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Les Principes de Médecine Interne de Harrison | en position primaire. Un patient atteint d'une paralysie abductive qui ne s'am liore pas doit tre r valu pour une tiologie occulte (par exemple, chordome, m ningite carcinomateuse, fistule caverneuse carotidienne, myasth nie 209 gravis). Les tumeurs de la base du cr ne sont facilement oubli es m me dans les tudes de neuroimagerie contraste am lior . Plusieurs paralysies du nerf moteur oculaire Celles-ci ne doivent pas tre attribu es des v nements microvasculaires spontan s affectant plus d'un nerf cr nien la fois. Cette co ncidence remarquable se produit, en particulier chez les patients diab tiques, mais le diagnostic n'est pos que r trospectivement apr s que toutes les autres alternatives diagnostiques ont t puis es. La neuroimagerie doit se concentrer sur le sinus caverneux, la fissure orbitale sup rieure et l'apex orbitaire, o les trois nerfs moteurs oculaires sont proximit imm diate. Chez un h te diab tique ou immunod prim , l'infection fongique (Aspergillus, Mucorales, Cryptococcus) est une cause fr quente de paralysie nerveuse multiple. Chez un patient pr sentant une tumeur maligne syst mique, la m ningite carcinomateuse est un diagnostic probable. L'examen cytologique peut tre n gatif malgr des pr l vements r p t s du liquide c phalo-rachidien. Le syndrome myasth nique de Lambert-Eaton associ au cancer peut galement produire une ophtalmopl gie. L'art rite cellules g antes (temporale) se manifeste occasionnellement par une diplopie due des paralysies isch miques des muscles extraoculaires. Le syndrome de Fisher, une variante oculaire de Guillain-Barr , produit une ophtalmopl gie avec ar flexie et ataxie. Souvent, l'ataxie est l g re et les r flexes sont normaux. Les anticorps antigangliosides (GQ1b) peuvent tre d tect s dans environ 50 % des cas. Troubles supranucl aires du regard Ils sont souvent confondus avec de multiples paralysies du nerf moteur oculaire. Par exemple, l'enc phalopathie de Wernicke peut produire un nystagmus et un d ficit partiel du regard horizontal et vertical qui imite une paralysie combin e des abducens et du nerf oculomoteur. Le trouble survient chez les patients malnutris ou alcooliques et peut tre invers par la thiamine. L'infarctus, l'h morragie, la tumeur, la scl rose en plaques, l'enc phalite, la vascularite et la maladie de Whipple sont d'autres causes importantes de paralysie supranucl aire du regard. Les troubles du regard vertical, en particulier les saccades vers le bas, sont une caract ristique pr coce de la paralysie supranucl aire progressive. La poursuite en douceur est affect e plus tard au cours de la maladie. La maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la d g n rescence olivo-pontoc r belleuse peuvent galement affecter le regard vertical. Le champ oculaire frontal du cortex c r bral est impliqu dans la g n ration de saccades du c t controlat ral. Apr s un AVC h misph rique, les yeux d vient g n ralement vers le c t l s en raison de l'action sans opposition du champ oculaire frontal dans l'h misph re normal. Avec le temps, ce d ficit se r sout. Les crises ont g n ralement l'effet inverse : les yeux s' cartent de mani re conjugu e du foyer irritatif. Les l sions pari tales perturbent la poursuite en douceur des cibles se d pla ant vers le c t de la l sion. Les l sions pari tales bilat rales produisent le syndrome de B lint, qui se caract rise par une alt ration de la coordination il-main (ataxie optique), une difficult initier des mouvements oculaires volontaires (apraxie oculaire) et une d sorientation visuospatiale (simultanagnosie). Regard horizontal Les entr es corticales descendantes m diant le regard horizontal convergent finalement au niveau des pons. Les neurones de la formation r ticulaire pontine param diane sont responsables du contr le du regard conjugu vers le m me c t . Ils se projettent directement dans le noyau des abducens ipsilat raux. Une l sion de la formation r ticulaire pontine param diane ou du noyau abducens provoque une paralysie du regard conjugu e ipsilat rale. Les l sions de l'un ou l'autre locus produisent des syndromes cliniques presque identiques, l'exception suivante : la stimulation vestibulaire (man uvre oculoc phale ou irrigation calorique) r ussira pousser les yeux de mani re conjugu e sur le c t chez un patient pr sentant une l sion de la formation r ticulaire pontine param diane mais pas chez un patient pr sentant une l sion du noyau abducens. OPHTHALMOPLEgia INTERNUCLEAR Cela r sulte d'une l sion du fascicule longitudinal m dial montant du noyau abducens dans le pons au noyau oculomoteur dans le m senc phale (donc internucl aire ). Les dommages aux fibres transportant le signal conjugu des abducens interneurons vers les motoneurones du rectus m dial controlat ral entra nent un chec de l'adduction lors de la tentative de regard lat ral. Par exemple, un patient atteint d'ophtalmopl gie internucl aire gauche (INO) aura des mouvements d'adduction |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | de l' il gauche ralentis ou absents (Fig. 39- 20). Un patient CHAPITRE 39 Troubles oculaires PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies FIguRE 39-20 Ophtalmopl gie internucl aire gauche (INO). A. En position primaire du regard, les yeux semblent normaux. B. Le regard horizontal vers la gauche est intact. C. Lors d'une tentative de regard horizontal vers la droite, l' il gauche ne parvient pas adduire. Chez les patients l g rement affect s, l' il peut adduire partiellement ou plus lentement que la normale. Le nystagmus est g n ralement pr sent dans l' il enlev . D. Image par r sonance magn tique axiale pond r e en T2 travers les pons montrant une plaque d my linisante dans le fascicule longitudinal m dial gauche (fl che). avec une l sion bilat rale du fascicule longitudinal m dial aura une OIN bilat rale. La scl rose en plaques est la cause la plus fr quente, bien qu'une tumeur, un accident vasculaire c r bral, un traumatisme ou tout processus du tronc c r bral puisse en tre responsable. Un syndrome et demi est d une l sion combin e du fascicule longitudinal m dian et du noyau abducens du m me c t . Le seul mouvement horizontal de l' il du patient est l'abduction de l' il de l'autre c t . Regard vertical Il est contr l au niveau du m senc phale. Les circuits neuronaux affect s dans les troubles du regard vertical ne sont pas enti rement lucid s, mais les l sions du noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal m dial et du noyau interstitiel du Cajal provoquent une par sie supra-nucl aire de l'upgaze, du downgaze ou de tous les mouvements oculaires verticaux. L'isch mie de l'art re basilaire distale est l' tiologie la plus courante. L' cart oblique fait r f rence un d salignement vertical des yeux, g n ralement constant dans toutes les positions du regard. La d couverte a une faible valeur localisante car une d viation asym trique a t signal e apr s des l sions dans des r gions tendues du tronc c r bral et du cervelet. SyndromeDE PARINAUd galement connu sous le nom de syndrome du m senc phale dorsal, il s'agit d'un trouble du regard vertical supranucl aire distinct caus par des dommages la commissure post rieure. C'est un signe classique d'hydroc phalie due une st nose aqueducale. Les tumeurs de la r gion pin ale ou du m senc phale, la cysticercose et les accidents vasculaires c r braux provoquent galement le syndrome de Parinaud. Les caract ristiques comprennent la perte de l'upgaze (et parfois du downgaze), le nystagmus de convergence-r traction sur la tentative d'upgaze, la d viation oculaire vers le bas (signe du soleil couchant ), la r traction de la paupi re (signe de Collier), la d viation oblique, la paralysie pseudoabducens et la dissociation proche de la lumi re des pupilles. Nystagmus Il s'agit d'une oscillation rythmique des yeux, se produisant physiologiquement partir d'une stimulation vestibulaire et optocin tique ou pathologiquement dans une grande vari t de maladies (Chap. 28). Des anomalies des yeux ou des nerfs optiques, pr sentes la naissance ou acquises dans l'enfance, peuvent produire un nystagmus complexe et recherchant avec des caract ristiques irr guli res pendulaires (sinuso dales) et saccad es. Des exemples sont l'albinisme, l'amaurose cong nitale de Leber et la cataracte bilat rale. Ce nystagmus est commun ment appel nystagmus sensoriel cong nital. C'est un mauvais terme car m me chez les enfants atteints de l sions cong nitales, le nystagmus n'appara t que des semaines apr s la naissance. Le nystagmus moteur cong nital, qui ressemble au nystagmus sensoriel cong nital, se d veloppe en l'absence de toute anomalie du syst me visuel sensoriel. L'acuit visuelle est galement r duite dans le nystagmus moteur cong nital, probablement par le nystagmus lui-m me, mais rarement en dessous d'un niveau de 20/200. JERk NYSTAgMUS Il se caract rise par une lente d rive de la cible, suivie d'une saccade corrective rapide. Par convention, le nystagmus est nomm d'apr s la phase rapide. Le nystagmus de Jerk peut tre downbeat, upbeat, horizontal (gauche ou droite) et torsionnel. Le motif du nystagmus peut varier en fonction de la position du regard. Certains patients seront inconscients de leur nystagmus. D'autres se plaindront d'une vision floue ou d'un mouvement de va-et-vient subjectif de l'environnement (oscillopsie) correspondant au nystagmus. Le nystagmus fin peut tre difficile voir lors d'un examen grossier des yeux. L'observation des mouvements nystagmo des du disque optique l'ophtalmoscopie est un moyen sensible de d tecter le nystagmus subtil. gAzE-EVOkEd NYSTAgMUS Il s'agit de la forme la plus courante de nystagmus saccad . Lorsque les yeux sont maintenus de mani re excentrique dans les orbites, ils ont une tendance naturelle d river vers la position primaire. Le sujet compense en faisant une saccade corrective pour maintenir la position de l' il d vi . De nombreux patients normaux ont un |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nystagmus l ger voqu par le regard. Le nystagmus exag r provoqu par le regard peut tre induit par des m dicaments (s datifs, anticonvulsivants, alcool) ; la par sie musculaire ; la myasth nie grave ; la maladie d my linisante ; et l'angle c r belleux, le tronc c r bral et les l sions c r belleuses. NYSTAGMUS vestibulaire Le nystagmus vestibulaire r sulte d'un dysfonctionnement du labyrinthe (maladie de M ni re), du nerf vestibulaire ou du noyau vestibulaire du tronc c r bral. Le nystagmus vestibulaire p riph rique se produit souvent lors d'attaques discr tes, avec des sympt mes de naus es et de vertiges. Il peut y avoir des acouph nes et une perte auditive associ s. Des changements soudains de position de la t te peuvent provoquer ou exacerber les sympt mes. la jonction cranio-cervicale (malformation de Chiari, invagination basilaire). Il a galement t rapport dans le tronc c r bral ou l'AVC c r belleux, le lithium ou l'intoxication anticonvulsivante, l'alcoolisme et la scl rose en plaques. Le nystagmus optimiste est associ des l sions du tegment pontinal dues un accident vasculaire c r bral, une d my linisation ou une tumeur. opsoclonus Ce trouble rare et dramatique des mouvements oculaires consiste en des clats de saccades cons cutives (saccadomanie). Lorsque les saccades sont confin es au plan horizontal, le terme flutter oculaire est pr f r . Elle peut r sulter d'une enc phalite virale, d'un traumatisme ou d'un effet paran oplasique du neuroblastome, du carcinome du sein et d'autres tumeurs malignes. Il a galement t signal comme un ph nom ne b nin et transitoire chez des patients par ailleurs en bonne sant . ChaPter 42 Troubles de l'odorat et du go t Utilisation de l'ophtalmoscope main Homayoun Tabandeh, Morton F. Goldberg L'examen de la r tine humaine vivante constitue une opportunit unique pour l' tude directe des tissus nerveux, vasculaires et conjonctifs. 40e. De nombreux troubles syst miques ont des manifestations r tiniennes qui sont pr cieuses pour le d pistage, le diagnostic et la prise en charge de ces affections. De plus, l'implication de la r tine dans les troubles syst miques, tels que le diab te sucr , est une cause majeure de morbidit . La reconnaissance pr coce par d pistage ophtalmoscopique est un facteur cl de l'efficacit du traitement. L'ophtalmoscopie a le potentiel d' tre l'un des l ments les plus haut rendement de l'examen physique. Une ophtalmoscopie efficace n cessite une compr hension de base des structures oculaires et des techniques ophtalmoscopiques et la reconnaissance des r sultats anormaux. L' il se compose d'une coquille (corn e et scl rotique), d'un cristallin, d'un diaphragme de l'iris, d'un corps ciliaire, d'une choro de et d'une r tine. La chambre ant rieure est l'espace entre la corn e et le cristallin, et elle est remplie d'humeur aqueuse. L'espace entre l'aspect post rieur du cristallin et la r tine est rempli de gel vitr . La choro de et la r tine recouvrent les deux tiers post rieurs de la scl rotique en interne. La corn e et le cristallin forment le syst me de focalisation de l' il, tandis que la r tine fonctionne comme le syst me photor cepteur, traduisant la lumi re en signaux neuronaux qui sont leur tour transmis au cerveau via le nerf optique et les voies visuelles. La choro de est une couche de tissu hautement vascularis qui nourrit la r tine et est situ e entre la scl re et la r tine. La couche d' pith lium pigmentaire r tinien (EPR) est une monocouche de cellules pigment es qui adh rent aux cellules photor ceptrices r tiniennes sus-jacentes. L'EPR joue un r le majeur dans le m tabolisme des photor cepteurs r tiniens. Les zones importantes visibles par ophtalmoscopie comprennent la macula, le disque optique, les vaisseaux sanguins r tiniens et la p riph rie r tinienne (Fig. 40e-1). La macula est la partie centrale de la r tine et est responsable de la vision d taill e (acuit ) et de la perception de la couleur. La macula est d finie cliniquement comme la zone de la r tine centr e sur le p le post rieur du fundus, mesurant environ 5 diam tres de disque (DD) (7 8 mm) et bord e par le disque optique nasalement et les arcades vasculaires temporales de mani re sup rieure et inf rieure. Temporairement, la macula s' tend sur environ 2,5 DD partir de son centre. La fov a, dans la partie centrale de la macula, correspond au site de l'acuit visuelle la plus nette. Il mesure environ 1 DD et semble de couleur plus fonc e que la zone environnante. Le centre de la fov a, la fov ole, a une configuration en forme de fosse d prim e mesurant environ 350 m. Le disque optique mesure environ 1,5 mm et est situ environ 4 mm (2,5 DD) par voie nasale jusqu' la fov a. Il contient l'art re et la veine r tiniennes centrales lorsqu'elles se ramifient, une excavation centrale (cupule) et un rebord neuronal p riph rique. Normalement, le rapport tasse/disque est inf rieur 0,6. La cupule est situ e dans l |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e temps par rapport l'entr e des vaisseaux discaux. Le disque optique normal est de couleur jaune/ rose. Il a des marges claires et bien d finies et est dans le m me plan que la r tine (Fig. 40e-2). Les r sultats pathologiques comprennent la p leur (atrophie), l'enflure et l'hypertrophie de la ventouse. L' quateur du fond d' il est cliniquement d fini comme la zone qui comprend l'ouverture interne des veines tourbillonnaires. La r tine p riph rique s' tend de l' quateur vers l'avant jusqu' l'ora serrata. Diagramme FIgURE 40e-1 montrant les rep res du fond d' il normal. La macula est d limit e par les arcades vasculaires sup rieures et inf rieures et s' tend sur 5 diam tres de disque (DD) temporaux au disque optique (t te du nerf optique). La partie centrale de la macula (fov a) est situ e 2,5 DD temporelle du disque optique. Le fond d' il p riph rique est arbitrairement d fini comme la zone s' tendant ant rieurement de l'ouverture des veines vortex l'ora serrata (la jonction entre la r tine et le corps ciliaire). (Dessin reproduit avec l'aimable autorisation de Juan R. Garcia. Utilis avec la permission de l'Universit Johns Hopkins.) CHAPITRE 40e Utilisation de l'ophtalmoscope main FIgURE 40e-2 Photographie d'un disque optique gauche normal illustrant une ramification de la veine et de l'art re r tiniennes centrales, une cupule physiologique, des capillaires de surface et une marge distincte. La cupule est situ e dans le temps par rapport l'entr e des vaisseaux discaux. (De H Tabandeh, MF Goldberg : Retina in Systemic Disease : A Color Manual of Ophthalmoscopy. New York, Thieme, 2009.) Il existe un certain nombre de fa ons de visualiser la r tine, y compris l'ophtalmoscopie directe, l'ophtalmoscopie indirecte binoculaire et la biomicroscopie lampe fente. La plupart des non-ophtalmologistes pr f rent l'ophtalmoscopie directe, r alis e avec un ophtalmoscope portatif, car la technique est simple ma triser et l'appareil est tr s portable. Les ophtalmologistes utilisent souvent la biomicroscopie lampe fente et l'ophtalmoscopie indirecte pour obtenir une vue plus tendue du fond d' il. Les ophtalmoscopes directs sont des appareils portatifs simples qui comprennent une petite source de lumi re pour l' clairage, une ouverture de visualisation travers laquelle l'examinateur regarde la r tine et un cadran de lentille utilis pour corriger les erreurs de r fraction de l'examinateur et du patient. Un mod le plus r cent, l'ophtalmoscope PanOptic, offre un champ de vision plus large. Comment utiliser un ophtalmoscope direct Un bon alignement est la cl . L'objectif est d'aligner l' il de l'examinateur avec l'ouverture de visualisation de l'ophtalmoscope, la pupille du patient et la zone d'int r t sur la r tine. Le patient et l'examinateur doivent tre dans une position confortable (assis ou couch pour le patient, assis ou debout pour l'examinateur). La dilatation de la pupille et l'att nuation des lumi res de la pi ce facilitent l'examen. Les tapes pour effectuer une ophtalmoscopie directe sont r sum es dans le tableau 40e-1. L'ophtalmoscope PanOptic est un type d'ophtalmoscope direct con u pour fournir une vue plus large du fond de l' il et pr sentant un grossissement l g rement sup rieur celui de l'ophtalmoscope direct standard. Les tapes d'utilisation de l'ophtalmoscope panoptique sont r sum es dans le tableau 40e-2. Demandez au patient de retirer ses lunettes, de garder la t te droite et de regarder fixement une cible lointaine juste devant. Vous pouvez conserver ou retirer vos propres lunettes. Positionnez votre t te au m me niveau que la t te du patient. Utilisez votre il droit et votre main droite pour examiner l' il droit du patient, et utilisez votre il gauche et votre main gauche pour examiner l' il gauche du patient. la lumi re de l'ophtalmoscope en tant que lumi re de stylo, examinez bri vement les caract ristiques externes de l' il, y compris les cils, les bords du couvercle, la conjonctive, la scl rotique, l'iris et la forme, la taille et la r activit de la pupille. la lumi re de l'ophtalmoscope dans la pupille du patient bout de bras et observez le r flexe rouge. Noter des anomalies du r flexe rouge comme une opacit du support. une lentille +10 D dans la roue de lentille, tout en examinant l' il partir de 10 cm, permet une vision agrandie du segment ant rieur de l' il. la puissance de la lentille dans la roue z ro, et se rapprocher du patient. Identifiez le disque optique en pointant l'ophtalmoscope d'environ 15 par voie nasale ou en suivant un vaisseau sanguin vers le sommet de toute ramification. Si la r tine est floue, tournez le cadran de l'objectif dans les deux sens, sans bouger la t te. Si le disque devient plus clair, continuez tourner jusqu' ce que la meilleure mise au point soit atteinte ; s'il devient plus flou, tournez le cadran dans l'autre sens. Une fois que vous visualisez le nerf optiq |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ue, notez sa forme, sa taille, sa couleur, ses marges et la coupe. Notez galement la pr sence de toute pulsation veineuse ou pigment environnant, tel qu'un croissant choro dien ou scl ral. Ensuite, examinez la macula. La macula est la zone entre les arcades vasculaires temporales sup rieure et inf rieure, et son centre est la fov a. Vous pouvez examiner la macula en pointant votre ophtalmoscope environ 15 temporel sur le disque optique. Sinon, demandez au patient de regarder au centre de la lumi re. Notez le r flexe fov al et la pr sence de toute h morragie, exsudat, vaisseaux sanguins anormaux, cicatrices, d p ts ou autres anomalies. Examiner les vaisseaux sanguins r tiniens en r identifiant le disque optique et en suivant chacune des quatre branches principales l' cart du disque. Les veines sont rouge fonc et relativement grandes. Les art res sont plus troites et rouge vif. Demandez au patient de regarder dans les huit directions cardinales pour vous permettre de voir le fond d' il p riph rique. Chez un patient avec une pupille bien dilat e, il est possible de visualiser jusqu' l' quateur. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies l'ophtalmoscope : regardez travers la lunette un objet qui se trouve au moins 10 15 pieds de distance. Aiguisez l'image de l'objet l'aide de la molette de mise au point. R glez le cadran d'ouverture sur petit ou sur la position initiale. sur la lunette et r glez l'intensit lumineuse sur Maximum . Le patient doit regarder droit devant lui. D placez l'ophtalmoscope pr s du patient jusqu' ce que l' illet touche le front du patient. La coque oculaire doit tre comprim e environ la moiti de sa longueur pour optimiser la vue. Disque optique le fond d' il tel que d crit dans le tableau 40e-1. Les changements courants li s l' ge comprennent une diminution du r flexe lumineux fov al, des drusen (petits d p ts sous-r tiniens jaunes), une l g re atrophie de l'EPR et une agr gation pigmentaire. Les h morragies r tiniennes peuvent prendre diff rentes formes et tailles en fonction de leur emplacement dans la r tine (Fig. 40e-3 et 40e-4). Les h morragies en forme de flamme sont situ es au niveau de la couche superficielle de fibres nerveuses et repr sentent un saignement du r seau capillaire interne de la r tine. Une h morragie centr e sur le blanc est une h morragie superficielle en forme de flamme avec une zone de blanchiment central, repr sentant souvent un d me, une n crose focale ou une infiltration cellulaire. Les causes de l'h morragie centr e sur le blanc comprennent l'endocardite et la septic mie bact riennes (taches de Roth), les troubles lymphoprolif ratifs, le diab te sucr , l'hypertension, l'an mie et les troubles vasculaires du collag ne. Les h morragies dot sont de petites h morragies superficielles rondes qui proviennent galement du r seau capillaire superficiel de la r tine. Ils ressemblent des microan vrismes. Les h morragies de la tache sont l g rement plus grandes en taille, sombres et intra-r tiniennes. Ils repr sentent des saignements du r seau capillaire profond de la r tine. Les h morragies sous-hyalo des sont de forme et de taille variables et ont tendance tre plus importantes que les autres types d'h morragies. Ils ont souvent un niveau de liquide (h morragie en forme de bateau ) et sont situ s dans l'espace entre le vitr et la r tine. Les h morragies sous-r tiniennes sont situ es en profondeur (externe) de la r tine. Les vaisseaux r tiniens peuvent tre vus en train de traverser ( l'int rieur) de telles h morragies. Les h morragies sous-r tiniennes sont de taille variable et sont le plus souvent caus es par une n ovascularisation choro dienne (par exemple, une d g n rescence maculaire humide). FIgURE 40e-3 H morragies superficielles en forme de flamme, h morragies dot et microan vrismes chez un patient atteint de r tinopathie diab tique non prolif rative. patientavec une leuc mie chronique. Les affections associ es aux h morragies r tiniennes comprennent les maladies provoquant une microvasculopathie r tinienne (tableau 40e-3), une r tinite, un macroan vrisme r tinien, un d me papillaire, une h morragie sous-arachno dienne (syndrome de Terson), une r tinopathie de Valsalva, un traumatisme (blessure oculaire, blessure la t te, blessures par compression de la poitrine et de l'abdomen, syndrome du b b secou , strangulation), une d g n rescence maculaire et un d collement du vitr post rieur. Les tats d'hyperviscosit peuvent produire des h morragies par points, des veines dilat es (apparence de cha ne de saucisses ), un d me du disque optique et des exsudats ; des changements similaires peuvent se produire avec l'adaptation la haute altitude chez les alpinistes. Les microan vrismes sont des excroissances des capillaires r tiniens, apparaissant sous forme de points rouges (similaires aux h morragies de points) et mesurant 15 50 m. Les micr |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | oan vrismes ont une perm abilit accrue et peuvent saigner ou fuir, entra nant une h morragie ou un d me r tinien localis . Un micro-an vrisme finit par thromboser et dispara t dans les 3 6 mois. Des microan vrismes peuvent survenir dans toute condition provoquant une microvasculopathie r tinienne (Tableau 40e-3). microembolie, par exemple, r tinopathie talqueuse secondaire l'abus de drogues par voie intraveineuse, septic mie, endocardite, r tinopathie de Purtscher, fistule carotide-caverneuse, r tinopathie du syndrome de l'arcade aortique, irradiation de la t te/du cou Les exsudats durs sont des d p ts bien circonscrits, brillants et jaunes situ s l'int rieur de la r tine. Ils apparaissent aux marges des zones d' d me r tinien et indiquent une augmentation de la perm abilit capillaire. Les exsudats durs contiennent des lipoprot ines et des macrophages charg s de lipides. Ils peuvent dispara tre spontan ment ou la suite d'une photocoagulation au laser, souvent dans les 6 mois. Les exsudats durs peuvent se produire de mani re isol e ou peuvent tre dispers s dans tout le fond d' il. Ils peuvent se produire dans un motif circulaire (circin ) centr autour d'une zone de microan vrismes qui fuient. Une toile maculaire consiste en un motif rayonnant en forme d' toile d'exsudats durs qui est caract ristique de l'hypertension syst mique s v re et de la neuror tinite associ e la maladie des griffes du chat. Les conditions associ es aux exsudats durs comprennent celles qui provoquent une microvasculopathie r tinienne (tableau 40e-3), un d me papillaire, une neuror tinite telle que la maladie des griffes de chat et la maladie de Lyme, des l sions vasculaires r tiniennes (macroan vrisme, h mangiome capillaire r tinien, maladie de Coats), des tumeurs intraoculaires et une d g n rescence maculaire li e l' ge humide. Drusen peut tre confondu avec des exsudats durs l'ophtalmoscopie. Contrairement aux exsudats durs, les drusen sont des d p ts sous-r tiniens non r fractiles aux marges floues. Ils sont g n ralement observ s en association avec une d g n rescence maculaire li e l' ge. Les taches de coton-outil sont des l sions r tiniennes superficielles jaunes/blanches avec des bords plumeux indistincts mesurant 0,25 1 DD (Fig. 40e-5). Ils repr sentent des zones d' d me dans la couche de fibres nerveuses r tiniennes dues une isch mie focale. Les taches de coton se r sorbent g n ralement spontan ment dans les 3 mois. Si l' tat isch mique sous-jacent persiste, de nouvelles l sions peuvent se d velopper diff rents endroits. Les taches de coton se produisent souvent en conjonction avec des h morragies r tiniennes et des microan vrismes et repr sentent une microvasculopathie r tinienne caus e par un certain nombre de conditions syst miques (tableau 40e-3). Ils peuvent survenir de mani re isol e dans la r tinopathie VIH, le lupus ryth mateux syst mique, l'an mie, les traumatismes corporels, d'autres affections syst miques (r tinopathie de Purtscher/detype Purtscher) et le traitement par interf ron. Les complexes n ovasculaires r tiniens sont des r seaux irr guliers de vaisseaux sanguins fins qui se d veloppent en r ponse une isch mie r tinienne s v re ou une inflammation chronique (Fig. 40e-6). Ils peuvent survenir sur ou c t du disque optique ou ailleurs dans la r tine. Les complexes n ovasculaires sont tr s CHAPITRE 40e Utilisation de l'ophtalmoscope main FIgURE 40e-5 Taches de coton-laine, l sions superficielles jaune-blanc aux bordures plumeuses caract ristiques, chez un patient atteint de r tinopathie hypertensive. (De H Tabandeh, MF Goldberg : Retina in Systemic Disease : A Color Manual of Ophthalmoscopy. New York, Thieme, 2009.) PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies FIgURE 40e-6 N ovascularisation du disque optique chez un patient atteint de s v roprolif rav diab ticr tinopathie.Les extrud s multiples sont galement pr sents. fragiles et pr sentent un risque lev d'h morragie, entra nant souvent une perte de vision. Les maladies associ es la n ovascularisation r tinienne comprennent les affections qui provoquent une microvasculopathie r tinienne s v re, en particulier les r tinopathies diab tiques et dr panocytaires (tableau 40e-3), les tumeurs intraoculaires, l'inflammation intraoculaire (sarco dose, uv ite chronique) et le d collement chronique de la r tine. Les sources courantes d'embolie r tinienne comprennent la plaque ath romateuse de l'art re carotide, les anomalies valvulaires et septales cardiaques, les arythmies cardiaques, le myxome auriculaire, l'endocardite bact rienne, la septic mie, la fong mie et l'abus de drogues par voie intraveineuse. Les emboles plaquettaires sont d'apparence jaun tre et se conforment la forme du vaisseau sanguin. Ils proviennent g n ralement d'une plaque ath romateuse dans l'art re carotide et peuvent causer une perte transitoire de la vision (amaurose fugax). Les emboles de ch |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | olest rol, galement appel es plaques de Hollenhorst, sont des d p ts cristallins jaunes que l'on trouve couramment au niveau des bifurcations des art res r tiniennes et qui peuvent tre associ s l'amaurose fugax. Les emboles calciques ont un aspect blanc nacr , sont plus grandes que les emboles plaquettaires et de cholest rol, et ont tendance se loger dans les grandes art res r tiniennes dans ou autour du disque optique. Les embolies calciques entra nent souvent une occlusion art riolaire r tinienne. Les embolies septiques peuvent provoquer des h morragies r tiniennes centr es sur le blanc (taches de Roth), microabc s r tinien et endophtalmie endog ne. L'embolie graisseuse et l'embolie du liquide amniotique sont caract ris es par de multiples occlusions de petits vaisseaux, provoquant g n ralement des taches de coton et quelques h morragies (r tinopathie de Purtscher). L'embolie talqueuse se produit avec l'abus de drogues par voie intraveineuse et se caract rise par de multiples d p ts r fractiles dans les petits vaisseaux r tiniens. Toute forme s v re d'embolie de l'art re r tinienne peut entra ner une isch mie r tinienne et ses s quelles, y compris une n ovascularisation r tinienne. La tache rouge cerise la macula est le terme utilis pour d crire l'apparence rouge fonc de la zone fov ale centrale par rapport la r gion maculaire environnante (Fig. 40e-7). Cette apparence est le plus souvent due une perte relative de transparence de la r tine parafov ale r sultant d'un gonflement nuageux isch mique ou du stockage de macromol cules dans la couche cellulaire ganglionnaire. Les maladies associ es une tache rouge cerise au niveau de la macula comprennent l'occlusion de l'art re r tinienne centrale, les sphingolipidoses et les mucolipidoses. FIgURE 40e-7 Tache rouge cerise au niveau de la macula et gonflement trouble de la macula chez un patient pr sentant une occlusion de l'art re r tinienne centrale due une embolie provenant d'une plaque ath romateuse de l'art re carotide. Les cristaux r tiniens apparaissent sous forme de d p ts fins, r fractiles et blanc-jaune. Les affections associ es comprennent la cystinose infantile, l'hyperoxalurie primaire, l'oxalose secondaire, le syndrome de Sj gren-Larson, l'abus de drogues par voie intraveineuse (r tinopathie du talc) et des m dicaments tels que le tamoxif ne, la canthaxanthine, la nitrofuranto ne, le m thoxyflurane et l' thyl ne glycol. Les cristaux peuvent galement tre observ s dans les maladies r tiniennes primaires telles que la t langiectasie juxtafov ale, l'atrophie du gyrate et la d g n rescence cristalline de Bietti. Les vieux microemboles peuvent imiter les cristaux r tiniens. Le gainage vasculaire se pr sente sous la forme d'un brassard jaune-blanc entourant une art re ou une veine r tinienne (Fig. 40e-8). Les maladies associ es au gainage vasculaire r tinien comprennent la sarco dose, la tuberculose, la toxoplasmose, la syphilis, le VIH, la r tinite (cytom galovirus, herp s zoster et herp s simplex), la maladie de Lyme, la maladie des griffes de chat, la scl rose en plaques, la leuc mie chronique, l'amylose, la maladie de Beh et, la vascularite r tinienne, l'occlusion vasculaire r tinienne et l'uv ite chronique. FIgURE 40e-8 Gaine vasculaire sur le disque optique chez un patient atteint de neurosarco dose. Le d collement de la r tine est la s paration de la r tine de l'EPR sous-jacent. Il en existe trois principaux types : (1) s reux/exsudatif, (2) tractionnel et (3) d collement r tinien rh gatog ne. Dans le d collement s reux de la r tine, l'emplacement du liquide sous-r tinien d pend de la position, gravitant de mani re caract ristique vers la partie la plus basse du fond de l' il (signe de d placement du liquide), et les ruptures r tiniennes sont absentes. Les maladies associ es au d collement s reux/exsudatif de la r tine comprennent l'hypertension syst mique s v re, le shunt art rioveineux dural, les anomalies vasculaires r tiniennes, les syndromes d'hyperviscosit , l' d me papillaire, l'uv ite post rieure, la scl rite, l'inflammation orbitaire et les n oplasmes intraoculaires tels que le m lanome choro dien, la m tastase choro dienne, le lymphome et le my lome multiple. Le d collement de la r tine par traction est caus par une traction interne sur la r tine en l'absence de rupture de la r tine. La r tine dans la zone de d tachement est immobile et concave l'int rieur. La prolif ration fibrovasculaire est une constatation fr quemment associ e. Les affections associ es au d collement de la r tine par traction comprennent les r tinopathies prolif ratives vasculaires telles que la r tinopathie diab tique prolif rative s v re, l'occlusion de la veine r tinienne ramifi e, la r tinopathie falciforme et la r tinopathie du pr matur . Le traumatisme oculaire, la vitr or tinopathie prolif rative et l'inflammation intraoculaire sont d'autres causes d'un d collement de la r tine par traction. Le d colle |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ment r tinien rh matog ne est provoqu par la pr sence d'une rupture r tinienne, permettant au liquide de la cavit vitr e d'acc der l'espace sous-r tinien. La surface de la r tine est g n ralement convexe vers l'avant. Le d collement r tinien rh gmatog ne a un aspect ondul et ondule avec le mouvement des yeux. Les causes des ruptures r tiniennes comprennent le d collement du vitr post rieur, la traction vitr o-r tinienne s v re, le traumatisme, la chirurgie intraoculaire, la r tinite et les trous atrophiques. Le gonflement du disque optique est une l vation anormale du disque optique avec un flou de ses marges (Fig. 40e-9). Le terme d me papillaire est utilis pour d crire un gonflement du disque optique secondaire une l vation de la pression intracr nienne. Dans l' d me papillaire, la pulsation veineuse normale au niveau du disque est typiquement absente. Le diagnostic diff rentiel du gonflement du disque optique comprend l' d me papillaire, la n vrite optique ant rieure (papillite), l'occlusion de la veine r tinienne centrale, la neuropathie optique isch mique ant rieure, la neuropathie optique toxique, la neuropathie optique h r ditaire, la neuror tinite, la papillopathie diab tique, l'hypertension (Fig. 40e-10), l'insuffisance respiratoire, la fistule caverneuse carotidienne, l'infiltration du nerf discal optique (gliome, lymphome, leuc mie, sarco dose et infections granulomateuses), l'hypotonie oculaire, l'inflammation intraoculaire chronique, le Drusen discal optique (pseudopapillaire) et l'hyperm tropie lev e (pseudopapillaire). FIgURE 40e-10 Oed me discal optique et h morragies r tiniennes chez un patient souffrant d'hypertension maligne. Les l sions de la masse choro dienne semblent paissies et peuvent ou non tre associ es une augmentation de la pigmentation. Les l sions massives pigment es comprennent le naevus choro dien (g n ralement plat), le m lanome malin choro dien (Fig. 40e-11) et le m lanocytome. Les l sions non pigment es comprennent le m lanome choro dien am lanotique, les m tastases choro diennes, le r tinoblastome, l'h mangiome capillaire, le granulome (par exemple, Toxocara canis), le d collement choro dien, l'h morragie choro dienne et la d g n rescence maculaire humide li e l' ge. D'autres tumeurs rares qui peuvent tre visibles sur l'ophtalmoscopie comprennent CHAPITRE 40e Utilisation de l'ophtalmoscope main FIgURE 40e-9 Gonflement du disque optique chez un patient pr sentant un d me papillaire d une hypertension intracr nienne idiopathique. Le disque optique est hyper- mique, avec desmarginesindistinctes.Les h morragies superficielles sont pr sentes. FIgURE 40e-11 M lanome malin choro dien. La l sion est tr s lev e et pigment e, et pr sente des d p ts pigmentaires orange sous-r tiniens caract ristiques du m lanome malin. Ost ome 40e-6, astrocytome (par exemple, scl rose tub reuse), neurilemmome et l iomyome. Le diagnostic diff rentiel des l sions plates pigment es du fond d' il est r sum dans le tableau 40e-4. L'apparition de cicatrices chorior tiniennes de l'ancienne chorior tinite Toxoplasma est illustr e la Fig. 40e-12. FIgURE 40e-12 Cicatrices chorior tiniennes dues une vieille cholor tinite Toxoplasma. La l sion est plate et pigment e. Des zones d'hypopigmentation sont galement pr sentes. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies r tinopathie dans les maladies syst miques : syndrome de Usher, ab talipoprot in mie, maladie de Refsum, syndrome de Kearns-Sayre, syndrome d'Alstr m, syndrome de Cockayne, ataxie de Friedreich, mucopolysaccharidoses, syndrome paran oplasique Infections : rub ole cong nitale (r tinopathie saline et poivr e), cong nitale Infections : Toxoplasma gondii, Toxocara canis, syphilis, cytom galovirus, herp s zoster et herp s simplex, virus du Nil occidental, histoplasmose, infection parasitaire Choro dite : sarco dose, ophtalmie sympathique, infarctus de Vogt-Koyanagi-Harada : hypertension s v re, h moglobinopathies falciformes Traumatisme, cryoth rapie, cicatrices de photocoagulation au laser M dicaments : chloroquine/hydroxychloroquine, thioridazine, chlorpromazine, hypertrophie de l' pith lium pigmentaire r tinien Vid oth que de Neuro-Ophtalmologie Shirley H. Wray Le contr le appropri des mouvements oculaires n cessite l'activit coordonn e de nombreuses structures anatomiques diff rentes dans le syst me nerveux p riph rique et central, et son tour, les manifestations d'un tableau diversifi 41e de troubles neurologiques et m dicaux sont r v l es comme des troubles du mouvement oculaire. Dans cette remarquable collection de vid os, une introduction aux troubles distinctifs du mouvement oculaire rencontr s dans le contexte des troubles neuromusculaires, paran oplasiques, d my linisants, neurovasculaires et neurod g n ratifs est pr sent e. Cas de scl rose en plaques Vid o 41e-1 Syndrome de Fisher (ID164-2) Vid o 41e-2 Cas de flutter ocu |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | laire (ID166-2) Vid o 41e-3 Nystagmus en aval et Nystagmus altern p riodique (ID168-6) Vid o 41e-4 Ophtalmopl gie bilat rale internucl aire (ID933-1) Cas de myasth nie grave ou de myopathie mitochondriale Vid o 41e-5 Ptose unilat rale : myasth nie grave (tumeur thymique) (ID163-1) Vid o 41e-6 Ophtalmopl gie externe progressive (ophtalmopl gie externe progressive : cytopathie mitochondriale) (ID906-2) Cas de maladie paran oplasique Vid o 41e-7 Nystagmus paran oplasique, cancer du pancr as, anticorps anti-Hu positif (ID212-3) Vid o 41e-8 Flutter oculaire paran oplasique, ad nocarcinome petites cellules du poumon, marqueur n gatif (ID936-7) Vid o 41e-9 Opsoclonus/Flutter, paralysie bilat rale du sixi me nerf, ad nocarcinome du sein, marqueur n gatif (ID939-8) Cas de syndrome de Fisher 41e-1 Vid o 41e-10 Ptose bilat rale : Dipl gie faciale, Ophtalmopl gie externe totale, Anticorps anti-GQ1b positif (ID944-1) Cas de maladie vasculaire Vid o 41e-11 Embolie r tinienne (film ou fond d' il) (ID16-1) Vid o 41e-12 Paralysie du troisi me nerf (micro-infarctus) (ID939-2) Cas de maladie neurod g n rative Vid o 41e-13 Apraxie de l'ouverture de la paupi re (paralysie supranucl aire progressive) (ID932-3) Cas d'ophtalmopathie thyro dienne Vid o 41e-14 Orbitopathie restrictive de la maladie de Graves, exophtalmie bilat rale (ID925-4) Cas d'enc phalopathie de Wernicke Vid o 41e-15 Palsies bilat rales du sixi me nerf (ID 163-3) Cas avec la vid o Locked-in-Syndrome 41e-16 Ocular Dipping (ID 4-1) La vid oth que de Neuro-Ophtalmologie montre un certain nombre de cas de troubles du mouvement oculaire. Tous les clips sont tir s de la collection du Dr Shirley Wray sur le site Web du ROMAN. Pour y acc der, rendez-vous sur : http://NOVEL.utah.edu/Wray http://Respitory.Countway.Harvard.edu/Wray et/ou sur son livre Shirley H. Wray, MD, PhD, Oxford University Press, 2014. CHAPITRE 41e Vid oth que de Neuro-Ophtalmologie Go t et odorat Richard L. Doty, Steven M. Bromley Tous les produits chimiques environnementaux n cessaires la vie p n trent dans le corps par le nez et la bouche. Les sens de l'odorat (olfaction) et du go t (gustation) surveillent ces produits chimiques, d terminent la saveur et l'app tence des aliments et des boissons, et avertissent des conditions environnementales dangereuses, y compris le feu, la pollution de l'air, les fuites de gaz naturel et les aliments charg s de bact ries. Ces sens contribuent de mani re significative la qualit de vie et, lorsqu'ils sont dysfonctionnels, peuvent avoir des cons quences physiques et psychologiques f cheuses. Une compr hension de base de ces sens dans la sant et la maladie est essentielle pour le m decin, car des milliers de patients se pr sentent chaque ann e dans les cabinets m dicaux avec des plaintes de dysfonctionnement chimiosensoriel. Parmi les d veloppements r cents les plus importants en neurologie, il y a la d couverte que la diminution de la fonction olfactive est l'un des premiers signes, sinon le premier signe, de maladies neurod g n ratives telles que la maladie de Parkinson (MP) et la maladie d'Alzheimer (MA), signifiant leur phase pr symptomatique . ANATOMIE ET PHYSIOLOgY Syst me olfactif Les produits chimiques odorants p n trent l'avant du nez pendant l'inhalation et l'inhalation active, ainsi qu' l'arri re du nez (nasopharynx) pendant la d glutition. Apr s avoir atteint les cavit s les plus lev es de la cavit nasale, ils se dissolvent dans le mucus olfactif et diffusent ou sont activement transport s par des prot ines sp cialis es vers des r cepteurs situ s sur les cils des cellules r ceptrices olfactives. Les cils, les dendrites, les corps cellulaires et les segments axonaux proximaux de ces cellules bipolaires sont situ s dans un neuro pith lium unique couvrant la plaque cribriforme, le septum nasal sup rieur, le turbinat sup rieur et les secteurs du turbinat moyen (Fig. 42-1). Chacune des 6 millions de cellules r ceptrices bipolaires n'exprime qu'un seul des 450 types de prot ines r ceptrices, dont la plupart r pondent plus d'un seul produit chimique. Lorsqu'elles sont endommag es, les cellules r ceptrices peuvent tre remplac es par des cellules souches pr s de la membrane basale. Malheureusement, ce remplacement est souvent incomplet. Apr s avoir fusionn en faisceaux entour s de cellules enveloppantes ressemblant des cellules gliales (appel es fila), les axones des cellules r ceptrices passent travers la plaque cribriforme jusqu'aux bulbes olfactifs, o ils se synapsent avec les dendrites d'autres types de cellules dans les glom rules (Fig. 42-2). Ces structures sph riques, qui constituent une couche distincte du bulbe olfactif, sont un site de convergence d'informations, car beaucoup plus de fibres y entrent qu'elles n'en sortent. Les cellules r ceptrices qui expriment le m me type de r cepteur se projettent sur les m mes glom rules, faisant ainsi de chaque glom rule u |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ne unit fonctionnelle. Les principaux neurones de projection du syst me olfactif - les cellules mitrales et tuft es - envoient des dendrites primaires dans les glom rules, se connectant non seulement aux axones des cellules r ceptrices entrantes, mais aussi aux dendrites des cellules p riglom rulaires. L'activit des cellules mitrales/tuft es est modul e par les cellules p riglom rulaires, les dendrites secondaires d'autres cellules mitrales/tuft es et les cellules granulaires, les cellules les plus nombreuses du bulbe. Ces derni res, qui sont en grande partie GABAergiques, re oivent des entr es des structures c r brales centrales et modulent la sortie des cellules mitrales/tuft es. Il est int ressant de noter que, comme les cellules du r cepteur olfactif, certaines cellules du bulbe sont remplac es. Ainsi, les neuroblastes form s dans la zone sous-ventriculaire ant rieure du cerveau migrent le long du flux migratoire rostral, devenant finalement des cellules granulaires et p riglom rulaires. Les axones des cellules mitrales et tuft es se synapsent dans le cortex olfactif primaire (POC) (Fig. 42-3). Le POC est d fini comme les structures corticales qui re oivent des projections directes du bulbe olfactif, notamment les cortex piriforme et entorhinal. Bien que l'olfaction soit unique en ce sens que ses projections aff rentes initiales contournent le thalamus, les personnes atteintes de au thalamus peut pr senter des d ficits olfactifs, en particulier ceux de l'identification des odeurs. Ces d ficits refl tent probablement l'implication de connexions thalamiques entre le cortex olfactif primaire et le cortex orbitofrontal (OFC), o l'identification des odeurs se produit. Les liens anatomiques troits entre le syst me olfactif et le CHAPITRE 42 Troubles de l'odorat et du go t FIguRE 42-3 Anatomie de la base du cerveau montrant le cortex olfactif primaire. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies FIguRE 42-1 Anatomie des voies neuronales olfactives, montrant la distribution des r cepteurs olfactifs dans le toit de la cavit nasale. (Copyright David Klemm, Faculty and Curriculum Support [FACS], Georgetown University Medical Center ; utilis avec permission.) L'amygdale, l'hippocampe et l'hypothalamus aident expliquer les associations intimes entre la perception des odeurs et les fonctions cognitives telles que la m moire, la motivation, l'excitation, l'activit autonome, la digestion et le sexe. Syst me gustatif Les go ts sont d tect s par des cellules r ceptrices sp cialis es pr sentes dans les papilles gustatives - de petites structures segment es ressemblant du pamplemousse situ es sur les marges lat rales et le dos de la langue, le toit de la bouche, le pharynx, le larynx et l' sophage sup rieur (Fig. 42-4). Les papilles gustatives linguales sont encastr es dans des protub rances bien d finies, appel es papilles fongiques, feuillet es et circonvall es. Apr s dissolution dans un liquide, les d gustants p n trent dans l'ouverture du bourgeon gustatif - le pore gustatif - et se lient aux r cepteurs sur les microvillosit s, petites extensions des cellules r ceptrices l'int rieur de chaque bourgeon gustatif. Une telle liaison modifie le potentiel lectrique travers la cellule gustative, entra nant la lib ration de neurotransmetteurs sur les neurones gustatifs de premier ordre. Bien que les humains aient 7500 papilles gustatives, pas toutes portuaires FIguRE 42-2 Sch ma des couches et du c blage de l'ampoule olfactive. Chaque type de r cepteur (rouge, vert, bleu) se projette vers un glom rule commun. L'activit neuronale au sein de chaque glom rule est modul e par des cellules p riglom rulaires. L'activit des cellules de projection primaires, les cellules mitrales et tuft es, est modul e par les cellules granulaires, les cellules p riglom rulaires et les dendrites secondaires des cellules mitrales et tuft es adjacentes. (De www.med.yale.edu/neurosurg/treloar/index.html.) cellules sensibles au go t ; certaines ne contiennent qu'une seule classe de r cepteurs (par exemple, les cellules sensibles uniquement aux sucres), tandis que d'autres contiennent des cellules sensibles plus d'une classe. Le nombre de cellules r ceptrices du go t par papille gustative varie de z ro plus de 100. Une petite famille de trois r cepteurs coupl s la prot ine G (RCPG), savoir T1R1, T1R2 et T1R3, m dient les sensations gustatives sucr es et umami. Les sensations am res, en revanche, d pendent des r cepteurs T2R, une famille d'environ30 RCPG exprim s sur des cellules diff rentes de celles qui expriment les r cepteurs sweet et umami. Les T2R d tectent une large gamme de substances am res mais ne les distinguent pas. Les d gustateurs aigres sont d tect s par le r cepteur PKD2L1, un membre de la famille des prot ines potentiel de r cepteur transitoire (TRP). La perception des sensations sal es, telles qu'induites par le chlorure de sodium, provient de l'entr e |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | d'ions Na+ dans les cellules via des canaux membranaires sp cialis s, tels que le canal Na+ sensible aux amilorides. Des tudes r centes ont montr que les r cepteurs li s au go t amer et sucr sont galement pr sents ailleurs dans le corps, notamment dans Circumvallate Foliate Fungiform Taste Bud Taste pore TRC Taste Bud Taste Bud FIguRE 42-4 Sch ma du bourgeon gustatif et de son ouverture (pore), ainsi que l'emplacement des bourgeons sur les trois principaux types de papilles : champignon (ant rieur), foliate (lat ral) et circumvallate (post rieur). les voies alimentaires et respiratoires. Cette d couverte importante g n ralise le concept de chimior ception li e au go t des zones du corps au-del de la bouche et de la gorge, avec l' -gustducine, la sous-unit de la prot ine G sp cifique au go t, exprim e dans les cellules dites de brosse trouv es sp cifiquement dans la trach e humaine, les poumons, le pancr as et la v sicule biliaire. Ces cellules de brosse sont riches en oxyde nitrique (NO) synthase, connue pour se d fendre contre les organismes x nobiotiques, prot ger la muqueuse des l sions induites par l'acide et, dans le cas du tractus gastro-intestinal, stimuler les neurones aff rents vagaux et splanchniques. Aucune autre action sur les cellules voisines, y compris les cellules ent roendocrines, les cellules pith liales absorbantes ou s cr toires, les vaisseaux sanguins muqueux et les cellules du syst me immunitaire. Les membres de la famille T2R des r cepteurs amers et les r cepteurs sucr s de la famille T1R ont t identifi s dans le tractus gastro-intestinal et dans les lign es cellulaires ent roendocrines. Dans certains cas, ces r cepteurs sont importants pour le m tabolisme, les r cepteurs T1R3 et la gustducine jouant un r le d cisif dans la d tection et le transport des sucres alimentaires de la lumi re intestinale vers les ent rocytes absorbants via un transporteur de glucose d pendant du sodium et dans la r gulation de la lib ration hormonale des cellules ent roendocrines intestinales. Dans d'autres cas, ces r cepteurs peuvent tre importants pour la protection des voies respiratoires, avec un certain nombre de r cepteurs amers T2R dans les cils mobiles des voies respiratoires humaines qui ont r pondu aux compos s amers en augmentant leur fr quence de battement. Un r cepteur sp cifique du go t T2R38 est exprim dans l' pith lium des voies respiratoires sup rieures humaines et r pond aux mol cules de d tection du quorum de l'acyl-monos rine lactone s cr t es par Pseudomonas aeruginosa et d'autres bact ries gram-n gatives. Les diff rences de fonctionnalit de T2R38, li es au g notype TAS2R38, sont corr l es la sensibilit aux infections des voies respiratoires sup rieures chez l'homme. Les informations gustatives sont envoy es au cerveau via trois nerfs cr niens (CN) : CN VII (le nerf facial, qui implique le nerf interm diaire avec ses branches, les nerfs p trosaux et chorda tympani sup rieurs), CN IX (le nerf glossopharyngien) et CN X (le nerf vague) (Fig. 42-5). Le CN VII innerve la langue ant rieure et tout le palais mou, le CN IX innerve la langue post rieure et le CN X innerve la surface laryng e de l' piglotte, du larynx et de la partie proximale de l' sophage. La branche mandibulaire de CN V (V3) transmet des informations somatosensorielles (par exemple, toucher, br lure, refroidissement, irritation) au cerveau. Bien que n' tant pas techniquement un nerf gustatif, CN V partage les voies nerveuses primaires avec de nombreuses fibres nerveuses gustatives et ajoute de la temp rature, de la texture, CHAPITRE 42 Troubles de l'odorat et du go t piquant, et piquant pour l'exp rience gustative. Le nerf chorda tympani est c l bre pour suivre un cours r current travers le canal facial dans la partie p trosale de l'os temporal, en passant par l'oreille moyenne, puis en sortant du cr ne par la fissure p trotympanique, o il rejoint le nerf lingual (une division de CN V) pr s de la langue. Ce nerf transporte galement des fibres parasympathiques vers les glandes sous-mandibulaires et sublinguales, tandis que le plus grand nerf p trosal alimente les glandes palatines, influen ant ainsi la production de salive. Les axones des cellules de projection, qui se synchronisent avec les papilles gustatives, p n trent dans la partie rostrale du noyau du tractus solitaire (NTS) FIguRE 42-5 Sch ma des nerfs cr niens (CN) qui m dient la fonction gustative, y compris le nerf chorda tympani (CN VII), le nerf glos-sopharyng (CN IX) et le nerf vague (CN X). 