organisme Helicobacter vite la reconnaissance et la destruction par le syst me immunitaire des muqueuses est un sujet d int r t et de recherche active.82 L infection aigu H pylori provoque une pangastrite non rosive qui est invariablement suivie du d veloppement d une gastrite chronique. Une gastrite antrale chronique avec pr servation de l'estomac proximal survient chez environ 10 % des patients infect s, ce qui pr dispose l'ulc re gastroduod nal (UPD). Les 90 % restants des patients infect s par Heli-cobacter d veloppent une inflammation chronique de l'estomac proximal (gastrite dominante corporelle), qui peut conduire un cancer gastrique chez environ 1 % 3 % de ce groupe.Figure 26-23. Helicobacter pylori adh re troitement la membrane cellulaire (en haut) et H pylori en forme de spirale est attach la surface pith liale et aux microvillosit s environnantes (en bas). Dans l image du bas, on peut voir les flagelles bact riens mergeant du p le sup rieur de la bact rie. (Reproduit avec la permission de Mertz HR, Walsh JH : Peptic Ulcer Pathophysiology, Med Clin North Am. 1991 Jul;75(4):799-814.) L'infection H pylori est la principale cause d'ulc re gastroduod nal. Les patients atteints d'une infection H pylori et d'une gastrite antrale sont trois fois et demie plus susceptibles de d velopper une PUD que les patients sans infection H pylori. Jusqu' 90 % des patients souffrant d'ulc res duod naux et au moins 70 % des patients souffrant d'ulc res gastriques sont infect s par H pylori. Il ressort clairement de plusieurs tudes prospectives randomis es que la gu rison de l'infection H pylori modifie consid rablement l'histoire naturelle de la PUD, diminuant le taux d'ulc res r currents de plus de 75 % chez les patients trait s uniquement par un traitement antiacide (chez lesquels H pylori est pr sent). non radiqu ) moins de 20 % chez les patients trait s par un traitement antibact rien (Fig. 26-26).83 Chez les patients pr sentant un ulc re duod nal provoqu par Helicobacter, les la gastrite antrale conduit une hypergastrin mie relative en appauvrissant la somatostatine antrale, le principal inhibiteur de la lib ration de la gastrine antrale. L'infection H pylori est associ e une diminution des niveaux de somatostatine, une diminution de la production d'ARN messager de la somatostatine et une diminution des cellules D productrices de somatostatine. Le m canisme de diminution de la synth se et de la lib ration de la somatostatine antrale peut tre li (a) une alcalinisation antrale due l'ur ase d'Heli Cobacter (l'acide pr sent dans l'antre lib re de la somatostatine) ; (b) effet toxique des cytokines sur les cellules D antrales ; et/ou (c) la production par Helicobacter de N- -m thylhistamine, un agoniste des r cepteurs H3, qui se lie aux r cepteurs H3 sur la cellule D antrale et diminue la lib ration de somatostatine.84 tant donn que la gastrite n'implique pas la muqueuse oxcyntique, l'hypergastrin mie entra ne une hyperacidit et hyperplasie des cellules pari tales. On pense que l'hypers cr tion acide et la gastrite antrale conduisent une m taplasie pith liale antrale dans le duod num postpylorique. Cette m taplasie duod nale permet H pylori de coloniser la muqueuse duod nale, et c'est l que survient l'ulc re duod nal. En fait, chez les patients pr sentant une m taplasie gastrique du duod num, le risque de d velopper un ulc re duod nal est multipli par 50. Lorsque H pylori colonise le duod num, il y a une diminution significative de la lib ration de bicarbonate duod nal stimul e par l acide. Lorsque l infection H pylori est trait e avec succ s, la physiologie de la s cr tion acide a tendance se normaliser. La rechute de l'ulc re duod nal apr s l' radication de H pylori peut signaler une r infection de la muqueuse gastrique par l'organisme. De nombreux patients atteints de gastrite Helicobacter dominante antrale ne d veloppent jamais d'ulc re duod nal et certains patients atteints d'ulc re gastroduod nal ne sont pas atteints d'Helicobacter. Cela sugg re videmment qu il existe d autres facteurs pathog n tiques importants impliqu s dans l ulc re gastroduod nal. Et m me en pr sence d une infection active
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H pylori, une forte suppression d acide gu rit g n ralement l ulc re gastroduod nal, une observation conforme au vieux dicton pas d acide, pas d ulc re . Mais suc- Un traitement efficace par Helicobacter limine la r cidive des ulc res et le besoin d'IPP long terme. Et un IPP long terme chez les patients pr sentant une infection active Helicobacter peut entra ner une gastrite pr dominance corporelle, ce qui conduit une gastrite atrophique et augmente le risque de cancer gastrique. Ainsi, l infection Helicobacter doit tre trait e et son radication confirm e. Des tests de d pistage d une infection H pylori doivent tre effectu s chez les patients pr sentant un ulc re gastroduod nal, une gastrite, une dyspepsie importante, un lymphome du MALT et un cancer gastrique pr coce.85 Les m thodes non invasives de diagnostic de l infection H pylori incluent l ur e. test respiratoire, s rologie et d tection de l'antig ne des selles. Le test respiratoire l'ur e a une sensibilit et une sp cificit sup rieures 90 % et est utile pour le diagnostic initial de l'infection et pour le suivi apr s un traitement d' radication puisqu'il n'est positif qu'en pr sence d'une infection active. Le test d'antig ne f cal est un autre test non invasif permettant de d tecter une infection active H pylori, mais il est recommand de n'utiliser que des tests valid s localement.86 Parce que H pylori induit une forte r ponse immunologique, les tests s rologiques sont utiles mais peuvent ne pas tre aussi pr cis que le test l'ur e. un test respiratoire ou un test d'antig ne dans les selles, et une s rologie positive persiste apr s l' radication de l'infection H pylori, la s rologie n'est donc pas utile pour confirmer le succ s du traitement de l'infection Helicobacter. L'infection H pylori peut galement tre diagnostiqu e par l' valuation histologique des biopsies gastriques et/ou par le test rapide l'ur ase sur des biopsies fra ches. La culture de H pylori n'est pas syst matique et est g n ralement r serv e aux infections r currentes et aux tests de sensibilit aux antibiotiques en cas d' chec du traitement de deuxi me intention. Tous les tests pour H pylori ont un taux de faux n gatifs. Un traitement empirique par Helicobacter peut tre envisag malgr des tests n gatifs si la probabilit clinique d'infection est lev e, par exemple, un patient non fumeur et non consommateur d'AINS soumis une op ration pour un ulc re gastroduod nal non cicatrisant ou un patient pr sentant une gastrite inexpliqu e. Les patients avec un test positif doivent tre trait et l radication confirm e. La gu rison spontan e sans traitement est tr s rare. Il est important de noter qu aucun des sch mas th rapeutiques rapport s ce jour ne gu rit l infection H pylori chez 100 % des patients. Pour tre efficaces, les m dicaments antimicrobiens doivent tre associ s des inhibiteurs de la s cr tion d'acide gastrique ou des sels de bismuth. Le rapport de consensus Maastricht V/Florence87 fournit des recommandations actuelles pour le diagnostic et le traitement de l'infection H pylori dans divers sc narios cliniques, y compris des recommandations pour les zones pr sentant une r sistance lev e au m tronidazole et la clarithromycine.87,88 Id alement, un sch ma th rapeutique est choisi avec une efficacit de 90 % . L chec du traitement n cessite un traitement alternatif. L chec de l radication de l infection apr s deux tentatives devrait inciter effectuer une culture et des tests de sensibilit d Helicobacter et orienter vers un sp cialiste. Avec un traitement assidu, l radication d Helicobacter peut tre obtenue chez presque tous les patients. Les patients atteints de gastrite atrophique n cessitent une surveillance endoscopique (voir la discussion sur la gastrite plus loin dans cette figure 26-24. Mod le des effets d'Helico-bacter sur la pathogen se de l'ulc re duod nal. (Reproduit avec la permission de Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, et al : Maladie gastro-intestinale et h patique de Sleisenger et Fordtran, 7e d. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.) Facteurs multiples (tabagisme, ge au moment de l'acquisition de l'infection) R gulation de la somatostatine/gastrindys Acquisition de H pylori Ulc ration du duod num Augmentation de la s cr tion d'acides M taplasie gastrique duod num S cr tion de bicarbonate duod nal Inflammation (duod nite) Infection chronique H pylori dans l'estomac Colonisation par H pylori dans duodenumBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 111901/03/19 7:11 PM 1120CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIchapitre) parce que la m me s quence d'inflammation allant de la m taplasie la dysplasie au carcinome, qui est bien connue pour se produire dans l' sophage partir d'une inflammation induite par le reflux (et dans le c lon suite une maladie inflammatoire de l'intestin), est il est maintenant de plus en plus reconnu qu'elle se produit dans l'estomac avec la gastrite induite par Helicobact
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er. Helicobacter joue galement clairement un r le tiologique dans le d veloppement du lymphome gastrique.ULC RE PEPTIQUELes ulc res peptiques sont des d fauts focaux de la muqueuse gastrique ou duod nale qui s' tendent dans la sous-muqueuse ou plus profond ment. Ils peuvent tre aigus ou chroniques et, en fin de compte, sont provoqu s par un d s quilibre entre les d fenses de la muqueuse et des l sions acides/peptiques (Fig. 26-27).89,90 L'ulc re gastroduod nal reste un diagnostic ambulatoire courant, mais le nombre de cas d'ulc re gastroduod nal reste un diagnostic ambulatoire courant. . Interactions pathog ne-h te dans la pathogen se de l'infection Helicobacter pylori. ICAM = mol cule d'adh sion intercellulaire-1 ; IFN- = interf ron ; LPS = lipopolysaccharide ; NF- B = facteur nucl aire B ; PAI = lot de pathog nicit ; PMN = neutrophile polymorphonucl aire ; TNF- = facteur de n crose tumorale- ; VCAM = mol cule d'adh sion des cellules vasculaires. (Utilis avec la permission de Manuel Amieva, Universit de Stanford.) cag+H pyloristraincag-PAI encodedsecretoryapparatusAdh rences multiples : BabA (se lie tolewis B), AIpA, AlpB, HopZPhospholipaseA2Alterationsin muqueusesglycoprot inesGastricecellule pith lialeFlagellaMucusActinepolym risationCagAphosphorylationVacAApo ptosisPerturbation de la barri re pith lialeFasexpressionUr aseLPSPorinesInterleukine- 8CagAMacrophageInterleukine-12Cellule Th 1Cellule Th 2Cellule BModifications induites par les cytokines dans la physiologie gastriqueCellule Th 0Cellule Th 0ICAM et VCAMexpressionRecrutement PMNInterleukine-8Gradient d'interleukine-8 chimiotactiquesur les prot oglycanes chafaudageCellule T neutrophileCellule BVaisseau sanguinNF- B AP-1 GRO- ENA-78Cellule T et Extravasation de cellules BINF- TNF- Interleukine-1 MHC II, B7-1 et B7-2expressionAnti-H+/K+- ATPaseanticorpsBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112001/03/19 7:11 PM 1121STOMACHCHAPITRE 26visites m dicales, admissions l'h pital, et les op rations facultatives pour le PUD ont diminu de mani re constante et spectaculaire au cours des quatre derni res d cennies. Il est int ressant de noter que le d but de ces tendances est ant rieur l utilisation g n ralis e de la suppression de l acide ou de la vagotomie hautement s lective. L incidence des interventions chirurgicales d urgence et le taux de mortalit associ s aux ulc res gastroduod naux n ont pas diminu de mani re aussi spectaculaire. Ces changements pid miologiques repr sentent probablement l'effet net de plusieurs facteurs, notamment (b n fiquement) une diminution de la pr valence de l'infection H pylori, un meilleur traitement m dical et une prise en charge ambulatoire accrue et (n gativement) l'utilisation d'AINS et d'aspirine (avec et sans prophylaxie des ulc res) dans un population vieillissante pr sentant de multiples facteurs de risque.Figure 26-26. Le traitement par Helicobacter diminue consid rablement le taux de r cidive des ulc res duod naux et gastriques. (Reproduit avec la permission de Peek RM, Blaser MJL : Physiopathologie de la gastrite induite par Helico-bacter pylori et de l'ulc re gastroduod nal, Am J Med. 1997 f vrier; 102(2):200-207.)Figure 26-27. quilibre des facteurs agressifs et d fensifs de la muqueuse gastrique. (Reproduit avec la permission de Suerbaum S, Michetti P : Helicobacter pylori infection, N Engl J Med. 2002 Oct 10;347(15):1175-1186.)Le PUD est l'un des troubles gastro-intestinaux les plus courants aux tats-Unis avec une pr valence d'environ 2 %, et une pr valence cumul e au cours de la vie d'environ 10 %, culminant vers l' ge de 70 ans.91 Les co ts du PUD, y compris la perte de temps de travail et la productivit , sont estim es plus de 8 milliards de dollars par an aux tats-Unis. En 1998, environ 1,5 % de tous les co ts hospitaliers de Medicare taient consacr s au traitement du PUD, et le taux brut de mortalit par ulc re gastroduod nal tait de 1,7 pour 100 000 individus. l aide de l chantillon national de patients hospitalis s, on peut estimer que le taux de mortalit chez les patients hospitalis s en 2006 pour un ulc re duod nal tait de 3,7 %, contre 2,1 % pour l ulc re gastrique92, et que le taux d hospitalisation ajust selon l ge tait de 56,5 pour 100 000, en baisse de 21 % par rapport au d cennie pr c dente. Des tudes r centes ont montr une augmentation des taux d'hospitalisation et de mortalit chez les patients g s en raison des complications de l'ulc re gastroduod nal telles que l'h morragie et la perforation.93 Cela peut tre d en partie l'utilisation de plus en plus courante d'AINS et d'aspirine dans cette cohorte de personnes g es, de nombreux dont sont galement infect s par H pylori. Pathophysiologie et tiologie Une vari t de facteurs peuvent contribuer au d veloppement du PUD. Bien qu'il soit d sormais reconnu que la grande majorit des ulc res duod naux et gastriques sont caus s par une infection H pylori (voir la discussion pr c dente sur H pylori) et/o
