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Les Principes de Médecine Interne de Harrison | tic consiste enregistrer l'ECG 12 d rivations avant, pendant et apr s l'exercice, g n ralement sur un tapis roulant (Fig. 293-2). Le test consiste en une augmentation progressive normalis e de la charge de travail externe (tableau 293-2) tandis que les sympt mes, l'ECG et la pression art rielle du bras sont surveill s. La dur e de l'exercice est g n ralement limit e par les sympt mes et le test est interrompu en cas d'inconfort thoracique, d'essoufflement s v re, de vertiges, de fatigue s v re, de d pression du segment ST >0,2 mV (2 mm), de chute de la pression art rielle systolique >10 mmHg ou de d veloppement d'une tachyarythmie ventriculaire. Ce test est utilis pour d couvrir toute limitation de la performance l'exercice, d tecter les signes typiques d'isch mie myocardique l'ECG et tablir leur relation avec l'inconfort thoracique. La r ponse isch mique du segment ST est g n ralement d finie comme une d pression plate ou en pente descendante du segment ST >0,1 mV en dessous de la ligne de base (c'est- -dire le segment PR) et pendant plus de 0,08 s (Fig. 293-1). Les modifications de la pente ascendante ou du segment ST- jonctionnel ne sont pas consid r es comme caract ristiques de l'isch mie et ne constituent pas un test positif. Bien qu'il faille noter les anomalies des ondes T, les perturbations de la conduction et les arythmies ventriculaires qui se d veloppent pendant l'exercice, elles ne sont pas non plus diagnostiques. Les tests d'exercice n gatifs dans lesquels la fr quence cardiaque cible (85 % de la fr quence cardiaque maximale pr vue pour l' ge et le sexe) n'est pas atteinte sont consid r s comme non diagnostiques. Lors de l'interpr tation des tests d'effort ECG, la probabilit qu'une coronaropathie (CAD) existe chez le patient ou la population l' tude (c'est- -dire la probabilit avant le test) doit tre prise en compte. Dans l'ensemble, des r sultats faux positifs ou faux n gatifs se produisent dans un tiers des cas. Cependant, un r sultat positif l'exercice indique que la probabilit de coronaropathie est de 98 % chez les hommes de plus de 50 ans ayant des ant c dents d'angine de poitrine typique et qui d veloppent une g ne thoracique pendant le test. La probabilit diminue si le patient a des douleurs thoraciques atypiques ou aucune douleur thoracique par anamn se et/ou pendant le test. L'incidence des faux positifs est significativement augment e chez les patients pr sentant de faibles probabilit s de DHI, tels que les hommes asymptomatiques g s de moins de 40 ans ou les femmes pr m nopaus es sans facteurs de risque d'ath roscl rose pr matur e. Il est galement augment chez les patients prenant des m dicaments cardioactifs, tels que les digitaliques et les agents antiarythmiques, et chez ceux pr sentant des troubles de la conduction intraventriculaire, des anomalies du segment ST au repos et des ondes T, une hypertrophie ventriculaire ou des taux de potassium s rique anormaux. La maladie obstructive limit e l'art re coronaire circonflexe peut entra ner un test d'effort faussement n gatif puisque la partie lat rale du c ur que ce vaisseau alimente n'est pas bien repr sent e sur l'ECG 12 d rivations de surface. tant donn que la sensibilit globale de l' lectrocardiographie de stress l'effort n'est que d'environ75 %, un r sultat n gatif n'exclut pas la coronaropathie, bien qu'il rende extr mement improbable la probabilit d'une coronaropathie principale trois vaisseaux ou gauche. Un professionnel de la sant doit tre pr sent tout au long du test d'exercice. Il est important de mesurer la dur e totale de l'exercice, les temps jusqu' l'apparition du changement isch mique du segment ST et de l'inconfort thoracique, le travail externe effectu (g n ralement exprim comme le stade de l'exercice) et le travail cardiaque interne effectu , c'est- -dire par le produit fr quence cardiaque-pression sanguine. La profondeur de la d pression du segment ST et le temps n cessaire la r cup ration de ces modifications de l'ECG sont galement importants. Parce que les risques des tests d'exercice sont faibles mais r els - estim s un d c s et deux complications non mortelles pour 10 000 tests - l' quipement de r animation devrait tre disponible. Des tests d'exercice modifi s (limit s par la fr quence cardiaque plut t que par les sympt mes) peuvent tre effectu s en toute s curit chez les patients d s 6 jours apr s un infarctus du myocarde non compliqu (tableau 293-2). Les contre-indications aux tests d'effort comprennent l'angor au repos dans les 48 heures, le rythme instable, la st nose aortique s v re, la myocardite aigu , l'insuffisance cardiaque incontr l e, l'hypertension pulmonaire s v re et l'endocardite infectieuse active. La r ponse normale l'exercice gradu comprend des augmentations progressives de la fr quence cardiaque et de la pression art rielle. L' chec de l'augmentation de la pression art rielle ou une diminution r elle avec des signes d'isch mi |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e pendant le test est un signe pronostique d favorable important, car il peut refl ter un dysfonctionnement ventriculaire gauche global induit par l'isch mie. Le d veloppement d'une angine et/ou d'une d pression s v re (>0,2 mV) du segment ST faible charge de travail, c'est- -dire avant l'ach vement de la phase II du protocole Bruce, et/ou d'une d pression du segment ST qui persiste >5 min apr s la fin de l'exercice augmente la sp cificit du test et sugg re une DHI s v re et un risque lev d' v nements ind sirables futurs. Imagerie cardiaque (voir galement chap. 270e) Lorsque l'ECG au repos est anormal (par exemple, syndrome de pr -excitation, >1 mm de d pression du segment ST au repos, bloc de branche gauche, rythme ventriculaire rythm ), les informations obtenues partir d'un test d'exercice peuvent tre am lior es par l'imagerie de perfusion de radionucl ides myocardiques de stress apr s l'administration intraveineuse de thallium 201 ou 99m-technetium sestamibi pendant l'exercice (ou avec un stress pharmacologique). Les donn es contemporaines sugg rent galement l'imagerie par tomographie par mission de positons (TEP) (avec exercice ou stress pharmacologique) en utilisant l'ammoniac N-13 ou le nucl ide rubidium-82 comme autre technique d' valuation de la perfusion. Les images obtenues imm diatement apr s l'arr t de l'exercice pour d tecter une isch mie r gionale sont compar es celles obtenues au repos pour confirmer une isch mie r versible et des r gions d'absorption constamment absentes qui signifient un infarctus. Une fraction importante de patients qui ont besoin de tests de stress non invasifs pour identifier l'isch mie myocardique et un risque accru d' v nements coronariens ne peuvent pas faire de l'exercice en raison d'une maladie vasculaire ou musculo-squelettique p riph rique, d'une dyspn e d'effort ou d'un d conditionnement. Dans ces circonstances, un test pharmacologique par voie intraveineuse est utilis la place de l'exercice. Par exemple, le dipyridamole ou l'ad nosine peuvent tre administr s pour cr er un vol coronarien en augmentant temporairement le d bit chez les personnes non malades CHAPITRE 293 Cardiopathie isch mique valuation du patient avec IHD connu ou suspect Le patient peut-il faire de l'exercice de mani re ad quate ? Des caract ristiques confusionnelles sont-elles pr sentes sur l'ECG au repos ? Effectuer un test d'exercice sur tapis roulant Une tude d'imagerie doit tre effectu e Oui Non Indications possibles pour les tests de r sistance du patient : 1. Dx de l'IHD incertain 2. valuer la capacit fonctionnelle du patient 3. valuer l'ad quation du programme de traitement de la DHI 4. Score calcique nettement anormal sur EBCT 2-D Echo Scintigraphie de perfusion nucl aire Scintigraphie cardiaque IRM Scintigraphie cardiaque TEP ECHOECG MIBI CMR TEP Non Oui FIGURE 293-2 valuation du patient pr sentant une cardiopathie isch mique connue ou suspect e. Sur la gauche de la figure se trouve un algorithme pour identifier les patients qui devraient tre r f r s pour des tests de stress et la voie de d cision pour d terminer si un exercice standard sur tapis roulant avec surveillance par lectrocardiogramme (ECG) seul est ad quat. Une tude d'imagerie sp cialis e est n cessaire si le patient ne peut pas faire de l'exercice de mani re ad quate (un d fi pharmacologique est donn ) ou s'il y a des caract ristiques confondantes sur l'ECG au repos (un exercice sur tapis roulant sympt mes limit s peut tre utilis pour stresser la circulation coronaire). Les panneaux B E, poursuivis la page suivante, sont des exemples des donn es obtenues avec la surveillance ECG et les proc dures d'imagerie sp cialis es. CMR, r sonance magn tique cardiaque ; EBCT, tomodensitom trie par faisceau d' lectrons ; ECHO, chocardiographie ; IHD, cardiopathie isch mique ; MIBI, isonitrite de m thoxyisobutyle ; RM, r sonance magn tique ; TEP, tomographie par mission de positons. A. Dirigez V4 au repos (panneau sup rieur) et apr s 4,5 min d'exercice (panneau inf rieur). Il y a 3 mm (0,3 mV) de d pression horizontale du segment ST, indiquant un test positif pour l'isch mie. (Modifi partir de BR Chaitman, dans E Braunwald et al [eds] : Heart Disease, 8th ed, Philadelphia, Saunders, 2008.) B. Une joggeuse passionn e de 45 ans qui a commenc subir une pression thoracique substernale classique a fait l'objet d'une tude d' cho d'exercice. Avec l'exercice, la fr quence cardiaque du patient est pass e de 52 153 battements/min. La chambre ventriculaire gauche s'est dilat e avec l'exercice, et les parties septale et apicale sont devenues akin tiques dyskin tiques (fl che rouge). Ces r sultats sugg rent fortement une st nose importante limitant le d bit dans l'art re descendante ant rieure gauche proximale, ce qui a t confirm l'angiographie coronarienne. (Modifi partir de SD Solomon, dans E. Braunwald et al [eds] : Primary Cardiology, 2nd ed, Philadelphia, Saunders, 2003.) C |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | . Images de tomodensitom trie par mission d'un seul photon de perfusion myocardique de stress et de repos obtenues avec 99m- technetium sestamibi chez un patient souffrant de douleurs thoraciques et de dyspn e l'effort. Les images d montrent un d faut de perfusion de stress de taille moyenne et s v re impliquant les parois inferolat rales et inf rieures basales, montrant une r versibilit presque compl te, compatible avec une isch mie mod r e dans le territoire de l'art re coronaire droite (fl ches rouges). (Images fournies par le Dr Marcello Di Carli, Division de m decine nucl aire, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA.) D. Un patient avec un infarctus du myocarde ant rieur pr sentait une g ne thoracique r currente. Sur l'imagerie cin tique par r sonance magn tique cardiaque (CMR), une large zone d'akin sie ant rieure a t not e (marqu e par les fl ches en haut gauche et droite des images, cadre systolique uniquement). Cette zone d'akin sie tait assortie d'une plus grande tendue d'am liorations tardives du gadolinium-DTPA compatibles avec un infarctus du myocarde transmural important (marqu par des fl ches dans les images du milieu gauche et droite). Les images de perfusion de premier passage au repos (en bas gauche) et au stress vasodilatateur l'ad nosine (en bas droite) ont r v l une anomalie de perfusion r versible qui s' tendait au septum inf rieur. On a constat que ce patient avait une art re coronaire descendante ant rieure gauche proximale occluse avec une formation collat rale tendue. Ce cas illustre l'utilit de diff rentes modalit s dans un examen CMR pour caract riser le myocarde isch mique et infarctus. DTPA, acide di thyl netriamine penta-ac tique. (Images fournies par le Dr Raymond Kwong, Division cardiovasculaire, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA.) E. Images TEP de perfusion myocardique de stress et de repos obtenues avec du rubidium-82 chez un patient souffrant de douleurs thoraciques l'effort. Les images d montrent un d faut de perfusion de stress important et s v re impliquant les parois ant rieure, ant rolat rale et ant ro-septale m diane et apicale et l'apex ventriculaire gauche, montrant une r versibilit compl te, compatible avec une isch mie tendue et s v re dans le territoire de l'art re coronaire descendante ant rieure m diane gauche (fl ches rouges). (Images fournies par le Dr. Marcello Di Carli, Division de m decine nucl aire, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA.) NORMAL ET I BRUCE Modifi 3 min tapes BRUCE 3 min tapes MPH %GR MPH %GR 6,0 22 6,0 22 EN BONNE SANT , SELON L' GE, ACTIVIT 5,5 20 5,2 20 5,0 18 5,0 18 56,0 16 52,5 15 49,0 14 45,5 13 4,2 16 4,2 16 42,0 12 38,5 11 3,4 14 3,4 14 SANT S DENTAIRE 35,0 10 31,5 9 28,0 8 LIMIT E 24,5 7 2,5 12 2,5 12 II SYMPTOMATIQUE 21,0 6 17,5 5 1,7 10 1,7 10 III 14,0 4 10,5 3 1,7 5 7,0 2 1,7 0 IV 3,5 1 Abr viations : GR, grade ; MPH, miles par heure. Source : Modifi partir de GF Fletcher et al : Circulation 104:1694, 2001. segments du syst me vasculaire coronarien au d triment des segments malades. Alternativement, une perfusion incr mentielle gradu e de dobutamine peut tre administr e pour augmenter le MVO2. Une vari t d'options d'imagerie sont disponibles pour accompagner ces facteurs de stress pharmacologiques (Fig. 293-2). Le d veloppement d'un d faut transitoire de perfusion avec un traceur tel que le thallium-201 ou le 99m-technetium sestamibi est utilis pour d tecter l'isch mie myocardique. L' chocardiographie est utilis e pour valuer la fonction ventriculaire gauche chez les patients souffrant d'angor chronique stable et chez les patients ayant des ant c dents d'infarctus du myocarde, d'ondes Q pathologiques ou de signes cliniques d'insuffisance cardiaque. L' chocardiographie bidimensionnelle peut valuer les anomalies globales et r gionales du mouvement des parois du ventricule gauche qui sont transitoires en raison d'une isch mie. L' chocardiographie de stress (exercice ou dobutamine) peut provoquer l' mergence de r gions d'akin sie ou de dyskin sie qui ne sont pas pr sentes au repos. L' chocardiographie d'effort, comme l'imagerie de perfusion myocardique d'effort, est plus sensible que l' lectrocardiographie d'exercice dans le diagnostic de la DHI. Les tests de stress par r sonance magn tique cardiaque (CMR) voluent galement comme une alternative aux radionucl ides, la TEP ou l'imagerie de stress chocardiographique. Les tests de r sistance CMR effectu s avec une perfusion de dobutamine peuvent tre utilis s pour valuer les anomalies du mouvement des parois accompagnant l'isch mie, ainsi que la perfusion myocardique. La CMR peut tre utilis e pour fournir une valuation ventriculaire plus compl te l'aide d' tudes d'imagerie par r sonance magn tique (IRM) tranches multiples. Les plaques ath roscl reuses se calcifient progressivement avec le temps, et la calcification coronarienne en g n ral augmente avec l' ge. Pour cette raison, des m thodes de d t |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ection du calcium coronarien ont t d velopp es pour mesurer la pr sence de l'ath roscl rose coronarienne. Ces m thodes impliquent des applications de tomodensitom trie (CT) qui permettent d'acqu rir rapidement des images (d tection par faisceau d' lectrons [EBCT] et d tection multid tecteur [MDCT]). Le calcium coronarien d tect par ces techniques d'imagerie est le plus souvent quantifi en utilisant le score d'Agatston, qui est bas sur la zone et la densit de calcification. Bien que la pr cision diagnostique de cette m thode d'imagerie soit lev e (sensibilit , 90 94% ; sp cificit , 95 97% ; valeur pr dictive n gative, 93 99%), son utilit pronostique n'a pas t d finie. Ainsi, son r le dans les scanners CT, EBCT et MDCT pour la d tection et la prise en charge des patients atteints de DHI n'a pas t clarifi . (Voir aussi Chap. 272) Cette m thode de diagnostic d crit la lumine des art res coronaires et peut tre utilis e pour d tecter ou exclure une obstruction coronaire grave. Cependant, l'art riographie coronarienne ne fournit aucune information sur la paroi art rielle, et une ath roscl rose s v re qui n'empi te pas sur la lumi re peut passer inaper ue. Il convient de noter que les plaques ath roscl rotiques sont g n ralement dispers es dans l'arbre coronarien, ont tendance se produire plus fr quemment aux points de ramification et se d veloppent progressivement dans l'intima et les milieux d'une art re coronaire picardique au d but sans empi ter sur la lumi re, provoquant un gonflement vers l'ext rieur de l'art re - un processus appel remodelage (chap. 291e). Plus tard au cours de la maladie, une croissance suppl mentaire provoque un r tr cissement luminal. Indications L'art riographie coronarienne est indiqu e chez (1) les patients atteints d'angine de poitrine chronique stable qui sont gravement symptomatiques malgr un traitement m dical et dont la revascularisation est envisag e, c'est- -dire une intervention coronarienne percutan e (ICP) ou un pontage aortocoronarien (pontage aortocoronarien) ; (2) les patients pr sentant des sympt mes g nants qui pr sentent des difficult s diagnostiques chez lesquels il est n cessaire de confirmer ou d'exclure le diagnostic d'IHD ; (3) les patients atteints d'angine de poitrine connue ou possible qui ont surv cu un arr t cardiaque ; (4) les patients atteints d'angine de poitrine ou pr sentant des signes d'isch mie lors d'un test non invasif avec des signes cliniques ou de laboratoire de dysfonctionnement ventriculaire ; et (5) les patients jug s haut risque de subir des v nements coronariens en raison de signes d'isch mie s v re lors d'un test non invasif, ind pendamment de la pr sence ou de la gravit des sympt mes (voir ci-dessous). Voici d'autres exemples d'indications pour l'art riographie coronarienne : 1. Patients pr sentant un inconfort thoracique vocateur d'une angine de poitrine mais un test de stress n gatif ou non diagnostique qui n cessitent un diagnostic d finitif pour guider la prise en charge m dicale, soulager le stress psychologique, la planification de carri re ou familiale, ou des fins d'assurance. 2. Patients qui ont t admis plusieurs reprises l'h pital pour un syndrome coronarien aigu suspect (CHAPS. 294 et 295), mais chez qui ce diagnostic n'a pas t tabli et chez qui la pr sence ou l'absence de coronaropathie doit tre d termin e. 1586 Patients dont la carri re implique la s curit d'autres personnes (par exemple, pilotes, pompiers, police) qui pr sentent des sympt mes douteux ou des tests non invasifs suspects ou positifs et chez lesquels il existe des doutes raisonnables sur l' tat des art res coronaires. 4. Patients atteints de st nose aortique ou de cardiomyopathie hypertrophique et d'angine de poitrine chez qui la douleur thoracique pourrait tre due une IHD. 5. Patients masculins >45 ans et femmes >55 ans qui doivent subir une op ration cardiaque telle qu'un remplacement ou une r paration valvulaire et qui peuvent ou non pr senter des signes cliniques d'isch mie myocardique. 6. Patients apr s un infarctus du myocarde, en particulier ceux qui pr sentent un risque lev apr s un infarctus du myocarde en raison de la r cidive de l'angine ou de la pr sence d'une insuffisance cardiaque, de contractions ventriculaires pr matur es fr quentes ou de signes d'isch mie lors du test d'effort. 7. Patients atteints d'angine de poitrine, quelle que soit sa gravit , chez qui un test non invasif indique un risque lev d' v nements coronariens (mauvaise performance physique ou isch mie s v re). 8. Patients chez lesquels un spasme coronarien ou une autre cause non ath roscl rotique d'isch mie myocardique (par exemple, anomalie de l'art re coronaire, maladie de Kawasaki) est suspect e. Les alternatives non invasives l'art riographie coronarienne diagnostique comprennent l'angiographie CT et l'angiographie CMR (chap. 270e). Bien que ces nouvelles techniques |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | d'imagerie puissent fournir des informations sur les l sions obstructives dans les art res coronaires picardiques, leur r le exact dans la pratique clinique n'a pas t rigoureusement d fini. Les aspects importants de leur utilisation qui devraient tre not s comprennent l'exposition aux rayonnements consid rablement plus lev e avec l'angiographie par tomodensitom trie par rapport l'art riographie diagnostique conventionnelle et les limitations de la CMR impos es par le mouvement cardiaque pendant le cycle cardiaque, en particulier des fr quences cardiaques lev es. Les principaux indicateurs pronostiques chez les patients connus pour avoir une IHD sont l' ge, l' tat fonctionnel du ventricule gauche, la (les) localisation(s) et la gravit du r tr cissement de l'art re coronaire, et la gravit ou l'activit de l'isch mie myocardique. L'angine de poitrine d'apparition r cente, l'angor instable (chap. 294), l'angor post-infarctus du myocarde pr coce, l'angor qui ne r pond pas ou peu au traitement m dical et l'angor accompagn de sympt mes d'insuffisance cardiaque congestive indiquent tous un risque accru d' v nements coronariens ind sirables. Il en va de m me pour les signes physiques d'insuffisance cardiaque, les pisodes d' d me pulmonaire, les sons transitoires du troisi me c ur et la r gurgitation mitrale et pour les signes chocardiographiques ou radioisotopiques (ou roentg nographiques) d'hypertrophie cardiaque et de fraction d' jection r duite (<0,40). Plus important encore, l'un des signes suivants lors des tests non invasifs indique un risque lev d' v nements coronariens : incapacit faire de l'exercice pendant 6 min, c'est- -dire le stade II (protocole Bruce) du test d'exercice ; un test d'exercice fortement positif montrant l'apparition d'une isch mie myocardique de faibles charges de travail (d pression du segment ST 0,1 mV avant l'ach vement du stade II, d pression du segment ST 0,2 mV tout stade, d pression du segment ST pendant >5 min apr s l'arr t de l'exercice, baisse de la pression systolique >10 mmHg pendant l'exercice ou d veloppement de tachyarythmies ventriculaires pendant l'exercice) ; le d veloppement de d fauts de perfusion importants ou multiples ou augmentation de l'absorption pulmonaire pendant l'imagerie de perfusion radio-isotopique d'effort ; et une diminution de la fraction d' jection ventriculaire gauche pendant l'exercice sur ventriculographie radionucl ide ou pendant l' chocardiographie d'effort. Inversement, les patients qui peuvent terminer la phase III du protocole d'exercice de Bruce et qui ont une analyse de perfusion de stress normale ou une valuation chocardiographique de stress n gative pr sentent un risque tr s faible d' v nements coronariens futurs. La constatation d' pisodes fr quents de d viation du segment ST sur la surveillance ECG ambulatoire (m me en l'absence de sympt mes) est galement une constatation pronostique d favorable. Lors du cath t risme cardiaque, les l vations de la pression ventriculaire gauche en fin de diastole et du volume ventriculaire et la r duction de la fraction d' jection sont les signes les plus importants de dysfonctionnement ventriculaire gauche et sont associ es un mauvais pronostic. Les patients pr sentant une g ne thoracique mais une fonction ventriculaire gauche normale et des art res coronaires normales ont un excellent pronostic. Les l sions obstructives de l'art re coronaire principale gauche (diam tre luminal >50 %) ou de l'art re coronaire descendante ant rieure gauche proximale l'origine de la premi re art re septale sont associ es un risque plus lev que les l sions de l'art re coronaire circonflexe droite ou gauche en raison de la plus grande quantit de myocarde risque. Les plaques d'ath roscl rose dans les art res picardiques pr sentant des d fauts de fissuration ou de remplissage indiquent un risque accru. Ces l sions passent par des phases d'activit cellulaire inflammatoire, de d g n rescence, de dysfonctionnement endoth lial, de vasomotion anormale, d'agr gation plaquettaire, de fissuration ou d'h morragie. Ces facteurs peuvent temporairement aggraver la st nose et provoquer une thrombose et/ou une r activit anormale de la paroi vasculaire, exacerbant ainsi les manifestations d'isch mie. L'apparition r cente des sympt mes, le d veloppement d'une isch mie s v re lors des tests de stress (voir ci-dessus) et l'angine de poitrine instable (chap. 294) refl tent tous des pisodes de progression rapide des l sions coronariennes. Avec n'importe quel degr de coronaropathie obstructive, la mortalit est consid rablement augment e lorsque la fonction ventriculaire gauche est alt r e ; l'inverse, n'importe quel niveau de la fonction ventriculaire gauche, le pronostic est influenc de mani re importante par la quantit de myocarde perfus e par les vaisseaux obstru s de mani re critique. Par cons quent, il est essentiel de recueillir toutes les preuves tayant les dommages myocard |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | iques pass s (preuves d'infarctus du myocarde l'ECG, l' chocardiographie, l'imagerie radio-isotopique ou la ventriculographie gauche), la fonction ventriculaire gauche r siduelle (fraction d' jection et mouvement de la paroi) et le risque de dommages futurs dus des v nements coronariens ( tendue de la maladie coronarienne et gravit de l'isch mie d finie par un test de stress non invasif). Plus la quantit de n crose myocardique tablie est importante, moins le c ur est capable de r sister des dommages suppl mentaires et plus le pronostic est mauvais. L'estimation du risque doit inclure l' ge, les sympt mes, tous les facteurs de risque, les signes de maladie art rielle, les dommages cardiaques existants et les signes de dommages imminents (c.- -d. isch mie). Plus le nombre et la gravit des facteurs de risque d'ath roscl rose coronarienne ( ge avanc [>75 ans], hypertension, dyslipid mie, diab te, ob sit morbide, maladie p riph rique et/ou c r brovasculaire d'accompagnement, infarctus du myocarde ant rieur) sont importants, plus le pronostic d'un patient souffrant d'angine de poitrine est mauvais. Il existe des preuves que des niveaux lev s de CRP dans le plasma, une calcification coronarienne tendue sur la tomodensitom trie par faisceau d' lectrons (voir ci-dessus) et un paississement carotidien intimal accru l' chographie indiquent galement un risque accru d' v nements coronariens. Une fois le diagnostic de DHI pos , chaque patient doit tre valu individuellement en ce qui concerne son niveau de compr hension, ses attentes et ses objectifs, le contr le des sympt mes et la pr vention des r sultats cliniques ind sirables tels que l'infarctus du myocarde et la mort pr matur e. Le degr d'invalidit et le stress physique et motionnel qui pr cipite l'angine doivent tre soigneusement enregistr s pour fixer les objectifs du traitement. Le plan de gestion doit inclure les l ments suivants : (1) explication du probl me et assurance de la capacit formuler un plan de traitement, (2) identification et traitement des conditions aggravantes, (3) recommandations pour l'adaptation de l'activit au besoin, (4) traitement des facteurs de risque qui diminueront la survenue de r sultats coronariens ind sirables, (5) traitement m dicamenteux de l'angine et (6) prise en compte de la revascularisation. Les patients atteints d'IHD doivent comprendre leur tat et r aliser qu'une vie longue et productive est possible m me s'ils ont une angine de poitrine ou ont connu et r cup r d'un infarctus aigu du myocarde. Offrir des r sultats d'essais cliniques montrant des r sultats am lior s peut tre d'une grande valeur pour encourager les patients reprendre ou maintenir leur activit et retourner au travail. Un programme planifi de r adaptation peut encourager les patients perdre du poids, am liorer leur tol rance l'exercice et contr ler les facteurs de risque avec plus de confiance. Un certain nombre de conditions peuvent augmenter la demande en oxyg ne ou diminuer l'apport d'oxyg ne au myocarde et peuvent pr cipiter ou exacerber l'angine chez les patients atteints de DHI. L'hypertrophie ventriculaire gauche, la valvulopathie aortique et la cardiomyopathie hypertrophique peuvent causer ou contribuer l'angor et doivent tre exclues ou trait es. L'ob sit , l'hypertension et l'hyperthyro die doivent tre trait es de mani re agressive pour r duire la fr quence et la gravit des pisodes angineux. Une diminution de l'apport d'oxyg ne myocardique peut tre due une diminution de l'oxyg nation du sang art riel (par exemple, en cas de maladie pulmonaire ou, en pr sence de carboxyh moglobine, en raison de la cigarette ou du cigare) ou une diminution de la capacit de transport de l'oxyg ne (par exemple, en cas d'an mie). La correction de ces anomalies, si elles sont pr sentes, peut r duire ou m me liminer l'angine de poitrine. L'isch mie myocardique est caus e par un cart entre la demande en oxyg ne du muscle cardiaque et la capacit de la circulation coronaire r pondre cette demande. La plupart des patients peuvent tre aid s comprendre ce concept et l'utiliser dans la programmation rationnelle de l'activit . De nombreuses t ches qui voquent habituellement l'angine peuvent tre accomplies sans sympt mes simplement en r duisant la vitesse laquelle elles sont effectu es. Les patients doivent appr cier la variation diurne de leur tol rance certaines activit s et doivent r duire leurs besoins nerg tiques le matin, imm diatement apr s les repas, par temps froid ou par mauvais temps. l'occasion, il peut tre n cessaire de recommander un changement d'emploi ou de r sidence pour viter le stress physique. La condition physique am liore g n ralement la tol rance l'exercice des patients souffrant d'angine de poitrine et pr sente des avantages psychologiques substantiels. Un programme r gulier d'exercices isotoniques qui se situe dans les limites du seuil individue |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | l du patient pour le d veloppement de l'angine de poitrine et qui ne d passe pas 80 % de la fr quence cardiaque associ e l'isch mie lors des tests d'exercice doit tre fortement encourag . Sur la base des r sultats d'un test d'exercice, le nombre de t ches m taboliques quivalentes (met) effectu es au d but de l'isch mie peut tre estim (tableau 293-2) et une prescription d'exercice pratique peut tre formul e pour permettre des activit s quotidiennes qui tomberont en dessous du seuil isch mique (tableau 293-3). Des ant c dents familiaux de DHI pr matur e sont un indicateur important d'augmentation du risque et devraient d clencher une recherche de facteurs de risque traitables tels que l'hyperlipid mie, l'hypertension et le diab te sucr . L'ob sit entrave le traitement d'autres facteurs de risque et augmente le risque d' v nements coronariens ind sirables. De plus, l'ob sit s'accompagne souvent de trois autres facteurs de risque : le diab te sucr , l'hypertension et l'hyperlipid mie. Le traitement de l'ob sit et de ces facteurs de risque qui l'accompagnent est un l ment important de tout plan de gestion. Une alimentation pauvre en acides gras satur s et trans-insatur s et un apport calorique r duit pour atteindre un poids corporel optimal sont une pierre angulaire dans la prise en charge de la DHI chronique. Il est particuli rement important de mettre l'accent sur la perte de poids et l'exercice r gulier chez les patients atteints du syndrome m tabolique ou du diab te sucr manifeste. Le tabagisme acc l re l'ath roscl rose coronarienne chez les deux sexes et tous les ges et augmente le risque de thrombose, d'instabilit de la plaque, d'infarctus du myocarde et de d c s (chap. 291e). De plus, en augmentant les besoins en oxyg ne du myocarde et en r duisant l'apport d'oxyg ne, il aggrave l'angine. Les tudes sur le sevrage tabagique ont d montr des avantages importants avec une diminution significative de la survenue de ces effets ind sirables. Le message du m decin doit tre clair et fort et soutenu par des programmes qui atteignent et surveillent l'abstinence (chapitre 470). L'hypertension (chap. 298) est associ e un risque accru d' v nements cliniques ind sirables dus l'ath roscl rose coronarienne ainsi qu' un accident vasculaire c r bral. De plus, l'hypertrophie ventriculaire gauche qui r sulte d'une hypertension soutenue aggrave l'isch mie. Il existe des preuves qu'un traitement efficace long terme de l'hypertension peut diminuer la survenue d' v nements coronariens ind sirables. Le diab te sucr (chap. 417) acc l re l'ath roscl rose coronarienne et p riph rique et est fr quemment associ des dyslipid mies et une augmentation du risque d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde et de mort coronarienne subite. Le contr le agressif de la dyslipid mie (cholest rol LDL cible <70 mg/dL) et de l'hypertension (pression art rielle cible 120/80 mmHg) que l'on trouve fr quemment chez les patients diab tiques est tr s efficace et donc essentiel, comme d crit ci-dessous. Abr viation : met, t ches m taboliques quivalentes. Source : Modifi de WL Haskell : Rehabilitation of the coronary patient, in NK Wenger, HK Hellerstein (eds) : Design and Implementation of Cardiac Conditioning Program. New York : Churchill Livingstone. 1588 DYSLIPID MIE Le traitement de la dyslipid mie est essentiel pour obtenir un soulagement long terme de l'angine de poitrine, r duire le besoin de revascularisation et r duire l'infarctus du myocarde et le d c s. Le contr le des lipides peut tre obtenu par la combinaison d'une alimentation pauvre en acides gras satur s et trans-insatur s, de l'exercice et de la perte de poids. Presque toujours, les inhibiteurs de l'HMG-CoA r ductase (statines) sont n cessaires et peuvent abaisser le cholest rol LDL (25-50 %), augmenter le cholest rol HDL (5-9 %) et abaisser les triglyc rides (5-30 %). Un effet th rapeutique puissant des statines sur l'ath roscl rose, l'IHD et les r sultats est observ quel que soit le taux de cholest rol LDL avant le traitement. Les fibrates ou la niacine peuvent tre utilis s pour augmenter le cholest rol HDL et r duire les triglyc rides (CHAPS. 291e et 421). Des essais contr l s avec des sch mas de r gulation lipidique ont montr un b n fice proportionnel gal pour les hommes, les femmes, les personnes g es, les patients diab tiques et les fumeurs. Le respect des comportements de promotion de la sant num r s ci-dessus est g n ralement tr s m diocre, et un m decin consciencieux ne doit pas sous-estimer l'effort majeur requis pour relever ce d fi. De nombreux patients qui sortent de l'h pital avec une maladie coronarienne prouv e ne re oivent pas de traitement ad quat pour la dyslipid mie. la lumi re de la preuve que le traitement de la dyslipid mie apporte des avantages majeurs, les m decins doivent tablir des voies de traitement, surveiller l'observance et assurer un suivi r gulier. L'incidence de l'IHD clinique chez |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | les femmes pr m nopaus es est tr s faible ; cependant, apr s la m nopause, les facteurs de risque ath rog nes augmentent (par exemple, augmentation du LDL, r duction du HDL) et le taux d' v nements coronariens cliniques s'acc l re aux niveaux observ s chez les hommes. Les femmes n'ont pas arr t de fumer aussi efficacement que les hommes. Le diab te sucr , qui est plus fr quent chez les femmes, augmente consid rablement la survenue d'IHD clinique et amplifie les effets d l t res de l'hypertension, de l'hyperlipid mie et du tabagisme. Le cath t risme cardiaque et la revascularisation coronarienne sont sous-utilis s chez les femmes et sont effectu s un stade plus tardif et plus s v re de la maladie que chez les hommes. Lorsque l'abaissement du cholest rol, les b ta-bloquants apr s un infarctus du myocarde et le pontage coronarien sont appliqu s dans les groupes de patients appropri s, les femmes en b n ficient au m me titre que les hommes. Les m dicaments couramment utilis s pour le traitement de l'angine de poitrine sont r sum s dans les tableaux 293-4 293-6. La pharmacoth rapie pour l'IHD est con ue pour r duire la fr quence des pisodes angineux, de l'infarctus du myocarde et de la mort coronarienne. Il y a une multitude d'essais Pr paration du sch ma posologique de l'agent aA Un intervalle sans nitrate de 10 12 heures est recommand . Source : Modifi partir de DA Morrow, WE Boden : Cardiopathie isch mique stable. Dans RO Bonow et al (eds) : Braunwald's Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9 me dition. Philadelphie, Saunders, 2012, p. 1224. donn es pour souligner l'importance de cette prise en charge m dicale lorsqu'elle est ajout e aux comportements de promotion de la sant discut s ci-dessus. Pour tirer le meilleur parti du traitement m dical de la DHI, il est souvent n cessaire de combiner des agents de diff rentes classes et de titrer les doses en fonction du profil individuel des facteurs de risque, des sympt mes, des r ponses h modynamiques et des effets secondaires. Les nitrates organiques sont une classe pr cieuse de m dicaments dans la prise en charge de l'angine de poitrine (Tableau 293-4). Leurs principaux m canismes d'action comprennent la v nodilatation syst mique avec r duction concomitante du volume et de la pression diastoliques terminaux ventriculaires gauches, r duisant ainsi la tension de la paroi myocardique et les besoins en oxyg ne ; dilatation des vaisseaux coronaires picardiques ; et augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux collat raux. Lorsqu'ils sont m tabolis s, les nitrates organiques lib rent de l'oxyde nitrique (NO) qui se lie la guanylyl cyclase dans les cellules musculaires lisses vasculaires, entra nant une augmentation du monophosphate de guanosine cyclique, ce qui provoque la relaxation du muscle lisse vasculaire. Les nitrates exercent galement une activit antithrombotique par activation d pendante du NO de la guanylyl cyclase plaquettaire, alt ration du flux calcique intraplaquettaire et activation plaquettaire. L'absorption de ces agents est plus rapide et compl te travers les muqueuses. Pour cette raison, la nitroglyc rine est le plus souvent administr e par voie sublinguale en comprim s de 0,4 ou 0,6 mg. Les patients souffrant d'angine doivent tre inform s de prendre le m dicament la fois pour soulager l'angine et environ 5 minutes avant le stress susceptible d'induire un pisode. On ne saurait trop insister sur la valeur de cette utilisation prophylactique du m dicament. Les nitrates am liorent la tol rance l'exercice chez les patients souffrant d'angor chronique et soulagent l'isch mie chez les patients souffrant d'angor instable ainsi que chez les patients atteints d'angor variant de Prinzmetal (chap. 294). Un journal de l'angine et de l'utilisation de la nitroglyc rine peut tre utile pour d tecter les changements dans la fr quence, la gravit ou le seuil d'inconfort qui peuvent signifier le d veloppement d'une angine de poitrine instable et/ou annoncer un infarctus du myocarde imminent. Nitrates action prolong e Aucun des nitrates action prolong e n'est aussi efficace que la nitroglyc rine sublinguale pour le soulagement aigu de l'angine. Ces pr parations de nitrates organiques peuvent tre aval es, m ch es ou administr es sous forme de timbre ou de p te par voie transdermique (tableau 293-4). Ils peuvent fournir des taux plasmatiques efficaces jusqu' 24 h, mais la r ponse th rapeutique est tr s variable. Diff rentes pr parations et/ou administration pendant la journ e ne doivent tre essay es que pour pr venir l'inconfort tout en vitant les effets secondaires tels que les maux de t te et les tourdissements. La titration de la dose individuelle est importante pour pr venir les effets secondaires. Pour minimiser les effets de la tol rance, la dose minimale efficace doit tre utilis e et un minimum de 8 heures par jour doit tre maintenu exempt de m dicament pour r tablir toute r |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ponse(s) utile (s). bloquants -adr nergiques Ces m dicaments repr sentent une composante importante du traitement pharmacologique de l'angine de poitrine (Tableau 293-5). Ils r duisent la demande en oxyg ne du myocarde en inhibant les augmentations de la fr quence cardiaque, de la pression art rielle et de la contractilit du myocarde caus es par l'activation adr nergique. Le blocage b ta r duit ces variables de mani re plus frappante pendant l'exercice, mais n'entra ne que de petites r ductions au repos. Les m dicaments b ta-bloquants action prolong e ou les formulations lib ration prolong e offrent l'avantage d'une administration quotidienne unique (tableau 293-5). Les objectifs th rapeutiques comprennent le soulagement de l'angine et de l'isch mie. Ces m dicaments peuvent galement r duire les taux de mortalit et de r infarction chez les patients apr s un infarctus du myocarde et sont des agents antihypertenseurs mod r ment efficaces. Les contre-indications relatives comprennent l'asthme et l'obstruction r versible des voies respiratoires chez les patients atteints de maladie pulmonaire chronique, les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, la bradycardie s v re, le ph nom ne de Raynaud et des ant c dents de d pression mentale. Les effets secondaires comprennent la fatigue, la tol rance r duite l'exercice, les cauchemars, l'impuissance, les extr mit s froides, la claudication intermittente, la bradycardie (parfois grave), l'alt ration de la conduction auriculo-ventriculaire, l'insuffisance ventriculaire gauche, l'asthme bronchique, l'aggravation de la claudication et l'intensification de l'hypoglyc mie produite par les hypoglyc miants oraux et l'insuline. Ac butolol 1 Oui 200 600 mg deux fois par jour At nolol 1 Non 50 200 mg/j B taxolol 1 Non 10 20 mg/j Bisoprolol 1 Non 10 mg/j Esmolol (intraveineux)a 1 Non 50 300 g/kg/min Lab talolb Aucun Oui 200 600 mg deux fois par jour M toprolol 1 Non 50 200 mg deux fois par jour Nadolol Aucun Non 40 80 mg/j N bivololol 1 ( faibles doses) Non 5 40 mg/j Pindolol Aucun Oui 2,5-7,5 mg 3 fois par jour Propranolol Aucun Non 80 120 mg deux fois par jour Timolol Aucun Non 10 mg deux fois par jour aEsmolol est un b ta-bloquant action ultra-courte qui est administr en perfusion intraveineuse continue. Son d calage rapide de l'action fait de l'esmolol un agent attrayant utiliser chez les patients pr sentant des contre-indications relatives au b ta-bloquant. bLabetolol est un alpha-bloquant et un b ta-bloquant combin s. Remarque : Cette liste de b ta-bloquants pouvant tre utilis s pour traiter les patients souffrant d'angine de poitrine est class e par ordre alphab tique. Les agents pour lesquels il existe la plus grande exp rience clinique comprennent l'at nolol, le m toprolol et le propranolol. Il est pr f rable d'utiliser une formulation lib ration prolong e qui peut tre prise une fois par jour pour am liorer l'observance du traitement par le patient. Source : Modifi partir de RJ Gibbons et al : J Am Coll Cardiol 41:159, 2003. Une r duction de la dose ou m me un arr t peut tre n cessaire si ces effets secondaires se d veloppent et persistent. tant donn que l'arr t soudain peut intensifier l'isch mie, les doses doivent tre r duites sur 2 semaines. Les b ta-bloquants avec une sp cificit relative des r cepteurs 1 tels que le m toprolol et l'at nolol peuvent tre pr f rables chez les patients pr sentant une obstruction bronchique l g re et un diab te sucr insulino-requ rant. Inhibiteurs des canaux calciques Les inhibiteurs des canaux calciques (tableau 293-6) sont des vasodilatateurs coronariens qui produisent des r ductions variables et dose-d pendantes de la demande en oxyg ne du myocarde, de la contractilit et de la pression art rielle. Ces effets pharmacologiques combin s sont avantageux et rendent ces agents aussi efficaces que les b ta-bloquants dans le traitement de l'angine de poitrine. Ils sont indiqu s lorsque les b ta-bloquants sont contre-indiqu s, mal tol r s ou inefficaces. En raison des diff rences dans la relation dose-r ponse sur l'activit lectrique cardiaque entre les inhibiteurs calciques dihydropyridine et non dihydropyridine, le v rapamil et le diltiazem peuvent produire des troubles symptomatiques de la conduction cardiaque et des bradyarythmies. Ils exercent galement des actions inotropes n gatives et sont plus susceptibles d'aggraver l'insuffisance ventriculaire gauche, en particulier lorsqu'ils sont utilis s chez des patients pr sentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche, en particulier si les patients re oivent galement des b ta-bloquants. Bien que des effets utiles soient g n ralement obtenus lorsque les inhibiteurs calciques sont combin s avec des b ta-bloquants et des nitrates, une titration individuelle des doses est essentielle avec ces combinaisons. L'angor variant (Prinzmetal) r pond particuli rement bien aux bloqueurs des canaux calciques (en particulier les me |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | mbres de la classe des dihydropyridines), compl t s si n cessaire par des nitrates (Chap. 294). Le v rapamil ne doit g n ralement pas tre associ des b ta-bloquants en raison des effets ind sirables combin s sur la fr quence cardiaque et la contractilit . Le diltiazem peut tre associ des b ta-bloquants chez les patients ayant une fonction ventriculaire normale et aucune perturbation de la conduction. L'amlodipine et les b ta-bloquants ont des actions compl mentaires sur l'approvisionnement en sang coronarien et les besoins en oxyg ne du myocarde. Alors que le premier diminue la pression art rielle et dilate les art res coronaires, le second ralentit le rythme cardiaque et diminue la contractilit . L'amlodipine et les autres antagonistes calciques de la dihydropyridine de deuxi me g n ration (nicardipine, isradipine, nif dipine action prolong e et f lodipine) peuvent tre associ s un risque accru de mortalit s'ils sont administr s pendant un infarctus aigu du myocarde. Remarque : Cette liste des inhibiteurs calciques pouvant tre utilis s pour traiter les patients souffrant d'angine de poitrine est divis e en deux grandes classes, les dihydropyridines et les nondihydropyridines, et class es par ordre alphab tique dans chaque classe. Parmi les dihydropyridines, la plus grande exp rience clinique a t obtenue avec l'amlodipine et la nif dipine. Apr s la p riode initiale de titration de la dose avec une formulation courte dur e d'action, il est pr f rable de passer une formulation lib ration prolong e qui peut tre prise une fois par jour pour am liorer l'observance du traitement par le patient. Source : Modifi partir de RJ Gibbons et al : J Am Coll Cardiol 41:159, 2003. 1590 vasodilatateurs puissants et sont utiles dans le traitement simultan de l'angine et de l'hypertension. Les dihydropyridines courte dur e d'action doivent tre vit es en raison du risque d'infarctus pr cipit , en particulier en l'absence de traitement b ta-bloquant concomitant. Choix entre les b ta-bloquants et les inhibiteurs calciques pour le traitement initial Il a t d montr que les b ta-bloquants am liorent l'esp rance de vie apr s un infarctus aigu du myocarde (CHAPS. 294 et 295) et les inhibiteurs calciques ne l'ont pas t , le premier peut galement tre pr f rable chez les patients souffrant d'angine de poitrine et d'un ventricule gauche endommag . Cependant, les inhibiteurs calciques sont indiqu s chez les patients pr sentant : (1) une r ponse inad quate la combinaison de b ta-bloquants et de nitrates ; beaucoup de ces patients r ussissent bien avec une combinaison d'un b ta-bloquant et d'un dihydropyridine ; (2) des r actions ind sirables aux b ta-bloquants telles que la d pression, les troubles sexuels et la fatigue ; (3) une angine de poitrine et des ant c dents d'asthme ou de maladie pulmonaire obstructive chronique ; (4) un syndrome du sinus malade ou des troubles importants de la conduction auriculo-ventriculaire ; (5) l'angine de Prinzmetal ; ou (6) une maladie art rielle p riph rique symptomatique. M dicaments antiplaquettaires L'aspirine est un inhibiteur irr versible de la cyclooxyg nase plaquettaire et interf re ainsi avec l'activation plaquettaire. Il a t d montr que l'administration chronique de 75 325 mg par voie orale par jour r duit les v nements coronariens chez les hommes adultes asymptomatiques de plus de 50 ans, les patients souffrant d'angor stable chronique et les patients qui ont ou ont surv cu un angor instable et un infarctus du myocarde. Il y a une augmentation dose-d pendante des saignements lorsque l'aspirine est utilis e de mani re chronique. Il est pr f rable d'utiliser une formulation ent rosoluble dans la gamme de 81 162 mg/j. L'administration de ce m dicament doit tre envisag e chez tous les patients atteints de DHI en l'absence de saignement gastro-intestinal, d'allergie ou de dyspepsie. Le clopidogrel (300 600 mg de charge et 75 mg/j) est un agent oral qui bloque l'agr gation plaquettaire m di e par le r cepteur P2Y12 ADP. Il offre des avantages similaires ceux de l'aspirine chez les patients atteints d'IHD chronique stable et peut tre substitu l'aspirine si l'aspirine provoque les effets secondaires num r s ci-dessus. Le clopidogrel associ l'aspirine r duit le d c s et les v nements isch miques coronariens chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu (chap. 294) et r duit galement le risque de formation de thrombus chez les patients subissant l'implantation d'un stent dans une art re coronaire (chap. 296e). D'autres agents antiplaquettaires qui bloquent le r cepteur plaquettaire P2Y12 tels que le prasugrel et le ticagr lor se sont r v l s plus efficaces que le clopidogrel pour la pr vention des v nements isch miques apr s la mise en place d'un stent pour un syndrome coronarien aigu, mais sont associ s un risque accru de saignement. Bien qu'un traitement combin par clopidogrel et aspirine pendant au moins un |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | an soit recommand chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu trait s par l'implantation d'un stent lution m dicamenteuse, les tudes n'ont montr aucun avantage de l'ajout syst matique de clopidogrel l'aspirine chez les patients atteints d'IHD chronique stable. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) sont largement utilis s dans le traitement des survivants d'un infarctus du myocarde, des patients souffrant d'hypertension ou de DHI chronique, y compris l'angine de poitrine, et des personnes risque lev de maladies vasculaires telles que le diab te. Les avantages des inhibiteurs de l'ECA sont les plus vidents chez les patients atteints de DHI risque accru, en particulier en cas de diab te sucr ou de dysfonctionnement du ventricule gauche, et chez ceux qui n'ont pas atteint un contr le ad quat de la pression art rielle et du cholest rol LDL sur les b ta-bloquants et les statines. Cependant, l'administration syst matique d'inhibiteurs de l'ECA aux patients atteints de DHI qui ont une fonction ventriculaire gauche normale et qui ont atteint les objectifs de pression art rielle et de LDL avec d'autres traitements ne r duit pas l'incidence des v nements et n'est donc pas rentable. Malgr le traitement avec des nitrates, des b ta-bloquants ou des inhibiteurs calciques, certains patients atteints de DHI continuent de souffrir d'angine de poitrine, et un traitement m dical suppl mentaire est maintenant disponible pour soulager leurs sympt mes. La ranolazine, un d riv de la pip razine, peut tre utile pour les patients souffrant d'angor chronique malgr le traitement m dical standard. On pense que son action antiangineuse se produit via l'inhibition du courant sodique entrant tardif (INa). Les avantages de l'inhibition de l'INa comprennent la limitation de la surcharge en Na des myocytes isch miques et la pr vention de la surcharge en Ca2+ via l' changeur Na+ Ca2+. Une dose de 500 1000 mg par voie orale deux fois par jour est g n ralement bien tol r e. La ranolazine est contre-indiqu e chez les patients atteints d'insuffisance h patique ou d'affections ou de m dicaments associ s un allongement de l'intervalle QTc et lorsque des m dicaments qui inhibent le syst me m tabolique du CYP3A (par exemple, le k toconazole, le diltiazem, le v rapamil, les antibiotiques macrolides, les inhibiteurs de la prot ase du VIH et de grandes quantit s de jus de pamplemousse) sont utilis s. L'utilisation d'anti-inflammatoires non st ro diens (AINS) chez les patients atteints de DHI peut tre associ e un risque accru faible mais limit d'infarctus du myocarde et de mortalit . Pour cette raison, ils doivent g n ralement tre vit s chez les patients atteints de DHI. S'ils sont n cessaires pour soulager les sympt mes, il est conseill de coadministrer de l'aspirine et de s'efforcer d'utiliser un AINS associ au risque le plus faible d' v nements cardiovasculaires, la dose la plus faible requise et pendant la p riode la plus courte possible. Une autre classe d'agents ouvre des canaux potassiques sensibles l'ATP dans les myocytes, entra nant une r duction des ions calcium intracellulaires libres. Le principal m dicament de cette classe est le nicorandil, qui est g n ralement administr par voie orale une dose de 20 mg deux fois par jour pour la pr vention de l'angine. (Le nicorandil n'est pas disponible aux tats-Unis, mais il est utilis dans plusieurs autres pays.) Angor et insuffisance cardiaque L'insuffisance ventriculaire gauche transitoire avec angor peut tre contr l e par l'utilisation de nitrates. Pour les patients pr sentant une insuffisance cardiaque congestive tablie, l'augmentation de la tension de la paroi ventriculaire gauche augmente la demande en oxyg ne du myocarde. Le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive avec un inhibiteur de l'ECA, un diur tique et de la digoxine (chap. 279) r duit la taille du c ur, la tension de la paroi et la demande en oxyg ne du myocarde, ce qui aide contr ler l'angine et l'isch mie. Si les sympt mes et les signes de l'insuffisance cardiaque sont contr l s, un effort doit tre fait pour utiliser des b ta-bloquants non seulement pour l'angine de poitrine, mais aussi parce que les essais sur l'insuffisance cardiaque ont montr une am lioration significative de la survie. Un essai du b ta-bloquant action ultra-courte par voie intraveineuse, l'esmolol, peut tre utile pour tablir l'innocuit du b ta-bloquant chez certains patients. L'angine nocturne peut souvent tre soulag e par le traitement de l'insuffisance cardiaque. La combinaison de l'insuffisance cardiaque congestive et de l'angine de poitrine chez les patients atteints de DHI indique g n ralement un mauvais pronostic et justifie une prise en compte s rieuse du cath t risme cardiaque et de la revascularisation coronarienne. Les essais cliniques ont confirm qu'avec le diagnostic initial d'IHD stable, il est d'abord appropri d'initier un |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | r gime m dical complet tel que d crit ci-dessus. La revascularisation doit tre envisag e en pr sence de phases instables de la maladie, de sympt mes insolubles, d'isch mie s v re ou d'anatomie coronaire haut risque, de diab te et d'une alt ration de la fonction ventriculaire gauche (VG). La revascularisation doit tre utilis e en conjonction avec, mais sans remplacer, le besoin continu de modifier les facteurs de risque et d' valuer le traitement m dical. Un algorithme pour int grer les options de th rapie m dicale et de revascularisation chez les patients atteints de DHI est pr sent dans la Fig. 293-3. (Voir aussi Chap. 296e) L'intervention coronarienne percutan e (ICP) impliquant une dilatation du ballonnet g n ralement accompagn e d'une endoproth se coronaire est largement utilis e pour r aliser la revascularisation du myocarde chez les patients pr sentant une DHI symptomatique et des st noses appropri es des art res coronaires picardiques. Alors que les patients atteints de st nose de l'art re coronaire principale gauche et ceux atteints d'IHD trois vaisseaux (en particulier avec le diab te et/ou une alt ration de la fonction du VG) qui n cessitent une revascularisation sont mieux trait s par CABG, PCI est largement utilis chez les patients pr sentant des sympt mes et des signes d'isch mie dus des st noses d'un ou deux vaisseaux et m me chez certains patients atteints d'une maladie trois vaisseaux (et, peut- tre, chez certains patients atteints d'une maladie principale gauche) et peut offrir de nombreux avantages par rapport la chirurgie. Indications et s lection des patients L'indication clinique la plus courante de l'ICP est l'angine de poitrine limitant les sympt mes, malgr le traitement m dical, accompagn e de signes d'isch mie lors d'un test de stress. L'ICP est plus efficace que le traitement m dical pour le soulagement de l'angine. PCI am liore Initier un traitement m dical : 1. Diminuer la demande isch mie 2. Minimiser les facteurs de risque de DHI 3. AAS (clopidogrel en cas d'intol rance l'AAS) Des caract ristiques haut risque ? Faible capacit d'exercice ou isch mie faible charge de travail, grande zone du myocarde isch mique, FE <40 %, pr sentation du SCA Non Oui Les sympt mes de l'effort sont-ils contr l s ? Consulter pour une art riographie coronarienne Oui Non Oui Non Maladie un seul vaisseau LM +/ou maladie plusieurs vaisseaux PCI valuer : PCI vs CABG Envisager des traitements non conventionnels Poursuivre le traitement m dical valuation p riodique du stress (voir Fig. 293-2) Anatomie adapt e la revascularisation ? FIGURE 293-3 Algorithme de prise en charge d'un patient atteint de cardiopathie isch mique. Tous les patients doivent recevoir les l ments de base du traitement m dical, comme indiqu en haut de l'algorithme. Si des caract ristiques haut risque sont pr sentes, comme l' tablissent les ant c dents cliniques, les donn es des tests d'exercice et les tudes d'imagerie, le patient doit tre orient vers une coronarographie. En fonction du nombre et de l'emplacement des vaisseaux malades et de leur aptitude la revascularisation, le patient est trait par une intervention coronarienne percutan e (ICP) ou par un pontage aorto-coronarien (pontage aorto-coronarien) ou doit tre envisag pour des traitements non conventionnels. Voir CopyrightWiki pour une discussion approfondie. SCA, syndrome coronarien aigu ; AAS, aspirine ; FE, fraction d' jection ; IHD, cardiopathie isch mique ; LM, main gauche. r sultats chez les patients pr sentant un angor instable ou lorsqu'il est utilis t t au cours d'un infarctus du myocarde avec et sans choc cardiog nique. Cependant, chez les patients pr sentant un angor l'effort stable, les essais cliniques ont confirm que l'ICP ne r duit pas la survenue de d c s ou d'infarctus du myocarde par rapport au traitement m dical optimal. L'ICP peut tre utilis e pour traiter les st noses dans les art res coronaires natives ainsi que dans les greffes de pontage chez les patients qui ont un angor r current apr s un pontage aorto-coronarien. Risques Lorsque les st noses coronariennes sont discr tes et sym triques, deux voire trois vaisseaux peuvent tre trait s en s quence. Cependant, la s lection des cas est essentielle pour viter un risque prohibitif de complications, qui sont g n ralement dues une dissection ou une thrombose avec occlusion des vaisseaux, une isch mie incontr l e et une insuffisance ventriculaire (chap. 296e). L'aspirine orale, un antagoniste P2Y12 et un agent antithrombine sont administr s pour r duire la formation de thrombus coronarien. La st nose de l'art re coronaire principale gauche est g n ralement consid r e comme une contre-indication l'ICP ; ces patients doivent tre trait s par CABG. Dans certains cas, tels que les patients pr sentant des risques chirurgicaux prohibitifs, une ICP d'une main gauche non prot g e peut tre envisag e, mais une telle proc dure ne doit t |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | re effectu e que par un op rateur hautement qualifi ; il est important de noter qu'il existe des diff rences r gionales dans l'utilisation de cette approche 1591 au niveau international. Efficacit Le succ s primaire, c'est- -dire une dilatation ad quate (augmentation du diam tre luminal >20 % jusqu' une obstruction du diam tre r siduel <50 %) avec soulagement de l'angine, est obtenu dans >95 % des cas. La st nose r currente des vaisseaux dilat s survient dans ~20 % des cas dans les 6 mois suivant l'ICP avec des endoproth ses m talliques nues, et l'angine r appara tra dans les 6 mois dans 10 % des cas. La rest nose est plus fr quente chez les patients atteints de diab te sucr , d'art res de petit calibre, de dilatation incompl te de la st nose, de stents longs, de sels de ves occlus, de greffes veineuses obstru es, de dilatation de l'art re coronaire descendante ant rieure gauche et de st noses contenant des thrombus. Dans les greffes veineuses malades, le succ s de la proc dure a t am lior par l'utilisation de dispositifs de capture ou de filtres qui emp chent l'embolisation, l'isch mie et l'infarctus. Il est de pratique clinique habituelle d'administrer de l'aspirine ind finiment et un antagoniste P2Y12 pendant 1 3 mois apr s l'implantation d'un stent en m tal nu. Bien que l'aspirine en association avec une thi nopyridine puisse aider pr venir la thrombose coronarienne pendant et peu apr s l'ICP avec endoproth se, il n'y a aucune preuve que ces m dicaments r duisent l'incidence de la rest nose. L'utilisation d'endoproth ses lution m dicamenteuse qui d livrent localement des m dicaments antiprolif ratifs peut r duire la rest nose moins de 10 %. Les progr s de l'ICP, en particulier la disponibilit de stents lution m dicamenteuse, ont consid rablement tendu l'utilisation de cette option de revascularisation chez les patients atteints de DHI. Il est noter, cependant, que la cicatrisation endoth liale retard e dans la r gion d'un stent lution m dicamenteuse prolonge galement la p riode pendant laquelle le patient est risque de thrombose subaigu du stent. Les recommandations actuelles sont d'administrer de l'aspirine ind finiment et un antagoniste P2Y12 quotidiennement pendant au moins 1 an apr s l'implantation d'un stent lution m dicamenteuse. Lorsqu'une situation se pr sente dans laquelle l'arr t temporaire du traitement antiplaquettaire est n cessaire, les circonstances cliniques doivent tre examin es avec l'op rateur qui a effectu l'ICP et un plan coordonn doit tre tabli pour minimiser le risque de thrombus tardif de l'endoproth se ; l'arr t du traitement antiplaquettaire pour la p riode la plus courte acceptable est au c ur de ce plan. Le risque de thrombose de l'endoproth se d pend de la taille et de la longueur de l'endoproth se, de la complexit des l sions, de l' ge, du diab te et de la technique. Cependant, l'observance d'un double traitement antiplaquettaire et la r ponse individuelle l'inhibition plaquettaire sont galement des facteurs tr s importants. Une ICP r ussie produit un soulagement efficace de l'angine dans >95 % des cas. La majorit des patients atteints d'IHD symptomatique qui n cessitent une revascularisation peuvent tre trait s initialement par ICP. Le PCI r ussi est moins invasif et moins co teux que le CABG et permet de r aliser des conomies sur le co t initial des soins. Une ICP r ussie vite le risque d'accident vasculaire c r bral associ la chirurgie de CABG, permet un retour plus rapide au travail et permet la reprise d'une vie active. Cependant, les avantages sanitaires et conomiques pr coces de l'ICP sont r duits au fil du temps en raison de la n cessit accrue d'un suivi et de la n cessit accrue de r p ter les proc dures. Compar directement chez les patients atteints de diab te ou de coronaropathie principale trois vaisseaux ou gauche, le CABG tait sup rieur l'ICP pour pr venir les v nements cardiaques ou c r brovasculaires ind sirables majeurs sur un suivi de 12 mois. L'anastomose d'une ou des deux art res mammaires internes ou d'une art re radiale l'art re coronaire distale la l sion obstructive est la proc dure pr f r e. Pour les obstructions suppl mentaires qui ne peuvent pas tre contourn es par une art re, une section d'une veine (g n ralement la saph ne) est utilis e pour former une connexion entre l'aorte et l'art re coronaire distale de la l sion obstructive. Bien que certaines indications de CABG soient controvers es, certains domaines d'accord existent : 1. L'op ration est relativement s re, avec des taux de mortalit <1 % chez les patients sans maladie comorbide grave et une fonction VG normale et lorsque l'intervention est r alis e par une quipe chirurgicale exp riment e. 2. Les taux de mortalit perop ratoire et postop ratoire augmentent avec la gravit du dysfonctionnement ventriculaire, les comorbidit s, l' ge >80 ans et le manque d'exp rience chirurgicale. L'efficacit |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | et le risque de CABG varient consid rablement en fonction de la s lection des cas et des comp tences et de l'exp rience de l' quipe chirurgicale. 