214 dans la moelle du tronc c r bral (Fig. 42-5). partir du NTS, les neurones se projettent ensuite vers une division du noyau thalamique ventropost rom dial (VPM) via le lemniscus m dial. De l , des projections sont faites sur la partie rostrale de l'opercule frontal et de l'insula adjacente, une r gion du cerveau consid r e comme le cortex gustatif primaire (CTP). Les projections du CTP vont ensuite au cortex gustatif se |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | condaire, savoir l'OFC caudolat ral. Cette r gion du cerveau est impliqu e dans la reconnaissance consciente des qualit s gustatives. De plus, parce qu'il contient des cellules qui sont activ es par plusieurs modalit s sensorielles, il s'agit probablement d'un centre pour tablir une saveur . La capacit sentir est influenc e, dans la vie quotidienne, par des facteurs tels que l' ge, le sexe, la sant g n rale, la nutrition, le tabagisme et l' tat de reproduction. Les femmes surpassent g n ralement les hommes aux tests de la fonction olfactive et conservent la fonction olfactive normale un ge plus avanc que les hommes. Des diminutions significatives de la capacit sentir sont pr sentes chez plus de 50 % de la population g e de 65 80 ans et chez 75 % des personnes g es de 80 ans et plus (Fig. 42-6). Une telle presbyosmie aide expliquer pourquoi de nombreuses personnes g es rapportent que la nourriture a peu de saveur, un probl me qui peut entra ner des perturbations nutritionnelles. Cela contribue galement expliquer pourquoi un nombre disproportionn de personnes g es meurent d'intoxications au gaz accidentelles. Une liste relativement compl te des conditions et des troubles qui ont t associ s un dysfonctionnement olfactif est pr sent e dans le tableau 42-1. Outre le vieillissement, les trois causes identifiables les plus courantes de perte d'odeur durable ou permanente observ es en clinique sont, par ordre de fr quence, les infections graves des voies respiratoires sup rieures, les traumatismes cr niens et la rhinosinusite chronique. La base physiologique de la plupart des pertes li es un traumatisme cr nien est le cisaillement et la cicatrisation ult rieure de la fila olfactive lorsqu'elle passe de la cavit nasale la cavit c r brale. La plaque cribriforme n'a pas besoin d' tre fractur e ou de pr senter une pathologie pour que la perte d'odeur soit pr sente. La gravit du traumatisme, telle qu'index e par un score m diocre de l' chelle du coma de Glasgow la pr sentation et la dur e de l'amn sie post-traumatique, est associ e un risque plus lev de d ficience olfactive. Moins de 10 % des patients anosmiques post-traumatiques retrouveront une fonction normale li e l' ge au fil du temps. Cela passe pr s de 25 % de ceux qui subissent une perte inf rieure au total. Les infections des voies respiratoires sup rieures, telles que celles associ es au rhume, la grippe, la pneumonie ou au VIH, peuvent nuire directement et de mani re permanente l' pith lium olfactif en diminuant le nombre de cellules r ceptrices, en endommageant les cils des cellules r ceptrices restantes et en induisant le remplacement de l' pith lium sensoriel par l' pith lium respiratoire. La perte d'odeur associ e la rhinosinusite chronique est PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies FIguRE 42-6 Scores au test d'identification des odeurs de l'Universit de Pennsylvanie (UPSIT) en fonction de l' ge et du sexe du sujet. Les chiffres de chaque point de donn es indiquent la taille des chantillons. Notez que les femmes identifient mieux les odorants que les hommes tous les ges. (De RL Doty et al : Science 226:1421, 1984. American Association for the Advancement of Science DiSoRDERS AnD ConDiTionS ASSoCiATED wiTH CoMPRoMiSED oLfACToRy funCTion, AS MEASuRED By oLfACToRy TESTing 22q11 deletion syndrome Liver disease AIDS/HIV infection Lubag disease Adenoid hypertrophy Medications Adrenal cortical insufficiency Migraine Age Multiple sclerosis Alcoholism Multi-infarct dementia Allergies Myasthenia gravis Alzheimer's disease Narcolepsy with cataplexy Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) Neoplasms, cranial/nasal Anorexia nervosa Nutritional deficiences Asperger's syndrome Obstructive pulmonary disease Ataxias Obesity Attention deficit/hyperactivity Obsessive compulsive disorder Disease Pregnancy Congenital Pseudohypoparathyroidism Cushing's syndrome Psychopathy Cystic fibrosis Radiation (therapeutic, cranial) Degenerative ataxias REM behavior disorder with severity disease, loss most occurring in cases where rhininosusitis and polyposis are both present. Bien que le traitement syst mique par glucocortico des puisse g n ralement induire une am lioration fonctionnelle court terme, il ne ram ne pas, en moyenne, les r sultats des tests olfactifs la normale, ce qui implique qu'une perte neuronale permanente chronique est pr sente et/ ou que l'administration court terme de glucocortico des syst miques n'att nue pas compl tement l'inflammation. Il est bien tabli que la microinflammation dans un pith lium apparemment normal peut influencer la fonction olfactive. Un certain nombre de maladies neurod g n ratives s'accompagnent d'une alt ration olfactive, notamment la MP, la MA, la maladie de Huntington, le syndrome de Down, le complexe parkinsonisme-d mence de Guam, la d mence corps de Lewy (DLB), l'atrophie multisyst mique, la d g n rescence corticobasale et |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | la d mence frontotemporale ; la perte de l'odorat peut galement survenir dans la scl rose en plaques (SEP) et le trouble du sommeil comportemental mouvement oculaire rapide idiopathique (DRSI). L'alt ration olfactive de la MP pr c de souvent le diagnostic clinique d'au moins 4 ans. Dans les cas par tapes, les tudes de la s quence de formation d'agr gats anormaux d' -synucl ine et de corps de Lewy sugg rent que les bulbes olfactifs peuvent tre, avec le noyau dorsomoteur du vague, le premier site de l sions neuronales dans la MP. Dans les tudes post-mortem portant sur des patients pr sentant des signes pr symptomatiques tr s l gers de la maladie d'Alzheimer, une fonction olfactive plus faible a t associ e des niveaux plus lev s de pathologie li e la maladie d'Alzheimer. La perte d'odorat est plus marqu e chez les patients pr sentant des manifestations cliniques pr coces de DLB que chez ceux atteints de DA l g re. Fait int ressant, la perte d'odeur est minime ou inexistante dans la paralysie supranucl aire progressive et le parkinsonisme induit par la 1-m thyl-4-ph nyl-1,2,3,6-t trahydropyridine (MPTP). Dans la SEP, la perturbation olfactive varie en fonction de l'activit de la plaque dans les lobes frontal et temporal. La perte d'odeur observ e dans l'iRBD est de la m me ampleur que celle observ e dans la MP. Cela est particuli rement int ressant car les patients atteints de TBi d veloppent fr quemment une MP et une hyposmie. Il existe des preuves que l'iRBD peut en fait repr senter une affection associ e pr coce de la MP. Le trouble du comportement REM est non seulement observ sous sa forme idiopathique, mais peut galement tre associ la narcolepsie. Cela a conduit une tude r cente de patients narcoleptiques avec et sans trouble du comportement REM, qui a d montr que la narcolepsie, ind pendante du trouble du comportement REM, tait associ e des alt rations de la fonction olfactive. L'orexine A, galement connue sous le nom d'hypocr tine-1, est consid rablement diminu e ou ind tectable dans le liquide c phalo-rachidien des patients atteints de narcolepsie et de cataplexie (chap. 38). Les neurones contenant de l'orexine dans l'hypothalamus se projettent dans tout le syst me olfactif (de l' pith lium olfactif au cortex olfactif), et les dommages caus s ces projections contenant de l'orexine peuvent tre un m canisme sous-jacent de l'alt ration des performances olfactives chez les patients narcoleptiques. L'administration d'orexine A intranasale (hypocr tine-1) semble am liorer la fonction olfactive, soutenant l'id e que la d ficience olfactive l g re est non seulement une caract ristique principale de la narcolepsie avec cataplexie, mais que la carence en orexine du syst me nerveux central peut tre un l ment fondamental du m canisme de cette perte. La majorit des patients qui pr sentent un dysfonctionnement du go t pr sentent une perte olfactive, et non gustative. En effet, la plupart des ar mes attribu s au go t d pendent en fait de la stimulation r tronasale des r cepteurs olfactifs lors de la d glutition. Comme indiqu pr c demment, les papilles gustatives ne m dient que les go ts de base tels que le sucr , l'acide, l'amer, le sal et l'umami. Une alt ration significative de la fonction gustative de la bouche enti re est rare en dehors des perturbations m taboliques g n ralis es ou de l'utilisation syst mique de certains m dicaments, car la r g n ration des papilles gustatives se produit et les dommages p riph riques seuls n cessiteraient l'implication de multiples voies nerveuses cr niennes. N anmoins, le go t peut tre influenc par (1) la lib ration de mat riaux de mauvais go t de la cavit buccale partir de conditions ou d'appareils m dicaux oraux (par exemple, la gingivite, la sialad nite purulente), (2) les probl mes de transport des d gustants vers les papilles gustatives (par exemple, le s chage de la muqueuse orolingue, les infections, les conditions inflammatoires), (3) les dommages aux papilles gustatives elles-m mes (par exemple, un traumatisme local, des carcinomes invasifs), (4) les dommages aux voies neuronales innervant les papilles gustatives (par exemple, les infections de l'oreille moyenne), (5) les dommages aux structures centrales (par exemple, la scl rose en plaques, la tumeur, l' pilepsie, l'accident vasculaire c r bral), et (6) les perturbations syst miques du m tabolisme (par exemple, le diab te, les maladies de la thyro de, les m dicaments). Contrairement au CN VII, le CN IX est relativement prot g le long de son trajet, bien que les interventions iatrog nes telles que l'amygdalectomie, la bronchoscopie, la laryngoscopie, l'intubation endotrach ale et la radioth rapie puissent entra ner des l sions s lectives. Les l sions CN VII r sultent g n ralement d'une masto dectomie, d'une tympanoplastie et d'une stap dectomie, induisant dans certains cas des sensations m talliques persistantes. La paralysie de Bell (chap. 455) est l'une des causes |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | les plus fr quentes de l sions CN VII qui entra nent des troubles du go t. En de rares occasions, les migraines (chap. 447) sont associ es un prodrome gustatif ou une aura, et dans certains cas, les d gustants peuvent d clencher une crise de migraine. Fait int ressant, la dysgueusie se produit dans certains cas de syndrome de la bouche br lante (BMS ; galement appel glossodynie ou glossalgie), tout comme la bouche s che et la soif. Le BMS est probablement associ un dysfonctionnement du nerf trijumeau (CN V). Certaines des tiologies sugg r es pour ce syndrome mal compris sont susceptibles d' tre trait es, notamment (1) les carences nutritionnelles (par exemple, fer, acide folique, vitamines B, zinc), (2) le diab te sucr (pouvant pr disposer la candidose buccale), (3) l'allergie aux proth ses dentaires, (4) l'irritation m canique des proth ses dentaires ou des appareils buccaux, (5) les mouvements r p titifs de la bouche (par exemple, pouss e de la langue, grincement des dents, serrement de la m choire), (6) l'isch mie de la langue la suite d'une art rite temporale, (7) la maladie parodontale 215, (8) l' sophagite par reflux et (9) la langue g ographique. Bien que le go t et l'odorat puissent tre influenc s n gativement par les agents pharmacologiques, les alt rations du go t li es aux m dicaments sont plus fr quentes. En effet, plus de 250 m dicaments ont t signal s comme alt rant la capacit go ter. Les principaux contrevenants comprennent les agents antin oplasiques, les m dicaments antirhumatismaux, les antibiotiques et les m dicaments contre la pression art rielle. La terbinafine, un antifongique couramment utilis , a t associ e des troubles du go t pouvant durer jusqu' 3 ans. Dans un essai contr l r cent, pr s des deux tiers des personnes prenant de l'eszopiclone (Lunesta) ont pr sent une dysgueusie am re plus forte chez les femmes, syst matiquement li e au temps coul depuis l'administration du m dicament et positivement corr l e aux taux sanguins et salivaires du m dicament. L'utilisation intranasale de gels nasaux et de sprays contenant du zinc, qui sont des prophylactiques en vente libre courants pour les infections virales des voies respiratoires sup rieures, a t impliqu e dans la perte de la fonction olfactive. Il est n cessaire de d terminer si leur efficacit dans la pr vention de ces infections, qui sont la cause la plus fr quente d'anosmie et d'hyposmie, l'emporte sur leur potentiel nuisible la fonction olfactive. La dysgueusie survient fr quemment dans le cadre de m dicaments utilis s pour traiter ou minimiser les sympt mes du cancer, avec une pr valence pond r e de 56 76 % selon le type de traitement du cancer. Les tentatives visant pr venir les probl mes de go t de ces m dicaments l'aide de sulfate de zinc prophylactique ou d'amifostine se sont av r es peu b n fiques. Bien que des m dicaments anti pileptiques soient parfois utilis s pour traiter les troubles de l'odorat ou du go t, il a t rapport que l'utilisation du topiramate entra nait une perte r versible de la capacit d tecter et reconna tre les go ts et les odeurs pendant le traitement. Comme pour l'olfaction, un certain nombre de troubles syst miques peuvent affecter le go t. Il s'agit notamment de l'insuffisance r nale chronique, de l'insuffisance h patique terminale, des carences en vitamines et en min raux, du diab te sucr et de l'hypothyro die (pour n'en nommer que quelques-unes). Dans le diab te, il semble y avoir une perte progressive du go t en commen ant par le glucose, puis en s' tendant d'autres dulcorants, des stimuli sal s, puis tous les stimuli. Les troubles psychiatriques peuvent tre associ s des alt rations chimiosensorielles (par exemple, d pression, schizophr nie, boulimie). Un examen r cent des hallucinations tactiles, gustatives et olfactives a d montr qu'aucun type d'exp rience hallucinatoire n'est pathognomonique un diagnostic donn . La grossesse s'av re tre une condition unique en ce qui concerne la fonction gustative. Il semble y avoir une augmentation de l'aversion et de l'intensit des go ts amers au cours du premier trimestre, ce qui peut aider garantir que les femmes enceintes vitent les poisons pendant une phase critique du d veloppement f tal. De m me, une augmentation relative de la pr f rence pour le sel et l'amertume au cours des deuxi me et troisi me trimestres peut favoriser l'ingestion d' lectrolytes indispensables pour augmenter le volume de liquide et favoriser une alimentation vari e. Dans la plupart des cas, une histoire clinique minutieuse tablira l' tiologie probable d'un probl me chimiosensoriel, y compris des questions sur sa nature, son apparition, sa dur e et son sch ma de fluctuations. Une perte soudaine sugg re la possibilit d'un traumatisme cr nien, d'une isch mie, d'une infection ou d'une affection psychiatrique. La perte progressive peut refl ter le d veloppement d'une l sion obstructive progressive. La |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | perte intermittente sugg re la probabilit d'un processus inflammatoire. Le patient doit tre interrog sur les v nements d clencheurs potentiels, tels que les infections par le rhume ou la grippe avant l'apparition des sympt mes, car ceux-ci sont souvent sous-estim s. Les informations concernant les traumatismes cr niens, les habitudes tabagiques, l'abus de drogues et d'alcool (par exemple, la coca ne intranasale, l'alcoolisme chronique dans le contexte des syndromes de Wernicke et de Korsakoff), les expositions aux pesticides et autres agents toxiques, et les interventions m dicales sont galement informatives. Il est important de d terminer tous les m dicaments que le patient prenait avant et au moment de l'apparition des sympt mes, car beaucoup peuvent causer des troubles chimiosensoriels. Les affections m dicales concomitantes associ es une alt ration de l'odorat, telles que l'insuffisance r nale, les maladies du foie, l'hypothyro die, le diab te ou la d mence, doivent tre valu es. Un retard de pubert associ une anosmie (avec ou sans anomalies craniofaciales m dianes, surdit et anomalies r nales) sugg re la possibilit d'un syndrome de Kallmann. Le souvenir d' pistaxis, de pertes (claires, purulentes ou sanglantes), d'obstruction nasale, d'allergies et de sympt mes somatiques, y compris de maux de t te ou d'irritation, peut avoir une valeur localisante. Questions li es la m moire, aux signes parkinsoniens et l'activit convulsive (par exemple, automatismes, pannes de courant, CHAPITRE 42 Troubles de l'odorat et du go t 216 auras, d j vu) doivent tre pos s. Un litige en cours et la possibilit d'une manipulation devraient tre envisag s. Les tests olfactifs modernes choix forc peuvent d tecter la malignit partir de r ponses improbables. Les examens neurologiques et otorhinolaryngologiques (ORL), ainsi que l'imagerie appropri e du cerveau et du nasosinus, aident valuer les patients pr sentant des troubles olfactifs ou gustatifs. L' valuation neuronale doit se concentrer sur la fonction du nerf cr nien, en accordant une attention particuli re aux ventuelles l sions de la base du cr ne et intracr niennes. Les examens de l'acuit visuelle, du champ et du disque optique aident d tecter les l sions de masse intracr niennes qui induisent une pression intracr nienne ( d me papillaire) et une atrophie optique, en particulier lorsqu'on consid re le syndrome de Foster Kennedy. L'examen ORL doit valuer minutieusement l'architecture intranasale et les surfaces muqueuses. Les polypes, les masses et les adh rences des cornets au septum peuvent compromettre le flux d'air vers les r cepteurs olfactifs, car moins d'un cinqui me de l'air inspir traverse la fente olfactive l' tat non obstru . Les analyses de sang peuvent tre utiles pour identifier des affections telles que le diab te, les infections, l'exposition aux m taux lourds, les carences nutritionnelles (par exemple, la vitamine B6 ou B12), les allergies et les maladies de la thyro de, du foie et des reins. Comme pour les autres troubles sensoriels, un test sensoriel quantitatif est conseill . Les auto- valuations des patients peuvent tre trompeuses, et un certain nombre de patients qui se plaignent d'un dysfonctionnement chimiosensoriel ont une fonction normale pour leur ge et leur sexe. Les tests quantitatifs d'odorat et de go t fournissent des informations valides pour l'indemnisation des travailleurs et d'autres r clamations l gales, ainsi qu'un moyen d' valuer avec pr cision les interventions de traitement. Un certain nombre de tests olfactifs et gustatifs standardis s sont disponibles dans le commerce. La plupart valuent la capacit des patients d tecter et identifier les odeurs ou les go ts. Par exemple, le plus largement utilis de ces tests, le test d'identification des odeurs de l'Universit de Pennsylvanie (UPSIT), utilise des normes bas es sur pr s de 4 000 sujets normaux. On d termine la fois un dysfonctionnement absolu (c.- -d. une perte l g re, une perte mod r e, une perte grave, une perte totale, une manipulation probable) et un dysfonctionnement relatif (rang centile pour l' ge et le sexe). Bien que des tests lectrophysiologiques soient disponibles dans certains centres de l'odorat et du go t (par exemple, les potentiels li s aux v nements olfactifs), ils n cessitent un quipement complexe de pr sentation et d'enregistrement des stimuli et fournissent rarement des informations diagnostiques suppl mentaires. l'exception des lectrogustom tres, les tests de go t disponibles dans le commerce ne sont disponibles que depuis peu. La plupart utilisent des bandes de papier filtre impr gn es de d gustants, donc aucune pr paration de stimulus n'est n cessaire. Compte tenu des diff rents m canismes par lesquels les troubles olfactifs et gustatifs peuvent se produire, la prise en charge des patients a tendance tre sp cifique la condition. Par exemple, les patients atteints d'hypothyro die, de diab te |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ou d'infections b n ficient souvent de traitements sp cifiques pour corriger le processus sous-jacent de la maladie qui influence n gativement la chimior ception. Pour la plupart des patients qui pr sentent principalement une perte obstructive/de transport affectant les r gions nasale et paranasale (par exemple, rhinite allergique, polypose, n oplasmes intranasaux, d viations nasales), une intervention m dicale et/ou chirurgicale est souvent b n fique. Les traitements antifongiques et antibiotiques peuvent inverser les probl mes de go t secondaires la candidose ou d'autres infections buccales. Le rince-bouche la chlorhexidine att nue certaines dysgueusies sal es ou am res, probablement en raison de sa forte charge positive. La s cheresse excessive de la muqueuse buccale est un probl me avec de nombreux m dicaments et affections, et la salive artificielle (par exemple, Xerolube) ou les traitements par pilocarpine orale peuvent s'av rer b n fiques. D'autres m thodes pour am liorer le flux salivaire comprennent l'utilisation de menthes, de pastilles ou de gomme sans sucre. Les exhausteurs de go t peuvent rendre les aliments plus app tissants (par exemple, le glutamate monosodique), mais il est conseill d' viter de surutiliser des ingr dients contenant du sodium ou du sucre, en particulier dans des circonstances o un patient souffre galement d'hypertension ou de diab te sous-jacents. Les m dicaments qui induisent des distorsions du go t peuvent souvent tre arr t s et remplac s par d'autres types de m dicaments ou modes de traitement. Comme mentionn pr c demment, les agents pharmacologiques entra nent des troubles du go t beaucoup plus fr quemment que les troubles de l'odorat, et plus de 250 m dicaments ont t signal s pour alt rer le sens du go t. Il est important de noter, cependant, que de nombreux effets li s aux m dicaments sont de longue dur e et ne sont pas invers s par l'arr t court terme du m dicament. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Une tude r cente sur la chirurgie endoscopique des sinus chez des patients atteints de rhinosinusite chronique et d'hyposmie a r v l que les patients pr sentant un dysfonctionnement olfactif s v re avant la chirurgie pr sentaient une am lioration plus spectaculaire et soutenue au fil du temps par rapport aux patients pr sentant un dysfonctionnement olfactif plus l ger avant l'intervention. Dans le cas d'affections inflammatoires intranasales et sinusales, telles que les allergies, les virus et les traumatismes, l'utilisation de glucocortico des intranasaux ou syst miques peut galement tre utile. Une approche courante consiste utiliser un traitement conique de prednisone par voie orale. L'utilit de restaurer l'olfaction avec des glucocortico des topiques ou syst miques a t tudi e. L'administration intranasale topique s'est av r e moins efficace en g n ral que l'administration syst mique ; cependant, les effets de diff rentes techniques d'administration nasale n'ont pas t analys s ; par exemple, les glucocortico des intranasaux sont plus efficaces s'ils sont administr s dans la position de Moffett (t te en position invers e, par exemple sur le bord du lit avec l'ar te du nez perpendiculaire au sol). Apr s un traumatisme cr nien, un premier essai de glucocortico des peut aider r duire l' d me local et le d p t d l t re potentiel de tissu cicatriciel autour de la fila olfactive au niveau de la plaque cribriforme. Les traitements sont limit s pour les patients pr sentant une perte chimiosensorielle ou une l sion primaire des voies neuronales. N anmoins, une r cup ration spontan e peut se produire. Dans une tude de suivi de 542 patients se pr sentant notre centre avec une perte d'odeur de diverses causes, une am lioration modeste s'est produite sur une p riode moyenne de 4 ans chez environ la moiti des participants. Cependant, seulement 11 % des patients anosmiques et 23 % des patients hyposmiques ont retrouv une fonction normale li e l' ge. Fait int ressant, la quantit de dysfonctionnement pr sente au moment de la pr sentation, et non l' tiologie, tait le meilleur pr dicteur du pronostic. Les autres pr dicteurs taient l' ge et la dur e du dysfonctionnement avant le test initial. Une tude non aveugle a rapport que les patients souffrant d'hyposmie peuvent b n ficier d'odeurs fortes (par exemple, eucalyptol, citronnelle, eug nol et alcool ph nyl thylique) avant d'aller au lit et imm diatement apr s le r veil chaque jour pendant plusieurs mois. La justification d'une telle approche provient d' tudes animales d montrant qu'une exposition prolong e aux substances odorantes peut induire une activit neuronale accrue dans le bulbe olfactif. Dans une tude non contr l e, il a t rapport que l'acide -lipo que (400 mg/j), un cofacteur essentiel pour de nombreux complexes enzymatiques ayant des effets antioxydants possibles, tait b n fique pour att nuer la perte d'odeur suite une infection virale |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | des voies respiratoires sup rieures ; des tudes contr l es sont n cessaires pour confirmer cette observation. Cet agent a galement t sugg r pour tre utile dans certains cas d'hypog e et de BMS. L'utilisation du zinc et de la vitamine A dans le traitement des troubles olfactifs est controvers e, et il ne semble pas y avoir beaucoup d'avantages au-del de la reconstitution des carences tablies. Cependant, il a t d montr que le zinc am liore la fonction gustative secondaire aux carences h patiques, et les r tino des (d riv s bioactifs de la vitamine A) sont connus pour jouer un r le essentiel dans la survie des neurones olfactifs. Un protocole dans lequel le zinc a t perfus avec des traitements de chimioth rapie a sugg r un effet protecteur possible contre le d veloppement d'une alt ration du go t. Les maladies du tube digestif peuvent non seulement influencer la fonction chimior ceptive, mais aussi parfois influencer l'absorption de la vitamine B12. Cela peut entra ner une carence relative en vitamine B12, contribuant th oriquement la perturbation du nerf olfactif. Des suppl ments de vitamine B2 (riboflavine) et de magn sium sont rapport s dans la litt rature alternative pour aider la gestion de la migraine qui, son tour, peut tre associ e un dysfonctionnement de l'odorat. Parce que la carence en vitamine D est un cofacteur de la toxicit cutan o-muqueuse induite par la chimioth rapie et de la dysgueusie, l'ajout de vitamine D3, 1 000 2 000 unit s par jour, peut tre b n fique pour certains patients souffrant de troubles de l'odorat et du go t pendant ou apr s la chimioth rapie. Un certain nombre de m dicaments auraient t utilis s avec succ s pour am liorer les sympt mes olfactifs, bien que les preuves scientifiques solides de leur efficacit fassent g n ralement d faut. Un rapport selon lequel la th ophylline am liorait la fonction olfactive n' tait pas contr l et ne tenait pas compte du fait qu'une am lioration significative se produisait sans traitement ; en effet, le pourcentage de r pondeurs tait peu pr s le m me (environ50 %) que celui not par d'autres pour montrer une am lioration spontan e sur une p riode similaire. Des anti pileptiques et certains antid presseurs (par exemple, l'amitriptyline) ont t utilis s pour traiter les dysosmies et les distorsions de l'odorat, en particulier la suite d'un traumatisme cr nien. Ironiquement, l'amitriptyline est galement fr quemment sur la liste des m dicaments qui peuvent finalement alt rer la fonction olfactive et gustative, peut- tre en raison de ses effets anticholinergiques. Une tude r cente sugg re que l'utilisation de l'inhibiteur de l'ac tylcholinest rase action centrale don p zil dans la MA a entra n des am liorations des mesures d'identification des odeurs qui taient corr l es aux impressions globales des cliniciens sur les changements dans les scores de gravit de la d mence. Les th rapies alternatives, telles que l'acupuncture, la m ditation, la th rapie cognitivo-comportementale et le yoga, peuvent aider les patients g rer les exp riences inconfortables associ es aux troubles chimiosensoriels et aux syndromes de douleur buccale et faire face aux facteurs de stress psychosociaux entourant la d ficience. De plus, la modification du r gime alimentaire et des habitudes alimentaires est galement importante. En accentuant les autres exp riences sensorielles d'un repas, telles que la texture, l'ar me, la temp rature et la couleur des aliments, on peut optimiser l'exp rience alimentaire globale d'un patient. Dans certains cas, un exhausteur de go t comme le glutamate monosodique (MSG) peut tre ajout aux aliments pour augmenter la sapidit et encourager la consommation. Une bonne hygi ne buccale et nasale et des soins dentaires de routine sont des moyens extr mement importants pour les patients de se prot ger contre les troubles de la bouche et du nez qui peuvent finalement entra ner des troubles chimiosensoriels. Les patients doivent tre avertis de ne pas surcompenser leur perte de go t en ajoutant des quantit s excessives de sucre ou de sel. L'arr t du tabac et l'arr t du tabagisme oral sont essentiels dans la prise en charge de tout patient pr sentant des troubles de l'odorat et/ou du go t et doivent tre soulign s plusieurs reprises. Un l ment majeur et souvent n glig de la th rapie provient des tests chimiosensoriels eux-m mes. La confirmation ou le manque de conformation de la perte est b n fique pour les patients qui en viennent croire, la lumi re des membres de la famille et des prestataires m dicaux qui ne soutiennent pas, qu'ils peuvent tre fous . Dans les cas o la perte est mineure, les patients peuvent tre inform s de la probabilit d'un pronostic plus positif. Il est important de noter que les tests quantitatifs placent le probl me du patient dans une perspective globale. Ainsi, il est souvent th rapeutique pour une personne g e de savoir que, bien que sa fonction o |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | lfactive ne soit plus ce qu'elle tait, elle reste sup rieure la moyenne de son groupe de pairs. Sans test, on dit simplement beaucoup de ces patients qu'ils vieillissent et que rien ne peut tre fait pour eux, ce qui conduit dans certains cas la d pression et une diminution de l'estime de soi. Troubles de l'audition Anil K. Lalwani La perte auditive est l'un des troubles sensoriels les plus courants chez l'homme et peut se pr senter tout ge. Pr s de 10 % de la population adulte souffre d'une perte auditive, et un tiers des personnes g es de plus de 65 ans ont une perte auditive d'une ampleur suffisante pour n cessiter une aide auditive. La fonction de l'oreille externe et moyenne est d'amplifier le son pour faciliter la conversion de l' nergie m canique de l'onde sonore en un signal lectrique par les cellules cili es de l'oreille interne, un processus appel m canotransduction (Fig. 43-1). Les ondes sonores p n trent dans le canal auditif externe et mettent en mouvement la membrane tympanique (tympan), qui son tour d place le mall us, l'incus et les triers de l'oreille moyenne. Le mouvement de la plaque de pied des triers provoque des changements de pression dans l'oreille interne remplie de liquide, provoquant une onde progressive dans la membrane basilaire de la cochl e. La membrane tympanique et la cha ne ossiculaire de l'oreille moyenne servent de m canisme d'adaptation d'imp dance, am liorant l'efficacit du transfert d' nergie de l'air vers l'oreille interne remplie de liquide. Les st r ocilies des cellules cili es de l'organe de Corti, qui repose sur la membrane basilaire, sont en contact avec la membrane tectoriale et sont d form es par l'onde progressive. Un point de d placement maximal de la membrane basilaire est d termin par la fr quence du tonus stimulant. Les sons haute fr quence provoquent un d placement maximal de la membrane basilaire pr s de la base de la cochl e, alors que pour les sons basse fr quence, le point de d placement maximal est vers 217 le sommet de la cochl e. Les cellules cili es internes et externes de l'organe de Corti ont des sch mas d'innervation diff rents, mais les deux sont des m canor cepteurs. L'innervation aff rente concerne principalement les cellules cili es internes, et l'innervation eff rente concerne principalement les cellules cili es externes. La motilit des cellules cili es externes modifie la microm canique des cellules cili es internes, cr ant un amplificateur cochl aire, ce qui explique la sensibilit et la s lectivit de fr quence exquises de la cochl e. partir de la cochl e, la sp cificit de fr quence est maintenue en chaque point de la voie auditive centrale : noyaux cochl aires dorsal et ventral, corps trap zo dal, complexe olivaire sup rieur, lemniscus lat ral, colliculus inf rieur, corps g nicul m dial et cortex auditif. basse fr quence, les fibres nerveuses auditives individuelles peuvent r agir de mani re plus ou moins synchrone avec le tonus stimulant. des fr quences plus lev es, le verrouillage de phase se produit de sorte que les neurones alternent en r ponse des phases particuli res du cycle de l'onde sonore. L'intensit est cod e par la quantit d'activit neuronale dans les neurones individuels, le nombre de neurones actifs et les neurones sp cifiques activ s. Il est prouv que les oreilles droite et gauche ainsi que le syst me nerveux central peuvent traiter la parole de mani re asym trique. G n ralement, un son est trait sym triquement du syst me auditif p riph rique au syst me auditif central. Cependant, un avantage de l'oreille droite existe pour les t ches d' coute dichotiques, dans lesquelles les sujets sont invit s rendre compte des sons concurrents pr sent s chaque oreille. Chez la plupart des individus, il existe galement un avantage perceptif de l'oreille droite pour les syllabes consonnes-voyelles, les consonnes stop et les mots. De m me, alors que le traitement auditif central des sons est sym trique avec une sp cialisation lat rale minimale pour la plupart, le traitement de la parole est lat ralis . Il existe une sp cialisation du cortex auditif gauche pour la reconnaissance et la production de la parole, et de l'h misph re droit pour les aspects motionnels et tonaux de la parole. La pr dominance de l'h misph re gauche pour la parole est observ e chez 95 98 % des droitiers et 70 80 % des gauchers. La perte auditive peut r sulter de troubles de l'oreillette, du canal auditif externe, de l'oreille moyenne, de l'oreille interne ou des voies auditives centrales (Fig. 43-2). En g n ral, les l sions de l'oreillette, du canal auditif externe ou de l'oreille moyenne qui entravent la transmission du son de l'environnement externe l'oreille interne entra nent une perte auditive conductrice, tandis que les l sions qui entravent la m canotransduction dans l'oreille interne ou la transmission du signal lectrique le long du huiti me nerf au cerveau en |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | tra nent une perte auditive neurosensorielle. Perte auditive par conduction L'oreille externe, le canal auditif externe et l'appareil de l'oreille moyenne sont con us pour collecter et amplifier le son et transf rer efficacement l' nergie m canique de l'onde sonore la cochl e remplie de liquide. Les facteurs qui entravent la transmission du son ou servent amortir l' nergie acoustique entra nent une perte auditive conductrice. La perte auditive conductrice peut r sulter d'une obstruction du canal auditif externe par du c rumen, des d bris et des corps trangers ; d'un gonflement de la muqueuse du canal ; d'une atr sie ou de n oplasmes du canal ; de perforations de la membrane tympanique ; d'une perturbation de la cha ne ossiculaire, comme cela se produit avec une n crose du long processus de l'incus lors d'un traumatisme ou d'une infection ; d'une otoscl rose ; ou d'un liquide, d'une cicatrice ou de n oplasmes de l'oreille moyenne. Rarement, des malformations ou des pathologies de l'oreille interne, telles qu'une d hiscence sup rieure du canal semi-circulaire, une dysplasie du canal semi-circulaire lat ral, une partition incompl te de l'oreille interne et un grand aqueduc vestibulaire, peuvent galement tre associ es une perte auditive conductrice. Le dysfonctionnement de la trompe d'Eustache est extr mement fr quent chez l'adulte et peut pr disposer l'otite moyenne aigu (OMA) ou l'otite moyenne s reuse (SOM). Les traumatismes, l'OMA et l'otite moyenne chronique sont les facteurs habituels responsables de la perforation de la membrane tympanique. Alors que les petites perforations gu rissent souvent spontan ment, les d fauts plus importants n cessitent g n ralement une intervention chirurgicale. La tympanoplastie est tr s efficace (>90 %) dans la r paration des perforations de la membrane tympanique. L'otoscopie est g n ralement suffisante pour diagnostiquer l'OMA, la SOM, l'otite moyenne chronique, l'impaction du c rumen, la perforation de la membrane tympanique et le dysfonctionnement de la trompe d'Eustache ; la tympanom trie peut tre utile pour confirmer la suspicion clinique de ces conditions. CHAPITRE 43 Troubles de l'audition PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Le cholest atome, une tumeur b nigne compos e d'un pith lium squameux stratifi de l'oreille moyenne ou de la masto de, survient fr quemment chez l'adulte. Il s'agit d'une l sion croissance lente qui d truit les os et le tissu normal de l'oreille. Les th ories de la pathogen se comprennent l'immigration traumatique et l'invasion de l' pith lium squameux par une poche de r traction, l'implantation d' pith lium squameux dans l'oreille moyenne par une perforation ou une intervention chirurgicale, et la m taplasie suite une infection et une irritation chroniques. Auricule ou pavillon Oreille externe ABCanal acoustique externe Membrane tympanique Canaux semi-circulaires Nerf vestibulocochl aire Cochl e Stapes Incus Malleus Lobe Oreille moyenne Tube d'Eustache FIguRE 43-1 Anatomie de l'oreille. A. Dessin d'une section coronale modifi e travers l'oreille externe et l'os temporal, avec des structures de l'oreille moyenne et de l'oreille interne d montr es. B. Vue haute r solution de l'oreille interne. l'examen, il y a souvent une perforation de la membrane tympanique remplie de d bris squameux blancs au fromage. La pr sence d'un polype auditif obscurcissant la membrane tympanique est tr s vocatrice d'un cholest atome sous-jacent. Une oreille chroniquement drainante qui ne r pond pas un traitement antibiotique appropri devrait susciter la suspicion d'un cholest atome. La perte auditive conductrice secondaire l' rosion ossiculaire est fr quente. Une intervention chirurgicale est n cessaire pour liminer ce processus destructeur. Anomalies auditives Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomatiques : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies auditives : Anomalies audi OMA, otite moyenne aigu ; BAER, r ponse auditive voqu e du tronc c r bral ; SNC, syst me nerveux central ; HL, perte auditive ; SNHL, perte auditive neurosensorielle ; SOM, otite moyenne s reuse ; TM, membrane tympanique. *Tomodensitom trie de l'os temporal. Imagerie par r sonance magn tique (IRM). Une perte auditive conductrice avec un conduit auditif normal et une membrane tympanique intacte sugg re soit une pathologie ossiculaire, soit la pr sence d'une troisi me fen tre dans l'oreille interne (voir ci-dessous). La fixation des triers de l'otoscl rose est une cause fr quente de perte auditive conductrice basse fr quence. Il se produit galement chez les hommes et les femmes et est h rit comme un trait dominant autosomique avec une p n tration incompl te ; dans certains cas, il peut s'agir d'une manifestation de l'ost ogen se imparfaite. La d ficience auditive survient g n ralement entre la fin de l'adolescence et la quarantaine. Chez les femmes, le processus otoscl rotique est acc l r pendant la grossesse, et la perte auditive est souvent perceptible pour la premi re fois ce moment-l . Une aide auditive ou une simple intervention chirurgicale ambulatoire (stap dectomie) peut fournir une r adaptation auditive ad quate. L'extension de l'otoscl rose au-del de la plaque plantaire de l' trier pour impliquer la cochl e (otoscl rose cochl aire) peut entra ner une perte auditive mixte ou neurosensorielle. Le traitement au fluorure pour pr venir la perte auditive due l'otoscl rose cochl aire est d'une valeur incertaine. Les troubles qui conduisent la formation d'une troisi me fen tre pathologique dans l'oreille interne peuvent tre associ s une perte auditive conductrice. Il y a normalement deux grandes ouvertures, ou fen tres, qui relient l'oreille interne l'oreille moyenne et servent de conduits pour la transmission du son ; ce sont, respectivement, les fen tres ovales et rondes. Une troisi me fen tre est form e o l'os otique normalement dur entourant l'oreille interne est rod ; la dissipation de l' nergie acoustique la troisi me fen tre est responsable de la perte auditive conductrice de l'oreille interne . Le syndrome de d hiscence du canal semi-circulaire sup rieur r sultant de l' rosion de l'os otique sur le canal circulaire sup rieur peut pr senter une perte auditive conductrice qui imite l'otoscl rose. Un sympt me commun est le vertige voqu par les sons forts (ph nom ne de Tullio), par les man uvres de Valsalva qui modifient la pression de l'oreille moyenne, ou par l'application d'une pression positive sur le tragus (le cartilage ant rieur l'ouverture externe du conduit auditif). Les patients atteints de ce syndrome se plaignent galement de pouvoir entendre le mouvement de leurs yeux et de leur cou. Un grand bulbe jugulaire ou un diverticule de bulbe jugulaire peut cr er une troisi me fen tre en s' rodant dans l'aqueduc vestibulaire ou le canal semi-circulaire post rieur ; les sympt mes sont similaires ceux du syndrome de d hiscence du canal semi-circulaire sup rieur. Perte auditive sensorielle La perte auditive sensorielle r sulte soit d'une l sion de l'appareil de m canotransduction de la cochl e, soit d'une perturbation de la voie de conduction lectrique de l'oreille interne au cerveau. Ainsi, une l sion des cellules cili es, des cellules de soutien, des neurones auditifs ou de la voie auditive centrale peut entra ner une perte auditive neurosensorielle. Les dommages aux cellules cili es de l'organe de Corti peuvent tre caus s par un bruit intense, des infections virales, des m dicaments ototoxiques (par exemple, les salicylates, la quinine e |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | t ses analogues synth tiques, les antibiotiques aminoglycosides, les diur tiques de l'anse tels que le furos mide et l'acide thacrynique et les agents chimioth rapeutiques anticanc reux tels que le cisplatine), des fractures de l'os temporal, la m ningite, l'otoscl rose cochl aire (voir ci-dessus), la maladie de M ni re et le vieillissement. Des malformations cong nitales de l'oreille interne peuvent tre l'origine d'une perte auditive chez certains adultes. La pr disposition g n tique seule ou de concert avec les expositions environnementales peut galement tre responsable (voir ci-dessous). La presbyacousie (perte auditive associ e l' ge) est la cause la plus fr quente de perte auditive neurosensorielle chez l'adulte. Dans les premiers stades, elle est caract ris e par une perte auditive haute fr quence sym trique, douce fortement inclin e (Fig. 43-3). Avec la progression, la perte auditive implique toutes les fr quences. Plus important encore, la d ficience auditive est associ e une perte significative de clart . Il y a une perte de discrimination pour les phon mes, le recrutement (croissance anormale de l'intensit sonore) et une difficult particuli re comprendre la parole dans des environnements bruyants tels que les restaurants et les v nements sociaux. Les aides auditives sont utiles pour am liorer le rapport signal/bruit en amplifiant les sons proches de l'auditeur. Bien que les aides auditives soient capables d'amplifier les sons, elles ne peuvent pas restaurer la clart de l'audition. Ainsi, l'amplification avec des aides auditives peut ne fournir qu'une r ducation limit e une fois que le score de reconnaissance des mots se d t riore en dessous de 50 %. Les implants cochl aires sont le traitement de choix lorsque les proth ses auditives s'av rent inad quates, m me lorsque la perte auditive est incompl te (voir ci-dessous). La maladie de M ni re se caract rise par un vertige pisodique, une perte auditive neurosensorielle fluctuante, des acouph nes et une pl nitude auditive. Les acouph nes et/ ou la surdit peuvent tre absents lors des premi res crises de vertige, mais il Droite 50 dB 64% 55 dBSRT Gauche 70%Disque. CHAPITRE 43 Troubles de l'audition FIguRE 43-3 Presbyacousie ou perte auditive li e l' ge. L'audiogramme montre une perte auditive neurosensorielle descendante mod r e s v re typique de la presbyacousie. La perte de l'audition haute fr quence est associ e une diminution du score de discrimination de la parole ; par cons quent, les patients se plaignent d'un manque de clart de l'audition, en particulier dans un contexte bruyant. HL, seuil auditif ; SRT, seuil de r ception de la parole. appara t invariablement mesure que la maladie progresse et augmente en gravit lors des crises aigu s. L'incidence annuelle de la maladie de M ni re est de 0,5 7,5 pour 1000 ; l'apparition est plus fr quente au cours de la cinqui me d cennie de vie, mais peut galement survenir chez les jeunes adultes ou les personnes g es. Histologiquement, il y a distension du syst me endolymphatique (hydrops endolymphatique) conduisant une d g n rescence des cellules cili es vestibulaires et cochl aires. Cela peut r sulter d'un dysfonctionnement du sac endolymphatique secondaire une infection, un traumatisme, une maladie auto-immune, des causes inflammatoires ou une tumeur ; une tiologie idiopathique constitue la cat gorie la plus importante et est plus pr cis ment appel e maladie de M ni re. Bien que tout type de perte auditive puisse tre observ , une d ficience auditive neurosensorielle unilat rale basse fr quence est g n ralement pr sente. L'imagerie par r sonance magn tique (IRM) doit tre obtenue pour exclure une pathologie r trocochl aire telle qu'une tumeur angle c r bellopontine ou un trouble d my linisant. La th rapie est orient e vers le contr le du vertige. Un r gime pauvre en sel de 2 g/j est le pilier du traitement pour le contr le des vertiges rotatoires. Les diur tiques, une courte cure de glucocortico des et la gentamicine intratympanique peuvent galement tre des adjuvants utiles dans les cas r calcitrants. Le traitement chirurgical du vertige est r serv aux cas ne r pondant pas et comprend la d compression du sac endolymphatique, la labyrinthectomie et la section du nerf vestibulaire. La labyrinthectomie et la section du nerf vestibulaire abolissent le vertige rotatoire dans plus de 90 % des cas. Malheureusement, il n'existe pas de traitement efficace pour la perte auditive, les acouph nes ou la pl nitude auditive de la maladie de M ni re. La perte auditive neurosensorielle peut galement r sulter de toute maladie ou traumatisme n oplasique, vasculaire, d my linisant, infectieux ou d g n ratif affectant les voies auditives centrales. Le VIH entra ne une pathologie du syst me auditif p riph rique et central et est associ une d ficience auditive neurosensorielle. Les maladies primaires du syst me nerveux central peuvent galement pr |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | senter une d ficience auditive. De mani re caract ristique, une r duction de la clart de l'audition et de la compr hension de la parole est beaucoup plus importante que la perte de la capacit d'entendre un ton pur. Les tests auditifs sont compatibles avec une neuropathie auditive ; des missions otoacoustiques normales (OAE) et une r ponse anormale du tronc c r bral auditif (ABR) sont typiques (voir ci-dessous). La perte auditive peut accompagner les neuropathies sensorimotrices h r ditaires et les troubles h r ditaires de la my line. Les tumeurs de l'angle c r bellopontine telles que le schwannome vestibulaire et le m ningiome pr sentent g n ralement une perte auditive neurosensorielle asym trique avec une plus grande d t rioration de la compr hension de la parole que l'audition tonale pure. La scl rose en plaques peut pr senter une perte auditive aigu unilat rale ou bilat rale ; g n ralement, le test de tonalit pure reste relativement stable tandis que la compr hension de la parole 220 fluctue. Un infarctus labyrinthique isol peut pr senter une perte auditive aigu et des vertiges dus un accident vasculaire c r bral impliquant la circulation post rieure, g n ralement l'art re c r belleuse inf rieure ant rieure ; il peut galement tre le signe annonciateur d'un infarctus de l'art re basilaire catastrophique imminent (chap. 446). Une constatation de perte auditive conductrice et sensorielle en combinaison est appel e perte auditive mixte. Les pertes auditives mixtes sont dues la pathologie de l'oreille moyenne et de l'oreille interne, comme cela peut se produire dans l'otoscl rose impliquant les osselets et la cochl e, un traumatisme cr nien, une otite moyenne chronique, un cholest atome, des tumeurs de l'oreille moyenne et certaines malformations de l'oreille interne. Un traumatisme entra nant des fractures osseuses temporales peut tre associ une perte auditive conductrice, neurosensorielle ou mixte. Si la fracture pargne l'oreille interne, il peut simplement y avoir une perte auditive conductrice due une rupture de la membrane tympanique ou une rupture de la cha ne ossiculaire. Ces anomalies peuvent tre corrig es chirurgicalement. Une perte auditive profonde et des vertiges s v res sont associ s des fractures osseuses temporales impliquant l'oreille interne. Une fistule p rilymphatique associ e une fuite de liquide de l'oreille interne dans l'oreille moyenne peut survenir et n cessiter une r paration chirurgicale. Une l sion du nerf facial associ e n'est pas rare. La tomodensitom trie (TDM) est la mieux adapt e pour valuer la fracture de l'os temporal traumatis , valuer le canal auditif et d terminer l'int grit de la cha ne ossiculaire et l'implication de l'oreille interne. Les fuites de liquide c phalorachidien qui accompagnent les fractures osseuses temporales sont g n ralement auto-limit es ; la valeur des antibiotiques prophylactiques est incertaine. L'acouph ne est d fini comme la perception d'un son lorsqu'il n'y a pas de son dans l'environnement. Il peut avoir une qualit de bourdonnement, de rugissement ou de sonnerie et peut tre pulsatile (synchrone avec le rythme cardiaque). Les acouph nes sont souvent associ s une perte auditive conductrice ou neurosensorielle. La physiopathologie des acouph nes n'est pas bien comprise. La cause de l'acouph ne peut g n ralement tre d termin e en trouvant la cause de la perte auditive associ e. L'acouph ne peut tre le premier sympt me d'une maladie grave telle qu'un schwannome vestibulaire. Les acouph nes pulsatiles n cessitent une valuation du syst me vasculaire de la t te pour exclure les tumeurs vasculaires telles que les tumeurs du glomus jugulaire, les an vrismes, les fistules art rioveineuses durales et les l sions art rielles st nos es ; cela peut galement se produire avec la SOM. Il est le plus souvent associ une certaine anomalie du bulbe jugulaire comme un gros bulbe jugulaire ou un diverticule du bulbe jugulaire. On pense que plus de la moiti des d ficiences auditives infantiles sont h r ditaires ; les d ficiences auditives h r ditaires peuvent galement se manifester plus tard dans la vie. L'IHH peut tre class comme non syndromique, lorsque la perte auditive est la seule anomalie clinique, ou syndromique, lorsque la perte auditive est associ e des anomalies dans d'autres syst mes organiques. Pr s des deux tiers des HHI sont non syndromiques, et le tiers restant est syndromique. Entre 70 et 80% de l'HHI non syndromique est h rit de mani re autosomique r cessive et d sign DFNB ; un autre 15 20% est autosomique dominant (DFNA). Moins de 5 % sont li s l'X (DFNX) ou h rit s maternellement via les mitochondries. Plus de 150 loci abritant des g nes pour l'HHI non syndromique ont t cartographi s, avec des loci r cessifs plus nombreux que dominants ; de nombreux g nes ont maintenant t identifi s (Tableau 43-1). Les g nes de l'audition entrent dans les cat gories des prot ines structurales (MYH9, MYO7A |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | , MYO15, TECTA, DIAPH1), des facteurs de transcription (POU3F4, POU4F3), des canaux ioniques (KCNQ4, SLC26A4) et des prot ines de jonction lacunaire (GJB2, GJB3, GJB6). Plusieurs de ces g nes, y compris GJB2, TECTA et TMC1, provoquent la fois des formes autosomiques dominantes et r cessives d'HHI non syndromique. En g n ral, la perte auditive associ e aux g nes dominants appara t l'adolescence ou l' ge adulte, varie en gravit et progresse avec l' ge, tandis que la perte auditive associ e l'h r dit r cessive est cong nitale et profonde. La Connexine 26, produit du g ne GJB2, est particuli rement importante car elle est responsable de pr s de 20% de tous les cas de surdit infantile ; la moiti de la surdit g n tique chez les enfants est li e GJB2. Deux mutations de d calage de cadre, 35delG et 167delT, repr sentent >50 % des cas ; cependant, le d pistage de ces deux mutations lui seul est insuffisant et le s quen age de l'ensemble du g ne est n cessaire pour diagnostiquer la surdit r cessive li e GJB2. La mutation 167delT est tr s r pandue chez les Juifs ashk nazes ; ~1 individu sur 1765 dans cette PARTIE 2 LA population des manifestations cardinales et de la pr sentation des maladies est homozygote et affect e. La perte auditive peut galement varier entre les membres d'une m me famille, ce qui sugg re que d'autres g nes ou facteurs influencent le ph notype auditif. En plus du GJB2, plusieurs autres g nes non syndromiques sont associ s une perte auditive qui progresse avec l' ge. La contribution de la g n tique la presbyacousie est galement de mieux en mieux comprise. La sensibilit l'ototoxicit des aminoglycosides peut tre transmise maternellement par une mutation mitochondriale. La sensibilit la perte auditive induite par le bruit peut galement tre d termin e g n tiquement. Il existe >400 formes syndromiques de perte auditive. Il s'agit notamment du syndrome d'Usher (r tinite pigmentaire et perte auditive), du syndrome de Waardenburg (anomalie pigmentaire et perte auditive), du syndrome de Pendred (d faut d'organisation thyro dienne et perte auditive), du syndrome d'Alport (maladie r nale et perte auditive), du syndrome de Jervell et Lange-Nielsen (intervalle QT prolong et perte auditive), de la neurofibromatose de type 2 (schwannome acoustique bilat ral) et des troubles mitochondriaux (enc phalopathie mitochondriale, acidose lactique et pisodes de type accident vasculaire c r bral [MELAS] ; pilepsie myoclonique et fibres rouges en lambeaux [MERRF] ; ophtalmopl gie externe progressive [PEO]) (Tableau 43-2). Approche du patient dyspn ique Troubles du sens de l'ou e L'objectif de l' valuation d'un patient pr sentant des troubles auditifs est de d terminer (1) la nature de la d ficience auditive (conductrice vs neurosensorielle vs mixte), (2) la gravit de la d ficience (l g re, mod r e, s v re ou profonde), (3) l'anatomie de la d ficience (oreille externe, oreille moyenne, oreille interne ou voie auditive centrale) et (4) l' tiologie. Les ant c dents doivent susciter des caract ristiques de la perte auditive, notamment la dur e de la surdit , l'implication unilat rale ou bilat rale, la nature de l'apparition (soudaine ou insidieuse) et le taux de progression (rapide ou lente). Les sympt mes d'acouph nes, de vertiges, de d s quilibre, de pl nitude auditive, d'otorrh e, de maux de t te, de dysfonctionnement du nerf facial et de paresth sies de la t te et du cou doivent tre not s. Les informations concernant les traumatismes cr niens, l'exposition aux ototoxines, l'exposition au bruit professionnel ou r cr atif et les ant c dents familiaux de d ficience auditive peuvent galement tre importantes. L'apparition soudaine d'une perte auditive unilat rale, avec ou sans acouph nes, peut repr senter une infection virale de l'oreille interne, un schwannome vestibulaire ou un accident vasculaire c r bral. Les patients pr sentant une perte auditive unilat rale (sensorielle ou conductrice) se plaignent g n ralement d'une r duction de l'audition, d'une mauvaise localisation du son et d'une difficult entendre clairement avec un bruit de fond. La progression progressive d'un d ficit auditif est fr quente avec l'otoscl rose, la perte auditive induite par le bruit, le schwannome vestibulaire ou la maladie de M ni re. De petits schwannomes vestibulaires g n ralement pr sents avec une d ficience auditive asym trique, des acouph nes et un d s quilibre (rarement des vertiges) ; une neuropathie cr nienne, en particulier du nerf trijumeau ou facial, peut accompagner des tumeurs plus grandes. En plus de la perte auditive, la maladie de M ni re peut tre associ e des vertiges pisodiques, des acouph nes et une pl nitude auditive. La perte auditive avec otorrh e est tr s probablement due une otite moyenne chronique ou un cholest atome. L'examen doit inclure l'oreillette, le conduit auditif externe et la membrane tympanique. Le conduit auditif externe des perso |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nnes g es est souvent sec et fragile ; il est pr f rable de nettoyer le c rumen avec des boucles murales d'aspiration ou de c rumen et d' viter l'irrigation. Lors de l'examen du tympan, la topographie de la membrane tympanique est plus importante que la pr sence ou l'absence du r flexe lumineux. En plus de la pars tensa (les deux tiers inf rieurs de la membrane tympanique), la pars flaccida (un tiers sup rieur de la membrane tympanique) au-dessus du processus court de la mall us doit galement tre examin e pour rechercher des poches de r traction pouvant tre la preuve d'un dysfonctionnement chronique de la trompe d'Eustache ou d'un cholest atome. L'insufflation du conduit auditif est n cessaire pour valuer la mobilit et l'observance de la membrane tympanique. Une inspection minutieuse du nez, du nasopharynx et des voies respiratoires sup rieures est indiqu e. L' panchement s reux unilat ral doit provoquer un examen par fibre optique du nasopharynx pour exclure les n oplasmes. Les nerfs cr niens doivent tre valu s en accordant une attention particuli re aux nerfs faciaux et trig minaux, qui sont g n ralement affect s par des tumeurs impliquant l'angle c r bellopontine. Prot ine de liaison aux hormones thyro diennes Prot ine cytosquelettique Canal potassique Jonction lacunaire Jonction lacunaire Jonction lacunaire Classe II non musculaire Myosine Mol cule d'adh sion cellulaire Inconnu Prot ine transmembranaire Prot ine membranaire vectorielle Inconnu G ne de d veloppement Prot ine cytosquelettique Prot ine cytosquelettique Facteur de transcription Prot ine cytosquelettique Prot ine cytosquelettique Myosine non conventionnelle G ne de d veloppement Transporteur de glutamate v siculaire Facteur de transcription Prot ine transmembranaire R cepteur purinergique Effecteur du facteur de croissance pidermique- Jonction lacunaire Jonction lacunaire Prot ine cytosquelettique Prot ine cytosquelettique Transporteur de chlorure/iodure Prot ine transmembranaire Prot ine transmembranaire Trafic de v sicules membranaires S rine prot ase transmembranaire Les tests de diapason de Rinne et Weber, avec un diapason de 512 Hz, sont utilis s pour d pister la perte auditive, diff rencier les pertes auditives conductrices des pertes auditives neurosensorielles et confirmer les r sultats de l' valuation audiologique. Le test de Rinne compare la capacit d'entendre par conduction a rienne la capacit d'entendre par conduction osseuse. Les dents d'un diapason vibrant sont maintenues pr s de l'ouverture du canal auditif externe, puis la tige est plac e sur le processus masto dien ; pour un contact direct, elle peut tre plac e sur des dents ou des proth ses dentaires. Il est demand au patient d'indiquer si le son est plus fort par conduction a rienne ou par conduction osseuse. Normalement, et en pr sence d'une perte auditive neurosensorielle, un son est entendu plus fort par conduction a rienne que par conduction osseuse ; cependant, avec une perte auditive conductrice 30 dB (voir valuation audiologique ci-dessous), le stimulus de la conduction osseuse est per u comme plus fort que le stimulus de la conduction a rienne. Pour le test de Weber, la tige d'un diapason vibrant est plac e sur Inconnu Prot ine membranaire tectorielle Fixation du gel aux cellules non sensorielles Morphogen se et coh sion Prot ine cytosquelettique S-glutathionylation r versible de CHAPITRE 43 Troubles de l'audition de la t te dans la ligne m diane et on demande au patient si le ton est entendu dans les deux oreilles ou mieux dans une oreille que dans l'autre. Avec une perte auditive conductrice unilat rale, le ton est per u dans l'oreille affect e. Avec une perte auditive neurosensorielle unilat rale, le tonus est per u dans l'oreille non affect e. Une diff rence d'audition de 5 dB entre les deux oreilles est n cessaire pour la lat ralisation. valuation EN LABORATOIRE DE L'HEARING valuation audiologique L' valuation audiologique minimale de la perte auditive doit inclure la mesure des seuils de conduction a rienne et de conduction osseuse du tonus pur, du seuil de r ception de la parole, du score de reconnaissance des mots, de la tympanom trie, des r flexes acoustiques et de la carie du r flexe acoustique. Cette batterie de test fournit une valuation de d pistage de l'ensemble du syst me auditif et permet de d terminer si d'autres PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Abr viations : BOR, syndrome branchio-oto-r nalien ; WS, syndrome de Waardenburg. la diff renciation d'une perte auditive sensorielle (cochl aire) d'une perte auditive neurale (r trocochl aire) est indiqu e. L'audiom trie tonalit pure value l'acuit auditive pour les tonalit s pures. Le test est administr par un audiologiste et est effectu dans une chambre insonoris e. Le stimulus sonore pur est d livr avec un audiom tre, un appareil lectronique qui permet la pr sentation de fr quences sp cifiques (g n ralem |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ent entre 250 et 8000 Hz) des intensit s sp cifiques. Des seuils de conduction a rienne et osseuse sont tablis pour chaque oreille. Les seuils de conduction d'air sont d termin s en pr sentant le stimulus dans l'air l'aide d'un casque. Les seuils de conduction osseuse sont d termin s en pla ant la tige d'un diapason vibrant ou un oscillateur d'un audiom tre en contact avec la t te. En pr sence d'une perte auditive, un bruit large spectre est pr sent l'oreille non test e des fins de masquage afin que les r ponses soient bas es sur la perception de l'oreille test e. Les r ponses sont mesur es en d cibels. Un audiogramme est un graphique d'intensit en d cibels du seuil auditif en fonction de la fr quence. Un d cibel (dB) est gal 20 fois le logarithme du rapport entre la pression sonore n cessaire pour atteindre le seuil chez le patient et la pression sonore n cessaire pour atteindre le seuil chez une personne entendante normale. Par cons quent, une variation de 6 dB repr sente un doublement de la pression acoustique, et une variation de 20 dB repr sente une variation d cupl e de la pression acoustique. Le niveau sonore, qui d pend de la fr quence, de l'intensit et de la dur e d'un son, double avec environ chaque augmentation de 10 dB du niveau de pression sonore. La hauteur, en revanche, n'est pas directement corr l e la fr quence. La perception de la hauteur change lentement dans les basses et hautes fr quences. Dans les tons moyens, qui sont importants pour la parole humaine, la hauteur varie plus rapidement avec les changements de fr quence. L'audiom trie tonalit pure tablit la pr sence et la gravit de la d ficience auditive, l'atteinte unilat rale par rapport l'atteinte bilat rale et le type de perte auditive. Les pertes auditives conductrices avec une grande composante de masse, comme on le voit souvent dans les panchements de l'oreille moyenne, produisent une l vation des seuils qui pr dominent dans les fr quences plus lev es. Les pertes auditives conductrices avec une grande composante de rigidit , comme dans la fixation du repose-pied des triers dans l'otoscl rose pr coce, produisent des l vations de seuil dans les fr quences inf rieures. Souvent, la perte auditive conductrice implique toutes les fr quences, sugg rant une implication la fois de la rigidit et de la masse. En g n ral, les pertes auditives neurosensorielles telles que la presbyacousie affectent davantage les fr quences plus lev es que les fr quences plus basses (Fig. 43-3). Une exception est la maladie de M ni re, qui est typiquement associ e une perte auditive neurosensorielle basse fr quence. La perte auditive induite par le bruit pr sente un sch ma inhabituel de d ficience auditive dans lequel la perte 4 000 Hz est plus importante qu' des fr quences plus lev es. Les schwannomes vestibulaires affectent de mani re caract ristique les fr quences plus lev es, mais tout type de perte auditive peut tre observ . La reconnaissance vocale n cessite un d clenchement neuronal synchrone plus important que celui n cessaire l'appr ciation des tons purs. L'audiom trie vocale teste la clart avec laquelle on entend. Le seuil de r ception de la parole (SRT) est d fini comme l'intensit laquelle la parole est reconnue comme un symbole significatif et est obtenu en pr sentant des mots de deux syllabes avec un accent gal sur chaque syllabe. L'intensit laquelle le patient peut r p ter correctement 50 % des mots est le SRT. Une fois la SRT d termin e, la capacit de discrimination ou de reconnaissance de mots est test e en pr sentant des mots d'une syllabe 25 40 dB au-dessus de la SRT. Les mots sont phon tiquement quilibr s en ce sens que les phon mes (sons de la parole) se produisent dans la liste des mots la m me fr quence qu'ils se produisent dans l'anglais conversationnel ordinaire. Une personne ayant une perte auditive normale ou une perte auditive conductrice peut r p ter correctement 88 100 % des mots phon tiquement quilibr s. Les patients pr sentant une perte auditive neurosensorielle pr sentent une perte de discrimination variable. En r gle g n rale, les l sions neuronales produisent des d ficits de discrimination plus importants que les l sions cochl aires. Par exemple, chez un patient pr sentant une perte auditive neurosensorielle asym trique l g re, un indice du diagnostic de schwannome vestibulaire est la pr sence d'une d t rioration plus importante que pr vu de la capacit de discrimination. La d t rioration de la capacit de discrimination des intensit s plus lev es au-dessus du SRT sugg re galement une l sion dans le huiti me nerf ou les voies auditives centrales. La tympanom trie mesure l'imp dance de l'oreille moyenne au son et est utile dans le diagnostic des panchements de l'oreille moyenne. Un tympanogramme est la repr sentation graphique du changement d'imp dance ou de conformit lorsque la pression dans le conduit auditif est modifi e. Normalement, l'ore |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ille moyenne est plus conforme la pression atmosph rique, et la conformit diminue mesure que la pression augmente ou diminue (type A) ; ce sch ma est observ avec une audition normale ou en pr sence d'une perte auditive neurosensorielle. L'observance qui ne change pas avec le changement de pression sugg re un panchement de l'oreille moyenne (type B). Avec une pression n gative dans l'oreille moyenne, comme avec l'obstruction de la trompe d'Eustache, le point d'observance maximale se produit avec une pression n gative dans le conduit auditif (type C). Un tympanogramme dans lequel aucun point d'observance maximale ne peut tre obtenu est le plus souvent observ avec une discontinuit de la cha ne ossiculaire (type Ad). Une r duction du pic d'observance maximal peut tre observ e dans l'otoscl rose (type As). Au cours de la tympanom trie, un tonus intense provoque la contraction du muscle stap dien. Le changement de compliance de l'oreille moyenne avec la contraction du muscle stap dien peut tre d tect . La pr sence ou l'absence de ce r flexe acoustique est importante dans la d termination de l' tiologie de la perte auditive ainsi que dans la localisation anatomique de la paralysie du nerf facial. Le r flexe acoustique peut aider diff rencier la perte auditive conductrice due l'otoscl rose de celle caus e par une troisi me fen tre de l'oreille interne : il est absent dans l'otoscl rose et pr sent dans la perte auditive conductrice de l'oreille interne. Les seuils de r flexe acoustique normaux ou lev s chez une personne ayant une d ficience auditive