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u par l'utilisation d'AINS20,94 (Fig. 26-28), le dernier probl me commun La voie menant la formation de l'ulc re est une l sion acido-peptique de la barri re muqueuse gastroduod nale. La suppression de l'acide gu rit les ulc res duod naux et gastriques et pr vient les r cidives si elle est poursuivie. En g n ral, H pylori pr dispose aux ulc rations, la fois par hypers cr tion acide et par compromission des m canismes de d fense de la muqueuse. L'utilisation d'AINS provoque des ulc res principalement par compromission des d fenses muqueuses. L'ulc re duod nal tait traditionnellement consid r comme une maladie caract ris e par une action acido-peptique accrue sur la muqueuse duod nale, tandis que l'ulc re gastrique tait consid r comme une maladie caract ris e par un affaiblissement des d fenses de la muqueuse. Une meilleure compr hension de la physiopathologie de l ulc re gastroduod nal a brouill cette distinction trop simpliste. De toute vidence, l affaiblissement des d fenses muqueuses joue un r le dans les ulc res duod naux et gastriques, et l hypers cr tion d acide peut entra ner un ulc re duod nal ou gastrique dans le cadre de d fenses muqueuses normales. L limination de l infection H pylori ou l utilisation d AINS est importante pour une gu rison optimale de l ulc re, et est peut- tre encore plus important pour pr venir la r cidive et/ou les complications des ulc res. Diverses autres maladies sont connues pour provoquer un ulc re gastroduod nal, notamment le ZES (gastrinome), l'hyperfonctionnement et/ou l'hyperplasie des cellules G antrales, la mastocytose syst mique, les traumatismes, les br lures et le stress physiologique majeur. Les autres agents responsables comprennent les drogues (tous les AINS, l'aspirine et la coca ne), le tabagisme et le stress psychologique. Aux tats-Unis, probablement plus de 90 % des complications graves de l'ulc re gastroduod nal peuvent tre attribu es une infection par H pylori, l'utilisation d'AINS et/ou au tabagisme. S cr tion acide et ulc re gastroduod nal. Diverses anomalies li es l'exposition l'acide des muqueuses ont t d crites chez des patients atteints d'ulc re duod nal (Fig. 26-29).95 Bien que les patients atteints d'ulc re duod nal en tant que groupe aient une BAO et une MAO moyennes plus lev es que les t moins normaux, de nombreux patients atteints d'ulc re duod nal ont des productions d'acide basales et maximales dans la plage normale, et il n'y a aucune corr lation entre la s cr tion d'acide et la gravit de la maladie ulc reuse. En tant que groupe, les patients atteints d'ulc re duod nal produisent plus d'acide que les t moins normaux en r ponse tout stimulus s cr toire acide connu. Bien qu'ils aient g n ralement des taux s riques de gastrine jeun normaux, les patients DU produisent souvent plus de gastrine. acide AcidePepsineAINSH pyloriAgressionD fenseR parationBicarbonateFlux sanguinMucusJonctions cellulairesR sistance apicaleRestitutionCapuche muco deProlif rationCroissance facteurs0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%Ulc re duod nalr cidiveUlc re gastriquer cidiveRanitidine + antibiotiquesRanitidine seuleBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112101/03/19 7:11 PM 1122CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIany donn une dose de gastrine que les t moins. tant donn que de nombreux patients atteints d'ulc re duod nal produisent effectivement un exc s d'acide gastrique, il a t avanc qu'un taux de gastrine jeun normal chez ces patients est inappropri ement lev et qu'il existe un m canisme de r troaction alt r , en particulier la lumi re de la sensibilit apparemment accrue de la gastrine. masse cellulaire pari tale la gastrine. Beaucoup de ces observations de longue date semblent d sormais raisonnables la lumi re de la compr hension r cemment acquise des perturbations de la s cr tion d'acide et de gastrine associ es l'infection H pylori. Certains patients atteints d'ulc re duod nal pr sentent galement des taux accrus de vidange gastrique qui entra nent une charge acide accrue par unit de temps dans le duod num. Enfin, la capacit tampon du duod num chez de nombreux patients atteints d'ulc re duod nal est compromise en raison de la diminution de la s cr tion de bicarbonate duod nal et de la m taplasie gastrique duod nale. Chez les patients atteints d'ulc re gastrique, la s cr tion d'acide est variable. Actuellement, cinq types d'ulc re gastrique sont d crits, bien que la classification originale de Johnson en contenait trois types (Fig. 26-30).96 Le plus courant, l'ulc re gastrique de type I de Johnson, est g n ralement situ pr s de l'incisura angulaire sur la petite courbure. , proche de la fronti re entre la muqueuse antrale et corporelle. Les patients atteints d ulc re gastrique de type I ont g n ralement une s cr tion acide normale ou diminu e. L ulc re gastrique de type II est associ un ulc re duod nal actif ou inactif, et l ulc re gastrique de type III est un ulc re pr pylorique. Les ulc res gastriques
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de type II et de type III sont associ s une s cr tion normale ou accrue d'acide gastrique et sont trait s chirurgicalement de la m me mani re que l'ulc re duod nal. Les ulc res gastriques de type IV surviennent pr s de la jonction GE et la s cr tion acide est normale ou inf rieure la normale. Les ulc res gastriques de type V sont d origine m dicamenteuse et peuvent survenir n importe o dans l estomac. Les patients souffrant d'ulc res gastriques peuvent avoir de faibles d fenses muqueuses qui permettent une r trodiffusion anormale d'acides nocifs dans la muqueuse. Le reflux duod nogastrique peut jouer un r le dans l'affaiblissement des d fenses de la muqueuse gastrique, et il a t d montr que divers composants du suc duod nal, notamment la bile, la lysol cithine et le suc pancr atique, provoquent des l sions et une inflammation de la muqueuse gastrique. Les AINS et l'aspirine ont des effets similaires. Bien que l'ulc re gastrique chronique soit g n ralement associ une gastrite environnante, il n'est pas prouv que cette derni re conduise la premi re. M dicaments anti-inflammatoires non st ro diens dans l'ulc re gastroduod nal. L'utilisation chronique d'AINS (y compris l'aspirine) augmente le risque d'ulc re gastroduod nal d'environ cinq fois et celui d'h morragie gastro-intestinale sup rieure d'au moins deux fois.97-100. Les complications du PUD (en particulier l'h morragie et la perforation) sont beaucoup plus fr quentes chez les patients prenant des AINS. Plus de la moiti des patients pr sentant une h morragie ou une perforation d un ulc re gastroduod nal signalent avoir r cemment pris des AINS, dont l aspirine. Beaucoup de ces patients restent asymptomatiques jusqu' ce qu'ils d veloppent ces complications potentiellement mortelles.Figure 26-29. Fr quence des anomalies physiologiques chez les patients atteints d'ulc re duod nal (UD). HCO3 = bicarbonate ; MAO = production d'acide maximale. (Reproduit avec la permission de Yamada T, Alpers DH, Laine L, et al : Textbook of Gastroenterology, 4e d. Philadelphie, PA : Lippincott Williams & Wilkins ; 2003.)2550751000Pourcentage approximatif de patients DUAnomalies pathophysiologiques de l'UDVariable en fr quenceS cr tion acide nocturneInhibition du pH de lib ration de gastrineVidage gastriquestimul e par la pentagastrine MAOS cr tion acide diurneCharge acide duod naleS cr tion duod nale de HCO3Figure 26-28. Causes de l ulc re gastroduod nal. Z.E. = syndrome de Zollinger-Ellison. (Donn es de Graham DY, Lew GM, Klein PD, et al. Effet du traitement de l'infection Helicobacter pylori sur la r currence long terme de l'ulc re gastrique ou duod nal. Une tude randomis e et contr l e, Ann Intern Med. 1992 1er mai. ;116(9):705-708.)Conditions associ es l'ulc re gastroduod nalAINSUtilisationAucun connuZ.E., autreH. pyloriinfection AINSUtilisationAucun connuZ.E., autreH. pyloriinfectionDuodenalGastricBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112201/03/19 7:12 PM 1123ESTOMACHCHAPITRE 26Le risque global d' v nements gastro-intestinaux ind sirables graves chez les patients prenant des AINS est plus de trois fois sup rieur celui des t moins (Tableau 26-6). Ce risque est multipli par cinq chez les patients de plus de 60 ans. Chez les patients g s prenant des AINS, la probabilit qu ils n cessitent une op ration li e une complication gastro-intestinale est 10 fois sup rieure celle du groupe t moin, et le risque qu ils meurent d une cause gastro-intestinale est environ quatre fois et demie plus lev . Ce probl me est relativis lorsqu'on r alise qu'environ 20 millions de patients aux tats-Unis prennent r guli rement des AINS ; peut- tre m me plus r guli rement, prenez de l'aspirine. Les personnes qui prennent des AINS ont galement un taux d'hospitalisation plus lev pour des v nements gastro-intestinaux graves que celles qui n'en prennent pas. Des facteurs qui exposent clairement les patients un risque accru de contracter des AINS. Les complications gastro-intestinales induites comprennent un ge > 60 ans, un v nement gastro-intestinal ant rieur, une dose lev e d'AINS, une prise concomitante de st ro des et une prise concomitante d'anticoagulants. Il a t d montr que les inhibiteurs de la pompe protons diminuent de mani re significative le risque d'h morragie gastro-intestinale sup rieure chez les patients sous warfarine chronique, aspirine faible dose et/ou agents antiplaquettaires.101-103 TOUT patient prenant des AINS ou de l'aspirine et pr sentant un ou plusieurs de ces facteurs de risque devrait recevoir de l'acide en concomitance m dicaments suppresseurs104, de pr f rence des IPP (Tableau 26-7). Il a t d montr que les anti-H2 forte dose sont un peu moins efficaces que les IPP pour pr venir les complications gastro-intestinales chez ces patients haut risque sous traitement antiplaquettaire, mais il est clair qu'ils sont meilleurs que l'absence de suppression de l'acide.105Tabagisme, stress et autres facteurs. Des tudes pid mi