1592 L'occlusion des greffes veineuses est observ e chez 10 20% des patients au cours de la premi re ann e postop ratoire et chez environ 2% par an au cours du suivi de 5 7 ans et 4% par an par la suite. Les taux de perm abilit long terme sont consid rablement plus lev s pour les implantations d'art res mammaires et radiales internes que pour les greffes de veines saph nes. Chez les patients pr sentant une obstruction de l'art re coronaire descendante ant rieure gauche, la survie est meilleure lorsque le pontage coronaire implique l'art re mammaire interne plut t qu'une veine saph ne. La perm abilit et les r sultats de la greffe sont am lior s par un traitement m ticuleux des facteurs de risque, en particulier la dyslipid mie. 4. L'angine est abolie ou fortement r duite chez ~90 % des patients apr s revascularisation compl te. Bien que cela soit g n ralement associ la perm abilit du greffon et la restauration du flux sanguin, la douleur peut galement avoir t att nu e la suite d'un infarctus du segment isch mique ou d'un effet placebo. Dans les 3 ans, l'angine r appara t chez environ un quart des patients mais est rarement s v re. 5. La survie peut tre am lior e par une intervention chirurgicale chez les patients atteints de st nose de l'art re coronaire principale gauche ainsi que chez les patients atteints d'une maladie trois ou deux vaisseaux avec obstruction significative de l'art re coronaire descendante ant rieure gauche proximale. Le b n fice de survie est plus important chez les patients pr sentant une fonction VG anormale (fraction d' jection <50 %). La survie peut galement tre am lior e chez les patients suivants : (a) les patients atteints de coronaropathie obstructive qui ont surv cu une mort cardiaque subite ou une tachycardie ventriculaire soutenue ; (b) les patients qui ont subi un pontage coronarien ant rieur et qui pr sentent de multiples st noses de greffe de veine saph ne, en particulier d'une greffe alimentant l'art re coronaire descendante ant rieure gauche ; et (c) les patients pr sentant une st nose r currente apr s une ICP et des crit res haut risque lors de tests non invasifs. 6. Un PAC mini-invasif par une petite thoracotomie et/ou une chirurgie hors pompe peut r duire la morbidit et raccourcir la convalescence chez les patients appropri s, mais ne semble pas r duire de mani re significative le risque de dysfonctionnement neurocognitif postop ratoire. 7. Parmi les patients atteints de diab te sucr de type 2 et de coronaropathie multivasculaire, la chirurgie CABG et le traitement m dical optimal sont sup rieurs au traitement m dical optimal seul dans la pr vention des v nements cardiovasculaires majeurs, un b n fice m di en grande partie par une r duction significative de l'infarctus du myocarde non fatal. Les avantages du CABG sont particuli rement vidents chez les patients diab tiques trait s avec une strat gie de sensibilisation l'insuline par opposition une strat gie de fourniture d'insuline. Il a galement t d montr que le CABG tait sup rieur l'ICP (y compris l'utilisation d'endoproth ses lution m dicamenteuse) dans la pr vention de la mort, de l'infarctus du myocarde et de la revascularisation r p t e chez les patients atteints de diab te sucr et de DHI multivasculaire. Les indications de CABG sont g n ralement bas es sur la gravit des sympt mes, l'anatomie coronarienne et la fonction ventriculaire. Le candidat id al est un homme, <80 ans, qui n'a pas d'autre maladie compliqu e et qui a un angor g nant ou invalidant qui n'est pas contr l de mani re ad quate par un traitement m dical ou qui ne tol re pas un traitement m dical. Le patient souhaite mener une vie plus active et pr sente des st noses s v res de deux ou trois art res coronaires picardiques avec des signes objectifs d'isch mie myocardique comme cause de l'inconfort thoracique. Un grand b n fice symptomatique peut tre attendu chez ces patients. L'insuffisance cardiaque congestive et/ou le dysfonctionnement du VG, l' ge avanc (>80 ans), la r op ration, le besoin urgent d'une intervention chirurgicale et la pr sence de diab te sucr sont tous associ s un taux de mortalit p riop ratoire plus lev . Le dysfonctionnement du VG peut tre d des segments non contractiles ou hypocontractiles viables mais chroniquement isch miques (myocarde en hibernation). En cons quence de la r duction chronique du flux sanguin myocardique, ces segments r gulent la baisse leur fonction contractile. Ils peuvent tre d tect s en utilisant des scanners radionucl ides de la perfusion et du m tabolisme myocardiques, TEP, IRM cardiaque, ou un balayage retard avec du thallium-201 ou par l'am lioration de la d ficience fonctionnelle r gionale provoqu e par la dobutamine faible dose. Chez ces patients, |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | la revascularisation am liore le flux sanguin myocardique, peut r tablir la fonction et peut am liorer la survie. Le choix entre PCI et CABG Toutes les caract ristiques cliniques de chaque patient doivent tre utilis es pour d cider de la m thode de revascularisation (par exemple, la fonction du VG, le diab te, la complexit des l sions). Un certain nombre d'essais cliniques randomis s ont compar PCI et CABG chez des patients atteints de coronaropathie multivaisseaux qui taient techniquement adapt s aux deux proc dures. Le red veloppement de l'angine n cessitant une coronarographie r p t e et une revascularisation r p t e est plus lev avec l'ICP. Ceci est le r sultat d'une rest nose dans le segment stent (un probl me largement r solu avec les stents lution m dicamenteuse) et du d veloppement de nouvelles st noses dans les parties non stent es du syst me vasculaire coronarien. Il a t soutenu que l'ICP avec endoproth se se concentre sur les l sions responsables, alors qu'une greffe de pontage sur le vaisseau cible fournit galement un conduit autour des futures l sions responsables proximales l'anastomose de la greffe sur le vaisseau natif (Fig. 293-4). En revanche, les taux d'AVC sont plus faibles avec l'ICP. Sur la base des preuves disponibles, il est maintenant recommand que les patients pr sentant un niveau inacceptable d'angine malgr une prise en charge m dicale optimale soient consid r s pour une revascularisation coronarienne. Les patients atteints d'une maladie un ou deux vaisseaux avec une fonction LV normale et des l sions anatomiquement appropri es sont g n ralement invit s subir une ICP (chap. 296e). Les patients atteints d'une maladie trois vaisseaux (ou d'une maladie deux vaisseaux qui comprend l'art re coronaire descendante gauche proximale) et d'une alt ration de la fonction globale du VG (fraction d' jection du VG <50 %) ou de diab te sucr et ceux pr sentant une coronaropathie principale gauche ou d'autres l sions inadapt es aux proc dures par cath ter doivent tre consid r s comme la m thode initiale de revascularisation. Compte tenu de la complexit de la prise de d cision, il est souhaitable de disposer d'une quipe multidisciplinaire, comprenant un cardiologue et un chirurgien cardiaque en collaboration avec le m decin de soins primaires du patient, pour fournir des informations et d terminer les pr f rences du patient avant de s'engager dans une option de revascularisation particuli re. l'occasion, les cliniciens rencontreront un patient qui a un angor invalidant persistant malgr un traitement m dical tol r au maximum et pour lequel la revascularisation n'est pas une option (par exemple, de petits vaisseaux atteints de maladies diffuses ne se pr tant pas l'implantation d'un stent ou des cibles acceptables pour une greffe par pontage). Dans de telles situations, des traitements non conventionnels doivent tre envisag s. La contrepulsion externe am lior e utilise des brassards pneumatiques sur les extr mit s inf rieures pour fournir une augmentation diastolique et un d chargement systolique de la pression art rielle afin de diminuer le travail cardiaque et la consommation d'oxyg ne tout en am liorant le flux sanguin coronaire. Des essais cliniques ont montr que l'application r guli re am liore l'angine, la capacit d'exercice et la perfusion myocardique r gionale. Des approches exp rimentales telles que les th rapies g niques et base de cellules souches sont galement l' tude. La coronaropathie obstructive, l'infarctus aigu du myocarde et l'isch mie myocardique transitoire sont souvent asymptomatiques. Au cours de la surveillance ECG ambulatoire continue, la majorit des patients ambulatoires pr sentant un angor stable chronique typique pr sentent des signes objectifs d'isch mie myocardique (d pression du segment ST) lors d' pisodes d'inconfort thoracique alors qu'ils sont actifs en dehors de l'h pital. En outre, bon nombre de ces patients pr sentent galement des pisodes plus fr quents d'isch mie asymptomatique. Les pisodes fr quents d'isch mie (symptomatique et asymptomatique) au cours de la vie quotidienne semblent tre associ s une probabilit accrue d' v nements coronariens ind sirables (d c s et infarctus du myocarde). De plus, les patients pr sentant une isch mie asymptomatique apr s un infarctus du myocarde sont plus risque d'un deuxi me v nement coronarien. L'utilisation g n ralis e de l'ECG d'exercice lors des examens de routine a galement identifi certains de ces patients pr c demment non reconnus atteints de coronaropathie asymptomatique. Les tudes longitudinales ont d montr une incidence accrue d' v nements coronariens chez les patients asymptomatiques ayant des tests d'exercice positifs. La prise en charge des patients pr sentant une isch mie asymptomatique doit tre individualis e. Lorsque la maladie coronarienne a t confirm e, le traitement agressif de l'hypertension et de la dyslipid mie est essentiel |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | et diminuera le risque d'infarctus et de d c s. En outre, la FIGURE 293-4 Diff rence dans l'approche de la l sion avec intervention coronarienne percutan e (ICP) et pontage aorto-coronarien (PAC). La PCI est cibl e sur la ou les l sions coupables , tandis que la CABG est dirig e vers le vaisseau picardique, y compris la ou les l sions coupables et les futurs coupables, proximit de l'insertion du greffon veineux, une diff rence qui peut expliquer la sup riorit de la CABG, au moins moyen terme, chez les patients atteints de maladie multivasculaire. (Reproduit de BJ Gersh, RL Frye : N Engl J Med 352:2235, 2005.) le m decin doit tenir compte des l ments suivants : (1) le degr de positivit du test d'effort, en particulier le stade de l'exercice auquel les signes d'isch mie ECG apparaissent ; l'ampleur et le nombre des zones isch miques du myocarde l'imagerie ; et le changement de la fraction d' jection du VG qui se produit sur la ventriculographie ou l' chocardiographie radionucl ide pendant l'isch mie et/ou pendant l'exercice ; (2) les d rivations ECG montrant une r ponse positive, avec des changements dans les d rivations pr cordiales ant rieures indiquant un pronostic moins favorable que les changements dans les d rivations inf rieures ; et (3) l' ge, la profession et l' tat de sant g n ral du patient. La plupart conviendraient qu'un pilote de ligne commercial asymptomatique de 45 ans pr sentant une d pression significative du segment ST (0,4 mV) dans les d rivations V1 V4 pendant un exercice l ger devrait subir une art riographie coronarienne, alors qu'un retrait s dentaire asymptomatique de 85 ans pr sentant une d pression du segment ST de 0,1 mV dans les d rivations II et III pendant une activit maximale n'est pas n cessaire. Cependant, il n'y a pas de consensus sur l'approche la plus appropri e chez la grande majorit des patients pour lesquels la situation est moins extr me. Les patients asymptomatiques pr sentant une isch mie silencieuse, une coronaropathie trois vaisseaux et une alt ration de la fonction du VG peuvent tre consid r s comme des candidats appropri s au GCBA. Il a t d montr que le traitement des facteurs de risque, en particulier l'abaissement des lipides et le contr le de la pression art rielle d crits ci-dessus, et l'utilisation d'aspirine, de statines et de b ta-bloquants apr s un infarctus r duisent les v nements et am liorent les r sultats chez les patients asymptomatiques et symptomatiques atteints d'isch mie et de coronaropathie prouv e. Bien que l'incidence de l'isch mie asymptomatique puisse tre r duite par un traitement avec des b ta-bloquants, des inhibiteurs calciques et des nitrates action prolong e, il n'est pas clair si cela est n cessaire ou souhaitable chez les patients qui n'ont pas eu d'infarctus du myocarde. 294 Syndrome coronarien aigu (infarctus du myocarde sans l vation du segment ST et angor instable) Christopher P. Cannon, Eugene Braunwald Les patients atteints de cardiopathie isch mique se r partissent en deux grands groupes : les patients atteints de coronaropathie chronique (CAD) qui pr sentent le plus souvent un angor stable (chap. 293) et les patients atteints de syndromes coronariens aigus (SCA). Il s'agit notamment des patients pr sentant un infarctus du myocarde aigu avec sus-d calage du segment ST (STEMI) sur leur lectrocardiogramme de pr sentation (chap. 295) et ceux pr sentant un syndrome coronarien aigu sans sus-d calage du segment ST (NSTE-ACS). Ces derniers comprennent les patients pr sentant un infarctus du myocarde sans l vation du segment ST (NSTEMI), qui, par d finition, pr sentent des signes de n crose myocytaire, et ceux pr sentant un angor instable (UA), qui n'en pr sentent pas. L'incidence relative du NSTEMI par rapport au STEMI semble augmenter (Fig. 294-1). Chaque ann e aux tats-Unis, environ 1,1 million de patients sont admis dans des h pitaux atteints de NSTE-ACS, contre environ300 000 patients atteints d'un STEMI aigu. Les femmes repr sentent plus d'un tiers des patients atteints de NSTE-ACS, mais moins d'un quart des patients atteints de STEMI. Le NSTE-ACS est le plus souvent caus par un d s quilibre entre l'approvisionnement en oxyg ne et la demande en oxyg ne r sultant d'un thrombus partiellement occlus se formant sur une plaque coronaire ath rothrombotique perturb e 1594 Tendances du STEMI et du NSTEMI dans le registre NRMI (1990 2006) infarctus du myocarde (STEMI) et infarctus du myocarde sans l vation du segment ST (NSTEMI) et de la fr quence d'utilisation du dosage de la troponine pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde aigu. NRMI, Registre national de l'infarctus du myocarde. (De N Arora, RG Brindis, CP Cannon : Syndrome coronarien aigu en Am rique du Nord, dans Theroux P [ed] : Syndromes coronariens aigus, 2e d. Philadelphie : Elsevier, 2011.) ou sur l'endoth lium de l'art re coronaire rod . Une isch mie s v re ou une n crose myocardique peut survenir la suite de la |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | r duction du flux sanguin coronarien caus e par le thrombus et par l'embolisation en aval des agr gats plaquettaires et/ou des d bris ath roscl reux. Les autres causes de NSTE-ACS comprennent : (1) une obstruction dynamique (par exemple, un spasme coronarien, comme dans l'angor variant de Prinzmetal [voir Angor variant de Prinzmetal plus loin]) ; (2) une obstruction m canique s v re due une ath roscl rose coronarienne progressive ; et (3) une augmentation de la demande en oxyg ne myocardique produite par des conditions telles que la fi vre, la tachycardie et la thyrotoxicose en pr sence d'une obstruction coronarienne picardique fixe. Plusieurs de ces processus peuvent tre impliqu s. Parmi les patients atteints de NSTE-ACS tudi s l'angiographie, environ 10 % ont une st nose de l'art re coronaire principale gauche, 35 % ont une coronaropathie trois vaisseaux, 20 % ont une maladie deux vaisseaux, 20 % ont une maladie un vaisseau et 15 % n'ont pas de st nose coronarienne picardique critique apparente ; certains de ces derniers peuvent avoir une obstruction de la microcirculation coronaire et/ou un spasme. La l sion coupable responsable de l'isch mie peut pr senter une st nose excentrique avec des bords festonn s ou en surplomb et un cou troit la coronarographie. La tomographie par coh rence optique (une technique invasive) et l'angiographie coronarienne assist e par ordinateur (ACTC), une technique non invasive (Fig. 294-2), ont montr que les l sions responsables sont compos es d'un noyau riche en lipides avec une fine coiffe fibreuse. Les patients atteints de NSTE-ACS pr sentent fr quemment de multiples plaques de ce type qui risquent d' tre perturb es (plaques vuln rables). PR SENTATION CLINIQUE Diagnostic Le diagnostic de NSTE-ACS repose en grande partie sur la pr sentation clinique. En r gle g n rale, l'inconfort thoracique est s v re et pr sente au moins l'une des trois caract ristiques suivantes : (1) il survient au repos (ou avec un effort minimal), pendant >10 minutes ; (2) il est d'apparition relativement r cente (c'est- -dire au cours des 2 semaines pr c dentes) ; et/ou (3) il survient avec un sch ma de crescendo (c'est- -dire nettement plus s v re, prolong ou fr quent que les pisodes pr c dents). Le diagnostic de NSTEMI est tabli si un patient pr sentant ces caract ristiques cliniques d veloppe des signes de n crose myocardique, comme en t moignent des niveaux anormalement lev s de biomarqueurs de la n crose cardiaque (voir ci-dessous). Ant c dents et examen physique L'inconfort thoracique, souvent assez grave pour tre d crit comme une douleur franche, est g n ralement situ dans la r gion sous-sternale ou parfois dans l' pigastre, et irradie vers le bras gauche, l' paule gauche et/ou le cou. Des quivalents angineux tels que la dyspn e, l'inconfort pigastrique, la naus e ou la faiblesse peuvent survenir au lieu de douleurs thoraciques et semblent tre plus fr quents chez les femmes, les personnes g es et les patients atteints de diab te sucr . L'examen physique ressemble celui des patients pr sentant un angor stable (chap. 293) et peut tre sans particularit . Si le patient pr sente une grande zone d'isch mie myocardique ou un NSTEMI important, les r sultats physiques peuvent inclure une diaphor se ; une peau p le et froide ; une tachycardie sinusale ; un troisi me et/ou un quatri me son cardiaque ; des r les basilaires ; et, parfois, une hypotension. FIGURE 294-2 Angiographie coronarienne par tomodensitom trie montrant une plaque obstructive dans l'art re coronaire droite. (De PJ de Feyter, K Nieman. Multislice computed tomography in acute coro-nary syndromes, in Theroux P [ed] : Acute Coronary Syndromes, 2nd ed. Philadelphie : Elsevier, 2011.) La d pression du segment ST de l' lectrocardiogramme survient chez 20 25 % des patients ; elle peut tre transitoire chez les patients sans signe biomarqueur de n crose myocardique, mais peut tre persistante pendant plusieurs jours dans le NSTEMI. Les changements d'ondes T sont fr quents mais sont des signes moins sp cifiques d'isch mie, moins qu'il ne s'agisse d'inversions d'ondes T nouvelles et profondes ( 0,3 mV). Biomarqueurs cardiaques Les patients atteints de NSTEMI pr sentent des biomarqueurs lev s de n crose, tels que la troponine I ou T cardiaque, qui sont sp cifiques, sensibles et les marqueurs pr f r s de la n crose myocardique. L'isoforme MB de la cr atine kinase (CK-MB) est une alternative moins sensible. Des niveaux lev s de ces marqueurs distinguent les patients atteints de NSTEMI de ceux atteints d'UA. Il existe une augmentation et une diminution temporelles caract ristiques de la concentration plasmatique de ces marqueurs et une relation directe entre le degr d' l vation et la mortalit (voir Fig. 294-4B). Cependant, chez les patients sans ant c dents cliniques clairs d'isch mie myocardique, des l vations mineures de la troponine cardiaque (cTn) ont t rapport es et pe |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | uvent tre caus es par une insuffisance cardiaque congestive, une myocardite ou une embolie pulmonaire, ou par des tests de haute sensibilit , elles peuvent survenir chez des sujets apparemment normaux. Ainsi, chez les patients ayant des ant c dents peu clairs, de petites l vations de cTn, surtout si elles sont persistantes, peuvent ne pas tre un diagnostic de SCA. Avec une mesure plus r pandue de la troponine, en particulier l'aide de tests de haute sensibilit , une fraction croissante de patients atteints de NSTEACS pr sente un NSTEMI, tandis que la fraction de patients atteints d'UA diminue. En plus de l'examen clinique, trois outils non invasifs majeurs sont utilis s dans l' valuation du NSTEMI-ACS : l' lectrocardiogramme (ECG), les biomarqueurs cardiaques et les tests de stress. L'ACTC est une option mergente suppl mentaire (Fig. 294-2). Les objectifs sont de : (1) reconna tre ou exclure l'infarctus du myocarde (IM) l'aide de biomarqueurs cardiaques, de pr f rence le cTn ; SCA d finitif SCA possible Voir Chap. 295 Suivi ambulatoire Angor chronique stable Voir Chap. 293 Diagnostic non cardiaque Traitement indiqu par un autre diagnostic Observez 12 h ou plus partir de l'apparition des sympt mes ECG non diagnostique Normal initial cTn Aucune douleur r currente ; tudes de suivi n gatives Douleur isch mique r currente ou tudes de suivi positives Diagnostic du SCA confirm tude de stress pour provoquer une isch mie envisager une valuation de la fonction du VG si l'isch mie est pr sente Diagnostics potentiels n gatifs : inconfort non isch mique ; SCA faible risque Diagnostic positif du SCA confirm ou tr s probable Admission l'h pital G rer via la voie de l'isch mie aigu ST et/ou les changements des ondes T Douleur continue ou cTn lev Anomalies h modynamiques Aucune l vation du segment ST l vation du segment ST Sympt mes vocateurs du SCA FIGURE 294-3 Algorithme pour l' valuation et la prise en charge des patients pr sentant un syndrome coronarien aigu (SCA) suspect . Les goujons de suivi font r f rence aux carts ST et l' l vation des taux de troponine. cTn, troponine cardiaque ; ECG, lectrocardiogramme ; VG, ventriculaire gauche. (Modifi partir de JL Anderson et al : J Am Coll Cardiol 61 : e179, 2013.) (2) d tecter l'isch mie au repos ( l'aide d'ECG en s rie ou continus) ; et (3) d tecter une obstruction coronarienne significative au repos avec CCTA et isch mie myocardique l'aide de tests de stress (Chap 270e). Les patients pr sentant une faible probabilit d'isch mie sont g n ralement pris en charge par une voie critique bas e sur les services d'urgence (qui, dans certains tablissements, est effectu e dans une unit de douleur thoracique ) (Fig. 294-3). L' valuation de ces patients comprend une surveillance clinique de l'inconfort isch mique r current et une surveillance continue des ECG et des marqueurs cardiaques, g n ralement obtenus au d part et 4 6 heures et 12 heures apr s la pr sentation. Si de nouvelles l vations des marqueurs cardiaques ou des changements de l'onde ST-T sur l'ECG sont not s, le patient doit tre admis l'h pital. Les patients qui restent indolores avec des marqueurs n gatifs peuvent proc der des tests de stress pour d terminer la pr sence d'isch mie ou d'ACTC pour d tecter une obstruction luminale coronarienne (Fig. 294-2). Les patients atteints de NSTE-ACS document pr sentent un large spectre de risque de d c s pr coce (30 jours), allant de 1 10 %, et un taux de SCA r current de 5 15 % au cours de la premi re ann e. L' valuation du risque peut tre r alis e par des syst mes de notation du risque clinique tels que ceux d velopp s partir des essais de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI), qui comprennent sept facteurs de risque ind pendants (Fig. 294-4A). La pr sence d'un cTn anormalement lev est particuli rement importante, tout comme son niveau maximal, qui est en corr lation avec l' tendue des l sions myocardiques (Fig. 294-4B). Les autres facteurs de risque comprennent le diab te sucr , le dysfonctionnement ventriculaire gauche, le dysfonctionnement r nal et des taux lev s de peptides natriur tiques de type B et de prot ine C-r active. Les strat gies multimarqueurs gagnent maintenant en faveur, la fois pour d finir plus compl tement les m canismes physiopathologiques sous-jacents la pr sentation d'un patient donn et pour stratifier davantage le risque du patient. Les patients atteints de SCA sans taux lev s de cTn (rarement rencontr s avec les nouveaux tests sensibles la troponine) sont consid r s comme atteints d'AU et ont un pronostic plus favorable que ceux avec des l vations de cTn (NSTEMI). L' valuation pr coce du risque est utile la fois pour pr dire le risque d' v nements cardiaques r currents et pour identifier les patients qui tireraient le plus grand b n fice d'une strat gie invasive pr coce. Par exemple, dans l'essai TACTICSTIMI 18, une strat gie invasive pr coce a conf r |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | une r duction de 40 % des v nements cardiaques r currents chez les patients pr sentant un taux lev de cTn, alors qu'aucun b n fice n'a t observ chez ceux sans troponine d tectable. Les patients doivent tre plac s au repos au lit avec une surveillance ECG continue de la d viation du segment ST et des arythmies cardiaques. L'ambulation est autoris e si le patient ne pr sente pas de r cidive d'isch mie (sympt mes ou modifications de l'ECG) et ne d veloppe pas d' l vation d'un biomarqueur de n crose pendant 12 24 h. Le traitement m dical implique des traitements anti-isch miques et antithrombotiques simultan s et la prise en compte de la revascularisation coronarienne. Pour soulager et pr venir la r currence de la douleur thoracique, le traitement initial doit inclure l'alitement, les nitrates, les b ta-bloquants adr nergiques et l'oxyg ne inhal en pr sence d'hypox mie. Nitrates Ceux-ci doivent d'abord tre administr s par voie sublinguale ou par pulv risation buccale (0,3-0,6 mg) si le patient ressent une douleur isch mique. Si la douleur persiste apr s trois doses administr es 5 min d'intervalle, la nitroglyc rine intraveineuse (5 10 g/min en utilisant une tubulure non absorbante) est recommand e. Le d bit de la perfusion peut tre augment de 10 g/min toutes les 3 5 min jusqu' ce que les sympt mes soient soulag s, que la pression art rielle systolique chute C'est la deuxi me pierre angulaire du traitement. Il existe deux composants du traitement antithrombotique : les m dicaments antiplaquettaires et les anticoagulants. M dicaments antiplaquettaires (voir chapitre 143) Le traitement initial doit commencer par l'aspirine, un inhibiteur de la cyclooxyg nase plaquettaire. La dose initiale typique de 4,7 8,3 13,2 19,9 26,2 40,9 est de 325 mg/j, avec des doses plus faibles (75 100 mg/j) recommand es par la suite. Les contre-indications sont les saignements actifs ou l'intol rance l'aspirine. La r sistance l'aspirine a t not e chez 2 8 % des patients, mais a souvent t li e une non-conformit . En l'absence d'un risque lev de saignement, les patients atteints de NSTE-ACS, 0/12 3 4 56/7 Score de risque TIMI UA/NSTEMI % de la population 4,3 17,3 32,0 29,3 13,0 3,4, qu'une strat gie invasive ou conservatrice (voir ci-dessous) soit s lectionn e, doivent recevoir un inhibiteur des r cepteurs P2Y12 plaquettaires pour inhiber l'activation plaquettaire. Le thi nopyridine clopidogrel est un prom dicament inactif qui est converti en un m tabolite actif qui provoque un blocage irr versible du r cepteur plaquettaire P2Y12. Lorsqu'il est ajout l'aspirine, appel e double th rapie antiplaquettaire, il a t d montr qu'il conf re une r duction relative de 20% de la mortalit cardiovasculaire, de l'IM ou de l'AVC, par rapport l'aspirine seule, mais qu'il est associ une augmentation mod r e (absolue de 1%) des saignements majeurs. Le b n fice continu du traitement par l'association d'aspirine et de clopidogrel a t observ la fois chez les patients trait s de mani re concomitante et chez ceux qui ont subi une ICP. Ce sch ma doit se poursuivre pendant au moins 1 an chez les patients atteints de NSTE-ACS, en particulier ceux avec un stent lution m dicamenteuse, pour pr venir la thrombose du stent. Jusqu' un tiers des patients ont une r ponse inad quate au clopidogrel, et une proportion importante de ces cas sont li s une variante g n tique du syst me du cytochrome P450. Une variante du g ne 2C19 conduit une conversion r duite du clopidogrel en sa m tabo lite active, qui, son tour, r duit l'inhibition plaquettaire et est associ e 1,0 mortalit 6 semaines(% des patients)1,7 3,4 3,7 6,0 7,5 0 <0,4 0,4-<1,0 1,0-<2,0 2,0-<5,0 5,0-<9,0 9,0 831 174 148 134 50 67 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Risque relatif 1,0 1,8 3,5 3,9 6,2 7,8 Confiance 95 % 0,5-6,7 1,2-10,6 1,3-11,7 1,7-22,3 2,6-23,0 FIGURE 294-4 A. Score de risque de d c s (D), d'infarctus du myocarde (IM) ou de n cessit d'une revascularisation urgente (RU) pendant 6 semaines par thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) dans le bras h parine non fractionn e de l'essai TIMI 11B. (De EM Antman et al : JAMA 284:835, 2000.) B. Taux de mortalit 42 jours par taux de troponine I cardiaque l'inclusion dans l'essai TIMI 3B. (D'EM Antman et al : N Engl J Med 335:1342, 1996.) <100 mmHg, ou la dose atteint 200 g/min. Les nitrates topiques ou oraux (chap. 293) peuvent tre utilis s lorsque la douleur a disparu, ou ils peuvent remplacer la nitroglyc rine par voie intraveineuse lorsque le patient est indolore depuis 12 24 h. Les seules contre-indications absolues l'utilisation des nitrates sont l'hypotension ou l'utilisation du sild nafil ou d'autres inhibiteurs de la phosphodiest rase-5 au cours des 24 48 heures pr c dentes. B ta-bloquants adr nergiques et autres agents Les b ta-bloquants sont l'autre pilier du traitement anti-isch mique. Ils peuvent tre initi s par voie intraveineuse c |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | hez les patients pr sentant une isch mie s v re, mais cela est contre-indiqu en pr sence d'insuffisance cardiaque. Habituellement, un blocage b ta oral cibl sur une fr quence cardiaque de 50 60 battements/min est recommand . Les inhibiteurs calciques ralentissant le rythme cardiaque, par exemple le v rapamil ou le diltiazem, sont recommand s chez les patients pr sentant des sympt mes persistants ou des signes d'isch mie l'ECG apr s un traitement par des nitrates et des b ta-bloquants dose compl te et chez les patients pr sentant des contre-indications l'une ou l'autre classe de ces agents. Le traitement m dical suppl mentaire comprend les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) ou, s'ils ne sont pas tol r s, les antagonistes des r cepteurs de l'angiotensine. Il a t d montr que l'administration pr coce d'inhibiteurs intensifs de l'HMG-CoA r ductase (statines), tels que l'atorvastatine 80 mg/j, avant l'intervention coronarienne percutan e (ICP), et poursuivie par la suite, r duit les complications de la proc dure et les r cidives du SCA. avec une augmentation de l'incidence des v nements cardiovasculaires ind sirables. Des bloqueurs P2Y12 alternatifs, tels que le prasugrel ou le ticagr lor (voir ci-dessous) utilis s avec l'aspirine, doivent tre envisag s chez les patients atteints de NSTE-ACS qui d veloppent un v nement coronarien tout en recevant du clopidogrel et de l'aspirine ou qui sont hypor actifs au clopidogrel tel qu'identifi par des tests plaquettaires et/ou g n tiques, bien que ces tests ne soient pas encore r pandus. Un deuxi me bloqueur P2Y12, le prasugrel, galement une thi nopyridine, atteint un d but plus rapide et un niveau plus lev d'inhibition plaquettaire que le clopidogrel. Il a t approuv pour les patients atteints de SCA la suite d'une angiographie chez lesquels une ICP est pr vue. Il doit tre administr une dose de charge de 60 mg suivie de 10 mg/j pendant 15 mois maximum. L'essai TRITON-TIMI 38 a montr que par rapport au clopidogrel, le prasugrel r duisait significativement le risque de d c s cardiovasculaire, d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire c r bral, avec toutefois une augmentation des saignements majeurs. La thrombose de l'endoproth se a t r duite de moiti . Cet agent est contre-indiqu chez les patients ayant d j subi un AVC ou un accident isch mique transitoire ou pr sentant un risque lev de saignement. Il ne s'est pas av r efficace chez les patients trait s par une strat gie conservatrice (voir ci-dessous). Le ticagr lor est un nouvel inhibiteur plaquettaire P2Y12 puissant et r versible. Il a t d montr dans l'essai PLATO qu'il r duisait le risque de d c s cardiovasculaire, d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire c r bral par rapport au clopidogrel chez les patients atteints de SCA qui sont trait s par une strat gie invasive ou conservatrice. Cet agent a r duit la mortalit mais augment le risque de saignement non associ une greffe de pontage coronarien. Apr s une dose de charge de 180 mg, 90 mg deux fois par jour sont administr s comme traitement d'entretien. Avant le d veloppement des bloqueurs oraux des r cepteurs P2Y12, de nombreux essais avaient montr le b n fice des inhibiteurs de la glycoprot ine IIb/ IIIa par voie intraveineuse. Leur b n fice, cependant, a t faible (c.- -d., seulement une r duction de 10 % du nombre de d c s ou d'infarctus du myocarde, avec une augmentation significative des saignements majeurs). Deux tudes r centes n'ont pas montr d'avantage de l'initiation pr coce de routine d'un m dicament dans cette classe par rapport leur utilisation uniquement chez les patients qui subissent une ICP. L'ajout de ces agents l'aspirine et un inhibiteur de P2Y12 (c.- -d. un triple traitement antiplaquettaire) doit tre r serv aux patients instables souffrant de douleurs r currentes au repos, de cTn lev et de modifications de l'ECG, ainsi qu' ceux qui pr sentent un thrombus coronarien vident l'angiographie lorsqu'ils subissent une ICP. aL' allergie ou l'intol rance ant rieure est une contre-indication pour toutes les cat gories de m dicaments num r es dans ce tableau. bLe choix de l'agent sp cifique n'est pas aussi important que de s'assurer que les candidats appropri s re oivent ce traitement. En cas de pr occupation concernant l'intol rance du patient due une maladie pulmonaire existante, en particulier l'asthme, un dysfonctionnement ventriculaire gauche, un risque d'hypotension ou une bradycardie s v re, la s lection initiale doit privil gier un agent courte dur e d'action, tel que le propranolol ou le m toprolol ou l'agent tr s courte dur e d'action esmolol. Une respiration sifflante l g re ou des ant c dents de bronchopneumopathie chronique obstructive devraient inciter essayer un agent courte dur e d'action une dose r duite (par exemple, 2,5 mg de m toprolol IV, 12,5 mg de m toprolol oral ou 25 g/kg par minute d'esmolol en doses |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | initiales) plut t que d' viter compl tement le traitement par b ta-bloquant. Remarque : Certaines des recommandations de ce guide sugg rent l'utilisation d'agents des fins ou des doses autres que celles sp cifi es par la Food and Drug Administration des tats-Unis. Ces recommandations sont formul es apr s examen des pr occupations concernant les indications non approuv es. Lorsqu'elles sont formul es, ces recommandations sont bas es sur des essais cliniques plus r cents ou un consensus d'experts. 2 , deuxi me degr ; 3 , troisi me degr ; ECG, lectrocardiogramme ; IV, intraveineuse. Source : Modifi partir de J Anderson et al : J Am Coll Cardiol 61 :e179, 2013. Anticoagulants (voir chapitre 143) Quatre options sont disponibles pour les facteurs de risque anticliniques, la d viation du segment ST et/ou le traitement biomarkcoagulant positif ajouter aux agents antiplaquettaires : (1) non fractionn s) (Tableau 294-3). Dans cette strat gie, apr s un traitement l'h parine antitionn e (HNF), longtemps le pilier du traitement ; (2) les agents isch miques et antithrombotiques, l'art riographie coronarienne est l'h parine de faible poids mol culaire (HBPM), l' noxaparine, qui a t r alis e dans les ~48 heures suivant la pr sentation, suivie d'une coronarographie s'est r v l e sup rieure l'HNF dans la r duction des v nements cardiaques r currents, la revascularisation (ICP ou pontage coronarien), d pendante - surtout chez les patients g r s par une strat gie conservatrice mais avec ing sur l'anatomie coronarienne. Chez les patients faible risque, les r sultats d'une certaine augmentation des saignements ; (3) la bivalirudine, un inhibiteur direct de la thrombine issu d'une strat gie invasive, sont similaires ceux obtenus partir d'un TOR dont l'efficacit est similaire celle de l'HNF ou de l'HBPM, mais qui provoque une strat gie moins conservatrice. Ce dernier consiste en un anti-isch mique et un anti-saignement et est utilis juste avant et/ou pendant l'ICP ; et (4) le traitement indi-thrombotique suivi d'une attente vigilante , dans laquelle l'inhibiteur du facteur Xa rectal, le fondaparinux, qui est quivalent en termes d'efficacit chez le patient, est observ de pr s et une art riographie coronarienne est r alis e l' noxaparine, mais semble avoir un risque plus faible de saignement majeur. en cas de r currence de la douleur au repos ou des changements du segment ST, un biomarqueur de Les saignements excessifs sont l'effet ind sirable le plus important de la n crose qui devient positive, ou il existe des preuves d'isch mie s v re tous les agents antithrombotiques, y compris les agents antiplaquettaires lors d'un test d'effort et les anticoagulants. Par cons quent, l'attention doit tre dirig e vers les doses d'agents antithrombotiques, en tenant compte du poids corporel, de la clairance de la cr atinine et des ant c dents de saignement excessif, comme Le moment de la sortie de l'h pital est un moment d'apprentissage pour le patient, un moyen de r duire le risque de saignement. Les patients qui ont une exp rience avec le NSTE-ACS, lorsque le m decin peut examiner et optimiser l'AVC enced a, courent un risque plus lev de saignement intracr nien avec un r gime m dical puissant. La modification des facteurs de risque est essentielle, et les agents antiplaquettaires du soignant et les combinaisons de m dicaments antithrombotiques. devrait discuter avec le patient de l'importance de la cessation du tabagisme, de l'atteinte d'un poids optimal, de l'exercice quotidien, du contr le de la pression art rielle, de la STRAT GIE INVASIVE PAR RAPPORT la STRAT GIE CONSERVATRICE apr s un r gime alimentaire appropri , du contr le de l'hyperglyc mie (dans le diab te, de multiples essais cliniques ont d montr les avantages d'un traitement pr coce) et de la gestion des lipides recommand e pour les patients pr sentant une strat gie invasive chez les patients haut risque (c.- -d. les patients souffrant de multiples angor chronique stable (chap. 293). Aspirine Dose initiale de 325 mg de formulation non ent rique suivie de 75 100 mg/j d'une formulation ent rique ou non ent rique Clopidogrel Dose de charge de 300 600 mg suivie de 75 mg/j Pr -PCI du prasugrel : dose de charge 60 mg suivie de 10 mg/j Ticagr lor Dose de charge de 180 mg suivie de 90 mg deux fois par jour Abciximab 0,25 mg/kg bolus suivi d'une perfusion de 0,125 g/ kg par min (maximum 10 g/min) pendant 12 24 h Eptifibatide 180 g/kg bolus suivi 10 min plus tard par un second bolus de 180 g avec perfusion de 2,0 g/kg par min pendant 72 96 h suivant le premier bolus Tirofiban 25 g/kg par min suivi d'une perfusion de 0,15 g/kg par min pendant 48 96 h Hepa-bBolus non fractionn 70 100 U/kg (maximum 5000 U) IV suivi rin (UFH) par perfusion de 12 15 U/kg par h (maximum initial 1000 U/h) titr pour AGIR 250 300 s Enoxaparine 1 mg/kg SC toutes les 12 h ; la premi re dose peut |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | tre pr c d e d'un bolus IV de 30 mg ; ajustement r nal 1 mg/kg une fois par jour si clairance de la cr atine <30 cc/min Fondaparinux 2,5 mg SC qd Bivalirudine Bolus IV initial de 0,75 mg/kg et une perfusion de 1,75 mg/kg par heure. aD' autres h parines de faible poids mol culaire existent au-del de celles num r es. bSi aucun inhibiteur de la glycoprot ine IIb/IIIa n'est pr vu. Abr viations : ACT, temps de coagulation activ pour HemoTec ; IV, intraveineuse ; SC, sous-cutan e. Source : Modifi partir de J Anderson et al : J Am Coll Cardiol 61 :e179, 2013. Il existe des preuves d'un b n fice avec un traitement long terme avec cinq classes de m dicaments qui sont dirig s vers diff rents composants du processus ath rothrombotique. Les b ta-bloquants, les statines ( forte dose, par exemple, l'atorvastatine 80 mg/j) et les inhibiteurs de l'ECA ou les inhibiteurs des r cepteurs de l'angiotensine sont recommand s pour la stabilisation long terme de la plaque. Traitement antiplaquettaire Classe I (niveau de preuve : A) Indications Angor r current au repos/activit de faible niveau malgr le traitement TnT lev e ou TnI Nouvelle d pression du segment ST Sympt mes CHF, rales, MR EF <0,40 ICP VT soutenue <6 mois, CABG ant rieur R sultats haut risque de tests non invasifs Instabilit h modynamique Dysfonctionnement r nal l ger mod r Diab te sucr Score de risque TIMI lev (>3)b aTout indicateur haut risque. bVoir Antman (JAMA 284:835, 2000). Abr viations : CABG, pontage coronarien ; ICC, insuffisance cardiaque congestive ; FE, fraction d' jection ; RM, r gurgitation mitrale ; ICP, intervention coronarienne percutan e ; TIMI, thrombolyse dans l'infarctus du myocarde ; TnI, troponine I ; TnT, troponine T ; TV, tachycardie ventriculaire. Source : Modifi partir de J Anderson et al : J Am Coll Cardiol 61 :e179, 2013. maintenant recommand d'associer de l'aspirine faible dose (75 100 mg/j) et un inhibiteur de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagr lor) pendant 1 an, l'aspirine tant poursuivie par la suite, pr vient ou r duit la gravit de toute thrombose qui se produirait si une plaque se rompait. Les registres ont montr que les femmes et les minorit s raciales, ainsi que les patients atteints de NSTE-ACS haut risque, y compris les personnes g es et les patients atteints de diab te ou d'insuffisance r nale chronique, sont moins susceptibles de recevoir des th rapies pharmacologiques et interventionnelles fond es sur des donn es probantes avec des r sultats cliniques et une qualit de vie plus m diocres. Une attention particuli re doit tre accord e ces groupes. En 1959, Prinzmetal et al. ont d crit un syndrome de douleur isch mique s v re qui survient g n ralement au repos et est associ une l vation transitoire du segment ST. L'angor variant (AVP) de Prinzmetal est caus par un spasme focal d'une art re coronaire picardique, entra nant une isch mie myocardique transitoire s v re et parfois un infarctus. La cause du spasme n'est pas bien d finie, mais elle peut tre li e l'hypercontractilit du muscle lisse vasculaire due aux vasoconstricteurs adr nergiques, aux leucotri nes ou la s rotonine. Pour des raisons qui ne sont pas claires, la pr valence de l'AVP a consid rablement diminu au cours des derni res d cennies. Manifestations cliniques et angiographiques Les patients atteints d'APV sont g n ralement plus jeunes et pr sentent moins de facteurs de risque coronariens ( l'exception du tabagisme) que les patients atteints de NSTE-ACS. L'examen cardiaque est g n ralement sans particularit en l'absence d'isch mie. Le diagnostic clinique de l'APV est tabli par la d tection d'une l vation transitoire du segment ST avec douleur au repos. De nombreux patients pr sentent galement plusieurs pisodes d' l vation asymptomatique du segment ST (isch mie silencieuse). De petites l vations de la troponine peuvent survenir chez les patients pr sentant des crises prolong es. L'angiographie coronarienne d montre que les spasmes coronariens transitoires sont la marque diagnostique de l'AVP. Des plaques d'ath roscl rose dans au moins une art re coronaire proximale se produisent chez environ la moiti des patients, et chez ces patients, des spasmes se produisent g n ralement moins de 1 cm de la plaque. Le spasme focal est plus fr quent dans l'art re coronaire droite, et il peut se produire un ou plusieurs sites dans une art re ou dans plusieurs art res simultan ment. L'hyperventilation ou l'ac tylcholine intracoronaire a t utilis e pour provoquer une st nose coronaire focale l'angiographie ou pour provoquer un angor au repos avec l vation du segment ST pour tablir le diagnostic. Les nitrates et les inhibiteurs calciques sont les principaux agents th rapeutiques. L'aspirine peut en fait augmenter la gravit des pisodes isch miques, peut- tre en raison de la sensibilit du tonus coronarien des changements modestes dans la synth |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | se de la prostacycline. La r ponse aux b ta-bloquants est variable. La revascularisation coronarienne peut tre utile chez les patients qui pr sentent galement des l sions obstructives fixes proximales discr tes et limitant le d bit. Pronostic De nombreux patients atteints d'AVP traversent une phase aigu et active, avec des pisodes fr quents d'angine de poitrine et des v nements cardiaques au cours des 6 premiers mois suivant la pr sentation. La survie 5 ans est excellente (~90 95%). Les patients sans obstruction coronarienne fixe ou l g re ont tendance pr senter une volution plus b nigne que les patients pr sentant des l sions obstructives s v res associ es. L'IM non mortel survient chez jusqu' 20 % des patients l' ge de 5 ans. Les patients atteints d'AVP qui d veloppent des arythmies graves lors d' pisodes de douleur spontan e courent un risque plus lev de mort cardiaque subite. Chez la plupart des patients qui survivent un infarctus ou la p riode initiale de 3 6 mois d' pisodes fr quents, les sympt mes et les v nements cardiaques ont tendance diminuer avec le temps. l vation du segment ST Infarctus du myocarde Elliott M. Antman, Joseph Loscalzo L'infarctus aigu du myocarde (IAM) est l'un des diag-noses les plus courants chez les patients hospitalis s dans les pays industrialis s. 2001) et de 1,1% en France. Selon les tats, environ 525 000 patients souffrent d'une nouvelle IAM et 190 000 d'une IAM r currente chaque ann e. Plus de la moiti des d c s li s l'ami surviennent avant que la personne touch e n'atteigne l'h pital. Le taux de mortalit l'h pital apr s l'admission pour l'ami a diminu de 10 % environ 6 % au cours de la derni re d cennie. Le taux de mortalit 1 an apr s l'IAM est d'environ 15 %. La mortalit est environ quatre fois plus lev e chez les patients g s (plus de 75 ans) que chez les patients plus jeunes. Lorsque des patients pr sentant un inconfort isch mique prolong au repos sont vus pour la premi re fois, le diagnostic clinique de travail est qu'ils souffrent d'un syndrome coronarien aigu (Fig. 295-1). L' lectrocardiogramme 12 d rivations (ECG) est un outil de diagnostic et de triage essentiel car il est au centre du processus de d cision pour la prise en charge ; il permet de distinguer les patients pr sentant une l vation du segment ST de ceux pr sentant une l vation du segment ST. Des biomarqueurs cardiaques s riques sont obtenus pour distinguer l'angor instable (UA) de l'infarctus du myocarde sans sus-d calage du segment ST (NSTEMI) et pour valuer l'ampleur d'un infarctus du myocarde avec sus-d calage du segment ST (STEMI). Ce chapitre se concentre sur l' valuation et la prise en charge des patients atteints de STEMI, tandis que le chapitre 294 traite de l'UA/NSTEMI. Syndrome coronarien aigu Pr sentation Dx ECG de travail Marqueur biochimique Final Dx Infarctus du myocarde Angor instable NQMI Qw MI Pas d' l vation ST NSTEMI l vation ST Inconfort isch mique FIGURE 295-1 Syndromes coronariens aigus. Suite la perturbation d'une plaque vuln rable, les patients prouvent un inconfort isch mique r sultant d'une r duction du d bit travers l'art re coronaire picardique affect e. La r duction du d bit peut tre caus e par un thrombus compl tement occlusif ( droite) ou un thrombus subtotalement occlusif ( gauche). Les patients pr sentant un inconfort isch mique peuvent se pr senter avec ou sans l vation du segment ST. Parmi les patients pr sentant une l vation du segment ST, la majorit (large fl che rouge) d veloppe finalement une onde Q sur l'ECG (Qw MI), tandis qu'une minorit (fine fl che rouge) ne d veloppe pas d'onde Q et, dans la litt rature plus ancienne, aurait subi un IM sans onde Q (NQMI). Les patients qui se pr sentent sans l vation du segment ST souffrent soit d'angor instable, soit d'un IM sans l vation du segment ST (NSTEMI) (fl ches vertes larges), une distinction qui est finalement faite en fonction de la pr sence ou de l'absence d'un marqueur cardiaque s rique tel que CK-MB ou une troponine cardiaque d tect e dans le sang. La majorit des patients pr sentant un NSTEMI ne d veloppent pas d'onde Q l'ECG ; une minorit d veloppe un Qw MI (fine fl che verte). Dx, diagnostic ; ECG, lectrocardiogramme ; IM, infarctus du myocarde. (Adapt de CW Hamm et al : Lancet 358:1533, 2001, et MJ Davies : Heart 83:361, 2000 ; avec la permission du BMJ Publishing Group.) PHYSIOPATHOLOGIE : R LE DE LA RUPTURE AIGU DE LA PLAQUE 1599 STEMI se produit g n ralement lorsque le d bit sanguin coronaire diminue brusquement apr s une occlusion thrombotique d'une art re coronaire pr c demment affect e par l'ath roscl rose. Les st noses coronariennes de haut grade d veloppement lent ne pr cipitent g n ralement pas les STEMI en raison du d veloppement d'un riche r seau collat ral au fil du temps. Au lieu de cela, STEMI se produit lorsqu'un thrombus de l'art re coronaire se d veloppe rapidement sur un site de l sion vas |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | culaire. Cette l sion est produite ou facilit e par des facteurs tels que le tabagisme, l'hypertension et l'accumulation de lipides. Dans la plupart des cas, le STEMI se produit lorsque la surface d'une plaque d'ath roscl rose est perturb e (exposant son contenu au sang) et que les conditions (locales ou syst miques) favorisent la thrombogen se. Un thrombus mural se forme au niveau du site de rupture de la plaque et l'art re coronaire concern e est occluse. Les tudes histologiques indiquent que les plaques coronariennes sujettes la rupture sont celles ayant un noyau lipidique riche et une fine coiffe fibreuse (Chap. 291e). Apr s la formation d'une monocouche plaquettaire initiale sur le site de la plaque perturb e, divers agonistes (collag ne, ADP, pin phrine, s rotonine) favorisent l'activation plaquettaire. Apr s la stimulation agoniste des plaquettes, le thromboxane A2 (un puissant vasoconstricteur local) est lib r , une nouvelle activation plaquettaire se produit et une r sistance potentielle la fibrinolyse se d veloppe. En plus de la g n ration de thromboxane A2, l'activation des plaquettes par les agonistes favorise un changement conformationnel du r cepteur de la glycoprot ine IIb/IIIa (chap. 140). Une fois converti son tat fonctionnel, ce r cepteur d veloppe une forte affinit pour les prot ines adh sives solubles (c'est- -dire les int grines) telles que le fibrinog ne. Le fibrinog ne tant une mol cule multivalente, il peut se lier simultan ment deux plaquettes diff rentes, ce qui entra ne une r ticulation et une agr gation plaquettaires. La cascade de coagulation est activ e lors de l'exposition du facteur tissulaire dans les cellules endoth liales endommag es au site de la plaque perturb e. Les facteurs VII et X sont activ s, conduisant finalement la conversion de la prothrombine en thrombine, qui convertit ensuite le fibrinog ne en fibrine (chap. 141). La thrombine en phase liquide et li e aux caillots participe une r action d'auto-amplification conduisant une activation suppl mentaire de la cascade de coagulation. L'art re coronaire coupable finit par tre occluse par un thrombus contenant des agr gats plaquettaires et des brins de fibrine. Dans de rares cas, l'IMST peut tre d une occlusion de l'art re coronaire caus e par une embolie coronaire, des anomalies cong nitales, des spasmes coronariens et une grande vari t de maladies syst miques, en particulier inflammatoires. La quantit de dommages myocardiques caus s par l'occlusion coronaire d pend (1) du territoire fourni par le vaisseau affect , (2) du fait que le vaisseau soit totalement occlus ou non, (3) de la dur e de l'occlusion coronaire, (4) de la quantit de sang fournie par les vaisseaux collat raux au tissu affect , (5) de la demande en oxyg ne du myocarde dont l'apport sanguin a t soudainement limit , (6) des facteurs endog nes pouvant produire une lyse spontan e pr coce du thrombus occlusif et (7) de l'ad quation de la perfusion myocardique dans la zone d'infarctus lorsque le flux est r tabli dans l'art re coronaire picardique occluse. Les patients pr sentant un risque accru de d velopper un STEMI comprennent ceux pr sentant de multiples facteurs de risque coronariens (chap. 291e) et ceux atteints d'arthrose (chap. 294). Les affections m dicales sous-jacentes moins courantes pr disposant les patients aux STEMI comprennent l'hypercoagulabilit , les maladies vasculaires du collag ne, l'abus de coca ne et les thrombus ou masses intracardiaques pouvant produire des embolies coronariennes. Il y a eu des avanc es majeures dans la gestion des STEMI avec la reconnaissance que la cha ne de survie implique un syst me hautement int gr commen ant par les soins pr hospitaliers et s' tendant la gestion pr coce des h pitaux afin de permettre la mise en uvre rapide d'une strat gie de reperfusion. Dans jusqu' la moiti des cas, un facteur pr cipitant semble tre pr sent avant le STEMI, tel qu'un exercice physique vigoureux, un stress motionnel ou une maladie m dicale ou chirurgicale. Bien que le STEMI puisse commencer tout moment de la journ e ou de la nuit, des variations circadiennes ont t signal es de sorte que des grappes sont observ es le matin quelques heures apr s le r veil. La douleur est la plainte la plus fr quente chez les patients atteints de STEMI. La douleur est profonde et visc rale ; les adjectifs couramment utilis s 1600 la d crivent comme lourde, comprimante et crasante, bien que, parfois, elle soit d crite comme un coup de couteau ou une br lure (chap. 19). Il est de caract re similaire l'inconfort de l'angine de poitrine (chap. 293), mais survient g n ralement au repos, est g n ralement plus grave et dure plus longtemps. Typiquement, la douleur implique la partie centrale de la poitrine et/ou l' pigastre, et, l'occasion, elle irradie vers les bras. Les sites de rayonnement moins fr quents comprennent l'abdomen, le dos, la m choire inf rieure et le cou. La lo |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | calisation fr quente de la douleur sous le xipho de et l' pigastre et le refus des patients de souffrir d'une crise cardiaque sont principalement responsables de l'impression erron e commune d'indigestion. La douleur de STEMI peut irradier aussi haut que la zone occipitale mais pas au-dessous de l'ombilic. Elle s'accompagne souvent de faiblesse, de transpiration, de naus es, de vomissements, d'anxi t et d'un sentiment de malheur imminent. La douleur peut commencer lorsque le patient est au repos, mais lorsqu'elle commence pendant une p riode d'effort, elle ne dispara t g n ralement pas avec la cessation de l'activit , contrairement l'angine de poitrine. La douleur de STEMI peut simuler la douleur de la p ricardite aigu (chap. 288), de l'embolie pulmonaire (chap. 300), de la dissection aortique aigu (chap. 301), de la costochondrite et des troubles gastro-intestinaux. Ce facteur doit tre pris en compte lors du diagnostic diff rentiel. La radioth rapie de l'inconfort au trap ze n'est pas observ e chez les patients atteints de STEMI et peut tre une caract ristique distinctive utile qui sugg re que la p ricardite est le bon diagnostic. Cependant, la douleur n'est pas uniform ment pr sente chez les patients atteints de STEMI. La proportion de STEMI indolores est plus lev e chez les patients atteints de diab te sucr , et elle augmente avec l' ge. Chez les personnes g es, le STEMI peut se pr senter sous la forme d'un essoufflement soudain, qui peut voluer vers un d me pulmonaire. D'autres manifestations moins courantes, avec ou sans douleur, comprennent une perte de conscience soudaine, un tat de confusion, une sensation de faiblesse profonde, l'apparition d'une arythmie, des signes d'embolie p riph rique ou simplement une chute inexpliqu e de la pression art rielle. La plupart des patients sont anxieux et agit s, essayant sans succ s de soulager la douleur en se d pla ant au lit, en modifiant leur position et en s' tirant. La p leur associ e la transpiration et la fra cheur des extr mit s est fr quente. La combinaison de douleurs thoraciques substernales persistant pendant >30 min et d'une diaphor se sugg re fortement un STEMI. Bien que de nombreux patients aient un pouls et une pression art rielle normaux au cours de la premi re heure du STEMI, environ un quart des patients ayant subi un infarctus ant rieur pr sentent des manifestations d'hyperactivit du syst me nerveux sympathique (tachycardie et/ou hypertension), et jusqu' la moiti des patients ayant subi un infarctus inf rieur pr sentent des signes d'hyperactivit parasympathique (bradycardie et/ou hypotension). Le pr cordium est g n ralement calme et l'impulsion apicale peut tre difficile palper. Chez les patients atteints d'infarctus de la paroi ant rieure, une pulsation systolique anormale caus e par un gonflement dyskin tique du myocarde infarci peut se d velopper dans la r gion p riapicale au cours des premiers jours de la maladie et peut ensuite se r sorber. D'autres signes physiques de dysfonctionnement ventriculaire comprennent les quatri me et troisi me sons cardiaques, une diminution de l'intensit du premier son cardiaque et une division paradoxale du deuxi me son cardiaque (chap. 267). Un murmure systolique apical m dio-systolique transitoire ou tardif en raison d'un dysfonctionnement de l'appareil valvulaire mitral peut tre pr sent. Un frottement p ricardique peut tre entendu chez les patients atteints de STEMI transmural un moment donn au cours de la maladie, s'ils sont examin s fr quemment. Le pouls carotidien est souvent diminu en volume, refl tant une r duction du volume systolique. Des l vations de temp rature jusqu' 38 C peuvent tre observ es au cours de la premi re semaine apr s STEMI. La pression art rielle est variable ; chez la plupart des patients atteints d'infarctus transmural, la pression systolique diminue d'environ 10 15 mmHg par rapport l' tat de pr infarctus. Le STEMI progresse travers les stades temporels suivants : (1) aigu (premi res heures-7 jours), (2) gu rison (7 28 jours) et (3) gu rison ( 29 jours). Lors de l' valuation des r sultats des tests de diagnostic pour le STEMI, la phase temporelle de l'infarctus doit tre prise en compte. Les tests de laboratoire utiles pour confirmer le diagnostic peuvent tre divis s en quatre groupes : (1) ECG, (2) biomarqueurs cardiaques s riques, (3) imagerie cardiaque et (4) indices non sp cifiques de n crose et d'inflammation tissulaires. Les manifestations lectrocardiographiques du STEMI sont d crites au chapitre 268. Au cours de la phase initiale, l'occlusion totale d'une art re coronaire picardique produit une l vation du segment ST. La plupart des patients pr sentant initialement une l vation du segment ST