neurosensorielle sugg rent une perte auditive cochl aire. Un r flexe acoustique absent dans le cadre d'une perte auditive neurosensorielle n'est pas utile pour localiser le site de la l sion. L' valuation de la carie du r flexe acoustique permet de diff rencier les pertes auditives sensorielles des pertes auditives neuronales. Dans la perte auditive neuronale, comme avec le schwannome vestibulaire, le r flexe s'adapte ou se d sint gre avec le temps. Les OAE g n r es par les cellules cili es externes uniquement peuvent tre mesur es avec des microphones ins r s dans le canal auditif externe. Les missions peuvent tre spontan es ou voqu es avec une stimulation sonore. La pr sence d'OAE indique que les cellules cili es externes de l'organe de Corti sont intactes et peuvent tre utilis es pour valuer les seuils auditifs et pour distinguer les pertes auditives sensorielles des pertes auditives neuronales. R ponses voqu es L' lectrocochl ographie mesure les potentiels voqu s les plus pr coces g n r s dans la cochl e et le nerf auditif. Les potentiels r cepteurs enregistr s comprennent la microphonie cochl aire, g n r e par les cellules cili es externes de l'organe de Corti, et le potentiel de sommation, g n r par les cellules cili es internes en r ponse au son. L'ensemble du potentiel d'action nerveuse repr sentant le d clenchement composite des neurones de premier ordre peut galement tre enregistr pendant l' lectrocochl ographie. Cliniquement, le test est utile dans le diagnostic de la maladie de M ni re, o une l vation du rapport entre le potentiel de sommation et le potentiel d'action est observ e. Les r ponses auditives voqu es du tronc c r bral (BAER), galement connues sous le nom de r ponses auditives du tronc c r bral (ABR), sont utiles pour diff rencier le site de la perte auditive neurosensorielle. En r ponse au son, cinq potentiels lectriques distincts provenant de diff rentes stations le long de la voie auditive p riph rique et centrale peuvent tre identifi s l'aide d'une moyenne informatique partir d' lectrodes de surface du cuir chevelu. Les BAER sont utiles dans les situations o les patients ne peuvent pas ou ne veulent pas donner de seuils volontaires fiables. Ils sont galement utilis s pour valuer l'int grit du nerf auditif et du tronc c r bral dans diverses situations cliniques, y compris la surveillance perop ratoire et la d termination de la mort c r brale. Le test du potentiel myog nique voqu vestibulaire (VEMP) provoque un r flexe vestibulocolique dont le membre aff rent provient de cellules acoustiquement sensibles du saccule, avec des signaux conduits par le nerf vestibulaire inf rieur. Le VEMP est une r ponse biphasique courte latence enregistr e partir du muscle sternocl idomasto de contract de mani re tonique en r ponse des clics ou des sons auditifs forts. Les VEMP peuvent tre diminu s ou absents chez les patients atteints de maladie de M ni re pr coce et tardive, de n vrite vestibulaire, de vertige positionnel paroxystique b nin et de schwannome vestibulaire. D'autre part, le seuil pour les VEMP peut tre inf rieur en cas de d hiscence canalaire sup rieure, d'autres d hiscences de l'oreille interne et de fistule p rilymphatique. tudes d'imagerie Le choix des tests radiologiques est en grande partie d termin par le fait que l'objectif est d' valuer l'anatomie osseuse de l |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | 'oreille externe, moyenne et interne ou d'imager le nerf auditif et le cerveau. La tomodensitom trie axiale et coronale de l'os temporal avec des coupes fines de 0,3 0,6 mm est id ale pour d terminer le calibre du canal auditif externe, l'int grit de la cha ne ossiculaire et la pr sence d'une maladie de l'oreille moyenne ou de la masto de ; elle peut galement d tecter des malformations de l'oreille interne. La tomodensitom trie est galement id ale pour la d tection de l' rosion osseuse avec otite moyenne chronique et cholest atome. Le reformatage de P schl dans le plan du canal semi-circulaire sup rieur est n cessaire pour l'identification de la d hiscence ou de l'absence d'os sur le canal semi-circulaire sup rieur. L'IRM est sup rieure la tomodensitom trie pour l'imagerie de pathologies r trocochl aires telles que le schwannome vestibulaire, le m ningiome, d'autres l sions de l'angle c r bellopontine, des l sions d my linisantes du tronc c r bral et des tumeurs c r brales. La tomodensitom trie et l'IRM sont galement capables d'identifier les malformations de l'oreille interne et d' valuer la perm abilit cochl aire pour l' valuation pr op ratoire des patients pour l'implantation cochl aire. En g n ral, les pertes auditives conductrices peuvent faire l'objet d'une correction chirurgicale, tandis que les pertes auditives neurosensorielles sont g n ralement g r es m dicalement. L'atr sie du conduit auditif peut tre r par e chirurgicalement, souvent avec une am lioration significative de l'audition. Les perforations de la membrane tympanique dues une otite moyenne chronique ou un traumatisme peuvent tre r par es par une tympanoplastie ambulatoire. De m me, la perte auditive conductrice associ e l'otoscl rose peut tre trait e par stap dectomie, qui r ussit dans plus de 95 % des cas. Les tubes de tympanostomie permettent le retour rapide d'une audition normale chez les personnes ayant des panchements 223 de l'oreille moyenne. Les proth ses auditives sont efficaces et bien tol r es chez les patients pr sentant des pertes auditives conductrices. Les patients pr sentant des pertes auditives neurosensorielles l g res, mod r es et s v res sont r guli rement r habilit s avec des proth ses auditives de configuration et de force variables. Les aides auditives ont t am lior es pour offrir une plus grande fid lit et ont t miniaturis es. La g n ration actuelle d'appareils auditifs peut tre plac e enti rement dans le conduit auditif, r duisant ainsi toute stigmatisation associ e leur utilisation. En g n ral, plus la d ficience auditive est grave, plus l'aide auditive n cessaire la r adaptation auditive est importante. Les aides auditives num riques se pr tent une programmation individuelle, et des microphones multiples et directionnels au niveau de l'oreille peuvent tre utiles dans un environnement bruyant. Parce que toutes les aides auditives amplifient le bruit ainsi que la parole, la seule solution absolue au probl me du bruit est de placer le microphone plus pr s du haut-parleur que de la source de bruit. Cette disposition n'est pas possible avec un appareil autonome et cosm tiquement acceptable. Une limitation importante de la r ducation avec une aide auditive est que, bien qu'elle soit capable d'am liorer la d tection du son avec l'amplification, elle ne peut pas restaurer la clart de l'audition perdue avec la presbyacousie. Les patients atteints de surdit unilat rale ont des difficult s localiser le son et une clart r duite de l'audition dans le bruit de fond. Ils peuvent b n ficier d'une aide auditive Cros (routage controlat ral du signal) dans laquelle un microphone est plac sur le c t malentendant et le son est transmis au r cepteur plac sur l'oreille controlat rale. Le m me r sultat peut tre obtenu avec une proth se auditive ancrage osseux (BAHA), dans laquelle une proth se auditive se serre sur une vis int gr e dans le cr ne du c t des malentendants. Comme l'aide auditive Cros, le BAHA transf re le signal acoustique l'oreille auditive controlat rale, mais il le fait en faisant vibrer le cr ne. Les patients pr sentant une surdit profonde d'un c t et une perte auditive dans la meilleure oreille sont candidats une aide auditive BICROS ; elle diff re DE l'aide auditive Cros en ce que le patient porte une aide auditive, et pas simplement un r cepteur, dans la meilleure oreille. Malheureusement, bien que LES CRO et les appareils BAHA offrent des avantages, ils ne r tablissent pas l'audition dans l'oreille sourde. Seuls les implants cochl aires peuvent restaurer l'audition (voir ci-dessous). De plus en plus, les implants cochl aires sont tudi s pour le traitement des patients atteints de surdit unilat rale ; les premiers rapports montrent de grandes promesses non seulement pour restaurer l'audition, mais aussi pour am liorer la localisation et les performances sonores dans le bruit de fond. Dans de nombreuses situations, y compris les conf rences et le |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | th tre, les personnes malentendantes b n ficient d'appareils d'assistance bas s sur le principe d'avoir le haut-parleur plus pr s du microphone que toute source de bruit. Les appareils fonctionnels comprennent une transmission infrarouge et modul e en fr quence (FM) ainsi qu'une boucle lectromagn tique autour de la pi ce pour la transmission l'aide auditive de l'individu. Les proth ses auditives avec t l cobines peuvent galement tre utilis es de la m me mani re avec des t l phones correctement quip s. Dans le cas o l'aide auditive fournit une r ducation inad quate, des implants cochl aires peuvent tre appropri s (Fig. 43-4). Les crit res d'implantation comprennent une perte auditive s v re profonde avec une cognition de la phrase ouverte 40 % dans les meilleures conditions. Dans le monde, plus de 300 000 personnes malentendantes ont re u des implants cochl aires. Les implants cochl aires sont des proth ses neuronales qui convertissent l' nergie sonore en nergie lectrique et peuvent tre utilis es pour stimuler directement la division auditive du huiti me nerf. Dans la plupart des cas de d ficience auditive profonde, les cellules cili es auditives sont perdues mais les cellules ganglionnaires de la division auditive du huiti me nerf sont pr serv es. Les implants cochl aires sont constitu s d' lectrodes ins r es dans la cochl e travers la fen tre ronde, de processeurs vocaux qui extraient des l ments acoustiques de la parole pour les convertir en courants lectriques et d'un moyen de transmettre l' nergie lectrique travers la peau. Les patients avec des implants exp rimentent un son qui aide la lecture de la parole, permet la reconnaissance de mots en ouvert et aide moduler la propre voix de la personne. Habituellement, dans les 3 6 premiers mois suivant l'implantation, les patients adultes peuvent comprendre la parole sans rep res visuels. Avec la g n ration actuelle d'implants cochl aires multicanaux, pr s de 75 % des patients sont capables de converser au t l phone. CHAPITRE 43 Troubles de l'audition PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies FIguRE 43-4 Un implant cochl aire est compos d'un microphone externe et d'un processeur de parole port sur l'oreille et d'un r cepteur implant sous le muscle temporal. Le r cepteur interne est fix une lectrode qui est plac e chirurgicalement dans la cochl e. La Food and Drug Administration des tats-Unis a r cemment approuv le premier implant cochl aire hybride pour le traitement de la perte auditive haute fr quence. Les patients atteints de presbyacousie ont g n ralement une audition normale basse fr quence, tout en souffrant d'une perte auditive haute fr quence associ e une perte de clart qui ne peut pas toujours tre r habilit e de mani re ad quate avec une aide auditive. Cependant, ces patients ne sont pas candidats aux implants cochl aires conventionnels car ils ont trop d'audition r siduelle. L'implant hybride a t sp cialement con u pour cette population de patients ; il a une lectrode plus courte qu'un implant cochl aire conventionnel et peut tre introduit dans la cochl e de mani re atraumatique, pr servant ainsi l'audition basse fr quence. Les personnes ayant un implant hybride utilisent leur propre audition acoustique basse fr quence naturelle et comptent sur l'implant pour fournir une audition haute fr quence lectrique . Les patients qui ont re u l'implant hybride obtiennent de meilleurs r sultats aux tests de la parole dans des contextes calmes et bruyants. Pour les personnes qui ont eu les deux huiti me nerfs d truits par un traumatisme ou des schwannomes vestibulaires bilat raux (par exemple, neurofibromatose de type 2), les implants auditifs du tronc c r bral plac s pr s du noyau cochl aire peuvent fournir une r ducation auditive. Les acouph nes accompagnent souvent la perte auditive. En ce qui concerne le bruit de fond, les acouph nes peuvent d grader la compr hension de la parole chez les personnes malentendantes. Le traitement des acouph nes vise g n ralement minimiser l'appr ciation des acouph nes. Le soulagement de l'acouph ne peut tre obtenu en le masquant avec de la musique de fond. Les aides auditives sont galement utiles dans la suppression des acouph nes, tout comme les masqueurs d'acouph nes, des appareils qui pr sentent un son l'oreille affect e qui est plus agr able couter que les acouph nes. L'utilisation d'un masque pour acouph nes est souvent suivie de plusieurs heures d'inhibition des acouph nes. Les antid presseurs se sont r v l s b n fiques pour aider les patients faire face aux acouph nes. Les personnes malentendantes b n ficient souvent d'une r duction du bruit inutile dans l'environnement (par exemple, la radio ou la t l vision) pour am liorer le rapport signal/bruit. La compr hension de la parole est facilit e par la lecture labiale ; par cons quent, l'auditeur handicap doit tre assis de mani re ce que le visage |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | de l'orateur soit bien clair et facilement visible. Bien que la parole doive tre prononc e d'une voix forte et claire, il faut savoir que dans les pertes auditives neurosensorielles en g n ral et chez les personnes g es malentendantes en particulier, le recrutement (perception anormale des sons forts) peut tre g nant. Surtout, une communication optimale ne peut avoir lieu sans que les deux parties lui accordent toute leur attention. Les pertes auditives conductrices peuvent tre vit es par un traitement antibiotique rapide d'une dur e ad quate pour l'OMA et par une ventilation de l'oreille moyenne avec des tubes de tympanostomie dans les panchements de l'oreille moyenne d'une dur e 12 semaines. La perte de la fonction vestibulaire et la surdit dues aux antibiotiques aminoglycosides peuvent en grande partie tre vit es par une surveillance attentive des pics et des creux s riques. Quelque 10 millions d'Am ricains souffrent d'une perte auditive due au bruit et 20 millions sont expos s des bruits dangereux dans le cadre de leur emploi. La perte auditive induite par le bruit peut tre vit e en vitant l'exposition un bruit fort ou en utilisant r guli rement des bouchons d'oreille ou des cache-oreilles remplis de liquide pour att nuer les sons intenses. Le tableau 43-3 r pertorie les niveaux de sonie pour une vari t de Mal de gorge, maux d'oreille et sympt mes respiratoires sup rieurs Michael A. Rubin, Larry C. Ford, Ralph Gonzales Les infections des voies respiratoires sup rieures (URI) ont un impact consid rable sur la sant publique. Ils sont parmi les plus communs rea-44TABLE 43-3 DECiBEL (LouDnESS) LEvEL de CoMMon EnviRonMEnTAL noiSE Source Decibel (dB) Son le plus faible entendu 0 Whisper 30 Conversation normale 55 65 La circulation urbaine l'int rieur de la voiture 85 L'exigence de surveillance OSHA commence 90 Jackhammer 95 CHAPITRE 44 Mal de gorge, maux d'oreille et sympt mes respiratoires sup rieurs OSHA : agence europ enne pour la s curit et la sant au travail sons environnementaux. Les activit s haut risque pour la perte auditive induite par le bruit comprennent l'utilisation d' quipements lectriques pour le travail du bois et du m tal et la pratique de la cible ou la chasse avec de petites armes feu. Tous les moteurs combustion interne et lectriques, y compris les souffleuses neige et feuilles, les motoneiges, les moteurs hors-bord et les tron onneuses, n cessitent une protection de l'utilisateur avec des protecteurs auditifs. Pratiquement toutes les pertes auditives induites par le bruit peuvent tre vit es gr ce l' ducation, qui devrait commencer avant l'adolescence. Des programmes de conservation de l'audition sur le lieu de travail sont requis par l'Administration de la s curit et de la sant au travail (OSHA) chaque fois que l'exposition sur une p riode de 8 heures est en moyenne de 85 dB. L'OSHA exige que les travailleurs dans ces environnements bruyants aient des programmes de surveillance et de protection auditives qui comprennent un cran de pr -emploi, une valuation audiologique annuelle et l'utilisation obligatoire de protecteurs auditifs. L'exposition des sons forts sup rieurs 85 dB dans l'environnement de travail est limit e par l'OSHA, avec une r duction de moiti du temps d'exposition autoris pour chaque incr ment de 5 dB au-dessus de ce seuil ; par exemple, l'exposition 90 dB est autoris e pendant 8 h ; 95 dB pendant 4 h et 100 dB pendant 2 h (tableau 43-4). 90 8 92 6 95 4 97 3 100 2 102 1,5 105 1 110 0,5 115 0,25 Remarque : L'exposition au bruit impulsif ou au bruit d'impact ne doit pas d passer le niveau de pression acoustique de pointe de 140 dB. Source : From https ://www.osha.gov/pls/oshaweb/owadisp.show_document ?p_table= standards&p_id=9735. pour les visites chez les prestataires de soins primaires, et bien que les maladies soient g n ralement b nignes, leur incidence et leur taux de transmission lev s les placent parmi les principales causes de perte de temps au travail ou l' cole. M me si une minorit (~25 %) des cas sont caus s par des bact ries, les URI sont les principaux diagnostics pour lesquels des antibiotiques sont prescrits en ambulatoire aux tats-Unis. L' norme consommation d'antibiotiques pour ces maladies a contribu l'augmentation de la r sistance aux antibiotiques parmi les agents pathog nes communs acquis par la communaut tels que Streptococcus pneumoniae - une tendance qui a en soi une influence norme sur la sant publique. Bien que la plupart des URI soient caus es par des virus, il est difficile de distinguer les patients atteints d'une infection virale primaire de ceux atteints d'une infection bact rienne primaire. Les signes et sympt mes des URI bact riennes et virales sont g n ralement indiscernables. Jusqu' ce que des tests coh rents, peu co teux et rapides soient disponibles et largement utilis s, les infections aigu s seront diagnostiqu es en grande partie |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | pour des raisons cliniques. L'utilisation judicieuse et le potentiel de mauvaise utilisation des antibiotiques dans ce contexte posent des d fis pr cis. Les URI non sp cifiques sont un groupe de troubles d finis au sens large qui constituent collectivement la principale cause de visites de soins ambulatoires aux tats-Unis. Par d finition, les URI non sp cifiques n'ont pas de fonctionnalit s de localisation importantes. Ils sont identifi s par une vari t de noms descriptifs, y compris la rhinite infectieuse aigu , la rhinopharyngite/ rhinopharyngite aigu , le coryza aigu et le catarrhe nasal aigu, ainsi que par le rhume commun inclusif. Le large assortiment de classifications URI refl te la grande vari t d'agents infectieux responsables et les manifestations vari es d'agents pathog nes courants. Presque toutes les URI non sp cifiques sont caus es par des virus couvrant plusieurs familles de virus et de nombreux types antig niques. Par exemple, il existe au moins 100 immunotypes de rhinovirus (chap. 223), la cause la plus fr quente d'URI (~30-40 % des cas) ; les autres causes comprennent le virus de la grippe (trois immunotypes ; chap. 224) ainsi que le virus parainfluenza (quatre immunotypes), le coronavirus (au moins trois immunotypes) et l'ad novirus (47 immunotypes) (chap. 223). Le virus respiratoire syncytial (VRS), un agent pathog ne bien tabli dans les populations p diatriques, est galement une cause reconnue de maladie importante chez les personnes g es et immunod prim es. Une foule de virus suppl mentaires, y compris certains virus qui ne sont g n ralement pas associ s aux URI (par exemple, les ent rovirus, le virus de la rub ole et le virus varicelle-zona), repr sentent un faible pourcentage des cas chez les adultes chaque ann e. Bien que de nouvelles modalit s de diagnostic (par exemple, un couvillon nasopharyng pour la r action en cha ne par polym rase [PCR]) puissent attribuer une tiologie virale, il existe peu d'options de traitement sp cifiques et aucun agent pathog ne n'est identifi dans une proportion substantielle de cas. Un bilan diagnostique sp cifique au-del d'un diagnostic clinique est g n ralement inutile chez un adulte par ailleurs en bonne sant . Les signes et sympt mes de l'URI non sp cifique sont similaires ceux des autres URI, mais manquent d'une localisation prononc e un emplacement anatomique particulier, tel que les sinus, le pharynx ou les voies respiratoires inf rieures. L'URI non sp cifique se pr sente g n ralement sous la forme d'un syndrome catarrhal aigu, l ger et auto-limit d'une dur e m diane d'environ1 semaine (plage de 2 10 jours). Les signes et sympt mes sont divers et souvent variables d'un patient l'autre, m me lorsqu'ils sont caus s par le m me virus. Les 226 principaux signes et sympt mes de l'URI non sp cifique comprennent la rhinorrh e (avec ou sans purulence), la congestion nasale, la toux et les maux de gorge. D'autres manifestations, telles que la fi vre, le malaise, les ternuements, l'ad nopathie et l'enrouement, sont plus variables, la fi vre tant plus fr quente chez les nourrissons et les jeunes enfants. Cette pr sentation variable peut refl ter des diff rences dans la r ponse de l'h te ainsi que dans les organismes infectants ; les myalgies et la fatigue, par exemple, sont parfois observ es avec des infections grippales et parainfluenza, tandis que la conjonctivite peut sugg rer une infection par un ad novirus ou un ent rovirus. Les r sultats de l'examen physique sont souvent non sp cifiques et peu impressionnants. Entre 0,5 % et 2 % des rhumes sont compliqu s par des infections bact riennes secondaires (par exemple, rhinosinusite, otite moyenne et pneumonie), en particulier dans les populations risque lev telles que les nourrissons, les personnes g es et les personnes atteintes de maladies chroniques ou immunod prim es. Les infections bact riennes secondaires sont g n ralement associ es une volution prolong e de la maladie, une gravit accrue de la maladie et la localisation des signes et des sympt mes, souvent sous forme de rebond apr s une am lioration clinique initiale (le signe du double plongeon ). Les s cr tions purulentes des narines ou de la gorge sont souvent interpr t es tort comme une indication de sinusite ou de pharyngite bact rienne. Ces s cr tions, cependant, peuvent tre observ es dans les URI non sp cifiques et, en l'absence d'autres caract ristiques cliniques, sont de mauvais pr dicteurs de l'infection bact rienne. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Les antibiotiques n'ont aucun r le dans le traitement des infections urinaires non sp cifiques non compliqu es, et leur mauvaise utilisation facilite l' mergence d'une r sistance aux antimicrobiens ; chez les volontaires sains, une seule cure d'un antibiotique couramment prescrit comme l'azithromycine peut entra ner une r sistance aux macrolides chez les streptocoques oraux plusieurs mois plus tard. En l'a |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | bsence de preuves cliniques d'une infection bact rienne, le traitement reste enti rement bas sur les sympt mes, avec l'utilisation de d congestionnants et d'anti-inflammatoires non st ro diens. Les essais cliniques sur le zinc, la vitamine C, l' chinac e et d'autres rem des alternatifs n'ont r v l aucun avantage constant dans le traitement des URI non sp cifiques. La rhinosinusite fait r f rence une affection inflammatoire impliquant les sinus nasaux. Bien que la plupart des cas de sinusite impliquent plus d'un sinus, le sinus maxillaire est le plus souvent impliqu ; ensuite, par ordre de fr quence, ce sont les sinus ethmo de, frontal et sph no de. Chaque sinus est tapiss d'un pith lium respiratoire qui produit du mucus, qui est transport par action ciliaire travers l'ostium du sinus et dans la cavit nasale. Normalement, le mucus ne s'accumule pas dans les sinus, qui restent pour la plupart st riles malgr leur contigu t aux voies nasales remplies de bact ries. Lorsque les ostes sinusales sont obstru es ou lorsque la clairance ciliaire est alt r e ou absente, les s cr tions peuvent tre retenues, produisant les signes et sympt mes typiques de la sinusite. mesure que ces s cr tions s'accumulent avec l'obstruction, elles deviennent plus sensibles l'infection par divers agents pathog nes, notamment les virus, les bact ries et les champignons. La sinusite affecte une proportion norme de la population, repr sente des millions de visites chez les m decins de soins primaires chaque ann e et constitue le cinqui me diagnostic le plus important pour lequel des antibiotiques sont prescrits. Elle est g n ralement class e par dur e de la maladie (aigu ou chronique) ; par tiologie (infectieuse ou non infectieuse) ; et, lorsqu'elle est infectieuse, par type d'agent pathog ne incrimin (viral, bact rien ou fongique). La rhinosinusite aigu , d finie comme une sinusite d'une dur e inf rieure 4 semaines, constitue la grande majorit des cas de sinusite. La plupart des cas sont diagnostiqu s dans le cadre des soins ambulatoires et surviennent principalement la suite d'un pr c dent URI viral. Il est difficile de diff rencier la sinusite bact rienne aigu de la sinusite virale pour des raisons cliniques. Par cons quent, il n'est peut- tre pas surprenant que des antibiotiques soient prescrits fr quemment (dans 85 98 % des cas) pour cette maladie. tiologie L'obstruction ostiale dans la rhinosinusite peut provenir de causes infectieuses et non infectieuses. Les tiologies non infectieuses comprennent la rhinite allergique (avec d me des muqueuses ou obstruction des polype), le barotraumatisme (par exemple, de la plong e en haute mer ou des voyages en avion) et l'exposition des irritants chimiques. L'obstruction peut galement se produire avec des tumeurs nasales et sinusales (par exemple, un carcinome pidermo de) ou des maladies granulomateuses (par exemple, une granulomatose avec polyang ite, un rhinoscl rome), et des affections entra nant une alt ration du contenu du mucus (par exemple, la mucoviscidose) peuvent provoquer une sinusite par une alt ration de la clairance du mucus. Dans les USI, l'intubation nasotrach ale et les sondes nasogastriques sont des facteurs de risque majeurs de sinusite nosocomiale. La rhinosinusite virale est beaucoup plus fr quente que la sinusite bact rienne, bien que relativement peu d' tudes aient pr lev des aspirats de sinus pour d tecter la pr sence de diff rents virus. Dans les tudes qui l'ont fait, les virus les plus couramment isol s - la fois seuls et avec des bact ries - ont t le rhinovirus, le virus parainfluenza et le virus de la grippe. Les causes bact riennes de la sinusite ont t mieux d crites. Parmi les cas acquis dans la communaut , S. pneumoniae et Haemophilus influenzae non typables sont les agents pathog nes les plus courants, repr sentant 50 60 % des cas. Moraxella catarrhalis provoque des maladies chez un pourcentage significatif (20 %) d'enfants mais un pourcentage moindre d'adultes. D'autres esp ces de streptocoques et Staphylococcus aureus ne causent qu'un faible pourcentage de cas, bien que l'on s'inqui te de plus en plus de la r sistance la m thicilline S. aureus (SARM) en tant que cause mergente. Il est difficile d' valuer si une bact rie cultiv e repr sente un v ritable organisme infectieux, un chantillon insuffisamment profond (qui ne devrait pas tre st rile) ou, en particulier dans le cas de chirurgies sinusales ant rieures, un organisme colonisant. Les ana robies sont parfois associ s des infections des racines des dents pr molaires qui se propagent aux sinus maxillaires adjacents. Le r le des organismes atypiques comme Chlamydia pneumoniae et Mycoplasma pneumoniae dans la pathogen se de la sinusite aigu n'est pas clair. Les cas nosocomiaux sont g n ralement associ s des bact ries r pandues dans l'environnement hospitalier, notamment S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Klebsiella pne |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | umoniae et Enterobacter. Souvent, ces infections sont polymicrobiennes et peuvent impliquer des organismes tr s r sistants de nombreux antibiotiques. Les champignons sont galement des causes tablies de sinusite, bien que la plupart des cas aigus concernent des patients immunod prim s et repr sentent des infections invasives mena ant le pronostic vital. L'exemple le plus connu est la mucormycose rhinoc r brale caus e par des champignons de l'ordre des Mucorales, qui comprend Rhizopus, Rhizomucor, Mucor, Lichtheimia (anciennement Mycocladus, anciennement Absidia) et Cunninghamella (Chap. 242). Ces infections surviennent classiquement chez les patients diab tiques atteints d'acidoc tose, mais peuvent galement se d velopper chez les greff s, les patients atteints de tumeurs h matologiques malignes et les patients recevant un traitement chronique par glucocortico des ou d f roxamine. D'autres moisissures hyalines, telles que les esp ces Aspergillus et Fusarium, sont galement des causes occasionnelles de cette maladie. Manifestations cliniques La plupart des cas de sinusite aigu sont pr sents apr s ou en conjonction avec une ira virale, et il peut tre difficile de distinguer les caract ristiques cliniques de l'une d'une autre, le moment devenant important dans le diagnostic (voir ci-dessous). Une grande proportion de patients atteints de rhume pr sentent une inflammation des sinus, bien que, comme indiqu pr c demment, la v ritable sinusite bact rienne ne complique que 0,2 2% de ces infections virales. Les sympt mes courants de la sinusite comprennent le drainage nasal et la congestion, les douleurs ou la pression faciales et les maux de t te. On pense souvent que les coulements nasaux pais, purulents ou d color s indiquent une sinusite bact rienne, mais ils se produisent galement t t dans les infections virales telles que le rhume et ne sont pas sp cifiques aux infections bact riennes. D'autres manifestations non sp cifiques comprennent la toux, les ternuements et la fi vre. Les douleurs dentaires, impliquant le plus souvent les molaires sup rieures, ainsi que l'halitose sont parfois associ es une sinusite bact rienne. Dans la sinusite aigu , la douleur ou la pression sinusale se localise souvent au sinus impliqu (en particulier le sinus maxillaire) et peut tre pire lorsque le patient se penche ou est couch . Bien que rares, les manifestations d'une infection avanc e du sinus sph no de ou thmo de peuvent tre profondes, y compris une douleur frontale ou r troorbitaire s v re irradiant vers l'occiput, une thrombose du sinus caverneux et des signes de cellulite orbitale. La sinusite focale aigu est peu fr quente, mais doit tre envisag e avec des sympt mes graves impliquant le sinus maxillaire et la fi vre, quelle que soit la dur e de la maladie. De m me, les patients atteints de sinusite frontale avanc e peuvent pr senter une affection connue sous le nom de tumeur bouffie de Pott, avec un gonflement des tissus mous et un d me par piq res sur l'os frontal partir d'un abc s sous-p riost communicant. Les complications potentiellement mortelles de la sinusite comprennent la m ningite, l'abc s pidural et l'abc s c r bral. Les patients atteints de rhinosinusite fongique aigu (comme la mucormycose ; Chap. 242) pr sentent souvent des sympt mes li s des effets de pression, en particulier lorsque l'infection s'est propag e aux orbites et aux sinus caverneux. Des signes tels qu'un gonflement orbital et une cellulite, une proptose, une ptose et une diminution des mouvements extraoculaires sont fr quents, de m me que des douleurs r tro ou p riorbitaires. Les ulc rations nasopharyng es, l' pistaxis et les maux de t te sont galement fr quents, et l'atteinte des nerfs cr niens V et VII a t d crite dans des cas plus avanc s. L' rosion osseuse peut tre vidente l'examen ou l'endoscopie. Souvent, le patient ne semble pas gravement malade malgr le caract re rapidement progressif de ces infections. Les patients atteints de sinusite nosocomiale aigu sont souvent gravement malades et ne pr sentent donc pas les caract ristiques cliniques typiques de la maladie des sinus. Ce diagnostic doit cependant tre suspect lorsque des patients hospitalis s pr sentant des facteurs de risque appropri s (par exemple, intubation nasotrach ale) d veloppent de la fi vre sans autre cause apparente. Diagnostic Il est g n ralement difficile de distinguer la rhinosinusite virale de la rhinosinusite bact rienne en ambulatoire en raison de la sensibilit et de la sp cificit relativement faibles des caract ristiques cliniques courantes. Une caract ristique clinique qui a t utilis e pour guider la prise de d cision diagnostique et th rapeutique est la dur e de la maladie. Parce que la sinusite bact rienne aigu est rare chez les patients dont les sympt mes ont dur moins de 10 jours, les groupes d'experts recommandent maintenant de r server ce diagnostic aux patients pr sentant des sympt mes persista |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nts (c'est- -dire des sympt mes qui durent plus de 10 jours chez les adultes ou >10 14 jours chez les enfants) accompagn s des trois signes cardinaux d' coulement nasal purulent, d'obstruction nasale et de douleurs faciales (Tableau 44-1). M me parmi les patients qui r pondent ces crit res, seuls 40 50 % pr sentent une v ritable sinusite bact rienne. L'utilisation de la tomodensitom trie ou de la radiographie des sinus n'est pas recommand e pour la maladie aigu , en particulier au d but de la maladie (c'est- -dire moins de 10 jours), compte tenu de la pr valence lev e de r sultats similaires chez les patients atteints de rhinosinusite virale aigu . Dans l' valuation de la sinusite persistante, r currente ou chronique, la tomodensitom trie des sinus devient l' tude radiographique de choix. Les ant c dents cliniques et/ou le contexte peuvent souvent identifier des cas de sinusite bact rienne ana robie aigu , de sinusite fongique aigu ou de sinusite de causes non infectieuses (par exemple, rhinosinusite allergique). Dans le cas d'un patient immunod prim avec une infection fongique aigu des sinus, Sympt mes mod r s Traitement initial : (par exemple, purulence nasale/ Amoxicilline, 500 mg PO tid ; ou congestion ou toux) pour Amoxicilline/clavulanate, 500/125 mg PO tid ou >10 j ou Sympt mes graves Allergie la p nicilline : dur e, y compris gonflement facial unilat ral/focal-Doxycycline, 100 mg PO BID ; ou ING ou douleur dentaire Clindamycine, 300 mg PO tid Exposition aux antibiotiques dans les 30 jours ou >30 % de pr valence de Streptococcus pneumoniae r sistant la p nicilline : Amoxicilline/clavulanate (lib ration prolong e), 2 000/125 mg PO deux fois par jour ; ou Une fluoroquinolone antipneumococcique (par exemple, moxifloxacine, 400 mg PO par jour) chec du traitement: Amoxicilline/clavulanate (lib ration prolong e), 2 000 mg PO deux fois par jour ; ou Une fluoroquinolone antipneumococcique (par exemple, moxifloxacine, 400 mg PO par jour) aLa dur e du traitement est g n ralement de 7 10 jours (en envisageant un cours de 5 jours), avec un suivi appropri . Une maladie grave peut justifier l'administration d'antibiotiques par voie intraveineuse et l'admission l'h pital. bBien que les preuves ne soient pas aussi solides, l'amoxicilline/clavulanate peut tre envisag e pour une utilisation initiale, en particulier si les taux locaux de r sistance la p nicilline ou de production de -lactamase sont lev s. un examen imm diat par un oto-rhino-laryngologiste est requis. Biopsie 227 chantillons provenant des zones concern es doivent tre examin s par un pathologiste pour d tecter des preuves d' l ments hyphes fongiques et d'invasion tissulaire. Les cas pr sum s de sinusite nosocomiale aigu doivent tre confirm s par tomodensitom trie sinusale. tant donn que le traitement doit cibler l'organisme incrimin , un aspirat de sinus pour la culture et les tests de sensibilit doit tre obtenu, dans la mesure du possible, avant le d but du traitement antimicrobien. La plupart des patients avec un diagnostic clinique de rhinosinusite aigu s'am liorent sans traitement antibiotique. L'approche initiale pr f r e chez les patients pr sentant des sympt mes l gers mod r s de courte dur e est un traitement visant soulager les sympt mes et faciliter le drainage des sinus, par exemple avec des d congestionnants oraux et topiques, un lavage salin nasal et, au moins chez les patients ayant des ant c dents de sinusite chronique ou d'allergies, des glucocortico des nasaux. De nouvelles tudes ont mis en doute le r le des antibiotiques et des glucocortico des nasaux dans la rhinosinusite aigu . Dans un essai notable en double aveugle, randomis et contr l par placebo, ni les antibiotiques ni les glucocortico des topiques n'ont eu d'impact significatif sur la gu rison dans la population de patients de l' tude, dont la majorit pr sentait des sympt mes depuis moins de 7 jours. De m me, un autre essai randomis tr s m diatis comparant les antibiotiques au placebo chez des patients atteints de rhinosinusite aigu n'a montr aucune am lioration significative des sympt mes au troisi me jour de traitement. N anmoins, un traitement antibiotique peut tre envisag pour les patients adultes dont l' tat ne s'am liore pas apr s 10 jours, et les patients pr sentant des sympt mes plus s v res (quelle que soit la dur e) doivent tre trait s avec des antibiotiques (Tableau 44-1). Cependant, l'attente vigilante reste une option viable dans de nombreux cas. L'antibioth rapie empirique pour les adultes atteints de sinusite communautaire devrait consister en l'agent spectre le plus troit actif contre les agents pathog nes bact riens les plus courants, notamment S. pneumoniae et H. influenzae, par exemple l'amoxicilline ou l'amoxicilline/ clavulanate (la d cision tant guid e par les taux locaux de H. influenzae productrice de -lactamase). Aucun essai clinique ne |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | soutient l'utilisation d'agents spectre plus large pour les cas courants de sinusite bact rienne, m me l' re actuelle de S. pneumoniae pharmacor sistante. Pour les patients qui ne r pondent pas au traitement antimicrobien initial, une aspiration et/ou un lavage des sinus par un oto-rhino-laryngologiste doivent tre envisag s. La prophylaxie antibiotique pour pr venir les pisodes de sinusite bact rienne aigu r currente n'est pas recommand e. L'intervention chirurgicale et l'administration d'antibiotiques par voie intraveineuse sont g n ralement r serv es aux patients atteints d'une maladie grave ou pr sentant des complications intracr niennes telles qu'un abc s et une atteinte orbitaire. Les patients immunod prim s atteints de sinusite fongique invasive aigu n cessitent g n ralement un d bridement chirurgical important et un traitement par des agents antifongiques IV actifs contre les formes hyphes fongiques, telles que l'amphot ricine B. Un traitement sp cifique doit tre individualis en fonction de l'esp ce fongique et de ses susceptibilit s ainsi que des caract ristiques du patient. Le traitement de la sinusite nosocomiale doit commencer par des antibiotiques large spectre pour couvrir les agents pathog nes courants et souvent r sistants tels que S. aureus et les bacilles Gram n gatif. Le traitement doit ensuite tre adapt aux r sultats de la culture et des tests de sensibilit des aspirats de sinus. CHAPITRE 44 Mal de gorge, maux d'oreille et sympt mes respiratoires sup rieurs La sinusite chronique se caract rise par des sympt mes d'inflammation des sinus d'une dur e >12 semaines. Cette maladie est le plus souvent associ e des bact ries ou des champignons, et la gu rison clinique dans la plupart des cas est tr s difficile. De nombreux patients ont subi un traitement avec des traitements r p t s d'agents antibact riens et de multiples chirurgies des sinus, augmentant leur risque de colonisation par des agents pathog nes r sistants aux antibiotiques et de complications chirurgicales. Ces patients pr sentent souvent des taux de morbidit lev s, parfois sur de nombreuses ann es. Dans la sinusite bact rienne chronique, on pense que l'infection est due une alt ration de la clairance mucociliaire due des infections r p t es plut t qu' une infection bact rienne persistante. La pathogen se de cette affection 228 est cependant mal comprise. Bien que certaines affections (par exemple, la mucoviscidose) puissent pr disposer les patients la sinusite bact rienne chronique, la plupart des patients atteints de rhinosinusite chronique ne pr sentent pas d'affections sous-jacentes videntes qui entra nent une obstruction du drainage des sinus, une alt ration de l'action ciliaire ou un dysfonctionnement immunitaire. Les patients pr sentent une congestion nasale et une pression sinusale constantes, avec des p riodes intermittentes de plus grande gravit , qui peuvent persister pendant des ann es. La tomodensitom trie peut tre utile pour d terminer l' tendue de la maladie, d tecter un d faut anatomique sous-jacent ou un processus d'obstruction (par exemple, un polype) et valuer la r ponse au traitement. La prise en charge doit impliquer un oto-rhino-laryngologiste pour effectuer des examens endoscopiques et obtenir des chantillons de tissus pour un examen histologique et une culture. Une culture d riv e d'une endoscopie a non seulement un rendement plus lev , mais permet galement une visualisation directe de l'anatomie anormale. La sinusite fongique chronique est une maladie des h tes immunocomp tents et est g n ralement non invasive, bien qu'une maladie invasive lentement progressive soit parfois observ e. La maladie non invasive, qui est g n ralement associ e des moisissures hyalines telles que les esp ces Aspergillus et d matiac es telles que les esp ces Curvularia ou Bipolaris, peut se pr senter sous la forme d'un certain nombre de sc narios diff rents. En cas de maladie l g re et indolente, qui survient g n ralement dans le cadre d' checs r p t s du traitement antibact rien, seuls des changements muqueux non sp cifiques peuvent tre observ s sur la tomodensitom trie sinusale. Bien qu'il y ait une certaine controverse sur ce point, la chirurgie endoscopique est g n ralement curative dans ces cas, sans avoir besoin d'un traitement antifongique. Une autre forme de maladie pr sente des sympt mes de longue date, souvent unilat raux, et une opacification d'un seul sinus lors d' tudes d'imagerie la suite d'un myc tome (boule de champignon) dans le sinus. Le traitement de cette affection est galement chirurgical, bien qu'un traitement antifongique syst mique puisse tre justifi dans les rares cas o une rosion osseuse se produit. Une troisi me forme de maladie, connue sous le nom de sinusite fongique allergique, est observ e chez les patients ayant des ant c dents de polypose nasale et d'asthme, qui ont souvent subi plusieurs chirurgies des sinus. Les patients atteints de c |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ette maladie produisent un mucus pais et charg d' osinophiles avec la consistance du beurre d'arachide qui contient des hyphes fongiques clairsem s l'examen histologique. Ces patients pr sentent souvent une pansinusite. Le traitement de la sinusite bact rienne chronique peut tre difficile et consiste principalement en des traitements antibiotiques r p t s guid s par culture, parfois pendant 3 4 semaines ou plus la fois ; l'administration de glucocortico des intranasaux ; et l'irrigation m canique du sinus avec une solution saline st rile. Lorsque cette approche de prise en charge choue, la chirurgie des sinus peut tre indiqu e et fournit parfois un soulagement significatif, quoique court terme. Le traitement de la sinusite fongique chronique consiste en l'ablation chirurgicale du mucus impact . Malheureusement, la r cidive est fr quente. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Les infections de l'oreille et des structures associ es peuvent toucher la fois l'oreille moyenne et l'oreille externe, y compris la peau, le cartilage, le p rioste, le conduit auditif et les cavit s tympanique et masto dienne. Les virus et les bact ries sont des causes connues de ces infections, dont certaines entra nent une morbidit importante si elles ne sont pas trait es de mani re appropri e. Les infections impliquant les structures de l'oreille externe sont souvent difficiles diff rencier des affections inflammatoires non infectieuses avec des manifestations cliniques similaires. Les cliniciens doivent consid rer les troubles inflammatoires comme des causes possibles d'irritation de l'oreille externe, en particulier en l'absence d'ad nopathie locale ou r gionale. Outre les causes les plus importantes de l'inflammation, telles que les traumatismes, les piq res d'insectes et la surexposition la lumi re du soleil ou au froid extr me, le diagnostic diff rentiel doit inclure des affections moins courantes telles que les troubles auto-immuns (par exemple, le lupus ou la polychondrite r currente) et les vasculites (par exemple, la granulomatose avec polyang ite). Cellulite auriculaire La cellulite auriculaire est une infection de la peau recouvrant l'oreille externe et suit g n ralement un traumatisme local mineur. Il se pr sente comme les signes et sympt mes typiques de la cellulite, avec sensibilit , ryth me, gonflement et chaleur de l'oreille externe (en particulier du lobule) mais sans implication apparente du conduit auditif ou des structures internes. Le traitement consiste en des compresses chaudes et des antibiotiques oraux tels que la c phalexine ou la dicloxacilline qui sont actifs contre les agents pathog nes typiques de la peau et des tissus mous (en particulier, S. aureus et les streptocoques). Des antibiotiques IV tels qu'une c phalosporine de premi re g n ration (par exemple, la c fazoline) ou une p nicilline r sistante la p nicillinase (par exemple, la nafcilline) sont parfois n cessaires pour les cas plus graves, en tenant compte du SARM si des facteurs de risque ou l' chec du traitement indiquent cet organisme. P richondrite La p richondrite, une infection du p richondre du cartilage auriculaire, suit g n ralement un traumatisme local (par exemple, des piercings, des br lures ou des lac rations). Parfois, lorsque l'infection se propage au cartilage du pavillon de l'oreille lui-m me, les patients peuvent d velopper une chondrite. L'infection peut ressembler de pr s une cellulite auriculaire, avec ryth me, gonflement et sensibilit extr me du pavillon de l'oreille, bien que le lobule soit moins souvent impliqu dans la p richondrite. Les agents pathog nes les plus courants sont P. aeruginosa et S. aureus, bien que d'autres organismes Gram n gatif et Gram positif soient parfois impliqu s. Le traitement consiste en des antibiotiques syst miques actifs contre P. aeruginosa et S. aureus. Une p nicilline anti-pseudomonale (par exemple, la pip racilline) ou une combinaison d'une p nicilline r sistante la p nicillinase et d'une quinolone anti-pseudomonale (par exemple, la nafcilline plus la ciprofloxacine) est g n ralement utilis e. L'incision et le drainage peuvent tre utiles pour la culture et pour la r solution de l'infection, ce qui prend souvent des semaines. Lorsque la p richondrite ne r pond pas un traitement antimicrobien ad quat, les cliniciens doivent envisager une tiologie inflammatoire non infectieuse telle que la polychondrite r currente. Otite externe Le terme otite externe d signe un ensemble de maladies touchant principalement le m at auditif. L'otite externe r sulte g n ralement d'une combinaison de chaleur et d'humidit retenue, avec desquamation et mac ration de l' pith lium du conduit auditif externe. La maladie existe sous plusieurs formes : localis e, diffuse, chronique et invasive. Toutes les formes sont principalement d'origine bact rienne, avec P. aeruginosa et S. aureus les agents pathog nes les plus courants. |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Une otite externe localis e aigu (furonculose) peut se d velopper dans le tiers externe du conduit auditif, o la peau recouvre le cartilage et les follicules pileux sont nombreux. Comme dans la furonculose ailleurs sur le corps, S. aureus est l'agent pathog ne habituel, et le traitement consiste g n ralement en une p nicilline antistaphylococcique orale (par exemple, dicloxacilline ou c phalexine), avec incision et drainage en cas de formation d'abc s. L'otite externe diffuse aigu est galement connue sous le nom d'oreille du nageur, bien qu'elle puisse se d velopper chez les patients qui n'ont pas nag r cemment. La chaleur, l'humidit et la perte de c rumen protecteur entra nent une humidit excessive et une l vation du pH dans le conduit auditif, ce qui entra ne son tour une mac ration et une irritation de la peau. L'infection peut alors suivre ; l'agent pathog ne pr dominant est P. aeruginosa, bien que d'autres organismes gram-n gatifs et gram-positifs - et rarement des levures - aient t r cup r s chez des patients atteints de cette maladie. La maladie commence souvent par des d mangeaisons et volue vers une douleur intense, qui est g n ralement provoqu e par la manipulation du pavillon de l'oreille ou du tragus. L'apparition de la douleur s'accompagne g n ralement du d veloppement d'un canal auditif ryth mateux et gonfl , souvent avec des coulements peu blancs et touffus. Le traitement consiste nettoyer le canal pour liminer les d bris et am liorer l'activit des agents th rapeutiques topiques, g n ralement une solution saline hypertonique ou des m langes d'alcool et d'acide ac tique. L'inflammation peut galement tre diminu e en ajoutant des glucocortico des au sch ma th rapeutique ou en utilisant la solution de Burow (ac tate d'aluminium dans l'eau). Les antibiotiques sont plus efficaces lorsqu'ils sont administr s par voie topique. Les m langes otiques offrent une couverture ad quate des agents pathog nes ; ces pr parations associent g n ralement la n omycine la polymyxine, avec ou sans glucocortico des. Les agents antimicrobiens syst miques sont g n ralement r serv s aux maladies ou infections graves chez les h tes immunod prim s. L'otite externe chronique est principalement caus e par une irritation locale r p t e, le plus souvent due au drainage persistant d'une infection chronique de l'oreille moyenne. D'autres causes d'irritation r p t e, telles que l'insertion de cotons-tiges ou d'autres corps trangers dans le conduit auditif, peuvent entra ner cette maladie, de m me que de rares infections chroniques telles que la syphilis, la tuberculose et la l pre. L'otite externe chronique se pr sente g n ralement comme une dermatite ryth mateuse et squameuse dans laquelle le sympt me pr dominant est le prurit plut t que la douleur ; cette condition doit tre diff renci e de plusieurs autres qui produisent un tableau clinique similaire, comme la dermatite atopique, la dermatite s borrh ique, le psoriasis et la dermatomycose. La th rapie consiste identifier et traiter ou supprimer le processus offensant, bien qu'une r solution r ussie soit souvent difficile. L'otite externe invasive, galement connue sous le nom d'otite externe maligne ou n crosante, est une maladie agressive et potentiellement mortelle qui survient principalement chez les patients diab tiques g s et d'autres personnes immunod prim es. La maladie commence dans le canal externe comme une infection des tissus mous qui progresse lentement au fil des semaines des mois et qui est souvent difficile distinguer d'un cas grave d'otite externe chronique en raison de la pr sence d'une otorrh e purulente et d'une otite et d'un canal externe enfl s ryth mateux. Une otalgie grave et profonde, souvent disproportionn e par rapport aux r sultats de l'examen, est souvent not e et peut aider diff rencier l'otite externe invasive de l'otite externe chronique. La constatation caract ristique l'examen est le tissu de granulation dans la paroi post ro-inf rieure du canal externe, pr s de la jonction de l'os et du cartilage. Si rien n'est fait, l'infection peut migrer vers la base du cr ne (entra nant une ost omy lite base de cr ne) et vers les m ninges et le cerveau, avec un taux de mortalit lev . Une atteinte du nerf cr nien est observ e occasionnellement, le nerf facial tant g n ralement affect en premier et le plus souvent. Une thrombose du sinus sigmo de peut survenir si l'infection s' tend la r gion. La tomodensitom trie, qui peut r v ler une rosion osseuse de l'os temporal et de la base du cr ne, peut tre utilis e pour aider d terminer l' tendue de la maladie, tout comme les tudes de scintigraphie au gallium et au techn tium-99. P. aeruginosa est de loin le d linquant le plus fr quent, bien que S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Aspergillus, Actinomyces et certaines bact ries gram-n gatives aient galement t associ es cette maladie. Dans tous les cas, le conduit auditif externe doit tre |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nettoy et un chantillon de biopsie du tissu de granulation dans le canal (ou des tissus plus profonds) doit tre obtenu pour la culture de l'organisme incrimin . L'antibioth rapie IV doit tre administr e pendant une p riode prolong e (6 8 semaines) et dirig e sp cifiquement vers l'agent pathog ne r cup r . Pour P. aeruginosa, le r gime comprend g n ralement une p nicilline ou une c phalosporine anti-pseudomonale (par exemple, pip racilline ou c f pime), souvent avec un aminoglycoside ou une fluoroquinolone, ce dernier pouvant m me tre administr par voie orale compte tenu de son excellente biodisponibilit . En outre, des gouttes antibiotiques contenant un agent actif 229 contre Pseudomonas (par exemple, la ciprofloxacine) sont g n ralement prescrites et sont associ es des glucocortico des pour r duire l'inflammation. Les cas de Pseudomonas otitis externa invasifs reconnus aux premiers stades peuvent parfois tre trait s avec des fluoroquinolones orales et otiques seules, mais avec un suivi troit. Un d bridement chirurgical important, autrefois un l ment important de l'approche th rapeutique, est maintenant rarement indiqu . Dans l'otite externe n crosante, la r cidive est document e jusqu' 20 % du temps. Un contr le glyc mique agressif chez les diab tiques est important non seulement pour un traitement efficace, mais aussi pour la pr vention des r cidives. Le r le de l'oxyg ne hyperbare n'a pas t clairement tabli. L'otite moyenne est une affection inflammatoire de l'oreille moyenne qui r sulte d'un dysfonctionnement de la trompe d'Eustache associ un certain nombre de maladies, notamment les infections urinaires et la rhinosinusite chronique. La r ponse inflammatoire dans ces conditions conduit au d veloppement d'un transsudat st rile dans l'oreille moyenne et les cavit s masto diennes. Une infection peut survenir si des bact ries ou des virus du nasopharynx contaminent ce liquide, produisant une maladie aigu (ou parfois chronique). Otite moyenne aigu L'otite moyenne aigu se produit lorsque des agents pathog nes du nasopharynx sont introduits dans le liquide inflammatoire recueilli dans l'oreille moyenne (par exemple, en soufflant dans le nez pendant une URI). La prolif ration pathog ne dans cet espace conduit au d veloppement des signes et sympt mes typiques de l'infection aigu de l'oreille moyenne. Le diagnostic d'otite moyenne aigu n cessite la mise en vidence d'un liquide dans l'oreille moyenne (avec immobilit de la membrane tympanique [TM]) et les signes ou sympt mes concomitants d'une maladie locale ou syst mique (Tableau 44-2). ETIOLOgY L'otite moyenne aigu suit g n ralement une URI virale. Les virus responsables (le plus souvent le VRS, le virus de la grippe, le rhinovirus et l'ent rovirus) peuvent eux-m mes causer une otite moyenne aigu subs quente ; le plus souvent, ils pr disposent le patient une otite moyenne bact rienne. Des tudes utilisant la tympanocent se ont constamment montr que S. pneumoniae tait la cause bact rienne la plus importante, isol e dans jusqu' 35 % des cas. H. influenzae (souches non typables) et M. catarrhalis sont galement CHAPITRE 44 Mal de gorge, maux d'oreille et sympt mes respiratoires sup rieurs aDur e (sauf indication contraire) : 10 jours pour les patients <6 ans et les patients atteints d'une maladie grave ; 5 7 jours (avec prise en compte de l'observation uniquement chez les personnes pr c demment en bonne sant avec une maladie l g re) pour les patients 6 ans. b chec d'am lioration et/ou aggravation clinique apr s 48 72 h d'observation ou de traitement. Membrane du tympan Source : American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media, 2004. 230 causes bact riennes courantes d'otite moyenne aigu , et l'inqui tude augmente avec le SARM en tant qu'agent tiologique mergent. Les virus, tels que ceux mentionn s ci-dessus, ont t r cup r s seuls ou avec des bact ries dans 17 40 % des cas. MANIFESTATIONS CLINIQUES Le liquide dans l'oreille moyenne est g n ralement d montr ou confirm par otoscopie pneumatique. En l'absence de liquide, la MT se d place visiblement avec l'application d'une pression positive et n gative, mais ce mouvement est amorti en pr sence de liquide. Avec une infection bact rienne, la MT peut galement tre ryth mateuse, bomb e ou r tract e et peut parfois perforer spontan ment. Les signes et sympt mes accompagnant l'infection peuvent tre locaux ou syst miques, y compris l'otalgie, l'otorrh e, la diminution de l'audition et la fi vre. L' ryth me de la MT est souvent vident mais non sp cifique car il est fr quemment observ en association avec une inflammation de la muqueuse respiratoire sup rieure. Les vertiges, le nystagmus et les acouph nes sont d'autres signes et sympt mes parfois signal s. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Il y a eu un d bat consid rable sur l'utilit des antibiotiques pour le traitement de l'otite moy |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | enne aigu . Une proportion plus lev e de patients trait s que de patients non trait s sont indemnes de maladie 3 5 jours apr s le diagnostic. La difficult de pr dire quels patients b n ficieront de l'antibioth rapie a conduit diff rentes approches. Aux Pays-Bas, par exemple, les m decins g rent g n ralement l'otite moyenne aigu avec une observation initiale, en administrant des agents anti-inflammatoires pour la gestion agressive de la douleur et en r servant des antibiotiques aux patients haut risque, aux patients pr sentant une maladie compliqu e ou aux patients dont l' tat ne s'am liore pas apr s 48 72 heures. En revanche, de nombreux experts aux tats-Unis continuent de recommander l'antibioth rapie pour les enfants de moins de 6 mois la lumi re de la fr quence plus lev e des complications secondaires chez cette population jeune et fonctionnellement immunod prim e. Cependant, l'observation sans traitement antimicrobien est maintenant l'option recommand e aux tats-Unis pour l'otite moyenne aigu chez les enfants de >2 ans et pour la maladie l g re mod r e sans panchement de l'oreille moyenne chez les enfants de 6 mois 2 ans. Le traitement est g n ralement indiqu pour les patients <6 mois ; pour les enfants de 6 mois 2 ans qui ont un panchement de l'oreille moyenne et des signes/sympt mes d'inflammation de l'oreille moyenne ; pour tous les patients >2 ans qui ont une maladie bilat rale, une perforation de la MT, une immunod pression ou un vomissement ; et pour tout patient qui a des sympt mes graves, y compris une fi vre 39 C ou une otalgie mod r e s v re (Tableau 44-2). tant donn que la plupart des tudes sur les agents tiologiques de l'otite moyenne aigu documentent syst matiquement des profils pathog nes similaires, le traitement est g n ralement empirique, sauf dans les quelques cas o la tympanocent se est justifi e, par exemple les cas r fractaires au traitement et les cas chez les patients gravement malades ou immunod ficients. Malgr la r sistance la p nicilline et l'amoxicilline dans environ un quart des isolats de S. pneumoniae, un tiers des isolats de H. influenzae et presque tous les isolats de M. catarrhalis, les tudes de r sultats continuent de constater que l'amoxicilline est aussi efficace que tout autre agent et qu'elle reste le m dicament de premier choix dans les recommandations provenant de sources multiples (tableau 44-2). Le traitement de l'otite moyenne aigu non compliqu e est g n ralement administr pendant 5 7 jours aux patients g s de 6 ans ; des traitements plus longs (par exemple, 10 jours) doivent tre r serv s aux patients atteints d'une maladie grave, chez qui un traitement de courte dur e peut tre inad quat. Un changement de traitement est recommand s'il n'y a pas d'am lioration clinique au troisi me jour de traitement, compte tenu de la possibilit d'infection par une souche de H. influenzae productrice de -lactamase ou M. catarrhalis ou avec une souche de S. pneumoniae r sistante la p nicilline. Les d congestionnants et les antihistaminiques sont fr quemment utilis s comme agents d'appoint pour r duire la congestion et soulager l'obstruction de la trompe d'Eustache, mais les essais cliniques n'ont fourni aucune preuve significative de b n fice avec l'une ou l'autre classe d'agents. Otite moyenne aigu r cidivante L'otite moyenne aigu r cidivante (plus de trois pisodes en 6 mois ou quatre pisodes en 12 mois) est g n ralement due une rechute ou une r infection, bien que les donn es indiquent que la majorit des r cidives pr coces sont de nouvelles infections. En g n ral, les m mes agents pathog nes responsables de l'otite moyenne aigu provoquent une maladie r currente ; m me dans ce cas, le traitement recommand consiste en des antibiotiques actifs contre les organismes producteurs de -lactamase. La prophylaxie antibiotique (par exemple, avec le trim thoprime-sulfam thoxazole [TMP-SMX] ou l'amoxicilline) peut r duire les r cidives chez les patients atteints d'otite moyenne aigu r currente d'un pisode par an en moyenne, mais ce b n fice est faible par rapport la forte probabilit de colonisation par des agents pathog nes r sistants aux antibiotiques. D'autres approches, y compris la mise en place de tubes de tympanostomie, l'ad no dectomie et l'amygdalectomie plus l'ad no dectomie, sont d'une valeur globale discutable la lumi re du b n fice relativement faible par rapport au potentiel de complications. Otite moyenne s reuse Dans l'otite moyenne s reuse (otite moyenne avec panchement), le liquide est pr sent dans l'oreille moyenne pendant une p riode prolong e en l'absence de signes et de sympt mes d'infection. En g n ral, les panchements aigus sont auto-limit s ; la plupart disparaissent en 2 4 semaines. Dans certains cas, cependant (en particulier apr s un pisode d'otite moyenne aigu ), les panchements peuvent persister pendant des mois. Ces panchements chroniques sont souvent associ s |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | une perte auditive importante dans l'oreille affect e. La grande majorit des cas d'otite moyenne avec panchement disparaissent spontan ment dans les 3 mois sans antibioth rapie. L'antibioth rapie ou la myringotomie avec insertion de tubes de tympanostomie est g n ralement r serv e aux patients chez lesquels l' panchement bilat ral (1) a persist pendant au moins 3 mois et (2) est associ une perte auditive bilat rale importante. Avec cette approche conservatrice et l'application de crit res diagnostiques stricts pour l'otite moyenne aigu et l'otite moyenne avec panchement, on estime que 6 8 millions de cures d'antibiotiques pourraient tre vit es chaque ann e aux tats-Unis. Otite moyenne chronique L'otite moyenne suppur e chronique est caract ris e par une otorrh e purulente persistante ou r currente dans le cadre d'une perforation de la MT. Habituellement, il existe galement un certain degr de perte auditive conductrice. Cette condition peut tre class e comme active ou inactive. La maladie inactive est caract ris e par une perforation centrale de la MT, qui permet le drainage du liquide purulent de l'oreille moyenne. Lorsque la perforation est plus p riph rique, l' pith lium squameux du canal auditif peut envahir l'oreille moyenne par la perforation, formant une masse de d bris k ratiniques (cholest atome) au site de l'invasion. Cette masse peut grossir et a le potentiel d' roder les os et de favoriser une infection suppl mentaire, ce qui peut entra ner une m ningite, un abc s c r bral ou une paralysie du nerf cr nien VII. Le traitement de l'otite moyenne chronique active est chirurgical ; la masto dectomie, la myringoplastie et la tympanoplastie peuvent tre effectu es en ambulatoire, avec un taux de r ussite global d'environ80 %. L'otite moyenne chronique inactive est plus difficile gu rir, n cessitant g n ralement des traitements r p t s de gouttes d'antibiotiques topiques pendant les p riodes de drainage. Les antibiotiques syst miques peuvent offrir de meilleurs taux de gu rison, mais leur r le dans le traitement de cette maladie reste incertain. Masto dite La masto dite aigu tait relativement fr quente chez les enfants avant l'introduction des antibiotiques. Parce que les cellules de l'air masto dien se connectent l'oreille moyenne, le processus de collecte de liquide et d'infection est g n ralement le m me dans la masto de que dans l'oreille moyenne. Le traitement pr coce et fr quent de l'otite moyenne aigu est tr s probablement la raison pour laquelle l'incidence de la masto dite aigu a diminu seulement 1,2-2,0 cas pour 100 000 ann es-personnes dans les pays o les taux de prescription d'otite moyenne aigu sont lev s. Dans des pays comme les Pays-Bas, o les antibiotiques sont utilis s avec parcimonie pour traiter l'otite moyenne aigu , le taux d'incidence de la masto dite aigu est environ deux fois plus lev que dans des pays comme les tats-Unis. Cependant, le Danemark voisin a un taux de masto dite aigu similaire celui des Pays-Bas, mais un taux de prescription d'antibiotiques pour l'otite moyenne aigu plus similaire celui des tats-Unis. Dans la masto dite aigu typique, l'exsudat purulent s'accumule dans les cellules de l'air masto dien (Fig. 44-1), produisant une pression qui peut entra ner une rosion de l'os environnant et la formation de cavit s ressemblant des abc s qui sont g n ralement videntes sur la tomodensitom trie. Les patients pr sentent g n ralement une douleur, un ryth me et un gonflement du processus masto dien ainsi qu'un d placement du pavillon de l'oreille, g n ralement en conjonction avec les signes et sympt mes typiques d'une infection aigu de l'oreille moyenne. Rarement, les patients peuvent d velopper des complications graves si l'infection se poursuit sous le p rioste de l'os temporal pour provoquer un abc s sous-p riost , s' rode travers la pointe masto de pour provoquer un abc s du cou profond ou s' tend post rieurement pour provoquer une thrombose septique du sinus lat ral. FIguRE 44-1 Masto dite aigu . L'image de tomodensitom trie axiale montre une collection aigu de liquide dans les cellules d'air masto diennes gauche. Le liquide purulent doit tre cultiv chaque fois que possible pour aider guider le traitement antimicrobien. Le traitement empirique initial est g n ralement dirig contre les organismes typiques associ s l'otite moyenne aigu , tels que S. pneumoniae, H. influenzae et M. catarrhalis. Les patients pr sentant une volution plus s v re ou prolong e de la maladie doivent tre trait s pour une infection par S. aureus et des bacilles Gram n gatif (y compris Pseudomonas). Le traitement empirique large doit tre r duit une fois que les r sultats de la culture sont disponibles. La plupart des patients peuvent tre trait s de mani re conservatrice avec des antibiotiques IV ; la chirurgie (masto dectomie corticale) est r serv e aux cas compliqu s et ceux dans lesquels le traitement con |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | servateur a chou . Les infections oropharyng es vont de maladies virales l g res et auto-limit es des infections bact riennes graves et potentiellement mortelles. Le sympt me le plus courant est le mal de gorge, l'une des raisons les plus courantes des visites de soins ambulatoires chez les adultes et les enfants. Bien que le mal de gorge soit galement un sympt me de nombreuses maladies non infectieuses, l' crasante majorit des patients pr sentant un nouveau mal de gorge pr sentent une pharyngite aigu d' tiologie virale ou bact rienne. Des millions de visites chez les fournisseurs de soins primaires chaque ann e sont pour des maux de gorge ; la majorit des cas de pharyngite aigu sont caus s par des virus respiratoires typiques. La principale source de pr occupation est l'infection par le streptocoque -h molytique du groupe A (S. pyogenes) qui est associ e une glom rulon phrite aigu et une fi vre rhumatismale aigu . Le risque de rhumatisme articulaire aigu peut tre r duit par un traitement la p nicilline en temps opportun. tiologie Une grande vari t d'organismes provoque une pharyngite aigu . L'importance relative des diff rents agents pathog nes ne peut tre qu'estim e, puisqu' une proportion significative de cas (~30%) n'ont pas de cause identifi e. Ensemble, les virus respiratoires sont la cause identifiable la plus fr quente 231 de pharyngite aigu , les rhinovirus et les coronavirus repr sentant une grande proportion des cas (~20 % et au moins 5 %, respectivement). Le virus de la grippe, le virus parainfluenza et l'ad novirus repr sentent galement une part mesurable des cas, les deux premiers tant plus saisonniers et le dernier faisant partie du syndrome plus cliniquement s v re de la fi vre pharyngoconjonctivale. D'autres causes virales importantes mais moins courantes comprennent le virus de l'herp s simplex (HSV) de types 1 et 2, le coxsackievirus A, le cytom galovirus (CMV) et le virus d'Epstein-Barr (EBV). L'infection aigu par le VIH peut se pr senter sous la forme d'une pharyngite aigu et doit tre envisag e dans les populations risque. La pharyngite bact rienne aigu est g n ralement caus e par S. pyogenes, qui repr sente environ5 15 % de tous les cas de pharyngite aigu chez les adultes ; les taux varient selon la saison et l'utilisation du syst me de soins de sant . La pharyngite streptococcique du groupe A est principalement une maladie des enfants de 5 15 ans ; elle est rare chez les enfants de <3 ans, tout comme la fi vre rhumatismale. Les streptocoques des groupes C et G repr sentent une minorit de cas, bien que ces s rogroupes soient non rhumatog nes. Fusobacterium necrophorum est de plus en plus reconnu comme une cause de pharyngite chez les adolescents et les jeunes adultes et est isol presque aussi souvent que les streptocoques du groupe A. Cet organisme est important en raison de la maladie de Lemierre, rare mais potentiellement mortelle, qui est g n ralement associ e F. necrophorum et est g n ralement pr c d e d'une pharyngite (voir Infections buccales ci-dessous). Les causes bact riennes restantes de la pharyngite aigu sont rarement observ es (<1 % des cas chacune), mais doivent tre consid r es dans les groupes d'exposition appropri s en raison de la gravit de la maladie si elles ne sont pas trait es ; ces agents tiologiques comprennent Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans, Yersinia enterocolitica et Treponema pallidum (dans la syphilis secondaire). Les bact ries ana robies peuvent galement provoquer une pharyngite aigu (angor de Vincent) et peuvent contribuer des infections polymicrobiennes plus graves, telles que des abc s p ri- ou r tropharyng s (voir ci-dessous). Des organismes atypiques tels que M. pneumoniae et C. pneumoniae ont t r cup r s chez des patients atteints de pharyngite aigu ; la question de savoir si ces agents sont commensaux ou des causes d'infection aigu est discutable. Manifestations cliniques Bien que les signes et sympt mes accompagnant la pharyngite aigu ne soient pas des pr dicteurs fiables de l'agent tiologique, la pr sentation clinique sugg re parfois une tiologie plut t qu'une autre. La pharyngite aigu due des virus respiratoires tels que le rhinovirus ou le coronavirus n'est g n ralement pas grave et est g n ralement associ e une constellation de sympt mes coryzaux mieux caract ris s comme des URI non sp cifiques. Les r sultats de l'examen physique sont rares ; la fi vre est rare et l'ad nopathie cervicale sensible et les exsudats pharyng s ne sont pas observ s. En revanche, la pharyngite aigu due au virus de la grippe peut tre grave et est beaucoup plus susceptible d' tre associ e la fi vre ainsi qu'aux myalgies, aux maux de t te et la toux. La pr sentation de la fi vre pharyngoconjonctivale due une infection ad novirus est similaire. tant donn que l'exsudat pharyng peut tre pr sent l'examen, cette condition peut tre dif |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ficile diff rencier de la pharyngite streptococcique. Cependant, la pharyngite ad novirale se distingue par la pr sence de conjonctivite chez un tiers la moiti des patients. La pharyngite aigu due une infection primaire par le VHS peut galement imiter la pharyngite streptococcique dans certains cas, avec une inflammation pharyng e et un exsudat, mais la pr sence de v sicules et d'ulc res peu profonds au palais peut aider diff rencier les deux maladies. Ce syndrome HSV est distinct de la pharyngite caus e par le coxsackievirus (herpangina), qui est associ de petites v sicules qui se d veloppent sur le palais mou et la luette, puis se rompent pour former des ulc res blancs peu profonds. Une pharyngite exsudative aigu associ e de la fi vre, de la fatigue, une ad nopathie g n ralis e et (parfois) une spl nom galie est caract ristique de la mononucl ose infectieuse due l'EBV ou au CMV. L'infection primaire aigu par le VIH est fr quemment associ e de la fi vre et une pharyngite aigu , ainsi qu' des myalgies, des arthralgies, un malaise et parfois une ruption maculopapuleuse non prurigineuse, qui peut tre suivie d'une lymphad nopathie et d'ulc rations des muqueuses sans exsudat. Les caract ristiques cliniques de la pharyngite aigu caus e par les streptocoques des groupes A, C et G sont similaires, allant d'une maladie relativement b nigne sans beaucoup de sympt mes concomitants des cas cliniquement graves avec des douleurs pharyng es profondes, de la fi vre, des frissons et des douleurs abdominales. CHAPITRE 44 Mal de gorge, mal d'oreille et sympt mes respiratoires sup rieurs 232 Une membrane pharyng e hyper mique avec hypertrophie amygdalienne et exsudat est g n ralement observ e, ainsi qu'une ad nopathie cervicale ant rieure tendre. Les manifestations coryziennes, y compris la toux, sont g n ralement absentes ; lorsqu'elles sont pr sentes, elles sugg rent une tiologie virale. Les souches de S. pyogenes qui g n rent de la toxine rythrog ne peuvent galement produire une scarlatine caract ris e par une ruption ryth mateuse et une langue de fraise. Les autres types de pharyngite bact rienne aigu (par exemple, gonococcique, dipht rique et yersiniale) se pr sentent souvent sous forme de pharyngite exsudative avec ou sans autres caract ristiques cliniques. Leurs tiologies ne sont souvent sugg r es que par les ant c dents cliniques. Diagnostic L'objectif principal des tests de diagnostic est de s parer la pharyngite streptococcique aigu de la pharyngite d'autres tiologies (en particulier virale) afin que les antibiotiques puissent tre prescrits plus efficacement aux patients chez lesquels ils peuvent tre b n fiques. Cependant, la norme la plus appropri e pour le diagnostic de la pharyngite streptococcique n'a pas t d finitivement tablie. La culture par couvillonnage de la gorge est g n ralement consid r e comme la plus appropri e, mais elle ne peut pas faire la distinction entre l'infection et la colonisation et n cessite 24 48 heures pour donner des r sultats qui varient en fonction de la technique et des conditions de culture. Les tests de d tection rapide des antig nes offrent une bonne sp cificit (>90 %) mais une sensibilit plus faible lorsqu'ils sont mis en uvre dans la pratique courante. Il a galement t d montr que la sensibilit varie selon le spectre clinique de la maladie (65-90 %). Plusieurs syst mes de pr diction clinique (Fig. 44-2) peuvent augmenter la sensibilit des tests de d tection rapide des antig nes >90 % dans des contextes contr l s. Depuis PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Sympt mes compatibles avec l'URI virale ? Facteurs de risque du VIH, gonorrh e ? Groupe A Strep RADT ou culture de la gorge Allergie la p nicilline ? Pas de test streptococcique Test en cons quence Prise en charge symptomatique P nicilline G 1,2 million d'unit s IM 1, ou P nicilline VK 250 mg par voie orale QID, ou 500 mg par voie orale BID, ou Amoxicilline 500 mg par voie orale BID C phalexine 500 mg par voie orale BID ou TID (uniquement si allergie la p nicilline non anaphylactique), ou Azithromycine 500 mg par voie orale QID 5 jours, ou Clindamycine 300 mg par voie orale TID Positif Non N gatif * REMARQUE : Toutes les dur es de traitement sont de 10 jours avec un suivi appropri ,sauf indication contraire.Oui Oui Non Non Non *La confirmation d'un test de d tection rapide d'antig ne n gatif par une culture de la gorge n'est pas requise chez les adultes. Les macrolides ne traitent pas F. necrophorum, une cause de pharyngite chez les jeunes adultes (voir texte). Abr viations : URI, infection des voies respiratoires sup rieures ; RADT, test de d tection rapide des antig nes FIguRE 44-2 Algorithme pour le diagnostic et le traitement de la pharyngite aigu . les sensibilit s atteintes dans la pratique clinique de routine sont souvent plus faibles, plusieurs soci t s m dicales et professionnel |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | les continuent de recommander que tous les tests n gatifs de d tection rapide des antig nes chez les enfants soient confirm s par une culture de la gorge pour limiter la transmission et les complications de la maladie caus e par les streptocoques du groupe A. Cependant, les Centers for Disease Control and Prevention, l'Infectious Diseases Society of America et l'American Academy of Family Physicians ne recommandent pas la culture de sauvegarde lorsque les adultes ont des r sultats n gatifs un test de d tection rapide des antig nes tr s sensible, en raison de la pr valence plus faible et des avantages moindres dans ce groupe d' ge. Cultures et tests de diagnostic rapide pour d'autres causes de pharyngite aigu , telles que le virus de la grippe, l'ad novirus, le HSV, l'EBV, le CMV et M. pneumoniae, sont disponibles dans de nombreux endroits et peuvent tre utilis s en cas de suspicion. Le diagnostic de l'infection aigu EBV d pend principalement de la d tection d'anticorps contre le virus par un test d'agglutination h t rophile (test sur lame monospot) ou un test immuno-absorbant li une enzyme. Le d pistage de l'ARN ou de l'antig ne du VIH (p24) doit tre effectu en cas de suspicion d'infection primaire aigu par le VIH. Si d'autres causes bact riennes sont suspect es (en particulier N. gonorrhoeae, C. diphtheriae ou Y. enterocolitica), des cultures sp cifiques doivent tre demand es car ces organismes peuvent tre manqu s sur les cultures d' couvillonnage de gorge de routine. Le traitement antibiotique de la pharyngite due S. pyogenes conf re de nombreux avantages, notamment une diminution du risque de rhumatisme articulaire aigu, principal objectif du traitement. L'ampleur de cet avantage est assez faible, car la fi vre rhumatismale est maintenant une maladie rare, m me chez les patients non trait s. N anmoins, lorsque le traitement est d but dans les 48 heures suivant l'apparition de la maladie, la dur e des sympt mes est l g rement diminu e. Un avantage suppl mentaire du traitement est le potentiel de r duction de la transmission de la pharyngite streptococcique, en particulier dans les zones de surpeuplement ou de contact troit. Un traitement antibiotique pour la pharyngite aigu est donc recommand dans les cas o S. pyogenes est confirm comme agent tiologique par un test de d tection rapide des antig nes ou une culture par couvillonnage de la gorge. Sinon, les antibiotiques ne doivent tre administr s dans les cas courants que lorsqu'une autre cause bact rienne a t identifi e. Le traitement efficace de la pharyngite streptococcique consiste soit en une dose unique de benzathine p nicilline IM, soit en un traitement complet de 10 jours de p nicilline orale (Fig. 44-2). L'azithromycine peut tre utilis e la place de la p nicilline, bien que la r sistance l'azithromycine parmi les souches de S. pyogenes dans certaines parties du monde (en particulier en Europe) puisse interdire l'utilisation de ce m dicament. Les antibiotiques plus r cents (et plus chers) sont galement actifs contre les streptocoques mais n'offrent pas une plus grande efficacit que les agents mentionn s ci-dessus. Les tests de gu rison sont inutiles et ne peuvent r v ler qu'une colonisation chronique. Il n'existe aucune preuve l'appui d'un traitement antibiotique de la pharyngite ou de la pharyngite streptococcique du groupe C ou G dans laquelle des mycoplasmes ou des chlamydiae ont t r cup r s. Les cultures peuvent tre b n fiques car F. necrophorum, une cause de plus en plus fr quente de pharyngite bact rienne chez les jeunes adultes, n'est pas couverte par le traitement aux macrolides. La prophylaxie long terme la p nicilline (benzathine p nicilline G, 1,2 million d'unit s IM toutes les 3 4 semaines ; ou p nicilline VK, 250 mg PO BID) est indiqu e pour les patients risque de rhumatisme articulaire r current. Le traitement de la pharyngite virale est enti rement bas sur les sympt mes, sauf en cas d'infection par le virus de la grippe ou le VHS. Pour la grippe, l'arsenal comprend les adamantanes amantadine et rimantadine et les inhibiteurs de neuraminidase oseltamivir et zanamivir. L'administration de tous ces agents doit tre commenc e dans les 48 heures suivant l'apparition des sympt mes pour r duire significativement la dur e de la maladie. Parmi ces agents, seuls l'oseltamivir et le zanamivir sont actifs contre la grippe A et la grippe B et peuvent donc tre utilis s lorsque les mod les locaux d'infection et de r sistance antivirale sont inconnus. L'infection HSV oropharyng e r pond parfois au traitement par des agents antiviraux tels que l'acyclovir, bien que ces m dicaments soient souvent r serv s aux patients immunod prim s. Complications Bien que la fi vre rhumatismale soit la plaie com-233 la plus connue de la pharyngite aigu streptococcique, le risque d'infection aigu subs quente reste assez faible. D'autres complications comprennent la glom rulon phrite aigu et de |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nombreuses affections suppuratives, telles que l'abc s p ritonsillaire (quinsy), l'otite moyenne, la masto dite, la sinusite, la bact ri mie et la pneumonie, qui surviennent toutes des taux faibles. Bien que le traitement antibiotique de la pharyngite streptococcique aigu puisse pr venir le d veloppement de la fi vre rhumatismale, il n'existe aucune preuve qu'il puisse pr venir la glom rulon phrite aigu . Certaines preuves soutiennent l'utilisation d'antibiotiques pour pr venir les complications suppuratives de la pharyngite streptococcique, en particulier l'abc s p ritonsillaire, qui peut galement impliquer des ana robies oraux tels que Fusobacterium. Les abc s s'accompagnent g n ralement de douleurs pharyng es s v res, de dysphagie, de fi vre et de d shydratation ; en outre, le d placement m dial de l'amygdale et le d placement lat ral de la luette sont souvent vidents l'examen. Bien que l'utilisation pr coce d'antibiotiques IV (par exemple, clindamycine, p nicilline G avec m tronidazole) puisse viter la n cessit d'un drainage chirurgical dans certains cas, le traitement implique g n ralement une aspiration l'aiguille ou une incision et un drainage. Outre les maladies parodontales telles que la gingivite, les infections de la cavit buccale impliquent le plus souvent des esp ces HSV ou Candida. En plus de causer des boutons de fi vre douloureux sur les l vres, le VHS peut infecter la langue et la muqueuse buccale, provoquant la formation de v sicules irritantes. Bien que les agents antiviraux topiques (par exemple, l'acyclovir et le penciclovir) puissent tre utilis s en externe pour les boutons de fi vre, l'acyclovir oral ou IV est souvent n cessaire pour les infections primaires, les infections orales tendues et les infections chez les patients immunod prim s. La candidose oropharyng e (muguet) est caus e par une vari t d'esp ces de Candida, le plus souvent C. albicans. La grive survient principalement chez les nouveau-n s, les patients immunod prim s (en particulier ceux atteints du sida) et les b n ficiaires d'un traitement antibiotique ou glucocortico de prolong . En plus des maux de gorge, les patients signalent souvent une langue br lante, et l'examen physique r v le des plaques blanches ou grises friables sur la gencive, la langue et la muqueuse buccale. Le traitement, qui consiste g n ralement en une suspension antifongique orale (nystatine ou clotrimazole) ou du fluconazole par voie orale, est g n ralement efficace. Dans les rares cas de muguet r fractaire au fluconazole observ s chez certains patients atteints du VIH/sida, d'autres options th rapeutiques comprennent des formulations orales d'itraconazole ou de voriconazole ainsi qu'une chinocandine IV (caspofungine, micafungine ou anidulafungine) ou un d soxycholate d'amphot ricine B, si n cessaire. Dans ces cas, un traitement bas sur les r sultats des tests de culture et de sensibilit est id al. L'angine de Vincent, galement connue sous le nom de gingivite ulc reuse n crosante aigu ou bouche tranch e, est une forme unique et dramatique de gingivite caract ris e par une gencive douloureuse et enflamm e avec des ulc rations des papilles interdentaires qui saignent facilement. tant donn que les ana robies oraux en sont la cause, les patients souffrent g n ralement d'halitose et pr sentent fr quemment de la fi vre, un malaise et une lymphad nopathie. Le traitement consiste en un d bridement et une administration orale de p nicilline plus m tronidazole, avec de la clindamycine ou de la doxycycline seule comme alternative. L'angine de Ludwig est une forme de cellulite rapidement progressive et potentiellement fulminante qui implique les espaces sublinguaux et sous-mandibulaires bilat raux et qui provient g n ralement d'une dent infect e ou r cemment extraite, le plus souvent les deuxi me et troisi me molaires inf rieures. L'am lioration des soins dentaires a consid rablement r duit l'incidence de ce trouble. L'infection dans ces zones entra ne une dysphagie, une odynophagie et un d me ligneux dans la r gion sublinguale, for ant la langue remonter et reculer avec le potentiel d'obstruction des voies respiratoires. La fi vre, la dysarthrie et la bave peuvent galement tre not es, et les patients peuvent parler d'une voix de patate chaude . Une intubation ou une trach otomie peut tre n cessaire pour s curiser les voies respiratoires, car l'asphyxie est la cause la plus fr quente de d c s. Les patients doivent tre troitement surveill s et trait s rapidement avec des antibiotiques IV dirig s contre les streptocoques et les ana robies oraux. Les agents recommand s comprennent l'ampicilline/sulbactam, la clindamycine ou la p nicilline forte dose plus le m tronidazole. La septic mie postangineuse (maladie de Lemierre) est une infection oropharyng e ana robie rare caus e principalement par F. necrophorum. La maladie commence g n ralement par un mal de gorge (le plus souvent chez les adolescents et les jeune |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | s adultes), qui peut se pr senter sous forme d'amygdalite exsudative ou d'abc s p ritonsillaire. L'infection du tissu pharyng profond permet CHAPITRE 44 Mal de gorge, mal d'oreille et sympt mes respiratoires sup rieurs 234 organismes drainer dans l'espace pharyng lat ral, qui contient l'art re carotide et la veine jugulaire interne. Une thrombophl bite septique de la veine jugulaire interne peut en r sulter, avec des douleurs, une dysphagie, un gonflement et une raideur du cou associ s. La septic mie survient g n ralement 3 10 jours apr s le d but du mal de gorge et est souvent associ e une infection m tastatique des poumons et d'autres sites distants. Parfois, l'infection peut s' tendre le long de la gaine carotidienne et dans le m diastin post rieur, entra nant une m diastinite, ou elle peut s' roder dans l'art re carotide, avec le signe pr coce de petits saignements r p t s dans la bouche. Le taux de mortalit d ces infections invasives peut atteindre 50 %. Le traitement consiste en des antibiotiques IV (clindamycine ou ampicilline/sulbactam) et un drainage chirurgical de toutes les collections purulentes. L'utilisation concomitante d'anticoagulants pour pr venir l'embolisation reste controvers e et est parfois conseill e, avec un examen attentif des risques et des avantages. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies La laryngite est d finie comme tout processus inflammatoire impliquant le larynx et peut tre caus e par une vari t de processus infectieux et non infectieux. La grande majorit des cas de laryngite observ s en pratique clinique dans les pays d velopp s sont aigus. La laryngite aigu est un syndrome courant caus principalement par les m mes virus responsables de nombreux autres URI. En fait, la plupart des cas de laryngite aigu surviennent dans le cadre d'une IRU virale. tiologie Presque tous les principaux virus respiratoires ont t impliqu s dans la laryngite virale aigu , y compris le rhinovirus, le virus de la grippe, le virus parainfluenza, l'ad novirus, le coxsackievirus, le coronavirus et le VRS. La laryngite aigu peut galement tre associ e des infections respiratoires bact riennes aigu s telles que celles caus es par le streptocoque du groupe A ou C. diphtheriae (bien que la dipht rie ait t pratiquement limin e aux tats-Unis). Un autre agent pathog ne bact rien cens jouer un r le (bien que peu clair) dans la pathogen se de la laryngite aigu est M. catarrhalis, qui a t r cup r partir de la culture nasopharyng e dans un pourcentage important de cas. La laryngite chronique d' tiologie infectieuse est beaucoup moins fr quente dans les pays d velopp s que dans les pays en d veloppement. La laryngite due Mycobacterium tuberculosis est souvent difficile distinguer du cancer du larynx, en partie cause de l'absence fr quente de signes, de sympt mes et de r sultats radiographiques typiques de la maladie pulmonaire. Les histoplasmes et les blastomyces peuvent provoquer une laryngite, souvent en tant que complication d'une infection syst mique. Les esp ces de Candida peuvent galement causer une laryngite, souvent associ e au muguet ou l' sophagite, en particulier chez les patients immunod prim s. Les rares cas de laryngite chronique sont dus aux coccidio des et aux cryptocoques. Manifestations cliniques La laryngite se caract rise par un enrouement et peut galement tre associ e une r duction de la hauteur vocale ou une aphonie. Comme la laryngite aigu est principalement caus e par des virus respiratoires, ces sympt mes surviennent g n ralement en association avec d'autres sympt mes et signes d'ira, notamment la rhinorrh e, la congestion nasale, la toux et les maux de gorge. La laryngoscopie directe r v le souvent un ryth me et un d me laryng s diffus, ainsi qu'un engorgement vasculaire des plis vocaux. De plus, les maladies chroniques (par exemple, la laryngite tuberculeuse) comprennent souvent des nodules muqueux et des ulc rations visibles la laryngoscopie ; ces l sions sont parfois confondues avec un cancer du larynx. La laryngite aigu est g n ralement trait e par humidification et repos vocal seul. Les antibiotiques ne sont pas recommand s, sauf lorsque le streptocoque du groupe A est cultiv , auquel cas la p nicilline est le m dicament de choix. Le choix du traitement de la laryngite chronique d pend de l'agent pathog ne, dont l'identification n cessite g n ralement une biopsie avec culture. Les patients atteints de tuberculose laryng e sont tr s contagieux en raison du grand nombre d'organismes qui sont facilement a rosolis s. Ces patients doivent tre pris en charge de la m me mani re que les patients atteints d'une maladie pulmonaire active. Le terme croup d signe en fait un groupe de maladies collectivement appel es syndrome de croup , qui sont toutes des maladies respiratoires aigu s et pr dominance virale caract ris es par un gonflement marqu de la r gion sous-glottique |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | du larynx. Le croup affecte principalement les enfants <6 ans. Pour une discussion d taill e de cette entit , le lecteur doit consulter un manuel de m decine p diatrique. L' piglottite aigu (supraglottite) est une forme aigu et rapidement progressive de cellulite de l' piglotte et des structures adjacentes qui peut entra ner une obstruction compl te et potentiellement mortelle des voies respiratoires chez les enfants et les adultes. Avant l'utilisation g n ralis e du vaccin H. influenzae de type b (Hib), cette entit tait beaucoup plus fr quente chez les enfants, avec une incidence maximale 3 ans Dans certains pays, la vaccination de masse contre l'Hib a r duit l'incidence annuelle de l' piglottite aigu chez les enfants de plus de 90 % ; en revanche, l'incidence annuelle chez les adultes a peu chang depuis l'introduction du vaccin contre l'Hib. En raison du danger d'obstruction des voies respiratoires, l' piglottite aigu constitue une urgence m dicale, en particulier chez les enfants, et un diagnostic rapide et une protection des voies respiratoires sont de la plus haute importance. tiologie Apr s l'introduction du vaccin Hib au milieu des ann es 1980, l'incidence de la maladie chez les enfants aux tats-Unis a consid rablement diminu . N anmoins, l'absence de vaccination ou l' chec vaccinal ont fait que de nombreux cas p diatriques observ s aujourd'hui sont toujours dus Hib. Chez les adultes et (plus r cemment) chez les enfants, une vari t d'autres agents pathog nes bact riens ont t associ s avec piglottite, la plus fr quente tant le streptocoque du groupe A. D'autres agents pathog nes - moins fr quents - comprennent S. pneumoniae, Haemophilus parainfluenzae et S. aureus (y compris le SARM). Les virus n'ont pas t tablis comme causes d' piglottite aigu . Manifestations cliniques et diagnostic L' piglottite se manifeste g n ralement de mani re plus aigu chez les jeunes enfants que chez les adolescents ou les adultes. Lors de la pr sentation, la plupart des enfants ont pr sent des sympt mes pendant moins de 24 heures, notamment une forte fi vre, un mal de gorge s v re, une tachycardie, une toxicit syst mique et (dans de nombreux cas) une bave en position assise en avant. Des sympt mes et des signes d'obstruction respiratoire peuvent galement tre pr sents et progresser rapidement. La maladie un peu plus l g re chez les adolescents et les adultes suit souvent 1 2 jours de maux de gorge s v res et est g n ralement accompagn e de dyspn e, de bave et de stridor. L'examen physique des patients atteints d' piglottite aigu peut r v ler une d tresse respiratoire mod r e ou s v re, avec un stridor inspiratoire et des r tractions de la paroi thoracique. Ces r sultats diminuent mesure que la maladie progresse et que le patient se fatigue. Inversement, l'examen oropharyng r v le une infection beaucoup moins grave que ne le pr disent les sympt mes - une constatation qui devrait alerter le clinicien sur une cause de sympt mes et d'obstruction qui se situe au-del des amygdales. Le diagnostic est souvent pos pour des raisons cliniques, bien que la laryngoscopie directe par fibre optique soit fr quemment r alis e dans un environnement contr l (par exemple, une salle d'op ration) pour visualiser et cultiver l' piglotte rouge cerise oed mateuse typique et faciliter la mise en place d'une sonde endotrach ale. La visualisation directe dans une salle d'examen (c.- -d. avec une lame de langue et une laryngoscopie indirecte) n'est pas recommand e en raison du risque de laryngospasme imm diat et d'obstruction compl te des voies respiratoires. Les radiographies lat rales du cou et les tests de laboratoire peuvent aider au diagnostic, mais peuvent retarder la fixation critique des voies respiratoires et entra ner le d placement ou le repositionnement du patient plus que n cessaire, augmentant ainsi le risque de compromettre davantage les voies respiratoires. Les radiographies du cou r v lent g n ralement une piglotte d mateuse largie (le signe de l'empreinte du pouce , Fig. 44-3), g n ralement avec un hypopharynx dilat et des structures sous-glottiques normales. Les tests de laboratoire documentent de mani re caract ristique une leucocytose l g re mod r e avec une pr dominance de neutrophiles. Les h mocultures sont positives dans une proportion significative de cas. La s curit des voies respiratoires est toujours une pr occupation majeure dans l' piglottite aigu , m me si le diagnostic n'est que suspect . Une simple observation des signes d'obstruction imminente des voies respiratoires n'est pas syst matiquement recommand e, en particulier chez les enfants. De nombreux adultes n'ont t pris en charge qu'en observation, car la maladie est per ue comme plus b nigne dans ce groupe d' ge, mais certaines donn es sugg rent que cette approche peut tre risqu e et ne devrait probablement tre r serv e qu'aux patients adultes qui n'ont pas encore d velopp de dyspn e ou de strido |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | r. Une fois que les voies respiratoires ont t s curis es et que des chantillons de sang et de tissu piglotte ont t obtenus pour la culture, un traitement par antibiotiques IV doit tre administr pour couvrir les organismes les plus probables, en particulier H. influenzae. tant donn que les taux de r sistance l'ampicilline dans cet organisme ont consid rablement augment ces derni res ann es, un traitement par une combinaison -lactame/inhibiteur de la -lactamase ou une c phalosporine de deuxi me ou de troisi me g n ration est recommand . En r gle g n rale, l'ampicilline/sulbactam, le c furoxime, le c fotaxime ou la ceftriaxone sont administr s, la clindamycine et le TMP-SMX tant r serv s aux patients allergiques aux -lactames. L'antibioth rapie doit tre poursuivie pendant 7 10 jours et doit tre adapt e l'organisme r cup r en culture. Si les contacts familiaux d'un patient atteint d' piglottite H. influenzae comprennent un enfant non vaccin de moins de 4 ans, tous les membres du m nage (y compris le patient) doivent recevoir de la rifampicine prophylactique pendant 4 jours pour radiquer le portage de H. influenzae. FIguRE 44-3 piglottite aigu . Dans cette radiographie lat rale des tissus mous du cou, la fl che indique l' piglotte d mateuse largie (le signe de l'empreinte du pouce ). Les infections du cou profond sont g n ralement des extensions de l'infection provenant d'autres sites primaires, le plus souvent dans le pharynx ou la cavit buccale. Bon nombre de ces infections mettent la vie en danger, mais sont difficiles d tecter un stade pr coce, alors qu'elles peuvent tre plus facilement g r es. Trois des espaces les plus cliniquement pertinents dans le cou sont l'espace sous-mandibulaire (et sublingual), l'espace pharyng lat ral (ou parapharyng ) et l'espace r tropharyng . Ces espaces communiquent entre eux et avec d'autres structures importantes de la t te, du cou et du thorax, offrant aux agents pathog nes un acc s facile aux zones comprenant le m diastin, la gaine carotidienne, la base du cr ne et les m ninges. Une fois que l'infection atteint ces zones sensibles, les taux de mortalit peuvent atteindre 20 50 %. L'infection de l'espace sous-mandibulaire et/ou sublingual provient g n ralement d'une dent inf rieure infect e ou r cemment extraite. Le r sultat est l'infection grave et potentiellement mortelle appel e angine de Ludwig (voir Infections buccales ci-dessus). L'infection de l'espace pharyng (ou parapharyng ) lat ral est le plus souvent une complication des infections courantes de la cavit buccale et des voies respiratoires sup rieures, y compris l'amygdalite, l'abc s p ritonsillaire, la pharyngite, la masto dite et l'infection parodontale. Cet espace, situ profond ment dans la paroi lat rale du pharynx, contient un certain nombre de structures sensibles, notamment l'art re carotide 235, la veine jugulaire interne, la cha ne sympathique cervicale et des parties des nerfs cr niens IX XII ; son extr mit distale, il s'ouvre dans le m diastin post rieur. L'implication de cet espace avec une infection peut donc tre rapidement mortelle. L'examen peut r v ler un certain d placement des amygdales, un trismus et une rigidit du cou, mais un gonflement de la paroi pharyng e lat rale peut facilement tre manqu . Le diagnostic peut tre confirm par tomodensitom trie. Le traitement comprend la gestion des voies respiratoires, le drainage op ratoire des collections de liquides et au moins 10 jours de traitement IV avec un antibiotique actif contre les streptocoques et les ana robies oraux (par exemple, ampicilline/ sulbactam). Une forme particuli rement s v re de cette infection impliquant les composants de la gaine carotidienne (septic mie postanginale, maladie de Lemierre) est d crite ci-dessus (voir Infections buccales ). L'infection de l'espace r tropharyng peut galement tre extr mement dangereuse, car cet espace se situe en arri re du pharynx, de la base du cr ne au m diastin sup rieur. Les infections dans cet espace sont plus fr quentes chez les enfants <5 ans en raison de la pr sence de plusieurs petits ganglions lymphatiques r tropharyng s qui s'atrophient g n ralement l' ge de 4 ans. L'infection est g n ralement une cons quence de l'extension partir d'un autre site d'infection, le plus souvent la pharyngite aigu . Les autres sources comprennent l'otite moyenne, l'amygdalite, les infections dentaires, l'angine de Ludwig et l'extension ant rieure de l'ost omy lite vert brale. L'infection de l'espace r tropharyng peut galement suivre un traumatisme p n trant du pharynx post rieur (par exemple, la suite d'une proc dure endoscopique). Les infections sont g n ralement polymicrobiennes, impliquant un m lange d'a robies et d'ana robies ; les streptocoques -h molytiques du groupe A et S. aureus sont les agents pathog nes les plus courants. M. tuberculosis tait une cause fr quente dans le pass , mais est maintenant rarement impli |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | qu e aux tats-Unis. Les patients atteints d'abc s r tropharyng pr sentent g n ralement des maux de gorge, de la fi vre, de la dysphagie et des douleurs au cou et bave souvent en raison de la difficult et de la douleur avaler. L'examen peut r v ler une ad nopathie cervicale sensible, un gonflement du cou et un ryth me et un d me diffus du pharynx post rieur, ainsi qu'un renflement de la paroi pharyng e post rieure qui peut ne pas tre vident lors de l'inspection de routine. Une masse de tissu mou est g n ralement d montrable par radiographie lat rale du cou ou tomodensitom trie. En raison du risque d'obstruction des voies respiratoires, le traitement commence par la s curisation des voies respiratoires, suivie d'une combinaison de drainage chirurgical et d'administration d'antibiotiques par voie intraveineuse. Le traitement empirique initial doit couvrir les streptocoques, les ana robies oraux et S. aureus ; l'ampicilline/sulbactam, la clindamycine plus la ceftriaxone ou le m rop n me est g n ralement efficace. Les complications r sultent principalement de l'extension d'autres zones (par exemple, une rupture du pharynx post rieur peut entra ner une pneumonie par aspiration et un empy me). Une extension peut galement se produire dans l'espace pharyng lat ral et le m diastin, entra nant une m diastinite et une p ricardite, ou dans les principaux vaisseaux sanguins proximit . Tous ces v nements sont associ s un taux de mortalit lev . CHAPITRE 45 Manifestations orales de la maladie Manifestations orales de la maladie Samuel C. Durso En tant que m decins de soins primaires et consultants, les internistes sont souvent invit s valuer les patients atteints d'une maladie des tissus mous buccaux, des dents et du pharynx. La connaissance du milieu buccal et de ses structures uniques est n cessaire pour guider les services de pr vention et reconna tre les manifestations orales de maladies locales ou syst miques (chap. 46e). De plus, les internistes collaborent fr quemment avec les dentistes dans la prise en charge des patients atteints de diverses affections m dicales qui affectent la sant bucco-dentaire ou qui subissent des proc dures dentaires qui augmentent leur risque de complications m dicales. La formation des dents commence au cours de la sixi me semaine de vie embryonnaire et se poursuit jusqu' l' ge de 17 ans. Les dents commencent se d velopper in utero et continuent se d velopper jusqu'apr s l' ruption de la dent. Normalement, les 20 dents feuilles caduques ont clat l' ge de 3 ans et ont t perdues l' ge de 13 ans. Les dents permanentes, qui totalisent finalement 32, commencent clater l' ge de 6 ans et 236 ont compl tement clat l' ge de 14 ans, bien que les troisi mes molaires ( dents de sagesse ) puissent clater plus tard. La dent en ruption se compose de la couronne visible recouverte d' mail et de la racine immerg e sous la ligne des gencives et recouverte de ciment osseux. La dentine, un mat riau plus dense que l'os et extr mement sensible la douleur, forme la majorit de la substance dentaire, entourant un noyau de pulpe myxomateuse contenant l'apport vasculaire et nerveux. La dent est maintenue fermement dans la cavit alv olaire par le parodonte, qui soutient les structures compos es de la gencive, de l'os alv olaire, du c ment et du ligament parodontal. Le ligament parodontal lie de mani re tenace le c ment de la dent l'os alv olaire. Au-dessus de ce ligament se trouve un collier de gencive attach juste en dessous de la couronne. Quelques millim tres de gencive libre ou non attach e (1 3 mm) chevauchent la base de la couronne, formant un sillon peu profond le long de la marge gencive-dent. Caries dentaires, maladie pulpaire et p riapicale et complications Les caries dentaires commencent g n ralement de mani re asymptomatique comme un processus infectieux destructeur de l' mail. Les bact ries, principalement Streptococcus mutans, colonisent le biofilm tampon organique (plaque) la surface de la dent. S'ils ne sont pas limin s par le brossage ou par l'action nettoyante et antibact rienne naturelle de la salive, les acides bact riens peuvent d min raliser l' mail. Les fissures et les piq res sur les surfaces occlusales sont les sites les plus fr quents de carie pr coce. Les surfaces entre les dents, adjacentes aux restaurations dentaires et aux racines expos es, sont galement vuln rables, en particulier mesure que les individus vieillissent. Au fil du temps, les caries dentaires s' tendent la dentine sous-jacente, entra nant une cavitation de l' mail. Sans prise en charge, les caries p n trent dans la pulpe dentaire, produisant une pulpe aigu . ce stade, lorsque l'infection de la pulpe est limit e, la dent peut devenir sensible aux percussions et au chaud ou au froid, et la douleur dispara t imm diatement lorsque le stimulus irritant est retir . Si l'infection se propage dans toute la pulpe, une pulpe irr versible se pro |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | duit, entra nant une n crose pulpaire. ce stade ult rieur, la douleur peut tre s v re et avoir une qualit visc rale aigu ou lancinante qui peut tre pire lorsque le patient se couche. Une fois la n crose pulpaire termin e, la douleur peut tre constante ou intermittente, mais la sensibilit au froid est perdue. Le traitement de la carie implique l' limination des tissus durs ramollis et infect s et la restauration de la structure dentaire avec de l'amalgame d'argent, de l'ionom re de verre, de la r sine composite ou de l'or. Une fois que la pulpe irr versible se produit, le traitement du canal radiculaire devient n cessaire ; le retrait du contenu de la chambre pulpaire et des canaux radiculaires est suivi d'un nettoyage approfondi et d'un remplissage avec un mat riau inerte. En variante, la dent peut tre extraite. L'infection pulpaire entra ne la formation d'abc s p riapical, ce qui peut provoquer des douleurs la mastication. Si l'infection est l g re et chronique, un granulome p riapical ou ventuellement un kyste p riapical se forme, dont l'un ou l'autre produit une radiolucidit au sommet de la racine. Lorsqu'il n'est pas contr l , un abc s p riapical peut s' roder dans l'os alv olaire, produisant une ost omy lite ; p n trer et drainer travers les gencives, produisant une parulis (gomme bouillante) ; ou suivre le long des plans fasciaux profonds, produisant une cellulite virulente (angine de Ludwig) impliquant l'espace sous-mandibulaire et le plancher de la bouche (chap. 201). Les patients g s, les patients atteints de diab te sucr et les patients prenant des glucocortico des peuvent ressentir peu ou pas de douleur ou de fi vre mesure que ces complications se d veloppent. Maladie parodontale La maladie parodontale et les caries dentaires sont les principales causes de perte de dents. Comme les caries dentaires, l'infection chronique de la gencive et des structures d'ancrage de la dent commence par la formation de plaque bact rienne. Le processus commence la ligne des gencives. La plaque et le tartre (plaque calcifi e) peuvent tre vit s par une hygi ne buccale quotidienne appropri e, y compris un nettoyage professionnel p riodique. Une inflammation chronique non perturb e peut s'ensuivre et produire une hyper mie de la gencive libre et attach e (gingivite), qui saigne alors g n ralement avec un brossage. Si ce probl me est ignor , une parodontite s v re peut se d velopper, entra nant un approfondissement du sillon physiologique et la destruction du ligament parodontal. Des poches gingivales se d veloppent autour des dents. Lorsque le parodonte (y compris l'os de soutien) est d truit, les dents se desserrent. Un r le de l'inflammation chronique due une maladie parodontale chronique dans la promotion des maladies coronariennes et des accidents vasculaires c r braux a t propos . Des tudes pid miologiques ont d montr une association mod r e mais significative entre l'inflammation parodontale chronique et l'ath rogen se, bien qu'un r le causal reste prouver. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Les formes aigu s et agressives de maladie parodontale sont moins fr quentes que les formes chroniques d crites ci-dessus. Cependant, si l'h te est stress ou expos un nouvel agent pathog ne, une maladie rapidement progressive et destructrice du tissu parodontal peut survenir. Un exemple virulent est la gingivite ulc reuse n crosante aigu . Le stress et une mauvaise hygi ne buccale sont des facteurs de risque. La pr sentation comprend une inflammation gingivale soudaine, une ulc ration, des saignements, une n crose gingivale interdentaire et une halitose f tide. La parodontite juv nile localis e, observ e chez les adolescents, est particuli rement destructrice et semble tre associ e une alt ration de la chimiotaxie des neutrophiles. La parodontite li e au sida ressemble la gingivite ulc reuse n crosante aigu chez certains patients et une forme plus destructrice de parodontite chronique adulte chez d'autres. Il peut galement produire un processus destructeur semblable la gangr ne des tissus mous et des os buccaux qui ressemble au noma, une maladie infectieuse observ e chez les enfants gravement malnutris dans les pays en d veloppement. Pr vention de la carie dentaire et de l'infection parodontale Malgr la r duction de la pr valence des caries dentaires et des maladies parodontales aux tats-Unis (due en grande partie la fluoration de l'eau et l'am lioration des soins dentaires, respectivement), ces deux maladies constituent un probl me de sant publique majeur dans le monde, en particulier dans certains groupes. L'interniste doit promouvoir les soins dentaires pr ventifs et l'hygi ne dans le cadre du maintien de la sant . Les populations haut risque de caries dentaires et de maladies parodontales comprennent celles souffrant d'hyposalivation et/ou de x rostomie, les diab tiques, les alcooliques, les fumeurs, les personnes |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | atteintes du syndrome de Down et celles souffrant d'hyperplasie gingivale. En outre, les patients n'ayant pas acc s aux soins dentaires (par exemple, en raison d'un faible statut socio- conomique) et les patients ayant une capacit r duite fournir des soins personnels (par exemple, les personnes handicap es, les r sidents des maisons de retraite et les personnes atteintes de d mence ou d'un handicap des membres sup rieurs) souffrent un taux disproportionn . Il est important de fournir des conseils concernant l'hygi ne dentaire r guli re et le nettoyage professionnel, l'utilisation de dentifrice contenant du fluorure, les traitements professionnels au fluorure et (pour les patients ayant une dext rit limit e) l'utilisation de brosses dents lectriques. Il est galement important de donner des instructions aux personnes qui s'occupent de ceux qui ne sont pas capables de prendre soin d'eux-m mes. Le co t, la peur des soins dentaires et les diff rences de langue et de culture cr ent des obstacles qui emp chent certaines personnes de rechercher des services dentaires pr ventifs. Maladie d veloppementale et syst mique affectant les dents et le parodonte En plus de poser des probl mes esth tiques, la malocclusion, le probl me buccal de d veloppement le plus courant, peut interf rer avec la mastication moins d' tre corrig e par des techniques orthodontiques et chirurgicales. Les troisi mes molaires touch es sont courantes et peuvent tre infect es ou entrer en ruption dans un espace insuffisant. Le prognathisme acquis d une acrom galie peut galement entra ner une malocclusion, de m me qu'une d formation du maxillaire et de la mandibule due la maladie osseuse de Paget. Une ruption dentaire retard e, un menton en retrait et une langue en saillie sont des caract ristiques occasionnelles du cr tinisme et de l'hypopituitarisme. La syphilis cong nitale produit des incisives effil es, entaill es (Hutchinson) et des couronnes molaires finement nodulaires (m rier). L'hypoplasie de l' mail entra ne des d fauts de la couronne allant des fosses aux fissures profondes des dents primaires ou permanentes. L'infection intra-ut rine (syphilis, rub ole), la carence en vitamines (A, C ou D), les troubles du m tabolisme du calcium (malabsorption, rachitisme r sistant la vitamine D, hypoparathyro die), la pr maturit , la fi vre lev e et les d fauts h r ditaires rares (am logen se imparfaite) sont toutes des causes. La t tracycline, administr e des doses suffisamment lev es au cours des 8 premi res ann es de vie, peut provoquer une hypoplasie et une d coloration de l' mail. L'exposition des pigments endog nes peut d colorer les dents en d veloppement ; les tiologies comprennent l' rythroblastose f tale (verte ou bleu-noir), la maladie h patique cong nitale (verte ou jaune-brun) et la porphyrie (rouge ou brune fluorescente la lumi re ultraviolette). L' mail tachet se produit si un exc s de fluorure est ing r pendant le d veloppement. L' mail us est observ avec l' ge, le bruxisme ou une exposition excessive l'acide (par exemple, reflux gastrique chronique ou boulimie). La maladie c liaque est associ e des d fauts d' mail non sp cifiques chez les enfants mais pas chez les adultes. La perte dentaire totale ou partielle r sultant d'une parodontite est observ e avec une neutrop nie cyclique, un syndrome de Papillon-Lef vre, un syndrome de Ch diak-Higashi et une leuc mie. Le desserrage rapide des dents focales est le plus souvent d une infection, mais les causes les plus rares comprennent l'histiocytose cellules de Langerhans, le sarcome d'Ewing, l'ost osarcome et le lymphome de Burkitt. La perte pr coce des dents primaires est une caract ristique de l'hypophosphatasie, une erreur cong nitale rare du m tabolisme. La grossesse peut produire une gingivite et des granulomes pyog niques localis s. La maladie parodontale s v re survient dans le diab te sucr non contr l . L'hyperplasie gingivale peut tre caus e par la ph nyto ne, les inhibiteurs calciques (par exemple, la nif dipine) et la cyclosporine, bien qu'un excellent soin buccal quotidien puisse pr venir ou r duire son apparition. La fibromatose gingivale familiale idiopathique et plusieurs troubles li s au syndrome provoquent des affections similaires. L'arr t du m dicament peut inverser la forme induite par le m dicament, bien qu'une intervention chirurgicale puisse tre n cessaire pour contr ler les deux derni res entit s. L' ryth me gingival lin aire est observ de mani re variable chez les patients atteints d'une infection VIH avanc e et repr sente probablement un d ficit immunitaire et une diminution de l'activit des neutrophiles. Le gonflement gingival diffus ou focal peut tre une caract ristique de la leuc mie my lomonocytaire aigu pr coce ou tardive ainsi que d'autres troubles lymphoprolif ratifs. Un signe rare mais pathognomonique de granulomatose avec polyang ite est une gingivite granuleuse rouge-pourpre (gencives aux f |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | raises). MALADIES DES INFECTIONS BUCCALES MuCOSA La plupart des maladies de la muqueuse buccale impliquent des micro-organismes (tableau 45-1). L sions pigment es Voir Tableau 45-2. Maladies dermatologiques Voir tableaux 45-1, 45-2 et 45-3 et Chaps. 