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ologiques sugg rent que les fumeurs sont environ deux fois plus susceptibles de d velopper un PUD que les non-fumeurs. Le tabagisme augmente la s cr tion d'acide gastrique et le reflux duod nogastrique. Le tabagisme diminue la fois la production de prostaglandines gastroduod nales et la production de bicarbonate pancr aticoduod nal. Ces observations peuvent tre li es, et certaines ou toutes pourraient expliquer l'association observ e entre le tabagisme et le PUD. Bien que difficile mesurer, le stress physiologique et psychologique joue sans aucun doute un r le dans le d veloppement de l'ulc re gastroduod nal chez certains patients.106 En 1842, Curling a d crit un ulc re duod nal et/ou une duod nite chez des patients br l s. Des d cennies plus tard, Cushing a d crit l apparition d un ulc re gastroduod nal aigu chez des patients souffrant d un traumatisme cr nien (ulc re de Cushing). M me les anciens reconnaissaient les liens ind niables entre le PUD et le stress. Les patients pr sentent toujours des complications ulc reuses (saignement, perforation et obstruction) qui semblent exacerb es par des v nements stressants de la vie. La consommation de crack a t associ e des ulc res gastroduod naux juxtapyloriques ayant tendance se perforer. L'alcool est commun ment mentionn comme facteur de risque de PUD, mais les donn es de confirmation font d faut. Manifestations cliniquesPlus de 90 % des patients atteints de PUD se plaignent de douleurs abdominales. La douleur est g n ralement non irradiante, br lante et situ e dans l pigastre. Le m canisme de la douleur n est pas clair. Les patients atteints d'ulc re duod nal ressentent souvent des douleurs 2 3 heures apr s un repas et la nuit. Les deux tiers des patients souffrant d ulc res duod naux se plaignent de douleurs qui les r veillent du sommeil. La douleur de l'ulc re gastrique survient plus souvent en mangeant et est moins susceptible de r veiller le patient la nuit. Des ant c dents de PUD, d'utilisation d'AINS, d'antiacides en vente libre ou de m dicaments antis cr toires sont vocateurs du diagnostic. D'autres signes et sympt mes comprennent des naus es, des ballonnements, une perte de poids, des selles positives pour le sang occulte et une an mie. L'ulc re duod nal est environ deux fois plus fr quent chez les hommes que chez les femmes, mais l'incidence de l'ulc re gastrique est similaire chez les hommes et les femmes. En moyenne, les patients atteints d'ulc re gastrique sont plus g s que les patients atteints d'ulc re duod nal, et l'incidence augmente chez les personnes g es, peut- tre en raison de l'augmentation des AINS et de l'aspirine. DiagnosticChez le patient jeune souffrant de dyspepsie et sans sympt mes d'alarme, il peut tre appropri d'initier une tude empirique. Th rapie IPP pour PUD sans endoscopie sup rieure ni s rie gastro-intestinale sup rieure. Les AINS et l'aspirine doivent tre arr t s si le patient prend ces m dicaments, et Helicobacter doit tre exclu par des tests et trait s'il est pr sent. Il est prudent de discuter avec le patient de la faible possibilit d'un diagnostic alternatif, y compris de malignit , m me si les sympt mes s'am liorent avec le d but d'un traitement empirique. Les patients souffrant de dyspepsie persistante et ceux qui ne peuvent pas arr ter les AINS ou l'aspirine pour des raisons de sant doivent subir une endoscopie haute, et tous les patients, quel que soit leur ge, doivent subir cette tude si des sympt mes d'alarme (voir Tableau 26-5) sont pr sents. Une radiographie gastro-intestinale sup rieure en double contraste peut tre utile. Une fois qu'un ulc re a t confirm par endoscopie ou radiologiquement, les causes possibles videntes (Helicobacter, AINS, gastrinome, cancer) doivent toujours tre envisag es. Tous les ulc res gastriques doivent tre correctement biopsi s, et tous les sites de gastrite doivent tre biopsi s pour exclure H pylori et pour une valuation histologique. Des tests suppl mentaires pour H pylori peuvent tre indiqu s. Il est raisonnable de tester toutes les hypers cr tions d'acide peptiques induites par IIIIIIIVVNSAIDFigure 26-30. Classification Johnson modifi e pour l'ulc re gastrique. I. Petite courbe, incisure. II. Corps de l'estomac, incisure + ulc re duod nal (actif ou cicatris ). III. Pr pylorique. IV. Haut sur une petite courbe, pr s de la jonction gastro- sophagienne. V. M dicament induit (AINS/acide ac tylsalicylique), n'importe o dans l'estomac. (Reproduit avec la permission de Cameron JL : Current Surgical Therapy, 9e d. Philadelphie, PA : Elsevier/Mosby ; 2008.) Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112301/03/19 7:12 PM 1124 CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IILes patients atteints d'ulc re et ceux souffrant de dyspepsie non ulc reuse pour H pylori (Tableau 26-8). Un taux de gastrine s rique de base pour exclure un gastrinome doit tre envisag si l'ulc re gastroduod nal est inhabituel (duod nal distal ou j junal) ou si le patient est n gatif pour Helicobacte
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r et les AINS. ComplicationsLes trois complications les plus courantes du PUD, par ordre d croissant de sont les saignements, les perforations et les obstructions92,94,107. Aux tats-Unis, la plupart des d c s li s l'ulc re gastroduod nal sont dus des saignements. La mortalit hospitali re et la dur e du s jour peuvent tre pr dites par le score AIMS65108, un score de 0 pr disant une mortalit n gligeable et un score de 5 pr disant une mortalit hospitali re de 30 %. Ulc res peptiques h morragiques sont de loin la cause la plus fr quente d'h morragie gastro-intestinale sup rieure chez les patients admis l'h pital (Fig. 26-31).109,110 Les patients pr sentant un ulc re gastroduod nal h morragique pr sentent g n ralement un m l na et/ou une h mat m se. L'aspiration naso-gastrique confirme g n ralement une h morragie gastro-intestinale haute. Les douleurs abdominales sont assez rares. Un choc peut tre pr sent, n cessitant une r animation agressive et une transfusion sanguine. Tableau 26-7Les patients prenant des AINS ou de l'aspirine doivent prendre des m dicaments antiacides en concomitance si l'un des facteurs de risque suivants est pr sent ge sup rieur 60 ans Ant c dents de maladie acide/peptique Prise concomitante de st ro des Prise concomitante d'anticoagulants Utilisation chronique ou forte dose d'AINS Utilisation chronique ou forte dose d'aspirine > 325 mg/jourTableau 26-8Indications pour le diagnostic et le traitement d'Helicobacter pylori tabli Ulc re gastroduod nal actif (ulc re gastrique ou duod nal) Ant c dents confirm s d'ulc re gastroduod nal ulc re (non trait auparavant pour H pylori) Lymphome du tissu lympho de associ la muqueuse gastrique (de bas grade) Apr s r section endoscopique d'un cancer gastrique pr coce Dyspepsie non tudi e (en fonction de la pr valence de H pylori) Controvers e Dyspepsie non ulc reuse Reflux gastro- sophagien Personnes utilisant des AINS An mie ferriprive inexpliqu e Populations risque plus lev de cancer gastrique Reproduit avec la permission de Chey WD, Wong BC ; Comit des param tres de pratique de l'American College of Gastroenterology : lignes directrices de l'American College of Gastroenterology sur la prise en charge de l'infection Helicobacter pylori, Am J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-1825.Tableau 26- 6Taux d'hospitalisation pour v nements gastro-intestinaux avec et sans utilisation d'AINS dans de grandes populations s lectionn esINCIDENCEANNUALIS Eb TH RAPIES UTILIS ES V NEMENTS CLINIQUES GI HAUTSc V NEMENTS GI HAUTS COMPLIQU Sd TUDEa TUDE DE CONTR LE DES AINS TUDE DE CONTR LE DES M DICAMENTS TUDE DE CONTR LE DES M DICAMENTS M DICAMENTSMUCOSAIDES (n = 4439)Misoprostol 200 g quatre fois par jour + AINS (n = 4404)3,1%1,6%1,5%0,7%CLASSIbuprof ne 800 mg trois fois par jour, diclof nac 75 mg deux fois par jour (n = 3987)C l coxib 400 mg deux fois par jour (n = 3995)3,5%2,1%1,5%0,8% (Pas d'aspirine : 2,9%)1,4%1,3%0,4%VIGORNaproxen 500 mg deux fois par jour (n = 4047)Rof coxib 50 mg quatre fois par jour (n = 4029)4,5%2,1% 1,4 %0,6 %aessais MUCOSA et VIGOR inclus uniquement les patients atteints de polyarthrite rhumato de ; L'essai CLASS incluait l'arthrose (73 %) et la polyarthrite rhumato de (27 %).bL'incidence de l'essai MUCOSA repr sente le double des r sultats fournis 6 mois (bien que le suivi m dian soit < 6 mois). Les incidences des essais VIGOR et CLASS repr sentent les taux pour 100 ann es-patients, bien que le suivi m dian de VIGOR ait t de 9 mois et que les donn es CLASS n'incluent que les 6 premiers mois de l' tude.cComprend les perforations, les obstructions, les saignements et les ulc res non compliqu s d couverts cliniquement. bilan indiqu .dComprend perforation, obstruction, saignement (document en raison d'un ulc re ou d' rosions dans MUCOSA et CLASS ; saignement majeur dans VIGOR).e21 % des patients de l' tude CLASS prenaient de l'aspirine faible dose. Remarque : toutes les diff rences entre les t moins et les m dicaments l' tude taient significatives, l'exception des v nements cliniques du tractus gastro-intestinal sup rieur dans l'ensemble de l' tude CLASS (P = 0,09). Reproduit avec la permission de Laine L : Approches de l'utilisation des anti-inflammatoires non st ro diens chez le patient haut risque, Gastroenterology 2001 f vrier;120(3):594- 606.Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112401/03/19 7:12 PM 1125ESTOMACCHAPITRE 26Une endoscopie pr coce est importante pour diagnostiquer la cause du saignement et valuer la n cessit d'un traitement h mostatique. Les trois quarts des patients qui se pr sentent l'h pital avec un ulc re gastroduod nal h morragique cessera de saigner si on lui donne de l'acide suppression et rien par la bouche. Cependant, un quart continuera saigner ou saignera nouveau apr s une p riode de repos initiale, et pratiquement toutes les mortalit s (et toutes les op rations de saignement) surviennent dans ce groupe. Ce groupe peut tre assez bien d limi
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t sur la base de facteurs cliniques li s l'ampleur de l'h morragie, aux comorbidit s, l' ge et aux r sultats endoscopiques. Choc, h mat m se, besoin transfusionnel sup rieur quatre unit s en 24 heures et certains stigmates endoscopiques (h morragie active ou vaisseau visible) d finissent ce groupe haut risque. Les outils de stratification du risque se sont r v l s utiles pour pr dire les r cidives h morragiques et les d c s, ainsi que pour identifier une cohorte faible risque. Comme le montre le tableau 26-9, le score maximal de Blatchford est de 23 et le score maximal de Rockall est de 11. Le premier n'utilise pas de crit res endoscopiques et peut tre plus efficace pour identifier la cohorte faible risque. Des tudes ont montr qu'un score de Blatchford de 1 ou moins, ou un score de Rockall de 2 ou moins, identifie les patients qui sont tr s peu susceptibles de souffrir d'une h morragie gastro-intestinale sup rieure potentiellement mortelle. Le score de Blatchford modifi plus court peut tre tout aussi utile (BUN, Hgb, pouls, TA ; score maximal 16).111 Les patients haut risque b n ficient d'un traitement endoscopique pour arr ter le saignement, tandis que les patients faible risque pr sentant des l sions faible risque peuvent tre rapidement lib r s et trait s en ambulatoire. Les modalit s h mostatiques endoscopiques les plus couramment utilis es sont l injection d pin phrine et l lectrocaut re. Dans le cas d'un vaisseau expos , une h mostase m canique l'aide de clips est utile pour contr ler le saignement.112 Une biopsie doit tre r alis e pour rechercher une infection H pylori. Saignement persistant ou r cidive apr s Le traitement endoscopique est une indication pour un traitement endoscopique r p t . La chirurgie doit tre envisag e apr s deux checs endoscopiques. Les patients g s et les patients pr sentant de multiples comorbidit s ne tol rent pas les pisodes r p t s d'h morragies h modynamiquement significatives et peuvent b n ficier d'une op ration chirurgicale pr coce apr s un traitement endoscopique initialement r ussi, en particulier s'ils pr sentent un ulc re haut risque. Une intervention chirurgicale planifi e dans des circonstances contr l es donne souvent des r sultats. meilleurs r sultats que la chirurgie mergente. Les ulc res h morragiques profonds du bulbe duod nal post rieur ou la petite courbure gastrique sont des l sions haut risque car ils rodent souvent les grosses art res moins propices un traitement non op ratoire, et une op ration pr coce doit tre envisag e. L'ulc re gastroduod nal perfor se pr sente g n ralement comme un abdomen aigu. Le patient peut souvent donner l heure exacte d apparition des douleurs abdominales atroces. Initialement, une p ritonite chimique se d veloppe partir des s cr tions gastriques et/ou duod nales, mais en quelques heures une p ritonite bact rienne survient. Le patient est en d tresse vidente et l'examen abdominal montre des signes p riton aux. Habituellement, une garde involontaire marqu e et une tension de rebond sont voqu