finissent par d velopper des ondes Q sur l'ECG. Cependant, les ondes Q dans les d rivations recouvrant la zone d'infarctus peuvent varier en amplitude et m me n'appara tre que de mani re transitoire, en fonction de l' tat de r |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | eperfusion du myocarde isch mique et de la restauration des potentiels transmembranaires au fil du temps. Une petite proportion de patients pr sentant initialement une l vation du segment ST ne d veloppera pas d'ondes Q lorsque le thrombus obstruant n'est pas totalement occlusif, que l'obstruction est transitoire ou qu'un riche r seau collat ral est pr sent. Chez les patients pr sentant un inconfort isch mique mais sans l vation du segment ST, si un biomarqueur s rique cardiaque de n crose (voir ci-dessous) est d tect , le diagnostic de NSTEMI est finalement pos (Fig. 295-1). Une minorit de patients qui se pr sentent initialement sans l vation du segment ST peuvent d velopper un IM Q-wave. Auparavant, on croyait que l'infarctus du myocarde transmural (IM) est pr sent si l'ECG d montre des ondes Q ou une perte d'ondes R, et un IM non transmural peut tre pr sent si l'ECG ne montre que des changements transitoires du segment ST et de l'onde T. Cependant, les corr lations lectrocardiographiques-pathologiques sont loin d' tre parfaites et des termes tels que MI onde Q, MI sans onde Q, MI transmural et MI non transmural ont t remplac s par STEMI et NSTEMI (Fig. 295-1). Des tudes contemporaines utilisant l'imagerie par r sonance magn tique (IRM) sugg rent que le d veloppement d'une onde Q sur l'ECG d pend davantage du volume du tissu infarctus que de la transmuralit de l'infarctus. Certaines prot ines, appel es biomarqueurs cardiaques s riques, sont lib r es du muscle cardiaque n crotique apr s un STEMI. Le taux de lib ration de prot ines sp cifiques diff re en fonction de leur localisation intracellulaire, de leur poids mol culaire et du flux sanguin et lymphatique local. Les biomarqueurs cardiaques deviennent d tectables dans le sang p riph rique une fois que la capacit des lymphatiques cardiaques d gager l'interstitium de la zone d'infarctus est d pass e et qu'un d bordement dans la circulation veineuse se produit. Le sch ma temporel de la lib ration de prot ines est d'une importance diagnostique. Les crit res de l'ami exigent une augmentation et/ou une diminution des valeurs des biomarqueurs cardiaques avec au moins une valeur sup rieure au 99e percentile de la limite sup rieure de r f rence pour les individus normaux La troponine T sp cifique du c ur (cTnT) et la troponine I sp cifique du c ur (cTnI) ont des s quences d'acides amin s diff rentes de celles des formes musculaires squelettiques de ces prot ines. Ces diff rences ont permis le d veloppement de dosages quantitatifs de cTnT et cTnI avec des anticorps monoclonaux hautement sp cifiques. tant donn que cTnT et cTnI ne sont normalement pas d tectables dans le sang d'individus sains, mais peut augmenter apr s STEMI des niveaux beaucoup plus lev s que la limite sup rieure de r f rence (la valeur la plus lev e observ e dans 99% d'une population de r f rence ne souffrant pas d'IM), la mesure de cTnT ou cTnI est d'une utilit diagnostique consid rable, et ils sont maintenant les marqueurs biochimiques pr f r s pour l'IM (Fig. 295-2). Avec l'am lioration des dosages des troponines sp cifiques cardiaques, il est maintenant possible de d tecter des concentrations <1 ng/L chez les patients sans g ne thoracique de type isch mique. Les troponines cardiaques sont particuli rement utiles lorsqu'il existe une suspicion clinique de l sion des muscles squelettiques ou d'un petit IM qui peut tre inf rieur la limite de d tection de la cr atine phosphokinase (CK) et de ses mesures de l'isoenzyme MB (CK-MB), et elles sont donc particuli rement utiles pour distinguer l'UA de la NSTEMI. En termes pratiques, les dosages de troponine haute sensibilit ont une valeur moins imm diate chez les patients atteints de STEMI. Les strat gies contemporaines de reperfusion urgente n cessitent de prendre une d cision (bas e en grande partie sur une combinaison de r sultats cliniques et ECG) avant que les r sultats des tests sanguins ne reviennent du laboratoire. Les niveaux de cTnI et de cTnT peuvent rester lev s pendant 7 10 jours apr s STEMI. La CK augmente en 4 8 h et revient g n ralement la normale en 48 72 h (Fig. 295-2). Un inconv nient important de la mesure de la CK totale est son manque de sp cificit pour le STEMI, car la CK peut tre lev e avec une maladie ou un traumatisme des muscles squelettiques, y compris l'injection intramusculaire. L'isoenzyme MB de la CK pr sente l'avantage par rapport la CK totale qu'elle n'est pas pr sente des concentrations significatives dans le tissu extracardiaque et, par cons quent, Multiples de la limite de coupure ami Zone du myocarde n crosant Complexe d'actine et de troponine li au filament d'actine Syst me lymphatique Syst me veineux * Jours apr s l'apparition des sympt mes FIGURE 295-2 La zone du myocarde n crosant est repr sent e en haut de la figure, suivie dans la partie centrale de la figure par un sch ma d'un cardiomyocyte qui est en train de lib rer des biomarqueur |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | s. Les biomarqueurs qui sont lib r s dans l'interstitium sont d'abord limin s par les lymphatiques, puis par d bordement dans le syst me veineux. Apr s la rupture de la membrane sarcolemme du cardiomyocyte, le pool cytoplasmique de biomarqueurs est lib r en premier (fl che la plus gauche dans la partie inf rieure de la figure). Des marqueurs tels que la myoglobine et les isoformes CK sont rapidement lib r s, et les taux sanguins augmentent rapidement au-dessus de la limite de coupure ; cela est ensuite suivi d'une lib ration plus prolong e de biomarqueurs partir des myofilaments en d sint gration qui peuvent se poursuivre pendant plusieurs jours. Les taux de troponine cardiaque atteignent environ 20 50 fois la limite sup rieure de r f rence (le 99e percentile des valeurs dans un groupe t moin de r f rence) chez les patients qui ont un infarctus du myocarde aigu (IM) classique et qui subissent une n crose myocardique suffisante pour entra ner des taux anormalement lev s de la fraction MB de la cr atine kinase (CK-MB). Les cliniciens peuvent maintenant diagnostiquer les pisodes de microinfarctus par des dosages sensibles qui d tectent les l vations de la troponine cardiaque au-dessus de la limite sup rieure de r f rence, m me si les taux de CK-MB peuvent toujours tre dans la plage de r f rence normale (non illustr e). CV Coefficient de variation (Modifi partir de EM Antman : Prise de d cision avec des tests de troponine cardiaque. N Engl J Med 346:2079, 2002 et AS Jaffe, L Babiun, FS Apple : Biomarkers in acute cardiac disease : The present and the future. J Am Coll Cardiol 48:1, 2006.) est consid rablement plus sp cifique. Cependant, la chirurgie cardiaque, la myocardite, 1601 et la cardioversion lectrique entra nent souvent des taux s riques lev s de l'isoenzyme MB. Un rapport (indice relatif) de la masse de CK-MB l'activit de CK 2,5 sugg re mais n'est pas un diagnostic d'une source myocardique plut t que d'une source de muscle squelettique pour l' l vation de CK-MB. De nombreux h pitaux utilisent cTnT ou cTnI plut t que CK-MB comme marqueur cardiaque s rique de routine pour le diagnostic de STEMI, bien que l'un de ces analytes reste cliniquement acceptable. Il n'est pas rentable de mesurer la fois une troponine cardiaque sp cifique et une CK-MB tous les moments chez chaque patient. Bien qu'il soit reconnu depuis longtemps que la quantit totale de prot ines lib r es est corr l e la taille de l'infarctus, la concentration maximale de prot ines n'est que faiblement corr l e la taille de l'infarctus. La recanalisation d'une occlusion de l'art re coronaire (spontan ment ou par des moyens m caniques ou pharmacologiques) dans les premi res heures de STEMI provoque un pic plus pr coce des mesures de biomarqueurs (Fig. 295-2) en raison d'un lavage rapide de l'interstitium de la zone d'infarctus, crasant rapidement la clairance lymphatique des prot ines. La r action non sp cifique une l sion myocardique est associ e une leucocytose polymorphonucl aire, qui appara t quelques heures apr s le d but de la douleur et persiste pendant 3 7 jours ; le nombre de globules blancs atteint souvent des niveaux de 12 000 15 000/ L. Le taux de s dimentation rythrocytaire augmente plus lentement que le nombre de globules blancs, atteignant un pic au cours de la premi re semaine et restant parfois lev pendant 1 ou 2 semaines. Des anomalies du mouvement des parois l' chocardiographie bidimensionnelle (chap. 270e) sont presque universellement pr sentes. Bien que le STEMI aigu ne puisse pas tre distingu d'une vieille cicatrice myocardique ou d'une isch mie aigu s v re par chocardiographie, la facilit et la s curit de la proc dure rendent son utilisation attrayante en tant qu'outil de d pistage dans le service des urgences. Lorsque l'ECG ne permet pas de diagnostiquer un STEMI, la d tection pr coce de la pr sence ou de l'absence d'anomalies du mouvement des parois par chocardiographie peut aider prendre des d cisions de prise en charge, par exemple si le patient doit recevoir un traitement de reperfusion (par exemple, une fibrinolyse ou une intervention coronarienne percutan e [ICP]). L'estimation chocardiographique de la fonction ventriculaire gauche (VG) est utile sur le plan pronostique ; la d tection d'une fonction r duite sert d'indication pour le traitement avec un inhibiteur du syst me r nine-angiotensine-aldost rone. L' chocardiographie peut galement identifier la pr sence d'un infarctus du ventricule droit (RV), d'un an vrisme ventriculaire, d'un panchement p ricardique et d'un thrombus du VG. De plus, l' chocardiographie Doppler est utile dans la d tection et la quantification d'un d faut septal ventriculaire et d'une r gurgitation mitrale, deux complications graves de STEMI. Plusieurs techniques d'imagerie par radionucl ides (chap. 270e) sont disponibles pour valuer les patients pr sentant un STEMI suspect . Cependant, ces modalit s d'imagerie s |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ont utilis es moins souvent que l' chocardiographie car elles sont plus lourdes et manquent de sensibilit et de sp cificit dans de nombreuses circonstances cliniques. L'imagerie de perfusion myocardique avec [201Tl] ou [99mTc]- sestamibi, qui sont distribu s proportionnellement au flux sanguin myocardique et concentr s par un myocarde viable (chap. 293), r v le un d faut ( point froid ) chez la plupart des patients pendant les premi res heures apr s le d veloppement d'un infarctus transmural. Bien que le balayage de perfusion soit extr mement sensible, il ne peut pas distinguer les infarctus aigus des cicatrices chroniques et, par cons quent, n'est pas sp cifique au diagnostic d'IM aigu. La ventriculographie par radionucl ides, r alis e avec des globules rouges marqu s au [99mTc], pr sente fr quemment des troubles du mouvement des parois et une r duction de la fraction d' jection ventriculaire chez les patients atteints d'un STEMI. Bien qu'elle soit utile pour valuer les cons quences h modynamiques de l'infarctus et pour aider au diagnostic de l'infarctus du rotavirus lorsque la fraction d' jection du rotavirus est d prim e, cette technique n'est pas sp cifique, car de nombreuses anomalies cardiaques autres que l'infarctus du myocarde alt rent le ventriculogramme des radionucl ides. L'IM peut tre d tect avec pr cision par IRM cardiaque haute r solution (chap. 270e) en utilisant une technique appel e am lioration tardive. Un agent d'imagerie standard (gadolinium) est administr et les images sont obtenues apr s un d lai de 10 minutes. tant donn que le petit gadolinium p n tre dans le myocarde normal, o il y a des myocytes serr s, mais qu'il percole dans la r gion intercellulaire largie de la zone d'infarctus, il Le terme infarctus aigu du myocarde (IM) doit tre utilis lorsqu'il existe des signes de n crose myocardique dans un contexte clinique compatible avec une isch mie myocardique aigu . Dans ces conditions, l'un des crit res suivants r pond au diagnostic d'IM : D tection d'une augmentation et/ou d'une diminution des valeurs des biomarqueurs cardiaques (de pr f rence la troponine cardiaque [cTn]) avec au moins une valeur sup rieure la limite sup rieure de r f rence (URL) du 99e percentile et avec au moins l'un des l ments suivants : des ondes Q pathologiques dans l' lectrocardiogramme (ECG), preuve d'une nouvelle perte de myocarde viable ou d'une nouvelle mort pari tale r gionale avec des sympt mes sugg rant une isch mie myocardique et de nouvelles modifications isch miques pr sum es de l'ECG du nouveau LBBB, mais la mort est survenue avant l'obtention des biomarqueurs cardiaques ou avant l'augmentation des valeurs des biomarqueurs cardiaques. L'IM li l'intervention coronarienne percutan e (ICP) est d fini arbitrairement par une l vation des valeurs de cTn (>5 99e percentile URL) chez les patients avec des valeurs de base normales ( 99e percentile URL) ou une augmentation des valeurs de cTn >20 % si les valeurs de base sont lev es et sont stables ou en baisse. En outre, soit (i) des sympt mes sugg rant une isch mie myocardique, soit (ii) de nouvelles modifications isch miques de l'ECG, soit (iii) des r sultats angiographiques compatibles avec une complication proc durale, soit (iv) une d monstration par imagerie d'une nouvelle perte de myocarde viable ou d'une nouvelle anomalie r gionale du mouvement des parois sont n cessaires. thrombose associ e un IM lorsqu'elle est d tect e par une coronarographie ou une autopsie dans le cadre d'une isch mie myocardique et avec une augmentation et/ ou une diminution des valeurs des biomarqueurs cardiaques avec au moins une valeur sup rieure au 99e percentile URL. le MI li au pontage aorto-corporel (CABG) est d fini arbitrairement par l' l vation des valeurs des biomarqueurs cardiaques (>10 99e percentile URL) chez les patients avec des valeurs de cTn l'inclusion normales ( 99e percentile URL). En outre, soit (i) de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau LBBB, soit (ii) une nouvelle greffe ou une nouvelle occlusion coronarienne native document e par angiographie, soit (iii) des preuves par imagerie d'une nouvelle perte de myocarde viable ou d'une nouvelle anomalie du mouvement des parois r gionales. L'un des crit res suivants r pond au diagnostic d'IM ant rieur : Ondes Q avec ou sans sympt mes en l'absence de causes non isch miques. preuve d'une r gion de perte de myocarde viable qui s'amincit et ne se contracte pas, en l'absence de cause non isch mique. R sultats pathologiques d'un IM ant rieur. Source : K Thygesen : Eur Heart J 33:2551, 2012. est un signal lumineux dans les zones d'infarctus qui appara t en contraste frappant avec les zones sombres du myocarde normal. Un groupe de travail d'experts pour la d finition universelle de l'infarctus du myocarde a fourni un ensemble complet de crit res pour la d finition de l'infarctus du myocarde qui int gre les r sultats cliniques |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | et de laboratoire discut s pr c demment (tableau 295-1) ainsi qu'une classification de l'infarctus du myocarde en cinq types qui refl tent les circonstances cliniques dans lesquelles il peut survenir (tableau 295-2). Le pronostic dans le STEMI est largement li la survenue de deux classes g n rales de complications : (1) les complications lectriques (arythmies) et (2) les complications m caniques ( d faillance de la pompe ). La plupart des d c s extra-hospitaliers dus au STEMI sont dus au d veloppement soudain de la fibrillation ventriculaire. La grande majorit des d c s dus la fibrillation ventriculaire surviennent dans les 24 premi res heures suivant l'apparition des sympt mes, et parmi ceux-ci, plus de la moiti surviennent dans la premi re heure. Par cons quent, les principaux l ments des soins pr hospitaliers des patients pr sentant un STEMI suspect comprennent (1) la reconnaissance des sympt mes par le patient et la recherche rapide de soins m dicaux ; (2) le d ploiement rapide d'une quipe m dicale d'urgence capable Type I : Infarctus du myocarde spontan Infarctus du myocarde spontan li une rupture de plaque ath roscl reuse, une ulc ration, une fissuration, une rosion ou une dissection avec thrombus intraluminal r sultant dans une ou plusieurs art res coronaires entra nant une diminution du flux sanguin myocardique ou des emboles plaquettaires distales avec n crose myocytaire qui s'ensuit. Le patient peut avoir une coronaropathie s v re sous-jacente, mais parfois non obstructive ou pas de coronaropathie. Type 2 : Infarctus du myocarde secondaire un d s quilibre isch mique En cas de l sion myocardique avec n crose, lorsqu'une affection autre que la coronaropathie contribue un d s quilibre entre l'approvisionnement et/ ou la demande en oxyg ne du myocarde, par exemple, un dysfonctionnement endoth lial coronaire, un spasme de l'art re coronaire, une embolie coronaire, des arythmies tachy-brady, une an mie, une insuffisance respiratoire, une hypotension et une hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche. Type 3 : Infarctus du myocarde entra nant la mort lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles D c s cardiaque avec des sympt mes sugg rant une isch mie myocardique et de nouvelles modifications pr sum es de l' lectrocardiogramme isch mique (ECG) ou un nouveau bloc de branche gauche (LBBB), mais d c s survenant avant que des chantillons de sang puissent tre obtenus ou avant que le biomarqueur cardiaque puisse augmenter, ou dans de rares cas, les biomarqueurs cardiaques n'ont pas t collect s. Type 4a : Infarctus du myocarde li une intervention coronarienne percutan e (ICP) L'infarctus du myocarde associ l'ICP est arbitrairement d fini par une l vation des valeurs de troponine cardiaque (cTn) >5 99e percentile de la limite sup rieure de r f rence (URL) chez les patients ayant des valeurs de base normales ( 99e percentile URL) ou une augmentation des valeurs de cTn >20 % si les valeurs de base sont lev es et sont stables ou en baisse. En outre, soit (i) des sympt mes sugg rant une isch mie myocardique, soit (ii) de nouvelles modifications de l'ECG isch mique ou une nouvelle LBBB, soit (iii) une perte angiographique de la perm abilit d'une art re coronaire majeure ou d'une branche lat rale ou un d bit lent ou nul persistant ou une embolisation, soit (iv) une d monstration par imagerie d'une nouvelle perte de myocarde viable ou d'une nouvelle anomalie du mouvement des parois r gionales est n cessaire. Type 4b : Infarctus du myocarde li la thrombose de l'endoproth se L'infarctus du myocarde associ la thrombose de l'endoproth se est d tect par angiographie coronarienne ou autopsie dans le cadre d'une isch mie myocardique et avec une augmentation et/ou une diminution des valeurs des biomarqueurs cardiaques avec au moins une valeur sup rieure l'URL du 99e percentile. Type 5 : Infarctus du myocarde li un pontage aorto-coronarien (PAC) L'infarctus du myocarde associ au CABG est d fini arbitrairement par une l vation des valeurs des biomarqueurs cardiaques >10 99e percentile URL chez les patients avec des valeurs normales de cTn l'inclusion ( 99e percentile URL). En outre, soit (i) de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau LBBB, soit (ii) une nouvelle greffe ou une nouvelle occlusion coronarienne native document e par angiographie, soit (iii) des preuves par imagerie d'une nouvelle perte de myocarde viable ou d'une nouvelle anomalie du mouvement des parois r gionales. Source : K Thygesen : Eur Heart J 33:2551, 2012. d'effectuer des man uvres de r animation, y compris la d fibrillation ; (3) le transport rapide du patient vers un tablissement hospitalier dot en permanence de m decins et d'infirmi res qualifi s pour g rer les arythmies et fournir un soutien avanc la vie cardiaque ; et (4) la mise en uvre rapide d'un traitement de reperfusion (Fig. 295-3). Le |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | plus grand retard se produit g n ralement non pas pendant le transport l'h pital, mais plut t entre le d but de la douleur et la d cision du patient d'appeler l'aide. Ce d lai peut tre r duit au mieux par les professionnels de la sant qui sensibilisent le public l'importance de l'inconfort thoracique et l'importance de consulter rapidement un m decin. Les visites r guli res au bureau avec des patients ayant des ant c dents de cardiopathie isch mique ou pr sentant un risque de cardiopathie isch mique sont des moments d'apprentissage importants pour les cliniciens afin d'examiner les sympt mes de STEMI et le plan d'action appropri . De plus en plus, la surveillance et le traitement sont effectu s par du personnel form dans l'ambulance, ce qui raccourcit encore le d lai entre le d but de l'infarctus et un traitement appropri . Les directives g n rales pour l'initiation de la fibrinolyse en milieu pr hospitalier comprennent la capacit de transmettre des ECG 12 d rivations pour confirmer le diagnostic, la pr sence d'ambulanciers param dicaux dans l'ambulance, la formation des param dicaux l'interpr tation des ECG et la gestion des STEMI, et le commandement et le contr le m dicaux en ligne qui peuvent autoriser l'initiation du traitement sur le terrain. M thodes d'acc l ration du temps de reperfusion FIGURE 295-3 Composantes majeures du d lai entre l'apparition des sympt mes de l'infarctus du myocarde avec sus-d calage du segment ST et la restauration du flux dans l'art re li e l'infarctus. De gauche droite, les patients ont le temps de reconna tre les sympt mes et de consulter un m decin, d' tre transport s l'h pital, de prendre des d cisions l'h pital, de mettre en uvre une strat gie de reperfusion et de r tablir le flux une fois que la strat gie de reperfusion a t lanc e. Le temps n cessaire pour initier le traitement fibrinolytique est le temps de porte aiguille (D-N) ; il est suivi de la p riode de temps n cessaire la restauration pharmacologique du flux. Plus de temps est n cessaire pour d placer le patient au laboratoire de cath t risme pour une intervention coronarienne percutan e (ICP), appel e temps de porte ballon (D-B), mais la restauration du flux dans l'art re li e l'infarctus de l' picarde se produit rapidement apr s l'ICP. Au bas se trouve une vari t de m thodes pour acc l rer le temps de reperfusion ainsi que les objectifs pour les intervalles de temps pour les diff rentes composantes du retard. (Adapt de CP Cannon et al : J Thromb Thrombol 1:27, 1994.) Au service des urgences, les objectifs de la prise en charge des patients pr sentant un STEMI suspect comprennent le contr le de l'inconfort cardiaque, l'identification rapide des patients candidats un traitement de reperfusion d'urgence, le triage des patients faible risque vers le lieu appropri l'h pital et la pr vention de la sortie inappropri e des patients atteints de STEMI. De nombreux aspects du traitement du STEMI sont initi s au service des urgences, puis poursuivis pendant la phase de prise en charge en milieu hospitalier (Fig. 295-4). L'objectif global est de minimiser le temps entre le premier contact m dical et le d but du traitement de reperfusion. Cela peut impliquer un transfert d'un h pital non ICP un h pital capable d'ICP, dans le but d'initier une ICP dans les 120 minutes suivant le premier contact m dical (Fig. 295-4). L'aspirine est essentielle dans la prise en charge des patients pr sentant un STEMI suspect et est efficace sur l'ensemble du spectre des syndromes coronariens aigus (Fig. 295-1). L'inhibition rapide de la cyclooxyg nase-1 dans les plaquettes suivie d'une r duction des taux de thromboxane A2 est obtenue par absorption buccale d'un comprim m ch de 160-325 mg au service des urgences. Cette mesure doit tre suivie d'une administration orale quotidienne d'aspirine la dose de 75 162 mg. Chez les patients dont la saturation art rielle en O2 est normale, la suppl mentation en O2 pr sente un b n fice clinique limit , voire nul, et n'est donc pas rentable. Cependant, en cas d'hypox mie, l'O2 doit tre administr par des broches nasales ou un masque facial (2 4 L/min) pendant les 6 12 premi res heures apr s l'infarctus ; le patient doit ensuite tre r valu pour d terminer s'il y a un besoin continu d'un tel traitement. La nitroglyc rine sublinguale peut tre administr e en toute s curit la plupart des patients atteints de STEMI. Jusqu' trois doses de 0,4 mg doivent tre administr es des intervalles d'environ 5 minutes. En plus de diminuer ou d'abolir l'inconfort thoracique, la nitroglyc rine peut tre capable la fois de diminuer la demande en oxyg ne du myocarde (en diminuant la pr charge) et d'augmenter l'apport d'oxyg ne du myocarde (en dilatant les vaisseaux coronaires ou les vaisseaux collat raux li s l'infarctus). Chez les patients dont la r ponse initialement favorable la nitroglyc rine sublinguale est suivie d |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | 'un retour de l'inconfort thoracique, en particulier s'il est accompagn d'autres signes d'isch mie continue tels que d'autres d calages du segment ST ou des ondes T, l'utilisation de nitroglyc rine par voie intraveineuse doit tre envisag e. Le traitement par les nitrates doit tre vit chez les patients pr sentant une faible pression art rielle systolique (<90 mmHg) ou chez lesquels il existe une suspicion clinique d'infarctus du rotavirus (infarctus inf rieur l'ECG, pression veineuse jugulaire lev e, poumons clairs et hypotension). Les nitrates ne doivent pas tre administr s aux patients qui ont pris un inhibiteur de la phosphodiest rase-5 pour la dysfonction rectile au cours des 24 heures pr c dentes, car cela peut potentialiser les effets hypotenseurs des nitrates. Une r action idiosyncrasique aux nitrates, consistant en une hypotension marqu e soudaine, se produit parfois, mais peut g n ralement tre invers e rapidement par l'administration rapide d'atropine par voie intraveineuse. La morphine est un analg sique tr s efficace pour la douleur associ e au STEMI. Cependant, il peut r duire la constriction art riolaire et veineuse m diation sympathique, et la mise en commun veineuse qui en r sulte peut r duire le d bit cardiaque et la pression art rielle. Ces perturbations h modynamiques r pondent g n ralement rapidement l' l vation des jambes, mais chez certains patients, une expansion du volume avec une solution saline intraveineuse est n cessaire. Le patient peut ressentir une diaphor se et des naus es, mais ces v nements passent g n ralement et sont remplac s par une sensation de bien- tre associ e au soulagement de la douleur. La morphine a galement un effet vagotonique et peut provoquer une bradycardie ou des degr s avanc s de bloc cardiaque, en particulier chez les patients pr sentant un infarctus inf rieur. Ces effets secondaires r pondent g n ralement l'atropine (0,5 mg par voie intraveineuse). La morphine est administr e syst matiquement par injection intraveineuse r p titive (toutes les 5 min) de petites doses (2 4 mg), plut t que par l'administration sous-cutan e d'une plus grande quantit , car l'absorption peut tre impr visible par cette derni re voie. Les b ta-bloquants intraveineux sont galement utiles dans le contr le de la douleur de STEMI. Ces m dicaments contr lent efficacement la douleur chez certains patients, probablement en diminuant la demande myocardique en O2 et donc l'isch mie. Plus important encore, il existe des preuves que les b ta-bloquants intraveineux r duisent les risques de r infarction et de fibrillation ventriculaire (voir B ta-bloquants des r cepteurs adr nergiques ci-dessous). Cependant, la s lection des patients est importante lors de l'examen des b ta-bloquants pour STEMI. Le traitement par b ta-bloquant oral doit tre instaur au cours des 24 premi res heures chez les patients qui ne pr sentent aucun des sympt mes suivants : (1) signes d'insuffisance cardiaque, (2) signes d'un tat de faible d bit, (3) risque accru de choc cardiog nique ou (4) autres Patient STEMI qui est candidat la reperfusion Angiographie diagnostique Traitement m dical uniquement PCI CABG Initialement vu dans un h pital capable de PCI Initialement vu dans un h pital non capable de PCI * Envoyer au laboratoire de cath t risme pour le temps primaire du dispositif PCI FMC 90 min (Classe I, LOE : A) Transfert pour angiographie et revascularisation dans les 3 24 heures pour d'autres patients dans le cadre d'une strat gie invasive (Classe IIa, LOE : B) Transfert pour le temps primaire du dispositif PCI FMC d s que possible et 120 min (Classe I, LOE : B) Administrer l'agent fibrinolytique dans les 30 min suivant l'arriv e lorsque le dispositif FMC pr vu >120 min (Classe I, LOE : B) Transfert urgent pour PCI pour les patients avec des preuves d' chec de reperfusion ou de r occlusion (Classe IIa, LOE : B) Temps DIDO 30 min FIGURE 295-4 Traitement de reperfusion pour les patients atteints d'infarctus du myocarde avec sus-d calage du segment ST (STEMI). Les fl ches et les cases en gras sont les strat gies privil gi es. La r alisation d'une intervention coronarienne percutan e (ICP) est dict e par une st nose coupable anatomiquement appropri e. *Les patients pr sentant un choc cardiog nique ou une insuffisance cardiaque s v re initialement observ s dans un h pital non compatible avec l'ICP doivent tre transf r s pour un cath t risme cardiaque et une revascularisation d s que possible, quel que soit le d lai d'apparition de l'infarctus du myocarde (IM) (classe I, LOE : B). L'angiographie et la revascularisation ne doivent pas tre effectu es dans les 2 3 heures suivant l'administration du traitement fibrinolytique. GBAC, pontage aorto-coronarien ; DIDO, porte- -porte ; FMC, premier contact m dical ; LOE, niveau de preuve ; STEMI, infarctus du myocarde avec sus-d calage du segment ST. (Adapt avec la permission de P O Gara et al : Circulation 127 : e362, 2013.) |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | contre-indications relatives au blocage b ta (intervalle PR sup rieur 0,24 seconde, bloc cardiaque du deuxi me ou du troisi me degr , asthme actif ou maladie r active des voies respiratoires). Un sch ma couramment utilis est le m toprolol, 5 mg toutes les 2 5 min pour un total de trois doses, condition que le patient ait une fr quence cardiaque >60 battements/min, une pression systolique >100 mmHg, un intervalle PR <0,24 s et des r les qui ne d passent pas 10 cm du diaphragme. Quinze minutes apr s la derni re dose intraveineuse, un r gime oral est initi de 50 mg toutes les 6 h pendant 48 h, suivi de 100 mg toutes les 12 h. Contrairement aux b ta-bloquants, les antagonistes du calcium ont peu de valeur dans le contexte aigu, et il est prouv que les dihydropyridines courte dur e d'action peuvent tre associ es un risque accru de mortalit . L'outil principal pour le d pistage des patients et la prise de d cisions de triage est l'ECG initial 12 d rivations. Lorsqu'une l vation du segment ST d'au moins 2 mm dans deux d rivations pr cordiales contigu s et de 1 mm dans deux d rivations de membre adjacentes est pr sente, un patient doit tre consid r comme un candidat au traitement par reperfusion (Fig. 295-4). Le processus de s lection des patients pour la fibrinolyse par rapport l'ICP primaire (angioplastie ou pose de stent ; chap. 296e) est discut ci-dessous. En l'absence d' l vation du segment ST, la fibrinolyse n'est pas utile et il existe des preuves sugg rant qu'elle peut tre nocive. La quantit de myocarde qui devient n crotique la suite d'une occlusion de l'art re coronaire est d termin e par des facteurs autres que le seul site d'occlusion. Alors que la zone centrale de l'infarctus contient du tissu n crotique qui est irr m diablement perdu, le sort du myocarde isch mique environnant (p nombre isch mique) peut tre am lior par la restauration rapide de la perfusion coronaire, la r duction des demandes en O2 du myocarde, la pr vention de l'accumulation de m tabolites nocifs et l' moussement de l'impact des m diateurs des l sions de reperfusion (par exemple, la surcharge calcique et les radicaux libres d riv s de l'oxyg ne). Jusqu' un tiers des patients atteints de STEMI peuvent obtenir une reperfusion spontan e de l'art re coronaire li e l'infarctus dans les 24 heures et am liorer la gu rison du tissu infarctus. La reperfusion, soit pharmacologiquement (par fibrinolyse), soit par ICP, acc l re l'ouverture des art res li es l'infarctus chez les patients chez lesquels une fibrinolyse spontan e aurait finalement eu lieu et augmente galement consid rablement le nombre de patients chez lesquels la restauration du flux dans l'art re li e l'infarctus est accomplie. La restauration en temps opportun du d bit dans l'art re li e l'infarctus picardique combin e une perfusion am lior e de la zone aval du myocarde infarci entra ne une limitation de la taille de l'infarctus. La protection du myocarde isch mique par le maintien d'un quilibre optimal entre l'offre et la demande d'O2 myocardique par le contr le de la douleur, le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive (ICC) et la minimisation de la tachycardie et de l'hypertension prolonge la fen tre de temps pour le sauvetage du myocarde par des strat gies de reperfusion. Les glucocortico des et les anti-inflammatoires non st ro diens, l'exception de l'aspirine, doivent tre vit s chez les patients atteints de STEMI. Ils peuvent nuire la gu rison de l'infarctus et augmenter le risque de rupture du myocarde, et leur utilisation peut entra ner une cicatrice d'infarctus plus grande. En outre, ils peuvent augmenter la r sistance vasculaire coronaire, r duisant ainsi potentiellement le flux vers le myocarde isch mique. (Voir aussi Chap. 296e) L'ICP, g n ralement une angioplastie et/ou une pose de stent sans fibrinolyse pr alable, appel e ICP primaire, est efficace pour r tablir la perfusion dans le STEMI lorsqu'elle est effectu e en urgence dans les premi res heures de l'IM. Il a l'avantage d' tre applicable aux patients qui ont des contre-indications au traitement fibrinolytique (voir ci-dessous) mais qui, autrement, sont consid r s comme des candidats appropri s pour la reperfusion. Il semble tre plus efficace que la fibrinolyse dans l'ouverture des art res coronaires occluses et, lorsqu'il est effectu par des op rateurs exp riment s dans des centres m dicaux d di s, il est associ de meilleurs r sultats cliniques court et long terme. Par rapport la fibrinolyse, l'ICP primaire est g n ralement pr f r e lorsque le diagnostic est douteux, qu'un choc cardiog nique est pr sent, que le risque de saignement est augment ou que les sympt mes sont pr sents depuis au moins 2 3 heures lorsque le caillot est plus mature et moins facilement lys par les m dicaments fibrinolytiques. Cependant, l'ICP est co teuse en termes de personnel et d'installations, et son applicabilit est limit e par sa dispo |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nibilit , 24 heures sur 24, dans seulement une minorit d'h pitaux (Fig. 295-4). Si aucune contre-indication n'est pr sente (voir ci-dessous), le traitement fibrinolytique doit id alement tre initi dans les 30 minutes suivant la pr sentation (c.- -d., temps de doorto-aiguille 30 minutes). L'objectif principal de la fibrinolyse est la restauration rapide de la perm abilit art rielle coronarienne compl te. Les agents fibrinolytiques activateurs tissulaires du plasminog ne (tPA), la streptokinase, la t nect plase (TNK) et la ret plase (rPA) ont t approuv s par la Food and Drug Administration des tats-Unis pour une utilisation intraveineuse chez les patients atteints de STEMI. Ces m dicaments agissent tous en favorisant la conversion du plasminog ne en plasmine, qui lyse ensuite les thrombus de la fibrine. Bien que l'accent ait d'abord t mis sur une distinction entre les agents plus sp cifiques de la fibrine, tels que le tPA, et les agents non sp cifiques de la fibrine, tels que la streptokinase, il est maintenant reconnu que ces diff rences ne sont que relatives, car un certain degr de fibrinolyse syst mique se produit avec les anciens agents. La TNK et la rPA sont appel es fibrinolytiques bolus car leur administration ne n cessite pas de perfusion intraveineuse prolong e. Lors de l' valuation angiographique, le d bit dans l'art re coronaire coupable est d crit par une chelle qualitative simple appel e syst me de classement de la thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) : le grade 0 indique une occlusion compl te de l'art re li e l'infarctus ; le grade 1 indique une certaine p n tration du produit de contraste au-del du point d'obstruction mais sans perfusion du lit coronaire distal ; le grade 2 indique une perfusion de l'ensemble du vaisseau infarctus dans le lit distal, mais avec un d bit retard par rapport celui d'une art re normale ; et le grade 3 indique une perfusion compl te du vaisseau infarctus avec un d bit normal. Ce dernier est l'objectif du traitement par reperfusion, car la perfusion compl te de l'art re coronaire li e l'infarctus donne de bien meilleurs r sultats en termes de limitation de la taille de l'infarctus, de maintien de la fonction du VG et de r duction des taux de mortalit court et long terme. Des m thodes suppl mentaires d' valuation angiographique de l'efficacit de la fibrinolyse comprennent le comptage du nombre d'images sur le film cin n cessaire pour que le colorant s' coule de l'origine de l'art re li e l'infarctus un point de rep re dans le lit vasculaire distal (comptage d'images TIMI) et la d termination du taux d'entr e et de sortie du colorant de contraste de la microvascularisation dans la zone d'infarctus du myocarde (grade de perfusion myocardique TIMI). Ces m thodes ont une corr lation encore plus troite avec les r sultats apr s STEMI que le niveau de d bit TIMI le plus couramment utilis . le tPA et les autres activateurs du plasminog ne relativement sp cifiques de la fibrine, le rPA et le TNK, sont plus efficaces que la streptokinase pour r tablir la perfusion compl te, c'est- -dire le flux coronaire de grade 3 de TIMI, et ont galement un petit avantage pour am liorer la survie. Le r gime actuel recommand de tPA consiste en un bolus de 15 mg suivi de 50 mg par voie intraveineuse au cours des 30 premi res minutes, suivi de 35 mg au cours des 60 minutes suivantes. La streptokinase est administr e sous forme de 1,5 million d'unit s (MU) par voie intraveineuse pendant 1 h. La rPA est administr e selon un sch ma double bolus compos d'un bolus de 10 MU administr pendant 2 3 min, suivi d'un second bolus de 10 MU 30 min plus tard. La TNK est administr e en bolus intraveineux unique bas sur le poids de 0,53 mg/ kg sur 10 s. En plus des agents fibrinolytiques discut s pr c demment, la reperfusion pharmacologique implique g n ralement des m dicaments d'appoint antiplaquettaires et antithrombotiques, comme indiqu ci-dessous. Les contre-indications claires l'utilisation d'agents fibrinolytiques comprennent des ant c dents d'h morragie c r brovasculaire tout moment, un accident vasculaire c r bral non h morragique ou un autre v nement c r brovasculaire au cours de l'ann e coul e, une hypertension marqu e (une pression art rielle systolique d termin e de mani re fiable >180 mmHg et/ou une pression diastolique >110 mmHg) tout moment pendant la pr sentation aigu , une suspicion de dissection aortique et une h morragie interne active ( l'exclusion des r gles). Bien que l' ge avanc soit associ une augmentation des complications h morragiques, le b n fice du traitement fibrinolytique 1605 chez les personnes g es semble justifier son utilisation si aucune autre contre-indication n'est pr sente et si la quantit de myocarde en danger semble substantielle. Les contre-indications relatives au traitement fibrinolytique, qui n cessitent une valuation du rapport b n fice/risque, comprennent l'utilisation actuelle d'an |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ticoagulants (rapport normalis international 2), une proc dure invasive ou chirurgicale r cente (<2 semaines) ou une r animation cardiopulmonaire prolong e (>10 minutes), une diath se h morragique connue, une grossesse, une affection ophtalmique h morragique (par exemple, une r tinopathie diab tique h morragique), une ulc re gastroduod nal actif et des ant c dents d'hypertension s v re actuellement ad quatement contr l e. En raison du risque de r action allergique, les patients ne doivent pas recevoir de streptokinase si cet agent a t re u dans les 5 jours 2 ans pr c dents. Des r actions allergiques la streptokinase surviennent chez ~2 % des patients qui la re oivent. Bien qu'un degr mineur d'hypotension se produise chez 4 10 % des patients recevant cet agent, une hypotension marqu e se produit, bien que rarement, en association avec des r actions allergiques graves. L'h morragie est la complication la plus fr quente et potentiellement la plus grave. tant donn que les pisodes h morragiques n cessitant une transfusion sont plus fr quents chez les patients n cessitant des proc dures invasives, les interventions veineuses ou art rielles inutiles doivent tre vit es chez les patients recevant des agents fibrinolytiques. L'accident vasculaire c r bral h morragique est la complication la plus grave et survient dans ~ 0,5-0,9 % des patients trait s avec ces agents. Ce taux augmente avec l' ge, les patients >70 ans subissant environ deux fois plus d'h morragies intracr niennes que ceux <65 ans. Des essais grande chelle ont sugg r que le taux d'h morragie intracr nienne avec le tPA ou le rPA est l g rement plus lev qu'avec la streptokinase. Des preuves ont merg qui sugg rent que PCI joue un r le de plus en plus important dans la gestion de STEMI. Les approches ant rieures qui s paraient les approches pharmacologiques et par cath ter de la reperfusion ont maintenant t remplac es par une approche int gr e du triage et du transfert des patients STEMI pour recevoir une ICP (Fig. 295-4). Pour atteindre le degr d'int gration requis pour prendre en charge un patient atteint de STEMI, toutes les communaut s devraient cr er et maintenir un syst me r gional de soins STEMI qui comprend l' valuation et l'am lioration continue de la qualit des services m dicaux d'urgence et des activit s hospitali res. Un cath t risme cardiaque et une angiographie coronarienne doivent tre effectu s apr s le traitement fibrinolytique s'il y a des signes (1) d' chec de la reperfusion (douleur thoracique persistante et l vation du segment ST >90 min), auquel cas une ICP de secours doit tre envisag e ; ou (2) de r occlusion de l'art re coronaire ( l vation des segments ST et/ou douleur thoracique r currente) ou le d veloppement d'une isch mie r currente (telle qu'une angine r currente au d but de l'hospitalisation ou un test d'effort positif avant la sortie), auquel cas une ICP urgente doit tre envisag e. L'angiographie de routine et l'ICP lective, m me chez les patients asymptomatiques apr s l'administration d'un traitement fibrinolytique, sont utilis es avec moins de fr quence, compte tenu des nombreuses avanc es technologiques survenues dans le laboratoire de cath t risme et du nombre croissant d'interventionnistes qualifi s. La chirurgie de pontage de l'art re coronaire doit tre r serv e aux patients dont l'anatomie coronaire n'est pas adapt e l'ICP, mais chez lesquels la revascularisation semble tre recommand e en raison d'un myocarde compromis tendu ou d'une isch mie r currente. Ces unit s sont r guli rement quip es d'un syst me permettant une surveillance continue du rythme cardiaque de chaque patient et une surveillance h modynamique chez des patients s lectionn s. Des d fibrillateurs, des respirateurs, des stimulateurs cardiaques transthoraciques non invasifs et des installations pour l'introduction de cath ters de stimulation et de cath ters ballonnet orient s vers l' coulement sont galement g n ralement disponibles. Tout aussi importante est l'organisation d'une quipe d'infirmi res hautement qualifi es qui peuvent reconna tre les arythmies ; ajuster la posologie des m dicaments antiarythmiques, vasoactifs et anticoagulants ; et effectuer une r animation cardiaque, y compris des lectrochocs, si n cessaire. 1606 Les patients doivent tre admis dans une unit de soins coronariens au d but de leur maladie lorsqu'on s'attend ce qu'ils b n ficient des soins sophistiqu s et co teux fournis. La disponibilit d'une surveillance lectrocardiographique et d'un personnel form en dehors de l'unit de soins coronariens a permis d'admettre des patients faible risque (par exemple, ceux qui ne sont pas h modynamiquement compromis et sans arythmie active) dans des unit s de soins interm diaires . La dur e du s jour dans l'unit de soins coronariens est dict e par le besoin continu de soins intensifs. Si les sympt mes sont contr l s par un traitement oral, les patients peuvent tre t |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ransf r s hors de l'unit de soins coronariens. En outre, les patients qui ont un STEMI confirm mais qui sont consid r s comme faible risque (pas d'infarctus ant rieur et pas d'inconfort thoracique persistant, d'ICC, d'hypotension ou d'arythmie cardiaque) peuvent tre transf r s en toute s curit hors de l'unit de soins coronariens dans les 24 heures. Les facteurs d'activit qui augmentent le travail du c ur pendant les premi res heures de l'infarctus peuvent augmenter la taille de l'infarctus. Par cons quent, les patients atteints de STEMI doivent tre maintenus au repos au lit pendant les 6 12 premi res heures. Cependant, en l'absence de complications, les patients doivent tre encourag s, sous surveillance, reprendre une posture verticale en balan ant leurs pieds sur le c t du lit et en s'asseyant sur une chaise dans les 24 premi res heures. Cette pratique est psychologiquement b n fique et entra ne g n ralement une r duction de la pression capillaire pulmonaire. En l'absence d'hypotension et d'autres complications, au deuxi me ou au troisi me jour, les patients se prom nent g n ralement dans leur chambre avec une dur e et une fr quence croissantes, et ils peuvent se doucher ou se tenir debout l' vier pour se baigner. Au jour 3 apr s l'infarctus, les patients devraient augmenter progressivement leur d ambulation jusqu' un objectif de 185 m (600 pi) au moins trois fois par jour. R gime alimentaire En raison du risque de vomissements et d'aspiration peu apr s STEMI, les patients doivent recevoir soit rien, soit seulement des liquides clairs par voie orale pendant les 4 12 premi res heures. Le r gime typique de l'unit de soins coronariens devrait fournir 30 % des calories totales sous forme de mati res grasses et avoir une teneur en cholest rol 300 mg/j. Les glucides complexes devraient repr senter 50 55 % des calories totales. Les portions ne doivent pas tre exceptionnellement grandes et le menu doit tre enrichi d'aliments riches en potassium, en magn sium et en fibres, mais faibles en sodium. Le diab te sucr et l'hypertriglyc rid mie sont g r s par la restriction des sucreries concentr es dans l'alimentation. Gestion des intestins Le repos au lit et l'effet des stup fiants utilis s pour soulager la douleur entra nent souvent de la constipation. Une commode de chevet plut t qu'un bassin de lit, un r gime alimentaire riche en vrac et l'utilisation syst matique d'un adoucissant pour selles tel que le sulfosuccinate de dioctyle et de sodium (200 mg/j) sont recommand s. Si le patient reste constip malgr ces mesures, un laxatif peut tre prescrit. Contrairement ce que l'on croyait auparavant, il est prudent d'effectuer un examen rectal en douceur chez les patients atteints de STEMI. S dation De nombreux patients ont besoin de s dation pendant l'hospitalisation pour r sister la p riode d'inactivit forc e avec tranquillit . Le diaz pam (5 mg), l'oxaz pam (15 30 mg) ou le loraz pam (0,5-2 mg), administr s trois quatre fois par jour, sont g n ralement efficaces. Une dose suppl mentaire de l'un des m dicaments ci-dessus peut tre administr e la nuit pour assurer un sommeil ad quat. L'attention ce probl me est particuli rement importante pendant les premiers jours dans l'unit de soins coronariens, o l'atmosph re de vigilance 24 heures sur 24 peut interf rer avec le sommeil du patient. Cependant, la s dation ne remplace pas un environnement rassurant et calme. De nombreux m dicaments utilis s dans l'unit de soins coronariens, tels que l'atropine, les anti-H2 et les stup fiants, peuvent provoquer un d lire, en particulier chez les personnes g es. Cet effet ne doit pas tre confondu avec l'agitation, et il est sage de proc der un examen approfondi des m dicaments du patient avant de prescrire arbitrairement des doses suppl mentaires d'anxiolytiques. L'utilisation d'un traitement antiplaquettaire et anticoagulant pendant la phase initiale de STEMI repose sur de nombreuses preuves cliniques et de laboratoire que la thrombose joue un r le important dans la pathogen se de cette maladie. L'objectif principal du traitement avec des agents antiplaquettaires et anticoagulants est de maintenir la perm abilit de l'art re li e l'infarctus, en conjonction avec des strat gies de reperfusion. Un objectif secondaire est de r duire la tendance du patient la thrombose et, par cons quent, la probabilit de formation d'un thrombus mural ou d'une thrombose veineuse profonde, l'un ou l'autre pouvant entra ner une embolisation pulmonaire. La mesure dans laquelle le traitement antiplaquettaire et anticoagulant atteint ces objectifs d termine en partie son efficacit r duire le risque de mortalit par STEMI. Comme indiqu pr c demment (voir Prise en charge au service des urgences plus haut), l'aspirine est l'agent antiplaquettaire standard pour les patients atteints de STEMI. La preuve la plus convaincante des avantages du traitement antiplaquettaire (principalement avec d |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e l'aspirine) dans le STEMI se trouve dans l'aper u complet de la Antiplatelet Trialists Collaboration. Les donn es de pr s de 20 000 patients atteints d'IM recrut s dans 15 essais randomis s ont t regroup es et ont r v l une r duction relative de 27 % du taux de mortalit , passant de 14,2 % chez les patients du groupe contr le 10,4 % chez les patients recevant des antiagr gants plaquettaires. Les inhibiteurs du r cepteur P2Y12 ADP emp chent l'activation et l'agr gation des plaquettes. L'ajout du clopidogrel, un inhibiteur de P2Y12, au traitement de fond par aspirine chez les patients STEMI r duit le risque d' v nements cliniques (d c s, r infarction, accident vasculaire c r bral) et, chez les patients recevant un traitement fibrinolytique, il a t d montr qu'il emp chait la r occlusion d'une art re infarctus reperfus e avec succ s. Les nouveaux antagonistes des r cepteurs ADP P2Y12, tels que le prasugrel et le ticagr lor, sont plus efficaces que le clopidogrel pour pr venir les complications isch miques chez les patients STEMI subissant une ICP, mais sont associ s un risque accru de saignement. Les inhibiteurs des r cepteurs de la glycoprot ine IIb/IIIa semblent utiles pour pr venir les complications thrombotiques chez les patients atteints de STEMI subissant une ICP. L'agent anticoagulant standard utilis en pratique clinique est l'h parine non fractionn e (HNF). Les donn es disponibles sugg rent que lorsque l'HNF est ajout e un r gime d'aspirine et d'un agent thrombolytique non sp cifique de la fibrine tel que la streptokinase, un b n fice suppl mentaire en termes de mortalit se produit (environ 5 vies sauv es pour 1 000 patients trait s). Il semble que l'administration imm diate d'HNF par voie intraveineuse, en plus d'un r gime d'aspirine et d'agents fibrinolytiques relativement sp cifiques la fibrine (tPA, rPA ou TNK), aide maintenir la perm abilit de l'art re li e l'infarctus. Cet effet est obtenu au prix d'une l g re augmentation du risque de saignement. La dose recommand e d'HNF est un bolus initial de 60 U/kg (maximum 4000 U) suivi d'une perfusion initiale de 12 U/kg par heure (maximum 1000 U/h). Le temps de thromboplastine partielle activ e pendant le traitement d'entretien doit tre de 1,5 2 fois la valeur t moin. Les alternatives l'HNF pour l'anticoagulation des patients atteints de STEMI sont les pr parations d'h parine de faible poids mol culaire (HBPM), une version synth tique de la s quence pentasaccharidique critique (fondaparinux) et l'antithrombine directe bivalirudine. Les avantages des HBPM comprennent une biodisponibilit lev e permettant une administration par voie sous-cutan e, une anticoagulation fiable sans surveillance et une plus grande activit antiXa :IIa. Il a t d montr que l' noxaparine r duit significativement les crit res d' valuation composites du d c s/r infarction non fatale et du d c s/r infarction non fatale/revascularisation urgente par rapport l'HNF chez les patients STEMI qui re oivent une fibrinolyse. Le traitement par l' noxaparine est associ des taux plus lev s de saignements graves, mais le b n fice clinique net - un crit re d' valuation composite qui combine efficacit et s curit - favorise toujours l' noxaparine par rapport l'HNF. L'interpr tation des donn es sur le fondaparinux est difficile en raison de la nature complexe de l'essai clinique pivot l' valuant dans STEMI (OASIS-6). Le fondaparinux semble sup rieur au placebo chez les patients STEMI ne recevant pas de traitement de reperfusion, mais son efficacit et sa s curit relatives par rapport l'HNF sont moins certaines. En raison du risque de thrombose du cath ter, le fondaparinux ne doit pas tre utilis seul au moment de l'angiographie coronarienne et de l'ICP, mais doit tre associ un autre anticoagulant activit antithrombinique tel que l'HNF ou la bivalirudine. Les essais contemporains de la bivalirudine ont utilis un sch ma ouvert pour valuer son efficacit et son innocuit par rapport l'HNF plus un inhibiteur de la glycoprot ine IIb/IIIa. La bivalirudine a t associ e un taux de saignements plus faible, principalement en raison de la r duction des h matomes au site d'acc s vasculaire 5 cm ou de l'administration de transfusions sanguines. Les patients pr sentant un emplacement ant rieur de l'infarctus, un dysfonctionnement grave du VG, une insuffisance cardiaque, des ant c dents d'embolie, des signes chocardiographiques bidimensionnels de thrombus mural ou une fibrillation auriculaire courent un risque accru de thromboembolie syst mique ou pulmonaire. Ces personnes doivent recevoir des niveaux th rapeutiques complets de traitement anticoagulant (HBPM ou HNF) pendant leur hospitalisation, suivis d'au moins 3 mois de traitement par la warfarine. Les avantages des b ta-bloquants chez les patients atteints de STEMI peuvent tre divis s en ceux qui surviennent imm diatement lorsque le m dicament est administr de mani re aigu et |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ceux qui s'accumulent long terme lorsque le m dicament est administr pour la pr vention secondaire apr s un infarctus. Le blocage b ta intraveineux aigu am liore la relation offre-demande d'O2 myocardique, diminue la douleur, r duit la taille de l'infarctus et diminue l'incidence des arythmies ventriculaires graves. Chez les patients qui subissent une fibrinolyse peu apr s le d but de la douleur thoracique, aucune r duction progressive du taux de mortalit n'est observ e avec les b ta-bloquants, mais l'isch mie r currente et la r infarction sont r duites. Ainsi, le traitement par b ta-bloquant apr s STEMI est utile pour la plupart des patients (y compris ceux trait s par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [ECA]), l'exception de ceux chez qui il est sp cifiquement contre-indiqu (patients pr sentant une insuffisance cardiaque ou une fonction VG gravement compromise, un bloc cardiaque, une hypotension orthostatique ou des ant c dents d'asthme) et peut- tre ceux dont l'excellent pronostic long terme (d fini comme un taux de mortalit attendu de <1 % par an, patients <55 ans, aucun IM ant rieur, avec une fonction ventriculaire normale, aucune ectopie ventriculaire complexe et aucun angor) diminue nettement tout b n fice potentiel. Les inhibiteurs de l'ECA r duisent le taux de mortalit apr s un STEMI, et les avantages en mati re de mortalit s'ajoutent ceux obtenus avec l'aspirine et les b ta-bloquants. Le b n fice maximal est observ chez les patients haut risque (ceux qui sont g s ou qui ont un infarctus ant rieur, un infarctus ant rieur et/ou une fonction VG globalement d prim e), mais les preuves sugg rent qu'un b n fice court terme se produit lorsque les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits de mani re non s lective tous les patients h modynamiquement stables avec un STEMI (c'est- -dire ceux dont la pression systolique est >100 mmHg). Le m canisme implique une r duction du remodelage ventriculaire apr s un infarctus (voir Dysfonctionnement ventriculaire plus loin) avec une r duction ult rieure du risque d'ICC. Le taux d'infarctus r current peut galement tre plus faible chez les patients trait s de mani re chronique par des inhibiteurs de l'ECA apr s un infarctus. Avant la sortie de l'h pital, la fonction VG doit tre valu e avec une tude d'imagerie. Les inhibiteurs de l'ECA doivent tre poursuivis ind finiment chez les patients pr sentant une ICC cliniquement vidente, chez les patients chez lesquels une tude d'imagerie montre une r duction de la fonction globale du VG ou une importante anomalie r gionale du mouvement des parois, ou chez ceux qui sont hypertendus. Les inhibiteurs des r cepteurs de l'angiotensine (ARA) doivent tre administr s aux patients STEMI qui ne tol rent pas les inhibiteurs de l'ECA et qui pr sentent des signes cliniques ou radiologiques d'insuffisance cardiaque. Un blocage long terme de l'aldost rone doit tre prescrit aux patients STEMI sans dysfonctionnement r nal significatif (cr atinine 2,5 mg/dL chez les hommes et 2,0 mg/dL chez les femmes) ou hyperkali mie (potassium 5,0 mEq/L) qui re oivent d j des doses th rapeutiques d'un inhibiteur de l'ECA, ont une fraction d' jection du VG 40 % et pr sentent une insuffisance cardiaque symptomatique ou un diab te sucr . Il a t d montr qu'un sch ma multi-m dicamenteux pour inhiber le syst me r ninangiotensine-aldost rone r duit la fois la mortalit cardiovasculaire li e l'insuffisance cardiaque et la mort cardiaque subite apr s un STEMI, mais il n'a pas t tudi de mani re aussi approfondie que les inhibiteurs de l'ECA chez les patients STEMI. Des effets favorables sur le processus isch mique et le remodelage ventriculaire (voir ci-dessous) ont pr c demment conduit de nombreux m decins utiliser syst matiquement de la nitroglyc rine par voie intraveineuse (dose initiale de 5 10 g/min et jusqu' 200 g/min tant que la stabilit h modynamique est maintenue) pendant les 24 48 premi res heures apr s le d but de l'infarctus. Cependant, les avantages de l'utilisation syst matique de la nitroglyc rine par voie intraveineuse sont moindres l' re contemporaine o les b ta-bloquants et les inhibiteurs de l'ECA sont couramment prescrits aux patients atteints de STEMI. Les r sultats de plusieurs essais portant sur diff rents antagonistes du calcium n'ont pas permis d' tablir le r le de ces agents dans le traitement de la plupart des patients atteints d'IMST. Par cons quent, l'utilisation syst matique d'antagonistes calciques ne peut pas tre recommand e. Il a t d montr qu'un contr le strict de la glyc mie chez les patients diab tiques atteints d'un STEMI r duisait le taux de mortalit . Le magn sium s rique doit tre mesur chez tous les patients l'admission, et tout d ficit d montr doit tre corrig pour minimiser le risque d'arythmie. Apr s STEMI, le ventricule gauche subit une s rie de changements de forme, de taille et d' paisseur dans les segment |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | s infarctus et non infarctus. Ce processus est appel remodelage ventriculaire et pr c de g n ralement le d veloppement d'une ICC cliniquement vidente dans les mois les ann es qui suivent l'infarctus. Peu apr s le STEMI, le ventricule gauche commence se dilater. De mani re aigu , cela r sulte de l'expansion de l'infarctus, c'est- -dire du glissement des faisceaux musculaires, de la perturbation des cellules myocardiques normales et de la perte de tissu dans la zone n crotique, entra nant un amincissement et un allongement disproportionn s de la zone de l'infarctus. Plus tard, l'allongement des segments non infarctus se produit galement. L' largissement global de la chambre qui se produit est li la taille et l'emplacement de l'infarctus, avec une dilatation plus importante apr s l'infarctus de la paroi ant rieure et de l'apex du ventricule gauche et provoquant une alt ration h modynamique plus marqu e, une insuffisance cardiaque plus fr quente et un pronostic plus d favorable. La dilatation progressive et ses cons quences cliniques peuvent tre am lior es par un traitement avec des inhibiteurs de l'ECA et d'autres vasodilatateurs (par exemple, les nitrates). Chez les patients avec une fraction d' jection <40 %, que l'insuffisance cardiaque soit pr sente ou non, des inhibiteurs de l'ECA ou des ARA doivent tre prescrits (voir Inhibition du syst me r nine-angiotensine- aldost rone plus haut). La d faillance de la pompe est maintenant la principale cause de d c s l'h pital d STEMI. L'ampleur de l'infarctus est bien corr l e au degr de d faillance de la pompe et la mortalit , la fois t t (dans les 10 jours suivant l'infarctus) et plus tard. Les signes cliniques les plus courants sont les r les pulmonaires et les sons de galop S3 et S4. La congestion pulmonaire est galement fr quemment observ e sur le roentg nogramme thoracique. Une pression de remplissage VG lev e et une pression art rielle pulmonaire lev e sont les r sultats h modynamiques caract ristiques, mais ces r sultats peuvent r sulter d'une r duction de la compliance ventriculaire (insuffisance diastolique) et/ou d'une r duction du volume de l'AVC avec une dilatation cardiaque secondaire (insuffisance systolique) (Chap. 279). Une classification propos e l'origine par Killip divise les patients en quatre groupes : classe I, aucun signe de congestion pulmonaire ou veineuse ; classe II, insuffisance cardiaque mod r e comme en t moignent les r les la base des poumons, le galop S3, la tachypn e ou les signes d'insuffisance du c t droit du c ur, y compris la congestion veineuse et h patique ; classe III, insuffisance cardiaque s v re, d me pulmonaire ; et classe IV, choc avec pression systolique <90 mmHg et signes de vasoconstriction p riph rique, cyanose p riph rique, confusion mentale et oligurie. Lorsque cette classification a t tablie en 1967, le taux de mortalit hospitali re attendu des patients de ces classes tait le suivant : classe I, 0-5 % ; classe II, 10-20 % ; classe III, 35-45 % ; et classe IV, 85-95 %. Avec les progr s de la gestion, le taux de mortalit dans chaque classe a diminu , peut- tre d'un tiers la moiti . Des signes h modynamiques d'anomalie de la fonction globale du VG apparaissent lorsque la contraction est gravement alt r e dans 20 25 % du ventricule gauche. Un infarctus de 40 % du ventricule gauche entra ne g n ralement un choc cardiog nique (chap. 326). Le positionnement d'un cath ter de flottaison ballonnet (Swan-Ganz) dans l'art re pulmonaire permet de surveiller la pression de remplissage du VG ; cette technique est utile chez les patients qui pr sentent une hypotension et/ou des signes cliniques d'ICC. Le d bit cardiaque peut galement tre d termin l'aide d'un cath ter pour art re pulmonaire. Avec l'ajout de la surveillance de la pression intra-art rielle, la r sistance vasculaire syst mique peut tre calcul e comme guide pour ajuster le traitement vasopresseur et vasodilatateur. Certains patients atteints de STEMI ont des pressions de remplissage du VG nettement lev es (>22 mmHg) et des indices cardiaques normaux (2,6-3,6 L/[min/m2]), tandis que d'autres ont des pressions de remplissage du VG relativement faibles (<15 mmHg) et des indices cardiaques r duits. Les premiers patients b n ficient g n ralement d'une diur se, tandis que les seconds peuvent r pondre l'expansion du volume. Il s'agit d'une affection facilement corrig e qui peut contribuer l'hypotension et l'effondrement vasculaire associ s au STEMI chez certains patients. Elle peut tre secondaire une utilisation ant rieure de diur tiques, une r duction de l'apport hydrique au cours des premiers stades de la maladie et/ou des vomissements associ s la douleur ou des m dicaments. Par cons quent, l'hypovol mie doit tre identifi e et corrig e chez les patients pr sentant un STEMI et une hypotension avant le d but de 1608 formes de traitement plus vigoureuses. La pression veineuse centrale re |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | fl te le RV plut t que la pression de remplissage du LV et est un guide inad quat pour l'ajustement du volume sanguin, car la fonction du LV est presque toujours affect e beaucoup plus n gativement que la fonction du RV chez les patients atteints de STEMI. Le remplissage optimal du VG ou la pression du coin de l'art re pulmonaire peuvent varier consid rablement d'un patient l'autre. Le niveau id al de chaque patient (g n ralement ~20 mmHg) est atteint par une administration prudente de liquide lors d'une surveillance attentive de l'oxyg nation et du d bit cardiaque. Finalement, les plateaux de niveau de d bit cardiaque et les augmentations suppl mentaires de la pression de remplissage du VG ne font qu'augmenter les sympt mes congestifs et diminuer l'oxyg nation syst mique sans augmenter la pression art rielle. La prise en charge de l'ICC en association avec STEMI est similaire celle de l'insuffisance cardiaque aigu secondaire d'autres formes de maladie cardiaque ( vitement de l'hypox mie, diur se, r duction de la postcharge, soutien inotrope) (chap. 279), sauf que les avantages de l'administration de digitaline aux patients atteints de STEMI ne sont pas impressionnants. En revanche, les agents diur tiques sont extr mement efficaces, car ils diminuent la congestion pulmonaire en pr sence d'insuffisance cardiaque systolique et/ou diastolique. La pression de remplissage du VG diminue et l'orthopn e et la dyspn e s'am liorent apr s l'administration intraveineuse de furos mide ou d'autres diur tiques de l'anse. Ces m dicaments doivent toutefois tre utilis s avec prudence, car ils peuvent entra ner une diur se massive associ e une diminution du volume plasmatique, du d bit cardiaque, de la pression art rielle syst mique et, par cons quent, de la perfusion coronaire. Les nitrates sous diverses formes peuvent tre utilis s pour diminuer la pr charge et les sympt mes congestifs. Le dinitrate d'isosorbide oral, la pommade la nitroglyc rine topique et la nitroglyc rine intraveineuse ont tous l'avantage par rapport un diur tique d'abaisser la pr charge par la v nodilatation sans diminuer le volume plasmatique total. En outre, les nitrates peuvent am liorer la compliance ventriculaire en cas d'isch mie, car l'isch mie provoque une l vation de la pression de remplissage du VG. Les vasodilatateurs doivent tre utilis s avec prudence pour viter une hypotension grave. Comme indiqu pr c demment, les inhibiteurs de l'ECA constituent une classe id ale de m dicaments pour la prise en charge du dysfonctionnement ventriculaire apr s un STEMI, en particulier long terme. (Voir Inhibition du syst me r nine-Angiotensine-Aldost rone plus haut.) Une reperfusion rapide, des efforts pour r duire la taille de l'infarctus et le traitement de l'isch mie en cours et d'autres complications de l'IM semblent avoir r duit l'incidence du choc cardiog nique de 20 % environ 7 %. Seuls 10 % des patients atteints de cette affection la pr sentent l'admission, tandis que 90 % la d veloppent lors de l'hospitalisation. En r gle g n rale, les patients qui d veloppent un choc cardiog nique pr sentent une coronaropathie multivessel s v re avec des signes de n crose fragmentaire s' tendant vers l'ext rieur partir de la zone d'infarctus d'origine. L' valuation et la gestion du choc cardiog nique et de la panne de courant grave apr s STEMI sont discut es en d tail au chapitre 326. Environ un tiers des patients pr sentant un infarctus inf rieur pr sentent au moins un degr mineur de n crose du RV. Un patient occasionnel pr sentant un infarctus du LV inf rieur pr sente galement un infarctus du RV tendu et des patients rares pr sentant un infarctus limit principalement au RV. Un infarctus du rotavirus cliniquement significatif entra ne des signes d'insuffisance s v re du rotavirus (distension veineuse jugulaire, signe de Kussmaul, h patom galie [Chap. 267]) avec ou sans hypotension. Les l vations du segment ST des d rivations pr cordiales de l'ECG du c t droit, en particulier la d rivation V4R, sont fr quemment pr sentes dans les 24 premi res heures chez les patients atteints d'infarctus du rotavirus. L' chocardiographie bidimensionnelle est utile pour d terminer le degr de dysfonctionnement du VR. Le cath t risme du c t droit du c ur r v le souvent un sch ma h modynamique distinctif ressemblant une p ricardite constrictive (descente y auriculaire droite abrupte et un creux et un plateau diastoliques pr coces dans les formes d'onde du VR) (chap. 288). Le traitement consiste en une expansion du volume pour maintenir une pr charge ad quate du VR et des efforts pour am liorer les performances du VG avec une r duction concomitante de la pression capillaire pulmonaire et de la pression art rielle pulmonaire. (Voir aussi Chaps. 