70-74 Maladies de la langue Voir Tableau 45-4. VIH et sida Voir Tableaux 45-1, 45-2, 45-3 et 45-5 ; Chap. 226 ; et Fig. 218-3. ulc res L'ulc ration est la l sion de la muqueuse buccale la plus fr quente. Bien qu'il existe de nombreuses causes, l'h te et le sch ma des l sions, y compris la pr sence de caract ristiques du syst me organique, r duisent le diagnostic diff rentiel (Tableau 45-1). La plupart des ulc res aigus sont douloureux et auto-limit s. Les ulc res aphteux r currents et l'herp s simplex repr sentent la majorit . Les ulc res aphteux persistants et profonds peuvent tre idiopathiques ou peuvent accompagner le VIH/ sida. Les l sions aphteuses sont souvent le sympt me pr sent dans le syndrome de Beh et (chap. 387). Des l sions d'apparence similaire, bien que moins douloureuses, peuvent survenir dans l'arthrite r active, et des ulc res aphteux sont parfois pr sents pendant les phases de lupus ryth mateux disco de ou syst mique (chap. 382). Des ulc res de type aphteux sont observ s dans la maladie de Crohn (chap. 351), mais, contrairement la vari t aphteuse commune, ils peuvent pr senter une inflammation granulomateuse l'examen histologique. Les aphtes r currents sont plus fr quents chez les patients atteints de la maladie c liaque et il a t rapport qu'ils disparaissent avec l' limination du gluten. Les ulc res chroniques relativement indolores et les plaques mixtes rouge/blanc ( rythroplasie et leucoplasie) d'une dur e >2 semaines sont particuli rement pr occupants. Le carcinome pidermo de et la dysplasie pr maligne doivent tre consid r s comme pr coces et une biopsie diagnostique doit tre effectu e. Cette prise de conscience et cette proc dure sont d'une importance cruciale car la malignit un stade pr coce est beaucoup plus traitable que la maladie un stade avanc . Les sites haut risque comprennent la l vre inf rieure, le plancher de la bouche, la langue ventrale et lat rale et le complexe palais mou-pilier. Les facteurs de risque importants de cancer de la bouche dans les pays occidentaux comprennent l'exposition au soleil (l vre inf rieure), la consommation de tabac et d'alcool et l'infection par le papillomavirus humain. En Inde et dans d'autres pays asiatiques, le tabac sans fum e m lang de la noix de b tel, de la chaux teinte et des pices est une cause fr quente de cancer de la bouche. Les causes plus rares d'ulc re buccal chronique, telles que la tuberculose, l'infection fongique, la granulomatose avec polyang ite et le granulome de la ligne m diane peuvent sembler identiques au carcinome. Faire le bon diagnostic d pend de la reconnaissance d'autres caract ristiques cliniques et de la r alisation d'une biopsie de la l sion. Le chancre syphilitique est g n ralement indolore et donc facilement manqu . L'ad nopathie r gionale est invariablement pr sente. L' tiologie syphilitique est confirm e par des tests bact riens et s rologiques appropri s. Les troubles de la fragilit des muqueuses produisent souvent des ulc res buccaux douloureux qui ne gu rissent pas dans les 2 semaines. La pemphigo de muqueuse et le pemphigus vulgaire sont les principaux troubles acquis. Bien que leurs caract ristiques cliniques soient souvent distinctives, une biopsie ou un examen immunohistochimique doit tre effectu pour diagnostiquer ces entit s et les distinguer du lichen plan et des r actions m dicamenteuses. Maladies h matologiques et nutritionnelles Les internistes sont plus susceptibles de rencontrer des patients atteints de troubles h morragiques acquis plut t que cong nitaux. Le saignement doit cesser 15 minutes apr s un traumatisme mineur et dans l'heure suivant l'extraction dentaire si une pression locale est appliqu e. Des saignements plus prolong s, s'ils ne sont pas dus une blessure continue ou une rupture d'un gros vaisseau, devraient conduire une investigation pour une anomalie de la coagulation. En plus des saignements, les p t chies et les ecchymoses sont susceptibles de se produire au niveau de la ligne vibrante entre le palais mou et dur chez les patients pr sentant un dysfonctionnement plaquettaire ou une thrombocytop nie. Toutes les formes de leuc mie, mais en particulier la leuc mie my lomonocytaire aigu , peuvent provoquer des saignements gingivaux, des ulc res et une hypertrophie gingivale. Les ulc res buccaux sont une caract ristique de l'agranulocytose, et les ulc res et la mucosite sont souvent des complications graves de la chimioth rapie et de la radioth rapie pour les h matologies et autres tumeurs malignes. Le syndrome de Plummer-Vinson (carence en fer, stomatite angulaire, glossite et dysphagie) augmente le risque de cancer pidermo de buccal et de cancer de l' sophage |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | au niveau du tissu postcrico dal. Des papilles atrophiques et une langue rouge et br lante peuvent survenir avec une an mie pernicieuse. Les carences en vitamines du groupe B produisent bon nombre de ces m mes sympt mes, ainsi que l'ulc ration buccale et la ch ilosis. Les cons quences du scorbut comprennent des gencives enfl es et saignantes, des ulc res et un desserrage des dents. La plupart des douleurs buccales, mais pas toutes, proviennent de la pulpe dentaire ou des tissus parodontaux enflamm s ou bless s. Les causes non d tonantes sont souvent n glig es. Dans la plupart des cas, le mal de dents est pr visible et proportionnel au stimulus appliqu , et une condition identifiable (par exemple, caries, abc s) est trouv e. L'anesth sie locale limine les douleurs provenant des structures dentaires ou parodontales, mais pas les douleurs r f r es. La source de douleur non dentaire la plus courante est la douleur myofasciale r f r e par les muscles de mastication, qui deviennent tendres et douloureux avec une utilisation accrue. De nombreuses personnes atteintes pr sentent un bruxisme (grincement des dents) secondaire au stress et l'anxi t . Le trouble articulaire temporo-mandibulaire est troitement li . Elle touche les deux sexes, avec une pr valence plus lev e chez les femmes. Les caract ristiques comprennent la douleur, le mouvement mandibulaire limit et les sons de l'articulation temporo-mandibulaire. Les tiologies sont complexes ; la malocclusion ne joue pas le r le principal qui lui est attribu une fois. L'arthrose est une cause fr quente de douleurs masticatoires. Les m dicaments anti-inflammatoires, le repos de la m choire, les aliments mous et la chaleur apportent un soulagement. L'articulation temporo-mandibulaire est impliqu e dans 50 % des patients atteints de polyarthrite rhumato de, et son implication est g n ralement une caract ristique tardive de la maladie s v re. La douleur pr auriculaire bilat rale, en particulier le matin, limite l'amplitude des mouvements. La n vralgie migraineuse peut tre localis e la bouche. Les pisodes de douleur et de r mission sans cause identifiable et l'absence de soulagement sous anesth sie locale sont des indices importants. La n vralgie du trijumeau (tic douloureux) peut toucher toute la branche ou une partie de la branche mandibulaire ou maxillaire du cinqui me nerf cr nien et peut produire des douleurs dans une ou plusieurs dents. La douleur peut survenir spontan ment ou peut tre d clench e en touchant la l vre ou la gencive, en se brossant les dents ou en m chant. La n vralgie glossopharyng e produit des sympt mes neuropathiques aigus similaires dans la distribution du neuvi me nerf cr nien. La d glutition, les ternuements, la toux ou la pression sur le tragus de l'oreille d clenchent une douleur ressentie la base de la langue, du pharynx et du palais mou et peut tre r f r e l'articulation temporo-mandibulaire. La n vrite impliquant les divisions maxillaire et mandibulaire du nerf trijumeau (par exemple, sinusite maxillaire, n vrome et infiltration leuc mique) se distingue des maux de dents ordinaires par la qualit neuropathique de la douleur. Parfois, la douleur fant me suit l'extraction dentaire. La douleur et l'hyperalg sie derri re l'oreille et sur le c t du visage dans la journ e ou avant que la faiblesse du visage ne se d veloppe constituent souvent le premier sympt me de la paralysie de Bell. De m me, des sympt mes similaires peuvent pr c der des l sions visibles de zona infectant le septi me nerf (syndrome de Ramsey-Hunt) ou le nerf trijumeau. La n vralgie post-therp tique peut suivre l'une ou l'autre des conditions. L'isch mie coronarienne peut produire des douleurs exclusivement au visage et la m choire ; comme dans l'angine de poitrine typique, cette douleur est g n ralement reproductible avec une augmentation de la demande myocardique. Douleur dans plusieurs molaires sup rieures ou CHAPITRE 45 Manifestations orales de la maladie 238 TABLEAU 45-1 vESiCuLAR, BuLLouS, oR uLCERATivE LESionS de L'oRAL MuCoSA V sicules labiales qui se rompent et forment une cro te, et v sicules intra-buccales qui s'ulc rent rapidement ; extr mement douloureux ; gingivite aigu , fi vre, malaise, odeur naus abonde et ad nopathie cervicale ; survient principalement chez les nourrissons, les enfants et les jeunes adultes ruption de groupes de v sicules qui peuvent fusionner, puis se rompre et former une cro te ; douloureux pour la pression ou les aliments pic s Les l sions cutan es peuvent tre accompagn es de petites v sicules sur la muqueuse buccale qui se rompent pour former des ulc res peu profonds ; peuvent fusionner pour former de grandes l sions bulleuses qui ulc rent ; la muqueuse peut avoir un ryth me g n ralis ruptions v siculaires unilat rales et ulc ration en motif lin aire suivant la distribution sensorielle du nerf trijumeau ou de l'une de ses branches Fatigue, mal de gorge, malaise, fi vre et ad nopat |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | hie cervicale ; de nombreux petits ulc res apparaissent g n ralement plusieurs jours avant l'ad nopathie ; saignements gingivaux et p t chies multiples la jonction du palais dur et du palais mou Apparition soudaine de fi vre, de maux de gorge et de v sicules oropharyng es, g n ralement chez les enfants <4 ans, pendant les mois d' t ; congestion pharyng e diffuse et v sicules (1 2 mm), blanc gris tre entour d'ar ole rouge ; les v sicules grossissent et ulc rent Fi vre, malaise, maux de t te avec v sicules oropharyng es qui deviennent douloureuses, ulc res peu profonds ; tr s infectieux ; affecte g n ralement les enfants de moins de 10 ans Gingivite aigu et ulc ration oropharyng e, associ es une maladie f brile ressemblant une mononucl ose et incluant une lymphad nopathie Gu rit spontan ment en 10 14 jours ; sauf infection secondaire, les l sions d'une dur e >3 semaines ne sont pas dues une infection primaire par le HSV Dure environ1 semaine, mais l' tat peut tre prolong en cas d'infection secondaire ; si grave, un traitement antiviral topique ou oral peut r duire le temps de gu rison Gu rit spontan ment en 1 semaine ; si grave, un traitement antiviral topique ou oral peut r duire le temps de gu rison Gu rison progressive sans cicatrice moins d'une infection secondaire ; la n vralgie post-therp tique est fr quente ; l'acyclovir, le famciclovir ou le valacyclovir par voie orale r duit le temps de gu rison et la n vralgie post-therp tique Les l sions buccales disparaissent pendant la convalescence ; aucun traitement n'est administr , bien que les glucocortico des soient indiqu s si le gonflement des amygdales compromet les voies respiratoires P riode d'incubation de 2 9 jours ; fi vre pendant 1 4 jours ; r cup ration sans incident Suivi d'une s roconversion pour le VIH, d'une infection asymptomatique par le VIH et g n ralement, en fin de compte, d'une maladie li e au VIH Infection primaire par le VIH L vre et muqueuse buccale (muqueuse buccale, gingivale, linguale) Jonction mucocutan e de la l vre, peau p riorale Joues, langue, gencive ou palais Muqueuse buccale, pharynx, langue Muqueuse buccale, pharynx, paumes et plantes Gingive, palais et pharynx PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Gingive douloureuse et h morragique caract ris e par une n crose et une ulc ration des papilles et des marges gingivales, ainsi qu'une lymphad nopathie et une mauvaise haleine Atteinte gingivale du palais, des m choires et des os du visage ; incisives de Hutchinson, molaires de m rier, glossite, plaques muqueuses et fissures au coin de la bouche Petite papule se d veloppant rapidement en un grand ulc re indolore avec bordure indur e ; ad nopathie unilat rale ; chancre et ganglions lymphatiques contenant des spiroch tes ; tests s rologiques positifs de la troisi me la quatri me semaine L sions maculopapuleuses de la muqueuse buccale, de 5 10 mm de diam tre avec ulc ration centrale recouverte d'une membrane gris tre ; ruptions survenant sur diverses surfaces muqueuses et sur la peau, accompagn es de fi vre, de malaise et de maux de gorge Infiltration gingivale du palais ou de la langue suivie d'ulc ration et de fibrose ; l'atrophie des papilles de la langue produit une langue chauve caract ristique et une glossite La plupart des infections pharyng es sont asymptomatiques ; peuvent produire une sensation de br lure ou de d mangeaison ; l'oropharynx et les amygdales peuvent tre ulc r s et ryth mateux ; la salive est visqueuse et f tide Inoxydable, solitaire, 1 5 cm, ulc re irr gulier recouvert d'exsudat persistant ; l'ulc re a fermement sap la bordure Le d bridement et le lavage au peroxyde dilu (1:3) apportent un soulagement dans les 24 heures ; antibiotiques chez les patients gravement malades ; une rechute peut survenir Gu rison du chancre en 1 2 mois, suivie d'une syphilis secondaire en 6 8 semaines Les l sions peuvent persister de plusieurs semaines un an La gomme peut d truire le palais, provoquant une perforation compl te Plus difficile radiquer que l'infection urog nitale, bien que la pharyngite se r sorbe g n ralement avec un traitement antimicrobien appropri L'auto-inoculation partir d'une infection pulmonaire est habituelle ; les l sions disparaissent avec un traitement antimicrobien appropri 239TABLE 45-1 vESiCuLAR, BuLLouS, oR uLCERATivE LESionS de L'oRAL MuCoSA (SUITE) CHAPITRE 45 Manifestations orales de la maladie R current aphteux Habituellement sur les ulc res douloureux simples ou group s non k ratinis s avec l sions environnantes gu rissent en 1 2 semaines mais peuvent r cidiver mensuellement ou ulc res de la muqueuse buccale (bordure buccale et ryth mateuse ; les l sions peuvent tre de 1 2 mm plusieurs fois par an ; barri re protectrice avec muqueuse benzolabiale, plancher de diam tre dans les cultures (herp tiforme), 1 |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | 5 mm (mineur), ca ne et glucocortico des topiques soulagent les sympt mes ; la bouche, le palais mou, les glucocortico des syst miques lat raux ou 5 15 mm (majeurs) peuvent tre n cessaires dans la langue s v re et ventrale) Syndrome de Beh et Muqueuse buccale, yeux, g nitae-Ulc res aphteux multiples dans la bouche ; l sions buccales inflammatoires souvent premi re manifestation ; persistance de plusieurs modifications oculaires lia, intestinales et du SNC, l sions ulc reuses sur les organes g nitaux ; semaines et gu rison sans cicatrisation maladie inflammatoire de l'intestin et maladie du SNC Ulc res traumatiques N'importe o sur la muqueuse buccale ; L sions localis es, discr tes et ulc r es avec des l sions rouges Les l sions gu rissent g n ralement en 7 10 jours lorsque les proth ses dentaires sont souvent bord es d'irritants ; produites par une morsure accidentelle de la muqueuse, enlev es, moins d'une infection secondaire responsable d'ulc res de p n tration par un corps tranger ou d'une irritation chronique du vestibule par les proth ses dentaires Cellule squameuse Toute zone de la bouche, la plupart Ulc re rouge, blanc ou rouge et blanc avec l vation ou envahit et d truit les tissus sous-jacents ; souvent carcinome g n ralement sur la l vre inf rieure, bordure indur e ; incapacit gu rir ; douleur non promi-m tastase aux ganglions lymphatiques r gionaux bordures lat rales de la langue, nent dans les l sions pr coces et le plancher de la bouche Gingive my lo de aigu Gonflement gingival et ulc ration superficielle fol-R pond g n ralement au traitement syst mique de la leuc mie ; la leuc mie (g n ralement abaiss e par hyperplasie de la gencive avec tendue n cessite parfois une irradiation monocytaire locale) n crose et h morragie ; des ulc res profonds peuvent survenir ailleurs sur la muqueuse, compliqu s d'une infection secondaire Lymphome Gingivale, langue, palais, zone lev e, ulc r e qui peut prolif rer rap-Fatal si non trait ; peut indiquer le VIH sous-jacent et la zone des amygdales au ralenti, donnant l'apparence d'une infection inflammatoire traumatique Chimique ou thermique Toute zone de la bouche Boue blanche due au contact avec une l sion corrosive gu rit en plusieurs semaines, sinon br le secondairement des agents (par exemple, aspirine, fromage chaud) appliqu s localement ; limination infect e des feuilles brutes de boue, surface douloureuse aVoir le tableau 45-3. Abr viations : SNC, syst me nerveux central ; EM, ryth me polymorphe ; HSV, virus de l'herp s simplex ; VZV, virus varicelle-zona. les dents pr molaires qui ne sont pas soulag es par l'anesth sie des dents peuvent indiquer que l' tiologie peut tre neuropathique. Le clonaz pam, l'acide -lipo que et les sinusites cognitives maxillaires. la th rapie comportementale a b n fici certains patients. Certains cas associent- L'art rite cellules g antes est connue pour produire des maux de t te, mais elle peut tre trait e avec un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine qui a galement provoqu des douleurs faciales ou des maux de gorge sans maux de t te. M choire et lorsque le traitement par le m dicament a t interrompu. La claudication de la langue avec mastication ou conversation est relativement fr quente. Infarctus de la langue Les patients atteints DE thyro dite subaigu ressentent souvent DES douleurs r f r es au visage ou la m choire avant que la sensibilit de la salive ne soit essentielle la sant bucco-dentaire. Son absence entra ne des caries dentaires, une glande thyro de et une hyperthyro die transitoire sont appr ci es. La maladie parodontale et les difficult s porter des proth ses dentaires, le syndrome de la bouche br lante (glossodynie), se produisent en l'absence de tics et de prise de parole. Ses principaux composants, l'eau et la mucine, servent une cause identifiable (par exemple, carence en vitamine B12, carence en fer, dia- en tant que solvant de nettoyage et liquide lubrifiant. En outre, la salive conbetes mellitus, une infection Candida de bas grade, une sensibilit alimentaire ou des facteurs antimicrobiens subtils (par exemple, lysozyme, lactoperoxydase, x rostomie s cr toire) et affecte principalement les femmes m nopaus es. IgA), le facteur de croissance pidermique, les min raux et les syst mes tampons. Le PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Lichen plan muqueuse buccale, langue, gencive et l vres ; peau Naevus ponge blanc Muqueuse buccale, vagin, muqueuse anale Leucopla du fumeur - Toute zone de la muqueuse buccale, kia et sans fum e parfois li e des l sions dues au tabac, localisation de l'habitude rythroplasie avec com- ou sans collyre blanc chez l'homme ; patchs langue et langue buccale, rarement ailleurs Verrues (papilles humaines - N'importe o sur la peau et le lomavirus) muqueuse buccale Stries, plaques blanches, zones rouges, ulc res dans la bouche ; papules v |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | iolac es sur la peau ; peuvent tre asymptomatiques, douloureuses ou douloureuses ; les r actions aux m dicaments lich no des peuvent ressembler paississement blanc indolore de l' pith lium ; d but de l'adolescence/d but de l' ge adulte ; familial Tache blanche qui peut devenir ferme, rugueuse ou rouge-fissur e et ulc r e ; peut devenir douloureuse et douloureuse, mais est g n ralement indolore Plaque velout e et rouge tre ; parfois m lang e avec des taches blanches ou des zones rouges lisses Type pseudomembraneux ( muguet ) : plaques cr meuses ressemblant du caill blanc qui r v lent une surface rugueuse et saignante lorsqu'elles sont gratt es ; trouv es chez les nourrissons malades, les patients g s d bilit s recevant des glucocortico des forte dose ou des antibiotiques large spectre, et les patients atteints du sida Type ryth mateux : zones plates, rouges, parfois douloureuses dans les m mes groupes de patients Leucoplasie candide : paississement blanc non amovible de l' pith lium d Candida Ch ilite angulaire : fissures douloureuses au coin de la bouche Zones blanches allant de petites et plates une accentuation tendue des plis verticaux ; trouv es chez les porteurs du VIH (tous les groupes risque de sida) L sions papillaires simples ou multiples avec des surfaces paisses, blanches, k ratinis es contenant de nombreuses projections pointues ; l sions de chou-fleur recouvertes d'une muqueuse de couleur normale ou de multiples bosses roses ou p les (hyperplasie pith liale focale) Longue ; r pond aux glucocortico des topiques Peut ou ne peut pas se r soudre avec la cessation de l'habitude ; 2 % des patients d veloppent un carcinome pidermo de ; biopsie pr coce essentielle Risque lev de cancer pidermo de ; biopsie pr coce essentielle R pond favorablement au traitement antifongique et la correction des causes pr disposantes lorsque cela est possible Cours identique celui pour le type pseudomembraneux R pond un traitement antifongique prolong R pond au traitement antifongique topique En raison du virus d'Epstein-Barr ; r pond l'acyclovir forte dose mais r appara t ; provoque rarement de l'inconfort moins d' tre infect de fa on secondaire par Candida Les l sions se d veloppent rapidement et se propagent ; le carcinome pidermo de doit tre exclu avec une biopsie ; l'excision ou le traitement au laser ; peut r gresser chez les patients infect s par le VIH recevant un traitement antir troviral Type de changement Caract ristiques cliniques Macroglossie Langue largie qui peut faire partie d'un syndrome pr sent dans des troubles du d veloppement tels que le syndrome de Down, le syndrome de Simpson-Golabi-Behmel ou le syndrome de Beckwith-Wiedemann ; peut tre due une tumeur (h mangiome ou lymphangiome), une maladie m tabolique (par exemple, amylose primaire) ou un trouble endocrinien (par exemple, acrom galie ou cr tinisme) ; peut survenir lorsque toutes les dents sont enlev es Fissur ( surface scro-dorsale et c t s de la langue couverts par la douleur Rhom m dian - Anomalie cong nitale avec zone ovo de d nud e dans la glossite boid partie post rieure m diane de la langue ; peut tre associ e une candidose et peut r pondre un traitement antifongique g ographique tat inflammatoire asymptomatique de la langue, avec langue (perte rapide b nigne et repousse des papilles filiformes conduisant l'apparition migratoire de taches rouges d nud es errant travers la glossite) surface Langue poilue Allongement des papilles filiformes de la surface dorsale m diale en raison de l' chec de la couche de k ratine des papilles desquamer normalement ; la coloration brun-noir peut tre due la coloration par le tabac, les aliments ou les organismes chromog nes Fraise Apparence de la langue pendant la scarlatine en raison du troph e hyper et framboise des papilles fongiformes ainsi que des changements dans les papilles de la langue filiformes Chauve L'atrophie de la langue peut tre associ e la x rostomie, l'an mie pernicieuse, l'an mie ferriprive, la pellagre ou la syphilis ; peut tre accompagn e d'une sensation de br lure douloureuse ; peut tre une expression de la candidose ryth mateuse et r pondre un traitement antifongique Papules, Candidiase (hyperplasique et pseudomembraneuse)a nodules, Ulc res Ulc res aphteux r currents Ch ilite anguleuse Carcinome pidermo de Gingivite ulc reuse n crosante aigu Parodontite ulc reuse n crosante Stomatite ulc reuse n crosante Lymphome non hodgkinien Infection virale (herp s simplex, herp s zoster, cytom galo Infection fongique (histoplasmose, cryptococcose, candidose, g otrichose, aspergillose) Infection bact rienne (Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) fr quente que par voie orale) Pigmentation la zidovudine (peau, ongles et parfois muqueuse buccale) Maladi |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e d'Addison Divers ryth me gingival lin aire aFortement associ l'infection par le VIH. les principales glandes salivaires s cr tent par intermittence en r ponse la stimulation autonome 241, qui est lev e pendant un repas mais faible autrement. Des centaines de glandes mineures dans les l vres et les joues s cr tent du mucus en continu tout au long de la journ e et de la nuit. Par cons quent, la fonction buccale devient alt r e lorsque la fonction salivaire est r duite. La sensation de s cheresse buccale (x rostomie) est per ue lorsque le d bit salivaire est r duit de 50 %. L' tiologie la plus courante est la m dication, en particulier les m dicaments ayant des propri t s anticholinergiques, mais aussi les alpha et b ta-bloquants, les inhibiteurs calciques et les diur tiques. Les autres causes comprennent le syndrome de Sj gren, la parotidite chronique, l'obstruction des canaux salivaires, le diab te sucr , le VIH/sida et la radioth rapie qui inclut les glandes salivaires sur le terrain (par exemple, pour la maladie de Hodgkin et pour le cancer de la t te et du cou). La prise en charge implique l' limination ou la limitation des m dicaments dess chants, des soins dentaires pr ventifs et de la suppl mentation en liquide oral ou en substituts salivaires. Les menthes sans sucre ou le chewing-gum peuvent stimuler la s cr tion salivaire si le dysfonctionnement est l ger. Lorsqu'il reste suffisamment de tissu exocrine, il a t d montr que la pilocarpine ou la c vimeline augmentent les s cr tions. Les substituts ou gels de salive commerciaux soulagent la s cheresse. La suppl mentation en fluorure est essentielle pour pr venir les caries. La sialolithiase se pr sente le plus souvent sous la forme d'un gonflement douloureux, mais dans certains cas sous la forme d'un gonflement ou d'une douleur. La th rapie conservatrice comprend la chaleur locale, le massage et l'hydratation. La promotion de la s cr tion salivaire avec des menthes ou des gouttes de citron peut liminer les petites pierres. Un traitement antibiotique est n cessaire en cas de suspicion d'infection bact rienne. Chez les adultes, la parotidite bact rienne aigu est g n ralement unilat rale et affecte le plus souvent les patients postop ratoires, d shydrat s et d bilit s. Staphylococcus aureus (y compris les souches r sistantes la m thicilline) et les bact ries ana robies sont les agents pathog nes les plus courants. La sialad nite bact rienne chronique r sulte d'une diminution de la s cr tion salivaire et d'une infection bact rienne r currente. Lorsque l'infection bact rienne suspect e ne r pond pas au traitement, le diagnostic diff rentiel doit tre largi pour inclure les n oplasmes b nins et malins, les troubles lymphoprolif ratifs, le syndrome de Sj gren, la sarco dose, la tuberculose, la lymphad nite, l'actinomycose et la granulomatose avec polyang ite. L'hypertrophie parotidienne bilat rale non d pendante se produit avec le diab te sucr , la cirrhose, la boulimie, le VIH/sida et les m dicaments (par exemple, l'iodure, le propylthiouracile). L'ad nome pl omorphe repr sente les deux tiers de tous les n oplasmes salivaires. La parotide est la principale glande salivaire touch e, et la tumeur se pr sente comme une masse ferme et croissance lente. Bien que cette tumeur soit b nigne, sa r cidive est fr quente si la r section est incompl te. Les tumeurs malignes telles que le carcinome muco pidermo de, le carcinome kystique ad no de et l'ad nocarcinome ont tendance se d velopper relativement rapidement, selon le grade. Ils peuvent ulc rer et envahir les nerfs, produisant un engourdissement et une paralysie faciale. La r section chirurgicale est le traitement principal. La radioth rapie (en particulier la th rapie par faisceau de neutrons) est utilis e lorsque la chirurgie n'est pas r alisable et en post-r section pour certains types histologiques pr sentant un risque lev de r cidive. Les tumeurs malignes des glandes salivaires ont un taux de survie 5 ans d'environ68 %. Les soins dentaires de routine (par exemple, extraction, d tartrage et nettoyage simples, restauration dentaire et traitement de canal) sont remarquablement s rs. Les pr occupations les plus courantes concernant les soins aux patients dentaires atteints d'une maladie m dicale sont les saignements excessifs chez les patients prenant des anticoagulants, l'infection des valves cardiaques et des proth ses par ensemencement h matog ne par la flore buccale et les complications cardiovasculaires r sultant des vasopresseurs utilis s avec des anesth siques locaux pendant le traitement dentaire. L'exp rience confirme que le risque de l'une de ces complications est tr s faible. Les patients subissant une extraction dentaire ou une chirurgie alv olaire et gingivale pr sentent rarement des saignements incontr l s lorsque l'anticoagulation la warfarine est maintenue dans la plage th rapeutique actuellement recommand e pour la pr vention de la thrombose veineuse, de |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | la fibrillation auriculaire ou de la valve cardiaque m canique. Des complications emboliques et des d c s ont toutefois t rapport s au cours de l'anticoagulation subth rapeutique. L'anticoagulation th rapeutique doit tre confirm e avant et poursuivie tout au long de la proc dure. De m me, l'aspirine faible dose (par exemple, 81 325 mg) peut tre poursuivie en toute s curit . Pour les patients prenant de l'aspirine et un autre m dicament antiplaquettaire (par exemple, le clopidogrel), la d cision de poursuivre le deuxi me traitement antiplaquettaire CHAPITRE 45 Manifestations orales de la maladie 242 Les m dicaments doivent tre bas s sur une prise en compte individuelle des risques de thrombose et de saignement. Les patients risque d'endocardite bact rienne (chap. 155) doivent maintenir une hygi ne buccale optimale, y compris la soie dentaire, et avoir des nettoyages professionnels r guliers. Actuellement, les directives recommandent que les antibiotiques prophylactiques soient limit s aux patients haut risque d'endocardite bact rienne qui subissent des proc dures dentaires et orales impliquant une manipulation importante du tissu gingival ou p riapical ou une p n tration de la muqueuse buccale. En cas de saignement inattendu, les antibiotiques administr s dans les 2 heures suivant la proc dure fournissent une prophylaxie efficace. L'ensemencement bact rien h matog ne partir d'une infection buccale peut sans aucun doute produire une infection tardive des articulations proth tiques et n cessite donc l'enl vement du tissu infect (par exemple, drainage, extraction, canal radiculaire) et une antibioth rapie appropri e. Cependant, il manque des preuves que l'infection tardive des articulations proth tiques suit des proc dures dentaires de routine. Pour cette raison, la prophylaxie antibiotique n'est pas recommand e avant la chirurgie dentaire pour les patients avec des broches, des vis et des plaques orthop diques. La prophylaxie antibiotique est recommand e pour les patients dans les 2 premi res ann es apr s le remplacement de l'articulation qui ont des arthropathies inflammatoires, une immunosuppression, un diab te sucr de type 1, une infection ant rieure des articulations proth tiques, une h mophilie ou une malnutrition. L'utilisation de vasoconstricteurs pour traiter les patients souffrant d'hypertension et de maladie cardiaque suscite souvent des inqui tudes. Les vasoconstricteurs am liorent la profondeur et la dur e de l'anesth sie locale, r duisant ainsi la dose anesth sique et la toxicit potentielle. Si l'injection intravasculaire est vit e, la lidoca ne 2 % avec 1:100 000 d' pin phrine (limit e un total de 0,036 mg d' pin phrine) peut tre utilis e en toute s curit chez les patients pr sentant une hypertension contr l e et une maladie coronarienne stable, une arythmie ou une insuffisance cardiaque congestive. Des pr cautions doivent tre prises chez les patients prenant des antid presseurs tricycliques et des b ta-bloquants non s lectifs, car ces m dicaments peuvent potentialiser l'effet de l' pin phrine. Les traitements dentaires facultatifs doivent tre report s d'au moins 1 mois et de pr f rence de 6 mois apr s l'infarctus du myocarde, apr s quoi le risque de r infarction est faible condition que le patient soit m dicalement stable (par exemple, rythme stable, angor stable et absence d'insuffisance cardiaque). Les patients qui ont subi un accident vasculaire c r bral devraient b n ficier de soins dentaires facultatifs diff r s de 6 mois. Dans les deux situations, une r duction efficace du stress n cessite un bon contr le de la douleur, y compris l'utilisation de la quantit minimale de vasoconstricteur n cessaire pour fournir une bonne h mostase et une anesth sie locale. Le traitement par bisphosphonates est associ une ost on crose de la m choire. Cependant, le risque avec le traitement oral aux bisphosphonates est tr s faible. La plupart des patientes touch es ont re u un traitement par aminobisphosphonate forte dose pour le my lome multiple ou le cancer du sein m tastatique et ont subi une extraction dentaire ou une chirurgie dentaire. Les l sions intra-orales, dont les deux tiers sont douloureuses, apparaissent comme un os dur jaune-blanc expos impliquant la mandibule ou le maxillaire. Les tests de d pistage pour d terminer le risque d'ost on crose ne sont pas fiables. Les patients pr vus pour un traitement par aminobisphosphonate doivent recevoir des soins dentaires pr ventifs qui r duisent le risque d'infection et la n cessit d'une future chirurgie dento-alv olaire. L'halitose mane g n ralement de la cavit buccale ou des voies nasales. Les compos s soufr s volatils r sultant de la d composition bact rienne des aliments et des d bris cellulaires expliquent la mauvaise odeur. Les maladies parodontales, les caries, les formes aigu s de gingivite, les proth ses mal ajust es, l'abc s buccal et le rev tement de la langue sont des causes courantes. Le trai |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | tement comprend la correction d'une mauvaise hygi ne, le traitement d'une infection et le brossage de la langue. L'hyposalivation peut produire et exacerber l'halitose. Des poches de carie dans les cryptes amygdales, le diverticule oesophagien, la stase oesophagienne (par exemple, achalasie, st nose), la sinusite et l'abc s pulmonaire repr sentent certains cas. Quelques maladies syst miques produisent des odeurs distinctives : insuffisance r nale (ammoniacale), h patique (poissonneuse) et acidoc tose (fruit e). La gastrite Helicobacter pylori peut galement produire une respiration ammoniacale. Si un patient se pr sente en raison de pr occupations concernant l'halitose mais qu'aucune odeur n'est d tectable, une pseudohalitose ou une halitophobie doit tre envisag e. Partie 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Bien que la perte de dents et les maladies dentaires ne soient pas des cons quences normales du vieillissement, un ensemble complexe de changements structurels et fonctionnels qui se produisent avec l' ge peut affecter la sant bucco-dentaire. Des changements subtils dans la structure des dents (par exemple, une diminution de l'espace et du volume de la pulpe, la scl rose des tubules dentaires et des proportions modifi es de la teneur en pulpe nerveuse et vasculaire) entra nent l' limination ou la diminution de la sensibilit la douleur et une r duction de la capacit r paratrice des dents. De plus, le remplacement graisseux des acini salivaires associ l' ge peut r duire la r serve physiologique, augmentant ainsi le risque d'hyposalivation. Chez les personnes g es en bonne sant , il y a une r duction minimale, voire aucune, du flux salivaire. Une mauvaise hygi ne bucco-dentaire se produit souvent lorsque l' tat de sant g n ral choue ou lorsque les patients perdent leur dext rit manuelle et leur flexibilit des extr mit s sup rieures. Cette situation est particuli rement fr quente chez les personnes g es fragiles et les r sidents des maisons de retraite et doit tre soulign e car un nettoyage bucco-dentaire et des soins dentaires r guliers r duisent l'incidence de la pneumonie et des maladies bucco-dentaires ainsi que le risque de mortalit dans cette population. Parmi les autres risques de carie dentaire, citons l'exposition limit e au fluorure vie. Sans soins assidus, la carie peut devenir assez avanc e tout en restant asymptomatique. Par cons quent, une grande partie d'une dent - ou la dent enti re - peut tre d truite avant que le patient ne soit au courant du processus. La maladie parodontale, principale cause de perte de dents, est indiqu e par la perte de la hauteur des os alv olaires. Plus de 90 % de la population am ricaine a un certain degr de maladie parodontale l' ge de 50 ans. Les adultes en bonne sant qui n'ont pas subi de perte osseuse alv olaire significative au cours de la sixi me d cennie de leur vie ne subissent g n ralement pas d'aggravation significative avec l' ge. L' dentement complet avec un ge avanc , bien que moins fr quent que dans les d cennies pr c dentes, affecte toujours moins de 50% de la population am ricaine g e de 85 ans. La parole, la mastication et les contours du visage sont consid rablement affect s. L' dentement peut galement exacerber l'apn e obstructive du sommeil, en particulier chez les personnes asymptomatiques qui portent des proth ses dentaires. Les proth ses dentaires peuvent am liorer l'articulation verbale et restaurer les contours faciaux diminu s. La mastication peut galement tre restaur e ; cependant, les patients qui s'attendent ce que les proth ses facilitent la prise orale sont souvent D u L'adaptation aux proth ses dentaires n cessite une p riode d'ajustement. La douleur peut r sulter de frictions ou de l sions traumatiques produites par des proth ses dentaires desserr es. Un mauvais ajustement et une mauvaise hygi ne buccale peuvent permettre le d veloppement d'une candidose. Cette infection fongique peut tre asymptomatique ou douloureuse et est sugg r e par un tissu lisse ou granulaire ryth mateux conforme une zone couverte par l'appareil. Les personnes avec des proth ses dentaires et sans dents naturelles ont besoin d'examens oraux professionnels r guliers (annuels). Atlas des manifestations orales de la maladie Samuel C. Durso, Janet A. Yellowitz L' tat de sant de la cavit buccale est li aux maladies cardiovasculaires, au diab te et d'autres maladies syst miques. Ainsi, l'examen du cav-46e oral Figure 46e-3 Lichen plan rosif. la d tection des signes de maladie est un l ment cl de l'examen physique. Ce chapitre pr sente de nombreuses photographies cliniques exceptionnelles illustrant bon nombre des conditions discut es au chapitre 45, Manifestations orales de la maladie. Les affections affectant les dents, les tissus parodontaux et la muqueuse buccale sont toutes repr sent es. CHAPITRE 46e Atlas des manifestations orales de la maladie Figure 46e-1 |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Surcroissance gingivale secondaire l'utilisation d'un inhibiteur calcique. Figure 46e-4 R action du syndrome de Stevens-Johnson la n virapine. Figure 46e-5 Candidose ryth mateuse sous une proth se (c'est- -dire que le patient doit tre trait pour cette infection fongique). Figure 46e-2 Lichen plan oral. Figure 46e-6 Parodontite s v re. Figure 46e-8 Leucoplasie sublinguale. Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Figure 46e-9 A. Epulis (hypertrophie gingivale) sous proth se. Figure 46e-7 Cheilite angulaire. B. Epulis fissuratum. 46e-3 CHAPITRE 46e Figure 46e-13 Bouche saine. Figure 46e-10 L sion traumatique l'int rieur de la joue. Figure 46e-11 Leucoplasie orale, sous-type de leucoplasie homog ne. Figure 46e-14 Langue g ographique. Figure 46e-12 Carcinome buccal.Figure 46e-15 Gingivite mod r e. Figure 46e-16 R cession gingivale. Figure 46e-19 Cavit racinaire en pr sence d'une maladie parodontale grave. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Figure 46e-17 Calcul lourd et inflammation gingivale. Figure 46e-20 Ulc re sur le bord lat ral de la langue - carcinome potentiel. Figure 46e-18 Inflammation gingivale s v re et calcul lourd. Figure 46e-21 Ost on crose. Figure 46e-22 Maladie parodontale s v re, dent manquante, dents tr s mobiles. Figure 46e-23 Pierre salivaire. Figure 46e-24 A. Calcul. B. Nettoyage des dents. Figure 46e-25 Ulc re traumatique. CHAPITRE 46e Atlas des manifestations orales de la maladie Figure 46e-26 Langue fissur e. Figure 46e-27 Langue blanche - Candidose probable. Le Dr Jane Atkinson a t co-auteur de ce chapitre dans la 17e dition. Certains des mat riaux ont t report s dans cette dition. 47e-1 Dyspn e Richard M. Schwartzstein DYSPN E L'American Thoracic Society d finit la dyspn e comme une exp rience subjective de l'inconfort respiratoire qui consiste en des sensations qualitativement distinctes dont l'intensit varie. L'exp rience d coule d'interactions entre de multiples facteurs physiologiques, psychologiques, sociaux et environnementaux et peut induire des r ponses physiologiques et comportementales secondaires. La dyspn e, un sympt me, ne peut tre per ue que par la personne qui en fait l'exp rience et doit tre distingu e des signes de Effort de respiration augment M CANISMES DE LA DYSPN E Les sensations respiratoires sont la cons quence des interactions entre la sortie motrice eff rente ou sortante du cerveau vers les muscles ventilatoires (feed-forward) et l'entr e sensorielle aff rente ou entrante des r cepteurs dans tout le corps (feedback) ainsi que le traitement int gratif de cette information que nous inf rons doit se produire dans le cerveau (Fig. 47e-1). Contrairement aux sensations douloureuses, qui peuvent souvent tre attribu es la stimulation d'une seule terminaison nerveuse, les sensations dys- pneuma sont plus souvent consid r es comme holistiques, plus proches de la faim ou de la soif. Un tat pathologique donn peut entra ner une dyspn e par un ou plusieurs m canismes, dont certains peuvent tre op ratoires dans certaines circonstances (par exemple, l'exercice) mais pas dans d'autres (par exemple, un changement de position). 47e SECTion 5 AlTERATionS in CiRCulAToRy AnD RESPiRAToRy FunCTionS ALGORITHM FOR THE INPUTS IN DYSPNEA PRODUCTION FIGuRE 47e-1 Mod le hypoth tique d'int gration des entr es sensorielles dans la production de dyspn e. Les informations aff rentes des r cepteurs dans tout le syst me respiratoire se projettent directement dans le cortex sensoriel pour contribuer aux exp riences sensorielles qualitatives primaires et fournir un retour d'information sur l'action de la pompe ventilatoire. Les affections se projettent galement dans les zones du cerveau responsables du contr le de la ventilation. Le cortex moteur, en r ponse l'entr e des centres de contr le, envoie des messages neuronaux aux muscles ventilatoires et une d charge corollaire au cortex sensoriel (feed-forward par rapport aux instructions envoy es aux muscles). Si les messages de feed-forward et de feedback ne correspondent pas, un signal d'erreur est g n r et l'intensit de la dyspn e augmente. Un nombre croissant de donn es soutient la contribution des intrants affectifs la perception ultime des sensations respiratoires d sagr ables. (Adapt de MA Gillette, RM Schwartzstein, dans SH Ahmedzai, MF Muer [eds]. Soins de soutien dans les maladies respiratoires. Oxford : Oxford University Press. Effets moteurs Les troubles de la pompe ventilatoire - le plus souvent, une r sistance accrue des voies respiratoires ou une raideur (diminution de l'observance) du syst me respiratoire - sont associ s une augmentation du travail respiratoire ou la sensation d'un effort accru pour respirer. Lorsque les muscles sont faibles ou fatigu s, un effort plus important est n cessaire, m me si la m canique du syst me est normale. |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | La sortie neuronale accrue du cortex moteur est d tect e par une d charge corollaire, un signal neuronal qui est envoy au cortex sensoriel en m me temps que la sortie motrice est dirig e vers les muscles ventilatoires. Aff rences sensorielles Les ch mor cepteurs dans le corps carotidien et la moelle sont activ s par l'hypox mie, l'hypercapnie aigu et l'acid mie. La stimulation de ces r cepteurs et d'autres qui entra nent une augmentation de la ventilation produit une sensation de faim d'air . Les m canor cepteurs dans les poumons, lorsqu'ils sont stimul s par le bronchospasme, entra nent une sensation d'oppression thoracique. Les r cepteurs J-, qui sont sensibles l' d me interstitiel, et les r cepteurs vasculaires pulmonaires, qui sont activ s par des changements aigus de la pression art rielle pulmonaire, semblent contribuer la faim dans l'air. L'hyperinflation est associ e la sensation d'un travail respiratoire accru, d'une incapacit respirer profond ment ou d'une respiration insatisfaisante. On pense que les m tabor cepteurs, qui sont situ s dans le muscle squelettique, sont activ s par des changements dans le milieu biochimique local du tissu actif pendant l'exercice et, lorsqu'ils sont stimul s, contribuent l'inconfort respiratoire. Int gration : Incoh rence Efferent-Reafferent Une incoh rence ou une incoh rence entre le message d'anticipation aux muscles ventilatoires et la r troaction des r cepteurs qui surveillent la r ponse de la pompe ventilatoire augmente l'intensit de la dyspn e. Ce d calage est particuli rement important en cas de d rangement m canique de la pompe ventilatoire, comme dans l'asthme ou la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Contribution des facteurs motionnels ou affectifs la dyspn e L'anxi t ou la peur aigu peut augmenter la gravit de la dyspn e soit en modifiant l'interpr tation des donn es sensorielles, soit en entra nant des sch mas respiratoires qui augmentent les anomalies physiologiques du syst me respiratoire. Chez les patients pr sentant une limitation du d bit expiratoire, par exemple, l'augmentation de la fr quence respiratoire qui accompagne l'anxi t aigu entra ne une hyperinflation, une augmentation du travail et de l'effort respiratoire et la sensation d'une respiration insatisfaisante. VALUATION de la DYSPN E Qualit de la sensation Comme l' valuation de la douleur, l' valuation de la dyspn e commence par une d termination de la qualit de l'inconfort du patient (Tableau 47e-1). Questionnaires sur la dyspn e ou listes d'expressions couramment utilis es TAblE 47e-1 ASSoCiATion oF QuAliTATivE DESCRiPToRS, CliniCAl CHARACTERiSTiCS, AnD PATHoPHySiologiC MECHAniSMS oF SHoRTnESS oF bREATH Serrage thoracique ou asthme, constriction de l'ICC Augmentation du travail ou de l'effort MPOC, asthme, neuropneumopathie musculaire respiratoire, faim d'air thoracique, besoin d'ICC, EP, MPOC, asthme, respiration, envie de respirer fibrose pulmonaire Incapacit d'obtenir une respiration profonde Mod r e s v re, asthme et BPCO insatisfaisants, fibrose monarque pulpaire, poitrine Respiration lourde, tat s dentaire rapide dans la respiration, respiration individu en bonne sant ou plus patient avec cardiopul Abr viations : ICC, insuffisance cardiaque congestive ; BPCO, bronchopneumopathie chronique obstructive ; EP, embolie pulmonaire. d me interstitiel Obstruction des voies respiratoires, maladie neuromusculaire L'augmentation de la pulsion respiratoire 47e-2 des patients aide ceux qui ont des difficult s d crire leurs sensations respiratoires. Intensit sensorielle Une chelle de Borg modifi e ou une chelle visuelle analogique peut tre utilis e pour mesurer la dyspn e au repos, imm diatement apr s l'exercice ou en cas de rappel d'une t che physique reproductible, telle que monter les escaliers la maison. Une approche alternative consiste se faire une id e du handicap du patient en se renseignant sur les activit s possibles. Ces m thodes valuent indirectement la dyspn e et peuvent tre affect es par des facteurs non respiratoires, tels que l'arthrite ou la faiblesse des jambes. L'indice de dyspn e de base et le questionnaire sur les maladies respiratoires chroniques sont des outils couramment utilis s cette fin. Dimension affective Pour qu'une sensation soit signal e comme un sympt me, elle doit tre per ue comme d sagr able et interpr t e comme anormale. Des tudes de laboratoire ont d montr que la faim d'air suscite une r ponse affective plus forte que l'augmentation de l'effort ou du travail respiratoire. Certaines th rapies contre la dyspn e, telles que la r adaptation pulmonaire, peuvent r duire l'inconfort respiratoire, en partie, en modifiant cette dimension. La dyspn e r sulte le plus souvent d' carts par rapport au fonctionnement normal des syst mes cardiovasculaire et respiratoire. Ces d viations produisent un essoufflement la suite d'une pulsion respirat |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | oire accrue ; d'un effort ou d'un travail respiratoire accru ; et/ou d'une stimulation des r cepteurs dans le c ur, les poumons ou le syst me vasculaire. La plupart des maladies du syst me respiratoire sont associ es des alt rations des propri t s m caniques des poumons et/ou de la paroi thoracique, et certaines stimulent les r cepteurs pulmonaires. En revanche, les troubles du syst me cardiovasculaire entra nent plus souvent une dyspn e en provoquant des anomalies d' change gazeux ou en stimulant les r cepteurs pulmonaires et/ou vasculaires (Tableau 47e-2). Dyspn e du syst me respiratoire MALADIES DES voies RESPIRATOIRES L'asthme et LA BPCO, les maladies pulmonaires obstructives les plus courantes, se caract risent par une obstruction du flux d'air expiratoire, ce qui entra ne g n ralement une hyperinflation dynamique des poumons et de la paroi thoracique. Les patients atteints d'une maladie mod r e s v re ont la fois des charges r sistives et lastiques accrues (un terme qui se rapporte la rigidit du syst me) sur les muscles ventilatoires et subissent un travail respiratoire accru. Les patients atteints de bronchoconstriction aigu signalent galement un sentiment d'oppression, qui peut exister m me lorsque la fonction pulmonaire est encore dans la plage normale. Ces patients sont g n ralement tachypn iques ; cette condition entra ne une hyperinflation et une r duction de l'observance du syst me respiratoire et limite galement le volume courant. L'oppression thoracique et la tachypn e sont probablement dues la stimulation des r cepteurs pulmonaires. L'asthme et la BPCO peuvent entra ner une hypox mie et une hypercapnie en raison d'une inad quation ventilation-perfusion (V/Q) (et d'une limitation de la diffusion pendant l'exercice avec emphys me) ; l'hypox mie est beaucoup plus fr quente que l'hypercapnie en raison des diff rentes fa ons dont l'oxyg ne et le dioxyde de carbone se lient l'h moglobine. MALADIES DE LA PAROI THORACIQUE Les affections qui raidissent la paroi thoracique, telles que la cyphoscoliose, ou qui affaiblissent les muscles ventilatoires, telles que la myasth nie grave ou le syndrome de Guillain-Barr , sont galement associ es PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies un effort accru pour respirer. De gros panchements pleuraux peuvent contribuer la dyspn e, la fois en augmentant le travail respiratoire et en stimulant les r cepteurs pulmonaires en cas d'at lectasie associ e. MALADIES DU PARENCHYME PULMONAIRE Les maladies pulmonaires interstitielles, qui peuvent r sulter d'infections, d'expositions professionnelles ou de troubles auto-immuns, sont associ es une rigidit accrue (diminution de l'observance) des poumons et un travail respiratoire accru. En outre, le d calage V/Q et la destruction et/ou l' paississement de l'interface alv olaire-capillaire peuvent entra ner une hypox mie et une augmentation de la respiration. La stimulation des r cepteurs pulmonaires peut renforcer davantage la caract ristique d'hyperventilation de la maladie interstitielle l g re mod r e. Syst me cardiovasculaire Dyspn e MALADIES DU C UR GAUCHE Les maladies du myocarde r sultant d'une coronaropathie et de cardiomyopathies non isch miques entra nent un volume diastolique terminal ventriculaire gauche plus important et une l vation des pressions capillaires terminales diastolique et pulmonaire ventriculaire gauche. Ces pressions lev es entra nent un d me interstitiel et une stimulation des r cepteurs pulmonaires, provoquant ainsi une dyspn e ; une hypox mie due un d calage V/Q peut galement contribuer l'essoufflement. Un dysfonctionnement diastolique, caract ris par un ventricule gauche tr s rigide, peut entra ner une dyspn e s v re avec des degr s d'activit physique relativement l gers, en particulier si elle est associ e une r gurgitation mitrale. MALADIES DU SYST ME VASCULAIRE PULMONAIRE La maladie thromboembolique pulmonaire et les maladies primaires de la circulation pulmonaire (hypertension pulmonaire primaire, vascularite pulmonaire) provoquent une dyspn e par augmentation de la pression art rielle pulmonaire et stimulation des r cepteurs pulmonaires. L'hyperventilation est fr quente et une hypox mie peut tre pr sente. Cependant, dans la plupart des cas, l'utilisation d'oxyg ne suppl mentaire n'a qu'un impact minime sur la gravit de la dyspn e et de l'hyperventilation. MALADIES DU P RICARDE La p ricardite constrictive et LA tamponnade cardiaque sont toutes deux associ es une augmentation des pressions vasculaires intracardiaques et pulmonaires, qui sont la cause probable de dyspn e dans ces conditions. Dans la mesure o le d bit cardiaque est limit (au repos ou l'effort), les m tabor cepteurs peuvent tre stimul s si le d bit cardiaque est compromis au point que l'acidose lactique se d veloppe ; les chimior cepteurs seront galement activ s. Dyspn e avec syst mes respiratoire et cardiovasculaire normaux |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Une an mie l g re mod r e est associ e une g ne respiratoire pendant l'exercice. On pense que ce sympt me est li la stimulation des m tabor cepteurs ; la saturation en oxyg ne est normale chez les patients an miques. L'essoufflement associ l'ob sit est probablement d de multiples m canismes, notamment un d bit cardiaque lev et une alt ration de la fonction de la pompe ventilatoire (diminution de la compliance de la paroi thoracique). Le d conditionnement cardiovasculaire (mauvaise forme physique) se caract rise par le d veloppement pr coce du m tabolisme ana robie et la stimulation des chimior cepteurs et des m tabor cepteurs. Une dyspn e m dicalement inexpliqu e a t associ e une sensibilit accrue aux d sagr ments de l'hypercapnie aigu . aL' hypox mie et l'hypercapnie ne sont pas toujours pr sentes dans ces conditions. En cas d'hypox mie, la dyspn e persiste g n ralement, mais une intensit r duite, avec correction de l'hypox mie par l'administration d'oxyg ne suppl mentaire. Abr viations : BPCO, maladie pulmonaire obstructive chronique ; CPE, d me pulmonaire cardiog nique ; MPI, maladie pulmonaire interstitielle ; NCPE, d me pulmonaire non cardiog nique ; PVD, maladie vasculaire pulmonaire. Approche du patient dyspn ique Dyspn e (voir Fig. 47e-2) Le patient doit tre invit d crire avec ses propres mots ce que l'inconfort ressent ainsi que l'effet de la position, des infections et des stimuli environnementaux sur la dyspn e. L'orthopn e est un indicateur courant d'insuffisance cardiaque congestive (ICC), de d ficience m canique du diaphragme associ e l'ob sit ou d'asthme d clench par un reflux sophagien. La dyspn e nocturne sugg re une ICC ou de l'asthme. Les pisodes aigus et intermittents de dyspn e sont plus susceptibles de refl ter des pisodes d'isch mie myocardique, de bronchospasme ou d'embolie pulmonaire, tandis que la dyspn e chronique persistante est typique de la BPCO, de la maladie pulmonaire interstitielle et de la maladie thromboembolique chronique. Des informations sur les facteurs de risque de maladie pulmonaire professionnelle et de coronaropathie doivent tre obtenues. Un myxome auriculaire gauche ou un syndrome h patopulmonaire doit tre envisag lorsque le patient se plaint de platypn e, c'est- -dire de dyspn e en position verticale avec soulagement en position couch e. L'examen physique doit commencer lors de l'entretien avec le patient. L'incapacit du patient parler en phrases compl tes avant de s'arr ter pour respirer profond ment sugg re une condition qui conduit une stimulation du contr leur ou une alt ration de la pompe ventilatoire avec une capacit vitale r duite. La preuve d'un travail respiratoire accru (r tractions supraclaviculaires ; utilisation de muscles de ventilation accessoires ; et la position du tr pied, caract ris e par une assise avec les mains appuy es sur les genoux) indique une r sistance ou une raideur accrue des voies respiratoires des poumons et de la paroi thoracique. Lors de la mesure des signes vitaux, le m decin doit valuer avec pr cision la fr quence respiratoire et mesurer le pouls paradoxal (chap. 288) ; si la pression systolique diminue de >10 mmHg, la pr sence de BPCO, d'asthme aigu ou de maladie p ricardique doit tre prise en compte. Lors de l'examen g n ral, des signes d'an mie (conjonctive p le), de cyanose et de cirrhose (angiomes d'araign e, gyn comastie) doivent tre recherch s. L'examen de la poitrine doit se concentrer sur la sym trie du mouvement ; les percussions (la matit indique un panchement pleural ; l'hyperr sonance est un signe d'emphys me) ; et l'auscultation (sifflements, rhonchi, phase expiratoire prolong e et diminution des sons respiratoires sont des indices de troubles des voies respiratoires ; les r les sugg rent un d me interstitiel ou une fibrose). L'examen cardiaque doit se concentrer sur les signes de pression cardiaque droite lev e (distension veineuse jugulaire, d me, composante pulmonaire accentu e au deuxi me son cardiaque) ; dysfonctionnement ventriculaire gauche (galops S3 et S4) ; et maladie valvulaire (souffles). Lors de l'examen de l'abdomen avec le patient en position couch e, le m decin doit noter s'il y a un mouvement paradoxal de l'abdomen : le mouvement vers l'int rieur pendant l'inspiration est un signe de faiblesse diaphragmatique, et l'arrondissement de l'abdomen pendant l'expiration sugg re un d me pulmonaire. Le cloquage des doigts peut tre une indication de fibrose pulmonaire interstitielle, et un gonflement ou une d formation des articulations ainsi que des changements compatibles avec la maladie de Raynaud peuvent indiquer un processus collag ne-vasculaire qui peut tre associ une maladie pulmonaire. Ant c dents Qualit de la sensation, du moment, de la disposition positionnelle Examen physique persistant vs intermittent Aspect General : Parler en phrases compl tes ? Muscle accessoire Couleur Param tres Vitaux: Pouls pa |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | radoxal Oxym trie - preuve de d saturation ? Poitrine : Sifflements, r les, rhonchis, bruits respiratoires diminu s ? Hyperinflation ? Examen cardiaque : JVP lev e ? Impulsion pr cordiale ? Galop Souffle Oed me d'un membre inf rieur Cyanose ce stade, le diagnostic peut tre vident - sinon, passez une valuation plus approfondie Radiographie thoracique valuer la taille cardiaque, les signes d'ICC valuer l'hyperinflation valuer la pneumonie, la maladie pulmonaire interstitielle, les panchements pleuraux Si le diagnostic est encore incertain, obtenir un test d'exercice cardio-pulmonaire Algorithme FIGuRE 47e-2 pour l' valuation du patient atteint de dyspn e. JVP, pouls veineux jugulaire ; ICC, insuffisance cardiaque congestive ; ECG, lectrocardiogramme ; TDM, tomodensitom trie. (Adapt de RM Schwartzstein, D Feller-Kopman, dans E Braunwald, L Goldman [eds]. Primary Cardiology, 2e d. Philadelphia, 1990, WB Saunders. Les patients souffrant de dyspn e l'effort doivent tre invit s marcher sous observation afin de reproduire les sympt mes. Le patient doit tre examin pendant et la fin de l'exercice la recherche de nouveaux r sultats qui n' taient pas pr sents au repos et de changements dans la saturation en oxyg ne. Apr s l'histoire et l'examen physique, une radiographie thoracique doit tre obtenue. Les volumes pulmonaires doivent tre valu s : l'hyperinflation indique une maladie pulmonaire obstructive, tandis que de faibles volumes pulmonaires sugg rent un d me interstitiel ou une fibrose, un dysfonctionnement diaphragmatique ou une alt ration du mouvement de la paroi thoracique. Le parenchyme pulmonaire doit tre examin pour d tecter des signes de maladie interstitielle et d'emphys me. Une vasculature pulmonaire pro minente dans les zones sup rieures indique une hypertension veineuse pulmonaire, tandis qu'une hypertrophie des art res pulmonaires centrales sugg re une hypertension art rielle pulmonaire. Une silhouette cardiaque largie sugg re une cardiomyopathie dilat e ou une maladie valvulaire. Les panchements pleuraux bilat raux sont typiques de l'ICC et de certaines formes de maladie vasculaire au collag ne. Les panchements unilat raux soul vent le spectre du carcinome et de l'embolie pulmonaire, mais peuvent galement survenir en cas d'insuffisance cardiaque. La tomodensitom trie de la poitrine est g n ralement r serv e une valuation plus approfondie du parenchyme pulmonaire (maladie pulmonaire interstitielle) et une ventuelle embolie pulmonaire. Les tudes de laboratoire doivent inclure une lectrocardiographie pour rechercher des preuves d'hypertrophie ventriculaire et d'infarctus du myocarde ant rieur. L' chocardiographie est indiqu e en cas de suspicion de dysfonctionnement systolique, d'hypertension pulmonaire ou de cardiopathie valvulaire. Les tests de broncho-provocation sont utiles chez les patients pr sentant des sympt mes intermittents vocateurs d'asthme, mais un examen physique et une fonction pulmonaire normaux ; jusqu' un tiers des patients ayant re u un diagnostic clinique d'asthme ne pr sentent pas de maladie r active des voies respiratoires lorsqu'ils sont officiellement test s. La mesure des taux de peptides natriur tiques c r braux dans le s rum est de plus en plus utilis e pour valuer l'ICC chez les patients pr sentant une dyspn e aigu , mais peut galement tre lev e en pr sence d'une souche ventriculaire droite. Si un patient pr sente des signes de maladie pulmonaire et cardiaque, un test d'exercice cardio-pulmonaire doit tre effectu pour d terminer quel syst me est responsable de la limitation de l'exercice. Si, au plus fort de l'exercice, le patient atteint la ventilation maximale pr vue, d montre une augmentation de l'espace mort ou de l'hypox mie, ou d veloppe un bronchospasme, le syst me respiratoire est probablement la cause du probl me. Alternativement, si la fr quence cardiaque est >85 % du maximum pr vu, si le seuil ana robie survient t t, si la pression art rielle devient excessivement lev e ou diminue pendant l'exercice, si le pouls d'O2 (consommation d'O2/fr quence cardiaque, indicateur du volume de l'AVC) diminue, ou s'il y a des changements isch miques sur l' lectrocardiogramme, une anomalie du syst me cardiovasculaire est probablement l'explication de l'inconfort respiratoire. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Le premier objectif est de corriger le probl me sous-jacent responsable du sympt me. Si cela n'est pas possible, un effort est fait pour diminuer l'intensit du sympt me et son effet sur la qualit de vie du patient. Une suppl mentation en O2 doit tre administr e si la saturation en O2 au repos est 89 % ou si la saturation du patient tombe ces niveaux avec l'activit . Pour les patients atteints de BPCO, les programmes de r adaptation pulmonaire ont d montr des effets positifs sur la dyspn e, la capacit d'exercice et les taux d'hospitalisation. Les tude |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | s sur les anxiolytiques et les antid presseurs n'ont pas document de b n fice constant. Des interventions exp rimentales - par exemple, de l'air froid sur le visage, des vibrations de la paroi thoracique et du furos mide inhal - visant moduler les informations aff rentes des r cepteurs dans tout le syst me respiratoire sont l' tude. Il a t d montr que la morphine r duit la dyspn e hors de proportion avec le changement de ventilation dans les mod les de laboratoire. La mesure dans laquelle le liquide s'accumule dans l'interstitium du poumon d pend de l' quilibre des forces hydrostatiques et oncotiques dans les capillaires pulmonaires et dans les tissus environnants. La pression hydrostatique favorise le mouvement du fluide du capillaire vers l'interstitium. La pression oncotique, qui est d termin e par la concentration en prot ines dans le sang, favorise le mouvement du liquide dans le vaisseau. Les taux d'albumine, la prot ine primaire dans le plasma, peuvent tre faibles dans des conditions telles que la cirrhose et le syndrome n phrotique. Bien que l'hypoalbumin mie favorise le mouvement du liquide dans le tissu pour une pression hydrostatique donn e dans le capillaire, elle n'est g n ralement pas suffisante en soi pour provoquer un d me interstitiel. Chez un individu en bonne sant , les jonctions serr es de l'endoth lium capillaire sont imperm ables aux prot ines, et les l ments lymphatiques dans le tissu emportent les petites quantit s de prot ines qui peuvent fuir ; ensemble, ces facteurs entra nent une force oncotique qui maintient le liquide dans le capillaire. Cependant, la rupture de la barri re endoth liale permet aux prot ines de s' chapper du lit capillaire et am liore le mouvement du liquide dans le tissu pulmonaire. (Voir aussi Chap. 326) Les anomalies cardiaques qui entra nent une augmentation de la pression veineuse pulmonaire modifient l' quilibre des forces entre le capillaire et l'interstitium. La pression hydrostatique est augment e et le fluide sort du capillaire une vitesse accrue, entra nant un d me interstitiel et, dans les cas plus graves, alv olaire. Le d veloppement d' panchements pleuraux peut compromettre davantage la fonction du syst me respiratoire et contribuer l'inconfort respiratoire. Les premiers signes d' d me pulmonaire comprennent la dyspn e d'effort et l'orthopn e. Les radiographies thoraciques montrent un paississement p ribronchique, des marques vasculaires pro minentes dans les zones pulmonaires sup rieures et des lignes Kerley B. Au fur et mesure que l' d me pulmonaire s'aggrave, les alv oles se remplissent de liquide ; le radiogramme thoracique montre un remplissage alv olaire in gal, g n ralement dans une distribution p rihilaire, qui progresse ensuite pour diffuser les infiltrats alv olaires. L'augmentation de l' d me des voies respiratoires est associ e la rhonchi et la respiration sifflante. Dans l' d me pulmonaire non cardiog nique, l'eau pulmonaire augmente en raison de dommages la paroi capillaire pulmonaire, entra nant une fuite de prot ines et d'autres macromol cules dans le tissu ; le liquide suit la prot ine lorsque les forces oncotiques sont d plac es du vaisseau vers le tissu pulmonaire environnant. Ce processus est associ un dysfonctionnement du tensioactif tapissant les alv oles, une augmentation des forces de surface et une propension des alv oles s'effondrer de faibles volumes pulmonaires. Physiologiquement, l' d me pulmonaire non cardiog ne est caract ris par un shunt intrapulmonaire avec hypox mie et une diminution de l'observance pulmonaire conduisant une capacit r siduelle fonctionnelle plus faible. l'examen pathologique, les membranes hyalines sont videntes dans les alv oles, et une inflammation conduisant une fibrose pulmonaire peut tre observ e. Cliniquement, le tableau va de la dyspn e l g re l'insuffisance respiratoire. L'auscultation des poumons peut tre relativement normale malgr les radiographies thoraciques qui montrent des infiltrats alv olaires diffus. Les tomodensitogrammes d montrent que la distribution de l' d me alv olaire est plus h t rog ne qu'on ne le pensait autrefois. Bien que les pressions intracardiaques normales soient consid r es par beaucoup comme faisant partie de la d finition de l' d me pulmonaire non cardiog nique, la pathologie du processus, telle que d crite ci-dessus, est nettement diff rente et une combinaison d' d me pulmonaire cardiog nique et non cardiog nique est observ e chez certains patients. Il est utile de classer les causes de l' d me pulmonaire non cardiog ne selon que la l sion pulmonaire est susceptible de r sulter de causes vasculaires directes, indirectes ou pulmonaires (Tableau 47e-3). Les blessures directes sont m di es par les voies respiratoires (par exemple, l'aspiration) ou la suite d'un traumatisme thoracique contondant. Les l sions indirectes sont la cons quence de m diateurs qui atteignent le poumon via la circulat |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ion sanguine. La troisi me cat gorie comprend les affections pouvant r sulter de modifications aigu s des pressions vasculaires pulmonaires, ventuellement dues une d charge autonome soudaine (dans le cas d'un d me pulmonaire neurog ne et de haute altitude) ou des oscillations soudaines de la pression pleurale ainsi qu' des l sions transitoires des capillaires pulmonaires (dans le cas d'un d me pulmonaire de r -expansion). pr judice direct Traumatisme thoracique, contusion pulmonaire Aspiration Inhalation de fum e Pneumonie Toxicit l'oxyg ne Embolie pulmonaire, reperfusion L sion h matog ne du poumon Sepsis Pancr atite Traumatisme non thoracique R actions de leucoagglutination Transfusions multiples Consommation de drogues par voie intraveineuse (par exemple, h ro ne) Pontage cardiopulmonaire Les ant c dents sont essentiels pour valuer la probabilit d'une maladie cardiaque sous-jacente ainsi que pour identifier l'une des affections associ es l' d me pulmonaire non cardiog nique. L'examen physique dans l' d me pulmonaire cardiog nique est remarquable pour la mise en vidence de pressions intracardiaques accrues (galop S3, pouls veineux jugulaire lev , d me p riph rique) et de r les et/ou de sifflements sur l'auscultation de la poitrine. En revanche, l'examen physique dans l' d me pulmonaire non cardiog nique est domin par les r sultats de la condition pr cipitante ; les r sultats pulmonaires peuvent tre relativement normaux dans les premiers stades. La radiographie thoracique dans l' d me pulmonaire cardiog nique montre g n ralement une silhouette cardiaque largie, une redistribution vasculaire, un paississement interstitiel et des infiltrats alv olaires p rihilaires ; les panchements pleuraux sont fr quents. Dans l' d me pulmonaire non cardiog nique, la taille du c ur est normale, les infiltrats alv olaires sont r partis plus uniform ment dans les poumons et les panchements pleuraux sont rares. Enfin, l'hypox mie de l' d me pulmonaire cardiog nique est due en grande partie au d calage V/Q et r pond l'administration d'oxyg ne suppl mentaire. En revanche, l'hypox mie dans l' d me pulmonaire non cardiog ne est principalement due un shunt intrapulmonaire et persiste g n ralement malgr des concentrations lev es d'oxyg ne inhal . Toux et h moptysie Patricia A. Kritek, Christopher H. Fanta COugH La toux remplit une fonction protectrice essentielle pour les voies respiratoires et les poumons humains. Sans un r flexe de toux efficace, nous sommes risque de retenir 48 s cr tions des voies respiratoires et de mat riel aspir pr disposant l'infection, l'at lectasie et la compromission respiratoire. l'autre extr me, une toux excessive peut tre puisante ; peut tre compliqu e par des vomissements, une syncope, des douleurs musculaires ou des fractures des c tes ; et peut aggraver les hernies abdominales ou inguinales et l'incontinence urinaire. La toux est souvent un indice de la pr sence d'une maladie respiratoire. Dans de nombreux cas, la toux est une manifestation attendue et accept e de la maladie, comme dans le cas d'une infection aigu des voies respiratoires. Cependant, la toux persistante en l'absence d'autres sympt mes respiratoires am ne souvent les patients consulter un m decin. La toux spontan e est d clench e par la stimulation des terminaisons nerveuses sensorielles dont on pense qu'elles s'adaptent principalement rapidement aux r cepteurs et aux fibres C. Les stimuli chimiques (par exemple, la capsa cine) et m caniques (par exemple, les particules dans la pollution de l'air) peuvent d clencher le r flexe de toux. Un canal ionique cationique - le r cepteur vanillo de de type 1 - trouv sur les r cepteurs adaptation rapide et les fibres C est le r cepteur de la capsa cine, et son expression est augment e chez les patients souffrant de toux chronique. Les terminaisons nerveuses aff rentes innervent richement le pharynx, le larynx et les voies respiratoires jusqu'au niveau des bronchioles terminales et s' tendent dans le parenchyme pulmonaire. Ils peuvent galement tre situ s dans le m at auditif externe (la branche auriculaire du nerf vague, ou le nerf d'Arnold) et dans l' sophage. Les signaux sensoriels se d placent via le nerf vague et le nerf laryng sup rieur vers une r gion du tronc c r bral dans le noyau du tractus solitaire vaguement identifi comme le centre de la toux . Le r flexe de toux implique une s rie hautement orchestr e d'actions musculaires involontaires, avec le potentiel d'apport des voies corticales galement. Les cordes vocales s'ajoutent, entra nant une occlusion transitoire des voies a riennes sup rieures. Les muscles expiratoires se contractent, g n rant des pressions intrathoraciques positives pouvant atteindre 300 mmHg. Avec la lib ration soudaine de la contraction laryng e, des coulements expiratoires rapides sont g n r s, Volume de toux (L) D bit (L/sec)VEMS3 = 6,224 2 0 2 4 6 8 10 12345678 91011 |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | La courbe d bit-volume FIguRE 48-1 montre des pics de d bit expiratoire lev obtenus avec la toux. * VEM1 : Volume expiratoire maximal en une seconde. VEMS = 5,376 d passant l ' enveloppe normale du d bit expiratoire maximal vu sur la courbe d bit-volume (Fig. 48-1). La contraction du muscle lisse bronchique associ e la compression dynamique des voies respiratoires r tr cit les lumi res des voies respiratoires et maximise la vitesse d'expiration. L' nergie cin tique disponible pour d loger le mucus de l'int rieur des parois des voies respiratoires est directement proportionnelle au carr de la vitesse du flux d'air expiratoire. Une respiration profonde pr c dant une toux optimise la fonction des muscles expiratoires ; une s rie de toux r p titives des volumes pulmonaires successivement plus faibles balaie le point de vitesse expiratoire maximale progressivement plus loin dans la p riph rie du poumon. Une toux faible ou inefficace compromet la capacit liminer les infections des voies respiratoires inf rieures, pr disposant des infections plus graves et leurs s quelles. La faiblesse, la paralysie ou la douleur des muscles expiratoires (abdominaux et intercostaux) sont les principales causes de toux avec facult s affaiblies (tableau 48-1). La force de la toux est g n ralement valu e qualitativement ; le d bit expiratoire maximal ou la pression expiratoire maximale au niveau de la bouche peut tre utilis comme marqueur de substitution pour la force de la toux. Une vari t de dispositifs et de techniques d'assistance ont t d velopp s pour am liorer la force de la toux, allant du simple (attelle des muscles abdominaux avec un oreiller bien tenu pour r duire la douleur postop ratoire pendant la toux) au complexe (un dispositif m canique d'aide la toux fourni via un masque facial ou une sonde trach ale qui applique un cycle de pression positive suivi rapidement d'une pression n gative). La toux peut ne pas liminer les s cr tions malgr une capacit pr serv e g n rer des vitesses expiratoires normales ; une telle d faillance peut tre due des s cr tions anormales des voies respiratoires (par exemple, bronchiectasie due la mucoviscidose) ou des anomalies structurelles des voies respiratoires (par exemple, trach omalacie avec collapsus expiratoire pendant la toux). La toux de bronchite chronique chez les fumeurs de cigarettes long terme conduit rarement le patient consulter un m decin. Il ne dure que quelques secondes un CAuSES de iMPAiRED CougH La d pression respiratoire centrale (par exemple, anesth sie, s dation ou coma) 244 minutes, produit des expectorations muco des d'apparence b nigne et ne provoque g n ralement pas d'inconfort. La toux peut survenir dans le contexte d'autres sympt mes respiratoires qui, ensemble, indiquent un diagnostic ; par exemple, une toux accompagn e d'une respiration sifflante, d'un essoufflement et d'une oppression thoracique apr s une exposition un chat ou d'autres sources d'allerg nes sugg re un asthme. Parfois, cependant, la toux est le sympt me dominant ou unique de la maladie, et il peut tre d'une dur e et d'une gravit suffisantes que le soulagement soit recherch . La dur e de la toux est un indice de son tiologie. La toux aigu (<3 semaines) est le plus souvent due une infection des voies respiratoires, l'aspiration ou l'inhalation de produits chimiques nocifs ou de fum e. La toux subaigu (d'une dur e de 3 8 semaines) est un r sidu commun de la trach obronchite, comme dans la coqueluche ou le syndrome tussive postviral . La toux chronique (>8 semaines) peut tre caus e par une grande vari t de maladies cardio-pulmonaires, y compris celles d' tiologies inflammatoires, infectieuses, n oplasiques et cardiovasculaires. Lorsque l' valuation initiale avec examen thoracique et radiographie est normale, l'asthme variant avec la toux, le reflux gastro- sophagien, le drainage nasopharyng et les m dicaments (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [ECA]) sont les causes les plus fr quentes de toux chronique. Les d tails concernant le son, l'heure d'apparition pendant la journ e et le sch ma de toux fournissent rarement des indices tiologiques utiles. Quelle qu'en soit la cause, la toux s'aggrave souvent apr s s' tre couch e la nuit, en parlant ou avec l'hyperpn e de l'exercice ; elle s'am liore fr quemment avec le sommeil. Une exception peut concerner la toux qui ne survient qu'avec certaines expositions allergiques ou l'exercice dans l'air froid, comme dans l'asthme. Les questions historiques utiles comprennent les circonstances entourant l'apparition de la toux, ce qui rend la toux meilleure ou pire, et si la toux produit ou non des crachats. L'examen physique cherche des indices sugg rant la pr sence d'une maladie cardiopulmonaire, y compris des r sultats tels qu'une respiration sifflante ou des cr pitements l'examen de la poitrine. L'examen des canaux auditifs et des membranes tymp |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | aniques (pour l'irritation de ces derni res entra nant une stimulation du nerf d'Arnold), des voies nasales (pour la rhinite ou les polypes) et des ongles (pour le clubbing) peut galement fournir des indices tiologiques. Parce que la toux peut tre une manifestation d'une maladie syst mique telle que la sarco dose ou la vascularite, un examen g n ral approfondi est tout aussi important. Dans pratiquement tous les cas, l' valuation de la toux chronique m rite une radiographie thoracique. La liste des maladies pouvant causer une toux persistante sans autres sympt mes et sans anomalies d tectables l'examen physique est longue. Il comprend des maladies graves telles que la sarco dose ou la maladie de Hodgkin chez les jeunes adultes, le cancer du poumon chez les patients plus g s et la tuberculose pulmonaire (dans le monde entier). Un film thoracique anormal provoque une valuation visant expliquer la toux. Chez un patient souffrant de toux productive chronique, l'examen des expectorations est justifi . Les expectorations d'apparence purulente doivent tre envoy es pour une culture bact rienne de routine et, dans certaines circonstances, pour une culture mycobact rienne galement. L'examen cytologique des expectorations muco des peut tre utile pour valuer la malignit et pour distinguer la bronchite neutrophile de la bronchite osinophile. L'expectoration du sang - qu'il s'agisse de traces de sang, de sang m lang des s cr tions des voies respiratoires ou de sang pur - m rite une approche sp ciale en mati re d' valuation et de prise en charge (voir H moptysie ci-dessous). Il est commun ment admis que (seul ou en combinaison) l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA ; le drainage postnasal ; le reflux gastro- sophagien ; et l'asthme repr sentent plus de 90 % des cas de toux chronique avec une radiographie thoracique normale ou non contributive. Cependant, l'exp rience clinique n'appuie pas cette affirmation, et le strict respect de ce concept d courage la recherche d'explications alternatives par les cliniciens et les chercheurs. La toux induite par les inhibiteurs de l'ECA survient chez 5 30 % des patients prenant ces agents et n'est pas dose-d pendante. L'ECA m tabolise la bradykinine et d'autres tachykinines, telles que la substance P. Le m canisme de la toux associ e aux inhibiteurs de l'ECA peut impliquer une sensibilisation des terminaisons nerveuses sensorielles en raison de l'accumulation de bradykinine. l'appui de cette hypoth se, les polymorphismes du g ne du r cepteur de la neurokinine-2 sont associ s la toux induite par l'inhibiteur de l'ECA. Tout patient atteint de cirrhose PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies toux chronique inexpliqu e qui prend un inhibiteur de l'ECA devrait avoir une p riode d'essai hors du m dicament, quel que soit le moment de l'apparition de la toux par rapport l'initiation du traitement par inhibiteur de l'ECA. Dans la plupart des cas, une alternative s re est disponible ; les inhibiteurs des r cepteurs de l'angiotensine ne causent pas de toux. L'absence d'observation d'une diminution de la toux apr s 1 mois d'arr t des m dicaments plaide fortement contre cette tiologie. Le drainage postnasal de toute tiologie peut provoquer une toux en r ponse la stimulation des r cepteurs sensoriels de la voie r flexe de la toux dans l'hypopharynx ou l'aspiration des s cr tions drainantes dans la trach e. Les indices sugg rant cette tiologie comprennent le goutte- -goutte postnasal, le d gagement fr quent de la gorge, les ternuements et la rhinorrh e. Lors de l'examen sp culaire du nez, un exc s de s cr tions muco des ou purulentes, une muqueuse nasale enflamm e et d mateuse et/ou des polypes peuvent tre observ s ; en outre, des s cr tions ou un aspect pav de la muqueuse le long de la paroi pharyng e post rieure peuvent tre not s. Malheureusement, il n'existe aucun moyen de quantifier le drainage postnasal. Dans de nombreux cas, ce diagnostic doit s'appuyer sur des informations subjectives fournies par le patient. Cette valuation doit galement tre contrebalanc e par le fait que de nombreuses personnes qui ont un drainage postnasal chronique ne souffrent pas de toux. Lier le reflux gastro- sophagien la toux chronique pose des d fis similaires. On pense que le reflux du contenu gastrique dans l' sophage inf rieur peut d clencher une toux par des voies r flexes initi es dans la muqueuse sophagienne. Le reflux au niveau du pharynx (reflux laryngopharyng ), avec aspiration cons quente du contenu gastrique, provoque une bronchite chimique et ventuellement une pneumonie qui peut provoquer une toux pendant des jours par la suite. Une br lure r trosternale apr s les repas ou en position couch e, une ructation fr quente, un enrouement et des douleurs la gorge peuvent indiquer un reflux gastro- sophagien. N anmoins, le reflux peut galement provoquer des sympt mes minimes ou nuls. L'inflammation glottique d tect e l |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | a laryngoscopie peut tre une manifestation de reflux r current au niveau de la gorge, mais il s'agit d'une constatation non sp cifique. La quantification de la fr quence et du niveau de reflux n cessite une proc dure quelque peu invasive pour mesurer directement le pH sophagien (soit placement nasopharyng d'un cath ter avec une sonde de pH dans l' sophage pendant 24 h ou placement endoscopique d'une capsule de radio- metteur dans l' sophage). L'interpr tation pr cise des r sultats des tests qui permet un lien tiologique entre les v nements de reflux et la toux reste d battue. Encore une fois, attribuer la cause de la toux au reflux gastro- sophagien doit tre mis en balance avec l'observation selon laquelle de nombreuses personnes atteintes de reflux symptomatique ne souffrent pas de toux chronique. La toux seule comme manifestation de l'asthme est fr quente chez les enfants, mais pas chez les adultes. La toux due l'asthme en l'absence de respiration sifflante, d'essoufflement et d'oppression thoracique est appel e asthme variant avec la toux . Des ant c dents sugg rant un asthme variant selon la toux associent l'apparition de la toux l'exposition des d clencheurs typiques de l'asthme et la r solution de la toux l'arr t de l'exposition. Des tests objectifs peuvent tablir le diagnostic d'asthme (obstruction du flux d'air sur la spirom trie qui varie dans le temps ou s'inverse en r ponse un bronchodilatateur) ou l'exclure avec certitude (une r ponse n gative un d fi de bronchoprovocation, par exemple, avec de la m thacholine). Chez un patient capable de prendre des mesures fiables, la surveillance du d bit maximal expiratoire domicile peut tre une m thode rentable pour soutenir ou carter un diagnostic d'asthme. La bronchite osinophilique chronique provoque une toux chronique avec une radiographie thoracique normale. Cette affection est caract ris e par une osinophilie des expectorations sup rieure 3 % sans obstruction du flux d'air ni hyperr activit bronchique et est trait e avec succ s avec des glucocortico des inhal s. Le traitement de la toux chronique chez un patient avec un radiogramme thoracique normal est souvent empirique et cible la ou les causes les plus probables de toux telles que d termin es par les ant c dents, l'examen physique et ventuellement les tests de la fonction pulmonaire. Le traitement du drainage postnasal d pend de l' tiologie pr sum e (infection, allergie ou rhinite vasomotrice) et peut inclure des antihistaminiques syst miques, des antibiotiques, une irrigation saline nasale et des pulv risations par pompe nasale de glucocortico des, d'antihistaminiques ou d'anticholinergiques. Les antiacides, les antagonistes des r cepteurs de l'histamine de type 2 (H2) et les inhibiteurs de la pompe protons sont utilis s pour neutraliser ou diminuer la production d'acide gastrique dans le reflux gastro- sophagien ; les changements alimentaires, l' l vation de la t te et du torse pendant le sommeil et les m dicaments pour am liorer la vidange gastrique sont des mesures th rapeutiques suppl mentaires. L'asthme variant avec la toux r pond g n ralement bien aux glucocortico des inhal s et l'utilisation intermittente de bronchodilatateurs -agonistes inhal s. Les patients qui ne r pondent pas au traitement ciblant les causes courantes de la toux chronique ou qui ont eu ces causes exclues par des tests de diagnostic appropri s doivent subir une tomodensitom trie thoracique. Les maladies causant la toux qui peuvent tre oubli es la radiographie pulmonaire comprennent les tumeurs, la maladie pulmonaire interstitielle pr coce, la bronchiectasie et l'infection pulmonaire mycobact rienne atypique. D'autre part, les patients atteints de toux chronique qui ont des r sultats normaux l'examen de la poitrine, aux tests de la fonction pulmonaire, l' valuation de l'oxyg nation et la tomodensitom trie thoracique peuvent tre rassur s quant l'absence de pathologie pulmonaire grave. La toux idiopathique chronique, galement appel e syndrome d'hypersensibilit la toux, est extr mement fr quente. Il est souvent ressenti comme un chatouillement ou une sensibilit dans la gorge, survient plus souvent chez les femmes et est g n ralement sec ou tout au plus productif de faibles quantit s d'expectorations muco des. Cela peut tre puisant, interf rer avec le travail et causer de l'embarras social. Une fois que la pathologie cardiopulmonaire sous-jacente grave a t exclue, une tentative de suppression de la toux est appropri e. Les plus efficaces sont les antitussifs narcotiques, tels que la cod ine ou l'hydrocodone, qui sont cens s agir dans le centre de la toux dans le tronc c r bral. La tendance des antitussifs narcotiques causer de la somnolence et de la constipation et leur potentiel de d pendance limitent leur attrait pour une utilisation long terme. Le dextrom thorphane est un antitussif en vente libre action centrale avec moins d' |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | effets secondaires et moins d'efficacit que les antitussifs narcotiques. On pense que le dextrom thorphane a un site d'action diff rent de celui des antitussifs narcotiques et peut tre utilis en combinaison avec eux si n cessaire. On pense que le benzonatate inhibe l'activit neuronale des nerfs sensoriels dans la voie r flexe de la toux. Il est g n ralement exempt d'effets secondaires ; cependant, son efficacit dans la suppression de la toux est variable et impr visible. Des s ries de cas ont rapport des avantages de l'utilisation hors AMM de la gabapentine ou de l'amitriptyline pour la toux idiopathique chronique. De nouveaux antitussifs sans les limitations des agents actuellement disponibles sont grandement n cessaires. Les approches qui sont explor es comprennent le d veloppement d'antagonistes des r cepteurs des neurokinines, d'antagonistes des r cepteurs vanillo des de type 1 et de nouveaux agonistes des r cepteurs opio des et de type opio de. L'h moptysie, l'expectoration du sang des voies respiratoires, peut survenir n'importe quel endroit, des alv oles la glotte. Il est important de distinguer l'h moptysie de l' pistaxis (saignement du nasopharynx) et de l'h mat m se (saignement du tractus gastro-intestinal sup rieur). L'h moptysie peut aller de l'expectoration des expectorations teint es de sang celle de grands volumes de sang rouge vif mena ant la vie. Pour la plupart des patients, tout degr d'h moptysie peut causer de l'anxi t et n cessite souvent une valuation m dicale. Bien que les donn es pid miologiques pr cises manquent, l' tiologie la plus courante de l'h moptysie est l'infection des voies respiratoires de taille moyenne. Aux tats-Unis, la cause est g n ralement une bronchite virale ou bact rienne. L'h moptysie peut survenir dans le cadre d'une bronchite aigu ou lors d'une exacerbation de la bronchite chronique. Dans le monde entier, la cause la plus fr quente d'h moptysie est l'infection Mycobacterium tuberculosis, probablement en raison de la pr valence lev e de la tuberculose et de sa pr dilection pour la formation de cavit s. Bien que ce soient les causes les plus courantes, le diagnostic diff rentiel de l'h moptysie est tendu et une approche par tapes de l' valuation est appropri e. Une fa on d'aborder la source de l'h moptysie est de rechercher syst matiquement les sites potentiels de saignement de l'alv ole la bouche. Les saignements diffus dans l'espace alv olaire, souvent appel s h morragie alv olaire diffuse (HAD), peuvent se pr senter sous forme d'h moptysie. Les causes de la DAH peuvent tre inflammatoires ou non inflammatoires. La DAH inflammatoire est due une vascularite/capillarite des petits vaisseaux due une vari t de maladies, y compris la granulomatose avec polyang ite et la polyang ite microscopique. De m me, les maladies auto-immunes syst miques telles que le lupus ryth mateux diss min 245 peuvent se manifester par une capillarite pulmonaire. Les anticorps dirig s contre la membrane basale alv olaire, comme on le voit dans la maladie de Goodpasture, peuvent galement entra ner une h morragie alv olaire. Au d but de la p riode suivant la greffe de moelle osseuse, les patients peuvent d velopper une forme de DAH inflammatoire qui peut tre catastrophique et mettre leur vie en danger. La physiopathologie exacte de ce processus n'est pas bien comprise, mais la DAH doit tre suspect e chez les patients pr sentant une dyspn e et une hypox mie soudaines dans les 100 premiers jours suivant la greffe de moelle osseuse. Les alv oles peuvent galement saigner en raison de l sions directes par inhalation, y compris les l sions thermiques dues aux incendies, l'inhalation de substances illicites (par exemple, la coca ne) et l'inhalation de produits chimiques toxiques. Si les alv oles sont irrit es par un processus quelconque, les patients atteints de thrombocytop nie, de coagulopathie ou d'utilisation d'antiplaquettaires ou d'anticoagulants courent un risque accru d'h moptysie. Les saignements dans l'h moptysie proviennent le plus souvent des voies respiratoires de petite moyenne taille. L'irritation et les l sions de la muqueuse bronchique peuvent entra ner des saignements de faible volume. Une h moptysie plus importante peut r sulter de la proximit de l'art re et de la veine bronchiques avec les voies respiratoires, ces vaisseaux et les bronches fonctionnant ensemble dans ce que l'on appelle souvent le faisceau bronchovasculaire. Dans les petites voies respiratoires, ces vaisseaux sanguins sont proches de l'espace a rien, et des degr s moindres d'inflammation ou de blessure peuvent donc entra ner leur rupture dans les voies respiratoires. Alors que l'h morragie alv olaire provient des capillaires qui font partie de la circulation pulmonaire basse pression, le saignement bronchique provient g n ralement des art res bronchiques, qui sont sous pression syst mique et sont donc pr dispos es des saignements de plus grand volume. |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Toute infection des voies respiratoires peut entra ner une h moptysie, bien que la bronchite aigu soit le plus souvent caus e par une infection virale. Chez les patients ayant des ant c dents de bronchite chronique, une surinfection bact rienne par des organismes tels que Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Moraxella catarrhalis peut galement entra ner une h moptysie. Les patients atteints de bronchectasie (une dilatation permanente des voies respiratoires avec perte de l'int grit des muqueuses) sont particuli rement sujets l'h moptysie en raison d'une inflammation chronique et d'anomalies anatomiques qui rapprochent les art res bronchiques de la surface des muqueuses. Une pr sentation courante des patients atteints de fibrose kystique avanc e - la bronchopneumopathie bronchique prototypique - est l'h moptysie, qui peut mettre la vie en danger. Les pneumonies de toute nature peuvent provoquer une h moptysie. L'infection tuberculeuse, qui peut entra ner une bronchiectasie ou une pneumonie cavitaire, est une cause tr s fr quente d'h moptysie dans le monde. Les patients peuvent pr senter une toux chronique produisant des crachats de sang ou des saignements plus importants. L'an vrisme de Rasmussen (la dilatation d'une art re pulmonaire dans une cavit form e par une infection tuberculeuse ant rieure) reste une source d'h moptysie massive et potentiellement mortelle dans le monde en d veloppement. La pneumonie acquise dans la communaut et l'abc s pulmonaire peuvent galement entra ner des saignements. Encore une fois, si l'infection entra ne une cavitation, il y a une plus grande probabilit de saignement en raison de l' rosion dans les vaisseaux sanguins. Les infections Staphylococcus aureus et b tonnets Gram n gatif (par exemple, Klebsiella pneumoniae) sont particuli rement susceptibles de provoquer des infections pulmonaires n crosantes et donc d' tre associ es une h moptysie. Bien qu'elle ne soit pas fr quente en Am rique du Nord, la miasie pulmonaire du paragoni (c.- -d. infection par la douve pulmonaire Paragonimus westester mani) se pr sente souvent sous forme de fi vre, de toux et d'h moptysie. Cette infection est un probl me de sant publique en Asie du Sud-Est et en Chine et est souvent confondue avec la tuberculose active, dans laquelle le tableau clinique peut tre similaire. La paragonimose doit tre envisag e chez les immigrants r cents provenant de zones end miques qui pr sentent une h moptysie nouvelle ou r currente. De plus, une paragonimose pulmonaire a t signal e la suite de l'ingestion d' crevisses ou de petits crabes aux tats-Unis. Les autres causes d'irritation des voies respiratoires entra nant une h moptysie comprennent l'inhalation de produits chimiques toxiques, les l sions thermiques et les traumatismes directs dus l'aspiration des voies respiratoires (en particulier chez les patients intub s). Toutes ces tiologies doivent tre consid r es la lumi re des ant c dents et des expositions de chaque patient. La cause la plus redout e de l'h moptysie est peut- tre le cancer bronchog nique du poumon, bien que l'h moptysie ne soit un sympt me pr sent que chez environ10 % des patients. Les cancers survenant dans les voies respiratoires proximales sont beaucoup plus susceptibles de provoquer une h moptysie, mais toute tumeur maligne de la poitrine peut le faire. Parce que les carcinomes pidermo des et les carcinomes petites cellules sont 246 plus fr quents dans ou c t des voies respiratoires proximales, et grands au moment de la pr sentation, ils sont plus souvent une cause d'h moptysie. Ces cancers peuvent se pr senter avec une h moptysie de grand volume et potentiellement mortelle en raison de l' rosion des vaisseaux hilaires. Les tumeurs carcino des, qui se trouvent presque exclusivement sous forme de l sions endobronchiques avec muqueuse friable, peuvent galement se pr senter avec h moptysie. En plus des cancers du poumon, une maladie m tastatique du parenchyme pulmonaire peut saigner. Les tumeurs malignes qui se m tastasent g n ralement dans les poumons comprennent les cancers des cellules r nales, du sein, du c lon, des testicules et de la thyro de ainsi que le m lanome. Bien que l'h moptysie ne soit pas une manifestation courante des m tastases pulmonaires, la combinaison de multiples nodules pulmonaires et de l'h moptysie devrait veiller les soup ons quant cette tiologie. Enfin, la maladie du syst me vasculaire pulmonaire peut provoquer une h moptysie. Peut- tre le plus souvent, l'insuffisance cardiaque congestive avec transmission de pressions auriculaires gauches lev es peut entra ner la rupture de petits capillaires alv olaires. Ces patients pr sentent rarement du sang rouge vif, mais ont plus souvent des expectorations roses et mousseuses ou des s cr tions teint es de sang. Les patients pr sentant un jet focal de r gurgitation mitrale peuvent pr senter une opacit du lobe sup rieur la radiographie thoracique ai |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nsi qu'une h moptysie. On pense que cette constatation est due une augmentation focale de la pression capillaire pulmonaire due au jet r gurgitant. Les malformations art rioveineuses pulmonaires sont sujettes aux saignements. L'embolie pulmonaire peut galement entra ner le d veloppement d'une h moptysie, g n ralement associ e un infarctus pulmonaire. L'hypertension art rielle pulmonaire d'autres causes entra ne rarement une h moptysie. Comme pour la plupart des signes de maladie possible, la premi re tape de l' valuation de l'h moptysie est un historique approfondi et un examen physique (Fig. 48-2). Comme d j mentionn , le questionnement initial doit viser d terminer si le saignement provient vraiment des voies respiratoires et non du nasopharynx ou du tractus gastro-intestinal ; le saignement provenant de ces derni res sources n cessite diff rentes approches d' valuation et de traitement. Ant c dents et examen physique Les caract ristiques sp cifiques de l'h moptysie peuvent tre utiles pour d terminer une tiologie, par exemple si le mat riel expector est constitu de s cr tions purulentes teint es de sang, d'expectorations roses et mousseuses ou de sang pur. Informations sur les d clencheurs sp cifiques PARTIE 2 Les manifestations cardinales et la pr sentation des maladies du saignement (par exemple, les expositions r centes par inhalation) ainsi que tout pisode ant rieur d'h moptysie doivent tre d clench s au cours de la prise d'ant c dents. L'h moptysie mensuelle chez une femme sugg re une h moptysie catam niale de l'endom triose pulmonaire. De plus, le volume de sang expector est important non seulement pour d terminer la cause, mais aussi pour valuer l'urgence de nouvelles man uvres diagnostiques et th rapeutiques. Les patients exsanguinent rarement de l'h moptysie, mais peuvent effectivement se noyer dans le sang aspir . L'h moptysie grand volume, appel e h moptysie massive, est d finie de mani re variable comme une h moptysie >200 600 mL en 24 h. L'h moptysie massive doit tre consid r e comme une urgence m dicale. Tous les patients doivent tre interrog s sur le tabagisme actuel ou ant rieur ; ce comportement pr dispose la bronchite chronique et augmente la probabilit de cancer bronchog nique. Les praticiens doivent se renseigner sur les sympt mes et les signes vocateurs d'une infection des voies respiratoires (y compris la fi vre, les frissons et la dyspn e), les expositions r centes par inhalation, l'utilisation r cente de substances illicites et les facteurs de risque de thromboembolie veineuse. Des ant c dents m dicaux de malignit ou de traitement de celle-ci, une maladie rhumatologique, une maladie vasculaire ou une maladie pulmonaire sous-jacente (par exemple, une bronchectasie) peuvent tre pertinents pour la cause de l'h moptysie. tant donn que de nombreuses causes de DAH peuvent faire partie d'un syndrome pulmonaire-r nal, une enqu te sp cifique sur les ant c dents d'insuffisance r nale est importante. L'examen physique commence par une valuation des signes vitaux et de la saturation en oxyg ne pour d terminer s'il existe des signes de saignement potentiellement mortel. La tachycardie, l'hypotension et la diminution de la saturation en oxyg ne exigent une valuation plus rapide de l'h moptysie. Un accent particulier sur les examens respiratoires et cardiaques est important ; ces examens devraient inclure l'inspection des narines, l'auscultation des poumons et du c ur, l' valuation des membres inf rieurs pour l' d me sym trique ou asym trique et l' valuation de la distension veineuse jugulaire. Le cloquage des doigts peut sugg rer des maladies pulmonaires sous-jacentes telles que le carcinome bronchog ne ou la bronchiectasie, qui pr disposent l'h moptysie. De m me, les t langiectasies cutan o-muqueuses devraient augmenter le spectre des malformations art rio-veineuses pulmonaires. valuation diagnostique Pour la plupart des patients, la prochaine tape de l' valuation de l'h moptysie devrait tre une radiographie pulmonaire standard. Si une source de saignement n'est pas identifi e sur le film ordinaire, une tomodensitom trie de la poitrine doit tre effectu e. La tomodensitom trie permet une meilleure d limitation de la bronchectasie, du remplissage alv olaire, des infiltrats cavitaires et des masses que la radiographie thoracique. Le praticien doit envisager un protocole de tomodensitom trie pour valuer l'embolie pulmonaire si les ant c dents ou l'examen sugg rent une thromboembolie veineuse comme cause de saignement. Quantifier la quantit de saignement Ant c dents et examen physique Patient h moptysique L ger Mod r Massif Exclure d'autres sources : Oropharynx tractus gastro-intestinal Aucun facteur de risque * Facteurs de risque * ou saignement r current Traiter la maladie sous-jacente (g n ralement l'infection) Tomodensitom trie si non r v latrice, bronchoscopie Saignement continue Traiter la maladie sous-jacente Tomodensit |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | om trie Bronchoscopie CXR, CBC, tudes de coagulation, UA, cr atinine S curiser les voies respiratoires Traiter la maladie sous-jacente H morragie persistante *Facteurs de risque : tabagisme, ge >40 ans Arr ts des saignements Embolisation ou r section FIguRE 48-2 Arbre de d cision pour l' valuation de l'h moptysie. CBC, num ration formule sanguine compl te ; CT, tomodensitom trie ; CXR, radiographie pulmonaire ; UA, analyse d'urine. Les tudes de laboratoire doivent inclure une num ration formule sanguine compl te pour valuer la fois l'h matocrite et la num ration plaquettaire ainsi que des tudes de coagulation. La fonction r nale doit tre valu e et l'analyse d'urine effectu e en raison de la possibilit de syndromes pulmonaires et r naux pr sentant une h moptysie. La documentation de l'insuffisance r nale aigu ou la d tection des globules rouges ou de leurs pl tres lors de l'analyse d'urine devrait augmenter la suspicion de vascularite des petits vaisseaux, et des tudes telles que l'anticorps cytoplasmique antinutrophile, l'anticorps anti-glom rulaire de la membrane basale et l'anticorps antinucl aire devraient tre envisag es. Si un patient produit des expectorations, une coloration de Gram et acido-r sistante ainsi qu'une culture doivent tre entreprises. Si toutes ces tudes ne sont pas r v latrices, une bronchoscopie doit tre envisag e. Chez tout patient ayant des ant c dents de tabagisme, l'inspection des voies respiratoires doit faire partie de l' valuation de l'h moptysie nouvelle, car les l sions endobronchiques ne sont pas visualis es de mani re fiable sur la tomodensitom trie. Pour la plupart, le traitement de l'h moptysie varie en fonction de son tiologie. Cependant, une h moptysie importante et potentiellement mortelle n cessite g n ralement une intervention imm diate, quelle qu'en soit la cause. La premi re tape consiste tablir une voie a rienne perm able, g n ralement par intubation endotrach ale et ventilation m canique ult rieure. Comme l'h moptysie de grand volume r sulte g n ralement d'une l sion des voies respiratoires, il est id al d'identifier le site du saignement par imagerie thoracique ou bronchoscopie (plus souvent rigide que flexible). Les objectifs sont ensuite d'isoler le saignement d'un poumon et de ne pas permettre que les espaces a riens pr serv s de l'autre poumon soient remplis de sang, de sorte que l' change gazeux soit davantage alt r . Les patients doivent tre plac s avec le poumon h morragique dans une position d pendante (c.- -d. le c t h morragique vers le bas) et, si possible, des tubes endotrach aux double lumi re ou un bloqueur des voies respiratoires doivent tre plac s dans les voies respiratoires proximales du poumon h morragique. Ces interventions n cessitent g n ralement l'aide d'anesth sistes, de pneumologues interventionnels ou de chirurgiens thoraciques. Si le saignement ne s'arr te pas avec le traitement de la cause sous-jacente et le passage du temps, une h moptysie s v re des art res bronchiques peut tre trait e par une embolisation angiographique de l'art re bronchique responsable. Cette intervention ne doit tre envisag e que dans les cas d'h moptysie les plus graves et les plus potentiellement mortels en raison du risque d'embolisation involontaire de l'art re rachidienne et de parapl gie qui en r sulte. Les l sions endobronchiques peuvent tre trait es avec une vari t d'interventions dirig es par bronchoscopie, y compris la caut risation et la th rapie au laser. Dans des circonstances extr mes, une r section chirurgicale de la r gion touch e du poumon est envisag e. La plupart des cas d'h moptysie disparaissent avec le traitement de l'infection ou du processus inflammatoire ou avec l' limination du stimulus incrimin . Les produits de " Le bon maintien de cette fonction d pend non seulement de syst mes cardiovasculaires et respiratoires intacts, mais aussi d'un nombre ad quat de globules rouges et d'h moglobine et d'un apport de gaz inspir contenant suffisamment d'O2. La diminution de la disponibilit de l'O2 pour les cellules entra ne une inhibition de la phosphorylation oxydative et une augmentation de la glycolyse ana robie. Ce passage du m tabolisme a robie au m tabolisme ana robie, l'effet Pasteur, maintient une certaine production d'ad nosine 5 -triphosphate (ATP), bien que r duite. Dans l'hypoxie s v re, lorsque la production d'ATP est insuffisante pour r pondre aux besoins nerg tiques de l' quilibre ionique et osmotique, la d polarisation de la membrane cellulaire conduit un afflux incontr l de Ca2+ et l'activation des phospholipases et des prot ases d pendantes du Ca2+. Ces v nements, leur tour, provoquent un gonflement cellulaire, l'activation des voies apoptotiques et, finalement, la mort cellulaire. Les adaptations l'hypoxie sont m di es, en partie, par la r gulation positive de g nes codant pour une vari t de prot ines, y compris des enzymes glycolytiques, telles que la phospho |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | glyc rate kinase et la phosphofructokinase, ainsi que les transporteurs de glucose Glut-1 et Glut-2 ; et par des facteurs de croissance, tels que le facteur de croissance endoth lial vasculaire (VEGF) et l' rythropo tine, qui am liorent la production d' rythrocytes. L'augmentation de l'expression de ces prot ines cl s induite par l'hypoxie est r gie par le facteur de transcription sensible l'hypoxie, le facteur-1 inductible par l'hypoxie (HIF-1). Pendant l'hypoxie, les art rioles syst miques se dilatent, au moins en partie, par l'ouverture des canaux KATP dans les cellules musculaires lisses vasculaires en raison de la r duction de la concentration d'ATP induite par l'hypoxie. En revanche, dans les cellules musculaires lisses vasculaires pulmonaires, l'inhibition des canaux K+ provoque une d polarisation qui, son tour, active les canaux Ca2+ voltage-d pendants augmentant la [Ca2+] cytosolique et provoquant la contraction des cellules musculaires lisses. La constriction art rielle pulmonaire induite par l'hypoxie d tourne le sang des parties mal ventil es vers des parties mieux ventil es du poumon ; cependant, elle augmente galement la r sistance vasculaire pulmonaire et la postcharge ventriculaire droite. Effets sur le syst me nerveux central Les changements dans le syst me nerveux central (SNC), en particulier dans les centres sup rieurs, sont des cons quences particuli rement importantes de l'hypoxie. L'hypoxie aigu entra ne une alt ration du jugement, une incoordination motrice et un tableau clinique ressemblant une intoxication alcoolique aigu . La maladie de haute altitude se caract rise par des c phal es secondaires une vasodilatation c r brale, des sympt mes gastro-intestinaux, des tourdissements, de l'insomnie, de la fatigue ou de la somnolence. La constriction art rielle pulmonaire et parfois veineuse provoque une fuite capillaire et un d me pulmonaire de haute altitude (HAPE) (Chap. 47e), qui intensifie l'hypoxie, favorisant davantage la vasoconstriction. Rarement, un d me c r bral de haute altitude (AHCE) SE d veloppe, ce qui se manifeste par de graves maux de t te et un d me papillaire et peut provoquer un coma. mesure que l'hypoxie s'aggrave, les centres r gulateurs du tronc c r bral sont affect s et la mort r sulte g n ralement d'une insuffisance respiratoire. Effets sur le syst me cardiovasculaire L'hypoxie aigu stimule l'arc r flexe des chimior cepteurs pour induire une veinoconstriction et une vasodilatation art rielle syst mique. Ces changements aigus s'accompagnent d'une augmentation transitoire de la contractilit myocardique, suivie d'une diminution de la contractilit myocardique avec hypoxie prolong e. Causes DE L'HYPOXIE Hypoxie respiratoire Lorsque l'hypoxie survient la suite d'une insuffisance respiratoire, la PAO2 diminue, et lorsque l'insuffisance respiratoire est persistante, la courbe de dissociation h moglobine-oxyg ne (Hb- O2) (voir Fig. 127-2) est d plac e vers la droite, avec de plus grandes quantit s d'O2 lib r es n'importe quel niveau de Po2 tissulaire. L'hypox mie art rielle, c'est- -dire une r duction de la saturation en O2 du sang art riel (Sao2), et la cyanose qui en r sulte sont susceptibles d' tre plus marqu es lorsqu'une telle d pression de Pao2 r sulte d'une maladie pulmonaire que lorsque la d pression survient la suite d'une diminution de la fraction d'oxyg ne dans l'air inspir (Fio2). Dans cette derni re situation, Paco2 est secondaire l'hyperventilation induite par l'anoxie et la courbe de dissociation Hb-O2 est d plac e vers la gauche, limitant la baisse de Sao2 tout niveau de Pao2. La cause la plus fr quente d'hypoxie respiratoire est l'inad quation ventilation-perfusion r sultant de la perfusion d'alv oles mal ventil es. L'hypox mie respiratoire peut galement tre caus e par une hypoventilation, auquel cas elle est associ e une l vation de Paco2 (Chap. 306e). Ces deux formes d'hypoxie respiratoire sont g n ralement corrigibles par 248 inspirant 100% d'O2 pendant plusieurs minutes. Une troisi me cause d'hypoxie respiratoire est le shuntage du sang travers le poumon de l'art re pulmonaire au lit veineux (shuntage intrapulmonaire de droite gauche) par perfusion de parties non ventil es du poumon, comme dans l'at lectasie pulmonaire ou par des connexions art rioveineuses pulmonaires. Le faible PAO2 dans cette situation n'est que partiellement corrig par un Fio2 de 100%. Hypoxie secondaire haute altitude Au fur et mesure que l'on monte rapidement 3000 m (~10 000 pi), la r duction de la teneur en O2 de l'air inspir (Fio2) entra ne une diminution du Po2 alv olaire environ 60 mmHg, et une affection appel e maladie de haute altitude se d veloppe (voir ci-dessus). des altitudes plus lev es, la saturation art rielle diminue rapidement et les sympt mes deviennent plus graves ; et 5000 m, les individus non acclimat s cessent g n ralement de pouvoir fonctionner normalement en raison des changements d |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ans la fonction du SNC d crits ci-dessus. Hypoxie secondaire au shunt extrapulmonaire de droite gauche D'un point de vue physiologique, cette cause d'hypoxie ressemble au shunt intrapulmonaire de droite gauche mais est caus e par des malformations cardiaques cong nitales, telles que la t tralogie de Fallot, la transposition des grandes art res et le syndrome d'Eisenmenger (chap. 282). Comme dans le shuntage pulmonaire du gauche droit, le PAO2 ne peut pas tre restaur la normale avec une inspiration de 100 % d'O2. Hypoxie an mique Une r duction de la concentration d'h moglobine dans le sang s'accompagne d'une diminution correspondante de la capacit de transport de l'O2 dans le sang. Bien que la PAO2 soit normale en hypoxie an mique, la quantit absolue d'O2 transport e par unit de volume sanguin est diminu e. Au fur et mesure que le sang an mique traverse les capillaires et que la quantit habituelle d'O2 en est limin e, le Po2 et la saturation dans le sang veineux diminuent dans une plus grande mesure que la normale. Intoxication au monoxyde de carbone (CO) (voir galement chap. 472e) L'h moglobine qui se lie au CO (carboxy-h moglobine, COHb) n'est pas disponible pour le transport de l'O2. En outre, la pr sence de COHb d place la courbe de dissociation Hb-O2 vers la gauche (voir Fig. 127-2) de sorte que l'O2 n'est d charg qu' des tensions plus faibles, contribuant ainsi l'hypoxie tissulaire. Hypoxie circulatoire Comme dans l'hypoxie an mique, la PAO2 est g n ralement normale, mais les valeurs de Po2 veineuses et tissulaires sont r duites en raison de la r duction de la perfusion tissulaire et de l'augmentation de l'extraction d'O2 tissulaire. Cette physiopathologie conduit une augmentation de la diff rence d'O2 veineuse mixte art riel (diff rence a-v-O2), ou gradient. L'hypoxie circulatoire g n ralis e se produit dans l'insuffisance cardiaque (chap. 279) et dans la plupart des formes de choc (chap. 324). Hypoxie sp cifique d'un organe Une hypoxie circulatoire localis e peut survenir la suite d'une diminution de la perfusion secondaire une obstruction art rielle, comme dans l'ath roscl rose localis e dans n'importe quel lit vasculaire, ou la suite d'une vasoconstriction, comme observ dans le ph nom ne de Raynaud (Chap. 302). L'hypoxie localis e peut galement r sulter d'une obstruction veineuse et de l'expansion du liquide interstitiel qui en r sulte, provoquant une compression art riolaire et, par cons quent, une r duction de l'afflux art riel. L' d me, qui augmente la distance par laquelle l'O2 doit diffuser avant d'atteindre les cellules, peut galement provoquer une hypoxie localis e. Dans le but de maintenir une perfusion ad quate vers des organes plus vitaux chez les patients pr sentant un d bit cardiaque r duit secondaire une insuffisance cardiaque ou un choc hypovol mique, la vasoconstriction peut r duire la perfusion dans les membres et la peau, provoquant une hypoxie de ces r gions. Augmentation des besoins en O2 Si la consommation d'O2 des tissus est lev e sans augmentation correspondante de la perfusion, une hypoxie tissulaire s'ensuit et le Po2 dans le sang veineux diminue. Habituellement, le tableau clinique des patients souffrant d'hypoxie due un taux m tabolique lev , comme dans la fi vre ou la thyr otoxicose, est tr s diff rent de celui des autres types d'hypoxie : la peau est chaude et rouge en raison de l'augmentation du flux sanguin cutan qui dissipe la chaleur excessive produite, et la cyanose est g n ralement absente. L'exercice est un exemple classique d'augmentation des besoins en O2 des tissus. Ces demandes accrues sont normalement satisfaites par plusieurs m canismes fonctionnant simultan ment : (1) augmentation du d bit cardiaque et de la ventilation et, par cons quent, de l'apport d'O2 aux tissus ; (2) d placement pr f rentiel du flux sanguin vers les muscles d'exercice en modifiant les r sistances vasculaires PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies dans les lits circulatoires des tissus d'exercice, directement et/ou par r flexe ; (3) une augmentation de l'extraction d'O2 du sang d livr et un largissement de la diff rence d'O2 art rioveineuse ; et (4) une r duction du pH des tissus et du sang capillaire, en d pla ant la courbe Hb-O2 vers la droite (voir Fig. 127-2) et en d chargeant plus d'O2 de l'h moglobine. Si la capacit de ces m canismes est d pass e, il en r sultera une hypoxie, en particulier des muscles qui font de l'exercice. Utilisation incorrecte de l'oxyg ne Le cyanure (chap. 473e) et plusieurs autres poisons agissant de mani re similaire provoquent une hypoxie cellulaire. Les tissus sont incapables d'utiliser l'O2 et, par cons quent, le sang veineux a tendance avoir une tension lev e en O2. Cette condition a t appel e hypoxie histotoxique. Une composante importante de la r ponse respiratoire l'hypoxie provient de cellules chimiosensibles sp ciales dans les corps ca |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | rotidien et aortique et dans le centre respiratoire du tronc c r bral. La stimulation de ces cellules par l'hypoxie augmente la ventilation, avec une perte de CO2, et peut entra ner une alcalose respiratoire. Lorsqu'il est associ l'acidose m tabolique r sultant de la production d'acide lactique, le taux de bicarbonate s rique diminue (chap. 66). Avec la r duction de la PAO2, la r sistance c r brovasculaire diminue et le d bit sanguin c r bral augmente dans le but de maintenir l'apport d'O2 au cerveau. Cependant, lorsque la r duction de la PAO2 s'accompagne d'une hyperventilation et d'une r duction de la Paco2, la r sistance c r brovasculaire augmente, le d bit sanguin c r bral diminue et l'hypoxie tissulaire s'intensifie. La vasodilatation diffuse et syst mique qui se produit dans l'hypoxie g n ralis e augmente le d bit cardiaque. Chez les patients atteints d'une maladie cardiaque sous-jacente, les exigences des tissus p riph riques pour une augmentation du d bit cardiaque avec hypoxie peuvent pr cipiter une insuffisance cardiaque congestive. Chez les patients atteints de cardiopathie isch mique, une r duction de la PAO2 peut intensifier l'isch mie myocardique et alt rer davantage la fonction ventriculaire gauche. L'un des m canismes compensatoires importants de l'hypoxie chronique est une augmentation de la concentration en h moglobine et du nombre de globules rouges dans le sang circulant, c'est- -dire le d veloppement d'une polycyth mie secondaire la production d' rythropo tine (chap. 131). Chez les personnes souffrant d'hypox mie chronique secondaire une r sidence prolong e haute altitude (>13 000 pieds, 4 200 m), une affection appel e mal chronique des montagnes se d veloppe. Ce trouble se caract rise par une pulsion respiratoire mouss e, une ventilation r duite, une rythrocytose, une cyanose, une faiblesse, une hypertrophie ventriculaire droite secondaire une hypertension pulmonaire et m me une stupeur. La cyanose fait r f rence une couleur bleu tre de la peau et des muqueuses r sultant d'une quantit accrue d'h moglobine r duite (c.- -d. h moglobine d soxyg n e) ou de d riv s d'h moglobine (p. ex. m th moglobine ou sulfh moglobine) dans les petits vaisseaux sanguins de ces tissus. Il est g n ralement plus marqu dans les l vres, les lits d'ongles, les oreilles et les minences malaires. La cyanose, surtout si elle est d velopp e r cemment, est plus souvent d tect e par un membre de la famille que par le patient. La peau fleurie caract ristique de la polycyth mie vraie (chap. 131) doit tre distingu e de la vraie cyanose discut e ici. Une rougeur de couleur cerise, plut t que la cyanose, est caus e par COHb (chap. 473e). Le degr de cyanose est modifi par la couleur du pigment cutan et l' paisseur de la peau, ainsi que par l' tat des capillaires cutan s. La d tection clinique pr cise de la pr sence et du degr de cyanose est difficile, comme le prouvent les tudes oxym triques. Dans certains cas, la cyanose centrale peut tre d tect e de mani re fiable lorsque le Sao2 est tomb 85 % ; dans d'autres, en particulier chez les personnes la peau fonc e, elle peut ne pas tre d tect e tant qu'elle n'est pas tomb e 75 %. Dans ce dernier cas, l'examen des muqueuses de la cavit buccale et de la conjonctive plut t que l'examen de la peau est plus utile dans la d tection de la cyanose. L'augmentation de la quantit d'h moglobine r duite dans les vaisseaux cutan o-muqueux qui produit la cyanose peut tre provoqu e soit par une augmentation de la quantit de sang veineux la suite d'une dilatation des veinules (y compris les veinules pr capillaires), soit par une r duction de la Sao2 dans le sang capillaire. En g n ral, la cyanose devient apparente lorsque la concentration d'h moglobine r duite dans le sang capillaire d passe 40 g/L (4 g/dL). C'est la quantit absolue, plut t que relative, d'h moglobine r duite qui est importante pour produire la cyanose. Ainsi, chez un patient souffrant d'an mie s v re, la quantit relative d'h moglobine r duite dans le sang veineux peut tre tr s importante par rapport la quantit totale d'h moglobine dans le sang. Cependant, comme la concentration de ce dernier est nettement r duite, la quantit absolue d'h moglobine r duite peut encore tre faible et, par cons quent, les patients pr sentant une an mie s v re et m me une d saturation art rielle marqu e peuvent ne pas pr senter de cyanose. Inversement, plus la teneur en h moglobine totale est lev e, plus la tendance la cyanose est grande ; ainsi, les patients pr sentant une polycyth mie marqu e ont tendance tre cyanotiques des niveaux plus lev s de Sao2 que les patients pr sentant des valeurs normales d'h matocrite. De m me, une congestion passive locale, qui entra ne une augmentation de la quantit totale d'h moglobine r duite dans les vaisseaux d'une zone donn e, peut provoquer une cyanose. La cyanose est galement observ e lorsque l'h moglobine non fonctionnelle, |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | telle que la m th moglobine (cons cutive ou acquise) ou la sulfh moglobine (chap. 127), est pr sente dans le sang. La cyanose peut tre subdivis e en types central et p riph rique. Dans la cyanose centrale, le Sao2 est r duit ou un d riv anormal de l'h moglobine est pr sent, et les muqueuses et la peau sont toutes deux affect es. La cyanose p riph rique est due un ralentissement du flux sanguin et une extraction anormalement importante de l'O2 du sang art riel normalement satur ; elle r sulte d'une vasoconstriction et d'une diminution du flux sanguin p riph rique, comme cela se produit lors d'une exposition au froid, d'un choc, d'une d faillance congestive et d'une maladie vasculaire p riph rique. Souvent, dans ces conditions, les muqueuses de la cavit buccale ou celles situ es sous la langue peuvent tre pargn es. La diff renciation clinique entre la cyanose centrale et p riph rique peut ne pas toujours tre simple, et dans des conditions telles que le choc cardiog nique avec d me pulmonaire, il peut y avoir un m lange des deux types. Cyanose centrale DIAgNOSIS DIFF RENTIELLE (Tableau 49-1) La diminution du Sao2 r sulte d'une r duction marqu e du Pao2. Cette r duction peut tre provoqu e par une baisse du Fio2 sans hyperventilation alv olaire compensatoire suffisante pour maintenir le Po2 alv olaire. La cyanose se manifeste g n ralement par une ascension une altitude de 4 000 m (13 000 pi). La fonction pulmonaire gravement alt r e, par la perfusion de zones non ventil es ou mal ventil es du poumon ou l'hypoventilation alv olaire, est une cause fr quente de cyanose centrale (Chap. 306e). Inhomog n it de la ventilation et de la perfusion pulmonaires (perfusion d'alv oles hypoventil es) Diffusion d'oxyg ne alt r e Shunts anatomiques Certains types de cardiopathies cong nitales Fistules art rioveineuses pulmonaires Plusieurs petits shunts intrapulmonaires H moglobine avec une faible affinit pour l'oxyg ne Anomalies de l'h moglobine M th moglobin mie - h r ditaire, acquise Sulfh moglobin mie - acquise Carboxyh moglobin mie (pas de vraie cyanose) Diminution du d bit cardiaque Exposition au froid Redistribution du flux sanguin des extr mit s Obstruction art rielle Obstruction veineuse Cette affection peut survenir de mani re aigu , comme dans une pneumonie tendue ou un d me pulmonaire 249, ou de mani re chronique, avec des maladies pulmonaires chroniques (par exemple, l'emphys me). Dans cette derni re situation, une polycyth mie secondaire est g n ralement pr sente et un clubbing des doigts (voir ci-dessous) peut survenir. Une autre cause de r duction de la Sao2 est le shunt du sang veineux syst mique dans le circuit art riel. Certaines formes de cardiopathie cong nitale sont associ es la cyanose sur cette base (voir ci-dessus et chap. 282). Les fistules art rioveineuses pulmonaires peuvent tre cong nitales ou acquises, solitaires ou multiples, microscopiques ou massives. La gravit de la cyanose produite par ces fistules d pend de leur taille et de leur nombre. Ils surviennent avec une certaine fr quence dans les t langiectasies h morragiques h r ditaires. Une r duction de Sao2 et une cyanose peuvent galement survenir chez certains patients atteints de cirrhose, probablement la suite de fistules art rioveineuses pulmonaires ou d'anastomoses veine porte-veine pulmonaire. Chez les patients pr sentant des shunts cardiaques ou pulmonaires de droite gauche, la pr sence et la gravit de la cyanose d pendent de la taille du shunt par rapport au flux syst mique ainsi que de la saturation en Hb-O2 du sang veineux. Avec une extraction accrue de l'O2 du sang par les muscles d'exercice, le sang veineux revenant du c t droit du c ur est plus insatur qu'au repos, et le shuntage de ce sang intensifie la cyanose. La polycyth mie secondaire se produit fr quemment chez les patients dans ce contexte et contribue la cyanose. La cyanose peut tre caus e par de petites quantit s de m th moglobine circulante (Hb Fe3+) et par des quantit s encore plus faibles de sulfh moglobine (chap. 127) ; ces deux d riv s de l'h moglobine alt rent l'apport d'oxyg ne aux tissus. Bien qu'elles soient des causes rares de cyanose, ces esp ces anormales d'h moglobine doivent tre recherch es par spectroscopie lorsque la cyanose n'est pas facilement expliqu e par un dysfonctionnement des syst mes circulatoire ou respiratoire. G n ralement, le clubbing num rique ne se produit pas avec eux. Cyanose p riph rique La cause la plus fr quente de cyanose p riph rique est probablement la vasoconstriction normale r sultant de l'exposition l'air froid ou l'eau. Lorsque le d bit cardiaque est r duit, la vasoconstriction cutan e se produit en tant que m canisme compensatoire de sorte que le sang est d tourn de la peau vers des zones plus vitales telles que le SNC et le c ur, et une cyanose des extr mit s peut survenir m me si le sang art riel est normalement satur . L'obstruction ar |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | t rielle d'une extr mit , comme avec un embole, ou la constriction art riolaire, comme dans le vasospasme induit par le froid (ph nom ne de Raynaud) (Chap. 302), entra ne g n ralement une p leur et une froideur, et il peut y avoir une cyanose associ e. L'obstruction veineuse, comme dans la thrombophl bite ou la thrombose veineuse profonde, dilate les plexus veineux sous-papillaires et intensifie ainsi la cyanose. Approche du patient dyspn ique Certaines caract ristiques sont importantes pour arriver la cause de la cyanose : 1. Il est important de d terminer le moment de l'apparition de la cyanose. La cyanose pr sente depuis la naissance ou la petite enfance est g n ralement due une cardiopathie cong nitale. 