es par un examen doux. La radiographie du thorax en position verticale montre de l'air libre chez environ 80 % des patients (Fig. 26-32). Une fois le diagnostic pos , le patient re oit une analg sie et des antibiotiques, est r anim avec du liquide isotonique et conduit au bloc op ratoire. La s questration de liquide dans le troisi me espace du p ritoine enflamm peut tre impressionnante, c'est pourquoi une r animation liquidienne pr op ratoire est obligatoire. Parfois, la perforation s'est referm e spontan ment au moment de la pr sentation et la chirurgie peut tre vit e si le patient se porte bien. La prise en charge non op ratoire n'est appropri e que s'il existe une preuve objective que la fuite est colmat e (c'est- -dire une tude de contraste radiologique) et en l'absence de p ritonite clinique. Une obstruction du d fil gastrique survient chez au plus 5 % des patients atteints de PUD. Elle est g n ralement due un ulc re duod nal ou pr pylorique et peut tre aigu (due un gonflement inflammatoire et un dysfonctionnement p ristaltique) ou chronique (due une cicatrice). Les patients pr sentent g n ralement des vomissements non bilieux et peuvent pr senter une alcalose m tabolique hypochlor mique hypokali mique profonde et une d shydratation. La douleur ou l inconfort est courant. La perte de poids peut tre importante, selon la dur e des sympt mes. Un clapotis de succus peut tre audible avec le st thoscope plac dans l' pigastre. Le traitement initial consiste en une aspiration nasogastrique, une hydratation IV, une r pl tion lectrolytique et une suppression acide. Le diagnostic est confirm par endoscopie. De nos jours, la plupart des patients admis l'h pital pour un ulc re obstructif n cessitent une intervention, soit une dilatation par ballonnet, soit une op ration. Le cancer doit tre exclu car la plupart des patients qui pr sentent des sympt mes d'obstruction du canal
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gastrique auront une tumeur maligne pancr atique, gastrique ou duod nale. Traitement m dical de l'ulc re gastroduod nal Les IPP sont le pilier du traitement m dical du PUD, mais les H2RA forte dose et le sucralfate sont galement tr s efficaces. Les patients hospitalis s pour des complications ulc reuses doivent recevoir des IPP intraveineux forte dose et, leur sortie, doivent tre envisag s pour des IPP vie, moins que la cause d finitive soit limin e ou qu'une op ration d finitive soit r alis e. Les patients atteints d'ulc re gastroduod nal doivent arr ter de fumer et viter l'alcool et les AINS (y compris l'aspirine). Les patients qui ont besoin d'AINS ou d'aspirine pour traiter d'autres probl mes m dicaux doivent toujours prendre des IPP ou des antagonistes des r cepteurs H2 en concomitance. Un test d'infection H pylori est effectu et, s'il est d tect , il doit tre trait avec l'un des nombreux sch mas th rapeutiques acceptables (Tableau 26-10).113 Si le test initial de H pylori est n gatif et que les sympt mes de l'ulc re persistent, un essai empirique de Le traitement anti-H pylori est raisonnable puisque les tests faussement n gatifs pour H pylori ne sont pas rares. En g n ral, la suppression de l'acide peut tre arr t e apr s 3 mois si le stimulus ulc rog ne (par exemple H pylori, AINS ou aspirine) a t supprim . Cependant, un traitement d'entretien long terme par IPP doit tre envisag chez tous les patients admis l'h pital pour des complications ulc reuses, tous les patients haut risque sous AINS ou aspirine (personnes g es ou affaiblies) et tous les patients n cessitant des agents anticoagulants ou antiplaquettaires ou ceux qui ont des ant c dents d ulc res ou de saignements r currents. Il convient galement d'envisager un traitement d'entretien par IPP chez les fumeurs r fractaires ayant des ant c dents d'ulc re gastroduod nal. Le sucralfate agit localement sur les d fauts des muqueuses et est bien tol r , et il est parfois utile comme compl ment la suppression de l'acide.2Ulc re gastroduod nal40 %24 %6 %4 %6 %5 %10 %5 %Aucune cause videnteAutreNumopathieMaladie rosiveSyndrome de Mallory-Weiss sophagiteVaricesFigure 26-31 . Causes des saignements gastro-intestinaux sup rieurs. (Reproduit avec la permission de Dallal HJ, Palmer KR : ABC du tractus gastro-intestinal sup rieur : h morragie gastro-intestinale sup rieure, BMJ. 10 novembre 2001;323(7321):1115-1117.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112501/03/19 19h12 1126 CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IITableau 26-9Outils de stratification des risques d'h morragie gastro-intestinale hauteA. SCORE DE BLATCHFORD AUX POINTS DE PR SENTATION Tension art rielle systolique 100-109 mmHg1 90-99 mmHg2 <90 mmHg3 Azote ur ique du sang 6,5-7,9 mmol/L2 8,0-9,9 mmol/L3 10,0-24,9 mmol/L4 25 mmol/L6 H moglobine chez les hommes 12,0 12,9 g/dL1 10,0 11,9 g/dL3 <10,0 g/dL6 H moglobine pour femmes 10,0 11,9 g/dL1 <10,0 g/dL6 Autres variables lors de la pr sentation Pouls 100 battements/min1 M l na1 Syncope2 Maladie h patique2 Insuffisance cardiaque2 POINTS VARIABLES DU SCORE DE B. ROCKALL ge <60 ans 60 79 ans 80 ans012 Choc Fr quence cardiaque > 100 battements/min Systolique tension art rielle <100 mmHg12 Maladie coexistante Cardiopathie isch mique, insuffisance cardiaque congestive, autre maladie grave Insuffisance r nale, insuffisance h patique, cancer m tastatique23 Diagnostic endoscopique Aucune l sion observ e, syndrome de Mallory-Weiss Ulc re gastroduod nal, maladie rosive, sophagite Cancer du tractus gastro-intestinal sup rieur012 Stigmates endoscopiques d'h morragie r cente Ulc re base propre , tache pigment e plate Sang dans le tractus gastro-intestinal sup rieur, saignement actif, vaisseau visible, caillot02aPanel A montre les valeurs utilis es dans le score de stratification du risque de Blatchford, qui va de 0 23, des scores plus lev s indiquant un risque plus lev . Le panneau B montre le score de Rockall, avec des valeurs de points attribu es pour chacune des trois variables cliniques ( ge et pr sence de choc et maladies coexistantes) et deux variables endoscopiques (diagnostic et stigmates d'une h morragie r cente). Le score Rockall complet varie de 0 11, les scores plus lev s indiquant un risque plus lev . Les patients pr sentant un score Rockall clinique ( ge + choc + maladie coexistante) de 0 ou un score Rockall complet de 2 ou moins sont consid r s comme pr sentant un faible risque de r cidive h morragique ou de d c s. Reproduit avec la permission de Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M : Prise en charge des saignements aigus d'un ulc re gastroduod nal, N Engl J Med. 2008 Aug 28;359(9):928- 937.COMPLETE ROCKALL SCORECLINICAL ROCKALL SCOREBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112601/03/19 7:12 PM 1127STOMACHCHAPITRE 26Traitement chirurgical de l'ulc re gastroduod nalLes indications pour la chirurgie du PUD sont (afin de fr quence d croissante) perforation, obstruction, saignement et intraitabilit ou non-gu rison.11
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4,115 Le cancer gastrique doit toujours tre envisag chez les patients pr sentant un ulc re gastrique ou une obstruction du canal gastrique. Aujourd'hui, la plupart des patients subissant une op ration d'urgence pr sentent une simple plaque d'ulc re perfor ou une suture excessive d'un ulc re h morragique.[92] La r alisation simultan e d'une vagotomie tronculaire ou hautement s lective est de plus en plus rare, probablement en raison de la m connaissance du chirurgien avec la proc dure et du recours aux IPP postop ratoires pour diminuer la s cr tion acide. Mais m me l poque actuelle, la vagotomie peut am liorer les r sultats de la chirurgie d urgence des ulc res.116-118 Avant de refuser au patient stable faible risque une vagotomie hautement s lective ou une vagotomie du tronc et un drainage en compl ment d un simple patch ou d un surjet, le chirurgien doit Il convient de noter que de nombreux patients op r s d'urgence pour un ulc re gastroduod nal ne prendront pas d'IPP long terme, n'auront pas d'Helicobacter ou continueront fumer ou prendre des AINS. Malheureusement, les donn es de de nombreux excellents essais cliniques randomis s valuant les op rations lectives de l'ulc re gastroduod nal au cours des derni res d cennies pourraient ne pas tre pertinents pour la plupart des patients se pr sentant aujourd'hui pour une chirurgie de l'ulc re.114 La grande majorit de ces excellentes tudes ont t r alis es dans le contexte pr -IPP, pr Helicobacter, pr -L' re des AINS et s'est concentr e sur les op rations lectives pour les maladies incurables, une indication chirurgicale inhabituelle de nos jours. Ainsi, le chirurgien d'aujourd'hui doit tre tr s prudent dans l'application de cette litt rature pour clairer la prise de d cision chirurgicale. Traditionnellement, la grande majorit des ulc res gastroduod naux taient trait s par une variante de l'une des trois op rations de base : la vagotomie des cellules pari tales, galement appel e vagotomie hautement s lective (HSV). ) ou vagotomie gastrique proximale, vagotomie et drainage (V+D), et vagotomie et gastrectomie distale. Les taux de r cidive sont les plus faibles mais la morbidit la plus lev e avec cette derni re proc dure, alors que l'inverse est vrai pour le HSV (Tableau 26-11).114,115Le HSV sectionne l'innervation du nerf vagal vers les deux tiers proximaux de l'estomac, o sont essentiellement tous les nerfs pari taux. Les cellules sont localis es et pr serve l'innervation vagale de l'antre et du pylore ainsi que des visc res abdominaux restants (Fig. 26-33). Ainsi, l op ration diminue la s cr tion totale d acide gastrique d environ 75 % et les effets secondaires gastro-intestinaux sont rares. Le HSV lectif a t largement supplant par le traitement long terme par IPP, mais l'op ration, qui n cessite une courbe d'apprentissage, peut toujours tre utile chez le patient ( lectif ou mergent) qui n'observe pas, ne tol re pas ou ne peut pas se permettre un traitement m dical. Historiquement, le HSV n'a pas donn de r sultats particuli rement bons pour les ulc res gastriques de type II (gastrique et duod nal) et de type III (pr pylorique), peut- tre en raison de l'hypergastrin mie provoqu e par une obstruction du d fil gastrique et une stase antrale persistante. Figure 26-32. Pneumop ritoine sur une radiographie thoracique en position verticale chez un patient pr sentant un ulc re perfor . Tableau 26-10 Traitements par Helicobacter pylori (10 14 jours) Trith rapie standard la clarithromycine ou double dose d'IPP deux fois par jour Clarithromycine 500 mg deux fois par jour Amoxicilline 1 g deux fois par jour ; ou m tronidazole 500 mg trois fois par jourM tronidazole trith rapie standard ou double dose d'IPP deux fois par jour m tronidazole 500 mg deux fois par jour amoxicilline 1 g deux fois par jourL vofloxacine trith rapie dose standard IPP deux fois par jour amoxicilline 1 g deux fois par jour l vofloxacine 500 mg par jourTh rapie s quentielle standard ou double dose d'IPP (10 14 jours) d'amoxicilline 1 g deux fois une journ e (5 7 jours) ; puis clarithromycine 500 mg deux fois par jour et m tronidazole 500 mg deux fois par jour (5 7 jours) Quadruple th rapie au bismuth (couramment utilis lorsque les sch mas th rapeutiques ci-dessus ne parviennent pas radiquer H pylori) dose standard IPP deux fois par jour sous-salicylate de bismuth 300 mg quatre fois par jour t tracycline 500 mg quatre fois par jour m tronidazole 250 mg quatre fois par jourIPP = inhibiteur de la pompe protons.Tableau 26-11R sultats cliniques de chirurgie de l'ulc re duod nal VAGOTOMIE CELLULAIRE PARI TALE VAGOTOMIE TRUNCALE ET PYLOROPLASTYVAGOTOMIE TRUNCALE ET ANTRECTOMYTaux de mortalit op ratoire (%)0<11Taux de r cidive des ulc res (%)5 155 15<2Dumping (%) L g re<51010 15 S v re011 2Diarrh e (%) L g re<52520 S v re021 2Reproduit avec la permission de Mulholland MW, Debas HT : Ulc re duod nal et gastrique chronique, Surg Clin Nord Am. 1987 Jun;