274 et 276) L'incidence des arythmies apr s STEMI est plus lev e chez les patients vus t t apr s l'apparition des sympt mes. Les m canismes responsables des arythmies li es l'infarct |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | us comprennent le d s quilibre du syst me nerveux autonome, les perturbations lectrolytiques, l'isch mie et le ralentissement de la conduction dans les zones du myocarde isch mique. Une arythmie peut g n ralement tre g r e avec succ s si un personnel form et un quipement appropri sont disponibles lorsqu'elle se d veloppe. tant donn que la plupart des d c s par arythmie surviennent au cours des premi res heures suivant l'infarctus, l'efficacit du traitement est directement li e la rapidit avec laquelle les patients sont soumis une observation m dicale. La prise en charge rapide des arythmies constitue une avanc e significative dans le traitement des STEMI. Battements ventriculaires pr matur s Des d polarisations ventriculaires pr matur es sporadiques et peu fr quentes surviennent chez presque tous les patients atteints de STEMI et ne n cessitent pas de traitement. Alors que dans le pass , les extrasystoles ventriculaires fr quentes, multifocales ou diastoliques pr coces (appel es arythmies d'avertissement) taient syst matiquement trait es avec des m dicaments antiarythmiques pour r duire le risque de d veloppement d'une tachycardie ventriculaire et d'une fibrillation ventriculaire, le traitement pharmacologique est maintenant r serv aux patients pr sentant des arythmies ventriculaires prolong es. Le traitement prophylactique antiarythmique (lidoca ne intraveineuse pr coce ou agents oraux plus tard) est contre-indiqu pour les battements ventriculaires pr matur s en l'absence de tachyarythmies ventriculaires cliniquement importantes, car un tel traitement peut en fait augmenter le taux de mortalit . Les agents bloquant les r cepteurs b ta-adr nergiques sont efficaces pour abolir l'activit ectopique ventriculaire chez les patients atteints de STEMI et dans la pr vention de la fibrillation ventriculaire. Comme d crit pr c demment (voir B ta-bloquants des r cepteurs adr nergiques ), ils doivent tre utilis s syst matiquement chez les patients sans contre-indications. De plus, l'hypokali mie et l'hypomagn s mie sont des facteurs de risque de fibrillation ventriculaire chez les patients atteints de STEMI ; pour r duire le risque, la concentration s rique de potassium doit tre ajust e environ 4,5 mmol/L et celle de magn sium environ 2,0 mmol/L. Tachycardie et fibrillation ventriculaires Dans les 24 premi res heures de STEMI, une tachycardie et une fibrillation ventriculaires peuvent survenir sans arythmie pr alable. L'apparition d'une fibrillation ventriculaire peut tre r duite par l'administration prophylactique de lidoca ne par voie intraveineuse. Cependant, il n'a pas t d montr que l'utilisation prophylactique de la lidoca ne r duisait la mortalit globale due au STEMI. En fait, en plus de causer d' ventuelles complications non cardiaques, la lidoca ne peut pr disposer un risque excessif de bradycardie et d'asystole. Pour ces raisons, et avec le traitement pr coce de l'isch mie active, l'utilisation plus fr quente d'agents b ta-bloquants et le succ s presque universel de la cardioversion ou de la d fibrillation lectrique, le traitement prophylactique antiarythmique de routine n'est plus recommand . Une tachycardie ventriculaire soutenue bien tol r e sur le plan h modynamique doit tre trait e avec un sch ma intraveineux d'amiodarone (bolus de 150 mg sur 10 min, suivi d'une perfusion de 1,0 mg/min pendant 6 h, puis de 0,5 mg/min) ou de proca namide (bolus de 15 mg/kg sur 20 30 min ; perfusion de 1 4 mg/min) ; si elle ne s'arr te pas rapidement, une lectroversion doit tre utilis e (chap. 276). Une d charge non synchronis e de 200 300 J (forme d'onde monophasique ; environ 50% de ces nergies avec des formes d'onde biphasiques) est utilis e imm diatement chez les patients atteints de fibrillation ventriculaire ou lorsque la tachycardie ventriculaire provoque une d t rioration h modynamique. Une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire r fractaire aux lectrochocs peut tre plus sensible apr s le traitement par pin phrine (1 mg par voie intraveineuse ou 10 ml d'une solution au 1/10 000 par voie intracardiaque) ou amiodarone (un bolus de 75-150 mg). Arythmies ventriculaires, y compris la forme inhabituelle de tachycardie ventriculaire connue sous le nom de torsades des pointes (CHAPS. 276 et 277), peut survenir chez les patients atteints d'un STEMI en raison d'autres probl mes concomitants (tels que l'hypoxie, l'hypokali mie ou d'autres troubles lectrolytiques) ou des effets toxiques d'un agent administr au patient (tels que la digoxine ou la quinidine). Une recherche de ces causes secondaires devrait toujours tre entreprise. Bien que le taux de mortalit l'h pital soit augment , la survie long terme est excellente chez les patients qui survivent une sortie d'h pital apr s une fibrillation ventriculaire primaire, c'est- -dire une fibrillation ventriculaire qui est une r ponse primaire l'isch mie aigu qui survient au cours des 48 premi res heures e |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | t qui n'est pas associ e des facteurs pr disposants tels que l'ICC, le choc, le bloc de branche ou l'an vrisme ventriculaire. Ce r sultat contraste fortement avec le mauvais pronostic des patients qui d veloppent une fibrillation ventriculaire secondaire une d faillance s v re de la pompe. Pour les patients qui d veloppent une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire tard dans leur parcours hospitalier (c'est- -dire apr s les 48 premi res heures), le taux de mortalit est augment la fois l'h pital et pendant le suivi long terme. Ces patients doivent tre consid r s pour une tude lectrophysiologique et l'implantation d'un d fibrillateur cardioverteur (ICD) (Chap. 276). Un probl me plus difficile est la pr vention de la mort cardiaque subite due une fibrillation ventriculaire tardive apr s un STEMI chez les patients qui n'ont pas pr sent de tachyarythmie ventriculaire soutenue au cours de leur hospitalisation index. Un algorithme de s lection des patients qui justifient l'implantation prophylactique d'un DCI est illustr la Fig. 295-5. Rythme idioventriculaire acc l r Le rythme idioventriculaire acc l r (AIVR, tachycardie ventriculaire lente ), un rythme ventriculaire avec un taux de 60 100 battements/min, se produit souvent de mani re transitoire pendant le traitement fibrinolytique au moment de la reperfusion. Pour la plupart, l'AIVR, qu'elle se produise en association avec un traitement fibrinolytique ou spontan ment, est b nigne et ne pr sage pas le d veloppement d'une tachycardie ventriculaire classique. La plupart des pisodes de RVAI ne n cessitent pas de traitement si le patient est surveill attentivement, car la d g n rescence en une arythmie plus grave est rare. Arythmies supraventriculaires La tachycardie sinusale est l'arythmie supraventriculaire la plus fr quente. Si elle survient secondaire une autre cause FIGURE 295-5 Algorithme pour l' valuation du besoin d'implantation d'un d fibrillateur cardioverteur. La prise en charge appropri e est s lectionn e en fonction de la mesure de la fraction d' jection ventriculaire gauche et de l' valuation de la classe fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA). Les patients pr sentant une fonction ventriculaire gauche d prim e au moins 40 jours apr s un infarctus du myocarde avec sus-d calage du segment ST (STEMI) sont orient s vers l'insertion d'un d fibrillateur cardiaque implantable (DCI) si la fraction d' jection ventriculaire gauche (FEVG) est <30-40 % et qu'ils sont en classe II III de la NYHA ou si la FEVG est <30-35 % et qu'ils sont en tat fonctionnel de classe I de la NYHA. Les patients ayant une fonction ventriculaire gauche pr serv e (FEVG >40 %) ne re oivent pas de DCI quelle que soit la classe fonctionnelle NYHA. Tous les patients sont trait s par un traitement m dical apr s STEMI. FV, fibrillation ventriculaire ; TV, tachycardie ventriculaire. (Adapt des donn es contenues dans DP Zipes et al : ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death ; a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines [Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death]. J Am Coll Cardiol 48:1064, 2006.) (comme l'an mie, la fi vre, l'insuffisance cardiaque ou un d rangement m tabolique), le probl me primaire 1609 doit tre trait en premier. Cependant, si cela semble tre d une surstimulation sympathique (par exemple, dans le cadre d'un tat hyperdynamique), un traitement par un b ta-bloquant est indiqu . D'autres arythmies courantes dans ce groupe sont le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire, qui sont souvent secondaires une d faillance du VG. La digoxine est g n ralement le traitement de choix pour les arythmies supraventriculaires en cas d'insuffisance cardiaque. En l'absence d'insuffisance cardiaque, les b ta-bloquants, le v rapamil ou le diltiazem sont des alternatives appropri es pour contr ler la fr quence ventriculaire, car ils peuvent galement aider contr ler l'isch mie. Si le rythme anormal persiste pendant >2 h avec une fr quence ventriculaire >120 battements/min, ou si la tachycardie induit une insuffisance cardiaque, un choc ou une isch mie (se manifestant par une douleur r currente ou des modifications de l'ECG), un lectrochoc synchronis (forme d'onde monophasique 100 200 J) doit tre utilis . Les rythmes jonctionnels acc l r s ont des causes diverses, mais peuvent survenir chez les patients atteints d'infarctus du myocarde. L'exc s de digitale doit tre exclu. Chez certains patients dont la fonction VG est gravement compromise, la perte d'une systole auriculaire synchronis e de mani re appropri e entra ne une r duction marqu e du d bit cardiaque. La stimulation du sinus auriculaire ou corona |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ire droit est indiqu e dans de tels cas. Bradycardie sinusale Le traitement de la bradycardie sinusale est indiqu si un compromis h modynamique r sulte d'un ralentissement du rythme cardiaque. L'atropine est le m dicament le plus utile pour augmenter la fr quence cardiaque et doit tre administr par voie intraveineuse des doses initiales de 0,5 mg. Si le d bit reste <50 60 bat/min, des doses suppl mentaires de 0,2 mg, jusqu' un total de 2,0 mg, peuvent tre administr es. Une bradycardie persistante (<40 battements/min) malgr l'atropine peut tre trait e par stimulation lectrique. sont proscrire. Perturbations de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire (voir galement le chapitre 274) Le taux de mortalit l'h pital et le taux de mortalit apr s la sortie des patients qui ont un bloc auriculo-ventriculaire (AV) complet en association avec un infarctus ant rieur sont nettement plus lev s que ceux des patients qui d veloppent un bloc AV avec un infarctus inf rieur. Cette diff rence est li e au fait que le blocage cardiaque dans l'infarctus inf rieur est g n ralement le r sultat d'une augmentation du tonus vagal et/ou de la lib ration d'ad nosine et est donc transitoire. Dans l'infarctus de la paroi ant rieure, cependant, le bloc cardiaque est g n ralement li un dysfonctionnement isch mique du syst me de conduction, qui est g n ralement associ une n crose myocardique tendue. La stimulation lectrique temporaire constitue un moyen efficace d'augmenter la fr quence cardiaque des patients atteints de bradycardie due au bloc auriculo-ventriculaire. Cependant, l'acc l ration de la fr quence cardiaque peut n'avoir qu'un impact limit sur le pronostic chez les patients pr sentant un infarctus de la paroi ant rieure et un bloc cardiaque complet chez lesquels la grande taille de l'infarctus est le principal facteur d terminant. Elle doit tre effectu e si elle am liore l'h modynamique. La stimulation semble tre b n fique chez les patients atteints d'infarctus du myocarde qui ont un bloc cardiaque complet associ une insuffisance cardiaque, une hypotension, une bradycardie marqu e ou une activit extra-ut rine ventriculaire significative. Un sous-groupe de ces patients, ceux atteints d'infarctus du rotavirus, r pond souvent mal la stimulation ventriculaire en raison de la perte de la contribution auriculaire au remplissage ventriculaire. Chez ces patients, une stimulation AV s quentielle deux chambres peut tre n cessaire. Les lectrodes de stimulation externes non invasives doivent tre positionn es en mode demande pour les patients atteints de bradycardie sinusale (taux <50 battements/ min) qui ne r pondent pas au traitement m dicamenteux, au bloc AV du deuxi me degr Mobitz II, au bloc cardiaque du troisi me degr ou au bloc de branche bilat ral (par exemple, bloc de branche droit plus bloc fasciculaire ant rieur gauche). Des tudes r trospectives sugg rent que la stimulation cardiaque permanente peut r duire le risque long terme de mort subite due des bradyarythmies chez le rare patient qui d veloppe un bloc cardiaque bifasciculaire persistant et transitoire du troisi me degr pendant la phase aigu de l'IM. AUTRES COMPLICATIONS Inconfort thoracique r current tant donn que l'isch mie r currente ou persistante annonce souvent une extension de l'infarctus d'origine ou une r infarctus dans une nouvelle zone myocardique et est associ e un quasi-triplement de la mortalit apr s un STEMI, les patients pr sentant ces sympt mes doivent tre r f r s pour une art riographie coronarienne rapide et une revascularisation m canique. 1610 L'administration d'un agent fibrinolytique est une alternative la revascularisation m canique pr coce. P ricardite (voir galement le chapitre 288) Les frottements p ricardiques et/ou les douleurs p ricardiques sont fr quents chez les patients atteints d'un STEMI impliquant l' picarde. Cette complication peut g n ralement tre prise en charge avec de l'aspirine (650 mg quatre fois par jour). Il est important de diagnostiquer avec pr cision la douleur thoracique de la p ricardite, car le fait de ne pas la reconna tre peut entra ner une diagnostic de douleur isch mique r currente et/ou d'extension d'infarctus, avec pour cons quence une utilisation inappropri e d'anticoagulants, de nitrates, de b ta-bloquants ou d'art riographie coronarienne. Lorsqu'elle se produit, les plaintes de douleur irradiant vers l'un ou l'autre des trap zes sont utiles, car un tel sch ma d'inconfort est typique de la p ricardite mais se produit rarement avec un inconfort isch mique. Les anticoagulants peuvent potentiellement provoquer une tamponnade en pr sence d'une p ricardite aigu (se manifestant par une douleur ou un frottement persistant) et ne doivent donc pas tre utilis s moins d'une indication convaincante. Thromboembolie La thromboembolie cliniquement apparente complique l'IMST dans ~10 % des cas, mais des l sions emboliq |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ues sont observ es chez 20 % des patients dans les s ries d'autopsie, ce qui sugg re que la thromboembolie est souvent cliniquement silencieuse. La thromboembolie est consid r e comme une cause importante de d c s chez 25 % des patients atteints de STEMI qui d c dent apr s leur admission l'h pital. Les emboles art rielles proviennent de thrombus muraux du VG, tandis que la plupart des emboles pulmonaires apparaissent dans les veines des jambes. La thromboembolie survient g n ralement en association avec de gros infarctus (en particulier ant rieur), une ICC et un thrombus du VG d tect par chocardiographie. L'incidence de l'embolie art rielle due un caillot provenant du ventricule au site d'un infarctus est faible mais r elle. L' chocardiographie bidimensionnelle r v le des thrombus du VG chez environ un tiers des patients pr sentant un infarctus de la paroi ant rieure, mais chez quelques patients pr sentant un infarctus inf rieur ou post rieur. L'embolie art rielle se pr sente souvent comme une complication majeure, telle que l'h mipar sie lorsque la circulation c r brale est impliqu e ou l'hypertension si la circulation r nale est compromise. Lorsqu'un thrombus a t clairement d montr par chocardiographie ou d'autres techniques ou lorsqu'une grande zone d'anomalie r gionale du mouvement des parois est observ e m me en l'absence d'un thrombus mural d tectable, une anticoagulation syst mique doit tre entreprise (en l'absence de contre-indications), car l'incidence des complications emboliques semble tre nettement r duite par un tel traitement. La dur e appropri e du traitement est inconnue, mais 3 6 mois est probablement prudent. An vrisme ventriculaire gauche Le terme an vrisme ventriculaire est g n ralement utilis pour d crire une dyskin sie ou un mouvement de paroi paradoxal expansible local. Les fibres myocardiques qui fonctionnent normalement doivent raccourcir davantage si le volume de l'AVC et le d bit cardiaque doivent tre maintenus chez les patients atteints d'an vrisme ventriculaire ; s'ils ne le peuvent pas, la fonction ventriculaire globale est alt r e. Les vrais an vrismes sont compos s de tissu cicatriciel et ne pr disposent ni ne sont associ s une rupture cardiaque. Les complications de l'an vrisme du VG ne surviennent g n ralement pas pendant des semaines ou des mois apr s l'IMST ; elles comprennent l'ICC, l'embolie art rielle et les arythmies ventriculaires. Les an vrismes apicaux sont les plus fr quents et les plus faciles d tecter par un examen clinique. La d couverte physique de plus grande valeur est une impulsion apicale double, diffuse ou d plac e. Les an vrismes ventriculaires sont facilement d tect s par chocardiographie bidimensionnelle, ce qui peut galement r v ler un thrombus mural dans un an vrisme. Rarement, la rupture du myocarde peut tre contenue par une zone locale du p ricarde, ainsi que par l'organisation du thrombus et de l'h matome. Au fil du temps, ce pseudoan vrisme s'agrandit, maintenant la communication avec la cavit du VG par un col troit. Parce qu'un pseudoan vrisme se rompt souvent spontan ment, il doit tre r par chirurgicalement s'il est reconnu. De nombreux facteurs cliniques et de laboratoire ont t identifi s qui sont associ s une augmentation du risque cardiovasculaire apr s la r cup ration initiale de STEMI. Certains des facteurs les plus importants comprennent l'isch mie persistante (spontan e ou provoqu e), la fraction d' jection VG d prim e (<40 %), les r les au-dessus des bases pulmonaires l'examen physique ou la congestion la radiographie thoracique et les arythmies ventriculaires symptomatiques. Les autres caract ristiques associ es un risque accru comprennent des ant c dents d'infarctus du myocarde, un ge >75 ans, un diab te sucr , une tachycardie sinusale prolong e, une hypotension, des changements du segment ST au repos sans angine ( isch mie silencieuse ), un ECG signal moyen anormal, une nonpatence de l'art re coronaire li e l'infarctus (si une angiographie est entreprise) et un bloc cardiaque avanc persistant ou une nouvelle anomalie de la conduction intraventriculaire l'ECG. Le traitement doit tre individualis en fonction de l'importance relative du ou des risques pr sents. L'objectif de pr vention de la r infarction et du d c s apr s la gu rison d'un STEMI a conduit des strat gies d' valuation du risque apr s un infarctus. Chez les patients stables, des tests d'effort sous-maximaux peuvent tre effectu s avant la sortie de l'h pital pour d tecter l'isch mie r siduelle et l'ectopie ventriculaire et pour fournir au patient une ligne directrice pour l'exercice au d but de la p riode de r cup ration. Alternativement, ou en plus, un test d'effort maximal (symptomatique) peut tre effectu 4 6 semaines apr s l'infarctus. L' valuation de la fonction VG est g n ralement galement justifi e. La reconnaissance d'une fraction d' jection VG d prim e par chocardiographie ou ventriculo |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | graphie radionucl idique identifie les patients qui devraient recevoir des m dicaments pour inhiber le syst me r nine-angiotensine-aldost rone. Les patients chez qui l'angine de poitrine est induite des charges de travail relativement faibles, ceux qui pr sentent un d faut r versible important l'imagerie de perfusion ou une fraction d' jection d prim e, ceux qui pr sentent une isch mie d montrable et ceux chez qui l'exercice provoque des arythmies ventriculaires symptomatiques doivent tre consid r s haut risque d'infarctus du myocarde r current ou de d c s par arythmie (Fig. 295-5). Un cath t risme cardiaque avec coronarographie et/ou valuation lectrophysiologique invasive est conseill . Les tests d'exercice aident galement formuler une prescription d'exercice individualis e, qui peut tre beaucoup plus vigoureuse chez les patients qui tol rent l'exercice sans aucun des signes ind sirables mentionn s pr c demment. En outre, les tests de stress pr alables la sortie peuvent apporter un avantage psychologique important, en renfor ant la confiance du patient en d montrant une tol rance raisonnable l'exercice. Dans de nombreux h pitaux, un programme de r adaptation cardiaque avec exercice progressif est initi l'h pital et poursuivi apr s la sortie. Id alement, ces programmes devraient inclure un volet ducatif qui informe les patients sur leur maladie et ses facteurs de risque. La dur e habituelle d'hospitalisation pour un STEMI non compliqu est d'environ 5 jours. Le reste de la phase de convalescence peut tre accompli domicile. Au cours des 1 2 premi res semaines, le patient doit tre encourag augmenter son activit en se promenant dans la maison et l'ext rieur par beau temps. L'activit sexuelle normale peut tre reprise pendant cette p riode. Apr s 2 semaines, le m decin doit r guler l'activit du patient sur la base de la tol rance l'exercice. La plupart des patients pourront reprendre le travail dans les 2 4 semaines. Diverses mesures de pr vention secondaires sont au moins en partie responsables de l'am lioration des taux de mortalit et de morbidit long terme apr s STEMI. Le traitement long terme par un agent antiplaquettaire (g n ralement de l'aspirine) apr s STEMI est associ une r duction de 25 % du risque d'infarctus r current, d'accident vasculaire c r bral ou de mortalit cardiovasculaire (36 v nements de moins pour 1 000 patients trait s). Un autre agent antiplaquettaire qui peut tre utilis pour la pr vention secondaire chez les patients intol rants l'aspirine est le clopidogrel (75 mg par voie orale par jour). Les inhibiteurs de l'ECA ou les ARA et, chez les patients appropri s, les antagonistes de l'aldost rone doivent tre utilis s ind finiment par les patients pr sentant une insuffisance cardiaque cliniquement vidente, une diminution mod r e de la fraction d' jection globale ou une anomalie importante du mouvement des parois r gionales pour pr venir le remodelage ventriculaire tardif et les v nements isch miques r currents. L'utilisation chronique de routine des b ta-bloquants par voie orale pendant au moins 2 ans apr s l'IMST est tay e par des essais bien men s et contr l s par placebo. Les preuves sugg rent que la warfarine r duit le risque de mortalit tardive et l'incidence de la r infarction apr s un STEMI. La plupart des m decins prescrivent syst matiquement de l'aspirine tous les patients sans contre-indication et ajoutent de la warfarine aux patients pr sentant un risque accru d'embolie (voir Thromboembolie plus haut). Plusieurs tudes sugg rent que chez les patients <75 ans, une faible dose d'aspirine (75 81 mg/j) en association avec la warfarine 1611 administr e pour atteindre un ratio international normalis >2,0 est plus efficace que l'aspirine seule pour pr venir les IM r currents et les accidents c r brovasculaires emboliques. Cependant, il existe un risque accru de saignement et un taux lev d'arr t de la warfarine, ce qui limite l'acceptation clinique du traitement antithrombotique combin . Il y a un risque accru de saignement lorsque la warfarine est ajout e un double traitement antiplaquettaire (aspirine et clopidogrel). Cependant, les patients qui ont eu un stent implant et qui ont une indication d'anticoagulation doivent recevoir un double traitement antiplaquettaire en association avec la warfarine. Ces patients doivent galement recevoir un inhibiteur de la pompe protons pour minimiser le risque de saignement gastro-intestinal et doivent faire l'objet d'une surveillance r guli re de leur taux d'h moglobine et de leur h matest f cal pendant le traitement antithrombotique combin . Enfin, les facteurs de risque de l'ath roscl rose (chap. 265e) doivent tre discut s avec le patient et, si possible, modifi s favorablement. Interventions coronariennes percutan es et autres interventions David P. Faxon, Deepak L. Bhatt L'angioplastie coronarienne transluminale percutan e (ACTP) a t introd |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | uite pour la premi re fois par Andreas Gruentzig en 1977 comme alternative au pontage coronarien. Le concept a t initialement d montr par Charles Dotter en 1964 dans les vaisseaux p riph riques. Le d veloppement d'un petit cath ter ballonnet in lastique par Gruentzig a permis l'expansion de la technique dans des vaisseaux p riph riques et coronaires plus petits. L'exp rience coronarienne initiale tait limit e la coronaropathie un seul vaisseau et aux l sions proximales discr tes en raison des limites techniques de l' quipement. Les progr s technologiques et une plus grande exp rience de l'op rateur ont permis la proc dure de se d velopper rapidement avec une utilisation largie chez les patients pr sentant des l sions plus complexes et une maladie multivasculaire. L'introduction des stents coronariens en 1994 a t l'une des avanc es majeures dans le domaine. Ces dispositifs r duisaient les complications aigu s et r duisaient de moiti le probl me important de rest nose (ou de r cidive de la st nose). D'autres r ductions de la rest nose ont t obtenues par l'introduction d'endoproth ses lution m dicamenteuse en 2003. Ces stents lib rent lentement des m dicaments antiprolif ratifs directement dans la plaque en quelques mois. L'intervention coronarienne percutan e (ICP) est la proc dure de revascularisation la plus courante aux tats-Unis et est r alis e plus de deux fois plus souvent que le pontage aorto-coronarien : pr s de 600 000 patients par an. La cardiologie interventionnelle est une discipline distincte en cardiologie qui n cessite une bourse de cardiologie interventionnelle d'un an la suite d'une bourse de cardiologie g n rale de trois ans afin d'obtenir une certification distincte du conseil d'administration. La discipline s'est galement largie pour inclure des interventions pour les cardiopathies structurelles, y compris le traitement des cardiopathies cong nitales et des cardiopathies valvulaires ; elle comprend galement des interventions pour traiter les maladies vasculaires p riph riques, y compris les l sions ath roscl rotiques et non ath roscl rotiques dans les circulations carotidienne, r nale, aortique et p riph rique. La proc dure initiale est effectu e de la m me mani re qu'un cath t risme cardiaque diagnostique (chap. 272). L'acc s art riel est obtenu par l'art re f morale ou radiale. Pour pr venir les complications thrombotiques pendant la proc dure, les patients qui devraient avoir besoin d'une angioplastie re oivent de l'aspirine (325 mg) et peuvent recevoir du clopidogrel (dose de charge 296e-1 de 300 600 mg), du prasugrel (dose de charge de 60 mg) ou du ticagr lor (dose de charge de 180 mg) avant la proc dure. Au cours de la proc dure, l'anticoagulation est obtenue par l'administration d'h parine non fractionn e, d' noxaparine (une h parine de faible poids mol culaire) ou de bivalirudine (un inhibiteur direct de la thrombine). Ce dernier a gagn en popularit en raison de la r duction significative des complications h morragiques. Chez les patients pr sentant un infarctus du myocarde avec sus-d calage du segment ST, un syndrome coronarien aigu haut risque ou un thrombus important dans l'art re coronaire, un inhibiteur de la glycoprot ine IIb/IIIa par voie intraveineuse (abciximab, tirofiban ou eptifibatide) peut galement tre administr . Apr s la mise en place d'une gaine d'introduction, des cath ters de guidage pr form s sont utilis s pour canuler s lectivement les origines des art res coronaires. travers le cath ter de guidage, un fil de guidage flexible et orientable est n goci dans la lumi re de l'art re coronaire l'aide d'un guidage fluoroscopique ; il est ensuite avanc travers la st nose et dans le vaisseau au-del . Ce fil-guide sert ensuite de rail sur lequel des ballonnets d'angioplastie, des stents ou d'autres dispositifs th rapeutiques peuvent tre avanc s pour largir le segment r tr ci de l'art re coronaire. L'art re est g n ralement dilat e avec un cath ter ballonnet suivi de la mise en place d'un stent. Les cath ters et la gaine d'introduction sont retir s et l'art re maintenue ou ferm e manuellement l'aide de l'un des plusieurs dispositifs de fermeture art rielle f morale pour atteindre l'h mostase. Parce que l'ICP est r alis e sous anesth sie locale et s dation l g re, elle ne n cessite qu'une courte hospitalisation (1 jour) ou moins. L'angioplastie agit en tirant l'art re et en loignant la plaque de la lumi re, largissant ainsi l'ensemble du vaisseau (Fig. 296e-1 et 296e-2). La proc dure entra ne rarement une embolisation du mat riel ath roscl rotique. En raison d' l ments in lastiques dans la plaque, l' tirement du vaisseau par le ballonnet entra ne de petites dissections localis es qui peuvent faire saillie dans la lumi re et constituer un nid pour la formation aigu de thrombus. Si les dissections sont s v res, elles peuvent obstruer la lumi re ou induire une occlusion thrombotique de l'art re (fermeture a |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | igu ). Les endoproth ses ont largement vit cette complication en maintenant les volets de dissection contre la paroi du vaisseau (Fig. 296e-1). Les stents sont actuellement utilis s dans plus de 90 % des proc dures d'angioplastie coronarienne. Les stents sont des treillis m talliques (g n ralement en acier inoxydable) qui sont comprim s sur un ballonnet d'angioplastie d gonfl . Lorsque le ballonnet est gonfl , le stent est agrandi pour se rapprocher de la lumi re normale du vaisseau. Le ballonnet est ensuite d gonfl et retir , laissant le stent derri re lui pour fournir un chafaudage permanent dans l'art re. En raison de la conception des entretoises, ces dispositifs sont flexibles, permettant leur passage travers les vaisseaux coronaires malades et tortueux. Les endoproth ses sont suffisamment rigides pour emp cher le recul lastique du vaisseau et ont consid rablement am lior le succ s et la s curit de la proc dure en cons quence. ABCDFIgUrE 296e-1 Sch ma des m canismes primaires de l'angioplastie par ballonnet et du stenting. A. Un cath ter d'angioplastie ballonnet est positionn dans la st nose sur un fil-guide sous guidage fluoroscopique. B. Le ballon est gonfl en occluant temporairement le vaisseau. C. La lumi re est largie principalement en tirant le vaisseau, ce qui entra ne souvent de petites dissections dans la n ointima. D. Un stent mont sur un ballonnet d gonfl est plac dans la l sion et press contre la paroi du vaisseau avec gonflage par ballonnet (non repr sent ). Le ballonnet est d gonfl et retir , laissant le stent en permanence contre la paroi agissant comme un chafaudage pour maintenir les dissections contre la paroi et emp cher le recul du vaisseau. (Adapt de EJ Topol : Textbook of Cardiovascular Medicine, 2e d. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2019. les maladies du syst me cardiovasculaire FIgUrE 296e-2 Pathology of acute effects of balloon angioplasty with intimal dissection and vessel stretching (A) and an example of neointimal hyperplasia and restenosis showing renarrowing of the vessel (B). (Panel A de M Ueda et al : Eur Heart J 12:937, 1991 ; avec permission. Panel B de CE Essed et al : Br Heart J 49:393, 1983 ; avec permission.) Les stents lution m dicamenteuse ont encore am lior l'efficacit de l'ICP. Un agent antiprolif ratif est fix au stent m tallique l'aide d'un mince rev tement polym re. Le m dicament antiprolif ratif lue du stent sur une p riode de 1 3 mois apr s l'implantation. Il a t d montr que les endoproth ses lution m dicamenteuse r duisent la rest nose clinique de 50 %, de sorte que dans les l sions non compliqu es, une rest nose symptomatique survient chez 5 10 % des patients. Sans surprise, cela a conduit l'acceptation rapide de ces dispositifs ; actuellement, 80 90 % de tous les stents implant s sont lution m dicamenteuse. Les dispositifs de premi re g n ration ont t rev tus de sirolimus ou de paclitaxel. Les stents lution m dicamenteuse de deuxi me g n ration utilisent des agents plus r cents tels que l' v rolimus, le biolimus et le zotarolimus. Ces endoproth ses lution m dicamenteuse de deuxi me g n ration semblent tre plus efficaces avec moins de complications, telles que la thrombose pr coce ou tardive de l'endoproth se, que les dispositifs de premi re g n ration et, par cons quent, ont remplac les endoproth ses de premi re g n ration. Les polym res biod gradables utilis s pour fixer les m dicaments aux stents peuvent tre sup rieurs aux polym res permanents dans la pr vention de la thrombose tardive des stents et sont l' tude. En outre, l'endoproth se vasculaire biod gradable (BVS) lution d' v rolimus s'est r v l e s re et efficace avec une d gradation progressive sur plusieurs ann es avec le retour d'une fonction vasculaire normale. Il est actuellement approuv en Europe. Des stents suppl mentaires sont l' tude. D'autres dispositifs d'intervention comprennent des dispositifs d'ath rectomie et des cath ters de thrombectomie. Ces dispositifs sont con us pour liminer la plaque ath roscl reuse ou le thrombus et sont utilis s conjointement avec la dilatation du ballonnet et la mise en place de l'endoproth se. L'ath rectomie rotative est le dispositif d'appoint le plus couramment utilis et est mod lis d'apr s un foret de dentiste, avec de petites bavures rondes de 1,25-2,5 mm la pointe d'une tige en fil flexible. Ils sont pass s sur le fil-guide jusqu' la st nose et percent le mat riau ath roscl rotique. Parce que les particules ath roscl rotiques sont 25 m, elles traversent la microcirculation coronaire et causent rarement des probl mes. Le dispositif est particuli rement utile dans les plaques fortement calcifi es qui sont r sistantes la dilatation du ballonnet. Compte tenu des progr s actuels des stents, l'ath rectomie rotative est rarement utilis e. Les cath ters d'ath rectomie directionnelle ne sont plus utilis s dans les coronaires, mais dans les mal |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | adies art rielles p riph riques. En cas d'infarctus aigu du myocarde avec sus-d calage du segment ST, des cath ters sp cialis s sans ballonnet sont utilis s pour aspirer le thrombus afin de pr venir l'embolisation du vaisseau coronaire et d'am liorer la circulation sanguine avant l'angioplastie et la mise en place de l'endoproth se. Certaines donn es sugg rent que l'aspiration manuelle du thrombus par cath ter peut r duire la mortalit en plus d'am liorer le flux sanguin dans l'ICP primaire. L'ICP des l sions d g n r es de la greffe de veine saph ne a t associ e une incidence significative d'embolisation distale du mat riel ath roscl reux, contrairement l'ICP de la maladie vasculaire native. Il a t d montr qu'un certain nombre de dispositifs de protection distale r duisent consid rablement l'embolisation et l'infarctus du myocarde dans ce contexte. La plupart des appareils fonctionnent en utilisant un filtre fil pliable l'extr mit d'un fil-guide qui est dilat dans le vaisseau distal avant l'ICP. Si des d bris d'ath roscl rose sont d log s, le panier capture le mat riau et, la fin de l'ICP, le panier est tir dans un cath ter d'administration et les d bris sont retir s en toute s curit du patient. Une proc dure r ussie (succ s angiographique), d finie comme une r duction de la st nose moins de 20 % du diam tre, se produit chez 95 99 % des patients. Des taux de r ussite plus faibles sont observ s chez les patients pr sentant des vaisseaux tortueux, petits ou calcifi s ou des occlusions totales chroniques. Les occlusions totales chroniques ont les taux de r ussite les plus faibles (60-70 %), et leur recanalisation n'est g n ralement pas tent e, sauf si l'occlusion est r cente (dans les 3 mois) ou s'il existe des caract ristiques anatomiques favorables. Les am liorations apport es l' quipement et la technique ont augment les taux de r ussite de la recanalisation des occlusions totales chroniques. Les complications graves sont rares, mais comprennent un taux de mortalit de 0,1 0,3 % pour les cas non urgents, un infarctus du myocarde important chez moins de 3 % et un accident vasculaire c r bral chez moins de 0,1 %. Les patients g s (>65 ans), soumis une proc dure mergente ou urgente, atteints d'insuffisance r nale chronique, pr sentant un infarctus du myocarde avec sus-d calage du segment ST (STEMI) ou en tat de choc pr sentent un risque significativement plus lev . Les syst mes de notation peuvent aider estimer le risque de la proc dure. L'infarctus du myocarde au cours d'une ICP peut se produire pour de multiples raisons, notamment un thrombus occlusif aigu, une dissection coronaire s v re, une embolisation du thrombus ou du mat riel ath roscl reux ou la fermeture d'une branche lat rale du vaisseau au site de l'angioplastie. La plupart des infarctus du myocarde sont de petite taille et ne sont d tect s que par une augmentation du taux de cr atine phosphokinase (CPK) ou de troponine apr s la proc dure. Seules les personnes pr sentant des l vations enzymatiques significatives (plus de trois cinq fois la limite sup rieure de la normale) sont associ es un r sultat long terme moins favorable. Les endoproth ses coronaires ont largement emp ch les dissections coronaires en raison de l'effet d' chafaudage de l'endoproth se. Les endoproth ses m talliques sont galement sujettes une thrombose de l'endoproth se (1 3 %), aigu (<24 h) ou subaigu (1 30 jours), qui peut tre am lior e par une plus grande attention au d ploiement initial complet de l'endoproth se et l'utilisation d'une double th rapie antiplaquettaire (DAPT) (aspirine, plus un inhibiteur des r cepteurs plaquettaires P2Y12 [clopidogrel, prasugrel ou ticagr lor]). Des thromboses d'endoproth se tardives (30 jours-1 an) et tr s tardives (>1 an) se produisent tr s rarement avec les endoproth ses, mais sont l g rement plus fr quentes avec les endoproth ses lution m dicamenteuse de premi re g n ration, n cessitant une DAPT jusqu' 1 an ou plus. L'utilisation des endoproth ses de deuxi me g n ration est associ e des taux plus faibles de thromboses d'endoproth se tardives et tr s tardives, et des dur es plus courtes de DAPT peuvent tre possibles. L'arr t pr matur de la DAPT, en particulier au cours du premier mois suivant l'implantation, est associ un risque significativement accru de thrombose de l'endoproth se (jusqu' neuf fois plus lev ). La thrombose de l'endoproth se entra ne la mort de 10 20 % et un infarctus du myocarde chez 30 70 % des patients. La chirurgie non urgente qui n cessite l'arr t du traitement antiplaquettaire apr s l'implantation d'un stent lution m dicamenteuse doit tre report e 6 mois et de pr f rence 1 an, si possible. La rest nose, ou st nose coronaire dilat e, est la complication la plus fr quente de l'angioplastie et survient chez 20 50 % des patients avec une angioplastie par ballonnet seule, 10 30 % des patients avec des endoproth se |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | s m talliques nues et 5 15 % des patients avec des endoproth ses lution m dicamenteuse au cours de la premi re ann e. Le fait que la mise en place de l'endoproth se offre une zone luminale aigu plus grande que l'angioplastie par ballonnet seule r duit l'incidence de la rest nose ult rieure. Les endoproth ses lution m dicamenteuse r duisent davantage la rest nose par une r duction de la croissance n ointimale excessive sur l'endoproth se. Si la rest nose ne se produit pas, le r sultat long terme est excellent (Fig. 296e-3). La rest nose clinique est reconnue par une r cidive de l'angine ou des sympt mes dans les 9 mois suivant la proc dure. Moins fr quemment, les patients atteints de rest nose peuvent galement pr senter un infarctus du myocarde sans l vation du segment ST (NSTEMI) (10 %) ou un STEMI (2 %). La rest nose clinique n cessite la confirmation d'une st nose significative au site de l'ICP pr alable. La revascularisation des l sions cibles (TLR) ou la revascularisation des vaisseaux cibles (TVR) est d finie comme une rest nose angiographique avec PCI r p t e ou pontage aorto-coronarien (CABG). Par angiographie, l'incidence de la rest nose est significativement plus lev e que la rest nose clinique (TLR ou TVR) car de nombreux patients pr sentent une rest nose l g re qui n'entra ne pas de r cidive des sympt mes. La prise en charge de la rest nose clinique consiste g n ralement r p ter l'ICP avec dilatation du ballonnet et mise en place d'un stent lution m dicamenteuse. Une fois qu'un patient a eu une rest nose, le risque d'une deuxi me rest nose est encore augment . Les facteurs de risque de rest nose sont le diab te, l'infarctus du myocarde, les l sions longues, les vaisseaux de petit diam tre et le r sultat initial sous-optimal de l'ICP. FIgUrE 296e-3 R sultats long terme de l'un des premiers patients recevoir un stent lution de sirolimus de l'exp rience pr coce de Sao Paulo. (De : GW Stone, dans D Baim [ed] : Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 7th ed. Philadelphie, Lippincott Williams & Wilkins, 2006 ; avec permission.) Les directives de l'American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) examinent en d tail les indications de l'ICP chez les patients souffrant d'angor stable, d'angor instable, de NSTEMI et de STEMI et doivent tre consult es pour une discussion compl te des indications. En bref, les deux principales indications de la revascularisation coronarienne chez les patients atteints d'angor stable chronique (chap. 293) sont (1) d'am liorer les sympt mes angineux chez les patients qui restent symptomatiques malgr un traitement m dical ad quat et (2) de r duire les taux de mortalit chez les patients atteints de maladie coronarienne s v re. Chez les patients souffrant d'angine stable qui sont bien contr l s par un traitement m dical, des tudes telles que les essais Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) et Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D) ont montr que la revascularisation initiale ne conduit pas de meilleurs r sultats et peut tre retard e en toute s curit jusqu' ce que les sympt mes s'aggravent ou que des signes d'isch mie s v re sur les tests non invasifs se produisent. Lorsque la revascularisation est indiqu e, le choix du PCI ou du CABG d pend d'un certain nombre de facteurs cliniques et anatomiques (Fig. 296e-4). L'essai SYNTAX (Synergy between Percutaneous Coronary Intervention with Taxus and Cardiac Surgery) a compar l'ICP avec le stent lution m dicamenteuse paclitaxel l'ACBG chez 1800 patients atteints d'une maladie coronarienne trois vaisseaux ou d'une maladie principale gauche. L' tude n'a trouv aucune diff rence dans le d c s ou l'infarctus du myocarde 1 an, mais la revascularisation r p t e tait significativement plus lev e dans le groupe trait par stent (13,5 vs 5,9%), tandis que l'AVC tait significativement plus lev dans le groupe chirurgical (2,2 vs 0,6%). Le crit re d' valuation principal du d c s, de l'infarctus du myocarde, de l'accident vasculaire c r bral ou de la revascularisation tait significativement meilleur avec le GCCA, en particulier chez les personnes atteintes de la maladie coronarienne la plus tendue. Les r sultats sur 3 ans confirment ces r sultats. The Future Revascularization Evaluation in Patients With Diabetes Mellitus : Optimal Management of Multivessel Disease (FREEDOM) trial randomized 1900 patients with diabetes and multivessel disease and shown a significantly lower primary endpoint of death, myocardial infarctus, or stroke with CABG than PCI. Ces tudes soutiennent le GCBA pour les personnes atteintes de la maladie principale et trois vaisseaux gauches la plus grave ou celles atteintes de diab te. Des degr s moindres de maladie multivasculaire chez les patients atteints ou non de diab te ont un r sultat gal avec l'ICP. Le choix de PCI par rapport CABG est |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | galement li au succ s proc dural attendu et aux complications de PCI et aux risques de CABG. Pour l'ICP, les caract ristiques de l'anatomie coronaire sont d'une importance cruciale. L'emplacement de la l sion dans le vaisseau (proximal ou distal), le degr de tortuosit et la taille du vaisseau sont pris en compte. En outre, la Existe-t-il un risque accru de r sultats long terme moins favorables en raison des probl mes de thrombose et de rest nose de l'endoproth se ? Exemple : Diab tiques avec maladie multivasculaire Oui, maladie diffuse trois vaisseaux Y a-t-il un faible risque de rest nose ? Exemple : Grands vaisseaux, l sions focales Existe-t-il des contre-indications relatives au DES ? Exemple : Non-conformit m dicale Anti-coagulation orale chronique Chirurgie pr vue Risque lev de saignement Envisagez BMSOuiNonNon FIgUrE 296e-4 Chez les patients n cessitant une revascularisation, plusieurs facteurs doivent tre pris en compte dans le choix entre les endoproth ses m talliques nues, les endoproth ses lution m dicamenteuse ou la chirurgie de pontage coronarien. SCA, syndrome coronarien aigu ; BMS, endoproth se m tallique nue ; CABG, pontage aorto-coronarien ; DES, endoproth se lution m dicamenteuse ; IVUS, chographie intravasculaire ; STEMI, infarctus du myocarde avec l vation du segment ST. (De AA Bavry, DL Bhatt : Circulation 116:696, 2007 ; avec permission.) PARTIE 10 Les caract ristiques des l sions du syst me cardiovasculaire 296e-4, y compris le degr de st nose, la pr sence de calcium, la longueur des l sions et la pr sence de thrombus, sont valu es. La raison la plus courante de d cider de ne pas faire d'ICP est que la l sion ressentie comme tant responsable des sympt mes du patient n'est pas traitable. Ceci est le plus souvent d la pr sence d'une occlusion totale chronique (dur e >3 mois). Dans ce contexte, le taux de r ussite historique a t faible (30 70 %) et les complications sont plus fr quentes. Une classification des l sions pour caract riser la probabilit de succ s ou d' chec de l'ICP a t labor e par l'ACC/AHA. Les l sions avec le plus grand succ s sont appel es l sions de type A (telles que les l sions subtotales proximales non calcifi es), et celles avec le plus faible succ s ou le taux de complications le plus lev sont des l sions de type C (telles que les occlusions totales chroniques). Les l sions interm diaires sont class es comme de type B1 ou B2 en fonction du nombre de caract ristiques d favorables. Environ 25 30 % des patients ne seront pas candidats une ICP en raison d'une anatomie d favorable, alors que seulement 5 % des patients atteints de CABG ne seront pas candidats une intervention chirurgicale en raison d'une anatomie coronaire. La principale raison d' tre consid r comme inop rable avec le GCBA est la pr sence de comorbidit s graves telles que l' ge avanc , la fragilit , la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) s v re ou une mauvaise fonction ventriculaire gauche. Une autre consid ration dans le choix d'une strat gie de revascularisation est le degr de revascularisation. Chez les patients atteints d'une maladie multivasculaire, les greffes de pontage peuvent g n ralement tre plac es sur tous les vaisseaux pr sentant une st nose importante, tandis que l'ICP peut ne traiter que certaines des l sions en raison de la pr sence d'une anatomie d favorable. valuation de l'importance des l sions interm diaires l'aide de la r serve de d bit fractionnaire (FFR) (Chap. 272) peut aider d terminer quelles l sions doivent tre revascularis es. L'essai FAME (Fractional Flow Reserve versus Angiography for Multivessel Evaluation) a montr une r duction de 30 % des v nements ind sirables lorsque la revascularisation par ICP tait limit e aux l sions h modynamiquement significatives (FFR 0,80) plut t que lorsqu'elle tait guid e par l'angiographie seule. Ainsi, la revascularisation compl te de toutes les l sions fonctionnellement significatives doit tre favoris e et prise en compte lors du choix de la strat gie de revascularisation optimale. Compte tenu des multiples facteurs qui doivent tre pris en compte dans le choix de la meilleure revascularisation pour un patient individuel atteint d'une maladie multivasculaire, il est optimal d'avoir une discussion entre le chirurgien cardiaque, le cardiologue interventionnel et les m decins qui s'occupent du patient (ce qu'on appelle l' quipe cardiaque) pour peser correctement les choix. Les patients atteints du syndrome coronarien aigu pr sentent un risque excessif de mortalit court et long terme. Des essais cliniques randomis s ont montr que l'ICP est sup rieure au traitement m dical intensif dans la r duction de la mortalit et de l'infarctus du myocarde, avec le b n fice largement limit aux patients haut risque. Les patients haut risque sont d finis comme ceux pr sentant l'un des sympt mes suivants : isch mie r fractaire, angine de poitrine |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | r currente, enzymes cardiaques sp cifiques positives, nouvelle d pression du segment ST, faible fraction d' jection, arythmies s v res, ou une ICP ou un pontage coronarien r cent. L'ICP est pr f r e au traitement chirurgical chez la plupart des patients haut risque atteints de syndromes coronariens aigus, moins qu'ils ne pr sentent une maladie multivasculaire grave ou que la l sion responsable de la pr sentation instable ne puisse tre trait e de mani re ad quate. Dans le STEMI, la thrombolyse ou l'ICP (ICP primaire) sont des m thodes efficaces pour r tablir le flux sanguin coronarien et sauver le myocarde dans les 12 heures suivant l'apparition de la douleur thoracique. tant donn que l'ICP est plus efficace pour restaurer le flux que la thrombolyse, elle est pr f r e si elle est facilement disponible. L'ICP est galement r alis e apr s la thrombolyse pour faciliter une reperfusion ad quate ou comme proc dure de sauvetage chez ceux qui n'obtiennent pas de reperfusion de la thrombolyse ou chez ceux qui d veloppent un choc cardiog nique. Le traitement interventionnel de la cardiopathie structurelle (cardiopathie cong nitale de l'adulte et cardiopathie valvulaire) est une composante importante et croissante du domaine de la cardiologie interventionnelle. La l sion cong nitale de l'adulte la plus fr quente traiter par des techniques percutan es est la fermeture des anomalies septales auriculaires (chap. 282). La proc dure se fait comme dans un cath t risme diagnostique du c ur droit avec le passage d'un cath ter dans la veine f morale dans l'oreillette droite. Avec l' cho et le guidage fluoroscopique, la taille et l'emplacement du d faut peuvent tre d finis avec pr cision, et la fermeture est effectu e l'aide de l'un des plusieurs dispositifs approuv s. Tous les appareils utilisent un treillis m tallique auriculaire gauche et auriculaire droit ou un disque couvert qui sont tir s ensemble pour capturer le septum auriculaire autour du d faut et le sceller. Le dispositif d'occlusion septale Amplatzer (AGA Medical, Minneapolis, Minnesota) est le plus couramment utilis aux tats-Unis. Le taux de r ussite chez les patients s lectionn s est de 85 95 %, et les complications du dispositif sont rares et comprennent l'embolisation, l'infection ou l' rosion du dispositif. La fermeture du foramen ovale perm able (FOP) se fait de mani re similaire. La fermeture du FOP peut tre envisag e chez les patients qui ont eu un AVC paradoxal r current ou un accident isch mique transitoire (ait) malgr un traitement m dical ad quat, y compris un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire. L'avantage, cependant, n'a pas t prouv . L'essai CL TURE I a randomis 909 patients atteints d'AVC cryptog nique ou d'ait qui avaient un OFP. La fermeture n'a pas r duit le crit re principal de d c s dans les 30 jours ou de d c s suite une cause neurologique pendant 2 ans de suivi ou d'AVC/ait dans les 2 ans. D'autres essais ont confirm ces r sultats. L'utilisation dans le traitement de la migraine fait l'objet d'une investigation clinique et n'est pas une indication approuv e. Des dispositifs similaires peuvent galement tre utilis s pour fermer le canal art riel et les d fauts septaux ventriculaires. D'autres maladies cong nitales qui peuvent tre trait es par voie percutan e comprennent la coarctation de l'aorte, la st nose pulmonaire, la st nose pulmonaire p riph rique et d'autres communications anormales entre les cavit s ou les vaisseaux cardiaques. Le traitement de la cardiopathie valvulaire est le domaine qui cro t le plus rapidement en cardiologie interventionnelle. Jusqu' r cemment, les seules techniques disponibles taient la valvuloplastie par ballonnet pour le traitement de la st nose aortique, mitrale ou pulmonaire (chap. 283). La valvuloplastie mitrale est le traitement pr f r des patients symptomatiques atteints de st nose mitrale rhumatismale qui ont une anatomie favorable. Le r sultat chez ces patients est gal celui de la commissurotomie chirurgicale. Le succ s est fortement li l'aspect chocardiographique de la valve. Le cadre le plus favorable est la fusion commissurale sans calcification ni fusion subchordale et l'absence de r gurgitation mitrale significative. L'acc s est obtenu partir de la veine f morale en utilisant une technique transseptale dans laquelle un long cath ter m tallique avec une pointe d'aiguille est avanc de la veine f morale travers l'oreillette droite et le septum auriculaire au niveau du foramen ovale dans l'oreillette gauche. Un fil-guide est avanc dans le ventricule gauche, et un cath ter de dilatation ballonnet est n goci travers la valve mitrale et gonfl une taille pr d termin e pour agrandir la valve. Le cath ter de dilatation le plus couramment utilis est le ballonnet d'Inoue. La technique divise la fusion commissurale et entra ne g n ralement un doublement de la surface de la valve mitrale. Le succ s de l'intervention en anatomie favorable |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | est de 95% et les complications s v res sont rares (1 2%). Les complications les plus courantes sont la tamponnade due une ponction dans le p ricarde ou la cr ation d'une r gurgitation mitrale s v re. Pour les l sions valvulaires r gurgitantes, seule une r gurgitation mitrale s v re peut tre trait e efficacement par voie percutan e l'aide du dispositif MitraClip (Abbott, Abbott Park, Ill). La proc dure implique le passage d'un cath ter dans l'oreillette gauche en utilisant la technique transseptale. Un cath ter sp cial avec une pince m tallique l'extr mit est pass travers la valve mitrale et r tract pour attraper et clipser ensemble la partie m diane de la valvule mitrale ant rieure et post rieure. La pince cr e une double ouverture dans la valve mitrale et r duit ainsi la r gurgitation mitrale similaire la r paration chirurgicale d'Alfieri. Dans l'essai EVEREST II (Endovascular Valve Edge-to-Edge Repair Study), le dispositif tait moins efficace que la r paration ou le remplacement chirurgical, mais s'est av r s r. Il est actuellement utilis pour les patients qui ne sont pas de bons candidats la r paration chirurgicale, en particulier lorsque la r gurgitation est due des causes fonctionnelles. La st nose aortique s v re peut galement tre trait e par valvuloplastie par ballonnet. Dans ce cadre, le cath ter ballonnet de valvuloplastie est plac r trograde travers la valve aortique partir de l'art re f morale et bri vement gonfl pour tirer la valve. Le succ s est beaucoup moins favorable, avec seulement 50% atteignant une surface de valve aortique >1 cm2 et un taux de rest nose de 25 50% apr s 6 12 mois. Ce faible taux de r ussite a limit son utilisation aux patients qui ne sont pas candidats la chirurgie ou comme pont vers la chirurgie ou le remplacement transcath ter de la valve aortique (TAVR). Dans ce contexte, le taux de mortalit moyen terme de la proc dure est lev (10 %). Une valvuloplastie aortique r p t e comme traitement de la rest nose valvulaire aortique a t rapport e. Il a t d montr que le remplacement percutan de la valve aortique (TAVR) est un traitement efficace pour les patients haut risque et inop rables atteints de st nose aortique. Actuellement, deux mod les de vannes, la vanne SAPIEN Edwards (Edwards Lifescience, Irvine, Californie) et le syst me CoreValve ReValving (Medtronic, Minneapolis, Minnesota) sont disponibles. Dans plus de 10 000 cas dans le monde, le suivi ne montre aucun signe de rest nose ou de dysfonctionnement proth tique s v re de la valve mi-parcours. La valve CoreValve est auto-expansible, tandis que la valve Edwards est expans e par ballonnet. Les canules sont grandes (14 22 French), et l'acc s r trograde par l'art re f morale est le plus souvent choisi, si possible. Chez les patients atteints de maladie art rielle p riph rique, l'acc s par l'art re sous-clavi re ou par voie transapicale travers une incision chirurgicale peut tre utilis . Apr s la valvuloplastie par ballonnet, la valve est positionn e en travers de la valve et d ploy e avec le gonflage post-d ploiement du ballonnet pour assurer un contact complet avec l'anneau aortique. Le taux de r ussite est de 80 90 % et le taux de mortalit 30 jours est de 10 15 %, ce qui n'est pas inattendu, car seuls les patients haut risque subissent actuellement l'intervention. L'essai randomis Placement of Aortic Transcatheter Valve (PARTNER) de la valve Edwards a montr une r duction de 55 % de la mortalit 1 an et des v nements ind sirables majeurs dans le groupe risque extr me randomis dans le TAVR par rapport au traitement m dical. Dans un essai randomis distinct, les patients haut risque ont eu un r sultat similaire au remplacement valvulaire chirurgical 1 an. En cons quence, cette valve est approuv e pour les patients haut risque et risque extr me atteints de st nose aortique s v re. La st nose pulmonaire peut galement tre trait e efficacement par valvuloplastie par ballonnet et remplac e par voie percutan e par le stent Melody (Medtronic). Les interventions valvulaires tricuspides restent exp rimentales. L'utilisation d'interventions percutan es pour traiter les patients symptomatiques pr sentant une obstruction art rielle des vaisseaux carotidiens, r naux, aortiques et p riph riques fait galement partie du domaine de la cardiologie interventionnelle. Les donn es d'essais cliniques randomis s soutiennent d j l'utilisation d'une endoproth se carotidienne chez les patients haut risque de complications de l'endart riectomie carotidienne (Fig. 296e-5). Des essais r cents sugg rent des r sultats similaires avec l'endoproth se carotidienne et l'endart riectomie carotidienne chez les patients risque moyen, bien que selon le risque d'AVC p riproc dural ou d'infarctus du myocarde du patient, une proc dure puisse tre pr f r e l'autre. Le taux de r ussite des interventions sur les art res p riph riques s'est am lior , y compris p |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | our de longs segments de la maladie occlusive historiquement trait s par pontage p riph rique (Fig. 296e-6). L'intervention p riph rique fait de plus en plus partie de la formation d'un cardiologue interventionnel, et la plupart des programmes n cessitent maintenant une ann e suppl mentaire de formation apr s l'ann e de formation en cardiologie interventionnelle. Les techniques et les r sultats sont d crits en d tail dans le chapitre sur les maladies vasculaires p riph riques (chap. 302). L'utilisation de techniques de soutien circulatoire est parfois n cessaire afin d'effectuer en toute s curit une ICP sur des patients h modynamiquement instables. Il peut galement tre utile pour aider stabiliser les patients avant les interventions chirurgicales. Le dispositif le plus couramment utilis est la pompe percutan e ballonnet intraaortique d velopp e au d but des ann es 1960. Un cath ter ballonnet de 7 10 Fran ais, de 25 50 ml est plac r trograde de l'art re f morale dans l'aorte descendante entre l'arc aortique et la bifurcation aortique abdominale. Il est connect un syst me de gonflage l'h lium qui synchronise le gonflage pour co ncider avec la diastole pr coce avec le d gonflage mi-diastole. En cons quence, il augmente la pression diastolique pr coce, abaisse la pression systolique et abaisse la pression diastolique tardive en d pla ant le sang de l'aorte descendante (contre-pulsation). Il en r sulte une augmentation du d bit sanguin coronarien et une diminution de la postcharge. Il est contre-indiqu chez les patients pr sentant une r gurgitation aortique, une dissection aortique ou une maladie art rielle p riph rique grave. Les complications majeures sont vasculaires et thrombotiques. L'h parine par voie intraveineuse est administr e afin de r duire les complications thrombotiques. Un autre outil potentiellement utile est le dispositif Impella (Abiomed, Danvers, Massachusetts). Le cath ter est plac par voie percutan e de l'art re f morale dans le ventricule gauche. Le cath ter a une petite pompe microaxiale son extr mit qui peut pomper jusqu' 2,5-5 L/min du ventricule gauche l'aorte. D'autres dispositifs de soutien comprennent TandemHeart (CardiacAssist, Pittsburgh, Pennsylvanie), qui consiste placer un grand cath ter 21-French de la veine f morale travers l'oreillette droite dans l'oreillette gauche en utilisant la technique transseptale et un cath ter dans l'art re f morale. Une pompe centrifuge peut d livrer 5 L de sang par minute. Il peut tre utile chez les patients en tat de choc ou avec un STEMI ou une ICP tr s haut risque. Les patients peuvent galement tre plac s sur l'oxyg nation de la membrane extracorporelle p riph rique l'aide de grandes canules plac es dans l'art re f morale et la veine. Le traitement de la thrombose veineuse profonde est l'anticoagulation intraveineuse, avec la mise en place d'un filtre veineux cave inf rieur en cas d'embolie pulmonaire r currente. Le syndrome postphl bitique est une maladie grave due une obstruction veineuse chronique qui peut entra ner un d me chronique des jambes et des ulc res veineux. Des tudes pr liminaires sugg rent que les traitements m caniques peuvent avoir un r le dans le traitement, et un grand essai est en cours. Les emboles pulmonaires (EP) doivent tre trait s avec des agents fibrinolytiques s'ils sont massifs et, dans certains cas, s'ils sont sous-massifs. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale est une option pour le traitement de l'EP massive avec instabilit h modynamique chez les patients qui ont des contre-indications la fibrinolyse syst mique ou chez ceux chez qui elle a chou . Les th rapies par cath ter pour les EP sous-massives et massives continuent d' voluer, mais des tudes se sont r v l es prometteuses. Les techniques employ es comprennent l'utilisation de l'aspiration du caillot avec un grand cath ter (10 French), la perfusion intra-caillot d'un agent thrombolytique suivie de l'aspiration, la thrombolyse dirig e par cath ter assist e par ultrasons et l'utilisation de la thrombectomie rh olytique. Le succ s de ces techniques a t rapport 80 90%, avec des complications majeures survenant chez 2 4% des patients. La reconnaissance r cente de l'importance des nerfs sympathiques r naux dans la modulation de la pression art rielle a conduit une technique de d nervation s lective des nerfs sympathiques r naux chez les patients atteints d'hypertension r fractaire. La proc dure consiste appliquer un traitement par radiofr quence de faible puissance via un cath ter le long des deux art res r nales. Dans l'essai randomis Symplicity HTN-2, la d nervation r nale AB a significativement r duit le sang FIgUrE 296e-5 Un exemple de patient haut risque n cessitant une revascularisation carotidienne par rapport un traitement m dical. La tion, mais qui n'est pas candidate l'endart riectomie carotidienne. Le dispositif Symplicity d'endoproth se de l'art re carotide (Medtr |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | onic) est approuv et a donn un excellent r sultat angiographique. (De M Belkin, DL Bhatt : Circulation 119:2302, Europe, bien que les tats-Unis 2009 aient t randomis s et aveugl s ; avec permission.) L'essai Symplicity HTN-3 n'a montr aucun effet. La cardiologie interventionnelle continue d' tendre ses fronti res. Le traitement des maladies coronariennes, y compris les sous-ensembles anatomiques complexes, continue d'avancer, empi tant sur ce qui a t traditionnellement trait par CABG. Les progr s technologiques tels que les stents lution m dicamenteuse, qui en sont d j leur deuxi me g n ration, et les dispositifs manuels d'aspiration des thrombus am liorent la A R sultats BC de PCI. En particulier, il a t d montr que l'ICP pr vient les futurs v nements isch miques dans les syndromes coronariens aigus. Pour les patients atteints d'une maladie coronarienne stable, l'ICP joue un r le important dans le soulagement des sympt mes. Le traitement des maladies p riph riques et c r brovasculaires a galement b n fici de l'application de techniques percutan es. Les cardiopathies structurelles sont de plus en plus trait es avec des options percutan es, avec une forte probabilit que les approches interventionnelles rivalisent avec la chirurgie c ur ouvert dans une proportion importante de cas dans les ann es venir. FIgUrE 296e-6 Les proc dures interventionnelles p riph riques sont devenues tr s efficaces pour traiter les l sions anatomiques qui ne pouvaient auparavant que contourner la chirurgie. A. Occlusion compl te de l'art re f morale superficielle gauche. B. Le fil et le cath ter ont avanc dans l'espace sous-intimal. C. chographie intravasculaire positionn e dans l'espace sous-intimal pour guider le placement r trograde du fil travers le vaisseau occlus. D. Dilatation de l'occlusion par ballonnet. E. Mise en place de l'endoproth se avec un excellent r sultat angiographique. (De A Al Mahameed, DL Bhatt : Cleve Clin J Med 73 :S45, 2006 ; avec permission.) Atlas de la revascularisation percutan e Jane A. Leopold, Deepak L. Bhatt, David P. Faxon L'intervention coronarienne percutan e (ICP) est la proc dure de revascularisation coronarienne la plus largement utilis e dans le monde (chap. 296e). Il 297e est maintenant appliqu aux patients souffrant d'angor stable ; aux patients atteints de syndromes coronariens aigus, y compris l'angor instable et l'infarctus du myocarde sans sus-d calage du segment ST (NSTEMI) ; et comme strat gie de traitement primaire chez les patients atteints d'infarctus du myocarde sans sus-d calage du segment ST (STEMI). L'ICP est galement applicable aux patients atteints d'une maladie vaisseau unique ou plusieurs vaisseaux. Dans ce chapitre, l'utilisation de l'ICP sera illustr e dans une vari t de situations cliniques et anatomiques couramment rencontr es, telles que l'occlusion totale chronique d'une art re coronaire, la maladie de la bifurcation, l'IMST aigu , la maladie du greffon veineux saph ne, la maladie de l'art re coronaire principale gauche, la maladie multivaisseau et la thrombose du stent. En outre, l'utilisation de techniques interventionnelles pour traiter la cardiopathie structurelle sera montr e, y compris la fermeture d'un d faut septal auriculaire (TSA) et le remplacement de la valve aortique transcath ter (TAVR). CAS 1 : OCCLUSION TOTALE CHRONIQUE (Vid os 297e-1 297e-7) Un homme de 81 ans souffrant d'angine de poitrine, d'insuffisance cardiaque congestive de classe IV de la New York Heart Association (NYHA) et d'isch mie inferoapicopost rieure sur un scanner au techn tium-99m. Le cath t risme cardiaque diagnostique a r v l un syst me dominant gauche avec une art re circonflexe gauche (LCx) totalement occluse. Le LCx distal est rempli par des collat raux de l'art re descendante ant rieure gauche (LAD), indiquant la chronicit de l'occlusion totale. VID O 297e-1 L'angiographie coronaire gauche de r f rence montre une LCx occluse avec des collat raux gauche gauche provenant des vaisseaux septaux LAD. VID O 297e-2 Les tentatives de franchissement de l'occlusion totale dans le LCx l'aide d'un fil hydrophile et d'une approche ant grade n'ont pas abouti avec le suivi du fil droite de la trajectoire. VID O 297e-3 Le collat ral septal LAD est accessible avec un fil-guide 297e-1 qui est dirig vers la LCx distale pour traverser l'occlusion totale r trograde. VID O 297e-4 L'occlusion totale est crois e r trograde. Le fil est coll dans le guide, ext rioris et utilis pour fournir un acc s ant grade au LCx. VID O 297E-5 LE flux ant grade dans le LCx est r tabli apr s le gonflage du ballon. VID O 297e-6 Apr s la pose du stent de l'occlusion totale, le flux sanguin dans le vaisseau distal est am lior et une deuxi me st nose significative est observ e. VID O 297e-7 R sultat final apr s endoproth se LCx. Environ 15 30 % de tous les patients r f r s pour un cath t risme cardiaque auront une occlusion |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | totale chronique (CTO) d'une art re coronaire. L'OTC conduit souvent une r f rence chirurgicale pour une revascularisation compl te. Une revascularisation incompl te due un CTO non trait est associ e un taux de mortalit accru (hazard ratio = 1,36 ; intervalle de confiance [IC] 95 %, 1,12-1,66, p <0,05). Une ICP r ussie d'un CTO entra ne une r duction absolue de 3,8 8,4 % de la mortalit , un soulagement des sympt mes et une am lioration de la fonction ventriculaire gauche. Les techniques plus r centes, telles que l'approche r trograde pour traverser les occlusions totales, sont utiles lorsque l'approche ant grade choue ou n'est pas r alisable et qu'il existe des vaisseaux collat raux bien d velopp s. (Cas pr sent avec la permission du Dr Frederick G.P. Welt.) CAS 2 : STENT BIFURCATION (Fig. 297e-1 ; Vid os 297e-8 297e-16) Un homme de 52 ans avec un syndrome coronarien aigu et une troponine I = 0,18 (limite sup rieure de la normale, <0,04). Le cath t risme cardiaque diagnostique a montr une coronaropathie un seul vaisseau avec une st nose significative au milieu de la DLA et une l sion de bifurcation impliquant une grande branche diagonale. VID O 297e-8 L'angiographie de base de la circulation coronaire gauche montre la st nose significative au milieu de la DLA et la l sion de bifurcation impliquant une grande branche diagonale. CHAPITRE 297e Atlas de la revascularisation percutan e FIGURE 297E-1 Repr sentation sch matique des techniques un stent et deux stents pour traiter les l sions de bifurcation. PTCA, angioplastie coronaire transluminale percutan e 297e-2 VID O 297E-9 Les deux vaisseaux sont accessibles avec des fils-guides et pr trait s avec une angioplastie par ballonnet. VID O 297e-10 R sultat apr s angioplastie par ballonnet. VID O 297e-11 Stent positionn dans le LAD. VIDEO 297e-12 LAD RESULTAT Post-Stent. VID O 297e-13 Stent d ploy dans la branche diagonale travers les entretoises du stent dans le LAD en utilisant la technique de la culotte . VIDEO 297e-14 Diagonal branch posttent result. VID O 297e-15 Gonflage simultan de deux ballons de 2,5 mm. VID O 297e-16 R sultat final de l'endoproth se post-bifurcation. Environ 15 20 % des ICP impliqueront le traitement des l sions de bifurcation. Les l sions de bifurcation n cessitent la prise en compte de strat gies d'ICP qui prot gent la perm abilit des branches lat rales. Il existe la fois des techniques un stent et deux stents pour traiter les l sions de bifurcation ; le choix de la technique d pend de consid rations anatomiques, y compris la charge de plaque, l'angle de d collage des branches lat rales, le d placement de la plaque pendant l'angioplastie et la distribution des branches lat rales. Les taux de revascularisation des l sions cibles et de thrombose du stent sont similaires entre les proc dures un stent et deux stents. CAS 3 : INFARCTUS DU MYOCARDE INFERIEUR-THROMBUS ET THROMBECTOMIE MANUELLE les maladies du syst me cardiovasculaire 297e-2 297e-4 ; Vid os 297e-17 297e-22) Un homme de 59 ans s'est pr sent aux urgences avec 2 h de pression thoracique m diane s v re. Sa pression art rielle systolique tait de 100 mmHg, et il tait tachycardique au rythme sinusal avec une fr quence cardiaque de 90 100 battements/min. Son lectrocardiogramme initial (ECG) a montr des l vations inf rieures du segment ST avec des d pressions lat rales du segment ST. Il a t r f r de mani re mergente au laboratoire de cath t risme cardiaque pour une ICP primaire. VID O 297e-17 L'art re coronaire droite (ARD) est totalement obstru e par des d fauts de remplissage dans le vaisseau apr s l'injection de produit de contraste, indiquant la pr sence d'un thrombus dans le vaisseau. VID O 297e-18 Un fil d'angioplastie est enfil travers la l sion thrombotique, mais cela ne r tablit pas le flux sanguin vers le vaisseau distal. VID O 297e-19 R sultat apr s thrombectomie manuelle et extraction du thrombus. La plaque rompue coupable et le thrombus r siduel sont maintenant apparents dans le vaisseau. FIGURE 297e-3 Exemple d'un thrombus rouge organis r cup r par thrombectomie manuelle. VID O 297e-20 Apr s l'angioplastie par ballonnet et l'endoproth se, le thrombus est toujours pr sent. VID O 297e-21 Apr s avoir r p t la thrombectomie manuelle et l'expansion de l'endoproth se, le thrombus n'est plus pr sent. VID O 297e-22 R sultat final. Un STEMI aigu survient la suite d'une rupture de plaque qui favorise l'occlusion thrombotique d'une art re coronaire. Malgr une revascularisation r ussie de l'art re coronaire picardique, les microemboles lib r s lors de l'angioplastie par ballonnet et de l'endoproth se peuvent entra ner un dysfonctionnement microvasculaire persistant. Lorsqu'il est pr sent, le dysfonctionnement microvasculaire est associ une plus grande taille d'infarctus, une insuffisance cardiaque, des arythm |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ies ventriculaires malignes et la mort. La thrombectomie manuelle est utilis e pour aspirer ou enlever le thrombus dans le vaisseau et limiter l'embolisation distale pendant l'angioplastie et l'endoproth se. La thrombectomie manuelle dans l'ICP primaire est associ e une am lioration de la perfusion myocardique et une r duction de la mortalit . Les agents adjuvants antiplaquettaires et antithrombine sont importants pour aider la r solution du thrombus intracoronaire. FIGURE 297E-2 ECG pr op ratoire montrant des l vations inf rieures du segment ST et des d pressions lat rales du segment ST. FIGURE 297e-4 ECG postop ratoire montrant la r solution des l vations du segment ST. FIGURE 297e-5 Dispositif de protection distale montrant les d bris ath roscl reux captur s lib r s par la dilatation initiale du ballon. CAS 4 : INTERVENTION SUR GREFFE DE VEINE SAPH NE AVEC PROTECTION DISTALE (Fig. 297e-5 ; Vid os 297e-23 297e-26) Un homme de 62 ans ayant des ant c dents d'angine de poitrine chronique stable. Une chirurgie de pontage coronarien (CABG) quatre vaisseaux a t r alis e 17 ans plus t t avec une greffe d'art re mammaire interne gauche au LAD, une greffe d'art re mammaire interne droite l'art re coronaire droite (RCA), une greffe de veine saph ne la premi re branche marginale obtuse et une greffe de veine saph ne la premi re branche diagonale. La patiente a pr sent une augmentation r cente de l'angine l'effort et a pr sent une isch mie lat rale lors d'un scanner au techn tium 99m l'effort. Le cath t risme cardiaque diagnostique a r v l une st nose significative dans le corps de la veine saph ne greff e la premi re branche marginale obtuse. VID O 297e-23 Greffe de veine saph ne sur une premi re branche marginale obtuse avec une st nose excentrique 80 % au milieu de la greffe. VID O 297e-24 Un dispositif de protection distale est d ploy au-del de la l sion. VID O 297e-25 Gonflage du ballonnet d'angioplastie avec le dispositif de protection distal en place. VID O 297E-26 R sultat final apr s la mise en place de l'endoproth se. Les greffes de veine saph ne ont un taux d' chec allant jusqu' 20 % apr s 1 an et pouvant atteindre 50 % d'ici 5 ans. L' chec de la greffe (apr s >1 mois) r sulte d'une hyperplasie intimale et d'une ath roscl rose. L'ICP par greffe de veine saph ne est associ e une embolisation distale des d bris ath roscl reux 297e-3 et des microthrombi conduisant une occlusion microvasculaire, une r duction du flux sanguin ant grade (ph nom ne de non-retour ) et un infarctus du myocarde. Les dispositifs de protection distale embolique diminuent le risque d'embolisation distale, ainsi que l'incidence de non-refoulement et d'infarctus du myocarde associ s aux interventions de greffe de veine saph ne. CAS 5 : ICP PRINCIPALE GAUCHE NON PROTEGEE chez UN PATIENT A HAUT RISQUE (Fig. 297e-6 et 297e-7 ; Vid os 297e-27 297e-34) Une femme de 89 ans a pr sent un NSTEMI associ une d pression du segment ST de 5 mm dans les d rivations apicales survenant 2 semaines apr s l'hospitalisation pour un NSTEMI qui a t trait de mani re conservatrice. La bronchopneumopathie chronique obstructive, l' ge avanc et le refus du patient d'envisager une chirurgie cardiaque ont limit le choix des options th rapeutiques aux interventions m dicales et/ou percutan es. Le cath t risme diagnostique a r v l une circulation dominante gauche avec une st nose de l'art re coronaire principale gauche distale 80% fortement calcifi e s' tendant dans le LAD et dans les art res coronaires LCx proximales. Une l sion LAD proximale 70% tait galement pr sente. Apr s consultation avec le patient, la famille et un chirurgien cardiaque, l'ICP a t r alis e avec un support de pompe ballonnet intra-aortique et un stimulateur cardiaque temporaire dans le ventricule droit. VID O 297E-27 L'injection initiale de l'art re coronaire gauche dans la projection cr nienne oblique ant rieure droite (RAO) montre une st nose calcifi e de haut grade dans l'art re coronaire principale gauche et une st nose significative dans le LAD proximal. VID O 297e-28 Dans la vue caudale oblique ant rieure gauche (LAO), on peut voir la l sion de l'art re coronaire principale gauche s' tendre dans les ostia du LCx et du LAD. Des fils-guides VID O 297e-29 ont t plac s la fois dans le LCx et le LAD. Apr s la dilatation de l'art re coronaire principale gauche et de la LCx avec une angioplastie par ballonnet, le LAD proximal est dilat et un long stent lution m dicamenteuse est plac pour couvrir une dissection de l sion survenue avec le c blage du vaisseau. VID O 297e-30 La l sion de bifurcation dans l'art re coronaire principale gauche s' tendant dans les ostia LCx et LAD est trait e l'aide d'une technique de culotte . Tout d'abord, un stent lution m dicamenteuse est plac dans l'art re coronaire principale gauche et dans la LC |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | x proximale. CHAPITRE 297e Atlas de la revascularisation percutan e FIGURE 297e-6 Pendant les douleurs thoraciques, l'ECG a montr une d pression diffuse du segment ST allant jusqu' 5 mm dans les d rivations inf rieures et lat rales. les maladies du syst me cardiovasculaire FIGURE 297e-7 Suite la r solution de la douleur thoracique, la d pression du segment ST est moins marqu e. VID O 297e-31 Ensuite, le fil LAD est retir et pass travers le stent dans le LAD distal. Un deuxi me stent lution m dicamenteuse est d ploy travers les entretoises de l'art re coronaire principale gauche/stent LCx. VID O 297e-32 Apr s le rec blage du LCx, les deux endoproth ses sont redilat es simultan ment (ballonnets embrassants ). VID O 297e-33 Le r sultat final dans la vue caudale LAOTIENNE. VID O 297e-34 Le r sultat final dans la vue cr nienne de RAO montrant les art res coronaires principales gauche, LCx et LAD. La coronaropathie principale gauche survient chez 5 10 % des patients atteints de coronaropathie symptomatique. Chez les patients atteints de coronaropathie principale gauche, il a t d montr que la revascularisation par CABG r duisait significativement la mortalit sur 5 10 ans de suivi. Il a t d montr que l'ICP avec des stents lution m dicamenteuse dans certains cas pr sentait des taux gaux de d c s l'h pital et de d c s 1 an et d'infarctus du myocarde par rapport au GCBA dans l'essai Synergy between PCI with Taxus and Cardiac Surgery (SYNTAX). Les diff rences de r sultats long terme entre les deux strat gies de traitement ne sont pas connues. Les indications d'ICP des l sions de l'art re coronaire principale gauche sont les patients chirurgicaux haut risque et les patients atteints de coronaropathie principale gauche prot g e (c.- -d. avant un pontage aortocoronarien avec pontage aortocoronarien). Les patients qui sont de bons candidats pour une chirurgie de pontage peuvent galement subir une proc dure d'endoproth se, mais une discussion avec le patient, le cardiologue interventionnel et le chirurgien cardiaque doit tre entreprise pour d terminer la meilleure option de traitement dans un cas individuel. Les r sultats sont meilleurs pour les patients pr sentant une l sion isol e dans l'ostium et le corps de l'art re coronaire principale gauche o un seul stent peut tre plac par rapport aux l sions de bifurcation qui impliquent l'ostium de la LAD et la LCx. CAS 6 : ICP MULTIVAISSEAUX CHEZ UN PATIENT DIAB TIQUE (Vid os 297e-35 297e-42) Un homme de 58 ans s'est pr sent avec un NSTEMI. Le patient pr sente une hyperlipid mie et un diab te sucr de type 2 trait par des hypoglyc miants oraux. Le cath t risme diagnostique a r v l une maladie deux vaisseaux avec une occlusion totale de la deuxi me branche marginale obtuse qui a t jug e responsable des sympt mes du patient (l sion coupable). De plus, il y avait une st nose de haut grade dans une grande branche de ramus intermedius, et le RCA avait une st nose significative dans le segment m dian du vaisseau. VID O 297e-35 L'angiographie de base de la circulation coronaire gauche dans la vue RAO montre l'occlusion totale de la deuxi me branche marginale obtuse avec un remplissage r trograde retard via des vaisseaux collat raux et une st nose de haut grade dans le ramus intermedius. VID O 297e-36 Un fil-guide est pass travers l'occlusion totale, et la l sion est pr trait e avec une angioplastie par ballonnet. VID O 297e-37 Apr s la mise en place d'un stent lution m dicamenteuse dans la l sion, le vaisseau est largement patent . Un troisi me vaisseau marginal obtus, non vu auparavant, se remplit maintenant faiblement (Thrombolyse dans le flux de grade 1 de l'infarctus du myocarde [TIMI]) avec contraste mais n'a pas t trait . VID O 297e-38 La l sion du ramus intermedius a t crois e avec un fil-guide et pr trait e avec une angioplastie par ballonnet. VID O 297e-39 Un stent lution m dicamenteuse est plac sur la l sion ramus et d ploy . Le r sultat final ne montre aucune st nose r siduelle ni dans le ramus ni dans le second vaisseau marginal obtus. VID O 297e-40 L'angiographie de r f rence de l'ACR montre une l sion de haut grade dans le segment m dian du vaisseau. VID O 297e-41 La l sion a t pr trait e par dilatation du ballonnet suivie du d ploiement de l'endoproth se. VID O 297e-42 Le r sultat final ne montre aucune st nose r siduelle au milieu de l'ACR. L'ICP multivaisseaux est effectu e couramment et peut tre effectu e dans un seul cadre ou mise en sc ne avec deux proc dures ou plus. Des tudes aigu s et long terme sur l'ICP multivaisseaux ont montr des taux comparables de d c s et d'infarctus du myocarde par rapport au GCBA, mais une incidence plus lev e de revascularisation r p t e la suite d'une rest nose est associ e l'ICP. Dans l'essai randomis Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI), les patients diab tiques tr |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ait s par ICP pr sentaient une mortalit long terme inf rieure celle des patients diab tiques trait s par GCVA. Cependant, le registre de BARI a r v l que chez certains patients diab tiques pr sentant une anatomie favorable, l'ICP peut entra ner des r sultats gaux ceux observ s avec le CABG. FIGURE 297E-8 IMAGE de tomographie par coh rence optique apr s la dilatation initiale du ballonnet. Un thrombus r siduel adh rant aux entretoises de l'endoproth se est observ . CAS 7 : THROMBOSE TR S TARDIVE D'UN STENT PROXIMAL LUTION DE M DICAMENT LAD (Fig. 297e-8 et 297e-9 ; Vid os 297e-43 297e-46) Un homme de 62 ans avait un stent lution m dicamenteuse plac dans une l sion proximale du LAD pour traiter l'angine s v re. Il a re u un double traitement antiplaquettaire par aspirine et clopidogrel pendant 1 an, puis a arr t le clopidogrel selon le protocole. Il est rest asymptomatique jusqu' 15 mois apr s la pose initiale de l'endoproth se lorsqu'il a pr sent une douleur thoracique s v re due un STEMI ant rieur aigu. Il a t emmen au laboratoire de cath t risme dans les 70 minutes suivant la pr sentation, et son angiographie initiale a montr une occlusion totale du stent LAD proximal. VID O 297e-43 Angiographie de r f rence montrant une occlusion totale du LAD proximal l'int rieur du stent lution m dicamenteuse et une st nose significative l'origine de la LCx. VID O 297e-44 La vue LAO montre la st nose LCx avec un d faut de remplissage 297e-5 indiquant que le thrombus est pr sent dans la lumi re du vaisseau. VID O 297e-45 La l sion LAD a t crois e avec un fil-guide, ce qui a entra n un remplissage lent de la MID-LAD (flux TIMI 2) et a r v l un thrombus remplissant l'endoproth se. VID O 297e-46 Le r sultat final apr s l'endoproth se LAD et LCx. La l sion LAD a t pr trait e par angioplastie par ballonnet, et un stent m tallique nu a t d ploy pour couvrir la l sion proximale. La l sion ostiale LCx a t dilat e avec une angioplastie par ballonnet, et un stent en m tal nu a t plac en utilisant une technique de V stenting . La thrombose de l'endoproth se est une complication peu fr quente (1-2 %) mais grave de la mise en place de l'endoproth se. Elle survient le plus souvent au cours du premier mois, mais peut rarement survenir jusqu' 1 an (0,2 0,6 %) avec des endoproth ses m talliques nues. La thrombose tr s tardive de l'endoproth se, qui survient apr s 1 an, est tr s rare avec les endoproth ses m talliques nues, mais peut survenir avec les endoproth ses lution m dicamenteuse. L'arr t pr matur du double traitement antiplaquettaire est la cause la plus fr quente de thrombose pr coce et tardive du stent ; cependant, l' tiologie du VLST n'est pas claire. La majorit des patients atteints de thrombose de stent pr sentent des syndromes coronariens aigus ou STEMI ; cette pr sentation est associ e un taux de mortalit lev (10%). Le traitement est une ICP imm diate avec angioplastie par ballonnet ou une nouvelle endoproth se. CAS 8 : REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE TRANSCATH TER CHAPITRE 297e Atlas de la revascularisation percutan e (Figs. 297e-10 297e-14 ; Vid os 297e-47 297e-50) Une femme de 75 ans pr sentant une st nose aortique symptomatique et une surface valvulaire de 0,58 cm2 par chocardiographie transthoracique. La bronchopneumopathie chronique obstructive (volume expiratoire forc en 1 s [VEMS] = 0,54) et d'autres comorbidit s ont contribu un risque chirurgical cardiaque inacceptable (Euroscore logistique calcul = 29,57 %) pour le remplacement de la valve aortique. Elle a t r f r e pour un remplacement valvulaire aortique transcath ter (TAVR) dans le cadre d'un essai clinique. VID O 297e-47 L'aortogramme montre des art res coronaires patentes et une insuffisance aortique minimale. VID O 297E-48 LA valvuloplastie par ballonnet est r alis e avec une stimulation ventriculaire rapide 180 battements/min. VID O 297E-49 Une vanne SAPIEN Edwards de 26 mm est positionn e l'aide d'un guidage par cho fluoroscopique et trans sophagien et d ploy e. VID O 297E-50 L'aortogramme apr s le d ploiement de la valve montre une valve fonctionnelle avec une insuffisance aortique l g re et sans atteinte de l'ostie coronaire. FIGURE 297e-9 Sp cimen pathologique de thrombose tardive du stent obtenu l'autopsie. On voit le thrombus remplir la lumi re du vaisseau LAD et s' tendre dans une branche diagonale (LD). Les entretoises du stent occupaient l'espace indiqu par l'ast risque (*) ( gauche). Une vue agrandie du vaisseau r v le un thrombus autour de l'entretoise de l'endoproth se et de la formation de n ointima (fl che) ( droite). les maladies du syst me cardiovasculaire LA FIGURE 297e-10 chocardiographie trans sophagienne montre une valve aortique calcifi e trois feuillets ( gauche) avec une excursion r duite des feuillets et un orifice r tr ci dans la systole de pointe ( droite). FIGUR |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | E 297e-11 St nose aortique (AO) h modynamiquement significative. L'enregistrement simultan des pressions AO et ventricule gauche (VG) montre un gradient cr te cr te de 82 mmHg et un Gradient moyen de 63,3 mmHg entre les pr sures BT (154/9 mmHg) et AO (72/29 mmHg). Ceci est coh rent avec une surface de valve aortique de 0,58 cm2. FIGURE 297e-13 La valve cardiaque transcath ter SAPIEN d'Edwards. (Reproduit avec la permission de A Zajarias, AG Cribier : J Am Coll Cardiol 53:1829, 2009.) FIGURE 297e-12 Apr s la valvuloplastie par ballonnet, le gradient pr sur moyen LV-AO a diminu 37,3 mmHg, indiquant que la surface de la valve aortique a augment 0,95 cm2. FIGURE 297e-14 Une fois la vanne d ploy e, le gradient de pression entre le BT et l'AO a diminu 11,6 mmHg, et la surface fonctionnelle de la vanne est de 1,34 cm2. La pr valence de la st nose aortique calcique est de 2 3 % chez les personnes g es de 75 ans et plus. La st nose aortique symptomatique est associ e une survie moyenne de 2 3 ans et un risque accru de mort subite ; le remplacement de la valve aortique am liore la fois les sympt mes et la survie. Chez les patients haut risque atteints de st nose aortique s v re qui ne sont pas candidats la chirurgie, les taux de survie 1 et 5 ans sont respectivement de ~62 % et 38 %. TAVR est approuv en Europe et a r cemment t approuv aux tats-Unis comme alternative au remplacement chirurgical de la valve aortique chez les patients haut risque. (Cas pr sent avec la permission du Dr Andrew C. Eisenhauer.) Cure d'une communication interauriculaire 297e-15 297e-21 ; Vid os 297e-51 297e-53) Une femme de 48 ans pr sentant un essoufflement accru, une intol rance l'exercice et un TSA secundum de 18 mm. L' chocardiogramme a montr une dilatation de l'oreillette droite (AR) et du ventricule droit (VR) avec des signes de surcharge du volume ventriculaire droit. FIGURE 297e-15 Localisation anatomique des anomalies septales auriculaires communes (ASD). Les TSA les plus courants sont les TSA sinus veineux, ostium secundum et ostium primum. Le TSA du sinus veineux est situ la jonction de la veine cave sup rieure (CVS) et de l'oreillette droite (AR). Ce TSA est souvent associ un drainage anormal des veines pulmonaires droites dans la PR au lieu de l'oreillette gauche. Le TSA secundum est situ au niveau du foramen ovale et permet au sang de circuler entre la PR et l'oreillette gauche. Le TSA primal, galement connu sous le nom de d faut septal auriculo-ventriculaire, relie la PR et le ventricule droit l'oreillette et au ventricule gauche. (Illustration de Justin E. Tribuna.) FIGURE 297e-17 Reconstruction chocardiographique tridimensionnelle du TSA secundum. Le TSA est rond et a une marge acceptable de tissu pour asseoir un dispositif d'occlusion septale. CHAPITRE 297e Atlas de la revascularisation percutan e FIGURE 297e-18 Dispositifs de fermeture percutan e ASD. L'occluseur septal Amplatzer ( gauche) et l'occluseur septal HELEX ( droite) font partie des dispositifs utilis s pour la fermeture percutan e des TSA. L'occluseur septal Amplatzer est un bouchon entre deux disques qui sont positionn s de chaque c t du TSA pour obstruer la circulation sanguine. L'occluseur septal HELEX est positionn de chaque c t de l'ASD pour permettre aux anneaux circulaires recouverts d'un dispositif en polyt trafluoro thyl ne tirement rapide de limiter le flux sanguin. Les cath ters de distribution sont d tach s et les dispositifs sont laiss s en place. (Illustration de Justin E. Tribuna.) FIGURE 297e-16 chocardiogramme trans sophagien d'un TSA secundum. Le TSA est consid r comme un d crochage dans le septum interauriculaire entre l'oreillette gauche (AL) et la PR (gauche). L'imagerie de flux de couleur Doppler montre le bleu dans la RA compatible avec le flux de gauche droite (droite). les maladies du syst me cardiovasculaire FIGURE 297e-19 chocardiogramme trans sophagien montrant un ballon de dimensionnement ( gauche) et aucun coulement ( droite) travers le d faut septal auriculaire. FIGURE 297e-20 Occluseur septal Amplatzer en place ( gauche). Il n'y a pas de flux sanguin travers l'appareil ( droite). FIGURE 297e-21 Radiographie thoracique lat rale postop ratoire montrant l'occluseur septal Amplatzer en place. Un rapport de shunt (Qp/Qs) de 2,3:1 a t d termin lors du cath t risme cardiaque. Sur la base de ses sympt mes, de la preuve d'une dilatation de la chambre droite et d'un TSA de taille mod r e, la patiente a t r f r e pour une fermeture percutan e du TSA. VID O 297e-51 Un ballon de dimensionnement est plac sur le TSA. VID O 297e-52 Un occluseur septal Amplatzer est positionn travers le TSA. VID O 297e-53 Les deux disques de l'appareil en place sur l'ASD. Les TSA non r par s entra nent des signes et des sympt mes d'augmentation du flux sanguin pulmonair |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e et d'insuffisance cardiaque droite, de dyspn e, d'intol rance l'exercice, de fatigue, de palpitations et d'arythmies auriculaires, et d'infections pulmonaires. La fermeture percutan e d'un TSA peut tre recommand e pour les patients indi-297e-9 pr sentant un TSA secundum et des signes d'hypertrophie de la PR et du RV avec ou sans sympt mes. La fermeture percutan e est contre-indiqu e chez les patients atteints d'hypertension art rielle pulmonaire irr versible et sans shunt gauche-droite. Il n'est pas recommand pour la fermeture des sinus veineux, des sinus coronaires ou des TSA primaux. Une fois le dispositif d'occlusion septale auriculaire plac , les patients sont trait s avec des agents antiplaquettaires et utilisent une prophylaxie antibiotique pour certaines proc dures pendant 6 mois. Les chocardiogrammes de suivi pour valuer la migration ou l' rosion du dispositif, le shuntage r siduel, le thrombus ou l' panchement p ricardique sont recommand s 1 jour, 1 mois, 6 mois, 1 an et p riodiquement par la suite. (Cas pr sent avec la permission du Dr Andrew C. Eisenhauer.) CHAPITRE 297e Atlas de la revascularisation percutan e Maladie vasculaire hypertensive Theodore A. Kotchen L'hypertension est l'une des principales causes de la charge mondiale de morbidit . Environ 7,6 millions de d c s (13-15 % du total) et 92 millions d'ann es de vie corrig es de l'invalidit dans le monde taient attribuables l'hypertension art rielle en 2001. L'hypertension double le risque de maladies vasculaires cardio-298, y compris les maladies coronariennes (CHD), l'insuffisance cardiaque congestive (CHF), les accidents vasculaires c r braux isch miques et h morragiques, l'insuffisance r nale et les maladies art rielles p riph riques. Il est souvent associ d'autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, et le risque de maladie cardiovasculaire augmente avec la charge totale des facteurs de risque. Bien que le traitement antihypertenseur r duise les risques de maladies cardiovasculaires et r nales, de larges segments de la population hypertensive ne sont pas trait s ou le sont de mani re inad quate. Les niveaux de pression art rielle, le taux d'augmentation de la pression art rielle li e l' ge et la pr valence de l'hypertension varient d'un pays l'autre et d'une sous-population l'autre. L'hypertension est pr sente dans toutes les populations l'exception d'un petit nombre d'individus vivant dans les pays en d veloppement. Dans les soci t s industrialis es, la pression art rielle augmente r guli rement au cours des deux premi res d cennies de la vie. Chez les enfants et les adolescents, la pression art rielle est associ e la croissance et la maturation. La tension art rielle suit au fil du temps chez les enfants et entre l'adolescence et le d but de l' ge adulte. Aux tats-Unis, la pression art rielle systolique moyenne est plus lev e chez les hommes que chez les femmes au d but de l' ge adulte, bien que chez les personnes g es, le taux d'augmentation li l' ge soit plus lev chez les femmes. Par cons quent, chez les personnes g es de 60 ans et plus, la pression art rielle systolique des femmes est sup rieure celle des hommes. Chez les adultes, la pression art rielle diastolique augmente galement progressivement avec l' ge jusqu' ~55 ans, apr s quoi elle tend diminuer. La cons quence est un largissement de la pression du pouls (la diff rence entre la pression art rielle systolique et diastolique) au-del de 60 ans. 1612 Aux tats-Unis, sur la base des r sultats de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), environ 30 % (pr valence ajust e en fonction de l' ge) des adultes, soit au moins 65 millions de personnes, souffrent d'hypertension (d finie comme l'un des l ments suivants : pression art rielle systolique 140 mmHg, pression art rielle diastolique 90 mmHg, prise de m dicaments antihypertenseurs). La pr valence de l'hypertension est de 33,5 % chez les Noirs non hispaniques, de 28,9 % chez les Blancs non hispaniques et de 20,7 % chez les Am ricains d'origine mexicaine. La probabilit d'hypertension augmente avec l' ge, et chez les personnes g es de 60 ans et plus, la pr valence est de 65,4 %. Des donn es r centes sugg rent que la pr valence de l'hypertension aux tats-Unis pourrait augmenter, peut- tre en raison de l'augmentation de l'ob sit . Les taux de pr valence de l'hypertension et de mortalit par AVC sont plus lev s dans le sud-est des tats-Unis que dans d'autres r gions. Chez les Afro-Am ricains, l'hypertension appara t plus t t, est g n ralement plus grave et entra ne des taux plus lev s de morbidit et de mortalit par accident vasculaire c r bral, d'hypertrophie ventriculaire gauche, d'ICC et d'insuffisance r nale terminale (IRT) que chez les Am ricains blancs. Des facteurs environnementaux et g n tiques peuvent contribuer aux variations r gionales et raciales de la pr valence de l'hypertension. Les tudes sur les so |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ci t s en acculturation et les tudes sur les migrants d'un milieu moins urbanis un milieu plus urbanis indiquent une contribution environnementale profonde la pression art rielle. L'ob sit et la prise de poids sont des facteurs de risque forts et ind pendants de l'hypertension. On estime que 60 % des hypertendus sont >20 % en surpoids. Parmi les populations, la pr valence de l'hypertension est li e l'apport alimentaire en NaCl, et l'augmentation de la pression art rielle li e l' ge peut tre augment e par un apport lev en NaCl. De faibles apports alimentaires en calcium et en potassium peuvent galement contribuer au risque d'hypertension. Le rapport sodium/potassium dans l'urine (un indice des apports en sodium et en potassium) est une corr lation plus forte de la pression art rielle que le sodium ou le potassium seuls. La consommation d'alcool, le stress psychosocial et de faibles niveaux d'activit physique peuvent galement contribuer l'hypertension. Les tudes sur l'adoption, les jumeaux et la famille documentent une composante h r ditaire importante des niveaux de pression art rielle et de l'hypertension. Les tudes familiales contr lant un environnement commun indiquent que les h ritabilit s de la pression art rielle se situent entre 15 et 35 %. Dans les tudes sur les jumeaux, les estimations de l'h ritabilit de la pression art rielle sont d'environ60 % pour les hommes et de 30 40 % pour les femmes. L'hypertension art rielle avant l' ge de 55 ans se produit 3,8 fois plus fr quemment chez les personnes ayant des ant c dents familiaux positifs d'hypertension. Cependant, ce jour, seule une fraction des estimations de haute h ritabilit est expliqu e par des d terminants g n tiques sp cifiques. Bien que des variants g n tiques sp cifiques aient t identifi s dans les formes rares d'hypertension mend lienne (tableau 298 5), ces variants ne sont pas applicables la grande majorit (>98 %) des patients souffrant d'hypertension. Pour la plupart des individus, il est probable que l'hypertension repr sente un trouble polyg nique dans lequel une combinaison de g nes agit de concert avec les expositions environnementales pour n'apporter qu'une contribution modeste la pression art rielle. En outre, diff rents sous-ensembles de g nes peuvent conduire diff rents ph notypes associ s l'hypertension, par exemple, l'ob sit , la dyslipid mie, la r sistance l'insuline. Plusieurs strat gies sont utilis es dans la recherche de g nes sp cifiques li s l'hypertension. Les mod les animaux (y compris les rats lev s s lectivement et les souches de rats cong niques) constituent une approche puissante pour valuer les locus g n tiques et les g nes associ s l'hypertension. Les strat gies de cartographie comparative permettent d'identifier les r gions g nomiques synt niques entre les g nomes du rat et de l'homme qui peuvent tre impliqu es dans la r gulation de la pression art rielle. Dans les tudes d'association, diff rents all les (ou combinaisons d'all les diff rents locus) de g nes candidats sp cifiques ou de r gions chromosomiques sont compar s chez des patients hypertendus et des sujets t moins normotendus. Les preuves actuelles sugg rent que les g nes qui codent pour les composants du syst me r nine-angiotensine-aldost rone, ainsi que les polymorphismes de l'angiotensinog ne et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), peuvent tre li s l'hypertension et la sensibilit de la pression art rielle au NaCl alimentaire. On pense que le g ne de l'alpha-adducine est associ une augmentation de l'absorption tubulaire r nale du sodium, et des variantes de ce g ne peuvent tre associ es l'hypertension et la sensibilit au sel de la pression art rielle. D'autres g nes ventuellement li s l'hypertension comprennent des g nes codant pour le r cepteur AT1, l'aldost rone synthase, le peptide natriur tique auriculaire et l'adr nor cepteur 2. Les tudes d'association l' chelle du g nome impliquent un balayage rapide des marqueurs sur l'ensemble du g nome pour identifier les locus (et non les g nes sp cifiques) associ s un trait observable (par exemple, la pression art rielle) ou une maladie particuli re. Cette strat gie a t facilit e par la disponibilit de puces de g notypage denses et de l'International HapMap. Les r sultats des tudes sur les g nes candidats n'ont souvent pas t r pliqu s et, contrairement plusieurs autres troubles polyg niques, les tudes d'association l' chelle du g nome ont eu un succ s limit dans l'identification des d terminants g n tiques de l'hypertension. Des preuves pr liminaires sugg rent qu'il peut galement y avoir des d terminants g n tiques des l sions des organes cibles attribu es l'hypertension. Les tudes familiales indiquent une h ritabilit significative de la masse ventriculaire gauche, et il existe une variation individuelle consid rable dans les r ponses du c ur l'hypertension. Les tudes familiales et les |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | variations des g nes candidats associ s des l sions r nales sugg rent que des facteurs g n tiques peuvent galement contribuer la n phropathie hypertensive. Des variants g n tiques sp cifiques ont t li s aux maladies coronariennes et aux accidents vasculaires c r braux. l'avenir, il est possible que l'analyse de l'ADN pr dise le risque individuel d'hypertension et de l sions des organes cibles et identifie les r pondeurs des classes sp cifiques d'agents antihypertenseurs. Cependant, l'exception des maladies hypertensives rares et monog niques, les variants g n tiques associ s l'hypertension restent confirmer, et les tapes interm diaires par lesquelles ces variants affectent la pression art rielle restent d terminer. Pour fournir un cadre permettant de comprendre la pathogen se et les options de traitement des troubles hypertensifs, il est utile de comprendre les facteurs impliqu s dans la r gulation de la pression art rielle normale et lev e. Le d bit cardiaque et la r sistance p riph rique sont les deux d terminants de la pression art rielle (Fig. 298-1). Le d bit cardiaque est d termin par le volume de l'AVC et la fr quence cardiaque ; le volume de l'AVC est li la contractilit du myocarde et la taille du compartiment vasculaire. La r sistance p riph rique est d termin e par des changements fonctionnels et anatomiques dans les petites art res (diam tre de la lumi re 100 400 m) et les art rioles. Le sodium est principalement un ion extracellulaire et est un d terminant principal du volume de liquide extracellulaire. Lorsque l'apport en NaCl d passe la capacit du rein excr ter le sodium, le volume vasculaire peut initialement augmenter et le d bit cardiaque peut augmenter. Cependant, de nombreux lits vasculaires ont la capacit d'autor guler le flux sanguin, et si un flux sanguin constant doit tre maintenu face une augmentation de la pression art rielle, la r sistance l'int rieur de ce lit doit augmenter, car L' l vation initiale de la pression art rielle en r ponse l'expansion du volume vasculaire peut tre li e une augmentation du d bit cardiaque ; cependant, au fil du temps, la r sistance p riph rique augmente et le d bit cardiaque revient la normale. Il n'est pas clair si cette s quence hypoth tique d' v nements se produit dans la pathogen se de l'hypertension. Ce qui est clair, c'est que le sel peut activer un certain nombre de m canismes neuronaux, endocriniens/paracriniens et vasculaires, qui ont tous le potentiel d'augmenter la pression art rielle. L'effet du sodium sur la pression art rielle est li l'apport de sodium avec du chlorure ; les sels non chlor s de sodium ont FIGURE 298-1 D terminants de la pression art rielle. Effet sur la pression art rielle Lorsque la pression art rielle augmente en r ponse un apport lev en NaCl, l'excr tion urinaire de sodium augmente et l' quilibre sodique est maintenu au d triment d'une augmentation de la pression art rielle. Le m canisme de ce ph nom ne de pression-natriur se peut impliquer une augmentation subtile du taux de filtration glom rulaire, une diminution de la capacit d'absorption des tubules r naux et ventuellement des facteurs hormonaux tels que le facteur natriur tique auriculaire. Chez les personnes dont la capacit excr ter le sodium est alt r e, des augmentations plus importantes de la pression art rielle sont n cessaires pour atteindre la natriur se et l' quilibre sodique. L'hypertension d pendante du NaCl peut tre une cons quence d'une diminution de la capacit du rein excr ter le sodium, due soit une maladie r nale intrins que, soit une production accrue d'une hormone retenant le sel (min ralocortico de) entra nant une augmentation de la r absorption tubulaire r nale du sodium. La r absorption tubulaire r nale du sodium peut galement tre augment e par une activit neurale accrue du rein. Dans chacune de ces situations, une pression art rielle plus lev e peut tre n cessaire pour atteindre l' quilibre sodique. Inversement, les troubles de la perte de sel sont associ s une pression art rielle basse. L'ERT est un exemple extr me d'hypertension d pendante du volume. Chez ~80 % de ces patients, le volume vasculaire et l'hypertension peuvent tre contr l s par une dialyse ad quate ; chez les 20 % restants, le m canisme de l'hypertension est li une activit accrue du syst me r ninangiotensine et est susceptible de r pondre au blocage pharmacologique de la r nine-angiotensine. Les r flexes adr nergiques modulent la pression art rielle court terme, et la fonction adr nergique, de concert avec des facteurs hormonaux et li s au volume, contribue la r gulation long terme de la pression art rielle. La noradr naline, l' pin phrine et la dopamine jouent toutes des r les importants dans la r gulation cardiovasculaire tonique et phasique. Les activit s des r cepteurs adr nergiques sont m di es par les prot ines r gulatrices de liaison aux nucl otides d |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e la guanosine (prot ines G) et par les concentrations intracellulaires des seconds messagers en aval. En plus de l'affinit et de la densit du r cepteur, la r activit physiologique aux cat cholamines peut tre alt r e par l'efficacit du couplage r cepteur-effecteur au niveau d'un site distal la liaison au r cepteur. Les sites r cepteurs sont relativement sp cifiques la fois pour la substance mettrice et pour la r ponse que l'occupation du site r cepteur provoque. Sur la base de leur physiologie et de leur pharmacologie, les r cepteurs adr nergiques ont t divis s en deux types principaux : et . Ces types ont t diff renci s davantage en r cepteurs 1, 2, 1 et 2. Des tudes r centes de clonage mol culaire ont identifi plusieurs sous-types suppl mentaires. Les r cepteurs sont occup s et activ s plus avidement par la nor pin phrine que par l' pin phrine, et l'inverse est vrai pour les r cepteurs . 1 Les r cepteurs sont situ s sur les cellules post-synaptiques dans le muscle lisse et provoquent une vasoconstriction. 