2. La cyanose centrale et p riph rique doit tre diff renci e. Les preuves de troubles des syst mes respiratoire ou cardiovasculaire sont utiles. Un massage ou un r chauffement doux d'une extr mit cyanotique augmentera le flux sanguin p riph rique et abolira la cyanose p riph rique, mais pas centrale. 3. La pr sence ou l'absence de clubbing des chiffres (voir ci-dessous) doit tre v rifi e. La combinaison de cyanose et de clubbing est fr quente chez les patients atteints de cardiopathie cong nitale et de shuntage de droite gauche et est observ e occasionnellement chez les patients atteints de maladie pulmonaire, telle qu'un abc s pulmonaire ou des fistules art rioveineuses pulmonaires. En revanche, la cyanose p riph rique ou la cyanose centrale en d veloppement aigu n'est pas associ e aux doigts b tonn s. 4. Pao2 et Sao2 doivent tre d termin s et, chez les patients atteints de cyanose dont le m canisme est obscur, un examen spectroscopique du sang doit tre effectu pour rechercher des types anormaux d'h moglobine (critiques dans le diagnostic diff rentiel de la cyanose). L'agrandissement bulbeux s lectif des segments distaux des doigts et des orteils d la prolif ration du tissu conjonctif, en particulier sur la surface dorsale, est appel matraquage ; il y a galement une augmentation de la spongiosit des tissus mous la base de l'ongle matraqu . Le cloquage peut tre h r ditaire, idiopathique ou acquis et associ une vari t de troubles, y compris la cardiopathie cong nitale cyanotique (voir ci-dessus), l'endocardite infectieuse et une vari t de maladies pulmonaires (parmi lesquelles le cancer primitif et m tastatique du poumon, la bronchiectasie, l'asbestose, la sarco dose, l'abc s pulmonaire, la mucoviscidose, la tuberculose et le m soth liome), ainsi qu' certaines maladies gastro-intestinales (y compris la maladie inflammatoire de l'intestin et la cirrhose h patique). Dans certains cas, il est professionnel, par exemple chez les op rateurs de marteaux-piqueurs. Les cloches chez les patients atteints d'un cancer primitif et m tastatique du poumon, d'un m soth liome, d'une bronchiectasie ou d'une cirrhose h patique peuvent tre associ es une ost oarthropathie hypertrophique. Dans cette condition, la formation sous-p riost e d'un nouvel os dans la diaphyse distale des os longs des extr mit s provoque des douleurs et des changements semblables de l'arthrite sym trique dans les paules, les genoux, les chevilles, les poignets et les coudes. Le diagnostic d'ost oarthropathie hypertrophique peut tre confirm par radiographie osseuse ou imagerie par r sonance magn tique (IRM). Bien que le m canisme du clubbing ne soit pas clair, il semble tre secondaire aux substances humorales qui provoquent la dilatation des vaisseaux des doigts distaux ainsi qu'aux facteurs de croissance lib r s par les pr curseurs plaquettaires dans la circulation num rique. Dans certaines circonstances, le clubbing est r versible, comme la suite d'une transplantation pulmonaire pour fibrose kystique. Eugene Braunwald, Joseph Loscalzo PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Environ un tiers de l'eau totale du corps est confin e dans l'espace extracellulaire. Environ 75 % de ce dernier est du liquide interstitiel, et le reste est du plasma. Les forces qui r gulent la disposition du fluide entre ces deux composants du compartiment extracellulaire sont fr quemment appel es forces de Starling. La pression hydrostatique dans les capillaires et la pression oncotique collo dale dans le liquide interstitiel ont tendance favoriser le mouvement du liquide de l'espace vasculaire vers l'espace extravasculaire. En revanche, la pression oncotique collo dale apport e par les prot ines plasmatiques et la pression hydrostatique dans le liquide interstitiel favorisent le mouvement du liquide dans le compartiment vasculaire. En cons quence, il y a un mouvement de l'eau et des solut s diffusibles de l'espace vasculaire l'extr mit art riolaire des capillaires. Le liquide est renvoy de l'espace interstitiel dans le syst me vasculaire l'extr mit veineuse des capillaires et par le syst me lymphatique. Ces mouvements sont g n ralement quilibr s de so |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | rte qu'il y a un tat stable dans la taille des compartiments intravasculaires et interstitiels, mais un grand change se produit entre eux. Cependant, si la pression hydrostatique capillaire est augment e et/ou la pression oncotique est r duite, un autre mouvement net de fluide de l'intravasculaire vers les espaces interstitiels aura lieu. L' d me est d fini comme une augmentation cliniquement apparente du volume de liquide interstitiel, qui se d veloppe lorsque les forces d' tourdissement sont modifi es de sorte qu'il y a un flux accru de liquide du syst me vasculaire dans l'interstitium. L' d me d une augmentation de la pression capillaire peut r sulter d'une l vation de la pression veineuse caus e par une obstruction du drainage veineux et/ ou lymphatique. Une augmentation de la pression capillaire peut tre g n ralis e, comme cela se produit dans l'insuffisance cardiaque, ou elle peut tre localis e une extr mit lorsque la pression veineuse est lev e en raison d'une thrombophl bite unilat rale (voir ci-dessous). Les forces de Starling peuvent galement tre d s quilibr es lorsque la pression oncotique collo dale du plasma est r duite en raison de tout facteur pouvant induire une hypoalbumin mie, comme lorsque de grandes quantit s de prot ines sont perdues dans l'urine, comme dans le syndrome n phrotique (voir ci-dessous), ou lorsque la synth se est r duite dans un tat catabolique s v re. L' d me peut galement r sulter d'une l sion de l'endoth lium capillaire, ce qui augmente sa perm abilit et permet le transfert de prot ines dans le compartiment interstitiel. Les l sions de la paroi capillaire peuvent r sulter de m dicaments (voir ci-dessous), d'agents viraux ou bact riens et de traumatismes thermiques ou m caniques. L'augmentation de la perm abilit capillaire peut galement tre une cons quence d'une r action d'hypersensibilit et d'une l sion immunitaire. Les dommages l'endoth lium capillaire sont probablement responsables d'un d me inflammatoire, qui est g n ralement non piquant, localis et accompagn d'autres signes d'inflammation, savoir ryth me, chaleur et sensibilit . Dans de nombreuses formes d' d me, malgr l'augmentation du volume de liquide extracellulaire, le volume sanguin art riel efficace, un param tre qui repr sente le remplissage de l'arbre art riel et qui perfuse efficacement les tissus, est r duit. Le sous-remplissage de l'arbre art riel peut tre caus par une r duction du d bit cardiaque et/ou de la r sistance vasculaire syst mique, par un pool de sang dans les veines splanchniques (comme dans la cirrhose) et par une hypoalbumin mie (Fig. 50-1A). la suite d'un remplissage insuffisant, une s rie de r ponses physiologiques con ues pour r tablir le volume art riel effectif la normale sont mises en mouvement. Un l ment cl de ces r ponses est la r tention r nale de sodium et, par cons quent, d'eau, r tablissant ainsi un volume art riel efficace, mais conduisant parfois galement ou intensifiant l' d me. La diminution du d bit sanguin r nal caract ristique des tats dans lesquels le volume sanguin art riel efficace est r duit est traduite par les cellules r nales juxtaglom rulaires (cellules myo pith liales sp cialis es entourant l'art riole aff rente) en un signal d'augmentation de la lib ration de r nine. La r nine est une enzyme d'une masse mol culaire d'environ 40 000 Da qui agit sur son substrat, l'angiotensinog ne, une 2-globuline synth tis e par le foie, pour lib rer l'angiotensine I, un d capeptide, qui son tour est converti en angiotensine II (AII), un octapeptide. L'AII a des propri t s vasoconstrictrices g n ralis es, en particulier sur les art rioles eff rentes r nales. Cette action r duit la pression hydrostatique dans les capillaires p ritubulaires, tandis que la fraction de filtration accrue augmente la pression osmotique collo dale dans ces vaisseaux, am liorant ainsi la r absorption du sel et de l'eau dans le tubule proximal ainsi que dans le membre ascendant de la boucle de Henle. Le syst me r nine-angiotensine-aldost rone (SRAA) fonctionne la fois comme un syst me hormonal et paracrinien. Son activation provoque la r tention de sodium et d'eau et contribue ainsi la formation d' d mes. Le blocage de la conversion de l'angiotensine I en AII et le blocage du r cepteur AII am liorent l'excr tion de sodium et d'eau et r duisent de nombreuses formes d' d me. L'AII qui p n tre dans la circulation syst mique stimule la production d'aldost rone par la zone glom rulaire du cortex surr nalien. L'aldost rone augmente son tour la r absorption du sodium (et l'excr tion du potassium) par le tubule collecteur, favorisant davantage la formation d' d mes. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, non seulement la s cr tion d'aldost rone est lev e, mais la demi-vie biologique de l'hormone est prolong e la suite de la diminution du d bit sanguin h patique, ce qui r duit son catabolisme h patique et augmente davantage le t |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | aux plasmatique de l'hormone. Le blocage de l'action de l'aldost rone par la spironolactone ou l' pl r none (antagonistes de l'aldost rone) ou par l'amiloride (un bloqueur des canaux sodiques pith liaux) induit souvent une diur se mod r e dans les tats oed mateux. (Voir aussi Chap. 404) La s cr tion d'arginine vasopressine (AVP) se produit en r ponse une augmentation de la concentration osmolaire intracellulaire et, en stimulant les r cepteurs V2, l'AVP augmente la r absorption de l'eau libre dans les tubules distaux et les canaux collecteurs des reins, augmentant ainsi l'eau totale du corps. L'AVP circulante est lev e chez de nombreux patients atteints d'insuffisance cardiaque secondaire un stimulus non osmotique associ une diminution du volume art riel efficace et une diminution de l'observance de l'oreillette gauche. Ces patients ne parviennent pas montrer la r duction normale de l'AVP avec une r duction de l'osmolalit , contribuant la formation d' d mes et l'hyponatr mie. Stimulation vasopressine non osmotique Activation du SRAA Volume de liquide extracellulaire D bit cardiaque Volume art riel efficace Activation des r cepteurs ventriculaires et art riels Restauration du volume art riel efficace Stimulation SNS R tention r nale H2O R tention r nale Na+ Insuffisance cardiaque faible d bit, tamponnade p ricardique P ricardite constructive Pression oncotique et/ou perm abilit capillaire R sistance vasculaire art rielle syst mique et r nale Sepsis Cirrhose Activation du SRAA Insuffisance cardiaque haut d bit Fistule art rioveineuse Vasodilatateurs art riels R sistance vasculaire syst mique Volume art riel efficace Maintien de l'int grit circulatoire art rielle Activation des baror cepteurs art riels Stimulation AVP non osmotique C Sortie cardiaque R tention r nale H2O Stimulation SNS Grossesse R tention r nale Na+ R sistance art rielle, vasculaire et r nale syst mique FIguRE 50-1 Conditions cliniques dans lesquelles une diminution du d bit cardiaque (A) et une r sistance vasculaire syst mique (B) provoquent un sous-remplissage art riel entra nant une activation neurohumorale et une r tention r nale de sodium et d'eau. En plus d'activer l'axe neurohumoral, la stimulation adr nergique provoque une vasoconstriction r nale et am liore le transport du sodium et des fluides par l' pith lium tubulaire proximal. SRAA, syst me r nine-angiotensine aldost rone ; SNS, syst me nerveux sympathique. (Modifi partir de RW Schrier : Ann Intern Med 113:155, 1990.) Ce puissant peptide vasoconstricteur est lib r par les cellules endoth liales. Sa concentration dans le plasma est lev e chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque s v re et contribue la vasoconstriction r nale, la r tention de sodium et l' d me. La distension auriculaire provoque la lib ration dans la circulation du peptide natriur tique auriculaire (PNA), un polypeptide ; un pr curseur de PNA de poids mol culaire lev est stock dans des granules s cr toires dans les myocytes auriculaires. Le peptide natriur tique c r bral troitement apparent (pre-prohor-251 mone BNP) est stock principalement dans les myocytes ventriculaires et est lib r lorsque la pression diastolique ventriculaire augmente. L'ANP et le BNP lib r s (qui est d riv de son pr curseur) se lient au r cepteur natriur tique A, ce qui provoque : (1) l'excr tion de sodium et d'eau en augmentant le taux de filtration glom rulaire, en inhibant la r absorption du sodium dans le tubule proximal et en inhibant la lib ration de r nine et d'aldost rone ; et (2) la dilatation des art rioles et des v nules en antagonisant les actions vasoconstrictrices de l'AII, de l'AVP et de la stimulation sympathique. Ainsi, des niveaux lev s de peptides natriur tiques ont la capacit de s'opposer la r tention de sodium dans les tats hypervol mique et oed mateux. Bien que les taux circulants de PNA et de BNP soient lev s dans l'insuffisance cardiaque et dans la cirrhose avec ascite, les peptides natriur tiques ne sont pas suffisamment puissants pour pr venir la formation d' d mes. En effet, dans les tats oed mateux, la r sistance aux actions des peptides natriur tiques peut tre augment e, r duisant encore leur efficacit . Une discussion plus approfondie sur le contr le du bilan de sodium et d'eau se trouve au chapitre 64e. Un gain de poids de plusieurs kilogrammes pr c de g n ralement les manifestations manifestes d' d me g n ralis , et une perte de poids similaire due la diur se peut tre induite chez un patient l g rement d mateux avant que le poids sec ne soit atteint. Anasarca fait r f rence un d me grossier et g n ralis . L'ascite (chap. 59) et l'hydrothorax se r f rent l'accumulation d'exc s de liquide dans les cavit s p riton ale et pleurale, respectivement, et sont consid r s comme des formes sp ciales d' d me. L' d me est reconnu par la persistance d'une indentation de la peau apr s pression ; c'est ce q |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | u'on appelle un d me piq re . Dans sa forme plus subtile, l' d me peut tre d tect en notant qu'apr s le retrait du st thoscope de la paroi thoracique, le bord de la cloche laisse une indentation sur la peau de la poitrine pendant quelques minutes. L' d me peut tre pr sent lorsque l'anneau d'un doigt est plus ajust que par le pass ou lorsqu'un patient se plaint de difficult s mettre des chaussures, en particulier le soir. L' d me peut galement tre reconnu par un gonflement du visage, qui appara t le plus facilement dans les zones p riorbitaires. Les diff rences entre les principales causes d' d me g n ralis sont pr sent es dans le tableau 50-1. Les troubles cardiaques, r naux, h patiques ou nutritionnels sont responsables de la majorit des patients pr sentant un d me g n ralis . Par cons quent, le diagnostic diff rentiel de l' d me g n ralis doit tre orient vers l'identification ou l'exclusion de ces diff rentes affections. Insuffisance cardiaque (Voir aussi Chap. 279) En cas d'insuffisance cardiaque, l'alt ration de la vidange systolique du ou des ventricules et/ou l'alt ration de la relaxation ventriculaire favorise une accumulation de sang dans la circulation veineuse au d triment du volume art riel effectif. De plus, le tonus lev du syst me nerveux sympathique provoque une vasoconstriction r nale et une r duction de la filtration glom rulaire. Dans l'insuffisance cardiaque l g re, une petite augmentation du volume sanguin total peut r parer le d ficit de 252 TABLEAU 50-1 PRinCiPAL CAuSES de l' D ME GENERALIZED : HiSToRy, PHySiCAL ExAMinATion, AnD LABoRAToRy finDingS PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies R nal (CRF) Habituellement chronique : peut tre associ des signes et sympt mes ur miques, y compris une diminution de l'app tit, une alt ration du go t (m tallique ou poissonneux), une modification du rythme du sommeil, une difficult se concentrer, des jambes agit es ou une myoclonie ; la dyspn e peut tre pr sente, mais g n ralement moins importante que dans l'insuffisance cardiaque Abr viations : IRC, insuffisance r nale chronique ; NS, syndrome n phrotique. Pression veineuse jugulaire lev e, galop ventriculaire (S3) ; occasionnellement avec pouls apical d plac ou dyskin tique ; cyanose p riph rique, extr mit s froides, faible pression du pouls en cas de gravit Fr quemment associ l'ascite ; pression veineuse jugulaire normale ou basse ; pression art rielle inf rieure celle des maladies r nales ou cardiaques ; un ou plusieurs signes suppl mentaires de maladie h patique chronique (ict re, ryth me palmaire, contracture de Dupuytren, angiomes d'araign e, gyn comastie masculine ; ast rixie et autres signes d'enc phalopathie) peuvent tre pr sents Pression art rielle lev e ; r tinopathie hypertensive ; f tus azot ; frottement p ricardique dans les cas avanc s avec ur mie Si s v re, r ductions de l'albumine s rique, du cholest rol, d'autres prot ines h patiques (transferrine, fibrinog ne) ; enzymes h patiques lev es, en fonction de la cause et de l'acuit de la l sion h patique ; tendance l'hypokali mie, l'alcalose respiratoire ; macrocytose due une carence en folate l vation de la cr atinine s rique et de la cystatine C ; albuminurie ; hyperkali mie, acidose m tabolique, hyperphosphat mie, hypocalc mie, an mie (g n ralement normocytaire) Prot inurie ( 3,5 g/j) ; hypoalbumin mie ; hypercholest rol mie ; h maturie microscopique Source : Modifi de GM Chertow : Approach to the patient with oedema, in Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphie, Saunders, 2003, pp 117 128. volume art riel efficace gr ce au fonctionnement de la loi de Starling du c ur, dans laquelle une augmentation du volume diastolique ventriculaire favorise une contraction plus forte et peut ainsi maintenir le d bit cardiaque. Cependant, si le trouble cardiaque est plus grave, la r tention de sodium et d'eau se poursuit et l'augmentation du volume sanguin s'accumule dans la circulation veineuse, augmentant la pression veineuse et provoquant un d me (Fig. 50-1). La pr sence d'une maladie cardiaque, se manifestant par une hypertrophie cardiaque et/ou une hypertrophie ventriculaire, ainsi que des signes d'insuffisance cardiaque, tels que dyspn e, r les basilaires, distension veineuse et h patom galie, indiquent g n ralement que l' d me r sulte d'une insuffisance cardiaque. Des tests non invasifs tels que l' chocardiographie peuvent tre utiles pour tablir le diagnostic de maladie cardiaque. L' d me de l'insuffisance cardiaque se produit g n ralement dans les parties d pendantes du corps. d me de la maladie r nale (voir galement le chapitre 338) L' d me qui survient pendant la phase aigu de la glom rulon phrite est typiquement associ l'h maturie, la prot inurie et l'hypertension. Bien que certaines preuves appuient le point de vue selon lequel la r tention d'eau est due une perm |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | abilit capillaire accrue, dans la plupart des cas, l' d me r sulte de la r tention primaire de sodium et d'eau par les reins en raison d'une insuffisance r nale. Cet tat diff re de la plupart des formes d'insuffisance cardiaque en ce qu'il se caract rise par un d bit cardiaque normal (ou parfois m me augment ). Les patients atteints d' d me d une insuffisance r nale aigu pr sentent souvent une hypertension art rielle ainsi qu'une congestion pulmonaire au roentg nogramme thoracique, souvent sans largissement cardiaque consid rable, mais ils peuvent ne pas d velopper d'orthopn e. Les patients atteints d'insuffisance r nale chronique peuvent galement d velopper un d me d une r tention r nale primaire de sodium et d'eau. Syndrome n phrotique et autres tats hypoalbumin miques La principale alt ration du syndrome n phrotique est une diminution de la pression oncotique collo dale due des pertes de grandes quantit s ( 3,5 g/j) de prot ines dans l'urine. Avec une hypoalbumin mie s v re (<35 g/L) et la pression osmotique collo dale r duite qui en r sulte, le sodium et l'eau qui sont retenus ne peuvent pas tre retenus dans le compartiment vasculaire, et les volumes sanguins art riels totaux et efficaces diminuent. Ce processus initie la s quence d' v nements formant un d me d crite ci-dessus, y compris l'activation du SRAA. Le syndrome n phrotique peut survenir au cours de diverses maladies r nales, notamment la glom rulon phrite, la glom ruloscl rose diab tique et les r actions d'hypersensibilit . L' d me est diffus, sym trique et le plus important dans les zones d pendantes ; par cons quent, l' d me p riorbitaire est le plus important le matin. Cirrhose h patique (voir aussi Chap. 365) Cette affection se caract rise en partie par un blocage de l' coulement veineux h patique, qui son tour augmente le volume sanguin splanchnique et augmente la formation de lymphe h patique. L'hypertension intrah patique agit comme un stimulant de la r tention r nale de sodium et provoque une r duction du volume sanguin art riel efficace. Ces alt rations sont souvent compliqu es par une hypoalbumin mie secondaire une r duction de la synth se h patique de l'albumine, ainsi qu' une vasodilatation art rielle p riph rique. Ces effets r duisent davantage le volume sanguin art riel efficace, conduisant l'activation du SRAA et des nerfs sympathiques r naux et la lib ration d'AVP, d'endoth line et d'autres m canismes de r tention de sodium et d'eau (Fig. 50- 1B). La concentration d'aldost rone circulante est souvent lev e par l'incapacit du foie m taboliser cette hormone. Initialement, l'exc s de liquide interstitiel est localis pr f rentiellement proximit (en amont) du syst me veineux porte congestionn et des cellules lymphatiques h patiques obstru es, c'est- -dire dans la cavit p riton ale (provoquant des ascites, chap. 59). Aux stades ult rieurs, en particulier en cas d'hypoalbumin mie s v re, un d me p riph rique peut se d velopper. Une accumulation importante de liquide ascitique peut augmenter la pression intraabdominale et entraver le retour veineux des membres inf rieurs et contribuer l'accumulation d' d me des membres inf rieurs. La production excessive de prostaglandines (PGE2 et PGI2) dans la cirrhose att nue la r tention sodique r nale. Lorsque la synth se de ces substances est inhib e par des anti-inflammatoires non st ro diens (AINS), la fonction r nale peut se d t riorer, ce qui peut augmenter davantage la r tention de sodium. d me induit par un m dicament Un grand nombre de m dicaments largement utilis s peuvent provoquer un d me (Tableau 50-2). Les m canismes comprennent la vasoconstriction r nale (AINS et cyclosporine), la dilatation art riolaire (vasodilatateurs), la r absorption r nale accrue du sodium (hormones st ro des) et les l sions capillaires. Oed me d'origine nutritionnelle Une alimentation grossi rement d ficiente en prot ines sur une p riode prolong e peut produire une hypoprot in mie et un d me. Ce dernier peut tre intensifi par le d veloppement d'une cardiopathie b rib ri, qui est galement d'origine nutritionnelle, dans laquelle de multiples fistules art rioveineuses p riph riques entra nent une r duction de la perfusion syst mique efficace et du volume sanguin art riel efficace, favorisant ainsi la formation d' d mes (chap. 96e) (Fig. 50-1B). L' d me peut en fait s'intensifier Anticorps monoclonal OKT3 Source : Modifi de Chertow GM : Approach to the patient with oedema, in Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphie, Saunders, 2003, pp 117 128. lorsque les sujets affam s re oivent d'abord une alimentation ad quate. L'ingestion de plus de nourriture peut augmenter la quantit de sodium ing r e, qui est ensuite retenue avec de l'eau. L' d me dit de r alimentation peut galement tre li une lib ration accrue d'insuline, ce qui augmente directement la r absorption tubulaire du sodium. En plus de l'hypoalbumin m |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ie, l'hypokali mie et les d ficits caloriques peuvent tre impliqu s dans l' d me de la famine. Dans cet tat, la pression hydrostatique dans le lit capillaire en amont (proximal) de l'obstruction augmente de sorte qu'une quantit anormale de fluide est transf r e de l'espace vasculaire l'espace interstitiel. tant donn que la voie alternative (c'est- -dire les canaux lymphatiques) peut galement tre obstru e ou remplie au maximum, un volume accru de liquide interstitiel dans le membre se d veloppe (c'est- -dire qu'il y a pi geage de liquide dans l'interstitium de l'extr mit ). Le d placement de grandes quantit s de liquide dans un membre peut se produire au d triment du volume sanguin dans le reste du corps, r duisant ainsi le volume sanguin art riel efficace et conduisant la r tention de NaCl et H2O jusqu' ce que le d ficit en volume plasmatique ait t corrig . L' d me localis d une obstruction veineuse ou lymphatique peut tre caus par une thrombophl bite, une lymphangite chronique, une r section des ganglions lymphatiques r gionaux et une filariose, entre autres causes. Le lymph d me est particuli rement r fractaire car la restriction du flux lymphatique entra ne une augmentation de la concentration en prot ines dans le liquide interstitiel, une circonstance qui aggrave la r tention d'eau. Autres causes d' d me Ces causes comprennent l'hypothyro die (myx d me) et l'hyperthyro die (myx d me pr tibial secondaire la maladie de Graves), l' d me qui est g n ralement non piquant et d au d p t d'acide hyaluronique et, dans la maladie de Graves, l'infiltration et l'inflammation lymphocytaires ; hyperadr nocortisme exog ne ; grossesse ; et administration d' strog nes et de vasodilatateurs, en particulier de dihydropyridines telles que la nif dipine. La distribution de l' d me est un guide important de sa cause. L' d me associ l'insuffisance cardiaque tend tre plus tendu dans les jambes et tre accentu le soir, une caract ristique galement d termin e en grande partie par la posture. Lorsque les patients atteints d'insuffisance cardiaque sont confin s au lit, l' d me 253 peut tre le plus important dans la r gion pr -sacr e. L'insuffisance cardiaque s v re peut provoquer une ascite qui peut tre distingu e de l'ascite caus e par la cirrhose h patique par la pression veineuse jugulaire, qui est g n ralement lev e dans l'insuffisance cardiaque et normale dans la cirrhose. L' d me r sultant d'une hypoprot in mie, comme dans le syndrome n phrotique, est typiquement g n ralis , mais il est particuli rement vident dans les tissus tr s mous des paupi res et du visage et tend tre plus prononc le matin en raison de la posture couch e assum e pendant la nuit. Les causes moins fr quentes d' d me facial comprennent la trichinose, les r actions allergiques et le myx d me. L' d me limit une jambe ou un bras ou aux deux est g n ralement le r sultat d'une obstruction veineuse et/ou lymphatique. La paralysie unilat rale r duit le drainage lymphatique et veineux du c t affect et peut galement tre responsable d'un d me unilat ral. Chez les patients pr sentant une obstruction de la veine cave sup rieure, l' d me se limite au visage, au cou et aux membres sup rieurs dans lesquels la pression veineuse est lev e par rapport celle des membres inf rieurs. Approche du patient dyspn ique CHAPITRE 51e Approche du patient avec un souffle cardiaque Une premi re question importante est de savoir si l' d me est localis ou g n ralis . S'il est localis , les ph nom nes locaux qui peuvent en tre responsables doivent tre pris en compte. Si l' d me est g n ralis , il faut d'abord d terminer s'il y a une hypoalbumin mie grave, par exemple, une albumine s rique <25 g/L. Si c'est le cas, les ant c dents, l'examen physique, l'analyse d'urine et d'autres donn es de laboratoire aideront valuer la question de la cirrhose, de la malnutrition s v re ou du syndrome n phrotique comme trouble sous-jacent. En l'absence d'hypoalbumin mie, il convient de d terminer s'il existe des signes d'insuffisance cardiaque suffisamment graves pour favoriser un d me g n ralis . Enfin, il convient de d terminer si le patient a ou non un d bit urinaire ad quat ou s'il existe une oligurie ou une anurie importante. Ces anomalies sont discut es dans Chaps. 61, 334 et 335. Approche du patient pr sentant une polyurie et polydipsie Patrick T. O Gara, Joseph Loscalzo Il s'agit d'un chapitre exclusivement num rique. Il est disponible sur le DvD qui accompagne ce livre, ainsi que sur Access Medicine/Harrison's en ligne, et les ditions eBook et app de HPiM 19e. Le diagnostic diff rentiel d'un souffle cardiaque commence par une valuation minutieuse de ses principaux attributs et de sa r ponse aux man uvres de chevet. L'histoire, le contexte clinique et les r sultats de l'examen physique associ fournissent des indices suppl mentaires permettant d' tablir la signification d'un souffl |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e cardiaque. Une identification pr cise au chevet du patient d'un souffle cardiaque peut clairer les d cisions concernant les indications des tests non invasifs et la n cessit de consulter un sp cialiste cardiovasculaire. Des discussions pr liminaires peuvent avoir lieu avec le patient concernant la prophylaxie antibiotique ou rhumatismale, la n cessit de restreindre diverses formes d'activit physique et le r le potentiel du d pistage familial. Approche du patient avec un souffle cardiaque Patrick T. O Gara, Joseph Loscalzo Le diagnostic diff rentiel d'un souffle cardiaque commence par une valuation minutieuse de ses principaux attributs et de sa r ponse aux man uvres au chevet du patient. 51e L'histoire, le contexte clinique et les r sultats de l'examen physique associ fournissent des indices suppl mentaires permettant d' tablir la signification d'un souffle cardiaque. Une identification pr cise au chevet du patient d'un souffle cardiaque peut clairer les d cisions concernant les indications des tests non invasifs et la n cessit de consulter un sp cialiste cardiovasculaire. Des discussions pr liminaires peuvent avoir lieu avec le patient concernant la prophylaxie antibiotique ou rhumatismale, la n cessit de restreindre diverses formes d'activit physique et le r le potentiel du d pistage familial. Les souffles cardiaques sont caus s par des vibrations audibles qui sont dues une turbulence accrue due un coulement sanguin acc l r travers des orifices normaux ou anormaux, un coulement travers un orifice r tr ci ou irr gulier dans un vaisseau ou une chambre dilat s, ou un coulement vers l'arri re travers une valve incomp tente, un d faut septal ventriculaire ou un canal art riel patent. Ils sont traditionnellement d finis en termes de synchronisation dans le cycle cardiaque (Fig. 51e-1). Les murmures systoliques commencent avec ou apr s le premier son cardiaque (S1) et se terminent au niveau ou avant la composante (A2 ou P2) du second son cardiaque (S2) qui correspond leur site d'origine (gauche ou droite, respectivement). Les souffles diastoliques commencent avec ou apr s le composant associ de S2 et se terminent au ou avant le S1 suivant. Les souffles continus ne se limitent pas l'une ou l'autre phase du cycle cardiaque, mais commencent plut t au d but de la systole et passent par S2 dans tout ou partie de la diastole. Le moment pr cis des souffles cardiaques est la premi re tape de leur identification. La distinction entre S1 et S2 et, par cons quent, entre la systole et la diastole est g n ralement un processus simple, mais peut tre difficile dans le cadre d'une tachyarythmie, auquel cas les sons cardiaques peuvent tre distingu s par une palpation simultan e du coup ascendant carotidien, qui devrait suivre de pr s S1. Dur e et caract re La dur e d'un souffle cardiaque d pend de la dur e pendant laquelle une diff rence de pression existe entre deux cavit s cardiaques, le ventricule gauche et l'aorte, le ventricule droit et l'art re pulmonaire, ou les grands vaisseaux. L'amplitude et la variabilit de cette diff rence de pression, coupl es la g om trie et la conformit des chambres ou des r cipients impliqu s, dictent la vitesse de l' coulement ; le degr de turbulence ; et la fr quence, la configuration et l'intensit r sultantes du murmure. Le murmure diastolique de r gurgitation aortique chronique (RA) est un v nement soufflant haute fr quence, tandis que le murmure de st nose mitrale (SEP), indicatif du gradient de pression diastolique ventriculaire gauche-auriculaire gauche, est un v nement basse fr quence, entendu comme un grondement avec la cloche du st thoscope. Les composantes de fr quence d'un souffle cardiaque peuvent varier diff rents sites d'auscultation. Le murmure systolique grossier de la st nose aortique (SA) peut sembler plus aigu et plus acoustiquement pur l'apex, un ph nom ne appel ponyme effet Gallavardin. Certains murmures peuvent avoir une qualit distincte ou inhabituelle, comme le son klaxonnant appr ci chez certains patients pr sentant une r gurgitation mitrale (RM) due au prolapsus de la valve mitrale (MVP). La configuration d'un souffle cardiaque peut tre d crite comme crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo ou plateau. La configuration d crescendo du souffle de RA chronique (Fig. 51e-1E) peut tre comprise en termes de diminution progressive du gradient de pression diastolique entre l'aorte et le ventricule gauche. La configuration crescendo-d crescendo du souffle de la SA refl te les changements du gradient de pression systolique entre le ventricule gauche et l'aorte au fur et mesure de l' jection, tandis que la configuration du plateau du souffle de la RM chronique (Fig. 51e-1B) est coh rente avec la diff rence de pression importante et presque constante entre le ventricule gauche et l'oreillette gauche. Intensit L'intensit d'un souffle cardiaque est not e sur une chelle de 1 6 (ou I VI) |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | . Un murmure de grade 1 est tr s doux et n'est entendu qu'avec une grande Diagramme FIguRe 51e-1 repr sentant les principaux souffles cardiaques. A. Souffle pr systolique de st nose mitrale ou tricuspide. B. Souffle holosystolique (pan-systolique) de r gurgitation mitrale ou tricuspide ou de d faut septal ventriculaire. C. Souffle d' jection aortique commen ant par un clic d' jection et s'estompant avant le deuxi me son du c ur. D. Souffle systolique dans la st nose pulmonaire se r pandant travers le second son aortique, la fermeture de la valve pulmonaire tant retard e. E. Souffle diastolique aortique ou pulmonaire. F. Souffle long diastolique de st nose mitrale apr s le claquement d'ouverture (OS). G. Petit murmure d'afflux moyen-diastolique apr s un troisi me bruit cardiaque. H. Souffle continu de canal art riel persistant. (Adapt de P Wood : Diseases of the Heart and Circulation, Londres, Eyre & Spottiswood, 1968. Permission accord e avec la permission d'Antony et Julie Wood.) effort. Un murmure de grade 2 se fait facilement entendre mais pas particuli rement fort. Un murmure de grade 3 est fort mais n'est pas accompagn d'un frisson palpable sur le site d'intensit maximale. Un murmure de grade 4 est tr s fort et s'accompagne d'un frisson. Un murmure de grade 5 est assez fort pour tre entendu avec seulement le bord du st thoscope touchant la poitrine, tandis qu'un murmure de grade 6 est assez fort pour tre entendu avec le st thoscope l g rement hors de la poitrine. Les murmures de grade 3 ou d'intensit sup rieure signifient g n ralement une maladie cardiaque structurelle importante et indiquent une vitesse de circulation sanguine lev e au site de production du murmure. Les petits d fauts septaux ventriculaires (VSD), par exemple, s'accompagnent de murmures systoliques forts, g n ralement de grade 4 ou plus, lorsque le sang est ject grande vitesse du ventricule gauche au ventricule droit. Les v nements faible vitesse, tels que la d rivation de gauche droite travers une anomalie septale auriculaire (ASD), sont g n ralement silencieux. L'intensit d'un souffle cardiaque peut tre diminu e par tout processus qui augmente la distance entre la source intracardiaque et le st thoscope sur la paroi thoracique, comme l'ob sit , la maladie pulmonaire obstructive et un panchement p ricardique important. L'intensit d'un souffle peut galement tre faussement douce lorsque le d bit cardiaque est r duit de mani re significative ou lorsque le gradient de pression entre les structures cardiaques impliqu es est faible. Emplacement et rayonnement La reconnaissance de l'emplacement et du rayonnement du murmure aide faciliter son identification pr cise (Fig. 51e-2). Des sons adventices, tels qu'un clic systolique ou un claquement diastolique, ou des anomalies de S1 ou S2 peuvent fournir des indices suppl mentaires. Attention particuli re aux caract ristiques du murmure et des autres bruits cardiaques CHAPITRE 51e Approche du patient avec un souffle cardiaque PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies FIguRe 51e-2 Intensit et rayonnement maximaux de six souffles systoliques isol s. HOCM, cardiomyopathie obstructive hypertrophique ; RM, r gurgitation mitrale ; Pulm, st nose pulmonaire ; Aortique, st nose aortique ; VSD, d faut septal ventriculaire. (De JB Barlow : Perspectives sur la valve mitrale. Philadelphie, FA Davis, 1987, p 140.) pendant le cycle respiratoire et la r alisation de man uvres simples au chevet du patient compl tent l'examen auscultatoire. Ces caract ristiques, ainsi que les recommandations pour des tests suppl mentaires, sont discut es ci-dessous dans le contexte de souffles cardiaques systoliques, diastoliques et continus sp cifiques (Tableau 51e-1). HeART SYSTOLIQUE MuRMuRS Murmures systoliques pr coces Les murmures systoliques pr coces commencent par S1 et s' tendent sur une p riode variable, se terminant bien avant S2. Leurs causes sont relativement peu nombreuses. Une IRM aigu et s v re dans un oreillette gauche de taille normale et relativement non conforme entra ne un murmure systolique pr coce et d crescendo mieux entendu ou juste m dial l'impulsion apicale. Ces caract ristiques refl tent l'att nuation progressive du gradient de pression entre le ventricule gauche et l'oreillette gauche pendant la systole en raison de l'augmentation rapide de la pression auriculaire gauche caus e par la charge volumique soudaine dans une chambre non pr par e et non conforme et contrastent fortement avec les caract ristiques auscultatoires de la MR chronique. Les param tres cliniques dans lesquels une MR aigu et s v re se produit comprennent (1) la rupture du muscle papillaire compliquant l'infarctus aigu du myocarde (IM) (chap. 295), (2) la rupture des cordes tendineuses dans le cadre d'une valvulopathie mitrale myxomateuse (MVP, chap. 283), (3) l'endocardite infectieuse (chap. 155) et (4) un traumatisme contondant de la paroi thoraciqu |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e. La RM aigu et s v re d'une rupture du muscle papillaire accompagne g n ralement un IM inf rieur, post rieur ou lat ral et survient 2 7 jours apr s la pr sentation. Elle est souvent signal e par des douleurs thoraciques, une hypotension et un d me pulmonaire, mais un murmure peut tre absent dans jusqu' 50 % des cas. Le muscle papillaire post rom dial est impliqu 6 10 fois plus fr quemment que le muscle papillaire ant rolat ral. Le murmure est distinguer de celui associ la rupture septale ventriculaire post-IM, qui s'accompagne d'un frisson systolique la bordure sternale gauche chez presque tous les patients et dont la dur e est holosystolique. Un nouveau souffle cardiaque apr s un IM est une indication pour l' chocardiographie transthoracique (ETT) (chap. 270e), qui permet de d limiter au chevet du patient son tiologie et sa signification physiopathologique. La distinction entre la RM aigu et la rupture septale ventriculaire peut galement tre r alis e avec un cath t risme cardiaque droit, la d termination s quentielle des saturations en oxyg ne et l'analyse des formes d'onde de pression (onde v haute dans la pression du coin de l'art re pulmonaire dans la RM). Des complications m caniques post-IM de cette nature n cessitent une stabilisation m dicale agressive et une orientation rapide vers une r paration chirurgicale. La rupture spontan e de la corde peut compliquer l' volution de la valvulopathie mitrale myxomateuse (MVP) et entra ner une nouvelle apparition ou une MVP aigu sur chronique s v re. La MVP peut survenir en tant que ph nom ne isol , ou la l sion peut faire partie d'un trouble du tissu conjonctif plus g n ralis , comme on le voit, par exemple, chez les patients atteints du syndrome de Marfan. La RM aigu et s v re r sultant d'une endocardite infectieuse r sulte de la destruction du tissu foliaire, d'une rupture de la corde ou des deux. Le traumatisme contondant de la paroi thoracique est g n ralement vident, mais peut tre d'une trivialit d sarmante ; il VSD Musculaire Non Restrictif avec hypertension pulmonaire TR tricuspide avec pression art rielle pulmonaire normale Aortique mi-systolique St nose aortique supravalvulaire-supravalvulaire obstructive, coarctation de l'aorte Valvulaire-SA et scl rose aortique Subvalvulaire-discr te, tunnel ou HOCM Augmentation du d bit, tats hypercin tiques, RA, bloc cardiaque complet Dilatation de l'aorte ascendante, ath rome, aortite Pulmonaire Augmentation du d bit, tats hyperkin tiques, shunt de gauche droite (par exemple, TSA) Dilatation de l'art re pulmonaire MVP mitrale systolique tardive, isch mie myocardique aigu TVP tricuspide R gurgitation valvulaire auriculo-ventriculaire holosystolique (RM, TR) Shunt gauche-droite au niveau ventriculaire (VSD) Valvulaire : cong nitale (valve bicuspide), d formation rhumatismale, endocardite, prolapsus, traumatisme, post-valvulotomie Dilatation de l'anneau valvulaire : dissection de l'aorte, ectasie annuloaortique, d g n rescence m diale kystique, hypertension, spondylarthrite ankylosante Elargissement des commissures : syphilis R gurgitation pulmonaire Valvulaire : post-valvulotomie, endocardite, rhumatisme articulaire, carcino de Dilatation de l'anneau valvulaire : hypertension pulmonaire ; syndrome de Marfan Cong nital : isol ou associ une t tralogie de Fallot, VSD, st nose pulmonaire) Augmentation du d bit travers la valve mitrale non t notique (par exemple, MR, VSD, PDA, tats haut d bit et bloc cardiaque complet) St nose tricuspide St nose tricuspide Augmentation du d bit travers la valve tricuspide non t notique (par exemple, TR, TSA et retour veineux pulmonaire anormal) Fistule coronarienne AV Souffle mammaire de grossesse Rupture du sinus de l'an vrisme de Valsalva St nose de la branche de l'art re pulmonaire Hum veineux cervical Petit TSA (restrictif) avec SEP Fistule AV intercostale anormale de l'art re coronaire gauche Abr viations : AR, r gurgitation aortique ; AS, st nose aortique ; ASD, anomalie septale auriculaire ; AV, art rioveineuse ; HOCM, cardiomyopathie obstructive hypertrophique ; MR, r gurgitation mitrale ; MS, st nose mitrale ; MVP, prolapsus de la valve mitrale ; PDA, canal art riel perm able ; TR, r gurgitation tricuspide ; TVP, prolapsus de la valve tricuspide ; VSD, anomalie septale ventriculaire. Source : E Braunwald, JK Perloff, dans D Zipes et al (eds) : Braunwald's Heart Disease, 7th ed. Philadelphia, Elsevier, 2005 ; PJ Norton, RA O Rourke, dans E Braunwald, L Goldman (eds) : Primary Cardiology, 2nd ed. Philadelphie, Elsevier, 2003. peut entra ner une contusion et une rupture du muscle papillaire, un d collement de la corde ou une avulsion des folioles. La TTE est indiqu e dans tous les cas de RM aigu et s v re suspect e pour d finir son m canisme et sa gravit , d limiter la taille du ventricule gauche et la fonction systolique, et fournir une valuation de l'aptitude la |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | r paration de la valve primaire. Un petit VSD musculaire cong nital (chap. 282) peut tre associ un murmure systolique pr coce. Le d faut se ferme progressivement au cours de la contraction septale, et ainsi, le murmure est confin la systole pr coce. Il est localis sur la bordure sternale gauche (Fig. 51e-2) et est g n ralement d'intensit de grade 4 ou 5. Les signes d'hypertension pulmonaire ou de surcharge du volume ventriculaire gauche sont absents. Les VSD anatomiquement volumineux et non corrig s, qui impliquent g n ralement la partie membranaire du septum, peuvent entra ner une hypertension pulmonaire. Le souffle associ au shunt gauche-droite, qui auparavant pouvait tre holosystolique, se limite la premi re partie de la systole, car la r sistance vasculaire pulmonaire lev e entra ne une augmentation brusque de la pression ventriculaire droite et une att nuation du gradient de pression interventriculaire pendant le reste du cycle cardiaque. Dans de tels cas, les signes d'hypertension pulmonaire ( l vation ventriculaire droite, forte et simple ou troitement divis e S2) peuvent pr dominer. Le murmure est mieux entendu le long de la bordure sternale gauche, mais il est plus doux. La suspicion d'un VSD est une indication de TTE. Une r gurgitation tricuspide (TR) avec des pressions art rielles pulmonaires normales, comme cela peut se produire avec une endocardite infectieuse, peut produire un souffle systolique pr coce. Le murmure est doux (grade 1 ou 2), mieux entendu au niveau de la bordure sternale inf rieure gauche, et peut augmenter en intensit avec l'inspiration (signe de Carvallo). Des ondes c-v r gurgitantes peuvent tre visibles dans le pouls veineux jugulaire. Dans ce contexte, le TR n'est pas associ des signes d'insuffisance cardiaque droite. Murmures mi-systoliques Les murmures mi-systoliques commencent un court intervalle apr s , se terminent avant S (Fig. 51e-1C), et sont g n ralement crescendo-d crescendo en configuration. La st nose aortique est la cause la plus fr quente d'un souffle mi-systolique chez l'adulte. Le murmure de la SA est g n ralement le plus fort droite du sternum dans le deuxi me espace intercostal (zone aortique, Fig. 51e-2) et rayonne dans les carotides. La transmission du souffle mi-systolique l'apex, o il devient plus aigu, est fr quente (effet Gallavardin ; voir ci-dessus). La diff renciation de ce souffle systolique apical de la RM peut tre difficile. Le murmure de la SA augmentera en intensit , ou deviendra plus fort, dans le battement apr s un battement pr matur , tandis que le murmure de la RM aura une intensit constante d'un battement l'autre. L'intensit du souffle du SA varie galement directement avec le d bit cardiaque. Avec un d bit cardiaque normal, un frisson systolique et un murmure de grade 4 ou sup rieur sugg rent une SA s v re. Le souffle est plus doux dans le cadre d'une insuffisance cardiaque et d'un faible d bit cardiaque. D'autres r sultats auscultatoires de SA s v re comprennent un A2 mou ou absent, une scission paradoxale de S2, un S4 apical et un murmure systolique tardif. Chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes atteints de SA valvulaire cong nitale, un son d' jection pr coce (clic) est g n ralement audible, plus souvent le long de la bordure sternale gauche qu' la base. Sa pr sence signifie une valve bicuspide flexible et non calcifi e (ou l'une de ses variantes) et localise l'obstruction de l' coulement ventriculaire gauche au niveau valvulaire (plut t que sous-ou supravalvulaire). L' valuation du volume et de la vitesse de mont e du pouls carotidien peut fournir des informations suppl mentaires. Un petit accident vasculaire c r bral tardif (parvus et tardus) est compatible avec une SA s v re. L'examen du pouls carotidien est cependant moins discriminatoire chez les patients g s ayant des art res raidies. L' lectrocardiogramme (ECG) montre des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) mesure que la gravit de la st nose augmente. La TTE est indiqu e pour valuer les caract ristiques anatomiques de la valve aortique, la gravit de la st nose, la taille du ventricule gauche, l' paisseur et la fonction de la paroi, ainsi que la taille et le contour de la racine aortique et de l'aorte ascendante proximale. La forme obstructive de la cardiomyopathie hypertrophique (CMHO) est associ e un murmure mi-systolique qui est g n ralement le plus fort le long de la bordure sternale gauche ou entre la bordure sternale inf rieure gauche et l'apex (Chap. 287, Fig. 51e-2). Le murmure est produit la fois par une obstruction dynamique du tractus ventriculaire gauche et par une RM, et donc, sa configuration est un hybride entre les ph nom nes d' jection et de r gurgitation. L'intensit du murmure peut varier d'un battement l'autre et apr s des man uvres provocatrices, mais ne d passe g n ralement pas le grade 3. Classiquement, le murmure augmentera en intensit avec les man uvres |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | qui entra nent 51e-3 dans des degr s croissants d'obstruction des voies d' coulement, comme une r duction de la pr charge ou de la postcharge (Valsalva, debout, vasodilatateurs), ou avec une augmentation de la contractilit (stimulation inotrope). Les man uvres qui augmentent la pr charge (accroupissement, l vation passive des jambes, administration de volume) ou la postcharge (accroupissement, vasopresseurs) ou qui r duisent la contractilit (bloqueurs des -adr nor cepteurs) diminuent l'intensit du souffle. Chez les patients rares, il peut y avoir une division invers e de S2. Une impulsion apicale ventriculaire gauche soutenue et un S4 peuvent tre appr ci s. Contrairement la SA, le coup ascendant carotidien est rapide et de volume normal. Rarement, il est bisf rien ou bifide en contour (voir Fig. 267-2D) en raison de la fermeture mi-systolique de la valve aortique. L'HVG est pr sente l'ECG, et le diagnostic est confirm par TTE. Bien que le souffle systolique associ la MVP se comporte de mani re similaire celui d la HOCM en r ponse la man uvre de Valsalva et la position debout/accroupie (Fig. 51e-3), ces deux l sions peuvent tre distingu es sur la base de leurs r sultats associ s, tels que la pr sence de LVH dans la HOCM ou un clic de non projection dans la MVP. Le murmure mi-systolique, crescendo-decrescendo de st nose pulmonaire cong nitale (PS, Chap. 282) est mieux appr ci dans les deuxi me et troisi me espaces intercostaux gauches (zone pulmonaire) (Figs. 51e-2 et 51e-4). La dur e du souffle s'allonge et l'intensit de P2 diminue avec l'augmentation des degr s de st nose valvulaire (Fig. 51e1D). Un son d' jection pr coce, dont l'intensit diminue avec l'inspiration, est entendu chez les patients plus jeunes. Une portance parasternale et des signes d'ECG d'hypertrophie ventriculaire droite indiquent une surcharge de pression s v re. Si elle est obtenue, la radiographie pulmonaire peut montrer une dilatation postt notique de l'art re pulmonaire principale. TTE est recommand pour une caract risation compl te. Une d rivation intracardiaque gauche-droite importante due un TSA (chap. 282) entra ne une augmentation du flux sanguin pulmonaire et un murmure mi-systolique de grade 2 3 au niveau de la bordure sternale moyenne sup rieure gauche CHAPITRE 51e Approche du patient avec un souffle cardiaque FIguRe 51e-3 Un son de non projection mi-systolique (C) se produit dans le prolapsus de la valve mitrale et est suivi d'un murmure systolique tardif qui crescende au deuxi me son cardiaque (S2). La position debout diminue le retour veineux ; le c ur devient plus petit ; C se rapproche du premier son cardiaque (S1) et le souffle r gurgitant mitral appara t plus t t. Avec un accroupissement rapide, le retour veineux et la postcharge augmentent ; le c ur devient plus grand ; C se d place vers S2 ; et la dur e du murmure raccourcit. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon : Examen du c ur, Partie IV, Auscultation du c ur. Dallas, American Heart Association, 1990, p. 13. Copyright, American Heart Association.) 51e-4 St nose pulmonaire T tralogie de Fallot P.Ej S1 S2S1 S2 PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies |||UNTRANSLATED_CONTENT_START|||P.Ej|||UNTRANSLATED_CONTENT_END||| A2 P2 A.Ej A2P.Ej P.Ej = jection pulmonaire (valvulaire) A.Ej = jection aortique (racine) FIguRe 51e-4 Gauche. Dans la st nose pulmonaire valvulaire avec septum ventriculaire intact, l' jection systolique ventriculaire droite s'allonge progressivement, avec une obstruction croissante de l' coulement. En cons quence, le murmure devient plus long et plus fort, enveloppant la composante aortique du deuxi me son cardiaque (A2). La composante pulmonaire (P2) se produit plus tard, et la division devient plus large mais plus difficile entendre car A2 est perdu dans le murmure et P2 devient progressivement plus faible et moins aigu. mesure que le gradient pulmonaire augmente, la phase de contraction isom trique se raccourcit jusqu' ce que le son d' jection de la valve pulmonaire fusionne avec le premier son cardiaque (S1). En cas de st nose pulmonaire s v re avec hypertrophie concentrique et diminution de la compliance ventriculaire droite, un quatri me son cardiaque appara t. C'est a. Dans la t tralogie de Fallot avec une obstruction croissante au niveau de la zone infundibulaire pulmonaire, une quantit croissante de sang ventriculaire droit est d riv e travers le d faut septal ventriculaire silencieux et le flux travers la voie d' coulement obstru e diminue. Par cons quent, avec l'obstruction croissante, le murmure devient plus court, plus pr coce et plus faible. P2 est absent dans la t tralogie s v re de Fallot. Une grande racine aortique re oit presque tout le d bit cardiaque des deux chambres ventriculaires, et l'aorte se dilate et est accompagn e d'un son d' jection de racine qui ne varie pas avec la respiration. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon : Exame |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | n du c ur, Partie IV, Auscultation du c ur. Dallas, American Heart Association, 1990, p 45. Copyright, American Heart Association.) attribu l'augmentation des d bits travers la valve pulmonaire avec une division fixe de S2. Les TSA ostium secundum sont la cause la plus fr quente de ces shunts chez l'adulte. Les caract ristiques sugg rant un TSA primum comprennent la coexistence d'une RM due une fente de la valvule mitrale ant rieure et une d viation de l'axe gauche du complexe QRS sur l'ECG. Avec les TSA du veinus sinusal, le shunt gauche-droite n'est g n ralement pas assez grand pour entra ner un souffle systolique, bien que l'ECG puisse montrer des anomalies de la fonction du n ud sinusal. Un murmure mi-systolique de grade 2 ou 3 peut galement tre mieux entendu la bordure sternale sup rieure gauche chez les patients pr sentant une dilatation idiopathique de l'art re pulmonaire ; un son d' jection pulmonaire est galement pr sent chez ces patients. L'ETET est indiqu pour valuer un souffle mi-systolique de grade 2 ou 3 lorsqu'il existe d'autres signes de maladie cardiaque. Un souffle mi-systolique isol de grade 1 ou 2, entendu en l'absence de sympt mes ou de signes de maladie cardiaque, est le plus souvent une constatation b nigne pour laquelle aucune autre valuation, y compris l'ETT, n'est n cessaire. L'exemple le plus courant d'un murmure de ce type chez un patient adulte plus g est le murmure crescendo-decrescendo de la scl rose de la valve aortique, entendu au deuxi me espace interm diaire droit (Fig. 51e-2). La scl rose aortique est d finie comme un paississement focal et une calcification de la valve aortique un degr qui n'interf re pas avec l'ouverture des folioles. Les mouvements ascendants carotidiens sont normaux et l'HVG lectrocardiographique n'est pas pr sente. Un murmure mi-systolique de grade 1 ou 2 peut souvent tre entendu la bordure sternale gauche avec grossesse, hyperthyro die ou an mie, tats physiologiques associ s un flux sanguin acc l r . Le murmure de Still fait r f rence un murmure b nin de grade 2, vibratoire ou musical mi-systolique la bordure sternale moyenne ou inf rieure gauche chez les enfants et les adolescents normaux, mieux entendu en position couch e (Fig. 51e-2). Murmures systoliques tardifs Un murmure systolique tardif qui est mieux entendu l'apex ventriculaire gauche est g n ralement d au MVP (chap. 283). Souvent, ce murmure est introduit par un ou plusieurs clics de non projection. La radiation du souffle peut aider identifier le feuillet mitral sp cifique impliqu dans le processus de prolapsus ou de fl au. Le terme fl au d signe le mouvement effectu par une partie non soutenue du feuillet apr s la perte de sa ou de ses attache(s) corde. Avec le prolapsus ou le fl au du feuillet post rieur, le jet de RM r sultant est dirig ant rieurement et m dialement, en cons quence dont le murmure irradie la base du c ur et se fait passer pour un SA. Le prolapsus ou le fl au des folioles ant rieures se traduit par un jet IRM dirig vers l'arri re qui irradie vers l'aisselle ou la r gion infrascapulaire gauche. Le fl au foliaire est associ un murmure d'intensit de grade 3 ou 4 qui peut tre entendu tout au long du pr cordium chez les patients poitrine fine. La pr sence d'un S3 ou d'un murmure moyen diastolique court et grondant d un coulement am lior signifie un MR S V RE. Les man uvres de chevet qui diminuent la pr charge ventriculaire gauche, comme se tenir debout, provoqueront le clic et le murmure du MVP pour se rapprocher du premier son cardiaque, car le prolapsus des folioles se produit plus t t dans la systole. Le fait de se tenir debout rend galement le murmure plus fort et plus long. Avec l'accroupissement, la pr charge et la postcharge ventriculaires gauches augmentent brusquement, entra nant une augmentation du volume ventriculaire gauche, et le clic et le murmure s' loignent du premier son cardiaque lorsque le prolapsus des folioles est retard ; le murmure devient plus doux et plus court (Fig. 51e 3). Comme indiqu ci-dessus, ces r ponses la position debout et accroupie sont directionnellement similaires celles observ es chez les patients atteints de HOCM. Un souffle systolique apical tardif indiquant une RM peut tre entendu de mani re transitoire dans le cadre d'une isch mie myocardique aigu ; il est d une fixation apicale et une malcoaptation des folioles en r ponse des changements structurels et fonctionnels du ventricule et de l'anneau mitral. L'intensit du souffle varie en fonction de la postcharge ventriculaire gauche et augmentera en cas d'hypertension. L'ETET est recommand e pour l' valuation des souffles systoliques tardifs. Murmures holosystoliques (Fig. 51e-1B et 51e-5) Les murmures holosystoliques commencent par S1 et se poursuivent travers la systole jusqu' S2. Ils sont g n ralement r v lateurs d'une r gurgitation mitrale ou tricuspide chronique de la valve ou d'une |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | VSD et justifient une ETT pour une caract risation plus pouss e. Le murmure holosystolique de la RM chronique est mieux entendu l'apex ventriculaire gauche et irradie vers l'aisselle (Fig. 51e-2) ; il est g n ralement aigu et plateau en configuration en raison de la grande diff rence entre la pression ventriculaire gauche et la pression auriculaire gauche tout au long de la systole. Contrairement la RM aigu , l'observance auriculaire gauche est normale ou m me augment e dans la MR chronique. Par cons quent, il n'y a qu'une faible augmentation de la pression auriculaire gauche pour toute augmentation du volume de r gurgitation. Plusieurs affections sont associ es une RM chronique et un souffle holosystolique apical, notamment une cicatrisation rhumatismale des folioles, une calcification annulaire mitrale, un remodelage ventriculaire gauche post-infarctus et un largissement s v re de la chambre ventriculaire gauche. La circonf rence de l'anneau mitral augmente mesure que le ventricule gauche grossit et entra ne un chec de la coaptation des feuillets avec la RM centrale chez les patients atteints de cardiomyopathie dilat e (chap. 287). La s v rit de la RM est aggrav e par toute contribution du d placement apical des muscles papillaires et de l'attache des folioles (remodelage). Parce que l'anneau mitral est contigu l'endocarde auriculaire gauche, l' largissement progressif de l'oreillette gauche partir de l'IRM chronique entra nera un tirement suppl mentaire de l'anneau et plus d'IRM ; ainsi, l'IRM engendre M. La RM chronique s v re entra ne un largissement et un d placement vers la gauche du battement de l'apex ventriculaire gauche et, chez certains patients, un complexe de remplissage diastolique, comme d crit pr c demment. Le murmure holosystolique de la TR chronique est g n ralement plus doux que celui de la MR, est plus fort au bord sternal inf rieur gauche et augmente g n ralement en intensit avec l'inspiration (signe de Carvallo). Les signes associ s comprennent des ondes c-v dans le pouls veineux jugulaire, un foie hypertrophi et pulsatile, des ascites et un d me p riph rique. Les formes d'onde veineuses jugulaires anormales sont la constatation pr dominante et sont observ es tr s souvent dans le SOUFFLE HOLOSYSTOLIQUE : DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Intensit maximale sur la bordure sternale gauche Rayonnement vers l' pigastre et la bordure sternale droite Onde c-v pro minente avec forte descente en y dans le pouls veineux jugulaire Intensit maximale sur les troisi me et quatri me intervalles en bas gauche Rayonnement tendu, frisson palpable Diminution de l'intensit avec le nitrate d'amyle Fractionnement large de S Impulsion ventriculaire gauche hyperdynamique Fractionnement large de S2 Impulsion ventriculaire gauche soutenue Impulsion unique S2 ou fractionnement troit de S2 Impulsion diastolique parasternale gauche pro minente Impulsion systolique normale br ve gauche paraster-nal Impulsion systolique normale P2 Rarement paradoxale S2 Impulsion parasternale gauche systolique soutenue Fractionnement troit de S2 avec augmentation marqu e de l'intensit de P2 R gurgitation mitrale primaire (par exemple, rhumatisme, rupture de la corde) R gurgitation mitrale secondaire (cardiomyopathie dilat e ; dysfonctionnement du muscle papillaire ou stade tardif de la r gurgitation mitrale primaire) Hypertension primaire secondaire pulmonaire Favorise une anomalie septale ventriculaire ; souvent difficile diff rencier de la murmure r gurgitatrice mitrale FIguRe 51e-5 Diagnostic diff rentiel d'un souffle holosystolique. absence de murmure audible malgr la v rification chocardiographique Doppler du TR. Les causes de la TR primaire comprennent la maladie myxomateuse (prolapsus), l'endocardite, la maladie rhumatismale, les radiations, les carcino des, l'anomalie d'Ebstein et le d collement de la corde comme complication de la biopsie endomyocardique ventriculaire droite. Le TR est plus souvent un processus passif qui r sulte accessoirement d'un largissement annulaire d une dilatation ventriculaire droite face une surcharge de volume ou de pression. Le murmure holosystolique d'un VSD est le plus fort la bordure sternale gauche m diane inf rieure (Fig. 51e-2) et rayonne largement. Un frisson est pr sent sur le site d'intensit maximale chez la majorit des patients. Il n'y a pas de changement dans l'intensit du murmure avec l'inspiration. L'intensit du souffle varie en fonction de la taille anatomique du d faut. Les petits VSD restrictifs, comme l'illustre la maladie de Roger, cr ent un murmure tr s fort en raison du gradient de pression systolique important et soutenu entre les ventricules gauche et droit. Avec de gros d fauts, les pressions ventriculaires ont tendance s' galiser, le d bit de shunt est quilibr et un murmure n'est pas appr ci . La distinction entre la rupture septale ventriculaire post-IM et la RM a t revue pr |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | c demment. DIASTOLIQUE HeART MuRMuRS Murmures diastoliques pr coces (Fig. 51e-1E) La RA chronique entra ne un souffle aigu, un souffle, un d crescendo, un murmure diastolique pr coce moyen qui commence apr s la composante aortique de S2 (A2) et est mieux entendu au deuxi me espace interm diaire droit (Fig. 51e-6). Le murmure peut tre doux et difficile entendre moins qu'une auscultation ne soit effectu e avec le patient pench en avant la fin de l'expiration. Cette man uvre rapproche la racine aortique de la paroi thoracique ant rieure. La radioth rapie du murmure peut fournir un indice sur la cause de la RA. Avec une valvulopathie primaire, telle que celle due une maladie bicuspide cong nitale, un prolapsus ou une endocardite, le souffle diastolique a tendance rayonner le long de la bordure sternale gauche, o il est souvent plus fort qu'appr ci dans le deuxi me espace interm diaire droit. Lorsque la RA est caus e par une maladie de la racine aortique, le souffle diastolique peut irradier le long de la bordure sternale droite. Les maladies de la racine aortique provoquent une dilatation ou une distorsion de l'anneau aortique et un chec de la coaptation des folioles. Les causes comprennent le syndrome de Marfan avec formation d'an vrisme, l'ectasie annuloaortique, la spondylarthrite ankylosante et la dissection aortique. La RA chronique et s v re peut galement produire un souffle diastolique de grade 1 ou 2, de pente moyenne tardive, au niveau de l'apex (souffle d'Austin Flint), qui refl te la turbulence au niveau de la zone d'afflux mitral due au m lange de r gurgitant (aortique) et de flux sanguin vers l'avant (mitral) (Fig. 51e-1G). Ce souffle diastolique apical plus grave peut tre distingu de celui d la SEP par l'absence de claquement d'ouverture et la r ponse du souffle un d fi vasodilatateur. L'abaissement de la postcharge avec un agent tel que le nitrite d'amyle diminuera la dur e et l'ampleur du gradient de pression diastolique ventriculaire gauche de l'aorte, et ainsi, le murmure Austin Flint de RA s v re deviendra plus court et plus doux. L'intensit du souffle diastolique de la st nose mitrale (Fig. 51e-6) peut rester constante ou augmenter avec la r duction de la postcharge en raison de l'augmentation r flexe du d bit cardiaque et du d bit de la valve mitrale. Bien que la SA et la RA puissent coexister, un murmure crescendo-d crescendo mi-systolique de grade 2 ou 3 est fr quemment entendu la base du c ur chez les patients atteints de RA s v re et isol et est d une augmentation du volume et du d bit systolique. L'identification pr cise de la SA coexistante au chevet du patient peut tre difficile, sauf si l'examen du pouls carotidien est anormal ou si le souffle mi-systolique est de grade 4 ou plus. En l'absence d'insuffisance cardiaque, la RA s v re chronique s'accompagne de plusieurs signes p riph riques de ruissellement diastolique important, notamment une pression pulsatoire large, un coup de fouet carotidien (pouls de Corrigan) et les pulsations des lits d'ongles de Quincke. Le murmure diastolique de la RA aigu et s v re est nettement plus court et moins aigu que le murmure de la RA chronique. Il peut tre tr s difficile appr cier en pr sence d'un rythme cardiaque rapide. Ces attributs refl tent le taux d'augmentation brusque de la pression diastolique dans le ventricule gauche non pr par et non conforme et le d clin rapide correspondant du gradient de pression diastolique ventriculaire gauche aortique. La pression diastolique ventriculaire gauche peut augmenter suffisamment pour entra ner une fermeture pr matur e de la valve mitrale et un premier son cardiaque doux. Les signes p riph riques de ruissellement diastolique important ne sont pas pr sents. La r gurgitation pulmonaire (RP) entra ne un d crescendo, un souffle pr coce moyen-diastolique (souffle de Graham Steell) qui commence apr s la composante pulmonaire de S2 (P2), est mieux entendu au deuxi me espace interm diaire gauche et rayonne le long de la bordure sternale gauche. L'intensit du murmure peut augmenter avec l'inspiration. La RP est le plus souvent due une dilatation de l'anneau valvulaire due une l vation chronique de la pression art rielle pulmonaire. Signes d'hypertension pulmonaire, y compris un ventricule droit CHAPITRE 51e Approche du patient avec un souffle cardiaque PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies (H.E) (H.E) FIguRe 51e-6 Souffle de remplissage diastolique (grondement) dans la st nose mitrale. Dans la st nose mitrale l g re, le gradient diastolique travers la valve est limit aux phases de remplissage ventriculaire rapide dans la diastole pr coce et la pr systole. Le grondement peut se produire pendant l'une ou l'autre ou les deux p riodes. Lorsque le processus st notique devient s v re, un gradient de pression important existe travers la valve pendant toute la p riode de remplissage diastolique, et le g |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | rondement persiste tout au long de la diastole. Au fur et mesure que la pression auriculaire gauche devient plus grande, l'intervalle entre A2 (ou P2) et le d clic d'ouverture (O.S.) se raccourcit. Dans la st nose mitrale s v re, l'hypertension pulmonaire secondaire se d veloppe et entra ne un fort P2 et l'intervalle de division se r tr cit g n ralement. |||UNTRANSLATED_CONTENT_START|||ECG, electrocardiogram. |||UNTRANSLATED_CONTENT_END|||(De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon : Examen du c ur, Partie IV, Auscultation du c ur. Dallas, American Heart Association, 1990, p 55. Copyright, American Heart Association.) et un S2 fort, simple ou troitement divis , sont pr sents. Ces caract ristiques aident galement distinguer la RP de la RA en tant que cause d'un murmure diastolique d crescendo entendu le long de la bordure sternale gauche. La RP en l'absence d'hypertension pulmonaire peut survenir avec une endocardite ou une valve cong nitalement d form e. Il est g n ralement pr sent apr s la r paration de la t tralogie de Fallot dans l'enfance. En l'absence d'hypertension pulmonaire, le souffle diastolique est plus doux et moins aigu que le souffle classique de Graham Steell, et la gravit de la RP peut tre difficile appr cier. La TTE est indiqu e pour l' valuation ult rieure d'un patient pr sentant un souffle pr coce moyen-diastolique. L' valuation longitudinale de la gravit de la l sion valvulaire, de la taille du ventricule et de la fonction systolique aide guider une d cision potentielle pour la prise en charge chirurgicale. La TTE peut galement fournir des informations anatomiques concernant la racine et l'aorte ascendante proximale, bien que l'angiographie par tomodensitom trie ou par r sonance magn tique puisse tre indiqu e pour une caract risation plus pr cise (chap. 270e). Murmures mi-diastoliques (Figs. 51e-1G et 51e-1H) Les murmures moyennement diastoliques r sultent d'une obstruction et/ou d'un d bit augment au niveau de la valve mitrale ou tricuspide. La fi vre rhumatismale est la cause la plus fr quente de SEP (Fig. 51e-6). Chez les patients plus jeunes avec des valves souples, S1 est fort et le murmure commence apr s un d clic d'ouverture, qui est un son aigu qui se produit peu de temps apr s S2. L'intervalle entre la composante pulmonaire du deuxi me son cardiaque (P2) et le d clic d'ouverture est inversement li l'amplitude du gradient de pression ventriculaire gauche auriculaire gauche. Le murmure de la SEP est grave et se fait donc mieux entendre avec la cloche du st thoscope. Il est le plus fort l'apex ventriculaire gauche et n'est souvent appr ci que lorsque le patient est tourn dans la position de d cubitus lat ral gauche. Il est g n ralement d'intensit de grade 1 ou 2 mais peut tre absent lorsque le d bit cardiaque est s v rement r duit malgr une obstruction importante. L'intensit du souffle augmente lors des man uvres qui augmentent le d bit cardiaque et le d bit de la valve mitrale, telles que l'exercice. La dur e du souffle refl te la dur e pendant laquelle la pression auriculaire gauche d passe la pression diastolique ventriculaire gauche. Une augmentation de l'intensit du murmure juste avant S1, ph nom ne connu sous le nom d'accentuation pr systolique (Figs. 51e-1A et 51e-6), survient chez les patients en rythme sinusal et est due une augmentation tardive du flux de transmission avec contraction auriculaire. L'accentuation pr systolique ne se produit pas chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Le murmure mi-diastolique associ la st nose tricuspide est mieux entendu au niveau de la bordure sternale inf rieure gauche et augmente en intensit avec l'inspiration. Une descente prolong e en y peut tre visible dans la forme d'onde veineuse jugulaire. Ce murmure est tr s difficile entendre et est souvent obscurci par des v nements acoustiques du c t gauche. Il existe plusieurs autres causes de murmures moyennement diastoliques. De gros myxomes auriculaires gauches peuvent se prolonger travers la valve mitrale et provoquer des degr s variables d'obstruction de l'influx ventriculaire gauche (chap. 289e). Le souffle associ un myxome auriculaire peut changer de dur e et d'intensit avec les changements de position du corps. Un claquement d'ouverture n'est pas pr sent, et il n'y a pas d'accentuation pr systolique. Le flux diastolique mitral augment peut se produire avec une RM s v re isol e ou avec un grand shunt de gauche droite au niveau du ventricule ou du gros vaisseau et produire un son de remplissage doux et rapide (S3) suivi d'un souffle apical moyen diastolique court et grave. Le murmure Austin Flint de RA s v re et chronique a d j t d crit. Un souffle court et moyen-diastolique est rarement entendu lors d'un pisode de rhumatisme articulaire aigu (souffle de Carey-Coombs) et est probablement d un coulement travers une valve mitrale d mateuse. Un claquement d'ouverture n'est pas pr sent dans la phase aig |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | u , et le murmure se dissipe avec la r solution de la crise aigu . Un bloc cardiaque complet avec activation auriculaire et ventriculaire dyssynchrone peut tre associ des murmures diastoliques intermittents du milieu la fin si une contraction auriculaire se produit lorsque la valve mitrale est partiellement ferm e. Des murmures moyennement diastoliques indiquant une augmentation du d bit valvulaire tricuspide peuvent survenir avec une TR s v re et isol e et avec de grands TSA et une d rivation significative de la gauche vers la droite. D'autres signes d'un TSA sont pr sents (chap. 282), notamment une division fixe de S2 et un murmure mi-systolique au niveau de la bordure sternale m dio-haut-gauche. La TTE est indiqu e pour l' valuation d'un patient pr sentant un souffle diastolique moyen tardif. Les r sultats sp cifiques aux maladies mentionn es ci-dessus aideront guider la prise en charge. (Figs. 51e-1H et 51e-7) Les murmures continus commencent en systole, atteignent un pic pr s du deuxi me son cardiaque et se poursuivent dans tout ou partie de la diastole. Leur pr sence tout au long du cycle cardiaque implique un gradient de pression entre deux chambres ou vaisseaux la fois pendant la systole et la diastole. Le murmure continu associ un canal art riel patent est mieux entendu la bordure sternale sup rieure gauche. De grands shunts non corrig s peuvent entra ner une hypertension pulmonaire, une att nuation ou une oblit ration de la composante diastolique du souffle, une inversion du flux de shunt et une cyanose diff rentielle des membres inf rieurs. Une rupture du sinus de l'an vrisme de Valsalva cr e un murmure continu d'apparition brusque au niveau de la bordure sternale sup rieure droite. La rupture se produit g n ralement dans une chambre cardiaque droite, et le souffle indique une diff rence de pression continue entre l'aorte et le ventricule droit ou l'oreillette droite. Un murmure continu peut galement tre audible le long de la bordure sternale gauche avec une fistule art rioveineuse coronaire et au site d'une fistule art rioveineuse utilis e pour l'acc s l'h modialyse. Un coulement am lior travers les art res collat rales intercostales largies chez les patients pr sentant une coarctation aortique peut produire un souffle continu le long d'une ou de plusieurs c tes. Un bruit cervical avec des composants systoliques et diastoliques (un murmure de va-et-vient, Fig. 51e-7) indique g n ralement une st nose de l'art re carotide de haut grade. Tous les souffles continus ne sont pas pathologiques. Un bourdonnement veineux continu peut tre entendu chez les enfants et les jeunes adultes en bonne sant , en particulier pendant la grossesse ; il est mieux appr ci dans la fosse supraclaviculaire droite et peut tre effac par une pression sur la veine jugulaire interne droite ou en faisant tourner la t te du patient vers l'examinateur. Le souffle mammaire continu de la grossesse est cr par un flux art riel accru travers les seins engorg s et appara t g n ralement la fin du troisi me trimestre ou au d but de la p riode puerp rale. Le murmure est plus fort en systole. Une pression ferme avec le diaphragme du st thoscope peut liminer la partie diastolique du souffle. (Tableau 51e-2 ; voir Tableau 267-1) Une attention particuli re au comportement des souffles cardiaques lors de man uvres simples qui modifient l'h modynamique cardiaque peut fournir des indices importants sur leur cause et leur signification. L'auscultation respiratoire doit tre effectu e pendant une respiration calme ou avec une augmentation modeste de l'effort inspiratoire, car elle est plus puissante Murmure continu vs To-Fro Murmur FIguRe 51e-7 Comparaison du murmure continu et du murmure to-fro. Lors d'une communication anormale entre les syst mes haute pression et basse pression, un gradient de pression important existe tout au long du cycle cardiaque, produisant un murmure continu. Un exemple classique est le canal art riel perm able. Parfois, ce type de murmure peut tre confondu avec un murmure de va-et-vient, qui est une combinaison de murmure d' jection systolique et d'un murmure d'incomp tence valvulaire semi-lunaire. Un exemple classique de murmure to-fro est la st nose aortique et la r gurgitation. Un murmure continu crescend proximit du deuxi me son du c ur (S2), alors qu'un murmure de va-et-vient a deux composantes. La composante d' jection mi-systolique d crescende et dispara t l'approche de S2. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon : Examen du c ur, Partie IV, Auscultation du c ur. Dallas, American Heart Association, 1990, p 55. Copyright, American Heart Association.) le mouvement de la poitrine a tendance obscurcir les sons du c ur. Les murmures du c t gauche peuvent tre mieux entendus la fin de l'expiration, lorsque les volumes pulmonaires sont minimis s et que le c ur et les gros vaisseaux sont rapproch s de la paroi thoracique. Ce ph nom ne est caract ristique du m |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | urmure de la RA. Les murmures d'origine droite, tels que les r gurgitations tricuspides ou pulmonaires, augmentent en intensit pendant l'inspiration. L'intensit des murmures du c t gauche reste constante ou diminue avec l'inspiration. L' valuation au chevet du patient doit galement valuer le comportement de S2 avec la respiration et la relation dynamique entre les composants aortique et pulmonaire (Fig. 51e-8). La division invers e peut tre une caract ristique de la SA s v re, de l'HOCM, du bloc de branche gauche, de la stimulation ventriculaire droite ou de l'isch mie myocardique aigu . Un clivage fixe de S2 en pr sence d'un murmure mi-systolique de grade 2 ou 3 au niveau de la bordure sternale m diane ou sup rieure gauche indique un TSA. La division physiologique mais large au cours du cycle respiratoire implique soit une fermeture pr matur e de la valve aortique, comme cela peut se produire avec une RM s v re, soit une fermeture retard e de la valve pulmonaire en raison de la PS ou du bloc de d rivation droit. Alt rations de la r sistance vasculaire syst mique Les murmures peuvent modifier les caract ristiques apr s des man uvres qui modifient la r sistance vasculaire syst mique et la postcharge ventriculaire gauche. Les murmures systoliques de RM et de VSD deviennent plus forts pendant la prise en main soutenue, le gonflage simultan des brassards de pression art rielle sur les deux extr mit s sup rieures des pressions de 20 40 mmHg au-dessus de la pression systolique pendant 20 s, ou la perfusion d'un agent vasopresseur. Les murmures associ s l'AS ou l'HOCM deviendront plus doux ou resteront inchang s avec ces man uvres. Le murmure diastolique de la RA devient plus fort en r ponse aux interventions qui augmentent la r sistance vasculaire syst mique. Des changements oppos s dans les souffles systoliques et diastoliques peuvent survenir avec l'utilisation d'agents pharmacologiques qui r duisent la r sistance vasculaire syst mique. DynAMiC AusCuLTATion : BEDsiDE MAnEuvERs THAT CAn BE USED To CHAngE THE inTEnsiTy of CARDiAC MuRMuRs (sEE TExT) 1. 2. 3. 4. Manipulation pharmacologique de la pr charge et/ou de la postcharge 5. 6. 7. 8. FIguRe 51e-8 Top. Scission physiologique normale. Pendant l'expiration, les composantes aortique (A2) et pulmonaire (P2) du deuxi me son cardiaque sont s par es de <30 ms et sont appr ci es comme un seul son. Pendant l'inspiration, l'intervalle de s paration s' largit et A2 et P2 sont clairement s par s en deux sons distincts. En Bas Fente expiratoire audible. La division physiologique large est caus e par un retard dans P2. La division invers e est caus e par un retard dans A2, ce qui entra ne un mouvement paradoxal ; c'est- -dire qu'avec l'inspiration P2 se d place vers A2, et l'intervalle de division se r tr cit. Une scission physiologique troite se produit dans l'hypertension pulmonaire, et A2 et P2 sont entendus pendant l'expiration un intervalle de scission troit en raison de l'intensit accrue et de la composition haute fr quence de P2. (De JA Shaver, JJ Leonard, DF Leon : Examen du c ur, Partie IV, Auscultation du c ur. Dallas, American Heart Association, 1990, p 17. Copyright 2012 American Heart Association, Inc. Le nitrite d'amyle inhal est maintenant rarement utilis cette fin, mais peut aider distinguer le murmure de l'AS ou de l'HOCM de celui de l'IRM ou du VSD, si n cessaire. Les deux premiers murmures augmentent en intensit , tandis que les deux derniers deviennent plus doux apr s une exposition au nitrite d'amyle. Comme indiqu pr c demment, le murmure Austin Flint de RA s v re devient plus doux, mais le grondement moyen diastolique de la SEP devient plus fort, en r ponse l'abaissement brusque de la r sistance vasculaire syst mique avec le nitrite d'amyle. Modifications du retour veineux La man uvre de Valsalva entra ne une augmentation de la pression intrathoracique, suivie d'une diminution du retour veineux, du remplissage ventriculaire et du d bit cardiaque. La majorit des murmures diminuent d'intensit pendant la phase de d formation de la man uvre. Deux exceptions notables sont les murmures associ s au MVP et au HOCM obstructif, qui deviennent tous deux plus forts pendant la man uvre de Valsalva. Le souffle du MVP peut galement s'allonger mesure que le prolapsus des folioles se produit plus t t dans la systole des volumes ventriculaires plus petits. Ces murmures se comportent de mani re similaire et parall le la position debout. Le clic et le murmure du MVP se rapprochent de S1 en position debout rapide partir d'une position accroupie (Fig. 51e-3). L'augmentation de l'intensit du souffle de HOCM est bas e sur l'augmentation du gradient dynamique du tractus d' coulement ventriculaire gauche qui se produit avec un remplissage ventriculaire r duit. L'accroupissement entra ne des augmentations brusques du retour veineux (pr charge) et de la postcharge ventriculaire gau |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | che qui augmentent le volume ventriculaire, des changements qui entra nent de mani re pr visible une diminution de l'intensit et de la dur e des murmures associ s au MVP et au HOCM ; le clic et le murmure du MVP s' loignent de S1 avec l'accroupissement. Le rel vement passif des jambes peut tre utilis pour augmenter le retour veineux chez les patients qui sont incapables de s'accroupir et de se tenir debout. Cette man uvre peut entra ner une diminution de l'intensit du souffle associ l'HOCM mais a moins d'effet chez les patients atteints de MVP. CHAPITRE 51e Approche du patient avec un souffle cardiaque 51e-8 Contraction ventriculaire post-premature Un changement dans l'intensit d'une valve pulmonaire et mitrale. De tels signaux ne sont pas susceptibles de g n rer un murmure systolique dans le premier battement apr s un battement pr matur , ou dans le battement apr s une longue dur e de cycle chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, peuvent aider distinguer la SA de la RM, en particulier chez un patient plus g chez qui le murmure de la SA est bien transmis l'apex. Souffles systoliques dus une obstruction de l' coulement ventriculaire gauche, y compris celle due la SA, augmentation de l'intensit du battement apr s un battement pr matur en raison des effets combin s d'un remplissage ventriculaire gauche am lior et d'une potentialisation post-extrasystolique de la fonction contractile. Le flux vers l'avant s'acc l re, provoquant une augmentation du gradient et un murmure plus fort. L'intensit du souffle de la RM ne change pas dans le battement post-premature car il y a relativement peu d'augmentation suppl mentaire du d bit valvulaire mitral ou de changement dans le gradient auriculaire ventriculaire gauche-gauche. Des indices suppl mentaires sur l' tiologie et l'importance d'un souffle cardiaque peuvent tre tir s des ant c dents et d'autres r sultats de l'examen physique. Les sympt mes sugg rant une maladie cardiovasculaire, neurologique ou pulmonaire aident cibler le diagnostic diff rentiel, tout comme les r sultats pertinents pour la pression veineuse jugulaire et les formes d'onde, les impulsions art rielles, les autres sons cardiaques, les poumons, l'abdomen, la peau et les extr mit s. Dans de nombreux cas, des tudes de laboratoire, un ECG et/ou une radiographie pulmonaire peuvent avoir t obtenus plus t t et peuvent contenir des informations pr cieuses. Un patient avec une endocardite infectieuse suspect e, par exemple, peut avoir un murmure dans le cadre de la fi vre, des frissons, de l'anorexie, de la fatigue, de la dyspn e, de la spl nom galie, des p t chies et des h mocultures positives. Un nouveau souffle systolique chez un patient avec une chute marqu e de la pression art rielle apr s un infarctus du myocarde r cent sugg re une rupture myocardique. En revanche, un murmure isol de grade 1 ou 2 mi-systolique la bordure sternale gauche chez un jeune adulte en bonne sant , actif et asymptomatique est tr s probablement une conclusion b nigne pour laquelle aucune autre valuation n'est indiqu e. Le contexte dans lequel le murmure est appr ci dicte souvent la n cessit de tests suppl mentaires. (Fig. 51e-9 ; Chaps. 267 et 270e) L' chocardiographie avec flux de couleurs et Doppler spectral est un outil pr cieux pour l' valuation des souffles cardiaques. Les informations concernant la structure et la fonction de la valve, la taille de la chambre, l' paisseur de la paroi, la fonction ventriculaire, les pressions art rielles pulmonaires estim es, le d bit de d rivation intracardiaque, le d bit veineux pulmonaire et h patique et le d bit aortique peuvent tre facilement d termin es. Il est important de noter que les signaux Doppler de traces ou de l g re r gurgitation valvulaire sans cons quence clinique peuvent tre d tect s avec un tricuspide structurellement normal, PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Souffle cardiaque Souffle systolique Souffle diastolique Souffle continu Souffle mi-systolique, grade 2 ou moins Systolique pr coce Mi-systolique, grade 3 ou plus Systolique tardif Holosystolique Asymptomatique et aucun r sultat associ Symptomatique ou autres signes de maladie cardiaque * T , IRM cardiaque, cath t risme le cas ch ant Bourdonnement veineux Souffle mammaire ETT Pas de travail suppl mentaire assez de turbulence pour cr er un murmure audible. L' chocardiographie est indiqu e pour l' valuation des patients pr sentant des souffles pr coces, tardifs ou holosystoliques et des patients pr sentant des souffles de grade 3 ou moyens-systoliques plus forts. Les patients pr sentant des murmures mi-systoliques de grade 1 ou 2, mais d'autres sympt mes ou signes de maladie cardiovasculaire, y compris ceux de l'ECG ou de la radiographie pulmonaire, doivent galement subir une chocardiographie. L' chocardiographie est galement indiqu e pour l' valuation de tout patient pr sentant un souffle diastoliqu |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e et pour les patients pr sentant des souffles continus non dus un bourdonnement veineux ou un souffle mammaire. L' chocardiographie doit galement tre envisag e lorsqu'il existe un besoin clinique de v rifier la structure et le fonctionnement cardiaques normaux chez un patient dont les sympt mes et les signes sont probablement d'origine non cardiaque. La performance de l' chocardiographie en s rie pour suivre l' volution des personnes asymptomatiques atteintes de valvulopathie est une caract ristique centrale de leur valuation longitudinale et fournit des informations pr cieuses qui peuvent avoir un impact sur les d cisions concernant le moment de la chirurgie. L' chocardiographie de routine n'est pas recommand e chez les patients asymptomatiques pr sentant un souffle mi-systolique de grade 1 ou 2 sans autres signes de maladie cardiaque. Pour cette cat gorie de patients, l'orientation vers un sp cialiste cardiovasculaire doit tre envisag e en cas de doute sur la signification du souffle apr s l'examen initial. L'utilisation s lective de l' chocardiographie d crite ci-dessus n'a pas fait l'objet d'une analyse rigoureuse de son rapport co t-efficacit . Pour certains cliniciens, des appareils d' chographie cardiaque portatifs ou miniaturis s ont remplac le st thoscope. Bien que plusieurs rapports attestent de l'am lioration de la sensibilit de ces dispositifs pour la d tection de la cardiopathie valvulaire, l'exactitude d pend fortement de l'op rateur et les consid rations et r sultats relatifs aux co ts diff rentiels n'ont pas t pris en compte de mani re ad quate. L'utilisation de st thoscopes lectroniques ou num riques avec des capacit s d'affichage spectral a galement t propos e comme m thode pour am liorer la caract risation des souffles cardiaques et l'enseignement encadr de l'auscultation cardiaque. (Chap. 270e, Fig. 51e-9) Chez relativement peu de patients, l' valuation clinique et l'ETT ne caract risent pas ad quatement l'origine et la signification d'un souffle cardiaque. L' chocardiographie trans sophagienne (TEE) peut tre envisag e pour une valuation plus approfondie, en particulier lorsque les fen tres TTE sont limit es par la taille du corps, la configuration de la poitrine ou la pathologie intrathoracique. TEE offre une sensibilit accrue pour la d tection d'un large ventail de troubles cardiaques structurels. L'imagerie par r sonance magn tique cardiaque (CMR) d clenchement lectrocardiographique, bien que limit e dans sa capacit afficher la morphologie valvulaire, peut fournir des informations quantitatives concernant la fonction valvulaire, la gravit de la st nose, la fraction r gurgitante, le volume r gurgitant, le shunt d bit, chambre et grande taille de vaisseau, fonction ventriculaire et perfusion myocardique. La CMR a largement supplant la n cessit d'un cath t risme cardiaque et d'une valuation h modynamique invasive en cas de divergence entre les r sultats cliniques et chocardiographiques. L'angiographie coronarienne invasive est r alis e syst matiquement chez la plupart des patients adultes avant la chirurgie valvulaire, en particulier en cas de suspicion de maladie coronarienne fond e sur les sympt mes, les facteurs de risque et/ou l' ge. L'utilisation de la tomodensitom trie coronarienne (CCTA) pour exclure les maladies coronariennes chez les patients ayant une faible probabilit de maladie avant le test avant la chirurgie valvulaire est de plus en plus accept e. L'identification pr cise d'un souffle cardiaque commence par une approche syst matique de l'auscultation cardiaque. Caract risation de ses principaux attributs, FIguRe 51e-9 Strat gie d' valuation des souffles cardiaques. *Si un lectrocardiogramme ou tel que revu ci-dessus, permet l'examinateur de construire une radiographie thoracique a t obtenu et est anormal, l' chocardiographie est indiqu e. TTE, un diagnostic diff rentiel pr liminaire, qui est ensuite l' chocardiographie transthoracique ; TEE, chocardiographie trans sophagienne ; RM, magn tique affin e par int gration de l'information disponible en r sonance. (Adapt de RO Bonow et al : J Am Coll Cardiol 32:1486, 1998.) partir de l'histoire, des r sultats cardiaques associ s, de la CHAPITRE 51e Approche du patient avec un souffle cardiaque Palpitations Joseph Loscalzo Les palpitations sont extr mement courantes chez les patients qui se pr sentent leurs internistes et peuvent tre d finies comme une sensation intermittente de battement , de mart lement ou de battement dans la poitrine. Cette sensation peut tre intermittente ou soutenue et r guli re ou irr guli re. La plupart des patients 52254 interpr tent les palpitations comme une prise de conscience inhabituelle des battements cardiaques et deviennent particuli rement pr occup s lorsqu'ils sentent qu'ils ont saut ou manqu des battements cardiaques. Les palpitations sont souvent not es lorsque le patient se repose tranquillement, p riode |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | pendant laquelle les autres stimuli sont minimes. Les palpitations qui sont positionnelles refl tent g n ralement un processus structurel l'int rieur (par exemple, un myxome auriculaire) ou adjacent (par exemple, une masse m diastinale) du c ur. Les palpitations sont provoqu es par des causes cardiaques (43 %), psychiatriques (31 %), diverses (10 %) et inconnues (16 %), selon une grande s rie. Parmi les causes cardiovasculaires figurent les contractions auriculaires et ventriculaires pr matur es, les arythmies supraventriculaires et ventriculaires, le prolapsus de la valve mitrale (avec ou sans arythmie associ e), l'insuffisance aortique, le myxome auriculaire et l'embolie pulmonaire. Les palpitations intermittentes sont g n ralement caus es par des contractions auriculaires ou ventriculaires pr matur es : le battement post-extrasystolique est d tect par le patient en raison de l'augmentation de la dimension ventriculaire en fin de diastole apr s la pause du cycle cardiaque et de la force accrue de contraction (potentialisation post-extrasystolique) de ce battement. Des palpitations r guli res et soutenues peuvent tre caus es par des tachycardies supraventriculaires et ventriculaires r guli res. Des palpitations irr guli res et soutenues peuvent tre caus es par une fibrillation auriculaire. Il est important de noter que la plupart des arythmies ne sont pas associ es des palpitations. Dans ceux qui le sont, il est souvent utile soit de demander au patient de taper le rythme des palpitations, soit de prendre son pouls pendant les palpitations. En g n ral, les tats cardiovasculaires hyperdynamiques caus s par une stimulation cat cholaminergique due l'exercice, au stress ou au ph ochromocytome peuvent entra ner des palpitations. Les palpitations sont fr quentes chez les athl tes, en particulier les athl tes d'endurance plus g s. De plus, le ventricule hypertrophi de la r gurgitation aortique et le pr cordium hyperdynamique qui l'accompagne entra nent fr quemment la sensation de palpitations. D'autres facteurs qui augmentent la force de la contraction du myocarde, notamment le tabac, la caf ine, l'aminophylline, l'atropine, la thyroxine, la coca ne et les amph tamines, peuvent provoquer des palpitations. Les causes psychiatriques des palpitations comprennent les attaques de panique ou les troubles paniques, les tats d'anxi t et la somatisation, seuls ou en combinaison. Les patients pr sentant des causes psychiatriques de palpitations signalent plus souvent une dur e plus longue de la sensation (>15 min) et d'autres sympt mes concomitants que les patients pr sentant d'autres causes. Parmi les causes diverses de palpitations figurent la thyr otoxicose, les m dicaments (voir ci-dessus) et l' thanol, les contractions musculaires squelettiques spontan es de la paroi thoracique, le ph ochromocytome et la mastocytose syst mique. Approche du patient dyspn ique L'objectif principal de l' valuation des patients pr sentant des palpitations est de d terminer si le sympt me est caus par une arythmie potentiellement mortelle. Les patients pr sentant une coronaropathie pr existante ou des facteurs de risque de coronaropathie sont les plus risque d'arythmie ventriculaire (chap. 276) en tant que cause de palpitations. De plus, l'association de palpitations avec d'autres sympt mes sugg rant un compromis h modynamique, notamment une syncope ou des tourdissements, conforte ce diagnostic. Les palpitations caus es par des tachyarythmies prolong es chez les patients atteints de coronaropathie peuvent tre accompagn es d'une angine de poitrine ou d'une dyspn e et, chez les patients pr sentant un dysfonctionnement ventriculaire (systolique ou diastolique), d'une st nose aortique, d'une cardiomyopathie hypertrophique ou d'une st nose mitrale (avec ou sans coronaropathie), peuvent tre accompagn es d'une dyspn e due une augmentation de la pression veineuse auriculaire et pulmonaire gauche. Les principales caract ristiques de l'examen physique qui aideront confirmer ou r futer la pr sence d'une arythmie comme cause de palpitations (ainsi que ses cons quences h modynamiques ind sirables) comprennent la mesure des signes vitaux, l' valuation de la pression et du pouls veineux jugulaires et l'auscultation de la poitrine et du pr cordium. Un lectrocardiogramme au repos peut tre utilis pour documenter l'arythmie. Si l'effort est connu pour induire l'arythmie et les palpitations qui l'accompagnent, l' lectrocardiographie l'effort peut tre utilis e pour tablir le diagnostic. Si l'arythmie est suffisamment peu fr quente, d'autres m thodes doivent tre utilis es, notamment la surveillance lectrocardiographique continue (Holter) ; la surveillance t l phonique, par laquelle le patient peut transmettre un trac lectrocardiographique pendant un pisode d tect ; des enregistrements en boucle (externes ou implantables), qui peuvent capturer l' v nement lectrocardiographique pour un examen ult ri |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | eur ; et la t l m trie ambulatoire cardiaque mobile. Les donn es sugg rent que la surveillance Holter est d'une utilit clinique limit e, tandis que l'enregistreur de boucle implantable et la t l m trie ambulatoire cardiaque mobile sont s rs et peut- tre plus rentables dans l' valuation des patients pr sentant des palpitations r currentes et inexpliqu es (peu fr quentes). La plupart des patients pr sentant des palpitations ne pr sentent pas d'arythmie grave ou de cardiopathie structurelle sous-jacente. Si elles sont suffisamment troublantes pour le patient, les contractions auriculaires ou ventriculaires pr matur es b nignes occasionnelles peuvent souvent tre g r es par un traitement b ta-bloquant. Les palpitations provoqu es par l'alcool, le tabac ou les drogues illicites doivent tre g r es par l'abstention, tandis que celles caus es par des agents pharmacologiques doivent tre trait es en envisageant des th rapies alternatives lorsque cela est appropri ou possible. Les causes psychiatriques de palpitations peuvent b n ficier d'une th rapie cognitive ou d'une pharmacoth rapie. Le m decin doit noter que les palpitations sont tout le moins g nantes et, l'occasion, effrayantes pour le patient. Une fois que les causes graves du sympt me ont t exclues, le patient doit tre rassur sur le fait que les palpitations n'affecteront pas n gativement le pronostic. PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies Ikuo Hirano, Peter J. Kahrilas Dysphagie - difficult avaler - fait r f rence des probl mes de transit des aliments ou des liquides de la bouche vers l'hypopharynx ou travers l' sophage. Une dysphagie s v re peut compromettre la nutrition, provoquer une aspiration et r duire la qualit de vie. La terminologie suppl mentaire relative au dysfonctionnement de la d glutition est la suivante. L'aphagie (incapacit avaler) indique g n ralement une obstruction sophagienne compl te, le plus souvent rencontr e dans le cadre aigu d'un bol alimentaire ou d'une impaction avec un corps tranger. L'odynophagie fait r f rence une d glutition douloureuse, r sultant g n ralement d'une ulc ration des muqueuses de l'oropharynx ou de l' sophage. Elle s'accompagne g n ralement de dysphagie, mais l'inverse n'est pas vrai. Globus pharyngeus est une sensation de corps tranger localis e dans le cou qui n'interf re pas avec la d glutition et est parfois soulag e par la d glutition. La dysphagie de transfert entra ne fr quemment une r gurgitation nasale et une aspiration pulmonaire lors de la d glutition et est caract ristique de la dysphagie oropharyng e. La phagophobie (peur d'avaler) et le refus d'avaler peuvent tre psychog nes ou li s une anxi t anticipative au sujet de l'obstruction du bol alimentaire, de l'odynophagie ou de l'aspiration. La d glutition commence par une phase volontaire (orale) qui comprend la pr paration au cours de laquelle les aliments sont mastiqu s et m lang s de la salive. Ceci est suivi d'une phase de transfert au cours de laquelle le bolus est pouss dans le pharynx par la langue. L'entr e du bolus dans l'hypopharynx initie la r ponse pharyng e de l'hirondelle, qui est m di e de mani re centrale et implique une s rie complexe d'actions, dont le r sultat net est de propulser les aliments travers le pharynx dans l' sophage tout en emp chant leur entr e dans les voies respiratoires. Pour ce faire, le larynx est sur lev et tir vers l'avant, actions qui facilitent galement l'ouverture du sphincter sophagien sup rieur (ues). La pulsion de la langue propulse ensuite le bolus travers l'ues, suivie d'une contraction p ristaltique qui limine les r sidus du pharynx et travers l' sophage. Le sphincter sophagien inf rieur (LES) se d tend lorsque la nourriture p n tre dans l' sophage et reste d tendu jusqu' ce que la contraction p ristaltique ait d livr le bolus dans l'estomac. Les contractions p ristaltiques provoqu es en r ponse une hirondelle sont appel es p ristaltisme primaire et impliquent une inhibition s quenc e suivie d'une contraction de la musculature sur toute la longueur de l' sophage. L'inhibition qui pr c de la contraction p ristaltique est appel e inhibition d glutitive. La distension locale de l' sophage n'importe o sur sa longueur, comme cela peut se produire avec le reflux gastro- sophagien, active le p ristaltisme secondaire qui commence au point de distension et se poursuit distalement. Les contractions sophagiennes tertiaires sont des contractions sophagiennes non p ristaltiques et d sordonn es qui peuvent se produire spontan ment pendant l'observation fluoroscopique. La musculature de la cavit buccale, du pharynx, DE l'ues et de l' sophage cervical est stri e et directement innerv e par les motoneurones inf rieurs transport s dans les nerfs cr niens (Fig. 53-1). Les muscles de la cavit buccale sont innerv s par les cinqui me (trijumeau) et septi me (visage) nerfs cr niens ; la langue, par le douzi me (hypoglosse) n |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | erf cr nien. Les muscles pharyng s sont innerv s par les neuvi me (glossopharyngien) et dixi me (vague) nerfs cr niens. Physiologiquement, l'ues se compose du muscle cricopharyng , du constricteur pharyng inf rieur adjacent et de la partie proximale de l' sophage cervical. L'innervation DE l'ues provient du nerf vague, tandis que l'innervation de la musculature agissant sur l'ues pour faciliter son ouverture lors de la d glutition provient des cinqui me, septi me et douzi me nerfs cr niens. L'UES reste ferm e au repos en raison de ses propri t s lastiques inh rentes et de la contraction neurog ne du muscle cricopharyng . L'ouverture DES ues pendant la d glutition implique la fois la cessation de l'excitation vagale vers le cricopha-255 ryngeus et la contraction simultan e des muscles suprahyo des et g niohyo des qui ouvrent LES ues en conjonction avec le d placement vers le haut et vers l'avant du larynx. L'appareil neuromusculaire pour le p ristaltisme est distinct dans les parties proximale et distale de l' sophage. L' sophage cervical, comme la musculature pharyng e, est constitu de muscle stri et est directement innerv par les motoneurones inf rieurs du nerf vague. Le p ristaltisme dans l' sophage proximal est r gi par l'activation s quentielle des motoneurones vagaux dans le noyau ambigu. En revanche, l' sophage distal et les LES sont compos s de muscle lisse et sont contr l s par des neurones excitateurs et inhibiteurs dans le plexus myent rique sophagien. Neurones pr ganglionnaires m dullaires du noyau moteur dorsal du p ristaltisme d clencheur vague via ces neurones ganglionnaires lors du p ristaltisme primaire. Les neurotransmetteurs des neurones ganglionnaires excitateurs sont l'ac tylcholine et la substance P ; ceux des neurones inhibiteurs sont le peptide intestinal vasoactif et l'oxyde nitrique. Le p ristaltisme r sulte de l'activation structur e des neurones inhibiteurs suivie des neurones ganglionnaires excitateurs, avec une dominance progressive des neurones inhibiteurs distalement. De m me, la relaxation des LES se produit avec l'apparition de l'inhibition d glutitive et persiste jusqu' ce que la s quence p ristaltique soit compl te. Au repos, le LES est contract en raison de la stimulation ganglionnaire excitatrice et de son tonus myog nique intrins que, une propri t qui le distingue de l' sophage adjacent. La fonction du LES est compl t e par le muscle environnant des crus diaphragmatiques droits, qui agit comme un sphincter externe lors de l'inspiration, de la toux ou de la tension abdominale. La dysphagie peut tre sous-classifi e la fois par emplacement et par les circonstances dans lesquelles elle se produit. En ce qui concerne l'emplacement, des consid rations distinctes s'appliquent la dysphagie orale, pharyng e ou sophagienne. Le transport normal d'un bol ing r d pend de la consistance et de la taille du bol, du calibre de la lumi re, de l'int grit de la contraction p ristaltique et de l'inhibition d glutitive DES UES et DES ERP. La dysphagie caus e par un bolus surdimensionn ou une lumi re troite est appel e dysphagie structurelle, tandis que la dysphagie due des anomalies du p ristaltisme ou une alt ration de la relaxation du sphincter apr s la d glutition est appel e dysphagie propulsive ou Vue sagittale du pharynx Bouche molle Membrane thyrohyo de Membrane cricothyro dienne Os hyo de Cordon vocal Aryt no de transverse ms. piglotte dure du palais Digastrique (post. ventre) Cavit buccale Myloho de ms. (hypopharynx) (ventre fourmi) Constricteur moyen FIguRE 53-1 Vues sagittales et sch matiques de la musculature impliqu e dans la d glutition oropharyng e. Notez la dominance de la langue dans la vue sagittale et la relation intime entre l'entr e du larynx (voie a rienne) et l' sophage. Dans la configuration de repos illustr e, l'entr e sophagienne est ferm e. Ceci est temporairement reconfigur de sorte que l'entr e oesophagienne est ouverte et l'entr e laryng e ferm e pendant la d glutition. (Adapt de PJ Kahrilas, dans DW Gelfand et JE Richter [eds] : Dysphagia : Diagnosis and Treatment. New York : Igaku-Shoin Medical Publishers, 1989, pp. 11 28.) 256 motor dysphagia. Plus d'un m canisme peut tre op rationnel chez un patient atteint de dysphagie. La scl rodermie se pr sente g n ralement avec un p ristaltisme absent ainsi qu'un les affaibli qui pr dispose les patients la formation d'une st nose peptique. De m me, la radioth rapie pour le cancer de la t te et du cou peut aggraver les d ficits fonctionnels de l'hirondelle oropharyng e attribuables la tumeur et provoquer une st nose de l' sophage cervical. Dysphagie buccale et pharyng e (oropharyng e) La dysphagie de phase orale est associ e une mauvaise formation et un mauvais contr le du bolus, de sorte que la nourriture a une r tention prolong e dans la cavit buccale et peut s'infiltrer hors de la bouche. L' rosion et la difficult initier la d glutition sont |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | d'autres signes caract ristiques. Un mauvais contr le du bolus peut galement entra ner un d versement pr matur de nourriture dans l'hypopharynx avec aspiration r sultante dans la trach e ou une r gurgitation dans la cavit nasale. La dysphagie en phase pharyng e est associ e la r tention de nourriture dans le pharynx en raison d'une mauvaise propulsion de la langue ou du pharynx ou d'une obstruction au niveau DE l'ues. Les signes et sympt mes d'enrouement concomitant ou de dysfonctionnement du nerf cr nien peuvent tre associ s une dysphagie oropharyng e. La dysphagie oropharyng e peut tre due des causes neurologiques, musculaires, structurelles, iatrog nes, infectieuses et m taboliques. Les pathologies iatrog nes, neurologiques et structurelles sont les plus courantes. Les causes iatrog nes comprennent la chirurgie et la radioth rapie, souvent dans le cadre d'un cancer de la t te et du cou. La dysphagie neurog ne r sultant d'accidents vasculaires c r braux, de la maladie de Parkinson et de la scl rose lat rale amyotrophique est une source majeure de morbidit li e l'aspiration et la malnutrition. Les noyaux m dullaires innervent directement l'oropharynx. La lat ralisation de la dysphagie pharyng e implique soit une l sion pharyng e structurelle, soit un processus neurologique ciblant s lectivement les noyaux ipsilat raux du tronc c r bral ou le nerf cr nien. Les progr s de l'imagerie c r brale fonctionnelle ont permis d' lucider un r le important du cortex c r bral dans la fonction d'hirondelle et la dysphagie. L'asym trie dans la repr sentation corticale du pharynx fournit une explication la dysphagie qui survient la suite d'accidents c r brovasculaires corticaux unilat raux. Les l sions structurelles oropharyng es causant la dysphagie comprennent le diverticule de Zenker, la barre cricopharyng e et la n oplasie. Le diverticule de Zenker est g n ralement rencontr chez les patients g s, avec une pr valence estim e entre 1:1000 et 1:10 000. En plus de la dysphagie, les patients peuvent pr senter une r gurgitation des d bris alimentaires particulaires, une aspiration et une halitose. La pathogen se est li e une st nose du cricopharyngeus qui provoque une diminution de l'ouverture de l'ues et entra ne une augmentation de la pression hypopharyng e lors de la d glutition avec d veloppement d'un diverticule de pulsion imm diatement au-dessus du cricopharyngeus dans une r gion de faiblesse potentielle connue sous le nom de d hiscence de Killian. Une barre cricopharyng e, apparaissant comme une indentation pro minente derri re le tiers inf rieur du cartilage crico de, est li e au diverticule de Zenker en ce qu'elle implique une distensibilit limit e du cricopharyng e et peut conduire la formation d'un diverticule de Zenker. Cependant, une barre cricopharyng e est une constatation radiographique courante, et la plupart des patients avec des barres cricopharyng es transitoires sont asymptomatiques, ce qui rend important d'exclure les tiologies alternatives de la dysphagie avant le traitement. En outre, les barres cricopharyng es peuvent tre secondaires d'autres troubles neuromusculaires. tant donn que la phase pharyng e de la d glutition se produit en moins d'une seconde, une fluoroscopie s quence rapide est n cessaire pour valuer les anomalies fonctionnelles. Un examen fluoroscopique ad quat n cessite que le patient soit conscient et coop ratif. L' tude int gre des enregistrements de s quences d'hirondelle lors de l'ingestion d'aliments et de liquides de consistance variable. Le pharynx est examin pour d tecter la r tention du bolus, la r gurgitation dans le nez ou l'aspiration dans la trach e. Le moment et l'int grit de la contraction pharyng e et de l'ouverture des UE avec une hirondelle sont analys s pour valuer la fois le risque d'aspiration et le potentiel de traitement par hirondelle. Les anomalies structurelles de l'oropharynx, en particulier celles qui peuvent n cessiter des biopsies, doivent galement tre valu es par un examen laryngoscopique direct. Dysphagie sophagienne L' sophage adulte mesure 18 26 cm de longueur et est anatomiquement divis en l' sophage cervical, s' tendant de la jonction pharyngo- sophagienne l'encoche suprasternale, et l' sophage thoracique, qui se poursuit jusqu'au hiatus diaphragmatique. Lorsqu'elle est distendue, la lumi re sophagienne a des dimensions internes de PARTIE 2 Manifestations cardinales et pr sentation des maladies environ 2 cm dans le plan ant ropost rieur et 3 cm dans le plan lat ral. La dysphagie des aliments solides devient courante lorsque la lumi re est r tr cie <13 mm, mais peut galement se produire avec des diam tres plus grands dans le cadre d'aliments mal mastiqu s ou d'un dysfonctionnement moteur. Les l sions circonf rentielles sont plus susceptibles de provoquer une dysphagie que les l sions qui n'impliquent qu'une circonf rence partielle de la paroi sophagienne. Les causes structurelles |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | les plus courantes de dysphagie sont les anneaux de Schatzki, l' sophagite osinophilique et les st noses peptiques. La dysphagie survient galement dans le contexte d'un reflux gastro- sophagien sans r tr cissement, peut- tre sur la base d'une alt ration de la sensation sophagienne, de la distensibilit ou de la fonction motrice. Les troubles propulsifs conduisant une dysphagie sophagienne r sultent d'anomalies du p ristaltisme et/ou d'une inhibition d glutitive, affectant potentiellement l' sophage cervical ou thoracique. tant donn que la pathologie des muscles stri s implique g n ralement la fois l'oropharynx et l' sophage cervical, les manifestations cliniques sont g n ralement domin es par la dysphagie oropharyng e. Les maladies affectant le muscle lisse concernent la fois l' sophage thoracique et LES ERP. Une manifestation dominante de cela, l'absence de p ristaltisme, fait r f rence soit l'absence totale de contraction induite par l'hirondelle, soit la pr sence de contractions non p ristaltiques et d sordonn es. L'absence de p ristaltisme et l' chec de la relaxation d glutitive des sont les caract ristiques d terminantes de l'achalasie. Dans le spasme sophagien diffus (des), la fonction des est normale, la motilit d sordonn e tant limit e au corps sophagien. L'absence de p ristaltisme combin e une faiblesse s v re des ERP est un sch ma non sp cifique couramment observ chez les patients atteints de scl rodermie. Approche du patient dyspn ique La figure 53-2 montre un algorithme pour l'approche d'un patient dysphagique. Les ant c dents du patient sont extr mement pr cieux pour tablir un diagnostic pr somptif ou au moins restreindre consid rablement les diagnostics diff rentiels chez la plupart des patients. Les l ments cl s de l'histoire sont la localisation de la dysphagie, les circonstances dans lesquelles la dysphagie est v cue, d'autres sympt mes associ s la dysphagie et la progression. La dysphagie qui se localise l'encoche suprasternale peut indiquer une tiologie oropharyng e ou sophagienne car la dysphagie distale est r f r e de mani re proximale environ 30 % du temps. La dysphagie qui se localise la poitrine est d'origine sophagienne. La r gurgitation nasale et l'aspiration trach obronchique se manifestant par une toux avec d glutition sont des caract ristiques de la dysphagie oropharyng e. Une toux s v re avec d glutition peut galement tre le signe d'une fistule trach o- sophagienne. La pr sence d'enrouement peut tre un autre indice diagnostique important. Lorsque l'enrouement pr c de la dysphagie, la l sion primaire est g n ralement laryng e ; l'enrouement qui survient apr s le d veloppement de la dysphagie peut r sulter d'une atteinte du nerf laryng r currente par une tumeur maligne. Le type d'aliment causant la dysphagie est un d tail crucial. Une dysphagie intermittente qui ne se produit qu'avec des aliments solides implique une dysphagie structurelle, tandis qu'une dysphagie constante avec des liquides et des solides sugg re fortement une anomalie motrice. Deux mises en garde ce mod le sont que, malgr une anomalie motrice, les patients atteints de scl rodermie d veloppent g n ralement une dysphagie l g re pour les solides uniquement et, de mani re quelque peu paradoxale, que les patients atteints de dysphagie oropharyng e ont souvent plus de difficult s g rer les liquides que les solides. Une dysphagie progressive au cours des semaines des mois soul ve des inqui tudes quant la n oplasie. Une dysphagie pisodique des solides inchang e au fil des ans indique un processus pathologique b nin tel qu'un anneau de Schatzki ou une sophagite osinophile. L'impaction alimentaire avec une incapacit prolong e passer un bol ing r m me avec l'ingestion de liquide est typique d'une dysphagie structurelle. La douleur thoracique accompagne fr quemment la dysphagie, qu'elle soit li e des troubles moteurs, des troubles structurels ou une maladie de reflux. Des ant c dents prolong s de br lures d'estomac avant l'apparition de la dysphagie sugg rent une st nose gastro-duod nale et, rarement, un ad nocarcinome de l' sophage. Ant c dents d'intubation nasogastrique prolong e, de chirurgie de l' sophage ou de la t te et du cou, d'ingestion de caustique au cou, de r gurgitation nasale, d'aspiration, de cou, d'impaction alimentaire FIguRE 53-2 Approche du patient dysphagique. Les tiologies en caract res gras sont les plus courantes. ORL, oreille, nez et gorge ; RGO, reflux gastro- sophagien. des agents ou des pilules, une radioth rapie ou une chimioth rapie ant rieure ou des maladies cutan o-muqueuses associ es peuvent aider isoler la cause de la dysphagie. Avec l'odynophagie qui l'accompagne, qui indique g n ralement une ulc ration, une sophagite infectieuse ou induite par la pilule doit tre suspect e. Chez les patients atteints du sida ou d'autres tats immunod prim s, l' sophagite due des infections opportunistes telles que Cand |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ida, le virus de l'herp s simplex ou le cytom galovirus et des tumeurs telles que le sarcome de Kaposi et le lymphome doit tre envisag e. Une forte histoire d'atopie augmente les pr occupations pour l' sophagite osinophilique. L'examen physique est important dans l' valuation de la dysphagie orale et pharyng e, car la dysphagie n'est g n ralement qu'une des nombreuses manifestations d'un processus pathologique plus global. Les signes de paralysie bulbaire ou pseudobulbaire, y compris la dysarthrie, la dysphonie, le ptosis, l'atrophie de la langue et le jerk hyperactif de la m choire, en plus des signes de maladie neuromusculaire g n ralis e, doivent tre provoqu s. Le cou doit tre examin pour la thyrom galie. Une inspection minutieuse de la bouche et du pharynx doit r v ler des l sions pouvant interf rer avec le passage des aliments. L'absence de dentition peut interf rer avec la mastication et exacerber une cause existante de dysphagie. L'examen physique est moins utile dans l' valuation de la dysphagie sophagienne, car la pathologie la plus pertinente se limite l' sophage. L'exception notable est la maladie de la peau. Les modifications de la peau peuvent sugg rer un diagnostic de scl rodermie ou de maladies cutan o-muqueuses telles que la pemphigo de, le lichen plan et l' pidermolyse bulleuse, qui peuvent toutes impliquer l' sophage. Bien que la plupart des cas de dysphagie soient attribuables des processus pathologiques b nins, la dysphagie est galement un sympt me cardinal de plusieurs tumeurs malignes, ce qui en fait un sympt me important valuer. Le cancer peut entra ner une dysphagie due une obstruction intraluminale (cancer gastrique oesophagien ou proximal, d p ts m tastatiques), une compression extrins que (lymphome, cancer du poumon) ou des syndromes paran oplasiques. M me lorsqu'elle n'est pas attribuable une tumeur maligne, la dysphagie est g n ralement une manifestation d'une entit pathologique identifiable et traitable, ce qui rend son valuation b n fique pour le patient et gratifiante pour le praticien. L'algorithme de diagnostic sp cifique poursuivre est guid par les d tails de l'historique (Fig. 53-2). Si une dysphagie orale ou pharyng e est suspect e, une tude fluoroscopique de l'hirondelle, g n ralement r alis e par un th rapeute de l'hirondelle, est la proc dure de choix. L' valuation oto-rhino-laryngoscopique et neurologique peut galement tre importante, selon les circonstances. En cas de suspicion de dysphagie sophagienne, l'endoscopie sup rieure est le test le plus utile. L'endoscopie permet une meilleure visualisation des l sions muqueuses que la radiographie du baryum et permet galement d'obtenir des biopsies muqueuses. Des anomalies endoscopiques ou histologiques sont videntes dans les principales causes de dysphagie sophagienne : anneau de Schatzki, reflux gastro- sophagien et sophagite osinophile. De plus, une intervention th rapeutique avec dilatation sophagienne peut tre effectu e dans le cadre de la proc dure si cela est jug n cessaire. L' mergence de l' sophagite osinophilique comme principale cause de dysphagie chez les enfants et les adultes a conduit la recommandation d'obtenir syst matiquement des biopsies de la muqueuse sophagienne dans l' valuation de la dysphagie inexpliqu e, m me en l'absence de l sions de la muqueuse sophagienne identifi es par endoscopie. En cas de suspicion de troubles de la motilit sophagienne, l'endoscopie reste l' valuation initiale appropri e, car les affections n oplasiques et inflammatoires peuvent produire accessoirement des sch mas d'achalasie ou de spasme sophagien. La manom trie sophagienne est effectu e si la dysphagie n'est pas expliqu e de mani re ad quate par endoscopie ou pour confirmer le diagnostic d'un trouble moteur sophagien suspect . La radiographie au baryum peut fournir des informations compl mentaires utiles en cas de st noses sophagiennes subtiles ou complexes, de chirurgie sophagienne ant rieure, de diverticules sophagiens ou de hernie para- sophagienne. Dans des cas sp cifiques, un examen par tomodensitom trie (CT) et une chographie endoscopique peuvent tre utiles. Le traitement de la dysphagie d pend la fois du locus et de l' tiologie sp cifique. La dysphagie oropharyng e r sulte le plus souvent de d ficits fonctionnels caus s par des troubles neurologiques. Dans de telles circonstances, le traitement se concentre sur l'utilisation de postures ou de man uvres con ues pour r duire les r sidus pharyng s et am liorer la protection des voies respiratoires apprises sous la direction d'un inhaloth rapeute qualifi . Le risque d'aspiration peut tre r duit en modifiant la consistance des aliments et des liquides ing r s. La dysphagie r sultant d'un accident vasculaire c r bral s'am liore g n ralement, mais pas toujours, spontan ment dans les premi res semaines suivant l' v nement. Les cas plus graves et persistants peuvent n cessiter une gastrostomie et une al |
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