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67(3):489-507.Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112701/03/19 7:12 PM 1128CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IILa proc dure de Taylor, une op ration laparoscopique simple, consiste en une vagotomie tronculaire post rieure et une s romy-otomie ant rieure ( mais HSV ant rieur est probablement quivalent), et c'est une alternative attrayante et simple au HSV avec des r sultats similaires. La vagotomie et la pyloroplastie du tronc, ainsi que la vagotomie et la gastroj junostomie du tronc sont les proc dures paradigmatiques de vagotomie et de drainage. Le HSV peut remplacer la vagotomie tronculaire. L avantage de V + D est qu il peut tre r alis rapidement et en toute s curit par un chirurgien exp riment . Les principaux inconv nients sont le profil d'effets secondaires (10 % des patients pr sentent un dumping important et/ou une diarrh e). Lors d'une vagotomie tronculaire (Fig. 26-34), il faut veiller ne pas perforer l' sophage, complication potentiellement mortelle. La confirmation perop ratoire de coupes gel es d'au moins deux troncs vagaux est prudente ; des troncs vagaux suppl mentaires sont courants. Contrairement au HSV, V + D est largement accept comme une op ration d finitive r ussie pour le PUD compliqu . Il a t d crit comme une partie utile du traitement op ratoire de l'ulc re duod nal et gastrique h morragique, de l'ulc re duod nal et gastrique perfor et de l'ulc re duod nal et gastrique obstruant (types II et III). Lorsqu'il est appliqu sur un ulc re gastrique, l'ulc re doit tre excis ou biopsi . La vagotomie tronculaire d nerve le m canisme antropylorique et, par cons quent, une sorte de proc dure est n cessaire pour abler ou contourner le pylore. La gastroj junostomie est un bon choix chez les patients pr sentant une obstruction du canal gastrique ou un duod num proximal gravement atteint. L'anastomose est r alis e entre le j junum proximal et la partie la plus d pendante de la grande courbure gastrique, de mani re ant colique ou r trocolique (Fig. 26-35). L'ulc ration marginale est une complication potentielle. 6 8 cm 7 cmFigure 26-33. Vagotomie tr s s lective. (Reproduit avec la permission de Zinner MJ Schwartz SI, Ellis H : Maingot s Abdominal Operations, 10e d. Vol. I. Stamford, CT : Appleton & Lange ; 1997.)Segment r s qu Segment r s qu Branche c liaqueBranche h patiqueFigure 26-34. Vagotomie tronculaire. (Reproduit avec la permission de Zollinger RM Jr, Zollinger RM Sr : Zollinger s Atlas of Surgi-cal Operations, 8e d. New York, NY : McGraw-Hill Education ; 2003.)Figure 26-35. Gastroj junostomie r trocolique. Notez le m so-c lon sutur l'estomac (b, c, d). (Reproduit avec la permission de Zuidema GD, Yeo CJ : Shackelford s Surgery of the Alimentary Tract, 5e d. Vol. II. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 2002.)Suture renfor ant l angleMesocolonbcdStomachJejunumBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112801/03/19 19:12 1129ESTOMACCHAPITRE 26Des complications m caniques sont galement possibles, telles qu'une obstruction aff rente ou eff rente de l'anse, une hernie interne et une invagination. La pyloroplastie est utile chez les patients qui n cessitent une pyloroduo-d notomie pour traiter la complication de l'ulc re (par exemple, ulc re duod nal h morragique post rieur), chez ceux qui pr sentent des cicatrices limit es ou focales dans la r gion pylorique, ou lorsque la gastroj junostomie est techniquement difficile. La pyloroplastie la plus couramment pratiqu e est celle de type Heineke-Mikulicz (Fig. 26-36). D'autres techniques parfois utiles incluent les pyloroplasties de Finney (Fig. 26-37) et de Jaboulay (Fig. 26-38). Ces techniques de pyloroplastie plus tendues peuvent rendre la r section gastrique distale ult rieure plus difficile et/ou dangereuse. Bien que la vagotomie et l'antrectomie (V + A) soient associ es un tr s faible taux de r cidive d'ulc re et soient applicables de nombreux patients pr sentant une PUD compliqu e (par exemple, saignement duod nal et ulc re gastrique, ulc re gastroduod nal obstructif, ulc re gastrique non cicatrisant et ulc re r current), V + A pr sente un risque de mortalit op ratoire plus lev (par rapport au HSV ou V + D), et est irr versible. Apr s l'antrectomie, la continuit gastro-intestinale peut tre r tablie avec une gastroduod nostomie Billroth I (Fig. 26-39) ou une gastroj junostomie anse Billroth II (Fig. 26-40). tant donn que l'antrectomie laisse habituellement un reste gastrique de 60 70 %, une reconstruction de routine sous forme de gastroj junostomie de Roux-en-Y doit tre vit e (Fig. 26-41). Bien que l'op ration de Roux-en-Y soit une excellente proc dure pour maintenir le contenu duod nal hors de l'estomac et de l' sophage, en pr sence d'un reste gastrique volumineux, cette reconstruction pr disposera une ulc ration marginale et/ou une stase gastrique. V + A doivent tre vit chez les patients h modynamiquement instables et chez les patients pr sentant une inflammation tendue et/ou des cicatrices du duod num prox
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imal, car s curis MucosaPylorusAntrumGambee stitchCBDAFigure 26-36. Pyloroplastie A D. Heineke-Mikulicz. (Reproduit avec la permission de Zinner MJ : Atlas of Gastric Surgery. New York, NY : Elsevier/Churchill Livingstone ; 1992.) Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 112901/03/19 7:12 PM 1130 CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIanastomose (Billroth I) ou duod nale la fermeture (Billroth II) peut tre difficile. La gastrectomie distale sans vagotomie (g n ralement une gastrectomie d'environ 50 % pour inclure l'ulc re) est traditionnellement la proc dure de choix pour l'ulc re gastrique de type I. L'ajout d'une vagotomie doit tre envisag e pour les ulc res gastriques de type II et III (car la physiopathologie est plus analogue celle de l'ulc re duod nal), ou si le patient pr sente un risque accru d'ulc re r current, ou peut- tre m me si une reconstruction Billroth II est envisag e. (pour diminuer le risque d ulc re marginal). La gastrectomie subtotale (gastrectomie distale 75 %) sans vagotomie est rarement utilis e pour traiter la PUD aujourd'hui, bien qu'elle ait t l'op ration d'ulc re la plus populaire au milieu du si cle dernier. La gastrectomie pr servant le pylore (PPG) a t signal e pour la premi re fois comme une option chirurgicale pour ulc re gastrique qui pourrait minimiser la fois le dumping et le reflux duod nogastrique. Bien qu'il ne soit pas largement adopt pour cette indication, dans certains centres, le PPG est consid r comme une bonne option chirurgicale mini-invasive pour le cancer gastrique pr coce.119,120Choix de l'op ration pour l'ulc re gastroduod nal. Le choix de l'op ration pour chaque patient atteint de PUD d pend de divers facteurs, notamment du type d'ulc re (duod nal, gastrique, r current ou marginal), de l'indication de l'op ration et de l' tat du patient. D'autres consid rations importantes sont les facteurs intra-abdominaux (cicatrisation/inflammation duod nale, adh rences ou exposition difficile), l' tat de diath se ulc reuse du patient, l'exp rience et les pr f rences personnelles du chirurgien, la pr sence ou non d'une infection H pylori, la n cessit d'un traitement par AINS, les ant c dents traitement et la probabilit d observance future du traitement. Le tableau 26-12 pr sente les options chirurgicales pour g rer divers aspects du PUD. Estomac Stom.AB DC Suture d'approximation PyloreInvertedincisionV sicule biliaireDuod numConnellsuture travers et travers (1er niveau de fourmi)Duod.Cushings romusculairesuture (2 me niveau de fourmi)Suture post rieure travers et traversFigure 26-37. Pyloroplastie A D. Finney. fourmi. = ant rieur; Duo. = duod num ; Stom. = estomac. (Reproduit avec la permission de Zuidema GD : Shackelford s Surgery of the Alimentary Tract, 4e d. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 1996.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 113001/03/19 7:12 PM 1131STOMACHCHAPITRE 26En g n ral, les proc dures r sectives ont un taux de r cidive d'ulc re plus faible, mais un taux de morbidit et de mortalit plus lev (voir Tableau 26-11) par rapport aux op rations d'ulc re non r sectives. tant donn que la r cidive des ulc res est souvent li e H pylori et/ou aux AINS, elle est g n ralement prise en charge de mani re ad quate sans r intervention. Ainsi, la r section gastrique visant minimiser la r cidive de l ulc re duod nal n est g n ralement pas justifi e ; la r section pour ulc re gastrique reste la norme en raison du risque de cancer. De toute vidence, la tendance moderne en mati re d op ration de l ulc re gastroduod nal pourrait tre d crite comme moins c est plus .121,122. Ulc re gastroduod nal h morragiqueL h morragie est la cause la plus fr quente de d c s li s l ulc re, mais les patients pr sentant un ulc re gastrique ou duod nal h morragique ne n cessitent aujourd hui qu une intervention chirurgicale. Le succ s du traitement endoscopique et du traitement m dical du PUD h morragique a abouti la s lection d un petit sous-groupe de patients haut risque pour le chirurgien d aujourd hui. Il est probable que les patients qui se font op rer actuellement pour un PUD h morragique courent un risque plus lev que jamais d obtenir un r sultat m diocre. Les options chirurgicales pour traiter le PUD h morragique comprennent la ligature par suture du saignement ; ligature de suture et op ration d finitive non r sective de l'ulc re (HSV ou V + D) ; et r section gastrique (y compris g n ralement une vagotomie et une excision de l'ulc re). L'ulc re gastrique n cessite une biopsie s'il n'est pas r s qu . La prise en charge de l'ulc re gastroduod nal h morragique est r sum e dans l'algorithme fourni dans la Fig. 26-42. Tous les patients admis l'h pital avec un ulc re gastroduod nal h morragique doivent tre correctement stomis s.AB DCPylorusInvertedincisionV sicule biliaireDuod numConnellthrough & throughsuture (1er fourmi niveau)Duod.Cushingseromuscularsuture (2nd fourmi niveau)Posteriorthrough & through sutureFigure 26-38. Pyloroplastie
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A D. Jaboulay. fourmi. = ant rieur; Duo. = duod num ; Stom. = estomac. (Reproduit avec la permission de Zuidema GD : Shackelford s Surgery of the Alimentary Tract, 4e d. Philadelphie, PA : Elsevier/Saunders ; 1996.)Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 113101/03/19 19:12 PM 1132 CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIresuscit et ont commenc un traitement par IPP IV.125 La plupart des patients arr teront de saigner gr ce ces seules mesures, mais environ 25 % continueront saigner ou saigneront nouveau l'h pital. Il est important d identifier pr cocement ce groupe haut risque gr ce des param tres cliniques et endoscopiques car, essentiellement, tous les d c s dus un ulc re h morragique surviennent dans ce groupe. Une consultation chirurgicale est obligatoire et un traitement h mostatique endoscopique (caut risation, injection d' pin phrine, coupure) est indiqu et r ussit g n ralement chez ces patients haut risque.126 Les indications chirurgicales comprennent une h morragie massive ne r pondant pas au contr le endoscopique initial, une h morragie r currente ABCFigure 26-40. . A C. Billroth II ant colique gastroj junostomie. (Reproduit avec la permission de Zinner MJ Schwartz SI, Ellis H : Maingot s Abdominal Operations, 10e d. Vol. I. Stamford, CT : Appleton & Lange ; 1997.)Figure 26-39. A et B. Billroth I gastroduo-d nostomie. (Reproduit avec la permission de Zinner MJ : Atlas of Gastric Surgery. New York, NY : Elsevier/Churchill Livingstone ; 1992.)ABBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 113201/03/19 7:12 PM 1133STOMACHCHAPITRE 26 n cessitant de multiples transfusions apr s deux tentatives de contr le endoscopique , en cours h morragie et transfusion avec disponibilit limit e de sang pour la transfusion ou manque de disponibilit d'un endoscopiste th rapeutique, r hospitalisation pr coce pour ulc re h morragique et indications chirurgicales concomitantes telles qu'une perforation ou une obstruction. Les patients pr sentant des saignements massifs dus des l sions haut risque (par exemple, ulc re duod nal post rieur avec rosion de l'art re gastroduod nale ou ulc re gastrique de moindre courbure avec rosion de l'art re ou de la branche gastrique gauche) doivent tre envisag s pour une op ration, tout comme ceux qui se pr sentent en tat de choc, ceux n cessitant plus de quatre unit s de sang en 24 heures ou huit unit s de sang en 48 heures, et celles pr sentant des ulc res > 2 cm de diam tre. Le taux de mortalit suite une intervention chirurgicale pour un ulc re gastroduod nal h morragique est d'environ 20 %. L'angiographie et l'embolisation peuvent tre utiles chez certains patients.Op ration en cas d'ulc re gastroduod nal h morragique (Fig. 26-43)Les deux op rations