2 Les r cepteurs sont localis s sur les membranes pr synaptiques des terminaisons nerveuses post-ganglionnaires qui synth tisent la nor pin phrine. Lorsqu'ils sont activ s par les cat cholamines, les r cepteurs 2 agissent comme des r gulateurs de r troaction n gative, inhibant davantage la lib ration de noradr naline. Dans le rein, l'activation des r cepteurs 1-adr nergiques augmente la r absorption tubulaire r nale du sodium. Diff rentes classes d'agents antihypertenseurs inhibent les r cepteurs 1 ou agissent comme agonistes des r cepteurs 2 et r duisent l' coulement sympathique syst mique. L'activation des r cepteurs 1 myocardiques stimule la vitesse et la force de la contraction cardiaque et augmente par cons quent le d bit cardiaque. L'activation des r cepteurs 1 stimule galement la lib ration de r nine par les reins. Une autre classe d'agents antihypertenseurs agit en inhibant les r cepteurs 1. L'activation des r cepteurs 2 par l' pin phrine d tend le muscle lisse vasculaire et entra ne une vasodilatation. Les concentrations circulantes de cat cholamines peuvent affecter le nombre d'adr nor cepteurs dans divers tissus. La r gulation n gative des r cepteurs peut tre une cons quence de niveaux lev s et soutenus de cat cholamines et fournit une explication la diminution de la r activit , ou tachyphylaxie, aux cat cholamines. Par exemple, une hypotension orthostatique est fr quemment observ e chez les patients atteints de ph ochromocytome, probablement en raison de l'absence de vasoconstriction induite par la noradr naline avec l'hypoth se de la posture verticale. Inversement, avec la r duction chronique des substances neurotransmetteurs, les adr nor cepteurs peuvent augmenter en nombre ou tre r gul s la hausse, ce qui entra ne une r activit accrue au neurotransmetteur. L'administration chronique d'agents qui bloquent les r cepteurs adr nergiques peut entra ner une r gulation la hausse, et le retrait brutal de ces agents peut provoquer une hypersensibilit temporaire aux stimuli sympathiques. Par exemple, la clonidine est un agent antihypertenseur qui est un agoniste 2 action centrale qui inhibe l' coulement sympathique. L'hypertension de rebond peut survenir avec l'arr t brutal du traitement par clonidine, probablement en raison de la r gulation la hausse des r cepteurs 1. Plusieurs r flexes modulent la pression art rielle d'une minute l'autre. Un baror flexe art riel est m di par des terminaisons nerveuses sensorielles sensibles l' tirement dans les sinus carotidiens et l'arc aortique. Le taux de d clenchement de ces baror cepteurs augmente avec la pression art rielle, et l'effet net est une diminution de l' coulement sympathique, entra nant une diminution de la pression art rielle et de la fr quence cardiaque. Il s'agit d'un m canisme principal de mise en m moire tampon rapide des fluctuations aigu s de la pression art rielle pouvant survenir lors de changements posturaux, de stress comportemental ou physiologique et de changements du volume sanguin. Cependant, l'activit du baror flexe diminue ou s'adapte des augmentations soutenues de la pression art rielle de sorte que les baror cepteurs sont remis des pressions plus lev es. Les patients atteints de neuropathie autonome et d'alt ration de la fonction baror flexe peuvent avoir une pression art rielle extr mement labile avec des pics de pression art rielle pisodiques difficiles contr ler associ s une tachycardie. Chez les personnes de poids normal et ob ses, l'hypertension est souvent associ e une augmentation de l' coulement sympathique. D'apr s les enregistrements de l'activit nerveuse musculaire post-ganglionnaire (d tect e par une micro lectrode ins r e dans un nerf p ronier de la jambe), l' coulement sympathique a tendance tre plus lev chez les individus hypertendus que chez les individus normotendus. L' coulement sympathique est augment dans l'hypertensi |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | on li e l'ob sit et dans l'hypertension associ e l'apn e obstructive du sommeil. L'activation des baror cepteurs par stimulation lectrique des nerfs aff rents du sinus carotidien abaisse la pression art rielle chez les patients souffrant d'hypertension r sistante . Les m dicaments qui bloquent le syst me nerveux sympathique sont de puissants agents antihypertenseurs, ce qui indique que le syst me nerveux sympathique joue un r le permissif, mais pas n cessairement causal, dans le maintien d'une pression art rielle accrue. Le ph ochromocytome est l'exemple le plus flagrant d'hypertension li e l'augmentation de la production de cat cholamines, en l'occurrence par une tumeur. La pression art rielle peut tre r duite par excision chirurgicale de la tumeur ou par traitement pharmacologique avec un antagoniste des r cepteurs 1 ou avec un inhibiteur de la tyrosine hydroxylase, l' tape limitante de la biosynth se des cat cholamines. Le syst me r nine-angiotensine-aldost rone contribue la r gulation de la pression art rielle principalement via les propri t s vasoconstrictrices de l'angiotensine II et les propri t s de r tention du sodium de l'aldost rone. La r nine est une aspartyl prot ase synth tis e en tant que pr curseur enzymatiquement inactif, la pror nine. La plus grande partie de la r nine dans la circulation est synth tis e dans l'art riole r nale aff rente. La pror nine peut tre s cr t e directement dans la circulation ou peut tre activ e dans les cellules s cr toires et lib r e sous forme de r nine active. Bien que le plasma humain contienne deux cinq fois plus de pror nine que la r nine, il n'y a aucune preuve que la pror nine contribue l'activit physiologique de ce syst me. Il existe trois principaux stimuli pour la s cr tion de r nine : (1) diminution du transport de NaCl dans la partie distale du membre ascendant pais de la boucle de Henle qui bute contre l'art riole aff rente correspondante (macula densa), (2) diminution de la pression ou de l' tirement dans l'art riole aff rente r nale (m canisme baror cepteur) et (3) stimulation du syst me nerveux sympathique des cellules s cr tant de la r nine via les adr nor cepteurs 1. Inversement, la s cr tion de r nine est inhib e par une augmentation du transport de NaCl dans le membre ascendant pais de la boucle de Henle, par une augmentation de l' tirement dans l'art riole aff rente r nale et par un blocage des r cepteurs 1. De plus, l'angiotensine II inhibe directement la s cr tion de r nine due aux r cepteurs de l'angiotensine II de type 1 sur les cellules juxtaglom rulaires, et la s cr tion de r nine augmente en r ponse au blocage pharmacologique des r cepteurs de l'ECA ou de l'angiotensine II. Une fois lib r e dans la circulation, la r nine active clive un substrat, l'angiotensinog ne, pour former un d capeptide inactif, l'angiotensine I (Fig. 298-2). Une enzyme de conversion, situ e principalement mais non exclusivement dans la circulation pulmonaire, convertit l'angiotensine I en l'octapeptide actif, l'angiotensine II, en lib rant le dipeptide C-terminal de l'histidylleucine. La m me enzyme de conversion clive un nombre FIGURE 298-2 Axe r nine-angiotensine-aldost rone. AS, enzyme de conversion de l'angiotensine. d'autres peptides, y compris et inactivant ainsi la bradykinine vasodilatatrice. Agissant principalement par l'interm diaire des r cepteurs de l'angiotensine II de type 1 (AT1) sur les membranes cellulaires, l'angiotensine II est une puissante substance pressive, le principal facteur tropique pour la s cr tion d'aldost rone par la zone glom rulaire surr nale, et un puissant mitog ne qui stimule la croissance des cellules musculaires lisses vasculaires et des myocytes. Ind pendamment de ses effets h modynamiques, l'angiotensine II peut jouer un r le dans la pathogen se de l'ath roscl rose par une action cellulaire directe sur la paroi vasculaire. Le r cepteur de l'angiotensine II de type 2 (AT2) a les effets fonctionnels oppos s du r cepteur AT1. Le r cepteur AT2 induit une vasodilatation, une excr tion de sodium et une inhibition de la croissance cellulaire et de la formation de la matrice. Des preuves exp rimentales sugg rent que le r cepteur AT2 am liore le remodelage vasculaire en stimulant l'apoptose des cellules musculaires lisses et contribue la r gulation du taux de filtration glom rulaire. Le blocage du r cepteur AT1 induit une augmentation de l'activit du r cepteur AT2. Les tumeurs s cr tant de la r nine sont des exemples clairs d'hypertension d pendante de la r nine. Dans le rein, ces tumeurs comprennent des h mangiop ricytomes b nins de l'appareil juxtaglom rulaire et, rarement, des carcinomes r naux, y compris des tumeurs de Wilms. Des carcinomes produisant de la r nine ont galement t d crits dans les poumons, le foie, le pancr as, le c lon et les surr nales. Dans ces cas, en plus de l'excision et/ou de l'ablation de la tumeur, le traitement de l'hypertension comprend des th rap |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ies pharmacologiques cibl es pour inhiber la production ou l'action de l'angiotensine II. L'hypertension r novasculaire est une autre forme d'hypertension m di e par la r nine. L'obstruction de l'art re r nale entra ne une diminution de la pression de perfusion r nale, stimulant ainsi la s cr tion de r nine. Au fil du temps, peut- tre la suite d'une atteinte r nale secondaire, cette forme d'hypertension peut devenir moins d pendante de la r nine. L'angiotensinog ne, la r nine et l'angiotensine II sont galement synth tis s localement dans de nombreux tissus, notamment le cerveau, l'hypophyse, l'aorte, les art res, le c ur, les glandes surr nales, les reins, les adipocytes, les leucocytes, les ovaires, les testicules, l'ut rus, la rate et la peau. L'angiotensine II dans les tissus peut tre form e par l'activit enzymatique de la r nine ou par d'autres prot ases, par exemple, la tonine, la chymase et les cathepsines. En plus de r guler le flux sanguin local, l'angiotensine tissulaire II est un mitog ne qui stimule la croissance et contribue la mod lisation et la r paration. L'exc s d'angiotensine tissulaire II peut contribuer l'ath roscl rose, l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance r nale et, par cons quent, peut tre une cible pour le traitement pharmacologique afin de pr venir les l sions des organes cibles. L'angiotensine II est le principal facteur tropical r gulant la synth se et la s cr tion d'aldost rone par la zone glom rulaire du cortex surr nalien. La synth se d'aldost rone d pend galement du potassium, et la s cr tion d'aldost rone peut tre diminu e chez les personnes appauvries en potassium. Bien que les l vations aigu s des taux d'hormone adr nocorticotrope (ACTH) augmentent galement la s cr tion d'aldost rone, l'ACTH n'est pas un facteur tropique important pour la r gulation chronique de l'aldost rone. L'aldost rone est un min ralocortico de puissant qui augmente la r absorption du sodium par les canaux sodiques pith liaux sensibles aux amilorides (ENaC) sur la surface apicale des cellules principales du canal collecteur cortical r nal (chap. 332e). La neutralit lectrique est maintenue en changeant du sodium contre des ions potassium et hydrog ne. Par cons quent, une augmentation de la s cr tion d'aldost rone peut entra ner une hypokali mie et une alcalose. Le cortisol se lie galement au r cepteur des min ralocortico des, mais fonctionne normalement comme un min ralocortico de moins puissant que l'aldost rone, car le cortisol est converti en cortisone par l'enzyme 11 -hydroxyst ro de d shydrog nase de type 2. La cortisone n'a pas d'affinit pour le r cepteur des min ralocortico des. L'aldost ronisme primaire est un exemple convaincant d'hypertension m di e par les min ralocortico des. Dans ce trouble, la synth se et la lib ration d'aldost rone surr nale sont ind pendantes de la r nine-angiotensine, et la lib ration de r nine est supprim e par l'expansion du volume qui en r sulte. Les r cepteurs min ralocortico des sont exprim s dans un certain nombre de tissus en plus du rein, et l'activation des r cepteurs min ralocortico des induit des alt rations structurelles et fonctionnelles dans le c ur, les reins et les vaisseaux sanguins, entra nant une fibrose myocardique, une n phroscl rose et une inflammation et un remodelage vasculaires, peut- tre la suite d'un stress oxydatif. Ces effets sont amplifi s par un apport lev en sel. Dans les mod les animaux, des niveaux lev s d'aldost rone circulante stimulent la fibrose cardiaque et l'hypertrophie ventriculaire gauche, et la spironolactone (un antagoniste de l'aldost rone) pr vient la fibrose myocardique induite par l'aldost rone. Des mod les pathologiques de g om trie ventriculaire gauche ont galement t associ s des l vations de la concentration plasmatique d'aldost rone chez les patients hypertendus. Chez les patients atteints d'ICC, la spironolactone faible dose r duit de 30 % le risque d'insuffisance cardiaque progressive et de mort subite d'origine cardiaque. En raison d'un effet h modynamique r nal, chez les patients atteints d'aldost ronisme primaire, des taux circulants lev s d'aldost rone peuvent galement provoquer une hyperfiltration glom rulaire et une albuminurie. Ces effets r naux sont r versibles apr s limination des effets de l'exc s d'aldost rone par surr nalectomie ou spironolactone. L'augmentation de l'activit de l'axe r nine-angiotensine-aldost rone n'est pas invariablement associ e l'hypertension. En r ponse un r gime faible en NaCl ou une contraction volumique, la pression art rielle et l'hom ostasie volumique peuvent tre maintenues par une activit accrue de l'axe r nine-angiotensine-dost rone. L'aldost ronisme secondaire (c'est- -dire une augmentation de l'aldost rone secondaire une augmentation de la r nine-angiotensine), mais pas l'hypertension, est galement observ dans les tats oed mateux tels que l'ICC et les maladies du foie. Le rayon vasculair |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e et l'observance des art res de r sistance sont des d terminants importants de la pression art rielle. La r sistance l' coulement varie inversement avec la quatri me puissance du rayon, et par cons quent, de petites diminutions de la taille de la lumi re augmentent consid rablement la r sistance. Chez les patients hypertendus, des changements structurels, m caniques ou fonctionnels peuvent r duire le diam tre de la lumi re des petites art res et des art rioles. Le remodelage fait r f rence des alt rations g om triques de la paroi du vaisseau sans modification du volume du vaisseau. Le remodelage vasculaire hypertrophique (augmentation de la taille des cellules et augmentation du d p t de la matrice intercellulaire) ou eutrophique entra ne une diminution de la taille de la lumi re et, par cons quent, une augmentation de la r sistance p riph rique. L'apoptose, l'inflammation de bas grade et la fibrose vasculaire contribuent galement au remodelage. Le diam tre du lumen est galement li l' lasticit du vaisseau. Les vaisseaux ayant un degr lev d' lasticit peuvent supporter une augmentation de volume avec relativement peu de changement de pression, alors que dans un syst me vasculaire semi-rigide, un petit incr ment de volume induit un incr ment de pression relativement important. Les patients hypertendus peuvent avoir des art res plus rigides en raison de l'art rioscl rose, et les pressions sanguines systoliques lev es et les pressions de pouls larges sont une cons quence de la diminution de la compliance vasculaire. En raison de la raideur art rielle, les pressions sanguines centrales (aortique, carotide) peuvent ne pas correspondre aux pressions de l'art re brachiale. L' jection de sang dans l'aorte provoque une onde de pression qui se propage une vitesse donn e. L'onde progressive vers l'avant g n re une onde r fl chie qui se d place vers l'arri re en direction de l'aorte ascendante. Bien que la pression art rielle moyenne soit d termin e par le d bit cardiaque et la r sistance p riph rique, la pression puls e est li e aux propri t s fonctionnelles des grandes art res et l'amplitude et la synchronisation des ondes incidentes et r fl chies. L'augmentation de la rigidit art rielle entra ne une augmentation de la vitesse des ondes puls es des ondes incidentes et r fl chies. En raison de la synchronisation de ces ondes, la cons quence est une augmentation de la pression systolique aortique et une r duction de la pression diastolique aortique, c'est- -dire une augmentation de la pression puls e. L'indice d'augmentation aortique, un indice de raidissement art riel, est calcul comme le rapport de la pression art rielle centrale la pression puls e. La pression art rielle centrale peut tre mesur e directement en pla ant un capteur dans l'aorte ou de mani re non invasive par tonom trie radiale l'aide de dispositifs disponibles dans le commerce. La pression art rielle centrale et l'indice d'augmentation aortique sont des pr dicteurs forts et ind pendants des maladies cardiovasculaires et de la mortalit toutes causes confondues. Le transport d'ions par les cellules musculaires lisses vasculaires peut contribuer des anomalies du tonus vasculaire et de la croissance vasculaire associ es l'hypertension, qui sont toutes deux modul es par le pH intracellulaire (pHi). Trois m canismes de transport ionique participent la r gulation du pHi : change Na+-H+, (2) change HCO3 -Cl d pendant du Na+ et change HCO3 -Cl ind pendant des cations. Sur la base des mesures dans les types de cellules qui sont plus accessibles que le muscle lisse vasculaire (par exemple, les leucocytes, les rythrocytes, les plaquettes, le muscle squelettique), l'activit de l' changeur Na+-H+ est augment e dans l'hypertension, ce qui peut entra ner une augmentation du tonus vasculaire par deux m canismes. Tout d'abord, une entr e accrue de sodium peut entra ner une augmentation du tonus vasculaire en activant l' change Na+-Ca2+ et en augmentant ainsi le calcium intracellulaire. Deuxi mement, l'augmentation du pHi augmente la sensibilit au calcium de l'appareil contractile, entra nant une augmentation de la contractilit pour une concentration de calcium intracellulaire donn e. De plus, une augmentation de l' change Na+-H+ peut stimuler la croissance des cellules musculaires lisses vasculaires en am liorant la sensibilit aux mitog nes. La fonction endoth liale vasculaire module galement le tonus vasculaire. L'endoth lium vasculaire synth tise et lib re plusieurs substances vasoactives, dont l'oxyde nitrique, un puissant vasodilatateur. La vasodilatation d pendante de l'endoth lium est alt r e chez les patients hypertendus. Cette alt ration est souvent valu e par chographie haute r solution avant et apr s la phase hyper mique de reperfusion qui suit 5 minutes d'isch mie de l'avant-bras. Alternativement, la vasodilatation d pendante de l'endoth lium peut tre valu e en r ponse un vasodilatateur d p |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | endant de l'endoth lium perfus intra-art riellement, par exemple, l'ac tylcholine. L'endoth line est un peptide vasoconstricteur produit par l'endoth lium, et les antagonistes de l'endoth line actifs par voie orale peuvent abaisser la pression art rielle chez les patients souffrant d'hypertension r sistante. Actuellement, on ne sait pas si les anomalies vasculaires li es l'hypertension du transport ionique et de la fonction endoth liale sont des alt rations primaires ou des cons quences secondaires d'une pression art rielle lev e. Des preuves limit es sugg rent que la compliance vasculaire et la vasodilatation d pendante de l'endoth lium peuvent tre am lior es par l'exercice a robie, la perte de poids et les agents antihypertenseurs. Il reste d terminer si ces interventions affectent la structure et la rigidit art rielles via un m canisme ind pendant de la pression art rielle et si diff rentes classes d'agents antihypertenseurs affectent pr f rentiellement la structure et la fonction vasculaires. L'hypertension est un facteur pr disposant ind pendant pour l'insuffisance cardiaque, les maladies coronariennes, les accidents vasculaires c r braux, les maladies r nales et les maladies art rielles p riph riques (MAP). Les maladies cardiaques sont la cause la plus fr quente de d c s chez les patients hypertendus. La cardiopathie hypertensive est le r sultat d'adaptations structurelles et fonctionnelles conduisant une hypertrophie ventriculaire gauche, une ICC, des anomalies du flux sanguin dues une coronaropathie ath roscl reuse et une maladie microvasculaire, ainsi qu' des arythmies cardiaques. Les personnes atteintes d'hypertrophie ventriculaire gauche courent un risque accru de coronaropathie, d'accident vasculaire c r bral, d'ICC et de mort subite. Un contr le agressif de l'hypertension peut r gresser ou inverser l'hypertrophie ventriculaire gauche et r duire le risque de maladie cardiovasculaire. Il n'est pas clair si les diff rentes classes d'agents antihypertenseurs 1615 ont un impact suppl mentaire sur la r duction de la masse ventriculaire gauche, ind pendamment de leur effet hypotenseur. L'ICH peut tre li e un dysfonctionnement systolique, un dysfonctionnement diastolique ou une combinaison des deux. Les anomalies de la fonction diastolique qui vont de la cardiopathie asymptomatique l'insuffisance cardiaque manifeste sont fr quentes chez les patients hypertendus. Environ un tiers des patients atteints d'ICC ont une fonction systolique normale mais une fonction diastolique anormale. Le dysfonctionnement diastolique est une cons quence pr coce de la cardiopathie li e l'hypertension et est exacerb par l'hypertrophie ventriculaire gauche et l'isch mie. Le cath t risme cardiaque fournit l' valuation la plus pr cise de la fonction diastolique. Alternativement, la fonction diastolique peut tre valu e par plusieurs m thodes non invasives, y compris l' chocardiographie et l'angiographie radionucl idique. L'accident vasculaire c r bral est la deuxi me cause de d c s la plus fr quente dans le monde ; il repr sente 5 millions de d c s chaque ann e, avec 15 millions de personnes suppl mentaires ayant des accidents vasculaires c r braux non mortels. L'hypertension art rielle est le facteur de risque le plus lev d'accident vasculaire c r bral. Environ 85 % des accidents vasculaires c r braux sont dus un infarctus, et le reste est d une h morragie intrac r brale ou sous-arachno dienne. L'incidence des accidents vasculaires c r braux augmente progressivement avec l'augmentation de la pression art rielle, en particulier la pression art rielle systolique chez les personnes de plus de 65 ans. Le traitement de l'hypertension diminue l'incidence des accidents vasculaires c r braux isch miques et h morragiques. L'hypertension est galement associ e une alt ration de la cognition dans une population vieillissante, et des tudes longitudinales soutiennent une association entre l'hypertension au milieu de la vie et le d clin cognitif en fin de vie. La d ficience cognitive li e l'hypertension et la d mence peuvent tre la cons quence d'un seul infarctus d l'occlusion d'un plus gros vaisseau strat gique ou de multiples infarctus lacunaires dus une maladie occlusive des petits vaisseaux entra nant une isch mie sous-corticale de la substance blanche. Plusieurs essais cliniques sugg rent que le traitement antihypertenseur a un effet b n fique sur la fonction cognitive, bien que cela reste un domaine d'investigation actif. Le d bit sanguin c r bral reste inchang sur une large gamme de pressions art rielles (pression art rielle moyenne de 50 150 mmHg) gr ce un processus appel autor gulation du d bit sanguin. Chez les patients atteints du syndrome clinique d'hypertension maligne, l'enc phalopathie est li e l' chec de l'autor gulation du d bit sanguin c r bral la limite sup rieure de la pression, entra nant une vasodilatation et une hyperperfusion. |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Les signes et sympt mes de l'enc phalopathie hypertensive peuvent inclure des maux de t te s v res, des naus es et des vomissements (souvent de type projectile), des signes neurologiques focaux et des alt rations de l' tat mental. Une enc phalopathie hypertensive non trait e peut voluer vers la stupeur, le coma, les convulsions et la mort en quelques heures. Il est important de distinguer l'enc phalopathie hypertensive des autres syndromes neurologiques qui peuvent tre associ s l'hypertension, par exemple, l'isch mie c r brale, l'accident vasculaire c r bral h morragique ou thrombotique, les troubles convulsifs, les l sions de masse, les pseudotumeurs c r brales, le delirium tremens, la m ningite, la porphyrie aigu intermittente, les l sions traumatiques ou chimiques au cerveau et l'enc phalopathie ur mique. Le rein est la fois une cible et une cause d'hypertension. L'insuffisance r nale primaire est l' tiologie la plus fr quente de l'hypertension secondaire. Les m canismes de l'hypertension r nale comprennent une diminution de la capacit excr ter le sodium, une s cr tion excessive de r nine par rapport l' tat volumique et une hyperactivit du syst me nerveux sympathique. l'inverse, l'hypertension est un facteur de risque de l sion r nale et d'IRT. Le risque accru associ l'hypertension art rielle est gradu , continu et pr sent tout au long de la distribution de la pression art rielle au-dessus de la pression optimale. Le risque r nal semble tre plus troitement li la pression art rielle systolique qu' la pression art rielle diastolique, et les hommes noirs sont plus risque que les hommes blancs de d velopper une IRT tous les niveaux de pression art rielle. Les l sions vasculaires du rein li es l'hypertension ath roscl rotique affectent principalement les art rioles pr -glom rulaires, entra nant des modifications isch miques des glom rules et des structures post-glom rulaires. Une l sion glom rulaire peut galement tre une cons quence d'une l sion directe des capillaires glom rulaires due une hyperperfusion glom rulaire. Les tudes sur les l sions r nales li es l'hypertension de 1616, principalement chez les animaux de laboratoire, sugg rent que la perte de l'autor gulation du flux sanguin r nal au niveau de l'art riole aff rente entra ne la transmission de pressions lev es un glom rule non prot g , entra nant une hyperfiltration, une hypertrophie et ventuellement une scl rose glom rulaire segmentaire focale. Avec une l sion r nale progressive, il y a une perte d'autor gulation du d bit sanguin r nal et du taux de filtration glom rulaire, ce qui entra ne un seuil de pression art rielle plus bas pour les l sions r nales et une pente plus raide entre la pression art rielle et les l sions r nales. Il peut en r sulter un cercle vicieux de l sions r nales et de perte n phronique entra nant une hypertension plus grave, une hyperfiltration glom rulaire et d'autres l sions r nales. La pathologie glom rulaire volue vers la glom ruloscl rose, et ventuellement les tubules r naux peuvent galement devenir isch miques et progressivement atrophiques. La l sion r nale associ e une hypertension maligne consiste en une n crose fibrino de des art rioles aff rentes, s' tendant parfois dans le glom rule, et peut entra ner une n crose focale de la touffe glom rulaire. Cliniquement, la macroalbuminurie (un rapport al atoire albumine/cr atinine urinaire >300 mg/g) ou la microalbuminurie (un rapport al atoire albumine urinaire/ cr atinine urinaire 30 300 mg/g) sont des marqueurs pr coces de l sion r nale. Ce sont galement des facteurs de risque de progression de la maladie r nale et de maladie cardiovasculaire. En plus de contribuer la pathogen se de l'hypertension, les vaisseaux sanguins sont un organe cible de la maladie ath roscl reuse secondaire une pression art rielle lev e de longue date. Chez les patients hypertendus, la maladie vasculaire est un facteur majeur d'accident vasculaire c r bral, de maladie cardiaque et d'insuffisance r nale. De plus, les patients hypertendus atteints d'une maladie art rielle des membres inf rieurs courent un risque accru de maladie cardiovasculaire future. Bien que les patients pr sentant des l sions st nos es des membres inf rieurs puissent tre asymptomatiques, la claudication intermittente est le sympt me classique de la MAP. L'indice cheville-bracelet est une approche utile pour valuer le TAP et est d fini comme le rapport entre la pression art rielle systolique de la cheville valu e de mani re non invasive et la pression art rielle systolique brachiale (bras). Un indice cheville-bracelet <0,90 est consid r comme un diagnostic de MAP et est associ une st nose >50 % dans au moins un vaisseau majeur des membres inf rieurs. Un indice cheville-bracelet <0,80 est associ une pression art rielle lev e, en particulier la pression art rielle systolique. D'un point de vue pid miologique, il n'y a pas de niveau vident de press |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ion art rielle qui d finisse l'hypertension. Chez les adultes, il existe un risque continu et incr mentiel de maladie cardiovasculaire, d'accident vasculaire c r bral et de maladie r nale tous les niveaux de pression art rielle systolique et diastolique. L'essai d'intervention sur les facteurs de risque multiples (MRFIT), qui comprenait plus de 350 000 participants masculins, a d montr une influence continue et gradu e de la pression art rielle systolique et diastolique sur la mortalit par coronaropathie, allant jusqu' une pression art rielle systolique de 120 mmHg. De m me, les r sultats d'une m ta-analyse impliquant pr s d'un million de participants indiquent que la mortalit par cardiopathie isch mique, la mortalit par accident vasculaire c r bral et la mortalit due d'autres causes vasculaires sont directement li es la hauteur de la pression art rielle, partir de 115/75 mmHg, sans preuve de seuil. Le risque de maladie cardiovasculaire double pour chaque augmentation de 20 mmHg de la pression systolique et de 10 mmHg de la pression diastolique. Chez les personnes g es, la pression art rielle systolique et la pression du pouls sont des pr dicteurs plus puissants des maladies cardiovasculaires que la pression art rielle diastolique. Cliniquement, l'hypertension peut tre d finie comme le niveau de pression art rielle auquel l'institution du traitement r duit la morbidit et la mortalit li es la pression art rielle. Les crit res cliniques actuels pour d finir l'hypertension sont g n ralement bas s sur la moyenne de deux lectures de pression art rielle assis ou plus au cours de chacune de deux visites ambulatoires ou plus. Une classification r cente recommande des crit res de pression art rielle pour d finir la pression art rielle normale, la pr hypertension, l'hypertension (stades I et II) et l'hypertension systolique isol e, fr quente chez les personnes g es (tableau 298-1). Chez les enfants et les adolescents, l'hypertension est g n ralement d finie comme une pression art rielle systolique et/ou diastolique constamment >95e percentile pour l' ge, le sexe et la taille. Tensions sanguines entre le 90e Classification de la pression art rielle Systolique, mmHg Diastolique, mmHg Source : Adapt de AV Chobanian et al : JAMA 289:2560, 2003. et les 95e percentiles sont consid r s comme pr hypertenseurs et sont une indication pour les interventions sur le mode de vie. La pression art rielle domicile et les mesures de pression art rielle ambulatoires moyennes sur 24 heures sont g n ralement inf rieures aux pressions sanguines cliniques. tant donn que les enregistrements ambulatoires de la pression art rielle donnent plusieurs lectures tout au long de la journ e et de la nuit, ils fournissent une valuation plus compl te de la charge vasculaire de l'hypertension que ne le font un nombre limit de lectures en cabinet. De plus en plus de preuves sugg rent que les pressions sanguines domicile, y compris les enregistrements de pression art rielle sur 24 heures, pr disent de mani re plus fiable les dommages aux organes cibles que les pressions sanguines au bureau. La pression art rielle a tendance tre plus lev e t t le matin, peu apr s le r veil, qu' d'autres moments de la journ e. L'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire c r bral sont plus fr quents t t le matin. La pression art rielle nocturne est g n ralement inf rieure de 10 20 % la pression art rielle diurne, et une baisse de la pression art rielle nocturne att nu e peut tre associ e un risque accru de maladie cardiovasculaire. Les crit res recommand s pour un diagnostic d'hypertension, sur la base d'une surveillance de la pression art rielle sur 24 heures, sont la pression art rielle moyenne en veille 135/85 mmHg et la pression art rielle en sommeil 120/75 mmHg. Ces niveaux se rapprochent d'une pression art rielle clinique de 140/90 mmHg. Environ 15 20 % des patients atteints d'hypertension de stade 1 (telle que d finie dans le tableau 298-1) en fonction de la pression art rielle au bureau ont des lectures ambulatoires moyennes <135/85 mmHg. Ce ph nom ne, appel hypertension de la blouse blanche, peut galement tre associ un risque accru de l sions des organes cibles, bien que dans une moindre mesure que chez les personnes ayant des lectures lev es au bureau et en ambulatoire. Les personnes souffrant d'hypertension en blouse blanche courent galement un risque accru de d velopper une hypertension soutenue. Selon les m thodes de d termination des patients, environ80 95 % des patients hypertendus sont diagnostiqu s comme ayant une hypertension primaire ou essentielle . Chez les 5 20 % restants de patients hypertendus, un trouble sous-jacent sp cifique provoquant une l vation de la pression art rielle peut tre identifi (tableaux 298-2 et 298-3). Chez les personnes souffrant d'hypertension secondaire , un m canisme sp cifique d' l vation de la pression art rielle est souvent |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | plus apparent. L'hypertension primaire a tendance tre familiale et est susceptible d' tre la cons quence d'une interaction entre des facteurs environnementaux et g n tiques. La pr valence de l'hypertension primaire augmente avec l' ge, et les personnes ayant une pression art rielle relativement lev e un ge plus jeune courent un risque accru de d velopper ult rieurement une hypertension. La voici : 1. 2. a. b. c. d. e. f. Maladies parenchymateuses r nales, kystes r naux (y compris la polykystose r nale), tumeurs r nales (y compris les tumeurs s cr tant de la r nine), Dysplasie fibromusculaire art rioscl rotique r novasculaire Aldost ronisme primaire surr nalien, syndrome de Cushing, d ficit en 17 -hydroxylase, d ficit en 11 -hydroxylase, d ficit en 11-hydroxyst ro de d shydrog nase (r glisse), ph ochromocytome Neurog ne Psychog ne, syndrome dienc phalique, dysautonomie familiale, polyn vrite (porphyrie aigu , empoisonnement au plomb), augmentation aigu de la pression intracr nienne, section aigu de la moelle pini re Divers Hypothyro die endocrinienne, hyperthyro die, hypercalc mie, acrom galie M dicaments Oestrog nes forte dose, st ro des surr naliens, d con gestants, coupe-faim, cyclosporine, antid presseurs tricycliques, inhibiteurs de la monoamine oxydase, rythropo tine, agents anti-inflammatoires non st ro diens, coca ne Formes mend liennes d'hyper-Voir tableau 298-4 tension probable que l'hypertension primaire repr sente un spectre de troubles avec diff rentes physiopathologies sous-jacentes. Chez la majorit des patients pr sentant une hypertension tablie, la r sistance p riph rique est augment e et le d bit cardiaque est normal ou diminu ; cependant, chez les patients plus jeunes pr sentant une hypertension l g re ou labile, le d bit cardiaque peut tre augment et la r sistance p riph rique peut tre normale. Lorsque l'activit de la r nine plasmatique (ARP) est trac e par rapport l'excr tion de sodium sur 24 heures, ~10-15 % des patients hypertendus ont une ARP lev e et 25 % ont une ARP faible. Les patients taux lev de r nine peuvent pr senter une forme d'hypertension vasoconstrictrice, tandis que les patients faible taux de r nine peuvent pr senter une hypertension d pendante du volume. Des associations incoh rentes entre l'aldost rone plasmatique et la pression art rielle ont t d crites chez des patients souffrant d'hypertension primaire. L'association entre l'aldost rone et la pression art rielle est plus frappante chez les Afro-Am ricains, et l'ARP a tendance tre faible chez les Afro-Am ricains hypertendus. Cela soul ve la possibilit que des augmentations subtiles de l'aldost rone puissent contribuer l'hypertension chez au moins certains groupes de patients qui ne pr sentent pas d'aldost ronisme primaire manifeste. En outre, la spironolactone, un antagoniste de l'aldost rone, peut tre un agent antihypertenseur particuli rement efficace pour certains patients souffrant d'hypertension primaire, y compris certains patients souffrant d'hypertension r sistante aux m dicaments . (Voir aussi Chap. 422) Il existe une association bien document e entre l'ob sit (indice de masse corporelle >30 kg/m2) et l'hypertension. En outre, des tudes transversales indiquent une corr lation lin aire directe entre le poids corporel (ou l'indice de masse corporelle) et la pression art rielle. La graisse corporelle situ e au centre est un d terminant plus important de l' l vation de la pression art rielle que la graisse corporelle p riph rique. Dans les tudes longitudinales, il existe une corr lation directe entre l' volution du poids et l' volution de la pression art rielle au fil du temps. Soixante pour cent des adultes hypertendus sont en surpoids de plus de 20 %. Il a t tabli que 60 70 % de l'hypertension chez l'adulte peut tre directement attribuable l'adiposit . L'hypertension et la dyslipid mie surviennent fr quemment ensemble et en association avec une r sistance l'absorption du glucose stimul e par l'insuline. Ce regroupement de facteurs de risque est souvent, mais pas invariablement, associ l'ob sit , en particulier l'ob sit abdominale. La r sistance l'insuline est galement associ e un d s quilibre d favorable dans la production endoth liale de m diateurs qui r gulent l'agr gation plaquettaire, la coagulation, la fibrinolyse et le tonus vasculaire. Lorsque ces facteurs de risque se regroupent, les risques de maladie coronarienne, d'accident vasculaire c r bral, de diab te et de mortalit par maladie cardiovasculaire augmentent encore. Selon les populations tudi es et les m thodologies pour 1617 d finissant la r sistance l'insuline, ~25 50% des personnes hypertendues non ob ses et non diab tiques sont r sistantes l'insuline. La constellation de la r sistance l'insuline, de l'ob sit abdominale, de l'hypertension et de la dyslipid mie a t d sign e comme le syndrome m taboliqu |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e. En tant que groupe, les parents au premier degr des patients souffrant d'hypertension primaire sont galement r sistants l'insuline, et l'hyperinsulin mie (un marqueur de substitution de la r sistance l'insuline) peut pr dire le d veloppement ventuel de l'hypertension et des maladies cardiovasculaires. Bien que le syndrome m tabolique puisse en partie tre h r ditaire en tant que maladie polyg nique, l'expression du syndrome est modifi e par des facteurs environnementaux, tels que le degr d'activit physique et l'alimentation. La sensibilit l'insuline augmente et la pression art rielle diminue en r ponse la perte de poids. La reconnaissance du fait que les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires ont tendance se regrouper au sein des individus a des implications importantes pour l' valuation et le traitement de l'hypertension. L' valuation des patients hypertendus et des personnes risque de d velopper une hypertension doit inclure l' valuation du risque global de maladie cardiovasculaire. De m me, l'introduction de strat gies de modification du mode de vie et de pharmacoth rapies devrait aborder le risque global et ne pas se concentrer exclusivement sur l'hypertension. Pratiquement tous les troubles du rein peuvent causer de l'hypertension (tableau 298-3), et l'insuffisance r nale est la cause la plus fr quente d'hypertension secondaire. L'hypertension est pr sente chez plus de 80 % des patients atteints d'insuffisance r nale chronique. En g n ral, l'hypertension est plus s v re dans les maladies glom rulaires que dans les maladies interstitielles telles que la py lon phrite chronique. Inversement, l'hypertension peut causer la n phroscl rose et, dans certains cas, il peut tre difficile de d terminer si l'hypertension ou la maladie r nale tait le trouble initial. Une prot inurie >1000 mg/j et un s diment urinaire actif sont r v lateurs d'une n phropathie primitive. Dans les deux cas, les objectifs sont de contr ler la pression art rielle et de retarder le taux de progression de la dysfonction r nale. L'hypertension due une l sion occlusive d'une art re r nale, l'hypertension r novasculaire, est une forme d'hypertension potentiellement curable. Dans les premiers stades, le m canisme de l'hypertension est g n ralement li l'activation du syst me r nine-angiotensine. Cependant, l'activit de la r nine et d'autres composants du syst me r nine-angiotensine ne peuvent tre lev s que de mani re transitoire ; au fil du temps, le recrutement d'autres m canismes de pression peut contribuer une pression art rielle lev e. Deux groupes de patients sont risque pour ce trouble : les patients art rioscl rotiques plus g s qui ont une plaque obstruant l'art re r nale, souvent son origine, et les patients atteints de dysplasie fibromusculaire. L'ath roscl rose repr sente la grande majorit des patients souffrant d'hypertension r novasculaire. Bien que la dysplasie fibromusculaire puisse survenir tout ge, elle a une forte pr dilection pour les jeunes femmes blanches. La pr valence chez les femmes est huit fois plus lev e que chez les hommes. Il existe plusieurs variantes histologiques de la dysplasie fibromusculaire, notamment la fibroplasie m diale, la fibroplasie p rim diale, l'hyperplasie m diale et la fibroplasie intimale. La fibroplasie m diale est la variante la plus fr quente et repr sente environ les deux tiers des patients. Les l sions de dysplasie fibromusculaire sont souvent bilat rales et, contrairement la maladie r novasculaire ath roscl reuse, ont tendance affecter des parties plus distales de l'art re r nale. Plusieurs indices tir s des ant c dents et de l'examen physique peuvent sugg rer une hypertension r novasculaire. Le diagnostic doit tre envisag chez les patients pr sentant d'autres signes de maladie vasculaire ath roscl reuse. Bien que la r ponse au traitement antihypertenseur n'exclue pas le diagnostic, l'hypertension s v re ou r fractaire, la perte r cente du contr le de l'hypertension ou l'apparition r cente d'une hypertension mod r ment s v re, et la d t rioration inexpliqu e de la fonction r nale ou la d t rioration de la fonction r nale associ e un inhibiteur de l'ECA devraient augmenter la possibilit d'hypertension r novasculaire. Environ 50 % des patients souffrant d'hypertension r novasculaire ont un bruit abdominal ou lat ral, et le bruit est plus susceptible d' tre h modynamiquement significatif s'il se lat ralise ou s' tend de la systole la diastole. Si la pression art rielle est correctement contr l e avec un r gime antihypertenseur simple et que la fonction r nale reste stable, il peut y avoir peu d'impulsion 1618 pour poursuivre une valuation de la st nose de l'art re r nale, en particulier chez un patient plus g souffrant d'ath roscl rose et de comorbidit s. Les patients souffrant d'hypertension de longue date, d'insuffisance r nale avanc e ou de diab te sucr sont moins susceptibles de b n ficier d'une r paration va |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | sculaire r nale. Les th rapies m dicales les plus efficaces comprennent un inhibiteur de l'ECA ou un bloqueur des r cepteurs de l'angiotensine II ; cependant, ces agents diminuent le taux de filtration glom rulaire dans un rein st nos en raison d'une dilatation art riolaire r nale eff rente. En pr sence d'une st nose bilat rale de l'art re r nale ou d'une st nose de l'art re r nale un rein solitaire, une insuffisance r nale progressive peut r sulter de l'utilisation de ces agents. Il est important de noter que l'insuffisance r nale est g n ralement r versible apr s l'arr t du m dicament incrimin . Si une st nose de l'art re r nale est suspect e et si l' tat clinique justifie une intervention telle qu'une angioplastie r nale transluminale percutan e (PTRA), la mise en place d'une endoproth se vasculaire (stent) ou une revascularisation r nale chirurgicale, les tudes d'imagerie devraient tre la prochaine tape de l' valuation. En tant que test de d pistage, le d bit sanguin r nal peut tre valu avec un balayage de radionucl ide [131I] -orthoiodohippurate (OIH), ou le taux de filtration glom rulaire peut tre valu avec un balayage d'acide [99mTc]di thyl netriamine pentaac tique (DTPA) avant et apr s une dose unique de captopril (ou d'un autre inhibiteur de l'ECA). Les l ments suivants sont coh rents avec une tude positive : (1) diminution de l'absorption relative par le rein impliqu , ce qui contribue <40 % de la fonction r nale totale, (2) une absorption retard e du c t affect et (3) une limination retard e du c t affect . Chez les patients ayant une fonction r nale normale ou presque normale, un r nogramme normal au captopril exclut essentiellement une st nose de l'art re r nale fonctionnellement significative ; cependant, son utilit est limit e chez les patients pr sentant une insuffisance r nale (clairance de la cr atinine <20 ml/min) ou une st nose bilat rale de l'art re r nale. Des examens d'imagerie suppl mentaires sont indiqu s si la num risation est positive. L' chographie Doppler des art res r nales produit des estimations fiables de la vitesse du flux sanguin r nal et offre la possibilit de suivre une l sion au fil du temps. Les tudes positives sont g n ralement confirm es l'angiographie, alors que les r sultats faussement n gatifs se produisent fr quemment, en particulier chez les patients ob ses. L'angiographie par r sonance magn tique contraste de gadolinium offre des images claires de l'art re r nale proximale mais peut manquer des l sions distales. Un avantage est la possibilit d'imager les art res r nales avec un agent qui n'est pas n phrotoxique. L'art riographie de contraste reste l ' talon-or pour l' valuation et l'identification des l sions de l'art re r nale. Les risques potentiels comprennent la n phrotoxicit , en particulier chez les patients atteints de diab te sucr ou d'insuffisance r nale pr existante. Un certain degr d'obstruction de l'art re r nale peut tre observ chez pr s de 50 % des patients atteints d'ath roscl rose, et il existe plusieurs approches pour valuer la signification fonctionnelle d'une telle l sion afin de pr dire l'effet de la r paration vasculaire sur le contr le de la pression art rielle et la fonction r nale. Chaque approche a des degr s variables de sensibilit et de sp cificit , et aucun test unique n'est suffisamment fiable pour d terminer une relation de cause effet entre une l sion de l'art re r nale et l'hypertension. Les l sions fonctionnellement significatives occluent g n ralement plus de 70 % de la lumi re de l'art re r nale affect e. Sur l'angiographie, la pr sence de vaisseaux collat raux au rein isch mique sugg re une l sion fonctionnellement significative. Un rapport r nine veine r nale lat ralisante (rapport >1,5 c t affect /c t controlat ral) a une valeur pr dictive de 90 % pour une l sion qui r pondrait la r paration vasculaire ; cependant, le taux de faux n gatifs pour le contr le de la pression art rielle est de 50-60 %. La mesure du gradient de pression travers une l sion de l'art re r nale ne permet pas de pr dire de mani re fiable la r ponse la r paration vasculaire. En derni re analyse, une d cision concernant la r paration vasculaire par rapport au traitement m dical et le type de proc dure de r paration doit tre individualis e. Les patients atteints d'une maladie fibromusculaire ont des r sultats plus favorables que les patients pr sentant des l sions ath roscl reuses, probablement en raison de leur plus jeune ge, de la dur e plus courte de l'hypertension et d'une maladie moins syst mique. En raison de son faible rapport b n fice/risque et de son taux de r ussite lev (am lioration ou gu rison de l'hypertension chez 90 % des patients et taux de rest nose de 10 %), le PTRA est le traitement initial de choix pour ces patients. Une revascularisation chirurgicale peut tre entreprise si la PTRA choue ou si une l sion ramifi e est pr sente. Chez les patients ath roscl rotiques, une r parat |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ion vasculaire doit tre envisag e si la pression art rielle ne peut pas tre contr l e de mani re ad quate malgr un traitement m dical optimal ou si la fonction r nale se d t riore. La chirurgie peut tre l'approche initiale pr f r e pour les patients ath roscl rotiques plus jeunes sans conditions comorbides ; cependant, pour la plupart des patients ath roscl rotiques, en fonction de l'emplacement de la l sion, l'approche initiale peut tre le PTRA et/ou le stenting. La revascularisation chirurgicale peut tre indiqu e si ces approches chouent, si la l sion vasculaire ne se pr te pas la PTRA ou au stenting, ou si une chirurgie aortique concomitante est n cessaire, par exemple pour r parer un an vrisme. Un essai clinique prospectif randomis parrain par le National Institutes of Health est en cours comparant le traitement m dical seul avec le traitement m dical plus le stenting de l'art re r nale concernant les r sultats cardiovasculaires pour les l sions ath roscl reuses r nales (CORAIL). La production excessive d'aldost rone due l'aldost ronisme primaire est une forme d'hypertension potentiellement curable. Chez les patients atteints d'aldost ronisme primaire, l'augmentation de la production d'aldost rone est ind pendante du syst me r nine-angiotensine, et les cons quences sont la r tention de sodium, l'hypertension, l'hypokali mie et un faible taux d'ARP. La pr valence rapport e de ce trouble varie de <2 % ~15 % des personnes hypertendues. Cette variation est en partie li e l'intensit du d pistage et aux crit res d' tablissement du diagnostic. Les ant c dents et l'examen physique fournissent peu d'informations sur le diagnostic. L' ge au moment du diagnostic est g n ralement de la troisi me la cinqui me d cennie. L'hypertension est g n ralement l g re mod r e, mais peut parfois tre s v re ; l'aldost ronisme primaire doit tre envisag chez tous les patients souffrant d'hypertension r fractaire. L'hypertension chez ces patients peut tre associ e une intol rance au glucose. La plupart des patients sont asymptomatiques ; cependant, dans de rares cas, une polyurie, une polydipsie, des paresth sies ou une faiblesse musculaire peuvent tre pr sentes la suite d'une alcalose hypokali mique. Bien que l'aldost rone soit une hormone retenant le sel, les patients atteints d'aldost ronisme primaire ont rarement un d me. Le dysfonctionnement r nal et les maladies cardiovasculaires sont remarquablement augment s chez les patients atteints d'aldost ronisme primaire par rapport ceux atteints d'hypertension primaire. Chez un patient hypertendu pr sentant une hypokali mie non provoqu e (c'est- -dire non li e aux diur tiques, aux vomissements ou la diarrh e), la pr valence de l'aldost ronisme primaire approche les 40-50 %. Chez les patients sous diur tiques, le potassium s rique <3,1 mmol/L (<3,1 meq/L) soul ve galement la possibilit d'un aldost ronisme primaire ; cependant, le potassium s rique est un test de d pistage insensible et non sp cifique. Le potassium s rique est normal chez ~25 % des patients pr sentant par la suite un ad nome producteur d'aldost rone, et des pourcentages plus lev s de patients pr sentant d'autres tiologies d'aldost ronisme primaire ne sont pas hypokali miques. De plus, l'hypertension hypokali mique peut tre une cons quence de l'aldost ronisme secondaire, d'autres troubles hypertensifs induits par les min ralocortico des et les glucocortico des et du ph ochromocytome. Le rapport de l'aldost rone plasmatique l'activit r nine plasmatique (PA/ PRA) est un test de d pistage utile. Ces mesures sont de pr f rence obtenues chez les patients ambulatoires le matin. Un rapport >30:1 en conjonction avec une concentration plasmatique d'aldost rone >555 pmol/L (>20 ng/dL) aurait une sensibilit de 90 % et une sp cificit de 91 % pour un ad nome producteur d'aldost rone. Dans une s rie de la Mayo Clinic, un ad nome producteur d'aldost rone a ensuite t confirm chirurgicalement chez >90 % des patients hypertendus avec un rapport PA/PRA 20 et une concentration plasmatique d'aldost rone 415 pmol/L ( 15 ng/dL). Il y a cependant plusieurs mises en garde l'interpr tation du ratio. Le seuil pour un ratio lev d pend du laboratoire et du dosage. Certains agents antihypertenseurs peuvent affecter le rapport (par exemple, les antagonistes de l'aldost rone, les antagonistes des r cepteurs de l'angiotensine et les inhibiteurs de l'ECA peuvent augmenter la r nine ; les antagonistes de l'aldost rone peuvent augmenter l'aldost rone). Les recommandations actuelles sont de retirer les antagonistes de l'aldost rone pendant au moins 4 6 semaines avant d'obtenir ces mesures. tant donn que la biosynth se de l'aldost rone d pend du potassium, l'hypokali mie doit tre corrig e avec des suppl ments de potassium oraux avant la s lection. Avec ces mises en garde, le ratio a t rapport comme tant utile comme test de d pistage dans les mesures obtenues avec des patients |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | prenant leurs m dicaments antihypertenseurs habituels. Un ratio lev en l'absence d'un taux plasmatique lev d'aldost rone est consid rablement moins sp cifique de l'aldost ronisme primaire, car de nombreux patients souffrant d'hypertension primaire ont de faibles taux de r nine dans ce contexte, en particulier les Afro-Am ricains et les patients g s. Chez les patients pr sentant une insuffisance r nale, le ratio peut galement tre lev en raison d'une diminution de la clairance de l'aldost rone. Chez les patients pr sentant un rapport PA/PRA lev , le diagnostic d'aldost ronisme primaire peut tre confirm en d montrant l' chec de la suppression de l'aldost rone plasmatique <277 pmol/L (<10 ng/dL) apr s une perfusion IV de 2 L de solution saline isotonique pendant 4 h ; les valeurs d'aldost rone plasmatique apr s la perfusion saline comprises entre 138 et 277 pmol/L (5 10 ng/dL) ne sont pas d terminantes. D'autres tests de confirmation comprennent l'incapacit supprimer l'aldost rone (sur la base de crit res sp cifiques au test) en r ponse une charge orale de NaCl, de fludrocortisone ou de captopril. Plusieurs anomalies surr nales sporadiques et familiales peuvent aboutir au syndrome d'aldost ronisme primaire, et un traitement appropri d pend de l' tiologie sp cifique. Les deux causes les plus courantes d'aldost ronisme primaire sporadique sont un ad nome producteur d'aldost rone et une hyperplasie bilat rale des surr nales. Ensemble, ils repr sentent plus de 90 % de tous les patients atteints d'aldost ronisme primaire. La tumeur est presque toujours unilat rale, et mesure le plus souvent <3 cm de diam tre. La plupart des autres patients pr sentent une hyperplasie corticosurr nale bilat rale (hyperaldost ronisme idiopathique). Rarement, l'aldost ronisme primaire peut tre caus par un carcinome surr nalien ou une tumeur maligne extra-ut rine, par exemple, un arrh noblastome ovarien. La plupart des carcinomes producteurs d'aldost rone, contrairement aux ad nomes surr naliens et l'hyperplasie, produisent des quantit s excessives d'autres st ro des surr naliens en plus de l'aldost rone. Les diff rences fonctionnelles dans la s cr tion d'hormones peuvent aider au diagnostic de l'ad nome par rapport l'hyperplasie. La biosynth se de l'aldost rone est plus sensible l'ACTH chez les patients atteints d'ad nome et plus sensible l'angiotensine chez les patients atteints d'hyperplasie. Par cons quent, les patients atteints d'ad nome ont tendance avoir une aldost rone plasmatique plus lev e t t le matin qui diminue pendant la journ e, refl tant le rythme diurne de l'ACTH, tandis que l'aldost rone plasmatique a tendance augmenter avec la posture verticale chez les patients atteints d'hyperplasie, refl tant la r ponse posturale normale de l'axe r nine-angiotensine-aldost rone. Cependant, il existe un chevauchement dans la capacit de ces mesures distinguer l'ad nome de l'hyperplasie. Les formes familiales rares d'aldost ronisme primaire comprennent l'aldost ronisme primaire traitement glucocortico de et l'aldost ronisme familial de types II et III. Les tests g n tiques peuvent aider diagnostiquer ces troubles familiaux. La tomodensitom trie surr nale (TDM) doit tre r alis e chez tous les patients diagnostiqu s avec un aldost ronisme primaire. La tomodensitom trie haute r solution peut identifier des tumeurs aussi petites que 0,3 cm et est positive pour une tumeur surr nalienne 90 % du temps. Si la tomodensitom trie n'est pas diagnostique, un ad nome peut tre d tect par scintigraphie surr nalienne avec 6 -[I131] iodom thyl-19norcholest rol apr s suppression de la dexam thasone (0,5 mg toutes les 6 h pendant 7 jours) ; cependant, cette technique a une sensibilit diminu e pour les ad nomes <1,5 cm. Lorsqu'il est effectu par un radiologue exp riment , le pr l vement bilat ral de la veine surr nale pour la mesure de l'aldost rone plasmatique est le moyen le plus pr cis de diff rencier les formes unilat rales des formes bilat rales d'aldost ronisme primaire. La sensibilit et la sp cificit de l' chantillonnage veineux surr nalien (95 % et 100 %, respectivement) pour d tecter l'hypers cr tion unilat rale d'aldost rone sont sup rieures celles de la tomodensitom trie surr nale ; les taux de r ussite sont de 90 96 % et les taux de complications sont <2,5 %. Un protocole fr quemment utilis consiste chantillonner les niveaux d'aldost rone et de cortisol en r ponse la stimulation par l'ACTH. Un rapport aldost rone ipsilat rale/controlat rale >4, avec des taux de cortisol sym triques stimul s par l'ACTH, indique une production unilat rale d'aldost rone. L'hypertension r pond g n ralement la chirurgie chez les patients atteints d'ad nome, mais pas chez les patients atteints d'hyperplasie surr nalienne bilat rale. La surr nalectomie unilat rale, souvent r alis e par voie laparoscopique, est curative chez 40 70 % des patients atteints d'un ad nome. L'hypoaldost ron |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | isme transitoire peut survenir jusqu' 3 mois apr s l'op ration, entra nant une hyperkali mie. Le potassium doit tre surveill pendant cette p riode et l'hyperkali mie doit tre trait e avec des diur tiques hypokali miants et avec de la fludrocortisone, si n cessaire. Les patients atteints d'hyperplasie bilat rale doivent tre trait s m dicalement. Le sch ma th rapeutique pour ces patients, ainsi que pour les patients atteints d'un ad nome qui sont de mauvais candidats chirurgicaux, doit inclure un antagoniste de l'aldost rone et, si n cessaire, d'autres diur tiques pargneurs de potassium. L'hyperaldost ronisme gu ri par les glucocortico des est un trouble autosomique dominant monog nique rare caract ris par une hypertension mod r e s v re, survenant souvent un ge pr coce. Ces patients 1619 peuvent avoir des ant c dents familiaux d'accident vasculaire c r bral h morragique un jeune ge. L'hypokali mie est g n ralement l g re ou absente. Normalement, l'angiotensine II stimule la production d'aldost rone par la zone glom rulaire surr nale, tandis que l'ACTH stimule la production de cortisol dans la zone fascicul e. En raison d'un g ne chim rique sur le chromosome 8, l'ACTH r gule galement la s cr tion d'aldost rone par la zone fascicul e chez les patients atteints d'hyperaldost ronisme glucocortico de. La cons quence est une surproduction dans la zone fascicul e d'aldost rone et de st ro des hybrides (18-hydroxycortisol et 18-oxocortisol) en raison de l'oxydation du cortisol. Le diagnostic peut tre tabli par des taux d'excr tion urinaire de ces st ro des hybrides qui sont 20 30 fois normaux ou par des tests g n tiques directs. Sur le plan th rapeutique, la suppression de l'ACTH avec des glucocortico des faible dose corrige l'hyperaldost ronisme, l'hypertension et l'hypokali mie. Les antagonistes de l'aldost rone sont galement des options th rapeutiques. Les patients atteints d'aldost ronisme familial de types II et III sont trait s par des antagonistes de l'aldost rone ou par une surr nalectomie. (Voir aussi Chap. 406) Le syndrome de Cushing est li une production excessive de cortisol due soit une s cr tion excessive d'ACTH (d'une tumeur hypophysaire ou d'une tumeur ectopique), soit une production surr nale de cortisol ind pendante de l'ACTH. L'hypertension survient chez 75 80 % des patients atteints du syndrome de Cushing. Le m canisme de l'hypertension peut tre li la stimulation des r cepteurs des min ralocortico des par le cortisol et l'augmentation de la s cr tion d'autres st ro des surr naliens. En cas de suspicion clinique bas e sur des caract ristiques ph notypiques, chez les patients ne prenant pas de glucocortico des exog nes, un d pistage en laboratoire peut tre effectu avec une mesure des taux d'excr tion de cortisol libre dans l'urine sur 24 heures ou un test de suppression de la dexam thasone pendant la nuit. Le cortisol salivaire de fin de nuit est galement un test de d pistage sensible et pratique. Une valuation plus approfondie est n cessaire pour confirmer le diagnostic et identifier l' tiologie sp cifique du syndrome de Cushing. Le traitement appropri d pend de l' tiologie. (Voir aussi Chap. 407) Les tumeurs s cr tant des cat cholamines sont situ es dans la m dullosurr nale (ph ochromocytome) ou dans le tissu paraganglionnaire extra-surr nalien (paragangliome) et repr sentent l'hypertension chez ~0,05 % des patients. S'il n'est pas reconnu, le ph ochromocytome peut entra ner des cons quences cardiovasculaires mortelles. Les manifestations cliniques, y compris l'hypertension, sont principalement li es une augmentation des cat cholamines circulantes, bien que certaines de ces tumeurs puissent s cr ter un certain nombre d'autres substances vasoactives. Chez un petit pourcentage de patients, l' pin phrine est la cat cholamine pr dominante s cr t e par la tumeur, et ces patients peuvent pr senter une hypotension plut t qu'une hypertension. La suspicion initiale du diagnostic est bas e sur les sympt mes et/ou l'association du ph ochromocytome avec d'autres troubles (Tableau 298-4). Environ 20 % des ph ochromocytomes sont familiaux avec un h ritage autosomique dominant. Les ph ochromocytomes h r ditaires peuvent tre associ s une n oplasie endocrinienne multiple (MEN) de type 2A et de type 2B, la maladie de von Hippel-Lindau et la neurofibromatose (tableau 298-4). Chacun de ces syndromes est li des mutations sp cifiques et identifiables de la lign e germinale. De plus, les mutations des g nes de la succinate d shydrog nase sont associ es des syndromes de paragangliome, g n ralement caract ris s par des paragangliomes de la t te et du cou. Les tests de laboratoire consistent mesurer les cat cholamines dans l'urine ou le plasma, par exemple, l'excr tion de m tan phrine dans l'urine sur 24 heures ou les m tan phrines libres dans le plasma fractionn . La mesure de l'urine est moins sensible mais plus sp cifique. Le d pistage g n tique est d |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | isponible pour valuer les patients et les proches soup onn s d'h berger un ph ochromocytome associ un syndrome familial. L'excision chirurgicale est le traitement d finitif du ph ochromocytome et permet de gu rir environ90 % des patients. Ind pendamment de l'ob sit , l'hypertension survient chez plus de 50 % des personnes souffrant d'apn e obstructive du sommeil. La gravit de l'hypertension est corr l e la gravit de l'apn e du sommeil. Environ 70 % des patients souffrant d'apn e obstructive du sommeil sont ob ses. L'hypertension li e l'apn e obstructive du sommeil doit galement tre envisag e chez les patients pr sentant une hypertension r sistante aux m dicaments et chez les patients ayant des ant c dents de ronflement. Le diagnostic peut tre confirm par : Chez les patients ob ses, la perte de poids peut soulager ou gu rir l'apn e du sommeil et l'hypertension associ e. La pression positive continue des voies respiratoires (PPC) ou la pression positive biliaire des voies respiratoires (BiPAP) administr e pendant le sommeil est un traitement efficace de l'apn e obstructive du sommeil. Avec la CPAP ou la BiPAP, les patients pr sentant une hypertension apparemment r sistante aux m dicaments peuvent tre plus sensibles aux agents antihypertenseurs. La coarctation de l'aorte est la cause cardiovasculaire cong nitale d'hypertension la plus fr quente (chap. 282). L'incidence est de 1 8 pour 1 000 naissances vivantes. Il est g n ralement sporadique mais survient chez 35 % des enfants atteints du syndrome de Turner. M me lorsque la l sion anatomique est corrig e chirurgicalement dans la petite enfance, jusqu' 30 % des patients d veloppent une hypertension ult rieure et sont risque de maladie coronarienne acc l r e et d' v nements c r brovasculaires. Les patients pr sentant des l sions moins graves peuvent ne pas tre diagnostiqu s avant le d but de l' ge adulte. Les r sultats physiques comprennent une diminution et un retard des impulsions f morales et un gradient de pression systolique entre le bras droit et les jambes et, selon l'emplacement de la coarctation, entre les bras droit et gauche. Un souffle systolique peut tre entendu dans les zones interscapulaires post rieures gauches. Le diagnostic peut tre confirm par radiographie pulmonaire et chocardiographie trans sophagienne. Les options th rapeutiques comprennent la r paration chirurgicale et l'angioplastie par ballonnet, avec ou sans pose d'un stent intravasculaire. Par la suite, de nombreux patients n'ont pas une esp rance de vie normale, mais peuvent souffrir d'hypertension persistante, avec d c s d une cardiopathie isch mique, une h morragie c r brale ou un an vrisme de l'aorte. Plusieurs autres troubles endocriniens, y compris les maladies de la thyro de et l'acrom galie, provoquent l'hypertension. L'hypertension diastolique l g re peut tre une cons quence de l'hypothyro die, tandis que l'hyperthyro die peut entra ner une hypertension systolique. L'hypercalc mie de toute tiologie, la plus fr quente tant l'hyperparathyro die primaire, peut entra ner une hypertension. L'hypertension peut galement tre li e un certain nombre de m dicaments prescrits ou en vente libre. En plus de l'aldost ronisme primaire glucocortico des, un certain nombre de formes rares d'hypertension monog nique ont t identifi es (tableau 298 4). Ces troubles peuvent tre reconnus par leurs ph notypes caract ristiques et, dans de nombreux cas, le diagnostic peut tre confirm par une analyse g n tique. Plusieurs d fauts h r ditaires de la biosynth se et du m tabolisme des st ro des surr naliens entra nent une hypertension et une hypokali mie induites par les min ralocortico des. Chez les patients pr sentant un d ficit en 17 -hydroxylase, la synth se des hormones sexuelles et du cortisol est diminu e (Fig. 298-3). Par cons quent, ces personnes ne m rissent pas sexuellement ; les m les peuvent pr senter un pseudohermaphrodisme et les femelles une am norrh e primaire et l'absence de caract ristiques sexuelles secondaires. tant donn que la r troaction n gative induite par le cortisol sur la production d'ACTH hypophysaire est diminu e, la synth se de st ro des surr naliens stimul e par l'ACTH proximit du bloc enzymatique est augment e. L'hypertension et l'hypokali mie sont des cons quences de l'augmentation de la synth se des min ralocortico des proximit du bloc enzymatique, en particulier la d soxycorticost rone. L'augmentation de la production de st ro des et, par cons quent, l'hypertension peuvent tre trait es avec des glucocortico des faible dose. Une carence en 11 -hydroxylase entra ne un syndrome adr nog nital de r tention du sel qui survient chez 1 naissance vivante sur 100 000. Ce d faut enzymatique entra ne une diminution de la synth se du cortisol, une augmentation de la synth se des min ralocortico des (par exemple, la d soxycorticost rone) et une d rivation de la biosynth se des st ro des dans la voie des androg nes. |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Dans la forme s v re, le syndrome peut se pr senter t t dans la vie, y compris FIGURE 298-3 D fauts enzymatiques surr naliens. 