les plus couramment utilis es en cas d'ulc re duod nal h morragique sont la suture de l'ulc re avec ou sans vagotomie et drainage,121 ou V + A. Le surjet seul entra ne un taux de r cidive plus lev mais un taux de mortalit op ratoire plus faible que l'op ration d finitive. Lorsque l on consid re la mortalit li e une r intervention pour r cidive h morragique, la mortalit globale est probablement comparable pour les deux approches. Les patients en tat de choc ou m dicalement instables ne doivent pas subir de r section gastrique. Une incision initiale de pyloromyotomie permet d'acc der l'ulc re duod nal post rieur h morragique, et une man uvre rapide de Kocher permet au chirurgien de contr ler l'h morragie avec la main gauche si n cessaire. Un mat riau de suture pais sur une aiguille robuste est utilis pour placer des sutures en forme de huit ou un point en U pour fixer le vaisseau saignant la base de l'ulc re duod nal post rieur. Plusieurs sutures sont g n ralement n cessaires. Une fois que le chirurgien est convaincu sans quivoque que l h mostase est s curis e, une pyloroplastie peut tre r alis e. Si le patient est stable, une vagotomie peut tre envisag e si le chirurgien est exp riment et si la vagotomie est simple. Si le patient ne pr sente pas un risque op ratoire lev et que V + A est s lectionn , les ulc res duod naux plus petits sont r s qu s avec l' chantillon ; des ulc res duod naux h morragiques plus importants doivent souvent tre laiss s dans le moignon duod nal. Dans cette situation, l h mostase de la suture doit tre atteinte et une fermeture duod nale s curis e doit tre r alis e. La paroi ant rieure du duod num ouvert peut tre sutur e la l vre proximale ou distale de l'ulc re post rieur une fois le vaisseau h morragique sutur . La fermeture duod nale peut tre renforc e par l'omentum et le duod num doit tre d comprim , soit avec une duod nostomie lat rale, soit avec une sonde r trograde via le j junum proximal, soit avec une sonde nasogastrique bien fix e avec son embout bien enfonc dans le membre aff rent. Le drainage p riton al par aspiration ferm e du quadrant sup rieur droit est important. Le recours une j junostomie alimentaire est galement envisag . Une anastomose Billroth II r
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tablit la continuit gastro-intestinale. La prise en charge initiale des ulc res gastriques h morragiques et les indications op ratoires sont similaires celles de l'ulc re duod nal h morragique. Ces l sions ont tendance survenir chez des patients plus g s et/ou m dicalement compliqu s, ce qui peut augmenter le risque op ratoire. Cependant, l'exp rience montre qu'une intervention chirurgicale planifi e chez un patient r anim entra ne un meilleur taux de survie op ratoire qu'une intervention chirurgicale d'urgence chez un patient ayant refait du sang et tant en tat de choc. La r section gastrique distale pour inclure l ulc re h morragique est la proc dure de choix en cas d ulc re gastrique h morragique. Le deuxi me meilleur est V + D avec sursuture et biopsie de l'ulc re pour exclure un cancer. Le surjet du saignement et la biopsie suivis d'une suppression acide long terme constituent une alternative raisonnable chez les patients haut risque ou instables. 50 60 cm < 50 % de gastricremnantFigure 26-41. Gastroj junostomie de Roux-en-Y. (Reproduit avec la permission de Ritchie WP, Steele G, Dean RH : General Surgery. Philadelphie, PA : Lippincott Williams & Wilkins ; 1995.)Tableau 26-12Options chirurgicales dans le traitement des affections duod nales et gastriques ulc reINDICATIONDUOD NALGASTRICSaignement1. Oversewa2. Surjet, V + D3. V + A1. Surveillance et biopsie2. Surjet, biopsie, V + D3. Gastrectomie distalebPerforation1. Patcha2. Patch, HSV3. Patch, V + D1. Biopsie et patcha2. Excision en coin, V + D3. Gastrectomie distalebObstruction1. HSV + GJ2. V + A1. Biopsie; HSV + GJ2. Gastrectomie distalebIntraitabilit /non-gu rison1. HSVb2. V + D3. V + A1. HSV et excision en coin2. Gastrectomie distaleaSauf si le patient est en tat de choc ou moribond, une proc dure d finitive doit tre envisag e.bOp ration de choix chez le patient faible risque.GJ = gastroj junostomie ; HSV = vagotomie hautement s lective ; V + A = vagotomie et antrectomie ; V + D = vagotomie et drainage.Brunicardi_Ch26_p1099- p1166.indd 113301/03/19 7:12 PM 1134CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIulc re gastroduod nal perfor (Fig. 26-44)La perforation est la deuxi me complication la plus courante de l'ulc re gastroduod nal, mais elle constitue aujourd'hui une indication chirurgicale beaucoup plus courante que le saignement. Comme pour les ulc res h morragiques, l'utilisation d'AINS et/ou d'aspirine a t inextricablement li e la perforation du PUD, en particulier chez la population g e.61 La chirurgie est presque toujours indiqu e en cas de perforation ulc reuse, bien qu'un traitement non chirurgical puisse occasionnellement tre utilis chez le patient stable sans p riton um. -c'est chez qui les tudes radiologiques documentent une perforation scell e. Les patients pr sentant une perforation aigu et une perte de sang gastro-intestinale (chronique ou aigu ) doivent tre suspect s d'avoir un deuxi me ulc re ou un cancer gastro-intestinal. Les options de traitement chirurgical de l'ulc re duod nal perfor sont la fermeture simple du patch, la fermeture du patch et le HSV, ou le patch. fermeture et V + D. La fermeture simple par patch, actuellement l'op ration la plus couramment r alis e pour l'ulc re gastroduod nal perfor , est la proc dure de choix chez les patients pr sentant une instabilit h modynamique et/ou une p ritonite exsudative signifiant une perforation > 24 heures. Chez les patients stables sans perforation ancienne, en particulier ceux pr sentant des sympt mes chroniques ou un chec du traitement m dical, l'ajout du HSV doit tre envisag . La vagotomie et le drainage sont galement une op ration d finitive acceptable pour l'ulc re duod nal perfor , mais parfois les effets secondaires sont invalidants et si une gastroj junostomie a t r alis e, Admission l'h pitalSaignement ulc re gastroduod nalSaignement r current l'h pitalO.R.20 % de risque lev 80 % Faible risqueArr ts de saignementSortieSaignement r currentLe saignement persiste> 4 PRBC transfus s/24h Ulc re profond rodant un gros vaisseauH modynamique instabilit Rx h mostatique non disponibleRx h mostatique endoscopiqueConsulter le chirurgienR animerGoutte-goutte IV continu d'IPPEGDSuppression acide vieTest + Rx H. pylori viter les AINS/AAS si possibleOuiChoc?NonOuiTransfusion?NonOuiSaignement actif sur EGD?NonOuiVaisseau visible sur EGD?NonOuiPT, PTT ou plaquettes anormaux?NonFigure 26-42. Algorithme pour le traitement de l'ulc re gastroduod nal h morragique. ASA = acide ac tylsalicylique ; EGD = sophagogastroduod noscopie ; OU. = salle d'op ration ; PPI = inhibiteur de la pompe protons ; PRBC = unit de concentr de globules rouges ; PT = temps de Quick ; PTT = temps partiel de throm-boplastine ; Rx = traitement.Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 113401/03/19 7:12 PM 1135ESTOMACHCHAPITRE 26Op ration pour ulc re gastroduod nal h morragiqueOuiOuiNonUlc re gastriqueUlc re duod nalType 1,2,3Gastrectomie distale**H modynamiquement instable ?OuRisq
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ue op ratoire lev ?Csendes procPauchet procKelling Madlener proc(voir texte)*Ajouter un PPI vie**Ajouter TV pour le type 2 + 3Oversew + TV/DOversew + TV/ABMI < 21 ? ouduod num difficile ?Type 4ResaignementR saignementUlc re duod nal*Ulc re gastrique*1) Bx et surjet2) R section en coinSurjetNonFigure 26-43. Algorithme d'op ration pour l'ulc re gastroduod nal h morragique. IMC = indice de masse corporelle ; Bx = biopsie ; PPI = inhibiteur de la pompe protons ; proc = proc dure ; TV = vagotomie tronculaire ; TV/A = vagotomie tronculaire et antrectomie ; TV/D = vagotomie tronculaire et drainage.Op ration pour ulc re gastroduod nal perfor OuiPatch + HSV,ouPatch + TV/DR section en coin et TV/D ou HSVOOuGastrectomie distale incluant perforation*** Ulc re duod nal* Ulc re gastrique* PatchBx + PatchOuR section en coin Ulc re chronique HX ?OuPerforation sur RX ? Ou AINS/AAS n cessaires ? Ulc re gastrique* Ulc re duod nal* H modynamiquement instable ?OuRisque op ratoire lev ?OuPerforation >24 heures * Chez tous les patients, tester et traiter pour H pylori, et si la vagotomie n'est pas r alis e (la plupart des patients aujourd'hui), envisager un IPP vie. ** viter la vagotomie tronculaire et viter la gastrectomie si IMC < 21 *** Envisager d'ajouter une vagotomie pour l'ulc re gastrique de type II et de type IIINonNonOui**Figure 26-44. Algorithme d'op ration pour l'ulc re gastroduod nal perfor . ASA = acide ac tylsalicylique ; IMC = indice de masse corporelle ; Bx = biopsie ; HSV = vagotomie hautement s lective ; Hx = historique ; PPI = inhibiteur de la pompe protons ; Rx = traitement ; TV/D = vagotomie et drainage du tronc.Brunicardi_Ch26_p1099- p1166.indd 113501/03/19 7:12 PM 1136CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIl'ulc re marginal peut mettre la vie en danger. Aux tats-Unis et en Europe occidentale, il existe clairement une tendance s loigner de l op ration d finitive en cas d ulc re duod nal perfor .92,121 Chez le patient stable sans facteurs de risque op ratoire multiples, les ulc res gastriques perfor s sont mieux trait s par r section gastrique distale. La vagotomie est g n ralement ajout e pour les ulc res gastriques de type II et III. Fermeture du patch avec biopsie ; ou excision locale et fermeture ; ou bien la biopsie, la fermeture, la vagotomie du tronc et le drainage sont des op rations alternatives chez le patient instable ou haut risque, ou chez le patient pr sentant une perforation un endroit inopportun. Tous les ulc res gastriques perfor s, m me ceux en position pr pylorique, doivent tre biopsi s s'ils ne sont pas retir s lors d'une intervention chirurgicale. Ulc re peptique obstruantLes ulc res aigus associ s une obstruction due un d me et/ou un dysfonctionnement moteur peuvent r pondre un traitement antis cr toire intensif et un traitement nasogastrique. succion. Mais la plupart des patients pr sentant une obstruction importante due une ulc ration chronique n cessiteront une intervention plus substantielle. La dilatation endoscopique par ballonnet peut souvent am liorer de mani re transitoire les sympt mes obstructifs, mais bon nombre de ces patients finissent par chouer et se faire op rer.123 L'op ration standard en cas d'obstruction du PUD est la vagotomie et l'antrectomie. Alternativement, Une vagotomie et une gastroj junostomie doivent tre envisag es si un moignon duod nal difficile est pr vu avec la r section. Le HSV et la gastroj junostomie peuvent tre comparables au V + A pour l ulc re obstructif124, et cette proc dure est int ressante car elle peut tre r alis e par laparoscopie et ne complique pas la r section future, si n cessaire. Cependant, des cancers gastriques ou duod naux potentiellement curables peuvent tre ignor s avec cette approche. Ulc re gastroduod nal intraitable ou ne cicatrisant pas L'intraitabilit devrait tre une indication inhabituelle pour l'op ration de l'ulc re gastroduod nal de nos jours. Le patient r f r pour une valuation chirurgicale en raison d'un PUD intraitable devrait alerter le chirurgien : peut- tre que le patient a manqu un cancer ; peut- tre que le patient ne respecte pas les r gles (ne prend pas les IPP prescrits, prend toujours des AINS, fume toujours) ; peut- tre que le patient est atteint d'Helicobacter malgr la pr sence d'un test n gatif ou d'un traitement ant rieur. Parce que la s cr tion acide peut tre totalement bloqu e et H pylori radiqu avec des m dicaments modernes, la question demeure : Pourquoi le patient a-t-il une diath se ulc reuse persistante ? Le chirurgien doit revoir le diagnostic diff rentiel d'un ulc re non cicatrisant avant d'envisager un traitement chirurgical (Tableau 26-13). Un traitement chirurgical doit tre envisag chez les patients pr sentant une PUD non cicatrisante ou intraitable qui pr sentent des r cidives multiples, des ulc res volumineux (> 2 cm), des complications ( obstruction, perforation ou h morragie), ou suspicion de malignit . L'op ration d finitive, en particuli
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er la r section gastrique, doit tre envisag e avec la plus grande prudence chez l'individu mince ou peu nourri. Il est important que le chirurgien ne tombe pas dans le pi ge de r aliser sur ces patients une op ration importante et irr versible, bas e sur des donn es non prouv es. th orie selon laquelle si toutes les autres m thodes n ont pas r ussi gu rir l ulc re, une op ration de grande envergure est n cessaire. Bien qu'il existe de bonnes donn es dans la litt rature chirurgicale sugg rant que la majorit des patients se portent bien apr s les op rations chirurgicales lectives de plus grande envergure, la plupart de ces donn es datent de plusieurs d cennies et peuvent ne pas tre particuli rement pertinentes pour le patient moderne.114 Les op rations chirurgicales des ulc res d aujourd hui sont diff rentes de celles d il y a 30 50 ans. On pourrait affirmer que les soins m dicaux actuels ont gu ri les ulc res gastroduod naux typiques et que les patients pr sentant une v ritable intraitabilit ou une non-gu rison seront plus difficiles traiter et sont susceptibles d'avoir des probl mes chroniques apr s une op ration majeure d'un ulc re. Si une intervention chirurgicale est n cessaire, un une op ration moindre peut tre pr f rable. Il est prudent d' viter la vagotomie tronculaire et/ou la gastrectomie distale comme op ration initiale lective en cas d'ulc re gastroduod nal intraitable chez le patient maigre ou asth nique. Les alternatives l'ulc re duo-d nal intraitable comprennent le HSV avec ou sans gastroj junostomie (op ration de drainage r versible). Chez les patients pr sentant un ulc re gastrique ne cicatrisant pas, une r section cun iforme avec HSV doit tre envisag e chez les patients minces ou fragiles. Sinon, une gastrectomie distale (pour inclure l ulc re) est recommand e. Il n est pas n cessaire d ajouter une vagotomie chez les patients pr sentant des ulc res gastriques de type I ou de type IV (juxta- sophagien) car ils sont g n ralement associ s une hypos cr tion acide. Les ulc res gastriques de type IV peuvent tre difficiles r s quer dans le cadre d'une gazotrectomie distale, et diverses techniques chirurgicales ont t d crites pour traiter ces l sions plus proximales (Fig. 26-45). Le syndrome de Zollinger-Ellison127-129ZES est caus par l'hypers cr tion de gastrine, g n ralement par une tumeur neuroendocrine duod nale ou pancr atique (c'est- -dire un gastrinome). La plupart des cas (80 %) sont sporadiques, mais 20 % sont h r ditaires. La forme h r ditaire ou familiale du gastrinome est associ e une n oplasie endocrinienne multiple de type I (MEN I), caract ris e par des tumeurs parathyro diennes, hypophysaires et pancr atiques (ou duod nales). Le gastrinome est la tumeur des cellules des lots la plus courante chez les patients atteints de NEM I. Les patients atteints de NEM I ont g n ralement plusieurs gastrinomes et une gu rison chirurgicale n'est g n ralement pas r alisable ; Les gastrinos sporadiques sont plus souvent solitaires et se pr tent plus souvent une gu rison chirurgicale. Environ 50 60 % des gastrinomes sont malins, avec des m tastases ganglionnaires, h patiques ou autres m tastases distance au moment de l'op ration. La survie cinq ans chez les patients pr sentant une maladie m tastatique est d'environ 40 %. Plus de 90 % des patients atteints d'un gastrinome sporadique enti rement r s qu seront gu ris. Les sympt mes les plus courants du ZES sont les douleurs pigastriques, le RGO et la diarrh e. Plus de 90 % des patients atteints de gastrinome ont des ulc res gastroduod naux. La plupart des ulc res se situent dans une localisation typique (duod num proximal), mais une localisation atypique de l'ulc re (duod num distal, j junum ou ulc res multiples) doit inciter rechercher un gastrinome. Le gastrinome doit galement tre pris en compte dans le diagnostic diff rentiel de l'ulc re gastroduod nal r current ou r fractaire, de la diarrh e s cr toire, de l'hypertrophie gastrique rugale, de l' sophagite avec st nose, du saignement ou de l'ulc re perfor , de l'ulc re familial, de l'ulc re gastroduod nal avec hypercalc mie et de la tumeur neuroendocrine gastrique (carcino de). La majorit des patients atteints de ZES taient symptomatiques depuis plusieurs ann es avant le diagnostic d finitif et, 3Tableau 26-13Diagnostic diff rentiel d'intraitabilit ou d'ulc re gastroduod nal non cicatrisantCancer Gastrique Pancr atique Duod nalInfection persistante Helicobacter pylori Les tests peuvent tre faussement n gatifs Envisager un traitement empiriquePatient non conforme Non-respect des m dicaments prescrits Utilisation clandestine d'AINSTrouble de la motilit Zollinger-Ellison syndromeBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 113601/03/19 19:12 1137ESTOMACCHAPITRE 26en g n ral, les patients atteints de ZES et de NEM1 sont diagnostiqu s entre 20 et 30 ans, tandis que ceux atteints de ZES sporadique sont plus g n ralement diagnostiqu s entre 40 et 50 ans. Le ZES est un l m
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ent important dans le diagnostic diff rentiel de l'hypergastrin mie (Fig. 26-46). Tous les patients atteints de gastrinome ont un taux de gastrine lev et une hypergastrin mie en pr sence d'une BAO lev e sugg re fortement un gastrinome. Les patients atteints de gastrinome ont g n ralement un BAO > 15 mEq/h ou > 5 mEq/h s'ils ont d j subi une intervention pour un ulc re gastroduod nal. Les m dicaments s cr tant de l'acide doivent tre conserv s plusieurs jours avant la mesure de la gastrine, car la suppression de l'acide peut faussement lever les niveaux de gastrine. Les causes de l'hypergastrin mie peuvent tre divis es en celles associ es l'hyperacidit et celles associ es l'hypoacidit (voir Fig. 26-46). Le diagnostic de ZES est confirm par le test de stimulation la s cr tine. Un bolus IV de s cr tine (2 U/kg) est administr et les niveaux de gastrine sont v rifi s avant et apr s l'injection. Une augmentation de la gastrine s rique de 200 pg/mL ou plus sugg re la pr sence d'un gastrinome. Les patients atteints de gastrinome doivent avoir des taux s riques de calcium et d'hormone parathyro dienne d termin s pour exclure la NEM1 et, le cas ch ant, une parathyro dectomie doit tre envisag e avant la r section du gastrinome. Environ 80 % des tumeurs primitives se trouvent dans le triangle du gastrinome (Fig. 26-47). et de nombreuses tumeurs sont petites (<1 cm), ce qui rend la localisation pr op ratoire difficile. L' chographie transabdominale est assez sp cifique, mais peu sensible. La tomodensitom trie d tectera la plupart des l sions de taille sup rieure 2 cm et l'IRM est comparable. L'EUS est plus sensible que les tests d'imagerie non invasifs, mais il manque toujours de nombreuses l sions plus petites ou situ es dans des endroits inaccessibles (par exemple, la queue pancr atique). La scintigraphie des r cepteurs de la somatostatine (scanner l'octr otide) ou la TEP/TDM au dotatate de gallium 68 sont sensibles et sp cifiques lorsque la probabilit pr -test de gastrinome est lev e et peuvent identifier les sites d'une maladie m tastatique r gionale ou distante (Fig. 26-48). Les tudes de localisation angiographiques sont rarement r alis es pour le gastrinome. L'angiographie diagnostique et le pr l vement veineux transh patique s lectif du syst me porte ont t remplac s par une perfusion s lective de s cr tine art rielle, qui aide localiser la tumeur l'int rieur ou l'ext rieur du triangle du gastrinome. Cette tude est galement rarement r alis e tant donn la disponibilit croissante de l' chographie endoscopique et de l'imagerie pr cise en m decine nucl aire. Tous les patients atteints de gastrinome sporadique (non familial) doivent tre envisag s pour une exploration chirurgicale. Les l sions peuvent tre localis es chez plus de 90 % des patients, et la majorit sont gu ries par l'extirpation du gastrinome.130,131 Une exploration perop ratoire approfondie du triangle du gastrinome et du pancr as est essentielle, mais d'autres sites (c.- -d. le foie, l'estomac, l'intestin gr le, m sent re et bassin) doivent tre valu s dans le cadre d'une valuation intra-abdominale approfondie pour rechercher la tumeur primitive, qui est le plus souvent solitaire et souvent en la paroi duod nale. Le duod num et la t te pancr atique doivent tre largement mobilis s et une chographie perop ratoire doit tre utilis e. Une EGD perop ratoire avec transillumination peut tre envisag e. Si la tumeur ne peut pas tre localis e, une duod notomie longitudinale avec inspection et palpation de la paroi duod nale est r alis e. Les ganglions lymphatiques des bassins de drainage porte, p ri-pancr atique et coeliaque doivent tre retir s. L'ablation ou la r section des m tastases h patiques lorsqu'elles sont identifi es doivent tre envisag es. La prise en charge du gastrinome chez les patients atteints de MEN I est controvers e car les patients sont rarement gu ris par op ration. L'hypers cr tion acide chez les patients atteints de gastrinome peut toujours tre g r e avec des IPP forte dose. Une vagotomie hautement s lective peut faciliter la prise en charge chez certains patients et doit tre envisag e chez ceux atteints d'un gastrinome chirurgicalement incurable ou non r s cable. La gastrectomie pour le ZES n'est pas indiqu e. GASTRITE DE STRESS ET ULCERS DE STRESS La gastrite de stress est une entit particuli re qui a pratiquement disparu du lexique clinique (sinon endoscopique), en grande partie cause de meilleurs soins intensifs et de la suppression de l'acide ou d'agents cytoprotecteurs (par exemple, le sucralfate ) en unit de soins intensifs (USI). La gastrite de stress et l'ulc re de stress sont probablement dus une muqueuse gastrique inad quate (Figure 26-45). Op rations pour ulc re gastrique. (Reproduit avec la permission de Feldman M, Sharschmidt BF, Sleisenger MH : Slei-senger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease : Pathophysiology/Diagnosis/ Management 6th ed. Philadelphia, PA
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: Elsevier/Saunders ; 1998.) Excision d'ulc re Antrectomie Proc dure Pauchet Proc dure Kelling-Madlener Proc dure Csendes ( Roux reconstruction)Proc dure CsendesBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 113701/03/19 7:12 PM 1138CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIflux sanguin pendant les p riodes de stress physiologique intense. Un flux sanguin ad quat dans la muqueuse est important pour maintenir la barri re muqueuse et pour tamponner les ions hydrog ne r trodiffus s. Lorsque le flux sanguin est insuffisant, ces processus chouent et une d gradation de la muqueuse se produit. Les soins intensifs modernes, mettant l accent sur une perfusion et une oxyg nation ad quates des tissus, ont sans aucun doute r duit la gravit des l sions de la muqueuse gastrique observ es aujourd hui en r animation. Bien qu'il soit encore fr quent d'observer de petites rosions de la muqueuse lors de la r alisation d'une endoscopie haute en r animation, il est rare que ces l sions se manifestent. se fondent dans les rosions h morragiques plus importantes qui tourmentaient les patients en soins intensifs il y a 30 50 ans. La justification de la suppression syst matique de l'acide dans les unit s de soins intensifs, tay e par d'excellentes donn es provenant d'essais cliniques et de laboratoire, est que moins de l sions muqueuses seront caus es dans la muqueuse gastrique potentiellement affaiblie s'il y a moins d'acide luminal.132 Certaines tudes sugg rent que la suppression syst matique de l'acide entra ne une prolif ration de bact ries gastriques, ce qui augmente l'incidence et/ou la gravit de la pneumonie par aspiration dans les unit s de soins intensifs.133,134 N anmoins, la suppression de l'acide, en particulier dans les cas graves malade, reste une partie importante du parcours clinique dans la plupart des unit s de soins intensifs.135 Chez le patient extraordinairement rare n cessitant aujourd'hui une op ration pour une gastrite de stress h morragique, les options chirurgicales incluent V + D avec suture des l sions h morragiques majeures, ou une gastrectomie quasi totale. Une embolisation angiographique et un traitement h mostatique endoscopique doivent galement tre envisag s. GASTRITISATROPHIQUELa gastrite trophique est caract ris e par une atrophie ou une disparition des glandes gastriques et une perte des cellules pari tales et principales. La cause la plus fr quente est l'infection chronique H pylori, en particulier dans la distribution corporelle (par opposition la distribution antrale qui est plus g n