3b ta-Hydroxy-androst-5- n-17-one p riode n onatale, avec virilisation et organes g nitaux ambigus chez les femmes et largissement du p nis chez les hommes, ou chez les enfants plus g s comme pubert pr coce et petite taille. L'acn , l'hirsutisme et les irr gularit s menstruelles peuvent tre les caract ristiques de pr sentation lorsque le trouble est reconnu pour la premi re fois l'adolescence ou au d but de l' ge adulte. L'hypertension est moins fr quente dans les formes apparition tardive. Les patients pr sentant un d ficit en 11 -hydroxyst ro de d shydrog nase ont une capacit alt r e m taboliser le cortisol en son m tabolite inactif, la cortisone, et l'hypertension est li e l'activation des r cepteurs des min ralocortico des par le cortisol. Ce d faut peut tre h r ditaire ou acquis, en raison de l'acide glycyrrhizine contenant de la r glisse. La m me substance est pr sente dans la p te de plusieurs marques de tabac m cher. Le d faut du syndrome de Liddle (Chaps. 63 et 406) r sulte de l'activation constitutive des canaux sodiques pith liaux sensibles l'amiloride sur le tubule r nal distal, entra nant une r absorption excessive du sodium ; le syndrome est att nu par l'amiloride. L'hypertension exacerb e pendant la grossesse (chap. 8) peut tre due l'activation du r cepteur des min ralocortico des par la progest rone. Approche du patient dyspn ique L' valuation initiale d'un patient hypertendu doit inclure un historique complet et un examen physique pour confirmer un diagnostic d'hypertension, d pister d'autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, d pister les causes secondaires de l'hypertension, identifier les cons quences cardiovasculaires de l'hypertension et d'autres comorbidit s, valuer les modes de vie li s la pression art rielle et d terminer le potentiel d'intervention. La plupart des patients souffrant d'hypertension ne pr sentent aucun sympt me sp cifique li leur l vation de la pression art rielle. Bien que g n ralement consid r comme un sympt me de pression art rielle lev e, les c phal es ne surviennent g n ralement que chez les patients souffrant d'hypertension s v re. De mani re caract ristique, une c phal e hypertensive survient le matin et est localis e dans la r gion occipitale. Autre les sympt mes non sp cifiques qui peuvent tre li s une pression art rielle lev e comprennent des tourdissements, des palpitations, une fatigabilit facile et une impuissance. Lorsque les sympt mes sont pr sents, ils sont g n ralement li s une maladie cardiovasculaire hypertensive ou des manifestations d'hypertension secondaire. Le tableau 298-5 r pertorie les caract ristiques saillantes qui doivent tre prises en compte pour obtenir des ant c dents chez un patient hypertendu. Des mesures fiables de la pression art rielle d pendent de l'attention port e aux d tails de la technique et des conditions de la mesure. Une bonne formation des observateurs, le positionnement du patient et le choix de la taille du brassard sont essentiels. En raison des r glementations r centes emp chant l'utilisation du mercure en raison de pr occupations concernant sa toxicit potentielle, la plupart des mesures de bureau sont effectu es avec des sphygmomanom tres an ro des ou avec des appareils oscillom triques. Ces instruments doivent tre talonn s p riodiquement et leur pr cision doit tre confirm e. Avant de prendre la mesure de la pression art rielle, la personne doit tre assise tranquillement sur une chaise (pas sur la table d'examen) avec les pieds sur le sol pendant 5 minutes dans un cadre priv et calme avec une temp rature ambiante confortable. On proc de deux mesures au moins . Le centre du brassard doit tre au niveau du c ur et la largeur du brassard de la vessie Dur e de l'hypertension Th rapies ant rieures : r ponses et effets secondaires Ant c dents familiaux de maladies cardio-vasculaires. Autres facteurs de risque : changement de poids, dyslipid mie, tabagisme, diab te, inactivit physique Preuve d'hypertension secondaire : ant c dents de maladie r nale ; changement d'apparence ; faiblesse musculaire ; pisodes de transpiration, palpitations, tremblements ; sommeil erratique, ronflement, somnolence diurne ; sympt mes d'hypo- ou d'hyperthyro die ; utilisation d'agents pouvant augmenter la pression art rielle Preuve de l sions des organes cibles : ant c dents d'ait, accident vasculaire c r bral, c cit transitoire ; angine de poitrine, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque congestive ; fonction sexuelle ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE doit tre gal au moins 40 % de la circonf rence du bras ; la longueur de la vessie du brassard doit encercler au moins 80 % de la circonf rence du bras. Il est important de faire attention la mise en place du brassard, la mise en plac |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | e du st thoscope et au taux de d gonflage du brassard (2 mmHg/s). La pression art rielle systolique est le premier d'au moins deux sons de Korotkoff r guliers, et la pression art rielle diastolique est le point o le dernier son de Korotkoff r gulier est entendu. Dans la pratique actuelle, un diagnostic d'hypertension est g n ralement bas sur des mesures de bureau assis. Les moniteurs ambulatoires actuellement disponibles sont enti rement automatis s, utilisent la technique oscillom trique et sont g n ralement programm s pour prendre des mesures toutes les 15 30 minutes. La surveillance ambulatoire de la pression art rielle vingt-quatre heures sur vingt-quatre pr dit de mani re plus fiable le risque de maladie cardiovasculaire que les mesures en cabinet. Cependant, la surveillance ambulatoire n'est pas utilis e syst matiquement dans la pratique clinique et est g n ralement r serv e aux patients chez lesquels une hypertension de la blouse blanche est suspect e. Le septi me rapport du Comit national mixte sur la pr vention, la d tection, l' valuation et le traitement de l'hypertension art rielle (JNC 7) a galement recommand une surveillance ambulatoire de la r sistance au traitement, de l'hypotension symptomatique, de l'insuffisance autonome et de l'hypertension pisodique. L'habitus corporel, y compris le poids et la taille, doit tre not . Lors de l'examen initial, la pression art rielle doit tre mesur e dans les deux bras et de pr f rence en position couch e, assise et debout pour valuer l'hypotension posturale. M me si le pouls f moral est normal la palpation, la pression art rielle doit tre mesur e au moins une fois dans le membre inf rieur chez les patients chez qui l'hypertension est d couverte avant l' ge de 30 ans. La fr quence cardiaque doit galement tre enregistr e. Les personnes hypertendues ont une pr valence accrue de fibrillation auriculaire. Le cou doit tre palp pour une hypertrophie de la glande thyro de, et les patients doivent tre valu s pour des signes d'hypo et d'hyperthyro die. L'examen des vaisseaux sanguins peut fournir des indices sur la maladie vasculaire sous-jacente et doit inclure un examen funduscopique, une auscultation des bruits sur les art res carotides et f morales et une palpation des impulsions f morales et p dales. La r tine est le seul tissu dans lequel les art res et les art rioles peuvent tre examin es directement. Avec la gravit croissante de l'hypertension et de la maladie ath roscl reuse, les modifications progressives du fond de l' il comprennent une augmentation du r flexe lumineux art riolaire, des anomalies art rioveineuses crois es, des h morragies et des exsudats et, chez les patients souffrant d'hypertension maligne, un d me papillaire. L'examen du c ur peut r v ler un second bruit cardiaque fort d la fermeture de la valve aortique et un galop S4 attribu une contraction auriculaire contre un ventricule gauche non conforme. L'hypertrophie ventriculaire gauche peut tre d tect e par une impulsion apicale largie, soutenue et d plac e lat ralement. Un bruit abdominal, en particulier un bruit qui lat ralise et s' tend de la systole la diastole, soul ve la possibilit d'une hypertension r novasculaire. Les reins des patients atteints de polykystose r nale peuvent tre palpables dans l'abdomen. L'examen physique doit galement inclure une valuation des signes d'ICC et un examen neurologique. Le tableau 298-6 r pertorie les tests de laboratoire recommand s dans l' valuation initiale des patients hypertendus. Des mesures r p t es de la fonction r nale, des lectrolytes s riques, du glucose jeun et des lipides peuvent tre obtenues Abr viations : BUN, azote ur ique sanguin ; HDL, lipoprot ine de haute densit ; LDL, lipoprot ine de basse densit ; TSH, hormone stimulant la thyro de. apr s l'introduction d'un nouvel agent antihypertenseur, puis annuellement ou plus fr quemment si cela est cliniquement indiqu . Des tests de laboratoire plus approfondis sont appropri s pour les patients pr sentant une hypertension apparemment r sistante aux m dicaments ou lorsque l' valuation clinique sugg re une forme secondaire d'hypertension. La mise en uvre de modes de vie qui affectent favorablement la pression art rielle a des implications la fois pour la pr vention et le traitement de l'hypertension. Des modifications du mode de vie favorisant la sant sont recommand es pour les personnes atteintes de pr hypertension et en compl ment du traitement m dicamenteux chez les personnes hypertendues. Ces interventions devraient porter sur le risque global de maladie cardiovasculaire. Bien que l'impact des interventions li es au mode de vie sur la pression art rielle soit plus prononc chez les personnes souffrant d'hypertension, dans des essais court terme, il a t d montr que la perte de poids et la r duction du NaCl alimentaire pr viennent le d veloppement de l'hypertension. Chez les personnes hypertendues, m me si ces interve |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ntions ne produisent pas une r duction suffisante de la pression art rielle pour viter un traitement m dicamenteux, le nombre de m dicaments ou de doses n cessaires au contr le de la pression art rielle peut tre r duit. Les modifications alimentaires qui abaissent efficacement la pression art rielle sont la perte de poids, la r duction de l'apport en NaCl, l'augmentation de l'apport en potassium, la mod ration de la consommation d'alcool et un r gime alimentaire sain (tableau 298-7). La pr vention et le traitement de l'ob sit sont importants pour r duire la pression art rielle et le risque de maladie cardiovasculaire. Dans les essais court terme, m me une perte de poids modeste peut entra ner une r duction de la pression art rielle et une augmentation de la sensibilit l'insuline. Des r ductions moyennes de la pression art rielle de 6.3/3 .1 mmHg ont t observ es avec une r duction du poids corporel moyen de 9,2 kg. Une activit physique r guli re facilite la perte de poids, diminue la pression art rielle et r duit le risque global de maladie cardiovasculaire. La pression art rielle peut tre abaiss e par 30 minutes d'activit physique mod r ment intense, telle que la marche rapide, 6 7 jours par semaine, ou par des s ances d'entra nement plus intenses et moins fr quentes. Il existe une variabilit individuelle dans la sensibilit de la pression art rielle au NaCl, et cette variabilit peut avoir une base g n tique. D'apr s les r sultats des m ta-analyses, l'abaissement de la pression art rielle en limitant l'apport quotidien en NaCl 4,4-7,4 g (75 125 meq) entra ne des r ductions de la pression art rielle de 3,7-4,9/0,9-2,9 mmHg chez les personnes hypertendues et des r ductions moindres chez les personnes normotendues. Plusieurs essais cliniques prospectifs randomis s long terme ont rapport qu'une r duction de la consommation de sel entra nait une diminution de l'incidence des v nements cardiovasculaires. Bien qu'une consommation r duite de sel soit g n ralement recommand e la fois pour la pr vention et le traitement de l'hypertension, une restriction trop rigoureuse en sel peut avoir des effets cardiovasculaires ind sirables chez les patients diab tiques et chez les patients atteints d'ICC trait s de mani re agressive par des diur tiques. La suppl mentation en potassium et en calcium a des effets antihypertenseurs modestes et incoh rents et, ind pendamment de la pression art rielle, la suppl mentation en potassium peut tre associ e une r duction de la mortalit par accident vasculaire c r bral. Consommer trois boissons alcoolis es ou plus par jour (une boisson standard contient ~14 g d' thanol) est associ une pression art rielle plus lev e, et une r duction de la consommation d'alcool est associ e une Abr viations : IMC, indice de masse corporelle ; DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension (essai). R duction de la pression art rielle Chez les patients atteints d'insuffisance r nale avanc e, la restriction prot ique alimentaire peut avoir un effet modeste sur l'att nuation des l sions r nales en r duisant la transmission intrar nale de la pression art rielle syst mique. L'essai DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) a d montr de mani re convaincante que sur une p riode de 8 semaines, une alimentation riche en fruits, l gumes et produits laitiers faibles en gras abaisse la pression art rielle chez les personnes ayant une pression art rielle normale lev e ou une hypertension l g re. La r duction de l'apport quotidien en NaCl <6 g (100 meq) a augment l'effet de ce r gime sur la pression art rielle. Les fruits et l gumes sont des sources enrichies de potassium, de magn sium et de fibres, et les produits laitiers sont une source importante de calcium. Un traitement m dicamenteux est recommand pour les personnes dont la pression art rielle est 140/90 mmHg. Le degr de b n fice tir des agents antihypertenseurs est li l'ampleur de la r duction de la pression art rielle. L'abaissement de la pression art rielle systolique de 10 12 mmHg et de la pression art rielle diastolique de 5 6 mmHg conf re des r ductions du risque relatif de 35 40 % pour les accidents vasculaires c r braux et de 12 16 % pour les maladies coronariennes dans les 5 ans suivant le d but du traitement. Le risque d'insuffisance cardiaque est r duit de plus de 50 %. Le contr le de l'hypertension est l'intervention la plus efficace pour ralentir le taux de progression de la maladie r nale li e l'hypertension. Il existe des variations consid rables dans les r ponses individuelles aux diff rentes classes d'agents antihypertenseurs, et l'ampleur de la r ponse un seul agent peut tre limit e par l'activation des m canismes de contre-r gulation. La plupart des agents disponibles r duisent la pression art rielle systolique de 7 13 mmHg et la pression art rielle diastolique de 4 8 mmHg lorsqu'ils sont corrig s pour l'effet placebo. Le plus souvent, des combinaisons d'ag |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ents, avec des m canismes antihypertenseurs compl mentaires, sont n cessaires pour atteindre les objectifs de r duction de la pression art rielle. La s lection des agents antihypertenseurs et des combinaisons d'agents doit tre individualis e, en tenant compte de l' ge, de la gravit de l'hypertension, d'autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, des affections concomitantes et des consid rations pratiques li es au co t, aux effets secondaires et la fr quence d'administration (Tableau 298-8). Diur tiques Les diur tiques thiazidiques faible dose peuvent tre utilis s seuls ou en association avec d'autres m dicaments antihypertenseurs. Les thiazidiques inhibent la pompe Na+/Cl dans le tubule spiral distal et augmentent donc l'excr tion de sodium. long terme, ils peuvent galement agir comme vasodilatateurs. Les thiazidiques sont s rs, efficaces, peu co teux et r duisent les v nements cliniques. Ils procurent des effets hypotenseurs additifs lorsqu'ils sont combin s avec des b ta-bloquants, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) ou des inhibiteurs des r cepteurs de l'angiotensine (ARA). En revanche, l'ajout d'un diur tique un inhibiteur calcique est moins efficace. Les doses habituelles d'hydrochlorothiazide varient de 6,25 50 mg/j. En raison d'une incidence accrue d'effets secondaires m taboliques (hypokali mie, r sistance l'insuline, augmentation du cholest rol), des doses plus lev es ne sont g n ralement pas recommand es. La chlorthalidone est un diur tique structurellement similaire l'hydrochlorothiazide et, comme l'hydrochlorothiazide, elle bloque le co-transport du chlorure de sodium dans le tubule distal pr coce. Cependant, la chlorthalidone a une demi-vie plus longue (40 60 h vs. 9 15 h) et une activit antihypertensive ~ 1,5-2,0 fois celle de l'hydrochlorothiazide. La perte de potassium est galement plus importante avec la chlorthalidone. Deux diur tiques pargneurs de potassium, l'amiloride et le triamt r ne, agissent en inhibant les canaux sodiques pith liaux dans le n phron distal. Ces agents sont de faibles agents antihypertenseurs, mais peuvent tre utilis s en association avec un thiazide pour prot ger contre l'hypokali mie. La principale cible pharmacologique des diur tiques de l'anse est le cotransporteur Na+-K+-2Cl dans le membre ascendant pais de l'anse de Henle. Les diur tiques de l'anse sont g n ralement r serv s aux personnes hypertendues patients pr sentant des taux de filtration glom rulaire r duits (refl t s par une cr atinine s rique >220 mol/L [>2,5 mg/ dL]), une ICC ou une r tention sodique et un d me pour une autre raison, telle qu'un traitement par un vasodilatateur puissant, par exemple le minoxidil. Les inhibiteurs des IECA du syst me r nine-angiotensine diminuent la production d'angiotensine II, augmentent les niveaux de bradykinine et r duisent l'activit du syst me nerveux sympathique. Les ARA fournissent un blocage s lectif des r cepteurs AT1, et l'effet de l'angiotensine II sur les r cepteurs AT2 non bloqu s 1623 peut augmenter leur effet hypotenseur. Les deux classes d'agents sont des agents antihypertenseurs efficaces qui peuvent tre utilis s en monoth rapie ou en association avec des diur tiques, des antagonistes du calcium et des agents alpha-bloquants. Les IECA et les ARA am liorent l'action de l'insuline et att nuent les effets ind sirables des diur tiques sur le m tabolisme du glucose. Bien que l'impact global sur l'incidence du diab te soit modeste par rapport l'amlodipine (un antagoniste du calcium), il a t d montr que le valsartan (un ARA) r duit le risque de d velopper un diab te chez les patients hypertendus haut risque. Les associations IECA/ARA sont moins efficaces pour abaisser la pression art rielle que lorsque l'une ou l'autre classe de ces agents est utilis e en association avec d'autres classes d'agents. Chez les patients pr sentant une maladie vasculaire ou un risque lev de diab te, le traitement combin par IECA/ARA a t associ davantage d' v nements ind sirables (par exemple, d c s cardiovasculaire, infarctus du myocarde, accident vasculaire c r bral et hospitalisation pour insuffisance cardiaque) sans augmentation des b n fices. Les effets secondaires des IECA et des ARA comprennent une insuffisance r nale fonctionnelle due une dilatation art riolaire r nale eff rente dans un rein avec une l sion st nos e de l'art re r nale. D'autres conditions pr disposantes l'insuffisance r nale induite par ces agents comprennent la d shydratation, l'ICC et l'utilisation d'anti-inflammatoires non st ro diens. La toux s che survient chez environ15 % des patients et l'angio- d me chez <1 % des patients prenant des IECA. L'angio- d me survient le plus souvent chez les personnes d'origine asiatique et le plus souvent chez les Afro-Am ricains que chez les Blancs. L'hyperkali mie due l'hypoaldost ronisme est un effet secondaire occasionnel des IECA et des ARA. Une approche |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | alternative au blocage du syst me r nine-angiotensine a r cemment t introduite dans la pratique clinique pour le traitement de l'hypertension : les inhibiteurs directs de la r nine. Le blocage du syst me r nine-angiotensine est plus complet avec les inhibiteurs de la r nine qu'avec les IECA ou les ARA. L'aliskiren est le premier d'une classe d'inhibiteurs comp titifs non peptidiques oraux de l'activit enzymatique de la r nine. La monoth rapie par l'aliskiren semble tre aussi efficace qu'un IECA ou un ARA pour abaisser la pression art rielle, mais pas plus efficace. D'autres r ductions sanguines peuvent tre obtenues lorsque l'aliskiren est utilis en association avec un diur tique thiazidique ou un antagoniste calcique. Actuellement, l'aliskiren n'est pas consid r comme un agent antihypertenseur de premi re intention. Antagonistes de l'aldost rone La spironolactone est un antagoniste non s lectif de l'aldost rone qui peut tre utilis seul ou en association avec un diur tique thiazidique. Il peut tre un agent particuli rement efficace chez les patients atteints d'hypertension primaire faible taux de r nine, d'hypertension r sistante et d'aldost ronisme primaire. Chez les patients atteints d'ICC, la spironolactone faible dose r duit la mortalit et les hospitalisations pour insuffisance cardiaque lorsqu'elle est administr e en plus du traitement conventionnel par IECA, digoxine et diur tiques de l'anse. Parce que la spironolactone se lie aux r cepteurs de la progest rone et des androg nes, les effets secondaires peuvent inclure la gyn comastie, l'impuissance et les anomalies menstruelles. Ces effets secondaires sont contourn s par un agent plus r cent, l' pl r none, qui est un antagoniste s lectif de l'aldost rone. Les b ta-bloquants Les b ta-bloquants abaissent la pression art rielle en diminuant le d bit cardiaque, en raison d'une r duction de la fr quence cardiaque et de la contractilit . D'autres m canismes propos s par lesquels les b ta-bloquants abaissent la pression art rielle comprennent un effet sur le syst me nerveux central et l'inhibition de la lib ration de r nine. Les b ta-bloquants sont particuli rement efficaces chez les patients hypertendus atteints de tachycardie, et leur pouvoir hypotenseur est renforc par l'administration concomitante d'un diur tique. des doses plus faibles, certains b ta-bloquants inhibent s lectivement les r cepteurs 1 cardiaques et ont moins d'influence sur les r cepteurs 2 sur les cellules musculaires lisses bronchiques et vasculaires ; cependant, il ne semble pas y avoir de diff rence dans les pouvoirs antihypertenseurs des b ta-bloquants cardios lectifs et non s lectifs. Certains b ta-bloquants ont une activit sympathomim tique intrins que, bien qu'il ne soit pas certain que cela constitue un avantage ou un inconv nient global en th rapie cardiaque. Les b ta-bloquants sans activit sympathomim tique intrins que diminuent le taux de mort subite, de mortalit globale et d'infarctus du myocarde r current. Chez les patients atteints d'ICC, il a t d montr que les b ta-bloquants r duisent les risques d'hospitalisation et de mortalit . Globalement, les b ta-bloquants Diur tiques Thiazides Hydrochlorothiazide 6.25 50 mg (1 2) Diab te, dyslipid mie, hyperuric mie, goutte, hypokali mie Chlorthalidone 25 50 mg (1) Diur tiques de l'anse Furos mide 40 80 mg (2 3) CHF en raison d'un dysfonctionnement systolique - diab te, dyslipid mie, hypertion, insuffisance r nale uric mie, goutte, hypokali mie Antagonistes de l'aldost rone Spironolactone 25 100 mg (1 2) CHF en raison d'un dysfonctionnement systolique - insuffisance r nale, hyperkali mie, aldost ronisme primaire Insuffisance r nale, hyperkali mie Triamt r ne 50 100 mg (1 2) B ta-bloquants Asthme, BPCO, bloc cardiaque du 2e ou 3e degr , malade- At nolol Cardios lectif 25 100 mg (1) Angine, ICC due un dysfonctionnement du syndrome du sinus systolique, post-IM, tachycardie sinusale, tachyarythmies ventriculaires M toprolol 25 100 mg (1 2) Propranolol non s lectif 40 160 mg (2) Propranolol LA 60 180 (1) Alpha/b ta-lab talol combin 200 800 mg (2) ?Post-MI, CHF Carv dilol 12,5-50 mg (2) Antagonistes alpha Clonidine centrale 0,1-0,6 mg (2) Patch clonidine 0,1-0,3 mg (1/semaine) M thyldopa 250 1000 mg (2) R serpine 0,05-0,25 mg (1) Guanfacine 0,5-2 mg (1) Inhibiteurs de l'ECA Captopril 25 200 mg (2) Post-MI, syndromes coronariens, insuffisance r nale aigu , ICC bilat rale avec st nose de l'art re r nale frac faible jection, pr g- Lisinopril 10 40 mg (1) tion, n phropathie nancy, hyperkali mie Ramipril 2,5-20 mg (1 2) Antagonistes de l'angiotensine II Losartan 25 100 mg (1 2) CHF avec faible jection frac - insuffisance r nale, tion r nale bilat rale, n phropathie, st nose de l'art re inhibitrice de l'ECA, grossesse, Dihydropyridines Nif dipine (action prolong e) 30 60 mg (1) Nondihydropyridines V rapamil (action prolong e) 120 360 mg (1 2) Post-IM, bloc |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | cardiaque supraventriculaire du 2e ou 3e degr tachycardie, angor Maladie coronarienne s v re Minoxidil 2,5-80 mg (1 2) aAu d but du traitement, des doses plus faibles peuvent tre pr f rables pour les patients g s et pour certaines combinaisons d'agents antihypertenseurs. Abr viations : ECA, enzyme de conversion de l'angiotensine ; ICC, insuffisance cardiaque congestive ; BPCO, bronchopneumopathie chronique obstructive ; IM, infarctus du myocarde. peuvent tre moins protecteurs contre les bloqueurs -adr nergiques cardiovasculaires et c r brovasculaires. Les crit res d' valuation des -adr nor cepteurs s lectifs post-synaptiques, et certains b ta-bloquants peuvent avoir moins d'effet sur les antagonistes des c nes abaissent la pression art rielle en diminuant la pression aortique trale vasculaire p riph rique que les autres classes d'agents antihypertenseurs. Ce sont des agents antihypertenseurs efficaces utilis s soit. Cependant, les b ta-bloquants restent un traitement appropri pour l'hypertension en monoth rapie ou en association avec d'autres agents. Cependant, chez les patients atteints de cardiopathie concomitante et de comorbidit s associ es dans les essais cliniques de patients hypertendus, le blocage alpha n'a pas de liens. Il a t d montr que le carv dilol et le lab talol bloquent la fois les r cepteurs et les r cepteurs p riph riques pour r duire la morbidit et la mortalit cardiovasculaires des r cepteurs -adr nergiques. Les avantages potentiels de l'association ou de fournir autant de protection contre l'ICC que d'autres classes de blocage et -adr nergique dans le traitement de l'hypertension restent aux agents antihypertenseurs. Ces agents sont galement efficaces dans le traitement d terminer. Le n bivolol repr sente une autre classe de sympt mes des voies urinaires inf rieures chez les hommes atteints d'hypertrophie prostatique. Les b ta-bloquants qui ont des actions vasodilatatrices suppl mentaires li es aux antagonistes non s lectifs des r cepteurs -adr nergiques se lient l'am lioration post-synaptique de l'activit de l'oxyde nitrique. Il reste d terminer si cela conf re des r cepteurs plus importants et pr synaptiques et s'ils sont utilis s principalement pour la gestion de l'efficacit clinique des patients atteints de ph ochromocytome. Agents sympatholytiques Les agonistes sympathiques 2 action centrale diminuent la r sistance p riph rique en inhibant l' coulement sympathique. Ils peuvent tre particuli rement utiles chez les patients atteints de neuropathie autonome qui pr sentent de grandes variations de la pression art rielle en raison de la d nervation des baror cepteurs. Les inconv nients comprennent la somnolence, la s cheresse de la bouche et le rebond de l'hypertension au sevrage. Les sympatholytiques p riph riques diminuent la r sistance p riph rique et la constriction veineuse en puisant la noradr naline terminale nerveuse. Bien qu'ils soient des agents antihypertenseurs potentiellement efficaces, leur utilit est limit e par l'hypotension orthostatique, le dysfonctionnement sexuel et de nombreuses interactions m dicamenteuses. L'hypertension rebond est une autre pr occupation avec l'arr t brutal des m dicaments avec une demi-vie courte. Bloqueurs des canaux calciques Les antagonistes du calcium r duisent la r sistance vasculaire par le blocage des canaux L, ce qui r duit le calcium intracellulaire et mousse la vasoconstriction. Il s'agit d'un groupe h t rog ne d'agents qui comprend des m dicaments dans les trois classes suivantes : ph nylalkylamines (v rapamil), benzothiaz pines (diltiazem) et 1,4-dihydropyridines (similaires la nif dipine). Utilis s seuls et en association avec d'autres agents (IECA, b ta-bloquants, 1-bloquants adr nergiques), les antagonistes calciques abaissent efficacement la pression art rielle ; cependant, il n'est pas clair si l'ajout d'un diur tique un inhibiteur calcique entra ne une baisse suppl mentaire de la pression art rielle. Les effets secondaires des bouff es vasomotrices, des maux de t te et des d mes associ s l'utilisation de la dihydropyridine sont li s leur pouvoir dilatateur art riolaire ; l' d me est d une augmentation des gradients de pression transcapillaire, et non une r tention nette de sel et d'eau. Vasodilatateurs directs Les vasodilatateurs directs diminuent la r sistance p riph rique et activent simultan ment les m canismes qui d fendent la pression art rielle, notamment le syst me nerveux sympathique, le syst me r nine-angiotensine-aldost rone et la r tention de sodium. Habituellement, ils ne sont pas consid r s comme des agents de premi re intention, mais ils sont plus efficaces lorsqu'ils sont ajout s une combinaison comprenant un diur tique et un b ta-bloquant. L'hydralazine est un puissant vasodilatateur direct qui a des actions antioxydantes et renfor atrices de l'oxyde nitrique, et le minoxidil est un agent particuli rement puissant et est utilis le plu |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | s souvent chez les patients atteints d'insuffisance r nale qui sont r fractaires tous les autres m dicaments. L'hydralazine peut induire un syndrome de type lupus, et les effets secondaires du minoxidil comprennent l'hypertrichose et l' panchement p ricardique. Le nitroprussiate par voie intraveineuse peut tre utilis pour traiter l'hypertension maligne et l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche potentiellement mortelle associ e une pression art rielle lev e. Sur la base de la mise en commun des r sultats des essais cliniques, les m ta-analyses de l'efficacit de diff rentes classes d'agents antihypertenseurs sugg rent des effets hypotenseurs essentiellement quivalents des six principales classes d'agents antihypertenseurs suivantes lorsqu'elles sont utilis es en monoth rapie : diur tiques thiazidiques, b ta-bloquants, IEC, ARA, antagonistes calciques et 1-bloquants. En moyenne, les doses standard de la plupart des agents antihypertenseurs r duisent la pression art rielle de 8 10/4 7 mmHg ; cependant, il peut y avoir des diff rences de r activit entre les sous-groupes. Les patients plus jeunes peuvent tre plus sensibles aux b ta-bloquants et aux IECA, tandis que les patients de plus de 50 ans peuvent tre plus sensibles aux diur tiques et aux antagonistes calciques. Il existe une relation limit e entre la r nine plasmatique et la r ponse de la pression art rielle. Les patients pr sentant une hypertension lev e en r nine peuvent tre plus sensibles aux IECA et aux ARA que les autres classes d'agents, tandis que les patients pr sentant une hypertension faible en r nine sont plus sensibles aux diur tiques et aux antagonistes du calcium. Les Afro-Am ricains hypertendus ont tendance avoir une faible r nine et peuvent n cessiter des doses plus lev es d'IECA et d'ARA que les Blancs pour un contr le optimal de la pression art rielle, bien que cette diff rence soit abolie lorsque ces agents sont associ s un diur tique. Les b ta-bloquants semblent galement tre moins efficaces que les diur tiques thiazidiques chez les Afro-Am ricains que chez les non-Africains. Les premi res tudes pharmacog n tiques, utilisant soit une approche g nique candidate, soit des scanners l' chelle du g nome, ont montr des associations entre les polymorphismes g niques et la sensibilit de la pression art rielle des m dicaments antihypertenseurs sp cifiques. Cependant, les effets rapport s ont g n ralement t trop faibles pour affecter les d cisions cliniques, et les polymorphismes associ s restent confirmer. Actuellement, sur le plan pratique, la pr sence de comorbidit s souvent 1625 influence la s lection des agents antihypertenseurs. Une m ta-analyse de plus de 30 essais randomis s de traitement hypotenseur indique que pour une r duction donn e de la pression art rielle, les principales classes de m dicaments semblent produire des effets nets globaux similaires sur les v nements cardiovasculaires totaux. Chez les patients hypertendus non diab tiques et diab tiques, la plupart des essais n'ont pas montr de diff rences significatives dans les r sultats cardiovasculaires avec diff rents sch mas th rapeutiques tant que des diminutions quivalentes de la pression art rielle ont t obtenues. Par exemple, l'antihypertenseur et Le traitement hypolip miant pour pr venir les crises cardiaques (ALLHAT) a d montr que la survenue d'une coronaropathie et d'un infarctus du myocarde non fatal, ainsi que la mortalit globale, taient pratiquement identiques chez les patients hypertendus trait s par un IECA (lisinopril), un diur tique (chlorthalidone) ou un antagoniste calcique (amlodipine). Cependant, dans des groupes de patients sp cifiques, les IECA peuvent pr senter des avantages particuliers, au-del du contr le de la pression art rielle, dans la r duction des r sultats cardiovasculaires et r naux. Les IECA et les ARA diminuent la pression intraglom rulaire et la prot inurie et peuvent retarder le taux de progression de l'insuffisance r nale, qui n'est pas totalement expliqu e par leurs effets hypotenseurs, dans les maladies r nales diab tiques et non diab tiques. Chez les patients atteints de diab te de type 2, le traitement par un IECA, un ARA ou l'aliskiren diminue la prot inurie et retarde la progression de la maladie r nale. Dans les mod les exp rimentaux d'hypertension et de diab te, la protection r nale avec l'aliskiren est comparable celle avec les IECA et les ARA. Cependant, chez les patients atteints de diab te de type 2, l'ajout d'aliskiren un IECA n'offre aucune protection suppl mentaire contre les maladies cardiovasculaires ou r nales et peut tre associ des r sultats plus ind sirables. Chez les Afro-Am ricains atteints d'insuffisance r nale li e l'hypertension, les IECA semblent tre plus efficaces que les b ta-bloquants ou les inhibiteurs calciques de la dihydropyridine pour ralentir, bien que sans pr venir, la baisse du taux de filtration glom rulaire. L'effet r noprotecteu |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | r de ces inhibiteurs de la r nine-angiotensine, par rapport d'autres m dicaments antihypertenseurs, est moins vident des pressions sanguines plus basses. Chez la plupart des patients souffrant d'hypertension et d'insuffisance cardiaque dues un dysfonctionnement systolique et/ou diastolique, l'utilisation de diur tiques, d'IECA ou d'ARA et de b ta-bloquants est recommand e pour am liorer la survie. Ind pendamment de la pression art rielle, chez les personnes hypertendues et normotendues, les IECA att nuent le d veloppement de l'hypertrophie ventriculaire gauche, am liorent la symptomatologie et le risque de d c s par ICC, et r duisent les taux de morbidit et de mortalit chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde. Des avantages similaires en termes de taux de morbidit et de mortalit cardiovasculaires chez les patients atteints d'ICC ont t observ s avec l'utilisation d'ARA. Les IECA offrent une meilleure protection coronarienne que les inhibiteurs calciques, tandis que les inhibiteurs calciques offrent une meilleure protection contre les accidents vasculaires c r braux que les IECA ou les b ta-bloquants. Les r sultats d'un vaste essai clinique prospectif en double aveugle ( viter les v nements cardiovasculaires par la th rapie combin e chez les patients vivant avec l'hypertension systolique [essai Achat]) ont indiqu que le traitement combin avec un IECA (b naz pril) plus un antagoniste du calcium (amlodipine) tait sup rieur au traitement avec l'IECA plus un diur tique (hydrochlorothiazide) dans la r duction du risque d' v nements cardiovasculaires et de d c s chez les patients haut risque souffrant d'hypertension. Cependant, il a r cemment t d montr que l'association d'un IECA et d'un diur tique produisait des r ductions majeures de la morbidit et de la mortalit chez les personnes tr s g es. Apr s un AVC, il a t rapport que l'association d'un IECA et d'un diur tique, mais pas d'un ARA, r duisait le taux d'AVC r cidivant. Certaines de ces diff rences apparentes peuvent refl ter des diff rences dans la conception de l'essai et/ou dans les groupes de patients. Il y a un regain d'int r t r cent pour deux th rapies antihypertensives non pharmacologiques qui interrompent l' coulement sympathique : (1) l'activation du baror flexe carotidien bas e sur un dispositif par stimulation lectrique du sinus carotidien ; et (2) l'ablation endovasculaire par radiofr quence des nerfs sympathiques r naux. Alors que la d nervation r nale est une intervention mini-invasive, la stimulation du baror cepteur carotidien est une intervention chirurgicale, g n ralement r alis e sous anesth sie g n rale, qui consiste actuellement implanter des lectrodes sur les art res carotides droite et gauche. Les deux interventions inhibent la pulsion sympathique et 1626 diminuent la pression art rielle en augmentant la capacit du rein excr ter le sodium et en diminuant la lib ration de r nine. L'activation soutenue du baror flexe abaisse tr s probablement la pression art rielle par d'autres m canismes galement. L'exp rience clinique de ces interventions est limit e. court terme, la pression art rielle est abaiss e chez 75 80 % des patients, et l'ampleur de la r duction de la pression art rielle est similaire pour les deux proc dures. ce jour, les r sultats les plus impressionnants ont t observ s chez les patients souffrant d'hypertension r sistante et les patients souffrant d'hypertension li e l'ob sit . Dans l'attente des r sultats d'essais cliniques multicentriques long terme pour valuer leur efficacit et leur innocuit , il reste voir si ces interventions seront adopt es dans la pratique clinique. Sur la base des donn es des essais cliniques, la protection maximale contre les param tres cardiovasculaires combin s est obtenue avec des pressions < 135-140 mmHg pour la pression art rielle systolique et <80 85 mmHg pour la pression art rielle diastolique ; cependant, le traitement n'a pas r duit le risque de maladie cardiovasculaire au niveau chez les personnes non hypertendues. Chez les patients diab tiques, un contr le efficace de la pression art rielle r duit le risque d' v nements cardiovasculaires et de d c s ainsi que le risque de maladie microvasculaire (n phropathie, r tinopathie). Bien que les lignes directrices pour le contr le de l'hypertension aient recommand des cibles de pression art rielle plus agressives (par exemple, pression art rielle en cabinet ou en clinique <130/80 mmHg) pour les patients atteints de diab te, de coronaropathie, de maladie r nale chronique ou de facteurs de risque de maladie cardiovasculaire suppl mentaires, des preuves r centes sugg rent que des cibles trop agressives pour le contr le de la pression art rielle peuvent ne pas tre avantageuses, en particulier chez les patients haut risque. Par exemple, chez les patients hypertendus atteints de diab te et de maladie coronarienne, un contr le strict de la pression art rielle systoli |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | que (<130 mmHg) n'est pas associ une am lioration des r sultats cardiovasculaires. Le concept de courbe en J sugg re que le risque d' v nements cardiovasculaires augmente des pressions sanguines trop lev es ou trop faibles. Th oriquement, une pression art rielle trop basse peut d passer la capacit autor gulatrice des flux sanguins c r braux, coronariens et r naux. Il existe des preuves suggestives provenant d'essais cliniques randomis s r cents d'une relation en forme de J entre la pression art rielle et les r sultats cardiovasculaires (y compris la mortalit toutes causes confondues) chez les patients haut risque. Par cons quent, il convient de faire preuve de prudence en abaissant la pression art rielle <130/80 mmHg chez les patients atteints de diab te, de coronaropathie et d'autres patients haut risque. Chez les patients atteints d'insuffisance r nale chronique, une l g re augmentation non progressive de la concentration s rique de cr atinine peut survenir. Cela refl te g n ralement une r ponse h modynamique, et non une l sion r nale structurelle, indiquant que la pression intraglom rulaire a t r duite. Le contr le de la pression art rielle ne doit pas se d t riorer afin d' viter une augmentation modeste de la cr atinine. Chez les patients plus g s atteints d'hypertension systolique isol e, une baisse suppl mentaire de la pression art rielle diastolique n'entra ne pas de pr judice. Cependant, relativement peu d'informations sont disponibles concernant le rapport b n fice/risque du traitement antihypertenseur chez les individus >80 ans, et dans cette population, une r duction progressive de la pression art rielle un niveau de contr le cible moins agressif peut tre appropri e. Pour atteindre les objectifs de pression art rielle recommand s, la majorit des personnes souffrant d'hypertension auront besoin d'un traitement avec plus d'un m dicament. Trois m dicaments ou plus sont fr quemment n cessaires chez les patients atteints de diab te et d'insuffisance r nale. Pour la plupart des agents, la r duction de la pression art rielle des doses demi-standard est seulement ~20% de moins qu'aux doses standard. Des combinaisons appropri es d'agents ces doses plus faibles peuvent avoir des effets additifs ou presque additifs sur la pression art rielle avec une incidence plus faible d'effets secondaires. Le terme hypertension r sistante fait r f rence aux patients dont la pression art rielle est constamment >140/90 mmHg malgr la prise de trois antihypertenseurs ou plus, y compris un diur tique. L'hypertension r sistante ou difficile contr ler est plus fr quente chez les patients >60 ans que chez les patients plus jeunes. L'hypertension r sistante peut tre li e la pseudor sistance (pression art rielle lev e au bureau et pression art rielle basse la maison), la non-adh rence au traitement, aux causes identifiables de l'hypertension (y compris l'ob sit et la consommation excessive d'alcool) et l'utilisation d'un certain nombre de m dicaments en vente libre et sur ordonnance (tableau 298-3). Rarement, chez les patients plus g s, la pseudo-hypertension peut tre li e l'incapacit de mesurer avec pr cision la pression art rielle dans les art res s v rement scl ros es. Cette condition est sugg r e si le pouls radial reste palpable malgr l'occlusion de l'art re brachiale par le brassard (man uvre d'Osler). La pression art rielle r elle peut tre d termin e par mesure intra-art rielle directe. L' valuation des patients souffrant d'hypertension r sistante peut inclure une surveillance de la pression art rielle domicile pour d terminer si les pressions sanguines au bureau sont repr sentatives de la pression art rielle habituelle. Une valuation plus approfondie d'une forme secondaire d'hypertension doit tre entreprise si aucune autre explication de la r sistance l'hypertension ne devient apparente. Probablement en raison de la disponibilit g n ralis e du traitement antihypertenseur, aux tats-Unis, il y a eu une baisse du nombre de patients pr sentant des niveaux de crise de pression art rielle. La plupart des patients souffrant d'hypertension s v re sont chroniquement hypertendus et, en l'absence de l sions aigu s des organes terminaux, une baisse pr cipit e de la pression art rielle peut entra ner une morbidit importante et doit tre vit e. La cl d'une prise en charge r ussie de l'hypertension s v re est de diff rencier les crises hypertensives des urgences hypertensives. Le degr de l sion de l'organe cible, plut t que le niveau de pression art rielle seul, d termine la rapidit avec laquelle la pression art rielle doit tre abaiss e. Les tableaux 298-9 et 298-10 num rent un certain nombre d'urgences li es l'hypertension et de th rapies recommand es. L'hypertension maligne est un syndrome associ une augmentation brutale de la pression art rielle chez un patient souffrant d'hypertension sous-jacente ou li l'apparition soudaine de l'hypertensio |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | n chez un individu pr c demment normotendu. Le niveau absolu de la pression art rielle n'est pas aussi important que son taux d'augmentation. Pathologiquement, le syndrome est associ une vascularite n crosante diffuse, des thrombus art riolaires et un d p t de fibrine dans les parois art riolaires. Une n crose fibrino de a t observ e dans les art rioles des reins, du cerveau, de la r tine et d'autres organes. Cliniquement, le syndrome est reconnu par une r tinopathie progressive (spasme art riolaire, h morragies, exsudats et d me papillaire), une d t rioration de la fonction r nale avec prot inurie, une an mie h molytique microangiopathique et une enc phalopathie. L'enqu te historique doit inclure des questions sur l'utilisation des inhibiteurs de la monoamine oxydase et des drogues r cr atives (par exemple, la coca ne, les amph tamines). Bien que la pression art rielle doive tre abaiss e rapidement chez les patients atteints d'enc phalopathie hypertensive, il existe des risques inh rents un traitement trop agressif. Chez les personnes hypertendues, les limites sup rieure et inf rieure de l'autor gulation du d bit sanguin c r bral sont d plac es vers des niveaux plus lev s de pression art rielle, et une baisse rapide de la pression art rielle en dessous de la limite inf rieure de l'autor gulation peut pr cipiter une isch mie c r brale ou un infarctus en cons quence d'une diminution du d bit sanguin c r bral. Les flux sanguins r naux et coronariens peuvent galement diminuer avec un traitement aigu trop agressif. L'objectif initial de la th rapie est de r duire Enc phalopathie hypertensive Nitroprussiate, nicardipine, lab talol Hypertension maligne (lorsque le lab talol IV, la nicardipine, le nitroprussiate, le traitement est indiqu ) enalaprilat Accident vasculaire c r bral Nicardipine, lab talol, nitroprussiate Infarctus du myocarde/nitroglyc rine instable, nicardipine, lab talol, angine esmololol Insuffisance ventriculaire gauche aigu Nitroglyc rine, nalaprilat, diur tiques de l'anse Dissection aortique Nitroprusside, esmolol, lab talol Crise adr nergique Phentolamine, nitroprusside Hypertension postop ratoire Nitroglyc rine, nitroprusside, lab talol, nicardipine Pr clampsie/ clampsie de l'hydralazine, lab talol, nicardipine Grossesse Source : Adapt de DG Vidt, dans S Oparil, MA Weber (eds) : Hypertension, 2e d. Philadelphie: Elsevier Saunders, 2013. Nitroprussiate Initial 0,3 ( g/kg)/min ; habituel 2 4 ( g/kg)/min ; maximum 10 ( g/kg)/min pendant 10 min Nicardipine Initial 5 mg/h ; titrer de 2,5 mg/h des intervalles de 5 15 min ; max 15 mg/h Lab talol 2 mg/min jusqu' 300 mg ou 20 mg sur 2 min, puis 40 80 mg des intervalles de 10 min jusqu' 300 Enalaprilate Habituel 0,625-1,25 mg sur 5 min toutes les 6 8 h ; maximum 5 mg/dose Esmolol Initial 80 500 g/kg sur 1 min, puis 50 300 ( g/kg)/min Nitroglyc rine Initialement 5 g/min, puis titrer de 5 g/min des intervalles de 3 5 minutes ; si aucune r ponse n'est observ e 20 g/min, des augmentations incr mentielles de la surveillance de la pression art rielle constante sont n cessaires. Commencez par la dose la plus faible. Les doses et les intervalles d'administration ult rieurs doivent tre ajust s en fonction de la r ponse de la pression art rielle et de la dur e d'action de l'agent sp cifique. pression art rielle moyenne ne d passant pas 25 % en quelques minutes 2 heures ou une pression art rielle comprise entre 160/100 et 110 mmHg. Cela peut tre accompli avec du nitroprussiate IV, un vasodilatateur courte dur e d'action avec un d but d'action rapide qui permet un contr le minute par minute de la pression art rielle. Le lab talol parent ral et la nicardipine sont galement des agents efficaces pour le traitement de l'enc phalopathie hypertensive. Chez les patients souffrant d'hypertension maligne sans enc phalopathie ou autre v nement catastrophique, il est pr f rable de r duire la pression art rielle sur des heures ou plus plut t que sur des minutes. Cet objectif peut tre efficacement atteint initialement avec l'administration fr quente d'agents oraux courte dur e d'action tels que le captopril, la clonidine et le lab talol. Des l vations aigu s et transitoires de la pression art rielle qui durent des jours des semaines se produisent fr quemment apr s des accidents vasculaires c r braux thrombotiques et h morragiques. L'autor gulation du flux sanguin c r bral est alt r e dans le tissu c r bral isch mique, et des pressions art rielles plus lev es peuvent tre n cessaires pour maintenir le flux sanguin c r bral. Bien que des objectifs sp cifiques de pression art rielle n'aient pas t d finis pour les patients pr sentant des v nements c r brovasculaires aigus, des r ductions agressives de la pression art rielle doivent tre vit es. Avec la disponibilit croissante de m thodes am lior es de mesure du d bit sanguin c r bral ( l'aide de la technologie CT), des tudes so |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | nt en cours pour valuer les effets de diff rentes classes d'agents antihypertenseurs sur la pression art rielle et le d bit sanguin c r bral apr s un AVC aigu. Actuellement, en l'absence d'autres indications de traitement aigu, pour les patients atteints d'infarctus c r bral qui ne sont pas candidats au traitement thrombolytique, une recommandation recommand e est d'instaurer un traitement antihypertenseur uniquement pour les patients ayant une pression art rielle systolique >220 mmHg ou une pression art rielle diastolique >130 mmHg. Si un traitement thrombolytique doit tre utilis , la pression art rielle cible recommand e est <185 mmHg de pression systolique et <110 mmHg de pression diastolique. Chez les patients pr sentant un accident vasculaire c r bral h morragique, les recommandations sugg r es pour initier un traitement antihypertenseur sont une pression systolique >180 mmHg ou diastolique >130 mmHg. La prise en charge de l'hypertension apr s une h morragie sous-arachno dienne est controvers e. Une r duction prudente de la pression art rielle est indiqu e si la pression art rielle moyenne est >130 mmHg. En plus du ph ochromocytome, une crise adr nergique due un exc s de cat cholamine peut tre li e un surdosage en coca ne ou en amph tamine, un sevrage de la clonidine, des l sions aigu s de la moelle pini re et une interaction des compos s contenant de la tyramine avec les inhibiteurs de la monoamine oxydase. Ces patients peuvent tre trait s avec de la phentolamine ou du nitroprussiate. Le traitement de l'hypertension chez les patientes pr sentant une dissection aortique aigu est discut au chapitre 301, et le traitement de l'hypertension pendant la grossesse est discut au chapitre 8. Stephen C. Textor Le syst me vasculaire r nal est exceptionnellement complexe avec un riche flux art riolaire vers le cortex d passant les besoins m taboliques, ce qui correspond sa fonction principale en tant qu'organe filtrant. Apr s l'apport de sang aux glom rules corticaux, la circulation post-glom rulaire fournit des segments m dullaires plus profonds qui favorisent le transport de solut d pendant de l' nergie plusieurs niveaux du tubule r nal. Ces vaisseaux post-glom rulaires transportent moins de sang et une consommation lev e d'oxyg ne laisse les r gions m dullaires plus profondes en marge de l'hypox mie. Les troubles vasculaires qui menacent g n ralement l'approvisionnement en sang du rein comprennent l'ath roscl rose des gros vaisseaux, les maladies fibromusculaires et les troubles emboliques. Les l sions microvasculaires, y compris les troubles inflammatoires et h matologiques primaires, sont d crites au chapitre 341. L'endoth lium capillaire glom rulaire partage la sensibilit au stress oxydatif, aux l sions de pression et l'inflammation avec d'autres territoires vasculaires. Les taux d'excr tion urinaire d'albumine (eau) sont pr dictifs d' v nements de maladie ath roscl reuse syst mique. Une augmentation des eau peut se d velopper des ann es avant les v nements cardiovasculaires. Les mirats arabes unis et le risque d' v nements cardiovasculaires sont tous deux r duits avec un traitement pharmacologique tel que les statines. Des tudes exp rimentales d montrent des changements fonctionnels et une rar faction des microvaisseaux r naux dans des conditions d'ath roscl rose acc l r e et/ou de compromission des pressions de perfusion proximales avec une maladie des gros vaisseaux (Fig. 299-1). La maladie occlusive de l'art re r nale du gros vaisseau peut r sulter d'une compression extrins que du vaisseau, d'une dysplasie fibromusculaire ou, le plus souvent, d'une maladie ath roscl reuse. Tout trouble qui r duit la pression de perfusion au rein peut activer des m canismes qui ont tendance r tablir la pression r nale au d triment du d veloppement de l'hypertension syst mique. Parce que la restauration des pressions de perfusion peut inverser ces voies, la st nose de l'art re r nale est consid r e comme une cause secondaire sp cifiquement traitable de l'hypertension. La st nose de l'art re r nale est fr quente et n'a souvent que des effets h modynamiques mineurs. Une dysplasie fibromusculaire (FMD) est rapport e chez 3 5 % des sujets normaux se pr sentant comme donneurs potentiels de rein sans hypertension. Il peut se pr senter cliniquement avec une hypertension chez les personnes plus jeunes (entre 15 et 50 ans), le plus souvent des femmes. La fi vre aphteuse ne menace pas souvent la fonction r nale, mais produit parfois une occlusion totale et peut tre associ e des an vrismes de l'art re r nale. La st nose de l'art re r nale ath roscl rotique (SRAA) est fr quente dans la population g n rale (6,8 % d'un chantillon communautaire de plus de 65 ans), et la pr valence augmente avec l' ge et chez les patients atteints d'autres affections vasculaires telles que la coronaropathie (18-23 %) et/ou la maladie aortique p riph rique ou des membres inf rieurs (>30 |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | %). En l'absence de traitement, l'ARAS progresse dans pr s de 50 % des cas sur une p riode de 5 ans, parfois jusqu' une occlusion totale. Le traitement intensif de la pression art rielle et le traitement par statines semblent ralentir ces taux et am liorer les r sultats cliniques. Des niveaux critiques de st nose entra nent une r duction de la pression de perfusion qui active le syst me r nine-angiotensine, r duit l'excr tion de sodium et active les voies adr nergiques sympathiques. Ces v nements entra nent une hypertension syst mique caract ris e par une d pendance l'angiotensine aux premiers stades, des pressions tr s variables, une perte du rythme de la pression art rielle circadienne (TA) et une acc l ration des l sions des organes cibles, notamment une hypertrophie ventriculaire gauche et une fibrose r nale. L'hypertension r nale peut tre trait e avec des agents qui bloquent le syst me r nine-angiotensine et d'autres m dicaments qui modifient ces voies de pression. Il peut galement tre trait avec une restauration du flux sanguin r nal par revascularisation endovasculaire ou chirurgicale. La plupart des patients ont besoin d'un traitement antihypertenseur continu car la revascularisation seule abaisse rarement la tension art rielle la normale. L'ARAS et l'hypertension syst mique ont tendance affecter la fois les reins postt notiques et controlat raux, r duisant le taux de filtration glom rulaire global (DFG) dans l'ARAS.Lorsque la fonction r nale est menac e par FIGURE 299-1 Exemples d'images micro-CT de vaisseaux d finis par des moulages radio-opaques inject s dans le syst me vasculaire r nal. Ceux-ci illustrent le r seau capillaire cortical complexe et dense alimentant le cortex r nal qui peut prolif rer ou succomber la rar faction sous l'influence de l'ath roscl rose et/ou de la maladie occlusive. Les changements dans l'approvisionnement en sang sont suivis d'une fibrose tubulo-interstitielle et d'une perte de la fonction r nale. MV, microvasculaire. (De LO Lerman, AR Chade : Curr Opin Nephrol Hyper 18:160, 2009, avec permission.) maladie des gros vaisseaux principalement, elle a t tiquet e n phropathie isch mique. Un d bit sanguin mod r ment r duit qui se d veloppe progressivement est associ une r duction du DFG et une consommation d'oxyg ne limit e avec une oxyg nation tissulaire pr serv e. Par cons quent, la fonction r nale peut rester stable pendant le traitement m dical, parfois pendant des ann es. Avec une maladie plus avanc e, des r ductions de la perfusion corticale et une hypoxie des tissus francs se d veloppent. Contrairement la fi vre aphteuse, l'ARAS se d veloppe chez les patients pr sentant d'autres facteurs de risque d'ath roscl rose et se superpose g n ralement la maladie pr existante des petits vaisseaux r naux r sultant de l'hypertension, du vieillissement et du diab te. Pr s de 85 % des patients envisag s pour une revascularisation r nale pr sentent une insuffisance r nale chronique (IRC) de stade 3 5 avec un DFG inf rieur 60 ml/min par 1,73 m2. La pr sence d'ARAS est un puissant pr dicteur d' v nements cardiovasculaires li s la morbidit et la mortalit , ind pendamment du fait qu'une revascularisation r nale soit entreprise. Les approches diagnostiques de la st nose de l'art re r nale d pendent en partie des probl mes sp cifiques traiter. La caract risation non invasive du syst me vasculaire r nal peut tre r alis e par plusieurs techniques, r sum es dans le tableau 299-1. Bien que l'activation du syst me r nine-angiotensine soit une tape cl dans le d veloppement de l'hypertension r novasculaire, elle est transitoire. Les niveaux d'activit de la r nine sont donc soumis au calendrier, aux effets des m dicaments et l'apport en sodium, et ne pr disent pas de mani re fiable la r ponse au traitement vasculaire. Les vitesses de l'art re r nale par chographie Doppler sup rieures 200 cm/s pr disent g n ralement des l sions h modynamiquement importantes (plus de 60 % d'occlusion de la lumi re du vaisseau), bien que les essais de traitement n cessitent une vitesse sup rieure 300 cm/s pour viter les faux positifs. L'indice de r sistance r nale a une valeur pr dictive concernant la viabilit du rein. Il reste cependant d pendant de l'op rateur et de l'institution. La r nographie am lior e par le captopril a une forte valeur pr dictive n gative lorsqu'elle est tout fait normale. L'angiographie par r sonance magn tique (ARM) est maintenant moins souvent utilis e, car le contraste au gadolinium a t associ une fibrose syst mique n phrog nique. La tomodensitom trie (TDM) contraste am lior avec reconstruction vasculaire fournit d'excellentes images vasculaires et une valuation fonctionnelle, mais comporte un faible risque de toxicit du contraste. Alors que la restauration du flux sanguin r nal et de la perfusion semble intuitivement b n fique pour les l sions occlusives de haut grade, les proc dures de revascularisation pr se |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ntent galement des risques et des co ts. Les patients atteints de fi vre aphteuse sont g n ralement des femmes plus jeunes avec des vaisseaux par ailleurs normaux et une tudes de perfusion pour valuer le d bit sanguin r nal diff rentiel Montre les art res r nales et mesure la vitesse d' coulement comme moyen d' valuer la gravit de la st nose Montre les art res r nales et l'aorte p rir nale Montre les art res r nales et l'aorte p rir nale Indique l'emplacement et la gravit de la l sion vasculaire Peu co teux ; largement disponible Non n phrotoxique, mais les pr occupations concernant la toxicit du gadolinium excluent l'utilisation dans le DFG <30 mL/min/1,73 m2 ; fournit d'excellentes images Consid r comme talon-or pour le diagnostic de la maladie des gros vaisseaux, g n ralement effectu simultan ment avec une intervention planifi e Fortement d pendant de l'exp rience de l'op rateur ; moins utile que l'angiographie invasive pour le diagnostic de la dysplasie fibromusculaire et des anomalies des art res r nales accessoires Co teux ; gadolinium exclu dans l'insuffisance r nale, incapable de visualiser les vaisseaux stent s Volume de contraste co teux et mod r requis, potentiellement n phrotoxique Risque associ co teux d'ath roembolie, toxicit du produit de contraste, complications li es la proc dure, par exemple, dissection (GFR : taux de filtration glom rulaire) 5. Longue dur?e de vie. Ces patients r pondent souvent bien l'angioplastie art rielle r nale percutan e. Si la PA peut tre contr l e des niveaux cibles et que la fonction r nale reste stable chez les patients atteints d'ARA, on peut soutenir que le traitement m dical avec suivi de la progression de la maladie est tout aussi efficace. Jusqu' pr sent, les essais prospectifs n'ont pas r ussi identifier les avantages convaincants pour les proc dures interventionnelles concernant les r sultats court terme de la pression art rielle et de la fonction r nale, et les tudes long terme concernant les r sultats cardiovasculaires, tels que les accidents vasculaires c r braux, l'insuffisance cardiaque congestive, l'infarctus du myocarde et l'insuffisance r nale terminale, ne sont pas encore termin es. Le traitement m dical doit inclure le blocage du syst me r nine-angiotensine, l'atteinte des PA cibles, l'arr t du tabac, des statines et de l'aspirine. La revascularisation r nale est maintenant souvent r serv e aux patients qui chouent un traitement m dical ou qui d veloppent des complications suppl mentaires. Les techniques