ralement associ e l'ulc re gastroduod nal). La destruction auto-immune des cellules (an mie pernicieuse) et l'irritation chimique (par exemple, reflux biliaire) peuvent galement entra ner une gastrite atrophique. Certains patients atteints de gastrite atrophique d veloppent une m taplasie intestinale au niveau de la muqueuse gastrique qui peut voluer vers une dysplasie puis vers un cancer gastrique. De nombreux cofacteurs ont t impliqu s, notamment l alimentation, l alt ration du microbiome gastrique, la g n tique et l hypergastrin mie. Les patients atteints de gastrite atrophique pr sentent un risque de gastrine s rique lev e (hors IPP + H2RA)Mesurer le BAO et le pH gastriqueTest de stimulation de la s cr tineBAO > 10 mEq/hpH <2BAO lowpH > 2Chirurgie gastro-intestinale ant rieure Vagotomie ? R section massive du SBGastrite atrophiquePernicieusean mieInsuffisance r naleNonOuiConfirmer avec EGD/Bxtest/traiter H pylorigive B12 l vation significative de la s rumgastrine en r ponse la s cr tine IV ? Hyperplasie des cellules G +/ou ECL Boucle GJ avec antralalcalinisationRetrait de GJO ou TV et A Envisager une antrectomie TV+ Antre retenu sur moignon duod nal R s quer l'antre retenu Ou Convertir B2 en B1 Antralstasis Gastrectomie S/P B2 Confirmer avec EGD + BxEnvisager une r sectionSyndrome de Zollinger-EllisonsAnalyse d'octr otideR/O MEN-1Figure 26-46. Algorithme de diagnostic et de prise en charge de l'hypergastrin mie. BAO = production d'acide basal ; B1 = Billroth 1 ; B2 = Billroth2; Bx = biopsie ; ECL = ent rochromaffine; EGD = sophagogastroduod noscopie ; GJ = gastroj junostomie ; H2RA = antagoniste des r cepteurs de l'histamine 2 ; insuff = insuffisance; MEN1 = n oplasie endocrinienne multiple de type I ; PPI = inhibiteur de la pompe protons ; R/O = exclure ; SB = intestin gr le ; S/P = poste de statut ; TV = vagotomie tronculaire ; TV et A = vagotomie tronculaire et antrectomie.Brunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 113801/03/19 7:12 PM 1139ESTOMACCHAPITRE 26cancer gastrique et doivent faire l'objet d'une surveillance endoscopique p riodique. La gastrite atrophique m taplasique et la gastrite atrophique dysplasique en particulier sont des marqueurs d'un risque accru de cancer gastrique. Les patients atteints de dysplasie de haut grade peuvent b n ficier d'une gazotrectomie. Le risque de cancer est li l' tendue de la gastrite atrophique et de la m taplasie intestinale, et des syst mes de notation on
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t t d velopp s pour stratifier le risque de cancer en fonction des r sultats endoscopiques. Deux de ces syst mes sont le lien op rationnel sur l' valuation de la gastrite (OLGA) et le lien op rationnel sur l' valuation de la m taplasie intestinale gastrique (OLGIM).136,137 Ces syst mes d finissent la gravit ( stade ) de la gastrite atrophique sur la base du classement histologique d'au moins cinq syst mes gastriques. biopsies (antre courb petit et grand ; Figure 26-47. Triangle du gastrinome. (Reproduit avec la permission de Ritchie WP, Steele G, Dean RH : General Surgery. Philadelphie, PA : Lippincott Williams & Wilkins ; 1995.)Figure 26-48. Analyse positive au gallium-68 chez un patient atteint de gastrinome.Tableau 26-14Types de tumeurs gastriquesTumeurs malignes Carcinome Lymphome Tumeur stromale gastro-intestinale ( GIST) Tumeur neuroendocrineTumeurs b nignes Polype hyperplasique Polype ad nomateux L iomyome Lipome Schwannome H trotopique (corps moins pancr atique et plus grand courb ) ; tant donn que les pathologistes sont plus susceptibles de s'entendre sur le diagnostic histologique de la m taplasie intestinale que sur la gastrite atrophique, ce dernier outil (OLGIM) peut tre plus utile pour stratifier le risque de cancer gastrique. Les patients stratifi s en gastrite de stade 3 ou 4 et ceux souffrant d'an mie pernicieuse peuvent b n ficier d'une endoscopie de surveillance tous les 3 ans. Les marqueurs s riques sont galement utiles pour aider identifier les patients atteints de gastrite atrophique qui pr sentent g n ralement une augmentation de la gastrine s rique et une carence en fer due une perte de cellules pari tales et une hypochlorhydrie ou une achlorhydrie ; diminution des niveaux de pepsinog ne I en raison de la perte cellulaire principale ; et d ficit en B12 d la perte de cellules pari tales et la perte concomitante du facteur intrins que. N OPLASMES MALIGNES DE L'ESTOMACLe n oplasme gastrique malin primitif le plus courant est l'ad no-carcinome (95 %) ; le lymphome et le GIST repr sentent la plupart des cas restants (Tableau 26-14). D'autres tumeurs malignes primitives rares comprennent les tumeurs neuroendocrines, les angiosarcomes, les carcinosarcomes et les carcinomes pidermo des. Parfois le l'estomac est un site de m tastases h matog nes provenant d'autres sites (par exemple, m lanome ou cancer du sein). Les tumeurs malignes des organes adjacents peuvent galement envahir l'estomac par extension directe (par exemple, c lon ou pancr as) ou par diss mination p riton ale (par exemple, ovaire ou appendice).Ad nocarcinome pid miologie. Le cancer gastrique est le quatri me type de cancer le plus r pandu et la deuxi me cause de d c s par cancer dans le monde. Au cours du si cle dernier, on a assist une diminution spectaculaire de l'incidence du cancer gastrique dans la plupart des pays industrialis s occidentaux (Fig. 26-49). Cette diminution concerne en grande partie la forme dite intestinale plut t que la forme diffuse du cancer gastrique. En Asie et en Europe de l Est, le cancer gastrique reste l une des principales causes de d c s par cancer. En 2017 aux tats-Unis, environ 28 000 nouveaux cas de cancer de l'estomac ont t diagnostiqu s (17 750 chez les hommes et 10 250 chez les femmes), et 10 960 d c s seront attribu s cette maladie (6 720 chez les hommes et 4 240 chez les femmes).138 Le chiffre estim 5- Le taux de survie par an est de 27 %, contre environ 15 % en 1975. En g n ral, le cancer gastrique est un maladie des personnes g es, et elle est deux fois plus fr quente chez les Noirs que chez les Blancs. Chez les patients plus jeunes, les tumeurs sont plus souvent de type diffus et ont tendance tre volumineuses, agressives et peu diff renci es, touchant parfois tout l'estomac (linite plastique). Le cancer gastrique a une incidence plus lev e dans les groupes de statut socio- conomique inf rieur.4Brunicardi_Ch26_p1099- p1166.indd 113901/03/19 7:12 PM 1140CONSID RATIONS SP CIFIQUES PARTIE IIEtiologie. Le cancer gastrique est plus fr quent chez les patients pr sentant une an mie pernicieuse, un groupe sanguin A ou des ant c dents familiaux de cancer gastrique. Lorsque les patients migrent d une r gion forte incidence vers une r gion faible incidence, le risque de cancer gastrique diminue dans les g n rations suivantes n es dans la nouvelle r gion. Ceci sugg re fortement une influence environnementale sur le d veloppement du cancer gastrique. Les facteurs environnementaux semblent jouer un r le plus important dans la pathogen se de la forme intestinale du cancer gastrique que dans la forme diffuse. Les facteurs de risque commun ment accept s pour le cancer gastrique sont r pertori s dans le tableau 26-15. R gime alimentaire et m dicaments Un r gime riche en aliments marin s, sal s ou fum s se retrouve dans de nombreuses r gions risque lev de cancer gastrique. Les nitrates alimentaires ont t impliqu s comme cause possible du cancer gastriqu
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e. Les bact ries gastriques (plus abondantes dans l'estomac achlorhydrique des patients atteints de gastrite atrophique, facteur de risque de cancer gastrique) convertissent le nitrate en nitrite, un canc rig ne connu. Il a t d montr qu une alimentation riche en fruits et l gumes frais et en vitamines C et E diminue le risque de cancer gastrique. La consommation r duite d'aliments en conserve riches en nitrates, associ e la g n ralisation de la r frig ration, a t sugg r e comme tant une cause de la diminution spectaculaire du cancer gastrique observ e en Am rique du Nord et en Europe occidentale au cours du si cle dernier. Asie de l'EstEurope centrale et orientaleR gions les moins d velopp esMondeR gions plus d velopp esAm rique du SudAsie de l'OuestAm rique centraleEurope du SudPolyn sieAsie centrale du SudCara besEurope de l'OuestM lan sieAsie du Sud-EstEurope du NordAfrique du SudAustralie/Nouvelle-Z landeAfrique de l'EstAm rique du NordAfrique centraleAfrique du NordAfrique de l'OuestMicron sie40302010010203040FemmeHommeIncidenceMortalit Figure 26-49. Incidence du cancer gastrique et taux de mortalit pour 100 000 habitants chez les hommes et les femmes, dans diff rentes r gions et pays. (Reproduit avec la permission de l'Observatoire mondial du cancer, tous droits r serv s, septembre 2018.)Tableau 26-15Facteurs augmentant ou diminuant le risque de cancer gastriqueAugmentation du risque Ant c dents familiaux R gime alimentaire (riche en nitrates, sel, graisses) Polypose familiale Ad nomes gastriques Non-polypose colorectale h r ditaire cancer Infection Helicobacter pylori Gastrite atrophique, m taplasie intestinale, dysplasie Gastrectomie ant rieure ou gastroj junostomie (il y a plus de 10 ans) Tabagisme Maladie de M n trier Diminution du risque R gime base d'aspirine (consommation lev e de fruits et l gumes frais) Vitamine CBrunicardi_Ch26_p1099-p1166.indd 114001/03/19 7:12 PM 1141ESTOMACCHAPITRE 26La consommation de tabac augmente probablement le risque de cancer de l'estomac et d'alcool l'utilisation n'a probablement aucun effet. L'utilisation r guli re d'aspirine peut avoir un effet protecteur. Helicobacter pylori80,139 Le risque de cancer gastrique chez les patients atteints d'une infection chronique H pylori est environ trois fois plus lev . Par rapport aux patients non infect s, les patients ayant des ant c dents d'ulc res gastriques sont plus susceptibles de d velopper un cancer gastrique (rapport d'incidence 1,8, intervalle de confiance 95 % 1,6 2,0), et les patients ayant des ant c dents d'ulc res duod naux pr sentent un risque r duit de cancer gastrique. -cer (rapport d'incidence 0,6, intervalle de confiance 95 % 0,4 0,7). Cela peut tre d au fait que certains patients d veloppent une maladie pr dominance antrale (pr disposant l'ulc re duod nal et prot geant d'une mani re ou d'une autre contre le cancer gastrique), tandis que d'autres patients d veloppent une gastrite pr dominance corporelle, entra nant une hypochlorhydrie et pr disposant d'une mani re ou d'une autre l'ulc re gastrique et l'ulc re gastrique. cancer (Fig. 26-50).10 La s quence th orique de d veloppement de l'ad nocarcinome gastrique est sch matis e sur la Fig. 26-51.10,80 R cemment, il a t d montr que les cellules souches d riv es de la moelle osseuse jouent un r le cl dans la pathogen se de l'ad nocarcinome gastrique chez les patients atteints d'une infection chronique H pylori.80 Cependant, il faut reconna tre que l'ad nocarcinome gastrique est une maladie multifactorielle. facilit . Tous les patients atteints d un cancer gastrique ne sont pas atteints de H pylori, et certaines zones g ographiques pr sentent une forte pr valence d infection chronique H pylori et une faible pr valence de cancer gastrique (l nigme africaine ). Enfin, les patients infect s par H pylori semblent pr senter un risque moindre de d velopper un ad nocarcinome de l' sophage distal et de la r gion cardia.140 Il est possible que la trite gazeuse corporelle diminue la s cr tion acide, cr ant un reflux moins dommageable et r duisant ainsi le risque d' sophage de Barrett, la l sion pr curseur de ces tumeurs.Virus Epstein-Barr Environ 10 % des ad nocarcinomes gastriques sont porteurs de l'EBV virus. R cemment, il a t sugg r que l'infection par l'EBV constitue une tape tardive de la carcinogen se gastrique, puisque les transcrits de l'EBV sont pr sents dans les cellules canc reuses mais pas dans les cellules m taplasiques de l' pith lium pr curseur.141Facteurs g n tiques Diverses anomalies g n tiques ont t d crites dans le cancer gastrique ( Tableau 26-16). La plupart des cancers gastriques sont aneuplo des. Les anomalies g n tiques les plus courantes dans le cancer gastrique sporadique affectent les g nes p53 et COX-2. Plus des deux tiers des cancers gastriques pr sentent une d l tion ou une suppression de l important g ne suppresseur de tumeur p53. De plus, environ la m me proportion pr sente une surexpress