de revascularisation r nale s'am liorent. Chez les op rateurs exp riment s, des complications majeures surviennent dans environ 9 % des cas, notamment une dissection de l'art re r nale, une perforation capsulaire, une h morragie et une maladie ath roembolique occasionnelle. Bien que peu fr quente, la maladie ath ro-embolique peut tre catastrophique et acc l rer la fois l'hypertension et l'insuffisance r nale, pr cis ment les v nements que la revascularisation vise pr venir. Bien que le d bit sanguin r nal puisse g n ralement tre r tabli par un stent endovasculaire, la r cup ration de la fonction r nale est limit e environ 25 % des cas, avec aucun changement dans 50 % et une certaine d t rioration vidente dans d'autres. Les patients pr sentant une perte rapide de la fonction r nale, parfois associ e un traitement m dicamenteux antihypertenseur, ou une maladie vasculaire affectant toute la masse r nale fonctionnelle sont plus susceptibles de r cup rer la fonction apr s la restauration du flux sanguin. Lorsque l'hypertension est r fractaire un traitement efficace, la revascularisation offre de r els avantages. Le tableau 299-2 r sume les directives actuellement accept es pour envisager la revascularisation r nale. Les emboles dans les reins apparaissent le plus souvent la suite de la lib ration de cristaux de cholest rol de la plaque vasculaire ath roscl reuse et de leur logement dans des microvaisseaux en aval. La plupart des v nements ath ro-emboliques cliniques suivent des proc dures angiographiques, souvent des vaisseaux coronaires. Il a t avanc que presque toutes les interventions vasculaires conduisent une fracture de la plaque et la lib ration de microemboles, mais que les manifestations cliniques ne se d veloppent que dans une fraction d'entre elles. L'incidence des ath roemboles cliniques a augment avec l'augmentation des proc dures vasculaires et la diminution du DFG pendant le traitement de l'hypertension syst mique pour obtenir un contr le ad quat de la pression art rielle avec un traitement m dical optimal Diminution rapide ou r currente du DFG en association avec une r duction du DFG pendant le traitement par inhibiteurs de l'ECA ou ARA insuffisance cardiaque congestive chez un patient chez qui l'ad quation de Facteurs favorisant le traitement m dical et la surveillance de la maladie art rielle r nale Tension art |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | rielle contr l e avec une fonction r nale stable (par exemple, un risque r nal stable (par exemple, chographie duplex en s rie) ou une exp rience ant rieure de dysfonctionnement r nal de la maladie ath ro-embolique (par exemple, n phrite interstitielle, n phropathie diab tique) Abr viations : ECA, enzyme de conversion de l'angiotensine ; ARA, antagonistes des r cepteurs de l'angiotensine ; DFG, d bit de filtration glom rulaire. durabilit . Une insuffisance r nale ath roembolique est suspect e chez plus de 1 629 sujets g s atteints d'insuffisance r nale terminale (IRT) et est probablement sous-diagnostiqu e. Il est plus fr quent chez les hommes ayant des ant c dents de diab te, d'hypertension et de cardiopathie isch mique. Les ath roemboles dans le rein sont fortement associ s la maladie an vrismale de l'aorte et la st nose de l'art re r nale. La plupart des cas cliniques peuvent tre li s des v nements d clencheurs, tels qu'une angiographie, une chirurgie vasculaire, une anticoagulation l'h parine, un traitement thrombolytique ou un traumatisme. Les manifestations cliniques de ce syndrome se d veloppent g n ralement entre 1 et 14 jours apr s un v nement d clencheur et peuvent continuer se d velopper pendant des semaines par la suite. Les manifestations de la maladie embolique syst mique, telles que la fi vre, les douleurs abdominales et la perte de poids, sont pr sentes chez moins de la moiti des patients, bien que les manifestations cutan es, y compris le livedo reticularis et la gangr ne localis e des orteils, puissent tre plus fr quentes. L'aggravation de l'hypertension et la d t rioration de la fonction r nale sont courantes, atteignant parfois une phase maligne. Une insuffisance r nale progressive peut survenir et n cessiter un soutien dialytique. Ces cas se d veloppent souvent apr s un d but de b gaiement sur plusieurs semaines et ont un pronostic inqui tant. Le taux de mortalit apr s 1 an atteint 38 %, et bien que certains puissent ventuellement se r tablir suffisamment pour ne plus n cessiter de dialyse, beaucoup ne le font pas. Au-del des manifestations cliniques ci-dessus, les r sultats de laboratoire incluent une augmentation de la cr atinine, une osinophilie transitoire (60-80 %), un taux de s dimentation lev et une hypocompl ment mie (15 %). L' tablissement de ce diagnostic peut tre difficile et se fait souvent par exclusion. Le diagnostic d finitif d pend d'une biopsie r nale d montrant une occlusion des microvaisseaux avec des cristaux de cholest rol qui laissent une fente dans le vaisseau. Les biopsies obtenues chez des patients subissant une revascularisation chirurgicale du rein indiquent que des embolies silencieuses de cholest rol sont fr quemment pr sentes avant toute autre manipulation. Aucun traitement efficace n'est disponible pour la maladie ath roembolique une fois qu'elle s'est d velopp e. Le retrait de l'anticoagulation est recommand . Une r cup ration tardive de la fonction r nale apr s des mesures de soutien se produit parfois, et le traitement par statines peut am liorer les r sultats. Le r le des dispositifs de protection embolique dans la circulation r nale n'est pas clair, mais quelques essais prospectifs n'ont pas d montr d'avantages majeurs. Ces dispositifs sont limit s la protection distale pendant la proc dure endovasculaire et n'offrent aucune protection contre les d bris emboliques apr s le retrait. L'occlusion thrombotique des vaisseaux r naux ou des art res ramifi es peut entra ner une diminution de la fonction r nale et de l'hypertension. Il est difficile diagnostiquer et est souvent n glig , en particulier chez les patients g s. La thrombose peut se d velopper la suite d'anomalies locales des vaisseaux, telles qu'une dissection locale, un traumatisme ou une vascularite inflammatoire. Les microdissections locales entra nent parfois des zones d'infarctus irr guli res et transitoires appel es m diolyse art riolaire segmentaire . Bien que les conditions d'hypercoagulabilit se pr sentent parfois sous forme de thrombose de l'art re r nale, elles sont rares. Elle peut galement provenir d' v nements emboliques distants, par exemple, l'oreillette gauche chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d'embolies graisseuses provenant de tissus traumatis s, le plus souvent de grosses fractures osseuses. Les sources cardiaques comprennent les v g taux issus de l'endocardite bact rienne subaigu . Les emboles syst miques dans les reins peuvent galement provenir de la circulation veineuse si un shunt de droite gauche se produit, par exemple, par le biais d'un foramen ovale patent. Les manifestations cliniques varient en fonction de la rapidit d'apparition et de l' tendue de l'occlusion. La thrombose art rielle aigu peut produire des douleurs aux flancs, de la fi vre, de la leucocytose, des naus es et des vomissements. En cas d'infarctus du rein, les enzymes telles que la lactate d shydrog nase (LDH |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ) atteignent des niveaux extr mes. Si les deux reins sont affect s, la fonction r nale diminuera pr cipitamment avec une baisse de la production d'urine. Si un seul rein est impliqu , les modifications fonctionnelles r nales peuvent tre mineures. L'hypertension li e la lib ration soudaine de r nine partir du tissu isch mique peut se d velopper rapidement, tant qu'il reste du tissu viable dans la zone frontali re p ri-infarctus . Si la zone d'infarctus d limite avec pr cision, l'augmentation de la tension art rielle et de l'activit de la r nine peut se r sorber. Le diagnostic d'infarctus r nal peut tre tabli par imagerie vasculaire par IRM, angiographie par tomodensitom trie ou art riographie (Fig. 299-2). Les options pour les interventions d'occlusion art rielle nouvellement d tect es comprennent la reconstruction chirurgicale, l'anticoagulation, le traitement thrombolytique, FIGURE 299-2 A. Angiographie CT illustrant une perte de circulation au p le sup rieur du rein droit chez un patient atteint d'une maladie fibromusculaire et d'un an vrisme de l'art re r nale. L'activation du syst me r nine-angiotensine a produit une hypertension d veloppement rapide. B. Angiogramme illustrant une st nose de l'art re r nale de haut grade affectant le rein gauche. Cette l sion fait souvent partie de l'ath roscl rose g n ralis e et est parfois une extension de la plaque aortique. Cette l sion se d veloppe chez les personnes g es pr sentant des facteurs de risque ath roscl reux pr existants. les proc dures endovasculaires et les soins de soutien, en particulier les l sions antihypertenseurs, y compris l'h molyse microangiopathique et le traitement m dicamenteux tensif de la dysfonction r nale. L'application de ces m thodes d pend de l'am lioration possible au fil du temps. Alors que les s ries rapport es avant l' re de l' tat g n ral du patient m dicamenteux, les facteurs d clencheurs (par exemple, le traitement local des traumatismes a sugg r que les taux de mortalit 1 an d passaient 90 %, la maladie actuelle ou syst mique), l'ampleur du tissu r nal et de la fonction risque, la survie sur 5 ans d passe 50 % et la probabilit d' v nements r currents l'avenir. Pour l'hypertension maligne unilat rale est moins fr quente dans les pays occidentaux, la maladie, par exemple, la dissection art rielle avec thrombose, les soins de soutien, bien qu'elle persiste dans les r gions du monde o les soins m dicaux et l'antihyanticoagulation peuvent suffire. L'occlusion aigu et bilat rale est un traitement m dicamenteux potentiellement intensif moins disponible. Il se d veloppe le plus souvent de fa on catastrophique, produisant une insuffisance r nale anurique. Selon les patients pr -in atteints d'hypertension trait e qui n gligent de prendre des m dicaments cipitant, les th rapies chirurgicales ou thrombolytiques peuvent parfois ou qui peuvent utiliser des m dicaments vasospastiques, tels que la coca ne. Les anomalies r nales r tablissent la viabilit r nale. comprennent g n ralement une augmentation de la cr atinine s rique et parfois une h maturie et une prot inurie. Les r sultats biochimiques peuvent inclure des signes de L SION H MO-MICROVASCULAIRE ASSOCI E une lyse de l'HYPERTENSION (an mie, schistocytes et r ticulocytose) et des changements associ s une insuffisance r nale. Les hommes afro-am ricains sont plus susceptibles de d velopper une hypertension et une insuffisance r nale rapidement progressives que les blancs dans l'hypertension maligne . Bien que la pression art rielle augmente avec l' ge, ce sont depuis longtemps les tats-Unis. Les polymorphismes g n tiques (identifi s pour la premi re fois sous le nom de MYH9, ont reconnu que certaines personnes d veloppent une l vation de la pression art rielle rapidement progressive que l'on pense maintenant tre APOL1) qui sont fr quents dans les africantions avec des l sions des organes cibles, y compris des h morragies r tiniennes, une pr disposition de la population enc pha-am ricaine la glom rulopathie scl rosante focale subtile et un d clin de la fonction r nale. Les bras placebo au cours de la maladie, avec une hypertension s v re se d veloppant des ges plus jeunes, les essais contr l s en second lieu du traitement de l'hypertension ont identifi une progression vers une maladie r nale dans ce cas. niveaux s v res chez 20 % des sujets sur 5 ans. En l'absence de traitement, les patients pr sentant une l sion des organes cibles, y compris un d me papillaire et une n phroscl rose hypertensive r nale en d clin. Sur la base de l'exp rience de la fonction maligne, les taux de mortalit ont d pass 50 % sur 6 12 mois, l'hypertension et les preuves pid miologiques reliant la PA long terme, d'o la d signation maligne . Des tudes post mortem de tels risques d'insuffisance r nale ont longtemps t suppos es que des degr s moindres de patients ont identifi des l sions vasculaires, appel es n crose fibrino de , l'hyper |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | tension induisant des changements moins graves, mais pr valents, dans les v sicules r nales avec rupture de la paroi vasculaire, d p t de mates osinophiles et perte de la fonction r nale. En cons quence, une grande partie des patients, y compris la fibrine, et un infiltrat cellulaire p rivasculaire. Une IRT distincte atteignant sans diagnostic tiologique sp cifique est attribu e, la l sion a t identifi e dans les art res interlobulaires plus grandes chez de nombreux patients appel s n phroscl rose hypertensive . L'examen pathologique avec prolif ration hyperplasique des l ments cellulaires de la paroi vasculaire, identifie couramment un paississement art riolaire aff rent avec d p t de d p t de collag ne, et une s paration des couches, appel e l sion peau d'oignon associ e au mat riau osinophile homog ne (art rioloscl rose hyaline). Pour beaucoup de ces patients, la n crose fibrino de a entra n un r tr cissement de la lumi re vasculaire. Les manifestations cliniques comprennent l'oblit ration des glom rules et la perte des structures tubulaires. Changements progressifs des vaisseaux r tiniens associ s l'hypertension (une insuffisance art riolaire de la narkidney s'ensuivit et, sans soutien de la dialyse, conduisit un aviron pr coce, des changements de croisement), une hypertrophie ventriculaire gauche et une mortalit lev e dans l'hypertension de phase maligne non trait e. Ces BP vasculaires. Le r le de ces changements vasculaires dans la fonction r nale n'est pas clair. Des changements pourraient se d velopper avec des l sions li es la pression partir d'une vari t d' chantillons post-mortem et de biopsie provenant de donneurs r naux normotendus de voies hypertensives, y compris, mais sans s'y limiter, l'activation de d montrent des changements vasculaires similaires associ s au vieillissement, la dyslipid mie, au syst me r nine-angiotensine et un vasospasme s v re associ une intol rance au glucose. Bien que la r duction de la PA ralentisse la lib ration de cat cholamine. Parfois, les l sions endoth liales sont suffisantes pour les maladies r nales prot inuriques et sont justifi es pour r duire l'h molyse microangiopathique excessive induite, comme indiqu ci-dessous. risques cardiovasculaires associ s l'IRC, traitement antihypertenseur Le traitement antihypertenseur est le pilier du traitement des tumeurs malignes et ne modifie pas l' volution du dysfonctionnement r nal identifi sp cifiquement comme l'hypertension. Avec une r duction efficace de la PA, manifestations de la n phroscl rose hypertensive vasculaire. Thrombose veineuse profonde et thromboembolie pulmonaire Samuel Z. Goldhaber PID MIOLOGIE La thromboembolie veineuse (TEV) englobe la thromboembolie veineuse profonde-300 FIGURE 300-1 Ulc ration cutan e de la mall ole lat rale due au syndrome post-thrombotique de la jambe. bosis (TVP) et embolie pulmonaire (EP) et provoque la mort et l'invalidit cardiovasculaires. Aux tats-Unis, le Surgeon General estime qu'il y a 100 000 180 000 d c s par an dus l'EP et a d clar que l'EP est la cause de d c s vitable la plus fr quente chez les patients hospitalis s. Les survivants peuvent succomber aux incapacit s de l'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique ou du syndrome postthrombotique. L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique provoque un essoufflement, en particulier l'effort. Le syndrome postthrombotique ( galement connu sous le nom d'insuffisance veineuse chronique) endommage les valves veineuses de la jambe et provoque un gonflement de la cheville ou du mollet et des douleurs la jambe, en particulier apr s une position debout prolong e. Dans sa forme la plus s v re, le syndrome postthrombotique provoque une ulc ration cutan e (Fig. 300-1). PHYSIOPATHOLOGIE Inflammation et activation plaquettaire La triade d'inflammation, d'hypercoagulabilit et de l sion endoth liale de Virchow conduit au recrutement de plaquettes activ es, qui lib rent des microparticules. Ces microparticules contiennent des m diateurs pro-inflammatoires qui se lient aux neutrophiles, les stimulant lib rer leur mati re nucl aire et former des r seaux extracellulaires en forme de toile appel s pi ges extracellulaires des neutrophiles. Ces r seaux prothrombotiques contiennent des histones qui stimulent l'agr gation plaquettaire et favorisent la g n ration de thrombine plaquettaire-d pendante. Les thrombus veineux se forment et s' panouissent dans un environnement de stase, de faible tension en oxyg ne et de r gulation positive des g nes pro-inflammatoires. tats prothrombotiques Les deux mutations g n tiques dominantes autosomiques les plus courantes sont le facteur V Leiden, qui provoque une r sistance la FIGURE 300-2 Thrombose veineuse profonde l'autopsie. l'anticoagulant endog ne, la prot ine C activ e (qui inactive les facteurs de coagulation V et VIII) et la mutation du g ne de la prothrombine, qui augmente la concentratio |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | n plasmatique de prothrombine (CHAPS. 78 et 142). L'antithrombine, la prot ine C et la prot ine S sont des inhibiteurs naturels de la coagulation. Les carences en ces inhibiteurs sont associ es la TEV mais sont rares. Le syndrome des anticorps antiphospholipides est la cause acquise la plus fr quente de thrombophilie et est associ une thrombose veineuse ou art rielle. D'autres facteurs pr disposants courants comprennent le cancer, l'ob sit , le tabagisme, l'hypertension art rielle syst mique, la bronchopneumopathie chronique obstructive, la n phropathie chronique, les transfusions sanguines, les voyages a riens long-courriers, la pollution de l'air, les contraceptifs oraux, la grossesse, le remplacement hormonal postm nopausique, la chirurgie et les traumatismes. Embolisation Lorsque les thrombus veineux profonds (Fig. 300-2) se d tachent de leur site de formation, ils s'embolisent dans la veine cave, l'oreillette droite et le ventricule droit et se logent dans la circulation art rielle pulmonaire, provoquant ainsi une EP aigu . Paradoxalement, ces thrombus s'embolisent occasionnellement dans la circulation art rielle par un foramen ovale patent ou un d faut septal auriculaire. De nombreux patients atteints d'EP ne pr sentent aucun signe de TVP car le caillot s'est d j embolis dans les poumons. Physiologie Les anomalies d' change gazeux les plus courantes sont l'hypox mie art rielle et un gradient de tension alv olaire-art riel accru de l'O2, ce qui repr sente l'inefficacit du transfert de l'O2 travers les poumons. L'espace mort anatomique augmente parce que le gaz respir ne p n tre pas dans les unit s d' change de gaz du poumon. L'espace mort physiologique augmente parce que la ventilation vers les unit s d' change de gaz d passe le flux sanguin veineux travers les capillaires pulmonaires. Les autres anomalies comprennent : Augmentation de la r sistance vasculaire pulmonaire due une obstruction vasculaire ou la s cr tion plaquettaire d'agents neurohumoraux vasoconstricteurs tels que la s rotonine. La lib ration de m diateurs vasoactifs peut produire une inad quation ventilation-perfusion sur des sites loign s de l'embole, ce qui explique la discordance entre un petit PE et un grand gradient d'O2 alv olaire-art riel. 2. Alt ration de l' change gazeux due une augmentation de l'espace mort alv olaire due une obstruction vasculaire, hypox mie due une hypoventilation alv olaire par rapport la perfusion dans le poumon non obstru , d rivation droite-gauche ou alt ration du transfert de monoxyde de carbone due une perte de surface d' change gazeux. 3. Hyperventilation alv olaire due une stimulation r flexe des r cepteurs irritants. 4. Augmentation de la r sistance des voies respiratoires en raison de la constriction des voies respiratoires distales des bronches. 5. Diminution de l'observance pulmonaire en raison d'un d me pulmonaire, d'une h morragie pulmonaire ou d'une perte de tensioactif. Hypertension pulmonaire, dysfonctionnement du ventricule droit (VR) et microinfarctus du VR L'obstruction de l'art re pulmonaire provoque une augmentation de la pression art rielle pulmonaire de 1632 et de la r sistance vasculaire pulmonaire. Lorsque la tension de la paroi du VR augmente, une dilatation et un dysfonctionnement du VR s'ensuivent, avec la lib ration du biomarqueur cardiaque, le peptide natriur tique c r bral. Le septum interventriculaire se gonfle et comprime un ventricule gauche (VG) intrins quement normal. Le dysfonctionnement diastolique du VG r duit la distensibilit du VG et alt re le remplissage du VG. L'augmentation de la tension de la paroi du VR comprime galement l'art re coronaire droite, limite l'apport d'oxyg ne myocardique et pr cipite l'isch mie de l'art re coronaire droite et le microinfarctus du VR, avec lib ration de biomarqueurs cardiaques tels que la troponine. Un remplissage insuffisant du VG peut entra ner une chute du d bit cardiaque du VG et de la pression art rielle syst mique, entra nant un collapsus circulatoire et la mort. CLASSIFICATION DES EMBOLIES PULMONAIRES ET DES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES Embolie pulmonaire L'EP massive repr sente 5 10 % des cas et se caract rise par une thrombose tendue affectant au moins la moiti du syst me vasculaire pulmonaire. La dyspn e, la syncope, l'hypotension et la cyanose sont des caract ristiques de l'EP massive. Les patients atteints d'EP massive peuvent pr senter un choc cardiog nique et peuvent mourir d'une d faillance multisyst mique des organes. L'EP submassive repr sente 20 25 % des patients et se caract rise par un dysfonctionnement du VR malgr une pression art rielle syst mique normale. La combinaison de l'insuffisance cardiaque droite et de la lib ration de biomarqueurs cardiaques indique une probabilit accrue de d t rioration clinique. L'EP faible risque repr sente environ 70 75 % des cas. Ces patients ont un excellent pronostic. Throm |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | bose veineuse profonde La TVP des membres inf rieurs commence g n ralement dans le mollet et se propage de mani re proximale la veine poplit e, la veine f morale et aux veines iliaques. La TVP des jambes est environ 10 fois plus fr quente que la TVP des membres sup rieurs, qui est souvent pr cipit e par la mise en place de stimulateurs cardiaques, de d fibrillateurs cardiaques internes ou de cath ters veineux centraux demeure. La probabilit de TVP du membre sup rieur augmente mesure que le diam tre du cath ter et le nombre de lumi res augmentent. La thrombose veineuse superficielle pr sente g n ralement un ryth me, une sensibilit et un cordon palpable . Les patients sont risque d'extension de la thrombose au syst me veineux profond. L' valuation clinique PE est connue sous le nom de The Great Masquerader . Le diagnostic est difficile car les sympt mes et les signes ne sont pas sp cifiques. Le sympt me le plus courant est l'essoufflement inexpliqu . Lorsque l'EP occulte survient de mani re concomitante avec une insuffisance cardiaque congestive manifeste ou une pneumonie, l'am lioration clinique ne se produit souvent pas malgr le traitement m dical standard de la maladie concomitante. Ce sc nario pr sente un indice clinique de la coexistence possible de l'EP. Avec la TVP, le sympt me le plus courant est une crampe ou un cheval charley dans le bas du mollet qui persiste et s'intensifie sur plusieurs jours. Les crit res de score ponctuel aident estimer la probabilit clinique de TVP et d'EP (Tableau 300-1). Patients pr sentant une probabilit faible mod r e de TVP ou L'EP doit faire l'objet d'une valuation diagnostique initiale avec un test de d-dim re seul (voir Tests sanguins ) sans tests d'imagerie obligatoires (Fig. 300-3). Cependant, les patients pr sentant une forte probabilit clinique de TEV doivent ignorer le test du d-dim re et subir l'imagerie comme prochaine tape de l'algorithme de diagnostic. Perles cliniques Toutes les douleurs aux jambes ne sont pas dues la TVP, et toutes les dyspn es ne sont pas dues l'EP (Tableau 300-2). Un inconfort soudain et s v re du mollet sugg re une rupture du kyste de Baker. La fi vre et les frissons annoncent g n ralement une cellulite plut t qu'une TVP. Les r sultats physiques, s'ils sont pr sents, peuvent ne consister qu'en une l g re g ne la palpation dans le bas du mollet. Cependant, la TVP massive pr sente souvent un gonflement marqu des cuisses, une sensibilit et un ryth me. Si la jambe est oed mateuse diffuse, la TVP est peu probable. Une exacerbation aigu de l'insuffisance veineuse due au syndrome postthrombotique est plus probable. La thrombose veineuse des membres sup rieurs peut pr senter une asym trie dans la fosse supraclaviculaire ou dans la circonf rence des bras sup rieurs. L'infarctus du poumon indique g n ralement une petite EP. Cette condition est extr mement douloureuse car le thrombus se loge p riph riquement, pr s de l'innervation des nerfs pleuraux. Les tiologies de l'EP non thrombotique comprennent l'embolie graisseuse apr s une fracture pelvienne ou osseuse longue, l'embolie tumorale, la moelle osseuse et l'embolie gazeuse. Embolie cimentaire et embolie fragmentaire osseuse Faible probabilit clinique de TVP si le score est de z ro ou moins ; Probabilit mod r e si le score est de 1 2 ; Probabilit lev e si le score est de 3 ou plus peut survenir apr s un remplacement total de la hanche ou du genou. Les toxicomanes par voie intraveineuse peuvent s'injecter un large ventail de substances pouvant emboliser, telles que les cheveux, le talc et le coton. L'embolie amniotique se produit lorsque les membranes f tales fuient ou se d chirent au niveau de la marge placentaire. Modalit s de diagnostic sans imagerie Ets sanguins Le dosage immuno-enzymatique quantitatif du d-dim re plasmatique (ELISA) augmente en pr sence de TVP ou d'EP en raison de la d gradation de la fibrine par la plasmine. L' l vation du d-dim re indique une thrombolyse endog ne bien que souvent cliniquement inefficace. La sensibilit du d-dim re est >80 % pour la TVP (y compris la TVP isol e du veau) et >95 % pour l'EP. Le d-dim re est moins sensible pour la TVP que pour l'EP car la taille du thrombus de la TVP est plus petite. Un d-dim re normal est un test d'exclusion utile. Cependant, le test d-dim re n'est pas sp cifique. Les taux augmentent chez les patientes pr sentant un infarctus du myocarde, une pneumonie, une septic mie, un cancer et un tat postop ratoire et celles au cours du deuxi me ou du troisi me trimestre de la grossesse. Par cons quent, le d-dim re a rarement un r le utile chez les patients hospitalis s, car les niveaux sont souvent lev s en raison d'une maladie syst mique. FIGURE 300-3 Comment d cider si l'imagerie diagnostique est n cessaire. Pour l' valuation de la probabilit clinique, voir le Tableau 300-1. , de l'asthme, de la maladie pulmonaire obstructive chronique |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | Pleur sie : syndrome viral , costochondrite, inconfort musculo-squelettique Fracture des c tes, pneumothorax ElEvatEd cardiaque BiomarkErs La troponine s rique et les taux plasmatiques de prot ines de liaison aux acides gras de type cardiaque augmentent en raison de la microinfarctus du rotavirus. L' tirement du myocarde provoque la lib ration de peptide natriur tique c r bral ou de peptide natriur tique NT-pro-cerveau. ElEctrocardiogramme L'anomalie la plus fr quemment cit e, en plus de la tachycardie sinusale, est le signe S1Q3T3 : une onde S dans le plomb I, une onde Q dans le plomb III et une onde T invers e dans le plomb III (chap. 268). Cette constatation est relativement sp cifique mais insensible. La souche RV et l'isch mie provoquent l'anomalie la plus fr quente, l'inversion de l'onde T dans les d rivations V1 V4. Modalit s d'imagerie non invasive chographie vEnous L' chographie du syst me veineux profond repose sur la perte de compressibilit veineuse comme crit re principal de la TVP. Lorsqu'une veine normale est imag e en coupe transversale, elle s'effondre facilement avec une l g re pression manuelle du transducteur ultrasons. Cela cr e l'illusion Avec la TVP aigu , la veine perd sa compressibilit en raison de la distension passive par le thrombus aigu. Le diagnostic de TVP aigu est encore plus s r lorsque le thrombus est directement visualis . Il semble homog ne et a une faible chog nicit (Fig. 300-4). La veine elle-m me semble souvent l g rement dilat e et les canaux collat raux peuvent tre absents. La dynamique de l' coulement veineux peut tre examin e par imagerie Doppler. Normalement, la compression manuelle du mollet provoque une augmentation du mod le d' coulement Doppler. La perte de variation respiratoire normale est caus e par une TVP obstructive ou par tout processus obstructif dans le bassin. Pour les patients pr sentant une chographie veineuse techniquement m diocre ou non diagnostique, il convient d'envisager d'autres modalit s d'imagerie pour la TVP, telles que la tomodensitom trie (CT) et l'imagerie par r sonance magn tique. FIGURE 300-4 chographie veineuse, avec et sans compression des veines de la jambe. CFA, art re f morale commune ; CFV, veine f morale commune ; GSV, grande veine saph ne ; LT, gauche. FIGURE 300-5 Grande EP proximale bilat rale sur une image coronale de tomodensitom trie thoracique chez un homme de 54 ans atteint d'un cancer du poumon et de m tastases c r brales. Il avait d velopp un d but soudain de lourdeur thoracique et d'essoufflement la maison. Il existe des d fauts de remplissage dans les art res pulmonaires principales et segmentaires bilat ralement (fl ches blanches). Seule l'art re segmentaire du lobe sup rieur gauche est exempte de thrombus. chEst roEntgEnography Une radiographie pulmonaire normale ou presque normale se produit souvent dans l'EP. Les anomalies bien tablies comprennent une olig mie focale (signe de Westermark), une densit p riph rique en forme de coin au-dessus du diaphragme (bosse de Hampton) et une art re pulmonaire descendante droite largie (signe de Palla). chEst ct CT de la poitrine avec contraste intraveineux est le principal test d'imagerie pour le diagnostic de l'EP (Fig. 300-5). La tomodensitom trie en spirale plusieurs lignes d tectrices acquiert toutes les images de la poitrine avec une r solution 1 mm pendant une courte pause respiratoire. Les branches du sixi me ordre peuvent tre visualis es avec une r solution sup rieure celle de l'angiographie pulmonaire contraste invasif conventionnelle. La tomodensitom trie offre galement une excellente vue quatre chambres du c ur. L' largissement du VR sur la tomodensitom trie thoracique indique une probabilit accrue de d c s dans les 30 prochains jours par rapport aux patients atteints d'EP qui ont une taille normale du VR. Lorsque l'imagerie se poursuit sous la poitrine jusqu'au genou, la TVP pelvienne et proximale de la jambe peut galement tre diagnostiqu e par tomodensitom trie. Chez les patients sans EP, les images parenchymateuses pulmonaires peuvent tablir d'autres diagnostics non apparents sur la radiographie pulmonaire qui expliquent les sympt mes et les signes pr sents tels que la pneumonie, l'emphys me, la fibrose pulmonaire, la masse pulmonaire et la pathologie aortique. Parfois, un cancer du poumon asymptomatique un stade pr coce est diagnostiqu accidentellement. scanner pulmonaire Le scanner pulmonaire est devenu un test de diagnostic de deuxi me intention pour l'EP, utilis principalement pour les patients qui ne peuvent pas tol rer le contraste intraveineux. De petits agr gats particulaires d'albumine marqu s avec un radionucl ide metteur gamma sont inject s par voie intraveineuse et sont pi g s dans le lit capillaire pulmonaire. Le d faut de la scintigraphie de perfusion indique une absence ou une diminution du d bit sanguin, ventuellement due l'EP. Les scans de ventilation, ob |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | tenus avec un gaz inhal radiomarqu tel que le x non ou le krypton, am liorent la sp cificit du scan de perfusion. Des scanners de ventilation anormaux indiquent un poumon anormal non ventil , fournissant ainsi des explications possibles pour des d fauts de perfusion autres que l'EP aigu , tels que l'asthme et la maladie pulmonaire obstructive chronique. Une analyse haute probabilit pour l'EP est d finie comme deux ou plusieurs d fauts de perfusion segmentaires en pr sence d'une ventilation normale. Le diagnostic d'EP est tr s peu probable chez les patients avec des scanners normaux et presque normaux et est certain environ 90 % chez les patients avec des scanners haute probabilit . Malheureusement, la plupart des 1 634 patients ont des examens non diagnostiques et moins de la moiti des patients atteints d'EP confirm e par angiographie ont un examen haute probabilit . Jusqu' 40 % des patients pr sentant une suspicion clinique lev e d'EP mais des scanners faible probabilit ont, en fait, une EP l'angiographie. imagerie magnEtic rEsonancE (mr) (contraste-EnhancEd) Lorsque l' chographie est quivoque, la veinographie par r sonance magn tique avec contraste au gadolinium est une excellente modalit d'imagerie pour diagnostiquer la TVP. L'angiographie pulmonaire par r sonance magn tique peut d tecter une EP proximale importante, mais n'est pas fiable pour les EP segmentaires et sous-segmentaires plus petites. chocardiographie L' chocardiographie n'est pas un outil d'imagerie diagnostique fiable pour l'EP aigu , car la plupart des patients atteints d'EP ont des chocardiogrammes normaux. Cependant, l' chocardiographie est un outil de diagnostic tr s utile pour d tecter les affections pouvant imiter l'EP, telles que l'infarctus aigu du myocarde, la tamponnade p ricardique et la dissection aortique. L' chocardiographie transthoracique permet rarement de visualiser directement le thrombus. Le signe indirect le plus connu de l'EP sur l' chocardiographie transthoracique est le signe de McConnell : hypokin sie de la paroi libre du VR avec mouvement normal ou hyperkin tique de l'apex du VR. Il convient d'envisager une chocardiographie trans sophagienne lorsque les installations de tomodensitom trie ne sont pas disponibles ou lorsqu'un patient pr sente une insuffisance r nale ou une allergie de contraste s v re qui emp che l'administration de produit de contraste malgr une pr m dication avec des st ro des forte dose. Cette modalit d'imagerie peut identifier la selle, la main droite ou la PE principale gauche. Modalit s diagnostiques invasives angiographie pulmonaire La tomodensitom trie thoracique avec contraste (voir ci-dessus) a virtuellement remplac l'angiographie pulmonaire invasive comme test diagnostique. Les tests diagnostiques invasifs par cath ter sont r serv s aux patients pr sentant des tomodensitom tries thoraciques techniquement insatisfaisantes et ceux chez lesquels une intervention telle qu'une thrombolyse dirig e par cath ter est pr vue. Un diagnostic d finitif d'EP d pend de la visualisation d'un d faut de remplissage intraluminal dans plus d'une projection. Les signes secondaires d'EP comprennent une occlusion soudaine ( coupure ) des vaisseaux, une olig mie segmentaire ou une avascularit , une phase art rielle prolong e avec un remplissage lent et des vaisseaux p riph riques tortueux et effil s. phl bographie de contraste L' chographie veineuse a virtuellement remplac la phl bographie de contraste en tant que test de diagnostic de suspicion de TVP. Approche diagnostique int gr e Une approche diagnostique int gr e (Fig. 300-3) rationalise le bilan des suspicions de TVP et d'EP (Fig. 300-6). Le traitement primaire consiste en une dissolution du caillot avec un traitement pharmacom canique qui comprend g n ralement une thrombolyse dirig e par cath ter faible dose. Cette approche est r serv e aux patients atteints de TVP tendue f morale, iliof morale ou des membres sup rieurs. L'hypoth se de la veine ouverte postule que les patients qui re oivent un traitement primaire subiront moins de dommages long terme aux valves veineuses, ce qui entra nera une diminution des taux de syndrome postthrombotique. Un essai contr l randomis sponsoris par le National Heart, Lung, and Blood Institute appel ATTRACT (NCT00790335) teste cette hypoth se. L'anticoagulation ou la mise en place d'un filtre veineux inf rieur constitue une pr vention secondaire de la TEV. Pour att nuer la gravit du syndrome post-thrombotique des jambes, des bas de contention gradu s sous le genou peuvent tre prescrits, 30 40 mmHg, pendant 2 ans apr s l' pisode de TVP. Ils doivent tre remplac s tous les 3 mois car ils perdent leur lasticit . Instabilit h modynamique, dysfonctionnement du VR l' chocardiographie, hypertrophie du VR la tomodensitom trie thoracique ou l vation du taux de troponine Diagnostic Non diagnostique, indisponible ou dangereux FIGURE 3 |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | 00-6 Tests d'imagerie pour diagnostiquer la TVP et l'EP. Echocardiographie en raison d'une microinfarctus du rotavirus pr sagent un risque lev d'un r sultat clinique ind sirable. Lorsque la fonction RV reste normale chez un patient h modynamiquement stable, un bon r sultat clinique est tr s probable avec l'anticoagulation seule (Fig. 300-7). Une anticoagulation efficace est la base d'un traitement efficace de la TVP et de l'EP. Il y a trois options : (1) la strat gie conventionnelle Risque de stratification Normotension plus RV normal Normotension plus RV hypokin sie Hypotension Anticoagulation plus thrombolyse Filtre IVC Embolectomie : cath ter/chirurgical Anticoagulation seul Pr vention secondaire Th rapie individualis e Th rapie primaire FIGURE 300-7 Prise en charge aigu du thromboembo-lisme pulmonaire. RV, ventriculaire droit ; IVC, veine cave inf rieure. H parine non fractionn e, bolus et perfusion continue, pour atteindre l'APTT 2 3 fois la limite sup rieure de la normale de laboratoire, ou Enoxaparine 1 mg/kg deux fois par jour avec une fonction r nale normale, ou Dalt parine 200 U/kg une fois par jour ou 100 U/kg deux fois par jour, avec une fonction r nale normale, ou Tinzaparine 175 U/kg une fois par jour avec une fonction r nale normale, ou Fondaparinux en fonction du poids une fois par jour ; ajuster en fonction de la fonction r nale alt r e Inhibiteurs directs de la thrombine : argatroban ou bivalirudine Rivaroxaban 15 mg deux fois par jour pendant 3 semaines, suivi de 20 mg une fois par jour avec le repas du soir par la suite Apixaban (pas encore autoris ) N cessite 5 10 jours d'administration pour atteindre l'efficacit en monoth rapie (l'h parine non fractionn e, l'h parine de faible poids mol culaire et le fondaparinux sont les agents de pontage imm diatement efficaces habituels utilis s lors de l'initiation de la warfarine) La dose initiale habituelle est de 5 mg de titrate par rapport l'INR, cible 2.0 3.0 Continuer l'anticoagulation parent rale pendant au moins 5 jours et jusqu' ce que deux valeurs s quentielles de l'INR, au moins 1 jour d'intervalle, atteignent la plage cible de l'INR de la th rapie parent rale pont e la warfarine, (2) la th rapie parent rale pont e un nouvel anticoagulant oral tel que le dabigatran (un inhibiteur direct de la thrombine) ou l'edoxaban (un agent anti-Xa), ou (3) l'anticoagulation orale avec le rivaroxaban ou l'apixaban (les deux sont des agents anti-Xa) avec une dose de charge suivie d'une dose d'entretien en monoth rapie sans anticoagulation parent rale. Les trois anticoagulants parent raux base d'h parine sont (1) l'h parine non fractionn e (HNF), (2) l'h parine de faible poids mol culaire (HBPM) et (3) le fondaparinux. Pour les patients pr sentant une thrombocytop nie induite par l'h parine suspect e ou prouv e, il existe deux inhibiteurs directs de la thrombine par voie parent rale : l'argatroban et la bivalirudine (Tableau 300-3). L'h parine non fractionn e UFH anticoagule en se liant l'antithrombine et en acc l rant son activit , emp chant ainsi la formation de thrombus suppl mentaires. L'UFH est dos e pour atteindre un temps de thromboplastine partielle activ e (TCA) cible de 60 80 s. Le nomogramme le plus populaire utilise un bolus initial de 80 U/kg, suivi d'un d bit de perfusion initial de 18 U/kg par heure. L'avantage majeur de l'HNF est sa courte demi-vie, ce qui est particuli rement utile chez les patients pour lesquels un contr le horaire de l'intensit de l'anticoagulation est souhait . H parines de faible poids mol culaire Ces fragments d'HNF pr sentent moins de liaison aux prot ines plasmatiques et aux cellules endoth liales et ont par cons quent une plus grande biodisponibilit , une r ponse posologique plus pr visible et une demi-vie plus longue que l'HNF. Aucune surveillance ou adaptation posologique n'est n cessaire, sauf si le patient est nettement ob se ou souffre d'une maladie r nale chronique. Fondaparinux Le fondaparinux, un pentasaccharide anti-Xa, est administr par injection sous-cutan e une fois par jour en fonction du poids dans une seringue pr remplie. Aucune surveillance de laboratoire n'est requise. Le fondaparinux est synth tis en laboratoire et, contrairement l'HBPM ou l'HNF, n'est pas d riv de produits animaux. Il ne provoque pas de thrombocytop nie induite par l'h parine. La dose doit tre ajust e la baisse pour les patients pr sentant un dysfonctionnement r nal. Warfarine Cet antagoniste de la vitamine K emp che l'activation de la carboxylation des facteurs de coagulation II, VII, IX et X. Le plein effet de la warfarine n cessite au moins 5 jours, m me si le temps de prothrombine, utilis pour la surveillance, augmente plus rapidement. Si la warfarine 1635 est initi e en monoth rapie lors d'une maladie thrombotique aigu , une exacerbation paradoxale de l'hypercoagulabilit augmente le risque de thrombose. Le chevauchement de l' |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | HNF, de l'HBPM, du fondaparinux ou des inhibiteurs directs de la thrombine par voie parent rale avec la warfarine pendant au moins 5 jours annulera l'effet procoagulant pr coce de la warfarine. administration de warfarine Chez un adulte de taille moyenne, la warfarine est souvent initi e la dose de 5 mg. Le temps de prothrombine est normalis en calculant le rapport normalis international (INR), qui value l'effet anticoagulant de la warfarine (chap. 78). L'INR cible est g n ralement de 2,5, avec une plage de 2,0 3,0. La dose de warfarine est g n ralement titr e empiriquement pour atteindre l'INR cible. Un dosage appropri est difficile car des centaines d'interactions m dicament-m dicament et m dicament-aliment affectent le m tabolisme de la warfarine. L'augmentation de l' ge et la maladie syst mique r duisent la dose requise de warfarine. La pharmacog nomique peut fournir une dose initiale plus pr cise de warfarine. Les all les variants du CYP2C9 alt rent l'hydroxylation de la S-warfarine, r duisant ainsi la dose requise. Les variantes du g ne codant pour le complexe 1 de la vitamine K poxyde r ductase (VKORC1) peuvent pr dire si les patients ont besoin de doses faibles, mod r es ou lev es de warfarine. Les cliniques centralis es d'anticoagulation ont am lior l'efficacit et l'innocuit du dosage de la warfarine. Les patients peuvent auto-contr ler leur INR avec une machine main au point de service domicile et peuvent parfois apprendre auto-doser leur warfarine. Nouveaux anticoagulants oraux Les nouveaux anticoagulants oraux sont administr s une dose fixe, tablissent une anticoagulation efficace dans les heures suivant l'ingestion, ne n cessitent aucune surveillance de la coagulation en laboratoire et ont peu d'interactions m dicament-m dicament ou m dicament-aliment qui rendent la warfarine si difficile doser. Le rivaroxaban, un inhibiteur du facteur Xa, est approuv pour le traitement de la TVP aigu et de l'EP aigu en monoth rapie, sans anticoagulant pontant parent ral. L'apixaban est susceptible de recevoir une approbation similaire pour la monoth rapie orale. Le dabigatran, un inhibiteur direct de la thrombine, et l'edoxaban, un inhibiteur du facteur Xa, sont susceptibles d' tre approuv s pour le traitement de la TEV apr s une premi re anticoagulation parent rale. Complications des anticoagulants L'effet ind sirable le plus grave de l'anticoagulation est l'h morragie. En cas d'h morragie intracr nienne ou potentiellement mortelle due l'h parine ou l'HBPM, le sulfate de protamine peut tre administr . La thrombocytop nie induite par l'h parine est moins fr quente avec l'HBPM qu'avec l'HNF. Il n'y a pas d'agent d'inversion sp cifique pour les saignements caus s par le fondaparinux, les inhibiteurs directs de la thrombine ou les inhibiteurs du facteur Xa. Les h morragies majeures dues la warfarine sont mieux g r es avec un concentr de complexe de prothrombine. En cas de saignement grave mais non mortel, du plasma fra chement congel ou de la vitamine K par voie intraveineuse peuvent tre utilis s. Le facteur VIIa de coagulation humain recombinant (rFVIIa) est une option hors AMM pour g rer les saignements catastrophiques dus la warfarine, mais le concentr de complexe de prothrombine est un meilleur choix. La vitamine K orale est efficace pour g rer les saignements mineurs ou un INR trop lev en l'absence de saignement. Dur e de l'anticoagulation Pour une TVP isol e d'un membre sup rieur ou d'un mollet qui a t provoqu e par une intervention chirurgicale, un traumatisme, un strog ne ou un cath ter veineux central demeure ou un stimulateur cardiaque, 3 mois d'anticoagulation suffisent g n ralement. Pour un premier pisode de TVP ou d'EP de la jambe proximale provoqu e, 3 6 mois d'anticoagulation sont consid r s comme suffisants. Pour les patients atteints de cancer et de TEV, prescrire l'HBPM en monoth rapie sans warfarine et continuer l'anticoagulation ind finiment moins que le patient ne soit lib r du cancer. Chez les patients atteints de TEV idiopathique non provoqu e, le taux de r cidive est lev apr s l'arr t de l'anticoagulation. La TEV qui se produit pendant les voyages a riens long-courriers est consid r e comme non provoqu e. L'ETEV non provoqu e peut tre caus e par une exacerbation d'un tat inflammatoire sous-jacent et peut tre conceptualis e comme une maladie chronique, avec des p riodes latentes entre les pouss es d' pisodes r currents. Les directives de l'American College of Chest Physicians (ACCP) recommandent d'envisager une anticoagulation de 1636 pour une dur e ind termin e avec un INR cible compris entre 2 et 3 pour les patients atteints de TEV idiopathique. Une approche alternative apr s les 6 premiers mois d'anticoagulation consiste r duire l'intensit de l'anticoagulation et abaisser la plage INR cible entre 1,5 et 2. Contre-intuitivement, la pr sence de mutations g n tiques telles que le facteur V h t r |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | ozygote de Leiden et la mutation du g ne de la prothrombine ne semble pas augmenter le risque de TEV r currente. Cependant, les patients atteints du syndrome des anticorps antiphospholipides peuvent justifier une anticoagulation de dur e ind termin e, m me si la TEV initiale a t provoqu e par un traumatisme ou une intervention chirurgicale. Les deux principales indications pour l'insertion d'un filtre IVC sont (1) un saignement actif qui emp che l'anticoagulation et (2) une thrombose veineuse r currente malgr une anticoagulation intensive. La pr vention de l'EP r currente chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque droite qui ne sont pas candidats la fibrinolyse et la prophylaxie des patients risque extr mement lev sont des indications plus douces pour le placement du filtre. Le filtre lui-m me peut tomber en panne en permettant le passage de caillots de petite moyenne taille. Les gros thrombus peuvent s'emboliser dans les art res pulmonaires via des veines collat rales qui se d veloppent. Une complication plus fr quente est la thrombose cavali re avec un gonflement bilat ral marqu des jambes. Paradoxalement, en fournissant un nidus pour la formation de caillots, les filtres augmentent le taux de TVP, m me s'ils pr viennent g n ralement l'EP ( court terme). Des filtres r cup rables peuvent maintenant tre plac s pour les patients pr sentant un trouble h morragique temporaire anticip ou pour les patients pr sentant un risque temporairement lev d'EP, tels que les personnes subissant une chirurgie bariatrique qui ont des ant c dents d'EP p riop ratoire. Les filtres peuvent tre r cup r s jusqu' plusieurs mois apr s l'insertion, moins que des thrombus ne se forment et ne soient pi g s dans le filtre. Le filtre r cup rable devient permanent s'il reste en place ou si, pour des raisons techniques telles qu'une endoth lialisation rapide, il ne peut pas tre retir . Pour les patients atteints d'EP massive et d'hypotension, remplissez le volume avec 500 ml de solution saline normale. Le liquide suppl mentaire doit tre perfus avec une extr me prudence car une administration excessive de liquide exacerbe le stress de la paroi du VR, provoque une isch mie plus profonde du VR et aggrave l'observance et le remplissage du VG en provoquant un nouveau d placement septal interventriculaire vers le VG. La dopamine et la dobutamine sont des agents inotropes de premi re intention pour le traitement du choc li l'EP. Maintenir un seuil bas pour initier ces presseurs. Souvent, une approche essai et erreur fonctionne mieux ; d'autres agents qui peuvent tre efficaces comprennent la noradr naline, la vasopressine ou la ph nyl phrine. Une th rapie fibrinolytique r ussie inverse rapidement l'insuffisance cardiaque droite et peut entra ner un taux plus faible de d c s et d'EP r currente en (1) dissolvant une grande partie du thrombus art riel pulmonaire anatomiquement obstruant, (2) emp chant la lib ration continue de s rotonine et d'autres facteurs neurohumoraux qui exacerbent l'hypertension pulmonaire, et (3) lysant une grande partie de la source du thrombus dans les veines pelviennes ou profondes des jambes, diminuant ainsi la probabilit d'EP r currente. Le sch ma fibrinolytique pr f r est de 100 mg d'activateur du plasminog ne tissulaire recombinant (tPA) administr en perfusion intraveineuse p riph rique continue pendant 2 h. Plus la thrombolyse est administr e t t, plus elle est efficace. Cependant, cette approche peut tre utilis e pendant au moins 14 jours apr s l'EP. Les contre-indications la fibrinolyse comprennent les maladies intracr niennes, les interventions chirurgicales r centes et les traumatismes. Le taux global de saignements majeurs est d'environ 10 %, y compris un risque d'h morragie intracr nienne de 1 3 %. Un d pistage minutieux des patients pour les contre-indications au traitement fibrinolytique (chap. 295) est le meilleur moyen de minimiser le risque de saignement. La seule indication approuv e par la Food and Drug Administration pour la fibrinolyse de l'EP est l'EP massive. Pour les patients atteints d'EP sous-massive, qui ont conserv une pression art rielle systolique mais un dysfonctionnement RV mod r ou s v re, l'utilisation de la fibrinolyse reste controvers e. Les r sultats d'un essai europ en multicentrique randomis de 1006 patients sur l'EP sous-massive, utilisant l'agent thrombolytique t nect plase, ont t publi s en 2014. Le d c s ou l'effondrement h modynamique dans les 7 jours suivant la randomisation a t r duit de 56 % dans le groupe t nect plase. Cependant, un accident vasculaire c r bral h morragique est survenu chez 2 % des patients atteints de t nect plase contre 0,2 % chez les patients qui n'ont re u que de l'h parine. De nombreux patients ont des contre-indications relatives la thrombolyse dose compl te. Le traitement pharmacom canique dirig par cath ter combine g n ralement une fragmentation physique ou |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | une pulv risation du thrombus avec une thrombolyse faible dose dirig e par cath ter. Les techniques m caniques comprennent la mac ration par cath ter et l'embolisation intentionnelle du caillot plus distalement, la thrombectomie par aspiration, hydrolyse rh olytique et thrombolyse facilit e par les ultrasons de faible nergie. La dose d'alt plase peut tre nettement r duite, g n ralement dans une plage de 20 25 mg au lieu de la dose syst mique intraveineuse p riph rique de 100 mg. Le risque d'h morragie majeure avec fibrinolyse syst mique a suscit une renaissance de l'int r t pour l'embolectomie chirurgicale, une op ration qui avait presque disparu. Une orientation plus rapide avant le d but de l'insuffisance multisyst mique irr versible et une technique chirurgicale am lior e ont entra n un taux de survie lev . L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique se d veloppe chez 2 4 % des patients atteints d'EP aigu . Par cons quent, les patients atteints d'EP qui ont une hypertension pulmonaire initiale (g n ralement diagnostiqu e avec une chocardiographie Doppler) doivent tre suivis environ 6 semaines avec un chocardiogramme r p t pour d terminer si la pression art rielle pulmonaire s'est normalis e. Les patients atteints de dyspn e due une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique doivent tre envisag s pour une thromboendart riectomie pulmonaire, qui, en cas de succ s, peut r duire consid rablement, et parfois m me gu rir, l'hypertension pulmonaire (Chap. 304). L'op ration n cessite une sternotomie m diane, un pontage cardio-pulmonaire, une hypothermie profonde et des p riodes d'arr t circulatoire hypothermique. Le taux de mortalit dans les centres exp riment s est d'environ 5 %. Les patients inop rables doivent tre pris en charge par un traitement vasodilatateur pulmonaire. Les patients atteints de TEV peuvent se sentir d pass s lorsqu'ils apprennent qu'ils souffrent d'EP ou de TVP. Certains n'ont jamais connu de maladie cardiovasculaire grave auparavant. Ils se demandent s'ils seront capables de s'adapter aux nouvelles limitations impos es par l'anticoagulation. Ils s'inqui tent de la sant de leurs familles et des implications g n tiques de leur maladie. Ceux qui il est conseill d'arr ter l'anticoagulation peuvent se sentir particuli rement vuln rables au risque de souffrir de TEV r currente. l'h pital Brigham and Woman, un groupe de soutien en EP facilit par un m decin et une infirmi re a t cr pour r pondre ces pr occupations et se r unit tous les mois depuis plus de 20 ans. La pr vention de la TVP et de l'EP (tableau 300-4) est d'une importance primordiale car la TEV est difficile d tecter et pose un lourd fardeau m dical et conomique. L'HNF ou l'HBPM faible dose est la forme la plus courante de prophylaxie en milieu hospitalier. Les syst mes de rappel informatis s peuvent augmenter l'utilisation de mesures pr ventives et, l'h pital Brigham and Women's, ont r duit le taux de TEV symptomatique de plus de 40 %. Les audits des h pitaux pour s'assurer que les protocoles de prophylaxie sont utilis s augmenteront galement l'utilisation des mesures pr ventives. La dur e de la prophylaxie est un facteur important. Il n'a pas t d montr que la prophylaxie de longue dur e tait la fois efficace et s re chez les patients m dicalement malades apr s leur sortie d'h pital dans le cadre de grands essais distincts ayant test l' noxaparine, l'apixaban et le rivaroxaban. Il y a un essai en cours d'un nouvel anticoagulant oral, le b trixaban, pour la prophylaxie de la TEV de longue dur e chez les patients malades. Dalt parine 2500 ou 5000 unit s par jour Chirurgie du cancer, y compris chirurgie gyn cologique du cancer Enoxaparine 40 mg par jour, envisager 1 mois de prophylaxie Chirurgie orthop dique majeure Warfarine (INR cible 2,0-3,0) mg une fois par jour Dabigatran 220 mg par jour (pas aux tats-Unis) Apixaban 2,5 mg deux fois par jour (pas aux tats-Unis) Compression pneumatique intermittente (avec ou sans prophylaxie pharmacologique) Patients m dicalement malades, surtout s'ils sont immobilis s, avec des ant c dents d'h parine non fractionn e 5000 unit s deux fois par jour ou trois fois par jour avant la TEV, avec un cath ter veineux central demeure ou avec un cancer Enoxaparine 40 mg par jour (mais sans ulc re gastroduod nal actif, saignement majeur dans Dalteparin 2500 ou 5000 unit s par jour 3 mois, ou num ration plaquettaire <50 000) Fondaparinux 2,5 mg par jour Anticoagulation contre-indiqu e Dispositifs de compression pneumatiques intermittents (mais la question de savoir si les bas de compression gradu s sont efficaces chez les patients m dicaux est controvers e) Maladies aortiques Les patients qui ont subi une arthroplastie totale de la hanche ou du genou ou une chirurgie du cancer b n ficieront d'une prophylaxie pharmacologique prolong e contre la TEV apr s leur sortie de l'h pital. Pour une ar |
Les Principes de Médecine Interne de Harrison | throplastie de la hanche ou une chirurgie tendue du cancer, la dur e de la prophylaxie est g n ralement d'au moins 1 mois. Maladies de l'aorte Mark A. Creager, Joseph Loscalzo L'aorte est le conduit par lequel le sang ject de la veine-tricule gauche est achemin vers le lit art riel syst mique. Chez l'adulte, son diam tre est d'environ 3 cm l'origine et en partie ascendante, de 2,5 cm en partie descendante dans le thorax et de 1,8 2 cm dans l'abdomen. 301 La paroi aortique se compose d'une fine intima compos e d'endoth lium, de tissu conjonctif sous-endoth lial et d'une lame lastique interne ; d'un milieu tunique pais compos de cellules musculaires lisses et de matrice extracellulaire ; et d'une adventice compos e principalement de tissu conjonctif entourant le vasa vasorum et le nerf vasculaire. En plus de la fonction de conduit de l'aorte, ses propri t s visco lastiques et conformes servent de tampon. L'aorte est distendue pendant la systole pour permettre une partie du volume de l'AVC et de l' nergie lastique d' tre stock e, et elle recule pendant la diastole de sorte que le sang continue de circuler vers la p riph rie. En raison de son exposition continue une pression pulsatile lev e et une contrainte de cisaillement, l'aorte est particuli rement sujette aux blessures et aux maladies r sultant d'un traumatisme m canique. L'aorte est galement plus sujette la rupture que tout autre vaisseau, en particulier avec le d veloppement d'une dilatation an vrismale, car sa tension de la paroi, r gie par la loi de Laplace (c'est- -dire proportionnelle au produit de la pression et du rayon), sera augment e. Les anomalies cong nitales de l'aorte impliquent g n ralement l'arc aortique et ses branches. Des sympt mes tels que la dysphagie, le stridor et la toux peuvent survenir si une anomalie provoque un anneau autour de l' sophage ou de la trach e ou comprime l' sophage ou la trach e. Les anomalies associ es aux sympt mes comprennent la double arcade aortique, l'origine de l'art re sous-clavi re droite distale de l'art re sous-clavi re gauche et l'arcade aortique droite avec une art re sous-clavi re gauche aberrante. Le diverticule de Kommerell est un vestige anatomique d'une arcade aortique droite. La plupart des anomalies cong nitales de l'aorte ne provoquent pas de sympt mes et sont d tect es lors des proc dures par cath ter. Le diagnostic d'anomalies cong nitales suspect es de l'aorte est g n ralement confirm par tomodensitom trie (TDM) ou angiographie par r sonance magn tique (RM). La chirurgie est utilis e pour traiter les anomalies symptomatiques. Un an vrisme est d fini comme une dilatation pathologique d'un segment d'un vaisseau sanguin. Un v ritable an vrisme implique les trois couches de la paroi vasculaire et se distingue d'un pseudoan vrisme, dans lequel les couches intimale et m diale sont perturb es et le segment dilat de l'aorte est bord uniquement par l'adventice et, parfois, par un caillot p rivasculaire. Les an vrismes peuvent galement tre class s en fonction de leur aspect brut. Un an vrisme fusiforme affecte toute la circonf rence d'un segment du vaisseau, entra nant une art re dilat e de mani re diffuse. En revanche, un an vrisme sacculaire n'implique qu'une partie de la circonf rence, entra nant un d bordement de la paroi vasculaire. Les an vrismes de l'aorte sont galement class s en fonction de l'emplacement, c'est- -dire abdominal ou thoracique. Les an vrismes de l'aorte thoracique descendante sont g n ralement contigus des an vrismes infradiaphragmatiques et sont appel s an vrismes de l'aorte thoraco-abdominale. Les an vrismes aortiques r sultent de conditions qui provoquent une d gradation ou une production anormale des composants structurels de la paroi aortique : l' lastine et le collag ne. Les causes des an vrismes de l'aorte peuvent tre g n ralement class es comme des troubles d g n ratifs, des maladies g n tiques ou du d veloppement, une vascularite, des infections et des traumatismes (Tableau 301-1). L'inflammation, le stress oxydatif, la prot olyse et le stress biom canique des parois contribuent aux processus d g n ratifs qui caract risent la plupart des an vrismes de l'aorte thoracique abdominale et descendante. Ceux-ci sont m di s par les lymphocytes B et T, les macrophages, les cytokines inflammatoires et les m talloprot inases matricielles qui d gradent l' lastine et le collag ne et modifient la r sistance la traction et la capacit de l'aorte s'adapter l' tirement pulsatile. L'histopathologie associ e d montre la destruction de l' lastine et du collag ne, une diminution du muscle lisse vasculaire, la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et une inflammation. Les facteurs associ s aux an vrismes aortiques d g n ratifs comprennent le vieillissement, le tabagisme, l'hypercholest rol mie, l'hypertension et le sexe masculin. DiSEASES DE L'AORTA : ETiologY AND ASSoCiATED FACToRS Syndromes aortiques aigus (dissection aor |
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